Kreislaufstabiler, tachykarder, im Sitzen orthostatischer Patient. Allseits orientiert, spontan atmend. In der Herzauskultation reine, tachykarde Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, in Horizontallage abatembare Halsvenen. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm, keine Zentralisation. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, Druckdolenz über dem rechten Hemiabdomen mit Betonung im rechten Unterbauch, kein Peritonismus. Im digital-rektalen Untersuchung kein Blut am Fingerling, keine palpablen Resistenzen. Übernahme des kreislaufstabilen Patienten von der Notfallstation zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Intermediate care unit). Auf der Notfallstation tachykarder und orthostatischer Patient mit erneut zweimaliger Hämatemesis Frischblut ab ano, Bauchschmerzen im rechten Hemiabdomen. Bei Schocksymptomatik (periphere Minderperfusion, Lactatazidose 4 mmol/l) Volumensubstitution mit Kristalloiden. Bei Zunahme der Symptomatik mit massiver Druckdolenz des Abdomens CT Abdomen mit Kontrastmittel, wo sich keine Blutungsquelle und keine Hinweise für eine Organperforation zeigten. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Entzündliche Veränderungen der Duodenums sowie Zeichen einer chronischen Kopfpankreatitis. Auf der SIC normotensiver, zunehmend tachykarder Patient mit Orthostase. Weitere Volumensubstitution zur Kreislaufstabilisierung. Insgesamt 4700 ml Kristalloide (inklusive Volumen auf NFS). Hb-Abfall von initial 147 g/l auf 102 g/l. Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten und Gerinnungsstabilisierung mit 10 mg Konakion i.v. bei INR 2. Beginn Esomeprazol-Perfusor. Symptomatische Therapie mit Paspertin bei persistierender Nausea. Beginn empirische antibiotische Therapie bei möglicher spontan bakterieller Peritonitis bei nur wenig Aszites im CT Abdomen. Sonographische Kontrolle bisher noch nicht erfolgt. Die Kontaktaufnahme mit den Gastroenterologen zur Durchführung einer diagnostischen und therapeutischen oberen Endoskopie erfolgte. Bei schwerer Hypophosphatämie a.e. bei Malnutrition/beginnendes Refeeding Beginn einer Substitutionstherapie. Verlegung am 01.01.2015 auf unsere Medizinische Intensivstation zur weiteren Kreislaufstabilisierung und Blutungsmanagement. Verlegungsbericht: Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst bei oberer gastrointestinaler Blutung. Der Patient berichtete, dass er seit 3 Tagen ca. 10- bis 15-mal erbrechen musste. Initial stets Mageninhalt. Seit dem Morgen des 31.12.2015 Kaffeesatzerbrechen und seit dem Nachmittag desselben Tages Frischbluterbrechen (ca. 3 dl). Bekannte schwere Refluxösophagitis. In den letzten Jahren wurden regelmäßig Endoskopien aufgrund von oberen gastrointestinalen Blutungen durchgeführt. Zuletzt erfolgte eine Gastroskopie am 19.10.2015. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in sehr reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: tc SR. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, deutliche Druckdolenz im rechten Unterbauch mit Loslassschmerz sowie linken Unterbauch. Im Verlauf Zunahme der abdominellen Beschwerden mit Peritonismus. DRU: keine Raumforderung palpabel, kein Stuhlgang oder Blut am Fingerling. Ad 1) - Kreislaufstabilisierung und Blutungsmanagement durch unsere Intensivmediziner - Obere Endoskopie auf der Medizinischen Intensivstation geplant - Empirische antibiotische Therapie mit Ceftriaxon weiterführen - Ausschluss Ascites mittels Abdomensonographie - MODS: Kreislauf, Lactatazidose Diagnostik: - 10/2015 Gastroskopie: Soorösophagitis, Refluxösophagitis Grad II bei Hiatusgleithernie. Erosive Antrumgastritis - 12/2014: Vereinzelt Erosionen im distalen Ösophagus als Restzustand einer schweren ulzerierenden Ösophagitis mit anämisierendere Blutung. Funktioneller Retentionsmagen (Diabetes Mellitus) - 02/2015 Gastroskopie: Chronische Ösophagitis Grad III, Gastritis - 11/2014 Gastroskopie: Schwerste äthyltoxische Oesophagitis mit diffusen aktiven Blutungsquellen insbesondere im Bereich der Z-Linie, drei Stellen mit Adrenalin unterspritzt - 08/2013 Gastroskopie: Refluxösophagitis Grad III bei kleiner Hiatusgleithernie und schwere chronische Gastritis und Duodenitis - 12/2010: Refluxösophagitis Grad III sowie abgeheiltes, gedeckt perforiertes Ulcus duodeni. A) Alkoholtoxische Leberzirrhose, Child-Pugh Stadium B, ED 05/2001 Aktuell: Akute Hepatitis nach erneutem Alkoholmissbrauch - St. n. 2x Episoden mit cholestatischem Ikterus - 05/2001 Leberbiopsie: Portalfibrose mit beginnendem zirrhotischem Umbau B) Chronische Pankreatitis - 2009 - 2011: 5 Schübe von akuten, teils nekrotisierenden Pankreatitiden - Aktuell: hyperglykämische Entgleisung - unter intensivierter Insulintherapie - 05/2014 HbA1c: 8,6% - Spätkomplikationen: Polyneuropathie, DD äthyltoxisch - Hypoglykämien: keine bekannt - cvRF: St.n. Nikotinabusus (kumulativ 20 py), sistiert seit 12/2010 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung nach einem Kollaps und Symptomen einer Gastroenteritis. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y mit subfebrilen Temperaturen in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch war der Patient stets hämodynamisch stabil. Nach Verabreichung von Zofran durch den Rettungsdienst kam es zu keinem erneuten Erbrechen mehr. Laborchemisch fanden sich keine relevante Erhöhung der Entzündungswerte. Es zeigte sich aber eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion, die wir im Rahmen der Hypovolämie bei Erbrechen interpretieren und als Ursache der Synkope ansehen. Es erfolgte eine intensive Hydrierung. Wir interpretieren die Symptome im Rahmen einer akuten viralen Gastroenteritis und verordneten eine symptomatische Therapie. Weder klinisch, elektrokardiographisch noch laborchemisch fanden sich Hinweise auf eine akute kardiale Genese der Synkope oder der abdominalen Beschwerden. Wir konnten den Patienten nach mehrstündiger unauffälliger Überwachungszeit in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung nach einmaligem Bewusstseinsverlust und seit dem Abend des 31.12.2015 akut aufgetretener Übelkeit und Erbrechen. Hr. Y berichtet, dass er gegen 17:30 Uhr plötzlich Übelkeit verspürte, trotzdem versuchte er dann zu Abend zu essen, woraufhin er erbrach. Anschließend wiederholtes Erbrechen, begleitet von Bauchschmerzen und einmalig flüssigem Stuhlgang. Anschließend sei ihm, beim Erbrechen in die Toiletten im plötzlich komisch und schwindlig geworden, anschließend wurde er von seiner Ehefrau auf dem Boden vorliegend vorgefunden. Sofortige Reorientierung. Keine Verletzungen bis auf am rechten Arm eine Abschürfung durch die Armbanduhr. Vom Rettungsdienst wurden bereits 4 mg Ondansetron verabreicht. Herzinfarkt mit Bypass-Operation vor einem Jahr, seither bis auf anamnestisch harmlose Rhythmusstörungen keine Beschwerden. Nikotinkarenz seit einem Jahr, kein Alkohol. Keine bekannten Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Aktuell des Weiteren oberer Atemwegsinfekt mit Halschmerzen, Schnupfen und Husten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigen EZ (187 cm, 95 kg, BMI 27,2 kg/m²). Vitalwerte: T 38 °C, BD 146/69 mmHg, P 95/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 95/min, üLLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, unspezifische ivRLS II, avF, S-Persistenz V6, Zeiten regelrecht.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: blande, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft//Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Auf eine ausreichende Trinkmenge ist zu achten - Symptomatische Therapie mit Paspertin, Dafalgan und Imodium - akutes Erbrechen, Bauchkrämpfe und einmalig flüssiger Stuhlgang - Komplikation: einmalige vasovagale Synkope DD acute on chronic - 28.12.2014 Koronarangiographie: subtotale Stenose mittlerer RCX, hochgradige Stenose RIVA proximal und Mitte, chronischer Verschluss proximale RCA, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie, EF 42% - 29.12.2014 TTE: leicht bis mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie inferolateral (EF 45%), diastolische Dysfunktion Grad II, Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (geschätzter PASP um 50 mmHg) -- cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinabusus Verlegungsbericht Medizin Kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation 2/6-Systolikum mit punctum maximum über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos, ohne Hinweise für ein Pseudoaneurysma. Ad 1) Zuweisung vom Krankenhaus K bei akutem infero-lateralen STEMI. Im Krankenhaus K erfolgte bereits die Gabe von 250 mg Aspegic i.v., 60 mg Efient p.o., Heparin 5000 E i.v. sowie insgesamt 10 mg Morphin i.v. und einem Hub Nitroglycerin. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation war der Patient beschwerdefrei. In der Notfallkoronarangiographie zeigte sich koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion fand sich ein akuter Verschluss des distalen RCX, wobei ein Rekanalisationsversuch bei Tortuosität und wahrscheinlich spontaner Dissektion erfolglos verlief. Bei asymptomatischen, hämodynamisch stabilem Patienten Entscheid zur konservativen Therapie. Weiterhin zeigten sich gute Langzeitresultate nach PCI des RIVPO und des proximalen RCX von 2013 sowie des proximalen RIVA von 2014. Die bekannten Plaques des ostialen Hauptstammes, die grenzwertige Stenose des mittleren RIVA sowie die signifikante Stenose des ostialen 1. Marginalastes stellten sich unverändert zu 2014 dar. Die globale LV-Funktion war bei inferiorer Hypokinesie erhalten (unverändert zu 2014). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen zusätzlich zur vorbestehenden Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure noch mit Prasugrel. Die vorbestehende Medikation mit dem Calciumantagonisten, dem Sartan, dem Betablocker sowie die Sekundärprophylaxe mit dem Statin (in gesteigerter Dosis) führten wir fort. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei den Blutzuckermessungen fiel ein erhöhter Nüchternglucosespiegel (6,1 mmol/l) auf. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 02.01.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung des 59-jährigen Patienten vom Krankenhaus K bei infero-lateralen STEMI. Der Patient berichtet, dass er seit dem 01.01.2016 gegen 0:00 Uhr während des Essens ein Unwohlsein verspürte. Zu diesem Zeitpunkt war er bei seinem Sohn und habe sich dann nach Hause begeben. Gegen 00:30 Uhr bemerkte er dann einen retrothorakalen Schmerz und Schwindel. Weiterhin habe er erhöhte Blutdruckwerte gemessen. Er habe dann den Sohn benachrichtigt, der ihn ins Krankenhaus K fuhr. Dort fanden sich im EKG ST-Hebungen infero-lateral sowie ein positives Troponin, sodass nach Gabe von 250 mg Aspegic, 60 mg Efient, Liquemin 5000 E sowie insgesamt 10 mg Morphin der Patient zu uns zur weiteren Behandlung verlegt wurde. Hypertonie. Arterielle Hypertonie. Nikotinkonsum. St.n. Cholezystektomie 01.2005 bei Cholezystitis. Chronische Refluxbeschwerden. Chronisches Lumbovertebralsyndrom. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Cor: Bei Eintritt auf der SIC präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 154/91 mmHg, HF 66/min. SO2 98% mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft (rechtes Bein bei liegenden DV nur eingeschränkt untersuchbar). Allseits intakte Sensibilität. 01.01.2016 Koronarangiographie. Akuter inferolateraler STEMI. Koronare 3-Gefässerkrankung. Akuter Verschluss distaler RCX -> erfolgloser Rekanalisationsversuch. Gutes Langzeitresultat nach PCI der RIVPO, proximaler RCX 2013 und proximaler RVA 2014. Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (unverändert zu 2014). Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis und mit 12/2016 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Weiterführen der bereits ausgebauten antiischämischen und kardioprotektiven Therapie (Betablocker und Sartan) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE im Verlauf bei 2/6-Systolikum mit Frage nach Klappenvitien - Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI, CK max. 500 U/l - 01.01.2016 Akut-Koronarangiographie: Akuter Verschluss distaler RCX > erfolgloser Rekanalisationsversuch. Gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVPO, proximaler RCX 2013 und proximaler RIVA 2014. Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (unverändert zu 2014) - 01.2014 PCI proximaler RIVA, bekannte unveränderte Plaques des ostialen Hauptstammes, grenzwertige Stenose des mittleren RIVA, signifikante Stenose des ostialen 1. MA und globale erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - 2013 Subakuter inferiorer STEMI mit PCI RIVPO und proximaler RCX - cvRF: Arterielle Hypertonie, impaired fasting glucose, Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Exazerbation der vorbestehenden Ischialgien. Bei ärztlichem Erstkontakt präsentierte sich Hr. Y in schmerzkompensierten ordentlichem Allgemeinzustand. Neurologisch fanden sich keine Ausfälle, der vom Patienten beschreibene Schmerz konnte durch Druck auf das rechte Iliosakralgelenk provoziert werden, eine klare Blockade des ISG konnte nicht objektiviert werden, so dass wir am ehesten von einer aktivierten ISG-Arthrose ausgingen. Nativradiologisch zeigte sich eine normale Weite des ISG mit Verdacht auf partielle Ankylose im kranialen Anteil beidseits. Der Patient benötigte bei uns keine intravenöse Analgesie, sodass wir uns für ein ambulantes Management mit ergänzter Therapie um Sirdalud entschieden.Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei exazerbierten Schmerzen im Bereich des rechten Beines. Hr. Y berichtet, dass er seit dem 22.12.2015 unter zunehmenden Schmerzen des rechten N. ischiadicus mit Ausstrahlung bis in den rechten Unterschenkel leiden würde. Er war deshalb beim Hausarzt vorstellig, der eine Schmerztherapie etablierte und eine Spritze applizierte. Ausserdem wurde ihm Physiotherapie verordnet, die aufgrund der Feiertage noch nicht begonnen wurde. Die Schmerzen seien am Abend so massiv gewesen, dass er nicht mehr aufstehen konnte und bei 10/10 nach NAS lagen, weshalb nun die Vorstellung bei uns erfolgte. Bei ärztlichem Erstkontakt noch 4-5/10 auf der NAS ohne bisher verabreichte Therapie auf der Notfallstation. Keine Paresen, keine Sensibilitätsstörungen, keine Defäkations-, Miktionsstörungen. Keine B-Symptome. Kein Nikotin, selten Alkohol. Keine bekannten Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Sonst sei der Patient gesund. Ausser die aktuelle Schmerztherapie keine fixe Medikation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalen EZ (180 cm, 82 kg, BMI 25,3 kg/m²). Vitalwerte: T 36,5°C, BD 150/90 mmHg, P 63/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Laegue beidseits negativ, Schmerzen im rechten ISG bei Ventralflexion, Zehenspitzengang unauffällig, Schmerzen beim Fersengang rechts. Beidseits prominente Acromii links>rechts. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Narbe zervikal, reizlos. - Fortführung der bereits vom Hausarzt etablierten analgetischen Therapie, ergänzt durch Sirdalud, regelmässige Einnahme der Medikamente, um einer erneuten Schmerzexazerbation vorzubeugen. - Beginn mit Physiotherapie, ggf. Vorstellung beim Chiropraktiker bei Zunahme der Beweglichkeitseinschränkung. - Verbot des Führens eines PWKs solange der Patient Sirdalud einnimmt. - St. n. Panendoskopie und diagnostische Tonsillektomie links 2003. - St. n. selektiver Neck-Dissection bds. 2003. - St. n. postop. Radiotherapie mit 6000 cGy 2003. - Kein Anhaltspunkt für Tumorrezidiv 04/2015. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Selbstzuweisung bei thorakalem Engegefühl sowie Kribbelparästhesien in der linken Hand. Für die ausführliche Anamnese siehe unten. Als Ursache für das thorakale Druckgefühl sehen wir am ehesten die bekannte Angststörung mit Hyperventilation. Eine kardiale Ursache konnten wir mittels seriell negativen EKGs und Herzenzymen ausschliessen. Eine ABGA wurde bei Eintritt nicht durchgeführt, so dass wir eine Hyperventilation nicht nachweisen konnten. Im Verlauf zeigte sich der Patient beschwerdefrei bezüglich der Kribbelparästhesien, mit normaler Atem- und Herzfrequenz und deutlich regredientem Druckgefühl thorakal. Hinweise auf eine muskuloskelettale Genese der Beschwerden ergaben sich in der Untersuchung keine. Rhythmusstörungen traten während der Überwachung keine auf. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei thorakalem Engegefühl. Hr. Y stellt sich selbständig auf unserer Notfallstation vor mit Druckgefühl thorakal und Gefühlstörungen im linken Arm. Er berichtet, dass es am Abend begonnen hätte mit einem starken Druckgefühl auf der Brust, welches er als Stein, der auf ihm liege, beschreibt, keine thorakalen Schmerzen, auch andere Begleitsymptome wie Übelkeit oder Dyspnoe werden verneint, ebenso keine Palpitationen zum Zeitpunkt des Beschwerdebeginns. Im Verlauf des Abends sei ein Schweregefühl im linken Arm dazugekommen, der Arm fühle sich von der Schulter bis zur Hand schwer an, daneben habe er Kribbelparästhesien in der linken Hand, v. a. palmar, keine Kribbelparästhesien im rechten Arm oder im Gesicht. Daneben gibt Hr. Y Palpitationen an, welche in der letzten Zeit regelmässig zur Mittagszeit aufgetreten seien. Er spüre dann, wie sein Herz ganz schnell schlagen würde, eher regelmässig, ab und zu fühle er aber auch einen Aussetzer. Wegen dieser Rhythmusstörungen sei er bisher noch nie bei einem Arzt gewesen. Zwei Onkel und die Mutter haben Herzrhythmusstörungen. 03/2015 Panikstörung, seither in psychotherapeutischer Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 33-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 140/72 mmHg, P 64/min, AF 17/min, SO2 97 %. Cor: reine HT, keine Nebengeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Unterschenkelödeme, Beinumfänge symmetrisch, keine Wadendruckschmerzen, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, normale PQ-Zeit, normale De- und Repolarisation. Pulmo: VAG über allen LF, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, druckindolent, DG normalgestellt. DRU: nicht untersucht. Neuro: nicht untersucht, grobkursorisch unauffällig. - Aktuell keine weiteren kardialen Abklärungen. Im Verlauf bei wiederholt auftretenden Beschwerden empfehlen wir eine Ergometrie. - Bezüglich der Palpitationen/Tachykardien wurde der Patient aufgeklärt, sich während einer Episode in einer Notfallpraxis oder beim Hausarzt vorzustellen, ggf. kann ein Holter-EKG angemeldet werden. - extrakardial - a.e. im Rahmen Diagnose 2/Hyperventilation - in psychotherapeutischer Behandlung - stabil in den letzten Monaten. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Bewusstseinsverlust. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardiopulmonal kompensiert in ordentlichem Allgemeinzustand. Klinisch fanden sich im Untersuchungsbefund keine relevanten Auffälligkeiten. Wir gehen bei typischer Anamnese von einer orthostatisch bedingten Synkope aus, begünstigt durch eine kalorienreiche Mahlzeit mit Alkoholkonsum. Die Herzenzyme waren seriell negativ und im EKG fanden sich keine klassischen ischämietypischen Veränderungen. Auch sonst zeigten sich laborchemisch keine relevanten Auffälligkeiten. Wir konnten den Patienten im Verlauf in beschwerdefreiem Allgemeinzustand in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung via Ambulanz nach einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust. Der Patient berichtet, dass er abends mit der Familie viel gegessen und getrunken habe (3 Gläser Wein und 1 Glas Rum), anschliessend habe er sich unwohl gefühlt. Herumlaufen brachte Besserung der Beschwerden, vor allem im Sitzen und Liegen ging es ihm schlecht. Das Unwohlsein kann der Patient nicht genauer beschreiben, er kenne die Beschwerden, wenn er zu viel gegessen habe, aber nicht in solcher Intensität. Schmerzen werden verneint, insbesondere Brustschmerzen, kein Schwindel. Laut dem Sohn sei sein Vater dann plötzlich sehr blass gewesen und er habe ihn aufs Sofa gelegt. Hier habe der Patient an, dass er sich unwohler fühlen würde und so stand er wieder auf. Direkt beim Aufstehen habe der Vater die Augen verdreht, der Kopf sei nach vorne gefallen und er sei aufs Sofa gefallen. Auf Ansprache sofortige Reaktion, schnelle Reorientierung. Fragliche Synkope vor vielen Jahren im Sommer einmal. Vorerkrankungen: erhöhtes Cholesterin, Nikotinabusus (aktuell 2 p/d, kumulativ ca. 80 py).Keine bekannten Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich unauffällig Herr Y in ordentlichem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,6 °C, BD 133/75 mmHg, P 79/min, AF 16/min, SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 71/min, Indifferenztyp, keine klassischen ischämischen ST-Veränderungen, minimal erhöhte ST-Abgänge V5, avF, normale De- und Repolarisation, Zeiten regelrecht. Pulmo: bibasal diskrete RGs und beidseits apikal leises Atemgeräusch. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Auf eine ausreichende Trinkmenge ist zu achten. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Palpitationen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardiopulmonal kompensiert in ordentlichem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich bis auf ein Systolikum über der Mitralklappe keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Zeichen für eine kardiale Dekompensation. Elektrokardiographisch stellte sich ein grenzwertig tachykarder Sinusrhythmus um max 100/min ohne Rhythmusstörungen in der Monitorüberwachung dar. Wir gehen von Palpitationen im Rahmen einer Angststörung DD depressiven Verstimmung aus; dazu passend brachte die Verabreichung von Temesta Besserung der Beschwerden. Die Herzenzyme waren negativ und auch sonst fanden sich laborchemisch keine relevanten Auffälligkeiten. Wir konnten die Patientin im Verlauf in gebessertem Allgemeinzustand in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Herzklopfen, die seit 2-3 Stunden persisitieren. Die Patientin sei damit erwacht. Sie habe vor zwei Tagen am Nachmittag schon mal solche Symptome gehabt, die aber jeweils von selbst wieder verschwanden. Keine Schmerzen, keine Atemnot. Keine Vorerkrankungen, keine fixe Medikation. Kein Alkohol. Heuschnupfen, sonst keine Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten bekannt. Blandes Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen oder Diabetes mellitus. Vor mehreren Jahren Trennung vom Partner, aktuell durch die Feiertage mehr davon belastet. Bei Eintritt präsentierte sich unauffällig Fr. Y in ordentlichem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 140/80 mmHg, P 93/min, AF 17/min, SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über der Mitralklappe mit Ausstrahlung in die Axilla, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 100/min, Indifferenztyp, P-Mitrale, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation, Zeiten regelrecht. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. - Ambulante Echokardiographie bei klinischem Verdacht auf eine Mitralinsuffizienz und p-Mitrale im EKG. Bitte um zeitnahe Terminierung bei einem wohnortsnahen, niedergelassenen Kardiologen. - Bestimmung des Eisenstoffwechsels durch Sie und ggf. Substitution und Weiterabklärung eines allfälligen Eisenmangels ambulant. - DD im Rahmen Diagnose 3 - aktuell: tachykarder Sinusrhythmus, keine Rhythmusstörung detektierbar - a.e. Eisenmangel, DD Beta-Thalassämie minor - Mentzer-Index 17,6 - a.e. Eisenmangel, DD Beta-Thalassämie minor - Mentzer-Index 17,6. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei zweimaliger Synkope. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y subfebril, aber kardiopulmonal kompensiert in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Bei typischer Anamnese mit vorliegenden Infektsymptomen und seit mehreren Tagen reduzierter Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr aufgrund gastroenteritischer Beschwerden und Halsschmerzen gehen wir von orthostatischen Synkopen, gemischt mit einer vasovagalen Komponente aus. Laborchemisch zeigte sich keine relevante Elektrolytstörung und die Nierenfunktion war normwertig bei deutlich erhöhtem CRP und normalen Gesamtleukozyten. Wir interpretieren die Beschwerden im Rahmen eines viralen Infekts, sodass wir die antiinfektive Therapie bei fehlender Indikation stoppten und eine symptomatische Therapie etablierten. Es erfolgte eine intravenöse Hydrierung. In der klinischen Untersuchung fiel ein makulopapulöses Exanthem an den Oberschenkeln auf, welches am ehesten auf eine allergische Reaktion auf das Cefuroxim zurückzuführen ist. Wir konnten die Patientin auch auf ihren eigenen Wunsch im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung nach zweimaligem Bewusstseinsverlust. Fr. Y berichtet, dass sie seit der Nacht des 27.12.2015 krank sei. Zunächst habe sie an Erbrechen und Durchfall gelitten, dann seien am Folgetag Fieber und Schüttelfrost aufgetreten und ab dem 29.12.2015 Halsschmerzen und Schnupfen. Am Mittwoch sei sie zum Hausarzt gegangen, der einen Streptokokken-Abstrich entnommen habe, welcher negativ gewesen sei und ihr ein Antibiotikum (Cefuroxim) verschrieben habe. Heute sei sie insgesamt 2 mal bewusstlos geworden und zweimalig habe sie die Symptome eines drohenden Bewusstseinsverlusts mit Schwindel und Schwarzwerden vor Augen gehabt. Keine Verletzungsfolgen durch die Stürze. Kein Zungenbiss, keine Inkontinenz, jeweils rasche Reorientierung. In der Schwangerschaft wiederholt drohende Bewusstseinsverluste. Keine regelmäßigen Medikamente, keine Vorerkrankungen. Bekannte Penicillin-Allergie. Bei Eintritt präsentierte sich unauffällig Herr Y in deutlich reduziertem AZ und adipösem EZ (154 cm, 76 kg, BMI 32 kg/m²). Vitalwerte: T 37,8 °C, BD 120/88 mmHg, P 80/min, AF 15/min, SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 88/min, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation, Zeiten regelrecht. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen beidseits klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötete Gaumenbögen und Rachenhinterwand, keine Beläge sichtbar. Lymphknotenstatus: zervikale schmerzhafte Lymphadenopathie linksbetont. Makulopapöses Exanthem im Bereich der Oberschenkel beidseits. Ad 1) - Stopp der antiinfektiven Therapie - Symptomatische Therapie mit Analgetika, Inhalationen, Salbeitee - Auf eine ausreichende Trinkmenge ist zu achten - Wiedervorstellung bei Beschwerdezunahme oder -persistenz über den 03.01 hinaus beim Hausarzt Ad 2) - Cetirizin bei Bedarf - mit Beteiligung der oberen Atemwege und des Gastrointestinaltraktes - Komplikationen: zweimalige vasovagale/orthostatische Synkope - am ehesten Arzneimittelexanthem auf Cefuroxim Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Notfallmässige Selbstvorstellung bei rezidivierendem Erbrechen und Bauchkrämpfen. Bei Eintritt präsentierte sich Herr Y afebril in minimal reduziertem Allgemeinzustand. Bereits bei Eintreffen auf der Notfallstation waren die Beschwerden bereits deutlich gebessert und im Verlauf weiter regredient. Ohne medikamentöse Therapie sistierte ebenfalls das Erbrechen. Laborchemisch fanden sich bis auf eine minimale Leukozytose keine Auffälligkeiten und klinisch zeigte sich nur noch eine leichte Druckdolenz im Oberbauch, sodass wir von einer viralen Gastritis mit schweren Symptomen nach einer ausgeprägten fettreichen Mahlzeit ausgehen. Es fanden sich laborchemisch und klinisch keine Hinweise auf eine Appendizitis, Cholezystitis und Nephrolithiasis.Wir konnten den Patienten im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Bauchkrämpfen und Erbrechen. Hr. Y berichtet, dass er am Abend des 31.12.2015 gegen 19 Uhr bereits ein Rumoren im Bauch verspürt habe. Er war anschliessend beim Silvesteressen, bei dem es neben einem Apero Fondue mit Kartoffeln gab. Anschliessend traten ab 23 Uhr Bauchkrämpfe um den Mittelbauch auf, die sich nach Mitternacht zu Schmerzen im Oberbauch veränderten. Er sei gegen 0:30 Uhr daraufhin ins Bett gegangen und sei aber nach 10 min erwacht und habe massive krampfartige Schmerzen gehabt und musste erbrechen. Insgesamt circa 10-15 maliges Erbrechen, kein Durchfall. Keine Schmerzen auf der Brust. Um vier Uhr habe er daraufhin die Telefonhotline seiner Krankenkasse gewählt, wo die Vorstellung auf unserer Notfallstation empfohlen wurde. Keine bekannten Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Ausser einer Lumboischialgie keine Vorerkrankungen bekannt. Keine fixe Medikation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Entzündungszeichen (185 cm, 75 kg, BMI 21,9 kg/m²). Vitalwerte: T 37,2 °C, BD 145/82 mmHg, P 80/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, rege Darmgeräusche, weich, diffuse leichte Druckdolenzen vor allem im Oberbauch, keine Resistenzen. Kein Loslassschmerz. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. - Symptomatische Therapie mit Dafalgan, Imodium und Paspertin. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei V. a. STEMI. Von der Rettung wurden bereits 500 mg Aspegic und 2 mg Morphin intravenös verabreicht, woraufhin die Beschwerden des Patienten bereits deutlich regredient waren. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardiopulmonal stabil in leicht reduziertem Allgemeinzustand, keine ST-Hebungen im EKG. Elektrokardiographisch zeigten sich bei uns in der 12-Kanal-Ableitung hohe ST-Streckenabhänge im Bereich der Vorderwand im Sinne einer early repolarization. Die Herzenzyme waren seriell negativ, sodass wir ein akutes koronares Geschehen ausschlossen. Ebenfalls sehen wir bei negativen D-Dimeren, symmetrischen Fusspulsen und fehlender Seitendifferenz des Blutdrucks eine Aortendissektion als unwahrscheinlich an, eine Lungenembolie kann bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit bei negativen D-Dimeren ebenfalls ausgeschlossen werden. Beim Auftreten der Beschwerden aus dem Schlaf heraus mit Bevorzugung der Linksseitenlage sehen wir als Ursache der im Verlauf spontan regredienten Kribbelparästhesien eine passagere Nervenkompression und der thorakale Schmerz als muskuloskelettal an. Im Verlauf wurde der Patient ohne weitere Analgetika beschwerdefrei, sodass wir ihn im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf einen STEMI. Hr. Y berichtet, dass er am 01.01.2016 um 2 Uhr zu Bett gegangen sei und um drei Uhr aus dem Schlaf heraus mit stechenden Schmerzen im Bereich der linken Brust mit Ausstrahlung in den Rücken und zwischen die Schulterblätter. VAS 7/10. Ausserdem habe er ein Taubheitsgefühl im Bereich des vierten und fünften Fingers der linken Hand. Es sei unangenehm, tief einzuatmen. In den letzten Tagen habe er sich komplett beschwerdefrei, sonst keine Brustschmerzen. CvRF keine vorhanden. Keine relevanten Vorerkrankungen, keine regelmässigen Medikation. Vom Rettungsdienst wurde bereits 500 mg Aspegic und 2 mg Morphin verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Entzündungszeichen. Vitalwerte: T °C, BD 115/75 mmHg, P 72/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: zu Hause stechende Schmerzen zwischen den Schulterblättern. im Krankenhaus K beschwerdefrei. EKG: HF 75/min., Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, hohe ST-Strecken-Abgänge in V1-V3 (early repolarisation). Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden. Keine Bedarfsmedikation notwendig aktuell. Keine Nachkontrollen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Aufgrund der Symptomatik mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit und vor 10 Tagen bestandener Diarrhoe sowie in den letzten Tagen gelegentlicher Diarrhoe sowie Erbrechen, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer stattgehabten Gastroenteritis. Aufgrund der fortbestehenden Stuhlunregelmässigkeiten, der Müdigkeit und Abgeschlagenheit ist eine Überdosierung des Prograf durchaus als Ursache der Beschwerden möglich. Es zeigte sich zudem eine Entgleisung des INR. Es ist von einer geringeren Nahrungsaufnahme in den letzten Tagen als Ursache auszugehen. Es erfolgte auf unserer Notfallstation die Gabe von 5 mg Konakion. Wir vereinbarten mit dem Patienten eine Kontrolle des Quick/INR-Wertes am 03.01.2016 auf unserer Notfallstation. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung durch die Nephrologie aufgrund einer Allgemeinzustandsverschlechterung seit ca. 10 Tagen. Der Patient berichtet, dass er vor ca. 10 Tagen Durchfall hatte, er musste ca. 4 x/Tag auf das WC. Der Stuhl sei teilweise wie Wasser gewesen. In den anschliessenden Tagen bestanden vor allem nach dem Essen Bauchkrämpfe und er musste dringend auf das WC. Weiterhin wird durch die Ehefrau berichtet, dass er vor ca. 10 Tagen für 2 Tage mehrfach erbrechen musste. Der Patient beklagt seither eine Müdigkeit, Abgeschlagenheit, beim Aufräumen zu Hause konnte er nicht so leistungsfähig wie sonst sein. Hr. Y ist seit Dezember pensioniert. Die Ehefrau berichtet, dass die Symptome jeweils nur sehr unspezifisch sind und jeweils nur schlecht vom Ehemann beschrieben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter, jedoch etwas verlangsamt wirkender Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Entzündungszeichen. Vitalparameter: T 36,6 °C, BD 137/86 mmHg, P 71/min, SO2 97 %. Cor: reiner, rhythmischer Herzton ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Auch im Bereich der Transplantatnieren keine Druckdolenz. Reizlose Narben im Bereich des Unterbauches beidseits. Nierenlager nicht klopfdolent. Ad 1) Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde am 05.01.2016. Ad 2) Kontrolle des Quick/INR und Anpassung der Marcoumar-Dosis am 03.01.2016 auf unserer Notfallstation.- am 02.01.-03.01.2016 keine Einnahme von Marcoumar - am 03.01.2016 Festlegung der weiteren Marcoumarverordnungen - Aktuell: INR-Entgleisung - unter OAK mit Marcoumar - 1997 und Bein rechts 1998 rezidivierende TVT Bein links mit Lungenembolien - Aktuell: INR-Entgleisung - unter OAK mit Marcoumar - 1997 und Bein rechts 1998 rezidivierende TVT Bein links mit Lungenembolien - 06/08 Echokardiografie: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale systolische Funktion, keine relevanten Klappenvitien - 07/08: Myokardperfusionsszintigrafie unauffällig - cvRF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016 Es erfolgte die erneute notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienten stammbetonten Hauteffluoreszenzen. Es erfolgte eine symptomatische Therapie mit Solumedrol, Tavegyl und Zantic. Hierunter zeigte sich nur eine kurz anhaltende Besserung der Beschwerden. Bei fehlenden Infektzeichen und aufgrund des ausgeprägten Juckreizes hielten wir eine parainfektiöse Genese weiterhin für unwahrscheinlich und gingen a.e. von einer arzneimittelinduzierten allergischen Reaktion, a.e. Simponi, aus. Wir konnten die Patientin in leicht gebessertem Allgemeinzustand zur weiteren ambulanten Abklärung wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Ausschlag am ganzen Körper, v.a. stammbetont, mit massivem Pruritus am ganzen Körper. Die Patientin berichtet, dass sie wegen diesem Ausschlag schon am 29.12.15 auf unserem Notfall gewesen sei. Seitdem hätten sowohl der Ausschlag als auch der Juckreiz stark zugenommen, obwohl man Plaquenil abgesetzt hatte. Am 22.12.2015 habe einmalig Fieber bis 39.6 °C, Übelkeit, Erbrechen und ein leicht geröteter Rachen bestanden, weswegen die Patientin in Stadt A einen Arzt konsultierte. Dieser verabreichte ihr eine einmalige Dosis von Augmentin. Anschließend sei es bis zum 24.12.2015 zu einer vollständigen Erholung gekommen. Ab dem 27.12.2015 habe sich ein generalisierter Juckreiz und ein Ausschlag gebildet, weswegen die Patientin die Hausärztin aufsuchte. Diese verabreichte eine einmalige Dosis von Loratadin und 100 mg Spiricort, woraufhin sich jedoch keine Besserung einstellte. Sie habe seit 2 Wochen neu Plaquenil. Sonst sei es zu keiner neuen Exposition weder von Shampoo, Duschgel, Parfüm oder Waschmittel gekommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 140/90 mmHg, P 90/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Haut: kleinfleckiges, makulopapulöses Exanthem am gesamten Integument, v.a. mammär bds. ad 1) - Spiricort 50 mg für 3 Tage, dann weiter mit 10 mg/d - neu Tavegyl und Prednitop Schaumapplikator - Die Patientin wird ein Aufgebot in unserer dermatologischen Sprechstunde erhalten - Die Patientin wird ein Aufgebot in der rheumatologischen Sprechstunde zur Reevaluierung der bestehenden Therapie erhalten - a.e. arzneimittelinduziert (Golimumab, Therapie seit 4 Wo) - Remicade-induziert - neu unter Plaquenil seit 14.12.2015 - am ehesten i.R. der Immunosuppression bei Diagnose 2 - zuletzt am 23.12.2015, einmalige Gabe von Augmentin (Dosis unklar) Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.01.2016 Kreislaufstabile, beschwerdefreie Patientin. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpable Resistenzen. Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos ohne Strömungsgeräusche, kein verbreiterter Puls, periphere Pulse gut palpabel, keine lokale Druckdolenz. ad 1) Bei typischen pektanginösen Beschwerden und positiven Herzenzymen Diagnose eines akuten NSTEMI im Krankenhaus K. Notfallmäßige Zuweisung zur Koronarangiographie. Im Krankenhaus K erfolgte bereits die Gabe von Heparin 5000 IE i.v. bei bereits bestehender dualer Thrombozytenaggregationshemmung nach kürzlicher PTCA/Stenting einer späten Stentthrombose im Oktober 2015. Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Es fand sich eine hochgradige In-Stent Re-Stenose des RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent (anderes Material) komplikationslos behandelt wurde. Die grenzwertige Stenose proximaler RCA blieb unverändert. Die LV-Funktion war bei anteriorer und apikaler Dyskinesie leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker (in ausgebauter Dosis) und dem ACE-Hemmer führten wir fort. Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung zeigte sich einmalig am 02.01.2015 um ca. 17:20 Uhr eine asymptomatische, nicht-anhaltende Kammertachykardie von 6 Schlägen, welche wir als Reperfusionsarrhythmie interpretierten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. ad 2) Kontrolle der Glykämie mit Basisinsulin Tresiba und Nachspritzschema mit Novorapid mit Resistenzfaktor 1. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 02.01.2015 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem NSTEMI. Am 01.01.2016 um 00:45 Uhr plötzliche linksseitige Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm, nachdem die Patientin nach Hause gekommen sei. Sie habe sich vor den PC gesetzt, um sich etwas zu beruhigen. Später habe sie sich vor den Fernseher gesetzt und sei dort eingeschlafen. Am Morgen des 01.01.2016 weiterhin leichtes thorakales Druckgefühl, weshalb die Vorstellung im Krankenhaus K erfolgte. Seit dem letzten Myokardinfarkt im Oktober 2015 würde eine Anstrengungsdyspnoe NYHA II-III bestehen, welche sich aktuell nicht verschlechtert hätte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 155/95 mmHg, P 75/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 72, LLT, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d weiter für 1 Jahr bis 01/2017 - Regelmäßige kardiologische Kontrolle, nächste Kontrolle in 3 Monaten - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, inklusive Nikotinstopp - Optimierung der Blutzuckereinstellung fortführen - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - TTE vor Austritt empfohlen (EF, Systolikum 2. ICR rechts). - Bei persistierender Belastungsdyspnoe empfehlen wir weitere Abklärungen der Lunge (Lungenfunktion, Bildgebung).Ad 2) - Kontrolle der Glykämie mit Nachspritzschema mit einem kurzwirksamen Insulin, ggf. Resistenzfaktor anpassen. - Tresiba als Basisinsulin weiter. Ad 3) - Wir empfehlen eine Standortbestimmung bezüglich diabetischer Nephropathie mit Bestimmung der Albuminurie bzw. Proteinurie. - Bei CKD Stadium 3 empfiehlt sich eine nephrologische Vorstellung zur Progressionsverzögerung, insbesondere bei Bestätigung einer diabetischen Nephropathie und bei Proteinurie > 1 g/24 h. Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max. 185 U/l - 01.01.2016 Koronarangiographie: Hochgradige In-Stent Re-Stenose des RIVA -> PCI/Stenting (1 x DES), LV-Funktion leichtgradig eingeschränkt - 15.10.2015 Akut-Koronarangiographie bei subakutem anterioren STEMI: Sehr späte Stentthrombose proximaler RIVA -> PTCA - 03/2014 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose der RCA, signifikante Stenose RIVA seriell in sehr tortuösem Gefäss -> PCI/Stent (2 x DES), subtotale Stenose distaler RIVA, grenzwertige Stenose proximaler RCA. Normale LVEF - cvRF: Nikotin (selten), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Nephroangiosklerose), diabetische Nephropathie - 10/2015 HbA1c 9.5% - Hypoglykämien: keine bekannt - Aktuelle Therapie: Tresiba, Novorapid NSS - cvRF: siehe oben Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässiger Eintritt bei Dyspnoe und starkem Hustenreiz. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich rechts basal grobblasige Rasselgeräusche. Im Labor zeigten sich erhöhte Entzündungswerte. Im konventionellen Röntgen zeigte sich ein Infiltrat rechts basal. Wir installierten eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Co-Amoxicillin sowie intensive Inhalations- und Atem-Therapien. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer raschen Regredienz der Beschwerdesymptomatik. Wir konnten Hr. Y am 02.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Eintritt des 58-jährigen Patienten bei starker Atemnot seit 12 Stunden (04:00 - 16:00) und starkem Husten. Bei dem Patienten wurde am 29.10.2015 ein multiples Myelom diagnostiziert, der 4. Zyklus Chemotherapie ist anfangs Januar geplant. Seit dem 28.12.2015 besteht ein Husten und Dyspnoe welche seit 12 h progredient sind. Die Atemnot besteht schon seit einigen Wochen, abhängig von den Ödemen und Torem-Einnahme. Im Liegen verstärkt sich die Symptomatik. Am 26.12.2015 wurde der Patient von seiner Mutter besucht welche eine ähnliche Symptomatik hatte. Seit dem 24.12.2015 beschreibt der Patient eitrige/verklebte Augen beidseits, welche nicht schmerzhaft sind, der Visus sei nicht eingeschränkt. Bei Beginn Vorstellung beim Augenarzt welcher anamnestisch eine Spülung für Zuhause verschrieb, darunter keine Besserung. Seit Beginn der Chemotherapie Gedächtnis und Konzentration eingeschränkt. Der Patient trägt eine Halskrause zur Protektion der HWS bei ossären Läsionen. Schmerzen bestehen im gesamten Becken, wenn das Dafalgan nicht eingenommen wird. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 150/75 mmHg, P 97/Min, AF 19/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, mässige Beinödeme beidseits, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Grobblasige Rasselgeräusche re >> li basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötete Rachenwand. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Röntgen Thorax pa. & lateral links 31.12.2015 Im posterobasalen Unterlappen rechts teils streifige, konfluierende fleckige Konsolidationen, vereinbar mit pneumonischem Infiltrat. Belüftungsstörungen im medialen Mittellappensegment. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Kein Pleuraerguss. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie bis einschließlich den 10.01.2016. Ad 2) - Ambulante Immunelektrophorese in der onkologischen Sprechstunde - Seit 3 Tagen trockener Husten, diffuse thorakale Schmerzen, auskultatorisch RG, re Unterfeld - Diffuser Wirbelsäulenbefall, Bodenplattenimpressionsfraktur HWK3 sowie Th12 - Degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding mit multisegmentalen LWS-Veränderungen - Aktuell: Normocalciämie (2.53 mmol/l) - Hyperchrome makrozytäre Anämie (Hb 97 g/l) - Thrombozytopenie: 130 G/l - Baseline-Kreatinin: 70 - 80 umol/l, stabil Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die Patientin wird notfallmässig bei gürtelförmigen, starken abdominellen Schmerzen zugewiesen. Ad 1) Im Sono zeigen sich mehrere Konkremente und Zeichen einer chron. Cholezystitis. Im Verlauf Regredienz der Beschwerden und Normalisierung der isolierten Bilirubinerhöhung. Wir gehen von einem spontanen Abgang der Konkremente aus. Bei beschwerdefreier Patientin wird bei symptomatischer Cholezystolithiasis ein chirurgisches Aufgebot im ambulanten Bereich bestellt. Ad 2) Bei im Vergleich zu Vorbefunden von 2011 neu aufgetretener, unklarer Transparenzminderung im rechten Oberlappen im Thorax-Röntgen wird ambulant ein CT-Thorax angeordnet. Anamnestisch bestand vor 30 Jahren eine Sarkoidose, in deren Rahmen die Patientin bereits eine Biopsie in diesem Bereich erhalten habe, die einen unauffälligen Befund ergab. Ad 4) Im Labor zeigt sich eine latente Hyperthyreose, die bereits vorbekannt ist. Die Patientin wird am 05.01.16 im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung bds. seit 5 Uhr Morgens. Die Schmerzen sind intermittierend stechend VAS 8. Zudem Übelkeit ohne Erbrechen und ohne Durchfall. Sie habe früher ab und zu Bauchbeschwerden gehabt, aber sie waren völlig anders. Kein Fieber. Zudem gibt sie eine vermehrte Müdigkeit an. Keine B-Symptome. Sie habe immer wieder Verstopfung, letzter Stuhlgang am Morgen (eher fest und hell). Urin eher dunkel. Diabetes mellitus: Mutter: Altersdiabetes. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: afebril, BD 180/100 mmHg, P 75/min., AF 16/min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Sono Oberbauch vom 31.12.2015: Mehrere kleinere Konkremente, Gallenblasenwand rel. dick 6 mm (vorbestehend) wahrscheinlich chronische Cholezystitis, keine perifokale Flüssigkeit, Gallenwege posthepatisch nicht erweitert. Thorax pa und lateral links vom 31.12.2015: Zwei neue unklare Transparenzminderungen im rechten Oberlappen bzw. linken Oberfeld, DD Malignom, DD Infiltrat (vor allem rechts), DD narbige Veränderungen (links), CT Thorax nach Abklingen der Beschwerden empfohlen. Bild passend zu einer Koprostase. Kein Ileus, keine Hohlorganperforation. Sono-Oberbauch gastroenterologisch vom 05.01.2016: Cholezystolithiasis ohne Hinweise auf Cholezystitis, diffuse Hepatopathie ohne Zeichen einer Zirrhose, normalkalibriges Gallengangsystem. Ad 1) Ambulantes chirurgisches Aufgebot. Ad 2) Ambulantes CT-Thorax angemeldet. Ad 4) TSH-Kontrolle im Verlauf, bei Kontrastmittelgabe eine Neo-Mercazole-Prophylaxe indiziert. Ad 8) Reevaluation der Kalium-Substitution im Verlauf. 29.01.2016 CT-Thorax: granulomatöse, teils konfluierende Lungenparenchymveränderungen, Oberlappenbetont beidseits und mediastinal vergrößerte Lymphknoten, große linksseitige Struma mit Pelottierung der Trachea. 06/14: anti-TG-, anti-GAD-, anti-TSH- und anti-TPO, ANA und anti-SS/A/B-Antikörper negativ. 03/12: anti-TG-, anti-GAD-, anti-TSH- und anti-TPO-Antikörper negativ. A) Vitiligo. B) Perniziöse Anämie/autoimmune Gastritis mit - Vitamin B12/Holotranscobalamin unter Substitution normwertig. - 05/13 Anti-Intrinsic-Factor-Antikörper positiv. - 05/13 Gastroskopie: polypoidale Schleimhautfalte an der Antrumvorderwand sowie multiple Drüsenkörperzysten im Magen mit Biopsie: keine Dysplasien, kein Helicobacter-Nachweis, kleinherdig gering akzentuierte chronische Entzündung. - 05/13 Sonographie Abdomen: diffuse Hepatopathie ohne fassbare Zirrhosezeichen oder Fokalbefund, keine Cholezystolithiasis, normales kalibriges Gallengangsystem, DD bei Hämochromatose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016. Ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung bei Frischblutabgang, gemäß Patientin ab ano. Im klinischen Untersuchung zeigte sich rektal kein Blut am Fingerling, keine Hämorrhoiden und soweit einsehbar kein Hinweis auf eine Analfissur. Im Labor fand sich ein normwertiges Hämoglobin. gemäß Anamnese (Blutabgang ohne Stuhlgang oder Windabgang) hielten wir eine peranale Blutung für eher unwahrscheinlich und gingen viel eher von einer vaginalen Blutung aus. Bei aktueller Beschwerdefreiheit und keinem weiteren Blutabgang konnten wir die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßiger Eintritt der 33-jährigen Patientin bei Frischblutabgang, gemäß ab ano. Um ca. 18:00 Uhr habe die Patientin einmalig Frischblut ab ano gehabt, obwohl sie keinen Stuhlgang hatte und nur beim Wasser gelöst habe. Dass das Blut vaginal ausgeflossen sein könnte, verneint die Patientin klar. Das Blut sei hellrot, zum Teil bröckelig und von schmierem Charakter gewesen. Zudem habe sie seit Längerem ein leichtes Brennen anal. Der Stuhlgang ist regelmäßig; der letzte Stuhlgang sei heute Morgen gewesen und von weicher Konsistenz gewesen. Im Mai sei eine Jaydess-Hormonspirale eingesetzt worden, danach habe die Patientin für mehrere Monate Schmierblutungen gehabt. Bis zum 24.12.2015 sei die Patientin während 2 Monaten in stationärer psychiatrischer Behandlung in Stadt S bei einer chronischen Depression gewesen. Bis Ende Januar sei die Patientin in teilstationärer Behandlung. Vom 13.12.2015 bis zum 22.12.2015 habe die Patientin wässrigen Durchfall und Übelkeit ohne Fieber gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 125/70 mmHg, P 60/Min, SO2 99 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, Waden nicht druckdolent, Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, ohne Nebengeräusche. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im linken Oberbauch und 3 cm supraumbilikal, welche in den rechten Oberbauch zieht, undefinierbarer Schmerzcharakter, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung, kein Psoasdehnungsschmerz beidseits, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht druckdolent. DRU: inspektorisch minim prolabierende Hämorrhoide, keine Analfissur sichtbar, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - Bei erneutem Auftreten von Frischblutabgang empfehlen wir primär eine gynäkologische Vorstellung zur weiteren Abklärung. - Sollte ein gynäkologischer Untersuch unauffällig sein, empfehlen wir im nächsten Schritt die Zuweisung für eine ambulante Proktoskopie - aktuell: keine aktive Blutung, keine Hb-Relevanz - in Stadt S in teilstationärer Behandlung - seither Konzentrationsstörung und Antriebslosigkeit. Verlegungsbericht Medizin. Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei akuter Vigilanzminderung. Patientin sei letztmals am 30.12.2015 um 23:00 von der Tochter normal gesehen worden. Am 31.12.2015 sei dem Spitex aufgefallen, dass die Patientin somnolent und schwer weckbar ist. Um 14:00 Uhr Rettungsdienst durch die Tochter alarmiert. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige soporöse sowie febrile Patientin. Atemfrequenz 20/min, Sauerstoffsättigung 92 % bei normokarder Herzfrequenz und Hypertonie. Klinisch imponierte eine GCS-Minderung auf 11 Punkte bei vorbestehender Hemiparese linksseitig. Laboranalytisch zeigten sich geringgradig erhöhte Entzündungswerte (CRP 55, PCT 0.09). Die Nieren- und Leberparameter waren unauffällig. Im Urinstatus zeigte sich eine Bakteriurie. Im Thoraxröntgen zeigte sich ein Infiltrat, so dass wir bei unauffälligem CT Schädel Angio mit fehlenden Hinweisen ischämischer oder hämorrhagischer Läsionen von einer Pneumonie mit infektbedingt fluktuierender Vigilanzminderung ausgingen. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin gestartet und die Patientin stationär aufgenommen. Am 01.01.2016 zeigte sich die Patientin in deutlich verschlechtertem Allgemeinzustand, mit GCS von 5. Bei inzwischen vorliegendem Austrittsbericht von Stadt S, wo die Patientin bis zum 23.12.2015 ebenfalls mit Pneumonie und Vigilanzminderung hospitalisiert war, wurde die antibiotische Therapie unter Annahme einer nosokomialen Pneumonie auf Tazobac umgestellt. Zudem erfolgte das Hinzuziehen der Kollegen der Neurologie zur weiteren Abklärung des soporösen Zustandsbildes. Eine Lumbalpunktion zeigte bei klarem Liquor eine erhöhte Zellzahl von 10, so dass wir bei Verdacht auf virale Encephalitis eine entsprechende Therapie mit Zovirax i.v. starteten. Zudem erfolgte die Durchführung eines EEGs, welches leichte Allgemeinveränderungen aufzeigte, ohne klaren Nachweis eines Status epilepticus. Es wurde dennoch eine antiepileptische Therapie mit Keppra begonnen. Bei inzwischen führender neurologischer Problematik erfolgte am 02.01.2016 die Verlegung auf die Neurologie im Hause zwecks weiterführender Diagnostik und Therapie. Wir danken für die prompte Übernahme.Am Vorabend hat Hr. Y den Notfallarzt geholt, bei seit 1 Woche vermehrtem Husten. Er hat ACC verschrieben. Hr. Y war vom 10.12.2015 bis 23.12.2015 im Krankenhaus K wegen ähnlicher Symptomatik mit Vigilanzminderung bei Pneumonie hospitalisiert. Hr. Y hat seit der Spitalentlassung am 23.12.2015 fluktuierende Vigilanz. Er ist seitdem reduziert und braucht 2 Personen zur Mobilisation. Essen geht nur mit Hilfe. Hr. Y ist schwer dement (letzte MMS 2014: 15). Wohnt: in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, nicht ansprechbarer Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38.6 ºC, BD 150/70 mmHg, P 70/Min, AF 20/Min, SO2 92 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. 2. ICR, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: von vorne auskultiert vesikuläres Atemgeräusch über allen LF, linkspulmonal mit Knisterrasseln. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Neuro: GCS 11 (A4, V2, M5), Pupillen isokor und prompt auf Licht reagibel. bewegt alle Extremitäten spontan, linker Hand greift er. Babinski bds negativ. Spastische Armbetonte Hemiparese links (vorbestehend). 31.12.2015 CT Schädel und CT Angiographie Nativ: Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Soweit intermodal vergleichbar, stationär konfigurierte, regelrecht hypodense äußere und innere Liquorräume bei globaler Hirnvolumenminderung. Betonte Okzipitalhörner beidseits. Vertexnah verstrichene Sulci. Keine intrakranielle Blutung. Allseits erhaltene, kortikomedulläre Differenzierung. Basalganglien, Capsula interna und Thalamus beidseits regelrecht abgrenzbar. Vasosklerose der ACI-Endstrecken sowie des V4-Segments links. Keine Fraktur. Hyperostosis frontalis interna. Volumenreduzierte Sinus maxillares mit Hyperostose der ossären Begrenzung. Aplastische Sinus frontales. Die übrigen angelegten Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen sind frei belüftet. Unauffälliger Inhalt der Orbitatrichter bei bilateral Status nach IOL-Implantation. Post-KM-Phase: Kein pathologisches intrakranielles Enhancement. Soweit beurteilbar reguläre Kontrastierung der cerebral-venösen Blutleiter. Angiographie: Bewegungsartefakte über der oberen Thoraxapertur mit eingeschränkter Beurteilbarkeit lokal. Atherosklerotische Veränderungen am Aortenbogen ohne relevante Stenose der in Standardanatomie abgehenden supraaortalen Gefäße. Elongation und Kinking der supraaortalen Gefäße. Im Seitenvergleich im ganzen Verlauf hypoplastische A. vertebralis rechts. Diskrete harte Plaques an der Karotisbifurkation beidseits ohne stenosierende Wirkung. Reguläre Kontrastierung der intrakraniellen arteriellen Blutleiter ohne Nachweis relevanter Stenosen oder Okklusionen. Biapikale Pleuraschwielen. Homogenes Schilddrüsenparenchym. Keine pathologischen zervikalen Lymphknoten. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts mit Ossikel superior des Dens axis, DD Os odontoideum DD degenerativ. Leichte ventrale Höhenminderung von HWK6 und HWK7. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung, keine demarkierte Ischämie. Globale Hirnvolumenminderung, stationär konfigurierte innere und äußere Liquorräume, bildmorphologisch DD NPH. Keine relevanten Stenosen, keine Okklusionen der hirnversorgenden arteriellen Blutleiter. 31.12.2015 Thorax ap liegend Rechts rotierte Patientin. Im rechts basalen paracardialen Unterlappen neu aufgetretene fleckige Verdichtungen – vereinbar mit pneumonischem Infiltrat – laborchemisches Korrelat? Kompensierter und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. - Weiterbetreuung durch die Kollegen der Neurologie im Hause - DD i.R. Status epilepticus - Antiinfektive Therapie - Augmentin 31.12.2015 - 01.01.2016 - Tazobactam 01.01.2016 - auf Weiteres - Zovirax 01.01.2016 - auf Weiteres - 01.01.2016 LP: klar, Zellzahl 10, Mononukleäre 10 - 01.01.2016 EEG: artefaktreich und pathologisch leichte Allgemeinveränderungen, kein sicherer Herdbefund, keine eindeutigen Zeichen erhöhter cerebraler Erregbarkeit. Kein Nachweis eines nicht-konvulsiven Status epilepticus. - 31.12.2015 CT Schädel mit Angio: keine ischämischen Läsionen, keine Blutung und keine Gefäßpathologien bei erweiterten stationären (im Verlauf) Liquorräumen. - i.R. der vaskulären leukenzephalopathischen Veränderungen, DD Mischdemenz - Ätiologie: vaskuläre Leukenzephalopathie, Polyneuropathie - Aktuell: verstärkt durch phobische Komponente Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.01.2016 Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit abdominellen Schmerzen und Ausstrahlung in beide Nierenlogen. Laborchemisch konnte ein Harnwegsinfekt nachgewiesen werden. Ein erneuter akuter Porphyrieschub ist aktuell eher unwahrscheinlich. Gemäß Klinik und Anamnese stellten wir die Diagnose einer beginnenden Pyelonephritis. Da aufgrund der vorbestehenden intermittierenden Porphyrie nicht alle Antibiotika zulässig sind, etablierten wir eine antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin. Wir konnten Hr. Y nach Analgesie-Gabe in deutlich gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei abdominellen Beschwerden seit ca. 2 Wochen, seit 2 Tagen zunehmend. Bereits am 21.12.2015 war Hr. Y auf der Gynäkologie gewesen, wo man einen Harnwegsinfekt festgestellt hat und einmalig Monuril verordnet hat. Hierunter haben die Beschwerden jedoch nicht gebessert. Seit 2 Tagen verspürt Hr. Y nun auch ein leichtes Ziehen in beiden Nierenlogen. Der Stuhlgang ist normal (zuletzt heute Morgen). Fieber hat er nie gehabt. Beim Wasserlösen verspürt Hr. Y ein leichtes Brennen, die Farbe des Urins ist aber normal. Psychisch geht es Hr. Y aktuell gut. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 130/70 mmHg, P 70/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Wir bitten um Fortsetzung der antibiotischen Therapie mit Ciprofloxacin bis und mit 08.01.2016. - Bedarfsanalgesie - Bei ausbleibender Besserung der Beschwerden empfehlen wir eine erneute Vorstellung in Ihrer Sprechstunde oder auf unserer Notfallstation zum Ausschluss einer erneuten akuten Porphyrie-Schubes. Antiinfektiva: - Monuril 3 g 21.12.2015 - Ciprofloxan 500 mg 2 x/d 01. - 08.01.2016 - Trigger: Aethyl, Norvir, Reytaz Klinik: - Abdominal: therapieresistente Schmerzen, Subileus - ZNS/PNS: SIADH, psychisch Alternans, Hypästhesie und Kraftverlust L3/4 bis Th3/4 - Hepatisch: Transaminasen- / Bilirubinerhöhung, DD medikamentös HAART - Elektrolytstörung: Hyponatriämie, Hypokaliämie - HKL: Hypertonie, Tachykardie Therapie: Hämin 09.10.2011 - 12.10.2011 - CD 4 T-Lymphozyten 10/2011: 709/ul - HIV RNA 10/2011: <20/ml - Syphilis 05/2011 negativ - CMV positiv - unter HAART mit Truvada, Norvir, Reytaz seit > 1 Jahr - Norvir und Reytaz sistiert bei Porphyrie. Isentress neu ersetzt (2011) Verlegungsbericht Medizin vom 02.01.2016Ad 1) Übernahme von der Normalstation bei erneuter Synkope auf unsere SIC (Coronary care unit) zur Kreislauf- und Rhythmusüberwachung. Am Morgen des 01.01.2015 plötzliche Bewusstlosigkeit für 2-3 min aus der Ruhe im Bett liegend. Keine Zuckungen, kein Zungenbiss. Cyanotische Patientin mit Sättigungsabfall auf 75% sowie Hypotonie (BD 60/40 mmHg) und Bradykardie bis 40/min. Kurz vor dem Ereignis Beklagen eines dumpfen, starken Druckes im Oberbauch. Nach Wiedererlangen des Bewusstseins völlige Beschwerdefreiheit, Amnesie für das Ereignis. Gabe von 2000 ml Kristalloiden bei persistierender Hypotonie. Im EKG verlängerte korrigierte QT-Zeit bei 510 ms und T-Inversionen inferior und über der Vorderwand, welche jedoch im EKG von 10/2014 (TIA) bereits vorbeschrieben waren (damals auch unauffälliges TTE). Thoraxschmerzen oder Dyspnoe wurden stets verneint. Bei positiven D-Dimeren kein Nachweis einer Lungenembolie sowie keine Aortendissektion im CT Thorax. Die Ätiologie der Synkopen bleibt unklar. Als rhythmogene Ursache DD Torsades de pointe bei verlängerter QT-Zeit bei Hypokaliämie und Hypomagnesiämie möglich. Ebenso eine latente, stumme intermittierende Ischämie im Versorgungsgebiet der RCA bei entsprechenden Veränderungen im EKG. Einen Myokardinfarkt ließ sich bei seriell negativen Herzenzymen ausschließen. Differentialdiagnostisch bei Bradykardie während der Episode vasovagale Reaktion auf den Oberbauchschmerz. Im weiteren Verlauf keine Episoden einer Synkope. Bei verlängerter cQT-Zeit Stopp von Cordarone und Substitution von Kalium und Magnesium. Stets beschwerdefreie und hämodynamisch stabile Patientin. Im EKG Regredienz der T-Inversionen inferior und über der Vorderwand (V2-V6). Seriell negative Herzenzyme. Im EKG unter Stopp von Cordarone Regredienz der korrigierten QT-Zeit auf 420 ms. Verlegung der Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 02.01.2015 an die Telemetrie auf Normalabteilung. Verlegungsbericht Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund eines Kollaps. Es wird berichtet, dass die Patientin seit ca. einer Woche unter einer Blasenentzündung leidet. Sie bemerkte in der letzten Woche einen Schmerz im Unterbauch sowie eine Rotverfärbung des Urins. Es erfolgte zunächst eine Behandlung mit pflanzlichen Mitteln. Am 28.12.2015 erfolgte dann die Vorstellung beim Hausarzt. Bei einem pathologischen Urinstatus wurde eine antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin begonnen. Am 29.12.2015 erfolgte ein Wechsel des suprapubischen Katheters in der Gynäkologie des KSA. Da die Beschwerden sich nur geringfügig besserten, stellte sich die Patientin am 31.12.2015 erneut beim Hausarzt vor. Dieser stellte die antibiotische Therapie auf Nitrofurantoin um, weiterhin erfolgte die Anlage einer Urinkultur durch den Hausarzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 38,4 °C, BD 120/49 mmHg, P 73/min. SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 77/min, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale Depolarisation, U-Welle in V3, V4, grenzwertige Verlängerung der QT c auf ca. 115% Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: SP-Einstichstelle reizlos, lebhafte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Weitere Rhythmusüberwachung an der Telemetrie. - Stopp aller QT-Zeit verlängernden Medikamente wie Cordarone. - Dynamische inferiore Repolarisationsstörungen mit Kardiologen besprechen. - Orale Antikoagulation bei Vorgeschichte mit Vorhofflimmern diskutieren. Ad 2) - Empirische antibiotische Therapie mit Ceftriaxon weiterführen. - Abfragen der mikrobiologischen Resultate, beim Hausarzt Kulturergebnis der Urinkultur im Verlauf erfragen. - Erneuter Katheterwechsel mit Infektiologie besprechen. Ad 4) - Kontrolle der Schilddrüsenparameter im Verlauf. - DD rhythmogen (intermittierendes Long QT-Syndrom bei cQT-Zeit 501 ms) DD vasovagal, orthostatisch i.R. Infekt. - 01.01.2015 CT Thorax mit Angiographie: Kein Nachweis einer Lungenembolie, keine Aortendissektion, keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. - Retentionsblase. - Letzter Cystofix-Wechsel am 29.12.2015. Antiinfektiva: - Seit 31.12.2015 Ceftriaxon. - 31.12.2015 Nitrofurantoin. - 28.12.-31.12.2015 Ciprofloxacin. - 07/2001 Katheterablation bei paroxysmalen Vorhofflimmern, aktuell keine orale Antikoagulation bei nie mehr dokumentiertem Vorhofflimmern, Rhythmuskontrolle mit Cordarone. - cvRF: Nikotinkonsum (5 py), arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin Kreislaufstabiler, beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1) Stationäre Aufnahme bei Vigilanzstörung im Rahmen einer Alkoholintoxikation. Hr. Y fiel am 01.01.2016 mit fluktuierender Vigilanz und GCS-Abfall bis 6 auf. Initial bei asynchronen Zuckungen in den oberen Extremitäten wurde der Verdacht auf eine epileptische Genese erwogen. Diesbezüglich ist ein EEG empfohlen. Anderseits waren die Armbewegungen im Gespräch durch Ablenkung gut unterdrückbar, weshalb eine funktionelle Genese denkbar ist. Im Serum fiel ein Alkoholspiegel von 2,5 Promille auf. Übernahme des kreislaufstabilen Patienten zur GCS- und Kreislauf-Überwachung auf die SIC (Intermediate care unit). Stets kreislaufstabiler und suffizient oxygenierter Patient. Im weiteren Verlauf kontinuierliches Aufklaren des Patienten bis Erreichen eines GCS 15 am Morgen des 02.01.2016. In einem psychiatrischen Konsil durch unseren externen psychiatrischen Dienst konnte eine akute Suizidalität ausgeschlossen werden. Ad 2) Die rezidivierend beobachteten asynchronen Zuckungen mit den oberen Extremitäten wurden von unseren Neurologen als untypisch für ein epileptisches Geschehen gewertet. Daher Verzicht auf eine akute Diagnostik bei spontan sich bessernder Symptomatik im Zuge der Ausnüchterung. Wir konnten den Patienten in kreislaufstabilen und beschwerdefreien Zustand am 02.01.2016 in Begleitung der Ehefrau nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäs-sige Zuweisung via Rettungsdienst bei unklarer Vigilanzminderung, Symptombeginn 20:20. Der Patient habe sich heute am Abend in seinem Schlafzimmer eingeschlossen und habe auf die Anordnung der Familienangehörigen um die Türe zu öffnen nicht reagiert. Nach der Intervention der Nachbarn habe er die Türe freiwillig aufgemacht. Ca. 20:20 habe er Bewusstsein verloren. Es erfolgte eine Alarmierung des RDs. Beim Eintreffen Patient mit GCS 6 (V1 + M1 + A4), mit Augenfixation. BZ 5,7 mmol/l. Während des Transportes rezidivierende, asynchrone Zuckungen in den oberen Extremitäten, Augen offen, spontane Augenbewegungen mit Fixation. Am 25.12.2015 ähnliche Episode mit darauffolgender Hospitalisation im Krankenhaus K bei einer Alkoholintoxikation. Fremdanamnestisch (Ehefrau) im Dezember 2015 einmaliger epileptischer Anfall, ohne weiteren Abklärungen. Allergien: keine.Alkohol: chronischer Konsum, 2 Söhne, wohnt mit Ehefrau. GCS 6 (V1 + M1 + A4), kardiopulmonal suffizient, keine Intubation. Rezidivierende asynchrone Zuckungen in den oberen Extremitäten, durch ein Gespräch mit Patienten beeinflüssbar. Ciliar und Kornealreflex während des Ereignisses erhalten. Augen offen, Blickfixation während des Ereignisses. Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, Spontanfixation. Keine Reaktion auf die Schmerzreize im Gesicht. Motorik: Tonus normal. initial keine Spontanbewegungen in allen 4 Extremitäten, im Verlauf Spontanbewegungen in allen 4 Extremitäten. Beim AHV über dem Kopf Fall des Armes nicht aufs Gesicht. Reflexe (re/li): BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: keine Reaktion auf die Schmerzreize in allen 4 Extremitäten. Neuropsychologisch: Initial fehlende Kooperation, Mutismus. Im Verlauf, bei Versuch einer DK-Einlage Besserung der Vigilanz mit spontanen Bewegungen in allen 4 Extremitäten und flüssigen Augenbewegungen. Spontane Sprache (Flüstern, Stottern), keine Hinweise auf Aphasie. Ad 1) - Entlassung nach Hause in Begleitung der Ehefrau. - Psychiatrische Anbindung bei gefährlichem Alkoholkonsum und psychosozialer Belastungssituation dringend empfohlen. Der Patient ist damit einverstanden und wird sich bei einem Psychiater seiner Wahl vorstellen. Ad 2) - EEG und MRI zum Ausschluss einer epileptogenen Genese im ambulanten Setting. - Klinik: Vigilanzminderung (GCS 6) - Bei Eintritt 2.5 ‰ - Tox-Screening negativ - Gefährlicher Alkoholkonsum - 25.12.2015 Akute Alkoholintoxikation mit 2.7 ‰ - Aktuell: Erneute funktionelle Anfälle - 09/11: CT Schädel/MRI-Neurocranium: keine Blutung, keine Ischämie, keine Pathologien - 02/11: Neuropsychologische Untersuchung (USZ): Mehrheitlich unauffällige kognitive Befunde, unspezifisch leichtgradige Minderleistung, Visuskonstruktion, verbal episodisches Lernen, Ideenproduktion - St.n. psychosoziale Belastungssituation (bis 2012 arbeitslos) - 09/11 TTE: LVEF 65%, keine Kontraktilitätsstörungen, Klappen unauffällig - 09/11 Ergo: klinisch und elektrisch negativ Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei nicht klar einem Nerven oder einem Dermatom zuzuordnenden Sensibilitätsstörungen und den vorhandenen Schmerzen im Bereich der Brachioradialmuskulatur im Rahmen einer möglichen Tendinitis des M. brachioradialis. Differentialdiagnostisch ist ein Pronator-Teres-Syndrom möglich. Austrittsbericht ambulantNotfallmäßiger Eintritt des 21-jährigen Patienten bei Schmerzen und oberflächlichen Gefühllosigkeit im linken Arm. Seit einer Woche hat der Patient progredient Schmerzen im gesamten linken Arm, besonders in der Region des proximalen M. brachioradialis mit Ausstrahlung in den Oberarm und Unterarm. Der Patient hat zudem ein Gefühl der Spannung und Kribbelparästhesien im lateralen Arm bis in die Hand. Das Spannungsgefühl zieht mit stechenden Schmerzen bis in die laterale linke Brust. Der Patient hat Probleme, Gegenstände gut festzuhalten. Bei vermehrter Bewegung des linken Armes soll der linke Arm im Vergleich kälter werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge und Armumfänge symmetrisch, keine Temperaturunterschiede, Fusspulse bds palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Kraft bei Kopfrotation und Schulterheben uneingeschränkt, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität der unteren Extremitäten, Oberflächensensitivität des linken Arms lateral sowie der linken Schulter bis zur linken Brust lateral bis 3 cm unter der Mamille leicht reduziert, die Sensitivitätsausfälle sind keinem Dermatom klar zuzuordnen. Es besteht eine Einschränkung der Sensibilität v.a. im Bereich des radialseitigen Unterarmes sowie der Finger v.a. der Finger volarseits sowie auf dem Handrücken. Eingeschränkte Kraft bei Extension, Supination und Pronation im linken Handgelenk. Haut: Integument aniketrisch reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über der Sehne des M. brachioradialis, mit Ausstrahlung in den Oberarm und in Richtung Hand. - Entlassung nach Hause - Antiinflammatorische Therapie mit NSAID, sowie relative Ruhigstellung (keine übermäßige Belastung). - Kontrolle des Befundes in der hausärztlichen Sprechstunde - Bei Regredienz der Schmerzen im Bereich der Sehne jedoch weiterhin bestehender Sensibilitätsstörung empfehlen wir eine neurologische Abklärung mittels ENMG (Bitte um Zuweisung Neurologie KSA) - Falls es zu einer Regredienz der Beschwerden kommt, sind keine weiteren Abklärungen indiziert, ggf. sollte eine Physiotherapie begonnen werden zur Verhinderung eines Rezidivs. Verlegungsbericht Medizin vom 03.01.2016 Ad 1) Bei typischer instabiler Angina pectoris-Symptomatik, positiven Herzenzymen und inferolateralen T-Inversionen Diagnose eines akuten NSTEMI. Vom Rettungsdienst Verabreichung von 500 mg Aspegic i.v. Auf unserer Notfallstation 180 mg Brilique per os sowie 5000 E Heparin i.v. Etablierung eines Nitroglycerin-Perfusors, worunter die Patientin beschwerdefrei wurde und zur präinterventionellen Rhythmus-Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen wurde. Es erfolgte eine therapeutische Heparinisierung bis zur Durchführung der Koronarangiographie. Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefäßerkrankung. Als culprit lesion lies sich eine hochgradige Stenose des mittleren RVIA identifizieren, welche mittels PCI und einem Drug eluting Stent versorgt wurde. Verschluss des 1. Diagonalastes, welcher bei kleinem abhängigen Areal konservativ behandelt wird. Zusätzlich fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren ACD, welche in einer 2. Intervention angegangen werden wird. Ventrikulographisch war die linkventrikuläre Pumpfunktion mit LV-EF von 42 % mittelschwer eingeschränkt bei einer antero-apikalen Akinesie. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient (Gesamt-CK stets normwertig, CK-MB maximal 12.4 µg/l). Es fielen Nüchternblutzuckerwerte im diabetischen Bereich auf (7.5 mmol/l). Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 03.01.2015 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Brustschmerzen mit Ausstrahlung. Bei Eintritt berichtet Fr. Y, dass sie in der Nacht auf den 02.01.2016 um 0:10 Uhr mit Schmerzen auf der Brust mit Ausstrahlung in die linke Schulter und den Arm aufgewacht sei. Sie habe daraufhin zwei Hub Nitroglycerin genommen, woraufhin die Beschwerden nicht wie sonst besser wurden, sodass sie die Rettung anvisierte. Sie gibt auf Nachfragen an, dass sie seit Anfang Dezember letzten Jahres verstärkt Episoden mit Brustschmerzen habe, sodass sie circa vier Mal täglich das Pumpspray benütze, zuvor circa 3-4/Woche. Die Beschwerden würden sowohl in Ruhe als auch bei Belastung auftreten. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalen EZ.Vitalwerte: T 37,2 °C, BD 185/80 mmHg, P 80/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 73/min, LLtyp, T-Negativierungen inferolateral, erhöhte ST-Abgänge V1-3, nicht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau antiischämische und kardioprotektive Therapie (Betablocker, ACE-Hemmer bereits ausdosiert) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Komplettierung des Screenings nach einem Diabetes mellitus mit HbA1c - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - PCI ACD in 4-6 Wochen. Aktuell: Akuter NSTEMI - 02.01.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), Verschluss 1. Diagonalast -> konservative Therapie, hochgradige Stenose mittlere ACD, mittelschwer eingeschränkte LV-EF (42 %) bei antero-apikaler Akinesie. - cvRF: Impaired fasting glucose, Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei exazerbierter Dyspnoe und Husten im Rahmen einer Influenza B Infektion. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y tachynoeisch in reduziertem Allgemeinzustand. Wir begannen Inhalationsmaßnahmen und wir verabreichten Codein zur antitussiven Therapie. Laborchemisch zeigten sich bis auf eine CRP-Erhöhung keine Auffälligkeiten. Die aBGA zeigte eine respiratorische Alkalose bei Hyperventilation und normwertigen pO2. Im konventionellen Röntgen des Thorax kein Infiltrat, auch kein Pleuraerguss. Unter der oben beschriebenen Therapie kam es zu einer Regredienz des Hustens und damit Besserung der Atemnot, sodass wir die bereits etablierte Therapie mit Codein ausbauten und NeoCitran stoppten bei aktuell unproduktivem Reizhusten. Wir konnten die Patientin auf ihren Wunsch im Verlauf nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung seit dem Nachmittag des 01.01.16 vermehrter Mühe mit dem Atmen im Rahmen einer bereits am Vortag im Krankenhaus K diagnostizierten Influenza B. Außerdem habe sie seit heute erstmalig Fieber bis 38 °C. Sie habe bisher einmalig mit Dospir inhaliert, was kurzzeitig eine Beschwerdebesserung erbrachte. Vor allem beim Sprechen sei sie kurzatmig und habe durch den ständigen unproduktiven Husten Atemnot. Ihr wurde vom Krankenhaus K Codein zur Nacht, Neocitran Hustenlöser und Irfen 600 mg verordnet. Sonst gesund, keine relevanten Vorerkrankungen. Keine Schwangerschaft. Keine Immobilität, bekannte Gerinnungsstörungen oder sonstige Risikofaktoren für TVT/LE. Kein Nikotin, keine Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 110/75 mmHg, P 60/min., AF 20/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Prominente nicht gerötete Tonsillen. Atopisches Ekzem im Bereich der Augenlider. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. - Jederzeit Wiedervorstellung bei zunehmenden Beschwerden, Kontrolle beim Hausarzt am 04.01.15 oder bei Bedarf. - Symptomatische Therapie mit Codein und Irfen bei Schmerzen sowie regelmäßige Inhalationen mit Wasserdampf. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Alkoholintoxikation. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, unkooperativ, leicht agitierter und desorientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. GCS 14. Im Labor fand sich ein Blutalkoholspiegel von 4,2 Promille, was die Beschwerden des Patienten mit Vigilanzminderung erklärt. Es wurde nach einem Sturzereignis mit Kopfaufprall die Versorgung mit einer Stiffneck eingeleitet. Bei eingeschränkter Beurteilbarkeit der Neurologie des Patienten aufgrund der Intoxikation wurde ein CT des Schädels und der HWS durchgeführt, in dem sich keine Blutung und auch keine Fraktur zeigte, sodass im Verlauf die Halsfixierung entfernt wurde. Bei Austritt unauffälliger Neurostatus bis auf Ataxie im Finger-Nase- und Knie-Hacke-Versuch und Gangunsicherheit, was wir im Rahmen des Restalkohols im Blut interpretierten. Das Tox-Screen im Urin war positiv auf Benzodiazepine bei im Verlauf zu erfahrener regelmäßiger Xanax-Einnahme sowie Dormicumgabe auf der Notfallstation vor Durchführung des Schädel-CTs bei agitiertem Patienten. Auf der Notfallstation erfolgte eine großzügige Hydrierung. Im Verlauf war der Patient orientiert und neurologisch gebessert. Wir konnten den Patienten am 02.01.15 nach mehrstündiger Überwachung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Alkoholintoxikation. Die Ambulanz wurde nach einem Sturzereignis informiert, bei dem der Patient laut einer Passantin aus stehender Position ohne jegliches Abfangen auf den Straßenboden fiel. Die ebenfalls intoxikierten Begleiter des Patienten versuchten zunächst, ihn nach Hause zu tragen, da ihnen dies aber nicht möglich war, wurde die Rettung angevisiert. Eine Anamnese ist mit dem Patienten im intoxikierten Zustand nur erschwert möglich, im Verlauf werden Allergien verneint und eine Medikation mit Xanax erwähnt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigen EZ. Vitalwerte: T 35,8 °C, BD 177/107 mmHg, P 82/min., SO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen. Keine Hernien. Prellmarke am Hinterkopf. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, alle Extremitäten werden symmetrisch bewegt. - Aktuell: Akute Alkoholintoxikation mit Sturz auf Hinterkopf.- Blutalkoholgehalt: 4,2 Promille - cCT: keine Blutung oder Traumafolgen des Sturzes - Hepatopathie, Thrombozytopenie, hyperchromes, grenzwertig makrozytäres Blutbild Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Abdominalschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz im rechten oberen Quadranten. Sonographisch bestätigte sich der klinische Verdacht auf eine symptomatische Cholezystolithiasis mit einem grossen Konkrement ohne Hinweise auf eine akute Cholezystitis oder Cholestase, so dass eine notfallmässige Intervention bei im Verlauf schmerzkompensierter Patientin und unauffälliger laboranalytischer Untersuchung nicht notwendig war. Wir konnten Fr. Y nach Rücksprache mit den Kollegen der Allgemein- und Viszeralchirurgie nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei brennenden Schmerzen im mittleren Oberbauch und einem Stechen im Bereich der rechten Seite, welche seit dem 01.01.15 um 18 Uhr bestehen würden. Die Einnahme von Perfalgan habe keine Beschwerdelinderung gebracht. Sie habe solche Schmerzen im Oberbauch schon mehrfach nach fettigen Mahlzeiten gehabt, heute zuletzt um 13 Uhr Truthahn und Knöpfle. Kein Fieber, Übelkeit, aber kein Erbrechen. Keine Brennen beim Wasserlassen oder häufigere Miktion. Allergie auf Amoxicillin (Hautausschlag, Dyspnoe). Kein Nikotin, Alkohol bei Gelegenheit, 1 Glas Wein. Keine fixe Medikation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösen EZ (170 cm, 105 kg, BMI 36,3 kg/m²). Vitalwerte: T 36,2 °C, BD 155/96 mmHg, P 60/min, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: ausladend, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch mit positivem Murphy-Zeichen, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. - Analgetische Therapie mit Novalgin und Dafalgan bei Bedarf - Wiedervorstellung bei Schmerzzunahme - Die Kollegen werden die Patientin im Verlauf zur Planung einer elektiven Cholezystektomie aufbiten - Gewichtsreduktion empfohlen, ggf. nach Patientenwunsch unterstützende Massnahmen einleiten - anamnestisch Exanthem und Dyspnoe nach Einnahme Amoxicillin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Abdominalschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz im rechten oberen Quadranten mit positivem Murphy-Zeichen. Sonographisch bestätigte sich der klinische Verdacht auf eine symptomatische Cholezystolithiasis mit einem grossen Konkrement und einer grenzwertigen Verdickung der Gallenblasenwand. Laborchemisch keine Entzündungszeichen, so dass wir eine Cholezystitis als eher unwahrscheinlich ansahen, auch keine Cholestase, so dass eine akute Intervention nicht notwendig war. Unter analgetischer Therapie war der Patient im Verlauf schmerzkompensiert, sodass wir ihn nach Rücksprache mit den Kollegen der Allgemein- und Viszeralchirurgie nach Hause entliessen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Bauchschmerzen seit 20 Uhr des 01.01.15 und dreimaligem Erbrechen. Bisher keine Schmerztherapie. Die Schmerzen seien massiv gewesen 10/10 nach VAS. Er habe solche Beschwerden schon mal gehabt, allerdings nicht in dieser Intensität. Die Beschwerden waren meist spontan, teilweise nach Erbrechen spontan verschwunden heute sei dies aber nicht der Fall gewesen. Der Schmerz wird als brennend beschrieben. Keine Diarrhoe, blande Umgebungsanamnese für Gastroenteritiden, letzter Auslandsaufenthalt in Sri Lanka im Mai. Keine bekannten Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Kein Nikotin Keine relevanten Vorerkrankungen Keine Fixmedikation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und übergewichtigen EZ (168 cm, 75 kg, BMI 26,6 kg/m²). Vitalwerte: T 36,7 °C, BD 150/82 mmHg, P 57/min, SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: Narbe nach Umbilikalhernien Op und Laparoskopie, lebhafte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch mit positivem Murphy-Zeichen, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. - Analgetische Therapie mit Novalgin und Dafalgan bei Bedarf - Wiedervorstellung bei Schmerzzunahme - Die Kollegen werden den Patienten im Verlauf zur Planung einer elektiven Cholezystektomie aufbiten Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Symptomen eines Atemwegsinfekts und bei Brustschmerzen. Anamnestisch berichtete der Patient typische Symptome eines ausgeprägten oberen Atemwegsinfekts. Laborchemisch zeigten sich eine normale Leukozytenzahl bei leicht erhöhtem CRP. Sowohl auskulataorisch als auch nativ radiologisch unauffälliger Lungenbefund ohne Hinweise auf ein Infiltrat oder eines Ergusses. Wir gehen von einem viralem Atemwegsinfekt mit Begleithepatitis bei erhöhten Transaminasen und Cholestasewerten aus. Bei positiver Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen und thorakalen Schmerzen wurden die Herzenzyme und ein EKG angefertigt, die keine Hinweise auf eine Ischämie oder Myokarditis zeigten. Unter symptomatischer Therapie mit Codein und Analgesie Besserung der Beschwerden. Wir konnten den Patienten im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit dem 23.12.15 bestehendem Fieber bis 39 °C, Gliederschmerzen, Husten, Hals-, Ohrenschmerzen und Schnupfen. Die Gliederschmerzen hätten nach einer Woche etwas gebessert, seither sei aber auch ein nicht-produktiver, massiver Husten hinzugekommen. Ausserdem habe er Schwindel beim Auf- und Absitzen, ohne Übelkeit oder Erbrechen, was er schon mal in einer früheren Stresssituation gehabt habe. Aktuell sei die aktuelle lange Erkrankung solch ein Trigger. Ausserdem habe er seit drei Tagen Schmerzen auf der Brust, die einen Hustenreiz auslösen würden und nach dem Husten sei der Schmerz dann besser. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. cvRF: positive Familienanamnese für Myokardinfarkt, sonst blande. Bisherige Therapie mit NeoCitran, Paracetamol, Grippal C. Keine bekannten Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Keine Vorerkrankungen. Keine Fixmedikation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 120/75 mmHg, P 65/min, SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: bcSR, HF 55/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, early repolarisation, Zeiten regelrecht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. - Vorstellung beim Hausarzt bei Persistenz der Beschwerden über den 04.01.16 hinaus - Symptomatische Therapie mit Codein, Symbicort und den bereits selbst etablierten Massnahmen - Kontrolle der Transaminasen in 3-4 Wochen durch Sie, bei Persistenz der Erhöhung weitergehende Diagnostik Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Dysurie und Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril in gutem Allgemeinzustand. Im Urinstatus bestätigte sich der Verdacht auf einen Harnwegsinfekt. Neben einer analgetischen Therapie verabreichten wir nach Abnahme eines Urikults Monuril. Wir konnten den Patienten im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit 3 Tagen bestehenden Unterleibsschmerzen mit Ausstrahlung in die Flanken im Sinne eines symptomatischen Harnwegsinfektes mit Brennen und gesteigerter Häufigkeit des Harndrangs. Seit 2 Tagen Selbstmedikation mit Homöopathica aus der Apotheke, darunter keine Besserung der Beschwerden. Zuletzt sei der Urin auch blutig gewesen. Weil sie nicht schlafen konnte und keine Analgetika zu Hause hatte, folgte die Vorstellung bei uns. In der Vorgeschichte rezidivierende Harnwegsinfekte mit gleichen Beschwerden. Keine Schwangerschaft, keine wechselnden Sexualpartner, kein vaginaler Ausfluss. Keine relevanten Vorerkrankungen, keine bekannten Allergien. Keine fixen Medikamente. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,1 °C, BD 130/80 mmHg, P 80/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Keine inguinale Lymphknotenschwellung. - Vorstellung in der Praxis am Bahnhof bei Beschwerdepersistenz über den Folgetag hinaus - Urikult ausstehend (kann bei fehlender Regredienz der Beschwerden abgefragt werden) Verlegungsbericht Medizin vom 02.01.2016 Bei typischen pektanginösen Beschwerden und ST-Streckenhebungen Diagnose eines anterioren STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Akutkoronarangiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als culprit lesion fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich zeigten sich eine hochgradige Stenose der mittleren ACD sowie eine signifikante Stenose der distalen ACD. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteriorer Akinesie bei einer LV-EF von 55 % leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstellen femoral rechts und femoral links waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und bauten das bereits bestehende Sartan aus. Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 3) Nebenbefundlich wurde während der Koronarangiographie eine hochgradige Stenose der A. iliaca communis rechts bei eingeschränkter Durchgängigkeit mit dem Katheter entdeckt. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 02.01.2015 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Vorstellung mit dem Rettungsdienst bei V.a. ACS. Der Patient berichtet über retrosternale Schmerzen, welche am Vorstellungstag um ca. 07.00 Uhr aufgetreten wären und in beide Arme ausgestrahlt hätten. Zudem Zittern am gesamten Körper. Dasselbe sei nachmittags am 31.12.2015 bereits vorgekommen, woraufhin der Patient angenommen habe, es handle sich um eine Hypoglykämie und habe etwas gegessen. Hieraufhin Regredienz der Symptome. Anamnestisch seit ca. 1.5 Jahren pektanginöse Beschwerden bei Belastung, begleitet von Dyspnoe, bisher keine kardiale Abklärung. Bekannte Hypertonie (mit Candesartan therapiert) und positive Familienanamnese für kardiale Ereignisse (Bruder Myokardinfarkt ca. 50 J.) sowie persistierender Nikotinabusus (ca. 60 py). Keine Allergien bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: 180/95 mmHg, 99/min, 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ soweit beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit bei adipösem Abdomen beurteilbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: tcSR, HF 105/min, Linkstyp, ST Hebungen in V4-V5 bei Beschwerdefreiheit um ca. 8.00 h geschrieben. Im Vor-EKG vom Rettungsdienst bei Beschwerden VAS 5 um 07.14 h zeigten sich über der Vorderwand ST-Streckenhebungen. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2016 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau antiischämische und kardioprotektive Therapie (Betablocker noch ausbaufähig, ACE-Hemmer ausgebaut), allenfalls Beginn zusätzlich eines Calciumantagonisten bei hypertensiven Blutdruckwerten - PCI der ACD nächste Woche (04.01.-08.01.2016) planen und anmelden. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Beginn mit Metformin im Verlauf nach PCI der ACD diskutieren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) - Angiologisches Konsil im Verlauf zur duplexsonographischen Abklärung der hochgradigen Stenose der A. iliaca communis rechts und Planung einer PTA Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 380 U/l - 01.01.2016 Akut-Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1xDES). Hochgradige Stenose mittlere ACD und signifikante Stenose distale ACD. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie, LV-EF 55 % - cvRF: Nikotinabusus (kum. 60 py), positive Familienanamnese, metabolisches Syndrom A) Adipositas WHO Grad I (BMI 31 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Impaired fasting glucose (HbA1c 5.9%) Nebenbefundlich während Koronarangiographie entdeckte hochgradige Stenose der A. iliaca communis rechts - Klinik: Claudication intermittens Oberschenkel rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei hypertensiver Entgleisung. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardiopulmonal stabil in altersentsprechendem Allgemeinzustand. Bei bereits selbstständig erfolgter Einnahme der Morgenmedikation um Mitternacht und damit Normalisierung der Blutdruckwerte erfolgte lediglich eine Schmerztherapie. Klinisch waren lediglich minimste Fussödeme vorhanden, vielmehr stellten wir klinisch den Verdacht auf eine Polyneuropathie mit Angabe von Sensibilitätsstörungen und dadurch Gangunsicherheit.Bei regelmäßig erhöhten abendlichen RR-Werten ergänzten wir die bestehende Therapie um Physiotens. Zudem wurde dem Patienten erklärt, dass eine langfristige Blutdruckeinstellung am besten durch den Hausarzt erfolgen sollte, um zu schnelle Änderungen und Umstellungen in der Medikation zu vermeiden. Es wurde auch erklärt, dass das Physiotens eine vorübergehende Medikation sein wird, welche der Hausarzt bei fehlenden Entgleisungen wieder absetzen kann. Wir konnten den Patienten im Verlauf beschwerdefrei in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Unwohlsein, Wärmegefühl im Gesicht, Druck über der Stirn bei anamnestisch erhöhten Blutdruckwerten von 213 mmHg systolisch. Vor der Vorstellung erfolgte die Einnahme seiner regulären Morgenmedikation. Abends sei der Blutdruck in den letzten Tagen immer erhöht, sodass er sich nun Sorgen mache und sich erneut vorstellte. Vorgängig erfolgten bereits 2 notfallmäßige Vorstellungen aufgrund der hypertensiven Blutdruckwerte. Außerdem sei die Beinschwellung rechts nicht besser, welche bereits vorgängig auf das Amlodipin zurückgeführt wurde, weshalb bei der letzten Vorstellung eine Umstellung auf Zanidip erfolgte. Er fühle sich aufgrund der Schwellung etwas gangunsicher. Keine Brustschmerzen. Keine bekannten Allergien. Bei Eintritt präsentiert sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigen EZ (BMI 27 kg/m²). Vitalwerte: T 37,3°C, BD 190/70 mmHg, P 70/min, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Minime periphere Ödeme an den Füßen. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Trockene Füße, abgeflachtes Fußgewölbe. Kontrolle der Blutdruckwerte durch den Patienten und Anpassung der antihypertensiven Therapie durch Sie, insbesondere Physiotens kann aus unserer Sicht wahrscheinlich wieder abgesetzt werden. Wir empfehlen nach stabiler Medikamenteneinstellung eine 24 h Blutdruckmessung. Bei immer wiederkehrenden hypertensiven Entgleisungen weiterführende Abklärungen hinsichtlich sekundärer Hypertonieursache durch Sie. Weitere Diagnostik bei V. a. eine Polyneuropathie (Vibrationsprüfung auf unserer Notfallstation nicht erfolgt) - aktuell hypertensive Gefahrensituation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Attacken von symptomatischem Vorhofflimmern. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardiopulmonal stabil in ordentlichem Allgemeinzustand. Bei Eintritt auf der Notfallstation war die Patientin bereits erneut beschwerdefrei nach zweimaliger Attacke von Palpitationen. Im EKG zeigte sich ein grenzwertig normokardes Vorhofflimmern. Bei bereits durch die Kollegen in Stadt S erfolgten Ausbau der betablockierenden Therapie erfolgte bei uns keine Therapieänderung. Laborchemisch keine Elektrolytstörung, einzig noch leicht erhöhte Entzündungswerte, die wir im Rahmen des abklingenden Harnweginfekts interpretierten. Nach Gesprächen mit der Patientin über die aktuell ungefährliche Situation fiel der Entscheid zu einer Entlassung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei symptomatischem Vorhofflimmern. Dies sei am 30.12.15 bei der Hausärztin diagnostiziert worden. Hier wurde sie vorstellig aufgrund von Symptomen eines Harnwegsinfektes und Herzrasens. Es wurde eine Therapie mit Xarelto und Metoprolol hieraufhin eingeleitet. Bereits am heutigen Morgen (01.01.16) erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung im Krankenhaus K bei Attacken mit Herzrasen. Die Kollegen haben den Betablocker erhöht, dennoch am Nachmittag zwei Attacken von Herzrasen, welche die Patientin verunsicherten. Deshalb erfolgt nun die Selbstvorstellung bei uns. Eine kardiologische Abklärung sei von der Hausärztin für die nächste Woche in die Wege geleitet worden. Keine bekannten Allergien, kein Nikotinkonsum, kein Alkoholkonsum. Bei Eintritt präsentiert sich eine 65-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37°C, BD 160/100 mmHg, P 98/min, SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF immer noch, HF 100/min, Indifferenztyp. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Durchführung der bereits von Ihnen in die Wege geleiteten kardiologischen Abklärungen, ggf. Kardioversion im Verlauf - unter Xarelto. CHA2DS2-VASc-Score 3. cvRF: arterielle Hypertonie - Norfloxacin 30.12.15-01.01.15. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwellung, Schmerzen und Überwärmung des rechten Handgelenks. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y subfebril in ordentlichem Allgemeinzustand. Bei anamnestisch gleichen Beschwerden wie 10/2014, Überlastung des Handgelenkes im Rahmen häuslicher Renovationsarbeiten und bekannter Handgelenksarthrose, sowie nur leicht erhöhten Entzündungswerten gehen wir von einer aktivierten Arthrose aus und verzichteten bei therapeutischem INR auf eine Punktion. Wir verabreichten Spiricort sowie eine ausgebaute Analgesie. Wir konnten den Patienten im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßig Selbstvorstellung bei Schwellung des rechten Handgelenks seit dem 31.12.2015. Die Schmerzen seien zunehmend und eigene Therapiemaßnahmen erbrachten keine Besserungen, sodass nun die Selbstvorstellung bei uns erfolgte. Er habe die gleichen Symptome vor 1½ Jahren bereits schon einmal gehabt. Sein Handgelenk habe er durch Renovierungsarbeiten im Hause überbeansprucht, kurz darauf seien die Beschwerden aufgetreten. Er habe eine Handschiene für die rechte Hand. Keine bekannten Allergien, kein Nikotin, kein Alkoholkonsum. Bei Eintritt präsentiert sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigen EZ (28,4 kg/m²). Vitalwerte: T 38.0°C, BD 143/80 mmHg, P 72/min, SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, mechanisches Klappengeräusch. Fusspulse rechts palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Skelett- und Gelenkstatus: Rötung, Schwellung und Überwärmung des rechten Handgelenks, Beweglichkeit eingeschränkt schmerzbedingt. Linkes Bein amputiert. Kühlen, Ruhigstellen, Wickel. Versorgung mit Schiene zur Ruhigstellung. Spiricort 20 mg bis 04.01.16. Analgesie mit Tramal retard. Wiedervorstellung bei uns oder beim Hausarzt bei fehlender Besserung im Verlauf der nächsten Tage, sowie bei Auftreten von Fieber. 10/2014 aktivierte Handgelenksarthrose - St.n. hypertensiver Gefahrensituation 10/14 bei psychosozialer Belastungssituation.- 03.07. mech. Aortenklappenersatz (St. Judge Regent 23 mm, Klinik K) bei schwerer Aorteninsuffizienz - 01.08: Echo: Konzentrische LV Hypertrophie, normale Prothesenfunktion, postprothetisch leichte Regurgitation, normaler pulmonal arterieller Druck - Unter OAK mit Phenprocoumon und Endokarditisprophylaxe - Klinik: Morgens für ca. 4-5 min. komplette Blindheit auf dem linken Auge, vollständige Regression Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Rückenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch stellten wir den Verdacht bei Schmerzmaximum im Bereich der rechten dorsalen Rippe und einer Anamnese von Husten vor Beschwerdebeginn im Rahmen eines Atemwegsinfekts auf eine Rippenfraktur und verordneten eine ausgebaute analgetische Therapie. Wir konnten die Patientin im Verlauf in schmerzkompensierten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in den Bauch, nicht ins Bein seit dem 28.12.2015. Die Beschwerden seien seither zunehmend und die vom Hausarzt etablierte Schmerzmedikation mit Voltaren und Dafalgan brachte keine ausreichende Linderung. Da die Patientin nicht mehr liegen konnte, erfolgte die Vorstellung bei uns. Vom Schmerzcharakter seien die Beschwerden gleich wie vor etwa 3 Jahren, als sie aufgrund einer Spinalkanalstenose bei uns in Behandlung war, hier aber Ausstrahlung ins Bein. Vor gut 1 Woche Atemwegsinfekt mit Schnupfen und massivem Husten, aktuell abklingend. Kein Sturz oder anderes Trauma. Keine Allergien oder Mediunverträglichkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalen EZ (BMI 21,7 kg/m²). Vitalwerte: T 37 °C, BD 180/85 mmHg, Puls: 76/min, SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Narbe nach Medianlaparotomie, AP linker Unterbauch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Hautschäden nach langjähriger intensiver Sonnenexposition, Verkrustung am linken ventralen Unterschenkel, chron. venöse Insuffizienz. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Schmerzpunkt im Bereich der 10. Rippe dorsal rechts mit Ausstrahlung nach links und rechts. Extremitäten frei beweglich und unauffällig. Skoliose, Tannenbaumphänomen. Lasegue negativ. - Analgetische Therapie mit Zaldiar und Novalgin - Wiedervorstellung bei erneuter Schmerzexazerbation oder ungenügender Schmerzeinstellung (Die Patientin wurde informiert, dass zur Pneumonieprophylaxe ein tiefes Einatmen und Husten ohne Schmerzen möglich sein sollte.) - Hustenbedingt (viraler Infekt der oberen Luftwege) und bei Osteoporose - 06.1998 Doppelläufige Simoidostomie - 09.1998 Abdomino-perineale Rektumamputation - 07-08.1998 Neoadjuvante Radio-Chemotherapie nach NIGRO-Schema - 08.2008 Hyperplastischer Polyp proximales Rektosigmoid Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Erbrechen und Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch Nachweis einer Hyponatriämie und einer deutlichen CRP-Erhöhung bei normalen Leukozytenzahlen möglicherweise im Rahmen eines Tumorprogresses DD Infekt urogenital oder weniger wahrscheinlich gastrointestinal. Die Patientin wollte auf keinen Fall hospitalisiert werden. Es erfolgten Gespräche mit ihr und ihren Söhnen, in denen klar mitgeteilt wurde, dass die Patientin ohne stationäre Therapie zeitnah versterben kann und dass ohne organisierte Onkospitex eine intravenöse Gabe von Medikamenten nicht möglich sein wird. Der Patientenwunsch auf eine rein symptomatische Therapie und dem Versuch einer weiteren Therapie zu Hause mit peroralen Medikamenten blieb bestehen, sodass die Patientin mit einer ausgebauten antiemetischen Therapie in die Häuslichkeit entlassen wurde. Austrittsbericht ambulant - Erneute Vorstellung falls die Versorgung zu Hause nicht gewährleistet werden kann. - Rein symptomatische Therapie, keine antibiotische Therapie, keine Therapie der Hyponatriämie. - Umstellung auf Tropfen oder sublinguale Applikation wo möglich. - Organisation einer Onko-Spitex nächste Woche. - a.e. bei rezidivierendem Erbrechen - aktuell: Nausea und Erbrechen a.e. i.R. Infekt DD Tumorprogression und konsekutive Hyponatriämie - Rezidivierender Aszites mit abdominellen Beschwerden, letztmalige Punktion am 30.12.2015 - 06.02.2015 CT-Thorax/Oberbauch: Metastasiertes Tumorleiden mit multiplen Lebermetastasen bei ausgeprägter Steatosis hepatis, Peritonealkarzinose mit mässigem Aszites, hypodense Läsion im Pankreasschwanz, sowie im MR-Becken vom 29.01.2015 vergrössertes Ovar links mehr als rechts (DD Abtropfmetastasen). - 11.02.2015 Sonographisch-gesteuerte FNP Leber: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms, vereinbar mit Manifestation eines duktalen Pankreaskarzinoms. - 18.02. - 15.06.2015: 7 Zyklen palliative Erstlinien-Chemotherapie mit FOLFIRINOX, nach 4 Zyklen stable disease 22.06.2015 CT-Thorax/Abdomen: Stationärer Tumor am Pankreasschwanz und stationäre hepatische Metastasen, Grössenprogredienz der Raumforderungen in beiden Ovarien, ausgeprägter 4-Quadranten-Aszites. - 07.07. - 11.09.2015: Palliative Zweitlinienchemotherapie mit Gemcitabine, ab dem 2. Zyklus mit Abraxane - 18.09.2015 CT-Thorax/Abdomen: Tendenziell stable disease 25.09. - 23.10.2015: 1 Zyklus Gemcitabine mono - seit Ende Oktober 2015: Best supportive care Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Zuweisung aus dem Alters- und Pflegeheim bei Vd.a. Aspiration. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil und beschwerdefrei. Laboranalytisch zeigten sich normwertige Entzündungszeichen. Konventionell-radiologisch konnte kein Infiltrat pulmonal festgestellt werden. Bei fremdanamnestisch Angabe von thorakalen Beschwerden und kurzzeitiger Kaltschweissigkeit bestimmten wir die Herzenzyme, wobei sich ein leicht erhöhtes Troponin bei 59 ng/l zeigte mit elektrokardiographischem Bild eines Linksschenkelblocks. In dieser Konstellation kann ein ischämisches Geschehen nicht ausgeschlossen werden. Bei jedoch bestehender Patientenverfügung und auch gemäss telefonischem Gespräch mit der Tochter (Patientin wünscht keine weiteren Hospitalisationen) wurden keine weiteren Abklärungen durchgeführt.Wir konnten Fr. Y noch selbentags in stabilem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Klinik K zurück verlegen. Austrittsbericht ambulant Fremdanamnestisch habe die Patientin gegen 24 Uhr im Pflegeheim etwas zu essen verlangt. Im Verlauf findet die Nachtwache die Patientin nicht ansprechbar und bläulich vor. Durch Beklopfen des Brustkorbs gelingt es der Pflege, dass die Patientin zu Bewusstsein kommt. Dabei hat sie schleimigen Auswurf. Am Morgen wirkt die Patientin dann gräulich und kaltschweißig und klagt zudem über Thoraxschmerzen. Daraufhin wird der Rettungsdienst involviert, bei dessen Ankunft die Patientin keinerlei Beschwerden angibt. Keine Infektzeichen. Kein Fieber oder Gliederschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel Hals und Respirationssystem: vor 1 Woche erkältet gewesen Kardio-Vaskuläres System: arterielle Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: schwere Inkontinenz, Einlagen Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, verwirrte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 150/80 mmHg, P 93/min., AF 24/min., SO2 91 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch gebläht, normale Darmgeräusche, mäßig gespannt, Druckdolenz vor allem im Unterbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: HF 89/min., Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, AV-Block 1. Grades, Linksschenkelblockformation, Extrasystole. 02.01.2015 Röntgen-Thorax Keine pulmonal-venöse Stauung, keine Infiltrate sichtbar - symptomatische Therapie, ggf. Beginn Morphin im Verlauf durch den Hausarzt bei Bedarf - aktuell: leichte Troponinerhöhung - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 - insulinpflichtig. Austrittsbericht stationär Medizin Die notfallmäßige Zuweisung vom Hausarzt erfolgte nach Diagnose einer 2-Etagen Thrombose rechts in der V. poplitea und V. tibialis posterior. Des Weiteren leidet der Patient unter einer ausgeprägten Eisenmangelanämie bis jetzt noch unklarer Ätiologie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem Allgemeinzustand und präadipösem Ernährungszustand. Bei einem initialen Hämoglobin-Wert von 76 g/l musste von einer occulten Blutung ausgegangen werden. In der weiterführenden endoskopischen Magen-Darm-Diagnostik zeigte sich das Bild einer Refluxösophagitis und einer großen axialen Gleithernie, welche am ehesten die Eisenmangelanämie erklärt. Ein Malignom konnte glücklicherweise nicht nachgewiesen werden. Aufgrund der Refluxösophagitis muss eine lebenslange Protonenpumpenhemmertherapie durchgeführt werden. Bei einer niedrigen Eisenreserve substituierten wir dem Patienten Ferinject. Ad 2) Bei diagnostizierter tiefen Beinvenen-Thrombose rechts führten wir eine weiterführende Ursachenabklärung durch. Ein Malignom ließ sich glücklicherweise weder im Röntgen-Thorax noch im CT-Abdomen nachweisen. Nach Rücksprache mit den Angiologen in unserem Haus wurde die Empfehlung einer ambulanten duplexsonographischen Kontrolle gestellt. Bei unprovozierter Thrombose wird die direkte orale Antikoagulation mit Xarelto für 3 - 6 Monate durchgeführt. Austrittsbericht stationär Darmblutung. Notfallmäßige Zuweisung vom Hausarzt nach Diagnose einer 2-Etagen Thrombose rechts in der V. poplitea und V. tibialis posterior. Anamnestisch klagt der Patient über Schmerzen im rechten Unterschenkel, vor allem bei Belastung seit 4 Tagen. Zudem hätte er selbst eine Umfangsdifferenz um 2 cm gegenüber links bemerkt, wodurch er zum Hausarzt gegangen sei. Des Weiteren leidet der Patient unter einer ausgeprägten Eisenmangelanämie bis jetzt noch unklarer Ätiologie. In diesem Zusammenhang klagt der Patient über eine seit einem Jahr progrediente Belastungsdyspnoe, die sich nun die letzten 3 - 4 Wochen verschlechtert habe, wodurch er sich deutlich weniger bewegt habe. Außerdem gibt der Patient intermittierenden Husten an und klagt über seit 6 Monaten neu aufgetretenen, quälenden Juckreiz unklarer Ursache. Kopforgane und Nervensystem: OP grauer Star 2010 rechts, grüner Star bds. (behandelt mit Cosopt). Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: progrediente Belastungsdyspnoe seit 1 Jahr, schlimmer seit 3 - 4 Wochen, 2-Etagen-TVT rechtes Bein (ED 31.12.2015). Gastrointestinaltrakt, Leber: Magenbeschwerden mit Medikament Vimovo. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: seit 6 Monaten neu aufgetretener, quälender Juckreiz unklarer Ursache. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Musiklehrer. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in stablem Allgemeinzustand und präadipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: BD 170/100 mmHg, P 76/min., AF 14/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Rechtes Bein nicht überwärmt. Skelett- und Gelenkstatus: St.n. Teilmeniskektomie rechts, links auch arthrotische Beschwerden. EKG: HF 75/min., Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. CT Abdomen vom 02.01.2016 Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Unauffällige, mit-erfasste basale Lungenabschnitte beidseits ohne Infiltrate, pulmonalen Rundherde oder Pleuraergüsse. Hiatushernie (5 x 9 x cc 7 cm). Unauffällige Leber, Gallenblase und Pankreas. Keine Erweiterung der Gallenwege. Kleine Nebenmilz (9 mm) angrenzend am Milzunterpol. Fokale hypodense Läsion am Übergang Pankreaskorpus/-schwanz anterior (15 x 22 mm / 10 HU) und am Pankreasschwanz (4 x 5 mm), im Weiteren unauffälliges Pankreasparenchym. Schlanke Nebennieren. Orthotope größensymmetrische Nieren mit exophytischer hypodenser Raumforderung an der Pars intermedia rechts (21 x 21 mm / 0 HU). Kleines Konkrement (2 mm) in der unteren Kelchgruppe rechts. Schlanke Harnwege beidseits. Regelrechte Kontrastierung abdominalen Gefäße. Keine vergrößerten Lymphknoten. Kein Aszites oder Passagestörung. Unauffälliges, mit-erfasstes Skelett.Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 02.01.2016: Grosse axiale Hiatushernie. Reflux-Oesophagitis Grad I. Kleine Magenschleimhautinsel am oesophago-gastrischen Übergang. Ileo-Koloskopie vom 02.01.2016: Normale Ileo-Koloskopie. Ad 1) - Eine Fortführung der Protonenpumpentherapie sollte auf Dauer erfolgen Ad 2) - DOAK mit Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen bis einschließlich den 24.01.2016, danach Xarelto 20 mg für 3 - 6 Monate - Ambulante duplexsonographische Verlaufskontrolle in 3 Monaten in unserer Angiologie. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten - Aktuell: Belastungsdyspnoe, 31.12.15: Hb 76 g/l Gastroskopie und Kolonoskopie vom 02.01.16: Refluxösophagitis, grosse axiale Gleithernie. Kein Nachweis einer aktiven Blutung - Labor (HA 30.12.2015): Ferritin 6 ug/l, Folsäure, Vit B12 Normbereich) - 30.12.15: 200 mg Ferrinject i.v. (Hausarzt) - Rö-Thorax 30.12.15: Keine pulmonalen Stauungszeichen. Keine Anhaltspunkte für eine pulmonalarterielle Hypertonie. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine tumorsuspekten Veränderungen - 30.12.15 Duplexsonografie Rö-Institut Rothrist: Die Vena poplitea ist auf ganzer Länge nicht ganz echofrei und lässt sich nicht komprimieren. Der Truncus tibiofibularis und die Tibialis posterior Gruppe zeigen einen analogen Befund. Offene Vena fibularis und Tibialis anterior Gruppe sowie tiefe Oberschenkelvenen - CT-Abdomen vom 02.01.16: Kein Nachweis eines Malignoms oder einer Lymphadenopathie. 2 zystische Pankreasläsionen mit jeweils ca. 2,2 cm, a.e. im Sinne von Pankreaspseudozysten. Nebenbefundlich Nephrolithiasis rechts ohne Harnaufstau. - 05/00: Thrombophilieabklärung im KSA bei familiären Faktor-V-Leiden mit unauffälligen Resultat - Aktuell: Hypertensive Entgleisung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion seit 3-4 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Im klinischen Status zeigt sich ausser einem epigastrischen Druck keine pathologischen Befunde. Laboranalytisch fanden sich keine Auffälligkeiten, insbesondere zeigten sich normwertige Entzündungsparameter sowie ein normales TSH. Elektrokardiographisch fand sich das Bild eines partiellen Rechtsschenkelblocks. Die Herzenzyme waren jedoch seriell negativ ohne dynamische EKG-Veränderungen. Bei unauffälliger Überwachung und stets beschwerdefreiem Patienten wurden keine weiteren Abklärungen durchgeführt. Wir gehen von einer Schwäche im Rahmen der Belastungssituation sowie auch der bestehenden Unterernährung aus. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion. Der Patient beschreibt seit 3-4 Tagen schlaflos zu sein mit innerer Unruhe, Herzrasen und Schweissausbrüchen sowie auch Schwindel. Intermittierend habe er Übelkeit ohne Erbrechen. Der Stuhlgang sei normal. Husten/Auswurf oder andere Beschwerden für einen Infektfokus werden verneint. Fieber habe er keines gemessen Zuhause. Weiter beschreibt der Patient seit der Kindheit an Magenproblemen zu leiden. Er habe zeitweise Refluxbeschwerden und immer Mal wieder etwas dagegen bekommen von Hausarzt. Als Kind sei er sehr häufig deswegen beim Arzt gewesen, aber man habe dies nie richtig abgeklärt da eine schwierige familiäre Belastungssituation vorhanden sei und man es als funktionell betrachtet habe. Aktuell bestehe aus eigenen Angaben noch immer eine psychische Belastungssituation. Der Patient sei arbeitslos und könne aufgrund der immer wiederkehrenden Beschwerden keine Arbeit aufnehmen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und unterernährtem EZ (183 cm, 55 kg, BMI 16.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 118/66 mmHg, P 59/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 70, Indifferenztyp, partieller RSB, keine ischämischen ST Veränderungen normale Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Bei anamnestisch seit der Kindheit bestehenden Magendarm-Beschwerden mit Einschränkung im sozialen sowie beruflichen Alltag wünscht der Patient weitere Abklärungen diesbezüglich. Wir bitten um erneute Evaluation. - Bei persistierender bestehender psychischer Belastungssituation wurde eine psychologische Betreuung empfohlen. - Aktuell: Psychosoziale Belastungssituation - BMI 16.4 kg/m² - ca. 2 py Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Rückenschmerzen ausstrahlend ins rechte Bein. Laborchemisch fanden sich keine erhöhten Entzündungszeichen, sodass wir ein entzündliches Geschehnis wie z.B. eine Spondylodiszitis, ausschließen konnten. Auf der Notfallstation therapierten wir den Patienten mit Dafalgan, Voltaren, Temesta und Morphin i.v. Hierunter besserten die Beschwerden deutlich, sodass wir den Patienten mit ausgebauter analgetischer Therapie zur ambulanten Weiterbetreuung wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Rückenschmerzen. Der Patient habe vor 1 Woche seine Tochter aus dem Wagen gehoben und dabei einen einschießenden Schmerz im Bereich des Steissbeines verspürt. Er sei gerade in Stadt S in den Ferien gewesen und dort im Krankenhaus K gewesen. Er habe Tramal und Mydocalm, sowie eine Physiotherapie-Verordnung erhalten. Initial habe die Physiotherapie etwas geholfen. Jetzt seien die Schmerzen beim Laufen aber fast unterträglich. Die Schmerzen im Rücken seien nicht so schlimm, aber die Ausstrahlungen ins rechte Bein seien fast unerträglich und würden bis in die rechte Zehe ausstrahlen. Im Liegen würden die Schmerzen bessern. Taubheitsgefühl habe der Patient keines. Der Patient sei beim Chiropraktor gewesen, da seine Wirbelsäule völlig verschoben gewesen sei. Aber auch er habe ihm nicht helfen können. Der Patient habe keine Urin- oder Stuhlinkontinenz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.0 ºC, BD 140/70 mmHg, P 70/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Reflexe (re/li): BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen -/-, Lasegue -/-. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Keine Klopf- und Druckdolenz im vertebralen und paravertebralen Bereich. - Austritt nach Hause mit ausgebauter Analgesie - Physiotherapie weiter - Der Patient wurde daraufhin hingewiesen, dass ihm aufgrund der hohen Dosis am Tizanidin das Autofahren für die Dauer der Einnahme untersagt ist Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei exazerbierten Schmerzen im Bereich der LWS. Es präsentierte sich eine Patientin in schmerzbedingt stark reduziertem Allgemeinzustand mit erhöhten Entzündungsparametern. Im CT der rechten Hüfte zeigte sich eine vorbestehend nach kranial subluxierte Hüfte mit ausgeprägter zentraler Osteolyse. Dieser Befund erwies sich im Vergleich zur Voraufnahme im Jahr 2006 nur leicht progredient und nicht vereinbar mit einem der Schmerzsymptomatik entsprechenden Progress. Sonographisch zeigten sich keine Hinweise auf einen Abszess. Lumbovertebral zeigte sich der typische Befund einer abgelaufenen Spondylodiscitis. Im MRI der LWS zeigte sich ein mehrheitlich stationärer Befund der Spondylodiscitis, mit leichter Befundzunahme im Bereich des BWK 12 und LWK 1 und einer leichten Abnahme im Bereich LWK 5 und S1 jedoch ohne Abszess-Nachweis. Blutkulturell gelang wiederholt der Nachweis von Enterococcus faecalis. Wir interpretierten das mikrobiologische Resultat bei positiver differential-time to positivity als Katheter-Infekt. Bei bekannter Typ IV Allergie gegen Penicilline initiierten wir eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Vancomycin und Gentamicin. Zeitgleich erfolgte die Entfernung des zentralvenösen Katheters. Eine transösphageale Echokardiographie zwecks Ausschluss einer Endokarditis wurde von der Patientin abgelehnt. Bei persistierenden Diarrhö erfolgte der Ausschluss einer Cl. difficile Infektion am 08.01.2016. Unter der antibiotischen Therapie zeigte sich eine klinische wie auch laborchemische Verbesserung. Nach Penicillin-Desensibilisierung erfolgte die antibiotische Umstellung von Vancomycin auf Clamoxyl, welches ohne weitere allergische Reaktion vertragen wurde. Bei unzureichendem Ernährungszustand wurde Fr. Y vom 07.01.2016 - 16.01.2016 parenteral peripher ernährt. Im Verlauf erreichte sie eine Kalorienzufuhr von 95 % des Tagesbedarfs sowie 85 % des Eiweissbedarfs, worauf die Ernährungstherapie gestoppt und die Nahrungsergänzungstherapie mit Fresubin, Enersource und Ressource forciert fortgeführt wurde. Bei akutem TP-Infekt nach hämatogener Streuung ist ein prothesenerhaltendes Vorgehen nach Debridement möglich mit zumindest 3-monatiger Antibiotika-Therapie. Am 03.02.2016, 3 Monate nach letztem Debridement und nach Ausschluss einer Abszedierung bei Spondylodiscitis, ist dies erreicht. Aufgrund des protrahierten Entzündungsverlaufs ohne anderen Fokus soll aber zumindest eine 6-monatige Antibiotika-Therapie, wenn nicht eine Dauersuppression durchgeführt werden. Unter der Hydratationstherapie entwickelte die Patientin periphere Ödeme. Unter gesteigerter diuretischer Therapie zeigte sich eine adäquate Ausschwemmung. Bei hypertonen Blutdruckwerten wurde zusätzlich eine Betablockertherapie etabliert, welche gut toleriert wurde. Die fraktionelle Harnsäureexkretion vom 18.01.2016 wies auf eine potentielle prärenale Niereninsuffizienz hin, bei Tritherapie mit einem NSAR, ACE Hemmer und Diuretikum wurde das Torem hierbei stets auf einer Minimaldosis gehalten. Bei Penicillin Allergie Typ IV erfolgte der stationäre Beginn einer peroralen Desensibilisierung mit Amoxicillin, welche mit lediglich wenig Juckreiz ertragen wurde, sodass am 17.01.2016 die Therapie mit Clamoxyl i.v. begonnen werden konnte, welche ohne allergische Reaktion vertragen wurde. Im Verlauf zeigte sich eine zunehmende Rötung mit Bläschenbildung am 11.01.2016 im Genitalbereich. Der Abstrich zeigte einen positiven HSV1 Nachweis, worauf eine Therapie mit Valaciclovir gestartet wurde. Im Verlauf zeigte sich eine gute Abheilung des lokalen Befundes, sodass die Therapie mit Valaciclovir am 17.01.2016 gestoppt werden konnte. In gebessertem Allgemeinzustand konnte Fr. Y am 18.01.2016 in die Rehaklinik K zur Fortsetzung der muskuloskelettalen Rehabilitation entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Klinik K bei Schmerzexazerbation im Bereich der rechten Hüfte mit V.a. erneutem Infekt DD Spondylodiszitis. Die Patientin berichtet seit der Nacht auf den 31.12.2015 massive einschiessende punktförmige rechtsseitige Schmerzen im Bereich der rechten Hüfte und rechts paravertebral zu haben. Zudem bestünde seit dem Eintritt in die Klinik K eine generelle ausgeprägte Müdigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, voll orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. im 4. ICR parasternal links, HV nicht gestaut, HJR negativ, minime periphere Ödeme an beiden Unterschenkeln. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im Bereich des rechten Ober- und Unterbauch, zudem eine Klopfdolenz und ein Loslassschmerz im rechten Ober- und Unterbauch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus ausser der vorbestehenden Fußheberparese links. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 140/60 mmHg, P 85/Min, SO2 91 %. CT LWS vom 31.12.2015: Stationär stark irregulär konfigurierte, angrenzende Deck- und Grundplatten BWK12/LWK1 mit teils osteolytischen, teils sklerotischen Veränderungen der Wirbelkörper. Leicht vermehrte dorsale Protrusionen der Bandscheibe in den Segmenten bei stationärer Höhe des Bandscheibenfaches. Kein paraspinaler Abszess abgrenzbar. Stationäre Anterolisthese LWK4 gegenüber 5, Meyerding Grad I. Randständig miterfasster bilateraler seröser Pleuraerguss. Beurteilung: - Kein Hinweis auf paravertebralen Abszess. Stationär konfiguriertes Bandscheibensegment BWK12 / LWK1, mit Spondylodiszitis-suspekten Veränderungen. Zur validen Beurteilung ergänzendes MRI empfohlen. CT Hüfte rechts vom 31.12.2015: Bekannte Luxation der rechten Hüfte nach kranial mit Bildung eines Neoarthros am Ala ossis ilii. Bekannte Deformierung des Femurkopfes. Diffuse Weichteilschwellung periartikulär ohne umschriebene Flüssigkeitskollektion. Stationäre Konfiguration der flüssigkeitsgefüllten Gelenkkapsel. Vergrösserter inguinaler LK rechts. Gefässatheromatose. Beurteilung: - Kein Hinweis auf Infekt im Bereich der bekanntermassen kongenital deformierten rechten Hüfte. - Kein Hinweis auf Osteomyelitis, kein Abszess. MR LWS vom 01.01.2016: Es liegt eine Voruntersuchung vom 17.11.2015 vor. Abschlussplattennahe Hypointensität in T1w im Segment BWK12/LWK1 sowie LWK5/SWK1 mit z.T. fehlender Abgrenzbarkeit der Abschlussplatten. Korrespondierende T2-Hyperintensität intraossär, intradiskal sowie paravertebral vor allem rechts im Musculus psoas, weiter kaudal auf Höhe des lumbosakralen Überganges intramuskuläre T2-Hyperintensität im Musculus iliopsoas links. In T2w deutliche hyperintense Disci im Segment BWK12/LWK1 und LWK1/LWK2. Geringer ausgeprägt auch im Segment LWK5/SWK1. Ventrolisthesis im Segment LWK4/5 (Meyerding Grad I). Der Conus medullaris endet in Höhe LWK1. Nach Kontrastmittelapplikation kräftiges Enhancement intraossär abschlussplattennah sowie Bereich der Randleisten und partiell des Discus intervertebralis im Segment BWK12/LWK1. Diskrete fokale Kontrastmittelaufnahme der dorsalen Randleiste der Bodenplatte von LWK1. Im Segment LWK5/SWK1 geringes intraossäres abschlussplattennahes Enhancement sowie im Bereich der Randleisten und partiell im Discus intervertebralis. Im Segment BWK12/LWK1 vor allem rechts foraminale Enge durch kontrastmittelaufnehmendes Weichteilplus mit mutmasslicher Kompression der Nervenwurzel Th12 rechts. Foraminale Enge auch links, hier ist eine Irritation der Nervenwurzel Th12 nicht auszuschliessen. Im Segment LWK1/2 Diskusprotrusion, die beidseits nach foraminal reicht, zusätzliche Spondylarthropathie und dadurch bedingt, Enge des Foramens rechts mit Kompression der Nervenwurzel L1 rechts. Links, ebenfalls geringe Enge jedoch im Seitvergleich weniger ausgeprägt, jedoch ist eine Irritation der L1-Wurzel links nicht auszuschliessen. Zusätzliche rezessale Enge beidseits, Irritation der L2-Wurzeln. Im Segment LWK2/3 foraminale Enge rechts bei Diskusprotrusion und zusätzlicher Spondylarthropathie mit Kompression der Nervenwurzel L2 rechts. Im Segment LWK3/4 rechts führende Spondylarthropathie mit deutlicher rezessaler Einengung und Kompression der Nervenwurzel L4. Keine höhergradige foraminale Enge. Im Segment LWK4/5 keine höhergradige foraminale Enge, leichte rezessale Enge ohne Hinweis auf Neurokompression. Im Segment LWK5/SWK1 foraminale Enge mit Kompression der Nervenwurzel L5 beidseits, bei zugrunde liegender Diskusprotrusion und Spondylarthropathie.Vermehrtes prävertebrales kontrastmittelaufnehmendes Weichteilplus in Höhe von LWK1 beginnend und sich nach kranial bis in Höhe von BWK10 erstreckend. Lediglich diskretes prävertebrales Enhancement in Höhe LWK5/SWK1. Beurteilung: Progredienz der Spondylodiszitis vor allem der prävertebralen entzündlichen Weichteilreaktion im Segment BWK12/LWK1. Mutmasslich beginnende übergreifende Entzündung auf Segment LWK1/2 dorsal. Regredienz der Spondylodiszitis im Segment LWK5/SWK1. Kein Abszessnachweis. Etwas vermehrte entzündliche Mitreaktion des Musculus psoas rechts in Höhe BWK12/LWK1 sowie weitestgehend unveränderte entzündliche Mitreaktion des Musculus iliopsoas links. 02.01.2016 Ultraschall muskuloskelettal Vereinzelte, diffuse Flüssigkeitsstrassen im subkutanen Weichteilgewebe und diffuses Weichteilödem lateral des Trochanter major. Keine punktionswürdigen Flüssigkeitskollektionen und insbesondere keine abszessverdächtigen Kollektionen. Zur weiteren Beurteilung und je nach klinischer Relevanz, gegebenenfalls weiterführende MR-Untersuchung empfohlen. 04.01.2016 Duplexsonographie der Venen obere Extremität Rechte Seite V. subclavia Distal normales atem- und kardiomoduliertes Flussmuster V. jugularis int. Offen, normales Flussmuster. Im mittleren/proximalen Abschnitt länglicher nicht okkludierender Thrombus, der kranial wandadhärent ist (Abstreifthrombus des ZVK) von max. 3.5 cm Länge und max. 5 mm Durchmesser V. brachio ceph. Offen Linke Seite V. subclavia Distal normales atem- und kardiomoduliertes Flussmuster V. jugularis int. Offen, unauffällige Gefäßwand, normales Flussmuster - Fortführend der Trinknahrung, 1-2 Fresubin Protein energy/d (Waldbeere) - Engmaschige Kreatininkontrolle alle 48 Stunden bei Tri-Kombination von NSAR, ACE-Hemmer und Diuretikum, bei einem Kreatinin > 75 µmol/l Reduktion des Torem, Evaluation einer Reduktion der Celecoxibtherapie im Verlauf - Fortführen von Gentamicin i.v. für insgesamt 4 Wochen bis und mit dem 03.02.2016. Clamoxyl i.v. weiter mit telefonischer Besprechung der Entzündungsparameter (Blutbild, CRP) mit Dr. X in der Woche vom 02.02.16 zum Entscheid bzgl. Umstellung auf peroral (Amoxicillin 4 x 750 mg/d alle 8 h). Die Amoxicillin-Therapie darf keinesfalls unterbrochen werden, da die Desensibilisierung sonst vor Wiederbeginn erneut durchgeführt werden müsste. - Aufgebot in die Sprechstunde von Dr. X Ende April 2016 zur Festsetzung des weiteren Antibiotika-Procederes. - Fortführen der Kompressionstherapie sowie Lymphdrainage der Beine - Fortführen der muskuloskelettalen Rehabilitation ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 26.7, NRS 6 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Diagnostik: - BK 31.12.15 2 x 2 (gestochen) und 01.01.16 2 x 2 (ZVK und gestochen): E. faecalis mit positiver differential time to positivity (5 h) - BK 03.01.16: Positiv E. faecalis - BK 04.01.16: Negativ - Katheterspitze 02.01.16: E. faecalis - Stuhlkultur 08.01.16: Negativ auf Cl. difficile bildgebende Diagnostik: - 04.01.16 Duplexsonographie der Venen der oberen Extremität: Abstreifthrombus nach ZVK in der rechten V. jugularis interna, der Thrombus ist nicht okkludierend. - 02.01.16 Sono muskuloskelettal: Vereinzelte, diffuse Flüssigkeitsstrassen im subkutanen Weichteilgewebe und diffuses Weichteilödem lateral des Trochanter major. Keine punktionswürdigen Flüssigkeitskollektionen und insbesondere keine abszessverdächtigen Kollektionen. - 01.01.16 MRI LWS: Weitgehend stationärer Befund, kein Hinweis auf Therapieversagen oder Therapieerfolg. Punktion möglich, wäre in Bauchlage und CT-gesteuert. Progredienz der Spondylodiszitis vor allem der prävertebralen entzündlichen Weichteilreaktion im Segment BWK12/LWK1. Mutmasslich beginnende übergreifende Entzündung auf Segment LWK1/2 dorsal. Regredienz der Spondylodiszitis im Segment LWK5/SWK1. Kein Abszessnachweis. Etwas vermehrte entzündliche Mitreaktion des Musculus psoas rechts in Höhe BWK12/LWK1 sowie weitestgehend unveränderte entzündliche Mitreaktion des Musculus iliopsoas links. - 31.12.16 CT-LWS/Hüfte rechts: Kein Hinweis auf Infekt im Bereich der bekanntermaßen kongenital deformierten rechten Hüfte. Kein Hinweis auf Osteomyelitis, kein Abszess. Antiinfektive Therapie: - 13.11.15- 31.12.15: Ceftriaxon 2 g täglich - 01.01.16 - 02.01.16: Tienam 500 mg 6 stündlich - 02.01.16 - 17.01.16: Vancomycin nach Spiegel - 05.01.16 - dato: Garamycin 60 mg täglich - 17.01.16 - dato: Clamoxyl 2 g 8 stündlich Diagnostik: - 09.10.15 Cortisoninfiltration links (a.e. gluteal) - 11.10.15: Schwere Sepsis mit MODS mit Streptokokken der Gruppe B (MODS: Akute Niereninsuffizienz, akute resp. Insuffizienz) - 12.10.15 Hüft-Punktion: Zellzahl geronnen, Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen - 21.10.15 MRI Wirbelsäule: Kein epiduraler Abszess, nicht sicher auszuschliessende Spondylodiszitis BWK12/LWK1, a.e. aktivierte Osteochondrose TH12 - 13.10.15 und 29.10.15 zweimaliger Kopf/Inlay-Wechsel Hüfte links (29.10.15 intraoperativ sauber, kein Eiter) - 09.12.15 CT Abdomen/Becken/Oberschenkel: Noch diskrete entzündliche Residuen der retroperitonealen Faszien links bei unverändert erosiven Veränderungen der Wirbelkörpersegmente BWK12/LWK1 und LWK5/SWK1. Kleiner regredienter Verhalt dorsal des linken Hüftprothesengelenkes sowie unveränderter Flüssigkeitsverhalt im Subkutangewebe gluteal links. Hr. Y gibt dort keine Druckdolenz an. Die übrigen Befunde sind im Verlauf im Wesentlichen unverändert. Antiinfektive Therapie: - 12.10.15 - 14.10.15: Augmentin 3 x 2.2 g i.v. - 14.10.15 - 16.10.15: Gentamicin i.v. - 14.10.15 - 21.10.15: Penicillin 4 x 5 Mio IE i.v. (Allergie) - 21.10.15 - 06.11.15: Ceftriaxon 1 x 2 g i.v. - 06.11.15 - 13.11.15: Cefepime 3 x 1 g i.v. - 06.11.15 - 13.11.15: Flagyl 3 x 500 mg i.v. - 13.11.15 - 31.12.15: Ceftriaxon 2 g Komplikationen: - 06.11.15 Kleiner Psoasabszess links, A. e. hämatogene Streuung - 21.10.15 MRI: Vd. a. beginnende Spondylodiszitis BWK21/LWK1 Therapie: - 2001 Hüft-TP links - St. n. hoher Luxation Hüfte rechts im Kindesalter mit Neo-Pfanne - Aktuell: Kompensiert bei hypertonen Blutdruckwerten - 27.11.15 diagnostische Pleurapunktion rechts Zytologie: Gemischtzellige Entzündung und reaktiv veränderte Mesothelzellen. Kein Nachweis maligner Zellen. - 15.10.15 TTE: Mittelschwere Mitralinsuffizienz, echodichte Struktur auf Mitralklappe a.e.Verkalkung entsprechend 07.01.16: Beginn Betablockertherapie und Dosisanpassung Torem und Zestril Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.01.2016 Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen der Onkologie bei Stuhlinkontinenz. Klinisch präsentierte sich eine Fr. Y in schlechtem Allgemeinzustand. Im Status fiel ein verminderter Sphinktertonus auf. Wir hielten auch Rücksprache mit den Kollegen der Neurochirurgie. Wir gehen von einer möglichen Tumorprogredienz mit Nervenkompression aus und es wäre eine weitere bildgebende Abklärung indiziert. Die therapeutischen Konsequenzen sind allerdings bei vortherapierter Patientin in stark reduziertem Zustand eingeschränkt. Wir empfahlen der Fr. Y eine stationäre Aufnahme zur weiteren Abklärung. Leider wurde dies von der Fr. Y jedoch strikt abgelehnt. Zudem bestanden sowohl die Fr. Y als auch ihr Ehemann bei subjektiv empfundenen langen Wartezeiten auf der Notfallstation darauf, unverzüglich wieder nach Hause entlassen zu werden. Der Ehemann des Patienten berichtet, dass seine Frau heute 5 x ungewollten Stuhlangang gehabt habe. Der Stuhl sei mehr oder weniger normal geformt gewesen, aber sie habe ihn einfach nicht halten können. Seine Frau esse aufgrund ihrer Krebserkrankung nur flüssige Nahrung und Schoggidrink. Bisher habe sie noch nie Probleme mit dem Schließmuskel gehabt. Rückenschmerzen habe die Fr. Y keine. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 129/75 mmHg, P 90/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch fehlender Sphinktertonus, Stuhl am Fingerling. Die Fr. Y wird sich in deiner onkologischen Sprechstunde wieder vorstellen. aktuell: Stuhlinkontinenz 16.07.15 Polyp Koloskopie 24.07. - 13.12.15 6 palliative Chemotherapiezyklen mit Carboplatin und Etoposid, partielle Remission seit 12/15 Nachsorge Verlegungsbericht Medizin vom 03.01.2016 Ad 1) Bei Anstrengungsdyspnoe und respiratorischer Partialinsuffizienz und hohen D-Dimeren CT-graphischer Nachweis von bilateralen zentralen Lungenembolien mit reitendem Thrombus auf der Bifurkation des Truncus pulmonalis. Das erhöhte Troponin interpretierten wir im Rahmen der Rechtsherzbelastung. Bei fehlenden Zeichen eines obstruktiven Schocks Verzicht auf Lysetherapie. Etablierung einer therapeutischen Antikoagulation mit einem Heparinperfusor. Übernahme des Patienten auf unsere SIC (Coronary care unit) zur weiteren Überwachung und Therapie. Während der Überwachung stets stabile Kreislaufverhältnisse und gute Diurese sowie suffiziente Oxygenierung (>95% SpO2 mit 2 L O2 über Brille). Pleuritische Schmerzen äußerte der Patient keine. Verbesserung der Dyspnoe. Die Ätiologie der Thromboembolie bleibt unklar. Hinweise für eine paraneoplastische Genese finden sich in der Anamnese keine (keine B-Symptomatik, guter Allgemeinzustand und Appetit in den letzten Monaten). Klinisch keine Hinweise auf eine tiefe Beinvenenthrombose (kein Wadendruckschmerz, negatives Mayer- und Payer-Zeichen, keine Ödeme). Keine relevanten Risikofaktoren wie Immobilität oder Rauchen sowie negative Familienanamnese. Wir konnten den kreislaufstabilen und in Ruhe beschwerdefreien Patienten am 03.01.2015 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung mit akut exazerbierter Anstrengungsdyspnoe. Der Patient habe bereits seit 2 Jahren intermittierend anstrengungsabhängige Dyspnoe NYHA II-III. Bei Zustand nach AC-Bypass-Operation 2005 in kardiologischer Betreuung. Im Oktober 2015 in der ambulanten kardiologischen Sprechstunde von Dr. X gewesen. In den letzten Wochen habe die Atemnot stetig zugenommen. Am Morgen des 02.01.2015 habe er die Post holen wollen und dabei wieder einen Anfall von Atemnot gehabt, von dem er sich nur schwer erholt habe. Husten und Auswurf habe der Patient nicht. Es erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. 2013 habe der Patient eine Hirnblutung und in jungen Jahren eine geschlossene Tuberkulose gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 119/68 mmHg, P 84/min, SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 85, Rechtslage, T-Negativierung in aVR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. OP-Narbe über dem Sternum. Ad 1) - Heparin therapeutisch weiter, im Verlauf Umstellung auf orale Antikoagulation mit Marcoumar. - Gute ATG und gute Analgesie, falls sich Begleitpleuritiden entwickeln. - Duplexsonographie der tiefen Beinvenen mit Frage nach TVT. Bei Nachweis von Beinvenenthrombosen Kompressionstherapie zur Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms. Ad 2) - Bei weiterhin hämodynamisch stabilen Verhältnissen Steigerung der Betablockade auf die Ursprungsdosis. Ad 3A) - Nachspritzschema mit Humalog mit Resistenzfaktor 1. - Wiederbeginn orale Antidiabetika im Verlauf, Umstellung auf Trajenta bei persistierender Niereninsuffizienz diskutieren. Varia) - Mobilisation in den Lehnstuhl in Begleitung. - 02.01.2016 CT Thorax mit Angiographie: Ausgeprägte zentrale Lungenembolien bds. mit reitendem Thrombus im Bereich der Truncus-Bifurkation, Verschluss des rechten Oberlappens, weitere Lungenembolien im Bereich der Lingula links, keine Infarktpneumonie, keine Pleuraergüsse - 04/2013 Koronarangiographie: Koronarsklerose, chronischer Verschluss RIVA und RCX proximal, offener RIMA auf Ramus marginalis 1 und 2, LIMA auf RIVA offen, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei Hypokinesie anterolateral und septal, EF 54% - 01/2013 Anstrengungsdyspnoe NYHA II bis III, leicht verminderte LVEF (45-50%), neu Hypokinesie septo-apikal und infero-apikal - 08/2005 St. n. 3-facher AC-Bypass-Operation: LIMA/RIVA, RIMA/1. und 2. Posterolateral-Ast der Circumflexa - cvRF: Positive FA, metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 08/05 - Unter Metformin - HbA1c 6.9% B) Übergewicht (BMI 27 kg/m²) C) Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.01.2016 Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei erneutem Bewusstseinsverlust. Ad 1) Bei typischer Symptomatik interpretierten wir die erneute Synkope im Rahmen einer ventrikulären Tachykardie. Das positive Troponin sahen wir im Rahmen der dilatativen Kardiopathie mit chronischer schwerer Herzinsuffizienz, in den laborchemischen Kontrollen der kardialen Biomarker zeigte sich keine Dynamik. Radiologisch gab es keine Zeichen einer pulmonal-venösen Stauung, klinisch zeigte sich eine Hypovolämie, die am ehesten diurektikuminduziert war. Als möglicher Trigger der Tachyarrhythmie sehen wir die Hypovolämie und auch die diuretika-induzierte Hypokaliämie. Übernahme des kreislaufstabilen und beschwerdefreien Patienten auf unsere SIC (Coronary care unit). Bei initialer Hypotonie Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin, welches unter langsamer Positivbilanzierung ausgeschlichen werden konnte. Aufgrund der Hypovolämie wurde kurzfristig die Dosis des ACE-Hemmers reduziert und das Schleifendiuretikum pausiert, welches im Verlauf in reduzierter Dosis wieder begonnen wurde.An der Monitorüberwachung liess sich eine Episode von erneuten Kammertachykardien detektieren, es kam zu keinen Synkopen. Wir begannen mit der Substitution von Kalium und Magnesium sowie etablierten eine Therapie mit einem Aldosteronantagonisten in nierenadaptierter Dosierung. Am 04.01.2016 erfolgte die Device-Auslesung, welche rezidivierende Episoden von Kammertachykardie verzeichnete. Wir konnten den beschwerdefreien und kreislaufstabilen Patienten am 04.01.2016 zur elektrophysiologischen Abklärung und Ablation an die kardiologische Kurzzeitklinik der Klinik K verlegen. Besten Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei erneutem Bewusstseinsverlust. Hr. Y berichtet, dass er abends gegen 20:30 Uhr im Fernsehsessel sitzend kollabiert sei. Er habe die gewohnten Vorwarnsymptome mit Druck im Kopf gehabt. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes GCS 15, kreislaufstabil, Angabe von thorakalem Druck, eher hypoton. Während des Transportes HF-Schwankungen zwischen 35-168/min beschrieben mit Hypotonie in der Tachykardie und intermittierend bradykarden Episoden zentral und peripher gemessen. Einmalige Verabreichung von 5 mg Ephedrin. Der Patient war bis zum 31.12.2015 bei uns wegen rezidivierenden monomorphen Kammertachykardien hospitalisiert. Während der Hospitalisation vom 27.12.2015 bis 31.12.2015 keine KTs. Vorgeschichte: Episoden mit Bewusstlosigkeit am 23.12.2015 und 26.12.2015, am 27.12.2015 Kontaktaufnahme mit Hausarzt, welcher Vorstellung im Spital empfahl. Auf dem Weg ins Krankenhaus K (Privatauto, Ehefrau fährt) erneute Bewusstlosigkeit und Alarmierung der Ambulanz. Der Patient berichtet über rezidivierende Episoden von initialem Schwindel, Palpitationen, Unwohlsein, Druck im Kopf, anschliessender Bewusstlosigkeit und vollständig regredienter Symptomatik beim Wiedererlangen des Bewusstseins. Diese Episoden seien am 23.12.2015, 26.12.2015 und 27.12.2015 aufgetreten, jeweils in Ruhe (im Sitzen) ohne eruierbaren Auslöser. Keine aktuelle Stresssituation, keine Infektzeichen (Fieber, Diarrhö, Erbrechen, Rhinitis, Husten). Am 23.12.2015 in der Küche sitzend Kollaps, wobei er seine Zahnprothese beschädigt habe. Persönliche Anamnese: Er habe seit der Ablation im Juni 2015 im Krankenhaus K zunehmende Dyspnoe, in den letzten zwei Wochen und aktuell aber keine Beschwerden. Gelegentlich nachts Atemnot mit Notwendigkeit Aufzusitzen, dies schon seit längerem. Bei rezidivierenden Bauchschmerzen und Völlegefühl in den letzten Monaten habe er sich am 10.12.2015 einer Gastroskopie unterzogen, diese habe einen unauffälligen Befund gezeigt. Zusätzliches Diuretikum Metolazon, welches er von seinem Kardiologen (Dr. X) erhalten hatte und der Patient wegen progredienter Beinödeme gemäss seinem HA von Mo 21.12.2015 bis 23. oder 24.12.2015 wieder eingenommen hatte. Darunter wiederum Regredienz der Ödeme. Apoplexie: Vater. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 62 Jahren. Er habe seit der AV-Ablation im Juni 2015 im Krankenhaus K zunehmende Dyspnoe, in den letzten zwei Wochen und aktuell aber keine Beschwerden. Gelegentlich nachts Atemnot mit Notwendigkeit Aufzusitzen, dies schon seit längerem. Bei rezidivierenden Bauchschmerzen und Völlegefühl in den letzten Monaten habe er sich am 10.12.2015 einer Gastroskopie unterzogen, diese habe einen unauffälligen Befund gezeigt. Zusätzliches Diuretikum wahrscheinlich Metolazon, welches er von seinem Kardiologen (Dr. X) erhalten hatte und der Patient wegen progredienter Beinödeme gemäss seinem HA von Mo 21.12.2015 bis 23. oder 24.12.2015 wieder eingenommen hatte. Darunter wiederum Regredienz der Ödeme. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, vollständig orientierter Patient in ordentlichem AZ und EZ. Vitalwerte: T 37°C, BD 100/60 mmHg, P 58/min, AF 17/min, SO2 96% nativ. Cor: reine HT, 3/6 Systolikum über Erb ohne Ausstrahlung, Halsvenen in 30 ° gefüllt, atemvariabel, HJR pos. Periphere Pulse symmetrisch. Fusspulse beidseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, rege DG. Kein Nierenlagerklopfschmerz. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, HN unauffällig bis auf in Ruhe asymmetrischer Mund, aktiv keine Asymmetrie, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Abheilende Schürfwunde frontal rechts, oberer Schneidezahn I rechts abgebrochen. Skelett- und Gelenkstatus: HWS frei beweglich ohne Klopf-/Druckdolenz. - elektrophysiologische Untersuchung und Ablation, weiteres Prozedere gemäss Kardiologischer Klinik K - Torem 10 mg 1x/d, Steigerung der Diuretika gemäss Klinik - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäss Klinik - Kaliumkontrolle und ggf. Anpassung der Medikation. Aktuell: Erneute Synkope bei rezidivierenden Kammertachykardien - Rezidivierende monomorphe Kammertachykardien (HF 135/min) seit dem 23.12.2015 mit erfolgreichen Terminierungen (5 Episoden, 4x Schockabgabe, 1x ATP) - VT-Ablation 06/2015 und zweimal 04/2015 - TTE 09/2015: LVEF 20-25%, kompletter LSB - 26.02.2015 Synkope bei ICD-Schockabgabe - 27.02.2015 CRT-D-Kontrolle: Adäquate Schockabgabe bei Kammertachykardie, ansonsten 57 mittels 1 bis 12 ATP's terminierte Kammertachykardien, regelrechte Device-Funktion - 14. und 16.08.2014 Adäquate ICD-Schockabgabe bei Kammertachykardie - 04/2013 CRT-D-Implantation mit AV-Knoten-Ablation (therapierefraktäres Vorhofflimmern) - 04/2013 LV-EF 30-35% - 2006 Stenosefreie Koronarien - Persistierendes/paroxysmales Vorhofflimmern - 11/2015 erfolgreiche interne EKV (2x 40 J) bei normokardem VHF mit kardialer Dekompensation - orale Dauerantikoagulation mit Phenprocoumon (CHA2DS2-VASc Score 4 Punkte) - 04/2010 und 01/2011 Pulmonalvenenisolation ohne langfristigen Erfolg - 2008 und 2009 EKV ohne langfristigen Erfolg - 11/2014 Anämisierende untere GI-Blutung infolge Antikoagulation - 27.02.2015 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, gutes Langzeitresultat nach PCI RCA - 11/2014 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose der ACD proximal mit no reflow -> PCI/Stent (1x BMS) Plaque RIVA Mitte - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, positive Familienanamnese - Aktuell: aggraviert (Diuretika) - Baseline-Kreatinin 165 umol/l (02/2015) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Stechen in der linken Brust. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y febril in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Weder elektrokardiographisch noch laborchemisch fanden sich Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Bei der Auskultation fiel die ausgeprägte Abhängigkeit der Schmerzen bei tiefer Inspiration auf. Auskultatorisch hörte man Vesikuläratmen ohne Rasselgeräusche bei nur flacher Inspiration. Zur besseren Beurteilung wurde ein konventionelles Röntgen des Thorax durchgeführt, in dem sich ein mögliches Infiltrat links zeigte, sodass wir die Beschwerden im Rahmen einer Pneumonie mit Begleitpleuritis interpretierten. Unter NSAR kam es rasch zu einer deutlichen Beschwerderegredienz. Bei negativem PCT entschieden wir uns aktuell gegen eine antibiotische Therapie und verordneten eine symptomatische Therapie. Wir konnten die Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit 18 Uhr bestehenden Stechen in der linken Brust, das von Fr. Y wie ein Messerstich beschrieben wird. Der Schmerz sei bewegungsabhängig. Ausserdem habe sie seit heute wenig Husten, nicht produktiv. Bisher keine Schmerztherapie.Heute flüssiger Stuhlgang und Bauchkrämpfe, wie sie es im Rahmen eines möglichen beginnenden M. Crohn Schub interpretiert. Wegen einer Lungenentzündung war sie bereits im November diesen Jahres im Krankenhaus K hospitalisiert. Auch hier habe sie ein Stechen auf der Brust, aber vor allem rechts gehabt, sie könne nicht sagen, ob der Schmerzcharakter aktuell gleich sei. Keine bekannten Allergien. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38,3 °C, BD 130/63 mmHg, P 100/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. EKG: ncSR, HF 96/min, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation, Zeiten regelrecht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Narbe nach Medianlapatotomie, normale Darmgeräusche, lautes abdominelles Strömungsgeräusch, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Ad 1) - Symptomatische analgetische Therapie sowie Antitussiva - Wiedervorstellung am 04.01.2016 bei persistierendem Fieber über 38,5 °C hat in unserer Notfallpraxis zur PCT Verlaufskontrolle und Reevaluation einer antiinfektiven Therapie - Sofortige Wiedervorstellung bei Verschlechterung der Beschwerden Ad 3) - Duplexsonographie der Aorta abdominalis mit der Frage nach Aneurysma empfohlen - anamnestisch bilaterale Pneumonie November 2015 - aktuell: beginnender erneuter Schub - 1993 Dünndarmteilresektion aufgrund eines Ileus (Krankenhaus K) - 08/2011 Erstes Rezidiv mit isoliertem Befall des Ileums - 26.06.2015 Laparotomie und Ileozökalresektion aufgrund eines Kirschkern-Ileus (Krankenhaus K) - 30.06.2015 Re-Laparotomie, Anastomosenresektion, Ileoascendostomie und offene Cholezystektomie bei Anastomoseninsuffizienz sowie akuter, gangränöser Cholezystitis (Krankenhaus K) - unter Budenofalkt und Quantalan Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Symptomen eines Atemwegsinfekts und bei Brustschmerzen. Anamnestisch berichtete die Patientin die typischen Symptome eines ausgeprägten oberen Atemwegsinfekts. Laborchemisch zeigten sich eine normale Leukozytenzahl bei leicht erhöhtem CRP und negativem PCT. Auskultatorisch unauffälliger Lungenbefund ohne Rassergeräusche. Wir gehen somit von einem viralen Atemwegsinfekt aus. Unter symptomatischer Therapie mit Analgesie Besserung der Beschwerden, sodass die Patientin im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen werden konnte. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Husten, der starke Schmerzen verursachen würde und Fieber. Fr. Y berichtet, dass sie seit dem 31.12.2015 an einer Erkältung mit Husten, Schnupfen, leichten Schluckschmerzen und Fieber leiden würde. Alle in der Familie seien erkältet. Da es in der Nacht nun so schlimm gewesen sei und sie Angst vor einer Lungenentzündung habe, erfolgt nun die Vorstellung bei uns. Allergien: Ibuprofen Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37,1 °C, BD 120/80 mmHg, P 83/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Keine cervikale Lymphknotenschwellung. Ad 1) - Vorstellung beim Hausarzt bei Persistenz der Beschwerden über den 07.01.2016 hinaus - Symptomatische Therapie mit Codein zur Nacht, Fluimucil, Otrivin und Nasobol Ad 2) - Nachkontrolle durch Sie, bei Persistenz Einleitung weiterer Diagnostik (Parasiten im Stuhl) - in Abklärung/Behandlung in Hirslanden Zürich Hypophysen Tumor Ops 2005 - in Abklärung/Behandlung in Hirslanden Zürich Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Dysurie und Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y subfebril in insonst gutem Allgemeinzustand. Im Urinstatus bestätigte sich der Verdacht auf einen Harnwegsinfekt. Neben einer analgetischen Therapie verabreichten wir nach Abnahme eines Urikults Monuril. Wir konnten die Patientin im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit dem 02.01.2016 morgens bestehenden Brennen beim Wasserlassen und gesteigerter Häufigkeit des Harndrangs. Zuletzt sei der Urin auch blutig gewesen. In der Vorgeschichte rezidivierende Harnwegsinfekte mit gleichen Beschwerden zuletzt 03/2015. Keine Schwangerschaft, keine wechselnden Sexualpartner, kein vaginaler Ausfluss. Keine bekannten Allergien. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37,2 °C, BD 180/90 mmHg, P 78/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Vorstellung in der Praxis am Bahnhof bei Beschwerdepersistenz über den Folgetag hinaus - Urikult ausstehend (kann bei fehlender Regredienz der Beschwerden abgefragt werden) Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässiger Eintritt des 52-jährigen Patienten bei Rückenschmerzen seit dem 31.12.2015 morgens. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Zur Erweiterung der analgetischen Behandlung verordneten wir dem Patienten Tramadol. Unter dieser Medikation kam es zu einer raschen Verbesserung der Schmerzsymptomatik, sodass wir Herrn Y am 03.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Muskuloskelettale Schmerzen. Notfallmässiger Eintritt des 52-jährigen Patienten bei Rückenschmerzen seit dem 31.12.2015 morgens. Am 31.12.2015 morgens, als der Patient sich einen relativ leichten Rucksack anziehen wollte, schoss ihm ein plötzlicher stechender Schmerz in den Rücken (auf Höhe LWS). Daraufhin konnte der Patient sich nur noch kriechend fortbewegen. Er habe dann den Notarzt angerufen, welcher ihm Sirdalud und Analgetika verschrieb. Seither keine Besserung der Beschwerden, der Patient lag zur heutigen Vorstellung seit dem Vorfall im Bett. Vor 2 Jahren hatte der Patient auf der selben Höhe der Wirbelsäule ähnliche Beschwerden für etwa 5 Tage. Die Schmerzen waren damals nicht so stark und er konnte damals noch gehen. Der Patient kommt aus Holland und besucht Bekannte in Stadt S über die Festtage. Unauffällig. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit Beginn der Schmerzmedikation retrosternales Brennen sowie Reflux Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen in der unteren LWS bis sakral Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, wohnt in Holland. Arbeit: Beruf: Fotograf. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds palpabel.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch mit Schmerzausstrahlung in die LWS, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität, eingeschränkte Kraft bei Hüftbeugung re > li mit Schmerzen in den LWS bis sakral, Fersengang und Zehengang unauffällig, Lasègue beidseits positiv ab 70°, Bragard bds negativ, Patellar- und Achillessehnenreflex beidseits symmetrisch auslösbar (Patient kann sich schlecht entspannen). Haut: Rötung über der unteren LWS bei Applikation von einem Schmerzgel, sonst unauffällig. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. LWS vom 01.01.2016 Streckhaltung der LWS. Erhaltenes Alignement. Leichte, degenerative Veränderungen mit Osteochondrose und zarten spondylophytären Ausziehungen. Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Becken vom 01.01.2016 Erhaltene Artikulation im Hüftgelenk beidseits. Leichte, degenerative Veränderungen am oberen Azetabulumrand beidseits. Symphysenspalt nicht erweitert. Soweit unauffälliges ISG beidseits. Intakte ossäre Strukturen. Unauffällige Weichteile. Ad 1) - Ambulante physiotherapeutische Einheiten sind bei Beschwerdepersistenz zu erwägen - Der Patient wurde telefonisch informiert, dass die Fahrtüchtigkeit unter Tramadol eingeschränkt sein kann und daher auf das Führen von Maschinen bzw. Bedienen von Fahrzeugen verzichtet werden sollte. - DD Iliosakralgelenkblockierung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung nach einer Episode von thorakalem Brennen, das selbstlimitierend war. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y bereits wieder komplett beschwerdefrei. Weder elektrokardiographisch noch laborchemisch fanden sich Hinweise auf eine kardiale Genese der Beschwerden. Nach der vorliegenden Anamnese vermuten wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen eines Reflux. Im Verlauf Entlassung nach Hause in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei nachts um 1.00 Uhr am 03.01.2015 aus dem Schlaf heraus aufgetretenem Brennen auf der Brust, das im Verlauf nach ein paar Bewegungen im Bett wieder am Abklingen war. Keine Luftnot, keine Schmerzausstrahlung. Die Beschwerden haben ihm Angst gemacht, weshalb er seine Kinder informierte, die den Patienten nun auf den Notfall brachten. Ausserdem ist zu erfahren, dass der Patient bis zum 31.12. für drei Tage an Durchfällen gelitten habe, was er mit Imodium behandelte. Gestern habe er nun wieder flüssigen Stuhlgang gehabt. Zuletzt Eiseninfusionen bei Eisenmangel im Haus 40, der Patient spürte sich davor sehr geschwächt. Keine Allergien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37,5 °C, BD 123/65 mmHg, P 90/min., AF 15/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, leises Systolikum über Erb. HV eher leer, perifere Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 85/min, üLLTyp, RSB und LAHB, Tiefe S-Zacken Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: rechte weit und entrundet, keine Lichtreaktion (Vorbestehend), links mittelweit und prompt reagibel. kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Beim erneuten Auftreten von Beschwerden empfehlen wir einen empirischen Therapieversuch mit zum Beispiel Alucol Gel Ad 2) - Weitere Betreuung durch die Kollegen der Onkologie des KSA - aktuell: thorakales Brennen, am ehesten bei Reflux - Initiales Stadium IA nach Durie & Salmon (19.12.2011) - Initiales Stadium I nach ISS mit Albumin von 37,6 g/l und beta2-Mikroglobulin von 2,57 mg/l - Initiale monoklonale Gammopathie IgG-Kappa 16 g/l - Knochenmarkbiopsie mit 13 % Infiltration durch Plasmazellen (19.12.2011) - Ganzkörper MRI Verdacht auf fokale Myelom-Infiltrationen proximaler/mittlerer Femurschaft bds, Stadium IA nach Durie & Salmon PLUS - Firstline Therapie mit 6 Zyklen Revlimid/Dexamethason: komplette Remission (03/12-08/12) - Rezidiv bei erneut nachweisbarem Paraprotein IgG Kappa < 1 g/l, vorerst watch and wait (28.10.2013) - Weiterer Anstieg des Paraproteins IgG Kappa auf aktuell 14 g/l (17.11.2014) - Ab 02.12.2014 Reexposition mit Revlimid/Dexamethason Verlegungsbericht Medizin vom 03.01.2016 Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine de novo signifikante Stenose der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Akinesie leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, periphere Pulse gut palpabel. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Ergänzung von Ticagrelor zur Acetylsalicylsäure, die bereits ausgebaute antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer führten wir fort. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Schrittmacher-EKG (mehrheitlich Pacing auf der Basisfrequenz von 60/min, selten Eigenrhythmus mit typischen T-Inversionen inferior). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient (Gesamt-CK, CK-MB waren stets negativ). Ad 2) Die brennenden retrosternalen Beschwerden traten im Liegen erneut auf, weshalb wir probatorisch ein PPI einsetzten, was guten Erfolg zeigte. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalem Brennen. Die Patientin berichtet über ein intermittierendes linksthorakales Brennen mit Beginn in der Weihnachtszeit. Am stärksten sei dieses im Liegen und entsprechend sei dies nachts immer am stärksten gewesen und vorher tagsüber nicht mehr vorhanden gewesen. Aktuell seit dem Vorabend ca. 21:30 Uhr wieder stark vorhanden und die ganze Nacht über geblieben. Ausserdem werden Schweissausbrüche ohne Atemnot angegeben. Die Beschwerden seien nicht ähnlich wie bei den vorangegangenen Herzinfarkten. Keine Allergien. St.n. Nikotinabusus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. T 36,5 °C, BD 180/70 mmHg, P 60/min, SO2 96%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, T-Negativierungen DII, III, aVF und V1-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Probatorisch PPI-Gabe für 14 Tage Ad 3) - Kreatininvorwerte vom Hausarzt erfragen zur Beurteilung der Dynamik - Abklärung der Niereninsuffizienz (Indices, Urinsediment, Protein-Kreatinin-Quotient und Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwegen) Aktuell: Akuter NSTEMI - 02.01.2015 Koronarangiographie: De novo signifikante Stenose der mittleren ACD -> PCI/Stent (1xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI der distalen ACD und PLA, leichtgradig eingeschränkte LV-EF - 06.2012 PCI der distalen ACD und PLA bei instabiler Angina pectoris, mittelschwer eingeschränkte LV-EF - Zweikammerschrittmacherimplantation, Basisfrequenz 60/min - 1991 Myokardinfarkt - cvRF: Sistierter Nikotinabusus (23py), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - aktuell: Beginn mit PPI probatorisch- Kreatinin 110 umol/l, GFR n. CKD-EPI 45 ml/min/1.73 m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Ambulanzzuweisung wegen einer Synkope/Präsynkope unklarer Ätiologie Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei unklarer Ätiologie der Synkope veranlassten wir eine telemetrische Rhythmusüberwachung zum Nachweis einer höhergradigen Herzrhythmusstörung. Hierbei zeigte sich ein intermittierender AV-Block Typ Wenckebach. Zum Ausschluss einer orthostatischen Synkope führten wir eine Schellong Untersuchung durch, welche unauffällig war. Während des stationären Aufenthaltes zeigte sich der Patient stets hämodynamisch stabil ohne Schwindelattacken oder Synkopen. Auf Wunsch des Patienten wird die weitere kardiologische Abklärung ambulant bei Dr. X erfolgen. Wir entlassen Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Kardiologie. Der Patient sei heute im Restaurant gewesen und sei dann aufgestanden um aus WC zu gehen. Auf der letzten Treppe sei ihm plötzlich schwindelig geworden und er sei zu Sturz gekommen. Der Wirt habe dies bemerkt und dem Patient aufhelfen wollen. Dabei sei ihm erneut schwarz vor Augen geworden. Fremdanamnestisch sei der Patient 30 Sekunden bewusstlos gewesen. Er selber habe nicht das Gefühl, dass dies so gewesen sei. Daraufhin habe man die Rettung gerufen. Aktuell gehe es dem Patient wieder gut und er habe keine Beschwerden. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: 37.5 °C, BD 167/86 mmHg, P 88/min, AF 14/min, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF LLT, AV-Block Grad 1. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Ad 1) - Weiterführende ambulante kardiologische Abklärung bei Dr. X erbeten. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Bekannter AV-Block 1. Grades - Aktuell intermittierend AV Block Wenckebach - Schellong-Test am 03.01.16 unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin bei Brustschmerzen mit Ausstrahlung. Ad 1) Bei typischer instabiler Angina pectoris-Symptomatik, positiven Herzenzymen und inferolateralen T-Inversionen Diagnose eines akuten NSTEMI. Vom Rettungsdienst Verabreichung von 500 mg Aspegic i.v. Auf unserer Notfallstation 180 mg Brilique per os sowie 5000 E Heparin i.v. Etablierung eines Nitroglycerin-Perfusors, worunter die Patientin beschwerdefrei wurde und zur präinterventionellen Rhythmus-Überwachung auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen wurde. Es erfolgte eine therapeutische Heparinisierung bis zur Durchführung der Koronarangiographie. Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als culprit lesion liess sich eine hochgradige Stenose des mittleren RVIA identifizieren, welche mittels PCI und einem Drug eluting Stent versorgt wurde. Verschluss des 1. Diagonalastes, welcher bei kleinem abhängigen Areal konservativ behandelt wurde. Zusätzlich fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren ACD. Ventrikulografisch war die linksventrikuläre Pumpfunktion mit LV-EF von 42 % mittelschwer eingeschränkt bei einer antero-apikalen Akinesie. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf unsere Überwachungsstation (SIC) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient (Gesamt-CK stets normwertig, CK-MB maximal 12.4 ug/l). Es fielen Nüchternblutzuckerwerte im diabetischen Bereich auf (7.5 mmol/l). Am 02.01.2016 Verlegung auf die Normalstation. Bei noch immer hypertensiven Blutdruckwerten zusätzlich Etablierung von Amlodipin und Aldactone. Zudem bei intermittierend auftretenden AP-Beschwerden Installation von Dancor. Erfolgreiche Mobilisation nach ACS-Schema. Bei dyspeptischen Beschwerden Etablieren eines Protonenpumpeninhibitors. Hierunter deutliche Besserung der Beschwerden. Wir konnten die Patientin am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die Rehabilitationsklinik Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Brustschmerzen mit Ausstrahlung. Bei Eintritt berichtet die Patientin, dass sie in der Nacht auf den 02.01.2016 um 0.10 Uhr mit Schmerzen auf der Brust, welche in die linke Schulter und in den Arm ausgestrahlt seien, aufgewacht sei. Ausserdem Übelkeit. Sie habe daraufhin zwei Hub Nitroglycerin genommen, worunter sich die Beschwerden nicht wie sonst gebessert hätten, sodass sie die Rettung anvisiert habe. Die Patientin gibt auf Nachfragen an, dass sie seit Anfang Dezember letzten Jahres verstärkt Episoden mit Brustschmerzen verspüre, weshalb sie ca. 4 x täglich das Pumpspray benutze, zuvor circa 3 - 4 /Woche. Die Beschwerden würden sowohl in Ruhe als auch bei Belastung auftreten. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (161 cm, 70.5 kg, BMI 27.0 kg/m²). Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 185/80 mmHg, P 80/min, SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 73/min, LLtyp, T-Negativierungen inferolateral, erhöhte ST Abgänge V1-3, nicht frisch-ischämietypisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Chronisch venöse Insuffizienz mit Besenreisern. 02.01.2016 KoronarangiografieDefinitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Ausbau antiischämische und kardioprotektive Therapie (Betablocker, ACE-Hemmer bereits ausdosiert) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - PCI ACD in 4 - 6 Wochen, Aufgebot folgt - Aktuell: Akuter NSTEMI - 02.01.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), Verschluss 1. Diagonalast -> konservative Therapie, hochgradige Stenose mittlere ACD, mittelschwer eingeschränkte LV-EF (42 %) bei antero-apikaler Akinesie - CvRF: Metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Impaired fasting Glucose - 01.2016 HbA1c: 6.0 % C) Dyslipidämie D) Übergewicht BMI 27.0 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y in einem stabilen Allgemeinzustand. Bei erhöhten D-Dimeren sowie einer respiratorischen Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse führten wir aufgrund hochgradigen Verdachts auf Lungenembolien eine CT durch. In diesem zeigten sich ausgedehnte zentrale und parazentrale Lungenembolien beidseits. Bereits auf der Notfallstation wurden Hr. Y 2 x 5000 I.E. Heparin sowie 500 mg Aspegic verabreicht. Zur Überwachung wurde Hr. Y zunächst auf unsere Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Ein Myokardinfarkt konnte dabei ausgeschlossen werden. Wir etablierten eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor. Bei klinisch stabilem Zustand konnte Hr. Y rasch auf Normalstation verlegt werden. Hier stellten wir bei sich verbessernder Nierenfunktion auf eine orale Antikoagulation mit Xarelto um. Hr. Y verneinte längere Immobilisationen sowie familiäres Auftreten thromboembolischer Ereignisse. Es ist auch kein aktuelles Tumorleiden bekannt, insbesondere verneint Hr. Y Stuhlunregelmäßigkeiten und analen Blutabgang. Bei pathologischem Palpationsbefund der Prostata kontrollierten wir den PSA-Wert, welcher mit 5.65 μg/l leicht erhöht war. Ad 3) Bei einem HbA1c von 7.1 % ergänzten wir die orale antidiabetische Therapie mit Januvia. Ad 4) Im Verlauf verbesserte sich die eingeschränkte Nierenfunktion wieder. Wir konnten Hr. Y am 05.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Hr. Y berichtet bei Eintritt, dass er bereits seit 2 Jahren immer wieder anstrengungsabhängige Dyspnoe verspüre. Seit der AC-Bypass-Operation 2005 sei er in kardiologischer Betreuung. Im Oktober 2015 sei er zuletzt bei Dr. X gewesen. In den letzten Wochen habe die Atemnot stetig zugenommen. Heute Morgen habe Hr. Y die Post holen wollen und dabei wieder einen Anfall von Atemnot bekommen, von dem er sich nur schwer erholt habe. Deshalb habe er beschlossen, sich von seiner Tochter ins Spital bringen zu lassen. Husten und Auswurf werden von Hr. Y verneint. 2013 habe Hr. Y eine Hirnblutung gehabt. In jungen Jahren sei er an einer geschlossenen Tuberkulose erkrankt gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 119/68 mmHg, P 84/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 85, Rechtslage, T-Negativierung in aVR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Haut: OP-Narbe über dem Sternum. Thorax pa & lateral li vom 02.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 07.04.2013 vorliegend. Mittelständiges oberes Mediastinum. Grenzwertig großes Herz. Kompensierte Lungenzirkulation. Prominente vaskulär-konfigurierte Hili mit subzentralem Kalibersprung. Basale Belüftungsstörungen rechts. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Status nach Sternotomie mit 5 geschlossenen Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax Lungenembolie vom 02.01.2016 Die konventionelle Untersuchung vom heutigen Tag zum Vergleich vorliegend. Auf der Pulmonalisbifurkation reitender Thrombus, sich über die Hauptstämme bis in sämtliche Lappenarterien nach segmental/subsegmental verteilend. Erweiterung der zentralen Pulmonalarterien (Truncus pulmonalis 33 mm, rechte PA 32 mm, linke PA 27 mm). Globale Herzvergrößerung. Vorwölbung des interventrikulären Septums nach links. Erweiterter Sinus coronarius (15 mm). Kein Perikarderguss. Arteriosklerose. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten thorakal. Keine Infiltrate. Bullae im apikalen Oberlappen links. Keine suspekten Rundherde. Belüftungsstörungen im posterobasalen Unterlappen rechts. Keine Pleuraergüsse. Oberbauchorgane, soweit miterfasst und in der vorliegenden Kontrastmittelphase beurteilbar, regelrecht. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Status nach Sternotomie mit 5 geschlossenen Sternalcerclagen. Ad 1 - Kolonoskopie und Abdomenultraschall im ambulanten Verlauf empfohlen - ambulante Beratung auf der Urologie empfohlen. Hr. Y wird hierfür aufgeboten. - Xarelto 2 x 15 mg/d für 3 Wochen, dh bis und mit 24.01.2016, danach 20 mg/d für 6 Monate. - Regelmäßige Kontrollen der Nierenretentionsparameter, ggf. Dosisanpassung von Xarelto vornehmen Ad 3) - Regelmäßige Kontrollen der Nierenretentionsparameter unter Therapie mit Metformin - Aktuell: Progrediente Anstrengungsdyspnoe - 08.04.2013 Koronarangiographie: Koronarsklerose, chronischer Verschluss RIVA und RCX proximal, offener RIMA auf Ramus marginalis 1 und 2, LIMA auf RIVA offen, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei Hypokinesie anterolateral und septal, EF 54 % - 01.2013 TTE: leicht verminderte LVEF (45-50 %), neu Hypokinesie septoapikal und infero-apikal - 08.2005 3-facher AC-Bypass-Operation: LIMA/RIVA, RIMA/1. und 2. Posterolateral-Ast der Circumflexa - cvRF: Positive FA, metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 08.2005 - cvRF: Positive FA, metabolisches Syndrom - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK), Mikroangiopathie (V.a. diabetische Nephropathie) - 01.2016 HbA1c: 7.2 % - Hypoglykämien: Keine - Aktuelle Therapie: Metformin B) Adipositas BMI 26.9 kg/m² C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit weiterhin bestehenden Hüftschmerzen links im Sitzen. Im klinischen Untersuch fanden sich keine Auffälligkeiten, insbesondere kein Innen- und Außenrotationsschmerz, keine Druckdolenz und kein Hinweis auf eine Leistenhernie. Die peripheren Pulse waren allseits palpabel, es war kein Stömungsgeräusch hörbar. Im Rx der Hüfte zeigte sich eine fragliche beginnende Coxarthrose links. Nach analgetischer Therapie auf der Notfallstation besserten die Schmerzen für den Moment. Zum jetzigen Zeitpunkt ist uns die Ätiologie der beschriebenen Beschwerden nicht klar.Wir hielten Rücksprache mit dem Dienstarzt Orthopädie, welcher eine Vorstellung des Patienten in der orthopädischen Notfall-Sprechstunde zur Beurteilung vorschlug. Wir konnten den Patienten mit ausgebauter analgetischer Therapie in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit Schmerzen im Bereich der linken Hüfte. Diese hätten vor 2 Tagen akut angefangen und würden bis in die Kniekehle ausstrahlen. Hr. Y sei deswegen bereits vor 2 Tagen in der Notfallpraxis gewesen, wo man ein muskuloskelettales Schmerzbild bei beginnender Coxarthrose und LWS Einsteifung diagnostiziert und ihm Lodine retard 600 mg 2x/d erhalten habe. Hierunter hätten die Schmerzen jedoch nicht geholfen und auch Dafalgan habe nicht geholfen. Bisher habe Hr. Y noch nie Schmerzen in Hüfte und Rücken gehabt. Die Schmerzen seien im Sitzen am schlimmsten und würden im Laufen besser. Hr. Y habe eine bekannte Asbestlunge, welche regelmässig kontrolliert werde. Das letzte CT habe letzte Woche stattgefunden und es sei alles in Ordnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 129/80 mmHg, P 64/min., SO2 93% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Leistenhernie. Keine Druck- und Klopfdolenz im vertebralen und paravertebralen Bereich. Lasegue negativ. Kein Bein-Innen- und Aussenrotationsschmerz. Dem Wunsch des Dienstarztes Orthopädie entsprechend, wurde Hr. Y angewiesen, sich am Montag, 04.01.2016 telefonisch in der orthopädischen Sprechstunde zu melden und einen Notfall-Termin für Mittwoch, 13.01.2016 zu vereinbaren. Hr. Y wurde angewiesen, sich bei Zunahme der Beschwerden umgehend erneut auf dem Notfall vorzustellen. Bei leichter Mikrohämaturie bitten wir um erneute Urinkontrolle in Ihrer Sprechstunde in 1 Woche. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Selbstzuweisung mit V.a. ACS. Vorstellung am Morgen bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm mit Schmerzbeginn um Mitternacht des Vorstellungstages. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand, kardiopulmonal kompensiert. Die kardialen Biomarker und das EKG waren ohne Hinweise auf ein akutes koronares Ereignis, das übrige Labor zeigte keine pathologischen Befunde. Im Röntgen Thorax zeigte sich ein kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Wir beurteilten die Beschwerden daher als muskuloskelettal. Bei bereits vorbestehender ausgebauter Analgesie keine zusätzliche Verordnung derselben. Fr. Y konnte gleichentags in stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Vorstellung der Patientin am 03.01.2016 bei seit dem Vorabend bestehenden Schmerzen linksthorakal mit Ausstrahlung in den linken Arm. Fr. Y berichtet, dass sie dieselbe Symptomatik, jedoch ohne Ausstrahlung in den Arm, bereits seit 2 Jahren hatte. Damals Vorstellung bei einem niedergelassenen Kardiologen, der ein Klappenvitium diagnostizierte und Nebilet verordnete. Seit einigen Wochen hat Fr. Y nun wieder dieselbe Symptomatik, weswegen sie sich in der Woche vom 28.12.2015 beim Hausarzt vorstellte. Dieser verschrieb Fr. Y Lodine und hat sie erneut zu ihrem niedergelassenen Kardiologen angemeldet zur Verlaufskontrolle. Am Abend des 02.01.2016 bemerkte Fr. Y erneut ein linksthorakalen Druck und seit Mitternacht mit Ausstrahlung in den linken Arm. Am Morgen des 03.01.2016 ist Fr. Y erwacht und hatte weiterhin den Druck mit Ausstrahlung in den linken Arm, so dass sie sich auf der Notfallstation vorstellte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) Bei persistierenden muskuloskelettalen Schmerzen ggf. weiteren Ausbau der Analgesie und / oder Physiotherapie evaluieren. Ad 2) Weitere Betreuung bei dem bereits involvierten ambulanten Kardiologen empfohlen - Vd. a. Aortenstenose (anamnestisch Klappenvitium bekannt, klinisch Systolikum) - Vd. a. Aortenstenose (anamnestisch Klappenvitium bekannt, klinisch Systolikum). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Vorstellung des Patienten bei blutiger Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 38-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalen EZ, afebril. In der klinischen Untersuchung zeigten sich rege Darmgeräusche, ein weiches Abdomen, mit einer diffusen Druckdolenz im Unterbauch. Die DRU präsentierte sich unauffällig und ohne Blut am Fingerling. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes CRP von 82 mg/l. In der Gesamtschau der Befunde interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer infektiösen Gastroenteritis und initiierten bei blutiger Diarrhoe eine antibiotische Therapie mit Azithromycin. Im Stuhl Nachweis von Campylobacter jejuni. Wir konnten den Patienten gleichentags in stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Vorstellung des Patienten bei Diarrhoe welche seit dem 27.12.2015 bestünde, zuvor habe er jeweils Bauchkrämpfe. Anamnestisch Beginn nach Einnahme von rohem Fleisch mit Unwohlsein, anschliessend Auftreten von schleimiger Diarrhoe. Seit dem Vortag ebenfalls Blutbeimengung. Daher erfolgte die Vorstellung auf der Notfallstation. Zivilstand: 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Sportlehrer. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 38-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, sehr rege Darmgeräusche bereits palpatorisch, weich, Druckdolenz im Unterbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Azithromycin für 3 Tage. Verlegungsbericht Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kollapsneigung und starken Bauchschmerzen mit Übelkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger febriler und hypotoner Patient in reduziertem AZ. Laboranalytisch zeigten sich bei geringgradigen Entzündungswerten eine leichte Erhöhung der Cholestaseparameter sowie der Transaminasen. Auf der INZ entwickelte der Patient Diarrhoe, ohne Keimnachweis in den Stuhlkulturen.Bei dehydriertem Patienten begannen wir eine intravenöse Volumensubstitution mit NaCl. Auf der Bettenstation zeigte sich der Patient zunehmend schmerzgeplagt. Bei positivem Murphyzeichen und Loslassschmerzen wurde eine akute Cholezystitis sonographisch bestätigt. Laboranalytisch zeigten sich nun auch erhöhte Entzündungszeichen (CRP 150 mg/l und Leukozyten 19.4 g/l). Wir starteten eine antibiotische Therapie mit Rocephin. Nach Beurteilung der Kollegen der Chirurgie wurde im Beisein der gesetzlichen Vertretung eine operative Sanierung entschieden. Nach unklarem Kopfanprall bei Sturz wurde CT-graphisch eine Blutung sowie Frakturen ausgeschlossen. Laboranalytisch zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz, a.e. kombiniert prärenal bei Dehydratation und postrenal bei Harnverhalt. Sonographisch wurde nach DK-Einlage eine Nierenstauung ausgeschlossen. Bei Harnverhalt wurde dem Patienten auf der INZ ein Dauerkatheter eingelegt. Wir konnten den Patienten am 03.01.2016 zur Operation und im Verlauf auf die Chirurgie verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht: Notfallmäßige Vorstellung des Patienten, nachdem er in der Nacht sowie am Morgen zweimal kollabiert sei mit Bewusstlosigkeit von jeweils ca. 5 Sekunden. Die Symptomatik bestehe auch weiterhin, sobald man ihn versuche hinzustellen. Zudem habe er starke Bauchschmerzen und Übelkeit seit heute Morgen. Die Schwester berichtet, dass sie mit ihm Salat und Schweinefleisch gegessen habe. Der letzte normale Stuhlgang sei gestern Morgen gewesen. Vor 2-3 Monaten wäre er außerdem mit einer Campylobacter-Enteritis bereits für einige Tage im Krankenhaus K stationär gewesen. Damals habe er viel Blut im Stuhl gehabt. Diesmal seien keine Blutbeimengungen dabei. Es besteht kein Fieber. Kein Anhalt auf einen pulmonalen Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem AZ und normalen Vitalwerten: T 36,6 °C, BD 84/54 mmHg, P 66/min., AF 19/min., SO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckschmerz vor allem im Unterbauch, aber auch im Oberbauch. Keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, orale Zunge etwas weißlich belegt, Rachenring leicht gerötet. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: HF 67/min., Indifferenz-/Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Ultraschall Abdomen vom 03.01.2016 Befund: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei erschwerten Schallbedingungen (verminderte Kooperation des Patienten). Leber daher nicht vollständig einsehbar (tiefe Inspiration und Luft anhalten nicht möglich). Soweit beurteilbar, homogen und ohne fokale Läsionen. Hyperechogene Strukturen mit dorsaler Schallauslöschung intraluminal im Bereich des Gallenblasenhalses. Deutlich verdickte Gallenblasenwand (bis 9 mm) und deutliche Wandschichtung. DHC nicht einsehbar. Intrahepatische Gallenwege nicht konklusiv beurteilbar. Normal große, homogene Milz (10,4 cm). Pankreas bei Darmgasüberlagerungen nicht einsehbar. Poldistanz der rechten Niere: 10,6 cm, Poldistanz der linken Niere nicht konklusiv beurteilbar. Beidseits keine Erweiterung des NBKS und regelrechte Mark-Rinden-Differenzierung. Runde, glatt berandete und nicht perfundierte Struktur (1,6 x 16 cm) parapelvin am Übergang Oberpol / Pars intermedia der rechten Niere. Praktisch leere Harnblase bei einliegendem DK. Wenig freie Flüssigkeit perisplenisch und im kleinen Becken. Beurteilung: Soweit bei erschwerten Schallbedingungen beurteilbar: Cholezystolithiasis mit dem Bild einer Cholezystitis wie oben beschrieben. DHC und intrahepatische Gallenwege nicht konklusiv beurteilbar. Wenig freie Flüssigkeit perisplenisch und im kleinen Becken. Nebenbefundlich einfache, parapelvine Nierenzyste rechts. CT Schädel vom 02.01.2016 Befund: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Mittelständige Falx cerebri. Liquorisodense Erweiterung des subarachnoidalen Raumes zerebellär median bei mega-cisterna magna. Im Weiteren regelrechte Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Allseits erhaltene kortikomedulläre Differenzierung ohne territoriale hypodense Demarkation. Grobe Verkalkungen in den Basalganglien sowie lineare Verkalkungen periventrikulär und im Zentrum semiovale beidseits. Keine intrakranielle Blutung. Keine Schädelkalotten- oder -basisfrakturen. Partielle Verschattung des Mittelohrs rechts mit Verdickung des Trommelfelles. Hypoplastisch angelegte Mastoidalzellen beidseits. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung oder Frakturen. V.a. akute Otitis media rechts. Ad 1) - Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis Ad 4) - Nachkontrolle der Nierenretentionsparameter - Bei persistierender Hämaturie Urinsediment ad Nephrologie Ad 5) - Ggf. DK-Auslassversuch im Verlauf - 03.01.2016 Sono Abdomen: Deutlich verdickte Gallenblasenwand (bis 9 mm) und deutliche Wandschichtung. DHC nicht einsehbar. - Choledocholithiasis, ED 10/2015 - Aktuell: Dehydratation, Übelkeit, Durchfall - 01/2016 ohne Keimnachweis - 10/2015 Campylobacter-Enteritis - Sturz mit fraglichem Kopfanprall - 02.01.16 CT Schädel: Keine intrakranielle Blutung oder Frakturen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund einer Allgemeinzustandsverschlechterung. Die Anamnese ist aufgrund sprachlicher Barrieren erschwert. Der Patient berichtet, dass er am Morgen des Vorstellungstags aufgestanden sei und sich sehr schwach gefühlt habe. Er hätte das Gefühl gehabt, seine Beine tragen ihn nicht mehr, es sei jedoch zu keiner Bewusstlosigkeit oder zu einem Sturz gekommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ und normalem EZ. In der klinischen Untersuchung konnten keine Sensibilitäts- oder motorischen Ausfälle objektiviert werden. Ebenso konnten keine Hinweise auf einen Infekt oder eine anderweitige Pathologie eruiert werden. Laborchemisch zeigten sich keine wegweisenden Befunde, ebenso war ein Urinstatus ohne pathologischen Befund. Wir konnten die Patientin selbentags in stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit thorakalem Druckgefühl. Im EKG zeigten sich keine groben Auffälligkeiten. Die Herzenzyme waren sowohl in 1. als auch in 2. Runde negativ. Bei negativem d-Dimer fand sich auch kein Hinweis auf eine Lungenembolie. Aufgrund der aktuellen Stresssituation des Patienten interpretierten die Beschwerden a.e. i.R. eines Refluxes. Im Status fiel ein gemäss Patient bis anhin nicht bekanntes 2/6 Systolikum über dem 2. ICR rechts auf. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit einem Druck auf der Brust. Die Beschwerden hätten vor 3 Stunden beim Spaziergehen angefangen. Die Schmerzen linksthorakal liegen und sich anfühlen, wie wenn ihm jemand auf die Brust drücken würde. Er habe keine Atemnot und keine Ausstrahlung in den Arm. Bereits vor 4 Tagen habe der Patient die gleichen Schmerzen gehabt. Diese seien damals über Nacht von selber verschwunden. Bisher habe der Patient noch nie Thoraxschmerzen gehabt. Negative Familienanamnese. Momentan habe der Patient aber viel Stress, da seine Frau einen Unfall gehabt habe. Zuletzt habe er eine Angina tonsillaris gehabt und bis vor 10 Tagen Antibiotika einnehmen müssen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 175/92 mmHg, P 70/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 64, LLTtyp, steiler ST-Abgang in V2-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Schmerzen durch thorakalen Druck nicht auslösbar. - PPI probatorisch für 2 Wochen - Der Patient wird ein Aufgebot in unserer kardiologischen Sprechstunde zur weiteren Abklärung erhalten - Wir empfehlen regelmässige Blutdruck-Kontrollen und ggf. den Beginn mit einer antihypertensiven Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 Wir werteten die aufgetretene Symptomatik aufgrund der Anamnese mit laborchemisch unauffälligem und elektrokardiografisch nicht wegweisendem Befund im Rahmen einer vasovagalen Synkope. Unter hydrierenden Massnahmen kam es zu einer Besserung des Allgemeinzustandes und die Patientin zeigte sich beschwerdefrei. Ein Schellong-Test zeigte keine Hinweise auf eine orthostatische Dysfunktion. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund einer Synkope in der Nacht um 3 Uhr vom 02.01.2016 zum 03.01.2016. Die Patientin berichtet, dass sie in der Nacht aufgestanden ist und auf dem Weg zurück vom WC bemerkte, dass es ihr komisch wurde, leichte Übelkeit, schwache Beine und schwarzwerden vor den Augen. Sie ist dann synkopiert, sie weiss nicht wie lange sie auf dem Boden gelegen hat, da sie alleine zu Hause war und nicht auf die Uhr geschaut hat. Sie hat anschliessend geschlafen. Am Morgen ist sie wieder aufgestanden, hat leichte Kopfschmerzen gehabt, die sie mit Ibuprofen therapierte. Am Nachmittag hat sie dann erneut geschlafen, als sie aufgestanden und nach ein paar Schritten bemerkte sie ein erneutes Unwohlsein und schwarz werden vor den Augen und synkopierte erneut. Bei Eintritt präsentierte sich eine 40-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: RR 120/70 mmHg, P 64/min, SpO2 98% uRL. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, keine Halsvenenstauung, keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR. Pulmo: obstruktives Giemen (bekannte Raucherin) über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, keine Facialisparese, Augenfolgebewegung unauffällig, Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt lichtreagibel, Kraft und Sensibilität seitengleich auslösbar, Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig, Reflexe seitengleich auslösbar, Eudiadochokinese bds. Finger-Naseversuch unauffällig, Unterberger- und Rhomberg-Test unauffällig. Schellong: keine Hinweise auf eine orthostatische Dysfunktion - auf genügende Trinkmenge achten Verlegungsbericht Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem NSTEMI zur Koronarangiographie. Am 31.12.2015 Vorstellung in Krankenhaus K mit Symptomen einer instabilen Angina pectoris seit dem 31.12.2015. Bereits seit ca. 1 Monat gab der Patient intermittierend pektanginöse Beschwerden an. Auf der dortigen Notfallstation Neudiagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns mit Kammerfrequenzen 125-150/min. Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus nach Gabe von Beloc Zok i.v. und Cordarone. Im Verlauf bei positiven Herzenzymen (CK-MB- und Troponinanstieg, Gesamt-CK stets normwertig) und dynamischen T-Inversionen inferior und über der Vorderwand Diagnose eines akuten NSTEMI und Aufnahme auf die Überwachungsstation. Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Fragmin bei Vorhofflimmern. Bei NSTEMI wurde eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer installiert sowie eine Monothrombozytenaggregationshemmung begonnen. Stets kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. Bei erneutem Anstieg der CK-MB sowie des Troponins erfolgte die Zuweisung zur Koronarangiographie. Koronarangiographisch zeigte sich eine schwere koronare 3-Gefässerkrankung. Es konnten eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, eine hochgradige Stenose des ostialen RCX sowie ein chronischer Verschluss der proximalen RCA dargestellt werden. Ventrikulographisch zeigte sich eine mittelschwer eingeschränkte LV-EF mit 43%. Bei stark ostialer bzw. proximaler Affektion aller 3 Gefässe bestand die Indikation zur aortokoronare Bypassoperation, interventionell gab es keine Interventionsmöglichkeit. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) verlegt. Wir führten die Monotherapie mit Aspirin bei geplanter Bypassoperation fort. Zusätzlich begannen wir mit einer therapeutischen Heparinisierung bis zum Eingriff. Ausbau der antiischämischen Therapie mit Concor und zusätzlich Dancor. Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich unauffällig. Der Patient war stets beschwerdefrei. Es liessen sich bei einem normo- bis bradykarder Sinusrhythmus keine Arrhythmien nachweisen. Im Rahmen der Hospitalisationen und des Akutereignisses Entwicklung eines hyperdynamen Delirs. Der Patient wurde durch Angehörigen hervorragend versorgt, weshalb er gut führbar blieb. Der Zustand besserte sich spontan. Wir konnten den Patienten am 04.01.2016 in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Verlegung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Der Patient beschreibt am 31.12.15 Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme. Die Schmerzen hätten ca. 3 Stunden lang angehalten. Daher habe sich der Patient im Krankenhaus K vorgestellt. Dort fiel initial ein tachykardes Vorhofflimmern auf sowie im Verlauf seriell positive Herzenzyme und ischämische EKG-Veränderungen im Sinne eines NSTEMI. Eine entsprechende Therapie mit ACE-Hemmer, Betablocker, Aspirin und therapeutisch Fragmin wurde begonnen. Im Verlauf Konversion in Sinusrhythmus. Anamnestisch sei der Patient bis zur Verlegung zu uns stets beschwerdefrei gewesen.Der Patient lebt mit der Ehefrau und ist selbständig. Bisher sind keine Vorerkrankungen bekannt bei regelmässigem Hausarztbesuch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 54/min, T-Negativierungen in DII, III, aVF und V4-V6. Pulmo: Wenig feine RGs re>li, ansonsten gut belüftet. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - Heparinspiegelkontrolle und ggfls Anpassung der Heparindosis - Vorstellung am kardiochirurgischen Kolloquium (heute um 17.00 Uhr durch Tagesarzt Dr. X) und Planung der AC-Bypassoperation in der Klinik K (ausdrücklicher Wunsch des Patienten und der Angehörigen). - Bis zur Operation therapeutische Heparinisierung und Monothrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin. - Präoperative Abklärungen (Röntgen Thorax, TTE, Venenmapping sowie Carotis-Duplex, Angio-Konsil alle angemeldet) - Patient ist WC mobil Ad 2) - Im Fall von erneutem Delir Therapie mit Quetiapin Aktuell: Akuter NSTEMI - 02.01.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose ostialer RCX, chronischer Verschluss proximale ACD, keine Interventionsmöglichkeiten, mittelschwer eingeschränkte LV-EF (43%) bei diffuser Hypokinesie - Tachykardes Vorhofflimmern, ED 31.12.15 - cvRF: St.n. Nikotinabusus, Adipositas, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Erysipel im Bereich des linken Sprunggelenks und Unterschenkels. Es zeigte sich ein typischer Befund mit Rötung, teigiger Schwellung und Überwärmung. Laborchemisch liegt eine Leukozytose bei normwertigen CRP vor, was wir im Rahmen der frühen Vorstellung nach Beschwerdebeginn interpretieren. Wir verabreichten einmalig Augmentin intravenös, bei sonst ordentlichem Allgemeinzustand und fehlenden Indikationen für eine Hospitalisation konnten wir die Patientin im Verlauf in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis bei Rötung, Schwellung und Überwärmung im Bereich des linken Aussenknöchels. Fr. Y berichtet, dass sie am 26.12.15 an der linken Ferse eine Blase entwickelt habe, die im Verlauf aufgeplatzt sei. Seit dem 01.01.16 habe sie Schmerzen in dem Bereich und seit heute (03.01.16) morgen sei der Fussknöchel nun gerötet, überwärmt und leicht geschwollen. Kein Fieber, vermehrte Müdigkeit, sonst keine Beschwerden. Keine relevanten Vorerkrankungen. Keine Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 19-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlanken EZ. Vitalwerte: T 37,3°C, BD 115/65 mmHg, P 83/min, SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Lymphknotenstatus: inguinal links nicht relevant vergrösserte Lymphknoten tastbar. Haut: abheilende Bulla Ferse links, von dort ausgehende teigige Rötung vor allem über dem Aussenknöchel. - Augmentin 3x625 mg für 10 d bis einschliesslich 13.01.16 - gelockerte Bettruhe, Hochlagern des Beines - Fragmin solange immobil - Bei Progression der Rötung erneute Vorstellung am 04.01.16 - Analgetische Therapie mit Dafalgan und Novalgin - Eintrittspforte: Bulla der Ferse links Verlegungsbericht Medizin vom 04.01.2016 Ad 1) Übernahme der kreislaufstabilen Patientin nach Ösophagogastroduodenoskopie. Eine aktive Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt konnte nicht identifiziert werden. Es zeigte sich eine hämorrhagische Gastroenterostomie-Anastomose, die als Ursache für die Meläna gesehen werden kann. Es wurde keine endoskopische Intervention durchgeführt. Weiterführung der hochdosierten PPI-Therapie sowie antiemetische Therapie bei Bedarf. Die Kreislauf- sowie Rhythmusüberwachung war unauffällig. Insgesamt wurden der Patientin auf der SIC 2 ECs transfundiert, wobei der HB Wert lediglich mässig anstieg, jedoch auch in Kontrollen stabil blieb. Wir konnten die Patientin am 04.01.15 in beschwerdefreiem und kreislauftstabilem Zustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht: Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin. Diese berichtet, dass sie heute Morgen zweimalig weichen und teerstuhlartigen Stuhlgang absetzte sowie dunkles Blut am WC-Papier bemerkte. Anämiesymptomatik wird verneint. Keine B-Symptomatik. In den letzten Tagen sei es ihr insgesamt gut gegangen. Gelegentlich verspüre sie Übelkeit, jedoch kein Erbrechen. Appetit sei seit der Operation vermindert. Seit der Operation verspüre sie gelegentlich leichte Oberbauchschmerzen. Diese hätten jedoch nicht zugenommen und würden sie nicht wesentlich stören. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, wache und voll orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. BD 150/60 mmHg, HF 87/min, T 36.9°C, SO2 98% Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: schlanker EZ, weicher Bauch, keine Druckdolenzen, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, reizlose Narbenverhältnisse. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: After mit schwarzen Blutresten, DRU unauffällig, keine Resistenzen palpabel, schwarzer Stuhl am Fingerling! Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - PPI im Verlauf oralisieren - Weiterführen der hochdosierten PPI-Therapie für 3-4 Wochen. - Ergänzende Ileo-Kolonoskopie im Verlauf zum Ausschluss einer Blutungsquelle im unteren GI-Trakt. - Bei stabilen Verhältnissen Wiederbeginn einer Thromboseprophylaxe. - DD Ulkus Gastroenterostomie DD untere GI-Blutung - 03.01.2015 Ösophagogastroduodenoskopie: Hämorrhagische Anastomose (Gastroenterostomie), kein Ulkus, keine aktive Blutungsquelle - Klinik: Zweimalig Meläna am 02.01.16 Aktuell: Aggraviert durch akute Blutung (Dg 1) - Multifaktoriell postoperativ, Anemia of chronic disease - DD Lebermetastasen im Rahmen des Magenkarzinoms (Dg 4) - Anamnestisch regrediente Leberwerte - 06/2015 Abszesskollektion paragastral - DD St. n. totaler parenteraler Ernährung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Oberbauchschmerzen mit Erbrechen. Klinisch präsentierte sich eine afebrile Patientin, die zum Zeitpunkt der Untersuchung nach Gabe von Esomep und Paracetamol bereits beschwerdefrei. Auch im klinischen Untersuchungsbefund sowie laborchemisch fanden sich keine Auffälligkeiten. Wir interpretieren die Beschwerden somit am ehesten im Rahmen einer Dyspepsie. Wir konnten die Patientin beschwerdefrei nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Oberbauchschmerzen mit zweimaligem Erbrechen seit dem 03.01.16 um 21.30 Uhr. Schmerzen von 5-6/10 nach NAS. Die Schmerzen seien von stechendem Charakter mit Ausstrahlung in den Rücken. Gegessen habe sie zuletzt am Mittag. Sie habe solche Schmerzen schon einmal vor 4-5 Jahren gehabt, woraufhin man eine Magenspiegelung durchführte, über deren Resultat sie nicht sagen könne.Kein Fieber oder sonstige Beschwerden. Kein Sodbrennen. Keine Gallensteine bekannt. Keine relevanten Vorerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigen EZ. Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 124/83 mmHg, P 63/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: blande, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. - Bei erneuten Beschwerden Sono Abdomen mit der Frage nach abdominellen Pathologien insbesondere einer möglichen symptomatischen Cholezystolithiasis erwägen oder erneute Gastroskopie. Verlegungsbericht Medizin vom 06.01.2016 Die notfallmässige Vorstellung der Fr. Y erfolgte am 03.01.2015 aufgrund intermittierenden und im Verlauf progredienten AP-Beschwerden. Ad 1) Bei Eintreffen auf der Notfallstation zeigt sich eine kardial dekompensierte, stark dyspnoeische Fr. Y in reduziertem AZ. Elektrokardiographisch zeigte sich intermittierend ST-Hebungen über der Vorderwand und tachykardes Vorhofflimmern. Bei kardialer Dekompensation wurde die Fr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen mit einer antiischämischen Therapie mit Nitroglycerin-Perfusor, eine therapeutische Antikoagulation mit Heparin respektive Thrombozytenagreggationshemmung mit Brilique. Bei anamnestischer Unverträglichkeitsreaktion bezüglich Aspirin begannen wir nach ausführlichem Gespräch mit der Fr. Y mit einer Desensibilisierung. Diese wurde von der Fr. Y gut vertragen, so dass Aspirin gegeben wurde. Zusätzlich erfolgte die Rekompensationstherapie mit einem Schleifendiuretikum und forzierter Blutdrucksenkung. Die von der Fr. Y angegeben akuten abdominalen Schmerzen mit epigastrischer Druckdolenz und Loslasschmerz interpretieren wir ebenfalls im Rahmen der myokardialen Infarzierung, DD Leberkapselspaltung bei kardialer Rückstauung. Ein zum Ausschluss einer Dissektion oder weiteren abdominellen Ursachen durchgeführtes Abdomen CT war unauffällig. Ein am 04.01.2015 durchgeführtes TTE zeigte eine leicht eingeschränkte systolische Pumpfunktion. Am 04.01.2016 erfolgte bei weiterhin steigenden Herzenzymen und fehlender Beschwerdefreiheit eine Koronarangiographie, die eine Zwei-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine subtotale RIVA Stenose proximal-Mitte, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteriorer Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Fr. Y zur weiteren Überwachung erneut auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Bei persistierend hohen Blutdruckwerten wurde die orale antihypertensive Therapie ausgebaut. Die antiischämische Therapie mittels Nitroperfusor konnte ausgeschlichen werden. Des Weiteren bauten wir die Herzinsuffizienztherapie aus. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Zur Therapie des Vorhofflimmerns und bei CHADVASC Score von 6 war eine dauerhafte orale Antikoagulation indiziert. Wir begannen mit der oralen Antikoagulation mit Marcoumar und stoppten daraufhin die Heparintherapie. Aufgrund der Indikation zur Tripel-Antikoagulation wechselten wir die Thrombozytenagreggationshemmung von Brilique auf Plavix. Ad 3) Ein inguinaler Pilzbefall wurde mit Imazol Creme behandelt. Darunter besserte sich der Befund. Wir konnten die Fr. Y in einem guten AZ am 06.01.15 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht notfallmässige Vorstellung der Fr. Y aufgrund seit gestern Abend bestehender, intermittierender AP-Beschwerden. Um Mitternacht sei es dann zu verstärkter Dyspnoe sowie thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm gekommen. Diese hätten sich mit Selbsteinnahme von Arthrotec und einer Nitroglycerinkapsel zunächst gebessert, seien aber am Morgen gegen 6 Uhr wieder verstärkt aufgetreten, sodass der Rettungsdienst alarmiert worden ist. Dieser fand die Fr. Y keiltschweissig und blass am Bettrand sitzend vor. AP-Beschwerden bei bekannter koronarer Herzerkrankung. Des Weiteren klagt die Fr. Y in der klinischen Untersuchung über epigastrische und starke Oberbauchschmerzen rechts. Kein Fieber. Kein Anhalt für einen pulmonalen Infekt. Kopforgane und Nervensystem: häufige Episoden mit Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: seit Mitternacht Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in linken Arm und Dyspnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: Druckschmerz im rechten Oberbauch, epigastrisch Urogenitalsystem: Inkontinenzprobleme Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Hüft-TEP links, Arthralgien Knie und Hüften bds. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 170/80 mmHg, P 89/min., AF 25/min., SO2 92% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme links > rechts. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch soweit beurteilbar in Rückenlage. Abdomen: Inspektorisch gebläht, normale Darmgeräusche, weich, starke Druckdolenz mit reflektorischer Abwehrspannung im rechten Oberbauch sowie epigastrisch. Keine Hernien. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral trockene Schleimhäute. Skelett- und Gelenkstatus: Hüft-TEP links, Arthralgien an Knien und rechter Hüfte. Nagelmykosen bds. EKG: HF 82/min., Linkstyp, VHFli, aszendierende ST-Strecken in V2-V5, gehäufte ventrikuläre Extrasystolen. Ad 1) - Marcoumar bis auf Weiteres - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg 1x/d für 3 Monate - Ausbau Betablocker auf Maximum (gemäss OA Dr. X) - Aprovel 2 x 150 mg weiter - Torem 10 mg als Herzinsuffizienztherapie - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, mit der Fr. Y wurde eine ambulante Reha besprochen, zu der sie sich vor diesem Spitalaufenthalt auf jeden Fall in der Lage gefühlt hätte. Aktuell aufgrund der Dyspnoe ist sie sich nicht sicher. Sie würde sehr gerne an einem Reha-Programm teilnehmen, muss aber von der Tochter gefahren werden und befürchtet, dass dies nicht 3 x/Woche möglich ist. GGfls Physiotherapie in Muri anmelden alternativ?? Stationäre Reha möchte sie nicht. - Rea-Status mit Fr. Y und Töchtern besprochen: ja, kurzzeitige Reanimation. Wenn nicht erfolgsversprechend, dann Reanimation beenden Ad 2) - Tripel Antikoagulation mit Aspirin, Plavix und Marcoumar für 3 Monate, dann Absetzen von Plavix - regelmässige Quickkontrolle Ad 3) - Imazol Creme bis Befund regredient Ad 5) - DK morgen ex - bei Beschwerden nach EX erneuter USt Aktuell: Akute linksventrikuläre Dekompensation bei subakutem anterioren STEMI (CK max 1064 U/l), hypertensiver Entgleisung und neudiagnostiziertem tachykardem Vorhofflimmern - 05.01.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA prox-mitte -> PCI/Stent (2x DES). chronischer Verschluss distaler RIVA -> erfolgreiche PTCA. Grenzwertige Stenose RCA. mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie - 05.2005 Akut-Koronarangiographie mit PTCA/Stenting RCA, 50%-ige Stenose des mittleren RIVA, EF 73% - cvRF: Metabolisches Syndrom - CHA2DS2-VASc Score 6, HAS-BLED 2 - Unter OAK mit Marcoumar A) Diabetes mellitus Typ 2, insulinpflichtig B) Adipositas C) Hypercholesterinämie und schwere Hypertrigliceridämie D) arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Dyspnoe und Hautausschlag. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient. Klinisch liessen sich nur noch minime Residuen mit einzelnen makulopapulösen Effloreszenzen des anamnestisch beschriebenen Ausschlags nachweisen. In der aBGA zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz ohne Pathologien im Röntgen Thorax. Die Inhalation mit Ipramol erbrachte eine Beschwerdelinderung bei weiter vorliegender Partialinsuffizienz, sodass wir Solemedrol intravenös verabreichten. Ein Peak Flow zeigte mit einem Volumen von 570 ml einen Normalwert. Wir konnten den Patienten im Verlauf in beschwerdefreiem Allgemeinzustand in die Häuslichkeit entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Hautausschlag und Luftnot. Hr. Y berichtet, dass er am Abend des 03.01.16 Kebab gegessen habe, anschliessend sei er beschwerdefrei im Fitnessstudio gewesen. Er habe dann zu Hause in Ruhe Luftnot entwickelt und etwas geschwitzt. Als er in den Spiegel schaute, habe er auf der Brust und am rechten Arm einen feinfleckigen rötlichen Ausschlag bemerkt. Er habe die selben Symptome bereits vor einigen Jahren ebenfalls nach dem Essen eines Kebabs gehabt. Damals sei er in Stadt S gewesen und habe dort vom Arzt eine Spritze in den Hintern bekommen. Keine relevanten Vorerkrankungen, Verletzung im Bereich des rechten Handgelenks innen durch einen Unfall Kein Alkohol, selten Nikotin Allergie: Penicillin Keine regelmässigen Medikamente Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,7 °C, BD 133/74 mmHg, P 71/min., AF 17/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Kein Exanthem mehr erkennbar. Ad 1) - Spiricort 50 mg bis einschliesslich 06.01.16 - Cetirizin bei Bedarf - Bei erneuter allergischer Reaktion mit Atemwegssymptomen 2x 50 mg Spiricort und 2x 5 mg Xyzal einnehmen und anschliessende Vorstellung auf einer Notfallstation - Allergologische Abklärung falls nicht schon erfolgt empfohlen. (Bitte um entsprechende Zuweisung) Ad 2) - Im Verlauf Lungenfunktionsdiagnostik (Asthma bronchiale?) und je nach Resultat ggf. weitere pneumologische Abklärung erwägen - Klinik: Dyspnoe, Urtikaria - anamnestisch in Kindheit anaphylaktische Reaktion (Synkope) Verlegungsbericht Medizin vom 05.01.2016 11 Notfallmässige Selbstvorstellung mit seit dem 03.01.2016 neu aufgetretenen thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG fand sich ein inferolateraler STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient p.o. verabreicht. Anschliessend wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein RCA-Verschluss, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine signifikante RIVA-Stenose wird elektiv in 4-6 Wochen behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 05.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt berichtet Hr. Y, dass er bereits am Nachmittag des 03.01.15 am Ende eines zweistündigen Spaziergangs an der Aare massive Schmerzen auf der Brust mit Ausstrahlung in beide Arme gehabt habe. Er sei noch 5 min zu Hause gegangen und nach weiteren 5 min in Ruhe seien die Beschwerden vollständig regredient. Heute Nacht (04.01.) um 1:30 Uhr sei er mit den gleichen Beschwerden erneut erwacht. Ausserdem sei er kaltschweissig gewesen und habe dann die Ehefrau geweckt, die ihn ins Spital brachte. Kein Nikotin, kein Alkohol. Vater mit ca. 60/62 anamnestisch Myokardinfarkt. Heuschnupfen vor 15 Jahren anamnestisch Blutvergiftung mit Synkope. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ (74 kg). Vitalwerte: T 35,6 °C, BD 126/75 mmHg, P 61/min., AF 18/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse allseits palpabel. EKG: ncSR, akuter inferolateraler STEMI Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bei Auskultation von ventral Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (ist bereits angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ziel LDL 2,3 mmol/l - PCI der RIVA in 4-6 Wochen geplant, Aufgebot folgt - aktuell: akuter inferolateraler STEMI, CK max 3543 U/l - Koronarangiographie vom 04.01.2016: Verschluss proximale RCA->PCI/Stent (1x DES) Signifikante proximale RIVA-Stenose global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - cvRF: keine bekannt - Substituiert Austrittsbericht stationär Medizin 11 Die notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz erfolgte bei Synkope. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. (Fremd-) anamnestisch war zu erfahren, dass der Patient während des Gottesdienstes vom Sitz gerutscht sei und anschliessend kurzzeitig nicht ansprechbar gewesen sei. Das Ruhe-EKG war unauffällig. Zum Ausschluss einer Aortenklappenstenose als Ursache der Beschwerden wurde ein TTE durchgeführt. Hier sahen wir eine normale Herzfunktion ohne relevante Klappenpathologien. Im Schellong-Test zeigte sich kein Hinweis auf eine pathologische orthostatische Reaktion. Wir führten zudem ein Holter-EKG durch, dessen Auswertung noch aussteht.Aufgrund der Anamnese sowie in Zusammenschau der Befunde unserer Untersuchungen gehen wir von einer vasovagalen Genese des aktuellen Ereignisses aus. Ad 2) Der Patient wurde konsiliarisch auch von den Kollegen der Neurologie beurteilt. Hier zeigte sich keine Hinweise auf ein zerebrovaskuläres oder epileptisches Ereignis. Ad 3) Wir begannen eine Vitamin D Substitutionstherapie. Wir konnten den Patienten am 05.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Kardiologie Anderes. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer Synkope. Es wird durch den Patienten sowie die Ehefrau berichtet, dass es zu einer Synkope während des Gottesdienstes kam. Der Patient ist am Morgen normal aufgestanden, hat gefrühstückt und anschließend den Kirchengottesdienst besucht. Nach längerem Sitzen bemerkte der Patient ein Unwohlsein und sagte zu seiner Frau, es ginge ihm nicht gut. Anschließend kippte er auf der Kirchenbank nach hinten und war kurzzeitig nicht ansprechbar. Er wurde auf den Boden gelegt. Im Verlauf reagierte er wieder auf Ansprache, war jedoch zunächst verwirrt. Der Patient kann sich daran erinnern, dass er im Rettungsdienstfahrzeug wieder zu sich gekommen ist. Bei Eintreffen auf der Notfallstation fragte er jedoch zunächst, wo er sei und was passiert ist. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, zu allen 4 Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Cor: Rhythmische Herztöne 3/6 Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden, Radialispuls, Femoralispuls bds. gut palpabel, A. dorsalis pedis fraglich schwach palpabel. EKG: Nc SR, Indifferenztyp, keine ST-Streckenveränderungen, S-Persistenz bis in V6, R/S-Umschlag V2/V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Spärliche jedoch über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, keine Klopfdolenz in den Nierenlagern, große, reponierbare Leistenhernie rechts. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft für alle Muskelgruppen seitengleich, Sensibilität seitengleich vorhanden. Eudiadochokinese bds. Finger-Nase-Versuch zielgerichtet jedoch langsam, keine Facialisparese, Augenfolgebewegungen unauffällig, Pupillen kleine jedoch prompt direkt und indirekt lichtreagibel. 03.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Voruntersuchung vom 27.08.2014 zum Vergleich vorliegend. Anorthograde Aufnahme. Etwas abgewinkelter, dorsaler Randwinkel bds., DD kleine Pleuraergüsse, DD narbig. Kein Pneumothorax. Flaue Verschattungen infrahilär beidseits (bereits 05/2010 abgrenzbar), a.e. vaskulär, DD Belüftungsstörungen, DD narbig. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Aortensklerose. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. 04.01.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Verdickte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Ad 1) - Auswertung des Holter-EKGs ausstehend. Der Patient sowie der Nachsorger werden über den Befund direkt informiert. - A.e. vasovagal DD neurogen-vestibulär b Dg. 2 & 3, DD rhythmogen - 04.01.15 TTE: Normale LV Funktion. Keine Aortenklappenstenose trotz Sklerose der Aortenklappe, vor allem der akoronaren Tasche. Normale RV Funktion. - 11.02.15: Neurovaskulärer US: Grenzwertig alterskorrelierte Atheromatose Karotisbifurkation bds., ansonsten unauffälliger Ultraschallbefund der extra- und intrakraniellen Gefäße - Initiale Klinik: Plötzlich ataktisches Gangbild, Kopfschmerzen frontal bds., Nausea - 09/14 Schlaganfalls-Skalen: NIHSS: 0, mRS 1 - Ätiologie: Unklar - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - St.n. mehreren erfolgreichen Befreiungsmanövern beim Hausarzt - Aktuell: Kompensiert Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K erfolgte bei Myokardinfarkt zur Koronarangiographie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über drückende retrosternale Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme und Kiefer seit dem Abend des 30.12.2015. Bei positiven Herzenzymen sowie inferiorem STEMI im EKG wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als culprit lesion ließ sich ein Verschluss der distalen RCA identifizieren, welcher erfolgreich rekanalisiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich zeigte sich eine grenzwertige Stenose der proximalen RIVA-Bifurkation und eine signifikante Stenose des ostialen 1. Diagonalastes. Die LV-Funktion zeigte sich bei inferiorer Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient auf der SIC (coronary care unit) überwacht, wo sich keine Auffälligkeiten zeigten, sodass der Patient am 01.01.2016 auf die Normalstation verlegt werden konnte. Hier zeigte sich der Patient stets beschwerdefrei und kardiopulmonal kompensiert. Im Verlaufs-TTE vom 04.01.2016 zeigte sich eine normale globale linksventrikuläre Funktion. Der Patient konnte problemlos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Ad 2) Wir sahen subfebrile Temperaturen und laboranalytisch erhöhte Entzündungszeichen. Bei tiefem PCT, hämodynamisch stabilem Patienten sowie diskretem radiologischen Befund wurde keine empirische antibiotische Therapie initiiert. Der Urinstatus war blande. Im Verlauf waren die Entzündungswerte spontan regredient. Als Ursache ist bei in den letzten Wochen zunehmendem Husten ein viraler Infekt der unteren Atemwege wahrscheinlich. Eine pneumologische Beurteilung aufgrund des chronischen Hustens war während des stationären Aufenthaltes geplant, konnte jedoch aus zeitlichen Gründen nicht mehr durchgeführt werden. Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in die stationäre Rehabilitation Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst über das Krankenhaus K. Seit 31.12.2015 um ca. 23:00 Uhr retrosternale, drückende Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme und den Kiefer. Beginn in Ruhe (auf dem Sofa beim Schauen einer DVD). Im Krankenhaus K auf der Notfallstation zeigten sich die Beschwerden auf die Gabe von Morphin und Nitroglycerin kaum regredient. Es erfolgte die Gabe von 500 mg Aspègic i.v. und 2.5 mg Arixtra s.c. Vor 2 Monaten hat der Patient angefangen zu joggen (Ziel Marathon). In den letzten Tagen war er gut belastbar. Er bemerkte jedoch seit 1 Monat, dass er bei Belastung leichte Dyspnoe hätte, welche er auf die kalten Temperaturen zurückführte. Zudem sei vor ungefähr 2 Monaten ein produktiver Husten dazugekommen mit teilweise bräunlich verfärbtem Sputum. Insbesondere trete dieser morgens und abends auf und stehe nicht in Zusammenhang mit sportlicher Betätigung. Von der Kindheit bis 40 jährig habe er schweres anstrengungsabhängiges Asthma und Heuschnupfen gehabt. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren. Malignome: Bruder Lungen-CA, Bruder Magen-CA. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand.Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse an den Füssen gut palpabel. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, keine Strömungsgeräusch über der Bauchdecke auskultierbar. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 31.12.2015. Die Koronarangiographie zeigt eine grenzwertige Stenose der proximalen RIVA-Bifurkation, eine signifikante Stenose des ostialen 1. DA und als culprit lesion ein Verschluss der distalen RCA. Der RCA-Verschluss wurde mit erfolgreicher Rekanalisation und einem DES behandelt. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Thorax pa & lateral li vom 01.01.2016. Befund und Beurteilung: Erstuntersuchung. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Prominente, in erster Linie vaskulär konfigurierte Hili. Konfluierende alveoläre Transparenzminderungen in der Lingula sowie im linken Unterlappen, vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. Streifige Transparenzminderungen im rechten Unterlappen DD Belüftungsstörung DD beginnendes Infiltrat. Keine suspekten intrapulmonalen Rundherde. Kein Pleuraerguss. Altersentsprechendes Thoraxskelett. Transthorakale Echokardiographie 04.01.2016. LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55%). Regionale Wandbewegungsstörungen: inferiore Akinesie basal und mittventrikulär, Hypokinesie apikal. Diastolische Dysfunktion. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. RV/RA dp nicht messbar, VCI leicht dilatiert und eingeschränkt atemvariabel. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/d und Statin unbefristet - Brilique für 1 Jahr bis 01/2017 - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere engmaschige Kontrolle der Glykämie - Regelmässige kardiologische Kontrollen in der Folge Ad 2) - Klinische und laboranalytische Verlaufskontrolle - Bei Persistenz des Hustens: pneumologische Beurteilung im Verlauf - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK: 2414 U/l - 04.01.16 TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler LV-EF bei inferiorer Hypo-Akinesie. Diastolische Dysfunktion. Kein relevantes Klappenvitium. Kein Perikarderguss. - 31.12.15 Koronarangiographie: Verschluss distale RCA -> erfolgreiche Rekanalisation, 1 x DES. Grenzwertige Stenose proximaler RIVA-Bifurkation und signifikante Stenose ostialer 1. DA. Mittelschwere eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinese - cvRF: Arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese (Bruder mit ca. 55 Herzinfarkt) - Klinik: Subfebrile Temperaturen, erhöhte Entzündungszeichen - DD SIRS I.R. des Myokardinfarktes Verlegungsbericht Medizin vom 05.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation bei thorakalem Druckgefühl. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss RIVPO (bei Linksversorgungstyp aus der LCX entspringend), welcher erfolgreich rekanalisiert wurde, sowie eine subtotale Stenose des 3. Marginalast, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei diskreter inferiorer Akinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, diskretes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker. Die kardioprotektive Therapie mit einem Sartan wurde weitergeführt und zur Sekundärprophylaxe die Therapie mit dem Statin ausgebaut. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Auf der Notfallstation liess sich nach intravenöser Morphingabe ein urtikarielles Exanthem darstellen. Der Patient gab brennesselartige Schmerzen an. Die Schmerzen und das Exanthem waren im Verlauf wieder spontan regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 05.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstvorstellung mit Brustschmerzen. Am 04.01.15 um 5:30 Beginn Thoraxschmerzen während der Morgentoilette. Bereits unruhiger Schlaf. Ausstrahlung in beide Arme und undulierender Verlauf mit Anstieg bis VAS 8/10, daraufhin Alarmierung der Ambulanz. Bisher keine pectanginösen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in red AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 147/105 mmHg, P 66/min., AF 17/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, Ziel LDL 1,8 mmol - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation (ist angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Anbindung an die Kollegen der Dermatologie zur Abklärung einer Morphinallergie - Aktuell: inferiorer STEMI, CKmax. 1030 U/L - 04.01.15 Koronarangiografie: Verschluss RIVPO der LCX -> erfolgreiche PTCA. Subtotale Stenose 3. Marginalast -> PCI/Stent (1 x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei diskreter inferiorer Akinesie - cvRF: metabol. Syndrom, Nikotinabusus - Aktuell: Urtikaria und makulopapulöses Exanthem Unterarm rechts A) ÜbergewichtDyslipidämie Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung der Patientin durch die Notfallpraxis bei seit 2 Tagen bestehendem Fieber und progredienter Dyspnoe unter Belastung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in gutem Allgemeinzustand und präadipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38,5 °C, BD 130/84 mmHg, P 86/min., SO2 96 % nativ. In der klinischen Untersuchung fiel ein obstruktives Atemgeräusch auf. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter (CRP 98 mg/l) sowie eine respiratorische Partialinsuffizienz. Konventionell radiologisch emphysematöse Veränderungen erkennbar mit abgewinkelten, lateralen Randwinkeln beidseits, a.e. bei überblähter Lunge ohne Hinweise für ein klares Infiltrat. Ein Influenza-Schnelltest erwies sich als negativ. Insgesamt interpretierten wir bei tiefem PCT die zur Vorstellung geführten Beschwerden im Rahmen einer viralen COPD-Exazerbation. Wir führten die bereits vor Eintritt begonnene Steroidtherapie mit 40 mg Spiricort fort (insgesamt 6 Tage), worunter eine deutliche Symptombesserung zu erkennen war. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine hyposmolare Hyponatriämie von 125 mmol/l, welche wir a.e. als multifaktoriell bei Infekt im Rahmen Dg 1 sowie diuretikabedingt interpretierten. Nach Verabreichung von physiologischem NaCl sowie passagerem Absetzen des Thiazids zeigte sich ein kontinuierlicher Anstieg bis auf subnormale Normwerte bei Austritt. Des Weiteren zeigte sich eine Hypokaliämie, weswegen wir eine perorale Kaliumsubstitution initiierten. Wir konnten die Patientin am 04.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung der Patientin durch die Notfallpraxis bei seit 2 Tagen bestehendem Fieber und progredienter Dyspnoe bei Belastung. Vor etwa drei Wochen war die Patientin bereits beim Hausarzt in Behandlung aufgrund eines pulmonalen Infektes (10 Tage AB + Steroide, welche im Verlauf ausgeschlichen wurden). Die Symptomatik habe sich dann unter Therapie nach einer Woche deutlich gebessert. Anamnestisch gibt die Patientin nun an, am 28.12.2015 auf eine Kollegin im Kalten gewartet zu haben. Dabei habe sie sich nun offensichtlich erneut erkältet. Seit 31.12.2015 besteht nun wieder Fieber um die 38,5 Grad. Gliederschmerzen und Kopfschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in gutem Allgemeinzustand und präadipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38,5 °C, BD 130/84 mmHg, P 86/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Exspiratorisch sehr obstruktive Atemgeräusche, keine RG's, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral mässig geröteter Rachenring. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: HF 80/min., Steiltyp/Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, Rechtsschenkelblockformation. 01.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Emphysematöse Veränderungen. Abgewinkelter, lateraler Randwinkel beidseits, a.e. bei überblähter Lunge. Kein Pneumothorax. Diskrete, flaue Verschattungen dorsobasal (Seitaufnahme), mutmaßlich rechts, DD Belüftungsstörungen, DD beginnendes Infiltrat, DD aufnahmebedingt. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 1) - Pneumologische Vorstellung mit Lungenfunktionsprüfung zur Quantifizierung und Anpassung der Basistherapie nach Abheilung des Infekts in ca. 3 Wochen empfohlen. Ad 2) - Ambulante hausärztliche Vorstellung am 08.01.2015 mit Elektrolytverlaufskontrolle und Anpassung der Substitution. Ad varia) - AUF bis zum 09.01.2015 mitgegeben - Aktuell: Infektexazerbation a.e. viral. - 01.01.16 Influenzaabstrich negativ. Verlegungsbericht Medizin vom 15.01.2016 Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei exazerbierten Schmerzen im Bereich über der 10. Rippe dorsolateral rechts. Die Patientin stellte sich aufgrund derselben Symptomatik bereits am 02.01.2016 notfallmässig vor. Auf ihren Wunsch ambulante Behandlung. Diese zeigte aber unter der etablierten Schmerztherapie keine Besserung. Klinisch präsentierte sich eine afebrile, hämodynamisch stabile Fr. Y in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Nach klinischer Untersuchung stellten wir, bei Schmerzmaximum im Bereich der 10. Rippe dorsolateral rechts und einer Anamnese von Husten vor Beschwerdebeginn im Rahmen eines Atemwegsinfekts, und inkonklusiver Röntgenzielaufnahme den V.a. eine Rippenfraktur und verordneten eine ausgebaute analgetische Therapie mit Zaldiar, Novalgin. Zudem gaben wir der Patientin einmalig Perfalgan 1000 mg i.v. und Voltaren 75 mg i.v., wodurch die Schmerzen nun deutlich reduziert werden konnten. Den erhöhten Spontanquick therapierten wir mit einer einmaligen Gabe von Konakion 5 mg i.v. Wir konnten die Patientin im Verlauf am 04.01.2016 in schmerzkompensierten Allgemeinzustand ins Krankenhaus K zur weiteren analgetischen Therapie verlegen. Verlegungsbericht Selbstvorstellung per Ambulanz bei immobilisierenden Rückenschmerzen. Fr. Y war zuletzt in der Nacht vom 01.-02.01.2016 bei uns aufgrund der Symptomatik vorstellig und konnte damals in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Nun berichtet sie bei Wiedereintritt, dass die Beschwerden seither eher schlechter als besser seien, aktuell 9/20 nach NAS. Kein erneuter Sturz, die Atemwegssymptome seien vergangen. Die Patientin lebt alleine, zuletzt Unterstützung durch Bekannte und Hausmitbewohner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt stark reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel (re > li). Pulmo: VA über, keine Nebengeräusche. Abdomen: Narbe nach Medianlaparotomie. Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch intakt. Kein Meningismus. Haut: v.a. peripher sehr trocken. Skelett- und Gelenkstatus: mässig ausstrahlender Schmerzpunkt auf Höhe der 10. Rippe rechts. Thoraxkompressionsschmerz. Wirbelsäule nicht druckdolent. - Analgetische Therapie - Physiotherapie (ATG) - Verlaufskontrolle Quick - Hustenbedingt (viraler Infekt der oberen Luftwege) und bei Osteoporose - DD osteoporotische Deckplattenfraktur thorakolumbal - Aktuell: INR > 6.0, Gabe von 5 mg Konakion i.v. - 06/98 Doppelläufiger Simoidostomie - 09/98 Abdomino-perinealer Rektumamputation - 07-08/98 Neoadjuvante Radio-Chemotherapie nach NIGRO-Schema - 08/08 Hyperplastischer Polyp proximales Rektosigmoid Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei seit 4-5 Wochen bestehendem Reizhusten und Dyspnoe. Ad 1) Symptomatisch zeigte die Patientin neben Allgemeinsymptomen Husten und Dyspnoe. Im Röntgen-Thorax, welches vom Hausarzt mitgebracht worden war, ist kein klar abgrenzbares Infiltrat ersichtlich. Laborchemisch zeigten sich stark erhöhte Entzündungswerte mit erfüllten SIRS-Kriterien (zusätzlich Tachykardie). Es erfolgte eine empirische antibiotische Behandlung einer Pneumonie. Da in der Untersuchung eine obstruktive Komponente auskultatorisch zu hören war, erfolgte zusätzlich die Gabe von 20 mg Prednisolon täglich. Der Allgemeinzustand verbesserte sich im Verlauf und die Entzündungswerte waren regredient, wonach bei der Patientin nach viertägiger i.v.-Therapie die Antibiose, gesteuert nach dem Procalcitoninwert, wieder gestoppt werden konnte. Im Verlauf Röntgen-Thorax wurde ein Rundherd unklarer Dignität im rechten Oberlappen gesehen. Allfällige weitere Abklärungen wären nach vollständiger Rekonvaleszenz im ambulanten Setting zu erwägen. Schon bei Eintritt klagte die Patientin über eine generalisierte Urtikaria. Diese wurde mit Antihistaminika und Prednisolon behandelt. Die Ursache wurde in Rücksprache mit der Dermatologie am ehesten parainfektiös gesehen. Von einer medikamentösen Ursache, bei probatorischem Stopp div. Medikamente (Brochipret, Solmucol, Tossamin) und Umstellung von Coamoxi auf Rocephin, gehen wir eher nicht aus. Wir konnten die Patientin am 04.01.2016 in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei unklarem Infekt und Dyspnoe. Die Patientin berichtet anamnestisch über seit 4-5 Wochen bestehenden trockenen Reizhusten. Dieser wurde vom Hausarzt mit Amoxicillin für 10 Tage behandelt. Jedoch sei laut Patientin keinerlei Besserung eingetreten. Seit einigen Tagen nun zunehmend Dyspnoe schon bei leichter Belastung sowie Hustenattacken bis zum Erbrechen. Zudem sei seit 2 Tagen breiiger Durchfall hinzugekommen und auf neu verordnete Medikamente vom 26.12.2015 hat sich ein Arzneimittelexanthem an den Unterarmen beidseits sowie inguinal gebildet. Ausserdem präsentiert sich das Abdomen stark gebläht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37,7 °C, BD 131/64 mmHg, P 85/Min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vor allem exspiratorisch obstruktive/spastische Atemgeräusche ohne eindeutigen Hinweis auf ein Infiltrat, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch geblähtes Abdomen, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im Bereich der Harnblase. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, Arzneimittelexanthem an den Unterarmen bds. sowie inguinal, Rötung über dem linken Auge, Rachenwand mässig gerötet. Skelett- und Gelenkstatus: St.n. Knie-TEP rechts 2010. EKG: HF 95, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Thorax pa & lateral li vom 31.12.2015: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 30.01.2013. In Projektion auf das rechte Unterfeld sowie rechts parahilär streifige Transparenzminderung, in erster Linie narbige Veränderungen bei Status nach Unterlappenpneumonie 2013 sowie Überlagerungen durch kalzifizierte Rippenknorpelübergänge DD kalzifizierte Lymphknoten. Hilus links vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. In Projektion auf das rechte Lungenoberfeld grössenprogrediente spikulierte Raumforderung mit Traktionen der apikolateralen Pleura, hochgradig verdächtig auf Pancoast-Tumor. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts diskret obliteriert a.e. bei geringem Erguss DD Pleuraschwiele. Stationär abgrenzbare kalkdichte Strukturen in Projektion auf den Ursprung der 3. Rippe rechts sowie den Ursprung der 3. Rippe links, am ehesten kalzifizierten Strumaknoten entsprechend. Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Projektion auf den apikalen Oberlappen rechts spikulierte Raumforderung mit Retraktion der apikolateralen Pleura, hochgradig verdächtig auf Pancoast-Tumor rechts. Zudem Transparenzminderung rechts parahilär DD Überlagerung durch kalzifizierte kostochondrale Übergänge DD kalzifizierte Lymphknoten DD narbig bei St.n. Unterlappenpneumonie rechts 2013. Zur weiteren Abklärung Empfehlung eines CT-Thorax nach Abklingen der Beschwerdesymptomatik. Kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. - Evaluation durch den Hausarzt, ob CT-Thorax wegen der sich radiologisch darstellenden Raumforderung im Oberlappen rechts gewünscht und im Sinne der Patientin ist - weiteres Ausschleichen der Prednisondosis durch den Hausarzt - Rx Thorax 28.12.2015 (extern): V.a. Infiltrat rechts - Rx Thorax 31.12.2015: Kein Infiltrat, Raumforderung im re OL Antiinfektive Therapie: - Augmentin p.o. über 10 Tage vor 5 Wochen - 28.12.2015 - 30.12.2015 Augmentin i.v. - 30.12.2015 - 31.12.2015 Rocephin i.v. Bekannte Eisenmangelanämie, unter Ferrum-Substitution Austrittsbericht stationär Medizin Die notfallmässige Selbstvorstellung erfolgte bei Atemnot und Allgemeinzustandsverschlechterung seit 4-5 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich deutlich erhöhte Inflammationsparameter mit erhöhtem Procalcitonin von 4.9 µg/l. Radiologisch zeigte sich das Bild einer Lobärpneumonie im rechten Oberlappen. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid, Influenza A und B waren negativ. Bei negativem Legionellen- und Mycoplasmen-Nachweis konnten wir die Medikation mit Klacid im Verlauf stoppen. Unter den eingeleiteten Massnahmen kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustands mit Rückgang der Entzündungsparameter. Aufgrund der Pneumonie initiierten wir eine 5-tägige Steroid-Stoßtherapie mit Spiricort. Hierunter kam es zu einem passageren Anstieg der Blutzuckerwerte, welche wir mit einem Basis-Bolus-Insulinschema behandelten. Das HbA1c war normwertig. Eine Dauer antidiabetische Therapie ist nicht indiziert. Wir entlassen Fr. Y in gutem Allgemeinzustand am 07.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Pneumonie. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Atemnot. Die Patientin berichtet, dass sie sich seit 4-5 Tagen schlecht fühle, sie habe immer wieder Schüttelfrost, Schmerzen am ganzen Körper v.a. im Kopf und in den Beinen. Zudem habe sie eine starke Übelkeit. Erbrechen habe sie nicht müssen. Durchfall habe sie keinen, aber weichen Stuhlgang. Fieber habe sie nicht gemessen, aber sie schwitze viel. In den letzten 2 Tagen habe der Husten massiv zugenommen (attackenweise). Dabei habe sie auch weisslichen Auswurf. Seit heute habe sie auch starke Dyspnoe. Die Patientin habe ein bekanntes Asthma bronchiale. Der Sohn der Patientin habe momentan die Grippe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 38,5 °C, BD 160/90 mmHg, P 100/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax pa und lateral links vom 03.01.2016: Im posterioren Oberlappen rechts homogene, scharf begrenzte Transparenzminderung, passend zu einem pneumonischen Infiltrat. Verlaufsröntgen nach Abklingen des Infekts zum Ausschluss einer maskierten Raumforderung empfohlen. Links. Keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pleuraerguss beidseits. Kompensierte Lungenzirkulation. Diskrete degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine dislozierte Rippenfraktur.- Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin bis einschließlich den 14.01.2016. - Am 08.01.2016 letztmalige Spiricort-Gabe. Ad 5) - Aktuell soll Temesta aufgrund der akuten psychosozialen Belastungssituation eingenommen werden. Eine Dauertherapie ist nicht vorgesehen. - HbA1c vom 06.01.2016: 5.3% - Aktuell: unter Subutex Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch die Ambulanz bei St.n. Sturz und AZ-Reduktion. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich gestaute Halsvenen sowie periphere Ödeme im Sinne einer kardialen Dekompensation. Konventionell radiologisch zeigte sich eine homogene, ovale Transparenzminderung im linken Ober- und Mittelfeld, hochgradig verdächtig auf eine Raumforderung, sowie ein Pleuraerguss links. Durch die Kollegen der Pneumologen wurde eine diagnostische Punktion durchgeführt, wo sich blutige Flüssigkeit entleerte, zytologisch ohne Nachweis maligner Zellen. Bei anamnestisch verstärktem Husten und produktivem Auswurf wurde bei klinisch deutlicher Exazerbation der bekannten COPD eine empirische Antibiotikatherapie mit Augmentin begonnen. Aufgrund der kardialen Dekompensation wurde zudem die vorbestehende diuretische Therapie vorsichtig erhöht und durch Lasix ersetzt. Am Morgen des 01.01.2016 verschlechterte sich der Patient respiratorisch rasch und deutlich. Bei fortgeschrittenem Alter und vorliegender Patientenverfügung verzichteten wir auf eine Intubation und installierten eine intensive Inhalationstherapie sowie eine symptomatische anxiolytische Therapie mit Morphin. Bei rasch progredienter respiratorischer Globalinsuffizienz verstarb der Patient wenige Stunden später im Beisein der Angehörigen. Eine Autopsie wurde abgelehnt. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Sturz. Der Patient berichtet, dass er am Morgen des 31.12.2015 zu Hause zusammengebrochen sei und keine Kraft gehabt hat, selbstständig aufzustehen. Im Verlauf sei die Nachbarin zu Hilfe geeilt und habe ihm geholfen aufzustehen. Der Patient sei kaltschweißig gewesen und blau. Er berichtet über linksthorakale stechende Schmerzen ohne Dyspnoe seit zwei Tagen. Fremdanamnestisch berichtet die Schwiegertochter, der Patient habe seit ca. 2 Wochen vermehrt Husten und Auswurf (nicht-blutig) gehabt. In dieser Zeit sei auch eine zunehmende Müdigkeit aufgefallen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 110/60 mmHg, P 80/Min., AF 18/Min., SO2 91% mit 4 L/Min. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Herztöne nicht beurteilbar, HV im Liegen gestaut, HJR negativ, deutliche periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 31.12.2015: Ausgeprägte Kardiomegalie. Homogene ovale Transparenzminderung im linken Ober- und Mittelfeld. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Pleuraerguss rechts, links bei massiver Kardiomegalie nicht ausgeschlossen. Kein pneumonisches Infiltrat rechts. Kein Pneumothorax. Rechtskonvexe Skoliose der BWS. Degenerative Veränderungen der BWS. Konsolidierte Rippenfrakturen beidseits. Beurteilung: Unklare Verdichtung links, DD pleurale Raumforderung (abgekapselter Pleuraerguss, Pleuramesotheliom), DD Lobärpneumonie. Bei klinischer Relevanz CT Thorax zur weiteren Differenzierung empfohlen. - Aktuell: Akute Infektexazerbation mit respiratorischer Globalinsuffizienz und Exitus letalis - Antiinfektive Therapie: Augmentin seit 31.12.2015 - Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation - 31.12.2015 Normokardes Vorhofflimmern - CHA2-DS2-VASc Score: 4 Pkt. - CvRF: Nikotinabusus, art. Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmäßige Selbstvorstellung erfolgte mit thorakalem Druckgefühl und innerlichem Hitzegefühl. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Die Herzenzyme waren während des stationären Aufenthaltes stets negativ. Das EKG zeigte keine Dynamik. In der echokardiographischen Untersuchung zeigte sich bis auf eine altersentsprechende Relaxationsstörung keine weiteren pathologischen Befunde. Eine Ergometrie war bei fehlender Belastbarkeit der Patientin nicht konklusiv. Zum Nachweis eines evtl. bestehenden Perfusionsdefizites wird noch eine ambulante MRI-Untersuchung des Herzens durchgeführt. Ad 3) Bei Eintritt präsentierte die Patientin epigastrische Schmerzen. Sie berichtet, seit mehreren Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt zu haben. Im weiteren Verlauf zeigte sich eine Zunahme der abdominellen Schmerzsymptomatik, welche nach adäquaten Abführmaßnahmen jedoch schnell regressiv waren. Während des gesamten stationären Aufenthaltes zeigten sich die Inflammationswerte nicht wesentlich erhöht. Die Beschwerden sehen wir am ehesten im Rahmen einer Koprostase bei verminderter Flüssigkeitsaufnahme. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 04.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmäßige Selbstvorstellung mit thorakalem Druckgefühl und innerlichem Hitzegefühl. Die Beschwerden hätten vor 1 Stunde angefangen, würden linksthorakal liegen und in den linken Arm ausstrahlen. Die Patientin kenne derartige Schmerzen nicht. Jedoch habe sie immer wieder Refluxbeschwerden. Die Schmerzen heute seien aber anders. Negative Familienanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.4 °C, BD 145/78 mmHg, P 62/Min., AF 20/Min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 65, LLT, T-Negativierung V1-V4 (vorbestehend). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im epigastrischen Bereich, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax ap liegend vom 01.01.2016: Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Klips im rechten Oberbauch bei Status nach Cholecystektomie. TTE vom 04.01.2016: Relaxationsstörung. Sonst altersentsprechend normaler Doppler-Echokardiographiebefund, insbesondere keine regionale Kinetikstörung. Ad 1) - Ambulantes Aufgebot zum Kardio-MRI. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten.- Telefonische Befundsbesprechung durch die Kardiologie. Ad 3) - Zur Stuhlregulierung empfehlen wir eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr von ca. 1.5 Litern am Tag. Zudem sollte die Patientin auf ballaststoffreiche Ernährung achten und sich regelmäßig körperlich betätigen. Zur Stuhlregulierung kann die Patientin Duphalac einnehmen. - Eine ambulante Kolonoskopie sollte in Erwägung gezogen werden. - Bei erneuter Diarrhoe sollte Calprotectin im Stuhl bestimmt werden. - Aktuell: Stabile Angina pectoris - T-Negativierungen V1-V4 vorbestehend - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas - TTE vom 04.01.2015: LV-Funktion 61%. Diastolische Dysfunktion Grad I - 03.10.2011 Koloskopie: leicht bis mässig aktive Crohn-Colitis mit Hauptmanifestation im Colon ascendens und transversum, minime Aktivität in den übrigen Colonabschnitten. Submucöser Tumor im Colon ascendens, a.e. Lipom. - 21.01.2011 MRI Dünndarm (KSB): kein Anhaltspunkt für entzündlichen oder neoplastischen Prozess - a.e. i.R. einer verminderten Trinkmenge. Austrittsbericht stationär Medizin Standard Kardiologie Notfallmässige Vorstellung bei neu aufgetretenem Erbrechen von Frischblut. Ad 1) Auf der Notfallstation erfolgte die Gabe von einem Erythrozytenkonzentrat sowie kurzzeitige Intubation bei Kreislaufinstabilität. Kurzfristige Betreuung auf der Intensivstation. In der Gastroskopie zeigte sich keine aktive Blutung, jedoch eine ausgeprägte Ösophagitis mit Ulzerationen mit stattgehabter Blutung. Beginn mit einem PPI-Perfusor sowie Flüssigkost. In der postinterventionellen Überwachung keine Auffälligkeiten, sodass wir die Patientin bei anhaltender Kreislaufstabilität und fehlenden Zeichen einer erneuten Blutung am 31.12.2015 auf Normalstation verlegen konnten. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos, das Hb blieb stabil. Die Re-Gastroskopie am 04.01.2016 zeigte weiterhin die bekannte Reflux-Ösophagitis mit zirkulärer Ulzeration und Stenosierung. Die PPI Therapie (2x40 mg) wurde auf per oral umgestellt. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes fielen wiederholt hypertone Blutdruckwerte auf, weshalb wir eine Therapie mit Amlodipin einleiteten. Ad 3) Eine Hypokaliämie, welche wir am ehesten nutritiv interpretierten, substiuierten wir passager per oral. Wir konnten Fr. Y am 04.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär In der Nacht auf heute (31.12.2015) um 2.00 Uhr mit Übelkeit erwacht. Anschliessend Erbrechen von Frischblut mit Koageln. Insgesamt 5-10 Mal grössere Mengen Frischblut. Keine Bauchschmerzen, auch in der Vorgeschichte keine abdominellen Beschwerden. Es erfolgte zunächst die Vorstellung im Krankenhaus K, von wo aus die Patientin wegen erneutem rezidivierender Hämatemesis zu uns verlegt wurde. Bis die Patientin am Vorabend ins Bett ging, sei sie völlig beschwerdefrei gewesen. Keine regelmäßige Medikation, keine bekannte Gerinnungsstörung, keine bekannten Lebererkrankungen. Gelegentlich Nausea, kein Magenbrennen. In den letzten Wochen manchmal Mühe beim Schlucken von Speisen, musste zum Schlucken nachspülen. Arbeit: Beruf: Spitex K. kommt aus Polen, hat zuvor in Stadt S gearbeitet und erst seit kurzem bei der Spitex in K. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in stark reduziertem AZ und übergewichtigen EZ (94 kg, 175 cm). Vitalwerte: BD 134/80 mmHg, P 103/min, SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche bei Auskultation von ventral. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 31.12.2015 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Ausgedehnte ulzeröse Oesophagitis mit stattgehabter Blutung. 04.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Reflux-Oesophagitis mit zirkulärer Ulzeration und Stenosierung. Axiale Hiatushernie. - Weiterführen der Therapie mit PPI 2x40 mg bis auf weiteres - Langsamer Kostaufbau (Start mit leicht verdaulicher und weicher Kost) - Bougierung der Stenosierung Anfang Februar 2016 durch die Gastroenterologie (Aufgebot erfolgt schriftlich) - Regelmässige Blutdruckmessung und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie erbeten - 31.12.2015 1x Erythrozytenkonzentrat - 11.06.2014 Laparoskopische extrafasziale Hysterektomie und Adnexektomie bds. - 11.06.2014 Laparoskopische extrafasziale Hysterektomie und Adnexektomie bds. Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.01.2016 Zuweisung aus dem Kantonsspital Baden bei Vd.a. NSTEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, in der sich eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Es fand sich eine hochgradige Stenose der ostialen RCX, des 1. MA, des 1. DA sowie ein chronischer Verschluss der mittleren RCX, der mittleren RIVA und der mittleren RCA. Die LV-Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei diffuser Hypokinesie mit infero-lateraler Akinesie. Auf eine Intervention wurde verzichtet, die Indikation zur aortokoronaren Bypassoperation wurde gestellt und der Patient im herzchirurgischen Kolloquium besprochen. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die Druckverbände wurden im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts präsentierte sich reizlos, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir etablierten eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und führten die Antikoagulation mit Heparin im therapeutischen Bereich fort. Des Weiteren führten wir die antiischämische Therapie mit einem Betablocker fort und etablierten eine kardioprotektive Therapie mit ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Präoperativ wurde ein Venenmapping durch die Kollegen der Angiologie durchgeführt, in dem sich die Vena saphena magna beider Oberschenkel als gut geeignet für Bypässe darstellte. Im neurovaskulären Ultraschall zeigte sich eine generalisierte mässiggradige bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden, jedoch keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefässe. In der transthorakalen Echokardiographie liess sich eine Akinesie septo-apikal und inferobasal darstellen, eine leichte Mitralklappeninsuffizienz und eine EF von 50%. Radiologisch zeigte sich eine Verschattung rechts basal ohne entsprechende Klinik und bei afebrilem Patienten. Die Entzündungswerte waren grenzwertig erhöht (Lc 10.87 G/l, CRP 45 mg/l, PCT 0.16 ug/l). Zur weiteren Abklärung der Verschattung wurde ein CT Thorax durchgeführt, in dem ein Lungenemphysem und basal beidseits entzündliche Prozesse, a.e. i.R. einer Aspirations-Pneumonie, festgestellt wurden. Wir involvierten die Kollegen der Pneumologie, gemäss denen aktuell bei klinisch nicht florider Infektion keine Kontraindikation zur Bypass-Operation besteht. Während der Operation wäre die Empfehlung von Dr. X, Leitender Arzt Pneumologie, den Patienten antibiotisch abzudecken. In der Monitor-Überwachung liessen sich keine relevanten Rhythmusstörungen detektieren. Neurologisch war der Patient jederzeit unauffällig. Ad 2) CT-graphisch gab es den Verdacht auf eine Aspirationspneumonie beidseits. Bei bestehenden Infiltraten kann ein Rundherd basal rechts nicht sicher ausgeschlossen werden. Ad 3) CT-graphisch liess sich nebenbefundlich ein Lungenemphysem feststellen.CT und Röntgen Thorax werden ins System eingelesen. Ad 4) Aufgrund einer Akkumulation nach Kontrastmittelapplikation wurde die orale Diabetesmedikation vorübergehend pausiert. Die Blutzuckereinstellung fand mittels Nachspritzschema mit Humalog statt. Ad 5) Bei unklarem Zeitpunkt zum Wechsel des Durogesicpflasters (fraglich Sonntag 03.01.2015) wurde dies aktuell pausiert. Der Patient war während des gesamten Aufenthaltes beschwerdefrei. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 06.01.2016 in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung des Patienten vom Krankenhaus K bei Vd. auf NSTEMI zur weiteren Abklärung. Der Patient habe sich dort zunächst mit rechtseitigen, kolikartigen Oberbauchschmerzen vorgestellt, die postsprandial begonnen hätten. Zudem habe er Dyspnoe verspürt, die zu mehreren, kürzeren Panikattacken geführt hätte. Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm seien nie aufgetreten. Er habe eine derartige Episode zum ersten Mal erlebt. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 135/75 mmHg, P 65/min., SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Giemen/Pfeiffen über einigen Lungenabschnitten, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - ACBP-OP am 07.01.2016 - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Heparin therapeutisch bis OP - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere auch Optimierung der Diabeteseinstellung Ad 2) - CT graphische Kontrolle des Thorax in 3 Monaten zum Ausschluss einer einschmerlzenden Raumforderung basal rechts Ad 4) - Wiederbeginn mit Metformin post Coro am 07.01. möglich, bzw Beginn gemäss Prozedere der Herzchirurgie Ad 5) - Wiederbeginn mit Durogesic Pflaster 50 mcg/h bei erneutem Auftreten von Schmerzen in der rechten Schulter Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max 101 U/l (Krankenhaus K 03.01.2016) - 04.01.2016 Koronarangiographie: hochgradige Stenose ostialer RCX, 1. MA, 1. DA, chronischer Verschluss mittlerer RCX, mittlerer RIVA, mittlere RCA, mittelschwere eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie mit infero-lateral Akinesie. cvRF: Nikotin 50 Py, DM2, Dyslipidämie. - Vd.a. leichte interstitielle Lungenerkrankung - 06.01.2015 CT Thorax: Lungenemphysem, restriktive Veränderungen der Lunge, aspirationsverdächtige Infiltrate beidseits, kein Hinweis auf Tumor - Vd.a. leichte interstitielle Lungenerkrankung - 06.01.2015 CT Thorax: Lungenemphysem, restriktive Veränderungen der Lunge, aspirationsverdächtige Infiltrate beidseits, kein Hinweis auf Tumor Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung aus dem Asylzentrum bei Fieber und Schüttelfrost. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungsparameter. Im Status fanden sich vergrösserte und gerötete Tonsillen beidseits. Ein Streptokokken-Schnelltest war positiv. Nach Rücksprache mit den Kollegen der HNO konnten wir die Patientin bei aktuellen keinen Hinweisen auf einen Peritonsillarabszess mit antibiotischer Therapie zur ambulanten antibiotischen Behandlung wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz. Da die Patientin nur afghanisch spricht, konnte nur eine Fremdanamnese mit den involvierten Rettungssanitätern durchgeführt werden. Die Patientin sei im örtlichen Asylheim wohnhaft und war bei Eintreffen der Ambulanz massiv am Hyperventilieren und klagte über Atemnot. Weiter hatte sie Fieber bis 39.5 °C und war somnolent (unklare Einnahme div. Medikamente). Bei der Frage nach Schmerzen fasste sie sich immer wieder an den Hals. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 152/119 mmHg, P 109/min, SO2 97 %. Cor: tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: stark gerötete und geschwollene Gaumenmandeln beidseits. - Austritt nach Hause - Antibiotische Therapie mit Penicillin für 10 Tage - Symptomatische Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlichem Unwohlsein, Übelkeit und starkem Druckgefühl im Oberbauch. Keine fixe PPI-Einnahme trotz ärztlicher Verordnung. Ad 1) Unter Gabe eines Protonenpumpeninhibitors und Alucol besserte sich der Zustand der Patientin rasch. Wir konnten laborchemisch und elektrokardiografisch ein akutes kardial-ischämisches Geschehen ausschliessen. Die Patientin war jederzeit kreislaufstabil und orientiert. Wir interpretieren die Beschwerden als funktionelle Dyspepsie differentialdiagnostisch im Rahmen von Diagnose 3. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlich starkem Unwohlsein, mit heftigem Schwitzen und Übelkeit. Der Patient berichtet seit der Entfernung eines neuroendokrinen Tumors aus dem Magen im August 2015, immer wieder ein rezidivierendes Druckgefühl im zentralen/linken Oberbauch zu haben. Heute Mittag sei dieses auch aufgetreten, begleitet von Übelkeit, Hitzeattacken und Schwindel, keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Synkope, kein Erbrechen, kein Schmerz. Das Druckgefühl habe eine Intensität von VAS 7 gehabt, aktuell noch VAS 3. Am Sonntag habe sie 30 Minuten lang auf beiden Augen verschwommen gesehen, danach wieder normal, sie berichtet Kopfschmerzen gehabt zu haben, aber keine Migräne. Leere Raucher/Alkoholanamnese anamnestisch sei eine Tramal-Allergie bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und stark übergewichtigem EZ (168 cm, 138.7 kg, BMI 49.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 119/77 mmHg, P 66/min, AF 14/min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus überdrehter Linkstyp fehlende R-Progression in V3-V6 fehlender R/S-Umschlag (erst in V6) DD linksanteriorer Hemiblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im zentralen bzw. linken Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, insbesondere N.facialis intakt, isokore eher enge Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Protonenpumpeninhibitor als fixe Medikation bis zur Operation - weitere Kontrollen siehe Empfehlungen der ambulanten endocrinologischen und viszeralchirurgischen Berichte - Aktuell: intermittierendes Druckgefühl im Oberbauch - DD funktionell i.R. Dg 3 A) Adipositas WHO Grad III (BMI 50.7 kg/m², Gewicht 143 kg, Grösse 168 cm)Maximales Gewicht : 144 kg, BMI 51 kg/m², Minimalgewicht : 86 kg, BMI 33,5 kg/m² Verdacht sur Binge-Eating, aktuell gelegentliche Fressattacken Folgeerkrankungen : Metabolisches Syndrom, Gelenkbeschwerden aktuelle Mangelerscheinung : Vitamin B12 Mangel ohne Anämie Gestörte Glukosetoleranz HbA1c 5,7 % (07.15) Arterielle Hypertonie Dyslipidämie - Zufallsbefund bei Magenkorpus-Polypen bei präoperativer Gastroskopie i.R. von Dg. 1 kräftige Positivität für Synaptophysin und Chromogranin A in Histologie Chromogranin A im Serum 351 µg/l (Norm unter 85 µg/l) Sonographie Abdomen 24.08.15 : Mässiggradige Hepatomegalie bei Lebersteatose ohne Hinweise für Metastasen Re-Gastroskopie 22.09.2015 mit Polypektomie Dr. X : chronisch atrophe Gastritis mit vereinzelten Karziniodknötchen im proximalen Magenkorpus, Schlingenresektion soweit als möglich. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem NSTEMI zur Koronarangiographie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über seit ca. 1 Monat bestehende intermittierende pektanginöse Beschwerden. Auf der Notfallstation in Krankenhaus K wurde die Neudiagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns mit Kammerfrequenzen von 125-150/min gestellt. Nach Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus zeigten sich im Verlauf positive Herzenzyme und dynamische T-Inversionen inferior und über der Vorderwand. In der Koronarangiographie im Kantonsspital Aarau zeigte sich eine schwere koronare 3-Gefässerkrankung mit einer hochgradigen Stenose des proximalen RIVA, sowie des ostialen RCX und ein chronischer Verschluss der proximalen RCA. Ventrikulographisch zeigte sich eine mittelschwer eingeschränkte LV-EF mit 43 %. Bei stark ostialer bzw. proximaler Affektion aller 3 Gefässe bestand die Indikation zur aortokoronaren Bypassoperation. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) verlegt. Wir führten die Monotherapie mit Aspirin bei geplanter Bypassoperation fort. Zusätzlich begannen wir mit einer therapeutischen Heparinisierung bis zum Eingriff. Die antiischämische Therapie wurde zusätzlich mit Concor und Dancor ausgebaut, eine Sekundärprophylaxe mit Statin wurde begonnen. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich unauffällig. Hr. Y war stets beschwerdefrei. Es liessen sich bei einem normo- bis bradykarder Sinusrhythmus keine Arrhythmien nachweisen. Im präoperativen TTE zeigte sich eine eingeschränkte EF mit inferioren Akinesien ohne relevanten Klappenvitien. In der Duplexsonographie zeigte sich abgesehen von einer minimen Atheromatose im Bereich der Karotiden keine relevanten intra- oder extrakraniellen Stenosen. Im Venenmapping wurde die V. saphena magna am Oberschenkel als geeignet befunden. Im präoperativen konventionellen Röntgen zeigte sich eine paramediastinal rechts gelegene Verschattung. CT-graphisch zeigte sich dazu kein Korrelat. Ad 2) Im Rahmen der Hospitalisationen und des Akutereignisses Entwicklung eines hyperdynamen Delirs. Hr. Y wurde durch Angehörigen hervorragend versorgt, weshalb er gut führbar blieb. Der Zustand besserte sich spontan. Wir konnten Hr. Y am 05.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die Klinik K verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Verlegung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Hr. Y beschreibt am 31.12.15 Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme. Die Schmerzen hätten ca. 3 Stunden lang angehalten. Daher habe sich Hr. Y im Krankenhaus K vorgestellt. Dort fiel initial ein tachykardes Vorhofflimmern auf sowie im Verlauf seriell positive Herzenzyme und ischämische EKG-Veränderungen im Sinne eines NSTEMI. Eine entsprechende Therapie mit ACE-Hemmer, Betablocker, Aspirin und therapeutisch Fragmin wurde begonnen. Im Verlauf Konversion in Sinusrhythmus. Anamnestisch sei Hr. Y bis zur Verlegung zu uns stets beschwerdefrei gewesen. Hr. Y lebt mit der Ehefrau und ist selbständig. Bisher seien keine Vorerkrankungen bekannt bei regelmässigem Hausarztbesuch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe : Pulse allseits palpabel. EKG : NcSR, HF 54/min, T-Negativierungen in DII, III, aVF und V4-V6. Pulmo : Wenig feine RGs re > li, ansonsten gut belüftet. Abdomen : Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 04.01.2016 Rx Thorax ap liegend Keine Voraufnahmen zum Vergleich. Kompensierter kardiopulmonaler Befund ohne Infiltrate oder Ergüsse. Auffällige flächige Verschattung paramediastinal rechts mit z.T. noch abgrenzbaren originären Mediastinalkonturen, sodass es sich um einen Prozess weit anterior oder paravertebral/pleural im rechten oberen Thorax handelt. Trachea mittelständig, Aortensklerose. Knöchern noch nicht komplett konsolidierte Rippenserienfraktur links Costa 5 bis Costa 8 dorsal. Der rechtsthorakale Befund ist nicht weiter differenzbar, hier wäre eine Thorax-CT weiterführend. 04.01.2016 TTE LV : Normal grosser linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 55 %). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA : Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV : Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA : Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao : Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV : Zarte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV : Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA : Verdickte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. 04.01.2016 Duplexsonographie der Venen Rechte Seite V. saphena magna Am Oberschenkel gerader Verlauf mit relativ konstantem Durchmesser (im proximalen Drittel leichte Kaliberschwankung bei Mündung eines Astes). Durchmesser 6,0 mm, vor Mündung Seitenast 3,6 mm, nach Mündung Ast 2,6 mm, Mitte 2,7 mm, distal 2,5 mm. Am distalen Oberschenkel epifaszial Varizenkonvolut (von Aussen sichtbar), dieses liegt ventral der VSM. Durchmesser Unterschenkel proximal 3,1 mm, Mitte 3,4 mm, distal 4,0 mm. Am Unterschenkel mehrere variköse Äste, die VSM läuft streckenweise unterhalb der Astvarizen V. saphena parva Durchmesser proximal 2,0 mm, distal 2,9 mm. Mehrere variköse Äste, leichte Kaliberschwankungen Linke Seite V. saphena magna Durchmesser Crosse 11 mm, am Oberschenkel teils tortuöser Verlauf und Kaliberschwankungen, am Unterschenkel schmale, relativ gerade verlaufende Vene, allerdings multiple Äste. Durchmesser Unterschenkel proximal 2,3 mm, Mitte 1,5 mm, distal 2,2 mm V. saphena parva Durchmesser proximal 4,9 mm, Mitte 3,9 mm, distal 3,0 mm. Mehrere variköse Äste, VSP selbst mit Kaliberschwankungen und postphlebitischen Veränderungen. 05.01.2016 CT Thorax Leichte Kyphoskoliose der BWS. Nach rechts verbreitertes Mediastinum durch einen ausladenden Truncus brachiocephalicus und eine hierdurch nach rechts lateral verlagerte Vena cava superior. Wenig Erguss im aortalen Perikardrezessus. Elongierte Aorta thoracica mit einer nach rechts kreuzenden inferioren Aorta descendens. Keine mediastinale Raumforderung, keine vergrösserten Lymphknoten. Keine pulmonalen Rundherde oder Infiltrate. Kleine pleuropulmonale Narben basal beidseits. Keine Ergüsse.Degenerative Veränderung am Stammskelett. Bis auf eine Zyste im Lebersegment 2 Oberbauchorgane soweit miterfasst und in dieser Technik beurteilbar unauffällig. Beurteilung: Die auf der Thoraxaufnahme auffallende Verschattung des rechten oberen Hemithorax ist durch einen Überlagerungseffekt von Gefässen und Mediastinalstrukturen bedingt. Kein Tumor, keine intrapulmonale Veränderung. Nebenbefunde oben erwähnt. 02.01.2016 Koronarangiographie mit Ventrikulographie Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellst möglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - AC-Bypassoperation in der Klinik K am 05.01.2016 geplant. - Bis zur Operation therapeutische Heparinisierung und Monothrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin. Ad 2) - Im Fall von erneutem Delir Therapie mit Quetiapin. Aktuell: Akuter NSTEMI. - 02.01.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose ostialer RCX, chronischer Verschluss proximale ACD, keine Interventionsmöglichkeiten, mittelschwer eingeschränkte LV-EF (43 %) bei diffuser Hypokinesie. - Tachykardes Vorhofflimmern, ED 31.12.2015. - CvRF: St.n. Nikotinabusus, Adipositas, Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 Ad 1) Aufgrund der Anamnese ist die Ätiologie der Diarrhoe nicht eingrenzbar. Keine Stuhlkultur durchgeführt bei fehlendem Stuhlgang während des Aufenthaltes. Möglich wären obige Differentialdiagnosen, die aktuell nicht abgeklärt werden können. Ad 2) Typisches Bild in der klinischen Untersuchung und aufgrund der Anamnese. Umstellung der Therapie bei Brennen auf Scheriproct. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Diarrhoe seit dem 20.12.2015. Plötzlicher Beginn, kein Zusammenhang zur Nahrungseinnahme eruierbar. Übrige Familienangehörige gesund. Zunahme der Blähungen, jedoch keine Übelkeit. Tagsüber kann sie die Diarrhoe mit Imodium kontrollieren, zudem kein Drang bei Stress. Jedoch nachts jeweils alle 2 h ein Stuhlgang. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, übrige durch Pflege nicht erhoben. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Dermatochalasis. DRU: inspektorisch Analfissur 4 Uhr, erhöhter Sphinktertonus, digitale Untersuchung schmerzbedingt nicht möglich, div. äussere Hämorrhoiden. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: zervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Imodium gemäss der Stuhlfrequenz (Ziel: max. 3/d, weich geformt), analgetische Therapie mit Salben. - ambulante Verlaufskontrolle in der endokrinologischen Sprechstunde am 15.01.2016. - DD small intestinal overgrowth bei Dg 2, funktionell, Zöliakie. Aktuell: Exazerbation bei Dg 1 - bei prox. Magenbypass-Operation 08/2013 (Krankenhaus K) mit postoperativ rez. Hypoglykämien. - aktuelles Gewicht: 61 kg, BMI 25 kg/m², Grösse 156 cm. - initiales Gewicht 109.1 kg, BMI 44.8 kg/m². - aktuelle Mangelzustände: Zinkmangel, leicht erniedrigtes Kalzium (DD bei St. n. Vitamin D-Mangel). - Spätkomplikationen: erneute symptomatische Hypoglykämien Grad I (minimal 2.3 mmol/l) im Sinne eines möglichen Spätdumping-Syndroms. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger Protokoll. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Ein zentralvenöser Katheter konnte komplikationslos am 04.01.2015 eingelegt werden. Die Chemotherapie wurde wie geplant ab dem 04.01.2015 verabreicht und wurde vom Patienten gut toleriert, sodass der Katheter am 06.01.2015 entfernt werden konnte. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich die bekannte Bizytopenie auf stabilem Niveau, sodass auf eine Substitution verzichtet werden konnte. Wir konnten den Patienten am 06.01.2015 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Teil des 2. Zyklus Hochdosischemotherapie nach dem Freiburg Protokoll bei diffus-grosszelligem B-Zell Lymphom des ZNS (ED 10/2015). Dem Patienten gehe es soweit gut, er habe etwas weniger Appetit als sonst und sei etwas müder, ansonsten aber keinerlei Beschwerden. Die letzte Chemotherapie habe er gut vertragen. Aktuell keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Bauchschmerzen, Stuhlgang und Miktion normal, kein Husten, kein Infekt der oberen Atemwege. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientiert in regelrechtem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (185 cm, 83.7 kg, BMI 24.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 °C, BD 133/84 mmHg, P 64/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche. HJR negativ, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Leber bis 3 Querfinger unter den Rippenbogen reichend. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, prompt indirekt und direkt auf Licht reagibel. Motorik und Sensibilität grobkursorisch intakt. Haut: Reizlos, anikterisch. Lymphknotenstatus: zervikal, submandibulär, nuchal und supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral reizlos, keine Beläge, keine Rötung. Ad 1) - Bei Fieber sofortige telefonische Rückmeldung beim Dienstarzt Onkologie (062 838 60 60). - Kontrolltermin bei Dr. X am 15.01.2015, 16.00 Uhr. - Applikation von Neulasta am 08.01.2015 selbstständig. Aktuell: 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger Protokoll. Therapie: - 20.10.2015 - 28.11.2015 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab nach Freiburger Protokoll (Teil 1). - 08.12.2015 - 10.12.2015 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger Protokoll (Teil 2). - 12/2015: Stammzell-Sammlung mit genügend Stammzellen für 1 Transplantation (CD34: 30.19 x 10^6/kg KG), Einlage Inguinalkatheter für Sammlung. Diagnostik: - 19.10.2015 Knochenmarkpunktion (Histo, Zytologie, FACS, klassische Zytogenetik): -- FACS Knochenmark: Abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch das im peripheren Blut bereits beschriebene kleinzellige B-Zell-Lymphom (KM-Infiltration ca. 30.3 % aller kernhaltigen Zellen) aufgrund Immunphänotyp allein weiterhin keine abschliessende Klassierung möglich, am ehesten Marginalzonenlymphom.Zytogenetik ausstehend - 12.10.2015 FACS peripheres Blut: Dominante abnorme reifzellige klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch B-Zell-NHL mit Immunphänotyp alleine keine abschliessende Klassierung möglich, am ehesten Marginalzonenlymphom. - 16.10.2015 PET-CT (Staging): Die bekannte Raumforderung zerebral links deutlich FDG-positiv, keine weiteren FDG-positiven Läsionen extrazerebral, deutliche Splenomegalie. - 13.10.2015 Feinnadelbiopsie von links parietal: Infiltration durch ein hoch malignes Non-Hodgkin Lymphom vom B-Zell-Phänotyp keine Kappa- oder Lambda-Leichtkettenrestriktion - 08.10.2015 MRI-Schädel: Fokale Raumforderung der Forceps major (zerebral paramedian links frontoparietal), 5 cm messend, mit exzessivem Perifokalödem. Möglicherweise Helicobacter-pylori-assoziiert - Deutliche Splenomegalie (PET-CT vom 16.10.2015) - Serologien: CMV-IgG positiv, -IgM negativ; EBV-IgG positiv, -IgM negativ. Ausstehend I.R. Grunderkrankung, medikamentös-toxisch i.R. Chemotherapie Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmässige Übernahme von den Kollegen der Gynäkologie erfolgte bei zunehmenden abdominellen Beschwerden sowie genereller Allgemeinzustand-Verschlechterung. Bei Eintritt sahen wir eine somnolente Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand. Nach der laparoskopischen Operation am 18.12.2015 mit beidseitiger Adnexektomie sei es zu progredienter Allgemeinzustand-Verschlechterung mit Lethargie sowie zunehmenden Bauchschmerzen gekommen. In den letzten Tagen habe sie zudem mehrfach erbrochen und schwarzen Stuhl abgesetzt. Bei schlechtem Allgemeinzustand sowie radiologisch fehlendem abdominellen Fokus war ein operatives Vorgehen nicht sinnvoll. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Tazobactam. Die Hyperkalzämie wurde initial durch Hydrierung zu korrigieren versucht, auf Bisphosphonatgabe wurde aufgrund der schlechten Nierenfunktion verzichtet. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Vigilanzminderung und weiteren Verschlechterung des Zustandes der Patientin. Am 03.01.2016 entschied man sich in Rücksprache mit den Angehörigen der Patientin eine Komforttherapie einzuleiten. Die Patientin verstarb am 06.01.2016. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - Aktuell: Bauchschmerzen und Allgemeinzustand-Verschlechterung - Laparoskopische Adnexektomie beidseits am 18.12.2015, Fadenentfernung am 29.12.2015 - Peritonealkarzinose mit Aszites - Disseminierte Lebermetastasen in sämtlichen Lebersegmenten, Leberbiopsie von Patientin abgelehnt (MR 16.12.2015) - V.a. mesenteriale LK-Metastasen (MR 16.12.2015) - Therapieresistente linksseitige Unterbauchschmerzen - Unauffällige Koloskopie 12/2015 - St.n. HSC und frakt. Cur 01/2015 - Aktuell: Klinisch akutes Abdomen mit Peritonismus - 31.12.2015 CT Thorax: Keine KM-Aussparung der Pulmonalarterien. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Distendierter, teils flüssigkeitsgefüllter Ösophagus sowie distendierter Magen. Keine pathologisch vergrösserten thorakalen LKs. Keine Lungenrundherde, kein Infiltrat, leichte Belüftungsstörungen basal beidseits. Aorten- und Tracheobronchialsklerose. - 31.12.2015 CT Abdomen: Aneurysma: Atheromatose der abdominellen Aorta mit regelrechter Kontrastierung der Viszeralarterien. Progredienter Aszites, insbesondere im kleinen Becken. Neu aufgetretene, unscharf begrenzte, hypodense Läsion insbesondere des Fundus uteri, 30 bis 45 HU, wobei das Cavum uteri nicht mehr differenzierbar ist. Die kraniale und links laterale Wand des Uterus ist nicht mehr abgrenzbar bei jedoch weitgehend erhaltener Kontur des Uterus. Status nach zwischenzeitlicher Ovarektomie. Nach rektaler Füllung kein extraintestinaler KM-Austritt, keine freie Luft, keine intestinale Passagestörung. Deutlich progrediente Metastasenleber. Bekannte Peritonealkarzinose multiple noduläre Verdickungen des Peritoneums. Austrittsbericht stationär Medizin Stationäre Aufnahme bei erneuter Schmerzexazerbation. Ad 1) Bei ausgeprägter Schmerzsymptomatik wurde die Analgesie entsprechend ausgebaut. Zusätzlich verordneten wir Physiotherapie. Neurologische Defizite oder eindeutige Nervendehnungszeichen konnten keine nachgewiesen werden. Bei brennenden Gesässschmerzen dachten wir differentialdiagnostisch an ein lumboradikuläres Reizsyndrom, zumal die Patientin im Jahre 2009 bei ähnlichem Schmerz gluteal sehr gut auf die Nervenwurzelinfiltration angesprochen hat. Im MRI der LWS zeigten sich eine Progredienz der Diskusprotrusion L5/S1 und neuroforaminal bedingte Nervenwurzelkompression L5 und Tangierung S1 beidseits. Differentialdiagnostisch dachten wir bei explizierter Druckdolenz über M. gluteus medius und M. piriformis an eine Pathologie der Gesässmuskulatur, wobei das MRI Becken diesbezüglich unauffällig war und es sich somit um Triggerpunkte handelt. Bei bestätigter Nervenwurzelreizung auf Höhe L5/S1 linksseitig führten wir am 08.01.2015 eine CT-gesteuerte Wurzelinfiltration durch. Postinterventionell zeigte sich die Patientin klinisch klar besser, die durchgeführten Provokationstests waren nicht mehr schmerzhaft. Ad 3) Bei weiterhin hypertonen Blutdruckwerten, trotz neu eingeführtem ACE-Hemmer bei der letzten Hospitalisation, bauten wir diese Therapie weiter aus. Ad 4) Die im Verlauf aufgetretene Hepatopathie sehen wir am ehesten im Rahmen der analgetischen Therapie mit Paracetamol. Dieses stoppten wir ab dem 06.01.2016. Die Transaminasen waren im Verlauf weiterhin erhöht. Wir konnten Fr. Y am 11.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die stationäre Reha nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Schmerzexazerbation. Die Anamnese erfolgt mehrheitlich durch den Ehemann, teilweise übersetzt er bei schmerzgeplagter Patientin. Es ist zu erfahren, dass die Patientin nach der Entlassung am 22.12.2015 aus unserer Rheumatologischen Klinik nach einer Infiltration zunächst schmerzkompensiert gewesen sei. Dann seien die Schmerzen aber wieder zunehmend geworden und seit Donnerstag, 31.12.2015 massiv. Die Schmerzen seien genau gleich wie vor der letzten Hospitalisation im Bereich der linken Hüfte mit Ausstrahlung bis in den Fuss über den hinteren Ober- und Unterschenkel. VAS 6-7/10. Ausserdem sei der Blutdruck erhöht, sie habe immer wieder Schwindel und Übelkeit. Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, Lift vorhanden. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 180/95 mmHg, P 80/min., SO2 94% nativ. Cor: normokard, reine Töne. Pulmo: vesikuläres AG. Abdomen: Darmgeräusche normal in allen vier Quadranten, keine Resistenzen, keine Druckdolenzen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Skelett- und Gelenkstatus, Neuro: Kraft gleichseitig, Sensibilität überall vorhanden, Lasègue links bei 35° positiv, Vorbeugung leichte Schmerzen, Dorsalflexion nicht schmerzhaft, Extremitäten frei beweglich, kein Klopf- oder Druckschmerz im Bereich der Wirbelsäule, li paravertebral verstärkter muskulärer Tonus, Druckschmerz Hüfte links. Fersen- und Zehenstand möglich. Reflexe an der unteren Extremität symmetrisch erhältlich. Kein Menigismus, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. 07.01.2016 MR BeckenSoweit miterfasst, regelrechte Darstellung der Adduktoren à gauche. Kein Riss, kein Teilriss. Reizzustand der Bursa trochanterica beidseits, rechts > links. 07.01.2016 MR LWS 5-gliedrige LWS. Keine Frakturen. Regelrechtes Alignement. Der Conus medullaris endet auf Höhe LWK1. Multisegmentale, basal betonte Facettengelenkarthrosen. Sonst regelrechte Segmente bis LWK3. LWK 3/4: Unverändert wenig Gelenkerguss in den Facettengelenken. Keine Engen. LWK4/5: Unverändert wenig Gelenkerguss in den Facettengelenken. Minimal progrediente Diskusprotrusion mit Anulus-fibrosus-Riss paramedian links. Diskoligamentäre prärezessale Enge mit Wurzelkontakt L5 links > rechts, links unverändert mit möglicher Kompression, rechts neu mit möglicher Kompression. Im Übrigen keine relevanten Engen. Status nach Fenestration links mit geringen narbigen Veränderungen. LWK5 / SWK1: Progredientes Diskusbulging. Stationärer Anulus-fibrosus-Riss median. Progrediente osteodiskoligamentäre prärezessale Enge, links>rechts, beidseits mit möglicher Kompression S1. Bilaterale osteodiskogene neuroforaminale Enge ohne Kompression. Geringe degenerative Veränderungen in den ISG. Einzelne Nierenzysten. Geringe fettige Degeneration der autochthonen Rückenmuskulatur Grad 1 nach Goutallier. 08.01.2016 CT Wurzel-Infiltration L5/S1 In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel L5 links sowie intraspinal extradural. Initiale Schmerzsymptomatik auf einer VAS 6/10, postinterventionell 3/10. - Weiterführen der Physiotherapie - Bei Schmerzrezidiv kann im Verlauf eine gepulste Radiofrequenztherapie obengenannter Nervenwurzeln erfolgen. Bei Bedarf stehen die Rheumatologen KSA gerne zur Verfügung. - Anpassung der analgetischen Therapie gemäss Klinik - Kontrolle der Blutdruckwerte und ggf. Anpassung der medikamentösen Therapie - Kontrolle der Leberwerte im Verlauf durch den Hausarzt erbeten. Sollten diese weiterhin erhöht bleiben trotz Stopp der Therapie mit Paracetamol empfehlen wir weitere Ablärungen - Interventionen: - 08.01.16 CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L5/S1 links, guter Effekt auf Analgetika - 21.12.15: Epidurale Steroindinfiltration Höhe L5/S1 mit nicht langdauernder Wirkung - 15.05.13: St. n. epiduraler Steroidinfiltration L4/5 mit 3 Tage andauernder Schmerzbesserung - 09/12 SIG Infiltration links mit guten Ansprechen - 12/09 CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L5 links - 09/09 Rezessotomie und Mikrodiskektomie L4/5 links bei paramedianer rezessaler Diskushernie L4/5 und primär engem Spinalkanal Bildgebung: - 07.01.16 MRI LWS/Becken: Progredientes Diskusbulging L5/S1, progrediente bilaterale prärezessale Enge LWK4/5 und LWK5 / SWK1 mit möglicher Kompression der Wurzeln L5 und S1 beidseits. Aktivierte Facettengelenkarthrosen LWK 3/4 und LWK4/5 beidseits. - 18.12.15 Spect-CT: Osteochondrose L5/S1, Facettengelenksarthrose L2/L3 Übergangsanomalie lumbosacral - 09/12 MRI LWS: grosse mediolaterale linksseitige Diskushernie LWK 4/5 mit Kompression der Wurzel L5 links. Kleinere mediolaterale Diskushernie linksseitig LWK5/SWK1 mit Tangierung und Medialverlagerung der Wurzel S1 links. Keine Spinalkanalstenose. - Therapie: Methotrexatunverträglichkeit mit Transaminasenerhöhung (12/12), aktuell Monotherapie mit Arava 20 mg/d - Sonographie der Hände beidseits 14.01.13: keine Synovitis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 Aktuell: intermittierend pektanginöse Beschwerden bei Anstrengung. Am 31.12.2015 erstmals auch in Ruhe aus dem Schlaf heraus - 01/10 Thoraxschmerzen unklarer Ätiologie DD vasospastisch, DD extrakardial - Koro vom 18.01.10: LIMA-RIVA offen, Vene-1. MA offen, 80%ige Stenose Vene-1. DA, gutes Resultat nach PTCA/Stent Vene-ACD am 04.12.09. Nativ alle Gefässe zu, signifikante Stenose distaler RIVA, LVEF 56%. - Koro 04.12.09: LIMA-RIVA und V-1 MA offen, 80%ige Stenose V-1 DA (vorbestehend), 95ige Instentstenose V-RCA mit PTCA/Stent (DES). LVEF 50%. - Koro 04.02.09: PTCA/Stenting (2xDES) Venengraft auf Posterolateralast der RCX, postinterventionell NSTEMI - Myokardszintigraphie 11/09: belastungsinduzierte Ischämie infero-lateral ohne Hinweise auf Myokardnarbe, leicht eingeschränkte EF (Ruhe 39%, Belastung 45%) - St.n. NSTEMI am 05.02.08 - Koro 11.02.08: PTCA/Stenting (2xDES) Venengraft auf RCX/Ramus diagonalis I sowie PTCA des ostialen R. diagonalis I - Koro 15.04.08: Primary Stenting Venengraft auf RCA - 06/09 TTE: Global leicht eingeschränkte syst. Funktion, EF 50%. Hypokinesie inferior und posterior. Relaxationsstörung. Eingeschränkte RV-Funktion. - 03/96 5-facher AC Bypass-Operation (Vene auf RCA, Vene auf Posterolateralast der Circumflexa mit Jump-Anastomose zu R. intermedius und R. diagonalis, LIMA auf RIVA) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - initiales Stadium III AS (KM, generalisierte Lymphadenopathie) - KMP 17.06.09: normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit Infiltration durch reifzelliges low grade Lymphom (durchschnittlich 40% der Gesamtzellularität) - CT-Thorax (05.06.09): Lymphadenopathie axillär, mediastinal, interpektoral - CT-Abdomen (16.06.09): mesenteriale, retroperitoneale, iliakale und inguinale Lymphadenopathie sowie Splenomegalie (13 cm) - Histologie LK-Exzision axillär 17.06.09: Mantelzelllymphom - 09/09 watch and wait-Strategie - 11/09 progrediente Splenomegalie, Thrombopenie - 1. Zyklus Mabthera/Bendamustin 05. - 06.01.10 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 Notfallmässige Vorstellung auf der Notfallstation bei massivem Ikterus. Die kreislunstabile Patientin beklagte bei Ankunft auf der Notfallstation Schmerzen von mittlerer Intensität. Nach Gabe von 1 mg Morphin besserte sich der Schmerzzustand rasch. Insgesamt handelt es sich jedoch um eine hochpalliative Situation. Mit Einverständnis der Patientin und der Angehörigen verlegten wir die Patientin auf die Palliativstation ins Krankenhaus K. Der Tochter sei heute Morgen aufgefallen, dass die Patientin einen gelben Hautturgor habe. Gestern (03.01.2016) sei dies noch nicht so stark gewesen. Aktuell habe sie Schmerzen vor allem im Abdomen VAS 4 max. Intensität VAS 8, die Intensität schwanke aber stark. Sie sei sehr müde und schlafe die meiste Zeit. Immer wieder sei ihr übel, erbrochen habe sie in letzter Zeit wenig. Der Stuhlgang sei unregelmässig, eher dünn und habe eine helle/gelbe Farbe. Bei der Patientin ist seit 07/2014 ein stenosierendes Adeno-Ca des Zökums bekannt (pT4b) - eine Hemikolektomie erfolgte im Juni 2014, eine Chemo lehnte die Patientin stets ab. Alkohol und Raucheranamnese leer. Lebt mit Tochter zusammen, welche sie versorgt. Sie habe in den letzten 6 Monaten ca. 22 kg an Gewicht verloren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Patientin in schlechtem AZ und reduziertem EZ. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 108/88 mmHg, P 86/Min, AF 17/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV leicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: angespannt, diffuse Druckdolenz und Resistenzen im gesamten Abdomen, Darmgeräusche vorhanden. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, insbesondere N.facialis intakt, isokore eher enge Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: massiv ikterisch über den gesamten Körper, sowie den Augen, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig.- Verlegung ins Krankenhaus K auf die Palliativstation zur weiteren Betreuung - aktuell: massiver Ikterus a.e. bei Tumorprogression - watch and wait auf Wunsch der Patientin und stationären Tumormarkern - 14.07.2014: Erweiterte Hemikolektomie rechts - euthyreote Stoffwechsellage unter Thyreostatika - 05.03.2015 Sonographie Schilddrüse: inhomogenes Schilddrüsenparenchym, beide Schilddrüsenlappen nicht sicher ausmessbar, Gesamtvolumen über 32 ml. Schilddrüsenparenchym knotig durchsetzt - bei erhaltener Nierenfunktion Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung durch die Onkologie im Hause bei progredienter Bein- sowie Armschwellung. Ad 1 und 2) Bei initialem Verdacht auf eine obere und untere Einflussstauung erfolgte ein CT-Thorax-Abdomen. Die Kaliber der grossen venösen Gefässe (V. brachiocephalica dextra, V. cava inferior) waren grössenstationär und ohne Hinweise auf eine Kompression von aussen. Duplexsonographischer Ausschluss einer Thrombose der V. brachiocephalica soweit einsehbar sowie beider unteren Extremitäten. Wir gehen somit von einer allgemeinen Volumenüberlastung aus. Die Ausprägung ist im rechten Arm in Anbetracht des Mamma-Ca mit St.n. Lymphadenektomie verstärkt. Entsprechend wurde mit Torem begonnen. Die begleitende physikalische Therapie mittels Lymphdrainage zeigte während der Hospitalisation noch keinen zufriedenstellenden Effekt. Begleitend bildgebend Pleuraergüsse beidseits mit Progredienz im Vergleich zur Voruntersuchung. Auf eine Punktion wurde bei fehlenden respiratorischen Beschwerden aktuell verzichtet. Nebenbefundlich bekannte Kompressionsfraktur des BWK 8. Bei intakter Hinterkante sowie fehlenden sensiblen oder motorischen Defiziten ist gegenwärtig keine Operationsindikation gegeben. Die konservative, analgetische Therapie wurde fortgeführt. Ad 3/4) Klinisch grosses, oberflächliches Ulcus der Ferse links 5 x 6 cm mit beginnender Granulierung. Linksseitig tieferes, druckschmerzhaftes Ulcus von 5 x 5 cm mit reizlosen Wundrändern und beginnender Granulierung peripher, bei zentral grossem, trockenem Fibrinbelag. Kein Verdacht einer Osteomyelitis. Bei vorbestehender PAVK Grad I ohne relevante Stenosen der arteriellen Gefässversorgung mit normwertigen ABI in der angiologischen Standortbestimmung. Des Weiteren duplexsonographischer Ausschluss einer TVT bds. Die Wunden an beiden Fersen interpretieren wir am ehesten als Spannungsblasen im Rahmen der ausgeprägten lymphogenen Stauung beim Tragen von Schuhen. Aufgrund des klinischen Aspektes Verzicht auf eine Antibiotikatherapie. Es erfolgte eine wundgerechte Versorgung konservativ. Auf ein chirurgisches Débridement wurde bei prospektiv schlechter Abheilungstendenz verzichtet. Ein separates Rezept für Verbandsmaterial wurde der Patientin abgegeben. Ad 5) Die Nierenfunktion zeigte im Verlauf der Hospitalisation keine wesentlichen Veränderungen. Ad 6) Stets normoton und normocarde Patientin unter etablierter Therapie. Wir konnten Fr. Y am 07.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld verlegen. Unterstützung erhält die Patientin durch die Spitex. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch die Onkologie. Es war für den 31.12.2015 eine Chemotherapie geplant. Aufgrund einer Schwellung im rechten Arm sowie rechten Bein erfolgte eine weitere Abklärung mittels CT bei Verdacht auf eine obere Einflussstauung. Die Patientin berichtet, dass sie seit 3 Wochen einen geschwollenen Arm, ein geschwollenes Bein rechts und teilweise auch ein geschwollenes linkes Bein hat. Seit 6-7 Wochen besteht intermittierend die oben genannte Schwellung. Schmerzen beklagt die Patientin nicht. Stuhlgang nur alle 6 Tage (seit ca. 6 Monaten unverändert), Wasserkösen keine Problematik. Seit ca. 1 Woche bestehen Wunden im Bereich beider Fersen. (Spannungsblasen bei Stauung der Beine). Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, voll orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Cor: Rhythmische Herztöne, 4/6 Systolikum mit p.m. über Erb. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den mitleren und unteren Lungenfeldern abgeschwächtes Atemgeräusch Perkussion: Hyposonorer Klopfschall über den basalen Lungenfeldern. Abdomen: Spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke im oberen Anteil eher hart, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Lymphknotenstatus: Grosse Lymphknotenpakete in beiden Leisten. Beine bds. deutlich ödematös geschwollen, Arm rechts ebenfalls deutlich geschwollen (eindrückbar) Wunden im Bereich der beiden Fersen keine Hinweise auf ein Erysipel Im Bereich der linken Ferse trockene Nekrose. Rechte Ferse: Spannungsblase, Wundgrund reizlos oberflächliche Haut abgetragen. 01.01.2016 CT Thorax Voruntersuchung vom 30.11.2015 zum Vergleich vorliegend. Stationärer Port-à-Cath präpektoral links mit Spitze in der Vena cava superior/Vorhof. Stationäre Tumorinfiltration der Vena brachiocephalica dextra, direkt proximal des Venenkonfluens bei stationärer Konfiguration der Vena cava superior, ohne progrediente Kompression. Regelrechte Kontrastierung der Vena brachiocephalica sinistra. Kein Perikarderguss. Deutlich progredienter bilateraler seröser Pleuraerguss mit konsekutiv deutlich progredienten Kompressionsatelektasen mit beinahe vollständiger Obliteration des Unterlappens. Leicht progrediente perihepatische Flüssigkeit. Progrediente Verdickung der Interlobulärsepten. Bekannte narbige pulmonale Veränderungen sowie am ehesten postradiogene Veränderungen. Skelett: Neu aufgetretene Kompressionsfraktur BWK 8 ohne Hinterkantenbeteiligung. Keine wesentliche Weichteilkomponente. Konsekutive Hyperkyphose der BWS. Ansonsten stationäre ossäre Strukturen. Daneben keine relevante Befundänderung im 1-monatigen Verlauf. Beurteilung: - Deutlich progredienter bilateraler seröser Pleuraerguss mit konsekutiven progredienten Kompressionsatelektasen. - Neu aufgetretene Kompressionsfraktur BWK 8 ohne Hinterkantenbeteiligung - am ehesten einer pathologischen Fraktur entsprechend - Sturzanamnese, adäquates Trauma? - Ansonsten stationäre Befundkonstellation mit stationärer hochgradiger Kompression/kleinem Thrombus am Venenkonfluens der Vena brachiocephalica sinistra ohne progrediente Kompression der Vena superior, welche bekanntermaßen schmalkalibrig ist. - Tägliche Domizilbehandlungen durch die Physiotherapie zwecks Lymphdrainage, sowie Anpassung eines Kompressionsstrumpfes - Weiterführen einer diuretischen Therapie, tägliche Gewichtskontrolle - Kontrolle der Wundverhältnisse und Elektrolytkontrolle durch Sie im Verlauf der Woche vom 11.1.-15.1.2016. Gegebenenfalls entsprechende Anpassung der diuretischen Therapie. - Regelmäßiger Verbandwechsel und Wundkontrolle durch die Spitex, sowie Anbindung der Patientin an unser Wundambulatorium, erster Termin am 20.01.2016 i.R. der onkologischen Wiedervorstellung. Engmaschige Verlaufskontrollen im Hinblick auf eine mögliche Osteomyelitis. - Vorstellung auf dem onkologischen Ambulatorium im Haus am 20.01.2016 um 13:30 Uhr. - Bei progredienter Dyspnoe entlastende Pleurapunktion, ggf. Evaluation Pleur-X Katheter bei raschem Rezidiv im Verlauf - Aktuell: Vd.a. Tumorprogress mit Lymphangiosis carcinomatosa (DD bei Dg 2) bei chronisch progredienter ödematöser Schwellung v.a. Arm rechts und untere Extremitäten Diagnostik: - 22.01.14: CT-Thorax/Abdomen: Ausgeprägte, zentral nekrotische, mediastinale und bihiläreLymphadenopathie mit Infiltration der V. cava superior und konsekutiver Thrombosierung der V. cava superior, V. brachiocephalica, V. subclavia und V. axillaris rechtsseitig sowie kurzstreckig der distalen V. brachiocephalica links. Begleitend Perikarderguss und Pleuraerguss bds, rechts > links. Pulmonal bds mehrere pulmonale Rundherde. Keine Hinweise auf Organ- oder Lymphknotenmetastasierung abdominal. - 22.01.2014: Bronchoskopie mit Biopsieentnahme: Zellen eines wenig differenzierten Adenokarzinoms EGFR-Wild-Typ. - 25.03.2014: CT-Thorax/Abdomen: partial response mit vollkommener Regredienz des Pleuraergusses beidseits. Rekanalisierung der Vena cava superior bei noch persistierend obliterierendem Thrombus in der Vena brachiocephalica rechts. - 08.05.2014: CT-Thorax/Abdomen: Stable disease im Vergleich zum CT vom 03.2014. - 19.05.2014: Bronchoskopie, Feinnadelpunktion mediastinaler Lymphknoten. Zytologisch vereinzelt Zellen des bekannten Adenokarzinoms für ALK- und ROS-Analyse zu wenig Material. - 30.03.2015: CT-Thorax/Abdomen: Partial response, neu aufgetretene Strahlenfibrose beidseits zentral. - 14.09.2015: CT-Thorax/Abdomen: Weiterhin partial response bei grössenregredienter mediastinaler und hilärer Lymphknoten. Neu aufgetreten zeigt sich ein Pleuraerguss links. Gleichzeitig besteht ein Pleuraerguss rechts, welcher vorbestehend ist und insgesamt grössenregredient ist. Nachweis von wenig Aszites im Unterbauch. - Fortführung der Erhaltungstherapie mit Alimta® (Pemetrexed). Therapie: - 24.01.2014 - 03.02.2014: Palliative Radiotherapie des Mediastinums bei ausgeprägter oberer Einflussstauung (5 x 400 cGy). - 02-04/2014: Palliative 1st line Chemotherapie mit Carboplatin AUC5 und Alimta® (Pemetrexed). Komplikation: - pathologische BWK8 Kompressionsfraktur ED 12/2015 - PT1c, pN1a (2/17), G3, ER positiv, PR negativ, HER-2 negativ. Diagnostik: - 16.12.2013: Mammografie und Sonographie beidseits: Stationäre Darstellung der Narbenstrukturen der Mamma rechts, regelrechte Strukturverhältnisse der Mamma links, ohne malignitätsverdächtige Veränderungen (BI-RADS II, ACR II). Therapie: - 28.12.2006: Tumorektomie inkl. Pectoralis-Fascie, axilläre Lymphadenektomie Level I und II, Nachresektion caudomedial. - 02-04/2007: 3 Zyklen adjuvante Chemotherapie mit Adriblastin und Endoxan, sistiert bei Verdacht auf Endoxan-induzierte Pneumopathie. - 06-07/2007: Adjuvante Radiotherapie Mamma rechts. - 2007 - 2011: Therapie mit Letrozol (Femara®), stopp nach 5 Jahren - Duplex-Sonographie 05.01.2016: Duplexsonographischer Ausschluss TVT der unteren Extremitäten. Maximal eine 50%-ige Stenose der A. femoralis superficialis rechts im distalen Anteil. Keine Venenthrombose der oberen Extremitäten nachweisbar. Die im CT-Thorax vom 01.01.2016 beschriebene kleine Thrombosierung der V. brachiocephalica links konnte technisch nicht dargestellt werden. Austrittsbericht stationär Medizin. Gewicht: 88 kg. Notfallmässige Selbstvorstellung bei vermehrter Dyspnoe seit dem Vorabend. Ad 1) Bei Eintritt kreislaufstabil und febril. Im nasopharyngealen Abstrich RSV und Coronaviren. Bei steigenden Entzündungwerten (inkl. PCT) im Verlauf Beginn empirisch mit Co-amoxicillin und Klacid (Legionellenscore 3/6). Zur Sekret-Mobilisation Fluimucil, Inhalation mit NaCl und unterstützende Atemphysiotherapie. Bei protrahiertem Verlauf mit persistierendem ubiquitärem Brodeln im Thorax-Röntgen progrediente Infiltrate im rechten Unterlappen sowie Verdacht auf ein beginnendes Infiltrat im Unterlappen links. Umstellung der antibiotischen Therapie empirisch am 06.02.2016 auf Piperacillin Tazobactam. Darunter rasche klinische Besserung und Senkung der Entzündungsparameter. Ad 2) Die akut verschlechterte Nierenfunktion interpretierten wir am ehesten prärenal. Unter Hydrierung Verbesserung der Nierenretentionsparameter. Bei Hyperkaliämie pausierten wir vorübergehend Spironolacton und starteten Resonium. Im Verlauf normalisierten sich die Kaliumwerte und blieben stabil. Die Therapie mit Spironolacton wurde bei suffizienter antihypertensiver Therapie nicht wieder begonnen. Ad 3) Aufgrund bestehender Tachykardie in der postinfektiösen erhöhten wir die Therapie mit Bilol. Darunter normokare Herzfrequenz. Im Rahmen der Infusionstherapie leichte kardiale Dekompensation. Eine Negativbilanzierung mit Torasemid wurde erfolgreich etabliert. Ad 5) Bei akuter Niereninsuffizienz passagere Umstellung der oralen antidiabetischen Therapie auf Trajenta. Wiederbeginn mit Metformin nach Verbesserung der Nierenretentionswerte. Ad 6) Während des stationären Aufenthaltes fiel eine Anämie (hypochrom, mikrozytär) auf. Diese ist aktenanamnestisch bereits bekannt. Weitere Abklärungen wurden während des akuten Infektes nicht durchgeführt. Wir konnten Hr. Y am 15.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet bereits normalerweise beim Treppenlaufen Dyspnoe zu haben. Seit dem Vorabend sei dies jedoch stärker. Er habe am 24.12.2015 mit der Schwiegertochter Kontakt gehabt, welche verschnupft gewesen sei. Der Patient lebt alleine in einem Haus und ist weitgehend selbständig. Er läuft mit Rollator längere Strecken, ansonsten an einem Stock. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder Rhythmus, schwer beurteilbar aufgrund starker pulmonaler Nebengeräusche. Pulmo: Grobblasige RGs bds. Abdomen: Weich, normale DGs, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 02.01.2016 Röntgen Thorax. Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Belüftungsstörungen und kleinerer Erguss links dorsal. Flaue, streifige Verschattungen im rechten Unterlappen, DD Belüftungsstörungen, DD narbig, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Normal groß und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. 06.01.2016 Röntgen Thorax. Progredientes Infiltrat des Lungenunterlappens rechts sowie Verdacht auf beginnendes Infiltrat des Lungenunterlappens links. Wenig Begleitpleuraerguss rechts. Ad 1) - Weiterführen der Inhalation mit Ventolin und Nasobol für 5 Tage. - Fluimucil weiter für 5 Tage. - Klinische Kontrolle in der kommenden Kalenderwoche durch den Hausarzt erbeten. - Gemäß pneumologischer Sprechstunde KSA (09.06.2015) Inhalationstherapie mit Anoro Ellipta 1x Tag. Ad 3) - Marcoumar nach INR, regelmäßige Kontrollen erbeten. Ad 6) - Bitte um Verlaufskontrolle der Anämie. Bei Persistenz bitten wir um weiterführende Abklärungen. Antiinfektive Therapie: - Tazobac 06.01.2016 - 13.01.2016. - Kacid 03.01.2016 - 13.01.2016. - Co-amoxicillin 03.01.2016 - 06.01.2016. - 01/2015 Sepsis bei Pneumonie rechts. - 07/2014 Sepsis bei Pleuraempyem rechts - Aktuell: Akute Verschlechterung a.e. prärenal im Rahmen Dg. 1. - Konsekutiv Hyperkaliämie - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation. - Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar. -- 05/2014 medikamentöse Konversion in Sinusrhythmus unter Cordarone. - 19.03.2015 TAVI bei schwerer Aortenklappenstenose, LVEF 63%. - 01/2015 TTE: Hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion. Weiterhin mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose mit minimaler Begleitinsuffizienz. Neu deutlich dilatierter RV mit eingeschränkter systolischer Funktion und Hinweisen auf schwere pulmonale.Drucksteigerung (geschätzter PASP um 70 mmHg). - 10/14 TTE: Mittelschwere bis schwere Aortenstenose bei schwer verkalkter Aortenklappe. Mittelschwere Mitralinsuffizienz mit verdickten Segeln. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler LV-EF (65%). Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Leicht dilatierte Vorhöfe. Leichte pulmonale Druckerhöhung (RV/RA 29 mmHg, ZVD ca. 10 mmHg, PAsP geschätzt 39 mmHg). - cvRF: metabolisches Syndrom Verlegungsbericht Medizin Ad 1) Wir übernahmen den Patienten aus der Neurochirurgie bei radiologisch nachgewiesenem Abszess im M. erector spinae. Eine antibiotische Therapie mit Tazobac wurde schon am 27.12.2015 im Spital K begonnen. Diese wurde nach Rücksprache mit den Infektiologen im Verlauf auf Cefepim umgestellt. Da der Patient die Empfehlung einer Operation ablehnte, um den Erreger zu bestimmen, wurde eine CT-gesteuerte Punktion durchgeführt. Hier wurde Proteus vulgaris nachgewiesen und gemäss Resistenzprüfung auf Rocephin umgestellt. Bei Wachstum von P. vulgaris im Punktat ist ein abdominaler oder urogenitaler Fokus als Quelle der Abszedierung im M. erector spinae zu postulieren. Eine sonographische Verlaufs-Kontrolle erfolgte am 11.01.2016, wo sich eine leichte Regredienz des Abszesses zeigte. Nach Rücksprache mit den Infektiologen sollte die antibiotische Therapie für mindestens 4 Wochen intravenös verabreicht werden. Hinweise für eine Endokarditis bestehen bei fehlenden Vegetationen und bei negativen Blutkulturen nicht. Ad 2) Im Labor zeigte sich ein asymptomatischer Harnwegsinfekt. Anzeichen einer Prostatitis zeigten sich keine. Ad 3 und 4) Bei der CT-Urographie zeigte sich eine behandlungsbedürftige 4-fache Nephrolithiasis rechts ohne Harnstau sowie eine suspekte abklärungsbedürftige Kontrastmittelaussparung im rechten Pyelon DD Urothelkarzinom DD Blutkoagel DD entzündlicher Detritus. Der Patient wurde daher konsiliarisch von den Kollegen der Urologie gesehen, welche eine weitere Diagnostik und Therapie mittels DJ-Kathetereinlage, Zystoskopie sowie ESWL empfahlen. Der Patient wurde ausführlich über die Möglichkeit des Vorliegens eines Tumors aufgeklärt, lehnte jedoch jede Form einer operativen Sanierung inkl. Abklärung ab. Zu einer urologischen Verlaufskontrolle in 2-3 Monaten willigte der Patient ein. Ad 5) Es wurde ein TTE durchgeführt, wo einen normalen linken Ventrikel und eine systolische LV-FV-Funktion (EF 60%) darstellte. Es zeigten sich keine Hinweise für Vegetationen oder einen Abszess. Ad 6) Bei der CT-Urographie liess sich auch eine Stenose der infrarenalen Aorta abdominalis (ca. 75%) durch weiche Plaques und ein Verschluss der A. iliaca communis rechts bis auf Höhe A. iliaca interna sowie der A. iliaca externa links bis auf Höhe der Femoralisgabel nachweisen. Ad 7) Laborchemisch zeigte sich die Konstellation eines euthyreoid sick syndrom mit leicht erhöhtem TSH- und fT3-Wert. Verlegungsbericht Verlegung aus der Neurochirurgie des K zur weiteren Diagnostik und Therapie am 31.12.2015. Der Patient kommt beinahe schmerzfrei. Er gibt lediglich ein Druckgefühl im Lendenbereich an (VAS 1), v.a. links im Bereich der Schwellung, jedoch starke Druckdolenz. Traumen, Insektenstiche und vorausgegangene Infektionen sowie Probleme bei Miktion und Defäkation werden verneint. Die Bewegungsfähigkeit ist deutlich besser als noch bei Eintritt in die neurochirurgische Klinik. Diabetes mellitus: Bruder. Hypertonie: verbreitet in Familie. Begleiterkrankungen: - Arterielle Hypertonie, medikamentös behandelt - Nicht näher spezifizierbare, latente Schilddrüsenerkrankungen, bisher vom Hausarzt nicht behandelt. Anamnestisch keine weiteren. Vorerkrankungen: Anamnestisch keine. Voroperationen: - St.n. Os calcaneus-Fraktur rechts mit operativer Versorgung ~1955 - St.n. Vorfussfraktur mit operativer rechts Versorgung ~1995. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ (167 cm, 69.2 kg). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Exspiratorisches Brummen apikal > basal beidseits, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanitisch, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager rechts klopfindolent, links klopfdolent, nahe der Schwellung paravertebral links (auf Höhe LWK 3/4). Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Tonus unauffällig. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule im Nacken und Lendenbereich stark klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund. CT Urographie vom 28.12.2015: 4-fache Nephrolithiasis rechts. Kein Harnstau. Suspekte Kontrastmittelaussparung im rechten Nierenbecken, DD Urothelkarzinom, DD Blutkoagel, DD entzündlicher Detritus. Weiterführende urologische Abklärung empfohlen. Stenose der infrarenalen Aorta abdominalis (ca. 75%) durch weiche Plaques und Verschluss der AIC rechts bis auf Höhe AII sowie der AIE links bis auf Höhe der Femoralisgabel. Angiologisches Konsil empfohlen. MR LWS vom 28.12.2015: Mehrere kleinere Flüssigkeitskollektionen bis ca. 2 cm im Musculus erector spinae links in Höhe der Facette LWK 3/4. Nach KM diffuse perifokale Anreicherungen. Hier kann es sich um eine beginnende Abszessbildung handeln. Kein Nachweis einer Spondylodiszitis. Der Spinalkanal ist frei. Keine epiduralen Abszesse. Facettendegenerationen LWK 3/4 und LWK 4/5 beidseits, linksseitig betont. TTE vom 30.12.2016: Von transthorakal keine Hinweise für Vegetationen oder einen Abszess. Sonographisch gesteuerte Punktion vom 31.12.2015: Sonographisch unregelmäßig echoleere Areale links lateral des Dornfortsatzes LWK 3 entsprechend dem MRT-Befund in Korrelation zu den flüssigkeitsintensen Arealen in der MRT nachzuweisen. Die Region wird von Hr. Y auch als besonders schmerzempfindlich angegeben. Unter sterilen Bedingungen wird in Lokalanästhesie mittels Feinnadel blutig tingierte gelbliche Flüssigkeit aspiriert, asserviert und zur weiteren Aufarbeitung auf Station mitgegeben. Der Eingriff wird von Hr. Y sehr gut toleriert und komplikationslos beendet. MR Schädel vom 31.12.2015: Keine Ischämie. Kein Abszess. Ultraschall Muskulo-Skeletal vom 11.01.2016: Soweit intermodal vergleichbar leicht grössenregredienter Abszess paraspinal links auf Höhe LWK 3/4 (10 x 14 x 33 mm). Ad 1) - Sonographische Kontrolle des Abszesses in 2 Wochen (letzte Kontrolle am 11.01.2016). Bei Grössenprogredienz bitte um Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie K (Fr. X). - Intravenöse antibiotische Therapie mit Rocephin für mindestens 4 Wochen, dann sonographische Kontrolle des Abszesses und Rücksprache mit unseren Infektiologen (Fr. X), ob Antibiotika oralisiert werden können. Ad 3 und 4) - Eine Verlaufskontrolle in 2-3 Monaten in der urologischen Oberarztsprechstunde zur klinisch sonographischen Kontrolle mit ggf. dann Planung einer Operation. Der Patient wird hierfür aufgeboten. Ad 6) - Wir empfehlen die Durchführung eines angiologischen Konsils im Verlauf. Ad 7) - Wir bitten den Hausarzt, in 2-3 Monaten den TSH-Wert zu wiederholen. Bei erneut erhöhtem Wert Abnahme von TPO-Antikörper und ggf. Vorstellung auf der Endokrinologie - 11.01.2015: Sonographie: leicht grössenregredienter Abszess paraspinal links auf Höhe LWK 3/4 (10 x 14 x 33 mm).- 31.12.15 Sonographisch-gesteuerte Punktion: Proteus vulgaris - 31.12.15 MRI Schädel: kein Hinweis auf Abszess oder Ischämie - 30.12.15 TTE: keine Vegetationen - 28.12.15 MRI LWS: links paravertebral subkutan und intramuskulär abszessverdächtige Läsion (15 x 13 x 33 mm), Knochenstruktur intakt - 31.12.15 CT Urographie: Ossäre Strukturen intakt, Nephrolithiasis - Klinik: Schmerzen mit Ausstrahlung entlang der WS nach kranial und ins linke Bein Antiinfektive Therapie: - Tazobac 27.12.15 - 29.12.15 - Cefepim 29.12.15 - 31.12.15 - Clamoxyl 31.12.15 - 02.01.16 - Rocephin seit 02.01.16, letzte Gabe am 10.01.16, weiter für mindestens 4 Wochen - Keine Hinweise auf Prostatitis - 28.12.15 CT-Urographie: 4-fache Nephrolithiasis rechts. Unklare KM-Aussparung NBKS rechts DD Stein, Neoplasie, Striktur Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei diffus grosszelligem B-Zell Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische und laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Am 04.01.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte wie geplant am 05.01.2016 verabreicht werden und wurde von Hr. Y gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte die Therapie mit Rituximab am 08.01.2016 durchgeführt werden. Ad 3) Im Verlauf entwickelte Fr. Y zunehmend trockenen Husten ohne Auswurf, worauf wir eine symptomatische Therapie mittels Codein starteten. Wir konnten Fr. Y am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Die Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Intermittierende Schmerzen an der Achillessehne links, chronisch vorbestehend seit einem Anprall dort vor Jahren. Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in regelrechtem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (160 cm, 84.2 kg, BMI 32.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 118/82 mmHg, P 86/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche. HJR negativ, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Vergrösserter Bauchumfang, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, beiseits prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel. Sensibilität und Motorik grobkursorisch unauffällig. Haut: Reizlos, anikterisch. Lymphknotenstatus: Zervikal, nuchal, submandibulär und supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über der Achillessehne links, Bewegung im OSG in vollem Umfang erhalten. Chronisch intermittierend vorbestehend. Enoral reizlos. Ad 1) - Nächste onkologische Kontrolle vor Eintritt zur nächsten Chemotherapie am 18.01.2016 08.30 Uhr - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Infektionsprophylaxe mit Valtrex und Bactrim weiter wie bisher Ad 3) - Wir bitten Sie um klinische Nachkontrollen und Hustentherapieeinstellung. - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat / Rituximab Therapien: - 08/15 - 11/15 R-CHOP 21 (6 Zyklen) - 05.01.16 - 08.01.16 Methotrexat / Rituximab - seit 12/15 unter Hochdosis - MTX und Rituximab (ZNS-Prophylaxe) geplant sind 3 Zyklen Komplikationen: - 29.07.15 Dünndarmperforation 55 cm ab Treitz bei Tumormasse im Mesenterium mit konsekutiver Laparotomie und Dünndarmsegmentresektion Diagnostik: - 29.07.15 CT Thorax/Abdomen: Hohlorganperfusion des proximalen Intestinums mit multiplen Tumorkonglomeraten thorakoabdominal und Zeichen einer beginnenden Darmischämie. Raumforderung unklarer Dignität im Pankreaskorpus. - 29.07.15 Histologie: Dünndarmsegmentresektat mit diffus grosszelligem B-Zell Lymphom auf dem Boden eines niedrig malignen Non-Hodgkin-Lymphoms vom Typ eines follikulären Lymphoms. Nachweis einer Wandperforation des Dünndarms durch das high grade Lymphom sowie zahlreiche vergrösserte Lymphknoten im Mesenterium mit follikulärem Lymphom Grad I-II. Mesenteriale Biopsien Lymphknotenfragmente mit diffus grosszelligem B-Zell-Lymphom. - 06.08.15 PET-CT: Multiple nodale, teils grosse Lymphommanifestationen beidseits des Zwerchfells. Ausgedehnte pulmonale, lymphombedingte Infiltrate (der grosse pulmonale Befund im rechten Unterlappen 9.4 cm), ausgedehnte Lymphknotenpakete mesenterial und retroperitoneal. - 04.09.15 Lumbalpunktion: Kein Nachweis von B-Zell NHL - 12.10.15 CT Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz aller Lymphmanifestationen - Hyperlordose und leichte Skoliose LWS - Spondylarthrosen L4/S1 Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmend Husten und Auswurf seit einer Woche. Ad 1) Bei initialem Verdacht einer infektexazerbierten COPD mit begleitender Pneumonie starteten wir eine Therapie mit Co-amoxicillin mit zusätzlichem Steroidstoss für insgesamt 5 Tage. Da sich jedoch klinisch und anamnestisch der Verdacht einer COPD nicht bestätigte, revidierten wir die Diagnose der COPD und gehen von einer Pneumonie rechts aus. Die Steroide konnten gestoppt werden. Unter der eingeleiteten Therapie kam es rasch zu einer Verbesserung des Allgemeinzustandes. Wir konnten die antibiotische Therapie am 07.01.2016 PCT-gesteuert stoppen. Ad 2+3) Das tachykarde Vorhoflimmern sehen wir am ehesten im Rahmen des Infektes. Zur Frequenzkontrolle erhöhten wir den Betablocker. Am 06.01.2016 äusserte Hr. Y ein wiederholt auftretendes thorakales Druckgefühl mit Ausstrahlung in den Hals. Eine Veränderung des EKG's im Vergleich zu den Voraufzeichnungen konnte nicht festgestellt werden. Bei jedoch erhöhten Herzmarkern gehen wir von einem NSTEMI aus. Differentialdiagnostisch kommt für uns ein Typ II Infarkt im Rahmen des Infektes mit persistierendem tachykardem Vorhofflimmern in Frage. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie verzichteten wir im Anbetracht des Alters und der Beschwerdefreiheit im Verlauf auf weiterführende Abklärungen. Wir verabreichen einmalig 250 mg Acetylsalicylsäure iv und starteten Aspirin cardio 100 mg am Folgetag. Bei wiederholt hypertonen Blutdruckwerten und weiterhin bestehender Tachykardie, sowie als antiischämische Therapie, bauten wir den Betablocker weiter aus. Aufgrund aufgetretener peripherer Unterschenkelödemen ergänzten wir die Therapie mit Torem zur Minusbilanzierung. Ad 4) Nach Flüssigkeitssubstitution Auftreten einer makrozytären, hyperchromen Anämie, welche wir im Rahmen des Infektes, differentialdiagnostisch bei Substratmangel, beurteilen. Ad 5) Bei Eintritt zeigte sich eine mittelschwere Niereninsuffizienz, welche wir als prerenal aggraviert bei Dehydratation beurteilten. Nach Rehydrierung verbesserte sich die Niereninsuffizienz, bei Austritt GFR 50 ml/min. Ad 6) Eine aufgetretene Hypokaliämie substituierten wir passager. AdVaria) Während der Hospitalisation fielen dysmorphe Erythrozyten im Urinstatus auf. Die nephrologische Beurteilung des Sedimentes zeigte jedoch nur noch vereinzelte glomeruläre Erythrozyten. Eine Glomerulonephritis schließen wir zum jetzigen Zeitpunkt aus. Wir konnten Hr. Y am 08.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung am 03.01.2016 aufgrund Husten und Auswurf seit einer Woche. Er habe sehr viel Auswurf, der bräunlich verfärbt sei und seit einem Tag z.T. blutig tingiert. Beim Husten verspüre er Rippenschmerzen, ansonsten sei er schmerzfrei. Er fühle sich immer schwächer und habe manchmal Dyspnoe, besonders bei Anstrengung. In seinem sozialen Umfeld habe niemand Husten, er habe vorher auch keine Symptome gehabt. Wohnt mit der Ehefrau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: HF 129/min, BD 158/103 mmHg, T 37.6°C, SO² 94%. Cor: Tachykarder, arhythmischer Puls, leichte Unterschenkelödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. EKG: Tachykardes VHF, HF 132/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vermindertes Atemgeräusch mit exspiratorischem Stridor apikal betont. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent, indolente, seit Jahren bestehende Inguinalhernie links mit weichem Bruchinhalt. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, presbyakusis rechts mehr als links, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, feinschlägiger Tremor. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge gelblich belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 03.01.2016 Röntgen Thorax Dorsale Pleuraergüsse mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Relativ homogene, überwiegend alveoläre Verschattung im rechten, laterobasalen Unterlappensegment, vereinbar mit einem Infiltrat. Kleinere, flaue Verschattungen auch im linken Unterlappen, DD Belüftungsstörungen, DD weiteres Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 2+3) - Aspirin cardio 100 mg lebenslang - Reduktion oder Stopp Torem im Verlauf bei Abnahme der peripheren Ödeme, Zielgewicht 68 kg - Bei wiederholt auftretenden AP-Beschwerden kardiologische Vorstellung empfohlen - Echokardiographie im Verlauf empfohlen zur Standortbestimmung der Herzfunktion Ad 4) - Wir bitten den Hausarzt um Substratbestimmung und ggf. Einleiten einer entsprechenden Substitution. Ad 7) - Wir bitten den Hausarzt um Kontrolle der Leberwerte im Verlauf nach abgeklungenem Infekt. Ad 8) - Kontrolle des Urinstatus auf dysmorphe Erythrozyten im Verlauf empfohlen. Ad 9) - Wir bitten den Hausarzt, den Patienten, falls bisher nicht erfolgte, in die viszeralchirurgische Sprechstunde zu überweisen (Wunsch des Patienten) - aktuell: NSTEMI am 06.01.2016, konservative Therapie - aktuell: NSTEMI am 06.01.2016, konservative Therapie - Aktuell: Leichte biventrikuläre Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern im Rahmen des Infektes - unter OAK mit Xarelto - 03/09 Subjektiv und elektrisch negative Ergometrie - 2006 TTE: Leichte Vorhofvergrößerung bds, leichtgradige exzentrische Aorteninsuffizienz Austrittsbericht stationär Medizin 11 Stationäre Aufnahme der Patientin auf Zuweisung von Hr. Dr. X zur medizinischen Abklärung eines möglichen Tumorleidens bei anamnestischer Gewichtsabnahme sowie zur Beurteilung bzgl. einer Spätinfektion im Rahmen der durchgemachten Borreliose als Ursache für die neu aufgetretenen Parästhesien. Das Vorliegen eines Tumorleidens betrachten wir als sehr unwahrscheinlich bei Fehlen einer daraufhinweisenden Symptomatik. Die Gewichtsabnahme lässt sich im Zusammenhang des im März 2015 erfolgten Eingriffes erklären. Die Patientin berichtet, dass sie postoperativ unter schmerzbedingter Appetitreduktion gelitten habe, was die Gewichtsreduktion erkläre. Seit Juni 2015 konstantes Gewicht bei normwertigem Appetit und problemloses Halten ihres Zielgewichtes. Eine Borrelieninfektion als Ursache der neu aufgetretenen Parästhesien scheint uns ebenso unwahrscheinlich. Zum einen, da zwischen der Infektion und dem Auftreten der aktuellen Beschwerdesymptomatik ein Zeitraum von 16 Jahren liegt und radikuläre Beschwerden laut Literatur typischerweise Wochen nach Zeckenstich auftreten. In der körperlichen Untersuchung diagnostizierten wir eine Femoralgie sowie Hüftbeugeschwäche beidseits, ein ausgefallener PSR links sowie eine Schmerzausstrahlung in die Tibiavorderkante, welche auf ein L4-Syndrom hinweisen. Zudem bestand linksseitig eine Ischialgie mit Schmerzausstrahlung in die Unterschenkelaussenseite, den Fußrücken bis zur Großzehe sowie eine Fußheberschwäche, welche ein L5-Syndrom kennzeichnen. Als Korrelat zu unseren klinischen Befunden ließ sich in der MRI-Aufnahme der LWS vom 06/2015 eine in den Höhen des LWK 3/4 und LWK 4/5 vorliegende knöcherne und diskogene Enge links mediolateral sowie proximal foraminal nachweisen. Von Seiten der Kollegen der Radiologie schien hierbei eine Reizung der linken Nervenwurzeln L4 und L5 möglich. Zusammenfassend interpretieren wir die chronischen Schmerzen im Rahmen einer Radikulopathie im Bereich L4/L5. Zum Erlernen von Techniken zur Schmerzbewältigung involvierten wir unsere Kollegen der Psychosomatik. Im Rahmen des Gesprächs ergab sich, dass die Patientin bisher am meisten von einer Hypnosetherapie profitiert habe. Laboranalytisch diagnostizierten wir eine normochrome, normozytäre Anämie, welche wir medikamentös bedingt im Rahmen der Neurontineinnahme werteten. Bei laut Patientin ohnehin analgetischer Wirkungslosigkeit hiesiger Medikation stoppten wir diese. Zudem diagnostizierten wir leicht erhöhte Folsäurewerte, weshalb wir die Folsäuresubstitution auf eine 1x wöchentliche Gabe nach Methotrexatverabreichung reduzierten. Ad varia) Bei fehlender Indikation sistierten wir die PPI-Gabe. Austrittsbericht stationär Zuweisung von den Kollegen der Orthopädie bei unklarem Gewichtsverlust sowie unklaren Paresen und Schmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie nach der Rückenoperation im März 2015 unter einer Fußheberschwäche gelitten habe, welche sich unter physiotherapeutischen Maßnahmen deutlich gebessert hätte. Nach der zweiten ISG-Operation im November 2015 seien eine Kniebeuge-/streckerschwäche, eine Fußheber-/senkerschwäche sowie starke Schmerzen im linken Fuß aufgetreten. Die Gewichtsreduktion von 20 kg sei ungewollt erfolgt aufgrund von schmerzbedingter Appetitminderung in den ersten drei Monaten nach der Operation im 03/2015, seit 06/2015 sei ihr Gewicht allerdings konstant. Die Schmerzen im linken Fuß seien kaum mit Schmerzmitteln zu lindern, tagsüber konstant bei VAS 5-6, nachts bei VAS 9. Aufgrund der starken Schmerzen müsse sie manchmal erbrechen, habe keinen Appetit und schlafe nachts maximal 4 Stunden. Vor einem Monat habe sie deswegen Suizidgedanken gehabt, von welchen sie sich mittlerweile deutlich distanziert. Vor einem Monat eigenständiges Absetzen des Palladons, hierunter keine Schmerzverstärkung. Zivilstand: Konkubinat, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und eutrophem Ernährungszustand.Vitalparameter: BD 164/104 mmHg, HF 98/min, SpO2 98% nativ, 36,9°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, vorbekanntes 2/6 Systolikum mit p.m. über 2. ICR links, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weiches Abdomen, keine Klopf- oder Druckdolenz, fragliche Stuhlwalze im rechten Hemiabdomen palpabel, ansonsten keine Resistenzen, Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, prompt direkt und indirekt lichtreagibel. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. FNV unauffällig, Hackestehversuch links nicht möglich, Fersenstehversuch unauffällig, PSR links nicht auslösbar, ASR bds. nicht auslösbar, Sensibilitätsminderung Dig V rechts, Femoralgie bds., Ischialgie links, Kraftminderung der Hüftbeuger (M3), Extensions-/Flexionkraft des linken Fusses im Seitenvergleich reduziert. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz über HWS, obere BWS sowie LWS, Arthralgie in Ellbogen bds, Fingergrundgelenke links, Knie links (chronisch vorbestehend). Enoral reizlos. - Vorstellung bei den Kollegen der Neurologie zur Beratung zgl. konservativ-therapeutischen Möglichkeiten sowie der Arbeitsfähigkeit, Aufgebot folgt - Verlaufskontrolle bei Dr. X, Orthopädie - Ambulanter Termin bei Hr. Y zur Durchführung einer Hypnosetherapie, Aufgebot folgt. - Anpassung der analgetischen Medikation - Einnahme des Temesta lediglich in Reserve. Die Patientin wurde über eine mögliche Abhängigkeitsentwicklung aufgeklärt - Aktuell: Femoralgie bds., Ischialgie links - 06.15 MRI LWS: Knöcherne und diskogene Enge links mediolateral/proximal foraminal LWK 3/4 und 4/5, Reizung der ehemaligen linken Nervenwurzeln L4 bzw. L5 möglich. In Höhe LWK 5, links foraminal leichte ventrale Verlagerung Nervenwurzel L5, Eindruck einer dorsal gelegenen Flüssigkeitsansammlung (Hämatom/Serom), DD narbiges Gewebe - 11/15 ISG-Arthrodese links - 06/15 ISG-Infiltration links 10.06.15 - 03/15 V.a. Schraubenlockerung S1 beidseits mit Cage-Sinterung in die Wirbelkörper L5/S1, L4/5, L3/4 - 03/15 Re-Dekompression L3/4 rechts, L5/S1 links mit Diskektomie L5/S1, TLIF L3/4, L4/5, L5/S1, dorsolaterale Spondylodese L3 bis S1 - 09/14 ISG-Arthrodese rechts - St.n. Dekompression und Diskektomie L3/4 vor Jahren - Diskopathie L3/4, rezessale Spinalkanalstenose L4/5, Diskushernie L5/S1 mit Wurzelkompression S1 links, Foraminalstenose L5 links, Spondylarthrosen L3 - S1 - Rheumafaktoren, CCP-Antikörper und ANA negativ - 11.06.15 Sonographie der Fingergelenke: MCP-Gelenke II - V und PIP-Gelenkes II - V- bds. ohne Synovitis/Arthritis. - 01.05.15 Röntgen beide Hände und Füße: Keine Erosionen, keine relevant degenerativen Veränderungen - Schmerzchronifizierung (anamnestisch Fibromyalgie) - Seit 06/14 MTX 15 mg s.c. 1x/Woche, Dosisreduktion auf 12.5 mg seit 06/15, laufende Therapie mit Plaquenil Austrittsbericht stationär Medizin vom 05.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit 4 Tagen bestehender Angina pectoris. Laborchemisch waren die kardialen Biomarker normwertig, elektrokardiographisch zeigten sich diskrete ST-Strecken Senkungen inferior. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, in der sich die bekannte koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Ursache für die pectanginösen Beschwerden fand sich eine hochgradige In-Stent Restenose SVG-RCA, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Es zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI vom SVG-1DA-1MA sowie der LIMA-RIVA Graft war offen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei diffuser Hypokinesie und anteriorer Akinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich ein diskretes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die kardioprotektive und antiischämische Therapie mit einem Sartan und einem Betablocker wurde weitergeführt, die Sekundärprophylaxe mit dem Statin ausgebaut. Wir wechselten die Thrombozytenaggregationshemmung von Clopidogrel auf Ticagrelor. In der Monitor - Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 05.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei pectanginösen Beschwerden. Der Patient berichtet über ein seit 10 Tagen bestehendes retrosternales Engegefühl, welches intermittierend bei geringster Anstrengung auftrat. In den letzten Tagen wurde dabei die Gehdistanz bis zum Auftreten der Beschwerden immer kürzer. Am 31.12.2015 seien die Beschwerden dann auch erstmals in Ruhe aus dem Schlaf heraus aufgetreten. Der Patient bejaht eine Ausstrahlung in den linken Unterkiefer. Keine Dyspnoe, keine Übelkeit und kein Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, leise Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, ST-Negativierungen in den infero-lateralen Ableitungen. T-Negativierungen in V4-V6. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2x/24h für 12 Monate bis einschliesslich Januar 2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Sofortige Wiedervorstellung beim Auftreten von Beschwerden - Aktuell: instabile Angina pectoris - 04.01.2016 Koronographie: hochgradige In-Stent Restenose SVG-RCA --> PCI/Stent (2xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI SVG-1DA-1MA, LIMA-RIVA Graft offen, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 41 - 09.05.2014 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose seriell und proximale Stentfraktur im Venengraft auf ACD. Stentfraktur in ACD --> PCT/Stent (1x DES) und PTCA mittels Drug Eluting Balloon. Signifikante Stenose Venengraft DA/MA. LIMA-RIVA Graft offen. EF 66% - 22.04.2013 NSTEMI - 22.04.2013 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Vene-ACD proximal Instent 2 Layer nach DES 2012 -> DEB, chronischer Verschluss RIVA, RCX und ACD nativ, gutes Langzeitresultat nach PCI/DES Venengraft MA1/DA, LIMA-RIVA Graft offen, normale LV-Funktion (EF 69%) - 05.07.2012 Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI des Venengrafts auf RCA. Signifikante Stenose des Venengrafts auf Diagonalast -> PCI/Stent (1xDES) - 02.07.2012 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RIVA, RCX und ACD proximal. LIMA-RIVA Graf offen. 60%ige Stenose Venengraft auf MA1 distal, in-Stent. 80%ige Stenose Venengraft auf ACD proximal, in-Stent PCI/Stent (1xDES). Erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie antero-lateral und postero-lateral, EF 63%. - 18.01.2010 Koronarangiographie: LIMA-RIVA offen, Vene-1 MA offen, 80%ige Stenose Vene-1 DA, gutes Resultat nach PTCA/Stent Vene-ACD am 04.12.2009. Nativ alle Gefässe zu, signifikante Stenose distaler RIVA, LVEF 56%. - 04.12.2009 Koronarangiographie: LIMA-RIVA und V-1 MA offen, 80%ige Stenose V-1 DA (vorbestehend), 95%ige Instentstenose V-RCA mit PTCA/Stent (DES). LVEF 50%. - 04.02.2009 Koronarangiographie: PTCA/Stenting (2xDES) Venengraft auf Posterolateralast der RCX, postinterventionell NSTEMI. - Myokardszintigraphie 11/2009: belastungsinduzierte Ischämie infero-lateral ohne Hinweise auf Myokardnarbe, leicht eingeschränkte EF (Ruhe 39%, Belastung 45%). - St.n. NSTEMI am 05.02.2008. - 11.02.2008 Koronarangiographie: PTCA/Stenting (2xDES) Venengraft auf RCX/Ramus diagonalis I sowie PTCA des ostialen R. diagonalis I. - 15.04.2008 Koronarangiographie: Primary Stenting Venengraft auf RCA. - 06/2009 TTE: Global leicht eingeschränkte syst. Funktion, EF 50%. Hypokinesie inferior und posterior. Relaxationsstörung. Eingeschränkte RV-Funktion. - 03/1996 5-facher AC Bypass-Operation (Vene auf RCA, Vene auf Posterolateralast der Circumflexa mit Jump-Anastomose zu R. intermedius und R. diagonalis, LIMA auf RIVA). - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - initiales Stadium III AS (KM, generalisierte Lymphadenopathie). - KMP 17.06.2009: normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit Infiltration durch reifzelliges low grade Lymphom (durchschnittlich 40% der Gesamtzellularität). - CT-Thorax (05.06.2009): Lymphadenopathie axillär, mediastinal, interpektoral. - CT-Abdomen (16.06.2009): mesenteriale, retroperitoneale, iliakale und inguinale Lymphadenopathie sowie Splenomegalie (13 cm). - Histologie LK-Exzision axillär 17.06.2009: Mantelzelllymphom. - 09/2009 watch and wait-Strategie. - 11/2009 progrediente Splenomegalie, Thrombopenie. - 1. Zyklus Mabthera/Bendamustin 05.-06.01.2010. Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz bei immobilisierenden Lumbalgien nach Sturz am 26.12.2015. Ad 1) Radiologisch erfolgte der Ausschluss einer LWS- sowie Beckenfraktur. Wir etablierten eine Analgesie. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Schmerzsymptomatik, sodass wir diese im Verlauf wieder reduzieren konnten. Zudem Installation physiotherapeutischer Massnahmen, welche von der Patientin jedoch meist abgelehnt wurden. Ad 2) Bei Eintritt diagnostizierten wir einen Alkoholpromillewert von 0.7. Bei chronischem Alkoholkonsum erfolgte die prophylaktische Gabe von Benerva und Becozym. Zudem Beginn einer Benzodiazepingabe für den Alkoholentzug. Da sich keine körperlichen Entzugssymptome zeigten, konnten die Benzodiazepine rasch wieder ausgeschlichen werden. Den PPI haben wir probatorisch gestoppt. Ad 3) Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Hyponatriämie, welche wir als medikamentös bedingt im Rahmen der Citalopram- sowie Schleifendiuretikaeinnahme werteten. Nach Absetzen dieser Medikation zeigte sich eine Normalisierung des Natriums. Ad 4) Klinisch diagnostizierten wir eine deutliche psychomotorische Verlangsamung der Patientin. Zur Objektivierung unserer klinischen Beobachtung erfolgte ein Mini-Mental-Test. Hierbei zeigte sich lediglich eine leichte kognitive Störung, welche wir im Rahmen des Alkoholkonsums interpretieren. Differentialdiagnostisch könnte es sich auch um eine beginnende dementielle Entwicklung handeln. Ad 5) Komplikationslose Zahnextraktion bei Zahnschmerzen und Kronen-Wurzelfraktur am 07.01.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz durch den Sohn bei immobilisierenden Lumbalgien. Anamnestisch Sturz vom Stuhl am 26.12.2015 auf den Rücken mit seitdem immobilisierenden Schmerzen lumbal. Eine Gangunsicherheit bestünde seit vielen Jahren, daher Gehen am Rollator. Bei immobilisierenden Schmerzen traue sich die Spitex und der Sohn die Betreuung aktuell nicht mehr zu. Patientin verneint motorische Defizite und Sensibilitätsausfälle. Keine Inkontinenz. Sonst keine Beschwerden. Keine Dyspnoe. Kein Fieber. Laut Übergabe Rettungsdienst sei die Patientin gestolpert und gestürzt. Mit der Ambulanz konnte die Patientin mit Hilfe laufen. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Lumbalgie, Gangunsicherheit. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: In Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/68 mmHg, HF 60/min, SPO2 98%, 37.0 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Adipös, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, schmerzbedingte Abschwächung M. iliopoas bds., M5-/5-, symmetrische Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Lokale Klopfdolenz über LWK 4 und 5 sowie über dem Sacrum. Patientin verweigert die Untersuchung im Stehen. Erschwerte Untersuchungsbedingungen aufgrund der Lumbalgie. 31.12.2015 Rx Becken. 31.12.2015 Rx LWS. Zum Vergleich liegt die CT Urographie vom 06.11.2015 vor. LWS: Rechtskonvexe Skoliose mit konkavseitigen Abstützreaktionen. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen mit Spondylose, Osteochondrose und Facettengelenksarthrose, p.m. LWK4 bis SWK1. Morbus Baastrup. Retrolisthesis LWK3/4 um 4 mm, Anterolisthesis LWK5/SWK1 um 8 mm. Kein Frakturnachweis. ISG-Arthrose beidseits. Doppel-J-Katheter rechts. Partiell abgebildeter VP-Shunt. Becken: Partielle Überlagerung durch VP-Shunt und Doppel-J-Katheter. Kein Frakturnachweis. Erhaltene Artikulationen. Coxarthrose beidseits. Degenerative Veränderungen der Symphyse. Ad 1) Schmerzmedikation je nach Klinik im Verlauf ausschleichen. Die Patientin hat mehrere Risikofaktoren für eine Osteoporose (Alter, C2, postmenopausal, nutritiver VitD-Mangel). Deshalb empfehlen wir eine densitometrische Standortbestimmung und Leitlinien-gerechter antiresorptiver Therapie (Bisphosphonat, Denosumab). Ad 3) Reevaluation der Cipralexmedikation, bei a.e. hierunter auftretender Hyponatriämie. Ernährungsberatung falls compliant. Ad 4) Ggf. weitere gerontopsychiatrische Abklärungen im Verlauf. Ad 5) Bedarfsanalgesie und antiseptische Mundspülung in den nächsten Tagen. Ad varia) Reevaluation Lamisilmedikation gemäss bisherigem Verlauf - Aktuell: Keine sensomotorischen Defizite. 31.12.2015 Röntgen LWS/Becken: Fortgeschrittene degenerative Veränderungen mit Spondylose, Osteochondrose und Facettengelenksarthrose, p.m. LWK4 bis SWK1. Morbus Baastrup. Retrolisthesis LWK3/4 um 4 mm, Anterolisthesis LWK5/SWK1 um 8 mm. Kein Frakturnachweis. ISG-Arthrose beidseits. 31.12.2015 Beckenübersicht: Kein Frakturnachweis. Coxarthrose bds. - Alkoholkonsum: 0.5 l Wein/Tag. Malnutrition, akzentuiert i.R. Alkoholüberkonsum: Vitamin D Mangel, Folsäuremangel, Hypalbuminämie, St.n. schwerem Vitamin B12 Mangel (substituiert, zuletzt 31.10.2015). Unter Cipralex - 05.01.2016 MMS 24/30 Pkt., Clock 5/7 Pkt. Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.01.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei AZ-Minderung und Delir. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, nicht orientierter, agitierter und stark unruhiger Patient. CT-graphisch erfolgte der Ausschluss einer Blutung cerebral. Anamnestisch wird von einem ausgiebigen Weihnachtsessen mit Fleisch berichtet. Laboranalytisch zeigte sich ein Ammoniak von 187 umol/l sowie erhöhte Leberwerte. In der klinischen Untersuchung deutlicher Nachweis von Aszites.Wir gehen am ehesten von einer erneuten encephalopathischen Dekompensation als Ursache der Allgemeinzustandsverschlechterung aus. Mittels Gaben von Duphalac erreichten wir einen regelmäßigen täglichen Stuhlgang, um den Ammoniakspiegel zu senken. Unter schlechter Compliance bezüglich Trinkmengenrestriktion nahm der Patient zwischenzeitlich weiter an Aszites und Körpergewicht (bis zu 6 kg) zu. Wir bauten die Diuretikatherapie aus und setzten eine maximale Trinkmenge von 1 Liter Flüssigkeit pro Tag durch. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche kognitive Verbesserung im Vergleich zum Eintritt. Klinisch zeigte sich das Abdomen ohne Hinweise für eine spontan-bakterielle Peritonitis und der Patient konnte unter Diuretikatherapie leicht negativ bilanziert werden (Gewicht 73 kg bei Austritt). Laboranalytisch zeigte sich ein Rückgang des Ammoniakspiegels sowie der Leberparameter. Ad 2 und 3) Weiterführung der bisherigen antiviralen Therapie mit Sofosbuvir und Daclatasvir. Laboranalytisch zeigte sich in der PCR vom 18.12.2016 keine HCV RNA nachweisbar (unter Therapie). Zusätzliche Applikation von Ribavirin im stationären Setting bei HCV Genotyp 3A. Es zeigte sich im Verlauf eine zunehmende hyperchrome, makrozytäre Anämie. Wir stoppten das Ribavirin bei Verdacht auf Hämolyse (tiefes Haptoglobin, LDH und Bilirubin chronisch erhöht) und substituierten die Anämie mit 2 Erythrozytenkonzentraten. In der Verlaufskontrolle zeigte sich ein stabiler Hb-Wert bei persistierender Anämie (Hb bei Austritt 96 g/l). Die Hepatitis C-Eradikationstherapie mit Sofosbuvir und Daclatasvir wurde weitergeführt, nachdem wegen Medikamentenverlust durch den Patienten eine erneute Bestellung notwendig war. Die Medikation wurde in Tagesrationen für die verbleibenden 10 Tage dem Patienten abgegeben. Ad 4) Die Medikation mit Methadon wurde unverändert weitergeführt. Ad 5) Laboranalytisch zeigte sich eine Hyponatriämie sowie Hypokaliämie. Wir interpretieren den Befund am ehesten im Rahmen der ausgebauten Diuretikatherapie. Wir substituierten Kalium per oral und verabreichten täglich Bouillon. Ad 6) Im stationären Setting zeigten sich befriedigende Blutzuckerwerte. Auf eine Medikation wurde verzichtet. Wir konnten den Patienten am 05.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins betreute Wohnen nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Fremdanamnestisch berichtet die Ex-Ehefrau, dem Patienten sei es seit der Entlassung am 23.12. den Umständen entsprechend eigentlich gut gegangen. Am 26.12, nach großer Mahlzeit mit Fleisch, sei er dann zunehmend müde, kraftlos und leicht desorientiert gewesen, habe über Kopfschmerzen geklagt und sei dann ins Bett. Ein paar Stunden später hat die Exfrau festgestellt, dass er das gesamte Schlafzimmer verstuhlt hat. Am 27.12 am Morgen habe er sich dann zunehmend desorientiert präsentiert, habe einmalig erbrochen (nicht blutig), war aggressiv und habe seinen Sohn nicht mehr erkannt. Es erfolgte deshalb die Avisierung der Ambulanz. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: mit Ex-Partner, in Wohnung. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Spitex 2x täglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, nicht orientierter, nicht ansprechbarer, agitierter und stark unruhiger Patient in reduziertem AZ und mäßigem EZ. Vitalwerte: T 35.8 °C, BD 120/75 mmHg, P 64/min., AF 9/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer aber leiser Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: bei agitiertem Patienten nur von ventral auskultierbar: vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: ausladend, gebläht, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. CT Schädel vom 27.12.2015 Befund: Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Innere und äußere Liquorräume regelrecht, keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung allseits abgrenzbar. Sinus maxillaris rechts mit Schleimhautschwellung im posterolateralen Anteil, im Übrigen Sinus sowie Cellulae allseits regelhaft pneumatisiert. Keine ossäre Läsion. Beurteilung: Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Ad 1) - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle durch Dr. X. - Strikte Einhaltung der Trinkmenge von maximal 1 Liter Flüssigkeit pro Tag - Weiterführen der Diuretikatherapie und Elektrolytkontrollen im Verlauf durch Dr. X. - Stuhlregulation mit Lactulose (Ziel 2-3 weiche Stuhlgänge pro Tag) - Infektprophylaxe weiter mit Norfloxacin Ad 2) - Nachkontrolle im Ambulatorium Infektiologie des Krankenhaus K. Ein Aufgebot folgt. - Weiterführen der Hepatitis C-Eradikationstherapie mit Sofosbuvir und Daclatasvir nach abgepackter Tagesration bis am 16.01.2016. Ad 3) - Laboranalytische Verlaufskontrolle durch Dr. X. Ad 4) - Weiterführen des Methadonprogramms. Ad 5) - Laboranalytische Verlaufskontrollen durch Dr. X. Ad 6) - Weitere Kontrollen der Blutzuckereinstellung sowie des HbA1c im Verlauf durch Dr. X. Ggf kann ein orales Antidiabetikum begonnen werden. A) Enzephalopathie - Aktuell: Encephalopathische Dekompensation am 26.12.15, bereits zuvor am 17.12.15 B) Aszites - 18.12.15 Aszitespunktion: Keine SBP - 09/15 Spontan bakterielle Peritonitis, seither Sekundärprophylaxe mit Norfloxacin C) Varizen - Gastroskopie 04/15: Vereinzelt kleinkalibrige Varizen im distalen Oesophagus, keine im Magen D) HCC-Screening - 12/15 und 04/15 Sonographie Leber: Kein Fokalbefund, Splenomegalie und wenig Aszites - 08/15 AFP 16.5 ug/l - Aktuelle Therapie: Sofosbuvir und Daclatasvir - Fibroscan F4 (909 kPa 03/14, 36 kPa 03/15) - 12/15: Viral-Load < 15 Kp/ml, RNA im PCR NNW 10/15: Viral-Load < 15 Kp/ml 03/15 Viral-Load 157000 Kp/ml - St.n. HAV, HBV A) Hyperchrome, makrozytäre Anämie - Ätiologie: Intravasale Hämolyse, chronisch disorder, DD Substratmangel - 08.09.15 Coombs-Test (DAT): negativ B) Thrombopenie - Ätiologie: medikamentös (Ribavirin), Pooling bei Hypersplenismus - EDTA-Unverträglichkeit Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei symptomatischer, regelmäßiger, supraventrikulärer Tachykardie. Bei einer Herzfrequenz von >220/min und kreislaufinstabiler Patientin erfolgte bereits durch den Rettungsdienst die einmalige, erfolgreiche Elektrokonversion mit 100 Joule. Ad 1) Auf unserer Notfallstation präsentierte sich eine kreislaufstabile, asymptomatische Patientin mit persistierender, absolut arrhythmischer Schmalkomplextachykardie (a. e. Sinusrhythmus mit gehäuften SVES, DD Vorhofflimmern). Die vorbestehende Therapie mit Carvedilol wurde ausgebaut und die Patientin stationär aufgenommen. Kurz nach Verlegung auf die Normalstation kam es zu einer erneuten Episode einer symptomatischen regelmäßigen, supraventrikulären Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 207/min. Der Rhythmus entsprach am ehesten einer AVNRT, sodass die Patientin bei erneut drohender Tachykardiomyopathie zur Adenosin-Applikation und Rhythmusüberwachung auf unsere Überwachungsstation (Coronary care unit) verlegt wurde. Unmittelbar vor der Krenosin-Gabe kam es zur Spontankonversion in den vorbestehenden arrhythmischen Schmalkomplexrhythmus. Wir stellten zur längerfristigen Rhythmuskontrolle von Carvedilol auf Metoprolol peroral um, worunter der Schmalkomplexrhythmus normokard persistierte. Das TSH war normwertig. Im Verlauf kam es vor allem nachts gehäuft zu bradykarden Episoden mit einer Herzfrequenz von minimal 30/min. Am 17.12.15 wurden im rhythmologischen Kolloquium die arrhythmischen Schmalkomplex-Tachykardien als multifokale atriale Tachykardien identifiziert und die Indikation zur Katheterablation gestellt. Die Patientin wurde über die Indikation einer Ablation aufgeklärt und willigte ein. Im weiteren Verlauf wurde auf bradykardisierende Medikamente verzichtet, worunter es zu keinen erneuten Bradykardien mehr kam.Bei beobachteter Tachykardie bis erneut HF > 200/min wurde am 21.12.2015 12 mg Krenosin i.v. verabreicht. Im weiteren Verlauf kam es zur spontanen Konversion ohne weitere Maßnahmen. Am 23.12.2015 wurde Fr. Y vorübergehend ins Krankenhaus K verlegt zur Radiofrequenzablation. Die vermeintlich dominante atriale Tachykardie im rechten Vorhof an der Crista terminalis wurde ablatiert, woraufhin weiterhin eine Schmalkomplextachykardie bestand. Aufgrund dessen starteten wir eine Rhythmus- und Frequenzkontrollierende Therapie mittels Cordarone-Aufsättigung. Darunter zeigte sich keine genügende Frequenzkontrolle, sodass wir erneut eine Therapie mit Betablockern begannen. Darunter Persistenz einer arrhythmischen Schmalkomplextachykardie um 140/min. Erneute bradykarde Episoden blieben aus. Zur Protektion weiterer Bradykardien erfolgte am 29.12.2015 komplikationslos eine Zweikammer-Schrittmacherimplantation (DDDR) und eine erneute EKV mit 100 Joule. Perioperativ wurde Eliquis pausiert. Im weiteren Verlauf Umstellung und weiterer Ausbau der Betablockade mit Bisoprolol. Seit der zweiten EKV (sowie unter Cordarone) traten keine weiteren Episoden von atrialen Tachykardien auf und Fr. Y lief seither auf der eingestellten Basisfrequenz von 60/min und blieb hämodynamisch stabil. Im Rahmen der zweiten EKV unmittelbar postoperativ nach Schrittmacherimplantation hämodynamische Instabilität mit hohem Noradrenalinbedarf. Intensive Volumensubstitution zur Kreislaufstabilisierung bei Hypovolämie (am Vortag Negativbilanz durch Schleifendiuretika bei klinisch hypervolämer und kardial dekompensierter Patientin). Noradrenalin konnte im Verlauf ausgeschlichen werden. Zunehmende Dyspnoe bzw. Orthopnoe in der Folge sowie sonographisch Zunahme der Mitralklappeninsuffizienz und Nachweis bilateraler Pleuraergüsse (links > rechts). Versuch der Rekompensation mit vorsichtigem Einsatz von Schleifendiuretika (hohes Blutungsrisiko einer Pleurapunktion unter Eliquis). Wahrscheinlich bei Hypalbuminämie und noch nicht adaptierten Ventrikeln nach ASD-Verschluss trotzdem vermindertes effektiv zirkulierendes Volumen (Abnahme der Diurese, Kreatininanstieg), weshalb die Negativbilanzierung vorsichtig und nicht zu schnell erfolgen sollte. Im weiteren Verlauf Besserung der Dyspnoe. Fr. Y konnte am 01.01.2016 auf die Normalstation verlegt werden. Am 04.01.2016 wurde in der Pacemaker-Kontrolle wiederholt atriale Tachykardien festgestellt, weshalb die Indikation zu einer erneuten Katheterablation gegeben ist. Die erneute Aufsättigung von Cordarone führte bis zur Verlegung nicht zur Konversion. Ad 2) In der transthorakalen Echokardiographie wurde ein großer, atrioseptaler Defekt (ASD) mit Links-Rechts-Shunt und Volumenbelastung der rechten Herzhöhlen und des Lungenkreislaufs bei starker Dilatation des rechten Vorhofes und des rechten Ventrikels festgestellt. Der linke Ventrikel zeigte eine exzentrische Hypertrophie mit sekundärer Mitralinsuffizienz. Die durchgeführte Links- und Rechtsherzkatheter-Untersuchung zeigte einen mit 36 mmHg erhöhten pulmonalarteriellen Druck. In der präoperativ durchgeführten transösophagealen Echokardiographie zeigte sich ein zirkulärer ASD vom secundum Typ (maximaler Durchmesser 2D: 15 mm) mit bidirektionalem Shunt. Die Indikation zum Katheter-gestützten Verschluss des ASD zur Volumenentlastung des rechten Herzens (und zudem zum Versiegeln der Quelle für mögliche paradoxe Embolien) war gegeben. Der komplikationslose Eingriff fand am 28.12.2015 regelrecht statt. Ad 3) Bei Niereninsuffizienz wechselten wir die orale Antikoagulation von Xarelto auf Eliquis. Aktuell besteht eine zweifache Indikation für eine orale Antikoagulation bei ASD und Zustand nach rezidivierenden Thromboembolien. Ad 7) Am 19.12.2015 zeigte sich eine Phlebitis am Unterarm, welche am ehesten von einem Venenverweilkatheter stammte, welcher bereits am Vortag entfernt wurde. Bei hochnormalen Leukozyten und marginal erhöhtem CRP sowie afebrilen Patienten verzichteten wir auf eine empirische antibiotische Therapie und starteten eine lokale Therapie. Im Verlauf keine Anzeichen einer systemischen Infektausbreitung und Regredienz der lokalen Befunde. Ad 9) Bei postinterventionellem Hb-Abfall von 110 g/l auf 67 g/l wurden zwei Erythrozytenkonzentrate substituiert. Laborchemisch konnte ein Eisenmangel nachgewiesen werden, weswegen am 26.12.2015 einmalig Ferrinject 500 mg i.v. substituiert wurde. Wir konnten Fr. Y am 06.01.2016 zur elektrophysiologischen Abklärung ins Krankenhaus K (Kardiologie) verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung über den Ehemann bei Schmerzen über der Brust und schnellem Puls. Fr. Y berichtete, seit 3 Wochen vermehrt Herzklopfen begleitet mit Schmerzen über der Brust gehabt zu haben. Am Morgen des 14.12.2015 um 08:00 Uhr sei es besonders schlimm gewesen. Schnellen Herzschlag und schnellen Puls habe sie auch schon früher als vor 3 Wochen gehabt, aber nie so lange und so, dass es sie stark gestört hätte. Zum Arzt sei sie deswegen nicht gegangen. Aktuell neu Atemnot und Thoraxschmerzen. Regelmäßige Einnahme von Xarelto. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. lebt mit Sohn und Ehemann im Haus, bewältigt Haushalt selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. BD 176/53 mmHg, Puls 82/min, Temp 36.4°C, Sättigung 97% nativ. Cor: 2/6 Systolikum p.m. M ohne Fortleitung, unregelmäßige Herzaktion, normocard. Pulmo: VA über allen LF. Abdomen: adipös, weich, kein DS, kein LLS. HV nicht gestaut, peripher keine Ödeme. 18.12.2015 TTE Hauptbefund ist ein Defekt im interatrialen Septum von 1.7 cm, a.e. einem ASD vom secundum Typ entsprechend mit links-rechts-Shunt und starker Dilatation der rechten Herzhöhlen. Der rechte Ventrikel zeigt sich dabei mit eingeschränkter Longitudinalfunktion (TAM 13 mm, TASV 13.8 cm/s) bei jedoch knapp erhaltener RVFAC von 35 %. Es findet sich eine mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Die Vena cava ist dilatiert und nicht atemvariabel. Der linke Ventrikel ist exzentrisch hypertroph mit visuell leicht eingeschränkter LVEF (bei Tachykardie um 150/min erschwert beurteilbar). Der linke Vorhof ist mittelschwer dilatiert. Es zeigt sich eine mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz MR ERO 0.3 cm², PISA Radius 8.8 mm). 21.12.2015 TEE Es zeigt sich ein zirkulärer ASD vom secundum Typ (max. Durchmesser 2D: 15 mm) mit bidirektionalem Shunt und allseits vorhandenem Rim. 21.12.2015 Koronarangiographie Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Die LV-Funktion ist normal. Die pulmonalen Drücke sind erhöht (PA mean 36 mmHg, Wedge 20 mmHg). Der pulmonale Widerstand ist normal. 30.12.2015 TTE Normal großer, indexiert exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF ca. 65 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierte Vorhöfe, rechts > links. Mitralklappe mit Anulusdilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Pulmonale Drucksteigerung: Systol. RV/RA-Druck 49 mmHg, V. cava inferior dilatiert und vermindert atemvariabel. Pleuraerguss beidseitig (links > rechts), unverändert geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss.30.12.2015 Schrittmacher-Kontrolle Gute radiologie Lage der Elektroden. Stabile Sensingwerte auf tiefem Niveau, sonst gute Messwerte. Normale Funktion des Schrittmachers. Ad 1) - Elektrophysiologische Abklärung mit Katheterablation. Rückverlegung zu uns für den 08.01.2016 geplant - Langsamer Ausbau Betablocker mit Concor bis max. 10 mg/Tag im Verlauf - Cordarone erneut erhöht auf 600 mg/Tag bei atrialer Tachykardie - Regelmässige PM-Kontrollen durch die Kardiologie, nächster Termin in 3 Monaten - Rekompensation mit vorsichtigem Einsatz von Schleifendiuretika, Negativbilanz von -500 bis max. 1000 ml/Tag anstreben, Ziel-Gewicht 70-71 kg - CAVE: Schwierige Beurteilung der Volämie rein klinisch, Halsvenen auch bei Euvolämie leicht gestaut bei eingeschränkter RV-Funktion und Trikuspidalinsuffizienz nach langjährig bestehendem ASD Ad 2+5) - Fortführen der oralen Antikoagulation bei Zustand n. rezidivierenden Thromboembolien und nach ASD-Verschluss Ad 4) - Proteinreiche Ernährung (Fresubin Energy Drinks) - Aktuell: Tachy-Bradykardie-Syndrom mit multifokalen atrialen Tachykardien (Trigger chronische Volumenbelastung der rechten Herzhöhlen bei ASD (Dg 2)) Interventionen: - 29.12.15 Pacemaker-Implantation (DDDR, Basisfrequenz initial 80/min, seit 30.12.15 60/min, Maximalfrequenz 130/min) - 29.12.15 EKV mit 100 Joule einer atrialen Tachykardie mit Asystolie und bradykardem Erstzrhythmus - 23.12.15 Radiofrequenzablation der vermeintlich dominanten AT 1 im rechten Vorhof an der Crista terminalis (Universitätsspital Basel) (Detektion 3 weiterer Foci) - 14.12.15 EKV mit 100 Joule einer atrialen Tachykardie mit HF 220/min bei hämodynamischer Instabilität Diagnostik: - 04.01.16 Pacemaker-Kontrolle: wiederholt atriale Tachykardien - 30.12.15 Pacemaker-Kontrolle: Regelrechte Lage der Elektroden, stabile Sensingwerte auf tiefem Niveau, ansonsten gute Messwerte und normale Funktion, Umstellung Basisfrequenz auf 60/min - 21.12.15 Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-Funktion - Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz bei exzentrisch hypertrophem linken Ventrikel Interventionen: - 28.12.15 ASD-Verschluss mittels Amplatzer-Occluder Diagnostik: - 21.12.15 Rechtsherzkatheter: Pulmonale Hypertonie (PA mean 36 mmHg, Wedge 20 mmHg, Widerstand 175 dyn*s/cm^5) - 30.12.15 TTE/Pleurasonographie: Normal grosser, indexiert exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF ca. 65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Höhergradige diastolische Dysfunktion, schwer dilatierte Vorhöfe (re>li). Mitralklappe mit mittelschwerer bis schwerer Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Segel im Rahmen der Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung (systol. PV/RA-Druck 49 mmHg), V.cava inferior dilatiert und vermindert atemvariabel, Pleuraergüsse beidseits (li>re), unverändert hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss - 29.12.15 TTE: Hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss, mittelschwere Mitralinsuffizienz - 21.12.15 TEE: Zirkulärer ASD com secundum Typ (max Durchmesser 2D: 15 mm) mit bidirektionalem Shunt und allseits vorhandenem Rim - 18.12.15 TTE: Defekt im interatrialen Septum von 1.7 cm mit Links-Rechts-Shunt und starker Dilatation der rechten Herzhöhlen, eingeschränkte Longitudinalfunktion des RV (TAM 13 mm, TASV 13.8 cm/s), RVFAC 35%, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, V. cava dilatiert und nicht atemvariabel, linker Ventrikel exzentrisch hypertroph mit visuell eingeschränkter LV-EF (bei VHF mit HF 150/min), linker Vorhof mittelschwer dilatiert, mittelschwere Mitralinsuffizienz (MR ERO 0.3 cm², PISA Radius 8.8 mm) - Aktuell: Akute prärenale Verschlechterung bei Tachykardiopathie (Dg 1) - DD Nephroangiosklerose DD kardiorenal Typ II - 11.09. Baseline-Kreatinin 125 umol/l, GFR n. CKD-EPI 38 ml/min/1,73 m² Austrittsbericht stationär Medizin 11 Notfallmässsige Selbstvorstellung bei Frischblut ab ano. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter und kardiopulmonal kompensierter und kreislaufstabiler Patient. Laboranalytisch zeigte sich bei Eintritt ein normwertiges und stabiles Hb. In den Verlaufskontrollen bei persistierendem Blutabgang leichtgradiger Hb-Abfall auf 124 g/l. Wir initierten eine Koloskopie mit Proktoskopie, welche diskret vergrösserte innere Hämorrhoiden Grad I und eine mässige Sigmadivertikulose zeigte. Wir interpretieren das Frischblut ab ano somit als akute untere gastrointestinale Blutung bei leichtgradiger Hämorrhoidal- oder Sigmadivertikelblutung. Wir pausierten Aspirin cardio für 12 Tage. Weitere Massnahmen waren nicht erforderlich. Wir konnten den Patienten am 05.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässsige Selbstvorstellung bei Frischblut ab ano 2 malig seit 18 Uhr am 02.01.2016. Hr. Y berichtet, dass er am Abend das erste Mal gegen 18 Uhr Stuhlgang mit wenig Frischblut abgesetzt habe, im Verlauf um 23 Uhr dann nochmals, sodass fast die gesamte Toilettenschüssel voller Blut war. Sonst habe er keine Beschwerden, insbesondere keinen Schwindel, keine Bauchschmerzen, keine Luftnot. Keine bekannten Polypen oder Divertikel. Noch nie eine Kolonoskopie oder Gastroskopie gehabt. Vor vielen Jahren einmalig eine Hämorrhoidenblutung. Vor Monaten schon mal sehr dunkler bis schwarzer Stuhlgang. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigen EZ (173 cm, 86 kg, BMI 28.7 kg/m²). Vitalwerte: T 36.2°C, BD 150/95 mmHg, P 70/min, SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKGG: ncSR, HF: 65/min, üLLT, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation bis auf S-Persistenz V6, Zeiten regelrecht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, basal beidseits leiseres Atemgeräusch. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, dunkles Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 04.01.2016 Ileo-Koloskopie, Proktoskopie Diskret vergrösserte innere Hämorrhoiden Grad I. Mässiggradige Sigmadivertikulose. Ad 1) - Stuhlregulierende Massnahmen mit Transipeg Beutel in Reserve - Anwendung von Procto Synalar Salbe bei Beschwerden durch die Hämorrhoiden - Aspirin cardio sollte bis und mit 15.01.2016 pausiert bleiben. Danach Wiederaufnahme der Medikation. Ad 2) - Weitere klinische Kontrollen und ggf. Ausbau der kardioprotektiven Therapie Ad 3) - Verlaufskontrolle der Blutzuckereinstellung nach Beginn OAD vor 3 Monaten beim Hausarzt - Wir empfehlen eine jährliche ophthalmologische Kontrolle sowie Bestimmung der Mikroalbuminurie - 04.01.16 Koloskopie: Diskret vergrösserte innere Hämorrhoiden Grad I. Mässige Sigmadivertikulose. Ohne Polypen oder tumorverdächtigen Veränderungen. - 2006 Myokardinfarkt, konservative Therapie - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus A) Adipositas Grad I, BMI 30 B) Diabetes mellitus Typ II, ED 2011 - aktuelle Therapie: OAD (Metformin) - HbA1c 11/15: 6.9% - Spätkomplikationen: Makroangiopathie - Hypoglykämien: keine C) Dyslipidämie D) arterielle HypertonieAustrittsbericht ambulant Medizin vom 04.01.2016 ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit Fieber und Schüttelfrost. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Der Urinstatus war ebenfalls pathologisch, sodass wir in Zusammenschau aller Befunde die Diagnose einer Urosepsis stellten. Wir etablierten bei im Dezember 2015 im Uricult nachgewiesener Pseudomonas aeruginosa, welche nicht behandelt wurde, eine duale antibiotische Therapie mit Tazobac i.v., sowie einmalig Refobacin (180 mg i.v.). ad 2/3) Bei Eintritt zeigten sich deutlich erhöhte Nierenretentionswerte. Wir interpretierten diese i.R. einer a.e. prärenal bedingten Verschlechterung bei Appetitlosigkeit und chronischer Diarrhoe. Sonographisch fand sich kein Hinweis auf eine postrenale Ätiologie. Weitere Abklärung zum Ausschluss einer renalen Ursache konnten noch nicht erfolgen. ad 4) Die im Klinik K begonnene Therapie mit Valtrex besteht aktuell weiterhin, vorgesehen bis am 08.01.16. Gemäß Hr. Y sind die Zoster-Läsionen deutlich regredient, doch insbesondere im Gesäßbereich weiterhin sehr ausgeprägt. ad 6) Die Lokalisation der Gicht erscheint uns untypisch, sodass wir uns fragten, ob hier bei St.n. nach einem Unfall mit Fraktur im rechten Schienbein und gehäuft durchgeführten Steroidstoss-Therapien nicht an ein anderes Krankheitsbild (Osteomyelitis, Ermüdungsfrakturen) gedacht werden muss. Wir bedanken uns für die rasche und unkomplizierte Übernahme des Patienten. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten mit Fieber und Schüttelfrost. Die Beschwerden hätten heute Morgen begonnen. Am Nachmittag habe Hr. Y 39 °C Fieber gemessen. Er habe keinen Husten. Leichtes Brennen beim Wasserlösen, jedoch nicht schlimmer als er dies seit der Herpes Zoster Infektion kenne. Er leide an einem chronischen Durchfall. Auch dieser sei aktuell nicht schlimmer. Er habe Übelkeit, aber kein Erbrechen. Bis 30.12.15 sei Hr. Y bei einer Herpes Zoster Infektion mit Meningoencephalitis im Klinik K hospitalisiert gewesen. Auch dort habe er immer wieder Fieberschübe gehabt, aber nie so starken Schüttelfrost wie jetzt. Bezüglich seiner Niere, sei Hr. Y im Krankenhaus K in Kontrolle. Den letzten Epi-Anfall habe Hr. Y 2001 oder 2002 gehabt. Eine Grippeimpfung wurde von Hr. Y bis jetzt immer wieder verweigert. Sexualanamnese negativ. Keine Grippeerkrankung im Umfeld von Hr. Y. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 39.1 °C, BD 130/60 mmHg, P 100/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenzen im linken Unterbauch hier Transplantatniere nur fraglich abgrenzbar. Keine Hepatosplenomegalie, soweit beurteilbar. Weiterhin bestehende regrediente Herpes-Läsionen am gesamten Körper, mit besonders starker Ausprägung im Bereich des Gesäßes. ad 1) - Verlegung ins Kantonsspital Luzern zur weiteren Betreuung bei akuter Bettennot am KSA - wir empfehlen die Fortsetzung der antibiotischen Therapie mit Tazobac i.v. 3x 4.5 g/d - ein Uricult und 2x2 Blutkulturen wurden angesetzt. Das Ergebnis kann jederzeit bei unserem Labor erfragt werden ad 4) - Fortsetzung der virostatischen Therapie mit Valtrex bis und mit 08.01.16 ad 5) - Wir empfehlen den Ausschluss von Clostridien im Stuhl (Stuhl-Bakt war 12/15 im Klinik K negativ) ad 6) - Wir empfehlen eine rheumatologische Abklärung und ggf. die Durchführung eines MRI des Fußes zum Ausschluss einer Osteomyelitis resp. einer Szintigraphie zum Ausschluss von Ermüdungsfrakturen. - ggf. Durchführung einer Knochendichtemessung bei rezidivierenden Steroidstoss-Therapien - 04.01.2016 Sono ableitende Harnwege: Kein Hinweis auf eine Nierenstauung, kein Hinweis auf eine Pyelonephritis insbesondere der Transplantat-Niere - aktuell: Krea 203 umol/l - Baseline Krea 124 umol/l - 15.12.2015 Krea 201 umol/l - Grundleiden: IgA-Nephropathie, St.n. Steroid-Stosstherapie nach Pozzi, chronische Hämodialyse von 11.07.2012 bis 26.11.2012 über tunnelierten Katheter jugulär rechts - Spenderin: Blutgruppe AB, Empfänger Blutgruppe A - initiale Immunsuppression mit Mabthera, Simulect, CellCept, Steroid, Prograf sowie Immunabsorption präoperativ - Oberpolgefäß ligiert - 01/2012 Nullbiopsie: Glomerula sklerosiert - CMV-Risikokonstellation, bisher keine Serokonversion, keine CMV-Virämie - 05.12.2012 Indikationsbiopsie: zelluläre Borderline-Abstoßung, CD4 und HLA-DR negativ, folglich CellCept erhöht ab 05/2013 wieder reduziert auf normale Dosis wegen Diarrhö - 24.05.2013 Indikationsbiopsie: (Proteinurie, Kreatininanstieg) - zelluläre Abstoßungsreaktion BANFF Ia, mäßige interstitielle Fibrose, herdförmige Tubulitis, keine Verkalkungen, keine Endotheliitis - sekundärer Hyperparathyreoidismus, behandelte art. Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 05.01.2016 Hausarztzuweisung bei seit dem 31.12.15 bestehenden thorakalen Beschwerden und bei elektrokardiographisch gesichertem subakuten anterolateralen STEMI. Ad 1) Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient p.o. verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich eine hochgradige Stenose des RIVA/DA1, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt, EF 32 %. Nach der Akutkoronarangiografie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Eine Hypokaliämie wurde substituiert. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 05.01.15 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung mit einem subakuten STEMI. Hr. Y berichtet, dass er am 30.12.15 mehrmals die Treppen zuhause hinauf- und hinuntergegangen sei und dabei einen Druck auf der Brust verspürt habe. Zudem sei er kaltschweißig gewesen. Er habe sich kurz abgelegt, woraufhin die Beschwerden gebessert hätten. Am frühen Abend habe er dann erneut einen leichten Druck verspürt mit leichter Kaltschweißigkeit. Seitdem sei der thorakale Druck permanent unterschwellig mit Ausstrahlung in den linken Arm vorhanden. Er sei nicht Atem- und bewegungsabhängig. Die Mutter von Hr. Y sei an einem Herzinfarkt verstorben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.4 °C, BD 140/100 mmHg, P 105/min., AF 17/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF Steiltyp, ST-Hebung V2-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.Efient 10 mg/d pour 1 an jusqu'au 01.2017 Arixtra prophylactiquement tant que hospitalisé Augmentation du bêta-bloquant et des inhibiteurs de l'ECA selon Klinik K Augmentation de la thérapie de l'insuffisance cardiaque selon Klinik K Réglage optimal des facteurs de risque cardiovasculaires, en particulier l'abstinence de nicotine Mobilisation selon le schéma ACS, lors du transfert mobilité au bord du lit/en chambre Réhabilitation cardiaque ambulatoire et par la suite, contrôles cardiologiques réguliers recommandés Le patient sera convoqué pour une échocardiographie transthoracique (TTE) ambulatoire dans environ 2 mois, lors de l’évaluation d'une implantation de défibrillateur automatique (ICD) si la fraction d'éjection (EF) persiste à < 30 Le patient sera convoqué pour une scintigraphie myocardique afin d’évaluer la vitalité du tissu myocardique et consécutivement pour évaluer une revascularisation coronaire par angioplastie (Re-Coro) pour l’artère coronaire droite (RCA) en cas de STEMI anterolateral subaigu 04.01.16 Coronographie : sténose sévère RIVA DA1 --> 2xDES. Occlusion chronique de la RCA proximale. Sténose significative de l'intermédiaire. EF 33 % cvRF : usage continu de nicotine (70 py), antécédents familiaux positifs Austrittsbericht stationär Médecine AllgStandard Gastroentérologie et Hépatologie L'admission élective a eu lieu pour une ERCP avec papillotomie. Ad 1) L'indication pour l'ERCP était basée sur une cholélithiase symptomatique avec des épisodes de fortes douleurs dans le haut de l'abdomen et une urine teintée de brun en octobre/novembre de cette année. Un soupçon de cholédocolithiases avait été posé par échographie. Lors de l’ERCP, des voies biliaires minces sans preuve de calculs ont été observées avec une cholécystolithiases. Post-interventionnel, la patiente s'est plainte d'une forte fatigue, de douleurs abdominales et de nausées, ce qui a entraîné une admission stationnaire durant la nuit. Par la suite, la patiente s'est bien rétablie et était toujours sans plainte. Pour la cholécystolithiases, une cholécystectomie élective est recommandée. La patiente souhaite que cette intervention soit réalisée au Kantonsspital Aarau. Nous avons pu libérer la patiente le 05.01.2016 dans un bon état général. Austrittsbericht stationär Gastroentérologie Autre. Admission élective pour ERCP en raison d'une cholélithiase symptomatique. La patiente rapporte avoir souffert de fortes douleurs abdominales ainsi que d'urine sombre en octobre/novembre. Au CT et à l'échographie, le soupçon de cholédocolithiases et donc l'indication pour une ERCP ont été posés. ERCP avec papillotomie 04.01.2016 Papille sans particularité. Pas de canulation du canal pancréatique. Canulation avec un cathéter et un fil directeur Terumo après un premier essai infructueux sans fil immédiatement. Ductus hepatocholedochus de calibre normal, pas de défaut de remplissage suspect pour les calculs. Les voies biliaires intra-hépatiques sont normales. Ductus cysticus est ouvert. Plusieurs calculs dans la vésicule biliaire. Pas de canulation du canal pancréatique. Papillotomie. Passage avec un panier et un ballon, sans qu’aucun calcul soit visible. Ad 1) - En cas d'augmentation de la symptomatologie ou de fièvre, consulter à nouveau un médecin - Cholécystectomie élective recommandée par la suite. La patiente est convoquée pour cela - Actuellement : admission élective pour ERCP avec papillotomie - 05.01.16 ERCP : voies biliaires minces sans preuve de calculs - 13.11.15 CT thorax-abdomen : lésions hépatiques multiples hypodenses presque stationnaires, correspondant probablement à de simples kystes. Pas de lésions hépatiques suspectes. Morphologie stationnaire de la vésicule biliaire colabée avec une paroi prenant du contraste, structure hypodense intraluminale préexistante et une bordure hypodense dans le lit vésiculaire, correspondant probablement à une cholécystite chronique. - 17.12.15 Échographie de l'abdomen (radiographie Rothrist) : cholécystolithiases sans signes de cholécystites. Ductus hepatocholedochus élargi à près de 5-7 mm, légèrement au-dessus de la norme. Le ductus hepatocholedochus proximal montre une formation intraluminale échogène sans ombre acoustique. Suspicion de cholédocolithiases. - 28.12.15 Échographie : vésicule biliaire remplie de plusieurs calculs, à côté presque plus d'air libre. Ductus hepatocholedochus max. 6 mm, pas de défaut de remplissage suspect pour les calculs. Les voies biliaires intra-hépatiques ne sont pas élargies. Foie normal - 14.06.12 : Mammographie et échographie mammaire : mamelle rétractée avec parenchyme glandulaire diffusément densifié, sans lésion focale. Architectonique perturbée sur l'échographie. - 29.06.12 : PET/CT : peu d'absorption dans la tumeur mammaire gauche sans autres manifestations tumorales, hémangiomes BWK 4, 5, 7. - 05.07.12 : scintigraphie osseuse et échographie abdominale : pas de foyers suspectés de métastases. - 20.07.12 : mastectomie à gauche avec dissection axillaire des ganglions lymphatiques de niveau I en bloc ainsi que niveau II, dissection partielle des ganglions lymphatiques de niveau III. - 08-12/12 : thérapie adjuvante avec 4 x doxorubicine et cyclophosphamide, ensuite 6 x paclitaxel. Arrêt en raison de neuropathie périphérique CTC 3°. - 01-02/13 : radiothérapie adjuvante percutanée de la paroi thoracique gauche, sus-clavicule et axille de niveau II et III gauche avec 50 Gy. - Depuis le 14.01.13 : thérapie endocrinienne adjuvante avec letrozole (Femara®). - 07.06.13 : IRM des seins à droite : lésion morphologiquement insuspecte, mais homogène et fortement rehaussée à 6 cm à 3 heures. - 16.07.13 : mastectomie à droite avec sections de parenchyme fibreux et sclérotiques focales sans carcinome in situ ni carcinome invasif. - 06.03.14 : scintigraphie osseuse : pas d'indication de métastases osseuses. - 25.08.15 : échographie musculo-squelettique de la paroi thoracique : pas d'indication de récidive tumorale ou de ganglions lymphatiques axillaires suspects. - 13.11.15 : CT thorax et abdomen : pas d'indication de lymphadénopathie, ni de métastases viscérales ou osseuses. Suspicion de cholécystite chronique - sous oméprazole Austrittsbericht stationär Médecine AllgStandard Cardiologie Le patient est transféré après une pneumonie régressive suite à une opération de pontage à l'Universitätsklinikum Basel pour la poursuite de la thérapie antibiotique et la stabilisation cardiopulmonaire. Ad 1) Le patient se présente afébrile, les bruits respiratoires auscultés montrent des râles sur les deux champs pulmonaires. La radiographie thoracique du 31.12.2015 montre un infiltrat pneumonique. À la suite du diagnostic de Pseudomonas aeruginosa, une thérapie antibiotique avec céféprime a déjà été initiée à Klinikum Basel, qui a été poursuivie chez nous jusqu'au 04.01.2016. Pendant cette thérapie, son état s'améliore progressivement. Les valeurs inflammatoires se normalisent par la suite. Ad 2) Étant donné l'état général réduit en raison de la pneumonie, une spirométrie (LUFU) n'a pas pu être réalisée en milieu stationnaire. L'analyse des gaz du sang artériel du 04.01.2016 montre le tableau d'une insuffisance respiratoire partielle, suite à quoi nous commençons une thérapie par oxygène à long terme à 2 l/min. Veuillez réévaluer l’indication au cours de la réhabilitation cardiaque à Barmelweid. Ad 3) La radiographie thoracique du 01.01.2016 ne montre pas de pneumothorax, seulement un léger épanchement pleural à droite, connu d'antecedes. Procédure périopératoire selon l’Universitätsklinikum Basel. Le patient est libéré dans un état cardiopulmonaire stable sous oxygène à long terme 2 l/min pour la réhabilitation cardiaque au Klinik Barmelweid. Austrittsbericht stationär Retour du Universitätsspital Basel après une opération de pontage aorto-coronaire quadruple et reconstruction de la valve mitrale. Séjour dans notre unité de soins intermédiaires (SIC) du 01.12. au 03.12.2015 après un STEMI subaigu et une insuffisance cardiaque décompensée. Lors de la coronarographie, une maladie coronaire sévère à 3 vaisseaux a été observée, ce qui a justifié l'indication d'un traitement opératoire. Transfert du patient au Universitätsspital Basel pour un pontage aorto-coronaire quadruple et remplacement de la valve mitrale en cas d'insuffisance mitrale sévère le 08.12.2015. Postopératoire évènement délatant intermittente et bactériémie due à Pseudomonas aeruginosa. Début d'une thérapie antibiotique avec céféprime et d'une thérapie pour le délire avec Entumin et Risperdal. À l'admission, un patient de 60 ans, complètement orienté, s’est présenté avec un état général réduit et des signes vitaux normaux. Cor : normocarde, rythmique, HV non congestif, HJR positif à 45°, pas d'œdèmes congestifs périphériques, pouls périphériques palpables.Pulmo: VA, RGs bds. vor allem basal Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich an der unteren Extremität. Parese linker Arm vorbestehend. Dyskinetische Mundbewegungen. Muskuloskelettal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: am rechten dorsalen Unterarm verhärtetes druckdolentes Erythem. Thorax ap liegend vom 31.12.2015: Pulmonalvenöse Stauung mit bilateralen Pleuraergüssen, rechts mehr als links, vor allem rechts basal ist ein zusätzliches pneumonisches Infiltrat möglich. Kein Pneumothorax abgrenzbar. Status nach Sternotomie und Mitralklappenersatz mit fünf einliegenden intakten Sternalzerklagen. Thorax pa und lateral links vom 01.01.2016: Links rotierter Patient. Kein Pneumothorax. Kein wesentlicher Pleuraerguss links, soweit vergleichbar, stationärer Pleuraerguss rechts. Ad 2) - Reevaluierung der LOT 2 l/min im Verlauf der Rehabilitation. Bei gebessertem Zustandsbild möglicherweise Verifizierung der COPD mittels LUFU - Atemtherapie und Mobilisation. Ad 3) Perioperatives Procedere laut Universitätsklinikum Basel: - Fortführung der therapeutischen Antikoagulation für 3 mon bei Mitralklappenrekonstruktion - 21.12.15: Bakteriämie mit Pseudomonas aeruginosa - 13.12.15 BAL: Nachweis von Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter freudii, Enterococcus faecalis, E.coli - Influenza-Impfung 12/15 - Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz (aBGA 04.01.15: pO2 50 mmHg, HbO2 90%, pCO2 48 mmHg) -> LOT 2 l/min - Nikotinabusus (ca. 50 py) - 18.12.15 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelgradig eingeschränkter systolischer Funktion (EF visuell 35-40%), Hypo- bis Akinesie inferior basal und inferolateral basal bis midventrikulär, diffuse Hypokinesie, rekonstruierte Mitralklappe mit leichter Insuffizienz und leichter Flussbeschleunigung (formal leichte Stenose dp mean 4 mmHg, PHT 85 ms), normal großer linker Vorhof, sPAP 46 mmHg - 08.12.15 (USB): 4fach-ACB (LIMA-RIVA, Vx-RCA, Vx-D-PL), Mitralklappenrekonstruktion (Anuloplastie 28 mm) - Komplikation: Spitzenpneumothorax bds (14.12.15) linksthorakale diskrete Luftfistelung (14.12.15) - 02.12.15 Koronarangiographie: Verschluss prox. RCA, Verschluss RCX, signifikante Stenose RIVA Mitte. Pulmonale Drucksteigerung (mPAP 40 mmHg) mit V-Welle. Schwere Mitralinsuffizienz, inferiore Akinesie. - 02.12.15 Subakuter infero-lateraler STEMI, CK max. 1036 U/l - cvRF: Persistierender Nikotinabusus (50 py), art. Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Dermatologie und Allergologie Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis bei Verdacht auf Erstdiagnose eines Diabetes mellitus. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, voll orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Wir installierten initial eine Basis-Bolus-Schema mit Lantus 10 I.E.-0-10 I.E. und eine orale antidiabetische Therapie mit Januvia sowie Metformin in steigender Dosis. Es erfolgte auf Station zur Optimierung der Essensgewohnheiten eine Ernährungsberatung. Um die Grundkenntnisse des Diabetes, seiner Behandlung und die Selbstmessung der Patientin zu vermitteln, involvierten wir unsere Diabetesberatung. Unter dem oben genannten Schema kam es zu sehr guten Blutzuckerwerten. Zum Austritt erhält die Patientin Januvia und Metformin als orale Antidiabetika. Von einer Insulin-Therapie wird aktuell noch abgesehen. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 05.01.2015 in ihre ambulante Betreuung. Austriitsbericht stationär DM Typ 2 Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis bei Verdacht auf Erstdiagnose eines Diabetes mellitus. Die Patientin berichtet, dass sie sich heute aufgrund von Thoraxschmerzen ärztlich vorstellte. Es bestehe seit einigen Tagen ein thorakales Druckgefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Beschwerden nehmen bei Belastung aktuell nicht zu und bestehen seit ein paar Tagen unverändert ohne Zunahme. Seit ca 1-2 Monaten besteht ein vermehrtes Durstgefühl sowie ein häufigeres Wasserlösen. Allgemein fühle sie sich in den letzter Monaten eher abgeschlagen, müde und es besteht bei Anstrengung teilweise Dyspnoe. Die Tochter berichtet zudem, dass es vor ca 1.5 Wochen zu einem Kollaps kam. Die Patientin war alleine zu Hause und kann sich nicht erinnern, wie es zu diesem Ereignis gekommen ist. Sie ist auf dem Boden liegend wieder erwacht. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester. Hypertonie: Schwester, Bruder. Apoplexie: Bruder. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, voll orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche. EKG: nc SR, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V2/v3, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, allseits orientiert, Reflexe seitengleich symmetrisch auslösbar, Kraft und Sensibilität seitengleich. Vibration nach Rydel-Seiffer 8/8 an beiden Füßen. Haut: im Bereich der Unterschenkel/Sprunggelenke bds. Braunverfärbung. Thorax pa und lateral links vom 30.12.2015: Kompensierter Herz-Lungenbefund Ad 1A) - Wiederholung Albumin/Kreatinin-Quotient in 3 Monaten bei guter Blutzucker-Einstellung. Wenn unauffällig jährlich wiederholen - Ophthalmologische Standortbestimmung inkl. Fundoskopie bei erfolgter BZ-Kontrolle (hat bereits einen Termin im Januar 2016). Bitte Berichtskopie zusenden. Wenn unauffällig jährliche Kontrollen - Ausbau der Metformin-Dosis am 09.01.2015 auf insgesamt 2 g täglich. Im Anschluss kann dann auf ein Kombinationspräparat (Janumet) umgestellt werden. - Ambulantes Aufgebot in unserer diabetologischen Sprechstunde. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 1B) - Konservative Gewichtsreduktion empfohlen Ad 1C) - Regelmäßige Blutdruck-Selbstmessung zur Evaluation einer Therapieindikation bei Ziel-Blutdruck < 135/85 mmHg. Metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus ED 30.12.15 - Aktuelle Therapie: Intensivierte Insulintherapie - HbA1c 30.12.15 12% - Hypoglykämien bisher keine - Endorganschäden: keine B) Adipositas WHO Grad I (BMI 30.1 kg/m²) C) Arterielle Hypertonie - Aktuell normoton Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Bei klinischen und laborchemischen Zeichen einer Herzdekompensation wurde eine diuretische Therapie eingeleitet. In der Echokardiographie zeigte sich eine diffuse Hypokinesie, eine neue Akinesie antero-lateral und eine leichte pulmonale Drucksteigerung. Radiologisch wurden Pleuraergüsse bds. diagnostiziert. Bei zunehmender Dyspnoe und bekannter 3-Gefäßerkrankung mit St.n. 4x ACB am Anfang Dezember 2015, wurde am 04.01.2016 eine Koronarographie durchgeführt. Die Koronarographie zeigte ein sehr gutes Resultat nach 4x ACB Operation und die systolische LV Funktion war unverändert.mittelschwer eingeschränkt. Unter neu eingeleiteten Therapie mit Furosemid hat der Patient 3,5 kg in 4 Tagen abgenommen. Auskultatorisch sowie klinisch konnte eine deutliche Besserung beobachtet werden, sodass auf eine Pleurapunktion verzichtet wurde. Bei gutem Verlauf konnten wir den Patienten am 05.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässiger Eintritt des 83-jährigen Patienten mit Übernahme aus Stadt S bei progredienter Atemnot und progredienten Beinödemen. Am 07.12.2015 Bypass-OP in Stadt S, seither etwas müde, geht jedoch täglich mit dem Hund laufen. Beim Bergaufgehen verstärkte Atemnot. Beinödem rechts seit dem 26.12.15 und links seit dem 29.12.2015. Seit dem 30.12.2015 vermehrte Atemnot und besonders am Morgen des 31.12.2015. Vorstellung mit Dyspnoe und Beinödemen im Krankenhaus K, da eine Vorstellung beim Hausarzt nicht möglich war. Keine pectanginöse Beschwerden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater mit 50, Bruder mit 60, Schwester mit 65, Neffe mit 40. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Gefühllose Beine beim Gehen und Temperaturmissempfinden Hals und Respirationssystem: Husten, weissgelblicher Auswurf Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe bei Belastung, gelegentlich Herzklopfen, Beinödeme Gastrointestinaltrakt, Leber: schleimbelegter Stuhl, 3x/Tag Stuhlgang Urogenitalsystem: 2-3x Nykturie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Finanzbuchhalterin, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR positiv, Beinödeme re > li, Beinumfang re > li, Fusspulse bds palpabel. EKG: (extern) ncSR, HF 86/min, Linkslagetyp, normale Zeitintervalle, keine ischämieverdächtigen ST-Streckenveränderungen. Pulmo: basal lateral und ventral rechts grobblasige Rasselgeräusche, im übrigen VAG. Abdomen: vermehrte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, verminderte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität an den Beinen, Sensibilität eingeschränkt am linken Arm (multiple Operationen in der Jugend). Haut: Integument trocken, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. TTE vom 31.12.2015 (mdl.): EF ca. 40%, diffus Hypokinesie, neu Akinesie antero-lateral, dilatierte Vorhöfe, bisschen hypertropher linker Ventrikel, leichte MI, minime TI, leichte pulmonale Drucksteigerung. Koronarangiographie (provisorisch) vom 04.01.2016: Sehr gutes Resultat nach 4x ACB Operation. Der LIMA Graft auf RIVA, der sequentielle Venengraft auf Diagonalast und Marginalast sowie der Venengraft auf RIVPO sind offen. Die systolische LV Funktion ist unverändert mittelschwer eingeschränkt. - Regelmässige Gewichtskontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. - Kontrolle der Elektrolyten beim Hausarzt. - Kardiologische Kontrolle im Krankenhaus K in ca. 3 Monate. Der Patient wird ambulant aufgeboten. - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation - Koronarographie am 04.01.2016: Sehr gutes Resultat nach 4x ACB Operation. Der LIMA Graft auf RIVA, der sequentielle Venengraft auf Diagonalast und Marginalast sowie der Venengraft auf RIVPO sind offen. Die systolische LV Funktion ist unverändert mittelschwer eingeschränkt. - TTE 31.12.2015: EF ca. 40%, diffus Hypokinesie, neu Akinesie antero-lateral, dilatierte Vorhöfe, bisschen hypertropher linker Ventrikel, leichte MI, minime TI, leichte pulmonale Drucksteigerung - TTE 10.12.2015: visuell konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF (biplan 55%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, altersentsprechend normale diastolische Funktion, dilatierter linker Vorhof, keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien, normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Pumpfunktion, keine Hinweise auf paHT, dilatierter rechter Vorhof, kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss - TTE 13.08.2015: LVEF 44%, schwergradig konzentrisch hypertrophierter Ventrikel links, diffuse Hypokinesie, RV o.B., Mitralklappe leicht verkalkt, leichte Insuffizienz - Koro 07.10.2015: Stenose ACD distal, Stenose RIVA proximal und Diagonalast 2, signifikante hochgradige Stenose RCX Mitte, Abgangsstenose Marginalast 2 - Koro 11.09.2014: hochgradige In- Stent Restenose, ACD Mitte PCI Stent (2x DES) - NSTEMI 2005 mit PCI/DES RCX und RCA mit gutem Langzeitresultat - Szintigraphischer Nachweis einer laterobasalen Narbe mit Randischämie (KSB 04/2014). cvRF: Nikotin 80 py, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese - 07.12.2015 Keilresektion rechter Oberlappen, im Schnellschnitt kein Tumorgewebe - 03.12.2015 CT: Unscharfe Rundherdbildung von ca. 1 cm Durchmesser, malignomsuspekt, jedoch untypische Lage für Metastase, zwei septale rundliche Herdbildung in Hilushöhe links zwischen Unter- und Oberlappen deutlich verkalkt und somit a.e. postentzündlich - Gastroskopie 12/2015 in Stadt S. Der notfallmässige Eintritt erfolgte am 03.01.2016 bei blutiger Diarrhö nach Thailandaufenthalt. Am Eintrittstag sahen wir klinisch einen dehydrierten Patienten mit blutiger Diarrhö, welche auf der Notfallstation objektiviert werden konnte. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte. Wir haben den Patienten stationär zu rehydrierenden Massnahmen und zu oraler antibiotischer Therapie mit Azithromycin aufgenommen. Im Verlauf rasche Regredienz der Beschwerden und Sistieren der Diarrhoe. In der mikrobiologischen Untersuchung des Stuhls zeigte sich E. Coli (ETEC und EAEC), worauf wir die antibiotische Therapie nach 3 Tagen und Remission der Symptomatik beenden konnten. Wir konnten Hr. Y am 05.01.2016 rehydriert und in wieder gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung des Patienten bei blutiger Diarrhoe. Der Patient berichtet, dass er in Thailand in den Ferien war. Am 27.12.2015 habe er Krustentiere und Fisch gegessen, am nächsten Tag Auftreten von Diarrhoe. In den kommenden Tagen habe er mehrmals täglich wässrigen, flüssigen Stuhlgang gehabt. Am 02.01.2016 ist der Patient nach Hause geflogen. Im Flugzeug habe er praktisch nichts getrunken und nichts gegessen, da er sonst immer sofort auf die Toilette gehen musste. Am Abend des 02.01.2016 sei noch ein Kollege zu ihm gekommen und sie haben gemeinsam ein Glas Whisky getrunken. Am Morgen des 03.01.2016 erneut wässrige Diarrhoe, diesmal mit Blutbeimengung, sodass sich der Patient auf der Notfallstation vorstellte. Auf der Notfallstation mehrmals Absetzen von viel blutiger Diarrhoe, sodass die stationäre Aufnahme erfolgte. In Thailand keine sexuellen Kontakte gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit bibasalem Entfaltungsknistern. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: dunkelrotes Blut am Fingerling, ansonsten bland. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos.- Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen Ad varia) - Wir bitten um eine Re-Evaluation der Indikation für Omeprazol bei aktuell fehlender Indikation. - Aktuell: blutige Diarrhoe seit 02.01.2016 Antiinfektive Therapie: - Azithromycin 1x500 mg 03.01.2016 - 05.01.2016 - unter Inderal - initial unter Steroid und Methotrexat, aktuell keine Therapie Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst wegen einer unklaren Synkope. Ad 1) Hr. Y klagte schon seit dem Morgen über ein Unwohlsein und einmaliges Erbrechen. In der klinischen Untersuchung war im linken Unterbauch eine deutliche Druckdolenz mit Loslassschmerz zu palpieren. Laborchemisch zeigen sich eine Leukozytose mit erhöhten CRP-Werten. Die Diagnose einer unkomplizierten Divertikulitis konnte bei klinischem Verdacht dann computertomographisch bestätigt werden. Es wurde eine antibiotische Therapie mit CoAmoxi gestartet, welche wegen einer allergischen Reaktion auf Metronidazol und Ciprofloxacin umgestellt werden musste. Unter der Therapie zeigte Hr. Y eine schnelle Verbesserung der Symptomatik. Ad 2) Hr. Y klagte nicht über eine Dysurie, aber über eine geringe Pollakisurie. Der pathologische Urinbefund vereinbar mit einem asymptomatischen Harnwegsinfekt konnte durch die bei Dg 1 notwendige antibiotische Behandlung saniert werden. Ad 4) Während des Aufenthaltes zeigte Hr. Y wiederholt hohe Blutdruckwerte. Die antihypertensive Therapie wurde mit einem Sartan ergänzt. Wir konnten Hr. Y in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer unklaren Synkope. Es wird berichtet, dass Hr. Y während des Abendessens am Tisch nach vornüber kollabiert ist. Zuvor sagte er, es ginge ihm nicht gut und so wolle sich gerne hinlegen. Im Anschluss an die Aussage fiel er nach vornüber und wurde von den Angehörigen auf den Boden gelegt. Für ein paar Sekunden hat er keine Antwort gegeben. Im Verlauf dann jedoch rasch aufgeklart und adäquate Antwort auf Fragen. Der Ehemann hat heute der Tochter berichtet, dass Hr. Y sich am Morgen nicht wohl gefühlt hat und einmal erbrechen wollte. Bei der Synkope ist es zum Urinabgang gekommen, kein Stuhlabgang, kein Zungenbiss. Es sind bis auf ein CVI im Jahr 2000 als Komplikation einer Koronarangiografie keine bekannt. Seither besteht eine Hemianopsie rechts. Hr. Y berichtet, dass er bereits seit längerem etwas mehr trinkt, häufiger Wasserlösen muss und teilweise sehr starken Hunger hat. Auch am Abend vor dem Schlafengehen muss er immer etwas essen, da er sonst in der Nacht aufwacht und Hunger hat. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmische Herztöne, 2/6 Systolikum auskultierbar, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. EKG: Nc SR, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V3/4, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, deutliche Druckdolenz im linken Unterbauch mit Loslassschmerz, rechts keine Druckdolenz. DRU: Äussere Hämorrhoiden sichtbar, Untersuchung leicht schmerzhaft, brauner, flüssiger Stuhl am Fingerling. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt, Eudiadochokinese beidseits. Arm- und Beinhalteversuch unauffällig, keine Facialisparese, bekannte Hemianopsie rechts. Haut: Keine Effloreszenzen. Thorax pa & lateral li vom 01.01.2016: Befund und Beurteilung: Voruntersuchung vom 15.04.2011 zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Flaue, streifige Verschattungen infrahilär rechts, DD vaskulär, DD Peribronchitis, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Aortensklerose und Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. CT-Abdomen vom 01.01.2016: Befund: Die Ultraschalluntersuchung vom 15.04.2011 zum Vergleich vorliegend. Basal miterfasste Lungenabschnitte frei belüftet. Keine Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. Keine fokalen Leberläsionen. Gallenblase, Gallenwege, Milz unauffällig. Einzelne Parenchymverkalkungen des Pankreasschwanzes. Schlanke Nebennieren. Orthotope Niere mit schlankem NBKS beidseits. Corticale Nierenzysten beidseits. Status nach Hysterektomie. Arteriosklerose. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten abdominal. Langstreckig wandverdicktes Colon sigmoideum mit Divertikeln und Imbibierung des angrenzenden Fettgewebes. Kein freies Gas. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Unkomplizierte Sigmadivertikulitis. Kein Abszess. Keine freie Luft. - Antibiotische Therapie mit Ciproxin und Metronidazol bis am 10.01.2016 - Weitere Einstellung der arteriellen Hypertonie beim Hausarzt - Durch den Hausarzt bitte zur Verlaufskoloskopie in 4-6 Wochen anmelden - CT-Abdomen am 01.01.2016: Unkomplizierte Sigmadivertikulitis Antiinfektive Therapie: CoAmoxicillin 01.01.2016 Metronidazol + Ciprofloxacin 02.01.2016 - 10.01.2016 - 01.01.2016: Urinkultur: ausstehend - Komplikationen: iatrogene Blasenverletzung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.01.2016 Ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung mit Druck auf der Brust und Angstgefühl. Im EKG zeigten sich keine Auffälligkeiten, die Herzenzyme waren negativ. Wir führten eine Ergometrie durch, welche klinisch und elektrisch negativ war, Blutdruck- und Pulsverhalten, sowie die Leistungsfähigkeit waren normal. Wir interpretierten die Beschwerden a.e. i.R. von Koronarspasmen. Möglich ist eine zusätzliche Aggravierung durch einen Reflux. Wir konnten Hr. Y beruhigen und in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Unwohlsein. Hr. Y habe seit 1 Woche immer wieder thorakale Schmerzen am Morgen. Er sei deswegen beim Hausarzt gewesen und habe Isoket 5 mg erhalten. Wenn er diese Tablette einnehme, würden die Schmerzen immer sofort besser, aber trotzdem wiederkommen. Er sei gestern erneut beim Hausarzt gewesen und habe dort Nitrolingual Spray erhalten. Gestern sei es ihm gut gegangen. Heute Morgen habe er wieder etwas Druck auf der Brust gehabt. Aktuell geht es ihm wieder gut. Der Hausarzt habe ihn ambulant beim Kardiologen angemeldet, bisher habe er aber noch keinen Termin. Hr. Y berichtet, dass er mehr Angst habe als Schmerzen. Deswegen sei er heute gekommen, da er aus Angst nicht warten könne, bis er einen Termin beim Kardiologen habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 120/70 mmHg, P 108/min., SO2 97%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 64, LLT, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzien oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Wir empfehlen die Fortsetzung der bestehenden Therapie mit Isoket - Zusätzlich probatorisch PPI für 14 Tage Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierendem Erbrechen und Durchfall.Klinisch präsentierte sich eine subfebrile, hämodynamisch stabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Auf der Notfallstation berichtete die Patientin insgesamt bereits über regrediente Beschwerden bei noch leicht krampfartigen Oberbauchschmerzen, worauf wir ihr Perfalgan 1 g per Kurzinfusion verabreichten. Laborchemisch zeigten sich bis auf eine diskrete Hypokalzämie keine Auffälligkeiten. Wir interpretieren die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer viralen Gastroenteritis. Die Patientin konnte nach Rehydrierung mit 1000 ml NaCl und symptomatischer Behandlung in ordentlichem Allgemeinzustand und stabilen Vitalparametern nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant: Die Patientin kommt in notfallmässiger Selbstzuweisung bei Durchfall und Erbrechen seit heute Morgen. Um 6 Uhr morgens habe die Patientin Übelkeit verspürt und darauffolgend 6 Mal bis zum Nachmittag erbrochen. Ausserdem habe die Patientin ebenfalls 6-fach wässrigen Stuhl abgegeben. Kein Blut im Stuhl oder Erbrochenen. Die Patientin hatte währenddessen Beschwerden im Epigastikum verspürt. Kein Fieber, kein Kontakt zu anderen Erkrankten, keine Auffälligkeiten in der Ernährung. Der Patientin geht es momentan schon deutlich besser als am Morgen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 133/79 mmHg, P 83/Min, SO2 100 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, rege Darmgeräusche in allen 4 Quadranten. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Bei persistierender oder zunehmender Symptomatik kann sich die Patientin jederzeit wieder bei uns vorstellen. Aktuell: Nausea, Vomitus und Diarrhoe subfebril mit 37.4 ºC. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.01.2016 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei epigastrischen und Kopfschmerzen. ad 1) Laborchemisch zeigte sich kein grobpathologischer Befund. Unter Gabe von PPI und Alucol-Gel sistierten die epigastrischen Schmerzen. Wir interpretierten die Beschwerden i.R. eines Refluxes. ad 2) Wir führten ein neurologisches Konsil durch. Gemäss Kollegen der Neurologie besteht aktuell ein Status migränosus. Die vorbestehende Therapie wurde umgestellt. Wir konnten den Patienten in deutlich gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit epigastrischen Schmerzen. Die Anamnese gestaltet sich als sehr schwierig, da der Patient aus Eritrea kaum Englisch spricht. Es lässt sich eruieren, dass der Patient chronische Kopfschmerzen hat und deswegen viele Schmerzmittel nimmt. Die genaue tägliche Dosierung der Schmerzmedikamente lässt sich nicht erfragen. Aktuell habe der Patient Schmerzen im epigastrischen Bereich und deswegen habe man im Asylzentrum die Rettung gerufen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 33-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 ºC, BD 104/51 mmHg, P 70/min., AF xx/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. ad 1) - Der Patient wurde dazu angehalten in Zukunft kein Voltaren® mehr einzunehmen - Therapie mit einem PPI für 4 Wochen - bei Persistieren der epigastrischen Beschwerden empfehlen wir eine gastroenterologische Vorstellung ad 2) - Erhöhung der Therapie mit Inderal® auf 2 x 80 mg erfolgt - Bei Status migränosus Cortisonstoss-Therapie mit 100 mg Cortison für 3 Tage und anschliessend 4 Tage 50 mg Cortison - Ein MRI Schädel zur Abklärung von sekundären Kopfschmerz-Ursachen wurde bereits ambulant für den 19.01.2016 angemeldet, Aufgebot folgt per Post (der Patient ist darüber bereits informiert). - Anschliessend ist ein Nachkontroll-Termin in der Kopfschmerzsprechstunde geplant, Aufgebot folgt per Post (der Patient ist darüber bereits informiert). - aktuell: epigastrische Schmerzen - aktuell: Status migränosus Klinik: pulsierende linksseitige Kopfschmerzen, seit der Kindheit bekannt, mit Lichtempfindlichkeit und Übelkeit, aktuell VAS 4/10 seit der Jugend vorbestehend. Patient kommt notfallmässig bei neu aufgetretenen Angina pectoris Beschwerden mit der Rettung. Ad 1) Bei ST-Streckenhebung und positiven Herzenzymen (Troponin 1218, CK-MB 9.8) wird die Diagnose eines anterioren STEMI gestellt. Akutkoronarangiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als culprit lesion fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich zeigten sich eine hochgradige Stenose der mittleren ACD sowie eine signifikante Stenose der distalen ACD. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteriorer Akinesie bei einer LV-EF von 55 % leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstellen femoral rechts und femoral links waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und bauten das bereits bestehende Sartan aus. Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf Normalstation wurde die kardioprotektive und antiischämische Therapie noch weiter ausgebaut. Der Patient klagte weder über Dyspnoe noch Schmerzen und konnte komplikationslos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Ad 2) Nebenbefundlich zeigte sich während der Koronarangiographie eine hochgradige Stenose der A. iliaca communis rechts. Klinisch berichtet der Patient über Claudicatio intermittens im Oberschenkel rechts. In der duplexsonographischen Kontrolle zeigte sich eine mittelgradige Stenose der A. iliaca communis rechts. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 05.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Vorstellung mit dem Rettungsdienst bei V.a. ACS. Der Patient berichtet über retrosternale Schmerzen welche am Vorstellungstag um ca. 07.00 Uhr aufgetreten wären und in beide Arme ausgestrahlt hätten. Zudem Zittern am gesamten Körper. Dasselbe sei nachmittags am 31.12.2015 bereits vorgekommen, woraufhin der Patient angenommen habe, es handle sich um eine Hypoglykämie und habe etwas gegessen. Hieraufhin Regredienz der Symptome. Anamnestisch seit ca. 1,5 Jahren pektanginöse Beschwerden bei Belastung begleitet von Dyspnoe, bisher keine kardiale Abklärung. Bekannte Hypertonie (mit Candesartan therapiert) und positive Familienanamnese für kardiale Ereignisse (Bruder Myokardinfarkt ca. 50 J.) sowie persistierender Nikotinabusus (ca. 60 py). Keine Allergien bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 180/95 mmHg, P: 99/Min radial, O2-Sättigung 97 %.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ soweit beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit bei adipösem Abdomen beurteilbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: TcSR, HF 105/min, Linkstyp, ST Hebungen in V4-V5 bei Beschwerdefreiheit um ca. 8.00 h geschrieben. Im Vor-EKG vom Rettungsdienst bei Beschwerden VAS 5 um 07.14 h zeigten sich über der Vorderwand ST-Streckenhebungen. Koronarangiographie (provisorisch) vom 01.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 2-Gefässerkrankung mit hochgradigen Stenosen des proximalen RIVA und mittleren RCA und signifikanter Stenose der distalen RCA. Als culprit lesion wurde die hochgradige Stenose des proximalen RIVA mit einem DES behandelt. Die RCA-Stenosen sollen in die nächsten Tagen invasiv behandelt werden. Die LV-Funktion ist bei anteriorer Akinesie leichtgradig eingeschränkt. Die Angiographie der A. iliaca rechts zeigt eine subtotale Stenose der A. iliaca comune rechts. Bei diesem Befund und Claudicatio ist ein angiologisch Konsilium indiziert. Angiologie vom 05.01.2016: Aorta abdominalis Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, soweit einsehbar kein Aneurysma Rechte Seite Morphologie PV syst A. iliaca communis Bekannt verschlossen (Vergleiche auch Koronarangiographie vom 01.01.2016) A. iliaca interna Nicht eingesehen A. iliaca externa Offen, angedeutet postobstruktives Signal A. femoralis comm. Offen, kein Aneurysma, punktierbar, monophasisches Signal A. femoralis prof. Offen, kein Aneurysma, punktierbar, monophasisches Signal A. femoralis superf. Offen, kein Aneurysma, punktierbar, monophasisches Signal A. poplitea Offen, postobstruktives Signal Beurteilung und Prozedere Bei Hr. Y besteht eine periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium 2a mit einem Verschluss der rechten Arteria iliaca communis. Wir werden den Patienten, ihr Einverständnis vorausgesetzt, diesbezüglich baldmöglichst für eine PTA aufbieten. Über die Ergebnisse der Intervention werden wir sie in einem gesonderten Schreiben informieren. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag incl. Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis inkl. 01/2017 - Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S bereits angemeldet - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie - In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Erneute PCI aufgrund der weiteren Stenosen in ca. 4 Wochen, der Patient erhält noch einen Termin durch unsere kardiologische Station Ad 2) - Endovaskuläre Dilatation der Stenose in 2-3 Wochen, der Termin wird durch unsere angiologische Abteilung mitgeteilt und der Patient dazu aufgeboten Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 378 U/l - 01.01.16 Akut-Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose mittlere ACD und signifikante Stenose distale ACD. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie, LV-EF 55 % - cvRF: Nikotinabusus, positive Familienanamnese, art. Hypertonie, Dyslipidämie - 05.01.16 Duplexsonographisch: Stenose der A. iliaca communis rechts A) Adipositas WHO Grad I (BMI 31 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Impaired fasting glucose, HbA1c 5,9 %, bisher kein OGTT Verlegungsbericht Medizin vom 05.01.2016 Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schwellung und Schmerzen der linken Hand. Klinisch präsentierte sich eine subfebrile (37.6 °C), hämodynamisch stabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine stark geschwollene, hyperäme und bei aktiver Bewegung schmerzhafte linke Hand, sowie Knienergüsse beidseitig. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte (inkl. BSG von 88 mm/h) und eine leichte Hyperurikämie. Bei akuter Arthritis (DD Gichtarthritis) erfolgte durch die Kollegen der Rheumatologie im Hause eine Kniepunktion, wobei die Resultate bei Verlegung noch ausstanden. Eine septische Arthritis ist trotz nicht ausgeschlossenem vorgängigem Schüttelfrost, jedoch aktuell fehlendem Fieber sowie gutem AZ unwahrscheinlich. Bereits auf unserer Notfallstation starteten wir eine Therapie mit Colchizin, wobei 1 mg um 18.00 Uhr erfolgte. Eine nächste Gabe von 0.5 mg Colchizin ist hierbei durch Sie auf 19 Uhr vorgesehen. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand ins Krankenhaus K nach Stadt S verlegen. Wir danken herzlich für die Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schwellung und Rötung der linken Hand. Die Patientin berichtet über eine seit 2 Tagen zunehmende Schwellung und Rötung der linken Hand und Schmerzen bei aktiver Bewegung. Vor Jahren hatte die Patientin schon mehrmals Episoden eines geschwollenen, schmerzhaften Grosszehengrundgelenkes rechts, welche sich nach Einnahme von Diclofenac stets zurückbildeten. Die Beschwerden an der linken Hand seien neu. Keine anderen Gelenkbeschwerden. Kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykard, reine Herztöne, arrhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, auskultatorisch rege Darmgeräusche über allen Quadranten. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Haut: ausgeprägte Hämosiderose an den Unterschenkeln bds. Skelett- und Gelenkstatus: Geschwollene, hyperäme und gerötete Hand links, am prominentesten an PIP Dig III und V. Schmerzen v.a. bei aktiver Bewegung der Hand. Konsil Rheumatologie KSA (Dr. X) Befund: seit wenigen Tagen relativ plötzlicher Beginn von Schmerzen, Schwellung, Rötung linkes Daumengrundgelenk, im Verlauf Ausbreitung auf die Hand und die Finger mit starken Schmerzen. Vor einem Tag auch schüttelfrostähnliche Episode, fraglich vermehrtes Schwitzen in der Nacht. Die Patientin kann keinen Auslöser für die Symptomatik benennen, kein Trauma. Immer wieder etwas Husten und rhinitische Beschwerden, kein eigentlicher gastrointestinaler Infekt, kein Harnwegsinfekt, keine schwere Erkältung gehabt. Vor Jahren rezidivierende Podagra, jeweils gutes Ansprechen auf Diclofenac. Insgesamt deutlich reduzierter Allgemeinzustand. Ausgeprägte Schwellung, Rötung, Überwärmung linker Handrücken, ebenso linkes Handgelenk von palmar. Dort heftige Druckdolenz. Druckdolenz Daumengrundgelenk, Druckdolenz und Schwellung PIP III und V links. Erguss beide Knie links betont, leichte Überwärmung. Beurteilung: Akute Oligoarthritis und Tenosynovitis mit Beteiligung von DIP III und V linker Hand, Beugesehnen linker Hand, beide Knie. Anhand der Anamnese am ehesten Kristallarthritis, wahrscheinlich Gichtarthritis. Im Anschluss nach Aufklärung mit Einverständnis der Patientin Punktion linkes Kniegelenk von medial, dabei werden 5 ml leicht trüben Ergusses gewonnen (Diagnostik auf Zellzahl, Kristalle, Bakterien). Vorschlag und Procedere: Hospitalisierung wie besprochen, falls im KSA bitte sekundär rheumatologisch. Abwarten der Resultate aus dem Punktat, Therapieversuch mit Colchizin (heute zweimal 0.5 mg, nach 1 Stunde einmal 0.5 mg, dann einmal 0.5 mg alle 12 Stunden. Bei fehlendem Ansprechen innerhalb von 2 Tagen Reevaluation.Bezüglich einer harnsäuresenkenden Therapie aktuell noch Abwarten, die letzten Anfälle scheinen Jahre zurückzulegen. Bei Bedarf jederzeit Rekonsil. Ad 1) - Therapieversuch mit Colchizin (0.5 mg alle 12 h, d.h. nächste Dosis am 06.01.2016 um 07.00 Uhr nach der regulären Abendgabe um 19 Uhr am Verlegungstag.) - Aktives Nachfragen der Resultate aus dem Punktat, Tel. Mikrobiologie 062 838 5264 - Bei fehlendem Ansprechen innerhalb von 2 Tagen sollte eine Reevaluation stattfinden, gerne auch unter konsiliarischem rheumatologischem Beizug, Tel. Dr. X 062 838 58 56 Ad 5) - Evaluation weiterer Diagnostik, jedoch in Anbetracht des Alters zurückhaltendes Procedere empfohlen Ad varia) - Bitte klären, ob Patient wieder nach Hause kann, lebt alleine und hatte bis dato keine Unterstützung zu Hause. - Aktuell: Rötung, Hyperämie und Schmerzen bei aktiver Bewegung der linken Hand Diagnostik: - 05.01.2016 Punktion Knie links mit Bestimmung Zellzahl und Bakteriologie (bei Verlegung noch ausstehend) - 11/14 rechtsführende kardiale Dekompensation mit Anasarka - 11/14 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 50 %). Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Unveränderte Gradienten über der biologischen Aortenklappenprothese. Unverändert mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation. Indirekte Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung - 2006 biologischer Aortenklappenersatz - chronisches Vorhofflimmern, unter Xarelto - cvRF: St.n. Nikotinkonsum, arterielle Hypertonie - DD vaskulär bedingt - Baselinekreatinin ca. 135 umol/l - Kreatinin bei Eintritt aktuell: 104 umol/l GFR 55 ml/min Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung mit seit dem 03.01.2016 neu aufgetretenen thorakalen Schmerzen. Ad 1) Im EKG fand sich ein inferolateraler STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Anschliessend wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, wo oben genannter Befund festgestellt wurde. Postinterventionell erfolgte die weitere Überwachung auf der SIC (coronary care unit). Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Patient konnte am 05.01.2016 auf die Normalbettenstation verlegt werden. Er erfolgte die regelrechte Mobilisation nach ACS-Schema, welche problemlos verlief. Ad 2) Eine leichte Hypokaliämie, a.e. nutritiv bedingt, wurde vorübergehend substituiert. Ad 3) Während der Hospitalisation berichtete der Patient von einem brennenden Gefühl beim Wasserlösen. In der digital-rektalen Untersuchung war die Prostata druckdolent, weshalb wir von einer Prostatitis ausgehen. Wir starteten eine Therapie mit Ciproxin für 3 Wochen. Wir konnten Hr. Y am 06.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Bei Eintritt berichtet Hr. Y, dass er bereits am Nachmittag des 03.01.2016 am Ende eines zweistündigen Spaziergangs an der Aare massive Schmerzen auf der Brust mit Ausstrahlung in beide Arme gehabt habe. Er sei noch 5 min bis nach Hause gegangen und nach weiteren 5 min in Ruhe waren die Beschwerden vollständig regredient. Heute Nacht (04.01.2016) um 1:30 Uhr sei er mit den gleichen Beschwerden erneut erwacht. Ausserdem sei er kaltschweissig gewesen und habe dann die Ehefrau geweckt, die ihn ins Spital brachte. Kein Nikotin, kein Alkohol. Vater mit ca. 60/62 anamnestisch Myokardinfarkt. Allergien: Heuschnupfen Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ (74 kg). Vitalwerte: T 35,6 °C, BD 126/75 mmHg, P 61/min., AF 18/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fussulse allseits palpabel. EKG: ncSR, akuter inferolateraler STEMI Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bei Auskultation von ventral Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hisokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. 04.01.2016 Koronarangiographie In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässerkrankung mit einem RCA-Verschluss und einer signifikanten Stenose der proximalen RIVA. Die RCA-Verschluss wurde mit Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt. Die globale LV-Funktion ist bei inferiorer Hypokinesie erhalten. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation (ist bereits angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ziel LDL 2,3 mmol/l - PCI der RIVA in 4-6 Wochen geplant, Aufgebot folgt - Arbeitsunfähigkeit 100 % 06.01. - 19.01.2016, weiter gemäss Ärzten der kardialen Rehabilitation Ad 3) - Weiterführen der Therapie mit Ciproxin für 3 Wochen - Vorstellung beim Hausarzt in 2-3 Wochen (während antibiotischer Therapie) mit anschliessender urologischer Abklärung empfohlen - Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI, CK max. 3543 U/l - Koronarangiographie vom 04.01.2016: Verschluss proximale RCA->PCI/Stent (1 x DES) Signifikante proximale RIVA-Stenose global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - cvRF: Dyslipidämie - Substituiert Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Zuweisung des Patienten erfolgte durch das Krankenhaus K bei Hirnmetastasen bei Verdacht auf ein Bronchuskarzinom. Ad 1) Es erfolgte eine umfassende Diagnostik des Befundes der Lunge mit CT Thorax, Bronchoskopie und histologischer Punktion des Befundes. In der klinischen Erstuntersuchung ist uns eine Einziehung der linken Mamille und ein Knoten in der linken Mamma aufgefallen. Anamnestisch bestand der Befund schon seit längerem. Es erfolgte eine weitere Diagnostik mit Sonographie und Punktion des Befundes. Da die Fussheberparese sich unter der Steroidtherapie verbessert zeigte, wurde zusammen entschieden die weitere onkologische und radioonkologische Betreuung in einem ambulanten Setting zu organisieren. Eine abschliessende histologische Beurteilung der Befunde ist zum Zeitpunkt des Austrittes noch ausstehend. Ad 2) Während des Aufenthaltes fielen wiederholt hohe Blutdruckwerte auf, welche wir mit Nitroderm und Adalat behandelten. Wir interpretierten diese im Rahmen der Steroidtherapie. Wir konnten Hr. Y am 06.01.2016 in einem guten AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hr. Y berichtet über eine seit 10 Tagen bestehende Schwäche des linken Fusses. Mit dem Rettungsdienst sei er dann vorgestern ins Krankenhaus K übernommen worden, von welchem aus dann heute die Verlegung ins Kantonsspital erfolgte. Ausser der Schwäche des Fusses leide er in letzter Zeit vermehrt unter Kopfschmerzen und Schwindel. Ansonsten habe er keine Veränderung bemerkt. Schmerzen und Sensibilitätsstörung des Fusses/Beines verneint er. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösen EZ. Cor: Rhythmisch, normofrequent, HT rein, keine Nebengeräusche. Pulmo: VAG bds., sonorer Klopfschall. Abdomen: Bauch adipös, DG über allen vier Quadranten, kein Druckschmerz, Milz nicht palpabel.Neuro: Kein Meningismus Hirnnerven: Bulbusmotorik nicht eingeschränkt Gehör und Sprache nicht eingeschränkt, keine Dysphagie, Zunge frei nach allen Seiten beweglich Mimik nicht eingeschränkt, keine Fazialisparese Kopf frei beweglich Sensibilität an allen Extremitäten intakt. Fussheberparese li 1/5, Beinhebung li 4/5 Fussheberparese re 5/5, Beinhebung re 5/5 Patellarsehnenreflex und Achillessehnenreflex seitengleich auslösbar Babinski links positiv, rechts negativ Vibrationsempfinden seitengleich 8/8. Haut: Stamm gerötet, wohl schon vorbestehend Einzug der linken Mamille St.n. Melanom (Narbe im Bereich linker OA/Axilla/dorsaler Thorax). Thorax pa und lateral links vom 30.12.2015: Raumforderung DD Metastase eines malignen Melanoms (vergleiche Aktenanamnese) im apikoposterioren Oberlappensegment rechts, konventionell radiologisch kein Nachweis weiterer pulmonaler Raumforderungen. Verdacht auf Lymphknotenmetastase rechts hilär. CT-Thorax/Oberbauch vom 31.12.2015: Nach CT-grafischen Kriterien am ehesten Bronchialkarzinom mit ipsilateralen Lungenfiliae im rechten Oberlappen, ipsi- und kontralateralen mediastinalen Lymphknotenfiliae sowie retroperitonealen Lymphknotenfiliae und Hautfilia links perimamillär T4 N3 M1. Keine Pleuraergüsse. Kurzstreckige Thrombose der Vena jugularis interna dextra mit Ausdehnung in die Vena brachiocephalica dextra. Ultraschall Mamma links vom 31.12.2015: Notfallmäßige Aufklärung des Patienten. Dieser erklärt sich mit dem Vorgehen einverstanden. Ausgiebige Hautdesinfektion und steriles Abdecken. Ultraschall gesteuerte Lokalanästhesie mit 5 ml Rapidocain. Danach Einlegen eines Koaxialsystems unter Ultraschallkontrolle und 4-fache, ultraschall gesteuerte Stanzbiopsie mit erfolgreicher Probengewinnung von vier Stanzzylindern. Verschicken der Proben an die Pathologie im Hause. Keine Komplikationen peri- und postinterventionell. Die Läsion ist periinterventionell partiell eingeblutet. Kein relevantes Hämatom perifokal. MR-Schädel vom 04.01.2016: Multiple disseminierte supra- und mutmaßlich auch infratentorielle metastasenverdächtige Läsionen. Perifokale Ödeme, kein generalisiertes Hirnödem. Bei einzelnen der beschriebenen punktförmigen Läsionen könnte es sich rein bildmorphologisch differentialdiagnostisch auch um einzelne kleinste embolische Ischämien handeln. Thorax pa und lateral links vom 04.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 30.12.2015 im kurzen Verlauf keine Befundänderung, insbesondere kein Pneumothorax. Bitte um Nachkontrolle der Blutdruckwerte durch den Hausarzt. Termin für Informationsgespräch bei der Radioonkologie am 08.01.2016. Termin auf der Onkologie am 15.01.2016 um 13:35 Uhr bei Dr. X. Seit 10 Tagen bestehende Fussheberparese links. Diagnostik: 28.12.2015 CT-Schädel: Ausgedehntes Ödem im rechten Hirnparenchym, mit KM drei enhancende Läsionen, Metastasen entsprechend Im OL der re Lunge eine ca 5 cm große Raumforderung mit Spickeln a.e. ein primärer Tumor DD Metastase Melanom. 31.12.2015 CT-Thorax: Am ehesten Bronchialkarzinom mit ipsilateralen Lungenfiliae im rechten Oberlappen, ipsi- und kontralateralen mediastinalen Lymphknotenfiliae sowie retroperitonealen Lymphknotenfiliae und Hautfilia links perimamillär T4 N3 M1. 31.12.2015 Sonographie der Mamma links: Hypoechogene Läsion (16 x 10 x 13 mm) - Histologische Punktion: Invasives Adenokarzinom (B.R.E.Score 3/3/2, Grade 3), in erster Linie vereinbar mit einem invasiven Mammakarzinom. 04.01.2016 Bronchoskopie mit histologischer Punktion: Solide Anteile eines nicht-kleinzelligen Karzinoms (Immunhistochemie noch ausstehend). Therapie: Ab dem 05.01.2016: 16 mg Fortecortin - Baselinekreatinin ca. 125 µmol/L. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 6. Block der Konsolidationstherapie (2. Zyklus) bei bekannter B-ALL. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Klinisch und laboranalytisch zeigte sich kein Hinweis auf eine Infektion. Die intrathekale Therapie mittels Methotrexat, Cytarabin und Solumedrol konnte am 05.01.2016 wie geplant verabreicht werden. Die Therapie wurde vom Patienten komplikationslos und ohne relevante Nebenwirkungen toleriert. Im Liquor vom 05.01.2016 zeigte sich bei normwertiger Zellzahl kein Nachweis mikrobiellen Wachstums. Zyloric wurde in Anbetracht der bevorstehenden Intensivierung der Chemotherapie wiederbegonnen. Wir konnten Hr. Y am 07.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 7. Block Konsolidierungschemotherapie nach GRAAL. Der Patient äußert, aktuell keine Beschwerden zu haben. Miktion und Stuhlgang normal, kein Erbrechen, kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Husten, lediglich eine leichte Rhinitis in den letzten Tagen ohne Hals- oder Ohrenschmerzen. Die letzte Chemotherapie habe er gut vertragen bis auf eine milde Appetitminderung und Nausea gegen Ende der Chemotherapie und noch einen Tag danach. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in regelrechtem Allgemeinzustand und eutrophem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 128/55 mmHg, P 86/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, direkte und indirekte Lichtreaktion prompt, kein Meningismus, Kraft und Sensibilität grobkursorisch unauffällig. Haut: Reizlos. Lymphknotenstatus: Zervikal, submandibulär, nuchal und supraklavikulär bland. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral reizlos. - Spiricort gemäß GRAAL-Schema 110 mg/d bis und mit 11.1.2016 - Wiedereintritt am 12.01.2016 zur nächsten intrathekalen Chemotherapie mit Methotrexat und Asparaginase - Fragmin 5000 IE s.c. einmal täglich bis zum Wiedereintritt am 12.01.2016 - Bactrim und Valtrex als Infektionsprophylaxe fix weiter - Bei Fieber und/oder Allgemeinzustandsverschlechterung bitten wir um sofortige Wiedervorstellung Aktuell: Elektiver Eintritt zur Chemotherapie nach GRAAL Schema (späte Intensivierung). Therapien: 11.08.2015 - 14.08.2015: Vorphase-Schema nach GRAAL 18.08.2015 - 14.09.2015: Induktionschemotherapie nach GRAAL 29.09.2015 - 06.10.2015: 1. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAAL 13.10.2015 - 16.10.2015: 2. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAAL 27.10.2015 - 28.10.2015: 3. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAAL 17.11.2015 - 19.11.2015: 4. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAAL 01.12.2015 - 08.12.2015: 5. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAAL 15.12.2015 - 16.12.2015: 6. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAAL Diagnostik: 17.09.2015 KMP: Normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit morphologisch unauffällig ausreifender Hämopoiese ohne Blastenvermehrung (morphologisch CR). FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anzeichen für minimale Resterkrankung (MRD) der behandelten B-Zell-lymphoblastischen Leukämie (MRD < 0.01 %). 14.08.2015 Liquorpunktion: Kein Nachweis maligner Zellen, keine Vermehrung von Entzündungszellen. 11.08.2015 KMP: Hyperzelluläres Knochenmark mit praktisch vollständiger Verdrängung der Hämopoiese durch eine negative myeloperoxidase Leukämie, morphologisch a.e. vereinbar mit einer akuten lymphatischen Leukämie. Molekulargenetisch keine Chromosomenaberrationen. 08/2015 initiales Blutbild: Lc 17 G/l, > 80 % Blastenanteil, Tc 152 G/l.Komplikationen: - 24.08.2015 enoraler Soor (C. albicans) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt erfolgte bei Schmerzen im rechten Oberbauch. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Initial sahen wir erhöhte Pankreasparameter, sodass wir eine Sonographie des Abdomens veranlassten. Hierbei zeigte sich kein Anhalt für eine Pankreatitis. Aufgrund der ausgeprägten abdominellen Blähung verordneten wir Laxantien. Hierunter konnte der Patient adäquat abführen mit deutlicher Verbesserung der Beschwerdesymptomatik. Die Beschwerden sehen wir somit am ehesten im Rahmen der Koprostase. Die unspezifischen leicht erhöhten Pankreasenzyme waren während des stationären Verlaufs gut regredient. Da der Patient bereits eine Gastro- und Koloskopie im 08/2015 erhalten hatte, sind diesbezüglich keine weiteren Abklärungen notwendig. In gutem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y am 06.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schmerzen im rechten Oberbauch. Der Patient berichtet über krampfartige Schmerzen im rechten Oberbauch seit dem 01.01.2016, welche diffus auch gürtelförmig nach links und in den Rücken ausstrahlen. Zudem Übelkeit ohne Erbrechen. Krampfartige/stechende Schmerzen von geringer Häufigkeit hat er bereits seit einem Monat. Des Weiteren sei er schon seit ca. 1 Monat verstopft und holte darauf am Vortag ein abführendes Zäpfchen (Duphalac) in der Apotheke, worauf er anschliessend einmalig wenig Stuhlgang von harter Konsistenz und brauner Farbe hatte. Windabgang vorhanden. Der Patient war in den letzten Tagen subfebril. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: intermittierende, krampfartige Schmerzen im rechten Oberbauch mit Ausstrahlung in den Rücken Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: Ausgeladenes Abdomen, auskultatorisch spärliche Darmgeräusche, Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Abwehrspannung, kein Peritonismus. DRU: kein Blut am Fingerling. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Abdomen stehend vom 04.01.2016: Stuhlgefüllter Kolonrahmen, vereinbar mit Koprostase. Kein Nachweis von Spiegeln. Ultraschall Abdomen vom 04.01.2016: Keine Cholezystolithiasis, keine Cholezystitis. Keine intrahepatische Erweiterung der Gallenwege. DHC nicht einschallbar. Steatosis hepatis. Pankreaslipomatose Ad 1) - Auf eine ausreichende orale Flüssigkeitszufuhr muss geachtet werden (ca. 1.5 Liter Trinkmenge). Zudem sollte der Patient sich regelmässig körperlich betätigen und auf eine ballaststoffarme Ernährung achten. - Zur Stuhlregulierung kann Duphalac bis zu 3 x 15 ml/Tag eingenommen werden. - Aktuell: Krampfartige gürtelförmige Oberbauchschmerzen - 05.01.2016 Sonographie Abdomen: Keine Cholezystolithiasis, keine Cholezystitis. Deutliche Lebersteatose. Pankreaslipomatose, sonst unauffällige Abdomensonographie - Unter Pantoprazol beschwerdefrei A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ II - Therapie: OAD - HbA1c (04.01.2016): 7.1% C) Adipositas WHO Grad I (BMI 31.6 kg/m²) - Bauchumfang >102 cm Der Patient wurde notfallmässig bei NSTEMI zugewiesen. Ad 1) Initial waren die kardialen Biomarker leicht erhöht und im EKG liessen sich keine Veränderungen nachweisen, worauf bei typischer Klinik und Status nach einer Bypassoperation 2006 die Diagnose eines NSTEMI gestellt wurde. Bereits auf der Notfallstation wurde eine antiischämische und analgetische Therapie mit 5000 IE Heparin sowie 1000 mg Paracetamol, 1000 mg Novalgin und 4 mg Morphin intravenös etabliert. Weiter erfolgte die Gabe von 2.5 mg Arixtra subkutan. Der kreislaufstabile Patient wurde zur Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Am folgenden Morgen wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum akuten NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der 1. PLA, welche sich nach einer erfolglosen PTCA akut verschloss, sowie eine hochgradige Stenose des 2. PLA, welche erfolgreich mittels PTCA behandelt wurde. Weiter zeigten sich sowohl der Venengraft auf den 1. MA-PLA als auch die mittlere RIVA und ostiale RCX chronisch verschlossen. Der LIMA-RIVA Graft sowie der Venengraft auf den 2. Diagonalast sind offen. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten bei einer Auswurffraktion von 80%. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Seit ca. einer Woche hatte der Patient keine Thrombozytenaggregationshemmung zu Hause eingenommen bei Problemen in der Beschaffung. Ebenso führten wir die antiischämische bzw. kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und einem Sartan fort. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf Normalstation verlief die Mobilisation nach ACS-Schema des Patienten komplikationslos. Die kardioprotektive Medikation wurde optimiert. Auf Wunsch des Patienten wurde eine ambulante kardiale Rehabilitation angemeldet. Ad 2) Bei einem HbA1c von 10,1% wurde ein neues Behandlungsschema etabliert. Nach einer Erhöhung von Lantus wurde im Verlauf ausserdem Janumet auf Metformin 2 g umgestellt. Bei Entlassung wurde die Therapie mit Lantus auf Xultophy umgestellt. Da der Patient eine Phobie vor Nadeln hat, wird ein Pen mit Gummischutz verwendet. Der Patient wird zusätzlich von unserer Diabetes- und Ernährungsberatung geschult. Ad 3) Aufgrund von Druckdolenz des rechten Abdomens wurde ein abdomineller Ultraschall durchgeführt. Es fand sich eine Steatosis hepatis am ehesten im Rahmen der Adipositas. Differentialdiagnostisch sind die vorbeschriebenen Beschwerden im Rahmen einer chronischen Obstipation zu werten. Zudem ist im Verlauf eine Koloskopie empfohlen. Ad 4) Der Patient berichtet über zunehmende Tagesmüdigkeit, chronischen Husten und Dyspnoe. Die LUFU und das Thorax-Röntgen zeigten einen unauffälligen Befund. Da der Patient seit mehreren Monaten an chronischem Reizhusten leidet, wodurch er auch nicht schlafen kann und die Lungenfunktion keine Exazerbation eines Asthma bzw. eine COPD vermuten lässt, beginnen wir eine symptomatische Therapie mit Codein. Die Angehörigen bestätigen, dass der Patient in der Nacht schnarcht und ab und zu davon aufwacht, sodass wir vordergründig eine weitergehende Abklärung mittels Polysomnographie im Hinblick auf ein OSAS empfehlen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei seit in der Nacht vom 30.12.2015 - 31.12.2015 um Mitternacht exazerbierten Schmerzen im Bereich der linken Brust und des mittleren Brustbeins mit Ausstrahlung in den linken Hals und den linken Oberarm (VAS 8). Zudem hätte er Rückenschmerzen verspürt. Durch den Rettungsdienst wurden bereits 500 mg Aspegic intravenös und kumulativ 3 Hub Nitroglycerin verabreicht. Initial war der Patient hypertensiv entgleist. Wegen ähnlicher Beschwerden stellte sich der Patient bereits vor wenigen Tagen bei uns vor. Ausserdem habe er seit zwei Tagen Kopfschmerzen und leichten Schwindel und seither seien auch die Brustschmerzen stärker geworden. Des Weiteren hätte die gesamte linke Körperhälfte gekribbelt.Seine Medikamente würde der Patient regelmäßig einnehmen, bis auf das Marcoumar, das er vor einigen Tagen abgesetzt habe, weil sich die Verpackung geändert habe. Warum er das Marcoumar einnehme, wisse er nicht (fraglich kein Marcoumar, ggf. Verwechslung durch die Angehörigen und den Patienten mit Aspirin Hausärztin und Kardiologe in den Ferien, somit von dort keine Informationen erhältlich anamnestisch seit der Bypass-Operation 2007 keine Veränderung der Medikation). Zivilstand: verheiratet, 4 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.0 ºC, BD 150/85 mmHg, P 63/Min, SO2 93% mit 3 l O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme linksbetont bei Entnahme des Venecrafts für den Bypass. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: BcSR, HF 56/min, überdrehter Linkstyp, RSB, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten unteren Quadranten, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, kein Lasegue, Arm- und Beinhalteversuch unauffällig, Sensibilität intakt angegeben. Skelett-/Gelenkstatus: Postoperative Narben am linken Unterschenkel und im Bereich des Unterbauches, reizlos. Koronarangiographie vom 31.12.2015: Die Koronarangiographie zeigt einen offenen LIMA-RIVA Graft und Venengraft auf 2. DA. Der Venengraft auf 1. MA-PLA ist chronisch verschlossen. Der mittlere RIVA und ostialer RCX sind chronisch verschlossen, der 1. DA zeigt eine grenzwertige Stenose und die 1. PLA und 2. PLA sind hochgradig stenosiert. Die hochgradige Stenose des 2. PLA wurde mit einer PTCA behandelt. Nach der PTCA des 1. PLA stellte sich eine akute Dissektion und ein Verschluss des Gefäßes. Bei sehr kleinem abhängigem Area wurde die akute Dissektion konservativ behandelt. Die globale LV-Funktion ist erhalten. LUFU 05.01.2016: TLC 85%, FEV1 87%, FEV1%VCmax 109%, DLCOc SB 73 mmol/min/kPa -> Beurteilung: leicht reduzierte Lungenvolumina, keine Restriktion/Obstruktion, normale Diffusion. Thorax pa und lateral links vom 06.01.2016: Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 12/2016 - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation angemeldet - In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen Ad 2) - Bei Entlassung Xultophy 20 E/d (Uhrzeit egal), evtl. im Verlauf noch Steigerung - Ambulant kann ggf. später noch Diamicron hinzugefügt werden - Endokrinologische Weiterbetreuung durch unsere endokrinologische Abteilung - Ambulante Ernährungsberatung bereits organisiert - Eine Spitex-Organisation ist im Prozess Ad 3) - Koloskopie im Verlauf, Aufgebot durch unsere gastroenterologische Abteilung Ad 4) - OSAS-Diagnostik empfohlen - Reevaluation von Codein-Therapie bei chron. Reizhusten. ERNAEHRUNGSBERATUNG: · Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: 1 Ernährungsberatung zum Thema Diabetes durchgeführt · Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung. Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max. 729 U/l - 31.12.15 Koronarangiographie: LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venengraft auf 2. DA. Verschlossener Venengraft auf 1. MA-PLA. Hochgradige Stenose 1. PLA (erfolgloser PTCA mit akutem Verschluss, konservativ behandelt. Hochgradige Stenose 2. PLA, erfolgreiche PTCA. Chronischer Verschluss mittlerer RIVA und ostiale RCX. Global erhaltene LV-Funktion mit LV-EF 80% - 2006 4 AC Bypass-Operation nach Myokardinfarkt (Inselspital Bern) -- Postoperative Wundheilungsstörung mit mehrmaligen Wundrevisionen - cvRF: Metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: OAD, Xultophy - HbA1c: 10,1 % - cvRF: Metabolisches Syndrom, V.a. OSAS - Spätkomplikationen: KHK B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipidämie Sono 01/16: Zeichen einer Lebersteatosis bei unauffälligen Transaminasen und gamma-GT. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei V.d.a. Pyelonephritis. Bei klinisch und laborchemisch nachgewiesener Pyelonephritis starteten wir eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon und eine analgetische Therapie. Im Verlauf kam es zu einer Verbesserung der Symptomatik und der Patient war afebril. Sonographisch zeigte sich seriell keine Einschwemmung bei fokaler Nephritis. Wir konnten die antibiotische Therapie am 06.01.2016 auf Ciproxin per oral umstellen. In den Blutkulturen zeigte sich kein Wachstum, die Urinkultur wurde erst nach Start des Antibiotikums abgenommen und konnte keinen Keimnachweis mehr generieren. Wir konnten Fr. Y am 06.01.2016 in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Die Patientin berichtet, dass sie seit 2 Tagen Fieber und Schüttelfrost habe. Zudem habe sie bis zu 39.5 °C Fieber gemessen. Außerdem habe sie Schmerzen im linken Unterbauch, ausstrahlend in die linke Nierengegend. Ein Brennen beim Wasserlösen verspüre die Patientin nicht. In den letzten Tagen habe sie relativ wenig Stuhlgang gehabt, habe aber auch wenig Appetit. Heute sei die Patientin beim Hausarzt gewesen, welcher sie zugewiesen habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 41-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 37.8 °C, BD 114/69 mmHg, P 105/min, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Klopfdolenz in der linken Nierenloge. 04.01.2016 Sonographie Nieren und Harnwege: Hyperechogene Parenchymläsion am Oberpol der rechten Niere, a. e. entzündlich im Sinne einer fokalen Nephritis, aktuell ohne Einschwemmungen, DD Niereninfarkt nicht auszuschließen. Kein Harnstau, keine freie Flüssigkeit. Kein Hinweis auf Urolithiasis, diesbezüglich sonographisch jedoch reduzierte Sensitivität. 06.01.2016 Sonographie Nieren und Harnwege: Keine Einschwemmung. Befunde regredient. - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Ciproxin bis inkl. 13.01.2016 - Ärztliche Wiedervorstellung bei Fieber, Verschlechterung des Allgemeinzustandes oder zunehmenden Schmerzen - AUF 100% 06.01. - 12.01.2016, ggf. weiter gemäß Hausarzt. Antiinfektive Therapie: - ab 07.01.16 Ciproxin - 04.01. - 06.01.16 Ceftriaxon Uterus myomatosus. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.01.2016. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung bei Verdacht auf ein Erysipel im Gesicht. Es besteht eine Schwellung, Rötung im Gesicht rechts seit dem 01.01.2016, weiterhin bestehen rechtsseitig enorale Bläschen. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines Herpes Zoster des Gesichts mit enoraler Beteiligung. Es erfolgte die Gabe von 800 mg Acyclovir auf unserer Notfallstation. Zur Analgesie erfolgte die Gabe von Paracetamol. Es erfolgte eine ophthalmologische Mitbeurteilung. Es ergaben sich eine Konjunktivitis des rechten Auges, keine Hinweise auf eine Keratitis und keine intraokuläre Beteiligung. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die Zuweisung durch die Hausärztin bei Verdacht auf ein Erysipel im Gesicht DD Herpes Zoster. Die Patientin berichtet, dass sie an Silvester am Abend einen stechenden Schmerz im Zahn im rechten Oberkiefer bemerkt hat. Im Verlauf der Nacht auf den ersten Januar kam es dann zu einer Schwellung im Bereich des Mittelgesichts/rechten Unterkiefers. Am Abend des 01.01.2016 kam es dann zu einem Ausschlag im Bereich der Lippen und sie bemerkte Bläschen am Gaumen. Die Beteiligung der Haut um das Auge kam zuletzt hinzu am 02.01.2016.Da es sich nicht besserte und zunehmend schmerzte, stellte sich Fr. Y am 05.01.2016 bei Dr. X vor. Bei Eintritt präsentierte sich une 72-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Laparatomienarbe bei St.n. Cholezystektomie, Narbe rechts bei St.n. Adrenalektomie. Haut: Rötung, Schwellung Trigmenusast V1/V2, Bläschen über der rechten Wange, Bläschen im Bereich der Oberlippe rechts, Lidschwellung Ober- und Unterlid rechts. Mund: enoral am harten Gaumen rechts mehrere einzelne Bläschen, Gesicht rechts gerötet, keine weitere Schleimhautbeteiligung, vaginal und anal keine Bläschen oder Rötungen vorhanden. Ad 1) - gemäss Konsil Infektiologie: Aeroisolation/Schürzenpflege, da Gaumenläsionen vorhanden - Aciclovir 10 mg/kg Körpergewicht alle 8 Stunden i.v. - orale Therapie erst nach Befundbesserung unter i.v. Therapie - HIV-Test empfohlen - ophthalmologische Verlaufskontrolle am 08.01.2016 empfohlen (Bitte um Kontaktaufnahme am 07.01.2016 mit der Augenklinik zur Terminvereinbarung) - Augentropfen gemäss Augenklinik (siehe Konsil) - 06.01.2016: ophthalmologisches Konsil: kein Hinweis auf eine Keratitis, keine intraocculäre Beteiligung - Erstereignis A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2006 - unter OAD mit Janumet - Hypoglykämien: keine B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie - hormonell inaktiv Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei Atemnot seit 3 Tagen. Ad 1-3) Eine Lungenembolie konnte als Ursache der Dyspnoe ausgeschlossen werden. CT-graphisch zeigte sich jedoch eine entzündlich fibrotische Veränderung des Lungenparenchyms. Bei stattgehabter Chemotherapie im Rahmen Diagnose 2 mit ABVD gehen wir am ehesten von einer toxischen Reaktion auf Bleomycin aus. Wir installierten eine Therapie mit Spiricort 70 mg/Tag. Darunter zeigte sich rasch eine Verbesserung der Dyspnoe und die Patientin war zunehmend besser mobil. Bei bestehenden ausgeprägten Unterschenkelödemen starteten wir eine Lymphdrainage durch die Physiotherapie mit begleitender Kompressionstherapie. Während des stationären Aufenthaltes traten keine AP-Beschwerden auf. Wir konnten Fr. Y am 06.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Atemnot sei plötzlich aufgetreten. Zudem ein Klemmen auf der Brust zusammen mit der Atemnot. Die Schwellung der Beine hätte sich +/- nicht deutlich verändert. Nächste Chemotherapie mit ABVD ist auf 11.01.2016 geplant. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.6 °C, BD 140/65 mmHg, P 115/min., SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum mit Ausstrahlung in Carotiden, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch apikal bds und rechts basal, links basal RG Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Rectusdiasthase. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (66 kg). 04.01.2016 Röntgen Thorax Die Befunde sprechen am ehesten für ein beginnendes interstitielles Lungenödem, möglicherweise kardiogen bedingt, allerdings ohne die typischen Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. 04.01.2016 LE-CT-Thorax Kein Nachweis einer Lungenembolie. Geringe Grössenprogredienz vorbestehender mediastinaler Lymphknoten. Neu aufgetretene entzündlich fibrotische Veränderung des Lungengerüstes in peripherer und basaler Akzentuierung unter Bleomycintherapie. - Weiterführen der Therapie mit Spiricort 70 mg/Tag für insgesamt 1 Woche, anschliessende Reduktion gemäss Onkologie - Physiotherapierezept für Lymphdrainage ausgestellt - Verlaufsuntersuchung mittels PET-CT für den 08.01.2016 ambulant geplant - Nächster Termin in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X am 11.01.2016 zur Besprechung des weiteren Procederes - Sollten im Verlauf weiterhin AP-Beschwerden auftreten, ist eine Ergometrie empfohlen. Aktuell: Anstrengungsdyspnoe - 04.01.16 CT-Thorax: keine Lungenembolie, entzündlich fibrotische Veränderungen - 08.01.16 PET-CT: Ausstehend - 30.10.15 Chemotherapie nach ABVD-Schema - Tumor im kleinen Becken rechts - Aktuell: Stabile AP - DD Hypoxämie i.R. Dg 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Es erfolgte die Zuweisung am 31.12.2015 durch den Rettungsdienst bei Verdacht einer oberen gastrointestinalen Blutung. Ad 1) Der Patient zeigte sich bei Aufnahme auf dem Notfall in Schocksymptomatik (periphere Minderperfusion, Laktatazidose 4 mmol/l). Es erfolgte eine Therapie mit Kristalloidlösungen, zwei ECs sowie Gabe von Konakion. Zur Kreislaufstabilisierung wurde der Patient zuerst auf die medizinische Überwachungsstation (SIC), danach auf die Medizinische Intensivstation übernommen. Eine Therapie mit Nexium und die präemptive Gabe von Rocephin wurde begonnen. In der notfallmässigen Gastroskopie am Folgetag fand sich eine schwerste Refluxösophagitis mit multiplen blutenden Erosionen/Ulzerationen, die mittels Adrenalin mehrfach unterspritzt werden konnten. Bei hämodynamisch stets stabilem Patienten und kein relevantem Hb-Abfall im Labor wurde der Patient auf die Bettenstation verlegt. In der Kontrollgastroskopie zeigte sich ein deutlich verbesserter Befund. Ad 2) Während dem Aufenthalt bei uns keine Entzündungssymptomatik. Im Labor zeigte sich eine Konstellation einer aethyltoxischen Hepatitis (positiver de-Ritis-Quotient bei ASAT > ALAT, erhöhte yGT). Bilirubin initial erhöht, keine relevante Synthesestörung (INR 1.2). Ad 3) Die hyperglykämische Entgleisung (Serum-Glucose 23.6 mmol/L) wurde mittels Novorapid-Perfusor und Wiederbeginn mit langwirksamem Insulin wieder eingestellt. Einmalig Hypoglykämie bis 2.8 mmol/L. Ad 4) Bei anhaltender wässriger Diarrhoe folgte die Abnahme von Blutkulturen. Hier zeigte sich der Clostridien Nachweis positiv, daher Beginn einer antibiotischen Therapie mit Metronidazol. Ad 5) Der Patient klagte am 05.01.2016 über plötzlich auftretende Schmerzen im linken USG. Bei leichter Überwärmung und Rötung wurde bei bekannter Hyperurikämie ein Gichtanfall vermutet. In der Punktion konnte bei mittlerer Zellzahl ein Reizerguss festgestellt werden, Kristalle wurden nicht gesichtet. Bei weiterhin hohem klinischem Verdacht erfolgte eine dreitägige Steroidtherapie.Wir konnten den Patienten am 06.01.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Seit 3 Tagen ca 10-15 Mal Erbrechen. Am Anfang stets Mageninhalt. Seit dem 31.12.2015 am Morgen Kaffeesatzerbrechen und seit dem Nachmittag des 31.12.2015 Frischbluterbrechen (ca 3 dl). Der Patient berichtet, dass eine schwere Refluxösophagitis bekannt ist. In den letzten Jahren wurden regelmäßig Endoskopien aufgrund von oberen gastrointestinalen Blutungen durchgeführt. Zuletzt erfolgte eine Gastroskopie am 19.10.2015. Auf der Notfallstation tachykarder und orthostatischer Patient mit erneut zweimaliger Hämatemesis Frischblut, Bauchschmerzen im rechten Hemiabdomen. Fremdanamnestisch ist ein erneuter vermehrter Alkoholmissbrauch in den letzten Tagen zu erheben. Bei Schocksymptomatik (periphere Minderperfusion, Lactatazidose 4 mmol/l) Volumensubstitution mit Kristalloiden. Bei Zunahme der Symptomatik mit vermehrter Druckdolenz des Abdomens CT Abdomen mit Kontrastmittel, wo sich keine Blutungsquelle und keine Hinweise für eine Organperforation zeigten. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Entzündliche Veränderungen des Duodenums sowie Zeichen einer chronischen Kopfpankreatitis. Auf der SIC Gabe von insgesamt 2200 ml Kristalloidlösung (auf der Notfallstation 2500 ml Kristalloide) und Transfusion von 2 ECs sowie Gabe von 10 mg Konakion i.v. Beginn mit Nexiumperfusor. Beginn einer präemptiven Gabe von Rocephin. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in sehr reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: tc SR. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, deutliche Druckdolenz im rechten Unterbauch mit Loslassschmerz sowie linken Unterbauch. Im Verlauf Zunahme der abdominellen Beschwerden mit Peritonismus. DRU: keine Raumforderung palpabel, kein Stuhlgang am Fingerling. CT Abdomen vom 31.12.2015: Keine Hohlorganperforation, keine Passagestörung/Ileus. Die Appendix vermiformis ist nur fraglich abgrenzbar, bei im Übrigen reizloser ileozökaler Region ist eine Appendizitis unwahrscheinlich. Ausgeprägte Lebersteatose bei bekannter Leberzirrhose, Verdacht auf Rekanalisation der Vena umbilicalis. Intramurale Hyperdensitäten im wandverdickten Duodenum mit perifokaler Fettgewebsimbibierung und einzelnen prominenten Lymphknoten lokoregionär, DD i.R. duodenaler Ulcera DD beginnende Pankreaskopf-Pankreatitis. Zeichen einer chronischen Pankreatitis. Reizlose indirekte fetthaltige Inguinalhernie rechts. Thorax pa und lateral links vom 31.12.2015: Regelrechter Herz-Lungenbefund. Keine freie Luft. Thorax ap liegend vom 01.01.2016: Anorthograde Aufnahme. Neu über linke V. subclavia eingebrachter ZVK, Spitze in Projektion auf die VCS. Neu eingebrachter Tubus, Spitze knapp 1 cm im rechten Hauptbronchus gelegen. Pleuraerguss links mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Im Liegen kein größerer Pleuraerguss rechts und kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 01.01.2016: Schwere, ulzeröse Oesophagitis mit aktiver Blutung. Sonographie, Gastroskopie vom 05.01.2016: Zirrhotische, steatotische Leber mit 2 kleinen Fokalbefunden. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 05.01.2016: Abheilende ulzeröse Oesophagitis. Hämorrhagische Gastropathie. - Weiterführung einer prophylaktischen Therapie mit Pantoprazol 40 mg 2x/d - Alkoholkarenz dringend empfohlen, ggf. stationärer Entzug - Therapie mit Spiricort bis und mit 07.01.2016 - Harnsäuresenkende Therapie im Intervall, falls weiter Gichtschübe bestehen, via Hausarzt evaluieren - Rezidivierende ulzeröse Refluxösophagitiden seit 2010 mit z.T. hämorrhagischen Schock - Gedeckt perforiertes Ulcus duodeni 2010 - 01.01.2016 Gastroskopie: Schwerste Refluxösophagitis mit multiplen blutenden Ulcera -> Adrenalinunterspritzung - 05.01.2016 Gastroskopie: Abheilende ulzeröse Ösophagitis. Hämorrhagische Gastropathie. - 31.12.2015 - 04.01.2016 Ceftriaxon (präemptiv bei oberer GI-Blutung und Leberzirrhose) Aktuell: Akute Hepatitis nach erneutem Alkoholmissbrauch. A) Alkoholtoxische Leberzirrhose, Child-Pugh Stadium B, MELD 14 (ED 05/2001) - St.n. 2x Episoden mit cholestatischem Ikterus - 05.01.2016 Leberbiopsie: Portalfibrose mit beginnendem zirrhotischem Umbau - 05.01.2016 Sonografie Abdomen: Zirrhotische, steatotische Leber mit 2 kleinen Fokalbefunden. B) Chronische Pankreatitis - 2009 - 2011: 5 Schübe von akuten, teils nekrotisierenden Pankreatitiden. Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - unter intensivierter Insulintherapie - 05/2014 HbA1c: 8,6% - Spätkomplikationen: Polyneuropathie, DD äthyltoxisch - Hypoglykämien: keine bekannt - cvRF: St.n. Nikotinabusus (kumulativ 20 py), sistiert seit 12/2010 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmäßige Selbstvorstellung bei zweimaligem Absetzen von Meläna. Ad 1 und 2) Es erfolgte eine Ösophagogastroduodenoskopie. Eine aktive Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt konnte nicht identifiziert werden, jedoch zeigte sich eine hämorrhagische Gastroenterostomie-Anastomose, die als Ursache in Frage kommt. Es wurde keine endoskopische Intervention durchgeführt. Postinterventionell erfolgte die Kreislaufüberwachung auf der Überwachungsstation. Insgesamt wurden der Patientin 2 ECs transfundiert, worunter der Hb-Wert lediglich mäßig anstieg, jedoch in den folgenden Kontrollen stabil blieb. Bei erneutem Absetzen von Teerstuhl erfolgte die Wiederholung der endoskopischen Untersuchung. Es zeigten sich im Vergleich zum Vorbefund stationäre Verhältnisse mit nicht lokalisierbarer Blutungsquelle. Im Bereich der leicht verletzbaren Gastroenterostomie wurde eine Biopsie entnommen. Zur Verlaufskontrolle erfolgte am 06.01.2016 ein CT-Abdomen. Es zeigte sich ein 4-Quadranten Aszites, Hinweise auf eine Peritonealkarzinose sowie eine deutlich progrediente LK Metastasierung retroperitoneal und mesenterial. Dieser Befund ist am ehesten mit einem Tumorrezidiv vereinbar, weshalb am 12.01.2016 die Vorstellung am viszeralchirurgischen Tumorboard erfolgte. In der Biopsie zeigte sich keine maligne Veränderung. Zum Tumornachweis erfolgte am 08.01.2016 die Aszitespunktion und Zytologie, welche negativ auf Tumorzellen war. Trotzdem sind die vorliegenden Befunde hochgradig suspekt für ein Tumorrezidiv. Ad 3) Im Vergleich zu den in Ihren Sprechstunden gemessenen Werten zeigten sich die Cholestase- und Transaminasen-Werte regredient. Ad 4) Bei aktiver Blutung wurden das Aprovel und Amlodipin während des stationären Aufenthalts kurzzeitig pausiert und wieder installiert. Wir konnten Fr. Y am 09.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin. Diese berichtet, dass sie am Morgen des Vorstellungstages zweimalig weichen und teerstuhlartigen Stuhlgang absetzte, sowie dunkles Blut am WC-Papier bemerkte. Anämiesymptomatik wird verneint. Keine B-Symptomatik. In den letzten Tagen sei es ihr insgesamt gut gegangen. Gelegentlich verspüre sie Übelkeit, jedoch kein Erbrechen. Appetit sei seit der Operation vermindert. Seit der Operation verspüre sie gelegentlich leichte Oberbauchschmerzen. Diese hätten jedoch nicht zugenommen und würden sie nicht wesentlich stören. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester, Vater. Malignome: Mutter: Unterleibskrebs. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: gel. Nausea, gel. Oberbauchschmerzen, sonst regelmäßigen Stuhlgang, zweimalig Meläna am 02.01.2016.Urogenitalsystem: Nykturie 1x Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er) Wohnt: Allein, in Wohnung Arbeit: Pensioniert Unterstützung: Selbständig Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, wache und voll orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. BD 150/60 mmHg, Hf 87/min, T 36.9 °C, SO2 98 % Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Schlanker Ernährungszustand, weicher Bauch, keine Druckdolenzen, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, reizlose Narbenverhältnisse. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: After mit schwarzen Blutresten, DRU unauffällig, keine Resistenzen palpabel, schwarzer Stuhl am Fingerling Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 03.01.2015 Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsie Hämorrhagischer Anastomose (Gastroenterostomie), kein Ulkus, keine aktive Blutungsquelle. - Histologie: Leichte chronische, fokal erosiv- akute Entzündung, Hyperämie, foveoläre Hyperplasie und reaktive Epithelveränderungen. Keine Atrophie. Keine H. pylori. Keine intestinale Metaplasie, Dysplasie oder Malignität. 06.01.2016 CT Abdomen Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 13.07.2015 vor. Unauffällige Leber ohne fokale Läsionen. Status nach Cholezystektomie. Keine Erweiterung der Gallenwege. Normal grosse Milz. Grössenregrediente hypodense subkapsuläre Läsion (7 mm / VU: 13 mm) am Milzoberpol und neu aufgetretene subkapsuläre hypodense Läsion (8 mm) am Milzunterpol, DD Zysten. Schlanke Nebennieren. Orthotope symmetrische unauffällige Nieren ohne Erweiterung des NBKS. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefässe bei Gefässsklerose. Deutlich progredienter Vier-Quadranten-Aszites von seröser Dichte ohne ersichtliche noduläre Veränderungen. Deutlich grössenprogrediente retroperitoneale (exemplarisch links paraaortal: 13 x 15 mm / VU: 8 x 10 mm) und mesenteriale (exemplarisch 17 x 21 mm) Lymphknoten. Neu abgrenzbare inhomogene leicht hyperdense Raumforderung (18 x 27 mm) angrenzend an der Gastroenterostomie. Kein KM-Austritt. Keine Passagestörung. Miterfasste basale Lungenabschnitte mit ausgeprägtem Emphysem ohne Infiltrate oder Pleuraergüsse. Keine metastasensuspekten Läsionen. Beurteilung: - Anastomosennahes Lokalrezidiv des Magenkarzinoms. - Zeichen der Peritonealkarzinomatose bei progredientem Vier-Quadranten-Aszites. - Deutlich grössenprogrediente Lymphknotenmetastasen retroperitoneal und mesenterial. 08.01.2016 Aszitespunktion mit Zellzytologie Siehe Beilage - Fallbesprechung am viszeralchirurgischen Tumorboard am 12.01.2016 im Krankenhaus K zur Diskussion einer palliativen Chemotherapie. - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde in Stadt S im zeitnahen Verlauf zur Besprechung des weiteren Prozedere. Fr. Y wird hierfür ein Aufgebot erhalten. - Nexium in hochdosierter Form weiter für insgesamt 4 Wochen bis und mit dem 31.01.2016, anschliessende Einstellung einer Erhaltungstherapie 1 x täglich 40 mg Nexium. Aktuell: Obere gastrointestinale Blutung am 02.01.16 bei hochgradigem Vd. a. Tumorrezidiv Diagnostik - 24.04.15: CT Abdomen/ Thorax: Multiple Noduli in beiden Lungen, am ehesten Granulomen entsprechend, Lungenmetastasen erst im Verlauf sicher auszuschliessen. Keine Metastasen der parenchymatösen Oberbauchorgane. An Zahl vermehrte Lymphknoten abdominal. - 12.07.15: CT Abdomen Kein Kontrastmittelaustritt im Bereich der Anastomose bei unveränderter Drainagelage. Keine erneute Flüssigkeitskollektion. Aszites rückläufig. Retroperitoneale Lymphadenopathie. - 03.01.15 Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsie: Hämorrhagischer Anastomose (Gastroenterostomie), kein Ulkus, keine aktive Blutungsquelle, histologisch kein Dysplasienachweis. - 06.01.16: CT-Abdomen mit KM: Hochgradiger Vd. a. Magenkarzinomrezidiv an der Anastomose mit Lokalrezidiv. Deutliche 4 Quadranten Progression OB betont. Peritonealkarzinomatose. Deutliche progrediente Lymphknotenmetastasen retroperitoneal und mesenterial grössenprogredient. - 08.01.16: Aszitespunktion mit Zellzytologie: Negativ auf Tumorzellen Therapie - 01.06.15: Obere quere Laparotomie, subtotale Gastrektomie mit Roux-Y-Rekonstruktion, Lymphadenektomie en bloc und offene Cholezystektomie (Krankenhaus K, fecit Dr. X) postoperative Komplikationen: - Abszesskollektion perigastral am 16.06.2015 - Refeeding-Syndrom - Akute, prärenale Niereninsuffizienz Aktuell: Aggraviert durch akute Blutung (Dg 1) - Multifaktoriell postoperativ, Anemia of chronic disease - DD Lebermetastasen im Rahmen des Magenkarzinoms (Dg 4) - Anamnestisch regrediente Leberwerte - 06/15 Abszesskollektion perigastral - DD St. n. totaler parenteraler Ernährung Verlegungsbericht Medizin vom 06.01.2016 Notfallmässige Hausarztzuweisung bei symptomischer Bradykardie. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein kreislaufstabiler, asymptomatischer Patient mit persistierender Bradykardie von 40/min. Die vorbestehende, bradykardisierende Therapie wurde abgesetzt und der Patient stationär auf der Coronary Care Unit zur Überwachung aufgenommen. Die bradykardisierende Therapie mit Atenolol wurde sofort gestoppt. In der weiteren Überwachung präsentierte sich der Patient weiterhin kreislaufstabil, er berichtete lediglich über leicht positions- sowie belastungsabhängigen Drehschwindel. In der neurologischen Untersuchung fanden sich keine fokalen Defizite. Der Befund der transthorakalen Echokardiographie war zum Verlegungszeitpunkt noch ausstehend. Der Pacemaker konnte selbentags komplikationslos implantiert werden. Der Patient war postoperativ stabil, die Pacemakerwunde zeigte sich nach Entfernen des Sandsacks reizlos. Wir konnten den Patienten am 06.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund einer symptomatischen Bradykardie. Der Patient berichtet, dass er am 03.01.2016 an seinem Geburtstag bemerkte, dass er nicht so leistungsfähig ist. Bei Anstrengungen oder beim Schuhebinden bemerkte er einen Schwindel und ein komisches Gefühl im Kopf. In den letzten Tagen bei Spaziergängen musste er frühzeitiger umkehren, da er einen Schwindel und Müdigkeit bemerkte. Als er den Puls gemessen hat, war stets eine Frequenz von 40/min vorhanden. Der Blutdruck war immer stabil. In den letzten Tagen bestand kein Infekt. Der Patient beklagt sonst keine weiteren Symptome. Keine Bewusstlosigkeit. Im Mai 2015 Zeckenbiss ohne Komplikationen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 140/85 mmHg, P 40/min, SO2 92 %. Cor: sehr leise, bradykarde, arrhythmische Herztöne, keine Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. EKG: AV-Block III°, Linkslagetyp. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt, Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig, Eudiadochokinese bds. Knie- Hackeversuch unauffällig. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. - Analgesie nach Massgabe der Beschwerden Befund TTE erfragen Rx Th zur Evaluation der PM Lage für morgen angemeldet Aktuell: Symptomatischer AV-Block Grad III, a.e. degenerativ bedingt cv RF: arterielle Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2 A) Diabetes mellitus Typ 2 unter OAD HbA1c: 6.8% Spätkomplikationen unbekannt Hypoglykämien: keine B) Adipositas WHO Grad 1 (BMI 30,9 98 kg, 178 cm) C) arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie - rezidivierenden Sigmadivertikulitiden und Sigmaperforatio ca 1956 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Fieber. Bei ausgeprägter Dyspnoe, Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse sowie leicht erhöhten D-Dimeren erfolgte der CT-grafische Ausschluss einer Lungenembolie. Hierbei Diagnostik einer rechtsseitigen Unterlappenpneumonie. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte bei positivem Procalcitonin. Wir etablierten eine antiinfektive Therapie mit Co-Amoxicillin, worunter das Fieber sistierte. Zudem Beginn einer 5-tägigen Spiricorttherapie. In der Blutkultur Nachweis eines Erregerwachstums von Haemophilus influenzae, welcher gemäss Antibiogramm auf die bereits installierte antiinfektive Therapie sensibel war. Zur Verbesserung der Atmung Installation einer Atemtherapie sowie einer regelmässigen Inhalationstherapie. Initial zeigte sich eine deutlich reduzierte Sauerstoffsättigung von lediglich 89 % unter 6 l/min externer Sauerstoffzufuhr. In der zur Verlaufskontrolle durchgeführten arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer leichten respiratorischen Azidose sowie beginnenden CO2-Retention, weshalb eine Reduktion der O2-Gabe auf 3 l/min erfolgte. Bei initial hypotonen Blutdruckwerten und Tachykardie pausierten wir zunächst die Blutdruckmedikation und sorgten zudem für eine ausreichende Volumengabe. Hierunter trat eine deutliche Gewichtszunahme von 4 kg aufgrund einer Volumenretention bei Oligurie im Rahmen der prärenal bedingten akuten Niereninsuffizienz auf. Bei bekannter Herzinsuffizienz erfolgte die sanfte bolusweise Gabe von Lasix. Zudem Reetablierung der diuretischen Therapie mit Torem. Dadurch Gewichtsreduktion auf 82 kg bei Austritt und Wiedereintreten einer suffizienten Diurese. Im Verlauf Auftreten einer deutlichen AZ-Verbesserung bei einer Sauerstoffsättigung von 97 % unter 2 l/min Sauerstoffzufuhr. Unter Spiricortgabe zeigten sich erhöhte Blutzuckerwerte, welche wir mittels Humalog NSS therapierten. Bei Hypokaliämie erfolgte eine intermittierende Kaliumsubstitution. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand am 13.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Fieber. Gemäss Fremdanamnese mit der Tochter klagte die Patientin über Dyspnoe und fühlte sich seit ein paar Tagen vermehrt unwohl und müde. In der Nacht auf heute (05.01.2016) sei es auch zu Schüttelfrost und Fieber bis 38.5 °C gekommen. Mit dem Atmen ginge es akut schlechter. Zudem leide die Patientin unter chronischem Husten mit in letzter Zeit grünlichem Auswurf. Die einmalige Einnahme von 1 g Dafalgan habe zu keiner wirklichen Besserung der Beschwerden geführt. Die Patientin habe intermittierend Heimsauerstofftherapie (tagsüber 1 Liter, nachts 2 Liter). Stuhlgang sei täglich und in gewohntem Ausmass. Kein Erbrechen. Kein Thoraxschmerz. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Bei/mit Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 78/48 mmHg, HF 90/min, SpO2 92 % unter 6 l/min O2-Gabe, 38.1 °C. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV eingeschränkt beurteilbar, periphere Stauungsödeme, Pulse peripher nur schwach palpabel. Pulmo: Bibasale Rasselgeräusche. Abdomen: Ausladend, weich, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, tastbare Verhärtung periumbilical (vorbekannt, a.e. Lipom), Nierenlager klopfindolent. Neuro: Bekannter Strabismus concomitans rechts, sonst HN grobkursorisch intakt, kein Meningismus. Haut: Lymphödeme Beine bds. und am rechten Arm (nach Lymphadenektomie bei Mamma-Ca). Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 05.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Keine auslaufenden Pleuraergüsse. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit peribronchialem Cuffing und unscharf begrenzten Hili. Flächige Transparenzminderungen der Unterlappen beidseits, links mit positivem Bronchopneumogramm, vereinbar mit Infiltraten. Aortensklerose. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der Wirbelsäule mit rechtskonvexer Skoliose der BWS. Beurteilung: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sowie Verdacht auf Infiltrate der Unterlappen beidseits. 05.01.2016 CT Thorax Lungenembolie Thorax: Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien beidseits. Übrige thorakale Blutleiter regelrecht kontrastiert. Der Truncus pulmonalis misst ca. 35 mm im Querdurchmesser. Atheromatose des Aortenbogens und der supraaortalen Arterien. Zum Vor-CT deutlich regredienter Pleuraerguss mit abgekapseltem residuellen Pleuraerguss apikal dorsal rechts. Im Unterlappen rechts, mit Aussparung des superioren Unterlappensegmentes, ausgeprägte fleckige, konfluierende pulmonale Verdichtung mit Konsolidation und Bronchoaerogramm. Kein Perikarderguss. Keine thorakale Lymphadenopathie. Unter Berücksichtigung der exspiratorischen Aufnahme Deformierung der Trachea. Bei Status nach BET Mamma rechts bekannte Kutisverdickung. Abdomen: Leicht progrediente Irregularität der Leberoberfläche sowie Hypertrophie des Lobus caudatus. Zwischen Leberkapsel und Diaphragma stationäre Flüssigkeitskollektion (Serie 4, Ima 86) am ehesten Aszites im Rahmen der Leberzirrhose. Randständig miterfasste Splenomegalie. Skelett: Stationäre multisegmentale Degeneration des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Kleines Foramen im caudalen Corpus sterni, DD: posttraumatisch, DD: kongenital. Beurteilung: - Keine Lungenembolie. - Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. - Pneumonisches Infiltrat im Unterlappen rechts. - Abgekapselter Pleuraerguss dorsal apikal rechts. - Verdacht auf Tracheomalazie. - Leicht progrediente Leberzirrhose. Randständig miterfasstes Splenomegalie. 07.01.2016 Rx Thorax ap liegend Verglichen mit der CT und konventionellen Voruntersuchung vom 05.01.2016 Zunahme der pulmonalvenösen Stauung und des Pleuraergusses rechts. Eine Bilanzierung der bekannten pneumonischen Infiltrate ist dabei nicht möglich. 08.01.2016 Sonographie Pleura Rechts: Ca. 150 ml, klar, keine Septen, normale Zwerchfellbeweglichkeit. Links: Ca. 50 ml, klar, keine Septen, normale Zwerchfellbeweglichkeit. Ad 1/2) Ambulante pneumologische Rehabilitation vorgesehen. Die Patientin wurde hierüber bereits informiert. Eine ärztliche Verordnung zur Beantragung eines mobilen Sauerstoffgerätes wird an die Lungenliga zugesandt werden. Ad 2) Reevaluation einer BIPAP-Therapie Ad 5) - Regelmässige Blutdruckkontrolle. Bei hypertonen Blutdruckwerten und weiterhin bestehender Hypokaliämie Beginn mit Aldactone empfohlen - Regelmässige Blutzuckerkontrolle und ggf. Beginn einer oralen diabetischen Medikation Ad 6) Verlaufskontrolle nächste Woche bei Ihnen und ggf. Reetablieren der Substitutionstherapie Aktuell: Allgemeinzustand-Verschlechterung mit Dyspnoe und Fieber bis 41.5 °C, resp. respiratorische Partialinsuffizienz - 08.01.16 Sonographie Pleura rechts: Kein septierter Erguss. - 05.01.15 CT Thorax: Neues Infiltrat rechtsbasal, PCT 0.44 µg/l - Organdysfunktionen: Respiratorisches Versagen, akutes Nierenversagen - Antiinfektive Therapie: - 05.01.16 - 11.01.16 Co-Amoxi - Unter Heimsauerstofftherapie (intermittierend, 1 l in Ruhe, 2 l bei Anstrengung), BiPAP-Therapie nicht toleriert Aktuell: Acute on chronic a.e. i.R. Dg. 1 (Kreatinin 155 umol/L) Baseline-Kreatinin 60 umol/L Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.01.2016 Es erfolgte la notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Dyspnoe zum Ausschluss einer Lungenembolie. CT-graphisch fand sich kein Hinweis auf eine solche. Laborchemisch zeigten sich zur minimal erhöhten Entzündungsparameter, sodass wir die Beschwerden i.R. einer a.e. viralen infektexazerbierten COPD interpretierten. Wir etablierten eine Steroidstosstherapie für 3 Tage. Die Herzenzyme waren negativ. Im EKG fielen kurze supraventrikuläre Salven auf, welche differentialdiagnostisch kurze Phasen von Vorhofflimmern sein könnten. Eine ambulante kardiale Abklärung ist hier indiziert. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Vorstellung bei Vd.a. einer Lungenembolie. Der Patient berichtet, dass er seit 4 Tagen Atemnot habe. Diese würde jedoch nicht bei körperlicher Anstrengung bestehen, sondern wenn er sich bücke oder sich die Socken anziehen wolle. Er habe eine bekannte COPD und kenne Atemnot, aber nicht in dieser Form. Vor 4 Wochen habe der Patient Schmerzen im Bereich des rechten Rippenbogens gehabt. Unter Physiotherapie seien diese wieder verschwunden. Ausserdem habe der Patient aktuell etwas Husten mit Auswurf. Kein Fieber. Heute sei er beim Hausarzt gewesen, welcher ein erhöhtes d-Dimer festgestellt habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 139/69 mmHg, P 36.6/min., AF 24/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF, LLT, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Kurze Phasen von supraventrikulären Salven. Pulmo: Leichtes obstruktives Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Steroid-Stosstherapie für 3 Tage - dann Reduktion auf die bestehenden 5 mg Steroid und Fortsetzung der inhalativen Therapie Ad 2) - Wir empfehlen ein Holter-EKG, sowie eine ambulante Anmeldung für eine kardiologische Abklärung - aktuell: Infektexazerbation a.e. viral - 05.01.2016 CT Thorax: Kein Hinweis auf eine Lungenembolie - Nikotinabusus sistiert vor 15 Jahren - aktuell: EKG Streifen, kurze supraventrikuläre Salven, DD kurze Phasen von VHF - RF positiv, ANA und anti-CCP negativ - Rx Hande 09/14: progrediente Erosionen Proc. styloideus - Methotrexat s.c. ab 05/08, Humira 40 mg s.c. 11/09-05/13, Enbrel 05/13-10/14, Xeljanz 2x5 mg 11/14-09/15, Abbruch wg. Zoster-Infekt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige hausärztliche Zuweisung der Patientin bei progredienter Allgemeinzustands-Reduktion und Husten. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse diagnostizierten wir eine respiratorische Partialinsuffizienz. Laboranalytisch zeigten sich deutlich erhöhte Entzündungsparameter bei radiologischem Hinweis auf das Vorliegen einer Mittellappenpneumonie. Wir installierten eine antiinfektive Therapie mit Levofloxacin. Unterstützend erfolgte die Durchführung einer Atem- sowie Inhalationstherapie. Bei bekannter schwerer COPD zudem Etablierung einer 5-tägigen Prednisolontherapie. Unter Durchführung hiesiger Massnahmen kam es zu einer deutlichen Besserung des Hustens sowie der Dyspnoe. Die initial benötigte externe Sauerstoffzufuhr von 2 l/min konnten wir rasch wieder sistieren. Zusammenfassend gehen wir am ehesten von einer Infektexazerbation im Rahmen der COPD aus. Ad 2) Die von der Patientin bereits abgesetzte antihypertensive Medikation ließen wir bei normotonen Blutdruckwerten sistiert. Ad 3) Bei Verdacht auf Tubenventilationsstörung erfolgte eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO. Hierbei zeigte sich eine Nasenatmungsbehinderung links bei Septumsporn/-deviation nach links ohne aktuell vorliegenden Hinweis auf eine Tubenventilationsstörung. Die Beschwerden wurden im Rahmen eines chronisch rezidivierenden Postnasaldrips links interpretiert, und eine lokale Therapie mit Nasonex sowie Bepanthennasensalbe begonnen. Wir konnten die Patientin am 12.01.2016 in gutem Allgemeinzustand zur pneumologischen Rehabilitation nach Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung der Patientin bei progredienter AZ-Reduktion, Husten, Kopf- und Ohrenschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie Mitte Dezember aus dem Spital ausgetreten und anschliessend mit ihren Enkelkindern in den Urlaub gefahren sei. Eines ihrer Enkelkinder sei sehr erkältet gewesen. Im Anschluss an den Urlaub sei es der Patientin zunehmend schlechter ergangen. In Absprache mit Dr. X erfolgte die Einnahme von Augmentin und Spiricort seit dem 31.12.2015, worunter es jedoch nur zu einer geringgradigen Besserung der Beschwerden gekommen sei. Am 04.01.2016 Vorstellung bei der Hausärztin, welche eine Hospitalisation aufgrund des reduzierten Allgemeinzustand und einer möglichen Pneumonie empfahl. Die Patientin beklagt einen seit einigen Tagen bestehenden progredienten Husten. Auswurf sei nicht vermehrt aufgetreten und gelblich verfärbt. Weitere Beschwerden werden nicht angegeben (kein Brennen beim Wasserlösen und keine Stuhlpathologien). Pneumokokken- und Grippeimpfung bereits 11/2015 durchgeführt worden. Lebt alleine, Ehemann 02/15 verstorben. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 113/62 mmHg, P 87/min, SO2 94 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, HF 83/min, Steiltyp. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch bei In- und Exspiration, linksbasal feuchte Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Thorax pa & lateral li vom 04.01.2016 Keine Voraufnahmen zum Vergleich. In Projektion auf den Mittellappen eine fleckige, unscharf begrenzte Verschattung. Vermehrte Lungengerüstzeichnung bei bekannter COPD, keine Ergüsse. Keine Mediastinalverbreiterung. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Ad 1) - Fortsetzen der inhalativen Medikation - Stationäre pulmonale Rehabilitation Ad 3) - Nasonex 1-0-1, Meersalznasenspülung und Bepanthennasensalbe 4-5x/d für 3 Monate - Ambulante Verlaufskontrolle bei den Kollegen der HNO in 3 Monaten vorgesehen, Aufgebot folgt - Aktuell: Infektexazerbation, DD Pneumonie Antiinfektive Therapie: - 12.12.15 - 19.12.15 Augmentin - 31.12.15 - 04.01.16 Augmentin - 04.01.16 - 11.01.16 Tavanic Diagnostik: - 07/14 Lufu: FEV1 32% - 07/14 TTE: Leicht dilatierte rechte Herzhöhlen, leichte eingeschränkte RV-Funktion (25%). Pulmonale Drucksteigerung (geschätzter PASP 65 mmHg, diastolisches D-Shaping), beginnendes Cor pulmonale, hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion und diast. Dysfunktion Grad I Rezidivierende Pneumonien: - 12/15 letztmalig Pneumonie Unterlappen rechts (ohne Erregernachweis) - 07/14 Pneumokokken-Pneumonie Oberlappen rechts, schwere respiratorische Globalinsuffizienz, NIV-Therapie 06.07.14 - 09.07.14 RF: Chronischer Nikotinabusus (kumulativ mind. 20 py) - Aktuell: Keine Therapie - Rez. Diarrhö mit Blut ab ano - 06/15 Koloskopie: Innere Hämorrhoiden Grad 1, sonst unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.01.2016 Ad 1) Bei klinischen und laborchemischen Zeichen einer infektexacerbierten COPD wurde der Patient stationär aufgenommen. Eine Blutgasanalyse zeigte eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz und radiologisch wurden ein Lungenemphysem, sowie zusätzlich mögliche Infiltrate dargestellt. Bei Verdacht auf einen bakteriellen Infekt wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin angefangen, die nach 3 Tagen bei positivem Respiratory Syncytial Virus im Sputum wieder gestoppt wurde. Unter Steroiden, Inhalations- und Sauerstofftherapie zeigte sich eine leichte Regredienz der Beschwerden, jedoch keine deutliche Besserung der Blutgaswerte. Bei im Verlauf erneut progredienter Symptomatik und ansteigenden Entzündungsparametern wurde erneut eine Röntgenkontrolle durchgeführt. Hier konnte ein zunehmendes Infiltrat im linken Unterfeld (bei vorbestehenden narbigen und bullösen Veränderungen) dargestellt werden. Es wurde erneut Prednison 50 mg/d für 5 Tage verordnet und bei nicht auszuschließendem bakteriellen Superinfekt eine Therapie mit Ceftriaxon ebenfalls für 5 Tage eingeleitet. Im Verlauf konnte eine deutliche Besserung des Allgemeinzustands erreicht werden. Ad 2) Die initiale normozytäre, hypochrome Anämie hat sich im Verlauf verbessert, sodass am ehesten im Rahmen des Infektes interpretiert wurde. Ad 3) Bei klinischen und laborchemischen Zeichen einer kardialen Dekompensation (im Rahmen des Infektes und Hypervolämie durch Infusion) wurde eine forcierte Diurese eingeleitet. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Regredienz der Symptomatik. Ad 4) Unter Steroidtherapie zeigten sich während des Aufenthalts erhöhte Blutzuckerwerte. Der HbA1c-Wert war im normalen Bereich bei 6.7 %. Wir therapierten den Patienten mit einem Novorapid-Nachspritzschema. Austrittsbericht stationär: Asthma, COPD Exazerbation Selbstzuweisung wegen Atemnot und AZ-Verschlechterung seit drei Tagen. Er müsse wegen seiner COPD immer schon stark husten, aktuell aber vermehrt mit klarem Auswurf. Beim Husten habe er auch Thoraxschmerzen, welche in beide Arme und Beine ausstrahlen. Insgesamt ist nur eine sehr eingeschränkte Anamneseerhebung möglich. Er könne seit einer Woche auch den Urin nicht mehr halten. Zudem habe er Fieber und Frösteln gehabt und fühle sich sehr schlapp. Siehe Diagnoseliste: Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Dyspnoe, Husten Kardio-vaskuläres System: Thoraxschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Kann Urin nicht mehr halten Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 4 Kinder. Wohnt mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbstständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 39.0 °C, BD 103/59 mmHg, P 100/min, AF 28/min, SO2 93 % nativ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum auskultierbar, stark von Atemgeräusch überlagert. Minime Knöchelödeme bds, Fusspulse symmetrisch. HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcVHFLi, 104/min, SL, R/S Umschlag V3/4, flache T, terminale T-Negativierung V4-6, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: obstruktives Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: Gebläht und ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral Zunge weißlich belegt, Waldeyer Rachenring nicht gerötet. Überwärmtes Integument. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Röntgen Thorax vom 30.12.2016: Keine Pleuraergüsse. Bekanntes Lungenemphysem, vorbestehend streifige Transparenzminderungen des linken Mittel- und Unterfeldes, zusätzliche Infiltrate möglich. Bekannte Bullae im linken Unterlappen. Herzsilhouette im Normbereich, Lungenzirkulation kompensiert. Status nach Aortenklappenersatz. Intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Röntgen Thorax vom 07.01.2016: Lungenemphysem. Bei vorbestehenden Parenchymnarben im Unterlappen links > rechts. Eindruck einer leichten Zunahme der konsolidierten streifigen Veränderungen parakardial links. Kompensierte Lungenzirkulation. Persistierender Randwinkelerguss links. Ad 1) - Inhalation mit Ipramol maximal ausbauen. - Weitere Atemphysiotherapie - Vorsichtiges Titrieren der O2-Therapie. - Stressprofilaxe: Sollte in den nächsten Tagen erneut ein Infekt auftreten, ist aktuell eine Stressprophylaxe mit 100 mg Spiricort für 2-3 Tage empfohlen. Ad 3) - Regelmäßige Gewichtskontrolle (Zielgewicht 80 kg) - INR/Quick regelmäßig kontrollieren (Ziel 2-3) Ad 4) - Regelmäßige Blutzuckerkontrolle bei bekanntem Diabetes mellitus Typ 2 ggf. Anpassung der antidiabetischen Therapie - Aktuell: Infektexazerbation durch RSV, V.a. zusätzlichen bakteriellen Superinfekt links basal - aBGA: respiratorische Globalinsuffizienz - Rez. Infekte der Atemwege letzte Infektexazerbation 01/2015 03/2014 Bronchopneumonie Unterlappen rechts 01/2014 Pneumonie Unterlappen links - 19.09.2012 Lungenfunktionsprüfung: mittelschwere bis schwere obstruktive Ventilationsstörung entsprechend formal einer COPD GOLD Stadium II - RF: Nikotinkonsum (kum. >60 py) - DD Infekt-assoziiert - 2012 Aortenklappenersatz (biologische Klappe) und AC-Bypass-OP - 13.08.2012 anamnestisch Myokardinfarkt (Türkei) - 18.08.2012 subakuter inferiorer STEMI mit kardialer Dekompensation (CK max 106 U/l) - 18.08.2012 TTE: exzentrische Hypertrophie RV und LV, schwer eingeschränkte RV-EF, LV-EF 56 %. Inferio-basale mit midventrikulärer Hypokinesie. Mäßige Mitralinsuffizienz. Pulmonal arterielle Hypertonie RV/RA Gradient 13 mmHg, RAP ca 20 mmHg - Tachykardes Vorhofflimmern - unter OAK - 19.08.2012 Elektrokonversion 5 Sekunden Asystolie (DD komp. Pause) - 20.08.2012 Koronarangiographie: Verschluss ACD proximal. Signifikante Stenose RIVA Mitte, RCX Mitte. Hochgradige Stenose DA 1. Subtotale Stenose grosser Marginalast 1, mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei Akinesie inferior, Mitralinsuffizienz Grad II. paHT (PA mean 39 mmHg). EF 43 %, erfolgloser Rekanalisationsversuch - 23.08.2012 Myokardszintigraphie: inferiore Narbe mit minimaler Ischämie apiko-inferior. EF Stress/Ruhe 50/55 %. - 04.09.2012 Koronarangiographie: erneut erfolgloser Rekanalisationsversuch der RCA - 17.09.2012 TTE: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit erhaltener systolischer LV Funktion (EF 55 %) bei Akinesie inferior und infero-lateral. Diastologie nicht konklusiv. Normale Dimensionen und Funktion des RV. Mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf pulmonale Hypertonie - cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kum. >60 py) Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung am 31.12.2015 vom Krankenhaus K bei lageunabhängigen Thoraxschmerzen und Atemnot. Ad 1) Bei lageunabhängigen Thoraxschmerzen sowie Dyspnoe und positiven Herzenzymen wurde die Diagnose einer akuten Myokarditis gestellt. Im EKG zeigten sich keine pathologischen Veränderungen. Bei fehlender Lageabhängigkeit der Beschwerden und auskultatorisch fehlendem Perkardreiben wurde nicht von einer Perikardbeteiligung ausgegangen. Im TTE waren keine Regionalitäten und keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung sichtbar, weshalb bei unauffälligen Blutgasen nicht von einer Lungenembolie oder einem akuten Myokardinfarkt ausgegangen wurde. Als Ursache wird die virale Gastroenteritis gesehen.Die Klinik zeigte sich im Verlauf kreislaufstabil und die Beschwerden waren rasch regredient. Während der ersten Nacht wurde die Patientin auf der SIC (Coronary Care Unit) überwacht, wo keine Komplikationen, insbesondere keine kardialen Arrhythmien delektiert wurden. Die Herzenzyme waren im Verlauf wieder sinkend. Im Kardio-MRI, welches am sechsten Tag gemacht wurde, waren keine Entzündungsherde mehr nachzuweisen. Ad 2) Die Diarrhoe sistierte am Anfang des Aufenthaltes. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 05.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung vom Krankenhaus K. Die Patientin berichtete, nach Mitternacht (31.12.2015/01.01.2016) initial Kieferschmerzen links verspürt zu haben, im Verlauf Schmerzen in der linken Schulter (nicht Rücken). Im Verlauf stechende, anhaltende lageunabhängige Schmerzen in der Brustmitte und Atemnot. Darum Vorstellung im Krankenhaus K. Vor einigen Tagen für ca. 3 Tage Halsschmerzen gehabt, keine Erkältung sowie kein Fieber. Seit dem 26.12.2015 wässriger, nicht blutiger Durchfall ohne Erbrechen und ohne Bauchschmerzen oder Fieber. An Weihnachten Kontakt zu Cousin mit Diarrhö. Bei Eintritt präsentierte sich eine 22-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 37.8°C, BD 115/70 mmHg, P 80/Min., AF 15/Min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen ohne Resistenzen im Unterbauch bds. und rechten Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 31.12.2015: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. MR-Herz vom 05.01.2016: Befund: TTE vom 31.12.2015 zum Vergleich vorliegend. Morphologie: Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Keine mediastinale Raumforderung. Kein intrakardialer Thrombusnachweis. Hepatosplenic kissing. Hepatomegalie (cc 20 cm in MCL). Kinetik: Normokinesie in allen Segmenten (1-17). Beurteilung: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV-EF 71%). Keine myokardiale Narbe / Fibrose. Keine sicheren Hinweise für eine aktive Myokarditis. - Aufgebot zur Verlaufskontrolle inklusive Echo bei Dr. X in 6-8 Wochen erfolgt - Klinik: Akute, lageunabhängige Thoraxschmerzen und Dyspnoe - Ätiologie: Im Rahmen des viralen Infektes bei Dg 2 - 31.12.15 TTE: Keine regionale Hypo-/Akinesie, keine Klappenvitien, kein Perikarderguss, erhalten LV-EF, keine Hinweise für RV-Belastung - 05.01.15 Herz-MRI: Keine sicheren Hinweise für eine aktive Myokarditis. - Klinik: Rezidivierende Diarrhö seit 26.12.15 - Positive Umgebungsanamnese. Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.01.2016. 11 Stationäre Aufnahme bei rezidivierenden Synkopen. Ad 1-2) Bei Eintritt bei fehlenden Ischämiezeichen im EKG und negativen Herzenzymen kein Hinweis auf ein akutes Koronarsyndrom als Ursache der Synkopen. Im EKG zeigte sich allerdings ein long-QT-Syndrom. Am Morgen des 01.01.2016 kam es zu plötzlicher Bewusstlosigkeit für 2-3 Min. aus der Ruhe im Bett liegend. Keine Zuckungen, kein Zungenbiss. Es präsentierte sich eine cyanotische Patientin mit Sättigungsabfall auf 75% sowie Hypotonie (BD 60/40 mmHg) und Bradykardie bis 40/min, sodass die Patientin auf die Coronary Care Unit verlegt wurde. Nach Wiedererlangen des Bewusstseins bestand völlige Beschwerdefreiheit, aber eine Amnesie für das Ereignis. 2000 ml Kristalloidlösung bei persistierender Hypotonie wurden verabreicht und die Therapie mit Co-Lisinopril wurde gestoppt. Bei im Verlauf hypertonen BD-Werten haben wir eine kleinere Dosis der ACE-Hemmer eingeleitet. Thoraxschmerzen oder Dyspnoe wurden stets verneint. Bei positiven D-Dimeren wurde ein CT-Thorax durchgeführt, wo keine Lungenembolie, Aortendissektion, Infiltrate oder Pleuraergüsse nachgewiesen wurden. Die Ätiologie der Synkopen ist nicht komplett geklärt. Differentialdiagnostisch wurde initial an eine rhythmogene Ursache DD Torsades de pointe bei verlängerter QT-Zeit und gleichzeitiger Hypokaliämie und Hypomagnesiämie gedacht, weshalb das Cordarone gestoppt und eine Substitution von Kalium und Magnesium begonnen wurde. Gemäss den Kollegen der Kardiologie ist allerdings bei unauffälliger Telemetrie und einem nur grenzwertigen QT-Wert von 480 ms eine rhythmogene Ursache der Synkopen eher unwahrscheinlich. Im TTE wurden keine relevanten Klappenvitien festgestellt. Bei V.a. eine vasovagale oder orthostatische Synkope wurde ein Schellong-Test durchgeführt, der aber im normalen Bereich lag. Wir interpretierten letztendlich die Beschwerden a.e. im Rahmen des Harnwegsinfektes. Im Verlauf war die Patientin stets beschwerdefrei. Ad 3) Am 28.12.2015 wurde durch den Hausarzt ein HWI diagnostiziert und eine antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin begonnen. Am 29.12.2015 erfolgte ein Wechsel des suprapubischen Katheters in der Gynäkologie des Krankenhaus K und die Therapie wurde auf Nitrofurantoin umgestellt. Bei V.a. Urosepsis wurde die Antibiotikatherapie bei Eintritt vorübergehend auf Ceftriaxon umgestellt. Eine Urinkultur bei uns fiel negativ aus. In der ambulanten Urinkultur zeigte sich lediglich eine Mischflora, sodass wir Ceftriaxon in Anbetracht der vorbeschriebenen Befunde stoppten. Ad 4) Drei Tage nach Beginn der Therapie mit Ceftriaxon entwickelte die Patientin eine Rötung im Gesicht und parallel dazu Petechien/Purpura an beiden Unterschenkelvorderseiten, welche von Rheumatologen im Rahmen einer Hypersensitivitäts-Vaskulitis oder als allergische Reaktion Typ IV auf die Antibiotikatherapie interpretiert wurde. Es erfolgte ein Konsil bei der Dermatologie, welche die Befunde a.e. als Purpura pigmentosa interpretierten. Eine Biopsie wurde entnommen, die Resultate sind aktuell noch ausstehend. Wir konnten Fr. Y am 07.01.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Altersheim verlegen. Austrittsbericht stationär Harnwegsinfekt. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund eines Kollapses. Es wird berichtet, dass die Patientin seit ca. einer Woche unter einer Blasenentzündung leidet. Sie bemerkte in der letzten Woche einen Schmerz im Unterbauch sowie eine Rotfärbung des Urins. Es erfolgte zunächst eine Behandlung mit pflanzlichen Mitteln. Am 28.12.2015 erfolgte dann die Vorstellung beim Hausarzt. Bei einem pathologischen Urinstatus wurde eine antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin begonnen. Am 29.12.2015 erfolgte ein Wechsel des suprapubischen Katheters in der Gynäkologie des Krankenhaus K. Da die Beschwerden sich nur geringfügig besserten, stellte sich die Patientin am 31.12.2015 erneut beim Hausarzt vor. Dieser stellte die antibiotische Therapie auf Nitrofurantoin um, weiterhin erfolgte die Anlage einer Urinkultur durch den Hausarzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 38.4°C, BD 120/49 mmHg, P 73/min, SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 77/min, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale Depolarisation, U-Welle in V3, V4, grenzwertige Verlängerung der QTC auf ca. 115%.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: SP-Einstichstelle reizlos, lebhafte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. TTE vom 01.01.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. EF 65 %. Bei eingeschränkter Schallqualität keine grösseren regionalen Wandmotilitätsstörungen erkennbar. Diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosser linker Vorhof. Strukturell und funktionell unauffällige rechtsseitige Herzhöhlen. Kein hämodynamisch relevantes Klappenvitium. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. CT Thorax vom 01.01.2016 mit Angiographie: Kein Nachweis einer Lungenembolie, keine Aortendissektion, keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Ad 1 + 2) - Anpassung der antihypertensiven Therapie im Verlauf gemäss Klinik. - Stopp Cordarone bei grenzwertiger QT-Zeit im EKG. Ad 3) - Cystofixwechsel wie geplant bei den Kollegen der Gynäkologie. Ad 4) - Sollte die Ätiologie des Exanthems durch die aktuell austehende Hautbiopsie nicht geklärt werden, empfehlen wir bei differentialdiagnostisch möglicher Typ IV Reaktion auf Ceftriaxon eine allergologische Abklärung. - weiterführende Abklärungen je nach Biopsie-Befund, ggf. Vorstellung bei den Kollegen der Rheumatologie. - a.e i.R. Dig 3 DD vasovagal, orthostatisch DD rhythmogen (intermittierendes Long QT-Syndrom bei cQT-Zeit 501 ms). - 01.01.16 CT Thorax mit Angiographie: Kein Nachweis einer Lungenembolie, keine Aortendissektion, keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. - 07/01 Katheterablation bei paroxysmalen Vorhofflimmern, aktuell keine orale Antikoagulation bei nie mehr dokumentiertem Vorhofflimmern, Rhythmuskontrolle mit Cordarone. - TTE am 01.01.16: EF 65 %, keine grösseren regionalen Wandmotilitätsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosser linker Vorhof. Kein hämodynamisch relevantes Klappenvitium. - cvRF: Nikotinkonsum (5 py), arterielle Hypertonie. - Retentionsblase. - Letzter Cystofix-Wechsel 29.12.15. - Urikult vom 29.12.15: kein Bakterien-Wachstum. Notfallmässige Selbstzuweisung am 02.01.16 mit Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen bei bekanntem Pankreaskarzinom. Ad 1) Bei Hr. Y wurde seit Oktober 2015 bei bekanntem Grundleiden eine best-supportive-care Therapie durchgeführt. Er stellte sich schon am 01.01.2016 erstmals mit Erbrechen vor, wurde dann aber auf Wunsch mit erweiterter symptomatischer Therapie wieder entlassen. Bei Anhalten des rezidivierenden Erbrechens, auch nach Anpassung der analgetischen und antiemetischen Therapie, erfolgte die Aufnahme von Hr. Y und es wurde eine Komforttherapie eingeleitet. Hr. Y verstarb am 05.01.2016 im Beisein seiner Angehörigen. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor. Selbstzuweisung am 02.01.2016 auf unsere Notfallstation bei Schmerzen, Übelkeit und Erbrechen bei bekanntem Pankreaskarzinom. Hr. Y berichtet, wegen der gleichen Symptomatik gestern schon auf unserer Notfallstation gewesen zu sein, jedoch wollte er nicht stationär bleiben und es zuhause versuchen. Dies war nicht erfolgreich, er könne weder essen noch trinken ohne zu erbrechen, was auch die Medikation verunmögliche. Nach Eintritt auf der Notfallstation hat er erbrochen. Aktuell nach Medikation mit 1 g Perfalgan i.v. und 4 mg Ondansetron keine Schmerzen und Übelkeit mehr. Bereits im Vorfeld wurde mit Hr. Y besprochen, dass stationär eine rein symptomatische Therapie im Sinne einer Komforttherapie erfolgen wird. Er ist mit dem Vorgehen einverstanden. Hypertonie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in stark reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 120/85 mmHg, P 105/Min., SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte Unterschenkelödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Verminderte Darmgeräusche in allen Quadranten vorhanden, hartes Abdomen bei Peritonealkarzinose. Integument: Anikterisch, reizlos, weisslich-gelbe Beläge auf Zunge und Uvula. Port-a-Cath rechts. Aktuell: Zunehmende AZ-Verschlechterung bei Schmerzen, Nausea und Erbrechen a.e. i.R. Infekt, DD: Tumorprogression und konsekutive Hyponatriämie. - Rezidivierender Aszites mit abdominellen Beschwerden, letztmalige Punktion am 30.12.15. - 06.02.15 CT-Thorax/Oberbauch: Metastasiertes Tumorleiden mit multiplen Lebermetastasen bei ausgeprägter Steatosis hepatis, Peritonealkarzinose mit mässigem Aszites, hypodense Läsion im Pankreasschwanz, sowie im MR-Becken vom 29.01.15 vergrössertes Ovar links mehr als rechts (DD Abtropfmetastasen). - 11.02.15 Sonographisch-gesteuerte FNP Leber: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms, vereinbar mit Manifestation eines duktalen Pankreaskarzinoms. - 18.02.15 - 15.06.15: 7 Zyklen palliative Erstlinien-Chemotherapie mit FOLFIRINOX, nach 4 Zyklen stable disease. 22.06.15 CT-Thorax/Abdomen: Stationärer Tumor am Pankreasschwanz und stationäre hepatische Metastasen, Grössenprogredienz der Raumforderungen in beiden Ovarien, ausgeprägter 4-Quadranten-Aszites. - 07.07.15 - 11.09.15: Palliative Zweitlinienchemotherapie mit Gemcitabine, ab dem 2. Zyklus mit Abraxane. - 18.09.15 CT-Thorax/Abdomen: Tendenziell stable disease. - 25.09.15 - 23.10.15: 1 Zyklus Gemcitabine mono. - Seit Ende Oktober 2015: Best supportive care. - A.e. bei rezidivierendem Erbrechen. Aktuell: Natrium 115 umol/L - A.e. i.R. Diagnose 1 bei Tumorinfiltration. - 22.06.15 CT-Abdomen: Stationäre Hydronephrose rechts mit narbigen Veränderungen des Nierenparenchyms, Ureter nicht erweitert. - 26.06.15 Sono Nieren/Harnwege: Neu Ektasie Niere links 2. Grades, rechts vorbekannte Ektasie 2. Grades. - 29.06.15 IMP-Stent-Einlage links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.01.2016. Notfallmässige Vorstellung bei juckendem Hautausschlag am Körper seit 4h ohne Gesichts- oder Weichteilbeteiligung. Bei Eintritt afebril, kardiopulmonal kompensiert (BD 120/70 mmHg, Puls 85/min SR, Sättigung 99 % nativ). Urtikaria am linken Oberschenkel, sonst bland. Gabe von 10 mg Ceterizin p.o. Darauf regrediente Beschwerden. Entlassung nach Hause nach 3 stündiger Überwachung in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant: Urtikaria / Exanthem. Heute Abend 1-1.5 h nach dem Abendessen (Schweinfleisch, Teigwaren und Sauce) auftreten von juckendem Hautaufschlag auf dem Stamm und unteren Extremitäten. Erstmaliges Erreignis. Keine Atopie bekannt. Medikamenten, Nahrungsmittel, Waschmittel und Kleideranamnese bland. Keine Gesichtsbeteiligung, keine Atemnot, keine GIT-Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 120/70 mmHg, P 85/Min, AF 15/Min, SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Geräusche. Periphere Pulse allseits palpable. Keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz oder Resistenz. DG vorhanden. Neuro: bewegt alle 4 Extremitäten spontan. Hirnnerven kursorisch unauffällig. Haut: Urtikaria am linken OS (aussenseite). Therapie mit Antihistaminika für insgesamt 3 Tage. NW-Profil des Medikaments und Fahrverbot wurden dem Patienten erklärt.Sofortige Wiedervorstellung bei Atemnot. Allergologische Abklärung bei Beschwerdepersistenz. Verlegungsbericht Medizin vom 07.01.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei NSTEMI. Bei typischer, nitrosensibler Klinik und im Verlauf steigenden kardialen Biomarkern wurde noch auf der Notfallstation 5000 E Liquemin, 500 mg Aspegic sowie 180 mg Brilique verabreicht. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Es wurde noch gleichentags eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäß Erkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine RIVA Stenose mittig und proximal, die mit je einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde, sowie RCA chronisch verschlossen, die LCX grenzwertig stenosiert. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt. Postinterventionell erneute Überwachung auf der SIC. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Befund der transthorakalen Echokardiographie war zum Verlegungszeitpunkt noch ausstehend. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 07.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Der Patient verspürte gegen 24 Uhr am 05.01.2015 stechende Schmerzen auf der Brust. Schmerzen nicht atem- oder lageabhängig. Einnahme von einer Kapsel Nitroglycerin (noch vom Vater des Patienten im Haushalt vorhanden) und Selbstzuweisung auf den Notfall des Krankenhaus K. Bei Eintreffen auf dem Notfall keine Schmerzen mehr. Der Patient war vom 21.12.2015 bis Anfang Januar stark erkältet mit Fiebergefühl, Schüttelfrost und gelblich blutigem Auswurf, teils blutig tingiert. Die Symptomatik sei seit 3 Tagen deutlich regredient und der Patient fühlt sich wieder deutlich besser. Kein Fieber mehr in letzter Zeit. Starke Erkältung bereits vor einem Jahr. CT-graphische Abklärung bei Lungenrundherden, die im Verlaufs-CT am ehesten als postentzündliche Veränderungen gewertet wurden (Malignome unwahrscheinlich). Der Patient gibt seit einigen Monaten eine leichtere Ermüdbarkeit an. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 143/98 mmHg, P 98/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: ncSR, HF 87/min, LT, keine ischämietypischen ST-Strecken Veränderungen, keine höhergradigen Blockierungen, QTc 288 msec. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. - TTE Befund abfragen - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, Ziel LDL < 1,8 - Brilique 90 mg 2x/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (ist angemeldet) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Fahrradergometrie im stationären Verlauf zur Evaluation der Funktion distal der RCA-Stenose (ist angemeldet) - Aktuell: akuter NSTEMI, CK max 127 U/l - Koronarangiographie 06.01.2016: Subtotale Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> 2xDES. Chronischer Verschluss mittlerer RCA. Grenzwertige Stenose distale LCX. EF 46% - cvRF: Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmäßige Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation bei thorakalem Druckgefühl. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG sahen wir ST-Streckenhebungen in den inferioren Ableitungen, im Labor eine Erhöhung der Herzenzyme, sodass wir bei Diagnose eines STEMI eine Koronarangiographie durchführten. Hier zeigte sich eine koronare 1-Gefäß Erkrankung. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss RIVPO (bei Linksversorgungstyp aus der LCX entspringend), welcher erfolgreich rekanalisiert wurde, sowie eine subtotale Stenose des 3. Marginalast, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei diskreter inferiorer Akinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker. Die kardioprotektive Therapie mit einem Sartan wurde weitergeführt und zur Sekundärprophylaxe die Therapie mit dem Statin ausgebaut. Bei unauffälliger Überwachung und regredienten Herzenzymen konnte der Patient auf die Normalstation verlegt werden. Auf der Bettenstation klagte der Patient erneut über ein thorakales Druckgefühl. Die seriell gemessenen Herzenzyme waren jedoch weiter rückläufig. Der Patient konnte problemlos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Unter dem Versuch, die Betablockerdosis zu erhöhen, kam es zu Bradykardie, sodass wir die Therapie während der Hospitalisation nicht weiter erhöhten. Ad 2) Auf der Notfallstation ließ sich nach intravenöser Morphingabe ein urtikarielles Exanthem darstellen. Der Patient gab brennnesselartige Schmerzen an. Die Schmerzen und das Exanthem waren im Verlauf wieder spontan regredient. Wir konnten den Patienten am 07.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Brustschmerzen. Am 04.01.2016 um 5:30 Uhr Beginn Thoraxschmerzen während der Morgentoilette. Bereits unruhiger Schlaf. Ausstrahlung in beide Arme und undulierender Verlauf mit Anstieg bis VAS 8/10, daraufhin Alarmierung der Ambulanz. Bisher keine pectanginösen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 147/105 mmHg, P 66/min, AF 17/min, SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 04.01.2016 Koronarangiografie.Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, Ziel LDL 1.8 mmol - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Ausbau Betablocker und Sartan gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere wird ein Rauchstopp dringend empfohlen. - Ambulante kardiale Rehabilitation empfohlen. Der Patient wird hierfür aufgeboten. - In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) - Anbindung an die Kollegen der Dermatologie zur Abklärung einer Morphinallergie empfohlen. - Aktuell: Inferiorer STEMI, CKmax U/L - 04.01.15 Koronarangiografie: - Verschluss RIVPO der LCX -> erfolgreiche PTCA - Subtotale Stenose 3. Marginalast -> PCI/Stent (1 x DES) - Global erhaltene LV-Funktion bei diskreter inferiorer Akinesie - CvRF: Metabol. Syndrom, Nikotinabusus - Aktuell: Urtikaria und makulopapulöses Exanthem Unterarm rechts A) Übergewicht B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz am 03.01.2016 bei Verdacht auf einen Medikamentenüberkonsum. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem schmerzbedingtem Allgemeinzustand. Initial bestand der Verdacht auf einen Medikamentenüberkonsum in suizidaler Absicht, weswegen der Patient hospitalisiert wurde. Eine Suizidalität konnte jedoch zu keinem Zeitpunkt bestätigt werden und wurde vom Patienten stets verneint. Es erfolgte ein Versuch der Analgesieanpassung mit Targin, welche jedoch vom Patienten nicht toleriert wurde. In Ruhe sahen wir den Patienten stets schmerzkompensiert. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 06.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Bewusstseinstrübung. Gemäss Angehörigen habe der Patient 20 mg Zolpidem in suizidaler Absicht genommen und sei dann nicht mehr weckbar gewesen. Deswegen hätten die Angehörigen die Rettung verständigt. Der Patient habe chronische Rückenschmerzen und sei deswegen latent suizidale. Er sage immer wieder, dass er Ruhe von diesen Schmerzen haben und sterben wolle. Er sei mehrmals in der Klinik K abgeklärt worden, nehme viele Schmerzmittel die nichts nützen und erhalte dreimal wöchentlich Injektionen vom Hausarzt, die nichts bringen. Der Patient lebe mit seiner Frau alleine, welche nach und nach überfordert mit der Situation sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, wacher Patient in etwas reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 123/91 mmHg, P 73/min., AF 14/min., SO2 99 %nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 70, ÜLL, LSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Ad 1-2) - Bei Schmerzexazerbation empfehlen wir den Versuch der Einführung eines NSAR unter regelmässiger Kontrolle der Nierenretentionsparameter. - Einnahme von 2x 10 mg Zolpidem p.o. - Verlängerungsspondylodese L1-Th11, Laminektomie L1 und Th11, Einlage Grafton 10/12 bei Deckplatteneinbruch Th11 - Anschlusssegmentdegeneration L1/2 mit Spinalkanalstenose - OSME L3-L5 sowie Spondylodese L2-S1 mit Laminotomie L2/3 und L5/S1 bei Segmentdegeneration L2/3 und L5/S1 09.09 - Spondylodese L3-L5 2006 - St.n. nach mikrochirurgischer Dekompression L3/4 und L4/5 bei symptomatischer Spinalkanalstenose - St.n. mehreren CT-gesteuerten Infiltrationen 2010 - 25.11.15 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale LV-EF (visuell 60 %), Relaxationsstörung, normale RV-Funktion, Ektasie der Aorta ascendens (40 mm) - Aktenanamnestisch paroxysmales Vorhofflimmern, unter Cordarone stabiler SR - CHA2DS2-VASc-Score 5, wegen rezidivierenden Stürzen keine OAK - 23.11.15 Holter EKG: Sinusrhythmus, keine relevanten Pausen, kompletter Linksschenkelblock, AV-Block Grad 1 - 2008 Koronarangiographie: nicht signifikante Koronarsklerose Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.01.2016 Die notfallmässige Zuweisung durch Dr. X (Kardiologie) erfolgte bei neu entdeckter schwerer Aortenstenose, sowie kardialer Dekompensation. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über seit ca. 4 Wochen unter zunehmender Dyspnoe zu leiden, aktuell auch in Ruhe. Im EKG sahen wir ein tachykardes Vorhofflattern. Im Röntgenthorax zeigte sich XXX. Wir begannen eine therapeutische Liqueminisierung, sowie eine Betablockertherapie zur Frequenzkontrolle. Im TEE bestätigte sich die schwere Aortenklappenstenose. Somit besteht die Indikation zu einer Aortenklappenersatzoperation. Bei echokardiographisch fehlenden Hinweisen auf intraatriale Thromben führten wie am 06.01.15 eine EKV durch. Im anschliessenden EKG sahen wir einen Sinusrhythmus mit salvenartigen Episoden eines Vorhofflimmerns, weshalb wir zur Rhythmusstabilisierung eine Aufsättigung mit Cordarone begannen. In der Koronarangiographie XXX In der LUFU XXX Bei hohem Endokarditisrisiko bei liegender Hüft-TP und schwerer Aortenstenose wurden 2x2 Blutkulturen abgenommen und eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. Ad 2) Zudem berichtete der Patient über offene Wunden am rechten Unterschenkel seit 2 Wochen. Diese seien bis anhin durch die Hausärztin versorgt worden. Laboranalytisch sahen wir nur eine leichte CRP-Erhöhung mit normwertigen Leukozyten. Wir begannen bei Verdacht auf Weichteilinfekt eine antibiotische Therapie mit Augmentin. In der dermatologischen Beurteilung ergab sich XXX Wir konnten den Patienten am xx.01.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige Zuweisung durch Fr. Dr. X, Kardiologin extern, bei neu entdeckter schwerer Aortenstenose und kardialen Dekompensation. Der Patient berichtet, seit ca. 4 Wochen vor Eintritt zunehmend dyspnoisch zu sein, initial beginnend bei körperlicher Anstrengung. In der Folge zunehmend auch in Ruhe Beschwerden und nun Vorstellung in der kardiologischen Praxis. Zudem bestünden seit mehreren Wochen offene Wunden am rechten Unterschenkel, wobei die Versorgung bis dato durch die Hausärztin erfolgte. Diesbezüglich aktuell keine Beschwerden. Kein Wundkontakt mit Tieren, kein Schwimmen in öffentlichen Gewässern. ADL: Pat. versorgt sich selbstständig, wohnt mit zwei Schwestern zusammen, ist ledig und hat keine Kinder. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt Tachykarder, rhythmischer Puls, 4-5/6 Systolikum über Aortenklappe ohne Ausstrahlung in die Carotiden. HV gestaut, peripheren Ödeme bds., Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse dorsal palpabel. Rasselgeräusch bds basal. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität. Integument anikterisch. Beinstatus: Linker Unterschenkel mit insgesamt 5 offenen Hautläsionen, stark gerötet und überwärmt. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Reizlose Narbe li Hüfte, indolent. Vitalparameter: T 37.6 ºC. Ad 1) - Antikoagulation für mindestens 6 Wochen nach Elektrokonversion- Aufsättigung mit Cordarone bis zum 14.01.2016, danach Erhaltungstherapie mit 1 x 200 mg/d. - SD-Kontrolle alle 4 Monate - Aktuell: kardiale Dekompensation, a.e. bei tachykardem Vorhofflattern - CHA2DS2-VASc Score: 4 Pkt. - tachykardes Vorhofflattern 2:1 Überleitung - NYHA IV - hochgradige Aortenstenose, mittelschwere Mitralinsuffizienz - Ektasie der A. ascendens im Sinus aortea (38 mm) Diagnostik: - 06.01.2016 TEE (mündlich): schwere Aortenklappenstenose, keine Thromboen im Vorhofsohr - 05.01.2015 TTE (extern): eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, EF 34 % (in Tachykardie), linksventrikuläre Hypertrophie, erhöhter pulmonal-arterieller Druck cvRF: positive Familienanamnese Ätiologie: DD venös, DD stauungsbedingt - Aktenanamnestisch Stauungsekzem und Atrophie blanche der Unterschenkel rechts > links bei chronisch venöser Insuffizienz Antibiotische Therapie: - 05.01.2016 - xxx Augmentin iv - Duplexsonographisch Stammvarikose der V. spahena magna Hach III rechts mit epifaszial verlaufender Seitenastvarikose ab Mitte Unterschenkel Notfallmässige Selbstvorstellung bei pectanginösen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter und kardiopulmonal kompensierter Patient. Laboranalytisch und elektrokardiographisch konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. Bei vorbekannter koronarer Gefässerkrankung fiel die Ergometrie positiv aus. Die Koronarangiographie zeigte eine hochgradige Stenose des RCA Instents. Es erfolgte eine erfolgreiche Dilatation mittels PTCA / Drug Eluting Balloon. Postinterventionell war der Patient stets beschwerdefrei und kreislaufstabil. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, ohne Hämatom, ohne verbreiterten Puls, ohne Strömungsgeräusch, und die peripheren Pulse waren gut palpabel. Die Mobilisation gelang problemlos. Bei ungenügender Einstellung der Dyslipidämie stoppten wir Selipran und starteten Crestor. Wir konnten Hr. Y am 06.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Brustschmerzen. Seit dem 29.12.2015 bestehende Thoraxschmerzen (VAS 4/10) mit Ausstrahlung in die rechte Schulter. Zusätzlich leichtes Stechen bei starker Inspiration. Keine Besserung der Beschwerden in Ruhe. Leichte Verschlechterung bei Anstrengung. Vorher keine Beschwerden bei der Arbeit. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Strassenbauer. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T afebril, BD 150/75 mmHg, P 60/Min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz thorakal. Koronarangiographie vom 05.01.2016: - Hochgradige Stenose RCA Instent -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon - St.n. 3 AC Bypassoperation 2002 - LIMA-RIVA Graft offen - Verschluss des Radialis-Graft auf RIVP. - Frei RIMA auf RCX 50 % Stenose - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren und dringender Rauchstopp empfohlen - Klinische und laboranalytische Verlaufskontrolle beim Hausarzt in 3 Monaten (Lipidstatus) - Bei Muskelschmerzen meldet sich der Patient früher zur Kontrolle - Regelmässige jährliche kardiologische Kontrollen - Physiotherapie mit kardialem Schwerpunkt im Verlauf (Rezept wurde ausgestellt) - Aktuell: Instabile Angina pectoris - 01/16 Koro: hochgradige Stenose RCA Instent -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon. LIMA-RIVA Graft offen. Verschluss des Radialis-Graft auf RIVP. Freie RIMA auf RCX 50 % Stenose. - 2011 inferiorer STEMI, CK max 1403 IU/L, Koro: Verschluss der ACD Mitte --> PCI/Stent (2 x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie inferior, EF 74 %. - Inferoposteriorer Myokardinfarkt 06/02. - 2006 Koro: RCA-Rekanalisation und Stent-Einlage sowie RCX-PTCA und Stent-Einlage. - 2002 3-fache aorto-koronare Bypassoperation. - CvRF: Persistierender Nikotinabusus (Stumpen, 1-2 x tgl.), bis 2002 Zigaretten (30 py), Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Die notfallmässige Selbstzuweisung erfolgte bei systolischen Blutdruckwerten um 200 mmHg. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete seit der Knie-TP Operation am 30.11.2015 unter nicht einstellbar hohem Blutdruck zu leiden. Heute sei der systolische Blutdruck den ganzen Tag > 200 mmHg gewesen. Unter der einmaligen Verabreichung von Amlodipin sowie Nitroderm kam es bereits auf der Notfallstation zu einer suffizienten Senkung des Blutdruckes. Wir verdoppelten die vorbestehende Amlodipindosis, darunter zeigte sich eine Stabilisierung der Blutdruckwerte. Als Ursache der aktuellen Entgleisung sowie der Schwierigkeiten bei der Blutdruckeinstellung ist eine renale Genese im Rahmen der NSAR-Einnahme (nach Hüft-TP) denkbar. Differentialdiagnostisch ist auch das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom denkbar. Während der Hospitalisation wies die Patientin zufriedenstellende Blutdruckwerte auf. Bei festgestellter Koronarsklerose sowie laboranalytisch nachgewiesener Dyslipidämie begannen wir eine Therapie mit Lipidsenker. Wir führten bei seit länger bestehender Hypertonie sowie Schwindel und Triple-Antikoagulation ein Schädel-CT durch, welches keine intrazerebrale Blutung oder ischämische Demarkation zeigte. Wir stoppten Plavix bei fehlender Indikation. Ad 2) Wir sahen eine Verschlechterung der Nierenfunktion. Ein Proteinprofil sowie ein Urinsediment wurden abgenommen. Die Resultate sind zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend. Ad 5) Bei latenter Hypothyreose (TSH 11.3) begannen wir eine Substitutionstherapie. Wir empfehlen weitere Abklärung bezüglich der palpatorisch festgestellten Schilddrüsenknoten im ambulanten Setting. Wir konnten die Patientin am 07.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Hypertonie mit systolischen Werten um 200 mmHg. Anamnese mit der Tochter bei mangelnden Deutschkenntnissen der Patientin. Die Patientin bemerkt seit ca. 3 Tagen einen leichten Schwindel. Am 30.11.2015 Knie-TP Operation. In der Rehaklinik Stadt S sei der Blutdruck immer sehr hoch gewesen. Durch die Hausärztin erfolgte die Gabe von Lasilacton (Furosemid und Aldosteron-Antagonist) ohne Senkung des Blutdrucks. Kopfschmerzen, Angina pectoris Beschwerden oder motorische/sensible Ausfallerscheinungen werden verneint. Malignome: Mutter und Schwester Mamma CA. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Knie Schmerzen bds. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 180/83 mmHg, P 83/Min, SO2 96 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel.EKG: NcSR, HF = 75/min, LT, RSB, normale ST-Strecke Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Extremitäten: Reizlose OP-Narbe Knie links, Knie minimal überwärmt, nicht druckdolent, keine Hinweise für Flüssigkeitskollektionen/Hämatom. 06.01.2016 CT Schädel Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Globale Hirnparenchymatrophie, am ehesten altersbedingt. Innere und äußere Liquorräume regelrecht, mittelständige Falx cerebri. Keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Kalzifizierte atherosklerotische Plaques im V4-Segment der Arteria vertebralis (rechts > links) sowie der intrakraniellen ICA beidseits. Hyperostosis frontalis. Nasennebenhöhlen sowie Cellulae mastoideae regelhaft pneumatisiert. Keine ossäre Läsion. Beurteilung: - Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Ad 1) - Regelmäßige Blutdruckkontrollen sowie optimale Einstellung der Medikation und der sekundären Hypertonieursachen. Ad 2) - Zeitnahe Kontrolle der Nierenretentionsparameter. Ad 4) - Sollte dies nicht bereits stattgefunden haben, empfehlen wir eine Vorstellung in der pneumologischen Sprechstunde für weitere Abklärungen diesbezüglich sowie Beginn einer CPAP-Therapie. Ad 5) - Verlaufskontrolle im endokrinologischen Ambulatorium im KSA zur Anpassung der Substitutionstherapie sowie weiteren Abklärungen bezüglich der Schilddrüsenknoten und Blutdruckkontrolle. Ad 6) - Weiterführen der Thromboembolieprophylaxe mittels Xarelto bis zum 11.01.2016 Ad varia) - Bei Persistenz oder erneuter Zunahme der Schwindelproblematik ambulante neurologische Abklärung möglich. Aktuell: Hypertensive Entgleisung - TAVI mit Edwards Sapien 3 (23 mm) am 20.08.15 - TTE 12.10.2015: Konzentrisch hypertropher LV, LVEF 75 %, Relaxationsstörung, subaortale Septumhypertrophie mit Flussbeschleunigung im LVOT, normale Prothesenfunktion ohne Insuffizienz, schwer dilatierter linker Vorhof, keine pulmonale Drucksteigerung - Koronarangiographie 13.07.15: Signifikante Stenose PLA der RCA, Plaque RCA, grenzwertige Stenose RIVA, signifikante Stenose 1. SA, schwerer mean Gradient 55 mmHg Aortenklappenstenose - Basline-Kreatinin wahrscheinlich um 110 umol/l A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas per magna BMI 30.10.15: 46.7 kg/m² C) Diabetes mellitus Typ II - Unter OAD D) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.01.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Unwohlsein. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril und kreislaufstabil. Laboranalytisch zeigte sich ein normwertiges CRP sowie auch normwertige Leukozyten. Das Procalcitonin war als einziger Entzündungswert leicht erhöht bei 0.34 ug/l. Eine Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Alkalose bei Hyperventilation. Elektrokardiographisch zeigten sich keine pathologischen Befunde. Im Verlauf der Überwachung waren die akuten Beschwerden vollständig regredient. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einem viralen Infekt aus mit akuter Episode von Unwohlsein im Rahmen einer Überlastungssituation. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei plötzlicher Atemnot. Hr. Y berichtet, seit einigen Tagen erkältet zu sein mit vor allem verstopfter Nase. Husten und Auswurf wird verneint. Außerdem habe er in der letzten Zeit viel zu tun bei der Arbeit. Er sei heute bereits reduziert zur Arbeit gegangen. Dann habe er während dem Arbeiten (Büroarbeit) plötzlich Mühe mit dem Atmen bekommen mit danach Schwindel und Ohrensausen. Schwarz vor Augen sei ihm nicht geworden und bewusstlos sei er auch nicht gewesen. Hr. Y berichtet über multiple pneumologische Abklärungen im Hause im 2015 aufgrund eines chronischen Hustens. Aktuell fühle er sich noch teils verschleimt im Hals. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (165 cm, 61 kg, BMI 22.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 156/94 mmHg, P 53/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 54, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Verschärftes vesikuläres Atemgeräusch links basal im Seitenvergleich bei insgesamt gut belüfteter Lunge. Abdomen: normale DGs, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Symptomatische Therapie mit Paracetamol und Inhalation - Bei Beschwerdepersistenz oder Progredienz bitten wir um eine hausärztliche Vorstellung - Abklärungen 2015 bei chronischem Husten (Klinik K) - 07/2015 Bronchoskopie: Makroskopisch zeigt sich eine atrophische Bronchitis - Abklärungen 2015 bei chronischem Husten (Klinik K) - 07/2015 Bronchoskopie: Makroskopisch zeigt sich eine atrophische Bronchitis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.01.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zervikalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Klinisch präsentierte sich eine afebrile, hämodynamisch stabile Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Die Patientin stellte sich wegen der zervikalen Schmerzen im Bereich über C7 sowie Ausstrahlung und Hypästhesien im gesamten linken Arm bereits am 02.01.16 auf der Notfallpraxis am Bahnhof vor. Sie sei aktuell trotz analgetischer Therapie mit Novalgin, Voltaren und Tramadol weiterhin schmerzgeplagt, vor allem nachts. Die Schmerzsymptomatik sei jedoch unverändert zum 02.06.16. Klinisch bestehen weiterhin keine Hinweise für Paresen. In letzter Zeit kam unter der Einnahme von Tramadol zunehmend Übelkeit dazu. Aufgrund der Nausea nach Tramal-Einnahme und bei St.n. Heroinabusus wurde mit der Patientin besprochen, kein stärkeres Opiat einzusetzen. Stattdessen haben wir die Tramodaltherapie auf ein Retard-Präparat umgestellt und die analgetische Therapie nicht weiter ausgebaut. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Die Patientin berichtet über seit ca. 10 Tagen bestehende Schmerzen im Bereich zwischen den Schulterblättern mit Ausstrahlung in den linken Arm. Diese seien begleitet von Hypästhesien im gesamten linken Arm ohne muskuläre Schwächen. Die Schmerzen seien am schlimmsten in der Nacht. Ein Tag vor dem Beginn der Beschwerden habe sie sich zweimal den Kopf frontal an einem Türrahmen gestoßen (ohne Bewusstlosigkeit). Die bisherige Schmerzmedikation mit Voltaren, Novalgin und Tramadol sowie Physiotherapie konnten die Schmerzsymptomatik nicht lindern. Bei Eintritt präsentierte sich eine 39-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Rotation der HWS schmerzbedingt mittelgradig eingeschränkt bds., Spurling-Test mit radikulärer Ausstrahlung in den linken Arm, Druckdolenz HWS über C7 mit paravertebral betont muskulärem Hypertonus (a.e. schmerzbedingte Verspannung), Kraft: seitengleich intakt M5. Sensibilität: Hypästhesie im gesamten linken Arm. Reflexe: RPR links abgeschwächt, rechts sehr lebhaft, BSR und TSR beidseits mittellebhaft auslösbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Anpassung der Schmerztherapie gemäß untenstehender Medikation.- Physiotherapie ambulant weiterführen gemäss Verordnung - Die Patientin wird baldmöglichst zur ambulanten MRI-Untersuchung aufgeboten (Anmeldung auf INZ bereits erfolgt) - Nach erfolgter MR-Untersuchung Vorstellung der Patientin in der rheumatologischen Sprechstunde zur Besprechung der Befunde und des weiteren Procederes. - Aktuell: Schmerzen im Bereich über C7 mit Ausstrahlung und Hypästhesien im gesamten linken Arm 11 Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung am 02.01.2016 mit progredienten Bauchschmerzen. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich abdominell eine diffuse Druckdolenz ohne Hinweise auf einen Peritonismus. Bei hochgradigem Verdacht auf einen Porphyrieschub hospitalisierten wir die Patientin zur Analgesie und intravenösen Therapie mit Normosang für 4 Tage. Die Verdachtsdiagnose konnte im Verlauf laborchemisch bestätigt werden. Wir interpretierten am ehesten die neu begonnene Hormontherapie im Rahmen des Kinderwunsches als Auslöser. Als weiteren möglichen Trigger zogen wir den asymptomatischen Harnwegsinfekt in Betracht, weswegen wir die antibiotische Therapie mit Augmentin durchführten. Unter der eingeleiteten Therapie mit Normosang und entsprechender analgetischer Medikation sahen wir eine rasche Regredienz der Beschwerden, die Analgesie stetig bis zum Austritt reduziert werden konnte. Wir konnten Fr. Y in wieder gutem Allgemeinzustand am 06.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Erneute Wiedervorstellung bei persistierenden und insgesamt zunehmenden Bauchschmerzen. Die Symptome seien für sie nicht Harnwegsinfekt-typisch, kein Brennen beim Wasserlösen, keinen vermehrten Harndrang mit kleinen Portionen. Für sie sind die Bauchsymptome gleich wie beim Porphyrieschub vor 4 Jahren. Sie müsse seit heute jedes Mal erbrechen, wenn sie etwas trinke. Letzter Stuhlgang unauffällig gestern morgen, normalerweise täglich. Kein Fieber. Die abdominellen Beschwerden liegen seit ca. 2 Wochen vor, nun seit 3 Tagen zunehmend. Bereits am 21.12.2015 sei die Patientin auf der Gynäkologie gewesen, wo man einen Harnwegsinfekt festgestellt habe und einmalig Monuril verordnet habe. Hierunter hätten die Beschwerden jedoch nicht gebessert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und untergewichtigen EZ (52 kg, 172 cm, BMI: 17,6 kg/m²). Vitalwerte: T 37,2 °C, BD 123/76 mmHg, P 67/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Darmgeräusche erst nach Palpation auskultierbar, weich, diffuse Druckdolenzen ohne Peritonismus oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Kein Flankenschmerz, keine Wirbelsäulenklopfschmerzhaftigkeit. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Stand und Gang unauffällig. Ad 1) - Vorstellung in der Sprechstunde von Prof. Z zur Besprechung des weiteren Procederes, insbesondere zur Re-Evaluation der Hormontherapie im Rahmen des Kinderwunsches, welche als Auslöser im Vordergrund steht. Ad 2) - Wir bitten um eine Urin-Kultur Untersuchung vor der nächsten antibiotischen Behandlung, sollten sich im Verlauf dysurische Beschwerden zeigen. Ad 3) - Weiterbetreuung in der Sprechstunde von Dr. X (ein Termin für Ende Januar 2016 besteht bereits). - erste und bislang einmalige akute Manifestation September 2011 - Bisher bekannte Trigger: Aethyl, Norvir, Reytaz (1. Episode) Aktuelle Klinik: - Abdominal: therapieresist. Schmerzen, Nausea, Erbrechen - ZNS/PNS: keine Muskelschwäche - Aktuell keine Hyponatriämie - Hepatisch: Aktuell keine Transaminasen- / Bilirubinerhöhung Trigger: begonnene Fertilitäts - Hormonbehandlung - 03.01.2016 - 06.01.2016: Augmentin - CD 4 T-Lymphozyten 10/2011: 709/µl - HIV RNA 10/11: <20/ml - Syphilis 05/11 negativ - CMV positiv - Norvir und Reytaz sistiert bei Porphyrie, aktuell unter Isentress und Kivexa Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.01.2016 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung unter Reanimationsbedingungen bei Kammerflimmern. Reanimationsbeginn durch Rettungskräfte um 11.55 Uhr bei Ihnen in der Hausarztpraxis. Ad 1/2) Ankunft im Spital um 12.13 Uhr unter laufender Reanimation. Die elektromechanische und medikamentöse (3x 1 mg Adrenalin, 1x 300 mg Amiodaron) Reanimation wurde im Schockraum weitergeführt. Wir gehen von einer erneuten akuten kardialen Ischämie aus. Nach insgesamt 35-minütiger erfolgloser elektromechanischer und medikamentöser Reanimation wurde bei infauster Prognose die Reanimation abgebrochen. Die Angehörigen waren anwesend, eine Autopsie findet nicht statt. Es tut uns leid, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant Der Patient suchte am 06.01.2016 den Hausarzt auf aufgrund allgemeiner Schwäche und Gastroenteritis seit einigen Tagen. Auf dem Weg zum Hausarzt gab der ICD 2-malig einen Schock ab. Beim Hausarzt klagte der Patient über retrosternale Schmerzen, synkopierte wegen Kammerflimmern mehrfach und hatte nach ICD-Schockabgabe stets wieder einen Kreislauf. Insgesamt 30-40x Schockabgabe durch ICD. Die Ambulanz wurde gerufen. Bei Bergung des Patienten aus der Praxis reagierte der ICD nicht mehr auf das Kammerflimmern, worauf um ca. 11.55 Uhr ein Kreislaufstillstand eintrat und sofort mit der mechanischen Reanimation begonnen wurde. - Aktuell: Exitus letalis nach erfolgloser elektromechanischer Reanimation bei Kammerflimmern bei Koronarischämie - 04.07.2013 Koronarangiographie: verschlossener Venengraft auf ACD, offener Venengraft auf DA 1 und DA 2, chronischer Verschluss RIVA und RCX (vorbekannt), chronischer Verschluss ACD -> erfolgloser Rekanalisationsversuch. Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, EF geschätzt 25-30% - 07-08/2012 Aortenklappenersatz (Bioprothese Perimount Magna Ease 23) und mehrfache Sternumrevision bei Instabilität und Infekt mit plastischer Deckung mit Omentum-Patch - 07/2012 Primär prophylaktische VVI-ICD-Implantation - 03/04 Koronarangiographie: PTCA/Stenting der ACD Januar und März (3x Cypher-DES), Bypässe offen - 01/04 Koronarangiographie: PTCA der ACD - 11/1999 AC-Bypassoperation (Vene an Diagonalast I und II, Vene an RIVPO) bei schwerster generalisierter Koronarsklerose: Hauptstammstenose links, Verschluss von RIVA und ACD - cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive FA, Nikotinabusus (40 PY), Adipositas 11 Am 02.01.2016 erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung bei progredienten atraumatischen Beinschmerzen, stark betont auf der linken Seite mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinisch-neurologischen Untersuchung sahen wir kein Korrelat zu den subjektiven Beschwerden, worauf wir die konventionell-radiologische Untersuchung initiierten, welche jedoch keine Hinweise auf eine ossäre Läsion zeigte. Wir haben die Patientin hospitalisiert zur Anpassung der Analgesie und weiteren Abklärungen. Bei vorbekanntem Lymphomleiden, welches initial bereits extraossär lumbal aufgetreten ist bei anamnestisch ähnlicher Schmerzqualität Entscheid zur Bildgebung mittels MRT der LWS, welches am 06.01.2016 durchgeführt wurde und keine Anzeichen einer Lymphomprogredienz, allerdings deutlich degenerative Veränderungen zeigte. Es erfolgte der Ausbau der Analgesie sowie eine Physiotherapie. Darunter gutes Ansprechen.Ad 3) Die Therapeutische Antikoagulation mit niedermolekularen Heparinen sowie kompressive Massnahmen wurde fortgeführt. Ad 5) Es erfolgte bei tiefen Blutzuckerwerten die Anpassung der langwirksamen Insulintherapie. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung von Fr. Y auf unserer medizinischen Notfallstation am 02.01.2016 aufgrund starker Schmerzen in beiden Beinen seit gestern Morgen (01.01.2016). Fr. Y berichtete bei ihrer Entlassung von der medizinischen Bettenstation (Hospitalisation wegen TVT Bein rechts) am 31.12.2015, schmerzfrei gewesen zu sein. Im Verlauf entwickelte sie jedoch erneut zunehmende Schmerzen in beiden Beinen (links mehr als rechts), welche in der Nacht exazerbierten (VAS 10/10), weshalb sie nicht schlafen konnte. Momentan gibt sie eine Schmerzstärke von VAS 6/10 an, wobei die Schmerzen in der linken Leiste am stärksten seien und von dort in den linken Oberschenkel (L2/L-Dermatom) ausstrahlen würden. Neurologische Ausfälle (Paresen oder Sensibilitätsstörungen) in den Beinen werden verneint, jedoch sei sie seit der TVT allgemein geschwächt. Die Beschwerden fühlen sich genau gleich wie damals bei Neudiagnose des Lymphoms an. Sie habe alle Medikamente eingenommen. Fieber/Schüttelfrost werden verneint. Keine Miktionsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: HF 70/Min., BD 161/58 mmHg, T 36.4°C, SO² 98%. Cor: Normokard, regelmässig, normale Herztöne, keine Herzgeräusche Pulmo: VAG links, rechtsseitig abgeschwächt. Nierenlogen nicht klopfdolent. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenz. Normale Darmgeräusche. Extremitäten: Rechtes Bein geschwollen, leichtes wegdrückbares Ödeme bis prox. Oberschenkel, rot-bläulich verfärbt, nicht überwärmt. Gelenke frei beweglich beidseits. Leichte Druckdolenz über dem ganzen linken Bein, insbesondere in der Leiste. Fusspulse beidseits nicht palpabel. Inguinalpulse beidseits gut palpabel. Neuro: Reflexe re/li: PSR -/+, ASR +/+. Isocore Pupillen, prompt direkt und indirekt reagibel. Sensibilität symmetrisch, Kraft allseits M5. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. MR -WS vom 06.01.2016: Befund: Es liegt eine Voruntersuchung vom 19.01.2015 vor. Es wurde von ca. Mitte BWK10 bis Mitte SWK3 untersucht. Ausgeprägte inhomogene Knochenstruktur mit teils komplett hypointensen Wirbelkörpern in T1w, z.B. LWK2, geringer ausgeprägt SWK1, BWK12 deutlich hyperintens veränderte LWK1 und 2 sowie inhomogener LWK4 und 5. Osteochondrose und Spondylosis deformans des kaudalen lumbalen Wirbelsäulenabschnittes LWK2 bis SWK1. Der Conus medullaris endet in Höhe BWK12. Im Segment LWK2/3 foraminale Enge, vor allem links, aufgrund der Diskusprotrusion und Spondylarthropathie mit leichter Kompressionswirkung auf die Nervenwurzel L2. Im Segment LWK3/4 links führende Facettengelenkarthrose, in Kombination mit der Diskusprotrusion konsekutive rezessale Enge mit Kompression der L4-Wurzel links. Foraminale Enge links mit Kompression der Nervenwurzel L3 links. Im Segment LWK4/5 foraminale Enge beidseits mit Kompression der L4-Wurzel bei Diskusprotrusion und Spondylarthropathie. Im Segment LWK5/SWK1 kein Hinweis auf neurale Kompression. Mitabgebildete Raumforderungen im Musculus psoas links, dieser im Vergleich zur Gegenseite aufgetrieben sowie entlang der Iliakalgefässe, hier vor allem rechts. Nach Kontrastmittelapplikation kräftige KM-Aufnahme sakral sowie im Os ilium, links > rechts, KM-Aufnahme der Wirbelkörper BWK10 bis 12, LWK2 und SWK1. Abschlussplattennahes flaues Enhancement im Segment LWK3/4, DD aktivierte Osteochondrose. Flaues abschlussplattennahes Enhancement auch im Segment LWK4/5. Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 19.01.2015 Befundbesserung i.S. einer Regression des paravertebralen Weichteilplus in Höhe LWK2. Insgesamt reduzierte kontrastmittelaufnehmende intraossäre Tumoranteile. Kompressionen von Nervenwurzeln wie oben beschrieben, auf degenerativer Basis. Dabei ist auch die Wurzel L3 links betroffen. Ad 1) Wir bitten um periodische Evaluation der Analgesie, auch der möglichen Nebenwirkungen der Opiattherapie (Albträume). Auf eine Stuhlregulation achten. Ad 3) Therapeutische Antikoagulation mit Fragmin 2x5000 IE bis zum 31.01.2016. Anschliessend Umstellung auf Fragmin 7500 IE bis zum Ende des 6. Monats. Sollte Fr. Y die Therapie mittels Injektion nicht auf längere Dauer tolerieren, kann nach der intensivierten Antikoagulation von 4 Wochen, die Therapie auf Xarelto 20 mg bis zum Ende des 6. Monats umgestellt werden. Wir empfehlen weiterhin kompressive Massnahmen. Klinik: Keine Kaudasymptomatik, keine Sensibilitätsstörungen, Kraftgrad allseits M5/5 06.01.2015 MRI: Regression im Vergleich zum Vorbefund des paravertebralen Weichteilplus in Höhe LWK2, reduzierte kontrastmittelaufnehmende intraossäre Tumoranteile, degenerative Veränderungen mit foraminalen Einengungen linksführend L2/3, beidseits L3/4, rechtsführend L4/5 23.10.2010: KMP mit Nachweis eines niedrig malignen B-Zell-Lymphoms 23.10.2015 CT-gesteuerte Knochenpunktion: Nachweis eines niedrig malignen B-Zell-Lymphoms 19.01.2015 MRI LWS: Extraossäre Weichteilkomponente um LWK2 mit Spinalkanalstenose und Einengung des Foramin LWK2/3 links>rechts 02/2015 Radiotherapie der LWS-Region (30.01.2015 - 06.02.2015: 5x400 cGy Bestrahlung im Bereich LWK1-4) mit komplettem Verschwinden aller Symptome 22.06.2015 MRI Hals: Lymphom Tonsillarloge links, bis zur Karotis hin wachsend 17.07.2015 Restaging CT-Thorax/Abdomen: Generalisierte Lymphadenopathie, multiple kleine Lungenrundherde, wahrscheinlich reaktiver Natur 24.07.2015 FNP eines Lymphknotens cervikal links mit Lymphomnachweis, Punktion einer Raumforderung Zungengrund links mit Lymphomnachweis 28.07.2015 - 29.10.2015 Immunchemotherapie mit 4 Zyklen Bendamustin und Rituximab mit klinisch kompletter Remission des Lymphknotens und Anstieg der peripheren Blutwerte (Hb von 87 auf 112 g/L) 25.08.2015 Allergische Reaktion Grad III auf Rituximab 24.10.2015 MRI: Cerebraler Lymphombefall Pons links (Hypoglossusparese, Fallneigung nach links, Übelkeit) 11.11.2015 - 27.11.2015 palliative Radiotherapie des Neurocraniums, infratentoriell inkl. Ponsregion mit 3000 cGy Aktuell: Watch & wait 27.12.2015 Duplex: Tiefe Venenthrombose der Vena iliaca externa, Vena femoralis communis und Vena femoralis superficialis rechts Unter Fragmin 2x5000 IE seit 27.12.2015 Verlegungsbericht Medizin vom 06.01.2016 Notfallmässige Hausarztzuweisung bei anterioren STEMI. 500 mg Aspegic wurden bereits durch den Rettungsdienst appliziert. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde, sowie eine subtotale Stenose 2. Marginalast, die mit drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Zusätzlich zeigte sich ein chronischer Verschluss peripherer posterolateralster RCA, der nicht interventionell angegangen wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt, EF 52%. Periinterventionell wurde Fr. Y mit Brilique 180 mg und Heparin 5000 IE geloadet. Nach der Akutkoronarangiografie wurde Fr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.Aufgrund der bei rezidivierender V. cava Thrombose indizierten oralen Antikoagulation mit Marcoumar und der benötigten dualen Thrombozytenaggregationshemmung, wechselten wir von Ticagrelor auf Clopidogrel und initiierten eine Therapie mit Acetylsalicylsäure. Zusätzlich etablierten wir eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin und wechselten die antiischämische Therapie von Nebivolol auf Metoprolol. Während des Aufenthalts auf SIC gab der Patient am späten Nachmittag brennende thorakale Schmerzen an. Das Verlaufs-EKG und die Verlaufsenzyme waren unauffällig, die Schmerzen sistierten innert kurzer Zeit spontan wieder. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 07.01.2015 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht: Notfallmässige Zuweisung des Patienten vom Hausarzt bei im EKG sichtbaren ST-Hebungen über der Vorderwand und erhöhtem Troponin. Anamnestisch klagt der Patient bereits seit Oktober 2015 episodische AP-Beschwerden mit Dyspnoe bei Belastung. Am 05.01.2016 habe es dann bereits drei länger andauernde, thorakale Schmerzepisoden gegeben, die ca. jeweils 1 h angehalten haben. Heute um 6 Uhr habe es wiederum eine Schmerzattacke gegeben. Da der Patient am Morgen einen Termin beim Hausarzt zur INR-Kontrolle hatte und die Probleme ansprach, schrieb man direkt ein EKG und hat ihn schliesslich notfallmässig mit Verdacht auf STEMI ins Krankenhaus K eingewiesen, wo der Patient direkt in die Koronarangiografie gegangen ist. An kardiovaskulären Risikofaktoren ist ausser arterieller Hypertonie nichts bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 191/92 mmHg, P 67/min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Auskultatorisch vesikuläres Atemgeräusch von ventral (liegend bei frischem Druckverband). Abdomen: Inspektorisch vermehrte Venenzeichnung (thorakal + abdominal), normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Implantationsstelle 1-Kammer-PM unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Bandscheibenvorfall der LWS in der Jugend, seitdem Schmerzen im Bereich der LWS. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 3 Monate - Marcoumar weiter - Ausbau Betablocker gemäss Klinik - Ausbau des ACE-Hemmer auf maximale Dosierung - Gewichtskontrolle heute und morgen. Bei steigendem Gewicht ggfls Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Torem - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (ist angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max 442 U/l - 06.01.2015 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> RCI/Stent (1 x DES). Subtotale Stenose 2. Marginalast -> PCI/Stent (3 x DES). Chronischer Verschluss peripherer posterolateralast der RCA. Leicht eingeschränkte LV-Funktion, EF 52 %. - 02/2015 TTE: V. a. stumme KHK, gute globale systolische LV-Funktion (EF 63 %), normal grosser LV, formal infero-basale Narbe normale diastolische Funktion, keine LV-Hypertrophie. Normaler Pulmonalisdruck. Funktionell bikuspide Aortenklappe mit Sinus vasalva-Aneurysma mit irrelevanter Insuffizienz. - 08/2011: 1-Kammer-PM-Einlage bei degenerativem, trifaszikulärem Block mit Schwindelzuständen. - cvRF: Arterielle Hypertonie - Unter OAK mit Marcoumar. - 22.01.2015 CT Thorax-Abdomen: Erneute Thrombose der Vena cava superior, keine Obstruktion der Vena cava inferior. Bekannte ausgedehnte Cavo-cavale Anastomosen. Kaliberstarke Vena cava inferior und am ehesten postthrombotisch erweiterte Iliakalvenen, Verdacht auf Beinvenenthrombose links, partielle Thrombosierung der rechten Beinvene. - 08.03.2015 Sonographie Abdomen: Keine Cholezytolithiasis, keine intra- und extrahepatische Cholestase. Verlegungsbericht Medizin vom 06.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kollaps und Synkope. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal knapp kompensierter Patient. Die Bradykardie sistierte spontan auf der Notfallstation, es persistierten Herzfrequenzen von 80/min. Elektrokardiographisch zeigte sich ein AV-Block 3. Grades, sodass der Patient nach koronarangiographischem Ausschluss einer kardialen Ischämie als Ursache für den AV-Block interventionell einen provisorischen Pacemaker implantiert bekam. Zur Rhythmusüberwachung wurde der Patient auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Bei ausgeprägter Nausea wurde der Patient antiemetisch behandelt. Zusätzlich erfolgte bei subjektiver Dyspnoe eine Sauerstofftherapie. Am 07.01.2015 erfolgte die Pacemakerimplantation. Postoperativ zeigte sich im TTE ein hämodynamisch nicht relevanter zirkulärer Perikarderguss. Konsequtiv wurde bei dem Patienten eine protrahierte stationäre Überwachung durchgeführt. Der Patient blieb jedoch durchwegs hämodynamisch stabil, die Pacemakerwunde zeigte sich nach Entfernen des Sandsacks reizlos. Ein Kontroll-TTE vom 08.01.2015 zeigte einen stationären Befund zu der Untersuchung vom Vortag. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 01.06.2015 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Zuweisung durch die Ambulanz bei Kollaps und Präsynkope um ca. 5 Uhr am 06.01.2015. Der Patient ist bei Harndrang aufgestanden, dann habe er das Gefühl gehabt, zusammenzusacken. Der Patient war nicht bewusstlos, habe aber am ganzen Körper gezittert. Keine Angina pectoris Beschwerden, keine Palpitationen. Vor ca. 7 Wochen habe es bereits ein ähnliches Ereignis gegeben. Vor ca. 6 Monaten Belastungs-EKG anamnestisch ohne pathologischen Befund. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und ordentlichem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel, kühle, bläuliche Finger, Rekap.-Zeit i.O. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. - Rx-Th in 2 Ebenen (ist angemeldet für morgen) - Analgesie nach Massgabe der Beschwerden - Austritt morgen möglich nach PM Kontrolle - PM-Implantation am 07.01.2015 - Postoperativer Perikarderguss am 07.01.2015 Hausärztliche Zuweisung zur weiteren Abklärung bei hochgradigem Verdacht auf Empyem bei St. n. Pneumokokken-Pneumonie Unterlappen links. Zur weiteren Diagnostik erfolgte auf der Pneumologie eine Sonographie der Pleura mit Diagnosestellung eines Pleuraempyems. Vom Erguss konnten nur wenige Milliliter punktiert werden. Unter Pausierung der oralen Antikoagulation wurde am Folgetag versucht, eine Thoraxdrainage einzulegen, wobei dieser Versuch scheiterte, da sich der Erguss bzw. das Empyem bereits gallertig organisiert hatte, sodass eine Drainage nicht möglich war. Infolge wurde eine i.v.-antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen und eine chirurgische Ausräumung des Empyems wurde in Betracht gezogen. Bei im Verlauf jedoch gutem klinischem und laborchemischem Ansprechen auf die Antibiotikatherapie, wurde, insbesondere in Anbetracht der Vorbehalte der Patientin gegenüber einer Operation, ein konservatives Vorgehen mit Weiterführen der antibiotischen Therapie beschlossen mit pneumologischer Verlaufskontrolle.Im Rahmen einer TSH-Bestimmung vor CT-Untersuchung zeigte sich eine latente Hyperthyreose mit TSH 0.36 mU/l, fT4 20.5 pmol/l, T3 1.91 nmol/l. Auf eine Schilddrüsenblockade im Rahmen der Kontrastmittelgabe haben wir bei grenzwertigen Werten verzichtet. Eine Verlaufskontrolle der Werte 2 Tage später zeigte keine signifikante Veränderung der Schilddrüsenhormone. Wir konnten die Patientin am 08.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf ein Pleuraempyem bei St. n. Hospitalisation vom 16.12.2015-22.12.2015 aufgrund einer Pneumokokkenpneumonie und nun persistierender Abgeschlagenheit sowie konventionell radiologisch Nachweis eines gefangenen Ergusses linkspulmonal basal. Die Patientin berichtet, sich nach der Entlassung weiterhin sehr müde und schlapp gefühlt zu haben. Zudem leidet sie seither unter inspiratorischen Schmerzen auf der linken Thoraxseite, welche bereits während der Hospitalisation bestanden. Unter der Einnahme von Ibuprofen waren die Beschwerden gut erträglich. Bei leichten Anstrengungen bestand weiterhin Atemnot. Fieber und Schüttelfrost bestanden nach Absetzen der antibiotischen Therapie nicht mehr. Husten und Auswurf sind seit 2 Tagen fast nicht mehr vorhanden. Während der letzten Hospitalisation erfolgte eine Pneumokokken-Impfung (Prevenar). Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 116/61 mmHg, P 72/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den rechten Lungenfeldern. Linksseitig über den mittleren und unteren Lungenfeldern grobblasige Rasselgeräusche. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch ohne Loslassschmerz. DRU: nicht erhoben. Haut: Zeichen der chronisch-venösen Insuffizienz an beiden Unterschenkeln. CT Thorax vom 04.01.2016 zum Vergleich mit der Thorax-Aufnahme vom 16.12.2015. Leicht vergrößerte und an den Unterpolen regressiv veränderte Schilddrüse. Multiple, grenzwertig große bis leicht vergrößerte und hypervaskularisierte Lymphknoten mediastinal, insbesondere links. Sichelförmiger Pleuraerguss, z.T. mit deutlicher Hypervaskularisation der Pleura und einem Lufteinschluss links. Rechts kein Pleuraerguss. Abgesehen von Belüftungsstörungen und diskreten pleuropulmonalen narbigen Veränderungen in der linken dorsalen und basalen Lunge unauffälliges Lungenparenchym. Kleine narbige Veränderung im dorsalen rechten Randsinus. Miterfasste Oberbauch- und Abdominalorgane unauffällig. Skelett: degenerative Veränderung am Stammskelett. Beurteilung: Restempyem des linken Hemithorax, die Lungenzirkumferenz von dorsal und lateral umfassend, maximale Breite 25 mm. Der Lufteinschluss ist, da vermutlich eine diagnostische Punktion erfolgte, nicht als Abszesskriterium zu werten. Reaktive mediastinale Lymphknotenhyperplasie. Übrige Nebenbefunde oben erwähnt. Ad 1) - Antibiotische Therapie weiter mit Co-Amoxicillin 3 x 625 mg/d - Pneumologische Verlaufskontrolle am 14.01.2015 bei Dr. X (Ultraschall und Lungenfunktion) - Fäden der Pleuradrainageeinlage können am 14.01.2015 entfernt werden. Ad 2) - Wir werden die Patientin zu einer sonographischen Beurteilung der Schilddrüse und Verlaufskontrolle der Schilddrüsenhormone auf dem Ambulatorium der Endokrinologie aufbieten lassen. - 31.12.2015 Frustraner Versuch einer Pleuradrainageeinlage - 30.12.2015 Pleura-Punktion mit nur wenig Erguss (ca. 20 ml) - 05.01.2016 LuFu: formal normale statische und dynamische Lungenvolumina. DLCO eingeschränkt, Aa-Gradient erhöht, im Sinne einer Gasaustausstörung. - antiinfektive Therapie - 30.12.2015 - 07.01.2016 Co-Amoxicillin i.v. - ab 07.01.2016 Co-Amoxicillin p.o. - 04.01.2016: TSH 0.36 mU/l, fT4 20.5 pmol/l, T3 1.91 nmol/l. - Aktuell: Pleuraempyem links - 31.12.2015 Frustraner Versuch einer Pleuradrainageeinlage - 30.12.2015 Punktion mit nur wenig Erguss (ca. 20 ml) - 05.01.2016 LuFu: formal normale statische und dynamische Lungenvolumina. DLCO eingeschränkt, Aa-Gradient erhöht, im Sinne einer Gasaustausstörung. Antiinfektive Therapie: Aktuell: - 30.12.2015 - 07.01.2016 Co-Amoxicillin i.v. - ab 07.01.2016 Co-Amoxicillin p.o. 12/15: - 16.12.2015 - 17.12.2015 Co-Amoxicillin i.v. (empirisch) - 16.12.2015 - 17.12.2015 Klacid p.o. (empirisch) - 18.12.2015 Penicillin (empirisch) - 18.12.2015 - 19.12.2015 Vancomycin (bei Penicillinresistenz) - 19.12.2015 - 23.12.2015 Klacid (resistenzgerecht) Komplikationen: - 12/15 Akute, schwere Niereninsuffizienz AKIN I i.R. Sepsis und Dehydratation. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum zweiten Teil des 5. Zyklus Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei fehlendem anamnestischen und klinischen Hinweisen auf Infekt konnte die Chemotherapie planmäßig verabreicht werden. Diese wurde vom Patienten gut insgesamt vertragen. Wir konnten den Patienten am 11.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Onkologie Anderes Elektiver Eintritt zum 2. Teil des 5. Zyklus Chemotherapie mit Holoxan und Bleomycin bei multilokulär metastasiertem Hodentumor rechts. Der Patient ist aktuell beschwerdefrei, er berichtet über keine kürzlich aufgetretenen Infektzeichen wie Fieber, Schüttelfrost, Husten oder Auswurf. Einmalig hatte er vor ca. 5 Tagen Nachtschweiß. Miktion- sowie Stuhlanamnese erscheinen unauffällig. Dyspnoe sowie Rötungen oder Schmerzen am Port am Arm rechts verneint er. Das Paspertin sowie Temesta (Reserven gegen Nausea) hat er seit ca. dem 1. Zyklus nie gebraucht. Fokal symptomatische Epilepsie, ED 09/15. Kopforgane und Nervensystem: Berichtet über kein Kopfschmerzen oder Veränderungen bzgl. Gehör/Sehen. Hals und Respirationssystem: Keine Infektzeichen, keine Dyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Stuhlanamnese unauffällig. Urogenitalsystem: Miktion unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Arbeit: Beruf: Zimmermann. Bei Eintritt präsentierte sich ein 19-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (69.4 kg, BMI 20.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 105/72 mmHg, P 90/Min. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich.Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Weisslich belegte Zunge, sonstige Schleimhaut unauffällig. Ad 1) - Bei Fieber und/oder Allgemeinzustandsverschlechterung sofortige ärztliche Vorstellung - Re-Staging mittels CT-Thorax/Abdomen und Schädel-MRI am 14.01.2016. Der Patient hat hierfür einen Termin erhalten - Verlaufskontrolle im onkologischen Ambulatorium am 18.01.2016 um 13:30 Uhr ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 20, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 5. Zyklus Chemotherapie Diagnostik: - 06.01.2016: Tumormarker: AFP xx ug/L, Beta-HCG xx U/L - 29.12.2015 Tumormarker: AFP 5.3 ug/L, Beta-HCG 99.9 U/L - 16.12.2015 Tumormarker: AFP 5.6 ug/L, Beta-HCG 120 U/L - 09.12.2015 Tumormarker: AFP 8.5 ug/L, Beta-HCG 167 U/L - 30.11.2015 Tumormarker: Beta-HCG 271 U/L - 13.11.2015 Tumormarker: LDH 403 IU/L, AFP 4.7 ug/L, Beta-HCG 715 U/L - 22.09.2015 Tumormarker: LDH 717 IU/L, AFP 2.7 ug/L, Beta-HCG > 200.000 U/L - 22.09.2015 CT-Schädel (Klinik K): Multifokale KM-aufnehmende Hirnparenchymläsionen supratentoriell, v.a. parietookzipital rechts mit Zeichen der Einblutung hoch parietookzipital sowie weniger ausgeprägt okzipital rechts - 22.09.2015 CT-Thorax/Abdomen (Klinik K): Zentralnekrotische Lymphknoten im vorderen Mediastinum (9.4 x 6.7 cm Durchmesser) mit Verlagerung der Trachea nach rechts sowie der mediastinalen Gefäße, multifokale Rundherde in beiden Lungen, zentral nekrotische Raumforderung im apikalen Unterlappen max. Durchmesser ca. 6.2 x 7.9 cm, Teilatelektase Unterlappen links mit nach dorsal auslaufendem Pleuraerguss, zentral nekrotische retroperitoneale LK-Metastasen links kaudal Nierenhilus, solide Raumforderung rechter Hoden (6.1 x 6.0 cm) - RF: St.n. anamnestisch Orchidopexie bei Kryptorchismus links in der Kindheit Therapie: - 02.10.2015 - 16.10.2015: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin, Etopophos und Bleomycin (BEP) - 23.10.2015 - 06.11.2015: 2. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 13.11.2015 - 30.11.2015: 3. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 04.12.2015: 1. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin - 14.12.2015: 2. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Holoxan und Bleomycin - 28.12.2015 - 29.12.2015: 1. Teil 5. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin - 06.01.2016 - 10.01.2016: 2. Teil 5. Zyklus Chemotherapie mit Holoxan und Bleomycin Es erfolgte eine notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt mit der Ambulanz bei akuter Dyspnoe und Schwäche. Ad 1) Bei Eintritt bestätigte sich klinisch, laborchemisch und radiologisch der Verdacht einer biventrikulären kardialen Dekompensation. Ein ACS konnte ausgeschlossen werden. Im EKG konnte das Bild eines Sick Sinus diagnostiziert werden bei bekanntem paroxysmalen Vorhofflimmern. Bei z.T. bradykarden Herzfrequenzen bis 40/Min. wurde die Indikation zur Schrittmacherimplantation gestellt, welche am 08.01.2016 problemlos durchgeführt werden konnte. Die Herzinsuffizienztherapie wurde leicht ausgebaut. Das Diuretikum nach deutlichem Gewichtsabfall wieder sistiert. Austrittsgewicht bei 62 kg. Zusammenfassend gehen wir von einer multifaktoriell bedingten Dyspnoe aus mit einer kardialen, pulmonalen und pulmonalarteriellen Komponente. Durch die Schrittmacher-Implantation versprechen wir uns eine Verbesserung und Stabilisierung der kardialen Komponente. Ad 2) Klinisch keine Zeichen einer COPD-Infektexazerbation. Die Therapie wurde entsprechend der Heimpräferenz (Pulmicort-Inhalation mittels Gerät der Lungenliga plus Ventolin-Spray) wieder etabliert. Ad 3) Während der Hospitalisation mehrere Episoden von Minor-Hämoptoe. Die Ätiologie sehen wir a.e. im Rahmen der chronischen Lungenerkrankung (Dg 2). Nach Rücksprache mit den Kollegen der Pneumologie verzichteten wir aktuell auf eine Bronchoskopie. Ad 4) In der flowcytometrischen Untersuchung des Blutes äusserte sich der Verdacht auf eine monoklonale B-Zell-Lymphocytose. Klinisch besteht aktuell kein Hinweis auf eine lymphoproliferative Erkrankung (keine B-Symptomatik, keine Organo- oder Lymphadenopathie). Die Laborveränderung hat aktuell keinen Krankheitswert. Ad 5) Im Rahmen einer Studie konnte ein Vitamin D Mangel festgestellt werden. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz durch den Hausarzt aufgrund akuter Dyspnoe mit muskulärer Schwäche. Anamnese bei undifferenziertem Patienten erschwert. Der Patient berichtet, dass er heute am Mittag auf dem Weg in die Drogerie eine akute Dyspnoeattacke hatte. Er hat dann beschlossen zum Hausarzt zu gehen und auf der Treppe bemerkte er, dass er es nicht schafft die Treppe heraufzukommen. Er musste sich zwischenzeitlich absetzen. Schmerzen auf der Brust werden vom Patienten verneint. Es bestand zudem ein Husten in den letzten Tagen, der jedoch dem Patienten bekannt ist und im Liegen exacerbiert. Auf dem Weg ins Spital musste der Patient mehrmals husten und das Sputum war blutig tingiert. Abdominelle Beschwerden werden verneint, kein Brennen beim Wasserlösen. Vom Sohn wird berichtet, dass der Patient seit längerem bei Anstrengung Atemnot hat und seit längerem auch en teilweise blutig tingierter Auswurf besteht. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen grenzwertig, HJR grenzwertig gestaut, HJR deutlich positiv, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: Bradykardes Vorhofflimmern, mit Rechtsschenkelblock, im Verlauf nc SR. Pulmo: Leichtes obstruktives Giemen v.a. über den linken Lungenfeldern, rechtsseitig vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Haut: Keine Effloreszenzen, keine Rötungen. Thorax ap liegend vom 04.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Unscharfe Hili mit diskretem peribronchialem Cuffing und prominente streifige perihiläre Zeichnungsvermehrung beidseits, passend zur pulmonalvenösen Stauung. Keine konfluierenden Infiltrate oder grösseren Pleuraergüsse. Keine Installationen. Thorax pa & lateral li vom 09.01.2016: Befund/Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 04.01.2016 vor. Neuer Pacemaker links pektoral mit Elektrodenspitzen im rechten Vorhof und rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Leicht regrediente pulmonalvenöse Stauung. Keine grösseren Pleuraergüsse (Schwielen dorsal beidseits). Des Weiteren im kurzzeitigen Verlauf keine relevante Befundänderung. Transthorakale Echokardiographie vom 05.01.2016: Beurteilung: Konzentrische LV-Hypertrophie mit mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion. Angedeutetes D Shape. Eingeschränkte RV-Funktion ohne RV-Hypertrophie. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Schwere pulmonale Hypertonie. Klinische Nachkontrolle mit ggf. Anpassung/Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. Ggf. Wiedereinführung einer niedrig dosierten Diuretikumtherapie. Bei verstärkter Hämoptoe empfehlen wir eine Bronchoskopie, gerne auch bei uns im Haus. Wir empfehlen im Verlauf eine pneumologische Standortbestimmung. Wir bitten um Evaluation bezüglich einer Vitamin D Substitutionstherapie. Bezüglich des Verdachts einer monoklonalen B-Zell-Lymphozytose empfehlen wir eine 6-12 monatliche laborchemische (Differentialblutbild) sowie klinische Nachkontrolle, ggf. Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Hämatologie im Haus. ERNÄHRUNGSBERATUNGE 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 23.6, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation DD bei Sick Sinus - Symptomatischer Sick Sinus - Schrittmacher-Implantation am 08.01.2016 - Paroxysmales VHFli - Unter OAK mit Marcoumar - TTE 06.01.2016: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 48%). Konzentrische LV-Hypertrophie. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Schwere pulmonale Hypertonie. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Lungenfunktionsprüfung vom 04.11.2015: Leichtgradig fixierte obstruktive Ventilationsstörung mit mittelschwerer eingeschränkter CO-Diffusionskapazität - CT-Thorax vom 06.11.2015: Basal und peripher betonte Lungenfibrose mit Traktionsbronchiektasen und geringgradigem Traktionsemphysem, paraseptales Lungenemphysem apikal betont, Ekatsie der zentralen Pulmonalarterien, vereinbar mit einer pulmonalarteriellen Hypertonie, keine Blutungsquelle ersichtlich - Risikofaktoren: Landwirt, sistierter Nikotinkonsum - A.e. im Rahmen von Diagnose 2 - CT-Thorax vom 06.11.2015: Ohne ersichtliche Blutungsquelle Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.01.2016 Notfallmässige Hausarztzuweisung zur weiteren Abklärung bei Verdacht auf Nierenarterienstenose. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter, afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Laboranalytisch ergaben sich bei blandem Urinstatus und unauffälligen Entzündungszeichen keine Hinweise für eine systemische Entzündungsreaktion. In der Duplexsonografie der Nierengefässe ergaben sich keine Hinweise für eine Nierenarterienstenose oder Nierenvenenthrombose bei unauffälligem Nierenparenchym. Auf der Notfallstation war der Patient stets normoton, weshalb die antihypertensive Therapie nicht weiter ausgebaut wurde. Bei Druckdolenz über dem paravertebralen Muskelstrang im Bereich der linken Flanke werteten wir die Schmerzsymptomatik im Rahmen einer muskulären Verspannung. Wir konnten den Patienten am 06.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient klagt über seit dem Abend des 05.01.2016 aufgetretene Flankenschmerzen linksseitig. Er habe jedoch bereits seit ca. 7 Tagen Rückenschmerzen und vermehrten Harndrang bei stark riechendem Urin bemerkt. Dysurie und Fieber wird verneint. Anamnestisch habe er vor vielen Jahren einen Harnwegsinfekt gehabt, welcher sich mit Brennen beim Wasserlösen präsentierte. Die Flankenschmerzen bestehen auch in Ruhe und verschlimmern sich bei Bewegung. Seit Beginn der Xarelto-Therapie im Rahmen einer TVT Unterschenkel links am 18.12.2015 hat der Patient weniger Appetit und ungefähr 4 kg Gewicht verloren. Unter Pantoprazol sei der Appetit nun wieder besser. Der Hausarzt habe am 06.01.2016 eine Therapie mit Zanidip bei persistierender Hypertonie begonnen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 35-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Wadenschmerz bei Druck und bei Dorsalextension (Homans-Zeichen pos.) Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Klopfdolente Nierenloge links. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz paravertebral links im Bereich der linken Flanke. Ad 1) - Analgesie mit Ibuprofen und Dafalgan Ad 3) - Antihypertensive Therapie wie vom Hausarzt verordnet weiter Ad varia) - Der Patient nimmt hochdosiert Pantoprazol, wofür es aus unserer Sicht keine Indikation gibt. Nach Absetzen von Ibuprofen empfehlen wir daher, das Pantoprazol ebenfalls zu stoppen. - 06.01.2016 Duplexsonografie der Nierengefässe: keinen Hinweis für eine Nierenarterienstenose oder Nierenvenenthrombosen. Unauffälliges Nierenparenchym ohne Hinweise für Harnaufstau. Kein Hämatom im Bereich der Nierenlogen. - unter Xarelto seit 18.12.2015 - 2-Etagen-TVT Unterschenkel rechts am 18.12.2015 -- 18.12.2015 Duplexsonografie: Minderperfusion der distalen V. femoralis superficialis, der Vena poplitea sowie des proximalen Anteils der V. tibialis anterior rechts - 3-Etagen-TVT Bein rechts mit TIA am 22.07.2013 - 12.02.2015 TTE: Normal dimensionierter, global systolisch sowie diastolisch intakte LV-Funktion (EF 56%) ohne Nachweis regionaler Wandbewegungsstörungen. Normale Wanddicken. Rechter Ventrikel morphologisch unauffällig. - CvRF: Nikotinabusus, Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.01.2016 Leitende Ärztin Dr. X Die erneute hausärztliche Zuweisung erfolgte bei fehlender Besserung nach der interventionellen Schmerztherapie anlässlich der letzten stationären Hospitalisationen. In Annahme eines Schmerzrezidivs bei initial erneut über den lumbalen Facettengelenken auslösbarem Schmerz erfolgte zunächst ein medial branch block L3-S1 rechts, allerdings ohne Erfolg. Es besteht zwar eine fortgeschrittene Coxarthrose, gemäss SPECT-CT rechts aktiviert, allerdings klinisch mit schmerzfreier, wenn auch stark eingeschränkter Beweglichkeit. Auf eine Steroidinfiltration haben wir verzichtet. Zusätzlich zu den bekannten Schmerzen im Gesäss rechts schilderte die Patientin schliesslich während der Hospitalisation eine neuere, klinisch nachvollziehbare Sensibilitätsstörung im Dermatom S1 rechts, entsprechend eines lumboradikulären Reiz- und sensiblen Ausfallsyndromes S1 rechts. In MRI der LWS zeigten sich Diskushernien L4/5 und L5/S1 mit Nervenwurzeltangierungen L4/L5/S1 rechts. Die CT gesteuerte periradikuläre Infiltration L5 und S1 rechts vom 07.01.2016 war erfolgreich mit Schmerzreduktion in Ruhe VAS auf 0/10, unter Belastung auf 2/10. Die Sensibilitätsminderungen waren ebenfalls grösstenteils regredient. Nebenbefundlich wird in der Diagnoseliste eine Osteoporose erwähnt. Uns liegt eine DXA vom September 2011 vor. Gemäss der aktuellen Medikamenteliste nimmt die Patientin keine antiresorptive Therapie ein. Man habe die Osteoporosetherapie nach 30 Jahren gestoppt. Frakturen sind offenbar nicht bekannt. Die Patientin konnte in deutlich schmerzgelindertem Zustand am 11.01.2016 gemäss ihrem Wunsch nach Hause austreten. Austrittsbericht stationär Vertebrogenes Schmerzsyndrom Hausärztliche Zuweisung bei rezidivierenden Rückenschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem letzten Aufenthalt keine deutliche Besserung der Beschwerden spürte. Es gibt einen Punkt im Gesäss, der ihr Mühe beim Liegen, Sitzen und Aufstehen macht. Vater: Altersdepression. Siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Starke Schmerzen über M. piriformis rechts, Kyphoskoliose, Coxarthrose bds. rechts > links Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine Haustiere: keine Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 93-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtem EZ. Cor: Puls regelmässig, Systolikum 2/6 über Aortenklappe, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bei allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, indolent, keine Resistenzen tastbar, keine Organomegalie. Neuro: Hirnnerven intakt, Reflexe seitengleich symmetrisch. Haut: reizlos, anikterisch. Lymphknotenstatus: keine vergrösserten Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: leichte Hüftschmerzen rechts bei Innenrotation > Ausserotation, Triggerpunkte gluteal und lumbal rechts, Sensibilität diffus vermindert im linken Unterschenkel und Oberschenkel, am Vorfuss intakt, Kraft in den Beinen symmetrisch, Lasègue negativ, Quadrantentest positiv bds. rechts > links, Wirbelsäule nicht klopfdolent. MRI LWS 06.01.2015 - Reduktion der Analgetika nach Massgabe der Beschwerden durch den Hausarzt. Bei Rezidiv der Symptomik ist im Verlauf eine gepulste Radiofrequenztherapie möglich.Seitens der Osteoporose empfehlen wir eine Standortbestimmung gemäss DXA. Zur Therapieempfehlung bräuchten wir eine Liste mit der ggf. erfolgten bisherigen antiresorptiven Medikation. Falls eine antiresorptive Therapie notwendig ist, kommt infolge der Niereninsuffizienz in erster Linie Denosumab (Prolia) in Frage, welches alle 6 Mt. subkutan verabreicht wird. Ich empfehle in der geriatrischen Population nicht auf eine antiresorptive Behandlung zu verzichten, da osteoporotische Frakturen zu Schmerzen und Immobilität, respektive Pflegebedürftigkeit führen können. Bei Bedarf stehen wir gerne zur Verfügung. Aktuell: rezidiv. Schmerzexazerbation im Bereich der rechten Gesässhälfte. SPECT-CT 03.12.2015: Aktivierte Osteochondrose LWK2/3 linksbetont, aktivierte Facettengelenksarthrose in Höhe LWK4/5 sowie LWK3/4 rechts. Deutliche Zeichen einer aktivierten Coxarthrose rechts. MRI LWS 06.01.2015: Diskusprotrusion L4/5 mit Wurzelkontakt L4 und L5, Diskusprotrusion L5/S1 mit Kompression S1 re. Interventionen: CT-graphisch gesteuerte Infiltration des Facettengelenks LWK5/SWK1 rechts, 27.11.2015 (fragliches Ansprechen), CT-graphisch gesteuerte Infiltration des Facettengelenks LWK4/LWK5 rechts, 08.12.2015 (gutes Ansprechen), CT-gesteuerter medial branch block L3-S1 rechts 30.12.2015 (kein Effekt), CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration L5 und S1 rechts vom 07.01.2016, guter Effekt. Anamnestisch St. n. ca. 30-jähriger Behandlung, Medikamente nicht bekannt. DXA 27.09.2011: T-Score LWS -2.8, Hüft links total -1.7, rechts -1.2. Anamnestisch St. n. ca. 30-jähriger Behandlung, Medikamente nicht bekannt. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Frischblut ab ano. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger kardiopulmonal kompensierter Patient. In der digitalen rektalen Untersuchung zeigte sich Frischblut am Fingerling. Wir pausierten Aspirin und starteten eine Volumensubstitution intravenös. Laboranalytisch zeigte sich bei Eintritt ein Hb von 136 g/l, welches nach Rehydrierung auf 93 g/l sank. Wir gehen am ehesten von einer erneuten Divertikelblutung aus. Während der Hospitalisation sistierte die Blutung spontan, so dass auf eine notfallmässige Koloskopie verzichtet werden konnte. Die Aspirin-Therapie wurde wieder eingelitet. Im weiteren Verlauf keine Melena oder Hämatochezie. Der Hb-Wert ist weiterhin stabil und der Patient beschwerdefrei. Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in deutlich verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Der Patient berichtet, dass er am 05.01.2016 gegen 11:00 Uhr breiigen Stuhlgang mit Frischblutbeimengung abgesetzt habe. Gegen 12:00 Uhr erneut, da bereits wässriger Stuhlgang. Er habe bereits Ende 2014 eine schwere GI-Blutung gehabt, seither sei es jedoch gut gegangen. Kein Teerstuhl. Keine Nausea oder Erbrechen. Keine abdominalen Schmerzen. Kein Schwindel oder präsynkopale Beschwerden. Keine Dyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Vor einem Jahr die letzte Koloskopie im Hause. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 165/85 mmHg, P 54/Min, SO2 93 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. HV im Liegen gut gefüllt, keine gestaute HV bei 45°. Keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. DRU: Keine Druckdolenz, kein Teerstuhl, dunkles Frischblut am Fingerling. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Unauffällig. Aufgrund des während der letzten Koloskopie abgetragenen Polypen wird eine Koloskopie-Verlaufskontrolle in drei Jahren empfohlen. Wir bitten den Hausarzt, dies zu organisieren. Ät.: am ehesten Divertikelblutung. St. n. rezidivierenden unteren gastrointestinalen Blutungen zuletzt im 12/14, a. e. Divertikelblutungen. 08/13 Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im gesamten Restkolon bei St. n. Sigmaresektion bei rezidivierenden Sigmadivertikulitis. 09/10 Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad I-II ohne Blutungszeichen. 11/03 und 09/10 untere GI-Blutung. 05/04 rezidivierende Divertikulitiden und konsekutive Sigmoidektomie. 02/07 1-fach Bypass mit LIMA an RIVA (Universitätsspital Basel). cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus, positive FA. postoperativ nach Meniskusoperation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.01.2016 Allg. Notfallmässige Vorstellung per Ambulanz nach Synkope. Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile, kreislaufstabile Patientin. Elektrokardiographisch fanden sich keine pathologischen Befunde. Laboranalytisch zeigten sich keine erhöhten Entzündungsparameter bei auch normwertigen Herzenzymen. Eine Schrittmacherkontrolle zeigte keine relevante Rhythmusstörung zur Ereigniszeit. Bei der asymptomatischen Patientin und unauffälliger Überwachung gehen wir von einer vasovagalen Synkope im Rahmen des akuten Schmerzereignis aus. Bei der Schrittmacherkontrolle zeigten sich nebenbefundlich rezidivierende atriale Tachykardien von einer Dauer von 2-3 Stunden am ehesten im Rahmen des vorbekannten Vorhofflimmerns. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie sind bei bereits stattgehabtem LAA-Verschluss und diesbezüglich asymptomatischer Patientin keine akuten weiteren Abklärungen oder medikamentöse Anpassungen notwendig. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Notfallmässige Vorstellung per Rettungsdienst nach Synkope. Die Patientin sei gerade am Geschirrspüler ausräumen gewesen, als sie plötzlich starke Rückenschmerzen bekommen habe. Danach sei ihr komisch geworden, sie habe sich hingesetzt und sei dann bewusstlos geworden. Gemäss dem Ehemann sei sie 5-10 Minuten lang bewusstlos gewesen. Dies sei auch schon passiert, jedoch sei sie nie so lange weg gewesen. Eingenässt habe sie nicht, kein Zungenbiss, keine neurologischen Ausfälle. Bei Aufwachen sei sie wieder voll orientiert gewesen. Die beschriebenen Rückenschmerzen seien nicht neu, sie habe immer wieder Rückenschmerzen. Dafür nehme sie Dafalgan 1 g in Reserve, davon meistens morgens 2 Tabletten auf einmal. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 35.8 ºC, BD 150/90 mmHg, P 67/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Aorta und Mitralklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacher gepaceter Rhythmus, HF 66, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch allseits mit wenig feinen RGs bibasal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Bei anamnestisch insuffizienter Schmerz-kontrolle Ausbau der Analgesie mit zusätzlich Novalgin.- Weitere regelmäßige kardiologische Kontrolle wie bereits geplant, nächste Kontrolle im 05.2016 - bei Schmerzen im Bereich der BWS/LWS - aktuell: intakte Schrittmacherkontrolle, rez. atriale Tachykardien - 16.04.2015 TTE: EF 61%, normale systolische Funktion, keine Wandbewegungsstörung. - 14.04.2015 Intakte Schrittmacherkontrolle - 10.09.2014 Synkope bei schrittmachergetriggerter 1:1-Überleitung einer Vorhoftachykardie - 03.09.2014 LAA-Verschluss 22 mm ACP-Device, TTE 04.09.2014: LAA-Verschlussdevice in situ, keine Hinweise auf Komplikationen. - 03.09.2014 Koronarangiographie: Langzeitresultat nach PCI RIVA sehr gut, distaler RIVA-Ast signifikante Stenose - 02.09.2014 TEE: LAA Thrombus frei, keine flottierende Struktur am Eingang zum Vorhofsohr, normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler linksventrikulärer EF, keine relevanten Klappenvitien - 02.2014 Synkope a.e. vasovagal, DD rhythmogen, Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Funktion, kein Vorhofflimmern/-flattern seit der letzten Kontrolle - 01.2014 Präsynkope, Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Funktion, während Präsynkope tachykardes Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung, HF 160/Min. - 01.2014 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler linksventrikulärer Funktion, EF visuell 60%, diastolische Dysfunktion Grad II, trikuspide mittelschwer verkalkte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz, leicht bis mittelschwere Mitralinsuffizienz - 05.2013 Sick-Sinus-Syndrom, Implantation eines DDDR-Pacemakers bei Bradyarrhythmie im Wechsel mit tachykardem Vorhofflattern, normofrequentes Vorhofflimmern und SR - 10.2006 PTCA mit Stent der distalen RIVA bei Vorderwandinfarkt - Therapie mit Prolia - 04.2015 Frakturen BWK 12 und LWK 1, konservative Therapie - 03.2013 DEXA-Messung: T-Score -2.4 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient wurde durch den Hausarzt bei intermittierend auftretenden Thoraxschmerzen und zunehmender Dyspnoe notfallmäßig zugewiesen. Ad 1+2) Elektrokardiografisch und bei seriell negativen Herzenzymen wurde ein akutes kardiales Ereignis ausgeschlossen. Im CT-Thorax konnte auch eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Die bei uns in der Folge weiter durchgeführten kardialen Abklärungen (Ergometrie und TTE vom 06.01.2015) zeigten keine Hinweise auf das aktuelle Vorliegen einer relevanten Koronargefäßenstenose. Wir interpretierten die aufgetretenen Beschwerden am ehesten als muskuloskeletalen Ursprungs. Differentialdiagnostisch käme auch ein paroxsymales Vorhofflimmern bei metabolischem Syndrom, insbesondere bei hypertensiver Herzkrankheit, als mögliche Ursache in Frage. Bei bekannter hypertensiver Kardiomyopathie und metabolischem Syndrom erweiterten wir die etablierte Therapie durch Atorvastatin. Während des stationären Aufenthaltes war der Patient beschwerdefrei und kardiopulmonal kompensiert. Die Anstrengungsdyspnoe ist differentialdiagnostisch am ehesten einer Dekonditionierung im Rahmen des metabolischen Syndroms zu werten. Wir entlassen Hr. Y am 07.01.2015 im guten AZ nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei intermittierend auftretenden typischen Thoraxschmerzen und zunehmender Dyspnoe. Hr. Y berichtet, dass er sich am 10.12.2015 beim Hausarzt aufgrund einer Sinusitis vorgestellt habe. Da sei dem Hausarzt bereits aufgefallen, dass er kurzatmig sei. Der Patient habe dies jedoch im Rahmen der Sinusitis interpretiert. Im weiteren Verlauf blieb die Dyspnoe jedoch trotz Abheilen der Sinusitis. Zudem kamen ca. 2 Wochen später intermittierend auftretende typische Druckschmerzen im Thoraxbereich dazu, ohne Ausstrahlung, ca. 10-30 Sekunden andauernd. Kurz vor Weihnachten seien die Schmerzen ca. für eine Woche verschwunden, seit dem 28.12.2015 seien sie jedoch wieder zunehmend. Seit dem Samstag 02.01.2016 habe er vermehrt Druckschmerzen, 2-3 x/Tag sowie Dyspnoe bereits bei kleinster Anstrengung NYHA II. Die Intensität der Thoraxschmerzen habe sich jedoch nicht geändert. Zuletzt in der Nacht zuvor, auch hier nur 20-30 Sekunden andauernd. Heute Telefon an den Hausarzt, welcher ihn zur weiteren Abklärung zuwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. HV bei 45° nicht gestaut, keine Beinödeme. EKG: Nc SR, HF 68/Min., Indifferenztyp, normwertige Zeitindices, Repolarisationsstörungen in den inferioren Ableitungen. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft- und Sensibilität seitengleich. Thorax pa & lateral li vom 04.01.2016: Befund: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend. Beidseits scharf begrenzte Zwerchfellkuppen mit freien Sinus phrenicocostales. Kein Pleuraerguss. Regelrecht belüftetes Lungenparenchym ohne Infiltrate, keine pulmonalen Rundherde. Kein Pneumothorax. Grenzwertige Herzgröße mit kompensierter Zirkulation. Mittelständiges oberes Mediastinum mit normal weitem Trachealband. Degenerative Veränderungen der BWS. Kein Nachweis dislozierter Rippenfrakturen. Beurteilung: Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. CT-Thorax/Lungenembolie vom 04.01.2016: Befund: Zur Korrelation liegt die konventionelle Untersuchung vom heutigen Tag vor. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefäße ohne Kontrastmittelaussparung. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrößerten Lymphknoten. Keine Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Teilmiterfasste große jedoch schlanke Milz (Querdurchmesser 4 cm und Poldistanz axiale 17 cm). Im Weiteren soweit in der vorliegenden Phase beurteilbar unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Keine Lungenembolien, Infiltrate oder Pleuraergüsse. - Empfehlung zur Veranlassung eines Holter-EKGs und einer Spiroergometrie durch den Hausarzt. - Wegen des doch ausgeprägten metabolischen Syndroms ist eine Änderung des Lifestyles unbedingt erforderlich - Aktuell: Dyspnoe NYHA III und atypische pektanginöse Beschwerden - 06.2016 TTE: Hypertrophe Myokardiopathie, normale EF - 06.2016 Ergometrie: Unauffällig - CvRF: Metab. Syndrom - Aktuell: Dyspnoe NYHA III und atypische pektanginöse Beschwerden - 06.2016 TTE: Hypertrophe Myokardiopathie, normale EF - 06.2016 Ergometrie: Unauffällig - CvRF: Metab. Syndrom - Aktuell: Dekonditionierung A) Diabetes mellitus Typ 2 - Ohne medikamentöse Therapie - Endoraganschäden: V.a. KHK, V.a. NASH B) Art. Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 30.5 kg/m²) D) Hyperurikämie Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei AZ-Verschlechterung und Verdacht eines Opiatüberhangs. Ad 1+5) Wir gehen am ehesten von einem zu hohen Opioidspiegel als Ursache der Vigilanzminderung aus. Gemäß Patientin habe sie sich aufgrund von Erbrechen die Palladon-Dosis rektal verabreicht, wobei der First-pass Effekt der Leber umgangen wird. Bereits auf der Notfallstation war die Patientin nach Gabe von Naloxon besser ansprechbar und wacher. Im weiteren Verlauf klarte die Patientin vollständig auf und aufgrund der bestehenden Schmerzen im Rahmen der Polyarthrose dosierten wir die Therapie mit Palladon langsam wieder auf. Die Erhöhung der Transaminasen und die akute Verschlechterung der Niereninsuffizienz sehen wir im Rahmen des Liegetraumas (Crush-Syndrom). Sonographisch zeigte sich eine normal konfigurierte Leber. Die Hepatitis und HIV-Serologie fiel negativ aus. Bei passager aufgetretener Diarrhoe wurde eine Stuhlkultur abgenommen, welche negativ ausfiel.Ad 2) La patiente a rapporté pendant son séjour une brûlure lors de la miction et une pollakurie, c'est pourquoi nous avons répété l'analyse d'urine. Voici la preuve d'une infection des voies urinaires à nitrites positifs. Nous avons commencé un traitement avec Bactrim forte pour 3 jours. La culture d'urine a montré une croissance d'E. coli, qui est sensible au traitement commencé. Ad 3) Une hypokaliémie apparue a été substituée de manière temporaire par voie orale. Ad 8) En cas de valeurs de tension artérielle systématiquement hypertendues, nous avons complété le traitement avec Amlodipin. Nous avons pu libérer Fr. Y le 07.01.2016 dans un état général amélioré. Rapport de sortie hospitalière. Il est rapporté par le service d'ambulance que la patiente se sent légèrement moins bien depuis le 27.12.2015, qu'elle était très fatiguée la veille et qu'elle a été réveillée par ses proches seulement à midi le 31.12.2015, car elle avait dormi très longtemps. Il a été appris par le petit-fils au cours du traitement que la patiente était en état général réduit depuis dimanche. Elle a vomi plusieurs fois au cours des derniers jours et était un peu plus faible sur les jambes. Le 28.12.2015, la patiente a signalé de violents maux de tête. La prise de Panadol a eu lieu et les douleurs ont été qualifiées dans le cadre de la migraine connue. Le 29.12.2015, la patiente n'a pas pu s'endormir correctement, car elle se sentait un peu mal, et la prise de Temesta a eu lieu pour dormir. Pour la même raison, le 31.12.2015, la prise de Temesta a encore eu lieu pour dormir. Le 31.12.2015, l'ambulance a été informée, car la patiente ne s'était pas levée le matin et avait continué à dormir jusqu'à midi. De plus, elle était très difficile à réveiller. Il n'y avait pas de diarrhée au cours des derniers jours, et une brûlure lors de la miction a été niée. Au cours des derniers jours, elle n'a pas pu marcher correctement, car elle était très faible sur les jambes. État civil : mariée. Vit : avec (époux) partenaire, dans une maison individuelle, vit avec des enfants et des petits-enfants ensemble. À l'admission, une patiente âgée de 77 ans, orientée sur la personne, non orientée dans le temps et le lieu, s'est présentée dans un état général clairement réduit et avec une obésité. Tension artérielle 152/72 mmHg, pouls 81/min, température 37,3°C, saturation 92% en mode naturel. Cor : bruits cardiaques clairs et rythmiques sans souffles cardiaques, veines jugulaires non distendues, pas d'œdèmes périphériques. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire très faible sur les champs pulmonaires apicaux, bruit respiratoire légèrement diminué bibasal. Abdomen : bruit intestinal vivant audible dans les 4 quadrants, paroi abdominale souple, pas de sensibilité à la pression ou de douleur à la décompression. Neuro : somnolent, mais bien réveillable à l'appel, les extrémités sont toutes libres de mouvement. La pression des mains est faible des deux côtés mais symétrique. Les pupilles sont petites mais réagissent directement et indirectement à la lumière, les réflexes sont déclenchables symétriquement, le statut des nerfs crâniens n'est pas évalué de manière concluante, car la patiente ne coopère pas bien, pas de paralysie faciale visible, la langue est tirée directement. Peau : pas d'efflorescences visibles. 31.12.2015 Sonographie abdominale. Dans des conditions d'examen visiblement restreintes, une hépatomégalie non conclue est observée si elle est visible. État post-néphrectomie à gauche. Pas de rétention urinaire à droite. - Poursuite du traitement antibiotique avec Bactrim jusqu'au 08.01.2016 inclus (matin) - Suivi des paramètres hépatiques et rénaux recommandé par vous - Contrôle des valeurs de tension artérielle avec ajustement éventuel du traitement - Complication : traumatisme de décubitus avec syndrome de crush (insuffisance rénale et hépatique aiguë transitoire) - 05.01. - 08.01.16 Bactrim forte A) Obésité WHO Grade I (IMC 30 kg/m²) B) Pré-diabète, ED 09/13 - 05.01.16 HbA1c 6.0% C) Dyslipidémie D) Hyperuricémie Rapport de sortie hospitalière Médecine Générale Standard Cardiologie 11 En cas de plaintes d'angine de poitrine et d'antécédents cardiaques, le patient est référé par le service d'urgence. En anamnesis, le patient déclare qu'il a vomi le soir et qu'ensuite une sensation de pression rétrosternale s'est développée. Le patient ne signalait pas de dyspnée, ni de douleurs. Ad 1) En raison des symptômes et des antécédents cardiaques, une coroangiographie a été réalisée. Celle-ci a révélé un constat inchangé par rapport aux constatations antérieures de 2013. Les symptômes peuvent donc être au plus gastro-intestinaux avec développement de brûlures d'estomac après vomissement. Le patient a été libéré le 06.01.2016 dans un état cardiopulmonaire stable. Rapport de sortie hospitalière. Prise en charge du patient par le service d'urgence, où celui-ci s'est présenté avec une sensation de pression rétrosternale persistante depuis 3 jours. Les symptômes apparaissent à la fois au repos et (un peu plus) lors de l'effort et durent respectivement 5 à 10 minutes. La toux, l'expectoration, la fièvre ou le reflux acide sont niés. À l'admission, un patient âgé de 52 ans, orienté dans tous les sens, se présentait dans un bon état général. Cor : cicatrice sans irritation après sternotomie. Bruits cardiaques clairs, rythmiques, sans bruits. Les veines jugulaires en position couchée à 45° ne sont pas distendues. A. dorsalis pedis palpable des deux côtés, A. dorsalis pedis gauche non palpable, droite bien palpable. EKG : ncSR, FC 88/min, type gauche, Q dans les dérivations inférieures avec des élévations ST indiquées. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire audible sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : souple, indolore, bruits intestinaux vifs, non surélevé. DRU : non effectué. Neuro : sans particularité. Peau : état après prélèvement par spatule sur la jambe gauche. Statut des ganglions lymphatiques : ordinaire. Coroangiographie (provisoire) du 05.01.2016 : La coroangiographie montre des occlusions chroniques de l'artère RIVA proximale, RCX proximale et RCA proximale. L'angiographie de greffon montre des constatations inchangées de 2013 avec un greffon veineux ouvert sur la RIVA distale, un greffon veineux ouvert d'un intermédiaire sur la 1MA, une dégénérescence LIMA-RIVA, un greffon veineux fermé sur la 1DA ainsi que la RCA. La fonction ventriculaire gauche est maintenue en cas d'hypokinésie inférieure. DD : douleurs extracardiaques. Ad 1) Traitement cardiologique comme auparavant. En outre, début du traitement avec Nexium 40 mg 1-0-0 pendant trois semaines. Une gastroscopie pourrait être envisagée par la suite. - Actuellement : douleurs thoraciques probablement liées à un reflux gastro-intestinal - 05.01.16 : coroangiographie : inchangée par rapport aux constatations antérieures de 2013, occlusion chronique de RIVA proximale, RCX proximale, RCA proximale, greffon veineux ouvert sur RIVA distale, fonction ventriculaire gauche maintenue, greffon veineux fermé sur 1DA et RCA - Statut après infarctus du myocarde inférieur avec PTCA et stenting ACD 07/05 - Statut après occlusion de stent ACD 10/05 - Sténose de novo ACD-Mitte avec PTCA et implantation de stent 06/06 - Thrombose dans le stent ACD avec pontage ACBP quadruple le 31.01.08 (avec hémorragie postopératoire sur la jambe gauche et syndrome des loges subséquent) - cvRF : hypertension artérielle, diabète sucré, obésité, abus de nicotine - diabète sucré, premier diagnostic 05/13, actuellement sous OAD et HbA1C 8.9% - Hypertension artérielle - Dyslipidémie - Obésité avec IMC 25 kg/m² (perte de poids de 8 kg depuis 10/14) - État de consommation de C2 élevé - État d'abus de nicotine élevé, actuellement réduit à un maximum de 5 à 6 cigarettes par jour. Droite : Stade I - État après greffon de bypass fémoro-poplitéen de la veine saphène magna ipsilatérale (installé orthotopiquement) le 31.10.14 avec antécédents de cinq PTA/stent-PTA de l'AFS entre 10.10.12 et 10.07.14 avec des fermetures précoces respectives. Gauche : - Actuellement : Stade II b - Sténose intra-stent hautement significative de l'AFS - État après PTA de stent de l'AFS le 31.10.12 avec sténose intra-stent légère. Rapport de sortie hospitalière Médecine Générale Standard Cardiologie 11 Admission d'urgence sur auto-admission pour tachycardie symptomatique liée à une fibrillation auriculaire. Ad 1) À l'admission, une patiente âgée de 67 ans, orientée, a été présentée avec une fréquence cardiaque arythmique tachycardique et une tension artérielle hypertendue. À l'ECG, fibrillation auriculaire tachycardique sans indication d'ischémie coronaire aiguë. Les marqueurs cardiaques et TSH sont dans les normes.Bei akutem Beginn der Beschwerden und unregelmässiger Einnahme der kardioprotektiven Betablocker-Therapie beurteilen wir das symptomatische tachykarde Vorhofflimmern als Folge der hypertensiven Entgleisung. Rhythmuskontrolle unter Beloc Zok intravenös und per oral und Nitroglycerin transdermal zur Normalisierung der Blutdruckwerte. Darunter rasche Symptomregredienz. Im Verlauf allzeit stabil und Spontankonversion im normokarden Sinusrhythmus. Wir konnten die antihypertensive und antiarrhythmische Therapie weiter ausbauen bei weiterhin asymptomatischer Patientin. In der Echokardiographie konzentrisch hypertropher linker Ventrikel als Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit bei normaler systolischer Pumpfunktion. Xarelto wurde bei intermittierendem Vorhofflimmern auf 1 x 20 mg pro Tag gesteigert. Ad 2) Im Vergleich zur Vorhospitalisation deutliche bessere Blutzuckereinstellung (HbA1c 7.3%). Ad 3) Bei anamnestischer Angabe von Tagesmüdigkeit, Schnarchen und schlechter Schlafqualität haben wir bei prädisponierendem Habitus den hohen Verdacht eines Schlafapnoesyndroms. Bei anamnestisch beschriebener abendlicher Unruhe starteten wir eine Therapie mit 15 mg Remeron bei Bedarf. Wir konnten die Patientin am 06.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte eine notfallmässige Selbsteinweisung in Begleitung des Sohnes. Die Patientin berichtet, dass es ca. um 20:30 Uhr zum Auftreten von thorakalen Schmerzen gekommen ist. Sie bemerkte ein thorakales Druckgefühl mit Ausstrahlung in Richtung des linken Armes sowie des Kiefers. Weiterhin bemerkte die Patientin einen schnellen unrhythmischen Puls. Die Beschwerden sind genau wie bei dem Herzinfarkt im Juni 2015. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 199/85 mmHg, P 95/Min, AF 22/Min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen bei Adipositas nicht konklusiv beurteilbar, diskrete periphere Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. 06.01.2016 Transthorakale Echokardiographie Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion, LVEF vis. 55%. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke, RV/RA-Gradient nicht messbar. 05.01.2016 EKG Tc Vorhofflimmern, Indifferenztyp, isoelektrische ST-Strecke, spitze T-Wellen in den Ableitungen V2-V4. 05.01.2016 Thorax-Röntgen p.a./lat. Kardiomegalie (CTI: 0.55). Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Beginnende basoapikale Umverteilung. Kein Pleuraerguss. Parahilär (rechts > links) peribronchiale Zeichnungsvermehrung am ehesten bei peribronchialem Cuffing im Sinne pulmonalvenöser Stauung DD peribronchiale Infiltrate möglich. Aortenelongation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Klinisch Kontrolle beim Hausarzt in 1 Woche - Ausbau der antihypertensiven und antischämischen Therapie gemäss Klinik - Xarelto NEU 20 mg täglich - Bei Wiederauftreten von symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern bitten wir um eine erneute Zuweisung in die kardiologische Sprechstunde Ad 2) - Weitere regelmässige HbA1c- und Blutzuckerkontrollen durch den Hausarzt und Adaptation der Insulintherapie Ad 3) - Ambulantes Aufgebot in die pneumologische Sprechstunde KSA und ambulante Polysomnographie im Verlauf - Aktuell: symptomatisches, tachykardes Vorhofflimmern bei hypertensiver Entgleisung - 01/16 TTE: hypertropher linker Ventrikel, LVEF 55%. Diastolische Dysfunktion Grad I. - 06/15 NSTEMI, DD Typ-II-Ischämie bei hypertensiver Entgleisung und tachykardem Vorhofflimmern - 29.06.15 Koronarangiographie: - Hochgradige Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (1 x BMS) - Grenzwertige Stenose (prox. RIVA, distale RCX) - CHA2DS2-VASc Score: 4 Pkt. OAK mit Xarelto bei intermittierendem VHF - cvRF: metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2 -- seit 06/15: Basisinsulintherapie -- 01/16 HbA1c: 7.3% -- Spätkomplikationen: Polyneuropathie -- Hypoglykämien: Keine B) Adipositas per magna C) arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung der Patientin bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Fieber und Schüttelfrost sowie Erkältung seit dem 31.12.2015 zudem im Verlauf seit 02.01.2016 retrosternal-stechende Schmerzen, aggraviert durch Husten, Schlucken und tiefe Inspiration. Ad 1) Klinisch imponierte das Bild eines viralen oberen respiratorischen Infektes, laboranalytisch Leukopenie mit Agranulozytose und Lymphopenie sowie erhöhte Entzündungswerte. Konventionell-radiologisch pulmonal zeigte sich ein unauffälliger Befund. Bei vorliegender Sepsis in Neutropenie wurde eine empirische antibiotische Breitspektrumtherapie mit Cefepime gestartet. Die Agranulozytose interpretierten wir im Rahmen der anamnestisch seit 11/2015 täglichen Einnahme von Metamizol aufgrund rezidivierender Migräne-Kopfschmerzen, zusätzlich kommt ein erhöhter Zellverbrauch im Rahmen des Infektes als Ursache der Leukopenie infrage. Die PCR des Nasen-Rachen-Abstrichs ergab ein Metapneumovirus, die Blutkulturen fielen allesamt negativ aus. Aufgrund fehlender Hinweise für eine Mukositis sowie im Verlauf ordentlichem Allgemeinzustand stellten wir die antiinfektive Therapie am 2. Hospitalisationstag auf Co-Amoxicillin i.v. um. Bei elektrokardiographisch fehlenden Hinweisen für eine Ischämie oder Rhythmusstörung, seriell negativen Herzenzymen, konventionell-radiologisch pulmonal unauffälligem Befund sowie fehlenden Zeichen einer Lungenembolie (0 Punkte im Wells-Score) interpretierten wir die beklagten retrosternalen Schmerzen im Rahmen einer den viralen Infekt begleitenden Pleuritis oder Perikarditis, bei zudem möglicher Soor-Ösophagitis im Rahmen der Immunsuppression. Unter analgetischer und antiinflammatorischer Therapie mit Dafalgan und Brufen sowie probatorischer Diflucan-Gabe zeigten sich die genannten Schmerzen während der Hospitalisation praktisch vollständig regredient. Trotz weiterhin bestehender Neutropenie haben wir uns in Anbetracht des im Verlauf deutlich gebesserten Allgemeinzustands, bei durchgehend hämodynamischer Stabilität, fehlenden Hinweisen für eine Mukositis sowie abgesehen von dem bereits regredienten oberen Luftwegsinfekt fehlenden weiteren Infektsymptomen dazu entschieden, die Patientin unter peroraler antibiotischer Therapie ambulant weiterzubetreuen. Insbesondere sahen wir einen prolongierten Spitalaufenthalt mit einem höheren Infektrisiko assoziiert verglichen mit der häuslichen Umgebung. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie ist eine Neupogen-Gabe in Anbetracht des günstigen klinischen Verlaufs nicht indiziert. Wir konnten die Patientin am 06.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Indifferenztyp, kein AV-Block, schmaler QRS-Komplex, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine pathologischen Q's, keine ST-Streckenveränderungen, keine T-Negativierungen. Röntgen-Thorax vom 04.01.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Kein Pleuraerguss, kein Infiltrat. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine dislozierte Rippenfraktur. Ad 1 und 2) - Umgehende Wiedervorstellung bei Allgemeinzustandsverschlechterung und/oder erneutem Fieber und/oder erneut zunehmenden Infektsymptomen - Augmentin peroral mindestens bis zum hämatologischen Sprechstundentermin, weiteres Prozedere gemäss Klinik / Blutbild (antiinfektive Therapie mindestens bis Neutrophile > 0.5 G/l und Kriterien der Entfieberung erfüllt) - Analgetische Therapie mittels Dafalgan und Brufen begleitend protonenpumpeninhibitorische Therapie solange Brufeneinnahme - Ambulante Vorstellung in der hämatologischen Sprechstunde am 13.01.2015 um 09.00 Uhr zwecks klinischer und Blutbildverlaufskontrolle inklusive Entscheid über Weiterführung / Stopp der antibiotischen Therapie - Bis zum Wiederanstieg der Leukozyten Meidung grösserer Menschenmengen aufgrund erhöhtem Infektionsrisiko - Konsequent Meiden der Einnahme von Novalgin lebenslang Ad 3) - Verlaufskontrolle beim Hausarzt Ad varia) - Aufgrund der potentiellen sekundären Spätfolgen sowie in Anbetracht des bekannten Asthmas empfehlen wir dringend eine Sistierung des Nikotinkonsums - Bei anamnestisch rezidivierenden Migräneattacken mit hohem Leidensdruck empfehlen wir den Therapieversuch mit einem Betablocker DD mit begleitender beginnender Ösophagitis - 2/4 SIRS-Kriterien: Fieber, Leukopenie Antiinfektive Therapie - 04.01. - 05.01.15 Cefepim - 05.01. - mindestens 13.01.16: Augmentin Mikrobiologie: - PCR Nasen-/Rachenabstrich: Metapneumovirus positiv, Influenza negativ - 2x2 BK: 1x Wachstum koagulasenegativer Staphylokokken (Kontamination) - Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin negativ DD Metamizol-induziert, DD parainfektiös-viral - Keine Blasten, keine Dysplasie-Zeichen im peripheren Blut - 05.01.2015: HIV-Test negativ - Therapie mit Pulmicort und Ventolin Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, ein allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei fehlenden anamnestischen, klinischen und laborchemischen Hinweisen für das Vorliegen eines Infektes konnte die Chemotherapie wie geplant über den Port verabreicht werden und wurde vom Patienten gut toleriert. Bei erneuter Entwicklung eines produktiven Hustens erfolgte die Einstellung einer symptomatischen Therapie mittels Fluimucil. Wir konnten Hr. Y am 09.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX. Der Patient berichtet, in den letzten zwei Wochen seit dem 27.12.2015 nach der letzten R-CHOP Therapie eine Bronchitis gehabt zu haben, mit gelblichem, schleimigem Auswurf, der seit dem 05.01.2016 wieder klar ist. Er sei subfebril gewesen bis maximal 37.8 °C, habe leichte Halsschmerzen gehabt aber keinen Schüttelfrost, Miktion und Stuhlgang seien stets normal gewesen. Die letzte Chemotherapie habe er initial gut vertragen, nach der letzten R-CHOP Therapie am 24.12.2015 sei ihm bis ca. 04.01.2016 noch übel gewesen und der Appetit entsprechend etwas vermindert. An der Haut habe er ein erhabenes, juckendes Exanthem am unteren Rücken und distalen volaren Unterarm gehabt, welches sich mittlerweile zurückgebildet habe. Keine Bauchschmerzen, keine Nackensteifigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ, diskrete, symmetrische periphere Ödeme an den Unterschenkeln und Füssen beidseits. Fusspulse links palpabel, rechts nicht palpabel, beide Füsse warm und Rekap prompt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern (links basal leichte Rasselgeräusche, abhustbar). Abdomen: Adipöses Abdomen, spärliche Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen, Nierenlogen beidseits klopfindolent. Lymphknotenstatus: Palpabler, indolenter Lymphknoten zervikal linksseitig. Ansonsten zervikal, nuchal, submandibulär, supraklavikulär und axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: Rachenring leicht gerötet, ansonsten reizlos. - Verlaufskontrolle im onkologischen Ambulatorium am 13.01.2016 um 13.00 Uhr. Es sind eine weitere Hochdosis MTX Therapie sowie 3 R-CHOP-21 Therapiezyklen vorgesehen - Onkologischer Nachkontrolltermin bei Dr. X am 13.01.2016 um 13.00 Uhr Aktuell: 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX Diagnostik: - 17.10.15: MRI der gesamten Wirbelsäule: Epidurale Tumormanifestation auf Höhe BWK 4-5 mit hochgradiger Myelonkompression, zudem auf den Höhen BWK 7 und BWK 12 - 22.10.15 Knochenmark-Punktion: Infiltration durch das bekannte follikuläre Non-Hodgkin-Lymphom WHO Grad II, ca. 80 %-ige Infiltration. - 04.11.15 PET-CT: Ossäre Manifestation beginnend im Caput mandibulae rechts, der Pars laterale des Foramen magnum rechts, im Bereich der Wirbelsäule und des Rippenthorax, Scapulae, den Claviculae, im Becken und proximalen Humerus- und Femurdiaphysen. Nodale Manifestation infra- und supradiaphragmal. Multifokaler Milzbefall bei Splenomegalie sowie fokaler Leberbefall. - 04.11.15 Echokardiographie: Normale Herzfunktion Therapie: - 19.10.15: Neurochirurgische Dekompression bzw. Laminektomie im Bereich der mittleren BWS - 12.11.15: 1. Zyklus Chemotherapie mit R-CHOP-21 - 24.11.15: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX - 03.12.15: 2. Zyklus Chemotherapie mit R-CHOP-21 - 17.12.15: 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX - 27.12.15: 3. Zyklus Chemotherapie mit R-CHOP-21 - Anamnestisch rezidivierende Synkopen - Gelegentliche asymptomatische ventrikuläre Extrasystolen -- TTE 04.11.15: Normal grosser linker Ventrikel, EF 72 % - BMI 36 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung durch den Rettungsdienst bei AZ-Verschlechterung und Fieber Aufgrund der Klinik sowie bei pathologischem Urinstatus gingen wir von einer Urosepsis bei Zystofixträger aus. Wir installierten eine antibiotische Therapie mit Rocephin sowie Volumengabe. Der initial sehr schläfrige Patient klarte im Verlauf auf. In der Urinkultur konnte Enterobacter cloacae (AmpC-Bilder) kultiviert werden, weshalb wir die antibiotische Therapie auf Cefepim umstellten. Am 08.01.2016 kam es zu einer progredienten AZ-Verschlechterung mit Sättigungsabfällen. Aufgrund der Gesamtsituation wurde auf weitere Diagnostik verzichtet und eine symptomatische Therapie mit Sauerstoffgabe und Morphin initiiert. Im weiteren Verlauf verschlechterte sich der Allgemeinzustand von Hr. Y kontinuierlich und der Patient verstarb am 09.01.2016 im Beisein seiner Angehörigen im Rahmen der Sepsis. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Aufgrund des somnolenten und desorientierten Zustandsbildes des Patienten wird das jetzige Leiden mehrheitlich fremdanamenstisch erhoben.Beim Patienten besteht ein bekanntes metastasiertes Prostatakarzinom, weswegen er in regelmäßiger onkologischer Behandlung ist. Nach mehrmaliger palliativen Chemo- und Radiotherapie hatte der Patient zuletzt seit 11.2015 einzig eine zytoreduktiv wirksame Steroidtherapie mit Fortecortin eingenommen. In den letzten 2 Tagen sei es nun zu einer deutlichen AZ-Verschlechterung gekommen mit zunehmender Asthenie und Somnolenz. Er habe deswegen seine Medikamente am Vorstellungstag nicht mehr eingenommen. Der Rettungsdienst fand den Patienten in einer Urinlache liegend vor bei prall gefülltem Cystofixbeutel. Dyspnoe oder Husten wird vom Patienten verneint, er klagt einzig über leichte Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule und des rechten Ohres. Aufgrund von Zahnbeschwerden war er kürzlich in zahnärztlicher Behandlung. - 12.01: palliative TUR-P, Casodex® bei Zoladex®-Unverträglichkeit - 07.05: Brustbestrahlung mit 3 x 6 Gy bei Gynäkomastie - 10.10: Skelettszintigrafie: kein Hinweis auf ossäre Metastasen - 11.10: zweite palliative TUR-P - seit 2011: Zystofix-Dauerversorgung bei Rezidivobstruktion - seit 05.12: Firmagon® monatlich + Casodex® - 06.12: Skelettszintigrafie: multiple ossäre Metastasen (Wirbelsäule, Os sternum, Rippenthorax rechts, Beckenbodenregion, proximale Femora) - seit 07.12: antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) - 09 - 12.12: palliative 1st line Therapie mit 3 Zyklen Abiraterone (Zytiga®), Abbruch bei mäßiger Verträglichkeit - 08.14: CT-Thorax/Abdomen: progrediente osteoplastische Metastasierung ohne pathologische Frakturen. V. a. Nebennierenmetastasen beidseits. - 09.14 - 02.15: palliative 2nd line Therapie mit Enzalutamid (Xtandi®) mit zuletzt wieder progressiver disease nach initialem Ansprechen - 01.15: palliative analgetische Radiotherapie HWK 4 - BWK 2 mit 5 x 4 = 20 Gy - 02 - 08.15: 6 Zyklen palliative 3rd line Radiumnukleid-Therapie mit Alpharadin (Xofiga®) mit laborchemischer sowie bildmorphologischer partieller Remission - 11.11.15: Skelettszintigraphie: basierend auf den ossären Vergleichsläsionen in der gesamten Wirbelsäule, am Sternum sowie am Rippenthorax, insbesondere rechts sowie im Beckenskelett beidseits sehr gutes Ansprechen - seit 11.15: laborchemisch wieder ansteigender PSA-Wert, Fortsetzung der regelmäßigen palliativen zentralen Androgenblockade mit Firmagon® antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Xgeva®) aufgrund Zahnsanierung pausiert bis auf Weiteres, bzw. nächster symptomatischer Progression. Induktion einer ergänzenden Steroidbehandlung mit Fortecortin®. Aktuell: Derbe Schwellung präaurikulär rechts unklarer Dignität. 11: Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf GI-Blutung bei anamnestisch Teerstuhl. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 61-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich eine diffuse Druckdolenz im ganzen Abdomen mit punctum maximum im Epigastrium sowie klinisch leichter Dehydratation. Im Labor zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte. Wir installierten eine symptomatische Therapie sowie Rehydratation mit intravenöser Flüssigkeit. Bei initialem Verdacht auf eine obere GI-Blutung zudem einmalige Gabe von 80 mg Nexium intravenös. Im Verlauf konnte die Patientin einmalig Stuhlgang absetzen, dieser grünlich-braun, kein Teerstuhl, weshalb bei zudem stabilem Hämoglobin die Verdachtsdiagnose einer GI-Blutung verworfen wurde. Eine Stuhlprobe wurde zur weiteren Untersuchung an die Mikrobiologie geschickt. Nach symptomatischer Therapie deutliche Beschwerdeverbesserung, sodass wir die Patientin nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Vd. a. Gastroenteritis Zuweisung durch den Hausarzt bei anamnestischem Verdacht auf GI-Blutung. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 03.01.16 Durchfall und Erbrechen habe. Sie habe zudem diffuse, krampfartige Bauchschmerzen, welche 3-4 Minuten anhalten würden und nach dem Stuhlgang regredient sind. Der Durchfall sei wässrig und von gelber oder schwarz-grüner Farbe und ca. alle 30 Minuten. Erbrechen müsse sie ca. 3-4 x/Tag, ebenfalls von schwarz-grüner oder gelber Farbe. Sie habe seit dem 03.01.16 kaum mehr Appetit, Trinken möge sie jedoch 1500 - 2000 ml. Seit dem Vortag Schwindel sowie einmalig Palpitationen. Gefühl von Dyspnoe bei komischem Gefühl im Hals. Keine dysurischen Beschwerden. Umgebungsanamnese negativ. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Hausfrau, besorgt den Haushalt mit Ehemann zusammen problemlos. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 116/64 mmHg, P 92/Min, SO2 93 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. HV im Liegen knapp gefüllt, abatembar. Bei 45° nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: weich, diffuse Druckdolenz mit p.m. im Epigastrium, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, spärliche Darmgeräusche in allen 4 Quadranten. DRU: wenig heller Stuhl am Fingerling, kein Blut, kein Teerstuhl. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Babinski negativ. Haut: unauffällig. Ad 1) - symptomatische Therapie mit Buscopan und Paspertin - Falls die Stuhlkulturen positiv sind, werden sie telefonisch informiert.Wiedervorstellung bei Verschlechterung - 06.01.2016 Stuhlkulturen: ausstehend A) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: Basis-Bolus-System und OAD B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie Notfallmäßige Zuweisung von Fr. Y durch die Kollegen der Nephrologie bei einem Erysipel am rechten Unterschenkel. Ad 1) Klinisch bestand ein brennendes Gefühl im Bereich der rechten Fußsohle. Behandlung mit Amoxicillin/Clavulansäure seit dem 28.12.2015. Bei starker Einschränkung der Mobilität zuhause folgte die stationäre Aufnahme zur Therapie. Unter der intravenösen Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure zeigte sich ein klinisches und labortechnisches Ansprechen. Ad 2) Bei Hr. Y besteht seit mehreren Monaten ein Ulkus über dem lateralen Malleolus rechts, welches regelmäßig an Dialysetagen behandelt und kontrolliert wird. Eine PTA zur weiteren Beurteilung der Gefäßsituation, welche für den 11.01.2016 vorgesehen gewesen wäre, wurde nach Rücksprache mit den Kollegen der Gefäßchirurgie bis auf Weiteres verschoben. Austrittsbericht stationär Allgemein Zuweisung von den Kollegen der Nephrologie bei nicht heilendem entzündeten Ulcus am Fuß rechts mit Unterschenkelschwellung. Hr. Y berichtet, dass vor 2 Jahren eine Rötung am lateralen Malleolus rechts vorhanden war, welche nicht therapiert wurde. Vor 5 Wochen sei ein Oberflächendefekt aufgefallen. Seit 3 Wochen besteht ein Brennen in der rechten Fußsohle, welches bis zum 28.12.2015 stark zunahm. Am 28.12.2015 wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen, daraufhin gingen der Schmerz und das Brennen zurück. Hr. Y beschreibt eine progrediente Rötung vom Fuß her bis 10 cm unter das rechte Knie. Aktuell bestehen Schmerzen im rechten Bein. Siehe Diagnoseliste. Hals und Respirationssystem: Kein Husten Kardio-Vaskuläres System: Keine Dyspnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: Aktuell verhältnismäßig regelmäßiger Stuhlgang Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner in einem Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: ehemaliger Projektleiter in der Baubranche, pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Erregungszustand. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 120/50 mmHg, P XX/min, SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum mit p.m. 2. ICR, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichtes Beinödem links, rechter Fuß bis 7 cm unter dem Knie geschwollen und gerötet. 3 cm durchmessender Ulkus am Malleolus lateralis rechts. Beinumfänge re > li. Fusspulse nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, bekannte Druckdolenz und Resistenz im linken Unterbauch, keine Abwehrspannung, kein Peritonismus. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupille rechts starr bei Glasauge, links prompte Reaktion, kein Meningismus, symmetrisch stark eingeschränkte Kraft aller Extremitäten, keine Sensibilität am lateralen Unterschenkel rechts. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelettstatus: Unauffällig. - Klinische Kontrolle des Erysipels durch die Kollegen der Nephrologie an den Dialysetagen mit ggf. Anpassung der Antibiotikatherapie. - Evaluation des weiteren Prozedere bezüglich der PTA mit den Kollegen der Angiologie und Gefäßchirurgie. - Eintrittspforte i.R. Dg. 2 Antiinfektiva: - Co Amoxicillin 625 mg p.o. 28.12.2015 - 01.01.2016 - Co Amoxicillin 1.2 g i.v. 01.01.2016 - 04.01.2016 - Co Amoxicillin 625 mg p.o. 05.01.2016 - geplant bis und mit 13.01.2016 Rechts: - Duplexsonographisch > 50 %-ige Stenose der A. iliaca externa, Verdacht auf crurale Obstruktionen - Aktuell: Nicht heilendes Ulkus über dem lateralen Malleolus rechts mit Osteomyelitis-Nachweis, Vd. a. crurale Obstruktionen - 28.12.2015 MRI Fuß rechts: Im Vergleich zum 25.11.2015 leicht progrediente Osteomyelitis der Fibulaspitze unterhalb des Ulkus, stationäre diffuse Weichteilschwellung des Fußes dorsal und palmar, sowie der gesamten Fußmuskulatur. Hier kann morphologisch nicht zwischen der klinischen Phlegmonse und einer chronisch venösen Stauung differenziert werden. Keine Abszedierung. - Sekkuläres, teilthrombosiertes Aneurysma der A. poplitea Pars II (2 cm im Durchmesser) Links: - PAVK Stadium IIa bis IIb - Bei epimembranöser Glomerulonephritis - St.n. Nephrektomie der Eigenniere rechts 04/04, links 03/05 - St.n. Nierentransplantation 1973 und 1985 und Explantation bei initial membranöser Glomerulonephritis - Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Hämodialyse seit 1969, seit 1973 Heimhämodialyse via Cimino-Shunt links (Anlage 1969) Komplikationen: - Generalisierte Beta-2-Mikroglobulin-Amyloidose nach > 40 Jahren Dialyse - Urämische, distal-symmetrische, sensomotorische, überwiegend axonale Polyneuropathie der Extremitäten - Skleroödem Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.01.2016 Austrittsbericht stationär - 01.01.2016: a.e. radikulär L3, evt. L4 rechts im Vordergrund - MRI LWS 31.12.2015: (mündlicher Befund) Foraminale Enge mit Kontakt LWK3/4 und 4/5 rechts mit Anulus fibrosus-Riss, diverse aktivierte Fazetten. - 06.01.2016: Erfolgreiche CT-gesteuerte Infiltration L3 rechts Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen progredienter Dyspnoe. Ad 1) Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde Fr. Y stationär aufgenommen. Bei erhöhten Entzündungswerten und niedrigem PCT wurden die klinischen Beschwerden a.e im Rahmen eines viralen Infekts interpretiert. Die Blutgasanalyse mit 6 L SaO2 zeigte eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz mit einem pO2-Wert von 71 mmHg, pCO2 von 39 mmHg und Bicarbonat von 39 mmol/L. Eine Therapie mit Steroid und Avalox wurde eingeleitet, worunter eine rasche Besserung der Symptomatik erreicht werden konnte. Im Verlauf wurde bei einer SaO2-Sättigung von >90-92 % die Sauerstofftherapie auf 1 L umgestellt. Ad 2) Im initialen Elektrokardiogramm zeigte sich ein intermittierender Bigeminus mit intermittierendem arteriellen Rhythmus. Bei im Verlauf zunehmenden Beinödemen und radiologisch neu diagnostizierten Pleuraergüssen (rechts > links) wurde eine diuretische Therapie eingeleitet. Bei einem CHADS-VASc Score von 4 Punkten wurde eine Antikoagulationstherapie mit Marcoumar begonnen und die Thrombozytenaggregationshemmer im Folge sofort gestoppt. Zusätzlich wurde Amiodaron, β-Blocker verabreicht und eine Therapie mit ACE-Hemmer verordnet. Unter dieser Therapie konnte eine deutliche Regredienz der Beschwerden beobachtet werden. Bei Fr. Y wurde vor Jahren eine Therapie mit Valproat in Kenntnis des Arztes eingeleitet. Bei aktuell fehlender Indikation haben wir diese Therapie gestoppt. Fr. Y konnte am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Altersheim Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen progredienter Dyspnoe. Fr. Y berichtet, sie sei aktuell im ambulanten pulmonalen Rehabilitationsprogramm (Stadt S am Bahnhof). Am 16.12.2015 habe sie schon Atemnot gehabt, und am 18.12.2015 konnte sie wegen Atemnot nicht am Rehabilitationsprogramm teilnehmen. Die Atemnot sei schon bei kleinster Anstrengung aufgetreten (anziehen) und sei in der Art neu gewesen, die Inhalationstherapie habe nichts genützt. Vorstellung am 21.12.2015 bei Dr. X und Verschreibung von AB und Kortison für 5 Tage. Im Verlauf Abnahme von Husten und Auswurf, aber vermehrtes Herzrasen und trotzdem progrediente Atemnot trotz neu seit dem 24.12.2015 erstmalig Heimsauerstofftherapie (4 L/min). Kein Fieber. Siehe Diagnoseliste. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein in einer Wohnung. Arbeit: Beruf: ehemalige Assistenzärztin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in gestresstem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand.Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 200/105 mmHg, P 115/min., AF 30/min., SO2 80% nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, HJR positiv, wenig peripheren Ödemen. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Grobblasige Rasselgeräusche über alle Lungenfelder. Abdomen: Inspektorisch Unterbauchnarbe, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Röntgen Thorax vom 28.12.2015: Im Vergleich zu 09/2015 neuer Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Dystelektasen, DD zusätzliches Infiltrat möglich. Kein größerer Pleuraerguss links. Pulmonalvenöse Stauung. Links kein pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Kein Pneumothorax. Des Weiteren keine relevante Befundänderung im Verlauf. TTE vom 30.12.2015: Ausgeprägter Pleuraerguss rechts > links. Ansonsten geg. 09/2015: +/- idem. Ad 1) - Sauerstoffzufuhr im Verlauf reduzieren. Ziel ist eine Sättigung von 90-92%, maximale Gabe ist 4 L Sauerstoff. - Regelmäßige SaO2-Kontrolle mit dem Pulsoximeter. - Ambulante pulmonale Rehabilitation wie vorher. Ad 2) - Tägliche Gewichtskontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Zielgewicht ist 40 kg. - Ab 07.01.2016 Cordarone 200 mg täglich. - Regelmäßige INR/Quick Kontrolle. Ziel INR 2-3. - Holter-EKG ist angemeldet, die Patientin wird ambulant aufgeboten. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 17, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt die Patientin 100% ihres Energie-/Proteinbedarfs. Aktuell: Virale Exazerbation. - 22.12.2015 - 26.12.2015 Kortikosteroidstoß-Therapie und Avalox bei Exazerbation. - Seit 24.12.2015 Heimsauerstoff-Therapie (4 l/Min). - Lungenfunktionsprüfung vom 27.08.2015: Mittelschwer bis schwer eingeschränkte obstruktive Ventilationsstörung (FEV1 0,77 l, 50% Soll, FVC 1,49 l, 78% Soll, FEV1 % VC MAX 48% Soll), sehr schwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. - Schwere respiratorische Partialinsuffizienz. - Pulmonale Drucksteigerung, Echokardiographie vom 28.09.2015: RV/RA-Gradient 55 mmHg, geschätzter RAP 5 mmHg, sPAP 60 mmHg. - Lungenperfusionsszintigraphie vom 14.09.2015: Inhomogene und stellenweise deutlich geminderte Perfusion großer Areale beider Lungen, betonter anteriorer Oberlappen sowie Mittellappen, stellenweise Randunregelmäßigkeiten, keine komplette Lappen- oder Segmentdefekte. - Spiroergometrie vom 07.10.2015: Ausschöpfen der pulmonalen Reserven mit einer maximalen Arbeitskapazität von 27 Watt (56% Soll der Arbeitskapazität). - Persistierender Nikotinkonsum, kumulativ ca. 50 py. Aktuell: Kardiale Dekompensation bei neudiagnostiziertem tachykarden Vorhofflimmern, seit 12/2015 therapeutische Antikoagulation bei CHA2DS2-VASc Score von 4 Punkten. - 09/2015 TTE: Normaler LV mit normaler LV-EF 60%. Diastolische Dysfunktion Grad I, Vorhöfe normal groß. RV normal groß und normale Funktion. Degenerativ verändert Mitralklappe mit mittelschwere Stenose (KÖF 1,25 cm²). Pulmonale Drucksteigerung geschätzt sPAP 60 mmHg. Minimal hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. - Lymphangitis. - Katzenbiss dorsoulnares Handgelenk links am 01/2015. - Exploration, Débridement, Spülung und Drainage am 25.01.2015. Selbstvorstellung bei Verdacht einer allergischen Reaktion mit Rötung beider Hände und des Brustbereichs. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein akutes Nierenversagen. Sonographisch zeigte sich keine postrenale Ursache des Nierenversagens, duplexsonographisch konnte eine Nierenarterienstenose ausgeschlossen werden. Es zeigte sich jedoch eine ausgeprägte Verkalkung der Gefäße. Aufgrund livider Verfärbung der Zehen wurde zusätzlich auch die untere Extremität mittels Duplexsonographie untersucht. Auch hier zeigten sich keine Stenosen. CT-graphisch zeigte sich eine ausgeprägte Gefäßatheromatose, ein thorakales Aortenaneurysma konnte ausgeschlossen werden. Wir gehen aufgrund der Klinik a.e. von einem akuten Nierenversagen bei Cholesterinembolien aus. Eine Therapie mit Statin wurde gestartet. Eine ergänzende ophthalmologische Abklärung zeigte keine Veränderungen im Sinne von Cholesterinembolie. Aufgrund einer differentialdiagnostisch möglichen interstitiellen Nephritis ersetzten wir die Therapie mit PPI durch Zantic. Im Verlauf zeigte sich eine leichte Besserung der Nierenfunktion. Ad 2) Aufgrund der neuen Medikation mit Adenuretic verdächtigten wir dieses als Ursache der allergischen Reaktion. Nach dessen Absetzen und Start von lokaler Therapie mit Elocom war die Rötung und Schwellung der Handrücken im Verlauf regredient. Die topische Therapie stoppten wir nach 4 Tagen. Ad 3) Bei persistierend hypertonen Blutdruckwerten wurde die Therapie mit Bisoprolol ausgebaut. Im Verlauf Normalisierung der Blutdruckwerte. Ad 4) Aktenanamnestisch konnte eine Polyneuropathie gesehen werden, welche wir klinisch bestätigen konnten. Vitamin B12 und Folsäure waren im Normbereich. Ergänzend bestimmten wir das HbA1c, dieses war erhöht bei 7,1%, weshalb wir neu einen Diabetes mellitus Typ 2 diagnostizierten. Im stationären Aufenthalt erfolgte die Betreuung durch die Ernährungs- und Diabetesberatung. In der ophthalmologischen Kontrolle keine Hinweise für eine diabetische Retinopathie. Wir starteten eine diätetische Therapie. Zusammenfassend konnten wir die Diagnose eines metabolischen Syndroms stellen. Zur Gichtprophylaxe starteten wir erneut, in Rücksprache mit den Nephrologen, Allopurinol. Ad 5) Während der Hospitalisation berichtete der Patient von subakuten, drückenden Kopfschmerzen seit Oktober 2015. Aufgrund bisher fehlender Diagnostik führten wir ein CT-Schädel durch. Dieses zeigte keine morphologischen Veränderungen. Wir konnten Hr. Y am 09.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet, dass in den letzten Wochen Allopurinol abgesetzt wurde aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion. Im Verlauf wurde jedoch bei steigenden Harnsäurewerten am 24.12.2015 Adenuric verschrieben. Ca 3 Tage nach Beginn der Einnahme kam es zu einem Gichtschub an der rechten Großzehe. Seit 2 Tagen besteht eine Rötung beider Hände und des Brustbereiches und seit dem Vorstellungstag besteht ein Hitzegefül im Gesicht. Fieber wurde gemessen, die Temperatur war jedoch nicht erhöht. Metolazon wurde aufgrund der verschlechterten Nierenfunktion am 24.12.2015 gestoppt. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen seit ca. 3 Monaten, va frontal, Tageszeit unabhängig. Schwindel/Unwohlsein ebenfalls seit September, zunehmend in den letzten Tagen. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: NYHA II, Schwindel, Hypertonie, gelegentlich Palpitationen. Gastrointestinaltrakt, Leber: leichte Obstipationsproblematik seit Trinkrestriktion. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: bekannte Polyarthritis. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: arrhythmische Herztöne, Herzgeräusch bei St.n. Mitralklappenersatz. EKG: ncVHFli, Blockbild mit verbreitertem QRS (vorbestehend), a.e. LSB. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern leicht abgeschwächtes Atemgeräusch bds.Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche. Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: nicht erhoben. Haut: gerötete Haut im Bereich der Handrücken beidseits sowie Rötung der Zehen, mit teilweise lividen Verfärbungen der Zehen. Skelett- und Gelenkstatus: geschwollene Gelenke an allen Zehen, deformierte Gelenke im Bereich beider Hände bei St.n. mehrfachen Gichtschüben. 02.01.2016 Sonographie Nieren. Kein Harnstau. Zeichen einer chronischen Nephropathie mit verschmälertem Nierenparenchym beidseits. 05.01.2016 CT-Schädel nativ. Keine intrakranielle Blutung. Keine demarkierten Infarkte. Alter kleiner Marklagerdefekt parietal links. Soweit nativ beurteilbar keine Raumforderungen. Knöcherne Veränderungen der Sinus wie bei einer chronischen Sinusitis. Extrakraniell rechts hochparietal galeale Verdichtung, DD Narbe, Fibrosierung. 05.01.2016 CT Thorax. Gefässatheromatose ohne Nachweis von Aneurysmata thorakal. Zeichen des Lungenemphysems. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. 05.01.2016 Duplexsonographie der peripheren Arterien. Aorta abdominalis. Nicht vollumfänglich einsehbar bei Adipositas und Meteorismus. Soweit einsehbar offen, Wandsklerose, keine Aneurysmen. Rechte Seite. Morphologie PVsyst. A. iliaca communis Nicht vollumfänglich einsehbar bei Adipositas und Meteorismus. Soweit einsehbar offen, Wandsklerose, keine Aneurysmen. A. iliaca interna Nicht einsehbar. A. iliaca externa Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. femoralis comm. Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. femoralis prof. Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. femoralis superf. Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. poplitea Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. Linke Seite. Morphologie PVsyst. A. iliaca communis Nicht vollumfänglich einsehbar bei Adipositas und Meteorismus. Soweit einsehbar offen, Wandsklerose, keine Aneurysmen. A. iliaca interna Nicht einsehbar. A. iliaca externa Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. femoralis comm. Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. femoralis prof. Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. femoralis superf. Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. A. poplitea Offen, Wandsklerose, triphasisches Signal, kein Aneurysma. Duplex Nierenarterien. Rechte Seite. Rechte Niere. Offen, erhaltenes ESP, RI: 0.71, Nierengrösse 12 cm, glatt berandete Oberfläche. A. renalis. Abgang Mitte und distal bei Meteorismus und Adipositas nicht direkt darstellbar. Linke Seite. Linke Niere. Offen, erhaltenes ESP, RI: 0.71, Nierengrösse 11 cm, glatt berandete Oberfläche. A. renalis. Abgang Mitte und distal bei Meteorismus und Adipositas nicht direkt darstellbar. Beurteilung und Prozedere. Wie telefonisch besprochen gehe ich am ehesten von Cholesterinembolien als Ursache der lividen Füsse aus. Klinisch, messtechnisch und duplexsonographisch habe ich keinen Anhalt für eine interventionsbedürftige Makroangiopathie. Hinsichtlich der Cholesterinembolien empfehle ich eine Behandlung mit Statinen, Aspirin, ACE-Hemmer, sofern dies nicht bereits etabliert ist. Weiter konnte ich keinen Anhalt für eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose finden. Ad 1) - Weiterführen der Therapie mit Statin lebenslang. - Vorstellung in der nephrologischen Sprechstunde in 2-3 Wochen (Aufgebot folgt schriftlich). Ad 3) - Regelmässige Kontrolle der Blutdruckwerte und ggf. Anpassung der Therapie. - Marcoumar gemäss INR. Ad 4) - Diätetische Blutzuckereinstellung, Selbstmessung durch den Patienten. - 3-monatliche Kontrollen des HbA1c, ggf. Ausbau der antidiabetischen Therapie mit OAD. - Allopurinol kann gemäss Nephrologie eingesetzt werden (bei Niereninsuffizienz nicht kontraindiziert, darf trotz gegenteiligen Angaben im Kompendium gut dosiert werden, Start 100 mg/d, bei Bedarf langsame Steigerung bis 300 mg/d). - Jährliche ophthalmologische Kontrollen empfohlen. Ad 5) - ggf. weitere Abklärung mittels Schädel-MRI sollten die Kopfschmerzen weiterhin bestehen. ERNÄHRUNGSBERATUNG. Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: 1 Ernährungsberatung zum Thema Diabetes durchgeführt. Aktuell: akutes Nierenversagen, a.e. bei Cholesterinembolien, DD kardiorenal (bei hochgradigem Vd.a. Pericarditis constrictiva), DD interstitielle Nephritis (PPI). - 12.11. akutes Nierenversagen unklarer Genese. - Baselinekreatinin: 10.15 160 umol/l - DD im Rahmen der Cholesterinembolien - Chronisches tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar. - 01.12.2015 Rechtsherzkatheter: Hinweise für eine Pericarditis constrictiva. Pulmonale Drücke sekundär erhöht. - 26.11.2015 Koronarangiographie: Koronare 1-Gefässerkrankung mit offenem LIVA-RIVA Graft offen und chronischem Verschluss proximale RIVA. - 20.11.2015 TTE: EF 45-50 %, Akinesie septal und anteroseptal. Diastol. Funktion bei VHF und mech. Mitralklappe nicht konklusiv, aber keine Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke. Schwer dilatierte Vorhöfe. Mechanische Klappenprothese in mitraler Position mit guter Funktion, leichte Insuffizienz. Keine sicheren Hinweise für restriktive oder konstriktive Physiologie bei allerdings erschwerter Beurteilbarkeit. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Minimer Perikarderguss. V. cava dilatiert und vermindert atemvariabel. - 04.06: Sternumosteomyelitis und Mediastinitis. - 2006 Mitralklappenersatz (ATS 29 mm) sowie modifizierter MACE, Kunstklappenendokarditis mitral. - 2002: Mitralklappenrekonstruktion (Anulusring 27 mm), MACE-Operation sowie einfache Bypassoperation (LIMA-RIVA). Der Patient wurde notfallmässig zugewiesen bei seit ein paar Monaten bestehendem thorakalem Druckgefühl. Ad 1) Ein akutes ischämisches Ereignis wurde beim Patienten bei blanden Herzenzymen ausgeschlossen. Klinisch, radiologisch und laborchemisch zeigten sich bei Hr. Y Anhaltspunkte für das Vorliegen einer biventrikulären kardialen Dekompensation. Gemäss kardiologischer Beurteilung - inklusive der Koronarangiographie vom 12.2015 - bestand aktuell kein Bedarf für eine erneute invasive Abklärung. Konsekutiv führten wir eine medikamentöse Rekompensation mittels forcierter Diurese durch. Darunter zeigte sich eine deutliche Besserung der Symptomatik. Der Patient konnte am 07.01.2016 im guten AZ nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis aufgrund von thorakalem Druckgefühl seit ein paar Monaten. Der Patient berichtet, dass er im letzten Jahr bereits ein thorakales Druckgefühl hatte. Aufgrund dessen war eine kardiologische Abklärung geplant, da er jedoch sehr lange auf einen Termin warten musste, stellte er sich in Stadt S vor. Dort erfolgte eine kardiologische Abklärung mittels Koronarangiografie und Echokardiografie. Bei der Koronarangrafie (12.12.2015) erfolgte die Einlage eines Stents in einen grossen Marginalast. Ende Dezember 2015 bemerkte der Patient erneut thorakale Beschwerden mit einem intermittierenden Druckgefühl auf der Brust, weiterhin beklagte der Patient zunehmende Atembeschwerden v.a. im Liegen und bei Anstrengung. Dem Patienten ist zudem eine zunehmende Schwellung der Unterschenkel aufgefallen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduzierten AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 140/90 mmHg, P 74/Min., SO2 96 %. Cor: rhythmische Herztöne, 2/6 Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden, keine Herzgeräusche, Halsvenen leicht gestaut, positiver hepatojugulärer Reflux. EKG: Nc SR, überdrehter Linkslagetyp (LAHB), keine ST-Streckenveränderungen R/S-Umschlag V4/V5.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern leicht abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: Nicht erhoben. - Die weitere Führung bezüglich des metabolischen Syndroms erfolgt durch den Hausarzt in Stadt S. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation - 12.15: Echokardiographie: EF 50% (Stadt I) - 12.15: Koronarangiographie: anamnestisch Implantation eines Stents Marginalast (Stadt I) - Vor Jahren AC- Bypass- OP in Stadt S - cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie A) Diabetes mellitus Typ 2 - Unter OAD - Spätkomplikationen: unbekannt - Hypoglykämien: keine B) Adipositas WHO Grad I° (BMI 33.9 kg/m²) C) arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie - Baseline- Kreatinin: 138 umol/L Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Diarrhoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in dehydriertem Zustand. Bei schwerer metabolischer Azidose begannen wir mit einer intravenösen Gabe von Natriumbicarbonat 1.4%. Weiter zeigte sich eine Hypokaliämie, Hypophosphatämie und Hypomagnesiämie, welche wir substituierten. Wir nahmen Stuhlproben ab, welche im Verlauf keinen Keimnachweis zeigten. In der Annahme einer Diarrhö, bedingt durch die bereits zuvor histologisch nachgewiesene GvHD-Reaktion, starteten wir am 05.01.2016 mit Solumedrol intravenös. Darunter zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Beschwerden. Ad 2) Während der Hospitalisation zeigte sich ein Hb-Abfall auf 62 g/l. Es zeigten sich bei erniedrigtem Haptoglobin, erhöhtem LDH und negativem Coombstest Hämolysezeichen. Als Auslöser sehen wir a.e. die GvHD. Die Kollegen der Hämatologie dachten differenzialdiagnostisch auch an den Calcineurininhibitor, so dass dieser gestoppt wurde. Ad 4) Klinisch und laboranalytisch zeigte sich ein deutlicher Rückgang der Pankreatitis. Eine Ursache konnte nicht eruiert werden, wobei auch hier die GvHD ätiologisch in Betracht gezogen wurde. Ad 3) Die Fr. Y zeigte im weiteren Verlauf Symptome einer oberen Atemwegsinfektion. Der nasopharyngeale Abstrich zeigte keinen Nachweis einer Infektion. Bei immunsupprimierter Patientin wurde die antibiotische Therapie mit Rocephin eingeleitet. Die Beschwerden besserten sich darunter. Ad 6) Bei Eintritt zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz, a.e. prärenal bei dehydrierter Patientin. Die täglichen Laborkontrollen zeigten eine Verschlechterung der Hämolyseparameter mit schwerer Trombozytopenie. Über die Bedeutung und Konsequenzen der zuvor genannten Ergebnisse wurde die Fr. Y ausführlich informiert. Fr. Y entscheidet sich trotzdem, die Hospitalisation am heutigen Tag zu beenden, und verließ gegen ärztlichen Rat (Verzichtserklärung unterschrieben) das Krankenhaus. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit AZ-Verschlechterung. Sie habe eine starke Übelkeit und ständig das Gefühl, kurz vor dem Erbrechen zu stehen. Zudem habe sie einen starken Durchfall, welcher aber schon länger andauern würde. Dieses starke Unwohlsein würde seit dem 31.12.2015 bestehen. Die Fr. Y war deswegen damals auch bei uns auf dem Notfall. Seitdem seien die Beschwerden aber noch schlimmer geworden. Aufgrund des Durchfalls sei die Fr. Y am 21.12.2015 im Universitätsspital Stadt S gewesen, wo eine intraarterielle Steroidinjektion diskutiert wurde, da eine akute GvHD im Gastrointestinaltrakt besteht. Bisher sei diesbezüglich aber noch nichts entschieden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 139/101 mmHg, P 108/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 108, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Sehr rege Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenzen epigastrisch, keine Resistenzen. Ad 1 und 2) - Weitere Therapie und Laborkontrollen folgen vorerst ambulant bei der Hämatologie/Onkologie des Krankenhaus K (nächster Termin 12.01.2016) - Bei Verschlechterung des Allgemeinzustands, Blutung oder anderen Beschwerden Wiedervorstellung jederzeit möglich - Aktuell: Persistierend schwere Diarrhoe mit schwerer metabolischer Azidose - mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie - 03.01.16 Stuhlkultur: Clostridium difficile neg, Norovirus neg. - Persistierende massive Diarrhoe (> 1500 ml/d), bioptisch im Ileum und Colon akute GvHD Steatorrhoe (> 50 g/d) mit exokriner Pankreasinsuffizienz (DD chronische GvHD) leicht erhöhte Transaminasen, aP und gGT, persistierend erhöhte Amylase und Lipase. - St.n. steroidrefraktärer gastrointestinaler (bioptisch gesichert) und hepatischer GvHD Grad 3, kutan Grad 2 11/13 - Thrombozyten 24 G/l - Ceftriaxon vom 04.01. bis 07.01.16 11 Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten bei zunehmender Dyspnoe. Ad 1) Die Herzenzyme zeigten sich bei Herrn Y negativ, weshalb nicht von einer kardialen Ischämie als Ursache der aktuellen Zunahme der Dyspnoe ausgegangen wird. Im Labor zeigt sich eine Erhöhung der Entzündungswerte. Im Röntgen-Thorax fand sich kein Hinweis auf ein Infiltrat. Wir gehen dennoch von einer infektbedingten Exazerbation der COPD aus, weshalb der Patient mit Steroiden und antibiotisch behandelt wurde. Die respiratorische Symptomatik wurde im Verlauf besser, und der Patient erreichte das gewohnte häusliche Mobilitätsniveau mit 3-5 l/Min. O2 via Nasenbrille. Wir entlassen Herrn Y in gebessertem AZ nach Hause mit Spitex-Unterstützung 1x/die. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender Dyspnoe. Der Patient berichtet über seit Anfang Dezember schleichend zunehmende Dyspnoe. Seit drei Tagen noch zunehmend. Heute Morgen verspürte er zudem punktuell ein Stechen über dem rechten Hemithorax, deshalb Ambulanz avisiert. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 85/50 mmHg, P 87/Min., SO2 62% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, RG links basal. Abdomen: Inspektorisch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 04.01.2016: Befund: Verglichen mit der konventionellen Voruntersuchung vom 30.08.2015 und LE-CT vom 31.08.2015 keine Zunahme der Hyperinflation, sowie des unterlappenbetonten gemischt zentriazinär/panlobulären Lungenemphysems mit fibrotischen Anteilen in den Lungenapices. Dabei kein Nachweis eines neu aufgetretenen umschriebenen alveolären Infiltrats. Weiterhin verbreitete Hili als Hinweis auf eine pulmonalarterielle Hypertonie. Herzsilhouette im Normbereich. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - Weitere Reduktion des Hydrocortison auf 10 mg p.o. 2-1-0 ab 14.01.2016 A) Aktuell: COPD-Exazerbation unklarer Ätiologie DD infektbedingt.- Rez. Infektexazerbation a.e. bakteriell - 02.14 CT Thorax: Keine Lungenembolie, massives Lungenemphysem - 07.13 FEV1-Wert: 48% des Sollwertes, pulmonale Hypertonie, Oxygenationsstörung, panlobuläres Emphysem - Unter Sauerstofftherapie seit 2010 (5 L tags, 4 L nachts) - RF: Zigarettenabusus (60 py), aktuell Pfeifenraucher seit 1996 1 x/Tag - Co-Amoxicillin 04.01.15 bis inkl. 10.01.15 B) 09.15 Typ 2 Infarkt DD NSTEMI - 19.02.15 TTE: Leichte Dilatation der rechten Herzhöhlen (vdl zu links), normaler RV-EF. Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (PAPs 67 mmHg). Normaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Infero-laterale Hypokinesie. - 10.01.15 NSTEMI, Akutkoronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Hochgradige Stenosen RIVA seriell -> PCI/Stent (2 x DES), subtotale Stenose 1. MA mit St.n. erfolgloser Versuch PTCA. Hochgradige Stenosen bei kleinem ACD (nur RV-Versorgung). Global erhaltene LV-Funktion bei diskreter anteroseptaler Hypokinesie, pulmonale Hypertonie (PA mean 35 mmHg) - 09.09.14 Koronarangiographie bei NSTEMI: Signifikante Stenose RIVA Mitte 2 x, subtotale Stenose Ramus marginalis 1, erfolgloser Versuch PTCA. Signifikante Stenose ACD klein angelegtes Gefäss, RV-Äste. Normale LV-Funktion, EF 69% - 1996 Non-STEMI - CvRF: Metabolisches Syndrom, familiäre Disposition, Nikotinabusus A) Diabetes mellitus, ED ca. 2010 - DD steroid-induziert, Typ 2 - Hypoglykämien: Keine - HbA1c 09.15: 7,3% - Spätkomplikationen: KHK B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Stammbetonte Adipositas - Aetiologisch a.e. im Sinne eines kardiorenalen Syndroms - 09.15 prärenal aggraviert bei Infekt (FE Harnsäure: prärenal), chronisch bei Steroiddiabetes und arterieller Hypertonie - 30.08.15: Kreatinin 114 umol/L Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme des unter Vasopressoren kreislaufstabilen, spontan-atmenden Patienten auf unsere Medizinische Intensivstation. Ad 1) Initial Kreislaufunterstützung mit Dobutamin 200 ug/min bei Low-output failure. Als Ursache bestand eine Hypovolämie bei vorbestehender Diarrhoe mit raschem Gewichtsverlust (-4 kg) in 2 Tagen unter zu intensiver diuretischer Therapie. Elektrokardiografisch zudem intermittierend Vorhofflimmern als Grundrhythmus mit durchgehend stimulierten Kammeraktionen, was wiederum bei eingeschränkter Füllung diastolisch den Low-output failure erklären könnte. Konventionell-radiologisch kein Nachweis von Pleuraergüssen bei ausgeprägter Kardiomegalie. Bei INR-Entgleisung Pausierung von Marcoumar. Im weiteren Verlauf konnte das Marcoumar wieder angesetzt werden. Nach Ausschleichen der Vasopressoren kreislaufstabil, persistierend hypoton (mAP 60 mmHg) - im Vergleich mit der letzten Hospitalisation vorbekannt - bei schwerer Herzinsuffizienz. Wir führten einen vorsichtigen Wiederbeginn mit der Herzinsuffizienztherapie. Hierunter kam es zu einer guten Rekompensation des Patienten. Ad 2) Unter Verschlechterung der kardialen Pumpfunktion Anstieg der Nierenretentionsparameter im Sinne eines kardiorenalen Syndroms. Zugrundeliegend besteht eine chronische nephrangiosklerotische Niereninsuffizienz, bei Austritt letztmalig Baseline-Kreatinin bei 110 µmol/l. Unter einmalig Glucose-/Actrapid-Infusion rasche Korrektur der Hyperkaliämie bei Eintritt. Im Verlauf rasche Besserung der Niereninsuffizienz, persistierende Polyurie trotz Reduktion der Diuretikadosen im Sinne eines passageren polyurischen Nierenversagens unter renaler Reperfusion. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Herrn Y am 07.01.2015 zurück zur weiteren Rehabilitation in die Klinik K. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Hr. Y wird von der Klinik K zurück verlegt aufgrund hypotoner Blutdruckwerte und ansteigender Retentionsparameter. Am 01.01.2016 erstmalig hypotone Blutdruckwerte bis 71/46 mmHg aufgefallen (zuvor Werte um 110/60 mmHg). Daraufhin wurden die Herzinsuffizienz-Medikamente pausiert, jedoch Persistenz der Hypotonien. Des weiteren Anstieg von Kreatinin auf 211 µmol/l (bei Verlegung 176 µmol/l, Baseline-Kreatinin ca 140 µmol/l). Laut mitgegebenen Unterlagen deutlicher Gewichtsverlust vom 28. auf 30.12. von 4 kg, in diesem Zeitraum Diarrhoen dokumentiert und auch von Hr. Y bestätigt. Anschliessend wieder Anstieg des Gewichts auf Ausgangswert. Hr. Y selbst berichtet über Diarrhoen vor 3 Tagen, seither kein Stuhlgang mehr. Abdominelles Unwohlsein seit dem Vortag. Heute Morgen habe er nach dem Morgenessen zweimalig erbrechen müssen. Aktuell ist er müde, keine weiteren Beschwerden. Keine Dyspnoe, kein Schwindel, kein Angina pectoris. Wasserlösen hat er wie gewohnt können. Hr. Y am 22.12.15 in Klinik K verlegt worden. Stat. hier Anfang Dezember mit IPS-Aufenthalt wegen schweren kardiogenen Schock bei neu aufgetretenen tachykardem Vorhofflimmern. Therapie mittels zweimaliger interner Kardioversion und Gabe positiver Inotropika inkl. Levosimendan. Im Verlauf vorsichtige Etablierung einer Herzinsuffizienztherapie. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: durch Angehörige. Thorax ap liegend vom 02.01.2016: Anorthograde Aufnahme im Liegen. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Thorax ap liegend vom 02.01.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom selben Tag vorliegend. Zwischenzeitlich neu ZVK über rechte Vena jugularis mit Spitze in Projektion auf Vena cava superior. Links pektorales Pacemaker-Aggregat mit, soweit in einer Ebene beurteilbar, unveränderter Sondenlage. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Kompensierte Lungenzirkulation. Im Übrigen keine relevante Befundänderung im kurzfristigen Verlauf. Ad 1) - Herzinsuffizienztherapie vorsichtig wieder ausbauen, initial ACE-Hemmer steigern um 2.5 mg alle 4-7 Tage, Ziel mindestens 10 mg/d, beta-Blocker nach Klinik ausbauen. Im Verlauf ggf. Wiederbeginn mit Aldactone mit initial 12.5 mg/d unter regelmässiger Kontrolle der Retentionsparameter und des Kaliumspiegels - Sehr vorsichtige Bilanzierung mittels Diuretika, Trinkmengenrestriktion 1000 ml/Tag, Zielgewicht ca 62 kg - Blutdruck-Werte systolisch um 80 mmHg bei erhaltener Diurese und asymptomatischen Patienten tolerieren - Weiterführen Cordarone in Erhaltungsdosis - Marcoumar therapeutisch, INR 2-3 - Aspirin pausiert, da alleine Marcoumar genügend bei stabiler KHK, keine duale Therapie nötig Ad 2) - Regelmässige Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte unter diuretischer Therapie Ad 3) - Ziel: 1500 kcal und 70 g Proteine pro Tag, Essprotokoll führen, Nahrungsergänzung mit Fresubin Protein ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.7, NRS 4 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Aktuell: low Output - 03.12.15 kardiogener Schock mit schwerer rechtsführender Dekompensation bei neu tachykardem Vorhofflattern seit 03.12.15 - MODS: Kreislauf, Leber, Niere, Gerinnung, Zerebrum, Laktazidose (SOFA-Score 10 Punkte) - Unter OAK mit Marcoumar, aktuell entgleister INR von 6 bei apikalem Thrombus (11/15) - 12.12.15 interne Elektrokonversion mit 35 J mit erfolgreicher Konversion in SR - 08.12.15 interne Elektrokonversion mit 40 J mit erfolgreicher Konversion in SR, 09.12.15 erneuter Wechsel ins Vorhofflimmern, passager atriale Tachykardie - 08.12.15 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (EF ca 15%), apikale Dyskinesie mit ausgeprägter Akinesie in den angrenzenden Abschnitten. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Mindestens mittelschwere.Mitralklappeninsuffizienz medial Mitralclip. Schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für pulmonale Hypertonie. Dilatation beider Vorhöfe. Kein Perikarderguss. - 19.10.2015 Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Angiographisch identisch zu 2009 mit gutem Langzeitresultat nach PCI des prox. und mittleren RIVA und der distalen RCA, bekannter chron. Verschluss des ostialen RCX, Plaques der prox. und mittleren RCA. Schwere Einschränkung der LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie und antero-latero apikaler Akinesie, apikaler Thrombus. - 11.11.2015 Erweiterung auf CRT-D. - 06.11.2015 AV-Block Grad 2. Wenckebach mit kardialer Synkope. - Mitralklappenrekonstruktion (1 Clip A2P2) bei schwerer sekundärer Mitralinsuffizienz 06/12 (USB). - Primär prophylaktische Einlage 1-Kammer-ICD (Biotronik Lumax 540 VR-T) 2009. - 2006 ausgedehnter Vorderwandinfarkt. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie - A.e. angiosklerotisch bedingt. - Aktuell: akute Insuffizienz mit Hyperkaliämie a.e. kardiorenal. - Baselinekreatinin: 130 - 150 umol/l - NRS 5 Punkte. Zuweisung des Patienten durch den Hausarzt bei Polydipsie, Pollakisurie und diffusen Abdominalschmerzen. Ad 1) Es zeigte sich beim Patienten ein stark entgleister Diabetes mellitus Typ II. Es wurde eine Rehydratationstherapie gestartet. Die Einstellung des Zuckers erfolgte gemäß Endokrinologie im Hause mittels eines Insulinschemas und einer oralen antidiabetischen Therapie mit Metformin. Unter dieser zeigten sich die Zuckerwerte auf dem Weg der Normalisierung. Weiters erhielt der Patient eine Diabetesberatung. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 09.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei hyperglykämer Entgleisung. Der Patient berichtet, dass er seit Weihnachten 25.12.2016 vermehrt müde sei. Zudem habe er kaum Appetit und insgesamt 2-3 kg an Gewicht verloren. Ausgeprägtes Durstgefühl mit Polydipsie und Pollakisurie. Zeitweise zudem stechende, diffuse Abdominalschmerzen, welche 2-3 Stunden andauern und ohne eruierbaren Auslöser auftreten und genau so spontan wieder verschwinden. Schmerzen in dieser Art kenne er nicht. Stuhlgang normal. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.9ºC, BD 171/87 mmHg, P 77/Min., SO2 98%. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. HV im Liegen nicht gefüllt, bei 45° nicht gestaut. Keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, DD im rechten Oberbauch, kein Loslassschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft- und Sensibilität seitenglich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. - Jährliche ophthalmologische Kontrollen empfohlen. - Erneutes Aufgebot für Verlaufskontrolle auf der Endokrinologie im Hause erfolgt in ca. 7-10 Tagen. - Einstellung der weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren A) Diabetes mellitus Typ II, ED 04.01.2016. - Aktuell: Hyperglykäme Entgleisung mit BZ von 23 mmol/l. - Therapie: Basis-Bolus und OAD. - 04.01.2016 HbA1c: 14.6 %. - Spätfolgen: Bisher keine. - Hypoglykämien: Bisher keine. B) arterielle Hypertonie. C) Adipositas, BMI 30.1 kg/m². D) Dyslipoproteinämie - Im Rahmen Dg 1. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt des Patienten zur Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Sie berichtete lediglich über einen Schnupfen seit einigen Tagen. Bei fehlenden anamnestischen, laborchemischen und klinischen Anzeichen einer systemischen Infektion konnte die Chemotherapie planmäßig verabreicht werden. Wie bei der Erstgabe im 2010 kam es während der Verabreichung zu Unwohlsein und Schüttelfrost, welches jedoch nach Reduktion der Infusionsgeschwindigkeit nachließ. Die rechtliche Verabreichung erfolgte problemlos. Zudem wurde die Patientin wegen Tumorlyse-Syndrom ausreichend hydriert. Wir konnten die Patientin am 07.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Onkologie Anderes Elektiver Eintritt zur Chemotherapie mit Rituximab. Die Patientin berichtet, seit letzter Woche erkältet zu sein. Im Dezember habe sie Schluckschmerzen und Husten gehabt, diese seien jedoch wieder abgeklungen. Fieber oder Schüttelfrost habe sie nie gehabt. Miktion- sowie Stuhlanamnese erscheint unauffällig. Die letzte Chemotherapie vor 5 Jahren habe sie abgesehen von Schüttelfrost beim ersten Zyklus gut vertragen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Rhinitis, leicht gerötete Rachen. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Axillär links vergrößerten LK palpabel. Zivilstand: Verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und präadipösem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, leicht gerötete Schleimhautverhältnisse. Ad 1) - Bei AZ-Verschlechterung und/oder Fieber erneute ärztliche Vorstellung. - Ambulante Kontrolle auf dem onkologischen Ambulatorium am 13.01.2016 um 10:30 Uhr. - Beginn Idelalisib 2 x /d - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Chemotherapie mit Rituximab. - Initiales Stadium C nach Binet und III nach Rai (generelle Lymphadenopathie). - 05/06: Erstdiagnose. - 07/06 - 12/06: 7 Zyklen palliative Chemotherapie mit Leukeran und Prednison mit partieller Remission. - 10/08 - 03/09: 6 Zyklen palliative Chemotherapie mit Leukeran und Prednison bei progressiver Krankheit mit partieller Remission. - 05/10 - 10/10: 6 Zyklen palliative Chemotherapie mit Ribomustin und MabThera® bei progressiver Krankheit mit partieller Remission. - 16.12.2015: FISH aus peripherem Blut: Befund noch ausstehend. - Aktuell: Beginn einer Therapie mit Rituximab und Idelalisib bei zunehmender Anämie und progredienter Lymphozytose sowie zunehmender Fatigue. Verlegungsbericht Medizin vom 06.01.2016 Allg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Punktionsstellen femoral und radial unauffällig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Notfallmäßige Überweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose des 1. DA sowie eine signifikante Stenose der mittleren RIVA, welcher mit drei, bzw. zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion zeigte sich normal (EF 56 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Bei Eintritt auf die SIC, zirka 90 Minuten nach Ende der Koronarangiographie wurde ein generalisierter tonischer Kramfanfall beobachtet, welcher nach 1 Minute spontan sistierte. Anschließend kam es zum Kammerflimmern mit respiratorischem und kardialem Arrest. Nach kardiopulmonaler Reanimation (4 Minuten) und Verabreichung eines Schocks wurde ein Sinusrhythmus erreicht. Patient anschließend GCS 8. Es erfolgte die Verlegung in den Schockraum. Der Patient stabilisierte sich, sodass anschließend eine erneute Koronarangiographie durchgeführt werden konnte. Dort zeigte sich kein neuer Verschluss. Weiterhin fand sich der durch einen Stent okkludierte kleine Septalast, welcher a.e. als Ursache des postinterventionellen Kammerflimmerns anzusehen ist.Der Druckverband und das TR-Band wurden im Verlauf (bei vermehrtem Nachbluten leicht verzögert) entfernt. Die Einstichstellen femoral und radial rechts waren reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, periphere Pulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei persistierenden Reperfusionsarrythmien (allesamt asymptomatisch, kreislaufirrelevant und selbstlimitierend) und Hypokaliämie wurde eine entsprechende Substitution gestartet. Die übrigen Elektrolyte waren normwertig. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Nach Reanimation wurden Schmerzen im Rippenbereich angegeben, welche im Verlauf fast vollständig regredient waren. Klinisch fand sich kein Hinweis auf eine Fraktur. Im Röntgen-Thorax zeigte sich keine Fraktur. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 08.01.2016 in das Krankenhaus K rückverlegen. Der Patient klagte am Abend des 05.01.2016 über thorakale Schmerzen, welche in den linken Arm ausstrahlten und persitierten, NRS 5/10. Auftreten der Schmerzen aus der Ruhe heraus. Keine Dyspnoe oder Übelkeit. Deshalb erfolgte die Vorstellung auf dem Notfall im Krankenhaus K um halb fünf. In den letzten 2 Wochen immer wieder regrediente Brustschmerzen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Vater, Onkel und Cousin. 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 140/75 mmHg, P 92/min., AF 25/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Punktionsstellen femoral und radial unauffällig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: HF 89/min., Indifferenz-/Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation im EKG vom 07.01.2016. Röntgen-Thorax vom 08.01.2016: Beidseits glatt begrenzte Zwerchfellkuppen. Normgrosses, breitbasig aufliegendes Herz. Coronarsklerose. Mediastinum nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein flächenhaftes Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Keine grob dislozierten Rippenfrakturen. Kein Pneumothorax. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg/2xd für 1 Jahr bis 07/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: akuter NSTEMI, CK max 407 U/l - 06.01.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose 1. DA -> 3x DES. Signifikante Stenose mittlerer RIVA -> 2x DES. EF 56% - Komplikation: 10 Min postinterventionell witnessed Cardiac Arrest bei Kammerflimmern, mechanische und elektrische Reanimation, ROSC 4 Min - 06.01.2015 Re-Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat zirka 90 Min nach PTCA/Stent. Verschluss kleiner Septalast. Aktuell unter Physiotherapie deutlich schmerzgebessert, keine sensomotorischen Defizite MRI LWS und ISG 01.09.2015 (extern): Aktivierte Osteochondrose LWK 5/SWK 1, nicht kompressive mediane Diskushernie LWK 4/5, keine ISG-Arthritis MRI HWS 27.06.2012 (extern): Osteochondrosen und Uncarthrosen HWK 6/7 beidseits und 5/6 rechts, mediolaterale bis foraminal reichende Diskushernie HWK 5/6 rechts, mögliche Kompression C7 beidseits und C6 rechts. DXA 09/2015: T-score LWK 2-4 -3.0, Hüfte links gesamt -0.7, Neck -1.6, Hüfte rechts (schräg) gesamt 0.4, Neck -1.8. FRAX: MOF 13%, HF 3%. DXA 03/2013: T-score LWK 2-4 -2.8, Hüfte links (schräg) gesamt -0.6, Neck -1.4, Hüfte rechts gesamt -0.4, Neck -1.7. Vitamin D3 11/2015: 62.5 nmol/l Risikofaktoren: St. n. Steroidtherapie, Malabsorption bei Colitis ulcerosa Therapie: Fosamax ab 2007, Actonel ab 2012, Cal-De 3 Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt Selbstvorstellung der Patientin aufgrund immobilisierender Schmerzen im linken Knie. Ad 1) Klinisch zeigte sich eine massive Knieschwellung links mit Überwärmung und ohne Rötung der Kniegelenke. Sonographisch Darstellung eines ausgeprägten Ergusses suprapatellär sowie im Gelenkspalt, mit mässig synovialen Proliferationen. Radiologisch besteht eine fortgeschrittene Pangonarthrose. Die Punktion des Kniegelenks links ergab 65 ml leicht trüben, leicht blutig tingierten Erguss mit Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen. Zusammen mit der Klinik mit raschem Auftreten der immobilisierenden Kniegelenksschmerzen interpretieren wir den Befund als akuten Schub einer Kristallarthropathie vom Typ CPPD mit sekundärer aktivierter Gonarthrose. Weiter zeigten sich klinisch ausgeprägte Schwellungen der Schultern bds mit Impingementsymptomatik. Sonographisch zeigte sich an der Schulter rechts ein ausgeprägter glenohumeraler Erguss und eine massive Bursitis subacromialis, wahrscheinlich konfluierend und der Verdacht auf Totalruptur der Rotatorenmanschette. Wir punktierten die Schulter und entleerten 140 ml leicht trüber, blutig tingierter Erguss mit Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen. Anschliessend Infiltration mit 40 mg Kenacort und 0.5 ml Rapidocain 1%, komplikationslos. Wir interpretieren die Befunde als aktivierte Omarthrosen bds bei CPPD. Wir starteten eine Therapie mit Prednisolon und Colchizin oral. Darunter zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Beschwerden. Ad 2) Klinisch Vergröberung MCP Dig 2 bds, MCP Dig 3 rechts im Rahmen der CPPD sowie Fingerpolyarthrose Heberden und Bouchard inklusive Rhizarthrosen. Ad 3) Die Erhöhung des Parathormons darf im Rahmen der Niereninsuffizienz interpretiert werden und benötigt deshalb keine Therapie. Ad 5) Bei eingeschränkter Nierenfunktion stoppten wir die Therapie mit Metformin und starteten Trajenta. Ad 6) Laboranalytisch zeigte sich ein erhöhtes Kreatinin sowie eine eingeschränkte GFR. Wir interpretierten die Befunde als chronische Niereninsuffizienz, diabetisch und hypertensiv bedingt. Weiter zeigte sich nach antibiotischer Therapie eine Bactrim-bedingte Kreatininerhöhung. Ad 7) Nachweis eines symptomatischen Harnwegsinfekts mit Restharn. Nach antibiotischer Therapie zeigte sich in der urologischen Kontrolle eine normale Blasenfunktion.Ad 10) Laboranalytisch zeigte sich die Konstellation eines Euthyreoid-Syndroms. Wir konnten die Patientin am 09.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Selbstständige Vorstellung der Patientin in Begleitung des Schwiegersohnes aufgrund immobilisierender Schmerzen im linken Knie. Sie sei im September 2015 auf das Knie gestürzt, eine radiologische Abklärung durch den Hausarzt sei anschließend erfolgt. Aufgrunddessen sei bei Dr. X, Stadt S bereits eine Operation mittels Knie-TP für 02-05/2016 geplant. Seit 2 Tagen leide sie unter zunehmenden bewegungsabhängigen Schmerzen im linken Knie. Sie lebe alleine in einem Haus und sei generell an Stöcken mobil. Ihr Sohn lebe in der Nähe, sei jedoch aufgrund Schichtbetriebes bei der SBB nicht immer vor Ort. Aufgrund der Schmerzen sei die Versorgung zu Hause aktuell nicht mehr möglich. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Analgesie bisher Zaldiar 3x1/d. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, wache und orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Knie links: keine Rötung, leichte Schwellung. Flexion/Extension: 110/0/0°, gestrecktes Bein von der Unterlage abhebbar. Druckdolenz über medialem Kompartiment und präpatellär, geringe Druckdolenz lateral. Bandapparat stabil, keine vordere Schublade. Durchblutung, Motorik und Sensibilität nach peripher erhalten. 02.01.2016 Knie links & Patella axial links. Keine Frakturen. Mässiger Kniegelenkerguss. Ausgeprägte Pangonarthrose mit osteophytären Randanbauten. Leichtgradige Retropatellararthrose. Regelrechte Lage der Patella im femoralen Gleitlager. Diffuse osteopene Knochenstruktur. 04.01.2016 Sonographie Schulter Omarthrosen bds mit glenohumeralem Erguss, Bursitis subacromialis bds, rechts sehr ausgeprägt, AC-Gelenksarthrosen bds. Degenerativ veränderte Rotatorenmanschette links, Verdacht auf Partialrupturen von Supra-, Infra- und Subscapularissehne. Rechts Verdacht auf Totalruptur der Rotatorenmanschette, allerdings bei massivem Erguss eingeschränkt beurteilbar. 05.01.2016 Rx Schulter rechts & links Schulter rechts: Röntgen Thorax vom 04.03.2014 vorliegend. Humerushochstand. Fortgeschrittene Omarthrose mit subchondraler Mehrsklerosierung auf Seiten von Caput humeri und Glenoid, subchondralen Geröllzysten und Deformierung des superioren ossären Glenoids. Degenerative Veränderungen im AC-Gelenk bei weiterhin weitem Gelenkspalt mit 5 mm DD Status nach Resektion. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Schulter links: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 26.02.2013 progrediente Omarthrose mit subchondraler Mehrsklerosierung und Geröllzystenbildung auf Seiten von Caput humeri und ossärem Glenoid sowie neu Schulterkopfhochstand. AC-Gelenkarthrose. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Beurteilung: Bilateraler Schulterkopfhochstand als Hinweis auf das Vorliegen einer Ruptur des Supraspinatus. Symmetrische Omarthrose (links gegenüber 26.02.2013 deutlich progredient) und AC-Gelenkarthrose beidseits, rechts möglicherweise Status nach Teilresektion. Persistierend fleckig osteopene Knochenmatrix Humeruskopf links. 05.01.2016 Sonographie Blase Kein signifikanter Restharn. 06.01.2016 Elektrophorese Polyklonale IgA-Vermehrung. Keine Anhaltspunkte für monoklonale Proteine. 07.01.2016 Rx BWS & LWS BWS: Unter der Annahme von 12 Rippenpaaren in der lateralen Bildgebung vollständig erfasst BWK 3 bis 12, partiell BWK 2. Keine pathologische Wirbelkörper-Höhenminderung. Multisegmentale Höhenminderungen der Zwischenwirbelräume mit angrenzenden Deck- und Bodenplattenirregularitäten und subchondraler Mehrsklerose, betont BWK 10/11. Leichte ventrale Spondylophyten. Erhaltenes Alignment. Beidseits kein Pleuraerguss. LWS: Regelrechte Lordose der fünfgliedrigen LWS. Keine pathologische Wirbelkörperhöhenminderung. Verschmälerter Zwischenwirbelraum LWK 1/2 und 2/3 mit Deck- und Bodenplattenirregularitäten, ventralen Spondylophyten. Anterolisthese LWK 3/4 um 12 mm, LWK 4/5 um 10 mm und LWK 5/SWK 1 um 10 mm. Nach distal zunehmende Facettengelenksarthrosen. Beurteilung: Multisegmentale degenerative Veränderung der BWS und LWS, betont BWK 10/11 und LWK 1/2. Kein Frakturnachweis, ggf. weiterführende Bildgebung je nach Klinik. Ad 1) Therapie mit Colchicin 4 Wochen Ad 3) Klinische Kontrolle sowie Überprüfung der Nierenfunktion in einer Woche beim Hausarzt, ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Die NSAR-Einnahme sollte in der Zukunft aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion vermieden werden. Aktuell: Schub A) Aktivierte Gonarthrose links Aktuell: Schmerzexazerbation bei Knieschwellung links, überwärmt, keine Rötung. St.n. Knie-TP rechts 2014 (Dr. X, Klinik K 2014) 04.01.16 Punktion: 65 ml leicht trübe, leicht blutig tingierter Erguss. Calciumpyrophosphatkristalle nachweisbar. 04.01.16 Sonographie Knie links: ausgeprägter Erguss suprapatellär, sowie im medialen, weniger auch im lateralen Gelenkspalt, mässig synoviale Proliferationen. B) Omarthrose und AC-Gelenksarthrose bds. Aktuell: Glenohumeraler Erguss, Bursitis subacromialis bds, rechts > links. 04.01.16 Sono links: Verdacht auf Partialrupturen von Supra-, Infra- und Subscapularissehne. 04.01.16 Sono rechts: Verdacht auf Totalruptur der Rotatorenmanschette, allerdings bei massivem Erguss eingeschränkt beurteilbar. 04.01.16 Punktion re: Calciumpyrophosphatkristalle nachweisbar. 05.01.16 Parathormon 104 ng/l. 06.01.16 Calcium 2.26 mmol/l. 05.01.16 Parathormon 104 ng/l. 06.01.16 Calcium 2.26 mmol/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein. 11 Hausarztzuweisung bei seit dem 31.12.2015 bestehenden thorakalen Beschwerden und bei elektrokardiographisch gesichertem subakuten anterolateralen STEMI. Ad 1) Auf der Notfallstation wurden 5000 I.E. Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient p.o. verabreicht. In der notfallmäßigen Akut-Koronarangiografie koronare 2-Gefäß-Erkrankung. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich eine hochgradige Stenose des RIVA/DA1, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt (LV-EF 32%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Nach Verlegung auf der Station problemlose Mobilisation nach internem ACS-Schema. Während des gesamten Aufenthaltes stets hypotone Blutdruckwerte ohne orthostatische Beschwerden. Der Patient gibt intermittierend belastungs- und teilweise belastungsunabhängige Schmerzen thorakal und Belastungsdyspnoe an. Bei Verdacht auf kardiale Dekompensation, erfolgreicher Rekompensationsversuch mit Torem. Eine Fahrradergometrie war bei vorzeitigem Abbruch nicht verwertbar. Die Herzenzyme waren stets rückläufig. In Rücksprache mit den behandelnden Kardiologen entschied man, die weiterführenden Abklärungen mittels Myokardszintigraphie ambulant durchzuführen. Ad 2) Die initiale Hypokaliämie wurde erfolgreich substituiert, im Verlauf stabile Werte. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 15.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung mit einem subakuten STEMI. Fr. Y berichtet, dass sie am 30.12.2015 mehrmals die Treppen zuhause hinauf- und hinuntergegangen sei und dabei einen Druck auf der Brust verspürt habe. Zudem sei sie kaltschweissig gewesen. Sie habe sich kurz abgelegt, woraufhin die Beschwerden gebessert hätten. Am frühen Abend habe sie dann erneut einen leichten Druck verspürt mit leichter Kaltschweissigkeit. Seitdem sei der thorakale Druck permanent unterschwellig mit Ausstrahlung in den linken Arm vorhanden. Er sei nicht Atem- und bewegungsabhängig. Die Mutter der Patientin sei an einem Herzinfarkt verstorben. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 37.4 °C, BD 140/100 mmHg, P 105/min., AF 17/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG:ncSR, HF Steiltyp, ST-Hebung V2-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. 04.01.2016 Röntgen Thorax ap liegend Normale Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili beidseits, cardial kompensiert. Randwinkel beidseits nicht vollständig erfasst. Kein grösserer Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. 04.01.2016 Koronarangiografie In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale RIVA/DA1 Bifurkation Stenose dar, welche durch Implantation zwei DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die RCA ist chronisch verschlossen. Die linksventrikuläre Funktion ist bei anterolateraler Akinesie eingeschränkt. - In 7 Tagen Vorstellung beim Hausarzt zur klinischen Verlaufskontrolle und Kontrolle der Elektrolyte - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere Nikotinkarenz - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen (Patient wurde angemeldet und wird direkt aufgeboten) - Ambulanten TTE im Verlauf, zur Überprüfung einer ICD-Indikation bei eingeschränkter LV-EF - Ambulante Myokardszinitigraphie zur Beurteilung der Vitalität des Myokardgewebes und zur Evaluation einer Re-Koronarangiographie - Regelmässige Gewichts- und Elektrolytkontrollen - Aktuell: Subakuter anterolateraler STEMI - 04.01.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA DA1 --> 2xDES. Chronischer Verschluss proximaler RCA. Signifikante Stenose Intermediärast. EF 33% - cvRF: fortgesetzter Nikotinabusus (70 py), positive FA - 05.08.15: 2.8 mmol/l, Normalisierung unter Substitution Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei progredienter Dyspnoe seit 3 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein kreislaufstabiler, orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand mit Dyspnoe, Fieber, trockenem Husten und septischem Erscheinungsbild. Bei deutlich erhöhten Entzündungsparametern und mit einer Pneumonie zu vereinbarenden Befund im Röntgen-Thorax, begannen wir eine antipyretische und antibiotische Therapie empirisch mit Klacid und Tazobac. Bei negativen Legionellen-Ag im Urin Stopp von Klacid. Empirisch Tazobac für kumulativ 7 Tage. Sonographisch kein Empyem/Pleuraerguss. Bei peristiertend erhöhten Entzündungsparametern, entscheiden wir Tazobac zu stoppen. Bei den Verlaufskontrollen anhaltend erhöhte Entzündungswerte (DD Tumor). Deshalb verzichteten wir auf eine erneute Gabe eines Antibiotikums. Ad 2) Initial ein Druckgefühl auf der Brust. Laborchemisch und elektrokardiografisch kein kardial-ischämisches Geschehen. Unter intensivierter Rehydrierung bei Sepsis biventrikuläre Herzdekompensation. Unter diuretischer Therapie allmähliche Gewichtsabnahme. Bei rezidivierenden INR-Entgleisungen unter sehr kleinen Marcoumardosen (DD hepatische Dysfunktion) Umstellung der Antikoagulation auf Fragmin. Ad 3 und 4) Durch Inhalations- und Atemtherapie sowie intermittierende O2-Gabe konnten subjektive, intermittierende Dyspnoe stabilisiert werden. Bei rapider Verschlechterung des Allgemeinzustands verzichteten wir auf Restaging des Tumors und weitere Therapiemassnahmen. Ad 5) Enterale und parenterale Substitution der Elektrolyte, bei primär alimentär bedingtem Mangel. Ad 6) Bei rezidivierend symptomatischen Hämoglobin-Abfällen erfolgreiche intermittierende Substitution mittels Erythrozytenkonzentraten. Zu keinem Zeitpunkt Anhalt für sichtbare Blutung (DD Anemia of chronic disease). Nach mehreren ausführlichen Gesprächen mit dem Patienten und seiner Schwester wurde vereinbart, auf weiterführende Abklärungen zu verzichten und den Therapiefokus auf eine rein symptomorientierte Therapie zu legen. Die medikamentöse Therapie wurde simplifiziert und die symptomatisch optimiert. Der Patient konnte am 20.01.2016 in reduziertem, jedoch stabilem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Lindenfeld verlegt werden. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von progredienter Dyspnoe seit 2-3 Tagen. Die Beschwerden haben am Vortag bereits stark zugenommen, am Morgen des Vorstellungstags war jedoch die Bewältigung des Alltags kaum möglich. Seit zwei Tagen besteht zudem Orthopnoe. Zu der Atemnot kommt ebenfalls ein thorakales Druckgefühl hinzu, welches jedoch nicht anstrengungsabhängig ist. Dem Patienten ist seit 2-3 Tagen eine progrediente Schwellung der Unterschenkel aufgefallen. Daher erfolgte ein Einbinden der Beine, was jedoch nur wenig geholfen hat. Husten und Auswurf sei nur wenig vorhanden. Es werden keine Stuhlunregelmässigkeiten oder Brennen beim Wasserlösen beklagt. Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schlechtem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38.9 ºC, BD 105/65 mmHg, P 145/Min, AF 30/Min. Cor: arrhythmische Herztöne mit 2/6 Systolikum, unauffällige Klappenclicks, HV nicht gestaut, deutliche periphere Unterschenkelödeme, Fusspulse an der rechten Extremität gut palpabel, im Bereich der linken Extremität Fusspuls nicht palpabel (gemäss Patient bekannt). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern. Abdomen: sehr sprälcihe über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität symmetrisch. Haut: keine Effloreszenzen, keine Rötungen. Unterschenkel rechts dicker als links (bekannt). 03.01.2016 EKG Tachykardes Vorhofflimmern, keine ST-Streckenveränderungen. 03.01.2016 Thorax ap liegend Obere Thoraxapertur beidseits nicht vollständig mitabgebildet. Soweit beurteilbar, keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Leichte Belüftungsstörungen basal beidseits. Flaue, streifige Verschattungen im rechten Unterfeld, a.e. vaskulär, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Im Übrigen unverändert. - Anpassung der Fragmin-Dosis nach Nierenfunktion/Gewicht.Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Klinik. Best supportive care. Antiinfektive Therapie: 03.01.16 - 12.01.16 Tazobactam 04.01.16 - 06.01.16 Klacid Aktuell: Kardiale Dekompensation Aktuell: Umstellung der Antikoagulation auf LMWH (CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte) 11.03.15 TTE: Normal grosser Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 64%). Dilatierter RV mit indirekten Hinweisen für eine pulmonale Drucksteigerung. Biatriale Dilatation. Mech. Aortenklappenprothese (ATS 25 mm) mit stabilen transvalvulären Gradienten. Mech. Mitralklappenprothese (ATS 23 mm) mit ebenfalls stabilen transvalvulären Gradienten 2007 Mechanischer Mitralklappen- und Aortenklappenersatz in der Uniklinik Basel cvRF: sistierter Nikotinabusus, Art. Hypertonie Aktuell: best supportive care bei Tumorprogression Diagnostik: 18.12.15 Sonographie-Abdomen: Diffuse multiple Lebermetastasen. Kein Aszites. 22.07.15 CT-Thorax/Abdomen: Unveränderte diffuse Lebermetastasierung. Retroperitoneale, peripankreatische Lymphknoten grössenregredient. Keine pulmonale oder ossäre Metastasen. 28.05.15 MRI-Schädel: Kein Hinweis für cerebelläre Metastase, St.n. PICA-Infarkt rechts mit hämorrhagischer Transformation 20.05.15 LK-Exzision zervikal links: Karzinommetastase durch ein Plattenepithelkarzinom (p63 und CK5/6 positiv). 29.04.15 FNP zervikaler Lymphknoten links: Zellen vom Typ eines mittelgrossen Karzinoms Stanzbiopsie Ellebeuge links: kein Malignitätsnachweis. 28.04.15 CT Hals: Pathologisch vergrösserte Lymphknoten links zervikal sowie mediastinal. 28.04.15 CT-Abdomen: Progrediente Lebermetastasierung und grössenprogrediente retroperitoneale, peripankreatische Lymphknoten 10.03.15 Feinnadelpunktion Leber: Mittelgrosszellige maligne Neoplasie, negativ auf CK5/6 und p63, negativ für CK7. 26.02.15 CT-Abdomen: Grössenstationäre hypodense Läsionen im Lebersegment II sowie im Segment VIII. Die grössere PET-positive Läsion angrenzend an die kleinere Läsion auf Höhe des Lebersegmentes II ist in der aktuellen Untersuchung nicht abgrenzbar 17.02.15 PET-CT: Hochgradiger Verdacht auf mehrere neu aufgetretene Lebermetastasen. Hochgradiger Verdacht auf 2 retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Therapie: 17.02.14: Offene Mittellappenresektion mit systematischer Lymphknotendissektion. Histologie: Wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom, Infiltration der Pleura viszeralis, Immunhistochemisch positiv CK5/6 und p63, negativ TTF-1 und CK7 05/15 - 08/15 Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel (4 Zyklen insgesamt) Komplikationen: Rezidivierende pulmonale Infekte mit rezidivierender antibiotischer Therapie 13.11 - 10.12.15 Hyperkalzämie Notfallmässige Rückverlegung des Patienten Hr. Y bei akuter Niereninsuffizienz aus der Klinik K. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger kardiopulmonal kompensierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich im Vergleich zu den Vorwerten ein deutlich erhöhtes Kreatinin von 204 umol/l bei einer berechneten GFR von 32 ml/min. Weiter zeigte der Patient eine kurzzeitige Gewichtszunahme von 4 kg bei leichten peripheren Ödemen. Laboranalytisch zeigte sich eine Glucosurie. Die Berechnung der Nieren-Indizes zeigten eine prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion. Das Proteinprofil im Urin ergab keine Hinweise für eine tubuläre Schädigung. Sonographisch wurde eine postrenale Ursache bei fast vollständig entleerter Blase mit einliegendem suprapubischem Zystofix und beidseits orthotophen Nieren mit normaler Mark-Rindendifferenzierung ohne Stauung ausgeschlossen. Bei laboranalytisch tiefen Entzündungswerten, einem tiefen PSA, sowie unauffälligen Urinstatus und negativem Tastbefund konnte eine erneute Prostatitis ausgeschlossen werden. In Anbetracht der Befund ist die akute Niereninsuffizienz weiter unklar. Wir interpretieren diese jedoch a.e. im Rahmen der gemessenen Glukosurie, DD medikamentös. Als Komplikation wurde bei Eintritt eine leichte metabolische Azidose mit Hyperkaliämie festgestellt. Die Kaliumexkretion im Urin war absolut vermindert, aber prozentual normal. Wir initiierten eine Volumengabe von NaBic 500 ml und NaCl 1000 ml über die ersten 24h und verabreichten auf der INZ Resonium. Bei guter Ausscheidung, regredientem Kreatinin und normalem Kalium im Serum wurde die Infusion im Verlauf gestoppt. Bei Austritt zeigte sich ein Kreatinin von 92 umol/l mit einer berechneten GFR von 83 ml/min. Ad 2) Im Verlauf entwickelte der Patient Diarrhoe und Fieber am 01.01.2016. In der Stuhlprobe liess sich Clostridium difficile nachweisen. Wir starteten eine antibiotische Therapie mit Flagyl. Darunter kam es zu einer raschen Symptomverbesserung. Ad 3) Im Verlaufe der Hospitalisation zeigte der Patient die vorbeschriebenen starken Blutzuckerschwankungen bei Incompliance bzgl. Zwischenmahlzeiten und pankreatopriver Diabetesgenese. Wir reduzierten bei morgentlichen Hypoglykämien Lantus auf 7 i.E. und verabreichten ein Nachspritzschema mit NovoRapid mit einem Resistenzfaktor von 1.5. Ad varia) Bei bereits langdauernder Substitution stoppten wir Benerva und Becozym. Wir konnten den Patienten am 07.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück in die Klinik K verlegen. Wir danken für die Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Verlegung des Patienten Hr. Y bei erhöhtem Kreatinin aus der Klinik K. Am 28.12.2015 wurde bei der Laborkontrolle in Klinik K ein Kreatinin von 222 gemessen, daraufhin bekam der Patient 1000 ml NaCl. Erneute Laborkontrolle am 29.12.2015 es zeigte sich ein unveränderter Kreatininwert. Der Urin sei unauffällig gewesen. Der Patient beschreibt keine Schmerzen, Müdigkeit oder Schwäche. Er hat leicht Husten in letzter Zeit. Der Patient trinkt 1-2 Liter Wasser pro Tag. Eingeschränkte Anamnese da der Patient nur wenig Deutsch spricht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. im 5. ICR parasternal, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme an beiden US und am Knöchel. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 67/min, Linkslagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz suprapubisch, leichte Klopfdolenz suprapubisch, keine Resistenz, kein Rüttelschmerz. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: persistierendes residuelles Hemisyndrom links mit verminderter Kraft in der oberen Extremität und residueller Abschwächung der Hirnnerven auf der linken Seite, Pupillen: rechts entrundet, weit und weder direkt noch indirekt lichtreagibel, links isokor und direkt und indirekt reagibel, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, leichter Ausschlag am Unterarm rechts, enoral reizlos. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata rechter Lappen leicht vergrößert, prall elastisch und druckdolent. Ad 1) - Laboranalytische Verlaufskontrolle der Nierenretentionsparameter sowie der Elektrolyte Ad 2) - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Flagy 3x täglich bis und mit 12.01.2016 Ad 3) - Weitere Anpassung der BZ-Einstellung. CAVE: Patient neigt zu Hypoglykämien/Hyperglykämien und ist inkompliant bzgl. Zwischenmahlzeiten Ad 4) - Weiterführung der regulären Wechsel alle 6-8 Wochen. Letzter Wechsel im KSA am 10.12.2015. Ad 5) - Regelmäßige Blutdruckkontrollen, ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie Ad 6) - Regelmäßige laboranalytische Verlaufskontrolle - Ursache nicht klar, a.e. bei Glucosurie DD medikamentös - Kreatinin 202 umol/l, eGFR 32 ml/min - Urin-Indizes prärenal - Urinproteinprofil ohne Hinweise für tubuläre Schädigung 12/15 prärenale Niereninsuffizienz i. R. der Prostatitis Kreatinin 123 umol/l, eGFR 58 ml/min - 17.11.15 Urinsediment: Nicht glomeruläre Mikrohämaturie, kein Hinweis für tubuläre Schädigung - Baseline Kreatinin 65 umol/l, eGFR >90 ml/min - Komplikation: Hyperkaliämie - Aktuell: Brittle-Diabetes mit instabiler Stoffwechsellage - 12/15 Hyperglykämie Entgleisung mit BZ 16.5 mmol/l - Therapie: Insulin Basis-Bolus - 28.10.15 HbA1c: 8.9% - Hypoglykämien: rezidivierende mit Bewusstseinsverlust - Spätkomplikationen: Mikroangiopathie, Makroangiopathie bei Dg 4, Polyneuropathie, V.a. Gastroparese, Blasenentleerungsstörung - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus - Aktuell: Brittle-Diabetes mit instabiler Stoffwechsellage - 12/15 Hyperglykämie Entgleisung mit BZ 16.5 mmol/l - Therapie: Insulin Basis-Bolus - 28.10.15 HbA1c: 8.9% - Hypoglykämien: rezidivierende mit Bewusstseinsverlust - Spätkomplikationen: Mikroangiopathie, Makroangiopathie bei Dg 4, Polyneuropathie, V.a. Gastroparese, Blasenentleerungsstörung - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus Verlegungsbericht Medizin vom 08.01.2016. Übernahme des 62-jährigen Patienten nach notfallmäßiger Koronographie bei koronarer Gefäßerkrankung. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefäßerkrankung. Es fand sich ein Verschluss von RCA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine grenzwertige Stenose der mittleren RIVA wurde aktuell nicht behandelt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die Druckverbände wurden im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, wobei sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen ließen, die Fußpulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung gab es keinen Hinweis auf Herzrhythmusstörungen. Neurologisch war der Patient unauffällig. Ad 2) Eine Hypokaliämie wurde substituiert. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 08.01.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von retrosternalen Schmerzen seit 15.30 Uhr. Der Patient ist zu Hause gewesen und bemerkte im Verlauf des Nachmittags retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Schmerzen sind unter normalen Alltagstätigkeiten aufgetreten. Er ruhte sich zunächst aus. Die Beschwerden besserten sich jedoch nicht, sodass um 17:50 Uhr der Rettungsdienst alarmiert wurde. Keine Ruhe- oder Anstrengungsdyspnoe. Keine Angina pectoris Beschwerden in den letzten Tagen. Keine Erkältungssymptomatik in den letzten Tagen. Beschwerden sind nicht atemabhängig. cv RF: Nikotinabusus: ca 30 py. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 173/100 mmHg, P 74/min., AF 18/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: A. femoralis Puls und A. dorsalis pedis gut palpabel. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Haut: anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: ncSR, HF 74, linkstyp, angedeutete ST-Streckenhebungen in den Ableitungen II, III, aVl. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Ergometrie vor dem Austritt zur Evaluation einer RIVA PCI ist angemeldet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante MiBi Szinti zur Beurteilung der Vitalität der Gewebe ist angemeldet. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten - ambulante kardiale Rehabilitation (ist in Wohnnähe des Patienten organisiert) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: akuter inferior STEMI, CKmax 1392 U/L - 06.01.2016 Koronarangiografie: Verschluss RCA -> PCI/Stent (1xDES), grenzwertige Stenose mittlerer RIVA, global erhaltene LV-Funktion bei (EF 56%) - cvRF: Nikotinabusus ca 30 py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei persistierender, anämisierender Epistaxis unter entgleistem INR. Bei Eintritt präsentierte sich ein anurischer Patient mit einem Kreatinin von 1109 umol/l. Sonographisch keine Hinweise auf einen Harnaufstau bei atrophen Nieren im Sinne einer chronischen Nephropathie und Hinweisen auf durchgemachte renale Mikroischämien. Gemäß renalen Indices am ehesten renale Ursache der Niereninsuffizienz. Nach DK-Einlage und Gabe von 80 mg Lasix auf der Notfallstation entlehnte sich insgesamt 110 ml Urin. In der ABGA zeigte sich eine schwere metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation. Zur Überwachung wurde der Patient auf der SIC (Intermediate Care Unit) aufgenommen und bei stabilem Verlauf auf die Bettenstation verlegt. Ad 1) Unter forcierter Rehydrierung mittels NaBic 1.4% sowie hochdosiertem Lasix i.v. setzte eine geringe Eigendiurese ein. Laboranalytisch langsame Normalisierung der initialen Elektrolytentgleisungen, insbesondere das Kalium konnte durch Glucose/Actrapid-Infusion und repetitiver Lasixgabe gesenkt werden. Elektrokardiographisch keine hyperkaliämiespezifischen Veränderungen oder Rhythmusstörungen. Trotz guter Ausscheidung persistierten hohe Kreatininwerte über 600 umol/l.Anamnestisch stark eingeschränkte Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme zwei Wochen vor Eintritt. Ob das Nierenversagen medikamentös bedingt bei Dehydratation war oder ob die Appetitlosigkeit reaktiv nach Nierenversagen war, konnte nicht mit Sicherheit gesagt werden. Weiter hätte der Patient bei Gelenkschmerzen regelmäßig NSAR mit PPI eingenommen. Zudem Einnahme von Sartan. Wir interpretieren das Nierenversagen deshalb multifaktoriell bedingt bei Hypovolämie und medikamentös (Sartan + NSAR + PPI). Die aktive Blutung aus einem Gefässtumpf am Locus Kiesselbachi links sowie diffus im Bereich des Locus Kiesselbachi rechts konnte durch die Kollegen der HNO mittels Koagulation und Bloxan Salbe gestoppt werden. Insgesamt kam es zu einem Blutverlust von ca. 1,5 l. Bei einem Hb von 68 g/l wurde insgesamt 2 EC-Konzentrate substituiert. Bereits auf der Notfallstation wurde bei nicht mehr messbarem INR Konakion iv, 1000 IE Beriplex und Cyclocapron in der Kurzinfusion gegeben. Bei zwingender Indikation zur Antikoagulation aber St.n. anämisierender Epistaxis und Urikämie installierten wir eine hochprophylaktische Heparinisierung gemäß hausinternem Schema. Konakion wurde zur Verhinderung eines Phenprocoumon-Reboundeffektes niederdosiert weitergegeben. Im Verlauf stellten wir die Antikoagulation auf Fragmin subcutan um. In der ersten Nacht wurde der Patient interkurrent unruhig und agitiert. Wir gingen von einem hyperaktiven Delirium (DD im Rahmen der Urämie) aus. Im Verlauf zeigte eine Besserung des Delirs mit fluktuierender Orientierung. Bei klinischer Inflammation über verschiedene Fingergelenke sowie MTP Dig 1 bds. und sichtbaren Tophi war eine polyartikuläre Gicht am wahrscheinlichsten. Im Punktat konnten Harnsäurekristalle nachgewiesen werden. Zusammen mit den Röntgenbildern der Hände und Füße mit großen Usuren handelt es sich um eine chronische Gicharthropathie. Wir begannen eine Steroidtherapie und niedrigdosierte Gabe von Colchicin sowie nierenadaptiert Allopurinol. Bei Rezidiv-Beschwerden am 05.01.2016 wurde erfolgreich eine Steroidinfiltration des MTP I rechts durchgeführt. Bei rezidivierendem Harnverhalt, erhöhtem PSA, Proteus mirabilis Nachweis und im Urin gehen wir von einer akuten Prostatitis als Ursache der aktuellen Miktionsstörung aus. Empirisch von initial Rocephin resistenzgerecht auf Ciproxin umgestellt. Letzter DK-Auslassversuch am 12.01. ohne Erfolg. Unter Steroidtherapie erhöhte Blutzuckerwerte. Unter Insulatard und Humalog Nachspritzschema zufriedenstellende Blutzuckerwerte. Wir konnten Hr. Y am 13.01.2015 im guten Allgemeinzustand ins Altersheim Brugg verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K mit persistierender Epistaxis unter entgleistem INR. Der Patient stellte sich gegen 23:30 Uhr im Krankenhaus vor. Insgesamt ca. 1 l Blutverlust, Gabe von 10 mg Konakion sowie Einlage Tamponade. Der Patient berichtet über Appetitlosigkeit in der letzten Woche, habe aber mindestens 1 l getrunken. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Diarrhoe, kein Erbrechen. Keine neuen Medikamente in der letzten Zeit, ca. 2 x Woche Schmerzmittel für Ganzkörperschmerzen. Normale Urinportionen bis jetzt. Er hat sich zum ersten Mal im Krankenhaus vorgestellt. Er geht 1 x/Monat zum Hausarzt für Quick-Kontrolle. ADL: Lebt mit der Ehefrau zusammen. Laufen mit einem Stock, kochen und einkaufen selbst und Ehefrau, sonst keine Unterstützung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Verlängertes Expirium mit Giemen, basale RGs basal bds. Abdomen: wenig Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG 31.12.2015: Normokardes Vorhofflimmern, HF 82/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. 31.12.2015 Rx Vorfuß links & Thorax ap liegend Thorax: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 27.12.2015. Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig erfasst. Kein Pleuraerguss. Kein Infiltrat. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Keine dislozierte Rippenfraktur, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Fuß: Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Osteopene Knochenstruktur. Hallux valgus. Gelenkspalt allseits erhalten. Erosionen medial am Caput MTP I sowie medial an der Basis P1 Dig I, caput von MTP V subtotal lysiert mit sklerotischem Randsaum. Ebenso randsklerosierte Osteolysen lateral an der Basis P1 Dig I, medial an Basis P1 Dig II, bilateral Basis Dig. V. Weichteilschwellung periartikulär in den MTPs mit Punctum maximum MTP I. Keine Fraktur. Vasosklerose. Beurteilung: Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen, Punctum maximum an den MTP-Gelenken beidseits, bildmorphologisch passend zu Gicht. 30.12.2015 Rx Hände bds Osteopene Knochenstruktur. Regelrechte Artikulation der Strahlen Dig I - V beidseits. Subchondrale Mehrsklerose sowie Gelenkspaltverschmälerungen an den MCP, PIP sowie DIP beidseits mit Punctum maximum an Dig. II und III und IV rechts. Kein Hinweis für CPPD Arthropathie. Subchondrale gelenknahe Usuren, möglicherweise bei Gichtarthritis, betont am Caput P1 Dig. IV rechts sowie am Caput P1 Dig. V links. Vasosklerose. Beurteilung: In erster Linie degenerative Veränderungen mit Bouchard- und Heberden-Arthrose der Hände bds., ebenso degenerative Veränderungen der MCP bds. (rechts > links). 27.12.2015 Ultraschall Abdomen Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Leber normal. Reizlose, konkrementfreie Gallenblase. Pankreas soweit einsehbar mit hyperechogenem Parenchym. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 10,2 cm, links 9,1 cm. Leicht hyperechogenes Parenchym der Nieren, Parenchym-Pyelon-Index ca. 1:3:1. Einliegender DK, dementsprechend kollabierte Harnblase. Vergrößerte Prostata mit einem Ausmaß von 4,9 x 4,4 x 4,9 cm, entsprechend einem Volumen von ca. 55 ml. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Normkalibrige Aorta abdominalis (1,5 cm). Keine pathologischen Lymphknoten. Beurteilung: Kein Harnstau. Atrophe Nieren beidseits. Vergrößerte Prostata. Keine freie Flüssigkeit, kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Pankreaslipomatose. 27.12.2015 Thorax ap liegend Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Herzgröße im Liegen nicht beurteilbar. Keine pulmonalvenöse Stauung. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Regelmäßige Kontrolle der Nierenretention- und Elektrolytwerte (mind. 1 x Woche). - Bei Bedarf Verlaufskontrollen in der nephrologischen Sprechstunde Klinik K oder Klinik K Baden (bitte anmelden). - Keine nephrotoxischen Medikamente. Ad 2) - Antikoagulation mit Fragmin weiter, überlappend Beginn mit Marcoumar (CAVE: Epistaxis) bis INR 2 x im therapeutischen Bereich. Ad 4) - Colchicin je nach Beschwerden 0,5-1 mg/d, im Verlauf anpassen. - Kortisontherapie stufenweise reduzieren (2,5 mg/Woche). - Allopurinol Mitte Februar 2016 steigern, Ziel-Harnspiegel < 300 umol/L. Ad 6) - Ciproxin für insgesamt 4 Wochen, bewusst nicht an Niereninsuffizienz adaptiert in der Annahme einer sich verbessernden Nierenfunktion im Verlauf. - DK-Auslassversuch frühestens in 4 - 6 Wochen im Altersheim Brugg oder in der urologischen Sprechstunde Klinik K oder Klinik K Baden (bitte anmelden). - Aufgrund orthostatischer Beschwerden vorläufiger Verzicht auf Tamsulosin, im Verlauf wiedererwägen. - Abklärung bezüglich Prostatahyperplasie bisher nicht erfolgt, bitte bei Bedarf ambulant anmelden Ad 7) - Regelmässige Blutzuckermessung und Anpassung der Insulintherapie - a.e. multifaktorielle Exazerbation bei Hypovolämie und medikamentös (Sartan + NSAR + PPI) - Vd.a. chronische Niereninsuffizienz, a.e. vaskulär bedingte - Urin-Sediment: Hämaturie, nicht glomerulär - renale Azidose mit respiratorischer Kompensation (pH 7.22, Bic 6 mmol/l, paCO2 15 mmHg, paO2 111 mmHg, BE -20.5 mmol/l) - Kreatinin bei Eintritt: 1100 umol/l - Kreatinin Baseline 2010: 120 umol/l - Indizes renal - 27.12.15 Sonographie Niere: kein Harnaufstau, atrophe Nieren Komplikationen: - Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Hyperkaliämie - Hypocalcämie - Hyperphosphatämie - Hypomagnesiämie - bei entgleistem INR: > 9 im Rahmen Diagnose 1 - Aktuell: ca. 1.5 l Blutverlust - Transfusion: kumulativ 2 Ec - 27.12.15 HNO-Konsil: aktive Blutung Locus Kiesselbachi links, diffus Locus Kiesselbachi rechts, keine weiteren posteriore Blutung - Aktuell: Akuter Gichtschub MTP I Gelenk links - 31.12.15 Punktat: 12 500 Zellen, Harnsäurekristalle nachgewiesen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Allg Übernahme des Hr. Y nach notfallmässiger Koronographie bei progredienter retrothorakalen Schmerzen. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare Gefässerkrankung. Es fand sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, sowie eine diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. Die LV-Funktion war nicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Hr. Y zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir interpretieren die Ursache der Beschwerden im Rahmen eines selbstlimitierenden Thrombus. Differentialdiagnostisch kommt eine Koronarspasmus in Frage. Zur Prävention möglicher Spasmen initiierten wir eine Therapie mit einem Calciumantagonisten. Bei niedrigen Blutdruckwerten wurde vorerst auf die kardioprotektive, antihypertensive Therapie mit einem ACE Hemmer verzichtet. Zusätzlich etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix für 12 Monate. Die antiischämische Therapie mit einem Betablocker und die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert fortgeführt. Der Befund der postinterventionell durchgeführten transthorakale Echokardiographie war zum Verlegungszeitpunkt noch ausstehend. Zum Ausschluss eines abdominalen Aneurysmas sowie bei initial dyspnoischem Patienten einer Lungenembolie wurde ein CT des Abdomens durchgeführt. Es zeigte sich lediglich ein Aneurysma der A. mesenterica superior. Zur weiteren Abklärung wurde eine Duplexsonographische Untersuchung der mesenterialen Gefässe durchgeführt, wobei sich ein 9 x 10 mm grosses, traubenförmiges Aneurysma ohne Dissketionsmembran darstellen liess. Die weiteren Gefässe inklusive der Extremitätenarterien waren unauffällig. Bei geringer Grösse und stabilem Befund ist eine konservative Therapie mittels Aspirin und Clopidogrel indiziert. Die Druckverbände wurden im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts war reizlos. Es zeigte sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung liessen sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen detektieren. Neurologisch war der Hr. Y unauffällig. Wir konnten den Hr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 07.01.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Austrittsbericht ambulant notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Der Hr. Y berichtet morgens um ca. 10:00 Uhr schnell progrediente retrothorakale Schmerzen verspürt zu haben mit Ausstrahlung in den Hals/Kiefer und initial auch in beide Schultern. Dyspnoe, Schweissausbrüche werden verneint. Die Beschwerden seien die selben wie beim Herzinfarkt im 2013. Er habe bis jetzt den Nikotinabusus nicht ganz stoppen und raucht aktuell noch 5 Zigaretten pro Tag. Er beschreibt solche Schmerzen seit dem ersten Infarkt auch schon in leichter Form gehabt zu haben. Er laufe viel, ansonsten sei er seit diesem Jahr frühpensioniert worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 132/84 mmHg, P 62/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 57, Indifferenztyp, teils fraglich RSB im Verlaufs-EKG ansonsten. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker gemäss Klinik - Amlodipin unverändert weiter - Beginn mit ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Duplexsonographische Kontrolle des Aneurysmas in 6 Monaten empfohlen. Bitte Austrittsbericht an Angiologie KSA mit der Bitte um Aufgebot - Aktuell: NSTEMI bei a.e. spontaner Thrombusauflösung - 06.01.2016 CT Thorax: Keine LE, kein Aortenaneurysma, nebenbefundlich Aneurysma der A. mesenterica superior bis 9 mm mit Dissektions-Flap - 06.01.2016 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen, normale LV-Funktion (EF 70%) - 30.01.2013 Koronarangiographie bei anteriorem STEMI: Thrombotischer Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), Normale LV Funktion EF 76% - cvRF: Nikotinabusus (zirka 25 py), Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie - CT vom 06.01.16 - Rx-Thorax 30.01.2013 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Allg Zuweisung einer unbekannten Person durch die Rettung in polizeilicher Begleitung bei Alkoholintoxikation. Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Der klinische Untersuch inklusive neurologischen Status war unauffällig. Laborchemisch zeigte sich bis auf eine leichte Hypokaliämie von 3.5 mmol/l keine Auffälligkeiten. Der Alkoholspiegel war bei 3.5 Promille. Ein Tox-Screening war unauffällig. Zur Ausnüchterung haben wir die Patientin auf der Notfallstation belassen. Die Patientin wurde nach komplikationsloser Überwachung auf der Notfallstation in polizeilicher Begleitung zur Identitätsprüfung entlassen. Austrittsbericht ambulant Alkoholintoxikation Zuweisung einer unbekannten Frau durch die Ambulanz in polizeilicher Begleitung bei Alkoholintoxikation. Die Patientin kommt aus Rumänien und spricht kein Deutsch. Von der Polizei erfahren wir, dass die Patientin wohl schon den ganzen Nachmittag am Bahnhof in Stadt S war. Sie habe mit einer unbekannten Person unbekannte Menge an Alkohol getrunken. In der Umgebung seien mehrere 0.5 Liter Heineken und ca. 4-5 Flaschen Appenzeller gestanden. Vitalparameter: BD 119/65 mmHg, P 65/min, afebril bei 36.9 °C. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Beine schlank, keine gestaute Halsvenen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: weich, keine Druckdolenz. Pupillen weit, jedoch prompt direkt und indirekt lichtreagibel. Kraft soweit beurteilbar an allen Extremitäten vorhanden. Oral: keine Auffälligkeiten. Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Trauma-Gelenkstatus unauffällig. Keine äusserlichen Verletzungen an Kopf und Körper. - Bei Eintritt Alkoholspiegel 3.5 PromilleNotfallmässige Zuweisung des Patienten bei AZ-Reduktion und Verwirrtheit. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungswerten, Erfüllung der SIRS-Kriterien und pathologischem Urinstatus Annahme einer Urosepsis. Hinweise für eine Prostatitis bestehen bei unauffälliger digitaler rektaler Untersuchung keine. Nach Sampling empirische Therapie mit Rocephin begonnen. Unter Rehydrierung und fiebersenkenden Massnahmen deutliche Besserung des Allgemeinzustandes. Bei anhaltenden Entzündungswerten resistenzgerechte Umstellung auf Tazobac gemäss Antibiogramm. Im weiteren Verlauf bei regredienten Entzündungsparametern und klinischer Besserung Umstellung resistenzgerecht auf Ciproxin. Ad 3) Während der Hospitalisation kam es zu visuellen Sensationen mit Sehen von nicht existenten Silhouetten. Aus unserer Sicht bestand zu keiner Zeit eine akute Selbst- oder Fremdgefährdung. Gemäss den Angehörigen bestehe jedoch ein grosser Leidensdruck, dass der Patient sich nach Entlassung zu Hause psychisch verschlechtere. Gemäss Patient bestehe bereits ein ambulanter Termin bei einem Psychiater zur Erstbehandlung. Auf Ihren Wunsch, sowie der Familie und des Patienten, erfolgte noch während des stationären Aufenthaltes eine psychiatrische Beurteilung. Aktuell keine Indikation einer stationären psychiatrischen Behandlung. Weiterführung der Therapie mit Cipralex empfohlen. Ad 5) Eine transiente Hypokaliämie wurde per os substituiert. Ad varia) Initialer Ambulanz-Verdacht auf einen STEMI konnte beim vorbestehenden Linksschenkelblock und unauffälligen Herzenzymen nicht bestätigt werden. Die minimal erhöhten Troponin beurteilen wir im Rahmen der Sepsis. Pektoanginöse Symptome bestanden zu keiner Zeit. Wir konnten Hr. Y am 14.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Initiale Zuweisung vom Rettungsdienst bei V.a. STEMI (im EKG Linksschenkelblock). Patient zu Ort und Person orientiert, weiss aber nicht, warum er nach Stadt S gebracht wurde. Der Patient berichtet von einer Darmspiegelung am 06.01.2016 aufgrund unklarer Abdominalbeschwerden. In der Koloskopie zeigten sich Polypen, ansonsten unauffällige Befunde. Sowie Durchführung einer Blasenspiegelung am 04.01.2016, seither habe er teilweise Brennen beim Wasserlösen verspürt. Seit der Blasenspiegelung funktioniere der Schliessmuskel nicht mehr richtig. Telefonische Anamnese mit Ehefrau: Patient sei am Nachmittag des 06.01.2016 sehr müde und AZ-gemindert gewesen. Er sei dann unter die Dusche gegangen und dort zusammengesackt. War aber adäquat und ansprechbar. Patient sei um 19 Uhr ins Bett gegangen und habe nicht schlafen können, daraufhin habe er ein Temesta genommen. Im weiteren Verlauf Patient verwirrt und nicht adäquat, er sei einmalig präkollaptisch gewesen. Daraufhin Alarmierung des Rettungsdienstes. Gastrointestinaltrakt, Leber: chronische Reizdarmbeschwerden. Urogenitalsystem: Brennen beim Wasserlösen. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne, bandförmiges 3/6 Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. DRU: unauffällig. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. 07.01.2016: Röntgen Thorax. Bei liegendem Mehrkanal EKG Überlagerung von multiplen, am ehesten extrakorporal liegenden Kabeln sowie Elektroden. Kein Pleuraerguss. Hilus beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine dislozierte Rippenfraktur. Subdiaphragmal keine freie Luft. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Ciproxin 500 mg 1-0-1 bis inkl. 18.01.2016. Ad 3) - Ambulante psychiatrische Betreuung wie geplant empfohlen - nach Zystoskopie am 04.01.16. Antiinfektive Therapie - 07.01. - 09.01.16 Ceftriaxon - 09.01. - 13.01.16 Tazobac - 14.01. - dato Ciproxin. Koronarangiographie 10.11.14: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale LV-Funktion (EF: 56 %). CVRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie - unter Cipralex. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016. Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei seit 20 Jahren bestehenden pectanginösen Beschwerden. Es zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Ursache der Beschwerden fand sich eine subtotale Stenose der distalen RCA, wobei erfolglos eine PTCA erfolgte, sowie eine grenzwertige Stenose der ostialen RIVA. Nebenbefundlich zeigte sich eine leichte Aortenklappestenose (KöF 1.6 cm²). Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die Medikamente unverändert fort und bauten die antiischämische Therapie mit einem Betablocker, die Sekundärprophylaxe mit dem Statin und die antihypertensive Therapie mit einem Calciumantagonisten weiter aus. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 07.01.15 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant: Elektiver Eintritt zur geplanten Koronarangiographie. Anamnestisch habe der Patient seit ca. 20 Jahren episodisch AP-Beschwerden. Die letzte Attacke habe er Anfang Dezember verspürt. Aktuell klagt er über keine grösseren Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 170/95 mmHg, P 66/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. 2.ICR rechts, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: St. n. Arthritis linker Fuss + Rippenfraktur 2014. EKG: HF 66/min., Sinusrhythmus, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Ausbau der antiischämischen Therapie. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Koronarangiographie vom 07.01.16: koronare 2-Gefässerkrankung. - subtotale Stenose der distalen RCA -> erfolgloser PTCA Versuch. - Grenzwertige Stenose ostialer RIVA.- leichte Aortenklappenstenose (KöF 1,6 cm²) - normale LV-Funktion - vaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinkonsum Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung am 02.01.2016 bei progredienter Dyspnoe seit 5 Tagen. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir den Patienten in deutlich hypervolämen Zustand mit Rasselgeräuschen über beiden basalen Lungenfeldern und einem Körpergewichtsanstieg. In der laborchemischen Untersuchung zeigten sich weiter steigende Nierenretentionsparameter bei bekannter terminaler Niereninsuffizienz. Weiter sahen wir ein massiv erhöhtes proBNP und erhöhte Transaminasen sowie leicht erhöhte Entzündungswerte. Konventionell-radiologisch fiel die bekannte Verdichtung im rechten Unterlappen, welches ein pneumonisches Infiltrat oder auch tumorös sein könnte, sowie bilaterale Pleuraergüsse auf. Insgesamt sahen wir die Symptomatik und klinischen Befunde im Rahmen einer rechtskardialen Dekompensation und Hypervolämie bei exazerbierter Niereninsuffizienz und COPD, am ehesten infektgetriggert. Wir haben den Patienten stationär aufgenommen zur diuretischen und antibiotischen Therapie. Bei initialer Verschlechterung und erhöhtem Sauerstoffbedarf sowie suspektem Lungenbefund führten wir am 05.01.2016 ein CT-Thorax durch, welches den Befund nicht spezifizierten konnte aufgrund der deutlich progredienten bilateralen Pleuraergüsse, worauf eine Punktion beidseitig durch die Kollegen der Pneumologie mit jeweils ca. 400 ml durchgeführt wurde. Es zeigte sich in der Analyse ein Transudat passend zur kardialen Dekompensation. Anschliessend Regression der Dyspnoe, auch unter der angepassten forcierten diuretischen und antibiotischen Therapie. Die Nierenretentionsparameter waren weiter progredient, worunter sich der Patient intermittierend über Juckreiz beklagte, welchen wir topisch behandelten. Grundsätzlich wäre ein Nierenersatzverfahren indiziert, wird aber vom Patienten abgelehnt. Der Sauerstoffbedarf des Patienten konnte stark reduziert werden bis zu 1-2 Liter vor Austritt, weswegen wir uns für eine Heimsauerstofftherapie entschieden. Der weiter unklare pulmonale Befund wurde bisher dem Patienten nicht kommuniziert und wird am 11.01.2016 nochmals in der Sprechstunde der Nephrologie angesprochen. Ad 4) Initial sahen wir die erhöhten Transaminasen, welche wir als Stauungshepatopathie interpretierten im Rahmen der rechtskardialen Dekompensation. Im Verlauf sahen wir eine Regression der Transaminasen. Ad 5) Am 05.01.2016 entwickelte der Patient einen akuten Harnverhalt, worauf eine Dauerkathetereinlage (DK) erfolgte. Eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der Urologie erfolgte mit der Empfehlung, den DK langfristig zu installieren. Den Harnverhalt interpretierten wir am ehesten im Rahmen einer Sklerose im Bereich der Anastomose bei St.n. radikaler Prostatektomie 1998. Wir konnten Hr. Y in wieder gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei sich seit ca. 5 Tagen kontinuierlich verschlechternder Dyspnoe. Patient beschreibt eine solche Episode auch schon vor 2 Wochen gehabt zu haben, damals Vorstellung im Krankenhaus K. Aktuell wieder Verschlechterung der Atmung mit Husten und grünlichem Auswurf. Keine Thoraxschmerzen, aktuell kein Wasser in den Beinen. Erbrechen vor etwa 2 Wochen, aktuell nicht. Patient gibt an, immer wieder Stuhlunregelmässigkeiten (Durchfall, Verstopfungen) zu haben, letztmaliger Stuhlgang anamnestisch gestern, braune Farbe. Wasserlösen funktioniert gut, keine Bauchschmerzen, keine Kopfschmerzen. Appetit sei verringert, er trinke < 1 L pro Tag. Gewicht habe er im letzten Monat leicht zugenommen, kumulativ ca. 100 kg, gelegentlich Alkohol, keine Allergien bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: BD 100/80 mmHg, P 80/Min., AF 18/Min., SO2 94 %. Cor: Normokarder Puls, z.T. mit Extrasystolen, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen deutlich gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse der oberen und unteren Extremitäten allseits palpabel. Pulmo: Giem über allen Lungenfeldern, deutliche Rasselgeräusche beidseits basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral: reizlos, Zahnprothesen oben und unten. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. ABGA: Resp. Partialinsuffizienz (pH 7,441, pO2 69,3 mmHg, pCO2 38,1 mmHg, HCO3- 25,5 mmol/L). Thorax pa & lateral li vom 02.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 21.12.2015 vor. Mittelständiges, schlankes oberes Mediastinum. Herz normal gross. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Stationäre Verdichtung im Unterfeld rechts, DD narbig / pneumonische Infiltrate, zum definitiven Tumorausschluss ist eine CT-Untersuchung empfohlen. Keine neu aufgetretenen konfluierenden Infiltrate. Stationäre wenige Pleuraergüsse beidseits. CT-Thorax vom 05.01.2016: Befund: Zum Vergleich liegt das Röntgen vom 02.01.2016 vor. Gefässsklerose ohne aneurysmatische Aufweitung. Kardiomegalie, kein Perikarderguss. Keine vergrösserten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Deutlich progrediente grosse Pleuraergüsse beidseits. Korrelierend zur Verdichtung im Unterfeld rechts zeigt sich eine subtotale Atelektase im Mittellappen. Teilatelektase im mediobasalen Unterlappen rechts bei deutlicher Einengung des Unterlappenbronchus. Diffuse Bronchialwandverdickungen sämtlichen belüfteten Lungenlappen. Diskrete diffuse ground-glass Verdichtungen im Oberfeld beidseits (rechts > links). Keine pulmonalen Rundherde. Nativ-CT-graphisch unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Teilmiterfasste Schulter-TP links mit chronischer leicht dislozierter Glenoidfraktur. Extraartikuläre Claviculafraktur im medialen Drittel links mit partiell unscharf abgrenzbaren Frakturrändern. Multisegmentale Spondylarthrose bei DISH. Beurteilung: Progrediente grössere Pleuraergüsse beidseits mit Teilatelektase des Mittel- und Unterlappens rechts bei zusätzlicher /partieller Verlegung/Einengung des Mittel- und Unterlappenbronchus. Ein zentraler Tumor ist hier nicht ausgeschlossen, hierfür ist eine Verlaufskontrolle nach Abklingen des Infektes (ca. 3 Monaten) empfohlen. Alternativ Bronchoskopie. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 05.01.2016: Klinische Angaben: COPD Stadium III. Chronische terminale Niereninsuffizienz CKD Stadium V, am ehesten multifaktoriell (vaskulär, interstitielle Fibrose bei Status nach ATN, IgA Nephropathie). Aktuell: Progrediente Nierenfunktionsverschlechterung, Kreatinin 679 µmol/L, Baseline-Kreatinin 496 µmol/L (08/15). Nierenbiopsie vom 26.05.2011: Zeichen von akuten Tubulusepithelschaden, mässige, interstitielle Fibrose mit leichter, gemischtzelliger Entzündung, Nachweis von geringen, mesangialen IgA Ablagerungen, mittelschwere Arteriosklerose. Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 03.05.2011 und das Röntgen Thorax vom 02.01.2016 vorliegend. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 7,8 cm (VU: 8,7 cm), links 7,1 cm (VU: 9,3 cm). Beidseits hyperechogenes Parenchym der Nieren mit einzelnen kleinen zystischen Veränderungen, exemplarisch am Unterpol rechts 9 mm. Wenig perirenales Stranding links. Schlanke Harnwege. Massiv progrediente Pleuraergüsse beidseits. Leicht wandverdickte Gallenblase (5 mm Wanddicke) mit Sludge und multiplen schallschattengebenden Konkrementen. Sonographisches Murphy-Zeichen negativ. Prall gefüllte Harnblase mit einem Volumen von...ca. 780 ml. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Beurteilung: Kein Harnstau. Zeichen einer chronischen Nephropathie mit grössenregredienten Nieren. Prall gefüllte Harnblase (ca. 780 ml Volumen). Massiv progrediente Pleuraergüsse beidseits. Zeichen einer chronischen Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Ad 1-3) - Fortsetzen der etablierten diuretischen Therapie - Verlaufskontrolle in der nephrologischen Sprechstunde am 11.01.2016 (Die Anwesenheit der Angehörigen da wird gewünscht und wurde mit Sohn besprochen) - Grosszügige lokale Behandlung bei Juckreiz mit Excipial Creme - Fortsetzen der Sauerstofftherapie (Lungenliga angemeldet) mit 1-2 Liter nach Bedarf - Antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin bis und mit 10.01.2016 Ad 4) - Laborchemische Kontrolle im Verlauf. Ad 5) - Sollte sich im Verlauf der Allgemeinzustand und Nierenfunktion deutlich verbessern, kann ein DK Auslassversuch gemacht werden. In gleicher Sitzung könnte eine diagnostische Zystoskopie durchgeführt werden mit Beurteilung der Anastomosenregion nach Prostatektomie mit ggf. Bougierung. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.6, NRS 6 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell: Progrediente Nierenfunktionsverschlechterung im Rahmen der chronischen (low-grade) Inflammation und schweren, ebenfalls progredienten Kachexie, Kreatinin: 679 umol/L (vermutlich noch unterschätzt i.R. progredientem Muskelschwund) - Baseline-Kreatinin: 496 umol/L (08/15) - 30.06.15 Duplexsonografie des brachiocephalen Shunts: keine Thrombose, keine Stenose - 23.06.15 Duplexsonografie des brachiocephalen Shunts: Fistel mit Flow 300-400 ml/Min. unauffällige Anastomose, unauffällige Shuntvene bis zur Einmündung in die v. subclavia, dort whs. Stenosierung. - 05.06.15 Anlage eines brachiocephalen Shunts rechts - 14.06.11 Entfernung Perm-Cath - 26.05.11 Nierenbiopsie: Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden, mässige interstitielle Fibrose mit leichter, gemischtzelliger Entzündung, Nachweis von geringen mesangialen IgA-Ablagerungen, mittelschwere Arteriolosklerose - 03.05.11 bis zum 24.05.11 Hämodialyse, initial über Sheldon-Katheter jugulär rechts, Entfernung des Katheters bei Sepsis mit Staph. aureus bei exit site-Infekt - 16.05.11 Ciminoshunt-Anlage rechts und Einlage eines Perm-Katheters jugulär rechts Sekundärkomplikationen: - Renale Anämie - Sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH vom 26.06.15: 570 ng/L) - Metabolische Azidose - Renale Osteodystrophie Dyselektrolytämie: - Hyperphosphatämie - Hypocalcämie - Hypomagnesiämie - Hyperkaliämie - aktuell (05.01.16): deutliche rechtskardiale Dekompensation und Lungenstauung bei schwerer Überwässerung im Rahmen Dg 1 (reno-kardiales Syndrom) - Paroxysmales Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten - cvRF: Arterielle Hypertonie, aktiver Nikotinabusus (120-150 py) - Aktuell: Exazerbation, multifaktoriell im Rahmen Hypervolämie und bei V.a. zusätzliche Infektexazerbation (DD beginnendes Infiltrat im Bereich der Malignom-verdächtigen Raumforderung im rechten UL, DD Bronchitis) - RF: Persistierender Nikotinabusus (kum. 120-150 py) Antiinfektiva: - Co-Amoxi nierenadaptiert: 03.01.15 - xxx Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Überweisung durch den Hausarzt auf unsere Notfallstation bei Kopf-, Nacken- und Halsschmerzen. Ad 1) Klinisch zeigte sich das Bild einer Seitenstrangangina rechts bei negativem Rachenabstrich für Streptokokken A und Influenzaviren. Fiberendoskopisch konnte kein Hinweis für einen Para- oder Retropharyngealabszess gefunden werden. Die Nackenschmerzen werteten wir im Rahmen einer muskulären Verspannung, da diese auf Druck auslösbar waren. Sonografisch fanden sich im Bereich der Druckdolenz keine vergrösserten Lymphknoten. Eine antibiotische Therapie mit Augmentin wurde etabliert. Wir konnten den Patienten am 07.01.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, seit dem 05.01.16 zuerst okzipitale Kopfschmerzen (bei Bewegung verstärkt), dann Nacken- und Halsschmerzen mit leichten Schluckschmerzen zu haben. Er habe am Dienstag 38.5°C Fieber axillär gemessen, seit 3 Tagen vermehrt nachts geschwitzt und manchmal Kältezittern gehabt. Am 06.01.16 war er bei der Hausärztin, die bei einem negativen nasopharyngealen Streptokokkenabstrich ein erhöhtes CRP von 77 mg/l feststellte und dem Patienten intravenös einmalig Novalgin 1 g, Buscopan 20 mg und Zantic 50 mg verabreichte. Nach der Kontrolluntersuchung am 07.01.16 überwies sie den Patienten mit einem CRP von 132 mg/l auf unsere Notfallstation bei Verdacht auf Meningitis. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: HF 70/min, BD 130/80, T 37°C, SO² 98%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, fraglicher Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring gerötet, Tonsillen leicht geschwollen, Seitenstrang rechts mit Stippchen belegt, Zunge gelblich belegt. Fiberendoskopie: Adenoid schmierig belegt, Rachenhinter- und seitenwand symmetrisch und nicht vorgewölbt, Zungengrund reizlos, Larynx reizlos und fkt. unauffällig. Hals: bds. zervikal Lymphknoten Level II palpierbar, nuchal druckdolente indurierte paravertebrale Muskulatur links. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie bis einschliesslich 13.01.16 - Analgetische Therapie mit Paracetamol solange Nackenschmerzen weiterhin bestehen - Der Patient wurde informiert, dass er sich bei anhaltenden oder progredienten Kopf- und Nackenschmerzen sowie Photophobie sofort wieder notfallmäßig vorstellen soll Ad 2) - Ambulanter Sprechstundentermin bei den Kollegen der Endokrinologie am 27.01.16 geplant Aktuell: Muskuläre Nackenverspannung - 07.01.2016 Rachenabstrich: Streptokokken A-Schnelltest negativ, Influenza A/B negativ Aktuell: normaler Appetit und kein Gewichtsverlust anamnestisch - 10/2015 HIV negativ - 10/2015 Quantiferon-Test pos. 0.4 IU/ml - euthyreote Stoffwechsellage - 26.10.2015 Sonographie Schilddrüse: Gesamtvolumen 9.3 ml. Homogenes, echonormales Grundstrukturmuster ohne fokale Läsionen - 05/2015 letzmalige Eradikation Austrittsbericht stationär Medizin Allg Ad 1) Der Patient kommt elektiv zu einer Schrittmacherimplantation bei symptomatischem AV-Block Mobitz Typ 2 (Synkope, Bradykardie). Die Schrittmacherimplantation erfolgt am 06.01.2016 komplikationslos. Der Patient gibt nach Implantation keine Schmerzen und keine Dyspnoe an. Das Thorax-Röntgen am Folgetag zeigt keinen auffälligen Befund, der Schrittmacher liegt korrekt. Procedere wie unten beschrieben. Ad 2) Bei bronchialen a.e. viralen Infekt seit Monaten mit produktiven Husten, welchen der Patient als sehr belastend empfindet, Therapiebeginn mit Fluimucil. Reevaluation im Verlauf. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Der Patient hatte im September ein synkopales Ereignis ohne Prodromi. Im Oktober wurde eine kardiologische Kontrolle bei Dr. X durchgeführt. Aktuell über Feiertage sei er bei Blutdruckmessung auf tiefe Herzfrequenzen zwischen 30 und 40 bpm aufgefallen. Dabei keine typische Angina pectoris Symptomatik bzw. Ruhedyspnoe Heute stellt er sich bei Dr. X, welche eine AV-Blockierung Mobitz II° nachgewiesen wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne, keine NGs. EKG: Bradykarder SR, AV-Block II° Mobitz II, kompletter LSB. Pulmo: VAG, keine RGs. Abdomen: Weich, keine Resistenzen, rege DGs. Neuro: Kursorisch unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 07.01.2016: Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Kleiner Pleuraerguss rechts basal. Kein Pneumothorax Ad 1) - Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen - nächste Kontrolle in 3 Monaten (Patient wird direkt aufgeboten) durch Dr. X, Herzpraxis Stadt S Ad 2) - Reevaluation von Fluimucil - Aktuell: Schrittmacherimplantation Die notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei hypertensiver Entgleisung mit Schwindel, Kopfschmerzen und allgemeiner Schwäche. Thorakale Schmerzen oder Dyspnoe wurden verneint. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil und afebril mit systolischen Blutdruckwerten bis knapp 190 mmHg bei elektrokardiographisch bekanntem normokardem Vorhofflimmern. Hinweise für eine kardiale Ischämie bestanden keine. Nach Gabe von 5 mg Amlodipin waren die Werte regredient, es zeigten sich im weiteren Verlauf der Hospitalisation allerdings wiederholt Blutdruckwerte bis 160 bzw. einmalig erneut 220 mmHg systolisch, weshalb wir die bereits bestehende antihypertensive Therapie um einen Calciumantagonisten ergänzten (bei zusätzlich beta-Rezeptoren-blockierender Therapie keine Gefahr von Reflextachykardien). Ad 2) Zu Beginn der Hospitalisation präsentierte sich der Patient akut verwirrt im Sinne eines hyperdynamen Delirs (fremdanamnestisch deutliche Verschlechterung des qualitativen Bewusstseins im Vergleich zur vorbestehenden Demenz). Bei Normoglykämie, fehlenden höhergradigen Elektrolytstörungen, klinisch und laboranalytisch fehlendem Hinweis für einen Infekt oder einen sonstigen Inflammationszustand sowie CT-graphisch ausgeschlossener zerebraler Blutung oder Ischämie interpretierten wir die akute qualitative Bewusstseinsverschlechterung als situativ bei Hospitalisationsstress und fremder Umgebung. Unter Etablierung einer antipsychotischen Therapie mit Quetiapin war der Patient im Verlauf gut führbar mit verbleibender Verwirrtheit vorwiegend nachts. Diese sehen wir im Rahmen der ungewohnten Umgebung bei bereits bekannter dementieller Entwicklung. Wir konnten Hr. Y am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in Begleitung der Ehefrau nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei hypertensiver Entgleisung mit Schwindel, Kopfschmerzen und allgemeiner Schwäche. Thorakale Schmerzen oder Dyspnoe wurden verneint. Patient habe heute Vormittag noch mit dem Rollator einen Spaziergang getätigt. Als er am Mittag aus dem Auto aussteigen wollte, sei ihm schwindelig geworden bei gleichzeitiger Kraftlosigkeit. Anschliessend habe die Familie Blutdruckwerte bis 190 systolisch gemessen, woraufhin er 2 Kapseln Nitroglycerin eingenommen habe. Bei Eintritt gibt der Patient Kopfschmerzen okzipital an. Dyspnoe, thorakale Schmerzen, Palpitationen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Gefühlsstörungen werden verneint. Anamnestisch Status nach Sturz mit Kopfanprall anfangs 12/2015, einen Arzt habe der Patient damals nicht aufgesucht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37,1 °C, BD 173/129 mmHg, P 104/min., AF 18/min., SO2 95% nativ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch Rektusdiastase, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, unauffälliger Knie-Hacke-Versuch, keine motorische Ataxie. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: inguinal unauffällig. EKG: VHF mit arrythmia absoluta, HF 76, überdrehter Linkstyp, Rechtsschenkelblock bei rsR-Formation in V1 und V3, in Kombination mit Linkstyp ist von einem bifaszikulären Block auszugehen mit LAHB. 05.01.2016 CT Schädel mit Angio CT Schädel: Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Globale, am ehesten altersbedingte Hirnparenchymatrophie, innere und äussere Liquorräume regelrecht, keine Liquorzirkulationsstörung. Sulkale Zeichnung sowie kortikomedulläre Differenzierung allseits abgrenzbar. Keine Herniation. Keine intrakraniale Raumforderung. Sinus maxillaris beidseits an der Basis mit polypoider Schleimhautschwellung, Cellulae ethmoidales mit Schleimhautschwellung, Sinus frontalis rechts lateral mit polypoider Schleimhautschwellung, Sinus sphenoidales, Sinus frontalis links sowie Cellulae mastoideae allseits regelhaft pneumatisiert. Keine ossäre Läsion. CT-Angiographie: Regelrechte Kontrastierung der zervikalen sowie intrakranialen arteriellen Gefässe. Kalzifizierte atherosklerotische Plaques des Aortenbogens, sowie an der Carotisbifurkation sowie der klinoidalen und supraklinoidalen Segmente der ICA beidseits ohne höhergradige Stenose. Kalzifizierte atherosklerotische Plaques der Arteria vertebralis im V4-Segmenten beidseits. Mitabgebildete apikale Lungenabschnitte ohne Raumforderung oder pneumonisches Infiltrat. Multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS mit Uncovertebral- und Facettengelenksarthrose sowie destruierender Osteochondrose, Punctum maximum HWK5 bis HWK7. Keine prävertebrale Weichteilschwellung. Beurteilung: Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Arteriosklerose. Keine höhergradige Gefässtenose, Gefässverschluss oder Aneurysmata der zervikalen sowie intrakraniellen arteriellen Gefässe. 05.01.2016 Rx Thorax liegend Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Aortensklerose. Aortic nipple sign bei Vena intercostalis superior. Basale Belüftungsstörungen beidseits, insbesondere links retrocardial. Keine grösseren dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Weiterhin regelmässige Blutdruckkontrolle durch den Patienten Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäss Klinik - Anpassung Marcoumar gemäss INR nächste INR-Kontrolle am 13.01.2016 beim Hausarzt Ad 2) - Weiterführen der antipsychotischen Therapie mit Quetiapin, Anpassung im Verlauf gemäss Klinik - Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation (Schwindel, Kopfschmerzen und Schwäche) - Chronisches Vorhofflimmern (OAK seit 1995) - unter Marcoumar - Bifaszikulärer Block (Rechtsschenkel- & linksanteriorem Hemiblock) DD: chron. koronar - i.R. Stress bei Dg 1, Hospitalisationsstress, bei lumbaler Schmerzproblematik - 05.01.15 CT-Schädel-Angio: Vertebralis und Basilaris offen, keine Blutung, keine Ischämie, Carotiden beidseits offen bei Plaques in der Bifurkation rechts. - TSH und Vitamin-B12 normwertig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Hausarztzuweisung bei symptomatischer Bradykardie. Ad 1) Auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein kreislaufstabiler, asymptomatischer Patient mit persistierender Bradykardie von 40/min. Die vorbestehende, bradykardisierende Therapie wurde abgesetzt und der Patient stationär auf der Coronary Care Unit zur Überwachung aufgenommen.Die bradykardisierende Therapie mit Atenolol wurde sofort gestoppt. In der weiteren Überwachung präsentierte sich der Patient weiterhin kreislaufstabil, er berichtete lediglich über leicht positions- sowie belastungsabhängigen Drehschwindel. In der neurologischen Untersuchung fanden sich keine fokalen Defizite. Der Befund der transthorakalen Echokardiographie war zum Verlegungszeitpunkt noch ausstehend. Der Pacemaker konnte selbentags komplikationslos implantiert werden. Der Patient war postoperativ stabil, die Pacemakerwunde zeigte sich nach Entfernen des Sandsacks reizlos. In der postoperativen Schrittmacherkontrolle zeigte sich eine regelrechte Funktion. Während des stationären Aufenthaltes zeigte sich bei der Messung der Vitalparameter eine erniedrigte Sauerstoffsättigung, die sich in unserer arteriellen Blutgasanalyse bei einem pO2 von 50 mmHg und einem pCO2 von 30 mmHg bestätigte. Der Patient war hierunter stets asymptomatisch. Ein Pneumothorax ließ sich im Röntgen-Thorax nicht bestätigen. Um eine Lungenarterienembolie als Ursache für die respiratorische Partialinsuffizienz auszuschließen, veranlassten wir eine Lungenszintigraphie. Hierbei zeigte sich kein pathologischer Befund. In der weiterführenden CT-Thorax-Untersuchung zeigten sich bis auf 2 grenzwertig vergrößerte mediastinale Noduli keine weiteren Auffälligkeiten. Die Lungenfunktion war ebenfalls nicht pathologisch. Am ehesten müssen wir von einem vaskulären Geschehen im Rahmen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie ausgehen. Differentialdiagnostisch wäre zudem an einen arteriovenösen Shunt zu denken. Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation. Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund einer symptomatischen Bradykardie. Der Patient berichtet, dass er am 03.01.2016 an seinem Geburtstag bemerkte, dass er nicht so leistungsfähig ist. Bei Anstrengungen oder beim Schuhebinden bemerkte er einen Schwindel und ein komisches Gefühl im Kopf. In den letzten Tagen bei Spaziergängen musste er frühzeitiger umkehren, da er einen Schwindel und Müdigkeit bemerkte. Als er den Puls gemessen hat, war stets eine Frequenz von 40/min vorhanden. Der Blutdruck war immer stabil. In den letzten Tagen bestand kein Infekt. Der Patient beklagt sonst keine weiteren Symptome. Keine Bewusstlosigkeit. Im Mai 2015 Zeckenbiss ohne Komplikationen. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen bereits bekannt (R-Test anamnestisch vor 1-2 Jahren). Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 140/85 mmHg, P 40/min, SO2 92%. Cor: Sehr leise, bradykarde, arrhythmische Herztöne, keine Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. EKG: AV-Block III°, Linkslagetyp. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, allseits orientiert, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt, Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig, Eudiadochokinese bds. Knie-Hackeversuch unauffällig. Haut: Keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Thorax pa und lateral links vom 05.01.2016: Geringgradige Kardiomegalie. Cardial kompensiert. Rechts dorsal abgerundeter Randwinkel DD Schwiele. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Thorax pa und lateral links vom 07.01.2016: Zwischenzeitlich neu implantierter linkspektoraler 2-Kammerschrittmacher mit korrekter Lage der Sondenspitzen im rechten Vorhof und am Boden des rechten Ventrikels. Herzgröße an der oberen Norm. Kardial kompensiert. Keine pneumonischen Infiltrate. Vorbestehend abgerundete dorsale costophrenische Winkel, DD: Schwielen. Kein Pneumothorax. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Aortensklerose. Hili unauffällig konfiguriert. Spondylosen der mittleren und unteren BWS. CT Thorax vom 08.01.2016: Keine Lungenfibrose, Infiltrate oder Lymphadenopathie. Kleine Pleuraergüsse beidseits. Pulmonaler Nodulus (5 mm) in der Lingula. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle gemäß hausinternem Schema (gemäß tel. Besprechung keine Risikofaktoren) in 12 Monaten empfohlen. Lungenszintigraphie vom 08.01.2016: Keine Hinweise auf Lungenembolien. Ad 1) - Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung durch Sie in 10 Tagen postoperativ. - Nächste Kontrolle in 3 Monaten (Patient wird direkt aufgeboten). - Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI-tauglich. Ad 2) - Ambulantes Aufgebot in unserer pneumologischen Sprechstunde zur weiteren Abklärung. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Bezüglich der zwei nachgewiesenen Noduli ist eine native computertomographische Kontrolle in einem Jahr und in zwei Jahren indiziert. Aktuell: Pacemaker-Implantation bei symptomatischen AV-Block Grad III° am 06.01.2016 - Hersteller: Biotronik Aggregat: Eluna 8 DR-T Typ: DDDR, Mode: DDD, Basisfrequenz: 60 bpm, Amplitude (Atrium): 3 V, Amplitude (rechter Ventrikel): 1.4 V, Impulsdauer (Atrium): 0.4 ms, Impulsdauer (rechter Ventrikel): 0.4 ms - Intermittierendes Vorhofflimmern - CHA2DS2-Vasc-Score: 4 - cv RF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2 - DD pulmonale Hypertonie DD Shunt - Lungenszintigraphie vom 08.01.2016: Kein Nachweis einer Lungenembolie - CT-Thorax (nativ) vom 08.01.2016: Kein Nachweis einer Lungenfibrose, kein Infiltrat. Zwei mediastinale Noduli. A) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD - HbA1c vom 06.01.2016: 6,9% - Spätkomplikationen unbekannt - Hypoglykämien: keine B) Adipositas WHO Grad I (BMI 30,9, 98 kg, 178 cm) C) arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung auf der Notfallstation bei linksseitigem Thoraxschmerz. Ad 1) Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet seit dem Morgen des 07.01.2016 über ein oberflächliches, krampfartiges Druckgefühl in der Axillärlinie auf Höhe der 7. Rippe linksseitig. Der Schmerz sei von der Art wie eine muskuläre Verkrampfung und nur punktuell ohne Ausstrahlung. Kein retrosternales Engegefühl, keine Dyspnoe, keine Übelkeit oder Erbrechen. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war die Symptomatik bereits wieder vollständig regredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: normokard, lauter 2. Herzton, keine Herzgeräusche, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. - Aktuell: punktuelles Druckgefühl über der 7. Rippe Axillarlinie links ohne Ausstrahlung - 24.06.2015 (Klinik K): Mechanischer Aortenklappenersatz (Medtronik ATS 24mm) sowie Ersatz der suprakoronaren Aorta ascendens (Gelweave Vascotec 30mm) bei schwerer Aortenklappenstenose mit mittelschwerer Begleitinsuffizienz und Aortenaneurysma (whrs. bikuspide Aortenklappe). 45%ige mittlere RIVA-Stenose, auf LIMA-Bypass wegen grenzwertiger Indikation und ungenügendem LIMA-Inflow verzichtet.20.10.15 TTE: normal grosser LV, EF 64 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, orthotope Lage der mechanischen Aortenklappenprothese mit normaler Funktion, keine Hinweise für paravalvuläre Insuffizienz, Aorta ascendens Graft 34 mm. 20.10.15 Ergometrie: keine Hinweise für Ischämie cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie Es erfolgte am 31.12.2015 die notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akutem Beginn von Erbrechen, Diarrhö und Dyspnoe. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in somnolentem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir eine dehydrierte Patientin mit unauffälligem weichem Abdomen. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte. Konventionell-radiologisch fielen diffuse Verdichtungen beidseits auf, am ehesten vereinbar mit bilateralen pneumonischen Infiltraten, worauf wir die antibiotische Therapie initiierten. Insgesamt interpretierten wir die Symptomatik primär im Rahmen einer akuten Gastroenteritis und die erhöhten Entzündungswerte multifaktoriell verstärkt durch den asymptomatischen Harnwegsinfekt und infektexazerbierte COPD. Wir haben eine Stuhlkultur abgenommen bei Verdacht auf eine Norovirus-Gastroenteritis und die Patientin stationär aufgenommen zur Rehydratation und antibiotischen Therapie unter Isolation. Im Verlauf bestätigte sich der Norovirus in der Stuhlanalyse. Unter der initiierten Therapie sahen wir eine langsame aber stetige Regredienz der initial erhöhten Entzündungsparameter, der Diarrhö und Dyspnoe, worauf die antibiotische Therapie wieder gestoppt werden konnte. Fr. Y war auch nach Abklingen der initialen Symptomatik nicht mehr selbständig wie zuvor und bedurfte bis kurz vor Austritt der Sauerstoffapplikation (1 - 2 l) hatte, weshalb wir eine geriatrische Rehabilitation angemeldet haben. Ob Fr. Y nochmals nach Hause kann, muss im Verlauf re-evaluiert werden und wurde bereits mit Tochter und Beistand angesprochen. Vor Austritt erreichte Fr. Y ohne Sauerstoff Sättigungen > 87 %, welche wir akzeptierten bei bekannter COPD und asymptomatischer Patientin. Ad 4) Bei Eisenmangelanämie erfolgte die einmalige Gabe von Ferinject 1000 am 14.01.2016 und die Etablierung der Folsäuren-Substitution. Ad 5) Bei initial hypertensiven Blutdruckwerten erfolgte die Anpassung der antihypertensiven Therapie und Einführung von Amlodipin. Ad 6) Fr. Y war fluktuierend desorientiert in der Nacht, weswegen wir mit niedrigdosiertem Quetiapin begannen, worauf sich auch die beschriebene Tagesmüdigkeit verbesserte. Ein am 18.01.2016 durchgeführter MMS Test zeigte keine Verschlechterung mit 23 Punkten. Ad varia) Bei aktuell fehlender Indikation und Status nach gastrointestinalen Blutungen haben wir Aspirin sistiert. Wir haben die diuretische Therapie pausiert bei 56 kg Körpergewicht und klinisch kardiopulmonal kompensierter Patientin. Bei medizinisch stabilem Zustand konnten wir Fr. Y am 19.01.2016 in die Reha nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz durch Dr. X wegen massivem Erbrechen und Diarrhoe seit dieser Nacht. Anamnestisch seit ca. 02:00 Uhr massives Erbrechen und wässrige Diarrhoe. Das Enkelkind hätte vor 2 Tagen eine ähnliche Symptomatik geäussert. Kein Essen im Restaurant, kein Poulet. Kein Blut im Stuhl. Starke Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Spitex traut sich die Versorgung der Patientin nicht zu. Beim Eintreffen der Ambulanz sei die Sauerstoffsättigung bei 73 % gewesen, daher Sauerstoffgabe von 8 l. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, somnolente Patientin in reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 35.7 ºC, BD 169/87 mmHg, P 100/Min, SO2 92 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, leises Herzgeräusch bei stark obstruktivem Atemgeräusch, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 110, Mittellagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Obstruktiv, tachypnoisch, soweit beurteilbar keine RGs. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, lokale Druckdolenzen im Epigastrium, keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Thorax ap liegend vom 31.12.2015: Neu aufgetretene bilaterale fleckige, teils konfluierende Konsolidationen mit diffuser Verdichtung beidseits - am ehesten vereinbar mit bilateralen pneumonischen Infiltraten DD atypische Pneumonie. Diskreter Pleuraerguss links, kein Pleuraerguss rechts. Bekannte COPD-typische Veränderungen. Bekannte Aortensklerose. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Thorax ap liegend vom 10.01.2016: Leichte pulmonalvenöse Stauung mit neu bilateralen Pleuraergüssen. Die vorbestehenden Infiltrate regredient. Kein Nachweis neu aufgetretener Infiltrate. Des Weiteren im kurzzeitigen Verlauf keine relevante Befundänderung. Ad 1-3) - Regelmässiges Atemtraining - Re-Evaluation der definitiven Anmeldung APH gemäss Verlauf in Reha Stadt S Ad 4) - Fortsetzen der Folsäure-Substitution Ad varia) - Anpassung der diuretischen Therapie gemäss Klinik und Zielgewicht < 57 kg - Wir empfehlen den Auslassversuch von Rohypnol bei gestartetem Quetiapin - keine Dysenteriezeichen Aktuell: Respiratorische Globalinsuffizienz bei diffusen Verschattungen beidseits an e. infektexazerbiert - Bodypletysmographie 02/01: Mittelschwere asthmatische Atemwegsobstruktion mit Ansprechen auf Betamimetika Antiinfektive Therapie: - Rocephin 2 g iv.: 31.12.15 - 06.01.16 A) Eisenmangel B) Folsäuremangel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung auf der Notfallstation bei linksseitigen thorakalen Beschwerden, einerseits einer neuropathischen Komponente im Bereich Th7 seit der Thorakotomie, andererseits eine krampfartige Sensation laterodorsal links, intermittierend in Ruhe auftretend, bewegungsabhängig und seit Jahren bestehend. Ad 1) Bei Ankunft auf der Notfallstation war die Symptomatik bereits vollständig regredient. Weil die Symptomatik den Patienten an die seit Jahren bestehenden Sensationen vor Aortenklappenersatz/Bypass-OP erinnerte, hat er sich trotzdem vorgestellt. Elektrokardiografisch und laborchemisch zeigte sich wiederholt kein Hinweis für eine myokardiale Ischämie, zudem ist die Symptomatik äusserst atypisch für eine kardiale Genese (bewegungsabhängig nach längerem Sitzen, krampfartig, nicht belastungsabhängig), sodass wir von einer muskuloskelettalen Genese ausgehen. Zudem besteht seit der Thorakotomie ein neuropathischer Schmerz linksthorakal auf Höhe Th 7, der aktuell akzentuiert wahrgenommen wird. Der Urinstatus war blande und klinisch ergaben sich keine Hinweise für ein Nierensteinleiden. Wir konnten Fr. Y am 07.01.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Fr. Y berichtet seit dem Morgen des 07.01.16 über ein oberflächliches, krampfartiges Druckgefühl in der Axillärlinie auf Höhe der 7. Rippe linksseitig. Der Schmerz sei von der Art wie eine muskuläre Verkrampfung und nur punktuell ohne Ausstrahlung. Kein retrosternales Engegefühl, keine Dyspnoe, keine Übelkeit oder Erbrechen. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war die Symptomatik bereits wieder vollständig regredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: normokard, lauter 2. Herzton, keine Herzgeräusche, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Ad 1)- Weitere Kontrollen selon Dr. X - Aktuell: rezidivierende krampfartige a. e. muskuloskelettale Sensationen dorsolaterale links und neuropathischer Schmerz ca Th 7 links - 24.06.2015 (Klinik K): Mechanischer Aortenklappenersatz (Medtronic ATS 24 mm) sowie Ersatz der suprakoronaren Aorta ascendens (Gelweave Vascotec 30 mm) bei schwerer Aortenklappenstenose mit mittelschwerer Begleitinsuffizienz und Aortenaneurysma (whr. bikuspide Aortenklappe). 45%ige mittlere RIVA-Stenose, auf LIMA-Bypass wegen grenzwertiger Indikation und ungenügendem LIMA-Inflow verzichtet. - 20.10.2015 TTE: normal grosser LV, EF 64%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, orthotope Lage der mechanischen Aortenklappenprothese mit normaler Funktion, keine Hinweise für paravalvuläre Insuffizienz, Aorta ascendens Graft 34 mm. - 20.10.2015 Ergometrie: keine Hinweise für Ischämie - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Notfallmässige Überweisung durch Sie auf unsere Notfallstation bei Kopf-, Nacken- und Halsschmerzen. Klinisch zeigt sich das Bild einer Seitenstrangangina rechts bei negativem Rachenabstrich für Streptokokken A und Influenzaviren. Der cervikale Schmerz lässt sich durch paravertebrale Palpation reproduzieren, ein Meningismus liegt nicht vor. Dennoch fiberendoskopische und sonographische Untersuchung ohne Hinweis für einen Para- oder Retropharyngealabszess oder abszedierenden cervikalen Lymphknoten als Auslöser der muskulären Beschwerden. Eine antibiotische Therapie mit Augmentin wurde etabliert. Wir konnten die Patientin am 07.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Der Patient berichtet, seit dem 05.01.2016 zuerst okzipitale Kopfschmerzen (bei Bewegung verstärkt), dann Nacken- und Halsschmerzen mit leichten Schluckschmerzen zu haben. Er habe am Dienstag 38.5 °C Fieber axillär gemessen, seit 3 Tagen vermehrt nachts geschwitzt und manchmal Kältezittern gehabt. Am 06.01.2016 war er bei der Hausärztin, die bei einem negativen nasopharyngealen Streptokokkenabstrich ein erhöhtes CRP von 77 mg/l feststellte und dem Patienten intravenös einmalig Novalgin 1 g, Buscopan 20 mg und Zantic 50 mg verabreichte. Nach der Kontrolluntersuchung am 07.01.2016 überwies sie den Patienten mit einem CRP von 132 mg/l auf unsere Notfallstation bei Verdacht auf Meningitis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 35-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: HF 70/min, BD 130/80, T 37 °C, SO² 98%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, fraglicher Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring gerötet, Tonsillen geschwollen mit Stippchen belegt, Zunge gelblich belegt. Lymphknotenstatus: nuchal druckdolenter Knoten. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Weiterführen der antibiotischen Therapie bis einschliesslich 13.01.2016 - Analgetische Therapie mit Paracetamol solange Nackenschmerzen weiterhin bestehen - Der Patient wurde informiert, dass er sich bei anhaltenden oder progredienten Kopf- und Nackenschmerzen oder Photophobie umgehend wieder notfallmässig vorstellen soll Ambulanter Sprechstundentermin im Hause wie geplant am 27.01.2016 - 07.01.2016 Rachenabstrich: Streptokokken A-Schnelltest negativ, Influenza A/B negativ. Aktuell: normaler Appetit und kein Gewichtsverlust anamnestisch - 10/2015 HIV negativ - 10/2015 Quantiferon-Test pos. 0.4 IU/ml - euthyreote Stoffwechsellage - 26.10.2015 Sonographie Schilddrüse: Gesamtvolumen 9.3 ml. Homogenes, echonormales Grundstrukturmuster ohne fokale Läsionen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei Dyspnoe und allgemeinem Schwächegefühl. Klinisch präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand mit leichten Knöchelödemen beidseits bei laboranalytisch erhöhtem NT-pro BNP. Konventionell-radiologisch zeigte sich eine leichtgradige pulmonalvenöse Stauung passend zur Klinik und Symptomatik. Auf der Notfallstation wurde einmalig 20 mg Furosemid i.v. verabreicht und die im September 2015 abgesetzte Torasemid-Therapie wieder etabliert. Die thorakalen Schmerzen konnten auf Druck ausgelöst werden, weshalb wir die Symptomatik im Rahmen muskuloskelettaler Genese werteten. Elektrokardiografisch und laborchemisch ergaben sich auf der Notfallstation keine Hinweise für eine akute Koronarischämie. Die Ursache der Dekompensation sehen wir im progredienten Volumenoverload in Abwesenheit einer diuretischen Therapie bei bekannterweise leicht eingeschränkter LV-EF. Bei nur leichtgradiger Dekompensation entscheiden wir uns für ein ambulantes Prozedere. Die Patientin berichtet über eine seit Weihnachten 2015 zunehmende Dyspnoe bei leichter Anstrengung (NYHA II), welche von vermehrter Müdigkeit begleitet sei. Vor Weihnachten konnte sie problemlos im eigenen Haus die Treppen auf und ab gehen und machte den eigenen Haushalt (Staubsaugen etc.) und Garten selbstständig und ohne Atembeschwerden. Seit dem 24.12.2015 schläft sie trotz genügend Schlaf in der Nacht tagsüber mehrfach ein, dies kannte sie bisher überhaupt nicht. Zudem klagt sie über intermittierende, leicht ziehende Schmerzen über dem Thorax im Bereich der Sternotomie-Narbe. Diese Beschwerden bestünden auch seit der Herz-OP. Kein retrosternales Engegefühl, keine Übelkeit oder Erbrechen. Im September 2015 hätte sie keine Beinödeme mehr gehabt, weshalb die Torasemid-Therapie damals abgesetzt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 129/94 mmHg, P 88/min, SO2 98%. Cor: normokard, reine Herztöne, zahlreiche VES, HV nicht gestaut, diskrete periphere Stauungsödeme beidseits, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Druckdolenz thorakal parasternal links. - Vorstellung bei Ihnen in der Woche vom 11.01.2016 zur INR-Kontrolle und Anpassung der diuretischen Therapie gemäss Klinik - Die Patientin wird zeitnah zur kardiologischen Verlaufskontrolle durch die Kollegen der Kardiologie am KSA aufgeboten. - Aktuell: Dyspnoe (NYHA II) bei subakuter linksführender kardialer Dekompensation.- 16.09.2015 TTE: Leicht dilatierter LV. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion. Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Perikarderguss vollständig regredient. Keine MI. - 21.07.2015 TTE: Mittelschwer eingeschränkte LVEF 40%, diffuse Hypokinesie, leicht dilatierter LV, keine Mitralklappeninsuffizienz oder -stenose, zirkulärer Perikarderguss hämodynamisch nicht relevant - 18.05.2015 MKR mit Implantation eines ATS 30 mm Ringes sowie Neochordae am P2 bei akuter schwerster Mitralklappeninsuffizienz (Klinik K) - 13.05.2015 Koronarangiographie: Normale Koronarien, schwere Mitralinsuffizienz - 12.05.2015 TTE: Prolaps/Flail der Mitralklappe mit schwerster Mitralinsuffizienz - 11.05.2015 Röntgen-Thorax liegend: interstitielles Lungenödem, beginnend alveolär - 11.05.2015 TTE: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 50%). Stark dilatierter linker Vorhof. Prolaps des posterioren Mitralklappensegels mit V.a. partielles Flail. Exzentrische nach anterior und septal gerichteter Insuffizienzjet. Hinweise für eine leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 46 mmHg), Pleuraergüsse bds - 11.05.2015: Linksführende kardiale Dekompensation, subcostale Schmerzen und progrediente Dyspnoe - 11.11 TTE: LVEF 42%, dilatative Kardiopathie, Mitralklappenprolaps des post. Segels mit leichter MI - unter Marcoumar- eGFR 60 ml/min, Krea 84 µmol/L Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Infektiologie und Spitalhygiene Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung am 04.01.2016 bei Kopf- und Gliederschmerzen seit 3 Tagen. Bei Eintritt sahen wir einen febrilen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein dehydrierter Patient bei ansonsten unauffälliger Befund, insbesondere auch abdominell. Laborchemisch fiel eine Bizytopenie und eine akute Niereninsuffizienz auf. Der auf der Notfallstation durchgeführte Malaria-Schnelltest war positiv, worauf wir den Patienten zur Malaria-Therapie und Rehydratation stationär aufgenommen haben. Die Malaria tropica (Plasmodium falciparum) bestätigte sich in der Untersuchung des Tropeninstitutes Basel. Unter der initiierten Therapie mit Riamet sahen wir eine Regredienz der Beschwerden, Bizytopenie und der initialen akuten Niereninsuffizienz. Die stabil erhöhten Transaminasen und gGT interpretierten wir am ehesten bei Lebermitbeteiligung im Rahmen der Malaria mit DD chronische Hepatitis B. Vor Austritt erfolgte noch die Abnahme von HBV DNA, welche bei Austritt noch ausstehend waren und zur Differenzierung beitragen sollten. Sollten sich die Leberwerte im Verlauf regredient zeigen, kann man die Erhöhung der Malaria zuordnen. Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch die Notfallpraxis des KSA auf Grund einer seit 3 Tage bestehenden AZ-Verschlechterung mit Kopf- und Gliederschmerzen. Der Patient und sein Sohn geben an, dass er seit ca. 3 Tagen ein Allgemeines Schwächegefühl mit Kopf- und Gliederschmerzen habe. Unter Dafalgan habe sich die Symptomatik für 4-5 Stunden gebessert, danach seien die Symptome wiedergekehrt. Er habe stark geschwitzt, danach wieder gefröstelt, er habe sich fiebrig gefühlt. Seit heute trockener Husten ohne Auswurf, keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Bauchschmerzen, Stuhlgang sei normal, keine Probleme beim Wasserlösen, keine Dysurie. Es sei eine chron. Hepatitis B bekannt, Auslöser unbekannt, aktuell nicht therapiert. 2004 habe er einen Verkehrsunfall gehabt, seither sei der Patient etwas wesensverändert und nicht mehr so belastbar, Anamnese mit dem Patienten selber schwierig, meisten Informationen müssen über Sohn eingeholt werden. Auslandsanamnese: Im September Kosovo, im Dezember dominikanische Republik (keine Malaria Prophylaxe). Alkohol/Raucheranamnese leer, Allergien anamnestisch nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ, aktuell febril: 38.8°C. Vitalparameter: T 38.8ºC, BD 110/76 mmHg, P 88/Min., SO2 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, adipös, Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 04.01.2016: Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, prominent im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. In Projektion auf das rechte mediale Lungenunterfeld streifige Transparenzminderung DD Dystelektase DD Infiltrate hier möglich. Dorsale Anteile Rippe 5 und 6 rechts mit Konturirregularität, am ehesten bei konsolidierten Rippenfrakturen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. BWK 9 mit diskreter Höhenminderung der Wirbelkörpervorderkante, am ehesten alter Kompressionsfraktur entsprechend. Wir bitten um eine klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche des 11.02.2016, insbesondere der Thrombozyten (07.01.2016: 63 G/L). Die Ergebnisse der HBV-DNA können auf der Infektiologie/Gastroenterologie KSA nachgefragt werden. - Ringformen: 1% - Bizytopenie: Lymphopenie, Thrombopenie: 24 G/L - Dom. Rep. Aufenthalt vom 14.12.2015 - 22.12.2015 Verlegungsbericht Medizin vom 09.01.2016 AllgStandard Kardiologie Hausarztzuweisung bei anteriorem STEMI. Durch den Rettungsdienst wurde bereits 500 mg Aspegic intravenös und 1 mg Morphin verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Des Weiteren fand sich ein chronischer Verschluss der distalen RCX und eine signifikante Stenose der mittleren RCA, die aktuell nicht interventionell behandelt wurden. Die signifikante Stenose der RCA wird in 4-6 Wochen angegangen werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei antero-apikaler Akinesie schwer eingeschränkt, EF 30%. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Ventrikulographisch entstand der Verdacht auf einen apikalen Thrombus, weswegen eine transthorakale Echokardiographie zur weiteren Abklärung durchgeführt wurde. Zusätzlich begannen wir mit der therapeutischen Heparinisierung des Patienten. In der TTE fand sich ein schwer dilatierter, exzentrisch hypertopher linker Ventrikel mit apikalem Aneurysma und adhärierendem Ventrikelthrombus (4.5 x 3.5 x 1.5 cm). Wir begannen überlappend eine Antikoagulation mit Marcoumar. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos bei kleinem Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen zusätzlich eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 09.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung via Ambulanz durch den Hausarzt bei Vd. a. STEMI.Der Patient berichtet, dass er aktuell einen grippalen Infekt mit Halsschmerzen und Schnupfen habe. Am Dienstag 05.01.2016 habe er zudem einmalig einen Druck auf der Brust verspürt. Heute Vorstellung beim Hausarzt, welcher bei Verdacht auf einen Herzinfarkt Labor und ein EKG durchführte. Hier zeigte sich ein inferiorer STEMI sowie erhöhte Entzündungswerte. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung zur Koronarangiographie. Der Vater hatte arterielle Hypertonie und ist im Alter an Schlaganfall verstorben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, voll orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Cor: 2/6 Systolikum p.m. Aortenklappe, rhythmisch. Pulmo: im Liegen leichtes Giemen über den Bronchien. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, rege Darmgeräusche in allen Quadranten, keine Resistenzen tastbar, Leber und Milz nicht palpabel. Nierenlager frei. Neuro: grobkursorisch Hirnnerven frei. Keine latenten oder manifesten Paresen. Sensibilität auf Berührung intakt. Haut: gut durchblutet. Lymphknotenstatus: am Hals keine Lymphknoten tastbar. A. radialis beidseitig stark tastbar. A. dorsalis pedis links stark und rechts schwach palpabel. - Wechsel auf Marcoumar bei Thrombus im Ventrikel, überlappend Heparin (Stopp Heparin rasch bei therapeutischem INR aufgrund der triple Antikoagulation) - Marcoumar für 3 Monate, dann Verlaufs-Herzecho zur Reevaluation der Therapie bitte anmelden - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Lehnstuhlmobil - Ambulante kardiale Rehabilitation (ist angemeldet) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Der Patient wird zur Behandlung der signifikanten Stenose der RCA in 4-6 Wochen direkt aufgeboten - Aktuell: Subakuter anteroseptaler STEMI, CK immer im Normbereich - 07.01.2016 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES). Chronischer Verschluss distaler RCX. Signifikante Stenose mittlere RCA. Schwer eingeschränkte LV Funktion bei antero-apikaler Akinesie und Verdacht auf apikalem Thrombus - 08.01.2016 TTE: schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit apikalem Aneurysma und adhärierendem Ventrikelthrombus (4.5 x 3.5 x 1.5 cm), LVEF 40%, diastolische Dysfunktion Grad 2. - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Selbstvorstellung bei angeblich vereinbarter Verlaufskontrolle auf der Medizin bezüglich des Erysipels. Der Lokalbefund im Bereich des linken Fußes ist laut Patient gleichbleibend seit dem Austritt im November. Er habe die Antibiose wie verordnet eingenommen und pflege seinen Fuß seither täglich mit Excipial U Lipolotio. Klinisch präsentierte sich eine Rötung im Bereich des Vorfußes sowie leichte Schwellung des gesamten Unterschenkels. Keine Überwärmung. Keine Druckdolenz im Bereich der Wade, Vorfuß oder Fußrücken. Laborchemisch keine Entzündungswerte. Zur Verlaufsbeurteilung zogen wir die Kollegen der Infektiologie bei, welche insgesamt einen guten Heilungsverlauf sahen. Es wurde empfohlen, die Therapie mit Excipial U Lipolotio weiterzuführen. Gleichzeitig ist eine Verlaufskontrolle bei den Kollegen der Dermatologie bezüglich der Tinea pedum angemeldet. Wir konnten Herrn Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Haut-/Weichteilinfekt Vorstellung auf Anweisung seiner Betreuung, weil er angeblich einen Kontrolltermin verpasst hat. Nach Rücksprache mit dem ehemaligen Stationsarzt wäre lediglich ein Sprechstundentermin auf der Orthopädie ausstehend, welcher er nicht wahrgenommen habe. Die Rötung und Schwellung des linken Fußes sei gleich wie bei Austritt am 25.11.2015. Am Abend habe er jeweils eine leichte Zunahme der Schwellung sowie Schmerzen im Fuß. Ansonsten gehe es ihm gut. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Die Antibiose habe er wie verordnet eingenommen. Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37,0 °C, BD 131/77 mmHg, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Gefäße: Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: am linken Vorfuß nicht druckdolente Rötung von 8 x 6 cm, Xerosis cutis an der Stelle, sowie Mazerationen an den Interdigitalräumen und über dem Großzeh. Der gesamte linke Fuß ist groblamellar schuppend und bis zur Mitte des Unterschenkels ödematös. - Weiter mit Excipial U Lipolotio wie verordnet - Dermatologische Nachkontrolle, ein Aufgebot folgt per Post Der Patient kommt notfallmäßig bei hypertensiver Krise (RRsyst.: 240). Die Untersuchungen bezüglich sekundärer Ursachen einer Hypertonie ergaben unauffällige Befunde. Der Nierenschall war unauffällig, das Kalium im Normbereich. Ein Cushing-Syndrom kann aufgrund des klinischen Erscheinungsbilds ausgeschlossen werden. Die Laborwerte zur Abklärung eines Phäochromozytoms waren bis auf eine Erhöhung des Methoxytyramins (5,22 nmol/l) unauffällig. Diesbezüglich wird der Patient im Verlauf zur Reevaluation der Laborparameter endokrinologisch aufgeboten. Das durchgeführte TTE ergab das Bild einer hypertensiven Kardiopathie. Unter der antihypertensiven Triple-Therapie normalisieren sich die Blutdruckwerte. Aufgrund von Oberbauchschmerzen führten wir zusätzlich einen Abdomen-Sono durch, welches den Befund einer Lebersteatose zeigte. Austrittsbericht stationär Vorstellung bei hypertensiver Entgleisung mit Flush-Symptomatik und Kopfschmerzen. Die Ehefrau bemerkte eine Flushsymptomatik beim schlafenden Patienten. Sie weckte ihn daraufhin. In der Blutdruckmessung systolische 240 mmHg. Daraufhin Vorstellung im Krankenhaus K. Zusätzlich bestünden Kribbeln im Gesicht und an den Händen. Eine ähnliche Episode sei bereits in Griechenland vor 6 Monaten aufgetreten. Hier habe er ein neues Medikament bekommen. Regelmäßige Blutdruckselbstmessungen werden nicht durchgeführt. Bei den seltenen Messungen sei der Blutdruck meist zu hoch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: bcSR, HF = 44/min, LT, normale ST-Strecke Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Haut: Rötung im Gesicht, v.a. Wangen. TTE vom 07.01.2016: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit basalem Septumsporn und normaler LVEF von 55%. Relaxationsstörung. Abdomensonographie vom 07.01.2016: Lebersteatose. St.n. Cholezystektomie. Beurteilbarkeit infolge Meteorismus und Adipositas eingeschränkt, Pankreas/Retroperitoneum nicht einsehbar. Hausarzt: 24-Blutdruckmessung Falls Blutdruckwerte bei bisheriger Therapie nicht im Normbereich, Steigerung von Zestril und HCT möglich. Endokrinologisches Aufgebot im Verlauf zur Reevaluation des Methoxytyramin-Wertes Aktuell: Hypertensive Krise- TTE 07.01.16: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit basalem Septumsporn und normaler LVEF von 55 %. Relaxationsstörung. - CvRF: Nikotinabusus: Gelegenheitsraucher, Dyslipidämie - Anamnestisch Abklärungen in Othmarsingen - Abdomensonographie 07.01.16: Lebersteatose, St.n. Cholezystektomie - Normwertige Leberparameter 11 Ursächlich für die zum Eintritt führende Symptomatik bestand eine erhebliche Anämie. Aufgrund der initialen Erythrozytenmorphologie und der mässigen Retikulozytose sehen wir neben einem chronischen Eisenmangel eine kürzlich stattgehabte Blutung, a.e. im Rahmen der im Dezember 2015 durchgemachten orthopädischen Operation, als diesem Zustand zugrundeliegend an. Ob der Eisenmangel nutritiver Natur ist oder auch einer chronischen Blutung zuzuschreiben ist, muss letztlich offen bleiben. Anamnestisch hat die Patientin jedenfalls nie sichtbare Blutabgänge im Stuhl oder im Urin bemerkt - diese Angaben werden vom Sohn bestätigt. Auch habe sie nie blutig erbrochen. Dennoch verabreichten wir probatorisch Esomep. Auf eine weiterführende Diagnostik verzichteten wir allerdings bewusst und konzentrierten uns in der Behandlung auf den sicher stattgehabten Blutverlust im Rahmen der Operation, der dann bei der prädisponierten Patientin (chronischer Eisenmangel) zur aktuellen Symptomatik geführt hat. Nach erfolgter Transfusion von 2 Erythrocytenkonzentraten zeigte sich das Hb einen adäquaten Anstieg und blieb im Verlauf stabil. Ferner wurde eine Eisensubstitution (Ferinjet 1000 y) durchgeführt. Bei für uns fehlender Indikation sistierten wir Aspirin Cardio. Kardiopulmonal blieb die Patientin durchwegs stabil. Wir entlassen Fr. Y in gebessertem AZ ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Überweisung der Patientin aus dem Altersheim Wildegg durch den Hausarzt am 06.01.2016 auf unsere medizinische Notfallstation zur Abklärung einer symptomatischen Anämie unklarer Ätiologie. Die Patientin berichtet, seit einigen Tagen vermehrt Schwindel und Müdigkeit verspürt zu haben, verbunden mit Dyspnoe. Seit 2 Nächten zusätzlich Nachtschweiss. Zudem habe sie seit ca. einer Woche Appetitlosigkeit und rezidivierendes Erbrechen, was aber von einer anwesenden Pflegeperson des Altersheim relativiert wird (es sei eher Auswurf). Gewichtsverlust von 2-3 kg in den letzten Wochen. Am 05.01.2016 Visite durch den Hausarzt, welcher bei Pollakisurie einen Harnwegsinfekt diagnostizierte und eine Therapie mit Bactrim verschrieb, zudem Durchführung einer Blutentnahme. Im Labor zeigte sich eine ausgeprägte Anämie, so dass die stationäre Zuweisung erfolgte. Die prophylaktische Therapie mit Xarelto wurde bereits vom HA am 05.01.2016 pausiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: HF 118/Min., BD 160/77 mmHg, T 36.7 °C, SO² 91 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, Systolikum (in Tachykardie schwer beurteilbar), Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse in der oberen Extremität palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 121/Min., Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: RG basal bds. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, diskrete Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Druckdolente Verhärtung auf 6 Uhr, kein Stuhl, kein Blut. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: Anikterisch, blass, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, Zahnprothese. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Xarelto bis 28.01.2015 - Blutbildkontrolle mit Retikulozyten in 10 Tagen - Erneute Gabe von Ferinject in 3 Wochen empfohlen - A.e. im Sinne eines St.n. kürzlicher Blutung (Dg 6) bei vorbestehend chronischem Eisenmangel (Ferritin 48 µg/l), letzterer möglicherweise ASS assoziiert - Aktuell: Hb 67 g/L, Ery 2.15 T/L, MCV 100 fl, Ret abs. 126 G/L - Klinik: Pollakisurie, keine Dysurie - Antiinfektive Therapie: Bactrim seit 05.01.16 bis 07.01.16 - Osteosynthetische Versorgung mit PFN-A (KSA) - Leichtes Schädelhirntrauma Zuweisung aus der ambulanten, pneumologischen Sprechstunde von Dr. X bei Exazerbation eines bekannten Asthma bronchiale. Ad 1) Laborchemisch, klinisch und radiologisch kein Hinweis für einen Infekt. Negativer Abstrich bzgl. respiratorische Viren. Unter intensivierter Inhalationstherapie mit Ipramol, Pulmivort und Erhöhung der Steroiddosis (Imurek pausiert bei Diarrhoe) nur mässige subjektive Besserung ohne objektivierbare Besserung der Spirometrie (FEV1 ca. 40 % des Soll). Stabile Sauerstoffsättigung ohne Sauerstofftherapie. CT-graphisch Ausschluss einer primären Pneumopathie. Ad 2) Einmalige Substitution mit 300.000 IE per oral bei bekanntem Vitamin D Mangel. Wir konnten die Patientin in stabilen und ordentlichem Allgemeinzustand am 12.01.2016 in die pneumologische Rehabilitation Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär: In den letzten Tagen hat die Patientin zunehmend Dyspnoe. In der Nacht gestern beklagte die Patientin zunehmende Atemnot, sie konnte daher kaum schlafen. Sie habe die ganze Nacht husten müssen und schlecht Luft bekommen. Zudem hatte sie in der Nacht vermehrt geschwitzt ohne Fieber (37,1 selbst gemessen). Zuletzt war sie am 24.12.2015 mit ähnlichen Beschwerden bei Dr. X, wonach ihre Medikation angepasst wurde (Beginn einer Therapie mit Imurek, Steigerung der Dosis am 06.01.2016 am Morgen). Methotrexat wurde gestoppt. Hierunter kam es jedoch zum Auftreten von Diarrhoe. Seit dem 01.01.2016 erfolgt zudem eine Dosissteigerung des Spiricort auf 40 mg/Tag aufgrund vermehrter Atemnot. Patientin berichtet ausserdem über Druckgefühl im Oberbauch, nach einer üppigen Mahlzeit am Vortag. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,4 °C, BD 138/86 mmHg, P 98/min., SO² 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: leises Atemgeräusch, verlängertes Expirium mit expiratorischem Giemen. Abdomen: Inspektorisch Schwangerschaftsstreifen, normale Darmgeräusche, weich, leichte diffuse Druckdolenz im Oberbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 06.01.2016 Röntgen Thorax: Keine Überblähung der Lungen im Verlauf. Weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Vaskulär konfigurierte Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Kein Pleuraerguss/Pneumothorax. Ossärer Thorax intakt. 11.01.2016 CT Thorax: Basal gering akzentuierte Bronchialwände mit vereinzeltem Mucus-plugging. Keine Bronchialektasien und keine interstitiellen Veränderungen, Lungenrundherde oder pneumonischen Infiltrate. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Mediastinum, Herz, Oberbauch sowie ossäre Strukturen nativ-CT-graphisch regelrecht. Keine Lymphadenopathie. Beurteilung: Stationär zu 2012 Zeichen einer leichtgradigen, unterlappenbetonten Bronchitis / Veränderungen im Rahmen eines Asthma bronchiale.Keine Bronchiektasie und keine interstitielle Pneumopathie. Ad 1) - Stopp Nikotinabusus - Weiterführen der intensivierten Inhalationstherapie - Fortführen der Kortikosteroidtherapie mit ggf. Ausschleichversuch im Verlauf - Procedere gemäss Rücksprache Dr. X mit Dr. X (KSA) - Aktuell: Exazerbation mit Dyspnoe und Husten 11.01.2015 CT-Thorax nativ: Zeichen einer leichtgradigen, unterlappenbetonten Bronchitis/Veränderungen im Rahmen eines Asthma bronchiale. Keine Bronchiektasie und keine interstitielle Pneumopathie. - Unter Therapie mit Imurek 100 mg und 40 mg Prednisolon oral bis 06.01.2016 - 06/2014 Best FEV1 75% - Aktiver Nikotinabusus (ca. 6 py), aktuell 4 Zigaretten täglich - 08.01.2016 Substitution von 300.000 IE - 02/2015 Interruption per Curettage Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Der Patient kommt notfallmässig bei erheblicher Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Erbrechen, Fieber, Husten, Verwirrtheit und Tachypnoe. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungsparametern, Zeichen eines Infiltrats im Thorax-Röntgen sowie dem klinischen Zustandsbild wird die Diagnose einer Aspirationspneumonie gestellt. Es wird eine antibiotische Therapie mit Tazobactam eingeleitet, unter welcher der Patient afebril wird und sich der Allgemeinzustand verbessert. Zusätzlich wird eine Rehydrationstherapie durchgeführt. Die Entzündungsparameter waren darunter regredient. Auch ein nochmals durchgeführtes Thorax-Röntgen zeigt einen regredienten Befund. Vor Entlassung wird die antibiotische Therapie auf Co-Amoxicillin umgestellt, um eine Applikation per Sonde zu ermöglichen. Ad 2) Bei Malnutrition Umstellung der parenteralen Ernährung in Absprache mit unserer Ernährungsberatung auf Novasource. Ad 7) Bei Hypotonie und Bradykardie Pausieren von Zestril, wodurch sich der Blutdruck normalisierte. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung auf unsere medizinische Notfallstation am 03.01.2016 wegen Erbrechen, Fieber (38.2 °C zuhause gemessen), Verwirrtheit, Husten und Tachypnoe. Die Tochter berichtet, der Patient habe seit 3 Tagen vor allem nachmittags erbrochen (dies sei allerdings schon ab und zu aufgetreten); zudem huste er tagsüber oft und schwer mit weisslichem klebrigen Auswurf. Seit gestern Abend habe er Fieber, zunehmende Verwirrtheit und eine flache Atmung. Die Ernährung erfolgte dreimal täglich je 300 ml Trinknahrung, davor die Gabe von 200 ml Wasser und danach 100 ml Wasser zum Spülen. Seit gestern wurde nach Rücksprache mit dem Hausarzt umgestellt auf viermal 220 ml Trinknahrung täglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, somnolenter Patient in reduziertem AZ und kachetischem EZ. Vitalparameter: HF 110/min, BD 85/45 mmHg, T 36.7 °C, SO² 92%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45 ° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Puls radial links palpabel. EKG: Tachykarder SR mit vermehrten ES, HF 123/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vermindertes Atemgeräusch bei flacher Atmung mit RG basal links, Hustenreiz mit seltenem Abhusten, weisslicher Auswurf. Abdomen: weich, spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, verlangsamte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge und Gaumen mit eingetrocknetem Schleim belegt. Thorax ap liegend vom 03.01.2016: Verdacht auf kleinen Pleuraerguss links mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Zusätzlich streifige Verschattungen im linken Unterfeld mit angedeutetem Bronchopneumogramm, gut vereinbar mit einem Infiltrat (Infektparameter?). Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Thorax ap liegend vom 05.01.2016: Peribronchitis mit kleinem Unterlappeninfiltrat links sowie besser abgrenzbarem parapneumonischen Begleiterguss. Ad 1) - Fortführung der antibiotischen Therapie bis einschliesslich 09.01.2016 - Bei hoher Gefahr von erneuter Aspiration Hochlagerung des Oberkörpers um 45 Grad während der Sondennahrung und zwei Stunden nach Sondennahrung Ad 2) - Aktuell Novasource 1120 ml über 20 Stunden in 45 Grad Hochlagerung und 2 Stunden nach Ernährung Hochlagerung wegen Aspirationsgefahr - Reevaluation des zeitlichen Ernährungsschemas im Alltag und ggf. Anpassung Ad 3) - Sozialdienst zur Organisation einer möglichen Unterstützung zu Hause ist eingeschaltet - Weiterhin Physiotherapie und Ergotherapie Ad 7) - Reevaluation von Zestril im Verlauf ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 20.2, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 100% seines errechneten Energiebedarfes (1730 kcal). Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: - Enterale Ernährung Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: - Heimenterale Ernährung (Betreuung durch Homecare Bichsel, Ernährungsberatung KSA M. Deiss) - Anpassung der Verabreichungsart im Verlauf zu Hause. 03.01.2016 - 07.01.2016 Tazobactam 07.01.2016 - 09.01.2016 Co-Amoxicillin - Hypoalbuminämie Umstellung der Ernährung auf Novasource 10/2015 PEG-Sondeneinlage bei progredienter Dysphagie und Kachexie Klinik: Facies myopathica, Dysarthrophonie, Dysphagie, bilaterale Ptose, temporale Atrophie, proximal betonte Schwäche, generalisierte Muskelatrophie 08/2015 TTE: altersentsprechend unauffälliger Befund RF: positive Familienanamnese: anamnestisch Diagnose einer Myotonen Dystrophie beim Neffen (Sohn des Bruders) mit Diagnosestellung im ca. 40. LJ Stationäre Aufnahme nach notfallmässiger Vorstellung bei Urosepsis. Ad 1) Es erfolgte die Etablierung einer empirischen intravenösen antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon, worunter Hr. Y eine Zustandsverbesserung zeigte. Bei rückläufiger Proteinurie erfolgten keine weiteren Abklärungen. Am 12.01.2016 konnte die Therapie bei Nachweis von E. coli resistenzgerecht auf perorale Therapie mit Ciproxin umgestellt werden. Im Rahmen des stationären Aufenthaltes lagerte der Patient Wasser ein, worauf eine kurzzeitige ausschwemmende Therapie mit Torem eingestellt wurde. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes erfolgte keine erneute urologische Abklärung. Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten und Toviaz-Medikation seit 2013 ist diese dringend zu überprüfen und eine erneute urologische Beurteilung nach Abheilen des jetzigen Infektes gegeben. Eine Prostataoperation ist aus unserer Sicht zu diskutieren. Ad 3) Bei morgendlichen hypertonen Blutdruckwerten mit bis zu 180/90 mmHg erfolgte die einmalige Adalatgabe. Zur weiterführenden Abklärung wurde eine Durchführung einer 24 h Blutdruckmessung vereinbart. Austrittsbericht stationär HWI / Pyelonephritis Selbstzuweisung des Patienten bei Pollakisurie (gemäss Patient alle 30 min.) mit Dysurie seit ungefähr 3 Tagen ohne weitere Begleitsymptomatik. Hr. Y beklagt diffuse Bauchschmerzen; anamnestisch ist die Lokalisation nicht genau eruierbar. Anamnestisch kein Fieber. Dyspnoe, Thoraxschmerzen oder sonstige Beschwerden werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Dysurie und Pollakisurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 39 ºC. BD 140/80 mmHg. Puls: 72/min. Gewicht: 90 kg. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. DRU: Unauffällig, kein Hinweis für Prostatis Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. - Ciproxin weiter für insgesamt 2 Wochen bis und mit dem 21.01.2016 - Torem weiter für insgesamt 2 Tage - Ambulante urologische Nachkontrolle bei Prostatahyperplasie am 04.02.16 um 14.00 Uhr bei Dr. X mit Fragen nach TUR-P und Stopp von Toviaz - Ambulante Durchführung einer 24 h Blutdruckmessung Wir bitten Sie um: - Wiederholung des Urinstix in 2 Wochen in Ihrer Sprechstunde - Ambulante Nachkontrolle der Blutdruckwerte und Evaluation einer antihypertensiven Therapie - St.n. Harnwegsinfekt mit pansensiblem E. coli 05/14 Diagnostik - CMM 06/14: Hypokapazitäre, normosensitive und terminal überaktive Harnblase mit obstruktivem Miktionsprofil - PSA 06/14: 1.48 μg/l Therapie - Alphablocker-Therapie mit Tamsulosin seit 03/13 und antimuskarinerger Therapie mit Toviaz 4 mg seit 03/13 und 8 mg seit 04/13 - TRUS 06/14: Prostatavolumen 50 ccm - Rechts > links Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei symptomatischer Anämie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: Hb 51 g/l. Wir transfundierten insgesamt 2 Erythrocytenkonzentrate und 1000 mg Eisen. Anamnestisch gingen wir von einer gastrointestinalen Blutungsquelle aus, konnten in der Gastroskopie jedoch keine Blutungsquelle diagnostizieren. Weitere Abklärungen führten wir auf Wunsch der Patientin und in Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie nicht durch. In Zusammenschau der Befunde führen wir die Anämie auf chronischen gastrointestinalen Blutverlust zurück, möglicherweise provoziert durch die orale Antikoagulation. Der klinische Verlauf gestaltete sich stabil. Die PPI Therapie wurde belassen. Ad 2) Der Verdacht eines Morbus Crohn wurde im 04/2015 geäußert, bisher wurde die Diagnose nicht bestätigt und es erfolgten bei der aktuellen Hospitalisation keine weiteren Abklärungen. Ad 3) Laborchemisch bestätigte sich eine partielle sekundäre Nebennierenrinden-Insuffizienz, welche wahrscheinlich auf die chronischen Opiattherapie zurückzuführen ist. Eine Stressprophylaxe ist formal indiziert. Die Patientin wurde informiert. Ad 4) Es zeigte sich eine adäquate Substitutionstherapie. Ad 5) Die orale Antikoagulation mit Rivaroxaban wurde initial pausiert, im Verlauf bei zwingender Indikation wieder aufgenommen. Die Patientin wünschte keine Umstellung auf eine Therapie mit Vitamin K Antagonisten. Die Resultate einer Gerinnungsabklärung sind ausstehend. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung aufgrund einer zunehmenden AZ-Reduktion und einer symptomatischen Anämie. Die Patientin berichtet, dass sie Anfang Dezember aufgrund einer Blasenentzündung zum Hausarzt gegangen ist. Es erfolgte die Einnahme von Monuril. Über die Festtage sei sie weiterhin sehr müde gewesen und am 29.12.2015 erfolgte die erneute Vorstellung beim Hausarzt aufgrund weiterhin bestehender Müdigkeit. Eine Laborkontrolle erfolgte an diesem Tag nicht. Die Patientin verneint Bluterbrechen, dunklen Stuhlgang, Blut ab ano und Stuhlunregelmässigkeiten. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen leicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, exspiratorisches Giemen, linksbasal Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: ausladendes Abdomen, Darmgeräusche regelrecht auskultierbarem Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, mehrere reizlose Narben am Bauch vorhanden. DRU: inspektorisch keine Rötungen, keine Hämorrhoiden äußerlich sichtbar, schmerzhafte Palpation, hellbrauner Stuhl am Fingerling. Skelett- und Gelenkstatus: keine Rötungen, Narbe im Bereich des linken Oberschenkels lateral. Thorax ap liegend vom 05.01.2016: Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig erfasst. Diskreter Pleuraerguss rechts. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Infiltrat. Chronisch indurative Lungengerüstveränderungen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, Tracheobronchialsklerose. Keine dislozierte Rippenfraktur. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 06.01.2016: Unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt - Nachkontrolle des Blutbildes bei Ihnen zeitnah, ggf. weitere Eisensubstitution. Evaluation bezüglich einer Proktoskopie. - Bei persistierender Diarrhoe und/oder dem persistierenden Verdacht eines M. Crohn empfehlen wir die Abnahme von Stuhlkulturen, des Calprotectin und Evaluation bezüglich einer Kapselendoskopie. - Stressprophylaxe bei sek. NNR-Insuffizienz. Die Patientin hat einen Notfallausweis erhalten. - Ggf. Umstellung der oralen Antikoagulation auf Marcoumar. - Reduktion der Analgetika falls möglich. - Bei Eintritt Hb 51 g/l - 06.01.16 Gastroskopie: Unauffälliger Befund - 09/15 Koloskopie (vor Wiederherstellung der Darmkontinuität): Schleimhautentzündung im Hartmann-Stumpf, ansonsten unauffällig - AKI RIFLE R - Rezidivierende Durchfälle mit Blutbeimengungen seit dem 25. Lebensjahr (anamnestisch) - bis anhin keine medikamentöse Therapie - Erstverdacht im Rahmen Aortenoperation 02.04.15 - Status nach Dünndarmteilresektion (90 cm) des terminalen Ileums und ileo-zökale Seit-zu-Seit Anastomose aufgrund eines stenosierenden Dünndarmbefundes als Zufallsbefund bei Implantation eines aorto-biiliaco-femoralen Bypasses am 02.04.15 - Status nach explorativer Re-Laparotomie, Hemikolektomie rechts und Anlage einer endständigen Ileostomie im Sinne einer hohen Hartmannsituation bei Kolonischämie und septischem Zustandsbild am 03.04.15 - Status nach Wundrevision abdominal, Abszessausräumung Bauchdecke und Lavage am 09.06.15, VAC-Therapie in der Folge bis 10.07.15 - Wiederherstellung der Darmkontinuität mit Re-Laparotomie, Adhäsiolyse, Ileo Transversostomie am 24.09.15 - pathologischer Synacthentest 01/16 - Stressprophylaxe indiziert Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektive Zuweisung durch die Hausärztin bei progredienter kardialer Dekompensation. Ad 1+2) Bei klinischem und laborchemischen Verdacht einer biventrikulären Herzinsuffizienz Therapie mit Lasix und oralisierung mit Torasemid zur Negativbilanzierung. Die transthorakale Echokardiographie zeigte, ein hypertensiv verändertes Herz mit erhaltener LVEF und mittelschwerer Insuffizienz beider AV-Klappen. Im weiteren Verlauf adäquate Volumenmobilisation und Abnahme der Unterschenkelödeme und des Gewichtes. Eine passagere Hypokaliämie wurde substituiert. Bei anhaltender Dyspnoe trotz Gewichtsabnahme konnte der konventionell-radiologische nachgewiesene Pleuraerguss linksseitig abpunktiert werden (Transudat) mit subjektiver Dyspnoelinderung.Ad 3) Im Labor fiel eine normochrom, makrozytäre Anämie auf (September 2015 nicht vorbestehend). Differentialdiagnostisch denken wir an eine mögliche chronische Blutung (St.n. GI-Blutung 2007) unter Therapie mit Xarelto. Empirisch erhöhten wir die PPI Dosis auf 40 mg/Tag. Eine empfohlene Gastroskopie wurde von der Patientin strikt abgelehnt. Ad 6) Die Patientin war zunehmend mobil mit dem Rollator und versorgte sich soweit möglich selbständig. Wir konnten Fr. Y am 16.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Altersheim entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt der 90-jährigen Patientin bei progredienten Beinödemen und Dyspnoe im Liegen. Die Patientin berichtet, dass sie speziell in der Nacht Atemnot verspüre. Zudem sei sie seit etwa 3 Wochen immer wieder erkältet mit Schnupfen und Husten, kein Fieber. Die Patientin ist nur mit Rollstuhl mobil wegen einer Beinschwäche besonders rechts seit der Schambeinastfraktur links im September 2015. Sie verspürt belastungsabhängige Schmerzen im rechten Knie bei anamnestisch bekannter Arthrose. Kopforgane und Nervensystem: reduzierter Schlaf. Hals und Respirationssystem: Husten und Rhinorrhoe seit ca. 2 Wochen, gelblicher Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe im Liegen, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Herzklopfen seit 1-2 Monaten, Beinödeme zunehmend. Gastrointestinaltrakt, Leber: gelegentlich saures Aufstossen, Stuhlgang jeden 2.-3. Tag. Urogenitalsystem: 2-3x Nykturie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Arthralgie im rechten Knie. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnort: in Pflegeheim. Beruf: Schneiderin, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, mässige Beinödeme beidseits, Beinumfänge symmetrisch. Fusspuls rechts nicht palpabel, Waden indolent. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Reflexe, Sensibilität symmetrisch, Kraft der Beine stark eingeschränkt, rechts schwächer als links. Haut: 2 cm große Excoriation prätibial rechts. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 07.01.2016 Röntgen Thorax Anorthograde Aufnahme. Herzgrösse nicht schlüssig beurteilbar. Verdacht auf rechtsseitigen Pleuraerguss, im Rahmen der klinisch beschriebenen kardialen Dekompensation. In den einsehbaren Lungenabschnitten keine pneumonischen Infiltrate und keine Rundherde. Bekannte große Hiatushernie. 07.01.2016 EKG Normocardes Vorhofflimmern. 13.01.2016 TTE Deutlich hypertensiv verändertes Herz, LVEF erhalten, mittelschwere Insuffizienz beider AV-Klappen. 13.01.2016 Röntgen Thorax Fassthorax mit überblähten Lungenflügeln beidseits und abgeflachten Zwerchfellen als Hinweis auf ein Lungenemphysem. Kardiomegalie mit auffällig prominentem rechtem Vorhof. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation mehr. Linker Hemithorax kleiner als die Gegenseite mit Gefässrarefizierung und fraglich nach kaudal verzogenem linkem Hilus. Parenchymverdichtung links retrokardial, linkes Zwerchfell nicht mehr abgrenzbar. Deshalb V.a. komplette Unterlappenatelektase links. Bilaterale, linksbetonte Pleuraergüsse. In den entfalteten Abschnitten keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Aortensklerose und -elongation. Bekannte große Hiatushernie. Ausgeprägte degenerative BWS-Veränderungen mit thorakaler Hyperkyphose wegen Keilwirbelbildung von BWK 8. Ad 1) - Tägliche Gewichtmessung (Zielgewicht 53-54 kg) - Anpassung der diuretischen Therapie je nach Klinik/Gewicht - Antikoagulation, gemäss Rücksprache mit Kollegen der Kardiologie weiter mit Xarelto (Einsatz auch bei AV-Insuffizienz bedingtes Vorhofflimmern erlaubt) Ad 3) - Eine Gastroskopie dringend empfohlen. - Bei neu diagnostizierter Anämie bitte um Ausschluss Substratmangel. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation am ehesten rhythmogen. - Tachycardes Vorhofflimmern unter OAK mit Xarelto. - 13.01.16 Röntgen Thorax: Pleuraerguss links. - 13.01.16 TTE: hypertensiv verändertes Herz, LVEF erhalten, mittelschwere Insuffizienz beider AV-Klappen. - 12.01.2016 Kalium 3.1 mmol/l. DD chronische Blutung DD Substratmangel. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Die notfallmässige Vorstellung der Patientin erfolgte am 03.01.2016 aufgrund intermittierenden und im Verlauf progredienten Angina Pectoris Beschwerden. Ad 1) Initial kardial schwer dekompensierte Patientin. Elektrokardiographisch intermittierend ST-Hebungen über der Vorderwand und tachykardes Vorhofflimmern. Überwachung auf die SIC (coronary care unit). Beginn einer antiischämischen Therapie mit Nitroglycerin-Perfusor, therapeutische Antikoagulation mit Heparin und Thrombozytenagreggationshemmung mit Brilique. Bei anamnestischer Aspirin-Unverträglichkeitsreaktion begannen wir nach ausführlichem Gespräch mit der Patientin mit einer Desensibilisierung (langsames Aufdosieren). Diese wurde von der Patientin gut vertragen, sodass Aspirin gegeben wurde. Rekompensationstherapie mit einem Schleifendiuretikum und forcierter Blutdrucksenkung bei hypertensiver Entgleisung. Die akuten abdominalen Schmerzen mit epigastrischer Druckdolenz und Loslassschmerz interpretieren wir im Rahmen der myokardialen Infarzierung (DD Leberkapselspaltung bei kardialer Rückstauung). Ausschluss einer Aortendissektion mittels CT. Die TTE zeigte eine leicht eingeschränkte systolische Pumpfunktion. Bei steigenden Herzenzymen und anhaltenden Beschwerden zeigte sich als Korrelat zum anterioren STEMI eine subtotale RIVA Stenose proximal-Mitte, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos und die Patientin konnte am 06.01.2016 auf die Normalstation verlegt werden. Die Herzinsuffizienztherapie wurde weiter ausgebaut. Die Mobilisation erfolgte gemäß ACS-Schema problemlos. Zur Negativbilanzierung erhöhten wir die Toremdosis. Während der weiteren Hospitalisation traten wiederholt diffus thorakale Druckschmerzen auf ohne EKG-Veränderung oder Erhöhung der Herzenzyme. Ad 2) Bei CHA2DS2-VASc Score von 6 Punkten begannen wir mit der oralen Antikoagulation mit Marcoumar überlappend mit Heparin. Aufgrund der Indikation zur Tripel-Antikoagulation wechselten wir die Thrombozytenaggregationshemmung von Brilique auf Plavix. Ad 4) Ein inguinaler Pilzbefall wurde mit Imazolcreme behandelt. Darunter besserte sich der Befund und die Therapie konnte gestoppt werden. Ad 5) Einen symptomatischen Harnwegsinfekt therapierten wir resistenzgerecht mit Bactrim forte. Ad 6) Bei klinischem Verdacht einer demenziellen Entwicklung (Patientin wiederholt die selben Fragen) führten wir einen MMS durch. Dieser zeigte eine leichte Einschränkung, bei anamnestischer Rechenschwäche. Wir konnten Fr. Y am 14.01.2016 in die stationäre Rehabilitation nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Vorstellung der Patientin aufgrund seit gestern Abend bestehender, intermittierender AP-Beschwerden. Um Mitternacht sei es dann zu verstärkter Dyspnoe sowie thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm gekommen. Diese hätten sich mit Selbsteinnahme von Arthrotec und einer Nitroglycerinkapsel zunächst gebessert, seien aber am Morgen gegen 6 Uhr wieder verstärkt aufgetreten, sodass der Rettungsdienst alarmiert worden ist. Dieser fand die Patientin keiltschweissig und blass am Bettrand sitzend vor. AP Beschwerden bei bekannter koronarer Herzerkrankung. Des Weiteren klagt die Patientin in der klinischen Untersuchung über epigastrische und starke Oberbauchschmerzen rechts. Kein Fieber. Kein Anhalt für einen pulmonalen Infekt. Kopforgane und Nervensystem: häufige Episoden mit Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Druckschmerz im rechten Oberbauch, epigastrisch Urogenitalsystem: Inkontinenzprobleme Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Hüft-TEP links, Arthralgien Knie und Hüften bds. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 170/80 mmHg, P 89/min., AF 25/min., SO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, peripheren Oedeme links > rechts. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch soweit beurteilbar in Rückenlage. Abdomen: Inspektorisch gebläht, normale Darmgeräusche, weich, starke Druckdolenz mit reflektorischer Abwehrspannung im rechten Oberbauch sowie epigastrisch. Keine Hernien. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral trockene Schleimhäute. Skelett- und Gelenkstatus: Hüft-TEP links, Arthralgien an Knien und rechter Hüfte. Nagelmykosen bds. 03.01.2016 EKG HF 82/min., Linkstyp, VHF li, aszendierende ST-Strecken in V2-V5, gehäufte ventrikuläre Extrasystolen. 03.01.2016 Röntgen Thorax Unscharfe Hili, peribronchialer Cuffing und periphere streifige Zeichnungsvermehrung bei pulmonalvenöser Stauung. Keine konfluierenden Infiltrate oder grösseren Pleuraergüsse im Liegen abgrenzbar. Multisegmentale Spondylarthrose. 03.01.2016 CT Abdomen Kein Anhalt für Hohlorganperforation, Ileus oder Aortenaneurysma / -dissektion. 04.01.2016 TTE Erschwerte Untersuchung bei kardial dekompensierter Patientin in sitzender Position. Normal dimensierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 45 %) bei apikaler Akinesie anterior, septal und anteroseptal. Höhergradige diastolische Dysfunktion mit Hinweisen für erhöhte Füllungsdrücke. Ad 1) - Marcoumar gemäss INR (INR bei Austritt 2.1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg 1x/d für 3 Monate - Tägliche Gewichtskontrollen unter Weiterführung der Minusbilanzierung mit Diuretika (Zielgewicht 127-128 kg) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aktuell: Akute linksventrikuläre Dekompensation bei subakutem anterioren STEMI (CK max 1064 U/l), hypertensiver Entgleisung und neudiagnostiziertem tachykardem Vorhofflimmern - 05.01.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA prox-mitte -> PCI/ Stent (2x DES). chronischer Verschluss distaler RIVA -> erfolgreiche PTCA. Grenzwertige Stenose RCA. mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie - 05.01.2016 TTE: LVEF 45 %, apikale Akinesie anterior, septal und anteroseptal - 2005 Akut-Koronarangiographie mit PTCA/Stenting RCA, 50 %-ige Stenose des mittleren RIVA, EF 73 % - cvRF: Metabolisches Syndrom - CHA2DS2-VASc 6 Pkt., HAS-BLED 2 Pkt. - Unter OAK mit Marcoumar A) Diabetes mellitus Typ 2, insulinpflichtig B) Adipositas (BMI 45 kg/m²) C) Hypercholesterinämie und schwere Hypertriglyceridämie D) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie Notfallmässige Hausarztzuweisung bei anterioren STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde, sowie eine subtotale Stenose des 2. Marginalastes, welche mit drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Zusätzlich zeigte sich ein chronischer Verschluss des peripheren posterolateralen Astes der RCA, der nicht interventionell versorgt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit EF 52 % leicht eingeschränkt. Periinterventionell wurde der Patientin mit Brilique 180 mg und Heparin 5000 IE geloadet. Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Aufgrund der bei rezidivierender V. cava Thrombose indizierten oralen Antikoagulation mit Marcoumar und der benötigten dualen Thrombozytenaggregationshemmung, wechselten wir von Ticagrelor auf Clopidogrel und initiierten eine Therapie mit Acetylsalicylsäure. Zusätzlich etablierten wir eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin und wechselten die antiischämische Therapie von Nebivolol auf Metoprolol. Das Verlaufs-EKG war unauffällig und die Verlaufsenzyme waren regredient. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Der Patient konnte auf Normalstation gut mobilisiert werden. Der Patient berichtete weder über Dyspnoe noch Schmerzen. Wir konnten den Patienten im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 08.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung des Patienten vom Hausarzt bei im EKG sichtbaren ST-Hebungen über der Vorderwand und erhöhtem Troponin. Anamnestisch klagt der Patient bereits seit Oktober 2015 episodische AP-Beschwerden mit Dyspnoe bei Belastung zu verspüren. Am 05.01.2016 habe es dann bereits drei länger andauernde, thorakale Schmerzepisoden gegeben, die ca. jeweils 1 h angehalten haben. Heute um 6 Uhr habe es wiederum eine Schmerzattacke gegeben. Da der Patient am Morgen einen Termin beim Hausarzt zur INR-Kontrolle hatte und die Probleme ansprach, schrieb man direkt ein EKG und hat ihn schliesslich notfallmässig mit Verdacht auf STEMI ins KSA eingewiesen, wo der Patient direkt in die Koronarangiografie gegangen ist. An kardiovaskulären Risikofaktoren ist ausser arterieller Hypertonie nichts bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 191/92 mmHg, P 67/min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Auskultatorisch vesikuläres Atemgeräusch von ventral (liegend bei frischem Druckverband) Abdomen: Inspektorisch vermehrte Venenzeichnung (thorakal + abdominal), normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Implantationsstelle 1-Kammer-PM unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Bandscheibenvorfall der LWS in der Jugend, seitdem Schmerzen im Bereich der LWS. Koronarangiographie vom 06.01.2016: Die notfallmässige Koronarangiographie zeigt eine Dreigefässerkrankung. Als Korrelat für NSTEMI findet sich ein thrombotischer Verschluss des mittleren RIVA, welcher erfolgreich rekanalisiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Der kleine 2. Diagonalast bleibt ostial verschlossen und wird über Kollateralen gefüllt. Der grosse 2. Marginalast ist subtotal stenosiert und wurde mit 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt.Der kleine periphere Posterolateralast der RCA ist chronisch verschlossen und wird von kontralateralen Kollateralen kollateralisiert. Der PLA und der Diagonalast sind konservativ zu behandeln. Die systolische LV Funktion ist leicht eingeschränkt. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 3 Monate - Marcoumar weiter - Ausbau Betablocker gemäß Klinik - Ausbau des ACE-Hemmers auf maximale Dosierung - Ambulante kardiale Rehabilitation Ad 2) - Kontrolle von INR durch Hausarzt nächste Woche - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max 442 U/l - 06.01.2016 Koronarangiographie: Koronare 3-Gefäßkrankheit - Verschluss mittlerer RIVA -> RCI/Stent (1xDES) - Subtotale Stenose 2. Marginalast -> PCI/Stent (3xDES) - chronischer Verschluss peripherer posterolateraler Ast der RCA - Leicht eingeschränkte LV Funktion, EF 52% - 02/2015 TTE: V. a. stumme KHK, gute globale systolische LV-Funktion (EF 63%), normal grosser LV, formal infero-basale Narbe normale diastolische Funktion, keine LV Hypertrophie. Normaler Pulmonalisdruck. Funktionell bikuspide Aortenklappe mit Sinus Valsalva-Aneurysma mit irrelevanter Insuffizienz - 08/2011 1-Kammer-PM-Einlage bei degenerativem trifaszikulärem Block mit Schwindelzuständen - cvRF: Arterielle Hypertonie - Unter OAK mit Marcoumar - 22.01.2015 CT Thorax-Abdomen: Erneute Thrombose der Vena cava superior, keine Obstruktion der Vena cava inferior. Bekannte ausgedehnte Cavo-cavale Anastomosen. Kaliberstarke Vena cava inferior und am ehesten postthrombotisch erweiterte Iliacalvenen, Verdacht auf Beinvenenthrombose links, partielle Thrombosierung der rechten Beinvene - 08.03.2015 Sonographie Abdomen: Keine Cholezystolithiasis, keine intra- und extrahepatische Cholestase Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab (in Anschluss an 6 Zyklen R-CHOP) bei diffus großzelligem B-Zell Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische und laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Am 07.01.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte wie geplant am 08.01.2016 verabreicht werden und wurde von Fr. Y gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel konnte die Therapie mit Rituximab am 11.01.2016 durchgeführt werden. Ad 3) Bei muskulären Schulterschmerzen Beginn einer ambulanten Physiotherapie. Wir konnten Fr. Y am 11.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Fr. Y stellt sich vor zum 1. Zyklus der Chemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei diffus großzelligem B-Zelllymphom. Die R-CHOP Chemotherapie wurde mit dem 6. Zyklus am 08.12.2015 abgeschlossen. Zurzeit bestehen bei Fr. Y keine Beschwerden. Sie habe kein Fieber, keinen Durchfall, kein Brennen beim Wasserlassen und keine Dyspnoe. Die letzte Vorstellung von Fr. Y war Ende Dezember mit einem bronchopulmonalen Infekt, welcher mit Doxycyclin therapiert wurde. Kopforgane und Nervensystem: Gelegentlich Hypästhesien der 1. und 2. Zehe. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Long QT a.e. medikamentös. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Wohnt: Bei/mit Kind(ern), im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (170 cm, 90.8 kg, BMI 32.5 kg/m²). Vitalwerte: T 36 °C, BD 130/90 mmHg, P 101/min. SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch leichte Hyperpigmentierungen, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig, klopfindolente Wirbelsäule. 07.01.2016 Rx Thorax ap liegend. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 25.12.2015 aktuelle Untersuchung im Liegen. Neu ZVK via Vena subclavia rechts mit Projektion der Endspitze Höhe Vena cava superior. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein größerer Pneumothorax/Pleuraerguss. - Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am Donnerstag 14.01.2016 11.30 Uhr. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. - Infektionsprophylaxe mit Fluconazol und Valtrex weiter wie bisher. - Ambulante Physiotherapie (9 x) zur Haltungsschulung und Trainingsinstruktion bei muskulären Schulterschmerzen. - Aktuell: 1. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab. - 24.08.2015 Beginn kurativ intendierte Immunochemotherapie mit R-CHOP21 (Rituximab, Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin, Prednison, Wiederholung alle 21 Tage), 6 Zyklen bis 12/2015 geplant sind anschließend 2 weitere Gaben Rituximab und 3 Gaben Hochdosis-MTX als ZNS-Prophylaxe (Risikofaktor: Infiltration NNH), anschließend Radiotherapie NNH. - 10.08.2015 PET/CT: FDG-avide ausgedehnte Osteolysen bzw. Knochendestruktionen des Oberkiefers rechts und des basalen Abschnittes des Sinus maxillaris, Infiltration des M. temporalis und M. pterygoideus medialis rechts, der Mandibula kaudal, den M. masseter und den Sinus maxillaris rechts, aufgrund des zeitlichen Intervalls ist zwischen Op-Folge und Restlymphom nicht zu unterscheiden, nasolabial rechts und mandibulär links befallene Lymphknoten. - 21.07.2015 Oberkiefer rechts. Histologie: Anteile eines DLBCL, fokal Zeichen der Knochendestruktion. Immunhistochemisch positiv für CD20, BCL-6, CD45, CD30, Ki67 90 %, EBV-LMP und EBER negativ. - 07/2015 Osteolyse im Oberkiefer rechts, unscharf destruierend - A.e. medikamentös (Bactrim, Diflucan). - DD med-toxisch i. R. Dg 1 (Doxorubicin, Cyclophosphamid) - Diabetes mellitus Typ 2. - Adipositas WHO Grad 1. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Die notfallmäßige Selbstvorstellung erfolgte bei seit 3 Wochen schleichend progredienter Luftnot mit Husten und etwas Auswurf. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Im Röntgen Thorax zeigte sich ein Emphysemaspekt, aber kein Anhalt für pneumonische Infiltrate. Laborchemisch zeigte sich eine partielle respiratorische Insuffizienz sowie ein leicht erhöhter CRP-Wert bei normwertigem Procalcitonin, weshalb wir von einer antibiotischen Therapie absahen. Zur Verbesserung der Dyspnoesymptomatik erhielt Hr. Y eine fünf tägige Spiricort Stosstherapie, eine regelmäßige Inhalation mit Ipramol sowie eine kontinuierliche Sauerstoffzufuhr. Hierunter kam es zu keiner Retention der CO2-Werte.In der Lungenfunktion präsentierte der Patient eine Überlähung, eine schwer eingeschränkte Diffusion bei einem COPD GOLD Stadium 3. Wir initiierten eine Dreier-Kombinationstherapie mit Spiriva und Symbicort. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer deutlichen Verbesserung der Beschwerdesymptomatik. Eine Heimsauerstoffversorgung wurde durch die Lungenliga bereitgestellt. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y am 08.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Asthma, COPD Exazerbation. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 3 Wochen schleichend progredienter Luftnot mit Husten und etwas Auswurf, sodass er nicht mehr flach im Bett liegen konnte und Angstzustände bekommen habe. Heute haben sich die Beschwerden weiter verschlechtert, sodass es zu Hause einfach nicht mehr ging. Am 30.12. stellte sich der Patient bereits beim Hausarzt vor, der ihm 20 mg Spiricort verordnet habe. Hr. Y teilt mit, dass er zu diesem Zeitpunkt die vom Hausarzt empfohlene Hospitalisation ablehnte. Bis vor 10 Tagen rauchte er bis zu 2 Päckchen Zigaretten am Tag, seither Karenz. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Gliederschmerzen. Blande Familienanamnese hinsichtlich Kreislaufkrankheiten. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: Husten seit 3 Wochen, schleimig, gelblicher Auswurf. Kardio-vaskuläres System: arterielle Hypertonie. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Automechaniker, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 180/100 Hg, P 100/min., SO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: exspiratorisch spastisches AG über allen Lungenfeldern, keine RG's, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, gespannt, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervical, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: HF 90/min., Indifferenz-/Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, ventrikuläre sowie supraventrikuläre Extrasystolen (am Überwachungsmonitor). Thorax pa und lateral links vom 01.01.2016: keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Emphysemaspekt. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Ambulantes Aufgebot in unserer Pneumologie am Donnerstag, am 14.01.2016 um 14:00 Uhr. - Ambulante pneumologische Reha. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Aktuell: Infektexazerbation. - Raucheranamnese: 80 py, sistiert seit 10 Tagen. - Aktuell: hypertensive Entgleisung. Hypokaliämie a.e. i.R. der Inhalationstherapie mit Dospir. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei pectanginösen Beschwerden. Ad 1) Die Herzenzyme sind negativ und das EKG ist unauffällig. Das Thorax-Röntgen zeigte keine pathologischen Befunde. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich bei Aufnahme eine respiratorische Partialinsuffizienz. Aufgrund der Klinik des Patienten wird am 07.01.2016 eine Koronarangiographie durchgeführt, die einen unauffälligen Befund ergab. Eine erneute Blutgasanalyse zeigte mit einem paO2 von 63 mmHg eine eingeschränkte Oxygenierung. Daraufhin wurde am nächsten Tag eine Lungenfunktion durchgeführt, um pulmonale Ursachen für die aufgetretene Dyspnoe zu prüfen. In der Lungenfunktion zeigte sich eine Verminderung der Totalkapazität mit einer TLC von 73 % und einer VCmax von 67 %. Es wurde daraufhin ein CT-Thorax mit Kontrastmittel durchgeführt. Hierbei zeigte sich ein unauffälliger Befund. Die Beschwerden sind am ehesten im Rahmen der hypertensiven Kardiopathie zu interpretieren, worauf die antitensive Therapie mit Amlodipin und Esidrex intensiviert wurde. Ad 3) Bei tastbarer, wenig verschieblicher, weicher Schwellung am lateralen Rücken eher basal ließen wir eine Sonographie durchführen. Dabei wurde die Diagnose eines Lipoms gestellt. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 08.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei pectanginösen Beschwerden. Der Patient berichtet über seit 3 Tagen bestehende pectanginöse Beschwerden bei geringster Anstrengung (Treppenlaufen im eigenen Haus) mit diskreter Ausstrahlung nach lateral. Die Symptomatik dauere dann jeweils ca. 15 Minuten an und sei von Dyspnoe begleitet (3-4x/d). Kein Kaltschweiß. Heute Morgen gegen 4 Uhr sei er erstmals aus dem Schlaf mit retrosternalem Engegefühl erwacht. Auf dem Notfall war der Patient beschwerdefrei. Weiter berichtet der Patient wieder vermehrt über Beinödeme bds. v.a. gegen Abend. Dies sei eine bekannte Problematik, die in den letzten Tagen auch wieder zugenommen habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37,3 °C, BD 135/65 mmHg, P 68/min, SO2 95 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: ausgeladenes Abdomen, weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Thorax ap liegend vom 05.01.2016: im Liegen verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette, keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Dystelektasen/narbige Veränderungen rechts paracardial. Stationärer röntgendichter Fremdkörper in Projektion auf die 8. dorsale Rippe links. Ultraschall muskuloskelettal vom 08.01.2016: Befund vereinbar mit einem subkutanen Lipom. CT Thorax vom 08.01.2016: keine Lungenarterienembolie. Ad 1) Weitere Abklärung durch pulmologisches Aufgebot. Ad 3) Keine Intervention notwendig. Aktuell: AP CCS III mit Dyspnoe. - cvRF: arterielle Hypertonie. - Coro 07.01.16: Koronarien stenosefrei. Systolische LV-Funktion normal. - TTE 12.08.15: normale LV Dimensionen und normale LVEF mit biplan 67 %, leicht erhöhte LVEDP, leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien, normale RV-Funktion. - aBGA 07.01.16: paO2 63 mmHg, paCO2 42 mmHg, HbO2 95 %. 05.01.15: Kreatinin 131 umol/l, GFR 44 ml/min. - Position: dorsaler, basaler Thorax links lateral. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Die notfallmäßige Zuweisung erfolgte bei NSTEMI. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Er berichtete über stechende Thoraxschmerzen, welche auf eine Kapsel Nitroglycerin gut angesprochen haben. Laboranalytisch zeigte sich im Verlauf ein Anstieg der kardialen Biomarker, sodass der Patient zur Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt wurde. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 2-Gefäßerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine mittige und proximale RIVA Stenose, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde, sowie eine chronisch verschlossene RCA und eine grenzwertig stenosed LCX. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt. Die weitere Überwachung war unauffällig und die Herzenzyme im Verlauf regredient. Die im stationären Verlauf durchgeführte Ergometrie war klinisch und elektrisch negativ.Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. Der Patient verspürte gegen 24.00 Uhr am 05.01.2015 stechende Schmerzen auf der Brust. Schmerzen nicht atem- oder lageabhängig. Einnahme von einer Kapsel Nitroglycerin (noch vom Vater des Patienten im Haushalt vorhanden) und Selbstzuweisung auf den Notfall des Krankenhaus K. Bei Eintreffen auf dem Notfall keine Schmerzen mehr. Der Patient war vom 21.12.2015 bis Anfang Januar stark erkältet mit Fiebergefühl, Schüttelfrost und gelblich blutigem Auswurf, teils blutig tingiert. Die Symptomatik sei seit 3 Tagen deutlich regredient und der Patient fühlt sich wieder deutlich besser. Kein Fieber mehr in letzter Zeit. Starke Erkältung bereits vor einem Jahr. CT-graphische Abklärung bei Lungenrundherden, die im Verlaufs-CT am ehesten als postentzündliche Veränderungen gewertet wurden (Malignome unwahrscheinlich). Der Patient gibt seit einigen Monaten eine leichtere Ermüdbarkeit an. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Lungenentzündung vor 2 Wochen. Kardio-Vaskuläres System: Leichtere Ermüdbarkeit seit einigen Monaten. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: IT-Techniker. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 143/98 mmHg, P 98/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: ncSR, HF = 87/min, LT, keine ischämietypischen ST-Strecken Veränderungen, keine höhergradigen Blockierungen, QTc 288 msec. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 06.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 30.10.2015. Kein Pleuraerguss. Beidseits basal streifige Zeichnungsvermehrung DD Dystelektase DD pneumonisches Infiltrat. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Pneumothorax. Aortenelongation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine dislozierte Rippenfraktur. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 06.01.2016 Die Koronarographie zeigt eine Dreigefässerkrankung. Als Korrelat für NSTEMI findet sich eine subtotale Stenose des proximalen RIVA und eine hochgradige langstreckige Stenose des mittleren RIVA. Die RCA ist in der Mitte chronisch verschlossen und wird durch septale Kollateralen kollateralisiert. Die kleine distale LCX weist eine 50%ige Stenose auf. Die systolische LV Funktion ist bei anteriorer Hypokinesie leicht eingeschränkt. Der RIVA wurde mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt. Die RCA soll nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden. Transthorakale Echokardiographie 07.01.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60%). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikel. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, Ziel LDL < 1,8 - Brilique 90 mg 2x/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation empfohlen. Der Patient wird hierfür separat aufgeboten - In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max. 127 U/l - Koronarangiographie 06.01.16: Subtotale Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> 2xDES. Chronischer Verschluss mittlerer RCA. Grenzwertige Stenose distale LCX. EF 46% - cvRF: Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, subfebriler Patient. Ad 1 und 2) Laboranalytisch sowie elektrokardiographisch kein Hinweis auf eine Ischämie. Leicht erhöhte Entzündungswerte sowie subfebriler Patient. Anamnestisch Diarrhoe (breiiger Stuhlgang 4-5x/Tag) nach Kubaaufenthalt Anfang Dezember. Klinisch Abdomen unauffällig. Wir sehen den Befund am ehesten im Rahmen einer infektiösen Genese und geben dem Patienten Stuhlmedien (Allgemeine Bakteriologie und SAF-Medium) nach Hause mit. Aufgrund der Hemisymptomatik in der Anamnese und aktuell Taubheitsgefühl am linken Fuß erfolgte eine neurologische Beurteilung. Die geschilderte Klinik war bei unauffälligem EEG schwer einzuordnen. Entlassung des Patienten am 07.01.2016 nach Hause in klinisch unauffälligem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Seit 20./21.12. Episoden mit Schweißausbrüchen, Tachykardie und thorakalem Druck begleitet mit Sensibilitätsstörung (Taubheitsgefühl, Schwäche) vor allem des linken Armes und intermittierend auch des linken Beines. Die Episoden werden immer häufiger und intensiver, aktuell mindestens 2x/Tag, Dauer bis 15 min. Zudem auch Steifigkeit und krampfartiger Zustand mit Falltendenz, immer bei Bewusstsein. Während dieser Episode auch Sehstörung mit Flimmern beidseits am Rande des Gesichtsfeldes. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 180/90 mmHg, P 82/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. EKG: ncSR, HF 86/min, Linkslagetyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz epigastral, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Arm-Beinvorhalteversuch unauffällig, Kniehackeversuch unauffällig, Gesichtsfeld fingerperimetrisch unauffällig Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Abgabe der Stuhlproben auf dem INZ zur mikrobiologischen Untersuchung. - Durchführung eines stationären Langzeit-EEGs vor, der Patient wird sich noch am 08.01.2016 bei Dr. X melden um die Details eines geplanten Eintritts am 11.01.2015 zu besprechen. Am besten vor Anlage des EEGs soll ein MRI mit Epi/Protokoll durchgeführt werden.Fahrkarenz bis zum Ausschluss eines epileptischen Geschehens, dem Patienten wurde das so mitgeteilt. Ein Rezept mit Temesta wurde ausgestellt. a.e. infektös DD parasit nach Aufenthalt in Kuba DD bakteriell DD funktionell - DD epileptisch, psychogen. 02.01.2015 Schädel-CT mit KM (KSB): unauffällig - unter PPI Dauertherapie. Verlegungsbericht Medizin vom 07.01.2016 Allg Hausarztzuweisung bei inferiorem STEMI. Durch den Rettungsdienst wurden 500 mg Aspegic intravenös und 2 mg Morphin intravenös verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Der Patient erbrach abends einmalig blutig am 07.01.15. Die folgenden Laborkontrollen zeigten einen stabilen Hb-Wert, sodass eine Gastroskopie angemeldet wurde. Leider konnte diese am 08.01.15 nicht stattfinden, da der Patient nicht nüchtern war. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 08.01.2017 auf die Bettenstation entlassen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Gestern Mittag Thoraxschmerzen, Schwäche-Anfall sowie Schwindel und Präkollaps. Der Patient hat schon seit einem Jahr intermittierend Thoraxschmerzen, vor allem bei Anstrengung. Heute Vorstellung beim Hausarzt, dort hypoton mit Systole um 90 mmHg, kalt-schweißig und bleich. Auf der Ambulanz. Besserung auf 2 mg Morphin. Ambulanz: Aspegic 500 mg i.v., 2 mg Morphin. Diabetes mellitus: Typ 2, Großvater. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: 2. Grad: 60 Jahre und 50 Jahre. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Thorax-Schmerzen. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Physiker. Unterstützung: selbständig. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 110/80 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Leise Herztöne normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität A.tibilais posterior links tastbar, rechts nicht tastbar, kalte Peripherie. EKG: ncSR, HF /min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Ticagrelor 90 mg 2x/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Gastroskopie für Montag angemeldet (Patient nüchtern lassen!) - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (bei Sozialdienst angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 146 U/L - Koronarangiographie 07.01.15: Verschluss mittlerer RCA, erfolgreiche Rekanalisation mit Einlage 1 x DES. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - cvRF: sistematisierter Nikotinabusus ca. p.y. 40, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie -diätisch eingestellt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Selbstzuweisung bei zunehmender Dyspnoe. Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte und in der Blutgasanalyse eine partielle respiratorische Insuffizienz. Bei Verdacht auf einen respiratorischen Infekt wurde eine antibiotische Therapie mit Rocephin und Klacid angefangen. Zusätzlich wurden Steroide verabreicht und die Patientin erhielt regelmässig Atemtherapie. Bei keinem Hinweis auf eine atypische Pneumonie haben wir die Therapie mit Klacid gestoppt. Radiologisch konnten Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung ohne grösseren Pleuraergüsse dargestellt werden. Im Zusammenschau der Röntgenbilder und des klinischen Befundes ist an eine Hyperhydratation zu denken. Die diuretische Therapie mit 300 mg Furosemid täglich wurde während des Aufenthalts weiter durchgeführt, worunter die Patientin in 4 Tagen 3 kg abgenommen hat. Nach Rücksprache mit der Patientin wurde diese Therapie zu Hause regelmässig genommen, aber anamnestisch bestand ein grösserer Salzzufuhr in den letzten Tagen. Bei Besserung des Allgemeinzustands, der Laborwerte und der Sauerstoffsättigung konnten wir die Therapie mit Rocephin und Spiricort stoppen und nur die vorbestehende BiPAP-Maske für die Nacht weiter belassen. Bei niedrigen Blutzuckerwerten morgens haben wir die Lantusdosis nach Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie auf 40 I.E. reduziert. Da die Patientin über vorbestehende pectanginöse Beschwerden bei Belastung und Anstrengung klagte, wurde eine TTE angemeldet. Dort wurden ausser einer leichten pulmonalen Drucksteigerung (sPAP geschätzt 38 mmHg) keine anderen Pathologien festgestellt. Eine Stress-Echographie wurde am 08.01. durchgeführt, wo aber keine Auffälligkeiten nachgewiesen wurden. Wir konnten die Patientin am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Die Patientin wird vom Sohn gebracht bei sich seit 3 Tagen aggravierender Dyspnoe, die schon länger in geringerem Maße bestünde. Die Beschwerden hätten langsam begonnen und seien im Verlauf immer schlimmer geworden. Erkältet sei sie nicht gewesen. Die Patientin weist darauf hin, dass sie aufgrund von Sarkoidose bei Dr. X am Krankenhaus K in Behandlung sei (letzter Termin 10.11.2015). Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner und Sohn. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige Patientin in deutlich reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht eruierbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit grobblasigen Rasselgeräuschen basal und exspiratorischem Stridor über allen Lungenfeldern, Exspirium verlängert. Abdomen: angespannt durch Bauchatmung, Darmgeräusche sehr spärlich auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: isokore Pupillen, schwer erkennbare direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nicht eruierbar Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund. Thorax Röntgen vom 02.01.2016: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Keine grösseren Pleuraergüsse. Liegen keine konfluierenden Infiltrate abgrenzbar. Aortensklerose. Multisegmentale Spondylarthrose. TTE vom 07.01.2016: Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 38 mmHg) Stress-Echokardiographie vom 08.01.2016: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen Ad 1) - Weitere Benützung der BiPAP Maske wie von Dr. X verordnet wurde. - Die Therapie mit Torem 300 mg täglich weiter durchführen. Regelmässige Gewichtskontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. - Verlaufskontrolle bei Fr. Y am 26.01.2016 Ad 3) - Regelmässige Blutzuckerkontrolle ggf. Anpassung der antidiabetischen Therapie. - Aktuell: Dyspnoe a.e. multifaktoriell (Sarkoidose, pulmonaler Infekt, Hypervolämie i.R. Dg 2) - CT-Thorax: Lymphadenopathie mediastinal mit einem Bulk hilär rechts - Mediastinoskopie: histologisch multiple Epitheloidzellgranulome - Nächtliche BiPAP- Therapie - DD: Vaskulär/hypertensiv, diabetisch, cardio-renal (im Rahmen der rechtskardialen Dysfunktion/ erhöhter zentralvenöser Druck und konsekutiver zentralvenöser Stauung) - Dialyseshunts Unterarm links (seit 07/09) - 04/2014: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Parathormon: 209 ng/l (normal 10 - 73) - 08/2009: PTA postanastomotisch bei 50-75%iger Stenose der Shuntvene - St.n. Ureterorenoskopie links 03/2015 - St.n. schwerer Urosepsis bei obstruktiver Pyelonephritis mit 8x10 mm Konkrement im Bereich des pyeloureteralen Überganges links 02/2015 - Steinanalyse vom 24.03.2015: Calcium-Oxalat Monohydrat (Whewellit) 60% - Tricalciumphosphat (Whitlockit) 40% Austrittsbericht stationär Medizin vom 09.01.2016 Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei symptomatischem Vorhofflimmern. Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient tachykard und grenzwertig hypoton, aber in ordentlichem AZ. Es erfolgte nach Gabe von 5000 Einheiten Heparin i.v. eine erfolgreiche medikamentöse Konversion mit Amiodaron 150 mg als Bolus bei Beginn der Rhythmusstörung am ehesten gleichentags und Notfallindikation aufgrund der drohenden Instabilität. Nach Konversion keine neurologischen Defizite eruierbar. Die Vitalparameter normalisierten sich vollständig und der Patient war folglich jederzeit beschwerdefrei. Wir interpretierten die leichte Troponinämie im Rahmen der Tachykardie, insbesondere bei immer normwertiger CK-MB. Bei allerdings vorbestehendem LSB, anteroseptaler Hypokinesie im TTE 08/2015 sowie aktuell rezidivierenden, typisch pectanginösen Beschwerden und Troponinämie wurde der Patient zur weiteren Überwachung sowie für eine elektive Koronographie im Verlauf auf der Coronary Care Unit aufgenommen. Der Patient präsentierte sich weiterhin jederzeit kardiopulmonal stabil. Wir installierten eine Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor und führten die bereits auf der Notfallstation etablierte Therapie mit Aspirin unverändert fort. Beginn mit einem Betablocker, der in Anbetracht des Asthma bronchiale gut vertragen wurde. In der am Folgtag durchgeführten Koronographie fanden sich eine Koronarsklerose ohne relevante Stenosen. Im TTE zeigte sich eine LV-Funktion von 41% bei diffuser Hypokinesie sowie eine exzentrische linksventrikulären Hypertrophie. Als Ursache für die dilatative Kardiomyopathie gingen wir von einer ischämischen, mikroangiopathischen Genese aus. Klinisch, laboranalytisch (soweit Befunde vorhanden) und anamnestisch keine Hinweise auf eine immunologische, toxische, infektiöse, metabolische oder neuromuskuläre Ursache. Im TTE konnte eine valvuläre Ursache ausgeschlossen werden. Das TSH lag im normwert. Zur Ergänzung der Diagnostik wurden noch das Ferritin, ein HIV- und Hepatitis-Screening abgenommen sowie eine Elektrophorese. Die Resultate waren bei Austritt noch ausstehend. Im Verlauf bauten wir die Herzinsuffizienztherapie weiter aus, stellten die Antikoagulation auf Xarelto um und stoppten das Aspirin. Wir konnten den Patienten am 09.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Zuweisung vom Hausarzt bei neu aufgetretenem tachykarden Vorhofflimmern mit HF 190 bpm. Um 07:30 Uhr plötzlich Schwindel und Unwohlsein, zudem Anstrengungsdyspnoe. Linksthorakaler Druck konstant ohne Ausstrahlung, keine Herzpalpitation. Daraufhin Vorstellung beim Hausarzt. Seit einem halben Jahr kurze Episoden von thorakalem Druck bei Anstrengung, spontan sistierend, Dauer 5-10 min. Im August 2015 zufallsbefundlich Erstdiagnose eines Linksschenkelblockes bei Sinusrhythmus. Im daraufhin durchgeführten TTE anteroseptale Hypokinesie, normaldimensionierte Kammern, LVEF 40-45%. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Schwindel, linksthorakaler Druck Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit Urogenitalsystem: unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: Bauverwaltung Stadt S. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 110/80 mmHg, P 170/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme, kalte Peripherie, verlängerte Rekap-Zeit Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: tcVHF, HF 170/min, überdrehter Linkstyp, Linksschenkelblock Pulmo: basale feuchte RGs Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Status Eintritt SIC Vitalwerte: T: 36 ºC, BD 137/79 mmHg, HF 76/min. SO2 94% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. - Weiterhin Anpassung der Herzinsuffizienztherapie mit einem ACE-Hemmer - Weiterhin Anpassung der Frequenzkontrolle mit einem Betablocker - Anmeldung bei der Herzinsuffizienzberatung - Antikoagulation mit Xarelto lebenslang (ein entsprechender Ausweis wurde mitgegeben) - Wir bitten um die Durchführung einer Verlaufs-TTE in 1-3 Monaten beim behandelnden Kardiologen Dr. X (Kopie des Berichts an Dr. X mit Bitte um Aufgebot) - Wir bitten Dr. X um Anforderung bei uns der ausstehenden Laborresultate (Ferritin, HIV- und Hepatitis-Screening, Elektrophorese) zur Ergänzung der Diagnostik, falls pathologisch Kontaktaufnahme mit uns - Bei vermehrtem Auftreten von Asthma-Beschwerden unter neuer Therapie mit Betablocker, bitten wir um Vorstellung beim Hausarzt zur medikamentösen Anpassung Aktuell: Troponinämie bei hämodynamisch relevantem tcVHFli (Erstdiagnose) -- CHA2DS2-VASC Score: 2 Pkt, Beginn OAK mit Xarelto am 08.01.2016 - Koronarangiographie 08.01.2016: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion - TTE 08.01.2016: Leicht dilatierter LV. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 41%) bei diffuser Hypokinesie und exzentrischer LV-Hypertrophie. Diastolische Dysfunktion. Keine relevanten Klappenvitien cvRF: St.n. Nikotinkonsum, art HT, Dyslipidämie - saisonal betont Verlegungsbericht Medizin vom 07.01.2016 Zuweisung bei zunehmender Dyspnoe und vor allem Schmerzen bei Inspiration. Anamnestisch wurde am 28.12.2015 eine elektive Koronographie durchgeführt. Dabei zeigte sich ein chronischer Verschluss von RCA und RIVA sowie ein Verschluss des Venengrafts auf der RCA, welcher mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Während der Koronarangiographie kam es zu einer Bypassruptur bei Nachdilatation nach Stenting mit konsekutiver Perikardtamponade. Nach echokardiographischer Kontrolle konnte kein residueller Perikarderguss festgestellt werden. Seit dem 29.12.2015 starke Schmerzen bei der Inspiration, welche neu seien. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich die Patientin hämodynamisch stabil, jedoch dyspnoisch. Im durchgeführten CT fanden sich multiple Lungenembolien pararzentral rechts im Mittel- und Oberfeld, subsegmental im medio- und dorsolaterobasalen Unterlappen rechts, subsegmentale Lungenembolien im anterobasalen Unterlappen links sowie keilförmige Veränderungen im rechten Unterlappen, die zu einer Infarkt Pneumonie passend waren. In einer TTE fand sich ein minimer Perikarderguss vor dem rechten Vorhof, jedoch keine Rechtsherzbelastung. Auf der Coronary Care Unit präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil. Wir installierten eine Antikoagulation mittels Heparin-Pefusor im therapeutischen Bereich und führten die bereits nach der Koronographie installierte duale Therapie mit Clopidogrel und Aspirin unverändert fort. Am 08.01.2016 begannen wir zusätzlich mit der Umstellung auf Marcoumar. Zudem haben wir einen Venenduplex veranlasst, um gegebenenfalls die Emboliequelle zu identifizieren. Wir installierten eine Analgesie mit Dafalgan sowie eine entzündungshemmende Therapie mit Colchicin und meldeten eine Atemtherapie bei der Physiotherapie an. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 08.01.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Eintritt SIC Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung Vitalwerte: T 38 ºC, BD 105/50 mmHg, P 74/Min, SO2 97 %. Cor: normokard, 2/6 Systolikum mit p.m. über dem Erb-Punkt ohne Fortleitung in die Karotiden, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: basale grobblasige Rasselgeräusche beidseits (li > re), keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen rechts leicht klopfdolent, links klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Verlegungsbericht Kardiologie Zuweisung der Patientin bei zunehmender Dyspnoe und vor allem Schmerzen bei Inspiration. Diese seien nach der Entlassung am 29.12.2015 schleichend aufgetreten und im Verlauf immer mehr an Intensität zugenommen. Keine Thoraxschmerzen. Der Schmerz sei vor allem rechtsthorakal verlagert. Sie habe nach der Entlassung ca. 1-2 Tbl. Dafalgan/Tag eingenommen. Der Schmerz sei neu. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Zudem sei sie generell angespannt und steif, habe bei zusätzlich Schlafstörungen Valium Tbl. 5 mg eingenommen. Apoplexie: Bruder, 50 Jahre. Herzinfarkt bei 1. Grad. Verwandte: Männer mit 53 Jahren. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: im Einfamilienhaus. Beruf: Zahnarztgehilfin, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 105/50 mmHg, P 74/Min, SO2 97 %. Cor: normokard, 2/6 Systolikum mit p.m. über dem Erb-Punkt ohne Fortleitung in die Karotiden, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: basale grobblasige Rasselgeräusche beidseits (li > re), keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen rechts leicht klopfdolent, links klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. - Antikoagulation mit Heparin 27.500 IE/24h, parallel mit Marcoumar begonnen (Sonntag 10.01.2015 INR Kontrolle). - Marcoumar für 12 Monate, dann Reevalutation. - Bezüglich Perikardtamponade bitte Rücksprache mit Dr. X halten. - Duplex Beine beidseitig angemeldet. - Dafalgan und Colchicin verordnet, gegebenenfalls Analgesie anpassen im Verlauf. Cave: oberflächliche Atmung – Atemwegsinfekt. - Physiotherapie (Atemtherapie) angemeldet. Aktuell: Schwere Partialinsuffizienz Provokationsfaktor: fehlende prophylaktische Antikoagulation in der Rekonvaleszenz, Immobilisation 07.01.2015 LE-CT: multiple Lungenembolien, parazentral rechts im Mittel- und Oberfeld, subsegmental im medio- und dorsolaterobasalen Unterlappen rechts, subsegmentale Lungenembolien im anterobasalen Unterlappen links sowie keilförmige Veränderungen im rechten Unterlappen (passend zu einer Infarkt Pneumonie). Aktuell: Perikarditische Schmerzen 07.01.2015 TTE (mündlich): minimer, nicht kreislauf-relevanter Erguss vor dem rechten Vorhof. 28.12.2015 Koronarangiographie (elektiv): chronischer Verschluss RCA und RIVA, gutes Langzeitresultat nach PTCA (BMS) Intermediärast 2000, offener Venengraft auf RIVA, chronischer Verschluss Venengraft auf RCA -> erfolgreiche Rekanalisation und Stenting (2x DES), Stentperforation mit hämodynamisch relevantem Hämatom vor dem rechten Vorhof, erfolgreiche subxiphoidale Hämatompunktion und Implantation Coverd Stent 06.09.2000 Koronarangiographie: Verschluss Intermediärast -> erfolgreiche Rekanalisation und Stenting, erhalten LVEF. 6/93 2-fach ACBP (Vene auf RIVA, Vene auf ACD). cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.01.2016. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von hypertensiven RR-Werten und thorakalem Druckgefühl seit ein paar Wochen. Elektrokardiografisch sowie laborchemisch bei negativen kardialen Biomarkern werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer insuffizienten Einstellung der Blutdruckwerte mit aktuell hypertensiver Entgleisung. Unter der Gabe von Nitroderm sowie der einmaligen Gabe von Lisinopril 10 mg kam es zu einer Besserung der Blutdruckwerte und der Patient war im Verlauf asymptomatisch. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von hypertensiven RR-Werten und thorakalem Druckgefühl. Der Patient berichtet, dass er seit dem Herzinfarkt im Oktober 2015 hypertensive RR-Werte hat. Es erfolgte bereits ein Ausbau der antihypertensiven Therapie (Steigerung der Zestril-Dosierung mehrmals seit Austritt) und Beginn mit Amlodipin 10 mg am Morgen seit dem 06.01.2016. Der Patient misst zu Hause regelmäßig den Blutdruck. Es wurden regelmäßig Werte um 170-190 mmHg systolisch gemessen. Der Patient bemerkt bei hohen RR-Werten meistens Kopfschmerzen oder ein thorakales Druckgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 178/88 mmHg, P 67/Min, AF 24/Min, SO2 94 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR. Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, R/S-Umschlag V1/V2, S-Spersistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Ab Austritt wird zunächst mit Nitroderm in Reserve behandelt (ein Reservepflaster mitgegeben), da die vollumfängliche Wirkung von Amlodipin erst nach ca. 3-4 Tagen zu erwarten ist. - Falls es im Verlauf nicht zu einer Besserung der RR-Werte kommt, empfehlen die Steigerung von Zestril auf 30 mg/Tag, gegebenenfalls weiteren Ausbau der Antihypertensiva.- falls unzureichende RR-Einstellung unter 3er oder 4er Kombination der antihypertensiven Therapie sollten sekundäre Hypertonieursachen ausgeschlossen werden - Aktuell: hypertensive Entgleisung - 29.10.2015: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 903 IU/l - 29.10.15 Akutkoronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA? PCI/Stenting (2xDES), LV-EF 41% - 29.10.15 TTE: Normal grosser linker Ventrikel, LV-EF 60%, Akinesie des gesamten Apex und midventrikulär anteroseptal, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien, Vorhöfe normal dimensioniert, rechter Ventrikel mit normalen Dimensionen und normaler Funktion - cvRF: Aktiver Nikotinabusus (kum. 35py) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.01.2016 Allg 11 Austrittsbericht ambulant- Tonsillektomie Elektiver Eintritt zur Koronarangiografie bei seit 20 Jahren bestehenden pectanginösen Beschwerden. Es zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Ursache der Beschwerden fand sich eine subtotale Stenose der distalen RCA, wobei erfolglos eine PTCA erfolgte, sowie eine grenzwertige Stenose der ostialen RIVA. Theoretisch wäre eine Rotablation notwendig, aufgrund des kleinen Gefässkalibers und dem kleinen Versorgungsgebiet wurde jedoch darauf verzichtet. Nebenbefundlich zeigte sich eine leichte Aortenklappenstenose (KöF 1.6 cm²). Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Wir bauten die etablierte antiischämische und antihypertensive Therapie weiter aus. Sollten die Beschwerden mit medikamentöser Therapie nicht zu beherrschen sein, kann im Verlauf ein erneuter PTCA Versuch diskutiert werden. Die postinterventionelle Überwachung war unauffällig, der Patient war stets beschwerdefrei. Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur geplanten Koronarangiografie. Anamnestisch habe der Patient seit ca. 20 Jahren episodisch AP-Beschwerden. Die letzte Attacke habe er Anfang Dezember verspürt. Aktuell klagt er über keine grösseren Beschwerden. Kopforgane und Nervensystem: Bis 1990 schwere Migräneepisoden Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie, abdominelles Aortenaneurysma, Aortenektasie Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Seit 1 Jahr Miktionsbeschwerden Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St. nach Rippenfraktur 2014 + Arthritis linker Fuss 2011 Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: BD 170/95 mmHg, P 66/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. 2.ICR rechts, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: St. nach Arthritis linker Fuss + Rippenfraktur 2014 EKG: HF 66/min., Sinusrhythmus, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA 07.01.2016 Die Koronarographie zeigt eine Zweigefässerkrankung mit einer sehr verkalkten subtotalen Stenose der distalen RCA und mit einer 50%-igen Stenose des ostialen RIVA. PTCA Versuch der RCA wurde abgebrochen, da es nicht möglich war mit einem Balloon die Läsion zu passieren. Während der Intervention kein Fluss in RCA. Der Patient blieb beschwerdefrei. Theoretisch wäre eine Rotablation notwendig. Bei kleinem Gefässkaliber und kleinem Versorgungsgebiet wurde darauf verzichtet. Falls die Beschwerden mit medikamentöser Therapie nicht zu beherrschen sind, kann ein erneuter PTCA Versuch diskutiert werden. Der Gradient über der Aortenklappe stimmt mit TTE überein. Die KöF ist 1.6 cm². Die Füllungsdrücke sowie die systolische LV Funktion sind normal. - Brilique bis und mit dem 12.01.2016 einnehmen - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Ausbau Betablocker gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - 07.01.16: Koronarangiografie: -- Subtotale Stenose der distalen RCA -> erfolgloser PTCA Versuch -- Grenzwertige Stenose ostialer RIVA -- Leichte Aortenklappenstenose (KöF 1,6 cm²) -- Normale LV-Funktion - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St. n. Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.01.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X aus der viszeralchirurgischen Sprechstunde bei Dyspnoe und atemabhängigen, dorsolateralen Thoraxschmerzen rechts. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler Patient in nur leicht schmerzbedingt-reduziertem Allgemeinzustand ohne Hinweis für eine respiratorische Insuffizienz. Bei klinisch hochgradigem Verdacht für eine Lungenembolie erfolgte eine CT-Untersuchung, welche die Verdachtsdiagnose bestätigte mit Embolisierung in der rechten Unterlappenarterie mit Streuung in die Peripherie sowie beginnender Infarktpneumonitis. Eine orale Antikoagulation mit Xarelto wurde nach Gabe von 5000 E Heparin etabliert. Wir empfehlen diese bei nun rezidivierender Lungenembolie unbefristet weiter zu führen. Bei tiefem PESI-Score (Klasse I, sehr geringe 30-d-Mortalität) entschieden wir uns für ein ambulantes Prozedere und konnten den Patienten am 08.01.16 wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet über seit 2 Tagen bestehende, rechtsseitige, punktuelle und dorsolaterale Thoraxschmerzen, welche konstant vorhanden seien und sich bei Inspiration verstärken. In der Nacht auf den 08.01.16 um ca. 02.00 Uhr haben die Schmerzen massiv zugenommen und es sei Dyspnoe dazugekommen. Er sei die ganze Nacht herumgelaufen und habe 2-malig Dafalgan eingenommen, worauf sich die Schmerzen leicht besserten. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Buschauffeur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 177/103 mmHg, P 107/min, AF 30/min, SO2 97 %. Cor: tachykard, rhytmisch, HT rein. EKG: tcSR, Linkslagetyp, keine ST-Hebungen/-Senkungen, keine Repolarisationsstörungen SIQIII. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten spärlich, kein Druckschmerz, Nierenlager nicht klopfschmerzhaft. Haut: blass, leicht kaltschweisig. Wunde am Sinus Pilonidalis reizlos, trocken. Ad 1) - Xarelto 2x15 mg/d bis einschließlich 29.01.16, dann 20 mg 1x/d als Dauertherapie empfohlen - Bei Fieber bitten wir den Patienten um Vorstellung bei Ihnen (Cave: bakterielle Superinfektion bei Infarktpneumonitis) - Analgesie mit Paracetamol fix und Ibuprofen bei Bedarf solange Schmerzen vorhanden, Ziel schmerzfreie tiefe Inspiration - Der Patient wird sich am 12.01.16 bei Ihnen zur Beurteilung der Arbeitsfähigkeit vorstellen, bis dahin als Bus-Chauffeur 100% AUF - Transthorakale Echokardiografie im Verlauf aufgrund der rezidivierenden Lungenembolien empfohlen, bitte um entsprechende Anmeldung bei einem Kardiologen Ihrer Wahl - PESI Score 57 - 08.01.16 CT-Befund: Lungenembolien der distalen Unterlappenarterie rechts mit Verteilung in die Peripherie und Verdacht auf Infarktpneumonie im posterioren Unterlappen rechtsSpontane Thrombophlebitis der Vena saphena parva rechts 07.2013 -- Komplett rekanalisiert unter Xarelto 3 Monate therapeutisch - St. n. provozierter Lungenembolie rechts nach erfolgter Inguinalhernienoperation 2002 A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - diätetisch eingestellt C) Adipositas WHO Grad I (BMI 32.6 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine de novo signifikante Stenose der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Akinesie leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Ergänzung von Ticagrelor zur Acetylsalicylsäure wurde begonnen, die bereits ausgebaute antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer führten wir fort. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Schrittmacher-EKG (mehrheitlich Pacing auf der Basisfrequenz von 60/min, selten Eigenrhythmus mit typischen T-Inversionen inferior). Hier berichtete die Patientin über Kopfschmerzen und einen pulsierenden Druck im Kopf, am meisten auf der rechten Seite. Die Blutdruckwerte zeigten sich erhöht, weswegen wir eine Therapie mit Amlodipin etabliert haben. Im Verlauf klagte die Patientin mehrmalig über steckenden Schmerzen thorakal links. Die seriell bestimmten EKGs waren im Vergleich zu den Vorbefunden unverändert, aber die Troponinwerte zeigten sich weiterhin leicht erhöht. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wurde eine TTE durchgeführt. Hier zeigte sich eine leicht eingeschränkte EF sowie eine Akinesie inferobasal, jedoch keine Pathologie, welche die aktuelle Symptomatik erklärte. Wir behandelten die Patientin symptomatisch mit Nicorandil und Dafalgan. Sie erhielt regelmässige Physiotherapie Übungen gemäss Herzinfarkt Schema und im Verlauf konnte eine deutliche Besserung der Beschwerden beobachtet werden. Inguinal bds. zeigte die Patientin eine Rötung postinterventionell. Sonographisch zeigte sich weder ein Hämatom noch der Verdacht auf einen Abszess. Wir interpretierten die Symptomatik als Lokalreaktion nach Rassur. Unter sympt. Therapie mit Fenistil u. Cetallerg war die Symptomatik i.V. regredient. Ad 2) Bei eingeschränkter Nierenfunktion wurde eine Sonographie veranlasst, wo parenchymreduzierte Nieren beidseits, jedoch keine weiteren Pathologien gesehen wurden. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalem Brennen. Die Patientin berichtet über ein intermittierendes linksthorakales Brennen mit Beginn in der Weihnachtszeit. Am stärksten sei dieses im Liegen und entsprechend sei dies nachtsüber immer am stärksten gewesen und vorher tagsüber nicht mehr vorhanden gewesen. Aktuell seit dem Vorabend ca. 21:30 Uhr wieder stark vorhanden und die ganze Nacht über geblieben. Ausserdem werden Schweissausbrüche ohne Atemnot angegeben. Die Beschwerden seien nicht ähnlich wie bei den vorangegangenen Herzinfarkten. Keine Allergien. St.n. Nikotinabusus. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 180/70 mmHg, P 60/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, T-Negativierungen DII, III, aVF und V1-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Sonographie muskuloskeletal und der Harnwege vom 05.01.2016: Parenchymreduzierte orthotope Nieren beidseits, ohne Harnabflussstörung. Kein sonographisches Korrelat der kutanen Rötung inguinal rechts. Kein Abszess, kein Hämatom. TTE vom 08.01.2016: Normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF von 50% bei Akinesie inferobasal. Relaxationsstörung. Aortenklappensklerose ohne Stenose und leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei trikuspider Klappe. Ad 1) - Aspirin cardio 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema - Ambulante kardiale Rehabilitation ist angemeldet und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Im Verlauf wir bitten um Herzenzyme Kontrolle Ad 2) - Regelmässige Kreatininwerte Kontrolle durch den Hausarzt Aktuell: Akuter NSTEMI - TTE am 08.01.16: Normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF von 50% bei Akinesie inferobasal. Relaxationsstörung. Aortenklappensklerose ohne Stenose und leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei trikuspider Klappe. - 02.01.16 Koronarangiographie: De novo signifikante Stenose der mittleren ACD -> PCI/Stent (1xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI der distalen ACD und PLA, leichtgradig eingeschränkte LV-EF - 06/12 PCI der distalen ACD und PLA bei instabiler Angina pectoris, mittelschwer eingeschränkte LV-EF - Schrittmacherimplantation am 12.04.13 - 1991 Myokardinfarkt - cvRF: Sistierter Nikotinabusus (23 py), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Anhaltender Entzug seit 1990 - Kreatinin 110 umol/l, GFR n. CKD-EPI 45 ml/min/1.73m² 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kollaps und Synkope. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal knapp kompensierter Patient. Die Bradykardie sistierte spontan auf der Notfallstation, es persistierten Herzfrequenzen von 80/Min. Elektrokardiographisch zeigte sich ein AV-Block 3. Grades, sodass der Patient nach koronarangiographischem Ausschluss einer kardialen Ischämie als Ursache für den AV Block interventionell einen provisorischen Pacemaker implantiert bekam. Zur Rhythmusüberwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Bei ausgeprägter Nausea wurde der Patient antiemetisch behandelt. Zusätzlich erfolgte bei subjektiver Dyspnoe eine Sauerstofftherapie. Am 07.01.2015 erfolgte die Pacemakerimplantation. Im Kontroll-TTE danach zeigte sich ein hämodynamisch nicht relevanter zirkulärer Perikarderguss. Konsekutiv wurde bei dem Patienten eine protrahierte stationäre Überwachung durchgeführt. Der Patient blieb jedoch durchwegs hämodynamisch stabil, die Pacemakerwunde zeigte sich nach Entfernen des Sandsacks reizlos. Ein Kontroll-TTE vom 08.01.2015 zeigte einen stationären Befund zu der Untersuchung vom Vortag. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 08.01.2015 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Ambulanz bei Kollaps und Präsynkope um ca. 05:00 Uhr am 06.01.2015. Der Patient ist bei Harndrang aufgestanden, dann habe er das Gefühl gehabt zusammenzusacken. Der Patient war nicht bewusstlos, habe aber am ganzen Körper gezittert. Keine Angina pectoris Beschwerden, keine Palpitationen. Vor ca. 7 Wochen habe es bereits ein ähnliches Ereignis gegeben. Vor ca. 6 Monaten Belastungs- EKG anamnestisch ohne pathologischen Befund. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und ordentlichem EZ.Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel, kühle, bläuliche Finger, Rekap.- zeit i.O. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremitäten unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 07.01.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 03.08.2012, aktuelle Untersuchung im Liegen. Neu präpektorales Schrittmacheraggregat links mit Projektion der Elektrodenspitzen auf rechten Vorhof und Ventrikel, keine Diskonnektion. Kein Pneumothorax. Randwinkelobliteration rechts. Herzsilhouette normal, Lungenzirkulation kompensiert. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Kein pneumonisches Infiltrat. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Beurteilung: Randwinkelobliteration rechts, kein Anhaltspunkt für das Vorliegen eines Hämatothorax. - Erneutes Verlaufs-TTE in einer Woche ab Austritt. Der Patient wird hierzu von der Kardiologie im Hause aufgeboten. - Dauer der Colchicin-Therapie gemäß Verlaufskontrolle auf der Kardiologie im Hause. - Wiederbeginn Xarelto 20 mg p.o. 1-0-0 ab 11.01.2015. - PM-Implantation am 07.01.15. - Periinterventioneller Perikarderguss am 07.01.15. - TTE 08.01.15 (mündlicher Befund): Stationärer hämodynamisch nicht relevanter zirkulärer Perikarderguss im Vergleich zum Vorbefund von 07.01.15. - TVT V. femoralis superficialis und communis sowie V. iliaca ext rechts (Duplex-Sonographie 03.08.12). - V.a. auf chronisch erhöhten Faktor VIII. - Beginnende cerebrovaskuläre Sklerose der hirnzuführenden Arterien, ED 01/10. - St.n. 2-Etagen TVT rechts ED 05.02.12. - Residualerythem des gesamten Integuments. Notfallmässige Vorstellung der Patientin aufgrund von Diarrhö und Erbrechen. Stationäre Aufnahme der subfebrilen Patientin. Klinisch diagnostizierten wir ein diffus druckdolentes Abdomen bei leicht erhöhten Entzündungsparametern. Eine Abnahme von Stuhlkulturen war aufgrund eines Sistierens der Diarrhö bereits bei Eintritt nicht möglich. Therapeutisch sorgten wir für eine suffiziente Hydrierung der Patientin und installierten zudem eine antiemetische sowie analgetische Medikation. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Nausea. Bereits einige Stunden nach Eintritt präsentierte sich eine beschwerdefreie Patientin in klinisch gutem Allgemeinzustand, weshalb wir die Patientin noch an selbigem Tag nach Hause entlassen konnten. Zusammenfassend werten wir die Symptomatik im Rahmen einer Gastroenteritis am ehesten bei Norovirusinfektion. Differentialdiagnostisch könnte es sich auch um schwangerschaftsassoziierte Beschwerden handeln. Austrittsbericht stationär seit dem Morgen des 07.01.2016: Erbrechen und Durchfall (wässrig). Im Laufe des Tages und der Nacht zunehmendes Schwindelgefühl und präkollaptisches Gefühl. Außerdem Gliederschmerzen. Fieber und Schüttelfrost wird verneint. Der Sohn der Patientin sei ebenfalls an den gleichen Symptomen erkrankt. Der Partner sei beschwerdefrei. Letzte Nahrungsaufnahme am 06.01.2016 gegen 19 Uhr (Fleisch und Teigwaren). Symptombeginn im Laufe des Vormittags des 07.01.2016. Gemäß Patientin positiver Schwangerschaftstest (ca. 3. Woche). Zivilstand: Ledig, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 100/62 mmHg, HF 70/min, SpO2 100 %, 37.5 °C. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel. - Einnahme Dafalgan bei Fieber und Paspertin bei Nausea bei Bedarf. Ad 2) - Gynäkologische sonographische Kontrolle nach erfolgter Gastroenteritis nächste Woche empfohlen. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Stationäre Übernahme des Patienten zur weiteren Überwachung nach erfolgter Koronarangiographie. Elektive Durchführung einer Koronarangiographie. Hierbei zeigte sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, welche wir mittels Stenteinlage therapierten. Zudem diagnostizierten wir eine hochgradige Stenose des mittleren RCA und RIVPO, deren interventionelle Sanierung in 4-6 Wochen vorgesehen ist. In der postinterventionellen elektrokardiographischen Verlaufskontrolle Auftreten der bereits bekannten VES sowie intermittierender Bigemini. Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Troponinämie, welche wir im Rahmen der PCI werteten. In der Verlaufskontrolle Regredienz der Troponinämie. Wir setzten die bereits etablierte kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker fort. Zudem Etablierung eines ACE-Hemmers. Die präinterventionell bereits installierte Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure ergänzten wir durch die Gabe von Clopidogrel. Problemlose Mobilisation des Patienten postinterventionell. Wir konnten den Patienten am 09.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten von der kardialen Tagesstation zur weiteren Überwachung nach erfolgter Koronarangiographie. Der Patient berichtet, dass präoperativ im Rahmen der geplanten Strabismusoperation eine kardiologische Abklärung erfolgt sei. Hierbei seien bei auffälligen TTE- und Szintigrafiebefunden (LVEF 30 %) sowie elektrokardiographisch diagnostizierten VES und intermittierenden Bigemini die Indikation zur Durchführung einer Koronarangiographie gestellt worden. Postinterventionell sei nun die Verlegung zur weiteren Überwachung erfolgt. Der Patient äußert bei Übernahme, weder Dyspnoe, noch thorakale Schmerzen zu verspüren. Keine Reaktionen nach Kontrastmittelgabe, unauffällige Sensomotorik im Bereich der Punktionsstelle A. radialis rechts. Diabetes mellitus: Bruder. Apoplexie: Vater, daran verstorben. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 138/78 mmHg, HF 58/min, AF 14/min, 36.8 °C. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, arhythmisch (Extrasystolen), HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR mit VES und intermittierenden Bigemini. Pulmo: Links basal diskretes Entfaltungsknistern, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt.Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 08.01.2016 Koronarangiografie Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. - Aspirin (1 x 100 mg) unbefristet und Plavix (1 x 75 mg) für 6 Monate - Ausbau des Betablockers je nach Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - PCI der RCA und des RIVPO in 4 - 6 Wochen, Aufgebot folgt. - Durchführen der Augenoperation erst 6 Monate nach erfolgter PCI empfohlen - 08.01.15: PCI/Stent (1 x DES) der hochgradigen Stenose mittlerer RIVA, hochgradige Stenose mittlere RCA und RIVPO, hochgradige Stenose 1. MA, leicht eingeschränkte LV-Funktion - 04.01.16 Myokardperfusionsszintigrafie: Unter ergometrischer Belastung deutliche Ischämie anteroapikal und inferolateral, dilatierter linker Ventrikel, Poststress- und Rest-EF-Werte 30 %. - 21.12.15 TTE: Diastolische Dysfunktion Grad 2, stark dilatierte Vorhöfe, leichte AI und MI, stabiler offener Ductus Botalli - 2008 ED offener Ductus Botalli - CvRF: Metab. Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus - Aktuelle Therapie: Dietätisch - Hypoglykämien: keine - (09/15) HbA1c: 5.9 % - Spätkomplikationen: Keine C) Übergewicht BMI 27.8 kg/m² Die Patientin wurde uns von Ihnen für einen Aggregatwechsel bei Erschöpfung der Schrittmacherbatterie zugewiesen. Formal bestand keine Indikation zum ICD mehr. Dies wurde mit der Patientin ausführlich besprochen und wir entschlossen uns zum Downgrade vom CRT-D auf ein CRT System. Der Eingriff erfolgte am 08.01.2016 problemlos, worauf die Patientin am Folgetag mit reizlosen Wundverhältnissen und beschwerdefrei nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Fr. Y kommt elektiv zum Batterie-Wechsel des CRT-D bei Aggregaterschöpfung (festgestellt 12/2015 in Routine) Fühlt sich aktuell gut, merkt ab und zu Zwerchfellstimulation, im Alltag keine Dyspnoe, keine Palpitationen, kein Thoraxschmerz Husten und Schnupfen seit 3 Wochen, aber schon deutliche Besserung, nie Auswurf/Fieber gehabt keine CRP-Erhöhung (Fr. Y arbeitet im Labor als MTA und hat dort gemessen). Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösen EZ (Adipositas Grad III). Cor: Tachykard, rhythmisch, HT rein. Pulmo: VAG bds. sonorer Klopfschall. Abdomen: Adipös, orientierend untersucht DG über allen 4 Quadranten auskultierbar kein Druckschmerz. Neuro: Grob neurologisch unauffällig, bewegt alle Extremitäten gleich Pupillen isokor, direkte und indirekte Lichtreaktion kein Menigismus. Haut: Narbe im Bereich des linken Thorax reizlos diskrete Besenreiser an beiden Beinen. Lymphknotenstatus: Periaurikulär, cervikal, supraclavikulär keine LK tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. A. dorsalis pedis bds. gut tastbar Beine seitengleich warm diskrete Ödeme an beiden US (kennt die Patientin, abhängig von Diuretikaeinnahme). Kardiologische Betreuung weiterhin durch Sie, ggf. weitere Reduktion der Diuretikumtherapie Evaluation bezüglich einer Statin-Therapie - 08/11: EF 31% bei diffuser Hypokinesie mit Dyssynchronie, mittelschwerer MI-Insuff und schwerer pulmonaler Hypertonie - 11/11: Paroxysmales VHFli und VES - CHADS VASc 3Pkt., unter OAK mit Marcoumar - 01/12: CRT-D-Implantation - 03/12: Malfunktion und erfolgloser Repositionsversuch der LV-Elektrode - 06/12: Elektrodenwechsel bei Elektrodendislokation wegen Twiddlersyndrom (Inselspital Bern) - 12/15: Batterieerschöpfung in Routine-Kontrolle festgestellt bei stabil erhöhter LV-Reizschwelle mit Zwerchfellstimulation EF 54%, normale Herzgröße, leichter MI-Insuff und normalem Pulmonalisdruck - Aktuell: Schrittmacher-Aggregatswechsel am 08.01.16 mit Downgrade von CRT-D auf CRT - CvRF: Metabolisches Syndrom - Adipositas Grad III, BMI 41,5 kg/m² (01/16) - Arterielle Hypertonie, ED 1988 - Hypercholesterinämie, ED 01/16 - 07.01.16: TSH normwertig Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Laborchemisch zeigte sich eine coombs-positive autoimmunhämolytische Anämie mit einem Hb-Wert von 40 g/l. Neben der Gabe von 4 Erythrozytenkonzentraten wurde eine Therapie mit Prednison 100 mg täglich begonnen, darunter blieb der Hb-Wert um 80-85 g/l stabil. In der Immunoelektrophorese zeigte sich keine Anhaltspunkte für eine monoklonale Gammopathie. Zur weiteren Abklärung wurde eine Abdomen-Sonographie durchgeführt, wo retroperitoneale Lymphknoten und eine Splenomegalie von 18,5 cm darstellte. Im CT-Thorax und Abdomen konnte dieselbe Pathologie nachgewiesen werden. Mit diesem Befund besteht ein hochgradiger V.a Lymphom. Da aufgrund der Stellung der Adenopathien eine Lymphadenektomie schwer zu entnehmen war, wurde zur weiteren Diagnostik eine Knochenmarkpunktion am 11.01.2016 durchgeführt. Die Befunde sollten in einer ambulanten onkologischen Sprechstunde am 22.01.2016 diskutiert werden. Ad 2) Während des Aufenthalts zeigten sich erhöhte BD-Werte. Es wurde eine Therapie mit ACE-Hemmer eingeleitet und im Verlauf ausgebaut. Ad 4) Laborchemisch wurde ein Vitamin D Mangel nachgewiesen. Dieser wurde p.o. substituiert. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd. a. autoimmunhämolytische Anämie. Die Patientin berichtet, dass sie seit ca. 28.12.15 zunehmend müde sei und kaum mehr Kraft habe. Sie könne kaum mehr Treppen steigen, weil ihr die Kraft fehle, keine Dyspnoe. Zudem habe sie seither dumpfe Oberbauchschmerzen, die wellenförmig auftreten und seither von Intensität/Qualität gleichbleibend seien. Wenig Nausea mit einmaligem Erbrechen vor 4 Tagen. Zudem seit 4 Tagen zunehmender Ikterus. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Am 23.12.15 4x Mal wässriger Stuhlgang, seither wie gewöhnlich Stuhlgang, kein Teerstuhl. Keine dysurischen Beschwerden, keine Makrohämaturie. Bis anhin keine Vorerkrankungen, keine Medikamente. Keine Medikamente in den letzten Wochen eingenommen, Vater mit 43 Jahren an Lungenembolie gestorben. Mutter Asthma, an plötzlichem Herztod verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 150/60 mmHg, P 90/Min, AF 27/Min, SO2 96 %. Cor: xx. HV im Liegen gefüllt, jedoch abatembar. Keine gestauten HV bei 45°, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, spärliche Darmgeräusche in allen vier Quadranten. Leber ca. 2 cm unter Rippenbogen tastbar. Milz unauffällig. Murphy-Zeichen negativ. DRU: Stuhl am Fingerling, kein Teerstuhl, kein Frischblut, keine Druckdolenz. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Haut- und Sklerenikterus. Blasses Hautkolorit inkl. Schleimhäute. Thorax pa und lateral links vom 05.01.2016: Kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Kein Anhalt für eine hiläre Lymphadenopathie.Sonographie vom 06.01.2016: Splenomegalie 18,5 cm, retroperitoneale Lymphknoten 3 x 2,7 cm gross, Lebergrösse grenzwertig. Ductus Choledochus 4 mm. CT Thorax und Abdomen am 07.01.2016: Splenomegalie und retroperitoneale Lymphadenopathie i.e.L. Ausdruck eines Lymphoms, letztere einer Biopsie zugänglich. Knochenmarkpunktion am 11.01.2016: Befund noch ausstehend. Ad 1) - Ambulante Kontrolle bei der Onkologie am 22.01.2016 um 13:15 Uhr. - Regelmässige Hb-Kontrolle ggf. Bluttransfusion (bei Hb < 75 g/l). - Bis zur nächsten Kontrolle 80 mg Spiricort täglich. - PPS und Calcium solange unter Steroidtherapie. Ad 2) - BD-Werte regelmässig kontrollieren ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Ad 4) - Regelmässige Vit. D-Kontrolle ggf. weitere Substitution. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 33,2, NRS 3. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweissreich, Zwischenmahlzeiten - Hb initial 40 g/l. - Minimale Thrombozytopenie und Leukopenie. - Gabe von 4 EC's. - Sonographie vom 06.01.2016: Splenomegalie 18,5 cm, retroperitoneale Lymphknoten 3 x 2,7 cm gross, Lebergrösse grenzwertig. Ductus Choledochus 4 mm. - CT Thorax und Abdomen am 07.01.2016: Splenomegalie und retroperitoneale Lymphadenopathie i.e.L. Ausdruck eines Lymphoms, letztere einer Biopsie zugänglich. - Immunoelektrophorese: keine signifikanten Auffälligkeiten. - 11.01.2016: Knochenmarkpunktion, die Befunde sind ausstehend. Ad 1) Bei der Fr. Y traten nach dem Essen eines Fondues plötzlich gürtelförmige Oberbauchbeschwerden auf. In der klinischen Untersuchung fand sich ein peritonitisches Abdomen. Im Labor zeigten sich erhöhte pankreasspezifische Amylase und Lipase, die Leberenzyme inkl. Cholestaseparameter waren auch erhöht. Im CT-Abdomen Pankreatitis bei unauffälligem Gallengangssystem, Cholezystolithiasis. Auch in der Sonographie vom 22.12.2015 zeigten sich bei Nachweis einer Pankreatitis keine dilatierten Gallengänge, die Cholezystolithiasis wurde bestätigt. In der ERCP Hinweise für einen St.n. spontanem Steinabgang. Es wurde eine konservative Therapie mit genügender Rehydrierung, Analgesie und Nahrungskarenz gestartet. Anamnestisch verneinte die Fr. Y ein übermässigen Äthylabusus, weshalb wir von einem Steinleiden ausgehen (DD Bilirubinstein i.R. Dig. 3). Klinisch zeigte sich die Pankreatitis im Verlauf in Ausheilung und die pankreasspezifischen Enzyme waren regredient. Ad 2) Als Folge der Inflammation (bei Dg 1) und intensivierter Volumengabe (die Fr. Y akkumulierte 13 kg) sowie Anämie (bei Dg 3) kam es auf dem Boden einer hypertensiven und koronaren Herzkrankheit zur schweren kardialen Dekompensation. Im Röntgen-Thorax zeigte die Fr. Y eine pulmonalvenöse Überwässerung. Ihre Dyspnoe musste zwischenzeitlich mit bis zu 5 L Sauerstoff behandelt werden. Es folgten zwei Pleurapunktionen zur Entlastung und eine intensivierte diuretische Therapie, unter der sich die kardiopulmonale Situation der Fr. Y im Verlauf deutlich besserte, die Sauerstofftherapie sistiert werden konnte und die Fr. Y schliesslich vollständig rekompensierte. Ad 3) Bei initial hypotoner Fr. Y und Hb-Abfall wurde die Fr. Y für eine Nacht auf die Intensivstation verlegt. Es folgte in der Folge eine intensive Volumengabe und die Substitution mit Erythrozytenkonzentraten. Die Ursache des Hb-Abfalls auf 55 g/l bei bekannter autoimmunhämolytischen Anämie wurde als multifaktoriell bedingt angesehen. Einerseits kommt eine iatrogene Komponente in Frage bei mehrmaliger Gabe von nicht vorgewärmten Infusionen, andererseits das entzündliche Geschehen mit Hemmung der Erythropoese. Infolge wurden alle Infusionen über eine Wärmepumpe appliziert. Eine in der Entzündungssituation durchgeführte Eiweisselektrophorese mit Immunfixation ergab eine monoklonale IgM-Gammopathie mit geschätzter Quantität von 1 g/l. Laborchemisch Kälteagglutinine nachweisbar. Weitere Abklärungen der Gammopathie wurden aktuell zurückgestellt. Ad Varia) Der Digoxin-Spiegel vom 11.01.2016 zeigte sich mit 1,24 ug/l im therapeutischen Bereich. Wir verlegen die Fr. Y am 11.01.2016 im rekompensierten und kreislaufstabilen Zustand zur Rehabilitation nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Bauchschmerzen, Erbrechen und Diarrhoe. Die Fr. Y berichtet am Mittag ein Käsefondue gegessen zu haben, dort habe sie bereits etwas Bauchschmerzen verspürt. Danach Beginn mit Erbrechen und Durchfall ab 16:00 Uhr ca. 5 x. Die Bauchschmerzen seien gürtelförmig ausstrahlend. Auf Nachfrage habe der Ehemann bereits seit einigen Tagen die gelblich verfärbte Haut bemerkt, sie habe auch viel Juckreiz. Ausserdem berichtet sie über einen Gewichtsverlust von ca. 10 kg in etwa 3 Monaten und auch Nachtschweiss. Zum Hausarzt geht sie regelmässig zur Quick-Kontrolle. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse palpabel. EKG: Vorhofflimmern, regelmässige VES. Pulmo: RGs basal bds. Abdomen: DG rege, weich jedoch Klopfdolenz Oberbauch und starke Schmerzen Oberbauch bei oberflächlicher Palpation, Rüttelschmerz. DRU: Inspektorisch etwas stuhlverschmiert, keine Resistenzen, kein Blut nur wenig heller Stuhl am Fingerling, guter Sphinktertonus. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Gelbliche Skleren sowie auch Torso gelblich verfärbt. CT-Pankreas vom 21.12.2015: Befund: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Basal miterfasste Lungenabschnitte: Sehr diskreter Pleuraerguss links. Keine Infiltrate. Dystelektasen dorsobasal beidseits. Keine Lungenrundherde. Kein Perikarderguss. Kardiomegalie, Verkalkungen der Aortenklappe und des Mitralklappenringes. Abdomen: Ca. 9 mm, bzw. 7 mm messende Zyste im Lebersegment II und III. Keine weiteren Leberläsionen. Glatte Leberoberfläche, die kraniokaudale Ausdehnung des rechten Leberlappens in der MC-Linie beträgt ca. 18 cm. Keine intra- oder extrahepatische Cholestase (DHC 4 mm). Gallenblase mit multiplen verkalkten Konkrementen, das grösste 22 mm messend. Homogen enhancendes, jedoch aufgelockertes Parenchym der Pankreas ohne Raumforderung, Nekrose oder Verkalkung. Ausgedehnte Fettgewebsimbibierung und retroperitoneale Flüssigkeitsstrassen peripankreatisch, bis in den Unterbauch reichend sowie mesenterial. 4-Quadranten-Aszites. Vergrösserte Milz mit einem Ausmass von 17,8 x 13,1 x 6,4 cm. Zwei, jeweils ca. 3 cm messende Nebenmilzen. Nebennieren normal. Kleine Infarktnarbe Pars intermedia der rechten Niere. 11 mm messende, nativ, arteriell und portalvenös dichteangehobene zystische kortikale Läsion Pars intermedia der linken Niere (60 HU). Mehrere, bis 4 mm messende Verkalkungen in der mittleren Kelchgruppe der linken Niere, DD Nephrolithiasis, Papillenspitzenverkalkung. Schlanke Harnwege. Status nach Hysterektomie. Reizlose Colondivertikulose. Ansonsten unauffälliges Intestinum, keine dilatierten Darmschlingen. Regelrechte Kontrastierung der venösen und arteriellen viszeralen Blutleiter. Skelett: Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Zeichen einer akuten ödematösen Pankreatitis ohne Nachweis von Komplikationen (soweit in der Akutphase beurteilbar), EPIC-Score 6. Cholezystolithiasis. Kein Nachweis eines Pankreastumors, keine Hohlorganperforation. Hepatosplenomegalie. Eingedickte / eingeblutete Nierenzyste Pars intermedia links, Bosniak 2. Thorax ap liegend vom 21.12.2015: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich, einzig schriftlicher Befund Röntgen-Thorax vom 16.03.2000. Kardiomegalie. Aortensklerose. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne pulmonalvenöser Stauung. Kein Pneumothorax. Keine grösseren dorsal auslaufenden Pleuraergüsse bds.. Betontes horizontales Interlobium. In Projektion auf die Unterfelder bds streifige Verdichtungen, i.e.L. Dystelektasen. Thorax pa & lateral li vom 29.12.2015: Befund/Beurteilung: Zum Vergleich liegen die Voruntersuchung vom 21.12.2015 sowie die CT Abdomen vom 21.12.2015 vor. Neu bilaterale Pleuraergüsse, links betont, mit angrenzenden Transparenzminderungen, in erster Linie Dystelektasen entsprechend. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Pneumothorax. Des Weiteren keine relevante Befundänderung im Verlauf. Thorax pa & lateral li vom 03.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 29.12.2015 vor. Progredientes peribronchiales Cuffing und periphere streifige Zeichnungsvermehrung bei progredienter pulmonalvenöser Stauung. Regredienter Pleuraergüsse beidseits mit mässigen Residuen. Keine konfluierenden Infiltrate. - Kardiopulmonale Rehabilitation - Nutzen-Risiko für eine Cholezystektomie-a-froid in 4-6 Wochen reevaluieren, bei gegebener Indikation jedoch höherem Morbiditätsrisiko - Im Verlauf Reevaluation ob Knochenmarkspunktion nötig ist - Therapeutische Antikoagulation mit Marcoumar, Ziel INR zw. 2-3 bei chronischem Vorhofflimmern - Bridging mit Fragmin therapeutisch bis INR mit Marcoumar im Zielbereich - EPIC-Score: 4 - Antiinfektive Therapie: Tazobac 23.12.15 - 25.12.15 (präemptiv) - 23.12.15 ERCP: St.n. spontanem Konkrementabgang mit grenzwertig weitem, aktuell konkrementfreiem Ductus hepatocholedochus. Papillotomie. - 22.12.2015 Sonographie-Abdomen: Akute Pankreatitis, unauffälliges intra-und extrahepatisches Gallengangsystem. Cholezystolithiasis. - 21.12.15 CT-Abdomen: Pankreatitis ohne Hinweise für eine Nekrose, wenig 4 Quadranten Aszites, keine Cholestase, DHC nicht dilatiert, multiple Konkremente in der Gallenblase, Hepatosplenomegalie - Komplikationen: Bilaterale Pleuraergüsse, konsekutiv: Dystelektasen in beiden Unterfeldern - Aktuell: Schwere biventrikuläre, li-führende kardiale Dekompensation im Rahmen der Infamation bei Dg 1, reichlicher Volumengabe und bei deutlicher Anämie (im Rahmen Dg 3). - TTE 10/15: Leichtgradige Linksherzvergrösserung, rechter Vorhof leicht-bis mittelgradig vergrössert, leichte Mitralklappenstenose, keine Zeichen der Rechtsherzbelastung, basomediale inferiore Wand hypo-bis akinetisch. - 11/15 Myokardszintigraphie: Unter Adenosin i.v. keine relevanten Ischämieareale, keine Myokardnarben, Poststress- und Rest-EF-Werte normwertig. - Permanentes Vorhofflimmern: Unter OAK mit Marcoumar - Aktuell: Hämolytische Krise, multifaktoriell - Immunfixation 23.12.15: Persistierender M-Gradient (1g) - 12/15 (Sono-Abdomen): Splenomegalie - 03-05/2000 4 Zyklen Leukeran/Prednison ohne Ansprechen Der Patient kommt notfallmässig bei Angina-pectoris-Beschwerden. Ad 1) Die Herzenzyme waren seriell negativ. Es zeigt sich eine leichte ST-Hebung im EKG. Die Ergometrie ergab einen unauffälligen Befund und war sowohl elektrisch als auch subjektiv negativ. Die TTE zeigt einen zum TTE von 2009 unveränderten Befund mit leicht eingeschränkter LV-Funktion und linksventrikulärer Dilatation. Somit konnten wir eine kardial ischämische Ursache für die Beschwerden ausschliessen. Wir begannen aufgrund des TTE-Befundes mit niedrigdosiertem ACE-Hemmer. Ein Betablocker konnte bei bradykardem Herzrhythmus noch nicht begonnen werden. Ad 2) Bei einer möglichen Raumforderung in der konventionellen Thoraxaufnahme erfolgte ein CT-Thorax. Das CT-Thorax zeigte narbige Dystelektasen parakardial, ein oberes lobuläres Emphysem (a.e. bei ehemaligem Nikotinabusus) und eine kleine 5 mm grosse Raumforderung im rechten Oberlappen. Es fanden sich keine Anzeichen für Infiltrate. Ad 3) Bei rezidivierender Follikulitis mit Vd. auf S. aureus-Kolonisierung wurde eine Dekolonisation durchgeführt. Ein Nasenabstrich zeigte keinen MRSA. Der Patient kann am 08.01.2016 in stabilen kardiopulmonalem Zustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei intermittierenden retrosternalen Schmerzen, welche seit 2 Tagen intermittierend auftreten würden, besonders stark am Vorstellungstag um 12 Uhr. Besserung nach Nitrospray. Der Patient berichtet über einen Schmerz in der Brust, der sich anfühlt, als würde eine Katze auf der Brust sitzen oder eine Eisenstange auf der Brust liegen. Die Schmerzen seien aktuell nicht mehr vorhanden. Auftreten lageunabhängig, vermehrt in Ruhe als unter Belastung. Abgesehen davon berichtet der Patient, dass nach mittelschwerer bis schwerer Belastung vermehrt Dyspnoe auftrete, vor allem beim Bergaufgehen mit dem Hund sei ihm das aufgefallen. Gelegentlich sei dem Patienten ein Juckreiz auf dem Bauch aufgefallen. Da der Patient aktuell keinen Hausarzt hat, hat er auch keine Medikamente mehr eingenommen, lediglich Nitrospray und Aspirin bei Bedarf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (173 cm, 94 kg, BMI 31,4 kg/m²). Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 148/85 mmHg, P 74/min., AF x14/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit bibasalem Rasselgeräuschen. Abdomen: Inspektorisch prall, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: anikterisch, Kratzerosionen am Oberbauch, Schädeldecke sowie am Nacken. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: NcSR, HF 84, Linkstyp, negatives T in V1 und V2, Q-Zacke inferior, keine signifikanten ST-Streckenveränderungen. Thorax pa und lateral links vom 07.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 01.07.2009 weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. 6 intakte Sternalzerklagen nach Bypass. Neu streifige Verdichtung in Projektion knapp parakardial links (18 x 19 mm), Empfehlung einer korrelierenden CT zum Ausschluss eines Malignoms. CT Thorax vom 08.01.2016: Als Korrelat für die beschriebenen streifigen Verschattungen parakardial links, finden sich narbig dystelektatische Veränderungen in der inferioren Lingula. Singulärer Rundherd im Oberlappen rechts (5 mm), entsprechend der Fleischner-Kriterien, bei Risikofaktoren (einem Alter von mehr als 50 Jahren und Raucheranamnese) Verlaufskontrolle inkl. Volumetrie nach 6 - 12 und 18 - 24 Monaten empfohlen. Apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem. TTE vom 08.01.2016: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (EF ca. 50 %) bei Akinesie des Apex, anterior sowie anteroseptal apikal und posterior. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenviten. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Ektasie der Aorta ascendens (41 mm). Ad 1) - Weiterer Ausbau der Herzinsuffizienz/Antiischämische Therapie nach Klinik und Blutdruck. Ad 2) - Nach Fleischner-Kriterien CT-Thorax Kontrolle inkl. Volumetrie in 6 - 12 Monaten, danach in 18 - 24 Monaten bei Risikofaktoren (Nikotinabusus, Alter >50 Jahre) Ad 3) - Siehe Beiblatt - Kontrolle durch den Hausarzt in 5 Tagen - Aktuell: Extrakardiale Thoraxschmerzen- 08.01.2016 Ergometrie: elektrisch und subjektiv negativ, unauffällig - 08.01.2016 TTE: unverändert zu TTE 2009, hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (EF ca. 50%) bei Akinesie des Apex, anterior, anteroseptal apikal und posterior. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer dilatierter linker Vorhof. Ektasie der Aorta ascendens (41 mm) - 27.09.2011 Myokardszintigraphie: anteriore mässig ausgedehnte Myokardnarbe, keine belastungsinduzierte Ischämien - 08.09.2011 Echo: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, Hypokinesie inferior, EF 63%, diastolische Dysfunktion Grad II, geringe Ektasie der Aorta ascendens. Trikuspidal- und Aortenklappe normal. Vorhöfe, rechter Ventrikel nicht dilatiert - 05.08.2009 Zustand nach Bypass-OP ACBP x 4 (Vene an ACD, Sequentialvenengraft an R. posterolateralis sinister und R. diagonalis II sowie LIMA auf RIVA), Klinik K - St.n. inferoposteriorem Myokardinfarkt 1990 (konservative Therapie ohne Lyse) - cvRf: Adipositas (BMI 31,4 kg/m²), positive Familienanamnese (Vater mit 63 Jahren Myokardinfarkt), Dyslipidämie, Nikotinabusus sistiert seit ca. 2005 (ca. 35 py) - 08.01.2016: CT-Thorax: parakardial narbige Dystelektase in der inferioren Lingula, apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem bei ehemaligem Nikotinabusus, singulärer Rundherd im Oberlappen rechts (5 mm) - 1952 Appendektomie - 1986 Ulcus Duodeni - 1986 Pneumonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe-Attacke. Klinisch präsentierte sich ein afebriler, hämodynamisch und respiratorisch (Sättigung 98% nativ) stabiler Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Der Patient berichtet, dass sich die seit mehreren Monaten bestehende Dyspnoe in der Nacht auf heute akut verschlimmert hat und auch bei Eintreffen auf der Notfallstation weiter persistierte. Wegen den genannten Beschwerden war der Patient bereits mehrmals im Krankenhaus K hospitalisiert. Klinisch, laboranalytisch sowie konventionell radiologisch kein Hinweis auf Infekt/COPD-Exazerbation. Klinisch zudem kein Hinweis auf Obstruktion oder Stridor bei guter Oxygenierung und Ventilation. Anamnestisch vor einer Woche Steroidtherapie über 5 Tage ohne Besserung der Dyspnoe. Nach Gabe von 2 Litern Sauerstoff über die Nasenbrille und einmaliger Gabe von Ipramol subjektive Besserung. Nach Rücksprache mit dem betreuenden Pneumologen Dr. X sowie aktueller Klinik ohne objektivierbare Störung ist die Ursache der Symptomatik unklar; in Frage kämen nächtliche Aspirationen bei Glottiskarzinom, eine vocal cord Dysfunktion, eine asthmatische Genese oder zusätzlich psychogene Komponente. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Der Patient war in den letzten Monaten immer wieder wegen akuter Atemnot im Krankenhaus K hospitalisiert. Aktuell berichtet er wieder über zunehmende Atemnot bei kleinster körperlicher Anstrengung (Duschen, Anziehen). Vom 02.-06.01.2016 habe er Kortison eingenommen, was die Beschwerden massiv verbesserte. Seit Absetzen des Kortisons geht es wieder schlechter mit Atmen und in der Nacht auf heute habe er massive Dyspnoe mit Schwindel und Kopfschmerzen gehabt. Ausserdem sind seine Beine wieder vermehrt angeschwollen. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Thoraxschmerz. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in leicht reduziertem AZ und adiösem EZ. Cor: normofrequent, rhythmisch, HT leise. Halsvenenfüllung aufgrund Adipositas nicht beurteilbar. Pulmo: Lunge gut belüftet, Giemen über der gesamten Lunge. Abdomen: DG über allen vier Quadranten, leichter Druckschmerz im Epigastrium, Klopfschmerz in beiden Nierenlodgen. Neuro: promte direkte und indirekte Pupillenreaktion, Hirnnerven grob neurologisch unauffällig, Sensibilität und Motorik an allen Extremitäten gleichmässig intakt. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft, Heiserkeit, Ödeme an beiden Unterschenkeln, Druckschmerz in beiden Waden, Beine gleichseitig warm. Ad 1) - Wir empfehlen die Weiterführung der bisherigen medikamentösen und inhalativen Therapie. - Der Patient hat bereits einen Termin am 12.01.2016 bei Dr. X in der Pneumologie. Der letzte Termin wurde vom Patienten nicht wahrgenommen. - DD Vocal cord Dysfunktion, intrinsisch, allergisch, psychogen, bei rezidivierenden Aspirationen i.R. Dg. 5 - AKTUELL: erneute Exacerbations-Attacke - 10.11.2015 LuFu: Normaler Gasaustausch, leichte Obstruktion FEV1 - 81% - 27.10.2015: Bronchoskopie mit Schleimhautbiopsien: geringgradige chronische, unspezifische Entzündung, geringgradige Eosinophilie und Verbreiterung der Basalmembran. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. - 24.08.2015 LuFu: formal leichte bis mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung. Keine Hinweise auf Gasaustauschstörung. - 17.08.2015 LuFu: deutliche Verschlechterung der obstruktiven Ventilationsstörung mit Abnahme des FEV1-Wertes von 1.65 L (77% Soll) auf 1.04 L (45% Soll), vom 13.07. auf 18.07. - 14.07.2015 - 15.07.2015 Respiratorische Polygraphie: normale nächtliche durchschnittliche Sauerstoffsättigung von 93 %. Eine Verbesserung des Apnoe-/Hypopnoe-Index von 35/h auf 15-16/h. Entsättigungsindex ca. 30/h. - Seit 08.04.2014 CPAP-Therapie, aktuell nur einige Stunden pro Nacht verwendet - 18.03.2014 Epworth-Sleepiness-Score 13/24 Punkte, VAS 9/10 Punkte - DD Nebennierenadenom, Lipom, Karzinom, Metastase - 08/2015 CT-Thorax/Oberbauch: Nebennierenadenom links von 6.3 cm Durchmesser 28 HU portalvenöse Phase und 19 HU nach 10 Minuten - 09/2015 Ausschluss Hormonaktivität bei normalem Speichelcortisol, normaler Aldosteron-Renin-Ratio und unauffälligen Metanephrinen - 09/2015 blander high dose Synacthen-Test Austrittsbericht stationär Medizin vom 09.01.2016 Ad 1) Zuweisung am 08.01.2016 durch die Kollegen der Neurologie bei therapierefraktärer hypertensiver Entgleisung, aufgetreten während der aktuellen Hospitalisation (Eintritt 04.01.2016). Bei Eintritt auf der SIC / Überwachungsstation zeigte sich eine Patientin in normotonem und normokardem Zustand. Im Verlauf Blutdruckspitzen bis 200 mmHg systolisch. Wir bauten die vorbestehende hypertensive Therapie weiter aus; bei intermittierenden psychischen Erregungszuständen starteten wir zudem für die Dauer der Hospitalisation eine sedierende Therapie mit Lorazepam in Reserve. Darunter normalisierten sich die Blutdruckwerte. Die Patientin stimmte den endokrinologischen Abklärungen zu; jedoch wurden andere Abklärungen wie bspw. eine Abklärung betreffend eines Schlafapnoe-Syndroms oder einem Nierenduplex momentan abgelehnt. Die Patientin wurde über Nutzen und Risiken ausführlich aufgeklärt. Wir konnten die Patientin am 09.01.2016 zurück ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Hypertensive Entgleisung. Die detaillierte Anamnese entnehmen Sie bitte dem Austrittsbericht der Kollegen der Neurologie. Aufgrund von immer wiederkehrenden Parästhesien der linken Gesichtshälfte seit dem 1. Advent in der Neurologie vorstellig. Die Patientin lebt zusammen mit ihrem Ehemann im Altersheim. Leidet seit Jahren an immer wiederkehrenden starken drückenden holozephalen Kopfschmerzen. Zudem leidet sie an ihrem starken Gewicht, weshalb in der Vergangenheit ein Magenband eingesetzt wurde. Hat Abklärung einer sekundären Hypertonie abgelehnt. Mutter über 80-jährig Schlaganfall. Siehe Diagnoseliste, keine Allergien bekannt, lebt mit Ehemann im Pflegeheim. Wach, zu allen Qualitäten orientierte Patientin. RR 110/60 mmHg, 60/min (rhythmisch). SPO2 96%. Guter AZ, Adipositas per magna (bauchbetont). Cor: Herztöne leise, rein und rhythmisch. Carotiden: bds. kräftig tastbar, keine Strömungsgeräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz. Rege Darmgeräusche in allen Quadranten. Leber und Milz aufgrund von Adipositas per magna nicht beurteilbar. Niernlager frei. Pulse: A. radialis und dorsalis bds. tastbar. Lymphknoten: am Hals keine vergrösserten LK tastbar. Haut: rosig und warm. Schleimhäute: trockene Zunge mit Zahnabdrücken. Ödeme: keine. Neurologisch: grobkursorisch unauffälliger Status. Ad 1) - Salzarme Kost empfohlen - Ernährungsberatung empfohlen - Alle Blutdruck steigernden Medikamente meiden: dh. keine NSAR - Ein TTE im Verlauf evaluieren - Zuweisung ad Endokrinologie zur weiteren Abklärung einer sekundären Hypertonie (Cushing, Phäochromozytom), ein Aufgebot folgt - Bitte um erneutes Ansprechen im Verlauf der weiteren Diagnostik (Nierenarterienstenose, Schlafapnoe-Syndrom), entsprechend Empfehlung eines Nierenduplex sowie einer Pulsoxymetrie/Polygraphie Ad 2) - Prozedere gemäss Austrittsbericht der Kollegen der Neurologie Initial: hypertensive Entgleisung Klinisch: rezidivierende passagere Sensibilitätsminderung linke Gesichtshälfte am 02.01.2016 und am 03.01.2016 A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas permagna Verlegungsbericht Medizin Allg Elektiver Eintritt zur Durchführung einer Angiographie in PTA-Bereitschaft femoral links bei einer kritischen Extremitätenischämie links mit langstreckigem Verschluss der A. femoralis superficialis, vom Abgang bis distal reichend. Wir führten am 08.01.2016 eine Angiographie der A. femoralis superficialis links durch. Hierbei zeigte sich jedoch ein interventionell nicht rekanalisierbarer langstreckiger Verschluss oben genannter Arterie, sodass wir zur Planung des weiteren Procederes unsere Kollegen der Gefässchirurgie hinzuzogen. Wir entschieden uns interdisziplinär zur Durchführung einer femoro-poplitealen Bypassoperation. Im präoperativ erfolgten Venenmapping diagnostizierten wir eine morphologisch unauffällige V. saphena magna rechts. In der Duplexsonographie der Karotiden und Verebralarterien zeigte sich eine diffuse Sklerose der A. carotis communis, interna sowie externa ohne hämodynamische Relevanz. Bei chronischer, terminaler Niereninsuffizienz erfolgte eine präinterventionelle konsiliarische Mitbeurteilung des Patienten. Sonographisch zeigten sich multiple kortikale Nierenzysten beidseits. Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Proteinurie von 4 g/d, Albuminurie sowie Ausscheidung von IgG, was am ehesten einem schweren glomerulären Schaden entspricht. Zudem zeigte sich eine Mikroglobulinurie, welche auf eine tubuläre Beteiligung hindeutet. Eine schriftliche Stellungnahme von Seiten der Nephrologen bezüglich Ätiologie war bei Verlegung noch ausstehend. Wir konnten den Patienten am 13.01.2016 in stabilem Allgemeinzustand zu unseren Kollegen der Gefässchirurgie verlegen und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Der Patient berichtet bei Eintritt, seit 10 Tagen unter zunehmenden Beinschmerzen (li > re) zu leiden. Diese seien in Ruhe besonders schlimm und würden seinen Schlaf beeinträchtigen. Die Schmerzen würden sich durch intensive Bewegung nach ca. 10 min. bessern. Seit einem Tag habe er zu den gewohnten Schmerzen in den Beinen einen stechenden Schmerz in der linken Ferse mit Hautveränderungen sowie Kältegefühl und Blässe am Fuss links bemerkt. Parästhesien, Paresen, Fieber oder sonstiges Unwohlsein verneint der Patient. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Malignome: Zwei Brüder gestorben an Lungen-Ca. Kopforgane und Nervensystem: Presbyakusis. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Claudicatio. Gelegentlich Dyspnoe sowie Palpitationen. Keinen Schwindel. Gastrointestinaltrakt, Leber: Neigt zu Obstipation. Urogenitalsystem: Nykturie 5-6 x/Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gichttophus 2. Zeh links. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 135/65 mmHg, HF 50/min, SpO2 99% nativ, 36,2 °C. Cor: Normokard, rhythmisch, Systolikum über dem 2. ICR rechts sowie 4. ICR links mit Ausstrahlung in die Axilla fraglich kombinierte MI und AS. HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme. Pulse OE peripher palpabel, UE: inguinal bds. schwach tastbar, popliteal bds. nicht tastbar, Fusspulse bds. nicht tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Druckdolenz linker unterer Quadrant, keine Klopf- oder Loslassdolenz. Nierenloge rechts klopfdolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Bläulich livide Verfärbung der Zehen links, Füsse beidseits kalt. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 07.01.2016 Rechte Niere mit einem Durchmesser von 9,4 x 4,1 x 5,5 cm. Nierencortex verschmächtigt bei regelrechter Echogenität. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Multiple kortikale Nierenzysten Bosniak 1 mit wasseräquivalenten Dichtewerten ohne Wandverdickung oder Verkalkung, die grösste Zyste am Oberpol der rechten Niere mit einem Durchmesser von 2,4 cm. Linke Niere mit einem maximalen Durchmesser von 8,7 x 3,9 x 5,3 cm. Multiple kortikale Nierenzysten, die beiden grössten von 1,5 cm Durchmesser im mittleren und oberen Nierendrittel gelegen. Alle Nierenzysten Bosniak 1. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Ein Nachweis von einer Malformation. Kein Hinweis auf umschriebene Infarzierungen. Arteriogr. unt. Extr. li und Intervention vom 08.01.2016 Vorderwandpunktion der Arteria femoralis communis der linken Seite auf Höhe des Übergangs vom mittleren zum unteren Hüftkopfdrittels und Einführen einer kurzen 6-F-Schleuse. Darstellung des linken Beines mit insgesamt 15 ml jodhaltigem Kontrastmittel. Kaliberkräftige Arteria femoralis communis und Arteria profunda femoris ohne Nachweis von Stenosen bei Hypertrophie der Arteria profunda femoris. Wiederauffüllung der Arteria poplitea im P1-Segment über Kollateralen. Kurzer Tractus tibiofibularis. Die Abgänge von Arteria tibialis anterior posterior sind erhalten bei langstreckigen Verschlüssen von Arteria tibialis anterior und Arteria tibialis posterior. Kaliberstarke nicht stenosierte Arteria fibularis. Bewegungsunruhe des Patienten, Verzicht auf die Fussdarstellung. Technische aufwändige Rekanalisation der Arteria femoralis superficialis auch mit dem Ende des steifen Terumo-Drahtes sowie Aufrüsten auf eine lange 6-F-Schleuse und intermittierenden Einsatz von 0,35 und 0,18 inch Führungsdrähte mit Ballons zwischen 2,5 und 5 mm Durchmesser. Abbruch der Untersuchung bei zunehmender Bewegungsunruhe des Patienten bei massiven Kalkplaques etwa 8 cm cranial des wieder offenen Poplitealgefässes bei massiver auch intraluminaler Gefässverkalkung. Verschluss der Punktionsstelle links inguinal mittels Angio-Seal mit dem Ergebnis sofortiger Bluttrockenheit. Thorax pa & lateral li vom 11.01.2016 Keine Voraufnahmen zum Vergleich. Zeichen einer Herzinsuffizienz mit Pleuraergüssen beidseits und zentraler sowie peripherer pulmonaler Stauung. Im rechten Unterlappen, zusätzliche Verdichtungen, entweder im Rahmen der pulmonalen Stauung / beginnendes Lungenödem oder kleines Infiltrat. Befund telefonisch vorab an Dr. X. Transthorakale Echokardiographie 11.01.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 41%). Regionale Wandbewegungsstörungen: infero-laterale Hypo-Akinesie. Keine LV-Hypertrophie. LA: Dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion.RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Tethering beider Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte bis max. mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Bitte um telefonische Kontaktierung des Hausarztes mit Frage nach bisher erfolgter nephrologischer Diagnostik bzw. Kreatininverlaufswerten (Habe diesen bisher nicht erreichen können). Bitte um Rücksprache mit Dr. X (Nephrologie) zur Planung des weiteren Procederes. 08.01.16 Nichterfolgreiche PTA der A. femoralis superficialis links. 06.01.16 Duplexsonographie: Verschluss der A. femoralis superficialis ab Abgang bis distal links. Hochgradige Stenose der A. femoralis superficialis am Abgang und 6 cm nach Abgang rechts. 05.02.15 PTA/Stenting femoro-popliteal und PTA der A. tibialis posterior rechts, angiographisch Verschluss der A. tibialis anterior ab Mitte Unterschenkel. 07.01.16 Kreatinin 385 umol/l, GFR <15 ml/min/1.73 m². 07.01.16 Sonographie Niere/ableitende Harnwege: atrophische Veränderungen bds., multiple kortikale Nierenzysten Bosniak 1 bds. 2008 AC-Bypass. cvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.01.2016. Aktuell: präoperative Abklärung TAVI. cave: keine Nitropflaster. Coro 08.01.2016: Koronare 1-Gefässerkrankung mit chron. Verschluss des mittleren RCA. Schwere Aortenstenose bei low flow low gradient (mean Gradient 15 mmHg, KöF 0,95 cm²). Erhöhte pulmonale Drücke (PA mean 42 mmHg). LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt. Carotis Duplex 08.01.2016: leichtgradige Stenose der rechten A. carotis interna re., Plaque ist hart -> keine KI für TAVI. Stress-Echo: XXX. Venenmapping: XXX. CT TAVI: XXX. Aktuell: subakuter NSTEMI. TTE 07.01.16: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a. schwere Aortenstenose. St.n. NSTEMI mit Linksherzdekompensation bei schwerer Anämie 4/12. St.n. inferiorem MI 1995. cvRF: Nikotinabusus (60 bis 70 pys), metabolisches Syndrom. Aktuell: Antibiose nach Vorfuß-Amputation links, Ulcusexzision Vorfuß rechts am 05.01.2016. 01.12.2015: St. n. Amputation 2. Zehe Fuß links. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz am 04.01.2016 bei progredientem Schwächezustand und Anstrengungsdyspnoe. Bei Eintritt sahen wir den Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich bilaterale Rasselgeräusche über der Lunge. Zusammen mit der beschriebenen Symptomatik und den erhöhten Entzündungszeichen interpretierten wir die Befunde im Rahmen einer linkführenden kardialen Dekompensation und folglichen Stauungspneumonie. Wir haben Hr. Y stationär aufgenommen zur Rekompensation mit forcierter diuretischer Therapie sowie zur antibiotischen Therapie. Hierunter sahen wir eine stetige Regredienz der Beschwerden und der Entzündungswerte, worauf wir die antibiotische Therapie am 15.01.2016 stoppen konnten. Bei Eintritt zeigte sich in der Blutgasanalyse die vorbeschriebene respiratorische Partialinsuffizienz. Nach klinisch-laborchemischem Abklingen der Pneumonie, Rekompensation beim asymptomatischen Patienten im Verlauf sahen wir eine stetige Reduktion des Sauerstoffbedarfs bis vor Austritt, wo der Patient Sauerstoffsättigungen über 90 % ohne Sauerstofftherapie erreichte. Am 05.01.2016 entwickelte der Patient einen akuten Harnverhalt, worauf die Einlage eines Dauerkatheters folgte. Der Auslassversuch am 11.01.2016 verlief frustran, weswegen die erneute Einlage erfolgte. Wir konnten Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand am 15.01.2016 in die Klinik K verlegen zur bereits geplanten TAVI am 18.01.2016. Zuweisung per Ambulanz bei progredienter Schwäche, Anstrengungsdyspnoe und Müdigkeit seit 2 Wochen. Der Patient hat eine bekannte schwere Aortenklappeninsuffizienz bei St.n. AKE und Suprakoronarersatz der Aorta ascendens 2008. Vom 08.12.2015 - 10.12.2015 war der Patient kurzzeitig im Krankenhaus K hospitalisiert gewesen zur Durchführung der präoperativen Abklärungen bei geplanter TAVI. Hierbei war Torem pausiert worden, welches von der Ehefrau aber bei progredienter Dyspnoe in den letzten Tagen wieder gegeben worden war. Insbesondere Treppensteigen war aufgrund der Dyspnoe nicht mehr möglich gewesen. Fieber, Schüttelfrost oder vermehrter Auswurf werden verneint. Keine peripheren Ödeme. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Systolikum 4/6pm über Erb. Halsvenen bei 45°. EKG: NcSR, HF 91/Min., üLL mit LAHB, AV-Block Grad I, keine relevanten ST-Hebungen oder Senkungen, path. Q-Zacke in V1. Pulmo: Diskrete RGs bds., kein Giemen oder Brummen, kein Stridor. Abdomen: Weich, indolent, rege DG über allen 4 Quadranten. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Unauffällig. Haut: Unauffälliges Hautkolorit. Lymphknotenstatus: Bland. Keine peripheren Ödeme. A. dorsalis pedis bds. palpabel. Thorax ap liegend vom 04.01.2016: Befund: Externes TAVI-CT (Kantonsspital Baden) vom 17.12.2015 vorliegend. Herzsilhouette und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar, insbesondere ist eine Evaluation der bihilären und mediastinalen Lymphadenopathie konventionell radiologisch nicht konklusiv. Bei vorbestehend subpleural betonter fibrotischer Lungenparenchymalteration unter Betonung der basalen Lungenabschnitte kein sicherer Nachweis zusätzlicher pneumonischer Infiltrate. Sinusobliteration rechts. Zeichen einer PV-Hypertonie, kein größerer Pleuraerguss. Aufgrund des Verlaufs der mediastinalen und hilären Lymphknotenvergrößerung (vgl. CT 03.03.2010), sowie der nun zusätzlich am 17.02.2015 extern dokumentierten Lungenfibrose, besteht der Verdacht auf das Vorliegen einer pulmonalen Sarkoidose im Stadium IV mit fibrotischem Umbau des Lungengewebes. Dabei kein sicherer Nachweis weiterer pneumonischer Infiltrate. Zeichen einer PV-Hypertonie, kein größerer Pleuraerguss. Ad 1) Verlegung in die Klinik K am 15.01.2016 in das Zentrum Innere Medizin zur TAVI-Operation am 18.01.2016. Zielgewicht (klinisch): 75 kg, ggf. Anpassung der diuretischen Therapie unter regelmäßiger Elektrolytkontrolle. Ad 3-4) Auslassversuch mit ggf. Cystoskopie durch die Kollegen der Urologie im Krankenhaus K. Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz sowie assoziiert bilaterale Pneumonie. NT-proBNP 9106 ng/L am 04.01.16. TEE vom 15.01.16: Aortenklappeninsuffizienz mit valvulärem Leck. TEE vom 09.12.15: Bioprothese mit leichter Stenose bei degenerativ veränderter Klappe und nun beginnend schwere transvalvuläre Insuffizienz. Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit grenzwertiger systolischer Funktion. Rechter Ventrikel normal groß. TTE vom 09.12.15: Gegenüber Voruntersuchung von 2014 deutliche Zunahme der Aorteninsuffizienz und der Progredienz der pulmonalen Drucksteigerung. Koronarangiographie vom 09.12.15: Schwere Aortenklappeninsuffizienz, sowie chronischer Verschluss der distalen RIVA und signifikante Stenose OM1 bei offenem LIMA-DA1-Graft. St.n. 2-fach ACBP am 21.01.08 (LIMA-DA, Vene-RCA). St.n. AKE (Bioprothese, Labcor 23 mm) und suprakoronarem Ersatz der Aorta ascendens.(Vascutec Gelweave 26 mm Anteflo-Prothese) am 21.01.2008 (Inselspital Bern) - CvRF: Arterielle Hypertonie - Aktuell: Chronische respiratorische Partialinsuffizienz - 17.12.2015 CT-Herz-TAVI: Regelrechte Darstellung des Lungenparenchyms. Bronchialwandverdickung. Keine Lymphadenopathie axillär, mediastinal oder hilär. Schwere Verdickung Aortenklappensegel. - 06.02.2015 CT-Thorax-Angio: Deutliche Bronchialwandverdickung und akzentuierte Interlobärsepten, Pleuraergüsse bds., grössenprogrediente mediastinale und hiläre Lymphadenopathie - St.n. negativen Stanzbiopsien 2006 und 2008 - St.n. Holmium-Laser-Enukleation der Prostata am 03.07.2012 (fecit Dr. X) - Aeit 10/2013 GnRH-Agonist (Zoladex 3-monatlich) - Mediastinale und hiläre Lymphadenopathie, aktuell progredient mit 2.5 x 3.7 cm maximaler Ausdehnung - PSA 12.10.2013: Normwertig 11 Ambulanzzuweisung nach synkopalem Ereignis. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, kardiopulmonale und afebrile Patientin. Laboranalytisch sowie elektrokardiographisch keine Hinweise auf Ischämie. Schellong-Test negativ. Wir sehen die Klinik bei typischer Anamnese im Rahmen einer vasovagalen Reaktion bei zusätzlich psychischer Belastungssituation und Überforderung bei erst kürzlich gestellter MS-Diagnose. Auf weitere Abklärung kann nach erstmaliger Episode ohne Hinweise auf eine zentral-neurologische oder kardiale Ursache verzichtet werden. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz bei Synkope mit Bewusstseinsverlust auf der Arbeit. Die Patientin war beim Kaffeetrinken, stehend, bekam langsam warm und Unwohlsein. Sie ging die Stufen hoch zur Theke, dort Beugen nach vorne und stützend an den Stuhl, bekam noch mehr heiß, langsames Schwarzwerden vor Augen, Auffangen durch die Kollegen und Hinlegen auf den Boden. Fremdanamnestisch ca. halbe Minute Bewusstseinsverlust jedoch nicht vollständig. Kein Krampf, keine postiktale Symptomatik. Die Patientin berichtet seelisch belastet zu sein, bei Neudiagnose von MS seit 05/2015. Habe in der letzten Zeit wenig Appetit und wenig gegessen. Trinken ca. 2 l/Tag. Dies sei die erste Episode mit Bewusstseinsverlust, sonst intermittierend Unwohl beim Schnellaufstehen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 70/min, Steiltyp, ST-Hebung V1-V4 bei fehlender Klinik Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: blass, enoral reizlos (160 cm, 50 kg). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 160/80 mmHg, P 80/Min, SO2 100 %. - Ggf. psychologische Vorstellung zur Unterstützung. - Schellong-Test: negativ - psychische Belastungssituation iR ED DG 2 - unter Interferon-Therapie seit 11/2015 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.01.2016 Allg 11 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler Patient mit Thoraxschmerzen VAS 5. Regrediente Klinik nach Nitroglycerin-Kapsel sowie kumulativ 4 mg Morphin. Laboranalytisch seriell unauffällige Herzenzyme auch in der Verlaufskontrolle. Echokardiographisch keine Ischämie-Hinweise. In der durchgeführten Ergometrie elektrisch negativer Befund, bei fraglich positiver Klinik mit brennendem thorakalem Gefühl. Nach Rücksprache mit der Kardiologie im Hause Entlassung des Patienten mit Planung einer ambulanten Koronarangiographie. Austrittsbericht ambulant Zuweisung von Kardiologie im Hause. Patient hatte am 07.01.2015 um 14:00 während dem Laufen bei der Kardiorehabilitation in der Hirslanden wenig Thoraxschmerzen, welche zu Hause um 14:30 Uhr zugenommen haben (in Ruhe), dort auch Ausstrahlung in den linken Arm, Dauer bis 16:00 Uhr. Im Verlauf waren die Schmerzen immer wieder spürbar, hatte eine unruhige Nacht. Heute Vormittag weiterhin Schmerzen (in Ruhe), fast gleich stark wie am Vortag, diese haben während dem Velofahren auf der Kardiorehab in der Hirslanden wieder zugenommen, daraufhin Zuweisung. Vitalparameter: T 36 °C, BD 140/80 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 59/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. - Elektive Koronarangiographie am 12.01.2015. zum Ausschluss einer Progression der KHK. - Fortführen der bisherigen Medikation. - Der Patient wurde informiert, bei Zunahme/Peristenz der Beschwerden sich erneut notfallmäßig vorzustellen - Aktuell: atypische Thoraxschmerzen DD instabile Angina Pectoris - 08.01.2016 Ergometrie: elektrisch negativ, fraglich positiv bei brennendem thorakalem Gefühl - 23.11.2015 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximaler RCX -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1 x DES). Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie, EF 54 % - cvRF: Nikotinabusus 10 py, sistiert seit 6 Jahren, Adipositas, Dyslipidämie A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas C) Dyslipidämie 11 Zuweisung durch die Ambulanz bei immobilisierenden Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt schmerzgeplagte Patientin mit ausstrahlenden Schmerzen von der LWS in den rechten lateralen Oberschenkel. Initial bestand der Verdacht einer radikulären Schmerzausbreitung. Klinisch fiel jedoch der Lasègue beidseits negativ aus. Schmerzen durch Hyperextension der LWS auslösbar. Zusätzlich Schmerzen im Bereich des rechten Fußes. Hier wurde sonographisch der Verdacht einer Arthrose gestellt. Bei bekannter Niereninsuffizienz Diagnostikausbau mittels Skelettszintigraphie mit CT. Hier bestätigte sich der Verdacht der aktivierten Arthrosen oben genannter Gelenke. Hinweise für einen Charcot-Fuß bei vorhandener Polyneuropathie fanden sich keine. Unter Ausbau der analgetischen Therapie, ergänzend Physiotherapie, war die Patientin im Verlauf besser mobilisierbar und eine Regredienz der Beschwerden wurde berichtet. Eine lokale therapeutische Infiltration im Bereich LWK4/5 wurde von der Patientin abgelehnt. Die leicht erhöhten Entzündungsparameter erklären wir uns am ehesten im Rahmen der aktivierten Arthrose. Ad 2) Einen symptomatischen Harnwegsinfekt behandelten wir mit Ciproxin. In der Urinkultur Kontaminationsflora weshalb die Therapie nach drei Tagen gestoppt wurde. Ad 3) Eine bei Eintritt festgestellte Hypokaliämie substiuierten wir passager per oral. Ad 8) Neu zeigt sich eine hypochrome, normozytäre und hyporegenerative Anämie. Davor normozytär, normochrome Anämie unter regelmässiger Eisensubstitution und Substitution von Vitamin B12. Die erneute Bestimmung der Substrate bestätigte den bestehenden Eisenmangel (Ferritin bei Inflammation verwertbar). Vitamin B12 war über dem Normbereich (bei stattgehabter Substitution). Die Folsäure in der Norm mit 8.1 nmol/l. Wir substiuierten am 13.01.2016 einmalig 500 mg Ferinject. Ad Sozial) Während der Hospitalisation erfolgte Involvierung vom Sozialdienst, entscheid mit der Tochter zur intensivierten Betreuung, nun neu auch mit Körperpflege durch die Spitex. Wir konnten Fr. Y am 15.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Anamnese ist aufgrund der Sprachbarriere erschwert. Die Tochter berichtet, dass Fr. Y seit Montag 04.01.2016 vermehrt Schmerzen im Bereich der LWS rechts mit radikulärer Ausstrahlung am rechten lateralen Oberschenkel über Schienbein entlang habe. Zudem habe sie Schmerzen im Bereich des OSG/Fuss rechts. Kraft- und Sensibilität seien gut, jedoch könne sie aufgrund der Schmerzen kaum mehr gehen. Stuhlgang normal, geformt und täglich. Seit 1 Woche brennen beim Wasserlösen. Seit der letzten Hospitalisation unveränderte Unterbauchschmerzen, welche sich bei Mobilisation verschlimmern würden. Kein Fieber, fremdanamnestisch heute einmalig Schüttelfrost. Zivilstand: verwitwet, 3 Kinder. Wohnt: bei/mit Kindern, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 185/95 mmHg, P 74/Min. Cor: reine, rhythmische Herztöne. HV aufgrund Adipositas nicht beurteilbar, jedoch keine Unterschenkelödeme. Pulmo: vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: weich, DD im linken Oberbauch und rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft und Sensibilität seitengleich. Lasègue bds. nicht positiv. Babinski nicht positiv. Haut: Schwellung und leicht Überwärmung des linken Fusses/OSG sowie Unterschenkel. 07.01.2016 Röntgen LWS Keine ossäre Läsion. Keine Gefügestörung. Degenerative Veränderungen mit Syndesmophyten, Punctum maximum LWK 1/2 sowie caudal betonte Facettengelenks-Arthrose, Punctum maximum LWK 5/SWK 1. Nebenbefundlich Vasosklerose. 08.01.2016 Röntgen Fuss rechts Regelrechte Artikulation der Mittelfuss- und Zehenknochen. Diffuse Osteopenie. Beginnende Grosszehengrundgelenkarthrose. Keine Fraktur. Kleines Os sesamoideum peroneale. Ein weiteres, 6 mm durchmessendes Ossikel laterokaudal des Calcaneus. Dorsaler Fersensporn. Keine osteolytischen oder -blastischen Läsionen. Keine Weichteilverkalkungen. 14.01.2016 SPECT-CT Fuss rechts und LWS Füsse - Keine Hinweise auf Charcot-Osteoarthropathie - Die Anreicherung zwischen Os naviculare und Os cuneiforme laterale rechts, im TMT-Gelenk III rechts sowie talonavicular und im OSG links entspricht Überlastung bei Adipositas. LWS - Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK 4/5 bds, rechts mehr als links. - Leicht aktivierte Facettengelenksarthrose LWK 3/4 bds und LWK 5/SWK 1 links bei Hyperlordose der LWS. - Aktivierte ISG-Arthrose bds. - Multisegmentale Spondylosen mit Spondylophyten in der LWS. CT-Befundung wie oben beschrieben. Ad 1) - Weiterführen der analgetischen Therapie, ggf. Reduktion im Verlauf je nach Klinik. - Stuhlregulation mit Movicol, Reduktion auf 1x/Tag bei regelmässigem Stuhlgang. - Ambulante Physiotherapie (Rezept wurde ausgestellt). - Rezept für gewölbestützende, weichbettende Einlagen bei Mittelfussarthrose wurde ausgestellt. Ad 4) - Regelmässige ambulante Kontrollen in der nephrologischen Sprechstunde, wie vereinbart. Ad varia) - Ausgebaute Betreuung durch die Spitex. - aktivierte Arthrosen - ISG - LWK 5/SWK 1 links - LWK 3/LWK 4 bds - Mittelfussknochen bds - 12/14 Schmerzexazerbation Antiinfektive Therapie: - 07.01. - 11.01.2016 Ciproxin 500 mg Aktuell: 3,1 mmol/l 11. Übernahme des 62-jährigen Patienten nach notfallmässiger Koronarangiographie bei progredienter retrothorakalen Schmerzen. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Es fand sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA, sowie eine diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. Die LV-Funktion war nicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir interpretieren die Ursache der Beschwerden a.e. im Rahmen eines spontan lysierten Thrombusgeschehens, differentialdiagnostisch kommt ein stattgehabter Koronarspasmus in Frage. Zur Prävention letzteres initiierten wir eine Therapie mit einem Calciumantagonisten. Zusätzlich etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix für 12 Monate. Die antiischämische Therapie mit einem Betablocker und die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert fortgeführt, die Blutdruckeinstellung mit einem ACE-Hemmer komplementiert. Zum Ausschluss eines abdominalen Aneurysmas sowie bei initial dyspnoischem Patienten einer Lungenembolie wurde ein CT durchgeführt. Es zeigte sich lediglich ein Aneurysma der A. mesenterica superior. Zur weiteren Abklärung wurde eine duplexsonographische Untersuchung der mesenterialen Gefässe durchgeführt, wobei sich ein 9 x 10 mm grosses, traubenförmiges Aneurysma ohne Dissektionsmembran darstellen liess. Die weiteren Gefässe inklusive der Extremitätenarterien waren unauffällig. Bei geringer Grösse und stabilem Befund ist eine konservative Therapie mittels Aspirin und Clopidogrel indiziert. Die Druckverbände wurden im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Es zeigte sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung liessen sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen detektieren. Neurologisch war der Patient unauffällig. Die anschliessende Mobilisation und Physiotherapie gemäss ACS-Schema auf der Station gestaltete sich als problemlos. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 11.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet morgens um ca. 10:00 Uhr schnell progrediente retrothorakale Schmerzen verspürt zu haben mit Ausstrahlung in den Hals/Kiefer und initial auch in beide Schultern. Dyspnoe, Schweissausbrüche werden verneint. Die Beschwerden seien dieselben wie beim Herzinfarkt im 2013. Er habe bis jetzt den Nikotinabusus nicht ganz stoppen können und raucht aktuell noch 5 Zigaretten pro Tag. Er beschreibt solche Schmerzen seit dem ersten Infarkt auch schon in leichter Form gehabt zu haben. Er laufe viel, ansonsten sei er seit diesem Jahr frühpensioniert geworden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 132/84 mmHg, P 62/Min., SO2 99%. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 57, Indifferenztyp, teils fraglich RSB im Verlaufs-EKG ansonsten. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. CT-Thorax Dual Rule Out vom 06.01.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 11.02.2013 vor. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefässe ohne Kontrastmittelaussparung. Bekannte Atheromatose der Aorta thoracalis und abdominalis mit teils verkalkten Plaques ohne aneurysmatische Erweiterung oder Dissektion. Stationäre kurzstreckige aneurysmatische Erweiterung (max. Querdurchmesser 10 mm über eine Strecke von 12 mm) der AMS im mittleren Abschnitt mit fraglichem Dissectionsflap. Kein Perikard oder Pleuraergüsse. Keine vergrösserten Lymphknoten. Keine Infiltrate. Grössenstationäre einzelne pulmonale Noduli (bis 3 mm). Die vormals beschriebene Leberhämangiome Segment VI in der vorliegenden Phase nicht abgrenzbar. Bekannte fokale Milzverkalkungen. Unauffällige mit erfasste Darmabschnitte ohne Passagestörung. Im Weiteren unauffällige Oberbauchorgane. Multisegmentale Spondylarthrose. Beurteilung: Keine Lungenembolien, Aortenaneurysma oder Dissektion. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Stationäre kurzstreckige aneurysmatische Aufweitung und fragliche Dissektion/unterminierte Plaque der AMS im mittleren Abschnitt. - Ambulante Kardio-Rehabilitation im Hause angemeldet. Der Patient überlegt sich noch, ob er dies will, da er von der letzten Kardio-Reha noch wüsste, was zu tun sei. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Ggf. Ausbau des ACE-Hemmer gemäß Klinik und Blutdruckverhalten - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Duplexsonographische Kontrolle des Aneurysmas in 6 Monaten empfohlen - Aktuell: NSTEMI bei a.e. spontaner Thrombusauflösung - 06.01.16 CT-Thorax: Keine LE, kein Aortenaneurysma, nebenbefundlich Aneurysma der A. mesenterica superior bis 9 mm mit Dissektions-Flap - 06.01.16 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen, normale LV-Funktion (EF 70 %) - 30.01.13 Koronarangiographie bei anteriorem STEMI: Thrombotischer Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1x DES), Normale LV Funktion EF 76 % - CvRF: Nikotinabusus (zirka 25 py), Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie - CT vom 06.01.16 - Rx-Thorax 30.01.13 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Gewicht bei Austritt: 65.7 kg Rückverlegung aus dem Krankenhaus K Kardiologie nach erfolgter AV-Knoten Ablation Ad 1) Über den bisherigen Verlauf der Hospitalisation vom 14.12.2015 - 06.01.2016 verweisen wir gerne auf den Verlegungsbericht. Aufgrund wiederholt atrialer Tachykardien ohne Besserung trotz Ausbau von Amiodaron Verlegung des Patienten vom 06.01.2016 - 08.01.2016 ans Krankenhaus K zur erfolgreichen AV-Knoten-Ablation. Bei anhaltender starker Plusbilanz im Rahmen der anhaltenden kardialen Dekompensation, erfolgreiche Negativbilanzierung initial mit Lasix, im Verlauf Umstellung auf Torasemid. Wir konnten den Patienten am 13.01.2016 in die kardiologische Rehabilitation Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Rückverlegung nach AV-Knotenablation in Krankenhaus K. Dem Patienten geht es soweit gut. Keine Beschwerden. Atmung sei problemlos und er sei jeden Tag mehr mobil. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Lebt mit Sohn und Ehemann im Haus, bewältigt Haushalt selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, orientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (62.3 kg). Vitalparameter: BD 102/76 mmHg, P 80/Min, SO2 94 %. Cor: Rhythmisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen. Haut: Unterschenkelödeme bds. EKG vom 08.01.2016. Gepacet mit 80/min. Ad 1) - Zielgewicht 62 - 63 kg (tägliche Gewichtsmessung empfohlen) - Regelmäßige Elektrolytkontrollen (Anpassung der Kaliumsubstitution) - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Concor bis max. 10 mg/Tag je nach klinischem Verlauf. - PM-Kontrolle 6 Wochen nach AV-Knoten Ablation mit Umstellung auf VVI-R 60/min - Fortführung der oralen Antikoagulation bei Zustand nach rezidivierenden Thromboembolien und nach ASD-Verschluss. - Aktuell: Tachy-Bradykardie-Syndrom mit multifokalen atrialen Tachykardien (Trigger chronische Volumenbelastung der rechten Herzhöhlen bei ASD (Dg 2)) Interventionen: - 07.01.16 AV-Knoten-Ablation (Krankenhaus K) - 29.12.15 Pacemaker-Implantation (DDDR, Basisfrequenz initial 80/min, seit 30.12.15 60/min, Maximalfrequenz 130/min) - 29.12.15 EKV mit 100 Joule einer atrialen Tachykardie mit Asystolie und bradykardem Erstzrhythmus - 23.12.15 Radiofrequenzablation der vermeintlich dominanten AT 1 im rechten Vorhof an der Crista terminalis (Krankenhaus K) (Detektion 3 weiterer Foci) - 14.12.15 EKV mit 100 Joule einer atrialen Tachykardie mit HF 220/min bei hämodynamischer Instabilität Diagnostik: - 30.12.15 Pacemaker-Kontrolle: Regelrechte Lage der Elektroden, stabile Sensingwerte auf tiefem Niveau, ansonsten gute Messwerte und normale Funktion, Umstellung Basisfrequenz auf 60/min - 21.12.15 Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-Funktion - Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz bei exzentrisch hypertrophem linken Ventrikel Interventionen: - 28.12.15 ASD-Verschluss mittels Amplatzer-Occluder Diagnostik: - 21.12.15 Rechtsherzkatheter: Pulmonale Hypertonie (PA mean 36 mmHg, Wedge 20 mmHg, Widerstand 175 dyn*s/cm^5) - 30.12.15 TTE/Pleurasonografie: Normal grosser, indexiert exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF ca. 65 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Höhergradige diastolische Dysfunktion, schwer dilatierte Vorhöfe (re > li). Mitralklappe mit mittelschwerer bis schwerer Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Segel im Rahmen der Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung (systol. PV/RA-Druck 49 mmHg), V. cava inferior dilatiert und vermindert atemvariabel, Pleuraergüsse beidseits (li > re), unverändert hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss - 29.12.15 TTE: Hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss, mittelschwere Mitralinsuffizienz - 21.12.15 TEE: Zirkulärer ASD com secundum Typ (max Durchmesser 2D: 15 mm) mit bidirektionalem Shunt und allseits vorhandenem Rim - 18.12.15 TTE: Defekt im interatrialen Septum von 1.7 cm mit Links-Rechts-Shunt und starker Dilatation der rechten Herzhöhlen, eingeschränkte Longitudinalfunktion des RV (TAM 13 mm, TASV 13.8 cm/s), RVFAC 35 %, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, V. cava dilatiert und nicht atemvariabel, linker Ventrikel exzentrisch hypertroph mit visuell eingeschränkter LV-EF (bei VHF mit HF 150/min), linker Vorhof mittelschwer dilatiert, mittelschwere Mitralinsuffizienz (MR ERO 0.3 cm^2, PISA Radius 8.8 mm) - Aktuell: Akute prärenale Verschlechterung bei Tachykardiopathie (Dg 1) - DD Nephroangiosklerose DD kardiorenal Typ II - Baseline-Kreatinin 125 umol/l, GFR n. CKD-EPI 38 ml/min/1.73 m^2 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.01.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter sowie Kiefer und teilweise in den Rücken. Es präsentierte sich eine hypertone, wache, ansprechbare kardiopulmonal kompensierte Patientin. Bei hypertonen Blutdruckwerten erfolgte eine Blutdrucksenkung mittels Nitroderm. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche Besserung der Beschwerden, sodass wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung bei bekannter arterieller Hypertonie werteten. Es ergaben sich elektrokardiografisch sowie bei seriell negativen Herzenzymen keine Hinweise auf ein akutes Koronarsyndrom. Hinweise auf eine Aortendissektion als Ursache der Beschwerden ergaben sich bei negativen D-Dimeren, und im Verlauf unter Besserung der Blutdruckwerte rasche Besserung der Beschwerden keine. Im Röntgenbild des Thorax zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungenbefund, kein Infiltrat und keine Raumforderung. Bei der Laborkontrolle fiel eine Dyslipidämie auf. Da die Blutentnahme nicht nüchtern erfolgte, begannen wir keine Therapie mittels Atorvastatin. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen, die zwischen 14 und 14:30 Uhr begonnen haben. Der Patient berichtete, dass er am Mittag die Wäsche aus der Waschküche geholt hat und anschließend noch etwas gegessen hat. Im Verlauf bemerkte er dann plötzlich einen Schmerz in der Brust, welcher in die linke Schulter, den Kiefer und leicht in den Rücken ausstrahlte. Er hat daraufhin den Blutdruck gemessen, welcher sehr hoch war. Daraufhin erfolgte die telefonische Konsultation des Hausarztes, welcher empfahl, den Rettungsdienst zu alarmieren. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes wurden hypertensive RR-Werte gemessen. Es erfolgte die Gabe von 2 Kapseln Nitr sowie 500 mg Aspégic. Daraufhin kam es zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik. cvRF: arterielle Hypertonie, negative Familienanamnese, kein Diabetes bekannt, keine Hypercholesterinämie bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 156/95 mmHg, P 78/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femorali, A. dorsalis pedis bds.) gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, R/S Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar, keine Nebengeräusche auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen sowie unteren Extremität seitengleich intakt, Eudiadochokinese bds. Finger-Naseversuch unauffällig, Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig. Haut: leichte Rötung im Bereich der rechten Schulter (ventral unterhalb des Schulterblatts) a.e. durch eigensändige Massage der Patientin. - Ausbau der antihypertensiven Therapie auf Votum 10 mg/Tag - Einnahme von Amlodipin 5 mg bei erneut hypertonen RR-Werten - Empfehlung zur Durchführung einer 24-h RR-Messung und dementsprechend Anpassung der antihypertensiven Therapie - Empfehlung zur Durchführung einer ambulanten Ergometrie und eines TTE - Kontrolle des Lipidstatus nüchtern in ihrer hausärztlichen Sprechstunde und ggf. Beginn einer lipidsenkenden Therapie - Bestimmung des HbA1c zur Erweiterung des kardiovaskulären Risikoprofils Aktuell: hypertensive Entgleisung mit thorakalen Schmerzen. cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum, Vd.a. Dyslipidämie. Der Eintritt erfolgte zur weiteren Abklärung bei linksseitigen glutealen Schmerzen mit Ausstrahlung in den lateralen Oberschenkel. Ad 1-3) Die Patientin berichtet, seit der Spongiosaentnahme der Crista iliaca links im Mai 2015 unter glutealen Schmerzen links mit dorsal brennender Ausstrahlung bis zum Knie zu leiden, zudem Kribbelparästhesien im Bereich des ventrolateralen Oberschenkels bis unterhalb des Knies links. Weder Schmerzmittel noch Infiltrationen hätten bisher Linderung gebracht. Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. Neurologisch zeigt sich die Krafttestung bis auf eine leichte Streckkraft des Beines links (M4) und Trendelenburgzeichen links und reduziertem Einbeinhüpfen erhalten. Reflexe normallebhaft, ca. seitengleich auslösbar. Angabe einer Parästhesie L3 links, jedoch keinerlei sensorische Defizite. Ausgeprägte Atrophie des linken Beines und der Glutealmuskulatur linksseitig. Skoliose bzw. Beckenschiefstand sowie leicht hinkendes Gangbild. Lasègue negativ. Ein MRI-Becken vom 22.12.2015 wies ein KM Enhancement und Ödem im Verlauf des N. gluteus inferior im M. gluteus maximus links auf. Differentialdiagnostisch ist bei vorausgegangener Injektion an eine Entzündung zu denken. Die Läsionen sind möglicherweise auch postoperativ zu erklären durch eine Verletzung bei Spongiosaentnahme, was die initialen Schmerzen erklärt und die daraus resultierende Schonhaltung mit ausgeprägter Muskelatrophie. Durch Dr. X (Neurologe) erfolgte bereits ein EMG, welches keine Zeichen einer Denervation im M. vastus lateralis, rectus femoris und gluteus medius links ergab. Im MRI-LWS vom 08.01.2016 zeigten sich multisegmentale degenerative Veränderungen mit neuroforaminalen Einengungen, am ausgeprägtesten L3 links. Des Weiteren Spinalkanalstenose L3/L4, ohne Myelonkompression. In der Gesamtschau der Befunde besteht eine radikuläre Reiz- und Schmerzsymptomatik (Kribbelparästhesien und Schmerzen im Versorgungsgebiet L3). Die Muskelatrophie geht klar über ein Nervenversorgungsgebiet und über ein radikuläres Myotom hinaus, zeigt keine sensorischen Defizite und Reflexausfälle und zudem keine Denervationszeichen im EMG, was gegen eine radikuläre Ausfallssymptomatik spricht und wie schon von Dr. X postuliert wurde a.e. eine sekundär bedingte Muskelatrophie bei schmerzbedingter Schonhaltung vorliegt. Nebst einem Ausbau der Analgetika wurde am 12.01.2016 eine CT-gesteuerte Wurzelinfiltration auf Höhe L3 und L4 links durchgeführt. Insgesamt konnte eine leichte Besserung der zur Vorstellung geführten Beschwerden erreicht werden, diese treten jedoch immer noch v.a. bewegungsabhängig auf. Wir konnten Fr. Y am 12.01.2016 in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Die Patientin berichtet über starke Schmerzen gluteal links mit Ausstrahlung über den ventrolateralen Oberschenkel bis zum Knie. Diese bestehen seit der Spongiosaentnahme an der Crista iliaca links im Rahmen der Operation am Kiefer. Die Schmerzen nehmen zu beim Laufen, die Gehstrecke habe sich in letzter Zeit kontinuierlich verkürzt. Sensibilitätsausfälle werden keine berichtet. Die bis anhin versuchten Schmerztherapien seien alle nur kurzzeitig erfolgreich gewesen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Arbeitsfähigkeit, selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz im Trigonum ileolumbale links. Muskeleigenreflexe, Kraft und Sensibilität der oberen und unteren Extremitäten beidseits symmetrisch und normal. Keine Bewegunseinschränkung sowie Druckdolenz über WS. MR LWS 08.01.2016: chronisches lumbospondylogenes Schmerzsyndrom links. Gluteale Schmerzen links. Schmerzen über ISG, Facettengelenk L5/S1. Fragestellung: S1-Radikulopathie? Aktivierte Facetten-Gelenksarthrosen L5/S1? Befund: Röntgen LWS 04.01.2016 vorliegend. 5-gliedrige LWS. Links konvexe Skoliose. Unauffälliges Knochenmarksignal der mit erfassten Skelettanteile. Der Conus medullaris endet Mitte Corpus vertebrae LWK1. Miterfasstes Myelon unauffällig. Nebenbefundlich multiple Tarlov-Zysten. Multiple kleine Wirbelkörperhämangiome. Miterfasste Weichteile unauffällig. BWK11 / BWK12: geringes Bulging. Keine foraminale Stenose. Keine Spinalkanalstenose. BWK12/LWK1: geringes, asymmetrisches (links betont) Bulging. leichtgradige foraminale Stenose rechts kein Kontakt zwischen Diskusmaterial und Wurzel Th12. LWK1 / LWK2: geringes Bulging. Keine foraminale Stenose. LWK2 / LWK3: ausgeprägtes Bulging. Facettenarthrose bds. mit wenig Flüssigkeit rechts. Dorsalverlagerung und Bündelung der Cauda equina (Serie 7 Ima 5) sprechend einer mittelgradigen Spinalkanalstenose. Bilaterale enge Neuroforamina. LWK 3 / LWK 4 : Dorsale Protrusion mit foraminaler Enge bds. und möglicher Kompression der Wurzeln L3 (insb. links). Bilaterale Facettengelenksarthrose und Stauchung der Ligamenta flava. Die Cauda equina ist nach dorsal verlagert und gestaucht im Sinne einer hochgradigen Spinalkanalstenose. LWK 4 / LWK 5 : Asymmetrisches, rechts betontes Bulging. Moderate Facettengelenksarthrose. Enges Neuroforamen rechts mit hier Kontakt zur Nervenwurzel L4 rechts. LWK 5 / SWK 1 : Dorsale Protrusion. Bilaterale Facettengelenksarthrose mit sehr wenig Flüssigkeit linksseitig. Bilateral foraminale Stenosen mit jeweils Kontakt zu den Nervenwurzeln L5 und rechtsseitiger möglicher Kompression der Wurzel L5. Kompression der Ligamenta flava. CT Wurzel 12.01.2016 Interventionsprotokoll : Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründlich Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus je 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Abschlussprotokoll : In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel L3 und L4 links. Initiale Schmerzsymptomatik auf einer VAS 10/10, postinterventionell 4/10. Weiteres Procedere : Rückverlegung auf Station. Während der ersten Stunde nach dem Eingriff Mobilisation nur mit Hilfestellung wegen der Möglichkeit einer akzidentellen Blockade motorischer Nervenfasern mit entsprechender Lähmung. Sollte die durchgeführte Infiltration der og. Nervenwurzeln zu einer Reduktion oder Aufhebung der Schmerzsymptomatik führen, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen die Applikation gepulster Radiofrequenz (pRF) an der/den entsprechenden Nervenwurzeln zu empfehlen. Damit erreicht man eine deutlich länger anhaltende Schmerzaufhebung oder -reduktion von mehreren Monaten oder Jahren. - Ambulante Verlaufskontrolle bei Hr. X (Rheumatologie) am 29.01.2016 um 11.00 Uhr - Aktuell keine weiteren Abklärungen aus neurologischer Sicht empfohlen - Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden - Aktuell : CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L3 und L4 links 12.01.16 bei Schmerzexazerbation, geringer Steroideffekt - Exazerbation bei folgenden Schmerzfoci : -- SIPS/ileolumbales Dreieck links mit Provokation der lat. Oberschenkelschmerzen links ISG frei -- Im Bereich der Mm. glutei med./min. und Atrophie M. Quadrizeps links, DD bei iatrogener Denervation/Muskelläsion -- DD radikulär - Rx LWS 04.01.16 : Laterolisthese LWK 3/4 um ca. 6 mm. Multietagere degenerative Veränderungen betont der kaudalen LWS. - MRI Becken 22.12.15 : Involution M. glutaeus medius links, Ödem um N. gluteaus inferior - St. n. Spongiosaentnahme Crista iliaca links 05.15 - Mediolateral-linksseitige Diskushernie LWK 3/4 (MRI LWS 23.11.15, extern) -- Parästhesien, aktuell keine sensomotorischen Defizite -- St. n. epiduraler Infiltration mit Steroiden LWK 3/4 links 12.08.15, ohne Steroideffekt -- St. n. periradikulärer Infiltration L3 links 23.09.15, ohne Steroideffekt - Erweitertete Zystektomie Kieferwinkel und Ramus ascendens mandibulae rechts und autologe Beckenkammspongiosaplastik von rechts 20.05.15 - St. n. Osteoplastik vom Beckenkamm bei zystischer Veränderung im Unterkiefer rechts 1997 Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie Stationäre Aufnahme einer 84-jährigen Patientin in stabilem Allgemeinzustand bei stabilen Vitalparametern. Ad 1-3) In der digitalrektalen Untersuchung bei Eintritt zeigten sich schwarzer Stuhl am Fingerling sowie wenig Frischblut, klinisch und neurologisch zeigte sich die Patientin unauffällig, sodass sie zur weiterführenden Abklärung bei Meläna sowie Schwindel bei möglicher gastrointestinalen Blutung stationär aufgenommen wurde. Im klinischen Verlauf zeigte sich Fr. Y mit persistierenden Unterbauchschmerzen bei spontan sistiertem Schwindel bei stets stabilen Hb-Werten und ohne weitere Meläna. Neurologisch zeigte sich Fr. Y weiterhin stets unauffällig. Bei unauffälliger Ileo-Koloskopie von 2012 sowie aktueller unauffälliger Gastroskopie vom 05.01.2016 verzichteten wir auf eine erneute gastroenterologische Untersuchung und interpretierten die Blutung am ehesten nach Biopsieentnahme bei Gastroskopie am 05.01.16. Der abdominelle Schall zeigte keine neuen pathologischen Veränderungen. Ein gynäkologisches Konsil zeigte ebenfalls kein organisches Korrelat zu den Beschwerden. Eine stuhlregulatorische Therapie mittels Metamucil wurde abgelehnt, sogleich wurde eine Bedarfsmedikation mit Bulboid eingestellt. Bei St. n. Kenacort-Injektion am 12/15 muss an eine Nebenniereninsuffizienz gedacht werden. Einzig ein leicht erhöhtes Kalium könnte ein Hinweis sein, Hypoglykämien fanden sich keine. Bei Persistenz der Beschwerden und Hyperkaliämie Abklärung mittels Synacthen-Test empfohlen. Im Verlauf hatte die Patientin eher eine Hypokaliämie, sodass eine Substitution begonnen wurde. Ad 4) Aufgrund des initial persistierenden Schwindels nach vorangegangenem Sturz wurde ein CT Schädel durchgeführt. Es zeigte sich kein Hinweis auf eine akute Blutung oder Fraktur, es zeigte sich ein Zufallsbefund eines verknöcherten Meningeoms sowie eine Leukencephalopathie, beide ohne pathologischen Wert. Ad 5) Nach Wiederbeginn der antihypertensiven Therapie entwickelte Fr. Y erneut Schwindel. Der Schellong-Test zeigte eine asympathikotone orthostatische Reaktion. Wir interpretierten die Symptomatik aufgrund der antihypertensiven Therapie, worauf das Amlodipin wie auch das Coversum Combi gestoppt wurden. Die Blutdruckwerte stabilisierten sich um 120 - 130/70 mmHg bei klinischer Beschwerdebesserung. Fr. Y wurden Stützstrümpfe vor Mobilisation empfohlen. Ad 7 et 8) Während der Hospitalisation fielen mehrere Hautläsionen am Kopf auf, welche bei Vd.a. Spinaliom und Basaliom ambulant weiter abgeklärt werden sollten. Ad 9) Bei Hämoglobin-Vorwerten von um die 140 g/l und aktueller Anämie von initial 95 g/l interpretieren wir den Hb-Abfall a.e. im Rahmen der stattgehabten GI-Blutung. Die Hb-Werte stabilisierten sich vor Austritt bei 108 g/l. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes wurde im Rahmen der großen Unsicherheit bezüglich eines Austrittes nach Hause eine betreute Anschlusslösung diskutiert. Fr. Y lehnte eine häusliche Unterstützung sowie ein Übergang in ein betreutes Wohnen ab, da sie sich aktuell noch fähig genug fühle, zu Hause für sich und ihren Partner zu sorgen. Bei weiterhin fehlenden Hinweisen auf ein organisches Korrelat zu den Unterbauchschmerzen konnten wir die Patientin unter stuhlregulatorischer sowie angepasster antihypertensiver Therapie in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Fr. Y berichtet, in den letzten Tagen sehr wackelig auf den Beinen gewesen zu sein und unter Schwindel gelitten zu haben. V.a. nach dem Aufstehen sei ihr sehr schwindelig gewesen. Zusätzlich Übelkeit. Am 05.01.2016 sei eine Magenspiegelung durchgeführt worden (das Ergebnis ist der Patientin nicht bekannt). Sie habe seit der Magenspiegelung ca. 5 x pro Tag festen Stuhlgang gehabt (Farbe nicht bekannt, über Blut kann keine Aussage gemacht werden). Bauchschmerzen werden bejaht, habe sie aber immer. Am Abend des 07.01.2016 sei Fr. Y auf dem WC schwindelig geworden. Sie habe noch versucht, sich aufs Bett fallen zu lassen, sei dann aber umgekippt. Gemäß dem Ehemann sei die Patientin ca. 10 Min. bewusstlos gewesen. Außerdem habe sie blutigen Stuhl abgesetzt.Die Patientin gibt an, sich bei Beinschmerzen seit ca. 3 Wochen vornehmlich in der Wohnung zu bewegen (Einkäufe durch den Ehemann). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Chronische Bauchschmerzen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig und Putzfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 115/64 mmHg, P 95/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz über dem gesamten Abdomen, v.a. epigastrisch, frgl. Umbilikalhernie, Nierenlogen klopfindolent, WS diffus druckdolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig, Armvorhalteversuch unauffällig. 05.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 39 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 41 cm. Magenschleimhaut diskret gerötet ohne umschriebene Läsionen. Faltenrelief und Peristaltik normal. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffällig. Biopsien aus dem Duodenum und Magen. 08.01.2016 CT Schädel Moderate globale Hirnvolumenminderung. Keine intrakranielle Blutung. Ausgedehnte flächige hypodense Marklagerveränderungen supratentoriell beidseits. Erhaltene Mark-Rinden-Differenzierung. Regelrechte Abgrenzbarkeit von Stammganglien und Thalamus beidseits. 1,0 x 1,8 x 10 cc 1,7 messende verknöcherte Raumforderung parafalxial rechts mit Pelottierung des Gyrus frontalis superior. Verkalkungen der Arteria carotis interna beidseits im Karotissiphon. Keine Fraktur. Geringe Schleimhautschwellungen der Nasennebenhöhlen, keine Spiegelbildung. Mastoidzellen beidseits regelrecht belüftet. Kleine ovaläre subkutane Verknöcherung links frontal. Beurteilung: - Keine Blutung. Keine Fraktur. - Zeichen der Mikro- und Makroangiopathie. - Verknöchertes Falxmeningeom frontal rechts. 13.01.2016 Ultraschall Abdomen Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 15.10.2015 vorliegend. Normale Leber ohne fokale Läsionen. Reizlose, konkrementfreie Gallenblase. Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht suffizient einsehbar. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 9,5 cm, links 9,7 cm mit beidseits stationär multiplen kortikalen einfachen Nierenzysten, exemplarisch am Unterpol rechts 12 mm messend. Kein Harnstau. Normal große Milz mit einer Poldistanz von 6,8 cm. Mittelgradig gefüllte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Normkalibrige Aorta abdominalis (1,4 cm). Soweit sonographisch beurteilbar, unauffälliges Kolon, kein Hinweis auf Kolitis. Diesbezüglich jedoch stark eingeschränkte Sensitivität. Beurteilung: - Soweit sonographisch beurteilbar, kein organisches Korrelat für die chronischen Unterbauchschmerzen. - Kolon sonographisch nicht ausreichend beurteilbar, bei klinischer Relevanz ergänzendes CT zum Ausschluss einer Divertikulitis / Kolitis empfohlen. - Weitere Nebenbefunde stationär. 14.01.2016 Gynäkologisches Konsil Mammae: Beide Mammae palpatorisch unauffällig. Axilläre und s-clav. LK palp. unauffällig. Spekular: Äusseres Genitale unauffällig. Portio glatt, unauffällig. Vagina reizlos. KOH: negativ. Nativ: Döderlein +, Leuk. +, Clue cells neg. Bakt Abstrich ex CK abgenommen. Bimanuell: Uterus anteflektiert, altersentsprechend klein, glatt, mobil, indolent. Kein Portioschiebe- oder Lüftungsschmerz. Ventral im Bereich der Blase kann ebenfalls kein Schmerz ausgelöst werden. Adnexe beidseits palpatorisch unauffällig und indolent. Ultraschall: Uterus avf, L= 5 cm, Endometrium < 1mm. Bekanntes Myom an der Hinterwand (Dm 3 cm), nicht dolent. Ovarien bds. nicht darstellbar, Adnexe beidseits ohne pathologischen Befund. Sonopalpatorisch kann ebenfalls kein Schmerz ausgelöst werden. Weitere Befunde: Abdomen weich, Druckdolenz im gesamten Unterbauch ohne Défense, sobald die Patientin abgelenkt ist kann man fester drücken, ohne dass die Patientin ihr Schmerzempfinden zum Ausdruck bringt. Rektale Untersuchung: bland und indolent, Ampulle leer, kein Blut auf dem Fingerling. Weiterführende analgetische und stuhlregulatorische Therapieeinstellung wird erbeten. - Ambulante Blutdruckkontrolle, ggf. Wiederbeginn mit Coversum 5 mg. - Ambulante Hb Kontrolle im Verlauf wird erbeten. - Pantoprazol als Erhaltungstherapie einmal täglich bei Bedarf. - Ambulante Kontrolle und Exzision der Hautprozesse am Kopf in der dermatologischen Sprechstunde in der Praxis am Bahnhof, ein Aufgebot wird folgen. - Bei Hyperkaliämie ohne Substitution und Hypotonie ggf. Synactentest zum Ausschluss einer Nebennierenrindeninsuffizienz. DD nach Biopsieentnahme bei Gastroskopie, Divertikelblutung, Angiodysplasie. 05.01.2016: Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Diskret entzündliche Schleimhautveränderungen im Magen, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Histologie: Duodenum: Keine Entzündungsinfiltrate oder Malignitätsnachweis, sowie keine Hinweise auf Sprue, Lamblien oder Morbus Whipple. Magen: Antrumbetonte, geringgradige chronische, nicht aktive Entzündung. Leichte foveoläre Hyperplasie, fibromuskuläre Obliteration der l. propria, sowie Nachweis einer inkompletten intestinalen Metaplasie. Kein Nachweis von H. pylori. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Offene Sigmaresektion 02/04 bei rezidivierender Sigmadivertikulitis. Netzplastik und Adhäsiolyse 01/07. Chronisch neuropathische Schmerzen im Bereich des Nervus ilio-inguinalis rechts. Chronische Obstipation. 19.03.2012: Koloskopie: Unauffällige Ileo-Koloskopie bei St. n. Sigmaresektion. 13.01.2016: Gynäkologisches Konsil: Unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.01.2016. AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme zur Radiotherapie bei Allgemeinzustand-Verschlechterung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und leicht kachektischem Ernährungszustand. Ad 1) Bei subjektiv zunehmender Dyspnoe sowie duplexsonografischem Ausschluss einer TVT erfolgte initial die klinische Überwachung und Fortführung der Radiotherapie. Im Verlauf zeigte sich eine leichte Regredienz des Hustens sowie der Dyspnoe. Die prophylaktische Gabe von ASS Cardio wurde bei erhöhtem Blutungsrisiko gestoppt. Intermittierend traten Ödeme auf, bei spontaner Regredienz erfolgte keine Therapie. Ad 2-3) In den Blutkulturen bei Eintritt zeigte sich ein Nachweis von Koagulase-negativen Staphylokokken, welche sensibel auf Augmentin waren. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen bei poststenotischer Pneumonie. Die erneute Blutkulturen-Kontrolle vom 11.01.2016 zeigte kein bakterielles Wachstum. Wir interpretierten den KNS am ehesten als Kontamination. Am 15.01.2016 wurde die antibiotische Therapie auf peroral umgestellt und bis vor Austritt fortgeführt. Das unter antibiotischer Therapie persistierende Fieber und die CRP-Erhöhung interpretierten wir bei rückläufiger Klinik (Abnahme Husten und Auswurf) im Rahmen des Tumorgeschehens. Ad 4) Bei erneut zunehmenden Beinödemen und einer Hypalbuminämie wurde eine Nahrungsergänzung mittels Fresubin begonnen. Ad 5) Bei persistierender hyporegenerativer Anämie erfolgte die Ursachenabklärung, bei normwertiger Folsäure und Vitamin B12 liegt am ehesten eine Tumoranämie vor. Zur symptomatischen Therapie erfolgte die Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten, diese wurden gut vertragen und führten zu einem Hb-Anstieg auf 107 g/l. Bei möglicher rascher Entwicklung einer terminalen Situation wurde mit Fr. Y die mögliche Platzreservierung in einem Pflegeheim besprochen. Fr. Y lehnt zum aktuellen Zeitpunkt eine externe Unterstützung zur Organisation ab, da ihre Tochter als Pflegerin im Pflegeheim in Stadt S tätig sei. Die Patientin habe dort ein Notfallbett zugesichert bekommen, um eine langfristige Betreuung am selben Ort würde sich die Tochter kümmern. Fremdanamnestisch bestätigt die Tochter die mögliche Unterbringung im Pflegeheim. Fr. Y lehnt ebenso eine Unterstützung im Haushalt bis zum Übertritt ins Pflegeheim ab. Vor Austritt erfolgte die Influenzaimmunisierung. Nach Beendigung der Radiotherapie erfolgte der Austritt in gebessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär: Die Einweisung der Patientin erfolgt über Hr. X aufgrund einer Allgemeinzustand-Verschlechterung bei bekanntem lokal fortgeschrittenem Plattenepithelkarzinom im Oberlappen links (ED 11.2015). Am 07.01.2016 wurde mit der Radiotherapie begonnen, welche bei stabilem Zustand der Patientin auch weiterhin fortgeführt werden sollte. Die Patientin klagt aktuell über zunehmende Luftnot und Müdigkeit. Zudem würde sie vermehrt frieren und hätte Schüttelfrost. Sie würde des Öfteren gelb-grünlichen Schleim aushusten. Fieber und Durchfall habe sie nicht. Sie habe seit einiger Zeit zunehmende Beinödeme bemerkt. Schmerzen habe sie keine. Keine weitere Beschwerdesymptomatik. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Husten, grün-gelblicher Auswurf, Dyspnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie 2 x / Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und leicht kachektischem Ernährungszustand (Gewicht 48.2 kg). Vitalwerte: T 37.6 °C, BD 100 / 50 mmHg, Puls 81 / min, SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, periphere Ödeme betont an den Knöcheln, rechts mehr wie links, Beinumfänge symmetrisch. Waden bds indolent. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch über der rechten Lunge, vesikuläres Atemgeräusch über der linken Lunge, keine Nebengeräusche. Gute Atemverschieblichkeit. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, trockene, schuppende Haut, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. 08.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Verglichen mit der externen CT-Thorax vom 10.11.2015 etwa grössenkonforme Verschattung des linken Oberlappens, a. e. im Rahmen der bekannten Raumforderung. Neu zwei rundlich konfigurierte, luftdichte Aufhellungen apikal (7 x 7 mm und 8 x 15 mm) und Spiegel im linken Oberfeld (9 x 22 mm). Lungenzirkulation nicht pathologisch. Keine flächenhaftes Infiltrat rechts pulmonal oder im linken Unterlappen. Verschattete dorsale Randsinus beidseits. Achsenskelett regelrecht. Beurteilung: - Kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. - Geringe Pleuraergüsse beidseits. - Verdacht auf Einschmelzung des Tumors im linken Oberlappen - ggf. ergänzende Bildgebung mittels CT zur genaueren Beurteilung empfohlen. 08.01.2016 Duplexsonographie der Venen V. cava inferior Offen, atemmoduliertes Flusssignal Rechte Seite V. iliaca communis Offen, atemmoduliertes Flusssignal V. iliaca interna Offen, atemmoduliertes Flusssignal V. iliaca externa Offen, atemmoduliertes Flusssignal V. femoralis communis Kompressibel V. femoralis profunda Kompressibel V. femoralis superficialis Kompressibel V. saphena magna Kompressibel V. poplitea Kompressibel V. tibialis anterior - Gruppe Kompressibel V. tibialis posterior - Gruppe Kompressibel V. fibularis - Gruppe Kompressibel V. saphena parva Kompressibel Muskelvenen Kompressibel Linke Seite V. iliaca communis Offen, atemmoduliertes Flusssignal V. iliaca interna Offen, atemmoduliertes Flusssignal V. iliaca externa Offen, atemmoduliertes Flusssignal V. femoralis communis Kompressibel V. femoralis profunda Kompressibel V. femoralis superficialis Kompressibel V. saphena magna Kompressibel V. poplitea Kompressibel V. tibialis anterior - Gruppe Kompressibel V. tibialis posterior - Gruppe Kompressibel V. fibularis - Gruppe Kompressibel V. saphena parva Kompressibel Muskelvenen Kompressibel - Sprechstundentermin zur Prozederebesprechung bei Prof. Z am 26.01.2016 um 13:30 Uhr - Tägliche Spitex zur Kompressionstherapie, ggf. Mahlzeitendienst im Verlauf - Codein bei starkem nächtlichen Husten solange Bedarf - Fresubin 3 x täglich zur Nahrungsergänzung bis auf weiteres Aktuell: Allgemeinzustand-Verschlechterung mit vermehrter Dyspnoe und Müdigkeit, sowie Husten und Auswurf Diagnostik: - 19.11.2015: Bronchoskopie: Nachweise eines nicht kleinzelligen Karzinoms vom Typ eines wenig differenzierten Plattenepithelkarzinoms. Damaliges Procedere: Watch & wait, symptomatische Therapie bei Bedarf - 18.12.2015: Zunehmende Müdigkeit und Dyspnoe im Rahmen des Tumorprogresses. - 08.01.2016: Röntgen Thorax ap/lat: Kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Geringe Pleuraergüsse beidseits. Verdacht auf Einschmelzung des Tumors im linken Oberlappen. - 08.01.2016: Duplexsonographie untere Extremität beidseits: Kein Hinweis auf eine TVT. Therapie: 07.01.2016 - 21.01.2016 Radiotherapie - Insgesamt 30 py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme des 62-jährigen Patienten nach notfallmäßiger Koronographie bei koronarer Gefässerkrankung und unauffälliger Überwachung auf unserer SIC. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Es fand sich ein Verschluss der RCA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine grenzwertige Stenose der mittleren RIVA wurde aktuell nicht behandelt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung gab es keinen Hinweis auf Herzrhythmusstörungen. Neurologisch war der Patient stets unauffällig. Es zeigte sich nach Verlegung ein unkomplizierter Verlauf unter der neu eingestellten medikamentösen sowie physiotherapeutischen Therapie, sodass Hr. Y nach der Durchführung einer negativen Belastungsergometrie in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von retrosternalen Schmerzen seit 15:30 Uhr. Der Patient ist zu Hause gewesen und bemerkte im Verlauf des Nachmittags retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Schmerzen sind unter normalen Alltagstätigkeiten aufgetreten. Er ruhte sich zunächst aus. Die Beschwerden besserten sich jedoch nicht, sodass um 17:50 Uhr der Rettungsdienst alarmiert wurde.Keine Ruhe- oder Anstrengungsdyspnoe. Keine Angina pectoris Beschwerden in den letzten Tagen. Keine Erkältungssymptomatik in den letzten Tagen. Beschwerden sind nicht atemabhängig. CvRF: Nikotinabusus: Ca. 30 py. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: BD 173/100 mmHg, P 74/min., AF 18/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: A. femoralis Puls und A. dorsalis pedis gut palpabel. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Haut: Anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: NcSR, HF 74, Linkstyp, angedeutete ST-Streckenhebungen in den Ableitungen II, III, aVl. 06.01.2016 Koronarangiografie. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Wir bitten Sie um - Einstellung der medikamentösen Therapie: -- Statine mit Ziel-LDL < 2.5 mmol/l -- ASS 100 mg/d lebenslang -- Ausbau der Betablocker und ACE-Hemmertherapie gemäß Klinik -- Efient 10 mg/d für insgesamt 1 Jahr bis 01/2017 - Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere des Nikotinabusus - Hr. Y wird zur ambulanten MiBi Szinti zur Evaluation einer RIVA PCI aufgeboten werden - Regelmäßige kardiologische Nachkontrollen heimatnah, wir bitten Sie um Überweisung - Aktuell: Akuter inferior STEMI, CK max 1392 U/L - 06.01.16 Koronarangiografie: Verschluss RCA -> PCI/Stent (1 x DES), grenzwertige Stenose mittlerer RIVA, global erhaltene LV-Funktion bei EF 56 %. - cvRF: Nikotinabusus ca. 30 py. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Chemotherapie mit Hochdosis MTX, Ara-C und Nilotinib bei Philadelphia positiver B-Zell lymphoblastischer Leukämie. Bei fehlenden anamnestischen, klinischen und laborchemischen Hinweisen für das Vorliegen eines Infektes konnte die Chemotherapie wie geplant am 07.01.2016 gestartet werden. Fr. Y präsentierte sich am 08.01.2016 erstmalig örtlich und situativ desorientiert, klinisch konnte jedoch kein Infektfokus objektiviert werden. Am 10.01.2016 plötzliche rasante respiratorische Verschlechterung im Rahmen eines akuten Lungenödems aufgrund forcierter Volumentherapie und hypertensiver Entgleisung. Zur intensivierten Diuretikatherapie sowie zur vorübergehenden nichtinvasiven Beatmung erfolgte die Verlegung auf die chirurgische Intensivstation (bei fehlender Kapazität der medizinischen IPS). Eine rasche Negativbilanzierung und Verbesserung der respiratorischen Situation gelang, so dass die Patientin am 12.01.2016 auf die Normalstation rückverlegt werden konnte. Im Verlauf konnte nach Erreichen des Zielgewichts von 52 kg die diuretische Therapie mit Torem wieder gestoppt werden. Die antihypertensive Therapie wurde bei persistent erhöhten Blutdruckwerten sowie aufgrund der bekannten subvalvulären Aortenstenose von einem ACE-Hemmer auf einen Calciumantagonisten umgestellt und ausgebaut. Bei persistierender Verwirrtheit seit 09.01.2016 erfolgte der Wechsel der antibiotischen Therapie von Cefepim auf Tazobac, darunter zeigte sich die Patientin adäquat. Bei Diarrhoe und abdominalen Beschwerden etablierten wir vorübergehend eine Therapie mit Flagyl, bei negativem Clostridien im Stuhl wurde die Therapie wieder gestoppt. Am 14.01.2016 präsentierte sich die Patientin mit einem typischen Ara-C Exanthem am gesamten Stamm, Kopf und den unteren Extremitäten, dieses zeigte sich im Verlauf regredient. Am 15.01.2016 problemlose Verabreichung der intrathekalen Chemotherapie nach Schema. Zeitgleich etablierten wir bei oralem Soor eine Diflucantherapie. Bei im Verlauf ausbleibendem Anstieg der Neutrophilen Zahl wurde Sprycel vorübergehend pausiert. Eine ausreichend hohe Anzahl CD34 Zellen wurde am 26.01.2016 erreicht. Es erfolgte deshalb die Stammzellsammlung, die dafür benötigte Anlage eines inguinalen ZVKs erfolgte problemlos. Wir konnten Fr. Y am 28.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin stellt sich vor zum Zyklus 4 der Chemotherapie gemäß GRAAPH-2014 bei Philadelphia positiver B-Zell lymphoblastischer Leukämie. Seit dem letzten Zyklus 12/2015 berichtet die Patientin über keine neu aufgetretenen Beschwerden, außer gelegentlicher Müdigkeit 1-2/Woche. Zurzeit bestünde kein Durchfall, keine Dysurie, keine Dyspnoe. Fieber und Infekte habe sie in den letzten Wochen nicht gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: Blutdruck 145/71 mmHg, Puls 66/min., Temperatur 36.9 °C, Gewicht 51.5 kg. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, systolisches Herzgeräusch 2/6 mit punctum maximum über dem 2.ICR rechts. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, hyposonorer Klopfschall. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen, kein Peritonismus, regelhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, Leber und Milz nicht vergrößert tastbar, kein Klopfschmerz über dem Nierenlager. Neuro: Keine Sprach- und Sprechstörungen, kein Meningismus, Pupillen rund, isokor, mittelweit mit prompter Lichtreaktion, Okulomotorik regelhaft, keine faziale Parese, Sensibilität und Kraft regelrecht. Haut: Ohne pathologischen Befund. Lymphknotenstatus: Kopf/Hals: Keine vergrößerten oder verhärteten Lymphknoten tastbar, inguinal: Keine vergrößerten oder verhärteten Lymphknoten tastbar. 06.01.2016 Rx Thorax ap liegend Verglichen mit der letzten Voruntersuchung vom 10.12.2015 (im Stehen) neu ZVK via Vena subclavia sinistra mit Projektion der Spitze auf die VCS. Im Liegen kein Pneumothorax. Weiterhin kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. 09.01.2016 Rx Thorax pa stehend ZVK stationär von links subklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Bilaterale Pleuraergüsse. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne pulmonalvenöser Stauung. Beidseits basal Transparenzminderungen DD dystelektatisch bei ausgeprägten Ergüssen in DD pneumonische Infiltrate. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. 11.01.2016 Rx Thorax ap liegend Unverändert ZVK über linke Vena subclavia mit Spitze in Projektion auf Vena cava superior. Gegenüber der Voruntersuchung progrediente Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit konfluierenden alveolären Verdichtungen beider Lungenlappen, vereinbar mit Lungenödem. Basal betonte, homogene Transparenzminderungen bei bilateral nach dorsal auslaufenden Pleuraerguss. Allfällige Infiltrate können maskiert werden. Beurteilung: - Alveoläres Lungenödem. - Bilateral progrediente Pleuraergüsse. 11.01.2016 Rx Thorax ap liegend Die Voruntersuchung vom heutigen Tag von 0 Uhr 18 zum Vergleich vorliegend. Stationär einliegender ZVK über die linke Vena subclavia. Deutlich progrediente bilaterale Pleuraergüsse. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Verdacht auf zunehmende Atelektase des linken Unterlappens. Keine Infiltrate abgrenzbar. 12.01.2016 Rx Thorax ap liegend Die Voruntersuchung vom 11.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Stationäre Lage des über die linke Vena subclavia eingebrachten ZVK. Regrediente bilaterale Pleuraergüsse. Weiterhin Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate.28.01.2016 Echokardiografie Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. - Kontrolle in der ambulanten hämatologischen Sprechstunde, Aufgebot erfolgt schriftlich. - Stationärer Wiedereintritt zum nächsten Chemotherapiezyklus Ende Februar, anfangs März. Aufgebot erfolgt schriftlich. - Bactrim und Valtrex Prophylaxe unverändert weiter. - Regelmäßige Blutdruck-Kontrollen in der hausärztlichen Sprechstunde mit ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie. - Aufgrund der subvalvulären Aortenstenose sollte im Rahmen der Chemotherapie eine Senkung der Vorlast (bei nicht ausreichender Hydrierung oder Steroidverabreichung) vermieden werden. Therapie - Aktuell: 4. Zyklus gemäß GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, HD-MTX und Ara-C (IT-Chemo Tag 9), Stammzellsammlung am 26.01.2016 - 20.08.2015 Vorphase mit Spiricort 100 mg/d und 21.08.2015 IT-CT mit MTX (kein Nachweis von Blasten im Liquor) mit Nachweis der Corticosteroidempfindlichkeit - 27.08.2015 Zyklus 1 gemäß GRAAPH-2005 Protokoll mit Imatinib (Glivec), Dexamethason, Oncovin und 2 mal IT-CT (MTX/Ara-C/PRD) - 07.09.2015 Wechsel von Imatinib auf Dasatinib (Sprycel) bei Hämat-Tox. Grad IV, Hepato-Tox. Grad III und subjektiver Unverträglichkeit - 21.10.2015 Zyklus 2 gemäß GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, HD-MTX und Ara-C (IT-Chemo Tag 9) - 03.12.2015 Zyklus 3 gemäß GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, IT-CT am Tag 1 - Geplant: 4 Hochdosischemotherapie nach CyBu mit autologer Stammzelltransplantation, Fortsetzung Sprycel 100 mg/d Diagnostik - Initiale Leukozyten 14 G/l im peripheren Blut - 18.+19.08.2015 KMP mit Nachweis einer 70 % Infiltration durch Blasten BCR-ALB quantitativ: aus PB 30 %, aus KM 39 % Zytogenetik: 47, XX, der (922)(q10q10), +15, +15, der (22)t(922) (q34q11.2) [cp3]/48,sl, +8, -15, -15, +19, -der (22), +22, +22 [cp8]/46,XX - 12.10.2015 KMP (MRD1): Komplette hämatologische Remission mit MRD 0.01 % im KM mittels FACS PCR für quant. BCR-ABL aus PB negativ und 0.06 % aus KM - 19.12.2015 komplette hämatologische Remission ohne Nachweis einer minimalen Resterkrankung im FACS aus KM (< 0.01 %) quant. PCR für BCR-ABL aus KM noch ausstehend Unverwandter Fremdspender 9/10 Match Komplikationen - 15.01.2016 enoraler Soor (C. albicans) - 09.01.2016 Flush-Lungenödem mit Verlegung auf die Intensivstation - 01.09.2015 Hospitalisation bei Cauda equina Symptomatik bei intraspinalem, intraduralem Hämatom Höhe LWK 3 bis SWK 3, konservative Behandlung Antiinfektiva - Cefepim 09.01.2016 - 14.01.2016 - Tazobac 14.01.2016 - 26.01.2016 - Flagyl 09.01.2016 - 12.01.2016, 15.01.2016 - 20.01.2016 - Diflucan 14.01.2016 - 25.01.2016 - Subvalvuläre Aortenstenose - Vd.a. intermittierende RVOT-Breitkomplextachykardie - 30.10.2015 Holter-EKG: In der aktuellen Holter-EKG Untersuchung konnte keine Breitkomplextachykardie mehr dokumentiert werden. - 26.10.2015 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler LVEF von 65 %. Flussbeschleunigung im LVOT ohne dyn. Gradienten und ohne SAM. Leichte MI. Leicht dilatierter linker Vorhof. Rechtes Herz normal groß mit normaler Funktion. Verlegungsbericht Medizin vom 09.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei plötzlich einsetzenden pectanginösen Beschwerden. Bereits in der Ambulanz zeigte sich ein initialer Blutdruck von 240/130 mmHg. Nach Verabreichung von Nitroglycerin durch die Rettungssanitäter und auf unserer Notfallstation Regression der Blutdruckwerte mit prompter Sistierung der Beschwerden. Es persistierten aber unspezifische Beschwerden mit subjektiver (nicht objektivierbarer) Dysarthrie, Nausea mit Vomitus und Druckschmerzen zervikal links. Elektrokardiographisch und laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde. Im Verlauf leichte Troponinämie bis maximal 61 ng/l, welche wir am ehesten im Rahmen der hypertensiven Entgleisung interpretierten. Eine koronare Ursache kann aber bei typischem Schmerzmuster nicht ausgeschlossen werden. Es erfolgte die stationäre Aufnahme auf die SIC /Coronary Care Unit zur weiteren Überwachung. Bei einer Dyslipidämie wurde eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin begonnen. Ebenfalls wurde bei noch nicht ausgeschlossener koronarer Ursache eine Therapie mit Aspirin begonnen. Wir konnten Fr. Y am 09.01.2016 in beschwerdefreiem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen, die zwischen 14 und 14:30 Uhr begonnen haben. Die Patientin berichtet, dass sie am Mittag die Wäsche aus der Waschküche geholt hat und anschließend noch etwas gegessen hat. Im Verlauf bemerkte sie dann plötzlich einen Schmerz in der Brust, welcher in die linke Schulter, den Kiefer und leicht in den Rücken ausstrahlte. Sie hat daraufhin den Blutdruck gemessen, welcher sehr hoch war. Daraufhin erfolgte die telefonische Konsultation des Hausarztes, welcher empfahl, den Rettungsdienst zu alarmieren. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes wurden hypertensive RR-Werte gemessen. Es erfolgte die Gabe von 2 Kapseln Nitr sowie 500 mg Aspégic. Daraufhin kam es zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik. cvRF: arterielle Hypertonie, negative Familienanamnese, kein Diabetes bekannt, keine Hypercholesterinämie bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 156/95 mmHg, P 78/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis bds. gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, Keine ST-Streckenveränderungen, R/S Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar, keine Nebengeräusche auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen sowie unteren Extremität seitengleich intakt, Eudiadochokinese bds. Finger-Naseversuch unauffällig, Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig. Haut: leichte Rötung im Bereich der rechten Schulter (ventral unterhalb des Schulterblatts) a.e. durch eigenständige Massage der Patientin. - Am Montag, dem 11.01.2016 TTE und danach ggf. Koronarangiographie (angemeldet, aber noch nicht aufgeklärt), Patientin entsprechend nüchtern ab dem 10.01.2016 Mitternacht - WC-Mobil in Begleitung - Aktuell: Troponinämie bei hypertensiver Entgleisung, DD NSTEMI - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum, Vd.a. Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.01.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen dysurischen Beschwerden und eitrigem Sekret aus der Harnröhre. Bei Eintritt afebril, hämodynamisch stabil und in gutem Allgemeinzustand. Klinisch keine Lymphadenopathie, Hautveränderungen oder Gelenkschwellung. Genitalien unauffällig, Prostata reizlos. Enoral keine Belege, jedoch eine Aphte. Laboranalytisch keine Auffälligkeiten, Urinstatus bland, initiale Verunreinigung. Bei sehr suggestiver sexual Anamnese und Klinik wird von einer STD a.e. Gonorrhoe (Bonjour-Tropfen) mit unkomplizierter Urethritis ausgegangen. DD Mischinfektion mit Chlamydien. Diagnostisch Abnahme von Urinkultur inkl. Myco/Ureaplasma sowie Chlamydien/Gonokokken PCR im Urin. Ergänzend noch HIV, Lues und Hepatitis B/C Diagnostik. Bei Austritt waren die Befunde noch ausstehend. Therapeutische Gabe von 1 g Ceftriaxon iv. Rezept für 1 g Azithromycin (einmalig) per os. Der Patient wurde instruiert, in Zukunft beim GV entsprechende protektive Maßnahmen zu benützen. Ärztliche Abklärung der Sexualpartnerin. Entlassung nach Hause in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen gehäuftem Wasserlösen, eitrigem Sekret aus der Harnröhre und allgemeiner Schwäche. Zudem Zahnfleischschmerzen. Keine Hoden- oder Gelenkschmerzen, keine Hautveränderungen. Ungeschützter GV am 31.12.2015, Partnerin nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: reine Herztöne, keine Geräusche. Normoton, normokard, afebril. Pulmo: vesikuläres AG, keine NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz. DRU: Prostata reizlos. Neuro: kursorisch unauffällig. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: cervical, axillär und inguinal bland. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Enoral 1x Mundaphte. - Besprechung der ausstehenden Resultate in der infektiologischen Sprechstunde nächste Woche (der Patient wird direkt aufgeboten). Verlegungsbericht Medizin vom 09.01.2016 AllgStandard Kardiologie Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 E Heparin, 60 mg Efient sowie 250 mg Aspégic verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei anterolateraler Hypokinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf einige Reperfusionsarrhythmien bis maximal 6 Schlägen (letztmals 10.01.16 22:43 Uhr) keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 10.01.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI zur Koronarangiographie. Die Patientin berichtet am 08.01.16 zweimalig retrosternale Schmerzen verspürt zu haben, welche ca. 5-10 min angehalten hätten. Nachts sei sie dann beschwerdefrei gewesen. Am heutigen Morgen (09.01.16) um 06:00 Uhr (2,5 h vor Koronarangiographie) dann erneut dieselben starken Beschwerden, anhaltend. Daher brachte sie der Sohn ins Krankenhaus K, wo die Diagnose eines STEMI gestellt wurde. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 35.7 ºC, BD 147/87 mmHg, P 70/Min, SO2 98 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 73, Linkstyp, ST-Hebungen in V2-V5. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - PCI der RCA in 4-6 Wochen im Krankenhaus K (Aufgebot wird direkt erfolgen) - Ambulante kardiale Rehabilitation nach erneuter Koronarangiographie und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: akuter anterolateraler STEMI, CK max. 3194 U/l - 09.01.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss RCX distal, hochgradige Stenose proximate RCA, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie, EF 46% - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese Verlegungsbericht Medizin vom 09.01.2016 AllgStandard Kardiologie Neuro: wach, adäquat, GCS 15 Kardio: kompensiert, normoton, ncSR, HT rein, keine Geräusche, Pulse palpabel Pneumo: VAG bds, keine Zyanose Abdomen: weich, indolent, DG normal Diurese: +1049 ml, Ziel positiv Elektrolyte: K 4.1 mmol/l, Glu 6.5 mmol/l Infektio: 36.8 ºC Gerinnung: INR 0.9, keine Blutungsstigmata Einstichstellen: femoral rechts reizlos, Pulse palpabel, Oberschenkel weich, keine Hinweise für Retroperitonealblutung Installationen: Venflon 18 G Unterarm links (reizlos) Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI am 08.01.15. Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des ostialen RIVA/distalen Hauptstamm, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Zur bereits installierten Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure begannen wir eine duale Therapie mit zusätzlich Ticagrelor. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Sartan, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden fortgeführt. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. CK-MB und Troponin waren bei Verlegung noch ansteigend, CK war während der Hospitalisation immer normwertig. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 10.01.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Verlegung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Der Patient beschreibt am 08.01.16 beim Abliefern von Heuballen plötzlich retrosternale Schmerzen bis VAS 7 bekommen zu haben. Diese Beschwerden seien nach Einnahme einer Nitrokapsel regredient gewesen. Zudem beschreibt er eine Ausstrahlung in den linken Arm. Im Krankenhaus K zeigten sich bei Eintritt keine elektrokardiographischen ischämischen Veränderungen, jedoch eine Troponin-Dynamik im Verlauf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 205/70 mmHg, P 64/Min, SO2 94 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 74, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet- Brilique 2 x 90 mg/d pour 1 an jusqu'à 01.2016 - Arixtra prophylactisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: akuter NSTEMI 08.01.15 - 09.01.16 Koronarangiographie: signifikante Stenose ostialer RIVA/distaler Hauptstamm -> PCI/Stent (1 x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI RCX und RCA 2007, normale LV-Funktion (EF 70 %) - 09/2007 Koronarangiographie: PCI der RCA (2 x DES) und PCI der RCX (2 x DES) - cvRF: Metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese A) Diabetes mellitus Typ 2 - diätetisch eingestellt B) arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas - postoperativ Verlegungsbericht Medizin vom 12.01.2016 Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Vorstellung bei erneuten pectanginösen Beschwerden. Ad 1) Bei Eintritt respiratorisch und hämodynamisch stabiler, beschwerdefreier Patient. Elektrokardiographische grenzwertig pathologische ST-Senkungen lateral sowie inferior bei erhöhtem Troponin, Übernahme des Patienten zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit). Wir führten die bereits sehr ausgebaute kardioprotektive und cholesterinsenkende Therapie fort und ergänzten die antiischämische Therapie um Nitroglycerin. Darunter zeigte sich der Patient jederzeit beschwerdefrei. Ausserdem Ausbau der Thrombozytenaggregationshemmung mit Ticagrelor. Laboranalytisch im Verlauf regrediente kardiale Biomarker, keine relevante Rhythmusstörungen. Am 11.01.2016 Durchführung der Koronarangiografie, dort koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Bifurkationsstenose (ostialer RCX/ostialer Intermediärast), die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Der Patient gab jedoch eine minime Druckdolenz im linken Unterbauch (Einstichstelle rechts femoral) an bei laboranalytisch stabilem Hämoglobin und somit fehlendem Hinweis auf ein retroperitoneales Hämatom. Im Verlauf regrediente Klinik. Die antihypertensive Therapie wurde angepasst und um Amlodipin ergänzt. In der Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren postinterventionell regredient und im Verlauf leicht steigend (CK normal) bei asymptomatischen Patienten. Ad 2) Etablieren einer medikamentösen Therapie mit Metformin. Wir konnten den Patienten in einem stabilen Allgemeinzustand am 12.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Der Patient berichtet über zuhause aufgetretene thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung zwischen die Schulterblätter ohne Dyspnoe, nachdem er Treppen (1 Stockwerk) gestiegen war, Symptombeginn ca. 10.30. Bei anhaltender Symptomatik informierte er nach 10 Minuten die Rettung. Nach medikamentöser Therapie durch die Rettung ist er bei Ankunft im Spital beschwerdefrei. Elektive Koronarangiographie am 08.01.16 aufgrund stabiler AP seit Oktober 15 und bei pathologischer Ergometrie, Abbruch nach Diagnostik bei Hauptstammstenose zur elektiven Intervention im KSA. (geplant für den 02.02.2016). Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Hertzöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Normokarder SR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag in V4/V5. ST-Senkungen II, III, lateral. Pulmo: VAG beidseits. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Periaurikulär, Cervikal keine vergrösserten LK tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft, Haglund-Ferse rechts. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin weiterhin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01.16 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Anpassung Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ambulante kardiale Rehabilitation im Verlauf evaluieren, regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen (erste in 3 Monaten). Ad 2) - Ernährungs- und Diabetesberatung angemeldet. - Ophthalmologische Kontrolle sowie laboranalytische Verlaufskontrollen der Nierenfunktion. - HbA1c-Kontrolle in 3 Monaten und ggf. Anpassung/Ausbau der medikamentösen Therapie. Ad 3) - Urinstatus auf Mikroalbuminurie ausstehend. - Aktuell: akuter NSTEMI, CK max 279 U/l - 11.01.2016 Koronarangiographie: hochgradige Bifurkationsstenose ostialer RCX/ostialer Intermediärast - PCI/Stent (2 x DES) - 07.01.2016: Elektive Koronarangiografie (KSB): hochgradige Stenose distaler Hauptstamm/ostiale RCX, hochgradige Stenose mittlerer Intermediärast, hochgradige Stenose ostialer RIVA, grenzwertige Stenose fokal mittlere RCA bei langstreckiger Sklerose, normale LV-Funktion - 17.12.2015 Ergometrie: 111 % des Sollwertes geleistet, max. HF 154/min. Abbruch wegen Angina pectoris. Pathologische ST-Senkung, max. 0.13 mV in V5 - 17.12.2015: TTE: Normal grosse linke Kammer mit normaler Wandstärke und normaler Auswurffraktion, normale rechtsventrikuläre Funktion. Leicht degenerativ veränderte Aortenklappe, partielle Verkalkung des Mitralanulus, leicht degenerativ veränderte Mitralsegel mit minimaler Mitralinsuffizienz, keine PHT. - St.n. AC-Bypass LIMA auf RIVA 07/2003 cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (30 py., 1998 sistiert), pos FA A) Diabetes mellitus Typ 2 - diätetisch eingestellt - Aktuell: Beginn OAD mit Metformin - 09.01.16 HbA1C: 8.2 % B) arterielle Hypertonie C) Hypercholesterinämie D) Adipositas WHO Grad I - BMI 30.7 kg/m² - a.e. nephroangiosklerotisch DD hypertensiv DD diabetogen - 01/15 GFR nach CKD-EPI: 69 ml/min Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Tachykardie und Palpitationen. Ad 1) Die Patientin beschrieb ein allgemeines Erschöpfungssyndrom mit ängstlichen und depressiven Symptomen. Sie mache sich viele Sorgen und habe sich wohl heute in etwas hineingesteigert. Klinisch normokarde, normotensive Patientin, kardiopulmonal kompensiert. Im EKG normokarder Sinusrhythmus, alle Zeiten im Normbereich, auch in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie kein Hinweis für eine Präexzitation. Im konventionellen Röntgen-Thorax kardiopulmonal kompensiert, Normalbefund. Während der mehrstündigen Überwachung am Monitor zeigten sich keinerlei Rhythmusstörungen. Bei ausserdem negativer Familienanamnese für plötzlichen Herztod ist eine rhythmologische Erkrankung sehr unwahrscheinlich. Wir interpretieren die Symptomatik i.R. eines Erschöpfungssyndroms, verstärkt durch einen Vit. D Mangel. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine diskrete Hypokalzämie, Hypophophatämie und Hypomagnesiämie. Wir interpretierten die Laborkonstellation i.R. eines Vit. D Mangels. Wir substituierten die Patientin mit 45 000 E p.o.Sie mache sich generell viele Sorgen und habe deshalb vom Hausarzt ein Johanneskraut-Präparat bekommen. Sie habe den Eindruck gehabt, dass es ihr genützt habe. Ad 2) Laborchemische Verlaufskontrolle im März 2016 und ggf. erneute Vitamin D Substitution Ad 3) unverändert Weiterführen der von Ihnen verordneten Therapie - a.e. bei ängstlich-depressivem Syndrom, zusätzlich bei Vitamin D Mangel - unter antibiotischer Therapie Verlegungsbericht Medizin vom 12.01.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: 2/6 Systolicum über Erb, rhythmisch, bradykard Pulmo: basale RGs basal bds. Neuro: allseits orientiert, GCS 15 Einstichstelle inguinal rechts: unauffällig Übernahme von der Bettenstation zur weiteren Überwachung bei symptomatischer Bradykardie. Ad 1) Der Patient präsentierte sich bei Eintritt kardiopulmonal kompensiert. Beginn einer vasoaktiven Therapie mit Isoprenalin. Im Verlauf intermittierend leichter Schwindel ohne weitere Beschwerden. Die telemetrische Überwachung zeigte multiple polymorphe, selbstlimitierende Rhythmusstörungen mit teils tachykarden Episoden, wobei der Patient stets asymptomatisch und kreislaufstabil blieb. Wir sehen diese gehäuften Rhythmusstörungen im Rahmen der Isoprenalin-Gabe. Am 10.01.2016 Kammerflimmern mit Bewusstlosigkeit, konsekutiv 2x mechanische und 1x elektrische (200 J) Reanimation, ROSC nach 2 Minuten mit einem brady-/normokarden Sinusrhythmus mit dem vorbestehenden AV-Block. Klinisch neurologisch unauffälliger Patient. Wir gingen am ehesten von einer medikamentösen Genese aus und stoppten den Isoprenalinperfusor. Darunter erneut symptomatische Bradykardie bis minimal 19 bpm, so dass die Indikation zur notfallmässigen provisorischen Pacemakereinlage gestellt wurde. Aufgrund eines unklaren mechanischen Widerstandes intravasal verlief die Einlage über die V. subclavia rechts frustran. Schliesslich problemlose Einlage von femoral rechts. Postinterventionell konventionell radiologisch kein Pneumothorax. Bei koronarer Grunderkrankung und Anstieg der kardialen Biomarker nach der Reanimation wurde in der gleichen Sitzung eine Koronarangiographie durchgeführt. Dabei zeigte sich eine schwere koronare 3-Gefässerkrankung mit hochgradigen oder signifikanten Stenosen des distalen Hauptstammes, des mittleren RIVA und der proximalen RCA, sowie chronische Verschlüsse der RCX und des DA1. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung zurück auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die einfache Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie die kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer und die Sekundärprophylaxe mit einem Statin fort. Zur antiischämischen Therapie und zur Rhythmusstabilisierung starteten wir unter Pacemaker-Schutz eine Betablockertherapie. In der Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die präoperativen Untersuchungen vor ACBP-Operation zeigten eine offene Vena saphena magna links und 3/4 offene Vena saphena magna rechts (aufgrund des PM-Zuganges nicht beurteilbar), Duplex der Carotiden war unauffällig. Auf eine Lungenfunktion wurde aufgrund der Flachlage im Rahmen von PM verzichtet. Ad 2) Entwicklung eines hyperaktiven Delirs mit optischen Halluzinationen. Einmalige Gabe von Seroquel, bei Zustand nach Reanimation bei Kammerflimmern und einer QT-Zeit korrigiert von 460 ms, Verzicht auf die weitere Gabe. Eine 5-Punkt-Fixation war nötig. Im Rahmen des Delirs und der Gefahr der PM-Dislokation wurde die Betablockertherapie vorerst pausiert. Im Verlauf deutliche Besserung der Vigilanz bei allseits orientiertem, kooperativem Patienten. Ad 3) Im Verlauf steigende Entzündungswerte bei afebrilem Patienten und klinisch fehlendem Infektfokus. Differentialdiagnostisch ist an eine Phlebitis rechts zu denken bei subjektiv untypischem Schmerz (nach Händefixation und RR-Messung) und klinisch fehlenden inflammatorischen Hinweisen. Ad 5) Am 10.01.2016 kam es bei vorbestehender benigner Prostatahyperplasie zum akuten Harnverhalt. Sonographischer Nachweis von rund 600 ml Blaseninhalt ohne Hydronephrose. Nach problemloser DK-Einlage entleerten sich 650 ml klarer Urin. Wir konnten den Patienten in klinisch stabilem Allgemeinzustand am 11.01.2016 in die Klinik K verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Hausarztzuweisung durch die Ambulanz bei symptomatischem AV-Block 2° mit intermittierendem AV-Block 3°. Der Patient berichtet, dass er seit ungefähr einer Woche Schwindel und Übelkeit bei Belastung verspüre. Er habe keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen und musste bisher nie erbrechen. Bei ausbleibender Besserung sei er heute (08.01.16) zum Hausarzt gegangen. Des Weiteren habe er seit ein paar Tagen vermehrt Stuhlgang gehabt, dieser sei breiig ohne Blutbeimischung gewesen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Infarkt 1984 Gastrointestinaltrakt, Leber: St.n. Cholezystektomie Urogenitalsystem: Prostatavergrösserung Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Hüft-TEP re 1994 (n. Trauma) Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: bradykard (29/min), reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: bcSR, Steillage, AV-Block II° Typ Mobitz mit intermittierendem AV-Block III°. Pulmo: Rasselgeräusche rechts basal, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich und indolent, spärliche Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Thorax ap liegend vom 08.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 20.08.2009 aktuelle Untersuchung im Liegen. Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Aortenelongation. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax TTE vom 08.01.2016: Global normale systolische LV-Funktion (EF 64%) trotz einer inferioren basalen-midventrikulären Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Vitien. Der pulmonale Druck ist erhöht. Thorax ap liegend vom 11.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 20.08.2009 aktuelle Untersuchung im Liegen. Neu zentrale Stauung, Herzsilhouette und Mediastinum liegend nicht beurteilbar. Provisorischer Pacemaker via Vena cava inferior. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat. Ad 1/2) - Verlegung in die Klinik K zur ACBP-OP. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Betablocker aktuell pausiert, Wiederaufnahme nach Einlage des definitiven Schrittmachers, ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Anpassung der diuretischen Therapie je nach Klinik, Zielgewicht definieren. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ggf. Duplex Arm rechts mit Frage nach Thrombose Ad 5) - Urologisches Konsil / ambulanter urologischer Sprechstundentermin erwägen. Bisher Betreuung durch Hausarzt. - Aktuell: Symptomatischer AV-Block II° Typ Mobitz mit intermittierendem AV-Block III°Nebivolol-Therapie - 10.01.2016 witnessed Cardiac Arrest mit Kammerflimmern, Downtime <1 Min, mechanische und elektrische (1x200 J) Reanimation, ROSC nach 2 Min - 11.01.2016 - dato passagerer Pacemaker -- frustrane Einlage via V. cava superior (unklarer mechanischer Widerstand) -- problemlose Einlage femoral rechts - 11.01.2016 Koronarangiographie: hochgradige Stenose distaler Hauptstamm. Hochgradige Stenose mittlerer RIVA. Chronischer Verschluss RCX. Chronischer Verschluss DA1. Signifikante Stenose prox RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 38 %. - St. n. Myokardinfarkt 1984 - cvRF: Nikotinabusus (kum. 90 py), metabolisches Syndrom DD Phlebitis Arm rechts Verlegungsbericht Medizin vom 10.01.2016 AllgStandard Kardiologie Vom Rettungsdienst und auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei inferiorer Hypokinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, wobei es zu einer hämodynamisch nicht relevanten Nachblutung kam im Bereich des rechten Oberschenkels bei im Verlauf stabilem Hb-Wert. Die Volumengabe wurde insbesondere im Rahmen des Rechtsherzinfarkt kurzzeitig erhöht. Der Patient blieb diesbezüglich stets beschwerdefrei. Kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bisher wurde bei grenzwertigen Blutdruckwerten noch kein ACE-Hemmer begonnen. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf Reperfusions-Kammertachykardien bis zu 17 Schlägen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 10.01.2016 zur weiteren Überwachung in das Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung per Ambulanz. Patient fühlte sich beim Autofahren im Raum Stadt S um 14.45 Uhr plötzlich unwohl mit Schmerz im Bereich der rechten Schulter. Er fuhr zur Seite und stieg aus, woraufhin er kaltschweissig wurde und sich auf den Boden setzte. Passanten kümmerten sich um den Patienten und riefen die Ambulanz. Bei Eintreten der Ambulanz hypotoner, normokarder Patient mit normaler Sättigung, GCS 15. Keine Vorerkrankungen, keine Medikamente, keine bekannten Allergien. Gelegentlich thorakaler Druck unter Belastung, in den letzten Wochen subjektiv jedoch leistungsfähig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (182 cm, 96 kg, BMI 29.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 159/72 mmHg, P 52/Min, AF 19/Min, SO2 95 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, Halvenen nicht gestaut. Pulse inguinal, dorsalis pedis und radial bds gut palpabel, symmetrisch. EKG: SR, HF 100/min, ST-Hebungen inferoposterior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, keine Druckdolenzen. DRU: Nicht gemacht. Neuro: GCS 15, Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt, symmetrisch. Haut: Oberflächliche Schürfwunde Knie rechts ca 1 cm durchmessend. Skelett- und Gelenkstatus : Reizlose Narbe bei St. n. Hüft-TP rechts. - Weitere Überwachung auf der IMC bei noch rezidivierenden Reperfusions-Kammertachykardien - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Beginn ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Klinische Kontrolle der Einstichstelle femoral rechts nach Nachblutung - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrandmobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: STEMI, CK max. 4558 U/l - 09.01.2016: Hämodynamisch nicht relevante Nachblutung femoral rechts nach Koronarangiographie - 09.01.2016 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCA -> PCI/Stent (1xStent), global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF 57 %) - cvRF: Nikotin (50 py), pos. FA, Adipositas, Dyslipoproteinämie - 19.02.2015 Hüft-TP rechts, Krankenhaus K - ca. 2001 Leistenhernien-OP rechts, Krankenhaus K - ca. 1981 Bursektomie Knie rechts Verlegungsbericht Medizin vom 11.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI. Auf der Notfallstation 5000 E Heparin intravenös, sowie 60 mg Efient peroral. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt. Es zeigte sich zusätzlich eine signifikante Stenose der RCA. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmus-Überwachung zeigten sich intermittierende, selbst limitierende und asymptomatische Kammertachykardien, die wir im Rahmen der Reperfusion beurteilen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 11.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung per Ambulanz bei akut aufgetretenen retrosternalen Thoraxschmerzen heute zirka 90 Minuten vor Eintreffen auf der Notfallstation mit im Verlauf Schmerzausstrahlung in den linken Arm, VAS 9/10. Bei Eintreffen der Ambulanz normotoner, bradykarder (HF min. 40/min) Patient mit Nativsättigung von 100 %. Von der Ambulanz bereits 500 mg Aspegic, 3x2 mg Morphin und 0.5 mg Atropin erhalten, darunter Schmerzlinderung auf VAS 2. Bisher gesund, keine Medikamente, keine bekannten Allergien, Raucher. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: SO2 100 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen im Liegen gestaut. A. inguinalis, radialis und dorsalis pedis bds palpapel, symmetrisch. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, spärliche DG, nicht hochgestellt. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Bland. Haut: Unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Elektive Koronarangiographie in 4-6 Wochen zur Behandlung der RCA-Stenose. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) Im Verlauf Reevaluation der Mg-Substitution durch den Hausarzt - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 2183 U/l - 09.01.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA -> 1xDES. Signifikante Stenose proximale RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 51%) bei anteriorer Hypokinesie. - cvRF: Nikotin (aktuell 10 Zig/d. min 20py), Hypercholesterinämie - Aktuell: unter Substitution Verlegungsbericht Medizin vom 09.01.2016 Allg Ad 1) Überweisung aus dem Krankenhaus K am 08.01.2015 bei NSTEMI. Hierbei Stellung obiger Diagnose durch uns. Bei steigendem CRP interpretieren wir im Rahmen des Vorfussinfekts links. Gestern unter Gabe von diuretischer Therapie noch rekompensierbar. Heute unter selbiger Therapie persistierender kardiogener Schock. Die Angehörigen (Tochter Fr. Y) wurden durch uns über die Zustandsverschlechterung informiert. Verlegungsbericht - positiv inotrope Therapie mit Dobutrex - chirurgisches Visite am 10.01.2015 mit ggf. erneuter Exploration und Probengewinnung zur gezielten antibiotischen Therapie - bei Fragen jederzeit Rücksprache mit dem Dienstoberarzt Medizin (5713) - Aktuell: kardiogener Schock bei progredienter Vorfussinfektion rechts, DD Osteomyelitis Präoperative Abklärung TAVI: - Coro 08.01.2016: Koronare 1-Gefässerkrankung mit chron. Verschluss des mittleren RCA. Schwere Aortenstenose bei low flow, low gradient (mean Gradient 15 mmHg, KöF 0,95 cm²). Erhöhte pulmonale Drücke (PA mean 42 mmHg). LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt - Carotis Duplex 08.01.2016: leichtgradige Stenose der rechten A. carotis interna re., Plaque ist hart -> keine KI für TAVI - Stress-Echo: ausstehend - Venenmapping: ausstehend - CT TAVI: ausstehend - aktuell: subakuter NSTEMI - TTE 07.01.2016: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a. schwere Aortenstenose - St.n. NSTEMI mit Linksherzdekompensation bei schwerer Anämie 4/12 - St.n. inferiorem Myokardinfarkt 1995 cvRF: Nikotinabusus (60 bis 70 pys), metabolisches Syndrom - aktuell: Vorerst kein AB-Wechsel empfohlen Antiinfektive Therapie: Augmentin bis 10.01.2016 nach Vorfuss-Amputation links, Ulcusexzision Vorfuss rechts am 05.01.2016 - 01.12.2015: St. n. Amputation 2. Zehe Fuss links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.01.2016 Allg Wir sahen einen Patienten, der sich mit Unwohlsein und Palpitationen seit dem Vormittag vorstellte. Am 07.01.2016 hatte der Patient einen Pacemaker implantiert bekommen nach AV-Block III°. Im aktuellen EKG fanden wir passend zu den Symptomen ein tachykades Vorhofflimmern mit Frequenzen um die 108/min. Wir konnten die Herzfrequenz mit Betablockern reduzieren und haben die Antikoagulation mit Xarelto wieder angesetzt. Hinweise auf einen hämodynamisch relevanten Perikarderguss, wie Pulsus paradoxus, gestaute Halsvenen oder tiefe Voltage im EKG, fanden sich nicht. Die leicht erhöhten Entzündungszeichen interpretierten wir im Rahmen der PM-Einlage. Der Patient konnte in gebessertem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbehandlung entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Pat. kommt in notfallmässiger Selbstzuweisung bei Palpitationen und Unwohlsein. Seit heute Vormittag hat der Patient erstmals Pulsveränderungen gemerkt und ein Unwohlsein gemerkt. Bei seinem täglichen halbstündigen Spaziergang habe er sich ungewöhnlich erschöpft gefühlt. Der Patient habe so etwas bisher noch nie vorher gehabt. Aus Angst und weil er zusätzlich etwas kaltschweizig war, habe er sich schliesslich vorgestellt. Am Mittwoch habe der Patient einen Pacemaker bei uns im Hause implantiert bekommen, nachdem ein AV-Block III° diagnostiziert wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ (186 cm, 78 kg, BMI 22,5 kg/m²). Vitalwerte: T afebril, BD 108/73 mmHg, P 106/min., AF 13/min., SO2 97% nativ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit rechtsbasal leisen Rasselgeräuschen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: tachykardes Vorhofflimmern, HF 104, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation (186 cm, 78 kg, BMI 22,5 kg/m²). - Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns mit Zielfrequenz um 80/min durch die Kollegen der Kardiologie im Hause - Substratbestimmung durch Sie und ggf. Substitution - bei bereits Laborveränderungen empfehlen wir die Motivation zu einem Alkoholentzug - aktuell: Neudiagnose tachykardes Vorhofflimmern, ED 09.01.2016 - DD ethyltoxisch - Symptomatischer AV-Block III° ED 07.01.2016 mit PM-Implantation - Periinterventioneller Perikarderguss am 07.01.2015 - 08.01.2015 TTE 08.01.2015 (mündlicher Befund): stationärer hämodynamisch nicht relevanter zirkulärer Perikarderguss im Vergleich zum Vorbefund von 07.01.2015 A) PAVK beidseits - Aneurysma/Ektasie der A. femoralis communis rechts (Duplex-Sonographie 03.08.2012) - St. n. femoro-poplitealem Pars I-Venenbypass links 12/2009 - St. n. femoro-poplitealem Pars I-Venenbypass rechts 01/2010 - St. n. Bypass-Thrombektomie rechts 01/2010 B) Beginnende cerebrovaskuläre Sklerose der hirnzuführenden Arterien, ED 01/2010 C) Subklinische koronare Kardiopathie - RF: Nikotin 25py (sistiert seit 2009), Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie (15,8 umol/l am 27.07.2012) - unter Dauer-OAK mit Xarelto - 08/2012 TVT V. femoralis superficialis und communis sowie V. iliaca ext rechts - V.a. auf chronisch erhöhten Faktor VIII - 02/2012 2-Etagen TVT rechts Verlegungsbericht Medizin vom 11.01.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Bereits in Krankenhaus K Verabreichung von 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral. Bis Eintritt im Krankenhaus K kumulativ 20 mg Morphin intravenös. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferoposterioren STEMI fand sich ein Verschluss des dominanten, mittleren RCX, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde, chronischer Verschluss RCA mit atypischem Abgang. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir bauten die bereits etablierte Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel aus, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde ausgebaut. Die Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin wurde unverändert fortgeführt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich vereinzelt monomorphe, asymptomatische Schmalkomplex-Tachykardien, nicht kreislaufrelevant, bis zu 30 Schlägen/min (zuletzt am 11.01.2015 um 02:00 Uhr). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 11.01.2016 zurück in das Krankenhaus K auf Überwachungseinheit verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung direkt zur Koronarangiographie aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Die initiale Vorstellung erfolgte bei seit rund 4 Stunden vor der Koronarangiographie bestehenden linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme. Der Schmerzcharakter erinnerte den Patienten an vorgängige Myokardinfarkte. Nach Nitroapplikation nur kurzfristige Beschwerderegredienz. Daher notfallmässige Selbstvorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K, wo elektrokardiographisch ein inferiorer STEMI bestätigt wurde. Dyspnoe oder Nausea hätten nie bestanden. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater, beide Onkel, Grossvater väterlicherseits. Keine Malignome: Mutter verstorben an Darmkrebs. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Informatiker. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Auskultatorisch reine Herztöne, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Stauungszeichen, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Oberschenkel rechts weich, Retroperitoneum nicht druckdolent, Puls nicht verbreitert, kein Strömungsgeräusch, periphere Pulse gut palpabel. - Übernahme auf Überwachungsstation- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Bitte erfragen, welches Antihypertensiva der Patient zuhause einnimmt - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: akuter inferoposteriorer STEMI, CK max 3159 U/l - 10.01.2016 Akute Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCX (dominant) -> 1xDES. Chronischer Verschluss RCA atypischer Abgang. Normale LV-Funktion, EF 69 % - 2004 PTCA Stent RCX - St.n. 3x Myokardinfarkt, letztmals vor ~7 Jahren - cvRF: fortgesetzter Nikotinabusus (10 Zig/d 40 py), positive FA, arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung wegen linksseitigen, atemabhängigen Thoraxschmerzen ohne Atemnot oder Husten. Bei Eintritt afebril, normoton, normokard, eupneuisch und allseits orientiert. Klinisch (auskultatorisch) keine Hinweise auf eine Lungenentzündung oder Pleurareiben. Laboranalytisch normochrome, normozytäre Anämie (Hb 129 g/l), eine Lymphozytopenie und CRP von 52 mg/l. Radiologisch kein Infiltrat. Als Zufallsbefund 2 Rundherde in Projektion auf den dorsalen rechten Intercostalraum (20 x 7 mm), ebenso in Projektion auf den anterioren 2. Intercostalraum links (16 x 13 mm). Nach Gabe von 2 mg Morphin und 1 g Perfalgan beschwerdefreier Patient. Differentialdiagnostisch kommen eine muskuloskelettale Genese, Pleuritis bei einem viralen Infekt oder Lungenembolie in Frage. Eine CT-grapische Abklärung auf dem Notfall bezüglich einer Lungenembolie wünschte der Patient trotz ausführlicher Aufklärung der möglichen Konsequenzen (bis Tod) nicht. Entlassung nach Hause in deutlich gebessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Vorstellung des Patienten bei seit dem Abend des 09.01. erstmals aufgetretenen linksthorakalen atemabhängigen Schmerzen. Der Patient verneint Fieber, Schüttelfrost oder Luftnot. Er habe vor Jahren mal eine Lungenentzündung gehabt und in diesem Zusammenhang auch Schmerzen, deswegen erfolgt die aktuelle Vorstellung. Die Schmerzen seien auch durch Druck auslösbar. Andere Beschwerden bestünden nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient (Hr. Y) in gutem AZ und kachektischem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, bei schmerzbedingt eingeschränkter Atemexkursion. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Muskuloskeletal: auf Druck auslösbarer Schmerz zwischen Rippe 9-10 in der medioclavikular Linie. - Bei Beschwerdepersistenz Vorstellung in der Hausarztpraxis - CT Thorax zur weiteren Abklärung der Lungenherde empfohlen - Weitere Abklärung der Anämie nach Ihrem Ermessen Verlegungsbericht Medizin vom 11.01.2016 Notfallmässige Übernahme von der Bettenstation bei Lungenödem. Der Patient wurde von der Bettenstation bei nachts plötzlich aufgetretener Dyspnoe mit Sättigungsabfall im Rahmen hypertensiver Blutdruckwerte bis 160 mmHg systolisch initial auf unsere Notfallstation zum akuten Management verlegt. Es wurden 20 mg Lasix i.v. verabreicht sowie ein Nitroderm TTS 5 mg angebracht. In einem CT Thorax zeigten sich keine Hinweise für Lungenembolien. In der transthorakalen Echokardiographie zeigte sich der bereits am 08.01.16 diagnostizierte Mitralklappen-Sehnenabriss mit entsprechend schwerer Mitralinsuffizienz. Unter der installierten Therapie waren die Blutdruckwerte im Verlauf regredient mit Besserung der Beschwerden nach guter Ausscheidung und stabilem Blutdruck bei ca. 100 mmHg systolisch. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Die bereits installierte antihypertensive Therapie mit dem Betablocker und ACE-Hemmer wurde fortgeführt sowie auch die Therapie mit dem Alphablocker (Dibenzynam) zur Blockierung der Noradrenalin-Wirkung bei bekanntem Noradrenalin-sezernierendem Paraganglion retroperitoneal. In der präoperativen Koronarangiographie zeigte sich eine In-Stent Restenose der mittleren RCX, eine hochgradige Stenose der mittleren RCA, Mitralinsuffizienz Grad III bei posteriorem Flail sowie eine schwer eingeschränkte LV-Funktion. Zudem erfolgte eine transösophageale Echokardiographie. In der interdisziplinären Besprechung am 11.01.2015 wurde entschieden, zuerst die kardiale chirurgische Sanierung anzugehen und im Verlauf mediale Laparotomie zur Operation des Paraganglions. In den präoperativen Abklärungen zeigten sich im Venenmapping rechts eine offene Vene saphena magna und links leichte Kaliberschwankungen an Ober- und Unterschenkel. Die bereits im Oktober 2015 durchgeführte unauffällige Duplexsonographie der Carotiden wurde nicht wiederholt. Wir konnten den Patienten am 12.01.2015 in klinisch stabilen AZ zurück auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Elektiver Eintritt von Hr. Y zur stationären Vorbereitung für die operative Entfernung eines Noradrenalin-sezernierenden Paraganglioms intraaortokaval Höhe Übergang LWK 3/4. Der Patient leide an hyper- und hyptonen Blutdruckepisoden mit orthostatischem Schwindel (nur vom Übergang vom Liegen zum Stehen) und rezidivierenden Stürzen. Aktuell gehe es ihm gut, der letzte Sturz war vor ca. drei Monaten. Synkopiert sei er aber nie. Der Schwindel sowie eine zunehmende Müdigkeit bestehen seit ca. einem Jahr. Hr. Y versorgt sich selbstständig mit Hilfe von der Spitex 2x/d, das Gehen bereitet ihm jedoch Mühe und gehe nur mit Stock bei einem bekannten lumboradikulären Ausfallssyndrom L5 links. Kopfschmerzen, Dyspnoe, Fieber oder sonstige Infektzeichen verneint der Patient. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient (Hr. Y) in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 126/89 mmHg, P 83/Min, AF 15/Min, SO2 98 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, Systolikum 4. ICR links ohne Fortleitung in Axilla, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel.Pulmo: basal bds. leichte RG, ansonsten frei. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität OE symmetrisch und seitengleich, UE links bekannte Fussheberschwäche bei bekanntem lumboradikulärem Ausfallssyndrom L5 links. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1 und 2) - Aggressive Blutdrucksenkung bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz, systolisch < 120 mmHg. - Dibenzyran weiterhin 3x 20 mg nach RS mit Prof. Z. - Lufu zur präoperativen Abklärung angemeldet, ausstehend. - Patient wird im Laufe dieser Woche für ACBP und Einlage des definitiven Schrittmachers operiert. Weiteres Prozedere gemäss Kardiologie. - Nach der kardiologischen Rehabilitation Planung der operativen Sanierung des Paraganglions (Dr. X). - Aktuell: Akutes Lungenödem bei hypertensiver Entgleisung - 11.01.2016 Präoperative Koronarangiographie: St.n. PCI RIVA, RCA und LCX 2014, In-Stent Restenose mittlere RCX, hochgradige Stenose mittlere RCA, Mitralinsuffizienz Grad III bei posteriorem Flail, schwer eingeschränkte LV-Funktion EF 30% - 11.01.2016 Venenmapping: V. saphena magna rechts frei, leichte Kaliberschwankungen V. saphena magna links - 10/15 Duplex Carotiden: A. vertebralis links nicht darstellbar - 10.01.16 CT Thorax: Keine Lungenembolien - 08.01.16 TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF (32%) bei Akinesie infero-lateral sowie anterior apikal. Diastolische Dysfunktion Grad II, dilatierter linker Vorhof. Flail des posterioren Mitralklappen-Segels mit schwerer Insuffizienz. - 10/14 Iatrogener inferiorer STEMI, CK max. 1333 IU/L - 10/14 elektive Koronarangiographie: gutes Kurzzeitresultat nach PCI/DES RCX, fraglicher kleiner Thrombus im Stent signifikante Stenose ACD Mitte und peripher-> 2x DES hochgradige Stenose RIVA Mitte-> 2x DES - 10/14 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler EF - 10/14 Koronarangiographie bei subakutem lateralem STEMI (CK. max. 627 IU/l): Signifikante Stenose ACD Mitte und peripher, hochgradige Stenose RIVA Mitte, subtotale Stenose RCX Mitte -> PCI/Stent (1x DES) - cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotin, ca. 40 PY - Aktuell: Elektiver Eintritt zur präoperativen Blutdruck- und Blutzuckereinstellung - Klinik: Hyper- und hypotone Blutdruckepisoden mit orthostatischem Schwindel und rezidivierenden Stürzen - 17.11.15 PET/CT mit F-DOPA: Solitärer, hoch F-DOPA positiver Tumor/Raumforderung retroperitoneal interaortokaval Höhe Übergang LWK3 zu LWK 4. - 01.11.15 Schellong-Test pathologisch (deutlicher symptomatischer BD-Abfall mit Reflextachykardie) - 28.10.15 CT Abdomen: Höhe von LWK3 bereits bekannte, interaortokavale Raumforderung von 2,9 x 2,7 x 2,8 cm Ausdehnung. Keine Zeichen lokal infiltrativen Wachstums. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unklar - Therapie: OAD (Trajenta) - Hypoglykämien: Keine bekannt - 12/2015 HbA1c 8.7% - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Nephropathie), Polyneuropathie sensorisch und motorisch re < li (Vibrationssinn re 4/8, links 0/8) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.01.2016 Allg 11 Ambulanzzuweisung des Patienten mit Präsynkope und Oberbauchschmerzen. Der Patient berichtet, dass es ihm am Morgen bei einem Apero schummrig und schwarz vor den Augen wurde und er sich dann auf den Boden legte. Ein Bewusstlosigkeit wird verneint. Die seriell bestimmten kardialen Biomarker und EKG waren unauffällig. Bei diskret asymmetrischem Mundwinkel wurde Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie gehalten, diese stellten keine neurologische Auffälligkeit fest. Bei erhöhtem D-Dimer und respiratorischer Partialinsuffizienz führten wir zum Ausschluss von Lungenembolien ein CT-Thorax durch. Auf der Notfallstation war der Patient beschwerdefrei. Wir beurteilten die Symptomatik als vasovagale Präsynkope und konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Pat. kommt in notfallmässiger Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei präsynkopischem Unwohlsein mit Oberbauchschmerzen. Heute am Vormittag auf einem Turnier habe der Patient Wein getrunken (ein Glas) und sich anschliessend unwohl gefühlt als würde er gleich umkippen müssen, oder als ob es ihm Schwarz vor Augen würde mit Kaltschweissigkeit. Nachdem er einen Kaffee getrunken hat, wurde es nicht besser, sodass er sich auf den Boden legen musste. Ausserdem gibt der Patient Schmerzen im Oberbauch an, die gleichzeitig aufgetreten, aber nicht das führende Problem für ihn seien. Er habe sich anschliessend setzen und den Rettungsdienst rufen müssen. Der Schwindel hielt etwa eine halbe bis ganze Stunde an. Herzrhythmusstörungen seien seit 10 Jahren bekannt und eine Radiofrequenzablation wurde vor etwa einem Jahr durchgeführt, wonach der Patient beschwerdefrei war. Zuvor hatte er immer mal wieder Palpitationen mit Unwohlsein. Aktuell seien die Beschwerden anders als von der HRST bekannt. Keine Dyspnoe, kein Thoraxschmerz, kein Fieber, Erbrechen oder Diarrhoe. Seit Herbst letzten Jahres wurde der Beta-Blocker abgesetzt. Ausserdem berichtet der Patient, dass bereits mal eine Abklärung auf orthostatische Dysregulation gelaufen sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,1 °C, BD 147/83 mmHg, P 83/min., AF 15/min., SO2 95 % mit 1 L O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: A. dorsalis pedis bds nicht palpabel Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Epigastrikum mit fraglich positivem Murphey-Zeichen. Eine halbe Stunde später ist der Schmerz in den Unterbauch gewandert, Murphey negativ. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenloge nicht klopfdolent Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, bis auf einen asymmetrischen Mundwinkel links tiefer als rechts, bei Aktivität der Gesichtsmuskulatur symmetrisch, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Finger-Nase-Versuch links unsicherer als rechts. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: NcSR, HF 84/min, linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. - Kontrolle der grenzwertig erhöhten Blutdruckwerte in Ihrer Sprechstunde - 16.01.16 CT-Thorax-LE: Keine Lungenembolien, keine Infiltrate, kein Pleuraerguss - St.n. Ablation 2015 - 04.12.14: erneute tachykarde Episode, Konversion in einen Sinusrhythmus unter 6 mg Krenosin i.v. - 28.11.14 Konversion in einen Sinusrhythmus unter 12 mg Krenosin i.v. Aktuell: GFR: Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.01.2016 Allg 11 Die notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei Fieber und Schüttelfrost sowie multiplen Hautläsionen (Bläschen) an Kopfhaut, Stamm und Hals seit dem 09.01.2016. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein subfebriler, hämodynamisch stabiler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im dermatologischen Status zeigten sich multiple Effloreszenzen (Papeln, Bläschen) unterschiedlichen Alters entsprechend dem typischen klinischen Bild einer Varizellen-Infektion. Ein anderer Infektfokus war klinisch und laboranalytisch nicht eruierbar, insbesondere kein Hinweis auf eine begleitende Pneumonitis. Wir etablierten eine antivirale Therapie mittels Valtrex und leiteten symptomatische antipyretische Massnahmen ein. Der Patient wurde darauf hingewiesen, dass er das häusliche Umfeld aufgrund der Ansteckungsgefahr (insbesondere gefährlich für Schwangere, Immunsupprimierte) während der nächsten Tage - bis alle Effloreszenzen verkrustet sind - nicht verlassen darf. Bei anamnestisch am 09.01.16 Kontakt mit einem lungentransplantierten Patienten im Unispital Stadt S, informierten wir den diensthabenden Pneumologen und Infektiologen des USZ und informierten die dortige Spitalhygiene.Wir konnten den Patienten am 10.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Die notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei rezidivierenden Fieberschüben bis 39 °C sowie Schüttelfrost und Gliederschmerzen seit dem 08.01.2016. Am Abend des 09.01.2016 trat zudem ein Hautausschlag mit multiplen Läsionen (Bläschen) initial am Kopf und im Verlauf auch am Stamm (ventral und dorsal) sowie am Hals auf. Anamnestisch wenig Juckreiz, keine Schmerzen, bisher kein Kratzen. Kopfschmerzen, Rhinorrhoe, Otalgie, Halsschmerzen, Husten, Dyspnoe, thorakale Schmerzen, Abdominalschmerzen, Diarrhoe, Dysurie werden verneint. Einnahme von Aspirin und Dafalgan gegen das Fieber, ansonsten keine Medikamente. Der Patient hatte anfangs 01.2016 Kontakt mit seinem Neffen (6-jährig) und dessen Bruder, welche beide an einer Varizellen-Infektion erkrankt gewesen seien. Zudem habe Herr Y am 09.01.2016 einen Herrn Y im Krankenhaus K besucht, welcher lungentransplantiert und aktuell im Krankenhaus K hospitalisiert sei. Der Patient habe während des genannten Spitalaufenthalts einen Mundschutz getragen. Ein Kontakt mit Schwangeren wird verneint. Die Ehefrau sowie deren Bruder geben an, die Varizellen als Kind durchgemacht zu haben. Der Patient sei bis zum 03.01.2016 in Italien gewesen, Tierkontakte werden verneint, in Italien anamnestisch kein Spitalaufenthalt. An vergangene Impfungen könne sich der Patient nicht erinnern. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und regelrechtem EZ. Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, flach liegend leer. Pulmonal allseits sehr leises vesikuläres Atemgeräusch. Rege Darmgeräusche, Abdomen weich und indolent, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Enoral reizlos, keine Ulzerationen. Nasennebenhöhlen klopfindolent. Kein Meningismus, Hirnnervenstatus bland. Vitalparameter: T 38.3 °C, BD 150/90 mmHg, P 60/Min, SO2 98 %. Ad 1) - antivirale Therapie mittels Valtrex für insgesamt 7 Tage - symptomatische antipyretische und antiphlogistische Therapie mittels Dafalgan und Brufen in Reserve - Zink-Schüttellösung in Reserve auf betroffene Hautpartien - Krankschreibung (kein Verlassen des Hauses) bis alle Effloreszenzen verkrustet sind (Evaluation mittels Selbst- und Fremdinspektion). Sobald keine Bläschen mehr vorliegen, telefonische Rücksprache mit dem Hausarzt, welcher über das weitere Vorgehen entscheidet (kein Besuch in der Hausarztpraxis ohne vorherige Rücksprache). - Der Patient wurde darüber aufgeklärt, den Kontakt mit Schwangeren und/oder Immunsupprimierten während der nächsten 2 Wochen strikt zu vermeiden. Ad 2) - Verlaufskontrolle Transaminasen - Klinik: Fieber, Gliederschmerzen, Exanthem (Vesikulae, Papeln) DD Hämochromatose, DD Hepatitis B/C Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.01.2016 Allg Frau Y stellte sich selbst mit seit 2 Wochen vor allem in Ruhe bestehenden Thoraxschmerzen vor. Sie berichtet, dass ihr Mann vergangenen Mittwoch einen Herzinfarkt gehabt habe und seither im Krankenhaus K liege. Daher habe sie jetzt auch Sorge, dass ihre Beschwerden in Zusammenhang mit einem Infarktgeschehen stünden. Laborchemisch und elektrokardiografisch ergaben sich keine Hinweise auf eine akute myokardiale Ischämie. Da die Symptomatik schon seit 2 Wochen besteht, verzichteten wir auf eine serielle Bestimmung der kardialen Biomarker. Im Gesamtschau der Befunde beurteilen wir die thorakalen Schmerzen am ehesten als muskoloskeletal, differentialdiagnostisch aggraviert bei psychosozialer Belastungssituation. Wir konnten Frau Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung der Patientin mit seit ca. 2 Wochen Schmerzen retrosternal und in den Schultern. Nun in dieser Nacht vermehrte Schmerzen in dem Schulterbereich. Keine Dyspnoe, keine belastungsabhängigen Schmerzen. Die Schmerzen sind bei Belastung beinahe nicht da, jedoch in Ruhe. Letzte Woche hatte der Ehemann einen Herzinfarkt und ist aktuell in domo hospitalisiert. Seit dem Vortag vermehrtes Wasserlösen mit möglicher Dysurie. Fühlt sich gestresst durch die Erkrankung des Ehemannes. Keine Nikotin, kein Alkohol. Vater mit 65 Jahren Herzinfarkt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 37.6 °C, BD 133/101 mmHg, P 99/Min, AF 11/Min, SO2 98 %. Cor: Tachykard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Tachykarder SR (96/min), Linkstyp, R/S-Umschlag in V3/V4, keine ST-Hebungen. Pulmo: VAG beidseits. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Druckschmerz im linken Unterbauch und epigastrisch. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. - Eigenanalgesie nach Massgaben der Beschwerden - DD aggraviert bei psychosozialer Belastung (Ehemann Herzinfarkt 06.01.2016) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.01.2016 Allg Ambulanzzuweisung der Patientin mit seit 3 Uhr morgens bestehendem retrosternalem Druck. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem Vortag wenig frontale Kopfschmerzen habe und nun seit 3 Uhr diesen Druck. Die seriell bestimmten kardialen Biomarker und EKGs waren unauffällig. Laborchemisch konnte in der ABGA eine respiratorische Partialinsuffizienz mit einem PO2 von 56 mmHg gesehen werden. Das daraufhin bestimmte D-Dimer war unauffällig, so dass Lungenembolien als Ursache der Partialinsuffizienz unwahrscheinlich sind. Differentialdiagnostisch kommt eine COPD oder eine pulmonalarterielle Hypertonie in Frage. Bei seit längerer Zeit bestehender Dyspnoesymptomatik, welche gemäss Patientin nur bei Anstrengung auftritt und aktuell nicht schlimmer sei, entschieden wir uns für eine ambulante pneumologische Abklärung. Wir konnten die Patientin gleichentags beschwerdefrei nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Ambulanzzuweisung der Patientin mit Schmerzen im Thorax seit 3 Uhr morgens. Die Patientin berichtet über Anstrengungsdyspnoe seit Jahren, welche in der letzten Zeit stabil geblieben ist. Deshalb in 2012 Koronarangiographie bei Dr. X in Stadt S, welche unauffällig war. Nun seit gestern Abend Kopfschmerzen, welche auf Aspirin regressierten. Nacht um 3 Uhr am 10.01.2016 aufwachen bei Druck auf der Brust, der in den linken Arm und den Oberbauch ausstrahlt. Um 7 Uhr eintreffender Rettungsdienst nach Gabe von 4 mg Morphium und 3 Hübe Nitro - Schmerz von VAS 6 auf VAS 2. Keine bekannten Allergien. Ehemalige Wirtin. In den letzten Tagen keine Übelkeit, kein Durchfall, kein Fieber, keine Gelenkschmerzen, kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch.Gefässe: periphere Pulse der oberen und unteren Extremitäten allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 78/min, Linkslage, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität, Ausnahme laterale linker Fuss sensibilität vermindert zur Gegenseite. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. ABGA: respiratorische Partialinsuffizienz (pH 7.43, pO2 56 mmHg, pCO2 39 mmHg, HCO3- 24 mmol/l). - Ambulantes Aufgebot zur Ergometrie. - Ambulantes Aufgebot zum Lungenfunktionstest - DD Angina pectoris. - 2012 Koro in Brugg: anamnestsisch bande. cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - DD pulmonal arterielle Hypertonie, COPD (Wirtin Passivraucherin). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.01.2016. Selbstvorstellung des Patienten mit seit dem Vorabend bestehenden retrosternalen, teils atemabhängigen Schmerzen. Die kardialen Biomarker und das EKG waren unauffällig, zudem war der Schmerz durch Druck auf den costosternalen Übergang links auslösbar, somit erachten wir ein akutes kardiales Ereignis als unwahrscheinlich. Ebenfalls war eine RX-Thorax unauffällig. Im Verlauf auf der Notfallstation war der Patient beschwerdefrei und wir beurteilten die Schmerzen am ehesten als muskuloskeletal. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Patient berichtet über einen seit gestern Abend (19 Uhr) bestehenden thorakalen Druck/Schmerz, der plötzlich in Ruhe aufgetreten war. Der Schmerz habe bis in die Schulter ausgestrahlt. Im Verlauf war der Schmerz zunächst zunehmend, teils auch stechenden Charakters, bis nachts, seitdem sei er rückläufig. Bei Eintreffen im Spital bestanden keine Schmerzen mehr. Zu keinem Zeitpunkt hätten Dyspnoe, Erbrechen, Schwindel bestanden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 134/93 mmHg, P 80/min, AF 11/min, SO2 96 %. Cor: normokard, rhythmisch, Systolikum 2/6 mit p.m. über der vorderen Axillarlinie links. Halsvenen nicht gestaut, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: normokarder SR, Steiltyp, R/S-umschlag in V3/V4, keine ST-Hebungen, keine Repolarisationstörungen. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Nystagmus. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tasbar. - Eigenanalgesie nach Massgaben der Beschwerden. - in ambulanter psychiatrischer Therapie. - aktuell Kreatinin 111 µmol/l. Zuweisung per Ambulanz bei hypertensiver Entgleisung nach Umstellung der Blutdruckmedikation. Bei der Patientin besteht eine bekannte arterielle Hypertonie, welche in den letzten vier Jahren schwer einzustellen war und mehrfach Medikamentenwechsel vorgenommen wurde. Im 12/2015 Stopp von Beloc Zok bei Auftreten von Nebenwirkungen (Unwohlsein, Druck auf Brust), danach unter der neu begonnenen antihypertensiven Therapie mit Cansartan plus insuffiziente Blutdruckeinstellung, weswegen sich die Patientin nun vorstellt. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (153 cm, 60 kg, BMI 25.6 kg/m²). Die Vitalwerte waren unauffällig bis auf eine massive hypertensive Entgleisung von 222/101 mmHg bei einer Frequenz von 89/min. Frau Y verneinte Visusstörungen oder pektanginöse Beschwerden, elektrokardiographisch bestanden keine Hinweise für ein kardial ischämisches Geschehen. Anamnestisch gelegentliches Auftreten von Kopfschmerzen. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine Hyponatriämie von 125 mmol/l sowie eine Hypokaliämie von 2.7 mmol/l. Die Verluste sind rechnerisch aufgrund der Harnstoffexkretion renal bedingt, am ehesten medikamentös im Sinne eines SIADH, weswegen wir das Thiaziddiuretikum sistierten und eine Trinkmengenrestriktion einführten. Des Weiteren fand eine passagere perorale Kaliumsupplementation statt. Als antihypertensive Therapie Beginn eines Calciumantagonisten sowie erneuter Versuch einer Therapie mit Betablocker (Concor, da Beloc Zok in der Vergangenheit nicht toleriert wurde), diese Therapie wurde von der Patientin gut vertragen und konnte im Verlauf ausgebaut werden. Bei anamnestischer Gewichtszunahme von 10 kg innerhalb von 3 Monaten erfolgte der Ausschluss eines Cushingsyndroms mittels Dexamethasonhemmtest. Den dennoch leicht erhöhten Wert sahen wir in Rücksprache mit unseren Endokrinologen am ehesten aufgrund des Grundstresses verursacht durch den stationären Aufenthalt, zumal die Patientin in einem Frauen-Viererzimmer untergebracht war, wovon eine Mitpatientin notfallmässig auf die Intensivstation bei respiratorischer Insuffizienz verlegt werden musste. Im Verlauf zeigten sich die Blutdruckwerte im tolerablen Bereich, die Patientin war asymptomatisch. Eine Mitbetreuung durch Dr. X von der Psychosomatik hat stattgefunden. Wir konnten Frau Y am 14.01.2016 in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz bei hypertensiver Entgleisung nach Umstellung der Blutdruckmedikation. Bei der Patientin besteht eine bekannte arterielle Hypertonie, welche in den letzten vier Jahren nur sehr schwer einzustellen war trotz wiederholter Medikamentenwechsel. Im Dezember 2015 wurde eine antihypertensive Therapie mit Beloc Zok gestoppt, da die Patientin hierunter Unwohlsein und einen Druck auf der Brust verspürte. Unter der fortgesetzten Therapie mit Cansartan 8 mg 2 x täglich war der Blutdruck nur insuffizient eingestellt, weswegen seit dem Vortag nun auf eine Medikation mit Cansartan plus 8/12.5 mg 2 x 2 Tbl. umgestellt wurde. Hierunter erneut BD-Selbstmessungen um 200 mmHg systolisch, weswegen sich die Patientin auf Anraten der Tochter auf dem Notfall vorstellt. Gelegentlich spürt die Patientin Kopfschmerzen, weswegen sie dann Dafalgan oder Saridon einnimmt. Pektanginöse Beschwerden oder eine Visusstörung werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (153 cm, 60 kg, BMI 25.6 kg/m²). Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 222/101 mmHg, P 89/min, AF 18/min, SO2 98 % nativ. Cor: normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar bei adipösem Hals, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: NcSR, HF 83, LLTyp, keine ST-Streckenveränderungen, normale De- und Repolarisation. 07.01.2016 RX Thorax pa & lateral li.Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 19.03.2012. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Rechtsbetonte Struma. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, Deckplattenimpression obere BWS, am ehesten BWK 4. Keilwirbel BWK 8. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine dislozierte Rippenfraktur. Kontrolle der Blutdruckwerte in der hausärztlichen Sprechstunde nächste Woche. Aufgebot zur ambulanten gynäkologischen Sprechstunde zur Abklärung der Stressinkontinenz folgt schriftlich. Aktuell: Hypertensive Entgleisung. Unverträglichkeit diverser Antihypertensiva (u.a. Beloc zok, Tenoretic, Physiotens). 20.03.12: Ausschluss Nierenarterienstenose. St. n. Spaltung des Karpaldaches rechts am 22.09.2015. Verlegungsbericht Medizin vom 11.01.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI mit morphinrefraktären Thoraxschmerzen. Auf der Überwachungsstation des Krankenhaus K gelang es, Schmerzfreiheit zu erreichen durch die Gabe von kumulativ 3 mg Morphin intravenös. Zudem begann man eine Therapie mit Aspegic 500 mg i.v., Arixtra 2.5 mg s.c. sowie Brilique 180 mg. Auf eine notfallmässige Koronarangiographie wurde daher verzichtet und der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Es wurde am Folgetag eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Ebenfalls fand sich eine signifikante Stenose der mittleren RIVA, welche in 1 Monat elektiv versorgt werden soll. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung zurück auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Handpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich bis auf 12.01.2016 keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 12.01.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Austritt SIC Vitalwerte: T: 36.6°C, BD 135/80 mmHg, HF 60/min. SO2 97% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Seit Samstag 09.01.16 intermittierend retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Arm und Dyspnoe. Beginn in Ruhe, jederzeit normal belastbar (Wohnung im Hochparterre, Treppe dorthin kein Problem). Am Samstag nach zirka 30 Minuten spontane Beschwerderegredienz. Am Eintrittstag (10.01.2015) erneute, diesmal persistierende Schmerzen. Daraufhin notfallmässige Selbstvorstellung im Krankenhaus K. Dort wurde ein NSTEMI diagnostiziert. Bei Schmerzpersistenz refraktär auf Morphin erfolgte nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie des KSA die Überweisung. Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Gelernter Chauffeur, im Verlauf selbstständig erwerbend mit Reinigungsunternehmen, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 125/65 mmHg, P 68/min, AF 17/min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne, keine Geräusche. Periphere Pulse symmetrisch allseits palpabel. BD seitengleich. EKG: ncSR, LLT, linksanterior Hemiblock, kein Block, kein Q, T-Negativ in aVL, keine ST-Streifenhebung. Pulmo: vesikuläres AG, keine NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz. Neuro: kursorisch unauffällig. Haut: bland. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (beim Sozialdienst angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, aktuell: akuter NSTEMI, keine CK - 11.01.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose RCX- PCI/Stent (2x DES) signifikante Stenose mittlere RIVA, LVEF 66%. cvRF: fortgesetzter Nikotinabusus, art. Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 11.01.2016 Allg Verlegung des Patienten von der medizinischen Normalstation auf die chirurgische Intensivstation (bei Bettenmangel auf der medizinischen Intensivstation). Der Patient war bereits am 09.01. bei Ihnen hospitalisiert, wir setzen die komplette Anamnese daher freundlicherweise voraus. Nach zunächst stabilem Verlauf der Normalstation zeigte sich am Abend des 10.01. eine erneute respiratorische Verschlechterung mit kühler Peripherie zunächst nur an den Beinen. Es kam auch nach Gabe von Furosemid und Morphin zu einer progredienten respiratorischen und kardialen Verschlechterung (SpO2 83% mit 8 l O2). Das EKG zeigte keine Veränderung im Vergleich zum Vor- EKG. Das bereits am Morgen des 10.01. erneut angestiegene Troponin interpretierten wir im Rahmen der letzten kardialen Dekompensation als Typ II Myokardischämie. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie (Dr. X) ist aktuell keine Notfall-Klappensprengung indiziert. Am 10.01. wurde die Antibiotikatherapie bei steigenden Entzündungswerten von Augmentin auf Tazobac gewechselt. Im Schockraum stabilisierte sich der Patient langsam unter NIV, erneuter Gabe von Furosemid, sowie einer positiv inotropen Therapie mit Dobutamin und niedrigdosiertem Noradrenalin. Verlegungsbericht - NIV-Therapie auf IPS - Kardiale Rekompensation - TAVI im Verlauf (Nach Abschluss der Vorabklärung und je nach Infektsituation). Aktuell: Erneute kardiale Dekompensation mit kardiogenem Schock - Koronarangiographie 08.01.2016: koronare 1-Gefässerkrankung mit chron. Verschluss des mittleren RCA. Schwere Aortenstenose bei low flow low gradient (mean Gradient 15 mmHg, KöF 0,95 cm²). Erhöhte pulmonale Drücke (PA mean 42 mmHg). LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt. - Carotis Duplex 08.01.2016: leichtgradige Stenose der rechten A. carotis interna re., Plaque ist hart -> keine KI für TAVI - Stress-Echo: ausstehend - Venenmapping: ausstehend - CT TAVI: ausstehend Aktuell: subakuter NSTEMI - EKG 05.01.2016: ST-Senkungen in V3-V6, Q in III, negative T-Wellen in III und aVF (Hospital K) - Labor 07.01.16: CK 1611 U/l, Troponin 10,54 ng/ml (Hospital K) - TTE 07.01.16: mittel bis schwer eingeschränkte systolische Funktion, V.a. schwere Aortenstenose - St.n. NSTEMI mit Linksherzdekompensation bei schwerer Anämie 4/12 - St.n. inferiorem Myokardinfarkt 1995 cvRF: Nikotinabusus (60 bis 70 Pys), metabolisches Syndrom Aktuell: Antibiose bis 10.01.2016 nach Vorfuß-Amputation links, Ulcusexzision Vorfuß rechts am 05.01.2016. - 01.12.2015: St. n. Amputation 2. Zehe Fuß links Hausärztliche Zuweisung zur weiteren Abklärung bei seit 5 Tagen bestehenden linksseitigen Knieschmerzen sowie Allgemeinzustands-Verschlechterung und subfebrilen Temperaturen.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich bei Eintritt ein entgleister INR-Wert von 6, Entzündungszeichen mit Leucocytose und einem CRP um 100 mg/l sowie eine Hepatitis ohne relevante Cholestase. Radiologisch fanden sich weder pulmonale Infiltrate noch ein Erguss. Ein HWI konnte ebenfalls ausgeschlossen werden. Bei unklarem Infektfocus und leichten Schmerzen in der rechten Leiste führten wir eine Bildgebung von Abdomen/Leiste durch. Hierbei zeigte sich ein Psoashämatom rechts. Aufgrund der unklaren Infektsituation und der möglicherweise Tavanic-bedingten Hepatopathie stoppten wir die Tavanic-Therapie. Zur weiteren Diagnostik führten wir eine komplikationslose Punktion des Psoashämatoms durch. Makroskopisch zeigte sich kein Anhalt für einen Abszess. Der mikrobiologische Befund zeigte kein Wachstum. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer spontanen Regredienz der Inflammationsparameter mit einer deutlichen Besserung des klinischen Beschwerdebildes. Ad 2) Aufgrund der Sturzanamnese bei entgleistem INR führten wir eine Bildgebung des Schädels und des linken Knies durch. Eine ausgeprägte intraartikuläre Blutung konnte hierbei ausgeschlossen werden. Zudem zeigte sich ein präpatellärer Erguss. Aufgrund der geringen Ausprägung der Einblutung wurde von den Orthopäden eine konservative Therapie empfohlen. Der Patient erhielt eine regelmäßige Bewegungstherapie durch unsere Physiotherapeuten und eine adäquate Analgesie. Ad 4) Die im Verlauf regrediente Hepatitis interpretieren wir nach Ausschluss einer viralen Hepatitis (B, C, D, E), eines Autoimmunprozesses (negative auto-AK) sowie normaler Transferrin-Sättigung bei deutlich erhöhtem Ferritin als medikamentös-toxisch DD parainfektiös nach einem viralen Infekt. Bei normalem Faktor V und nur leicht erhöhtem Bilirubin beurteilen wir INR-Entgleisung und Hypalbuminämie als nutritiv. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 12.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär. Hausärztliche Zuweisung zur weiteren Abklärung bei seit 5 Tagen bestehenden linksseitigen Knieschmerzen sowie AZ-Verschlechterung und subfebrilen Temperaturen. Der Patient hatte sich bereits am 26.12.2015 in der Notfallpraxis vorgestellt bei seit mehreren Wochen persistierendem Husten und Auswurf. Bei erhöhtem Procalcitonin und entsprechenden Beschwerden war eine antibiotische Therapie mit Tavanic begonnen worden. Hierunter besserte sich zwar der Husten und Auswurf, dennoch kam es wiederholt zu subfebrilen Temperaturen. Am 28.12.2015 stolperte der Patient zudem über eine Teppichkante, wobei er sich die Stirn und vermutlich auch das linke Knie anschlug. Ein Bewusstseinsverlust wird verneint. Der Patient ist aufgrund eines St. n. AKE oral antikoaguliert. Kopforgane und Nervensystem: Neuropsychologisches Defizit seit CVI. Hals und Respirationssystem: Husten und Auswurf Ende Dezember 2015, seit Beginn Tavanic deutl. besser. Kardio-Vaskuläres System: St. n. mech. AKE 1994, Aorta ascendens Ersatz bei Typ A Dissektion 2001, Aortenbogenersatz mit Hämoshield 30 mm 2003. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Seit 5 Tagen Knieschmerzen links. Lumbale Schmerzen und Leistenschmerzen rechts. Zivilstand: verheiratet, keine Kinder. Wohnt: mit Ehepartnerin, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: 3/6 Systolikum p.m. AK, mech. HT. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds, keine RGs, kein Giemen oder Brummen. Abdomen: Weich, rege DG, keine Defense, Druckdolenz bei tiefer Palpation im rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz. Leber 3 QF unterhalb Rippenbogen. Nierenlogen indolent. DRU: nicht gemacht. Neuro: leicht verwaschene Sprache. Hirnnerven intakt. Händedruck symmetrisch. Sensibilität intakt, symmetrisch. Haut: Unauffälliges Hautkolorit, kein Ikterus. Skelett- und Gelenkstatus: Schwellung, leichte Rötung und Überwärmung über der linken Patella, palpatorisch minimaler Gelenkserguss. Rechtes Knie unauffällig. Leichte DD über LWS, BWS klopfindolent. A. dorsalis pedis und tibialis post. bds palpabel. Keine blue toes. Röntgen Knie links vom 04.01.2016: Keine frische traumatische ossäre Läsion. Normale Knochenmineralisation. Fabella. Insertionstendinose Ligamentum patellae et Musculus quadriceps. Kleiner suprapatellärer Kniegelenkerguss. Thorax ap liegend vom 04.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 26.12.2015 aktuelle Untersuchung im Liegen. Kein neu aufgetretenes, pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss/Pneumothorax abgrenzbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Sechs intakte Sternalzerklagen. CT Schädel nativ vom 04.01.2016: Keine akuten Traumafolgen, insbesondere keine intrakranielle Blutung. Ultraschall Abdomen vom 04.01.2016: Keine Hepatosplenomegalie. Kein Hinweis auf Hepatitis. Normale Lebermorphologie. Hochgradiger Verdacht auf Psoasabszess rechts, DD Psoashämatom. CT Abdomen vom 04.01.2016: Psoashämatom rechts mit kleinem flüssigem Anteil. Eine Superinfektion ist hier nicht ausgeschlossen. CT-graphisch kein Anhalt für eine Spondylodiszitis. Kein Aszites, keine Passagestörung. CT Abdomen vom 07.01.2016: Erfolgreiche minimal invasive Punktion des rechten Musculus psoas. Psoashämatom rechts, inspektorisch kein Anhalt für eine Superinfektion, kein Nachweis eines Abszesses. Ad 1/4) - Fragmin und Marcoumar überlappend gemäß Medikamentenliste bis einschließlich den 13.01.2016. - Am 14.01.2016 INR-Kontrolle und ggfs. Fragmin stoppen. Ad 2) - Ambulante Physiotherapie. Eine Verordnung für 9 Therapieeinheiten wurde dem Patienten mitgegeben. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 46 Nicht näher bezeichnete Energie- und Eiweißmangelernährung - 04.01.16 CT-Abdomen: Psoashämatom rechts mit wenig liquidem Anteil. - CT Feinnadelpunktion Psoashämatom 07.01.16: kein bakterielles Wachstum. - 04.01.16 CT Schädel: keine intrakranielle Blutung. - 04.01.16 Rx Knie links: keine frische ossäre Läsion, kleiner suprapatellärer Kniegelenkserguss. - 03/03 Aortenbogenersatz mit Hämoshield 30 mm. - 11/01 notfallmäßige Aorta ascendens Ersatz bei Typ A Dissektion. - 01/1994 Aortenklappenersatz bei bikuspider Aortenklappe mit kombiniertem Vitium (STJM 25) - unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar. - Aktuell: INR-Entgleisung. Austrittsbericht stationär Medizin. AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. 11 Überweisung per Rettungsdienst vom Hausarzt auf unsere Notfallstation am 06.01.2016 wegen Husten mit Auswurf. Ad 1-5) Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, dementer Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Im Röntgen Thorax zeigte sich kein Anhalt für ein Infiltrat oder eine kardiopulmonale Stauung. Laborchemisch zeigte sich ein leicht erhöhtes CRP von 34 mg/l mit normwertigem Procalcitonin, sodass wir gemäß Procalcitonin-Schema von einer antibiotischen Therapie absahen. Zudem zeigte sich laborchemisch eine mikrozytäre hypochrome hyporegenerative Anämie, welche wir am ehesten im Rahmen einer chronischen Blutungsanämie sahen. Aufgrund der Polymorbidität und des fortgeschrittenen Alters wurde aktuell keine endoskopische Diagnostik durchgeführt. Wir initiierten eine intensivierte Protonenpumpenhemmer Therapie und verabreichten Ferinject 1000 mg intravenös. Die respiratorische Verschlechterung interpretieren wir als multifaktoriell bei möglicher Bronchitis, Anämie, kardiopulmonale Dekompensation und Progredienz der bekannten interstitiellen Pneumonie. Bei pulmonalvenösen Stauungszeichen, leicht gestauten Halsvenen und Beinödemen erhöhten wir zudem die Torasemid-Dosis. Nach neuester Datenlage ist die orale Antikoagulation bei cor pulmonale nicht mehr zwingend indiziert. Aufgrund der Nutzen-Risiko-Abwägung setzten wir die Antikoagulation mit Marcoumar ab. Aufgrund der interstitiellen Pneumopathie und derpersistierenden Sauerstoffabhängigkeit organisierten wir eine Heimsauerstofftherapie. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer deutlichen Verbesserung der respiratorischen Symptomatik. Aktuell zeigte sich Schmerzen im Bereich des rechten Daumens. Radiologisch sahen wir eine fortgeschrittene Rhizarthrose mit partiell aufgehobenem Gelenkspalt, großen Osteophyten und multiplen subchondralen Zysten. Laut Patient bestehen die Beschwerden seit mindestens 7 Jahren. Aktuell zeigte sich lediglich eine leichte Rötung im Bereich des Daumengrundgelenkes. Wir führten Lokaltherapie in Form von kühlen Quarkwickeln durch und verordneten via Ergotherapie eine Rhizarthrose-Schiene. Da sich eine Kristallarthropathie (Hospitalisation, Infekt) nicht sicher auszuschließen ließ, verordneten wir eine dreitägige Spiricort-Therapie. Hierunter kam es zu einer milden Verbesserung der Beschwerdesymptomatik. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 15.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Pneumonie Überweisung per Rettungsdienst vom Hausarzt auf unsere Notfallstation am 06.01.2016 wegen Husten mit Auswurf. Die im selben Haushalt wohnende, ebenfalls erkältete Tochter berichtet, dass der Patient seit zwei Wochen Husten mit grünlichem Auswurf hat, zudem vermehrt Schwindel. Der polymorbide Patient klagt zudem über eine laufende Nase, die ihn seit einem Jahr sehr stört. Bei hypotonen Blutdruckwerten war Ende Dezember die Diuretikadosis reduziert worden (vormals 20 mg Torem/d, aktuell 10 mg Torem/d). Dauerkatheter seit 08/2015 bei Blasenfunktionsstörung mit Harnverhalt im 06/2015. Hals und Respirationssystem: Rhinits seit 1 Jahr, Verödung Locus Kiesselbachii 10/15 bei rez. Epistaxis. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: DK-Träger. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: bei/mit Kind(ern), in Wohnung. Unterstützung: Spitex. 1x/Woche für DK-Wechsel, übrige Unterstützung durch Tochter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, dementer Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: HF 50/min, BD 101/67 mmHg, T 35.8 °C, SO² 93% nativ. Cor: Bradykarder, arrhythmischer Puls, leichte Unterschenkelödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. und Radialispuls rechts palpabel, links St. n. Vorderarmamputation. Pulmo: Inspiratorische RG basal bds. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, generalisierte leichte Druckdolenz PM linker Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent, Rektusdiastase. DRU: Pralle Prostata, wenig hellbrauner Stuhl am Fingerling, keine Druckdolenz. DK-Träger, Urin klar. Konjunktivitis rechts > links. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, entrundete, isokore Pupillen bei St. n. Operation, direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, gelbe, brüchige Fußnägel bds., enoral reizlos bei Zahnprothese, Rachenring nicht gerötet. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 06.01.2016: Soweit bei progredienten interstitiellen Lungengerüst-Veränderungen kein Anhalt für ein Infiltrat. Pleurakuppenschwielen beidseits. Aufgespreizte Trachealbifurkation bei Kardiomegalie. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein Pleuraerguss. Vorbekannte Keilwirbeldeformität BWK 6 und vorbestehende Höhenminderung des BWK 9. Kein Anhalt für eine neu aufgetretene pathologische Wirbelkörperhöhenminderung. Weichteilemphysem rechts zervikal, unklarer Ätiologie (Intervention?). Röntgen Hand rechts vom 10.01.2016: Osteopene Knochenstruktur. Fortgeschrittene Rhizarthrose mit partiell aufgehobenem Gelenkspalt, großen Osteophyten und multiplen subchondralen Zysten, perifokale Weichteilschwellung. Degenerative Veränderungen auch im IP-Gelenk. Kein Frakturnachweis. Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht liegt bei ca. 59 kg. Weiterführen der intensivierten Therapie mit Protonenpumpenhemmern bis einschließlich den 06.02.2015. Im Anschluss erbitte Blutbild-Bestimmung des Speicher-Eisens, ggfs. Substitution und evtl. Evaluation einer endoskopischen Diagnostik. Lokaltherapie in Form von kühlen Quarkwickeln bzw. Voltaren-Gelverband über Nacht. Gegebenenfalls - Im Verlauf wäre auch eine niedrigdosierte Röntgenschmerzbestrahlung in der Radio-Onkologie eine Option. Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation NT-pro BNP 06.01.16: 12529 ng/l. TTE vom 04.02.15: Normal großer LV mit systo-diastolischen D-Shaping infolge massiver RV Dilatation, mit paradoxer Septumbewegung. Bild eines chronischen Cor pulmonale, zurzeit kompensiert. Hinweise für schwere pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP 75-80 mmHg). Leicht eingeschränkte RV-Funktion mit eingeschränkter Längs- und Radialverkürzung, FAC 34%. Holter-EKG vom 16.09.08: Komplexe supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolie bis hin zu kurzen supraventrikulären Tachykardien und Kammertachykardien. Aktuell: Grüner Auswurf seit 2 Wochen, Rhinitis. 06.01.15: Lc 7.5, CRP 34, PCT 0.15. 06.01.15: Influenzaabstrich neg. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die notfallmäßige Zuweisung von der Onkologie erfolgte am 07.01.2016 bei Hämatemesis und Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich vor allem ein pralles indolentes Abdomen mit Aszites. In der laborchemischen Untersuchung sahen wir erhöhte Entzündungs- und Leberwerte, jedoch ein normwertiges Hämoglobin (124 g/l) nach Hämatemesis. Konventionell-radiologisch wurde der Verdacht auf ein beginnendes Unterlappeninfiltrat rechts gestellt. Bei fehlender pulmonaler Symptomatik verzichteten wir auf den Beginn einer antibiotischen Therapie. Wir haben die Patientin stationär aufgenommen zur Überwachung und weiteren Diagnostik bei hochgradigem Verdacht auf eine Tumorprogredienz sowie einer oberen gastrointestinalen Blutung, weswegen die Hochdosis Therapie mit Esomeprazol eingeleitet wurde. Am Folgetag konnte durch die Kollegen der Gastroenterologie 4 Liter Aszites unter sonographischer Kontrolle bei 4-Quadranten Aszites abpunktiert werden, worauf wir eine rasche Regredienz der initial beschriebenen Dyspnoe sahen. Die medikamentöse Therapie mit Spironolacton wurde zur Aszites-Prophylaxe ausgebaut. Das gleichentags durchgeführte CT-Thorax-Abdomen zeigte leider eine deutliche Tumorprogredienz rund 4 Monate nach letzter palliativer Chemotherapie. Die persistent erhöhten Leberwerte interpretierten wir im Rahmen der multiplen Lebermetastasen. Die initial erhöhten Entzündungswerte waren spontan regredient bei asymptomatischer Patientin. Während der Hospitalisation war Fr. Y stets hämodynamisch stabil bei stabilem Hämoglobin, weswegen wir auf eine notfallmäßige Gastroskopie zu diesem Zeitpunkt verzichteten bei auch nicht objektivierter Hämatemesis. Die eingeführte Hochdosistherapie mit Esomeprazol reduzierten wir vor Austritt.Ad 3) Die initial festgestellte Hypokaliämie wurde im Rahmen der Emesis interpretiert. Bei Ausbau der Spironolacton Therapie verzichteten wir auf eine Substitution. Das Kalium normalisierte sich im Verlauf. Ad 4) Bei Eintritt war die Patientin mit Xarelto 10 mg subtherapeutisch antikoaguliert. Anamnestisch trat in der Vergangenheit eine Hämaturie unter therapeutischer Dosis auf. Wir pausierten die Medikation vorübergehend und starteten mit der etablierten Dosierung kurz vor Austritt bei stabilem Hb. Wir konnten Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand am 12.01.2016 wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie im Hause. Die Patientin berichtet über zweimaliges Erbrechen von dunkelrotem Blut gemischt mit Galle heute Morgen um 9.30 Uhr ohne vorgängige Übelkeit. Gestern habe sie auch einmalig nach dem Essen erbrochen, jedoch ohne Blutbeimengung. In letzter Zeit habe sie auch vermehrt Dysphagie und esse deshalb auch weniger. Zudem berichtet sie über vermehrte Wassereinlagerung im Bauch, weshalb ihr mehr und mehr das Atmen schwerfällt. Kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 110/75 mmHg, P 98/Min, SO2 93 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV diskret gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: basal beidseits abgeschwächtes Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: Ausgeladenes, pralles Abdomen mit Aszites, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. 07.01.2016 Thorax pa & lat Geringe Inspiration. Stationäres Port-à-Cath System mit Projektion der Spitze auf die VCS. Keine Diskonnektion. Glatt begrenzte linke Zwerchfellkuppe. Paravertebral rechts unscharf begrenztes Zwerchfell und unscharfe rechte Herzkontur. Korrelierend streifige Verdichtungen im Unterlappen in der lateralen Bildgebung. Breitbasig aufliegendes, grenzwertig grosses Herz. Gestauchte Hili beidseits, am ehesten im Rahmen der geringen Inspiration. Mediastinum nicht verbreitert. Multiples Clipmaterial in Projektion auf das Mediastinum. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Dystelektase linksbasal. Infiltrat rechts basal. Beidseits kein Erguss. Beurteilung: Kompensierter, ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Verdacht auf beginnendes Unterlappeninfiltrat rechts. Ad 1-2) - Fortführen und ggf. Anpassung der ausgebauten Spironolacton Therapie unter regelmässiger Elektrolytkontrolle - Ambulante Gastroskopie und Re-Evaluation der Medikation mit Esomeprazol - Besprechung des weiteren Prozederes in der onkologischen Sprechstunde am Montag, 18.01.2016 um 13:00 Uhr Ad 3) - Regelmässige Elektrolytkontrollen Ad 4) - Fortsetzen der Antikoagulation mit Xarelto (Re-Evaluation bei erneuter Hämatemesis) - Aktuell: Xarelto pausiert - Aktuell: Progressive disease mit progredienter Peritonealkarzinose, Aszites, pulmonalen und hepatischen Metastasen sowie neuen Lymphknotenmetastasen - 13.09.2006: Abdominale Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, Lymphonodektomie, Teilomentektomie. Histologie: Wenig differenziertes seröses papilläres Adenokarzinom der Ovarien beidseitig, insgesamt 12 tumorfreie Lymphknoten - 10/2006 - 02/2007: 6 Zyklen additive/adjuvante Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol - 06.10.2011: Computertomographisch Nachweis einer tumorösen Raumforderung (3,6 x 2,9 cm) infradiaphragmal rechts Tumormarkeranstieg auf 83,9 kU/l (Norm < 35 kU/l) - 17.11.2011: Mediane Laparotomie vom Xiphoid bis zur Symphyse. Ausgedehntes Tumordebulking, Resektion des Zwerchfellperitoneums und Resektion von Tumormanifestationen an der Leberkapsel, Splenektomie, infragastrische und infrakolische Omentektomie, komplette pelvine Peritoneotomie, Resektion von Bulky-Lymphknoten in der Fossa obturatoria rechts, Appendektomie makroskopisch komplette Resektion - 22.11.2011: CT-Thorax: Atelektase des Unterlappens rechts, Pleuraerguss rechts, 2 dringend metastasensuspekte pulmonale Rundherde im Oberlappen rechts - 22.11.2011: Pleurapunktion: Kein Nachweis maligner Zellen - 05.01. - 04.05.2012: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol - 10.05.2012: CT-Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz der 2 dringend metastasensuspekten pulmonalen Rundherde im Oberlappen rechts - 06.06.2012: Offene Metastasektomie aus dem rechten Lungenoberlappen und systematische Lymphknotendissektion postoperativ Recurrensparese links - 07/2012 - 03/2013: Exspektatives Prozedere, zuletzt Tumormarker-Wiederanstieg (174 kU/l, Nadir 09/2012: 18 kU/l) - 26.02.2013: CT-Thorax/Abdomen: progressive disease mit neu multiplen disseminierten Peritonealkarzinose-Herden - 22.03. - 26.07.2013: 6 Zyklen einer palliativen Zweitlinien-Immunochemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Bevacizumab - 13.08.2013: CT-Thorax/Abdomen: regressiv disease, Erhaltungstherapie mit Bevacizumab - 21.02.2014: CT-Thorax/Abdomen: progressive disease, Erhaltungstherapie mit Bevacizumab stopp - 28.02.2014: Beginn einer palliativen Drittlinienchemotherapie mit pegyliertem Doxorubicin (Caelyx®) - 28.04.2014: Nach 2 Zyklen Abbruch der Caelyx® Therapie bei ausgeprägtem Hand-Fuss-Syndrom (Grad IV) - 23.05. - 03.10.2014: 5 Zyklen einer palliativen Viertlinienchemotherapie mit Topotecan (Hycamtin®) - 08.10.2014: CT-Thorax/Abdomen: Gegenüber dem Vorbefund (02/2014) leichte Krankheitsprogredienz sowohl supra- wie auch infradiaphragmal, Therapiepause - 17.12.2014: CT-Thorax/Abdomen: Neu metastasensuspekter Rundherd im postero-basalen Unterlappen rechts, grössenprogrediente sowie neue Lebermetastasen, grössenprogrediente retroperitoneale Lymphknoten, progredienter 4-Quadranten-Aszites bei bekannter Peritonealkarzinose mit knotigen Weichteilformationen. - 23.12.2014: klinisch zunehmende Aszitesbildung sowie computertomographisch Zeichen einer akzelerierten Krankheitsprogredienz - 11 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 09.01.2015 - 07.08.2015, nach 6 Zyklen Remission - 26.08.2015: CT-Thorax/Abdomen: im Bereich der Lymphknoten thorakal als auch der Lebermetastasen stable disease, regrediente Peritonealkarzinose und komplett regredienter Aszites - 08.01.2016: CT-Thorax/Abdomen: Neu aufgetretene Lymphknotenmetastasen axillär links, pulmonal und hepatisch. Grössenprogrediente vorbestehende pulmonalen und Lebermetastasen. Deutliche progrediente peritoneale carcinomatosa - 08.01.2016: Abdomensonographie: 4-Quadranten Aszites mit Punktion (4 l) - 07.01.2016: 3.3 mmol/l Ad 1,2,3) Die Patientin präsentierte sich mit hypotonen Blutdruckwerten und einer Sättigungswerten um 95 % ohne Sauerstoff. Im laborchemischen Befund liess sich eine Hyperkalzämie und eine Supprimierung des Parathormons feststellen. Röntgenbefund und Sonographie waren unauffällig. Unter Infusionstherapie mit NaCl 0,9 % und Pausierung der antihypertensiven Therapie mit Ausnahme des Betablockers liess sich ein Anstieg des Blutdrucks feststellen. Unter Sistierung von Rocaltrol war das Calcium ebenfalls rückläufig und lag bei Austritt bei 2,56 mmol/l. Die Patientin zeigte sich zuletzt euvoläm und ohne periphere Ödeme bei einem Gewichtsanstieg von 2 kg.Wir konnten Fr. Y am 11.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch die Nephrologie aufgrund einer symptomatischen schweren Hyperkalzämie. Es wird durch die Nephrologie berichtet, dass die Patientin am 08.01.2016 elektiv in die Sprechstunde gewiesen wurde zur weiteren Abklärung einer chronischen Niereninsuffizienz. Aktenanamnestisch ist zu erfahren, dass es im Juni 2015 zu einem Sturz mit konsekutiver Deckplattenimpressionsfraktur LWK 1 gekommen ist. Aufgrund des Verdachts von osteoporotischen Frakturen erfolgte eine Osteoporoseabklärung mit der abschließenden Empfehlung zur Gabe von Prolia (ca. im September erfolgt, nicht genau bekannt). Anschließend erfolgte eine endokrinologische Abklärung. Es wurde von einem sekundären Hyperparathyreoidismus bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz und Vitamin D-Mangel ausgegangen. Daher wurde Rocaltrol hochdosiert und Calcimagon begonnen. Es sollten hausärztliche Kontrollen des Calciumspiegels erfolgen (zuletzt am 05.08.2015 hochnormaler Bereich). Aktuell beklagt die Patientin eine zunehmende Schwäche und Leistungsintoleranz; sie könne ihren Ehemann gar nicht mehr richtig pflegen. Vor ca. einer Woche wurde bei ihr durch die Spitex (des Ehemannes) ein RR gemessen, der sehr tief war. Sie wollte sich jedoch nicht ärztlich vorstellen, da sie bereits am 08.01.2016 einen Termin hat. In der letzten Zeit hat sie vermehrten Durst verspürt und hat vermehrt getrunken. Sie fühlt sich sehr abgeschlagen und sehr leistungsintolerant. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (64.4 kg). Vitalparameter: BD 95/71 mmHg, P 86/Min. Cor: Arrhythmische Herztöne, 3/6 Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden. EKG: Nc Vorhofflimmern, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V2/V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz- oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Unauffälliger Hirnnervenstatus, Eudiadochokinese bds. Reflexe seitengleich intakt. 08.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Röntgen vom 11.06.2015 zum Vergleich herangezogen. Stationäre Kardiomegalie mit aufgespreiztem tracheobronchialem Winkel. Cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Tracheobronchialsklerose. Konventionellradiologisch kein Hinweis auf pulmonale Raumforderungen. Status nach Mitralklappenersatz. Status nach Klavikulafraktur rechts. 08.01.2016 Sonographie Abdomen Kein Anhalt für eine postrenale Ursache Kontrolle in der ambulanten nephrologischen Sprechstunde bei Dr. X am 15.01.2016. - Bei Medikation mit Thiazid, Calciumsubstitution und hochdosiert Rocaltrol - Symptomatik: Zunehmende Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Hypotonie - Aktuell: A.e. prärenale Aggravierung - 08.01.16 Sonographie: kein Hinweis auf postrenale Ursachen - Aktuell: Bei Hyperkalzämie Parathormon supprimiert - 08.01.16: Vitamin D 80.6 nmol/l (Norm > 50), PTH 12.6 ng/l (Norm < 72), ionisiertes Calcium 1.67 mmol/l (Norm 1.15-1.29) - Bei Dg 3 und Vitamin D-Mangel - 05.11.15 Vitamin D 35.8 nmol/l (Norm > 50), PTH 344 ng/l (Norm < 72), ionisiertes Calcium 1.1 mmol/l (Norm 1.15-1.29) - 17.11.15 Sonographie Schilddrüse: Unauffälliger Normalbefund, kein Nebenschilddrüsenadenom. Elektiver Eintritt am 11.01.2016 für den ersten Zyklus Rituximab mit Temodal bei Tumorprogredienz. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch sowie anamnestisch und laborchemisch bestanden keine Hinweise auf einen Infekt. Wir verabreichten nach der Prämedikation mit 2 mg Tavegyl i.v. 630 mg Rituximab und Temodal, was von der Patientin insgesamt gut toleriert wurde. Wir konnten die Patientin am 12.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt auf unsere medizinische Bettenstation am 11.01.2016 zur Chemotherapie bei Tumorprogredienz. Die Patientin berichtet über vorbestehende Ataxie und Gehörstörung. Außerdem sei im 12/15 bei der MRI-Untersuchung eine Tumorprogredienz intrakraniellem Druckgefühl festgestellt worden, worauf nun die Wiederaufnahme der Chemotherapie erfolgt. Ansonsten ist die Patientin bis auf Nykturie beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: HF 88/Min., BD 126/73 mmHg, T 36.7°C, SO² 98%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, leichte Unterschenkelödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, FNV bds. verlangsamt aber metrisch, Eudiadochokinese beider Hände. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Zahnprothese, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent (160 cm, 61.8 kg, BMI 24.1 kg/m²). Ad 1) - 2. Gabe Rituximab am 25.01.2015 im onkologischen Ambulatorium - Ärztliche Vorstellung bei Fieber oder Allgemeinzustandsverschlechterung - Temodal 1x tgl. bis und mit 15.01.16 - Aktuell: 1. Zyklus Chemotherapie mit Rituximab bei Tumorprogredienz Diagnostik: - 13.12.12 MRI-Schädel: Solide zerebrale Raumforderung occipito-temporo-parietal links mit möglicher Ventrikelinfiltration, vereinbar mit einem Lymphom - 13.12.12 Ophtalmologische Untersuchung: Homonyme Hemianopsie rechts - 13.12.12 CT-Thorax/Abdomen (KSA): CT-graphisch kein nachweisbarer Primärtumor oder Lymphknotenmetastasierung - 14.12.12 Navigationsgesteuerte Biopsie Großhirn parieto-occipital links Histologie: Infiltrate eines diffusen großzelligen B-Zell-Lymphoms, diffuse Positivität für CD20 und CD79 A. EBV-RNA negativ. Mib-1 40%. Keine Positivität für CD30 - 17.12.12 Knochenmarkspunktion: Histologie (KSA): Normo- bis leicht hypozelluläres Knochenmark mit dreireihig ausreifender Hämatopoese ohne Lymphominfiltrate FACS. Knochenmarkaspirat: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie, bzw. für Infiltration durch ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom - 16.10.14 MRI-Schädel: Linkshemisphärisch 4 Lymphomrezidiv-verdächtige Läsionen periventrikulär mit großem perifokalem Ödem - 29.12.15 MRI-Schädel: Neue Manifestation frontobasal links, Gyrus frontalis inferior links, Subpräcentralregion links sowie temporopolar rechts. Therapie: - 12/12-02/13: 4 Zyklen Hochdosis Methotrexat + Cytarabin Gute partielle Remission (MRI-Schädel 26.04.13) - 21.10.14 - 20.01.15: 4 Zyklen Hochdosis-Chemotherapie mit Methotrexat bei multifokalem Lymphomrezidiv parietal links (Klinik: Vergesslichkeit, Aphasie, einmalig komplex-fokalem epileptischem Anfall) Gute partielle Remission (MRI-Schädel 26.11.14) - Medikamentös eingestellt- 13.12.12 CT-Thorax/AbdomenAllgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Vorstellung der Patientin bei akuter Schmerzexazerbation und konvulsiver Synkope. Ad 1-3) Aufgrund der Anamnese gingen wir von einem mit dem akuten starken lumbalen Schmerzereignis assoziierten Bewusstseinsverlust aus. Zum Ausschluss einer rhythmogenen Ursache führten wir eine Schrittmacherabfrage durch, welche kurzdauernde Tachykardieepisoden zeigte, die keine Synkope erklären. Elektrokardiographisch diagnostizierten wir einen bradykarden Sinusrhythmus mit intermittierendem Schrittmacher-EKG. Laboranalytisch zeigte sich eine Erhöhung der D-Dimere. Bei wacher, adäquater und neurologisch unauffälliger Patientin sowie unauffälligem CT-Schädel ergaben sich jedoch keine Hinweise für das Vorliegen eines cerebrovaskulär ischämischen oder embolischen Ereignisses, weshalb wir bei bereits etabliertem Thrombozytenaggregationshemmer auf die Installation einer oralen Antikoagulationstherapie verzichteten. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Aortendissektion als Ursache der Schmerzexazerbation erfolgte ein CT Thorax mit Aneurysma-Programm. Hierbei diagnostizierten wir lediglich ein bereits bekanntes Endoleak im Bereich der proximalen Aorta descendens, welches wir als stabilen postoperativen Zustand werteten, der aber möglicherweise die D-Dimer Erhöhung erklärt. Eine Hypoglykämie bzw. orthostatische Ursache konnte nicht eruiert werden. Zusammenfassend interpretieren wir das synkopale Ereignis als konvulsive Reaktion auf die Schmerzexazerbation. Wir installierten eine analgetische Medikation mit Targin und Dafalgan, worunter die Patientin rasch beschwerdefrei und ohne weitere synkopale Ereignisse war. Ad 6) Beginn einer Vitamin D und Kalziumzufuhr. Sistieren der PPI-Medikation bei fehlender Indikation und relativer Kontraindikation bei bestehender Osteoporose. Ad 7) Laboranalytisch zeigte sich eine Anämie, die wir multifaktoriell bedingt sehen. Bei leichtem Folsäuremangel etablierten wir eine Substitutionstherapie. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung der Patientin per Ambulanz bei Schmerzexazerbation und synkopalem Ereignis. Bei Eintritt berichtet die Patientin, gegen 12 Uhr des Vorstellungstages akute Rückenschmerzen verspürt zu haben und hierunter kurzzeitig synkopiert zu sein. Fremdanamnestisch (Ehemann) sei die Patientin einige Sekunden bewusstlos gewesen, habe an den Extremitäten gezittert. Unmittelbar danach sei die Patientin etwas verlangsamt gewesen, habe sich aber rasch (innert Minuten) erholt. Die Patientin könne sich nur noch daran erinnern, starke Schmerzen verspürt zu haben. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Rückenschmerzen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, Bauernhof. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/52 mmHg, HF 60/min, AF 17/min, SpO2 90 %, 36.5 °C. Cor: 4/6 Systolikum p.m. über Aorta. Halsvenen bei 45° gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, reizlose Narbe bei St.n. Laparotomie. Neuro: Anisokorie re>links bei St.n. bilateraler Kataraktoperation. Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz über Wirbelsäule v.a. im Bereich des thorakolumbalen Überganges. Inspektorisch kein Zungenbiss, kein Einnässen. 08.01.2016 CT Thorax Abdomen Aneurysma. VU vom 22.12.2008 zum Vergleich. Zwischenzeitlich postoperativer Situs mit Status nach AKE und suprakoronarem Aszendensersatz. Drei überlappende Stentgrafts, beginnend im proximalen Aortenbogen/distale Aorta ascendens und endend knapp subphrenisch, unmittelbar kranial des Abgangs des Truncus coeliacus. Der Truncus brachiocephalicus geht vor Beginn des Grafts ab. In der ergänzenden Halsuntersuchung besser dargestellter Crossover-Bypass ventrotracheal von der rechten Arteria carotis communis auf die Arteria subclavia links und Reimplantation der Arteria carotis communis und Arteria vertebralis links. Endoleak Typ 2 B der proximalen Aorta descendens durch zwei costale Arterien Höhe BWK5 (bekannt aus dem Vorbericht). Keine Dissektionsmembran. Kein Wandhämatom in der nativen Untersuchungsphase. Keine Aortenruptur. Keine Dislokation des Fremdmaterials. Links präpektoral einliegendes Schrittmacheraggregat mit Sondenlage im rechten Ventrikel. Kein Perikarderguss. Keine Pleuraergüsse. Keine suspekten pulmonalen Rundherde und keine pneumonischen Infiltrate. Soweit in arterieller Untersuchungsphase beurteilbar regelrechte Darstellung der abdominellen Parenchymorgane. Uterus myomatosus. Keine Darmpassagestörung. Keine freie Luft und keine freie Flüssigkeit. Fortgeschrittene Degeneration des Achsenskeletts mit S-förmiger Skoliose. Ältere Deckplattenimpressionen BWK6, BWK7 und LWK3 (aus 2008 vorbekannt) sowie Bodenplattenimpressionen BWK9 und BWK12. Beurteilung: - Komplexer postoperativer Situs nach suprakoronalem Aszendensersatz, biologischem Aortenklappenersatz und dreifachem Stentgraft der Aorta descendens sowie Crossover-Bypass supraaortal. - Keine Dissektion, kein intramurales Hämatom, keine Aortenruptur. - Endoleak Typ 2b durch zwei Interkostalarterien Höhe BWK5 / Truncus pulmonalis. 08.01.2016 CT Schädel und CT-Angiographie extra/intrakraniell. Klinische Angaben: Akut einschiessende Rückenschmerzen seit Untersuchungstag 12 Uhr mit konvulsiver Synkope. Nicht vorbeschriebene Anisokorie. Status nach suprakoronarem Aszendensersatz 02/2009 und biologischem Aortenklappenersatz bei Aortenklappeninsuffizienz und einer Aneurysma Aorta Pars ascendens. Dissektion? Befund: CT Thorax Aneurysmaprogramm 22.12.2008 vorliegend. Nur partiell miterfasster Aortenbogen mit hier einliegendem Stent-Graft (vergleiche auch CT-Thorax-Abdomen Aneurysma Programm vom gleichen Tag). Unmittelbar proximal des Stent-Graft Abgang der Arteria brachiocephalica ohne Stenose. Unauffällige Darstellung von Arteria subclavia dextra, Arteria carotis communis dextra. Unauffälliger Bypass aus Arteria carotis communis dextra auf die Arteria subclavia sinistra. Letztere wird kurzstreckig retrograd kontrastiert und bricht dann auf Höhe einer Ligatur ab. Soweit miterfasst unauffällige Kontrastierung linker Arteria subclavia / linker Arteria axillaris. Unauffällige Kontrastierung von Arteriae vertebrales und Arteria carotis communis sinistra jeweils abgehend aus dem o.g. Bypass. Schmalkalibrige angelegte Arteria vertebralis dextra. Unauffällige Kontrastierung der Arteria basilaris sowie des Circulus arteriosus Willisii. Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Normal weite obere/äussere Liquorräume. Keine Einklemmung. Keine intrakranielle Blutung. Kein demarkierter territorialer Insult. Multisegmentale degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule. Ausgeprägte Atlantodentalarthrose. Keine Osteolyse. Nebenbefundlich: Status nach Sternotomie. Status nach Pacemaker. Beurteilung: Keine Dissektion / kein Verschluss der supraaortalen / zervikalen bzw. intrakraniellen Gefässe. Ad 1) - Ausschleichen der Schmerzmedikation im Verlauf. - Bei Wiederauftreten des synkopalen Ereignisses MRI Schädel zum Ausschluss einer Ischämie sowie Reevaluation einer OAK empfohlen. Ad 2) - Ausbau der antihypertensiven Medikation je nach Klinik. - Verlaufskontrolle im USB am 06/2016 vorgesehen. Ad 6) - Fortsetzen der Vitamin D und Kalziumgabe. - DEXA-Messung zur Standortbestimmung sowie Beginn einer Bisphosphonattherapie empfohlen. Ad 7) - Substitution für 2 Monate - Aktuell: Akute Schmerzexazerbation lumbal. - 08.01.16 CT Thorax/Abdomen: Ältere Deckplattenimpressionen BWK 6-7 und LWK 3, Bodenplattenimpressionen BWK 9 und 12.- Keine Hinterkantenbeteiligung, keine neurologischen Defizite - 08.01.2016 Schrittmacherabfrage: 3 Tachykardieepisoden (max. 6 Dauer) 12/15 - 02.11.2015 Schrittmacher-Implantation (Biotronik Eluna 8 SR-T, VVI-Modus, Stimulationsfrequenz 50/min, bedingt MRI-tauglich) bei Sick-Sinus-Syndrom mit Sinusarrest und ventrikulärem Ersatzrhythmus mit Bradykardie bis 36/min - 10/2015 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie, LVEF 60%. Diastolische Dysfunktion (Relaxationsstörung). Gute Funktion der Aortenklappenbioprothese mit leichter Insuffizienz ohne paravalvuläres Leck. Hochnormaler pulmonaler Druckgradient (sysPAP 37 mmHg) - 02/2014: Subakute Aortenklappenprothesen-Endokarditis mit pansensiblem E. faecalis -- Klappenvegetation auf der rechten Taschenklappe der Bio-Aortenklappenprothese mit einer Dimension von 0.8 x 0.7 cm. -- Antiinfektive Therapie: Co-Amoxi vom 15.02.2014 - 20.02.2014, Clamoxyl vom 19.02. - 02.04.2014, Gentamycin vom 20.02. - 02.04.2014 - 02/2009: Suprakoronarer Ascendensersatz und biologischer Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz und aneurysmatischer Aufweitung der Aorta ascendens - CvRF: Metab. Syndrom - 08.01.2016: CT-Thorax/Abdomen/Schädel: Ausschluss Dissektion, Embolie, bekanntes Endoleak Typ II auf Höhe des Truncus pulmonalis - 06/2015 Einlage von 3 Stent-Grafts (TEVAR (2 x TAG 45/200, 1 x TAG 45/150) von Tr. brachiocephalicus bis Tr. coeliacus), Gefässchirurgie KS Basel - 05/2015 Debranching-Operation supraaortal (Bypass von der rechten A. carotis communis auf die linke A. subclavia, Replantation E/S der linken A. carotis communis und der linken A. vertebralis in den Bypass, Gefässchirurgie KS Basel - 02/2009: Suprakoronarer Ascendensersatz Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender Dyspnoe und Husten. Eine Erkältung bestand seit ca. 3 Wochen. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz sowie leicht erhöhte Entzündungswerte mit auffälliger Eosinophilie im Blutbild. Radiologisch zeigten sich keine Hinweise auf ein Infiltrat, weshalb wir am ehesten von einem viralen Infekt ausgingen. Bei klinisch asthmoider Komponente installierten wir eine erneute Steroidtherapie mit 50 mg Spiricort, bei fehlender Besserung erfolgte die Dosissteigerung auf 75 mg sowie eine intensivierte Inhalationstherapie mit Ipramol 5 x täglich. Im Verlauf besserte sich die Symptomatik. Unter zusätzlicher Fluimuciltherapie konnte Bronchialsekret gut mobilisiert werden. Eine Lungenfunktionsprüfung im Verlauf zeigte eine schwere Obstruktion mit einem FEV1/VC Wert von 60 %, und stark beeinträchtigtem Peak Flow von 3.72 L/s (54 % Soll). Dieser Befund ist gut mit einem Asthma zu vereinbaren. Wir ergänzten die Inhalationstherapie mit Symbicort. Im Verlauf rasche Besserung und keine Sauerstoffpflicht mehr. Eine Verlaufs-Lungenfunktion vor Austritt zeigte eine FEV1/VC von 76 %. Als Ursache der Eosinophilie sehen wir einerseits das mögliche Asthma, andererseits kann auch eine medikamentös-allergische Komponente dazu geführt haben bei Einnahme von Alca-C. Wir verzichteten bewusst auf eine weitergehende Diagnostik bezüglich Parasitose, da die Patientin seit längerem nicht mehr im Ausland weilte. Im Verlauf zeigte sich die Eosinophilie komplett regredient. Ad 4) Eine Hypokaliämie wurde entsprechend substituiert. Wir konnten Fr. Y am 18.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung der Mutter bei seit dem Vortag stark exazerbierter Dyspnoe mit schliesslich Ruhedyspnoe. Die Patientin wurde bereits anfangs Dezember beim Hausarzt mit Dyspnoe und Symptomen eines oberen Luftweges vorstellig. Danach intermittierende Symptomatik mit schliesslich am 04.01.2016 Start einer dreitägigen Steroidtherapie sowie Inhalativa. Des Weiteren symptomatische Therapie mit Pretuval C und Alca-C. Darunter initial deutliche Besserung der Symptomatik bis zum Vortag. Am 09.01.2016 wieder vermehrtes Schwitzen, Schüttelfrost. Ähnliche Symptome beim Bruder der Patientin, der im selben Haushalt wohnt. Bruder hält einen Hund, keine weiteren Haustiere. Patientin habe vor ca. 20-25 Jahren mal einen Prick-Test durchgeführt, wobei der V.a. auf eine Tierhaar-Allergie geäussert wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, allseits orientierte Patientin in dyspnoebedingt reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (173 cm, 115 kg, BMI 38.4 kg/m²). Vitalwerte: T 38.1 °C, BD 154/94 mmHg, P 118/min., AF 22/min., SO2 93 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch mit inspiratorischem Giemen Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion Haut: Verschwitzt, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 10.01.2016 Thorax pa & lateral li Zwerchfellkuppen regelrecht gewölbt und scharf abgrenzbar, laterodorsale Lungenrezessus spitzwinklig entfaltet und frei einsehbar. Überlagerung des Thorax durch Fremdmaterial. Seitengleiche Transparenz des Lungenparenchyms. Herz normal groß und nicht fehlkonfiguriert. Zarte Hili. Schlankes Mediastinum. Diskrete Pleurakuppenschwielen, rechts mehr als links. Geringe ventrale Spondylophytenbildung der mittleren BWS ohne Sinterung oder Gefügestörung. Beurteilung: Keine Dekompensationszeichen, keine frischen Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Kein Hinweis für ein Lungenemphysem. 14.01.2016 Lungenfunktion Schwere Obstruktion, nicht akut reversibel, relative Überblähung. Supranormale Diffusion, FcNo normal. TLC 6.08 l (111 % Soll), VC 2.73 l (76 % Soll), FEV1/VC 60 %, FEV1 1.25 L (41 % Soll), PEF 3.72 L/s (54 % Soll), DLCOc SB 7.19 (80 % Soll) 18.01.2016 Lungenfunktion Mögliche leichte Obstruktion. Grenzwertiger Wert der Vitalkapazität, an der Grenze zur Restriktion. Ev. auch durch BMI bedingt. Keine Hinweise auf eosinophile Atemwegsentzündung. VC max 3.01 L (83 % Soll), FVC 2.76 l (78 % Soll), FEV1 2.11 (70 % Soll), FEV1 % VC 70 l (87 % Soll), PEF 6.73 L/s (97 % Soll). - Ausschleichen der Steroide - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde Ende Woche, bei erneuter Verschlechterung Steroide weniger rasch Ausschleichen - Kaliumkontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde und ggf. Anpassung der Substitution - Therapie mit Symbicort 200/6 vorerst 2-0-2, im Verlauf Reduktion auf 1-0-1 anstreben - Kontrolle in der ambulanten pneumologischen Sprechstunde mit erneuter Lungenfunktion nach Abklingen der Exazerbation, Terminaufgebot folgt schriftlich - DD Asthma bronchiale - Respiratorische Partialinsuffizienz - Eosinophilie (DD Asthma, DD medikamentös [Alca-C]) - Lufu 14.01.2016: Schwere Obstruktion mit Überblähung, FEV1/VC 60 %, FEV1 1.25 L (41 % Soll), PEF 3.72 L/s (54 % Soll) A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad II, BMI 37.4 kg/m², 173 cm, 112 kg - Spätkomplikationen: Arterielle Hypertonie, Dekonditionierung Notfallmässige Vorstellung bei Fieber und Husten. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte, subfebrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete, sich seit ca. 1 Woche fiebrig zu fühlen. Am 09.01.2016 habe sie erstmals 38.2 °C Fieber gemessen. Zudem leide sie unter einer verstopften Nase, trockenem Husten und Oberkieferschmerzen. Eine Sinusitis sei seit einigen Tagen durch den Hausarzt mit symptomatischen Massnahmen (Emser-Salz Nasenspülung, Otriven Nasenspray, Dermogripal) behandelt worden.Im Labor sahen wir une Erhöhung der Entzündungsparameter. Radiologisch konnte kein pneumonisches Infiltrat nachgewiesen werden. Bei klinischem Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion bei immunsupprimierter Patientin begannen wir eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin. Darunter, sowie unter Fortführung der symptomatischen Massnahmen, verbesserte sich der Allgemeinzustand der Patientin. Im Rachenabstrich erfolgte der Nachweis von Respiratory Syncitial Virus. Ad 3) Die letzte Remicade-Infusion erfolgte am 22.12.2015. Wir konnten die Patientin am 11.01.2016 in ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Vorstellung der Patientin bei Fieber bis 38,2 °C. Die Patientin gibt an, sich seit ca. einer Woche fiebrig zu fühlen. Stets afebril. Am 09.01.2016 erstmals 38,2 °C Fieber. Die Patientin ist seit einigen Tagen aufgrund einer Sinusitis vom Hausarzt mit symptomatischen Massnahmen behandelt (Emser-Salz Nasenspülung, Otriven Nasenspray, Dermogripal). Die Nase sei jedoch persistierend leicht verstopft. Zudem leichte Schmerzen im Oberkiefer, die aber regredient waren. Seit dem 07.01.2016 Husten (trocken ohne Auswurf). Luftnot oder Auswurf wird verneint. Am 22.12.2015 hat die Patientin aufgrund einer rheumatoiden Arthritis eine Remicade-Infusion erhalten. Sonstige Therapie nur mit Dafalgan, bei unzureichender Wirkung/Unverträglichkeit von NSAR. Remicade wird seit ca. 4 Jahren verabreicht. Vorher andere Immunsuppressiva ohne Wirksamkeit. Am 17.12.2015 sei eine Grippeimpfung durchgeführt worden. Vom 10-17.10.2015 zudem eine Gürtelrose am Fuß, die komplett abgeheilt ist. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 160/78 mmHg, P 90/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, allenfalls leicht verschärft, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. HNO: Druckdolenz über dem Sinus maxillaris und frontalis, Hals leicht gerötet, Tonsillen nicht vergrößert, Schluckakt unauffällig, keine tastbaren Lymphknoten cervikal, supraklavikulär oder axillär. 10.01.2016 Thorax pa & lat: Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - Augmentin bis und mit 12.01.2016 - Antiinfektiva: -- Augmentin 10.01.16 - 12.01.16 - Aktuell: Fieber unter Immunsuppression (Remicade). Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei persistierenden Schmerzen im Oberschenkel links. Bei klinisch bis auf einen Druckschmerz unauffälliger Untersuchung sowie fehlenden Hinweisen auf ein Nervenkompressionssyndrom erfolgte die stationäre Aufnahme zur erneuten Schmerzeinstellung. Da erst kürzlich eine Bildgebung stattgefunden hat, wurde auf eine erneute Diagnostik mittels Röntgen verzichtet. Im Verlauf unter Analgesie (Paracetamol) Schmerz regredient. Unter aktiver sowie passiver Physiotherapie zeigte sich die Symptomatik in wechselnd starker Ausprägung, an wechselnden Lokalitäten, und schien eher unter aktiver Physiotherapie zuzunehmen. An der Oberschenkelvorderseite war der Schmerz maximal über einem Bereich mit Hämatom, am ehesten einer Fragmineinstichstelle entsprechend. Gluteal bestand der Schmerz vorübergehend auf der linken Seite, weswegen zudem Massage verordnet wurde. Da die Patientin bereits vor kurzem aufgrund derselben Symptomatik bei uns hospitalisiert war, wurde der Sozialdienst zur Abklärung einer Übergangslösung eingeschaltet. Im Rahmen dieser Abklärungen zeigte sich, dass im Vorfeld auch bereits der Sozialdienst der Wohngemeinde aufgrund einer Gefährdungssituation bei zunehmender Verwahrlosung zugezogen wurde. Die Patientin wurde bisher durch ihren Lebenspartner in allen Bereichen unterstützt. Dieser leidet nun zunehmend an einer dementiellen Entwicklung und kann die finanziellen und haushälterischen Aufgaben nicht mehr übernehmen. Es wurde deshalb eine Übergangspflege im Pflegeheim Lindenfeld organisiert. Wir konnten Fr. Y am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Lindenfeld verlegen. Austrittsbericht stationär: Patientin berichtet über starke Schmerzen im Bereich des vorderen und dorsalseitigen Oberschenkels. Diese bestünden bereits seit einer Woche, damals erfolgte bereits die Vorstellung im Notfall und stationäre Aufnahme vom 03.01. bis 06.01.2016. Sie sei mit Schmerzen entlassen worden. Nach Austritt habe die Patientin die Schmerzmedikation wie verordnet eingenommen, gestern sei es dann im Tagesverlauf zur akuten Verschlechterung gekommen. Die Schmerzen seien aktuell bei 10/10 auf der VAS-Scala. Wohnt: mit (Ehe)Partner in einer Wohnung. Arbeit: IV-Rente. Einkäufe, haushälterische sowie finanzielle Besorgungen wurden bisher vorwiegend durch den Lebenspartner übernommen, dieser leidet nun gemäß Sozialdienst der Wohngemeinde an einer dementiellen Entwicklung, welche noch nicht weiter abgeklärt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und schlanken Ernährungszustand. BD: 160/90 mmHg, Puls: 80/Min, Temp.: 37,2 °C, Gewicht: 55 kg. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Keine Kraftminderung, keine Sensibilitätsstörungen im Bereich der Beine und Füße. PSR seitengleich auslösbar. Lasegue-Zeichen bds. negativ. Keine Unregelmäßigkeiten beim Stuhlgang/Wasserlassen. Haut: Multipelste Neurofibrome am gesamten Integument, stammbetont. Skelett- und Gelenkstatus: Linkes Hüft- und Kniegelenk nicht bewegungseingeschränkt. Druckdolenter Bereich im linken proximalen Oberschenkel. - 03.01.2016 Röntgen Hüfte/Oberschenkel links: Keine Fraktur - i. R. dementieller Entwicklung des Lebenspartners - Armparese rechts bei St. n. iatrogener Verletzung des Plexus brachialis im Rahmen einer Fibromexzision Oberarm rechts 1972 - 1972 Entfernung eines Neurofibroms intraabdominal mit akzidenteller Tubenverletzung (Pfannenstiellaparotomie) und Tubenplastik - St. n. mehreren Fibromexzisionen. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung bei Fieber und Diarrhö am 05.01.2016. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich der 85-jährige Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir einen dehydrierten Patienten mit laborchemisch aplastischem Blutbild und erhöhtem CRP (220 mg/L). Konventionell-radiologisch zeigte sich kein Hinweis auf einen pulmonalen Fokus. Primär interpretierten wir das Fieber in Aplasie im Rahmen einer akuten Enterokolitis. Wir haben den Patienten stationär aufgenommen und die antibiotische Therapie mit Tazobac und Clacid initiiert sowie den Patienten initial isoliert bis zum Ausschluss einer Campylobacter/Norovirus Enterokolitis. Die bei Eintritt abgenommenen Blutkulturen zeigten sich im Verlauf positiv auf Pseudomonas und E. Coli, worauf bei negativer Stuhlkultur die antibiotische Therapie auf Tazobac für 6 Tage angepasst wurde. Hierunter sahen wir eine rasche Regredienz der Entzündungsparameter, insbesondere auch eine Normalisierung der Leukozyten. Am 11.01.2016 konnten wir die intravenöse antibiotische Therapie oralisieren.Während der Hospitalisation sahen wir zunehmend periphere Ödeme, welche wir im Rahmen der forcierten Rehydrierungstherapie und der dort stattgehabten Chemotherapie interpretierten, worauf wir die diuretische Therapie mit Torasemid initiierten. Bei anamnestisch persistent bestehender Müdigkeit transfundierten wir 2 Erythrozytenkonzentrate am 12.01.2016 bei einem Hb von 72 g/l vor Austritt. Ad 4) Während der Hospitalisation sahen wir stets stabile Nierenretentionsparameter im Bereich der Baseline-Werte. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit AZ-Verschlechterung und Fieber. Hr. Y berichtet, dass die Beschwerden seit 3 Tagen bestehen würden. Er habe seitdem auch einen starken Durchfall, nachdem er an Weihnachten Fondue gegessen habe. Leichte Bauchschmerzen. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Aktuell habe Hr. Y keinen Appetit und deswegen die letzten Tage wenig gegessen und getrunken. Zuhause habe man gestern 2x 37.5 °C Temperatur gemessen, heute Morgen 38.2 °C. Zudem sei er zur Weihnachtszeit erkältet gewesen und habe seitdem einen relativ hartnäckigen Husten mit weissem Auswurf. Keine Miktionsbeschwerden. Die letzte Chemotherapie habe er am 28.12.2015 gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 118/56 mmHg, P 104/Min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 104, ÜLL, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation, VES. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Thorax ap liegend vom 05.01.2016: Herzgrösse und Mediastinalbreite im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Kein flächenhaftes Infiltrat. Kompensierter, ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Bekannte osteoplastische Metastasierung bei Adenokarzinom der Prostata. Ad 1-3) - Nächste Therapie mit Cabazitaxel am 18.01.2016 (Hr. Y hat bereits einen Termin für das onkologische Ambulatorium erhalten) - Fortsetzen der oralen antibiotischen Therapie mit Ciproxin bis und mit dem 19.01.2016 - Wieder Vorstellung bei Fieber oder Schüttelfrost auf unserer Notfallstation - Zielgewicht (klinisch): 85-86 kg, Anpassung der diuretischen Therapie mit Torasemid - Aktuell: Diarrhoe und Fieber in Aplasie - 05.01.16 BK: Pseudomonas und E. Coli Antiinfektiöse Therapie: - 11.01.16 - dato Ciproxin - 05.01.16 - 11.01.16 Tazobac - 05.01.16 - 07.01.16 Klacid - 05/11 - 11/14: Casodex® 150 mg/d - 06/14: Radiotherapie der Mamillenregion rechts und links je 3x4 Gy=12 Gy - Ab 11/14: Stopp Casodex®, Beginn mit dem GnRH-Antagonisten Degarelix (Firmagon®) - 19.11.14: Skelettszintigraphie: disseminierte ossären Metastasierung - 12.12.14: CT-HWS, BWS bis LWS: Disseminierte osteoplastische Skelettmetastasierung, Sakrumfraktur links. - 01-02/15: Antiresorptive Therapie mit Prolia® - 02/15: CT-Thorax/Abdomen: Disseminierte, progrediente osteoplastische Skelettmetastasierung ohne pathologische Frakturen. Kein Anhalt für Organ- oder Lymphknotenmetastasen thorakoabdominal. - Ab 02/15: Stopp Prolia®, Beginn mit XGEVA® 120 mg monatlich bei CRPC - 03-08/15: 6 Zyklen Radium-223 (Xofigo®) bei kastrationsrefraktärer Situation bei sero- logischem und radiologischem Progress unter Androgendeprivation - 07.08.15: LE-CT: Keine Lungenembolien. Progrediente diffuse ossäre Metastasen mit seit 02/15 neuen pathologischen Frakturen der Scapulae beidseits sowie der 4. und 8. Rippe rechts. - 21.09.15: CT-Thorax/Abdomen: Progrediente diffuse osteoplastische Skelettmetastasierung ohne neu aufgetretene pathologische Fraktur. Gegenüber Februar 2015 minime Grössenprogredienz einer unklaren Läsion der linken Nebenniere. - 09-12/15: Palliative Therapie mit Docetaxel (Taxotere®, 2-weekly), Abbruch nach 3 Zyklen bei laborchemischem Progress. - Ab 28.12.15: Beginn einer palliativen Therapie mit Cabazitaxel (Jevtana®) Stopp Taxotere und Wechsel auf eine chemotherapeutische 2nd line Therapie bei progredientem Tumorleiden. - Chronische Anämie, a.e. multifaktoriell: DD Blutungsanämie (Rezidivierende signifikante Epistaxis, Meläna), Tumoranämie, Chemotherapie - 26.10.15 Gastroskopie: Unauffällige obere Gastroskopie - 13.11.15: Koagulation beidseits am Locus Kiesselbachii in Lokalanästhesie bei anteriorer Epistaxis rechts - 30.10.15, 15.12.15: Gabe von jeweils 2 Ec, Thrombozytopenie, Leukopenie, DD Chemotherapie, KM-Verdrängung i.R. Dg 1 Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein, Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Zuweisung von Fr. Y bei progredienter Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige tachydyspnoische Patientin mit einer nativen Sauerstoffsättigung von 91 %. In der arteriellen Blutgasanalyse diagnostizierten wir eine respiratorische Partialinsuffizienz. Das Vorliegen einer Pneumonie konnten wir mittels Röntgen-Thorax-Aufnahme sowie bei normwertigen Entzündungsparametern ausschliessen. Wir etablierten eine 5-tägige Prednisolontherapie. Zudem erhöhten wir die Inhalationsdosis des Symbicorts bei zusätzlicher Gabe von Pulmicort. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik. Zur Standortbestimmung führten wir eine Lungenfunktionsprüfung durch, in welcher wir eine mittelschwere Obstruktion diagnostizierten. Zusammenfassend werten wir die Beschwerden im Rahmen einer Infektexazerbation bei chronischem Asthma bronchiale. Wir konnten Fr. Y am 11.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch die Vertretungshausärztin bei seit dem Vorabend bestehender progredienter Atemnot. Fr. Y berichtet, dass sie seit dem 29./30.12.2015 unter einer Erkältung mit vermehrtem Husten und Schnupfen leide. Auswurf bestünde aufgrund einer chronischen Bronchitis immer, sei in den letzten Tagen jedoch vermehrt aufgetreten und von gelblicher Farbe. Gliederschmerzen, Halsschmerzen oder Ohrenschmerzen werden verneint. Fieber habe Fr. Y nicht gemessen, jedoch auch nicht das Gefühl gehabt, febril zu sein. Bisher sehr unregelmässige Einnahme der Inhalationstherapie Bricanyl bei Bedarf, Symbicort meist nur 1x/Tag. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, zu allen Qualitäten orientierte, tachydyspnoische Patientin in Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 147/83 mmHg, P 88/Min, SO2 91 %. Cor: Tachykarde, atemabhängig arrhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, R/S-Umschlag V1/V2, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: Über allen Lungenfeldern starkes exspiratorisches Giemen, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Thorax pa & lateral li vom 06.01.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 10.06.2014 weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Lungenfunktionsprüfung vom 11.01.2016 Mittelschwere Obstruktion, Befund vergleichbar mit Vorbefunden vom 02/2014 und 06/2014. - Fortsetzen des Pulmicort und Symbicort - Ambulanter Termin bei Dr. X in 2 Wochen vorgesehen, Aufgebot folgt - Aktuell: Infektexazerbation, a.e. viral bedingt11.01.16: Mittelschwere Obstruktion, Befund vergleichbar mit Vorbefunden um 02/14 und 06/14 - Restitutio ad integrum Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Herr Y wurde uns vom Hausarzt bei inferiorem STEMI notfallmässig zugewiesen. Durch den Rettungsdienst wurden 500 mg Aspegic intravenös und 2 mg Morphin intravenös verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der peri- und postinterventionelle Verlauf war komplikationslos. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der weitere stationäre Verlauf mit Mobilisation nach Schema war problemlos. Eine ambulante kardiale Rehabilitation wurde organisiert. Weiters erhielt der Patient eine Diabetesberatung. Diesbezüglich erfolgt eine ambulante Weiterbetreuung durch die Diabetesberatung im Hause. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Der Patient erbrach abends einmalig blutig am 07.01.2016. Die folgenden Laborkontrollen zeigten einen stabilen Hb-Wert, sodass am 11.01.2016 eine Gastroskopie durchgeführt wurde. Diese zeigte jedoch nur eine kleine axiale Hiatushernie und keine Anhaltspunkte für frische Blutung. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 13.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Am Mittag des Vortages Thoraxschmerzen, Schwäche-Anfall sowie Schwindel und Präkollaps. Der Patient hat schon seit einem Jahr intermittierend Thoraxschmerzen, vor allem bei Anstrengung. Heute Vorstellung beim Hausarzt, dort hypoton mit Systole um 90 mmHg, kaltschweissig und bleich. Auf der Ambulanz. Besserung auf 2 mg Morphin. Ambulanz: Aspegic 500 mg i.v., 2 mg Morphin. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 110/80 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Leise Herztöne Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität A. tibialis posterior links tastbar, rechts nicht tastbar, kalte Peripherie. EKG: ncSR, HF/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Koronarangiographie provisorisch vom 07.01.2016. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RCA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Hypokin leichtgradig eingeschränkt. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 11.01.2016. Kleine axiale Hiatushernie, sonst unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Ticagrelor 90 mg 2x/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Anpassung Betablocker, ACE-Hemmer und Diuretikum gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 1403 U/l - Verschluss mittlerer RCA, erfolgreiche Rekanalisation mit Einlage 1 x DES - leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - cvRF: Sistierter Nikotinabusus ca. py 40, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie A) Diabetes mellitus Typ II, ED 05/15 - Aktuell diätetisch eingestellt - 11.01.16 HbA1c: 6.3 % B) Übergewicht, BMI 27.7 kg/m² - Bauchumfang: 103 cm C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.01.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rein rhythmisch, nc Pulmo: Ventrale Auskultation-> Vesikuläres Atemgeräusch Neurologie: allseits orientiert, GCS 15 Einstichstelle femoral rechts: reizlos Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiografie bei inferiorem STEMI. Im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es erfolgte die Zuweisung zur Akutkoronarangiografie ins Krankenhaus K. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf steigend (bei normaler CK und asymptomatischen Patienten). Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 12.01.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär. Inferiorer STEMI. Zuweisung vom Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei inferiorer STEMI. Herr Y hat sich am 11.01.2016 notfallmässig auf der Notfallstation des Krankenhauses K vorgestellt bei neu aufgetretenem Druckgefühl auf der Brust mit Ausstrahlung in den Kiefer seit 7:30 in Ruhe. Im initialen EKG keine Repolarisationsstörungen, jedoch im Verlaufs-EKG zeigten sich ST-Hebungen inferior (II, III, aVF), sodass der Patient notfallmässig zu uns verlegt wurde. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 1 Jahr, Cousin mit 42 Jahren alt. Schulterarthrose links. St.n. Schulteroperation rechts. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Thorakaler Druck am 11.01.2016. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Zug Verkehrsleiter bei der SBB. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T: 36.4 ºC, BD 127/72 mmHg, HF 80/min, SO2 96 % nativ mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Hypästhesie tibial links nach alten Sporttrauma. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.Efient 10 mg/d pour 1 an jusqu'au 01.2017 Arixtra prophylactiquement tant que hospitalisation Diminution des bêta-bloquants et des inhibiteurs de l'ECA selon Klinik K Ajustement optimal des facteurs de risque cardiovasculaire Mobilisation selon le schéma ACS, en cas de transfert, mobilisé au bord du lit / chambre Réhabilitation cardiaque ambulatoire et ensuite contrôles cardiologiques réguliers recommandés Actuellement : STEMI inférieur aigu, CK max. 210 U/l 11.01.2016 Akute Koronarangiographie : sténose proximale RCA à haut degré --> PCI/Stent (1xDES), fonction LV normale avec hypokinésie inférieure. EF : 58 % cvRF : Adipositas, arterielle Hypertonie, Familienanamnese Le 31.12.2015, admission d'urgence en raison d'une détérioration de l'état général. Ad 1) À l'admission, le patient se présentait dans un état général légèrement réduit. Cliniquement, des bruits râles basaux étaient présents des deux côtés des poumons. Les examens de laboratoire ont montré des signes d'inflammation élevés, compatibles avec un infiltrat pneumonique noté conventionnellement par radiologie dans le lobe supérieur droit. Nous avons admis le patient en hospitalisation et initié un traitement antibiotique. Initialement, nous avons observé une détérioration clinique et laboratoire du patient, qui s'est également reflétée dans les radiographies de suivi comme un infiltrat progressif. Après exclusion d'une pneumonie à legionelles/pneumocoques, le traitement antibiotique a été ajusté le 05.01.2016. Ensuite, rapide amélioration pulmonaire et réduction continue des besoins en oxygène, ce qui nous a permis de terminer le traitement antibiotique le 08.01.2016. Ad 2) Le 05.01.2016, le patient a développé une rétention urinaire en raison d'une hyperplasie prostatique connue, nous avons donc installé un catheter permanent (DK) et établi une médication avec Tamsulosine. Un essai de retrait le 11.01.2016 a échoué, ce qui a entraîné une nouvelle insertion de DK. Ad 4) Avec un syndrome métabolique existant et une maladie coronarienne connue avec infarctus du myocarde en 1997, nous avons initié une prophylaxie secondaire avec de l'aspirine et un statin. Ad 5) Avec des valeurs de pression artérielle hypertensives persistantes, un léger ajustement du traitement antihypertenseur a été effectué. Nous avons pu libérer Hr. Y le 12.01.2016 vers la Klinik K. Rapport de sortie hospitalière : admission d'urgence d'un patient de 84 ans en raison d'une faiblesse des jambes et d'une anorexie. Le patient signale que sa marche a été moins bonne depuis le 30.12.2015 et qu'il n'a plus d'appétit. Consultation chez le médecin de famille le 31.12.2015, qui suspectait une infection grippale en anamnesis. En cas de progression des symptômes le 31.12.2015, présentation aux urgences. Normalement, le patient marche avec des cannes ou un déambulateur. La faiblesse est bilatérale, mais la jambe gauche est déjà plus faible que la jambe droite depuis 1962. Le patient n'a pas pu donner d'indication précise sur l'étiologie de sa faiblesse des jambes persistante. Les douleurs aux jambes sont niées. À l'admission, un patient de 84 ans, orienté dans les lieux et avec un index de masse corporelle (IMC) légèrement réduit, était en état d'obésité. Paramètres vitaux : T 38,6 ºC, BD 150/65 mmHg, P 70/min, AF 19/min, SO2 94 %. Cor : Normocarde, pouls rythmique, sons cardiaques clairs sans bruits, pas de congestion jugulaire, HJR négatif, œdèmes des jambes modérés à droite, œdèmes minimes à gauche, circonférence de la jambe droite > gauche, pouls pédieux bilatéraux palpables. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire dans tous les champs pulmonaires, râles fins minimes basaux latéraux. Abdomen : Souple, indolore, bruits intestinaux normaux, pas de douleurs à la pression ou de résistances, pas d'hépatosplénomégalie, légère douleur à la percussion de la loge rénale gauche. Neuro : Nerfs crâniens non détectés, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, pas de méningisme, sensibilité symétrique, force de la jambe droite > gauche (déjà depuis l'enfance), force de flexion dans l'articulation de la hanche bilatérale réduite, sinon force normale dans les jambes et les pieds. Peau : Signes d'insuffisance veineuse chronique dans l'UE droit, orales sans irritation. État des ganglions lymphatiques : Sans anomalie. État des os et des articulations : Jambes indolores, colonne vertébrale indolore. Thorax PA et latéral gauche du 31.12.2015 : Constatation : Médiastin supérieur de taille moyenne. Cardiomyopathie. Aortosclérose. Circulation pulmonaire compensée. Infiltrat alvéolaire confluent avec bronchogramme positif dans le lobe supérieur droit, DD segment inférieur du lobe inférieur, DD basale des lobes supérieurs. Réductions de transparence également dans le lobe inférieur droit DD trouble de ventilation DD début de l'infiltrat. Pas d'épanchement pleural. Évaluation : Infiltrat pneumonique dans le lobe supérieur basal droit, DD segment supérieur du lobe inférieur. Possible début d'infiltrat dans le lobe inférieur basal droit DD trouble de ventilation. Constatation cardiaque et pulmonaire compensée, sans épanchement. Thorax AP couché du 02.01.2016 : Constatation : À comparer avec l'examen précédent (debout) du 31.12.2015. L'examen actuel est effectué en position couchée. En position couchée, largeur médiastinale et taille cardiaque prononcées. Circulation pulmonaire compensée aux limites. Infiltrat alvéolaire progressif et confluent dans le lobe supérieur droit avec bronchogramme positif. Nouvelles condensations en taches dans le lobe inférieur droit DD infiltrats naissants. En position couchée, pas d'épanchements pleuraux plus grands s'étendant vers le dos. Évaluation : Infiltrait pneumonique progressif dans le lobe supérieur droit et éventuellement dans le lobe inférieur droit. Ad 1) - Poursuite de la thérapie respiratoire Ad 2) - Essai de retrait par l'urologie avec éventuellement cystoscopie dans environ 3 semaines (Le patient sera contacté par écrit à ce sujet) Ad 3) - Optimisation des facteurs de risque cardiovasculaire - Aspirine et statines à vie pour prophylaxie secondaire - Suivi biologique des paramètres hépatiques après le début avec statine Diagnostic : - 01.01.16 Virus respiratoires : négatif - 02.01.16 Antigènes legionelles/pneumocoques : négatif Traitement anti-infectieux : - 31.01.16 - 08.01.16 Ceftriaxon 2 g - 02.01.16 - 05.01.16 Klacid - Cathéter installé de manière intermittente - 1997 infarctus du myocarde inférieur - Complication : Fibrillation auriculaire paroxystique, ED 2006 - cvRF : Hypertonie artérielle, histoire familiale positive, obésité Rapport de transfert médical du 11.01.2016 L'admission en station a été effectuée en raison de douleurs abdominales. Initialement, il y avait un soupçon clinique et radiologique d'une coprostase symptomatique. Après réévaluation de l'image, un CT abdomen a été effectué, montrant de l'air intra-abdominal libre et du liquide en raison de la perforation d'une cavité, probablement du colon. Il a suivi un transfert à la chirurgie de l'hôpital pour une restauration opératoire. Rapport de transfert Présentation de Fr. Y avec des douleurs sourdes dans le haut de l'abdomen depuis 3 jours. Nausées, vomissements ou diarrhée sont niés. Pas de fièvre ni de toux. Aucun dysurie. Pas de dyspnée. Dernière selle il y a environ 3 jours. À l'admission, une patiente de 87 ans entièrement orientée a été présentée dans un état légèrement réduit et une condition corporelle normale. Cor : normocarde, sons cardiaques clairs, rythmique, HV en position couchée vide, pas d'œdèmes de congestion périphériques, pouls périphériques palpables. Pulmo : VA, pas de bruits accessoires Abdomen : distendu, bruits intestinaux normaux dans les 4 quadrants, pas de douleurs à la pression. Loges rénales douces à la percussion. Neuro : Réaction de la pupille prompte et consensuelle Musculosquelettique : Pas de douleur à la percussion sur la colonne vertébrale. Oral : muqueuses humides sans irritation. - Ad chirurgie dans l'hôpital - 11.01.16 CT abdomen : perforation d'une cavité avec air/liquide libres (rapport verbal) - 09/1993 : résection de l'intestin grêle chez GIST - Actuellement : Eucalcémie (calcium corrigé 2,54 mmol/l) - 23.10.15 25-Hydroxy-Vitamine D : 42,7 nmol/l - 12.10.2015 Parathormon: 259 ng/l - 10.09.2014 Sonographie Schilddrüse: V.a. Nebenschilddrüsenadenom am rechten Schilddrüsenunterpol. - diastolische Dysfunktion Grad I (TTE vom 27.08.2014) - cvRF Metabolisches Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Selbstvorstellung bei persistierenden abdominalen Schmerzen sowie im Verlauf blutiger Diarrhoe. Ad 1) Bei erneutem Schub des bekannten Morbus Crohn stationäre Aufnahme und Beginn mit Spiricort 50 mg peroral. Bei progredienter Passagestörung mit Erbrechen musste vorübergehend eine Magensonde eingelegt werden. Wir wechselten die Steroidtherapie auf parenteral mit Solumedrol 40 mg 2 x täglich, bei laborchemisch stark erhöhten Entzündungswerten sowie febriler Patientin und stark dolentem Abdomen installierten wir ausserdem eine antibiotische Therapie mit Tazobac bei Gefahr der Translokation. Sonografisch zeigte sich ein unauffälliger Befund. Im Verlauf zeigten sich die abdominalen Beschwerden sowie die blutigen Diarrhoen regredient. Die Steroidtherapie konnte auf per os umgestellt werden. Eine Koloskopie am 14.01.2016 zeigte eine ausgeprägte Pankolitis. Auf eine PCP-Prophylaxe bei Langzeitsteroidtherapie wurde in Rücksprache mit Dr. X verzichtet. Eine Hypokaliämie wurde substituiert, bei Austritt lag der Kaliumwert bei 3 mmol/l. Ad varia) Die Folsäuresubstitution wurde bei fehlender Indikation (keine Methotrexattherapie, keine Anämie) gestoppt. Ebenso haben wir die Isoket-Therapie bei fehlenden pectanginösen Beschwerden gestoppt. Wir konnten Fr. Y am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patientin kommt in Notfallmässiger Selbstzuweisung bei Durchfall seit einer Woche mit zunehmend Dyspnoe. Seit einer Woche hat die Patientin Durchfälle, die sie im Rahmen ihres M. Crohn deutet. Sie könne kaum etwas essen, da sie sofort anschliessend Durchfälle bekäme nach jeder Mahlzeit. Seit gestern ist noch zweimaliges Erbrechen hinzugekommen. Die Patientin hatte keinen Kontakt zu anderen durchfallerkrankten Personen in letzter Zeit. Sie hat zwar vermehrt geschwitzt, Fieber wurde nicht gemessen, allerdings hatte die Patientin um 18:00 Uhr die letzten zwei Tage Schüttelfrost. Keine Blutbeimengungen in Stuhl oder Erbrochenen, keine Meläna. Zusätzlich sei der Patientin und ihrer Tochter aufgefallen, dass sie mehr Mühe mit dem Atmen habe. Sie kann eine halbe Etage Treppen steigen, bevor sie dyspnoebedingt anhalten müsse. Seit der letzten Untersuchung im März 2015 nimmt die Patientin keine Medikamente gegen den Crohn ein. Das Infliximab wurde wegen Wirkungslosigkeit abgesetzt, da sie Antikörper dagegen gebildet hat. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (147 cm, 66 kg, BMI 30,5 kg/m²). Vitalwerte: T 37,1 °C, BD 140/58 mmHg, P 80/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne mit Holosystolikum über Erb mit Fortleitung in die Axilla, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit linksbasalen Rasselgeräuschen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch gebläht, OP Narben von 2 Kaiserschnitten, spärliche Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im linken Hemiabdomen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch Marisken auf 1 Uhr sowie Hämorrhoiden auf 4 Uhr in SSL, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Multiple Fingergelenke druckdolent (147 cm, 66 kg, BMI 30,5 kg/m²). 09.01.2016 Rx Thorax pa stehend Röntgen vom 30.11.2012 zum Vergleich herangezogen. Stationäre Herzgrösse, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Unverändert rechts basal Herzkontur nicht abgrenzbar, am ehesten bei pleuropericardialer Schwiele. Vorbestehend Clip in Projektion auf die linke Mamma. 11.01.2016 Sonografie Abdomen Die Leber ist normal gross, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, Vena portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Nieren bds. normal gross und sonografisch unauffällig, Poldistanz rechts 9,3 cm, links 10 cm. Milz mit einem Durchmesser von 8,7 x 4,9 cm normal gross und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum unauffällig. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Kein Aszites. 14.01.2016 Koloskopie Analinspektion und Rektalpalpation unauffällig. Vom rektosigmoidalen Übergang bis zur Mitte des Transversums ausgedehnte, z.T. tiefe und landkartenförmige Ulzera. Proximales Ascendens und Zökum entzündungsfrei. Ileozökalklappe und terminales Ileum normal. Im mittleren Rektum normale Schleimhaut. Im distalen Rektum und am anorektalen Übergang ausgedehnte, tiefe Ulzera. - Kontrolle der Kaliumwerte nächste Woche in der hausärztlichen Sprechstunde. - Kontrolle in der ambulanten gastroenterologischen Sprechstunde in ungefähr 3 Wochen, Aufgebot folgt schriftlich. Ein Wiederbeginn mit Imurek 25 mg sollte dann gemäss Dr. X reevaluiert werden (CAVE: Antikörper!) - Spiricort langsam ausschleichen: 50 mg für 3 Wochen, dann Reduktion in 10 mg jeweils wöchentlich. Ab 30 mg Reduktion um 5 mg wöchentlich und ab 10 mg Reduktion in 2,5 mg Schritten/Woche. - Aktuell: Erneuter Schub mit ausgeprägter Pankolitis (Rektosigmoider Übergang bis zur Mitte des Colon transversum) - 2009 - 2014 unter Infliximab, Stopp bei neutralisierenden Antikörpern und Remission - kardial bei Mitralinsuffizienz und St. n. Radiatio- TTE 08/04: Leichte Mitralinsuffizienz (postaktinisch), normale LV-Funktion und keine LV-Hypertrophie Der Patient wurde uns mit Schmerzexazerbation bei Infarktpneumonitis/-pleuritis für eine stationäre Therapie aufgenommen. Wir erweiterten die bereits etablierte Schmerztherapie durch Targin und Oxynorm b. Bedarf, sowie Brufen fix. Darunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche Besserung der Symptomatik. Bei anamnestisch schon seit Oktober 2015 bestehenden schmerzhaften Schwellung des rechten Unterschenkels führten wir eine Duplexsonographie der tiefen Beinvenen durch. Diese zeigte eine persistierende /chronische tiefe Beinvenethrombose rechts auf. Die bereits etablierte therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto 2 x 15 mg/die wurde fortgeführt. Wir entlassen Hr. Y am 14.01.2015 in kardiopulmonal stabilem und gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Der Patient war am 09.01.2016 auf der Notfallstation bei Lungenembolien mit beginnender Infarktpneumonitis/-pleuritis. In der Nacht zum 10.01.2016 sei es zu einer erneuten Dyspnoeattacke und vermehrten Schmerzen gekommen. Daher erfolgte die erneute Zuweisung zum KSA. Bei Eintreffen im KSA nach Einnahme von Dafalgan und 2 mg Morphin bereits deutliche Schmerzregredienz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Unauffällig. - Im Verlauf Anpassung bzw. Ausschleichen der Schmerztherapie. - Regelmässiges Atemtraining mittels Voldyne - Therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto unbefristet.- Regelmäßiger Verbandswechsel im Bereich des vorbehandelten Pilonidalsinus - Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Verlaufskontrolle auf der Angiologie im Hause in 3 Monaten - Aktuell: beginnende Infarktpneumonitis/-pleuritis, klinisch: erneute Schmerzen und Dyspnoe - PESI Score 57 - 08.01.2016 CT-Befund: Lungenembolien der distalen Unterlappenarterie rechts mit Verteilung in die Peripherie und Verdacht auf Infarktpneumonie im posterioren Unterlappen rechts - Spontane Thrombophlebitis der Vena saphena parva rechts 07/13 - Komplett rekanalisiert unter Xarelto 3 Monate therapeutisch - St.n. provozierter Lungenembolie rechts nach erfolgter Inguinalhernienoperation 2002 - Aktuell: Lungenembolien Unterlappen rechts (CT-Thorax: 08.01.2016) bei TVT re ab Mitte US bis prox. V. fem. Comm. (Duplexsono am 12.01.2016) - St.n. Spontane Thrombophlebitis der Vena saphena parva rechts 07/13 (St.n. Xarelto therapeutisch für 3 Monate) A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - Diätetisch eingestellt - HbA1c 14.01.2016: 6.3% C) Adipositas WHO Grad I (BMI 32.6 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Bei exacerbierter COPD mit Globalinsuffizienz unter 2 l O2-Gabe auf unserer Notfallstation wurde der Patient für die ersten 24 Stunden auf unserer chirurgischen Intensivstation überwacht für allfällige Nichtinvasive Beatmung, welche jedoch nicht nötig war. Bei Verlegung auf Bettenstation zeigte sich ein kardiopulmonal stabiler, kompensierter Patient. Ad 1) Das Röntgen Thorax zeigte kein Infiltrat, eine kardiale Dekompensation war nicht auszuschließen. Eine Therapie mit Spiricort sowie Atemtherapie mit Ipramol wurde installiert. Unter 2 l Sauerstoff zeigte sich der Patient stets atemsuffizient, der Sauerstoffbedarf konnte bis vor Austritt auf ein Minimum bei Belastung reduziert werden. Die Lungenfunktionstestung sowie der 6' Gehtest vom 14.01.2016 zeigten eine schwere obstruktive Pneumopathie mit Gasaustauschstörung und eine Gehstrecke von 225 m mit Dyspnoe als limitierender Faktor. Ab dem 16.01.2016 konnte die Steroidtherapie langsam von 50 mg auf 30 mg täglich reduziert werden. Der Patient zeigte sich darunter mit stabilen Sauerstoffsättigungen. Eine Influenzaimmunisierung vor Austritt wurde vom Patienten aufgrund des aktuellen Allgemeinzustandes abgelehnt, er möchte diese erst im Verlauf erhalten. Ad 2/3) Bei thorakalem Aortenaneurysma Beginn einer antihypertensiven Therapie mit Betablocker sowie Belassen des ACE Hemmers. Bei intermittierenden supraventrikulären Tachykardien und einem möglichen cor pulmonale erfolgte eine Herzechografie, welche eine mittelschwere Herzinsuffizienz mit Mitralinsuffizienz und einer EF von 35 - 40 % zeigte. Die Herzinsuffizienztherapie wurde mit Torem ergänzt. Bei Vd. a. eine koronare Herzkrankheit und Dyslipidämie wurde zusätzlich eine ASS- und Statintherapie begonnen. Ad 4) Bei einer mittelschweren Niereninsuffizienz wurde die Metformintherapie auf Trajenta umgestellt. Die orale antidiabetische Therapie zeigte sich mit einem HbA1c von 6.3% als ausreichend. Im Rahmen der Steroidtherapie wurde eine zusätzliche antidiabetische Therapie mit Levemir verabreicht. Ad 5) Im Rahmen des stationären Aufenthaltes fiel ein trockener Hautstatus mit einem auffälligen Hautbefund am unteren Rücken auf. Die Kollegen der Dermatologie konnten während des stationären Aufenthaltes kein Konsil wahrnehmen, interpretierten nach mündlichem Beschrieb des Befundes diesen im Rahmen der trockenen Haut und empfahlen eine symptomatische Therapie und eine weiterführende Abklärung nach Austritt im ambulanten Setting. Differentialdiagnostisch muss an eine Akanthosis nigricans gedacht werden. Bei gutem klinischen Verlauf konnten wir Hr. Y am 21.01.2016 in die stationäre pulmonale Rehabilitation entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung in Begleitung einer Tochter. Die Anamnese wurde durch die Tochter übersetzt. Bei obengenannter Patientin wurde im 04.2014 durch Dr. X eine schwere COPD diagnostiziert, wobei eine entsprechende Therapie initiiert wurde. Danach seien weitere Verlaufskontrollen - wie ursprünglich gemäß pneumologischem Bericht vorgesehen - nicht durchgeführt worden. In den vergangenen 3 Wochen vor Eintritt trat eine zunehmende Belastungsdyspnoe auf, zuletzt in eine Ruhedyspnoe mit Unmöglichkeit einer normalen Alltagsbewältigung übergehend. Die Symptomatik sei intermittierend aufgetreten, weshalb der Patient bis dato noch nicht ärztlich vorstellig wurde. Den Nikotinkonsum hat der Patient seit 04.2014 deutlich reduziert, bis vor ca. 8 Tagen vor Eintritt noch 5 Zigaretten täglich, aktuell komplett sistierter Nikotinkonsum. Kein Infekt in der Anamnese, keine Hinweise für Fieber, Umgebungsanamnese bland. Am Eintrittstag bei schwerer Dyspnoe Auftreten von Schwindelsymptomatik, keine Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (170 cm, 72.4 kg, BMI 25.6 kg/m²). Vitalwerte: T 37.4°C, BD 158/120 mmHg, P 62/min., AF 33/min., SO2 80 % nativ. Normokarder, intermittierender tachykarder rhythmischer Puls, reine Herztöne (soweit bei Tachypnoe beurteilbar) ohne Geräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Warme Peripherie, teils zyanotisch vom Aspekt her (Hände, Füße und Lippen). Pulse allseits palpabel. Obstruktives Atemgeräusch, mit silent Komponente basal bds., Atmung sehr oberflächlich. Ausgeprägte Lippenbremse. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, spannt bei Bauchatmung leicht dagegen. Keine Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Integument anikterisch, verkrustete Kratzspuren prätibial bds. Trocken, teils Pergamenthaut. Enoral Zahnprothesen Ober- und Unterkiefer. Wirbelsäule nicht klopfdolent. 10.01.2016 Rx Thorax ap liegend Bilaterale, jedoch rechts betonte retikuläre Zeichnungsvermehrung mit Kerley-B-Linien sowie unscharfer Gefäßberandung, i.e.L. im Rahmen einer pulmonalvenösen Stauung, DD atypische Pneumonie weniger wahrscheinlich. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. 11.01.2016 Rx Thorax ap liegend Die Voruntersuchung vom 10.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Neuer Zwerchfellhochstand links. Keine Pleuraergüsse. Regrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate. 18.01.2016 TTE LV: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. AV/Ao: Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. cuspidie nicht beurteilbar. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. 14.01.2016 Lungenfunktionsprüfung Schwere Obstruktion. Formal keine Restriktion. Schwerst eingeschränkte DLCO. Tendenz zur Hypoventilation. Schwere Gasaustauschstörung mit folglich Hypoxämie. - TLC: 5.51 L - VC: 3.06 L - FEV1: 0.94 L - PEF: 1.41 L/s - DLCO: 0.90 mmol/min/kPa - Pneumologische Rehabilitation in der Barmelweid für 3 Wochen, im Anschluss ist eine häusliche Unterstützung durch die Spitex vorgesehen - Erneute transthorakale Echokardiographie nach kardialer Rekompensation in 2-3 Wochen, wenn möglich vor Entlassung aus der Rehabilitation - Dosisreduktion des Spiricort nach Klinik und Lungenfunktion - Insulintherapie solange Spiricort, regelmäßige Blutzuckerkontrollen sowie Dosisreduktion bei Steroiddosisreduktion - Bei diabetischem Fusssyndrom empfehlen wir die ambulante Podologie, ggf. orthopädischen.Serienschuhe - Pneumokokkenimmunisierung (Prevenar 13 einmalig) sowie jährliche Influenzaimpfung nach klinischer Beschwerdebesserung, wenn möglich vor Austritt in die ambulante Weiterbetreuung - Jährliche Influenzaimpfung empfohlen - Ambulante Vorstellung auf der Dermatologie, der Patient wird hierfür aufgeboten werden - Aktuell: Exazerbation mit Globalinsuffizienz Diagnostik: - 04.14 FEV1-Wert: 1.27 l, 46 % des Sollwertes, Oxygenation- und Gasaustauschstörung - 04.14 CT-Thorax: Ausgeprägtes zentrilobuläres Lungenemphysem, keine Hinweise auf pulmonale Neoplasie - 04.14 6-Minuten Geh-Test: 420 m, Borg Skala: 2/10Pkt., Abfall der nativen SpO2 auf 85 % (Ausgangssättigung 92 - 93 %) - 04.14 Prick-Test: Keine Hinweise für kutane Sensibilisierung - 10.01.16 Rx Thorax: Bilaterale, rechts betonte retikuläre Zeichnungsvermehrung mit Kerley-B- Linien sowie unscharfer Gefässberandung, a.e. pulmonalvenöse Stauung - 11.01.16 Rx Thorax: Neuer Zwerchfellhochstand links. Regrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. - 13.01.16: Lungenfunktion (FEV1-Wert: 0.94 L, 35 % des Sollwertes) und 6' Gehtest: Schwere Obstruktion, Gasaustausch- und Oxygenationsstörung. Schwerst eingeschränkte DLCO, 0.9 mmol/min/kPa (11 % Soll) Tendenz zur Hypoventilation. 225 m Gehstrecke. - Aktuell: Mittelschwere Herzinsuffizienz, intermittierende supraventrikuläre Tachykardien - 01.16: TTE: Normal grosser LV, mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion, diffuse Hypokinesie, apikale Akinesie, LVEF 35-40 %. Neue mittelschwere Mitralinsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung RV/RA 41 mmHg, dilatierte, wenig atemvariable V. cava inferior. - Aktuell: Mittelschwere Herzinsuffizienz, intermittierende supraventrikuläre Tachykardien - 01.16: TTE: Normal grosser LV, mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion, diffuse Hypokinesie, apikale Akinesie, LVEF 35-40 %. Neue mittelschwere Mitralinsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung RV/RA 41 mmHg, dilatierte, wenig atemvariable V. cava inferior. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei AZ - Verschlechterung und zur weiteren Abklärung des unklaren Pleuraerguss rechts. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im Differentialblutbild zeigte sich ein hochgradiger Verdacht auf ein Lymphom, sodass wir in einer Flowcytometrischen Untersuchung die Zellpopulationen analysierten. In der FACS-Analyse zeigte sich eine abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom, am ehesten passend zu einem Mantelzell-Lymphom. In der weiterführenden diagnostischen und therapeutischen Pleurapunktion rechts zeigten sich ebenfalls Zellen vom Typ eines niedrig malignen B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphoms. Computertomographisch zeigten sich sowohl thorakal als auch abdominal vergrösserte Lymphknoten. Wir führten ein ausführliches Gespräch mit dem Patienten und seinen Angehörigen. Hierbei wurde das Krankheitsbild erläutert. Da der Patient aktuell asymptomatisch ist, wünscht er sich die weitere Diagnostik und Procedere-Besprechung ambulant durchführen zu können. Ad 2) Aufgrund der Pleurapunktionen und für allfällige weitere Diagnostik wurde das Marcoumar initial pausiert und konnte im Verlauf wieder gestartet werden. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 11.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei AZ - Verschlechterung. Der Patient berichtet seit ca. 2 Monaten einen trockenen Mund zu haben mit Geschmacksverminderung sowie ein trockener Husten mit wenig Auswurf, dieser war zunächst weisslich, aktuell grünlich. Der Patient klagt darüber hinaus über Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust von 2 kg innerhalb der letzten 2 Monate, jedoch habe er kein Fieber oder Nachtschweiss gehabt. Der Patient beschreibt eine familiäre Belastungssituation, seit der er zunehmend verstimmt, ängstlich und besorgt um die eigene Gesundheit sei. Er leide zudem an einer Schlafstörung, welche wahrscheinlich belastungsbedingt aufgekommen ist. Diabetes mellitus: Typ 2, Eltern. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 71 Jahren. Malignome: Schwester: Lymphom. Kopforgane und Nervensystem: Parästhesien Dig III und IV rechts, Retina-Ablösung Hals und Respirationssystem: letzter Infekt vor 1 Jahr, früher Sinusitiden Kardio-Vaskuläres System: periphere Beinödeme Urogenitalsystem: Nykturie 1x/Stunde Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Bandscheibenvorfall, Fussgelenksarthralgie bds Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und präadipösem EZ (180 cm, 93 kg, BMI 28.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 131/93 mmHg, P 71/Min, SO2 92 %. Cor: Normokarder, teils arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage gefüllt, HJR negativ, periphere Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechts laterobasal abgeschwächtes AG, links basal Rasselgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Tonus, Kraft und Motorik unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig, axillär rechts LK tastbar. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund CT Thorax vom 08.01.2016: Multiple pathologische Lymphknoten thorakal im miterfassten Oberbauch, exemplarisch mit grossem Lymphknotenkonglomerat retroperitoneal a.e. im Rahmen des laborchemisch vermuteten Lymphoms. V.a. Expansionsödem bedingte infiltrative Veränderungen im rechten Unterlappen bei St.n. Pleurapunktion. Geringer Resterguss rechts. Reizlose Cholezystolithiasis CT Abdomen vom 11.01.2016: In Zusammenschau mit dem CT-Thorax vom 08.01.2016 handelt sich hier um ein Lymphom mit ausgedehntem nodalem Befall thorakoabdominal (Ann-Arbor Stadium III). Deutlich progredienter mässiger Pleuraerguss rechts und neu wenig Pleuraerguss links. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Ambulantes Aufgebot in die onkologische Sprechstunde. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Ambulantes Aufgebot zur Skelettszintigraphie. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - FACS vom 07.01.16: B-Zell-non Hodgkin-Lymphom, a.e. immunphänotypisch ein Mantelzell-Lymphom - CT-Thorax vom 08.01.16: Multiple pathologische Lymphknoten thorakal im miterfassten Oberbauch, exemplarisch mit grossem Lymphknotenkonglomerat retroperitoneal a.e. im Rahmen des laborchemisch vermuteten Lymphoms - CT-Abdomen vom 11.01.16: In Zusammenschau mit dem CT-Thorax vom 08.01.2016 handelt sich hier um ein Lymphom mit ausgedehntem nodalem Befall thorakoabdominal (Ann Arbor Stadium III). - Pleurapunktionen rechts 07.01.16 & 08.01.16: Insgesamt 3.6 Liter -- Exsudat, keine malignen Zellen, Mittelgrosse atypische lymphatische Zellen - CHA2DS2-VASc-Score 3 Pkt - unter OAK (Marcoumar) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell: OAD - Spätkomplikationen: keine bekannt - 07/15 HbA1c 7.4 % - Hypoglykämien: keine bekannt B) Surpoids selon l'OMS (IMC 28,7 kg/m²) C) Hypertension artérielle Rapport de sortie stationnaire Médecine générale Standard Cardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlich einsetzenden pectanginösen Beschwerden. Bereits in der Ambulanz zeigte sich ein initialer Blutdruck von 240/130 mmHg. Nach Verabreichung von Nitroglycerin durch die Rettungssanitäter und auf unserer Notfallstation konnte eine Regredienz der Blutdruckwerte mit prompter Sistierung der Beschwerden beobachtet werden. Es persistierten aber unspezifische Beschwerden mit subjektiver (nicht objektivierbarer) Dysarthrie, Nausea mit Vomitus und Druckschmerzen zervikal links. Elektrokardiographisch zeigten sich keine relevanten pathologischen Befunde, bei isoliert erhöhtem Troponinwert. Es erfolgte die stationäre Aufnahme auf die SIC /Coronary Care Unit zur weiteren Überwachung. Bei einer Dyslipidämie wurde eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin begonnen. Ebenfalls wurde bei noch nicht ausgeschlossener koronarer Ursache eine Therapie mit Aspirin begonnen. Danach wurde die Patientin auf der normalen Station verlegt, wo eine TTE durchgeführt wurde. Hier konnten keine relevanten Pathologien nachgewiesen werden. Es wurden keine Hinweise für eine Motilitätsstörung beobachtet. Eine Ergometrie zeigte sich auch unauffällig, sodass eine kardial ischämische Ursache der Beschwerden eher unwahrscheinlich ist. Auf diesem Grund wurde weiterhin keine Koronarographie veranlasst und die Ursache der leichten Troponinämie bis maximal 61 ng/l im Rahmen der hypertensiven Entgleisung interpretiert. Es erfolgte eine Anpassung der antihypertensiven Therapie mit Sartan, Amlodipin und Diuretikum, worunter die klinischen und laborchemischen Befunde sich deutlich verbesserten. Fr. Y konnte am 12.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Es erfolgte die Zuweisung durch die Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen die zwischen 14 und 14:30 Uhr begonnen haben. Die Patientin berichtet, dass sie am Mittag die Wäsche aus der Waschküche geholt hat und anschließend noch etwas gegessen hat. Im Verlauf bemerkte sie dann plötzlich einen Schmerz in der Brust, welcher in die linke Schulter, den Kiefer und leicht in den Rücken ausstrahlte. Sie hat daraufhin den Blutdruck gemessen, welcher sehr hoch war. Daraufhin erfolgte die telefonische Konsultation des Hausarztes, welcher empfahl, den Rettungsdienst zu alarmieren. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes wurden hypertensive RR-Werte gemessen. Es erfolgte die Gabe von 2 Kapseln Nitr sowie 500 mg Aspirin. Daraufhin kam es zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik. cvRF: hypertension artérielle, negative Familienanamnese, kein Diabetes bekannt, keine Hypercholesterinämie bekannt Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 156/95 mmHg, P 78/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis bds. gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, R/S Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar, keine Nebengeräusche auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen sowie unteren Extremität seitengleich intakt, Eudiadochokinese bds. Finger-Naseversuch unauffällig, Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig. Haut: leichte Rötung im Bereich der rechten Schulter (ventral unterhalb des Schulterblatts) a.e. durch eigenständige Massage der Patientin. Thorax pa und lateral links vom 08.01.2016: Kompensiert. Keine Infiltrate. Keine Ergüsse. Kein Pneumothorax TTE vom 11.01.2016 (mündl): Normaler Ventrikel, leichte diastolische Dysfunktion. Ergometrie am 13.01.16: Bei guter Leistungsfähigkeit subjektiv und formal normaler Arbeitsversuch. Ergometrie vom 13.01.2016: Bei guter Leistungsfähigkeit subjektiv und formal normaler Arbeitsversuch. - Regelmässige BD-Kontrolle ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. - Reduktion der Risikofaktoren. - Bei persistierenden erhöhten BD-Werten, empfehlen wir eine Abklärung von sekundären Ursachen der Hypertonie. - Aktuell: Hypertensive Entgleisung, max. BD 240/130 mmHg. - Isolierte Troponinerhöhung, am ehesten sekundär zur hypertensiven Entgleisung - TTE am 11.01 (mündl): normaler Ventrikel, leichte diastolische Dysfunktion. - Ergometrie am 13.01.16: Bei guter Leistungsfähigkeit subjektiv und formal normaler Arbeitsversuch. - cvRF: Hypertension artérielle, Nikotinkonsum, Vd.a. Dyslipidämie Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung bei Fieber und Atemnot verbunden mit starken Gliederschmerzen. Ad 1/4) Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. In der ABGA fand sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Im Röntgen Thorax wurde eine Oberlappen-Pneumonie links diagnostiziert. Passend hierzu waren die Inflammationsparameter stark erhöht. Die Patientin zeigte bei uns auf Station bei Hypotonie und Tachykardie einen erhöhten Schock-Index, sodass wir auf Normalstation eine engmaschige Vitalparameter Kontrolle durchführten. Wir initiierten eine intensivierte intravenöse Flüssigkeits- und eine antibiotische Therapie mit Klacid und Co-Amoxicillin. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer allmählichen Verbesserung der Beschwerdesymptomatik mit Regredienz der Inflammationsparameter, sodass wir die Therapie oralisierten. Im weiteren Verlauf zeigte sich ein makulo-papulöses Exanthem im Gesicht. Initial vermuteten wir eine allergische Genese im Rahmen der Antibiotika Therapie. Es erfolgte daher am 12.01.16 die Umstellung auf Tavanic. Retrospektiv handelt es sich jedoch, nach Hinweis des Hausarztes Dr. X, um eine allergische Reaktion auf Novalgin. Ein sonographisch nachgewiesener Pleuralerguss konnte aufgrund der therapeutischen Antikoagulation nicht punktiert werden. Dies wird im ambulanten Setting durchgeführt. Ad 2) Aufgrund des anamnestisch angegebenen fraglichen Kaffeesatzerbrechens verordneten wir eine Protonenpumpenhemmer-Therapie. Während des stationären Aufenthaltes zeigte die Patientin weder einen Hämoglobinabfall noch einen Blutungsaspekt. Die Therapie mit Esomeprazol konnte folglich gestoppt werden. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 12.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Rapport stationnaire Viraler Infekt Es erfolgte die Zuweisung durch Hr. X. Die Patientin berichtet, dass sie am gestrigen Abend starke Gliederschmerzen und hochfebrile Temperaturen hatte. In der Nacht konnte sie kaum schlafen, da sie immer wieder Schüttelfrost hatte und starke Gliederschmerzen vorhanden waren. Weiterhin wird berichtet, dass sie heute blutig/kaffeesatzartig erbrochen hat (einmalig am Morgen ohne vorheriges Übelkeitsgefühl). Weiterhin fühlt sie sich sehr geschwächt und abgeschlagen. Es erfolgte daher die Konsultation des Vertretungsarztes. Es konnte ein niedriger Blutdruck, eine Tachykardie sowie erhöhte Infektparameter dokumentiert werden. Perimyokarditis im Juli 2015, heterozygote Faktor-V-Leidenmutation daher unter OAK mit Marcoumar Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykarde, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme.EKG: tc SR, Indifferenztyp, leichte ST-Streckensenkungen in den Ableitungen II (nicht signifikant), R/S Umschlag V3/V4, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: leises, vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, rechtsbasal wenig feinblasige Rasselgeräusche, linksseitig im Mittelfeld etwas abgeschwächter als rechts. Abdomen: spärliche Darmgeräusche auskultierbar, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Extremitäten werden alle frei bewegt. Haut: keine Effloreszenzen, keine Rötungen. Thorax pa und lateral links vom 07.01.2016: Bild vereinbar mit einer Pneumonie im Oberlappen links zum Ausschluss einer Raumforderung, konventionelle Verlaufskontrolle nach Abklingen der Symptomatik. Sonographie Pleura vom 08.01.2016: Links Randwinkelerguss, äußerst kleinvolumig, max. 100-150 ml. Leider aber auch schon sehr stark septiert/organisiert. Keine Möglichkeit und Notwendigkeit zur Punktion. Ad 1) - Ambulantes Aufgebot in unserer pneumologischen Sprechstunde am 14.01.2016 zur Pleurasonographie mit evtl. Pleurapunktion. - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Tavanic bis einschließlich den 14.01.2016, dann erneute Evaluation einer evtl. Fortführung der antibiotischen Therapie nach erfolgter Pleurapunktion. - Kontrolle der Inflammationsparameter und des INR-Wertes am Mittwoch 13.01.2016. Marcoumar bis Pleuralpunktion pausieren. Ggfs. Senkung mittels Konakion bei geplanter Pleurapunktion am 14.01.2016. - Influenza A & B vom 08.01.2015: negativ Antiinfektive Therapie: 07.01.2016 - 12.01.2016 Klacid 07.01.2016 - 12.01.2016 Co-Amoxicillin 12.01.2016 - XXXX Tavanic Aktuell: Einmalig fraglich Kaffeesatzerbrechen am 07.01.2016 unter OAK - 12.08.2013: Gastroösophagoskopie: im distalen Ösophagus mehrere Schleimhautläsionen. Magen: Unauffällige Verhältnisse im eingesehenen Bereich des Magens. Duodenum: unauffällige Verhältnisse im Bereich des Duodenums. Kein Nachweis von Helicobacter pylori. - cvRF: Nikotinabusus, pos. Familienanamnese - Aktuell: INR im therapeutischen Bereich - Antikoagulation mit Marcumar bei 6-maliger Lungenembolie von 1992 – 2004 Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei anhaltender Diarrhoe und Erbrechen. Ad 1+2) Anamnestisch Verdacht einer Norovirus-Infektion, entsprechende Isolation. Bestätigung in der Stuhlkultur. Bei initialer Klopfdolenz im Bereich der Nierenlogen und Vd.a. Pyelonephritis Beginn empirisch mit Tazobac. Dies konnte am 12.01.2016 nach bestätigter Norovirus-Infektion gestoppt werden. Im Rahmen der Diarrhoe schwere substitutionsbedürftige Hypokaliämie. Im weiteren Verlauf kam es zu einer Verbesserung des Allgemeinzustandes und der Kostaufbau gestaltete sich komplikationslos. Am 14.01.2016 zeigten sich hämorrhagische, palpabe Purpura an der unteren Extremität. Bei erhaltener Nierenfunktion und fehlenden glomerulären Erythrozyten im Urinsediment keine Hinweise für systemische Beteiligung. Bei Vd.a. kutane Vaskulitis Beginn mit Steroidstoß p.o. und lokale Therapie mit Dermovate. Ad 4) Zur Stressprophylaxe bei bekannter Dauersteroidtherapie verabreichten wir initial Solucortef. Ad 5) Bei bekanntem Magenbrennen war die Helicobacter pylori Serologie negativ. Empirische Erhöhung der Esomeprazoldosis auf 40 mg. Wir konnten Fr. Y am 16.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, dass sie am Vortag noch fit war. In der Nacht dann Erbrechen musste und wässrigen Durchfall bekam. Fremdanamnese über den Rettungsdienst. Febril bis 38.8°, Kreislaufstabil mit GCS 14 im Bett vorgefunden. Patientin kann keine weitere Auskunft über ihre Medikamente geben. Gibt keine Schmerzen an. Aktuell keine Übelkeit mehr. Wohnt mit dem Ehemann. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, nicht orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 145/78 mmHg, P 105/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse der oberen und unteren Extremitäten allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Druckdolenzen im rechten Mittelbauch. Nierenlogen rechts klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 10.01.2016 Röntgen Thorax Leichte pulmonalvenöse Stauung. Keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Aortensklerose. Rechtskonvexe Skoliose. 10.01.2016 EKG NcSR, HF 105/min, Linkslage, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Ad 1) - Genügende Trinkmenge bis zur kompletten Beschwerdefreiheit - Langsamer Kostaufbau Ad 2) - Reduktion der Steroidtherapie alle 3 Tage um 10 mg bis zum Erreichen der Erhaltungsdosis von 5 mg/Tag - Lokale Therapie mit Dermovate für 7 Tage - Wiedervorstellung beim Hausarzt, sollten die Purpura persistieren unter der eingeleiteten Therapie - Ggf. Therapieanpassung nach Erhalt der Histologie Ad 5) - Bei anhaltenden Beschwerden Empfehlung einer Gastroskopie. - Hypokaliämie konsekutiv - DD medikamentös (Tazobac) - kein Hinweis für systemische Beteiligung (keine glomerulären Erythrozyten im Urinsediment) - 15.01.2015 Biopsie: ausstehend - Dauertherapie mit Prednison 5 mg Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Laborchemisch zeigte sich ein akutes Nierenversagen mit einem Kreatininwert von 705 umol/l. Bei zusätzlicher Elektrolytenentgleisung mit einem Kalium-Wert von 6,2 mmol/l wurde bereits eine Dialyse durchgeführt, die alle 2 Tage danach wiederholt werden musste. Diese zeigte jedoch keine deutliche Besserung der Blutwerte. Bei hochgradigem Verdacht auf eine Abstoßung der Transplantat-Niere wurde ein CT veranlasst, wo das Hohlsystem der Transplantatniere gestaut (Grad 2 bis 3) zeigte. Eine Ultraschall-gesteuerte Biopsie war aufgrund der Stellung der Transplantat-Niere nicht möglich. Diese wurde jedoch CT-gesteuert gemacht. Der histopathologische Befund zeigte eine humorale Abstoßung der Transplantat-Niere. Bei der Patientin wurde schon bei der Eintritt eine hochdosierte Steroidtherapie verabreicht. Für eine Prophylaxe gegen P. jirovecii wurde aufgrund der Immunosuppression Bactrim forte dazu verordnet. Zusätzlich wurde sie mit Cymevene und Renagel therapiert. Trotz niedriger Virämie des CMV wird die Therapie mit Valganciclovir 2x/Woche weiter empfohlen. Der Tacrolimus Spiegel zeigte sich erniedrigt, sodass die Prograf Dosis erhöht wurde. Ein Venenmapping durch Angiologen konnte eine mäßige Thrombosierung der Armvenen nachweisen, sodass die Patientin für einen Equistream Katheter Einlage jugulär links angemeldet wurde. Der Long-Term Dialysekatheter wurde erfolgreich durch die Kollegen der Gefässchirurgie am 15.01.2016 eingelegt. Da die Wunde nach der Operation nachgeblutet hat, wurde die Eintrittstelle mit einem Einzelknoten vernäht, worunter die Blutung sistierte. Fr. Y konnte am 17.01.2016 im gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Nephrologie Anderes Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Die Patientin berichtet über eine abnehmende Urinausscheidung in den letzten Tagen sowie einer Gewichtszunahme von ca. 2-3 kg und einer generellen Appetitlosigkeit. Zudem sei der Bauch zunehmend überbläht und sie könne schlecht stuhlen. Die Patientin ist nierentransplantiert und war bis am 28.12. aufgrund eines hochgradigen V.a. einer CMV Infektion bei uns hospitalisiert. siehe Dg liste Gastrointestinaltrakt, Leber: Aufstossen, Druckgefühl im Abdomen Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch reizlose Narbenverhältnisse, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Hemiabdomen, keine Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen rechts klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 04.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 16.12.2015 neu Dialysekatheter via Vena subclavia links mit Projektion der Endspitze Höhe Vena cava superior. Kein grösserer Pneumothorax/Pleuraerguss abgrenzbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. CT-Abdomen vom 05.01.2016: Die Transplantatniere liegt annähernd im vormaligen rechten Nierenlager. Das Hohlsystem der Transplantatniere ist gestaut (Grad 2 bis 3). Übrige Nebenbefunde oben erwähnt. CT Abdomen vom 06.01.2016: Komplikationslose Stanzbiopsien der Transplantatniere rechts. Das histologische Resultat erfolgt in einem separaten Bericht. Überwachung gemäss Beiblatt. Thorax pa und lateral links vom 09.01.2016: Röntgen vom 04.01.2016 zum Vergleich herangezogen. Kardiomegalie, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, keine pulmonalvenöse Stauung. Geringer Pleuraerguss und angrenzende Dystelektasen beidseits. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Shaldon-Katheter von links subklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. - Nächste Dialyse am 19.01.2016 auf der Nephrologie Klinik K. - Blutwerte Kontrolle am 19.01.2016, inklusiv Tacrolimus Spiegel mitbestellen. - Fortführen der Therapie mit Spiricort 20 mg täglich - Bei humoraler Abstossung der Transplantat-Niere Therapie: - Solu-Medrol hochdosiert - Hämodialyse seit 04.01.16 - 15.01.16 Dialysekatheter-Einlage Vena jugularis interna links - Nierentransplantationen 01/1981 und 06/1984 bei primärer Nierenrindennekrose - Initial infolge Dehydration bei Gastroenteritis in der Kindheit - Abstossung des ersten Transplantats - Unter Imurek und Sandimmun - Baseline-Kreatinin: 250 umol/l - Komplikationen: renale Anämie, unter Aranesp Hyperurikämie - Neutropenie, Hepatitis, Splenomegalie - 22.12.15 Leberbiopsie: Vereinbar mit einer Cytomegalie-Infektion - Antiinfektive Therapie: - 16.12.15 - 20.12.15 Cefepime i.v. (empirisch, nierenadaptiert) - 17.12.15 - 31.01.16 Cymevene, resp. Valcyte Selbständige Vorstellung bei bestehender Rötung rechts retroaurikulär mit zunehmender Ausdehnung. Ad 1+2) Bei Erysipel retroaurikulär rechts beginn empirisch mit Co-amoxicillin. Als Eintrittspforte vermuten wir einen kleinen Hautdefekt retroaurikulär. Eine Meningitis, Chondritis, Parotisabszess wurde klinisch ausgeschlossen. Im Verlauf rascher Rückgang der Rötung und der Schmerzen. Bei gutem klinischen Verlauf und sinkenden Entzündungsparametern konnte die Therapie am 14.01.2016 resistenzgerecht oralisert werden. Im Wundabstrich hämolysierende Streptokokken ohne Nachweis einer Mykose. Ad 3) Ab dem 11.01.2016 auftretender Herpes labialis, unter lokaler Therapie mit Zovirax rasche Linderung der Symptomatik und Besserung des Lokalbefundes. Wir konnten den Patienten am 14.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patient stellt sich mit seit Freitag (08.01.2016) bestehender Rötung rechts retroaurikulär und im Kopfbereich vor. Freitag habe er zunächst eine Schwellung submandibulär rechts bemerkt, die im Verlauf rückläufig war. Am Samstag sei dann die Rötung im Bereich des rechten Ohres aufgetreten, die sich bis zur Vorstellung über die gesamte Kopfhaut ausgebreitet habe. Schmerzen im Bereich der Rötung habe er nur bei Berührung. Seit Samstagabend bestünden erhöhte Temperaturen von initial 37,9 °C bis 38,1 °C. Zudem habe er eine kleine, spontan entstandene Risswunde rechts hinter dem Ohr, die bereits seit 2-3 Wochen bestünde. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztones ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Lasegue-Zeichen bds. negativ. Haut: Ca. 1 cm lange Hautdefekt retroaurikulär rechts anikterisch, enoral reizlos. Kopfhaut sehr schuppig (wohl schon vorbestehend). Feinfleckiges, rötliches Exanthem pektoral links bereits vor Augmentingabe, makulopapulöses Exanthem axillär bds. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. - Weiterführen der antibiotischen Therapie Co-amoxicillin 3x1 g bis inkl. 16.01.2016 - Ärztliche Wiedervorstellung bei Auftreten von Kopfschmerzen, Fieber. - Vita-Merfen lokal retroaurikulär. Antiinfektive Therapie: - 10.01. - 13.01.16 Co-amoxicillin 8stdl 2,2 g iv - 14.01. - dato Co-amoxicillin 3x1 g - bei Fieber iR Diagnose 1. Verlegungsbericht Medizin vom 11.01.2016: Wir sahen einen kreislaufstabilen Patienten mit Exazerbation eines Erysipels, das im November 2015 bereits erfolgreich bei uns behandelt wurde. Aktuell stellte sich der Patient mit Rötung und Überwärmung des Fussrückens mit Ausdehnung bis unter das Knie links vor, die Haut in dem Bereich ist exikotisch. Am Vorabend trat erstmalig Schüttelfrost auf. Im Labor fanden wir erhöhte Entzündungszeichen mit Leukozytose von 12,89 G/l, CRP 170 mg/l. Ausserdem stellten wir eine leichtgradige Hypokaliämie (3,4 mmol/l) und Hyponatriämie (133 mmol/l) fest. 2x2 Blutkulturen wurden abgenommen (Ergebnisse ausstehend) und um 19:30 Uhr gaben wir die erste Dosis Augmentin 2,2 g iv. in Kurzinfusion. Es wurde eine Wiederaufnahme in die stationäre Behandlung beschlossen. Aufgrund von Bettenmangel wird der Patient in das Krankenhaus K überwiesen. Verlegungsbericht: Pat. kommt in notfallmässiger Selbstzuweisung bei Wiederaufflammen eines Erysipels am linken Fuss. Seit gestern nachmittag hat sich die Schwellung und Rötung, die zuvor nur am Vorfuss residual vorhanden war, bis zum Knie ausgeweitet und dumpf geschmerzt. In der Nacht zu heute habe der Patient ausserdem Schüttelfrost gehabt, aber kein Fieber gemessen. Der Patient wurde bereits vom 22.10.-31.10.15 sowie vom 19.11.-02.12.15 mit Augmentin behandelt, worauf er gut angesprochen hatte. Er wurde bei der letzten Hospitalisation mit leichter residualer Rötung am Vorfuss mit Co-Amoxicillin 1 g 3x/tgl p.o. entlassen. Bei dem letzten Besuch in der Notfallaufnahme am 07.01.2015 war der Status des Fusses wie bei der Entlassung bei Beschwerdefreiheit. Ausserdem bekannte chronische Hüftschmerzen seit vielen Jahren. Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Hat eine Betreuerin. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37,2 °C, BD 138/79 mmHg, P 86/min., SO2 94 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenloge nicht klopfdolent. Hautbefund Fuss: linker Fuss im Vergleich zu rechts geschwollen, gerötet und überwärmt, Rötung setzt sich bis zur Tuberositas tibiae fort, Xerosis cutis auf dem Fussrücken mit Malzerationen und Hautschuppung, verkrustete Malzerationen in den Interdigitalräumen am linken Fuss. keine Druckdolenz am Unterschenkel, lediglich auf dem Fussrücken. Fusspulse bds palpabel. Lymphknotenstatus: inguinal unauffällig. Wir bitten um Weiterführung der systemischen Antibiotikatherapie mit Augmentin 2.2 g 3 x 1/d iv. sowie Ruhigstellung und Hochlagerung des linken Beins. Wir empfehlen eine Thromboseprophylaxe mit Fragmin 5000 IE s.c./d, sowie eine weiterführende dermatologische Abklärung der Hautläsionen nach Abklingen des Infekts. Ausserdem Nachkontrollen der Elektrolyte empfohlen. Blutkulturen bei Verlegung ausstehend. - aktuell: erneute Exazerbation mit Ausdehnung bis knapp unter dem Knie - Ursache ws. Interdigitalmykose bds und trockenes Ekzem links - Duplexsonographie 19.11.2015: Kein Nachweis einer TVT Antiinfektive Therapie: Augmentin: 22.10.2015 - 31.10.2015 und 19.11.2015 - 02.12.2015 - Röntgen Hüften bds. und Becken: Ausgedehnte bilaterale Coxarthrose mit nahezu vollständig aufgebrauchtem Gelenkspalt, vermehrter subchondraler Sklerose, osteophytären Anbauten, multiplen Geröllzysten sowie Deformierung des Femurkopfes beidseits. - Röntgen Hüften bds. und Becken: Ausgedehnte bilaterale Coxarthrose mit nahezu vollständig aufgebrauchtem Gelenkspalt, vermehrter subchondraler Sklerose, osteophytären Anbauten, multiplen Geröllzysten sowie Deformierung des Femurkopfes beidseits. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.01.2016 Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen seit dem Morgen um ca 10 Uhr. Aufgrund der starken Symptomatik und initialer Seitendifferenz bei der Blutdruckmessung im Seitenvergleich (15 mmHg) und der trotz analgetischer Therapie mit Morphin weiterhin bestehenden thorakalen Schmerzen erfolgte ein CT des Thorax. In diesem konnte keine Aortendissektion nachgewiesen werden. Im EKG und auch laborchemisch ergaben sich keine Hinweise auf ein akutes - kardial- ischämisches Ereignis. Die Beschwerden waren jedoch trotz Analgesie nur schlecht beherrschbar. Es erfolgte eine konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Kardiologie (Dr. X), welche die Durchführung einer Echokardiografie im Verlauf empfehlen. Wir interpretieren die Schmerzen a.e. als muskuloskeletal, differentialdiagnostisch könnte der Schmerz durch den Zwerchfellhochstand bedingt sein. Wir verlegen den Patienten gleichentags zur weiteren Behandlung ins Krankenhaus K. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass er heute am Morgen normal aufgestanden ist. Um ca 10 Uhr hat er Schmerzen im Brustkorb bemerkt und anschliessend stellte er sich im Arbeitsamt in Stadt S vor. Anschliessend stand er an einer Bushaltestelle und klagte erneut über Thoraxschmerzen, sodass eine Passantin die Ambulanz alarmierte. Es sind langjährig Rückenschmerzen bekannt. Auch im Dezember 2015 erfolgte bereits eine Vorstellung in Stadt S aufgrund von Thoraxschmerzen. Ende Dezember erfolgte eine Hospitalisation in Stadt S aufgrund von Rückenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 140/94 mmHg, P 77/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme Radialispuls bds. gut palpabel. A. femoralis nicht palpabel bds. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: soweit von ventral auskultierbar vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke ausladend jedoch nicht gespannt, keine Nebengeräusche auskultierbar. Ad1) - Aufgrund von Platzmangel verlegen wir Hr. Y zur weiteren Therapie und Einstellung der Analgesie in das Krankenhaus K - 11.09.2014: konzentrisch-hypertropher Ventrikel mit normaler syst. Globalfunktion (EF 65 %) ohne regionale Motilitätsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien - 14.08.2014: Koronarangiografie: ektatische Form der koronaren Herzkrankheit, EF 65 % cvRF: Adipositas, Hypercholesterinämie, St.n. Nikotinabusus - 11.09.2014: konzentrisch-hypertropher Ventrikel mit normaler syst. Globalfunktion (EF 65 %) ohne regionale Motilitätsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien - 14.08.2014: Koronarangiografie: ektatische Form der koronaren Herzkrankheit, EF 65 % cvRF: Adipositas, Hypercholesterinämie, St.n. Nikotinabusus A) Prädiabetes: HbA1c 12/2015 6.1 % B) viszerale Adipositas BMI 31.1 kg/m2 C) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI. Ad 1) Auf der Notfallstation erhielt der Patient 5000 E Heparin intravenös, sowie 60 mg Efient peroral. Bei erhöhten Herzenzymen und ST-Hebungen im EKG wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt. Es zeigte sich zusätzlich eine signifikante Stenose der RCA, welche in der aktuellen notfallmässigen Intervention nicht angegangen wurde. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf der Überwachungsstation zeigten sich initial intermittierende, jeweils selbstlimitierende und asymptomatische Kammertachykardien, die wir im Rahmen der Reperfusion beurteilen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf Normalstation konnte der Patient gut mobilisiert werden. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 12.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz bei akut aufgetretenen retrosternalen Thoraxschmerzen heute um 18.30 Uhr mit im Verlauf Schmerzausstrahlung in den linken Arm, VAS 9/10. Bei Eintreffen der Ambulanz normotoner, bradykarder (HF min. 40/min) Patient mit Nativsättigung von 100 %. Von der Ambulanz bereits 500 mg Aspegic, 3 x 2 mg Morphin und 0.5 mg Atropin erhalten, darunter Schmerzlinderung auf VAS 2. Bisher gesund, keine Medikamente, keine bekannten Allergien, Raucher. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: auf Bauernhof. Arbeit: Beruf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt deutlich reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 160/100 mmHg, AF 16/Min. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen im Liegen gestaut. A. inguinalis, radialis und dorsalis pedis bds palpabel, symmetrisch. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, spärliche DG, nicht hochgestellt. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Bland. Haut: Unauffällig. Koronarangiographie vom 09.01.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine hochgradige RIVA Stenose-Verschluss dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Elektive Koronarangiographie in 4-6 Wochen zur Behandlung der RCA-Stenose. - Ambulante kardiale Rehabilitation angemeldet Ad 2) - Reevaluation der Mg-Substitution durch Hausarzt im Verlauf - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 2183 U/l - 09.01.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA -> 1xDES. Signifikante Stenose proximale RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Hypokinesie. - cvRF: Nikotinabusus (aktuell 10 Zig/d., ca. 35 pys), Hypercholesterinämie - substituiert Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Notfallmässige Selbstvorstellung nach der Einnahme von ca. 10 Tabletten Zolpidem Mepha 10 mg in suizidaler Absicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine leicht somnolente, kardio-pulmonal stabile Patientin. Die körperliche Untersuchung war unauffällig, in der Monitorüberwachung zeigte sich ein tachykarder Sinusrhythmus. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, die Herzenzyme und das TSH waren normwertig. Gemäss Tox-Zentrum ist eine Aktivkohlegabe oder Magenspülung bei Monointoxikation nicht indiziert. Der Plasma Peak sei nach 30 min - 3 Stunden erreicht, eine Überwachung ist ab einer Einnahme von 100 mg für ca. 12 Stunden indiziert, mit regelmässiger Kontrolle des Bewusstseins, des Blutdrucks und der Atmung. Bei Zolpidem-Intoxikation können Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, Schwindel, Ataxie und Amnesie auftreten. Als Antidot ist die Flumazenilgabe bei ZNS Depression oder paradoxer Reaktion mit Agitation indiziert. Während des Aufenthaltes auf unserer Notfallstation war die Patientin unauffällig und distanzierte sich glaubhaft von der Suizidalität. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Vorstellung nach der Einnahme von ca. 10 Tabletten Zolpidem Mepha 10 mg um 17:30 Uhr. Die Eltern der Patientin seien gegen die Beziehung zwischen ihr und ihrem Freund, deswegen habe sich die Patientin mit dem Freund gestritten. Heute sei sie in Stadt S gewesen und habe ihrem Freund eine Nachricht geschickt, dass sie an der Aare stehe und nicht mehr wolle und jetzt versuche sich umzubringen. Sie habe von ihrer Mutter eine Packung Zolpidem mitgenommen und davon ca. 10 Stück genommen. Als der Freund sie fand, hatte sie erneut ca. 15 Tabletten in der Hand, die er ihr wegnehmen konnte. Er habe sie gepackt und sei zum Krankenhaus K gefahren. Erstereignis. Keine Allergien, kein Nikotin oder Alkoholabusus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 124/82 mmHg, P 117/Min, SO2 98 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls. Herztöne rein, keine Herzgeräusche. Keine Beinödeme. HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normaler Umfang, regelrechte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Bei Palpation weich, kein Peritonismus. Nierenlogen indolent. Neuro: GCS 15, leicht somnolent und allseits orientiert. Pupillen isokor mit symmetrischer direkter und indirekter Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, reizlos. Enoral bland. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten palpabel. Neurologische Untersuchung grobkursorisch unauffällig. EKG: tcSR, ST, keine De- und Repolarisationstörungen - Regelmässige Kontrolle des Bewusstseins, des Blutdrucks und der Atmung bis ca. 6:00 Uhr - in Therapie mit Symbicort und Ventolin. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Es erfolgte die stationäre Aufnahme der 80-jährigen Patientin bei mehrmaligen Sturz- sowie präsynkopalen Ereignissen unklarer Ätiologie. Initial präsentierte sich die Patientin auf der Notfallstation kreislaufstabil und asymptomatisch. Im neurologischen Untersuchungsbefund ergaben sich bis auf die dementielle Entwicklung keine Hinweise für fokal-neurologische Ausfallserscheinungen. Auffallend auf der Notfallstation war jedoch eine intermittierende Sinus-Bradykardie mit einer Frequenz bis 28/min. Zum Ausschluss einer Lungenembolie wurde eine Thorax-CT durchgeführt, wobei sich kein Anhalt für eine Lungenembolie zeigte. Weiterhin führten wir ein natives Schädel-CT durch, wobei sich kein Hinweis für eine Ischämie oder eine cerebrale Blutung zeigte. Bei unklarer Ursache der Beschwerden erfolgte die weitere Überwachung auf der SIC. Auf der SIC präsentierte sich die Patientin weiterhin stabil ohne Hinweise für Komplikationen. Die vorbestehende, bradykardisierende Therapie mit Bisoprolol wurde abgesetzt. Darunter konnten telemetrisch keine erneuten bradykardisierenden Ereignisse detektiert werden. Am 09.01.2015 erfolgte additiv ein neurovaskulärer Ultraschall, wobei sich keine Hinweise für hämodynamisch relevante Stenosen ergaben. Insgesamt ergaben sich aus neurologischer Sicht keine Hinweise für eine ischämisch zugrundeliegende Genese der Beschwerden. Eine epileptische Genese erscheint nach Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie bei der jeweils raschen Reorientierung eher unwahrscheinlich. Aufgrund der passageren Sinus-Bradykardie bis 28/min wurde die Patientin aus der Neurologie auf der Inneren Medizin übernommen. Im Verlauf zeigten sich erhöhte BD-Werte bis zur 230/100 mmHg. Wir bauten die Amlodipin-Dosis auf und verordneten zusätzlich eine Therapie mit ACE-Hemmer. Eine TTE am 12.01.2016 zeigte keine relevanten Pathologien. Da die Patientin aufgrund des Sturzes immer noch starke Schmerzen im Gesäss spürte, wurde eine analgetische sowie eine Physiotherapie eingeleitet. Eine erneute Röntgenaufnahme bei persistierenden Schmerzen konnte eine Fraktur ausschliessen. Ad 4) Bei V.a. beginnender Demenz wurde der Minimental Test wiederholt, wo die Patientin 22 von 30 Punkten erreicht hat. Ad 5) Bei depressiver Stimmung wurde eine Therapie mit Cipralex angefangen. Ad 6) Im Labor fiel ein ausgeprägter Vitamin D-Mangel auf. Diese wurde p.o. substituiert. Ad 7) Laborchemisch wurde ein Vitamin B12-Mangel nachgewiesen. Eine Substitution wurde eingeleitet. Die erste Gabe wurde am 13.01.2016 verabreicht. Fr. Y konnte am 18.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf eine AÜP verlegt werden. Austrittsbericht stationär Synkope. Die Patientin ist am 07.01.2016 aus unergründlicher Ursache die Treppe heruntergestürzt. Diesbezüglich wurde sie am gleichen Tag auf der Notfallstation im Krankenhaus K durch die Kollegen der Chirurgie beurteilt und nach Ausschluss einer Fraktur wieder ambulant entlassen. Der Sohn habe sie anschliessend mit nach Hause genommen. Am Folgetag, den 08.01.2016, kam es aus dem Sitzen (Patientin sass auf dem Stuhl) zu einem Ereignis, wobei sie nach vorn rechts mit dem Oberkörper wegkippte und dabei unverständlich sprach. Die Schwiegertochter, die währenddessen telefonierte, eilte herbei und setzte die Patientin auf einen Sessel. Die Patientin war nach wenigen Sekunden wieder wie vorher. Tonisch-klonische Äusserungen konnten nicht beobachtet werden. Fremdanamnestisch anschliessend kein Verwirrtheitszustand. Nachdem die Patientin in den Sessel gesetzt wurde, kippte sie erneut nach rechts zur Seite weg, hatte die Augen auf, kein Bewusstseinsverlust, jedoch wieder weniger ansprechbar. Nach dem Ereignis rasch wieder wie im vorherigen Zustand. Keine Allergien bekannt. Kein Alkohol- oder Nikotinkonsum. Gewichtsabnahme in letzter Zeit. Wohnt alleine mit Unterstützung der Spitex, welche täglich vorbeikommt, Sohn und Tochter wohnen in der Nähe und würden sie oft besuchen. Internistisch: BD 110/80 mmHg, HF 51/min. SO2 90 % anteigen auf 99 % mit 2 l/min O2 über Nasenbrille. Bradykarder, rhythmischer Puls mit Absinken bis unter 28/min für einige Sekunden, reine Herztöne mit betontem 2. Herzton, HV nicht gestaut, geringe Unterschenkelödeme rechtsbetont. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen.Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Visus bds. normal. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen anisochor, rechts grösser links bei anamnestisch St.n. Augenoperation. Sakadierende Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, jedoch leichte Augenheberschwäche, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität auf Berührung ungestört, bezüglich Spitz links vermindert angegeben, leichte mundbetonte faciale Parese links. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, kein Zungenbiss feststellbar, keine Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grobkursorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. normal. Diadochokinese Finger-Nasenversuch beidseits verlangsamt, teilweise apraktisch. Reflexe (re/li): BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt, verminderte Sensibilität auf Spitz links. Stand und Gang: Unsicheres, kleinschrittiges, hinkendes Gangbild bei Schmerzangabe Hüfte rechts. Neuropsychologisch: Rechtshändlerin. Wach. Autopsychisch orientiert, situativ und zeitlich (Monat, Wochentag) desorientiert. Sprache flüssig. Sprachverständnis im Gespräch vermindert. Gedächtnis eingeschränkt. Röntgen Thorax vom 07.01.2016: Kein Pleuraerguss. Kein Infiltrat. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne leichter pulmonalvenöser Stauung. Im lateralen Anteil der 2. Rippe links Konturirregularität, am ehesten bei konsolidierter Rippenfraktur. Aortenelongation, Aortensklerose. Rechtskonvexe Fehlhaltung des thorakozervikalen Übergangs. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Röntgen Ellbogen vom 07.01.2016: Regelrechte Artikulation. Keine ossäre Läsion. Röntgen Becken und Hüftgelenk rechts vom 07.01.2016: Degenerative Veränderungen der ISG beidseits sowie der Hüfte beidseits (links > rechts). Keine ossäre Läsion. Stuhlgefülltes Rektum. Regelrechte Artikulation in der Hüfte rechts. Keine ossäre Läsion. Röntgen Thorax vom 08.01.2016: Grenzwertige Herzgrösse. Kardial rekompensiert. Weiterhin keine pneumonischen Infiltrate. Strangartige, am ehesten narbige Veränderungen im dorsalen Unterlappen paravertebral beidseits. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Der rechte Hilus nach ist kaudal verzogen. Ossäre Strukturen altersentsprechend. CT-Thorax vom 08.01.2016: Keine Lungenembolie. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung/leichtgradiges interstitielles Lungenödem. TTE vom 12.01.2016: Visuell leicht hypertropher linker Ventrikel mit Septumsporn, normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Sklerosierende Aortenklappe ohne Stenose. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 38 mmHg, sPAP geschätzt 43 mmHg). Ad 1-3) - Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäss Klinik. - B-Blocker vermeiden. Ad 5) - Anpassung der antidepressiven Therapie im Verlauf. Ad 6) - Regelmässige Vitamin D-Kontrolle ggf. weitere Substitution. Ad 7) - Weitere Substitution wie folgend: 1. Woche Tag 1, 3 und 5, dann wöchentlich für einen Monat, anschliessend alle (1-) 3 Monate. - Am ehesten bei Sinus bradykardie bis unter 30/min unter Betablocker. - Aktuell: Hypertensive Entgleisung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.01.2016. Notfallmässige Hausarztzuweisung bei Müdigkeit und Schwächegefühl. Es präsentierte sich Hr. Y, kardiopulmonal kompensiert, im reduzierten Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine klopfdolente rechte Niere. Im Urinstatus zeigte sich ein nitritpositiver Harnwegsinfekt, sodass wir bei typischer Klinik und diskret erhöhten Leukozyten von einer Pyelonephritis ausgehen müssen. Es wurde eine Sonographie des Abdomens durchgeführt, in der sich ein unauffälliger Befund der Nieren beidseits zeigte. Ad 2) Klinisch liess sich die bereits bekannte Polyneuropathie der Unterschenkel und Füsse beidseits nachweisen. Laborchemisch war der Blutzucker bei 15,3 mmol/l, die ABGA war unauffällig und die Ketonkörper bei 0,6. Wir hatten aktuell keinen Hinweis auf eine diabetische Ketoazidose und interpretieren die diskret erhöhten Ketone im Rahmen der sistierten Nahrungsaufnahme. Ad 3) Laborchemisch liess sich eine Leberwerterhöhung detektieren. Zum Ausschluss einer Hepatopathie führten wir eine Sonographie des Abdomens durch, in der sich ein unauffälliger Befund der Leber ohne Hinweis auf Steatosis Hepatis, Zysten oder Raumforderungen zeigte. Ad 4) Eine erneute Migräneepisode wurde mit Aspegic 1 g iv behandelt. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Vorstellung bei Schwäche, Müdigkeit, Belastungsdyspnoe, Schwarz werden vor den Augen bei Belastung. Die Patientin berichtet, am 04.01. einen Druck auf der Blase gespürt zu haben, wie sie es von Blasenentzündungen kenne. Am 05.01. habe sie plötzlich Migräne bekommen, weswegen sie sich nicht weiter um den Druckauf der Blase gekümmert habe. Sie habe 2 Rizatriptan genommen und das Gefühl gehabt, es werde besser. An den Folgetagen war die Migräne jedoch gleich stark, sodass sie sich am 09.01. notfallmässig vorstellte. Durch die Kollegen der Neurologie wurde ihr iv analgetische Therapie verabreicht und die Patientin nach Besserung der Beschwerden nach Hause entlassen. Jetzt habe sie seit gestern, dem 10.11.2015, ein allgemeines Schwächegefühl mit Müdigkeit und Belastungsdyspnoe. Sie habe seit Dienstag nichts mehr gegessen und seit Dienstag lediglich ihr Basalinsulin genommen, jedoch nicht selbst BZ gemessen und nicht nachgespritzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 186/86 mmHg, P 79/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, iT, regelrechte Depolarisierung, U-Welle über der Vorderwand. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, diskrete Druckdolenz epigastrisch, kein Peritonismus. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: intakt, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, Nierenlager rechts klopfdolent. DIABETESBERATUNG 1 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K. - symptomatischer Harnwegsinfekt und klopfdolente rechte Niere. - 11.01.2016 Sono Abdomen: unauffällige Nieren und ableitende Harnwege beidseits. Aktuell: BZ-Entgleisung bei sistierter Insulintherapie aufgrund fehlender Nahrungsmittelaufnahme. Therapie mit Insulin Lantus und Novorapid HbA1C 23.06.15b: 11,9% Komplikation: Charcot Fuss rechts mit Fraktur des Os metatarsale II/III Charcot Fuss links mit St. n. mehreren Frakturen Schwere axonale sensomotorische Polyneuropathie - Klinik: Hypästhesie, Hypalgesie, Pallhypästhesie ab den Knien beidseits und Hände beidseits (r>li), Atrophie der kleinen Fussmusklen und Handmuskeln - Ätiologie: langjähriger Diabetes Mellitus mit insuffizienter Einstellung - DD Medikamentös bei Dafalganeinnahme - 11.1.16 Sono Abdomen: unauffälliger Leberbefund Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Synkope. Ad 1) Fr. Y sei beim Einkaufen beobachtet synkopiert, Alarmierung des Rettungsdienstes durch die Kioskverkäuferin. Die Patientin gibt an, sie habe vor kurzem ihren Lebenspartner verloren und wollte sich im Kiosk eine Flasche Gin kaufen. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes war die Patientin ansprechbar, orientiert und kreislaufstabil. Bewusstlosigkeit unklarer Dauer, die Patientin berichtet, keine Prodromi gehabt zu haben. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte, etwas verlangsamte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte stabil, kardiopulmonal bland. Die neurologische Untersuchung ergab keine fokalneurologischen Defizite, ebenfalls zeigten sich elektrokardiographisch sowie laborchemisch keine Hinweise auf ein kardialischämisches Geschehen. Ein CT Schädel ergab keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation, ebenso keine ossäre Läsion des Neurokraniums bei Sturz auf den Hinterkopf. Die nachfolgende GCS Überwachung war unauffällig. Auf eine EEG Abklärung wurde verzichtet bei fehlenden anamnestischen und klinischen Hinweisen auf einen epileptischen Anfall. Ein Schellong Test ergab keine Hinweise für eine Orthostase. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass bereits seit längerem eine Suchtproblematik sowie zunehmende kognitive Beeinträchtigung und Verwahrlosung bestehe und deswegen eine Gefährdungsmeldung an die KESB gemacht wurde. In der Gesamtschau der Befunde interpretierten wir die Ursache der Synkope daher als Folge des Alkohol- und Benzodiazepinüberkonsums sowie der aktuellen psychosozialen Belastungssituation nach dem Tod des langjährigen Lebenspartners. Ad 2) Wir initiierten bei chronischer Malnutrition eine Supplementation mit Becozym, Benerva und Vi-De 3, zudem wurde eine Ernährungsberatung durchgeführt. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich nebst einem grenzwertig makrozytären Blutbild eine leichtgradige Hepatopathie mit erhöhtem Spontan-INR sowie erhöhten Transaminasen und gGT. Die Befunde zeigten sich im kurzzeitigen Verlauf regredient und sprechen für eine alkoholtoxische Genese mit Regredienz nach Sistieren des Alkoholkonsums während der Hospitalisation. Ad 1, 4 und 5) Die bestehende duale antidepressive Therapie führten wir unverändert fort. Jedoch Stopp der sedierenden Therapie mit Stilnox und bei fehlender Indikation von Aricept. Wir konnten die Patientin am 13.01.2016 in ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Die Patientin wird vom Rettungsdienst bei Synkope zugewiesen. Nachdem die Patientin im Supermarkt einkaufen war, ging sie noch zum Kiosk, da sie sich noch eine Flasche Gin kaufen wollte. Ihr Partner sei vor zwei Tagen verstorben, sodass sie sich etwas Linderung schaffen wollte, Alkohol sei ansonsten kein Thema. Die Patientin synkopierte anschliessend vor dem Kiosk in Anwesenheit der Verkäuferin, die den Rettungsdienst alarmierte. Es gab keine Prodromi und an den Sturz konnte sich die Patientin nicht erinnern. Wie lange die Patientin bewusstlos war, konnte nicht eruiert werden. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes war die Patientin wieder voll ansprechbar, orientiert und kreislaufstabil bis zum Eintreffen in der Notfallstation. Die Patientin sei auf den Hinterkopf gestürzt und habe eine Beule an der Stelle ausgebildet. Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Dyspnoe, Thoraxschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte, etwas verlangsamte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: BD 126/71 mmHg, P 85/min., AF 21/min., SO2 97 %nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Knie-Hacke-Versuch unauffällig, Eudiadochokinese bds. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: ncSR, HF 85, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. CT Schädel vom 08.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 25.04.2015. Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Mittelständige Falx cerebri, innere und äussere Liquorräume regelrecht, keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung global erhalten. Sinus maxillaris rechts im posterioren Anteil, Sinus maxillaris links im anterioren Anteil mit diskreter Schleimhautschwellung, Cellulae ethmoidales partiell obliteriert, Sinus sphenoidalis beidseits regelhaft pneumatisiert, Sinus frontales beidseits regelhaft pneumatisiert, Cellulae mastoideae rechts regelhaft pneumatisiert, links im caudalen Anteil partiell obliteriert. Diskrete Kalzifikationen der ICA-Endstrecke links. Hyperostosis frontalis. Keine ossäre Läsion. Rechts occipital Weichteilhämatom. - Altersheimplatz in Stadt S ist angemeldet, die Patientin wartet zurzeit auf einen verfügbaren Platz. - Vorstellung am Bezirksgericht Stadt S am 19.01.2016 um 14.00 Uhr - 08.01.16 CT-Schädel: Ausschluss Blutung, keine Fraktur - 11.01.16 Schellong Test: Normal - 04/15 Sturz mit Kopfanprall - 09/11 und 11/13 Vd. auf vaso-vagale Synkope - Beginn Substitution Becozym und Benerva - Rezidivbeschwerden 04/13 Verlegungsbericht Medizin vom 13.01.2016 AllgStandard Kardiologie Zuweisung aus Krankenhaus K bei AV-Block III Grades. Ad 1) Bei Eintritt klinisch sowie laboranalytisch kardiopulmonal dekompensierter Patient bei einer Herzfrequenz von 25/min und einem systolischen Blutdruck von 160 mmHg. Übernahme auf die Überwachungsstation und Beginn mit Isoprenalin, darunter stabile Herzfrequenz zwischen 30 und 40/min und kompensatorisch hypertensive Blutdruckwerte zwischen 180-200 mmHg systolisch. Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin sowie Nitro-Perfusor (Ziel Systole <180 mmHg). In der Echokardiographie zeigten sich eine erhaltene EF 64%, Relaxationsstörung, funktionelle bikuspide Aortenklappe mit Insuffizienz sowie ein dilatierter linker Vorhof und Ventrikel. Am 13.01.2016 Einlage des definitiven Herzschrittmachers. Ad 5) Klinisch Rigor und leichter Tremor der Arme. Diskrepanz des Verabreichungsschemas vom Altersheim und Hausarzt. Die letzte neurologische Kontrolle war nach Rücksprache mit dem Hausarzt im Oktober 2014, seither unveränderte Medikation. Die Madopar-Tbl wurden 4x/Tag nach RS mit Hausarzt gegeben. Wir konnten den Patienten am 13.01.2016 in klinisch stabilen Allgemeinzustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht notfallmässige Verlegung aus Krankenhaus K bei AV-Block III°. Die Anamnese mit dem Patienten ist sehr erschwert. Er wurde am 12.01.2016 durch den Hausarzt ins Krankenhaus K eingewiesen bei hypertonen Blutdruckwerten bis 180 systolisch. Da hat man erstmals die bradykarden Frequenzen bemerkt. Der Patient selber hat nichts bemerkt, keinen Schwindel oder Synkopen. Er hat seit längerem vermehrt Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Initial gab er auf der Notfallstation in Krankenhaus K Schwindel und allgemeine Schwäche als Symptome an. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: rhythmische Herztöne, fragliches leises Systolikum über Erb. Unterschenkelödeme bds., gestaute Halsvenen. EKG: AV-Block III°, Herzfrequenz 34/min, breiter QRS-Komplex. Pulmo: (von ventral auskultiert) vesikuläres AG, wenig RG's bds. basal. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, kein Loslassschmerz. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte/indirekte Lichtreaktion. Soweit beurteilt, Kraft in der linken Extremität reduziert bei bekanntem Parkinson. Sensibilität seitengleich. Haut: unauffällig. - Labor: Herzenzyme negativ - Thorax-Röntgen: kardiale Dekompensation, Mediastinum verbreitert (im Rx vorbestehend). - Echokardiographie: dilatierter linker Ventrikel, erhaltene EF 64%, Relaxationsstörung, funktionelle bikuspide Aortenklappe mit Insuffizienz, dilatierter linker Vorhof. - Aggressive Blutdrucksenkung postinterventionell nach PM-Einlage. Absetzen der diuretischen Therapie bei erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion. - Röntgen-Thorax und PM-Kontrolle für den 14.01.2016 angemeldet. - Fadenentfernung nach 10 Tagen beim Hausarzt. - Arm darf 10 Tage nicht über Schulterhöhe hochgehoben werden. - Neurologisches Konsil zur Beurteilung und Anpassung der medikamentösen Therapie im Verlauf empfohlen. Aktuell: PM-Implantation am 13.01.2016 - Aktuell: akutes Lungenödem - Aorteninsuffizienz mäßigen Grades bei Anulusdilatation - 11.01.2016 TTE: dilatierter linker Ventrikel mit normaler LVEF von 64%, Relaxationsstörung, sklerosierte funktionell bikuspide Aortenklappe mit leichter bis mittelschwerer Insuffizienz mit exzentrischem Insuffizienzjet, stark dilatierter linker Vorhof - Anamnestisch 08/15 Myokardinfarkt - a.e. prärenal bei low-output Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.01.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akuter Episode von Nausea und Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin in stabilen AZ mit hypertensiven Blutdruckwerten. In der körperlichen Untersuchung fanden sich keine Auffälligkeiten. Das EKG war unauffällig. Laborchemisch zeigten sich diskret erhöhte Entzündungszeichen. Wir gehen von einer akuten Gastroenteritis aus. Die akut aufgetretenen Beschwerden interpretieren wir als vagale Reaktion bei rapider Mobilisation im Rahmen der Dehydratation und in der Folge Hyperventilation. Auf der Notfallstation war die Patientin beschwerdefrei. Unter antihypertensiver Therapie sanken die Blutdruckwerte. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung aufgrund einer am 01.01.2016 plötzlich aufgetretenen Attacke von Schwindel, Nausea, Kribbelparästhesien der Hände, Füße und peroral sowie dem Gefühl, in Watte gepackt zu sein und nur gedämpft alles wahrzunehmen. Die beiden Kinder litten in den vergangenen 2 Tagen unter Diarrhoe und Vomitus. Diarrhoe hat die Patientin ebenfalls die letzten beiden Tage gehabt, ca 4x/d. Sie hat aber noch Nahrung zu sich nehmen können. Am Morgen des Vorstellungstages ausgeprägte Nausea ohne Erbrechen. Sie hat den Tag über kaum gegessen und viel gelegen. Um 20:15 Uhr plötzlich akute Episode von Nausea. Sie sei zur Toilette gerannt, weil sie dachte, sie müsse sich übergeben und habe dann auf Toilette Schwindel verspürt. Die Hände, dann auch die Füße und die Mundpartie hätten angefangen zu kribbeln, die Hände seien in merkwürdiger Stellung versteift gewesen. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war die Patientin beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR blande, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: tcSR, LT, keine De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion prompt direkt und indirekt. Haut: intakt, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Vitalparameter: BD 189/120 mmHg, P 100/Min, AF 20/Min, SO2 99 %. - ausreichend Flüssigkeitszufuhr - antiemetische Therapie mit Paspertin bei Übelkeit - regelmäßige selbstständige Blutdruckkontrolle - Klinik: Diarrhoe, Nausea mit vasovagaler Reaktion - Aktuell: hypertensive Entgleisung - II Gravida 2013 und 2015 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.01.2016. Es erfolgte die notfallmäßige Ambulanzzuweisung unter Reanimation bei electrical storm nach bereits erfolgter 15-minütiger Laienreanimation und 45-minütiger mechanischer (Lucas-Reanimationshilfe), medikamentöser und elektrischer Reanimation durch die Rettungskräfte. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation orotracheal intubiert, GCS 3 ohne Analgosedation, nach Pausieren des Lucas suffizienter Kreislauf, jedoch erneute Reanimationspflichtigkeit nach ca. 7 Minuten bei Kammertachykardie/Kammerflimmern, sodass die Reanimationsmaßnahmen unter Korrektur der schwersten metabolischen Azidose sowie Gabe von Lidocain und Amiodaron sowie tiefer Sedation und Relaxation bei electrical storm. Trotz intermittierender Kreislauftätigkeit wurde die Reanimation aufgrund des fehlenden Ansprechens auf die kontinuierliche Adrenalingabe sowie des mutmaßlichen Patientenwillens (durch die Angehörigen eruiert) nach insgesamt 2 Stunden und 16 Minuten abgebrochen. Aufgrund der Anamnese mit plötzlichem Bewusstseinsverlust ohne vorangehende Thoraxschmerzen sowie der vorbeschriebenen Kardiomyopathie gehen wir von einer primär rhythmogenen Ursache des Herzkreislaufstillstandes im Sinne eines electrical storms aus. Der Patient verstarb am 11.01.2016 um 23:21. Eine Autopsie wird von den Angehörigen nicht gewünscht. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung unter Reanimation. Von den Rettungssanitätern wird berichtet, dass der Hr. Y vor ca. 1 Stunde beim Volleyballspielen plötzlich zusammengebrochen sei. Es sei eine Laienreanimation durchgeführt worden und die Rettung alarmiert worden. Bei Eintreffen der Rettung sei der Hr. Y weiterhin nicht ansprechbar gewesen mit defibrillierbarem Rhythmus. Beginn einer mechanischen, medikamentösen und elektrischen Reanimation, reflexlose Intubation, Transport ins Krankenhaus K unter Reanimation. - 04/15 TTE: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF BP 42%), auffällige Trabekulierung des linken Ventrikels - 12.03.2013 MRI Herz: Bild einer dilatativen Kardiomyopathie ohne Hinweise für eine Noncompaction, dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 33%) bei globaler Hypokinesie, Dyssynchronie bei Linksschenkelblock, biatriale Dilatation. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler rechtsventrikulärer Funktion, keine myokardiale Narbe oder Fibrose, keine Hinweise für Noncompaction oder ARVD.27.12.2007: Koronarangiographie: Kein Hinweis für koronare Ursache St.n. kardialer Dekompensation 2007 cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie 04/15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF BP 42%), auffällige Trabekulierung des linken Ventrikels 12.03.13 MRI Herz: Bild einer dilatativen Kardiomyopathie ohne Hinweise für eine Noncompaction, dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 33%) bei globaler Hypokinesie, Dyssynchronie bei Linksschenkelblock, biatriale Dilatation. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler rechtsventrikulärer Funktion, keine myokardiale Narbe oder Fibrose, keine Hinweise für Noncompaction oder ARVD. 27.12.2007: Koronarangiographie: Kein Hinweis für koronare Ursache St.n. kardialer Dekompensation 2007 cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung mit thorakalem Druckgefühl nach Schwindelepisode. Die Herzenzyme waren seriell negativ bei fehlenden Ischämiezeichen im EKG. Auch fanden sich laborchemisch keine Hinweise auf eine Lungenembolie (D-Dimere negativ). Während der Überwachung auf unserer Notfallstation waren die Beschwerden selbstlimitierend. Wir interpretierten diese a.e. als muskuloskelettal bedingt. Differentialdiagnostisch kommt auch eine psychosomatische Ursache bei anamnestisch deutlich vermehrtem Stress durch die Betreuung der Kinder in Frage. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Druck auf der Brust. Die Beschwerden hätten vor 2 Stunden zunächst mit akutem Schwindel angefangen. Im Verlauf sei es dann zu retrosternalem Druck gekommen. Dieser würde nicht ausstrahlen und sei nicht bewegungsabhängig. Die Patientin habe das Gefühl, dass sie die Beschwerden beim Einatmen verschlimmern würden. Heute habe sie einen recht strengen Tag gehabt, da sie zwei kleine Kinder habe. Aktuell sei die Patientin nicht verkältet. Vor 1 Jahr habe sie schon einmal die selben Beschwerden gehabt und sei im Spital gewesen. Man habe aber nichts gefunden. Vor einer Woche sei die Patientin mit dem Auto in Italien gewesen. Beinschmerzen habe sie nie gehabt. Das kleinere Kind der Patientin sei im August 2015 zur Welt gekommen und werde noch gestillt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5°C, BD 117/69 mmHg, P 57/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 60, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Austritt nach Hause mit Bedarfsanalgesie Verlegungsbericht Medizin vom 13.01.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, basal feuchte RGs Neuro: allseits orientiert, GCS 15 Auf der Notfallstation des Krankenhaus K wurden 5000 IE Liquemin, 250 mg Aspegic und 10 mg Morphin intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich eine akute Stentthrombose im mittleren RIVA. Nach Rekanalisation Dissektion distal des Stents und langstreckige serielle signifikante Stenosen bis distal. Der RIVA wurde distal bis Mitte mit 3 Absorb BVS und Mitte bis proximal mit 2 Xience DES behandelt. Der kleine 1. Diagonalast blieb verschlossen. Die kleine RCA ist in der Mitte langstreckig stenosiert und soll nur bei Beschwerden behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteriorer Akinesie stark eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (statt Clopidogrel) weiter. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer wird weitergeführt und durch einen Beta-Blocker weiter ausgebaut. Weiterführung der Sekundärprophylaxe mit dem Statin, diese wurde von 10 mg auf 20 mg ausgebaut. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten am 13.01.2016 im klinisch stabilen Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst vom Krankenhaus K. Der Patient berichtet über retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Arm, welche gestern Abend um ca. 23 Uhr begannen. Der Patient ordnete die Schmerzen zuerst einem Muskelkater zu, weil er am Arbeitsplatz viel den rechten Arm benutzt. Beim Zubettgehen persistierten die Schmerzen weiter und der Patient stellte sich selbständig auf dem Notfall des Krankenhaus K vor. Dort zeigte sich im EKG ein anterolateraler STEMI, weshalb er umgehend zur Koronarangiografie ins Krankenhaus K S geschickt wurde. Auf der SIC hat der Patient einmalig erbrochen. Aktuell ist der Patient schmerzfrei, er gibt lediglich noch ein leichtes Druckgefühl auf der Brust an, jedoch von geringer Intensität. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, die vorbestehende Statintherapie mit 10 mg wurde auf 20 mg ausgebaut (nach RS mit Dr. X, Interaktion mit HIV-Therapie mit Wirkungsverstärkung), im Verlauf schrittweiser Ausbau unter Kontrolle des Lipidstatus. TTE für 15.01.2016 angemeldet, ICD-Indikation besprechen. Rekompensation, Zielgewicht definieren, Anpassung der diuretischen Therapie. Beginn mit Inspra am 15.01.2016. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrandmobil. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) Die OAD wurde pausiert. Etablieren einer Insulintherapie bei einem HbA1c von 10.5% 12/15 unter dreifacher OAD Ernährungsberatung und Diabetesberatung wurden angemeldet. Ad 5) Das Thromboserisiko bei Kivexa mit Dr. X im Verlauf besprechen. Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 4583 U/l Perikarditis epistenocardiaca 12.01.2016 Akute Koronarangiographie: akuter anterolateraler STEMI bei akuter Stentthrombose des mittleren RIVA -> PCI 3xAbsorb BVS, 2xDES, gutes Kurzzeitresultat nach PCI LCX, EF 33% 04.01.16 Elektive Re-Koronarangiographie für RIVA (Triemli): erfolgreiche PCI der Bifurkation RIVA/RD1 bis zum medialen Bereich von 80% auf 0% 07.12.15 Elektive Koronarangiographie (Triemli): PCI und Stent-Implantation (Orsiro 2.50/30) des PLA2-Abgangs, RIVA/1.Septalast-Verzweigung 80%, RIVA/RD1-Verzweigung 70%, prox. RIVA 50%, med. RCA 40%, EF 65% cvRF: Diabetes mellitus Typ II, art. Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotinabusus (30py) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 unter OAD mit Metformin 07.12.15 HbA1c: 10.5% C) Dyslipidämie - 2005 PTCA Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Vorstellung der Fr. Y bei akut aufgetretenem Brechdurchfall.Bei Eintritt präsentierte sich eine hypotone, dehydrierte Patientin ohne Fieber. Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Leukozytose bei leicht erhöhten CRP-Werten. Wir interpretierten die Beschwerden initial im Rahmen einer akuten Gastroenteritis und etablierten eine empirische antiinfektive Therapie mit Metronidazol (gegen Clostridium difficile und Anaerobier) und Clarithromycin (gegen Campylobacter). Zudem sorgten wir für eine suffiziente parenterale Hydrierung und installierten eine antiemetische sowie analgetische Medikation. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Da sich in der Stuhlkultur kein Erregerwachstum nachweisen ließ, sistierten wir die antiinfektive Therapie wieder. Entsprechend sehen wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen eines akuten Schubes bei bekannter Colitis ulcerosa. Da die Patientin über rezidivierende Atemwegsinfekte klagte und beruflich bedingt (Primarlehrerin) stark exponiert ist, führten wir eine Pertussis-Auffrischimpfung sowie Influenzaimpfung durch. Wir konnten die Patientin in gebessertem Zustand am 12.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin berichtet bei Eintritt über in der Nacht auf den 09.01.16 gegen 2 Uhr akut aufgetretenen Brechdurchfall. Zunächst wässrige Stuhlkonsistenz, später mit leichten Blutbeimengungen. Die Patientin fühle sich stark im Allgemeinen reduziert, ihr sei teils schwindelig. Aktuell bestünden leichte epigastrische Schmerzen. In den letzten Tagen habe sie an einem leichten grippalen Infekt mit Bronchitis gelitten. Positive Umgebungsanamnese (Primarlehrerin). Unauffällige Nahrungsmittelanamnese. Die Patientin hatte bereits rezidivierende Schübe einer Colitis ulcerosa, welche bisher immer mit deutlich stärkeren Schmerzen vergesellschaftet waren. Wohnt mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 25-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 100/62 mmHg, P 80/Min, SO2 98 %, 36,9 °C. Cor: HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Entfaltungsknistern bibasal, vereinzelt Giemen. Abdomen: Rege Darmgeräusche, leichte epigastrische Druckdolenz, keine Resistenzen, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Ad 1) - Einnahme der Steroidmedikation für 3-5 Tage. - Ambulanter Termin bei Dr. X (Gastroenterologie) zur Verlaufskontrolle vorgesehen, Aufgebot folgt. - Pneumovax-Impfung 2 Wochen nach Stop der Steroidtherapie mit einmaliger Wiederholung nach 5 Jahren. - Unter Pentasa. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Bei einem Kreatininwert von 409 umol/l zeigte sich ein akutes Nierenversagen mit einer schweren metabolischen Azidose sowie einer Hyperkaliämie von 8,6 mmol/l. Wir installierten initial eine Therapie mit Glucose und NovoRapid zur Kaliumsenkung. Im Verlauf Hydrierung mittels Natriumbicarbonat. Darunter Normalisierung der Elektrolyte und Kreatininwerte. In der Gesamtschau interpretieren wir die Ursache des Nierenversagens multifaktoriell, medikamentös exazerbiert durch Bactrim, Aldactone sowie maximal ausdosierte Therapie mit einem AT-II-Antagonisten (320 mg Valsartan). Ad 2) Bactrim wurde im Rahmen der Niereninsuffizienz gestoppt. Am 14.01.2016 fieberte die Patientin auf und zeigte erhöhte Entzündungswerte. Bei pathologischem Urinstatus installierten wir eine empirische Antibiotikatherapie mit Rocephin für insgesamt 5 Tage. Im Verlauf zeigte sich die Patientin afebril, die Entzündungswerte waren regredient. Leider wurde keine Urinkultur abgenommen. Des Weiteren sollte ein DK-Auslassversuch gemacht werden (2 x gescheitert während der letzten Hospitalisation 10/2015); im Minimum sollte der DK gewechselt werden, was leider bei uns vergessen ging. Ad 3) Sonografisch zeigte sich keine freie Flüssigkeit; bei tastbaren Stuhlwalzen gingen wir deshalb am ehesten von einer Koprostase als Ursache der abdominalen Beschwerden aus. Unter Analgesie sowie nach abführenden Maßnahmen zeigte sich die Schmerzsymptomatik regredient. Ad 4/5) Die Dyspnoesymptomatik interpretierten wir multifaktoriell im Rahmen einer kardialen Dekompensation sowie bei chronischer Hypoventilation im Rahmen eines Adipositashypoventilationssyndroms. Laborchemisch zeigte sich nach Normalisierung der Nierenwerte eine persistierende respiratorische Azidose. Auffällig war, dass die Patientin bei metabolischer Azidose nicht respiratorisch kompensierte. Radiologisch zeigten sich mögliche Pleuraergüsse bei insgesamt schlechter Bildqualität. Wir installierten eine Therapie mit Lasix. Darunter konnte eine gute Negativbilanzierung erreicht werden. Im Verlauf Umstellung der Therapie auf Torem in deutlich höherer Dosis als bei Eintritt. Auf eine Abklärung und Therapie des Adipositashypoventilationssyndroms wurde bei asymptomatischer Patientin verzichtet. Die antihypertensive Therapie wurde vorerst pausiert; im Verlauf konnte sie mit Amlodipin und einem Betablocker wiederbegonnen werden; auf eine erneute Gabe eines Sartans wurde verzichtet. Bei initial entgleistem INR wurde Konakion verabreicht. Bei im Verlauf sich rasch normalisierendem Wert wurde die Marcoumargabe bei einem INR von 1,3 wieder gestartet. Eine Verlaufs-ABGA zeigte am 14.01.2016 ein pO2 von 51; auf eine Lungenembolie-Diagnostik wurde bei fehlender Symptomatik und vor allem bei fehlender therapeutischer Konsequenz verzichtet. Fragmin therapeutisch wurde überlappend am 14.01.2016 begonnen. Wir konnten Fr. Y am 19.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Stadt S rückverlegen. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Zuweisung der Patientin aus dem Pflegeheim per Rettungsdienst durch den Hausarzt bei progredienter AZ-Reduktion seit einer Woche mit Zunahme von Dyspnoe in Ruhe und diffusen Bauchschmerzen im Verlauf. Die Patientin habe diffuse Bauchschmerzen, laut Rettungsdienst seit 1 Woche, und Dyspnoe in Ruhe im Liegen, die Patientin kann aber nicht sagen, seit wann. Dazu habe sie einen Husten mit Auswurf, ebenfalls unklar, seit wann. Seit dem 07.01.2016 beklagte die Patientin, welche DK-Dauerträgerin ist, laut Pflegebericht Dysurie und Algurie. Laut HA-Bericht wurde eine orale Antibiotikatherapie mit Bactrim durch den Hausarzt ab dem 07.01.2016 initiiert. Ihr Zustand habe sich nun seit einer Woche stetig verschlechtert. Die desorientiert wirkende Patientin kann sich nicht an den Beginn ihrer Symptomatik erinnern und eine genaue Anamneseerhebung ist zusätzlich durch eine motorische Aphasie erschwert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, zeitlich, räumlich und situativ desorientierte, somnolente Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36,7 °C, BD 159/45 mmHg, P 55/Min, AF 25/Min, SO2 80 % nativ. Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, Holosystolikum mit PM über Erb und fraglicher Fortleitung in die Axilla, HV bei Adipositas nicht eindeutig beurteilbar, wirken aber nicht übermäßig gestaut, leichtgradige periphere Unterschenkelödeme beidseits. Gefäße: periphere Pulse (Fusspulse) schwach palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch apikal mit abgeschwächtem Atemgeräusch in den basalen und mittleren Feldern beidseits mit feuchten RGs linksbasal. Abdomen: inspektorisch adipös, abgeschwächte bis keine Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz mit Abwehrspannung und Loslassschmerz über das gesamte Abdomen mit PM im linken unteren Quadranten, Stuhlwalze im linken UB palpabel. Keine Hernien. Dauerkatheterisiert. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Motorisches Hemisyndrom rechts mit motorischer Aphasie.Haut: anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Axillär nicht untersucht, inguinal keine Lymphadenopathie palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: Bradykarder SR, RT, Hf 48/min, AV-Block Grad I, kompl. RSB, überhöhtes T in I, II, III, V5, V6, T-Neg. in V1-V3 (alles i.R. Hyperkaliämie), Vor-EKG unauffällig. 15.01.2016 Thorax ap liegend. Erneut ungenügende Inspirationstiefe. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Weiterhin obliterierter linker Randsinus. Rechts kein grösserer Pleuraerguss. Aortensklerose. 11.01.2016 Ultraschall Abdomen. Soweit bei lediglich transkostalem Schallfenster unauffällige einsehbare Leberanteile ohne fokale Läsionen. Die Gallenblase, extrahepatische Gallenwege, Pankreas und Milz sind nicht darstellbar. Orthotope Nieren vermindertem Nierenparenchym (Poldistanz rechts 7,1 cm und links 8,7 cm). Keine Erweiterung des Nierenkelchsystems beidseits. Wenig gefüllte Harnblase bei regelrechter Lage des DK. Keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Beurteilung: Zeichen einer chronischen Nephropathie. Kein Harnaufstau oder Aszites im kleinen Becken. Im Weiteren stark eingeschränkte Beurteilbarkeit. Bezüglich der Fragestellung Cholezystitis und Divertikulitis ist je nach klinischem Bild ein CT-Abdomen empfohlen. 11.01.2016 Rx Abdomen & Thorax ap/liegend. Thorax: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 28.10.2015. Aufnahme in Expiration. Unscharf begrenzte Zwerchfellkuppe rechts paravertebral mit fokaler Verdichtung im Unterfeld. Kein flächenhaftes Infiltrat. Gestauchte Hili beidseits. Keine Zeichen einer grösseren pulmonalvenösen Stauung. Obliterierter linker Randsinus. Kein grösserer Erguss rechts. Abdomen: Eingeschränkte Beurteilbarkeit der Aufnahme bei, laut MTRA stark eingeschränkten Untersuchungsbedingungen bei polymorbider Patientin. Soweit ersichtlich keine freie Luft am rechten Leberrand. Keine Spiegel. Keine distendierten Darmschlingen. Beurteilung: Keine Zeichen einer grösseren pulmonalvenösen Stauung. Geringer Randwinkelerguss links. Kein flächenhaftes Infiltrat bei dystelektatischen Veränderungen rechts basal, am ehesten im Rahmen der geringen Inspiration. Keine freie Luft und kein Hinweis auf einen Ileus, soweit beurteilbar. - Dauerhafter Verzicht auf eine Therapie mit Bactrim sowie Aldactone. - Regelmässige Kontrolle der Nierenretentionsparameter sowie der Kaliumwerte. - Regelmässige Gewichtskontrolle, je nach Gewichtsverlauf und Blutdruckwerten Anpassung der diuretischen Therapie. - Fragmin überlappend bis INR 2-malig im therapeutischen Bereich. - DK-auslassversuch und im Minimum DK-Wechsel. Bei rezidivierenden Infekten und Dauer-DK-Trägertum muss eine Cystofix-Einlage diskutiert werden. - Aktuell: Akutes renal/prärenales Nierenversagen AKIN-Stadium III mit symptomatischer schwerer metabolischer und respiratorischer Azidose und Hyperkaliämie (K: 8,6 mmol/L). - Kreatinin: 406 umol/l (11.01.16). - Baseline-Kreatinin: 120 umol/l. - Ätiologie: akutes Nierenversagen bei Bactrim-Therapie, doppelte Valsartan-Einnahme, Aldactone-Einnahme, Infekt (HWI). Sekundärkomplikationen: - V.a. renale Anämie. - Hyperkaliämie. - St.n. symptomatischem Harnwegsinfekt mit pansensiblem E. coli (Urinkultur 23.10.15) - iR Immobilisation und medikamentös (Tramadol). Verlegungsbericht Medizin vom 13.01.2016. Status med.pract Dr. X: Cor: 3/6 Systolicum über Mitralklappe, rhythmisch, nc. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch. Neuro: Pupillen prompt, lichtreagibel bds., diskrete Mundastschwäche rechts, Gesichtsensibilität intakt, Gaumensegel mittig, keine Zungendeviation, AHV und BHV ohne Absinken, Sensibilität auf Berührung an Armen und Beinen als intakt angegeben, keine Ataxie, Eudiadochokinese bds., Babinski bds. negativ. Übernahme postinterventionell nach TAVI-Einlage auf die Überwachungsstation. Bzgl. Vorgeschichte verweisen wir insbesondere auf den Austrittsbericht der MedIPS im Hause vom 11.01.16. Bei stabilem normokarden Sinusrhythmus Entfernung des provisorischen Schrittmachers am 13.01.2016. Bei konventionellradiologisch sowie klinisch kardiopulmonal knapp kompensierten Patienten, Etablieren einer diuretischen Therapie. Fortführen der therapeutischen Antikoagulation mit Heparin. Wir konnten den Patienten am 13.01.2016 in klinisch stabilem Allgemeinzustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Überwachung nach TAVI Verlegung aus dem Krankenhaus K nach TAVI zur Überwachung. Postinterventionell AV-Block Grad III mit rascher Erholung. Seit zwei Monaten progrediente Anstrengungsdyspnoe. Vor ca. einem Monat habe der Patient akute Dyspnoe beim Laufen verspürt, sei fahl im Gesicht geworden und präkollaptisch gewesen. Diese Symptomatik habe sich wiederholt. Bereits vor Jahren habe man ein Herzgeräusch im Rahmen einer präoperativen Abklärung festgestellt. Aufgrund der Anstrengungsdyspnoe kardiologische Zuweisung (Dr. X, Stadt S). Echokardiographischer Nachweis einer schweren Aortenstenose. Im EKG Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung. Bei kardialer Dekompensation Zuweisung am 05.01.16 zur stationären Aufnahme. Bei Eintritt klinisch, sowie konventionell radiographisch dekompensierter Herz-/Lungenbefund. Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Heparin, Betablocker zur Frequenzkontrolle sowie Negativbilanzierung. Durchführung einer TEE am 06.01.16 zum Ausschluss von Thromben, im Anschluss erfolgreiche EKV. Aufgrund salvenartigen Episoden eines Vorhofflimmerns nach EKV Beginn einer Aufsättigung mit Cordarone. Am 07.01.16 Durchführung einer Koronarangiographie zur präoperativen Evaluation bei Aortenklappenvitium. Nach der Koronarangiographie zunehmend hypertoner und tachypnoeischer Patient, kalte Peripherie und auskultatorisch ubiquitär Rasselgeräusche. Gabe von insgesamt 190 mg Lasix. Im EKG tachykardes Vorhofflimmern. Bei Lungenödem und drohender respiratorischer Erschöpfung erfolgte die Übernahme auf die Intensivstation. Hier erfolgreiche Rekompensation. Im Verlauf jedoch gehäufte ventrikuläre Extrasystolie und letztlich rezidivierendes Kammerflimmern, so dass es siebenmal zur Defibrillation kam. Stabilisierung der Rhythmussituation unter Cordaroneaufsättigung. In der Nacht vom 07.01. auf den 08.01.16 erlitt der Patient einen Hirninfarkt im Media-Stromgebiet links mit Hemisymptomatik rechts und Dysarthrie. Es folgte eine Thrombusaspiration mit kompletter Rekanalisierung des Gefässes, die Klinik war im Verlauf vollständig regredient. Am 11.01.16 erfolgte die Verlegung in die Klinik Hirslanden zur TAVI-Einlage. SO2 92% unter 2 L Nasenbrille. BD 110/50 mmHg, 50/min (Pacerrhythmus). Reduzierter AZ und normaler EZ. Cor: 3/6 Systolikum p.m. Erb/Mitralklappe. Rhythmisch. Pulmo: im Liegen bds. vesikulär. Abdomen: rege Darmgeräusche, Bauch weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenz. Pulse: A. radialis und dorsalis pedis bds. gut tastbar. Halsvenen: nicht gestaut. Unterschenkelödem re>li. Erysipel rechter Unterschenkel. Akren warm. Ad 1) - Fortführen der Antikoagulation mit Fragmin, Umstellung im Verlauf auf Marcoumar. - Rekompensation, Anpassung/ggf. Absetzen der diuretischen Therapie bei postinterventionell normaler linksventrikulären Pumpfunktion. - Bitte Tag und Nacht Schwestern des Patienten telefonisch bei Verschlechterung oder Therapie-Entscheidung informieren. Ad 2) - Bitte Logopädie/Ergotherapie anmelden, ggf. kombinierte kardiologische und neurologische Rehabilitation im Verlauf. - Statin lebenslänglich. - Bitte mit Neurologen klären, ob nicht Aspirin cardio trotz Antikoagulation zusätzlich zwingend indiziert ist. Ad 3) - Antibiotische Therapie mit Augmentin für insgesamt 14 Tage.Stuhlbakteriologie auf Clostridien am 13.01.2016 abgenommen. Aktuell: TAVI am 11.01.2016 bei hochgradiger Aortenklappenstenose (Edwards Sapien 3, 26 mm). Operateur Dr. X. Komplikationen: - Rezidivierende polymorphe Kammertachykardien mit mehrfacher elektronischer Reanimation, zuletzt am 11.01.2016. - Pleuraergüsse bds ca 300 ml. - Paroxysmales/persistierendes tachykardes Vorhofflimmern/-flattern. - CHA2DS2-VASc Score: 5 Pkt. - mittelschwere Mitralinsuffizienz. - Ektasie der A. ascendens im Sinus aortae (38 mm). - St. n. akuter kardiorenaler Niereninsuffizienz AKIN 3 vor TAVI. Diagnostik: - 11.01.2016 TTE postoperativ: normale LV-Funktion. - 07.01.16 Koronarangiographie (präoperativ): schwere Aortenklappenstenose (mean Gradient 45 mmHg, KöF 0.43 cm2). Normale Koronarien. Schwer eingeschränkte EF (28%) bei diffuser Hypokinesie. Pulmonale Hypertonie (PA mean 49 mmHg). - 06.01.16 TEE (mündlich): schwere Aortenklappenstenose, keine Thromben im Vorhofsohr. - 05.01.16 TTE (extern): eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, EF 34% (in Tachykardie), linksventrikuläre Hypertrophie, erhöhter pulmonal-arterieller Druck. Intervention: - 05.01.16 EKV bei tachykardem Vorhofflattern. - 07.01.16 intermittierende NIV-Therapie. - 11.01.16 transienter Schrittmacher (V. jugularis externa) aktuell kein Pacing. cvRF: positive Familienanamnese. - Initiale Klinik: Dysarthrie, sensomotorische Hemiparese links. - Stroke Scales: NIHSS initial 9/0, mRS 0/0. - Ätiologie: Kardioembolisch, DD arterioarteriell nach Koronarangiographie. Diagnostik: - 08.01.16 CCT-Angio: Perfusions-Mismatch M1-Gebiet links. - 09.01.16 CT-Schädel: Post Rekanalisation keine Blutung, kleine Demakeirung Basalganglien links. Intervention: - 08.01.2016 Mechanische Rekanalisation bei distalem M1-Verschluss links, postinterventionell TICI 3. Aktuell: Unterschenkel-Erysipel bei multiplen Ulcera Unterschenkel rechts. - Antibiotikatherapie mit Augmentin seit 05.01.16 (empirisch). - 03.10.13 Duplexonographie: Stammvarikose der V. saphena magna Hach III rechts mit epifaszial verlaufender Seitenastvarikose ab Mitte Unterschenkel. - 12/13 Stauungsekzem und Atrophie blanche der Unterschenkel rechts > links bei chronisch venöser Insuffizienz. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.01.2016 AllgStandard Kardiologie. Auf der Notfallstation in Stadt S wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient per oral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des ersten Marginalastes, der mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei diskreter lateraler Hypokinesie nicht eingeschränkt. Ausserdem wurde eine signifikante Stenose des mittleren RCA festgestellt, gutes Langzeitresultat des RIVA. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Antiischämische und kardioprotektive Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer, sowie ausgebaute Sekundärprophylaxe mit Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf eine nicht-anhaltende, monomorphe und asymptomatische Breitkomplextachykardie von 6 Schlägen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 13.01.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz aus dem Krankenhaus K. Der Patient berichtet über retrosternale Schmerzen seit ca. 11.45 Uhr. Er hatte zu diesem Zeitpunkt gerade eine verbale Auseinandersetzung mit dem Nachbarn, als die Beschwerden einsetzten. Diese waren vom Charakter gleich wie beim Infarkt im 2008. Weiter berichtet er über Kaltschweiss und Dyspnoe. Da die Symptome persistierten, alarmierte er die Tochter, die dann sogleich den Rettungsdienst rief. Patient habe nach der Verlegung von Stadt S ins Krankenhaus K einmalig erbrochen. Kein Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: unbekannt, Vater und Mutter starben früh. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: retrosternales Engegefühl mit Kaltschweiss. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Zystofix (Wechsel alle 6 Wochen im Krankenhaus K). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Beruf: ehem. Mitarbeiter in Betonfabrik, pensioniert. Cor: normokard, 2/6 Systolikum mit p.m. über dem 5. ICR parasternal links ohne Fortleitung in die Axilla, Arm- und Fusspulse bds. palpabel. Keine Beinödeme. Pulmo: exspiratorisches Giemen, keine Rasselgeräusche. Abdomen: weich, leichte Druckdolenz epigastrisch, auskultatorisch rege Darmgeräusche über allen Quadranten. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik, Amlodipin wurde pausiert, primär Ausbau des ACE-Hemmers bis 20 mg, dann gegebenenfalls Ergänzung um Amlodipin. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) - Laboranalytische Verlaufskontrollen. Ad 3) - Laboranalytische Verlaufskontrolle von HbA1c, Wiederaufnahme der OAD wenn GFR > 60 ml/min/1.73 m2. Aktuell: Akuter lateraler STEMI, max. CK 1967 U/l. - 12.01.2016 Akute Koronarangiographie: Verschluss 1. MA, PCI/Stent (2 x DES), chronischer Verschluss ostialer RCX, signifikante Stenose mittlere RCA, gutes Langzeitresultat nach PCI proximaler RIVA, normale LV-Funktion bei diskreter lateraler Hypokinesie. - 11/13 Instabile AP. - 09/08 Koronarangiographie (NSTEMI anteroapikal): RIVA Mitte mit gutem Resultat nach Stenting (2003), R. diagonalis 2 ostial 95% verschlossen. PTCA R. diagn. 2, primäres Stenting RIVA proximal (2 x DES). ACD diffus nicht stenosierend sklerosiert, RCX distal seriell 75 - 95%ig stenosiert. RCX Stenose (75 - 95%) und diffuse Wandveränderungen der ACD, erfolgreiches primäres Stenting RIVA Mitte. - 11/03 Koronarangiographie (Basel): schwere RIVA-Stenose (95 - 99%), distale RCX-Stenose (75 - 95%) und diffuse Wandveränderungen der ACD, erfolgreiches primäres Stenting RIVA Mitte. cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, St. n. Nikotinabusus, unklare FA. DD acute on chronic. A) Diabetes Mellitus Typ 2 - 11/13 HbA1c 6.2%. - Therapie: OAD. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas. D) Dyslipidämie. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Notfallmässige Vorstellung der Patientin bei Allgemeinzustand-Verschlechterung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. In der körperlichen Untersuchung diagnostizierten wir eine klopfdolente rechte Niere bei symptomatischem Harnwegsinfekt. Sonographisch liess sich lediglich eine blande Nierenzyste links darstellen. Bei neu diagnostizierter Pyelonephritis rechts erfolgte die Installation einer antiinfektiven Therapie mit Ceftriaxon. Nach Erhalt des Urinkulturbefundes mit Nachweis eines Erregerwachstums mit E. coli, Umstellung auf eine resistenzgerechte Therapie mit Augmentin. Bei lediglich leicht erhöhten Entzündungswerten, afebrilen Temperaturen sowie klinisch rasch eintretender Besserung des Zustandsbildes Entlassung der Patientin bereits am Folgetag.Bemerkenswerterweise ist bereits im Juni 2015 ein HWI durch E. coli mit identischem Resistenzspektum dokumentiert. Damit besteht Verdacht auf Erregerpersistenz, wie man sie bei Restharn oder Nierensteinen findet. Ad 2) Klinisch liess sich die bereits bekannte Polyneuropathie der Unterschenkel und Füsse beidseits nachweisen. Laborchemisch diagnostizierten wir einen Blutzucker bei 15.3 mmol/l, die ABGA war unauffällig, die Ketonkörper bei 0.6. Da wir bei Eintritt keinen Hinweis auf das Vorliegen einer diabetischen Ketoazidose hatten, interpretierten wir die diskret erhöhten Ketone im Rahmen der sistierten Nahrungsaufnahme. Bei insuffizienter Einstellung des Blutzuckers erfolgte die Involvierung unserer Diabetesberatung. Ad 3 und 7) Bei hypertonen Blutdruckwerten und zudem rezidivierend auftretenden Migräneattacken Etablierung eines Betablockers im Versuch, neben der Blutdruckkontrolle auch die Kopfschmerzinzidenz positiv zu beeinflussen. Sistieren der Amlodipinmedikation. Ad 5) Laboranalytisch diagnostizierten wir leicht erhöhte Leberwerte, welche wir am ehesten medikamentös bedingt werteten. Sonographisch zeigten sich keine morphologischen Auffälligkeiten. Ad 6) Es zeigte sich eine normochrome, mikrozytäre Anämie, welche wir am ehesten im Rahmen eines Substratmangels interpretierten. Bei aktuell bestehender Infektkonstellation Verzicht auf eine Substratbestimmung. Wir konnten die Patientin am 12.01.2016 in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung der Patientin bei Allgemeinzustand-Verschlechterung. Die Patientin berichtet, seit dem 04.01.2016 ein Druckgefühl auf der Blase zu verspüren, welches sie von bereits durchgemachten Blasenentzündungen kenne. Seit dem 10.01.2016 leide die Patientin zudem unter einem allgemeinen Schwächegefühl mit Müdigkeit und Belastungsdyspnoe. Sie habe seit einer Woche kaum noch gegessen, lediglich ihr Basalinsulin gespritzt, keinen Blutzucker mehr gemessen. Hypertonie: Vater. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Sekretärin. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 186/86 mmHg, P 79/Min, SO2 98 %, 36.8 °C. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine periphere Ödeme. EKG: NcSR, HF 77/min, regelrechte Depolarisierung, U Welle über der Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Weich, diskrete Druckdolenz epigastrisch, kein Peritonismus, rechtes Nierenlager klopfdolent. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: Intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 11.01.2016 Ultraschall Abdomen. Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Wenig gefüllte, nicht wandverdickte Harnblase. Luftgefüllte Dünndarmschlingen im Unterbauch, welche die Blase partiell überlagern. Das innere Genitale ist nicht konklusiv einsehbar. Keine freie Flüssigkeit in der Excavatio rectouterina. Milz mit homogenem Parenchym und einer Poldistanz von 10.1 cm. Leber mit regulärer Parenchymstruktur und spitz zulaufendem Leberunterrand. Keine fokalen Leberläsionen. Das Parenchym ist isoechogen zum angrenzenden Nierenkortex. Gallenblase ohne Konkrementnachweis zartwandig. Die intra- und extrahepatischen Gallenwege sind nicht erweitert. Einsehbare Anteile des Pankreaskopfs und -korpus unauffällig. Linke Niere mit blander kortikaler Nierenzyste Pars intermedia (ca. 3 x 2.7 x 2.4 cm). Rechte Niere ohne Nachweis fokaler Läsionen. Keine Erweiterung der Harnwege beidseits. Einsehbare Anteile des Retroperitoneums mit normalkalibriger Aorta abdominalis (bis 1.4 cm). Beurteilung: - Beidseits keine Erweiterung der Harnwege. - Kortikale Nierenzyste links, Bosniak I. - Sonomorphologisch unauffällige Leber und übriges Abdomen. Ad 1) Weitereinnahme des Augmentin bis einschliesslich 25.01.2016. Verlaufskontrolle (Urinstatus inkl. Urinkultur) bei Ihnen in 2 Wochen. Bei Persistenz der Mikrohämaturie bzw. der Bakteriurie ambulante Vorstellung bei den Kollegen der Urologie (Restharnsono, Ausschluss Nephrolithiasis) empfohlen. Ad 2) Zeitnahe ambulante Vorstellung in unserer Diabetessprechstunde empfohlen. Ad 6) Bitte um Substratbestimmung nach Abklingen des Infektes. Ad 3/7) Je nach Klinik Steigerung der Inderaldosis, evtl. Wiederbeginn mit Amlodipin - 11.01.16 Sono Abdomen: Unauffällige Nieren und ableitende Harnwege beidseits. - Antiinfektive Therapie: -- 11.01.16 Ceftriaxon. -- 12.01.16 - dato Augmentin. - Hypoglykämien: Keine. - Therapie mit Insulin Lantus und Novorapid. - 08/15 HbA1c: 8.8 %. - Spätkomplikationen: -- Charcot Füsse, rechts mit Fraktur Os metatarsale II/III, links mit mehreren Frakturen. -- Schwere axonale sensomotorische Polyneuropathie mit Hypästhesie, Hypalgesie, Pallhypästhesie ab den Knien bds und Hände bds. (re > li), Atrophie der kleinen Fuss- und Handmuskeln sowie Verdacht auf neuropathische Gastroparese. - Aktuell: Akute Verschlechterung i.R. Dg 1 und unter NSAR-Einnahme. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.01.2016. Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Verdacht auf Myokardinfarkt. Ad 1) Hr. Y berichtet über retrosternalen Druck ohne Ausstrahlung, welcher heute beim Autofahren akut aufgetreten sei. Zudem wenig Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG zeigte sich ein normokarder Sinusrhythmus mit mehreren Extrasystolen. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten. Bei initialem Verdacht auf ein ACS wurde Aspegic 500 mg verabreicht und bei hypertonen Blutdruckwerten Nitroderm TTS 10 mg appliziert. Laborchemisch zeigten sich die Herzenzyme im Verlauf unauffällig, der Patient im Verlauf auf dem Notfall stets asymptomatisch, sodass wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Da bereits vor einem Jahr eine ausführliche Abklärung mittels Langzeit-EKG, Echokardiographie, Ergometrie und Stressechokardiographie bei Dr. X in Stadt S durchgeführt wurde und unauffällig waren, haben wir auf weitere Abklärungen verzichtet. Wir beurteilen die aktuelle Symptomatik im Rahmen von muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Austrittsbericht ambulant Thoraxschmerzen. Der Patient wird zugewiesen vom Rettungsdienst bei seit heute 08.45 Uhr bestehendem thorakalem Druckgefühl (Mitte Sternum, nicht ausstrahlend), Unwohlsein und leichtem Schwindel. Der Patient war zu dieser Zeit unterwegs in eine TCM-Praxis für eine Akupunktur-Behandlung (Füsse, Knöchel, Leiste,..). Die Beschwerden haben schon vor der Behandlung bestanden und seien dadurch nicht beeinflusst worden. Früh morgens habe er nichts Ausserordentliches gemacht letzte Mahlzeit ca. 07.30 Uhr mittels üblichem Frühstück. Um 09.30 Uhr, noch in der TCM-Praxis, wurde bei Persistenz der obengenannten Beschwerden die Rettung alarmiert. Die Rettung fand den Patienten tachypnoeisch, präsynkopisch, GCS 15, mit trockenem Mund sowie freier Lunge vor. Keine inspiratorischen Schmerzen/Druckgefühl. Im EKG zeigte sich ein Trigeminus abwechselnd mit Sinusrhythmus. Nach Gabe von 8 mg Morphin von der Rettung äussert der Patient nun bei uns ein Nachlassen des thorakalen Druckgefühls, der ständige Kopf bestehe aber immer noch. Der Patient erlitt ähnliche Symptomatik schon mehrmals, das heutige Druckgefühl sei aber stärker als bei den letzten Malen. Keine bekannten Allergien, keine Dyspnoe, kein Magenbrennen, keinen kürzlich stattgehabten Infekt, keine Rötung oder neuen Schmerzen der Waden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestaute Halsvenen bei 45°, keine Beinödeme. EKG: Nc SR, HF 67/min, Linkslagetyp, normwertige Zeitindices, keine ST-Streckenhebungen. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft seitengleich unauffällig. Sensibilität am lateralen Oberschenkel und Unterschenkel vermindert (vorbekannt). Haut: Unauffällig. - Symptomatische Therapie mittels Paracetamol Ad 2) - Regelmässige Blutdruckmessung und Wiederbeginn mit Atacand 8 mg - Ein Rauchstopp wird von uns dringend empfohlen - cvRF: pos. FA, metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (persistierend, kumulativ 40 py) A) Dyslipidämie B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie - St. n. Meniskus-Operation Ad 1) Die Aufnahme erfolgte bei Schmerzexazerbation im Bereich der LWS mit Ausstrahlung insbesondere ins linke Bein. Bekannt ist eine langjährige Rückenschmerz-Anamnese. Bei Eintritt zeigten sich keine klaren sensomotorischen Ausfallserscheinungen. Es folgte der Ausbau der analgetischen Therapie sowie physiotherapeutische Massnahmen. Im weiteren Verlauf kam es zu einer Schmerzexazerbation, einem Harnverhalt sowie einer unklaren neurologischen Symptomatik (fgl. Fussheberschwäche links) entsprechend V.a. L5-Reizung links. Daraufhin wurde notfallmässig ein MRI der BWS sowie LWS durchgeführt, welche jedoch keine interventionsbedürftigen Befunde ergaben. Im MRI zeigte sich eine extraforaminale Kompression L4 links, die aber klinisch aktuell nicht symptomatisch war. Unter der weiteren analgetischen und physiotherapeutischen Behandlung deutlich Beschwerdenbesserung. Zusammenfassend gehen wir von einem lumbospondylogenen Schmerzsyndrom aus, welches wir auf die radiologisch nachzuweisenden degenerativen Veränderungen als auch die deutliche muskuläre Insuffizienz im Bereich der LWS zurückführen. Klinisch steht eine symptomatische Facettengelenksarthrose im Bereich der unteren LWS im Vordergrund. Eine radikuläre Symptomatik konnte nicht konklusiv nachgewiesen werden. Ad 3) Eine initial nachgewiesene Hypokaliämie normalisierte sich im Verlauf. Ad 4) Anlässlich eines Harnverhalts konnte ein Harnwegsinfekt mit E. coli nachgewiesen und entsprechend mittels Antibiotika therapiert werden. Austrittsbericht stationär Hr. Y kommt in notfallmässiger Selbstzuweisung bei Lumbago mit Ausstrahlung in das linke Bein. Es wird von Rückenschmerzen im Bereich der LWS berichtet, die seit 13 Jahren bekannt sind und sich seit etwa 2 Monaten verschlimmert haben. Unter hausärztlicher Schmerzbehandlung haben sich die Symptome zunächst gebessert, jedoch im Verlauf auf das linke Bein erweitert. Seit 6 Wochen klagt Hr. Y nun über Schmerzausstrahlung in den lateralen Oberschenkel, sowie den anterioren Unterschenkel bis in den Fussrücken und den Grosszeh links. Der Hausarzt habe dies mit Physiotherapie sowie Tramadol/Paracetamol behandelt, worunter es keine Besserung gab. Aktuell sei der Schmerz seit 2 Tagen weiter exazerbiert, sodass Hr. Y nicht mehr schmerzfrei laufen könne. Das Gefühl in den Beinen sei vorhanden und es kam zu keinem unwillkürlichen Urin- und oder Stuhlabgang. Hr. Y kann einem nicht genau vermitteln, ob er schmerzbedingt nicht gehen könne, oder weil er neurologische Ausfälle habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36,3 °C, BD 160/100 mmHg, P 84/Min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Hr. Y konnte schmerzbedingt nicht dorsal auskulitert werden, auf der Brust VAG Abdomen: Inspektorisch Striae distensiae, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Hemiabdomen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Babinski negativ, Lasègue negativ, PSR seitengleich, ASR bds. nicht auslösbar, Sensibilität in beiden Beinen seitengleich, Fussheber- und senkerschwäche links (nicht sicher abzugrenzen ob schmerzbedingt). DRU: Nicht durchgeführt bei nicht mobilisierbarem Patienten, aber kein Anhalt für Caudasyndrom Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: NcSR, HF 69, Indifferenz- bis linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. MR LWS vom 10.01.2016: MR BWS vom 10.01.2016: Befund: Diskusdehydratation LWK3 bis SWK1. Breitbasige Diskusprotrusion LWK4/5 mit fokaler Hernienkomponente foraminal links und Kompression der Nervenwurzel L4 links. Keine weitere Nervenwurzelkompression. Keine mittel- oder hochgradige Spinalkanalstenose. Pansegmentale Facettengelenkarthrose lumbal. Keine Spinalkanalstenose thorakal. Unauffällige Signalgebung des Myelons. Beurteilung: Keine mittel- oder hochgradige Spinalkanalstenose. Diskushernie foraminal LWK4/5 links mit Nervenwurzelkompression L4 links. Keine weiteren Nervenwurzelkompressionen. - Fortsetzung der Physiotherapie sowie des weiteren Selbsttrainings zur Stärkung der Rumpfmuskulatur. - Zeitnahe Kontrolle bei Ihnen zur Evaluation der Analgesie, ggf. Reduktion. - Bei muskulärer Insuffizienz, radikuläre Reizung L5, extraforaminale Diskushernie LWK 4/5, Facettengelenksarthrose L3/L4-L5/S1 - Klinik: Schmerzexazerbation LWS mit Ausstrahlung in das linke Bein, keine sensomotorischen Ausfallserscheinungen - 10.01.16 MRI LWS: Extraforaminale Diskushernie LWK4/5 links mit einer Nervenwurzelkompression L4 links - Chronische Rückenschmerzen mit Schmerzsymptomatik seit 15 Jahren bekannt - Hüftumfang > 94 cm - Bei Eintritt 3,3 mmol/L Austrittsbericht stationär Hr. Y wurde in alkoholisiertem Zustand am Bahnhof Stadt S aufgefunden und zur Behandlung ans Krankenhaus K verlegt. Es zeigte sich klinisch sowie laborchemisch das Bild einer akuten Hepatitis in der speziellen Konstellation eines Zieve Syndroms. Anamnestisch führten wir diese auf den chronischen Alkoholüberkonsum zurück. Wir führten einen Alkoholentzug durch. Der sonographische Befund ist vereinbar mit einer Leberzirrhose, ohne Zeichen der portalvenösen Hypertonie oder Aszites. Soweit beurteilbar, kein Nachweis eines HCC. Klinisch und laborchemisch keine hepatische Enzephalopathie. In der ausführlichen Laboruntersuchung konnte die Konstellation einer aktiven Hepatitis B, des Status nach Hepatitis A sowie der Verdacht einer Hämochromatose geäussert werden. Eine Autoimmunhepatitis und Hepatitis C konnte ausgeschlossen werden. Es bestehen somit mindestens zwei mögliche Auslöser der Leberzirrhose: chronischer Alkoholabusus sowie die Hepatitis B. Hr. Y verliess das Spital frühzeitig gegen ärztlichen Rat. Austrittsbericht stationär Hr. Y wird von Passanten in die Notaufnahme gebracht bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Oberbauchschmerzen. Er wurde am Boden liegend am Bahnhof Stadt S gefunden und konnte sich aufgrund von Beinschwäche nicht aufrichten, er habe gezittert beim Versuch des Aufrichtens und Atemnot angegeben. Seit 3 Tagen klagt Hr. Y über Oberbauchschmerzen, die bei Inspiration provozierbar sind und erbricht, sobald er Nahrung zu sich nimmt. Hr. Y gibt kein Blut im Erbrechen an, sagt aber, dass es mal schwarz gewesen sei. Ebenfalls seit 3 Tagen seien Schwäche in den Beinen aufgefallen. Dazu habe er wässrigen Durchfall seit 10 Tagen mit zweimaliger Blutbeimengung. Bei der Beschreibung des Bauchschmerzes habe Hr. Y noch Schmerzen im unteren Rücken angegeben, diese seien allerdings seit 4 Jahren bekannt. Bei genauerer Befragung gibt Hr. Y Dyspnoe bei stärkerer Belastung an. Ausserdem könne Hr. Y seit 3 Monaten schlechter sehen, die aufgrund der Sprachbarriere nicht weiter beschrieben werden konnte. Hr. Y spricht nur tibetisch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, zeitlich desorientierter und räumlich fraglich orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 132/82 mmHg, P 91/min., SO2 94 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch gebläht, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Epigastrium. Keine Hernien. DRU: kein Blut am Fingerling (kein Frischblut, keine Melaena), Ampulle mit Stuhl gefüllt, nicht schmerzhaft, Sphinktertonus intakt. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, symmetrische Reflexe und Sensibilität, Kraftgrad 3-4/5 in allen Extremitäten. Haut: ikterisch, reizlos, enoral reizlos, ethylgeruch aus dem Mund. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: AV-Block I° ncSR, HF 93, indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Ultraschall Abdomen vom 10.01.2016: Vd. a. fibrotischen Leberparenchymumbau. Prall gefüllte, sludge-haltige Gallenblase DD Hydrops. Soweit einsehbar keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Die extrahepatischen Gallenwege, Pankreas sowie Portalvenen- und Lebervenen-Fluss sind nicht konklusiv beurteilbar ggf. weitere Abklärung mittels CT zu erwägen. - Strikte Alkoholkarenz. - Anbindung an eine Hepatologie zur weiteren Betreuung, insb. zur Beurteilung einer Behandlung der Hepatitis B sowie zur sonographischen Nachkontrolle und gegebenenfalls weitere Abklärung des deutlich erhöhten Ferritins. - Aktuell: Zieve Syndrom - Ätiologie der Leberzirrhose a.e. multifaktoriell: im Vordergrund aethyltoxisch (Alkoholspiegel bei Eintritt 2.7 mmol/l) bei chronischem C2 Abusus, chronische Hepatitis B, DD Hämochromatose - chronische Hepatitis B hochviräm: HBe- und HBs Antigen positiv, viral load 1.7 Mio IE/ml (11.01.2015) - Status nach Hepatitis A - 10.01.16 Sono-Abdomen: Insgesamt schwierig beurteilbares Abdomen, inhomogenes Leberparenchym, Leberwinkel abgerundet, extrahepatische Gallenwege soweit einsehbar schlank, intrahepatische Gallenwege nicht auffindbar, Pankreas soweit beurteilbar nicht ödematös, keine Verkalkungen. - 11.01.16 Sono Abdomen vereinbar mit Leberzirrhose, kein Aszites, keine Splenomegalie - Hyperchromes, makrozytäres Blutbild - Hypokaliämie - Thrombozytopenie, bei Eintritt 42 G/L 11. Stationäre Aufnahme des Patienten bei Panzytopenie und Allgemeinzustands-Verschlechterung zur weiteren diagnostischen Abklärung. Ad 1/2) Diagnose einer ausgeprägten Panzytopenie. Bei makrozytärer, hyperchromer Anämie mit Anisozytose differentialdiagnostischer Ausschluss eines Substratmangels. Laboranalytisch Hämolysezeichen (erhöhte LDH und Bilirubin, erniedrigtes Haptoglobin). Kein Nachweis von Blasten im peripheren Blutausstrich. Bei ausgeprägter Thrombozytopenie von 39 G/l und rezidivierender Epistaxis Sistieren der oralen Antikoagulation. Nach ausgiebiger Akten-Recherche fanden wir heraus, dass der Patient anstelle der in Kombination mit Allopurinol verordneten 50 mg Azathioprin eine tägliche Dosierung von 100 - 150 mg einnahm. Zusammenfassend interpretieren wir die Panzytopenie deshalb als wahrscheinlich medikamentös-toxisch bedingt im Rahmen einer Mesalazinüberdosierung. Entsprechend verzichteten wir (vorerst) auf die Durchführung einer Knochenmarkspunktion zum differentialdiagnostischen Ausschluss eines myelodysplastischen Syndroms. Bei fehlenden klinischen Hinweisen auf das Vorliegen einer Tumorerkrankung mit mutmasslich Knochenmarksmetastasierung verzichteten wir auf weitere Diagnostik. Ad 3) Bei Nachweis erhöhter Transaminasen sowie Cholestaseparameter führten wir eine Sonographie des Abdomens durch. Hierbei zeigte sich eine diffuse Hepatopathie, welche wir am ehesten multifaktoriell bedingt werten. Zum einen medikamentös verursacht durch Einnahme des Azathioprins, zum anderen im Rahmen der chronischen M. Crohn Erkrankung. Ad 4) Bei Austritt des Patienten waren einige Laborparameterergebnisse noch ausstehend. Rückblickend zeigte sich ein Vitamin D Mangel sowie eine Hypophosphatämie. Ad 5) Standortbestimmung bei bekannter COPD. Hierbei Nachweis einer relativen Überblähung, einer schweren, nicht reversiblen Obstruktion sowie mittelschwer eingeschränkten Diffusionskapazität. Zusammenfassend werten wir den Befund im Rahmen einer COPD Stadium GOLD 3. Wir konnten den Patienten am 12.01.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Allgemeinzustands-Verschlechterung. Der Patient berichtet bei Eintritt über eine Allgemeinzustandsverschlechterung, Abgeschlagenheit, Appetitminderung, dumpfen diffusen Kopfschmerzen sowie dumpfen rechtsseitigen Oberbauchschmerzen seit ca. Mitte 12/2015. Die genannten Schmerzen würden fluktuierend auftreten, auslösende oder lindernde Faktoren können nicht genannt werden. Fieber, Schüttelfrost, Nausea, Erbrechen, Diarrhö, Husten, thorakale Schmerzen, Dysurie, Gefühlsstörungen, Kraftverlust werden verneint. Der Patient gibt an, seit anfangs 01/2016 rezidivierend unter Epistaxis bds. zu leiden, die Blutung habe er jeweils selbst mittels Watte gestillt. Melaena, Frischblut im Stuhlgang, Hämoptoe werden verneint. Vermutlich Gewichtsverlust, anamnestisch nicht sicher eruierbar. Zudem anamnestisch seit dem 04.01.2016 rezidivierende Augenlid-Schwellung (Ober- und Unterlid) rechtsseitig bei Eintritt diesbezüglich keine Schmerzen, kein Juckreiz, kein vermehrtes Tränen, allerdings seit einigen Tagen teils Verschwommensehen beim Zeitunglesen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in mässig reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 126/85 mmHg, P 92/Min, SO2 96 %. Cor: Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen in 0° Lage gefüllt, in 45° nicht gestaut. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, kein AV-Block, QRS nicht verbreitert, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine pathologischen ST-Streckenveränderungen, keine pathol. T-Negativierungen. Pulmo: Allseits exspiratorisches Giemen, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche, rechter Oberbauch leichte Abwehrspannung mit Druckdolenz, Murphy-Zeichen negativ, restliches Abdomen weich und indolent, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Hirnnervenstatus unauffällig, Sensibilität in allen Dermatomen intakt, Kraftgrad allseits M5/5. Die beklagte Augenschwellung rechts ist auf dem Notfall nicht mehr objektivierbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 10.01.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 19.11.2012 vor. Vorbestehendes Lungenemphysem. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Kein Pneumothorax. Unverändert prominenter Hilus links, jedoch in erster Linie vaskulär konfiguriert. Normal grosses Herz. Schlankes oberes Mediastinum. AC-Gelenksarthrose beidseits. Abdomensonografie 11.01.2016 Die Leber ist normal gross, verplumpt und weist ein etwas vermehrt echogenes, inhomogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, wenig Sludge, jedoch keine Konkremente enthaltend. Milz sowie Nieren bds. normal gross und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Prostata nicht vergrössert. Minim Aszites subphrenisch rechts.Lungenfunktionsprüfung 12.01.2016 Relative Überblähung, schwere, nicht akut reversible Obstruktion, mittelschwer eingeschränkte Diffusion. BGA: Hypokapnie, erhöhter Aa-Gradient. Ad 1) - Wöchentliche Verlaufskontrolle des Blutbildes - Bei Fieber/Schüttelfrost oder Allgemeinzustands-Verschlechterung sofortige Wiedervorstellung in der Notfallambulanz - Azathioprin und Zyloric pausiert belassen bis zur Erholung der Leber- und Blutwerte. Anschliessend Wiederbeginn des Azathioprins in reduzierter Dosis von 50 mg unter simultaner Einnahme mit Zyloric oder als Monotherapie mit einer Dosis von 150 mg. Hierbei regelmässige Blutbildkontrollen empfohlen - Falls es zu keiner Normalisierung des Blutbildes innert 3 Monaten kommen sollte, bitte um Zuweisung des Patienten in unsere hämatologische Ambulanz für weitere Abklärungen - Bei Auftreten von Beschwerden PSA-Kontrolle und ggf. weitere urologische Abklärung im Verlauf (nach Normalisieren des Thrombozyten- sowie INR-Wertes (Cave: Blutungsgefahr)) Ad 2) - Verlaufskontrolle der Leberenzyme sowie Cholestaseparameter nächste Woche Ad 4) - Substitution empfohlen Ad 5) - Dauertherapie mit einem lang wirksamen Beta-2-Agonisten sowie inhalativen Glucocorticosteroids empfohlen Ad 6) - Marcoumar unter ausgeprägter Thrombozytopenie zunächst pausiert belassen - Gerinnungskontrolle sowie bei einmaligem LE-Ereignis vor 16 Jahren Reevaluation der Marcoumarindikation empfohlen. Thrombophilieabklärung, insbesondere Faktor V Leiden-Mutation für Familienberatung - A.e. medikamentös-toxisch (Azathioprin) DD neoplastisch (MDS, solides Malignom) - 10.01.2016 peripheres Blutbild: Hb 97 g/l, Tc 39 G/l, Lc 2.93 G/l, keine Blasten - Eisen und B12 normal, Folsäure unbekannt (hämolysiert) A) Hyperchrom-makrozytäre mittelschwere Anämie B) Thrombozytopenie - Aktuell: Rezidivierende Epistaxis bds. C) Leukopenie - Unter Azathioprin - 2014 Anamnestisch letzte Koloskopie - DD medikamentös-toxisch (Azathioprin), i.R. Morbus Crohn (primäre sklerosierende Cholangitis) - 11.01.2016 Sono-Abdomen: Diffuse Hepathopathie, keine Zirrhosezeichen, kein tumorsuspekter Fokalbefund Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI mit morphinrefraktären Thoraxschmerzen. Auf der Überwachungsstation des Krankenhaus K gelang es, Schmerzfreiheit zu erreichen durch die Gabe von kumulativ Morphin intravenös. Der Hr. Y wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Es wurde am Folgetag eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Ebenfalls fand sich eine signifikante Stenose der mittleren RIVA, welche in 1 Monat elektiv versorgt werden soll. Postinterventionell wurde der Hr. Y zur weiteren Überwachung zurück auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf Station führten wir regelmässige physiotherapeutische Einheiten durch. Der Hr. Y zeigte hierunter eine gute Belastung. Wir konnten den Hr. Y in einem guten Allgemeinzustand am 13.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Seit Samstag 09.01.2016 intermittierend retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Arm und Dyspnoe. Beginn in Ruhe, jederzeit normal belastbar (Wohnung im Hochparterre, Treppe dorthin kein Problem). Am Samstag nach zirka 30 Minuten spontane Beschwerderegredienz. Am Eintrittstag (10.01.2016) erneute, diesmal persistierende Schmerzen. Daraufhin notfallmässige Selbstvorstellung im Krankenhaus K. Dort wurde ein NSTEMI diagnostiziert. Bei Schmerzpersistenz refraktär auf Morphin erfolgte nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie des KSA die Überweisung. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Gelernter Chauffeur, im Verlauf selbstständig erwerbend mit Reinigungsunternehmen, Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 125/65 mmHg, P 68/Min, AF 17/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Geräusche. Periphere Pulse symmetrisch allseits palpable. BD seitengleich. EKG: ncSR, LLT, Linksanterior Hemiblock, kein Block, kein Q, T-Negativ in aVL, keine ST-Strecken Hebung. Pulmo: Vesikuläres AG, keine NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz. Neuro: kursorisch unauffällig. Haut: bland. Koronarangiographie vom 11.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 2-Gefässerkrankung mit einer subtotalen Stenose des mittleren RCX und einer signifikanten Stenose des mittleren RIVA. Als culprit lesion wurde die subtotale RCX-Stenose mit 2 DES behandelt. Die signifikante Stenose des mittleren RIVA wird in 4-6 Wochen elektiv behandelt werden. Die globale LV-Funktion ist trotz inferolateraler Hypokinesie normal. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation (für den März geplant) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - In 1 Monat elektiv Versorgung der mittleren RIVA. Der Hr. Y wird direkt aufgeboten. - Aktuell: Akuter NSTEMI, keine CK - 01/2016 Koronarangiographie: PTCA und Stent RCX (2x DES) signifikante Stenose mittlere RIVA, LVEF 66% - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (40 py) Staging: - 01/2012 TUR-6-B pTa G1 - 11/2014 unauffällige CT i.v. Urographie Anderes: - 01/2012 Nitrit-positiver Harnwegsinfekt Staging: - 01/2012 TUR-6-B pTa G1 - 11/2014 unauffällige CT i.v. Urographie Anderes: - 01/2012 Nitrit-positiver Harnwegsinfekt Ad 1 und 2) Die stationäre Aufnahme erfolgte bei respiratorischer Symptomatik (Husten, Schnupfen) sowie Fieber. Initial verzichtete man in Annahme eines viralen respiratorischen Infekts (positiver Rachenabstrich auf Metapneumovirus) mit fraglichem Infiltrat rechtsbasal in der konventionellen Thoraxbildern auf eine Antibiotikumtherapie. Es folgte eine symptomatische Therapie sowie die Aufdosierung der Cortison-Substitution im Sinn einer Stressprophylaxe. Nach Reevaluation bei steigenden Entzündungsparametern und klinischer Verschlechterung etablierten wir eine Antibiotikumtherapie mit in Folge gutem klinischen und laborchemischen Ansprechen. Ad 3 und 4) Die antihypertensive Therapie wurde leicht angepasst. Ad 5) Die initial verschlechterte Nierenfunktion, welche am ehesten im Rahmen einer prärenalen Genese bei Dehydratation infolge des Infekts zu werten ist, verbesserte sich im Verlauf auf vorbekannte Werte. Ad Varia) Cipralex wurde bei unklarer Indikation sistiert. Austrittsbericht stationär Fr. Y wird zugewiesen bei seit einigen Tagen bestehender vermehrter Müdigkeit. Zusätzlich bestünden seit einigen Tagen eine verstopfte Nase sowie Husten seit 2 Tagen (trocken, ohne Auswurf) beim Husten zusätzlich Kopfschmerzen. Luftnot wird verneint. Die Angehörigen berichten, dass sie vom Husten nichts wüssten. Dass die Patientin aber in den letzten Tagen sehr müde gewesen sei und sehr viel geschlafen habe. Die Medikamente wurden unverändert eingenommen. Fieber wurde nicht gemessen, allerdings sei die Patientin teils sehr fiebrig gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, leichtes Giemen über dem rechten Oberfeld nach Husten nicht mehr vorhanden. Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, eher geblähtes Abdomen, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thorax ap liegend vom 07.01.2016: Rotierte Aufnahme. Mäßiggradige Inspiration. Kein Pleuraerguss. In Projektion auf das rechte Lungenunterfeld Transparenzminderung DD pneumonisches Infiltrat DD dystelektatisch. Ebenso links parahilär in Projektion auf das Lungenmittelfeld links Transparenzminderung, pneumonisches Infiltrat möglich. Hili vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Aortenelongation, Aortensklerose. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine dislozierte Rippenfraktur. - Steroid-Stressprophylaxe bei erneutem Infekt. Die Patientin wurde nochmals darauf hingewiesen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI , NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckte die Patientin 100% ihres Energie-/Proteinbedarfes von 1865 kcal/ 62 g. - Ätiologisch a.e. bakteriell auf viral (Metapneumovirus) - Fronto-temporale Kraniotomie rechts und Resektion der suprasellären Anteile des Tumors, Dekompression der Nervi optici und Chiasma opticum am 07.01.2007 - Transsphenoidale Tumor-Teilentfernung am 24.01.2007 - Histologie: FSH, Alpha- und Beta-HCG positiv, ACTH, HGH, TSH und Prolactin negativ - Residualbefund: Amaurose rechts und temporale Hemianopsie links - Insuffizienz der somatotropen, thyreotropen, gonadotropen und corticotropen Achsen - MRI-Hypophyse 22.10.2014: ohne Hinweise auf Resttumor - Aktuell: Passagere Stressprophylaxe - Aktuell: Konstellation eines low T3 Syndroms - Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 21.03.2014, OAK mit Marcoumar - 03/2014 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie - 25.03.2014 TTE: Visuell leicht hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF visuell 45-50 %) bei Akinesie septal und anteroseptal. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (PASP geschätzt 57 mmHg) - 26.03.2014 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer und inferiorer Akinesie, EF 40%. - CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus cum. 17 PY, sistiert seit Ende 2008 Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.01.2016 Die Patientin wird von der Gynäkologie auf ein Telemetriebett verlegt bei Bradykardie und erhöhtem NT pro-BNP. Ad 1) Die Patientin wird ab 09.01.2016 mit Rocephin i.v. antibiotisch behandelt bei Nachweis von pansensiblen E. coli im Urin. Im Verlauf wird bei Fieberpersistenz und stagnierenden Entzündungsparametern am 12.01.2016 eine Sonographie durch unsere Nephrologen durchgeführt. In der Sonographie zeigte sich eine mögliche beginnende Abszedierung am rechten Oberpol der rechten Niere. In Absprache mit den Nephrologen wird auf eine orale antibiotische Therapie mit Ciproxin bei Entlassung umgestellt. Die Patientin wird am Freitag durch unsere Nephrologen erneut ambulant klinisch, laborchemisch und sonographisch kontrolliert. Bei Persistenz des Befundes muss eine Drainage erwogen werden. Ad 2) Bei unauffälliger Telemetrie und unauffälliger TTE können kardiale Ursachen für die Synkope ausgeschlossen werden. Computertomographisch bestanden keine Hinweise für Lungenembolien. Die thorakalen Beschwerden der Patientin sind regredient. Die Bradykardie nach Erbrechen kann am ehesten als vasovagale Synkope interpretiert werden. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen, afebrilen Zustand am 13.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Die Patientin wird von der Gynäkologie auf ein Telemetriebett verlegt bei Bradykardie und Pyelonephritis. Laut des Berichtes aus der Gynäkologie stellte sich die Patientin am 07.01. mit Pollakisurie im Notfall vor und wurde mit Augmentin p.o. behandelt, nachdem sie am 16.12.2015 eine Sectio caesarea hatte. Am 09.01. stellte sie sich erneut mit Fieber, Schüttelfrost, AZ-Verschlechterung sowie Schmerzen im Bereich der rechten Flanke vor und wurde auf Rocephin 2 g i.v. 1x/d (resistenzgerecht) umgestellt und stationär in der Gynäkologie aufgenommen. Am 11.01.2016 wurde ein Rea-Alarm ausgelöst, nachdem die Patientin erbrochen hat und anschließend retrosternale Schmerzen und Dyspnoe hatte. Zuvor hat sie gemäß der Pflege hyperventiliert. Anschließend wurde ein Myokardinfarkt sowie eine Lungenembolie im CT ausgeschlossen. Auch ein Herzecho wurde durchgeführt. Eine Aortendissektion wurde ausgeschlossen. Anschließend wurde die Patientin nach Empfehlung der Kardiologie auf ein Telemetriebett verlegt. Aktuell klagt die Patientin über Schmerzen beim Wasserlassen, in der rechten Flanke sowie im Oberbauch. Weiterhin gibt die Patientin Kopfschmerzen an. Die vorher beschriebenen retrosternalen Schmerzen seien besser, allerdings beschreibt die Patientin die Schmerzen ähnlich wie Palpitationen, als ob sie Rhythmusstörungen merke. Allerdings ist eine genaue Anamnese aufgrund der Sprachbarriere nicht vollends möglich, die Patientin spricht wenig Deutsch, mehr Albanisch. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 37,6 °C, BD 145/87 mmHg, P 62/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normo-bis bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im rechten Oberbauch bei tiefer Palpation. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Rechte Niere stark klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Neurologisch grobkursorisch unauffällig, Rhombergtest unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Lippen: V.a. Herpes simplex Infektion, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. CT Thorax vom 11.01.2016: Kein Anhalt für das Vorliegen einer Lungenembolie TTE vom 11.01.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF 60%). Diastolische Funktion normal. Global Longitudinal Strain normal (-24%). Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. In den einsehbaren Abschnitten normal dimensionierte thorakale Aorta mit Verdacht auf periaortale Flüssigkeitskollektion im Bereich des Aortenbogens (Rücksprache mit Radiologie empfohlen).Ultraschall Nieren und Harnwege vom 12.01.2016: Bei bekannter Pyelonephritis rechts Verdacht auf beginnende Abszedierung am rechten Oberpol. Einzelne prominente Kelchgruppe am rechten Oberpol ohne abgrenzbare Ursache DD reaktiv im Rahmen der Pyelonephritis. Das NBKS rechts ist schlank, kein Harnstau. Verdacht auf kleines intrarenales Konkrement (4 mm) der Pars intermedia links. - Sonographische Kontrolle und Kontrolle der Laborparameter am Freitag, den 13.01.2016, ggf. CEUS - Wiedervorstellung bei Zunahme des Fiebers bzw. der Beschwerden Sonstiges: - Bei leicht erhöhter Alk-P und ALAT ist eine Nachkontrolle im Verlauf empfohlen, ggf. US-Leber zur weiteren Abklärung - 12.01.16 Sono ableitende Harnwege: Im Oberpol der rechten Niere mögliche beginnende Einschmelzung 2 x 2 x 1.6 cm. Nierenbecken nicht erweitert. Linke Niere unauffällig, mögliches kleines Konkrement. - Urinkultur 07.01.16: Nachweis von E: coli, pansensibel Antiinfektive Therapie: - 07.01.16 - 09.01.16: Augmentin p.o. - 09.01.16 - 13.01.16: Rocephin 2 g i.v. - 14.01.16 - dato: Ciproxin p.o. - 13.01.16: Telemetrie unauffällig - 11.01.16 Episode mit Thoraxschmerzen und Sinusbradykardie, HF 42/min - 11.01.16: LE-CT: Ausschluss Lungenembolie, kein Anhalt für Aortendissektion - 11.01.16: TTE: normaler Befund (LVEF 60 %, diastol. Funktion, GLS -24 %), keine Klappenvitien, keine pulmonale Drucksteigerung, kein Perikarderguss. Normal dimensionierte Aorta mit V.a. periaortaler Flüssigkeitskollektion im Bereich des Aortenbogens - 16.12.15: I° Sectio caesarea bei persistierender BEL - sekundär abgestillt laut Bericht Gyn - 02/15: Frühabort - 2014 Spontangeburt, diätetisch eingestellter GDM - 2013 Abortinduktion in der 25+1 SSW bei Spina bifida und fetaler Myelomeningocele, Mikrozephalie, KSB - 2011 EUG, konservativ behandelt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 2. Teil der späten Intensivierung nach GRAAL Schema bei B-ALL. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand, bis auf eine vorbestehende Tinea pedis. Die intrathekale Therapie mittels Methotrexat, Cytarabin und Solumedrol konnte am 12.01.2016 wie geplant verabreicht werden. Die darauffolgenden Asparaginasegaben wurden problemlos vertragen. Am 14.01.2016 sank der Quick auf 65 %, es erfolgte nahezu tägliche Gabe von Konakion. Bei sinkendem Antithrombin (AT) III am 27.01.2016 sowie 29.01.2016 wurden jeweils 2000 IE Kybernin P verabreicht, der AT III Wert stieg jeweils wieder in den Normbereich an. Die Endoxan-, Cerubidine und Vincristin-Medikation wurde komplikationslos vertragen. Die Therapie mit Neupogen bei Aplasie wurde am 22.01.2016 gestartet und konnte bei adäquat ansteigenden Neutrophilen am 25.01.2016 gestoppt werden. Während des stationären Aufenthaltes entwickelte Hr. Y einen trockenen Reizhusten, a.e. im Rahmen eines viralen Infektes dd: medikamentös bei stets tiefen laborchemischen Entzündungswerten sowie unauffälligem pulmonalen Status. Zur Symptomlinderung wurde während der Hospitalisation eine Therapie mit Codein abends begonnen, welche dem Patienten eine adäquate Symptomlinderung brachte. Ad 2) Bei Tinea pedis wurde mit einer prophylaktischen lokalen Itraconazoltherapie begonnen, worunter sich der Befund rückläufig zeigte. Ad 3) Bei normochromer normozytärer Anämie im Rahmen der Chemotherapie erfolgte keine Substitution. Wir konnten den Patienten am 01.02.2015 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Fortsetzung des 7. Blocks Konsolidierungschemotherapie nach GRAAL. Der Patient äußert aktuell beschwerdefrei zu sein. Miktion, Stuhlgang normal, kein Erbrechen, kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Husten, keine Erkältungssymptomatik. Die letzte Chemotherapie habe er gut vertragen, bis auf Appetitminderung und Nausea sowie eine leichtgradige Erkältung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (187 cm, 73.6 kg). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 164/87 mmHg, P 92/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig. Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Tinea pedis. - Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 11.02.2016 um 11.15 Uhr geplant zur Besprechung der nächsten 3 Konsolidationszyklen sowie der Erhaltungstherapie - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher - Imazolcreme i.R. bei erneutem Auftreten von Fusspilz - Resyl auf die Nacht i.R. bei trockenem Husten - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Fortführung der späten Intensivierung nach GRAAL Schema Diagnostik: - 08/15 initiales Blutbild: Lc 17 G/l, > 80 % Blastenanteil, Tc 152 G/l - 11.08.15 KMP: Hyperzelluläres Knochenmark mit praktisch vollständiger Verdrängung der Hämopoiese durch eine negative myeloperoxidase Leukämie. Molekulargenetisch keine Chromosomenaberrationen - 14.08.15 Liquorpunktion: Kein Nachweis maligner Zellen, keine Vermehrung von Entzündungszellen. - 17.09.15 KMP: Normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit morphologisch unauffällig ausreifender Hämopoiese ohne Blastenvermehrung (morphologisch CR). - FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anzeichen für minimale Resterkrankung (MRD) der behandelten B-Zell-lymphoblastischen Leukämie (MRD < 0.01 %). Therapien: - 11.08.15 - 14.08.15: Vorphase-Schema nach GRAAL - 18.08.15 - 14.09.15: Induktionschemotherapie nach GRAAL - 29.09.15 - 16.12.15: 1. - 6. Block Konsolidierungschemotherapie nach GRAAL Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt des Patienten zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und anschließender autologer Stammzelltransplantation bei multiplem Myelom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch, klinisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für einen Infektfokus, sodass die Chemotherapie mit Melphalan planmäßig am 12.01.2016 verabreicht werden konnte. Es erfolgte eine ZVK-Einlage subclaviculär links am 12.01.2016. Die Rückgabe der peripheren Stammzellen erfolgte am 13.01.2016 ohne Komplikationen. Die freien Kappa-Leichtketten betrugen 63.1 mg/L (Norm bis 19.4 mg/L). Es erfolgten ab Aplasie tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Ab dem 12.01.2016 hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels Filgrastim. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Filgrastim-Therapie am 24.01.2016 wieder gestoppt werden.Am 15.01.2016 erfolgte die Gabe von Pamidronat 30 mg. Am 5. Tag nach Stammzelltransplantation entwickelte der Patient Y Fieber, weshalb wir gemäss Schema 'Fieber in prolongierter Neutropenie' nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Bei leicht geröteter und am Vortag etwas erhabener ZVK-Einstichstelle erfolgte die Duplexsonografie. Es zeigte sich ein unauffälliger Befund ohne Anzeichen einer Thrombosierung. Bei 6/6 positiven Blutkulturen mit Gram-positiven Kokken erfolgte die Entfernung des ZVK sowie die vorübergehende zusätzliche einmalige Verabreichung von Vancocin bis zum Erhalt des Erregers: Staphylokokkus aureus. Lediglich eine von vier Verlaufsblutkulturen war positiv auf KNS, weshalb wir von einer Kontamination ausgehen. An der Katheterspitze fand sich massenhaft Staphylokokkus aureus. Die weiteren Verlaufsblutkulturen vom 21.01.2016 waren alle komplett negativ. Bei persistierendem Spannungsgefühl sowie Schwellung der ZVK-Einstichstelle im linken Arm erfolgten wiederholte sonografische Bildgebungen (am 18./21./24.01.2016), diese zeigten keine Hinweise auf eine Thrombosierung. Bei im Verlauf zunehmender supraclavikulärer Schwellung sowie klinisch gestauten Halsvenen links erfolgte am 25.01.2016 die Bildgebung mittels CT. Es zeigte sich eine ausgeprägte Thrombosierung der V. brachialis bis V. brachiocephalica links mit begleitender Thrombophlebitis. Wir installierten eine Antikoagulation mit Fragmin therapeutisch (2 x 7500 iE), nach Ansteigen der Thrombozyten Umstellung auf Arixtra 7.5 ml 1 x täglich. Bei persistierenden Schmerzen im linken Arm aufgrund der Stauung erfolgte ein Konsil durch die Gefässchirurgie zur Evaluation bezüglich chirurgischer Thrombektomie. Dabei wurde die Empfehlung zur Fortsetzung der konservativen Therapie abgegeben bei insgesamter Besserung der Armschwellung und Schmerzen und hohem interventionellem Risiko. Eine analgetische Therapie mittels Targin wurde installiert. Diese konnte im Verlauf bei Nachlassen der Klinik wieder schrittweise reduziert werden. Nach Überwindung der Neutropenie wurde die Antibiose resistenzgerecht auf Floxapen und im weiteren Verlauf vor Austritt auf Cubicin umgestellt. Wir konnten den Patienten am 29.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Der Eintritt des Patienten Y erfolgt elektiv zum 2. Zyklus der Hochdosischemotherapie mit Alkeran und zur autologen Stammzelltransplantation bei multiplem Myelom (ED 08/13). Die letzte Hochdosischemotherapie mit anschliessender Stammzelltransplantation war im Oktober 2015. Der Patient Y gibt aktuell keine Beschwerden an. Er habe kein Fieber, keine Dyspnoe, keinen Husten. Gastroenterologische Beschwerden sowie Beschwerden beim Wasserlösen verneint er ebenfalls. Kopfschmerzen oder Schmerzen in der Wirbelsäule bestünden nicht. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: IV-Rente. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (181 cm, 81 kg). Vitalwerte: T 36.2 °C, BD 122/76 mmHg, P 69/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. 12.01.2016 Rx Thorax ap liegend. Herzgrösse weiterhin normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse, im Liegen kein Hinweis auf einen grösseren Pneumothorax. Erneut ZVK von links subklavikulär mit Projektion der Katheterspitze auf die Vena cava superior. 18.01.2016 Duplexsonographie der Venen Linke Seite V. jugularis interna Offen, atem- und pulsmoduliertes Flussmuster V. subclavia Offen, atem- und pulsmoduliertes Flussmuster V. axillaris Kompressibel V. brachialis Kompressibel V. cephalica Kompressibel V. basilica Kompressibel Vv. radialis Kompressibel Vv. ulnaris Kompressibel 21.01.2016 Ultraschall Schulter li Unterhalb der kutanen, noch sichtbaren Einstichstelle des ZVK ist eine schmale Flüssigkeitsstrasse durch die Subcutis, den M. pectoralis major und das infraklavikuläre Fettgewebe erkennbar. Der Musculus subclavius links ist aufgetrieben und weist eine leichte Hyperperfusion auf. Keine grössere Flüssigkeitskollektion. Das umgebende Gewebe ist leicht ödematös hyperechogen und leicht hyperämisch. Vena jugularis interna links, Vena brachiocephalica links, Vena subclavia links und Vena axillaris links weiterhin frei und mit regelrechten Spektraldopplerflusskurven. Beurteilung: Schmale Flüssigkeitsstrasse entlang der ZVK-Einstichstelle mit entzündlicher Veränderung des M. subclavius links. Kein Abszess an der ZVK-Einstichstelle links subclaviculär. Weiterhin keine Thrombose. 24.01.2016 US Duplex Vene obere Extr. li Die Vena jugularis, Vena subclavia, Vena axillaris, Vena brachialis, Vena cephalica und Vena basilica links allseits problemlos und indolent komprimierbar. Normales Flussmuster mit Ausnahme der Vena jugularis links, welche seitensymmetrisch z.T. ein vermindertes Flussmuster aufweist. An der ZVK-Einstichstelle regrediente Flüssigkeitsstrasse durch die Subkutis, den Musculus pectoralis major und das infraklavikuläre Fettgewebe. Keine Kollektion. Beurteilung: - Weiterhin kein Nachweis einer Thrombose. - Regrediente Flüssigkeitsstrasse entlang der ZVK-Einstichstelle. Kein Abszess. 25.01.2016 TTE LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 25.01.2016 CT Thorax Fehlende Kontrastierung der Vene brachialis, axillaris, subclavia, brachiocephalica sowie der kaudalen Anteil der Venae jugularis links mit perifokaler Fettgewebsimbibierung, vor allem im vorderen Mediastinum. Regelrechte Kontrastierung der Vena cava superior. Keine Perikard- oder Pleuraergüsse. Anzahlvermehrte teils prominente Lymphknoten mediastinal, hilär beidseits und axillär links (max. Querdurchmesser 8 mm). Keine abgekapselten Flüssigkeitskollektionen mediastinal oder extrathorakal. rössenstationärer pulmonaler Nodulus (4 mm) im lateralen Lingulasegment. Neu aufgetretene, im Unterlappen beidseits betont, teils milchglasartige und teils knotige Infiltrate beidseits. Unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Stationäre Ausdehnung der multiplen Osteolysen bei multiplem Myelom. Unveränderte Rippenserienfrakturen beidseits mit nicht überbrückendem Kallus, pathologischen Frakturen entsprechend.Beurteilung: - Akute Thrombose der Vena brachialis, axillaris, subclavia und brachiocephalica links. - Keine abszessverdächtige Kollektionen mediastinal oder extrathorakal. - Unspezifische pneumonischen Infiltrate beidseits, im Unterlappen betont. - Arixtra therapeutisch 7.5 ml 1 x täglich für insgesamt 4 Wochen bis zum 23.02.2016, danach Umstellung auf Xarelto 20 mg 36 h nach der letzten Arixtra Verabreichung (Arixtra zuletzt am 23.02.2016 morgens, Xarelto Einnahme am 24.02.2016 abends), für weitere 2 Monate bis Ende April 2016. - Kontrolle mittels CT in 3 Monaten, falls keine Thrombose mehr vorhanden kann die OAK gestoppt werden. - Fortführung der antibiotischen Therapie mit Cubicin 700 mg 1 x täglich für insgesamt 6 Wochen bis zum 02.03.2016. Die antibiotische Therapie wird durch die onkologische Spitex ab 01.02.2016 zuhause verabreicht, bis dahin und danach jeweils 1 x wöchentlich Verabreichung im onkologischen Ambulatorium. - Wöchentliche Laborkontrolle im onkologischen Ambulatorium, insbesondere Überwachung der CK unter Cubicin-Therapie, außerdem Kontrolle der Kaliumwerte und Anpassung der Substitution. - Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde bei Dr. X am 05.02.2016 um 10.00 Uhr. - Bei Persistenz der Schmerzen im linken Arm ggf. eine Lymphdrainage erwägen nach Anstieg der Thrombozyten. - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der Hochdosischemotherapie und autologer Stammzelltransplantation - Stadium nach Durie & Salmon IIIA nach ISS I - Freie Leichtketten-Kappa im Serum 12.01.16: 63.1 mg/L 09/15: 282 mg/L 06/15: 199 mg/L 08/13: 536 mg/L - Deletion 13q14 in 79 %, Signalzugewinn an 1q25 in 11 %, Signalzugewinn an 5q15.2 in 46 %, 7q11 in 41 % (09/13) Diagnostik: - 06/15 MR HWS + LWS: Keine neuen Frakturen, Neurokompression oder Weichteilkomponenten. - 06/15 CT-Ganzkörper: Disseminierte, stationäre diffuse osteolytische Veränderungen des gesamten Achsenskeletts mit Progress im Clivus sowie im Ramus und Angulus mandibulae links. - 08/13 MRI HWS/BWS: Osteolysen Atlas Th2 links paravertebral und Proc transversus, Th 3, Th 5 mit evtl. pathologischer Fraktur, Mastoid und evtl. auch Clivus. - 08/13 CT-Schädel + HWS: Pathologische Fraktur Atlas Massa lateralis rechts ohne Dislokation. - 06/15 FACS: Immunphänotypisch abnorme (ca. 77 %) Plasmazellen (CD38+(dim), CD138 +, CD45-, CD19-, und CD56-) die eine cytoplasmatische Kappa-Leichtkettenrestriktion aufweisen (ca. 33 %) normale Plasmazellen (CD38++, CD138+, CD45+, CD19+, CD56-, CD117-, CD27 +, CD28-, CD81+). - 03/15 FACS: Anteil klonaler Plasmazellen innerhalb des Plasmakompartimentes ca. 66 % alles Plasmazellen. - 08/13 FACS: Neben normalen Plasmazellen, immunphänotypisch abnorme Plasmazellen (ca. 81 % aller Plasmazellen), welche eine zytoplasmatische Kappa-Leichtkettenrestriktion zeigen. - 08/13 Knochenmarkstanzzylinder: Normozellulärer, leicht gesteigerter und etwas linksverschobener Granulopoese bei insgesamt regelrecht ausreifender trilineärer Hämatopoese und minimaler Infiltration durch eine gering atypische, Ig Kappa Leichtketten-restringierende Plasmazellpopulation (bezogen auf den Gesamtzellgehalt weniger als 5 %). Therapie i.R. der EMN02/HOVON 95 MM Studie: - 21.10.15 Autologe Stammzelltransplantation - 20.10.15 Hochdosis Chemotherapie - 07.09.15 3. Zyklus Chemotherapie mit Bortezomib / Dexamethason / Lenalidomid / Cisplatin / Doxorubicin / Cyclophosphamid / Etoposid (VRD-PACE-Schema) - Seit 03/15 Induktionstherapie mit Bortezomib und liposomalen Doxorubicin, 2. Zyklus 10.08.15 - 10/14-03/15 Erhaltungstherapie mit Lenalidomid - 09/14-10/14 Konsolidierungstherapie mit Bortezomib, Lenalidomid und Dexamethason - 01/14-07/14 Intensivierung mit Bortezomib, Melphalan und Prednison über 4 Therapiezyklen - 12/13 Mobilisation und Sammlung autologer Stammzellen mit Navelbine - 09/13-11/13 4 Chemotherapiezyklen mit Bortezomib, Cyclophosphamid und Dexamethason. Komplikationen: - 18.01.16 Septische Thrombose der V. brachialis bis V. anonyma links bei Kathetersepsis mit Nachweis von Staph aureus in 6/6 BK in Aplasie - 27.10.15 ZVK - Wechsel bei ZVK - Infektion mit KNS 1/2 BK zentral - Mehrere, nicht dislozierte Rippenfrakturen Antiinfektiva: - Seit 29.01.16 Cubicin - 26.01.16 - 29.01.16 Floxapen - 18.01.16 - 25.01.16 Cefepim - 18.01.16 einmalig Vancocin Am 12.01.2016 erfolgte der elektive Eintritt primär zur PEG-Einlage bei massiv gestörtem Schluckakt, hochgradigem Verdacht auf rezidivierende Aspirationen und belastungsunabhängige Dyspnoe-Anfälle. Ad 1 + 2) Bei Eintritt erfolgte zunächst die Beurteilung durch die Kollegen der HNO, welche die bereits bekannte rechtsseitige Stimmlippenparese bestätigten. Das CT-Thorax am 13.01.2016 zeigte bilaterale Teilatelektasen, passend zum klinischen Aspirationsverdacht im Rahmen der Dysphagie. Die am Folgetag durchgeführte Bronchoskopie bestätigte dies mit festgestellten Nahrungsresten. Die vom Patienten beschriebenen Dyspnoeanfälle lassen sich somit im Rahmen rezidivierender Aspirationen interpretieren. Aufgrund der zeitlichen Korrelation mit Beginn der Symptomatik nach den wirbelsäulenchirurgischen Eingriffen, interpretierten wir die Parese am ehesten im Sinne einer iatrogenen Nervenläsion (N.vagus). Am 14.01.2016 erfolgte die Einlage der PEG-Sonde, dies komplikationslos. Anschließend langsamer Sondenkostaufbau. Die FEES-Untersuchung durch die HNO am 15.01.2016 konnte keine Aspirationen während des Schluckaktes dokumentieren, weswegen der vorsichtige orale Kostaufbau neben Sondenkost (750 ml Novasource (1160 kcal)) begonnen wurde, unter Mitbetreuung durch die Ernährungsberatung und Logopädie. Bei pürierter Kost und eingedickter Flüssigkeit konnte unter logopädischer Anleitung keine Aspirationstendenz gesehen werden. Im weiteren Kostaufbau mit flüssiger und fester Nahrung wurde die Dysphagie jedoch wieder relevant, weshalb dem Patienten ausschließlich die Einnahme von eingedickter Flüssigkeit empfohlen, jedoch von ihm nicht toleriert wurde. Zusammenfassend kann man festhalten, dass bei Hr. Y eine eindeutige Aspirationstendenz besteht. Wiederholte Aspirationen konnten auch nachgewiesen werden. Eine orale Nahrungsaufnahme von fester Nahrung wird immer mit dem Risiko von erneuten Aspirationen verbunden sein. Vorerst erscheint nur die orale Aufnahme eingedickter Nahrung möglich. Die Compliance hierfür besteht beim Patienten allerdings nicht. Ad 3) Bei bekanntem obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom und Tagesmüdigkeit erfolgte die erneute Polygraphie, welche ein leichtes OSAS bestätigte ohne Hinweise auf eine COPD, auch bei unauffälliger Lungenfunktionsprüfung. Die Indikation zur CPAP-Therapie besteht grundsätzlich, insbesondere auch bei hypoxischem Hirnschaden. Der Patient tolerierte die Therapie 2012 nicht und konnte sich während der Hospitalisation noch nicht definitiv dafür entscheiden, weswegen die Etablierung und Anpassung noch nicht erfolgte. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt auf unsere medizinische Bettenstation am 12.01.2016 nach Überweisung durch den Hausarzt zur Abklärung der Dysphagie und Einlage einer PEG-Sonde. Der Patient berichtet über seit zwei Monaten bestehende Schluck- und Sprechstörung mit Halsschmerzen und häufiger Aspiration. Zudem habe er vermehrt Hustenattacken, wobei er den Schleim nicht abhusten kann. Weiter bestehe eine Dyspnoe, die sich mit Überstrecken des Halses verbessert. Diese Symptome traten nach diversen Rückenoperationen im Herbst 2015 auf. Aufgrund der erschwerten Nahrungsaufnahme habe er in zwei Monaten 12 kg abgenommen und leide am Hungergefühl. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: HF 67/Min., BD 121/83 mmHg, T 35.3 °C, SpO2 96 %.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Unterschenkelödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Im linken Oberbauch unklare Verhärtung, ansonsten weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Schluck- und Sprechstörung, ansonsten Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Visus re/li 100%/11% (anamnestisch), Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos bei Zahnprothese, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1+2) - Klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle beim Hausarzt - Sollten sich im weiteren Verlauf erneut Aspirationen zeigen, sollte die Ernährungsstufe auf pürierte Kost reduziert und die Sondenkost ggf. angepasst werden nach Rücksprache mit der Ernährungsberatung - Klinische Verlaufskontrollen durch die Kollegen der HNO in 6 Wochen (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt schriftlich) - Fortführen des begonnenen Schlucktrainings unter logopädischer Anleitung. Wir bitten um eine Zuweisung an die Logopädie Zofingen - Sollte die Aspirationstendenz unter regelmäßig durchgeführter Logopädie regredient sein, kann der Übergang auf eine orale Nahrungsaufnahme erwogen werden. Im dann weiteren, positiven Verlauf könnte dann auch eine Entfernung der PEG-Sonde evaluiert werden - Ernährungsberatung wird durch uns ambulant weitergeführt - Medikamente über PEG-Sonde weiter Ad 3) - Gerne Zuweisung an die Pneumologie, sollte sich der Patient definitiv zur CPAP-Therapie entscheiden ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 22.4, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. · Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Enterale Ernährung · Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Heimenterale Ernährung, ambulante Fortsetzung der Ernährungstherapie - Aktuell: Schwere Dysphagie und rezidivierende Aspirationen - 14.01.16 PEG Einlage - 14.01.16 Bronchoskopie: Larynx/Trachea: Tablettenrest im Rezessus larynx. Größtenteils entfernt. Trachea und Hauptkarina unauffällig - 13.01.16 CT-Thorax: Konsolidation im lateralen Mittellappen, in erster Linie Atelektase bei narbig-adhäsiven Veränderungen, DD Aspiration begleitendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Partialatelektasen und Narbenstränge beider UL sowie bronchiolitische, z.T. nodulär imponierende Veränderungen in beiden Unterlappen - in erster Linie aspirationsbedingt. Keine interstitielle Pneumopathie. - Aktuell: Intermittierend Aspirationen, belastungsunabhängige Dyspnoe - Komplexes Schlafapnoe-Syndrom mit Tagesmüdigkeit - Polygraphie vom 15.01.16: Leichtes OSAS, keine COPD - Polygraphie vom 24.08.12: Mittlere O2-Sättigung 92%, Entsättigungen 42/h Die notfallmäßige Zuweisung erfolgte am 09.01.2016 bei erneuten pektanginösen Beschwerden. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y kreislaufstabil sowie bereits beschwerdefrei nach Gabe von Morphin und Nitroglycerin durch den Rettungsdienst. Elektrokardiographisch zeigten sich grenzwertig pathologische ST-Senkungen lateral sowie inferior bei erhöhtem Troponin, sodass wir die Diagnose eines NSTEMI stellten und Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufnahmen. Wir führten die bereits sehr ausgebaute kardioprotektive und cholesterinsenkende Therapie fort und ergänzten die antiischämische Therapie um Nitroglycerin. Darunter zeigte sich Hr. Y jederzeit beschwerdefrei. Außerdem Ausbau der Thrombozytenaggregationshemmung mit Ticagrelor. Laboranalytisch im Verlauf regrediente kardiale Biomarker, keine relevanten Rhythmusstörungen. Am 11.01.2016 wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Bifurkationsstenose (ostialer RCX/ostialer Intermediärast), die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Hr. Y gab jedoch eine minimale Druckdolenz im linken Unterbauch an bei laboranalytisch stabilem Hämoglobin und somit fehlendem Hinweis auf ein retroperitoneales Hämatom. Im Verlauf regrediente Klinik. Die antihypertensive Therapie wurde angepasst und um Amlodipin ergänzt. In der Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren postinterventionell regredient und im Verlauf leicht steigend (CK normal) bei asymptomatischem Patienten. Die rasche Mobilisation auf der normalen Abteilung unter physiotherapeutischer Anleitung verlief problemlos. Ad 2) Bei erhöhtem HbA1c erfolgte die Einführung eines oralen Antidiabetikums. Ad varia) Wir haben Riopan bei aktuell fehlender Indikation sistiert. Wir konnten Hr. Y in wieder gutem Allgemeinzustand am 14.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hr. Y berichtet über zu Hause aufgetretene thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung zwischen die Schulterblätter ohne Dyspnoe, nachdem er Treppen (1 Stockwerk) gestiegen war, Symptombeginn ca. 10:30 Uhr. Bei anhaltender Symptomatik informierte er nach 10 Min. die Rettung. Nach medikamentöser Therapie durch die Rettung war Hr. Y bei Ankunft im Krankenhaus beschwerdefrei. Elektive Koronarangiographie am 08.01.2016 aufgrund stabiler AP seit 10/2015 und bei pathologischer Ergometrie, Abbruch nach Diagnostik bei Hauptstammstenose zur elektiven Intervention im KSA. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Hertzöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Normokarder SR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag in V4/V5. ST-Senkungen II, III, lateral. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfindolent. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Periaurikulär, zervikal keine vergrößerten LK tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft, Haglund-Ferse rechts. Koronarangiographie vom 11.01.2016: NSTEMI, koronare 2-Gefässerkrankung - Hochgradige Bifurkation distaler Hauptstamm -> PCI/Stent (2 DES-reverse mini crush technique) - LIMA-RIVA Graft offen (Koronarangiographie KSA 07.01.2016) Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin weiterhin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/16 - Anpassung Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation im Verlauf, regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen (erste in 3 Monaten). Ad 2) - Ernährungsberatung wurde gewünscht, am Kantonsspital Baden durchzuführen - Ophthalmologische Kontrolle sowie laboranalytische Verlaufskontrollen der Nierenfunktion. - HbA1c-Kontrolle in 3 Monaten und ggf. Anpassung/Ausbau der medikamentösen Therapie.Ad varia) - Wir bitten um eine Re-evaluation der Indikation vom Kombinationspräparat Inegy mit ggf. Umstellung auf ein einfaches Statin - Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max 279 U/L - 11.01.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Bifurkationsstenose ostialer RCX/ostialer Intermediärast - PCI/Stent (2x DES) - 07.01.2016: Elektive Koronarangiografie (KSB): Hochgradige Stenose distale Haupstamm/ostiale RCX, hochgradige Stenose mittlerer Intermediärast, hochgradige Stenose ostialer RIVA, grenzwertige Stenose fokal mittlere RCA bei langstreckiger Sklerose, normale LV-Funktion - 17.12.2015 Ergometrie (Dr. X): 111% des Sollwertes geleistet, max. HF 154/Min. Abbruch wegen Angina pectoris. Pathologische ST-Senkung, max. 0.13 mV in V5 - 17.12.2015: TTE (Dr. X): Normal große linke Kammer mit normaler Wandstärke und normaler Auswurffraktion, normale rechtsventrikuläre Funktion. Leicht degenerativ veränderte Aortenklappe, partielle Verkalkung des Mitralanulus, leicht degenerativ veränderte Mitralsegel mit minimaler Mitralinsuffizienz, keine PHT. - St.n. AC-Bypass LIMA auf RIVA 07/03 - CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (30 py., 1998 sistiert), pos FA A) Diabetes mellitus Typ 2 - diätetisch eingestellt - Aktuell: Beginn OAD mit Metformin - 09.01.2015 HbA1C: 8.2% B) Arterielle Hypertonie C) Hypercholesterinämie D) Adipositas WHO Grad I - BMI 30.7 kg/m² Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und progredienten Beinödemen Bei dekompensierter Herzinsuffizienz (BNP 8300 ng/l, keine Entzündungszeichen) Negativbilanzierung mit Torem. Darunter Abnahme der peripheren Ödeme und Senkung des Körpergewichts. Bei länger vorbestehender unterschiedlich ausgeprägter Beinschwellung im Seitenvergleich duplexsonographisch Ausschluss einer tiefen Venenthromobose rechts aus. Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer. Aufgrund der kardialen Belastung wäre eine ambulante Rehabilitation und Betreuung der Herzinsuffizienz sehr empfohlen. Gemäss Patient erfolgt jedoch innerhalb der nächsten 1-2 Wochen die Rückführung nach Frankreich, weshalb wir auf eine entsprechende Anmeldung hier am KSA verzichteten. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 13.01.2016 in die Asylunterkunft in Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet, dass es ihm seit dem Austritt aus dem Spital Ende Dezember 2015 gut gegangen sei. Seit 2-3 Tagen habe er aber eine progrediente Dyspnoe, insbesondere beim Treppensteigen. Er habe keine Thoraxschmerzen und nur Dyspnoe bei Anstrengung, nicht in Ruhe. Wohnt: Im Asylantenheim. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 180/60 mmHg, P 50/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV gestaut, HJR positiv, bilaterale periphere Ödeme. Beinumfänge asymmetrisch re>li. Pulmo: Exspiratorisches Giemen ubiquitär. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Röntgen Thorax vom 09.01.2016: Diskreter Begleiterguss beidseits. Wenig Erguss im horizontalen Interlobium rechts. Kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Stationäres Pacemakeraggregat rechts pektoral, die Elektroden in Projektion auf den rechten Vorhof und auf den rechten Ventrikel. Status nach Sternotomie, 5 intakte Sternalzerklagen. Klips mediastinal links bei Status nach ACBP. EKG vom 09.01.2016: ÜLL, Schrittmacher EKG mit breitem QRS, Elektrodenlage rechts ventrikulär Duplexsonographie Bein rechts vom 11.01.2016: Keine tiefe Beinvenenthrombose rechts. Bei Schwellung mit gespanntem, trockenen Integument wäre eine Kompressionbehandlung sinnvoll, welche bei diesem Patienten trotz PAVK durchgeführt werden könnte. Ad 1) - Regelmässige laborchemische Kontrollen und Gewichtskontrollen mit Anpassung der diuretischen Therapie. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Ambulante kardiale Rehabilitation empfohlen - Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation - 23.12.2015 NSTEMI a.e. i.R. hypertensiver Entgleisung - 23.12.2015 Koronarangiographie mit PTCA: Hochgradige Stenose prox. RCA (DES), signifikante Stenose mittlere RCA (DES), chronischer Verschluss Intermediärast (DES), LIMA-RIVA Graft offen, EF: 38% - 22.12.2015 TTE: Stark dilatierter, exzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit LVEF 49% bei apikaler Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. RV normal groß mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP 47 mmHg) - 10.04.2015 NSTEMI mit AV-Block 3. Grades - 17.04.2015 Koronarangiographie (KSSG): subtotale proximale RIVA-Stenose und Intermediärast Stenose, schwere Stenose des Diagonalastes, schwere proximale RCX-Stenose und ab Mitte verschlossen. Mittelschwere RCA-Stenose. LVEF 40% - 27.04.2015 2-fach OPCAB -- Linke A. mammaria interna (LIMA) auf Ramus interventricularis anterior (RIVA) -- Vene auf 1. Diagonalast - CvRF: Diabetes mellitus Typ 2, art. Hypertonie, frühes Rauchen (25 py), OSAS - 08/2015 Duplex Beine: Offene und stenosefreie Stents in der A. iliaca communis beidseits (DD native Gefässe) und der A. iliaca externa rechts, femoro-popliteale Arterien ohne höhergradige Stenosen, normale Verschlussdruckwerte beidseits - 04/2015 Duplexsonographie: Einliegender Stent A. iliaca externa bis in A. femoralis communis rechts reichend. Beidseits unstenosierte Verhältnisse A. femoralis communis - Anamnestisch PTA/Stent-Einlage femoral rechts 2013 in Algerien - Eisenmangel - 25.12.2015 Substitution mit 1000 E Ferrinject Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen im Oberbauch. Klinisch und laborchemisch zeigte sich eine erneute akute Pankreatitis ohne Hinweise für eine Cholestase. Wir starteten eine analgetische Therapie sowie intravenöse Hydrierung. Darunter kam es im Verlauf zu einer Besserung der Beschwerden. Der Kostaufbau gestaltete sich problemlos. Wir konnten Hr. Y am 15.01.2016 in gutem und schmerzfreiem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet, dass die Oberbauchschmerzen vor ca. 1 Stunde akut angefangen hätten. Ausserdem habe der Patient eine leichte Übelkeit. Kein Erbrechen, kein Durchfall. Der Patient gibt an, bereits ca. 10x eine Pankreatitis gehabt zu haben. Auch diesmal würden sich die Schmerzen wieder genau gleich anfühlen. Letztmaliger Stuhlgang gestern. Keine Miktionsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 171/104 mmHg, P 69/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz im Oberbauch, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Laparotomienarbe im Unterbauch medial. - Analgesie bei Bedarf. - Vorstellung in der gastroenterologischen Sprechstunde von Dr. X auf Wunsch des Patienten für ein Standortgespräch im Verlauf. - Aktuell: Neunter Schub ohne klaren Auslöser, Ranson-Score 0 Pkt. - Bis 09/2015: 8 Schübe einer akuten Pankreatitis (01/07, 03/08, 04/09, 06/09, 08/13, 03/14, 09/15) - 02/07 mediane Laparotomie, Gastrostomie, Durchstechungsligaturen im Bereich der Magenhinterwand im Korpusbereich bei oberer Gastrointestinalblutung nach Pigtail-Einlage in grosse Pankreaspseudozyste. 02.07. Gastroskopie mit Gummibandligatur, bzw. Ligatur und Unterspritzung bei Rezidivblutung aus der Magenhinterwand. 01.09. Exokrine Pankreasinsuffizienz bei Elastase von 65 µg/g. 04.09. ERCP und Papillotomie. 2009 MRCP: atrophes Pankreas, Ductus Wirsungianus über eine Länge von 3 cm kaum abgrenzbar, leichte prästenotische Dilatation des D. Wirsungianus im Pankreasschwanzbereich. 10.12. CT Thorax und Oberbauch: unauffällig, kein Hinweis auf zystische Fibrose. 10.13. CT Abdomen: Neu zu 2008 grobschollige Verkalkungen im Caput pancreatis, atrophe Corpus und Cauda. Kein Nachweis einer zystischen Pankreasläsion, Ductus Wirsungianus nicht erweitert. 11.13. Abdomensonographie: Inhomogener Pankreaskopf mit Verkalkung und kl. Zyste. - Relativer Spinalkanalstenose bei breitbasiger bis rezessal links liegender Diskushernie L4/L5 und Facettengelenksarthrose. St. n. periradikulärer Infiltration L5 links am 11.09.12 (kurzzeitig erfolgreich). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. 11Cor: 4/6-Systolikum mit p.m. über dem Erb-Punkt. Stationäre Aufnahme bei Dyspnoe und Mittellappenatelektase rechts zur weiterführenden Abklärung sowie antiinfektiven Therapie. Ad 1/2) Bei Eintritt zeigten sich radiologisch eine Mittellappenatelektase sowie der klinische Verdacht auf eine poststenotische Pneumonie. Die von Ihnen begonnene Therapie mit Zinat bei Sinusitis maxillaris und fraglicher Penicillinunverträglichkeit wurde bei Eintritt auf Rocephin i.v. umgestellt. In der CT-radiologischen Untersuchung vom 12.01.2016 zeigte sich eine eindeutige Zunahme der pulmonalen Raumforderung links, am ehesten Tumorprogress mit Vd. a. lymphogene Metastasierung und rechts neu ein Abbruch des Mittellappens mit Konsolidation im rechten Oberlappen sowie Vd. a. Metastasierung in die linke Nebenniere. Ein Synacthentest vom 18.01.2016 zeigte einen adäquaten Cortisolanstieg. Der Pleuraerguss wurde diagnostisch und probatorisch punktiert. Die Punktion brachte eine deutliche Beschwerdebesserung. Zytologisch gelang der Nachweis eines kleinzelligen undifferenzierten Karzinoms. Die erneute sonographische Kontrolle am 15.01.2016 zeigte lediglich einen kleinen Erguss, es wurde auf eine weitere Punktion sowie Pleurodese verzichtet. Am 13.01.2015 wurde im Beizug der Familie der Entscheid zur palliativen Therapie getroffen. Nach Vorstellung am interdisziplinären Tumorboard fiel der Beschluss zur Empfehlung einer Komplettierung des Stagings sowie Beginn einer palliativen Chemotherapie zur Zytoreduktion. Fr. Y lehnte jegliche weitere Bildgebung bis auf die sonographischen Untersuchungen mit eventueller Pleurapunktion ab und entschied sich für eine palliative Chemotherapie. Vorab wurde eine prophylaktische Allopurinolgabe initiiert. Am 16.01.2016 erfolgte die einmalige Infusion mit Carboplatin, was eine leichte Beschwerdebesserung brachte. Fr. Y entschied sich für eine mögliche Fortführung der Chemotherapie. Ad 3) Bei Hyponatriämie bei Vd. a. ein paraneoplastisches SIADH erfolgte die langsame Natriumkorrektur mit Trinkrestriktion sowie Bouillongabe. Vor Austritt zeigte sich im kardialen Status ein neu aufgetretenes Systolikum; im Rahmen des aktuellen Allgemeinzustandes verzichteten wir auf weiterführende Abklärungen. Eine Influenzaimpfung wurde der Patientin empfohlen, aber von ihr abgelehnt. In Beisein der Familie wurde ein Austritt in die Obhut der Tochter beschlossen, welche mit Unterstützung der Spitex und Dr. X gerne für Fr. Y sorgen würde. Die Patientin zeigte sich hiermit einverstanden. Wir konnten Fr. Y am 19.01.2016 in die Obhut der Tochter entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung zur Beurteilung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Die Patientin ist seit 6 Tagen unter einer antibiotischen Therapie mit Zinat 2 x 250 mg aufgrund einer chronischen Sinusitis maxillaris. Diesbezüglich haben sich die Beschwerden deutlich gebessert, jedoch beklagt die Patientin seither eine zunehmende Anstrengungsdyspnoe und gelben Auswurf. Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. Gelegentlich verspüre sie einen Druck auf der Brust unter Belastung, jedoch kein vermehrtes Auftreten in den letzten Tagen. Bisher keine kardiologische weiterführende Abklärung erfolgt. Gewichtsabnahme von 1 kg im letzten Monat, kein Nachtschweiß. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. BD: 176/60 mmHg. Puls: 68/min. Temp: 37.0°C. Gewicht: 59 kg. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. Halsvenen bei 45° gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, LL, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Obstruktiv, RGs rechtsbasal. Abdomen: Reizlose Narbe bei St. n. Laparotomie und Cholezystektomie, Abdomen weich, indolent, rege DG, nicht hochgestellt. Neuro: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen, axillären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Diffuse DD über WS. Waden palpatorisch indolent, symmetrisch. 12.01.2016 CT Thorax: Links: Im apikalen Oberlappensegment im Vergleich zum PET-CT deutlich grössenprogrediente horizontal orientierte pulmonale Raumforderung ca. 51 x 32 mm mit multiplen spikulären Ausläufern zur Pleura und mehreren Traktionsbronchiektasen. Bei Status nach Unterlappenresektion links stationärer postoperativer Situs. Rechts: Neu aufgetretener Abbruch des Mittellappenbronchus nach 11 mm. Neu aufgetretene Konsolidation des Mittellappens ohne abgrenzbare Raumforderung. Davon ausgehend im anterioren Oberlappensegment rechts ebenfalls unscharf begrenzte Konsolidation mit angrenzenden Ground-glass-Opazitäten. Ausgedehnte Bronchialwandverdickung im rechten Oberlappen- sowie im Unterlappenbronchus. Im posterobasalen Unterlappensegment rechts Konsolidationen. Neu aufgetretene rechts hiläre weichteildichte Raumforderung. Deutlich grössenprogrediente, pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten: Infrakarinär (Level 7) 23 x 18 mm paratracheal rechts (Level 4R) 21 x 18 mm. Neu aufgetretener seröser Pleuraerguss rechts. Progredienter seröser Perikarderguss. Ausgedehnte multisegmentale degenerative Veränderung des Achsenskelettes mit strähniger, osteopener Knochenmatrix. Stationär partiell verkalkte, aufgetriebene linke Nebenniere. Ansonsten, soweit beurteilbar unauffällige partiell miterfasste Oberbauchorgane. Bekannte Aorten-, Aortenklappen- sowie Koronarsklerose. Stationäres thorakales Aortenaneurysma bis maximal 51 mm im max. Querdurchmesser. Beurteilung: - Deutlich grössenprogrediente Tumormasse im apikalen Oberlappensegment links - hochgradiger Verdacht auf Tumorprogress in Kombination mit postradiogenen Veränderungen. - Neu aufgetretener Abbruch des Mittellappenbronchus mit vollständigen Mittellappenkonsolidationen ohne direkt abgrenzbaren Tumor, jedoch hochgradiger Verdacht auf zentrales Bronchialkarzinom. - Neu aufgetretene rechts hiläre Tumormasse sowie deutlich pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten - am ehesten Lymphknotenmetastasen entsprechend. - Kompressionsatelektase des rechten Unterlappens bei neu aufgetretenem Pleuraerguss rechts. - Progredienter Perikarderguss. - Stationär aufgetriebene linke Nebenniere - vereinbar mit Nebennierenmetastase. - Fortführen der Trinkrestriktion von 500 ml/d. - Eine Influenzaimpfung wird empfohlen. - Bei zunehmender Dyspnoe Empfehlung zur erneuten Sonographie sowie Erwägung einer Pleurapunktion sowie Pleurodese. - Ambulante Wiedervorstellung in der onkologischen Sprechstunde in 2-3 Wochen zur Besprechung der nächsten Chemotherapie bei Dr. X, Fr. Y wird hierfür aufgeboten werden. - 1998 Nicht kleinzelliges Bronchuskarzinom Unterlappen.- 1998 Unterlappenresektion links - 04.13 Vd. a. Bronchuskarzinom Oberlappen links - 04.13 Stereotaktische Bestrahlung Oberlappen links (Klinik K) - 01.16 Kleinzelliges, undifferenziertes zentrales Bronchialkarzinom rechts mit Vd. a. Nebennierenmetastasierung links Aktuell: Dyspnoe mit Vd. a. poststenotische Pneumonie Mittellappen rechts - 11.01.16 RX Thorax mündl: Mittellappenatelektase rechts mit angrenzender Minderbelüftung, Infiltrat nicht sicher auszuschliessen. Narbige Veränderung Oberlappen links - 12.01.16 CT Thorax: grössenprogrediente Tumormasse und hochgradiger Verdacht auf zentrales Bronchialkarzinom rechts mit Abbruch des Mittellappenbronchus. Vd. a. mediastinale Lymphknotenmetastasen, Perikard und Pleuraerguss rechts. Vd. a. Nebennierenmetastase links. - 13.01.16 Pleurapunktat rechts: Transsudat. kleinzelliges, undifferenziertes Karzinom. - 15.01.16: Palliative Chemotherapie mit Carboplatin i.v. - 12.15: Reaktion auf Augmentin mit Erbrechen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Ad 1 und 2) Bei histologisch bestätigter Diagnose eines metastasierten Adenokarzinoms der Lunge mit aktuell Schmerzen lumbal links und zunehmender Dyspnoe, wurde nach Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie der erste Zyklus der Chemotherapie mit Paraplatin/Alimta begonnen. Die Verabreichung der Chemotherapie erfolgte problemlos, es traten keine akuten Komplikationen auf. Da sie im Verlauf immer noch Schmerzen im ISG-Bereich links angab, wurde eine Therapie mit Targin neu eingeleitet. Eine osteolytische Metastase wurde im Os ilium links diagnostiziert, sodass wir uns für eine zusätzliche Bestrahlungstherapie entschieden haben. Diese fand nach einer CT-Planung am 18.01.2016 statt. Da die Rücken- sowie die sakralen Schmerzen persistierten, haben wir die Targin-Dosis ausgebaut und auf Wunsch der Patientin im Verlauf auf ein Fentanyl Pflaster umgestellt. Um die Knochenläsionen zu reduzieren und die Bildung von De-novo-Knochenmetastasen zu verzögern, erhielt die Patientin eine zusätzliche Therapie mit Xgeva am 21.01.2016. Einen epileptischen Anfall ist seit November 2015 nicht mehr aufgetreten, jedoch um die aktuelle neurologische Situation zu beurteilen war am 22.01.2016 eine EEG vorgesehen. Aufgrund des Zitterns beider Hände wurde die Therapie mit Leviracetam reduziert, worauf eine deutliche Besserung der Symptomatik erreicht wurde. Ad 3) Bei zunehmender Dyspnoe und Verschlechterung der Sauerstoffwerte wurde ein CT-Thorax mit der Frage nach Lungenembolie angefordert. Eine Lungenembolie konnte ausgeschlossen werden, aber es zeigte sich eine neue Lymphangiosis carcinomatosa, DD: atypische poststenotische Pneumonie und neue Pleuraergüsse beidseits, DD maligne / parapneumonisch. Bei klinisch Fieber und laborchemisch erhöhten Entzündungswerten wurde die Symptomatik im Rahmen einer Pneumonie interpretiert und eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin eingeleitet. Im Verlauf wurde eine aBGA durchgeführt, wo eine leichte metabolische Alkalose befundet wurde. Bei fehlenden Hinweisen auf eine respiratorische Insuffizienz haben wir die Sauerstofftherapie gestoppt. Da sich die Patientin noch schwach fühlte und alleine zu Hause lebt, empfahlen wir zum Kraftaufbau eine Übergangspflege. Dies möchte die Patientin momentan nicht. Ad varia) Bei fehlender Indikation wurde die Therapie mit PPI gestoppt. Wir konnten Fr. Y am 21.01.2016 im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmässige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologen bei Schmerzexazerbation der bekannten lumbalen Rückenschmerzen. Die Symptomatik trete vor allem beim Gehen auf, zudem zunehmende Schwäche und Fieber. Bei oben genannter Patientin wurde ein weit metastasiertes Lungenkarzinom im November 2015 diagnostiziert, wobei im Dezember 2015 eine Ganzhirnbestrahlung erfolgte. Darunter Besserung der Doppelbilder. Insgesamt bestehe jedoch weiterhin ein Zittern der Extremitäten. Aktuell bei körperlicher Aktivität vermehrt Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in den Sakral- sowie Oberschenkelbereich links. Partielle Urininkontinenz. Keine Sensibilitätsstörungen. Hypertonie. Apoplexie: Mutter und Vater. s. Dg.-Liste, Lungenfunktion: mittelschwere Obstruktion mit erniedrigter Diffusionskapazität seit 05/13. Hals und Respirationssystem: weisse Beläge an Rachen. Kardio-Vaskuläres System: gelegentlich Palpitationen. Urogenitalsystem: Harnwegsinfekt vor 2 Jahren zuletzt. Wohnt: allein. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine orientierte Patientin, Vitalparameter: BD 158/98 mmHg, Puls 135/min, SaO2 92% und T 38,5 °C. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächte Atemgeräusch, leicht obstruktiv. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, diffuse ubiquitäre leichte Druckdolenzen, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral lückenhafter Zahnstatus. Muskulatur und Skelett: Wirbelsäule im Lumbalbereich leicht klopfdolent, jedoch kein eindeutiger Druckpunkt ausmachbar. Röntgen LWS am 10.01.16: Kein Frakturnachweis. Degenerative Veränderungen. Bekannte ausgedehnte Osteolyse im Os ilium links ISG-nahe. Röntgen Thorax am 10.01.16: Verdacht auf pneumonisches Infiltrat im rechten Oberlappen DD poststenotisch bei bekannter pulmonaler Raumforderung ventral paramediastinal im rechten Oberlappen. Wenig Begleiterguss rechts. CT-Thorax am 15.01.16: Keine Lungenembolie. Grössenprogredientes Bronchialkarzinom im rechten Oberlappen mit neuer Lymphangiosis carcinomatosa, DD: atypische poststenotische Pneumonie. Neue Pleuraergüsse beidseits, DD maligne / parapneumonisch. Neue und grössenprogrediente pulmonale Rundherde beidseits, welche whs. Metastasen / Satellitenherden entsprechen. Ad 1 + 2) - Für den 2. Zyklus Chemotherapie erfolgt einen Aufgebot von den Kollegen der Onkologie. - Das Planungs-CT für die 2. Ganzhirnbestrahlung wird am Entlastungstag (22.01.2016) stattfinden. - Eine ambulante EEG Abklärung ist auch für 22.01.2016 geplant. Ad 3) - Antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin bis inkl. 27.01.2016 - Bei Beschwerdepersistenz oder Verschlechterung der Symptomatik bitten wir um eine hausärztliche Kontrolle oder Wiedervorstellung im Spital. - Aktuell: Schmerzexazerbation der Rückenschmerzen - EGFR Mutationsanalyse Wild-Typ Komplikationen: - 11.15 Fokaler Status epilepticus Diagnostik - 04.01.16: Lymphknoten 10 rechts: Feinnadelpunktat mit einer Lymphknotenmetastase eines nicht-kleinzelligen Karzinoms. - 08.12.15: Bronchialschleimhautbiopsien (Tumor Oberlappen rechts) mit Infiltraten eines wenig differenzierten, nicht-kleinzelligen Karzinoms, in der erster Linie eines Adenokarzinoms. Therapie: - 12.01.16: 1. Zyklus palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta - 18.01.16: Bestrahlungstherapie Os Ilium links - 11.12.15: Ganzhirnbestrahlung mit 5 x 4 Gy - Aktuell: Klinisch und laboranalytisch stabile Krankheitssituation exspektatives Prozedere Diagnostik: - 05/13 CT-Thorax: Pathologisch vergrösserte und an der Zahl vermehrte Lymphknoten rechts axillär und entlang der Arteria mammaria interna Kette rechts - 05/13 Mammographie/-Sonographie beidseits: Kein Hinweis auf ein Mammakarzinom - 06/13 FNP Lymphknoten axillär rechts. Zytologie (KSA Z2013.2345-47):Immunphänotypischer Befund vereinbar mit einem B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom passend zu einem follikulären Lymphom. - 01.14 CT-Abdomen: Pathologisch vergrößerter Lymphknoten parailiakal rechts, weniger auch paraaortal rechts. Keine Splenomegalie. - 01.14 Lymphknotenexzision axillär rechts. Histologie (KSA B2014.2671-72): Follikuläres Lymphom Grad I-II nach WHO - Antibiotische Therapie 17.01.16 - 27.01.16: Co-Amoxicillin. - 1/4 BK positiv auf SKN (a.e. Hautkontamination). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Postinterventionell kurzfristige Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC) bei pektanginösen Beschwerden zur Therapie mit Nitroglycerin Perfusor. Im Rahmen der Intervention Erhöhung der Herzenzyme im Sinne eines NSTEMI ohne EKG-Veränderung. Leichtes Hämatom an der Einstichstelle femoral rechts (ca. 3 cm Durchmesser) ohne Strömungsgeräusch. Im weiteren Verlauf problemlose Mobilisation bei leichten orthostatischen Beschwerden. Am 14.01.2016 Entlassung der Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet über schon seit dem 23.11.2015 bestehende pektanginöse Beschwerden mit Ausstrahlung in den linken Arm, die intermittierend bei leichter Belastung und auch in Ruhe auftraten. Meistens begleitet von Dyspnoe. In der Nacht auf den 27.11.2015 waren die Schmerzen so enorm, dass sie sich am Morgen beim Hausarzt vorstellte, der sie dann direkt auf die INZ des KSA weiterleitete. Noch am gleichen Tag wurde die Patientin bei akutem anterioren STEMI koronarangiografiert (1 x DES prox. RIVA und 2 x DES 1. MA). Die Patientin tritt am 11.01.2016 elektiv zur Re-Coro zwecks PCA der RCA ein. Bei Übernahme präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: Afebril, BD 144/66 mmHg, P 63/min, SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise, reine Herztöne, 2/6 Systolikum mit p.m. über Aortenklappe. Im Liegen vesikuläres AG. Druckverband trocken, kein sichtbares Hämatom. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch nach Abhusten von Sekret, ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Inguinal rechts: Deutlich sicht- und tastbares Hämatom (ca. 3-4 cm) ohne lokales Strömungsgeräusch bei erhaltenen peripheren Pulsen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 11.01.2016 Koronarangiographie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation. Die Rekoronarografie zeigt ein sehr gutes Resultat nach PCI RIVA und Marginalast. Die systolische LV-Funktion hat sich erfreulicherweise komplett erholt. In heutiger Sitzung wurde die RCA mit 2 medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. (Katheterinduzierte Dissektion der proximalen RCA mit passagerem Verschluss der RCA mit ST-Hebungen und AP. Ende der Intervention TIMI 3 Fluss, keine ST-Hebungen, keine Beschwerden). Ad 1) - Plavix 6 Mt weiter bis 07.2016. - Aspirin lebenslang. - Regelmäßige INR-Kontrollen mit Anpassung der Marcoumar-Dosis. - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gem. Klinik. - Reduktion der Kardiovaskulären Risikofaktoren. - TTE in 1 Monat (Aufgebot durch die Kollegen der Kardiologie folgt). Aktuell: NSTEMI bei distaler RCA-Dissektion. - 11.01.16 elektive Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RIVA und Marginalast. Hochgradige Stenose proximale und mittlere RCA -> PCI/Stent (2 x DES). LV-EF 72 %. (Katheterinduzierte Dissektion der proximalen RCA mit passagerem Verschluss der RCA mit ST-Hebungen und AP. Ende der Intervention TIMI 3 Fluss, keine Beschwerden). - 11/15 Akuter anteriorer STEMI, CK max. 227 U/l. - 27.11.15 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA --> PCI/Stent (1 x DES), subtotale Stenose 1. MA --> PCI/Stent (2 x DES), signifikante Stenose mittlere RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie und lateraler Hypokinesie, EF 41 %. - CvRF: Schlafapnoe-Syndrom, metabolisches Syndrom - Unter OAK mit Marcoumar - Aktuell: GFR nach CKD-EPI 15 ml/min/1.72 m². Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.01.2016 AllgStandard Kardiologie. Stationäre Aufnahme nach hausärztlicher Überweisung bei STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Des Weiteren fand sich ein chronischer Verschluss der distalen RCX und eine signifikante Stenose der mittleren RCA, die aktuell nicht interventionell behandelt wurde. Die signifikante Stenose der RCA wird in 4-6 Wochen angegangen werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei antero-apikaler Akinesie schwer eingeschränkt, EF 30 %. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Ventrikulografisch entstand der Verdacht auf einen apikalen Thrombus, weswegen eine transthorakale Echokardiographie zur weiteren Abklärung durchgeführt wurde. Zusätzlich begannen wir mit der therapeutischen Heparinisierung des Patienten. In der TTE fand sich ein schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit apikalem Aneurysma und adhärierendem Ventrikelthrombus (4.5 x 3.5 x 1.5 cm). Wir begannen eine Antikoagulation mit Marcoumar. Bei Austritt war der Patient noch nicht im therapeutischen Bereich, so dass er mit therapeutisch Fragmin entlassen wurde. Wir begannen zusätzlich eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Am 09.01.2016 beklagte der Patient morgendliche thorakale Schmerzen, das EKG zeigte keine spezifischen Veränderungen, worauf eine probatorische Voltarentherapie eingestellt wurde bei Verdacht auf Perikarditis epistenocardiaca und stark erhöhten Entzündungswerten, was ausreichende Besserung brachte. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Im Verlauf zeigte sich eine unauffällige Überwachung sowie zeitgerechte Mobilisation, sodass wir Hr. Gasic am 14.01.2016 entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung via Ambulanz durch den Hausarzt bei Vd.a. STEMI. Der Patient berichtet, dass er aktuell einen grippalen Infekt mit Halsschmerzen und Schnupfen habe. Am Dienstag 05.01.2016 habe er zudem einmalig einen Druck auf der Brust verspürt. Am 07.01.16 erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher bei Verdacht auf einen Herzinfarkt ein Labor und ein EKG durchführte. Hier zeigte sich ein inferiorer STEMI sowie erhöhte Entzündungswerte. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung zur Koronarangiographie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, voll orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösen Ernährungszustand. Vitalparameter: Blutdruck 124/84 mmHg, Puls 65/min, Temperatur 37°C, SpO2 97 %. Gewicht 93.8 kg. Cor: 2/6 Systolikum p.m. Aortenklappe, rhythmisch. Pulmo: Im Liegen leichtes Giemen über den Bronchien. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, rege Darmgeräusche in allen Quadranten, keine Resistenzen tastbar, Leber und Milz nicht palpabel. Nierenlager frei. Neuro: Grobkursorisch Hirnnerven frei. Keine latenten oder manifesten Paresen. Sensibilität auf Berührung intakt. Haut: gut durchblutet. Lymphknotenstatus: Am Hals keine LK tastbar. A. radialis bds. stark tastbar. A. dorsalis pedis links stark und rechts schwach palpabel. 07.01.2016 Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation (provisorisch).Die Herzkatheteruntersuchung zeigt als Korrelat für den Infarkt einen Verschluss des RIVA. Dieser konnte erfolgreich rekanalisiert, dilatiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt werden. Das Endresultat ist gut. Weiter besteht ein chronischer Verschluss der distalen RCX sowie eine signifikante Stenose der mittleren RCA. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist schwer eingeschränkt. Ventrikulografisch besteht ein Verdacht auf apikalen Thrombus. Dies muss echokardiografisch bestätigt werden. 08.01.2016 TTE LV: Schwer dilatierter linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 43 %). Regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. La: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Intrakardiale Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Wir bitten um: - INR Kontrolle am 15.01.2016 zur Einstellung der Marcoumartherapie (Überbrückung mit niedermolekularem Heparin 17500 IE täglich bis der INR 2 x im Normbereich ist) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren: - ASS und Statin Therapie unbefristet mit Zielwert LDL < 2.5 mmol/l - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Therapieeinstellung des Betablockers und ACE-Hemmers gemäß Klinik - Voltaren und Esomep bis und mit dem 17.01.2016 - Der Patient wird zur Behandlung der signifikanten Stenose der RCA in 4-6 Wochen direkt aufgeboten. - Marcoumar bei Thrombus im Ventrikel für insgesamt 3 Monate sowie Verlaufs-Echokardiografie zur Reevaluation der Therapie in 3 Monaten, der Patient wird hierfür direkt aufgeboten werden. - Ambulante kardiale Rehabilitation (in Stadt S) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen werden empfohlen - Aktuell: Subakuter anteroseptaler STEMI, CK max. 222 U/l - 07.01.2016 Koronarangiographie: 2 Tage alter anteroseptaler STEMI - Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES) - Chronischer Verschluss distaler RCX - Signifikante Stenose mittlere RCA - Schwer eingeschränkte LV Funktion bei antero-apikaler Akinesie - 08.01.2016 TTE: Apikales Aneurysma und Ventrikelthrombus (4.5 x 3.5 x 1.5 cm) - CvRF: Art. Hypertonie, Nikotinabusus - Komplikationen: Vd. a. Pericarditis epistenocardica - Spontan rückläufig während des stationären Aufenthaltes Stv. Chefarzt Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund einer Allgemeinzustands-Verschlechterung mit nächtlicher Dyspnoe und intermittierender Übelkeit. Bei Vorstellung auf der Notfallstation berichtete Hr. Y von nächtlichem Erwachen mit Erstickungsangst. Klinisch präsentierte sich ein 86-jähriger, kreislaufstabiler Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Rhythmische Herztöne mit 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb ohne Korrelat in der aktuellen Echokardiographie. Obstruktives v.a. exspiratorisches Giemen ubiquitär und nur spärlich basale Rasselgeräusche auskultierbar. Konventionell-radiologisch kompensierter kardiopulmonaler Befund ohne pneumonische Infiltrate oder Ergüsse. Vorbestehender Zwerchfellhochstand rechts. Laborchemisch zeigten sich keine wegweisenden Befunde. Eine Lungenfunktionsprüfung ergab eine kombiniert restriktiv-obstruktive Pneumopathie, bei passender Anamnese (chronischer Husten mit Auswurf) und gemäß Guidelines einer COPD Gold II entsprechend. Die restriktive Komponente ist möglicherweise im Rahmen des rechtsseitigen Zwerchfellhochstands zu interpretieren. Wir installierten eine regelmäßige inhalative Therapie mit Ipramol, worunter eine leichte Beschwerdebesserung zu verzeichnen war. Eine polysomnografische Abklärung ergab zudem eine schwere Schlafapnoe mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 30/h bei vorwiegend Hypopnoen und obstruktiven Apnoen. Aufgrund der Risikokonstellation Diskussion einer APAP-Therapie der Schlafapnoe mit dem Patienten, dieser lehnt eine solche zum jetzigen Zeitpunkt ab. Die zur Vorstellung geführten Beschwerden der nächtlichen paroxysmalen Dyspnoe lassen sich durch o.g. Befunde allerdings nur unzureichend erklären. Eine kardiale Genese ist bei normwertigem BNP, klinisch kardial kompensiertem Patienten und weitestgehend stationärem echokardiographischem Befund von 11/2015 unwahrscheinlich. Aktuell bestehen keine Hinweise auf ein kardialischämisches Geschehen bei normwertigem Troponin und leicht erhöhtem CK ges. und CK MB. Eine Ischämiediagnostik ist bei progredienten Beschwerden zu diskutieren. Hr. Y berichtet in den letzten Monaten unter einer progredienten Gangstörung zu leiden. Aktuell kann er sich nur noch mit Gehstöcken beidseits fortbewegen. Das Gangbild ist deutlich unsicher und ataktisch. In der neurologischen Untersuchung zeigten sich keine fokalneurologischen Ausfälle, jedoch eindeutige Stand- und Gangunsicherheit sowie ein pathologischer Romberg-Test. Aktenanamnestisch bereits seit Jahren auf Gehhilfe angewiesener Patient. Multiple Voroperationen bei multisegmentaler Diskopathie mit Claudicatio spinalis. Ebenfalls konservative Therapieversuche mit mehrfachen Infiltrationen sowie neurologischen Abklärungen mit V.a. weit fortgeschrittener peripherer Polyneuropathie Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung Typ II. Der Patient war bereits in mehrfacher orthopädischer, neurochirurgischer und neurologischer Abklärung. Nach Durchsicht der Akten und Gespräch mit dem Patienten Entscheid, dass eine erneute Operation zurzeit nicht in Frage kommt und die aktuellen Beschwerden wohl nicht wesentlich verbessern könnten. Nexium haben wir bei anamnestisch und klinisch fehlenden Hinweisen auf Gastritis/Ösophagitis probatorisch gestoppt. Wir konnten den Patienten am 14.01.2015 in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund einer Allgemeinzustand-Verschlechterung seit Anfang Dezember. Der Patient berichtet, dass er seit Anfang Dezember eine morgendliche Übelkeit ohne Erbrechen hat. In der letzten Woche ging er daher zur hausärztlichen Vertretung, welche ihm Motilium verordnete. Dies habe jedoch nur wenig geholfen, sodass er es wieder absetzte. Weiterhin beklagt der Patient, dass er seit 2-4 Tagen nicht gut schlafen kann. Er wacht teilweise nach 2-4 Stunden wieder auf, hat das Gefühl von Atemnot und kann anschließend nicht mehr schlafen. Es werden Thoraxschmerzen verneint. Bei Anstrengung wie z.B. Treppensteigen sei es in letzter Zeit zu stärkerer Atemnot gekommen als sonst. Seit einigen Monaten beklagt der Patient eine zunehmende Gangunsicherheit und Gleichgewichtsstörungen. Er ist nur noch mobil mit dem Rollator und an Gehstöcken. Gemäß Patient wurde vor ca. 6 Wochen Tardyferon begonnen und Calcitriol verordnet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, kreislaufstabiler (RR 150/69 mmHg, P 76/min), afebriler (T 36.9 °C) kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand mit einem peripheren SpO2 von 97 % uRL. Rhythmische Herztöne mit einem 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb. Die Halsvenen waren nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Über allen Lungenfeldern aber v.a. über den mittleren und unteren Lungenfeldern obstruktives v.a. exspiratorisches Giemen auskultierbar. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, weich keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neurologie: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich. Eudiadochokinese, unauffälliger Knie-Hackenversuch, bds. Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig. Romberg-Test deutlich pathologisch mit Standunsicherheit, Unterberger-Tretversuch aufgrund Stand- und Gangunsicherheit nicht durchführbar. 11.01.2016 Respiratorische Polygraphie Schlechte Ableitungsqualität und somit begrenzt auswertbar. Insgesamt jedoch schwere Schlafapnoe mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 30 /h und einem ODI von 49 /h, vorwiegend Hypopnoen und obstruktive Apnoen. Mittlerer SpO2 89 %, Nadir SpO2 nicht verwertbar. 11.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Herzgrösse stationär. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Vorbestehender Zwerchfellhochstand rechts. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Bekannte Aortensklerose. Hili regelrecht konfiguriert. Drei der sechs Sternalzerklagen sind vorbestehend gebrochen. Degenerative BWS-Veränderungen. 12.01.2016 Lungenfunktionsprüfung Leichte Restriktion, mittelschwere Obstruktion nicht akut reversibel. Normaler Aa-Gradient. 14.01.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 50 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. - Bei Beschwerdepersistenz ggf. kardiale Ischämiediagnostik - Ein Nikotinstopp ist dringend indiziert - Wiedervorstellung zur Installation einer APAP-Therapie bei Bedarf - aktuell: nächtliche Dyspnoe, DD: akzentuiert bei Dg. 2 - Persistierender Nikotinabusus ca. 35 py - Polysomnographie: Schwere Schlafapnoe mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 30 /h und einem ODI von 49 /h, vorwiegend Hypopnoen und obstruktive Apnoen. Mittlerer SpO2 89 %, Nadir SpO2 nicht verwertbar. - St.n. 3-fach ACVB 05.10. (Venengraft auf RIVPO und Ramus marginalis II sowie LIMA an RIVA) - 11/15: Erhaltene EF (60 %) (aktenanamnestisch) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, pos. Familienanamnese - Diverse Rückeneingriffe, zuletzt 02.13. mittels Redekompression L5/S1 sowie Respondylodese tieflumbal - Schraubenlockerung L5 sowie Schraubenbruch, zumindest S1 - persistente Spinalstenose zumind. L2 bis S1 bei multisegmental degenerativer LWS, degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I - Multisegmental degenerative Veränderungen HWS mit mehrsegmental foraminaler Enge (asymptomatisch) - BWS-Hyperkyphose - Polyneuropathie (weit fortgeschritten, möglicherweise Charcot marie tooth-Erkrankung Typ II) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.01.2016 Allg 11 ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung nach Kollaps. Laborchemisch sowie im EKG zeigten sich keine Auffälligkeiten. Gemäss Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden als vasovagale Präsynkope nach Exposition von hoher Wassertemperatur (Therme) und konsequtiver Vasodilatation. Allenfalls kommt eine Aggravation durch den Harnwegsinfekt in Frage. Während der Überwachung auf der Notfallstation war die Patientin beschwerdefrei. ad 2) Im Urinstatus fand sich ein Harnwegsinfekt. Dieser hat vermutlich die Präsynkope noch begünstigt. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei St.n. Präsynkope. Die Patientin sei heute mit Freundinnen in Aquarena am Baden gewesen. Zum Schluss sei sie noch im 38 °C heissen Wasser gewesen. Im Anschluss sei sie in die Umkleide gegangen und habe sich dort plötzlich unwohl gefühlt. Es sei ihr komisch vor den Augen geworden, sodass sie sich habe absetzen müssen. Bei ausbleibender Besserung habe sie sich abgelegt und die Beine hochgelagert. Im Anschluss habe man die Rettung alarmiert. Aktuell gehe es der Patientin wieder deutlich besser. Sie habe nur noch eine Art Kribbeln in der Harnblase. Stuhlgang normal. Die Patientin berichtet, dass ihr auch zuhause immer wieder mal schwindelig werde, wenn sie zu schnell aufstehe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 152/72 mmHg, P 72/min., AF 18/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 78, ÜLLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. ad 2) - Einmalige Monuril-Gabe heute vor dem zu Bett gehen nach dem Wasserlösen - nach Aufenthalt in Therme - ggf. aggraviert durch Dg. 2 Verlegungsbericht Medizin vom 14.01.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über alle Lungenfelder Neurologie: allseits orientiert, GCS 15 Einstichstelle: kleines Hämatom, kein Strömungsgeräusch, keine Druckdolenz Übernahme des Patienten auf die Überwachungsstation bei NSTEMI, klinisch kardiopulmonal kompensiert. Bei atypischem Thoraxschmerz, CT-graphisch Ausschluss einer Aortendissektion. Anschließend Durchführung einer Koronarangiographie, dort zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung mit subtotaler Stenose des RCX, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem grenzwertige Stenose des RIVA, welcher konservativ therapiert werden sollte. Gegen Ende der Koronarintervention Entwicklung eines hyperaktiven Delirs. Keine Besserung nach Haldol 2 mg i.v. und Dormicum 2 mg i.v. Infolgedessen kam es zu einer leichten Einblutung aus der Einstichstelle. Eine vorübergehende Sedierung mit kumulativ 5 mg Dormicum intravenös und 5-Punkt-Fixierung war notwendig, der Sohn und die Ehefrau wurden informiert. Am Folgetag allseits orientierter und gut führbarer Patient. Wir sehen die Klinik am ehesten bei aktenanamnestisch Verdacht auf beginnende frontale Demenz. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts mit kleinem Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse gut tastbar. Dreifache Antikoagulation mit Marcoumar, Plavix und Aspirin. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten im beschwerdefreien und kreislaufstabilen Zustand am 14.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Brustschmerzen seit 2 Stunden. Der Patient berichtet, dass er aufgrund der Schmerzen aus dem Schlaf erwacht sei. Die Schmerzen seien hinter dem Brustbein gelegen und hätten nicht ausgestrahlt. Derartige Schmerzen habe er noch nicht gehabt. Auch kenne er saures Aufstossen nicht.Die Schmerzen seien nicht bewegungs- oder atemabhängig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 119/44 mmHg, P 72/min., AF 14/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF, HF 72, Normaltyp, keine eindeutigen ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Dreifache orale Antikoagulation mit Marcoumar, Plavix und Aspirin für 3 Monate bis und mit 15.04.2016, dann Marcoumar und Plavix für weitere 3 Monate bis und mit 14.07.2016, anschliessend Marcoumar und Aspirin lebenslang. - Statin unbefristet. - Marcoumar ohne Überlappung mit Fragmin weiter. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik, dann bei Bedarf Amlodipin wieder einsetzen. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Bitte Unterlagen von Hausarzt anfordern und Diagnoseliste ergänzen/anpassen. Ad 3) - Wiederbeginn mit Xatral im Verlauf, aktuell pausiert. - Aktuell: NSTEMI, CK normal. - 13.01.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose der RCX -> PCI/Stent (1x DES), grenzwertige Stenose RIVA. - 13.01.2016 CT-Thorax mit KM: keine Aortendissektion. - Vorhofflimmern unter OAK, CHA2DS-VASc Score 3 Pkt. (Risiko 3.2%). - Aktuell: Hyperaktives Delir am 13.01.2016. - Aktuell: Xatral pausiert. Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung am 12.01.2016 bei progredienter Dyspnoe und pektanginösen Beschwerden zur weiteren kardiologischen Abklärung bei neu diagnostizierter schwerer Stenose und leichter Insuffizienz der Aortenklappenprothese. Ad 1 & 2) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und konventionell-radiologisch sahen wir die Fr. Y in kardiopulmonal kompensiertem Zustand. Laborchemisch zeigte sich ein leicht erhöhtes Troponin, welches wir im Rahmen der Herzinsuffizienz interpretierten. In der am 13.01.2016 durchgeführten transösophagealen Echokardiographie sahen wir eine mittelschwere transvalvuläre Insuffizienz (am ehesten bei eingeschränkter Öffnungsbewegung), passend zur progredienten Symptomatik. Die Koronarangiographie zeigte keine signifikanten Koronarstenosen, womit eine koronare Ursache der Symptomatik ausgeschlossen wurde. Nach interdisziplinärer Evaluation gingen wir am ehesten von einer (nicht infektiösen) Klappenauflagerung als Grund für die eingeschränkte Klappenfunktion aus, a.e. einem Thrombus, differenzialdiagnostisch einem Pannus entsprechend. Es folgte die interdisziplinäre Besprechung am 18.01.2016 mit dem Vorschlag eines primären Lyseversuches, um eine erneute Klappenoperation möglichst zu umgehen. Zur Lyse erfolgte die Umstellung der oralen Antikoagulation mit Marcoumar auf Heparin als Perfusor. Nach ausführlichem Gespräch durch die Kollegen der Kardiologie mit den Angehörigen bezüglich möglicher Lyse-Komplikationen, insbesondere der Hirnblutung, wurde die Fr. Y am 21.01.2016 zur Lyse auf unserer Überwachungsstation (SIC) verlegt. Die Lyse wurde gemäss Lungenembolie-Schema mit Actilyse durchgeführt (10 mg Bolus, dann 90 mg über 2 Stunden), parallel dazu laufend der Heparinperfusor. Die anschliessende 24-h neurologische Überwachung zeigte sich unauffällig. Die Verlaufsechokardiographie am 22.01.2016 zeigte erfreulicherweise eine deutlich verbesserte Klappenfunktion, die Klappendurchleuchtung am 25.01.2016 eine normalisierte Motilität beider Klappenflügel. Somit können wir letztlich eindeutig von einem Thrombus als Ursache für die Symptomatik ausgehen. Es erfolgte im Verlauf die Fortführung der Antikoagulation mit Heparin i.v., später mit Fragmin s.c., zudem wurde eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio etabliert. Im Verlauf Wiederbeginn mit OAK mit Marcoumar, überlappend mit Fragmin. Es wird ein Ziel-INR von 3 - 3.5 angestrebt, um eine erneute Thrombosierung der Klappe zu verhindern. Austritts- und Zielgewicht bei ca. 80 kg. In der initialen Laboruntersuchung zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten prärenal interpretierten im Rahmen der Herzinsuffizienz bei schwerer Aortenstenose und -insuffizienz. Die bereits etablierte Diuretikatherapie mit Comilorid und Lasix stellten wir auf Torem um. Hierunter zeigte sich das Gewicht stabil. Nach Lyse und Normalisierung der Klappenfunktion zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Kreatininwerte, die Diuretikadosierung konnte bei verbesserter Herzfunktion weiter reduziert werden. Ad 3) Während der Hospitalisation zeigte sich eine Hypokaliämie unter der diuretischen Therapie, worauf wir die medikamentöse Substitution etablierten. Ad varia) Bei unklarer Indikation haben wir Cinnarizin und Allopurinol pausiert. Austritt in gutem Allgemeinzustand an die Rehabilitationsklinik Zurzach. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den ambulanten Kardiologen, Dr. X, zur stationären Aufnahme und weiterführenden Abklärung bei progredienter Dyspnoe und deutlicher Zunahme des Gradienten über der mechanischen Aortenklappe seit der letzten Untersuchung im März 2015. Bei der Fr. Y besteht ein St.n. AKE ca. 1996 sowie ein normokardes Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung, weshalb die Fr. Y oral antikoaguliert ist (Marcoumar). Aufgrund einer in den letzten Monaten deutlich progredienten Anstrengungsdyspnoe sowie zunehmenden pektanginösen Beschwerden wurde sie vom Hausarzt notfallmässig zur kardiologischen Verlaufskontrolle bei Dr. X zugewiesen. Hierbei zeigte sich im TTE ein deutlich erhöhter Gradient von > 40% über der mechanischen Aortenklappe. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie im Haus wurde eine stationäre Aufnahme zur weiterführenden Abklärung mittels TEE und Koronarangiographie vereinbart, wofür sich die Fr. Y nun vorstellt. Fieber oder Schüttelfrost sowie kürzlich durchgeführte Zahnsanierungen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 141/74 mmHg, P 83/Min., AF 16/Min., SO2 98%. Cor: 4/6 Systolikum p.m. aortal, keine eindeutigen Klicken. Halsvenen bei 45° gestaut, keine peripheren Ödeme. A. dorsalis pedis, A. tib. posterior und A. inguinal bds gut palpabel, symmetrisch. EKG: VHF, HF 89/Min., LL, keine ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege DG, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität erhalten, seitengleich. Haut: Keine Splinterblutungen, keine Oslerknötchen, keine Petechien. Lymphknotenstatus: Kein zervikalen, axillären oder inguinalen Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 12.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 01.12.2012 vor. Kardiomegalie. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Intakte Sternalzerklagen. Koronarangiographie vom 15.01.2016: - Valvuläre Herzerkrankung.- St.n. mechanischem AKE (SJM) 1996 - Grad III Insuffizienz - TTE 12.01 Gradient max/mean 63/44 mmHg - Sekundäre pulmonale Drucksteigerung mPAP 44 / mPCWP 28 mmHg - Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen Transösophageale Echokardiographie vom 13.01.2016: Es zeigt sich eine Aortenklappenprothese im Situ mit mittelschwerer transvalvulärer Insuffizienz am ehesten bei eingeschränkter Öffnungsbewegung der einen Flügelklappe (nicht ganz klar darstellbar). Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz ohne abgrenzbare Klappenpathologie. - Fortführung der doppelten Antikoagulation (Marcoumar plus Aspirin), Ziel-INR 3-3.5, überlappend mit Fragmin bis ein therapeutischer Range erreicht wird. Wir bitten um engmaschige Kontrollen. - TTE in 3 Mte zur Abschätzung der Klappenfunktion beim behandelnden Kardiologen (Dr. X). Wir bitten um eine Anmeldung. - Zielgewicht bei ca. 80 kg. Ggf. Anpassung der Diuretika. Periodische Kontrolle der Kreatininwerte sowie der Kaliumwerte (unter der aktuellen Substitution). - Aktuell: Aortenklappenstenose bei Klappenthrombose - 21.01.16 erfolgreiche Lyse mit Actilyse und Heparin i.v. - Bisher unter OAK mit Marcoumar, neu Ziel-INR 3-3.5 plus Aspirin - 25.01.16 Klappen-Durchleuchtung: uneingeschränkte Motilität beider Klappenflügel. - 15.01.16 Koronarangiographie (via A. femoralis rechts) mit Ventrikulographie, thorakaler u. abdominaler Aortographie, Rechtsherzkatheter und Klappendurchleuchtung: Diffuse Koronarsklerose mit nicht-signifikanten Stenosen, Aorteninsuffizienz Grad III, in der Klappendurchleuchtung deutliche Bewegungseinschränkung der Klappenflügel DD i.R. Pannus sek. pulmonale Drucksteigerung - 13.01.16 TEE: Mittelschwere transvalvuläre Aortenklappeninsuffizienz i.R. eingeschränkter Öffnungsbewegung der Klappenflügel - 12.01.16 TTE (extern, Dr. X): Konzentrisch hypertropher LV mit normaler sys. Funktion (EF visuell 50-55 %) ohne erkennbare reg. Wandbewegungsstörungen. Hinweise auf deutl. erhöhten LVEFP. Sklerosierter Klappenapparat mit mechanischer Aortenklappe mit neu schwerer Stenose/ leichter whs. tranprothetischer Insuffizienz und physiologischer Mitralklappeninsuffizienz. Kein Perikarderguss. - 04/96 Aortenklappenersatz mechanisch (St. Jude) - Normokardes Vorhofflimmern - Aktuell: A.e. prärenal bei low output im Rahmen Diagnose 1 - Baseline-Kreatinin 90 umol/L 08/15 - A.e. medikamentös ED 18.01.16 Zuweisung des Patienten aus der Notfallpraxis bei Cellulitis im Bereich der Regio cruris rechts. Bei erhöhten Entzündungsparametern und inspektorisch Vorliegen einer Cellulitis setzten wir die bereits in der Notfallpraxis installierte antiinfektive Therapie mit Co-Amoxi fort. Zudem leiteten wir eine symptomatische Therapie mittels Beinhochlagerung sowie Analgesie bei inguinaler Lymphadenopathie ein. Unter der antiinfektiven Therapie zeigte sich eine deutliche Regredienz der Cellulitis mit Entfieberung. Vor Austritt erfolgte die Anpassung eines Kompressionsstrumpfes rechts zur Lymphödemprophylaxe. Bei neu diagnostizierter Tinea pedis links Beginn einer lokalen antimykotischen Therapie mit Imazol. Wir konnten den Patienten am 14.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus der Notfallpraxis bei Cellulitis im Bereich des rechten Unterschenkels. Der Patient berichtet, dass er gestern Abend (08.01.2016) noch beschwerdefrei gewesen sei. In der Nacht des Vorstellungstages habe er plötzlich aufgefiebert (38 - 38,7 °) und sei mit Schmerzen im Bereich der Adduktorenmuskulatur femoral rechts aufgewacht. Die Schmerzen seien im Verlauf des Morgens in die Leiste gewandert, der Patient habe sich zudem elendig gefühlt und zweimalig erbrochen, sodass er sich schliesslich in der Notfallpraxis vorgestellt habe. Dort sei eine Cellulitis im Bereich des Unterschenkels rechts diagnostiziert worden. Die Eintrittspforte sei höchstwahrscheinlich eine purulente Bulla im Bereich des OSG rechts anterior. Eine antiinfektive Therapie mit Co-Amoxi 2,2 i.v. sei nach Ausschluss eines Abszesses in der Leiste begonnen worden. Beruf: Lagerist/Magaziner. Lebt mit der Ehefrau und 2 seiner 3 Kinder in einem Einfamilienhaus, kein Treppensteigen nötig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38,1 °C, BD 134/67 mmHg, P 83/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen minimal gefüllt und schnell entleert beim Einatmen, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Regio cruris rechts ventral leichter Rubor, Calor, Tumor, unscharf begrenztes Erythem. Im Bereich des OSG rechts anterior gerötete Bulla mit Eitereinschluss. Lymphknotenstatus: Inguinal rechts vergrösserter druckdolente Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ultraschall muskuloskelettal vom 09.01.2016. Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Multiple hypoechogene grenzwertig grosse Lymphknoten rechts inguinal mit Fetthilus und starker Perfusion, der grösste mit einem Querdurchmesser von 10 mm. Keine Abszedierung. Ad 1) - Einnahme von Augmentin 3 x/Tag (alle 8 Stunden) bis einschließlich 17.01.2016 - Ausschleichen der Schmerzmedikation im Verlauf - Weiterhin Hochlagerung des rechten Beines für die nächsten 3 - 4 Tage empfohlen - Prophylaktisch Tragen eines Kompressionsstrumpfes rechts für 2 Monate Ad 2) - Anwendung des lokalen Antimykotikums beidseits bis 1 Woche über makroskopisches Verschwinden der Tinea pedis hinaus. - 09.01.16 Sonographie Leiste rechts: Lymphadenopathie inguinal rechts. Keine Abszedierung Antiinfektive Therapie: - 09.01.16 - 13.01.16 Co-Amoxi Notfallmässige Vorstellung bei plötzlich eingetretener Zungenschwellung. Klinisch wurde ein Angioödem ohne Urtikaria diagnostiziert. Bei fehlendem Ansprechen auf Antihistaminika und Steroiden, insbesondere drohender Atemwegsverlegung, wurde Firazyr (Icatibant) verabreicht mit guter und anhaltender Regredienz der Symptomatik. Ein klarer Auslöser konnte nicht identifiziert werden. Differentialdiagnostisch kommt eine medikamentöse Ursache, ein akquirierter C1-Esterase-Inhibitor-Mangel oder eine der Grunderkrankungen in Frage. Potentielle medikamentöse Auslöser (Perindopril, Mephanol, Durogesic) wurden weggelassen oder ersetzt (Carvedilol, Paracetamol). Die Komplement-Faktoren wurden bestimmt (Resultat ausstehend). Der asymptomatische Harnwegsinfekt wurde von uns nicht antibiotisch behandelt. Pantoprazol wurde bei unklarer Indikation weggelassen. Ein Notfall-Set wurde der Patientin mitgegeben. Die Patientin ist bezüglich der Gammopathie und Kollagenosen in Behandlung bei den Kollegen der Hämatologie resp. Rheumatologie. Wir konnten die Patientin in gutem AZ am 14.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung mit einer Schwellung der Zunge links. Die Patientin berichtet, dass diese heute Abend kurz vor 10 akut aufgetreten sei. Vorher habe die Patientin nichts bemerkt. Die Schwellung würde nicht schmerzen, auch habe die Patientin keine Atemnot. Vor ca. 2 Wochen sei neu Zyloric auf Mephanol umgestellt worden. Zudem habe sie neu ein Fentanyl Pflaster. Etwas ungewöhnliches gegessen habe die Patientin heute nicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 161/68 mmHg, P 93/Min., SO2 98 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Ambulanter Allergen-Test bei einem Allergologen v.a. Hinblick auf das Angioödem. Aktuell potentiell auslösende Faktoren, insb. ACE-Hemmer weglassen. - Mitführen eines Notfall-Sets Ad 2) - Hämatologische Weiterbetreuung Ad 3) - Rheumatologische Weiterbetreuung Ad 4) - Ggf. Steigerung des Dilatrend nach Blutdruck Ad 8) - Bei persistierenden Schmerzen unter Physiotherapie ggf. Bildgebung erwägen - A.e. akquirierter C1-Esterase-Inhibitor-Mangel, sekundär i.R. Dg 2/3, DD medikamentös (Perindopril, Mephanol, Fentanylpflaster) - 03.11.2015 Erstdiagnose - 01.09.2015 Serumimmunfixation: Nachweis klonales IgG-Kappa (2 - 3 g/L), IgG-Lambda (1 - 2 g/L) und IgA-Kappa (< 1 g/L) - 03.11.2015 Knochenmarkspunktion: Zytologisch normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark ohne Dysplasie, Plasmazellen 5 - 10 % histologisch normozelluläres Knochenmark mit regelrecht ausreifender trilineärer Hämatopoese, ca. 5 % morphologisch reife Plasmazellen ohne eindeutige Leichtkettenrestriktion in der In-situ-Hybridisierung Zytogenetik (Interphasen FISH): del13q14.3 (43 %) und IGH-Rearrangement (24 %) - 03.11.2015 Vierquadrantenpunktion subkutanes Bauchfett: Kein Nachweis von Amyloid mittels Doppelt-Lichtbrechung und Kongorotfärbung - 17.11.2015 CT-Ganzkörperskelett: Kein Nachweis von Osteolysen - Aktuell: watch & wait - 12/15 positive ANA, anti-Scl 70 und anti-SS-A (Konstellation für Sjögrensyndrom und Sklerodermie) - 02/2015 Lippenbiopsie: unauffällig - 02/2015 Kapillarmikroskopie: Keine makroskopischen Veränderungen, mikroskopisch deutliche Pathologien, nicht spezifisch für Sklerodermie Verlegungsbericht Medizin vom 14.01.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch Neuro: allseits orientiert, GCS 15 Einstichstelle: reizlos, keine Druckdolenz, kein Strömungsgeräusch. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin, 500 mg Aspegic und 2 mg Morphin intravenös verabreicht. Die Notfallkoronarangiographie zeigte ektatische Gefässe mit einem proximalen RCA-Verschluss, der RIVA ist chronisch verschlossen und kollateralisiert von RCA. Der subakute RCA-Verschluss wurde mit einem DES behandelt mit residuellem In-Stent Thrombus, welcher mit Nachdilatation und Reopro-Gabe erfolgreich behandelt wurde, anschliessend ReoPro-Perfusor. Die Thrombozytenkontrollen waren unauffällig. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Akinesie und apikaler Hypokinesie mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigte sich einzig eine Reperfusionsarrhythmie. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 14.01.2016 auf die Bettenstation mit telemetrischer Überwachung verlegen. Verlegungsbericht Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung bei seit ca. 21.00 Uhr, 12.01.2016, bestehendem Thoraxdruck/-stechen sternal VAS 5 mit Ausstrahlung in den linken Arm und allgemeinem Unwohlsein. Die Symptomatik habe schlagartig gestern Abend begonnen, ohne ersichtlichen Auslöser. Die selben Symptome habe Hr. Y bereits ca. am 27.12.2015 während/nach einer Wanderung gehabt. Dyspnoe, Fieber, kürzlich gehabte Infektsymptome, Husten, Übelkeit oder Erbrechen verneint der Patient. Bis anhin trotz Indikation verweigerte der Patient seine Medikamenteneinnahme. Die Symptome seien seit gestern Abend stationär geblieben. Hr. Y wurde am 24.07.2009 bei Diagnostizierung eines AV Block III° (äusserte sich durch eine Synkope) einen Herzschrittmacher implantiert. Diesen habe er immer stets gut vertragen. Zuständiger Kardiologie: Dr. X, Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und normgewichtigem EZ (174 cm, 68 kg, BMI 22.5 kg/m²). Vitalparameter: BD 137/90 mmHg, P 73/Min, AF 13/Min, SO2 100 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, HF 58/min, infero-lateraler subakuter STEMI (Stadium II/Folgestadium) mit T-Negativierungen. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Dermal: bekannte Psoriasis. - Überwachung an Telemetrie für die nächsten 24 h - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Chronischer Verschluss des RIVA wird konservativ behandelt - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Beginn mit Betablocker und ACE-Hemmer und Ausbau im Verlauf - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S (bitte noch anmelden) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Subakuter infero-lateraler STEMI, CK max. 446 U/l - 13.01.2016 Akut-Koronarangiographie: Verschluss proximale RCA -> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (1 x DES), chronischer Verschluss mittlerer RIVA, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie und apikaler Hypokinesie cvRF: positive Familienanamnese, Dyslipidämie, Nikotinabusus - 07/09 Herzschrittmacher-Implantation bei AV-Block III° Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur späten Intensivierung nach GRAAL bei T-Zell lymphoblastischer Leukämie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder einen Entzündungszustand. Die intrathekale Chemotherapie konnte am 13.01.2016 verabreicht werden und wurde, wie auch die Vincristin und Cerubidintherapie, komplikationslos vertragen. Wir konnten den Patienten am 15.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Eintritt des Patienten erfolgt elektiv zur späten Intensivierung nach GRAALL bei bekannter T-ALL (ED 08/15). Der letzte Zyklus der Konsolidationschemotherapie war am 23.12-25.12.2015. Der Patient gibt aktuell keine Beschwerden an. Er habe kein Fieber, keine Dyspnoe, keinen Husten. Heute morgen habe er nach dem Aufstehen einen leichten Schnupfen gehabt, der bei Eintritt jedoch nicht mehr vorhanden war. Gastroenterologische Beschwerden, sowie Beschwerden beim Wasserlösen verneint er ebenfalls. Kopfschmerzen bestünden nicht. Nach dem Aufstehen habe der Patient häufig Schmerzen im Kniegelenk, die nach längerer Gehstrecke besser würden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter, afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (109 kg, 180 cm, BMI 33.6 kg/m²). Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 160/95 mmHg, P 90/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität obere Extremität. Hyposensibilität Füsse bds. mit Vibrationssinn 7/8 MCPI links 8/8 Malleolus medialis links, 4/8 MCPI rechts, 5/8 Malleolus medialis rechts. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. - Wiedereintritt zur Fortsetzung der späten Intensivierung am 20.01.2016 10:00 Uhr. - Ambulante Fortführung der Therapie mit Spiricort. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PCP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. - Aktuell: Elektiver Eintritt zur späten Intensivierung nach GRAAL. Therapien: - 04.08.2015 - 07.08.2015: GRAALL Vorphase-Schema (Methotrexat intrathekal und Prednisolon) - 17.08.2015 - 16.09.2015: Induktionschemotherapie nach GRAALL-Schema 2005 (adaptiertes Schema mit weniger Cerubidine) - 14.10.2015 - 21.10.2015: 1. Zyklus (Block 1) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 28.10.2015 - 04.11.2015: 1. Zyklus (Block 2) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 11.11.2015 - 13.11.2015: 1. Zyklus (Block 3) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 25.11.2015 - 02.12.2015: 2. Zyklus (Block 4) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 09.12.2015 - 16.12.2015: 2. Zyklus (Block 5) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 23.12.2015 - 25.12.2015: 2. Zyklus (Block 6) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL Diagnostik: - 26.10.2015 MRI LWS: Keine Spondylodiszitis. Residuelle relevante diskogene rezessale Affektion der L5- und S1-Wurzeln beidseits. Kontrastmittelaufnehmender intraossärer Befund der Vorderkante LWK5 (DD leukämisches Infiltrat). Liquor cerebrospinalis: - 29.10.2015 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL. - 15.08.2015 Geringgradige Infiltration des Liquors durch die bekannte T-ALL. - 17.08.2015 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL. Peripheres Blut: - 03.08.2015 Immunphänotypisierung/FACS peripheres Blut: T-Zell-lymphoblastische Leukämie (T ALL) in Kombination mit Kappa-Leichtkettenrestringierter B-Zell-Population mit einem CLL ähnlichen Immunphänotyp (55.6 % abnorme Blasten). - 03.08.2015 Zytogenetik und HemoVision: Kein Hinweis für genetische Aberrationen. Aktuell: Vibrationssinn 7/8 MCPI links, 8/8 Malleolus medialis links, 4/8 MCPI rechts, 5/8 Malleolus medialis rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt Hospitalisation zur computertomografischen Diagnostik in Narkose bei extremer Klaustrophobie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der beschriebenen Platzangst führten wir die geplante computertomographische Untersuchung in Intubationsnarkose durch. Die bildgebende Untersuchung konnte komplikationslos durchgeführt werden. Ein Malignom oder Infektfokus konnte nicht festgestellt werden. Es zeigte sich zudem ein Harnaufstau Grad II der Transplantatniere. Gemäss dem betreuenden Nephrologen Prof. Z sei dieser bereits sonographisch vorbekannt. Zwei pulmonale Noduli wurden nachgewiesen, hier ist eine computertomographische Verlaufskontrolle indiziert. In der weiterführenden gastroskopischen Untersuchung zeigte sich keine akute Blutung und keine höhergradige Passagestörung. Eine Biopsie wurde entnommen, das Ergebnis steht noch aus. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 14.06.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion. Elektiver Eintritt zur Abklärung von unklaren AZ-Verschlechterungen mit Abdominalschmerzen, Malnutrition, Agitation und nahezu-Unfähigkeit der Speise-Aufnahme bei St.n. unklaren Fieberschüben im Sommer 2015 und im November 2015, beide Male terminiert durch Co-Amoxy-Therapie für 2-3 Wochen. Der Patient berichtet seit einem halben Jahr starke Abdominal- und Thoraxschmerzen zu haben. Aktuell klagt der Patient über wieder Schmerzen im Bereich des mittleren Oberbauchs, welche heute Morgen aufgekommen seien und dann jedoch wieder abgeklungen seien und nun nach Nahrungsaufnahme wieder starke Schmerzen begleitet von Übelkeit. Der Patient ist stark agitiert und verlangt nach Temesta. Aufgrund von einer sprachlichen Barriere und der Schwerhörigkeit gestaltete sich die Anamnese als schwierig. - St.n. Lebendnierentransplantation 2001 (Spenderin Ehefrau) wegen terminaler Niereninsuffizienz bei Analgetika Nephropathie. - St.n. Schrittmachereinlage 2009 DDDr bei brady- bis normocardem Vorhofflimmern mit Pausen. - Monoklonale Gammopathie IgG-Lambda. - Hochgradige Schwerhörigkeit. - Extreme Klaustrophobie (CT ohne Narkose nicht möglich). Kopforgane und Nervensystem: Sensibilität im linken Unterarm im Vergleich zu rechts vermindert. Gastrointestinaltrakt, Leber: starke Abdominalschmerzen seit einem halben Jahr immer wiederkehrend. Urogenitalsystem: St.n. Nierentransplantation 2001. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: leise Herztöne, keine Geräusche, gestaute Halsvenen. Pulmo: normales Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, Ddo im mittleren Oberbauch, Vorwölbung im Bereich des linken unteren Quadranten, kein Loslassschmerz, kein Psoasdehnungsschmerz, Leber nicht tastbar vergrössert, Milz nicht palpabel. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Sensibilität im rechten Unterarm im Vergleich zum linken vermindert, Sensibilität der unteren Extremität unauffällig, Motorik und Kraft seitengleich erhalten, Fingernaseversuch rechts dysmetrisch. Haut: Integument grobkursorisch unauffällig. Lymphknotenstatus: keine vergrösserten LKs palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Amputation des distalen Dig II links. CT Thorax Abdomen vom 12.01.2016: Pulmonale Noduli im Unterlappen rechts (6 mm) und im Oberlappen links (4 mm). Hierfür ist eine Verlaufskontrolle in 6-12 und 18-24 Monaten empfohlen. Im Weiteren kein Anhalt für Malignom oder Infektfokus thorakoabdominal. Neu aufgetretener Harnaufstau Grad II der Transplantatniere, DD pyeloureterale Stenose. CT Schädel vom 12.01.2016: Geringer progredienter minimaler Hygromsaum links temporal bis frontoparietal, DD erweiterte äussere Liquorräume e vacuae. Keine intrakranielle Blutung. Keine Ischämiedemarkation. Kein Nachweis eines raumfordernden Prozesses intrakraniell. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 13.01.2016: Chronische distal betonte Gastritis, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. Histologie: Biopsien aus dem Duodenum ohne histopathologischen Befund. Magenbiopsien aus Antrum und Korpus mit mittelschwer, mässig aktiver chronischer Helicobacter-Gastritis. Intestinale Metaplasie im Antrum (zirka 1/4 der biopsierten Antrumschleimhaut betreffend). Verlaufskontrolle in 6-12 und 18-24 Monaten empfohlen. Ad 5) - Kontrolle des INR-Wertes am Freitag, den 15.01.2016. - Aktuell: Hospitalisation zur computertomografischen Diagnostik in Narkose bei extremer Klaustrophobie - CT-Abdomen-Thorax vom 12.01.16: Kein Anhalt für Malignom oder Infektfokus thorakoabdominal. Harnaufstau Grad II der Transplantatniere, DD pyeloureterale Stenose. - Gastroskopie vom 13.01.16: Keine akute Blutung. Keine höhergradige Passagestörung. - St. n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz bei V.a. Anlagetikanephropathie. CT-Abdomen-Thorax vom 12.01.16: Pulmonale Noduli im Unterlappen rechts (6 mm) und im Oberlappen links (4 mm). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.01.2016 Vitalparameter waren bei uns stets stabil. Laborchemisch fand sich eine Eosinophilie sowie ein CRP von 10.0, zweiteres werteten wir im Rahmen der aktuell bei der Patientin bestehenden viralen Erkältung. Zusätzlich untersuchten wir den C1-Inhibitor-Spiegel, welcher beim Austritt der Patientin uns noch nicht vorlag. Notfallmässige Selbstvorstellung bei akut aufgetretener, schmerzloser, subkutaner Schwellung im Bereich der rechten Wange sowie linken Unterlippe unklarer Ätiologie. Oben genannte Symptomatik wurde von der Patientin heute, gegen 04.00 Uhr zufälligerweise entdeckt. Bereits vor ca. 4 Jahren habe sie dies gehabt mit vollständiger Regredienz auf Zyrtec nach ca. 12 h. Heute, bei fehlender Besserung nach einigen Stunden auf das Zyrtec, stellte sich die Patientin bei uns vor. Anamnestisch gab sie noch an, vor ca. 2 Monaten während 4 Wochen einen juckenden Ausschlag mit Quaddelbildung gehabt zu haben. Eine asymmetrische, nicht abdrückbare Schwellung des subkutanen bzw. submukösen Gewebes (wie in diesem Fall) in Abwesenheit von Juckreiz und Urtikaria ist ein typisches klinisches Bild für Angioödem. In der CH-Arzneimittelinformationen ist ein Angioödem unter der Therapie mit Alcacyl (selten), Mucosolvon (Häufigkeit unbekannt) und exogenen Östrogenen (Häufigkeit unbekannt) bekannt (Auslösung bzw. Verschlimmerung, insbesondere bei Frauen mit hereditärem und/oder erworbenem Angioödem). Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei akut aufgetretener, schmerzloser, subkutaner Schwellung im Bereich der rechten Wange sowie linken Unterlippe. Die Schwellung habe die Patientin erstmalig heute Nacht gegen 04.00 Uhr beim Gang auf die Toilette bemerkt (nicht schmerzbedingt aufgewacht). Dieselbe Schwellung im Gesicht habe die Patientin bereits vor ca. 4 Jahren gehabt mit rascher Besserung auf die Einnahme von Zyrtec. Heute Morgen habe sie deshalb ebenfalls Zyrtec eingenommen, worauf sich die Schwellung aber eher noch verdeutlichte. Weiter gibt die Patientin an, vor ca. 2 Monaten während 4 Wochen einen juckenden Ausschlag mit Quaddelbildung gehabt zu haben. Aktuell bestehe dieser aber nicht, auch da ist für sie kein Auslöser ersichtlich. Die Patientin ist aktuell erkältet mit Schnupfen und Husten ohne Fieber seit dem Wochenende. Einzige Medikation ist ein ihr bekannter Hustensaft (Mucosolvon) und gelegentlich ASS (auch bekannt). Die Patientin wisse nicht, was der Auslöser sein könnte: keine neue Medikation, keinen Tierkontakt, keine Auslandsreisen, niemand in der Familie mit ähnlichen Symptomen, keine neuen Kosmetika/Zahnpasta. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht untergewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse, keine Ätiologie für Schwellung ersichtlich. Dermal: Schwellung der Wange rechts sowie Unterlippe links, nicht prall oder schmerzhaft, keine Rötung. Die unten stehende Medikation war für uns der einzige mögliche Auslöser der Symptomatik. Wir verabreichten der Patientin hier auf der Station 2 mg Tavegyl, 40 mg Solumedrol sowie 50 mg Zantic i.v., worauf sich die Symptomatik sowie der AZ deutlich besserten und wir somit die Patientin in einem guten Allgemeinzustand mit stets stabilen Vitalparametern wieder nach Hause entlassen konnten. C1-Esterase-Spiegel bereits abgenommen (Befund ausstehend)! Ambroxol und Alcacyl (ASS) absetzen und in Zukunft möglichst meiden! Ggf. Umstellung der Antibaby-Pille auf ein östrogenfreies Präparat bzw. sonstige Verhütungsmethoden nach Rücksprache mit behandelndem Gynäkologen im Verlauf, aber spätestens beim Wiederauftritt des Angioödems ohne sonstigen Ursachen. Gleiche Symptomatik bereits vor 4 Jahren. Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.01.2016 Zuweisung vom Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei instabiler Angina Pectoris. Diese zeigte eine koronare 1-Gefässerkrankung mit grenzwertiger, proximaler Stenose des Hauptstamms. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 62 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Entscheid zur Re-Koronarangiographie und IVUS-Kontrolle des Hauptstammes nach einer Loading-Dose mit Plavix 600 mg. Dort exzentrische 30 %-ige Plaque des proximalen Hauptstammes mit assoziiertem Spasmus. Nach intrakoronarer Verabreichung von 200 mcg Nitroglycerin, Verschwinden des Spasmus. Die Therapie mit Aspirin wurde gestoppt. Die Betablockertherapie wurde ausgebaut. Fortführung der Therapie mit Amlodipin, Absetzen der vorbestehenden Therapie mit Vascosd (Olmesartan, Amlodipin, Hydrochlorothiazid). Weiterhin Sekundärprophylaxe mit einer Statintherapie. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Laboranalytisch wiederholt keine Herzenzyme. Wir konnten den Patienten am 14.01.2016 in klinisch stabilem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Koronarangiographie Zuweisung durch das Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei Verdacht auf KHK. Der Patient leidet intermittierend an thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm begleitet von brennenden occipitalen Kopfschmerzen. Diese treten nach Treppensteigen (20 Treppen) oder kurzen Gehstrecken auf. Dabei auch Dyspnoe. Ende Dezember unangenehmes Herzstolpern bemerkt. Am 05.01.16 plötzlich Schwindel, dann synkopiert. Dauer ungewiss. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 60 Jahren. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Vereinzelt brennende occipitale Kopfschmerzen bis VAS 7/10. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: chronische Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: chronische Rückenschmerzen Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, Sohn lebt im Elternhaus. Arbeit: Beruf: ehemals Bauarbeiter, IV-Rente. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösen EZ. Cor: Herztöne rein und rhythmisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, keine Anwehrspannung, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenzen tastbar. Neuro: Pupillen iskor, prompt beidseits lichtreagibel, keine faziale Asymmetrie, Gaumensegel mittig, keine Zungendeviation. Haut: rosig und warm. Keine Strömungsgeräusche über den Carotiden. Periphere Pulse allseits kräftig tastbar. Ad 1) - Um 21:30 Uhr (6 h nach Intervention) Entfernung des Druckverbandes, bei fehlenden Hinweisen einer Nachblutung Gabe von Fragmin 7500 s.c., am Folgetag Wiederaufnahme von Xarelto 20 mg.- Ausbau der Betablockertherapie - Statin unbefristet - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ad 3) - Wiederaufnahme der Therapie im Verlauf. - Überprüfung der Cipralex-Dosierung im Verlauf. - Aktuell: Instabile AP - 14.01.2016 Re-Koronarangiographie/IVUS-Kontrolle: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, 30 % Plaque des proximalen Hauptstammes mit assoziiertem Spasmus - 13.01.2016 Koronarangiographie: grenzwertige Stenose proximaler Hauptstamm, normale EF (62 %) - 11.02.2016 TTE (Spital Z): minimale Mitralinsuffizienz, Aortensklerose, EF 33 % - 06 TTE: EF 69 %, Hypertrophie des linken Ventrikels - cvRF: Nikotinausus ca. 30 py, pos. Familienanamnese, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Beginn OAK mit Xarelto am 07.01.16 - CHA2DS2-VASc Score 2 (Risiko 2.2 %) - Therapie mit Cipralex und Trittico Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.01.2016 Zuweisung durch die behandelnde Onkologin aufgrund von Fieber seit 2 Tagen. Es zeigte sich auf unserer Notfallstation eine afebrile, kreislaufstabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei nicht erhöhten Entzündungsparametern (inklusive nicht erhöhtem Pro-Calcitonin), klinisch fehlendem Infektfokus und auch im konventionellen Röntgen-Thorax nicht gezeigtem Infiltrat, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes. Auch im Urinstatus ergaben sich keine Pathologien. Es erfolgten hydrierende Maßnahmen. In der Überwachung zeigten sich auf unserer Notfallstation keine Auffälligkeiten. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit drei Tagen bestehendem Fieber. Fr. Y ist eine uns bekannte Onkologie-Patientin mit einem multifokalen Mammakarzinom. Die letzte Chemotherapie sei am 24.12.2015 gewesen, die nächste Behandlung sei für den 15.01.2016 geplant. Die Patientin berichtet über seit drei Tagen bestehendes Fieber (Höchstwert > 38.5 °C), vermehrtes Schwitzen in der Nacht sowie einen trockenen Husten ohne Auswurf und Rhinitis seit gestern Abend. Gliederschmerzen, Schüttelfrost, Miktionsprobleme, Dermatosen oder sonstige Rötungen verneint die Patientin. In der letzten Woche habe der Partner ebenfalls eine Rhinitis gehabt. Sie sei insgesamt seit der letzten Chemotherapie (AC-T) eher schwach, und bei letzter Antibiotikatherapie sei die Untersuchung auf Clostridium diff. positiv ausgefallen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie warm, Pulse in der Leiste sowie an den Füßen bds. gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: keine Rötungen, keine Wunden, keine Effloreszenzen. Enoral keine Wunden und keine Beläge. - Entlassung nach Hause - Prompte Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden/febrilen Temperaturen - Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 15.01.2016 - Aktuell: Fieber a.e. bei viralem Atemwegsinfekt - Fieber in Neutropenie, a.e. bei viralem Atemwegsinfekt 10/2015 - Radiologisch Multizentrizität - 09/2015 Mastektomie links sowie sentinelle Lymphknotenentfernung und Lymphadenektomie - Submuskuläre Expander-Einlage 09/2015 - Chemotherapie mit AC und Taxol Beginn am 23.10.2015 - 1998 FNP (USZ): keine Malignität - 09/2015 Computertomographie: Polyglobulierte, inhomogene und KM-aufnehmende z.T. verkalkte Raumforderung von 8.2 x 6.0 x 11.3 cm Durchmesser bis in das obere Mediastinum nach retrosternal reichend. Verdrängung der Trachea nach links und partielle Einengung bis auf 9 mm. Verdrängung der A. carotis communis nach rechts lateral und der A. subclavia nach inferior. Einengung der V. jugularis und V. cava superior rechts - 25.11.2015 Sonographie: Kein normales Schilddrüsengewebe abgrenzbar, gesamte Schilddrüse von einem Knotenkonglomerat eingenommen ohne einzeln abgrenzbare Knoten. Sonographisch nicht ausmessbare Struma. - Aktuell: Latente Hyperthyreose, keine thyreostatische Therapie - 1998 FNP (USZ): keine Malignität - 09/2015 Computertomographie: Polyglobulierte, inhomogene und KM-aufnehmende z.T. verkalkte Raumforderung von 8.2 x 6.0 x 11.3 cm Durchmesser bis in das obere Mediastinum nach retrosternal reichend. Verdrängung der Trachea nach links und partielle Einengung bis auf 9 mm. Verdrängung der A. carotis communis nach rechts lateral und der A. subclavia nach inferior. Einengung der V. jugularis und V. cava superior rechts - 25.11.2015 Sonographie: Kein normales Schilddrüsengewebe abgrenzbar, gesamte Schilddrüse von einem Knotenkonglomerat eingenommen ohne einzeln abgrenzbare Knoten. Sonographisch nicht ausmessbare Struma. - Aktuell: Latente Hyperthyreose, keine thyreostatische Therapie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Stationäre Aufnahme des Patienten bei atypischen thorakalen Schmerzen. Ad 1/2) Bei vorbestehender kardialer Erkrankung wurde initial eine kardiale Genese der Beschwerdesymptomatik ausgeschlossen. Laborchemisch sowie im EKG zeigten sich keine Hinweise auf einen akuten Herzinfarkt. Das Röntgen Thorax war ebenso unauffällig. Wir begannen zusätzlich eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Echographie und Belastungsergometrie vom 13.01.2016 zeigten sich unauffällige Befunde mit fehlenden Hinweisen auf eine Progredienz der Gefäßerkrankung. Bei vorangegangener Algiforeinnahme interpretieren wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer Gastritis, worauf eine probatorische säureinhibitorische Therapie etabliert wurde. Wir konnten Hr. Y am 13.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten bei seit dem gestrigen Abend bestehenden retrosternalen Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, dass er gestern mit dem Auto vom Kosovo zurück in die Schweiz fuhr. Am gestrigen Abend, als er sich auf einer Fähre befand, verspürte er plötzlich sehr starke epigastrische und retrosternale Thoraxschmerzen (VAS 10) mit Ausstrahlung in den Hals und in den linken Oberarm, war kaltschweißig und verspürte Dyspnoe in Ruhe. Nach ungefähr 3 Stunden gingen die Beschwerden langsam zurück. Er ging schlafen. Am Morgen (und aktuell) verspürte er nur noch wenig epigastrische Schmerzen und ein leichtes retrosternales/thorakales Druckgefühl. Der Patient fuhr direkt von Italien in die Schweiz und stellt sich nun auf der Notfallstation vor. Wegen Kopfschmerzen habe er die letzten Wochen fast täglich mindestens 1 x Algifor eingenommen. Bei Eintritt 55-jähriger, allseits orientierter Patient in Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: Blutdruck 112/60 mmHg, Puls 52/Min, O2-Sättigung 98 %, Atemfrequenz 16/Min, Gewicht: 95.3 kg. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus.Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 12.01.16: EKG1: NcSR, üLT, LAHB, Q-Zacke in II, ventrikuläre RL-Störung in aVF, V1, keine ERBS, im Verlaufs-EKG: Bigeminus. 12.01.2016 Thorax pa & lateral li. Herzgrösse normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Trachea mittelständig. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert, Hili vaskulär konfiguriert. 7 Sternalzerklagen, die kaudalste mehrfach gebrochen. 13.01.2016 TTE LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 13.01.16 Ergometrie Kontinuierliche Belastung mit Rampprotokoll bis maximal 184 W (102 % des Solls). Aussagekräftige Ergometrie bei DP 2.8. Abbruch wegen Ermüdung und Beinschmerzen. Keine Angina pectoris, keine Dyspnoe. Kein ST-Streckenveränderung, keine Rhythmusstörungen, ausser vereinzelte Extrasystolen. BD-Anstieg bis max. 215/80 mmHg. HF-Anstieg bis max. 132/min. (89 % der maximalen errechneten Herzfrequenz). - ASS Cardio und Statin unbefristet mit LDL Zielwert < 2.5 mmol/l - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer Therapie gemäss Klinik - Ambulante CK-Kontrolle im Verlauf erbeten unter der neu installierten Statin-Therapie - Verzicht auf NSAR - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Probatorische PPI-Therapie für 2 Wochen. Bei Beschwerdepersistenz Gastroskopie und Rekoronarangiografie evaluieren ansonsten erneute kardiologische Kontrolle in 1 Jahr Aktuell: Atypischer Thoraxschmerz - Status nach inferiorem Myokardinfarkt 1997 Status nach 2 x AC-Bypass (Vene/RCA, Vene/RCX) 1997 Diagnostik - 2001 Koronarangiographie: Verschluss von RCA und RCX, gut funktionierende Venengraft - 08/05 Myokardszintigraphie: Keine Ischämiereaktion - 13.01.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel bei LVEF 55 % bei umschriebener Akinesie inferior basal. - 13.01.16 Fahrradergometrie: Klinisch und elektrisch negative maximale Belastung - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas Grad I A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas Grad I Verlegungsbericht Medizin vom 14.01.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeäusch Einstichstelle: kein Hämatom, kein Strömungsgeräusch Beim Hausarzt wurden Aspegic 1000 mg i.v., auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie global erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit hochdosierter Statintherapie. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 14.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei seit dem Morgen bestehenden pecktangiösen Beschwerden. Der Patient berichtet seit ca. 8 Uhr ein Druckgefühl auf der Brust zu haben (VAS 5/6), dieser strahle in den linken Arm bis in die Hand aus. Aktuell hat der Patient keine Schmerzen. Keine Dyspnoe am Vormittag kurz Schnappatmung, Herzklopfen. Kein Schwindel, keine Synkope. Er berichtet letzte Woche bereits ein Stechen im Brustbereich mit Ausstrahlung in den Rücken und Kiefer verspürt zu haben. Er berichtet, aufgrund der Schmerzen im linken Arm vergangener Woche keine Uhr tragen zu können. Fam.: Vater hatte mit ca. 57 Jahren (vor 13 Jahren) einen Herzinfarkt, bekannte art. Hypertonie. Risikofaktoren: Nikotin: ca. 20 packyears gelegentlich Alkohol. Beruf: Lagerarbeiter, zur Zeit viel Stress da Umstrukturierungen, Entlassungen, etc. Bewegungsmangel Adipositas. Allergien sind anamnestisch keine bekannt. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 57 Jahren, Vater. Siehe Diagnosenliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerz mit Ausstrahlung, Herzklopfen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Lagerarbeiter. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 189/114 mmHg, P 68/min, SO2 98 %. Cor: normokard, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche. Keine peripheren Ödeme. HV nicht gestaut. EKG: normokarder Sinusrhythmus Indifferenztyp ST-Hebungen in III und aVF - V.a. inferiorer STEMI. Pulmo: von ventral: VAG über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: inspektorisch blande, adipös, keine Druckdolenz/Resistenz, normale Darmgeräusche. DRU: nicht durchgeführt. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation (wurde von Ehefrau in Heimatnähe organisiert) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 1262 U/l - 13.01.15 Koronarangiographie: Verschluss RCA -> PCI/Stent (1x DES) - global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - ektatische Form der koronaren Herzerkrankung - cvRF: Nikotinabusus, positive Familienanamnese, art. Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt des Patienten zur Hochdosischemotherapie mit BEAM und anschliessender autologer Stammzelltransplantation bei Rezidiv eines transformierten Lymphoms. Ad 1 + 4) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch, klinisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für einen Infektfokus, sodass die Chemotherapie planmässig am 14.01.2016 gestartet werden konnte. Es erfolgte eine ZVK-Einlage subclaviculär links am 13.01.2016. Die Rückgabe der peripheren Stammzellen erfolgte am 20.01.2016 ohne Komplikationen.Es erfolgten ab Aplasie tägliche laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Ab dem 25.01.2016 hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels täglichen Filgrastim-Injektionen. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Filgrastim-Therapie am 02.02.2016 wieder gestoppt werden. Bei Austritt präsentierten sich die Thrombozyten auf tiefem Wert stabil, sodass wir keine Substitution mehr vornehmen mussten. Am 4. Tag nach Stammzelltransplantation entwickelte der Patient Fieber, weshalb wir gemäss Schema nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Klinisch fand sich kein Infektfokus. Bei persistierendem Fieber erfolgte am 29.01.2016 die Bildgebung mittels CT Thorax. Es zeigten sich dabei keine Hinweise auf pulmonale Infiltrate oder Pleuraergüsse. Hingegen wurde eine mesenteriale Fettgewebsimbibierung im Oberbauch beschrieben. Die Wertigkeit ist aktuell unklar. Parallel zur Erholung der Leukozyten entfieberte der Patient. Die Therapie mit Cefepime konnten wir am 02.02.2016 ersatzlos sistieren. Ad 2) Der Patient beklagte starke Schluck- sowie Halsschmerzen, welche wir bei blandem Rachenabstrich, durch die Chemotherapie induziert interpretieren. Synchron zur Erholung der Leukozyten besserte sich die Dysphagie. Ad 3) Wir interpretieren die Elektrolytentgleisung am ehesten nutritiv bedingt bei reduzierter Nahrungsaufnahme aufgrund der Odynophagie. Desweiteren ist ein renaler Verlust i. R. der Chemotherapie möglich. Es erfolgte die bedarfsgerechte Substitution. Wir konnten den Patienten am 02.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Eintritt des Patienten erfolgte elektiv zur Hochdosischemotherapie mit BEAM und zur autologen Stammzelltransplantation bei diffus-großzelligem B-Zell-Lymphom. Die Stammzellentnahme erfolgte im Dezember 2015 im Krankenhaus K nach 3 Zyklen Salvage-Therapie im Kantonsspital in Stadt S. Der Patient gibt aktuell keine Beschwerden an, insbesondere keine Hinweise für einen Infekt. Kopf-Organe und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Parästhesien in den Finger-, und Zehenspitzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (75.3 kg). Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 115/75 mmHg, P 96/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, orientierend geprüfte Kraft/Sensibilität seitengleich vorhanden. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 13.01.2016 Rx Thorax ap liegend. Herzgröße normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Keine größeren, nach apikal auslaufenden Pleuraergüsse. Kein größerer Pneumothorax nach ZVK-Einlage rechts subklavikulär. Die Katheterspitze projiziert sich auf die Vena cava superior. 29.01.2016 CT Thorax. ZVK subklavia rechts mit der Spitze in der VCS. Keine Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrößerten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Verkalktes Granulom (2 mm) Unterlappen rechts. Keine Infiltrate, Bronchialwandverdickung, Bronchiektasen oder pulmonale Rundherde. Nativ-CT-graphisch unauffällige teilmiterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane. Teilmiterfasste angedeutet wandverdickte Dünndarmschlingen (bis 35 mm) mit perifokaler Fettgewebsimbibierung mesenterial im Oberbauch. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: - Keine Infiltrate, Lymphadenopathie oder Pleuraergüsse. - Teilmiterfasste fraglich wandverdickte Dünndarmschlingen sowie mesenteriale Fettgewebsimbibierung im Oberbauch, DD misty mesentry. Zur genauen Beurteilung des Befundes ist je nach klinischer Relevanz ein CT-Abdomen zu erwägen. - Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 04.02.2016, 14:20 Uhr bei Dr. X, Stadt S mit Bitte um Kontrolle des Blutbildes. - Weiterführen der Valtrex-Prophylaxe bis auf weiteres. - Regelmäßige Elektrolytkontrolle, Re-Evaluation der Substitution. - Aktuell: Hochdosischemotherapie mit BEAM und autologe Stammzelltransplantation am 20.01.15. Diagnostik: - 01.05.14 Erstdiagnose als follikuläres Lymphom Grad IIIA mit Transformation in ein diffus großzelliges B-Zell-Lymphom, initial Ann-Arbor Stadium IAE, IPI low risk (1/5), Lymphommanifestation im Bereich Epipharynx mit Ausdehnung in den Oropharynx und Infiltration der Rachenhinterwand sowie Befall des Zungengrundes. - 11.09.15 isoliertes Rezidiv am Zungengrund links (offene Biopsie, Krankenhaus K), metabolisch aktiv und radiologisch 2 x 1.2 cm. Histologie: Follikuläres Lymphom Grad III, Übergang in ein DLBL. - 07.10.15 KMP: Kein Hinweis für eine Infiltration durch ein B-Zell-Lymphom. - 24.11.15 PET-CT: Komplette metabolische Remission, radiologisch partielle Remission. Therapie: - 06 - 09/14 6 Zyklen Immunchemotherapie nach R-CHOP14-Schema plus 2 x Rituximab mit kompletter metabolischen Remission. - 20.10.15 - 23.12.15 Salvage-Therapie 3 Zyklen R-DHAP. - 15.12.15 erfolgreiche periphere Stammzellsammlung (4.6 Mio CD34+ Zellen/kg KG) nach Mobilisation mit Figrastim aus dem 3. Zyklus R-DHAP. Hausärztliche Zuweisung zur Abklärung der sozialen Situation bei möglicher Selbstgefährdung im Rahmen einer Verwahrlosung. Anamnestisch keine akuten Beschwerden, dennoch stimmte sie einer Hospitalisation zur Abklärung und ggf. Optimierung der Situation zu. Ad 1+6) Im stationären Aufenthalt zeigte sich die Patientin meist selbstständig und erhielt im Bereich der Körperpflege punktuell Hilfe. Eine vermehrte und vermutete Tagesmüdigkeit und Tagesschläfrigkeit konnte durch uns ebenfalls beobachtet werden. Bei vermuteter Demenz ergab eine MMS 25/30 Punkten. In der neuropsychologischen Testung konnte der Verdacht einer Demenz weiter bestätigt werden. Eine Institutionalisierung wird empfohlen. Ad 5) Klinisch zeigten sich Hautveränderungen im Sinne einer chronisch venösen Insuffizienz ohne Ulzerationen. Trotz anamnestischer Betreuung durch die Podologie ca. alle 2 Monate waren die Füße stark mit Hornhaut besetzt. Wir begannen eine Therapie mit Salicylvaseline lokal zur besseren Keratolyse. Klinisch Verdacht einer Zehennagelmykose. Ad 2) Bei wiederholt hypertonen Blutdruckwerten ergänzten wir die antihypertensive Therapie erfolgreich mit Amlodipin. Ad 4) Klinisch fiel eine Konjunktivitis auf. Ein Augenabstrich auf Allgemeine Bakteriologie und Adenoviren war bis zum Austritt noch ausstehend. Eine ophthalmologische Kontrolle zeigte eine Blepharitis posterior beidseits, bei Unterlid Ektropium. Therapiebeginn mit Fucithalmic und Optava lokal beidseits. Ad Sozial) Während der Hospitalisation enge Mitbetreuung durch den Sozialdienst. Dabei stimmte die Patientin einer Bedarfsabklärung zu Hause durch die Pro-Senectute zu. Einen Umzug in ein Altersheim wird von der Patientin strikt abgelehnt. Im Rahmen einer aktuell fehlenden Fremd- und Selbstgefährdung sind keine Zwangsmaßnahmen indiziert.Wir konnten Fr. Y am 15.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin beschreibt keine Beschwerden und wisse garnicht so richtig, warum sie einer Hospitalisation zugestimmt habe. Die Patientin sei häufig müde und könne überall und jederzeit einschlafen. Sie schläft häufig beim Abendessen und auf dem WC ein. Sie schläft 5-6 h ab frühestens 02:00 Uhr bis maximal 10:00 Uhr. Sie würde jedoch gerne ihren Schlafrhythmus umstellen. Sie könne ohne Gehhilfe bis 1 h gemütlich spazieren gehen, habe jedoch einen schwankenden Gang, da die Knie etwas unstabil seien, Schwindel bestehe nicht. Sie wisse, dass sich Zuhause die Zeitungen und Bücher stapeln. Die Unordnung würde sie nicht gross stören. Am meisten würde sie ihre Inkontinenz belasten. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Büro, Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (148 cm, 49.8 kg, BMI 22.7 kg/m²). Cor: normokarder, arrythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p. m. über dem 2. ICR links, HV nicht gestaut, HJR negativ, mässige Beinödeme rechts, leichte Beinödeme links mit bds Hautveränderungen entsprechend einer chronischen venösen Insuffizienz. Fusspulse bds nicht palpabel, Waden beidseits druckdolent. EKG: normokarder Sinusrhythmus, HF 62, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit verlängerter Exspiration mit leichtem Giemen. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen re >> li, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion der linken Pupille, minime Lichtreaktion der rechten Pupille, Anzahl Finger erkennen mit beiden Augen möglich, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: enoral reizlos, Beine gerötet und schuppend, Nagelpilz bds. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad Sozial - Bedarfsabklärung durch die Pro-Senectute. - Institutionalisierung empfehlenswert. Ad 1) - Schädel-MRI zur genaueren ätiologischen Zuordnung der Demenz empfohlen. - Regelmässige Kontrollen der Blutdruckwerte und Ausbau der antihypertensiven Therapie. Ad 2) - Regelmässige INR-Kontrollen. Ad 4) - Augenabstrich bei Austritt noch ausstehend. Entsprechende Therapie je nach Erregernachweis erbeten. (Resultatabfrage unter 062 838 52 64) - Ausgebaute ophthalmologische Therapie mit Navi blef Augenschaum, Optava Augentropfen und Fucithalmic Augensalbe. - Ophthalmologische Kontrolle in 2 Wochen beim eigenen Ophthalmologen. Ad Varia) - Ambulante Fusspflege empfohlen. - Tägliche Applikation von Salycyl-Vaseline durch die Spitex erbeten - 13.01.16 MMS 25/30 Pkt. - 13.01.16 neuropsychologische Beurteilung: Minderfunktion fronto-subkortikaler und temporaler Areale, beginnende neurodegenerative Entwicklung - Vorhofflimmern ED 2010. - unter OAK mit Marcoumar - unter Kompressionstherapie. Zuweisung per Ambulanz bei unbeobachtetem Sturzereignis. Bei Eintritt präsentierte sich ein desorientierter Patient mit GCS von 12. Es erfolgte der CT-graphische Nachweis einer undislozierten Densfraktur mit foraminaler Beteiligung. Anschliessend Anlage eines immobilisierenden HWS-Stabilisationskragens sowie Etablierung einer suffizienten Analgesie. Bei infauster Prognose und Multimorbidität führten wir ein ausführliches Gespräch mit den Angehörigen, in welchem wir die Schwere der aktuell vorliegenden Situation bei sehr schlechter Prognose sowie möglichen Therapieoptionen inklusive ihrer Konsequenzen erläuterten. Nach einiger Bedenkzeit erfolgte am 11.01.2016 auf Wunsch des Patienten und in Einverständnis der Angehörigen die Umstellung auf eine Komforttherapie. Während des stationären Verlaufs zeigte sich ein fluktuierendes Zustandsbild mit zum Teil wachen Momenten, in welchen eine adäquate Kommunikation möglich war, bis hin zu somnolenten Bewusstseinsstörungen bei im Verlauf progredienten Atempausen. Laboranalytisch zeigte sich die bereits bekannte progrediente Nierenfunktionsverschlechterung. Auf Wunsch des Patienten verzichteten wir jedoch auf die Einleitung der indizierten Dialysetherapie. Am Abend des 13.01.2016 verstarb der Patient. Auf eine Autopsie wurde auf Wunsch der Angehörigen verzichtet. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - Aktuell: V. a. urämische Encephalopathie, progrediente Nierenfunktionsverschlechterung im Rahmen der chronischen (low-grade) Inflammation und schweren, ebenfalls progredienten Kachexie, Kreatinin: 743 umol/L, Harnstoff 52 mmol/l. - Baseline-Kreatinin: 496 umol/L (08.15). - 30.06.15 Duplexsonografie des brachio-cephalen Shunts: Keine Thrombose, keine Stenose. - 23.06.15 Duplexsonografie des brachio-cephalen Shunts: Fistel mit Flow 300-400 ml/min, unauffällige Anastomose, unauffällige Shuntvene bis zur Einmündung in die v. subclavia, dort voraussichtlich Stenosierung. - 05.06.15 Anlage eines brachio-cephalen Shunts rechts. - 14.06.11 Entfernung Perm-Cath. - 26.05.11 Nierenbiopsie: Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden, mässige interstitielle Fibrose mit leichter, gemischtzelliger Entzündung, Nachweis von geringen mesangialen IgA-Ablagerungen, mittelschwere Arteriolosklerose. - 03.05.11 - 24.05.11 Hämodialyse, initial über Sheldon-Katheter jugulär rechts, Entfernung des Katheters bei Sepsis mit Staph. aureus bei exit site-Infekt. - 16.05.11 Ciminoshunt-Anlage rechts und Einlage eines Perm-Katheters jugulär rechts. Sekundärkomplikationen: - Renale Anämie. - Sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH vom 26.06.15: 570 ng/l). - Metabolische Azidose. - Renale Osteodystrophie. Dyselektrolytämie: - Hyperphosphatämie. - Hypocalcämie.whs. Stenosierung - 05.06.15 Anlage eines brachio-cephalen Shunts rechts - 14.06.11 Entfernung Perm-Cath - 26.05.11 Nierenbiopsie: Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden, mässige interstitielle Fibrose mit leichter, gemischtzelliger Entzündung, Nachweis von geringen mesangialen IgA-Ablagerungen, mittelschwere Arteriolosklerose - 03.05.11 - 24.05.11 Hämodialyse, initial über Sheldon-Katheter jugulär rechts, Entfernung des Katheters bei Sepsis mit Staph. aureus bei exit site-Infekt - 16.05.11 Ciminoshunt-Anlage rechts und Einlage eines Perm-Katheters jugulär rechts Sekundärkomplikationen: - Renale Anämie - Sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH vom 26.06.15: 570 ng/l) - Metabolische Azidose - Renale Osteodystrophie Dyselektrolytämie: - Hyperphosphatämie - Hypocalcämie Notfallmässige Selbstvorstellung mit symptomatischer Hypoglykämie. Dazu seit zwei Tagen bestehender Husten mit weisslichem Auswurf ohne Fieber/Schüttelfrost. Ad 1) Initial Vd. a. grippalen Infekt. Bei steigenden Entzündungswerten und zunehmend produktivem Husten sowie verschlechterter Oxygenation, beginn empirisch mit Augmentin i.v. in der Annahme einer ambulant erworbenen Pneumonie. Bei rückläufigen Entzündungsparameter Oralisierung der Antibiotika. Keine Erregernachweis in den Blutkulturen. Ad 2) Die initiale Hypoglykämie ist whs. im Rahmen der Steroiddosis-Reduktion ohne suffiziente Insulintherapieanpassung erklärt. Unter Sistieren der Insulintherapie und Erhöhung der Sitagliptin Dosis zeigten sich stabile Glukosewerte im oberen Normbereich. Ad 3) Die Hyponatriämie ist im Rahmen der Thiazidtherapie erklärt. Hydrochlorthiazid wurde gestoppt. Unter peroraler Natriumsubstitution stabile Natriumwerte im Verlauf. Ad 4) Behandlung der intertriginösen Stellen mit topischen Cortisontherapie, darunter rasche Besserung. Ad 5) In konsiliarischer Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie und unter intensiver Hautpflege und Kaliumpermanganat-Bäder besserte sich der Hautbefund. Ad 5) Nachweis von E. faecalis im Urin, bei asymptomatischer Patientin keine Therapie begonnen. Ad 6) Bei enoraler Candidiasis (im Rahmen der Dauersteroidtherapie) erfolgreiche Therapie mit einmaliger Fluconazol Gabe. In deutlich gebessertem Allgemeinzustand konnten wir die Patientin am 18.01.2016 in die Wohngruppe Vebo Oensingen verlegen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Unterzuckerung. Reduktion der Steroiddosis in den letzten Tagen, jedoch nur geringe Insulinreduktion. Seit 2 Wochen morgens immer BZ < 4 mmol/l. Z.T. Urinverlust nachts verstärkt. Keine adäquate Hypoglykämiewahrnehmung mehr. Heute Morgen um ca. 8-9 Uhr aufgestanden um Einlagen zu wechseln, danach Bewusstsein verloren. Auffinden durch Pflege gegen 9 Uhr. Gabe von Orangensaft und Frühstück. BZ 2.2 mmol/l. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 149/73 mmHg, P 102/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, ausser RG rechts basal, von ventral keine RG, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch Intertrigo mit Hof, keine neuen Vesikel, normaler Sphinktertonus, keine DRU gemacht. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus Haut: Integument: anikterisch, generalisierte Papeln mit Crustae, keine neuen Bullae, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 12.01.2016 Thorax pa & lat Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 09.01.2016 vor. Normale Herzgrösse. Mittelständiges Mediastinum. Im Verlauf leicht zunehmende Transparenzminderung rechts basal, DD Infiltrat. Keine Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Partiell erfasstes Osteosynthesematerial am linken Humerus. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsskeletts mit Keilwirbelformation BWK 8. 09.01.2016 Thorax pa & lat Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Aortenbogensklerose. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Allenfalls diskrete fleckige Transparenzminderungen rechts basal, bei entsprechender Klinik passend zu einem pneumonischen Infiltrat. Keilwirbel BWK 8, konsekutiv Hyperkyphose der BWS. Partiell mitabgebildetes Osteosynthesematerial im linken Humerus. Ad 1) - CoAmoxicillin bis inklusiv 17.01.2015. Ad 2) - Blutzuckermessungen nach Schachbrettmuster (1x/d). Bei Hyperglykämie Reevaluation der antidiabetischen Therapie durch den Hausarzt. Ad 3) - Die Steroidtherapie sollte wöchentlich 2.5 mg-weise reduziert werden. Zurzeit Fortführung der Immunosuppression mit Imurek. Ad 4) - Verzicht auf Thiaziddiuretika, salzreicher Kost, regelmässige Elektrolytenkontrolle durch den Hausarzt. Ad 3 und 5) - Duschen morgens mit Procutol und eincremen mit Antidry nach dem Duschen. - Imacort Creme submamär und inguinal für weitere 5 Tage. - Multilind Creme am Gesässspalt und Mundwinkel bds. für weitere 5 Tage. - Dermowate Creme, mittwochs und samstags. - Dermatologische Kontrolle in 2 Wochen (Dr. X)、die Patientin wird aufgeboten. Ad 9) - Bei erneuten dysurischen Beschwerden Evaluation Herpesvulvitis. Therapie mit Valaciclovir 500 mg 1-0-1 für 5 Tage). Antiinfektiva: - 12.01. - 17.01.16 Augmentin A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1993 - Aktuell: erneute Hypoglykämie - Spätkomplikationen: Keine, regelmässig in ophthalmologischer Kontrolle - Hypoglykämie: ständige Hypoglykämie, schlechte Wahrnehmung - Therapie: Oral gestützte Insulintherapie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie - i.R. Thiaziddiuretikum und salzarmer Kost Verlegungsbericht Medizin Allg Bei zunehmender Verwirrtheit wurde die Patientin zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Ad 1) Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer symptomatischen Hypercalziämie. Die Ätiologie dafür ist am ehesten multifaktoriell bei Immobilisation, Einnahme von Calcium-D3 und Hydrochlorothiazid sowie bei einem primären Hyperparathyreoidismus (PTH trotz Hypercalziämie nicht supprimiert). Differentialdiagnostisch ist eine paraneoplastische Ursache im Rahmen des endometrioiden Adenokarzinoms mit osteolytischen Läsionen möglich. Ein Adenom der Nebenschilddrüse konnte ultrasonographisch nicht nachgewiesen werden. Unter Hydrierung und zusätzlicher Gabe von schleifenden Diuretika, Denosumab und Calcitonin hat sich der Calciumwert allmählich normalisiert. Zudem begannen wir aufgrund des Hyperparathyreoidismus mit Cinacalcet (Mimpara). Die Verwirrtheit und Verlangsamung war unter diesen Massnahmen regredient. Ad 2) Eine akute Niereninsuffizienz Stadium III fiel aus, die wir a.e. im Rahmen einer prärenalen Aggravierung interpretiert haben. Nach der Volumensubstitution konnte eine deutliche Besserung der Kreatininwerte beobachtet werden. Ad 3) Während dem Aufenthalt klagte die Patientin über starke Knieschmerzen rechts und klinisch konnte eine deutliche Schwellung sowie ein Hämatom dargestellt werden. Die Patientin ist einmalig aus dem Bett gestürzt, hat aber initial nicht über Knieschmerzen rapportiert. Sie konnte sich nicht an einen Sturz erinnern, jedoch eine falsche Bewegung während der Physiotherapie hat ihr möglicherweise die Beschwerden produziert. Radiologisch wurde eine periprothetische Tibiafraktur diagnostiziert. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Orthopädie ist eine Operation erforderlich. Ad 4) Bei einer routinemäßigen Kontrolle in der Gynäkologie im November 2015 wurde bei makroskopischen Veränderungen des Endometriums eine Biopsie entnommen. Der histopathologische Befund zeigte ein wenig differenziertes endometrioides Adenokarzinom. Die Diagnose und das weitere Prozedere sollten in einer Sprechstunde bei Dr. X in Stadt S diskutiert werden, aber aufgrund weiterer Hospitalisationen in der Orthopädie und Rehabilitation im November und Dezember 2015 ist die Patientin nicht mehr zur Kontrolle gegangen. Sie wurde über den Befund von uns informiert. Ein CT Thorax- Abdomen wurde angefordert und ein Konsil in der Gynäkologie im Krankenhaus K wurde angemeldet. Im CT zeigte sich eine heterogene, vom Uterus ausgehende Raumforderung sowie der Verdacht auf zwei lokale regionäre Lymphknotenmetastasen. Keine pulmonalen Metastasen und keine Metastasen der abdominellen Parenchymorgane wurden nachgewiesen. Zusätzlich besteht ein hochgradiger V.a. auf eine ossäre Metastase im Os sacrum. Das weitere Prozedere wird nach der Knie-Operation mit den Kollegen der Gynäkologie diskutiert. Ad 6) Bei Zeichen einer manifesten Osteoporose und zusätzlicher Niereninsuffizienz haben wir eine Therapie mit Prolia angefangen. Damit wurde auch die Hyperkalzämie behandelt. Ad 7) Im Labor ist eine Hypokaliämie aufgefallen. Diese wurde p.o. sowie i.v. substituiert. Fr. Y wurde am 18.01.2016 für die weiteren operativen Maßnahmen in die Orthopädie verlegt. Verlegungsbericht Endokrinologie Anderes Es erfolgte die Zuweisung durch das Pflegeheim Lindenfeld aufgrund einer zunehmenden Verwirrtheit seit dem Wochenende (02.01./03.01.2016). Die Patientin kann selbstständig auf der Notfallstation berichten, dass sie Ende November am Rücken operiert wurde und anschließend ein Kuraufenthalt in Stadt S erfolgte. Im Verlauf dieses Kuraufenthaltes kam es zu einer erneuten Schmerzexazerbation, woraufhin eine erneute Hospitalisation erfolgte. Es konnte eine Fraktur des Os sacrum dokumentiert werden, sodass nur eine Mobilisation im Stehbett erfolgte. Anschließend dann Verlegung in das Pflegeheim Lindenfeld. Gemäß Bericht vom Pflegeheim: seit dem Wochenende 02./03.01.2016 Verschlechterung der Aufmerksamkeit und Verwirrtheit. Zunächst Behandlung eines Harnwegsinfektes mit Monuril am Wochenende 02./03.2016 sowie abführende Maßnahmen bei Obstipation. Reduktion der Targindosis und Umstellung der Analgesie bei Vd.a. Opiatüberdosierung und Umstellung auf Palladon. Am 07.01.2016 erfolgte eine laborchemische Kontrolle, bei der eine Hyperkalzämie auffiel. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: wohnhaft im Pflegeheim Lindenfeld. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: sehr leise, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut. EKG: nc SR, Linkslage typ. Pulmo: nur von ventral beurteilbar, in den unteren Lungenfeldern teilweise Darmgeräusche auskultierbar, über den apikalen Lungenfeldern leise vesikuläres Atemgeräusch auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, zur Person und Ort orientiert, zum Datum nicht klar orientiert, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität im Bereich der oberen Extremitäten seitengleich intakt, Reflexe seitengleich (BSR, RPR) auslösbar, Eudiadochokinese, Armvorhalteversuch unauffällig. Kraft der rechten unteren Extremität für Hüftflexoren Kraft 2/5, Fußhebung und Senkung bds gut möglich (rechts jedoch unter Schmerzen), linkes Bein kann gegen die Kraft des Untersuchers angehoben werden. Sensibilität im Bereich der Beine seitengleich, Reflexe aufgrund der Schmerzhaftigkeit der Beine nur sehr gering auslösbar. Haut: Narbe am Rücken reizlos, Anus reizlos, kein Hinweis auf einen Dekubitus. Schleimhäute trocken, wenig weißliche Beläge im Mund (eher alte Nahrungsreste). Röntgen Thorax vom 07.01.2016: Rotierte Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Kein Erguss. Kein Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert pro degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Röntgen Becken vom 08.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 22.07.2014 verkürzter, impaktierter Schenkelhals mit/bei Verdacht auf mediale Schenkelhalsfraktur. Etwa stationäre Degeneration der Symphyse. Harnblasenkatheter in situ. Röntgen LWS vom 08.01.2016: Zum Vergleich die Vor-CT vom 10.11.2015 vorliegend. Soweit intermodal bei adipösem Habitus beurteilbar intaktes Spondylodesematerial, neu von LWK3 bis Os sacrum. Stationäre Aufhellungssäume um die links lateralen Schrauben in LWK4 und LWK5. Neu Cage LWK5 / SWK1 mit leicht rechts lateraler, ventraler Lage. Kein Anhalt für eine neu aufgetretene Wirbelkörperhöhenminderung. Erhaltenes Alignement. Keine Osteolysen abgrenzbar. Zwei röntgendichte, rund bis ovale Strukturen in Projektion auf den rechten Oberbauch, ohne Korrelat in der zweiten Ebene oder einer Vergleichsuntersuchung, DD Tabletten im Magen. Röntgen Hüfte rechts vom 08.01.2016: Degenerative Veränderung des rechten Hüftgelenks, ohne Frakturnachweis. Der verkürzte Schenkelhals in der Voruntersuchung ist daher rotationsbedingt zu werten. Fokale Osteolyse am Trochanter major, DD degenerativ, osteolytische Metastase. Röntgen Knie rechts vom 12.01.2016: Behelfsaufnahmen. Frische periprothetische Fraktur mit Dislocatio ad axim der tibialen Prothesenkomponente gegenüber der Tibia nach dorsal um ca. 20° sowie Dislocatio ad latus nach ventral um ca. 1 cm und nach medial um 5 mm. Irreguläre Knochenmatrix, eine Osteolyse ist nicht sicher abzugrenzen, gegebenenfalls weitere Abklärung mittels CT zu erwägen. Gelenkserguss im Recessus suprapatellaris. Vasosklerose. Diffuses subkutanes Ödem. CT-Thorax-Abdomen vom 13.01.2016: Heterogene, vom Uterus ausgehende Raumforderung unter Beteiligung der rechten Adnexloge und hier Konglomerat aus Adnexe, Ovar und Dünndarmschlingen sowie Flüssigkeitsretention im Cavum uteri. Zur präzisen Beurteilung der Situation im kleinen Becken - hier insbesondere des Uterus - empfehlen wir eine ergänzende Becken-MRI. Verdacht auf zwei lokale regionäre Lymphknotenmetastasen. Pathologische Fraktur Os sacrum bei ausgedehnter, zum 28.11.15 progredienter Osteolyse und Spinalkanalstenose SWK2. Keine pulmonalen Metastasen und keine Metastasen der abdominellen Parenchymorgane. CT-Knie rechts vom 13.01.2016: Periprothetische Fraktur der tibialen Prothesenkomponente bei Knie-TP rechts, in erster Linie Insuffizienzfraktur. Bei fehlender umschriebener Osteolyse und Weichteilkomponente pathologische Fraktur weniger wahrscheinlich. Ad 1) - Regelmäßige Kalziumkontrolle. - Die kalziumsparenden Medikamente momentan zu vermindern. - Myacalcic nach 2 Wochen absetzen. - Ambulante endokrinologische Kontrolle im Verlauf. Ad 2) - Regelmäßige Kreatinin Kontrolle ggf. Anpassung der antidiuretischen Therapie. Ad 3) - Die Patientin wird am 18.01.2016 durch die Kollegen der Orthopädie operiert. Ad 4) - Das gynäkologische Konsil ist aufgrund der orthopädischen Problematik ausstehend. Bitte nach der Operation die Kollegen der Gynäkologie kontaktieren. Ad 7) - Regelmäßige Kaliumkontrolle ggf. weitere Substitution. Ad 6) - Weitere Therapie mit Prolia alle 6 Monate. Nächste Gabe am 07.2016. - Bei primärem Hyperparathyreoidismus, Immobilisation, unter Thiazid und Kalziumsubstitution, DD: Bei Dg. 4 - Symptomatik: Intermittierende Verwirrtheit. - 08.01.2016: Calcium korrigiert 4,12 mmol/l, Calcium ionisiert 2,27 mmol/l.07.01.2016: Parathormon (intakt 79.9 ng/l) Aktuell: akute a.e. prärenale Aggravierung, Krea 184 umol/l am 07.01. 08.01.2016 Krea: 146 umol/l, GFR: 31 ml/min/1.73 m² Baselinekreatinin um 110 umol/l 09.01.16 Sonographisch Parenchymrarefizierung bds, links verkleinerte Niere 12.01.2016 Röntgen Knie rechts: frische periprothetische Fraktur mit Dislocatio ad axim der tibialen Prothesenkomponente gegenüber der Tibia nach dorsal um ca. 20° sowie Dislocatio ad latus nach ventral um ca. 1 cm und nach medial um 5 mm. 13.01.2016 CT-Knie rechts: periprothetische Fraktur der tibialen Prothesenkomponente bei Knie-TP rechts, in erster Linie Insuffizienzfraktur. Bei fehlender umschriebener Osteolyse und Weichteilkomponente pathologische Fraktur weniger wahrscheinlich. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung aus der Klinik K aufgrund Fieber und respiratorischer Insuffizienz. Bei Vorstellung auf der Notfallstation berichtet Hr. Y von Schüttelfrost, vermehrter Dyspnoe und Tachydyspnoe. Bekannte kombiniert restriktiv-obstruktive Pneumopathie mit Heimsauerstofftherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter tachydyspnoischer Patient in reduziertem Allgemeinzustand und grenzwertig adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38,7 °C, BD 143/62 mmHg, P 104/min., AF 23/min., SO2 82 % mit 10 L O2. In der klinischen Untersuchung fiel ein inspiratorisches Giemen mit Rasselgeräuschen links basal sowie ein verschärftes Atemgeräusch auf. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Konventionell-radiologisch ausgeprägte chronisch indurative Lungenparenchymveränderungen mit geringgradigem Pleuraerguss rechts. Bibasal und im rechten Oberlappen Transparenzminderungen mit möglichem Infiltrat. Bei Sepsis mit pulmonalem Fokus Start einer empirischen antibiotischen Therapie mit Tazobac und Klacid sowie einer additiven Inhalationstherapie mit Ipramol. Hierunter kam es zu einer raschen Entfieberung und klinischen Allgemeinzustandsverbesserung. Das Pneumokokken-Antigen konnte im Urin nachgewiesen werden, in den abgenommenen Blutkulturen gelang kein mikrobiologischer Erregernachweis. Umstellung der antiinfektiven Therapie im Verlauf am 14.01.2016 auf 2x 500 mg Tavanic peroral. Wir konnten Hr. Y am 16.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung aus der Klinik K aufgrund einer respiratorischen Insuffizienz. Der Patient berichtet, dass er am Abend plötzlich Schüttelfrost, vermehrte Dyspnoe und Tachydyspnoe hat. Die letzten Tage seien ohne Probleme verlaufen, und der Austritt aus der Rehaklinik ist für den 09.01.2016 geplant gewesen. In der Klinik K konnte keine ausreichende Oxygenierung erreicht werden. Gemäss Bericht aus der Klinik K erfolgte die Abnahme von Blutkulturen und die Gabe von Tazobactam. Da der Rettungsdienst jedoch schnell vor Ort war, erfolgte die Gabe von Tazobactam nicht mehr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter tachydyspnoischer Patient in reduziertem Allgemeinzustand und grenzwertig adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38,7 °C, BD 143/62 mmHg, P 104/min., AF 23/min., SO2 82 % mit 10 L O2. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: periphere Pulse palpabel. Pulmo: inspiratorisches Giemen mit Rasselgeräuschen links basal, bei verschärftem Atemgeräusch. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: rechts dorsal auf Höhe TH4 handflächengroße Herpetiforme Effloreszenz. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: tc Vorhofflimmern, normale DE- und Repolarisation. Thorax ap liegend vom 08.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 03.03.2015. Rotierter Aufnahme. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts nicht vollständig erfasst, ebenso linker Lungenapex. Ausgeprägte chronisch indurative Lungenparenchymveränderungen. Geringgradiger Pleuraerguss rechts. Aortensklerose. Kardiopulmonal kompensiert. Beidseits basal Transparenzminderung, ebenso in Projektion auf den rechten Lungenoberlappen, pneumonische Infiltrate hier möglich, beidseits basal DD Dystelektasen. Ellbogen re vom 14.01.2016 Alterkonform unauffällige Darstellung der ossären Strukturen des rechten Ellbogengelenks, keine indirekten Frakturzeichen im Sinne eines anterioren oder posterioren fat pad signs. Korrekte Artikulationsverhältnisse radio- und ulnohumeral. Nebenbefundlich deutliche osteophytäre Anbauten am Olekranon. Mässige Vasosklerose. Tavanic 2x 500 mg weiterführen bis inklusive zum 22.01.2016. Eine ambulante Physiotherapieverordnung wurde dem Patienten mitgegeben. Antiinfektive Therapie: 14.01. - 22.01.2016: Tavanic 08.01. - 13.01.2016: Tazobactam/Piperacillin 08.01. - 13.01.2016: Klacid Aktuell: Exazerbation bei Diagnose 1 Diffuse interstitielle Pneumopathie und COPD Gold II Heimsauerstofftherapie Aktuell: ausgeprägte postherpetische Hyperalgesie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.01.2016 Notfallmässige Vorstellung bei unklaren epigastrischen Beschwerden, blitzartig einschlagenden Gefühlsstörungen und Palpitationen. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, das Abdomen war weich mit regelrechten Darmgeräuschen und ohne Druckdolenz. Elektrokardiographisch zeigte sich kurzzeitig ein Trigeminus ohne Hinweis auf De- oder Repolarisationstörung. Laborchemisch gab es keine Auffälligkeiten, auch das TSH war normwertig. Die D-Dimere waren negativ, sodass wir eine Aortendissektion als Ursache für die Sensorikstörung ausschließen konnten. Im Röntgen Thorax bild zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungen-Befund ohne Hinweis auf frei Luft subphrenisch. Wir involvierten die Kollegen der Neurologie zur Beurteilung des Zitterns und der Sensorikstörung. Eine Epilepsie als Ursache für die Beschwerden konnte somit ausgeschlossen werden. Wir gehen von einer pathologischen Körperwahrnehmungsstörung als Ursache für die Beschwerden aus. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmässige Selbstvorstellung bei diffusen epigastrischen Schmerzen und einmaligen Herzstechen. Der Patient habe, da ein Darm zu lang sei, schon länger epigastrische Beschwerden. Diese Krämpfe seien in den letzten 3 Tagen gesteigert, sodass das Liegen auf der Seite nicht möglich sei. Die bekannten Extrasystolen seien progredient gewesen. Einmalig gab es einen Stich am Herzen. Zusätzlich sei ihm plötzlich eisig kalt geworden und schwarz vor Augen. Er habe Atemübungen gemacht, um sich zu beruhigen, und sei aufs WC gegangen. Da kam viel Luft und klumpiger Stuhl, kein Blut, aber viel Schleim. Die Familienanamnese ist blande. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 127/75 mmHg, P 74/min, SO2 98 %. Cor: normokard, rhythmisch, 2/6 Systolikum, Pulse peripher palpabel, keine Ödeme. Pulmo: dezentes Giemen basal links > rechts, sonst keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, Druckdolenz zentral kaudal des Sternums, und im rechten UB keine Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Kraft/Sensibilität: o.p.B. Lichtreaktion prompt, Pupillen mittelweit. Haut: anikterisch, enoral reizlos, trockene Schleimhäute. Lymphknotenstatus: unauffällig zervikal, axillär. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent, unauffällig. Der Patient wird den Termin zur Ergometrie am 29.01.2016 wie geplant wahrnehmen.Der Patient wird direkt zum ambulanten EEG und in die Epilepsiesprechstunde aufgeboten. Psychosomatische Betreuung empfohlen. Klinik: Epigastrische Beschwerden, Obstipation, Zittern in den Armen und Blitzschlagsensationen. Multiple Operationen Schädel/Kiefer/Hals. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den behandelnden Gastroenterologen Dr. X bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands im Rahmen des Aufenthaltes in der Klinik K bei persistierenden Oberbauchschmerzen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. In der klinischen Untersuchung fiel eine Druckdolenz im Oberbauch ohne einhergehenden Peritonismus auf. Im Differentialblutbild fand sich eine Leukozytose mit im Vordergrund stehender Neutrophilie. Zur weiteren Diagnostik wurde daher eine CT des Abdomens veranlasst, welches keine Zeichen einer Cholezystitis oder einer intraabdominalen Abszedierung feststellen konnte. Auffällig war jedoch ein kurzstreckiges, wandverdicktes Segment des neo-präterminalen Ileums ohne einhergehende Passagestörung. In der Gastroskopie vom 13.01.2016 zeigte sich ein Normalbefund. Am 14.01.2016 erfolgte eine Ileokoloskopie, welche das Bild einer segmentalen, leicht ulzerösen Ileitis zeigte. Die festgestellten Veränderungen unterstrichen die Notwendigkeit der Fortführung der Anti-TNF-Behandlung. Die Patientin erhielt daher am 14.01.2016 800 mg Remicade (Infliximab). Zudem wurde eine Steroid-Stoßtherapie mittels 40 mg Solumedrol i.v. täglich gestartet, welche im Verlauf auf Prednison 50 mg täglich per os umgestellt werden konnte. Nach komplikationsloser Einlage eines ZVK in die rechtsseitige Vena subclavia konnte ebenfalls ab dem 14.01.2016 eine parenterale Ernährung mit SmofKabiven gestartet werden. Die Kalorienmenge wurde alle 2 Tage bis zu einer Maximaldosierung von 2200 kCal gesteigert. Unter der eingeleiteten Therapie zeigte sich rasch eine deutliche Verbesserung des Allgemeinzustands mit Rückgang der abdominellen Beschwerden, der Nausea und der Appetitlosigkeit. Die Patientin konnte wieder problemlos Nahrung zu sich nehmen, sodass auf eine kombinierte parenterale und perorale Ernährung gewechselt wurde. Die Patientin entwickelte am 21.01.2016 plötzlich aus vollem Wohlbefinden hohes Fieber und Schüttelfrost. Nach erfolgtem Sampling begannen wir eine systemische Antibiotikatherapie mit Augmentin und einmalig Gentamicin. Bei fehlendem alternativen Infektfokus wurde bei hochgradigem Verdacht auf einen ZVK-Infekt dieser gezogen. Die parenterale Ernährung wurde gestoppt und bei zufriedenstellender peroraler Nahrungsaufnahme mit Gewichtszunahme nicht wieder begonnen. Bei Nachweis von Gram-positiven Kokken in Haufen (KNS) in allen 8 abgenommenen Blutkulturen entschieden wir uns am 22.01.2016 die Antibiotikatherapie auf Floxapen umzustellen. Am frühen Morgen des 22.01.2016 entwickelte die Patientin plötzlich eine kurzzeitige Parese des linken Armes, welche sich spontan normalisierte. Da die Patientin bereits im Dezember 2015 eine ähnliche Symptomatik im Rahmen des kryptogenen Hirninfarkts hatte, musste differentialdiagnostisch eine Ischämie oder septische Streuung in Betracht gezogen werden. Daher entschieden wir uns am 22.01.2016 eine MRT des Schädels durchzuführen. Dieses zeigte keine Zeichen von akuten septischen Embolien zerebral, lediglich vorbestehende Veränderungen, vereinbar mit einer vaskulären Leukenzephalopathie, sowie postischämische Läsionen zerebellär beidseits. Die Thrombozytenaggregation wurde von Aspirin auf Plavix umgestellt. Des Weiteren erfolgte am gleichen Tag eine Duplex-Sonografie der Vena subclavia rechts, welche jedoch keine Hinweise für eine septische Thrombosierung oder entzündliche Wandveränderungen liefern konnte. Zum Ausschluss einer Endokarditis als Komplikation des ZVK-Infekts veranlassten wir am 25.01.2016 eine echokardiografische Untersuchung mittels TTE und TEE, welche keine Hinweise auf Vegetationen zeigte. Ein PFO (gekreuzte Embolien) wurde nicht explizit gesucht, jedoch ist bei morphologisch fehlenden Hinweisen sowie tiefem ROPE-Score die Wahrscheinlichkeit eines PFO-assoziierten cerebrovaskulären Insultes nicht sehr hoch. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie entschieden wir uns in Anbetracht der höheren Wahrscheinlichkeit einer Embolie im Rahmen eines paroxysmalen Vorhofflimmerns für eine erneute Durchführung eines Holter-EKGs. Vor Austritt erfolgte am 09.02.2016 die erneute Gabe von 1000 mg Remicade in gesteigerter Dosierung bei eher tiefem Talspiegel vor der letzten erfolgten Gabe. Eine DEXA Knochendichtemessung ergab einen durchschnittlichen T-Score von -2.9, wir stellten die Diagnose einer Osteoporose. Bezüglich Therapieprozedere involvierten wir die Kollegen der Rheumatologie. Die Indikation zur halbjährlichen Therapie mit Prolia wurde gestellt. Die erste Dosis wurde noch vor Austritt verabreicht. Bei trotz Substitution eher tiefen Vitamin D Spiegeln wurde die Substitution durch Calcimagon ergänzt. Wir konnten die Patientin am 11.02.2016 in die aarReha Schinznach und in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Entzündliche GI-Erkrankung. Zuweisung durch Dr. X bei Mangelernährung und Müdigkeit. Die Patientin berichtete seit dem letzten Monat von einem Gewichtsverlust bis 3 kg und zunehmender Erschöpfung. Sie hat keinen Appetit und mag nicht essen. Permanente Übelkeit. Trinken ordentlich. Leichte Schmerzen im Oberbauch, regredient im Liegen. Kein Fieber sowie Kopfschmerzen. Mutter: Angina pectoris. Vater: Chronische Durchfälle. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Leichte Schmerzen im Oberbauch. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand (171 cm, 47.6 kg, BMI 16.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 132/93 mmHg, P 87/Min, SO2 94 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Druckdolenzen im Oberbauch. Stoma rechts reizlos. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. CT Abdomen vom 13.01.2016. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Hydro-MR-Untersuchung vom 27.11.2015 vor. Im Vergleich zu dieser Untersuchung unveränderte Dokumentation der banalen Leberzyste im Segment VII und IVb. Im Übrigen unauffällige Darstellung des Leberparenchyms. Insbesondere reizlose Darstellung der Gallenblase ohne Hinweis für entzündliche Veränderung oder Konkremente. Keine Zeichen einer Galleabflussstörung. Unauffällige Darstellung von Milz, Pankreas, Nebennieren und beiden Nieren, hier insbesondere keine Zeichen einer Harnabflussstörung. Reizlose Verhältnisse der Ileoaszendostomie im rechten Unterbauch mit entsprechend kollabiertem Kolonrahmen. Die Dünndarmschlingen zeigen lediglich im Jejunum eine leichte Ektasie mit Flüssigkeit-Luft-Spiegeleinstellung als Hinweis für eine leichte Passagestörung. Kein Nachweis einer pathologischen Flüssigkeitskollektion im Sinne einer Abszedierung. Auffallend bleibt ein kurzstreckiges, im neo-präterminalen Ileum gelegenes Ileumsegment von ca. 5 cm Länge, mit fokaler Wandverdickung auf 8 mm, jedoch ohne zwingende Zeichen einer umgebenden Entzündungsreaktion. Die übrigen Darmabschnitte zeigen alle eine normale Wandstärke.Alterskonforme degenerative Veränderungen der mitdargestellten Skelettstrukturen. Keine auffälligen osteoplastischen oder osteolytischen Skelettveränderungen. An den kranial mitdargestellten Lungenabschnitten normale Verhältnisse, auffallende Trichterbrust. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 13.01.2016 Oesophagussschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Magen und Duodenum normal. Biopsien. Helicobacter-Schnelltest: Negativ. Ileoskopie, Koloskopie 14.01.2016 Im Ileum 5 - 12 cm ab Ileostomie zirkuläre, oberflächliche Ulzera, leicht stenosierend. 28 cm ab Stoma leichte ulzeröse Striktur. Bei 35 cm oberflächlicher Ulzera. Bei 45 cm abheilende skip lesion. Übrige Ileum-Schleimhaut unauffällig. Proximales Kolon mit normaler Schleimhaut. Thorax ap liegend vom 14.01.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Voruntersuchung vom 01.12.2015 vor. Zwischenzeitlicher Wechsel des rechts subclavial eingebrachten ZVKs, der neu eingelegte Katheter in korrekter Position ohne Nachweis von Komplikationen. Kein Infiltrat, keine Stauungszeichen, keine Pleuraergüsse. Unauffälliges Thoraxskelett. Thorax pa & lateral li vom 21.01.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 14.01.2016 stationärer ZVK subklavikulär rechts. Weiterhin kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Duplexsonographie der Venen 21.01.2016 Rechte Seite V. jugularis Offen V. brachio-cephalica Offen V. subclavia Offen mit mässiger Stenosierung im proximalen Abschnitt, distal unauffällig V. axillaris Unauffällig V. brachialis Unauffällig Beurteilung und Prozedere Duplexsonographisch zeigt sich keine Thrombose der Vena subclavia und Vena brachio-cephalica. Ebenfalls findet sich keine Wandthromben. Die Vena subclavia zeigt im proximalen Abschnitt eine narbige Veränderung mit mittelmässiger Stenosierung. Diesbezüglich bedarf es keine Therapie. MR Schädel vom 22.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 02.12.2015. Keine Diffusionsrestriktion. Einzelne punktförmige Suszeptibilitätsartefakte. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung. Leicht über die Altersnorm hinausgehende Hirnvolumenminderung mit erweiterten inneren und äusseren Liquorräumen, basale Zisternen frei. Multiple supratentorielle punktförmige bis fleckförmige T2w-Hyperintensitäten, führend im Centrum semiovale. Postischämische Läsionen zerebellär rechts. Keine Schrankenstörungen. Plexuszysten bds.. Regelrechte zerebrale Blutleiter. Unauffällige Orbitatrichter, Hypophyse sowie Epiphyse. Schleimhautpolster Sinus maxillaris links, übrige Nasennebenhöhlen sowie Cellulae mastoideae frei belüftet. Transthorakale Echokardiographie 25.01.2016 LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Transösophageale Echokardiographie 25.01.2016 Linker Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. LVEF visual: 55%. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Nachweis eines Vorhofseptumaneurysmas. Vorhofsorh thrombusfrei. Rechter Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Rechter Vorhof: Normal gross. Aorta: Normal dimensioniert, keine Atheromatose. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. DEXA (Osteodensitometrie) 04.02.2016 Beurteilung [T-Score] Über allen Messregionen liegt die BMD im osteoporotischen Bereich, im Einzelnen an der LWS gemittelt über L1-L4 [-3.5]. Am rechten Schenkelhals Neck [-2.5], Total [-2.9]. Sowie am linken Schenkelhals Neck [-2.5], Total [-2.9]. Folgende Einteilung wird von der Europäischen Stiftung für Osteoporose und Knochenerkrankungen, von der National Osteoporosis Foundation der USA und der WHO angewendet: 1 Normal. Die Knochendichte liegt nicht mehr als 1 SD unter dem Durchschnittswert junger Erwachsener. 2 Geringe Knochenmasse (Osteopenie). Die Knochendichte liegt 1 - 2.5 SD unter dem Durchschnittswert junger Erwachsener. 3 Manifeste Osteoporose. Die Knochendichte liegt mehr als 2.5 SD unter dem Durchschnittswert junger Erwachsener. 4 Schwere Osteoporose. Die Knochendichte liegt mehr als 2.5 SD unter dem Durchschnittswert junger Erwachsener und es sind bereits eine oder mehrere pathologische Frakturen eingetreten. Ad 2) - Nächste Gabe von Remicade in ca. 4 Wochen am 08.03.2016 - Anpassung der Imodium-Dosis nach Stuhlkonsistenz und -frequenz - Langsame Reduktion der Spiricort-Therapie: bei Austritt 30 mg, danach wöchentliche Reduktion um 5 mg bis auf 15 mg - Kontrolle in der gastroenterologischen Sprechstunde, Aufgebot erfolgt schriftlich Ad 3) - Nächste Prolia-Gabe (60 mg) in 6 Monaten (Mitte August 2016) Ad 5) - Event-recorder im ambulanten Setting empfohlen ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 16.3, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - 21.01.16 Katheterspitze: Massenhaft KNS - 21.01.16: Nachweis von KNS in 4/4 BK (2x zentral, 2x peripher) - Differential time to positivity: 1.5 h - Vorbestehendes 2/6 Systolikum parasternal links Therapie: - 22.01.16 - 05.02.16: Flucloxacillin i.v. - 21.01.16 - 22.01.16: Augmentin i.v. - Einmalgabe Gentamicin i.v. am 21.01.16 - Aktuell: Mangelernährung, NRS: 3 - 23.12.15 Progredienz unter Remicade mit zunehmender Dehydratation. Diagnostik: - 14.01.16 Ileo-Koloskopie: Segmentale, leicht bis mässiggradige ulzeröse Ileitis. - 13.01.16 CT Abdomen: Kurzstreckiges wandverdicktes Segment des neo-präterminalen Ileums, ohne dass es hierdurch zu einer Passagestörung käme. Kein Abszess. - 13.01.16 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Normalbefund - 05/15 Koloskopie: Mässig aktive ulzeröse Ileitis mit deformiertem, stenosiertem Lumen. - 27.11.15 MR-Hydro: Progrediente Engstellung und Wandverdickung des terminalen und teilweise präterminalen Ileums. 2 stationäre entero-enterale Fisteln (terminal/präterminal sowie zwischen 2 Schlingen des terminalen Ileums), kein Abszessnachweis Therapie: - 14.01.16 - 21.01.16: Parenterale Ernährung mittels SmofKabiven - 14.01.16 Einlage ZVK v. subclavia rechts - 14.01.16 Gabe von 800 mg Infliximab (Remicade), Infliximab-Spiegel: 1.6 ug/ml - 23.12.15 Offene Ileozökalresektion mit Anlage eines Doppelflintenileoascendostomas - 28.11.15 - 10.12.15 Sulo-Medrol - Seit 08/11 Unter Remicade 800 mg alle 5 W bei Imurek-Unverträglichkeit (Hepatopathie), letzte Gaben am 04.12.15, 14.01.16, 09.02.16 - DEXA 05.02.16: T-Score -2.9 Verlegungsbericht Medizin vom 15.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin, 8 mg Morphin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 300 mg Plavix peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein RCA Verschluss, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich fand sich eine Plaque im RIVA, die konservativ behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei diskreter inferiorer Hypokinesie global erhalten. Während der Koronarintervention einmalig Kammerflimmern mit Defibrillation. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich nicht-anhaltende, monomorphe Breitkomplextachykardien von 3-6 Schlägen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 15.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Patient wird bei plötzlich um 18.00 Uhr aufgetretenen thorakalen Schmerzen VAS 7 von der Tochter und der Ehefrau gebracht. Erstereignis, keine AP zuvor. Aus der Ruhe aufgetreten. Keine Ausstrahlung, keine Dyspnoe. Die Familienanamnese ist blande, Nikotinkonsum vor Jahren sistiert. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 145/75 mmHg, P 67/Min, AF 20/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ST Hebungen inferior und V1-V4. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: intakt, endoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max 1663 U/l - 13.01.15 Koronarangiographie: Verschluss RCA->PCI/Stent (1xDES). Plaque RIVA sowie Muskelbrücke RIVA, EF 74% - keine kardiovaskulären Risikofaktoren - 05/14 TUR-Blase und Farmorubicin-Instillation - 12/14 PSA 2.9 ug/l, 06/2015: 4.4 ug/l - 07/14 TUR-P - 11/07 und 02/08 negative Prostatastanzbiopsie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Allg Ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Rötung und Juckreiz am gesamten Körper. Wir therapierten die Patientin mit Solumedrol, Tavegyl und Zantic i.v. Hierunter kam es rasch zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden mit Verschwinden des Exanthems. Gemäß Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden als allergische Arzneimittelreaktion. Unklar bleibt, auf welches Medikament genau die Patientin reagiert hat. Am ehesten kommen als Agens einerseits Ciproxin in Frage (anamnestisch bereits frühere Exposition), andererseits steht Targin in Verdacht, wo es sich hier am ehesten um eine nicht-IgE-vermittelte Histaminfreisetzung handeln würde (bisher keine Exposition). Ad 2) Nach Rücksprache mit den Kollegen der Chirurgie wurde die antibiotische Therapie mit Ciproxin bei nur grenzwertig pathologischem Urinstatus gestoppt. Die analgetische Therapie wurde umgestellt. Nach 6-stündiger unauffälliger Überwachung auf unserer Notfallstation konnten wir die Patientin beschwerdefrei wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit allergischer Reaktion. Die Patientin berichtet, dass die Beschwerden vor ca. gegen 22:00 angefangen hätten und im Verlauf zugenommen hätten. Sie habe massiven Juckreiz, sowie eine starke Rötung am ganzen Körper. Zudem verspüre sie ein Kratzen im Hals. Atemnot habe sie jedoch keine. Die Patientin sei heute Mittag im Spital gewesen, man habe den Vd.a. auf einen Nierenstein links gehabt und neu eine Therapie mit Ciproxin, Dafalgan, Novalgin und Targin begonnen. Dafalgan nehme sie regelmäßig ein und habe darauf noch nie reagiert. Gegen 18:00 habe sie Ciproxin und Targin eingenommen, gegen 22:00 Novalgin und Dafalgan. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 137/86 mmHg, P 101/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Spiricort für 3 Tage (bis und mit 16.01.16) - Antihistaminikum für 3 Tage (bis und mit 16.01.16) Ad 2) - Bedarfsanalgesie - Die Patientin wurde angewiesen, sich bei dysurischen Beschwerden hausärztlich vorzustellen. Je nach Antibiogramm (Uricult wurde gestern von den Kollegen der Urologie abgenommen, Befund kann selbstständig auf unserer Mikrobiologie im Hause angefordert werden (062 838 5264)) empfehlen wir eine Therapie mit Monuril-Einmaldosis. - Wir empfehlen die ambulante Zuweisung für eine allergologische Abklärung, insbesondere da Ciproxin bei dieser jungen Patientin künftig erneut eingesetzt werden könnte - morbide Adipositas (BMI 49.2 kg/m²) - morbide Adipositas (BMI 49.2 kg/m²) - morbide Adipositas (BMI 49.2 kg/m²) Verlegungsbericht Medizin vom 15.01.2016 Allg Übernahme des 56-jährigen Patienten nach notfallmässiger Koronographie bei schwerer koronaren Dreigefässerkrankung. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Es fand sich eine subtotale Stenose mittlerer RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine grenzwertige Stenose ostialer RIVA sowie signifikante Stenose 1. MA-1, DA-distaler RCX und mittlere RCA wurden aktuell nicht behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt.Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, es fand sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Der Hb-Wert blieb 138 g/l stabil. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich episodische Kammerntachykardien (letzte am 14.01.2016 11 Uhr). Neurologisch war der Patient unauffällig. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 15.01.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Eintritt SIC Vitalwerte: T: 36.6 °C, BD 173/105 mmHg, HF 80/min, SO2 97% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Austritt SIC Allgemein: Blutdruck 112/66 mmHg, Puls 74/min, SpO2 94 %, Temperatur: 36.5 °C. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Ambulanzzuweisung bei Vd.a. STEMI. Der Patient berichtet von um 13.45 Uhr auf dem Weg zur Arbeit plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen und einem präsynkopalen Ereignis. Es sei ihm schwarz geworden vor Augen und er sei zusammengesackt, kein Trauma, keine Bewusstlosigkeit. Alles wurde durch Kollegen beobachtet. Die Schmerzen beschreibt er als Erstereignis, plötzlich einsetzende messerstichartige Schmerzen retrosternal mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. Die Schmerzen persistierten trotz Morphingabe VAS 5-6. Sonst gesund. Diabetes mellitus: Mutter. Apoplexie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Onkel. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe. Kardio-vaskuläres System: Thoraxschmerz. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus, Frau in Afghanistan. Arbeit: Beruf: Produktionsarbeiter im Pharmakonzern (Sichtarbeit). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 110/69 mmHg, P 64/min, SO2 95 %. Cor: normokard, rhythmisch, keine Herzgeräusche, periphere Pulse allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, HV im Liegen nicht gestaut. EKG: normokarder Sinusrhythmus. V.a. NSTEMI: hoher ST-Abgang in V1, V2, aVR. Pulmo: von ventral: VAG über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Lichtreaktion prompt, Pupillen mittelweit, normale Sensibilität/Kraft in allen Extremitäten. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017. - Ergometrie vor dem Austritt (geplant am 15.01.2016), falls kardiale Beschwerden auftreten, eine elektive Koronographie noch während Hospitalisation, sonst nach 3-4 Wochen, dann FFR RIVA. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Aktuell: akuter anteroseptaler STEMI. - 13.1.15 Koronographie: subtotale Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent 1x DES, grenzwertige Stenose ostiale RIVA, signifikante Stenose 1. MA-1, DA-distaler RCX und mittlere RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei antero-septaler Hypokinesie. - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit brennenden epigastrischen Schmerzen. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund. Wir therapierten die Patientin mit 40 mg Nexium und 20 ml Alucol-Gel. Hierunter besserten die Beschwerden deutlich. Wir gingen a.e. von einem gastroösophagealen Reflux aus und etablierten eine fixe Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer für 2 Wochen. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit epigastrischen Schmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie diese bereits seit 6 Tagen immer wieder gehabt habe und auch heute den ganzen Tag. Auch schon früher habe sie Magenschmerzen gehabt und sei deswegen bereits 2x im Spital gewesen. Sie habe einen Magenschutz in Reserve erhalten. Diesen habe sie aber in den letzten 6 Tagen nie eingenommen. Letztes Mal habe man ihr gesagt, wenn die Beschwerden erneut auftreten würden, solle sie sich erneut vorstellen, weshalb sie nun auf den Notfall gekommen sei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 20-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.1 °C, BD 121/72 mmHg, P 74/min, SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, leichte epigastrische Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. - PPI für 14 Tage. - Wir empfehlen die Bestimmung des Helicobacter-Antigens im Stuhl, 2-4 Wochen nach Absetzen des PPI. - Bei Persistenz der Beschwerden empfehlen wir eine Zuweisung zur Gastroskopie. Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei unklarer akuter Hepatitis mit Ikterus. Eine differenzierte Medikamenteneinnahmeanamnese ist nicht möglich (siehe Vorberichte/Unterlagen Hausarzt). Ad 1) Im initialen Laborbild akutes Leberversagen mit entgleister Spontangerinnung und erniedrigtem Faktor V (32%). Paracetamolspiegel normal. In der Infektserologie St. n. durchgemachter Hepatitis A, adäquater Impfschutz für Hepatitis B. Hepatitis C und E negativ. Durchgemachte CMV-, HSV 1+2, VZV- und EBV-Infektion. Laborchemisch keine Hinweise für eine Autoimmunhepatitis (ANA, ANCA, AMA, Anti-PR3-, Anti-MPO- und Anti-GM-Ak negativ). In der Serumelektrophorese keine monoklonale Gammopathie. Ceruloplasmin und Alpha-1-Antitrypsin im Normbereich. Ferritin- und Transferrin-Sättigung reaktiv stark erhöht. In der Abdomensonographie keine Hinweise für eine Leberzirrhose oder posthepatische Gallenabflussstörung. Bei erniedrigtem Haptoglobin zeigt sich im direkten Coombs-Test schwache IgG-Beladung der Erythrozyten. Zu keinem Zeitpunkt Hinweise für eine hepatische Enzephalopathie (bei leicht verlangsamt wirkender Patientin, gemäß Familienangehörige unverändert). Initial normwertiger und unter Duphalac grenzwertig nicht erhöhter Ammoniakspiegel. Nach initialer Regredienz der Transaminasen, des Bilirubinwertes sowie subjektiver Besserung des Allgemeinzustandes gingen wir am ehesten von einer medikamentös-toxischen Ätiologie aus. Unter Glucoseinfusion keine Hypoglykämien. Bei Hypokaliämie und Hypomagnesiämie Kaliumsubstitution und intermittierend Magnesiumsubstitution per os. Bei anhaltend engtleister Gerinnung unter regelmäßiger i.v. Konakiongabe, erneutem Anstieg der Bilirubinwerte und persistierend tiefem Faktor V Entscheid in Rücksprache mit unseren Gastroenterologen zur Durchführung einer transjugulären Biopsie. Aus organisatorischen-technischen Gründen war dies am 14.01.2016 nicht möglich. In Rücksprache mit dem diensthabenden Gastroenterologen Verlegung des Patienten ans USZ zur transjugulären Leberbiopsie und Evaluation einer Lebertransplantation.Wir danken pour die prompte Übernahme und sind gerne bereit, die Patientin nach Abschluss der Diagnostik und Stabilisierung der Leberfunktion zur weiteren Betreuung zu übernehmen. Verlegungsbericht Vorstellung der Patientin bei progredienter AZ-Verschlechterung und Ikterus. Die Patientin gibt an, im September 2015 an einer Gürtelrose gelitten zu haben und wurde antiviral 2 Wochen mit Brivex behandelt. Ende Oktober Husten mit Auswurf sowie Atemnot, ambulante Behandlung in Krankenhaus K, dort Entlassung mit symptomatischer Therapie. Seither persistierender Husten mit Auswurf, wurde vom Hausarzt 50% krankgeschrieben, obwohl sie arbeiten wollte. Am 04.01.2016 war eine Verlaufskontrolle wegen der Gürtelrose beim Hausarzt geplant, dort neu Ikterus bemerkt und akute Hepatitis im Labor. Anamnestisch seit einer Woche gelb sowie minimal Juckreiz. Zudem seit einer Woche nicht mehr gegessen und so gut wie nicht mehr getrunken. Sie sei insgesamt extrem müde und verlangsamt. Der Urin sei tiefgelb, dunkel gefärbt. Der Stuhlgang sehr hellbraun. Fieber oder Gewichtsverlust wird verneint. Die Medikamenteneinnahme ist nicht klar, der Mann bringt eine Kopie vom Rezept mit. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Husten mit Auswurf im Rahmen einer Bronchitis Kardio-vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: s. Anamnese Urogenitalsystem: dunkelbrauner Urin Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: anamnestisch Gürtelrose Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Beruf: Fabrikarbeiterin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-Jährige, allseits orientierte, vigilanzgeminderte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 66/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, ikterische Skleren und ikterisches Hautkolorit, ad Gürtelrose: 3 unpigmentierte Stellen Schulterblatt links und unterer Oberarm. 13.01.2016 Thorax pa & lat Herzgröße normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Hili unauffällig konfiguriert. Flachbogige rechtskonvexe Skoliose der BWS und des thorakolumbalen Übergangs. 08.01.2016 Ultraschall Abdomen Intrahepatische Gallenwege im linken Leberlappen erweitert. Reizlose Gallenblase, extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Diskrete Splenomegalie (Poldistanz 12,7 cm). Kein Hinweis auf Leberzirrhose. Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht konklusiv beurteilbar. Aktuell: Patientin nüchtern. Regelmäßige Blutzuckermessung. Rasche transjuguläre Leberbiopsie. Weiterführende Abklärungen gemäß Medizin/Gastroenterologie Krankenhaus K. MELD-Score 30 Pkt. Komplikationen Koagulopathie, Hypoglykämie, Ikterus 08.01.16 Sonographie Abdomen: Leber normal groß, normal konfiguriert, unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangssystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Nieren bds. normal groß unauffällig. Milz normal groß und unauffällig. Pankreas und übriges Retroperitoneum bland. Kein Aszites. Notfallmäßige Aufnahme bei Fieber in Neutropenie (0,02 G/l). Die Patientin erhält aktuell eine Salvage-Chemotherapie bei diffus großzelligem B-Zell Lymphom. Nach Sampling erfolgte die Anbehandlung mit Breitspektrum-Antibiotika. Bei Eintritt bestand eine Panzytopenie. Es folgten Erythrozyten- und Thrombozytentransfusionen. Der Infektfokus legte sich beim Erhalt positiver Blutkulturen mit koagulase-negativen Staphylokokken aus der Peripherie und aus dem Port-a-Cath auf einen Port-Infekt. Die Therapie wurde entsprechend angepasst und der Port-a-Cath am 11.01.2016 in Lokalanästhesie explantiert. Ebenfalls wurde ein Harnwegsinfekt mit E. coli (Nicht-ESBL) resistenzgerecht therapiert. Bildgebend wurde der Verdacht einer Pyelonephritis links formuliert. Der klinische Verlauf war exzellent. Es zeigte sich im Verlauf ein Anstieg der Neutrophilen auf ein normales Niveau. Der Nadir war bereits nach dem Eintrittstag durchschritten. Zusammenfassend gehen wir von einer Port-a-Cath-Infektion aus. Nach 3 Zyklen Chemotherapie nach R-ICE-Schema wäre nächstens eine bildgebende Verlaufskontrolle geplant gewesen. Ein CT Thorax / Abdomen wurde anlässlich der aktuellen Hospitalisation durchgeführt. Darin zeigte sich ein Ansprechen auf die Therapie. Die Besprechung der Resultate mit der Planung des weiteren Prozedere wird bei den Kollegen der Onkologie/Hämatologie stattfinden. Ein initialer Elektrolytmangel, a.e. infolge der Chemotherapie, wurde korrigiert. Die aktuelle antihypertensive Therapie wurde unverändert fortgeführt. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie bei Fieber und Husten mit Auswurf bei bekanntem DLBCL. Die Patientin berichtet über Fieber seit heute Morgen (38°C) und Husten mit hellem Auswurf seit mehreren Tagen (3-4 Tagen). Die Patientin fühlt sich müde und schwächer als gewohnt. Sie war heute Morgen zur Kontrolle bei den Kollegen der Onkologie, welche sie dann auf die INZ verwiesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-Jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38,5ºC, BD 116/41 mmHg, P 75/Min., AF 19/Min., SO2 99%. Cor: Normokard, 2/6 Systolikum mit p.m. über dem Erb-Punkt, rhythmisch, HV nicht gestaut. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Thorax pa & lateral li vom 08.01.2016: Befund und Beurteilung: CT vom 07.10.2015 zum Vergleich herangezogen. Port-a-Cath rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf den rechten Vorhof. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Normale Herzgröße, cardial kompensiert. Geringe degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Termin bei Dr. X, Onkologie Krankenhaus K, am Donnerstag 21.01.2016 um 09:15 Uhr. Eine Port-Reimplantation kann aus infektiologischer Sicht bei negativen Blutkulturen im weiteren Verlauf evaluiert werden, dazu sollten 2x2 Blutkulturen 7 Tage nach Ende der Vancomycin-Therapie.Falls die Blutkulturen nach 5 Tagen negativ sind, kann eine Wiedereinlage des Ports erwogen werden. - DD Port-Infektion bei Staph. hominis- Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL) - Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.2016 Diagnostik: - 08.01.2016: 2x2 BK: 4/4 Staphylococcus hominis - 08.01.2016: Urinkultur: E. coli (Bactrim-resistent) - 08.01.2016: Nasopharyngealabstrich: kein Wachstum - 09.01.2016: 2x2 BK (1 aus Port und 1 peripher): 2/2 Staphylococcus hominis (BK aus Port) - 09.01.2016: Clostridium difficile Tox im Stuhl negativ - 11.01.2016: Port-Membran *** - Duplex-Sonographie 11.01.2016: arterielle und venöse Gefäße offen (A./V. subclavia rechts) (mündlicher Befund) - CT-Thorax / Abdomen 13.01.2016: Pyelonwandverdickung links Antimikrobielle Therapie: - Cefepime 1x2g am 08.01.2016 - Meronem 3x2g/d 08.01.2016 - 11.01.2016 - Clarithromycin 08.01.2016 - 12.01.2016 - Ceftriaxon 11.01.2016 - 13.01.2016 - Vancomycin 2x1g/d 09.01.2016 - 15.01.2016 Transformation aus follikulärem Non-Hodgkin-Lymphom, WHO-Grad I, ED 1994 Therapie: - 01.1995 - 05.1995 Chemotherapie mit 6 Zyklen COP - 11.1997 - 04.1998 Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP - 01.2003 - 05.2003 Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP - 01.2006 - 07.2006 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation - 12.2008 Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1) - 02.2009 Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy - 05.2010 Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy - 11.2010 - 01.2011 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission - 29.03.2011 Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil - 20.04.2011 Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.2011) - Seit 29.10.2015 Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL), 3. Zyklus Beginn 29.12.2015 - CT-Thorax/Abdomen 13.01.2016: Partial remission bei größenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. - Bei Eintritt Thrombozyten 13 G/L, Neutrophile 0.02 G/L, Hb 68 g/L - Substitution von 2 Ec und 1 Tc am 08.01.2016, 1 Tc am 12.01.2016, 2 ECs am 15.01.2016, 1 Tc am 15.01.2016 Komplikationen: - 05.2008 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait - 23.09.2010 Größenprogredienz der Lymphommanifestationen zervikal, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal - 08.10.2010 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms - 04.2014 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait - 09.2012 Passagere akute Verwirrtheit, Sprachstörung assoziiert mit vorausgehendem Infekt, DD epileptisch, DD Meningoenzephalitis (Zellzahl im Liquor damals 7, Gesamtprotein 0.62 g/L) - 09.2012 MRI-Schädel: Keine Hinweise auf eine zerebrale Lymphommanifestation oder intrakranielle Entzündung, keine Ischämie - 09.2012 FACS: Keine Anhaltspunkte für Infiltration abnormer B-Zellen bzw. durch das bekannte/behandelte follikuläre Lymphom - 09.2012 CT-Schädel: Keine Blutung, keine Ischämie, keine Raumforderung - 12.2012 EEG: Normale Grundaktivität, mäßiger Herdbefund fronto-temporal links mit epilepsieverdächtigen Potentialen. - 02.2014 St.n. vorübergehender Dosisverminderung aufgrund passagerer Panzytopenie unklarer Ätiologie - 12.2014 Therapiestopp: Lamotrigin 2x50 mg/d - Aktuell: Keine anti-epileptische Therapie Verlegungsbericht Medizin vom 15.01.2016 Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über alle Lungenfelder Abdomen: unauffällig Einstichstelle: keine Druckdolenz, kein Hämatom, kein Strömungsgeräusch Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des distalen RCA, welcher durch Thrombus-Aspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt wurde. Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Distal des Stents weist der RIVA eine 50%-ige Stenose auf. Die systolische LV Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Aufgrund einer finanziellen Problematik wurden die Medikamente nicht eingenommen. Laboranalytisch HbA1c von 11.2%. Wir konnten den Patienten am 15.01.2016 in klinisch stabilem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht notfallmäßige Selbstzuweisung mit thorakalem Druckgefühl mit leichter Ausstrahlung in den linken Arm. Die Beschwerden hätten vor 1 Stunde akut angefangen, sodass der Patient aus dem Schlaf erwacht sei. Der Patient gibt an, bisher nie Probleme mit dem Herzen gehabt zu haben. Der Patient habe keine Dyspnoe. Aktuell sei er nicht verkältet. Normalerweise gute Belastbarkeit. Seine Medikamente habe der Patient schon vor ca. 6 Monaten selber abgesetzt, da er seit 1 Jahr arbeitslos sei und sich die Krankenkasse nicht mehr leisten könne. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.3°C, BD 140/70 mmHg, P 70/min., SO2 98% nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 72, LLtyp, ST Veränderungen in V1/V2. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Intensive BZ-Messung und Korrektur. - Ggf. Wiederaufnahme von Metformin im Verlauf, je nach Klinikverlauf/NYHA Stadium. - Ernährungsberatung und Diabetesberatung wurden angemeldet. - Humalog NSS mit RF 1.5, ggf. im Verlauf erhöhen. Basalinsulin im Verlauf etablieren. Ad Varia) Patient hat eine Reise nach Italien für den 19.01.2016 geplant (Tierarzttermin), wurde aber besprochen, dass die Reise verschoben wird, bis die Abklärungen mit dem Sozialdienst zwecks Medikation sowie Insulin-Einstellung abgeschlossen sind. Der Patient wurde informiert, dass er demnächst nicht Auto fahren darf. Aktuell: inferiorer STEMI, CK max. 405 U/l - 14.01.2016 Akut-Koronarangiographie: Verschluss distale RCA -> PCI/Stent (1x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, distal des Stents 50%-Stenose, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 40% - 12.10 Subakuter STEMI Vorderwand, CK max 1502 IU/l - 20.12.2010 Akut-Koronarangiographie: Thrombotischer RIVA-Verschluss > PTCA/Stent (1x DES), LVEF 49% bei apikaler Akinesie - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, St.n. Nikotinabusus (ca. 20 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 10/10 - Aktuell: hyperglykämische Entgleisung - aktuell keine Therapie, OAD von Patient selbstständig abgesetzt - Spätkomplikationen: keine - HbA1c 14.01.2016: 11.2% B) Arterielle Hypertonie, ED 10/10 C) Adipositas (BMI 33 kg/m²) - whs. aus dem Mittellappen rechts - keine Gefässanomalien/Blutungsquellen (Angiographie 21.10.2010, Bronchoskopie 27.10.2010) - St.n. Hämoptoe unter OAK 10/10 - Ausschluss von Lungenembolie (CT Thorax 10/10) Elektive stationäre Aufnahme des Patienten zur präoperativen Blutdruck- und Blutzuckereinstellung bei geplanter chirurgischer Entfernung des Noradrenalin-sezernierenden Paraganglioms. Ad 1) Zur Optimierung des Blutdrucks etablierten wir eine antihypertensive Medikation mit einem Betablocker und ACE-Hemmer. Zudem erfolgte eine Dosiserhöhung des bereits installierten Alphablockers auf 60 mg/Tag. Um dem Auftreten ausgeprägter orthostatischer Reaktionen unter Verdopplung der Phenoxybenzamindosierung entgegenzuwirken, sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe, welche von dem Patienten zunächst gut vertragen wurde. In der Nacht auf den 10.01.2016 kam es jedoch zu plötzlich aufgetretener Dyspnoe mit Sättigungsabfall im Rahmen hypertensiver Blutdruckwerte bis knapp über 160 mmHg systolisch, weshalb der Patient zum akuten Management auf unsere Notfallstation verlegt wurde. Bei neu aufgetretenem Lungenödem im Rahmen der hypertensiven Entgleisung wurden dem Patienten 20 mg Lasix i.v. verabreicht sowie ein Nitroderm TTS 5 mg angebracht. CT-grafisch konnten wir eine differentialdiagnostisch vorliegende Lungenembolie ausschliessen. In der transthorakalen Echokardiographie zeigte sich der bereits am 08.01.2016 diagnostizierte Mitralklappen-Sehnenabriss mit entsprechend schwerer Mitralinsuffizienz. Unter der installierten Therapie waren die Blutdruckwerte im Verlauf regredient mit Besserung der Beschwerden nach guter Ausscheidung und stabilem Blutdruck bei ca. 100 mmHg systolisch. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf unsere Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Die bereits installierte antihypertensive Therapie mit dem Betablocker und ACE-Hemmer wurde fortgeführt sowie auch die Therapie mit dem Alphablocker (Dibenzyran) zur Blockierung der Noradrenalin-Wirkung bei bekanntem Noradrenalin-sezernierendem Paraganglion retroperitoneal. Wir stellten die dringliche Indikation zur chirurgischen Sanierung der insuffizienten Mitralklappe. In der präoperativ erfolgten Koronarangiographie diagnostizierten wir eine In-Stent Reststenose der mittleren RCX, eine hochgradige Stenose der mittleren RCA, Mitralinsuffizienz Grad III bei posteriorem Flail sowie eine schwer eingeschränkte LV-Funktion. Zudem erfolgte eine transösophageale Echokardiographie. In den präoperativen Abklärungen zeigte sich im Venenmapping eine offene Vene saphena magna rechts sowie leichte Kaliberschwankungen an Ober- und Unterschenkel links. Die bereits im Oktober 2015 durchgeführte unauffällige Duplexsonographie der Carotiden wurde nicht wiederholt. In den Blutzuckermessungen zeigten sich unter Gabe von 5 mg Trajenta erhöhte Blutzuckerwerte, welche wir mittels Nachspritzschema mit Humalog mit einer Gabe von durchschnittlich 14 I.E pro Tag therapierten. Vor Austritt erfolgte eine dementsprechende Anpassung der oralen diabetischen Medikation, indem wir die Linagliptindosierung verdoppelten und zusätzlich 30 mg Diamicron etablierten. Ad 5) Bei leicht druckdolenter scrotaler Schwellung rechts erfolgte eine urologische Mitbeurteilung des Patienten. Sonographisch wurde eine reizlose Spermatozele testis diagnostiziert. Es besteht aktuell keine therapeutische Notwendigkeit. Wir konnten den Patienten in gutem, kardiopulmonal rekompensierten Allgemeinzustand am 14.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des Patienten zur stationären Vorbereitung für die operative Entfernung eines Noradrenalin-sezernierenden Paraganglioms interaortokaval Höhe Übergang LWK 3/4. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass er unter hyper- sowie hyptonen Blutdruckepisoden mit orthostatischem Schwindel und damit einhergehenden rezidivierenden Stürzen leide. Aktuell gehe es ihm gut, der letzte Sturz habe sich vor ca. drei Monaten ereignet, synkopiert sei er jedoch nie. Der Schwindel sowie eine zunehmende Müdigkeit bestünden seit ca. 1 Jahr. Bei bekanntem lumboradikulärem Ausfallsyndrom L5 links bereite ihm das Gehen Mühe, er benötige einen Gehstock. Kopfschmerzen, Dyspnoe, Fieber oder sonstige Infektzeichen werden verneint. Tante mit Diabetes mellitus Typ 2. Kopforgane und Nervensystem: Katarakt-OP 2014. Keine Kopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Bekannter Husten mit Auswurf. Kein kürzlich stattgefundener Infekt. Kardio-Vaskuläres System: Keine Dyspnoe, keine Palpitationen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Eher zu Obstipation neigend. Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Fussheberschwäche links. Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, Unterstützung durch die Spitex 2 x / Tag Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 126/89 mmHg, P 83/Min, AF 15/Min, SO2 98 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, 2/6 Systolikum mit p.m. 4. ICR links ohne Fortleitung in Axilla, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Bibasal leichte RGs, ansonsten frei. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität OE symmetrisch und seitengleich, UE links bekannte Fussheberschwäche bei bekanntem lumboradikulärem Ausfallsyndrom L5 links. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 08.01.2016 TTE LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 32%). Regionale Wandbewegungsstörungen: Akinesie infero-septo-lateral sowie apikal anterior. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. La: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Flail des posterioren Mitralklappensegels (P2). Keine Mitralklappenstenose. Schwere exzentrische Mitralklappeninsuffizienz (nach antero-septal gerichtet, Messwerte mittelschwer: PISA Ero 0.3 cm², v.c. 5 mm, MAVIR 1, kein systol. Rückfluss in PV). TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. RV/Ra dp nicht messbar, VCI leicht dilatiert, normal atemvariabel. 10.01.2016 CT Thorax Lungenembolie Keine Lungenembolie. Flüssigkeit in den Interlobär-, Interlobulärsepten sowie alveolär. Geringe Pleuraergüsse, rechts > links. Peribronchovaskuläre Flüssigkeit. Wenig Mukus in der Trachea sowie dem rechten Hauptbronchus proximal. Sofern hiervon zu differenzieren keine suspekten Lungenrundherde. Keine suspekten Lymphknoten. Status nach ERCP mit Papillotomie 09.2015. Entsprechend Aerobilie. Keine suspekten Lymphknoten.Knochen: Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Konsolidierte Rippenserienfraktur links. 10.01.2016 TTE LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 32 %). Akinesie der lateralen und inferioren Wand sowie inferoseptal basal. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Unauffällige Aorta (soweit darstellbar). Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Flail des posterioren Mitralklappensegels. Keine Mitralklappenstenose. Visuell schwere Mitralklappeninsuffizienz mit exzentrisch nach anteroseptal gerichtetem Jet und systol. Rückfluss in die Pulmonalvenen (VTI mit/VTI ao 1.1, PISA-Kopf 7 mm, Vc 5 mm). TF: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Zarte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Zarte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Systol. RV/RA-Druck nicht messbar. V. cava inferior leicht dilatiert, normal atemvariabel. 11.01.2016 Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter Die Ventrikulographie zeigt eine schwere Mitralinsuffizienz. Die Rekoronarographie zeigt signifikante Stenose mittlere LCX und hochgradige Stenose mittlerer RCA. Die systolische LV-Funktion ist schwer eingeschränkt. Die Füllungsdrücke sind schwer erhöht. Die Indikation zur chirurgischen Sanierung ist gegeben. 11.01.2016 TEE Linker Ventrikel: Patholog. LVEF visual: 30 %. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Offenes Foramen im Farbdoppler. Kein Vorhofseptumaneurysma. Vorhofsohr thrombusfrei. Rechter Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Rechter Vorhof: Normal gross. Aorta: Atheromatose Grad 2 entsprechend Montgomery. Aortenwerte: AoAsc: 35 mm, AoDesc: 28 mm, AoAnn: 18 mm, Ao Sinus Valsalva: 31 mm. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie mit Strands auf linskoronarer Taschenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Flail des posterioren Mitralklappensegels. Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. MV Insuffizienz: (MR Defect Area (ERO): 0.6 MR PISA Radius: 10). Pulmonales Venenflussmuster Reduktion der S-Welle. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. 11.01.2016 Duplexsonographie der Venen Rechte Seite V. saphena magna DM Crosse 4.6 mm, OS proximal 4.8 mm, Mitte 4.8 mm, distal 4.4 mm, Knie 3.9 mm, US proximal 3.5 mm, Mitte 3.3 mm, distal 3.6 mm Linke Seite V. saphena magna DM Crosse 6.9 mm, OS proximal 5.4 mm, Mitte 5.1 mm, distal 3.8 mm, Knie 4.2 mm, US proximal 3.7 mm, Mitte 3.3 mm, distal 3.5 mm. Am mittleren und distalen OS Abgang von zwei Ästen, dadurch leichte Kaliberschwankung Ad 1/2) - Aggressive Blutdrucksenkung bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz, systolisch < 120 mmHg - Zuhause Einnahme von lediglich 3 x 10 mg Dibenzyran täglich aufgrund orthostatischer Reaktion unter Einnahme von 60 mg/Tag - Präoperative Lungenfunktionstestung am 18.01.2016 um 16 Uhr geplant (Haus 1, Stock 1 D) - Die chirurgische Sanierung der Mitralklappe ist für den 20.01.2016 im Krankenhaus K geplant (Eintritt am 19.01.2016 um 13.00 Uhr) - Nach der kardiologischen Rehabilitation Planung der operativen Sanierung des Paraganglioms - Im Falle einer perioperativen Krise ist die Gabe von Urapidil empfohlen - Regelmässige Blutzuckermessung Ad 5) - Falls der Befund im Verlauf störend sein sollte, kann eine Epididymektomie rechts in Betracht gezogen werden, ansonsten ist keine Therapie notwendig - Aktuell: Akutes Lungenödem bei hypertensiver Entgleisung - 11.01.16 Präoperative Koronarangiographie: St.n. PCI RIVA, RCA und LCX 2014, In-Stent Reststenose mittlere RCX, hochgradige Stenose mittlere RCA, Mitralinsuffizienz Grad III bei posteriorem Flail, schwer eingeschränkte LV-Funktion EF 30 % - 11.01.16 Venenmapping: V. saphena magna rechts frei, leichte Kaliberschwankungen V. saphena magna links - 10.01.16 CT Thorax: Keine Lungenembolien - 08.01.16 TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV, LV-EF (32 %) bei Akinesie infero-lateral sowie anterior apikal. Diastolische Dysfunktion Grad II, dilatierter linker Vorhof. Flail des posterioren Mitralklappen-Segels mit schwerer Insuffizienz. - 10/15 Duplex Carotis: A. vertebralis links nicht darstellbar - 10/14 Iatrogener inferiorer STEMI, CK max. 1333 IU/L - 27.10.14 elektive Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI/DES RCX, fraglicher kleiner Thrombus im Stent, signifikante Stenose ACD Mitte und peripher -> 2 x DES, hochgradige Stenose RIVA Mitte -> 2 x DES - 27.10.14 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler EF - 20.10.14 Koronarangiografie bei subakutem lateralem STEMI (CK. max. 627 IU/l): Signifikante Stenose ACD Mitte und peripher, hochgradige Stenose RIVA Mitte, subtotale Stenose RCX Mitte -> PCI/Stent (1 x DES) - CvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotin, ca. 40 PY - Aktuell: Elektiver Eintritt zur präoperativen Blutdruck- und Blutzuckereinstellung - Klinik: Hyper- und hypotone Blutdruckepisoden mit orthostatischem Schwindel und rezidivierenden Stürzen - 17.11.15 PET/CT mit F-DOPA: Solitärer, hoch F-DOPA positiver Tumor/Raumforderung retroperitoneal interaortokaval Höhe Übergang LWK3 zu LWK 4. - 01.11.15 Schellong-Test pathologisch (deutlicher symptomatischer BD-Abfall mit Reflextachykardie) - 28.10.15 CT Abdomen: Höhe von LWK3 bereits bekannte, interaortokavale Raumforderung von 2.9 x 2.7 x 2.8 cm Ausdehnung. Keine Zeichen lokal infiltrativen Wachstums. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unklar - Therapie: OAD (Trajenta) - 12/15 Hyperglykämische Entgleisung (BZ 20 mmol/l) - Hypoglykämien: Keine bekannt - 12/15 HbA1c 8.7 % - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Nephropathie), Polyneuropathie sensorisch und motorisch re < li (Vibrationssinn re 4/8, links 0/8) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie 11. Es erfolgte am 13.01.2016 die notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei akuter Niereninsuffizienz. 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein dehydrierter Patient mit laborchemisch akuter Niereninsuffizienz, erhöhten Transaminasen sowie leicht erhöhten Entzündungswerten. Insgesamt interpretierten wir die akute Niereninsuffizienz prärenal im Rahmen der Dehydratation nach/bei abklingendem viralen Allgemeininfekt mit im Vordergrund stehender pulmonaler und gastroenteraler Manifestation. Die erhöhten Leberwerte sahen wir als Begleithepatitis. Wir haben Hr. Y stationär aufgenommen zur Rehydratation und weiteren Diagnostik. Unter der eingeführten Volumentherapie sahen wir eine rasche Regredienz der orthostatischen Beschwerden und eine Normalisierung des Kreatinins bereits am Folgetag. In der Sonographie der Leber zeigte sich eine Steatosis hepatis passend zum metabolischen Syndrom. Die initial erhöhten Leberwerte waren ebenfalls rasch regredient. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich ein erniedrigtes Calcium. Im Verlauf bestätigte sich ein Vitamin-D Mangel, worauf wir die Substitution einleiteten.Ad 5) Laboranalytisch sahen wir nebenbefundlich ein erhöhtes HbA1c unter der 2013 etablierten oral gestützten Insulintherapie, weshalb eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der Endokrinologie erfolgte mit der Empfehlung, das Basisinsulin anzupassen und zusätzlich wurde Forxiga etabliert. Bei hypotonen Werten und orthostatischer Symptomatik pausierten wir die antihypertensive Therapie während der Hospitalisation. Wir haben die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand am 15.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Überweisung durch den Hausarzt auf unsere Notfallstation am 13.01.2016 wegen akuter Niereninsuffizienz (Kreatinin 240 umol/L) und erhöhten Leberwerten. Herr Y berichtet, seit ca. 4 Tagen (09.01.2016) Durchfall und Husten zu haben und seit dem 10.01.2016 Fieber, wobei der Husten regressiv sei und er unter Selbstmedikation mit Paracetamol kein Fieber mehr habe. Die Diarrhoe (flüssig, immer heller, sehr häufig) sei fortbestehend, dafür habe er fast kein Wasser gelöst. Zudem habe er am 06.01.2016 einmalig erbrochen (kein Blut). In den letzten Tagen habe er weniger als 1 L Flüssigkeit getrunken und nichts gegessen (Gewichtsverlust von 4 kg in 3 Tagen). Nachdem er seit gestern Abend beim Aufstehen Schwindel hatte und intermittierend Angina pectoris (vorbestehend, Einnahme von 2 Kapseln Nitroglycerin), stellte er sich heute Morgen beim Hausarzt vor, welcher ihn per Rettungsdienst zu uns überwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: HF 61/Min., BD 110/63 mmHg, T 36,0°C, SpO2 100%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 62/Min., Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, FNV und KHV bds. metrisch, Eudiadochokinese beider Hände, Armvorhalteversuch und Rombergtest unauffällig, Unterberger Tretversuch bei anamnestisch vorbestehender Gleichgewichtsstörung verlangsamt, ansonsten unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 13.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 17.04.2013 weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Normale Herzgröße. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Ossärer Thorax intakt. Ad 1-3) - Klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen Ad 4) - Fortsetzen der Substitutionstherapie Ad 5) - Vorsichtiger Wiederbeginn der antihypertensiven Therapie in der Woche des 18.01.2016 - Optimierung der Lifestyle Faktoren - Regelmäßige Blutzuckerkontrolle und Anpassung der antidiabetischen Therapie mit ggf. Ausbau Forxiga - Bei Bedarf kann der Patient gerne in unser endokrinologisches Ambulatorium zugewiesen werden - Aktuell: Akute Niereninsuffizienz (Kreatinin 225 umol/L), bei Austritt vollkommen normalisiert- Aktuell: Akute Niereninsuffizienz (Kreatinin 225 umol/L), bei Austritt vollkommen normalisiert- Aktuell: Exazerbiert im Sinne einer akuten Begleithepatitis bei Dg 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Es erfolgte die notfallmäßige Ambulanzzuweisung nach Synkope. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich die Herzenzyme unauffällig. Echokardiographisch war kein pathologischer Befund nachweisbar. Der Schellong-Test zeigte keine orthostatische Dysregulation. In der Telemetrie Überwachung ließen sich keine Herzrhythmusstörungen dokumentieren. Auch die Ergometrie zeigte keine Belastungs-Ischämie oder Arrhythmien. Aufgrund der Untersuchungen und der klinischen Anamnese gehen wir am ehesten von einer vasovagalen Synkope aus. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 14.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Kardiologie. Anamnese erschwert (Sprache). Der Patient berichtet, dass er heute am Tisch gesessen sei, um seinen linken Arm, welcher vor kurzem operiert worden sei, einzusalben und zu verbinden. Plötzlich habe er eine leichte Übelkeit verspürt und es sei ihm schwindelig geworden. Er habe zum Sofa gehen wollen, jedoch habe er dieses nicht mehr erreichen können, da er zu Sturz gekommen sei. Dabei habe er sich die Nase angeschlagen. Auch heute Morgen habe der Patient eine Schwindelattacke gehabt, habe sich aber noch setzen können. Auch früher habe er schon Schwindelattacken gehabt. Dass diese beim Aufstehen aufgetreten seien, sei ihm aber nie aufgefallen. Keine thorakalen Schmerzen, keine Dyspnoe, keine Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 140/80 mmHg, P 62/min., AF 15/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 61, LLT, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation, fragliche Delta-Welle in allen Ableitungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Druckdolenz über der Nase. TTE vom 13.01.2016: Normaler Doppler-Echokardiographiebefund. - TTE vom 13.01.16: Unauffälliger echokardiographischer Befund mit guter linksventrikulären Pumpfunktion. Kein Klappenvitien. - Schellong-Test vom 13.01.16: kein orthostatische Dysregulation - Ergometrie vom 15.01.16: Unter Belastung keine signifikanten Erregungsrückbildungsstörungen, Rhythmusstörungen, pektanginösen Beschwerden oder Dyspnoe. Unauffälliges Blutdruckprofil. - 22.12.15 Dekompression Nervus ulnaris und submusculäre Verlagerung Ellbogen links - Elektrophysiologischer Nachweis am 23.04.15 - Sonographischer Nachweis am 22.06.15 mit Subluxation - Cervicoradikuläres Syndrom der Wurzel C6 rechts, entsprechend bei bekannter cervicaler Diskushernie auf Höhe HWK 5/6 rechts mit Kompression der Wurzel C6 rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Der Patient wurde zur weiteren Abklärung bei oben genannter Primärdiagnose stationär aufgenommen. Die abdominalen Schmerzen zeigten sich im Verlauf regressiv. Zum Zwecke der Leberbiopsie hebten wir den Quick-wert passager mittels Konakion an. Alle oben genannten Abklärungsuntersuchungen verliefen komplikationslos. Der Patient wird bei Vorlage aller Resultate zur Besprechung des weiteren Prozederes von der Onkologie im Hause ambulant aufgeboten. Wir entlassen Hr. Y am 15.01.2016 in gebessertem AZ nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei unklaren Oberbauchschmerzen mit sonographisch Rundherden. Der Patient berichtet, dass er seit Anfang Jahr vermehrt müde sei mit zudem vermehrtem Schwitzen, Appetitlosigkeit, diffusen, dumpfen Kopfschmerzen sowie Oberbauchschmerzen. Die Oberbauchschmerzen seien dumpf ohne Ausstrahlung, keine krampfartigen Schmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Nausea/Erbrechen, keine Diarrhoe. Stuhlgang normal, nicht blutig, kein Teerstuhl. Kein Husten oder Auswurf. Vermehrt Dyspnoe seit Anfang Jahr, NYHA II. Vor Weihnachten Erkältung mit Schnupfen, ansonsten keine grippalen Symptome.Der Patient war vom 01.12.2015 bis 07.12.2015 in Kongo in der Stadt S. Er war dort in einem Hotel mit europäischem Standard (Toilette mit Spülung, Dusche, Klimaanlage). Einen Tag war er in Likatsi in einer Kalkfabrik. Einen Tag in einer Fabrikhalle in der Stadt, wo sie Bohrkegel betrachtet haben. Ansonsten sei er nur im Hotel gewesen. Gegessen hätte er bis auf einmal immer im hoteleigenen Restaurant (Z'morge: Toast, Spiegeleier, Wurst, Konfi. Z'mittag und Z'nacht: Buffet mit Reis und Poulet-Ragout, Fruchtplatte, 2x nichts gegessen). Einmalig habe er auswärts gegessen in einem Restaurant bei der Kalkfabrik, hier Poulet mit Pommes Frites und ein Salat. War nie auf/im Wasser unterwegs. Kein Tierkontakt. Mit Einheimischen nur wenig Kontakt, niemand mit ähnlichen Symptomen. Sexualanamnese unauffällig. Impfungen: zuletzt vor Kongoreisen Check gehabt, da Gelbsucht-Impfung durchgeführt. Medikamentenanamnese bis auf die Dauermedikation unten unauffällig. Er habe bereits im 2002 Entamöba/Lamblien gehabt nach einer Reise in Südamerika. Zudem werde er relativ häufig von Zecken gebissen, zuletzt im September, letzte Behandlung wegen Borreliose im Juni 2015. Aktuell habe er seit Dezember eine kreisförmige Rötung im Bereich der linken Schulter. Letzte Koloskopie vor 4 Jahren im Krankenhaus K bei GI-Blutung, war anamnestisch jedoch unauffällig. Bisher keine Gastroskopie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestaute HV, keine Beinödeme. EKG: Nc SR, HF 65/min, normwertige Zeitindices, keine ST-Streckenveränderungen, Linkslagetyp. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, Druckdolenz im Oberbauch, kein Loslassschmerz, Leber ca. 2 cm unter Rippen tastbar, druckdolent, Murphy-Sign negativ, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte/indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Angedeutete, kreisförmige Rötung im Bereich der linken Schulter. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten inguinal, axillär, submandibulär, nuchal und supraclaviculär. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der WS. Flanken nicht klopfschmerzhaft. CT Thorax Abdomen vom 11.01.2016: Ausgeprägte Peritonealkarzinose und kardiophrene pathologische Lymphknoten bei diffuser Raumforderung in der Leber und Verdickung des Magenantrums DD vom Magen ausgehendes Karzinom, weniger wahrscheinlich von der Leber ausgehender Primarius, DD Lymphom. Am ehesten obstruktiver Verschluss des linken Protalvenenhauptastes. Raumforderung in der Schilddrüse rechts, diesbezüglich wird bei klinischer Relevanz gegebenenfalls eine Sonographie empfohlen. Sonographie Abdomen vom 11.01.2016: Diffuse unklare Raumforderungen im Bereich der gesamten Leber, DD Neoplasie, infektiös. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 13.01.2016: Vereinzelte Erosionen im Bulbus duodeni, sonst unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt, insbesondere keine Hinweise auf einen Tumor. Ambulante Aufklärung und Besprechung des weiteren Prozederes durch die Onkologie im Hause. Fortführung der therapeutischen Antikoagulation mittels Marcoumar (Ziel-INR: 2-3). 11.01.2016 CT Abdomen/Thorax: Ausgeprägte Peritonealkarzinose mit wenig freier Flüssigkeit. Okklusion der Portalvene links mit Minderperfusion der Leber, keine Knochenmetastasen, pulmonal unauffällig, Struma rechts, Fragliche Magenwandverdickung Vorderwand, kein Primarius ersichtlich. 12.01.2016 Schädel-CT: keine intrakranielle Raumforderung. 13.01.2016 Gastroskopie: unauffällig. 14.01.2016 Leberbiopsie: Resultat noch ausstehend. 15.01.2016 Kolonoskopie: ausgeprägte Sigmadivertikulose, sonst keine auffälligen Befunde. Paroxysmales tc VHF, unter OAK (Marcoumar). 04.12.2013 NSTEMI. 04.12.2013 Koronarangiographie: PTA/Stent (DES) bei In-Stent Restenose RIVA distal, signifikante Stenose RCX und Marginalast 1, grenzwertige Stenose ACD. 03.12.2013 TTE (Dr. X): linksventrikuläre Hypertrophie bei guter linksventrikulärer Funktion (EF 63%), mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz, linker Vorhof dilatiert, Ektasie der Aorta ascendens mit 39 mm. Unklare Struktur, DD Vorhofthrombus links am Eingang der A. pulmonalis sowie unklare Raumforderung im Bereich des Vorhofdaches mit einer Ausdehnung von 1 x 2 cm. 2006 PTCA/Stentimplantation proximale und mittlere RIVA. cvRF: pos. FA, metabolisches Syndrom - DD Normvariante, intrakardialer Tumor. 03.12.2013 TEE: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler syst. Funktion (EF visuell 60%). Aortenklappe degenerativ verändert, deutlich sklerosiert mit zentraler Insuffizienz, welche leicht, maximal mittelschwer. Mitralklappe degenerativ verändert mit Prolaps des posterioren Segels im Bereich P 2-3 und leichter, max. mittelschwerer Insuffizienz (V. contracta 6 mm, PISA 7 mm, ERO 0.2 cm²). Vorhofsohr thrombenfrei mit Flussgeschwindigkeit < 50 cm/s. Die von transthorakal im linken Vorhof dargestellte Struktur entspricht einer prominenten Coumarinrinde, ein Thrombus lässt sich nicht nachweisen. Am Dach des rechten Vorhofes findet sich eine Struktur (1.7 x 3.3 mm) mit leicht lobulierter Oberfläche, welche der Vorhofswand, oder jedoch auf einem Tumor entsprechen könnte. Ektasie der Aorta ascendens (max. 4 mm), Atheromatose Montgomery class III der Aorta descendens. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von thorakalen Schmerzen. Es präsentierte sich ein sehr aufgeregter Patient, in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen von extrakardialen Thoraxschmerzen. Es ergaben sich bei seriell unauffälligem EKG und seriell negativen Herzenzymen keine Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie. Ebenso ergaben sich bei negativen D-Dimeren keine Hinweise auf eine Lungenembolie als Ursache der Beschwerden. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung durch einen Arbeitskollegen aufgrund von Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, dass er am Morgen um 09.30 Uhr während dem Essen thorakale Schmerzen bekommen hat. Er bemerkte anschliessend ein innerliches Panikgefühl und die Schmerzen auf der Brust haben sich verstärkt. Der Patient stellte sich bereits zweimal im Krankenhaus K vor. Es ergaben sich jeweils keine Hinweise auf ein akutes Koronarsyndrom als Ursache der Beschwerden. Es wurde unter anderem eine gastroösophageale Refluxkrankheit angenommen. Unter der Medikation mit zweimal täglich Pantoprazol kam es zu einer Besserung der Beschwerden. Es erfolgten bereits mehrere Abklärungen in Bezug auf die thorakalen Schmerzen. In der letzten Woche wurde ein MRI des Thorax durchgeführt, in diesem zeigten sich jedoch keine Pathologien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (170 cm, 85 kg, BMI 29.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 150/91 mmHg, P 97/Min, AF 17/Min, SO2 100 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: tcSR, HF 106/min, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Druckdolenz unterer rechter Quadrant, kein Klopf-/Rüttelschmerz, Psoas-Zeichen negativ. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Entlassung nach Hause - Weiterbetreuung erfolgt durch den Hausarzt - Wir empfehlen bei persistierenden Beschwerden die Durchführung einer Gastroskopie zum Ausschluss einer Gastritis/ gastroduodenalen Ulkuskrankheit - Wir empfehlen den Verzicht auf die Einnahme von Mephadolor - cvRF: Nikotinkonsum (25 py), positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.01.2016 AllgStandard Kardiologie Die Patientin wird notfallmässig aufgrund einer akuten Verschlechterung einer seit 6 Monaten sich entwickelnden Dyspnoe zugewiesen. Bei Dyspnoe und Troponinämie im Labor wurde bei uns ein TTE durchgeführt, in der sich eine schwer eingeschränkte systolische Funktion des linken Ventrikels zeigte. In der anschliessenden Koro stellten sich die Koronararterien ohne Auffälligkeiten dar. Der Befund einer eingeschränkten LV-Funktion wurde mit einer EF von 19 % bestätigt. Die Eisen-, Ferritin- und TSH-Werte sowie eine Testung auf HIV waren unauffällig. Die Laborwerte mit ANA und ANCA waren ebenfalls negativ. Die Ursache für die Herzinsuffizienz bleibt somit noch unklar. Eine hypertensive Kardiopathie käme am ehesten in Frage. Wir begannen eine Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmern, Betablockern und Aldactone. Die begonnene Therapie mit Aspirin konnten wir aufgrund des koronaren Befunds absetzen. Mittels Torem konnte ausserdem eine negative Bilanzierung erzielt werden. Die Dyspnoe wurde bereits pulmologisch durch Dr. X im Oktober bezüglich einer Obstruktion bzw. einem Karzinom abgeklärt, wobei die Spiroergometrie und das CT-Thorax einen unauffälligen Befund ergab. Aktuell sind die Entzündungswerte im Labor erhöht und auskultatorisch zeigen sich basal über beiden Lungenfeldern leichte Rasselgeräusche. Im Thorax-Röntgen fand sich ein Infiltrat im rechten Unterlappen. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid begonnen, unter der sich die Symptomatik erheblich besserte. Die Entzündungswerte verhielten sich regredient. Bei chronischem Reizhusten, der sowohl auf die Herzinsuffizienz als auch auf den Nikotinabusus zurückgeführt werden kann, empfehlen wir eine Raucherentwöhnung. Bezüglich des M. Crohn ist die Patientin unter einer seit Jahren bestehenden Steroiddauertherapie beschwerdefrei. Die Umstellung von Prednison auf ein steroidsparendes Präparat (wie Imurek) wurde der Patientin seit längerem empfohlen, diese lehnte die Therapie jedoch bisher ab. Bei Entwicklung eines Diabetes unter der Steroidtherapie wurde das Thema mit der Patientin wieder besprochen. In Absprache mit den Gastroenterologen beginnen wir die Steroidtherapie um 2,5 mg zu senken und empfehlen ein schrittweises Absetzen von Prednison über 2-3 Monate durch den Hausarzt. Im Verlauf soll dann mit Imurek begonnen werden. Zudem beginnen wir eine Supplementation mit Calcium unter der noch andauernden Steroiddauertherapie. Stationär wurde bei der Patientin ein Blutzuckerprofil durchgeführt, welches erhöhte Blutglucosewerte zeigte. Das HbA1c lag bei 8,1 %. Der Diabetes entwickelte sich am ehesten im Rahmen der steroidalen Dauertherapie aufgrund des M. Crohn. Wir begannen eine Therapie mit Metformin und Trajenta, unter der sich die Blutzuckerwerte normalisierten. Die Therapie mit Prednison wird langsam abgebaut. Es wurde ausserdem eine Therapie mit einem Statin begonnen. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 15.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Patient wird von Hausarzt zugewiesen bei zunehmender Dyspnoe seit 3 Monaten mit neu dazugekommenem Husten seit gestern. Hr. Y berichtet über zunehmende Atemlosigkeit bei geringgradiger Belastung seit etwa 3 Monaten. Bereits beim Aufsteigen in den ersten Stock oder nach kurzer Gehstrecke müsse er wegen Dyspnoe pausieren. Er sei vor 3 Tagen beim Hausarzt gewesen und wegen einer kardialen Dekompensation mit Torem 30 mg behandelt worden. Unter Behandlung sei die Dyspnoe zunächst besser geworden, seit gestern verschlechterte sich die Dyspnoe allerdings unter dem neu aufgetretenen Husten mit geringem bräunlichen Auswurf. Kein Fieber, keine Blutbeimengung. Der Patient könne nachts nicht flach liegen, müsse 4-6 mal Wasser lösen und wache bis zu 10 mal in der Nacht wegen Dyspnoe auf. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Grossvater. Malignome: Onkel Bronchial-CA, Onkel Leber-CA, Grossvater unklarer Tumor im Abdomen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Hotel. Arbeit: Beruf: selbständig als Koch im eigenen Restaurant. Bisher täglich aktiv. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in Dyspnoe bedingt leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (173 cm, 87 kg, BMI 29,1 kg/m²). Vitalwerte: T 37,1 °C, BD 147/88 mmHg, P 76/min., AF 95/min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Rasselgeräuschen über der linken Lunge basal. Abdomen: Inspektorisch diverse alte Operationsnarben, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: Tc SR, HF 90/min, normwertige Zeitindices, keine ST-Streckenveränderungen. Thorax pa und lateral links vom 08.01.2016: Verdacht auf Infiltrat im rechten Unterlappen. Kompensierter, ergussfreier Herz-Lungen-Befund TTE vom 12.01.2016: Leicht dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 30 %) bei diffuser Hypokinesie und Akinesie septal. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Laborwerte von ANA und ANCA noch ausstehend. Herzinsuffizienzberatung angemeldet. Ambulante kardiale Reha angemeldet. Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Betablockern und ACE-Hemmern nach Verträglichkeit. Anpassung Torem-Dosis, Zielgewicht um die 85 kg. Kardiologische Kontrolle in 3 Monaten mit TTE im Krankenhaus K, kardiolog. Aufgebot im Verlauf. ICD Entscheidung nach maximaler Herzinsuffizienzberatung. Raucherentwöhnung. Langsames Ausschleichen von Prednison über 3-4 Monate bei Entwicklung um jeweils 2,5 mg, d.h. alle 2 Wochen um 2,5 mg Dosis von Prednison senken, nächste Senkung am 29.01.2016. Im Rahmen der Steroiddauertherapie empfehlen wir zusätzlich zum Calcium-Vitamin D3 im Verlauf ein Aufgebot für Osteodensitometrie. Beginn einer Therapie mit Imurek. Verlaufscoloskopie durch unsere gastroenterologische Abteilung, Aufgebot durch gastroenterologische Abteilung des Krankenhaus K. Da der Patient derzeit noch keinen Hausarzt hat, bitte um endokrinologisches Aufgebot in unserer Klinik. Kontrolle der Blutzuckerwerte bei langsamem Abbau von Prednison. Steigerung Metformin ca. alle 7 Tage um 500 mg gemäss Verträglichkeit (gastrointestinale NW) bis max. 3x 1 g/Tag. Jährliche Kontrolle durch den Augenarzt. Screening bezüglich sekundären Spätkomplikationen (Makro-/Mikroangiopathie) (Albumin-Krea-Quotient und Lipidprofil erst nach Blutzuckereinstellung).- Raucherentwöhnung - Aktuell: Dyspnoe NYHA III, leichte Troponinämie - Koro 12.01.16: normale Koronararterien, LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie schwer eingeschränkt (EF 19%) - TTE 12.01.16: Leicht dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 30%) bei diffuser Hypokinesie und Akinesie septal. Dystol. Dysfunktion Grad 2. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. - cvRF: Nikotinabusus (aktuell 1 Pack./Tag, ca. 35 pys), Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Antiinfektive Therapie: - 08.01.16 - 12.01.16 Co-Amoxicillin 1.2 g - 08.01.16 - 11.01.16 Klacid 500 mg (Leg. neg.) - Stabil unter Behandlung mit 15 mg Prednison Aufnahme auf Ihre Einweisung hin bei Grössenzunahme des Lymphknotenkonglomerats rechts axillär bei bekanntem peripheren T-Zell Lymphom im aktuell 2. Zyklus einer CHOP-Therapie am 21.12.2015. Man ging von einer Lymphadenitis rechts axillär aus und initiierte eine Antibiotikumtherapie mit Amoxicillin / Clavulansäure. Bei mangelndem Ansprechen der Therapie folgten Sonographien mit zweimaliger Abpunktion von flüssigkeitsgefüllten Kompartimenten. In der wiederholten Beurteilung durch die Kollegen der Chirurgie wurde ein invasives Vorgehen verworfen. Aus den Punktaten konnte kein Keimnachweis erbracht werden. Im weiteren Verlauf entleerte sich Eiter und fibrinöses Material spontan und die Raumforderung axillär war regredient. Anhand der Anamnese (plötzliches Auftreten der Schwellung axillär) sowie des klinischen Verlaufes (gutes Ansprechen auf Antibiotikumtherapie) gehen wir von einer Lymphadenitis rechtsaxillär aus, wobei aufgrund der Lokalisation ein Superinfekt der Tumornekrose des Lymphoms unter Chemotherapie in Frage kommt. Austrittsbericht stationär Zuweisung via DA Onkologie bei Fieber nach Chemotherapie, sowie deutlicher Grössenzunahme des Lymphknotenkonglomerat axillär rechts bei bekanntem Lymphom. Ausser der schmerzhaften Schwellung axillär beklagte der Patient keine weiteren Symptome, insbesondere kein Husten oder Schnupfen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, autopsychisch, zeitlich und örtlich orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38.8 ºC, BD 150/48 mmHg, P 60/Min., SO2 92%. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, HV bei 45° nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Knie links mit wenig Erguss und springender Patella, überwärmt, nicht gerötet. Ultraschall Axilla rechts vom 09.01.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 02.11.2015. Axillär rechts vorwiegend hypoechogene Läsion mit partiell hyperechogenen Binnenechos sowie teils echoleeren Anteilen ohne assoziierte Mehrperfusion (4.5 x 5.1 x 5.4 (cc) cm). Über der Läsion intrakutan diskrete Flüssigkeitsstrassen. Narbe rechts axillär bei Status nach Lymphknotenexzision reizlos ohne Mehrperfusion. Beurteilung: Rechts axillär in erster Linie partiell nekrotisches Lymphknotenkonglomerat (4.5 x 5.1 x 5.4 cm). Zudem intrakutan diskrete Flüssigkeitsstrassen über der Läsion, passend zu Inflammation DD postradiogen? Knie li vom 10.01.2016: Thorax pa & lateral li vom 10.01.2016: Befund und Beurteilung: Thorax: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 29.10.2015. Aufnahme in mittelgradiger Inspiration. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Knie: Regelrechte Artikulation. Kalkdichte Ausziehung am kranialen Patellapol, am ehesten degenerativer Sehnenansatz entsprechend. Keine ossäre Läsion. Medial betonte degenerative Veränderungen. Mässiger Kniegelenkerguss. Ultraschall muskuloskelettal und Intervention vom 11.01.2016: US-gesteuerte Feinnadelpunktion vom 11.01.2016: Ausgangsbefund: Im Vergleich zum 09.01.2016 grössenprogrediente, inhomogen hypoechogene Läsion mit echofreien Anteilen und zahlreichen Binnensepten, 5.6 x 5.3 x 5.9 cm (VU: 4.5 x 5.1 x 5.4 cm). Keine Mehrperfusion. Imbibierung des angrenzenden subcutanen Fettgewebes. Interventionsprotokoll: Nach telefonischer erfolgte auf ausdrücklichen Wunsch der Zuweiser eine Punktion der oben genannten Läsion. Es erfolgt eine notfallmässige Aufklärung des Patienten. Schriftliche und mündliche Einverständniserklärung des Patienten vorliegend. Gerinnungsparameter im Normbereich. Desinfektion und Abdecken in üblicher Weise. Lokalanästhesie mit 5 ml Rapidocain (1%). Unter sonographischer Kontrolle Punktion der oben genannten Läsion und Aspiration von ca. 80 ml seröser Flüssigkeit. Keine periinterventionellen Komplikationen. Postinterventionell Regredienz der liquiden Anteile. Der Patient wird in einem guten Allgemeinzustand auf Station zurückverlegt. Mitgabe der Asservate auf die Station zur weiteren bakteriologischen Untersuchung. Beurteilung: Technisch erfolgreiche und komplikationslose Punktion der echoarmen Läsion rechts axillär, am ehesten einem zentral nekrotischen Lymphknoten entsprechend. Es liessen sich insgesamt ca. 80 ml seröser Flüssigkeit aspirieren. Ultraschall muskuloskelettal und Intervention vom 15.01.2016: US-gesteuerte Feinnadelpunktion vom 15.01.2016: Ausgangsbefund: Im Vergleich zu 11.01.2016 grössenregrediente, teilweise liquide Formation, aktuell 3.9 x 2.9 x 3.5 cm (VU 5.6 x 5.3 x 5.9 cm). Interventionsprotokoll: Notfallmässige Aufklärung des Patienten. Schriftliche und mündliche Einverständniserklärung vorliegend. Desinfektion und Abdecken in üblicher Weise. Lokalanästhesie mit 5 ml Rapidocain. Unter sonographischer Kontrolle Punktion der o.g. Läsion und Aspiration von ca. 5 bis 10 ml seröser Flüssigkeit mit teilweise soliden Anteilen. Keine Komplikationen. Beurteilung: Technisch erfolgreiche komplikationslose Punktion der echoarmen Läsion rechts axillär. Es lassen sich lediglich 5 bis 10 ml seröse Flüssigkeit aspirieren, eine weitere Aspiration ist aufgrund solider Anteile nicht möglich. - Planung des weiteren Prozedere/nächster Chemotherapie bei Ihnen in der Sprechstunde am 28.01.2016 um 10:45 Uhr. - Fortsetzung der Antibiotikumtherapie mit Amoxicillin / Clavulansäure bis einschliesslich 22.01.2016 (total 14 Tage) - 15.01.16 sonogesteuerte Punktion: Einzelne kleine Kompartimente / kein Abszess, Kultur ohne kein Wachstum - 09.01.16 Sono Axilla rechts: Grosses Lymphknotenkonglomerat mit zentraler Nekrose, kein Abszess - 09.01.16 2 x 2 BK kein Wachstum - 11.01.16 sonogesteuerte Punktion von 80 ml Flüssigkeit, Kultur ohne Wachstum Antibiotische Therapie: - Augmentin vom 09.01.16 - 22.01.16 - Seit 01.12.15 Induktion einer kurativ-intendierten Chemotherapie nach CHOP-Schema, geplant 6-8 Zyklen, anschliessend konsolidierende IF-Radiotherapie des Bulk axillär rechts - 25.11.15 MRI-Schädel: keine zerebrale Lymphommanifestation - 06.11.15 LK-Exzision: Histologisch Infiltrate durch ein peripheres T-Zell-Lymphom NOS, IHC CD3, 5 und CD25 positiv, schwach positiv für CD20, negativ für CD30, CD10, ALK, ISH EBV negativ, Ki-67 70% - 05.11.15 PET/CT: 7.5 cm grosses metabolisch aktive Lymphknotenkonglomerat axillär rechts, FDG positiver LK axillär links - 03.11.15 LP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine Infiltration durch ein NHL - 02.11.15 FNP und Stanzbiopsie LK Axilla rechts: Atypische lymphoide Zellpopulation, CD3 und CD5 positiv - 09.01.16 Rx Knie links: Diskreter Erguss suprapatellär, keine Frakturen Austrittsbericht stationär - Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation - 23.12.15 NSTEMI a.e. i.R. hypertensiver Entgleisung - 23.12.15 Koronarangiographie mit PTCA: Hochgradige Stenose prox. RCA (DES), signifikante Stenose mittlere RCA (DES), chronischer Verschluss Intermediärast (DES), LIMA-RIVA Graft offen, EF: 38% - 22.12.2015 TTE: Stark dilatierter, exzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit LVEF 49% bei apikaler Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. RV normal gross mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP 47 mmHg) - 10.04.2015 NSTEMI mit AV-Block 3. Grades - 17.04.2015 Koronarangiographie (KSSG): subtotale proximale RIVA-Stenose und Intermediärast Stenose, schwere Stenose des Diagonalastes, schwere proximale RCX-Stenose und ab Mitte verschlossen. Mittelschwere RCA-Stenose. LVEF 40% - 27.04.2015 2-fach OPCAB -- Linke A. mammaria interna (LIMA) auf Ramus interventricularis anterior (RIVA) -- Vene auf 1. Diagonalast - CvRF: Diabetes mellitus Typ 2, art. Hypertonie, frühes Rauchen (25 py) - 08/2015 Duplex Beine: Offene und stenosefreie Stents in der A. iliaca communis beidseits (DD native Gefässe) und der A. iliaca externa rechts, femoro-popliteale Arterien ohne höhergradige Stenosen, normale Verschlussdruckwerte beidseits - 11.04.2015 Duplexsonographie: Einliegender Stent A. iliaca externa bis in A. femoralis communis rechts reichend. Beidseits unstenosiere Verhältnisse A. femoralis communis - Anamnestisch PTA/Stent-Einlage femoral rechts 2013 in Algerien - Eisenmangel am 21.12.2015, 25.12.2015 Substitution mit 1000 E Ferrinject Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Übernahme des Patienten von den Kollegen der Chirurgie bei hochgradigem V.a. metastasiertes Pankreaskarzinom und Allgemeinzustands-Verschlechterung. Ad 1) CT-graphisch stellten wir den hochgradigen Verdacht auf ein hepatogen metastasiertes Pankreaskarzinom. Es folgte ein ausführliches Gespräch mit dem Patienten im Beisein der Angehörigen, in welchem die therapeutischen und diagnostischen Möglichkeiten sowie deren Konsequenzen, Vor- und Nachteile erläutert wurden. Aus onkologischer Sicht wäre aufgrund des deutlich reduzierten körperlich-klinischen Zustandsbildes eher eine Zurückhaltung bezüglich der Einleitung einer palliativen Chemotherapie indiziert. Es wäre allenfalls eine Monotherapie mit Gemcitabine möglich, welche die Durchführung weiterer Diagnostiken zum Staging mit sich bringen würde. Der Patient zeigte sich bezüglich dem weiteren therapeutischen Procedere sehr unentschlossen, sodass wir eine Bedenkzeit und allenfalls erneute Kontaktaufnahme bei Wunsch zur Durchführung einer Chemotherapie vereinbarten. Ad 2) Bei Malnutrition und PEG-Sondeneinlage involvierten wir unsere Ernährungsberaterin, welche gemeinsam mit dem Patienten ein Ernährungskonzept erstellte. Ad 3) Es erfolgte eine Mitbeurteilung der multiplen Ulcera durch die Kollegen der plastischen Chirurgie, welche das Fortsetzen einer konservativen Therapie empfahlen. Ad 4) Bei tiefnormalen Blutdruckwerten sistierten wir die antihypertensive Medikation mit Aprovel und Amlodipin. Wir konnten den Patienten am 15.01.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten von den Kollegen der Chirurgie bei V.a. Pankreaskarzinom. Erschwerte Anamnesebedingungen aufgrund sprachlicher Barrieren. Initial hausärztliche Zuweisung des Patienten zu den Kollegen der Chirurgie bei erhöhten Infektparametern und multiplen Dekubiti. Fremdanamnestisch (Tochter) bestünde leichte Diarrhö seit ca. 1 Woche. Bauchschmerzen, Nausea sowie Erbrechen werden von dem Patienten verneint. Aufgrund einer Mangelernährung habe der Patient seit November 2015 eine PEG-Sonde. Er sei mittlerweile nur noch rollstuhlmobil. Gemäss Kollegen der Chirurgie kämen die Dekubiti am linken Bein nicht als Ursache der erhöhten Infektparameter in Frage. Es sei jedoch ein CT-Abdomen durchgeführt worden, in welchem sich der hochgradige Verdacht auf eine Pankreaskarzinom ergeben habe. Verheiratet, mit Tochter und Ehefrau zusammen lebend, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, leicht desorientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.0 °C, BD 100/60 mmHg, P 80/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leichtes exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, PEG-Sonde, Nierenlogen klopfindolent. Haut: Unterschenkel links: Krusten im Bereich des Fibulaköpfchens ohne Infekthinweis. Dekubitus Grad II (5 x 3 cm) Unterschenkel rechts sowie Ferse rechts (3 x 4 cm) ohne Hinweis auf einen Infekt. Thorax ap liegend vom 11.01.2016. Röntgen vom 02.06.2015 zum Vergleich herangezogen. Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. CT Abdomen Aneurysma vom 11.01.2016. Zum Vergleich CT Becken vom 22.01.2015 vorliegend. Basaler Thorax: Subpleuraler Gefäss-assoziierter Rundherd im dorsobasalen UL-Segment links (12 x 7 mm) und unmittelbar angrenzend epidiaphragmal (15 x 9 mm). Angrenzende pleurale Verkalkung. Partiell miterfasster subpleuraler Nodulus im dorsobasalen Unterlappensegment rechts (5 x 4 mm) und weitere, kleinste noduläre Verdichtungen epidiaphragmal im dorso- und mediobasalen UL-Segment rechts DD Noduli DD Belüftungsstörung. Wenig seröser Perikarderguss. Normalgrosses Herz. Abdomen: PEG-Sonde links paramedian epigastrisch regelrechte einliegend ohne Nachweis einer Abszesskollektion. Disseminierte, unscharf begrenzte hypodense Leberläsionen in sämtlichen Segmenten (nativ um 30 HU) mit randständigem, zirkulärem Enhancement in arterieller Phase. Periportales Ödem. Unscharf begrenzte, bis knapp 7 cm durchmessende, zentral hypodense (nativ um 30 HU) Raumforderung mit zwei fokalen zentralen Verkalkungen im Pankreaskorpus mit Umwachsen und Kompression der VMS und Umwachsen der Äste des Truncus coeliacus und der AMS. Verschluss der A. und V. lienalis mit Umgehungskreisläufen über die gastrischen Gefässe. Der Pankreasprozess hat Kontakt zur verplumpten linken Nebenniere ohne abgrenzbare trennende Fettlamelle, a.e. Infiltration per continuitatem. Keilförmig fehlendes Enhancement der superolateralen Milz DD kleiner Milzinfarkt DD Metastase. Die peripankreatischen Lymphknoten sind an Zahl vermehrt und teils pathologisch vergrössert. Wandverdickte, konkrementhaltige Gallenblase mit mukosaler Hyperämie DD reaktiv. Im Seitenvergleich Parenchym-rarefiziert linke Niere. Rechte Niere mit arteriell hypodenser Läsion am Oberpol, unspezifisch. Sigmadivertikulose. Suprapubischer Blasenkatheter. Bei geringem Füllungszustand zirkulär wandverdickte Harnblase DD chronische Zystitis DD im Rahmen der Füllung. Prostata mit assoziierten Verkalkungen. Mässig freie Flüssigkeit im kleinen Becken und perilienal mit serösen Dichtewerten (15 HU). Mehrere grenzwertig grosse mesenteriale Lymphknoten. Diffuse Imbibierung des mesenterialen Fettgewebes. Keine freie Luft. Keine Pneumatosis intestinalis. Fortgeschrittene atherosklerotische Veränderungen der Aorta und der Beckenstrombahn beidseits. Harte Plaques des am Abgang der des Truncus coeliacus sowie der AMS mit leichtgradiger stenosierende Wirkung. Singuläre Nierenarterienversorgung beidseits ohne Nachweis relevanter Abgangsstenosen. Schmalkalibrige AMI ohne Abgangsstenose. Hochgradige Stenose der AIE links und mittelgradige Stenose der AIE rechts abgangsnah durch gemischte Plaques. Zentrale, randständig umspülte Kontrastmittelaussparung in der Vena iliaca externa rechts.Bekannte, rein fetthaltige indirekte Inguinalhernie rechts, bis ins Skrotum reichend mit partiell miterfasster, skrotaler, seröser Flüssigkeitskollektion. Bei bekanntem Dekubitus sakral und über dem Os ischii rechts keine abgrenzbare Flüssigkeitskollektion. Kachexie. Skelett: Degenerative Veränderung des Achsenskeletts bei erhaltenem ventrodorsalen Alignement. Lumbaler Morbus Baastrup. Coxarthrosen. In Fehlstellung konsolidierte Processus-transversus-Fraktur LWK3 rechts. Subakute Deckplattenimpressionsfraktur LWK5. Keine Osteodestruktionen, insbesondere nicht Os ischii rechts. Bei Entscheidung zur Durchführung einer Chemotherapie, bitte um Vereinbarung eines ambulanten Termins in unserem onkologischen Ambulatorium. Amlodipin und Aprovel bei tiefnormalen Blutdruckwerten gestoppt belassen. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 16.9, NRS 5. Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Diarrhö, AZ-Minderung. 12.01.16 CT Abdomen: Raumforderung im Bereich Corpus und Cauda Pankreas. Multiple Leberrundherde, Lungenrundherde in den basalen Lungenabschnitten. V.a. Peritonealkarzinomatose. Insgesamt V.a. metastasiertes Pankreaskarzinom. NRS: 3 Pkt. 11/15 PEG-Einlage in Notwill rechts: Stadium IIc. 26.03.15 Débridement und Nachresektion im Bereich der Ossa cuneiforme medialis, intermedius und laterale. 28.01.15 Vorfussnachamputation im Lisfranc-Gelenk bei Wundheilungsstörung nach proximale transmetatarsaler Vorfussamputation am 23.01.15 bei Weichteilinfekt bei interdigitalen Ulcerationen und vorbestehender Fehlstellung der Zehen sowie nachgewiesener Osteomyelitis der Grund- und Mittelphalanx Dig. II, III, IV mit Nachweis von Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. faecalis und Streptococcus milleri. Eingefässversorgung crural über A. fibularis links: Stadium IIb b. Stenosefreie femoro-popliteale und crurale Achse. 30.12.13 Débridement und Anlage eines VAC-Verbandes am. 03.01.14 Débridement und Anlage eines VAC-Verbandes. 08.01.14 Débridement sowie Deckung mit Spalthaut vom Oberschenkel links und Überknüpfverband. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei AV-Block III Grades. Bei Eintritt klinisch sowie laboranalytisch kardiopulmonal dekompensierter Patient bei einer Herzfrequenz von 25/min und einem systolischen Blutdruck von 160 mmHg. Übernahme auf die Überwachungsstation und Beginn mit Isoprenalin, darunter stabile Herzfrequenz zwischen 30 und 40/min mit kompensatorisch hypertensiven Blutdruckwerten zwischen 180-200 mmHg systolisch. Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin sowie Nitro-Perfusor (Ziel Systole <180 mmHg). Zur Behandlung des Lungenödems erhielt der Patient eine intravenöse Diuretika-Therapie mit Furosemid. Hierunter kam es zu einer guten Negativbilanzierung und einer Normalisierung der Dyspnoe. Das Lungenödem sehen wir im Rahmen der hypertensiven Entgleisung und aufgrund des AV-Blocks III°. In der Echokardiographie zeigte sich eine erhaltene EF 64%, Relaxationsstörung, funktionelle bikuspide Aortenklappe mit Insuffizienz sowie dilatierter linker Vorhof und Ventrikel. Am 13.01.2016 Einlage des definitiven Herzschrittmachers. Am Folgetag kam es zu einem plötzlichen Auftreten von konvulsiven Synkopen bei einer bradykarden Herzfrequenz von 33/min. Radiologisch sowie in der Schrittmacherkontrolle konnten wir eine Dislokation beider Elektroden nachweisen und etablierten eine telemetrische Überwachung des Patienten. Am 15.01.2016 führten wir eine Elektrodenrevision durch. In der postinterventionellen Pacemaker-Kontrolle zeigte sich nun eine regelrechte Schrittmacher-Funktion. Im Röntgen Thorax liess sich ebenfalls die korrekte Lage bestätigen. Der weitere postoperative Verlauf gestaltete sich unauffällig. Laborchemisch zeigte bei Eintritt ein erhöhtes Kreatinin von 127 umol/l. Die laboranalytischen Verlaufskontrollen der Nierenfunktion zeigten im Verlauf keine Verschlechterung im Sinne einer Minderperfusion bei low output. Klinisch Rigor und leichter Tremor der Arme. Diskrepanz des Verabreichungsschema vom Altersheim und Hausarzt. Die letzte neurologische Kontrolle war nach RS mit dem Hausarzt im Oktober 2014, seither unveränderte Medikation. Wir konnten Hr. Y am 19.01.2016 in klinisch stabilen Allgemeinzustand zurück ins Altersheim entlassen. Die Anamnese mit Hr. Y ist erschwert. Er wurde am Vortag durch den Hausarzt ins Krankenhaus K eingewiesen bei hypertonen Blutdruckwerten bis 180 systolisch. Da habe man erstmals die bradykarden Frequenzen bemerkt. Hr. Y selber habe nichts bemerkt, kein Schwindel oder Synkopen. Er verspüre seit längerem vermehrt Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Initial gab er auf der Notfallstation in Krankenhaus K Schwindel und allgemeine Schwäche als Symptome an. Apoplexie: Vater. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Altersheim Murgenthal (Moosmatt). Arbeit: Pensioniert. Betreuung durch Pflegepersonal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 168/60 mmHg, liegend Arm rechts, Puls 34/min radial, O2-Sättigung 94% mit 2 L O2/min. Cor: Rhythmische Herztöne, fragliches leises Systolikum über Erb. Unterschenkelödeme bds., gestaute Halsvenen. EKG: AV-Block III°, Herzfrequenz 34/min, breiter QRS-Komplex. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bibasal diskrete RGs (Auskultation von ventral). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, kein Loslassschmerz. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte/indirekte Lichtreaktion. Soweit beurteilbar Kraft in der linken Extremität im Seitenvergleich reduziert bei bekanntem Parkinson. Sensibilität seitengleich. Haut: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 11.01.2016: Erstuntersuchung. Herzsilhouette und Mediastinum liegend nicht konklusiv beurteilbar, jedoch Eindruck eines verbreiterten Mediastinums (mit Trachealdeviation nach rechts) DD Aortenaneurysma. Zeichen einer zentralen pulmonalvenösen Stauung mit möglichem Pleuraerguss rechts basal. Dabei kein Nachweis eines zusätzlichen pneumonischen Infiltrats. Thorax ap liegend vom 14.01.2016: Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Bekannte Trachealdeviation nach rechts und Aufspreizung der Trachealbifurkation, DD Kardiomegalie, Aortenaneurysma. Weiterhin Zeichen einer kardialen Dekompensation, beginnendes parahiläres Lungenödem. Zwischenzeitliche Neuimplantation eines links pektoralen 2-Klammerschrittmachers mit Lage der Sondenspitzen im rechten Vorhof und am Boden des rechten Ventrikels. Mögliche Pleuraergüsse beidseits. Keine Zeichen eines grösseren Pneumothorax. Thorax ap liegend vom 16.01.2016: Unveränderte Lage des von links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit Projektion der Spitzen auf Boden des rechten Ventrikels und rechten Vorhof. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Bilaterale Pleuraergüsse beidseits mit unveränderten Zeichen einer kardialen Dekompensation. Persistierendes, jedoch regredientes parahiläres Lungenödem. Bekannte Trachealdeviation nach rechts. EKG vom 16.01.2016: Regelmässiger Pacerrhythmus mit Blockbild (ÜLLT, LSB, linksanteriorer Hemiblock). Fadenentfernung am 26.01.2016 beim Hausarzt. Arm darf 10 Tage nicht über Schulterhöhe hochgehoben werden. Nächste Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten. Hr. Y wird direkt aufgeboten.- Regelmäßige Gewichtskontrolle. Zielgewicht 97 kg. - Aktuell: Bradykardie - 16.01.2016 Schrittmacherkontrolle: regelrechte Schrittmacher-Funktion - 15.01.2016 Elektrodenrevision - 14.01.2016 Schrittmacherkontrolle: Dislokation beider Elektroden, klinisch konvulsive Synkopen - 13.01.2016 DDDR-Schrittmacherimplantation, Hersteller: Biotronik, Lokalisation: subkutan links - Aktuell: Akutes Lungenödem - 11.01.2016 TTE: Dilatierter linker Ventrikel, LVEF von 64%, Relaxationsstörung, sklerosierte funktionell bikuspide Aortenklappe mit leichter bis mittelschwerer Insuffizienz mit exzentrischem Insuffizienzjet, stark dilatierter linker Vorhof. - cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas Grad I - a.e. prärenal bei low-output Die Patientin wird übernommen von unserer chirurgischen Notfallstation zur weiteren Abklärung bei wiederholten Stürzen. Ad 1,2) Auf der Notfallstation war die Patientin dyspnöisch mit in der ABGA Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Computertomographisch konnten Lungenembolien ausgeschlossen werden. Im Duplex der unteren Extremitäten fanden sich keine Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose. Es fanden sich allerdings klinisch sowie radiologisch deutliche Zeichen einer pulmonalen Stauung, am ehesten im Rahmen einer kardialen Dekompensation. Der Befund einer diastolischen Dysfunktion im TTE unterstützte die Diagnose einer kardialen, linksführenden Dekompensation bei hypertensiver Kardiopathie. Unter diuretischer Therapie verbesserte sich die Dyspnoe zunehmend, die Rasselgeräusche verhielten sich regredient. Auch die O2-Sättigung stabilisierte sich wieder. Die im Schlaf teilweise absinkende O2-Sättigung wird am ehesten im Rahmen einer Hypoventilation gesehen und ist aktuell nicht behandlungsbedürftig. Wir begannen eine antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmer. Ad 3) Die Schmerzmedikation mit Tramadol wurde bei rezidivierenden Stürzen auf eine Tablette pro Tag gesenkt und die Schlafmedikation Xanax wurde abgesetzt. Eine Schmerzmedikation mit Dafalgan wurde begonnen. Laut Patientin wären der Schlaf und die Schmerzen nach der Änderung der Medikation unverändert. Der Schellong-Test war unauffällig. Allerdings sagte die Patientin währenddessen, dass sie nicht genug Kraft in den Beinen habe und musste sich kurz setzen. Laut Schwiegertochter sei eine orthopädische Operation dringend notwendig, die Patientin lehne diese aber ab. Ad 4) Bei intermittierendem Vorhofflimmern und anamnestisch vorbekannter TVT wurde in Absprache mit dem Hausarzt eine Antikoagulation mit Xarelto begonnen. Die bisherige Medikation mit Aspirin wurde beendet. Ad 7) In der Lungenfunktion zeigte sich das Bild einer mittelgradig obstruktiven Pneumopathie, welches sich unter Bronchodilatation stark verbesserte. Wir begannen eine Therapie mit Serevent. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 15.01.2016 in das Altersheim in Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme der Patientin von den Kollegen der Chirurgie, nachdem die Patientin vom Hausarzt zugewiesen wurde nach Sturzereignis am 07.01.2016 sowie Somnolenz und einer Nativ-Sättigung von 80%. Die Patientin berichtet, dass sie am 07.01.2016 beim Aufstehen aus dem Bett nicht genügend Kraft in den Beinen hatte und stürzte, wobei sie sich den Kopf am Nachttischchen anschlug. Kein Bewusstseinsverlust, aktuell keine Kopfschmerzen. Bei Eintreffen der Ambulanz aufgrund einer Druckdolenz im Bereich der oberen HWS Erstbeurteilung durch die Kollegen der Chirurgie. Computertomographisch Ausschluss einer frischen ossären Läsion, pulmonal Ausschluss einer zentralen oder parazentralen Lungenembolie, jedoch kein sicherer Ausschluss einer peripheren Lungenembolie bei deutlicher Stauung. Laut Schwiegertochter rezidivierende TVT, jedoch aufgrund der rez. Stürze keine Antikoagulation. Zivilstand: verwitwet, 5 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, seit 2 Jahren in AH Stadt S. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° gestaut. Pulmo: RGS bibasal. Abdomen: Weich, diffuse Druckdolenz im rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung. Thorax ap liegend vom 09.01.2016: Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Bilaterale retikuläre Zeichnungsvermehrung, in erster Linie bei chronisch rezidivierender Stauung, DD interstitielle Pneumopathie möglich. Streifendystelektase im linken Mittelfeld. Runde lufthaltige Struktur mit dünner Wand links basal, DD Zyste, DD Emphysembulla. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Aortensklerose. Schwere Omarthrose rechts (links nicht miterfasst). Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylose und Osteochondrose CT Schädel und HWS vom 09.01.2016: Keine intrakranielle Blutung. Keine frische Fraktur des Schädels oder der HWS. CT Thorax vom 09.01.2016: Keine Lungenarterienembolie. Emphysematöse Veränderungen des Lungenparenchyms. Multiple Bullae. TTE vom 11.01.2016: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 62%), ohne regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine relevanten Vitien. Ad 1) - Herzinsuffizienzberatung - Ausbau der antihypertensiven Therapie nach Bedarf - Anpassung von Toremdosis nach Volumenstatus, Elektrolyten und Nierenfunktion, Zielgewicht ca. 70 kg. Ad 3) - Reevaluation der Schmerzmedikation Ad 4) - Reevaluation von Xarelto je nach Sturzanamnese ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung - Aktuell: Dyspnoe bei linksführender kardialer Dekompensation und bei Dg. 7 - 11.01.2016 TTE: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 62%), ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 - 10.01.2016 Duplex-UE: keine Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose bds. - 09.01.2016 CT-Thorax: keine zentralen oder peripheren Lungenembolien, multiple Bullae, deutliche Stauungszeichen paraseptal - Aktuell: Sinusrhythmus - unter Cordarone - CHA2DS2-VASc Score 6 Punkte - OAK ab 12.01.2016: Xarelto - Orthostatisch, medikamentös - Aktuell Sturz mit Kopfanprall am 07.01.2016 - CT-HWS 09.01.2016: keine frische ossäre Läsion Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Notfallmäßige Zuweisung der Patientin aus der Notfallpraxis von Krankenhaus K zur weiteren internistischen Abklärung bei V.a. Pleuritis. Radiologisch diagnostizierten wir einen rechtsseitigen Pleuraerguss. Eine respiratorische Insuffizienz konnten wir mittels arterieller Blutgasanalyse ausschließen. In der am Folgetag durchgeführten sonographischen Verlaufskontrolle zeigte sich ein nicht punktionswürdiger, unkomplizierter Erguss. Trotz einem errechneten Wells-Score von 0 Punkten, erfolgte bei Nachweis erhöhter D-Dimere zum Ausschluss einer Lungenembolie eine CT-graphische Aufnahme des Thorax. Hierbei konnte differentialdiagnostisch das Vorliegen einer Lungenembolie ausgeschlossen werden. Am 15.01.2016 führten wir eine Thorakoskopie durch, in welcher wir multiple Knötchen der Pleura, am ehesten Epitheloidknötchen entsprechend, detektierten. Aufgrund der Epidemiologie sowie der thorakoskopischen und radiologischen Befunde gehen wir aktuell am ehesten von einer Pleuritis exsudativa tuberculosa aus. Die histologischen Befunde waren bei Austritt noch ausstehend. Der HIV-Test war negativ. Da uns keine Hinweise auf eine offene Tuberkuloseinfektion vorlagen, verzichteten wir bei noch ausstehenden Biopsiebefunden zunächst auf die Einleitung einer antituberkulösen Therapie. Stattdessen etablierten wir eine suffiziente symptomatische Therapie mittels Analgetika. Wir konnten die Patientin am 16.01.2016 in stabilem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung der Patientin aus der Notfallpraxis von Krankenhaus K zur weiteren internistischen Abklärung bei V.a. Pleuritis.Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass sie am 25.12.2015 plötzlich atemabhängige Schmerzen im Bereich des Rippenbogens rechts verspürt habe, welche im Verlauf wieder persistiert seien. Am 04.01.2016 Vorstellung beim Hausarzt, welcher ihr Irfen verordnet habe. Dies hätte jedoch lediglich für 5 - 6 Stunden eine Schmerzlinderung erbracht. Vom 05.01.2016 bis 07.01.2016 habe die Patientin über 3 Tage rezidivierend Fieber und Schüttelfrost entwickelt (nicht gemessen). Seit Beginn der Beschwerden verspüre sie einen trockenen Husten. Die Schmerzen seien v.a. nachts stark ausgeprägt. Keine Halsschmerzen. Nasenlaufen seit 05.01.2016. Am 08.01.2016 erneute Vorstellung beim Hausarzt. Dieser habe daraufhin eine antiinfektive Therapie (Cefuroxime) begonnen. Aktuell bestünden zunehmende Schmerzen bei tiefer Inspiration, beim Husten, Gähnen und Hinliegen. Daher Vorstellung auf dem Notfall des Krankenhauses K. Abgesehen von oben genannter Symptomatik sei die Patientin immer gesund gewesen. Keine hämatologischen Erkrankungen in der Familie. Grossmutter: Polyarthritis. Mutter mit Herzproblemen im Alter von 42 Jahren, Herzinfarkt mit 49 Jahren, Tante mit Magenkrebs im Alter von 72 Jahren. - 2 x Spontangeburt Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (162 cm, 70,7 kg, BMI: 27,1 kg/m²). Vitalparameter: BD 125/65 mmHg, HF 86/min, AF 12/min, SO2 97% ohne O2, T 37,2°C. Herz: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Herzgeräusch, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, Integument unauffällig, keine Druckdolenzen. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR LT, HF 75/min, keine Depolarisationsstörung, T-Negativierung in V1-V3, ansonsten keine ERBS. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch im rechten Unterlappen, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 13.01.2016. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 09.01.2016 progredienter Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Minderbelüftungen im Mittel- und Unterlappen. Kein flächenhaftes Infiltrat nachweisbar, kann jedoch durch den Erguss maskiert sein. Weiterhin kein grösserer Erguss links. Lungenzirkulation nicht pathologisch. CT Thorax Lungenembolie vom 14.01.2016. Zum Vergleich liegen zwei konventionelle Thorax-Untersuchungen vor. Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Thorakale Blutleiter regelrecht kontrastiert. Grossvolumiger, gegenüber dem 09.01.2016 und 13.01.2016, progredient rechtsseitiger Pleuraerguss mit einer dorsalen Breite von bis zu 4,2 cm, lateral und gering interlobulär auslaufend. Angrenzende Milchglasveränderungen und subtotale Atelektase rechter UL. Belüftungsstörung ML. Kein pleurales Enhancement oder Gaseinschlüsse. Links kein Pleuraerguss. Kein Perikarderguss. In den belüfteten Lungenarealen kein pneumonisches Infiltrat oder suspekter Rundherd. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen. Gering akzentuiertes lymphatisches Gewebe hilär. Infrakarinär vereinzelnd verkalkte Lymphknoten. Separater Abgang der Arteria hepatica communis aus der Aorta, Normvariante. Partiell mit erfasste Oberbauchorgane und ossäre Strukturen unauffällig. Sonographie Pleura 14.01.2016. Pleurasonographie mit linksseitig normaler Zwerchfellbeweglichkeit ohne Nachweis von Erguss. Linksseitig Zwerchfellhochstand mit verminderter Zwerchfellbeweglichkeit, unkomplizierter Pleuraerguss von ca. 300 ml. Thorax pa stehend vom 17.01.2016. Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.01.2016 sowie LE-CT vom 14.01.2016 vorliegend. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Regredienter Pleuraerguss rechts mit interlobärer Komponente. Angrenzend regrediente, überwiegend streifige Transparenzminderungen im rechten Unterfeld DD Belüftungsstörung DD Infiltrat. Kein Pneumothorax. Linke Lunge frei belüftet ohne Pleuraerguss. Altersentsprechende Skelettstrukturen. - Ambulanter Termin zur Befundbesprechung bei den Kollegen der Pneumologie am 21.01.2016 um 13.00 Uhr (Haus 1, Stock 1, Aufzug D) - Ausschleichen der Analgetika im Verlauf - Einnahme des Pantoprazol solange bis Sistieren des Ibuprofens Aktuell: Pleuraerguss rechts, Dyspnoe, Thoraxschmerzen rechts basal - 15.01.16 Thorakoskopie: Multiple pleurale Knötchen, a.e. Epitheloidknötchen entsprechend - 14.01.16 CT Thorax mit LE-Programm: Keine Lungenembolie - 14.01.16 Sonographie Pleura: Zwerchfellhochstand mit verminderter Zwerchfellbeweglichkeit, unkomplizierter Pleuraerguss (ca. 300 ml) - Antiinfektive Therapie: -- 08.01.16 - 13.01.16 Cefuroxime (extern) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Die Patientin wird notfallmässig bei progredienter Dyspnoe in Absprache mit Dr. X aufgenommen. Ad 1) Die Patientin ist afebril und im Labor sind die Entzündungswerte unauffällig. In der Vorgeschichte der Patientin ist bereits bekannt, dass die Patientin sehr häufig unter Exazerbationen leidet und diese sich auch unter einer Steroidstosstherapie verbessern. Eine Impfung gegen Influenza und eine gegen Pneumokokken wurde in den letzten zwei Monaten durchgeführt. Es wurden bezüglich der Exazerbationen schon verschiedenste Therapien versucht, die leider nicht den gewünschten Erfolg zeigten. Aktuell wird in Absprache mit Dr. X eine 3-monatige Antibiotikum-Prophylaxe mit Azithromycin durchgeführt. Die Patientin hat ausserdem einmal die Woche physiotherapeutische Atemtherapie. Unter kurzzeitiger O2-Therapie stabilisiert sich der Zustand der Patientin. Von einer erneuten Steroidtherapie sahen wir ab, da die letzte Steroidgabe keine Besserung brachte. Die Basistherapie mit Hydrocortison führten wir fort. Ad 11) Die Vaginalmykose wird bis 16.01.2016 mit Gyno Canesten behandelt. Ad div.) Die Patientin gibt zusätzlich linksseitig cervikale Schmerzen an. Es zeigt sich keine Druckdolenz und es sind keine Schwellungen bzw. Erhebungen tastbar. Die Schmerzen sind bei erschwerter Atmung am ehesten muskuloskeletal zu interpretieren. Es wird eine Schmerzmedikation mit Dafalgan begonnen. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 15.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei progredienter Dyspnoe seit 3 Wochen. Die Patientin berichtet, dass sie seit November letzten Jahres wieder vermehrt Dyspnoe und produktiven Husten habe. Es habe schleichend angefangen und sei vor allem in Bezug auf die Dyspnoe immer schlimmer geworden. Husten und Auswurf seien konstant seither. Aktuell sei die Dyspnoe so stark, dass leichte körperliche Aktivitäten ohne Dyspnoe nicht mehr möglich seien. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Seit Weihnachten etwas Schnupfen, welcher konstant sei. Sie habe aufgrund der Dyspnoe bereits eine Antibiotikakur von Dr. X verschrieben bekommen (Augmentin und Ciproxin). Zudem vor 7 Tagen erneut eine Kortisonstosstherapie mit 50 mg Spiricort. Beides habe nichts geholfen. Wegen der Antibiose habe sie den Verdacht auf eine Pilzinfektion im Vaginalbereich und hat am Vortag einmalig Flucazol eingenommen. Kurz Verlegung berichtet die Patientin, dass sie aktuell seit einigen Tagen Azithromycin einnehmen kann, aber nicht genau sagen wie lange.Die Patientin war im Frühling/Sommer 2015 vor der Lungenreduktion zuletzt in einer pulmonalen Rehabilitation in der Klinik K. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Hat den Haushalt bis vor 3 Wochen mit wenig Unterstützung selbst gemacht, seit 3 Wochen nicht mehr möglich, ging zuvor schon kaum mehr aus dem Hause, weil sie beim Gehen relativ schnell Dyspnoe bekommen hat. Arbeit: Beruf: Hat früher in einem Restaurant als Kellnerin gearbeitet, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. EKG: Nc SR, HF 95/min, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres AG mit leisem exspiratorischem Giemen und verlängertem Exspirium, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Keine Klopfdolenz über den Flanken bds. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. CT Thorax vom 13.01.2016: Keine Lungenembolie. Fortgeschrittenes zentroazinäres Lungenemphysem mit Zeichen der chronischen Bronchitis und Mukusretentionen in den Unterlappen beidseits. Ad 1) - Allgemeine Physiotherapie zum Muskelaufbau im Verlauf - Selbstständige Kontaktaufnahme mit Dr. X bzgl. weiterem Vorgehen - Therapie mit Azithromycin für 3 Monate Ad 10) - Reevaluation der Selbstmedikation mit Lorazepam bei Insomnie Ad 11) - Therapie mit einschließlich 16.01.2016 Ad div.) - Reevaluation der Schmerzmedikation von Dafalgan im Verlauf - Aktuell: Exazerbation bei progredienter Dyspnoe seit 3 Wochen - Diagnostik: - St.n. rezidivierenden Infektexazerbationen - 13.01.16 CT-Thorax: Keine Lungenembolie, Vernarbungen im rechten Oberlappen, hier fraglich eine LE, massives Emphysem, Wandverdickungen der Bronchien - 24.06.15: Thorakoskopische Lungenvolumenreduktion rechts - 01/08: Thorakoskopische Lungenvolumenreduktion Oberlappen beidseits (Universitätsspital Stadt S) - 24.06.15 Thorakoskopische Lungenvolumenreduktion rechts - 09.07.15 Diagnostische Rethorakoskopie rechts, axilläre Minithorakotomie, Lungenparenchymnaht apikal - 19.12.14 TTE: Keine Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung, keine Rechtsherzhypertrophie - 01/08: Thorakoskopische Lungenvolumenreduktion Oberlappen beidseits (Universitätsspital Stadt S) Unter Hydrocortison. Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Vorstellung bei progredienter Dyspnoe und Beinödemen. Ad 1) Im konventionellen Röntgen sahen wir bilaterale Pleuraergüsse und im EKG zeigte sich initial ein Vorhofflattern (Überleitung 3:1). Im Verlauf konnte elektrokardiographisch ein intermittierendes VHF diagnostiziert werden, sodass eine therapeutische Fragminisierung etabliert wurde. Bei klinischen und laborchemischen Zeichen einer linksführenden Herzdekompensation wurde eine diuretische Therapie begonnen und die hypertensive Therapie angepasst. Zur Frequenz- und Rhythmuskontrolle wurde eine Therapie mit β-Blocker, Sartane und Amlodipin etabliert. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine transthorakale Echokardiographie, wo eine mittelschwere Aortenstenose diagnostiziert wurde. Eine Umstellung der Antikoagulationstherapie auf Marcoumar wurde eingeleitet und die Therapie mit Fragmin wird solange verabreicht, bis die INR-Werte im normalen Bereich liegen. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Niereninsuffizienz, die wir a.e. als nephroangiosklerotisch bedingt interpretierten. Das Urinsediment vom 13.01.2016 war unauffällig. Keine NSAR-Einnahme. Ad 4) Bei seit ca. 1/2-1 Jahr bekannter Rötung an der Glans Penis mit aktueller Exazerbation mit Juckreiz wurde ein Konsil bei den Kollegen der Urologie angemeldet. Der Befund wird als Mykose gesehen, sodass eine Therapie mit Mycolog N eingeleitet wurde. Ad varia) Miacalcic und Vimovo wurden bei fehlender Indikation gestoppt. Fr. Y konnte am 19.01.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Fr. Y berichtet, dass sie am Morgen des 12.01.16 aufgrund progredienter Dyspnoe seit 3 Tagen den Hausarzt aufsuchte, welcher sie bei V.a. Vorhofflattern sowie ventrikulären Extrasystolen uns zuwies. Die D-Dimere waren beim Hausarzt negativ, Herzenzyme noch ausstehend. Abgesehen von der Dyspnoe sei sie seit einigen Tagen müder, habe einen produktiven Husten und leichtes Schwindelgefühl. In der Nacht auf den 12.01.16 habe sie seit ca. 23:00 Uhr einen thorakalen Druck verspürt, welcher bis zum Morgen um 08:00 Uhr konstant angehalten habe. Zudem habe sie das Gefühl, das Sehen sei in den letzten Tagen schlechter/verschwommen. Fr. Y hat das Gefühl, dass gewisse Symptome auch mit dem seit ca. vor sechs Tagen neu begonnenen Exforge 5/160 zusammenhängen könnten. Aktuell sei sie schmerzfrei, abgesehen von der Dyspnoe und dem Hustenreiz gehe es ihr recht. Kopforgane und Nervensystem: Heute geringe Kopfschmerzen, keinen Schwindel. Seit einigen Tagen neu leicht verschwommenes Sehen (bekannte Sehstörungen bds. mit mehreren Operationen). Hals und Respirationssystem: Vor ca. 3 Wochen stattgehabter Infekt mit wenig produktivem Husten und Schnupfen. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe, leichte Orthopnoe, keine paroxysmale nächtliche Dyspnoe, keine Palpitationen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Seit ca. 6d häufigere Miktion/d. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Bekannter M. Ahlbäck, Gicht. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ (178 cm, 95 kg, BMI 30.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 184/97 mmHg, P 96/Min, AF 30/Min, SO2 89 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. HV nicht gestaute, HJR negativ, minime Unterschenkelödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's, exspiratorisches Giemen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Unauffällig. EKG vom 15.01.16: Indifferenztyp, HF 63/min (normokard), VHF, keine De- oder Repolarisationstörungen. Thorax Röntgen vom 12.01.16: Kardiomegalie, soweit im Liegen beurteilbar. Deutliche Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine Hinweise auf zusätzliche pneumonische Infiltrate oder pulmonale Rundherde. Keine größeren, nach apikal auslaufenden Pleuraergüsse. Spondylosen der mittleren und unteren BWS. TTE am 15.01.16: Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 73%). Diastolische Dysfunktion, nicht näher beurteilbar wegen VHF. Mittelgradig dilatierte Vorhöfe. Mittelschwere Aortenklappenstenose bei funktioneller bikuspider, verkalkter Aortenklappe (Rafe zwischen NC und LC Tache) mit KöF 1.9 cm² bei Planimetrie und mean Gradient 20 mmHg. Ad 1) - Regelmäßige INR/Quick Kontrolle durch den Hausarzt. (Ziel INR zwischen 2-3). Nächste Kontrolle am 22.01.16. - Fragmin therapeutisch s.c. bis INR im Zielbereich. - Anpassung der Herzinsuffizienztherapie nach Klinik. Die diuretische Therapie nach Gewicht anpassen. (Zielgewicht 92 kg, bei Austritt 97 kg) und die Therapie mit Beloc Zok im Verlauf ausbauen.Aortenklappenstenose Follow Up in 12 Monate mit TTE ist empfohlen. Wir bitten Sie, eine Kontrolle bei Ihrem präferierten Kardiologen für Januar 2017 zu organisieren. Ad 2) - Regelmäßige Kreatininkontrolle durch den HA. - Nierenschädigende Medikation vermeiden. Ad 4) - Mycolog N Creme für 2 Wochen bis inkl. 01.02.2016. - Wiedervorstellung im urologischen Ambulatorium in 2 Wochen. Der Patient erhält ein schriftliches Aufgebot. - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation und Neudiagnose eines intermittierenden tachykarden VHF. - Beginn OAK. - CHA2DS2-Vasc-Score 5 Punkte. - 15.01.2016 TTE: Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischen LV-Funktion (EF 73 %). Diastolische Dysfunktion, nicht näher beurteilbar wegen VHF. Mittelgradig dilatierte Vorhöfe. Mittelschwere Aortenklappenstenose bei funktioneller bikuspider, verkalkter Aortenklappe (Rafe zwischen NC und LC Tache) mit KöF 1.9 cm² bei Planimetrie und mean Gradient 20 mmHg. - cVRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie. Aktuell: Kreatinin 123 umol/l, GFR nach CKD-EPI 46 ml/min. A) Art. Hypertonie. B) Gicht. C) Adipositas WHO Grad I (BMI 30 kg/m²). D) Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei seit dem Morgen bestehenden pecktangiösen Beschwerden. Beim Hausarzt wurden Aspegic 1000 mg i.v., auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie global erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit hochdosierter Statintherapie wurde begonnen. Der Patient konnte am 14.01.2016 auf die Normalbettenstation verlegt werden. Während der stufenweisen Mobilisation nach hausinternem ACS-Schema blieb der Patient ohne Beschwerden. Wir konnten Hr. Y am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet seit ca. 8 Uhr ein Druckgefühl auf der Brust zu haben (VAS 5/6), dieses strahle in den linken Arm bis in die Hand aus. Aktuell hat der Patient keine Schmerzen. Keine Dyspnoe. Am Vormittag kurz Schnappatmung und Herzklopfen. Kein Schwindel, keine Synkope. Er berichtet, letzte Woche bereits ein Stechen im Brustbereich mit Ausstrahlung in den Rücken und Kiefer verspürt zu haben. Allergien sind anamnestisch keine bekannt. FA: Vater hatte mit ca. 57 Jahren (vor 13 Jahren) einen Herzinfarkt, bekannte art. Hypertonie. Nikotin: ca. 20 packyears gelegentlich Alkohol. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Lagerarbeiter (zur Zeit viel Stress da Umstrukturierungen, Entlassungen). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 189/114 mmHg, P 68/Min, SO2 98 %. Cor: normokard, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche. Keine peripheren Ödeme. HV nicht gestaut. Pulmo: von ventral: VAG über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: inspektorisch blande, adipös, keine Druckdolenz/Resistenz, normale Darmgeräusche. DRU: nicht durchgeführt. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG vom 13.01.2016. Normokarder Sinusrhythmus. Indifferenztyp. ST-Hebungen in III und aVF - V.a. inferiorer STEMI. 13.01.2016 Koronarangiographie. Akuter inferiorer STEMI. Koronare 1-Gefässerkrankung. Verschluss RCA. -> PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. Ektatische Form der koronaren Herzerkrankung. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017. - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Nikotinstopp. - Ambulante kardiale Rehabilitation auf Wunsch des Patienten bei Dr. X und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 1262 U/l. Ad 2) - Akut-Koronarangiographie: Verschluss RCA -> PCI/Stent (1x DES). - global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. - ektatische Form der koronaren Herzerkrankung. - cvRF: Nikotinabusus, positive Familienanamnese, art. Hypertonie. A) Arterielle Hypertonie. B) Adipositas Grad I (BMI 34.6 kg/m²). C) Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Allg. Notfallmäßige Vorstellung bei einmaligen Thoraxschmerzen. Auf der Notfallstation präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin, die seit Eintreffen des Rettungsdienstes beschwerdefrei war. Die Blutdruckwerte waren hypertensiv. Klinisch und elektrokardiographisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Laborchemisch waren die Herzenzyme auch in der Kontrolle negativ. Eine kardiale Ischämie als Ursache der Beschwerden konnte daher aktuell ausgeschlossen werden. Wir interpretieren die thorakalen Beschwerden a.e. im Rahmen der hypertensiven Entgleisung, deren Ursache in einem am Vortag ausgeprägten Lakritzconsum zu sehen ist. Ad 2) Ein nitritnegativer Harnwegsinfekt wurde mit einmalig Monuril behandelt. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Vorstellung bei um 12 Uhr Mittags plötzlich aufgetretenem thorakalen Stechen mit Ausstrahlung in den Hals. Sie habe heute mit ihrer Putzfrau aufgeräumt und schwere Blumenkästen gehoben. Danach habe sie sich hingelegt und sei um kurz vor 12 Uhr aufgewacht und aufs WC gelaufen. Dort habe sie denselben Thoraxschmerz verspürt wie vor 14 Jahren bei ihrem Herzinfarkt, zuerst bei Hausarzt angerufen und als der nicht erreichbar war, die Ambulanz. In der Nacht habe sie einmal erbrochen. Zusätzlich hatte sie in der letzten Zeit Probleme beim Wasserlösen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 187/83 mmHg, P 92/Min, AF 15/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, ST, Q inferolateral, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: diskrete grobblasige Rasselgeräusche beidseits. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen eng (bei Fentanylpflaster). Haut: intakt, Zunge schwärzlich belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule diffus druckdolent, Nierenlager unauffällig. Ad 1) - Ambulante kardiologische Verlaufskontrolle mittels Fahrradergometrie empfohlen, die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 2) - Bei persistierender Dyurie erneute Kontrolle des Urins - a.e. i.R. übermäßigen Lakritzkonsum - RQW frontal (5 cm messend), stark blutend. - nicht dislozierte Nasenbeinfraktur. - Kontusion Dig. II Hand rechts. - Kontusion Knie links. Verlegungsbericht Medizin Allg. Ad 1) Notfallmäßige Vorstellung bei akut aufgetretenen massiven, postprandialen (Käsetoast) gürtelförmigen Oberbauchschmerzen. Klinisch Abwehrspannung und Dolenz im gesamten Oberbauch. Laborchemisch stark erhöhte Lipase und pankreasspezifische Amylase. Gesamtes und direktes Bilirubin diskret erhöht. Sonographischer Befund vereinbar mit akuter Pankreatitis bei Cholezystolithiasis sowie leichtgradig erweiterten extrahepatischen Gallenwegen. Somit gingen wir von einer septisch verlaufenden biliären Pankreatitis bei Cholangitis und Cholezystolithiasis aus. Die Patientin wurde antibiotisch mit Tazobac therapiert. Wir substituierten Flüssigkeit und verabreichten Analgetika. Die Darmgeräusche waren sehr spärlich. Bestätigung der Diagnose mittels sonographischer Verlaufskontrolle am folgenden Tag und somit Indikation zu ERCP. Bei der Intervention kein sichtbarer Stein, sodass wir von einem spontanen Steinabgang ausgingen.Im Verlauf klagte die Patientin jedoch über weiter bestehende Bauchschmerzen trotz regredienter Cholestasewerte. Bei nur minimal rückläufigen Entzündungszeichen, trotz resistenzgerechter Antibiotikagabe, wurde ein CT des Abdomens durchgeführt: Es stellte sich eine nekrotisierende Corpuspankreatitis mit Flüssigkeitskollektion im Retroperitoneum dar. Entscheidend für ein konservatives Prozedere und Umstellung der Antibiose auf Tienam, bei besserer Penetranz ins Pankreasgewebe. Um die katabolen Prozesse zu mindern, wurden am 20.01.2016 ein zentraler Venenkatheter eingelegt und am 22.01.2016 eine Jejunalsonde. Ausreichende Analgesie konnte mit Opiaten erreicht werden. Bei dann jedoch protrahierten und progressiven Oberbauchschmerzen wurde erneut ein CT-Abdomen veranlasst, welches eine deutlich grössenprogrediente peripankreatische Flüssigkeitskollektion zeigte. Am 29.01. folgte die CT-gesteuerte Pseudozystenpunktion. Über 2 Liter putriden Sekretes konnten drainiert werden. Im Punktat Nachweis von E. coli, empfindlich auf Cilastatin + Imipenem. Mit eingelegter Drainage, laufender antibiotischer Therapie sowie kombinierter enteraler und parenteraler Ernährung besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin langsam. Die antiinfektive Therapie wurde schließlich nach ausreichend langer Therapiedauer bei nicht mehr erhöhten Entzündungswerten und afebriler Patientin gestoppt. 48 Stunden nach dem Abschluss der antibiotischen Therapie fieberte die Patientin leider wieder auf, im Labor deutliche Leukozytose und CRP-Erhöhung. Tienam wurde gegeben. Computertomografisch zeigte sich kein neuer Infektfokus, jedoch lag die Drainage außerhalb der zystischen Formation. Eine neue Drainage wurde eingelegt, neben E. coli fand sich nun auch E. faecium in der Kultur. Unter Tienam war die Patientin mehrmals febril, sodass die Umstellung auf Piperacillin/Tazobactam überlappend mit Vancomycin erfolgte. Konsiliarisch wurden die Kollegen der Chirurgie beigezogen, welche ebenfalls vorerst ein konservatives Prozedere vorschlugen. Allerdings sah man eine Indikation zur Nekrosektomie im Intervall, da eine alleinige konservative Sanierung nicht zu erwarten war. Unter etablierter Therapie war die Patientin sub- bis febril, mit allerdings gleichzeitig weiter steigenden Entzündungsparametern. Bei offensichtlich nicht ausreichend ansprechender antibiotischer Therapie wurde auf Meronem gewechselt. Zusätzlich musste ein als Komplikation aufgetretener Pleuraerguss punktiert werden - ca. 600 ml seröse Flüssigkeit. Nunmehr besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin, Frau Y blieb sub- bis afebril, die serologischen Entzündungszeichen waren gut rückläufig. Erneut wurde die Frage nach dem Zeitpunkt einer Nekrosektomie mit den Kollegen Chirurgen diskutiert (mit Dr. X). Da die Patientin sich nunmehr in einem stabilisierten Zustand befand, wurde die OP für den 08.03.2016 geplant. Bis zum Operationsdatum blieb die Patientin stabil, die Drainage förderte ca. 20 ml/die, keine Schmerzen oder Dyspnoe. Ad 2 + 3) Die Flüssigkeitsgabe bei der Sepsisbehandlung und akuter Niereninsuffizienz führte zu einer Hypervolämie und dadurch linksführender Herzdekompensation. Unter intensivierter diuretischer Therapie war eine allmähliche Rekompensation möglich. Eine stabile Euvolämie konnte mit Torem erreicht werden. Ad 4) Der Elektrolytenmangel wurde substituiert. Wir konnten die Patientin am 08.03.2016 auf der Viszeralchirurgie im Hause verlegen. Wir bitten den verspäteten Versand des endgültigen Austrittsberichtes zu entschuldigen. Verlegungsbericht notfallmässige Selbstzuweisung bei Oberbauchschmerzen. Die Patientin berichtet, am Mittag ca. 20 Minuten nach Einnahme eines Toast Hawai akute gürtelförmige Oberbauchschmerzen verspürt zu haben, in der Folge musste sie mehrmals erbrechen. Die Einnahme von Motilium brachte keine Beschwerdebesserung. Umgebungsanamnese negativ. Erstereignis. Keine abdominellen Voroperationen. Kein Fieber, kein Durchfall. Letzter Stuhlgang gestern, neigt zu Obstipation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, alleseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. EKG: ncSR, HF 96/min, SIQ III, T-Negativierung über V1-V5. Abdomen: Balloniert, tympanitischer Klopfschall, Druckdolenz epigastrisch und linker Oberbauch, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung. Kein eindeutiges Murphy-Sign. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv, Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 07.03.2016 Thorax pa & lat Regredienter Pleuraerguss links. Kein Erguss rechts. Kein Pneumothorax. Streifige Verdichtung im linken Unterlappen, am ehesten einer Streifenatelektase entsprechend. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Etwas prominentes oberes Mediastinum und Herzschatten, a.e. bei geringer Inspirationstiefe. Im Übrigen unverändert 24.02.2016 CT Abdomen Aufgrund einer Niereninsuffizienz konnte die Untersuchung lediglich in nativer Technik durchgeführt werden. Weiterhin regelrechte Lage der Pigtaildrainage im Bereich der superinfizierten Pseudozyste. Die Pseudozyste ist, soweit nativ vergleichbar, grössenstationär. Im Bereich der ehemaligen Spitzenlage der ersten Pigtaildrainage neu aufgetretene, vorwiegend gashaltige kleine Kollektion von 29 x 17 mm, welche sehr wahrscheinlich mit der superinfizierten Pseudozyste kommuniziert. Neu eingelegte Jejunalsonde. Progrediente freie Flüssigkeit im Douglas-Raum sowie parakolisch beidseits. Keine freie Luft, keine intestinale Passagestörung. Regredienter Pleuraerguss links bei neu aufgetretenem schmalen Pleuraerguss rechts. Ansonsten keine relevante Befundänderung. Beurteilung: Weiterhin regelrechte Lage der Pigtaildrainage in der superinfizierten Pseudozyste, welche insgesamt grössenstationär ist. Ventral an der Pseudozyste, im Lager einer früheren Pigtaildrainagen kleine neue Abszesskollektion, welche sehr wahrscheinlich mit der Pseudozyste kommuniziert. Die Pseudozyste hat weiterhin breitbasigen Kontakt zur Hinterwand des Magens. Bei weiterhin regelrecht einliegender Drainage besteht aktuell keine Indikation zur erneuten Drainage. Ggf vorsichtige Spülung versuchen, um den Restinhalt in der Pseudozyste zu mobilisieren. Progrediente freie Flüssigkeit im Abdomen. Kein Hinweis auf Hohlorganperforation. 23.02.2016 Thorax pa & lat Verglichen mit der CT vom 11.02.2016 soweit intermodal vergleichbar weitgehend stationärer Pleuraerguss linksbasal. Kompression des linken Unterlappens, kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Randwinkelobliteration rechts. Drainage von linkslateral. AC-Gelenksarthrose beidseits. 11.02.2016 CT Thorax-Abdomen Abdomen: Grössenregrediente Pankreaspseudozyste, welche sich bekanntermassen vom Pankreaskopf bis zum Milzhilus erstreckt. Die Pseudozyste zeigt ein deutliches Randenhancement sowie neue multiple Gaseinschlüsse. Deutlich angrenzende Fettgewebsimbibierung. Wenig Flüssigkeit entlang der Gerota'schen Faszie links. Dislokation der Pigtaildrainage, sodass nun der vormals eingebrachte Pigtail außerhalb der Pseudozyste liegt. Deutliche hypodense Wandverdickung im Bereich des Pylorus sowie des proximalen Duodenums. Keine freie Luft. Stationäre multiple kleinste scharf begrenzte hypodense Leberläsionen - am ehesten kleinsten Leberzysten entsprechend.Thorax: Keine thorakale Lymphadenopathie, kein pneumonisches Infiltrat, stationäre ossäre Strukturen. Beurteilung: Grössenregrediente superinfizierte Pankreaspseudozyste Dislokation der Pigtaildrainage mit hochgradigem Verdacht auf progrediente Abszedierung. Keine Hohlorganperforation. Stationärer Pleuraerguss links. Kein pneumonisches Infiltrat. 28.01.2016 CT Abdomen Grössenprogrediente, polylobulierte, hypodense Flüssigkeitskollektion in der Pankreasloge bei bekannter Pankreatitis (7,4 x 16,7 x 8,9 cm, 20 HU / VU: 5 x 16 cm) mit langstreckigem Kontakt zur Magenhinterwand sowie Eindellung der Lebersegmenten II / III. Weiterhin regelrechtes Enhancement des abgetrennten Pankreasschwanzes (Abstand von 5 cm zum Pankreaskorpus). Zunehmendes Enhancement der DHC (9 mm / VU: 7 mm). Neu aufgetretener mässiger Vier-Quadranten-Aszites von seröser Dichte. Neu eingebrachte Jejunalsonde mit regelrechter Lage. Keine Passagestörung oder freie Luft intraabdominal. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf. Beurteilung: Deutlich grössenprogrediente peripankreatische Flüssigkeitskollektion bei nekrotisierender Pankreatitis. Die Kollektion ist für eine CT-gesteuerte Drainageeinlage gut zugänglich. Neu aufgetretener mässiger Vier-Quadranten-Aszites. Kein Ileus oder freie Luft intraabdominal. 26.01.2016 TTE Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 65%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe normal gross. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Leichte Aorteninsuffizienz bei trikuspider, degenerativ veränderter Klappe. Keine pulmonale Drucksteigerung. (RV/RA-Gradient 25 mmHg, sPAP geschätzt 31 mmHg). 19.01.2016 CT Pankreas Zum Vergleich vorliegend eine Computertomographie des Thorax vom 31.07.2013. Pankreasparenchymdefekt in den centralen Anteilen des Corpus (approx. 4 x 5 cm) und Inhomogenität des erhaltenen Parenchyms im Pankreaskopf und -schwanz. Ausgedehnte peripankreatische Flüssigkeitsansammlung (ca. 16 x 5 cm), teils mit randständigen Enhancement kleinkurvaturwärts. Keine Hämorrhagie. Erhaltene V. lienalis. Cholezystolithiasis mit einzelnem Konkrement. Leberzyste (15 mm) im Segment VI. Ansonsten hypodense Leberläsionen bis 7 mm, in erster Linie Hämangiomen entsprechend. Unkomplizierte Nierenzysten. Regelrechte Darstellung des Magen-Darm-Trakts. Keine abdominalen Lymphknotenvergrösserungen. Pleuraerguss beidseits, linksbetont. Minderbelüftungen basal beidseits. Kein Aszites. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Nekrotisierende Corpuspankreatitis mit Diskonnektion des Hauptgangs und konsekutiver kontinuierlicher Leckage von Pankreassekret in eine ausgedehnte peripankreatische Flüssigkeitskollektion. Das randständige Enhancement dieser Kollektion ventral muss als beginnende Pseudozystenformation angesehen werden. 16.01.2016 Thorax pa & lat Geringe Inspirationstiefe. Neu aufgetretene, dorsale Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Neu abgrenzbare, perihiläre Zeichnungsvermehrung bds., insbesondere linksseitig, DD i.R. einer leichten, zentralen pulmonalvenösen Stauung, DD bei schlechter Inspiration, DD beginnendes Infiltrat im linken Unterlappen nicht ausgeschlossen (Infektparameter?). Prominentes, oberes Mediastinum, a.e. vaskulär bedingt. Herzgrösse grenzwertig, DD aufnahmebedingt. Im Übrigen unverändert. 13.01.2016 Thorax pa & lat Mässige Inspirationstiefe, dadurch breitbasig aufsitzendes Herz und Stauchung mediastinaler Strukturen. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili, soweit beurteilbar, in erster Linie vaskulär konfiguriert. Keine Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. AC-Gelenksarthrosen. Keine freie Luft infradiaphragmal. 13.01.2016 Ultraschall Abdomen Befund: Zum Vergleich LE-CT vom 31.07.2013 vorliegend. Leber normal gross, mit spitz zulaufendem Unterrand. Parenchym gegenüber dem angrenzenden Nierenkortex leicht hyperechogen. Einzelne, echofreie, nicht perfundierte Leberläsionen, vereinbar mit Zysten, exemplarisch im Segment IVb subkapsulär (1,5 cm). Keine prominenten Lymphknoten im Leberhilus. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Gallenblase (Querdurchmesser bis 3,7 cm) mit einzelnem ca. 6 mm messendem Konkrement infundibulär. Gallenblasenwand mit 3 mm grenzwertig, kein Dreischichtung, negatives Murphy-Zeichen. DHC mit Durchmessern zwischen 7-10 mm leicht erweitert, kein abgrenzbares Konkrement im DHC. Einsehbare Anteile des Pankreaskorpus und -kopfs sonomorphologisch unauffällig. Akzentuierter Ductus Wirsungianus bis 2,5 mm. Milz mit homogenem Parenchym und einer Poldistanz von 11 cm. Wenig freie Flüssigkeit am Leberunterrand, im Gallenblasenbett sowie am Milzunterrand. Beurteilung: Cholezystolithiasis. Kein Vollbild einer Cholezystitis, beginnende Cholezystitis nicht ausgeschlossen. DHC bis 1 cm erweitert, kein Konkrement abgrenzbar Ductus Wirsungianus mit 2,5 mm prominent. Kein Anhalt für Hepatitis. Ad 1) - Verlegung auf Viszeralchirurgie zur Nekrosektomie - Meronem 1 g dreimal pro Tag weiter - Ernährungsberatung weiter Ad 2) - Anpassung diuretischer Therapie gemäß Klinik Antiinfektive Therapie - 26.02.- xxx Meropenem - 13.02.16 - 26.02. Piperacillin/Tazobactam - 13.02.16 - 20.02. Vancomycin - 19.01.- 13.02. Tienam (empirisch, bessere Gewebepentranz bei nek. Pankreatitis) - 13.01- 19.01 Piperazillin/Tazobactam (empirisch) Erreger: - 11.02.16 Drainage: Wachstum von E. coli und E. faecium - 29.01.16 Drainage: E. coli - 13.01.16 Blutkulturen: E. coli Diagnostik: - 24.02.16 CT Abdomen: insgesamt grössenstationäre eingekapselte Nekrose. Im Lager einer früheren Pigtaildrainagen kleine neue Abszesskollektion, welche sehr wahrscheinlich mit der Pseudozyste kommuniziert. Regelrecht einliegende Drainage. Progrediente freie Flüssigkeit im Abdomen. - 11.02.16 CT Thorax und Abdomen: Grössenregrediente superinfizierte eingekapselte Nekrose Dislokation der Pigtaildrainage mit hochgradigem Verdacht auf progrediente Abszedierung. Keine Hohlorganperforation. Stationärer Pleuraerguss links. Kein pneumonisches Infiltrat. - 29.01.16 CT-Drainage: komplikationslose CT-gesteuerte Drainage der peripankreatischen Flüssigkeitskollektion - 28.01.16 CT-Abdomen: grössenprogrediente peripankreatische Flüssigkeitskollektion bei nekrotisierender Pankreatitis. Neu aufgetretener mässiger Vier-Quadranten-Aszites. - 19.01.16 CT-Abdomen: Nekrotisierende Corpuspankreatitis mit Diskonnektion des Hauptgangs und konsekutiver kontinuierlicher Leckage von Pankreassekret in eine ausgedehnte peripankreatische Flüssigkeitskollektion. Das randständige Enhancement dieser Kollektion ventral muss als beginnende Pseudozystenformation angesehen werden. Interventionen: - 17.02.16: Jejunalsonde Einlage - 11.02.16: CT-gesteuerte Drainagewechsel der peripankreatischen Flüssigkeitskollektion - 29.01.16 CT-gesteuerte Drainage der peripankreatischen Flüssigkeitskollektion - 22.01.16: Jejunalsonde Einlage - 20.01.16: ZVK-Einlage und Anfang parenterale Ernährung14.01.16: ERCP mit Papillotomie: leicht erweiterter Ductus Hepatocholedochus, sonst unauffällige Gallenwege. Vorbekannte Cholezystolithiasis - multifaktorieller Genese: infektiös-toxisch (intrinsisch bei Sepsis), medikamentö-toxic (Tazobac, Kontrastmittel, Vancomycin), und prärenale Komponente (Leakage bei Sepsis) 22.02.16: GFR 22 ml/min/1.73 m², Kreatinin 1956 mmol/ Urinsediment: keine glomeruläre Erythrozyten, Eosinophile - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei Hypervolämie 31.07.13 TTE: keine Hinweise auf paHT, LV-EF normal (65%), diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Vitien oder Perikarderguss, linkes Atrium leicht dilatiert 31.07.13 Koro: normale Koronarien, normale LV-Funktion - allergische Rhinitis bei Sensibilisierung gegen Birke +, Erle+, Hasel+ positiver Bronchoprovokationstest mit Methacholin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Allg Austrittsbericht ambulant - 14.01.2016: ERCP mit Papillotomie Antiinfektive Therapie 13.01.2016 - xxx Tazobac 13.01.2016 Blutkulturen: Gramnegative Stäbchen - 31.07.13 TTE: keine Hinweise auf paHT, LV-EF normal (65%), diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Vitien oder Perikarderguss, linkes Atrium leicht dilatiert 31.07.13 Koro: normale Koronarien, normale LV-Funktion - allergische Rhinitis bei Sensibilisierung gegen Birke +, Erle+, Hasel+ Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Stationäre Aufnahme auf Einweisung von Dr. X zur stationären kardialen Rekompensation und weiterführenden Abklärung einer unklaren interstitiellen Pneumopathie sowie Therapie. Bei Eintritt zeigte sich ein adipöser Patient mit einer Dyspnoe NYHA III-IV. Auskultatorisch zeigte sich eine Sklerosiphonie, inspektorisch ausgeprägte Beinödeme bei vorbestehender Varikosis der unteren Extremität und Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz. Die aBGA zeigte eine respiratorische Alkalose mit metabolischer Kompensation bei einer Sauerstoffsättigung von 90% bei Raumluft, wir interpretierten dies am ehesten im Rahmen der Hyperventilation bei der gegebenen pulmonalen und kardialen Belastung. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich ein entgleister INR von 5.1, es erfolgte die stationäre Marcoumartherapie-Einstellung. Bei Dyspnoe und dekompensierter Herzinsuffizienz erfolgte die Rekompensation mit Toremgabe (10 mg täglich). In der Echokardiographie zeigte sich eine schwere Rechtsherzbelastung mit eingeschränkter RV-Funktion sowie Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung. Der linke Ventrikel zeigte sich exzentrisch hypertroph mit einer normalen EF. Es zeigte sich eine Mitralklappeninsuffizienz mit stark exzentrischem, nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet. In der darauffolgenden TEE wurde die schwere Mitralklappeninsuffizienz bestätigt mit Flail des anterioren Mitralklappensegels im Bereich A2 mit Rückfluss in 2 von 4 Pulmonalvenen. Die Kardiologen im Hause empfahlen eine Rechtsherzkatheteruntersuchung, welche eine klare Indikation für eine Mitralklappenrekonstruktion zeigte. Bei high risk Patienten und unklarem Operationsrisiko bei möglichem Rechtsherzversagen wird Hr. Y's Fall im Verlauf am kardiochirurgischen Kolloquium für MKR (Basel Heart Team) besprochen werden. Nach adäquater ausschwemmender Therapie mit über 10 kg Gewichtsverlust konnte bei tendenziell hypotonen Blutdruckwerten das Concor pausiert und das Zestril reduziert werden. Hierunter zeigten sich stabile Blutdruckwerte. Ad 2) Bei Sauerstoffsättigungen um die 90% bei Raumluft erfolgte eine Bedarfs-Sauerstofftherapie bei Belastung. Nach kardialer Rekompensation benötigte Hr. Y weiterhin 2 l Sauerstoff, die aBGA zeigte hierunter unauffällige Befunde. Zur weiterführenden Abklärung der interstitiellen Pneumopathie vor Installation einer Imurekttherapie war vorgängig eine BAL durchgeführt worden. Es erfolgte die gezielte Suche nach Tuberkulose. Hinweise auf aktive oder latente Tuberkulose fanden sich keine. Der Quantiferontest fiel negativ aus. In der BAL und im Sputum vom 15.01.16 fanden sich keine säurefesten Stäbchen, Mykobakterienkulturen wurden angelegt. Computertomographisch zeigte sich eine Zunahme der interstitiellen Pneumopathie, die Lungenfunktionsprüfung vom 21.01.2016 zeigte eine Zunahme der Vitalkapazität um 5% sowie FEV1 um 8% bei sinkendem Aa-Gradient auf 34. Im gemeinsamen Gespräch mit den Angehörigen am 22.01.2016 wurde beschlossen, initial die Mitralklappeninsuffizienz zu therapieren und keine Umstellung der immunsuppressiven Therapie auf Imurek vorzunehmen. Bei aktuell persistierendem Sauerstoffbedarf wurde Heimsauerstoff organisiert. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes Beginn einer Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden. Ad 4) Bei einem bekannten obstruktiven Schlafapnoesyndrom, welches am 10.12.2015 ambulant diagnostiziert wurde, erfolgte die stationäre CPAP-Einstellung. In stabilem Allgemeinzustand erfolgte die Entlassung des Patienten am 27.01.2016. Austrittsbericht stationär Überweisung durch Dr. X zur stationären kardialen Rekompensation und anschliessenden Abklärung einer unklaren Lungenfibrose und Herzinsuffizienz. Hr. Y berichtet über zunehmende Dyspnoe, in Ruhe wie in Belastung, seit Ende letzten Jahres. Er habe mehrere antibiotische Therapien sowie eine Cortisontherapie hinter sich. Aktuell sei er in der Lage, etwa 500 m zu gehen oder 2 Etagen Treppen zu steigen, bevor Dyspnoe Symptome auftreten. Zudem habe er Wassereinlagerungen in den Beinen. Bei zunehmender Symptomatik erfolgte die stationäre Aufnahme. Fremdanamnestisch sei im Rahmen des Aortenklappenersatzes und der Graftimplantation 2010 erstmalig die Lungenfunktion abgeklärt worden, damals sei sie unauffällig gewesen. Bei den darauffolgenden CT-radiologischen Kontrollen des Herzens sei eine zunehmende Fibrose aufgefallen. Hr. Y wurde darauffolgend an Dr. X überwiesen, welcher eine schwere restriktive Pneumopathie mit deutlich vermindertem Gasaustausch feststellte. Die von ihm begonnene Therapie mit Cortison und Diuretika brachte eine Besserung, bei Malcompliance sei jedoch eine Stabilisierung im ambulanten Setting nicht möglich gewesen, weshalb Hr. Y nun stationär therapiert und abgeklärt werden soll. Bei Eintritt präsentierte sich ein adipöser Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. BD 163/81 mmHg, Puls 95/min. Temp 36°C. SpO2 nativ 86%. Vitalparameter: Cor: Arrhythmische Herztöne mit betontem 2. Herzton bei Aortenklappenersatz. Keine Strömungsgeräusche, kein Strömungsgeräusch aortal. Narbe über dem Sternum. HJR negativ, HV nicht gestaut. Periphere Ödeme bds bis unter die Knie. Pulmo: Beidseitig vor allem inspiratorisch Sklerosiphonie führend im Unterlappen. Oberlappen verschärftes Atemgeräusch. Abdomen: Adipös. Regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich ohne Druckdolenzen oder Abwehrspannung. Keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus, isokore Pupillen mit konsensueller prompter Lichtreaktion bds., Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Hämosiderose der Unterschenkel am OSG bei Unterschenkelödemen. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Transthorakale Echokardiographie 15.01.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 58%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Stark dilatierter rechter Ventrikel. Systodiastolisches D-Shaping des LV. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. Z.n. operativem Aortenklappenersatz.AV Prothese: mechanisch, ATS. Size: 27 mm, Prothesenfunktion normal, morphologisch unauffällig. Keine Prothesenstenose. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Relevante vom Schweregrad im TTE nicht klar klassifizierbare Mitralklappeninsuffizienz mit stark exzentrischem nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Transösophageale Echokardiographie 18.01.2015 Linker Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. LVEF visual: 55 %. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Offenes Foramen ovale Grad 3. Kein Vorhofseptumaneurysma. Rechter Ventrikel: Dilatiert Rechter Vorhof: Dilatiert Aorta: Atheromatose Grad 1 entsprechend Montgomery. Aortenwerte: AoAsc: 28 mm, AoDesc: 26 mm. Perikard: Kein Perikarderguss. Z.n. operativem Aortenklappenersatz. AV Prothese: mechanisch, ATS. Size: 27 mm, Prothesenfunktion normal, morphologisch unauffällig. Mitralklappe: Flail des anterioren Mitralklappensegels (A2-Segment). Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. MV Insuffizienz: (MR Defect Area (ERO): 0.5 MR PISA Radius: 7). Pulmonales Venenflussmuster mit systolischer Flussumkehr in 2 von 4 PV. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe: Im Schallschatten der Aortenklappenprothese, nicht sicher beurteilbar. Thromben: keine intrakardiale Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Koronarangiographie, thorakale Aortographie, Rechtsherzkatheter, Klappen-Durchleuchtung 22.01.2016 Die supravalvuläre Angiographie zeigt eine Aorteninsuffizienz und normale Aorta ascendens Messung. Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Die pulmonalen Druckwerte sind erhöht (PA mean 38 mmHg, PWC 12 mmHg, RP_D 407.8 dyn*s/cm^5). Bei niedrigem systolischem Druck und einer klaren Indikation für eine Mitralklappen-Rekonstruktion, ist ein Prostin Test nicht durchgeführt worden. CT Thorax vom 18.01.2016 Zum Vergleich die genannten Voraufnahmen aus dem Unispital Basel. Im Verlauf weitgehend unveränderte fibrotische Veränderungen und verdickte Interlobulärsepten in allen Lungenlappen. Diffus zunehmende, milchglasartige Verschattung aller Lungenlappen, ähnlich einem Mosaikmuster. Keine Ergüsse, keine Rundherde. Im Verlauf unverändert grenzwertig grosse bis vergrösserte Lymphknoten mediastinal. Bei nativer Untersuchung keine weitere Beschreibung der Gefässe. - Reduktion der Steroiddosis auf 10 mg binnen 2 Wochen: -- Spiricort 20 mg ab Donnerstag 28.01.2016 -- Spiricort 15 mg ab Montag 01.02.2016 -- Spiricort 10 mg ab Freitag 05.02.2016 - Ambulante Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X zur klinischen und Lungenfunktionskontrolle am 08.02.2016 um 09.30 Uhr. - Ambulante kardiologische Nachkontrolle im Hause zur Besprechung des Konsens der kardiologischen Kolloquiums, der Patient wird hierfür aufgeboten werden - Fortführen der ambulanten Einstellung der Herzinsuffizienztherapie, Zielgewicht 105 - 107 kg - Täglich Spitex zum Beine Einbinden, im Verlauf empfehlen wird die Anpassung von Kompressionsklasse 2 Stützstrümpfen (Rezept mitgeben), anschliessend weiterhin 1x wöchentliche Spitex zum Medikamente-Richten - Gebrauch von Heimsauerstoff Pneumologische Rückfragen bei Dr. X - Fortführen der CPAP Therapie gemäss Schulung vom 26.01.2016 - Aktuell: Dekompensation und INR Entgleisung - 2010 mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 27 mm), Hemibogenersatz (Gelweave 30 mm) mit Reimplantation der Koronarostien und Radiofrequenz-Pulmonalvenenisolation mit Resektion des linken Herzohrs am 07.09.10 bei Aneurysma der Aorta ascendens (6.4 x 6 cm) und bicuspider Aortenklappe mit leicht- bis mittelschwerer Insuffizienz. (Unispital Basel 2010) - Koronarsklerose ohne relevante Stenosen - Persistierendes normokardes Vorhofflimmern - 03/15: TEE: Normale Funktion der mech. Aortenprothese (dp max/mean 15/9 mmHg), keine Insuffizienz - 15.01.2016 TTE: Dilatierter rechter Ventrikel, Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA Gradient 50 mmHg, sPAP 55 mmHg). Linker Ventrikel exzentrisch hypertroph mit normaler LVEF (58 %). Mitralklappeninsuffizienz mit stark exzentrischem, nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet. - 18.01.2016: TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Flail des anterioren Mitralklappensegels im Bereich A2 mit Rückfluss in 2 von 4 Pulmonalvenen. ERO nach PISA 0.49 cm^2 - 22.01.2016: Rechtsherzkatheter: Operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz (PA mean 38 mmHg, PWC 12 mmHg) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m^2) Diagnostik: - 07.12.2015 BAL: Siderinspeichernde Makrophagen. Keine malignen Zellen. Keine säurefesten Stäbchen. Mykobakterienkultur angelegt. - 13.01.2016 LUFU: restriktive Pneumopathie - 12.01.2016 Sputum: H. influenzae, Klebsiella oxytoca - 15.01.2016 Sputum: Keine säurefesten Stäbchen Mykobakterienkultur angelegt - 15.01.2016 Quantiferontest negativ - 21.01.2016 LUFU: VC um 5 % und FEV1 8 % gestiegen, Aa-Gradient von 42 auf 34 gesunken - 10/2015 CT Thorax: Zunehmende Zeichen der pulmonalen Hypertonie bei progredienten fibrotischen Lungenparenchymveränderungen, passend zu einer NSIP. Am ehesten ventilationsbedingte diffuses zonales air Trapping neben Milchglasinfiltraten in mosaikartigem Verteilungsmuster. Progrediente reaktive mediastinale, bihiläre und infracarinale Lymphadenopathien - 18.01.2016 CT Thorax: Zunehmende Pneumopathie mit Fibrose und zunehmender milchglasartiger und mosaikartiger Verschattung beider Lungen - Hämosiderose Hausärztliche Zuweisung bei zunehmender Gangschwäche seit ca. 2 Monaten, Sturzgefahr und starker Pflegebedürftigkeit. Während des stationären Aufenthaltes fiel primär ein Ruhetremor auf. Die bei Eintritt festgestellte Hyponatriämie (medikamentös bedingt) verbesserte sich unter Stopp der Thiaziddiuretika und eingeleiteter Trinkmengenrestriktion. Bei wiederholt hypertonen Blutdruckwerten installierten wir eine Therapie mit Amlodipin. Während dem Aufenthalt erfolgreiche, schrittweise Reduktion der Temestadosis. Bei Vd. a. Parkinson Syndrom wurde die Patientin am 15.01.2016 zur weiteren Betreuung und Abklärung auf die Klinik der Neurologie verlegt. Verlegungsbericht Es erfolgte die Zuweisung durch die Hausärztin aufgrund einer zunehmenden Gangschwäche seit ca. 2 Monaten. Gemäss Ehemann ist die Patientin seit einigen Monaten zunehmend schwächer und kann immer weniger Alltagsaufgaben erledigen. Sie sei in der Wohnung nur durch Unterstützung des Ehemannes oder an Gehstöcken mobil. Ein Infekt in den letzten Wochen wird verneint. Kein Brennen beim Wasserlösen, kein Husten oder Auswurf. Stuhlanamnese: vor 2 Monaten über mehrere Wochen Diarrhoe, aktuell eher Obstipation. Die Patientin beklagt ein zunehmendes Zittern v.a. der oberen Extremitäten, jedoch auch der unteren Extremitäten, welches bei Anstrengung oder Aufregung sich verschlimmert. Gemäss dem Ehemann sei der Blutzucker in den letzten Wochen nicht gut eingestellt. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz.Neuro: wach, allseits orientiert, Hirnnervenstatus unauffällig, Kraft im Bereich der oberen Extremität 5/5 seitengleich, Kraft im Bereich der unteren Extremitäten Kraft 4/5 links etwas schwächer als rechts in der Hüftbeugung sowie bei der Flexion des Fußes, Reflexe im Bereich der oberen Extremitäten seitengleich auslösbar, im Bereich der unteren Extremitäten Reflexe nur PSR auslösbar, Babinski-Zeichen negativ, Unterberger Tretversuch aufgrund einer bereits nur im Stand vorhandenen Fallneigung nach hinten nicht durchführbar. Rhomberg-Test: Fallneigung nach hinten. Haut: blass, keine Effloreszenzen. 12.01.2016 Röntgen Thorax: Infiltrat- und ergussfreier, kompensierter Herz-Lungen-Befund ohne Nachweis suspekter Rundherde. Ad 1) - Reevaluation der Indikation von Inderal Ad 2) - Regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte (aktuell unter Trinkmengenrestriktion zur Therapie der Hyponatriämie) - Verzicht auf Thiaziddiuretika - Aktuell: Ruhetremor der Extremitäten, Gangstörung und posturale Instabilität mit Sturzgefährdung - 03.12.15 MRI Schädel Klinik K: Mäßiggradige am ehesten vaskulär bedingte Leukencephalopathie. Generalisierte mäßiggradige infra- und supratentorielle Atrophie - 08.05.14 MRI Schädel Klinik K: Gemischtes Bild einer generalisierten, temporal und zerebellär betonten deutlicheren Hirnatrophie mit einer deutlich ausgeprägten vaskulären Leukencephalopathie. Ausschluss einer akuten oder subakuten lakunären Hirnischämie, intrakraniellen und intrazerebralen Raumforderung oder Liquorzirkulationsstörung - Natrium bei Eintritt: 125 mmol/l A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 1978, insulinpflichtig seit 2004) - Aktuell: unter Levemir und Metfin - Spätkomplikationen: Polyneuropathie - Hypoglykämien: Keine - 13.01.16: HbA1c 6.2% B) Arterielle Hypertonie C) Stammbetonte Adipositas D) Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt zum Aggregatwechsel bei Batterieerschöpfung. Problemlose OP. Während OP wurde ein Vorhofflimmern erfolgreich elektrokonvertiert. Ad 1) Im Röntgen Thorax zeigten sich keine relevanten Pathologien. Am 15.01.2016 erfolgte ein erfolgreicher Batteriewechsel des Schrittmachers. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die normale Station verlegt. Die Schrittmacherkontrolle zeigte Messwerte der Elektrode und normale Funktion des Systems. Im Verlauf sind keine Komplikationen aufgetreten, sodass wir den Patienten am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Kardiologie. Der Patient berichtet 07.06., eine Implantation eines Herzschrittmachers erhalten zu haben aufgrund einer Rhythmusstörung. Am 27.11.2015 sei eine Routinekontrolle des Herzschrittmachers erfolgt, man habe ihm damals gesagt, dass bald ein Batteriewechsel zu erfolgen habe. Ab dem 6.12.2015 habe dann das Sparprogramm begonnen. Kurz darauf habe er erstmals eine Atemnot beim Bergaufgehen bemerkt. Eine Enge auf der Brust könne der Patient nicht genau eruieren. Kein Husten oder Auswurf. Aktuell ist der Patient wegen dem Batteriewechsel stationär aufgenommen worden. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater, Tante, Großonkel. Hypertonie: Vater. Malignome: Schwester Leukämie, Vater mit 67 Jahren Prostatakarzinom. Kopforgane und Nervensystem: Migräne, Visus rechtes Auge 10%, links 100%, Gehör hat abgenommen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Neue Dyspnoe beim Bergaufgehen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Spondylarthropathien LWK 4/5? Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, im 1. Stock. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, Spitex. Haushaltshilfe alle 2 Wochen aufgrund von Rückenleiden der Frau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (170 cm, 73 kg, BMI 25.3 kg/m²). Vitalparameter: T 35.9 ºC, BD 149/93 mmHg, P 70/min, SO2 95 %. Cor: unregelmäßiger Puls, keine Herzgeräusche, Halsvene rechts gestaut. Pulmo: Perkussion unauffällig, auskultatorisch keine Nebengeräusche, normales Atemgeräusch. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weiches Abdomen, Leber und Milz nicht tastbar vergrößert, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Kraft der Extremitäten seitengleich erhalten. Haut: Gerötetes Gesicht und Hals DD im Rahmen Psoriasis. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 14.01.2016: Etwas verschatteter dorsaler Randwinkel beidseits, a.e. Belüftungsstörungen, DD narbig. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Pleurakuppenschwielen beidseits. Runde, glatt berandete Verschattung in Projektion auf den 9. ICR rechts und flauer auch auf den 9. ICR links, in erster Linie den Mamillen entsprechend. Keine Infiltrate. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herzgröße grenzwertig. Aortensklerose. Rechtskonvexe, skoliotische Fehlhaltung der unteren BWS. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Stationäre Lage des Schrittmachers und der beiden Sonden, keine Schlaufenbildungen und keine Diskonnektionen. Normale Weichteile. Ad 1) - Nächste kardiologische Kontrolle findet in 6 Monaten statt. Der Patient wird aufgeboten. - Kontrolle der Wunde in 10 Tagen durch den Hausarzt - Regelmäßige INR/Quick Kontrolle durch den Hausarzt. - Aktuell: Batteriewechsel des Herzschrittmachers. - 07.06. Schrittmacherimplantation bei Sick-Sinus-Syndrom - Vorhofflimmern unter OAK - EKV nach Batteriewechsel a) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2010 b) Arterielle Hypertonie c) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Zuweisung des Patienten durch die Kollegen der Nephrologie aufgrund von Frischblutabgang ab ano. Ad 1 und 2) Die orale Antikoagulation mit Apixaban wurde gestoppt. In der Verlaufsmessung starker Abfall des Hämoglobin-Werts auf 62 g/L, Transfusion von kumulativ zwei Erythrozytenkonzentraten mit anschließend adäquatem Anstieg des Hämoglobins-Wertes auf stabile 100 g/L. Ein initialer Thrombozytenabfall erholte sich rasch nach Sistieren der Blutung, sodass wir bei tief-normalen Thrombozytenwerten von einer Verbrauchsthrombopenie im Rahmen der Blutung ausgehen. Während der restlichen Hospitalisation keine Hämatochezie oder Meläna. Zur Evaluation der Blutungsquellen zeigte die Pouch-Endoskopie ulzerative Veränderungen am anorektalen Übergang. Aufgrund rezidivierendem Blutabgang ab ano und gegebener Indikation zur oralen Antikoagulation wurden die Therapiemöglichkeiten interdisziplinär diskutiert. In der Annahme einer Colitis ulcerosa bedingten Pouchitis mit konsekutiver Blutung ist eine Lokaltherapie aufgrund der anatomischen Gegebenheit der Pouchitis nicht erfolgversprechend. Eine systemische Therapie ist bei kleinem Lokalbefund aufgrund des Nebenwirkungprofils zu aggressiv. Wir entschieden uns, die orale Antikoagulation aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion mit Marcoumar wieder zu beginnen mit einem INR-Zielbereich von 1.5 bis 2.0. Der Apixaban-Spiegel war bei Eintritt nicht erhöht (im Rahmen der Niereninsuffizienz). Ad 3) In der Annahme einer prärenal aggravierten chronischen Niereninsuffizienz Verbesserung der Nierenfunktion unter suffizienter Rehydratation. Ein Urinproteinprofil zeigte eine unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie. Keine Hinweise für einen Harnwegsinfekt im Urin. Ad 4) Bei rezidivierender schwerer Hypomagnesiämie trotz oraler Substitution erfolgte zur besseren Differenzierung zwischen renalem und gastrointestinalem Verlust eine 24-h-Urinsammlung. Darin konnte kein renaler Magnesiumverlust gesehen werden. Zur Erfassung des gastrointestinalen Magnesiumverlustes wurde auch eine 24-h-Stuhlsammlung durchgeführt. Die Resultate waren bei Austritt ausstehend.Ad 5 und 6) Unter i.v. Rehydrierung mit Ringerlactat konnten konstante Gewichtswerte aufrechterhalten werden. Nach Absetzen der i.v. Rehydrierung deutlicher Gewichtsverlust von bis zu 1 kg/d. Bei konstanter oraler Nahrungsaufnahme am ehesten durch Elektrolyt- und Wasserverlust im Rahmen der chronischen Diarrhoe zu erklären. Ausbau der Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution mit Oralpädon, darunter stabile Gewichtswerte. Wir konnten den Patienten am 25.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die AZB Stiftung entlassen. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung durch die Kollegen bei Verdacht auf eine untere gastrointestinale Blutung. Der Patient berichtet, dass er seit dem 04.01.2016 Frischblut ab ano hat. Er musste in den letzten Tagen ständig auf das WC und ist am 06.01.2016 auf dem Weg zum WC fast kollabiert. Weiterhin kann er seit 2-3 Tagen keinen Urin mehr lösen (normalerweise 4-5 Mal/Tag). Am 06.01.2016 am Morgen dann auch Nasenbluten. Kein Infekt in den letzten Tagen (kein Husten, kein Brennen beim Wasserlösen). Die letztmalige Hospitalisation im August im letzten Jahr erfolgte aufgrund derselben Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 105/65 mmHg, P 78/Min. Cor: arrythmische Herztöne, keine Herzgeräusche auskultierbar. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: am Anus Frischblut sichtbar, bei digital rektaler Untersuchung mit dem Finger Schleimhautsprünge tastbar, schmerzhaft, wenig Frischblut am Fingerling. Neuro: wach, allseits orientiert, Extremitäten werden frei bewegt. Haut: keine Rötungen oder Effloreszenzen. 14.01.2016 Pouch-Endoskopie: Ulzerative Veränderung am anorektalen Übergang. Unauffällige Pouch sowie Ileum. 06.01.2016 EKG: Soweit bei großen Zitterartefakten beurteilbar: normokardes Vorhofflattern mit 3:1 Überleitung. cQT verlängert mit 510 ms. Ad 1) - Marcoumar gemäß INR, Ziel INR 1.5 bis 2.0 Ad 3 und 4) - Ambulante Verlaufskontrolle in 2 Wochen in der nephrologischen Sprechstunde (Zofingen) - Abwarten der 24h-Stuhlsammlungs-Ergebnisse Ad 8) - 6-monatliche sonographische Kontrollen der Leber sowie AFP und CA 19-9 Bestimmung durch die Kollegen der Gastroenterologie. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 46 Nicht näher bezeichnete Energie- und Eiweißmangelernährung - Aktuell: Hämoglobin bei Eintritt 62 g/l. - 14.06.16 Pouch-Endoskopie: Ulzerative Veränderung am anorektalen Übergang. Unauffällige Pouch sowie Ileum. - Aktuell: Wiederbeginn mit Marcoumar, Stopp von Apixaban. - Lungenembolien '89/'91 und 3-Etagen-TVT links '95 - Aktuell: prärenale akzentuiert. - Tubulointerstitielle Nephropathie, ED 10/11. - Renale Indices: Gemischt renal-prärenal, aktuell prärenal akzentuiert. - Renale Anämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie 11 Zuweisung der Patientin bei zunehmender Dyspnoe und inspiratorischen Schmerzen. Ad 1 und 2) Anamnestisch wurde am 28.12.2015 eine elektive Koronographie durchgeführt. Dabei zeigte sich ein chronischer Verschluss der RCA und RIVA sowie ein Verschluss des Venengrafts auf der RCA, welcher mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Während der Koronarangiographie kam es zu einer Bypassruptur bei Nachdilatation nach Stenting mit konsekutiver Perikardtamponade. Nach echokardiographischer Kontrolle konnte kein residueller Perikarderguss festgestellt werden. Seit dem 29.12.2015 starke Schmerzen bei Inspiration, welche neu aufgetreten sind. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich die Patientin hämodynamisch stabil, jedoch dyspnoisch. Im durchgeführten CT fanden sich multiple Lungenembolien pararzentral rechts im Mittel- und Oberfeld, subsegmental im medio- und dorsolaterobasalen Unterlappen rechts sowie im anterobasalen Unterlappen links, sowie keilförmige Veränderungen im rechten Unterlappen, die zu einer Infartpneumonie passen. Echokardiographisch fand sich ein minimer Perikarderguss vor dem rechten Vorhof, jedoch keine Rechtsherzbelastung. Bei perikarditischen Beschwerden installierten wir eine Analgesie mit Dafalgan sowie eine entzündungshemmende Therapie mit Colchicin und meldeten eine Atemtherapie bei der Physiotherapie an. Auf der Coronary Care Unit präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil. Wir installierten eine Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor im therapeutischen Bereich und führten die bereits nach der Koronographie installierte duale Therapie mit Clopidogrel und Aspirin unverändert fort. Am 08.01.2016 begannen wir zusätzlich mit der Umstellung auf Marcoumar. Zudem wurde bei rechtsseitigen Beinschmerzen ein Venenduplex durchgeführt, welcher keinen Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose beidseits erbringen konnte. Stattdessen Verdacht auf postthrombotische Veränderungen der Vena tibialis posterior proximal rechts. Wir konnten die Patientin am 19.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Zuweisung der Patientin bei zunehmender Dyspnoe und vor allem Schmerzen bei Inspiration. Diese sind nach der Entlassung am 29.12.2015 schleichend aufgetreten und im Verlauf immer mehr an Intensität zugenommen. Keine Thoraxschmerzen. Der Schmerz ist vor allem rechtsthorakal verlagert. Sie hat nach der Entlassung ca 1-2 Tbl. Dafalgan/Tag eingenommen. Der Schmerz ist neu. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Zudem ist sie generell angespannt und steif und hat bei zusätzlich Schlafstörungen Valium Tbl. 5 mg eingenommen. Apoplexie: Bruder, 50 Jahre. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 53 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe, Schmerz bei Inspiration. Kardio-Vaskuläres System: Anstrengungsdyspnoe NYHA III. Gastrointestinaltrakt, Leber: Verstopfung. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Zahnarztgehilfin, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 105/50 mmHg, P 74/Min, SO2 97 %. Cor: normokard, 2/6 Systolikum mit p.m. über dem Erb-Punkt ohne Fortleitung in die Karotiden, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: basale grobblasige Rasselgeräusche beidseits (li > re), keine Nebengeräusche. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen rechts leicht klopfdolent, links klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. 11.01.2016 US Duplex Vene untere Extremitäten bds: Die Duplexsonographie der tiefen Beinvenen beidseits ergibt allseits eine regelrechte Kompressibilität der Gefäße. Keine intravasalen echogenen Strukturen, regelrechter venöser Fluss. Lediglich im proximalen Abschnitt der Vena tibialis posterior rechts zeigt sich eine leichte Wandverdickung bei erhaltenem Fluss, vereinbar mit postthrombotischen Veränderungen. Beurteilung: Kein Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose beidseits. Verdacht auf postthrombotische Veränderungen der Vena tibialis posterior proximal rechts. 10.01.2016 Ultraschall Nieren & HarnwegeOrthotope Nieren mit einer Poldistanz von links 10,5 cm (rechts bei Darmgasüberlagerung die Niere nicht einsehbar). Keine fokale Parenchymläsion. NBKS beidseits schlank. Gut gefüllte, zartwandige Harnblase mit normalem Urin-Jet. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Beurteilung: Kein Harnaufstau. Kein Hinweis auf eine Pyelonephritis oder einen Nierenabszess. 07.01.2016 Thorax pa & lat Vergrößerte Herzsilhouette. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Fleckige Transparenzminderung des dorsobasalen rechten Unterlappens. Keine pulmonalen Rundherde. Geringgradiger rechtsseitiger Pleuraerguss. Mediastinum schlank. Aortensklerose. Gefäßklips nach Bypass-Operation. Hili symmetrisch unverändert zur Voruntersuchung. Rippenknorpelverkalkungen. 5 intakte Sternalzerklagen. Beurteilung: V.a. Pneumonie rechts dorsobasal mit Begleitpleuraerguss. 07.01.2016 CT Thorax LE Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Parazentrale Lungenembolien rechts in der Oberlappenarterie sowie in der Mittellappenarterie und subsegmental im medio-, dorso- und laterobasalen Unterlappensegment rechts. Diskrete Kontrastmittelaussparungen segmental im anterobasalen Unterlappensegment links. Pleuraerguss rechts. Keilförmige inhomogene Lungenveränderung rechts dorsobasal. Multiple kardiale Bypässe abgrenzbar. Perikarderguss mit einer maximalen Lamelle von ca. 26 mm. A. lusoria. Angiosklerose. Keine mediastinale, hiläre oder axilläre Lymphadenopathie. Ossär: Omarthrose beidseits. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Status nach Sternotomie. Beurteilung: Parazentrale Lungenembolien rechts im Ober- und Mittellappen, subsegmentale Lungenembolien im rechten Unterlappen. Segmentale Lungenembolie im anterobasalen Unterlappensegment links. Keilförmige Lungenveränderungen im dorsobasalen Unterlappensegment rechts, passend zu Infarkt. Begleitender Pleuraerguss rechts. Perikarderguss. 28.12.2015 Koronarangiographie Koronare 3-Gefäßerkrankung, stabile AP. St.n. 2 AC Bypassoperation 1993. Chronischer Verschluss RCA und RIVA. Gutes Langzeitresultat nach PTCA/BMS Intermediär seit 2000. Offener Venengraft auf RIVA. Chronischer Verschluss Venengraft auf RCA. Erfolgreiche Rekanalisation. PCI/Stent (2x DES). Stentperforation mit hämodynamisch relevantem Hämatom vor dem rechten Vorhof. Erfolgreiche subxiphoidale Hämatompunktion und Implantation von Coverd Stent (Papyrus 3,5 x 26 mm). - Eintritt am 22.01.2016 in die Klinik K zur kardialen Rehabilitation. - Weiterbetreuung des Patienten durch den Hausarzt Dr. X und den behandelnden Kardiologen Dr. X. Wir bitten um eine klinische und laborchemische Verlaufskontrolle (Quick-Kontrolle) durch Sie am 21.01.2016. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - OAK mit Marcoumar für 12 Monate, danach Re-Evaluation der Indikation. - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik. - Einnahme eines PPI bei Triple-Therapie empfohlen. - Bitte um optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Colchicin-Therapie für 3 Monate empfohlen. - Wir empfehlen eine kardiologische Verlaufskontrolle in 6 Monaten. - Aktuell: Schwere Partialinsuffizienz. - Provokationsfaktor: fehlende prophylaktische Antikoagulation i.R. Dig 2, Immobilisation. - 07.01.2015 LE-CT: multiple Lungenembolien, parazentral rechts im Mittel- und Oberfeld, subsegmental im medio- und dorsolaterobasalen Unterlappen rechts, subsegmentale Lungenembolien im anterobasalen Unterlappen links sowie keilförmige Veränderungen im rechten Unterlappen (passend zu einer Infarkt-Pneumonie). - Aktuell: Perikarditische Schmerzen, Beginn Therapie mit Colchicin. - 07.01.2016 TTE: Leichter hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss (max. 14 mm enddiastolisch) vor dem rechten Vorhof mit leichter Indellung des rechten Vorhofs. Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis 60 %). Diastolische Funktion normal. Keine relevanten Klappenvitien. - 28.12.2015 Koronarangiographie (elektiv): chronischer Verschluss RCA und RIVA, gutes Langzeitresultat nach PTCA (BMS) Intermediär seit 2000, offener Venengraft auf RIVA, chronischer Verschluss Venengraft auf RCA -> erfolgreiche Rekanalisation und Stenting (2x DES), Stentperforation mit hämodynamisch relevantem Hämatom vor dem rechten Vorhof, erfolgreiche subxiphoidale Hämatompunktion und Implantation Coverd Stent. - 06.09.2000 Koronarangiographie: Verschluss Intermediär -> erfolgreiche Rekanalisation und Stenting, erhalten LVEF. - 06/1993 2-fach ACBP (Vene auf RIVA, Vene auf ACD). - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Verlegungsbericht Medizin vom 14.01.2016 AllgStandard Kardiologie. Zuweisung aus dem Krankenhaus Muri zur Akutkoronarangiografie bei anteriorem STEMI. Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung Arm links seit dem 13.08.2012, 23.00 Uhr, Dyspnoe. Im Krankenhaus Muri wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, 60 mg Efient sowie 20 mg Crestor per os verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein RIVA-Verschluss, der mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Bei postinterventionell persistierenden Schmerzen Durchführung einer Echokardiographie, dort kein Hinweis, dort nur minimer Perikarderguss, keine Hinweise für Myokardruptur. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei Übernahme febriler Patient in kreislaufinstabilen Allgemeinzustand. Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte (CRP und PCT) bei ausgeprägter Leukozytose ohne Linksverschiebung. Anamnestisch Schluckbeschwerden, klinisch kein Infektfokus. Rachenabstrich auf Influenza negativ, Legionellen sowie Pneumokokken im Urin unauffällig bei blandem Urinstatus. Konventionell radiologisch pulmonalvenöse Stauung ohne klaren Infiltrat. Bei hämodynamischer Instabilität Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie mit Augmentin. Vorsichtige Volumen-Substitution bei zusätzlicher Bedarfstachykardie sowie Etablieren einer Betablockertheapie. Klinisch zunehmend abnehmende Diurese bei laboranalytisch deutlicher Verschlechterung der Nierenfunktion, a.e. prärenal bei low output. Am 16.01.2016 ist der Patient bei zunehmender Dyspnoe sowie Verwirrtheit aufgewacht. Im neurologischen Untersuchungsbefund fand sich kein fokaler Defizit, außer eines horizontalen Nystagmus nach rechts Grad II. Bei Verdacht auf eine ischämische Genese haben wir ein natives Schädel-CT angemeldet, welches bei unruhigem Patient sowie deutlichem Sättigungsabfall nicht zum Zeitpunkt der Verlegung durchgeführt werden konnte. Im aktuellen Thorax-Röntgen fand sich Pleuraergüsse beidseits bei akuter kardialer Dekompensation im Rahmen einer subakuten STEMI. Bei hämodynamischer Instabilität verlegen wir am 16.01.2016 den Patienten zur weiteren Diagnostik und Behandlung auf die Intensivstation. Verlegungsbericht Zuweisung vom Krankenhaus Muri. Der Patient hat sich am 14.01.2016 initial beim Hausarzt vorgestellt aufgrund seit 4 Tagen bestehenden fluktuierenden retrosternalen und Oberbauchschmerzen mit Dyspnoe. Es erfolgte die Zuweisung nach Krankenhaus Muri und bei anteriorer STEMI erfolgte die Verlegung zur Koronarangiographie. Onkel mit Diabetes, ansonsten bland. Dg Liste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Halsschmerzen und Schnupfen, teils Fieber, seit dem 09.01.2016. Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf. Bei Eintritt Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 135/92 mmHg, HF 124/min. SO2 98% mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Differenzialdiagnostisch denkbar ist eine ischämische Genese, weshalb ist zur weiteren Abklärung ein Schädel-CT zu erwägen. - Auf der SIC wurde es Lasix 20 mg sowie Haldol 2 mg und Midazolam 4 mg i/v verabreicht. - Der Patient hat eine Lactoseintoleranz, die ist eine relative Kontraindikation bei der Efient Gabe. Bitte reevaluieren. - Ansprechpartner: Mutter Tel. 062 824 6144 - REA mechanisch - nein, elektrisch - ja, Intubation - nein (mit dem Patienten besprochen). - Nach RS mit den Kardiologen: Aspirin 500 mg bis 4 x/24h nur bei Schmerzen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: subakuter anteriorer STEMI, CK max 596 U/l. - Va. akute kardiale Dekompensation bei subakutem anterior STEMI - 16.01.2016 Thorax-Röntgen: Pleuraergüsse bds. - 14.01.2016 Akut-Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation ---> PCI/Stent (2 x DES), TIMI Flow 1 - 14.01.2016 TTE: minimal Perikardergüsse. Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 30%) bei akinetischer Vorderwand, keine Ruptur des Ventrikels. cvRF: Nikotinabusus, Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie, Übergewicht (BMI 29), Dyslipidämie - klinisch: GCS Abfall bis 13, horizontaler Nystagmus nach rechts. - DD SIRS im Rahmen Dig. 1 DD pulmonaler Atemwegsinfekt - Antiinfektive Therapie: - 15.01. - Augmentin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz, nachdem der Patient zu Hause kollabiert war. Dialysepflichtiger Patient, welcher seit dem 08.01.2015 der Dialyse fernblieb (fühlte sich gut, wollte Pause machen). Im Verlauf progrediente AZ-Verschlechterung mit Müdigkeit, Husten und progredienter Dyspnoe. Fremdanamnestisch keine pektanginösen Beschwerden. Am Vorstellungstag Kollaps nach Toilettengang, weshalb die Sanität alarmiert wurde. Bei Eintritt auf die Notfallstation intubierter Patient mit Sinusrhythmus mit Schenkelblockierung und deszendierender ST-Strecke über Vorderwand mit deutlicher T-Negativierung, die im Verlauf teilweise regredient waren. Auf unserer Notfallstation 500 mg Aspegic, 1 Amp Calciumgluconat 10%, Glucose-Insulin-Perfusor 20 E/200 ml G 20%, Esmolol 1 Amp, Beloc 1 mg, Heparin 2500, Propofolperfusor, übrige s. Protokoll Anästhesie. Computertomographisch konnte eine intrakranielle Blutung ausgeschlossen werden, im TTE zeigten sich keine regionalen Wandbewegungsstörungen. In der Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einem Kreislaufstillstand bei Hyperkaliämie und Hypervolämie bei Fernbleiben der Dialyse aus. Aufgrund mangelnder Bettenkapazität im Hause Verlegung des intubierten, kreislaufstabilen Patienten ins Inselspital Bern zur intensivmedizinischen Weiterbetreuung und Dialyse. Austrittsbericht ambulant Zuweisung des intubierten Patienten per Ambulanz. Bekannte dialysepflichtige Niereninsuffizienz bei diabetischer Nephropathie, jeweils Mo/Mi/Fr morgen in Privatdialyse in Olten in Behandlung. Da es ihm in den letzten Wochen sehr gut ging, entschied der Patient, vorerst nicht mehr an die Dialyse zu gehen, Medikamenteneinnahme unklar. Letzte Dialyse am Freitag, 08.01.2016. In der Folge zunehmende Schwäche, Müdigkeit, Husten und Atemnot. Pektanginöse Beschwerden oder sonstige Schmerzen hat der Patient der Ehefrau gegenüber nicht erwähnt. Am heutigen Tag dann Kollaps nach Toilettengang, worauf der Rettungsdienst alarmiert wurde. Bei Eintreffen der Ambulanz seit 10 Minuten bewusstloser Patient, keine Laienreanimation. Initial Kammerflimmern, Reanimation während insgesamt 15 Minuten mit ROSC nach 10 Minuten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, kreislaufstabiler, intubierter Patient. Beidseitig belüftete Lungenflügel. Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis bds symmetrisch. Vorhandenes Rauschen und Schwirren Shunt Vorderarm rechts. Abdomen weich, sonographisch keine freie Flüssigkeit. DK gelegt. Keine Prellmarken ersichtlich, Bodycheck unauffällig. Pupillen symmetrisch, isokor-miotisch. Keine spontan-neurologische Aktivität des Patienten. 14.01.2016 Rx Thorax Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit rechtsführendem, alveolärem Lungenödem 14.01.2016 Rx Abdomen Unspezifische Darmgasverteilung mit Luft- und Stuhl in Projektion auf die Rektumampulle 14.01.2016 Sono Fast Keine freie Flüssigkeit intraabdominal 14.01.2016 CT Schädel Keine intrakranielle Blutung 14.01.2016 TTE Keine regionalen Wandbewegungsstörungen - a.e. bei Hyperkaliämie und Hypervolämie bei Fernbleiben der Dialyse seit 6 Tagen - 15 min Reanimation, initial Kammerflimmern, ROSC nach 10 min, vorher 10 Minuten bewusstlos ohne Laienreanimation - CT Schädel: keine intrakranielle Blutung, kein Hirnödem - TTE: keine Wandbewegungsstörungen, linksventrikuläre Hypertrophie, keine Rechtsherzbelastung - Hyperkaliämie, initial 7.8 mmol/l - aktuell: Fernbleiben der Dialyse, letzte HD am 08.01.2016 morgens - Dialyse in Dialyse Olten (Beat Huser) - Nierenbiopsie 06/2013: diffuse noduläre diabetische Glomerulosklerose mit stark erhöhter Zahl global verödeter Glomeruli (28/32) - 01.07.13 Anlage arterio-venöser Shunt rechter Vorderarm - Duplex 05.07.13: thrombotischer Verschluss der A. radialis unmittelbar proximal der Anastomose - 07.07.13 Thrombektomie A. radialis rechts mit intraoperativer Läsion und konsekutiver Nahr eines sensiblen Astes N. radialis rechts - aktuell ohne Therapie Verlegungsbericht Medizin vom 15.01.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über alle Lungenfelder Einstichstelle: reizlos, kein Hämatom, kein Strömungsgeräusch. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung am 13.01.2016 vom Krankenhaus K bei atemabhängigen Thoraxschmerzen ohne Ausstrahlung. Laboranalytisch erhöhte Herzenzyme und somit Perimyokarditis. Im EKG diffuse ST-Hebungen ohne Regionalität. In der Echokardiographie mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40%) bei diffuser Hypokinesie, keine relevante Klappenvitien, kein Perikarderguss. In der durchgeführten Koronarangiographie zeigten sich unauffällige Gefäße. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisbar, die Fusspulse gut tastbar. Der Patient zeigte sich im Verlauf kreislaufstabil und die Beschwerden waren rasch regredient.Wir führten unverändert die Therapie mit Colchicin sowie analgetische Therapie mit Aspirin fort, zudem etablierten wir eine Herzinsuffizienztherapie mit Betablockern und ACE-Hemmern. Hinsichtlich der ätiologischen Abklärungen ergaben die Laborresultate einen negativen HIV-Test, euthyreote Stoffwechsellage und normalen Eisenstatus, Rheumafaktoren ausstehend. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich keine Rhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten im beschwerdefreien und kreislaufstabilen Zustand am 15.01.2016 auf die Bettenstation an die Telemetrie verlegen. Eintritt SIC Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung Vitalwerte: T: 36.6 °C, BD 116/61 mmHg, HF 62/min. SO2 95% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Verlegungsbericht Zuweisung vom Krankenhaus K. Hr. Y hat sich am 14.01.2016 dort notfallmäßig vorgestellt bei seit dem 13.01.2016 zunehmenden retrosternalen atemabhängigen Druckschmerzen. Diese Schmerzen hat der Patient am 10.01.2016 erst bemerkt, aktuell sind sie zunehmend bei VAS 8/10. Keine Übelkeit, kein Schwitzen, kein Fieber in der letzten Zeit. Keine Infektionszeichen. Anamnestisch kein Nikotinabusus. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: retrosternale Druckschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Arbeit: Beruf: Gipser. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 121/84 mmHg, HF 61/min. SO2 99% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität in allen 4 Extremitäten. Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Überwachung an Telemetrie bis und mit 18.01.2016. - Analgesie mit Aspirin und Dafalgan, Sekundärprophylaxe mit Colchicin bis auf Weiteres. - TTE für 18.01.2016 angemeldet. Herz-MRI evaluieren. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - ANA, ANCA ausstehend. - Laboranalytische Verlaufskontrolle der Herzenzyme am 16.01.2016. - Verzicht auf Sportaktivitäten in den nächsten 6 Monaten, der Patient wurde informiert. - Aktuell: Lageabhängige Thoraxschmerzen, Troponinämie - 14.01.2016 Koronarangiographie: normale Koronararterien, EF 47% - 13.01.2016 TTE: mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie, keine relevanten Klappenvitien - antibiotische Behandlung und Schmerzmedikation in Portugal Verlegungsbericht Medizin vom 14.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei NSTEMI. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich der Patient allseits orientiert, kardiopulmonal stabil. Er beklagte noch leichtes Druckgefühl im linken Thorax mit der parasthesieformigen Ausstrahlung in den linken Arm, DD vorbestehend bei sensomotorischer Polyneuropathie. Zum Ausschluss einer Lungenembolie sowie Aortadissektion führten wir ein Thorax-CT durch, welches keine pathologischen Auffälligkeiten zeigte, außer fraglicher Rippenfraktur 1-2 links (Ätiologie unklar, dem Patienten ist kein Trauma oder fester Hustenstoß erinnerlich). Zur weiteren Überwachung und Diagnostik nahmen wir den Patienten auf der Coronary Care Unit auf. Ad 1) Die Koronarangiographie am Folgetag zeigte als Korrelat zum inferioren STEMI einen thrombotischen Verschluss des großen distalen RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Der Venengraft auf RIVPO war offen. Ebenfalls offen war der LIMA-Graft auf Marginalast. Der Diagonalast war 60% stenosiert. Bei hoher Thrombuslast kam es trotz mehrmaliger Thrombektomie und ReoPro-Gabe zu einer peripheren Embolisation in den RIVPO mit konsekutiver transmuraler Ischämie und STEMI. Bei Kammerflimmern wurde der Patient einmalig defibrilliert mit anschließend stabilem Sinusrhythmus. Postinterventionell blieb der distale RIVPO verschlossen. Der ebenfalls verschlossene Diagnosalast soll nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Die vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin wurde um Brilique ergänzt. Die ebenfalls vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde weiter angepasst, die hochdosierte Sekundärprophylaxe mit Atorvastatin wurde fortgeführt. In der Monitor-Überwachung zeigten sich bis auf häufige Reperfusionsarrythmien (maximal 12 Schläge) keine relevanten Rhythmusstörungen. Ad 2) Am 16.01.2016 beklagte der Patient zunehmend produktiven Husten. Anamnestisch bereits seit rund einer Woche Infekt der oberen Atemwege mit trockenem Reizhusten, jetzt zunehmend grünlicher Auswurf. Objektiv Fieber bis 38.6 °C und wenige feuchte RGs basal links. Radiologisch konnte im liegenden Röntgenbild ein Infiltrat retrokardial nicht sicher ausgeschlossen werden. Bei zudem progredienter Leukozytose und CRP begannen wir trotz nur grenzwertigem CRP eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon bei Penizillinunverträglichkeit. Ad 4) Xeljanz und Prednison wurden in der Akutphase des Myokardinfarktes pausiert und sollten im Verlauf wieder angesetzt werden. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am xx.12.2015 auf die Akutbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Hausarztzuweisung bei seit rund 24h bestehendem, linksseitigem thorakalen Druckgefühl und positivem Troponin in der Praxis. Der Patient gibt an, am Vortag abends plötzlich ein Stechen in der rechten Lunge verspürt zu haben. Beim Ins Bett gehen sei der Druck nach links gewandert, es kam zum Taubheitsgefühl im linken Arm. Heute Früh war das thorakale Druckgefühl persistierend und es kam zu messerstichartigen Schmerzen im Rücken, in den Nacken hochziehend. Aktuell VAS 4. Anfang der Woche sei er erkältet gewesen. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen, Schwindel Hals und Respirationssystem: Husten, Erkältung Kardio-Vaskuläres System: Thorakales Druckgefühl Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in den Nacken Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 130/73 mmHg, P 81/min, AF 21/min, SO2 100%. Cor: rhythmisch, Systolikum über dem 5. ICR parasternal, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, LT, diskrete ST-Streckensenkung V5, V6, regelrechte Depolarisation. Pulmo: basales Entfaltungsknistern bds, sonst vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokore und lichtreagibel. Haut: intakt, bräunlich belegte Zunge. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent.Eintritt SIC Vitalwerte: T: 36.6 °C, BD 123/80 mmHg, HF 65/min. SO2 98 %. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Systolikum 2/6 mit der Ausstrahlung in den Kiefer. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe. Hypästhesie der unteren sowie oberen Extremitäten beidseitig distal symmetrisch. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Der Diagonalast soll nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden. - TTE im Verlauf angemeldet. - Aktuell: subakuter inferiorer NSTEMI, CK max 1733 U/l. - 15.01.2016 Akut-Koronarangiographie: thrombotischer Verschluss des distalen RCA -> PCI/Stent (1xDES), offener Venengraft auf RIVPO, LIMA Graft auf marginal offen. - Komplikation: Verschluss RIVPO intrainterventionell mit akutem STEMI und Kammerflimmern (1x Defibrillation). - 14.01.2016 LE-CT: (provisorisch) keine Lungenembolie, keine Dissektion. - 03/2013: St.n. Re-Aortenklappenersatz bei mittelschwerer paravalvulärer Aorteninsuffizienz und 2-fachem aorto-koronarem Bypass (Klinik K). - 03/2013: St.n. Revision mit Hämatomausräumung und Spülung bei postoperativer Nachblutung. - postoperativ tachykardes Vorhofflimmern. - 11/2000: St.n. mechanischem Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz und Adhäsiolyse der Mitralklappe (Klinik K). - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotin bis 2000: kumulativ 15 Pack-Years - a.e. stauungsbedingt - Gleichgewichtsstörungen, Gangunsicherheit, Schwindel, Nackenschmerz. - minimale atlanto-axiale Instabilität grenzwertig 4 mm bei rheumatoider Arthritis. - aktivierte Spondylarthrose C4/5 links. - Neuritis des N.opticus. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Schwindel und Druck im Kopf. Bei Eintritt zeigte sich ein Blutdruck von 206/100 mmHg. Die Herzenzyme waren negativ. Ebenso fand sich kein Hinweis auf einen Infekt. Wir therapierten den Patienten akut mit Nitroderm TTS gefolgt von einer Einmalgabe von 2.5 mg Perindopril. Hierunter konnten knapp normotone Blutdruckwerte erzielt werden und die Beschwerden sistierten. BD bei Austritt 145/74 mmHg. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Erneute notfallmässige Selbstvorstellung mit hypertensiver Entgleisung. Der Patient berichtet, dass er sich heute Abend unwohl gefühlt habe. Er habe ein leichtes Schwindelgefühl sowie etwas Druck im Kopf gehabt. Daraufhin habe er sich den Blutdruck gemessen, welcher bei 217/112 gelegen sei. Daraufhin habe er beschlossen, sich auf unserem Notfall vorzustellen. Bereits am 08.01.16 habe er sich mit der selben Symptomatik bei uns vorstellen müssen. Seitdem sei der Blutdruck zwar immer eher hoch gewesen, aber nie so hoch wie heute Abend. Druck auf der Brust oder Atemnot habe der Patient keine. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 206/100 mmHg, P 60/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 59, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. - Die bestehende Therapie mit Perindopril wurde ausgebaut. - Wir bitten um regelmässige Blutdruck-Kontrollen und ggf. weiteren Ausbau der antihypertensiven Therapie (wir würden allenfalls einen Therapie-Beginn mit Esidrex empfehlen und Torem bei unklarer Indikation stoppen). - Der Patient wurde angewiesen, sich auch weiterhin 2x/Tag den Blutdruck unter standardisierten Bedingungen zu messen und zu dokumentieren. - Definitiver Verzicht auf NSAR sofern vertretbar zur Vermeidung iatrogener BD-Entgleisungen. Aktuell: erneute hypertensive Gefahrensituation. - Mechanischer Aortenklappenersatz 11/13 bei schwerer Aortenstenose. - Radiusfraktur rechts (konservativ therapiert). - Traumatische Bursaeröffnung Knie links. - Buresktomie Knie links mit postoperativem Infekt und VAC-Therapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung mit einer schmerzhaften Blasenbildung im linken Vorderfuss. Laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Infekt. Auf unserer Notfallstation gab der Patient erträgliche Schmerzen an. Die Ätiologie der Beschwerden blieb vorerst unklar. Wir überwiesen den Patienten an die Kollegen der Dermatologie zur Beurteilung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen im linken Fuss. Der Patient berichtet, dass er seit 1 Woche eine schmerzhafte Schwellung im linken Fuß habe. Vor 6 Tagen sei er deswegen beim Hausarzt gewesen. Man habe dort den Vd.a. auf einen Fusspilz geäußert und einen Abstrich genommen. Dort habe sich gezeigt, dass es sich nicht um einen Pilz handle. Bei Vd.a. auf einen Infekt wurde vor 2 Tagen eine antibiotische Therapie mit Cefuroxim etabliert. Zusätzlich Desinfektion 2x/d. Er habe Dafalgan und Novalgin genommen, worunter die Schmerzen etwas gebessert hätten. Heute habe er jedoch den ganzen Tag über wieder stärkste Schmerzen gehabt. Aktuell seien die Schmerzen erträglich. Fieber habe der Patient keines. Bei Eintritt präsentierte sich ein 33-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 129/74 mmHg, P 66/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Bullöse Läsionen an der Planta pedis links sowie Läsionen über allen Zehen des linken Fusses. Keine Schwellung, keine Rötung. - Der Patient wird ein zeitnahes Aufgebot in unserer dermatologischen Sprechstunde erhalten. Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.01.2016 Allg Notfallmässige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den Rettungsdienst bei akuter Mischintoxikation mit Alkohol und möglicher Medikamenteneinnahme (Benzodiazepine, Citalopram). Anamnese ist mit dem Patienten bei vermindertem Bewusstseinszustand (GCS 11) nicht möglich. Bei Eintritt kardipulmonal kompensierter Patient mit schwankender Vigilanzminderung (GCS 8 bis 11). Zum Ausschluss eines cerebrovaskulärem Ereignis führten wir ein Schädel-CT Angio durch, dort Ausschluss einer Ischämie und intrakraniellen Blutung, zudem keine Hinweise auf Gefässverschlüsse. Laboranalytisch positive Toxikologie im Urin auf Benzodiazepine sowie Alkohol. Aufnahme des Patienten auf die Überwachungsstation. Prolongierte Vigilanzminderung, klinisch keine fokal-neurologischen Defizite. Am Folgetag psychiatrische Beurteilung, eine akute Suizidalität konnte nicht klar ausgeschlossen werden. Entscheid für eine psychiatrische fürsorgliche Unterbringung. Der Patient wurde meistens am Bauchgurt fixiert, intermittierend auch 5-Punkt-Fixierung notwendig.Ad 2) Auf der Notfallstation zeigte Fr. Y einen akuten Harnverhalt, weshalb ein urologisches Konsil erfolgte. Nach einer erfolgreichen Spülung der Blase wurde ein Dauer-Katheter gelegt. Wir konnten Fr. Y am 15.01.2016 im kreislaufstabilen Allgemeinzustand per FU nach Klinik K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Eintritt auf Überwachungsstation GCS 12 (Verbal 3, Motorik 5, Augen 4), sonst keine fokalen neurologischen Defizite. Vitalwerte: T: 36.7 °C, BD 154/107 mmHg, HF 75/min. SO2 96%. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Austritt Fr. Y mit GCS 14-15 (örtlich und zur Person orientiert, zeitlich desorientiert meinte es sei Februar), neuropsychologisch verlangsamt. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität der Extremitäten. Vitalwerte: BD 151/87 mmHg, HF 73/min. SO2 96% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Austrittsbericht stationär Substanzintoxikation, suizidal. Notfallmäßige Vorstellung von Fr. Y nach Zuweisung durch den Rettungsdienst bei akuter Mischintoxikation mit Alkohol und möglicher Medikamenteneinnahme (unklar welche). Anamnese ist mit Fr. Y bei vermindertem Bewusstseinszustand (GCS 11) nicht möglich. Fremdanamnese mit Ehemann: Laut Ehemann habe Fr. Y heute um 16.30 Uhr ungefähr 2 dl Rum getrunken und sei danach ins Bett gegangen. Sie wünschte ein Glas Wasser, welches er ihr brachte. Kurz danach kam sie aus dem Schlafzimmer und sagte ihm, dass alles vorbei sei, dass sie sterben wolle und dass er sich um den Hund kümmern soll. Der Ehemann rief darauf den behandelnden Psychiater und danach den Rettungsdienst. Ein Streit oder Konflikt sei dem Suizidversuch nicht vorausgegangen. Fr. Y sagte dem Ehemann nicht, was sie eingenommen habe. Sie habe die Medikamente in einer Alufolienhülle gesammelt und gehortet, welche der Ehemann nicht wisse. Blister oder Medikamentenpackungen habe er keine gefunden. Die unten angegebenen Medikamente würde Fr. Y laut Ehemann regelmäßig einnehmen. Fremdanamnese mit behandelndem Psychiater Dr. X, Krankenhaus K: Er habe bemerkt, dass sich der psychische Zustand von Fr. Y in den letzten Wochen aufgrund einer seit langem bestehenden schweren Eheproblematik wieder verschlechtert habe. Der Ehemann leide an multiplem Myelom und sei schwer krank. Dies belaste Fr. Y und ihre Beziehung sehr. Sie habe ihm ein SMS geschickt, in dem sie angibt, nicht mehr leben zu wollen. Im Verlauf des ZNM-Aufenthaltes bei GCS 13 (schwere Dysarthrie, Somnolenz) gesteht Fr. Y auf Anfrage, dass sie ca. 10 Tbl Rohypnol, ca. 10 Tbl Temesta und ca. 5-10 Tbl. Cipralex eingenommen habe. Sie sei froh, dass sie am Sterben sei und möchte nicht mehr leben. Der Ehemann sei krank und kümmere sich nicht um sie, aber sie kümmere sich um ihn. Dass der Ehemann alleine wäre, wenn sie sterben würde, sei ihr egal. Familienanamnese nicht erhebbar. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Beruf: ehemalige Pharmaassistentin. Unterstützung: selbstständig. BD 125/87 mmHg, HF 89/min, SO2 100% mit 10 L O2, GCS 11. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: wenige Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Blickrichtungsnystagmus nach rechts und nach links, upbeat-Nystagmus bei Blick nach oben. V.a. Mundastasymmetrie rechts. Kopf: unauffällig, keine Hinweise für Prellmarken/ Blutung, offene Wunden. Restlicher Neurostatus nicht erhebbar. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, keine Prothesen, keine Hinweise für Zustand nach Erbrechen. EKG: nc SR, HF 81/min, IT, kein Blockbild, keine De- oder Repolarisationstörungen. Ad 1) - Verlegung per FU in die psychiatrische Klinik K - in Behandlung bei Dr. X, Krankenhaus K Ad 2) - DK-Einlage bei Eintritt, Entfernung am 15.01.16 am Morgen Ad 5) - Substratbestimmung im Verlauf Ad Varia) - Der Ehemann wurde über die Verlegung informiert, eine Telefonnummer der Klinik wurde mitgegeben, er wird sich im Verlauf melden. Tel. Ehemann: 062 822 69 66 Tel. Dr. X: 079 445 66 40 - Klinik bei Eintritt: GCS 8-11 - Alkohol (0.91 Promille), Benzodiazepine (Flunitrazepam ca. 10 mg, Lorazepam ca. 10 mg), Citalopram ca. 5-10 Tabletten - 14.01.16: Angio-CT Schädel: keine Hinweise auf Ischämie, intrakranielle Blutungen oder Gefäßverschlüsse, Clipmaterial und kleines Aneurysma (3-4 mm) in Mediabifurkation links. - 14.01.16: FAST-Sonografie: gefüllte Harnblase, Nierenstauung Grad II bds. - Aktuell: DK-Einlage - 01/16 Schädel-CT Ad 1) Fr. Y wurde elektiv zum 1. Zyklus Chemotherapie aufgenommen, welche gut toleriert wurde. Ad 2 & 3) Da Fr. Y über bisher analgetisch nicht einstellbare Schmerzen im Bereich der 8. oder 9. Rippe paravertebral links berichtete, wurden die CT- und Szintigraphie-Bilder von November 2015 nochmals miteinander verglichen. Zur weiteren Beurteilung, insbesondere auch ob es sich um eine Metastasenlokalisation handeln könnte, folgt ein Aufgebot bei den Kollegen der Radioonkologie nächstens. Die Bedarfs-Analgesie mit Oxycodon hat gut angesprochen, die Targin-Therapie wurde belassen. Der bei laborchemisch erhöhten Leber- und Cholestaseparametern durchgeführte Abdomen-Ultraschall zeigte keinen pathologischen Befund. Dafalgan wurde abgesetzt. Austrittsbericht stationär Onkologie Anderes Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Gemcitabin bei metastasiertem Urothelkarzinom der Blase. Fr. Y gibt an, starke Schmerzen im Bereich des linken Rückens paravertebral zu haben 8-10/10. Diese bestünden seit einem halben Jahr. Die verordnete Schmerzmedikation (Dafalgan und Targin) helfe ihr nur wenig. Eine ursächliche Tumormanifestation sei in diesem Zusammenhang von den Onkologen ausgeschlossen worden. Am ehesten ginge man wohl von einer muskuloskeletalen Fehlhaltung des Rückens aus. Die Schmerzen würden Fr. Y psychisch und physisch sehr belasten. Ansonsten ginge es ihr gut. s. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Nausea seit OpiateinnahmeUrogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Meniskusoperation 8/2015 links Meniskusoperation rechts wäre für 12/2015 geplant gewesen Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Kaufmännische Angestellte 100%. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und übergewichtigem EZ (159 cm, 68.4 kg). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 150/80 mmHg, P 87/Min., AF 12/Min., SO2 98%. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Hertzöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht tastbar. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Druckschmerz im Bereich des linken Rückens paraaortal auf Höhe BWK 10/11. - Nächste Chemotherapie am 21.01.2016 um 9:15 Uhr, wir bitten um Kontrolle der Leberwerte. - Der Termin für die radioonkologische Vorstellung ist ebenfalls am 21.01.2016 um 13:00 Uhr. - Schmerzmedikation weiter mit Targin, Oxycodon in Reserve. - 10.11.15: CT-Urographie: Blasentumor mit V.a. Uterusinfiltration, bilaterale pulmonale Metastasen - 20.11.15: TUR-B, Histologie: Wenig differenziertes, muskelinvasives papilläres Urothelkarzinom - 23.11.15: CT-Thorax/Abdomen: Multiple pulmonale Metastasen (max. 11 mm) sowie ossäre Metastasen, unter anderem im BWK 9 rechts, Os ilium links mit grosser Osteolyse und Weichteilanteil in den M. quadratus lumborum, subakute Fraktur Costa 7 rechts. - 25.11.15: Skelettszintigraphie: ossäre Metastasierung Darmbein links und 7. Rippe rechts. - 12/15 Palliative perkutane Radiotherapie der Metastase im Os ilium links mit 5x4 = 20 Gy - Aktuell: 14.01.16: Beginn der palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Gemcitabine (Gemzar®, 1000 mg/m², Tag 1, 8, 15), Wiederholung Tag 29, gesamt 4 - 6 Zyklen geplant, bildgebende Verlaufskontrolle nach 2-3 Zyklen vorgesehen. - 02/16 Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA®, 120 mg s.c., alle 4 Wochen) - DD Metastase im Rahmen Diagnose 1 - DD medikamentös-toxisch - Bilirubin normwertig, Transaminasen sowie AP/g-GT erhöht: ASAT 56 U/L, ALAT 172 U/L, AP 775 IU/L, g-GT 818 U/L (14.01.16) - 15.01.16 Sono Abdomen: Leber und Gallenwege unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf ein ACS. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein 64-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei Eintreffen waren die Schmerzen vollständig regredient. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten. Elektrokardiographisch sowie laborchemisch konnte eine akute kardiale Ischämie ausgeschlossen werden. Während der Ergometrie zeigten sich ST-Senkungen in einer Ableitung bei sonst klinisch negativem Ergebnis. Es wurde gleichentags eine Koronarangiographie durchgeführt. Hier zeigte sich keine relevante Stenose. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die Einstichstelle präsentierte sich reizlos, keine Strömungsgeräusche, keine Druckdolenz, kein Hämatom. Wir konnten Hr. Y am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Thoraxschmerzen Zuweisung durch den Hausarzt bei Vd. a. ACS. Der Patient berichtet, dass er seit anfangs Dezember 2015 wiederkehrend, alle 2-3 Tage, stechende linksthorakale Schmerzen habe. Diese würden immer in Ruhe auftreten, 10-15 Minuten andauern, keine verstärkenden/lindernen Faktoren eruierbar, keine Ausstrahlung. Heute seien die Schmerzen von gleicher Qualität und Quantität gewesen, jedoch etwas länger andauernd (20 Minuten). Er mache 2-3 Mal pro Woche Crosstraining, da habe er nie Beschwerden. Die Schmerzen seien anders als im 2012, wo er einen Herzinfarkt hatte. Keine Dyspnoe, kein Leistungsknick. Keine grippalen Symptome in der letzten Zeit. Keine längeren Reisen, keine geschwollenen/schmerzenden Beine in letzter Zeit. Hypertonie: Mutter. Zivilstand: Verheiratet. Arbeit: Beruf. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalen EZ (180 cm, 95 kg, BMI 29.3 kg/m²). Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 155/88 mmHg, P 58 /min. AF 22/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, eine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: SR, HF 56, Linkstyp, PQ-Zeit 160 ms, QT-Zeit 420 ms, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. 15.01.2016 Koronarangiographie Koronare 2-Gefässerkrankung. Gutes Langzeitresultat nach PCI LCX. Grenzwertige Stenose RIVA/DA. Normale LV-Funktion. EF 74 %. Ad 1) - Im Verlauf ggf. weiterer Ausbau des Betablockers und ACE-Hemmers je nach Klinik - Bei erneuten Beschwerden umgehende Vorstellung - Aktuell: Stabile Angina pectoris DD extrakardiale (muskuloskelettale) Thoraxschmerzen - 15.01.16 Koronarangiographie: Keine relevanten Stenosen. - 15.01.16 Ergometrie: Klinisch negative und elektrisch positive Ergometrie. Gute Leistungsfähigkeit. Normales BD- und Puls-Verhalten. - 23.01.12 Subakuter hochlateraler NSTEMI - 23.01.12 Koronarangiographie: PCI/Stent (1x DES) subtotale Stenose Marginalast 1. Grenzwertige Stenose RIVA/Diagonalast 1 Bifurkationsstenose - Global erhaltene LV-Funktion bei geringer Hypokinesie inferior, EF 65% - St.n. Koronarangiographie ca. 1992 (anamnestisch bland) - cvRF: St.n. Nikotinabusus (sistiert 1987), Hyperlipidämie, art. Hypertonie, Übergewicht Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Der Patient kommt notfallmäßig bei Angina-pectoris Beschwerdesymptomatik und kardialer Vorgeschichte. Ad 1) Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin, 500 mg Aspegic und 2 mg Morphin intravenös verabreicht. Im Labor zeigen sich positive Herzenzyme und eine ST-Hebung im EKG. Die Notfallkoronarangiographie zeigte ektatische Gefässe mit einem proximalen RCA-Verschluss, der RIVA ist chronisch verschlossen und kollateralisiert von RCA. Der subakute RCA-Verschluss wurde mit einem DES behandelt mit residuellem In-Stent Thrombus, welcher mit Nachdilatation und Reopro-Perfusor erfolgreich behandelt wurde. Die Thrombozytenkontrollen waren unauffällig. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Akinesie und apikaler Hypokinesie mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigte sich einzig eine Reperfusionsarrhythmie. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf Normalstation zeigten sich in der 24h-Telemetrie keine weiteren Auffälligkeiten. Der Patient konnte entsprechend dem ACS-Schema gut mobilisiert werden. Er gab keine Dyspnoe oder Schmerzen an. Der Patient wird kardiologisch von Dr. X in Stadt S betreut. Ad div.) In der klinischen Untersuchung fallen mehrere melanozytären Nävi am Rücken auf, die ambulant im Verlauf dermatologisch kontrolliert werden sollten. Wir konnten den Patienten im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 16.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit ca. 21:00 Uhr, 12.01.2016, bestehendem Thoraxdruck/-stechen sternal VAS 5 mit Ausstrahlung in den linken Arm und allgemeinem Unwohlsein. Die Symptomatik habe schlagartig gestern Abend begonnen, ohne ersichtlichen Auslöser. Die selben Symptome habe Hr. Y bereits ca. am 27.12.2015 während/nach einer Wanderung gehabt. Dyspnoe, Fieber, kürzlich gehabte Infektsymptome, Husten, Übelkeit oder Erbrechen verneint der Patient. Bis anhin trotz Indikation verweigerte der Patient seine Medikamenteneinnahme. Die Symptome seien seit gestern Abend stationär geblieben. Hr. Y wurde am 24.07.2009 bei Diagnostizierung eines AV-Block III° (äußerte sich durch eine Synkope) ein Herzschrittmacher implantiert. Letzte Kontrolle im Dezember 2014. Zuständiger Kardiologie: Dr. X, Stadt S. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Bauverwalter. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient im schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, HF 58/min, infero-lateraler subakuter STEMI (Stadium II/Folgestadium) mit T-Negativierungen. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Dermal: bekannte Psoriasis. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Chronischer Verschluss des RIVA wird konservativ behandelt - Ausbau mit Betablocker und ACE-Hemmern nach Klinik und Verträglichkeit - Anmeldung für ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S wird von der Praxis von Dr. X in Stadt S laut Patient übernommen, nächster Termin 27.01.2016 Ad div.) - Ambulante dermatologische Abklärung: Aktuell: Subakuter infero-lateraler STEMI, CK 446 U/l - 13.01.2016 Koronarangiographie: Verschluss proximale RCA -> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss mittlere RIVA, mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei inferiorer Akinesie und apikaler Hypokinesie - Komplikation: Reperfusionsarrhythmie, aktuell Telemetrie - 07/2009 Herzschrittmacher-Implantation bei AV-Block III° cvRF: Positive Familienanamnese (Zwillingsbruder auch AV-Block III), Dyslipidämie, Nikotinabusus sistiert seit 2015 (35 py) - Letzte Kontrolle 18.12.2014 - Unter Grenzfrequenz: 45/min, obere Sensorfrequenz 130/min, obere Trackingfrequenz 150/min - St.n. elektrophysiologischer Untersuchung und Radiofrequenzablation der akzessorischen Bahn 07/2010 - bisher kein Rezidiv Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.01.2016 Allg Ad 1-2) Fremdzuweisung bei sozialem Überforderungszustand und Rückenschmerzen. Radiologisch zeigten sich als Korrelat für die Rückenschmerzen mehrere osteolytische Herde am thorakolumbalen Übergang (BWK 12, LWK 1-3), z.T. erheblich frakturgefährdet. Außerdem mehrere Tumor- bzw. Metastasenverdächtige Herde in Lunge, mediastinalen Lymphknoten sowie diverse Läsionen im Achsenskelett. Außerdem stellte sich eine von der Schilddrüse ausgehende ins Mediastinum vordringende Raumforderung dar. Differentialdiagnostisch gehen wir von einem primären Bronchus-Karzinom oder Adenokarzinom des oberen Gastrointestinaltraktes aus. Die Schilddrüsenstruktur könnte ein Struma, rein formell auch ein Schilddrüsenkarzinom sein. Insgesamt gehen wir von einem metastasierenden Tumorleiden aus. Weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen wurden vom Patienten wiederholt abgelehnt. Die Schmerzen konnten nach Ausbau der Analgesie gut kontrolliert werden. Eine Bestrahlung der Wirbelsäule als symptomatisch-therapeutische Maßnahme zur Stabilisierung der hochgradig frakturgefährdeten Läsionen wurde vom Patienten ebenfalls abgelehnt. Von weiteren Maßnahmen haben wir deshalb unter Anbetracht der Gesamtsituation abgesehen. Bei drohenden Wirbelkörperfrakturen wäre eine Ruhigstellung (Bettruhe oder Gipskorsett) indiziert, allerdings war beides bei mangelnder Compliance des Patienten nicht umsetzbar. Ad 3) Eine Verhaltensauffälligkeit besteht nach Rücksprache mit der Hausärztin und den Angehörigen seit den Jugendjahren. Nach Beurteilung durch verschiedene Personen (KESB, Hausärztin, Spitex, Rettung) besteht aktuell ein häuslicher Überforderungszustand mit drohender Selbstgefährdung des Patienten. Da enge Bezugs- und Kontaktpersonen fehlen, kann der Verlauf in den letzten Monaten nicht abgeschätzt werden und ein kognitiver Abbau als Grund für den häuslichen Überforderungszustand allenfalls vermutet werden. Auffällig während der aktuellen Hospitalisation war eine Störung der Aufmerksamkeit bzw. Konzentrationsfähigkeit, sodass eine Interaktion sowie eine differenzierte Kommunikation mit dem Patienten nicht möglich war. Dies zeigte sich wiederholt bei der Besprechung von komplexeren Sachverhalten und zeigte sich auch in einem psychiatrischen Konsil. Ein Urteil über die Urteilsfähigkeit (in Bezug auf Rückkehr nach Hause, Übertritt ins Altersheim, Therapieentscheidungen) des Patienten war somit nicht abschließend zu treffen. Unklar bleibt die zugrundeliegende Psychopathologie des Patienten. Eine zerebrale Bildgebung zeigte bis auf degenerative Veränderungen keine Auffälligkeiten. Nach Mitbeurteilung durch den Kollegen des Externen Psychiatrischen Dienstes gehen wir am ehesten von einer beginnenden dementiellen Entwicklung aus. Eine Rückkehr nach Hause erscheint uns im Hinblick auf eine deutliche Selbstgefährdung nicht machbar. Ad 5) Bei teilweise hypoglykämischen BZ-Werten wurde die OAD-Medikation von Glimeryl auf Trajenta umgestellt. Ad 7) Bei Harnverhalt wurde ein DK eingelegt sowie eine Therapie mit Tamsulosin begonnen. Austrittsbericht stationär Hausarztzuweisung bei Verwahrlosung und starken Rückenschmerzen. Der Patient wird von der Spitex betreut, sei zunehmend aggressiv und die Medikamenteneinnahme ein Kampf. Er sei bezüglich Körperpflege und Haushaltsführung nachlässig und verwahrlost. Ihm selbst ist nicht klar, weswegen er ins Krankenhaus geschickt wurde. Der Zustand seiner Wohnung und sein eigener Zustand seien ihm egal. Er habe lediglich noch einen Wunsch, und das wäre rasch unter die Erde zu kommen. Er habe überall Schmerzen, der Rest funktioniere altersentsprechend und für ihn ausreichend. Stuhlgang wie gewohnt, täglich, Nykturie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, orientierter Patient in verwahrlostem AZ und ordentlichem EZ. Vitalparameter: BD 129/75 mmHg, P 64/min, SO2 95%. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: kühl, V.a. an den Akren, schmutzig.Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral li vom 12.01.2016: Befund: Zum Vergleich eine externe Voruntersuchung vom 20.09.2011. Herzgröße stationär. Aortensklerose und -elongation. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Zwei unscharf begrenzte Lungenrundherde von 20 bzw. 10 mm Durchmesser peripher im rechten Ober- und Unterlappen. Der craniale ist mit geringerem Durchmesser (11 mm) bereits in der Voruntersuchung abgrenzbar. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine Hinweise auf eine hiläre Adenopathie. Oberes Mediastinum zunehmend verbreitert mit Trachealverlagerung nach rechts. Wenig dislozierte Fraktur der lateralen 2. Rippe rechts. Spondylosen der BWS. Beurteilung: Neoplasiesuspekte, größenprogrediente, unscharf begrenzte Lungenrundherde links im Ober- und Unterlappen. Raumforderung im oberen Mediastinum, DD: intrathorakale Struma, neoplastisch. Frische Fraktur der zweiten Rippe rechts lateral ohne relevanten Hämato- oder Pneumothorax. CT-Thorax vom 13.01.2016: Befund: Konventionelle Voruntersuchung vom Vortage zum Vergleich vorliegend. Ausgedehnte, zervikal unvollständig erfasste heterogene, z.T. hypodense und z.T. verkalkte intrathorakal eintauchende Raumforderung des linken Schilddrüsenlappens (ca. 5,7 x 6,8 x 10,4 cm) am ehesten Struma. Trachealverlagerung und ösophageale Verlagerung nach kontralateral. Insgesamt Aufspreizung des Mediastinums. Grenzwertig großer Lymphknoten im Level 2R (20 x 10 mm) sowie Level 4R (14 x 9 mm). In den übrigen Stationen formell nicht pathologisch vergrößerte Lymphknoten, auch bihilär. Axilläre Lymphknotenstationen regelrecht. Fortgeschrittene atheromatöse Veränderungen der Aorta thoracoabdominalis mit exzentrischer Wandthrombosierung insbesondere der mittleren thorakalen Aorta deszendens. Koronarsklerose. Kein Perikarderguss. Kleinvolumiger Pleuraerguss links, dorsale Breite 12 mm mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Rechts basale Belüftungsstörungen. Knotige nodulostelläre Raumforderung im posterioren Oberlappen links mit feeding vessel sign und dorsal breitem Pleurakontakt sowie umgebenden Milchglasveränderungen und Kontakt zum schrägen Interlobium, welches angrenzend verdickt ist. Ausdehnung ca. 22 x 41 x 25 mm. Der basale Anteil der Raumforderung ist gashaltig/nekrotisch. Apikal davon zweite nodulostelläre Raumforderung im posterioren Oberlappen (ca. 9 x 6 mm). Weitere pleuraständige spikulierte Raumforderung in der inferioren Lingula (16 x 14 mm). Zum Teil noduläre und z.T. sternförmige, das umgebende Gewebe verziehende und begleitende Milchglasveränderungen aufweisende Raumforderung paramediastinal im Oberlappen rechts. Weitere, vorwiegend flau milchglasartige, netzartige und angedeutete spikulierte Veränderungen im rechten Oberlappen sowie auch apikal im linken Oberlappen. Parapelvine und kortikale blande Nierenzysten beidseits. Cholezystolithiasis. Des Weiteren Oberbauchorgane ohne suspekte fokale Läsionen. Keine abdominelle Lymphadenopathie. Keine freie Luft und keine freie Flüssigkeit. Partiell miterfasste Netzplastik im Unterbauch. Osteolysen Costa II rechts und IX links mit begleitender path. Fx und Weichteilanteil. Osteolysen BWK12 links lateral, LWK1 anterior, LWK2 zentral und anterior sowie ausgedehnt LWK3 mit Destruktion des Wirbelkörpers und Deck- und Bodenplattenimpressionen ohne dorsales Bulging. Eher nicht pathologische Rippenfrakturen Costa VI bis VIII links und Costa XI links ohne assoziierte Weichteilkomponente. Beurteilung: Mindestens vier solide, spikulierte Raumforderungen beidseits (3 li, 1 re) sowie multiple netzartige und milchglasartige, angedeutet spikulierte pulmonale Veränderungen beidseits, in erster Linie metastasensuspekt DD Bronchialkarzinom mit ipsi- und kontralateraler Metastasierung. Differenzialdiagnostisch kommt für die Milchglasveränderungen auch entzündliche Veränderungen in Frage. Grenzwertig große Lymphknoten im Level 2R und 4R, DD reaktiv, DD Lymphknotenmetastasen nicht ausgeschlossen. Abdominell keine Metastasen. Fortgeschrittene, osteolytische Skelettmetastasierung (siehe oben), Punktum maximum LWK3 mit pathologischer Fraktur sowie Verdacht auf pathologische Frakturen Costa II rechts und IX links. Als Korrelat für die Mediastinalverbreiterung aus dem konventionellen Röntgen findet sich eine ausgedehnte linksbetonte Struma, rein formell Schilddrüsenkarzinom dabei nicht auszuschließen. CT-Schädel vom 14.01.2016: Befund: Keine relevante Voruntersuchung. Altersentsprechende Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Mittelständige Falx cerebri und freie basale Zisternen. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung und abgrenzbare Basalganglien. Periventrikuläre Hypodensitäten und multifokale lakunäre Areale juxtacortical insulär beidseits sowie beidseits in den Basalganglien. Keine Zonen mit pathologischer Kontrastmittelanreicherungen. Unauffällige Darstellung des Circulus Willisii mit mäßig verkalkter Angiosklerose beidseits in der Pars cavernosa et petrosa sowie filiformen A1-Segment der ACA links (i.R. Normvariante). Soweit erfasst freie Belüftung der Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen. Keine frische ossäre Läsion. Beurteilung: Keine intrakranielle Raumforderung. Keine Blutung. Zeichen einer mikrovaskulären Enzephalopathie. Sollte sich der V.a. eine Neoplasie (Lunge / SD) bestätigen, ist eine ergänzende MRT Schädel zur Detektion kleiner Hirnmetastasen zu diskutieren. Ad 1) - Ggf. weiter Anpassung der Analgesie - Mobilisation mit Jägermieder zwecks Stabilisierung der Wirbelsäule. Ad 5) - Regelmäßige BZ-Kontrollen und allenfalls weitere Anpassung der antidiabetischen Therapie. Ad 7) - DK-Auslassversuch im Verlauf, bei Bedarf Zuweisung auf die Urologie im Hause. - DD Bronchus-CA, DD Karzinom des oberen GI-Trakts, DD Schilddrüsen-CA - Aktuell: insbesondere Schmerzen im Bereich der LWS bei pathologischen Frakturen - Vermutete Tumormetastasen pulmonal, ossär und lymphonodal (mediastinal) - 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Mindestens vier solide, spikulierte Raumforderungen bds. (3 li, 1 re) sowie multiple netzartige und milchglasartige, angedeutet spikulierte pulmonale Veränderungen beidseits, Grenzwertig große Lymphknoten im Level 2R und 4R. Abdominell keine Metastasen. Fortgeschrittene, osteolytische Skelettmetastasierung. Punktum maximum LWK3 mit pathologischer Fraktur sowie Verdacht auf pathologische Frakturen Costa II rechts und IX links - 14.01.16 CT-Schädel: Keine intrakranielle Raumforderung, keine Blutung, Zeichen der mikrovaskulären Enzephalopathie - Weitere diagnostische und therapeutische Maßnahmen vom Patienten abgelehnt - DD Struma, DD Schilddrüsen-CA, DD Metastase - 13.01.15 CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung im linken Schilddrüsenlappen mit Ausdehnung ins Mediastinum, Verlagerung der Trachea - Aktuell: TSH normwertig - DD im Rahmen einer beginnenden dementiellen Entwicklung, DD Persönlichkeitsakzentuierung - Fremdanamnestisch seit der Jugend vorbestehend Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.01.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Tachykardie. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 84-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Patientin bemerkt seit dem 12.01.16 über stundenandauernde Palpitationen und Schweißausbrüche. Keine Dyspnoe oder Thoraxschmerzen. Elektrokardiographisch zeigt sich ein tachykardes Vorhofflimmern mit Frequenzen bis 150/min. Bei nur leichter Symptomatik gaben wir einmalig 25 mg Beloc zok per os. Hierunter Frequenz- und Symptombesserung. Noch auf dem Notfall spontane Konversion in ein normokarden Sinusrhythmus. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Palpitationen Zuweisung durch den Hausarzt bei Tachykardien seit dem 12.01.16. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem Dienstag 12.01.16 tachykarde Frequenzen bis 150/min hat. Sie habe dies schon länger, früher sei dies nach wenigen Minuten jedoch wieder verschwunden, nachdem sie kaltes Wasser getrunken habe oder die Augen zugekniffen habe. Seit dem 12.01.16 gehe dies jedoch nicht mehr und die Episoden halten mehrere Stunden an. Sie merke jedoch lediglich Palpitationen und Schweißausbrüche, keine Dyspnoe, kein Leistungsknick, keine Thoraxschmerzen. Apoplexie: Bruder mit 70 Jahren. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 4 Jahren (Vater). Malignome: Mutter mit 54 Jahren an Brustkrebs verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Macht den Haushalt alleine, alle 2 Wochen kommt eine Putzfrau. Geht täglich 3 Mal mit ihrem Hund mindestens 30 Minuten spazieren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduzierter AZ und guter EZ. Cor: Reine, tachykarde, arrhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen. EKG: Tc Vorhofflimmern. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, reguläre Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Unauffällig. Ad 1) - Frequenzkontrolle des intermittierenden Vorhofflimmerns mit Aufdosierung des Betablockers in 14-täglichen Abständen bis zur Maximaldosis von 200 mg/d. D.h. nächste Steigerung Beloc Zok auf 100 mg/d in 14 Tagen (29.01.2015). - Aktuell: symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc-Score: 5 Pkt. - 14.05.2014 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss der mittleren CX, hochgradige Stenose mittlere RCA, normale LV-Funktion - 14.05.2014 LAA-Verschluss Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Der Patient kommt notfallmässig bei Sepsis und Dysurie nach Nierentransplantation. Ad 1) Die Entzündungswerte im Labor sind erhöht. In der Sonographie zeigen sich bei schwierigen Schallverhältnissen aufgrund der Lage der Transplantatnieren Zeichen einer Pyelonephritis. Nach Abnahme von Blutkulturen und eines Uricults wird eine antibiotische Therapie mit Rocephin i.v. begonnen. Zusätzlich wurde eine Schmerzmedikation etabliert. Aufgrund des Transplantats wurde die immunmodulatorische Therapie mit Prednison vorläufig verdoppelt. Unter der antibiotischen Therapie besserte sich die septische Symptomatik des Patienten innerhalb von 24 h erheblich. In der Blutkultur wurde eine E. coli nachgewiesen. Am 15.01.2016 konnte die i.v.-Therapie mit Rocephin auf eine orale Therapie mit Ciprofloxacin resistenzgerecht umgestellt werden. Ad 2) Unter Hydratationstherapie mit 0,9%-NaCl und Bouillon erreichten wir eine Normalisierung der Natriumwerte. Ad 3) Die rektale Untersuchung ergab einen unauffälligen Befund der Prostata trotz PSA-Anstieg. Ad 9) Plantar am linken Fuss fand sich bei der klinischen Untersuchung ein Clavus. Der Patient kann im guten Allgemeinzustand am 17.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Verschlechterung und Fieber seit 3 Tagen. Der Patient berichtet, am 08.01.2016 starke Dysurie verspürt zu haben, zudem musste er kurz nach Medikamenteneinnahme einmalig erbrechen. Seither progredientes Unwohlsein, Fieber und Schüttelfrost, unruhiger Bauch. Er habe deswegen kaum gegessen oder getrunken und nur noch kleine Mengen Urin ausgeschieden. Keine Diarrhoe, leichter Husten, keine Anzeichen eines Infektes der oberen Atemwege. Bei St.n. retromammilärem Abszess links hatte der Patient nach operativer Sanierung im Dezember 2015 eine antibiotische Therapie mit Augmentin, welche der Patient bis vor 14 Tagen eingenommen hat. Der Lokalbefund ist gemäss Patient gut verheilt. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, 5 Geschwister. Arbeit: Beruf: Chemietechnologe, arbeitet beim BASF in Kaisten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, tachykard. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Strömungsgeräusch über der Transplantatniere. A. inguinalis, dorsalis pedis und tibialis anterior bds gut palpabel, symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: Weich, Druckdolenz suprapubisch sowie über der Transplantatniere in der Fossa iliaca rechts, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung. Nierenlogen klopfindolent. Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt. DRU: Vergrösserte Prostata, prallelastisch, keine Druckdolenz, kein Stuhlgang in der Ampulle. Äussere, reizlose Hämorrhoiden. Haut: Vereinzelte wenige mm durchmessende Erosionen prätibial bds. Keine Petechien. Mamma links palpatorisch indolent, nicht gerötet, reizlose Narbe, Mamille retrahierte. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Enoral unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 12.01.2016: Kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund Ad 1) - Antibiotische Therapie mit bis einschließlich 29.01.2016 - Nächste nephrologische Kontrolle am Dienstag, den 19.01.2016 in der nephrologischen Ambulanz - Prednison Erhaltungsdosis 7,5 mg ab Entlassung Ad 3) - Verlaufskontrolle von PSA Ad 9) - Behandlung mit Kerasal 2 Mal täglich bis klinische Symptomatik regredient ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung Aktuell: Sepsis mit E. coli bei Transplantatpyelonephritis - 13.01.2016 Sono: auffallend wandverdickte Blase mit Sedimentablagerungen, geschätzte Harnmenge 100 ml, Zeichen des Pyelonephritis, keine eindeutige Hyperperfusion, kein Abszess. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal Antiinfektive Therapie: - 12.01.2016 - 15.09.2016: Rocephin - 15.01.2016 - xxx: Ciproxin Krankheitsverlauf: - 27.03.2013 Nierentransplantation (2 Kindernieren im rechten Unterbauch) am Unispital Basel: - 09/2013 6-Monats-Protokollbiopsie: Mittelschwere herdförmige aggressive interstitielle Abstossung, geringe diffuse Glomerulosklerose - 04/2014 12-Monats-Protokollbiopsie: herdförmig minimal aggressive interstitielle Abstossung - Triple-Immunsuppression: Cellcept, Prednison, Prograf (Zielspiegel: 6-8) - Seit 06.09.2011: Hämodialyse über brachiocephale Shunt OA rechts - Seit 07/2011: Progrediente Niereninsuffizienz Diagnostik Alport-Syndrom: - 12.06.1996 Nierenbiopsie: 8/25 verödete Glomerula, subkapsulär interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und Begleitentzündung. Immunhistologisch stummes Nierengewebe. Elektronenmikroskopisch Glomerulum mit schwerer Basalmembranveränderung, Verdünnung und Aufsplittung der Lamina densa: V.a. Morbus Alport - 06/1996 Reintonaudiometrie: leichte Hochtonschwerhörigkeit links - 12.01.2016 Na initial 119 mmol/l - Seither unter Pradif - 14.01.2016 PSA: 4,6 ug/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch Sie via Rettungsdienst bei EKG-Veränderungen und positivem Troponin nach Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine beschwerdefreie Patientin in gutem Allgemeinzustand. Auf Grund der geschilderten Beschwerden und des erhöhten Troponins erfolgte die notfallmässige Koronarangiographie. Die Koronarien zeigten sich sklerosiert, jedoch ohne signifikante Stenosen. Die Ejektionsfraktion mit 65 % ist erhalten. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich problemlos, die Einstichstelle war stets reizlos, die Fusspulse immer palpabel. Elektrokardiographisch zeigte sich der bekannte Linksschenkelblock. In der Gesamtschau der Befunde interpretieren wir die Beschwerden im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Wir etablierten eine Therapie mit Amlodipin und erhöhten die Dosis des Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten.Wir konnten Fr. Y am 15.01.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Überweisung vom Hausarzt per Rettungsdienst auf unsere Notfallstation am 14.01.2016 aufgrund EKG-Veränderung und positivem Troponin nach Thoraxschmerzen und Dyspnoe am Vortag. Die Patientin berichtet, am 13.01.2016 um 06:45 Uhr auf dem Weg aus der Tiefgarage in die Wohnung starke Thoraxschmerzen und Dyspnoe gehabt zu haben, dass sie auf dem Weg mehrmals eine Pause machen musste. Sie habe erst nachdem sie ca. 15 Minuten gesessen sei, wieder sprechen können. Die Beschwerden waren daraufhin vollständig regredient. Heute Morgen hatte sie einen Termin bei der Hausärztin für eine Cortisoninjektion und schilderte bei dieser Gelegenheit die Symptome vom Vortag, worauf diese im EKG T-Inversionen feststellte und erhöhte Troponinwerte und die Patientin an uns überwies. Die Beschwerden seien seit gestern Morgen nicht mehr aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinmedizin und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: HF 64/min, BD 173/98 mmHg, T 37.8°C, SO² 99%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 72/min, Indifferenztyp, T-Inversionen in V2-V5, Linksschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Koronarangiographie mit Ventrikulographie 14.01.2016 Kie Koronarien sind diffus sklerosiert, ohne relevante Stenosen. Die systolische LV-Funktion ist normal. Die Beschwerden und die Befunde sind iR der hypertensiven Herzkrankheit zu sehen. Ad 2 und 4) - Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung im Verlauf - Bitte um regelmässige Kontrolle der Blutdruckwerte. Die Patientin wurde instruiert, zuhause gemessene BD-Werte zu notieren - Jederzeit erneute Vorstellung bei Beschwerderezidiv - Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation am 13.01.16 - 11/14 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Globalfunktion (EF 50%) bei septaler Dyssynchronie infolge Linksschenkelblock. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus 2013 (kumulativ 50 py) - Arterielle Hypertonie, Adipositas, V. a. COPD, körperliche Dekonditionierung- BMI 32,8 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen. Ad 1) Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin, 8 mg Morphin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 300 mg Plavix peroral verabreicht. Die notfallmässige Koronarangiografie zeigte eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein RCA-Verschluss, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde, zusätzlich fand sich Plaque im RIVA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei diskreter inferiorer Hypokinesie global erhalten. Während der Koronarintervention einmalig Kammerflimmern mit Defibrillation. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich nicht-anhaltende, monomorphe Breitkomplextachykardien von 3-6 Schlägen. Der Patient konnte am 15.01.2016 auf die Normalstation verlegt werden. Mobilisation gemäss haustinternem ACS-Schema ohne Beschwerden. Wir konnten Hr. Y am 18.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patient wird bei plötzlich um 18:00 Uhr aufgetretenen thorakalen Schmerzen VAS 7 von der Tochter und der Ehefrau gebracht. Erstereignis, keine pektoanginösen Beschwerden zuvor. Aus der Ruhe aufgetreten. Keine Ausstrahlung, keine Dyspnoe. Die Familienanamnese ist blande, Nikotinkonsum vor Jahren sistiert. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 145/75 mmHg, P 67/Min, AF 20/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. 13.01.2016 EKG ST-Hebungen inferior und V1-V4. 13.01.2016 Koronarangiographie Akuter inferiorer STEMI, Verschluss RCA. -> PCI/Stent (1x DES), Plaque RIVA sowie Muskelbrücke RIVA. Global erhaltene LV-Funktion bei diskreter inferiorer Hypokinesie. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation (angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 1663 U/l - 13.01.15 Akut-Koronarangiographie: Verschluss RCA -> PCI/Stent (1x DES). Plaque RIVA sowie Muskelbrücke RIVA, EF 74 %. - cvRF: sistierter Nikotinkonsum - 05/14 TUR-Blase und Farmorubicin-Instillation - PSA 12/14 2.9 µg/l, aktuell 06/2015: 4.4 µg/l - 07/14 TUR-P - 2007 und 2008 negative Prostatastanzbiopsie Die Patientin wurde mit Diarrhoe und diffusen Abdominalschmerzen zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. In der Stuhlprobe liessen sich das Clostridien-Toxin und -Antigen nachweisen. Konsekutiv initiierten wir in Anbetracht des Rezidivs eine duale antibiotische Therapie mit Vancomycin und Metronidazol. Aufgrund des milden Verlaufs sistierten wir jedoch am 18.01.2016 gemäss infektiologischem Konsilium Vancomycin und führten die antibiotische Therapie mit Metronidazol für insgesamt 14 Tage fort. Bei Eintritt zeigten sich weiters erhöhte Nierenretentionsparameter, welche wir am ehesten bei Dehydratation im Rahmen Dg. 1 interpretierten. Unter adäquater Volumensubstitution zeigten sich diese jedoch deutlich regredient. Die Pollakisurie und Urgesymptomatik bei sonst unauffälligem Urinstatus interpretierten wir im Rahmen einer möglichen Blasenfehlfunktion. Konsekutiv wurde die Patientin für eine urodynamische Untersuchung im Hause angemeldet. Unter der initiierten antibiotischen Therapie sistierte im Verlauf die Diarrhoe und die abdominale Symptomatik besserte sich sukzessive. Die Entzündungsparameter zeigten sich deutlich regredient. Unter Fortführung der antibiotischen Therapie bis inklusive dem 25.01.2016 konnten wir die Patientin am 19.01.2015 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, wegen Brennen beim Wasserlösen und einer diagnostizierten Blasenentzündung am 10.12.2015 in Serbien ins Spital gekommen zu sein. Sie bekam ein Antibiotikum, wodurch es ihr zuerst besser ging, dann trat Diarrhoe auf. Sie war insgesamt 3 Wochen im Spital und kann sich nicht an genaue Therapie erinnern. Bei nachgewiesenem Clostridientoxin wurde die Patientin in Serbien mit Vancomycin und Metronidazol behandelt. In den 2 Tagen vor Austritt war die Diarrhoe regredient. Am 29.12.2015 wurde sie entlassen und kehrte in die Schweiz zurück. Seither sei die Diarrhoe so stark wie vorher, ca. 4-5 x/d, sie habe erneut Brennen beim Wasserlösen und Bauchschmerzen. Sie war beim Hausarzt, der ihr einmalig Monuril und Imodium gegen Diarrhoe verschrieben habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduzierten AZ und leicht adipösem EZ.Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 142/58 mmHg, P 72/Min., SO2 95 %. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres AG mit diskretem exspiratorischen Giemen. Abdomen: Weich, diffuse Druckdolenz ohne erkennbares Punktum Maximum. DRU: Flüssiger Stuhl am Fingerling, kein Blut, keine palpable Resistenz. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: Intakt, enoral sehr trocken. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager klopfindolent. - Fortführung der antibiotischen Therapie bis inklusive dem 25.01.2016 - Ambulante urodynamische Untersuchung auf der Gynäkologie im Hause vorgesehen, hierzu wird die Fr. Y aufgeboten. - Clostridien-Toxin und -Antigen im Stuhl positiv 12.01.16 - St.n. Clostridien-Colitis in Serbien (12/15 St.n. Therapie mit Vancomycin und Metronidazol) Aktuelle antiinfektive Therapie: - Vancomycin p.o. 12.01.16 bis 18.01.16 - Metronidazol p.o. 12.01.16 bis inkl. 25.01.16 - A.e. I.R. einer Dehydratation bei Diarrhoe - 11.01.15 Krea 153 mmol/L - Urikult 11.01.16 - St.n. Urosepsis 12/15 mit Klebsiella Pneumoniae und Enterokokken, am 07.01.16 resistentenzgerecht therapiert mit Monuril Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient wird bei progredienter Belastungsdyspnoe seit 3-4 Tagen durch den Hausarzt notfallmässig zugewiesen. Ad 1) Anamnestisch stellt sich heraus, dass der Patient seine Medikamente sehr unregelmässig eingenommen habe, Torem habe er selbstständig vollständig abgesetzt. Auskultatorisch zeigten sich Rasselgeräusche insbesondere über dem linken Lungenfeld. Im Thorax-Röntgen fanden sich Zeichen einer kardialen Dekompensation mit peribronchialem Cuffing und vermehrter pulmonalvenöser Zeichnung. Anfangs wurde die bisherige Medikation wieder begonnen und eine negative Bilanzierung mit einer Steigerung mit Torem angestrebt. Im Verlauf wurde zusätzlich die kardioprotektive Medikation mit Steigerung des Beta-Blockers und Beginn des ACE-Hemmers und Aldactone optimiert. Unter der Änderung der Medikation kam es zu einer Regression der Eintrittssymptomatik. Eine Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz wird in Absprache mit den Kardiologen im März durchgeführt. Ad 2) Bei Incompliance zeigte sich eine hyperglykämische Entgleisung. Der HbA1c lag bei 10,1 %. In Absprache mit unseren Endokrinologen wurde eine Therapie mit Victoza und Tresiba begonnen. Neben einem Humalog-Spritzschema normalisierten sich unter dieser Therapie die Blutzuckerwerte weitgehend. Bei Entlassung erhält der Patient nur Victoza und Tresiba. Im Verlauf wird diese Therapie auf Xultophy durch unsere Endokrinologen umgestellt. Ausserdem wurde eine diabetologische Beratung durchgeführt. Aufgrund des bereits gering ausgeprägten diabetischen Fusssyndroms erhielt der Patient entsprechendes Schuhwerk durch unsere Orthopäden. Ad div.) Bei Vitamin D-Mangel Beginn mit Substitution. Aufgrund der Malcompliance des Patienten wurde in Absprache mit diesem eine Spitex organisiert, die dem Patienten bei der regelmässigen Medikamenteneinnahme unterstützt. Eine Kompressionstherapie mit Strümpfen lehnt der Patient bisher ab. Zusätzlich wird eine regelmässige Kontrolle der Füsse im Rahmen des Diabetes durch die Spitex durchgeführt. Der Patient im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 18.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei seit 3-4 Tagen progredienter Anstrengungsdyspnoe. Der Patient berichtet, seit 3-4 Tagen zunehmenden Atemnot insbesondere bei Belastung zu verspüren. Kein vermehrter Husten, kein Auswurf, kein Fieber oder Schüttelfrost. Aufgrund einer Pollakisurie und leichten Dysurie hat der Patient vor 2 Wochen die Diuretikadosis selbstständig reduziert (vormals Torem 30 mg - 20 mg - 0, aktuell noch Torem 10 mg 1-0-0 eingenommen). Keine pektanginösen Beschwerden. Gemäss Ehefrau progrediente Beinödeme. Bekannter insulinpflichtiger Diabetes, unter Humalog Mix 3x täglich, vergisst manchmal zu spritzen. BZ beim HA bei 26 mmol/l, hat daraufhin 36 E Humalog gespritzt. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: bei/mit Kindern. Arbeit: pensioniert, ehemaliger Gipser. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne leise, rein, rhythmisch. Halsvenen bei 45 ° gestaut. Bilaterale Unterschenkelödeme. A. dorsalis pedis und tib. post. bds nicht palpabel, A. inguinalis und radialis bds symmetrisch, kräftig. EKG: ventrikuläres Pacing. Pulmo: Leises Atemgeräusch, rechtsbasal abgeschwächt, diskrete bilaterale RGs. Abdomen: Ausladend, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenzen, kein Loslassschmerz. Nierenlogen klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Kraft erhalten, symmetrisch. Haut: Dermatitis jaune d'ocre Unterschenkel bds. 1 cm durchmessende Erosion prätibial links, sowie ca. 1 cm durchmessendes, mit Fibrin belegtes oberflächliches Ulcus prätibial rechts. Lymphknotenstatus: Reizlose Narbe über unterer LWS. Thorax pa und lateral links vom 11.01.2016: Geringe Inspirationstiefe. Bekannte Kardiomegalie. Zeichen einer kardialen Dekompensation mit peribronchialem Cuffing und vermehrter pulmonalvenöser Zeichnung. Keine pneumonischen Infiltrate. Bilaterale kleine Pleuraergüsse möglich. Bekannte Aortensklerose und -elongation. Mediastinum und Hili unverändert. Bekannter links pektoraler Schrittmacher mit unveränderter Sondenlage. Ad 1) - Anpassung der Toremdosis nach Gewicht und Volumenstatus und unter Berücksichtigung der Nieren- und Kaliumwerte, Zielgewicht um 123 - 125 kg - Ausbau der Herzinsuffizienz- und antihypertensiven Therapie nach Klinik - Regelmässige Einnahme der Medikation unterstützt durch Spitex - Kardiologisches Aufgebot mit TTE im März Ad 2) - Endokrinologisches Aufgebot: Umstellung auf Xultophy - Spitex für regelmässige Medikation organisiert ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 47.8, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation nach selbstständiger Reduktion von Torem, bekannte stabile Angina pectoris - 11.01.16 NT-pro BNP 2718 ng/l - 11.01.16 Rx Thorax: Zeichen einer kardialen Dekompensation mit peribronchialem Cuffing und vermehrter pulmonalvenöser Zeichnung - 03.03.15 Koro: Diffuse Sklerosierung der Koronarien ohne relevante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV Funktion (EF 44 %) - TTE 01.14: Leicht dilatierter LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %) bei diffuser Hypokinesie, linksatriale Dilatation, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien - 09/12: CRT-P-Implantation bei rezidivierenden Kammertachykardien - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinkonsum (110 py, Stopp 1992) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung bei Malcompliance (unregelmäßige Insulinapplikation) - Aktuelle Therapie: Victoza, Tresiba (RF 3) - HbA1c vom 11.01.2016: 10.2% - Spätkomplikationen: Polyneuropathie, Nephropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas - 12.08.2014 Lungenfunktion: Mittelschwere, nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung. Keine Restriktion, keine Überblähung - St. n. Nikotinabusus (110 pys, Stopp 1992) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus 11 Hausärztliche Zuweisung bei Vd.a. hyperosmolare, hyperglykämische Entgleisung. Ad 1) Die Verdachtsdiagnose bestätigte sich und wir installierten eine Therapie mit Insulin unter regelmäßiger Kontrolle der Blutzuckerwerte und Elektrolyte. Kaliumsubstitution per oral. Es erfolgte die Installation eines Basis-Bolus Schemas mit Levemir und Humalog. Zusätzlich Einführung von Victoza. Unter dieser Therapie konnte der Blutzucker gut gesenkt werden. Im Verlauf erfolgte die Umstellung der Therapie auf das Kombinationspräparat Xultophy. Während des stationären Aufenthaltes Betreuung durch die Ernährungs- und Diabetesberatung. Ad 2) Die bei Eintritt festgestellte Niereninsuffizienz interpretierten wir am ehesten prärenal. Unter Rehydrierung kam es zu einer Verbesserung der Nierenretentionsparametern. Kreatinin bei Austritt 86 umol/l. Ad 4) Laborchemisch neu diagnostizierter Vitamin D Mangel. Wir starteten eine Substitution mit 10 Tropfen Vi-De pro Tag. Wir konnten Hr. Y am 20.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Überweisung des Patienten über den Hausarzt mit V.a. hyperosmolare hyperglykämische Entgleisung bei bisher unbekanntem Diabetes mellitus. Der Nüchternglukosewert lag in der Praxis heute Morgen bei 33.0 mmol/l. Seit 4 Wochen habe der Patient ein gesteigertes Durstgefühl, die Trinkmenge liege bei 2 l/Tag und er müsse alle 2 Stunden Wasserlösen. Er klagt über vermehrte Müdigkeit in den letzten Wochen. Fieber und Nachtschweiß bestünden nicht. Er habe fast jede Nacht ein Druckgefühl in der Brust, das jedoch von alleine wieder verschwinde, dies bereits seit 2 Monaten, unverändert seither. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Druckgefühl in der Brust nachts Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation Urogenitalsystem: Nykturie, Polyurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (115 kg, 178 cm, BMI 36.3 kg/m²). Vitalwerte: BD 127/77 mmHg, Puls 58/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres leicht abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (178 cm, 115 kg, BMI 36.3 kg/m²). Vitalparameter: BD 125/75 mmHg, P 57/min. 15.01.2016 Röntgen Thorax Verglichen mit der Voruntersuchung vom 22.10.2009 weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Zwerchfellbuckel beidseits. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. DISH der BWS. Rippenfrakturen Costa 8 und 9 rechts dorsal. Beurteilung: Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Weiterführen von Xultophy 40 IE-0-0-0, Reduktion auf 32 IE bei Unverträglichkeit - Weiterführen der Kalium Substitution per oral 10 mmol 1-0-1. Bitte um Kontrolle und Anpassung in der endokrinologischen Sprechstunde - Anbindung an die endokrinologische Sprechstunde am Krankenhaus K (erstmals am Do, 28.01.2016 um 14.00 Uhr) - Ambulante Betreuung durch die Diabetesberatung Krankenhaus K - Ambulante Betreuung durch die Ernährungsberatung Krankenhaus K - Jährliche ophthalmologische Kontrollen empfohlen - Auf eine gute Fußpflege ist zu achten, Betreuung durch die Podologie empfohlen Suche nach sekundären Spätkomplikationen: - Albumin-/Krea-Quotient im Urin nach Blutzuckereinstellung (danach 6-12-monatliches Screening) - Lipidprofil nach Blutzuckereinstellung (danach 6-12-monatliche Kontrollen) Ad 2) - Kontrolle der Nierenretentionsparameter im Verlauf Ad 3) - Weiterführen der Vitamin D-Substitution Ad Varia) - Macrogol in Reserve bei Obstipation ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 36.3, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. · Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: zusätzlich eine Ernährungsberatung zum Thema Diabetes durchgeführt · Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung A) Diabetes mellitus Typ II, ED 14.01.2016 - Aktuell: Hyperosmolare, hyperglykämische Entgleisung, BZ 40 mmol/l - Pseudohyponaträmie von 123 umol/l - konsekutive Hypokaliämie - 01/2016 HbA1c 12.4 % - Spätfolgen: Polyneuropathie (Stimmgabeltest 1/8 bds) - Hypoglykämien: bisher keine B) Art. Hypertonie C) Adipositas WHO Grad II (BMI 36.3 kg/m²) - Aktuell: ae prärenale Verschlechterung - Kreatinin 141 umol/l, GFR nach CKD-EPI 41 ml/min - St. n. Radiatio Der Patient kommt notfallmäßig bei wiederholtem Erbrechen und Verschlechterung des Allgemeinzustands. Ad 1) Der Patient wurde einen Tag vor Eintritt entlassen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient erneut febril und mit leichten Rasselgeräuschen über der Lunge. Die Entzündungsparameter im Labor sind nochmals angestiegen. Es wurde eine erneute antibiotische Therapie mit Tazobac begonnen, unter der sich der Zustand des Patienten wieder stabilisierte, wodurch die antibiotische Therapie nach 4 Tagen wieder beendet werden konnte. Ad 2) Aufgrund des Fortschreitens des Krankheitsprozesses ist der Patient mittlerweile voll pflegebedürftig. Da der Patient sehr mobil ist, aber häufig stürzt, benötigt dieser durchgehend Betreuung. Bisher hatte die Familie die Pflege fast vollständig übernommen. Bei zunehmender Überforderung wurde jetzt ein Platz im Pflegeheim in Stadt S organisiert. Ad 3) Die Ernährung wurde von Novasource auf Isosource umgestellt, da diese sowohl von der Osmolarität als auch vom Proteingehalt für den Patienten noch optimaler erscheint. Im Verlauf wurde die Ernährung von 1300 ml in 20 Stunden auf 1300 ml in 10 Stunden angepasst, wodurch im Pflegeheim auch die Möglichkeit besteht, eine Bolustherapie zu etablieren. Die zeitliche Änderung verlief ohne Komplikationen, der Patient musste nicht erbrechen. In medizinisch stabilem Zustand wurde der Patient bis zur Entlassung pflegegeleitet betreut und konnte am 21.01.2016 im guten Allgemeinzustand in das Pflegeheim in Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Patient ist am 08.01.2016 aus dem Krankenhaus K nach Hause verlegt worden. Die Angehörigen berichten, dass der Patient am Abend erneut erbrochen habe und seither huste. Sie haben die Nahrung wie im Spital instruiert verabreicht. Der Patient hustet seit mehreren Stunden und die Angehörigen haben das Gefühl, dass sie ihm zu Hause nicht mehr adäquat helfen können. Die Erstdiagnose wurde im September gestellt und Hr. Y hat sich seither sehr schnell verschlechtert. In den letzten Tagen und Wochen hat er mehr und mehr die Stimme verloren und kann nicht mehr laufen. Anamnese der Hospitalisation vom 03.01.16 - 08.01.16: Selbsteinweisung auf unsere medizinische Notfallstation am 03.01.2016 wegen Erbrechen, Fieber (38.2 °C zuhause gemessen), Verwirrtheit, Husten und Tachypnoe. Die Tochter berichtet, Hr. Y habe seit 3 Tagen vor allem nachmittags erbrochen (dies ist allerdings schon ab und zu aufgetreten), zudem hustet er tagsüber oft und schwer mit weisslichem klebrigen Auswurf. Seit gestern Abend hat er Fieber, zunehmende Verwirrtheit und eine flache Atmung. Die Ernährung erfolgte dreimal täglich je 300 ml Trinknahrung, davor die Gabe von 200 ml Wasser und danach 100 ml Wasser zum Spülen. Seit gestern wurde nach Rücksprache mit dem Hausarzt umgestellt auf viermal 220 ml Trinknahrung täglich. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger Hr. Y in stark reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Erscheinungsbild. Vitalparameter: BD 115/85 mmHg, P 110/Min, SO2 89 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: ubiquitär karchelndes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, grobblasige Rasselgeräusche basal beidseits. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: kein Meningismus. Pupillen isokor, reagieren prompt direkt und indirekt auf Licht. Tonus der Extremitäten ubiquitär erhöht, PS-Reflex seitengleich auslösbar, Kraft allseits vermindert. Haut: enoral: trocken, teils gelbliche Belege, kariöses Gebiss. Ad 2) - Übernahme von Hr. Y vom Pflegeheim in Lenzburg am 21.01.2016 - bei hoher Sturzgefahr und hoher Mobilität des Patienten empfehlen wir in der Nacht eine Zewi-Decke und im Sitzen einen Bauchgurt. - Weiterhin Physio- und Ergotherapie. - 10.02.2016, 14:30 Uhr (Augenambulanz im Haus 4, KSA), Termindauer ca. 2 Stunden. Ad 2) - Sondenernährung über 10 Stunden und bei Aspirationsgefahr in 45 Grad-Hochlagerung sowie Hochlagerung weitere 2 Stunden nach Sondenernährung. - falls sich im pflegerischen Alltag herausstellen sollte, dass eine Bolusgabe optimaler wäre, würden wir folgendes Schema empfehlen: 3 Bolusgaben mit jeweils 433 ml über jeweils 3,5 Stunden, nach Bolusgabe jeweils eine weitere Stunde 45 Grad-Hochlagerung. - zusätzlich 550 ml stilles Mineralwasser als Bolusgaben wie unten bei der Medikation beschrieben. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 20.2, NRS 3. Bei Hr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt Hr. Y 100 % seines errechneten Energiebedarfs (1730 kcal). - Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Enterale Ernährung. - Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Heimenterale Ernährung (Betreuung durch Homecare Bichsel, Ernährungsberatung KSA L. Stoll) - Aktuell: Erneute Aspirationspneumonie (subfebril, CRP 100 mg/l, PCT 0,44 µg/l). -- 11.01.16 - 14.01.16: Tazobactam. - Letzte Aspirationspneumonie basal links am 03.01.16: - 03.01.16 - 07.01.16 Tazobactam. - 07.01.16 - 09.01.16 Co-Amoxicillin - 10/15 PEG-Sondeneinlage bei progredienter Dysphagie und Kachexie. - Klinik: Facies myopathica, Dysarthrophonie, Dysphagie, bilaterale Ptose, temporale Atrophie, proximal betonte Schwäche, generalisierte Muskelatrophie. - 08/15 TTE: Altersentsprechend unauffälliger Befund. - RF: positive Familienanamnese: anamnestisch Diagnose einer Myotonen Dystrophie beim Neffen (Sohn des Bruders) mit Diagnosestellung im ca. 40. Lebensjahr - Hypoalbuminämie. - Umstellung der Ernährung auf Isosource. - 10/15 PEG-Sondeneinlage bei progredienter Dysphagie und Kachexie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.01.2016 Allg. Notfallmässige Vorstellung bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über einen thorakalen Druck mit Ausstrahlung in die linke Schulter und Kiefer, seit ca. 12:30 Uhr anhänglich, gegen 14:00 Uhr nach Gabe von 1 mg Temesta und Nitroderm wieder abklingend. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten. Elektrokardiographisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für eine akute Ischämie. Nach Rücksprache mit den Kardiologen entlassen wir Hr. Y wieder nach Hause und werden empfehlen, eine Ergometrie im ambulanten Bereich durchzuführen. Wir konnten Hr. Y im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Thoraxschmerzen. Hr. Y berichtet, dass er heute gegen 12:30 Uhr einen retrosternalen Druck mit Ausstrahlung in Kiefer und die linke Schulter verspürt hat sowie Dyspnoe. Bei Eintreffen auf der Notfallstation gegen 14:00 Uhr haben die Schmerzen bereits wieder nachgelassen. Er hat in letzter Zeit viel sportlich aktiv gewesen und hat nie ähnliche Beschwerden gehabt. Heute sind sie in Ruhe aufgetreten, er hätte um 14:00 Uhr in Stadt S beim Psychiater einen Termin gehabt. Die Schmerzen sind jedoch von gleicher Qualität wie beim letzten Ereignis im Sommer. Seit einer Woche fühlt er sich schlapp und müde. Zudem hat er aufgrund von Appetitlosigkeit ca. 2 kg an Gewicht seit Anfang des Jahres verloren (seit der Operation insgesamt 25 kg verloren). Kein Fieber oder Schüttelfrost. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren, Frauen mit 60 Jahren, Vater und Mutterseits (Vater, Mutter, Schwester, Onkel). Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. War bisher sportlich aktiv, hat keine Einschränkungen seit der Bypassoperation verspürt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Erscheinungsbild. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Keine gestaute Halsvenen, keine Beinödeme. EKG: NC SR, HF 78/min, Linkslagetyp, normwertige Zeitindices, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine RG's. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: unauffällig. Ad 1) - Durchführung einer Ergometrie im ambulanten Bereich beim Kardiologen. - Bei erneuten typischen Thoraxschmerzen umgehend Vorstellung auf unserer Notfallstation - Aktuell: Thoraxschmerzen, DD funktionelle Genese. - 04.06.15 5 x AC-Bypass Operation (Klinik K). - 29.05.15 Koronarangiographie: 90 % distale Hauptstammstenose. Signifikante Stenose RIVA/DA1 Bifurkation. Hochgradige Stenose RCX proximal, distal Bifurkation OM1. Chronischer Verschluss RIVP. Signifikante Stenose RCA mitte. Global erhaltene LV-Funktion bei Bewegungsstörung. EF: 68 %. - 27.05.15 CT Herz mit KM: Schwerste Koronarverkalkungen mit intermediären Stenosen im ostialen und mittleren RIVA, DA1 und wahrscheinlich ostialem RIM höhergradige Stenosen im ostialen RCX und R. marginalis grenzwertige Stenosen der ACD. - cvRF: Familienanamnese, arterielle Hypertonie, latenter Diabetes, Hypercholesterinämie - Bis 04.01.16 unter Xarelto. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.01.2016 Allg. Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit Juni persistierenden Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Schwäche und Kraftminderung.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, beschwerdefreie Patientin. Klinisch zeigte sich ein diffuser Ganzkörperschmerz mit druckdolentem Abdomen, Wirbelsäule, Nierenlager und Thorax. Elektrokardiographisch gab es außer dem Nachweis des bereits stattgehabten Infarkts keine Auffälligkeiten. Die kardialen Biomarker waren auch in der Kontrolle unauffällig. Bei einer Sauerstoffsättigung von 98 % ohne Sauerstoff, aktuell anamnestisch keine Dyspnoe und lediglich grenzwertig erhöhten D-Dimeren war eine Lungenembolie als Ursache für die Beschwerden sehr unwahrscheinlich. Wir involvierten die Kollegen der Kardiologie, gemäß denen es aktuell keine Hinweise auf ein akutes ischämisches Ereignis gab. Die Schmerzen wurden a.e. im Rahmen des generalisierten Schmerzsyndroms interpretiert. Während des Aufenthaltes auf der Notfallstation war die Patientin beschwerdefrei. Ad 2) Bei laborchemisch nachgewiesener normochromer, normocytärer Anämie bestimmten wir den Eisenstatus. Es zeigten sich normwertige Ferritin- und Transferrinwerte, kein Hinweis auf Hämolyse. Es ließen sich hyperregeneratorische Retikulocyten und ein diskret erhöhter Harnstoff von 8,3 mmol/l nachweisen, sodass eine Sickerblutung unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung trotz unauffälliger digital rektaler Untersuchung und anamnestisch blander Stuhlanamnese nicht sicher ausgeschlossen werden konnte. Bei einer kardiopulmonal stabilen Patientin und einem Hb von 90 g/l war aktuell keine Transfusionstherapie indiziert. Ad 7) Aktuell euthyreote Stoffwechsellage. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht: ambulant, notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit dem Spitalaustritt in Stadt S bestehenden thorakalen Schmerzen und Dyspnoe. Bei Eintritt auf der Notfallstation war die Patientin schmerzfrei. Sie gibt rezidivierende Stiche rechts- und linksthorakal an, mit Ausstrahlung in den linken Arm und sowohl in Ruhe als auch bei Belastung auftretender Dyspnoe. Fremdanamnestisch war die Patientin am Sonntag den 10.01.2015 20 Minuten nicht ansprechbar. Die Familie stellte die Patientin zur erneuten kardialen Evaluation vor. Stuhl- und Miktionsanamnese blande. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: ncSR, IT, Q sowie pärterminale T-Negativierungen und intraventrikuläre Reizleitungsstörung in II, III, aVF. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz epigastrisch und im linken Unterbauch. DRU: Stuhl am Fingerling, kein Blut, keine Melaena. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager klopfdolent. Ad 1) - Die Patientin wird zur ambulanten kardiologischen Abklärung mittels Ergometrie direkt aufgeboten. Ad 2) - Evaluation einer zeitnahen ambulanten Gastroskopie - Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Beschwerden - Aktuell: thorakales Schmerzsyndrom - 15.06.2015 Notfallmäßige Koronarangiographie: hochgradige Stenose RCX peripher, signifikante Stenose Ramus diagonalis 1, Verschluss RCA Mitte (erfolgreiche Rekanalisation 2xDES), signifikante Stenose PL-Ast/RCA (erfolgreiche Rekanalisation 1xDES). Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (54 %) bei Hypo-Akinesie inferior. Mittelgradige Mitralinsuffizienz. - 18.06.2015 elektive Koronarangiographie: bekannte Stenose RCX peripher rekanalisiert mit 1xDES, Ramus diagonalis 1 konservativ, regelrechter Verlauf der anderen am 15.06.2015 rekanalisierten Stenosen. - 19.06.2015 TTE: mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferolateraler Hypokinesie und inferiorbasaler bis midventrikulärer Akinesie. LVEF 45 % (visuell). Leichte Ml. - cvRF: Metabolisches Syndrom - DD Blutungsanämie bei dualer Thrombozytenaggregationshemmung - a.e. funktionell, DD Gastritis, DD Tietze-Syndrom - 17.06.2015 Abdomensonographie: Lebersteatose, St. n. Cholezystektomie. Uterus nicht sicher abgrenzbar. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung zur weiteren Abklärung bei präsynkopalem Ereignis. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige Patientin mit hypertensiver Entgleisung. Bereits auf der Notfallstation wurden der Patientin ein 5 mg Nitro TTS sowie 5 mg Amlodipin verabreicht. Laboranalytisch zeigten sich seriell negative Herzenzyme. Elektrokardiographisch diagnostizierten wir eine diskrete ST-Negativierung in den Ableitungen V4-V6 ohne relevante Arrhythmien. Während des stationären Aufenthaltes war die Patientin stets beschwerdefrei. In der durchgeführten Belastungsergometrie diagnostizierten wir einen klinisch negativen, elektrisch grenzwertigen Normalbefund. Zusammenfassend interpretieren wir das präsynkopale Ereignis am ehesten im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Therapeutisch etablierten wir einen ACE-Hemmer sowie Amlodipin. Hierunter zeigten sich normotone Blutdruckwerte. Wir konnten die Patientin am 15.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung zur weiteren Abklärung bei V.a. Angina pectoris. Der Patientin sei am Vorstellungstag gegen 15.00 Uhr beim Einkaufen plötzlich schwindlig und kaltschweissig geworden, zudem habe sie einen retrosternalen Druck verspürt, welcher erst nach ca. 20 Minuten in Ruhe wieder sistiert sei. In der Folge habe sie einen regulären Arzttermin wahrgenommen, wobei sie die soeben verspürten Symptome geäußert habe. In der Praxis seien zwar negative D-Dimere und Trop T, im EKG jedoch ein neu ersichtlicher inkompletter RSB und eine ST-Depression über der Vorderwand detektiert worden. Die Patientin habe bereits in der Vergangenheit ähnliche Beschwerden verspürt, weswegen sie im Mai 2015 kardiologisch abgeklärt wurde. Hierbei waren Echo, Belastungs-EKG und Holter-Untersuchung unauffällig gewesen. Aufgrund eines St. n. TIA nimmt sie Aspirin ein. Bei Eintreffen auf der Notfallstation keine Beschwerden. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (167 cm, 83,1 kg, BMI 29,8 kg/m²). Vitalparameter: BD 237/102 mmHg, HF 72/min, 36,9 °C. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45 ° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, HF 71/min, inkompletter RSB, diskrete ST-Negativierung in V4-V6. Pulmo: vesikuläres AG über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, indolent, rege DG, keine Abwehrspannung. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität intakt, seitengleich. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 14.01.2016: Mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Keine Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Linkskonvexe skoliotische Ausbiegung der BWS. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. - Regelmäßige Blutdruckmessung und je nach Klinik Ausbau der antihypertensiven Medikation - Bei Persistenz der Beschwerden wäre eine differentialdiagnostische Abklärung eines Phäochromozytoms indiziert - Aktuell: BD 237/102 mmHg, CK und Trop I zweimalig negativ - 15.01.2016 Belastungsergometrie: klinisch negative, elektrisch grenzwertige Ergometrie. - 24.06.2015 Holter-EKG: Sinusrhythmus, keine objektiv relevante Arrhythmie. - 22.05.2015 TTE: strukturell unauffälliges Herz, normale LVEF.Metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Übergewicht BMI 29,8 kg/m² C) Dyslipidämie - Klinik: Passagere motorische Aphasie und Schwindel - MRI Schädel (Muri): Unauffällig - 12/15 Duplexsonographie: 30%ige homogene Bifurkationsstenose rechts, weiter rostral in eine 30%ige interna Abgangsstenose mündend. Links 40%ige exzentrische Plaque in Bifurkation, 40%ige interna Abgangsstenose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.01.2016 Notfallmässige Zuweisung aus der Sprechstunde von Dr. X bei Panzytopenie unter Chemotherapie bei bekanntem diffus-grosszelligem B-Zell-Lymphom des ZNS zur ambulanten Gabe von 2 EC- und 1 TC-Konzentrat. Es präsentierte sich ein allseits orientierter, zu jeder Zeit kreislaufstabiler Patient mit mässig ausgeprägter Anämiesymptomatik (blasser Hautkolorit, Müdigkeit). Laborchemisch wurde in der Nachkontrolle in der ambulanten Sprechstunde von Dr. X eine Panzytopenie festgestellt. Nach Gabe von zwei Erythrozytenkonzentraten und einem Thrombozytenkonzentrat verbesserte sich der Zustand des Patienten deutlich. Laborchemisch zeigte sich jedoch nur ein minimaler Anstieg des Hb von 66 g/L auf 69 g/L. Es muss jedoch von einem Verdünnungseffekt durch die Infusionen ausgegangen werden. Ein Infektfokus konnte bei dem stets afebrilen Patienten nicht gefunden werden. Wir konnten den Patienten nach unauffälliger Überwachung in gutem Allgemeinzustand am 15.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei Panzytopenie unter Chemotherapie bei bekanntem B-Zell-Lymphom des ZNS zur Erythrozyten- und Thrombozytensubstitution. In der Nachkontrolle bei Dr. X heute laborchemisch Panzytopenie festgestellt und Beschluss zur ambulanten Gabe von ECs und TCs, weil der Patient morgen in den Urlaub fliegt. Anamnestisch geht es dem Patienten gut, kein Infektfokus, mässig ausgeprägte Anämiesymptomatik: fühlt sich müde und schlapp, vor allem nach dem Treppensteigen, keine Dyspnoe, kein Thoraxschmerz. Stuhlgang regelmässig. Gewicht habe er in den letzten 2 Wochen ca. 4-5 kg abgenommen. Anamnestisch: Sonnenallergie Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 148/88 mmHg, P 75/Min, AF 13/Min, SO2 100 %. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Nebengeräusche. Fusspulse beidseits symmetrisch tastbar. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kraft/Sensibilität o.p.B. Lichtreaktion prompt, Pupillen isokor mittelweit. Haut: reizlos, blasser Hautkolorit enoral reizlos. Lymphknotenstatus: zervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Die tiefen Blutwerte wurden mit dem Patienten ausführlich besprochen. Er plant am 16.01.2016 trotz der tiefen Blutwerte die Reise nach Gran Canaria anzutreten. Bitte um klinische und laborchemische Kontrolle spätestens am 18.01.2016 bei behandelndem Arzt in Gran Canaria. Weiterbehandlung in der onkologischen Klinik des KSA, 3. Zyklus der Chemotherapie am 27.01.2016 Aktuell: Panzytopenie unter Chemotherapie. Therapie: - 04.01. - 06.01.2016: 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger-Protokoll - 20.10.2015 - 28.11.2015: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab nach Freiburger-Protokoll (Teil 1) - 08.12.2015 - 10.12.2015 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger-Protokoll (Teil 2) - 12/2015: Stammzell-Sammlung mit genügend Stammzellen für 1 Transplantation (CD34: 30.19 x 10^6/kgKG), Einlage Inguinalkatheter für Sammlung Diagnostik: - 19.10.2015 Knochenmarkpunktion (Histo, Zytologie, FACS, klassische Zytogenetik): -- FACS Knochenmark: Abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch das im peripheren Blut bereits beschriebene kleinzellige B-Zell-Lymphom (KM-Infiltration ca. 30,3 % aller kernhaltigen Zellen) aufgrund Immunphänotyp alleine weiterhin keine abschliessende Klassierung möglich, am ehesten Marginalzonenlymphom. -- Zytogenetik ausstehend - 12.10.2015 FACS peripheres Blut: Dominante abnorme reifzellige klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch B-Zell-NHL mit Immunphänotyp alleine keine abschliessende Klassierung möglich, am ehesten Marginalzonenlymphom. - 16.10.2015 PET-CT (Staging): Die bekannte Raumforderung zerebral links deutlich FDG-positiv, keine weiteren FDG-positiven Läsionen extrazerebral, deutliche Splenomegalie. - 13.10.2015 Feinnadelbiopsie von links parietal: Infiltration durch ein hoch malignes Non-Hodgkin Lymphom vom B-Zell-Phänotyp, keine Kappa- oder Lambda-Leichtkettenrestriktion - 08.10.2015 MRI-Schädel: Fokale Raumforderung der Forceps major (zerebral paramedian links frontoparietal), 5 cm messend, mit exzessivem Perifokalödem. Möglicherweise Helicobacter-pylori-assoziiert - Deutliche Splenomegalie (PET-CT vom 16.10.2015) - Serologien: CMV-IgG positiv, -IgM negativ, EBV-IgG positiv, -IgM negativ, ausstehend I.R. Grunderkrankung, medikamentös-toxisch i.R. Chemotherapie Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässige Aufnahme des Patienten bei NSTEMI. Klinisch präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient. Bei atypischem Thoraxschmerz und CT-grafischem Ausschluss einer Aortendissektion erfolgte die Durchführung einer Koronarangiographie. Hierbei zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung mit subtotaler Stenose des RCX, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem grenzwertige Stenose des RIVA, welchen wir konservativ behandelten. Gegen Ende der Koronarintervention Entwicklung eines hyperaktiven Delirs. Keine Besserung nach Gabe von Haldol 2 mg i.v. und Dormicum 2 mg i.v. Infolgedessen kam es zu einer leichten Einblutung aus der Einstichstelle. Eine vorübergehende Sedierung mit kumulativ 5 mg Dormicum intravenös und 5-Punkt-Fixierung war notwendig, der Sohn und die Ehefrau wurden informiert. Am Folgetag allseits orientierter und gut führbarer Patient. In der Nacht auf den 15.01.2016 zeigte sich der Patient erneut sehr verwirrt und desorientiert, sodass wir am Folgetag eine Medikation mit Quetiapin installierten. Zudem Nachweis einer deutlichen kognitiven Einschränkung im MMS- und Uhrentest. Da sich der Patient bezüglich seiner dementiellen Erkrankung bereits im Felix-Platter-Spital in Behandlung befindet, verzichteten wir auf die Einleitung weiterer diagnostischer Massnahmen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts mit kleinem Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse gut tastbar. Beginn einer dreifachen Antikoagulation mit Marcoumar, Plavix und Aspirin. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf Reetablieren des Amlodipins. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Der Patient konnte problemlos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Wir konnten den Patienten am 18.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei seit 2 Stunden bestehender Brustschmerzen. Der Patient berichtet, dass er aufgrund der Schmerzen aus dem Schlaf erwacht sei. Die Schmerzen seien hinter dem Brustbein lokalisiert und hätten nicht ausgestrahlt. Derartige Schmerzen habe er noch nicht gehabt. Auch kenne er saures Aufstossen nicht. Die Schmerzen seien nicht bewegungs- oder atemabhängig. Verheiratet, mit Ehefrau zusammenlebend, 4 Kinder, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand.Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 119/44 mmHg, P 72/min., AF 14/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcVHF, HF 72/min, Normaltyp, keine eindeutigen ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. 13.01.2016 CT Thorax Abdomen Aneurysma Alterskonforme Darstellung der Aorta thoracalis et abdominalis ohne den Nachweis einer Dissektion oder einer pathologischen aneurysmatischen Aufweitung. Soweit bei suboptimaler Gefässkontrastierung beurteilbar, kein Nachweis einer Lungenarterienembolie. Einzelne unspezifische mediastinale Lymphknoten, keine Lymphknotenvergrösserung beidseits hilär, entlang der Mammaria-interna-Gefässe sowie beidseits axillär. Im Lungenfenster homogene Darstellung des Parenchyms beider Lungenflügel, keine infiltrativen Veränderungen, keine suspekten intrapulmonalen Rundherde. Rechts im Unterlappen einzelne streifige Verdichtungen, im Sinne von Dystelektasen bei hier geringgradigem Pleuraerguss. Abdominal, soweit in der arteriellen Perfusionsphase beurteilbar, unauffällige Darstellung von Leber, Milz, Pankreas, Nebennieren und Nieren, hier insbesondere keine Zeichen einer Harnabflussstörung. Keine pathologischen retroperitonealen Lymphknoten. Keine freie abdominale Flüssigkeit. Reizlose Gallenblase. Die Rekonstruktion im Knochenfenster ergibt alterskonforme degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, jedoch kein Nachweis osteolytischer oder osteoplastischer Skelettveränderungen. Deutliche degenerative Veränderungen des rechten Hüftgelenks im Sinne einer fortgeschrittenen Koxarthrose, geringgradige Koxarthrose auch links. Beurteilung: - Kein Nachweis einer Aortendissektion oder einer Lungenarterienembolie. - Keine infiltrativen Veränderungen. - Soweit in der arteriellen Perfusionsphase beurteilbar unauffällige Darstellung der parenchymatösen Abdominalorgane. - Nebenbefundlich ausgeprägte Koxarthrose rechts. 13.01.2016 Koronarangiografie, PTCA mit Stentimplantation In der invasiven Abklärung zeigt sich als Korrelat für die instabile Angina pectoris eine subtotale mittlere RCX-Stenose. Diese Stenose konnte erfolgreich mit einem DES versorgt werden. Weiter zeigt sich eine grenzwertige Stenose im mittleren RIVA. Während der Untersuchung wurde der Patient aggressiv delirant. Er war örtlich, zeitlich und situativ desorientiert. Die Untersuchung konnte noch knapp abgeschlossen werden. Weiter zeigt sich eine grenzwertig signifikante RIVA-Stenose. Hier schlage ich ein exspektatives Prozedere vor. Ad 2) - Dreifache orale Antikoagulation mit Marcoumar, Plavix und Aspirin für 3 Monate bis und mit 15.04.2016, Plavix nach 3-monatiger Therapie sistieren, Einnahme von Marcoumar und Aspirin lebenslang - Statin unbefristet - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen vorgesehen Ad 3) - Nächste INR-Kontrolle am 20.01.2016 - A.e. neurodegenerativer Genese im Sinne einer Alzheimer-Krankheit, möglicherweise in Kombination mit einem Normaldruckhydrocephalus - Aktuell: Hyperaktives Delir - 18.01.16 MMS 15/30 Pkt, Clock 3/7 Pkt - Aktuell: NSTEMI, CK normal - 13.01.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose der RCX -> PCI/Stent (1 x DES), grenzwertige Stenose RIVA - 13.01.16 CT-Thorax mit KM: Keine Dissektion - Unter OAK Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme bei Allgemeinzustand-Reduktion unter Chemotherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Bei Eintritt wurde auf Wunsch des Patienten der REA / IPS Ja Status festgelegt. Ad 1) Bei lediglich leicht dehydriertem Patienten erfolgte initial keine Infusionstherapie. Hr. Y konnte sich während des stationären Aufenthaltes gut selbständig ernähren. Der Durchfall sistierte auf Gabe von Imodium sowie ausreichender Flüssigkeitszufuhr. Im Rahmen der geplanten operativen Versorgung erfolgte während des stationären Aufenthaltes eine Ernährungsberatung zur optimalen Vorbereitung prä- sowie postoperativ, der Patient setzte die gesetzten Ziele selbständig um. Ad 2) Hr. Y berichtete über eine starke emotionale Belastung durch den kürzlichen Tod seines Hundes, sowie durch die Einsamkeit nach Tod seiner Frau vor 3 Jahren. Zur Stimmungsaufhellung sowie Schlaftherapie wurde eine niedrigdosierte Therapie mittels Remeron begonnen. Subjektiv fühlte sich der Patient nicht mehr fähig, selbständig für sich zu sorgen, er wünschte eine Übergangslösung in einer Kur. In Zusammenarbeit mit dem Sozialdienst konnte ein Zimmer im Kurhotel Eichberg in Stadt S reserviert werden. Ad 3) In der aktuellen Umstellungsphase von Marcoumar auf Fragmin wurde die Dosierung von 2 x 5000 IE auf 1 x 15000 IE umgestellt. Ad 4) Bei Hypokaliämie erfolgte die perorale Substitution mit adäquatem Anstieg. Ad 5/6) Bei einer zunehmenden atraumatischen Schwellung mit Rötung und Überwärmung des linken Handgelenkes und bekannten rezidivierenden Gichtschüben sowie Arthrose erfolgte eine rheumatologische Beurteilung. Im Gelenkspunktat zeigten sich Calciumpyrophosphatkristalle, worauf eine Therapie mit Spiricort für 3 Tage sowie Celebrex begonnen wurde. Hierunter zeigte sich eine gute klinische Beschwerdebesserung. Die laborchemische Harnsäurekontrolle zeigte einen normwertigen Harnsäurespiegel. Vor Austritt erfolgte die CT-Radiologische Untersuchung des Magenkarzinoms. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand in die Kur im Eichberg Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Pat. wird von Dr. X bei zunehmender Allgemeinzustand-Reduktion, Depressivität und Abgeschlagenheit unter Chemotherapie in die stationäre Behandlung zugewiesen. Bei dem Patienten ist ein siegelringzelliges Adeno-Ca der Kardia bekannt, welches kurativ neoadjuvant unter Behandlung ist. Die letzte Gabe des Chemotherapeutikums erfolgte heute. Am 25.01.2016 wird ein weiteres CT durchgeführt, wonach der Patient in die Chirurgie überwiesen werden soll. Im Verlauf soll eine Operation durchgeführt werden. Der Patient beklagt seit den letzten 2 Wochen über depressive Verstimmung, Antriebslosigkeit, Müdigkeit sowie Abgeschlagenheit. Ausserdem habe er 7 kg an Gewicht verloren und sei appetitlos unter der aktuellen Chemotherapie. Er habe ein bekanntes Vorhofflimmern und verspüre ebenfalls seit den letzten 2 Wochen vermehrt Palpitationen. Abgesehen davon stören ihn vermehrt Durchfälle, die zeitweise unter der Therapie von Dr. X mit Imodium besser waren. Bei genauerem Nachfragen erzählt der Patient, dass er seinen Hund vor 2 Tagen habe einschläfern müssen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Gewicht 77.7 kg, Grösse 174 cm. SpO2 nativ 94 %, Temperatur 36.5 °C, BD 123/79 mmHg, Puls 77/min. Cor: Sternotomienarbe nach Mitralklappenrekonstruktion und 1 x -AC-Bypass, Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit inspiratorischem Giemen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch Laparatomienarbe, im linken Oberbauch zT. hochgestellte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenloge nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 25.01.2016 CT Thorax-Abdomen Thorax: Regelrechte Kontrastierung der Stammgefässe bei Gefässsklerose. Keine vergrösserten Lymphknoten. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Progrediente Verlegung des Bronchus und Atelektase Mittellappen rechts. Bekannte Plattenatelektase im lateralen Lebersegment links. Keine pulmonalen Rundherde. Abdomen: Diskrete regrediente Magenwandverdickung im Bereich der Cardia bei bekanntem Tumor. Teils grössenstationäre Lymphknoten (10 x 12 mm) und teils nicht mehr abgrenzbare vorbeschriebene prominente Lymphknoten am ösophago-gastralen Übergang. Grössenstationäre glatt begrenzte kleine hypodense Läsionen im Lebersegment II (6 mm), V und VIII, Zysten entsprechend. Keine neu aufgetretenen fokalen Leberläsionen. Reizlose Cholezystolithiasis. Keine Erweiterung der Gallenwege. Pankreaslipomatose ohne fokale Läsionen. Unauffällige Milz. Schlanke Nebennieren. Orthotope symmetrische Nieren mit blander kortikaler Nierenzyste Oberpol rechts. Keine Erweiterung des NBKS. Kein Aszites, keine Passagestörung. Skelett: Bekannte fokale Mehrsklerose in BWK 6, LWK 3-4, jeweils einem Enostom entsprechend. Im Weiteren keine metastasensuspekten Läsionen. Multisegmentale Spondylarthrose. Spondylolyse LWK 5 beidseits und Anterolisthesis LWK 5/SWK 1 (Meyerding Grad I - II). Beurteilung: - Leicht grössenregrediente tumoröse Magenwandverdickung im Bereich der Cardia. - Grössenregrediente lokoregionäre Lymphknotenmetastasen am ösophago-gastralen Übergang. - Progrediente Mittellappen-Atelektase rechts, a.e. bei Mukusretention. Ein tumoröses Geschehen ist nicht mit letzter Sicherheit auszuschliessen. - Kein Nachweis von viszeralen, pulmonalen oder ossären Metastasen. - Termin Dr. X zur Besprechung des weiteren Procedere am 29.01.2016 um 13:15 Uhr - Reevaluation der Betreuungssituation nach Abschluss der Karzinomtherapie - Celebrex fix solange Handgelenksschmerzen - Harnsäurekontrollen im Verlauf, ggf. Steigerung der Allopurinoldosis - Bei rezidivierenden Gichtschüben ggf. Schubprophylaxe mit Colchizin 0.5 mg 2 x täglich für 3-6 Monate - Remeron solange Schlafstörung/depressive Stimmung, im Falle von Entwicklung von Tachykardien wird ein Absetzen des Remerons empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 25.7, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Allgemeinzustand-Reduktion bei Diarrhö unter Chemotherapie - 14.10.15 Gastroskopie (Dr. X): Zirkulärer Tumor im Kardiabereich mit Übergreifen auf das Corpus ventriculi ohne eigentliche Stenosierung, Pangastritis Histologie: Infiltrate eines überwiegend tubulo-papillär gebauten, fokal siegelringzellhaltigen Adenokarzinoms der Kardiaschleimhaut - 30.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Deutlich irregulär verdickte Magenwand im Bereich der Kardia, Verdacht auf 2 lokoregionäre Lymphknotenmetastasen angrenzend an distalen Ösophagus, winzige flaue hypodense Läsion Lebersegment V, neu aufgetretene Mehrsklerose LWK 3 (DD Kompaktainsel) - 10.11.15 Diagnostische Laparoskopie, Adhäsiolyse, Biopsieentnahme Leber und Peritoneum: Kein Malignitätsnachweis Therapie: - 23.11.15 - 15.01.16 perioperative Chemotherapie mit EOX (Epirubicin, Oxaliplatin, Capecitabine) DD: I.R der Krebserkrankung, depressive Episode - 26.05.15 TTE mit EF 55 %, Ergometrie pulmonal limitiert, kein Hinweis für Ischämie - 1987 Mitralklappenrekonstruktion und 1-fach AC-Bypass - Permanentes Vorhofflimmern unter Marcoumar®, aktuell Umstellung auf Fragmin® Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Dyspnoe. Ad 1) Elektrokardiografisch zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern/-flattern. Eine initiale Konversion auf der Notfallstation mittels Cordarone war erfolgreich. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur weiteren Überwachung. Dabei zeigte sich ein persistierend arrhythmischer aber normokarder Puls. Wir installierten eine Betablockertherapie mit Beloc Zok bei auffälligen Schilddrüsenhormonen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion stellten wir die Antikoagulation vorübergehend auf Fragmin in nierenadaptierter Dosis um. Im Verlauf, nach Besserung der Nierenwerte, Wiederbeginn mit Xarelto. Der TSH Wert lag bei 0.12 mU/l zu tief mit normwertigen freien Hormonen. Ad 2) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Nierenretentionsparameter. Wir interpretierten diese bei blander Sonografie der ableitenden Harnwege und bei prärenalen Indizes am ehesten als dehydratationsbedingt. Unter Hydrierung zeigten sich die Kreatininwerte regredient. Eine initiale metabolische Azidose mit massiver Hyperkaliämie konnte mittels Glukose und Insulingabe sowie Lasixgabe korrigiert werden. Ad 5) Die Patientin beklagte einen produktiven Husten. Bei tiefen Entzündungswerten und afebriler Patientin gingen wir von einer viralen Genese aus und installierten eine symptomatische Therapie. Unter zusätzlicher Atemtherapie durch die Physiotherapie zeigte sich die Symptomatik regredient. Wir konnten Fr. Y am 19.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer Kreislaufinstabilität bei tachykardem Vorhofflimmern/Flattern. Die Patientin hat am Morgen die Spitex informiert, da sie sich nicht wohl gefühlt hat und einen Schwindel verspürte. Die Spitex hat einen Puls von 120/min und einen RR-Wert von 65/45 gemessen und daraufhin den Rettungsdienst verständigt. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes konnte kein Radialispuls getastet werden, die Patientin war jedoch wach, aber leicht dyspnoeisch. Im Verlauf ist von der Patientin zu erfahren, dass sie sich seit ein paar Tagen unwohl fühlt und dass sie beim Aufstehen teilweise ein Schwarzwerden vor den Augen bemerkt. Sie habe in den letzten Tagen weniger Appetit gehabt und kaum etwas gegessen. Getrunken habe sie jedoch noch. In den letzten Tagen bestand teilweise vermehrt Husten mit wenig Auswurf. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduzierten Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 104/50 mmHg, P 57/Min, SO2 98 %. Cor: arrhythmische Herztöne, keine Herzgeräusche auskultierbar. EKG: tachykardes Vorhofflimmern. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern rechts basal auskultierbar, linksseitig basal feinblasige Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: ausladendes Abdomen, rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. 14.01.2016 Thorax ap liegend Keine Pleuraergüsse. Vorbestehende narbige Veränderungen der Lingula. Keine Infiltrate. Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Kompensierte Zirkulation. Des Weiteren unverändert. - Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte in der hausärztlichen Sprechstunde - Kontrolle in der ambulanten kardiologischen Sprechstunde im Haus, Aufgebot folgt schriftlich- TSH Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde in ca. 3 Monaten - Ggf. Anpassung der Insulin Dosis je nach Blutzuckerwerten - Aktuell: Tachykard übergeleitetes Vorhofflattern / Vorhofflimmern, DD AVNRT - CHA2DS2-VASc-Score 8 Punkte - Unter OAK mit Xarelto (Wechsel von Marcoumar 02/15) - Linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Dysfunktion Grad II (TTE 11/13) - Aktuell: Kreatinin 175 umol/l GFR nach CKD- EPI 24 ml/min/1.73 m² Hyperkalämie (7.0 mmol/l), metabolische Azidose (Vd.a. renal tubuläre Genese) - A.e. gemischt diabetisch-atherosklerotisch A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1986 - Insulinpflichtig seit 1998 - HbA1c 04.08.14: 10 % - Spätkomplikationen: PAVK, sensible Polyneuropathie, Nephropathie, Retinopathie, Nephropathie B) Hyperurikämie C) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.01.2016 Allg 11 Es erfolgte die Zuweisung aufgrund von Anstrengungsdyspnoe mit retrosternalem Druckgefühl heute Morgen. Es präsentierte sich ein etwas aufgeregter, kardiopulmonal kompensierter Patient. Im EKG zeigten sich ST- Streckensenkungen in den anterolateralen Ableitungen. Diese EKG- Veränderungen sind bereits im EKG von Februar 2008 nachweisbar. Bei seriell negativen Herzenzymen ergaben sich keine Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie als Ursache der Beschwerden. Die Echokardiografie zeigte eine normale systolische linksventrikuläre Funktion ohne Wandmotilitätsstörungen, eine diastolische Dysfunktion und keine relevanten Klappenvitien. Aufgrund von Dyspnoe und positiven D-Dimeren führten wir ein CT des Thorax durch. In diesem ergaben sich keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Angina Pectoris, die sich im Rahmen der Anämie früher symptomatisch zeigt als bisher und bauten die antiischämische Therapie mittels Amlodipin aus. Wir konnten Hr. Y am 15.01.2016 wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt. Der Patient berichtet über Dyspnoe, welche seit ca. 2-3 Wochen bestehe und in den letzten Tagen stärker wurde. Sie sei v.a. bei Anstrengung aufgetreten. Das letzte Mal sei sie heute Morgen gegen neun Uhr akut aufgetreten beim Staubsaugen. Er hat sich dann hingesetzt und mit dem Hausarzt telefoniert. Aufgrund einer Tachydyspnoe erfolgte die Avisierung der Ambulanz durch den Hausarzt. Schmerzen bestünden zurzeit nicht. Der letzte Aufenthalt war vor einer Woche im Krankenhaus K aufgrund einer Anämie bei gastrointestinaler Blutung. Im August 2014 war er das letzte Mal zur kardiologischen Diagnostik bei Prof. Z. Es gab hierbei keinen Hinweis auf eine Ischämie. Der Patient berichtet, dass er in den letzten Wochen bei Anstrengung schnell Luftnot bekommt und teilweise Schmerzen auf der Brust bekommt bei Anstrengung. Keine Meläna, kein Frischblut ab ano. Bei Eintritt präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient, der zu allen Qualitäten orientiert war, in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (77.3 kg, Grösse 174 cm, BMI 25.2 kg/m²). Vitalparameter: (RR 143/75, Puls 55/min, Temperatur 37°C, periphere SpO2 von 97%). Die kardiale Auskultation zeigte reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, die Halsvenen waren nicht gestaut, es bestanden keine Beinödeme. Die pulmonale Auskultation zeigte ein vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz mit Abwehrspannung im linken lateralen Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft: kein Absinken im AHV und BHV, symmetrische Kraft an unterer und oberer Extremität. Reflexe: PSR und BSR stgl. lebhaft auslösbar. Sensibilität: stgl. intakt. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: bradykarder Sinusrhythmus, ST- Streckensenkungen in den Ableitungen aVL, V5, V6. - Kardiologische Kontrolle, ggf. mit Ergometrie und allfälliger Koronarangiographie ambulant im kurzfristigen Verlauf - Bitte um Kontrolle des Eisenstatus mit allfälliger Substitution in der Hausarztpraxis - Ausbau der antiischämischen Therapie mit Amlodipin (Verzicht auf Betablockade bei Bradykardie) - Bitte um regelmäßige Blutdruckkontrollen mit allfälligem Ausbau der antihypertensiven Therapie - Bei Beschwerden umgehende Wiedervorstellung und Vorzug einer Koronarangiographie - Aktuell: Instabile Angina pectoris - 15.01.2016: normale systol. LV- Funktion, diastolische Dysfunktion Grad I - 02/07 1-fach Bypass mit LIMA an RIVA (Universitätsspital Basel) - cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus, positive FA - Ätiologie: am ehesten Divertikelblutung - St. n. rezidivierenden unteren gastrointestinalen Blutungen 11/03, 09/12, zuletzt 12/14, a.e. Divertikelblutungen - 08/13 Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im Gesamten Restkolon bei St.n. Sigmaresektion bei rezidivierenden Sigmadivertikulitis - 09/10 Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad I-II ohne Blutungszeichen - 05/04 rezidivierende Divertikulitiden und konsekutive Sigmoidektomie - Aktuell: Ausschluss Lungenembolie - 10/14 Unprovozierte parazentrale und segmentale Lungenembolie beidseits - 11/09 Tiefe Beinvenenthrombose (postoperativ nach Meniskusoperation) Austrittsbericht stationär Medizin Allg 11 Notfallmässige Zuweisung bei starken thorakalen Schmerzen sowie hypertensiver Entgleisung. Ad 1 und 2) Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde der Patient stationär aufgenommen. Bei Verdacht auf ein akutes kardiales Ereignis wurde ein EKG durchgeführt, wo aber keine Hinweise für eine Ischämie befundet wurden. Die Herzenzyme waren ebenfalls im normalen Bereich. Um eine Lungenembolie oder Aortendissektion auszuschließen, erfolgte ein CT-Thorax, welches den initialen Verdacht nicht bestätigen konnte. Zur weiteren Abklärung, bei persistierender Symptomatik, wurde eine Koronarographie angemeldet. Hier fand sich keine signifikanten Stenosen, sodass die aktuellen Beschwerden eher muskuloskeletal interpretiert werden konnten. Der Patient wurde weiterhin auf der Station telemetrisch überwacht und die Blutdruckwerte wurden regelmäßig kontrolliert. Die Überwachung verlief komplikationslos, sodass wir Hr. Y am 16.01.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmässige Selbstvorstellung bei plötzlich sehr akut einsetzenden Thoraxschmerzen 30 Minuten vor Eintritt (15.40 Uhr 14.01.16). Die Schmerzen strahlen in den linken Arm, den Hals und zwischen die Schulterblätter aus. Dyspnoe bei starken Schmerzschüben. VAS 9. In den letzten Wochen progrediente Belastungs- AP. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 77 Jahren. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Tunnelbauer, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, ST, kein Hinweis auf De- oder Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und prompt lichtreagierend. Haut: Intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. CT Thorax am 14.01.16: Keine Aortendissektion. Keine Lungenembolie bis auf segmentaler Ebene. Fortgeschrittenes paraseptales, bullöses Lungenemphysem. Zeichen der chronischen Bronchitis. Koronaroangiographie vom 15.01.2016: Gutes Resultat nach PCI von RIVA und RCX ohne signifikante Stenosen. - Weiterführend der vorbestehenden Medikation. Bei hypertensiven Entgleisung 5 mg Amlodipin in Reserve. - Wiedervorstellug bei Beschwerdepersistenz. - Ergometrie im Verlauf empfohlen. - Wundkontrolle in 7 Tagen bei dem Hausarzt. - Aktuell: Thoraxschmerzen a.e.i.R. einer hypertensiven Entgleisung (DD i.R. Dg 2). - 15.01.2016 Koronarangiographie: gutes Resultat nach PCI von RIVA und RCX ohne signifikante Stenosen. - 08/11 Koronarangiographie: DES mittlerer Ramus intraventricularis. - 03/12 Koronarangiographie: DES bei Instentstenose Ramus interventricularis anterior, 30 % ige proximale rechte Koronararterienstenose. - 11/12 Koronarangiographie: keine neuen Re-Stenosen. - 07/14: Myokardperfussionspektr.: Prognostisch nicht relevante anterolaterale Ischämie, keine Narben, leicht dilatierter linker Ventrikel. - 08/14 Koronarangiographie: stabiler Befund ohne relevante Stenosen. - 10/14 Koronarangiographie: diffuse Atherosklerose, höhergradige mittlere RIVA-Stenose, hochgradige RPL-Abgangsstenose - Culotte-Stenting. - 02/15 Echo: EF 60 %. - 02/15 Koronarangiographie: Nicht stenosierende Koronaratheromatose. - cvRF: Nikotinabusus (100 py), arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie - DD Tietze-Syndrom, DD somatoform. - retrosternaler Schmerz, Anstrengungsdyspnoe, kardiale Biomarker seriell negativ a.e. Herzneurose. - nozizeptive Schmerzstörung. - 03/02: Interkostalbündelresektion Sub IV links bei Schmerzsyndrom interkostal links nach Thorakotomie bei Emphysemoperation. - St.n. rezidivierende Infiltrationen mit Kenacort und Carbostesin sternokostal links. - 12/14 Sono-gesteuerte Infiltration des Sterno-Klavikular-Gelenks, sowie segmentale Neuraltherapie paravertebral BWK 5-7 links. - rezidivierende Hospitalisationen im USZ, Reha Clavadel - Sensibilitätsminderung am Oberschenkel rechts Kraftminderung Bein rechts PSR/ASR rechts abgeschwächt. - Rx HWS/Dens/LWS: keine Fx, keine neuen degenerativen Veränderungen. - CT-Schädel inkl. Angiographie: normales CT, reguläre Durchblutungsverhältnisse der hirnversorgenden extra- und intrakraniellen Gefässe. Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.01.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung durch die onkologische Sprechstunde im Hause bei progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung. Ad 1) Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur intravenösen Steroidtherapie und Initiierung der Chemotherapie mit Rituximab und Hochdosis-Methotrexat. Die erste Dosis Rituximab konnte am 16.01.2016 komplikationslos verabreicht werden. Am 18.01.2016 erfolgte die Einlage eines dreilumigen zentralvenösen Katheters. In der Knochenmarkspunktion vom 18.01.2015 zeigten sich keine Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie. Serologisch, klinisch, wie auch laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Infekt, sodass die Hochdosis-Chemotherapie am 19.01.2016 begonnen werden konnte. Nach 72 h war den MTx Spiegel unter 0.3 µmol/l, sodass der ZVK gezogen werden konnte. Bei einer persistierend sezernierenden Wunde am Schädel rechts erfolgte eine Beta-Trace-Untersuchung zum Ausschluss einer Liquorsekretion; bei zu geringem Flüssigkeitsaustritt konnte kein Nachweis erfolgen, sodass eine engmaschige Wundkontrolle und Wundpflege fortgeführt werden sollten. Ad 2) Im klinischen Verlauf zeigte Hr. Y am 17.01.2016 einmalig fokale Zuckungen der linken Hand, diese wurden im Rahmen eines fokalen epileptischen Anfalls interpretiert. Es wurde eine Therapie mit Keppra 500 mg eingestellt, worunter sich keine erneuten Anfälle zeigten. Das EEG zeigte leichte Allgemeinveränderungen und keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Bei guter privat organisierter psychoonkologischer Betreuung der Familie wurden während des Spitalaufenthaltes keine weiteren Angebote wahrgenommen. Hr. Y zeigte während des stationären Aufenthaltes eine persistierende Falltendenz, mittels Ergo- und Physiotherapie konnte eine zunehmende Kontrolle zurückgewonnen werden, sodass wir Hr. Y am 25.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand für 1 Tag ins häusliche Umfeld entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt bei Allgemeinzustand-Verschlechterung bei Lymphom im Thalamus rechts unter 5-ALA. Patient stellt sich in Begleitung der Ehefrau vor mit horizontalen Doppelbildern, Ptose, Gangunsicherheit und Müdigkeit. Keine Übelkeit sowie Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (196 cm, 117.1 kg). Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 135/80 mmHg, P 76/Min, SO2 90 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillenreaktion: Links prompt und konsensuell rechts verlangsamt und vermindert bei direkter und indirekter Lichtreaktion und Konvergenz. Auge re: Midriase, Ptose. Hirnnerven: III HN Ausfall (Augenbewegung nach links/unten/oben nicht möglich, andere HN intakt. Gesichtssensibilität und Motorik symmetrisch. Gaumensegel symmetrisch, Zungenbewegung unauffällig. Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. MER symmetrisch. Gangataxie. Ataktischer FNV und KHV. Babinski bds. negativ. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 18.01.2016 Rx Thorax pa stehend Die Spitze des von rechts subclavial eingeführten ZVK projiziert sich in die distale Vena cava superior. Kein Pneu. Keine Hinweise auf ein mediastinales Hämatom. Herz normal gross. Hili vaskulär konfiguriert. Kardial kompensiert. Abgerundeter PC Winkel rechts, stationär, am ehesten narbig bedingt. Links kein Pleuraerguss. Keine Rundherde. Konsolidierte Fraktur der 3. und 4. Rippe links dorsal. Beurteilung: Gute Lage des ZVK. Kein Pneu. Unauffälliger Herz-Lungenbefund. - Wiedereintritt zum nächsten Chemotherapiezyklus am 27.01.2016 um 09.30 Uhr mit ZVK Anlage. - Port-Anlage geplant am 01.02.2016, der Patient wurde hierfür aufgeklärt. - Präoperative Durchführung eines EKG am 27.01.2016. - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PCP-Prophylaxe mit Bactrim bis auf weiteres. - Fortecortin bei Nausea bei Bedarf. - Regelmässige Wundkontrolle Schädel rechts, trockene Wundverbände. - Restaging nach 2 Zyklen. Therapie: - 16.01.2016 - dato: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTx und Rituximab (Freiburger Protokoll). Diagnostik: - 31.12.2015 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri. - 04.01.2016 CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. - 15.01.2016 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. - 18.01.2016 KMP: Keine immunphänotypsichen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme des Patienten bei Fieber in Neutropenie im ersten Chemotherapiezyklus mit BEP am Tag 10 des Zyklus bei einem Keimzelltumor des Hodens. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein 31-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand mit 39.0° Fieber, Durchfall und Husten. Klinisch liessen sich leise trockenklingende Rasselgeräusche inspiratorisch auskultieren sowie hochgestellte Darmgeräusche bei einem indolenten Abdomen. Die empirische Therapie mittels Klacid und Cefepim wurde begonnen. Es wurden multiple Abstriche und Blutkulturen abgenommen. In der Leiste konnte eine Besiedelung mit hämolysierenden C Streptokokken nachgewiesen werden bei ansonsten unauffälligen Befunden. In der Stuhlkultur konnten wir einen positiven Erregernachweis (inklusive von C. difficile) ausschliessen. Bei raschem Sistieren der Neutropenie setzten wir die Chemotherapie fort. Am 19.01.2016 erfolgte die Gabe von Bleomycin, worunter es nach Applikation zu kurzzeitigem Schüttelfrost und Fieber bis 39.9° C kam. Im Verlauf Entfieberung des Patienten und Sistieren der Diarrhö.Ad 2) Lors de l'entrée, une dyselektrolytémie a été constatée, suite à quoi une thérapie de substitution avec potassium, magnésium et phosphate a été commencée. Ad 3) En raison d'une thrombose préexistante de la Vena brachialis, l'anticoagulation thérapeutique avec Fragmin 15000 IE/d a été poursuivie, le PICC ayant été retiré en raison d'un foyer infectieux encore indéterminé. L'échographie Doppler réalisée par la suite a montré une recanalisation partielle de la veine précédemment thrombosée. Ad 4) L'inspection a révélé un exanthème maculeux au niveau du visage et du décolleté, que nous interprétons comme un effet secondaire médicamenteux dans le cadre de l'administration de l'étoposide. Au cours de l'évolution, une régression de ce constat a été observée. Ad 5) Traitement local de l'intertrigo avec de la Bepanthensalbe. Rapport de sortie d'urgence de l'auto-présentation de Fr. Y, accompagné de sa mère, avec de la fièvre sous chimiothérapie, pour la première fois le soir du 14.01.2016. Fr. Y est actuellement au premier cycle de chimiothérapie avec BEP, aujourd'hui étant le jour 10 du cycle. Depuis le matin du 12.01.2016, elle ressent des nausées intermittentes, a vomi plusieurs fois, a une appétit réduit et boit également moins que d'habitude. Le 13.01.2016, elle a présenté pour la première fois une diarrhée (4 x selles aqueuses, aujourd'hui de nouveau des selles formées). Lors de l'apparition de la nausée, elle ressent également des douleurs crampes à l'estomac, sinon elle n'a cependant aucune douleur abdominale. La toux existe depuis un certain temps. Déjà avant le début de la chimiothérapie, elle avait de la toux avec des expectorations jaunes. La toux est inchangée, tendanciellement avec moins d'expectorations. Pas de dyspnée. Les douleurs thoraciques sont niées. Lors de l'urination, elle ressent une légère douleur à la glande du pénis, mais uriner en soi n'est pas difficile. Des déficits neurologiques sont niés. Fr. Y a reçu un cathéter PICC au bras supérieur droit le 04.01.2016. En raison d'un gonflement de l'avant-bras droit, une échographie Doppler a été réalisée le 13.01.2016, qui a détecté une thrombose de la V. brachialis. Début d'une anticoagulation avec Fragmin thérapeutique le 13.01.2016. Antécédents familiaux: père: carcinome de la vessie. Père: sclérose multiple. Organes de la tête et système nerveux: pas de stomatite en orale. Cou et système respiratoire: toux déjà avant la chimiothérapie avec expectorations, inchangée. Système cardio-vasculaire: normal. Appareil digestif, foie: nausées et vomissements sous chimiothérapie, diarrhée le 13.01.2016, douleurs abdominales occasionnelles. Appareil urinaire: peu de brûlures à la glande, pas de problèmes lors de l'urination. Système dermatologique, système musculo-squelettique: depuis la chimiothérapie: exanthème maculeux au niveau du visage, cou, décolleté. État civil: célibataire, 0 enfant(s). Travail: profession: informaticien. Soutien: indépendant. À l'entrée, Fr. Y, âgée de 31 ans, était orientée dans tous les sens et en état général normal avec un état nutritionnel normal. Paramètres vitaux: TA 120/71 mmHg, Fc 83/min, T 39.0° C, SO2 98 %, FR < 20/min. Coeur: pouls normofréquent, rythmique, sons cardiaques clairs sans bruit, pas de distension jugulaire, pas d'œdèmes périphériques. Circonférence des jambes symétrique. Vaisseaux: pouls périphériques palpables. ECG: Tc SR, FC 114/min, pas de déviation ou de troubles de la repolarisation. Poumons: bruits respiratoires secs légers à l'inspiration dans tous les champs pulmonaires, pas de bruits respiratoires expiratoires. Abdomen: bruits intestinaux réguliers, souple, pas de douleurs à la pression, pas de résistances, pas d'hépatosplénomégalie. Rénal: sensible à la percussion. DRU: pas effectué en cas d'aplasie. Neuro: nerfs crâniens sans particularités, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, force/sensibilité/tonus symétriques. Integument: anictérique, exanthème maculeux au niveau du visage, cou et décolleté, sans irritation buccale, aucun indice de stomatite, pas de muguet. 14.01.2016 Rx thorax PA et latéral gauche. Cathéter PICC via Vena brachialis droite avec pointe projetée sur la Vena cava supérieure. Pas de pneumothorax. Médiastin sup moyen. Taille du cœur et circulation pulmonaire non pathologiques. Hiles proéminents. Multiples nodules ronds bipulmonaires connus. Pas de consolidation. Pas d'épanchement pleural. Squelette thoracique conforme à l'âge. 14.01.2016 CT thorax. Thorax: parenchyme thyroïdien homogène, partiellement visible. Lymphnodes axillaires bilatéraux augmentés en nombre, parfois légèrement hypertrophiés (taille en régression jusqu'à la VU). Gynécomastie bilatérale vera. Lymphnodes médiastinaux augmentés en nombre, parfois pathologiquement hypertrophiés, par exemple au niveau du paraœsophagien droit à hauteur de la racine pulmonaire (28 x 17 mm, taille en progression par rapport à la VU). Œsophage épaissi sur une longue distance. Tissu lymphatique hyperplasique à gauche au niveau hilaire. Peu d'épanchement péricardique séreux. Coeur de taille normale. Aorte thoracique et artère pulmonaire de calibre normal. Multiples nodules pulmonaires dans tous les lobes pulmonaires, certains en progression de taille, spécialement dans le segment apico-posterieur du lobe supérieur gauche (actuellement 8 x 8 mm, SE 4 Ima 118 VU 3 x 3 m), certains entièrement régressifs, par exemple au niveau du segment apical du lobe supérieur gauche. Toutefois, la majorité des nodules pulmonaires sont en progression de taille ou nouveaux. Rigidité angiocentrique en verre dépoli dans les lobes inférieurs bilatéraux ainsi que dans la lingula. Épaississement pleural apical. Pas d'effusion pleurale. Hypochondre: foie partiellement visible sans preuve de lésions focales. Rate partiellement visible, augmentée (diamètre AP 14,3 cm). Lymphnodes pathologiquement hypertrophiés paraaortiques gauches au niveau du hile rénal allant jusqu'à 4,8 cm, taille en progression par rapport à la VU. Squelette: pas de fractures, pas de lésions osseuses suspectes, pas de modifications dégénératives de haut degré. Évaluation: - Pas de modifications parenchymateuses pneumoniques (par exemple dans le cadre de la bévacizumab). - Épaississements diffuses, angiocentriques, focalisés en verre dépoli dans les deux lobes inférieurs et la lingula non spécifiques, probablement infectieux DD viral DD mycotique. - Progression de la maladie avec multiples nodules ronds pulmonaires nouvellement apparus et en progression de taille. - Lymphnodes pathologiquement hypertrophiés axillaires en régression de taille par rapport à la VU. Lymphnode paraœsophagien droit en progression de taille par rapport à la VU. Lymphnode para-aortique gauche en progression de taille abdominale. Œsophage nouvellement épaissi sur une longue distance. - Splénomégalie. 22.01.2016 échographie Doppler des veines. Côté droit. V. jugularis Ouverte V. brachiocephalica Ouverte V. subclavia Complètement thrombosée V. axillaris Thrombosée V. brachialis Partiellement thrombosée, ouverte à partir du milieu du bras vers distal V. basilica Thrombosée, ouverte à partir du milieu du bras vers proximal, ouverte dans la section distale. Ad 1) - Réadmission pour la poursuite de la chimiothérapie prévue le 25.01.2016. - Rendez-vous ambulatoire avec Dr. X le 25.01.2016 à 8:45 (ambulatoire oncologique). - En cas de détérioration de l'état ou de fièvre, présentation à notre service d'urgence à tout moment. Ad 2) Prise de la substitution de phosphate jusqu'au 23.01.2016 inclus. - Actuellement: fièvre en neutropénie de grade IV, a.e. foyer infectieux pulmonaire DD gastrointestinal. - Groupe pronostique IGCCCG: mauvaise pronostic. - Stade tumorale (UICC/AJCC 7ème édition): pT2 cN2-3 cM1a S3. - Thérapie anti-infectieuse en cas de neutropénie: -- 14.01.16 - 21.01.16 Cefepime. - Diagnostic: - Histologie: chorioncarcinome (80 %), tératome (20 %), diamètre tumoral d'environ 10 cm.- Minimale postoperative Tumormarker: Beta-HCG 3677 (Referenz < 2,5 U/l), AFP 4.9 (Referenz < 7 mg/L), LDH 197 (Referenz < 2.5 IU/l) - 14.01.2016 CT Thorax: Progressiv disease bei multiplen neuen und teilweise grössenprogredienten Lungenrundherden. Pathologisch vergrösserte Lymphknoten axillär grössenregredient. Rechts paraösophagealer Lymphknoten grössenprogredient. Links paraaortaler Lymphknotenbulk abdominal grössenprogredient. Splenomegalie. - 08.12.2015 CT Thorax/Abdomen: Multiple vergrösserte retroperitoneale Lymphknoten linksseitig, maximaler Durchmesser bis 5 cm, mehrere interaortokavale und parakavale vergrösserte Lymphknoten, des Weiteren iliakale, inguinale, axilläre und mediastinale Lymphome bds., Splenomegalie, metastasensuspekte Lungenläsionen bilateral. - Therapie: - 05.01.2016: Beginn Chemotherapie gemäss BEP-Protokoll über 4 Zyklen (Klinik K) - PICC-Kathetereinlage am 04.01.2016, Komplikation: Thrombosierung V. brachialis rechts - 07.12.2015: Hohe Semicastratio links - Gemischte Ätiologie: Chemotherapie-assoziierte Diarrhö/Vomitus, wahrscheinlich Cisplatin-assoziierter renaler Verlust - Hyponatriämie - Hypokaliämie - Hypophosphatämie - Hypomagnesiämie - Hypocalzämie - 22.01.2016: Verlaufs-Duplexsonografie: Schöner Verlauf der vormals thrombosierten Vene, partielle Rekanalisation. - 15.01.2016 PICC-Entfernung - Seit 13.01.2016 unter Fragmin in therapeutischer Dosierung - 13.01.2016 Duplexsonografie: Langstreckige Thrombosierung der Vena brachialis bis in die Vena subclavia rechts zur Mündung in die Vena cava superior. Vena cubitalis frei. Der Hr. Y stellte sich am 13.01.2016 notfallmässig mit plötzlich aufgetretenen, messerstichartigen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und begleitender Dyspnoe vor. Zudem sei ihm kurz schwarz vor Augen geworden und er sei zusammengesackt. Bewusstlos sei er nicht gewesen. Vom Rettungsdienst erhielt der Hr. Y im Verlauf 500 mg Aspegic i.v., Hub Isoket sowie Morphin. Trotz Schmerzmittelgabe persistierten die thorakalen Schmerzen. Auf der Notfallstation 5000 IE Heparin. Im EKG akuter anteroseptaler STEMI. In der notfallmässigen Koronarangiografie zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Eine subtotale Stenose des mittleren RIVA wurde mit drug eluting stent versorgt. Im weiteren stationären Verlauf etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin, Efient, Beloc, Zestril sowie eine Sekundärprophylaxe mit Atorvastatin. Der Hr. Y wurde zudem zügig nach ACS-Schema mobilisiert. Der weitere stationäre Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Vor Austritt führten wir bei intermittierenden Thoraxschmerzen eine Belastungsergometrie durch, ohne ischämietypischen ST-Veränderungen. Anamnestisch gab der Hr. Y Refluxbeschwerden an. Probatorisch wurde eine Therapie mit Esomeprazol eingeleitet. Wir konnten den Hr. Y am 19.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Der Hr. Y berichtet von um 13.45 Uhr auf dem Weg zur Arbeit plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen und einem präsynkopalen Ereignis. Es sei ihm schwarz geworden vor Augen und er sei zusammengesackt, kein Trauma, keine Bewusstlosigkeit. Alles wurde durch Kollegen beobachtet. Die Schmerzen beschreibt er als Erstereignis, plötzlich einsetzende messerstichartige Schmerzen retrosternal mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. Die Schmerzen persistierten trotz Morphin Gabe VAS 5-6. Diabetes mellitus: Mutter. Apoplexie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Onkel. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel Hals und Respirationssystem: Dyspnoe Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerz Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 110/69 mmHg, P 64/Min, SO2 95 %. Cor: normokard, rhythmisch, keine Herzgeräusche, periphere Pulse allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, HV im Liegen nicht gestaut. EKG: normokarder Sinusrhythmus. V.a. NSTEMI: hoher ST-Abgang in V1,V2, aVR. Pulmo: von ventral: VAG über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Lichtreaktion prompt, Pupillen mittelweit, normale Sensibilität/Kraft in allen Extremitäten. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 18.01.2016 Ergometrie Elektrisch und klinisch negative aussagekräftige Ergometrie bei normaler Leistungsfähigkeit. 13.01.2016 Koronarangiographie Akuter anteroseptaler STEMI. Subtotale Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1xDES). Koronare 3-Gefässerkrankung, grenzwertige Stenose ostiale RIVA. Signifikante Stenose 1. MA-1. DA distaler RCX und mittlere RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei antero-septaler Hypokinesie. - Aspirin lebenslang - Efient für 12 Monate - Aufbau Betablocker und ACE-Hemmer nach Klinik - Re-Koro in 3-4 Wochen zur FFR Messung im RIVA. Falls proximale RIVA nicht signifikant, PCI von RCA und RCX sowie evtl. 1. DA. (Der Hr. Y wird aufgeboten, falls proximaler RIVA signifikant Indikation zur ACB-OP gegeben) - Ambulante, kardiovaskuläre Reha in Stadt S am Bahnhof angemeldet - PPI für 2 Wochen - Bei anhaltenden dyspeptischen Beschwerden Evaluation Gastroskopie - Aktuell: Akuter anteroseptaler STEMI - 13.01.2015 Akutkoronarangiografie: - subtotale Stenose mittlerer RIVA (PCI/Stent: 1xDES) - grenzwertige Stenose ostiale RIVA - signifikante Stenose 1. MA-1. DA-distaler RCX und mittlere RCA - leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteroseptaler Hypokinesie - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese Auf der Notfallstation wurden zunächst 5000 IE Heparin und 250 mg Aspegic intravenös verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des distalen RCA, welcher durch Thrombus-Aspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt wurde. Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Distal des Stents weist der RIVA eine 50%-ige Stenose auf. Die systolische LV Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im stationären Verlauf regredient und der Hr. Y konnte gemäss ACS-Schema rasch mobilisiert werden. Dabei blieb er stets beschwerdefrei. Aufgrund einer finanziellen Problematik wurde das Präparat über ca. 14 Monate nicht mehr eingenommen. Laboranalytisch HbA1c von 11.2%. Nach Übernahme des Hr. Y erfolgte eine rasche Neueinstellung der Diabetesmedikation mittels OAD und zusätzlicher Insulintherapie. Stationär erfolgte eine Instruktion in der BZ-Selbstmessung sowie der Insulinapplikation und der korrekten Anwendung des Insulinschemas durch die Diabetesberatung. Auf eine notwendige Umstellung der Ernährungsgewohnheiten wurde hingewiesen.Die Hypokaliämie wurde substituiert. In Kooperation mit dem Sozialdienst wurde eine Lösung für die Zukunft zur Beschaffung der Medikamente, trotz der schwierigen finanziellen Situation, erarbeitet. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 21.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmässige Selbstzuweisung mit thorakalem Druckgefühl mit leichter Ausstrahlung in den linken Arm. Die Beschwerden hätten vor 1 Stunde akut angefangen, sodass der Patient aus dem Schlaf erwacht sei. Der Patient gibt an, bisher nie Probleme mit dem Herz gehabt zu haben (aktenanamnestisch findet sich jedoch, dass der Patient 2010 einen subakuten STEMI hatte). Der Patient habe keine Dyspnoe. Aktuell sei er nicht verkältet. Normalerweise gute Belastbarkeit. Seine Medikamente habe der Patient schon vor ca. 1/2 Jahr selber abgesetzt, da er seit 1 Jahr arbeitslos sei und sich die Krankenkasse nicht mehr leisten könne. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.3°C, BD 140/70 mmHg, P 70/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 72, LLtyp, ST Veränderungen in V1/V2. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. 14.01.2016 Koronarangiographie Koronare 2-Gefässerkrankung, akuter inferiorer STEMI. Verschluss distale RCA, -> PCI/Stent (1xDES). Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, distal des Stents 50% Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 40 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Tägliche Blutzuckermessungen und Vorstellung beim Hausarzt zur Anpassung der Insulintherapie (max. in 2 Wochen) - Weitere Patientenschulung durch den Hausarzt nötig - Opthalmologische Kontrolle im ambulanten Setting Ad 3) - Elektrolyten Kontrolle durch den Hausarzt - Aktuell: Inferiorer STEMI, CK max. 405 U/l - 14.01.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss distale RCA-> PCI/Stent (1xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, distal des Stents 50%-Stenose, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 40% - 12/10 Subakuter STEMI Vorderwand, CK max 1502 IU/l - 20.12.10 Akut-Koronarangiographie: Thrombotischer RIVA-Verschluss > PTCA/Stent (1xDES), LVEF 49% bei apikaler Akinesie - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, St.n. Nikotinabusus (ca. 20 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 10/10 - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - aktuell keine Therapie, OAD von Patient selbstständig abgesetzt - Spätkomplikationen: keine - HbA1c 14.01.16: 11.2% B) Arterielle Hypertonie, ED 10/10 C) Adipositas (BMI 33 kg/m²) - Kalium 3.2 mmol/l am 15.01.16, orale Substitution Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Der Patient kommt notfallmässig von der Klinik K bei starker Verschlechterung des Allgemeinzustands. Ad 1/2) Auf Station präsentiert sich der Patient in einem stark verschlechterten Allgemeinzustand. Die Lippen sind livide und es sind deutliche Rasselgeräusche über beiden Lungenfeldern auskultierbar. Mit O2-Gabe von 10 l/min über eine Maske mit Reservoir werden die gewünschten Sättigungswerte erreicht. Wir beginnen eine hochdosierte Lasixtherapie, auf die der Patient nicht anspricht. Da der Patient einen Dauerkatheter hat und eine Prostatovesikulektomie in der Vorgeschichte besteht, ist bei Anurie von einem prärenalem akutem Nierenversagen auszugehen. Der Patient wird zunehmend somnolent und schwer dyspnoisch. Wie bereits mit dem Patienten und der Ehefrau abgesprochen, wird der Patient nicht mehr auf die IPS verlegt, um lebensverlängernde Massnahmen einzuleiten, es wird auf eine Comfort-Therapie umgestellt, wobei der Patient über einen Perfusor Morphium erhält. Nach zwei weiteren Tagen verstirbt der Patient am Vormittag des 13.01.2016 aufgrund von kardiopulmonalem Versagen bei schwerer kardialer Dekompensation und akutem Nierenversagen in Anwesenheit der Ehefrau. Der Hausarzt wurde informiert. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Klinik K bei Hypotonie und Hyperkaliämie sowie Schläfrigkeit. Der Patient berichtet, dass er am Vortag bei uns entlassen sei. Seither sei es ihm gut gegangen. In der Nacht gegen 24:00 Uhr sei er aufgestanden, weil er auf die Toilette wollte. Dabei sei er gestürzt und auf den linken Arm gefallen, Kopfanprall nicht sicher ausschliessbar. Keine Bewusstlosigkeit. Nach dem Sturz seien hypotone Blutdruckwerte um die 80 systolisch aufgefallen. Er selber habe jedoch kein Schwindel, kein Unwohlsein oder schwarz-vor-Augen-werden bemerkt. Subjektiv keine vermehrte Dyspnoe. Aktuell habe er auch keine Schmerzen bei St.n. Sturz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, durch den Parkinson leicht verlangsamter, aber allseits orientierter Patient in gutem AZ und kachektischem EZ. Vitalwerte: T 35.4°C, BD 100/45 mmHg, P 76/min., AF 20/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, Systolikum über Erb, HV bei 45° Oberkörperhaltung gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit leichten Rasselgeräuschen links basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Peripherie kalt, frische Hämatome an dem linken Arm mit Erosionen am Ober- und Unterarm, anikterisch, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Zahnradphänomen, ansonsten unauffällig. EKG: Normocarder Sinusrythmus, HF 74, Rechtstyp, QRS-Zeit von 204 ms mit verbreiterten QRS in V5 und V6, tiefes S in V2 -> bekannter Linksschenkelblock, Myokardinfarkt kann bei dem Blockbild nicht sicher ausgeschlossen werden. Aktuell: kardiopulmonalem Versagen im Rahmen einer schweren biventrikulären kardialen Dekompensation mit low output und akuter Niereninsuffizienz - Respiratorische Globalinsuffizienz - Unter OAK mit Marcoumar, aktuell entgleister INR von 4 bei apikalem Thrombus (11/15) Kardiale Vorgeschichte: - 12.12.15 interne Elektrokonversion mit 35 J mit erfolgreicher Konversion in SR - 08.12.15 interne Elektrokonversion mit 40 J mit erfolgreicher Konversion in SR, 09.12.15 erneuter Wechsel ins Vorhofflimmern, passager atriale Tachykardie - 03.12.15 kardiogener Schock mit schwerer rechtsführender Dekompensation bei neu tachykardem Vorhofflattern seit 03.12.15 - 11.11.15 Erweiterung auf CRT-D - 06.11.15 AV-Block Grad 2. Wenckebach mit kardialer Synkope - Mitralklappenrekonstruktion (1 Clip A2P2) bei schwerer sekundärer Mitralinsuffizienz 06/12 (USB) - Primär prophylaktische Einlage 1-Kammer-ICD (Biotronik Lumax 540 VR-T) 2009 - 2006 ausgedehnter Vorderwandinfarkt cvRF: Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie Diagnostik: - 08.12.15 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (EF ca. 15%), apikale Dyskinesie mit ausgeprägter Akinesie in den angrenzenden Abschnitten.Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Mindestens mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz medial Mitralclip. Schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für pulmonale Hypertonie. Dilatation beider Vorhöfe. Kein Perikarderguss. 19.10.2015 Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Angiographisch identisch zu 2009 mit gutem Langzeitresultat nach PCI des prox. und mittleren RIVA und der distalen RCA, bekannter chron. Verschluss des ostialen RCX, Plaques der prox. und mittleren RCA. Schwere Einschränkung der LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie und antero-latero apikaler Akinesie, apikaler Thrombus - Aktuell: kardiopulmonalem Versagen im Rahmen einer schweren biventrikulären kardialen Dekompensation mit low output und akuter Niereninsuffizienz. Respiratorische Globalinsuffizienz. Unter OAK mit Marcoumar, aktuell entgleister INR von 4 bei apikalem Thrombus (11/15). Kardiale Vorgeschichte: 12.12.2015 interne Elektrokonversion mit 35 J mit erfolgreicher Konversion in SR. 08.12.2015 interne Elektrokonversion mit 40 J mit erfolgreicher Konversion in SR, 09.12.2015 erneuter Wechsel ins Vorhofflimmern, passager atriale Tachykardie. 03.12.2015 kardiogener Schock mit schwerer rechtsführender Dekompensation bei neu tachykardem Vorhofflattern seit 03.12.2015. 11.11.2015 Erweiterung auf CRT-D. 06.11.2015 AV-Block Grad 2. Wenckebach mit kardialer Synkope. Mitralklappenrekonstruktion (1 Clip A2P2) bei schwerer sekundärer Mitralinsuffizienz 06/12 (USB). Primär prophylaktische Einlage 1-Kammer-ICD (Biotronik Lumax 540 VR-T) 2009. 2006 ausgedehnter Vorderwandinfarkt. CvRF: Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie. Diagnostik: 08.12.2015 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (EF ca. 15%), apikale Dyskinesie mit ausgeprägter Akinesie in den angrenzenden Abschnitten. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Mindestens mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz medial Mitralclip. Schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für pulmonale Hypertonie. Dilatation beider Vorhöfe. Kein Perikarderguss. 19.10.2015 Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Angiographisch identisch zu 2009 mit gutem Langzeitresultat nach PCI des prox. und mittleren RIVA und der distalen RCA, bekannter chron. Verschluss des ostialen RCX, Plaques der prox. und mittleren RCA. Schwere Einschränkung der LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie und antero-latero apikaler Akinesie, apikaler Thrombus - A.e. angiosklerotisch bedingt. Aktuell: Akute Insuffizienz mit Hyperkaliämie und Anurie a.e. kardiorenal. Metabolische Azidose am ehesten bei Niereninsuffizienz mit respiratorischer Kompensation. Baselinekreatinin: 130 - 150 umol/l. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung der Patientin bei Pneumonie. Ad 1) Radiologisch diagnostizierten wir ein beginnendes pneumonisches Infiltrat bei erhöhten Entzündungsparametern. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz mit metabolischer Kompensation. Bei seriell negativem Procalcitoninwert gingen wir am ehesten von einer Pneumonie viralen Ursprunges aus, weshalb wir die ambulant installierte antiinfektive Therapie wieder stoppten. Stattdessen leiteten wir eine symptomatische Therapie mittels suffizienter Volumengabe sowie einer Inhalationstherapie ein. Das Vorliegen einer Influenza A/B Infektion konnten wir ausschließen. Bei bereits bei Aufnahme sistierter Diarrhö verzichteten wir auf eine Stuhluntersuchung. Ad 2) Diagnose einer Eisenmangelanämie und Substitution von 1 g Ferinject (Gesamteisendefizit 1 g). Ad 3) Substitution der Hypokaliämie. Wir konnten die Patientin am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung der Patientin bei Pneumonie. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass sie seit gut 14 Tagen unter Husten mit gelblichem Auswurf leide. Am Dienstag 12.01.2016 sei sie beim Hausarzt vorstellig gewesen, welcher eine Pneumonie rechts diagnostiziert und eine antiinfektive Therapie mit Co-Amoxi begonnen habe. Seit dem 14.01.2016 morgens habe sie explosionsartig 3 Mal wässrigen Stuhlgang abgesetzt, woraufhin es ihr schwindelig gewesen sei, keine Synkope. Kein Erbrechen oder Übelkeit. Keine abdominalen Schmerzen. Keine Dyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 124/90 mmHg, P 81/Min, AF 17/Min, SO2 95 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, HV im Liegen nicht gefüllt, bei 45° nicht gestaut, keine Beinödeme. EKG: NcSR, HF 79/min, mehrere ES, Linkslagetyp, Zeitindices normwertig. Pulmo: Rechts basal RGs, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, diffuse unspezifische Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich, Babinski negativ. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 14.01.2016. Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. Streifige, geringgradig auch konfluierende Transparenzminderung rechts dorsobasal vereinbar mit pneumonischer Infiltration. Die übrigen Lungenabschnitte von normalen Transparenzverhältnissen, keine weiteren infiltratverdächtigen Zonen. Normal großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Links kein Pleuraerguss. Ad 2/3) - Kalium und Hb-Verlaufskontrolle in 2 Wochen - Bei Persistenz der Anämie ggf. Durchführung einer Koloskopie und Gastroskopie erwägen Antiinfektive Therapie: - 12.01.2016 - 14.01.2016 Augmentin (extern) - 15.01.2016 Ferinject 1 g- Substituiert. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.01.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Fieber, Schüttelfrost und hypertonen Blutdruckwerten. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, febrile Patientin. In der Monitor-Überwachung ließ sich eine hypertensive Entgleisung darstellen. Die körperliche Untersuchung zeigte sich eine Rötung, Schwellung und Überwärmung der Mamma links bei St.n. Mastektomie. Mit analgetischer Therapie ließen sich die Blutdruckwerte normalisieren. Austrittsbericht ambulant - a.e. bei infiziertem Serom Mamma links DD Harnwegsinfekt DD in Neutropenie - Aktuell: hypertensive Entgleisung. 17.11.2015 Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion. Keine wesentlichen Änderungen der Messwerte. Ausreichende Batteriereserve. Im Speicher wieder mehrere PMT's. Anpassung der PVARP von 250 ms auf 300 ms (Blanking der retrograden Leitung). 05.12.2014 Schrittmacherimplantation, Typ DDDR bei AV-Block II° Typ Mobitz, intermittierend AV-Block III° (ED 12/14). 04.12.2014 TTE: Normal dimensionierter LV mit visueller guter Pumpfunktion (LVEF 70 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. CvRF: Arterielle Hypertonie - 15.07.2015 Mammographie und Sonographie. 17.07.2015 True cut-Biopsie Tumor und Punch-Biopsie Haut. Histologie: Invasiv duktales Mammakarzinom, ER/PR negativ, HER2 positiv (IHC 3+), Ki67 25 %. 23.07.2015 CT Thorax und Abdomen: In der linken Axilla an Anzahl vermehrte, teilweise pathologisch vergrößerte Lymphknoten. Raumforderung Mamma links zentral, teilweise nekrotisiert, streifig induriert mit Verbreiterung von Kutis und Subkutis. 28.07.2015 1. Zyklus einer neoadjuvanten Chemo-Immuntherapie mit Paclitaxel und Herceptin.wöchentlich 24.08.15 2. Zyklus Chemotherapie Verlegungsbericht Medizin vom 15.01.2016 Allg Übernahme des Patienten von der medizinischen Intensivstation mit suffizientem Kreislauf und suffizienter Atmung mit 2 l Brille zur weiteren Diagnostik und Therapie. Ad 1) Wir sahen einen klinisch kompensierten, euvolämen Patienten mit leichter Negativbilanzierung. Flachliegen wurde toleriert, keine peripheren Ödeme, die Halsvenen waren bei 30° gut gefüllt und kollabierten beim Sprechen regelrecht. Das Dobutamin konnte bei normotonen Blutdruckwerten ausgeschlichen werden. Das Cordarone wurde nach insgesamt 7 g intravenös oralisisiert und in Erhaltungsdosis weitergeführt. Die Thoraxdrainagen bds bei Fördermenge < 200 ml/24 h, Liegedauer > 5 Tagen und als Delirprophylaxe sequentiell mit einem Tag Abstand gezogen. Klinisch, sonographisch und radiologisch keine Anzeichen eines relevanten Restpneumothorax oder eines Restergusses. Formal wäre die Indikation zur TAVI-Implantation und zeitnahen Unterschenkelamputation links gegeben, wird aber von Patient und Angehörigen (Tochter) abgelehnt. Ad 2/3) Die Therapie mit Invanz wurde fortgeführt, darunter regelrechter Rückgang des CRP mit schwankendem Verlauf der Leukozytose. Der Patient war dabei jederzeit afebril. Inspektorisch reizlose Wundverhältnisse an beiden Füssen. Ad 4) Am 16.01.16 kam es erstmalig zu einem hypoaktiven Delirium, welches wir als multifaktoriell bedingt betrachteten. Ohne Fixmedikation war der Patient jederzeit gut führbar, aber in allen Qualitäten desorientiert. Ad 5) Stete Anpassung der Insulintherapie. Ad 6) Die Therapie wurde unverändert fortgeführt. Am 17.01.16 wurde eine endgültige Entscheidung bezüglich TAVI angestrebt. Bei nun nicht mehr urteilsfähigem Patienten im Rahmen des Delirs wurde die Situation mit den bisher betreuenden Ärzten Dr. X (Kardiologie), Dr. X (Intensivmedizin) und der Tochter besprochen. Da der Patient in klarem, zurechnungsfähigem Zustand mehrfach eine Operation abgelehnt hatte und sich auch der Konsequenzen bewusst war, wurde auf eine solche verzichtet und der Patient auf die Normalstation verlegt. Verlegungsbericht Verlegung von der Chirurgischen Intensivstation zur weiteren Therapie und Diagnostik. Der Patient verneint Beschwerden oder Atemnot, wobei aufgrund sprachlicher Barriere und Schwerhörigkeit die Anamnese nur eingeschränkt erhebbar ist. Initial am 08.01. Zuweisung bei V.a. NSTEMI vom Krankenhaus K, nach dort erfolgter Vorfussamputation links und Ulcusexzision rechts. In der Koronarangiographie Diagnose einer schweren Aortenstenose. Nach Verlegung auf die Normalstation in der Nacht auf den 10.01. unruhiger Patient, zunehmend karchelnde Atmung. siehe Diagnoseliste Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Halsvenen nicht gestaut, Hepatojugulärer Reflux positiv, 3/6 Systolikum. Gefässe: periphere Pulse der Extremitäten allseits palpabel, AA. dorsalia pedis bds. nicht palpabel. Pulmo: Basale Rasselgeräusche und Giemen beidseits, liegende Pleuradraingen beidseits, Fördermenge ca 300 ml/24 h. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: GCS 15, L, unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Fuss links: Lateral eröffnete Wunde aktuell keine Zellulitis, Fuss rechts: Primär verschlossener Ulkus mit Spannungsblase zentral kein Umgebungsrötung. 11.01.16 Duplex Karotiden: Diffuse Artherosklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien sowie eine leichtgradige Abgangsstenose der A. carotis interna rechts bei exzentrischer sklerotischer Plaquebildung. 12.01.16 RX-Thorax: Zwischenzeitliche Anlage zweier bilateraler Pleuradrainagen mit Lage der Drainagespitzen in Projektion auf den costophrenischen Winkel beidseits. Deutliche Regredienz der bilateralen Pleuraergüsse. Weiterhin Zeichen einer kardialen Dekompensation mit interstitiellem Lungenödem. Persistierende Verschattung parahilär rechts, DD interlobärer Erguss oder persistierendes alveoläres Ödem, pneumonisches Infiltrat weniger wahrscheinlich. 12.01.16 Duplex Beinartherien: 12.01.16 TTE: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a schwere Aortenstenose. 13.01.16 TEE: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a schwere Aortenstenose. 13.01.16: CT-TAVI: Befund ausstehend. Installationen: Von 12.01.2016: Arterieller Katheter radial rechts. Von 11.01.2016: Pleuradrainage rechts. Von 11.01.2016: Pleuradrainage links. Von 12.01.2016: ZVK V. subclavia rechts. Ad 1) - Anstreben einer ausgeglichenen Bilanz. Aktuell euvolämer Patient. - Konservative Strategie mit Anpassen der antihypertensiven, antiischämischen und kardioprotektiven Therapie. - Pleuraergüsse sonographisch verlaufskontrollieren und ggf. Diuretika- / Herzinsuffizienztherapie anpassen. - Fadenentfernung bei den Einstichstellen der Thoraxdrainagen am 22.01.16. - Besorgen des Interventionsberichtes der Stentimplantation in die A. iliaca rechts. (Dr. X) (War am Freitagnachmittag nicht erreichbar). Ad 2/3) - Therapie mit Ertapenem 1 g iv 1x/d bis mindestens 19.01.16. Infektiologisches Rekonsil im Verlauf. - 1x täglicher Verbandswechsel, feucht verbinden. Zuständig Gefässchirurgie: Dr. X. - Fadenentfernung Füsse am 20.01.16. Ad 4) - Verzicht auf Sedative bei guter Führbarkeit. - Fixationsmassnahmen verordnet. Ad 5) - Anpassen der Diabeteseinstellung im Verlauf. Entlassung mit simpler Therapie. Varia) - Refeedinggefährung --> regelmässige Laborkontrollen inkl. Phosphat - aktuell: akute kardiale Dekompensation mit Pleuraergüssen bds. bei hochgradiger Aortenklappenstenose. - paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern. - 2012 NSTEMI mit Linksherzdekompensation bei schwerer Anämie. - 1995 inferiorer Myokardinfarkt. Interventionen: - 11.01.16 - 17.01.16 Thoraxdrainage rechts. - 11.01.16 - 16.01.16 Thoraxdrainage links. Diagnostik: - Koronarangiographie 08.01.2016: Koronare 1-Gefässerkrankung mit chron. Verschluss des mittleren RCA. Schwere Aortenklappenstenose bei low flow low gradient (mean Gradient 15 mmHg, KöF 0,95 cm²). Erhöhte pulmonale Drücke (PA mean 42 mmHg). LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt. - 07.01.16 TTE: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a schwere Aortenklappenstenose. - 12.01.16 TTE: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a schwere Aortenklappenstenose. - 13.01.16 TEE: Schwer degenerativ veränderte trikuspide Aortenklappe mit deutlich eingeschränkter Taschenseparationsbewegung. Anhand der Ratio der VTI-Messung funktionell schwere Aortenklappenstenose. - 13.01.16 CT-TAVI: Definitiver Befund ausstehend. - cvRF: Nikotinabusus (100 pys), metabolisches Syndrom - Aktuell: Cellulitis Vorfuss beidseits. - Vorfuss-Amputation links am 05.01.2016 (Krankenhaus K). - 12.01.16 mediale Wundspreizung und Hämatomausräumung. - Ulcusexzision Vorfuss rechts am 05.01.2016 (Krankenhaus K). - Aktuell: Regrediente Spannungsblase der Primärnaht mit nekrotischem Areal. - St. n. Amputation 2. Zehe Fuss links am 01.12.2015 (Krankenhaus K). Antibiotische Therapie: - 15.01.16 - dato Invanz (empirisch, bei gleichzeitig bestehender Pneumonie mit E. cloacae). - 10.01. - 15.01.16 Piperacillin/Tazobac (empirisch). - 08.01. - 09.01.16 Augmentin 1.2 g (empirisch). 12.01.16 Duplexsonographie Arterien Beine bds.: Duplexsonographisch konnte eine mittel- bis hochgradige Stenose der A. iliaca externa links sowie eine hochgradige Stenose der A. femoralis communis links festgestellt werden. Die iliaco-femoro-popliteale Beinachse rechts zeigte sich soweit beurteilbar offen ohne hämodynamisch signifikante Stenosen. Zusätzlich konnte krurale Pathologien beidseits festgestellt werden.09.15 PTA und Rekanalisation der A. tibialis ant. und der A. fibularis rechts im Krankenhaus K 2012 PTA und Stenting der A. iliaca communis und A. iliaca externa rechts bei persistierender Nekrose im Bereich der rechten Großzehe 2011 PTA der A. fibularis, chron. Verschluss der A. tibialis anterior und der A. tibialis posterior Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.01.2016 Allg Ad 1/2) Es erfolgte die notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Alkoholüberkonsum und Cannabis-Konsum. Klinisch präsentierte sich ein ansprechbarer Patient mit einem GCS von 14 Punkten. In der aBGA fand sich eine akute, wohl a.e. alkoholinduzierte Hyperventilation. Im Serum konnte ein Alkoholspiegel von 2.2 Promille nachgewiesen werden, ansonsten keine weiteren Substanzen im Urin. Eine akute Suizidalität wurde verneint. Wir rehydrierten den Patienten und therapierten ihn bei Übelkeit mit Zofran i.v. Während der Überwachung auf unserer Notfallstation klarte er im Verlauf weiter auf. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich bis auf einen vorbestehenden erniedrigten Spontan-Quick (seit 07.15 in unserem Labor dokumentiert) kein pathologischer Befund (negative Blutungsanamnese). INR/Quick: Juli 2015: 1.3/55%, aktuell: 1.3/57% Nach einer 5-stündigen Überwachung konnten wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand und sicherem Gang- und Standbild in Begleitung seines Vaters wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit Alkoholintoxikation. Der Patient berichtet, dass er heute Party gemacht habe und insgesamt 1.5 l an Rum, Vodka und Bier getrunken habe. Zudem habe er 3 Züge Cannabis geraucht. Aktuell habe er etwas Übelkeit, ansonsten keine Beschwerden. Eine Suizidalität wird verneint. Der Patient berichtet, dass er zwischendurch auch Kokain einnehme, zuletzt vor 3 Tagen. Bis März 2015 sei er aufgrund einer drogeninduzierter Schizophrenie mit Risperdal behandelt worden. Dieses sei dann abgesetzt worden. Im Dezember 2015 habe er sein Abschluss-Gespräch bei seiner behandelnden Psychiaterin gehabt, welche dann in Pension gegangen sei. Manchmal fühle er sich etwas überfordert mit dem Leben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 18-jähriger, allseits orientierter, leicht somnolenter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 110/90 mmHg, P 93/min., AF 21/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: tcSR, HF 100, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, part. RSB. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Pupillen normal groß und weit. Lichtreaktion prompt. Ad 1) Der Patient wurde dazu ermahnt, Alkohol nur in angemessenen Mengen zu konsumieren. Ad 2) Der Patient wäre offen für die Wiederaufnahme einer psychiatrischen Betreuung und würde dies gerne mit Ihnen in der Sprechstunde besprechen. Der Patient wurde darauf hingewiesen, dass insbesondere aufgrund der psychiatrischen Vorgeschichte dringend von Drogenmissbrauch jeglicher Art abzuraten ist. Ad 3) Nach Rücksprache mit unseren Kollegen der Hämatologie (nach Austritt des Patienten) wird folgendes vorgeschlagen: Probatorische Gabe von 10 mg Vitamin K p.o. (Konakion) mit anschließender INR/Quick-Kontrolle, sollte dann der INR weiterhin erhöht sein, empfehlen wir die Bestimmung der Faktor-Aktivität, dies insbesondere in Anbetracht von künftigen größeren Operationen - aktuell: 2.2 Promille - anamnestisch St.n. drogeninduzierter Schizophrenie, Therapie im Dezember 2015 abgeschlossen - DD Vitamin K-Mangel, Gerinnungs-Faktor-Mangel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, sowie einem juckenden Ausschlag an Gesicht und Brust. Kein Meningismus. Laborchemisch zeigten sich nur leicht erhöhte Entzündungsparameter. Gemäß suggestiver Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden als Varizellen-Primoinfekt. Wir etablierten in Anbetracht des Patientenalters mit erhöhtem Komplikationsrisiko bei erst gestern aufgetretener Effloreszenz eine virostatische Therapie mit Acyclovir begleitet von einer symptomatischen Therapie und konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Fieber, Schüttelfrost, Glieder- und Kopfschmerzen, sowie einem stark juckenden Ausschlag auf Gesicht und Brust. Der Patient berichtet, dass die Beschwerden vor 4 Tagen angefangen und seitdem zugenommen hätten. Der Ausschlag würde seit gestern bestehen. Er schwitze viel, verspüre Übelkeit und Appetitlosigkeit und schlafe schlecht. Husten habe der Patient keinen. Die Temperatur habe er sich zuhause nie gemessen. Vor 2 Wochen habe der Neffe des Patienten Windpocken gehabt. Er selber habe diese bisher nicht gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 38.7°C, BD 90/70 mmHg, P 70/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Kleinblasige gerötete, teils weißlich gefüllte Läsionen hauptsächlich an Gesicht und Brust. - Acyclovir für 7 Tage sowie symptomatische Therapie Der Patient wurde angewiesen, aufgrund der akuten Ansteckungsgefahr, den Kontakt zu anderen Personen (insbesondere Schwangere) bis zur Eintrocknung der Bläschen weitestmöglich zu vermeiden. VZV-Serologien wurden abgenommen zur definitiven Dokumentation eines Primoinfekts. Die Ergebnisse können von Ihnen in unserem mikrobiologischen Labor (Tel. 062 838 52 61) erfragt werden. Bei Aggravation der Kopfschmerzen, neurologischen Ausfällen oder Hinweisen auf Komplikationen umgehende Vorstellung auf der Notfallstation. Kontrolle in Ihrer Praxis in der Woche des 18.01.16 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.01.2016 Allg Zuweisung bei Defekt des Buttons der Gallenwegsdrainage. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Es erfolgte der Wechsel der Gallenwegsdrainage durch die Kollegen der Gastroenterologie. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rupturiertem Gallenwegsballon. Die Patientin berichtet, sie habe heute Morgen beim täglichen Spülen ihres Gallenwegkatheters zwar Flüssigkeit in den Dilatationsbeutel hineinleiten, nicht aber wieder aspirieren können. Sie kenne das Problem und gehe davon aus, dass der Beutel entsprechend geplatzt sei und nun gewechselt werden müsse. Sie ist bei Dr. X in Behandlung. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Lokalbefund: Bauchdecke an der Einstichstelle leicht gerötet. Laut Patientin unverändert. - Wiedervorstellung bei erneuten Problemen mit der Gallenwegsdrainage auf der Notfallstation oder direkt im Ambulatorium Gastroenterologie. - Aktuell: Button der Gallenwegsdrainage defekt 10.04.2014 ERC durch perkutane Enterostomie: Unauffällige Hepatico-Jejunostomie ohne erkennbare Interventionsmöglichkeit.08.04.2014 MRCP: Filiforme Stenose der Hepaticojejunostomie mit vorgeschalteter Dilatation des linken Gallenhauptganges sowie mehreren Seitästen, wie oben beschrieben. Es liegt eine hepaticojejunale End-Seit-Anastomose ca. 4 cm proximal des jejunalen Absetzungsrandes vor. 11/2013 CT Abdomen: Grobknotige Leberzirrhose, cavernös transformierte Pfortaderthrombose, multiple portosystemische Kollateralen, keine malignomsuspekten Leberläsionen 11/2013 Abdomensonografie: Zystisch imponierender Fokalbefund (Echinoccocus-AK negativ) 08/2011 Sonografie Abdomen: Unregelmässig konfiguerierte Leber ohne Fokalbefund 03/2011 PET-CT: Partielle cavernöse Transformation der intra- und extrahepatischen Pfortaderthrombose mit ausgedehntem Umgehungskreislauf 09/2009 PTCD bei vermuteter Infektquelle im Bereich des blind endenden Gallengangs im Segment II, daneben multiple Gallengangsstrikturen 01/2006 transenterale Intervention mit Ballondilatationen und Stentgrafting bei langstreckiger Gallengangsstenose, Entfernung des Stent-Graft bei Dislokation 02/2006 12/2005 Perkutane Enterostomie als Zugang zur Hepatico-Jejunostomie (bei fehlendem Gallengangsabfluss) 11/2005 PTCD (perkutane transhepatische Cholangiodrainage) 1986/1994/1998/2005 Rezidivierende Cholangitiden 1992-1994 Pfortaderverschluss, Verschluss V. lienalis (seit 2001 im CT offen), Oesophagusvarizen. Rezidivierende Blutungen mit Sklerotherapie im Verlauf 1986 sekundäre biläre Zirrhose (Histologie 1986 und 12/2005) 01/1984-05/1987 Mebendazoltherapie 12/83 Hemihepatektomie rechts mit Y-Roux-Choledochojejunostomie Antibiotische Therapie: 01.04. bis 08.04.14 Tazobac 18.03. bis 25.03.14 Tazobac 14.02. bis 18.03.14 Cefpodoxim 19.03.14 Erstdiagnose 19.03.14 FACS: Nachweis von monoklonalen B-Zellen, im CT leicht vergrösserte Lymphknoten, vorerst watch & wait 05.03.15 FACS: Zunahme der monoklonalen B-Zellen. Pathologische Zelllinie mit einer Deletion von 13q und 11q 25.03.15 CT-Thorax/Abdomen: Grössenzunahme einzelner Lymphknoten bds. axillär und abdominal paraaortal, bekannte Splenomegalie 22.04.15 Knochenmarkspunktion: Hyperzelluläres Knochenmark mit Verdrängung der normalen Hämopoiese. Infiltration durch die CLL ca. 85% 23.04. - 15.11.15 Palliative Chemotherapie mit Rituximab und Bendamustin, vorzeitiges Sistieren von Bendamustin wegen ausgeprägter Leukopenie Aktuell watch & wait Verlegungsbericht Medizin vom 16.01.2016 Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei NSTEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren NSTEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RCA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in gutem AZ am 17.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Vd.a. akutes Koronarsyndrom. Die Patientin berichtet von seit 3 Tagen intermittierend auftretenden Palpitationen, Schwindel, Kopf- und vordergründig Brustschmerzen, welche sie als Druck- und Ziehschmerz beschreibt, der in die linke Schulter und in den linken Arm gliederschmerzartig ausgestrahlt habe. Seit heute morgen um 6 Uhr seien die Schmerzen dann konstant geblieben, sodass sie den Hausarzt aufgesucht habe, der sie bei massiv erhöhtem Troponin T und Repolarisationsstörungen im EKG mit der Ambulanz ins KSA geschickt habe. Dem vorausgegangen seien in der Nacht von Mittwoch auf Donnerstag Übelkeit und Durchfall. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Resistenzen im Unterbauch (a.e. Stuhlwalze), keine Hinweise für Organomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, gering ausgeprägte direkte Lichtreaktion, kein Meningismus, Tonus und Motorik unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig (158 cm, 72 kg, BMI 28.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 127/65 mmHg, P 58/Min, AF 18/Min. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Brilique 2 x 90 mg/d für ein Jahr bis 01/2017 Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Verzicht auf NSAR, bitte alternative Schmerztherapie etablieren Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: akuter NSTEMI, CK max 719 U/l Koronarangiographie 16.01.16: Verschluss proximale RCA -> 1 x DES. Leicht eingeschränkte LV-Funktion, EF 54%. cvRF: Hypercholesterinämie, pos FA, Übergewicht BMI 28,8 kg/m² Osteochondrose, Spondylose und Spondylarthrose L4/5 und L5/S1, lumbosakrale Übergangs-störung Osteoporose Verlegungsbericht Medizin vom 16.01.2016 Notfallmässige Zuweisung aus Stadt Z bei akutem NSTEMI. Aspegic iv und Nitroderm transcutan wurde bereits von den Kollegen in Stadt Z verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss des RCX, eine langstreckige hochgradige Stenose der mittleren RIVA, welche mit 2, bzw. 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 43% mittelschwer eingeschränkt. Zusätzlich fand sich eine hochgradige distale Stenose der RCA, welche konservativ behandelt werden soll. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Radialispulse gut tastbar. Keine neurologischen Ausfälle distal der Punktionsstelle. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Auf eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde angesichts des Alters und des nicht zu erwartenden Benefites verzichtet. Die orale Antikoagulation mit Phenprocoumon wurde fortgeführt. In der Monitor-Überwachung zeigten sich bis auf das bekannte tachykarde Vorhofflimmern keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei, Thoraxschmerzen oder Dyspnoe wurden explizit verneint. Die Herzenzyme waren bei Verlegung noch nicht gepeakt. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 17.01.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI zur Akutkoronarangiographie. Der Patient berichtet, dass er seit 2 Wochen intermittierend thorakalen Druck verspürt habe, welcher vor allem bei Anstrengung aufgetreten sei und mehrere Stunden angehalten habe. Keine Ausstrahlung. Zudem vermehrte Dyspnoe bei Anstrengung (= mehrere 100 m Gehen). Keine Orthopnoe. Am schlimmsten seien die Thoraxschmerzen am Abend des 15.01.2016 gewesen, diese haben von 17:30 Uhr bis 19:15 Uhr angedauert. Deshalb habe er am Morgen des 16.01.2016 den Hausarzt angerufen, welcher den Patienten auf den Notfall zuwies. Die Kollegen aus Krankenhaus K haben dem Patienten bereits 500 mg Aspegic sowie 2 mg Morphin i.v. verabreicht. Zudem 5 mg Nitroderm TTS. Daraufhin war der Patient beschwerdefrei. Bei Eintreffen auf unsere Notfallstation beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: BD 161/77 mmHg, P 54/Min, AF 15/Min, SO2 97 %. Cor: reiner, rhythmischer Herztöne. Bei 45° gestaute Halsvenen, keine Beinödeme. EKG: Normokardes VHF, HF 52/min, T-Negativierungen mit Senkungen in V2-V6 und I, II und VF, QRS-Umschlag in V4. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit bds. basal Rasselgeräuschen. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: unauffällig. - Überwachung am Monitor bis CK und CK-MB gepeakt haben. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 3 Monate 04/2017 - Marcoumar weiter - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. In Anbetracht des Alters und fehlendem Langzeitbenefit wurde von einem Statin abgesehen. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Nächste Herzenzymrunde 17.01.2016 um 18:00 Uhr - Bitte um Bestimmung von Eisenstatus, Vitamin B12 und Folsäure. Wir empfehlen eine Rücksprache mit dem Hausarzt bezüglich Verlauf. Ggf. hämatologisches Konsil mit Knochenmarkspunktion im Verlauf - Aktuell: akuter NSTEMI - Koronarangiographie 16.01.2016: koronare 3-Gefässerkrankung, Verschluss LCX --> PCI/Stent (2 x DES), hochgradige Stenose mittlere RIVA --> PCI/Stent (3 x DES), hochgradige Stenose distale RCA - Intermittierendes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc 4 Punkte, unter OAK - cvRF: keine - Baseline-Kreatinin nicht bekannt - leichte normochrome makrozytäre Anämie - leichte Thrombozytopenie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.01.2016 Zuweisung bei respiratorischer Globalinsuffizienz. Es präsentierte sich ein somnolenter tachydyspnoeischer Patient mit einem peripheren SpO2 von 88 % mit 2 l O2. Es wird durch die Tochter berichtet, dass es in den letzten Tagen zu einer zunehmenden respiratorischen Verschlechterung mit v.a. starker Anstrengungsdyspnoe gekommen ist. Wir gingen aufgrund der Anamnese mit Auftreten von Fieber einen Tag vor Eintritt von einem pulmonalen Infekt aus. Es erfolgte eine rasche antibiotische Therapie mit Ceftriaxon. Auch unter der Sauerstoffgabe konnte keine Besserung der Sauerstoffsättigung erreicht werden. In der kursorischen Echokardiografie zeigte sich eine stark eingeschränkte linksventrikuläre Funktion. Es zeigte sich zudem eine Verschlechterung der Nierenfunktion mit konsekutiver Dyselektrolytämie. Bei zunehmender kardiopulmonaler Verschlechterung leiteten wir eine palliativ-medizinische Komplexbehandlung ein. Hr. Y verstarb am 16.01.2016 um 16:55 Uhr im Beisein seiner Angehörigen. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid zu geben. Austrittsbericht ambulant - 06/2010 Polygraphie: AHI 15/h, in Rückenlage 54/h (vorwiegend Hypopnoen), mSaO2 95 unter 2 l O2. Aktuell: mässige biventrikuläre Dekompensation. - Anamnestisch: Radiofrequenzablation bei rezidivierenden Electrical Storm-Episoden 04./04.2014 (narbenbedingt: Kammertachykardie bis 135/min) mit mehrmaliger elektrischer und medikamentöser Kardioversion. - 19.05.2014 TTE: keine Hinweise auf intrakardiale Thromben. - 14.05.2014: CRT-D-Implantation. - 03.05.2014 - 05.05.2014: Orotracheale Schutzintubation zur Sympathicusblockade. - 29.04.2014 Koronarangiographie: subtotalen Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x BMS). Marginalast chronisch verschlossen. - 14.02.2014 TTE: visuell hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 20 %) bei ausgedehntem apikalem Aneurysma. Diastolische Dysfunktion I°. - 2006 Koronarangiographie: hochgradige mittlere RIVA-Stenose, konservativ behandelt. - 2006 TTE: mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 35 %) bei grossem apikalem Aneurysma mit kleinem Thrombus. - 1995: diagnostische Koronarangiographie (Klinik K, Stadt S) - 1995: grosser Vorderwandinfarkt (Italien). - CvRF: St.n. Nikotinabusus (70 py), metabolisches Syndrom. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.01.2016 Notfallmässige Vorstellung bei Rückenschmerzen und vermehrtem Schwitzen. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 90-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich bis auf eine Klopfdolenz im Bereich der LWS und paravertebral links keine Auffälligkeiten. Das Labor war blande, insbesondere ohne Infektzeichen. Ein Röntgen der LWS zeigte keine frischen Frakturen. Ein U-Status war ebenfalls blande. Aktuell interpretieren wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen von muskuloskelettalen Schmerzen und empfehlen eine analgetische Therapie. Nach erfolgreicher Analgesie auf dem INZ konnten wir die Patientin auf eigenen Wunsch und in Absprache mit ihrer Tochter in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vorstellung bei Allgemeinzustandsverschlechterung in Begleitung der Tochter. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 11.01.2016 Rückenschmerzen im LWS-Bereich sowie vermehrtes Schwitzen habe. Zudem Halsschmerzen und wenig produktiven Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine dysurischen Beschwerden, Stuhlgang unauffällig. Die Schmerzen im LWS-Bereich seien konstant ohne Ausstrahlung, bei Bewegung schlimmer. Sie sei anfangs Woche beim Hausarzt gewesen, welcher ihr für die Halsschmerzen Angina MCC, Novalgin und Ecomucyl gegeben hat, was jedoch nichts geholfen habe. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung, Alterswohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Kocht und macht den Haushalt alleine, braucht keine Unterstützung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: rhythmische Herztöne mit 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb. Keine gestaute Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: weich, Druckdolenz im rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. Haut: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule im Bereich der LWS leicht klopfdolent, paravertebral links Druck- und Klopfdolenz. Flanken bds. nicht klopfdolent. 16.01.2016 Rx LWS in 2 Ebenen:5-gliedrige LWS. Linkskonvexe Skoliose der LWS. Erhaltenes Alignement. Fortgeschrittene, degenerative Veränderungen der unteren BWS und der LWS mit Osteochondrose, überwiegend Wirbelkörper überbrückenden Spondylophyten und nach kaudal betonter Facettengelenksarthrose. Morbus Baastrup LWK 4/5. ISG-Arthrose beidseits. Leichte Wirbelkörperhöhenminderung lateral links an LWK 5, bei deutlicher Randsklerose am ehesten alt / posttraumatisch. Aortensklerose. Ad 1) - Laborchemische und klinische Kontrolle beim Hausarzt anfangs der folgenden Woche - Bei Zunahme der Schmerzen und/oder Fieber und/oder Allgemeinzustandsverschlechterung umgehende erneute Vorstellung - 16.01.2016 Rx LWS ap/lat.: fortgeschrittene degenerative Veränderungen, keine Zeichen einer frischen Fraktur. - Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern, unter Marcoumar - 02.11 TTE: LVEF 65 %, diastolische Relaxationsstörung, Aortensklerose - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie - Aktuell: exazerbierte Schmerzen im LWS-Bereich Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.01.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei akuter Lumbago. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein Hr. Y in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Druckdolenz paravertebral linksbetont, keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Sensibilität und Kraft allseits symmetrisch inakt. Lasègue links bei 30° positiv, rechts negativ. Keine Hinweise auf eine ISG-Blockade. Labor blande. Nach Gabe von Perfalgan, Novalgin, Voltaren und Morphin 2 mg i.v. zeigte sich eine leichte Beschwerdeverbesserung. Nach Absprache mit dem Patienten entließen wir ihn unter Analgetikatherapie nach Hause. Austrittsbericht ambulant Vorstellung bei Rückenschmerzen in der LWS ohne Ausstrahlung ins Bein seit dem 13.01.16. Der Patient berichtet, dass er seit dem 13.01.16 stechende Schmerzen im Kreuzbereich habe, ohne Ausstrahlung. Heute habe er einen Hustenanfall gehabt, danach Exazerbation der Schmerzen, sodass er sich hinlegen musste. Bei Bewegung würden die Schmerzen zunehmen, im Liegen und Stehen nur ein dumpfes Gefühl im Kreuzbereich. Keine Sensibilitäts- oder Kraftverlust. Keine Beschwerden beim Wasserlösen und beim Stuhlgang werden verneint. Anamnestisch keine Hinweise auf einen Infekt. Der Patient arbeitet als Systemtechniker mit sowohl sitzender als auch stehender Tätigkeit. Er habe bereits seit 10 Jahren immer wieder ähnliche Rückenschmerzen, so stark seien sie in der Vergangenheit jedoch noch nie gewesen. Schmerzmedikation habe er bisher keine eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in schmerzbedingt reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37,1 ºC, BD 110/65 mmHg, P 90/Min. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. HV im Liegen gut gefüllt, bei 45° nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, reglrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich, Zehengang und Fersengang möglich. Banbinski bds. negativ. Lasègue links bei 30° und rechts bei 45° positiv. Keine Hinweise auf ISG-Blockade. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, Druckdolenz paravertebral bds, kein Muskelhartspann. Keine Klopfdolenz über den Flanken. Ad 1) - Einnahme der Schmerzmedikation wie verordnet, im Verlauf schrittweise reduzieren - Bei fehlender Besserung im Verlauf der nächsten Tage, erneute Vorstellung beim Hausarzt - Aktuell keine Medikation Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.01.2016 Allg Bei Eintritt kardiopulmonal kompensierter, afebriler Patient. Nach Gabe von Neupogen unauffällige Kreislaufüberwachung über zwei Stunden. Der Patient wurde am gleichen Tag nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär - Bei allergischen Reaktionen (Dyspnoe, Hautauschlag) erneute Vorstellung auf dem Notfall. Der Patient wurde informiert. - Bei Knochen-/Glieder- und/oder Muskelschmerzen symptomatische Therapie mit Dafalgan. - Die Kosten dieser Behandlung gehen zu Lasten des Registers für Knochenmarkspender. Aktuell: 1.Gabe Neupogen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung bei St.n. Synkope. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein beschwerdefreier Patient. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund, im EKG keine Auffälligkeiten. Bei suggestiver Anamnese und klinisch fehlendem Hinweis auf ein Klappenvitium in der Auskultation sowie guter körperlicher Belastbarkeit gingen wir von einer orthostatischen Synkope aus, auch wenn sich diese auf dem Notfall im Schellong-Test nicht objektivieren liess. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei St.n. Kollaps. Die Anamnese mit dem Patienten, welcher ein Asylant aus dem Irak ist, ist unmöglich, da er kein Deutsch und so gut wie kein Englisch spricht. Fremdanamnestisch (Rettungsdienst) lässt sich evaluieren, dass sich der Patient heute beim Essen plötzlich unwohl gefühlt habe. Er habe Schwindel verspürt und sei dann blass geworden. Bevor er auf den Boden fallen konnte, habe ihn ein Kollege aufgefangen und zu Boden begleitet. Seit geraumer Zeit habe der Patient immer wieder Kollapse gehabt. Im Verlauf kontaktierten wir einen Dolmetscherdienst. Dort lässt sich herausfinden, dass der Patient nach dem Essen aufgestanden sei und die Treppen hinuntergehen wollte. Dabei sei ihm plötzlich schwindelig geworden und es sei ihm dann schwarz vor Augen. Er sei zu Boden gegangen, ein Kollege habe ihn aber halten können, sodass er sich nicht verletzt habe. Angeblich sei er ca. 3 Minuten bewusstlos gewesen. Er habe schon mehrmals solche Anfallsattacken von Schwindel gehabt. Diese seien immer beim Aufstehen aus dem Sitzen oder Liegen aufgetreten. Ansonsten sei der Patient normal belastbar. Palpitationen kenne er nicht. Auf dem Notfall gibt er keine Beschwerden mehr an. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,6 ºC, BD 120/65 (liegend), 118/76 mmHg (stehend), P 70/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 70, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Bei erneutem Auftreten der Beschwerden ist jederzeit eine Wiedervorstellung des Patienten auf unserem Notfall möglich - Bei Auftreten von Belastungs-abhängigen Synkopen, Auftreten von kardialen Symptomen, Hinweise auf epileptogenes Geschehen oder sonstigen Red-Flags weitere Abklärungen indiziert Verlegungsbericht Medizin vom 17.01.2016 Allg Übernahme der Fr. Y bei akutem NSTEMI und acute-on-chronic Niereninsuffizienz. Die Patientin berichtet, dass sie noch leichtes linksthorakales Druckgefühl verspüre. Keine Dyspnoe. Bei deutlichem Troponinanstieg sowie fortschreitender ST-Strecken-Senkung interdisziplinärer Entscheid zur Koronarangiographie bei bereits geplanter Dialyse. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Es fand sich eine subtotale Stenose des distalen RCA sowie eine subtotale Stenose des mittleren RIVA, die 1 resp. 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Eine signifikante Stenose der distalen LCX soll konservativ behandelt werden. Aufgrund der Niereninsuffizienz wurde auf eine Ventrikulographie verzichtet, am 30.11.2015 betrug die LV-EF visuell 55%.Nach der Akutkoronarangiographie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, es zeigte sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisbar, die Fusspulse waren gut tastbar. Aufgrund der perkutanen Koronarintervention etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix. Nach der Koronographie erfolgte einmalige Gabe von Fluimucil sowie eine vorsichtige Hydration, worunter sich die Nierenfunktion leicht verbesserte. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und Amlodipin sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde fortgeführt und um einen ACE-Hemmer ergänzt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Die kardialen Biomarker waren initial regelrecht rückläufig, wobei CK jederzeit normwertig war. Am Folgetag nach Koronarangiographie kam es zu einem erneuten Anstieg der Herzenzyme (CK gesamt immer noch jederzeit normwertig), welchen wir bei soweit eruierbar völliger Beschwerdefreiheit der Patientin, stabilen Vitalparametern und regelrechtem EKG im Rahmen der Intervention interpretierten. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie sahen wir darin keine erneute Interventionsindikation. Neurologisch war die Patientin zeitlich und örtlich desorientiert, was wir im Rahmen eines hypoaktiven Delirs infolge der Hospitalisation interpretierten. Differentialdiagnostisch Demenz. Es bestanden keine fokal neurologischen Defizite soweit untersuchbar bei eingeschränkter Kooperation. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 17.01.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung aus der Rehaklinik K bei sich verschlechternder Nierenfunktion bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz. Fr. Y erscheint sehr nervös mit ständig bestehendem Drang, sich zu bewegen; weiterhin war sie zweimalig für wenige Sekunden abwesend - sie reagiert in dieser Zeit nicht adäquat auf Ansprache. Gelegentlich sei ihr schwindelig, kein Bewusstseinsverlust. Sie berichtet, dass ihr seit einiger Zeit immerzu schlecht sei, progredient in den letzten 3 Tagen. Letztmalig habe sie in dieser Nacht erbrochen. Dies sei gallig-grünlich gewesen. Sie habe immer das Gefühl, spucken zu müssen. Das Wasserlassen sei erschwert, jedoch in der letzten Zeit etwas besser gegangen. Sie habe seit ca. 3 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt. Keine Dyspnoe, keine pectangiösen Beschwerden. Schlafen könne sie mit Schlaftabletten gut. Anamnestisch: kein Nikotinabusus, aktuell kein Alkohol. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, weitgehendst orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und stabilem Ernährungszustand. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher schwer tastbar, ab Knie deutlich tastbar. EKG: nc SR, ST-Streckensenkung V2-V6. Pulmo: bibasal beidseits Entfaltungsknistern. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche. Diffuse Druckdolenz, keine. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolenz. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Kein Arixtra bei Niereninsuffizienz. Heparin prophylaktisch als Dauerinfusion. Spiegelkontrollen im Steady-State. - Anpassung Betablocker und Calciumantagonist gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Reintervention mit großer Zurückhaltung. Konservative Weiterbetreuung zu bevorzugen - Bitte um Rücksprache mit Ehemann bezüglich vorherigem Allgemeinzustand, Orientierung und Alltagsaktivität - Analgesie mit Opiaten pausiert. Reevaluation gemäß Klinik - Bitte um Bestimmung von Folsäure und Vitamin B12 im Verlauf. Ggf. Bestimmung EPO und allfällige Substitution. - Aktuell: akuter arterieller NSTEMI - 16.01.2016 Akutkoronarangiographie: subtotale Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1 x DES), subtotale Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (2 x DES), signifikante Stenose distale LCX. - 29.12.2015: Rezidivierendes flush-Lungenödem nach Myokardinfarkt mit Globalischämie i.R. hypertensiver Notfälle bei schwer einstellbarer arterieller Hypertonie - 01.12.2015 Koronarangiographie: hochgradige Stenose prox. RCA --> PCI/Stent (1 x DES), signifikante langstreckige, diffuse Stenose mittlerer RIVA - NSTEMI (globale Ischämie) am 26.11.2015, CK-max 887 U/L - 30.11.2015 TTE: umschriebene Akinesie septal- und anteroseptal-apikal, visuell erhaltene LVEF (55 %) - 08.09.2015 TTE (Krankenhaus K): Hypertensive Kardiopathie mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie. Linksventrikuläre Pumpfunktion ohne Wandbewegungsstörungen erhalten. - Typ II-Infarkt im Rahmen einer Anämie 01/2015 - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, aktuell Heparin gestoppt i.R. Dg 2 - CHA2DS2-VASc Score: 6 Punkte - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie - Aktuell: akute Aggravierung prärenal (Dehydrierung) - Baseline-Kreatinin 450 µmol/l - 23.12.2015 Duplexsonographie Nieren: Nieren beidseitig perfundiert, kein Hinweis auf Nierenarterienstenose - 30.11.2015 Kreatinin 328 µmol/l, eGFR < 15 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) - Proteinurie mit tubulärem Muster 11/2015 - Hinweis auf Nephroangiosklerose bei erhöhtem Widerstandsindex 20.11.2015 (Krankenhaus K) Sekundärfolgen: - Sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH 24.12.2015: 175 ng/l) - renale Azidose - renale Anämie - mit ausstrahlenden Schmerzen S1 links bei multietagigen degenerativen Veränderungen und sekundärer Spinalkanalstenose - St.n. Sakralblock am 18.03.2014 und Fazettengelenksinfiltration L5/S1 beidseits. - Verzicht auf chirurgische Intervention 03/2015 i.R. Polymorbidität (Prof. Z) Notfallmäßige Zuweisung bei thorakalen Schmerzen. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich die Patientin allseits orientiert, kardiopulmonal stabil. Sie beklagte noch leichte Druckempfindlichkeit im Unterbauch, sonst keine Beschwerden, insbesondere keine Thoraxschmerzen vorhanden. Anamnestisch hätten die Urinstundenportionen in den letzten drei Wochen abgenommen. Die aktuelle akute auf chronischer Niereninsuffizienz interpretierten wir a.e. bei Dehydratation, DD bei NSAR-Therapie. Die Urinindizes zeigten keinen klaren Hinweis auf die Ursache. Wir stoppten das Candesartan plus und ersetzten es durch Amlodipin und HCT. Zur weiteren Überwachung und Diagnostik nahmen wir die Patientin auf der Coronary care unit auf. Auf der Überwachungsstation präsentierte sich die Patientin weiterhin kardiopulmonal stabil. Die kardialen Biomarker nahmen im Verlauf weiter zu, sodass die Diagnose eines NSTEMIs gestellt und die Patientin mit Plavix behandelt wurde. Beschwerden wurden zu jeder Zeit während der Überwachung verneint. Nach ausführlicher Information über die Risiken und den Nutzen einer Koronarangiographie entschlossen wir uns gemeinsam mit der Patientin für eine konservative Therapie, da der alltägliche Aktivitätsradius der Patientin ohnehin stark eingeschränkt sei. Im Verlauf zeigte sich bei persistierender Oligurie sonographisch ein Blaseninhalt von zirka 750 ml, nach Miktion immer noch zirka 600 ml. Daraufhin problemlose Einlage eines Dauerkathethers.Ein am 18.01.2016 wiederholter Urinstatus (erster Status verunreinigt) ist zum Zeitpunkt der Verlegung noch ausstehend. Im Verlauf ist DK-Auslassversuch zu empfehlen. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 18.01.2016 auf die Normalstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Vorstellung mit thorakalen Schmerzen seit dem 13.01.2016. Die Patientin berichtet, dass sie nach dem Heben des Wäschekorbs am letzten Mittwoch einen einschießenden Schmerz auf der linken Seite unterhalb der Rippen verspürt hätte, der danach übergegangen sei in einen Druckschmerz auf der Brust. Nachts könne sie seitdem schlecht schlafen, da das Liegen ihr Schmerzen bereite. Der Schmerz sei nicht bewegungs- und atemabhängig. Die Mobilität habe in letzter Zeit abgenommen, mit Rollator könne sie ca. 200 m gehen. Anamnestisch sei vor ca. 5 Jahren im Krankenhaus K eine Stentimplantation vorgenommen worden. Die Schmerzen hätten sich hierbei jedoch anders präsentiert. Abnahme der Urinstundenportionen in den letzten drei Wochen. Kopforgane und Nervensystem: Parästhesien in den Fingerspitzen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Strecke ca. 200 m. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Urinstundenportionen abnehmend. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Unterstützung zum Putzen, sonst selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ (75 kg). Vitalwerte: T 37 °C, BD 193/82 mmHg, P 83/min. SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Linke Nierenloge klopfdolent. Neuro: Keine direkte und indirekte Pupillenreaktion bei Katarakt-OP, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Koordination: FNV und KHV bds metrisch. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, Hautrötung unter der Bauchfalte. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: SR, HF 80, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. (75 kg). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 193/82 mmHg, 186/85 mmHg, P 83/Min, SO2 99 %. - Aspirin, Plavix und Statin dauerhaft. - Niereninsuffizienzfördernde Medikamente gestoppt oder pausiert (Atacand, NSAR). - U-Status-Befund ausstehend. - Mobilisierung nach ACS-Schema. - ggf. kardiale Rehabilitation, falls sich die Mobilisation schwierig gestaltet. - Aktuell: akuter NSTEMI. - Anamnestisch St.n. Myokardinfarkt mit Koronarangiographie/Stentimplantation, whs. ca. 2005. - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum. - a.e. nephroangiosklerotisch. - Aktuell: acute on chronic DD prärenal DD renal bei NSAR-Gebrauch. - Crea bei Eintritt 194 µmol/l DD Substramangel DD renale Komponente. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.01.2016 Allg. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit epigastrischem und retrosternalem Brennen. Gemäß Klinik und typischer Anamnese interpretierten wir die Beschwerden a.e. als Episode eines gastroösophagealen Refluxes. Wir therapierten den Patienten mit 20 ml Alucol-Gel. Hierunter sistierten das Brennen. Wir konnten den Patienten beschwerdefrei wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit epigastrischem und retrosternalem Brennen. Die Beschwerden hätten vor 3 Stunden nach dem Essen angefangen. Der Patient kenne solche Schmerzen und habe diese ca. 1x alle 2 Jahre. Die Schmerzen seien nicht atmungs- und bewegungsabhängig. Aktuell seien die Schmerzen gut erträglich. Der Patient habe aber dennoch beschlossen, sich auf dem Notfall vorzustellen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.0 °C, BD 128/76 mmHg, P 60/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 60, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, part. RSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Der Patient wurde darüber aufgeklärt, dass Nikotin, Alkohol und Kaffee Reflux begünstigen und dazu ermuntert, diese nach Möglichkeit zu meiden. - Der Patient wurde angewiesen, sich bei erneutem Auftreten der Beschwerden hausärztlich vorzustellen. Wir empfehlen dann den Beginn einer probatorischen Therapie mit einem PPI. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.01.2016 Allg. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit körperlicher Schwäche, Kopf- und Gliederschmerzen. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund. Wir interpretierten die Beschwerden als grippalen Infekt. Bei nur gering ausgeprägter Symptomatik erschien es uns sehr unwahrscheinlich, dass es sich um eine echte Influenza handelt. Aus epidemiologischen Gründen wurde dennoch ein Nasen-Rachenabstrich zum Influenza-Ausschluss durchgeführt. Das Ergebnis ist noch ausstehend. Wir rehydrierten den Patienten und konnten ihn anschließend in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Grippegefühl, körperlicher Schwäche, Kopf- und Gliederschmerzen. Die Beschwerden hätten vor 3 Tagen angefangen und seitdem zugenommen. Der Patient habe keinen Appetit und weichen Stuhlgang. Teilweise habe er auch Schüttelfrost. Vorhin sei ihm zudem ein Ausschlag am Rücken aufgefallen, inzwischen sei dieser aber wieder weg. Fieber habe er nicht gemessen, aber er schwitze sehr viel. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.6 °C, BD 153/99 mmHg, P 82/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie. Verlegungsbericht Medizin vom 17.01.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei hypertensiven Blutdruckwerten und thorakalem Druckgefühl. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, tachykarde und hypertone Patientin. Die klinische und elektrokardiographische Untersuchung fand sich unauffällig. Mittels antihypertensiver Therapie konnte der Blutdruck rasch gesenkt werden, die Tachykardie war selbstlimitierend. Die Patientin war während des gesamten Aufenthaltes auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. Im Labor zeigte sich im Verlauf eine progrediente Troponinämie. Eine Koronarangiographie wurde diskutiert, aber in Absprache mit der Patientin wurde eine konservative Therapie etabliert.Wir nahmen Fr. Y zur Überwachung stationär auf unserer coronary care unit auf. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Eine Sekundärprophylaxe mit Aspirin, Plavix und Statin wurde begonnen sowie eine antihypertensive Therapie mit einem Betablocker und ACE-Hemmer installiert. Wir konnten Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht: Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Unwohlsein und thorakalem Druckgefühl. Fr. Y fühlte sich heute schon den ganzen Tag nicht sehr wohl und hatte eine Freundin gebeten, ihr den Blutdruck zu messen. Dieser lag bei ca. 180 mmHg systolisch. Normalerweise ist ihr Blutdruck immer normal. Im Laufe des Abends spürte sie dann einen leichten Druck auf der Brust. Dieser war nicht bewegungs- oder atemabhängig. Als dieser Druck nicht weg ging, hatte sie in der Nacht Angst, dass sie einen Herzinfarkt habe und rief deswegen die Ambulanz. Fr. Y hatte schon länger Atemnot. Diese trat immer nachts auf. Sie war deswegen schon beim Hausarzt gewesen und hatte von ihm Symbicort erhalten. Die Beschwerden hatten sich dadurch aber nicht gebessert. Fr. Y fiel auch auf, dass sie in letzter Zeit vermehrt auf die Toilette müsse. Auf der anderen Seite hatte sie aber auch mehr getrunken. Brennen beim Wasserlösen hatte sie keines. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 165/89 mmHg, P 115/min. SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 120, ÜLL, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen. - ASS 100 mg/Tag, Plavix 75 mg/d und Statin unbefristet - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ggf. kardiologische Rehabilitation, falls Fr. Y einverstanden ist. - aktuell: bei hypertensiver Entgleisung - vRF: arterielle Hypertonie - BMI 27,0 kg/m² (69 kg, 160 cm) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei hypertensiver Entgleisung. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin, die asymptomatisch zu ihren hypertonen Blutdruckwerten war. Die körperliche Untersuchung war unauffällig, weder elektrokardiographisch noch laborchemisch gab es Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Unter antihypertensiver Therapie liessen sich die Blutdruckwerte rasch normalisieren. Ursächlich für die hypertensive Entgleisung kann nicht eruiert werden. Während ihres Aufenthaltes auf der Notfallstation war Fr. Y stets beschwerdefrei. Wir konnten Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand unter weiterem Ausbau der antihypertensiven Therapie nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Hypertonie, inkl. Entgleisung / Hypotonie. Notfallmässige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Fr. Y kommt bei wiederholt sehr hoch gemessenen Blutdruckwerten (224/134 mmHg heute 9:30 Uhr), die sich durch die regelmässige Einnahme von Valsartan und Amlodipin nicht regulieren liessen. Letzteres wurde in der Notfallpraxis des Krankenhaus K angesetzt, wo sie sich vor 4 Tagen bereits wegen ungewöhnlich hohen Blutdruckwerten vorgestellt hatte. Zudem fühlte sie sich fiebrig und verspürte leichten Druck im Kopf. Thoraxschmerzen und Dyspnoe wurden verneint. Hypertonie: bei Eltern und Schwester. Zivilstand: 1 Kind. Wohnt: mit Kind. Arbeit: Beruf: Postangestellte. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile, kardiopulmonal kompensierte 50-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und präadipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Tonus und Motorik unauffällig. Haut: integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supraklavikulär unauffällig (176 cm, 85 kg, BMI 27.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 145/90 mmHg, P 58/Min, SO2 96 %. - Regelmässig selbstständige Messung der Blutdruckwerte - Hausärztliche Weiterbetreuung und allfällige Anpassung der antihypertensiven Therapie - Wir empfehlen eine Echokardiographie im Verlauf ambulant - aktuell: hypertensive Entgleisung - cvRf: Nikotinabusus, formal Adipositas (BMI: 27,4) Verlegungsbericht Medizin vom 17.01.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose der proximalen RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 18.01.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht: Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd.a. NSTEMI DD instabile AP. Hr. Y gibt an, in der letzten Woche vermehrt AP gehabt zu haben, die jeweils maximal 5 Minuten andauerten. Heute früh seien die Beschwerden aus der Ruhe aufgetreten und nicht mehr weggegangen. Keine Ausstrahlung. Auf Drängen der Ehefrau sei er ins Krankenhaus K gegangen, die Hr. Y zu uns verlegten. Ausser gelegentlichen Gichtanfällen keine Vorerkrankungen und keine regelmässige Medikamenteneinnahme. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Vater. Zivilstand: ledig, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und ordentlichem EZ. Vitalparameter: BD 160/98 mmHg, P 99/Min, AF 16/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: ST-Streckensenkungen V2-V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdoent. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet- Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI der RIVA und des 1. DA in 4-6 Wochen, Aufgebot folgt. - begrenzte Anwendung von NSAR - Aktuell: akuter NSTEMI, CK max 112.4 U/l - 17.01.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximale RCA -> 1 x DES. Signifikante Stenose mittlerer RIVA. Subtotale Stenose 1. DA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion. - cvRF: fortgesetzter Nikotinabusus (36 py), pos Familienanamnese - symptomatische Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.01.2016 Allg Notfallmässige Vorstellung bei seit dem 15.01.16 bestehenden retrosternalen Beschwerden, cervikalem Engegefühl, Zahn- und Kieferschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, unruhige Patientin mit hypertensiven Blutdruckwerten. Die körperliche Untersuchung war unauffällig, die Pulse bis in die Peripherie palpabel und seitengleich. Keine Blutdruckdifferenz an den Armen. Weder elektrokardiographisch noch laborchemisch gab es Hinweise auf eine kardiale Ischämie oder eine Perikarditis. Die Patientin sprach kaum auf eine analgetische und antihypertensive Therapie mit Perfalgan i.v., Voltaren i.v., Morphin i.v., Nitroderm 5 TTS und Temesta p.o. an. Bei persistierender Unruhe, plötzlichem Abfall des Blutdruckes auf 90 mmHg systolisch und Entwicklung einer respiratorischen Partialinsuffizienz mit einem PaO2 63 mmHg in der wiederholten ABGA-Kontrolle sowie alternierender Schmerzlokalisation mit Wanderung des Schmerzes zwischen die Schulterblätter und in die Leiste führten wir ein Angio-CT durch, welches eine Typ A Dissektion der Aorta, bis in die A. iliaca communis und interna links reichend, zeigte. Die Koronararterien, Nieren- und Mesenterialgefässe zeigten sich durch das normale Lumen perfundiert, die A. iliaca interna links ist gemäss Angio CT durch das falsche Lumen perfundiert. Des Weiteren zeigte sich ein hämodynamisch relevanter, nicht tamponierender Perikarderguss. Wir begannen eine antihypertensive Therapie mittels Trandate-Perfusor mit systolischem Ziel-Blutdruck von 100 mmHg und analgosedierten die Patientin zur Reduktion des Sympatikotonus mittels Dormicum und Morphin. Zur besseren hämodynamischen Kontrolle wurde ein arterieller Zugang gelegt. Durch die Kollegen der Kardiologie wurde eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt, welche eine mittelschwere Aorteninsuffizienz, einen ca 12 mm grossen Perikarderguss und eine EF von ca 55 % zeigte. Wir konnten die Patientin hämodynamisch stabil mittels TCS per Luft zur operativen Therapie ins Universitätsspital Basel verlegen und danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Engegefühl im Hals und Thorax seit Freitag Abend. Die Patientin gibt an, am Freitag Abend eine Tasse Tee getrunken zu haben und danach ein Engegefühl im Hals gefühlt zu haben. Dazu kam eine Sehstörung mit Flimmern, Sterne sehen und Gesichter nur verschwommen erkennen. Die Schwiegertochter vermutete eine allergische Reaktion auf den Tee und gab der Patientin 2 mg Prednison, wodurch das Engegefühl wegging. Das Gefühl kam nach kurzer Zeit wieder, sie habe beide Nächte kaum geschlafen. Das Engegefühl beginne im Magen und ziehe nach oben hinter dem Brustbein bis in den Hals, Kiefer, Zähne und Ohren. Heute früh habe einen Rodelschlitten für die Enkel gehoben und seither sind die Schmerzen deutlich verschlechtert. Sie gibt keine Dyspnoe an, jedoch fühle sie sich in der tiefen Inspiration gehemmt. Sie sei über Weihnachten mit Husten und gelblichem Auswurf erkältet gewesen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Engegefühl im Hals Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerz Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduzierten AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 162/92 mmHg, P 100/Min, AF 20/Min, SO2 99 %. Cor: rhythmisch, Herztöne auskultatorisch leise, aber rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR ST, keine De- oder Repolarisationstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen iskor und bds direkt und indirekt. Haut: intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager klopfindolent. - Verlegung auf die Herzchirurgie des Universitätsspital Basel zur raschstmöglichen Operation - Angehörige der Patientin sind telefonisch informiert. Bitte um Information an Schwiegertochter (079 641 62 83, Krankenschwester im Hause, aktuell im Nachtdienst erreichbar) oder Lebenspartner der Patientin (079 696 61 08) - 17.01.16 Angio-CT (mündlich): Typ A Dissektion von Aorta ascendens bis in die A. iliaca communis und interna links reichend. A. iliaca interna links durch falsches Lumen perfundiert. Perikarderguss. Koronarien-, Nieren- und Mesenterialgefässe durch normales Lumen perfundiert. - 17.01.16 TTE: EF 55 %, mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, hämodynamisch relevanter, nicht tamponierender Perikarderguss von max. 12 mm. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.01.2016 Allg Repatrierung aus dem Spital Uruguay. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler Patient. Kardiopulmonal kompensiert und afebril. Laboranalytisch leicht erhöhte Entzündungswerte (CRP 20 mg/l). Screening auf MRSA wurde durchgeführt. Klinische Beurteilung der Wunde durch die Kollegen der Chirurgie mit dem Entscheid für ambulante Weiterbetreuung durch die chirurgische Abteilung mit ambulanter angiologischer duplexsonographischer Kontrolle sowie Vorstellung in der Wundsprechstunde und Endokrinologie im Hause. Der Knöchel-Arm-Index (ABI) war unauffällig. Wir konnten den Patienten am selben Tag nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung und Repatrierung via Ambulanzjet vom Spital Camec nach Zürich des 61-jährigen Herrn Y mit infiziertem DIG II des linken Fußes bei dekompensierter Herzinsuffizienz perioperativ nach Zehenamputation bei bekannter dilatativer Kardiomyopathie. Zuvor beklagte Herr Y am 15.12.5 während einer Kreuzfahrt in Südamerika eine kleine Wunde am DIG II des linken Fußes, welche zunächst durch den Schiffsarzt antibiotisch behandelt wurde. Bei Verschlechterung der Wundverhältnisse wurde er in Uruguay hospitalisiert und im Verlauf eine transmetatarsale Amputation der Zehe durchgeführt. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 140/100 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligen AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Wunde Fuß links: reizlose, mit Fibrin belegte - Täglicher Verbandswechsel, Spitex wurde organisiert. - Ambulante Vorstellung bei der Angiologie im Hause, Aufgebot folgt. - Ambulante Vorstellung in der Fußsprechstunde, Endokrinologie im Hause, Dr. X, Patient wird aufgeboten.- Ambulante Vorstellung in der Wundberatung, Hr. Y wird aufgeboten. - Klinische Vorstellung beim Hausarzt im Laufe der Woche, Anpassung der diuretischen Therapie sowie Umstellung der OAK auf Marcoumar. - Aktuell: reizlose Wunde - 17.01.2016 Röntgen Fuss: kein Hinweis auf Osteomyelitis - 31.12.2015 Transmetatarsale Amputation Dig II links (Klinik K) - 31.12 - 16.01.2016 Spitalaufenthalt Klinik K DD äthyl-toxisch Aktuell: kardiopulmonal kompensiert - 09.01.2016 TTE: EF 20%, neu diagnostizierte Trikuspidal- und Mitralinsuffizienz - 04/12 TTE: globale Hypokinesie aller Wandabschnitte des linken Ventrikels asynchron bei LSB mit einer schwer eingeschränkten EF von ca. 30%, Durchmesser der Aortenwurzel normal, linker Vorhof deutlich vergrößert, normaler Mitraleinstrom bei Vorhofflattern - 02/00 Koronarangiographie: beginnende Koronarsklerose ohne lokalisierbare Stenose, EF 35% - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum - 30.12. - 05.01.2016 Tazobac Verlegungsbericht Medizin vom 17.01.2016 Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Tablettenintoxikation. Hr. Y habe am Abend des 16.01.2016 kumulativ 9 Tabletten Palladon (jeweils 16 mg) eingenommen, diese habe er von einem Kollegen bekommen. Danach erfolgte die Einnahme von 40 Tabletten Tramadol. Hr. Y hat chronische neuropathische Schmerzen und habe die hohen Dosen eingenommen, da er endlich schmerzfrei sein wollte. Ein Suizidversuch wird mehrfach glaubhaft verneint. Fremdanamnestisch wurde Hr. Y heute desorientiert in der Wohnung im Bett vorgefunden. Auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. In der arteriellen Blutgasanalyse fand sich eine respiratorische Partialinsuffizienz, welche mit dem Verdacht auf Aspirationspneumonitis im aktuellen Thorax-Röntgen korrelierte. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin 625 mg 3x/24h. Die akute Niereninsuffizienz interpretierten wir als prärenal im Rahmen der Dehydratation. Im Verlauf zeigte sich eine persistierende Oligurie, sodass die problemlose Einlage eines Dauerkatheters erfolgte. Zur weiteren Überwachung und Diagnostik nahmen wir Hr. Y auf der Coronary Care Unit auf. Im Labor fanden sich positive Herzenzyme, weshalb nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Diese zeigte offene Koronargefäße sowie eine normale linksventrikuläre Funktion, sodass der Anstieg der Enzyme letztendlich nicht geklärt ist. Es kommen eine Perimyocarditis oder eine globale Hypoxämie im Rahmen der Opiatintoxikation in Frage. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, leichtgradiges Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Radialispulse gut tastbar. Auf der Überwachungsstation präsentierte sich Hr. Y allseits kardiopulmonal stabil. Konsiliarisch zogen wir die Kollegen des EPD hinzu, eine akute Suizidalität konnte ausgeschlossen werden. Diesbezüglich wurde empfohlen, primär eine optimale Einstellung der Schmerzmedikation vorzunehmen und anschließend ein psychiatrisches Re-Konsil durchzuführen. Wir installierten eine Therapie mit Lyrica, welche im Verlauf langsam ausgebaut werden soll, um evtl. Nebenwirkungen wie Schwindel vorzubeugen. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 19.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Allgemein Anderes Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Tablettenintoxikation. Hr. Y hat am Abend des 16.01.2016 9 Tabletten Palladon (jeweils 16 mg) eingenommen, die er von einem Kollegen bekommen hat. Danach erfolgte die Einnahme von 40 Tabletten Tramadol. Hr. Y hat chronische neuropathische Schmerzen und hat die hohen Dosen eingenommen, da er endlich schmerzfrei sein wollte. Ein Suizidversuch wird mehrfach glaubhaft verneint. Hr. Y sei in psychiatrischer Behandlung in Stadt S. Dort sei ein Borderline-Syndrom diagnostiziert worden, wo man aber nichts machen könne. Medikamente nehme er außer Panadol und teilweise Tramal (in Spanien gekauft) nicht ein. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein. Arbeit: IV-Rente. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 135/90 mmHg, P 120/Min, SO2 92 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, träge direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. GCS 14 -15 (3-4/5/6) Kein Hämatom oder frische äußere Verletzungen. - Weiterführung der Antibiose mit Augmentin 625 mg 3x/24h für 5 Tage - intensive Atmungstherapie. - TTE angemeldet (Perimyocarditis?) - Beginn mit Lyrica 25 mg zur Nacht, Steigerung alle 3 Tage um 25 mg bis 75 mg 1-0-1 bei neuropathischen Schmerzen. Komplikationen: - Aspirationspneumonitis/pneumonie bei Liegetrauma - bei St.n. großflächigen Verbrennungen in suizidaler Absicht - 17.01.- xx.xx.2016 Augmentin 625 mg 3x/24h Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit längerem bestehenden Rückenschmerzen ohne akute Exazerbation. Im klinischen Untersuch fanden sich keine Druck- oder Klopfdolenzen und auch keine sonstigen Auffälligkeiten. Laborchemisch konnten keine Entzündungszeichen nachgewiesen werden. Wir fanden keine Hinweise auf eine Spondylodiszitis oder sonstige Red flags. Wir interpretierten die Schmerzen von Fr. Y als lumbospondylogenes Schmerzsyndrom. Wir therapierten Fr. Y mit Voltaren und Dafalgan. Hierunter besserten die Beschwerden deutlich. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Rückenschmerzen. Fr. Y berichtet, dass diese bereits seit geraumer Zeit bestehen würden. Sie seien mal besser mal schlechter. Sie sei deswegen bereits beim Hausarzt gewesen und habe Physiotherapie gemacht. Geholfen habe dies aber nicht wirklich. Ausstrahlungen in die Beine oder Gefühlsstörungen habe Fr. Y keine. Heute seien die Schmerzen wieder sehr stark. Schmerzmittel habe Fr. Y aber noch keines genommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 122/76 mmHg, P 85/min, SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Druckdolenz im vertebralen und paravertebralen Bereich. - Vorstellung in Ihrer Sprechstunde zur Verlaufskontrolle in 3 Tagen. Bitte um Anmeldung zur Physiotherapie bei Persistenz. PPI Stopp nach Beenden der NSAR-Therapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Fieber unter Immunsuppression mit Humira. Laborchemisch zeigten sich nur minimal erhöhte Entzündungsparameter. Das Röntgen des Thorax war blande. Unter Antipyretika Fiebersenkung und Regredienz der hustinduzierten Thoraxschmerzen. Wir interpretierten die Beschwerden bei tiefem Procalcitonin und Husten seit >48 h im Rahmen eines viralen Infektes. Eine Influenza ist bei aktueller epidemiologischer Lage nicht ausgeschlossen. Wir entlassen den Patienten mit symptomatischer Therapie. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Fieber. Der Patient berichtet, dass er seit 2 Tagen Husten habe. Dieser löse sich bisher nicht. Heute habe er auch verstärkte Schmerzen in der Brust. Abhusten könne er nicht. Er habe etwas vermehrten Harndrang. Keine Diarrhoe. Gliederschmerzen. Gekommen sei er v.a., weil er aufgrund einer Psoriasisarthritis Humira spritze, zuletzt heute. Deswegen habe er sich Sorgen, als es nach Humira-Injektion zu Fieber gekommen sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 38.7 °C, BD 150/75 mmHg, P 100/min., SO2 92% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Vorstellung am 18.01.2016 am frühen Nachmittag in der Notfallpraxis des Krankenhaus K. Hier soll der Influenza-Schnelltest erfragt werden, falls positiv Evaluation von Tamiflu bei Immunsuppression unter Einbezug der Klinik. PCT Kontrolle, falls >0.25 Beginn antibiotische Therapie (bei möglichem breitem Erregerspektrum aufgrund der Immunsuppression Levofloxacin empfohlen mit Abdeckung der atypischen Keime). Jährliche Influenza- und 5-jährliche Pneumokokken-Impfung bei hohem Risiko unter Immunsuppression empfohlen, Bitte um Evaluation in der rheumatologischen Sprechstunde. Chronisch-stationär vom Plaque-Typ unter Humira seit 02/11 bei Psoriasisarthritis (EM 2006). Chronisch-stationär vom Plaque-Typ unter Humira seit 02/11 bei Psoriasisarthritis (EM 2006). Hypästhesie/Dysästhesie im Bereich des N. cutaneus femoris lateralis links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016 Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzmitteilung mit einer allergischen Reaktion mit generalisiertem Pruritus, Rötung und kratzendem Engegefühl im Hals sowie Luftnot. Bei Eintreffen auf unserem Notfall war die Patientin nach Inhalation mit Adrenalin (durch den Rettungsdienst verabreicht) wieder nahezu beschwerdefrei. Wir therapierten die Patientin mit Solumedrol und Tavegyl i.v. Auf dem INZ noch leichte Orthopnoe, basale RGs und das subjektiv schaumiges Sputum. In der ABGA altersentsprechende Oxygenierung, im Röntgen Thorax kompensiert, BNP grenzwertig erhöht. Die Befunde erklären wir im Rahmen des stattgehabten inhalativen Kokainkonsums mit ggf. passagerer Permeabilitätsstörung. Die Patientin wurde für 6 Stunden auf der Notfallstation überwacht mit regredienten Symptomen. Das Agens, das zur allergischen Reaktion geführt hat, ist uns nicht klar, da die Patientin sowohl Honig, Cannabis und Kokain nicht zum ersten Mal konsumiert hat und auch keine neuen Hygienemittel verwendet. Dennoch wäre eine Assoziation zum Substanzkonsum möglich. Wir konnten Fr. Y beschwerdefrei wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit allergischer Reaktion. Die Patientin berichtet, dass sie plötzlich eine Rötung am rechten Knie bemerkt habe, zudem ein starkes Jucken am Rücken. Plötzlich habe sie ein Kratzen im Hals verspürt mit einem Engegefühl. Sie habe das Gefühl gehabt, schlecht Luft zu kriegen und deswegen die Rettung gerufen. Nach Inhalation mit 3 mg Adrenalin hätten die Beschwerden sofort gebessert. Die Patientin weiss von einer Bienengift- und einer Kiwi-Allergie. Sie berichtet, dass sie vor 8 Stunden einen Joint geraucht habe. Zudem habe sie etwas Kokain genommen. Beides sei aber nicht das erste Mal der Fall. Außerdem habe sie einen Pulli ihres Mannes getragen. Am Nachmittag habe sie ein Brötchen mit Bauernhonig gegessen. Bisher habe sie aber noch nie allergisch auf Honig reagiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 149/89 mmHg, P 82/min., AF 16/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Keine sichtbare enorale Verengung. Steroid und Antihistamin für 3 Tage (bis und mit 18.01.2016). Der Patientin wurde ein Notfallset ausgehändigt und eines rezeptiert, sie wurde über die korrekte Anwendung informiert (sofortige Einnahme bei Auftreten von generalisiertem, insbesondere palmoplantarem Pruritus sowie Engegefühl thorakal oder Schwindel) in einem solchen Fall umgehende Vorstellung bei einem Arzt oder Ambulanzavisierung. Wir empfehlen eine allergologische Abklärung (Aufgebot folgt). Ein Sistieren des Substanzmissbrauchs wurde dringend empfohlen, insbesondere in Anbetracht des Schwangerschaftswunsches. Aktuell: Vd.a. passagere pulmonale Toxizität. Gelegentlicher Konsum von Kokain und Cannabis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016. Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Unwohlsein, Schwindel und thorakalem Druckgefühl. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund, Herzenzyme seriell negativ. Das EKG war blande. Klinisch zeigte sich ein erhöhter Blutdruck von 195/125 mmHg. Wir interpretierten die Beschwerden der Patientin im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Wir therapierten die Patientin passager mit Nitroderm TTS, anschliessend normotone Blutdruckwerte ohne weitere Massnahmen. Zudem besteht bei der Patientin eine ausgeprägte psychische Komponente mit Panikattacken, sodass wir zusätzlich Temesta verabreichten. Eine solche könnte zur Entgleisung beigetragen haben. Aufgrund eines ausgeprägten Risikoprofils und des thorakalen Drucks etablierten wir eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio bis zur kardiologischen Abklärung. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. BD bei Austritt: 125/60 mmHg. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schwindel und thorakalem Druckgefühl. Die Patientin berichtet, dass sie seit 3 Wochen nächtliche Panikattacken habe. Seit heute Morgen habe sie Schwindel und thorakalen Druck. Wenn sie sich den Blutdruck messe, sei dieser seit 3 Wochen immer viel zu hoch. Deswegen habe der Hausarzt die antihypertensive Therapie auf Exforge umgestellt, wovon sie heute die erste Tablette genommen habe. Außerdem sei ein ambulanter Karotis Duplex geplant. Zur Zeit stünde die Patientin unter starkem psychischen Stress. Sie habe sich vor kurzem von ihrem Ehemann scheiden lassen und habe nun auch große finanzielle Unsicherheiten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.2 °C, BD 195/125 mmHg, P 71/min., AF 15/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 70, LLTtyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Da die antihypertensive Therapie gemäss Patientin von Ihnen erst vor 1 Tag umgestellt wurde, behielten wir diese vorerst unverändert bei. Wir bitten um regelmässige Blutdruckkontrollen und weitere Anpassung der antihypertensiven Therapie. Die Patientin wurde angewiesen, sich 2x/Tag den Blutdruck zu messen und zu dokumentieren.Bei stattgehabtem thorakalem Druckgefühl empfehlen wir die Durchführung eines TTE und einer Ergometrie bei einem Kardiologen Ihrer Wahl. Bis dahin Aspirin weiter. Kontrolle Lipidstatus in 4-8 Wochen. Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation cvRF: positive Familienanamnese, Hypercholesterinämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016 Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung mit drückenden Thoraxschmerzen. Bereits bei Eintreffen auf unserer Notfallstation war der Patient beschwerdefrei. Im Labor zeigten sich keine Auffälligkeiten, Herzenzyme in 1. und 2. Runde negativ. Wir interpretierten die Beschwerden als extrakardial bei bisher unauffälliger kardialer Anamnese und beschwerdefreier körperlicher Belastbarkeit. Dennoch ist eine koronare Genese bei drückendem Charakter nicht ausgeschlossen. Anamnestisch liess sich ein Alkoholüberkonsum eruieren. Wir konnten einen Alkoholspiegel von 3.1 Promille nachweisen, was einen regelmässigen und hohen Konsum suggeriert. Zudem fand sich erhöhte Transaminasen und yGT, was wir im Rahmen einer äthylischen Hepatitis interpretieren. Zudem Leukozytopenie und Thrombopenie sowie eine Makrozytose. Eine äthylische Fettleber resp. Leberzirrhose kann nicht ausgeschlossen werden. Bei Vitamin D Mangel (Laborbefund KSA 02/15) substituierten wir einmalig 100'000 E per os. Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Der Patient berichtet, dass sein Sohn heute Geburtstag gehabt habe und er deswegen recht viel Rotwein getrunken habe. Am Abend sei er vor dem Fernseher gesessen und habe plötzlich einen Druck auf der Brust verspürt. Ausgestrahlt hätte dieser nicht. Zudem habe der Patient Übelkeit verspürt. Er sei aufgestanden, da er das Gefühl gehabt habe, dass er erbrechen müsse. Plötzlich sei ihm schwarz vor Augen geworden und er sei kollabiert. Dabei habe er sich den linken Arm angeschlagen. Bewusstlos sei er aber nicht gewesen. Aktuell habe der Patient keine Beschwerden mehr. Der Patient gibt an täglich ca. 1 l Rotwein zu trinken und 30-40 Zigaretten zu rauchen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 114/80 mmHg, P 91/min., AF 14/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 96, ÜLLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen, T-Neg. in aVR und aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Wir empfehlen eine Ergometrie und TTE-Standortbestimmung zum Screening einer symptomatisch koronaren Herzkrankheit bei einem Kardiologen Ihrer Wahl. Bis dahin Aspirin cardio. Der Patient wurde dazu ermahnt, den Alkoholüberkonsum einzuschränken. Wir empfehlen die ambulante Durchführung einer Abdomen-Sonographie. Wir empfehlen eine 4monatliche Gabe von 100.000 Vitamin D p.o. in Ihrer Sprechstunde - koronar nicht ausgeschlossen - aktuell: Alkoholspiegel 3,1 Promille. Äthylische Hepatitis ED 01/16, äthylische Fettleber/Zirrhose nicht ausgeschlossen. Bizytopenie (LC, TC) und Makrozytose. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit nicht drückenden Schulterschmerzen links in den Thorax ausstrahlend. Theatralisches Verhalten. Im Labor und EKG fanden sich keine Hinweise auf ein akutes kardiales Ereignis (Herzenzyme negativ). Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen des vorbestehenden muskuloskelettalen Schmerzsyndroms bei bekannter Somatisierungsstörung. Die bestehende Analgesie wurde um Tramal-Tropfen ausgeweitet. Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Er stimmte der ambulanten Behandlung und dem Fallabschluss zu, weigerte sich jedoch, das Spital zu verlassen und verbrachte die Nacht im Wartezimmer und Spitalaufenthaltsraum. Notfallmässige Selbstzuweisung mit Schmerzen im Bereich der rechten Schulter in die Brust ausstrahlend. Diese Schmerzen seien nicht neu, aber seit 3 Tagen auch mit einem starken Druck verbunden. Der Patient habe seine Schmerzmittel eingenommen, diese hätten aber nicht geholfen. Heute Mittag habe er einen Termin bei Dr. X in der Notfallpraxis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 155/80 mmHg, P 70/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 70, LLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. OP-Narbe an der rechten Schulter. Bedarfsanalgesie. Der Patient hat gemäss eigener Aussage heute um 13:00 einen Termin bei Dr. X in der Notfallpraxis zur Besprechung des weiteren Prozedere. Erneute Betonung der Wichtigkeit einer psychiatrischen oder psychologischen Betreuung, insbesondere in Anbetracht der nun gehäuften Notfallkonsultationen. Aktuell: Erneute Schmerzexazerbation. Klinik: Ziehende Schmerzen im Bereich der mehrfach revidierten Narbe in der Schulter rechts. 12.12.15 MRI Hals (Besprechung geplant Plastische Chirurgie, KSA). 19.12.14 Ausschneiden der Operationsnarbe im mittleren Anteil, Revision eines Subkutanseroms, subtotale Tenotomie des Pectoralis major, Tenolyse der kurzen Bicepssehne (Dr. X). 27.11.14 Arthroskopische, pneumatische Arthrolyse, Ausschneiden der adhärenten und teilweise eingezogenen Operationsnarbe, Adhäsiolyse der oberflächlichen und tiefen Gewebsschichten, partielle Tenotomie des vernarbten Pectoralis major (Dr. X). St.n. rezidivierenden Schmerzexazerbationen mit gehäuften Notfallkonsultationen in der gesamten Deutschschweiz, zuletzt 07.09.2014 - 10.09.2014 Stadt S. Sekundäre Rotatorenmanschettenläsion rechts. 03/14 SPECT-CT LWS + Becken: erhöhte metabolische Aktivität im Bereich des freien Gelenkkörpers im infraglenoidalen Recessus des rechten Schultergelenks. Kein Hinweis auf eine Lockerung oder Infektion der Schulterprothese rechts. 11/11: MRI HWS, BWS, LWS, Sacrum: degenerative Veränderungen v.a. der HWS mit leichter foraminaler Einengung. Kein Anhaltspunkt für arthritische Veränderungen. ISG Arthrose bds., links ausgeprägter als rechts. 02/11: MRI HWS: Degeneration der HWS, v.a. HWK 4/5 linksseitig, Tangierung der Nervenwurzel C5 möglich. 01/10 Implantation einer Hemiprothese Schulter rechts in der Klinik K.Humeruskopfnekrose 02.09. Arthro-MRI: Morbus Sudeck Stadium I, Humeruskopfnekrose, Pseudoarthrose des Humeruskopfes und gelenkseitige Partialruptur der Infraespinatus- und der Teres Minor-Sehne 12.08. diagnostische Arthroskopie Schulter rechts, Synevektomie, Tenotomie der langen Bizepssehne, vorderer Kapsulotomie, vollständiger OSME, Biopsieentnahme ohne Nachweis pathogener Keime 08.08. offene Reposition und osteosynthetisch versorgte Vierpart-Humeruskopffraktur rechts nach Autounfall, Krankenhaus K. - Angst- und Panikattacken Panikattacke mit Hyperventilation am 15.12.15 in Anbetracht des geplanten Hospitalisations-Austritts Schmerzverarbeitungsstörung Teilweise Hyperventilationsattacken 08.11. psychiatrische Behandlung Klinik K wegen somatoformer Störung und mittelgradiger depressiver Episode. - 01.12.15 Folsäure und Ferritin im Normbereich Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus der Chemotherapie bei Plattenepithelkarzinom der Lunge mit Carboplatin und Navelbine. Klinisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise auf eine Infektion, sodass wir die Chemotherapie wie geplant durchführen konnten. Diese ist komplikationslos abgelaufen und wurde vom Patienten, bis auf eine leichte Nausea, ohne Emesis, gut toleriert. Wir konnten den Patienten am 19.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie bei bekanntem Plattenepithelkarzinom der Lunge. Aktuell Umstellung nach 3 Zyklen Chemotherapie mit Cisplatin und Navelbine Umstellung auf Carboplatin und Navelbine aufgrund eines hierunter aufgetretenen Niereninfarkts am 04.01.2016. Dem Patienten geht es aktuell gut in den letzten 4 Wochen kein Fieber, kein Infekt, gelegentlich leichter Husten. Stuhlgang und Wasserlassen seien normal (kein Blut im Stuhl, kein Brennen beim Wasserlassen). Keine Dyspnoe, keine pektanginösen Beschwerden. Nach der letzten Chemotherapie sei es ihm nicht gut ergangen, ihm sei sehr übel gewesen und er habe mehrfach erbrochen, Appetit sei vermindert gewesen, er habe ca. 2 kg Gewicht in den letzten 4 Wochen abgenommen. Er habe leichte Bauchschmerzen gehabt, eine kurze Obstipationsepisode. Das Ganze habe etwa eine Woche angedauert und habe sich dann normalisiert. Der Patient berichtet, dass ihn die Krankheitssituation, vor allem wegen seiner Kinder, sehr belaste. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, basal rechts zentral leicht abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Nierenloge links leicht klopfdolent, rechts klopfindolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, ansonsten symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral leichte Läsionen links (Mundsoor). Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. - Ambulanter Termin in der Tagesklinik Krankenhaus K zur Hydrierungstherapie am 20.01.2016 Nächster Chemotherapiezyklus ist für den 25.01.2016 geplant - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie mit Carboplatin und Navelbine (Umstellung von Cisplatin auf Carboplatin bei St.n. Niereninfarkt am 04.01.2016) Diagnostik: 20.08.15 CT-Thorax/Oberbauch: Pulmonaler Rundherd im apiko-posterioren Oberlappen links, mehrere kleine unspezifische Noduli pulmonal bds. 14.09.15 PET-CT: FDG-positive Raumforderung Oberlappen links, keine FDG-positiven LK mediastinal, kein Hinweis auf Lymphknoten- und Fernmetastasen 08.09.15 Bronchoskopie mit EBUS: Endosonographisch unverdächtige LK mediastinal, bioptische Sicherung der RF Oberlappen links, aufgrund der Lage nicht möglich 23.09.15 Offene Oberlappenresektion und Lymphknotendissektion links, Histologie: Mässig differenziertes, gering verhornendes Plattenepithelkarzinom Therapie: Seit 11/15 unter adjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin und Navelbine RF: Sistierter Nikotinabusus, ca. 5 py - Aktuell: Unter therapeutischer Antikoagulation mit Fragmin 04.01.16 CT-Abdomen i.v. mit KM Duplexsonografie der Nieren: Kleine keilförmige subsegmentale Hypodensität der linken Niere, leichtgradige KM-Anreicherung des linken Nierenbeckens und proximalen Ureters, regelrechte Kontrastierung der übrigen Baucharterien. Holter-EKG: Kein Nachweis eines Vorhofflimmerns Echokardiographie: Kein Nachweis einer Thromboemboliequelle - 27.12.13 St.n. Mikrolaryngoskopie mit Laserteilkortektomie rechts 24.05.13 St.n. Mikrolaryngoskopie mit anteriorer Chordektomie Typ 2 (CO2-Laser) mit CIS 16.09.14 St.n. Mikrolaryngoskopie mit Chordektomie Typ V rechts 01.10.14 St.n. Mikrolaryngoskopie und Gewebeabtragung Glottis rechts mittels CO2-Laser 12/14 Tumorprogression des transglottischen Larynxkarzinoms mit Infiltration des paraglottischen und präepiglottischen Fettraums 23.12.14 Totale Laryngektomie, partielle Pharyngektomie, Neck-Dissection Level II-IV beidseits, Histologie: Mässig differenziertes, gering verhornendes Plattenepithelkarzinom, p16-IHC negativ. 29.04.15 - 16.06.15 Adjuvante Radiotherapie mit 33 x 200 cGy = 6600 cGy Austrittsbericht stationär Medizin vom 21.01.2016 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Unterkühlung. Ad 1) Eintritt mit 25 °C auf der Notfallstation und rasches Aufwärmen mittels Bear-hugger. Während der Aufwärmung Konversion des initial dokumentierten Vorhofflimmerns in einen normokarden Sinusrhythmus. Es zeigten sich laborchemisch erhöhte Herzenzyme, welche im Rahmen eines Typ II Infarktes differentialdiagnostisch aufgrund der Hypothermie und des Vorhofflimmerns interpretiert wurden. Diese waren im Verlauf regredient. Nach Erreichen der Normothermie zeigte sich immer noch eine ziemlich desorientierte Patientin. Aktenanamnestisch sind gewisse kognitive Einschränkungen im Rahmen des chronischen Alkoholkonsums vorbeschrieben. Die Patientin konnte keine Angaben zum Ablauf des Ereignisses machen. Auf der Normalstation wurden die Temperatur und die Herzenzyme regelmässig kontrolliert. Diese zeigten sich im Verlauf sukzessiv unauffällig. Ad 2,3) Bei Eintritt zeigte sich eine Hyponatriämie von 118 mmol/l, welche am ehesten im Rahmen eines SIADH bei Medikation mit Valproat zu sehen ist. Differentialdiagnostisch kommt auch eine Hyponatriämie im Rahmen der Hypothermie in Frage. Die Natriumwerte haben sich trotz i.v. Substitution mit NaCl und Trinkrestriktion während des Aufenthalts nicht normalisiert. Die Compliance bezüglich Trinkrestriktion war jedoch aufgrund der kognitiven Einschränkung schwer durchsetzbar. Bei neu eingestellter Therapie mit Valproat und anamnestisch weiterhin epileptischen Episoden verzichteten wir auf eine Wiederumstellung der Epilepsie-Medikation bei nun Natriumwert ausserhalb der Gefahrenzone. Ad 4) Im EEG zeigten sich leichte Allgemeinveränderung mit Zeichen von Müdigkeit, sowie temporo-central links ein intermittierend mittelschwerer Verlangsamungsherd mit diskreten Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Im Vergleich zum letzten EEG vom 05.01.2016 leichte Besserung im Sinne einer Reduktion der Anfallsbereitschaft. Ad 7) Bei Schwellung und Schmerzen im Bereich des linken Knies und Unterschenkels sowie sistierter prophylaktischer Antikoagulation trotz Teilbelastung wurde eine Duplexsonographie zum Ausschluss einer Thrombose durchgeführt. Bei negativem Befund wurde zur weiteren Abklärung ein chirurgisches Konsil angemeldet. Es wurde empfohlen, dass die Patientin dreimal täglich die Kinetec-Schiene für 30 Minuten benützt, um eine sukzessive Steigerung der Belastung anzustreben. Die Patientin tolerierte die Schiene schlecht, sodass auf Austritt keine Kinetec-Maschine für zu Hause organisiert wurde. Die Flexion am linken Knie war auch bereits deutlich > 90° möglich. Intensive physiotherapeutische Anleitung und Behandlungen fanden stationär statt.Ad 9) Laborchemisch fiel eine Anämie auf, wofür sich ein Substratmangel in Form von Folsäure zeigte. Dies wurde per os substituiert. Ad varia) Die Therapie mit Brufen sowie mit PPI wurde gestoppt und stattdessen bei Schmerzen Dafalgan in Reserve verordnet. In medizinisch stabilem Zustand wurde die Patientin vom 20.01.2016 bis 21.01.2016 auch pflegegeleitet betreut und konnte am 21.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die WG-Sana zurückverlegt werden. Austrittsbericht stationär Die Patientin war um 01.00 Uhr nachts unterkühlt draußen auf einem Feld zu sehen gewesen. Zuletzt hat man sie um 17.30 Uhr beim Abendessen gesehen, um 22.00 Uhr wurde die Abwesenheit bemerkt und die Polizei informiert. Vor dem Abgang habe sie gesagt, sie gehe zu ihrem Hund (dieser ist im ehemaligen Wohnort). Um 01.00 Uhr nachts Auffinden der Patientin durch Betreuungspersonal vom Heim auf einem Feld sitzend bei Schneetreiben. Gemäß Betreuern sei die Patientin chronisch leicht verwirrt, insbesondere zeitlich, seit der Rückkehr von der Hospitalisation auf der Neurologie im Hause (24.12.2015 - 11.01.2016) jedoch akzentuiert verwirrt mit Selbstgesprächen. Die Patientin sei gemäß Rettung massiv unruhig und verwirrt, Gabe von Propofol zur Ruhigstellung nötig, bei Auffinden schwere Hypothermie, bis auf Unterwäsche entkleidet vorgefunden. Die Patientin gibt bis auf Schmerzen im linken Bein keine Beschwerden an. ADL: Patientin lebt aufgrund eines Alkoholabusus in betreuter WG, ist aber in Körperpflege und Mobilität selbstständig. Siehe Dg.Liste Patientin wohnt seit März 2015 in einer betreuten WG (SANA) in Stadt S. Dort war sie weitgehend selbstständig und hatte (laut Angaben der Betreuenden) offenen Zugang zu Alkohol (Wein und u.a. Wodka) konsumiert. Nach dem Sturzereignis 11/2015 und einer Hospitalisation in Stadt M. verbrachte die Patientin die letzten 2 Wochen in einer intensiveren Betreuung in der WG, wo sie keinen freien Zugang mehr zum Alkohol hatte. Geschieden. Arbeitslos. Zuvor 12 Jahre in der Apotheke des Ehemannes gearbeitet. Führerschein abgegeben vor vielen Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 27.3 °C, BD 148/110 mmHg, P 84/min., AF 16/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Nc Sinusrhythmus, Linkslagetyp, HF 68, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Bitte EKG befunden. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Röntgen Knie links ap/lateral vom 13.01.2016: Keine Fraktur, stationäre Verkalkung. Duplexsonographie Bein links vom 13.01.2016: Ausschluss einer Thrombose. EEG vom 13.01.2016: Leichte Allgemeinveränderung mit Zeichen von Müdigkeit, temporo-zentral links intermittierender mittelschwerer Verlangsamungsherd mit diskreten Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft, im Vergleich zum letzten EEG vom 05.01.2016 leichte Besserung im Sinne Reduktion der Anfallsbereitschaft. Ad 2) Regelmäßige Natrium-Kontrollen durch Dr. X, nächste Kontrolle in 1 Woche sinnvoll. Ad 4) Bei Häufung der epileptischen Anfälle Reevaluation der antiepileptischen Therapie und neurologische Begutachtung. Ad 7) Weitere ambulante Physiotherapie ist empfohlen. (Rezept mitgegeben). Teilbelastung für weitere 4 Wochen. (Aktuell bis 90° möglich). Postoperative Kontrollen finden in der Praxis von Dr. X wie geplant statt. Ad 10) Folsäure- und Hämoglobin-Kontrolle in ca. 1 Monat, ggf. weitere Substitution. - Initiale Temperatur prähospital 25.0 °C, ZNM 27.1 °C. - Unklarer Hergang, DD Dg 2, 3, 4. - Therapie: Aktive externe Erwärmung. - Komplikationen: Troponinämie, Vorhofflimmern - 13.01.2016 Natrium minimal 118 mmol/l. - Aktuell: Intermittierend Verwirrtheitszustand i.R. Dg 2, aggraviert durch Dg 1. - Vorbestehende kognitive Defizite. - Ätiologie a.e. bei Status nach Alkoholismus/fortgeführtem Alkoholkonsum und Status nach Subduralhämatom DD bei 08/12 SHT. - 21.12.2015 - 27.12.2015 rezidivierende epileptische Anfälle (teilweise komplex-fokal, teilweise generalisiert). - Triggerung: Benzodiazepinreduktion, subtherapeutischer Valproatspiegel, Alkoholentzug. - Antikonvulsive Therapie: Levetiracetam 3 x 1 g/d, Phenytoin 2 x 200 mg/d, Valproat 2 x 600 mg/d. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema bei Burkitt-Lymphom. Ad 1) Nach ZVK-Einlage erfolgte die Durchführung des 4. Zyklus Chemotherapie bei anamnestisch, klinisch sowie laborchemisch infekfreier Patientin. Im Rahmen der begleitenden Hydratationstherapie kam es zu einer Gewichtszunahme von 8 kg bei aktuell 97 kg, welche von der Patientin gut toleriert wurde. Therapeutisch setzten wir die bereits etablierte diuretische Therapie mit Torem fort und verabreichten zusätzlich intermittierend Lasix. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen, es zeigten sich keine akuten Nebenwirkungen. Ad 2) Im Rahmen der Tumorerkrankung zeigte sich eine Malnutrition. Eine Substratmangel-bedingte Anämie konnte bereits während des letzten stationären Aufenthaltes im Dezember 2015 ausgeschlossen werden. Aktuell werten wir die Anämie am ehesten im Rahmen einer Verdünnungsanämie unter Volumengabe sowie chemotherapeutisch bedingt. Ad 3) Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Hypokaliämie, welche wir am ehesten medikamentös bedingt im Rahmen der Diuretikagabe interpretieren. Es erfolgte eine Substitutionstherapie. Ad 6) Bei Eintritt berichtete die Patientin über linksseitige Nackenschmerzen, welche wir als muskuläre Verspannung werteten. Wir etablierten eine muskelrelaxierende Therapie mit Sirdalud. Zudem installierten wir eine Wärmetherapie, Massage sowie Bewegungstherapie, worunter sich die Schmerzen deutlich besserten. Wir konnten die Patientin am 18.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus der Chemotherapie bei Burkitt-Lymphom. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass es ihr soweit gut gehe. Allgemein, und besonders zu Hause, leide sie jedoch unter Kraftlosigkeit, Appetitverlust, Geschmacksstörungen und Müdigkeit. Gewicht habe sie dennoch seit dem letzten Zyklus nicht verloren, da sie regelmäßig Fresubin zu sich nehme. Weiterhin klagt die Patientin über Rückenschmerzen im Lendenwirbelbereich und schmerzhafte Verspannungen im Schulterbereich. Infekte, Dysurie, Erbrechen, Übelkeit und Fieber werden verneint. Sie habe gelegentlich Durchfall gehabt. Tbc beim Vater (1963). Kopforgane und Nervensystem: Sensibilitätsstörungen beider Hände im Rahmen der Chemo, re > li, seit cervikalem Bandscheibenvorfall Sensibilitätsstörungen in rechter Hand. Hals und Respirationssystem: Aktuell keine, aber anamnestisch unter der Chemo zahlreiche Aphten und Läsionen im Lippenbereich. Kardio-vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Wechselnde Perioden von Diarrhö und Obstipation. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen im Bereich der LWS und der Schulter. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Allein, Lift vorhanden. Unterstützung: Spitex. Spitex alle 14 Tage zum Putzen, Unterstützung bei Essen kochen und Wäsche durch eine Kollegin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand.Vitalparameter: BD 152/86 mmHg, HF 107/min, SpO2 98% nativ, 36,6°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit p.m. über 2. ICR rechts, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft, Motorik und Tonus unauffällig. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 13.01.2016. Zum Vergleich die liegende Voruntersuchung vom 16.12.2015 sowie eine stehende Voruntersuchung vom 01.10.2015. Neuer ZVK rechts subklavikulär mit Katheterspitze in der Vena cava superior. Keine Pleuraergüsse oder Pneumothorax. Herzgrösse weiterhin normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate, keine Rundherde. Mediastinum schlank. Hili symmetrisch unauffällig. Mehrsegmentale Spondylosen der mittleren und unteren BWS. Bekannter Bandscheibenspacer im Zwischenwirbelraum HWK7/BWK1. Ad 1) - Nächster ambulanter Termin bei Dr. X (Onkologie) ist am 22.01.2016 vorgesehen - Zeitnahe Blutbildkontrolle empfohlen - Fortsetzen der diuretischen Therapie und ggf. Steigerung je nach Klinik, Zielgewicht 88 kg Ad 3) - Kaliumkontrolle und ggf. Reetablieren der Substitutionstherapie empfohlen Ad 6) - Bei Persistenz der Nackenschmerzen weitere Abklärung bezüglich eines möglichen neoplastischen Geschehens empfohlen - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie Therapie: - 13.01.16 - 19.01.16 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 15.12.15 - 21.12.15 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 04.11.15 - 08.11.15 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 24.11.15 - 30.11.15 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema Diagnostik: - 16.09.15 MRI Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. - 05.10.15 Bikoronarer Hautschnitt Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67 > 90%, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. - 07.10.15 Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich - 23.10.15 PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall - Normochrome, normozytäre Anämie - Hypomagnesiämie - Hypalbuminämie A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2010 - Aktuelle Therapie: Metformin - Hypoglykämien: Anamnestisch einzelne Episoden (3-4x/Jahr), bemerkbar < 4,0 mmol/l - 01/16 HbA1c: 6,6% - Spätkomplikationen: Nephropathie, Polyneuropathie (Vibrationstest: 0/8 Dig I bds., Malleolus medialis rechts und links, und am Knie bds.) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas WHO Grad I (BMI: 33,1 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung am 13.01.2016 vom Krankenhaus K bei atemabhängigen Thoraxschmerzen ohne Ausstrahlung. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Herzenzyme und im EKG fanden sich diffuse ST-Hebungen ohne Regionalität. In der Echokardiographie zeigte sich eine mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40%) bei diffuser Hypokinesie, aber keine relevante Klappenvitien und kein Perikarderguss. In der durchgeführten Koronarangiographie fanden sich normale Koronarien. Postinterventionell kurzfristige Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit). Es wurde eine Therapie mit Colchicin und Aspirin eingeleitet, zudem wurde eine Herzinsuffizienztherapie mit Betablocker und ACE-Hemmer etabliert. Hinsichtlich der ätiologischen Abklärungen ergaben die Laborresultate einen negativen HIV-Test und eine euthyreote Stoffwechsellage, auch die Rheumafaktoren sind unauffällig. Im Eisenstatus zeigte sich ein Eisenmangel. Anabolika-Konsum wird verneint. Vor Entlassung wurde ausserdem eine weitere Verlaufs-Echokardiographie durchgeführt, die einen vollständig regredienten, altersentsprechenden Befund mit normaler LV-Funktion ergab. In Zusammenschau dieser Ergebnisse vermuten wir eine am ehesten viral bedingte Perimyokarditis. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 18.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Krankenhaus K. Hr. Y hat sich am 14.01.2016 dort notfallmässig vorgestellt bei seit dem 13.01.2016 zunehmenden retrosternalen atemabhängigen Druckschmerzen. Diese Schmerzen habe der Patient am 10.01.2016 erst bemerkt, aktuell sind zunehmend von VAS 8/10. Keine Übelkeit, kein Schwitzen, kein Fieber in der letzten Zeit. Keine Infektionszeichen. Anamnestisch kein Nikotinabusus. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Arbeit: Beruf: Gipser. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 121/84 mmHg, HF 61/min. SpO2 99% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität in alle 4 Extremitäten. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. TTE vom 14.01.2016: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40%) bei diffuser Hypokinesie. Keine relevanten Klappenvitien. Koronarangiographie provisorisch vom 14.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Die LV-Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. DD: Perikarditis-Myokarditis Thorax pa stehend vom 18.01.2016: Herzgrösse an der oberen Norm. Keine suspekten Lungenrundherde. TTE vom 18.01.2016: Normaler Doppler-Echokardiographiebefund. Insbesondere vollständige Normalisierung der LVEF auf 72%. Kein Perikarderguss. Ad 1) - In Absprache mit den Kardiologen wird die Therapie mit Colchicin für weitere 15 Tage bis zum 02.02.2016 fortgeführt und die Herzinsuffizienztherapie mit Beloc und Zestril beibehalten - In 3 Monaten kardiolog. Aufgebot mit TTE und Laborkontrolle - 6 Monate Sport- und Belastungsverbot bei Beruf Gipser - 18.01.16 TTE: Normalisierung der LVEF auf 72% - 14.01.16 Koronarangiographie: normale Koronararterien, LV-EF 47% - 13.01.16 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (40%) bei diffuser Hypokinesie, keine relevante Klappenvitien - cvRF: keine - Unter Therapie mit Ferro Sanol Notfallmässige Selbstvorstellung mit stärkstem thorakalen Stechen kurz après Austritt aus dem Spital. Bei Eintritt klinisch und radiologisch eher Befund-Verbesserung und Interpretation der Beschwerden im Rahmen der bekannten Erkrankung. Weiter kann eine Angstkomponente nicht ausgeschlossen werden. Die Patientin wurde nochmals gut aufgeklärt. Auf Station konnte durch eine adäquate Analgesie eine gute Schmerzeinstellung erreicht werden. Zudem erhielt die Patientin Atemgymnastik unter physiotherapeutischer Betreuung. Durch eine NaCl Inhalation verspürte die Patientin eine subjektive Verbesserung der Beschwerden. In ordentlichem AZ entlassen wir Fr. Y am 18.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit stärkstem thorakalen Stechen. Bereits gestern beim Austritt aus dem Spital seien die Schmerzen vorhanden gewesen und hätten seitdem zugenommen. Die Schmerzmittel, die die Patientin erhalten habe, hätten nicht geholfen. Sie habe teilweise auch etwas Atemnot, da sie solche Schmerzen habe. Keine hämatologischen Erkrankungen in der Familie. Grossmutter: Polyarthritis. Mutter mit Herzproblem als 42 j., Herzinfarkt mit 49 j., Tante mit Magenkrebs 72 j. - 2x Spontangeburt Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 38.2 °C, BD 109/64 mmHg, P 80/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 92, LLT, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax pa stehend vom 17.01.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.01.2016 sowie LE-CT vom 14.01.2016 vorliegend. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Regredienter Pleuraerguss rechts mit interlobärer Komponente. Angrenzend regrediente, überwiegend streifige Transparenzminderungen im rechten Unterfeld DD Belüftungsstörung DD Infiltrat. Kein Pneumothorax. Linke Lunge frei belüftet ohne Pleuraerguss. Altersentsprechende Skelettstrukturen - Ambulanter Termin zur Befundbesprechung bei den Kollegen der Pneumologie am 21.01.2016 um 13.00 Uhr (Haus 1, Stock 1, Aufzug D), wie bereits geplant. - Ausschleichen der Analgetika im Verlauf - Einnahme des Pantoprazol solange bis Sistieren des Ibuprofens - Aktuell: Dyspnoe, Thoraxschmerzen rechts basal - 15.01.16 Thorakoskopie: Multiple pleurale Knötchen, a.e. Epitheloidknötchen entsprechend - 14.01.16 CT Thorax mit LE-Programm: Keine Lungenembolie - 14.01.16 Sonographie Pleura: Zwerchfellhochstand mit verminderter Zwerchfellbeweglichkeit, unkomplizierter Pleuraerguss (ca. 300 ml) - Antiinfektive Therapie: -- 08.01.16 - 13.01.16 Cefuroxime (extern) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Dermatologie und Allergologie Bei dem ausgeprägten Lokalbefund, Anamnese und Abstrichresultaten gehen wir am ehesten von einer dyshidrotischen bzw. bullösen Tinea pedis links mit möglichem bakteriellen Superinfekt aus. Beginn empirische eine topische antimykotische Therapie kombinierte Kortison. Präventiv zur Ausbreitung einer potentiellen Superinfektion zweimal tägliche Desinfektion. Darunter verzögerte deutliche Besserung des Lokalbefunds. In den Hautschuppen Nachweis von Pilzelementen ohne Hefepilz (Kultur angelegt). Hinweise für eine systemische Reaktion fanden sich keine. Unter analgetischer Therapie und Fussentlastung (Gehstöcke) rasche Mobilisation im Verlauf. Die Patientin konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 19.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen im linken Fuss. Die Patientin berichtet, dass sie seit 1 Woche eine schmerzhafte Schwellung im linken Fuss habe. Vor 6 Tagen sei sie deswegen beim Hausarzt gewesen. Man habe dort den Vd.a. auf einen Fusspilz geäussert und einen Abstrich genommen. Dort habe sich gezeigt, dass es sich nicht um einen Pilz handle. Bei Vd.a. auf einen Infekt wurde vor 2 Tagen eine antibiotische Therapie mit Cefuroxim etabliert. Zusätzlich Desinfektion 2x/d. Sie habe Dafalgan und Novalgin genommen, worunter die Schmerzen etwas gebessert hätten. Aktuell seien die Schmerzen erträglich. Fieber, Gelenkschmerzen oder Schleimhautprobleme habe die Patientin keine. Arbeitet im Hause in der Reinigung, bis am Eintrittstag noch gearbeitet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 129/74 mmHg, P 66/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Grossblasige Läsionen an der Planta pedis links, sowie Läsionen über allen Zehen des linken Fusses. Sehr trockene Haut. Keine Schwellung, keine Rötung. - Topische Therapie mit Kortison für 7-10 Tage mit 2x täglicher Desinfektion - Topische antimykotische Therapie für 14-21 Tage. - Eine Verlaufskontrolle wird in ca. 1 Woche auf der dermatologischen Klinik K am Bahnhof stattfinden, die Patientin wird hierfür am 18.01.2016 telefonisch einen Termin vereinbaren DD mit bakterieller Superinfektion - 15.01.16 oberflächlicher Abstrich Fuss links: Enterobacter cloacae, Enterococcus faecalis nachgewiesen - 15.01.16 Direktpräparat Hautschnuppen Fuss links: Dermatophytenkultur - 2013 Sinusitis maxillaris - 2003 Pansinusitis - 2013 Sinusitis maxillaris - 2003 Pansinusitis Verlegungsbericht Medizin vom 18.01.2016 Allg Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös verabreicht. Bei initial negativen kardialen Biomarkern und fehlenden EKG-Veränderungen Management gemäss instabiler Angina pectoris. Während dem Aufenthalt auf der Notfallstation wurden kumuliert 12 mg Morphin i.v. verabreicht sowie ein Nitroperfusor installiert. Bei Übernahme auf die SIC (coronary care unit) fand sich bei neu hypertensiven Blutdruckwerten ST-Hebungen in den inferioren Ableitungen. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RCX an der Trifurkation, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA, EF 55%. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel und führten eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin weiter. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde ausgebaut. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich vereinzelt Kammertachykardien (4-6 Schläge, zuletzt 9.40 Uhr). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 19.01.2016 auf die Bettenstation unter telemetrischer Überwachung verlegen. Verlegungsbericht Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmässige Selbstvorstellung mit thorakalem Druckgefühl. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen heute Vormittag aus der Ruhe heraus angefangen hätten und in beide Arme ausgestrahlt hätten. Er habe sich dann im Krankenhaus K vorgestellt, wo man diverse Untersuchungen gemacht habe und ihn dann beschwerdefrei nach Hause entlassen habe. Den Nachmittag über habe er keine Beschwerden gehabt. Vor ca. 2 Stunden sei es dann erneut zu thorakalem Druck gekommen, weshalb er sich bei uns nun vorgestellt habe.Bereits seit 4 Wochen gehäuft stabile Angina pectoris. Heute zum ersten Mal auch in Ruhe. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 109/75 mmHg, P 71/min, AF 17/min, SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 68, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation, im Verlauf dynamische EKG-Veränderungen, lat. T-Neg. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. - Telemetrie solange Kammertachykardien - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - aktuell: inferiorer STEMI, CK max 1223 U/l - 18.01.2016 Koronarangiographie: Verschluss proximale RCX an der Trifurkation PCI/Stent (1 x DES) gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA, EF 55% - 12/14 Myokardinfarkt, Akut-Koronarangiographie ohne Intervention bei peripherem Verschluss des kleinen PLA - 12/14 MR-Herz: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler Funktion (EF 58 %) bei Hypokinesie midventrikulär inferior und midventrikulär inferolateral. Nicht tranmurale Narbe basal bis midventrikulär inferior. Unter medikamentöser Belastung Randischämie infero-lateral - 11/14 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negativ, eingeschränkte Leistung (80% vom Soll) - 11/14 Echokardiographie: EF visuell 65% mit Regionalitäten, keine relevanten Klappenpathologien - 11/12 Elektive Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris mit PCI/Stenting (1 x DES) einer signifikanten Stenose des 2. Marginalastes der RCX - 2009 Myokardszintigraphie: Keine Ischämie oder Narbe. EF 68% - 12/06: PCI/Stenting RIVA und RCA (Mitte und distal) bei Angina pectoris - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 7.8%, 10/14), Dyslipidämie, Status nach Nikotinabusus (Stopp 2004) pos. Familienanamnese - 2000, operative Versorgung KSA Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Gastroenterologie und Hepatologie Selbstzuweisung bei starken Bauchschmerzen. Klinisch zeigte sich ein geblähtes Abdomen mit Druckschmerzen im Oberbauch rechts > links. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Leberparameter. Zur weiteren Abklärung wurde ein CT-Abdomen durchgeführt, wo eine Hepatosplenomegalie nachgewiesen wurde. Keine Cholezystitis oder Cholezystolithiasis konnte dargestellt werden und in der abdominalen Sonographie wurden die gleiche Pathologien wie im CT erwähnt. Zum Ausschluss einer immunologischen Ursache der Beschwerden wurden die Blutsenkung, ANA, ANCA, Anti-Sm, Antimitochondriale-AK bestimmt. Diese lagen aber alle im normalen Bereich. Ebenfalls war die Virenserologie (CMV, Herpes Simplex und EBV) unauffällig. Es erfolgte eine Kolo-Gastroskopie, wo keine Pathologien nachgewiesen wurden, sodass wir uns zu einer Leberbiopsie entschieden. Die Biopsie erfolgte am 21.01.2016, nachdem die Patientin eine Infusion mit Minirin und Cyclocapron bei hereditärer Thrombozytenfunktionsstörung erhalten hat. Fr. Y wurde aufgeklärt, dass die Therapie mit Minirin eine Wasserretention produziert. Aus diesem Grund wurde die Trinkmenge reduziert und das Natrium kontrolliert. In der Leberbiopsie zeigte sich eine Steatohepatitis mit partiellem zirrhotischem Umbau. Einzige Therapie hierfür stellt die Gewichtsreduktion dar. Die Bauchschmerzen traten immer wieder auf, sie waren begleitet von einem deutlich geblähten Bauch. Unter abführenden Massnahmen jeweils Linderung. Deshalb sehen wir diese Bauchschmerzen nicht im Zusammenhang mit der Zirrhose, sondern durch ein Reizdarmsyndrom erklärt. Die Patientin wurde über den gutartigen Charakter der Krankheit aufgeklärt. Eine laborchemische Kontrolle zeigte einen HbA1c-Wert von 7,6%. Bei neu entdecktem Diabetes mellitus wurde eine Therapie mit Metformin eingeleitet. Zusätzlich wurde die Patientin durch Diabetes- und Ernährungsberatung unterstützt. Im Labor zeigte sich ein erhöhter TSH-Wert. Bei Untersubstitution haben wir die Eltroxin-Dosis erhöht. Bei deutlichem Vitamin D-Mangel wurde eine Substitution gestartet. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie Anderes Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen im rechten Oberbauch. Diese würden bereits seit 3 Wochen bestehen und seien seit 1 Woche progredient. Bereits vor 3 Tagen habe sich die Patientin auf dem chirurgischen Notfall vorgestellt. Die Schmerzen hätten seitdem trotz Novalgin-Einnahme noch zugenommen und seien krampfartig, insbesondere in der rechten Flanke. Seit heute Mittag habe sie wieder stärkste Schmerzen. Zudem habe sie Übelkeit, aber kein Erbrechen. Der Bauch sei gemäss Patientin stark gebläht. Sie sei weder verstopft, noch habe sie Durchfall. Stuhlgang habe sie heute Morgen und heute Abend gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 39-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.6°C, BD 132/98 mmHg, P 77/min, SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, hart, Druckdolenzen über allen 4 Quadranten, keine Resistenzen. CT Abdomen am 14.01.16: Keine Cholezystitis. Keine Cholezystolithiasis. Kein Ileus. Hepatomegalie unklarer Ätiologie, grenzwertig grosse Milz. Mit zwei Leberhaemangiomen vereinbare Befunde, stationär zu 9/13. Diskrete Asymmetrie der Ovarien zugunsten der rechten Seite mit einer am ehesten einem Corpus luteum entsprechenden zystischen Läsion rechts. In Zusammenschau mit den klinischen Angaben und einer einliegenden IUD wird bei Beschwerdepersistenz ein transvaginaler Ultraschall empfohlen. Gastro-/Koloskopie am 20.01.16: Unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt, unauffällige Ileo-Koloskopie. Leberbiopsie am 21.01.16: Steatohepatitis mit partiellem zirrhotischem Umbau. Histologie: Histologisch zeigt sich eine aktive Steatohepatitis mit fortgeschrittener Fibrose und partiellem zirrhotischem Umbau (NAS nach Kleiner et al.: A2+2+2= 6, F3-4). Eine eindeutige Stellungsnahme zur Ätiopathogenese erlaubt das vorliegende histologische Bild leider (wie häufig) nicht. Immerhin ergeben sich keine Hinweise auf einen Morbus Wilson oder einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.Beurteilung: Fr. Y, 38 ans, II. Para avec : - contrôle gynécologique sans particularité (Ku Spirale en place) - st. nach 2 SG (1991, 1994) - st nach Gardnerella Vaginalinfekt therapiert mittels - Hepatosplenomegalie et Splenomegalie de genèse obscure - Hypertension artérielle - Déficit héréditaire de fonction plaquettaire - Hypothyroïdie - Syndrome métabolique Glomérulosclérose segmentaire focale, le plus souvent sécondaire à une hyperfiltration hypertensive Examen : - Spéculaire : génital externe sans particularité, natif : érythrocytes +++, menstruations - Échographie : Ku Spirale en place, corps jaune ovarien droit légèrement hémorragique (sans douleur), ovaire gauche sans particularité. Pas de liquide libre dans le Douglas - Bimanuelle : bland Ad 1, 2) - Régime strict et perte de poids - Thérapie symptomatique des flatulences - Sevrage de Novalgin Ad 4) - Augmentation de Metformin hebdomadaire-bimensuelle de 500 mg, dose max 2x 1000 mg - Contrôle de l'HbA1c dans 3 mois 04/16 - Contrôle ophtalmologique ambulatoire 1x/an - Contrôle annuel régulier de la microalbuminurie - Réglage optimal de la pression artérielle en plus de la glycémie Ad 6) - Vérification du taux de TSH dans 2-3 mois Ad 7) - Vérification du taux de vitamine D dans 3 mois - 20.01.16 Gastro-/Coloscopie : résultats sans particularité dans le tractus gastro-intestinal supérieur, coloscopie iléo-sans particularité. - 13.01.16 CT abdomen : Vd.a. kyste du corps jaune ovaire droit. Pas d'indices de lithiase urinaire - largement inchangé par rapport à l'IRM 09/13 - 21.01.16 biopsie hépatique : stéato-hépatite avec remodelage cirrhotique partiel - Évaluations de l'hépatite : sérologies : st.n. Hépatite A st.n. infection par CMV, Hépatite B / Hépatite C / EBV / virus de l'herpès négatif. ANA-titre / Anti-Sm Ak / Anti-PR3 Ak / Anti-MPO Ak négatif - tendance hémorragique accrue (possède liste d'interdiction médicamenteuse) - Déficit du récepteur ADP (déficit du pool de stockage) Rapport de sortie stationnaire médecine générale standard oncologie, hématologie et médecine de transfusion Ad 1) À l'entrée, Fr. Y se présente dans un bon état général sans indices cliniques et analytiques de l'infection ou de l'état inflammatoire. Elle se plaignait seulement d'une toux sèche, surtout nocturne. Le 18.01.2016, la mise en place d'un cathéter veineux central sous-clavier s'est déroulée sans problème. La thérapie de haute dose de MTX a pu être administrée comme prévu le 19.01.2016 et a été bien tolérée par la patiente. Le niveau de MTX s'est montré adéquatement en déclin. Ad 2) Nous avons installé, comme lors de la dernière hospitalisation, une thérapie symptomatique avec codéine le soir. Nous avons pu libérer la patiente le 22.01.2016 dans un bon état général. Rapport de sortie stationnaire pour un admission élective au 3ème cycle de chimiothérapie à haute dose avec méthotrexate et rituximab pour lymphome à grandes cellules B diffus. La patiente rapporte avoir bien toléré les deux dernières chimiothérapies, mais se sent plus fatiguée depuis le 2ème cycle. Elle gère toujours le ménage de manière autonome, cela lui coûte juste plus de force qu'auparavant. De plus, elle rapporte une toux sèche persistante, surtout la nuit, depuis novembre 2015. Pas de fièvre ni de frissons. Actuellement, elle prend des gouttes de Resyl le soir. Autrement, sans symptôme. État civil : mariée. Habite : avec (époux) partenaire, dans une maison individuelle. Travail : femme au foyer. Soutien : autonome. À l'entrée, Fr. Y, 52 ans, orientée dans toutes les qualités, se présente dans un bon état général et un état nutritionnel obèse. Paramètres vitaux : tension artérielle 104/62 mmHg, pouls 82/min, température 36,5 °C, taille 160 cm, poids 84,6 kg (IMC : 34,3 kg/m²). Cor : normocarde, pouls rythmique, bruits cardiaques nets sans bruits supplémentaires. Pas de souffle jugulaire, pouls des pieds palpables symétriques, pas d'œdèmes périphériques, circonférences des jambes symétriques. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : mou et indolore, circonférence abdominale augmentée, bruits intestinaux normaux auscultatoires dans tous les quadrants, pas de douleur à la percussion ou pression, pas de résistances palpables. Cicatrice de laparotomie sans irritation. Rénal bilatéral indolore à la percussion. Neuro : pupilles isocores, réactives rapidement et directement à la lumière des deux côtés. Sensibilité et motricité grossièrement non altérées. Sens de vibration : articulation métacarpophalangienne Doigt I bilatéral 7/8 et articulation métatarsophalangienne bilatéral 7/8. Peau : non irritée, non ictérique. Statut des ganglions lymphatiques : cervical, nuchal, sous-mandibulaire et supraclaviculaire sans particularité. Oral sans irritation. 18.01.2016 Rx thorax AP en position allongée À titre de comparaison, l'examen du 17.12.2015. Par rapport à l'examen précédent, légère rétraction du ZVK à gauche sous-clavier avec pointe sur la veine cave supérieure. Tumor avec augmentation progressive de la taille dans le lobe inférieur gauche DD infiltrat supplémentaire. Ad 1) - Prochaine contrôle oncologique le 15.02.16 chez Dr. X. - Prophylaxie des infections avec Valtrex et Bactrim comme auparavant - Actuellement : 3ème cycle de chimiothérapie à haute dose avec méthotrexate / rituximab le 19.01.16 Thérapies : - 08/15 - 01.12.15 R-CHOP 21 (6 cycles) - 18.12.15 : 1er cycle méthotrexate / rituximab (prophylaxie ZNS) - 05.01.16 - 08.01.16 2ème cycle méthotrexate / rituximab Complications : - 29.07.15 perforation de l'intestin grêle 55 cm à partir de Treitz avec masse tumorale dans le mésentère avec laparotomie consécutive et résection segmentaire de l’intestin grêle Diagnostic : - 29.07.15 CT thorax/abdomen : perfusion organique creuse de l'intestin proximal avec multipliant tumeurs thoraco-abdominales et signes d'une ischémie intestinale débutante. Masse indéterminée de dignité au corps du pancréas. - 29.07.15 histologie : résection segmentaire de l’intestin grêle avec lymphome à grandes cellules B diffus sur la base d'un lymphome non-hodgkinien à faible malignité de type lymphome folliculaire. Détection d'une perforation de la paroi de l'intestin grêle par le lymphome à haut grade ainsi que de nombreux ganglions lymphatiques élargis dans le mésentère avec lymphome folliculaire grade I-II. Biopsies mésentériques fragments des ganglions lymphatiques avec lymphome à grandes cellules B diffus. - 06.08.15 PET-CT : manifestations lymphomateuses nodales multiples, parfois grandes, des deux côtés du diaphragme. Infiltrats pulmonaires étendus liés au lymphome dans le lobe inférieur droit 9,4 cm, paquets de ganglions lymphatiques étendus mésentériques et rétro-péritonéaux. - 04.09.15 ponction lombaire : pas de détection de NHL à B-cellule - 12.10.15 CT thorax/abdomen : nette régression de la taille de toutes les manifestations lymphomateuses - Actuellement : légère toux sèche, pas de fièvre - hyperlordose et légère scoliose LWS - Spondylarthroses L4/S1 Rapport de sortie stationnaire médecine générale standard pneumologie et médecine du sommeil La médecine universitaire Le patient est admis électivement pour suspicion d'infection à Pseudomonas par Dr. X. Ad 1) Le patient se présente fébrile, avec toux et expectorations verdâtres à la station. Les marqueurs inflammatoires au laboratoire sont élevés. Les expectorations ont été testées positives pour Pseudomonas. De plus, des rhinovirus/entérovirus ont été détectés par PCR. Un traitement antibiotique dual avec Ciproxin et Tazobac a été commencé. Le traitement avec Spiricort a d'abord été réduit de 15 mg à 10 mg. De plus, le patient a mené de manière autonome une thérapie d'inhalation intensive avec NaCl 0,9%. Sous ce traitement, les symptômes se sont améliorés progressivement. Le 18.01.2016, le traitement Spiricort a été réélevé à 15 mg. Après 14 jours, la thérapie antibiotique intraveineuse avec Piperacilline/Tazobactam peut être arrêtée en raison d'une amélioration clinique. Ad 6) Lors du conseil dermatologique, le diagnostic d'ichthyose vulgaire a été établi. Il n'y a aucun lien avec la sarcoïdose ou les traitements médicamenteux consécutifs. Un traitement par thérapie locale hydratante et antihyperkératotique a été instauré. Le patient peut rentrer chez lui en bon état général le 21.01.2016. Rapport de sortie stationnaire pour admission élective de Hr. Y par Dr. X, avec sarcoïdose connue stade IV suspectée pneumonie à Pseudomonas aeruginosa. Le patient rapporte avoir eu le 30 décembre 2015 de fortes douleurs dans la gorge accompagnées de fièvre la veille. Il a alors commencé à tousser avec des expectorations jaunes-vertes. Le patient prend en accord avec son médecin traitant Dr. X prophylactiquement depuis début décembre Augmentin et corticoïdes (15 mg). Un traitement par corticoïdes de 20 mg a déjà été commencé en 10/2015. Au début des symptômes, un traitement antibiotique supplémentaire avec Avalox a été donné, et un ajustement de la dose de corticoïdes a été effectué à 10 mg. Actuellement, le patient fait état d'une dyspnée croissante, particulièrement sous effort, et a eu de la fièvre de 38 °C le 07.01.16 (auto-mesurée), après quoi il a pris de l'Octobruf 500 mg. Le soir du 07.01.16, la température était encore à 37,7 °C, ce qui a conduit le patient à prendre à nouveau de l'Octobruf 500 mg. Le patient décrit également une grande fatigue et une perte d'appétit depuis le début des symptômes, attribuant surtout la perte d'appétit à la prise d’Avalox. État civil : marié, 2 enfants. Habite : avec (épouse) partenaire, dans une maison individuelle. Soutien : autonome. À l'entrée, Hr. Y, 42 ans, orienté, se présente dans un bon état général et un état nutritionnel normal (175 cm, 75,3 kg, IMC 24,6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 123/78 mmHg, P 79/Min, SO2 94 %. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, ohne Druckdolenzen oder Peritonismus, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, Leberrand und Milz nicht tastbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Sensibilität und Motorik der Extremitäten seitengleich erhalten, isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kein Meningismus. Leichte Nackenschmerzen rechts in die rechte Schulter ausstrahlend. Haut: Makulöse Hautveränderungen insbesondere im Bereich der unteren Extremität, jedoch auch im Bereich der oberen Extremität. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten inguinalen und cervikalen Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ad 1) - Ambulanter Termin bei Dr. X am 28.01.2016 um 16:30 Uhr - Weiterhin Therapie mit Ciproxin bis einschließlich 28.01.2016 - Weiterhin Therapie mit Spiricort 15 mg täglich - Weiterhin Therapie mit Sporanox als Prophylaxe Ad 2) - 1-2 Mal tägliche Anwendung von Excipial Kerasal Salbe (Fr. Y hat bereits Rezept), benigne Erkrankung, keine weiteren Kontrollen geplant - Keine fixen dermatologischen Nachkontrollen bei benigner Erkrankung geplant Aktuell: Infekt mit Pseudomonas aeruginosa - 08.01.16 - 21.01.16: Piperacillin/Tazobactam - 08.01.16 - 28.01.16: Ciproxin A) 08/07 Erstmanifestation mit inkomplettem Heerfordt-Syndrom (febris uveo-parotidea subchronica ohne Facialisparese): - 28.11.07 TBNA: Nachweis von epitheloidzelligen Granulomen - 28.11.07 BAL: Lymphozytäre Alveolitis (62% Lymphozyten), CD4/CD8-Quotient: 3.84 B) Diverse Systemmanifestationen: - Intermittierende Xerostomie und Xerophthalmie, subchron. Uveitis - 01/08 Ausgedehnte Makulae im Bereich der unteren Extremitäten und Flanken, regredient 07/08 - 12/07 & 01/08 Passagere OSG-Schwellung links - 09/15 Granulomatöse interstitielle Nephritis mit subakuter Niereninsuffizienz, klinisch komplette Restitutio unter Steroidtherapie Medikation: Seit 06/09 ICS und langwirksame ß2-Agonisten Seit 09/15 perorale Steroidbehandlung (aktuell 10 mg/d), außerdem 09/10 - 12/2013, 06/14 - 12/14, 03/15 - 04/15 Seit 09/14 Sporanox: Prophylaxe bei pulmonalen Kavitationen 02/13 bis 06/13: Infliximab (6 Gaben à 300 mg) (vorangehend 100 mg Hydrocortison) Azathioprin-Unverträglichkeit (Fieber, Arthralgien, Myalgien 03/12, 04/12), normale Aktivität der Thiopurin-Methyltransferase Komplikationen: - 01/16: Pneumonie bei Pseudomonas-Infektion - 07/15: Erneute Pneumonie rechts basal - 04/15: Bilaterale abszedierende Pneumonie - 01.04.15 CT Thorax: Bilateral progrediente von perihilär bis peripher pleural reichende interstitielle Infiltrate bei bekannter pulmonalen Sarkoidose, - 25.02.15 BAL: Wachstum von Pseudomonas monteilii und Haemophilus parainfluenza - DD Systemmanifestation bei Sarkoidose, vorbestehende Glomerulonephritis (IgA Nephritis), parainfektiös - Baselinekreatinin: 124 umol/l, GFR: >60 ml/min/1.73 qm - 02.04.15 Sono Nieren: Keine Nephrokalzinose - DD: bei chronischer Erkrankung, Eisenmangel, Thalassämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin 11 Notfallmäßige Vorstellung bei zunehmender Verschlechterung des AZ mit Husten und leichter Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile Fr. Y mit starkem Husten sowie leichter Dyspnoe. In der Auskultation der Lungen fielen diskrete, inspiratorische Rasselgeräusche basal links auf. Laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen, blutgasanalytisch Partialinsuffizienz und radiologisch präsentierte sich ein Pleuraerguss links, der sich stationär zur Vorbildung zeigte. Der Erguss wird im Rahmen des mediastinalen großzelligen B-Zell-Lymphoms interpretiert. Bei Zeichen passend zu einem viralen Infekt wurde eine symptomatische Therapie eingeleitet, worunter die Beschwerden regredient waren. Ad 2) Fr. Y wurde bei Austritt in der onkologischen Sprechstunde über den histopathologischen Befund informiert. Die konsiliarische Zweitmeinung von der Pathologie Krankenhaus K ist noch ausstehend. Ad 3) Bei laborchemisch diagnostizierter Hypokaliämie erfolgte eine orale Substitution. Fr. Y konnte am 20.01.2016 im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei V.a. Pneumonie viraler Genese. Fr. Y berichtet, sie sei seit einigen Tagen erkältet und müsse viel husten. Sie habe sich deshalb am Samstag bei Dr. X vorgestellt. Dieser habe einen viralen Infekt vermutet. Seit Samstag sei es dann schlimmer geworden, vor allem weil sie keinen Appetit habe und nichts mehr essen könne. Zudem klagt sie über Übelkeit. Auswurf, Fieber, Schüttelfrost, Durchfall und Schmerzen werden verneint. Bei V.a. Pleuritis mit Pleuraerguss links wurde eine Pleurapunktion am 22.12.2015 im Krankenhaus K durchgeführt, bei der es zu einem iatrogenen Pneumothorax mit folgender Thoraxdrainageeinlage kam. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 77 Jahren. Keine Grippeschutzimpfung. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 141/85 mmHg, liegend Arm links, P: 39/Min, Finger, O2-Sättigung 93 %, T: 37.3 ºC Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, leichte keine peripheren Ödeme (re > li), Beinumfänge symmetrisch. EKG: tachykarder Sinusrhythmus, HF = 96/min, Indifferenztyp, keine pathologische Re- und Depolarisation, keine ST-Streckenveränderungen sichtbar Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, links apikal abgeschwächtes AG, im Liegen von ventral auskultierbares exspiratorisches Brummen. Abdomen: leicht gespannte Bauchdecke, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Resistenzen bei St.n. Nabelbruch zentral tastbar, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft, Tonus und Motorik unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Schilddrüse links leicht vergrössert tastbar. Rx Thorax vom 18.01.2016: Pleuraerguss links stationär zu Vorbildern. Ad 1) - Codein Knoll i.R. gegen nächtlichen Husten (auf Wunsch der Patientin), weiterhin symptomatische Therapie, bei Vd.a. bakt. Superinfekt aufgrund Verschlechterung im Verlauf Antibiotika erwägen. Ad 2) - Die Patientin wird in ca. einer Woche von der Kollegin der Onkologie ambulant aufgeboten. Die ausstehenden Befunde und das weitere Prozedere werden dann besprochen. Ad 3) - Regelmässige Kaliumkontrolle durch den Hausarzt in ca. 7 Tagen ggf. weitere Substitution. - Leichte respiratorische Partialinsuffizienz. - Aktuell: Einholung konsiliarischer Zweitmeinung von der Pathologie des Krankenhaus K bei atypischen Befunden. - 12.01.16 Pathologie Krankenhaus K (Biopsie hinteres Mediastinum): Infiltrate durch ein Non-Hodgkin Lymphom vom B-Zell-Typ. - 31.12.15 Diagnostische Thorakoskopie links mit Biopsieentnahme Pleura parietalis, Wedgeresektion Oberlappen und Talkpleurodese. - Klinik: Pleuraerguss links. Komplikation: - 12/15 Iatrogener Pneumothorax links nach Pleurapunktion. - 24.12.15 - 03.01.16 Thoraxdrainageeinlage links. - Leichtgradige Hyponatriämie und Hypokaliämie - orale Substitution. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016. Austrittsbericht ambulant ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 19.8, NRS 5. Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungsberatung durchgeführt. Hr. Y tritt mit Ernährung über PEG-sonde aus: 4x 300 ml Novasource GI forte. Bedarf 1750 kcal. Nebst der Sondenkost sind 550 ml Flüssigkeit zusätzlich nötig. Homecare läuft über die grosse Apotheke Bichsel. Detection of PAH in SSC Score 364 (Echo empfohlen), Rechtsnherz Katheter Indikation Score 56, besteht eine Empfehlung. - Initial: milde Synovitiden der Fingergelenke. - 14.08.15 Ösophaguspassage: ausgeprägte Hypo-/Amotilität des Ösophagus ohne Divertikel oder KM-Austritt. Koordinationsstörung beim Schluckakt mit konsekutiver Aspiration in die Unterlappen. - Raynaud-Syndrom an den Händen seit 2003 mit pathologischer Kapillarmikroskopie 04/07. - St.n. Keratoplastik am 27.11.12 bei Hornhautperforation links. - St.n. Verschluss des Tränenganges beidseits. - Keratitis filiformis beidseits. - Parazentrale Hornhauterison rechts. Labor: - 20.04.15: ANA positiv (5120), anti-Centromer positiv (468U), anti-SSA/B negativ, Kryoglobuline nachweisbar (Typ II). - 20.03.07: ANA positiv (640), anti-SSA positiv (30U), anti-zytoplasmatische-Antikörper positiv (>40U), Kryoglobuline negativ. - HIV- und Hepatitisscreening wiederholt negativ. Therapie: - Seit 01/08: Plaquenil, aktuell Stopp bei Vd.a. Nebenwirkungen. - 09/07 bis 04/08: Methotrexat - DD medikamentös (Plaquenil), paraneoplastisch, primäre Myopathie, postinfektiös. - Klinisch: proximal betonte Muskelschwäche und -atrophie. - Labor: Erhöhung von CK, CK-MB und Troponin, Myositisscreening negativ, CRP normal. - 21.08.15: Muskelbiopsie M. biceps brachii links. -- Histologie: nekrotisierende Myopathie, DD post-infektiöses oder paraneoplastisches Geschehen. Keine Hinweise auf ein metabolisch-toxisches Geschehen. - 18.08.15 Elektroneuromyographie: chronisch myopathischer Prozess mit pathologischer Spontanaktivität. - 12.08.15 MRI Oberschenkel beidseits: keine Myositis. Fortgeschrittene Coxarthrose rechts. Diskretes intermuskuläres Ödem im Ursprungsbereich der Adduktorenmuskeln und im distalen Anteil/Ansatzbereich des Iliopsoas rechts, am ehesten aufgrund schmerzbedingter chronischer Fehlbelastung. Mittelgradige Coxarthrose links. Mehrere teilweise solide Raumforderungen Ovar rechts. - 19.08.15 CT Thorax-Abdomen: solide, weichteildichte Raumforderung im kleinen Becken rechts pararektal, mutmasslich dem sehr dorsal gelegenen Ovar direkt anliegend. Vier-Quadranten-Aszites. Subpleuraler Rundherd im Unterlappen rechts, a.e. Granulom. Einzelner pathologisch vergrösserter Lymphknoten hilär rechts sowie vereinzelte grenzwertig grosse Lymphknoten mesenterial und retroperitoneal. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein. Stationäre Aufnahme von Hr. Y nach notfallmässiger hausärztlicher Zuweisung bei NSTEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren NSTEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RCA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 54% leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Während der Hospitalisation erfolgte eine Thromboseprophylaxe mit Arixtra. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient mit einem CK-Maximum von 719U/l. Im klinischen Verlauf zeigte sich ein 3/6 Systolikum p.m. über Erb, wir interpretierten dies im Rahmen der postoperativen Anämie. Der weitere Verlauf sowie die Mobilisation gestalteten sich komplikationslos, sodass wir Hr. Y am 20.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Rehabilitation entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Vd.a. akutes Koronarsyndrom. Hr. Y berichtet von seit 3 Tagen intermittierend auftretenden Palpitationen, Schwindel, Kopf- und vordergründig Brustschmerzen, welche er als Druck- und Ziehschmerz beschreibt, der in die linke Schulter und in den linken Arm gliederschmerzartig ausgestrahlt habe. Seit heute Morgen um 6 Uhr seien die Schmerzen dann konstant geblieben, sodass er den Hausarzt aufgesucht habe, der ihn bei massiv erhöhtem Troponin T und Repolarisationsstörungen im EKG mit der Ambulanz ins Krankenhaus K geschickt habe. Dem vorausgegangen seien in der Nacht von Mittwoch 13.01.16 auf Donnerstag 14.01.16 Übelkeit und Durchfall. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Resistenzen im Unterbauch (a.e. Stuhlwalze), keine Hinweise für Organomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, gering ausgeprägte direkte Lichtreaktion, kein Meningismus, Tonus und Motorik unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig (Grösse: 158 cm, Gewicht: 72 kg, BMI 28.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 127/65 mmHg, P 58/Min, AF 18/Min. 16.01.2016 Koronarangiographie.Koronare 1-Gefässerkrankung, akuter inferiorer STEMI. Verschluss proximale RCA, PCI/Stent (1 x DES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion. EF 54 %. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für ein Jahr bis 01/2017 - Wir bitten Sie um Anpassung der Betablocker- und ACE-Hemmer-Therapie gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Zurückhaltung mit NSAR Gabe, alternative Schmerztherapie gemäss Klinik, aktuell Dafalgan i.R. - Eine ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S wurde organisiert - In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, wir bitten Sie um Überweisung in 1 Jahr - Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max. 719 U/l - Koronarangiographie 16.01.2016: Verschluss proximale RCA -> 1 x DES. Leicht eingeschränkte LV-Funktion, EF 54 %. - CvRF: Hypercholesterinämie, pos FA, Übergewicht BMI 28.8 kg/m² - Osteochondrose, Spondylose und Spondylarthrose L4/5 und L5/S1, lumbosakrale Übergangsstörung - Osteoporose - Osteochondrose, Spondylose und Spondylarthrose L4/5 und L5/S1, lumbosakrale Übergangsstörung - Osteoporose Verlegungsbericht Medizin vom 18.01.2016. Notfallmässige Vorstellung bei Angina Pectoris und Synkope. Durch den Rettungsdienst wurden Aspegic 250 mg und 2 mg Morphin i.v. sowie 3 Hübe Nitro verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RCX, welcher mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt (EF 51 %). Es zeigte sich zusätzlich eine signifikante Stenose des RIVA, welche in 4-6 Wochen elektiv angegangen werden soll. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse symmetrisch gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich vereinzelt Kammertachykardien (3-Schläge) zuletzt um 9.40 Uhr vor der Verlegung. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 19.01.2016 wohnortnah in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Hr. Y hat heute Morgen bei der Arbeit gegen 10 Uhr Unwohlsein, Herzflattern und ein flaues Gefühl in der Brust bemerkt. Dieses wurde dann zunehmend schlimmer, zusätzlich kamen Schmerzen im Bereich der Brust und ausstrahlend in den Rücken hinzu. Beim Gang zur Toilette dann synkopal gewesen, woraufhin von den Kollegen die Rettung verständigt wurde. Die Rettung hätte ihn dann aufgrund des EKG-Befundes direkt ins Krankenhaus K gebracht. Aktuell: nach Koronarangiografie ist Hr. Y beschwerdefrei. Diabetes mellitus: Typ 2, Bruder. s. Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: St.n. Tonsillektomie (im Alter von 20 Jahren) Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Anamnestisch unauffällige Gastroskopie bei Sodbrennen (09/2015) Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, wohnhaft in Stadt S. Arbeit: Beruf: unter der Woche in Stadt S im IT-Bereich tätig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 35.7 ºC, BD 136/84 mmHg, P 80/Min, AF 12/Min, SO2 96 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Hertzöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht beurteilbar bei Adipositas, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral trockene Schleimhäute, Lippen spröde, rissig. Druckverband re Leiste nicht durchgeschlagen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Telemetrische Überwachung bis ca. 24 Stunden nach letzter KT - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive Koronarangiographie bezüglich der signifikanten Stenose der RIVA in 4-6 Wochen empfohlen (ggf. heimatnah), eine CD der Koronarangiographie wurde Hr. Y ausgehändigt. - aktuell: inferiorer STEMI, max. CK 558 µg/l - 18.01.2016: Verschluss mittlere RCX -> 2 x DES, signifikante Stenose mittlerer RIVA. EF: 51 % - kardiale Risikofaktoren: aHT, Hypercholesterinämie, Nikotinabusus, Stammfettsucht - bisher nicht medikamentös therapiert - aktuell: gelegentlich, Selbstmedikation: Talcid - St.n. Gastroskopie (09/2015): anamnestisch unauffällig - verschriebene Medikation wurde abgesetzt. Es erfolgte der notfallmässige Selbstzuweisung am 15.01.2016 bei progredienten Beinödemen seit 14 Tagen. Ad 1+3) Bei Eintritt zeigte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich initial deutliche periphere Ödeme, der Verdacht auf Aszites sowie eine leichte Druckdolenz im rechten oberen Abdomen. Wir haben den Patienten bei Verdacht auf eine dekompensierte Leberzirrhose stationär aufgenommen und eine diuretische Therapie mit Spironolacton und Torasemid eingeleitet, worauf sich eine rasche Regredienz der peripheren Ödeme zeigte. Weiter führten wir bei erhöhtem Ammoniak die stuhlregulierende Therapie mit Duphalac ein. Bei sonographisch nicht bestätigtem Aszites erfolgte die Reduktion der forcierten diuretischen Therapie und die Diskussion einer kardialen Genese der peripheren Ödeme bei bekannter diastolischer Dysfunktion. Auf eine Echokardiographie wurde verzichtet, weil zuletzt durchgeführt im November 2015. Ad 2+3) Es erfolgte die einmalige Gabe von Ferinject 1000 am 16.01.2016. Laborchemisch sahen wir eine Panzytopenie, welche wir multifaktoriell bei Eisenmangelanämie und Splenomegalie interpretierten, sowie ein erhöhtes Ammoniak (119 umol/L). Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und eingestellter diuretischer Therapie am 19.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Hr. Y wird uns von der Notfallpraxis am Bahnhof zugewiesen bei seit 14 Tagen progredienten Ödemen in beiden Beinen. Aktuell hat er keine Schmerzen, keine Dyspnoe, keine pektanginösen Beschwerden. Stuhlgang hat er unter Abführmitteln, welche er alle drei Tage einnimmt, regelmässig. Er hat in den letzten 3 Wochen ca. 3 kg zugenommen. Einen festen Hausarzt hat er nicht, er geht bei Problemen immer zum Gastroenterologen in Stadt S. Raucheranamnese: 4 Packungen pro Tag für 12 Jahre (ca. 50 py), aktuell raucht er nicht. Alkoholanamnese: Trinkt aktuell sehr wenig (1 mal im Monat), früher viel mehr, genaue Angaben macht der Patient nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokard, rhythmisch, 3/6 Systolikum. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Deutliche periphere Ödeme in beiden Unterschenkeln/Füssen. EKG: Normokard, Sinusrhythmus, Linkslagetyp, Linksschenkelblock.Pulmo: VAG, basal deutliche Rasselgeräusche auf beiden Seiten links > rechts. Abdomen: Weiches Abdomen mit Druckdolenz im rechten oberen Quadranten, keine Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kraft/Sensibilität o.p.B., Lichtreaktion prompt, Pupillen mittelweit. Haut: Leicht ikterisches Hautkolorit, enoral: Trocken, reizlos, keine Petechien, keine aktiven Blutungszeichen. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent, restliche unauffällig. Ultraschall Abdomen vom 15.01.2016: Befund: Zum Vergleich die Sonographie vom 27.11.2014 vorliegend. Volle Harnblase ohne Wandverdickung ohne pathologische Binnenechos. Prostata mit einem Transversaldurchmesser von 4,4 cm vergrössert und leicht inhomogen. Nieren beidseits orthotop mit regulärer kortikomedullärer Differenzierung. Keine Erweiterung der Harnwege. Vergrösserte Milz mit homogenem Parenchym (ca. 16 x 6 cm). Pankreas überwiegend darmgasüberlagert, soweit einsehbar, leicht atroph. Kleine Leber mit erhöhter, inhomogener Echotextur und deutlich höckriger Oberfläche. Fokale Läsionen sind davon nicht abgrenzbar. Die intra- und extrahepatischen Gallenwege sind nicht gestaut. Hepatopetaler Portalvenefluss. Zeichen der portalen Hypertonie mit prominenten, varikös erweiterten portosystemischen Umgehungskreisläufen, insbesondere entlang der Bauchwand und im rechten Unterbauch (Vena umbilicalis, Vena epigastrica inferior rechts). Gallenblase mit 4 mm leicht wandverdickt, Sludgehaltig DD i.R. der Grunderkrankung DD chronische Cholezystitis. Negatives sonographisches Murphy-Zeichen. Keine freie Flüssigkeit abdominal. Beurteilung: Splenomegalie (ca. 16 x 6 cm). Keine Pfortaderthrombose, kein Aszites. Leberzirrhose mit Zeichen der portalen Hypertonie und ausgedehnten portosystemischen Umgehungskreisläufen entlang der Bauchwand. Sludgehaltige, wandverdickte Gallenblase DD i.R. PBZ DD chronische Cholezystitis. Ad 1) - Gerne klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle beim Hausarzt in der Woche des 25.01.2016, sollte sich das Blutbild normalisieren, sind keine weiteren Abklärungen notwendig, ansonsten empfehlen wir, eine hämatologische Mitbeurteilung in Betracht zu ziehen. - Gastroenterologische Verlaufskontrolle in der Sprechstunde von Dr. X, Chefarzt Klinik K. - Fortsetzen der stuhlregulierenden Massnahmen mit Duphalac und Kontrolle des Ammoniaks ambulant. - Aktuell: Progrediente Beinödeme a.e. im Rahmen Hypalbuminämie DD dekompensierte Herzinsuffizienz. - 15.01.16 Sono Abdomen: Kein Hinweis auf Pfortaderthrombose, Splenomegalie, kein Aszites, vermehrte Umgehungskreisläufe, Sludge bei möglicherweise chronischer Cholezystitis. - 16.10.15 Ileo-Koloskopie: Keine relevanten pathologischen Befunde (USZ Abklärung Leber-TPL). - 16.10.15 Sonographie Leber: Leberzirrhose mit Zeichen portaler Hypertonie (USZ Abklärung Leber-TPL). - 24.08.15 Gastroskopie: Therapie von Ösophagusvarizen, teilweise Varizenrückbildung im Ösophagus, Grad I. - 15.10.14 Sonographie: Höckrige Oberfläche, deutlich inhomogenes Parenchym, verbreiterte Pfortader mit hepatorenalem Fluss, ausgeprägte Splenomegalie (190 mm), keine fokalen Läsionen, kein Aszites. - 10.06.14 Gastroskopie: Weitgehende Varizenrückbildung im Ösophagus Grad I. - 24.04.14 Gastroskopie: Ösophagusvarizen Grad II, elektive Gummbandligatur (3 Ligaturen), Refluxösophagitis LA Grad B, hämatinbelegte Erosionen und Schleimhauterythem am Antrum. - 24.10.11 CT-Abdomen: Leberzirrhose mit ausgeprägtem Umgehungskreislauf mit periumbilikalen und Ösophagusvarizen. Keine fokalen Läsionen, Gallenwege unauffällig. - 06.10.11: AMA- M2 63 U/ml, ANA 1:1160. - 20.11.03 Leberbiopsie: Leberzirrhose vom biliären Typ mit Duktopenie, gut vereinbar mit PBC Stadium 4 nach Ludwig. - Linksschenkelblock. - 11/15 Koronarangiographie 05.11.15: Blande Koronarien, EF 60% (USZ Abklärung Leber-TPL). - 11/15 Echokardiografie: Ekzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof dilatiert. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss (USZ Abklärung Leber-TPL). - 04/14 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF: 60-65%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Vergrösserter linker Vorhof. Normaler rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. - 11/12 Koronarangiographie: Normale Koronararterien bei Linksdominanz. - CvRF: Dyslipidämie, Nikotinabusus. Ad 1) Der Patient wird notfallmässig bei rezidivierenden Fieberschüben und steigenden Entzündungszeichen stationär aufgenommen. Ad 1) Patient präsentiert sich febril mit feuchten Rasselgeräuschen über dem linken Lungenfeld. Im Thorax-Röntgen zeigt sich ein Infiltrat im linken Unterlappen. Die Entzündungsparameter im Labor sind stark erhöht. Im Rachenabstrich wurde mittels eines Schnelltests eine Influenza B-Infektion nachgewiesen. Die Testung auf Legionellen war negativ, worauf die antibiotische Behandlung mit Klacid beendet wurde. Bei Vermutung einer bakteriellen Superinfektion neben der viralen Infektion wird eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Unter dieser Therapie und intensiver Inhalationstherapie besserte sich das klinische Zustandsbild des Patienten zunehmend. Die Entzündungsparameter verhielten sich im Verlauf regredient, sodass die antibiotische Therapie am 19.01.2016 auf eine orale Antibiotika-Therapie umgestellt werden konnte. Ad 2) Im Verlauf des Klinikaufenthalts Normalisierung der Kreatinwerte im Labor. Ad 4) Während der Hospitalisation fielen erhöhte Blutdruckwerte auf. Der Patient lehnt bisher eine medikamentöse, antihypertensive Therapie ab und möchte die Reduktion seines Blutdrucks vorerst allein mittels Lifestyle-Modifikation durch Gewichtsreduktion erreichen. Der Patient konnte am 19.01.2016 in kardiopulmonal stabilem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Erneute Vorstellung des Patienten bei persistierenden Fieberschüben. Er stellte sich am Vortag, dem 15.01.2016, auf dem Notfall vor, nach Zuweisung durch den Hausarzt bei rezidivierendem Fieber unklaren Fokus seit dem 13.01.2016. Der Patient berichtet, dass er am Abend des 13.01.2016 Fieber (T 38,5 °C) entwickelt habe. Abgesehen vom Fieber und einem leichten Müdigkeitsgefühl habe er keine weiteren Beschwerden gehabt. Unter Einnahme von Dolocyl forte konnte das Fieber gesenkt werden. In der Nacht auf den 14.01.2016 sei er um 03 Uhr mit leichten, stechenden Flankenschmerzen bds. aufgewacht. Erneute Einnahme von Dolocyl forte mit Besserung der Beschwerden. Am Morgen des 14.01.2016 entwickelt er erneut Fieber (38,8 °C) einhergehend mit allgemeinem Schwächegefühl und Druck im Kopf sowie myalgiformen LWS-Schmerzen. Keine Übelkeit oder Erbrechen. Unter Dolocyl forte wieder Besserung der Beschwerden. Am Abend des 14.01.2016 und am Morgen des 15.01.2016 erneut Fieber über 39 °C. Daher Vorstellung beim Hausarzt, welcher den Patienten an uns verwies. Aktuell fühle er sich in seinem Allgemeinzustand reduziert, im Verlauf zunehmend Hustenreiz vor allem bei tiefer Inspiration.Kein Geschlechtsverkehr mit fremder Person oder anderer Person, kein Auslandsaufenthalt (zuletzt vor 3 Jahren). In den letzten Tagen mit dem Sohn im Schwimmbad in Stadt S gewesen, dort anamnestisch Legionellen-Problematik. Zivilstand: Konkubinat, 1 Kind. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Sachbearbeiter Verkauf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Bei Eintritt lag der Blutdruck bei 160/90 mmHg, der Puls 110/min und die O2-Sättigung lag bei 36,9 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. Pulmo: feuchte RGs links, rechts vesikuläres Atemgeräusch, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Rachen: leicht gerötet. Lymphknoten axillär, inguinal und cervikal unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 15.01.2016: Unterlappen-Infiltrat links. Kompensierter, ergussfreier Herz-Lungen-Befund mit bekannter hilärer Lymphadenopathie beidseits, ohne Anhalt für eine Progredienz. - Augmentin weiter bis einschließlich 22.01.2016 - Kontrolle der Laborparameter durch Dr. X am 25.01.2016 - AUF 100 % freigestellt bis inkl. 25.01.2016 - Antiinfektive Therapie - 15.01.2016 - 22.01.2016 Augmentin - Aktuell: asymptomatisch - 07/09 Löfgren-Syndrom - Therapie mit Kortikosteroiden bis 04/10 - Aktuell: asymptomatisch - 07/09 Löfgren-Syndrom - Therapie mit Kortikosteroiden bis 04/10 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten in Begleitung von Fr. Y bei massiver Dyspnoe in Ruhe und starkem Husten. Ad 1) Bei Eintritt 82-jähriger, wacher, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund des klinischen Bildes und der erhöhten Inflammationsparameter wurde ein Röntgen Thorax durchgeführt. Hierbei zeigten sich peribronchiale Veränderungen in den Unterlappen beidseits im Sinne einer Bronchitis mit beginnendem Infiltrat. Wir initiierten eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin und eine dreitägige Steroid-Stosstherapie. Zudem erhielt der Patient eine regelmäßige Inhalation mit Ipramol. In den abgenommenen Blutkulturen zeigte sich kein Keimwachstum. Zur weiteren COPD-Therapie erhielt der Patient Spiriva zur Dauertherapie und Salbutamol als Reservemedikation. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer Linderung der Beschwerdesymptomatik mit deutlichem Rückgang der Inflammationsparameter. Ad 2) Aufgrund eines erstdiagnostizierten paroxysmalen tachykarden Vorhofflimmern initiieren wir eine nierenadaptierte Antikoagulation mit Xarelto. Zur Frequenzkontrolle erhielt der Patient Metoprolol. In ordentlichem AZ entlassen wir Hr. Y am 19.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation. Der Patient hat sich bereits vor einer Woche (05.01.2016) wegen Husten und Dyspnoe auf dem Notfall des Krankenhaus K vorgestellt. Mittels LE-CT konnten damals keine Hinweise für Lungenembolien gefunden werden. Die akute Verschlechterung der respiratorischen Funktion wurde im Rahmen einer akut infektexazerbierten COPD interpretiert und mittels dreitägiger Steroidstosstherapie (Prednison 50 mg/d) behandelt. Der Patient berichtet, dass es ihm unter der Steroidstosstherapie deutlich besser ging, er habe weniger Husten und kaum Dyspnoe verspürt. Nach Absetzen der Steroidstosstherapie habe er aber wieder vermehrt Husten und Dyspnoe verspürt. Diese Beschwerden hätten seit dem 10.01.2016 deutlich zugenommen. Der Patient berichtet von attackenartigen Hustenanfällen, worunter sich die Dyspnoe verschlimmern würde. Diese Beschwerden hätten seitdem kontinuierlich an Intensität zugenommen. Aufgrund des anhaltenden Hustens verspüre er Schmerzen unter dem Rippenbogen beidseits. Fieber, Schüttelfrost, Thoraxschmerzen, abdominelle Symptomatik oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Der Patient ist immunsupprimiert (siehe Medikamentenliste). Malignome: Vater Magenkrebs, mit 72 Jahren verstorben. Mutter: rheumatoide Polyarthritis. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: St.n. Prostata CA. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Elektroingenieur, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 82-jähriger, wacher, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. BD 168/93 mmHg, HF 117/min, SO2 88 % nativ, T 38.3 °C, AF 24/min. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche (soweit beurteilbar), HV nicht gestaut, Knöchelödeme links, rechts keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: inspiratorisches Brummen / exspiratorisches Giemen über allen LF, verstärkt basal beidseits. Abdomen: Ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft / Sensibilität / Tonus, grobkursorisch unauffällig. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 12.01.2016: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt konventionelle sowie LE-CT vom 05.01.2016 vorliegend. Mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Peribronchiale Manschetten-Bildung sowie kleinfleckige peribronchiale Veränderungen in den Unterlappen beidseits, rechts > links DD im Rahmen Bronchitis / Peribronchitis, beginnende pneumonische Infiltrate sind nicht ausgeschlossen. Kein Pleuraerguss. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Lungenfunktion vom 14.01.2016: Mittelschwere Obstruktion nicht akut reversibel, relative Überblähung, leicht eingeschränkte Diffusion. TTE vom 19.01.2016: Gute linksventrikuläre Pumpfunktion. Keine höhergradigen Herzklappenvitien. EKG: 12.01.2016 tcVHF, Indifferenztyp, Hf 67/min, keine ERBS. 16.01.2016 ncSR, Indifferenztyp, Hf 67/min, keine ERBS. - Weiterführen der inhalativen Therapie mit Spiriva, ggfs. Salbutamol bei Bedarf. - Wir empfehlen Ihnen die weitere pneumologische Betreuung ggf. zu delegieren. - Valtrex bis inklusive 03/2016 - Aktuell: Akute Infektexazerbation, unter Immunosuppression - 14.01.2016 Lungenfunktion: FEV1: 57 %, FEV 1 % VC max: 62 %. - 05.01.2016 CT Thorax: Kein Hinweis auf eine Lungenembolie. - Nikotinabusus sistiert vor 15 Jahren, kumulativ 50 py. Antiinfektiva: - 13.01.2016 - 19.01.2016 Co-Amoxicillin - Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-Vasc-Score: 4 - 19.01.2016 TTE: Gute linksventrikuläre Pumpfunktion. Keine höhergradigen Herzklappenvitien. - cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie - Aktuell: Dauertherapie mit Prednison 5 mg/d, Methotrexat 1x/Wo, Abatacept 1x/Wo. - RF positiv, ANA und anti-CCP negativ - 09.14 Rx Hand: progrediente Erosionen Proc. styloideus - Therapie: Methotrexat s.c. ab 05.08, Humira 40 mg s.c. 11.09-5.13, Enbrel 05.13-10.14, Xeljanz 2x5 mg 11.14 -09.15, Abbruch wg. Zoster-Infekt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Zuweisung bei thorakalen Schmerzen. Ad 1) Auf unserer Notfallstation präsentierte sich Hr. Y kardiopulmonal stabil. Er beklagte noch leichte Druckempfindlichkeit im Unterbauch, sonst keine Beschwerden, insbesondere waren keine Thoraxschmerzen vorhanden. Zur weiteren Überwachung und Diagnostik nahmen wir Hr. Y auf unserer Überwachungsstation auf. Auf der Überwachungsstation präsentierte sich Hr. Y weitergehend kardiopulmonal stabil. Die kardialen Biomarker nahmen im Verlauf weiter zu, sodass die Diagnose eines NSTEMI gestellt und Hr. Y mit Plavix behandelt wurde. Beschwerden wurden zu jeder Zeit während der Überwachung verneint. Nach ausführlicher Information über die Risiken und den Benefit einer Koronarangiographie entschieden wir uns gemeinsam mit Hr. Y bei anhaltender Beschwerdefreiheit für eine konservative Therapie. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Am 18.01.2016 konnte Hr. Y in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegt werden. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Hr. Y konnte problemlos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Ad 2) Anamnestisch hätten die Urinstundenportionen in den letzten drei Wochen abgenommen. Die aktuell vorliegende akute auf chronische Niereninsuffizienz interpretierten wir am ehesten bei Dehydratation, DD im Rahmen der NSAR-Therapie. Die Urinindizes zeigten keinen klaren Hinweis auf die Ursache. Wir stoppten das Candesartan plus und ersetzten es durch Amlodipin und HCT. Im Verlauf zeigte sich bei persistierender Oligurie sonographisch ein Restharnvolumen von ca. 600 ml, weshalb die Einlage eines Dauerkatheters erfolgte. Am 19.01.2016 führten wir erfolgreich einen DK-Auslassversuch durch. Ad 3) Es zeigte sich eine Eisenmangelanämie, welche wir mittels Gabe von 1 g Ferinject substituierten. Die Eisenmangelanämie werteten wir am ehesten nutritiv bedingt. Differentialdiagnostisch könnte es sich auch um eine gastrointestinale Sickerblutung unter Aspirineinnahme handeln. Bei fehlenden klinischen Hinweisen auf das Vorliegen einer Tumorerkrankung verzichteten wir auf weitere bildgebende Diagnostik. Die digital rektale Untersuchung war unauffällig. Wir konnten Hr. Y am 21.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung von Hr. Y bei thorakalen Schmerzen. Hr. Y berichtet, dass er nach dem Anheben des Wäschekorbs am 13.01.2016 einen einschießenden Schmerz linksthorakal unterhalb der Rippen verspürt habe, welcher anschließend in einen Druckschmerz über der Brust übergegangen sei. Nachts schlafe er seitdem schlecht, da das Liegen ihm Schmerzen bereite. Der Schmerz sei nicht bewegungs- oder atemabhängig. Die Mobilität habe in letzter Zeit abgenommen, mit dem Rollator könne er ca. 200 m gehen. Anamnestisch sei vor ca. 5 Jahren im Krankenhaus K eine Stentimplantation vorgenommen worden. Die Schmerzen hätten sich hierbei jedoch anders präsentiert. Abnahme der Urinstundenportionen in den letzten drei Wochen. Kopforgane und Nervensystem: Parästhesien in den Fingerspitzen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Gehstrecke ca. 200 m. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Urinstundenportionen abnehmend. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung beim Putzen, ansonsten selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (75 kg). Vitalwerte: T 37 °C, BD 193/82 mmHg, P 83/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse bds. tastbar EKG: Nc SR, HF 80/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, linke Nierenloge klopfdolent. DRU: Stuhl am Fingerling, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen, keine Druckdolenz. Neuro: Keine direkte und indirekte Pupillenreaktion bei Katarakt-OP, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, Hautrötung unter der Bauchfalte. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 16.01.2016 Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Leicht rotierte p.a.-Projektion. Mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kein Infiltrat. Kein Pneumothorax. Anteriorer Zwerchfellbuckel rechts. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Dauerhafte Einnahme von Aspirin, Plavix und Statin Ad 2) - Niereninsuffizienzfördernde Medikamente wenn möglich sistiert belassen (Atacand, NSAR) Ad 3) - Fortsetzen der Vitamin B 12 Substitution 1x/Woche für 4 Wochen - Verlaufskontrolle Eisen und Vitamin B 12 in 4 Wochen - Bei Persistenz der Eisenmangelanämie Reevaluation einer Gastroskopie - Aktuell: NSTEMI, hypertensive Entgleisung - Ca. 2005 anamnestisch Myokardinfarkt mit Koronarangiographie/Stentimplantation - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum, 10 py - Aktuell: Acute on chronic DD prärenal DD renal bei NSAR-Abusus - 16.01.16 Kreatinin: 194 µmol/l - 19.01.16 Ferinjectgabe 1 g, Gesamteisendefizit 1600 mg - Vitamin B12 Mangel (substituiert) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme zum 2. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem Bronchuskarzinom. Ad 1) Durchführung des 2. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin bei anamnestisch, klinisch sowie laborchemisch infektfreier Hr. Y. Die Chemotherapie wurde von Hr. Y gut vertragen, es zeigten sich keine akuten Nebenwirkungen. Bei mittels MRI nachgewiesener Regredienz der Hirnmetastase unter Chemotherapie erfolgte die Reevaluation einer möglichen radioonkologischen Intervention. Wir begannen am 20.01.2016 mit einer Ganzhirnbestrahlung. Unter strahlentherapeutischer Behandlung setzten wir die Fortecortingabe fort. Ad varia) Absetzen des Esomep und Dafalgan bei aktuell fehlender Indikation. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 22.01.2016 zurück in die Rehabilitationsklinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt von Hr. Y aus der Rehabilitationsklinik K zur Durchführung des 2. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem Bronchuskarzinom. Bei Eintritt berichtet Hr. Y, aktuell abgesehen von dem bereits bekannten Neglect beschwerdefrei zu sein. Fieber oder Infekt werden verneint. Die letzte Chemotherapie sei komplikationslos verlaufen. Aktuell keine durch Hirnmetastasen bedingte Übelkeit oder Kopfschmerzen. Malignome: Vater: Pankreas-Ca 67. LJ. 3 Schwestern: 1.: Mamma-Ca mit 41 J, 2.: Metastasiertes Karzinom mit 70. LJ (Leukämie). Tochter: Gesund. St. n. Hallux OP links OSG Arthrose rechts Zivilstand: Getrennt, 1 Kind(er). Wohnt: Im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (170 cm, 80.5 kg, BMI 27.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 128/63 mmHg, HF 88/min, SpO2 98% nativ, 37,4°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Visueller, taktiler und motorischer Neglect nach rechts, Apraxie v.a. der oberen Extremität, Gesichtsfeld und Bulbusmotorik rechts eingeschränkt, FNV rechts unkoordiniert, KHV im Seitenvergleich rechts unkoordinierter, Eudiadochokinese, Kraft symmetrisch, Hypästhesie der rechten Körperhälfte, Babinski negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. - Ambulante Fortsetzung der Ganzhirnbestrahlung (Termine siehe Anhang) - Fortsetzen der Fortecortingabe unter Strahlentherapie, anschliessend ausschleichen - Bitte um regelmässige Blutzuckerkontrollen unter Fortecortingabe - Durchführung des 3. Zyklus Chemotherapie in 3 Wochen vorgesehen, Aufgebot folgt. - Aktuell: 2. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - Klinik: Visueller, taktiler und motorischer Neglekt nach rechts, Apraxie Therapie: - 20.01.16 - 29.01.16 Ganzhirnbestrahlung 5 x 4 Gy - 18.01.16 - 20.01.16 2. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - 15.12.15 - 17.12.15 1. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin Diagnostik: - 11.12.15 Bronchialschleimhautbiopsien: Einerseits kleinzelliges Wachstumsmuster, einem kleinzelligen undifferenzierten Karzinom entsprechend (typische Entnahmeartefakte, typische Kernstruktur). Andererseits mittelgrosse Karzinomzellverbände, aus morphologischer Sicht einem nicht-kleinzelligen Karzinom entsprechend - 09.12.15 MRI Schädel: Singuläre Metastase links parietal mit ausgeprägtem perifokalen Ödem und Mittellinienverlagerung - 08.12.15 CT Thorax/Abdomen: Hochgradiger V.a. zentrales Bronchialkarzinom rechts mit ipsilateral hilärer, supraklavikulärer sowie mediastinaler Lymphknotenmetastasierung - Risikofaktor: Nikotinabusus (ca. 40 py) - Aktuell: Noduläres Mammaparenchym/Tumor links - Initiales Stadium pT1c pN0 sn(0/4) Mx G2 ER 12/12 PR 12/12 HER-2 negativ - 2006 Tumorresektion, axilläre Sentinel-Lymphadenektomie - Tamoxifen eigenwillig abgesetzt - Pos. Familienanamnese (Schwester 41-jährig Mamma-Ca) - Hämatom Schulter rechts, Ellenbogen links, Oberschenkel rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei progredienter Allgemeinzustands-Verschlechterung und zunehmender Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein kachektischer Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch diagnostizierten wir eine ausgeprägte Elektrolytentgleisung bei im Rahmen der Lebermetastasierung erhöhten Leberenzymen. Bei hochpalliativer Situation und progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung im Rahmen des Tumorprogresses entschieden wir uns im Einverständnis der Angehörigen zur Einleitung einer Komforttherapie. Auf eine erneute Aszitespunktion wurde bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko verzichtet. Unter suffizienter Morphintherapie zeigte sich der Patient schmerzfrei. Am 21.01.2016 verstarb der Patient. Auf eine Autopsie wurde auf Wunsch der Angehörigen verzichtet. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - Aktuell: Deutliche AZ-Minderung bei Tumorprogress Diagnostik: - 29.12.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive Disease bei deutlich progredienten disseminierten Lebermetastasen. Neu aufgetretener mässiger Pleuraerguss links und deutlich progredienter mässiger Vier-Quadranten-Aszites. - 11.11.14 CT-Thorax/Abdomen: 2 metastasensuspekte pulmonale Rundherde im anterioren Oberlappensegment links, konzentrische ausgeprägte Wandverdickung rektal bis 18 mm, untere venöse Einflussstauung, bedingt durch massiv raumfordernde Wirkung der auch den anterolateralen Zwerchfellschenkel rechts infiltrierende disseminierte Lebermetastasen mit schlitzförmiger Kompression der Vena cava inferior, Aszites. - 10.11.14 Koloskopie: Ausgedehntes, mässig stenosierendes Karzinom im distalen Rektum Histologie: Adenokarzinom Therapie: - 29.12.15 Abdomensonographie: 4.9 L Aszitespunktion. 40 g Albumin i.v. - 22.12.15 Abdomensonographie: 5.8 L Aszitespunktion. 40 g Albumin i.v. - 09.12.15 Weiterführung der Chemoimmuntherapie bei stable disease, Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Xgeva®) bei ossärer Metastasierung - Seit 31.08.15 Zweitlinienchemoimmuntherapie mit FOLFIRI und Aflibercept bei Tumorprogress hepatisch - 12.11.14 - 21.04.15 10 Zyklen palliative Chemo-Immuntherapie mit FOLFOX und Panitumumab (Vectibix®) Zyklus 1 und 2 nach dem XELOX-Schema Dosisreduktion von Panitumumab ab Zyklus 8 auf 80% bei Hauttoxizität - Aktuell: Deutliche AZ-Minderung bei Tumorprogress Diagnostik: - 29.12.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive Disease bei deutlich progredienten disseminierten Lebermetastasen. Neu aufgetretener mässiger Pleuraerguss links und deutlich progredienter mässiger Vier-Quadranten-Aszites. - 11.11.14 CT-Thorax/Abdomen: 2 metastasensuspekte pulmonale Rundherde im anterioren Oberlappensegment links, konzentrische ausgeprägte Wandverdickung rektal bis 18 mm, untere venöse Einflussstauung, bedingt durch massiv raumfordernde Wirkung der auch den anterolateralen Zwerchfellschenkel rechts infiltrierende disseminierte Lebermetastasen mit schlitzförmiger Kompression der Vena cava inferior, Aszites. - 10.11.14 Koloskopie: Ausgedehntes, mässig stenosierendes Karzinom im distalen Rektum Histologie: Adenokarzinom Therapie: - 29.12.15 Abdomensonographie: 4.9 L Aszitespunktion. 40 g Albumin i.v. - 22.12.15 Abdomensonographie: 5.8 L Aszitespunktion. 40 g Albumin i.v. - 09.12.15 Weiterführung der Chemoimmuntherapie bei stable disease, Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Xgeva®) bei ossärer Metastasierung - Seit 31.08.15 Zweitlinienchemoimmuntherapie mit FOLFIRI und Aflibercept bei Tumorprogress hepatisch - 12.11.14 - 21.04.15 10 Zyklen palliative Chemo-Immuntherapie mit FOLFOX und Panitumumab (Vectibix®) Zyklus 1 und 2 nach dem XELOX-Schema Dosisreduktion von Panitumumab ab Zyklus 8 auf 80% bei Hauttoxizität - DD nutritiv, DD i. R. des Tumorleidens Erneute stationäre Aufnahme der Patientin aufgrund einer bakteriellen Superinfektion bei viraler Unterlappenpneumonie rechts. Klinisch präsentierte sich eine febrile, im AZ reduzierte Patientin. Radiologischer Nachweis eines progredienten pneumonischen Infiltrates im rechten Unterfeld bei erhöhten Entzündungsparametern und respiratorischer Partialinsuffizienz. Initial bereits Ausschluss einer Influenzainfektion. Etablierung einer antiinfektiven Therapie mit Augmentin. Zudem Einleitung einer symptomatischen Therapie mittels Inhalations- und Hydrierungsmassnahmen sowie einer antipyretischen Analgetikatherapie. Der gegenüber der Ersthospitalisation deutliche CRP-Anstieg und der erstmalige Nachweis einer Procalcitonin-Erhöhung werteten wir als bakterielle Superinfektion bei vorbestehender viraler Pneumonie. Bei Thrombozytose Durchführung einer radiologischen Verlaufskontrolle zum Ausschluss eines beginnenden Empyems. Bei einem Legionellen Score von 3 Punkten serologische Untersuchung auf Legionellen- und Pneumokokken-Antigen, welche negativ ausfiel. Im Verlauf Regredienz der Entzündungsparameter.Ad 2) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie sowie Hypophosphatämie. Ad 4) Diagnose eines Low T3 Syndroms. Bei Asymptomatik ohne therapeutische Konsequenz. Ad 5) Wir stellten bei klinisch Vorliegen eines Tannenbaumphänomens, postmenopausalem Zustand und Abnahme der Körpergröße um 4 cm die Verdachtsdiagnose einer Osteoporose und begannen eine Therapie mit Vitamin D. Ad 6) Bei nicht harter Indikation stoppten wir die Clopidogrelmedikation. Wir konnten Fr. Y am 25.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung der Patientin mit AZ-Verschlechterung bei Unterlappenpneumonie rechts. Die Patientin war vom 14.01.-16.01.2016 bei uns aufgrund einer Unterlappenpneumonie rechts in stationärer Behandlung gewesen. Diese wurde bei negativem Procalcitoninwert und negativem Influenza A/B Test a.e. viral gewertet. Heute Morgen hat die Patientin nun ein zunehmendes Schwächegefühl und Luftnot verspürt. Zudem bestünden Fieber und Husten mit weißlichem Auswurf. Die Patientin berichtet, am Morgen Bauchschmerzen gehabt zu haben. Durchfall oder Dysurie seien nach Entlassung nicht erneut aufgetreten. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (163 cm, 51 kg, BMI 19.3 kg/m²). Vitalwerte: T 39.5 °C, BD 86/42 mmHg, P 98/min. SO2 98 % unter 6 l O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. EKG: Nc SR mit supraventrikulären Extrasystolen, HF 98/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Obstruktives expiratorisches Atemgeräusch, fein- bis grobblasige RGs über der rechten Lunge, hyposonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 18.01.2016 Thorax pa & lat Zunahme des Infiltrats im rechten Unterlappen sowie des Begleitergusses. Übrige Lungenlappen infiltratfrei. 17.01.2016 Thorax ap lat Keine Pleuraergüsse. Zunehmende Transparenzminderung im rechten Unterfeld. Übrige Lungenabschnitte regelrecht belüftet. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Progredientes pneumonisches Infiltrat im rechten Unterfeld. Ad 2) - Fortsetzen der Vitamin D Gabe - DEXA-Messung und Biphosphonattherapie empfohlen Ad 4) - TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie- und Eiweißmangelernährung - Aktuell: Respiratorische Partialinsuffizienz und Hyperventilation - Komplikation: Initial hypotensiv - 14.01.16 Rachenabstrich: Influenza A/B negativ - Antiinfektive Therapie: -- 17.01.16 - 22.01.16 Augmentin (empirisch) - Hyponatriämie - Hypokaliämie (substituiert) - Hypophosphatämie (substituiert) - 15.01.16 Ferinject 1 g Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber und Schüttelfrost. Ad 1) Als Infektfokus präsentierte sich eine gerötete, leicht druckdolente und geschwollene Mastektomieloge thorakal links im Sinne einer Cellulitis. Sonografisch fand sich eine große Flüssigkeitskollektion im Narbenbereich ca. 15 x 11 cm messend mit mehreren Septen, es bestand kein direkter Kontakt zum angrenzenden Herzschrittmacher. Es erfolgte eine diagnostische Serompunktion, in welcher sich ein trüber, bernsteinfarbiger und seröser Erguss präsentierte. In der mikrobiologischen Kultur konnten koagulase-negative Staphylokokken (KNS) nachgewiesen werden. Fremdmaterial liegt nicht in situ in der linken Brust. Die Blutkulturen blieben negativ. Wir installierten eine antibiotische Therapie mit Augmentin parenteral. Darunter besserte sich der Allgemeinzustand rasch, die Patientin entfieberte und die Rötung sowie Schwellung zeigten sich regredient. Der nachgewiesene KNS war resistent auf Augmentin, so dass wir bei Regredienz unter Augmentin diesen KNS nicht als ursächlich für die Cellulitis erachteten. Bei Austritt und Umstellung auf per os wurde mit Bactrim ein Antibiotikum installiert, das der KNS dennoch mit abdeckte bei weiteren geplanten Bestrahlungen. Ad 2) Der für den 19.01.2016 geplante Beginn der Radiotherapie wurde verschoben. Ad 3) Symptomatischer Harnwegsinfekt bei Eintritt. Unter Augmentin kein Wachstum in der Urinkultur. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich eine hypertensive Entgleisung mit einem Blutdruckwert von 176/81 mmHg, was wir am ehesten den Cellulitis-Schmerzen zuordneten. Im Verlauf und unter unveränderter Medikation zeigten sich die Werte im tolerablen Bereich. Wir konnten Fr. Y am 19.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin in Begleitung der Enkelkinder bei Fieber mit Schüttelfrost und hypertensiver Entgleisung. Die Patientin berichtet, dass es ihr tagsüber insgesamt recht gut ging. Sie sei heute bei den Radio-Onkologen im Hause zur Planung der adjuvanten Radiotherapie bei kurativ operiertem Mammakarzinom links gewesen. Heute Abend um 19 Uhr habe sie plötzlich Schüttelfrost entwickelt und Fieber wurde gemessen. Des Weiteren wurde ein Blutdruck über 200 mmHg festgestellt, weshalb die Angehörigen entschieden, die Patientin notfallmäßig im KSA vorzustellen. Die Patientin gibt an, seit mehreren Wochen Dysurie und Algurie beim Wasserlösen zu verspüren, aktuell eher stärker als sonst. Am 13.01.2016 sei sie bei Stadt S nach Serompunktion im Bereich der operierten Mamma links bei den Radiologen zur Verlaufskontrolle gewesen, welche nur wenig Flüssigkeit sonografisch feststellten und sich gegen eine erneute Punktion entschieden. Die linke Brust sei jedoch nicht derart gerötet, überwärmt gewesen. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 83-jährige, allseits orientierte Patientin in AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD: 176/81 mmHg, Puls: 97/min, Temperatur: 39.5 °C, Gewicht: 67.2 kg. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, ausladende Narbenhernie, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, kein Meningismus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Arm links: in Kompressionsstrumpf, leichte Schwellung OA, UA und Hand. Haut: Mamma links: St. n. Mastektomie, Rötung, pralle Schwellung und Überwärmung im Bereich des operierten Gebietes. Keine Druckdolenz. Waden schlank, keine Verhärtung oder Druckdolenz. 15.01.2016 Thorax pa & latDie aktuelle Untersuchung erfolgt im Stehen. Links präpektoral einliegendes Pacemaker-Aggregat mit Lage der Elektroden unverändert in Projektion auf das rechte Atrium und den Boden des rechten Ventrikels. Grenzwertig großes Herz. Kompensierte Lungenzirkulation. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Aortensklerose. Kein Infiltrat. Weiterhin hochstehendes rechtes Zwerchfell. Belüftungsstörungen im anterioren Mittellappen. Kein Pleuraerguss. Hyperkyphose und degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Status nach Mastektomie links. 15.01.2016 Ultraschall Thoraxwand links mit FNP Bei Status nach Mastektomie links lässt sich aktuell eine ml 15 x cc 11 x ap ca. 2,5 cm große, überwiegend echofreie, von einzelnen Septen durchzogene Kollektion links epipektoral abgrenzen. Die vereinzelten Septen sowie der Randbereich zeigen keine auffällig vermehrte Perfusion. Keine Abszesskapsel. Die Kollektion reicht bis 2,5 cm caudal des links pektoralen Pacemakeraggregats. Lokoregionär hyperechogenes, ödematöses subkutanes Fettgewebe sowie Kutisverdickung bis ca. 5 mm. Axillär links keine pathologischen Lymphknoten. Im Beisein von Dr. X, OA Innere Medizin, erfolgte nach mündlicher Aufklärung unter sterilen Kautelen eine einmalige, sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion (23G, ohne Lokalanästhesie) der Kollektion mit Asservierung von insgesamt 110 ml gelblicher, leicht trüber Flüssigkeit. Bei septiertem Ausgangsbefund kann die Kollektion, insbesondere in den lateralen Anteilen, nicht gänzlich entleert werden. In der Abschlusskontrolle kein Anhalt für Komplikation. Steriles Wundpflaster. Übergabe des Asservates an Dr. X. Fr. Y kann anschließend in unverändertem Allgemeinzustand auf die Notfallstation zurückverlegt werden. Beurteilung: Ca. 15 x 11 x 2,5 cm messende, überwiegend liquide, leicht septierte Kollektion epipektoral links DD Hämato-/Serom, möglicherweise infiziert, kein Abszess. Technisch erfolgreiche und primär komplikationslose, sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion der Kollektion. Bei septiertem Ausgangsbefund unvollständige Entleerung der Kollektion, auf eine weitere Punktion wurde in Rücksprache mit Dr. X verzichtet. Das Asservat (110 ml) wurde zur mikrobiologischen Untersuchung Dr. X übergeben. Ad 1) - Fortführung der antibiotischen Therapie mit Bactrim für weitere 5 Tage - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde gegen Ende der Woche (des 19.01.2016) - Sonografische Kontrolle nächste Woche, Aufgebot folgt schriftlich Ad 2) - Termin zur ersten Bestrahlung am 3. Februar 2016, Aufgebot folgt schriftlich Ad 3) - Regelmäßige Blutdruckkontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde - I.R. Dg.2 - Serompunktion 15.01.2016: KNS - initial cT4d cN1 cM0 G3 - 15.07.15 Mammographie und Sonographie - 17.07.15 True cut-Biopsie Tumor und Punch-Biopsie Haut. - Histologie: invasiv duktales Mammakarzinom, ER/PR negativ, HER2 positiv (IHC 3+), Ki67 25% - 23.07.15 CT Thorax und Abdomen: In der linken Axilla an Anzahl vermehrte, teilweise pathologisch vergrößerte Lymphknoten. Raumforderung Mamma links zentral, teilweise nekrotisiert, streifig induriert mit Verbreiterung von Kutis und Subkutis - 28.07.15 Beginn einer neoadjuvanten Chemo-Immuntherapie mit Paclitaxel und Herceptin wöchentlich, 12 Gaben - 03.12.15: Mastektomie links, axilläre Lymphonodektomie links Level I und II - 17.12.15: Punktion eines 2-kammerigen Seroms Brustwand links (170 ml und 60 ml) - postoperativ adjuvante Radiotherapie und Komplettierung von Herceptin für gesamt 1 Jahr geplant - Rezidivierende Harnwegsinfekte, zuletzt 15.11.15, Urikultur: K. pneumoniae, sensibel auf Augmentin Ad 1) Klinisch und laborchemisch zeigte sich das Bild eines Lungeninfektes mit blutgasanalytisch Partialinsuffizienz. Im Röntgen Thorax konnte ein Infiltrat im rechten Oberlappen dargestellt werden, so dass wir eine Pneumonie diagnostizierten. Wir leiteten eine antibiotische Therapie mit Augmentin und Klacid ein. Bei negativem Legionellen-Score wurde die Therapie mit Klacid gestoppt. Zusätzlich symptomatische Therapie mit Inhalativa und intensiver Atemphysiotherapie u.a. zur Sekretmobilisation. Darunter deutlich gebesserte Klinik und sinkende Entzündungszeichen, so dass eine Oralisierung des Antibiotikums möglich und eine weitere ambulante Betreuung vertretbar war. Ad 2) Bei der Patientin besteht eine Anstrengungsdyspnoe, die mit Seretide behandelt wurde. Anamnestisch wurde bis jetzt keine pulmologische Abklärung gemacht. Ad 3) Bei Eintritt zeigte sich eine Hyponatriämie und eine Hypokaliämie. Die Hyponatriämie hat sich unter NaCl-Infusion verbessert. Unter behandeltem Infekt mit Wiederaufnahme der Nahrung spontane Besserung des Kaliums ohne Substitution. Ad 4) Bei dyspeptischen Beschwerden wurde eine probatorische Therapie mit PPI eingeleitet. Wir konnten die Patientin in gebessertem Zustand am 21.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Die Patientin hatte über Neujahr eine Gastroenteritis, behandelt mit Medikamenten aus der Apotheke (wohl Imodium und etwas gegen Übelkeit). Habe sich gebessert. Seither aber persistierende Inappetenz und postprandial Gefühl von Druck im Magen, manchmal bis hin zu Nausea, auch ein paar Mal gallig erbrochen. Habe versucht, ausreichend zu trinken, isst sehr wenig. Seit nun 2 Tagen außerdem Husten und v.a. abends Fieber bis 39,5°, Abgeschlagenheit und vermehrte Dyspnoe und Orthopnoe. Fühlt sich kraftlos, schwach. Malignome: Bruder: ZNS-Ca, Schwester: Pankreas-Ca. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: Husten mit grünlichem Auswurf Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Appetitlosigkeit, Übelkeit Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Arbeit: Beruf: Lagerarbeit Denner, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. BD 120/65 mmHg, SaO2 94 % mit 2 L/min Sauerstoff, T 38°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: feinblasige, z.T. klingende RGs rechts basal sowie geringfügiges Giemen und Brummen dort, Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, re Unterfeld abgeschwächt. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: leichte Anisokorie links, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax Röntgen am 17.01.16: Die externe Voruntersuchung vom 02.11.2010 zum Vergleich vorliegend. Fleckige Transparenzminderungen im rechten anterioren Oberlappen. Bilaterale dorsale Pleuraergüsse. Herz normal groß. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. Vorbestehende Keilwirbeldeformität BWK 8. Deckplattenimpressionsfraktur LWK1. Beurteilung: Pneumonisches Infiltrat im rechten Oberlappen Ad 1) - Orale antibiotische Therapie bis inkl. 24.01.2016 - Jährliche Influenza- sowie Pneumokokkenimpfung 2x/5 Jahre bei Lungenerkrankung empfohlen Ad 2) - Bei persistierender Dyspnoe ist eine pneumologische Abklärung empfohlen, um eine Diagnose zu sichern. Ad 4) - Probatorische Therapie mit PPI für 10 Tage. Bei Beschwerdepersistenz Vorstellung bei Ihnen, ggf. Durchführung einer Gastroskopie erwägen. - Aktuell: leichte respiratorische Partialinsuffizienz Antiinfektive Therapie: - 17.01.2016 - 24.01.2016 Augmentin - 17.01.2016 - 18.01.2016 Klacid - RF: Nikotinabusus 30 py, sistiert seit 25 Jahren - Hyponatriämie, Hypokaliämie - Hyponatriämie, Hypokaliämie Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung am 15.01.2016 bei instabiler Angina pectoris. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir einen kardiopulmonal kompensierten Patienten. Die laborchemische Analyse war unauffällig bis auf den Lipidstatus (HDL: 0.79 mmol/L), insbesondere zeigten auch in Zusammenschau mit dem EKG keine Hinweise auf ein akutes koronares Syndrom. Bereits bei Eintritt erfolgte die Einführung der kardioprotektiven und antiischämischen Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die am 18.01.2016 elektiv durchgeführte Koronarangiographie/PTCA mit Stentimplantation (2xDES in RCA) konnte komplikationslos durchgeführt werden bei bestätigter koronaren 2-Gefässerkrankung. Postinterventionell sahen wir einen beschwerdefreien Patienten bei unauffälligen Wundverhältnissen. Wir konnten Hr. Y am 19.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Kardiologen zur Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris. Der Patient klagt seit 3 Wochen über bei kleinster Belastung auftretendes thorakales Brennen/Klemmen, einmalig mit Schmerzausstrahlung in die rechte Schulter. Rasche Rückbildung der Beschwerden unter Sistieren der Belastung, bisher nie in Ruhe aufgetreten. Keine Belastungsdyspnoe. Gelegentlich Palpitationen. Kein Schwindel, keine Synkope. Keine peripheren Ödeme. Aufgrund der Beschwerden initiale Vorstellung beim Hausarzt, welcher ihn zur weiterführenden kardiologischen Abklärung anmeldete und eine medikamentöse Therapie mit Aspirin und Atorvastatin sowie Nitroglycerin in Reserve installierte (vormals keine Medikamenteneinnahme). Am heutigen Tag kardiologische Vorstellung mit elektrisch positiver Ergometrie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (160 cm, 81.6 kg, BMI 31.9 kg/m²). Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis bds. gut palpabel, symmetrisch. Keine Strömungsgeräusche abdominal/Karotiden. EKG: NcSR, Hf 74/Min., Indifferenztyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege DG. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Leichte unspezifische Druckdolenz über Wirbelsäule. Ad 1) - Ambulante kardiale Rehabilitation - ASS (1x100 mg) unbefristet und Brilique (2x90 mg) für 12 Monate - Ausbau des ACE-Hemmers und Betablockers - Hochdosiertes Statin als Dauertherapie - Regelmässige kardiologische Verlaufskontrollen - Optimierung der kardialen Risikofaktoren - Aktuell: Instabile Angina pectoris - 18.01.2016 Koro/PTCA: Verschluss mittlere RCA (2xDES), signifikante Stenose 1. Marginalast, normale LV-Funktion, EF 62 % - 15.01.2016 Ergometrie (Dr. X): Abbruch bei 80 W wegen descendierenden ST-Streckensenkungen ab 60 W und AP ab 80 W sowie progredientes Auftreten polymorpher VES bis hin zu einer ventrikulären Dreiersalve. VES und ST-Streckensenkungen bilden sich in der Erholungsphase vollständig zurück. Regelrechtes RR/HF-Verhalten - 15.01.2016 TTE (Dr. X): Vormal grosser linker Ventrikel, normaler linksventrikulärer Muskelmasseindex, normale linksventrikuläre systolische Funktion, LVEF 62 %, kein Nachweis regionaler Wandbewegungsstörungen, normale rechtsventrikuläre Funktion, keine relevanten Klappenvitien, kein Perikarderguss - CvRF: Nikotinabusus (ca. 75 py), Dyslipidämie, Adipositas Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Vd. a. Varizellen-Infektion. Der Verdacht bestätigte sich klinisch und mittels positiver PCR. Unter der eingeleiteten Therapie mit Valtrex und lokaler Schüttelmixtur kam es im Verlauf zu einer raschen klinischen Verbesserung. Die längere Hospitalisation erfolgte aus epidemiologischen Gründen, da der Patient aus dem Asylzentrum Stadt S stammt. Wir konnten den Patienten am 20.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand, nach Verkrustung aller Bläschen zurück ins Asylzentrum Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient ist aus Afghanistan, seit 2 Monaten in der Schweiz und spricht noch kein Deutsch. Er ist in Begleitung eines Kollegens auf die Notfallstation gekommen, welcher gut Deutsch spricht und übersetzt. Der Patient hat seit 3 Tagen einen stammbetonten Hautausschlag, welcher stark jucken würde, keine Schmerzen. Zudem seit dem 16.01.2016 frontale, dumpfe Kopfschmerzen, kein Fieber oder Schüttelfrost. Halsschmerzen, kein Husten oder Auswurf. Keine abdominalen Beschwerden. Miktion und Stuhlgang unauffällig. Anamnestisch ist der Patient gegen Kinderkrankheiten und Hepatitis B geimpft. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Kam vor 2 Monaten aus Afghanistan in die Schweiz. Hat vorher dort gewohnt mit Familie. In der Familie/nehmen Wohnungskreis keine andere Person mit einem ähnlichen Hautausschlag. Haustiere: Keine. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, wohnt mit Familie im Asylantenheim Stadt S. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 17-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ (183 cm, 73 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 139/77 mmHg, P 89/Min, SO2 100 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine Beinödeme, keine gestaute Halsvenen. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, unspezifische Druckdolenz im Unterbauch ohne Loslassschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitenglich. Babinski bds. negativ. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: pustulöses Exanthem stammbetont, jedoch auch an Extremitäten in verschiedenen Stadien. Lymphknotenstatus: Submandibulär, subklavikulär, axillär und inguinal keine vergrösserten Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Flanken nicht klopfdolent. - Weiterführen der Therapie mit Valtrex 3x1 g/Tag bis inkl. 21.01.2016 - 16.01.2016 Abstrich (PCR): positiv Selbständige Vorstellung bei seit einer Woche andauernden abdominalen Schmerzen. Der initiale Verdacht einer Appendizitis acuta konnte sonographisch 2-fach nicht bestätigt werden. Im Labor konnten ebenfalls keine erhöhten Entzündungsparameter nachgewiesen werden. Bei diffuser Klinik entschieden wir uns für ein abwartendes Prozedere. Im weiteren Verlauf zeigten sich keine erhöhten Entzündungsparameter und der Allgemeinzustand verbesserte sich. Wir gehen am ehesten von funktionell überlagerten Schmerzproblemen aus. Differentialdiagnostisch könnte auch eine virale Gastroenteritis in Frage kommen. Im stationären Verlauf äusserte die Patientin neu einen thorakalen Schmerz im Bereich des linken Schulterblattes mit Ausstrahlung nach ventral. Ein kardial ischämisches Geschehen schliessen wir bei einem EKG ohne Re- oder Depolarisationsstörungen, sowie 2-fach negativen Herzenzymen aus. Die Schmerzen interpretierten wir am ehesten im Rahmen der bekannten Schulter-/Nackenschmerzen. Wir konnten Fr. Y am 19.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, dass sie seit einer Woche rechtsbetonte Bauchschmerzen habe vom krampfartigen/stechenden Charakter. Die Schmerzen hätten im Oberbauch begonnen und seien in den Unterbauch gewandert. Am 14.01.2016 habe sie einmalig breiigen Stuhlgang gehabt, ansonsten normal, heute Morgen ebenfalls. Wie der Stuhlgang ausgesehen habe, könne sie nicht sagen. Kein Erbrechen oder Übelkeit. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Sie habe aufgrund der Schmerzen alle 4 Stunden 1 g Dafalgan eingenommen. Die Schmerzen seien gleich wie September 2015 gewesen, wo sie eine Kolitis im Zökalpol hatte. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, beim Sohn und seiner Frau. Arbeit: Beruf: Hausfrau, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 126/66 mmHg, P 66/Min, SO2 96 %.Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestaute Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, Druckdolenz im rechten Unterbauch, gekreuzter Loslassschmerz, kein Psoasschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. Haut: Unauffällig. Keine Flankenschmerzen. 16.01.2016 Sonographie Abdomen Keine Appendicitis. Keine freie Flüssigkeit. 17.01.2016 Sonographie Abdomen Appendixspitze nicht abgrenzbar. Übrige Appendix im rechten Unterbauch regelrecht. Keine freie Flüssigkeit. - Bedarfsanalgesie mit Novalgin und Dafalgan - Ärztliche Wiedervorstellung bei Beschwerdezunahme - ae funktionell iR Diagnose 3 DD virale Gastroenteritis - 17.01.16 Sonographie Abdomen: Appendixspitze nicht abgrenzbar, übrige Appendix regelrecht - 16.01.16 Sonographie Abdomen: Appendix vermiformis in voller Länge einsehbar, mit 6 mm normalkalibrig - depressive Entwicklung - psychosoziale Belastungssituation - Polyarthralgien - RF, ANA, Anti-CCP, ANCA negativ - Rx Hände, Füße, Knie: keine degenerativen Veränderungen, keine Erosionen, keine Chondrokalzinose - Epicondylopathia humeri ulnaris mehr als radialis links - Chronische Schulter-Nackenschmerzen - Muskelhartspann Schulternackenmuskulatur - degenerative Veränderungen der HWS C5-7 mit minimalen nicht komprimierenden Diskusprotrusionen C5/6 und C6/7 - Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch die Kollegen der Kardiologie bei zunehmender Anstrengungsdyspnoe und einer stark eingeschränkten LV-EF 25 %. Ad 1) Bei zunehmender Anstrengungsdyspnoe NYHA III, klinisch kardialer Dekompensation und erhöhtem NT-proBNP Standortbestimmung mittels TTE. Im Vergleich zum Vor-TTE (03/2013) Abnahme der LVEF auf 25 % (vormals 50 %). Zusätzlich auch eine Verschlechterung der Mitral- und Trikuspidalinsuffizienzen. Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mittels ACE-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonisten. Zusätzlich starteten wir zur kardialen Rekompensation ein Schleifendiuretikum. Darunter zeigten sich erniedrigte Blutdruckwerte, sodass nur eine langsame Aufdosierung der Medikamente erfolgen konnte. Zur Ätiologiesuche Ausschluss einer Amyloidose in der Proteinelektrophorese im Urin wie auch im Serum. In der Koronarangiographie zeigte sich eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenose. Zusammen mit den Kollegen der Kardiologie wurde entschieden, primär die maximal medikamentöse Herzinsuffizienztherapie auszubauen. Anschließend soll bei neu diagnostiziertem Linksschenkelblock im ambulanten Setting die Indikation für einen CRT-(D) evaluiert werden. Ad 2) In der Lungenfunktion zeigte sich eine small airways disease, ein asthma bronchiale erscheint auf Grund der Anamnese eher unwahrscheinlich, kann jedoch nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden. Ad 3) Während der Hospitalisation äußerte der Patient selbst, dass er oft Sachen vergesse und an Wortfindungsstörungen leide. Wir konnten intermittierend eine örtliche Desorientierung nachts feststellen. Zur Objektivierung wurde ein Mini-Mental Status durchgeführt, welcher eine leichte Einschränkung zeigte. Der Vitamin B12 und TSH Spiegel war normwertig. Differentialdiagnostisch muss auch an eine primäre Demenz gedacht werden. Wir konnten Hr. Y am 03.02.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Einweisung des Patienten über die kardiologische Ambulanz mit zunehmender Anstrengungsdyspnoe seit ca. 1 Jahr mit ondulierendem Verlauf. Stete Zunahme der Beschwerden seit 2 Wochen. Vor einem Monat hat sich der Patient bereits in der Pneumologie vorgestellt, von wo er in die kardiologische Sprechstunde überwiesen wurde bei V.a. kardiale Ursache der Beschwerden. Schmerzen oder Druckgefühl über der Brust habe der Patient nicht. Dem Patienten seien anamnestisch aufgrund von Beinödemen 20 mg/Tag Torem verordnet worden, die er jedoch nicht regelmäßig einnehme, da er durch den Harndrang gestört sei. Einen Herzinfarkt habe der Patient nie gehabt. Aktuelle Gehstrecke wird auf 50-100 m geschätzt. Gewicht anamnestisch seit längerem stabil um 80 kg bei unveränderter Ausprägung der Beinödeme. Der Patient war sein Leben lang sportlich sehr aktiv. Bis vor ca. 1 Jahr waren kleinere Wanderungen noch möglich. Eine Asthmasymptomatik ist nicht eruierbar. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ (60.5 kg). Vitalwerte: BD 144/105 mmHg, Puls 88/min arrhythmisch, Temperatur 37 °C, SO2 95 % nativ. Cor: Arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV rechts gestaut, HJR negativ, deutliche periphere Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, basal abgeschwächt. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, keine prompte direkte und indirekte Lichtreaktion bei Katarakt-OP, kein Meningismus, Kraft: kein Absinken im BHV, grobe Prüfung nicht pathologisch Reflexe: PSR nicht auslösbar, BSR stgl. unterlebhaft. Sensibilität: symmetrisch intakt. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, Stauungsekzem und Hyperpigmentierung an den Beinen, enoral reizlos. Verkrustete Stelle Unterschenkel rechts. Keine Ulcera. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 26.01.2016 Koronarangiographie Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie, EF 26 %. 15.01.2016 EKG HF absolut arrhythmisch um 90/min, überdrehte Rechtslage, keine ischämischen ST Veränderungen, LSB. 15.01.2016 Thorax pa & lat Bekannte Kardiomegalie mit soweit intermodal vergleichbar mit unverändert schmal entlang des Interlobiums auslaufendem Pleuraerguss. Kompensierte Lungenzirkulation. Bekannte Dystelektasen im Unterlappen rechts, kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. 15.01.2016 TTE Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF 25 %. Diffuse Hypo- bis Akinesie. Dyssynchronie bei LSB. Diastolische Funktion nicht beurteilbar bei Vorhofflimmern. Biatriale Dilation. Eingeschränkte RV-Funktion. Mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz Pulmonale Drucksteigerung (systolischer RV/RA-Gradient 41 mmHg, geschätzter ZVD 10-15 mmHg, bei dilatierter Vena cava inferior mit eingeschränkter Atemvariabilität, sPAP 51-56 mmHg).- Regelmäßige klinische Nachkontrolle durch den Hausarzt. Ausbau der Herzinsuffizienz-Therapie. - Regelmäßige Gewichtskontrollen und Anpassung der diuretischen Therapie (Austrittsgewicht 65.9 kg). - Marcoumar nach INR. Kontrolle in 5-7 Tagen beim Hausarzt. - Kardiologische Nachkontrolle in 3 Monaten durch Dr. X in Klinik K (Aufgebot folgt). Ad 3) - Neuropsychologische Abklärung am Krankenhaus K. Ein Aufgebot folgt durch die Kollegen der Neurologie. Ad 4) - Erneuter Gebrauch der Stützstrümpfe, welcher der Patient zu Hause besitzt. - Aktuell: Kardiale Dekompensation. - Pleuraerguss rechts (DD kardial, DD maligne). - 25.01.2016 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, schwer eingeschränkte LVEF (26%). - 15.01.2016 TTE: EF 25%, mittelschwere MI und TI. - 03/2013 TTE: EF 50%, leichte MI und TI. - Intermittierend tachykardes Vorhofflimmern. - CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte. - Unter Marcoumar. - 11/2015 Lungenfunktionsprüfung: keine Obstruktion oder Restriktion, Lungenvolumina etwas tief bei verminderter Compliance. - 11/2015 CT-Thorax: Pleuraerguss rechts. - 18.01.2016: Uhrentest 5/7, MMS 26/30. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Zuweisung durch die Ambulanz bei akut in Ruhe aufgetretenen retrosternalen Schmerzen. Ad 1+2) Bei bekannter Koronarer-3-Gefässerkrankung dachten wir am ehesten an ein kardiales Geschehen als Ursache der thorakalen Schmerzen. Ein akut kardial ischämisches Geschehen schließen wir bei nicht verändertem EKG und 2-fach negativen Herzenzymen jedoch aus. Die Echokardiographie zeigte eine erhaltene LV-Funktion (65%). Die Ergometrie fiel klinisch und elektrisch negativ aus. Während des stationären Aufenthaltes berichtete der Patient vor allem von postprandial auftretenden, epigastrisch, stechenden Schmerzen. Diese bessern sich jeweils spontan. Differentialdiagnostisch denken wir an eine mögliche Pleuritis bei viralem Infekt aufgrund vermehrten Hustens und Auswurfs seit einigen Tagen. Aufgrund der bekannten koronaren Herzkrankheit starteten wir eine Therapie mit Aspirin, welche in diesem Fall indiziert ist. Ad 3) Die bei Eintritt festgestellte Niereninsuffizienz ist am ehesten chronisch im Vergleich zu den aktenanamnestischen Vorwerten von 11/2015. Wir konnten Hr. Y am 19.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung per Ambulanz bei akut in Ruhe aufgetretenen retrosternalen Schmerzen ohne Ausstrahlung seit 14.00 Uhr, nur mäßige Besserung unter Einnahme von Nitroglycerin. In der Hausarztpraxis im EKG normokardes VHF ohne relevante Ischämiezeichen, Gabe von Nitroglycerin 3x2 Hüben und Morphin 5 mg i.v., darunter leichte Beschwerdebesserung. Hatte kurz zuvor Kisten getragen. Vermehrte Anstrengungsdyspnoe und thorakaler Druck beim Bergaufgehen in den letzten 2 Wochen. Keine Palpitationen, keine Synkopen, keine vermehrten Beinödeme. Chronischer leichter Husten und klarer Auswurf. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine Gliederschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Seit 5 Tagen leichte Hodenschmerzen und Pollakisurie, keine Dysurie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Hund. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Beruf: gelernter Feinmechaniker, zuletzt am Paul Scherrer Institut gearbeitet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine Beinödeme. A. femoralis bds nur schwach palpabel, A. dorsalis pedis bds kräftig. EKG: nc VHF, HF 73/min, LL, verzögerte R/S-Progression, keine ST-Hebungen oder -Senkungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Umbilicalhernie. Nierenlogen indolent. Glans penis unauffällig, Hydrozele testis mit leicht druckdolenten Nebenhoden bds. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität symmetrisch, seitengleich. Kraft nicht überprüft. Haut: Unauffällig. Reizlose Narbe Unterschenkel links bei St. n. Venenentnahme für Bypassoperation. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen oder axillären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Keine Druckdolenz thorakal. 15.01.2016 Röntgen Thorax: Herzgröße stationär normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Offenbar Status nach aortokoronarem Bypass mit mediastinalen Gefäßklips. Hili unverändert unauffällig konfiguriert. Leichte AC-Gelenkarthrosen rechts. Sechs Sternalzerklagen, die kranialste gebrochen. 16.01.2016 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler systolischer Funktion EF 65%. Keine relevanten Klappenvitien. Dilatierter linker Vorhof. 16.01.2016 Ergometrie: Kein Angor. Keine signifikanten EKG Veränderungen. Klinisch und elektrisch negative Ergometrie bei submaximaler Belastung. 18.01.2016 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler systolischer Funktion EF 65%. Keine relevanten Klappenvitien. Dilatierter linker Vorhof. Ad 1) - Empirische Therapie mit PPI 2x40 mg für 3 Wochen. - Bei Beschwerdeperistenz ambulante Gastroskopie empfohlen. - Ärztliche Wiedervorstellung bei Beschwerdepersistenz oder erneuter Exazerbation. Ad 2) - Aspirin bei koronarer Herzkrankheit lebenslang empfohlen. - Marcoumar gemäß INR. Ad 3) - Kontrolle der Nierenretentionsparameter im Verlauf. - DD gastroösophagealer Reflux, DD Pleuritis bei viralem Infekt. Diagnostik: - 18.01.2016 TTE: LVEF 65%, keine Klappenvitien. - 18.01.2016 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. - 15.01.2016: CK, Trop I zweimalig negativ. - Permanentes Vorhofflimmern. - CHA2DS2-VASc-Score: 5 Pkt. - Unter Marcoumar. - 23.04.2014 TTE: LVEF 63%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. - 26.07.1997: 3-fache Bypassoperation: einzelne Venengrafts an RIVPO und Ramus diagonalis I, L-IMA frei an RIVA. - 1994: PTCA der ACD und RCx. - 1994: inferiorer Myokardinfarkt. - cvRF: St. n. Nikotin (sistiert 1994, ca. 50 py), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. - Klinisch Doppelbilder re>li, passagere Abduzensparese. - 03.02.2014 CT Angio: unauffällig. - DD kardioembolisch bei VHF. Verlegungsbericht Medizin Allg. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Unterschenkelschmerzen rechts. Ad 1 und 2) Duplexsonographisch Aneurysma der A. poplitea rechts (8 x 9 cm), kein Hinweis auf eine TVT. Im Angio-CT der unteren Extremitäten, Bestätigung Aneurysma ohne aktive Blutung. In der interdisziplinären Gefäßkonferenz wurde der Beschluss zur Bypass-Operation gefällt. Präoperativ wurden eine Echokardiographie, eine Lungenfunktion sowie ein Venenmapping der oberen und unteren Extremität durchgeführt. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte eine Kompressionstherapie mit Langzugbinden sowie analgetische Therapie. Darunter konnte eine Stabilisierung des Ödems erreicht werden. Sensibilität und Motorik des rechten Fußes waren stets erhalten, die Schmerzsituation unter adäquater Medikation kontrolliert. Umstellung der Antikoagulation von Marcoumar auf Fragmin bei geplanter Operation. Ad 3) In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Globalinsuffizienz unter vorbestehender Heimsauerstofftherapie. Die Lungenfunktion zeigte eine schwere Obstruktion.Ad 4) Die präoperative Echokardiographie zeigte eine erhaltene Ejektionsfraktion von 50 % und intakte Funktion des Klappenapparates. Ad 5) Bei intermittierenden hypertensiven Blutdruckwerten ergänzten wir die antihypertensive Therapie mit einem kardioselektiven Betablocker. Darunter zeigte sich der Patient stets normotensiv und normocard. Wir konnten Hr. Y am 29.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand auf die Gefässchirurgie verlegen. Wir bedanken uns für die geschätzte Weiterbetreuung. Verlegungsbericht Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Schmerzen im rechten Unterschenkel. Diese würden bereits seit ca. 4-5 Wochen bestehen, hätten heute den Tag durch aber deutlich zugenommen und seien nun seit ca. 1.5 Stunden sehr stark. Bereits seit 8 Jahren weise der Unterschenkel eine deutliche Schwellung auf, welche immer schon ausgeprägter gewesen sei, als die des linken Beins und langsam zunehme. Beide Beine seien auch immer etwas überwärmt. Früher habe der Patient auch gehäuft offene Stellen gehabt. Eine Sensibilitätsminderung im rechten Unterschenkel sei schon lange vorbestehend. Der Patient sei immobil und könne nur wenige Meter mit dem Rollator laufen. Dyspnoe habe er nicht mehr, als er es von seiner COPD her kenne. Vor 10 Jahren habe der Patient eine Aortendissektion gehabt und sei im Inselspital operiert worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.1 °C, BD 185/88 mmHg, P 70/min, AF 16/min, SO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Ausgeprägte Purpura jaune d'ocre bds. Pulmo: Leichtes obstruktives Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hepatosplenomegalie bei Adipositas nicht beurteilbar. 16.01.2016 EKG Normocarder SR, HF 70, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen. 17.01.2016 Duplex Vene untere Extremität rechts Ausschluss einer TVT von der VFC bis zum Adduktorenkanal rechts. Weiter distal ist ein Thrombose-Ausschluss kompressions-sonographisch nicht möglich. Ausgedehntes subkutanes Ödem am gesamten rechten Unterschenkel DD phlegmonöse Entzündung DD bei Thrombose DD bei chronisch venöser Insuffizienz. Verdacht auf ca. 9 cm grosses Aneurysma der A. poplitea rechts. 17.01.2016 Duplex Sonographie rechts Die Sonographie zeigt keine tiefe oder oberflächliche Beinvenenthrombose rechts. Das Beinödem rechts ist a.e. auf ein Lymphödem assoziiert mit einer chronischen venösen Insuffizienz zurückzuführen. Eine Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden ist indiziert. Nebenbefundlich zeigt sich ein Aneurysma der A. poplitea rechts von 9.2 x 8.8 cm auf eine Länge von 9 cm, welches nicht thrombosiert ist. 18.01.2016 CT Becken-Bein Angio Gedeckt perforiertes, teilthrombosiertes Popliteaaneurysma rechts (max. Querdurchmesser 10.6 cm). Kein Nachweis von Gefässverschlüssen oder aktiver Blutung am Unterschenkel rechts. Ektasie der Arteria poplitea links (bis 1.6 cm). Teilmiterfasstes Aneurysma der distalen Aorta descendens (max. Querdurchmesser 6.2 cm). 22.01.2016 Spirometrie. Schwere Obstruktion, progredient gegenüber 05/2015. 22.01.2016 TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Ektasie der A. ascendens. Ad 1) - Bypassoperation des teilthrombosierten Poplitealaneurysmas gemäss Kollegen der Gefässchirurgie. Ad 3) - Vorstellung in der pneumologischen Sprechstunde im Hause, zur erneuten Evaluation einer inhalativen Therapie (siehe Bericht 02/2014 Pneumologie Klinik K, damals abgelehnt). Ad 4) - Postoperativ Wiederbeginn mit Marcoumar. - Aktuell: Ausgeprägtes Hämatom rechte Wade Diagnostik: - 18.01.16 Angio-CT: Ausgeprägtes teilthrombosiertes Aneurysma popliteal rechts mit gedeckter Perforation (aktuell kein Hinweis auf Blutung). Kein Nachweis von Gefässverschlüssen. Miterfasstes Aneurysma der distalen Aorta descendens - 17.01.16 Duplex Sono (Angiologie): ABI nicht beurteilbar bei ausgeprägter Mediasklerose - 17.01.16 Duplex Sono Bein rechts (Radiologie): Oberschenkelgefässe bis zur V. poplitea offen. In diesem Bereich grosses Aneurysma (9-10 cm). Unterschenkel bei massiv ödematösem Bein nicht beurteilbar - Aktuell: Stauungsdermatitis - Respiratorische Globalinsuffizienz - 22.01.16 Lungenfunktion: Im Vergleich zur Voruntersuchung 2015 progrediente, schwere Obstruktion - 08/11 - 01/12 nächtlicher BIPAP-Therapie, Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit - Heimsauerstofftherapie Verlegungsbericht Medizin AllgStandard 11 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei sich verschlechternder Nierenfunktion. Ad 1/2) Wegen typischer pektanginöser Beschwerden, progredienter ST-Streckensenkungen sowie deutlich erhöhten Herzenzymen wurde trotz der kompromitierten Nierenfunktion der Entschluss zur Koronarangiographie gefasst. Koronarangiographisch zeigte sich eine subtotale Stenose des distalen RCA sowie eine subtotale Stenose des mittleren RIVA, beide Pathologien wurden mit beschichteten Stents behandelt. Eine signifikante Stenose der distalen LCX wird konservativ behandelt. Aufgrund der perkutanen Koronarintervention etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix. Nach der Koronographie erfolgte die einmalige Gabe von Fluimucil sowie eine vorsichtige Hydratation, worunter sich die Nierenfunktion leicht verbesserte. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und Amlodipin sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde fortgeführt und um einen ACE-Hemmer ergänzt. Am Folgetag nach Koronarangiographie kam es zu einem erneuten Anstieg der Herzenzyme (CK gesamt jederzeit normwertig), welchen wir bei soweit eruierbarer völliger Beschwerdefreiheit des Patienten, stabilen Vitalparametern und regelrechtem EKG im Rahmen der Intervention interpretierten. Neurologisch war der Patient nach der Koronarangiographie zeitlich und örtlich desorientiert, was wir im Rahmen eines gemischt hypo- und hyperaktiven Delirs infolge der Hospitalisation sowie der durchgeführten Massnahmen einschliesslich der Gabe von Kontrastmittel interpretierten. Zusätzlich mag auch die fortgeschrittene Demenz, die Urämie und/oder das infektiöse Geschehen die Auslösung des Delirs getriggert/befördert haben. Es bestanden keine fokal neurologischen Defizite soweit untersuchbar bei eingeschränkter Kooperation. Wir initiierten eine Therapie mit Quetiapin und Temesta und passten die Schmerztherapie mit Buprenorphin an. Bei frustranem Verlauf initiierten wir eine CT-graphische Schädelaufnahme, welche keine Blutung oder frische Infarktzeichen zeigte. Des Weiteren wechselten wir auf Rat der Kollegen des externen Psychiatrischen Dienstes die Delirmedikation auf Distraneurin und stoppten Quetiapin. Leider waren unsere bisherigen medikamentösen und zusätzlichen Massnahmen wie Sitzwachen, Reizabschirmung, physiotherapeutische Behandlungen oder auch die Regulierung des Biorhythmusses nicht erfolgreich. Ad 3) Die bereits bekannte Niereninsuffizienz zeigte sich aggraviert, wobei multiple Trigger infrage kommen. Im weiteren Verlauf zeigte sich für uns klinisch eine zunehmende Urämie-Symptomatik mit der Indikation zur Hämodialyse. Diese war jedoch von der Patientin schon im Vorfeld eindeutig abgelehnt worden. Wir entschieden uns, zwecks Perfusionsverbesserung, leicht hypertensive Werte zuzulassen. Darunter konnte eine Verbesserung der Nierenfunktion erreicht werden.Ad 4) Bei steigenden Infektzeichen und radiologisch neu aufgetretener inhomogener, flauer Transparenzminderung in der Thoraxübersichtsaufnahme gingen wir bei deliratem Zustand und vom Pflegedienst raportierten Aspirationen auch von einer zusätzlichen Aspirationspneumonie aus. Wir starteten am 04.02.2016 eine empirische Therapie mit Tienam intravenös. Darunter zeigte sich die Leukozytose regredient bei hoch bleibendem CRP. Ad 5) Bei klinisch positivem Murphyzeichen, laboranalytisch erhöhten Leber- und Stauungsparametern sowie in der sonographischen Kontrolle Zeichen einer Cholezystitis, bei einem DHC von 8 mm, starteten wir eine antibiotische Therapie mit Tazobactam intravenös. Auf Rücksprache mit den Angehörigen wurde eine chirurgische Intervention ausgeschlossen. Im Verlauf zeigten sich sowohl klinisch wie laborchemisch ein gutes Ansprechen und wir konnten die antibiotische Therapie am 02.02.2016 stoppen. Ad 6) Im Rahmen des zunehmenden hypoaktiven Delirs und konsekutiv geminderten Durstempfindens kam es aufgrund der Reduktion der Trinkmenge zu einer Reduktion des freien Wassers mit konsekutiver Hypernatriämie. Wir initiierten eine Therapie mit intravenöser Glucose-Lösung. Darunter normalisierte sich die Hypernatriämie. Ad 7) Bei deliranter Patientin erfolgte die erweiterte Infektfokussuche. Eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon wurde bei pathologischem Urinstatus gestartet. Die Therapie wurde am 20.01.2016 resistenzgerecht auf Amoxicillin/Clavulansäure in nierenadaptierter Dosis umgestellt. Ad 12) Im Rahmen der Hospitalisation zeigte sich eine zufriedenstellende Blutzucker-Einstellung. Im Verlauf persistierte das Delir trotz all unserer pflegerischen und medizinischen Bemühungen. Deshalb nahmen wir Kontakt zu den Kollegen der Gerontopschiatrie in Stadt S auf und baten um Übernahme von Fr. Y. Die medikamentöse Therapie beschränkte sich bei Verlegung auf die Gabe von Plavix, Asprin und Fragmin zur Thromboseprophylaxe, Distraneurin, Nitroderm und ein Durogesic-Pflaster. Zur Hydrierung erfolgte die Gabe von 1000 ml NaCl subkutan während der Nacht. Fr. Y konnte am 11.02.2016 auf die Gerontopsychiatrie in Stadt S verlegt werden. Besten Dank für die Übernahme der Patientin. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei sich verschlechternder Nierenfunktion bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz. Fr. Y erscheint sehr nervös mit ständig bestehendem Drang, sich zu bewegen, weiterhin war sie zweimalig für wenige Sekunden abwesend - sie reagiert in dieser Zeit nicht adäquat auf Ansprache. Gelegentlich sei ihr schwindelig, kein Bewusstseinsverlust. Sie berichtet, dass ihr seit einiger Zeit immerzu schlecht sei, progredient in den letzten 3 Tagen. Letztmalig habe sie in dieser Nacht erbrochen. Dies sei gallig-grünlich gewesen. Sie habe immer das Gefühl spucken zu müssen. Das Wasserlassen sei erschwert, jedoch in der letzten Zeit etwas besser gegangen. Sie habe seit ca. 3 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt. Keine Dyspnoe, keine pectangiösen Beschwerden. Schlafen könne sie mit Schlaftabletten gut. Anamnestisch: kein Nikotinabusus, aktuell kein Alkohol. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, weitgehendst orientierte Patientin in reduziertem AZ und stabilem EZ (150 cm, 71 kg, BMI 31.6 kg/m²). Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher schwer tastbar, ab Knie deutlich tastbar. Pulmo: bibasal beidseits Entfaltungsknistern. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche. Diffuse Druckdolenz, keine. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolenz. 26.01.2016 Ultraschall Abdomen Entleerte Harnblase bei einliegendem Blasenkatheter. Wenig freie Flüssigkeit im Unterbauch. Im rechten Unterbauch extraperitoneal in der Muskulatur Nachweis einer anechogenen Flüssigkeits-Kollektion von 1,5 x 5 x 2,2 cm. Homogenes, normoechogenes Leberparenchym ohne fokale Läsionen, hepatopetales Flussprofil der Vena portae, Lebervenen prominent und offen. Gallenblase gefüllt, aufgetriebene Wand mit einer Wandstärke von 8 mm und diskreten Flüssigkeitsstrassen im Gallenblasenbett, angrenzend an den rechten Leberlappen und die Gallenblasenwand wenig freie Flüssigkeit. DHC 8 mm weit. Intrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Ductus pancreaticus nicht eindeutig abgrenzbar. Hyperechogenes Pankreasparenchym. Homogene Milz mit einem Interpolabstand von 7 cm. Orthotope Nieren mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung, Längsdurchmesser rechts 8,8 cm, links 8,2 cm. Keine Erweiterung des NBKS. Beurteilung: Zeichen einer Cholezystitis, keine Cholezystolithiasis. DHC mit 8 mm grenzwertig weit. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Wie in der Voruntersuchung wenig freie Flüssigkeit im Unterbauch. Rückläufiges Hämatom im Musculus rectus abdominis rechts 26.01.2016 Thorax ap liegend Röntgen vom 14.01.2016 zum Vergleich herangezogen. Unveränderte Kardiomediastinalsilhouette, Aortenbogensklerose. Keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Dystelektasen im rechten Unterlappen paracardial 25.01.2016 CT Schädel Keine intrakranielle Blutung. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine Hirndruckzeichen. Kein demarkierter Infarkt. Intakte Schädelkalotte. 25.01.2016 Rx Abdomen Keine freie Luft am rechten Leberrand. Unspezifische Darmgasverteilung, ohne Spiegel. Degenerative Veränderungen der LWS. 14.01.2016 EKG nc SR, ST, ST-Streckensenkung V2-V6 14.01.2016 Röntgen Thorax Kardiopulmonal kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. 14.01.2016 Sonographie Nieren und Harnwege Keine Hydronephrose, kein Hinweis auf eine postrenale Ursache der Niereninsuffizienz. Parenchymverkalkungen der linken Niere DD Nephrolithiasis. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Anpassung Betablocker und Calciumantagonist gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Reintervention mit grosser Zurückhaltung. Konservative Weiterbetreuung zu bevorzugen Ad 2) - Weiterbehandlung des Delirs durch die Gerontopsychiatrie in Stadt S - multifaktorieller Genese: Kontrastmittelgabe, bei St.n. Cholezystitis, Harnwegsinfekt und Aspirationspneumonie, aggraviert durch Hypernatriämie und Azotämie, Installationen, Ortswechsel, intermittierende Fixation und Medikations-bedingt - 25.01.2016 CT Schädel: Keine intrakranielle Blutung. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine Hirndruckzeichen. Kein demarkierter Infarkt. Intakte Schädelkalotte. - Aktuell: Akuter arteriorer NSTEMI am 16.01.2016, CK max 8,5 - 16.01.2016: Koronarangiographie: subtotale Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1 x DES), subtotale Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (2 x DES), signifikante Stenose distale LCX. - 29.12.2015: Rezidivierende Flush-Lungenödeme nach Myokardinfarkt mit Globalischämie i.R. hypertensiver Notfälle bei schwer einstellbarer arterieller Hypertonie - 01.12.2015 Koronarangiographie: hochgradige Stenose prox. RCA -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante langstreckige, diffuse Stenose mittlerer RIVA - 30.11.2015 TTE: umschriebene Akinesie septal- und anteroseptal-apikal, visuell erhaltene LVEF (55 %) - 26.11.2015 NSTEMI (globale Ischämie), CK-max 887 U/L- 08.09.15 TTE (Klinik K): Hypertensive Kardiopathie mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie. Linksventrikuläre Pumpfunktion ohne Wandbewegungsstörungen erhalten. - 01.15 NSTEMI bei Anämie. - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern. - CHA2DS2-VASc Score: 6 Punkte. - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie. - Aktuell: Verschlechterung der Nierenfunktion a.e. bei Dehydratation mit Vd.a. zunehmender Urämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH 24.12.15: 175 ng/l). - a.e. Nephroangiosklerose, DD interstitielle Nephritis (PPI) DD Cholesterinembolien. - 23.12.15 Duplexsonographie Nieren: Die Nieren sind beidseits perfundiert, ohne Hinweis auf Nierenarterienstenose. - 08.12.15 Duplexsonographie Nieren: Nieren bds verkleinert, Nierenarterien nicht einsehbar, keine Perfusion im Nierenparenchym als indirekter Hinweis auf Nierenarterienstenose bds. - 28.11.15 Ultraschall Niere/Harnwege: Keine Hydronephrose, kein Hinweis auf eine postrenale Ursache der Niereninsuffizienz. Parenchymverkalkungen der linken Niere DD Nephrolithiasis. - 20.11.15 Keine relevante Nierenarterienstenose (Klinik K), stark verkalkte Abgänge Aortal im CT 2014. Hinweis auf Nephroangiosklerose. Verlegungsbericht Medizin vom 19.01.2016. Zuweisung der 84-jährigen Patientin bei akutem anterioren STEMI. Bereits durch den Hausarzt erfolgte die Gabe von 500 mg Aspirin i.v., 2,5 mg Beloc Zok i.v. sowie Fragmin 7500 IE. Kurz vor Eintreffen auf der Notfallstation plötzlich Kammerflimmern mit GCS 3. Durch das Ambulanzteam wurde eine mechanische Reanimation gestartet, welche im Schockraum fortgeführt wurde. Nach einmaliger Defibrillation Konversion in einen stabilen Sinusrhythmus und GCS 15 ohne neurologische Defizite. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose des proximalen RIVA, der mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt bei anteriorer Hypokinesie, EF 51%. Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Am Folgetag erfolgte ein Röntgen-Thorax, wobei sich keine Anzeichen für eine Dekompensation, Fraktur oder Pneumothorax fanden. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Am Folgetag früh morgens beklagte die Patientin massive Schmerzen im Bereich der rechten Flanke und des Oberschenkels rechts. Klinisch weicher Oberschenkel ohne Druckdolenz, aber hartes Hemiabdomen rechts mit Druckdolenz. Laboranalytisch Hb-Sturz um 33 g/l verglichen mit nach der Koronarangiographie (von 150 g/l auf 117 g/l). Die Patientin war dabei jederzeit stabil normoton und normokard unter Betablocker. Im CT-Abdomen konnte daraufhin der klinische Verdacht eines Retroperitonealhämatoms bestätigt werden. Konsiliarisch zogen wir die Kollegen der Gefässchirurgie hinzu, welche bei nun stabilen Hb und Vitalparametern sowie computertomographisch fehlenden Anzeichen einer aktiven Blutung eine konservative Therapie mittels Druckverband für 12 Stunden vorschlugen. Im Verlauf blieb das Hb jederzeit stabil, die Beschwerden waren regredient. In der Nacht vom 19.01.2016 nahm die Patientin selbständig 1 mg Temesta ein, worunter Atempausen mit Sauerstoffsättigungsabfällen (bis zu 85%) beobachtet wurden. Am Folgetag hatte die Patientin einen Temestaüberhang und schied unkontrolliert Urin ab. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 20.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung der 84-jährigen Patientin durch Dr. X bei akutem STEMI. Die Patientin hatte heute Mittag gegen 13:45 Uhr ein akut einsetzendes retrothorakales Druckgefühl verspürt. Daraufhin habe sie sich in der Praxis von Dr. X vorgestellt, wobei sich im EKG ST-Hebungen anterior zeigten mit einer Dynamik im Verlauf. Es wurde noch in der Praxis Aspirin 500 mg i.v., Beloc Zok 2,5 mg i.v. sowie Fragmin 7500 IE und Atorvastatin 80 mg p.o. verabreicht. Daraufhin erfolgte der Transport mit dem Rettungsdienst. Bereits vor 2 Tagen habe sie ein retrothorakales Druckgefühl aus der Ruhe heraus verspürt, wobei dieses 2-malig auftrat und jeweils ca. 30 Minuten anhielt. Bland bzgl. Herz- und Hirninfarkt. Bland bzgl. Diabetes und arterieller Hyperthyreose. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt auf der SIC präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und normalen EZ. Cor: Vitalwerte: BD 108/50 mmHg, HF 65/min. SO2 98% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, leise und reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (im Liegen auskultiert). Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, leichte Druckdolenzen im mittleren Unterbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven auffällig mit Diplopie beim Blick geradeaus (vorbestehend), isokore Pupillen, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. EKG: Nc Sinusrhythmus, Frequenz 75/min, Linkslagetyp, keine signifikanten ST-Streckenveränderungen (EKG postinterventionell). - Hb im Verlauf weiter kontrollieren. Bei erneutem relevantem Hb-Anfall, Instabilität oder Schmerzzunahme niederschwellige Kontaktaufnahme mit Gefässchirurgie. - bitte Verlaufs-CT nativ (Hämatomgrösse) anmelden und Dr. X (OA Gefässchirurgie rückmelden). - Diurese beobachten (in der Nacht vom 20.01.16 keine Urinausscheidung) - ausreichend hydrieren. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 2x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017. - Bisher keine Arixtragabe. Arixtra ab 21.01.16 bei stabilem Verlauf erwägen in prophylaktischer Dosierung solange Hospitalisation. Bitte nach Beginn klinisch und laboranalytisch engmaschige Kontrolle des Retroperitonealhämatoms. Patientin mobilisieren. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrandmobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Bitte beim Hausarzt Ätiologie der Hypothyreose erfragen. - Keine Paracetamolgabe bei Transaminasenerhöhung. - Physiotherapie angemeldet. - Aktuell: anteriorer STEMI, CK max 569 U/l. - Witnessed Cardiac Arrest bei Kammerflimmern, mechanische & elektrische Reanimation, ROSC < 5 Min. - Koronarangiographie vom 18.01.2016: subtotale Stenose des proximalen RIVA -> 2x DES. LV-Funktion leichtgradig eingeschränkt bei anteriorer Hypokinesie, EF 51%. - Komplikation: Hb-relevantes Retroperitonealhämatom. - vRF: keine bekannt - unter Substitution euthyreot - a.e. stauungsbedingt bei STEMI. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.01.2016. Zuweisung durch die Ambulanz aufgrund von Oberbauchschmerzen. Im Verlauf war die Patientin bereits vollständig beschwerdefrei. Aufgrund der Anamnese, der laborchemischen Befunden sowie der Sonographie mit Nachweis einer Cholecystolithiasis ohne aktuellen Hinweis auf eine Cholecystitis beurteilen wir die Beschwerden im Rahmen einer symptomatischen Cholecystolithiasis. Die diskret erhöhten Transaminasen werteten wir differentialdiagnostisch im Rahmen der Therapie mit Venlafaxin und bitten wir im Verlauf zu kontrollieren. Nach Rücksprache mit dem Dr. X der Chirurgie empfehlen wir eine rasches Aufgebot zur Besprechung der Cholecystektomie. Austrittsbericht ambulant Ambulanzzuweisung bei seit 19.30 Uhr plötzlich aufgetretenen rechtsseitigen Oberbauchschmerzen. Die Schmerzen fühlen sich an, als ob jemand einen Knoten mache. Dies ist die 5. Episode dieser Schmerzen seit 3 Monaten. Die Schmerzen seien immer gleich, keine Nausea, kein Erbrechen. Sie fühle einen heftigen Schmerz im rechten Oberbauch, der manchmal so heftig sei, dass sie keine Luft mehr holen könne. Die Schmerzen haben keinen festen Auslöser, treten mal in Ruhe, mal bei Belastung auf und auch nicht eindeutig Nahrungsabhängig. Stuhl- und Miktionsanamnese unauffällig. Eine Gastro- oder Kolo wurde noch nie durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, Pulse peripher kräftig palpabel, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, LT, keine De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche. Lokale Druckdolenz im rechten Oberbauch. Positives Murphy Zeichen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: kleinfleckiges Exanthem am Dekolleté und Rücken. Enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. - Aufgebot durch die Kollegen der Chirurgie - Bei erneuten Beschwerden stellt sich die Patientin wieder vor - 18.01.2016 Sonografie: Cholezystolithiasis, keine Hinweise auf eine Cholezystitis, keine intra- oder extrahepatische Stauung der Gallenwege. Verlegungsbericht Medizin vom 19.01.2016 Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei STEMI. Aspegic wurde bereits durch den niedergelassenen Kollegen verabreicht. Brilique wurde periinterventionell geloadet. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine signifikante Stenose des ostialen 1. Diagnonalastes, welcher mittels PTCA erfolgreich behandelt werden konnte. Zudem konnte eine signifikante Stenose der proximalen RCA detektiert werden, die in 4-6 Wochen behandelt werden wird. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 42%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, ausgeprägtes Hämatom am rechten Oberschenkel, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf entwickelte sich eine akute Niereninsuffizienz. Die Therapie mit Schleifgendiuretika ist deshalb seit dem 20.01.2016 pausiert. Differentialdiagnostisch kommen eine Hypovolämie, vermindertes Herzminutenvolumen (EF 30%) sowie Therapie mit Schleifendiuretika als Ursache der Niereninsuffizienz in Betracht. Nach kontrollierter Rehydrierung kam es zur erneuten Diurese. Das Röntgen-Thorax zeigte streifige Infiltrate bds. und laborchemisch fanden sich steigende Entzündungswerte, sodass bei dem Verdacht auf eine Pneumonie eine Therapie mit Augmentin begonnen wurde. Im durchgeführten TTE zeigte sich eine EF von 30% mit anteriorer Akinesie bei ansonsten fehlenden Hinweisen für relevante Herzklappenvitien oder einen Perikarderguss. Eine nächtliche Unruhe (anamnestisch vorbestehend, werde jeweils besser nach Herumgehen auf der Terrasse) wurde mit Lorazepam therapiert. Anschließend installierten wir eine prophylaktische Therapie mit Seroquel, welche bei unzureichender Wirkung auf Risperdal umgestellt werden sollte. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich anfangs nach Intervention vereinzelt Kammertachykardie und im Verlauf keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 21.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Vor 4 Tagen akuter retrosternaler Schmerz, welcher ca. 1.5 Stunden andauerte und seither intermittierend vorhanden war, jedoch weniger ausgeprägt. Beim Hausarzt ST-Hebungen über der Vorderwand, positives Trop T und erhöhte Entzündungswerte (CRP >200). Nach Gabe von 3 Hüben Nitroglycerin und 5 mg Morphin bei Eintritt auf die Notfallstation schmerzfreier Patient. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine bekannten Allergien. Nimmt PPI, Herzmedikament und gelegentlich Torem ein (Ehefrau reicht Medikamente nach). Hals und Respirationssystem: Hustet seit 3-4 Jahren täglich. Gastrointestinaltrakt, Leber: Der Stuhl sei eher verhärtet. Urogenitalsystem: Heute vermehrtes Wasserlassen mit Brennen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Cor: Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 89/62 mmHg, HF 96/min. SO2 92% nativ, Temperatur 37°C. Sehr schwacher normokarder, rhythmischer Puls, sehr leise Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits sehr schwach palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (im Liegen auskultiert). Regelrechte Darmgeräusche, Abdomen leicht angespannt, allseits leicht diffuse Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität (soweit bei liegenden Druckverband rechts beurteilbar). Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Rechter Oberschenkel mit palpablem Tumor (wahrscheinlich Einblutung) im Bereich der Einstichstelle, jedoch ohne Druckdolenz. EKG: Normocarder Sinusrhythmus, Frequenz 85/min, Linkslagetyp, ST-Hebungen in V2-4. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2016 - Fragmin prophylaktisch solange Hospitalisation am 3. Tag (21.01.2016) 4 Stunden nach Verabreichung Fragminspiegel bestimmen. - Augmentin nierenadaptiert 1.2 g alle 12 h - auf oral umgestellt (schlechte Venenverhältnisse) - Patienten zum Trinken animieren, morgen Krea-Kontrolle - KEINE Diuretika (Sättigung ohne O2 98%) - Optimierter Ausbau der Herzinsuffizienztherapie: Betablocker gemäß Klinik - Torem und Zestril Pause - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Die proximale RCA wird elektiv in 4-6 Wochen behandelt werden - aktuell: Subakuter anteriorer STEMI, CK max 854 U/l - 18.01.2016 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA -> 1 x DES. Signifikante Stenose ostialer 1. DA -> PTCA, signifikante Stenose proximale RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie (EF 42%). - cvRF: Nikotin, Adipositas, - GFR vom 19.01.2016: 27 ml/min - GFR 20.01.2016: 19 ml/min - Augmentin seit dem 19.01.2016 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.01.2016 Zuweisung zur weiteren Diagnostik aus dem Krankenhaus K. Seit zwei Tagen bestehe ein allgemeines Unwohlsein, am 18.01.2016 klagte die Patientin über Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe. Am 18.01.2016 um 19.30 Uhr beklagte die Patientin Thoraxschmerzen, Rückenschmerzen und Dyspnoe. Ca. 2 Stunden später wurde der Rettungsdienst durch den Ehemann alarmiert. Aufgrund zunehmender v.a. respiratorischer Insuffizienz sowie im Rahmen von EKG - Veränderungen mit ST-Senkungen in II, III, aVF sowie V3-V6 erfolgte die Stabilisation und Zuweisung nach Stadt S.Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in schlechtem Allgemeinzustand, zentralisiert mit insbesondere kühlen Extremitäten und deutlich verlängerter Rekapilarisationszeit der unteren Extremitäten sowie einer Sättigung von 84 % unter Ventimaske mit 10 l O2/min. Die aBGA zeigte bei Eintritt eine schwere Laktatazidose (pH 7.187, Laktat 8.0 mmol/l), die im Rahmen der schweren Hypoxie gewertet wird. In der initialen Echokardiografie zeigte sich eine schwer eingeschränkte Pumpfunktion von 20 % sowie ein großer Thrombus im linken Ventrikel. Bei respiratorischer Insuffizienz erfolgte die Intubation. Im Verlauf wurde die Patientin passager Katecholamin-pflichtig, sodass ein Noradrenalin-Perfusor installiert wurde. Im CT Thorax/Abdomen konnte ein Leriche-Syndrom mit Thrombosierung beginnend in der Aorta descendens bis zur A. iliaca communis dargestellt werden. Zudem stellte sich auch hier ein großer Thrombus im linken Ventrikel und eine Thrombosierung der linken Nierenarterie dar. Ein Heparin-Bolus von 5000 E i.v. wurde verabreicht und die Patientin nach Rücksprache mit den Dienstärzten Dr. X sowie Dr. X (Gefäßchirurgie) ins Krankenhaus K zur weiteren Therapie verlegt. Der Ehemann wurde telefonisch über den Zustand der Patientin sowie die Verlegung orientiert. Leitungen: A. brachialis rechts/links, Venflown rechts (grün), Venflown links (weiß), Dauerkatheter. Frustrane ZVK-Einlage V.jugularis rechts. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die Zuweisung mit dem Rettungsdienst aus dem Krankenhaus K. Es wird berichtet, dass die Patientin seit 2 Tagen ein zunehmendes Unwohlsein hat. Am 18.01.2016 fühlte sich die Patientin zunehmend schlechter mit Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe. Am Abend des 18.01.2016 um ca. 19:30 Uhr kam es zu einem thorakalen Druckgefühl und Schmerzen im Rücken sowie Dyspnoe. Ca. 2 Stunden nach Symptomeintritt (18.01.2016 um 21:30 Uhr) erfolgte die Alarmierung des Rettungsdienstes durch den Ehemann. Es erfolgte der Transport in den Schockraum des Krankenhauses K. Bei stark zentralisierter, jedoch wacher, allseits orientierter Patientin erfolgte die Zuweisung ins Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik. Bei Eintritt präsentierte sich eine 40-jährige, zu allen 4 Qualitäten orientierte, tachydyspnoeische und stark zentralisierte Patientin in sehr schlechtem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: tachykarde, sehr leise, rhythmische Herztöne, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie kalt, periphere Pulse an allen 4 Extremitäten nicht palpabel. Rekapilarisationszeit stark verlängert. EKG: Sinustachykardie, ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V3-V6. Pulmo: sehr leises Atemgeräusch auskultierbar. Abdomen: weich, spärlich Darmgeräusche, keine Resistenzen, keine Raumforderungen palpabel. - Verlegung in das Krankenhaus K zur weiteren Therapie. - Wie bereits telefonisch besprochen, wurde der Kardiochirurg Dr. X informiert. Wir danken für die prompte und freundliche Übernahme der Patientin. - 19.01.2016: CT-Thorax-Abdomen (mündlicher Befund): Thrombosierung der A. descendens bis A. iliaca communis und großer Thrombus im linken Ventrikel, fehlende Perfusion der A. renalis links. - 19.01.2016 (mündlicher Befund): Transthorakale Echokardiografie: großer linker Ventrikel, EF schwer eingeschränkt mit 20 %, großer Thrombus im linken Ventrikel. - 19.01.2016 (mündlicher Befund): Transthorakale Echokardiografie: großer linker Ventrikel, EF schwer eingeschränkt mit 20 %, großer Thrombus im linken Ventrikel. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.01.2016. Zuweisung durch die Lebenspartnerin bei Diarrhoe (wässrig) seit dem Abend und Kollaps. Es präsentierte sich bei Eintritt ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Aufgrund der Anamnese, der klinischen Befunde sowie der laborchemischen Befunde, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer infektiösen Gastroenteritis. Es erfolgten hydrierende Maßnahmen. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Diarrhoe und einem einmaligen Kollaps in der Nacht. Der Patient berichtet, dass er seit ca. 17:30 Uhr wässrige Diarrhoe hat und ca. 14 Mal zu m WC musste. Es kam jeweils nur Wasser. Er habe sich dann auf dem Sofa etwas ausgeruht, ist aufgestanden und nach ca. 5 m Gehstrecke ist ihm schwindelig geworden. Er hat sich dann auf der Sofalehne abgestützt und ist zu Boden gegangen. Er ist nicht gestürzt und ist nicht bewusstlos gewesen. Er hat daraufhin nach seiner Lebenspartnerin gerufen. Diese hat dann den Blutzucker gemessen, welcher bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 131/65 mmHg, P 77/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut (soweit bei Adipositas beurteilbar), keine peripheren Ödeme, Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Narben (2 Stück im rechten Unterbauch) bei St.n. Appendektomie im Kindesalter. - Entlassung nach Hause. - Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz. - Bei einem Keimnachweis in der Stuhlkultur erfolgt eine telefonische Information des Patienten. - Die weitere Medikation bleibt unverändert. - 19.01.2016: Stuhlkultur auf allgemeine Bakteriologie ausstehend. - 09.01.15 CT-Thorax: keine Hinweise für Lungenembolie. - 09.01.15 neurovaskulärer Ultraschall: keine hämodynamisch relevanten Stenosen. Diabetes mellitus Typ 2, unter Insulin und OAD. Arterielle Hypertonie, unter Lisitril komp. Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.01.2016. Selbstzuweisung bei Erbrechen und Präsynkopen bei Alkoholabhängigkeitssyndrom mit Wunsch nach stationärem Alkoholentzug. Bereits in der Nacht zuvor hatte sich der Patient notfallmäßig per Ambulanz auf unserer Notfallstation vorgestellt bei zu Hause verspürten Thoraxschmerzen. Hierbei konnte ein akuter Myokardinfarkt ausgeschlossen werden und der Patient wurde in der Folge wieder nach Hause entlassen. Zwischenzeitlich erneuter Konsum von mindestens 2 l Rotwein, kein erneutes Auftreten von Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein kreislaufstabiler, afebriler Patient. Trotz eines Alkoholspiegels von 1.7 Promille zeigte der Patient keine manifesten neurologischen Defizite, was einen hohen und regelmäßigen Alkoholkonsum suggeriert. Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung der Transaminasen und gGT, welche wir im Rahmen einer äthylischen Hepatitis interpretieren. Auf unserer Notfallstation erhielt der Patient 1 Drag Becozym forte und 1 Tabl Benerva 300 mg, sowie bei im Verlauf unruhigem Patienten 2.5 mg Temesta. Ad 2) Zum Vorstellungszeitpunkt bestanden keine Thoraxschmerzen mehr. Die Herzenzyme waren insgesamt dreimal negativ, sodass wir von einer extrakardialen Ursache ausgehen. Ad 3) Bereits am 18.01.2016 wurden einmalig 100'000 E Vitamin D substituiert. Bei bestehendem Wunsch nach stationärem somatischem Entzug und angesichts mangelnder Bettenkapazität in unserem Haus verlegen wir den Patienten mit seinem Einverständnis zum stationären Alkoholentzug ins Krankenhaus K.Besten Dank für die prompte Übernahme des Patienten. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei Erbrechen und Präsynkopen bei Alkoholabhängigkeitssyndrom. Der Patient berichtet, er habe abends etwa 2 l Rotwein getrunken. Im Verlauf der Nacht sei ihm u.a. beim Duschen schwarz vor geworden und er habe zweimalig erbrochen. Der Patient erzählt, er trinke schon lange zu viel (Alkoholüberkonsum seit 30 Jahren, initial vor allem an den Wochenenden) und äußert den Wunsch nach einem stationären Alkoholentzug. Er sagt, seit der Pensionierung und bei familiärer Belastungssituation (älterer Sohn habe ADHS und sei arbeitslos) sei sein Alkoholkonsumverhalten unkontrolliert geworden. Druckgefühl auf der Brust verspüre er im Gegensatz zu gestern nicht mehr. Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: Normokarder SR, HF 102/min, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, exspiratorisches Giemen, Perkussion: tiefe, symmetrische Lungengrenzen. Abdomen: Bauchdecke leicht gespannt, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenz im rechten Oberbauch, Leber 4 QF unter Rippenbogen. Nierenlager klopfindolent. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Kapselspannung am Olecranon rechts. Ad 1) - stationärer somatischer Entzug im Krankenhaus K - Bitte um Anmeldung einer stationären psychiatrischen Weiterbetreuung in Klinik K. Der Patient ist damit einverstanden. Ad 3) - Fortsetzung einer peroralen Vitamin D Substitution von 100'000 E alle 4 Monate empfohlen - aktuell: AZ-Verschlechterung mit Emesis und Präsynkopen nach Alkoholkonsum, Wunsch nach stationärem Entzug - 19.01.2016 Alkoholspiegel 1.7 Promille - 18.01.2016 Alkoholspiegel 3.1 Promille - Äthylische Hepatitis ED 01/16, äthylische Fettleber/Zirrhose nicht ausgeschlossen - Bizytopenie (Lc, Tc) und Makrozytose - Herzenzyme 3-fach negativ Austrittsbericht stationär Medizin. Elektiver Eintritt am 18.01.2016 der 53-jährigen Patientin zum 1. Zyklus der adjuvanten Chemotherapie bei bekanntem Adenokarzinom des Lungenunterlappens rechts mit St.n. Lobektomie. Die Patientin berichtet insbesondere über die psychische Belastung. Schmerzen und Atemnot bei Anstrengung hätten lediglich nach der Operation bestanden. Die oben genannte Therapie konnte wie geplant durchgeführt werden und wurde von der Patientin gut vertragen bis auf eine morgendliche Übelkeit am Folgetag, welche mittels Paspertin behandelt wurde. Bei der 24-stündigen Infusionstherapie nach Chemotherapie traten keine Ödeme auf. Während der Hospitalisation Mitbetreuung durch die Kollegen der Psychoonkologie. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 19.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der adjuvanten Chemotherapie bei bekanntem Adenokarzinom der Lunge mit St.n. Unterlappenresektion rechts. Die Patientin berichtet neben den Schmerzen im Bereich des Operationsgebiets keine großen Beschwerden gehabt zu haben. Die Patientin klagt eher über die psychische Belastung, welche sie durch die Diagnose erfahren hat. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine und rhythmische Herztöne, keine vitientypischen Geräusche. Pulmo: basal rechts abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenz, keine tastbare Hepato- oder Splenomegalie. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Haut: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Dig II Heberden-Arthrose bds., Rhizarthrose rechts. - Aufgebot zur Kontroll-Audiometrie am 22.01.2016 bei den Kollegen der HNO im Hause - Der 2. Zyklus Chemotherapie ist für den 08.02.2016 geplant - Aktuell: Start adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine am 18.01.2016 - Zufallsbefund im Rahmen der Nachsorge-Untersuchungen bei Diagnose 2, ED 10/15 - Offene Lobektomie Unterlappen und systematische Lymphknotendissektion rechts 07.12.2015 - Nichtraucherin, positive Familienanamnese - St.n. Exzision 02/11 Austrittsbericht stationär Medizin. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der palliativen Chemotherapie bei Adenokarzinom der Lunge mit Cisplatin und Pemetrexed. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungsparameter, welche jedoch im Vergleich zur letzten Hospitalisation regredient sind. Bei fehlenden klinischen Hinweisen auf einen Infekfokus interpretieren wir diese im Rahmen der Tumorerkrankung. Wir konnten die Chemotherapie wie geplant durchführen. Diese ist komplikationslos abgelaufen und wurde vom Patienten gut toleriert. Wir konnten den Patienten am 20.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der palliativen Chemotherapie bei bekanntem Adenokarzinom der Lunge. Der Patient berichtet, dass es ihm seit dem 1. Zyklus recht gut ergangen sei, er fühle sich gelegentlich etwas schlapp und müde, die Chemo habe er bis auf einen 3 Tage andauernden Ausschlag am Rücken gut vertragen. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Kein Fieber, kein Hinweis auf einen Infekt in den letzten 4 Wochen, keine Dyspnoe in Ruhe, keine pektanginösen Beschwerden. Gewicht habe er seit Dezember 2015 ca. 2-3 kg abgenommen, der Appetit sei gut. Kein epileptisches Geschehen mehr seit dem Anfall am 27.12.2015. Drogen/Alkohol: anamnestisch sistiert. Nikotin: ca. 1 Packung am Tag, gelegentlich mehr. Allergien: seine keine bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: BD 144/86 mmHg, P 82/min, SO2 95 %. Cor: leicht tachykard, rhythmisch Herztöne rein. Keine peripheren Ödeme, Pulse sind palpabel. Pulmo: Giemen/Brummen über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, kein Aszites, Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Lichtreaktion prompt, Pupillen isokor und mittelweit, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Kraft/Sensibilität o.p.B. Haut: blass, enoral: keine Läsionen, Zunge massiv gelblich belegt, desolater Zahnstatus. Lymphknotenstatus: axillär und zervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Nächster Zyklus der Chemotherapie ist am 09.02.2016 geplant - Aktuell: 2. Zyklus palliative First-Line-Chemotherapie mit Cisplatin und Pemetrexed. Zytogenetik: - EGFR-Wildtyp, ALK- und ROS1-Rearrangement negativ. Diagnostik: - 26.10.2015: CT-Thorax/Abdomen: Tumorsuspekte Raumforderung Unterlappen rechts mit zentraler Einschmelzung, Vd.a. Lymphangiosis carcinomatosa, Lymphadenopathie hilär rechts, Vd.a. eingeblutete Nebennierenmetastase rechts - 28.10.2015: Bronchoskopie, EUS und EBUS, Histologie UL rechts: nicht kleinzelliges Karzinom, IHC: CK7, TTF-1 positiv, CK5/6 und p63 negativ - 19.11.2015: PET/CT: FDG-avider Primärtumor mit zentraler Nekrose Unterlappen rechts, 2 metastasensuspekte Noduli Oberlappen links, FDG-positive zentral nekrotische Raumforderung rechts subphrenisch, Verdacht auf 2 kleine Nebennierenmetastasen links.FDG-positiver Herd frontolateral links zerebral - 01.12.2015: MRI-Schädel: mind. 2 zerebrale Metastasen frontal links sowie temporal rechts Therapie: - 08.12.2015 - 16.12.2015: Palliative Ganzhirnbestrahlung bis C2 mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy - 29.12.2015: Beginn einer palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Pemetrexed Komplikationen: - Symptomatische Epilepsie, EM 27.12.2015, im Rahmen zerebraler Metastasen - Komplex-fokaler Anfall mit visueller Aura - Seit 27.12.2015 unter antiepileptischer Therapie mit Levetiracetam - Anämie bei chronischer Krankheit - DD Folsäuremangel (Substitution von Folsäure) Verlegungsbericht Medizin vom 20.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI. Durch den Rettungsdienst wurden Aspeciq 250 mg, Isoket 2,5 mg und Morphin 12 mg verabreicht. Auf der Notfallstation ergänzend 5000 E Heparin, 3 mg Morphin intravenös sowie 60 mg Efient peroral. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fanden sich 3 Stenosen im Verlauf der RIVA, die insgesamt mit 4 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt (LVEF 55 %). Es zeigte sich zusätzlich eine hochgradige Stenose der RCX, welche in der aktuellen Notfallkoronarangiographie nicht reperfusioniert wurde. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, worunter es zu einer leichten Nachblutung aus der Einstichstelle kam, die nach erneuter Komprimierung sistierte. Anschliessend fand sich ein kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich bis auf wenige kurzanhaltende, asymptomatische und selbstlimitierende Reperfusionsarrhythmien (zuletzt 6 Uhr am 20.01.2016, 3 Schläge KT). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei Harnverhalt nach Intervention wurde dem Patienten zystographisch durch die Kollegen der Urologie ein Blasenkatheter gelegt. Daraufhin jederzeit erhaltene Diurese. Vorsorglich wurde ein Spülkatheter angebracht. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 20.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis: Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Thoraxschmerzen seit um 05:30 Uhr. Der Patient berichtet, dass er am Morgen um ca 05:30 Uhr auf WC gegangen ist. Anschliessend wollte er zurück ins Bett, verspürt eine innere Unruhe, bemerkte etwas Atemnot und öffnete daher das Fenster. Im Verlauf kam es zu einem verstärkten inneren Unruhegefühl und er verspürte einen thorakalen Druck linksseitig. Weiterhin fühlte sich der linke Arm und wohl auch kurzzeitig das linke Bein komisch an. Er rief seine Ehefrau und diese informierte den Rettungsdienst. Es zeigten sich im EKG Hebungen über der Vorderwand. Durch den Rettungsdienst Gabe von 250 mg Aspégic, 12 mg Morphin und Nitro. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 123/67 mmHg, P 73/Min, SO2 94 %. Cor: sehr leise, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. EKG: nc SR, ST-Hebungen anterior, ST-Streckensenkungen inferior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Lehnstuhl-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PTCA der RCX in 4-6 Wochen - Urologisches Re-Konsil Zystoskopie, Uroflowmetrie & Restharnbestimmung im Verlauf bitte anmelden, Spülkatheter vorläufig belassen. - TTE mit Frage nach EF und kardialem Thrombus (ist angemeldet) - am 21.01.2016 Nüchternblutfette (verordnet). - Aktuell: anteriore STEMI, CK max. 3149 U/l - 19.01.2016 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> 1 x DES. Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> 2 x DES. Hochgradige Stenose distaler RIVA -> 1 x DES. Hochgradige Stenose proximaler RCX. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie, EF 55 %. - cvRF: positive Familienanamnese - erschwerte Dauerkathetereinlage bei Harnverhalt Rückverlegung aus der Rehabilitationsklinik (Klinik K) Zurzach bei subfebrilen Temperaturen und Diarrhoe. Ad 1) Der Patient wurde erst anfangs Januar von uns zur Rehabilitation nach Hirninfarkt (10/2015) an die Klinik K Zurzach überwiesen. Damals erfolgte die Hospitalisation bei akuter Niereninsuffizienz. Ausserdem wurde damals eine Clostridium difficile Enteritis diagnostiziert und mit Metronidazol bis inklusive 12.01.2016 behandelt. Aktuell diagnostizierten wir mittels Stuhlkulturen ein Rezidiv der Clostridium difficile Enteritis (leichte Episode) und behandelten erneut mit Metronidazol. Darunter gutes klinisches Ansprechen, insbesondere sistierte die Diarrhoe. Ad 2) Nach Mitbeurteilung der Kollegen der Urologie besteht kein Infekt der Zystofix-Einstichstelle und aktuell auch keine Indikation zum Wechsel. Auch halten wir eine chronische Prostatitis nach Beurteilung der Klinik und der Laborparameter als für nicht sehr wahrscheinlich. Ad 3) Die Nierenfunktion war bei Eintritt leichtgradig eingeschränkt, normalisierte sich im Verlauf und ist am ehesten als prärenal (bei Dehydratation infolge der Diarrhoe) zu werten. Ad 4) Beim Patienten besteht eine mehrmonatige normochrome normozytäre, hyporegenerative Anämie. In der Substratbestimmung der letzten Wochen zeigte sich kein Vitamin B12 Mangel. Folsäure wird substituiert. Der Ferritin-Spiegel ist aktuell normwertig, allerdings besteht ein leichtgradiger Entzündungszustand. Angesichts der doppelten oralen Antikoagulation steht ein chronischer gastrointestinaler Blutverlust nicht auszuschliessen. Ad 6) Es folgte die Anpassung der Insulintherapie. Austrittsbericht stationär Rückverlegung aus der Rehaklinik Bad Zurzach bei steigenden Entzündungswerten und erneut aufgetretener Diarrhoe am Vorstellungstag. Die antibiotische Therapie mit Flagyl, welche am 01.01.2016 initiiert wurde, wurde am 12.01.2016 abgesetzt. Der Patient war zu der Zeit stabil. Am heutigen Vormittag liessen sich subfebrile Temperaturen und erhöhte Leukozyten darstellen. Der Patient selbst gibt an, dass die Katheterstelle des Dauerkatheters ihm wehtut, aber er keinen Eiter bemerkt habe. Sonst gehe es ihm gut, er habe keine Veränderung in seinem Befinden in den letzten Wochen bemerkt. - Zweimalige schwere Sepsis bei nosokomialer Pneumonie am 29.10.2015 und 12.11.2015 - 11/15 MODS: Niere, Hyperglykämie - 10/15 MODS: Lunge, Cerebrum SOFA Score: 7 Punkte - 07/10 Marknagelosteosynthese bei Unterschenkelschaftfraktur rechts Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, deutliches Systolikum über dem 5 ICR links bei bekannter Mitralstenose. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, rege, quatschende Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: intakt mit stammbetonter Akne, um Einstichstelle Zystofix Rötung und Überwärmung, Schmerz. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent und Nierenlager bds klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 15.01.2016: Befund und Beurteilung: Die Voruntersuchung vom 05.12.2015 zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Herz normal groß. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. - Fortführung der Neurorehabilitation nach Hirninfarkt. - Zystofix-Wechsel 6-8 Wochen nach dem letzten Wechsel (am 10.12.2015) bei behandelndem Urologen. - Metronidazol für 14 Tage (d.h. bis einschließlich 28.01.2016). - Anämiebestimmung im entzündungsfreien Intervall. - Aktuell: erneute Episode von Diarrhoe und subfebrile Temperaturen - Stuhlkulturen 15.01.16 und 16.01.16 positiv auf Clostridium difficile - Metronidazol seit 15.01.16 (geplant bis inkl. 28.01.16) - 01.01.16 - 12.01.16 Metronidazol - Ätiologisch: gemischt diabetogen und bei rezidivierenden Urethrastrikturen - 02.07.15: suprapubische Zystofixeinlage, letzter Wechsel am 10.12.15 - 07/15 nosokomiale Urosepsis mit Pseudomonas aeruginosa - Aktuell: Kreatinin 110 umol/L, GFR 67 ml/min. - Ätiologisch: A.e. prärenal bei Dehydratation im Rahmen Diagnose 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der elektive Eintritt erfolgte zur Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris mit positiver Ergometrie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand. In der Koronarangiographie zeigten sich oben genannte Befunde und Interventionen. Postinterventionell kam es zu einer Nachblutung radial rechts. Durch manuelle Kompression und später Anlage eines TR-Bandes konnte die Blutung suffizient gestoppt werden. Im weiteren Verlauf kam es zu keinem signifikanten Hämoglobin-Abfall, der Unterarm war weich mit nur leichtem Hämatom. Die stationäre Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Die Patientin erhielt eine doppelte Thrombozytenhemmung mit Aspirin und Clopidogrel. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 19.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Elektive Koronarangiographie Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris. Die Patientin berichtet stets unter Belastung eine thorakale Enge zu verspüren, welche sich unter Ruhebedingungen verbessere. Dyspnoe habe sich auch belastungsabhängig. In einer ambulanten kardiologischen Kontrolle zeigte sich eine pathologische Ergometrie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalwerte: BD 160/91 mmHg, HF 53/min. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski bds. nicht auslösbar (stumme Sohle), symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent (165 cm, 82 kg, BMI 30,1 kg/m²). Koronarangiographie provisorisch vom 18.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 1-Gefässerkrankung mit einer subtotalen Stenose des proximalen RIVA und einer signifikanten Stenose des 1. DA. Die RIVA-Stenose wurde mit einem DES behandelt. Die 1-DA-Stenose wurde mit PTCA behandelt. Die LV-Funktion ist normal. EKG vom 19.01.2016: NcSR, Linkstyp, part. LSB, verzögerte R-Progression mit R-Verlust über der Vorderwand, R/S-Umschlag in V5/V6. T-Negativierung in AVL, V2-V5. - ASS (1 x 100 g) unbefristet und Plavix (1 x 75 mg) für 6 Monate bis einschließlich dem 18.07.2016. - Kardiologische Kontrolle in 3 Monaten mit Ergometrie bei Dr. X. Aktuell: stabile Angina pectoris - 18.01.2016 elektive Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA, -> PCI/ Stent (1 x DES), signifikante Stenose 1.DA, -> erfolgreiche PTCA. Normale LV-Funktion. - cvRF: arterielle Hypertonie - unter Asacol Zuweisung bei therapierefraktären Rücken- und Bauchschmerzen. Sonographisch stellte sich eine große Raumforderung im Bereich des Pankreas dar. In der CT Thorax/Abdomen äußerte sich der Verdacht eines lokal fortgeschrittenen Pankreas-Karzinoms mit intraabdominaler Ausbreitung (Peritonealkarzinose mit Aszites) sowie Metastasierung pulmonal, lymphogen sowie pleural. Aus dem Aszites konnten zytologisch maligne Zellen nachgewiesen werden, vom Typ eines Adenokarzinoms, womit die Diagnose eines Pankreaskarzinoms gestellt ist. Zur weiteren Differenzierung folgte eine transgastrale FNP des Tumors. Die histologische Aufarbeitung steht aus. Die weitere Betreuung wird mit einem palliativen Therapieprozedere durch die Kollegen der Onkologie erfolgen. Die Antikoagulation bei Status nach Armvenenthrombose (a.e. tumor-bedingt) wurde infolge besserer Evidenz und Studienlage von Rivaroxaban auf eine Therapie mit niedermolekularen Heparinen umgestellt. Mit einer Anpassung der Analgesie konnten die Schmerzen zufriedenstellend kontrolliert werden und der Patient nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie bei chronischen nicht einstellbaren Schmerzen. Der Patient berichtet, dass er seit gut 1 Jahr anhaltende lumbovertebrale Schmerzen habe. Er habe bereits MST und Dafalgan gehabt sowie zweimalig eine Infiltration (zuletzt im Dezember 2015), welche jedoch nur wenig Linderung brachten. Aktuell seit Anfang des Jahres seien die Schmerzen progredient, sodass er aufgrund dessen kaum mehr gehen könne. Er habe auch weniger Appetit und seit September 2015 10 kg an Gewicht verloren. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Sensibilitäts- und Kraftverluste. Miktion und Stuhlgang soweit unauffällig, wegen Opiate eher obstipiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37,1 °C, BD 145/74 mmHg, P 74/min., AF 15/min., SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Keine gestaute Halsvenen bei 45°, keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. BSR, ASR, PSR seitengleich auslösbar. Haut: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopf- oder druckdolent. Paravertebral keine Druckdolenz. Flanken bds. nicht klopfdolent. Ultraschall Abdomen vom 15.01.2016: Befund: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Unübersichtliche Verhältnisse im Abdomen bei Darmgasüberlagerung. Auf Höhe des vermuteten Pankreas zeigt sich eine retroperitoneal gelegene, irregulär begrenzte 4,3 x 4,0 x 6,0 cm messende hypoechogene Raumforderung mit dorsaler Schallabschwächung und peripherer Hyperperfusion. Die mesenterialen Gefäße (Arteria mesenterica superior/Vena mesenterica superior) grenzen an diese Raumforderung an und sind teilweise im Bereich der Raumforderung nicht mehr sicher nachweisbar. Auch die Pfortader ist im Bereich des Leberhilus nicht sicher einsehbar. Normal große Leber mit inhomogenem Parenchym, die intrahepatischen Portalvenen mit noch erhaltenem hepatopetalen Fluss mit einer Geschwindigkeit von ca. 22 cm/s. Die Gallenblase mit einer dreigeschichteten Wandverdickung von bis zu 5 mm und deutlicher Hypervaskularisation. Keine Cholezystolithiasis. Sonographisches Murphy-Zeichen negativ. Sludge in der Gallenblase. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 11,0, links 11,6 cm. Schlanke Harnwege. Vergrößerte Milz mit einem Ausmaß von 13,4 x 4,3 x 12,3 cm. Normal große Prostata mit einem Volumen von ca. 12 ml. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Blasenwandverdickung. 4-Quadranten-Aszites. Retroperitoneum nur eingeschränkt einsehbar, vergrößerte Lymphknoten sind retroperitoneal nicht sicher auszuschließen. Normkalibrige Aorta abdominalis (2,3 cm). Beurteilung: Unklare Raumforderung retroperitoneal auf Höhe des Pankreas mit Ummauerung der mesenterialen Gefässe, primär verdächtig auf Pankreaskarzinom. Inhomogene Leberstruktur, DD: im Rahmen Pfortaderverschluss, DD: diffuse Lebermetastaseirung. 4-Quadranten-Aszites. Pleuraerguss links. Splenomegalie. Wir empfehlen dringend eine weitere Abklärung mittels CT Pankreas. CT-Thorax/Abdomen vom 18.01.2016: Befund: Thorax: Multiple, z.T. kavitierende Rundherde in beiden Lungen, teilweise mit alveolär-interstitiellem Verschattungsmuster in der Nachbarschaft. Pleuraerguss links. Im hinteren Mediastinum ca. 7 cm kranial der Cardia eine weichteildichte Raumforderung, die in engem Kontakt mit einer der pulmonalen Rundherde steht. Abdomen: 4-Quadranten-Aszites. Geografisch verteilte Hypoperfusion der Milz. Keine fokalen Leberläsionen. Transversal max. 65 x 66 mm messender Tumor des Pankreaskorpus und -schwanzes mit Infiltration und Verschluss des Truncus coeliacus, der Vena lienalis und des Konfluenz der Pfortader. Ausgedehnte venöse Kollateralen über die gastroepiploischen Gefässe, varikös veränderte periportale Venen im Leberhilus. Fragliche Infiltration der Aortenvorderwand. Multiple vergrösserte mesenteriale Lymphknoten. Tumorknoten im Omentum majus. Peritumoral vergrösserte, epigastrische Lymphknoten. Ableitende Harnwege nicht gestaut, kleines subkapsuläres Lipom der linken Niere. Skelett: Degenerative Veränderung am Stammskelett, keine metastasenverdächtigen Läsionen. Beurteilung: Grosses Pankreaskorpuskarzinom mit Verschluss der portalen Gefässe wie oben beschrieben, Verschluss des Truncus coeliacus und entsprechender Hypoperfusion der Milz, fragliche Infiltration der Aorta. Nekrotisierende Lungenmetastasen, Peritonealkarzinose, mesenteriale Lymphknotenmetastasen. Computertomographisch keine Lebermetastasen, jedoch kann hier die Sonographie sensitiver sein. Nebenbefunde oben erwähnt. - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X am Mittwoch, 27.01.2016 um 14:00 Uhr zur Besprechung des weiteren Prozedere. - Ausbau der Analgesie bei Bedarf, bei fehlendem Ansprechen im Verlauf allenfalls Evaluation einer Blockade des Plexus coeliacus. - Antikoagulation bis auf weiteres. - 15.01.16 Sono Abdomen: Vom Pankreas ausgedehnte schallauslöschende Raumforderung (4.3 x 4.0 x 6.0) mit Ummauerung der mesenterialen Gefässe, 4-Quadranten Aszites, Splenomegalie, keine Hepatomegalie bei inhomogener Leberstruktur, Gallenblase wandverdickt (kein Konkrement, kein Sludge), Pleuraerguss links. - 18.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung im Pankreas-Corpus mit Verschluss der portalen Gefässe, Verschluss des Truncus coeliacus mit Hypoperfusion der Milz, fgl. Infiltration der Aorta, mehrere pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten, 4-Quadranten Aszites und Verdacht auf Peritonealkarzinose, mehrere z.T. zentral nekrotisierende Lungenherde bilateral, z.T. pleuraständig, Pleurerguss links. - 18.01.16 CA 19-9: 1250 kU/L. - 19.01.16: Aszites-Pkt: Makroskopisch milchiger Aszites, Zytologie: Tumorzellen vorhanden. - 12/15 Armvenenthrombose links, a.e. Tumor-assoziiert mit Thrombose der gesamten V. subclavia, axillaris, brachialis am proximalen Oberarm und der V. basilica am proximalen Oberarm. - Seither unter Rivaroxaban, aktuell Umstellung auf NMH. - 05.03.15 MRI LWS nativ und mit KM i.v.: Zum Teil fortgeschrittene degenerative Veränderungen der LWS mit kleinvolumiger, nicht komprimierender Diskushernie L2/3, auf diesem Segment mit grenzwertig engem Spinalkanal, bilaterale Spondylolyse L5 mit Anteroglissement von L5 gegenüber S1 um ca. 5 mm mit begleitend breitbasiger kleinvolumiger Diskushernie und hochgradige rechtsforaminaler Einengung mit möglicher Kompromittierung der Wurzel L5 rechts, kleinvolumige Diskusprotrusionen in den übrigen lumbalen Segmenten, sämtliche Segmente mit Osteochondrosen, Spondylarthrosen und zum Teil erheblichen Spondylosen. - 22.09.15 SPECT-CT der LWS: Szintigrafische Mehrbelegung der Facettengelenke Niveau BWK11/12 bds., leichtgradig L5/S1 rechts, Dornfortsätze L3 bis L5, Osteochondrose- und Spondylarthrose-Zeichen BWK 9, 10, 11, Osteochondrosezeichen L1/2 und Deckplatte L4 antero-lateral links im Sinne degenerativer Veränderungen, Hüfte-TEP bds. reizlos. - 24.08.15 Epidurale Infiltration L2/3: Kein Ansprechen. - 02.10.15 Röntgen LWS mit Funktionsaufnahmen: Kyphosierung thorakolumbal bei leichter ventraler Keilform BWK12 (alte Fraktur?) multisegmental z.T. spangenbildende Spondylosen, degenerative Veränderungen LWK5/SWK1 minime Anterolisthese LWK5 und Retrolisthese LWK2 ohne Hinweis auf Instabilität. - 11.12.15 epidurale Infiltration L5/S1: Kein Ansprechen. - 26.02.15 PSA 2.95 ug/L. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Wir initiierten bei Verdacht auf Exazerbation der Strahlenpneumonitis rechts eine Steroid-Stosstherapie mit Spiricort 75 mg/die für 5 Tage und eine präemptive antiinfektive Therapie mittels Tavanic 2 x 500 mg p.o. für 7 Tage. Am 12.01.2016 erfolgte zur weiteren Diagnostik eine BAL, welche oben genannte Befunde aufzeigten. Nach Erhalt der BAL-Resultate, welche wir auch zusammen mit dem aktuellsten CT-Thorax-Befund als Lymphangiosis carcinomatosa interpretierten, sistierten wir die Steroid- sowie die Antibiotika-Therapie. Auch unter intensiver Atemtherapie blieb der Patient jedoch abhängig von kontinuierlicher Sauerstofftherapie. Eine Mobilisation unter Sauerstofftherapie mit 4-5 l/min wurde im Verlauf möglich. Der Patient und seine Angehörigen wurden ausführlich über diese Befundverschlechterung und die limitierten Therapieoptionen orientiert. Eine Heimsauerstofftherapie wurde über die Lungenliga Aargau organisiert. Aufgrund des am 11.01.2016 erstmals diagnostizierten tachykarden Vorhofflimmerns führten wir eine transthorakale Echokardiographie durch. Diese zeigte eine hypertensive Kardiopathie bei guter LV-Funktion auf. Konsekutiv stellten wir die antihypertensive Therapie auf Isoptin und Atacand um. Darunter stellte sich ein kreislaufstabiles, normocardes Vorhofflimmern mit einer Frequenz um 70-85/min ein. Weiters wurde bei CHA2DS2-VASc-Score von 2 sowie aktivem und ausgedehntem Tumorleiden mit konsekutiv erhöhtem Thrombembolierisiko eine therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto begonnen. Wir entlassen Hr. Y am 20.01.2015 in die häusliche Pflege mit Heimsauerstofftherapie. Zum Zwecke der Durchführung einer ambulanten palliativen Antikörpertherapie mittels Nivolumab wird der Patient am 21. Januar 2016 um 09:15 Uhr in der onkologischen Sprechstunde im Hause erwartet. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei progredienter Dyspnoe. Der Patient berichtet, dass er seit dem 09.01.2016 am Abend plötzlich vermehrte Dyspnoe habe (NYHA III). Husten und Auswurf seien seit der Bestrahlung gleichbleibend. Keine grippalen Symptome in den letzten Wochen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zudem seit dem 09.01.2016 abends ein thorakales Druckgefühl ohne Ausstrahlung, durch Anstrengung nicht verstärkt, bis 11.01.2016 um 09:30 Uhr anhaltend. Keine Diarrhoe, eher obstipiert. Dyspnoe beim Flachliegen verstärkt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, arrhythmisch. HV nicht gestaut, HJR nicht positiv, keine Beinödeme. EKG: Tc VHF, HF 104/min, normwertige Zeitindices, keine ST-Streckenveränderungen.Pulmo: Vesikuläres AG, kein Giemen, basal rechts Knistern/wenig RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Babinski bds. negativ. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Unauffällig. CT Thorax vom 11.01.2016: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt vom 27.11.2015. Regelrechte Kontrastierung der Pulmonalarterien ohne Kontrastmittelaussparung. Übrige thorakale Blutleiter unverändert. Des Weiteren zur Voruntersuchung stationäre Konsolidation des rechten Ober- und Unterlappens sowie peribronchiale fleckige Verdichtungen und Milchglastrübungen im Unter- und Mittellappen. Soweit beurteilbar (kontrastierungsbedingt und bei angrenzenden Konsolidationen / Atelektasen) whs. stationärer zentraler Tumor rechts. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Darüberhinaus kein Befundwandel. Beurteilung: Keine Lungenembolie. Stationäre Strahlenpneumonitis rechts. TTE vom 13.01.2016: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LVEF, keine regionale Wandbewegungsstörung, diast. Funktion bei VHFli nicht konklusiv beurteilbar. Atria normal gross, RV unauffällig. Sklerosierter Klappenapparat ohne relevantes Vitium, keine fassbare PHT, kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal dimensioniert und atemvariabel. - Kontinuierliche Sauerstofftherapie je nach Bedarf (aktuell 4-5 l/min) - Weitere Therapie gemäss Onkologie im Hause - Therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto - 12.01.16 BAL: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms sowie Nachweis einer mässiggradigen Lymphozytose - 11.01.16: CT Thorax: Keine Hinweise für LE, stationäre Konsolidation Ober- und Unterlappen rechts sowie peribronchiale fleckige Verdichtungen und ground-glass Verschattungen in Mittel- und Unterlappen - 09.03.15 PET/CT: FDG-avide Läsionen im rechten Ober- und Unterlappen. Metabolisch aktive LK mediastinal rechts, hilär rechts und subcarinal. Kein Hinweis auf Vorliegen von Fernmetastasen - 01.04.15 Bronchoskopie, EBUS, FNP Lymphknoten 4R, Unterlappen rechts und Lymphknoten 7, Zytologie: Adenokarzinom, immunphänotypisch negativ für CK5/6, p63. CK7 und TTF-1 positiv - 16.04.15 MRI Schädel: Ausschluss einer zerebralen Metastasierung - 27.04.15 - 01.06.15 Neoadjuvante Chemotherapie mit Taxotere® und Carboplatin AUC6, Abbruch nach 2 Zyklen bei schwerer Ototoxizität, stable disease - 20.07.15 - 21.08.15 Radiotherapie mit 10 x 300 cGy und 10 x 250 cGy (nach neuer Planungs-CT) mit einer Gesamtdosis von 5500 cGy - 25.11.15 Erste radiologische Kontrolle nach Bestrahlung: stable disease, neu Verdacht auf Strahlenpneumonitis - Aktuell: Erstdiagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns (CHA2DS2-VASc-Score: 2) - Beginn OAK mit Xarelto - TTE 13.01.16: konz. LV-Remodeling mit normaler LVEF, keine RWBS, diast. Funktion bei VHFli nicht beurteilbar, Atria nl. gross, RV unauffällig, keine relevante Vitien, keine fassbare PHT, Vena Cava inferior nl. dimensioniert und atemvariabel. Verlegungsbericht Medizin vom 20.01.2016 Notfallmässige Zuweisung von der Hausärztin zur Akutkoronarangiografie bei subakuten inferioren STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 180 mg Brilique peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, der mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde sowie ein Verschluss der proximalen LCX, der mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 40%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor - Überwachung zeigten sich postinterventionell keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei CRP > 90 mg/l und anamnestisch Symptomen eines respiratorischen Infektes wurde das PCT seriell gemessen, welches jederzeit unauffällig war. Gleichzeitig Regredienz des CRP. Ein durchgeführtes Röntgen-Thorax zeigte keine Infiltrate. Anamnestisch gibt der Patient vor 1 Woche Fieber und produktiven Husten gehabt zu haben, sodass das erhöhte CRP in diesem Rahmen zu werten ist. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 20.01.16 ins Spital Zofingen verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Kardiales Ereignis: Seit vergangenen Dienstag Unwohlsein, Temperaturen bis 38 Grad. Daher viel im Bett geblieben und sich körperlich geschont. Kein Husten, Schnupfen, Auswurf. Heute Morgen gegen 3 Uhr aufgewacht mit Druckgefühl auf der Brust. Aufgrund dieser Symptomatik vormittags bei seiner Hausärztin gewesen, die ihn bei STEMI mit der Rettung direkt ins Krankenhaus K überwiesen hat. Aktuell geht es ihm gut. Kein Druck, kein Schmerz, keine Übelkeit. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: aHT Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: St.n. Prostata-Ca 2006 mit radikaler Prostatektomie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientiert, in gutem AZ und übergewichtigem EZ (164 cm, 77 kg). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 140/98 mmHg, P 100/Min, AF 12/Min, SO2 96 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Hertzöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. - Bitte um Kontrolle der Thrombozyten am Verlegungstag (20.01.) um 14 Uhr bei periinterventioneller Gabe von ReoPro - tachykarder Sinusrhythmus (100/min) - bitte TSH bestimmen (DD Hyperthyreose) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker - im Verlauf Ausbau des Sartans - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: subakuter inferiorer STEMI, CK max. 3426 U/l Koronarangiographie am 19.01.2016: Verschluss proximale RCA -->PCI/Stent (2 x DES), Verschluss proximale LCX -->PCI/Stent (2 x DES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 40% cvRF: arterielle Hypertonie - a.e. viral Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung durch das onkologische Ambulatorium bei unklarer Rötung im Gesicht.Bei klinischem Verdacht eines Herpes Zosters mit Lidbeteiligung starteten wir eine Therapie mit Zovirax, welche im Verlauf oralisiert werden konnte. Eine Augeninnenbeteiligung und eine Ohrbeteiligung konnte klinisch ausgeschlossen werden. Unter der eingeleiteten Therapie mit zusätzlicher Analgetika-Gabe kam es zu einer raschen und deutlichen klinischen Verbesserung. Wir konnten Hr. Y am 21.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Ambulatorium Onkologie bei unklarer Rötung im Gesicht. St.n. viralem Infekt mit subfebrilen Temperaturen über Silvester während 2-3 Tagen, welchen der Patient mit Paracetamol behandelte. Vor einer Woche nun zunehmende Rötung im Bereich der linken Kopfhälfte, welche zunehmend schmerzhaft ist mit Ausbreitung über Stirn linksseitig. Beklagt zudem linksseitige Augen- und Ohrschmerzen. Keine Hörminderung, kein Tinnitus, keine Schluckbeschwerden. St.n. Varizelleninfektion in der Kindheit. Keine bekannten Allergien. Zivilstand: Konkubinat. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 150/90 mmHg, P 75/Min, AF 16/Min, SO2 98 %. Cor: Hertöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Haut: V.a. im Dermatom V1 herpetiform angeordnetes Exanthem, vereinzelte Bläschenbildung. Konjunktiven links leicht gerötet. Enoral unauffällig. Keine zervikale Lymphadenopathie. Ad 1) - Weiterführen von Valtrex 3x1 g bis inkl. 25.01.2016, anschliessend in prophylaktischer Dosierung bis inkl. 24. April 2016 - Weiterführen der PcP-Prophylaxe mit Bactrim bis auf weiteres. Kontrolle Kreatinin und Kalium im Verlauf - Bei Fieber, zunehmender Rötung oder Schmerzen im Kopfbereich vorzeitige ärztliche Vorstellung - Hämatologische Verlaufskontrolle, der Patient wird diesbezüglich aufgeboten Ad 3) - Im Verlauf ambulante Wiedervorstellung bei Rekonvaleszenz des Zosters bei den Otolaryngologen empfohlen - 18.01.16 Ophtha-Konsil: Zoster Ophthalmicus mit Lidbeteiligung links, aktuell keine Augeninnenbeteiligung - 18.01.16 HNO-Konsil: keine Ohrbeteiligung Therapie: - 18.01.- 19.01.16 Aciclovir i.v. - 19.01 - 25.01.16 Valtrex in therapeutischer Dosierung - Aktuell: Ohne immunsuppressive Therapie, komplette hämatologische, zytogenetische und molekulargenetische Remission, vollständiger hämatopoetischer Chimärismus - Initiales Labor: - Initiales Blutbild: Tc 1046 x 10^9/l, Le 10,00 x 10^9/l, Ne 7,40 x 10^9/l, Hb 152 g/l - Initialer Score nach Sokal 0,9 intermediate risk - Initialer Score nach Hasford 218 low risk - 28.03.11 Nachweis von BCR-ABL-Fusionstranskript Typ b3a2 im peripheren Blut - 28.04.11 Knochenmarkspunktion und Biopsie: leicht hyperzelluläres Knochenmark mit leicht gesteigerter Hämopoiese, morphologisch abnormer Megakaryopoiese, Blasten ca. 5 %. Zytogenetik: 45, X,-Y,t(922)(q34q11.2) [20]. FISH: ish t(922)(q34.1q11.2) (ABL +,BCR+BCR+ABL1+) (100%) - 28.04.11 Abdomensonographie: Diskrete Hepatosplenomegalie (Milzgrösse 11,3 x 5 cm) - 30.08.12 Identifikation eines 10/10 HLA-identischen Fremdspender Therapie und Verlauf - 12.05.11 Start Nilotinib (Tasigna®) 2 x 300 mg - 18.08.11 (3 Monate) Komplette zytogenetische Remission, BCR-ABL/ABL vom peripheren Blut 2,5% - 08.12.11 Therapieumstellung auf Dasatinib (Sprycel®) 1 x 100 mg aufgrund Hauttoxizität mit fraglicher Compliance. BCR-ABL/ABL 2,5 % - 11.04.12 Anstieg BCR-ABL/ABL auf 6,2 %. Nachweis einer ABL-Mutation V338A (1377T>C) - 26.04.12 Wiederbeginn Nilotinib (Tasigna®) 2 x 300 mg - 06.06.12 BCR-ABL/ABL 1,8 %, Zytogenetik aus KM: 46 XY [20] - 15.11.12 Komplette hämatologische und zytogenetische Remission im KM Molekularbiologie aus KM (BCR-ABL): MMR nicht erreicht - 20.11.12 Start Konditionierung mit Cy-Bu-ATG - 27.11.12 Allogene HSZT mit KM vom 10/10 identischen Fremdspender, D/R 0+/0+, CMV pos/neg, 1,07 x 10^6 CD 34+ Zellen/kgKG - 15.12.12 Entgraftment Komplikationen - 23.11.12 Allergische Reaktion nach ATG - 02.12.12 Mukositis Grad 3-4 - 06.12.12 Fieber in Aplasie - 15.12.12 Nicht-billiäre Pankreatitis (laborchemisch) - 08.01.13 Asymptomatische EBV-Replikation, akute GvHD der Haut Grad I - 12.02.13 Chronische GvHD der Haut Grad 1 und enoral Grad 1 - 08.03.13 Ausgeprägte zentrale Osteoporose (T-Score -3,4) mit stabilen Frakturen BWK12, LWK1 und LWK3 (konservativ behandelt) - 05.04.13 Milde Niereninsuffizienz CKD Stadium 3, GFR 50-60 ml/min - 28.06.13 Colitis Clostridium difficile - Pos. Abstrich (30.01.15), DD Impfversagen, DD bei fehlender Reife des Immunsystems bei Diagn. 2 - St.n. zweimaliger Grippeimpfung 12/14 bzw. 01/15 - AZ-Reduktion bei Exikkose Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung in der Nacht vom 18.01.2016 bei seit 2 Tagen anhaltenden atemabhängigen Thoraxschmerzen. Bei Eintritt zeigte sich eine allseits orientierte, afebrile und kreislaufstabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch und laborchemisch konnten wir ein akutes kardial-ischämisches Geschehen ausschliessen. Bei initial erhöhten D-Dimeren wurden in einer computertomografischen Aufnahme des Thorax eine Lungenembolie und eine Aortendissektion ausgeschlossen. Es zeigte sich hier ein Perikarderguss, so dass wir in Zusammenschau der Klinik und der leicht erhöhten Entzündungsparameter von einer Perikarditis ausgehen. Bei der klinischen Untersuchung der Mamma und der Lymphknotenstationen konnten wir keine Hinweise auf ein tumoröses Geschehen finden. Der Perikarderguss wurde in der Echokardiografie am 19.01.2016, bei sonst unauffälligem Befund, bestätigt. Wir starteten eine antiinflammatorische Therapie mit Brufen und Colchizin, worunter sich eine Beschwerderegredienz zeigte. Wir konnten die Patientin am 20.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die notfallmässige nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie seit 2 Tagen atemabhängige Brustschmerzen hat, welche im Bereich der linken Thoraxseite lokalisiert sind und teilweise in den Rücken ziehen. Heute habe sie dann um 19 Uhr eine Tablette Brufen eingenommen, woraufhin sich die Beschwerden nur leicht besserten. Sie hat sich dann etwas ausgeruht im Schlafzimmer, jedoch besserten sich die Beschwerden nicht, sodass die Patientin sich auf der Notfallstation vorstellte. Die Patientin beklagte keine Bauchschmerzen. Erbrechen oder Durchfall bestand nicht in den letzten Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: tachykarde, rein, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Waden nicht druckschmerzhaft. EKG: tc SR, Linkslagetyp, R/S- Umschlag V 3/V4, S- Persistenz bis in V 6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität grobkursorisch seitengleich intakt. Skelett- und Gelenkstatus: bei manuellem Druck auf die ventrale linke Thoraxapertur Schmerzen auslösbar, muskulärer Hartspann oberhalb des linken Schulterblattes. CT Thorax vom 18.01.2016: Perikarderguss wie oben beschrieben. Keine zentrale, parazentrale oder segmentale Lungenembolie beidseits. Keine Aortendissektion. - Analgetische Therapie mit Brufen für 5 Tage - Fortführung der Colchizintherapie für insgesamt 4-6 Monate bei Auftreten von NebenwirkungenDosisreduktion auf 0.5 mg pro Tag - Vorstellung beim Hausarzt zur klinischen Verlaufskontrolle in der Woche des 25.01.2016 - Verlaufsechokardiographie in 6-8 Wochen (ein Aufgebot diesbezüglich folgt) - Bei rezidivierender Perikarditis sollten weitere Abklärungen bezüglich rheumatischer Erkrankungen erfolgen. - 19.01.2016 TTE: Nachweis von 6 mm Perikarderguss, Erguss ist hämodynamisch nicht relevant, keine relevanten Valvulopathien, normale Pumpfunktion. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei V.a. Erysipel am Unterschenkel rechts. Ad 1) Klinisch präsentierte sich eine afebrile Patientin bei laboranalytisch erhöhten Entzündungs-parametern. Inspektorisch zeigte sich im Bereich des rechten Unterschenkels ventral sowie dorsomedial eine umschriebene erythematöse Infiltration, welche wir als Erysipel deuteten. Wir installierten eine intravenöse antiinfektive Therapie mit Augmentin. Hierunter zeigte sich eine deutliche Regredienz der Entzündungsparameter sowie des Hautbefundes. Wir empfahlen der Patientin das Tragen von Kompressionsstrümpfen zur Lymphödemprophylaxe. Dies wurde jedoch abgelehnt. Ad 2) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Ad 3) Beginn einer lokalen antimykotischen Therapie mit Imazol Creme. Wir konnten die Patientin am 21.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei V.a. Erysipel am Unterschenkel rechts. Die Patientin berichtet über am 15.01.2016 plötzlich aufgetretene Schmerzen (VAS 8-9) am rechten ventralen Oberschenkel sowie über eine Rötung im Bereich des ventralen, rechten Unterschenkels. Zudem bestünden grippeartige Gliederschmerzen. Am 15.01. Auftreten von Schüttelfrost, kein Fieber, keine übrigen Infektzeichen. Die Symptomatik habe sich seit Beginn der antiinfektiven Therapie am 18.01. deutlich gebessert. Es seien rezidivierende Erysipele (5-6x) bekannt, Erstereignis im Alter von ca. 20 Jahren, anschliessend 15 Jahre beschwerdefrei, Wiederauftreten 07+08/2015 während den Ferien in Kroatien, Einleitung einer antiinfektiven Therapie. - Angeborener Herzfehler, nicht therapiebedürftig - Rezidivierende Unterschenkelerysipele - St. n. Operation dorsaler Vorfuss rechts Zivilstand: Getrennt, 1 Kind(er). Wohnt: Bei/mit Kind(er), in Wohnung. Arbeit: Beruf: Maschinenführerin und Monteurin. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht vermindertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/70 mmHg, HF 78/min, SpO2 99%, 37,4°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ, Fusspulse links palpabel, rechts nicht palpabel bei deutlichem Ödem Unterschenkel + Fuss rechts. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druck- oder Klopfdolenz, keine palpablen Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isocor, beidseits prompt direkt und indirekt lichtreagibel. Sensibilität des dorsalen Vorfusses und Dig III rechts leicht vermindert (bei St. n. operativer Nervenentfernung am rechten Vorfuss). Haut: Begrenzte Rötung ventraler Unterschenkel rechts, Durchmesser ca. 15 cm, 1 mm durchmessender schwarzer Punkt in der Mitte der Rötung, Überwärmung Fuss + Unterschenkel. Kein Kompressionsschmerz rechter US, Fuss und US frei beweglich. Im 2. Interdigitalraum Fuss rechts minime Rhagade und Schuppung der Haut. Lymphknotenstatus: Palpabler Lymphknoten inguinal rechts. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Weitereinnahme des Augmentins bis einschliesslich 31.01.2016 - Weiterhin Hochlagerung des rechten Beines für die nächsten 3-4 Tage empfohlen - Prophylaktisch Tragen eines Kompressionsstrumpfes rechts für 2 Monate empfohlen Ad 3) - Anwendung des lokalen Antimykotikums beidseits bis 1 Woche über makroskopisches Verschwinden der Tinea pedis interdigitalis hinaus Antiinfektive Therapie: - 15.01.2016 - 31.01.2016 Augmentin - Substituiert Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis bei akuter Gastroenteritis. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein subfebriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch diagnostizierten wir leicht erhöhte Entzündungswerte. In der Stuhlkultur konnten wir eine Infektion mit Salmonella species nachweisen. Die bereits auf der Notfallstation etablierte antiinfektive Therapie mit Azithromycin setzten wir für 5 Tage fort. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Besserung des klinischen Zustandbildes und Sistieren der Diarrhö. Ad 2) Initial zeigte sich eine Hyponatriämie, welche wir am ehesten im Rahmen eines Elektrolytverlustes unter Diarrhö interpretierten. Einleitung einer symptomatischen Therapie mit Bouillon. Ad 3) Einleitung einer Kaliumsubstitution. Ad 4) Der am 18.01.2016 vorgesehene Cystofix-Wechsel wurde von dem Patienten abgelehnt. Ad 6) Beginn einer lokalen antimykotischen Therapie. Wir konnten den Patienten am 21.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis bei Fieber und Diarrhö. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass er seit dem Vortag unter starken Durchfällen leide und deswegen kaum etwas essen und trinken könne, da er nichts behalten könne. Die Durchfälle seien stark schleimig, nicht blutig. Bauchschmerzen habe der Patient keine. Vor 2 Tagen habe er gebratene Pouletflügel gegessen. Am 18.01.2016 wäre ein Cystofix-Wechsel in Notwil vorgesehen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: In Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 150/90 mmHg, P 66/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Einnahme des Azithromycins bis einschliesslich 22.01.2016 Ad 3) - Kaliumverlaufskontrolle nächste Woche Ad 4) - Bitte um zeitnahen Cystofix-Wechsel. Patient ist diesbezüglich in Nottwil angebunden Ad 6) - Anwendung des lokalen Antimykotikums beidseits bis 1 Woche über makroskopisches Verschwinden der Tinea pedis interdigitalis hinaus Aktuell: Fieber, Diarrhö Notfallmässige Vorstellung des Patienten bei zunehmender Allgemeinzustands-Verschlechterung und terminaler diabetischer Nephropathie. Ad 1) Laboranalytisch Nachweis einer chronisch-progredienten terminalen Niereninsuffizienz. Sonographisch konnten wir eine postrenale Ursache für die Niereninsuffizienz ausschliessen. Die Berechnung der Indices ergab eine gemischt prärenal-renale Ätiologie. Zusammenfassend werten wir die Niereninsuffizienz am ehesten diabetisch bedingt. Trotz adäquater Hydrierungsmassnahmen und Pausieren der diuretischen Medikation kam es zu keiner deutlichen Besserung der Kreatininwerte, weshalb wir uns bei chronisch-fortschreitendem Progress für eine Nierenersatzbehandlung entschieden. Am 21.01.2016 erfolgte die Anlage eines brachio-cephalen Shunts sowie die Einlage eines Dialysekatheters in die V. jugularis interna links. Bereits am Folgetag konnten wir mit der Hämodialyse beginnen. Im Rahmen der schlechten glomerulären Filtrationsrate sowie medikamentös bedingt zeigte sich initial komplizierend eine Hyperphosphatämie sowie Hypermagnesiämie. Wir stoppten die Magnesiumsubstitution. Zudem installierten wir einen calcium-freien Phosphatbinder und etablierten unter Involvierung unserer Ernährungsberatung eine Natrium-Kalium-Phosphatfreie Kost. Der Patient wurde überdies über ein phosphatfreies Ernährungskonzept informiert. Unter Durchführung hiesiger Massnahmen kam es zu einer Normalisierung der Elektrolyte.Unter den erhöhten Harnstoff- sowie Harnsäurespiegeln zeigte sich klinisch ein ausgeprägter, plagender Juckreiz. Wir etablierten deshalb eine symptomatische Therapie mit Cetirizin, Atarax sowie Lipolotion, welche jedoch wenig Linderung brachte. Unter Dialysetherapie kam es zu einer deutlichen Besserung des Juckreizes. Da bei klinisch gutem Zustandsbild sowie nicht allzu weit fortgeschrittenem Alter ggf. optional eine Nierentransplantation in Frage käme, führten wir zum Ausschluss einer kardialen morphologischen Erkrankung eine transthorakale Echographie durch. Hierbei zeigte sich eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie bei normaler Pumpfunktion. Ad 2) Bei chronischem Alkoholkonsum Beginn einer Substitutionstherapie mit Benerva und Becozym. Zudem initial Etablierung von Benzodiazepinen zur Entzugscoupierung. Da sich kaum Entzugssymptome zeigten, konnte die Benzodiazepinmedikation rasch wieder ausgeschlichen werden. Ad 3) Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Hyperkalzämie, welche wir im Rahmen des terminalen Nierenversagens sowie iatrogen induziert werteten. Wir stoppten daraufhin die Calcium- und Vitamin D Substitution sowie den Calcium-Acetat-Phosphatbinder. Hierunter zeigte sich in der Verlaufskontrolle eine Normocalcämie. Ad 4) Bei einem HbA1c von 7,6% führten wir eine Anpassung der antidiabetischen Medikation durch. Da es unter 12 I.E. Tresiba zu morgendlichen hypoglykämen Stoffwechsellagen (asymptomatisch) kam, reduzierten wir dies auf 10 I.E. Den postprandialen Blutzuckerentgleisungen steuerten wir unter Installation eines kurzwirksamen oralen Diabetikums entgegen. Nebenbefundlich diagnostizierten wir eine Polyneuropathie beidseits. Ad 6) Wir diagnostizierten eine normochrome, normozytäre Anämie. Einen Eisenmangel konnten wir ausschließen. Aus technischen Gründen konnten wir eine Folsäure- und Vitamin B 12 Bestimmung nicht durchführen. Die Anämie werten wir am ehesten renal bedingt. Es erfolgte die Gabe von 100 ug Darbopoietin. Wir konnten den Patienten am 27.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die geriatrische Rehabilitationsklinik in Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Vorstellung des Patienten in Begleitung der Töchter bei zunehmender Allgemeinzustands-Verschlechterung seit einer Woche. Der Patient gibt an, sich sehr müde, schwach und unwohl zu fühlen. Ebenfalls fühle er sich erkältet, sei heiser, habe wenig trockenen Husten. Halsschmerzen und Schluckschmerzen werden verneint. Der Patient berichtet, dass er am 09.01.2016 in der Tiefgarage gestürzt sei und sich dabei die LWS geprellt und Knie aufgeschürft habe. Er habe ungefähr 30 Minuten gebraucht, um wieder auf die Beine zu kommen. Kopfanprall wird verneint. Keine Amnesie, Übelkeit oder Erbrechen. Seitdem LWS-Schmerzen. Am 12.01.2016 habe der Patient eine Freundin nach Hause gefahren, dabei mit dem Auto einen Randstein touchiert und einen Verkehrsunfall (Eigenunfall) verursacht, wobei er weitergefahren sei und Teile seines Autos auf der Straße liegen gelassen habe. Heute sei er deswegen von der Polizei vernommen worden. Aufgrund seines schlechten Allgemeinzustandes sei ihm der Führerschein entzogen worden. Neben oben genannter Symptomatik beklagt der Patient vermehrten Juckreiz. Alkohol würde er seit einem Monat wieder trinken, aber nur wenig. Fremdanamnese mit Töchter: Laut Ihnen habe sich der Allgemeinzustand des Patienten in den letzten 7 Tagen deutlich verschlechtert. Er würde seit längerem wieder viel Alkohol (Wein, Schnaps, Champagner) trinken. Sie glauben nicht, dass er regelmäßig esse und trinke (nicht alkoholisches). Er sei vereinsamt und lebe in einer verwahrlost wirkenden Wohnung. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter, Tanten, 2 Schwestern, Tochter. Malignome: Vater: Lungenkrebs. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung, laut Töchter lebe er in verwahrlostem Zustand. Arbeit: Beruf: Metzger, pensioniert. Unterstützung: Spitex. 3x Spitex am Tag. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand (168 cm, 63.9 kg, BMI 22.0 kg/m²). Cor: Normokard, rhythmisch, keine Herzgeräusche, kein Perikardreiben, keine Ödeme, Halsvenen im Liegen bis unter M. Sternocleidomastoideus, inspiratorischer Kollaps. Pulse peripher allseits palpabel. Pulmo: Leises exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern links > rechts. Abdomen: Weich, ohne Druckdolenzen und Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen klopfindolent, reizlose Laparotomienarbe. DRU: Inspektorisch unauffällig, kein Blut am Fingerling, wenig Stuhl am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Lichtreaktion prompt, Pupillen mittelweit, anisokor, re < li (vorbestehend, nach Augen-OP). Kein Meningismus, keine Hirnnervenausfälle. Kraft/Sensibilität der Extremitäten intakt und seitengleich unauffällig. Neurologisch grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, gräuliches Hautkolorit, multiple Hämatome an den Extremitäten, Kratzexkoriationen an den Armen, enoral reizlos, sehr trockene Schleimhäute. Lymphknotenstatus: Cervikal und axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 13.01.2016. Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 01.08.2015 vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Vorbestehende streifige narbige Veränderungen links basal. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Rundliche Verdichtungen in Projektion auf den 3. Intercostalraum links dorsal, in erster Linie Granulom. Normal großes Herz. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. AC-Gelenksarthrose beidseits. Leichte degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Konsolidierte Rippenfrakturen links dorsal. LWS vom 13.01.2016. Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. In Untersuchungsposition linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung. Erhaltenes Alignement. Degenerative Veränderungen mit Osteochondrose und Facettengelenksarthrose. Leicht keilförmig konfigurierter BWK11, BWK12 und LWK1, in erster Linie degenerativ oder konstitutionell. Keine frische Fraktur abgrenzbar. Aortensklerose. Paravertebral rechts auf Höhe LWK5 röntgendichtes Fremdmaterial. Thorax pa & lateral li vom 20.01.2016. Verglichen mit der letzten Voruntersuchung vom 13.01.2016 unverändert kardiopulmonal kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Stationäre Verdichtung im 3. ICR links dorsal, a.e. verkalktes Granulom. Transthorakale Echokardiographie 20.01.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Sklerosierte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Ad 1) Nächster ambulanter Dialysetermin am 28.01.2016 um 13 Uhr (Ambulatorium Nephrologie)- Keine körperliche Arbeit mit den Armen für 2 Wochen - Fadenentfernung am Hals 7 - 10 Tage / an der Ellenbeuge 14 Tage postoperativ - Belassen des Nahtmaterials an der Katheterausleitungsstelle pectoral links für 21 Tage postoperativ ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung - 21.01.2016 Anlage brachio-cephaler Shunt, Einlage Dialysekatheter in V. jugularis interna links - 13.01.2016 Kreatinin: 591 umol/l, Indices gemischt prärenal / renal - 13.01.2016: Bed-Side Sono: Chronische Nephropathie, keine Hinweise für postrenale Ursache, 5 min. nach Wasserlösen ca. 96 ml Restharn - Komplikation: Hyperkalzämie, Hyperphosphatämie, Hypermagnesiämie - Aktuell: Regelmässiger Alkoholkonsum seit einem Monat - 1982 OP bei Pankreaszyste, unter Substitutionstherapie mit Creon - 1980 Pankreatitis - Aktuell: AZ-Minderung, Müdigkeit, Schwäche - I.R. akuten Nierenversagens und Übersubstitution (Calcium Brause, Rocaltrol, Vitamin D, Calcium-Acetat-Phosphatbinder) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme bei Fieberschüben mit Nausea und Erbrechen im Rahmen der Therapie mit Mekinist und Dabrafenib. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei fehlenden klinischen Hinweisen auf einen Infekt interpretierten wir die Symptome im Rahmen der medikamentösen Therapie, weshalb eine Blutkulturabnahme ohne anschliessende empirische antibiotische Therapie erfolgte. Laborchemisch zeigte sich im Vergleich zu den letzten Werten vom Dezember erneut ein erhöhtes CRP, bei bekannter chronischer Sinusitis maxillaris interpretierten wir den CRP Anstieg im Rahmen des Streptokokkeninfektes und der unterbrochenen Therapie bei Erbrechen. Die Blutkulturen zeigten bei Austritt noch kein bakterielles Wachstum. Die medikamentöse Therapie mit Mekinist und Dabrafenib wurde pausiert, worunter sich in wenigen Tagen eine deutliche klinische Beschwerdebesserung zeigte, sodass die Therapie bei Austritt unter anitemetischer Begleittherapie wieder angesetzt wurde. Ad 2) Die antibiotische Therapie mit Amoxicillin wurde während des stationären Aufenthaltes unverändert fortgeführt. Vorgesehen ist die Therapie bis 11.03.2016. Während des stationären Aufenthaltes äusserte Hr. Y Unsicherheiten bezüglich seiner bestehenden Patientenverfügung. Hr. Y und Fr. Y haben im gemeinsamen Gespräch klare Zweifel betreffend einer im Falle eines Herzstillstandes unterlassenen Reanimation geäussert und möchten sich aktuell erneut Gedanken über die Konsequenzen machen und dies nach Austritt mit ihren aktuellen Vertrauenspersonen, Dr. X sowie der Betreuungsperson der onkologischen Spitex, besprechen. Austritt in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche sowie onkologische Betreuung durch Dr. X. Austriutsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung nach Rücksprache mit Prof. Z bei seit dem 16.01.2016 bestehendem Unwohlsein und Nausea und heute mittag aufgetretenem Schüttelfrost und Vomitus. Zusätzlich beschreibt er eine Kraftlosigkeit. Die Beschwerden seien gleich den Beschwerden anfangs September. Es sei eine Reaktion auf die Chemotherapie. Seit Entlassung am 09.12.2015 bis am Vorstellungstag sei es ihm gut gegangen. Stuhl und Miktionsanamnese blande, Stuhlgang mit Transipeg täglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 142 / 98 mmHg, Puls 101 / Min, AF 16 / Min, SO2 95 % Cor: Rhythmisch Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: NcSR, LT, Partieller Rechtsschenkelblock, keine Repolarisierungsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Weich, spärliche Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz p.m. Unterbauch mittig. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: Intakt, enoral reizlos, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule diffus klopfdolent, Nierenlager klopfindolent. 18.01.2016 Rx Thorax ap liegend Liegendaufnahme. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Degenerative Veränderungen des Achsskeletts. - Wiederbeginn Mekinist und Dabrafenib - Antiemetische Therapie mit Paspertin 10 mg bei Bedarf 30 Minuten vor dem Essen - Wiedervorstellung bei Dr. X am Montag 25.01.2016, der Patient hat den Termin bereits erhalten - Neuaufsetzung der Patientenverfügung mit Unterstützung der onkologischen Spitex und Dr. X - Amoxicillin per os weiter bis 11.03.2016 - Aktuell: Fieberschübe mit Nausea und Vomitus getriggert a.e. durch palliative Therapie (Mekinist, Dabrafenib) Therapie: - 10.01.2016 Nachexzision und Sentinel-Lymphknotenexzision - 01.09.2016 Exzision einer Intransit-Metastase hinterer Axillarlinie - 07.12.2016 Exzision subkutaner Metastasen hinterer Axillarlinie links, dorsaler Oberschenkel rechts und einer Lymphknotenmetastase axillär links - 11.04.2013 - 26.04.2013 Ganzhirnbestrahlung mit 10 x 300 cGy = 3000 cGy - 29.05.2013 Exzision Intransit-Metastase hinterer Axillarlinie links - 28.10.2013 - 28.02.2015 Palliative Erstlinientherapie mit Vemurafenib (Zelboraf®), partielle Remission, ab 01.2014 Dosisreduktion auf 75 % - 22.04.2014 Frontale Kraniotomie und Tumorexstirpation, Histologie: Ausgeprägter Tumornekrose und älterer Einblutung (kein aktives Melanom) - Seit 09.03.2015 palliative Therapie mit dem BRAF-Inhibitor Dabrafenib, ab 20.08.2015 in Kombination mit dem MEK-Inhibitor Trametinib, nach 8 Zyklen anhaltende komplette Remission, zerebral: keine metastasensuspekte Läsionen, 2 Mikroblutungen rechts unklarer Ätiologie Diagnostik: - 03.2013 Nachweis einer zerebralen Metastasierung - 06.2013 Nachweis einer pulmonalen und ossären Metastasierung, Metastase Nebenniere links - 04.2014 Progredientes perifokales Ödem links frontal, schwere motorische Aphasie und Hemisymptomatik - 01.2015 Neu aufgetretene, metastasensuspekte zerebrale RF frontal und temporal rechts, peripher anhaltend komplette Remission - 11.12.2015 NNH CT (mündl.): Chronische Sinusitis maxillaris links - 14.12.2015 OPG: Aufhellungszone um die Zahnwurzel 27 sowie diskreter 26 - 16.12.2015: Kieferhöhlenrevision über Lindorf-Fenster sowie plastische Deckung der Mund- Antrum-Verbindung mit einem Rehrmann-Lappen, Zahnextraktion 26 und 27. - 16.12.2015 Abstrich Sinus maxillaris links: Pansensibler Streptokokkus milleri - Klinisch: Dysarthrie - Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Rauchexposition. Bei ausgeprägter Kachexie und Immobilität wurde die Patientin stationär aufgenommen. Ad 1) Eine Röntgenuntersuchung der Hüfte zeigte keine Hinweise auf eine Fraktur. Unter Analgesie sowie physiotherapeutischer Betreuung zeigte sich eine leichte Besserung der Schmerzproblematik. Bei eingeschränkter Mobilität und Unmöglichkeit des Treppensteigens involvierten wir den Sozialdienst zur Organisation einer stationären Rehabilitation. Die Patientin wohnt im zweiten Stock, die Wohnung ist nur über Treppen erreichbar, ein Lift ist nicht vorhanden. Ad 2) Initial wurde durch die Ambulanzsanitäter ein CO von 5 % gemessen. Bei einem CO von 2 % bei Eintritt und einem pO2 von 85 mmHg in der arteriellen Blutgasanalyse sowie asymptomatischer Patientin verzichteten wir auf weitere Massnahmen. Die stationäre Überwachung gestaltete sich im Verlauf unauffällig. Ad 3) Laborchemisch zeigten sich erhöhte Leber- und Cholestaseparameter. Bei unauffälliger Abdominalsonografie gehen wir am ehesten von einer medikamentös bedingten Hepathopathie bei regelmässiger Dafalgan-Einnahme aus. Nach Sistierung von Dafalgan zeigten sich die Leberwerte regredient.Ad 4) Bei unklarem Gewichtsverlust sowie Inappetenz erfolgte die Bildgebung mittels Sonografie des Abdomens. Es zeigte sich bis auf ein Aortenaneurysma von 3 cm Durchmesser und Nierenzysten ein unauffälliger Befund. Zur weiteren Abklärung wurde eine Gastroskopie veranlasst. Es fanden sich dabei keine Hinweise auf ein tumuröses Geschehen oder ein Passagehindernis. Lediglich eine kleine Hiatushernie sowie ein Duodenaldivertikel waren auffällig. Die histologische Untersuchung der Gewebeprobe war unauffällig und zeigte keine Anhaltspunkte für Malignität. Ad 5) Bei initial subtherapeutischem INR wurde die Marcoumar-Dosierung leicht gesteigert, was eine minimale INR Entgleisung von 3.5 zur Folge hatte. Diese wurde mit Konakion 10 mg einmalig therapiert. Bei in der Folge subtherapeutischem INR verabreichten wir vorübergehend Fragmin. Ad 6) Am 27.01.2016 präsentierte die Patientin plötzlich einen geschwollenen und livide verfärbten Unterarm links. Trotz fehlendem Trauma erfolgte der Frakturausschluss mittels Röntgen. Wir interpretieren die Symptomatik am ehesten bei Überbelastung im Rahmen des physiotherapeutischen Gehtrainings mit einem Rollator und bei erhöhter Blutungsneigung aufgrund der Marcoumartherapie. Eine Ruhigstellung mittels Unterarmschiene sowie eine vorübergehende Analgesie mit Brufen wurde installiert. Darunter zeigte sich der Befund regredient. Ad 7) Ein Vitamin D Mangel wurde substituiert. Ad 9) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Nierenwerte. Im Verlauf unter Rehydrierung rasches Sinken der Kreatininwerte. In medizinisch stabilem Zustand wurde die Patientin vom 28.01.2016 bis 04.02.2016 auch pflegegeleitet betreut und konnte in gutem Allgemeinzustand in die geriatrische Rehabilitation nach Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz nach Rauchgasexposition. Im Parterre des Wohnhauses der Patientin brach heute ein Feuer mit starker Rauchentwicklung aus. Aufgrund eines Sturzes vor 4 Tagen mit konsekutiven Hüftschmerzen konnte die Patientin die Wohnung nicht verlassen und war während 10-15 Minuten dem Rauch exponiert, ehe die Feuerwehr sie aus der Wohnung retten konnte. CO initial durch die Rettung bei 5 %. Die Patientin beklagt leichten Husten und eine Reizung der Atemwege, jedoch keine vermehrte Dyspnoe. Vor 4 Tagen prallte die Patientin im Rahmen eines Stolpersturzes auf die rechte Hüfte, seither belastungsabhängige Schmerzen. Ein Bewusstseinsverlust oder Kopfanprall wird verneint. Unklarer Gewichtsverlust von ca. 10 kg in den letzten Monaten, Inappetenz. Kein Fieber oder Nachtschweiß. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand (163 cm, 47.8 kg). Vitalparameter: BD 124/70 mmHg, Puls 60/Min, O2-Sättigung 94 %, Temperatur 36.8 °C. Cor: Herztöne rein, arrhythmisch, leise. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: Weich, Bauchnabel leicht gerötet, keine Druckdolenz, DG spärlich, nicht hochgestellt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 18.01.2016 Rx Thorax ap liegend / Rx Becken und Hüftgelenk re. Thorax: Herz normal groß. Hili vaskulär konfiguriert. Aortensklerose. Kardial kompensiert. Keine Infiltrate, keine Ergüsse. Kein Pneu. Keine Rundherde. Kein Weichteilemphysem. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Beckenübersicht und Hüftgelenk rechts axial: Diskrete degenerative Veränderungen. Keine Fraktur. Keine Luxation. Multiple spiralförmige Fremdkörper im kleinen Becken, am ehesten bei Status nach Netzplastik. 19.01.2016 Abdomensonografie: Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangssystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Nieren bds. normal groß und außer banalen kortikalen Nierenzysten bds. sonst unauffällig, exemplarisch am Nierenoberpol rechts (ca. 19 x 4 mm), am Mittelpool links (14.7 x 10 mm), Poldistanz rechts 9.9 cm, links 10.6 cm. Milz mit einem Durchmesser von 9.7 x 2.8 cm normal groß sonografisch unauffällig. Pankreas ebenfalls bland. Nachweis eines infrarenalen Aortenaneurysma mit einem Querdurchmesser von 3 cm, sonst übriges Retroperitoneum unauffällig. Harnblase mäßig gefüllt, unauffällig. St. n. Hysterektomie. Kein Aszites. 21.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, kleine Hiatusgleithernie, Zwerchfellzwinge bei 37 cm, Z-Linie scharf begrenzt bei 40 cm ab Zahnreihe. Magenschleimhaut unauffällig, ohne umschriebene Läsionen. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffällig, lediglich in der Pars II kleines Duodenaldivertikel. Biopsien aus Duodenum und Magen. 27.01.2016 Rx Unterarm li: Kein Frakturnachweis. Rundliche 4 x 4 mm große Transparenzminderung in Projektion ulnar auf den proximalen Os lunatum Pol mit entsprechendem Korrelat von 3 x 6 mm in der lateralen Projektion zentriert auf das Os lunatum DD Osteophyt, Ossikel. Deutliche Weichteilschwellung palmar über dem distalen Unterarm. Beurteilung: - Kein Frakturnachweis. - Deutliche Weichteilschwellung palmar über dem distalen Unterarm. Ad 1) Physiotherapeutische Mobilisation weiterführen. Ad 5) Regelmäßige Gerinnungskontrollen in ihrer Sprechstunde, Anpassung der Marcoumar-Dosierung. Ad 6) Fortführung der Immobilisation mittels Unterarmschiene bis zur Beschwerdefreiheit. Ad 10) Verlaufskontrolle in der angiologischen Sprechstunde im Krankenhaus K in einem Jahr, schriftliches Aufgebot folgt. Aktuell: Persistierende Schmerzen mit stark eingeschränkter Mobilität. 18.01.16 Rx Becken: Keine frische ossäre Läsion. CO bei Eintritt 2 %. DD Depression, kardiale Kachexie, Frailty-Syndrom, Tumor. Ad 1) Aufgrund der generalisierten Ödeme steigerten wir die diuretische Therapie. Darunter zeigte sich auch eine deutliche Reduktion der Hydrocele testis. Bezüglich der Aortenklappenstenose besteht gemäß Kardiologie im Hause bei klinisch stabiler Situation aktuell kein Handlungsbedarf. Ad 2) Nach erfolgter Repositionierung des Dauerkatheters entleerte sich 500 ml klarer Urin. Sonographisch präsentierten sich an den Nieren beidseitig keine Erweiterungen des NBKS. Die Nierenretentionsparameter zeigten sich im Normbereich. Wir verlegen Hr. Y am 20.01.2016 in gebesserten Allgemeinzustand nach Stadt S zur Fortführung der Rehabilitation. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus Rehabilitationsklinik Bad Stadt S bei Harnverhalt bei liegendem DK und progredienten Ödemen. Kein Fieber, kein Nierenklopfschmerz und keine Makrohämaturie. Initiale Beurteilung durch die Kollegen der Urologie. Luftnot, Thoraxschmerzen oder Palpitationen werden verneint. Die Beine seien unverändert geschwollen. Eine Beinschwellung rechts mehr als links besteht seit Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 96-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/90 mmHg, P 60/Min, SO2 94 %. Cor: reine Herztöne, 4/6 Systolikum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR positiv, Ödeme Unterschenkel bds (re>li), kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent.Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 18.01.2016: Herzgröße im oberen Normbereich. Mittelständiges Mediastinum. Inhomogene Transparenzminderung retrocardial links mit angedeutetem Pneumobronchogramm, DD Infiltrat. Dorsal bilaterale Pleuraergüsse. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. - Fortführung der Rehabilitation. - Ambulanter DK-Auslassversuch auf der Urologie im Hause am 25.01.2016 - Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf Aktuell: Beginnende kardiale Dekompensation - TTE vom 08.12.15: Hypertropher li Ventrikel. LVEF 65%. diast. Dysfunktion I°. mäßig dilatierter linker Vorhof. Verkalkte trikuspide Aortenklappe mit mittelschwer-beginnend schwerer Aortenstenose (dpmean/max 39/55 mmHg, errchn. KöF 1.1 cm²). klinisch 4/6 Systolikum - Intermittierendes Vorhofflimmern (ED 09.12.15) - Aktuell keine OAK bei rezidivierenden Stürzen und aktuellem Sinusrhythmus (EKG v. 19.01.16) Aktuell: Harnverhalt bei DK-Fehllage - Prostatavolumen 70 ml (transabdominal) - Duodart seit 12/15 - Bilaterale Bohrlochtrepanation am 09.12.15 - Fronto-temporo-parietal bds. - Mit chronifizierten und akuteren Anteilen - St.n. rezidivierenden Sturzereignissen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.01.2016 Austrittsbericht ambulant - 16.01.2016: ERCP mit Papillotomie ohne eindeutigen Steinnachweis - 18.01.2016: Sono Abdomen: Cholezystolithiasis ohne Entzündungszeichen, nicht erweiterte intra- und extrahepatische Gallengänge. - Aktuell: Bewusstseinsminderung und Rigor unklarer Ätiologie DD Exazerbation Parkinson i.R. Infekt, DD Encephalitis/Meningitis -CT-Schädel 18.01.16 (mündlich): keine Blutung, keine Ischämie, A. Vertebralis re mit Kaliberschwankungen Aktuell: Kreatinin 89 umol/l Ad 1 & 2) Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei progredienter Atemnot. Klinisch und laborchemisch Zeichen einer kardialen Dekompensation. Im EKG zeigte sich ein normokardes Vorhofflimmern. Die Nierenretentionswerte wie auch der Kalium-Spiegel waren stark erhöht im Sinne einer akuten Nierenfunktionsverschlechterung. Es folgte in Annahme einer vor allem rechtsführenden kardialen Dekompensation mit konsekutivem kardio-renalen Syndrom eine Diuretikumtherapie mit in Folge sowohl klinischer Verbesserung als auch Erholung der Nierenfunktion sowie der Hyperkaliämie auf vorbekannte Werte. Bei z.T. bradykarden Herzfrequenzen sistierten wir die Amiodaron-Therapie. Auf eine orale Antikoagulation verzichteten wir bei multiplen Hämatomen und einer Anamnese mit multiplen Stürzen. Im weiteren Verlauf zeigte sich ein gutes klinisches Ansprechen auf die Diuretikumtherapie. Austrittsgewicht bei 62.8 kg. Ad 3) Die Vitamin D und Calcium-Substitution ersetzten wir bei erhöhtem PTH mit Verdacht eines sekundären Hyperparathyroidismus im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz durch Calcitriol. Ad 5) Bei Magenbrennen und anamnestisch suggestiver Refluxsymptomatik starteten wir eine Protonenpumpeninhibitortherapie. Austrittsbericht stationär Überweisung durch die Hausärztin auf unsere Notfallstation am 14.01.2016 nach telefonischer Konsultation bei plötzlicher Progression der Dyspnoe. Die Fr. Y berichtet, seit gestern plötzlich starke Dyspnoe bereits bei kleiner Anstrengung zu haben, dies bei vorbestehender leichter Anstrengungsdyspnoe. Kürzlich wurde die Blutdruckmedikation aufgrund tiefem diastolischem Wert angepasst (Candesartan neu 4 mg). Fieber und Schmerzen werden verneint. Ihr sei noch aufgefallen, dass sie heute morgen 3-4x normal Stuhlgang hatte, was sie sonst nicht kenne. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 105/64 mmHg, 105/64 mmHg. Cor: normokard, reine Herztöne, Systolikum 4/6 über dem 5.ICR links sowie 2/6 über dem 2. ICR rechts, rhythmisch. HV gestaut bei 45°, beidseits Knöchelödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: HF 69/min, üLL, keine deutlichen p-Wellen ersichtlich, T-Negativierung in I, bekannter LSB. Pulmo: Leise, aber VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Gürtelförmige Verhärtung, ca. 5 cm breit, periumbilical spürbar druckindolent. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa und lateral links vom 14.01.2016: Bekannte Kardiomegalie. Kardial kompensiert. Bekannte Tracheobronchosklerose. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Neue streifige Dystelektase im linken Oberlappen. Bilaterale, links betonte Pleuraergüsse. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Aortensklerose. Hili symmetrisch unauffällig konfiguriert. Spondylosen der mittleren und unteren BWS. Bekannter Status nach Plattenosteosynthese des rechten proximalen Humerus. - Wir bitten um eine zeitnahe Verlaufskontrolle bei Ihnen, ggf. Anpassen der Diuretikumtherapie nach Zielgewicht 62 kg. Periodische Kontrollen der Nierenfunktion und der Elektrolyte. Im Verlauf empfiehlt sich eine vorsichtige Steigerung des Betablockers. - Kontrolle des Calcium/Phosphat- sowie PTH Spiegels in 2-3 Wochen (unter der aktuellen Calcitriol Therapie). - Nachkontrolle der Schilddrüsen-Parameter in 6 Wochen. - Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation bei DD Antiarrhythmika-induzierter Bradykardie, DD nach Medikamentenumstellung - 14.10.16: BNP 21'508 - St.n. rechtsbetonter kardialer Dekompensation 04/15 - 21.05.14 TTE: Schwere konzentrische Hypertrophie des LV, schwer eingeschränkte LV Funktion (EF 25-30%). Leichte Aortenstenose, schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. Eingeschränkte RV-Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (PASP um 60 mmHg) - 12/08 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel. Höhergradige diastolische Dysfunktion, LVEF 70% - Normokardes Vorhofflimmern, ED 2008, initial paroxysmal, aktuell permanent -- 06/10 OAK mit Marcoumar bei rezidivierenden Stürzen/Hämatomen sistiert -- bisher unter Frequenzkontrolle (Amiodarone / Metoprolol), aktuell Amiodarone bei Bradykardie sistiert - cvRF: Arterielle Hypertonie, Übergewicht, Dyslipidämie, positive FA, Hyperurikämie (618 umol/l 01/15) - Aktuell: kardio-renale Verschlechterung der Nierenfunktion - 14.01.16: Kreatinin 314 umol/l - Baseline-Kreatinin 180-200 umol/l (04/15) - Verdacht auf sekundären Hyperparathyroidismus, PTH 15.01. 106 ng/l - V.a. Osteoporose Austrittsbericht stationär Medizin Allg Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss bei rezidivierenden Stürzen unter Einnahme oraler Antikoagulation bei paroxysmalem Vorhofflimmern. Ad 1) Komplikationslose Durchführung des Vorhofohrverschlusses am 20.01.2016. Postinterventionell Nachweis einer regelrechten Devicelage im linken Vorhofsohr mittels TTE. Der weitere klinische Verlauf gestaltete sich problemlos. Die Punktionsstelle im Bereich der A. femoralis rechts zeigte sich reizlos, keine Nachblutung. Therapeutisch setzten wir die bereits etablierte doppelte Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel fort. Ad 4) Mitbetreuung des Patienten durch unsere Diabetesberatung bei erhöhtem HbA1c von 10,4% sowie bei a.e. diabetisch bedingtem Ulcus Fuß rechts. Unter Diabetesmedikation mit Trajenta und Levemir zeigten sich während des stationären Aufenthaltes normwertige Blutzuckerwerte.Wir konnten den Patient am 21.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Zuweisung des Patienten von ambulant behandelndem Kardiologen zum Vorhofsohrverschluss. Der Patient sei in letzter Zeit rezidivierend gestürzt, habe sich dabei unter anderem eine SAB zugezogen, weshalb es aktuell nicht mehr möglich sei, die benötigte orale Antikoagulationstherapie weiter fortzusetzen. Der Patient berichtet bei Eintritt über gelegentlichen Schwindel sowie Belastungsdyspnoe. Infekte oder Fieber werden verneint. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Bei/mit Kind(er), in Wohnung, 1. Stock. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 143/78 mmHg, HF 88/min, 98% nativ, 36,5°C. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, leichte Fußödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Sensibilität im Seitenvergleich rechtsseitig leicht abgeschwächt, Kraft symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent, Knie rechts bei Innenrotation und Abduktion schmerzhaft. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Onchomykose bds., Ulkus Grad 1 Dig I medial Fuß rechts. Transösophageale Echokardiographie 20.01.2016: Das intraatriale Septum wird nach mehrmaliger Kontrolle der Punktionsstelle (x-plane) punktiert (posterior-superior), der Draht resp. die Schleuse wird zum linken Vorhof vorgeschoben. Das Vorhofsohr wird mit Kontrastmittel dargestellt und im TEE nochmals ausgemessen. Problemlose Implantation des LAA-Occluders (Amplatzer Amulet 28 mm) ins linke Vorhofsohr. Der Occluder verschließt das Vorhofsohr gut, es findet sich ein minimes Leck im Bereich der oberen PV (Grad 3-4). Stabile Lage. Die Mitralklappe (anteriores Segel) wird durch den Occluder nicht beeinträchtigt, die linke obere Lungenvene wird leicht komprimiert. Kein Perikarderguss. Es verbleibt ein kleiner ASD nach Rückzug der Schleuse. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, LAA-Verschluss 20.01.2016: Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1): - Dauertherapie mit Aspirin 100 mg/Tag - Einnahme des Plavix 75 mg/Tag für 3 Monate - Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate. Ausweis wurde dem Patienten ausgehändigt. - TEE-Verlaufskontrolle in 6 Monaten vorgesehen, Aufgebot folgt. Ad 4): - Ambulanter Termin bei unserer Diabetesberatung in 2 Wochen vorgesehen, Aufgebot folgt - Ambulanter Termin bei den Kollegen der Endokrinologie empfohlen, Aufgebot folgt - Aktuell: Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss - 21.01.16: TTE: Regelrechte Devicelage im linken Vorhofsohr. Kein Perikarderguss - 20.01.16: Erfolgreicher LAA-Verschluss mit Amulet 28 mm - 06.01.16: TEE: Kein Thrombus nachweisbar. - Bisher unter OAK mit Marcoumar - Bekannter RSB - 06.01.16: TEE: Leichte bis mittelschwere MI, leichte Aortenklappeninsuffizienz, LVEF vis. 45%. - 01/15 NSTEMI Typ II i.R. des postoperativen Blutverlustes - 12/12: Pacemaker-Implantation (Adiva DDDR) - 12/12: Revisions-OP bei dislozierter Elektrode - 07/12: Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA, LVEF 47%. - 1995: Infero-posteriorer Myokardinfarkt - 1994: 2-fache Bypass-OP - 1994 und 1995: PTCA ACD - 1986 und 1995: PTCA RIVA - 1985: Infero-posteriorer Myokardinfarkt mit persistierender inferiorer Akinesie. Aktuell: Acute on chronic - Baselinekreatinin 95 µmol/l (10/15) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.01.2016 Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Vd.a. Lungenembolien. Ad 1): Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin mit einer klinisch palpablen Verhärtung und Umfangsvergrößerung der linken Wade. Laborchemisch zeigten sich die D-Dimere erhöht mit 4,18 mg/l. Elektrokardiographisch gab es keinen Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung. Konventionell radiologisch zeigte sich im Liegendbild ein kompensierter Herz- Lungenbefund. In der Lungenperfusions-, Ventilationsszintigraphie zeigten sich bilaterale Lungenembolien, deren Ursache wir in der postoperativen Immobilität sehen. Wir begannen mit der oralen Antikoagulation mit Eliquis 5 mg 2x täglich. Bei kachetischer Patientin und reduzierter Nierenfunktion verzichteten wir bewusst auf die erhöhte Eliquis-Anfangsdosis. Ad 2): Nebenbefundlich ließ sich im Labor ein Anstieg des Kreatinins dokumentieren. Gemäß Indices liegt eine renale Genese der Niereninsuffizienz vor, die wir als a.e. medikamentös-toxisch bei postoperativer Irfen-Einnahme interpretieren. Auf Wunsch der Patientin entließen wir die Patientin noch am selben Tag in stabilem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Schwäche, Trümmligkeit und Schwindel seit der Hartmann-Rückverlegungsoperation am 15.12.15. Sie habe sich nie richtig von der Operation erholt, obwohl die Wunden gut verheilen und der Darm gut funktioniert. Der Appetit sei reduziert, sie habe aber schon seit 2 Wochen keine Diarrhoe mehr. Vor 2 Wochen habe sie Schmerzen im rechten Thorax gehabt, va. beim Liegen. Diese seien aktuell aber nicht mehr vorhanden. Dyspnoe habe sie nie gehabt. Sie gibt Brennen beim Wasserlösen nachts an, tags ist alles problemlos. Stuhlgang wie vor der Operation und schon immer alle 2-3 Tage. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 130/50 mmHg, P 66/min, SO2 100%. Cor: rhythmisch, Holosystolikum. EKG: nc SR, LT, keine De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grbkursorisch unauffällig. Haut: intakt, reizlose Narbe nach offener Hemicolektomie, reizlose Narbe nach Hartmann-Rückverlegung. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent, klopfdolente Nieren bds li> re. Wade links druckdolent, von Durchmesser ca. 1 cm dicker als Wade rechts, leicht verhärtet. Ad 1): - Hausärztliche Kontrolle - OAK für 3-6 Monate - Kompressionsstrümpfe für 6 Monate Ad 2): - NSAR Karenz - Dafalgan zur Analgesie - Regelmäßige Kreatininkontrolle - a.e. postoperativ - 19.01.16: Lungen Szinti: Ventilations- und Perfusionsstörung - Indices: renal - a.e. medikamentös-toxisch bei Irfen-Therapie - 19.06.15: Offene Hemikolektomie links en bloc mit partieller Omentektomie, Adhäsiolyse und Anlage eines endständigen Kolostomas - 15.12.15: Hartmann-Konversion mit Transversostomie End-zu-End Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Tablettenintoxikation. Ad 1 und 5, 6): Konsiliarisch zogen wir die Kollegen des EPD hinzu. Eine akute Suizidalität besteht aktuell nicht, die Tabletteneinnahme geschah in der Absicht, die Schmerzen zu bekämpfen. Wir installierten eine Therapie mit Lyrica, welche im Verlauf langsam ausgebaut werden soll, um evtl. Nebenwirkungen wie Schwindel vorzubeugen. Eine erneute psychiatrische Behandlung im Rahmen des Aufenthaltes lehnte der Patient ab. Eine Liste mit Psychiatern und psychosomatisch geschulten Allgemeinmedizinern wurde dem Patienten abgegeben. Ad 2): Im Labor fanden sich positive Herzenzyme, weshalb eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Diese zeigte offene Koronargefäße sowie eine normale linksventrikuläre Funktion, sodass der Anstieg der Enzyme nicht im Rahmen einer kardialen Ischämie erklärbar ist. Zur weiteren Abklärung hinsichtlich einer Perimyokarditis erfolgte eine transthorakale Echokardiographie. Es zeigten sich keine Hinweise auf eine Perimyokarditis, die Klappen- und Ventrikelfunktion präsentierte sich altersentsprechend normal. Klinisch und anamnestisch erscheint eine Aortendissektion eher unwahrscheinlich, wir verzichteten auf ein CT-Thorax. Konventionell radiologisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Pneumothorax.In der Zusammenschau der Befunde interpretieren wir die Troponinämie a.e. als Stressreaktion im Rahmen der Intoxikation. Differentialdiagnostisch ist ein entzündliches Geschehen im Sinne einer Perimyokarditis nicht auszuschließen, wir empfehlen eine sonographische Verlaufskontrolle in drei Monaten. Ad 3) In der arteriellen Blutgasanalyse fand sich eine respiratorische Partialinsuffizienz, welche mit dem Verdacht auf Aspirationspneumonitis im aktuellen Thorax-Röntgen korrelierte. Wir begannen eine perorale antibiotische Therapie mit Augmentin 625 mg 3 x/24 h. Ad 4) Die akute Niereninsuffizienz interpretierten wir als prärenal im Rahmen der Dehydratation. Entsprechend zeigte der Kreatininspiegel unter Rehydratation eine rasche Regredienz. Wir konnten Hr. Y am 20.01.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Tablettenintoxikation. Der Patient hat am Abend des 16.01.2016 9 Tabletten Palladon (jeweils 16 mg) eingenommen, die er von einem Kollegen bekommen hat. Danach erfolgte die Einnahme von 40 Tabletten Tramadol. Der Patient hat chronische neuropathische Schmerzen und hat die hohen Dosen eingenommen, da er endlich schmerzfrei sein wollte. Ein Suizidversuch wird mehrfach glaubhaft verneint. Der Patient sei in psychiatrischer Behandlung in Stadt S. Dort sei ein Borderline-Syndrom diagnostiziert worden, wo man aber nichts machen könne. Medikamente nehme er außer Panadol und teilweise Tramal (in Spanien gekauft) nicht ein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 135/90 mmHg, P 120 /min, SO2 92 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, träge direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. GCS 14 -15 (3-4/5/6). Kein Hämatom oder frische äußere Verletzungen. 18.01.2016 Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-Funktion. Der Anstieg der Herzenzyme sind ischämiebedingt. 17.01.2016 Thorax ap liegend: Liegendaufnahme. Herzgröße und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Inhomogene Transparenzminderung rechts basal mit angedeutetem Pneumobronchogramm, DD Infiltrat DD Aspiration. Keine Pleuraergüsse beidseits. Kompensiert. - Weiterführung der Antibiose mit Augmentin 625 mg 3 x/24 h bis inkl. 24.01.2016 - Kardiologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten (Ende April 2016), Patient wird dafür aufgeboten - Bei Persistenz der neuropathischen Schmerzen ggf. weitere Steigerung der Lyrica-Dosis - Jederzeit Vorstellung möglich bei erneuter Symptomatik - 18.01.16 Koronarangiographie: Blande Koronarien - 20.01.16 TTE: Normaler EF, keine Klappenvitien, keine regionale Motilitätsstörungen - 17.01.- 24.01.16 Augmentin p.o. Stationäre Aufnahme der Patientin zum Ausschluss einer somatischen Ursache der Anorexia nervosa. Bei Eintritt präsentierte sich eine dysphorische, nicht schwingungsfähige und psychomotorisch verlangsamte Patientin, welche aktive Suizidgedanken und auf weiteres Nachfragen hin konkrete Suizidpläne (Sprung aus dem Fenster) äußerte. Bei bereits in der Vergangenheit rezidivierend erfolgten Suizidversuchen (Tablettenintoxikation, Sprung von Spitalbalkon), fehlendem sozialen Rückhalt und sozial destabilisierenden Familienverhältnissen (Schwester und Mutter verstorben, soziale Isolation), sowie ausgeprägt depressiv und verzweifelt erscheinender Patientin erfolgte eine psychiatrische Mitbeurteilung. Hierbei ergab sich eine dringliche Indikationsstellung zur stationären psychiatrischen Behandlung und Einstellung der antidepressiven Medikation. Eine somatische Genese der Anorexia nervosa sehen wir bei bereits im Vorfeld ausführlich erfolgter Diagnostik und unauffälligen Befunden (Sono Abdomen, Labor inkl. TSH, EEG, EKG) als sehr unwahrscheinlich an. Stattdessen werten wir den Gewichtsverlust und die Appetitlosigkeit am ehesten im Rahmen der depressiven Erkrankung. Bei Vorliegen einer Eigengefährdung erfolgte die Verlegung der Patientin in die psychiatrische Einrichtung Stadt S. Austrittsbericht stationär Stationäre Aufnahme der Patientin zum Ausschluss einer somatischen Ursache der Anorexia nervosa. Bei Eintritt berichtet die Patientin, in letzter Zeit kaum gegessen zu haben, manchmal lediglich einen Joghurt am Tag. Sie habe keinen Appetit, habe keine Lust etwas zu essen. Eigentlich wolle sie auch gar nicht hier im Spital sein, sondern Zuhause in ihrer betreuten WG, aber da würde sie sowieso niemand wollen. Alle Einrichtungen hätten sie verstoßen. Und ihre Mutter sei auch nicht mehr für sie da, da sie letztes Jahr verstorben sei. Seitdem habe sie niemanden mehr, sei ganz alleine. Es gebe für sie keinen Grund weiterzuleben. Das Leben mache keinen Sinn mehr. Auf Nachfrage berichtet sie über aktive Suizidgedanken, sogar konkrete Suizidpläne (aus dem Fenster springen). Bereits in der Vergangenheit habe sie mehrmals versucht, sich das Leben zu nehmen, meist mit Tabletten. Letztes Jahr sei sie während eines Spitalaufenthaltes vom Balkon gesprungen. Die Suizidversuche seien meist aus Impulsen heraus entstanden. Aktuell könne sich die Patientin nicht von einer möglichen suizidalen Handlung distanzieren. Depression: Mutter und Schwester. In betreuter Wohngruppe lebend, Erwerbssituation: 100 % IV-Rente. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 93/61 mmHg, HF 75/min, SpO2 99% nativ. Psychopathologischer Befund: wache, grob orientierte Patientin, formal kohärenter Gedankengang, nicht schwingungsfähig, dysphorisch, verzweifelt, psychomotorisch verlangsamt, Suizidgedanken, St.n. rezidivierender impulsiver Suizidversuche. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: rege Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Verlegung in die Psychiatrie Stadt S. - Aktuell: Suizidgedanken, Patientin kann sich von möglicher suizidaler Handlung nicht distanzieren. - Seit 1976 rezidivierende schwere depressive Episoden - multiple Suizidversuche: 1986 und 1991 (Tabletten), anamnestisch 2015 Sturz vom Spitalbalkon. Therapie: - Aktuell: Elektrokrampftherapie - 10-12/15 Hospitalisation Stadt S. - 2005 Hospitalisation Klinik K. - 1992 Hospitalisation Stadt S. - Aktuell: Suizidgedanken, Patientin kann sich von möglicher suizidaler Handlung nicht distanzieren.- Seit 1976 Rezidivierende schwere depressive Episoden - Multiple Suizidversuche: 1986 und 1991 (Tabletten), anamnestisch 2015 Sturz von Spitalbalkon Therapie: - Aktuell: Elektrokrampftherapie - 10-12/15 Hospitalisation Klinik K - 2005 Hospitalisation Klinik K - 1992 Hospitalisation Klinik K Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst vom Krankenhaus K bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Aufgrund des bereits im Krankenhaus K diagnostizierten STEMI wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich eine akute Stentthrombose in der mittleren RIVA. Nach Rekanalisation weist der RIVA eine Dissektion distal des Stents und langstreckige serielle signifikante Stenosen bis distal auf. Der RIVA wurde distal bis Mitte mit 3 Absorb BVS und Mitte bis proximal mit 2 Xience DES behandelt. Der kleine 1. Diagonalast blieb verschlossen. Die kleine RCA ist in der Mitte langstreckig stenosiert und soll nur bei Beschwerden behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist bei anteriorer Akinesie stark eingeschränkt. Postinterventionell kurzfristig Überwachung auf der SIC (coronary care unit) bis am 13.01.2016. Wir führten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (statt Clopidogrel) durch. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer wird weitergeführt und durch einen Beta-Blocker ergänzt. Weiterführung der Sekundärprophylaxe mit dem Statin, dieses wurde zur Sekundärprophylaxe von 10 mg auf 20 mg ausgebaut. Durch Interaktion mit der HIV-Therapie kommt es hierbei zu einer Wirkungsverstärkung. In der telemetrischen Überwachung zeigten keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die deutliche postinterventionelle ST-Hebung in V1-V3 interpretieren wir im Rahmen einer Perikarditis epistenocardiaca. Wir initiierten eine hochdosierte Therapie von 2 g Aspirin täglich. Hierunter kam es zu einem allmählichen Regredienz der Beschwerdesymptomatik, so dass auf Austritt auf die lebenslange ASS-Dosis zurück gewechselt wurde. Zudem erhielt Hr. Y regelmässige physiotherapeutische Bewegungseinheiten auf Station, die der Patient stets gut tolerierte. Ad 2) In der laborchemischen Kontrolle zeigte sich ein deutlich erhöhter HbA1c Wert von 9,6 %, weshalb wir eine Umstellung der bisherigen Therapie mit lediglich oralen Antidiabetika anstrebten. Zur Vereinfachung des Therapieschemas, verzichteten wir auf ein Basis-Bolus-Insulin-Schema und initiierten Victoza sowie Levemir. Der Patient erhielt zudem auf Station Unterstützung durch unsere Diabetes- und Ernährungsberatung. Wir konnten den Patienten in einem gutem AZ am 20.01.2016 in die Reha Bad Zurzach verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst vom Krankenhaus K. Der Patient berichtet über retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Arm, welche gestern Abend um ca. 23.00 Uhr begannen. Der Patient ordnete die Schmerzen zuerst einem Muskelkater zu, weil er am Arbeitsplatz viel den rechten Arm benutzt. Beim Zubettgehen persistierten die Schmerzen weiter und der Patient stellte sich selbständig auf dem Notfall des Krankenhaus K vor. Dort zeigte sich im EKG ein anterolateraler STEMI, weshalb er umgehend zur Koronarangiografie ins Krankenhaus K geschickt wurde. Auf der SIC hat der Patient einmalig erbrochen. Aktuell ist der Patient schmerzfrei, er gibt lediglich noch ein leichtes Druckgefühl auf der Brust an, jedoch von geringer Intensität. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Arm. Nach Coro leichte Übelkeit, jedoch schmerzfrei. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Arbeit: Beruf: 50%-Stelle als Sortierer bei der Post, IV-Rente 30%. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 110/70 mmHg, liegend Arm rechts, Puls 61/min radial, O2-Sättigung 96% nativ, afebril. Cor: Rhythmische Herztöne. Keine Unterschenkelödeme bds., keine gestaute Halsvenen. EKG 12.01.2016: Sinusrhythmus. Linkstyp. ST-Hebungen V1-V5. HF 61/min. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, kein Loslassschmerz. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte/indirekte Lichtreaktion. Sensibilität seitengleich. Haut: Unauffällig. Koronarangiographie vom 12.01.2016: Die notfallmässige Koronarangiographie zeigt eine akute Stentthrombose im mittleren RIVA. Nach Rekanalisation weist der RIVA eine Dissektion distal des Stents und langstreckige serielle signifikante Stenosen bis distal. Der RIVA wurde distal bis Mitte mit Absorb BVS und Mitte bis proximal mit Xience DES behandelt. Gutes Endresultat mit TIMI 3 Fluss im RIVA. Der kleine 1. Diagonalast blieb verschlossen. Das Resultat nach PCI LCX ist gut. Die kleine RCA ist in der Mitte langstreckig stenosiert und soll nur bei Beschwerden behandelt werden. Die systolische LV Funktion ist bei anteriorer Akinesie schwer eingeschränkt. TTE vom 15.01.2016: Normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 35 % bei Akinesie apikal, sowie der angrenzenden Wandabschnitte. Mit Sonovue kein intraventrikulärer Thrombus nachweisbar. Beste Kontraktilität laterobasal. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Kleiner Perikarderguss von 8 mm vor dem RV. Normal weite und normal atemvariable Vena cava. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, im Verlauf schrittweise Anpassung unter Kontrolle des Lipidstatus. - TTE in 3 Monaten zur Verlaufskontrolle. - Regelmässige Gewichtskontrolle, Zielgewicht 99 kg. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis inklusive 01/2017 - Ausbau Betablocker gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ad 2) - Beginn mit Victoza 0,6 mg s.c. 1 xtgl, bei guter gastrointestinaler Verträglichkeit wöchentlich steigern um 0,6 mg auf 1,2 mg dann 1,8 mg s.c. 1 xtgl (ggf Reduktion des Levemir möglich) - Zur weiteren endokrinologischen Betreuung Anbindung im Ambulatorium Krankenhaus K. - Ziel-HbA1c 7 % - Zeitnahe ophtalmologische Verlaufskontrolle indiziert. - Einmal jährlich Bestimmung der Mikroalbuminurie. - Regelmässige Testung des Vibrationssinns und Fussinspektionen auf Läsionen. ERNÄHRUNGSBERATUNG · Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: 2 Ernährungsberatungen zum Thema Diabetes durchgeführt - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 4583 U/l - Komplikation: -- Perikarditis epistenocardica - 12.01.16 Akute Koronarangiographie: bei akuter Stentthrombose mittlerer RIVA -> PCI 3 x Absorb BVS, 2 x DES, gutes Kurzzeitresultat nach PCI LCX, EF 33 % - 04.01.16 Elektive Re-Koronarangiographie für RIVA (Triemli): erfolgreiche PCI der Bifurkation RIVA/RD1 bis zum medialen Bereich von 80 % auf 0 % - 07.12.15 Elektive Koronarangiographie (Triemli): PCI und Stent-Implantation (Orsiro 2,50/30) des PLA2-Abgangs, RIVA/1.Septalast-Verzweigung 80 %, RIVA/RD1-Verzweigung 70 %, prox. RIVA 50 %, med. RCA 40 %, EF 65 % - cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (30 py) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD mit Metformin - 14.01.16 HbA1c: 9,6 % - Hypoglykämie: keine - Spätkomplikationen: KHK, PAVK, diabetische Nephropathie C) Dyslipidämie - Aktuell: Serumkreatinin 145 umol/l - Baseline-Kreatinin: 130-150 umol/l - a.e. diabetische Nephropathie DD nephroangiosklerotisch DD hypertensiv Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und HepatologieAd 1) Nach erfolgter ERCP und Papillotomie mit Abgang von Sludge, jedoch kein Konkrement, zeigten sich im Verlauf die Transaminasen und Entzündungsparameter regredient. Unter der fortgeführten antibiotischen Therapie blieb die Patientin afebril und hämodynamisch durchwegs stabil. Ad 2) Am zweiten postinterventionellen Tag wurde bei der Patientin eine unklare Bewusstseinstrübung auf GCS 10-11 (A3-4/V2/M5) festgestellt. Bei Verdacht auf Exazerbation des bekannten Parkinsons verabreichten wir der Patientin Akineton, dieses erbrachte jedoch keine Besserung ihres Zustandsbilds. Konsekutiv führten wir nach Rücksprache mit der Neurologie im Hause eine Computertomographie vom Schädel sowie eine Liquordiagnostik durch. Diese waren jedoch unauffällig. Die Madopar-Dosierung wurde leicht erhöht. Am dritten postinterventionellen Tag klarte die Patientin jedoch spontan auf und erreichte wieder ihr Ausgangsniveau mit GCS 13-14 (A4/V3-4/M6). Passager mussten ihre Medikamente via Magensonde appliziert werden. Bei unauffälligem Schlucktest wurde diese am 19.01.2016 wieder entfernt. Gemäss Sohn der Patientin wurde im Sinne der Patientin am 19.01.2016 folgende Vereinbarung getroffen: - REA nein, IPS nein - Keine lebenserhaltende Massnahmen wie Ernährung via Magensonde. Wir verlegen Fr. Y am 21.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Bifang. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung aus dem Krankenhaus K. Aktenanamnestisch ist zu erfahren, dass die Patientin sich am 15.01.2016 im Krankenhaus K aufgrund einer AZ-Verschlechterung hospitalisiert wurde. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Im Verlauf erfolgte aufgrund erhöhter Entzündungsparameter und erhöhten Cholestaseparametern eine Abdomensonografie. Bei Vd. a. Cholangitis mit Choledocholithiasis erfolgte die Verlegung zur ERCP. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, zum Ort und Person, jedoch nicht zum Datum orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Arrhythmische Herztöne mit einem 2/6 Systolikum. Pulmo: Soweit von ventral beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, gut ansprechbar, Orientierung: zur Person und Ort orientiert, Kraft und Sensibilität bei nicht complianter Patientin nicht abschliessend prüfbar, Aufrichten des Oberkörpers aus eigener Kraft nicht möglich, grosse Struma, inspiratorischer Stridor auskultierbar. Nitroderm 5 auf rechter Brust klebend. Abdomensonographie vom 18.01.2016: Banale Leberzysten. Cholezystolithiasis ohne Hinweise auf eine Cholezystitis. Normal kalibriges extrahepatisches Gallengangssystem, DHC bei 5 mm. Kortikale Nierenzysten bds. - Fortführung der antibiotischen Therapie für insgesamt 10 Tage, bis inkl. 24.01.2016. - Ggf. weitere Steigerung der Madopar-Dosierung. - 16.01.16: ERCP mit Papillotomie ohne eindeutigen Steinnachweis. - 18.01.16: Sono Abdomen: Cholezystolithiasis ohne Entzündungszeichen, nicht erweiterte intra- und extrahepatische Gallengänge. - Aktuell: Bewusstseinsminderung und Rigor unklarer Ätiologie DD Exazerbation Parkinson i.R. Infekt, DD Hypoaktives Delir. - CT-Schädel 18.01.16 (mündlich): Kein Blutung, keine Ischämie, A. Vertebralis re mit Kaliberschwankungen. - Liquordiagnostik 18.01.16: unauffällig. Aktuell: Kreatinin 89 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Dermatologie und Allergologie. Dermatologie und Allergologie Ad 1) Stationäre Aufnahme zur weiterführenden Abklärung und Therapie eines bullösen Hautbefundes. Auffällig war bereits bei Eintritt die Lokalisation der Blasen fast nur auf der linken Körperseite, sowie die Morphe der Blase mit teils streifigem, teils viereckigem bis polygonalem Bild (nicht dem typischen rundlichen Aspekt normaler Blasen entsprechend). Ätiologisch wurde deshalb bereits bei der Notfallaufnahme an eine exogene Noxe gedacht, die zur physikalischen Blasenbildung oder einem Kontaktekzem mit spongiotisch bullöser Abhebung geführt haben könnte. Zum Ausschluss einer autoimmunbullösen Dermatose wurde eine Biopsie inklusive direkte Immunfluoreszenz entnommen. Da im Biopsat keine Epidermis dargestellt war, konnte keine konklusive Diagnose gestellt werden. Die zahlreichen Eosinophilen im dermalen Entzündungsinfiltrat wären mit einem allergischen Kontaktekzem vereinbar und würden grundsätzlich auch zu einer autoimmunbullösen Erkrankung passen. Soweit dargestellt, fanden sich in der direkten Immunfluoreszenz aber keine Antikörperabklärungen. Zirkulierende Antikörper gegen Haut waren ebenfalls nicht auffindbar. Gegen eine autoimmunbullöse Dermatose spricht vor allem auch der Verlauf: Ohne spezifische antientzündliche/immunsuppressive Therapie kam es zu einer langsamen Abheilung und neue Blasen traten nicht mehr auf. Angesichts des günstigen Verlaufs wurde entschieden, den Patienten für die weitere Behandlung ins Pflegeheim zu entlassen. Weitere Abklärungen sind im Moment noch offen: Biopsien und eine Diff wurden nochmals entnommen. Die Resultate der Porphyrieabklärung sind ebenfalls noch ausstehend. Eine Nachkontrolle ist in 2 Wochen in der Dermatologie geplant, dort wird das weitere Prozedere bestimmt. Das Benocten wurde gestoppt und auf Seroquel umgestellt bei möglicher Arzneimittelnebenwirkung des Benocten, so auch das Zolpidem bei abendlicher Verwirrung. Die korrigierte QT-Zeit unter Seroquel zeigte sich stabil bei 447 ms. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes zeigten sich stabile Blutzuckerwerte sowie ein HbA1c von 5.9 %. Ad 3) Bei neuropathischen Schmerzen an beiden Beinen links stellten wir eine analgetische Therapie mit Palexia ein, welche dem Patienten ausreichende Beschwerdelinderung brachte. Der aktuelle Vibrationssinn war beidseits malleolär 6-7/8. Ad 4) Bei einem laborchemischen Folsäuremangel ohne Anämie erfolgte die perorale Substitution mit Calciumfolinat 2 x täglich. Ad 5) Während des stationären Aufenthaltes fiel ein beginnender Dekubitus sakral auf. Dieser wurde wundpflegerisch versorgt und zeigte keine Grössenprogredienz bis Austritt. Entlassung des Patienten in gutem Allgemeinzustand ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär: Selbstzuweisung auf die Notfallstation bei exazerbierten Hautläsionen am gesamten Integument. Der Patient berichtet, seit 11/15 Läsionen am gesamten Integument zu haben, die teils blasenartig mit klarer Flüssigkeit gefüllt, teils wie Abschürfungen der Haut aussehen würden. Diese hätten am Unterschenkel Höhe Knie begonnen und seien aufwärts steigend gewesen. In Absprache mit dem Hausarzt wurde das Gabapentin Mitte 12/15 abgesetzt. Daraufhin habe sich der Allgemeinzustand des Patienten deutlich verschlechtert, er sei mehrfach gestürzt und habe deutlich weniger Kraft, weshalb seine Familie für ihn einen Platz in einem Pflegeheim organisierte. Seither kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Husten oder Infekt der oberen Atemwege, Stuhlgang unauffällig, Miktion: chronisch vorbestehend initiales Brennen beim Urinieren bei Phimose, die der Patient selber mit Bepanthen Salbe behandelt. Die Hautläsionen seien von der Tochter mit Mefix, Gazen und Bepanthen therapiert worden. Seit der Verlegung des Patienten ins Pflegeheim am 11.01.2016 habe sich der Hautstatus deutlich verschlechtert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in regelrechtem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Leise Herztöne, Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ. Fusspulse beidseits nicht palpabel, Füsse kalt, Rekap prompt. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten. Weiches Abdomen, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen isocor, beidseits prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität an den Füssen beidseits leicht vermindert. Haut: Multiple oberflächliche Hauterosionen mit rupturierten Blasen am gesamten Integument einschliesslich Mundhöhle. Erythematöser Wundrand mit gerötetem, granulomatösem Wundgrund. Kein Fibrinbelag. Leichte Krustenbildung. Kein Eiter. Teilweise klar abgegrenzt quadratische Form, teilweise rund. Mykose der Grosszehe links. Lymphknotenstatus: Zervikal, nuchal, submandibulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: Rechts am vorderen Gaumenbogen sowie links am Gaumen Läsion. Zahnprothese oben und unten. - Fortführen der physiotherapeutisch assistierten Mobilisation / Gangschulung - Tägliche Wundkontrolle des Dekubitus und gute Lagerung des Patienten - Wundpflege mit Octeniseptumschlägen jeweils für 5 - 10 Min. alle 2 Tage, anschliessender Wundverband mit Mepitelauflagen. Keine Verwendung von Kleber, zur Fixation werden Tubegazen empfohlen. - Nachkontrolle in der dermatologischen Sprechstunde bei Dr. X in 2 Wochen, der Patient wird hierfür aufgeboten werden. Ätiologie bisher unsicher. DD hämatogen vermitteltes Kontaktekzem, exogene Kontaktnoxe. Keine sicheren Hinweise für autoimmunbullöse Dermatose. - Diätisch eingestellt - Seit 10/15 keine Antidiabetika mehr erforderlich nach Gewichtsabnahme - 21.01.16: HbA1c 5.9 % - Spätkomplikationen: Polyneuropathie - Vibrationssinn: Rechts Mall. med. 6-7/8, links Mall. med. 6-7/8 - Therapie: Palexia Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst bei unklaren Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Vd. a. ACS serielle Durchführung von Herzenzymen und EKG-Kontrollen, welche unauffällig waren, sodass wir von einer invasiven Diagnostik absahen. Aufgrund der erhöhten D-Dimere führten wir eine Computertomographie des Thorax durch. Hierbei konnte eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer kompletten Regredienz der Beschwerdesymptomatik. Wir interpretieren die Schmerzen als am ehesten muskuloskelettal. Zudem führten wir eine Schrittmacher-Auslesung durch, hier zeigten sich rezidivierende Kammertachykardien mit Frequenzen um 130/min, seit Dezember ca. 44 Kammertachykardien, sodass wir die Metoprolol-Dosis steigerten. Klinisch, sonographisch und radiologisch kardiale Dekompensation. Die Rekompensation wurde durch gesteigerte Diuretika erzielt. Eine entlastende Pleurapunktion bei prädominantem Erguss lehnte der Patient ab. Das Austrittsgewicht lag bei 70.2 kg. Ad 2) Aufgrund der Dyspnoe und erhöhten Inflammationsparametern mit einem erhöhtem Procalcitonin von 0.60 ug/l postulierten wir, bei fehlendem Infektfocus, einen pulmonalen Infekt, weshalb wir eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin initiierten. Hierunter kam es zu einer raschen Regredienz der Entzündungsparameter. Ad 4) Bei optimal tiefem HbA1c reduzierten wir das Basisinsulin um Hypoglycämien zu vermeiden. Ad 5) Bei vorbeschriebener substituierter Hypothyreose erfolgte aktuell eine TSH-Messung. Der Wert lag mit 0.97 mU/l in der Norm. Somit war keine weitere Steigerung der Levothyroxin-Gabe notwendig. Ad Varia) Da wir keine Indikation für Magnesium sahen, wurde dies gestoppt. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 20.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Verdacht auf einen ST-Hebungsinfarkt. Der Patient berichtet, dass er in der Nacht um 3 Uhr aufgewacht ist, da er Thoraxschmerzen bemerkte. Er hat der Pflege zunächst nicht über diese Beschwerden berichtet. Erst am Morgen bei der jeweils am Freitag stattfinden Arztvisite berichtet er über diese Beschwerden. Die Schmerzen sind in der Mitte des Thorax lokalisiert und teilweise durch eine tiefe Inspiration provozierbar. Bei vorhandenem Schrittmacher-EKG und somit nicht möglicher Beurteilung der Repolarisation erfolgte die Zuweisung zur weiteren Abklärung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 135/80 mmHg, P 80/Min, AF 16/Min, SO2 94 %. Cor: sehr leise, arrhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme. Pulmo: soweit von ventral auskultierbar, basal diskrete Rasselgeräusche. Abdomen: über allen 4 Quadranten regelrecht auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Thorax ap liegend vom 15.01.2016: Bekannte Kardiomegalie. Bekannter Koronar-Stent. Unveränderter Schrittmacher links pektoral und stationäre Lage der Sonden. Persistierende Zeichen einer deutlichen pulmonalvenösen Stauung. Grosser Pleuraerguss links mit Teilatelektase des linken Unterlappens. Kein Pneumothorax. Trachea mittelständig. Extrakorporale Installationen. CT Thorax vom 19.01.2016: Keine Lungenembolie. Zeichen der biventrikulären Herzinsuffizienz mit bilateralem Pleuraerguss und pulmonalvenöser Stauung. - CT-Thorax vom 19.01.16: Keine Lungenembolie. Zeichen der biventrikulären Herzinsuffizienz mit bilateralem Pleuraerguss und pulmonalvenöser Stauung. Ad 1) - Weiterer Ausbau der Metoprolol-Dosis gemäss Klinik. - Bei symptomatischer Dyspnoe Evaluation einer therapeutischen Pleurapunktion. - Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht 70 kg. Ad 2) - Weiterführen der antibiotischen Therapie bis einschließlich dem 24.01.2016. Ad 4) - Dosis von Levemir allenfalls auf 1x-Gabe zusammenfassen und Versuch ohne NSS bei sehr gutem HbA1c. Ad 7) - Fortsetzung Eisensubstitution bis Ende 02/16, dann Kontrolle laborchemisch, ambulant je nach Ihrer Einschätzung weitere Abklärungen (Gastro/Kolo). - Aktuell: Retrosternaler Thoraxdruckschmerz a.e. muskuloskelettal seit 15.01.16. DD pleuritisch bei Infekt. - 12.08.15 Implantation eines CRT-D Schrittmachers bei symptomatischen AV-Block III° und bei mittelgradig eingeschränkter LV-Funktion. - 08/15: Adam-Stokes-Anfall bei Asystolie. - 05.08.15 Koronarangiografie: Gutes Langzeitresultat nach proximaler RIVA und grenzwertige Stenose proximale RIVA, grenzwertige Stenose proximaler Intermedialast und mittlerer RCX, grenzwertige Stenose distale RCA und PLA. - 04.08.15 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion bei apikaler und inferiorer Akinesie. Beste Kontraktilität anteroseptal (LVEF vis 35 %). Diastolische Relaxationsstörung. Biatriale Dilatation. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Längsverkürzung. Durch Anulusdilatation bedingte, soweit beurteilbar, wahrscheinlich mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. - 2009 TTE: Exzentrisch hypertropher dilatierter linker Ventrikel mit eingeschränkter EF von 37 %. - 2009 Rezidivierende nicht anhaltende Kammertachykardien, seither unter Cordarone. - 2007 RSB. - 2004 V.a. stummen, inferioren Reinfarkt, Koronarangiographie: PTCA des proximalen RIVA und des distalen RCX. - 1999 Anteroseptaler Myokardinfarkt, Reanimation, PTCA/Stent des RIVA. - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (50 py), pos. FA (Vater). Antiinfektive Therapie: 17.01.16 - 24.01.16 Co-Amoxicillin. Aktuell: Leichtgradige akute Aggravierung a.e. kardiorenal. Baseline-Kreatinin 150 umol/l, GFR um 40 ml/min. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Ad 1 und 4) Aufgrund der Anamnese und Symptomatik wurde die Patientin beim Verdacht auf eine Norovirusinfektion isoliert. Initial rasche intravenöse Rehydrierung. Bei Druckdolenz im rechten Unterbauch zeigte die Abdomensonographie Hinweise einer Colitis des Colon ascendens, Zökum und Ileitis. Norovirus war negativ. Bei progredienten Diarrhoe ohne Keimnachweis in der Stuhlprobe, Durchführung einer diagnostischen Koloskopie. Diese zeigte eine ischämische Kolitis im Bereich des Zökum und Colon ascendens. Bei der Patientin wurde fremdanamnestisch die Antikoagulation (Indikation Vorhofflimmern) vor mindestens einem Jahr abgesetzt. Ob eine kardioembolisches Ereignis oder nichtokklusive Mesenterialischämie die Ursache der Diarrhoe ist, bleibt unklar. Beginn mit initial therapeutischer Vollheparinisierung und Umstellung auf Fragmin bei anhaltender nicht blutiger Diarrhoe. Bei Besserung der Diarrhoe Umstellung der Vollantikoagulation auf Xarelto. Im Rahmen der schweren gastrointestinalen Beschwerden war die Kostaufbau schwierig (die Patientin verweigerte Nahrungsaufnahme), Entschärfung der Symptomatik unter Einbezug der Ernährungsberatung. Vor dem Austritt zeigte deutliche Abnahme der Stuhlfrequenz und Verfestigung der Stuhlform (Bristol-Stuhlform Skala Typ 6).Ad 2) Die antibiotische Therapie wurde beim Eintritt auf Augmentin hochdosiert umgestellt und bis am 01.02.2016 fortgeführt. Darunter kein Anstieg der Leberwerte (postulierte Hepatotoxicität unter Augmentin 01/2016). Nach Normalisierung der Nahrungsaufnahme Umstellung der Antibiotika auf Ciproxin und Clindamycin p.o. (bis und mit 09.02.2016). Ad 3) Im Rahmen der Diarrhoe intermittierende schwere, substitutionsbedürftige Elektrolytentgleisung. Ad 5) Fr. Y klagte am 26.01.2016 über Schmerzen im linken Sprunggelenk links sowie in den Metatarsophalangealgelenken Dig. 2 und 3 bds. Klinisch Schwellung, Rötung und starke Dolenz. Bei bekannter Kristallarthropathie gingen wir von einem akuten Gichtschub aus. Sonographisch Erguss im Sprunggelenk links. Die Harnsäurekristalle aus dem Punktat bestätigten die Diagnose. Bei der eingeschränkten Nierenfunktion sowie stattgehabter gastrointestinalen Blutung verzichteten wir auf NSAR und Colchicin und begannen eine Kortisonstoßtherapie. Darunter allmähliche Besserung der Beschwerden. Ad 10) Die Laborkonstellation spricht für ein euthyroid sick Syndrom. Austrittsbericht stationäre Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Bauchschmerzen und Durchfall. Die Anamnese mit Fr. Y selber ist nicht möglich, da diese sich nicht daran erinnern kann. Gemäß Sohn habe Fr. Y bis zum 13.01.2016 aufgrund einer Spondyldiszitis eine Antibiotika-Therapie gehabt. Seit dem 11.01.2016 habe sie immer wieder leichten Durchfall. Gestern habe sie nach dem Essen einer Bouillon am Abend über Bauchschmerzen geklagt. Seitdem habe sie immer wieder Durchfall und teilweise auch Erbrechen. Vor ca. 2 Stunden habe der Sohn noch einmal die Windel gewechselt und dabei etwas hellrote Beimengungen von Blut im Stuhl gesehen. Daraufhin hat er die Rettung gerufen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, verwirrte Patientin in reduziertem AZ und unterernährtem EZ. Vitalwerte: T 37°C, BD 163/58 mmHg, P 90/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF, Normaltyp, T-Negativierungen III, V2-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. 22.01.2016 Koloskopie Ischämische Kolitis im Bereich von Zökum und Colon ascendens. Mäßiggradige Sigmadivertikulose. Histologie: Kolonschleimhautbiopsien mit Anteilen von floriden Schleimhautdefekten, zum Teil ödematöser, teils auch fibrosierter Lamina propria mit akuter Entzündungsinfiltration. Keine Granulome. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Kommentar: Das histologische Bild entspricht einer ischämischen Kolitis. 21.01.2016 Rx Abdomen stehend Keine röntgendichten Konkremente in Projektion auf die ableitenden Harnwege. Stationäre degenerative Veränderungen des thorakolumbalen Übergangs mit Status nach Kyphoplastie BWK12. Nicht distendierte Dünndarmschlingen, z.T. luftgefüllt mit Spiegeln zentriert im mittleren und linken Unterbauch. Keine freie Luft subdiaphragmal. Coxarthrosen beidseits. Beurteilung: Zeichen einer Dünndarm-Passagestörung, a.e. im Rahmen der sonographisch dokumentierten Colitis (19.01.2016), DD mechanisches Hindernis. Kein manifester Ileus. 19.01.2016 Ultraschall Abdomen Normalgroße Leber mit einfacher Zyste im Segment III, 1,5 x 1,0 x 1,4 cm messend. Keine weiteren fokalen Läsionen. Reizlose, konkrementfreie Gallenblase. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Pankreas normal. Normale Konfiguration der Milz mit einer Poldistanz von 9,1 cm. Orthotope, parenchymarme Nieren mit einer Poldistanz von 8,1 cm rechts und 8,1 cm links. Einfache Zyste am Oberpol der rechten Niere (2,8 x 2,6 cm). Unauffällige Harnblase. Kein Harnstau. Normalkalibrige Aorta (1,3 cm). Wandverdickung des Colon ascendens, Zökum, des terminalen Ileums sowie kurzstreckig einer Schlinge des distalen Ileums suprapubisch. Diskrete freie Flüssigkeit angrenzend an den Zökalpol. Appendix nicht abgrenzbar. Beurteilung: Colitis des Colon ascendens und Zökum. Terminale Ileitis sowie segmentale Entzündung des distalen Ileums. Appendix vermiformis nicht abgrenzbar, korrelierend mit den Angaben von Fr. Y bei Status nach Appendektomie vor Jahren. 18.01.2016 Thorax ap liegend Liegendaufnahme. Bekannte Kardiomegalie. Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Tracheobronchialsklerose. Vorbestehende Aortensklerose und Elongation. Vaskulär konfigurierte prominente Hili beidseits. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Degenerative Veränderung der BWS. Ad 1) - Regelmäßige Kontrolle der Nierenretentionswerte. - Bei Abnahme der eGFR 15-30 ml/min/1,73 m² Evaluation von Marcoumar und Stopp von Xarelto. - Anpassung der diuretischen Therapie nach Gewichtsverlauf (Zielgewicht 55-57 kg), bei Austritt 60.4 kg Ad 2) - Antibiotische Therapie mit Ciproxin und Clindamycin bis und mit 09.02.2016. Ad 3) - Kaliumsubstitution für 3 Tage, dann Reevaluation je nach Verlaufslabor und Nierenfunktion. Ad 5) - Beginn mit Allopurinol (angepasst an die Nierenfunktion) außerhalb vom akuten Gichtschub, Harnsäurezielspiegel < 300 umol/l ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 21,5, NRS 3 Bei Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - 22.01.15 Kolonoskopie: ischämische Kolitis im Bereich des Zökum und Kolon ascendens. - 19.01.16. Sono Abdomen: Colitis des Colon ascendens, Coecum sowie terminalem Ileum Wandverdickung des distalen Ileums. - 19.01.16: Stuhlprobe: C. difficile-Antigen, Norovirus, Campylobacter/Salmonella/Shigella nicht nachgewiesen. - Appendektomie als Kind. Antiinfektiva: - Ciprofloxacin 2 x 500 mg/d und Clindamycin 3 x 600 mg/d seit 14.01.- 09.02.16. - Rocephin und Metronidazol 07.01. - 13.01.16 (empirisch) - Tazobac 02.01. - 07.01.16 (empirisch) - Augmentin 30.12.15 - 02.01.16 (empirisch) Diagnostik: - CT Thorax/Abdomen 30.12.15: kein intraabdominaler Infektfokus - MRI LWS 02.12.15: Vd.a. Spondylodiszitis ohne Abszedierung oder Spinalkanalkompression - Vertebroplastie BWK12, 2012 - DD im Rahmen Diagnose 1 DD nutritiv - Hypokaliämie - HypophosphatämieHyponatriämie Verlegungsbericht Medizin vom 20.01.2016 Allg Hausärztliche Zuweisung des 53-jährigen Patienten bei subakutem Myokardinfarkt. Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient im stabilen und beschwerdefreien Allgemeinzustand. Laboranalytisch fand sich eine Troponinerhöhung von 3077 ng/l sowie eine leicht erhöhte CK-MB von 25 µg/l. Die CK-gesamt war normwertig. Zur weiteren Abklärung erfolgte auf der Notfallstation ein TTE, wobei sich eine eingeschränkte Ejektionsfraktion von 30 % sowie ein Thrombus im linken Ventrikel zeigte. In Anbetracht der Troponinerhöhung und anamnestischen thorakalen Beschwerden vor 2 Tagen beurteilten wir diese Konstellation im Rahmen eines NSTEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RIVA, die bei bereits ausgeprägter apikaler Akinesie als chronisch zu werten ist, sodass diesbezüglich keine Intervention durchgeführt wurde. Die linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und eine kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Weiterhin begannen wir bei Nachweis eines intrakardialen Thrombus eine therapeutische Heparinisierung, welche wir vor Verlegung auf therapeutisch dosiertes Fragmin umstellten und eine Therapie mit Marcoumar begannen. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 20.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Hausärztliche Zuweisung bei V.a. subakuten Myokardinfarkt. Vorstellung des Patienten beim Hausarzt bei Infekt der oberen Atemwege. Hierbei Erwähnung einer am 17.01.2016 aufgetretenen einstündigen thorakalen Schmerzepisode, nicht bewegungs- oder atemabhängig, keine Schmerzausstrahlung. In der Notarztpraxis keine ST-Veränderungen, jedoch Troponin-Erhöhung (567 ng/l). 500 mg Aspegic in der Arztpraxis erhalten. Bei Eintritt auf die Notfallstation beschwerdefreier Patient. St.n. Myokardinfarkt im Jahr 2002 mit Stenteinlage, die Einnahme von Aspirin hat der Patient vor 3 Jahren gestoppt. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 76 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Psoriasis, aktuell keine Therapie Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Computerfachmann. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität intakt. Haut: Mehrere psoriasiforme, erythematöse, schuppende Plaques u.a. periumbilical, dorsal und retroaurikulär. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. - ASS 100 mg/d und hochdosiertes Statin als Dauertherapie - Beginn einer oralen Antikoagulation mit Marcoumar bei Thrombus überlappend mit Fragmin (therapeutisch) INR-Kontrolle am 22.01.16 - Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienz Medikation im Verlauf mit Beginn eines ACE-Hemmers sowie eines Beta-Blockers - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - MRI Herz mit Fragen nach Viabilität der Vorderwand in 4 Wochen (bitte anmelden) - TTE Kontrolle in 3 Monaten, eventuell ICD-Implantation im Verlauf (bitte anmelden) - Kopie definitiver Austrittsbericht an Prof. Z. - aktuell NSTEMI, CK max. 177 U/l - 19.01.16 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss proximaler RIVA. Eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie und Thrombus. - 19.01.16 TTE: (prov.) EF 30 %, Thrombus im linken Ventrikel - 2002 PCI RIVA/DA1 bei anteriorem STEMI - cvRF: Sisitierter Nikotinkonsum (10 py) Verlegungsbericht Medizin vom 19.01.2016 Allg Bereits vom Rettungsdienst wurden 500 mg Aspirin Cardio intravenös, insgesamt 10 mg Morphin sowie 5000 Einheiten Heparin verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose der mittleren RCA, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt (EF 52 %) bei inferiorer Akinesie. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die vorbestehende Medikation mit Co-Valsartan und Amlodipin wurde unverändert fortgeführt. In der Monitor-Überwachung zeigten sich kurzanhaltende, asymptomatische und selbstlimitierende Reperfusionsarrhythmien (zuletzt am 20.01.16 um 5 Uhr 4 Schläge KT). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 20.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßiger Transport mit dem Rettungsdienst bei akuten inferioren STEMI. Der Patient berichtet, dass er heute gegen 10:30 Uhr mit dem Velo von der Arbeit nach Hause gefahren sei (der Arbeitsweg beträgt 3 km), wobei er beim Eintreffen im häuslichen Umfeld ein plötzlich einsetzendes retrosternales Schmerzgefühl verspürte, welches auch nach dem Mittagessen noch andauerte. Er habe sich dann nach draußen begeben, wobei dann zusätzlich ein starker Schweißausbruch auftrat. Eine Bekannte, die anwesend war und Krankenschwester ist, benachrichtigte den Rettungsdienst, der im EKG den inferioren STEMI feststellte. Mutter hat mit 60 Lj Herzprobleme (keine genaueren Angaben). Anamnestisch Nasenpolypen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Berufschauffeur. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 128/78 mmHg, HF 78/min. SO2 98 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gefüllt, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: normocarder SR. Frequenz 79/min, Indifferenzlagetyp, ST-Senkungen in aVL (EKG postinterventionell). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral und lateral auskultiert). Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität (sofern bei liegendem Druckverband beurteilbar). - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d pour 1 an jusqu'au 01.2017 Arixtra prophylactiquement tant que hospitalisation Ajustement des bêta-bloquants et des inhibiteurs de l'ACE selon Klinik K Réglage optimal des facteurs de risque cardiovasculaires Mobilisation selon ACS-Schema, lors du transfert bettrand-mobil Réhabilitation cardiaque ambulatoire et, par la suite, contrôles cardiologiques réguliers recommandés (non inscrit) Actuel : STEMI inférieur aigu, CK 1093 U/l Coronarographie du 19.01.2016 : Sténose subtotale de la RCA moyenne > PCI/Stent (2xDES). Fonction LV légèrement altérée en raison d'une akinesie inférieure (EF 52%) vRF : hypertension artérielle Rapport de sortie ambulatoire Médecine du 19.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei linksseitigen Thoraxschmerzen. Lors de l'admission, une patiente kardiopulmonalement compensée s'est présentée avec des douleurs thoraciques aiguës du côté gauche, pouvant être provoquées par pression et s'aggravant à l'inspiration. Ni les examens de laboratoire ni l'électrocardiogramme n'ont montré d'indications d'ischémie cardiaque. Les D-Dimères étaient discrètement élevés, ce qui a conduit à réaliser un CT thoracique pour exclure une embolie pulmonaire et une dissection aortique. Aucun signe d'embolie pulmonaire ou de dissection aortique n'a été trouvé. Radiologiquement, une élévation du diaphragme droit a été observée, sinon un examen du cœur et des poumons non concluant. Le nombre de leucocytes était de 17 G/l, ce qui, en l'absence d'anomalies dans l'analyse d'urine, d'une radiographie thoracique banale, et sans autre foyer infectieux, a été interprété comme une leucocytose de stress. D'un point de vue diagnostique, une diarrhée persistante, actuellement en cours d'évaluation ambulatoire, pourrait expliquer les valeurs d'inflammation légèrement élevées (Lc 17.44 G/l, PCT < 0.06 ug/l, CRP 12 mg/l). Les douleurs thoraciques sont très probablement musculo-squelettiques et ont été soulagées sous thérapie analgésique dans notre station d'urgence. Nous avons pu libérer la patiente dans un état général stable à son domicile. Rapport de sortie en auto-qualification dans la station d'urgence avec des douleurs thoraciques et dorsales fortes à gauche. La patiente rapporte avoir ressenti des douleurs aiguës dans le thorax gauche et dans le dos depuis le 19.01.16 après-midi, progressant continuellement, actuellement VAS 8, et s'aggravant à l'inspiration. C'est la première fois qu'elle ressent ces douleurs. Aucun déclencheur n'a pu être identifié, mais elle a dû soulever des charges plus lourdes que d'habitude aujourd'hui. Les symptômes ont commencé au repos en jouant sur son téléphone. Aucune antécédent médical connu, pas de prise régulière de médicaments, aucune allergie connue. Aucune infection récente, pas de dysurie. Depuis plusieurs semaines, elle a des diarrhées avec une unique mélène, pour laquelle elle a déjà consulté un spécialiste la semaine dernière et a subi une gastroscopie. Pas de maux de tête, troubles de la vision, troubles auditifs ou paralysie. Lors de l'admission, une patiente de 47 ans, orientée, en état général réduit et avec un indice de masse corporelle élevé. Cor : pouls normocarde, rythmique, sons cardiaques clairs sans souffles. EKG : ncSR, NLT, complexe QRS étroit, R-Umschlag V4/5, temps PQ/QTc normaux, aucune déviation significative de la dépolarisation ou repolarisation. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : bruit intestinal régulier sur tous les quadrants, pas de douleur à la percussion ou à la pression, pas de résistances palpables, loges rénales bilatérales douces à la percussion. Statut squelettique et articulaire : pas de douleur à la percussion le long de la colonne vertébrale. - Réévaluation médicale en cas de retour des symptômes - Analgésie selon les symptômes - Apport liquidien suffisant dans les 2 jours suivant l'administration de contraste Rapport de transfert Médecine du 21.01.2016 Notfallmässige Überweisung aus dem Spital Menziken bei NSTEMI. La thérapie commencée à Menziken avec de l'acide acétylsalicylique et du ticagrélor a été poursuivie et complétée par de l'Arixtra en dosage prophylactique. Dans un état général stable et sans douleur, la patiente a été admise pour observation sur la SIC (unité de soins coronaires). Le lendemain, une coronarographie a été pratiquée, montrant une maladie coronarienne à un vaisseau. En corrélation avec le NSTEMI, une sténose de haut grade a été détectée lors d'une dissection spontanée de la RCA, traitée par un total de 3 stents médicamenteux. La fonction systolique ventriculaire gauche était normale. Post-interventionnellement, la patiente a été transférée pour observation sur la SIC (unité de soins coronaires). Le bandage compressif a été retiré sans complications, le site d'insertion radial droit était sans irritation, pas d'hématome significatif, pas de pouls large, pas de bruit de flux, pouls radial bien palpable. Nous avons poursuivi l'anticoagulation à double action plaquettaire, une thérapie anti-ischémique et cardioprotectrice avec un bêta-bloquant et un inhibiteur de l'ACE a été introduite, ainsi qu'une prophylaxie secondaire avec un statin. La surveillance en moniteur n'a montré aucune arythmie cardiaque significative. Les enzymes cardiaques ont régressé au cours du traitement. Nous avons pu transférer la patiente dans un bon état général le 21.01.16 vers le service d'hospitalisation. Merci pour la prise en charge rapide. Rapport de transfert Infarctus du myocarde/Événement coronaire Référence de l'hôpital Menziken en raison de NSTEMI. La patiente rapporte avoir ressenti soudainement, lors du déjeuner à 12.15, une douleur thoracique. Elle n'a pas pu continuer à manger la salade et a eu des sueurs et des difficultés respiratoires. De plus, ses deux bras étaient lourds et la douleur irradiait vers le cou. Étant donné que sa cheffe est infirmière et suspectait un infarctus, elle l'a conduite à l'hôpital Menziken. Là, on a commencé un traitement analgésique et anti-ischaémique avec morphine, Aspegic et Brilique, qui a fait disparaître les douleurs. Lors du contrôle après 6 heures, le troponine était positif, ce qui a conduit à son transfert vers notre établissement après discussion avec le Dr X, cardiologie. Apoplexie : père à 70 ans. Soutien : autonome. Patiente de 46 ans, orientée, en état général stable et avec un faible indice de masse corporelle. Paramètres vitaux : BD 133/63 mmHg, P 74/min, AF 17/min, SO2 98 %. Cor : rythmique, sons cardiaques clairs, veines jugulaires non distendues, HJR négatif, pouls périphériques palpables, pas d'œdèmes périphériques. EKG : ncSR, ST, pas de déviation ou de repolarisation significative. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire bilatéral. Abdomen : souple, bruits du ventre normaux, pas de douleur à la pression, pas de résistances. Neuro : examen grossier sans anomalies, pupilles isocores et réactives à la lumière, direct et indirect. Peau : intacte, sans irritation buccale. Statut squelettique et articulaire : pas de douleur à la percussion le long de la colonne vertébrale et dans les loges rénales. Admission SIC : Éveillée, adéquate, orientée. Auscultation cardiologique et pulmonaire sans anomalie. Pas d'œdèmes périphériques. Kardiopulmonalement compensée. Abdomen souple et indolent avec bruits intestinaux normaux. Région inguinale bilatérale sans irritation, pas de bruit audible. Membres chauds. - ASS 100 mg/jour et statin indéfiniment - Brilique 2x90 mg/d pour 1 an jusqu'au 01.2017 - Arixtra prophylactiquement tant que hospitalisation - Ajustement des bêta-bloquants et des inhibiteurs de l'ACE selon Klinik K - Réglage optimal des facteurs de risque cardiovasculaires, éventuellement un soutien médicamenteux pour le sevrage tabagique - Mobilisation selon ACS-Schema (veuillez vous inscrire), lors du transfert chambre-mobil - Réhabilitation cardiaque ambulatoire (à la demande de la patiente à Baden, veuillez informer le service social) et, par la suite, contrôles cardiologiques réguliers recommandés Actuel : NSTEMI aigu, CK-MB max 32.1 µg/l 20.01.16 Coronorographie : Sténose haut grade RCA (dissection spontanée) - PCI/Stent (3 x DES) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Husten und Auswurf sowie einer Insomnie seit dem 18.01.2016. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese und laborchemisch nicht erhöhten Entzündungsparametern werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines Infektes der oberen und unteren Luftwege. Eine Ursache für die beklagte Insomnie konnte aktuell nicht eruiert werden. Es erfolgte die Mitgabe von 2 Tabletten Temesta à 1 mg. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die notfallmässige nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Husten seit 3 Wochen. Die Patientin berichtet, dass sie vor rund 3 Wochen erkältet gewesen ist. Seit ca. 2 Wochen bestehe ein Reizhusten, teilweise mit gelblichem Auswurf. Kopf- und Gliederschmerzen bestanden in den letzten Wochen nicht. Weiterhin beklagt die Patientin jedoch, dass sie seit dem 18.01.2016 nicht gut schlafen kann. Sie kann sich diese Problematik selber auch nicht erklären. Sie müsse jedoch oft Husten, was sie ebenfalls in der Einschlafphase stört. Keine Dyspnoe, keine inspiratorischen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 100/85 mmHg, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche, auskultatorisch keine Hinweise auf eine bestehende Obstruktion. Abdomen: Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Entlassung nach Hause - Prompte Wiedervorstellung bei Symptomverschlechterung Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Notfallmässige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den Hausarzt zur stationären Abklärung eines bekannten chronischen Lymphödems des rechten Beines, bei welchem sich der Zustand in den 2 letzten Tagen verschlechterte, sowie bei Entwicklung eines subungualen Ulcus im Bereich der Grosszehe rechts. Des Weiteren erfolgt die Zuweisung der Patientin zur Abklärung einer seit Monaten bestehenden hypochromen, mikrozytären Anämie. Ad 1 & 4) Bei der Patientin kam es im Anschluss an oben genannte Chemotherapie vor ca. 1 1/2 Jahren zum Auftreten einer massiven Schwellung des rechten Beines mit Rötung und Überwärmung, welche seither nicht mehr vollständig zurückgegangen ist. Damals wurde die Entwicklung des schweren Lymphödems des rechten Beines als Folge der Chemotherapie bzw. Lymphablussstörung inguinal interpretiert. Es erfolgten mehrfach angiologische Abklärungen diesbezüglich, welche stets keine Hinweise für eine Durchblutungsstörung oder eine venöse Thromboembolie feststellen konnten. Unter Kompressionstherapie und Lymphdrainage zeigte sich die Schwellung im Verlauf regredient. Aktuell kam es erneut zu einer Zunahme der Schwellung mit Überwärmung und Rötung, wobei die Patientin jedoch keine Schmerzen im Bereich des Beines ausser im Bereich des Vorfusses (Spannungsschmerzen) und im Bereich des Ulcus an der Grosszehe rechts angibt. Dort zeigt sich ein subunguales Ulcus, welches sich nach Ablösung des Grosszehennagels in den letzten Tagen entwickelt hat. Die Patientin führt dies darauf zurück, dass sie einen zu engen Schuh getragen habe. In der klinischen Untersuchung des rechten Beins konnten alle peripheren Pulse des rechten Unterschenkels palpiert werden. Das rechte Bein zeigt einen deutlich grösseren Umfang als das linke Bein und ist gerötet sowie überwärmt. Das Stemmer-Zeichen fällt positiv aus und es zeigt sich eine Aufhebung der Hautfältelung an den Zehen. Am 15.01.2016 erfolgte erneut eine angiologische Abklärung, wobei keine Hinweise für eine arterielle oder venöse Durchblutungsstörung gefunden werden konnten. Es besteht eine gute arterielle Perfusion, was sich in Form der raschen Wundheilung des Grosszehenulkus manifestierte. Zur weiteren Abklärung und Feststellung einer möglichen lymphatischen Abflussstörung im Bereich des Abdomens durch ein mögliches Lymphom-Rezidiv bei bekanntem diffusem grosszelligem B-Zelllymphom erfolgte am 18.01.2016 ein CT-Thorax-Abdomen, wobei keine Hinweise für ein Rezidiv des bekannten grosszelligen B-Zelllymphoms oder Anhaltspunkte für einen Zweittumor gefunden werden konnten. Radiologisch präsentierte sich das Bild einer möglichen Rechtsherzinsuffizienz in Form neu aufgetretener Perikard- und Pleuraergüsse bds. sowie wenig Aszites. Im Zusammenschau der Befunde interpretieren wir das Lymphödem des rechten Beins als eine Folge des chemotherapeutisch behandelten Lymphoms, wobei aktuell anamnestisch, klinisch und laborchemisch keine Hinweise für ein Rezidiv bestehen. Ad 2) Wir beurteilen die hypochrome, mikrozytäre, hyporegenerative Anämie am ehesten als multifaktoriell bedingt bei chronischem Eisenmangel, Folsäuremangel (nutritiv), bei chronischem Entzündungszustand (CRP-Erhöhung) sowie als Folge einer Knochenmarksschädigung durch oben genannte Chemotherapie. Wir begannen eine Substitutionstherapie mit Folsäure. Die Patientin erhielt einmalig 1000 mg Ferinject am 15.01.2016. Infolgedessen konnte ein Anstieg des Hämoglobinwerts sowie der Retikulozyten beobachtet werden. Da der Retikulozytenanstieg in reduziertem Ausmass ausfiel, muss daher von einer Produktionsstörung des Knochenmarks ausgegangen werden. Des Weiteren besteht eine chronische Leukozytose mit im Vordergrund stehender Neutrophilie. Hinweise für eine infektiöse oder autoimmune Genese konnten wir keine finden. Auf eine weiterführende invasive Diagnostik mittels Knochenmarksbiopsie wurde in Anbetracht des Alters der Patientin und ihrer Komorbiditäten verzichtet. Zum Ausschluss einer chronischen Blutungsquelle im Bereich des Gastrointestinaltraktes erfolgte am 20.01.2016 eine diagnostische Gastroskopie sowie Koloskopie, welche unauffällig ausfiel und keine Hinweise für eine gastrointestinale Blutungsquelle in den eingesehenen Darmabschnitten liefern konnte. Ad 3) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in kardiopulmonal kompensiertem Zustand. Thoraxschmerzen oder Atemnot wurden verneint. Es konnte jedoch im Eintritts-EKG die Erstdiagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns gestellt werden. Die Patientin war diesbezüglich stets asymptomatisch. Zur Frequenzkontrolle begannen wir eine medikamentöse Therapie mittels Betablocker (Bisoprolol), dessen Dosierung wir im Verlauf auf 2x 5 mg pro Tag titrierten. Bei erhöhtem Chads-Vasc-Score entschieden wir uns für eine orale Antikoagulation mit Xarelto. Bei im Verlauf ansteigendem Körpergewicht und klinischen Hinweisen für das Vorliegen einer chronischen Herzinsuffizienz (Rechtsherzinsuffizienz im Vordergrund) entschieden wir uns zusätzlich, eine Schleifendiuretikatherapie zu starten. Ad 5) Bei Eintritt konnte neben einer schweren Hypalbuminämie ebenfalls eine Hyponatriämie festgestellt werden. Wir beurteilen diese laborchemischen Veränderungen am ehesten als nutritiv-bedingt bei anamnestisch reduzierter Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr in den letzten Tagen. Es erfolgte eine Ernährungsberatung und -therapie. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt bei bekanntem Lymphödem und seit ca. 2 Tagen vorhandener Wunde im Bereich der Grosszehe rechts. Der Nagel der Grosszehe sei vor ein paar Tagen abgefallen. Bereits seit 6 Monaten besteht die Schwellung des rechten Beines. Es wurde im Rahmen eines Lymphödems gewertet und Lymphdrainage sowie eine Kompressionstherapie verordnet. Hierunter zeigte sich die Schwellung des Beines regredient. Heute aber schickte die Spitex, welche die Kompressionsmassnahmen des rechten Beines durchführt, sie bei auffälligem Befund zum Hausarzt, welcher sie an uns weiterverwies. Fr. Y äussert aktuell keine Schmerzen, kein Fieber sowie keinen Schüttelfrost gehabt zu haben. Das Ulcus am Fuss habe mal leicht geblutet, und es bestehe ein allgemeines Spannungsgefühl über dem Fuss rechts. Ansonsten gibt Fr. Y keine Bauchschmerzen, keine Zunahme des Bauchumfangs, keinen Husten mit Auswurf oder sonstige Infektanzeichen an. Nächste jährliche kardiologische Kontrolle bei Dr. X wäre fällig. Onkologisch wird sie von Dr. X betreut. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (156 cm, 60 kg, BMI 24.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 115/75 mmHg, P 160/Min, AF 14/Min. Cor: Tachykard, reine Herztöne mit hörbarer Aortenklappenprothese, arrhythmisch im VHF. HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: tachykardes VHF, HF 133/min, Steiltyp. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Rechtes Bein, insbesondere Knie und Fuss, deutlich gerötet und geschwollen. Nicht druckdolent. Ulcus Dig. I Fuss rechts, aktuell nicht eröffnet. Knie re vom 15.01.2016. Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. Status nach Implantation einer sowohl femur- wie auch tibiaseitig zementierten Knie-TP, ohne Hinweis für Lockerung oder periprothetische Fraktur. Zusätzlich in sagittaler Richtung eingebrachte drei Schrauben, mutmasslich zur Refixation der Tuberositas tibiae. Posttraumatische zirkuläre Kallusanlagerung am proximalen Fibulaschaft bei hier wohl Status nach Fraktur. Kein Nachweis einer frischen Fraktur oder eines signifikanten Gelenkergusses. Nebenbefundlich ausgeprägte Arteriosklerose. Arterielle Druckmessung 15.01.2016. Segmentale Pulsoszillographie. Rechts Links Oberschenkel Seitengleich Seitengleich Wade Seitengleich Seitengleich Knöchel Seitengleich Seitengleich Grosszehe Seitengleich Seitengleich Duplexsonographie der peripheren Arterien Aorta abdominalis Diffuse Sklerose Rechte Seite Morphologie PVsyst A. iliaca communis Diffuse Sklerose A. iliaca interna Diffuse Sklerose A. iliaca externa Diffuse Sklerose A. femoralis comm. Diffuse Sklerose A. femoralis prof. Diffuse Sklerose A. femoralis superf. Diffuse Sklerose A. poplitea Diffuse Sklerose A. tibialis anterior Diffuse Sklerose A. tibialis posterior Diffuse Sklerose A. fibularis Diffuse Sklerose Duplexsonographie der peripheren Venen V. cava inferior Unauffällig Rechte Seite V. iliaca communis Unauffällig V. iliaca interna Unauffällig V. iliaca externa Unauffällig V. femoralis communis Unauffällig V. femoralis profunda Unauffällig V. femoralis superficialis Unauffällig V. poplitea Unauffällig V. tibialis anterior – Gruppe Unauffällig V. tibialis posterior – Gruppe Unauffällig V. fibularis – Gruppe Unauffällig Beurteilung und Prozedere: Bei der Patientin findet sich ein Lymphödem der rechten unteren Extremität, am ehesten im Rahmen des diffusen grosszelligen B-Zelllymphoms bedingt. Zu Quantifizierung könnte noch eine Fluoreszenz-Mikrolymphangioskopie durchgeführt werden. Diese Untersuchung können wir allerdings nur am Bahnhof machen, da nur dort das Equipment vorhanden ist. Sie hat allerdings keine therapeutische Konsequenz, so dass ich bei klinisch eindeutiger Diagnose darauf verzichten würde. Die Ablösung des Grosszehennagels wird von der Patientin am ehesten als posttraumatisch begründet. Ich sehe das ebenfalls so, zumal die periphere arterielle Durchblutung uneingeschränkt ist und aufgrund der diffusen Sklerose lediglich ein Stadium I vorliegt. Von angiologischer Seite empfehle ich eine Lymphdrainage und eine Kompressionstherapie. CT Thorax-Abdomen vom 18.01.2016. Zum Vergleich die Voruntersuchung vor Therapie vom 13.04.2015 und das PET-CT (ohne intravenöse Kontrastmittelgabe) vom 27.08.2015. Thorax: Im Verlauf zum PET-CT Lymphomrest in unveränderter Grösse links paramedian im vorderen Mediastinum. Neu kleiner Perikarderguss und Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. Einzelne minderbelüftete Areale der Lungen, lageabhängig, keine Infiltrate, keine Rundherde. Abdomen: Cuffing der Pfortaderäste sowie irreguläre Perfusion der Leber, die sich auf den Spätaufnahmen jedoch wieder komplett angleicht. Cholezystolithiasis. Normal grosse, phasengerecht perfundierte Milz. Lymphknotenstationen (auch inguinal rechts) unauffällig. Minim Aszites subhepatisch und subsplenisch. Lageabhängiges Weichteilödem. Skelett: Degenerative Veränderung am Stammskelett, keine tumorverdächtigen Läsionen. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 20.01.2016. Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 40 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 41 cm. Im Magenkorpus multiple kleinere Drüsenkörperzystchen, Magen und proximales Duodenum sonst unauffällig. Helicobacter-Schnelltest: Neg. Ileo-Koloskopie 20.01.2016. Unauffällige perianale Inspektion und digitale Rektalpalpation. Zügiges Vorschieben des Video-koloskopes bis ins terminale Ileum, welches eine blande Schleimhaut aufweist. Ileozökalklappe und Appendixbasis unauffällig. Im gesamten Kolon sowie im Rektum reizlose Schleimhaut ohne pathologische Veränderungen. Ad1) - Aus angiologischer Sicht ist als primäre therapeutische Massnahme die Fortführung der Lymphdrainage und eine Kompressionstherapie indiziert. Die Patientin erhält eine Physiotherapieverordnung für die Lymphdrainage. Ad2) - Wir bitten um Fortführung der Substitutionstherapie von Folsäure und Eisen (per os oder i.v.). - Aus gastroenterologischer Sicht sind keine weiteren Abklärungen indiziert. Ad3) - ASS cardio wurde bei Beginn einer nOAK mit Xarelto gestoppt. - Frequenzkontrolle mittels Concor. Bitte um Anpassung der Betablockerdosierung nach Klinik. - Wir bitten um regelmässige Kontrollen des Kreatinins und der Elektrolyte bei neu eingeleiteter Schleifendiuretikatherapie sowie Optimierung der Herzinsuffizienztherapie im Verlauf sowie Ernährungsberatung. E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 28.6, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - A.e. kombiniert post-Chemotherapie bei Dg 4, Hypalbuminämie bei Dg 5, Herzinsuffizienz bei Dg 3. - Aktuell: Druckulcus Grosszehe rechts bei Verlust des Zehennagels der Grosszehe rechts. - 21.12.15: Duplexsonographie ohne Hinweis für Thrombose oder Abflussstörung. - 12/15: Angiologische Abklärung: Lymphödem, keine Hinweise für TVT. - Seit 7 Monaten persistierend unter Lymphdrainage. - 2008 Knie-TEP rechts. - 08/15: Im PET-CT kein Hinweis auf eine abdominale Abflussstörung. - Multifaktoriell: Eisenmangel, Folsäuremangel, nutritiv, Knochenmarkfunktionsstörung, chronische Entzündung, Sickerblutung im Dünndarmbereich unter Antikoagulation. - 15.01.16: 1000 mg Ferinject i.v. - 20.01.16: Gastroskopie/Ileokoloskopie: Unauffälliger Untersuchungsbefund. - Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern (ED 14.01.16), rechtsführender Herzinsuffizienz. - 04/14: Transfemorale TAVI (CoreValve Medtronic 26 mm) bei belastungsabhängiger Synkope und Commotio cerebri sowie normaler LVEF von 64% ohne LVH. - 13.03.15 TTE (Dr. X, Kardiologie): Normale LVEF von 82% mit normaler.Aortenklappenprothesenfunktion und leichte pulmonale arterielle Hypertonie. Unauffällige Funktion der Aortenklappenbioprothese. - cvRF: Metabolisches Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Die Zuweisung durch den Hausarzt erfolgte bei Schmerzexazerbation und fehlendem Ansprechen auf die von ihm verschriebenen Analgetika bei cervicoradikulärem Schmerzsyndrom auf Höhe C7/8, ausstrahlend in die linke obere Extremität. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine deutliche Sensibilitätsminderung im Bereich des Digiti V und ulnarseitig IV links. Zudem zeigt sich eine Kraftminderung M3-4 der linken Handmuskulatur. Der Spurling-Test links war lokal positiv ohne Ausstrahlung. In der HWS-MRI-Untersuchung zeigten sich multisegmentale degenerative Veränderungen der zervikalen Wirbelsäule mit aufgebrauchtem Diskus im Segment HWK 5/6 und multisegmentaler Facettenarthrose. Zudem zeigte sich eine mögliche Reizung der Wurzel C5 rechts bei Diskusprotrusion. Weiter leichtgradige Spinalkanalstenosen in den Segmenten HWK 3/4 und HWK 7/BWK 1. Wir modifizierten die analgetische Therapie und stellten auf Targin um, welches wir im weiteren Verlauf in der Dosis steigerten. Zudem initiierten wir eine schmerzmodulierende Therapie mit Pregabalin. Zur weiteren Schmerzeinstellung führten wir eine Infiltration der Weichteile in Höhe Facettengelenk C7/Th1 links mit Lidocain durch, danach kam es zu einer schmerzfreien Beweglichkeit der Kopf-Rotation nach links und der Schmerz im Bereich des linken Ellbogens sistierte. Zudem erhielt der Patient regelmäßige physiotherapeutische Einheiten auch mit TENS. In der Elektroneuromyographie zeigten sich Hinweise für eine motorische Schädigung der durch N. ulnaris und N. radialis versorgten Muskulatur. Die Symptomatik ist durch die Bildgebung nicht erklärt. Differentialdiagnostisch muss eine periphere Läsion, z.B. im Sinne einer Plexusneuritis oder eines cervikospondylogenen Syndroms in Erwägung gezogen werden. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es allmählich zu einer Regredienz der Schmerzsymptomatik bei Persistenz der sensomotorischen Ausfälle. Ad 2) Aktuell präsentierte sich der Patient in einem adipösen Ernährungszustand. Die antihypertensive Therapie zeigte sich aktuell suffizient. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine leichtgradige Leukopenie. Wir interpretierten diese im Rahmen der Metamizol-Einahme, weshalb wir die Novalgin-Therapie stoppten. In ordentlichem AZ entließen wir Hr. Y am 20.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Das fehlende Ansprechen auf Dafalgan sowie Tramadol sei heute zum ersten Mal, sonst brachten die Analgetika bisher die einzige Schmerzlinderung. Die Schmerzen seien plötzlich am 02.01.2016 erstmalig aufgetreten, möglicher Auslöser könnte eine vorgängige Überbelastung bei Renovationsarbeiten am Haus der Tochter gewesen sein. Die Schmerzen seien im Bereich der linken Scapula, Achselhöhle, dem Ellbogen sowie die gesamte Außenseite des Armes. Zusätzlich habe er leichten Kraftverlust der linken Hand und Sensibilitätsminderung Dig. V sowie ulnarseits Dig. IV bemerkt. Die Schmerzen seien von Beginn an konstant gewesen, haben nie nachgelassen und seien im Bereich der linken Scapula am stärksten. Am 15.01.2016 hätte der Patient einen Termin in unserer rheumatologischen Klinik, suchte aber heute bei nicht kontrollierbaren Schmerzen seinen Hausarzt auf. Fieber, Dyspnoe, thorakalen Druck oder sonstige Infektanzeichen verneint der Patient. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Kopforgane und Nervensystem: Keine Kopfschmerzen, keinen Schwindel. Sensibilitätsminderung Dig. V sowie ulnarseitig Dig. IV links. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Keine Dyspnoe, leichtgradige Orthopnoe, keine Angina. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Kraftminderung Hand links. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (171 cm, 94 kg, BMI 32.1 kg/m²). Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 148/98 mmHg, P 88/Min, AF 14/Min, SO2 95 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, keine Miosis oder Ptosis, Hirnnerven kursorisch intakt. OE links: DDo linke Scapula (DD Myogelose), Sensibilitätsverminderung Dig. V und ulnarseitig IV, Kraftminderung M3-4 der linken Handmuskulatur (Interossei positives Froment-Zeichen), Kraftminderung M4 Dorsalflexion Hand links und positiver Spurling-Test. Andere Extremitäten Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. MR HWS vom 15.01.2016: Multisegmentale degenerative Veränderungen der zervikalen Wirbelsäule mit aufgebrauchtem Diskus im Segment HWK 5/6 und multisegmentaler Facettenarthrose. Möglicher Reizung der Wurzel C5 rechts bei Diskusprotrusion. Leichtgradige Spinalkanalstenosen in den Segmenten HWK 3/4 und HWK 7/BWK 1. EMG vom 19.01.2016: In der motorischen Neurographie des N. medianus links normale MSAP Amplitude, leicht verlängerte DML, normale NLG. Beim N. ulnaris links verminderte MSAP Amplitude, normale DML, normale NLG, keine Hinweise für eine Verlangsamung über dem Sulcus ulnaris. Normale sensible Neurographie des N. radialis links. Normale sensible Neurographie des N. ulnaris links, keine Verlangsamung über dem Sulcus ulnaris. In der Nadelmyographie des M. abductor digiti minimi (N. ulnaris, Kennmuskel C8) wenig pathologische Spontanaktivität, leicht gelichtetes Interferenzmuster als Hinweis auf einen neurogenen Schaden. Im M. flexor poll. longus (N. medianus, Kennmuskel C8/Th1) Normalbefund, keine pathologische Spontanaktivität, normales Interferenzmuster. Beim M. extensor digitorum communis (N. radialis, Kennmuskel C7) keine pathologische Spontanaktivität, leicht gelichtetes Interferenzmuster als Hinweis eines leichten chronisch-neurogenen Schadens. - Ambulantes Aufgebot am 02.03.2016 um 15:30 Uhr bei Dr. X zur rheumatologischen Verlaufskontrolle. - Ambulantes Aufgebot in der neurologischen Ambulanz im Laufe der nächsten Woche bei Frage nach Plexusneuritis. Der Patient wird hierfür direkt aufgeboten. - Bei Exazerbation der sensomotorischen Beschwerdesymptomatik erneute Vorstellung in unserer Rheumatologie. - Abhängig von der individuellen Verträglichkeit und Wirksamkeit kann das Lyrica auf max. 2 x 300 mg täglich erhöht werden. - Aktuell: Sensibilitätsverminderung Dig. V und ulnarseitig IV, Kraftminderung M3-4 der linken Handmuskulatur (Interossei positives Froment-Zeichen), Kraftminderung M4 Dorsalflexion Hand links und positiver Spurling-Test. - Rotatorenmanschettenruptur beidseitig, 2007 operative Versorgung rechts, 2011 links. - 15.01.16 HWS-MRI: Multisegmentale degenerative Veränderungen der zervikalen Wirbelsäule mit aufgebrauchtem Diskus im Segment HWK 5/6 und multisegmentaler Facettenarthrose. Möglicher Reizung der Wurzel C5 rechts bei Diskusprotrusion. Leichtgradige Spinalkanalstenosen in den Segmenten HWK 3/4 und HWK 7/BWK 1. - 19.01.16 EMG/ENG: Hinweise für eine Schädigung der durch die Fasern N. radialis und N. ulnaris versorgten Muskulatur, DD Plexusneuritis. A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas Grad I, BMI 32.1 kg/m² (01/16) - aktuell ohne Therapie. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung am 13.01.2016 bei starker Dyspnoe und Thoraxschmerzen.Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein dyspnoeischer Patient mit respiratorischer Partialinsuffizienz. Im kurzzeitigen Verlauf kam es zu einer hypertensiven Entgleisung, begleitet von einer respiratorischen Globalinsuffizienz, so dass der Patient letztlich intubiert werden musste. CT-graphisch Ausschluss von Lungenembolien, mittels Koronarangiographie Ausschluss relevanter Koronarstenose/-verschlüsse. Echokardiographisch Nachweis einer schwergradig reduzierten systolischen linksventrikulären Funktion (20-25%) sowie einer schweren Mitralinsuffizienz bei Gefügedilatation. Es erfolgte die Aufnahme auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie. Im Gesamtschau der Befunde beurteilen wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen eines Flushlungenödems bei vorbestehender schwer eingeschränkter LVEF im Rahmen einer chronischen hypertensiven Kardiopathie, bei akuter hypertensiver Krise. Klinisch bestanden keine Hinweise für eine exazerbierte COPD. Es wurde infolge eine positiv-inotrope Therapie mit Dobutamin durchgeführt, zudem eine Blutdruckkontrolle und periphere Vasodilatation mittels Nitroperfusor, worunter der Blutdruck gut kontrollierbar war. Der Patient konnte so stabilisiert und am 14.01.2016 extubiert werden. Nach Extubation initial erneute hypertensive Entgleisung, sodass eine forcierte Blutdrucksenkung mittels Nitroperfusor, Sartan, Calciumantagonist und Alphablocker erfolgte. Im Verlauf allmähliches Ausschleichen des Dobutamins wie auch des Nitroperfusors unter Etablieren einer transdermalen Therapie mit Nitroderm TTS. Eine Verlaufs-Echokardiographie am 21.01.2016 zeigte eine leichte Verbesserung der LVEF (30-35%) und eine deutliche Besserung der Mitralinsuffizienz nach Rekompensation. Grundsätzlich wäre ein ICD indiziert. Der Patient war sich diesbezüglich unsicher und es wurde eine Re-Evaluation in der kardiologischen Sprechstunde nach Abschluss der Reha vereinbart. Bei anamnestischer Medikamentenmalcompliance erfolgte eine Instruktion des Patienten und seiner Angehörigen über die Notwendigkeit einer konsequenten antihypertensiven Therapie. Bei schwer einstellbarer arterieller Hypertonie wurden bereits 2014 sekundäre Ursachen ausgeschlossen (Nierenarterie rechts mit nicht-relevanter Stenose, Metanephrine negativ; eine OSAS-Abklärung war geplant gewesen, aber nicht mehr durchgeführt worden). Ad 2) und 3) Bei subfebrilen Temperaturen, viel Sekret und laborchemisch steigenden Entzündungsparametern wurde bei eitriger Tracheobronchitis eine empirische Antibiotika-Therapie mit Ceftriaxon begonnen. Eine rechts-basale Pneumonie konnte zu diesem Zeitpunkt nicht ausgeschlossen werden. Im Verlauf deutliche klinische Besserung. Ad 4) Bei anamnestischem chronischem Alkoholkonsum wurde nach der Extubation, insbesondere hinsichtlich der erneut steigenden Blutdruckwerte, eine Alkoholentzugs-Delir-Prophylaxe mit Lorazepam begonnen. Hierunter zeigte sich der Patient gut führbar, zeigte jedoch auch im Verlauf eine ausgeprägte Somnolenz, Verlangsamung und teilweise absenzähnliche Episoden. Im EEG konnte zwar kein Status epilepticus, jedoch eine erhöhte Anfallbereitschaft nachgewiesen werden, so dass eine abschirmende antiepileptische Therapie mit Levetiracetam begonnen wurde. Zum Ausschluss anderer cerebraler Ursachen erfolgte zudem eine Lumbalpunktion, welche sich jedoch unauffällig zeigte, insbesondere waren die PCR für HSV und VZV negativ. Zum Ausschluss einer hinstrukturellen Veränderung wurde ein MRI durchgeführt, dabei konnte eine Volumenminderung und eine meningeale Reizung gesehen werden. Abschließend interpretierten wir die Vigilanzminderung als hypodynames Delir im Rahmen des Alkoholentzuges (anamnestisch Konsum von 4 l Bier pro Tag), wobei ein epileptisches Geschehen im Rahmen eines Entzugsdelirs nicht vollständig ausgeschlossen werden konnte. Unter der antiepileptischen Therapie traten keine Anfälle mehr auf und die Verlaufs-EEGs zeigten eine deutliche Abnahme der initial dokumentierten epilepsietypischen Potentiale. Ad 5) Unter der Einnahme von langfristig wirksamen OADs (Trajenta) kam es unter der Nahrungskarenz zweimalig zu einer dokumentierten Hypoglykämie, so dass diese gestoppt wurden. Unter Wiederaufnahme der Ernährung erfolgte eine Blutzuckerkontrolle mittels Basis-Bolus-Insulin-Schema, insbesondere während der Steroid-Therapie. Bei laborchemisch suffizientem C-Peptid-Nachweis ist im Verlauf ein erneuter Versuch mit einer OAD-Therapie zu evaluieren. Ad 7) Am 19.01.2016 zeigte sich eine atraumatische druckdolente Schwellung über dem linken Ellbogen und Handgelenk, gerötet und überwärmt. Konventionell-radiologisch fanden sich keine ossären Läsionen, jedoch flaue Verkalkungen passend zu einer Chondrokalzinose. Es folgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Rheumatologie mit Empfehlung einer 5-tägigen Steroid-Therapie mit Spiricort 20 mg/d. Hierunter zeigte sich eine rasche und deutliche Regredienz der Beschwerden. Wir konnten den Patienten am 26.01.2016 in verbessertem Allgemeinzustand in die Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient berichtet, dass er heute am 13.01.2016 um 02:00 Uhr am Morgen Flimmern und verschwommen gesehen habe. Daraufhin habe er sich hingelegt. Gegen 04:30 Uhr habe er stechende Thoraxschmerzen ohne Ausstrahlung, bei tiefer Einatmung und Bewegung verstärkt. Er habe seit dem Austritt im August 2014 vermehrte Dyspnoe, bereits bei kleinster Anstrengung. Seit 3 Tagen sei es jedoch progredient, die Thoraxschmerzen habe er heute in der Nacht erstmals gehabt. Keine abdominalen Schmerzen oder Erbrechen/Durchfall. Fremdanamnestisch durch die Ehefrau ist zu erfahren, dass es dem Patienten seit der Hospitalisation 2014 nicht mehr gut gehe. Was das Problem ist, kann nicht benannt werden. In den letzten Tagen sei alles unverändert gewesen. Zu Hause 1 Stockwerk, dies sei problemlos zu bewältigen. Die Medikamente, vor allem die Blutdruckmedikamente, habe der Patient nicht regelmäßig genommen, weil sie ihn müde gemacht hätten. Ausgeprägte Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung. Ob eine Abklärung bezüglich OSAS stattgefunden hat, weiß die Ehefrau nicht. Deswegen hätte der Patient am 13.01.2016 einen Termin beim HA gehabt, um die Medikamente umzustellen. Tabletten zu schlucken sei nur mit großer Mühe gegangen, der Patient habe direkt vom Wasserhahn trinken müssen; mit Trinken vom Glas habe er die Tabletten nicht hinunter bekommen. Sonst keine Probleme beim Schlucken, weder beim Essen noch beim Trinken, kein Verschlucken oder Husten. Der Patient habe immer starke Gelenkschmerzen, v. a. Hüfte und Knie beidseitig, aber auch am ganzen Körper. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 155/107 mmHg, P 71/Min., AF 17/Min., SO2 90%. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. HV nicht gestaut, minime Unterschenkelödeme (links mehr als rechts). EKG: Nc SR, HF 74/Min., Linkslagetyp, P-pulmonale, Rechtsschenkelblock, T-Negativierungen in den inferioren Ableitungen. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen weich, indolent, keine Resistenzen tastbar, leise, normalgestellte Darmgeräusche. Thorax pa & lateral li vom 13.01.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 08.08.2014: aktuelle Untersuchung im Stehen. Bekannte, linksventrikulär betonte Kardiomegalie mit Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Vaskulär konfigurierte Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Emphysemaspekt. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Ossärer Thorax intakt. Thorax ap liegend vom 13.01.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom selben Tag: Patient neu intubiert mit Projektion der Endotrachealtubusspitze 2,5 cm kranial der Carina. Persistierende Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss im Liegen abgrenzbar. CT-Thorax Lungenembolie vom 13.01.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 13.12.2010 vor. Regelrechte Kontrastierung der Pulmonalgefässe ohne Kontrastmittelaussparung. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikarderguss. Geringvolumige Pleuraergüsse beidseits. Keine vergrösserten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Endotrachealtubus mit der Spitze 1,4 cm cranial der Carina. Subpleural verkalktes Granulom (3 mm) im apikalen Oberlappen rechts. Zentral betonte diffuse bronchiale Wandverdickung sowie Belüftungsstörung im basalen Unterlappen beidseits. Keine pneumonischen Infiltrate oder Pneumothorax. Stark luftgefüllter Magen. Teilmiterfasste fokale Parenchymverkalkung der Milz. Im Weiteren soweit in der vorliegenden Phase beurteilbar unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Keine Lungenembolien. Kein Pneumothorax oder pneumonischen Infiltrate. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung und geringvolumige Pleuraergüsse beidseits. Thorax ap liegend vom 13.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die konventionelle Voruntersuchung sowie LE-CT vom selben Tag vorliegend. Demgegenüber neu Magensonde mit Verlauf nach infradiaphragmal ohne miterfasste Spitze. Endotrachealtubus mit Spitze in Projektion 5 cm suprakarinär. Mediastinalbreite, Herzgrösse sowie Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sind rückläufig. Keine fokalen Infiltrate. Keine grösseren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Thorax ap liegend vom 17.01.2016: Befund und Beurteilung: Die Voruntersuchung vom 13.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Zwischenzeitliche Extubation und Entfernung der Magensonde. Nach dorsal auslaufender Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Zusätzliche Infiltrate nicht auszuschliessen. Zunehmend unscharf abgrenzbare Hili im Sinne einer leichten pulmonalvenösen Stauung. Desweiteren unverändert. MR-Schädel vom 18.01.2016: Befund: Zum Vergleich liegt keine Untersuchung vor. Bei Unruhe des Patienten ist die Untersuchung z.T. deutlich eingeschränkt. Etwas betonte Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Wenige, vereinzelte kleinfleckige Signalanhebung im Marklager bihemisphärisch. In der diffusionsempfindlichen Sequenz kein Nachweis einer pathologischen Diffusionsstörung. In der SWI Sequenz je eine auffällige Signalabsenkung links frontal subkortikal in Höhe des Seitenventrikelvorderhorns sowie links parietooccipital subkortikal. Nach i.v. KM-Gabe zeigt sich eine allgemein vermehrte Anreicherung der Meningen infra- und supratentoriell. Keine pathologische Anreicherung des Hirnparenchyms. Kein Nachweis einer Raumforderung. Soweit bei Bewegungsartefakten beurteilbar regelrechte Kontrastierung hirnversorgenden Arterien und Venen. Elongierte, deutlich kontrastierte Arteria basilaris. Linksseitig partiell flüssigkeitsgefüllte Cellulae mastoideae. Etwas Schleimhautschwellung am Boden des linken Sinus maxillaris. Beurteilung: Bei etwas eingeschränkter Beurteilbarkeit durch Bewegungsartefakte kein Nachweis einer intrakraniellen Raumforderung. Keine Zeichen eines Liquoraufstaus. Kein Nachweis von Hirninfarkten, frischen Ischämien, frischen Blutungen oder einer Sinusvenenthrombose. Auffällig vermehrtes Enhancement der Meningen, DD bei Status nach Lumbalpunktion. Bei den zwei o.g. fokalen Signalabsenkungen in der SWI Sequenz kann es sich um ein Status nach einzelnen Mikroblutungen handeln, der typische Befund eines Kavernoms ergibt sich nicht. Flüssigkeitsretention in den linken Cellulae mastoideae. Handgelenk li vom 18.01.2016: Befund: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Flaue Verkalkungen in Projektion auf den TFCC (bei Ulnaminusvariante), radiokarpal und interkarpal - vereinbar mit einer Chondrokalzinose. Kein Nachweis einer Fraktur. Ellbogen li vom 20.01.2016: Befund: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Erhaltene Artikulation im linken Ellbogengelenk. Glatt begrenzte Gelenkflächen. Keine frakturverdächtige Aufhellungslinie. Kleiner ossärer Sporn dorsal am Olecranon. Verkalkungen in Projektion auf die Triscepssehne und Sehne des M. anconeus. Kein grösserer Gelenkerguss. Deutliche Schwellung über der Bursa olecrani. Beurteilung: V.a. Bursitis olecrani (Rötung, Schwellung?) - ggf. ergänzende Sonographie zum Flüssigkeitsausschluss. Muskelansatzverkalkungen. Ad 1) - ad kardiale Rehabilitation in die Klinik K. - Weiterer maximal möglicher Ausbau der Herzinsuffizienztherapie (Betablocker / ACE-Hemmer) - Re-Evaluation bzgl. ICD in der kardiologischen Sprechstunde nach der Reha (wir bitten um eine Zuweisung nach Abschluss der Reha). Ad 2-3) - Physiotherapie zur ATG - Weiterführung der inhalativen Therapie Ad 4) - Temesta als Delirprophylaxe fortführen im Verlauf weiter ausschleichen - Fortführung der anti-epileptischen Therapie mit Levetiracetam in der aktuellen Dosierung. Vorstellung in 3 Monaten in der Epilepsie-Sprechstunde KSA zur weiteren Beurteilung der aktuellen Therapie. Der Patient wird aufgeboten. - CAVE: Keine Paspertin-Gaben Ad 5) - Lantus als Basis-Insulin Nachspritzschema mit RF 1 - Im Verlauf Wiederbeginn mit Trajenta 5 mg 1-0-0 zusammen mit Lantus, allenfalls kann hierunter das Nachspritzschema ganz weggelassen und die Lantus-Dosis sogar reduziert werden. - Aktuell: Schweres Lungenödem bei kardialer Dekompensation i.R. hochgradig reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion (EF 20-25 %) -- orotracheale Intubation vom 13.01. bis 14.01.2016 - 21.01.16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 30 - 35 %) bei diffuser Hypo- / Akinesie inferior. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte Mitralinsuffizienz. - 13.01.16 Akutkoronarangiographie: Chronischer In-stent Verschluss RCA proximal, Grenzwertige Stenose MA1 und MA2, Grenzwertige Stenose RIVA distal und diffuse 30 % Stenose RIVA proximal. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie und anteriorer Hypokinesie mit schwerer MI (Grad III). - 13.01.16 TTE: Schwer eingeschränkte LV-Funktion (20-25 %), schwere Mitralinsuffizienz, kein Hinweis auf Prolaps. - 2014 Koronarangiographie: Signifikante Stenose MA1 und MA2. Chron. Verschluss ACD. Pulmonale Hypertonie (PA mean 26 mmHg). Schwer eingeschränkte LV- Funktion bei Akinesie inferior und Hypokinesie der übrigen Abschnitte, EF 25 %. - 2014 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF 35-40 %, diastolische Dysfunktion Grad II, vergrösserter linker Vorhof, leichte bis mittelschwere zentrale Mitralinsuffizienz bei Geometriestörung - 2011 Frustraner Rekanalisationsversuch bei chronischem RCA-Verschluss. - 2001 PTCA der RCA bei In-Stent-Restenose - 1996 PTCA/Stenting der RCA bei subakutem Myokardinfarkt - 1995 Radiofrequenzablation bei WPW-Syndrom - CvRF: Pos. Familienanamnese, Nikotinabusus ca. 40 py, Dyslipidämie, schwer einstellbare Arterielle Hypertonie - Lungenemphysem - 12/10 Lungenfunktion: Obstruktive Ventilationsstörung, COPD GOLD II - RF: Nikotinabusus ca. 40 py - Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon (empirisch) vom 16.01.16 - 22.01.16 Ad 1) Notfallmässige Selbstvorstellung bei hypertensiven Blutdruckwerten und thorakalem Druckgefühl. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, tachykarde und hypertone Fr. Y. Die klinische und elektrokardiographische Untersuchung zeigte sich unauffällig. Mittels antihypertensiver Therapie konnte der Blutdruck rasch gesenkt werden, die Tachykardie war selbstlimitierend. Die Fr. Y war während des gesamten Aufenthaltes auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. Im Labor zeigte sich im Verlauf eine progrediente Troponinämie, sodass wir von einem NSTEMI, möglicherweise sekundär zur hypertensiven Entgleisung, ausgegangen waren. Eine Koronarangiographie wurde mehrmals diskutiert, aber im Verlauf von der Fr. Y abgelehnt.Wir nahmen die Patientin zur Überwachung zunächst auf unserer Coronary Care Unit auf. In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im weiteren stationären Verlauf regredient. Eine Sekundärprophylaxe mit Aspirin, Plavix und einem Statin wurde begonnen sowie eine antihypertensive Therapie mit einem Betablocker und ACE-Hemmer installiert. Die Patientin wurde gemäss ACS-Schema rasch mobilisiert und war stets beschwerdefrei. Über der Bedeutung und Konsequenzen der Durchführung sowie Ablehnung einer Koronarangiographie wurde der Patientin in einem ausführlichen Gespräch aufgeklärt, trotzdem lehnte die Patientin dies ab. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 21.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Unwohlsein und thorakalem Druckgefühl. Die Patientin fühlte sich heute schon den ganzen Tag nicht sehr wohl und hatte eine Freundin gebeten, ihr den Blutdruck zu messen. Dieser sei bei ca. 180 mmHg systolisch gelegen. Normalerweise sei ihr Blutdruck immer normal. Im Laufe des Abends habe sie dann einen leichten Druck auf der Brust gespürt. Dieser sei nicht bewegungs- oder atemabhängig. Als dieser Druck nicht weggegangen sei, habe sie in der Nacht Angst gehabt, dass sie einen Herzinfarkt habe und deswegen die Ambulanz gerufen. Die Patientin habe schon länger Atemnot. Diese trete immer nachts auf. Sie sei deswegen schon beim Hausarzt gewesen und habe von ihm Symbicort erhalten. Die Beschwerden hätten dadurch aber nicht gebessert. Der Patientin sei auch aufgefallen, dass sie in letzter Zeit vermehrt auf die Toilette müsse. Auf der anderen Seite habe sie aber auch mehr getrunken. Brennen beim Wasserlassen habe sie keines. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 165/89 mmHg, P 115/min, SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 120, ÜLL, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen (160 cm, 69 kg, BMI 27.0 kg/m²). 17.01.2016 Thorax ap liegend. Leichte Pelottierung und Rechtsdeviation der Trachea DD durch elongierten, atherosklerotischen Aortenbogen DD Struma. Grenzwertig großes Herz. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein Infiltrat. Kein größerer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss. Altersentsprechende Skelettstrukturen mit degenerativen Veränderungen des Achsenskeletts. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik durch den HA - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Kardiologische Kontrolle (TTE) im Verlauf empfehlenswert - ggf. ambulante, kardiologische Rehabilitation, falls die Patientin einverstanden ist - Aktuell: akuter NSTEMI - cvRF: arterielle Hypertension (ED 01/16) - BMI 27,0 kg/m² (69 kg, 160 cm). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Unter der von uns durchgeführten symptomatischen Therapie mit Gabe von Fibrinogen 1 g, Cyklokapron 1 g i.v. sowie enoral kühlenden Massnahmen zeigte sich eine deutliche Reduktion der Schleimhautblutungen und der Blutbeimengungen im Stuhl. Ein signifikanter Abfall des Hbs zeigte sich nicht. In der bei uns durchgeführten Aszites-Diagnostik zeigten sich keine Hinweise für das Vorliegen einer spontan bakteriellen Peritonitis. Die dringlich indizierte antivirale Therapie der Hepatitis C konnte aufgrund der noch fehlenden definitiven Aufenthaltsbewilligung in der Schweiz und konsekutiv noch nicht vorhandenen Kostenträgers nicht initiiert werden. Wir entlassen Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 20.01.2016 nach Hause. Bei Vorlage einer Kostengutsprache wird der Patient von der Gastroenterologie im Hause für die antivirale Therapie ambulant aufgeboten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei persistierender Schleimhautblutung oral und ab ano. Der Patient kommt bei seit 2 Monaten persistierender, sich aggravierender schmerzhafter Schleimhautblutung aus dem Mund und schmerzhaften blutigen Stuhlgang. Seit einer Woche müsse er gelegentlich erbrechen, wobei ihm schwarze Beimengungen aufgefallen seien. Weiterhin habe er Rückenschmerzen lateral rechts, die vor allem nachts aufträten, leide unter Muskelkrämpfen in Armen und Beinen und fühle sich sehr müde und kraftlos. Die Kommunikation funktioniert über die Ehefrau, der Patient selbst spricht amharisch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, deutlich palpabler Herzspitzenstoß, 3/6-Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR-Probe schmerzhaft, minimal ausgeprägte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 89/min, Steiltyp, keine ischämischen St-Streckenveränderungen, keine pathologische Re- und Depolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, rechts etwas abgeschwächt, Perkussion unauffällig. Abdomen: Aszites, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, deutlicher Loslassschmerz, diffuse Druckdolenzen, Murphy positiv als Hinweis auf Leberkapselspannungsschmerz, Nierenlager klopfdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraft, Tonus und Motorik unauffällig. Haut: Konjunktiven stark ikterisch, Haut reizlos, Hautturgor normal, enoral blutig. Lymphknotenstatus: supraclavikulär rechts palpable Lymphknoten, ok, zervikal, submandibulär und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Diagnostische Aszitespunktion vom 18.01.2016: Durchführung einer diagnostischen Aszitespunktion mit Frage nach spontan bakterieller Peritonitis bei Patient mit Leberzirrhose und Hepatitis C. - Einleitung einer ambulanten antiviralen Therapie durch die Gastroenterologie im Hause, sobald Kostengutsprache vorliegend. - Auf gute Befeuchtung der Schleimhäute achten (z.B. Emser Salz 2-3x/d) und Rüedi Nasensalbe 3x/d - Luftbefeuchtung im Schlafzimmer - Aktuell: Zunehmender Schleimhautblutungen enoral und ab ano mit Nausea und Erbrechen - Rezidivierende diffuse Schleimhautblutungen im Mund-/Rachenbereich - Aktuell: AZ-Minderung bei abdominalen Beschwerden - 18.01.16 Sonographie und diagnostische Aszitespunktion: Kein AP für spontan bakterielle Peritonitis. - MELD-Score 20 - Sono Abdomen 08.10.15: Splenomegalie. Mässig Aszites in allen Quadranten, wenig Pleuraerguss links. Verdacht auf fibrotischen Umbau der Leber DD i.R. Hepatitis. Verdacht auf Sludge in der Gallenblase DD polypoide intraluminale Raumforderung. Mässige Wandverdickung der Gallenblase DD im Rahmen Aszites / Hepatitis - Hepatitis B vom 07.10.15: Anti-HBs negativ, Anti HBc IgG/IgM: positiv (=Seronarbe) - Hepatitis C vom 16.10.15: Viruslast 232000 IE/ml, Genotyp: 4 - Fibroscan 20.10.15 Fibrosegrad F4, entsprechend einer Zirrhose - Hämochromatose-PCR 23.10.15: Negativ - Gastroskopie 10.11.15: Diskrete Varizenbildung dist. Ösophagus, keine Magenvarizen, portal-hypertensiv bedingte Gastropathie - Sonographie Abdomen 11.11.15: Cholezystolithiasis, keine Hinweise auf Cholezystitis, Leberzirrhose mit Splenomegalie, wenig perihepatischer Aszites. - Kein Substratmangel 07.10.15.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.01.2016 Allg Ad 1) Nach initial negativen Herzenzymen und völliger Symptomfreiheit unter Analgesie stieg das Troponin am ersten Tag nach Eintritt stark an. Konsequente wurde die ohnehin elektiv vorgeplante Koronarangiographie vorgezogen. Dabei zeigte sich eine subtotale Stenose der mittleren RCA, welche dilatiert und mittels eines DES versorgt wurde. In der postinterventionellen Überwachung zeigten sich passager erhöhte Blutdruckwerte, welche sich nach Anpassung der Antihypertensiva normalisierten. Es kam zu keinem Zeitpunkt zu hämodynamisch relevanten Rhythmusstörungen. Die Punktionsstelle zeigte sich reizlos. Auskultatorisch und palpatorisch keine Anhaltspunkte für das Vorliegen eines Aneurysma spuriums. Ad 3) Die Hämodialysen wurden an den gewohnten Wochentagen (am 18.01.2016 und 20.01.2016) auf der Nephrologie im Hause durchgeführt. Die weitere Behandlung wird gemäss Wunsch des Patienten im Kantonsspital Olten fortgeführt. Der Patient verweigert gegen unseren ausdrücklichen Rat die weitere stationäre Therapie und tritt am 20.01.2016 vorzeitig nach Hause aus. Zum Zeitpunkt des Austritts zeigt sich der Patient beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerz. Der Patient klagt über in dieser Nacht akut aufgetretenen Thoraxschmerz, den er als zentralen Druck (als würden 2 Tonnen auf dem Brustkorb liegen) ohne Ausstrahlung mit einer Intensität von VAS 7 beschreibt. Dyspnoe wird verneint. Der Patient berichtet, er kenne diese Art von Schmerz, es fühle sich ähnlich an wie vor seiner TAVI. Zunächst hätte sich der Schmerz mit Isotec Spray eindämmen lassen, später sei dies aber wirkungslos geworden. Ansonsten habe er heute noch keinerlei Medikamente eingenommen und betont ausdrücklich, Medikamente selbstständig einnehmen zu wollen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 131/62 mmHg, P 66/Min., AF 16/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit p.m. über dem 2. ICR links, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, basales Entfaltungsknistern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, transpirierend, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Koronarangiographie provisorisch vom 19.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt als Korrelat zu NSTEMI eine subtotale Stenose der mittleren RCA. Der LIMA Graft auf RIVA ist offen. Ebenfalls offen ist der Venengraft auf LCX. Die RCA wurde mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt. - Plavix 75 mg p.o. 1x/die für 12 Monate - ASS und ein Statin unlimitiert. - Ggf. weitere Anpassung der Antihypertensiva - Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Aktuell: NSTEMI am 17.01.16. - Koro 19.01.16: Subtotale Stenose der mittleren RCA als Korrelat (>PCI/1xDES), LIMA auf RIVA offen, Venengraft auf LCX offen - 11/15 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht hyperdynamer systolischer Funktion (EF biplan 69%). Keine RWBS. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit erhaltener Funktion bei eingeschränkter Längsverkürzung. Mässig dilatierter li Vorhof. St.n. Corevalve mit regelrechter Klappenfunktion. Hinweise auf eine leichte pulmonale Drucksteigerung. - 03/13 Implantation eines VVD-Schrittmachers (Sorin replay VDD 50-130/Min.) bei postinterventionellem AV-Block Grad III - 02/13 TAVI bei schwerer symptomatischer Aortenstenose (KöF 0,81 cm²) - 10/12 Koro: Distaler Verschluss mittlerer RIVA, 1. Marginalast. Offene Bypässe. Hochgradige Stenose der proximalen RCA (3xBMS). Rechtsherzkatheter mit normalen pulmonalen Druckwerten - 05/12 Myokardszinti: Vorbekannte inferobasale Myokardnarbe, keine relevanten Ischämieareale. poststress- und Rest EF in Norm - 07/10 TTE: Hypertensive Kardiopathie mit schwerer exzentrischer Hypertrophie mit normaler systolischer LV Funktion (EF 60%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastol. Dysfunktion Grad I, leichte Aortenklappenstenose - St.n. 3-fach ACVB 4.11.1999 mit LIMA/RIVA - Intermittierende hypertensive Krisen bis 230 mmHg (DD emotional getriggert) - 1996 Nierenbiopsie zur Abklärung einer art Hypertonie und Mikrohämaturie - 10/96 Beginn der regelmässigen Hämodialyse bei Urämie und erhöhtem PTH - Bis 1999 Hämodialyse über Shunt Unterarm links - 2001 Cimino-Shunt bei hohem Shuntvolumen chirurgisch verschlossen - 03/99 Nieren-Transplantation rechts - 2008 Transplantatversagen mit erneuter Dialysepflichtigkeit - Renale Anämie unter EPO - 09/10 Parathyreoidektomie bei massivem sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus mit V.a. Osteitis fibrosa trotz hochdosiertem Mimpara und Zemplar, Reimplantation einer Parathyroideakörperchenanteils in den M. Sternocleidomastoideus - 05/14 Medizinische Kontraindikation zur erneuten Aufnahme in Transplantatliste (Entscheid Transplantatzentrum Basel) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin bei Fieber, Schüttelfrost, Husten und Verschlechterung des Allgemeinzustands bei gleichzeitiger palliativer Chemotherapie mit Paclitaxel (Abraxane) (1. Zyklus, Beginn am 06.01.2016). Die Patientin entwickelte bereits am 14.01.2016 Fieber einhergehend mit Schnupfen, Husten und weisslichem Auswurf. In Rücksprache mit Dr. X, dem behandelnden Onkologen wurde eine orale Antibiotika-Therapie mit Augmentin und Ciprofloxacin begonnen. Im weiteren Verlauf beklagte die Patientin zusätzlich zu oben genannter Symptomatik Schmerzen im Bereich der lumbalen Wirbelsäule. Bei Persistenz der Beschwerden und zunehmender Allgemeinzustands-Verschlechterung trotz oraler Antibiotika Entscheidung der Patientin zur Selbstvorstellung auf dem Notfall des Kantonsspitals Aarau. Bei Eintritt präsentierte sich die allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand mit Fieber und tachykarder Herzfrequenz. Klinisch präsentiert die Patientin ein septisches Zustandsbild, wobei die Patientin sich jedoch noch in kardio-pulmonal kompensiertem Zustand befand. In der klinischen Untersuchung wurde bei ansonsten unauffälligem Untersuchungsbefund der V.a. einen pulmonalen Infektfokus als Ursache des Fiebers gestellt. Im Differenzialblutbild zeigte sich eine Bizytopenie mit Anämie und Neutropenie Grad III. Laborchemisch konnte eine leichte Erhöhung der Entzündungsparameter festgestellt werden sowie erhöhte Transaminasen, GGT und LDH. Bei Fieber in Aplasie erfolgte ein Sampling mittels Abnahme von 2x2 Blutkulturen, welche bei Austritt ausstehend waren. Bei unauffälligem Urinstatus wurde auf eine Urinkultur verzichtet. Zur weiteren Diagnostik veranlassten wir ein Röntgen Thorax welches einen kompensierten kardio-pulmonalen Zustand nachwies ohne Hinweise für das Vorliegen pulmonaler Infiltrate. In Zusammenschau der Befunde präsentierte sich die Patientin in septischem Zustandsbild mit Fieber in Aplasie und klinisch pulmonalem Infektfokus. Nach erfolgter Diagnostik wurde unverzüglich eine systemische Antibiotika-Therapie mit Cefepime eingeleitet. Anschliessend erfolgte die stationäre Aufnahme der Patientin zur Überwachung, weiterer Diagnostik und Therapie.Unter i.v. Rehydratationstherapie, fiebersenkenden Maßnahmen und oben genannter Antibiotika-Therapie konnte eine kontinuierliche Verbesserung des Allgemeinzustandes der Patientin beobachtet werden. Die Bizytopenie wurde als Folge der palliativen Chemotherapie mit Abraxane interpretiert. Zur Stimulation der Leukozyten entschieden wir uns, der Patientin zusätzlich zur oben genannten Therapie täglich 30 Mio E Neupogen zu verabreichen. Bereits am 20.01.2016 konnte eine Erholung der Leukozyten und Neutrophilenpopulation beobachtet werden. Laborchemisch fielen sinkende Entzündungsparameter auf, sodass bei fehlendem Fieber über 48 Stunden und regredientem Husten von einem Ansprechen auf die Therapie ausgegangen werden und diese im Verlauf am 20.01.2016 gestoppt werden konnte. Bei Abnahme des Hämoglobin-Wertes auf 79 g/l und gleichzeitig bestehender Anämie-Symptomatik entschieden wir uns, der Patientin am 20.01.2016 2 Erythrozyten-Konzentrate zu verabreichen. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes entwickelte die Patientin mehrfach durchfallartigen Stuhlgang. In der am 19.01.2016 abgenommenen Stuhlkultur zeigten sich jedoch keine Hinweise für einen Infekt mit Clostridium difficile. Der Durchfall wurde symptomatisch behandelt. Aufgrund der deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes der Patientin, des fieberfreien Intervalls seit Eintritt sowie der Normalisierung des Blutbildes konnte die Patientin am 21.01.2016 nach Hause und in ihre weitere ambulante Betreuung entlassen werden. Austrittsbericht stationär Neutropenes Fieber. Vorstellung der Patientin mit Fieber bei invasiv-duktalem Mamma-Ca unter palliativer Chemotherapie mit Abraxane seit dem 06.01.2016 (1. Zyklus) Die letzte Chemotherapie war am 13.01.2016 ambulant. Am 14.01. am Abend Fieber (> 38 Grad), Schnupfen und Husten mit weißlichem Auswurf. Telefonat mit Dr. X: Beginn mit Augmentin und Ciprofloxacin. Am Freitag seien zudem Rückenschmerzen dazugekommen und Übelkeit, woraufhin die Patientin Novalgin und Paspertin eingenommen habe. Zudem Vorstellung beim Hausarzt: dort Thorax-Röntgen unauffällig, sowie auch Auskultation, bei einem CRP von 27 mg/l und Leukozyten 1.1 G/l. Am Samstag sei es zu einer Besserung der Beschwerden gekommen. Nach erneuter Verschlechterung der o.g. Symptomatik und zusätzlich Schüttelfrost in der Nacht habe die Patientin sich entschieden, sich in der NFS vorzustellen. Sie klagt weiterhin über Schwindel beim Gehen und Sitzen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: zurzeit krankgeschrieben, IV-Rente-Verfahren läuft. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (168 cm, 55.4 kg, BMI 19.6 kg/m²). Vitalwerte: T 38.4 °C, BD 127/69 mmHg, P 109/min. SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres AG über allen Lungenfeldern, basal bds. inspiratorisches Giemen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. WS: Druckdolenz über der oberen LWS. Thorax pa & lateral li vom 17.01.2016. Die CT-Untersuchung vom 30.12.2015 zum Vergleich vorliegend. Port-à-Cath System präpektoral links mit Spitze in Projektion auf die Vena cava superior. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Herz normal groß. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. Vorbestehende Deckplattenimpressionsfrakturen BWK 8 und LWK 1. Wiedervorstellung der Patientin am 26.01.2016 um 14.30 Uhr in der Sprechstunde von Dr. X zur Fortführung der Chemotherapie mit Paclitaxel (Abraxane). ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 19.6, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweißreich, Zwischenmahlzeiten, Austrittsberatung - Aktuell: Fieber in Neutropenie unter Chemotherapie, a.e. pulmonaler Infektfokus Therapie: - 06.01.15 Induktion 1. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit Abraxane nach Port-à-Cath Einlage - 30.09. - 14.12.15 Antihormonelle Drittlinientherapie mit Faslodex. Darunter weiterhin deutlich ansteigender Tumormarker - 18.08. - 02.09.15 Antihormonelle Zweitlinientherapie mit Aromasin und Afinitor. Abbruch wegen massiver Toxizität - 15.06. - 24.06.15 Radiotherapie (IMRT) mit 25 Gy - 26.05.15 Mikrochirurgische radikale Metastasenentfernung parietal links - 08.01. - 17.01.14 Palliative Radiotherapie BWK 12 – LWK 2 mit 5x400 cGy = 2000 cGy - ab 09.12.13 Beginn einer antihormonellen Therapie mit Letrozol (Femara®) - 05/07 - 05/12 Antihormonelle Therapie mit Tamoxifen, nach 2 Jahren Wechsel auf Aromas (totale Behandlungsdauer 5 Jahre) - 16.04. - 29.05.07 Adjuvante lokale Radiotherapie - 16.01. - 20.02.07 Adjuvante Chemotherapie mit 4 Zyklen Adriblastin und Endoxan (AC) - 14.12.06 Tumorektomie rechts und Sentinel-Lymphondektomie mit oben genannter Histologie Diagnostik: - 30.12.15 CT-Thorax: Deckplattenimpression BWK 8 sowie Deck- und Bodenplattenimpression LWK 1 bei Mehrsklerose LWK 1 und LWK 2. Stationäre Osteolyse des Manubrium sterni. Keine neu aufgetretenen pathologischen Frakturen. Progressiv disease bei hochgradigem Verdacht auf neue disseminierte hepatische Metastasierung. Mediastinale Lymphadenopathie in erster Linie reaktiv, Metastasen weniger wahrscheinlich - 15.05.15 MR-Schädel: Zentral nekrotische Raumforderung links parietal mit ausgedehnten Marklagerveränderungen. Hochverdächtig auf Metastase - 14.11.13 Knochenbiopsie LWK 1: Nachweis eines Adenokarzinoms gut passend zu einem Mammakarzinom, Östrogenrezeptoren 100% positiv, HER-2 negativ, Ki-67 10% - 30.10.13 CT Thorax und Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf Skelettmetastase LWK 1 mit Deckimplattenimpression. Zusätzlich metastasenverdächtige kleine Osteolyse am Manubrium sterni. Ansonsten keine weiteren Organmanifestationen - 09.10.13 Skelettszintigraphie: Frische Deckplattenimpression LWK 1 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektiver Eintritt des Patienten zur Durchführung einer sequenziellen Facettengelenksinfiltration auf Höhe L5/S1 und L4/L5 bds. bei chronischem lumbovertebralem/lumbospondylogenem Schmerzsyndrom. Im Vorfeld wurde gemeinsam mit dem Patienten entschieden, aufgrund seiner multiplen Komorbiditäten und gleichzeitig bestehender oraler Antikoagulation mit Marcoumar die Infiltration der Facettengelenke im Rahmen einer Kurzhospitalisation durchzuführen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem, kardiopulmonal kompensiertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Der klinische Untersuchungsbefund fiel insgesamt unauffällig aus. Zur Durchführung der CT-gesteuerten Facettengelenksinfiltration wurde die orale Antikoagulation mit Marcoumar mittels Konakion aufgehoben und auf Fragmin in therapeutischer Dosierung umgestellt. Bei regelrechtem Quick/INR-Wert konnte die Facettengelenksinfiltration auf Höhe L5/S1 wie geplant am 19.01.2016 erfolgen. Diese verlief komplikationslos. Postinterventionell gab der Patient an, dass er deutlich weniger Schmerzen paravertebral links verspürte, wobei er rechts jedoch eine unveränderte Schmerzsymptomatik angab. Daher entschieden wir am Folgetag (20.01.2016) eine Facettengelenksinfiltration auf Höhe L4/L5 bds. durchzuführen. Diese verlief ebenfalls komplikationslos. Postinterventionell gab der Patient an, deutlich weniger Schmerzen im Bereich des Rückens zu verspüren. Der Patient konnte am 21.01.2016 in gutem Allgemeinzustand und mit deutlich weniger Beschwerden im Bereich der lumbalen Wirbelsäule nach Hause und in Ihre weitere ambulante Betreuung entlassen werden. Austrittsbericht stationär Seit vielen Jahren Rückenschmerzen. St. n. Fraktur LWK3 bei einem Sturz, ebenfalls vor vielen Jahren. Aktuell gibt der Patient Rückenschmerzen beim Laufen an. Schmerzmedikamente nimmt er keine ein. Radiologisch sind ausgeprägte degenerative LWS-Veränderungen bekannt. Er verneint Parästhesien, Lähmungen. Außerdem berichtet der Patient über Dyspnoe in Ruhe, die sich bei Belastung verschlimmert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokard, leise Herztöne, rhythmisch, HV soweit nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme bei anliegenden Kompressionsstrümpfen, Pulse peripher palpabel. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Ruhedyspnoe, ansonsten VA, keine Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weiche Bauchdecke, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Anisokore weite Pupillen bei St. n. Katarakt-OP. Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. CT Facettengel. Infiltration zur Schmerztherapie vom 19.01.2016. Interventionsprotokoll: Links-Seitenlage. Anschließend Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole, gründliche Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis zu den Gelenken. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, intra- bzw. periartikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus je 2,5 ml Bupivacain, 0,5 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Abschlussprotokoll: In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um/in die Facettengelenke. CT Facettengel. Infiltration zur Schmerztherapie vom 20.01.2016. Interventionsprotokoll: Bauchlage, Fixierung des Kopfes in der ProneView Lagerungshilfe. Anschließend Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole, gründliche Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis zu den Gelenken. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, intra- bzw. periartikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus je 2,5 ml Bupivacain, 0,5 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Abschlussprotokoll: Da der Patient bei uns keine besondere Schmerzsymptomatik angibt, kann der Therapieerfolg erst unter den entsprechenden Mobilisationsmaßnahmen beurteilt werden. Ad 1) Der Patient erhält ein Aufgebot in die Sprechstunde von Dr. X zur klinischen Verlaufskontrolle und Besprechung des weiteren Verfahrens. Ad 2) Nach komplikationsloser Durchführung der sequenziellen Facettengelenksinfiltration kann die orale Antikoagulation mit Marcoumar (überbrückend mit Fragmin in therapeutischer Dosierung) ab dem 21.01.2016 wieder aufgenommen werden. Wir bitten um Wiedereinstellung der oralen Antikoagulation mit Marcoumar. Bezüglich der Handhabung der Fragmin-Applikation wurde der Patient und dessen Ehefrau ausführlich durch unsere Pflege instruiert. Aktuell: Sequenzielle Fazettengelenksinfiltrationen (L5/S1 bds. am 19.01.2016, L4/L5 bds am 20.01.2016). SPECT-CT LWS: Aktivierte Facettengelenksarthrosen BWK 12/L1 li, L4/5 re, L5/S1 re. St. n. LWK3 Fraktur vor vielen Jahren (Sturz). Chronisches Vorhofflimmern, ED 1999 unter OAK, CHA2DS2-VASc Score: 5 Pkt. 21.10.2015 Rechtsherzkatheter: Diffuse Sklerose ohne relevante Stenosen. Systolische LV-Funktion normal. Pulmonale Hypertonie (PA mean 41 mmHg). Kein Ansprechen auf Prostin i.v. 15.10.2015 TTE: Pulmonale Hypertonie (PAP: 63-68 mmHg), eingeschränkte RV-Funktion, stark dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Pulmonalklappeninsuffizienz, normale LV-Funktion (EF 80 %). 12/13 Koronarangiographie: Koronarsklerose, leichtgradig eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, diffuse Hypokinesie, sekundäre pulmonale Hypertonie (33 mmHg) 08/07 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit erhaltener LV-Funktion. 11/13 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale EF, normal dimensionierter rechter Ventrikel, leichter Perikardsaum. 11/13 CT-Herz: Fokale Verdickung Perikardbeutel lateral 11/03: Kardiale Dekompensation mit schwer eingeschränkter LVEF, wahrscheinlich i.R. einer Myokarditis. CvRF: Nikotinabusus (15 py), positive Familienanamnese, art. Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie, Diabetes mellitus. Unter Heimsauerstofftherapie. 14.10.2015 Polygraphie: Schweres Schlafapnoesyndrom. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur Fortsetzung der späten Intensivierung nach GRAAL bei T-Zell lymphoblastischer Leukämie. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder einen Entzündungszustand. Die intrathekale Chemotherapie konnte am 20.01.2016 verabreicht werden und wurde, wie auch die Vincristin und Cerubidintherapie, komplikationslos vertragen. Bei sinkenden Hb-Werten erfolgte die einmalige Stimulation mit Aranesp am 28.01.2016. Am 20.01.2016 wurde gemäß GRAAL-Schema mit Neupogen begonnen und konnte bei adäquatem Anstieg der Neutrophilen am 01.02.2016 wieder gestoppt werden. Die Gaben von Asparaginase erfolgten im geplanten Abstand, der Patient zeigte initial keine Gerinnungsstörungen und konnte ohne Substitutionstherapie therapiert werden. Am 31.01.2016 entwickelte er eine Hyperlipidämie, wonach keine weiteren Gerinnungsbestimmungen gemacht werden konnten. Wir beurteilen die starke Hyperlipidämie als unerwünschte Nebenwirkung der Asparaginase. Die Asparaginase wurde bei bislang guten ATIII Werten am 01.02.2016 letztmalig gegeben, bei persistierender Hyperlipidämie gestoppt. Vor Austritt erfolgte eine Anfrage an Dr. X, Unispital Stadt S, betreffend des weiteren Verfahrens zur Therapie der Hyperlipidämie und Asparaginase-Therapie. Ad 2) Die entwickelte Hyperlipidämie, welche bei rezidivierender Hämolyse der Blutentnahme nicht genau klassifiziert werden konnte, ist literarisch als Nebenwirkung der Asparaginase in Case Reports beschrieben. Zum Ausschluss einer Hypothyreose oder eines nephrotischen Syndroms erfolgte die Bestimmung des TSH und Albumins, welche unauffällig ausfielen. Bei unauffälligen Werten begannen wir eine symptomatische Therapie mit Diät und kurzzeitiger Nahrungskarenz. Bei erhöhtem Nebenwirkungsprofil von Fibraten sahen wir bei dem asymptomatischen Patienten von einer derartigen Therapie ab. Ad 3) Bei Eintritt hatte der Patient einen Blutdruck von 200 mmHg systolisch, bei möglicher Stressreaktion vor der intrathekalen Therapie wurde eine antihypertensive Medikation mit Amlodipin sowie Bedarfsmedikation mit Temesta eingestellt. Ad 4/5) Während des stationären Aufenthaltes berichtete Hr. Y zweimalig über Frischblutabgang ab ano nach dem Stuhlgang bei starkem Pressen ohne Schmerzen. Die digitale rektale Untersuchung war stets unauffällig, eine Blutung konnte nie verifiziert werden. Anamnestisch bestand dies bereits vor 6 Monaten vor Beginn der Chemotherapie, es wurde eine Proktoskopie durchgeführt, welche lediglich ein Hämorrhoidalleiden zeigte. Während der aktuellen Hospitalisation erfolgte keine weiterführende Abklärung.Während des stationären Aufenthaltes erfolgte ein psychoonkologisches Konsil bei zunehmenden Ängsten betreffend der Krankheit und Therapie. Hr. Y wird ambulant von einem italienisch sprechenden Therapeuten weiter betreut werden. Wir konnten den Patienten am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Eintritt des Patienten erfolgt elektiv zur späten Intensivierung nach GRAALL bei bekannter T-ALL (ED 08/15). Der letzte Zyklus, der 1. Zyklus der späten Konsolidierung, startete am 13.01.2016. Der Patient berichtet, häufiger an einem Druckgefühl im Kopf zu leiden, sowie des Öfteren verschwommen zu sehen. Die RR-Werte seien erhöht mit einem Anstieg bis zu 200 systolisch. Zudem fühle er sich in letzter Zeit vermehrt angespannt aufgrund der Gesamtsituation. Gelegentlich habe er Panikattacken verbunden mit Palpitationen und Dyspnoe. Er berichtet, dass der Urin beim Wasserlösen von allein fließen würde ohne Druck. Er habe kein Fieber, keinen Husten, keinen Schnupfen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. BD 204/119 mmHg, Puls 94/min. Temp 36.5 °C. Größe 1.79 m, Gewicht 109.4 kg. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch auf 6 Uhr Mariske in SSL und bei 1-3 Uhr Knötchen, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: TcSR, HF 106, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Nächste onkologische Kontrolle am 12.02.2016 um 08.45 Uhr bei Dr. X zur Besprechung der Empfehlung von Dr. X zum weiteren Procedere. Anschließender Sprechstundentermin bei Dr. X wird durch die Familie erwünscht und wurde für den 03.03.2016 um 10.15 Uhr geplant. Bei subjektiv zunehmenden Kribbelparästhesien plantar beidseitig. Reevaluation der Vincristindosen vor der nächsten Gabe. Regelmäßige laborchemische Verlaufskontrolle der Hyperlipidämie, bei Persistenz Beginn eines Fibrates empfohlen. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung, bei Entwicklung einer Pankreatitis ggf. Erwägung einer Plasmapherese. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PCP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Fettarme Diät, eine ambulante Ernährungsberatung ist bereits organisiert, ein Aufgebot wird folgen. Ambulante Koloskopie bei persistierendem Blutabgang ab Ano im Verlauf empfohlen, ein Aufgebot wird folgen. Ambulante Blutdruckkontrollen und Therapieeinstellung wird erbeten. Aktuell: Fortsetzung der späten Intensivierung nach GRAAL. 03.08.15 Immunphänotypisierung/FACS peripheres Blut: T-Zell-lymphoblastische Leukämie (T ALL) in Kombination mit Kappa-Leichtkettenrestriktierter B-Zell-Population mit einem CLL ähnlichen Immunphänotyp (55.6 % abnorme Blasten). 03.08.15 Zytogenetik und HemoVision: Kein Hinweis für genetische Aberrationen. Diagnostik: 26.10.15 MRI LWS: Keine Spondylodiszitis. Residuelle relevante diskogene rezessale Affektion der L5- und S1-Wurzeln beidseits. Kontrastmittelaufnehmender intraossärer Befund der Vorderkante LWK5 (DD leukämisches Infiltrat). Therapien: 04.08.15 - 07.08.15: GRAALL Vorphase-Schema (Methotrexat intrathekal und Prednisolon). 17.08.15 - 16.09.15: Induktionschemotherapie nach GRAALL-Schema 2005 (adaptiertes Schema mit weniger Cerubidine). 14.10.15 - 21.10.15: 1. Zyklus (Block 1) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 28.10.15 - 04.11.15: 1. Zyklus (Block 2) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 11.11.15 - 13.11.15: 1. Zyklus (Block 3) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 25.11.15 - 02.12.15: 2. Zyklus (Block 4) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 09.12.15 - 16.12.15: 2. Zyklus (Block 5) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 23.12.15 - 25.12.15: 2. Zyklus (Block 6) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 13.01.16: 1. Zyklus Späte Intensivierung nach GRAALL. Liquor cerebrospinalis: 29.10.15 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL. 15.08.15 Geringgradige Infiltration des Liquors durch die bekannte T-ALL. 17.08.15 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL. Komplikationen: 31.01.16: Hyperlipidämie - DD Weisskittelhypertonie, Stressreaktion. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch die behandelnden Ärzte der Klinik K bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Fieber und ansteigenden Entzündungsparametern. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, somnolente Patientin in stark reduziertem Allgemein-, kachektischem Ernährungszustand und klinischem Bild einer schweren Sepsis mit Vigilanzstörung. Aufgrund des eingeschränkten Vigilanzzustandes gestaltete sich die Anamnese mit der Patientin erschwert. In der klinischen Untersuchung fiel eine Klopfdolenz im Bereich der linken Flanke auf. In der Lungenauskultation konnten inspiratorische Rasselgeräusche rechts basal auskultiert werden. Radiologisch präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Zustand ohne Hinweise für pneumonische Infiltrate. Im Urinstatus konnte eine Leukozyturie und Bakteriurie nachgewiesen werden. Es erfolgte ein Sampling mittels Blutkultur- und Urinkulturabnahme. Darin Nachweis ergab Klebsiella pneumoniae im Urin. Die Blutkulturergebnisse sind noch ausstehend. Im Zusammenschau der Befunde wurde die akute Allgemeinzustandsverschlechterung mit eingehendem septischen Zustandsbild am ehesten im Rahmen einer linksseitigen Pyelonephritis/Urosepsis bei Immunosuppression interpretiert. Nach erfolgter Diagnostik begannen wir umgehend eine systemische Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon. Des Weiteren verabreichten wir der Patientin Dexamethason i.v., da die Patientin aufgrund ihres reduzierten Allgemeinzustands die Medikamente nicht mehr p.o. einnehmen konnte. Die Patientin wurde zur weiteren Behandlung und Überwachung auf die Normalstation verlegt. Dort verschlechterte sich leider der Allgemeinzustand der Patientin trotz oben genannten Maßnahmen weiter. Die Patientin fiel am 20.01.2016 in einen komatösen Bewusstseinzustand. Gemeinsam mit den Angehörigen wurde entschieden im Sinne der Patientin von lebensverlängernden Maßnahmen oder einer Verlegung auf die Intensivstation abzusehen und auf eine Komforttherapie umzustellen. Am 20.01.2016 verstarb die Patientin. Auf eine Autopsie wurde auf Wunsch der Angehörigen verzichtet. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär- 18.01.16 Urikult: Nachweis Klebsiella pneumoniae, Resistenz gegen Ampicillin - Aktuell: Hochgradiger V.a. ZNS-Befall. Klinisch: Progrediente Gangunsicherheit, morgendliche Kopfschmerzen. Diagnostik: 30.12.15 EEG: Bioelektrisch diffuse zerebrale Funktionsstörung ohne epileptische typische Veränderungen.Potentiale. Aufgrund des EEG alleine ist keine antikonvulsive Medikation indiziert. Tumor- gerichtete Massnahmen werden am interdisziplinären neuro-onkologischen Tumorboard vom 30.12.2015 besprochen. - 24.12.2015 MRI Schädel: Erweitertes inneres und äusseres Liquorsystem, basale Zisternen frei. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung. Flächige periventrikuläre, fleckförmige - teilweise konfluierende im Centrum semiovale und subkortikal lokalisierte sowie fleckförmige mesenzephale T2w-Marklagerhyperintensitäten. In der posterioren Insula rechts, T1-hypointense, flächig T2w-hyperintense, nodulär kontrastmittelaufnehmende Läsion (10 x 11 mm), äquivalente Formation im Gyrus frontalis inferior rechts (SE 18 Ima 85), hippokampal rechts (SE 18 Ima 54) sowie Putamen links (SE 18 Ima 80). Im Interhemisphärenspalt frontal, parietal und in den Sulci (führend Sulcus frontalis superior links > rechts und im Sulcus praecentralis links) leptomeningeale Kontrastmittelaufnahme. Regelrechte zerebrale Blutleiter. Beurteilung: Der Befund ist vereinbar mit einer Meningeosis mit multiplen KM-anreichenden Parenchymläsionen, DD sowohl im Rahmen eines Karzinoms als auch im Rahmen eines Lymphoms möglich. - St. n. Lymphknotenentfernung axillär rechts 06/2015 - Histologie: Diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom, immunoblastischer Typ, double hit Score 2 Lymphom bei Expression von BCL2 und MYC - Fish: Negativ für folgende Gene: LAML, CCND1, BCL2, BCL6, MYC, ALK, EBV - Knochenmark: Diffuse Knochenmarkinfiltration durch Lymphom - FACS Blut: 2 Klonale B-Zell-Populationen einerseits Phänotyp eines follikulären Lymphoms, kleine Populationen nicht weiter klassifizierbar Therapie: - Porth-à-Cath-Einlage am 07/2015 - 22.06.2015 - 23.11.2015: Chemotherapie mit R-mini CHOP von insgesamt 8 Zyklen - 24.12.2015 - 04.01.2016: Radiotherapie mit 5 x 4 Gy - DD Mamma-Ca, bisher noch keine weitere Diagnostik erfolgt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der elektive Eintritt des Patienten erfolgte zum 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Melphalan und anschliessender autologer Stammzelltransplantation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne Hinweise auf einen Infekt oder Entzündungszustand. Die ZVK-Einlage erfolgte am 19.01.2016 problemlos. Die Hochdosis-Chemotherapie mit Melphalan konnte am 19.01.2016 verabreicht werden. Am Folgetag problemlose Rücktransplantation der peripheren Stammzellen. Einen enoralen Soor therapierten wir mit 400 mg Diflucan einmalig. Bei im Verlauf in Neutropenie erneutem enoralem Soor, installierten wir eine tägliche Therapie mit Diflucan 200 mg. Im Verlauf zeigte sich der Befund regredient, sodass am 01.02.2016 die Therapie gestoppt werden konnte. Am 5. Tag nach Stammzellrückgabe etablierten wir eine Therapie mit Neupogen, diese konnte am 01.02.2016 wieder gestoppt werden. Am 8. Tag (28.01.2016) entwickelte der Patient Fieber, weshalb wir nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mit Cefepime etablierten. Klinisch fand sich kein Fieberfokus. Die Kulturen blieben negativ. Am 12. Tag (01.02.2016) war Hr. Y 48 h afebril und nicht mehr in der Aplasie, sodass das Cefepim wie auch Diflucan gestoppt wurden. Ad 3) Konventionell-radiologisch stellten sich die vorbestehenden, multiplen Wirbelkörperfrakturen stationär dar. Bei stationären radiologischen Befunden sowie fehlenden neurologischen Ausfällen, wurde eine Weiterführung der Korsett-Therapie durch die Kollegen der Orthopädie als nicht mehr nötig beurteilt. Wir konnten den Patienten am 01.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur 2. Hochdosischemotherapie mit Melphalan und anschliessender autologer Stammzelltransplantation. Der Patient gibt an, er habe 1 Woche nach Beginn des 1. Zyklus für ca. 3 Tage Übelkeit/Erbrechen und Diarrhoe gehabt. Diese Beschwerden klangen nach 3 Tagen wieder ab und traten nicht erneut auf. Sonst habe er die Chemotherapie gut vertragen. Der Patient berichtet zudem über intermittierende thorakale Rückenschmerzen v.a. bei Mobilisation, welche allerdings gut auf Oxynorm 15 mg ansprechen würden. Sensomotorische Ausfälle habe er nicht, er klagt aber v.a. abends über muskelkaterartige Schmerzen in beiden Beinen. Ansonsten fühlt sich der Patient aktuell beschwerdefrei. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/90 mmHg, Puls 54/Min, O2-Sättigung 97 % ohne O2, Temperatur: 36.4° C, Gewicht: 65 kg. Cor: Bradykard, leise Herztöne ohne Herzgeräusche, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich und indolent, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Linkskonvexe Skoliose am thorakolumbalen Übergang. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 19.01.2016 Rx Thorax ap liegend Neu eingebrachter ZVK über die rechte Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Status nach Rippenserienfraktur rechts sowie Fraktur der dorsalen 7. Rippe links. 21.01.2016 Rx LWS / BWS BWS: Stationäre Konfiguration der Frakturen BWK 7 und BWK 11-12. Kein Anhalt für eine Nachsinterung. Keine neu aufgetretenen pathologischen Wirbelkörperhöhenminderungen. Erhaltenes Alignement. Neu Subklaviakatheter rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pleuraerguss. LWS: Stationäre Konfiguration der Frakturen LWK 1 und LWK 3, mit/bei Plattwirbel LWK 1. Kein Anhalt für eine Nachsinterung. Keine neu aufgetretenen pathologischen Wirbelkörperhöhenminderungen. Stationär diskrete Retrolisthese LWK 2/3. Beurteilung: - Stationäre Wirbelkörperfrakturen, ohne Anhalt für eine Nachsinterung. - Keine neu aufgetretene Fraktur. Ad 1) - Ambulanter Sprechstundentermin (Dr. X) am 08.02.2016 um 15.30 Uhr. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex weiter wie bisher Ad 3) - Wiedervorstellung bei zunehmenden Schmerzen, neurologischen Ausfällen oder Harnverhalt. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Melphalan und anschliessender autologer Stammzelltransplantation am 19.01.2016 - Multiple Raumforderungen der Wirbelsäule mit/bei -- CT 06/2015 Pathologische Frakturen BWK 7, BWK 11 und 12 sowie LWK 2 -- MRI 06/2015 Intraspinaler Raumforderung mit Myelonkompression Th7-Th9 ohne Myelopathiezeichen, Tumorinfiltration BWK 6-12, BWK 7-9 Spinalkanalstenosierung. Tumor- ausbreitung LWK 2-4. -- Röntgen 21.01.2016 BWS/LWS: Stationäre Befunde, Erstbeschrieb Plattwirbel LWK 1. - IgG Kappa (19.01.2016): 13.6 g/L Therapien: - 19.06.2015 - 01.09.2015 4 Zyklen VCD-Chemotherapie (Bortezomib, Cyclophosphamid, Dexamethason) - 21.09.2015 Stammzell-Mobilisation mit Vinorelbin und Filgrastim - 21.10.2015 Hochdosischemotherapie mit Melphalan und Stammzelltransplantation am 20.01.2016 Komplikationen: - 28.01.2016 Fieber in Aplasie - 22.01.2016 enoraler Soor (Candida albicans positiv) - PSA: Initial 9 ug/L, 13.03.2015: 12.7 ug/L - PSA 05.06.2015: 13.9 ug/L (leicht erhöht) Therapien: - Lucrin-Spritze alle 3 Monate02.06.15 - 19.06.15 Casodex 50 mg/d - Röntgen BWS/LWS 21.01.16: Stationäre Frakturen - Korsett vom 06.2015 - 01.2016 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.01.2016 Allg Stationäre Aufnahme der 60-jährigen Patientin bei symptomatischen supraventrikulären Tachykardien. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund ergab sich keine pathologischen Auffälligkeiten. Die Patientin wurde anschließend auf ein Überwachungsbett mit Telemetrie aufgenommen. Bei im EKG vom Rettungsdienst intermittierender bradykarder Episoden und einem singulären SA Block zweiten Grades wurde initial auf einen Ausbau der betablockierenden Therapie verzichtet. Am 20.01.2016 erfolgte die Durchführung eines TTE, wobei sich eine normale EF (60 %) bei ansonsten unauffälligen Befunden zeigte. Am Abend des 20.01.2016 präsentierte die Patientin während der telemetrischen Überwachung erneut eine über Minuten andauernde Kammertachykardie, sodass die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC aufgenommen wurde. Therapeutisch wurde die Medikation mit Dilatrend 2 x 12,5 mg fortgeführt und zusätzlich einmalig 6,25 mg verabreicht. Zudem erfolgte der Beginn einer Kalium- und Magnesiumsubstitution. Therapeutisch ist eine Ablation im Universitätsspital in Basel geplant. Diesbezüglich erfolgte bereits am 20.01.2016 die Kontaktaufnahme mit Basel, wobei eine Rückmeldung bezüglich einer Verlegung am 21.01.2016 noch ausstehend ist. Austrittsbericht ambulant Zuweisung vom Hausarzt per Ambulanz bei symptomatischen Palpitationen und hypertoner Entgleisung. Die Patientin berichtet, bereits am Abend des 17.01.16 ein Engegefühl im Bauch bis zum Hals ziehend gehabt zu haben, habe sich am 18.01. dann komisch gefühlt, sei morgens aber normal aufgestanden und habe eingekauft. Am Nachmittag habe sie plötzlich auftretende Kopfschmerzen, Schwindel, Ruhedyspnoe sowie einen systolischen Blutdruck von 200 mmHg und Angst gehabt. Diese Palpitationen hätten sich auf 2 Hübe Isoket Spray nicht gebessert. Sie habe dann über ihren Hausarzt die Ambulanz rufen lassen. Seit Jahren bestehe eine arterielle Hypertonie, welche seit mindestens 6 Jahren mit Carvedilol therapiert wird. Keine Hinweise für Infekte in den letzten Wochen (kein Fieber oder Schüttelfrost, Miktion und Stuhlgang normal, HNO und Haut unauffällig). Apoplexie: Vater. Mutter: an Hirnblutung verstorben, beide Eltern hatten Herzprobleme. Kopforgane und Nervensystem: Klaustrophobie, beschreibt sich selbst als psychisch labil seit dem Tod ihrer Eltern (2007/2009) Hals und Respirationssystem: Ruhedyspnoe in Beschwerdeepisoden, sonst leicht vermehrte Atemnot im letzten halben Jahr, kann aber mühelos 2 Stockwerke hochlaufen Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie vorbestehend, seit 3 Monaten Episoden mit Palpitationen, Schwindel, Atemnot und Angst Gastrointestinaltrakt, Leber: In diesen Episoden vermehrter Urin- und Stuhldrang Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarde, rhythmische Herztöne, reine Herztöne ohne Nebengeräusche. Keine peripheren Ödeme. Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ. Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten. Keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, beidseits direkt und indirekt prompt lichtreagibel. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Reizlos. Lymphknotenstatus: Zervikal, submandibulär, nuchal, supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral reizlos. 20.12.16 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit zentraler minimaler Aorteninsuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. - HF bis max 210/min, jeweils Spontankonversion - 20.12.16 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF bis 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit zentraler minimaler Aorteninsuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. - intermittierend bradykarde Episoden mit Vd.a. Sick Sinus Syndrom - cvRF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf obere gastrointestinale Blutung. Initial erfolgte die Übernahme der hämodynamisch stabilen Patientin von der Notfallstation auf die medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie. Bei einem Hb Wert von 82 g/l Substitution mit zwei Erythrozytenkonzentraten. In der Notfallgastroskopie zeigte sich keine aktive Blutung, jedoch ein narbig veränderter Bulbus sowie an der Bulbushinterwand ein florides oberflächliches, ca. 1 cm großes Ulcus ohne Blutungsstigmata. Ein Helicobacterschnelltest war positiv, die entnommenen Biopsien bestätigten dies. Es zeigten sich keine Hinweise für Malignität. Wir installierten eine Therapie mit einem Esomeprazol-Perfusor und etablierten eine Eradikationstherapie mit Amoxicillin und Klacid. Aspirin wurde vorübergehend für 3 Tage pausiert. Bis drei Tage nach Gastroskopie Absetzen von Meläna bei jedoch hämodynamisch stets stabiler Situation sowie stabilem Hb-Verlauf. Bei Austritt Normalisierung des Stuhlgangs. Wir konnten Fr. Y am 25.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Fr. Y berichtet, dass sie am Abend des 18.01.2016 einmalig erbrechen musste mit minimalen Frischblutauflagerungen. Am Morgen des 19.01.2016 Absetzen von viel schwarzem Stuhlgang, zusätzlich mit Frischblutbeimengungen, in der Vorgeschichte keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Anschließend sei es ihr schwindlig geworden nach einigen Schritten und einmalig kurz kollabiert. Die Patientin meldete sich bei einer Nachbarin, die hat einen BD von 90/60 mmHg gemessen, der Patientin einige Schluck Wasser gegeben und sie zum Hausarzt gebracht. Beim Hausarzt ebenfalls Blutdruck von 90/50 mmHg, nach Gabe von 500 ml NaCl BD von 110 mmHg systolisch. Im Labor bei Hausarzt Hb von 100 und Zuweisung der Patientin ins KSA. Keine NSAR-Einnahme. Die Patientin nimmt Aspirin cardio ein. Sie habe nach ihrem Spitalaufenthalt auf der Neurochirurgie ein Medikament bekommen (Name nicht erinnerlich), welches sie nicht vertragen hat (Müdigkeit, Leistungsintoleranz) und abgesetzt hat. Die Patientin hat zu Hause noch Irfen, welches sie zuletzt im Sommer bei Hüftschmerzen eingenommen hat. Nikotinabusus zwischen 10 - 20 Zigaretten täglich seit etwa 40 Jahren. Trinkt 2 - 3 Bier (0,3 l) wenn in Gesellschaft (2 - 3 x/Woche). Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD: 130/62 mmHg, Puls: 101/Min, Temperatur: 37 °C, Gewicht: 53 kg. Cor: 4/6 Systolikum mit Punktum maximum über Aortaklappe. Halsvenen in 30°-Lage nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Abdomen weich und indolent. Darmgeräusche normofrequent und normalgestellt. Neuro: Zu Zeit, Ort und autopsychisch orientiert.Haut: Ferse links Hyperkeratose. 19.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie. Magenschleimhaut ohne umschriebene Läsionen. Faltenrelief und Peristaltik normal. Pylorus entrundet, gut passierbar. Bulbusvernarbungen und an der Bulbushinterwand florides oberflächiges, ca. 1 cm grosses Ulcus ohne Blutungsstigmata. Biopsien aus dem Magen sowie Helicobacter-Schnelltest. 19.01.2016 Biopsie Magenschleimhaut Floride Helicobacter-assoziierte Antrumgastritis (Aktivitätsgrad 1, Hp 2+) mit oberflächlich betonter entzündlicher Durchsetzung der Lamina propria sowie herdförmiger inkompletter intestinaler Metaplasie. Noch aktive Helicobacter-assoziierte Korpusgastritis (Aktivitätsgrad 1, Hp 1+) mit oberflächlicher entzündlicher Durchsetzung der Lamina propria. Unterlegender glandulärer Drüsenkörper intakt ohne Atrophie oder intestinale Metaplasie. Kein Anhalt für Malignität. Ad 1) - Triple Eradikationstherapie mit Amoxicillin 2 x 1 g, Klacid 2 x 500 mg und Pantozol 2 x 40 mg für insgesamt 10 Tage (bis zum 30.01.2016), danach 1 x 40 mg Pantozol weiter für mindestens 1 Monat. - Kontrolle in der gastroenterologischen Sprechstunde, ein schriftliches Aufgebot folgt - Auf die Einnahme von NSAR sollte verzichtet werden - Schwere Aortenstenose mit OP-Indikation - TTE 11/15: Maximaler/mittlerer transvalvulärer Gradient über Aortenklappe 84/44 mmHg, Vmax 4.6 m/s, errechnete Klappenöffnungsfläche 1.0 cm² - Schwere Aortenstenose mit OP-Indikation - TTE 11/15: Maximaler/mittlerer transvalvulärer Gradient über Aortenklappe 84/44 mmHg, Vmax 4.6 m/s, errechnete Klappenöffnungsfläche 1.0 cm² - A.e. mikroembolisch im Rahmen Angiographie - Klinik: Passagere Doppelbilder Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Eintritt auf Einweisung der Kollegen der Kardiologie bei rechtsführender kardialen Dekompensation. Ad 1) Klinisch rechtsführende kardiale Dekompensation. Beginn einer forcierten intravenösen und oralen Diuretikatherapie, welche eine kontinuierliche Gewichtsabnahme erbrachte. Darunter deutliche Beschwerdebesserung. Das Zielgewicht legten wir klinisch und anhand der Nierenfunktion bei 86-87 kg fest. Das Austrittsgewicht war bei 85 kg. Die doppelte Antikoagulation (Aspirin / Marcoumar) wurde beibehalten. Ad 2) Unter Mitbetreuung durch die Kollegen der Endokrinologie und Diabetesberatung folgte eine Beurteilung der anti-diabetischen Therapie. Metformin und Glimepirid wurde infolge der schlechten Nierenfunktion pausiert. Bei erhöhtem HbA1c Werte und schlechten Blutzuckerwerten entschlossen wir uns zum Beginn einer Therapie mit Linagliptin (Trajenta) sowie einer Insulin-Therapie mit dem vorbekannten Langzeitinsulin (Levemir). Ad 3) Die initial verschlechterte Nierenfunktion bei vorbekannter chronischer Niereninsuffizienz Stadium III verbesserte sich im Verlauf. Wir führen diese auf ein kardiorenales Syndrom zurück. Ad 4) Es zeigte sich die Konstellation einer Eisenmangelanämie. Aktuell keine Hinweise auf einen manifesten gastrointestinalen Blutverlust. Leicht erhöhte Hämolyseparameter. Wir substituierten Eisen, führten empirisch eine PPI-Therapie weiter und verzichteten vorerst auf weitere Abklärungen. Ad 5) Beginn einer Substitutionstherapie. Ad 6) Das urologische Konsil, bei einer seit 07/2015 bestehenden schmerzlosen progredienten Schwellung beider Hoden, sah aktuell bei subjektiver Beschwerdefreiheit des Patienten keinen Interventionsbedarf und wird vom Patienten aktuell auch nicht gewünscht. Aufgrund des sonografisch grossen Prostata und nachgewiesenen Restharns wurde probatorisch die Therapie mit Pradif durch Finasterid ergänzt. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt aus der kardiologischen Sprechstunde bei aktuell progredienter Dyspnoe seit ca. 3 Monaten und biventrikulärer Herzinsuffizienz NYHA III bei einer wahrscheinlich rheumatischen Herzerkrankung. Der Patient war am 18.01.2016 in der kardiologischen Sprechstunde des KSA zur vorgezogenen Verlaufskontrolle bei St.n. mechanischem Mitralklappenersatz, Trikuspidalklappenrekonstruktion und einfacher Koronarrevaskularisation. In den letzten Wochen habe die Dyspnoe vor allem bei Belastung weiter zugenommen. Er könne ca. 10 Treppen und 50 m gehen ohne Stehen zu bleiben. Er gibt auch Dyspnoe vor allem in der 2. Nachthälfte an. Keine Thoraxschmerzen, keine pectangiösen Beschwerden. Ödeme in beiden Beinen, seit ca. 10/2015 zunehmend. Gibt an, dass er eine Wunde nach einer Venen-OP am rechten Unterschenkel habe, die täglich von der Spitex versorgt wird. Er gibt an, eine Schwellung im linken Hoden zu haben und gelegentlich Dranginkontinenz. Kein Fieber, kein Bauchschmerz, kein Husten/Auswurf. Keine Allergien anamnestisch bekannt, leere Raucher-/Alkoholanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 125/72 mmHg, P 82/Min, SO2 94 %. Cor: normokard, arrhythmisch, mechanischer 1. und 2. Herzton, keine Nebengeräusche. Halsvenen im Liegen und bei 45° gestaut, beidseits deutliche Beinödeme bis in die Oberschenkel, Pulse sind allseits palpabel. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, dezente Rasselgeräusche links basal. Abdomen: weich, adipös, Rektusdiathese, leichte Nabelhernie, keine Druckdolenzen/Resistenzen, normale Darmgeräusche. Nierenlogen nicht klopfdolent. Deutlich geschwollener schmerzloser linker Hoden, keine Inguinalhernie schmerzlos. Neuro: Lichtreaktion prompt, Pupillen mittelweit und isokor, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, normale Kraft/Sensibilität. Haut: schwer heilende Narbe linker Unterschenkel enoral reizlos. Lymphknotenstatus: zervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa stehend vom 20.01.2016: Mittelgradige Inspiration. Status nach Sternotomie mit 5 intakten Sternalzerklagen bei Status nach MKE und Anuloplastiering (Trikuspidalklappenrekonstruktion). Breitbasig aufliegendes vergrössertes Herz. Mediastinum mittelständig. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Dystelektasen basal beidseits. Kein flächenhaftes Infiltrat. Geringe Pleuraergüsse beidseits Ad 1) - Zielgewicht 86-87 kg, ggf. Anpassen der Diuretikumtherapie. Anbindung an die Herzinsuffizienzsprechstunde. Der Patient wird dazu aufgeboten. - Wir bitten um eine zeitnahe INR-Nachkontrolle (Zielbereich 2.5 - 3.5). Ad 2) - Tgl. Blutzucker-Kontrollen durch Patienten und Spitex. Bei Hyperglykämie kann Novonorm 1 mg 3 x tgl (vor dem Essen) hinzugenommen werden. - Albumin-/Krea-Quotient im Urin nach Blutzuckereinstellung (danach 6-12-monatliches Screening) - Lipidprofil nach Blutzuckereinstellung (danach 6-12-monatliche Kontrollen) - Jährliche ophthalmologische Kontrollen empfohlen - Regelmässige Fussinspektion, Polyneuropathie-Screening. - Gerne auch Zuweisung zu den Kollegen der Endokrinologie bei schlechter BZ-Einstellbarkeit. Ad 4) - ggf. Gastro-/Koloskopie im Verlauf (nach Ihrem Ermessen), PPI empirisch weiter. Ad 6) - Wiedervorstellung in der urologischen Sprechstunde bei Beschwerdeprogredienz ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 32.9, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Bzgl. der Ernährung bei Diabetes mellitus wurde der Patient stationär beraten. Eine ambulante Weiterbetreuung lehnt er ab. - Aktuell (20.01.2016): rechtsführende kardiale Dekompensation - 20.10.2015: Mechanischer Mitralklappenersatz (Medtronic 31 mm) Trikuspidalklappenrekonstruktion mit Implantation eines Anuloplastierings (Edwards Lifesciences 28 mm) und einfacher ACB (Vene RCA) bei kombiniertem Mitralvitium und schwerer Trikuspidalinsuffizienz a.e. post-rheumatisch- TTE 01/16 : Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 35 %), eingeschränkte RV-Funktion mit D-Shaping des linken Ventrikels, pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP 61 mmHg), mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, gute Funktion der mechanischen Mitralklappe - Permanentes normokardes Vorhofflimmern - unter OAK mit Marcoumar - cvRF : Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Hyperurikämie a) Arterielle Hypertonie b) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2005 - HbA1c : 8,4 % (22.01.16) - Spätfolgen : Mikroangiopathie (Nephropathie) - Therapie : orales Antidiabetikum, aktuell Umstellung auf Insulingestützte Therapie c) Übergewicht - AKIN : whs. kardio-renal (Kreatinin 173 bei Eintritt) - CKD Stadium III (am ehesten diabetisch), GFR nach CKD-EPI 58 ml/min Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung am 19.01.2016 bei Dyspnoe und Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch deutliche Hypervolämiezeichen, pulmonal abgeschwächtes Atemgeräusch beidseits. Laboranalytische zeigte sich, neben einem leicht erhöhtem Troponin I und D-Dimere, ein stark erhöhtes proBNP. Bei weder laborchemisch noch im EKG vorhandenen Hinweisen auf ein akutes Koronarsyndrom erfolgte ein CT Thorax, wo Lungenembolien ausgeschlossen werden konnten. Hierbei zeigte sich vorbekanntes zentri- und panlobuläres Lungenemphysem sowie Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Wir haben den Patienten stationär aufgenommen zur weiteren Diagnostik sowie forcierter diuretischer Therapie. Die am Folgetag durchgeführte Echokardiographie bestätigte den Verdacht eines Cor pulmonale. Unter der genannten Therapie sowie Dauer-Sauerstoff- und Atemphysiotherapie stabilisierten sich die Sättigungswerte und verbesserte sich die Klinik des Patienten deutlich. Austrittsgewicht bei 59.6 kg. Letztlich gehen wir von einer multifaktoriellen Ursache der Symptomatik aus, einerseits kardial, andererseits pulmonal. Der Patient hatte bis vor Austritt einen erhöhten Sauerstoffbedarf und eingeschränkte Leistungsfähigkeit, weswegen wir eine Übergangspflege und eine Heimsauerstofftherapie organisierten. Bei Malnutrition und Nutritional Risk Score von 5 Punkten erfolgte eine multimodale Ernährungstherapie. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei thorakalem Druckgefühl, ein Stechen linksthorakal, Todesangst und Dyspnoe, seit gestern abend 18.00 Uhr nach einem Hustenanfall bestehe. Er habe gedacht, es sei ein Asthma-Anfall, wie er es kenne. Er gab gestern und heute Schüttelfrost an, das Stechen auf der Brust strahlte aus in den linken Arm. Auf Gabe von Isoket durch den Rettungsdienst besserten sich die Beschwerden. Während des Transportes kam es zur Schnappatmung, welche mit CPAP und einem REAP von 5 behandelt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem AZ und stabilem EZ. Vitalparameter : BD 114/63 mmHg, P 81/Min., AF 21/Min., SO2 99 %. Cor : Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen gestaut. EKG : NcSR, ÜRT, LSB. Pulmo : Abgeschwächtes Atemgeräusch bds., links keine RGs. Abdomen : Weich, regelrechte Darmgeräusche, kein Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro : Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut : Intakt. Waden ödematös, weich, nicht druckdolent. Thorax ap liegend vom 19.01.2016 : Befund und Beurteilung : Verglichen mit der CT vom 14.12.2012 unverändert v.a. rechts basal betontes, ausgeprägtes Lungenemphysem. Kein Pneumothorax. Unterlappenteilatelktase rechts. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein Pleuraerguss. Pleuraschwielen rechts basal. Stationäre Pleurosis calcarea rechts, DD St. n. Asbestexposition, Talcpleurodese. AC-Gelenksarthrosen beidseits. St.n. dorsaler Spondylodese thorakolumbaler Übergang. CT-Thorax Lungenembolie vom 19.01.2016 : Befund : Die konventionelle Untersuchung vom heutigen Tag zum Vergleich vorliegend. Vorbestehend an Zahl vermehrte und z.T. vergrösserte Lymphknoten mediastinal und hilär, exemplarisch im Level 4R von 20 x 12 mm (VU 19 x 11 mm) sowie im Level 10R von 20 x 14 mm (VU 14 x 10 mm). Wenig Perikarderguss. Keine Pleuraergüsse. Regelrechte Kontrastierung der Pulmonalarterien ohne embolietypische Kontrastmittelaussparungen. Verbreiterung des Pulmonalarterienhauptstamms sowie der Pulmonalarterien beidseits (rechts > 2,5 cm). Vergrösserter rechter Ventrikel. Rückstau von Kontrastmittel in die Lebervenen. Aorten- und Koronarsklerose. Mehrere verkalkte Granulome beidseits. Ausgedehntes gemischt zentri- und panlobuläres Lungenemphysem mit grossen Bullae im rechten Unterlappen. Multiple, verkalkte Pleuraplaques rechts (bis 1 cm). Volumenminderung des rechten gegenüber dem linken Hemithorax. Progrediente Konsolidation im rechten superioren Unterlappen mit breitbasigem Pleurakontakt und angedeutetem Cometenschweifphänomen der zuführenden Gefässe und Bronchien. Grössenstationäre hypodense Läsionen im Lebersegment IVa (30 x 23 mm) sowie im Lebersegment VIII (11 x 6 mm), DD Zysten. Aszites perisplenisch und perihepatisch. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Fischwirbelkonfiguration LWK 1 mit teilerfasster überbrückender Spondylodese. Beurteilung : Keine Lungenembolie. Vorbestehend ausgeprägtes zentri- und panlobuläres Lungenemphysem. Zeichen der pulmonalarteriellen Hypertonie/Rechtsherzbelastung DD infolge fortgeschrittenen Lungenemphysems. Kräftige verkalkte Pleuraplaques diaphragmal und costal rechts, Lungenvolumenminderung rechts und Vd.a. pleuraständige Atelektase rechts - die Veränderungen passen zu einer stattgehabten Asbestexposition. Eine Raumforderung in der genannten Atelektase ist nicht ausgeschlossen. Wir empfehlen eine pneumologische Mitbeurteilung und ggf. kurzfristige CT-Verlaufskontrolle. Aszites perisplenisch und perihepatisch DD bei Rechtsherzbelastung. Eine telefonische Befundmitteilung an den Zuweiser ist erfolgt. Transthorakale Echokardiographie vom 20.01.2016 : Beurteilung : Cor pulmonale : - Schwer dilatierter rechter Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion, systolisch betontes D-Shaping und systodiastolische Kompression des linken Ventrikels - Schwer dilatierter rechter Vorhof - Systol. RV/RA-Druck 65 mmHg, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation - V. cava inferior dilatiert und eingeschränkt atemvariabel - Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler Funktion (EF ca. 65 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). - Normal grosser linker Vorhof. - Dauersauerstofftherapie (4 L/Min.). Eine Anmeldung bei der Lungenliga ist erfolgt. - Zielgewicht bei 59-60 kg, ggf. Diuretika-Dosis anpassen gemäss Klinik. Wir bitten um eine Nachkontrolle der Kreatinin- und Elektrolytwerten (Magnesium, Kalium) unter der aktuellen Substitution. - Hochkalorische Ernährung weiter empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 22.4, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell : Rechtsführende kardiale Dekompensation - 20.01.16 TTE : Cor pulmonale (systol. RV/RA-Druck 65 mmHg, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation (normale Pumpfunktion) - 19.01.16 CT : Keine LE, ausgeprägtes Lungenemphysem, Zeichen der Rechtsherzbelastung - Aktuell : Zunahme der Dyspnoe Beginn Dauer-Sauerstoff-Therapie - 22.01.16 LuFu : Nicht abschliessend durchführbar, spirometrisch mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung, ABGA : Schwere Oxygeneriungsstörung, respiratorische Alkalose 89.0 A. 42 Multimodale ET, 7-13 TageNotfallmässige Zuweisung des Patienten bei neu aufgetretener Hämatochezie. Ad 1) Bei Eintritt diagnostizierten wir einen Hb von 86 g/l. In der digital rektalen Untersuchung Nachweis von dunkelrotem Blut am Fingerling. Auf der Notfallstation Gabe von 40 mg Nexium i.v., zudem Sistieren des Aspirins. Unter Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten hielt sich das Hb seriell stabil bei 102 g/l. Bereits am Folgetag Sistieren der Hämatochezie. In der Ileo-Koloskopie Nachweis einer ausgeprägten Sigmadivertikulose ohne offensichtliche Blutungsquelle. Zusammenfassend interpretieren wir die Hämatochezie im Rahmen einer Sigmadivertikelblutung unter Aspirineinnahme. Ad 2) Bei HbA1c von 6,9% gut eingestellter Diabetes unter der bereits etablierten oralen antidiabetischen Medikation. Ad 4) Beginn Substitutionstherapie. Ad 5) Palpatorisch Nachweis einer Prostatahyperplasie. Bei Beschwerdefreiheit und bei (aufgrund des bereits fortgeschrittenen Alters) fehlender therapeutischer Konsequenz Verzicht auf weitere diagnostische Massnahmen. Wir konnten den Patienten am 22.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Einweisung per Ambulanz aufgrund Blut ab ano bei Defäkation. Der Patient berichtet, am 16.01.2016 bereits Blut am Toilettenpapier sowie im Stuhl bemerkt zu haben. Am Morgen des Vorstellungstags habe er plötzliches Unwohlsein, Kaltschweissigkeit sowie Stuhldrang verspürt. Hierbei erneutes Absetzen von Frischblut. Der Patient habe in der Folge seine Schwiegertochter, welche Krankenschwester sei, benachrichtigt. Diese habe dann die Ambulanz anvisiert. Auf dem Notfall präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand, klagte noch über Unwohlsein und ein Unbehagen im Unterbauch, ansonsten keine Schmerzen. Bisher sei weder eine Kolo- noch eine Gastroskopie erfolgt. Erstereignis. - Leistenhernien-OP bds. - 2010 Katarakt-OP bds. - 1994 Cholezystektomie Krankenhaus K Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Alle 14 Tage Putzfrau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/70 mmHg, HF 60/min, SpO2 98% nativ, 36,0°C. Cor: Leise Herztöne insbesondere im Bereich der linken Thoraxhälfte, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse gut tastbar bis auf A. tibialis posterior, Venen unauffällig, symmetrische Beinumfänge. EKG: AV Block Grad I, RSB, konkordante T-Negativierung in V1 (sowie aVR, IIII). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, sonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern. Abdomen: Darmgeräusche über allen Quadranten, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Inspektorisch keine Hämorrhoiden, keine innere Druckdolenz, Prostata vergrössert und verhärtet, dunkelrotes Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, fehlende/geringe Lichtreaktion bds, periphere Kraft seitengleich erhalten, Sensibilität peripher vermindert, FNV unauffällig, Eudiadochokinese, Armvorhalteversuch ohne Pronation. Haut: Blasses Hautkolorit. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ileo-Koloskopie 21.01.2016 Unauffällige perianale Inspektion, palpatorisch vergrösserte und verhärtete Prostata. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis ins terminale Ileum, welches eine blande Schleimhaut aufweist. Ileozökalklappe und Appendixbasis unauffällig. Im gesamten Kolon sowie im Rektum reizlose Schleimhaut ohne Polypen oder tumorverdächtige Veränderung. Ausgeprägte Sigmadivertikulose, vereinzelte Divertikel auch im proximalen Kolon. Proktoskopisch Darstellung innerer Hämorrhoiden Grad I, keine Blutungszeichen. Ad 1) Aspirin bei fehlender harter Indikation und erhöhtem Blutungsrisiko gestoppt belassen. Ad 4) Fortsetzen der Vitamin D Substitution. - Aktuell: Hämatochezie - 21.01.16 Koloskopie: Ausgeprägte Sigmadivertikulose, vereinzelt Divertikel im prox. Kolon - RF: Aspirineinnahme - Therapie: OAD mit Metformin und Nateglinid - Hypoglykämien: Keine - 01/16 HbA1c: 6,9% - Spätkomplikationen: Schwere Polyneuropathie - 26.11.13 ENMG: Ausgeprägte sensomotorische Polyneuropathie - 28.11.13 MRI-Wirbelsäule: Hyperintense, zentrale, flaue Myelonläsion auf Höhe HWK 7/BWK 1, DD postentzündlich Verlegungsbericht Medizin vom 20.01.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der Patient wird von der Onkologie Krankenhaus K bei Infekt mit unklarem Fokus bei Plattenepithelkarzinom und Pneumektomie der rechten Lunge zugewiesen. Ad 1) Der Patient präsentiert sich im reduzierten, afebrilen Allgemeinzustand auf Station. Die Entzündungsparameter im Labor sind im Vergleich zu Vorbefunden von Mitte Dezember stark erhöht. Im CT-Thorax sowie im Thorax-Röntgen zeigt sich der schon aus Vorbefunden bekannte Seropneumothorax. Die antibiotische Therapie des Patienten wurde von Levofloxacin auf Augmentin umgestellt. Bei unklarem Infektfokus und nahezu unveränderten Entzündungswerten trotz Antibiose wurde interdisziplinär (Onkologie, Thoraxchirurgie, Pneumologie) zur Durchführung einer Bronchoskopie und einer Punktion des Seropneumothorax rechts entschieden. Dabei zeigte die Bronchoskopie makroskopisch einen suffizienten Bronchusstumpf. In der Punktion fand sich ein trübes Exsudat, das dem Befund eines Pleuraempyems entspricht. In Absprache mit den Thoraxchirurgen Entscheid mit Einverständnis des Patienten für eine Thorakotomie rechts mit Säuberung des Seropneumothorax und antibiotischer lokaler Behandlung. Ad 3) Bei Status nach Herpes simplex Infektion im abheilendem Stadium und Chemotherapie beginnen wir eine Prophylaxe mit Valtrex. Der Patient wird daraufhin am 20.01.2016 im stabilen kardiopulmonalem Zustand für die oben beschriebene Operation auf die Thoraxchirurgie verlegt. Verlegungsbericht Der Patient berichtet, er habe die ersten beiden Zyklen der Chemotherapie gut vertragen, leide nun jedoch seit 8 Tagen an plötzlich nach der ambulanten Rehabilitation aufgetretenen, stechenden Schmerzen im Brustbereich beidseits, die sich im Verlauf bis über die rechte Schulter gezogen hätten. Die Schmerzen träten bewegungsabhängig auf und seien beim Liegen am stärksten. Fieber sei nicht aufgetreten, die Frau berichtet jedoch von Nachtschweiss und dem Gefühl, er sei fiebrig gewesen. Seit Auftreten der Schmerzen habe er unter Appetitverlust gelitten und erbrochen. Am 15.01.16 habe er sich bei Prof. Z vorgestellt. Unter Targin (seit 15.01.16) und Levofloxacin (seit 13.01.16) sei Besserung der Beschwerden eingetreten. Dyspnoe, Dysurie und abdominale Beschwerden werden verneint. St.n. Meningitis in der Kindheit (Keine neurologischen/kognitiven Residuen) Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigen EZ. Blutdruck 113/74, Puls 110, Temp. 36,8, O2-Sättigung 97%. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über der linken Lunge. Rechts keine Atemgeräusche auskultierbar. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, Hautläsion am rechten Nasenflügel, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. CT Thorax vom 18.01.2016:Entzündliche Veränderungen nach Seropneumothoraxanlage rechts. Kein Nachweis eines sicheren Pleuraempyems. Kein pneumonisches Infiltrat links. Thorax pa und lateral links vom 18.01.2016: Zum Vergleich liegen das CT Thorax-Oberbauch vom 18.01.2016 sowie das konventionelle Röntgenbild vom 11.01.2016 vor. In etwa unverändertem Ausmass des bekannten infizierten Seropneumothorax rechts, kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat Hemithorax links, kein Pleuraerguss links. Kompensiert. Bronchoskopie vom 20.01.2016: Makroskopisch keine Bronchusstumpfinsuffizienz, eitriges Sekret auf Mibi. PET-CT vom 29.10.2015: Metabolisch hoch aktiver Tumor rechts hilär, Verdacht auf Lymphknotenmetastase ipsilateral. Kein Hinweis auf extrathorakale Metastasen. Ad 1) - Onkologisches Weiterbetreuung durch beh. Onkologen Dr. X, Aufschieben des 3. Zyklus der Chemotherapie bis auf Weiteres - antibiotische Therapie empirisch mit Augmentin weiter bis biolog. Erregernachweis Ad 3) - Therapie mit Valtrex zur Prophylaxe unter Chemotherapie. Aktuell: Infekt a.e. infizierter Seropneumothorax - 20.01.2016 Pleurapunktion rechts, 300 ml, trüb-gelb, Exsudat (Protein 48,9 g/l, GE-Pleura/GE-Serum 0,68, LDH-Pleura/LDH-Serum 88,2) Antiinfektive Therapie: - 13.01.2016 - 18.01.2016: Levofloxacin - 18.01.2016 - bis dato: Augmentin Therapie: - 30.12.2015 & 06.01.2016: 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Navelbine - 10.12.2015 & 18.12.2015: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Navelbine - 12.11.2015 Erweiterte interperikardiale Pneumonektomie rechts und Lymphknotendissektion sowie Defektdeckung des Perikards mittels Gore-Patch - RF: St.n. Nikotinabusus (sistiert 05/2015, 20py) - 29.10.2015 PET-CT: Metabolisch aktives hypodenses Knötchen im rechten Schilddrüsenlappen - 05.11.2015 Sonographie: Gesamtvolumen 36 ml, rechter Lappen: kleiner Knoten TIRADS 4a (max. 10 mm), kleiner Knoten im rechten Schilddrüsenlappen 15 x 9 x 13 mm, spongyform, TIRADS 3, im linken Lappen Knoten < 10 mm TIRADS 3. Eine diagnostische FNP wurde nicht durchgeführt. Der elektive Eintritt am 06.01.2016 erfolgte zur PTA im rechten Bein. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der schlechten Nierenfunktion erfolgte bereits in der Reha Bellikon eine intravenöse Flüssigkeitstherapie zur Vorbereitung auf die PTA. In der duplex-sonographischen Untersuchung eine seriell geschaltete hochgradige Stenose der mittleren A. femoralis superficialis rechts, sodass die PTA wie geplant durchgeführt worden ist. Hierbei konnte initial ein gutes Ergebnis erreicht werden. Im weiteren Verlauf kam es jedoch zu einer erneuten Minderperfusion des rechten Beines, sodass eine erneute Angiographie in PTA Bereitschaft geplant wurde. Leider kam es noch vor der zweiten PTA zu einem rapiden Hämoglobin-Abfall. Im notfallmässigen CT-Abdomen zeigte sich hierbei ein ausgeprägtes Bauchwandhämatom rechts ohne aktive Blutung. Wir transfundierten dem Patienten bei weiter fallendem Hämoglobin-Wert zwei Erythrocytenkonzentrate. Die geplante erneute PTA des rechten Beines verlief komplikationslos und zeigte eine ausreichende Perfusion des rechten Beines. Leider kam es im weiteren Verlauf zu einem akutem Nierenversagen, welches wir im Rahmen einer neu aufgetretenen Sepsis und der rezidivierenden Kontrastmittelapplikationen sahen. Nach ausführlichen Gesprächen mit dem Patienten und der Familie entschieden wir uns, die weitere kurative Behandlung auszusetzen und dem Patienten eine weitestgehende Schmerzfreiheit mit Minderung der Dyspnoe zu ermöglichen. Am 13.01.2016 mussten wir das Ableben des Patienten dokumentieren. Wir bedauern, Ihnen keine bessere Nachricht mitteilen zu können. Austrittsbericht stationär. Arterienverschluss. Verlegung von der Station 611. Der Patient berichtet innerhalb seines Reha-Aufenthaltes zunehmend Schmerzen im Bereich des rechten Beines gehabt zu haben, bei PAVK und Ulcus. Daher erfolgte ein elektiver Eintritt am 06.01.2016 für eine PTA. Diese wurde durchgeführt, wobei ein Aneurysma spurium aufgekommen ist. Da ein weiterer Verschluss der A. femoralis superficialis diagnostiziert wurde, wurde eine weitere PTA am 07.12.2016 geplant, es erfolgte aufgrund der Bettensituation die Verlegung auf die Medizin. Im Verlauf zeigte sich ein grosses Hämatom im Bereich der rechten Flanke, begleitet von einem deutlichen Hb-Abfall, dies wird nun notfallmässig radiologisch abgeklärt. Kopforgane und Nervensystem: Hypometrie im Finger-Nase-Versuch, Armvorhalte-Versuch leicht pathologisch. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Sensibilität, Kraft und Motorik unauffällig. Hals und Respirationssystem: Pulmo: auskultatorisch vermindertes Atemgeräusch basal rechts im Bereich des Hämatoms. Kardio-Vaskuläres System: Cor: Normokard, rhythmischer Puls, Systolikum, Halsvenen nicht gestaut, im Liegen gefüllt, Leistenpuls rechts < links. Auskultatorisch Carotisstenose links und rechts. Claudicatio in Ruhe im Bereich des rechten Beines. Gastrointestinaltrakt, Leber: Abdomen: Abwehrspannung bei Schmerzen im rechten Unterbauch im Bereich des Hämatoms, bzw. Aneurysma spurium, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Urogenitalsystem: Nierenlogen klopfindolent. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Untere Extremität: St.n. Unterschenkelamputation links, St.n. Knie-TP rechts, Ulcus an Ferse und im Bereich der Achillessehne rechts. Flanke bis Unterbauch rechts: grossflächiges Hämatom, welches im oberen Bereich sowie im Bereich der rechten Leiste livide verfärbt ist. Wirbelsäule klopfindolent. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, rollstuhlgerecht umgebaut. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: normocard, rhythmischer Puls, Systolikum, Halsvenen im Liegen gefüllt, jedoch nicht gestaut, auskultatorische Carotisstenose beidseits. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch im Bereich der rechten basalen Lunge bei grossflächigem a.e. subkutanem Hämatom. Abdomen: Auskultatorisch: rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten, kein Peritonismus. Abwehrspannung bei Druckdolenz im rechten Unterbauch im Bereich des Hämatoms, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Armvorhalteversuch leicht pathologisch, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität und Motorik unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, trockener Hautturgor, enoral trocken, Zunge bräunlich belegt. Lymphknotenstatus: tastbare, nicht vergrösserte Lymphknoten submandibulär. Skelett- und Gelenkstatus: St.n. Knie-TP rechts, St.n. Unterschenkelamputation links, Ulcus im Bereich der rechten Ferse und Achillessehne. CT Abdomen vom 07.01.2016: Grosses extraperitoneales Bauchwandhämatom rechts nach PTA ohne aktive Blutung. Kleine arteriell kontrastierte tubuläre Struktur ausgehend von der AFS rechts am ehesten kleiner Muskelast DD Hals eines residuellen Aneurysma spurium. Distal des Verschlusssystems höhergradige Stenose der rechten AFS. Abgangsnaher Verschluss der linken AFS knapp proximal des Stents. Breitbasiges sacculäres Aneurysma prox. AFC links. Bilaterale grosse Pleuraergüsse sowie Anasarka, am ehesten im Rahmen einer kardialen Dekompensation. Rechts basal wäre ein zusätzliches pneumonisches Infiltrat möglich. Ultraschall Hoden vom 09.01.2016: Ausgeprägtes Hämatom von rechter Bauchwand über Inguinalkanal in Skrotum ziehend. Keine aktiven Blutungsanteile. Hämatom in Organisation befindlich. Hoden beidseits perfundiert, von regelrechter Echogenität. Keine Skrotalhernie. Kein Hinweis für Abszedierung. i.R. Dg 2 und Dg 3 - i.R. Sepsis bei Dg 3 A) PAVK der unteren Extremitäten beidseits.Rechts: Stadium IIb - Aktuell: Aufnahme zur PTA der A. femoralis superficialis - PTA am 06.01.16: PTA Arteria femoralis superficialis - PTA am 08.01.16: Ausreiche arterielle Versorgung des rechten Beines. - Dekubitus Grad II Ferse rechts persistierend, morphologisch unverändert - 01/15 PTA/Stenting der A. iliaca externa rechts bei hochgradiger kurzstreckiger Stenose, mehrere höhergradige Stenosen der A. femoralis superficialis Komplikation: CT-Abdomen vom 07.01.16: Grosses extraperitoneales Bauchwandhämatom rechts nach PTA ohne aktive Blutung. Links: Stadium IV mit/bei - PTA 06.10.15: 3 in Serie geschaltete Stenosen im Bereich der A. femoralis superficialis. Keine akute Interventionsindikation - Unterschenkelamputation nach Burgess links am 18.07.15 bei progredientem Wundinfekt. Nachweis Staph aureus, E. coli, Enterobacter faecalis in Gewebe Achillessehne 10.07.15 Frühere Operationen: - 07/15 Débridement Ulcus US links mit Nachresektion Achillessehne, Débridement Ulcus calcanear - 05/15 Exzision und Débridement plantar sowie im Bereich der Ferse und Ulcus Unterschenkel links - 02.06. - 04.07.15 sekundär heilende Wunde dorsal am Unterschenkel unter VAC-Therapie - 04/15 Debridement distaler Unterschenkel dorsal/Ferse links mit Resektion der Achillessehne bei infiziertem gemischt-arterio-venösen Ulcus über Achillessehne B) Schwere chronische Niereninsuffizienz (CKD 4) - Aktuell: Akut on chronic Niereninsuffizienz, AKIN Stadium 3, Verschlechterung i.R. Dg.1. - DD Nephroangiosklerotisch, hypertensiv - Baselinekreatinin 212 umol/l Komplikationen: - Renale Anämie, unter Aranesp - Schrumpfniere rechts - sekundärer Hyperparathyreoidismus 04/15 (i.R. des Substratmangels: Vit-D3 und Folsäure) C) Koronare und valvuläre Herzkrankheit (AKE, MI) - 06.10.15: Mitralclipping mit 2 Mitralclips bei schwerer Mitralinsuffizienz: Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ - 07.10.15 TTE: Verlaufskontrolle nach Implantation von 2 Mitralclips. Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion (EF 35%) bei inferiorer und anteroseptaler Akinesie. 2 Mitralclips in situ mit residueller leichter Insuffizienz. - 18.07.15: NSTEMI - 07/14 und 01/15 STEMI: konservative Therapie Krankenhaus K - 1998 aortokoronare Bypassoperation - 1996 Aortenklappenersatz (mechanische Aortenklappenprothese SJM 21 mm) - unter OAK mit Marcoumar, aktuell unter Fragmin D) Schwere chronische Niereninsuffizienz (CKD 4) - Aktuell: Akutes Nierenversagen i.R. Dg 2 - DD Nephroangiosklerotisch, hypertensiv - Baselinekreatinin 280 umol/l - Renale Anämie, unter Aranesp bis 06/15 - Schrumpfniere rechts - sekundärer Hyperparathyreoidismus 04/15 (i.R. des Substratmangels: Vit-D3 und Folsäure) E) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - St.n. TEA der A. carotis int. bei symptomatischer 80%-iger Stenose links 2000 - Hämodynamisch nicht signifikante Re-Stenose im Bereich der A. carotis interna links sowie hochgradige Abgangsstenose der A. carotis externa rechts D) cvRF: persist. Nikotinabusus (kum 40-50 py), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Antibiotische Therapie: -- 16.07.15 - 22.07.15 Tienam -- 01.05.15 - 12.05.15 und 27.05.15 - 05.06.15 Vancomycin -- 12.05.15 - 15.05.15 Dalacin Austrittsbericht stationär Medizin vom 21.01.2016 AllgStandard Kardiologie Der Patient kam notfallmässig bei instabiler Angina pectoris. Ad 1) Bei V.a. akutes Koronarsyndrom Gabe von Heparin und Aspegic sowie Morphium. Die Biomarker waren anfangs negativ und das EKG zeigte keine typischen Veränderungen. Bei Übernahme auf die SIC zur Überwachung (coronary care unit) fand sich neu bei hypertensiven Blutdruckwerten ST-Hebungen in den inferioren Ableitungen. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen LCX an der Trifurkation, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Insgesamt zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA, EF 55%. Wir ergänzten die Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel und steigerten die Sekundärprophylaxe mit Statin auf 80 mg. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer wurde ausgebaut. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich vereinzelt Reperfusionskammertachykardien, sodass auf Normalstation für weitere 12 Stunden eine telemetrische Rhythmusüberwachung stattfand. Diese war unauffällig. Die Mobilisation nach ACS-Schema wurde auf Station komplikationslos durchgeführt. Ad 3) Im Labor zeigte sich eine ungenügende Diabeteseinstellung. Zusammen mit der Diabetesberatung und der Ernährungsberatung wird einerseits die Ernährung umgestellt, andererseits die Dosis von Janumet gesteigert. Wir verzichten bei deutlichem Verbesserungspotential durch Lifestyle auf ein Mahlzeiten-Insulin. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 21.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit thorakalem Druckgefühl. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen heute Vormittag am 17.01.16 aus der Ruhe heraus angefangen hätten und in beide Arme ausgestrahlt hätten. Er habe sich dann im Krankenhaus K vorgestellt, wo man diverse Untersuchungen gemacht habe und ihn dann beschwerdefrei nach Hause entlassen habe. Den Nachmittag über habe er keine Beschwerden gehabt. Vor ca. 2 Stunden sei es dann erneut zu thorakalem Druck gekommen, weshalb er sich bei uns nun vorgestellt habe. Bereits seit 4 Wochen gehäuft stabile Angina pectoris. Heute zum ersten Mal auch in Ruhe. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 109/75 mmHg, P 71/min., AF 17/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 68, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation, im Verlauf dynamische EKG-Veränderungen, lat. T-Neg. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Koronarangiographie vom 18.01.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 3-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein Verschluss der proximalen LCX an der Trifurkation dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Das Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA ist gut. Die systolische LV Funktion ist trotz inferiorer Hypokinesie normal. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis inkl. 01/2017 - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Eine ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S wurde angemeldet - regelmässige kardiologische Kontrollen Ad 3) - Ambulante Fortführung der Ernährungs- und Diabetesberatung - Kontrolle des HbA1c in 3 Monaten im 04/16 durch Sie, ggf. dann weitere Blutzuckereinstellung - Aktuell: inferiorer STEMI, CK max 1632 U/l - 18.01.16 Koronarangiographie: Verschluss proximale LCX an der Trifurkation -> PCI/Stent (1 x DES) gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA, inferiore Hypokinesie, LVEF 55% - 12/14 MR-Herz: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler Funktion (EF 58%) bei Hypokinesie midventrikulär inferior und midventrikulär inferolateral. Nicht tranmurale Narbe basal bis midventrikulär inferior. Unter medikamentöser Belastung Randischämie infero-lateral- 11.14 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negativ, eingeschränkte Leistung (80% vom Soll) - 11.14 TTE: global normale LVEF 65%, umschriebene infero-laterale-basale Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenpathologien - 11.12: Elektive Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris mit PCI/Stenting (1xDES) einer signifikanten Stenose des 2. Marginalastes der RCX, schönes Resultat im Stent des RIVA und der RCA - 12.06: PCI/Stenting RIVA und RCA vertikaler Teil und Bifurkation - 12.04: Akut-Koronarangiographie ohne Intervention bei peripherem Verschluss des kleinen PLA - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n.Nikotinabusus (20 pys), pos. Familienanamnese - 20.09.2000: transsphenoidale Entfernung A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 10/14 - aktuelle Therapie: Janumet, Levemir - HbA1c: 7,8% (20.01.16) - Komplikationen: KHK - Hypoglykämien: keine bekannt B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 22.01.2016 Zuweisung des 57-jährigen Patienten vom Krankenhaus K bei akutem anterioren STEMI. Im Krankenhaus K wurden bereits Aspegic 250 mg i.v., Efient 60 mg per os, Atorvastatin 80 mg per os, Liquemin 5000 E i.v., Morphin (insgesamt 10 mg i.v.) sowie 1 Hub Nitro verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fanden sich eine hochgradige Stenose des proximalen und mittleren RIVA, welche mit insgesamt zwei Absorb BVS behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, worunter es zu einer kleinen Nachblutung aus der Einstichstelle femoral rechts kam. Nach erneuter Kompression kam es zum Sistieren der Blutung. Anschließend zeigte sich ein kleines Hämatom. Es fand sich kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch und die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. An der Monitorüberwachung zeigten sich anfängliche Reperfusiontachykardien (zuletzt am 21.01.2016 um 5.50 Uhr 3 Schläge KT). Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 22.01.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme Verlegungsbericht Koronarangiografie Zuweisung des 57-jährigen Patienten vom Krankenhaus K bei akutem STEMI. Der Patient hatte sich heute auf der Notfallstation vom Krankenhaus K vorgestellt, wobei er angab, dass er in den letzten Tagen immer wieder Druck auf der Brust verspürt hatte und Mühe beim Atmen hatte. Diese Beschwerden seien jeweils aber immer spontan zurückgegangen. Heute seit ca. 14:00 Uhr anhaltend erneut diese Beschwerdesymptomatik mit zunehmender Progredienz hinsichtlich der Intensität des Thoraxschmerzes. Im Krankenhaus K konnten im EKG ST-Hebungen in V1-V4 detektiert werden. Im Krankenhaus K erfolgte die Verabreichung von Aspegic 250 mg i.v., Efient 60 mg per os, Atorvastatin 80 mg per os, Liquemin 5000 E i.v., Morphin (insgesamt 10 mg i.v.) sowie 1 Hub Nitro. Hypertonie: Mutter litt unter arterieller Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Mutter erlitt mit 80 Jahren einen Herzinfarkt und verstarb daran. Malignome: Vater litt unter Leberkrebs. siehe Dg Liste Kopforgane und Nervensystem: Beinahe täglich Kopfschmerzen (dann Einnahme von Dafalgan) Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie ED 1996 (zu diesem Zeitpunkt habe er für ein Jahr eine antihypertensive Medikation eingenommen, welche er dann auf pflanzliche Präparate umstellte und im Verlauf dann keine Medikamente mehr einnahm) Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: gelernter Koch (aktuell arbeitslos). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 110/63 mmHg, HF 64/min. SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Nc SR, Frequenz 74/min, ST-Hebungen in V1-4 (präinterventionell). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität (soweit bei liegenden DV beurteilbar). - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE angemeldet (Akinesie? EF?, Thrombus?) aktuell: anteriorer STEMI, CK max. 424 U/l - Koronarangiographie vom 20.01.2016: Hochgradige Stenose proximaler RIVA > PCI/Absorb BVS. Hochgradige Stenose mittlerer RIVA > PCI/Absorb BVS. Normale LV-Funktion. - vRF: Nikotinkonsum (ca. 20 py), anamnestisch arteriellen Hypertonie - Klinik: Arthritis MCP-Gelenke II-V links und Handgelenke beidseits - DD NASH, Medikamentenassoziiert (Salazopyrin) - St.n. Hepatitis B-Infektion (Anti HB pos., Anti HBc IgG/IgM pos., Hbs Antigen negativ) - Sonographie 23.03.2015: Befunde vereinbar mit einer Steatose - Fibroscan 09.04.2015: unauffällig Verlegungsbericht Medizin Ad 1) Bei hämodynamisch relevanter Blutung folgte eine mehrmalige Bluttransfusion (insgesamt 5 Erythrozytenkonzentraten) mit initial inadäquatem Anstieg bei wahrscheinlich anhaltender Blutung. Im Verlauf klinische Besserung und Stabilisierung der Vitalparameter. Stopp der antihypertensiven Therapie und Aspirin. Die Kolonoskopie zeigte innere Hämorrhoiden Grad II-III, die mittel direktes Anlegen von 4 Ligaturen therapiert wurden. Trotz ausgeprägter Sigmadivertikulose in der Kolonoskopie ist die Ursache des Blutverlustes in erster Linie die Hämorrhoidalblutung. Post-Kolonoskopie erneuter anhaltender Blutausgang ab Ano. Bei Ausschöpfung der konservativen Maßnahmen und nach erneuter proktoskopischer Beurteilung Indikationsstellung zur operativen Hämorrhoidektomie. Symptomatische Therapie mittels Stuhlerweichung/Regulierung mit Metamucil und ausreichend Flüssigkeit. Der Patient konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 26.01.2016 auf die Viszeralchirurgie im Hause verlegt werden. Verlegungsbericht Darmblutung Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Frischblutabgang ab Ano. Der Patient habe seit dem 24.12.2015 immer Frischblut und z.T. Koagel im WC. Der Stuhlgang sei nicht schwarz verfärbt. Er sei eher obstipiert und habe über Weihnachten 11 Tage keinen Stuhlgang gehabt. Heute sei er um 17.00 Uhr von seinem Mittagsschlaf erwacht und habe Hunger gehabt, er habe sich Eier gemacht, woraufhin er aufs WC konnte und Stuhlgang hatte. Dann habe er genau beobachtet und gemerkt, dass ziemlich viel Blut im WC war. Da ihm auch ganz schwindlig war, habe die Frau die Ambulanz gerufen. Bei deren Eintreffen war der Patient zentralisiert. Er gab keine Schmerzen an. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 128/55 mmHg, P 73/min, AF 12/min, SO2 97%.Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg. Keine peripheren Ödeme, Pulse radial und popliteal palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: gebläht, diffuse Druckdolenz, kein Peritonismus. DRU: Hämorrhoiden, Frischblut und etwas hellbraunen Stuhl am Fingerling. Prostata verhärtet palpabel. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen iskor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. 21.01.2016 Ileo-Koloskopie mit Proktoskopie Innere Hämorrhoiden Grad II-III. Hämorrhoiden-Ligatur. Ausgeprägte Sigmadivertikulose. Ad 1) - Hämorrhoidopexie Ad 2) - Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäß Klinik Ad 5 und 6) - Start ASS Therapie postoperativ, sobald wie möglich - 21.01.16: Ileo-Koloskopie mit Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad II-III. Hämorrhoidenligatur. Ausgeprägte Sigmadivertikulose. Gesamtes Kolon ohne Polypen oder tumorverdächtige Veränderungen - Aktenanamnestisch Herzinfarkt 1979 - cvRF: art. Hypertonie, Nikotinkonsum, Dyslipidämie A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas Grad II (BMI 37 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient kommt elektiv zum LAA-Verschluss bei Vorhofflimmern und subakutem Subduralhämatom unter oraler Antikoagulation 10/15. Die vor dem Eingriff durchgeführte transösophageale Echokardiographie zur Standortbestimmung zeigte ein thrombenfreies linkes Vorhofohr. Die am Folgetag durchgeführte Koronarangiographie zum LAA-Verschluss verlief komplikationslos. Das linke Vorhofohr konnte erfolgreich perkutan mit Amulet 18 mm verschlossen werden. Zusätzlich zeigte sich jedoch in der Koronarangiographie eine signifikante Bifurkationsstenose des mittleren RIVA. Auf der Normalstation berichtete der Patient über leichte thorakale Schmerzen, wobei eine Besserung unter Schmerztherapie mit Novalgin und Dafalgan eintrat. Zusätzlich war der Patient nach der Intervention tachykard, wodurch eine telemetrische Rhythmusüberwachung bis zur Entlassung erfolgte. Im EKG zeigte sich das bekannte Vorhofflimmern, das Thoraxröntgen und das TTE am Folgetag nach Intervention waren regelrecht. Die thorakalen Beschwerden waren am Folgetag regredient und sind am ehesten postoperativ nach Manipulation zu interpretieren. Die Frequenzkontrolle mit Beloc wurde aufgrund der Tachykardie auf 50 mg gesteigert. Um die Wunde rechts inguinal hat sich ein leichtes Hämatom entwickelt ohne sonstige pathologische Befunde. Der Patient kann am 21.01.2016 in stabilem kardiopulmonalem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Der Patient kommt elektiv zu einem geplanten LAA-Verschluss. Er sei aufgrund eines Vorhofflimmerns antikoaguliert gewesen. Er habe sich aber mehrmals unabsichtlich den Kopf stärker gestoßen. Daraufhin habe er starke Kopfschmerzen entwickelt. Es stellt sich heraus, dass ein Subduralhämatom vorlag. Nach der Operation wurde er als Risikopatient eingestuft, das Marcoumar wurde pausiert. Jetzt soll ein LAA-Verschluss durchgeführt werden, damit keine Antikoagulation mehr notwendig ist. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: RR 134/89, HF 56/min, Temp. 36.0°C, O2-Sätt. 92% Cor: Rein und rhythmisch, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: VA bds., keine Rasselgeräusche, kein Giemen. Abdomen: Weich, nicht druckdolent, rege Darmgeräusche, Nierenlager nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus. Haut: Keine Hernien, Haut anikterisch, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen Knie bds., Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 19.01.2016: Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund TEE vom 19.01.2016: Thrombenfreier LAA: orifice 21 x 13 mm, landing zone 15 x 9 mm. Normale LV und RV Funktion. Leichtgradig degenerativ veränderter linksseitiger Klappenapparat mit mittelschwerer Mitral- und leichter Aorteninsuffizienz. Koronarangiographie provisorisch vom 20.01.2016: Erfolgreicher perkutaner LAA-Verschluss mit Amulet 18 mm. Die Koronarangiographie zeigt eine signifikante Bifurkationsstenose des mittleren RIVA, welche in den nächsten Wochen elektiv behandelt werden wird. Thorax pa und lateral links vom 21.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 19.01.2016 LAA in Projektion auf das linke Herzohr. Unverändert kardiopulmonal kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Weiterhin kein Pneumothorax. - Aspirin 100 mg/d unbefristet - Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis einschließlich Juli 2016 - Endokarditisprophylaxe gemäß orangenen Ausweis für 6 Monate - TEE-Kontrolle in 6 Monaten - Elektive PTCA der RIVA in 4-6 Wochen, ein kardiologisches Aufgebot folgt - Weitere Steigerung von Beloc zur Frequenzkontrolle durch Sie alle 14 Tage um 25 mg bis Zielpuls von 50-60/min erreicht ist - Aktuell: Elektiver LAA-Verschluss am 20.01.16 - Marcoumar seit Oktober pausiert bei Subduralhämatom - 20.01.16 Koro: Signifikante Bifurkationsstenose des mittleren RIVA - 19.01.16 TTE: Thrombenfreier LAA (orifice 21 x 13 mm, landing zone 15 x 9 mm), normale LV und RV Funktion, leichtgradig degenerativ veränderter linksseitiger Klappenapparat mit mittelschwerer Mitral- und leichter Aortenklappeninsuffizienz - 04/14 Ergometrie: leicht eingeschränkte Belastungsfähigkeit bis 117 Watt (Soll 167 W) in der Ergometrie - cvRF: Art. HT, pos. FA, Nikotinabusus sistiert seit 2002 (85 pys) - 13.10.15: Bohrlochtrepanation rechts und Einlage einer subgalealen Drainage Verlegungsbericht Medizin vom 20.01.2016 Allg Zuweisung der Fr. Y vom Krankenhaus K bei NSTEMI vom 19.01.2016. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose Ramus marginalis 1. Ast, die mit insgesamt 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der LIMA RIVA Graft war offen. Weiterhin fand sich eine hochgradige Stenose der RCA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt (EF 61%). Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die vorbestehende duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel sowie die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer und die Sekundärprophylaxe mit dem Statin unverändert fort. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 21.01.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Zuweisung der Fr. Y vom Krankenhaus K beim non STEMI. Die Patientin hatte sich am 19.1.2016 im Krankenhaus K aufgrund von einem akut einsetzenden thorakalen Druckgefühl mit Dyspnoe Beschwerden und Husten vorgestellt. Klinisch fand sich eine linksführende kardiale Dekompensation. Laborchemisch fanden sich erhöhte Herzenzyme (Troponin 1108 ng/l, CK-MB 60 U/l, CK gesamt 476 U/l). Im Krankenhaus K erfolgte die Durchführung eines transthorakalen Echos, wobei sich ein konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 55-60%) sowie ein postoperatives hypokinestisches basales Septum zeigten. Bei steigenden Herzenzymen und weiterhin symptomatischer Patientin erfolgte nach Rücksprache mit uns die Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiographie. Die vorbestehende doppelte Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix wurde unverändert fortgeführt. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 40 Jahren. Siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: UnauffälligUrogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösen EZ. Vitalparameter: BD 106/53 mmHg, Puls 73/min, Temp. 36,7 °C, SpO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Knöchelödem am linken Fuss, Beinumfänge symmetrisch. Pulse an den oberen Extremitäten sehr schwach palpabel und an den unteren Extremitäten nicht palpabel. EKG: Nc SR, Frequenz 79/min, Indifferenzlagetyp, ST-Senkung in Abl. II. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral auskultiert). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität (sofern bei liegenden DV beurteilbar). - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Anämieabklärung, Eisensubstitution. Ziel Erhöhung des Hb. - Aldactone pausiert, Reevalution der Indikation (EF 61 %) - Toremindikation reevaluieren (EF 61 %, Niereninsuffizienz Grad II) - Aktuell: NSTEMI - Koronarangiographie vom 20.01.2016: Hochgradige Stenose OM1 > PCI/Stent (3 x DES). Hochgradige Stenose RCA. Normale LV-Funktion (EF 61 %) - St.n. 3 x AC Bypassoperation (LIMA RIVA T Graft Radialis auf OM1 und distale RCX) in Klinik K am 27.11.2015 - cRF: positive Familienanamnese, Nikotinabusus, metabolisches Syndrom - Rechts -- Status nach Thrombendarteriektomie/Patch-Plastik der Arteria femoralis communis und der Arteria femoralis profunda mit stentgestützter Angioplastie der Arteria iliaca externa rechts und Entfernung des Gefäßverschlusses am 04.12.2015 bei kritischer Ischämie aufgrund eines iatrogenen profunda Verschlusses durch ein Gefäßverschlussgerät - Links -- Status nach PTA/Stent der Arteria iliaca externa und frustranem Rekanalisationsversuch der Arteria femoralis superficialis (postinterventionelle Dissektion) von Crossover am 19.11.2015 -- in Abheilung befindliches Fersenulkus a) Diabetes mellitus Typ II (ED vor 30 Jahren) - Insulinpflichtig - HbA1c 6,2 % (12.01.2016) b) Arterielle Hypertonie c) Dyslipidämie d) Adipositas (BMI 35 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Infektiologie und Spitalhygiene Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei Fieber seit 6 Tagen unter immunsuppressiver Dauertherapie mit Imurek. Ad 1) Klinisch wie auch anamnestisch zeigte sich kein klarer Hinweis auf einen Infektfokus, wobei ein viraler Infekt naheliegend war. Wir pausierten die Imurek-Gabe bei nachgewiesener Panzytopenie mit Neutropenie. Darunter Normalisierung der Leukozytenzahl. Serologischer Nachweis von CMV Primoinfekt (IgM pos, IgG neg). Im Verlauf rezidivierende Fieberschübe bei stets hämodynamisch stabilem Patienten, gutem Allgemeinzustand und leichter Begleithepatitis. Unter antipyretischer Therapie medikamentös/physikalisch keine neuen Beschwerden im Verlauf. Im Nasen-Rachen-Abstrich (PCR) Ausschluss Influenza und respiratorische Viren. Blutkulturen sowie EBV- und HIV-Serologie negativ. Bei rascher Rekonstitution des Immunsystems, bis auf rezidivierendes Fieber asymptomatischer Patient Verzicht auf eine antivirale Therapie in Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie. Ad 2) Während Hospitalisation keine Hinweise auf einen akuten Schub. Wir konnten Hr. Y am 28.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei Fieber seit 6 Tagen unter Immunsuppression mit Imurek. Der Patient berichtet, seit dem 14.01.2016 Fieber um 39,5 °C mit leichten Kopf- und Gliederschmerzen zu haben, welches seit dem 17.01.2016 mit Klacid therapiert wurde, dies jedoch ohne klinischen Erfolg. Der Patient habe leichten Schüttelfrost gehabt, keinen Husten, keine Rhinitis, sei eher gebläht und habe am 18.01.2016 einmalig eher flüssigen Stuhlgang abgesetzt. Keine Dysurie, keine Arthralgien bis auf diffuse Gliederschmerzen zu Beginn des Fiebers. Er habe noch nie über mehrere Tage so Fieber gehabt, die Symptomatik gleiche für ihn nicht einem Schub seines bekannten Morbus Crohns. Seit dem 19.01.2016 habe seine 10 Monate alte Tochter ebenfalls Fieber, ansonsten blande Umgebungsanamnese bis auf einen Arbeitskollegen, welcher krank sei. Keine Auslandaufenthalte, kein Tierkontakt, keine Änderung der Medikation bis auf die Pausierung der Immunsuppression unter Fieber in Absprache mit dem behandelnden Gastroenterologen seit dem 19.01.2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein 38-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche. Halsvenen in 45° nicht gestaut, füllen sich im Liegen nur langsam. Keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weiches Abdomen, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isocor, beidseits prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel. Sensibilität und Motorik grobkursorisch uneingeschränkt. Haut: Reizlos, anikterisch. Lymphknotenstatus: Zervikal links ein palpabler, indolenter Lymphknoten. Ansonsten zervikal, nuchal, submandibulär, supraklavikulär und axillär bland. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: Rachenring leicht gerötet, ansonsten reizlos. 21.01.2016 Ultraschall Abdomen Leber normal gross (16 cm in der rechten MCL), homogen und normoechogen. Keine fokalen Läsionen. Intra- und extrahepatische Gallengänge schlank. Bekannter Status nach Cholecystektomie. Pfortader normalkalibrig. Pankreas und retroperitoneale Gefässe altersentsprechend unauffällig. Milz grössenstationär mit 16 cm Poldistanz (VU: 15,7 cm). Keine perisplenische Flüssigkeit. Nieren beidseits normal gross mit beidseits 12 cm. Symmetrisch kräftiges Parenchym. Schlanke Nierenbeckenkelchsysteme. Harnblase fast leer, nur eingeschränkt beurteilbar. Prostata klein. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Grobkursorisch keine wandverdickte Darmschlinge darstellbar. Beurteilung: Sonographisch kein intraabdominaler Infektfokus fassbar, insbesondere kein Leberabszess. Bekannter Status nach Cholecystektomie, stationäre Splenomegalie. 19.01.2016 Thorax pa & lat Erstuntersuchung. Herzsilhouette normal. Lungenzirkulation kompensiert. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss/Pneumothorax. Ossärer Thorax intakt. Beurteilung: Kardiopulmonal kompensiert, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1-3) - Weiterführen der symptomatischen fiebersenkenden Therapie mit Dafalgan/physikalischen nachMassgabe der Beschwerden - Bei Diarrhoe muss eine CMV-Kolitis in Betracht gezogen werden und die Indikation einer antiviralen Therapie evaluiert werden. Neustart Imurek erst nach Serokonversion empfohlen - Klinische und laboranalytische (Leber/Cholestase) Verlaufskontrolle durch den Hausarzt in ca. 7 Tagen - Kontrolle der Serokonversion 4 Wochen nach Austritt mittels Serologie durch den Hausarzt. - Beurteilung danach durch Dr. X, Gastroenterologe Stadt S, bzgl. weiterer Therapie des Morbus Crohn. - Aktuell: Begleithepatitis, KM-Depression mit Panzytopenie - Unter Imurek (aktuell seit 19.01.16 gestoppt) - 08/97 Ileozökalresektion bei eintero-enterisch fistelndem ileozökalen Befall - 05/05 Ileus bei Anastomnosenstenose mit Ballondilatation von 9 auf 12 mm - 12/10 Akuter Schub - 01/11 Koloskopie: Endoskopische Remission und vernarbte Anostomose - 12/10 CT Abdomen: Längerstreckige entzündliche Wandverdickung im Jejunum (10-15 cm) ohne Passagehindernis - 11/12 MR-Enteroclyse: keine Crohn-Manifestation im Dünndarm - 01/13 Ballondilatation auf 15 mm - bis auf gelegentliche Gelenkmanifestationen keine extraintestinalen Manifestationen - 19.01.16: Hb 93 g/L, Thromb 112 G/l, Leukozyten 2,01 G/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Zuweisung aus dem Krankenhaus K nach 10 Tagen Hospitalisation bei unklarer Abdomensymptomatik und Verdacht auf Pankreatitis. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter und kardiopulmonal kompensierter Patient. Klinisch imponierte eine Druckdolenz ohne Resistenz im linken Oberbauch. Das Abdomensonogramm bei Eintritt ist vereinbar mit einer akuten ödematösen Pankreatitis bei Cholezystolithiasis. Das intra- wie auch extrahepatische Gallenganssystem präsentierte sich unauffällig. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Regredienz der Pankreatitis-relevanten Parameter. Bei Regredienz der Allgemeinen Entzündungsparameter sowie gutem Allgemeinzustand sistierten wir die Therapie mit Tazobactam/Piperacillin. Im Verlauf kam es am 22.01.2016 zu erneuten heftigen Oberbauchschmerzen sowie einem akuten Anstieg der Cholestaseparameter und der Pankreasenzyme. Sonographisch zeigte sich ein mit 8 mm grenzwertig weiter Ductus hepatocholedochus bei bekannter Cholezystolithiasis, sodass eine ERCP mit Papillotomie durchgeführt wurde, welche ohne Konkrementnachweis blieb. Im Verlauf zeigte sich sowohl klinisch wie auch laboranalytisch eine deutliche Verbesserung. Der Kostaufbau gelang problemlos. Wir führten bis zum Austritt eine Analgesie mit Novalgin weiter. Anamnestisch ergab sich kein Hinweis auf Alkoholabusus. Differentialdiagnostisch ist eine Pankreatitis im Rahmen einer Hypertriglyceridämie in Betracht zu ziehen, bei unauffälligem Lipidstatus erscheint dies unwahrscheinlich. In der Gesamtschau der Befunde erachten wir bei bekannter Cholezystolithiasis eine biliäre Genese der akuten Pankreatitis mit spontanem Steinabgang als wahrscheinlich. Wir empfehlen die elektive Cholezystektomie im Verlauf. In der ABGA zeigte sich eine respiratorisch Partialinsuffizienz. Wir führten eine radiologische Kontrolle durch, welche den Verdacht auf einen Lungenrundherd im Unterlappen rechts bei allfälliger Überlagerung ergab. Die Lungenfunktionstestung vom 26.01.2016 ergab einen unauffälligen Befund. Wir interpretieren daher die Partialinsuffizienz im Rahmen einer schmerzbedingten Hypoventilation. Ad 2) Sonographisch präsentierte sich die Prostata vergrössert, bei unauffälliger Miktionsanamnese. Laborchemisch war der PSA mit 3.64 µg/L im Normbereich. Ad 3) Verzicht auf antihypertensive Therapie aufgrund Dg 1 während der Hospitalisation. Ad varia) Wir passten die Dosierung von Remeron von einer antidepressiven auf eine schlafanstossende Wirkung an (30 auf 15 mg) und stoppten Temesta im Verlauf. Wir konnten den Patienten am 27.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt des 75-jährigen Patienten aus dem Krankenhaus K bei idiopathischer akuter Pankreatitis. Der Patient ist am 09.01.2016 mit zunehmenden Bauchschmerzen im Krankenhaus K eingetreten. Im Verlauf wurde eine akute Pankreatitis diagnostiziert, welche mit Antibiotika behandelt wurde. Darunter waren die Schmerzen rückläufig. Aktuell beschreibt der Patient einen leichten unspezifischen Druck periumbilikal. Der Appetit habe sich in den letzten Tagen wieder fast normalisiert. Übelkeit bestehe aktuell nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (171 cm, 97.4 kg, BMI 33.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 155/95 mmHg, P 65/min, SO2 95 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds palpabel. Pulmo: leichte Rasselgeräusche basal beidseits. Abdomen: vermehrte Darmgeräusche, hypersonorer Klopfschall, weiches Abdomen, Druckdolenz im Oberbauch links und rechts mit Abwehrspannung, ohne Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, kein Psoasdehnungsschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: aniketrisch und reizlos, enoral kariöser Zahnstatus, unauffällige Schleimhäute. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 26.01.2016 LUFU Normale Lungenfunktion. 25.01.2016 Thorax pa & lateral li Mittelgradige Inspiration. Partiell unscharf begrenzte rechte Zwerchfellkuppe. Linke Zwerchfellkuppe glatt begrenzt. Breitbasig aufliegendes, normgrosses Herz. Mediastinum superius nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Bilaterale Pleuraergüsse, rechts > links. Streifige Transparenzminderungen Unterlappen mit positivem Aerobronchogramm. Dystelektasen im rechten Unterlappen. In der lateralen Ebene ventral des BWK 10 flächige Verschattung von 18 x 21 mm, ohne sicheres Korrelat in der p.a. Aufnahme, DD a.e. Überlagerung mit ventralem Spondylophyt, DD Raumforderung. Degenerative Veränderungen der BWS mit DISH. Beurteilung: Bilaterale Pleuraergüsse, rechts > links. V.a. Unterlappen-Infiltrat rechts. - Verlaufskontrolle in zwei Ebenen nach Abklingen der Symptomatik empfohlen. 22.01.2016 ERC mit Papillotomie Konkrementfreies Gallengangsystem mit St.n. spontanem Konkrementabgang bei akuter biliärer Pankreatitis. Papillotomie. Bekannte Cholezystolithiasis. 21.01.2016 Sonographie Abdomen (Gastroenterologie) Akute ödematöse Pankreatitis biliärer Ätiologie. Cholezystolithiasis. Ausgeprägte Prostata-Vergrösserung. Ad 1) - Baldige Vorstellung in der viszeralchirurgischen Sprechstunde und elektive Cholezystektomie in 6-8 Wochen (Aufgebot folgt) - Koloskopie im Verlauf gemäss Empfehlung Dr. X, Stadt S (Aufgebot folgt) - Präoperative Verlaufskontrolle des möglichen Rundherds mittels radiologischer Thoraxübersichtsaufnahme - Kostenbau nach Massgabe der Beschwerden Ad 2) - Bei Miktionsbeschwerden Vorstellung in der urologischen Sprechstunde Ad 3) - Regelmässige Blutdruckmessungen und Anpassung der antihypertensiven Therapie - a.e. im Rahmen vorbekannter Cholezystolithiasis - 22.01.16: Sonographie Abdomen mit ERCP und Papillotomie. Konkrementfreies Gallengangsystem mit St.n. spontanem Konkrementabgang. - 21.01.16: Sonographie Abdomen: Akute ödematöse Pankreatitis biliärer Ätiologie. Cholezystolithiasis. - 18.01.16: zunehmende Pankreatitis, v.a. im Pankreaskopf, ein periduodenaler Abszess lässt sich nicht abgrenzen, keine Perforation. - 15.01.16: Unauffällige Gastroskopie, keine makroskopischen Hinweise auf Pathologie im Bereich Duodenum - 10.01.16 CT-Abdomen: Entzündungszeichen im Bereich der Mesenterialwurzel mit.Einschluss des Dünndarmmesenteriums, retroperitoneale Ausdehnung an der linksseitigen Gerota-Faszie Antiinfektiva: 09.01. bis 12.01.16 Ceftriaxon 12.01. bis 20.01.16 Tazobactam/Piperacillin - 01/16: PSA: 3.64 ug/l - 01/16: sonographisch ausgeprägte Prostata-Vergrößerung - zuletzt hospitalisiert aufgrund Subileus 05/15 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Ad 1) Bei Schmerzexazerbation im Rahmen des vorbekannten chronischen Schmerzsyndroms wurde die Patientin zur kurzstationären Hospitalisation aufgenommen. In der Röntgenaufnahme ergaben sich keine Hinweise für Wirbelkörperfrakturen und bis auf eine Chondrose L5/S1 keine höhergradigen degenerativen Veränderungen. Bei fehlenden neurologischen Ausfällen und fehlendem Hinweis für ein radikuläres Syndrom wurde die Patientin weiterhin mit analgetischer Therapie behandelt. Zusätzlich wurde noch physiotherapeutische Schulung durchgeführt. Wir beurteilten die lumbovertebralen Schmerzen als chronisch persistierendes Schmerzsyndrom nach operativem Eingriff auf Höhe L5/S1, wobei psychosoziale Komponenten einen zusätzlichen Einfluss auf die Symptomatik vermuten lassen. Im Verlauf konnte mittels Physiotherapie und analgetischer Therapie eine Besserung der Symptomatik erreicht werden. Ad 4) Bei chronischem Husten wurden eine laborchemische Untersuchung und ein Röntgen-Thorax veranlasst. Hier zeigten sich keine Auffälligkeiten. Da die Patientin unter Codein persistierende Beschwerden hatte, haben wir eine probatorische Therapie mit Umckaloabo angefangen. Differentialdiagnostisch kommt ihre Refluxkrankheit in Frage, wobei es keine Besserung unter der vorbestehenden Therapie mit PPI gab. Wir hörten die Patientin nie aktiv husten. Ad 6) Laborchemisch ist ein Vitamin D Mangel aufgefallen. Eine orale Substitution wurde begonnen. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 21.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin wird vom Hausarzt in die stationäre Behandlung zugewiesen bei chronischer Lumbago mit Ausstrahlung in das rechte Bein sowie einem Schmerzsyndrom im linken Arm. Die Patientin beklagt augenblicklich Schmerzen im Bereich der LWS, die in das rechte Bein ausstrahlen. Die Schmerzen traten das erste Mal 2014 plötzlich auf, danach wurde sie operiert. Nach der Operation seien die Schmerzen nie besser gewesen. Sie habe gelegentlich Sensibilitätsstörungen im Bereich des dorsalen Oberschenkels. Stuhlinkontinenz wird verneint, ungewollter Urinabgang sei seit 2014 bekannt, allerdings nur bei Belastung: z.B. bei stärksten Schmerzen, wenn sie aus dem Liegen aufsteht und bei stärkerer Belastung würde ein wenig Urin abgehen. Beckenbodentraining und Physiotherapie habe nicht geholfen. Vor einer Woche wurde zudem ein symptomatischer Harnwegsinfekt vom Hausarzt antibiotisch behandelt, wonach sie beschwerdefrei wurde. Seit der Operation am Rücken habe die Patientin Schmerzen in den Fingern Dig. I-III, welche über den Ellenbogen und die Schulter bis zum Ohr hinausziehen. In der Nacht habe sie zudem Parästhesien und Krämpfe in den Fingern Dig I-III. Die Schulter sei außerdem in der Bewegung eingeschränkt. Man habe zuletzt eine Infiltration mit Glukokortikoiden versucht, die keine Verbesserung gebracht hat. Seit 6 Monaten beklagt die Patientin zusätzlich einen Husten, der anfallsartig auftritt und teilweise minimal gelblichen Schleim liefert. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 40-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzreduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 164/109 mmHg, P: 95/min, O2-Sättigung 97%, Temperatur: 36.3°C Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch weiße Striae und eine blutunterlaufene Injektionsstelle im linken Unterbauch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische periphere Reflexe allseits, Lasègue rechts bei 30-40° positiv. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Inspektorisch symmetrischer Schultergürtel, Hartspann im Trapezius beidseits. Linke Schulter in der aktiven Bewegung im Vergleich zur Gegenseite eingeschränkt: Abduktion bis 90° sowie Anteversion bis 90° (rechts jeweils bis 170° möglich). Die übrigen Gelenke beidseits frei beweglich. Leicht eingeschränkter Kraftgrad links 4/5, wahrscheinlich schmerzbedingt. Reflexe und Sensibilität seitengleich in den oberen Extremitäten. Die unteren Extremitäten seitengleich mit normaler Kraft und Beweglichkeit und beidseitig auslösbaren Reflexen. Sensibilitätsminderung am dorsalen Oberschenkel rechts. Röntgen Thorax und LWS (Funktionsaufnahme): Kompensierter, ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Infiltrat. Kein Anhalt für eine Fraktur im Bereich der LWS oder eine instabile Listhese. Ad 1) - Ambulante Physiotherapie. (Anmeldung mitgegeben). - Anpassung der Analgesie im Verlauf, gemäß Beschwerden. Ad 4) - Symptomatische Therapie bei persistierendem Husten, Vorstellung bei Ihnen und ggf. pneumologischer Abklärung erwägen. Ad 6) - Vitamin D-Kontrolle in 2-3 Monaten, ggf. Anpassung der Therapie. - Aktuell: Schmerzexazerbation - LWS Funktionsaufnahme 20.01.16: Deutliche Chondrose L5/S1, weiterhin keine relevanten degenerativen Veränderungen, keine Makroinstabilität - 20.03.14 mikrochirurgische Refenestration LWK5/SWK1 links, Sequestrektomie und Nukleotomie - 18.03.14 mikrochirurgische Fenestration und Herniotomie LWK5/SWK1 von rechts nach Cauda equina Symptomatik bei Massenprolaps L5/S1 rechtsbetont - 09/14 und 2015 mehrfache intraartikuläre Infiltrationen ohne Effekt - 01.10.14 MRI Schulter links: intakte Rotatorenmanschette, irregulär konfiguriertes anteriores superiores Labrum - 16.09.14 Sono-Schulter: links: Bursitis subacromialis ventral lateral, intakte RM, keine AC-Arthrose - Sekundäre Handgelenks/Fingergelenksbeschwerden Dig. I-III links - DD: Cervico radikuläre Reizung C6 respektive C7 links - Intakte Sensomotorik - 10.09.15: Elektroneurographie: Ausschluss Karpaltunnel-Syndrom SSEP Nervus radialis: regelrechte Befunde, keine Radikulopathie nachweisbar - 11.08.14 MRI HWS: Unauffällige Darstellung der HWS, keine Spinalkanalstenose, keine radikuläre Kompression (KSA) - 08/14 HWS-Funktionsaufnahmen: Geringe Anterolisthese HWK 3/4 1-2 mm in Inklination Anterolisthese (KSA) - 06/14 Seronegative Abklärung, fehlendes Ansprechen auf Prednisolonstoß Verlegungsbericht Medizin vom 20.01.2016 Allg Stationäre Aufnahme der 60-jährigen Patientin bei symptomatischen supraventrikulären Tachykardien. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund ergaben sich keine pathologischen Auffälligkeiten. Die Patientin wurde anschließend auf ein Überwachungsbett mit Telemetrie aufgenommen. Bei im EKG vom Rettungsdienst intermittierender bradykarder Episoden wurde initial der Verdacht auf einen singulären SA-Block oder AV-Block zweiten Grades Typ Wenckebach gestellt, sodass vorerst auf einen Ausbau der betablockierenden Therapie verzichtet wurde. Am 20.01.2016 erfolgte die Durchführung eines TTE, wobei sich eine normale EF (60%) bei ansonsten unauffälligen Befunden zeigte. Am Abend des 20.01.2016 präsentierte die Patientin während der telemetrischen Überwachung erneut eine über Minuten andauernde Kammertachykardie, sodass sie zur weiteren Überwachung auf die SIC aufgenommen wurde. Therapeutisch wurde die Medikation mit Dilatrend 2x12,5 mg fortgeführt und zusätzlich einmalig 6,25 mg verabreicht. Zudem erfolgte der Beginn einer Kalium- und Magnesiumsubstitution.Während der Monitorüberwachung kam es erneut zu einer selbstlimitierenden supraventrikulären Tachykardie bei weiterhin kreislaufstabiler Patientin. Es erfolgte die Gabe von 6,25 mg Dilatrend. Anschließend kam es vereinzelt zu ventrikulären Extrasystolen bei sonst normofrequentem Sinusrhythmus. In Rücksprache mit Dr. X verlegten wir die Patientin zur Ablation im stabilen Zustand am 21.01.2016 ins Universitätsspital Basel. Verlegungsbericht Zuweisung vom Hausarzt per Ambulanz bei symptomatischen Palpitationen und hypertoner Entgleisung. Die Patientin berichtete, bereits am Abend des 17.01.2016 ein Engegefühl im Bauch bis zum Hals gehabt zu haben, habe sich am 18.01. komisch gefühlt, sei morgens aber normal aufgestanden und habe eingekauft. Am Nachmittag habe sie plötzlich auftretende Kopfschmerzen, Schwindel, Ruhedyspnoe sowie einen systolischen Blutdruck von 200 mmHg und Angst gehabt. Diese Palpitationen hätten sich auf 2 Hübe Isoket Spray nicht gebessert. Sie habe dann über ihren Hausarzt die Ambulanz rufen lassen. Seit Jahren bestehe eine arterielle Hypertonie, welche seit mindestens 6 Jahren mit Carvedilol therapiert wird. Keine Hinweise für Infekte in den letzten Wochen (kein Fieber oder Schüttelfrost, Miktion und Stuhlgang normal, HNO und Haut unauffällig). Apoplexie: Vater. Mutter: an Hirnblutung verstorben, beide Eltern hatten Herzprobleme. Kopforgane und Nervensystem: Klaustrophobie, beschreibt sich selbst als psychisch labil seit dem Tod ihrer Eltern (2007/2009). Hals und Respirationssystem: Ruhedyspnoe in Beschwerdeepisoden, sonst leicht vermehrte Atemnot im letzten halben Jahr, kann aber mühelos 2 Stockwerke hoch laufen. Kardio-vaskuläres System: Arterielle Hypertonie vorbestehend, seit 3 Monaten Episoden mit Palpitationen, Schwindel, Atemnot und Angst. Gastrointestinaltrakt, Leber: In diesen Episoden vermehrter Urin- und Stuhldrang. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: normokarde, rhythmische Herztöne, reine Herztöne ohne Nebengeräusche. Keine peripheren Ödeme. Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ. Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten. Keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, beidseits direkt und indirekt prompt lichtreagibel. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: reizlos. Lymphknotenstatus: zervikal, submandibulär, nuchal, supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral reizlos. Verlegung ins Universitätsspital Basel zur Ablation. Betablocker PAUSE (morgendliche Dosis am 21.01.2016 erhalten). HF bis maximal 210/min, jeweils Spontankonversion. 20.01.2016 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF bis 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit zentraler minimaler Aorteninsuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. Intermittierend bradykarde Episoden mit Verdacht auf Sick-Sinus-Syndrom. cvRF: arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.01.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei retrosternalem Stechen und Brennen. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin, die seit Eintritt beschwerdefrei war. Die klinische Untersuchung war unauffällig, es ließen sich keine Rasselgeräusche oder spastischen Atemgeräusche auskultieren. Weder elektrokardiographisch noch laborchemisch gab es Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Radiologisch zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungen-Befund. Die D-Dimere waren negativ, sodass eine Lungenembolie als Ursache für die Beschwerden weitgehend ausgeschlossen werden konnte. Die Ursache für die Beschwerden ist weiterhin unklar, ein akuter Handlungsbedarf ist aktuell nicht gegeben. Gemäß der Patientin ist sie bereits zur ambulanten kardiologischen Abklärung angemeldet. Wir konnten eine stabile, schmerzfreie Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung wegen einem brennenden und stechenden Gefühl hinter dem Brustbein, das in den rechten und linken Hemithorax und in den Rücken ausstrahlt. Die Schmerzen sind plötzlich und im Sitzen aufgetreten und haben nicht eindeutig zu Luftnot geführt. Unter Luftnot leidet sie aber verstärkt in den letzten Wochen, sie hat seit ein paar Jahren Asthma und nun muss sie bei Belastung wegen der Luft stehen bleiben. Vor Weihnachten hatte sie bereits eine ähnliche Episode wie heute, allerdings kombiniert mit starker Luftnot. Da habe sie den Hausarzt aufgesucht, der festgestellt hat, dass sie Wasser auf der Lunge hatte, und sie habe eine Wasser- und eine Kortisontablette bekommen. Von den Kortisontabletten hatte sie gestern die letzte genommen und sie wollte heute gerade den Hausarzt anrufen, um zu fragen, ob sie neue Medikamente brauche, als diese Schmerzen kamen und die Nachbarin sie zur Notaufnahme fuhr. Der Hausarzt hat sie bereits zur Untersuchung bei den Herzspezialisten angemeldet, sie hat aber noch kein Aufgebot bekommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, orientierte Patientin in stabilem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 153/66 mmHg, P 69/min, AF 23/min, SO2 96 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher deutlich palpabel. EKG: ncSR, LT, keine De- oder Repolarstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupille links lichtreagibel, rechts bei grauen Star verlangsamt. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Ambulante kardiologische Abklärung (z.B. mittels Ergometrie) empfohlen. Hausärztliche Nachkontrolle: Differenzialdiagnose kardial, differenzialdiagnose muskuloskeletal, differenzialdiagnose funktionell, differenzialdiagnose Panikattacke. Aktuell: Trockener Husten und Dyspnoe nach Pulmicort-Therapie. 03/14 Lungenfunktionsprüfung: deutliche Verbesserung der FEV1 nach Bronchodilatation (1,04 l, 58% Soll), normale Diffusionskapazität bei 73%. 2010 sistierter Nikotinkonsum von 80 py. CPAP-Therapie von Patientin abgelehnt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.01.2016. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Pollakisurie und Dysurie seit dem 16.01.2016 sowie seit wenigen Stunden bestehenden Schmerzen im Bereich der rechten Flanke. Aufgrund der Anamnese, Klinik mit klopfdolenten rechten Nierenlager und pathologischem Urinstatus werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Pyelonephritis. In der kursorischen Sonografie der Nieren ergaben sich keine Hinweise auf eine Stauung der Nieren. Es erfolgte die einmalige Gabe von Ceftriaxon 2 g i.v. auf unserer Notfallstation. Wir entlassen die Patientin unter antibiotischer Therapie mit Ciprofloxacin. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die notfallmäßige nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Dysurie, Pollakisurie und Unterleibsschmerzen seit dem 16.01.2016. Seit dem 20.01.2016 am Abend beklagt die Patientin außerdem eine leichte Übelkeit sowie Schmerzen in der rechten Flanke.Es wird über rezidivierend auftretende Harnwegsinfekte berichtet. Zuletzt vor 4-5 Monaten (ohne antibiotische Therapie). Letzte antibiotische Therapie vor einem Jahr. Bisher erfolgte keine urologische Abklärung einer Ursache von rezidivierenden Harnwegsinfekten. Die letztmaligen Harnwegsinfekte sind z.T. postkoital aufgetreten. Aktuell berichtete die Patientin jedoch, keinen Geschlechtsverkehr gehabt zu haben. Trägerin einer Spirale. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 125/65 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Abdomen: Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager rechts klopfdolent. - Urinkultur ausstehend (Die Patientin hat zur Abfrage der Urinkultur die Telefonnummer der Mikrobiologie Klinik K erhalten). - Anpassung der antibiotischen Therapie durch Dr. X gemäß Antibiogramm, sofern notwendig. - Antibiotische Therapie für insgesamt 10 Tage. - Urologische Abklärung bei rezidivierenden Harnwegsinfekten empfohlen. - Bei Beschwerdepersistenz oder Verschlechterung Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation. Es erfolgte die notfallmäßige hausärztliche Zuweisung am 20.01.2016 mit therapierefraktären Schmerzen im Bereich der HWS mit Ausstrahlung über den Schultergürtel in den rechten Arm. Bei Eintritt schmerzbedingt reduzierter Allgemeinzustand. In der direkt auf dem Notfall durchgeführten Beurteilung der rechten Schulter durch die Kollegen der Orthopädie konnten keine Anhaltspunkte für eine Schulterpathologie festgestellt werden. Konventionell radiologisch im Bereich der Schulter keine Auffälligkeiten. In der weiteren klinischen Untersuchung keine sensomotorischen Defizite in beiden Armen. Das Beschwerdebild, insbesondere das Ausstrahlungsmuster der Schmerzen, konnte nicht genau eingeordnet werden. Klinisch ging man von einem zervikospondylogenen Schmerzsyndrom aus. Bei Abwesenheit von Red Flags verzichtete man auf eine Bildgebung und installierte eine Analgesie sowie etablierte physiotherapeutische Maßnahmen. Bei Schmerzpersistenz und auf imperativen Wunsch der Patientin wurden weitere Abklärungen durchgeführt. Ein konventionelles Röntgen der HWS zeigte degenerative Veränderungen der HWS mit Osteochondrose betont im Segment HWK 4/5 und 5/6. Diese radiologischen Veränderungen bestehen (aktenanamnestisch) bereits seit mindestens 2006. Zum Ausschluss weiterer Pathologien folgte eine MRI der HWS. Darin zeigten sich keine Anhaltspunkte für eine Myelopathie oder Raumforderungen im Bereich des Myelon. Es zeigten sich verschiedene degenerative Veränderungen, u.a. im Segment HWK 5/6 eine geringgradige breitbasige osteodiskale Protrusion, außerdem auf verschiedenen Höhen Unkovertebral- und Facettengelenkarthrosen. Eindeutige und mit der Klinik der Patientin vereinbare foraminale Einengungen ergaben sich nicht. Ebenfalls wurden bei bekanntem und erwiesenem Karpaltunnelsyndrom rechts die Kollegen der Handchirurgie hinaufgerufen, welche die aktuelle Symptomatik der Patientin nicht primär auf das Karpaltunnelsyndrom zurückführten. Eine operative Sanierung wurde abgelehnt. In der Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie konnte den Beschwerden der Patientin kein klares Korrelat aus dem neurologischen Formenkreis zugeordnet werden. Im SPECT-CT zeigte sich eine aktivierte Osteochondrose HWK 5/6, keine aktivierte Facettengelenksarthrose. Die Hospitalisation gestaltete sich nicht immer einfach. Auffallend war eine gewisse Diskrepanz zwischen der durch die Patientin wahrgenommenen Schmerzen einerseits und des durch das Behandlungsteam beobachteten äußeren Erscheinungsbildes andererseits. Wir führten dies auf eine erhöhte Schmerzperzeption der Patientin zurück. Analgetisch konnten die Schmerzen mit einer Basisanalgesie, die Schmerzexazerbationen mit Oxynorm-Boli gut kontrolliert werden. Auf eine Basis-Opiatherapie verzichteten wir bewusst. Im Verlauf leiteten wir eine schmerzmodulierende Therapie mit Gabapentin (Neurontin) ein, welche gut toleriert wurde. Im Hinblick auf eine zukünftige Sanierung des Karpaltunnels folgte eine prophylaktische Therapie mit Vitamin C. Ein Versuch unsererseits auf eine Mitbetreuung durch die Kollegen der Psychosomatik im Haus wurde von der Patientin initial mit Vehemenz abgelehnt. Im weiteren Verlauf erneute Kontaktaufnahme, allerdings ohne feste Weiterbetreuung. Insgesamt wirkte die Patientin niedergeschlagen. Eine psychiatrische Mitbeurteilung konnte eine Selbstgefährdung der Patientin ausschließen. Eine weitere Betreuung war aktuell nicht erwünscht. Erfreulicherweise waren die Schmerzen im Verlauf kontinuierlich regredient. Zusammenfassend bleibt das Beschwerdebild unklar. Wahrscheinlich besteht eine multifaktorielle Ursache unter Mitbeteiligung degenerativer Veränderungen (aktivierte Osteochondrose HWK 5/6) und des Karpaltunnelsyndroms auf Basis einer erhöhten Schmerzperzeption. Nach wiederholten Gesprächen mit der Patientin und den Angehörigen konnten wir uns für eine Rehabilitation in Stadt S entscheiden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt mit Schmerzexazerbation bei bekannten Somatisierungsstörungen. Die Patientin berichtet, seit ca. 2 Wochen reißende Schmerzen im rechten Oberarm zu haben, VAS aktuell 7-10, von undulierender Intensität, modulierende Faktoren könne sie nicht eruieren, einen Auslöser dafür sehe sie nicht. Ihr würden außerdem seit 4 Wochen beide Arme regelmäßig einschlafen, sie könne ihre Arme aber normal bewegen, habe Schmerzen im Nackenbereich und könne deshalb den Kopf nicht richtig nach links drehen. Kein Trauma vorhanden. Zuhause habe sie außerdem systolische Blutdrücke von 200 mmHg gemessen und ihr würde des Öfteren schwarz vor Augen werden, ebenfalls ohne bekannten Trigger (nicht orthostatisch). Die Patientin habe verschiedene Schmerzmedikamente erprobt. Diese hätten nur unzureichend gewirkt. In den letzten 1,5 Wochen habe sie 40 Tropfen Minalgin, 2x Novalgin (0.5), 2x Dafalgan (1g), 2x Irfen (400 mg), 2x Codicontin (90 mg) eingenommen. Der Hausarzt hätte ihr 2x eine Tramal-Injektion verabreicht, welche auch frustran waren. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ (168 cm, 80 kg, BMI 28.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 175/95 mmHg, P 70/Min., SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, keine peripheren Ödeme, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopf- oder Druckdolenz. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Grobkursorisch keine motorischen oder sensiblen Ausfälle. Vibrationsempfinden Malleolus medialis bds. 6/8. Schmerzen im Bereich des rechten Oberarmes, auslösbar bei Druck auf den Processus coracoideus und am ventralen Glenoid. Diese würden die Schulter hinunter bis in den Oberarm, nach dorsal in die Scapula und in Richtung Hals ziehen und seien nicht aushaltbar. Kopfrotation schmerzbedingt eingeschränkt nach links. Haut: Reizlos. Skelett- und Gelenkstatus, keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Schulter li vom 20.01.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Regelrechte Artikulation glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Intakte ossäre Strukturen. Keine periartikulären Verkalkungen. Unauffällige Darstellung des partiell miterfassten Rippenthorax. HWS vom 22.01.2016: Befund: Im lateralen Bildgebung vollständig erfasst ist die Schädelbasis bis HWK 6, HWK 7 partiell überlagert. Kein Frakturnachweis. Höhengeminderte Bandscheibenfächer HWK 4/5 und 5/6 mit angrenzenden Deck- und Bodenplattenirregularitäten sowie ventraler Spondylose betont im Segment HWK 4/5. Diskrete Retrolisthese HWK 5/6 um 2 mm. Unkovertebralarthrosen HWK 5/6 beidseits. Kongruente Facettengelenke. Processus spinosi intakt. Prävertebraler Weichteilmantel nicht verbreitert.Beurteilung: Degenerative Veränderungen der HWS mit Osteochondrose betont im Segment HWK 4/5 und 5/6. MR HWS vom 26.01.2016: Befund: Leichte Streckhaltung der Halswirbelsäule bei erhaltenem dorsalem Alignement. Kraniozervikaler Übergang unauffällig. Normale Signalintensität des Myelons insgesamt im Verlauf?, keine Myelopathie, keine intraspinale Raumforderung. Altersentsprechendes Signalverhalten der ossären Strukturen bei mässiger Osteochondrose im Segment HWK5/6 mit diskreter Signalalteration der Abschlussplatten. Auf Höhe HWK2 bis 4 keine umschriebene Diskopathie oder neuroforaminale Einengung. Im Segment HWK4/5 links betonte Unkovertebralarthrose mit mässiger foraminaler Einengung. Im Segment HWK5/6 geringgradige breitbasige osteodiskale Protrusion mit Pelottierung des Myelons, links betonten Unkovertebral- und Facettengelenkarthrosen mit foraminaler Enge mit möglicher Wurzelirritation (C6). Im Segment HWK6/7 diskrete breitbasige osteodiskale Protrusion, geringgradige Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose, keine signifikante foraminale Enge. Beurteilung: Neuroforaminale Enge im Segment HWK5/6 bds. mit möglicher Wurzelirritation (C6) bei mässiggradiger Osteochondrose, Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose. Kein Facettengelenkerguss / Hinweise auf eine aktivierte Arthrose. Keine Myelopathie. - Rehabilitation an der Klinik K - Ambulante Weiterbetreuung durch Dr. X. Wir empfehlen einen Brückenschlag zu den Kollegen der Psychosomatik. - Wir empfehlen keine regelmässige Opiat- oder Benzodiazepintherapie. - Bei erneutem Auftreten der Beschwerden Wiedervorstellung beim Hausarzt mit ggf. Zuweisung in die ambulante rheumatologische Sprechstunde. Neurontin kann ggf. weiter gesteigert werden. Evaluation eines schmerzmodulierenden Antidepressivums. - Im 6-8 Wochen Evaluation bezüglich der Sanierung des Karpaltunnels rechts. - Aktuell: Schmerzexazerbation - 05.02.16 SPECT-CT: Aktivierte Osteochondrose HWK 5/6, keine aktivierte Facettengelenksarthrose - 26.01.16 MRI HWS: Segment HWK 4/5 links betonte Unkovertebralarthrose mit mässiger foraminaler Einengung. Im Segment HWK 5/6 geringgradige breitbasige osteodiskale Protrusion mit Pelottierung des Myelons, links betonten Unkovertebral- und Facettengelenkarthrosen mit foraminaler Enge. Im Segment HWK6/7 diskrete breitbasige osteodiskale Protrusion, geringgradige Unkovertebral- und Facettengelenkarthrose, keine signifikante foraminale Enge. Kein Facettengelenkerguss / Hinweise auf eine aktivierte Arthrose. Keine Myelopathie. - 22.01.16 Rx HWS: Degenerative Veränderungen der HWS mit Osteochondrose betont im Segment HWK 4/5 und 5/6 - 20.01.16 Rx Schulter rechts: Regelrechte Artikulation glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Intakte ossäre Strukturen. Keine periartikulären Verkalkungen. - Diskushernie C5/6 ohne Nervenkompression (seit mindestens 2012 bekannt) - Degenerative Veränderungen C4/C5, C5/6 (seit mindestens 2006 bekannt) - HWS-Distorsion ca. 2006 - Elektroneuromyographie 09.11.15: Karpaltunnelsyndrom rechts, kein Hinweis für Polyneuropathie - In regelmässiger psychiatrischer Betreuung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.01.2016 Zuweisung durch die Polizei aufgrund einer Mischintoxikation (Xarelto, Motilium, Lodine, Pantoprazol), Alkohol. Der Patient berichtet, dass er in der Nacht viel Alkohol getrunken hat und im Verlauf der Nacht drängten sich zunehmend suizidale Gedanken auf, sodass er seiner Ex- Frau eine SMS schrieb und sich verabschiedete sowie berichtete, dass er nun einen gefüllten Teller voller Medikamente nehmen würde und sich damit umbringen möchte. Bei bestehender Mischintoxikation erfolgte eine forcierte Rehydrierung. In Rücksprache mit dem Toxikologiezentrum in Stadt S ist die Gabe von Kohle nicht indiziert. Laborchemisch zeigte sich eine Erniedrigung des Quick-Wertes, welcher im Rahmen der Einnahme von Xarelto zu werten ist. Weiterhin konnte ein Alkoholspiegel von 3.0 Promille nachgewiesen werden. Die Nierenfunktion war normal. Der Patient war allzeit kreislaufstabil, wach und ansprechbar. Gemäss Toxikologiezentrum ist eine Überwachung nicht indiziert. Der Patient berichtet auf Nachfrage, warum er die Medikamente genommen hat, dass er sich umbringen wollte. Auch im Verlauf konnte er sich nicht klar von einer Suizidalität distanzieren, sodass eine Mitbeurteilung durch unseren psychiatrischen Dienst erfolgte. Bei im Verlauf deutlicher Distanzierung von einer akuten Suizidalität und deutlichem Spannungsabbau seit Ereignis wurde auf ein FU verzichtet und eine engmaschige psychiatrische Nachbetreuung mit dem Patienten vereinbart. Eine stationäre Krisenintervention wurde vom Patienten abgelehnt. Wir entlassen Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung durch die Polizei. Es wird berichtet, dass der Patient zu Hause von der Polizei abgeholt wurde, da er versuchte, sich das Leben zu nehmen. Er hat seiner Ex-Frau eine SMS geschrieben, in der er beschreibt, dass er sich umbringen möchte. Er würde jetzt einen grossen Teller Medikamente nehmen und dann einschlafen. Die Ehefrau hat daraufhin die Polizei informiert. Der Patient verweigert Auskünfte über die Motivation der Einnahme. Aktenanamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient 2010 bereits einen Suizidversuch mit Tabletten begangen hat. Xarelto 10 Tabletten à 10 mg Lodine 26 Tabletten à 300 mg Pantoprazol 6 Tabletten à 40 mg Motilium 20 Tabletten à 10 mg Die Einnahme erfolgte ca. um 03:30 Uhr am 21.01.2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: sehr leise, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, leicht aggressiv, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt, Eudiadochokinese bds. unauffälliger Hirnnervenstatus. Haut: im Bereich des rechten Armes dorsal mehrere alte Ritzverletzungen (aktuell Narben). - 21.01.2016 Konsiliarische Beurteilung durch Dr. X, Stv-Leiterin K&L Spitäler - engmaschige psychiatrische Nachbetreuung. Der Patient will am 21.01.16 wohnortsnah einen ihm bekannten Psychiater (Name unbekannt) aufsuchen, um einen Termin zu vereinbaren. Sollte dies nicht möglich sein, ist eine ambulante Anbindung im Ambulatorium des EPD geplant. In jedem Fall wird sich der Patient bis am Abend des 21.01.2016 bei Dr. X, EPD, melden, um eine Rückmeldung bezüglich des weiteren Prozederes zu geben. - Kreatininkontrolle am 22.01.2016 um 14 Uhr in unserer Notfallpraxis - St.n. mehreren Suizidversuchen 2009, 2010 - stat. Alkoholentzug 09/07 - aktuell glaubhafte Distanzierung von akuter Suizidalität - Aktuell: Alkoholüberkonsum - Alkoholabhängigkeitssyndrom - weitere Drogen: Cannabis Austrittsbericht stationär Medizin Allg Die Übernahme aus dem Krankenhaus K erfolgte aufgrund der Regionalisierung nach Koronarangiographie am 17.01.2016 bei formal NSTEMI. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand. Auf Station klagte der Patient über rezidivierenden thorakalen Druck mit anschliessender Dyspnoe im Sinne von Panikattacken. In wiederholten laborchemischen und elektrokardiographischen Kontrollen zeigte sich kein pathologischer Befund. In der Echokardiographie zeigt sich eine gute linksventrikuläre Ejektionsfraktion mit Septumhypertrophie und leichtgradiger Relaxationsstörung. In der Lungenfunktion zeigte sich ein normaler Befund bei leicht eingeschränkter Mitarbeit.Wir interpretieren die Beschwerdesymptomatik am ehesten im Rahmen von Hyperventilationsepisoden bei Status nach Myokardinfarkt vor einem Jahr und ängstlicher Persönlichkeit. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Herrn Y am 21.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Rückverlegung vom Krankenhaus K. Patient habe sich am 17.01.16 um 9 Uhr mit akuten pektanginösen Beschwerden NSS 10/10 auf dem Notfall des Krankenhaus K vorgestellt. Die Schmerzen hätten in den linken Arm sowie Unterkiefer ausgestrahlt, einhergehend mit Dyspnoe und Kaltschweissigkeit. Keine Kollapsneigung, kein Schwindel, keine Cephalgien. Bei positiver Troponindynamik und aufgrund der typischen Symptomatik erfolgte die prompte Koronarangiographie im Krankenhaus K. Hier konnte keine relevante Stenose eruiert werden, alle 4 DES zeigten einen vollständigen Fluss (TIMI 3) und eine vorbeschriebene Hypokinesie inferior. Das Loading erfolgte noch in Krankenhaus K mittels Prasugrel/ASS/Fondaparinux. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 83 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: temporale Kopfschmerze bds., Schwindel beim Aufstehen, morgens tränendes Auge während ein paar Stunden (in ophthalmologischer Kontrolle), Parästhesien in beiden Beinen bei langem Stehen, Claudicatio spinalis DD intermittens, schlafe nur 1-2 Stunden pro Nacht. Hals und Respirationssystem: seit 1 Jahr trockener Husten. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Claudicatio intermittens DD spinalis, Angina pectoris DD neuromuskuläre Schmerzen. Gastrointestinaltrakt, Leber: leidet an starker Obstipation (therapiert mit Abführmittel), sobald kein Abführmittel eingenommen werde, habe der Patient tagelang keinen Stuhlgang, der Stuhlgang sei dann gräulich. Koloskopie wurde hier im Haus durchgeführt. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen im Bereich der LWS, Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, im 1. Stock. Arbeit: IV-Rente 100% seit 14.10.2013. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. BD: 151/85 mmHg, Puls: 57/min, Tempi: 36.9°C, pO2: 95%. Cor: stabil, reine HT, keine Herzgeräusche, Einstichstelle leicht nachblutend (eingezeichnet), aktuell mit Druckverband, kein Strömungsgeräusch. A. tibialis posteriores bds nicht tastbar. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, DD im rechten Oberbauch und linken Unterbauch. Neuro: GSC 15, Hirnnerven grobkursorisch ohne Befund, Kraft in den unteren Extremitäten vermindert, periphere Sensibilität seitengleich erhalten. Thorax ap liegend vom 18.01.2016: Es liegen keine Voraufnahmen zum Vergleich vor. Kardiomegalie. Lungenstauung. Keine Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Status nach Fraktur der 8. und 9. Rippe rechts dorsolateral mit Kallusbildung. Keine frischen Frakturen sichtbar. Keine Rundherde. TTE vom 20.01.2016: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF von 61% ohne sicher abgrenzbare regionale Kinetikstörung. Relaxationsstörung. Lungenfunktion vom 21.01.2016: Keine Obstruktion bei normwertigem Tiffeneau-Index (98% des Solls), spirometrisch keine Restriktion bei normwertiger Vitalkapazität (93% des Solls). Mittelschwere Restriktion des Residualvolumens (140% des Solls) Ad 1) - Bei erneuten Panikattacken wird ein ruhiges Atmen empfohlen. Zudem kann Temesta als Reservemedikation verabreicht werden. - Bei Persistenz der Beschwerdesymptomatik Evaluation einer psychosomatischen Beratung. Ad 2) - Brilique bis einschließlich 04/2016 - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Kardiale Ursache ausgeschlossen - 21.01.16 Lungenfunktion: Normale Lungenfunktion mit leicht eingeschränkter Mitarbeit - FEV1 92%, FEV1% FVC Max: 98%. - 01/16 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler LVEF. Linksventrikuläre- und Septumhypertrophie. Leichtgradige Relaxationsstörung. - 17.01.16 Koronarangiografie: Gutes Langzeitergebnis nach PTCA/Stent ACD, RIVA und RCX, letztmals 2015, global erhaltene LVEF bei diskreter inferiorer Hypokinesie, keine Intervention - 11/15 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler LVEF von 64% (postextrasystolisch). Inferobasale Akinesie. Normale Diastologie. Normal große Vorhöfe. Rechter Ventrikel normal groß und mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Vena cava schlank und atemvariabel. - 07/15 PTCA von signifikanter Stenose und Stentimplantation mittels DES des RIVA und RCX distal - 01/15 PTCA Verschluss RCA mit 2-facher Stentimplantation der distalen RCA - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus bis 2012, kumulativ 120 py Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K Zuweisung von den Kollegen der Pneumologie bei Dyspnoe und Hämatothorax. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete über progrediente Dyspnoe, welche sich nach der Pleurapunktion vom 18.01.2016 kaum gebessert habe. Eine erneute Pleurapunktion am 20.01. zeigte einen Hämatothorax mit einem Hb im Punktat von 146 g/l, es wurde deshalb initial nicht der gesamte Erguss entlastet. Am 22.01. wurde eine Thorakoskopie durchgeführt in der sich eine tumorbefallene Pleura parietalis und viszeralis zeigte. Es wurde eine Talkpleurodese durchgeführt und eine Thoraxdrainage eingelegt. Die Drainage förderte insgesamt über 4 l blutig-seröse Flüssigkeit. Die Dyspnoesymptomatik besserte sich im Verlauf. Die Thoraxdrainage konnte am 26.01.2016 wieder gezogen werden. Danach entwickelte sich im Bereich des rechten Hemithorax ein Hautemphysem, welches aber im Verlauf grössenregredient war. Zudem wurde eine Wunddehiszenz mit persistierender Sekretion im Bereich der genähten Eintrittsstelle des Drainageschlauches am 01.02.2016 erneut mit einer Einzelknopfnaht versorgt. Ad 2) Im Urinstatus sahen wir eine Bakteriurie und Leukozyturie. Die Patientin berichtet über seit längerem bestehende Stressinkontinenz, verneinte jedoch dysurische Beschwerden. Wir setzten die durch Sie begonnene Therapie mit Bactrim fort. Ad 5) Die Patientin berichtete über plötzlich aufgetretene Wadenschmerzen. Eine Thrombose konnte duplexsonographisch ausgeschlossen werden. Ad 5) Wir sahen eine Erhöhung der Cholestaseparameter. Als Vorbefund liegt uns das CT-Abdomen vom 04/2015 vor, in welchem sich ein unauffälliger Leberbefund zeigte. Im Verlauf kam es zu einem weiteren Anstieg der Werte, sodass wir eine Abdomensonographie veranlassten, in welcher sich eine diffuse Hepatopathie ohne Fokalbefunde oder Hinweisen auf Cholestase zeigte. Wir konnten Frau Y am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, seit einigen Tagen progrediente Dyspnoe zu haben, welche sich im Rahmen der letzten Pleurapunktion am 18.01.2016 kaum gebessert hätte. Im Oktober 2015 habe man bei ihr ein Bronchuskarzinom festgestellt im Rahmen einer Röntgenkontrolle nach respiratorischem Infekt beim Hausarzt, welches bisher symptomatisch therapiert werden würde. Am 10.01.2016 sei die Patientin mit progredienter Dyspnoe bei den Kollegen der Pneumologie erstmals zur Entlastungspunktion gewesen, wonach sich die Dyspnoe deutlich verbessert habe. Da die zweite Punktion am 18.01. kaum Besserung gebracht hätte, habe sie sich am 20.01. zur erneuten Punktion vorgestellt, wo man wenig Blut aspiriert habe. Nun erfolgte der stationäre Eintritt zur Bronchoskopie am 21.01. und ggf. Pleurodese ebendann. Zivilstand: Verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in regelrechtem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (163 cm, 68 kg).Vitalparameter: BD 130/45 mmHg, P 87/Min, SO2 93 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, keine peripheren Ödeme, Halsvenen in 45° nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Links mittig und basal gedämpftes Atemgeräusch, bibasal leichte RG's. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopf- oder Druckdolenz, Nierenlogen beidseits klopfindolent. Haut: Reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfschmerzen über der Wirbelsäule. Enoral reizlos. Thorakoskopie mit Talkpleurodese 22.01.2016 Unter Analgosedation (insgesamt 75 mg Petidin und 5 mg Dormicum) stumpfe Präparation der lateralen Zugänge, Absaugen von gut 1000 ml stark hämorrhagischer Flüssigkeit. In der Übersicht zeigt sich eine tumorbefallene Pleura parietalis, auch die Pleura viszeralis ist zuckergussartig tumorbefallen, die Lunge scheint aber nicht vollständig gefangen zu sein. Aus diesem Grund entschliesse ich mich, eine Talkpleurodese durchzuführen. Systemisches Verteilen von ca. 5 g Talk in der ganzen Pleurahöhle. Platzieren einer dorsal-apikalen bzw. ventral-basalen Thoraxdrainage. Thorax pa & lateral li vom 25.01.2016 Keine Voraufnahmen zum Vergleich. Zwei Thoraxdrainagen links in situ mit einem lateralen und basalen kleinen Restpneumothorax sowie einem vermutlich gefesselten kleinen Seropneumothorax in der Lungenapex, Ausdehnung max. 12 mm. Homogene Transparenzminderung des linken Hemithorax, vermutlich bei fibrinösen Pleuraauflagerungen. Rechte Lunge regelrecht belüftet. Verschwielter dorsolateraler Randsinus rechts. Duplexsonographie der Venen 25.01.2016 Rechte Seite V. femoralis communis Offen, normales Flussmuster (symmetrisch zur Gegenseite), kompressibel V. femoralis superficialis Kompressibel V. saphena magna Am Unterschenkel kompressibel V. poplitea Kompressibel V. tibialis posterior - Gruppe Kompressibel V. fibularis - Gruppe Kompressibel V. saphena parva Kompressibel Muskelvenen Kompressibel Beurteilung und Prozedere Keine tiefe oder oberflächliche Beinvenenthrombose rechts. Die Patientin trägt zu Hause regelmässig Kompressionsstrümpfe. Während der Hospitalisation wäre ein Kompressionsverband der unteren Extremitäten beidseits sinnvoll. Abdomensonografie 02.02.2016 Die Leber ist normal gross, verplumpt und weist ein vermehrtes echogenes, etwas vergröbertes und leicht inhomogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. St.n. Cholezystektomie. Milz sowie Nieren bds. normal gross und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase mässig gefüllt, unauffällig. St.n. Hysterektomie. Kein Aszites. Kleiner Pleuraerguss bds. Ad 1) - Fadenentfernung in 10 Tagen Ad 4) - Kompressionsmassnahmen bei chronisch venöser Insuffizienz Ad 5) - Nachkontrolle der Leberwerte im ambulanten Verlauf - Aktuell: Hämatothorax a.e. nach Pleurapunktion am 18.01.16 - Rezidivierende symptomatische Pleuraergüsse (Dyspnoe NYHA III), Diagnostik: - 08.12.15 Pleurapunktat Zytologie (Z2015.4817): Adeno- Ca gut vereinbar mit Adeno- Ca der Lunge, negativ für Mesothelmarker Calretinin, positiv für CK7 und positiv für Ber-Ep4. TTF nukleär positiv. EGFR Mutationsanalyse: Mutation im Exon 19 Therapie: - 26.01.16 Thorakoskopie mit Talkpleurodese - Bisher dreimalige Punktion (10.01, 18.01. und 20.01.16) - Nikotinanamnese: Ca. 3 PY - Antiinfektiva: -- Bactrim forte 26.01.16 - 31.01.16 - DD Lebersteatose, NASH - 02.02.16 Abdomensonographie: Kein tumorsuspekter Fokalbefund, normalkalibriges Gallengangssystem, kleiner Pleuraerguss bds. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die postinterventionelle Übernahme nach TAVI aus der Klinik K erfolgte initial auf die Überwachungsstation bis inkl. 13.01.2016, wir verweisen hierzu auf den Verlegungsbericht vom 13.01.2016. Ad 1) Bei stabilem normokarden Sinusrhythmus Entfernung des provisorischen Schrittmachers am 13.01.2016. Bei konventionellradiologisch sowie klinisch kardiopulmonal knapp kompensierten Patienten etablierten wir eine diuretische Therapie. Hierunter konnte eine gute Rekompensation erreicht werden. Das Austrittsgewicht lag bei 69 kg, sodass der Patient eine gute periphere Sauerstoffsättigung vorweisen konnte ohne externe Sauerstoffzufuhr. Ad 2) Der Patient präsentierte bei der Übernahme von der Überwachungsstation einen NIHSS von 7-8. Der Patient kann teilweise Objekte nicht richtig benennen, beim Nachsprechen hat er noch Probleme, im Sinne einer Dysarthrie und Aphasie. Zudem zeigte er einen herabhängenden Mundwinkel links. Auf Station erhielt der Patient regelmässige Unterstützung durch unsere Logopädie, Physiotherapeuten und Ergotherapeuten. Der Patient zeigte hierbei eine gute Mitarbeit. Es konnte ein stufenweiser Kostaufbau problemlos durchgeführt werden. Zur Antikoagulation bei nachgewiesenem Vorhofflimmern/flattern als Sekundärprophylaxe initiierten wir initial eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin und Wechsel im Verlauf auf Marcoumar. Die Antikoagulation mit Marcoumar ist genügend für den TAVI, es bedarf nicht zusätzlich eines TC-Aggregations-Hemmers. Ad 3) Die bereits am 05.01.2016 initiierte antibiotische Therapie bei Erysipel mit Augmentin führten wir weiter bis einschliesslich dem 20.01.16. Der rechte Unterschenkel zeigte im Verlauf eine gute Regredienz der Schwellung und Rötung. Zudem zeigten sich die Inflammationsparameter deutlich rückläufig. Ad 5) Es zeigte sich bei Austritt eine deutliche Rötung im Sinne einer Intertrigo im Intimbereich, was wir mit Imazol-Cremepaste behandelten. Wir konnten den Patienten am 22.01.2016 in klinisch stabilen Allgemeinzustand in die weitere neurologische und kardiologische Rehabilitation nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Verlegung aus dem Krankenhaus K nach TAVI zur Überwachung. Postinterventionell AV-Block Grad III mit rascher Erholung. Seit zwei Monaten progrediente Anstrengungsdyspnoe. Vor ca. einem Monat habe der Patient akute Dyspnoe beim Laufen verspürt, sei fahl im Gesicht geworden und präkollaptisch gewesen. Diese Symptomatik habe sich wiederholt. Bereits vor Jahren habe man ein Herzgeräusch im Rahmen einer präoperativen Abklärung festgestellt. Aufgrund der Anstrengungsdyspnoe kardiologische Zuweisung (Dr. X, Stadt S). Echokardiographischer Nachweis einer schweren Aortenstenose. Im EKG Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung. Bei kardialer Dekompensation Zuweisung am 05.01.16 zur stationären Aufnahme. Bei Eintritt klinisch, sowie konventionell radiographisch dekompensierter Herz-/Lungenbefund. Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Heparin, Betablocker zur Frequenzkontrolle sowie Negativbilanzierung. Durchführung einer TEE am 06.01.16 zum Ausschluss von Thromben, im Anschluss erfolgreiche EKV. Aufgrund salvenartigen Episoden eines Vorhofflimmern nach EKV Beginn einer Aufsättigung mit Cordarone. Am 07.01.16 Durchführung einer Koronarangiographie zur präoperativen Evaluation bei Aortenklappenvitium. Nach der Koronangiographie zunehmend hypertoner und tachypnoischer Patient, kalte Peripherie und auskultatorisch ubiquitär Rasselgeräusche. Gabe von insgesamt 190 mg Lasix. Im EKG tachykardes Vorhofflimmern. Bei Lungenödem und drohender respiratorischer Erschöpfung erfolgte die Übernahme auf die Intensivstation am 12.01.2016. Bei im Verlauf stabilem normokarden Sinusrhythmus Entfernung des provisorischen Schrittmachers am 13.01.2016. Bei konventionellradiologisch sowie klinisch kardiopulmonal knapp kompensiertem Patienten, Etablierung einer diuretischen Therapie und Verlegung des Patienten auf unsere Bettenstation. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, örtlich und zeitlich nicht orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ.SO2 92% unter 2 L Nasenbrille. BD 110/50 mmHg, 50/min (Pacerrhythmus). Reduzierter AZ und normaler EZ. Cor: 3/6 Systolikum p.m Erb/Mitralklappe. Rhythmisch. Pulmo: im Liegen bds. vesikulär. Abdomen: rege Darmgeräusche, Bauch weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenz. Pulse: A. radialis und dorsalis pedis bds. gut tastbar. Halsvenen: nicht gestaut. Unterschenkelödem re>li. Erysipel rechter Unterschenkel. Akren warm. Neurologischer Status vom 15.01.2016 NIHSS: 7-8 Punkte (1P Orientierung, 1 evtl. einseitige Facialisparese: herabhängender Mundwinkel links, 1P Motorik der Arme (rechter Arm sinkt ab beim AHV), 1-2P Absinken bzw. Anheben gegen Schwerkraft möglich, 1P Sprache: leichte bis mittelschwere Aphasie, 1P leichte bis mittelschwere Dysarthrie, 1 P Neurologisches Neglect: keine Orientierung, evtl personenbezogene Abnormalitäten?) Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeldtestung o.B., direkte und indirekte Pupillenreaktion seitengleich erhalten, Sensibilität im Gesicht vollständig erhalten, mimische Muskulatur evtl. geringgradige Fazialisparese: herabhängender Mundwinkel links. Dysarthrie und Aphasie: Patient kann teilweise Objekte nicht richtig benennen, beim Nachsprechen hat er Probleme. Stand und Gang: eingeschränkt beurteilbar, ist Rolatormobil. Motorik: Absinken des rechten Armes beim AVH. Sensibilität: obere und untere Extremität seitengleich erhalten. Koordination: Finger-Nase-Versuch metrisch, KHV nicht beurteilbar. Neuropsychologisch: wach. Visuell kann er Sachen nicht erkennen bzw. nicht benennen? DD Visueller Neglect, DD Aphasie. Thorax ap liegend vom 13.01.2016: Verglichen mit der CT vom 11.01.2016 persistierende bilateral bis apikal auslaufende Pleuraergüsse sowie alveolär betontes Lungenödem. ZVK via Vena jugularis rechts und Pacemakersonde, letztere knapp in Projektion auf die V. subclavia rechts. Kein grösserer Pneumothorax im Liegen abgrenzbar. Status nach TAVI. Ad 1) - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäss Klinik - Tägliche Gewichtskontrolle, das Zielgewicht liegt bei 69 kg. - Statin lebenslänglich - Weiterführen der überlappenden Therapie mit Fragmin und Marcoumar bis der INR-Wert in 2 Messungen im therapeutischen Bereich liegt. Ziel INR 2-3 - Regelmässige kardiologische Kontrollen im Verlauf. Ad 2) - Aktuell Normalkost, Trinken frei - Intensive Fortführung der Therapien (Physio, Ergo, Logo) Ad 5) - Weiterführen der Imazol-Therapie bis einschliesslich 27.01.2016. - Aktuell: TAVI am 11.01.16 bei hochgradiger Aortenklappenstenose mit linksventrikulärer Dekompensation (Edwards Sapien 3, 26 mm Operateur Dr. X, Dr. X) Komplikation: - Rezidivierende polymorphe Kammertachykardien mit mehrfacher elektronischer Reanimation, zuletzt am 11.01.16 - Pleuraergüsse bds. - St. n. akuter kardiorenaler Niereninsuffizienz AKIN 3 vor TAVI - Paroxysmales/persistierendes tachykardes Vorhofflimmern/flattern -- CHA2DS2-VASc Score: 5 Pkt. Intervention: - 05.01.16 EKV bei tachykardem Vorhofflattern - 07.01.16 intermittierende NIV-Therapie - 11.01.16 transienter Schrittmacher (V. jugularis externa) aktuell kein Pacing. - mittelschwere Mitralinsuffizienz - Ektasie der A. ascendens im Sinus aortae (38 mm) Diagnostik: - 11.01.16 TTE postoperativ: normale LV-Funktion - 07.01.16 Koronarangiographie (präoperativ): schwere Aortenklappenstenose (mean Gradient 45 mmHg, KöF 0.43 cm2). Normale Koronarien. Schwer eingeschränkte EF (28%) bei diffuser Hypokinesie. Pulmonale Hypertonie (PA mean 49 mmHg). - 06.01.16 TEE: schwere Aortenklappenstenose, keine Thromben im Vorhofsohr - 05.01.16 TTE (extern): eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, EF 34% (in Tachykardie), linksventrikuläre Hypertrophie, erhöhter pulmonal-arterieller Druck. - cvRF: positive Familienanamnese - Initiale Klinik: Dysarthrie, sensomotorische Hemiparese links - Stroke Scales: NIHSS initial 9/0, mRS 0/0 - Ätiologie: kardioembolisch, DD arterioarteriell nach Koronarangiographie Diagnostik: - 08.01.16 CCT-Angio: Perfusions-Mismatch M1-Gebiet links - 09.01.16 CT-Schädel: Post Rekanalisation keine Blutung, kleine Demarkierung Basalganglien links Intervention - 08.01.16 Mechanische Rekanalisation bei distalem M1-Verschluss links, postinterventionell TICI 3 - Aktuell: multiple Ulcera Unterschenkel rechts - Antibiotika: 05.01.16 - 20.01.16 Augmentin (empirisch) - 03.10.13 Duplexsonographie: Stammvarikose der V. saphena magna Hach III rechts mit epifaszial verlaufender Seitenastvarikose ab Mitte Unterschenkel - 12/13 Stauungsekzem und Atrophie blanche der Unterschenkel rechts > links bei chronisch venöser Insuffizienz. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei akutem NSTEMI. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich der Patient allseits orientiert, kardiopulmonal stabil. Er beklagte noch leichtes Druckgefühl im linken Thorax mit der parästhesieförmiger Ausstrahlung in den linken Arm. Zum Ausschluss einer Lungenembolie sowie Aortadissektion führten wir ein Thorax-CT durch, welches keine pathologischen Auffälligkeiten zeigte, ausser einer fraglichen Rippenfraktur 1-2 links (Ätiologie unklar, dem Patienten ist kein Trauma oder fester Hustenstoss erinnerlich). Zur weiteren Überwachung, Diagnostik und Therapie erfolgte die Aufnahme des Patienten auf die Coronary Care Unit. Ad 1) Die Koronarangiographie am Folgetag zeigte als Korrelat zum inferioren NSTEMI einen thrombotischen Verschluss des grossen distalen RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Der Venengraft auf RIVPO und der LIMA-Graft auf Marginalast präsentierten sich offen. Der Diagonalast war zu 60% stenosiert. Bei hoher Thrombuslast kam es trotz mehrmaliger Thrombektomie und ReoPro-Gabe zu einer peripheren Embolisation in den RIVPO mit konsekutiver transmuraler Ischämie und Entwicklung eines STEMI. Bei Kammerflimmern wurde der Patient einmalig defibrilliert mit anschliessend stabilem Sinusrhythmus. Postinterventionell blieb der distale RIVPO verschlossen. Es wurde beschlossen, dass der ebenfalls verschlossene Diagonalast nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden sollte. Der Druckverband im Bereich der rechten Leiste wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts war reizlos, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Die vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin wurde um Brilique ergänzt. Die ebenfalls vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde weiter angepasst, die bereits etablierte hochdosierte Sekundärprophylaxe mit Atorvastatin wurde fortgeführt. In der Monitor-Überwachung zeigten sich bis auf häufige Reperfusionsarrhythmien (maximal 12 Schläge) keine relevanten Rhythmusstörungen. Der Patient konnte am 17.01.2016 in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand auf die Normalstation verlegt werden. Der weitere stationäre Verlauf gestaltete sich bezüglich der kardialen Symptomatik unauffällig. Der Patient beklagte keine Thoraxschmerzen oder Dyspnoe mehr. Er befand sich stets in beschwerdefreiem und kardiopulmonal stabilem Zustand. Am 20.01.2016 erfolgte eine transthorakale Echokardiografie, welche einen normal grossen linken Ventrikel mit normaler globaler linksventrikuläre Auswurffraktion bei Hypokinesie infero-septal zeigte, wobei Mittel bis schwere Mitralklappeninsuffizienz zeigte. Zur genaueren Beurteilung des Schweregrads der Mitralklappeninsuffizienz und möglicher Ursachen (Segelabriss) erfolgte am Folgetag eine transösophageale Echokardiografie, welche degenerativ veränderte Mitralklappe mit mittelschwerer exzentrischer Mitralklappeninsuffizienz darstellte. Ein Abriss eines Papillarmuskels oder Mitralklappensegels konnte nicht nachgewiesen werden. Die Funktion der biologischen Aortenklappenprothese ist regelrecht.Ad 2) Am 16.01.2016 beklagte Hr. Y zunehmend produktiven Husten. Anamnestisch bestand bereits seit einer Woche ein grippaler Infekt der unteren Atemwege. Bei vermehrtem Husten und Auswurf, Fieber, progredienter Leukozytose, radiologisch nicht ausschliessbarem Infiltrat retrokardial wurde am 16.01.2016 trotz nur grenzwertiger CRP-Erhöhung eine systemische Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon (bei Penicillinunverträglichkeit) initiiert. Die oben genannte Symptomatik war unter der Antibiotikatherapie rasch regredient. Bei Verlegung des Patienten auf die Normalstation beklagte er kaum mehr Husten oder Auswurf. Fieber trat im Verlauf ebenfalls nicht mehr auf. In der radiologischen Verlaufskontrolle vom 19.01.2016 zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Zustand ohne Hinweise für pneumonische Infiltrate. Daher wurde bei nun fehlender Symptomatik in Rücksprache mit Dr. X, Chefarzt Infektiologie, die Antibiotikatherapie gestoppt. Ad 3) Bei Hr. Y bestehen schon seit längerem Visusveränderungen, weswegen er bereits im Vorfeld ophthalmologisch beurteilt wurde. Hierbei ergab sich lediglich eine Quadrantenanopsie nach oben links, vereinbar mit einem auffälligen Befund rechtsseitig im Schädel-MRI vom April 2015. Aufgrund dessen wurde Hr. Y während der aktuellen Hospitalisation konsiliarisch durch unseren Kollegen der Neurologie beurteilt. Ein eindeutiger Zusammenhang zwischen den Sehstörungen und den radiologischen Auffälligkeiten kann nicht sicher gestellt, aber auch nicht ausgeschlossen werden. Aufgrund der nur geringen Anzeichen einer mikrovaskulären Leukencephalopathie, sowie stabiler neurologischer Situation ergibt sich lediglich die Indikation zur einfachen dauerhaften Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio. Ad 4 - 5) Xeljanz und Prednison wurden in der Akutphase des Myokardinfarktes pausiert. Im Verlauf entwickelte Hr. Y zunehmende Schmerzen im Bereich der Schultern, des rechten Ellenbogens sowie Schmerzen im Bereich des rechten Kiefers. Klinisch fanden sich eine Schwellung mit Überwärmung des linken Handgelenkes, sowie ausgeprägte Druckdolenzen der Schultern beidseits, welche zusätzlich in der Beweglichkeit deutlich eingeschränkt waren. Aufgrund eines im Jahre 2009 durchgeführten Synacthen- besteht bei Hr. Y eine sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz als Folge der langjährigen Kortikosteroidtherapie. Es wurde daher beschlossen die Therapie mit Prednison frühzeitig wieder aufzunehmen, wobei wir die Dosierung von vormals 8.75 mg/d auf 15 mg/d steigerten. Laborchemisch konnte ab dem 16.01.2016 ein massiver Anstieg des CRP beobachtet werden. Die Bestimmungen des PCT ergaben jedoch stets Werte, welche gegen einen systemischen bakteriellen Infekt sprachen. Daher interpretierten wir die massive CRP-Erhöhung am ehesten als multifaktoriell bedingt im Rahmen des Herzinfarkts, des grippalen Infekts sowie eines akuten Schubes der Rheumatoiden Arthritis nach Absetzen der rheumatologischen Medikation. Die Entzündungswerte zeigten sich im Verlauf regredient. Unter Wiederaufnahme der Therapie mit Prednison und Tofacitinib (Xeljanz) waren die Beschwerden von Hr. Y ebenfalls rückläufig. Ad 9) Nachweis eines pulmonalen Rundherds (8 mm) mit popcornartigen Verkalkungen im laterobasalen Unterlappen rechts, a.e. vereinbar mit einem Hamartom. Dieses sei bereits 2010 vorhanden gewesen, dazumals noch nicht verkalkt. Konsiliarisch zogen wir die Kollegen der Pneumologie dazu, welche den Befund als gut mit einem Hamartom vereinbar interpretierten und keine weiteren Abklärungen empfohlen. Ad 10) Am 17.01.2016 entwickelte Hr. Y eine starke Epistaxis. Es wurde ein HNO-ärztliches Konsilium veranlasst. Bei aktiver Sicker-Blutung aus dem Locus Kisselbachii links erfolgte eine problemlose bipolare Koagulation. Ad 11) Eine Hypokaliämie wurde substituiert. Ad 12) Bei Refluxbeschwerden begannen wir eine Therapie mit Protonenpumpenhemmern. Hr. Y konnte am 28.01.2016 in gutem und beschwerdefreiem Zustand zur stationären kardialen Rehabilitation in die Klinik K entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Hausarztzuweisung bei seit rund 24 h bestehendem, linksseitigem thorakalen Druckgefühl und positivem Troponin in der Praxis. Hr. Y gibt an, am Vortag abends plötzlich ein Stechen in der rechten Lunge verspürt zu haben. Beim ins Bett gehen sei der Druck nach links gewandert, es kam zum Taubheitsgefühl im linken Arm. Heute Früh war das thorakale Druckgefühl persistierend und es kam zu messerstichartigen Schmerzen im Rücken, in den Nacken hochziehend. Aktuell VAS 4. Anfang der Woche sei er erkältet gewesen. - 04/2006: Borrelieninfektion - 2007: Katarakt-OP rechts - 12/2013: Inguinalhernien-OP Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen, Schwindel Hals und Respirationssystem: Husten, Erkältung Kardio-Vaskuläres System: Thorakales Druckgefühl Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in den Nacken Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/73 mmHg, P 81/Min, AF 21/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, Systolikum über dem 5 ICR parasternal, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, LT, diskrete ST-Strecken Senkung V5, V6, regelrechte Depolarisation. Pulmo: Basales Entfaltungsknistern bds, sonst vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und Lichtreagibel. Haut: Intakt, bräunlich belegte Zunge. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. CT Thorax Aneurysma vom 14.01.2016 Zum Vergleich liegt das CT-Abdomen vom 22.02.2010 vor. Regelrechte Kontrastierung der Aorta thoracalis und abdominalis ohne Dissektion oder aneurysmatische Erweiterung. Gefässsklerose mit gemischten weichen und harten Plaques. Kurzstreckige aneurysmatische Erweiterung der Arteria subclavia rechts (max. Querdurchmesser 17 mm) auf Höhe des Abganges der A. vertebralis. Im Weiteren regelrechte Kontrastierung der supraaortalen Gefässe sowie viszeralen Arterien (2-Nierenarterien beidseits) ohne signifikante Stenose oder Gefässverschlüsse. Kein Perikard oder Pleuraergüsse. Keine vergrösserten Lymphknoten. Paraseptale betontes Lungenemphysem beidseits. Pulmonaler Rundherd (8 mm) mit popcornartigen Verkalkungen im laterobasalen Unterlappen rechts. Keine pneumonischen Infiltrate. Sternalzerklagen nach AKE. Reizlose Cholezystolithiasis. Im Weiteren soweit in den vorliegenden Phasen beurteilbar, unauffällige parenchymatöse Oberbauchorgane. Kein Aszites oder Passagestörung. Nicht dislozierte Rippenfrakturen Costa I - II links lateral mit nicht überbrückendem Kallus. Teilmiterfasste dorsale Spondylodese sowie Cages der unteren LWS. Keine Wirbelkörperfraktur.Koronarangiographie, Thorakale Aortographie, Bypasdarstellung, PTCA mit Stentimplantation 15.01.2016 Die Koronarographie zeigt als Korrelat für akutes Koronarsyndrom einen thrombotischen Verschluss der grossen distalen RCA. Der Venengraft auf RIVPO ist offen. Ebenfalls offen ist der LIMA Graft auf Marginalast. Der Diagonalst ist 60% stenoseziert. Bei NSTEMI wurde für PCI der RCA entschieden. Die RCA wurde erfolgreich rekanalisiert und mit einem grossen DES behandelt. Bei hoher Thrombenlast kam es trotz mehrmaliger Thrombektomie und ReoPro Gabe zu einer peripheren Embolisation in den RIVPO mit konsequenter Ischämie. Postinterventionell blieb der distale RIVPO verschlossen. Der Diagonalast soll nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden. Thorax ap liegend vom 16.01.2016 Zum Vergleich liegen ein CT Thorax- Aneurysma- Programm vom 14.01.2016 sowie das konventionelle Röntgenbild vom 22.04.2015 vor. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Status nach medianer Sternotomie mit 5 intakten Sternalzerklagen. Bekannte nicht dislozierte Rippenfrakturen Costa I bis II links lateral. Miterfasstes Elektrodensystem. Thorax pa & lateral li vom 19.01.2016 Voruntersuchung zum Befundvergleich vom 16.01.2016. Ruptur der obersten Sternalzerklage. AKE in situ. Keine Pleuraergüsse, keine frischen Infiltrate, keine Zeichen einer akuten kardialen Dekompensation. Transthorakale Echokardiographie 20.01.2016 LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 63%). Hypokinesie infero-septo apikal. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Z.n. operativem Aortenklappenersatz (Perimount Manga 27 mm biolog. Porthese), regelrechte Funktion. Kein paravalvuläres Leck. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwer bis schwere exzentrische Mitralklappeninsuffizienz (PISA ERO 0.39 cm², MAViR 1.2). TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Transösophageale Echokardiographie 21.01.2016 Linker Ventrikel: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Linker Vorhof: orthotop mündende Pulmonalvenen. Kein offenes Foramen ovale. Kein Vorhofseptumaneurysma. Vorhofsohr thrombusfrei. Rechter Ventrikel: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. Keine RV-Hypertrophie. Rechter Vorhof: Normal gross. Aorta: normal dimensioniert (30 mm max.), leichte Atheromatose der Aorta (Grad 2 ASE). AK/Ao: AK Perimount Magna Ease. Size: 27 mm, Prothesenfunktion normal, morphologisch unauffällig, Öffnungsbewegung normal. Keine Prothesenstenose. Mitralklappe: Sklerose des Mitralklappenanulus. Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Holosystolische MI mit v.a. spätsystolischem leichten Prolaps des anterioren Segels (vorwiegend P2/A2). Mittelschwere exzentrische Mitralklappeninsuffizienz (PISA ERO 0.27 cm²), kein Rückfluss in PV. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Ad 1) - Austritt des Patienten zur stationären kardialen Rehabilitation in der Klinik K. - Regelmässige kardiologische Kontrollen in der Folge empfohlen. - Nächste kardiologische Kontrolle in 4 - 6 Monaten inkl. Holter-EKG. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik K. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Der Diagonalast soll nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden. Ad 3) - Bei neurologischer Verschlechterung (inkl. Visusverschlechterung) ist eine erneute neurologische Beurteilung inklusive Statuserhebung des hirnversorgenden arteriellen Systems mittels Dopplersonographie indiziert. Ad 4 - 5) - Wir bitten um schrittweise Reduktion der Prednisondosis wie verordnet, mit der Zieldosis 8.75 mg/d. - Klinische Verlaufskontrolle in der Sprechstunde von Prof. Z. wie geplant. Ad 11) - Zeitnahe Elektrolytkontrollen und Anpassung der Substitution. Aktuell: Subakuter inferiorer NSTEMI, CK max. 1733 U/l. - 14.01.16 LE-CT: Keine Aortendissektion, keine Lungenembolien. Aneurysmatische Erweiterung der A. subclavia rechts (max. Querdurchmesser 17 mm). - 15.01.16 Akut-Koronarangiographie: thrombotischer Verschluss des distalen RCA -> PCI/Stent (1 x DES), offener Venengraft auf RIVPO, LIMA Graft auf marginal offen. -- Komplikation: Verschluss RIVPO intrainterventionell mit akutem STEMI und Kammerflimmern (1 x Defibrillation). - 20.01.16 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normal globaler LV-EF bei Hypokinesie infero-septal. Diastolische Dysfunktion Grad I. Dilatierter LA. Mittel bis schwere Mitralklappeninsuffizienz. - 21.01.16 TEE: Degenerativ veränderte Mitralklappe mit mittelschwerer exzentrischer Mitralklappeninsuffizienz. Biologische Aortenklappe mit regelrechter Funktion. LVEF normal. - 03/13: St.n. Re-Aortenklappenersatz bei mittelschwerer paravalvulärer Aorteninsuffizienz und 2-fachem aorto-koronarem Bypass (Unispital Basel). - St.n. Revision mit Hämatomausräumung und Spülung bei postoperativer Nachblutung. - Postoperativ tachykardes Vorhofflimmern. - 11/00: St.n. mechanischem Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz und Adhäsiolyse der Mitralklappe (Unispital Basel). - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotin bis 2000: Kumulativ 15 Pack-Years. - Ceftriaxon vom 16.01.16 - 18.01.16. - Angedeutete Quadrantenanopsie nach oben links. - MRI 04/15: Fokale liniare / längliche lakunäre T2w Hyperintensität in der linken Kleinhirnhemisphäre. Unspezifische kleinfokale T2w hyperintense Läsion frontal rechts. Ad 1) Der Patient wurde bei anhaltender Bewusstlosigkeit mit GCS 3 schutzintubiert und nach computertomografischem Ausschluss einer intrakraniellen Ursache zur weiteren Diagnostik und Therapie auf die Intensivstation verlegt. Am ehesten war der Bewusstseinsverlust rhythmogen bei Dg 1. Laborchemisch zeigten sich keine Anhaltspunkte für eine toxikologische Ursache. Differentialdiagnostisch wurde auch bei mit Digoxin und Concor vorbehandeltem Patienten ein bradykardes Vorhofflimmern in Betracht gezogen. Konsekutiv wurde zunächst Digoxin und Concor pausiert. Im Verlauf wurde bei normokardem Rhythmus Concor niedrigdosiert reetabliert. Nach Absetzen der Analgosedation konnte der Patient im Verlauf des Eintrittstages problemlos extubiert werden. Es zeigten sich keine zentral- oder peripherneurologischen Defizite. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich wiederholt selbstlimitierende Kammertachykardien, häufige VES und vereinzelt bradykardes VHF. Der Patient blieb jedoch durchwegs kreislaufstabil ohne Bedarf an Katecholaminen. Bei kardialer Dekompensation wurde die Diuretikatherapie reetabliert und intensiviert. Echokardiografisch zeigte sich ein stark dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (25%) bei diffuser Hypokinesie mit neu schwerer Mitralklappeninsuffizienz (progredient mit Vor-Echo 07/2015 als leicht bis mittelschwer beschrieben). Bei schwerer dilatativer Kardiomyopathie mit aktuell Verdacht auf ventrikuläre, kreislaufrelevante Tachykardien wäre die Indikation zur sowohl primär-/ als auch sekundärprophylaktischen ICD-Implantation gegeben. In ausführlichem Gespräch mit dem Patienten und seiner Ehefrau unter Beiziehen der Kardiologen wurde der Patient über einen solchen Eingriff aufgeklärt. Weiters wurde der Patient auch über die Möglichkeit eines erneuten Mitralclippings aufgeklärt. Beide Verfahren sowie auch eine kardiopulmonale Reanimation wurden jedoch vom Patienten wiederholt abgelehnt.Im weiteren stationären Verlauf konnte der Patient, unterstützt durch die Physiotherapie im Hause, problemlos mobilisiert werden. Im Verlauf erreichte der Patient sein ursprüngliches Mobilitätsniveau. In Anbetracht der Gesamtsituation schlugen wir dem Patienten eine Übergangspflege vor. Diese lehnte er jedoch entschieden ab. Ad 3) Initial kam es bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz zu einem Anstieg des Kreatinins, im Verlauf jedoch unter Rekompensation Wiedererreichen der Baseline. In medizinisch stabilem Zustand wurde der Patient vom 26.01.2016 bis 27.01.2016 auch pflegegeleitet betreut und konnte am 27.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Gemäss Fremdanamnese durch die Ehefrau sei der Patient auf der Bettkante sitzend plötzlich in sich zusammengefallen und vornüber zu Boden gestürzt, wobei er mit dem Gesicht auf dem Teppichboden aufprallte um ca. 08:00 Uhr. Danach Bewusstlosigkeit, für ca. 5 Minuten keine Atemexkursionen beobachtet. Vorher hatte er sich wohl gefühlt und der Ehefrau noch geholfen, die Stützstrümpfe anzuziehen. Die Ehefrau hat in der Folge sofort den Rettungsdienst alarmiert. Bei Eintreffen der Rettung (um 08:10 Uhr) GCS 3, Schnappatmung mit SpO2 69%, vorhandener Kreislauf, im Rhythmusstreifen polymorphe Kammertachykardien, kein Zungenbiss. Während des Transports zunehmend agitiert und aggressiv. Initialer Vd.a. cerebrales Ereignis. Seit 3 Wochen vermehrt Dyspnoe (NYHA III), keine Orthopnoe, keine Gewichtszunahme (misst täglich Gewicht stabil 87-88 kg). ADL: maximale Gehstrecke am Rollator ca. 250 m, Anstrengungsdyspnoe NYHA II-III, Haushaltshilfe, Ehefrau auch eingeschränkt in körperlicher Aktivität. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, kreislaufstabiler, intubierter Patient mit adipösem EZ. Vitalparameter: RR (invasiv) mAP 72 mmHg, HF 73/min in Sinusrhythmus, SpO2 100% (FiO2 0.6 in BIPAP). Cor: keine Herzgeräusche auskultierbar, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Oedeme, Pulse peripher nicht palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): verschärftes Atemgeräusch bilateral, grobblasige RG`s über den zentralen Luftwegen. Abdomen: aufgetrieben, weich, keine Druckdolenz, spärliche Darmgeräusche. Neuro: GCS 3 unter Sedoanalgesie, Pupillen bds. klein, isokor und wenig Lichtreagibel. Kopf: Pfirsich-grosses Hämatom mit Weichteilschwellung über Os zygomaticus links mit Einblutung Conjunctiva medial links (Hyposphagma), keine Stufe palpabel über Viszero-/Neurokranium. CT Schädel und CT-Angiographie extra/intrakraniell 18.01.2016. Keine intrakranielle Blutung. Kein demarkiertes Infarktareal. CT-angiographisch kein Nachweis höhergradiger Gefässstenosen. Rechtsseitiger, dichter Pleuraerguss, DD hämorrhagisch. Thorax ap liegend vom 18.01.2016. Leichte gestaute Lungenzirkulation mit peribronchialen Infiltraten UL beidseits re>li, DD Aspiration. Pleuraerguss rechts. Keine Frakturen. Ultraschall Fast vom 18.01.2016: Auf expliziten Wunsch der Zuweiser isolierte Sonographie des Perikards: Kein Perikarderguss. TTE vom 18.01.2016: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF von 25% bei diffuser Hypokinesie. Schwere Mitralklappeninsuffizienz (ERO nach PISA 0.56 cm², E-Wellengeschwindigkeit 1.5 m/s) bei St.n. Mitralclip. Schwere linksbetonte biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel normal gross mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Vena cava dilatiert und ohne Atemvariabilität. Fortführung und wenn möglich Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, ggf. erneute Herzinsuffizienzberatung auf der Kardiologie im Hause. Aktuell: Synkope a.e. rhythmogen mit konsequentem Sturz und Gesichtsaufprall. Anamnestisch Bewusstlosigkeit während 5 min ohne Laienreanimation, bei Eintritt des Rettungsdienstes initialer Rhythmus Kammertachykardie und Spontanatmung. 18.01.16: CT Schädel: keine intrakranielle Blutung, kein relevanter Gefässverschluss, Hämatom periokulär links. 14.01.15: Erfolgreiches Mitraclipping bei hochgradiger sekundärer Mitralklappeninsuffizienz. 18.01.16 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter globaler systolischer Funktion (EF 25%) bei diffuser Hypokinesie. Schwere Mitralklappeninsuffizienz (ERO nach PISA 0.56 cm², E-Wellengeschwindigkeit 1.5 m/s) bei St.n. Mitralclip. Schwere linksbetonte bilaterale Dilatation. Rechter Ventrikel normal gross mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Vena cava dilatiert und ohne Atemvariabilität. St.n. biventrikulärer Dekompensation 12/14. Bekanntes normokardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar. 11.12.14 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. CvRF: Metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2. Therapie: unter OAD. 15.12.2014 HbA1c: 6.3%. Hypoglykämien: Keine. Spätkomplikationen: Möglicherweise diabetische Nephropathie. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas. BMI 30 kg/m² - A.e. vaskulär, DD diabetische Nephropathie, DD low output bei Diagnose 1. 18.01.16 Krea 170 umol/l, GFR 34 mol/min/1.73 m². Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab (in Anschluss an 6 Zyklen R-CHOP) bei diffus grosszelligem B-Zell Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinische und laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Bei weiterhin pathologisch erhöhten Leberwerten wurde bei einer Lebertoxizitätsstufe III auf fachärztliche Anweisung der Entscheid für die Fortführung der Chemotherapie gefällt. Am 21.01.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte wie geplant am 22.01.2016 verabreicht werden und wurde von der Patientin gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel konnte die Therapie mit Rituximab am 25.01.2016 durchgeführt werden. Im Rahmen der Chemotherapie erfolgte eine Gewichtszunahme von 2 - 3 kg, wie auch eine Blutdrucksteigerung auf 160/90 mmHg. Es erfolgte eine therapeutische Ausschwemmung mit Torem sowie eine antihypertensive Therapie mit Amlodipin 5 mg. Ad 2) Bei bekanntem long QT Syndrom wurde zur Verlaufskontrolle ohne das möglicherweise auslösende Medikament Bactrim ein EKG durchgeführt. Es zeigte sich weiterhin eine QTc von 479 ms. Ad 3) Bei einer Tinea pedis Fuss rechts Beginn einer lokal antimykotischen Therapie mit Imazol-Creme. Im Rahmen der zunehmenden Belastung im Alltag boten wir Frau Y die Möglichkeit von häuslicher Unterstützung durch die Spitex an. Frau Y lehnte dies zum aktuellen Zeitpunkt ab. Wir konnten die Patientin am 25.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei diffus grosszelligem B-Zelllymphom. Die R-CHOP Chemotherapie wurde mit dem 6. Zyklus am 08.12.2015 abgeschlossen. Den 1. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Rituximab und Methotrexat vom 07.01.2016 - 11.01.2016 hat die Patientin im Grossen und Ganzen gut vertragen, klagte aber nach Spitalaustritt vermehrt über Übelkeit (1 x erbrochen) und über vermehrte Müdigkeit und Kraftlosigkeit. Aktuell klagt sie über leichte Kopfschmerzen und leichte Rhinorrhoe, fühlt sich sonst aber gut. Kein Fieber (37.2°C). Stuhlgang sei von 2 x /d bis 3 x /Woche wechselnd und von normaler Konsistenz und Farbe. Keine Dysurie, kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (165 cm, 91.6 kg, BMI 33.6 kg/m²).Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 120/75 mmHg, P 101/Min, SO2 96 %. Cor: Leicht tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich und indolent, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Inspektorisch Hyperpigmentierungen. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Haut: Integument anikterisch, enoral reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Keine Lymphadenopathie zervikal, nuchal, supra-/infraclaviculär und axillär. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Muskuläre Schmerzen Schulter rechts. Enoral: Blande Schleimhaut sowie reizloser Rachen bei fehlenden Zähnen Oberkiefer rechts. 21.01.2016 Rx Thorax ap liegend - Befund noch ausstehend - Wiedervorstellung in 2 Wochen zum dritten und letzten Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Methotrexat, vorangehende Leberwertbestimmung und Reevaluation der Durchführbarkeit in der Sprechstunde von Dr. X, 04.02.2016 um 08.45 Uhr - Nach Abschluss der Chemotherapie ca. 2 - 3 Wochen im Anschluss erneute ambulante Kontrolle in der Sprechstunde von Dr. X und ggf. anschliessende Radiotherapie der NNH - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Infektionsprophylaxe mit Fluconazol und Valtrex weiter wie bisher - Imazol-Creme weiter bis zur Ausheilung des Fusspilzes - Vermeiden von QT-Zeit verlängernden Medikamenten weiterhin empfohlen - Torem 10 mg am 26.01.2016 und 27.01.2016 - Bitte um ambulante Blutdruckkontrolle und Therapieeinstellung - Aktuell: 2. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab mit Beginn am 22.01.16 Therapie - 08/15 - 12/15 Kurativ intendierte Immunochemotherapie mit 6 Zyklen R-CHOP21 alle 21 Tage - 08.01.16 - 11.01.16: 1. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab Diagnostik - 07/15: Osteolysen Oberkiefer rechts, unscharf destruierend - 21.07.15 Histologie Oberkiefer rechts: Anteile eines DLBCL, fokal Zeichen der Knochendestruktion. Immunhistochemisch positiv für CD20, BCL-6, CD45, CD30, Ki67 90 %, EBV-LMP und EBER negativ - 10.08.15 PET/CT: FDG-avide ausgedehnte Osteolysen bzw. Knochendestruktionen des Oberkiefers rechts und des basalen Abschnittes des Sinus maxillaris, Infiltration des M. temporalis und M. pterygoideus medialis rechts, der Mandibula kaudal, des M. masseter und des Sinus maxillaris rechts, dd: OP, Restlymphom nasolabial rechts und mandibulär links befallene Lymphknoten - 20.01.16 PET/CT: Vollständige Remission der Primärbefallsregion. Nodal und extranodal auf Ganzkörperebene keine neuen Lymphominfiltrate. - A.e. medikamentös (Diflucan) - DD med-toxisch i. R. Dg 1 (Doxorubicin, Cyclophosphamid) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell therapiert mit Metformin 2 x 1 g/d und Bydureon B) Adipositas WHO Grad 1 - 21.01.16: 91.6 kg, 165 cm BMI 33.6 kg/m² C) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Leider müssen wir Ihnen mitteilen, dass Hr. Y am 31.01.2016 während des stationären Aufenthaltes verstorben ist. Bei Sturz zu Hause und Anisokorie wurde der kreislaufstabile Patient durch die Kollegen der Chirurgie initial beurteilt. Es erfolgte ein computertomographischer Fraktur- und intrakranieller Blutungsausschluss. Ebenso waren die CT-grafischen Untersuchungen der HWS, BWS, LWS und OSG und ein Abdomenschall unauffällig. Bei geplanter Katarakt-Operation am 20.01.2016 war am Vortag der Hospitalisation Atropin ins rechte Auge appliziert worden. Bei Hyperkalzämie bei bekanntem metastasiertem Prostatakarzinom erfolgte die Hydrierung kombiniert mit Lasixtherapie sowie Calcitonintherapie nasal. Das Hydrochlorthiazid sowie die Vitamin D3 Therapie wurden gestoppt. Die Kalziumwerte zeigten sich weiterhin steigend, sodass eine Therapie mittels Zolendronsäure trotz vorgängiger Kieferosteonekrose (2015) am 23.01.2016 erfolgte. Klinisch zeigte sich der Patient progredient somnolent und am 25.01.2016 mit einem GCS von 8. Im MRI Schädel zeigten sich keine Metastasen oder Raumforderungen, lediglich eine punktförmige subakute Ischämie cerebellär links, sodass Hr. Y zur Überwachung und antihypertensiven und elektrolytstabilisierenden Therapie auf unsere Intensivstation verlegt wurde. Bei einem Gesamtkalzium von 3.5 mmol/l erfolgte der Ausschluss eines primären oder sekundären Hyperparathyreoidismus. Die Volumentherapie wurde mit einer Steroidgabe ergänzt. Unter der Wirkung des Biphosphonates normalisierten sich die Kalziumwerte. Wir interpretieren das Koma zusammen mit der Vorgeschichte mit über Tage progredienter Müdigkeit und Muskelschwäche sowie Muskelzittern im Rahmen der Hyperkalzämie. Eine Opiatüberlagerung als weitere Ätiologie ist nicht ganz ausgeschlossen. Zum Ausschluss anderer Koma-Ursachen erfolgte die Durchführung eines EEG, womit ein nicht konvulsiver Status ausgeschlossen werden konnte. Die LP war bis auf leicht erhöhte Proteine von 0.58 mg/l unauffällig. Im Verlauf teilweise neurologisches Aufklaren des Patienten mit spontanem Augenöffnen, Befolgen von Befehlen sowie Beantworten von einfachen Fragen bei persistierender Verwirrtheit und persistierender Müdigkeit/Somnolenz. Bei febrilem Patienten mit erhöhten Entzündungswerten wurde bei anbehandeltem pulmonalen Infekt trotz fehlendem radiologischen Infiltrat initial eine antibiotische Therapie mit Rocephin und Klacid fortgeführt. Bei fehlendem Infektfokus und negativem Pneumokokken Antigen, sowie negativen Blut- und Urinkulturen wurde die Therapie gestoppt. Bei möglicher Aspirationspneumonie am 24.01.2016 Beginn einer Therapie mit Tazobac. Bei weiterhin negativen Kulturergebnissen werteten wir den CRP-Anstieg im Rahmen der tumorösen Grunderkrankung und nicht infektiös. Während der Steroidgabe klares Ansprechen der Entzündungsparameter, wobei klinisch das Capillary Leakage persistierte mit Hypalbuminämie, Anasarka, Aszites und bilateralen Pleuraergüssen. Inflammationsentsprechend erfolgte ein weiterer Kräfteabbau. Bei einer Bizytopenie mit einer normochromen, normozytären Anämie sowie einer Thrombozytopenie erfolgte die Erythrozytensubstitution mittels insgesamt 2 EC-Konzentraten am 21.01.2016. Bei bereits ambulant eingeleiteter Abklärung mittels Knochenmarkspunktion unternahmen wir keine weiteren diagnostischen Schritte. Bei Eintritt zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten als prärenal im Rahmen des Infekts beurteilten. Im Verlauf unter Rehydrierung adäquates Sinken der Kreatininwerte. Im Laufe des IPS Aufenthaltes erneute Progredienz der Niereninsuffizienz bei guter kardialer Füllung bei bekannter funktioneller Einnierigkeit bei Schrumpfniere links. Es erfolgte der Ausschluss einer postrenalen Ursache. Urindiagnostik nicht möglich bei spülungsbedürftiger Makrohämaturie. Letztlich war die Verschlechterung der Nierenfunktion einerseits auf die anhaltende Hyperkalzämie zurückzuführen mit möglicher konsekutiver Tubulusschädigung. Andererseits war eine entzündliche Mitkomponente wahrscheinlich.Die antihypertensive Therapie wurde vorübergehend pausiert mit definitivem Stopp des Hydrochlorthiazid bei Hyperkalzämie. Im Verlauf auf der IPS erstmalige Episode eines tachykarden Vorhofflimmerns, es erfolgte der Beginn einer Aufsättigung mit Amiodaron-Perfusor bis zur Einleitung der Comforttherapie. Zusammenfassend musste während des stationären Aufenthaltes von einer Tumorprogression ausgegangen werden, die sowohl die Hyperkalzämie mit konsekutiver Niereninsuffizienz triggerte wie auch die rezidivierenden Entzündungszustände des Patienten mit diesmal konsekutiver Organdysfunktion. Eine Parallele ist laborchemisch über die vergangenen Monate sichtbar. Auch nach Normalisierung der Kalziumwerte persistierte eine schwere Somnolenz, der Patient war jeweils nur ganz kurze Phasen wach und konnte mit der Umgebung kommunizieren, die restliche Zeit schlief er. Neben der Somnolenz (Kräfteverlust, Entzündung, Hyperkalzämie) zeigt sich im Verlauf ein rasch progredienter ausgeprägter Kräftezerfall aufgrund der Grunderkrankung. Nach Umstellung auf Comforttherapie und Rückverlegung auf Normalstation am 29.01.2016 verstarb Hr. Y am 31.01.2016. Austrittsbericht stationär - Ausschluss eines primären oder sekundären Hyperparathyreoidismus - Zoledronsäure 4 mg i.v. am 23.01.2016 - Ausschluss eines primären oder sekundären Hyperparathyreoidismus - Zoledronsäure 4 mg i.v. am 23.01.2016 Initiale Prostatastanzbiopsien: pT1c, Gleason Score 3+4=7 - Aktuell: Palliative Zweitlinientherapie mit Androgenrezeptorenblocker Enzalutamid - 25.01.2016 MRI Schädel: Keine Metastasen. Subakute punktförmige Ischämie cerebellär links - 16.11.2015 CT Thorax/Abdomen: Leicht progrediente ossäre Metastasen im Os ilium beidseits - 10-19.03.2015: Palliative Re-Bestrahlung L2-S2 bei Progress mit neu Deckplattenimpression BWK 4 und progredienter Höhenminderung BWK 12 und LWK 1 - 23.07.2014-17.11.2014: Palliative Chemotherapie mit Taxotere - 10-11/2014: Perkutane Radiotherapie bei Schmerzen - 06/2014 - 07/2014: Perkutane Radiotherapie BWK 12-LWK 3, LWK 4, LWK 5 und Sakrum bei multiplen pathologischen WK Frakturen - 05/2014 - 02/2015: Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Prolia) Xgeva - Verdacht auf Kieferosteonekrose - 03/2014: Skelettszintigraphie: Ossäre Metastasen BWS, LWS - 02/2014: Antiandrogene Therapie mit Leuprorelin, Tumorprogression - 06/2012 - 01/2013: Antiandrogene Therapie mit Goserelin, Tumorprogression - 04-06 2012: Radiotherapie der Prostataloge mit t74 Gy - 12/2011: Abgebrochene, laparoskopische roboterassistierte Prostatovesikulektomie - 12/2011: TUR-P: Ausgedehnte Infiltration der glatten Muskulatur und fokal des periprostatischen Fettgewebes, mind. pT3a, Gleason 4+4=8 Verlegungsbericht Medizin vom 21.01.2016 Allg Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI zur Akutkoronarangiographie. Dort wurden nach Absprache mit unseren Kardiologen 2.5 mg Arixtra und 180 mg Brilique verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine späte Stentthrombose der proximalen RIVA, die mit drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 32 % eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts zeigte sich ein 5 x 5 cm großes Hämatom jedoch kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bereits gehabte Therapie mit einem Sartan wurde weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf anfängliche Reperfusionstachykardien (zuletzt am 22.01.2016 um 03:16 Uhr) keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am Morgen des 22.01.2016 klagte der Patient über postprandiale Übelkeit ohne abdominale Schmerzen oder Erbrechen. Stuhlgang habe er seit der Hospitalisation keinen gehabt. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich ein überblähtes jedoch indolentes Abdomen ohne Resistenzen. Wir interpretieren die Übelkeit aktuell im Rahmen einer Koprostase. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 22.01.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem anterioren STEMI. Der Patient berichtet, dass er heute bei der Arbeit als Zeitungsverträger gegen 09:30 Uhr plötzlich drückende Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Kiefer verspürt habe. Zudem wenig Dyspnoe. Die Schmerzen hätten bis zur Koronarangiographie gegen 12:00 Uhr konstant angehalten. Er habe bereits anfangs Woche beim Gehen bergauf ähnliche Beschwerden verspürt, welche jedoch nach wenigen Minuten spontan wieder weggegangen seien. Seit der letzten Koronarangiographie im 2009 keine Beschwerden mehr gehabt. Kein Leistungsknick. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit Ehepartner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Pöstler (privat angestellt). Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 117/71 mmHg, HF 71/min. SO2 95 % mit 2 l O2 über Nasenbrille. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls. Leise, reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo (von ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2 x/Tag für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartans gemäss Klinik, am 25.01.2016 Beginn mit Inspra 25 mg/d empfohlen - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - TTE Kontrolle bei Dr. X in 2-3 Monaten (EF?, ICD Indikation?) - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI - 21.01.2016 Akutkoronarangiographie: Akuter anteriorer STEMI bei sehr später Stentthrombose proximale RIVA > PCI/Stent (3 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI RCX. Chronischer Verschluss RCA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion EF 32% - 07.03. Myokardinfarkt mit Stenting der proximalen RCX und chronischer Verschluss der RCA, EF 65% - 10.09. Myokardinfarkt mit Stenting von RIVA, Verschluss vertikale RCX kollateralisiert - cvRF: St. n. Nikotinabusus, Art. Hypertonie, Dyslipidämie Notfallmässige Selbstzuweisung bei Atemnot und produktivem Husten. Bei klinisch obstruktivem Auskultationsbefund mit Rasselgeräuschen rechtsbasal, laborchemisch erhöhten Entzündungszeichen und konventionell-radiologisch nachgewiesenem Infiltrat im Mittellappen gingen wir von einem pulmonalen Infekt mit Exazerbation der bekannten COPD aus. Im Nasen-Rachen-Abstrich konnte der Parainfluenza-Virus nachgewiesen werden. Bei möglicher bakterieller Superinfektion erfolgte angesichts der Vorerkrankung (COPD, Bronchiektasen) eine Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure sowie eine Steroidstosstherapie. Hierunter zeigten sich die Beschwerden und Entzündungswerte regredient. Wir konnten den Patienten in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei AZ-Reduktion mit Dyspnoe. Der Patient berichtet, er sei seit 2-3 Wochen erkältet und leide unter Husten mit gelblichem Auswurf, Halsweh, Gliederschmerzen, Bauchweh und Thoraxschmerz, welcher vom Husten kommen könne. Seit 2 Tagen falle ihm das Atmen schwerer und er schlafe kaum. In der Familie habe momentan niemand Beschwerden ähnlicher Art. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Erb, keine peripheren Ödeme, HJR negativ Pulmo: Obstruktive Atemgeräusche ubiquitär, rechtsbasal RG. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, (überdrehter) Linkstyp, kompletter Linksschenkelblock, präterminale T-Negativierung in V6 vorbestehend (Vergleichs-EKG), nicht signifikante ST-Hebung in V1/2 dem LSB entsprechend Abdomen: Weich, indolent, rege DG. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 21.01.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 26.12.2014 unverändert normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Streifige, teils fleckige Transparenzminderung im Mittellappen mit Aerobronchogramm. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Beurteilung: Pneumonisches Infiltrat im Mittellappen. Kompensierte Lungenzirkulation. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle zeitnah in der hausärztlichen Sprechstunde. - Grippenimpfung jährlich / Pneumokokken-Impfung alle 5 Jahre empfohlen. - DD AECOPD, DD exazerbiertes Bronchiektaseleiden - Ätiologisch a.e. viral (positive PCR auf Parainfluenza), DD bakterieller Superinfekt - Mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung und Bronchiektasenerkrankung - CT-Thorax 14.05.14: Ausgeprägte zystische bis sakkuläre Bronchiektasen im Lungenunterlappen linksseitig ohne wesentliche peribronchiale Infiltrate, tubuläre Bronchiektasen im Lungenunterlappen rechts, entzündliche Infiltrate im basalen Oberlappen beidseits - St.n. Nikotinkonsum bis 1999 (40 py) - St.n. Infektexazerbation 01/14 - 09/15 Akutes Koronarsyndrom (Türkei). Koro anamnestisch: proximale subtotale Stenose, 2 Drug-Eluting Stents - TTE 04.08.15: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler LVEF (65%) - Bikuspide Aortenklappe mit leichter Aortenstenose (Mean-Gradient 12 mmHg), leichte Aortenklappeninsuffizienz - Koronarangiographie 2014: Keine signifikanten Stenosen - Myokardszintigraphie 2012 und 2007: Keine Ischämie - EKG: kompletter Linksschenkelblock - CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinkonsum bis 1999 (40 py) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.01.2016 Schockraumzuweisung bei Dyspnoe, Zyanose, Zentralisierung, Hypotonie und Tachykardie. Es präsentierte sich eine hypotone (RR 64/46 mmHg), tachykardie (HF 130/min) Patientin, die bei Eintritt ansprechbar war und keinerlei Schmerzen angab. Bereits durch den Rettungsdienst wurde 13 l O2 durch die Maske gegeben, ebenso 500 mg Aspegic iv bei Vd.a. ein kardiales Ereignis. In der auf der Notfallstation durchgeführten arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich ein pO2 von 130 mmHg, ein pCO2 von 33,4 und ein Lactat von 4,0 mmol/l unter Gabe von 8 l O2 über die Maske. Elektrokardiographisch liessen sich ST-Strecken Senkungen inferior und in V4-V6 dokumentieren. Es wurde eine arterielle Leitung zum hämodynamischen Monitoring gelegt und eine Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin mit 8 µg/min etabliert. Wir begannen mit einer forcierten Volumentherapie. Zusätzlich gaben wir 10 mg Noradrenalin iv, 20 mmol KCL bei laborchemisch nachgewiesener Hypokaliämie und 5 mg Ephedrin. Im konventionellen radiologischen Bild zeigte sich eine linksthorakale Verschattung, woraufhin wir ein Angio-CT des Thorax zum Ausschluss einer Lungenembolie oder Dissektion durchführten. CT-graphisch zeigte sich ein gedeckt rupturiertes Aortenaneuryma mit 8 cm Durchmesser der thorakalen Aorta descendens, beginnend ab dem Abgang der A. subclavia links und lediglich den thorakalen Teil der Aorta descendens betreffend. Nach Rücksprache verlegten wir die Patientin in aktuell stabilem Allgemeinzustand mittels Rega zur operativen Therapie ans Universitätsspital Basel. Besten Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Schockraumzuweisung bei Dyspnoe, Hypotonie und Tachykardie. Die Patientin lebt bei bekannter Schizophrenie im Bürgerheim Stadt S und wurde am Mittag des Vorstellungstags am Boden vor dem Bett kniend dyspnoeisch, zentral cyanotisch, kaltschweissig, aber ansprechbar aufgefunden. Thorakale Schmerzen werden verneint. Die Ambulanz wurde gerufen und es erfolgte die Zuweisung zu uns. Vom Rettungsdienst wurden 5 mcg Adrenalin und 500 mg Aspegic verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, somnolente, wechselbare aber unkooperative Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 73/56 mmHg, P 132/min, AF 18/min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, keine peripheren Ödeme, Pulse popliteal und radial palpabel. EKG: ncSR, ÜLT, ST-Strecken Senkung II, III, aVF, V4-V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds z.T. mit expiratorischem Giemen. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor und beidseits direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: Reizlose Narbe am Schienbein links, intakt. - operative Therapie des gedeckt rupturierten Aortenaneurymas - weiteres Prozedere gemäss Gefässchirurgie Universitätsspital Basel - CT-Bilder werden ins H-net gestellt und als CD mitgegeben - die Angehörigen (2 Schwestern – Tel Schwester Fr. Y) und das betreute Wohnen (Bürgerheim Stadt S) werden durch uns über die Verlegung informiert - der Beistand der Patientin war aktuell nicht erreichbar 21.01.2016 Angio-CT Thorax: gedeckt rupturiertes Aortenaneuryma mit 8 cm Durchmesser der thorakalen Aorta descendens, beginnend ab dem Abgang der A. subclavia links – BMI 35 kg/m² Ad 1 und 2) Bei laborchemisch erhöhten Entzündungsparametern, SIRS mit möglich dentogenem Infektsfokus beginn empirisch mit Augmentin. Bei initial leichtgradiger metabolischer Azidose symptomatische Bicarbonat-Therapie und grosszügige Volumensubstitution. Bei anhaltender schwerer metabolischer Azidose und zunehmender Vigilanzminderung sowie schwerem respiratorischen Distress Verlegung des Patienten auf die Medizinische Intensivstation. Laboranalytisch schwere metabolische Azidose im Rahmen einer diabetischen Ketoazidose (stark erhöhte Ketonkörper Blut/Urin). Die Ketoazidose ist am ehesten durch die SGLT-2-Inhibitor-Einnahme induziert (Canaglifozin). Wie weit der Mechanismus initial infekt- oder durch das anamnestische Erbrechen nach Zahnextraktion getriggert war, bleibt unklar. Ausgleich der Metabolie bei nicht messbarem Bicarbonat in der Blutgasanalyse initial zusätzlich mit Bicarbonat neben einer kontinuierlichen Insulingabe am Perfusor unter Glucosezufuhr. Darunter Rekompensation der Metabolie mit Besserung der respiratorischen Situation und der initialen Vigilanzminderung. Umstellen der Insulintherapie auf Basis Bolus am Abend des 19.01.2016. Die antibiotische Therapie konnte bei regredienten Entzündungswerten im Verlauf rasch sistiert werden. Bei hypertensiven Blutdruckwerten wurde eine Therapie mit Zestril etabliert. Verlegung am 20.01.2016 auf die Normalabteilung zur weiteren Diabeteseinstellung. C-Peptid im Normbereich. Der weitere Verlauf gestaltete sich unauffällig, sodass der Patient am 21.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Am 15.01.2016 beim Zahnarztextraktion 2er Zähne. Danach Übelkeit und Erbrechen, sowie Blut, dass ihm den Rachen hinuntergelaufen ist. Musste mehrmals kaffeesatzartig erbrechen und konnte seine Medikamente nicht mehr einnehmen. Am 16.01.2016 mit dieser Symptomatik im Krankenhaus Stadt S eingetreten. Bei erhöhten Lipase- und Amylasewerten Verdacht auf Pankreatitis, da keine Besserung im Verlauf Überweisung ins KSA am 17.01.2016.Aufnahme im Krankenhaus K mit dem Verdacht einer Sepsis DD bei Infekt nach Zahnextraktion. Im Verlauf deutliche Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Ketoazidose und Verlegung auf die Intensivstation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (170 cm, 107 kg, BMI 37.0 kg/m²). Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR blande, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, ST, keine De- oder Repolarisationstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion prompt direkt und indirekt. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Unterkiefer rechts nicht geschwollen oder Druckdolent, aktuell keine aktive Blutung sichtbar. 17.01.2016 Thorax ap liegend. Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse bei nicht vollständig erfasstem linken Sinus phrenicocostalis. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) - Canagliflozin Stopp - Wiederbeginn mit Metformin und Vildagliptin - Ophtalmologische Kontrollen im Verlauf - Hausärztliche Verlaufskontrolle in der kommenden Woche - Ambulante Diabetesfachberatung sollte mit dem Hausarzt diskutiert werden Ad 2) - Regelmäßige ambulante Blutdruckmessung und Anpassung der antihypertensiven Therapie Ad 3) - Fadenentfernung Unterkiefer rechts und Medikamentenstreifen am 22.01.2016 - DD durch SGLT-2-Inhibitor (Canagliflozin) DD infektbedingt A) Diabetes Mellitus Typ 2, ED 2011 - unter OAD - HbA1c: 7.9% (18.01.16) - Spätkomplikationen. - Polineuropathie bei Hyperkeratose Füsse bds. B) Adipositas WHO Grad II BMI 35 kg/m² C) Arterielle Hypertonie - Beginn Therapie mit Lisinopril - a.e. Diabetische Ketoazidose Notfallmäßige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Allgemeinzustands-Verschlechterung mit Verwirrtheitszustand. Ad 1 und 2) In Zusammenschau der Befunde wurden die Beschwerden des Patienten im Rahmen einer infektexazerbierten COPD interpretiert. Nach erfolgter Diagnostik initiierten wir eine Antibiotikatherapie mit Augmentin und orale Kortikosteroide. Der Patient erhielt Sauerstoff fix. Des Weiteren erfolgten regelmäßige Inhalationen mit Ipramol sowie ATG durch die Physiotherapie. Bei tief ausfallendem Legionellen-Score und im EKG nachweisbaren QTc-Verlängerungen wurde die auf dem Notfall eingeleitete perorale Therapie mit Klacid gestoppt (die Gabe von Doxycyclin wäre in dieser Situation möglich). Unter oben genannter Therapie konnte eine schrittweise Verbesserung der respiratorischen Situation erreicht werden. Im Uricult vom 19.01.2016 wurde Pseudomonas aeruginosa nachgewiesen. Klinisch bestand jedoch kein symptomatischer Harnwegsinfekt. Bei initial protrahiertem Verlauf und parallel möglicher Pseudomonas-Kolonisation der Lunge bei COPD wurde Augmentin zwischenzeitlich auf Piperacillin/Tazobactam umgestellt. Unter diesen Maßnahmen kam es zu einer klinischen Verbesserung sowie einer Regredienz der Entzündungsparameter. Ad 3) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in wachem, jedoch zu allen Qualitäten nicht orientiertem Bewusstseinszustand. Im Verlauf fiel auf, dass der Patient gehäuft Alkohol zu trinken verlangte. Wir beurteilten die qualitative Vigilanzstörung am ehesten im Rahmen eines hyperaktiven Delirs, wobei eine Alkoholentzugskomponente nicht ausgeschlossen werden konnte. Bei Nachweis einer QTc-Verlängerung wurde auf den Einsatz von Neuroleptika verzichtet. Der Patient erhielt stattdessen Temesta, worunter er gut zu führen war. Ad 4) Fremdanamnestisch sei der Patient im Vorfeld der Hospitalisation mehrfach gestürzt. Er gab Schmerzen im Bereich des rechten Rippenbogens an. Klinisch wurde der Verdacht auf eine/mehrere rechtsseitige Rippenfrakturen gestellt. Unter adäquater Analgesie waren die Schmerzen gut kontrollierbar. Formal handelt es sich um pathologische Frakturen, womit der Patient für eine Osteoporosetherapie mit Calcium, Vitamin D und ggf. Biphosphonat qualifiziert. Ad 5) Laut Ehefrau trinkt ihr Ehemann nur wenig Alkohol (ca. 1 Glas Wein zu Mittagessen). Gemäß Tochter würde er jedoch meist mehr Wein trinken. Der Patient erhielt Becozyme forte und Benerva. Bereits im September 2014 wurde der Verdacht auf einen Alkoholüberkonsum geäußert. Ad 6) Die bei Eintritt festgestellte hyperchrome, makrozytäre Anämie interpretieren wir am ehesten im Rahmen des dokumentierten Vitamin B12- und Folsäuremangels sowie bei chronischem Alkoholkonsum. Differentialdiagnostisch käme auch ein MDS oder eine myeloproliferative Neoplasie (CMML) in Frage. Diesbezüglich sind jedoch erst bei klinisch relevanter Blutbildveränderung trotz adäquater Substitution von Folsäure und Vitamin B12 weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich. Wir begannen eine Substitutionstherapie mit Vitarubin und Acidum folicum. Ad 8) Nachweis einer Verlängerung der QT-Zeit, welche bereits in den Vor-EKGs auffällig ist. Auch nach Absetzen der Therapie mit Klacid persistierte die EKG-Veränderung. Ad 14) In der Otoskopie zeigte sich ausgeprägtes Corumen obturans beidseits, links aufgrund der Impaktion und Schmerzen nicht entfernbar. Wir konnten den Patienten am 29.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in die Übergangspflege entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustands-Reduktion. Der Patient sagt, er sei gekommen, weil seine Frau den Hausarzt informiert habe. Er ist zeitlich desorientiert und beantwortet Fragen teils widersprüchlich. Der Rettungsdienst berichtet von rezidivierenden Stürzen mit Rippenfrakturen. Der Patient gibt an, er sei gestolpert und bei Bewusstsein gewesen. Spärlich und auf konkrete Nachfrage berichtet er von Unwohlsein. Bei brodelnden Atemgeräuschen gibt er an, schon lange schmerzenden Husten zu haben mit morgendlichem weißlichem Auswurf. Dyspnoe, Dysurie und Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler 88-jähriger, zeitlich nicht orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalgewichtigen Ernährungszustand. Cor: Bei Überlagerung durch starke Atemgeräusche schwer auskultierbar. Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Feuchte, brodelnde, grobblasige Rasselgeräusche in Inspiration und Exspiration über allen Lungenfeldern, basal weniger ausgeprägt. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte keine Druckdolenzen am rechten Oberbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie. Haut: sehr trocken, anikterisch, Zeichen für Dehydratation, enoral reizlos, Rachenring leicht gerötet, Zunge belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Vitalparameter: T 37.3 ºC. Thorax ap liegend vom 19.01.2016. Voruntersuchung zum Befundvergleich vom 07.10.2014. Herzgröße für Liegendverhältnisse weiterhin im Normbereich. Bekannte Aortensklerose und Aortenelongation. Bekannte alte Rippenserienfraktur der 5. bis 7. Rippe rechts ventrolateral. Vorbestehende Trachealverlagerung nach rechts, wohl bei intrathorakal eintauchender Struma. In der gewählten Projektion Nachweis einer Fraktur der 8. Rippe links dorsolateral, kein Nachweis sicherer weiterer Frakturen. Kein Nachweis einer Pneumonie. Ad 1)- Zeitnahe klinische und Labor-Kontrolle Ad 4) - Schmerztherapie nach Maßgabe der Beschwerden. Wir empfehlen die Zugabe von Calcium, Vitamin D und ein Biphosphonat. Ad 6) - Fortführen der Substitutionstherapie sowie regelmäßige Blutbildkontrollen. Ad 7) - Verzicht auf QT-Zeit verlängernde Medikamente. Ad 8) - Elektrolytkontrollen empfohlen. Ad varia) - Desomedin Augentropfen in rechten Gehörgang 2 x 5 Tropfen/d für 3 Tage. - Wasserstoffperoxid 2 x/d in linken Gehörgang 10 Tropfen über 15 Minuten einwirken lassen für 5 Tage. - Ohrreinigung in ca. 5 - 7 Tagen durch Sie (telefonische Anmeldung erfolgt) - Nikotinabusus, ca. 20 py. Therapie: - 25.01. - 26.01.16: Augmentin. - 22.01. - 25.01.16: Piperacillin/Tazobactam. - 19.01. - 22.01.16: Augmentin. - 19.01. - 20.01.16: Klacid. - 20.01. - 25.01.16: Prednison 50 mg/d - 19.01.16 Urikult: Pseudomonas aeruginosa. - 09/14 Harnwegsinfekt mit Augmentin-sensiblem Klebsiella pneumoniae - DD Aethyl-Entzug, beginnende dementielle Entwicklung. Ad 1) Bei Hr. Y ist eine chronische Niereninsuffizienz (Stadium II nach CKD) bekannt. Aktuell zeigt sich eine Verschlechterung der Nierenfunktion mit Erhöhung des Kreatinins, wobei primär von einer prärenalen Ursache mit Übergang in eine renale akute Niereninsuffizienz (renale Indizes) ausgegangen werden muss. Sonographisch zeigen sich Zeichen chronischer, vorgeschädigter Nieren, insbesondere vaskuläre Zeichen mit deutlich vergrößerten Nieren mit vaskulären Narben und deutlich verschmälertem Parenchymsaum. Hinweise für eine postrenale Ursache konnten sonographisch nicht gefunden werden. Das Urinsediment zeigt das Bild eines akuten Harnwegsinfekts. Die Untersuchung des Proteinprofils im Urinsediment zeigt jedoch eine überwiegend starke tubuläre mit unselektiver glomerulärer Proteinurie, sodass von einer akuten tubulointerstitiellen Schädigung, möglicherweise im Rahmen einer interstitiellen Nephritis ausgegangen werden musste. Differenzialdiagnostisch käme hierzu die Einnahme von Plavix als auslösendes Agens in Frage. Eine vorbestehende chronische interstitielle Nephritis kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Differenzialdiagnostisch können Cholesterinembolien nach oben genannter Koronarangiografie zur eine Schädigung der Nieren geführt haben. Laborchemische Zeichen hierfür fanden wir jedoch nicht. Hr. Y gibt an, vor der Hospitalisation mehrere Tage an Nausea gelitten zu haben, wodurch er mehrfach erbrechen musste. Die Ursache der Nausea und des Erbrechens bleiben weiterhin unklar. Wir gehen davon aus, dass es unter fortlaufender Diuretika-Therapie und dem Flüssigkeitsverlust durch das Erbrechen zu einem prärenalen Nierenversagen kam. Die bei Eintritt unauffällige aBGA erklären wir bei vermindertem Säureverlust im Rahmen der PPI-Einnahme. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in deutlich reduziertem und hypovolämen Allgemeinzustand bei einem Körpergewicht von 100 kg. Wir stoppten die Diuretika-Therapie mit Torem und dem Hydrochlorothiazid. Die ACE-Hemmer-Dosis wurde reduziert. Unter intravenöser Rehydratationstherapie zeigte sich eine kontinuierliche Verbesserung des Allgemeinzustands einhergehend mit dem Anstieg des Körpergewichts auf das von uns anvisierte Zielkörpergewicht von 104 kg. Hierunter konnte ein Rückgang des Kreatinins auf Werte von 104 umol/l beobachtet werden. In Zusammenschau der Befunde gehen wir aufgrund der raschen Erholung der Nierenfunktion von einer primär prärenalen Genese der Nierenfunktionsverschlechterung (Dehydratation/Diuretikatherapie) aus. Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht verwirrtem Zustand und gab einen subjektiv stark ausgeprägten Schwankschwindel an. Neurologisch fanden sich keine Hinweise für eine zerebral oder peripher vestibuläre Genese des Schwindels. Mittels nativem Schädel-CT konnte keine Hinweise für eine akute zerebrale Blutung oder Durchblutungsstörung gefunden werden. Der Schwankschwindel wurde aufgrund der Klinik am ehesten als orthostatisch bedingten Schwindel interpretiert. Da Hr. Y trotz deutlicher Verbesserung des Allgemeinzustands im Verlauf weiterhin eine Persistenz des Schwindels angab und der Schellong-Test unauffällig ausfiel, entschieden wir uns, ein MRT des Schädels durchzuführen, welches jedoch ebenfalls keine Hinweise für eine akute Pathologie liefern konnte. Im weiteren Verlauf ging der Schwindel stark zurück und war kaum noch vorhanden nach Erreichen eines euvolämen Zustands, sodass schließlich die Diagnose eines orthostatisch bedingten Schwindels aus unserer Sicht die wahrscheinlichste ist. Es erfolgte eine intensive physiotherapeutisch-assistierte Mobilisation mit Gangtraining. Ad 3) Bei Entwicklung von dysurischen Beschwerden im Verlauf entschieden wir uns, eine empirische Antibiotikatherapie mit Ciprofloxacin zu starten. Darunter kam es zu einer Verbesserung der Beschwerden. Ad 5) Nach Erreichen eines euvolämen Zustands konnte im Differentialblutbilduntersuchung eine normochrome, normozytäre Anämie beobachtet werden. Hinweise für eine akute Blutungsquelle fanden sich keine. Die Bestimmung der Substrate (Ferritin, Vitamin B12, Folsäure) ergab tiefnormale Werte. Differentialdiagnostisch kommt eine renale Anämie in Frage. Primär empfehlen wir jedoch eine Optimierung der Substrate mittels Substitutionstherapie vor Einleitung weiterer diagnostischer Schritte. Wir begannen eine Substitutionstherapie mit Vitamin B12. Wir konnten Hr. Y am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Akute Niereninsuffizienz. Fr. Y stellt sich mit seit dem 26.12. bestehenden Koordinationsstörungen und Angabe von Schwindel mit rezidivierendem Erbrechen vor. Zusätzlich sei es laut Aussage des begleitenden Ehepartners in der Nacht vom 12./13.01.2016 und am gestrigen Abend jeweils zu ca. 15 min. anhaltenden Episoden mit Bewusstseinsalterationen und Zunahme der bestehenden Koordinationsstörung gekommen. Der Ehepartner erklärt, dass Fr. Y in den jeweiligen Episoden zunächst stark erbrochen hätte und anschließend weder zu Ort, Zeit oder Person orientiert gewesen sei. Erst auf mehrfache Nachfrage habe die Patientin Fragen beantworten können. Die Sprache sei undeutlich und verlangsamt gewesen. Zusätzlich habe sie in diesen Momenten eine starke Koordinationsstörung und allgemeine Schwäche gezeigt und habe nicht wie üblich mit dem Rollator laufen können. Sie habe ebenfalls keine Gegenstände mit den Händen festhalten können. Fr. Y gibt an, sich an diese Ereignisse erinnern zu können. Im Rahmen eines stationären Aufenthalts in unserem Krankenhaus K vom 21. - 30.12. wurde eine PTCA bei rechtskardialer Dekompensation und zunehmender Belastungsdyspnoe durchgeführt. Generell sei Fr. Y deutlich verlangsamt nach der damaligen Entlassung. Die Schwellung der Beine sei nach Entlassung dauerhaft regredient gewesen und die Luftnot aktuell nicht mehr vorhanden. Seit dem 21.12. habe Fr. Y mit Hilfe von Diuretika 17 kg an Gewicht verloren. Miktion und Stuhlgang unauffällig. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. Laut Aussage von Fr. Y sei das Wasserlassen und der Stuhlgang unauffällig. Das Gewicht sei durch die Diuretikabehandlung von 117 kg (21.12.2015) auf aktuell 101 kg zurückgegangen. Nikotinabusus bis vor 30 Jahren (10 PY). Hals und Respirationssystem: OSAS bekannt, bei Dr. X im Krankenhaus K in Behandlung. Kardio-Vaskuläres System: PTCA im 12/2015. Gastrointestinaltrakt, Leber: Gastritis. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (156 cm, 101 kg, BMI 46.8 kg/m²).Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 130/67 mmHg, P 69/Min, AF 17/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmischer, normokarder Puls, leise Herztöne, Systolikum nicht ausschliessbar. Halsvenen bei Adipositas nicht beurteilbar. Keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, diffuse leichte Druckdolenz, keine Klopfdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor und beidseits prompt lichtreagibel. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. CT Schädel vom 18.01.2016. Voruntersuchung vom 03.08.2010 zum Vergleich. Mittelständige Falx cerebri. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Basale Zisterne frei, keine Herniation. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung des Hirnparenchyms. Flächig-fleckige Hypodensitäten periventrikulär betont bihemisphärisch, am ehesten mikroangiopathisch. Wenig Schleimhautschwellung im Sinus maxillaris beidseits bei ansonsten regelrechter Belüftung der erfassten Nasennebenhöhlen und Mastoidalzellen. Hyperostosis frontalis. Thorax ap liegend vom 18.01.2016. Zum Vergleich liegt die Voraufnahme vom 21.12.2015 vor. Kardiomegalie. Kardial kompensiert. Keine Infiltrate, keine Ergüsse. Kein Pneu. Degenerative Veränderung der BWS. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 18.01.2016. Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Rechte Niere gross mit 14,5 cm Poldistanz. Leicht verschmälertes Nierenparenchym ohne fokale Läsionen. Nierenbecken ampullär. Linke Niere an der oberen Grössennorm mit 12 cm Poldistanz. Verschmälertes Nierenparenchym. Am linken Nierenunterpol drei blande, kortikale Nierenzysten mit 1,8 cm, 0,8 cm und 0,5 cm Durchmesser. Nierenbeckenkelchsystem nicht pathologisch erweitert. Keine konkrementverdächtigen Schallreflexe in den Nierenbecken. Harnblase glattwandig. Während der Untersuchung keine Urinjets aus den Ureterostien nachweisbar. Uterus anteflektiert. Keine freie Flüssigkeit im Douglas-Raum. MR Schädel 21.01.2016. Zum Vergleich liegt die CT Schädel vom 18.01.2016 vor. Keine Diffusionsrestriktion. Keine intrakranielle Blutung. Mehrere fleckförmige T2w-hyperintense Marklagerläsionen beidseits. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung und Basalganglien. Leicht erweiterte äussere und innere Liquorräume im Rahmen der globalen Hirnvolumenminderung. Empty sella. Prominentes Cavum Meckeli beidseits. Gute Flusssignale der basalen Hirnarterien. Keine relevante Gefässstenose der Arteria carotis und vertebralis. Ad 1) Ambulante Nachkontrolle in der nephrologischen Sprechstunde. Der Patient hat hierfür einen Termin erhalten. Ad 5) Fortführen der Vitamin B12-Substitution, Kontrolle in 3 Monaten empfohlen. Bei Persistenz der Anämie weitere Abklärungen inkl. Parietalzell- und Intrinsic Faktor-Antikörper möglich - Vorbestehende chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 2 a.e. vaskulärer Genese. A.e. bei Dehydratation infolge rez. Erbrechen und fortlaufender diuretischer Therapie. DD: Cholesterinembolien (Koronarangiographie am 24.12.2015), DD: interstitielle Nephritis auf Plavix. Kreatinin 270 µmol (18.01.2016) bei Baseline-Kreatinin von 70 - 80 µmol. 18.01.2016 Sonografie der Nieren und ableitenden Harnwege: grosse Nieren mit linksbetont verschmälertem Parenchym. Drei kortikale Nierenzysten links, Bosniak I. Ampulläres Nierenbecken rechts. Keine Hinweise auf eine Harnabflussstörung. 19.01.2016 Urin Proteinprofil: überwiegend starke tubuläre mit unselektiver glomerulärer Proteinurie (passend zu interstitieller Nephritis) - A.e. i.R. Dg 1. und Dg 3. Schwindel: A.e. orthostatischer Genese. Schellong-Test vom 20.01.2016: unauffällig. MRT Schädel vom 21.01.2016 (mündlich): keine Ischämie, keine Blutung, keine Gefässverschlüsse. 19.01.2016 Urikult: E.coli, Resistenz gegen Augmentin, Ampicillin. Therapie: 19.01.2016 - 26.01.2016: Ciprofloxacin. Die notfallmässige Ambulanzzuweisung erfolgte bei Allgemeinzustands-Verschlechterung mit Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in stark verwahrlostem Allgemeinzustand. Aufgrund der stark erhöhten D-Dimere und der ausgeprägten Dyspnoe verordneten wir, aufgrund der Niereninsuffizienz, eine Lungenszintigraphie. Hierbei zeigte sich eine zentrale Lungenembolie links und parazentrale Lungenembolien rechts. Wir leiteten eine sofortige Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin ein. Zudem erhielt der Patient eine Sauerstofftherapie, die wir allmählich reduzieren konnten. Zur weiteren Antikoagulation verabreichten wir Xarelto per os. Zur Mobilisierung erhielt der Patient regelmässige physiotherapeutische Einheiten. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustands. Ad 2) Auf Station liessen sich initial deutlich erhöhte Blutdruckwerte feststellen, sodass wir eine einschleichende adäquate antihypertensive Therapie initiierten. Unter der neu eingeführten diuretischen Therapie konnte das Gewicht auf 79 kg gesenkt werden und ein gutes subjektives Befinden bezüglich der Dyspnoe erreicht werden. Ad 3) Hr. Y lebte bisher in desolaten häuslichen Zuständen. Aktuell verfügt die Wohnung über keine funktionierenden sanitären Anlagen, aufgrund der Vermüllung bestehen zudem kaum Kapazitäten zur freien Mobilität. Aufgrund der Gefahr für die eigene Gesundheit kontaktierten wir den Beistand des Patienten und das Familiengericht. Hr. Y lehnte eine Betreuung in einer Pflegeeinrichtung stets vehement ab. Nach mehrfachen Gesprächen zwischen Beistand, Familiengericht und uns entschieden wir, dass Hr. Y vorübergehend in das häusliche Umfeld austreten kann. Im weiteren Verlauf wird das Familiengericht über eine Unterbringung in ein Pflegeheim entscheiden. Gemäss Familiengericht ist, bei medizinisch stabilem Patienten, ein vorübergehender Verbleib in der eigenen Wohnung vertretbar. In medizinisch stabilem Zustand wurde der Patient von 15.01.2016 bis auch pflegebegleitet betreut und konnte am 27.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit AZ-Verschlechterung. Der Patient berichtet, dass er seit 2 Monaten einen unverändert persistierenden Husten mit Atemnot habe. Er könne kaum 300 m laufen, da er so ausser Atem komme. Zudem habe er immer wieder Thoraxschmerzen, dies jedoch bereits schon seit 2 Jahren. Man habe aber nie etwas gefunden. Seit ca. 1 Woche habe der Patient nur mehr wenig Stuhlgang gehabt. Er habe aber auch kaum essen können, da er einfach keinen Appetit gehabt habe. Wasser trinken habe er können. Keine Bauchschmerzen, kein Erbrechen. Der Patient berichtet, dass er bis auf eine Schwester, welcher es auch nicht gut gehe, keine Angehörigen habe. Er wohne allein. Er sei bereits 2-mal im Altersheim gewesen und habe es dort nie ausgehalten. Der Patient nehme keine Medikamente ein. Er habe 7 Medikamente gehabt, diese jedoch alle selber schon vor längerem abgesetzt, da er das Gefühl gehabt habe, er vertrage sie nicht. Hausarzt habe er keinen. Seit ca. 2 Stunden habe der Patient zudem einen starken Schmerz im linken Fuss. Wohnt: allein, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in stark verwahrlostem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 160/100 mmHg, P 108/min, AF 17/min, SO2 95 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel.EKG: tcSR, HF 110, LLtyp, T-Negativierung II, aVF, V3-V5 Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Läsionen und kleine offene Stellen am gesamten Körper, insgesamt an den Unterschenkeln und zwischen den Zehen. Thorax ap liegend vom 04.01.2016: Lateraler Sinus phrenicocostalis links nicht vollständig miterfasst. Keine dorsal auslaufenden Pleuraergüsse beidseits. Regelrecht belüftetes Lungenparenchym ohne Infiltrate. Grenzwertig kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Mittelständiges oberes Mediastinum. Lungenszintigraphie vom 04.01.2016: Multiple Lungenembolien bds.. Links besteht das Bild einer sehr ausgedehnten parazentralen Lungenembolie mit weitgehendem Perfusionsausfall der linken Lunge mit nur geringer Restperfusion stellenweise im basalen Oberlappen sowie der Lingula. Rechts bestehen multiple subsegmentale und teils knapp segmentgroße Lungenembolien. Ad 1) - Xarelto 20 mg 1-0-0 bis einschliesslich den 06/2016, danach Reevaluation einer weiteren Einnahme. - Weiterführung der Antihypertensiven Therapie, ggfs. Anpassung gemäss Klinik. Ad 2) - Regelmässige Gewichtskontrollen erbeten, das Zielgewicht liegt bei 79-80 kg. Ad 3) - Entscheid vom Familiengericht bezüglich des weiteren Procederes. Ggfs. Einweisung in ein Pflegeheim per FU-Bescheid. - Aktuell: Dyspnoe - 04.01.16 Lungenszintigraphie: Massive zentrale Lungenembolie links mit vollständigem Verschluss der linken Lunge. Parazentrale Lungenembolien rechts - TTE 03.02.12: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler Pumpfunktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien. - cvRF: Dyslipidämie, art. Hypertonie - Aktuell prärenal exazerbiert. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme von den Kollegen der Gefässchirurgie, wo der Patient für eine elektive Thrombendarterektomie eingetreten war. Ad 1 und 3) Auf Grund der kardialen Dekompensation konnte die geplante Operation nicht durchgeführt werden, es erfolgte die Verlegung auf die medizinische Abteilung zwecks kardio-pulmonaler Rekompensation. In der echokardiographischen Standortbestimmung zeigte sich eine weitgehend unveränderte Ejektionsfraktion, ebenso die Verhältnisse im Bereich der mechanischen Aortenklappe bei erhöhtem Druckgradienten. Eine diastolische Dysfunktion 2. Grades in Kombination mit einem ausgeprägt dilatierten Vorhof ist erklärend für die aktuelle kardiale Dekompensation. Wir initiierten eine forcierte diuretische Therapie mit intravenösen und peroralen Schleifendiuretika. Erniedrigte Elektrolyte interpretieren wir im Rahmen der diuretischen Therapie, es erfolgte die bedarfsgerechte Substitution. Unter dieser Therapie gelang eine schrittweise kardiale Rekompensation. Zusätzlich bauten wir die Herzinusffizienz-Therapie schrittweise mit einem ACE-Hemmer in Kombination mit einem Aldosteron-Antagonisten aus. Eine Herzinsuffizienzberatung wurde im Rahmen der Hospitalisation durchgeführt. Bei Austritt war der Patient klinisch euvoläm und wog 101 kg. Ad 2) Auskultatorisch zeigte der Patient obstruktive Atemgeräusche, eine tiefe Sauerstoffsättigung und eine kompensierte respiratorische Azidose in der Blutgasanalyse. Wir interpretieren diese Akzentuierung im Rahmen der kardialen Dekompensation, differentialdiagnostisch dachten wir an eine Cordarone-induzierte Pneumopathie. Für die Dauer der Rekompensation applizierten wir eine Inhalationstherapie mit Ipratropiumbromid und Salbutamol. Unterstützend erfolgte die Gabe eines ultralangwirksamen Beta-2-Agonisten. Bei Verdacht auf Cordarone-induzierte Pneumopathie erfolgte ein HR-CT. Es zeigten sich hauptsächlich Zeichen der kardialen Dekompensation sowie Hinweise auf pulmonale Hypertonie. In der Polysomnographie zeigte sich ein schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom mit einem Apnoe/Hypopnoe-Index von 90 pro Stunde. In der Gesamtschau der Befunde muss von einer sekundären pulmonal-arteriellen Hypertonie ausgegangen werden. Wir sehen die Ätiologie am ehesten gemischt im Rahmen der diastolischen Dysfunktion in Kombination mit einem Overlap-Syndrom bestehend aus OSAS und Adipositas-Hypoventilationssyndrom. Eine idiopathische pulmonale Hypertension erscheint angesichts dieser Komorbiditäten eher unwahrscheinlich, daher verzichteten wir auf einen Rechtsherzkatheter. Wir initiierten eine nächtliche Beatmungstherapie mittels cPAP, die vom Patienten gut toleriert wurde. Zusätzlich verordneten wir eine Sauerstoff-Heimtherapie und eine Therapie mit einem ultra-langwirksamen Beta-2-Agonisten in Kombination mit einem langwirksamen Anticholinergikum. Ad 4) Im Rahmen der Hospitalisation zeigten sich stets normoglykämische Werte. Bei zufriedenstellendem HbA1c (<7.5%) ist eine antidiabetische Medikation momentan nicht angezeigt. Ad 6) Während der Hospitalisation klagte der Patient über akute Knieschmerzen bei klinischem Gelenkserguss. Sonographisch zeigten sich deutliche Hinweise auf eine Arthritis urica. Wir initiierten eine Therapie mit Colchicin und verabreichten einen Steroidstoss, auf NSAR verzichteten wir angesichts der kardialen Situation. In der Punktion zeigten sich Harnsäurekristalle. Wir interpretierten die Befunde als akuten Gichtschub und applizierten Steroide intraartikulär. Daraufhin rasche Beschwerderegredienz. Ad 8) Bei dyspeptischen Beschwerden wurde von den Kollegen der Chirurgie am 18.01.2016 eine Therapie mit Protonenpumpeinhibitoren begonnen. Wir konnten Hr. Y am 02.02.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient trat elektiv bei den gefässchirurgischen Kollegen zur geplanten Thrombendartektomie der A. carotis interna rechts bei asymptomatischer, hochgradiger Stenose ein. Bei Eintritt präsentierte sich bereits dort ein kardiopulmonal knapp kompensierter Patient mit Dyspnoe, Gewichtszunahme von 9 kg und peripheren Ödemen. Die geplante OP vom 15.01.2016 wurde daraufhin abgesagt und es gelang trotz eingeleiteter diuretischer Therapie nicht, den Patienten kardio-pulmonal zu rekompensieren. Zur weiteren Therapie wird der Patient nun zu uns auf die Medizin verlegt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in regelrechtem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder Puls, arrhythmisch bei bekanntem Vorhofflimmern, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht beurteilbar bei adipösem Hals, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Beidseits abgeschwächtes Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche, exspiratorischer Stridor ubiquitär. Subjektiv in Ruhe keine Dyspnoe. Abdomen: Inspektorisch ausladend, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Klinisch keine eindeutigen Hinweise auf Aszites. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraftprobe, klinisch intermittierende Parästhesien und Pallhypästhesie. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Reizlose Operationsnarben. Chron. venöse Stauungsdermatose Unterschenkel beidseits. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 25.01.2016 Rx Knie re, OSG re und Vorfuss re. Knie rechts: Suprapatellärer Kniegelenkerguss. Keine Chondrokalzinose, diskrete mediale Gelenkspaltverschmälerung in Untersuchungsposition ohne degenerative Veränderungen. Kalzifikation auf Höhe der proximalen Syndesmose. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Normale Knochenmineralisation. Vasosklerose. OSG rechts: Kein Gelenkerguss. Normale ossäre Strukturen ohne Frakturnachweis. Plantarer Fersensporn. Insertionskalzifikation der Achillessehne. Keine Weichteilkalzifikation. Normale Knochenmineralisation. Vasosklerose.Vorfuss rechts : Keine frische traumatische ossäre Läsion. Hallux-valgus-Winkel 20 Grad. Keine wesentlichen degenerativen Veränderungen. Keine Weichteilkalzifikation. Normale Knochenmineralisation. Beurteilung : Suprapatellärer Kniegelenkerguss, keine Chondrokalzinose. Keine wesentlichen degenerativen Veränderungen. 25.01.2016 CT Thorax Dorsal, lateral und interlobär auslaufender Pleuraerguss rechts (dorsale Breite, max. 31 mm). Kein Pleuraerguss links. Kein Perikarderguss. Verdickung der Interlobärsepten sowie der Bronchialwände. Kleinfleckige, peripher betonte alveoläre Infiltrate beidseits. Belüftungsstörungen im Mittellappen und Atelektase des rechten Unterlappens. Narbige Veränderungen im Unterlappen links. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. An Anzahl vermehrte, nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal, exemplarisch Level 4R (1,5 x 0,9 cm). Kaliberstarke pulmonalarterielle Strombahn mit subzentralem Kalibersprung (38 mm Hauptstamm, 32 mm rechte und 28 mm linke Pulmonalarterie). Status nach AKE und LIMA-RIVA-Bypass. Koronar- und Aortensklerose. Partiell miterfasste Oberbauchorgane nativ-CT-graphisch unauffällig. Status nach Sternotomie mit 6 intakten Sternalcerclagen. Degeneration des Achsenskeletts mit anterolateralen spondylophytäre Anbauten. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung : In erster Linie stauungsbedingte interstitielle Verdickungen und kleinfleckige alveoläre Infiltrate (DD entzündlich) sowie begleitender Pleuraerguss und Unterlappenatelektase rechts. Eine beginnende Cordarone induzierte Pneumopathie kann hier maskiert sein. Ggfs. Verlaufsbeurteilung bei Rekompensation. Infiltrate im atelektatischen Unterlappen rechts nicht ausgeschlossen, bei fehlenden Infektzeichen weniger wahrscheinlich. Zeichen der pulmonalen Hypertonie 14.01.2016 Thorax pa stehend Das weiterhin verbreiterte obere Mediastinum entspricht am ehesten i.e.L. einer mediastinalen Lipomatose. In diesem Zusammenhang ist auch die neue abgrenzbare Obliterierung der rechten Herzsilhouette bei erhaltener Zwerchfellsilhouette als ausgeprägte mediastinale Lipomatose zu interpretieren (bei abgrenzbarem horizontalem Interlobium liegt keine Mittellappenatelektase vor). Ein Vergleich mit einer aktuelleren, uns nicht vorliegenden Voruntersuchung wird empfohlen. Neu abgrenzbare streifige Transparenzminderung parakardial rechts, pneumonisches Infiltrat nicht ausgeschlossen DD postentzündliche Residuen nach aktenanamnestisch stattgehabter Pneumonie 09/15. Laterale Randwinkelobliteration rechts. Herzgrösse nicht abschliessend beurteilbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Status nach AKE, sechs intakte Sternalcerclagen. Ad 1) - Regelmässige Gerinnungskontrollen und Anpassung der OAK - Regelmässige Gewichtskontrolle und Anpassung der Therapie - Zielgewicht : 100 kg (Austrittsgewicht : 101 kg) Ad 2) - Vorstellung in der pneumologischen Sprechstunde bei Dr. X, Klinik K, am 04.02.16 - Fortführen der cPAP Beatmung, Sauerstoffheimtherapie und Inhalationstherapie Ad 3) - Verlaufskontrolle im Hause Ende April 2016 Ad 4) - Sobald HbA1c > 7.5 %, Evaluation eines oralen Anti-Diabetikums Ad 6) - Weiterführen der Therapie mit Colchicin bis Abklingen der Beschwerden - Bestimmung der Harnsäure und Einleitung einer harnsäuresenkenden Therapie im Intervall - Aktuell : Biventrikuläre kardiale Dekompensation - 21.01.16 TTE : LVEF visuell 55 %. Exzentrisch hyperthropher linker Ventrikel. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mechanische Prothese in aortaler Position und unverändertem Gradienten, jedoch im Vergleich erhöhtem klappenspezifischem Gradienten. - 01/14 mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 20 mm) und zweifache Bypass-operation (ACVB ad RIVP, LIMA ad LAD) (Klinik K) bei relevanter, symptomatischer Aortenklappenstenose sowie koronarer Zweigefässerkrankung - 07/15 Myokard-Szintigraphie : Keine Ischämie-Zeichen, Poststress-EF/Ruhe-EF 46/40 %. - 05/13 Echokardiographie : Dilatierter, septal hypertrophierter linker Ventrikel, EF 70 %. - 10/15 Elektrokonversion am 05.10.2015 (Klinik K), Einstellung auf Cordarone - 10/13 ED tachykardes Vorhofflimmern Klinik K, unter OAK - Bei kombinierter respiratorischer und obstruktiver Ventilationsstörung, a.e. COPD Gold III und schwerer obstruktiver Schlafapnoe kombiniert mit Adipositashypoventilationssyndrom - 26.01.16 Polysomnographie : AHI von 90/h und ODI von 123/h. Schwere gemischte Schlafapnoe mit obstruktiver/ Cheyene-Stokes Komponente. Tiefe Grundsättigung bei Adipositas-Hypoventilation. - 25.01.16 CT-Thorax : Stauungsbedingte interstitielle Verdickungen und kleinfleckige alveoläre Infiltrate (DD entzündlich) sowie begleitender Pleuraerguss und Unterlappenatelektase rechts. Zeichen der pulmonalen Hypertonie (Kaliberstarke pulmonalarterielle Strombahn). - 22.01.16 Spirometrie : FVC 42 % Soll, FEV1/FVC 72 % Soll Kombinierte respiratorische und obstruktive Ventilationsstörung mit schwerer Einschränkung der dynamischen Lungenvolumina, schwergradig eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. - 22.01.16 aBGA : Respiratorische Globalinsuffizienz mit kombinierter respiratorischer Azidose und metabolischer Alkalose - 14.01.2016 aBGA (unter 4L O2) : respiratorische Globalinsuffizienz, mit metabolisch kompensierter respiratorischer Azidose - 14.09.15 Spirometrie : FVC 72 % Soll, FEV1/FVC 87 % Soll - 09/15 Pneumonie links basal - Nikotinabusus 40 py (sistiert) - Aktuell : Absage OP-Termin (TEA) vom 15.01.16 aufgrund kardialer Dekompensation - Asymptomatische, hochgradige A. carotis interna-Stenose rechts (70 % nach NASCET) - Möglicherweise symptomatisch 2010 bei Amaurosis fugax, DD kardioembolisch Austrittsbericht stationär Medizin vom 22.01.2016 AllgStandard Kardiologie Der Patient wird notfallmässig aufgenommen bei erheblicher kardialer Dekompensation bei vorheriger selbstständiger Senkung der Medikation. Ad 1) Der Patient präsentiert sich auf Station mit Dyspnoe und massiven Beinödemen. Er gab an, die Dosierung seiner Medikamente selbstständig gesenkt zu haben, worauf sich die Symptome langsam entwickelt haben. Im Thorax-Röntgen zeigten sich deutliche Stauungszeichen und kleine Pleuraergüsse beidseits passend zu einer biventrikulären Dekompensation. Unter Negativbilanzierung mit Lasix verbessert sich die Symptomatik erheblich und die Beinödeme verhalten sich regredient. Zusätzlich wird die kardioprotektive Therapie mit Losartan und Meto Zerok intensiviert. Im Verlauf Wechsel auf Torem 100 mg. Das am Entlassungstag durchgeführte TTE zeigte ein unveränderte LVEF von 30 %, eine Steigerung der diastolischen Dysfunktion auf Grad II und neu eine pulmonale Drucksteigerung. Ad 2) Der Patient beklagte starke lumbosakrale Rückenschmerzen seit 2 Wochen, die in das rechte Bein ziehen. Er würde vor allem nachts davon aufwachen und ohne Schmerzmedikation nicht mehr schlafen können. Es zeigten sich keine Sensibilitäts- bzw. Funktionsausfälle in diesem Bereich. Wir etablierten eine Schmerztherapie mit Dafalgan am Tag und Tramal in der Nacht, zusätzlich gab der Patient an, stark von der Physiotherapie zu profitieren. Ad 4) Bei hypochromer, mikrozytärer Anämie wurde stationär der Eisenspiegel überprüft, der sich als normwertig erwies. Somit kann die Anämie am ehesten im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz interpretiert werden. Wir konnten den Patienten am 22.01.2016 in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung des Patienten bei seit ca. 10-14 Tagen bestehender Atemnot. Der Hausarzt habe vor 3 Tagen die Wassertablette erhöht, was jedoch zu keiner Verbesserung geführt habe. Ausserdem seien die Beine geschwollener als sonst und er habe 3 kg an Gewicht zugenommen. Seit 14 Tagen bestehen ausserdem vom Rücken ausstrahlende Beinschmerzen im Sinne von Ischiasbeschwerden. Kein Motorik- oder Sensibilitätsausfall. Thoraxschmerzen, Palpitationen werden verneint. Der Patient neige zu Schwindel beim Bücken und Aufstehen, der aber sofort wieder verschwinde. Keine Bewusstlosigkeit oder Sturzereignisse. Ende letzten Jahres hat der Patient den Betablocker und ein Blutdruckmedikament selbstständig reduziert.Zusätzlich leidet er an Gicht. Bei Allopurinol-Unverträglichkeit Einnahme von Spiricort. Zuletzt vor 3 Tagen. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: RR 140/80 mmHg, HF 80/min, Temp. 36,2°C, O2-Sätt. 98 %. Cor: reine Herztöne (systolisches Klicken) ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Unter- und Oberschenkelödeme bds, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, basal bds. abgeschwächtes AG. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 17.01.2016: Bilaterale Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. TTE vom 22.01.2016: Mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit global schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 25-30 %) bei Akinesie des Apex, der angrenzenden Segmente sowie septal. Schwere Hypokinesie inferoposterior, beste Kontraktilität lateral. Diastolische Dysfunktion Grad II. Linker Vorhof schwer dilatiert. St.n. TAVI (Edwards Sapien 3.23 mm) in regelrechter Position und normaler Funktion (dp max/mean 16/24 mmHg). Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 54 mmHg, sPAP geschätzt 59 mmHg). Ad 1) - Steigerung des Beta-Blockers durch Sie alle 14 Tage um 25 mg bis Zielpuls von 50-60 erreicht ist - Anpassung der Torem-Dosierung je nach Klinik und Verträglichkeit Ad 2) - Physiotherapie ambulant fortführen (hat Pat. bereits organisiert) - Reevaluation der Schmerzmedikation im Verlauf Ad 3) - Überprüfen der Anämie mit kl. BB in einem Monat durch Sie und evtl. Abklärung eines Erythropoetin-Mangels bei Dig. 3 - Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation bei Incompliance Diagnostik: - 22.01.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit LVEF 25-30 % bei Akinesie des Apex, schwere Hypokinesie inferoposterior, diastol. Dysfunktion Grad II, linker Vorhof schwer dilatiert, TAVI in regelrechter Position und normaler Funktion, neu aufgetretene pulmonale Drucksteigerung Therapie: - 02.09.14 TAVI (Edwards SAPIEN 3, 23 mm) bei schwerer Aortenstenose - 23.09.11 ICD-Implantation primärprophylaktisch - 22.03.11 Akut-Koronarangiographie bei STEMI: PTCA/Stent (DES) einer In-Stenthrombose des prox. RIVA, PTCA/Stent (DES) einer signifikanten Stenose des mittleren RIVA. Apikale Akinesie. - 02/02 Re-PTCA/Stent einer hochgradigen Stenose des proximalen RIVA - 01/02 PTCA RIVA/D1-Bifurkationsstenose - 08/01 Re-PTCA der prox. RIVA bei Instentthrombose - 05/01 PTCA/Stent des proximalen RIVA - cvRF: keine - führend kardiorenaler Genese - Baseline-Kreatinin: 105 umol/l - führend kardiorenaler Genese - Baseline-Kreatinin: 105 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient kommt notfallmäßig bei Angina-pectoris-Beschwerdesymptomatik. Die Herzenzyme sind negativ und im EKG zeigt sich wie im Vorbefund bereits bekannt ein Rechtsschenkelblock. Bei kardialer Vorgeschichte wird im Verlauf eine Koronarangiographie über die A. radialis durchgeführt. Hierbei zeigte sich eine hochgradige Stenose des 1. DA, die mit einem DES behandelt wurde. Im EKG am Folgetag zeigte sich vorerst ein normokarder Sinusrhythmus ohne Blockbildung. Bei erneuten Angina-pectoris Beschwerden im Verlauf des Folgetags wurden erneut Herzenzyme bestimmt, die negativ waren. Allerdings zeigte sich im EKG erneut der Rechtsschenkelblock. Daraufhin wurde in Absprache mit den Kardiologen entschieden, die eigentlich in 4 Wochen geplante PTCA schon am 25.01.2016 durchzuführen und die signifikante Stenose vom 1. MA sofort zu beheben, was problemlos erfolgte. Die Wundverhältnisse inguinal rechts und radial rechts waren unauffällig. Die kardioprotektive Therapie wurde mit Zestril ausgebaut und die Thrombozytenaggregationshemmung mit Plavix ergänzt. Amlodipin wurde gestoppt. Atorvastatin wurde bei immer noch erhöhten Blutfettwerten auf Crestor gewechselt. Die Mobilisation nach ACS-Schema erfolgte komplikationslos. Eine kardiale ambulante Reha in Stadt S ist bereits angemeldet. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 21.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Vorstellung des Patienten bei seit dem 15.01. bestehenden thorakalen Schmerzen. Heute am 19.01. sei es zu einer Zunahme der Beschwerden gekommen. Die Schmerzen strahlen nicht aus und sind nicht atem- oder bewegungsabhängig. Auch in Ruhe wird ein leichter Druck auf der Brust verspürt (VAS 2). Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (183 cm, 98 kg). Vitalparameter: BD 165/90 mmHg, P: 66/Min radial, O2-Sättigung 99 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Koronarangiographie vom 21.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RCA-RIVPO, eine de novo hochgradige Stenose des 1. DA und eine de novo signifikante Stenose des 1. MA. Die hochgradige Stenose des 1. DA wurde mit einem DES behandelt. Die LV-Funktion ist normal. Koronarangiographie vom 25.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI des 1. DA. Die signifikante 1. MA-Bifurkation Stenose wurde mit 2 DES (Culotte Technik) behandelt. EKG 19.01.16: BcSR 53/Min, Linkstyp, AV-Block I, Rechtsschenkelblock, S-Persistenz V5 und V6, gestörte Repolarisation in V1 - V3 im Rahmen des Rechtsschenkelblockes, ansonsten keine Repolarisationsstörung in den restlichen Ableitungen. EKG 21.01.16: BcSR, Linkstyp, AV-Block I, ungestörte De- und Repolarisation (kein Rechtsschenkelblock). In den Verlaufs-EKG's alternierend oben genannte Befunde. - ASS 100 mg/d unbefristet - Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis inkl. 07/16 - Kardiale, ambulante Reha in Stadt S angemeldet - AUF 100 % bis zum 31.01.2016 Aktuell: Instabile AP - 25.01.16 Koro: PTCA bei signifikanter Stenose des 1. MA (2x DES) - 20.01.16 Koro: PTCA bei hochgradiger Stenose des 1. DA (DES), signifikante Stenose des 1. MA, gutes Langzeitresultat des RCA-RIVPO - 31.10.11 Koro: PCI (DES) des RIVPO und PCI (3x DES) des RCA, EF 76 %, 80 % Marginalis Reststenose - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus (23 pys) Notfallmäßige Zuweisung bei nächtlicher Atemnot und Husten. Anhand der Anamnese, insbesondere der positiven Umgebungsanamnese bezüglich respiratorischen Infektes (Enkel), des klinischen Untersuchungsbefundes (obstruktiver Auskultationsbefund), des konventionell radiologischen Befundes (Infiltrate rechts pulmonal) als auch der leicht erhöhten Entzündungswerte im Blut, ging man von einer Pneumonie aus und behandelte die Patientin mit einer Antibiotikumtherapie mittels Amoxicillin / Clavulansäure. Bei auffälligem Auskultationsbefund und anamnestisch bereits vorbestehender Anstrengungsdyspnoe und St. n. Inhalationstherapie, bestand der Verdacht einer vorbestehenden Pneumopathie, gemäß Anamnese a.e. einer COPD entsprechend, sodass eine Steroidstoßtherapie sowie Inhalationstherapie mit Bronchodilatatoren etabliert wurde. Im weiteren Verlauf verschlechterte sich die Patientin respiratorisch deutlich, in der ABGA Nachweis einer respiratorischen Globalinsuffizienz. Im CT-Thorax zeigten sich ausgedehnte bilaterale pneumonische Infiltrate, einerseits fleckförmig alveolär im rechten Oberlappen, andererseits Ground-Glass-Veränderungen disseminiert pulmonal bds. Mittels PCR konnte im Rachenabstrich RSV nachgewiesen werden. Eine Übernahme auf die Intensivstation musste erwogen werden, man entschloss sich allerdings, auch bei Zurückhaltung bezüglich einer allfälligen Intubation, zur Fortsetzung der Therapien auf Station, insbesondere auch bei Verstärkung der Dyspnoe im Rahmen einer Angstkomponente.Unter konservativer Therapie mit verschiedenen Inhalativa und Sauerstoff zeigte sich im weiteren Verlauf ein graduelles Ansprechen und die Patientin konnte in gebessertem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Sohn aufgrund einer zunehmenden Atemnot seit dem Nachmittag. Die Anamnese erfolgt hauptsächlich über den Sohn. Die Patientin lebt in Bulgarien und ist aktuell bei ihrem Sohn, der Zahnarzt in der Nähe von Stadt S ist, zu Besuch. Es wird berichtet, dass die Patientin seit vielen Monaten bei der Atmung Mühe hat und bei Anstrengung schnell tachypnoisch wird. Seit 3 Tagen bestehe jedoch vermehrt Husten mit wenig weisslichem Auswurf. Der Enkelsohn sei seit ein paar Tagen krank und steht unter antibiotischer Therapie. Der Sohn, der Zahnarzt ist, verordnete seiner Mutter seit dem Vortag der Vorstellung eine antibiotische Therapie mit CoAmoxicillin, da er dachte, die Mutter hätte sich bei dem Sohn angesteckt. Es erfolgte vor ca einem Jahr eine pneumologische Abklärung, es konnte bisher keine Ursache für die immer wieder auftretende Atemnot v.a. unter Belastung gefunden werden, es wurde im Rahmen einer psychischen Genese gewertet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, zu allen Qualitäten orientierte, tachydyspnoeische Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarde Herztöne, lauter 2. Herzton mit p.m. über dem 2. ICR links und 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb auskultierbar. EKG: Tc SR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag V1/V2, gehäufte VES. Pulmo: Über allen Lungenfeldern stark obstruktives Atemgeräusch auskultierbar. Abdomen: Weich, spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, basale RGs bds. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: Keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Thorax ap liegend vom 20.01.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Liegendaufnahme. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Inhomogene fleckige Transparenzminderung rechts basal, vereinbar mit Infiltrat. Keine Pleuraergüsse beidseits. Kompensiert. Aortensklerose. Rechtskonvexe Fehlhaltung. Trachealdeviation nach rechts. CT-Thorax Lungenembolie vom 22.01.2016: Befund: Die konventionelle Untersuchung vom 20.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Einzelne pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal, exemplarisch im Level 4R von 14 x 19 mm. Aorten- und Koronarsklerose. Kein Perikarderguss. Regelrechte Kontrastierung der Pulmonalarterien ohne embolietypische Kontrastmittelaussparungen. Mosaikförmige Milchglasveränderungen in allen Lungenlappen. Fleckförmige alveoläre Infiltrate im rechten apikalen Oberlappen. Konsolidierende Infiltrate im Mittellappen, geringer auch in der Lingula und in beiden posterobasalen Unterlappen. Ubiquitäre Bronchialwandverdickungen und mucus plugging. Einzelne Bullae. Keine Pleuraergüsse. Unauffällige miterfasste Oberbauchorgane. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Rechtskonvexe Skoliose der BWS. Beurteilung: Bis auf Segmentebene keine Lungenarterienembolie. Ausgedehnte bilaterale pneumonische Infiltrate, führend im Mittellappen. Reaktive Lymphadenopathie mediastinal. - Fortsetzung Antibiotika- und Steroidtherapie per os bis/mit 29.01.2016 - Fortsetzen der Inhalationstherapie mit Symbicort bis auf Weiteres. Kontrolle in der pneumologischen Sprechstunde im Krankenhaus K. Die Patientin erhält hierfür ein Aufgebot. - Jährliche Grippeimpfung und 5-jährige Pneumokokken-Impfung empfohlen. - Esomeprazol solange Prednison-Therapie. - DD bakterieller Superinfekt - Aktuell: Akute respiratorische Insuffizienz - 22.01.2016 CT Thorax: Keine Lungenembolien, ausgedehnte bilaterale pneumonische Infiltrate, führend im Mittellappen, reaktive Lymphadenopathie mediastinal - 25.01.2016 Legionellen / Pneumokokken-Antigen negativ - RF: Passivrauchexposition (Ehemann) - Aktuell: Keine Residuen - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Aktuell: Keine Residuen Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.01.2016 AllgStandard Kardiologie Die Patientin wird notfallmässig bei persistierender Dyspnoe und Verschlechterung des Allgemeinzustands trotz Steigerung von Torem vom Hausarzt zugewiesen. Ad 1) Aufgrund der Klinik und der kardialen Vorgeschichte wird ein TTE durchgeführt. In diesem zeigt sich eine erhebliche Verschlechterung der LVEF von 40 % auf 25 % im Vergleich zu Vorbefunden. Bei ausgeprägter ventrikulärer Extrasystolie im EKG wird die Verschlechterung im Rahmen einer Tachykardiopathie interpretiert. In Absprache mit der Rhythmologie des Universitätsklinikums Basel (Dr. X) wird eine Ablatio aufgrund der multifokalen Genese der ventrikulären Extrasystolen vorerst zurückgestellt. Stattdessen wird eine Therapie mit Cordarone zur Rhythmuskontrolle begonnen. Am Entlassungstag zeigte sich im Verlaufs-EKG eine Konversion in den Sinusrhythmus und die Patientin berichtete, dass sich die Beschwerden bzgl. Dyspnoe verbessert hätten. Ad 4) Unter der Therapie mit Cordarone ist eine regelmässige Kontrolle des INR notwendig, da dies mit Marcoumar interagiert. Die Patientin konnte am 25.01.2016 im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hausarztzuweisung bei persistierender Dyspnoe und progredienter Müdigkeit seit Weihnachten. Die Patientin habe sich am 07.01. bereits hier mit denselben Beschwerden vorgestellt und es wurde eine Therapie mit Torem begonnen, die jedoch nicht zu einer Besserung geführt hatte. Sie könne ca 2 Etagen ohne Luftnot laufen, fühle sich eingeschränkt in ihrer Haushaltführung aufgrund der Luftnot und schlafe trotz ausreichender Nachtruhe, sobald sie absitze, über Tag ein. Sie habe am 19.02. einen Termin bei den Kardiologen, jetzt habe der Hausarzt sie aber zugewiesen, weil sie nicht mehr bis dahin warten könne. Hat anamnestisch eine gesteigerte Betablockertherapie nicht vertragen. Damals Steigerung von 100 mg auf 150 mg. Gibt an, intermittierend einige sehr schnelle Herzschläge zu spüren, was bislang noch nie der Fall war. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 120/78 mmHg, P 83/Min, AF 17/Min, SO2 99 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, viele VES, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: 20.01.2016 NcSR, VES, RSB mit Repolarisationsstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos.Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 20.01.2016: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 07.01.2016 vor. Bekannte Kardiomegalie. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Bekannter Status nach Mitralklappenersatz. 5 intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsskeletts. TTE vom 21.01.2016: Mittelschwer dilatierter (LVEDVi: 78 ml/m²), exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF von 26 %. Relaxationsstörung. Rechter Ventrikel normal groß mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Bei St.n. Mitralklappenrekonstruktion mit ATS 30 mm Ring und Neochordae zeigt sich eine minime Mitralklappeninsuffizienz und keine Mitralklappenstenose. Vena cava schlank mit inspiratorischem Kollaps. EKG vom 25.01.2016: NcSR, RSB mit konsekutiv Repolarisationsstörung (T-Negativierung in V1-V6, II, III & aVF). Ad 1) - Therapie mit Cordarone 600 mg/d für 14 Tage bis einschließlich 05.02.2016, dann Umstellung auf Erhaltungsdosis 200 mg/d durch Sie - Verlaufs-TTE in ca. 4 Wochen, Kardiologie Krankenhaus K - Eine Herzinsuffizienzberatung wurde angemeldet und wird ambulant fortgeführt. Ad 4) - Regelmäßige Kontrolle des INR bei Marcoumar und Cordarone: Therapie im Marcoumar-Pass angepasst, 26.01.2016 nächste INR-Kontrolle durch den Hausarzt - Aktuell: Neu schwer eingeschränkte LVEF bei Tachykardiopathie bei multifokaler, ventrikulärer Extrasystolie (Klinik: Dyspnoe NYHA II) - 21.01.2016 TTE: mittel dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF 26 % (im TTE 16.09.2015 LVEF 40 %), Relaxationsstörung, rechter Ventrikel normal groß mit eingeschränkter Longitudinalfunktion, bei St.n. Mitralklappenrekonstruktion mit ATS 30 mm Ring und Neochordae zeigt sich eine minime Mitralklappeninsuffizienz und keine Mitralklappenstenose - 17.06.2015 Postkardiotomiesyndrom - 13.05.2015 Koronarangiographie: Normale Koronarien. - Paroxysmales Vorhofflimmern ED 05/15, CHADS2-VASC: 6 Punkte, unter Marcoumar - 18.05.2015 Mitralklappenrekonstruktion mit Implantation eines ATS 30 mm Ringes sowie Neochordae am P2 bei akuter schwerster Mitralklappeninsuffizienz (Universitätsspital Basel) - cvRF: keine - eGFR 41 ml/min, Krea 116 umol/L - Baselinekreatinin: 84 umol/l - a.e. kardiale Embolie als Ursache bei dilatativer Kardiopathie - seither unter Marcoumar. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Atemnot und Thoraxschmerzen. Ad 1-3) Es präsentierte sich bei Eintritt eine hämodynamisch knapp stabile, klinisch vor allem rechtsführend kardial dekompensierte Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Echokardiographisch zeigte sich eine deutlich verschlechterte rechts- wie linksseitige Pumpfunktion zu den Vorwerten (LVEF 25 % versus 40 % im April 2015). Laboranalytisch imponierte eine verschlechterte Nierenfunktion bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz Stadium 4 sowie eine Hyperkaliämie bei 6.2 mmol/L. Im EKG zeigte sich außerdem neu zu den Vorbefunden ein Vorhofflimmern. Initial konnte die akute Herz- sowie Niereninsuffizienz ätiologisch nicht klar eingeordnet werden. Die Hyperkaliämie (6.2 mmol/L) sowie EKG-Veränderungen (QRS-Verbreiterung) wurden im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz interpretiert. Interventionelle Maßnahmen (Koronarangiographie / Notfalldialyse) wurden infolge des schlechten Allgemeinzustandes der Patientin verworfen. Therapeutisch wurde die akute Herzinsuffizienz mit forcierter Negativbilanzierung behandelt. Darunter trat kardiopulmonal eine deutliche Verbesserung ein. Zwischenzeitlich erholte sich die Nierenfunktion auf vorbekannte Werte und es normalisierte sich der Kaliumspiegel. Es folgte eine Anpassung der Herzinsuffizienztherapie. Bei Vorhofflimmern führten wir eine orale Antikoagulation mit Marcoumar ein, überlappend mit Heparin. Die Nierenfunktion verschlechterte sich im Verlauf wieder (Kreatinin- und Harnstoffanstieg, Anstieg des Phosphates). Auch diagnostizierten wir neu bilaterale Pleuraergüsse, welche allerdings nicht punktionswürdig waren. Nach Beurteilung der Volämie unter der Diuretikatherapie und der antihypertensiven Therapie, auch in Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie, setzten wir das Zielgewicht bei 60-61 kg fest, sistierten die Antihypertensiva. Eine Calcium- und Phosphatbindertherapie wurde eingeleitet. Die Nierenfunktion stabilisierte sich auf schlechtem Niveau. Eine Dialyse war zum aktuellen Zeitpunkt nicht erforderlich. Austrittsgewicht bei 58 kg, Zielgewicht zwischen 60-61 kg. Die Ursache für die aktuelle kardiale Dekompensation bleibt letztlich unklar, differentialdiagnostisch steht das neu diagnostizierte (möglicherweise intermittierend tachykarde) Vorhofflimmern, eine Medikamentenmalcompliance oder ein koronares (stummes) Ereignis im Raum. Die akute Niereninsuffizienz sehen wir als Folge der Herzinsuffizienz (kardio-renales Syndrom und/oder low output). In Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie stehen wir der Planung eines Nierenersatzverfahrens eher skeptisch gegenüber. Ad 4) Bei klinischem und laborchemischem Verdacht einer Pneumonie wurde eine Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon initiiert. Im Verlauf klinische Besserung und regrediente Entzündungszeichen. Austritt in gebessertem, jedoch polymorbidem Allgemeinzustand in die Übergangspflege. Austrittsbericht stationär Zuweisung via Ambulanz bei Dyspnoe und Thoraxschmerzen seit dem Vortag. Bei der Spitex habe die Patientin 1-2 mal/Woche über retrosternale Schmerzen und Dyspnoe geklagt, die seit dem letzten Aufenthalt im Oktober 2015 zugenommen hätten, wo sie aufgrund eines Harnwegsinfektes und einer Enterokolitis stationär war. Zurzeit bestünden keine dysurischen Beschwerden oder Durchfall. Eine grippale Symptomatik lässt sich nicht eruieren. Laut Spitex habe die Patientin seit dem letzten Spitalaustritt intermittierend Thoraxschmerzen sowie Dyspnoe, welche kommen und gehen. Heute habe sie jedoch gewünscht, dass sie ins Spital gebracht werde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's, kein Giemen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, Umbilicalhernie, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität soweit prüfbar seitengleich. Babinski bds. negativ. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Flanken beidseits nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 14.01.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 21.10.2015. Aktuelle Untersuchung im Liegen. Weiterhin Kardiomegalie mit Zeichen einer zunehmenden pulmonalvenösen Hypertonie, Pleuraerguss rechts basal. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 19.01.2016: Befund: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 02.04.2015 vorliegend. Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 9,3 cm rechts und 10,4 cm links. Verminderte Rinden-Mark-Differenzierung beidseits. Einfache Zyste am Unterpol der rechten Niere. Unauffällige Harnblase. Kein Harnstau. Beurteilung: Stationäre Größe der Nieren beidseits. Zeichen einer chronischen Nephropathie. Soweit sonographisch beurteilbar keine Harnleiterkonkremente. Kein Harnstau. Thorax pa & lateral li vom 28.01.2016: Befund und Beurteilung: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 14.01.2016 bilateral ausgedehnte Pleuraergüsse, rechts mehr als links. In den belüfteten Lungenabschnitten kein pneumonisches Infiltrat. Vorbestehende ausgeprägte Kardiomegalie. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen. - Zeitnahe INR-Kontrolle (Ziel-INR 2-3). - Zielgewicht zwischen 60-61 kg. Tägliches Wiegen und gegebenenfalls Anpassung der Diuretikumdosis.- Phosphatarme Kost falls möglich. - Ambulante Kontrolle bei den Kollegen der Nephrologie (Die Patientin wird hierfür aufgeboten). Bitte dann mit Evaluation bezüglich Einleitung einer Allopurinol-Therapie. - Kontrollzystoskopie in einigen Monaten. Ein Aufgebot durch die Kollegen der Urologie wird folgen. - Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation a.e. bei tcVHFli (wahrscheinlich Erstdiagnose) DD koronar DD Medikamentenmalcompliance - 01.02.2016: Pleurasonographie ca. 200-400 ml Erguss re (links < 400 ml), nicht punktiert - 14.01.2016 TTE: Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 25 %) bei Akinesie des Septum und diffuser Hypokinesie. Schwere biatriale Dilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz (unverändert), pulmonale Drucksteigerung. - 04/2015 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 40 %, dilatierter rechter Ventrikel, pulmonale Drucksteigerung, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation - 12/2012 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, EF 45-50 %, Hypokinesie septoapikal und anterior ab midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II. - 08/2011 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, EF 45-50 %, Hypokinesie septoapikal und anterior ab midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. - 11/2006 Koronarangiographie: PCTA/Stent RCA - 10/2006 Koronarangiographie: ACD 75 %ige Stenose RCX distal 30-50 %ige Stenose, Stenose RIVA mit PCTA/Stent. EF 40 %. - CvRF: Metabolisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz, Hyperurikämie Ätiologisch kardio-renal DD prärenal (low output / NSAR) - Kreatinin max. 343 umol/L - Metabolische Azidose und Hyperkaliämie 6.2 mmol/L, Anionen-Gap normal - 27.01.2016 Sono: kein Restharn Ätiologisch a.e. nephroangiosklerotisch DD diabetogen - Baseline-Kreatinin bei 200 umol/L - 19.01.2016 Sono Harnwege: orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 9,3 cm rechts und 10,4 cm links. Verminderte Rinden-Mark-Differenzierung beidseits. Einfache Zyste am Unterpol der rechten Niere. Kein Harnstau - 19.01.2016 Urinsediment: Nicht glomeruläre Mikrohämaturie, keine freien Leichtketten, keine wesentliche tubuläre / glomeruläre Schädigung - Sekundärer Hyperparathyreoidismus: PTH 915 ng/L (19.01.2016), Phosphat 1.78, Vit D 77 (21.01.2016) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmässige Einweisung erfolgte bei akutem inferiorem STEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose der mittleren RCA, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt (EF 52 %) bei inferiorer Akinesie. Postinterventionell war der Patient zur weiteren Überwachung auf der SIC (Coronary Care Unit). Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die vorbestehende Medikation mit Co-Valsartan und Amlodipin wurde unverändert fortgeführt. In der Monitor - Überwachung zeigten sich kurzanhaltende, asymptomatische und selbstlimitierende Reperfusionsarrhyhtmien. Auf unserer Bettenstation erhielt der Patient eine physiotherapeutisch geleitete stufenweise Belastungssteigerung. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 22.01.2016 in seine ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Der Patient berichtet, dass er am 19.01.2016 gegen 10:30 Uhr mit dem Velo von der Arbeit nach Hause gefahren sei (der Arbeitsweg beträgt 3 km), wobei er beim Eintreffen im häuslichen Umfeld ein plötzlich einsetzendes retrosternales Schmerzgefühl verspürte, welches auch nach dem Mittagessen noch andauerte. Er habe sich dann nach draußen begeben, wobei dann zusätzlich ein starker Schweißausbruch auftrat. Eine Bekannte, die anwesend war und Krankenschwester ist, benachrichtigte den Rettungsdienst, der im EKG den inferioren STEMI feststellte. Anamnestisch Nasenpolypen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Berufschauffeur. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 128/78 mmHg, HF 78/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gefüllt, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Normocarder SR. Frequenz 79/min, Indifferenzlagetyp, ST-Senkungen in aVL (EKG postinterventionell). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral und lateral auskultiert). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität (sofern bei liegendem Druckverband beurteilbar). Koronarangiographie vom 19.01.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale RCA-Stenose dar, welche durch Thrombusaspiration und Implantation 2 DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Akinesie leichtgradig eingeschränkt. 19.01.2016 EKG: Normocarder SR. Frequenz 79/min, Indifferenzlagetyp, ST-Hebungen in II, III, AVF, V5/V6, ST-Senkung in I, AVL, V1-V2. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01/2017 - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ambulante kardiale Rehabilitation in Aarau und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Patient ist auf 100 % arbeitsunfähig von 19.01.2016 bis 07.02.2016. - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max 1093 U/l - 19.01.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere RCA > PCI/Stent (2xDES). Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 52 %). - cvRF: Arterielle Hypertonie Notfallmässige Zuweisung bei instabiler Angina pectoris. Ad 1) Angesichts des zurückliegenden Ereignisses (pectanginöse Beschwerden beim Sport am 14.01.2016) konnte bei normwertigen kardialen Biomarkern, unauffälligem EKG und koronarangiographisch unverändertem Befund (unveränderte mittlere RIVA-Stenose) ein koronares Ereignis ausgeschlossen werden. Ätiologisch führen wir das Ereignis auf die Reduktion des Betablockers zurück. Der Betablocker wurde wieder auf 5 mg aufdosiert, außerdem wurde ein ACE-Hemmer zur kardio- und nephroprotektiven Wirkung als auch sekundärprophylaktisch ein Statin eingeführt. Im weiteren Verlauf keine Beschwerden mehr und Entlassung nach Hause. Ad 2) Beim Patienten besteht ein kardiales Risikoprofil. Der Diabetes mellitus zeigte sich schlecht kontrolliert. Unter Einbezug der Spezialisten (Endokrinologie, Diabetesberatung, Ernährungsberatung) folgte eine erneute Schulung des Patienten sowie Anpassung der Therapie, zwischenzeitlich unter Einbezug einer Insulintherapie. Ad 3) Bei wiederholt saurem Aufstoßen führten wir empirisch eine PPI Therapie in Standarddosierung ein. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen/Engegefühl. Seit ca. 2013 v.a. unter körperlicher Belastung auftretende pektanginöse Beschwerden, welche nach Sistieren der Aktivität in der Regel nach wenigen Minuten verschwinden. Am 14.01.2016 beim Unihockeyspiel retrosternaler Druck, welcher über eine Stunde andauerte, sodass der Patient das Spiel abbrechen musste. Seither subjektiv eingeschränkte Leistungsfähigkeit und latentes Druckgefühl. Bekannte koronare 1-Gefässerkrankung mit grenzwertig signifikanter Stenose RIVA Mitte (QCA 50 %, Koro 13.02.2013), damals keine Intervention. - St.n. Tonsillektomie in der Kindheit.- St.n. Appendizitis ca. 1979 - St.n. Leistenhernienoperation rechts ca. 1981 - St.n. Knieoperation bds. - Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig - Hals und Respirationssystem: Unauffällig - Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig - Urogenitalsystem: Unauffällig - Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. diversen Knieoperationen - Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). - Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. - Arbeit: Beruf: Business-Analyst. - Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (170 cm, 87 kg, BMI 30.1 kg/m²). Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. HV bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, HF 76/Min, LL, verzögerte R/S-Progression, keine ST-Hebungen oder -senkungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege DG, kein Druckdolenz. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Hirnnerven intakt, keine peripheren Sensibilitätsstörungen. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 19.01.2016: Befund: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Infiltrate, keine Stauungszeichen, kein Erguss. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Nitro-Spray bei pectanginösen Beschwerden (in Reserve). - Eine kardiologische Verlaufskontrolle wäre in 6 Monaten empfohlen. Wir bitten um eine Anmeldung, bei Beschwerden gerne auch früher. Ad 2) - Langsame Steigerung des Metformin in 500 mg-Schritten pro Woche auf max. 2 x 1000 mg, Ergänzung der OAD mit Jardiance 1 x 10 mg/Tag, im Verlauf Umstellung auf ein Kombi-Präparat. - Ambulante Kontrolle bei den Kollegen der Endokrinologie im Haus (der Patient wird hierfür einen Termin erhalten). - Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA, Termin: Freitag, 05.02.2016 um 13:00 Uhr. - Ophthalmologische Kontrolle nächstens und dann jährlich empfohlen. - Bei guter Blutzucker-Kontrolle Albumin/Kreatinin zur Abschätzung der Proteinurie. Ad 3) - PPI in Standard-Dosierung für 4 Wochen empirisch, bei Persistenz der Beschwerden ggf. Gastroskopie - Aktuell: Instabile AP a.e. nach Reduktion des Betablockers (01/16) - 21.01.16 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose mittlerer (FFR 0.85), normale LV-Funktion (keine Revaskularisations-Indikation) - 01/15 Stressecho: Negativ, gute Kontraktilitätsreserve - 03/13 Myokardszintigraphie: Keine Ischämie, keine Narbe - 02/13 Koronarangiographie: Grenzwertig signifikante Stenose RIVA-Mitte (QCA 50%), normale LV-Funktion, EF 73% - CvRF: Metabolisches Syndrom - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2005 - Aktuell: BZ-Entgleisung - HbA1c 19.01.16: 9.7% - Komplikationen: Makroangiopathie (KHK) - Unter OAD - Dyslipidämie - Adipositas WHO Grad I, BMI 30 kg/m² Verlegungsbericht Medizin vom 22.01.2016 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Dort initiale Gabe von 180 mg Brilique, 2.5 mg Arixtra und 80 mg Atorvastatin. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal mit 74%. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Sartan, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. An der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 22.01.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Der Patient berichtet, dass er anfangs der Woche beim regelmässigen Fitnesstraining (30 min Velofahren) das erste Mal einen Druck auf der Brust, ohne Ausstrahlung, sowie Anstrengungsdyspnoe bemerkt habe. Diese Beschwerden hätten maximal 5 Minuten angedauert und seien nach Stopp der Belastung sofort abgeklungen. Am Vortag habe er erneut ähnliche Beschwerden am Morgen beim Fitness sowie am Abend im Tanzkurs verspürt. Zuvor habe er nie ähnliche Beschwerden gehabt. Am 21.01.16 gegen 03:00 Uhr sei er mit Schmerzen in der Brust aufgewacht, um 06:00 Uhr seien die Schmerzen so stark gewesen, dass er sich notfallmässig im Krankenhaus K vorstellte. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: ehemaliger Vertreter von Endoskopie-Zubehör, Lehrstuhl an der Uni Bern, pensioniert. Unterstützung: selbständig. 3 x Woche Fitness, auch sonst körperlich sehr aktiv. Haushalt mit Partnerin zusammen gemacht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalwerte: BD 108/65 mmHg, HF 51/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: BD 108/65 mmHg, P 51/Min, SO2 96 %. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2 x/Tag für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation im Anschluss an den elektiven Eingriff am 2. MA und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI des 2. MA in 4-6 Wochen - Aktuell: NSTEMI - 21.01.16 Akutkoronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlere RIVA > PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose des 2. MA, normale LV-Funktion (EF 74%) - CvRF: St. n. Nikotinabusus, Art. Hypertonie, pos. FA Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmässige Zuweisung bei ausgeprägter Epistaxis, AZ-Reduktion und febrilen Temperaturen. Ad 1) Bei rezidivierenden, subfebrilen Temperaturen und erhöhten Entzündungsparametern erfolgte eine Infektfokussuche. Anamnestisch wie auch klinisch war kein klarer Infektfokus feststellbar. Wir initiierten eine empirische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Darunter zeigte sich eine rasche subjektive wie auch laborchemische Besserung, der Patient war stets afebril. Im Labor zeigte sich im Urinstatus eine Leukoyturie und Hämaturie ohne Nachweis von Bakterien. Wir interpretieren die Entzündung am ehesten als Fieber unklarer Ursache bei chemotherapiebedingter Neutropenie. Wir stoppten die antibiotische Therapie bei deutlichem Rückgang der laboranalytischen Entzündungswerte und klinisch gutem Allgemeinzustand.Ad 2) Im Urinstatus fiel eine ausgeprägte Hämaturie auf. Die mikroskopische Untersuchung des Urinsediments zeigte eine glomeruläre Erythrozyturie. In der Analyse des Proteinprofils fand sich eine geringe glomeruläre und eine prägnante tubuläre Proteinurie. Wir interpretieren die seit Oktober 2015 progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion am ehesten als Nebenwirkung der zytostatischen Therapie. Laboranalytisch zeigte sich als Komplikation ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Ad 3 und 6) Laborchemisch zeigte sich eine ausgeprägte Panzytopenie, a.e. Chemotherapie-bedingt. Aufgrund der ausgeprägten Anämie, welche zusätzlich durch die Epistaxis bei Eintritt aggraviert wurde, erfolgte die Substitution von 2 Erythrozytenkonzentraten. Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich ein erneuter adäquater Anstieg aller Blutreihen. Ad 4) Der Patient präsentierte sich mit einer ausgeprägten posterioren Epistaxis, welche durch die Kollegen der ORL mit der Einlage einer Rhinorapid-Tamponade gestillt werden konnte. Die Tamponade konnte am 25.01.2016 entfernt werden. Der Verlauf gestaltete sich unter intensivierter Nasenpflege mit Bepanthen-Nasensalbe problemlos. Ad 9) Laboranalytisch zeigte sich ein Vitamin D Mangel. Wir starteten eine Substitution mit Rocaltrol. Wir konnten den Patienten am 26.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung von den Kollegen der HNO bei unklarem Infekt und Epistaxis unter Chemotherapie. Der Patient berichtet seit dem 14.01.2016 intermittierende Fieberschübe bis zu 38.4 °C zu haben. Weiterhin bestünden seitdem Appetitlosigkeit, starke Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Dysurie mit auffällig braunem Urin. Übelkeit und Erbrechen werden verneint. Aktuell steht er zwischen dem 5. und 6. Chemotherapiezyklus und heute wurde die letzte Strahlentherapie seines bekannten kleinzelligen Bronchuskarkzinoms durchgeführt. Der Patient berichtet, dass die Epistaxis heute spontan, beim Zeitung lesen gekommen sei. Seit Beginn der Chemo habe der Patient rezedivierende Infekte gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 109/71 mmHg, P 128/Min, SO2 96 %. Cor: leise Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, periphere Pulse gut tastbar, keine peripheren Ödeme. Pulmo: sonorer Klopfschall, normales Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, keine Ddo's, keine tastbare Hepato- oder Splenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: direkte und indirekte Lichtreaktion im Seitenvergleich erhalten, periphere Sensibilität grobkursorisch seitengleich erhalten. Haut: enoral reizlos. Lymphknotenstatus: submandibulär, supraclaviculär und nuchal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über WS. 20.01.2016 Thorax pa & lat. Kein Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert, vaskulär konfigurierter Hilus rechts. Grössenstationäre Raumforderung suprahilär links. Aortenelongation, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Kein pneumonisches Infiltrat. Stationär links suprahilär Raumforderung. Ad 1-6) - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle im onkologischen Ambulatorium - Der nächste Zyklus Chemotherapie erfolgt am 01.02.2016. Ggf. Anpassung der Dosierung bei Verschlechterung der Nierenfunktion Ad 4) - Intensivierte Nasenpflege mit Bepanthen-Nasensalbe beidseits mehrmals täglich. Schneuzverbot für 1-2 Wochen Ad 9) - Laboranalytische Nachkontrolle von Vitamin D und Kalzium ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 24.9, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - 20.01.16 Urinkultur, BK negativ - 20.01.16 Thorax blande, kein Infiltrat - V.a. Glomerulonephritis mit tubulärem Schaden bei Chemotherapie - Aktuell: Kreatinin 223 umol/l (GFR 26 ml/min/1.73 m²) aggraviert bei Dehydratation DD i.R. Chemotherapie - Chronisch-vaskulärer Genese - 25.01.16: Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie - 21.01.16: Urinsediment: wahrscheinlich glomeruläre Erythrozyturie - 21.01.16: Proteinprofil: deutliche tubuläre Proteinurie, geringfügige glomeruläre Proteinurie - Komplikation: sekundärer Hyperparathyreoidismus - Aktuell: - Erhöhte Entzündungswerte bei Neutropenie, a.e. i.R. eines FUO - Panzytopenie, a.e. i.R. der Chemotherapie Therapie - 01.-03.02.16: 6. Zyklus Carboplatin / Etoposid (geplant, vorerst letzter Zyklus) - 11.-13.01.16: 5. Zyklus Carboplatin / Etoposid - Seit 19.10.15: Radio-Chemotherapie mit Carboplatin / Etoposid. Anschließend prophylaktische Ganzhirnbestrahlung geplant Diagnostik - 25.09.15: Bronchoskopie und EBUS - Histologie: Biopsie Lungenoberlappen Karina links: Bronchialschleimhautbiopsien mit kleinen, erheblich gequetschten Infiltraten eines kleinzelligen Bronchuskarzinoms. - Zytologie: FNA EBUS Lymphknoten 4L: Zellen eines kleinzelligen Bronchuskarzinoms. - 29.09.15: MRT Schädel und Wirbelsäule: Keine Hinweise für Fernmetastasen - 02.10.15: Ganzkörper PET-CT: Deutlich PET-positiver zentraler Tumor am linken Hilus mit Lymphknotenmetastasierung in Position 10 und 5, möglicherweise auch 12, hier nicht direkt vom Tumor abgrenzbar. Keine Zeichen einer Fernmetastasierung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.01.2016 Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin mit hypertensiven Blutdruckwerten. Elektrokardiographisch zeigten sich ST-Strecken Senkungen in V4-V6. Der Schmerz ließ sich auf Druck auslösen. Die kardialen Biomarker waren nicht erhöht. Unter antihypertensiver Therapie ließen sich die Blutdruckwerte senken. Dadurch und mit analgetischer Therapie besserten sich die Beschwerden. Die ST-Strecken Senkung sistierte bei normotonen Blutdruckwerten. Wir gehen von grundsätzlich 2 Ursachen für die Beschwerden aus. Es bestehen deutlich provozierbare, muskuloskelettale Schmerzen. Zusätzlich besteht eine noch nicht adäquat eingestellte arterielle Hypertonie, die intermittierenden zu ST-Strecken Senkung im EKG, Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl führen. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Hausarztzuweisung bei Vd.a. Angina pectoris. Die Patientin beschreibt, seit 3 Tagen an erhöhtem Blutdruck und thorakalem Druckgefühl zu leiden. Die Schmerzen verschlimmern sich bei Belastung, dann tritt zusätzlich Dyspnoe auf. Der linke Arm schmerze und schlafe ein. Die Schmerzen seien VAS 5-6 konstant und am schlimmsten beim Steigen laufen und beim Bergauflaufen. Anamnestisch bekommt sie von Amlodipin Beinödeme. Seit Montag habe sie neu zum Blutdruckeinstellen Physiotens. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen gestaut aber Abatembar, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher deutlich palpabel, Schmerzen auf Druck auslösbar. EKG: ncSR, LT. ST-Strecken Senkung V4-V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. - Steigerung der Therapie mit Physiotens 0.2 2x/d.- Weiterer Ausbau und Monitoring der antihypertensiven Therapie durch den Hausarzt - 24 h Blutdruckmessung im Verlauf - Analgesie mit Dafalgan fix und Novalgin in Reserve bei muskuloskelettalen Thoraxschmerzen - ambulante Sonographie zum Ausschluss einer Nierenarterienstenose empfohlen - Aktuell: hypertensive Blutdruckwerte - 09.2015: Hypertensive Entgleisung, DD Tako-Tsubo Kardiomyopathie bei psychischer Belastungssituation - 14.09.15 TTE: Normale LVEF 60%, keine regionale Wandbewegungsstörung, normal dimensionierter linker Ventrikel. Normal grosse Vorhöfe. Normale diastolische Funktion. Keine Klappenpathologien. - 11.09.15 Akut-Koronarangiografie: Keine relevante koronare Herzkrankheit, Klinik passend zu Takotsubo Kardiopathie - 08.2015 Abklärung bezüglich Phäochromozytom negativ cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie - 09.2015: Hypertensive Entgleisung, DD Tako-Tsubo Kardiomyopathie bei psychischer Belastungssituation - 14.09.15 TTE: Normale LVEF 60%, keine regionale Wandbewegungsstörung, normal dimensionierter linker Ventrikel. Normal grosse Vorhöfe. Normale diastolische Funktion. Keine Klappenpathologien. - 11.09.15 Akut-Koronarangiografie: Keine relevante koronare Herzkrankheit, Klinik passend zu Takotsubo Kardiopathie - 08.2015 Abklärung bezüglich Phäochromozytom negativ cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie - a.e. i.R. einer Polydipsie (anamnestisch 3 l/d) [dd medikamentös bei Sifrol (Prampexol)] Verlegungsbericht Medizin vom 23.01.2016 Allg 11 - Vitalparameter: 135/79 mmHg, Puls 79/min. SpO2 90% mit 2 l Sauerstoff. - Rechte Leistenregion: Perifokales Hämatom im Bereich der Einstichstelle mit Ausbreitung über den proximalen Oberschenkel, jedoch ohne Druckdolenzen oder pathologische Geräusche. Stationäre Aufnahme des Patienten bei unklaren Oberbauchbeschwerden mit laborchemischer Troponinerhöhung. Ein auf der Notfall durchgeführtes Sono-Abdomen ergab keine richtungsweisenden Befunde. Bei Verdacht auf NSTEMI erfolgte die Aufnahme auf die Überwachungsstation und die Gabe von Efient, Crestor und Fragmin 5000 E (bei fraglicher Allergie gegen Brilique, Arixtra und Atorvastatin). Auf der Überwachungsstation präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand klinisch weiterhin unauffällig. In der laborchemischen Verlaufskontrolle zeigte sich das Troponin rückläufig. Ad Unklare Raumforderung linker Oberlappen) Bei positiven D-Dimer und atypischer Anamnese hinsichtlich eines Herzinfarktes führten wir eine CT-Thorax-Angiographie zum Ausschluss einer Lungenembolie durch. Eine Lungenembolie zeigte sich nicht. Nebenbefundlich fand sich der Verdacht auf ein Hamartom im linken Oberlappen der Lunge auf Höhe des Aortenbogens. Eine Verlaufskontrolle diesbezüglich ist in 6 Monaten empfohlen. Ad Koronare 1-Gefässerkrankung) Anschliessend führten wir eine Koronarangiografie durch, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der ostialen-proximalen und mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Zunächst wurde ein radialer Zugang versucht, wobei ein Kathetervorschub nicht gelang. Anschliessend erfolgte die Koronarangiographie über einen femoralen Zugang. Der Druckverband wurde entfernt, perifokal der Einstichstelle zeigte sich ein ausgeprägtes grossflächiges subkutanes Hämatom, welches im Verlauf stationär blieb, ohne Hinweis für Strömungsgeräusche. Ebenfalls keine Hinweise auf retroperitoneales Hämatom. Der radiale Zugang zeigte sich reizlos. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Ad Aneurysma Spurium A. femoralis rechts) Die Einstichstelle blieb im Verlauf der Hospitalisation Druckdolent. Hiermit Indikation zur Dopplersonographie zum Ausschluss einer Aneurysma spurium. Nach Druckverband und Bettruhe zeigt sich bei den sonographischen Kontrollen eine minimale Blutung. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 28.01.2016 nach Hause entlassen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Heute Nacht um 3.30 Uhr am 21.01.2016 erwacht wegen druckhafter Schmerzen im Oberbauch mittig und rechts. Übelkeit gehabt, nicht erbrochen. Hatte auch saures Aufstoßen. Viel Aufstoßen. HA habe heute um 17.00 Uhr Termin gehabt, Pat. konnte nicht warten, ging zur Apotheke, erhielt Pantozol und Riopan ohne Erfolg. Gestern Abend Fleisch gegessen (Schweinefleisch mit Zwiebel) zum zweiten Mal gleiche Beschwerden nach diesem Essen (erstmalig im 07.2015, wo er eine Koronarangiografie erhielt, welche keine Hinweise auf eine KHK aufwies). Die aktuellen Schmerzen seien identisch. In der Zwischenzeit normal belastbar bei chronischer Bewegungsarmut. Mutter Brustkrebs 80 j. Magenkrebs 65 j. (aktuell abgeheilt), Mutter im Alter Cholesterin und Zucker, Rückenoperation 2011 und 2012 (seither arbeitsunfähig). Nihil, Alkohol selten, Drogen nihil. Lebt mit der EF zusammen, 3 Kinder, Frühpensioniert wegen Rücken. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: HT leise aber rein, keine Geräusche, Pulsstatus unauffällig symmetrisch, HV nicht gestaut (schwierig beurteilbar bei Adipositas und kurzem Hals). Euvoläm. keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose. Abdomen: ausladend. Druckindolent, insbesondere epigastrisch, keine Druckschmerzen und Murphy-Sign negativ. DG unauffällig rege. Keine Klopfdolenz über Nierenloge. Neuro: kein Meningismus, Pupillen bds symmetrisch mittelweit mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion, Sensibilität im Gesicht und den Extremitäten normal, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Inguinal bds unauffällige Hautverhältnisse, kein Strömungsgeräusch. 23.01.2016 EKG: ncSR, LL, S-Persistenz, keine ERBS. Ad Koronare 1-Gefässerkrankung) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Anpassung der Betablocker Therapie und ACE-Hemmer durch den Hausarzt - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad Unklare Raumforderung linker Oberlappen) - Verlaufs-CT in 6 Monaten bezüglich Dignität Raumforderung DD Hamartom - aktuell: NSTEMI - 22.01.16 Koronarangiographie: signifikante Stenose ostial-proximal und mittlere RCA-PCI/Stent (2xDES), normale LV-Funktion (EF 74%). - cvRF: metabolisches Syndrom - postinterventionell bei Dg 1 A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad 3 - BMI 43 kg/m² C) Impaired Fasting Glucose, ED 07.15 - HbA1c 5.5% Die Patientin wurde bei zunehmenden Rückenschmerzen elektiv stationär zugewiesen. Ad 1-4) Klinisch diagnostizierten wir ein lumbospondylogenes Schmerzsyndrom ohne Hinweise für radikuläre Ausfälle. Aufgrund der medikamentösen Interaktionen bei der HIV-Infektion wurde vorsichtig die analgetische Therapie mit Targin und Dafalgan ausgebaut. Zusätzlich wurden zum Kraftaufbau und Mobilisation physiotherapeutische Massnahmen eingeleitet. Die Patientin zeigte sich sehr motiviert und konnte im Verlauf mit einem Gehstock alleine viel Laufen.Im Verlauf berichtete die Patientin über Schlafstörungen, weswegen wir die Remeron-Dosis erhöht haben. Aufgrund der Anorexie zeigte sich ein langsamer Kraftaufbau-Prozess, so dass der Entscheid zur erneuten stationären Rehabilitation fiel. Ad 3) Während des Aufenthaltes zeigte sich ein stabiles Gewicht. Die Elektrolyte und Vitamine waren unter Substitution in der Norm bis auf ein leicht erniedrigtes Vitamin D. Dies wurde einmalig als Boost mit 150'000 E substituiert. Die Patientin berichtete kurzfristig über Durchfall, was nicht objektiviert werden konnte. Während der Hospitalisation wurde sie beim Essen vom Pflegepersonal im Gang beobachtet. Ad varia) Die Patientin hat selber bei fehlender Wirkung die Therapie mit Ensure gestoppt. Wir konnten Fr. Y in die Reha Klinik K am 27.01.2016 verlegen. Austrittsbericht stationär. Vertebrogenes Schmerzsyndrom. Die Patientin wurde von Dr. X zu uns zugewiesen bei Schmerzen im Gesäss. Seit etwa 10 Tagen hat die Patientin im Bereich des Gesässes/Beckens bei Bewegung Schmerzen. Die Schmerzen haben eher linksseitig begonnen und sind aktuell seit 3 Tagen eher auf der rechten Seite, auf der Höhe des Iliosakralgelenks. In Ruhe im Liegen sind die Schmerzen nicht spürbar. Wenn sie zu Fuss geht, sind die Schmerzen so schlimm, dass sie langsamer laufen muss, sodass sie selbst eine Krücke benutzt. Sie vermutet, dass die Schmerzen psychosomatisch bedingt seien, da sie erstmals auftraten, nachdem ihre Familie sie in eine psychiatrische Klinik einweisen wollte. Die Patientin hat täglich 400 mg Voltaren eingenommen, worunter der Schmerz nicht besser wurde. Zudem bestehen bei der Patientin Einschlafstörungen, sie gibt zudem an, dass sie seit einigen Monaten vermehrt kaltschweissig sei. Kein Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Mutter und Vater. Kopforgane und Nervensystem: Polyneuropathie in beiden Beinen. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-vaskuläres System: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Zivilstand: getrennt. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: IV-Rente. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzreduziertem AZ und kachektischem EZ. BD 108/78 mmHg, P 81/min, O2-Sättigung 99%, T 36,9°C. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kraftgrad in beiden Beinen 4/5, links ein wenig schwächer als rechts, Beinreflexe schwach auslösbar, Sensibilität bds vom Unterschenkel abwärts herabgesetzt im Rahmen der Polyneuropathie. Tonus bds normal, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos. Zahnstatus: gelblich erodierte Zähne. Skelett- und Gelenkstatus: verändertes und verlangsamtes Gangbild mit Unsicherheit. Schmerzen im Bereich des unteren Rückens jeweils auf der Seite, auf der sie das Bein anhebt. Gelenke frei beweglich. Ad 1-4) - Intensive Physiotherapie in der Rehaklinik K. (Ziel ist 2 km Laufen hinzubekommen). - Anpassung der Analgesie gemäss Klinik. Bitte die Interaktionen mit den HIV-Medikamenten beachten. Ad 5, 7) - Elektrolyte- und Vitaminen-Werte regelmässig kontrollieren. - DD muskuläre Fehlbelastung, bei Dg. 6. - 16.11.15: HI-Virusload nach Wiederbeginn der cART im Blut: <20 Kopien/ml, im Liquor: 10'900 Kopien/ml (Darunavirspiegel 8,1 mg/l, Dolutegravirspiegel von 1,6 mg/l). - 11/15 CD4 255/ul (16%). - 1991 mehrsegmentaler Herpes zoster. - Rezidivierende Soorstomatitis. - 1994 bakterielle Pneumonie. - Polyneuropathie bekannt seit 06/97, DD HIV, Thymidin-Analoga. - Aktuell: mässiggradig mangelernährt. Verlegungsbericht Medizin vom 22.01.2016 Allg. Standard Kardiologie. Vitalparameter: BD 106/52 mmHg, Puls 86/min. SpO2 95%. Temp. 37,2°C. Ad 1/2) Notfallmässige Vorstellung aufgrund einer unklaren Synkope. Initiale Vorstellung bei den Kollegen der Neurologie, welche keine neurologische Ursache feststellen konnten. Auf dem Notfall präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil. Im Labor fiel ein erhöhtes Troponin auf und elektrokardiographisch zeigten sich T-Negativierung in V2-V3 und ST-Senkung V4-V5. Zur weiteren Diagnostik und Überwachung erfolgte die Aufnahme auf der SIC (coronary care unit). Laborchemisch fanden sich die D-Dimere positiv, sodass wir bei Verdacht auf eine Lungenembolie eine CT-Thorax-Angiographie durchführten. Es konnte keine zentrale oder parazentrale Lungenembolie festgestellt werden. Die unteren Lungensegmente waren aufgrund von Atmungsartefakten nicht beurteilbar. Nebenbefundlich fand sich eine Lymphadenopathie mediastinal und hilär. Infiltrate fanden sich nicht. Im TTE fand sich ein normal grosser Ventrikel mit konzentrischem Remodelling, Relaxationsstörung und normaler linksventrikulären Ejektionsfraktion. Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 72%). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer führten wir unverändert fort. Zudem installierten wir eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Gesamt-CK und CK-MB waren im Verlauf regredient. Das Troponin war leicht steigend, was wir jedoch bei Beschwerdefreiheit im Rahmen der Intervention beurteilten. Die Ursache des synkopalen Ereignisses blieb unklar. Zur Suche nach einer relevanten Herzrhythmusstörung (insbesondere einem AV-Block) wurde die Patientin auf eine telemetrische Überwachung verlegt. Ad 3) Die Patientin präsentierte auf der Überwachungsstation ein beidseitiges Exanthem im Bereich beider Knie, welches vom Aspekt her am ehesten allergisch erschien. Denkbar wäre eine allergische Reaktion im Rahmen der KM-Gabe vom CT-Thorax am 22.01.2016. Wir entschieden uns für ein verlaufsbeobachtendes Vorgehen. Ad 4) Auf der SIC fieberte die Patientin bis 38°C auf. Laborchemisch fand sich eine CRP-Erhöhung von 85 mg/L. Im Urinstatus und im CT-Thorax ergaben sich keine Hinweise für einen Infektfokus. Wir nahmen diesbezüglich Blutkulturen ab, wobei das Ergebnis bei Verlegung noch ausstehend war. In der CT-Thorax-Untersuchung vom 22.01. zeigte sich eine Lymphadenopathie mediastinale, hilär und links axillär, welche nachkontrolliert werden sollte. Bei Persistenz der erhöhten Leberwerte CMV/EBV/HIV-Serologie empfohlen. Wir konnten Fr. Y in einem guten AZ am 23.01.16 auf die Bettenstation mit telemetrischer Überwachung verlegen. Verlegungsbericht. Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Es erfolgte die Zuweisung mit dem Rettungsdienst in die neurologische Klinik bei Beinschwäche. Zuweisung mit dem Rettungsdienst. Die Patientin hat mit der Schwester am Abend Fernsehen geschaut, als sie auf die Toilette gehen wollte. Die Patientin ist seit Jahren im Rollstuhl mobil, für den Transfer auf die Toilette benötigte sie die Unterstützung durch die Schwester. Nachdem die Patientin auf der Toilette saß, ging die Schwester in den Keller um die Wäsche zu holen. Nach 15 Minuten kehrte die Schwester zurück, Fr. Y saß mit blassem Gesicht und schwer atmend auf der Toilette und fiel der Schwester entgegen. Sie war wenige Sekunden nicht ansprechbar. Anschließend gelang es der Schwester nicht, die Patientin wieder in den Rollstuhl zu transferieren. Somit wurde der Rettungsdienst gerufen. Zu einem Sturz im Badezimmer ist es nicht gekommen. Beim Ereignis hatte die Patientin die Augen zu. Da ihr plötzlich ganz heiß wurde, hat die Schwester ihr einen kalten Lappen auf die Stirn gelegt. Der Rettungsdienst fand die Patientin auf der Toilette sitzend vor und half bei der Mobilisation. Die Patientin berichtet bei Eintreffen der Rettungssanitäter über leichte Übelkeit. Ein ähnliches Ereignis war vor 1½ Jahren passiert, berichtet die Schwester der Patientin. Damals wurde die Patientin im Krankenhaus K hospitalisiert. Die Patientin berichtet, dass sie seit 1995 im Rollstuhl sitzt. In den letzten Tagen hatte sie eine Erkältung und fühlte sich unwohl. Auf der Toilette sitzend kam es einmal zu Durchfall. Ansonsten bei Eintritt kein Schwindel und keine Kopfschmerzen. Die Patientin war mittags noch außer Haus und hat dort Wiener Würstchen gegessen. Die Patientin berichtet, dass das Schlucken aktuell keine Beschwerden bereitet. Mutter mit Herzinfarkt 80-jährig. Siehe Diagnoseliste, keine Allergien, Status nach Nikotinabusus (5-10 py) lebt alleine, die Schwester und der Schwager leben in der Wohnung darüber und unterstützen die Patientin, morgens Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 135/70 mmHg, P 88/min. Cor: reine, atemassoziierte arrhythmische Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: siehe Status Neurologie. Ad 1/2)- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Fragmin prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik K - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Telemetrische Überwachung bis Montag 25.01.2016 - 24h-Holter-Test am Montag den 25.01.2016 ad 3) - Bitte um klinische Verlaufskontrollen hinsichtlich des Exanthems (das Exanthem wurde eingezeichnet) ad 4) - Laborkontrolle für den 24.01.2016 verordnet - BK abgenommen > Ergebnis ist ausstehend - Bei anhaltenden febrilen Temperaturen Bitte um weitere Fokussuche (DD im Rahmen Dg 3) - Vorerst keine antibiotische Medikation - bei Persistenz oder Zunahme der Leberwerte: EBV/CMV/HIV-Serologie bei Lymphadenopathie - aktuell: NSTEMI am 22.01.2016 - Koronarangiographie 22.01.2016: Signifikante Stenose mittlerer RCA < PCI/Stent (1 x DES). Normale LV-Funktion. - cvRF: St. n. Nikotinabusus Klinik K: Schwarzwerden vor den Augen, blass im Gesicht, Schweissausbruch, kurze Bewusstlosigkeit - Ätiologie unklar DD allergisch aufgrund KM-Gabe am 22.01.2016 Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K am 21.01.2016 bei neu obstruktiver Atmung und Verdacht auf kardiale Dekompensation. Ad 1) Wir sahen bei Eintritt einen Patienten in klinisch leicht reduziertem, subjektiv jedoch beschwerdefreiem Allgemeinzustand. Bereits in der Ambulanz äusserte der Patient wiederholt, dass es ihm gut gehe und dass er jetzt nach Hause wolle. Objektiv deutlich verlängertes Exspirium mit obstruktivem Atemgeräusch. Weiter klinisch zeigte sich ein kardial kompensierter Patient. Konventionell-radiologisch und laboranalytisch keine Hinweise auf ein Infiltrat. Wir interpretierten die Symptomatik im Rahmen einer viralen Exazerbation bei möglicher COPD/Farmerlunge. Unter inhalativer Therapie mit Ipramol und Symbicort deutliche klinische Besserung. Wir verzichteten aktuell auf eine Lungenfunktionsdiagnostik bei nur mässig kooperativem Patienten. Ad 2) Die antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde im Sinne einer Herzinsuffizienz-Therapiesteigerung mit einem ACE-Hemmer ausgebaut. Ad 3) Die medikamentöse Therapie wurde unverändert fortgeführt. Wir konnten Hr. Y am 22.01.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Klinik K bei akuter respiratorischer Verschlechterung. Der Patient erlitt am 26.07.2015 ein CVI und wurde im Krankenhaus K lysiert. Anschliessend Entlassung zur Rehabilitation nach Rheinfelden und im Verlauf Entlassung ins APH. Dort zunehmende Überforderung bei progredienter motorischer Unruhe und Agitation mit z.T. auch aggressivem Verhalten. Daher erfolgte am 11.12.2015 die Hospitalisation per FU in der Klinik K. Seit dem Morgen des Überweisungstages plötzlich einsetzende obstruktive Atemgeräusche mit verlängertem Exspirium. Subjektiv war der Patient bei Eintritt beschwerdefrei, Dyspnoe wurde verneint. Er habe sich heute aber den ganzen Tag über aufgeregt, einerseits weil seine Angehörigen heute nicht geplant hätten ihn zu besuchen, andererseits auch wegen der Pflege in Klinik K. Fremdanamnestisch (Schwiegersohn Dr. X, Internist aus Stadt S) habe der Patient, welcher lebenslang auf dem Bauernhof gearbeitet hat, intermittierend bereits seit Jahren immer mal wieder eine obstruktive Atmung. Besonders bei Belastung hätte er ausserdem jeweils ein deutlich verlängertes Exspirium präsentiert. Gemäss Hausarzt sei auch schon seit längerem eine milde Herzinsuffizienz bekannt, welche aber seinerseits aufgrund der Gesamtsituation nie aggressiv abgeklärt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, intermittierend allseits orientierter, intermittierend allseits desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/60 mmHg, P 85/Min., AF 30/Min., SO2 97%. Cor: HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus symmetrisch gut palpabel, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Giemen ubiquitär, keine RGs. Exspirium verlängert. Abdomen: Weich, indolent, DG rege. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen symmetrisch mittelweit und mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Zentrale Fazialisparese links. Gaumensegel leicht asymmetrisch. Kraft Arm und Bein links vermindert. Sensibilität im linken Bein vermindert. Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclaviculär keine palpabel. Thorax ap liegend vom 21.01.2016: Zum Vergleich liegt das konventionelle Röntgenbild vom 27.07.2015 vor. Liegendaufnahme. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Ad 1) - Fortführen der inhalativen Therapie mit Ipramol und Symbicort, Anpassung der Frequenz von Ipramol gemäss Klinik K, Symbicort als Basis-Dauertherapie - Lungenfunktionsprüfung nach Abklingen des Delirs zur Re-Evaluation der inhalativen Steroidtherapie Ad 2) - Ausbau der kardioprotektiven Medikation mit Lisinopril im Verlauf Ad 3) - Rückverlegung in die Klinik K zur weiteren Therapie - Aktuell: Virale Exazerbation - TTE 29.07.2015: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (LV-EF 58%). - Permanentes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc 4 Punkte -- Unter Eliquis (Apixaban) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Klinik K: Aggressives Verhalten, motorische Unruhe, visuelle Halluzinationen - Aktuell: Fürsorgliche Unterbringung Klinik K Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 Allg Zuweisung bei Oberbauchschmerzen nach Medikamenteneinnahme. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein kreislaufstabiler, febriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei laborchemisch unauffälligem Befund im Rahmen eines viralen Infektes mit abdominaler Begleitsymptomatik oder im Rahmen der Medikamenteneinnahme. Eine Indikation für die Therapie mit Doxycyclin sahen wir aktuell nicht und ihrem Einverständnis vorausgesetzt stoppten wir diese Medikation. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von abdominellen Beschwerden. Der Patient berichtet, dass er seit dem 16.01.2016 erkältet ist. Er beklagt Schnupfen, Kopf- und Gliederschmerzen. Daher erfolgte die Vorstellung am 21.01.2016 beim Hausarzt. Aufgrund der Beschwerden wurde eine antibiotische Therapie mit Doxycyclin begonnen. Weiterhin wurde zur Analgesie und als fiebersenkende Maßnahme CoDafalgan verordnet. Am 21.01.2016 am Abend um 19 Uhr ist der Patient schlafen gegangen, erwacht um 21 Uhr und nahm seine verordneten Medikamente (CoDafalgan, Gelo-Myrtol) ein. Er verspürte anschließend einen Schmerz im Epigastrium. Da er die Beschwerden im Rahmen einer Nüchterneinnahme der Medikamente wertete, erfolgte der Verzehr einer Orange. Anschließend musste er erbrechen und die Magenschmerzen nahmen zu. Anschließend wurde Buscopan eingenommen, welches jedoch rasch wieder erbrochen wurde. Es wird Husten und Auswurf verneint. Es besteht kein Brennen beim Wasserlösen. Der Stuhlgang ist regelmäßig, keine Diarrhoe, keine Obstipation, keine Verfärbung des Stuhls. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38.4 ºC, BD 130/60 mmHg, P 80/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Murphy-Zeichen negativ. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Lymphknotenstatus: im Halsbereich keine vergrößerten Lymphknoten tastbar. Mund-Rachenraum inspektorisch unauffällig. - Stoppen der Medikation mit Doxycyclin. Aktuell: Oberbauchschmerzen a.e. i. R. Medikamenteneinnahme DD gastrointestinale Beteiligung. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die notfallmäßige stationäre Aufnahme erfolgte bei unklaren abdominellen Schmerzen. Bei Eintritt sahen wir einen 48-jährigen Patienten in einem leicht reduzierten Allgemeinzustand. Auf Station kam es erneut zu einer Diarrhoe-Episode. Aufgrund des anamnestischen Auslandsaufenthaltes wurden die Stuhlkulturen sowohl auf pathogene Keime als auch Protozoen und Würmer untersucht. Hier zeigte sich kein pathologischer Befund. Im weiteren Verlauf sistierte die Diarrhoe. Bei weiterhin unklarer Ätiologie der abdominellen Beschwerden und der insbesondere postprandialen Übelkeit veranlassten wir eine endoskopische Untersuchung des Magen-Darmtraktes. Hierbei zeigte sich ein blander Befund. Zur symptomatischen Behandlung erhielt der Patient Motilium. Dieses jedoch habe zu keiner wesentlichen Verbesserung der Übelkeit geführt, weshalb wir es wieder absetzten. Momentan ist die Beschwerdesymptomatik deutlich regredient und vom Charakter her auch schon früher aufgetreten. Der Kostaufbau war problemlos möglich. Gefährliche Ursachen wurden ausgeschlossen. Ambulant soll der Verlauf weiter beobachtet werden. Eine Urämie als Ursache erscheint bei nicht passender Klinik und stabil hohen Kreatininwerten sehr unwahrscheinlich. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 22.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Notfallpraxis bei Vd.a. Passagestörung bei Morbus Crohn. Der Patient berichtet, dass er am 18. Dezember für 2 Wochen in Sri Lanka war. In der zweiten Woche habe er wässrige Diarrhoe bekommen, teils blutig, mehrmals täglich. Zudem dumpfe Bauchschmerzen sowie ein Druck im Thorax. Am 2. Januar sei er auf die Malediven geflogen. Im Verlauf dieses Aufenthaltes habe die Diarrhoe spontan sistiert. Aktuell sei er eher obstipiert und habe mit Hilfe Movicol am Vortag einmalig Stuhlgang gehabt, dieser war normal. Zudem könne er seit der Diarrhoe keine feste Speise mehr zu sich nehmen, diese würde er immer wieder erbrechen, Flüssigkeit gehe gut. Seit 3-4 Tagen habe er wenig Husten mit gelb-grünem Auswurf. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Malignome: Mutter an Kolonkarzinom verstorben. Vater: Zystennieren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: ledig. Wohnt: in Wohnung, Wohnt mit dem Vater zusammen. Arbeit: Beruf: arbeitet in geschützter Werkstatt. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. BD 150/90 mmHg, HF: 85/min, Tempi: 37.1 °C, pO2: 95%. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. EKG: Nc SR, HF 78/min, Linkslagetyp, normwertige Zeitindices, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: weich, diffuse Druckdolenz, kein Loslassschmerz. Regelrechte Darmgeräusche. DRU: keine Dolenz, kein Stuhl oder Blut am Fingerling. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Haut: diverse verkrustete Erosionen an beiden Unterschenkeln. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Flanken bds. nicht klopfdolent. Abdomen stehend vom 16.01.2016: keine Hohlorganperforation, kein Ileus. Gastroskopie vom 20.01.2016: Normalbefund. Koloskopie vom 20.01.2016: Normalbefund bei St.n. Ileozökalresektion. Ad 1) - Bei persistierender Beschwerdesymptomatik kann ein CT-Abdomen oder ein Hydro-MRI zur Dünndarmbeurteilung mit Frage nach einer Passagestörung in Erwägung gezogen werden. - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X zur Verlaufsbeurteilung. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 2) - Ambulantes Aufgebot in der nephrologischen Sprechstunde bei Dr. X am Freitag 05.02.16 um 10:00 Uhr zur Blutentnahme und 11:30 Uhr Befundbesprechung. Ad Varia) - Informationsmaterial für Pro-Infirmis, um ggf. einen Entlastungsdienst in Anspruch zu nehmen, wurde den Angehörigen mitgegeben. DD postinfektiös DD i.R. Passagestörung - 19.01.16 Stuhlkulturen: kein Nachweis von pathogenen Keimen, Protozoen oder Würmern. - 20.01.16 Gastroskopie: Normalbefund - 20.01.16 Koloskopie: Normalbefund bei St. n. Ileozökalresektion. - Aktuell: inaktiv - 02.04.15 CT Abdomen: kein Aszites, keine freie Flüssigkeit, keine Fettgewebsimbibierung, kein Kalibersprung, keine Darmwandverdickung - 02.04.15 Koloskopie: unauffälliges Kolon bis und mit der Anastomose nach Ileozökalresektion. Keine Hinweise auf Aktivität des M. Crohn. - Mit perianalen Fisteln, ED 09/13 - 2009 Ileozökalresektion - Baselinekreatinin: ca. 300 umol/l. Komplikationen: - Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel - Arterielle Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 22.01.2016 Allg Vitalparameter: BD 121/73 mmHg, Puls 59/min. SpO2 96 %. Temperatur 37 °C. Elektiver Eintritt für eine Koronarangiographie bei St.n. STEMI am 07.12.15 zur Sanierung der hochgradigen Stenose des mittleren RIVA. Am 22.01.16 wurde eine elektiv geplante Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Es fand sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, welche mit einem Rotablator sowie drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz apikaler-anteriorer Hypokinesie mit 59 % erhalten.Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden unverändert beibehalten. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde weiter ausgebaut. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf zweimalige VTs (3-8 Schläge, zuletzt am 22.01.2016 20:12 Uhr) keine Hinweise für relevante Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y in einem guten Allgemeinzustand am 23.01.2016 auf ein telemetrisches Bett der Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Elektives Coro, LAA-Verschluss, elektiver Eintritt für PCI/Stenting der RIVA bei St. n. STEMI am 07.12.2015. Fr. Y berichtet, dass sie seither beschwerdefrei gewesen wäre. Sie hätte ihre Leistungsfähigkeit mittels Walking stetig gesteigert, diese Woche hätte zudem auch die ambulante Rehabilitation in Stadt S begonnen. In letzter Zeit keine grippalen Symptome, Fieber oder Schüttelfrost. Miktion und Stuhlgang normal. Aktuell habe sie seit der Intervention einen Druck auf der Brust, VAS 2, ohne Ausstrahlung. Unauffällig. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit Ehepartner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Pflegerin im Pflegeheim Stadt S. Unterstützung: selbständig. Haushalt noch selbständig geführt, Arbeit sei gut gegangen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalwerte: BD 143/88 mmHg, HF 62/min, SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski bds. nicht auslösbar (stumme Sohle), symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent (168 cm, 76 kg, BMI 26 kg/m²). - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie. - 22.01.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlere RIVA > Rotablator und PCI/Stent (3 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI der RCA 07.12.2015. Global erhaltene LV-Funktion trotz apikaler-anteriorer Hypokinesie. EF 59%. - 07.12.2015 Akuter inferiorer STEMI. - 07.12.2015 Akutkoronarangiographie: Signifikante Stenose RIVA Mitte PCI/Stent (1 x DES) bei Verschluss ACD proximal, erhaltene LV-Funktion bei infero-basaler Hypo-Akinesie. - cvRF: Diabetes mellitus Typ 1, St. n. Nikotinabusus (15 py). - Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-System. - HbA1c: 8.8 % (10.12.2015). - Hypoglykämien: keine. - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK), keine Mikroangiopathie bekannt. - Unter Substitution. Austrittsbericht stationär: Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmässige stationäre Aufnahme erfolgte bei neu aufgetretenen Thoraxschmerzen. Im EKG zeigte sich ein anteriorer STEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fanden sich 3 Stenosen im Verlauf der RIVA, die insgesamt mit 4 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt (LVEF 55%). Es zeigte sich zusätzlich eine hochgradige Stenose der RCX, welche in der aktuellen Notfallkoronarangiographie nicht reperfusioniert wurde. Postinterventionell kurzfristige Überwachung auf die SIC (coronary care unit). In der Monitorüberwachung zeigten sich wenige kurzanhaltende, asymptomatische und selbstlimitierende Reperfusionsarrhythmien. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, worunter es zu einer leichten Nachblutung aus der Einstichstelle kam, welcher nach erneuter Komprimierung sistierte. Anschliessend fand sich ein kleines Hämatom ohne weitere Pathologie. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In gutem Allgemeinzustand wurde Hr. Y auf unsere Bettenstation verlegt. Auf der Normalstation erhielt Hr. Y eine stufenweise körperliche Belastungssteigerung unter physiotherapeutischer Betreuung. Hr. Y war stets asymptomatisch und zeigte stabile Vitalparameter. Während des stationären Aufenthalts kam es bei Hr. Y zu einer kurzen Phase mit febriler Temperatur und leichter Leukozytose. Bei unauffälligem Urinstatus und Urikult, fehlendem Infektfokus und schnell regredienter Symptomatik und der Inflammationsparameter verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie. Wir gehen am ehesten von einem viralen Infekt der oberen Atemwege aus. Bei Harnverhalt nach Intervention wurde Hr. Y zystographisch durch die Kollegen der Urologie ein Blasenkatheter gelegt. Daraufhin jederzeit erhaltene Diurese, jedoch Makrohämaturie, was durch Spülung behoben werden konnte. Im weiteren Verlauf konnte der Spülkatheter gezogen werden. Die Restharnbestimmung zeigte sich unauffällig. Bei Prostataadenomrezidiv Start von Tamsulosin. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 23.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Thoraxschmerzen seit um 05:30 Uhr. Hr. Y berichtet, dass er am Morgen um ca. 05:30 Uhr aufs WC gegangen ist. Anschliessend wollte er zurück ins Bett, er verspürte eine innerliche Unruhe, bemerkte etwas Atemnot und öffnete daher das Fenster. Im Verlauf kam es zu einem verstärkten inneren Unruhegefühl und er verspürte einen thorakalen Druck linksseitig. Weiterhin fühlte sich der linke Arm und wohl auch kurzzeitig das linke Bein komisch an. Er rief seine Ehefrau und diese informierte den Rettungsdienst. Es zeigten sich im EKG Hebungen über der Vorderwand. Durch Rettungsdienst Gabe von 250 mg Aspégic, 12 mg Morphin und Nitro. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 123/67 mmHg, P 73/min, SO2 94 %. Cor: sehr leise, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. EKG: nc SR, ST-Hebungen in den Ableitungen V1-V5. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.- Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01.2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik K - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Hr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. - Elektive PTCA der RCX in 4-6 Wochen. Hr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 3) - Pradif 0.4 mg 1x/d bis auf Weiteres - Kontrolle in der urologischen Sprechstunde in 6 Monaten mit Uroflowmetrie und Restharnbestimmung - Im weiteren Verlauf wird sicherlich eine Re-TUR-Prostata nötig sein - Aktuell: Anteriorer STEMI, CK max. 3149 U/l - 19.01.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> 1xDES. Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> 2xDES. Hochgradige Stenose distaler RIVA -> 1xDES. Hochgradige Stenose proximaler RCX. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie, EF 55%. - cvRF: positive Familienanamnese - DD Rhinitis, oberer Luftwegsinfekt - Aktuell: 19.01.16 - 22.01.16 Spül-DK bei Makrohämaturie - 22.01.16 Freie Uroflowmetrie: Qmax 7 mL/s, Miktionsvolumen 230 mL, Miktionszeit 79 sek., pathologisch abgeflachter, mehrgipfliger Kurvenverlauf. - 22.01.16 Sonographie: Prostataadenomrezidiv transvesikal ca. 20 mL. Restharn <30 mL. - 22.01.16 Flexible Urethro-Zystoskopie: Reizloser, offener Meatus. Blutunterlaufene strikturfreie penile, bulbäre und membranöse Harnröhre. Präsphinktär kurzstreckige, oberflächlich Via falsa. Kräftiges Sphinkterspiel. Ausgeprägte Adenomrezidiv der prostatischen Harnröhre mit unauffälligem Kollikel. Orthotope, schlitzförmige, klaren Urin ejakulierende Ureterostien beidseits. Blasenwand mit DK-Artefakte, ansonsten nicht trabekuliert. Im Übrigen unauffällige Blasenschleimhaut ohne Hinweis auf exophytisches Tumorwachstum. - 28.05.10 Laservaporisation der Prostata (Krankenhaus K) - Kurzstreckige Via falsa präsphinktär Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Gastroenterologie und Hepatologie Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte bei unklarer Hämatochezie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 76-jährigen Patienten in stabilem Allgemeinzustand und leichter Anämie. Wir pausierten die Blutverdünnung. In der digital rektalen Untersuchung zeigte sich Altblut am Fingerling. Die weiterführende Koloskopie zeigte keine aktiven Blutungsstigmata mit gering ausgeprägten Hämorrhoiden, ansonsten zeigte sich eine unauffällige Ileokoloskopie. Im weiteren stationären Verlauf zeigte sich der Hämoglobin-Wert stets stabil. Zu einem erneuten Frischblut-Abgang ab Ano kam es nicht. Aspirin und Marcoumar konnten vor Austritt erneut angesetzt werden. Wir interpretieren die aktuelle untere gastrointestinale Blutung im Rahmen einer passageren Hämorrhoidenblutung. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine Leukozytose von 19000/l mit nur geringfügiger CRP-Erhöhung. Die Leukozytose persistierte in den folgenden Blutabnahmen bei einem Wert zwischen 12-15 g/l bei stets niedrigem CRP und fehlendem Infektfokus. Wir interpretieren die erhöhte Leukozytenzahl im Rahmen einer Stressleukozytose. Ad 3) Aufgrund einer orthostatischen Reaktion beim Aufstehen mit Schwindel im Rahmen der Hypovolämie durch den Blutverlust wurde das Amlodipin pausiert. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 22.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung des Patienten bei Blut ab ano. Der Patient berichtet, dass er sich am Abend des 18.01.16 unwohl fühlte und sich kurz hinlegte. Er musste dann auf die Toilette und dachte zuerst, er habe Diarrhoe. Jedoch normaler Stuhlgang, am WC-Papier bemerkte er jedoch frisches Blut. Etwas später erneuter Stuhlgang, nun zeigte sich in der WC-Schüssel rotes Blut mit Blutfetzchen. Am Morgen des 19.01.16 bemerkte der Patient erneut Blut ab ano, so dass er sich auf der Notfallstation Krankenhaus K vorstellte. Anamnestisch Kolo- und Gastroskopie vor 5-7 Jahren gehabt, welche gemäß Patienten unauffällig waren. Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Muttersprache: kroatisch, Kommunikation auf deutsch erschwert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. BD 148/87 mmHg, Puls: 86/min, Tempi: 36.7° C, sO2: 96% nativ Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne mit Klickgeräusch mit p.m. über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht sichtbar gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme beidseits, Beinumfang links etwas größer als rechts, radialer Puls arrhythmisch normofrequent. EKG: tc VHF, HF 126/min, Rechtstyp, kompletter Rechtsschenkelblock mit blockbedingten Erregungsrückbildungsstörung in V1-V3. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, leichte Stauungsdermatitis bds, Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Koloskopie vom 22.01.2016: Nur diskret vergrößerte innere Hämorrhoiden Grad I. Narbige Veränderungen im Bereich des Colon ascendens bei St.n. ischämischer Kolitis. Ad 1) - Zur Stuhlregulierung sollte auf eine ausreichende Bewegung und eine ballaststoffreiche Ernährung geachtet werden - Bei Obstipation kann Lactulose Sirup eingenommen werden. Ad 3) - Reaktivierung des Calcium-Antagonist gemäß Klinik K. Dann ggfs. erneuter Wechsel auf Exforge HCT. Ad 4) - Erbitte INR Kontrolle am 25.01.2016 und Marcoumardosierung. - Aktuell: hämodynamisch stabil - 22.01.16 Koloskopie: Keine aktiven Blutungsstigmata, gering ausgeprägte Hämorrhoiden, ansonsten unauffällige Ileokoloskopie - 05.03.14 Koloskopie: Segmentale Kolitis des Zökums und des proximalen Colon ascendens, am ehesten ischämisch bedingt. - 28.04.05 Gastroskopie: Chronische distal betonte Gastritis mit vereinzelten Erosionen präpylorisch, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. - a.e. stressbedingt A) Koronare 3-Asterkrankung - 08.12.14 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit knapp normaler Funktion (EF 50-55%), mit regionalen Wandbewegungsstörungen inferobasal (Narbe). Diastolische Dysfunktion im VHF nicht konklusiv beurteilbar. Dilatierte Vorhöfe. RV normal. Sklerosierter Klappenapparat mit trikuspider Aortenklappe ohne Stenose und physiologischer MI. V. cava inf. normal weiter und gut Atemvariabel. - Kompletter Rechtsschenkelblock, bekannt seit 08.12.14 - 03/00: 3-facher ACBP - 1987 Inferiorer Myokardinfarkt mit Akut-PTCA - cvRF: Metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinabusus, kumulativ 50 py B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - Mediainfarkt rechts unklaren Datums mit Carotis interna-Verschluss rechts C) Dilatative und obliterierende Arteriopathie - 25.11.15 bekanntes Aneurysma der infrarenalen Aorta auf Höhe der Aortenbifurkation, maximaler Durchmesser 5 x 4 cm - 25.11.15 Arterioskleroseplaques der Aorta infrarenal und Stenosen der Nierenarterien (links 60%, rechts 50%) links: - 08/12 Anlage eines femoro-poplitealen Pars III-Venenbypass bei Verschluss der AFS im mittleren Drittel mit Reperfusion der A. poplitea Pars III rechts: - 04/12 Bekanntes, teilthrombosiertes Popliteal-Aneurysma, maximaler Durchmesser 14 mm - 50%-ige Stenose der A. iliaca communis am Abgang Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 Allgemein Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Palpitationen und Belastungsdyspnoe, sowie linksthorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, beschwerdefreie Patientin im tachykarden Sinusrhythmus. In der körperlichen Untersuchung ließ sich intermittierend ein 3. Herzton sowie ein leises Systolikum auskultieren. In der arteriellen Blutgasanalyse ließ sich eine Hyperventilation nachweisen. Weder laborchemisch noch elektrokardiographisch sowie in der Monitor-Überwachung gab es Hinweise auf eine kardiale Ischämie oder Rhythmusstörungen. Die D-Dimere waren negativ, sodass eine Lungenembolie als Ursache für die Belastungsdyspnoe weitestgehend ausgeschlossen werden konnte. Die Schilddrüsenwerte waren ebenfalls normwertig und somit kein Auslöser für Palpitationen und Tachykardie.Wir gehen von einer muskuloskelettalen Ursache der Thoraxschmerzen aus. Die intermittierend auftretende supraventrikuläre Tachykardie ist a.e. als Stress- bzw. Angstreaktion zu werten. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Selbstvorstellung von Fr. Y, nachdem sie heute gegen 3.30 Uhr von Herzrasen und Luftnot aufgewacht sei. Die Beschwerden haben ca. 2-3 Stunden angehalten. Erstereignis. Sie gibt an, seit Sonntag, dem 17.01.2016 Schmerzen entlang des kompletten linken Armes verspürt zu haben. Der Arm war frei beweglich, die Schmerzen, die wellenförmigen Charakter hatten, strahlten von der Schulter in die Hand. Am 20.01.2016 kamen messerstichartige linksthorakale Schmerzen hinzu. Zusätzlich leidet die Patientin unter einer seit einer Woche bestehenden Belastungsdyspnoe, die schon beim Laufen einer Etage auftritt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 140/68 mmHg, P 22/Min, AF 22/Min, SO2 99 %. Cor: rhythmisch, intermittierend Systolikum und 3. Herztön auskultierbar, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: tcSR, ST, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, einoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Waden weich, druckindolent. Wir empfehlen eine ambulante echokardiographische Kontrolle und bitten die Kollegen der Kardiologie im Haus, die Patientin hierzu direkt aufzubieten. Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden. Aktuell: a.e. muskuloskelettal mit Vd.a. Angstkomponente. Bekannter Mitralklappenprolaps mit Mitralinsuffizienz. 22.12.2012 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (EF 65 %). Altersentsprechende Diastologie. Verdickte Mitralklappensegel mit diskretem, posterior leicht vermehrten Belowing der Mitralklappensegel und leichter zentraler Insuffizienz. Trikuspide Aortenklappe mit guter Funktion. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Normal dimensionierte Vorhöfe. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Hausärztliche Zuweisung von Fr. Y bei akuten anterioren STEMI. Kurz vor Eintreffen auf der Notfallstation plötzlich Kammerflimmern mit GCS 3. Durch das Ambulanzteam wurde eine mechanische Reanimation gestartet, welche im Schockraum fortgeführt wurde. Nach einmaliger Defibrillation Konversion in einen stabilen Sinusrhythmus und GCS 15 ohne neurologische Defizite. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäß-Erkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose des proximalen RIVA, der mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt bei anteriorer Hypokinesie, EF 51 %. Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Am Folgetag erfolgte ein Röntgen-Thorax, wobei sich keine Anzeichen für eine Dekompensation, Fraktur oder Pneumothorax fanden. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Am Folgetag früh morgens beklagte die Patientin massive Schmerzen im Bereich der rechten Flanke und des Oberschenkels rechts. Klinisch weicher Oberschenkel ohne Druckdolenz, aber hartes Hemiabdomen rechts mit Druckdolenz. Laboranalytisch Hb-Sturz um 33 g/l verglichen mit nach der Koronarangiographie (von 150 g/l auf 117 g/l). Die Patientin war dabei jederzeit stabil normoton und normokard unter Betablocker. Im CT-Abdomen konnte daraufhin der klinische Verdacht eines Retroperitonealhämatoms bestätigt werden. Konsiliarisch zogen wir die Kollegen der Gefäßchirurgie hinzu, welche bei nun stabilen Hb und Vitalparametern sowie computertomographisch fehlenden Anzeichen einer aktiven Blutung eine konservative Therapie mittels Druckverband für 12 Stunden vorschlugen. Im Verlauf blieb das Hb jederzeit stabil, die Beschwerden waren regredient. In der computertomographischen Kontrolle zeigte sich eine allmähliche Regredienz des Retroperitonealhämatoms mit beginnender Organisierung. Im weiteren stationären Verlauf konnte die Patientin unter physiotherapeutischer Begleitung beschwerdefrei mobilisiert werden. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 27.01.2016 in die weitere stationäre Rehabilitation entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Zuweisung von Fr. Y durch Dr. X bei akutem STEMI. Die Patientin hatte heute Mittag gegen 13:45 Uhr ein akut einsetzendes retrothorakales Druckgefühl verspürt. Daraufhin habe sie sich in der Praxis von Dr. X vorgestellt, wobei sich im EKG ST-Hebungen anterior zeigten mit einer Dynamik im Verlauf. Es wurde noch in der Praxis Aspirin 500 mg i.v., Beloc Zok 2,5 mg i.v. sowie Fragmin 75000 IE und Atorvastatin 80 mg p.o. verabreicht. Daraufhin erfolgte der Transport mit dem Rettungsdienst. Bereits vor 2 Tagen habe sie ein retrothorakales Druckgefühl aus der Ruhe heraus verspürt, wobei dieses 2-malig auftrat und jeweils ca. 30 Minuten anhielt. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt auf der SIC präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 108/50 mmHg, HF 65/min. SO2 98 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, leise und reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (im Liegen auskultiert). Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, leichte Druckdolenz im mittleren Unterbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven auffällig mit Diplopie beim Blick geradeaus (vorbestehend), isokore Pupillen, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. EKG: Nc Sinusrhythmus, Frequenz 75/min, Linkslagetyp, keine signifikanten ST-Streckenveränderungen (EKG postinterventionell). Koronarangiographie vom 18.01.2016: Die Notfallkoronarangiographie zeigt eine subtotale Stenose des proximalen RIVA, welche mit einem DES behandelt wurde. Die LV-Funktion ist bei anteriorer Hypokinesie leichtgradig eingeschränkt. CT Abdomen vom 19.01.2016: Ausgedehntes retroperitoneales Hämatom rechts wie oben beschrieben mit Kontrastmittelextravasat im Musculus iliacus / Musculus iliopsoas in der venösen Phase als Zeichen einer aktiven Komponente.Thorax ap liegend vom 19.01.2016: Keine Dekompensationszeichen, keine Frakturen, kein Pneumothorax CT Abdomen vom 21.01.2016: Kein Anhalt für eine Nachblutung, kein Progress der vorbestehenden retroperitonealen Hämatome erkennbar. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. - Aktuell: anteriorer STEMI, CK max 569 U/l - Witnessed Cardiac Arrest bei Kammerflimmern, mechanische & elektrische Reanimation, ROSC < 5 Min - Koronarangiographie vom 18.01.16: subtotale Stenose des proximalen RIVA -> 2 x DES. LV Funktion leichtgradig eingeschränkt bei anteriorer Hypokinesie, EF 51%. -- Komplikation: Hb-relevantes Retroperitonealhämatom - CT-Abdomen vom 21.01.16 (mündlich): Retroperitoneales Hämatom rechts regredient und aktuell organisierend. - vRF: keine bekannt - i. R. Dg 1 - Ferritin, Vitamin B12 und Folsäure vom 22.01.16: Normwertig. - unter Substitution euthyreot Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1-3) Es erfolgte eine Zuweisung durch Sie bei Allgemeinzustand-Reduktion. Klinisch präsentierte sich ein afebriler, hämodynamisch stabiler Patient in reduziertem Allgemeinzustand und generalisierten Schmerzen, betont diffus über dem Abdomen und über der Lendenwirbelsäule (Höhe LWK 3). Laborchemisch imponierten eine Hypercalcämie und ein erniedrigtes Albumin. Weiter zeigten sich erhöhte Leber- und Cholestasewerte sowie ein deutlich erhöhtes CRP mit 100 mg/l. Das PTH war mit 3.1 ng/l bei Hypercalcämie deutlich supprimiert, mittels Synacthentest konnte eine Nebenniereninsuffizienz bei Metastasierung ausgeschlossen werden. Bei Hyperkalzämie erfolgte eine Therapie mit Zoledronsäure, Calcitonin sowie Hydrierung in Kombination mit Lasix. Hierunter zeigte sich ein adäquates Absinken der Calciumwerte in den Normbereich sowie eine klinische Besserung. Die zunehmende Appetitlosigkeit und Mangelernährung bei einem Albumin von 21.8 g/l wurde im Rahmen der Neudiagnose und perioperativen Appetitlosigkeit interpretiert und eine Nahrungsergänzung mit Calshake wurde begonnen. Enoral zeigte sich ein zunehmender Belag, der Abstrich zeigte Candida albicans sowie Aeromonas bestiarium. Es wurde eine Therapie mit Diflucan begonnen. Bei Verdacht auf Hirnmetastasen führten wir am 22.01.2016 ein CT-Schädel durch. Hierbei zeigte sich eine Anreicherung in Läsionen in den Kleinhirnabschnitten, eine alte posttraumatische Hirnblutung sowie ein Befall des dens axis. Das darauffolgende Schädel-MRI zeigte Metastasen infra- und supratentoriell und cerebellär rechts ohne Herniation. Es wurde eine Therapie mit Fortecortin 8 mg täglich begonnen. In der weiteren diagnostischen Abklärung der Wirbelsäule zeigten sich neben einer pathologischen Fraktur des LWK 3 diffuse ossäre Metastasierungen in den procc. transversi und spinosi, sowie ein epiduraler Tumornachweis LWK 3/4 ohne Myelopathie oder Spinalkanalstenose. Der dens axis war zu einem Drittel des Diameters betroffen, aktuell stabil und nicht frakturiert bei erhaltenem Alignement. Betroffen waren auch der HWK 2 und 7. Durch die Kollegen der Orthopädie wurde keine operative, sondern eine Radiotherapie empfohlen. Im neurochirurgischen Tumorboard vom 26.01.2016 wurde eine Ganzhirnbestrahlung bis und mit C2 besprochen. Bei noch unklarem Primarius erfolgte am 25.01.2016 die Leberbiopsie, welche ein großzellig-neuroendokrines Karzinom zeigte bei a.e. pulmonalem Primärtumor. Die Tumorzellen zeigten einen Ki67-Index von 60 %. Am 31.01.2016 verschlechterte sich der Allgemeinzustand von Hr. Y erneut. Die Leberwerte wie auch das Ammoniak stiegen weit über die Normgrenze. Hr. Y entwickelte eine Hepatische Encephalopathie, welche auch unter abführenden Maßnahmen mit Duphalac nicht besserte. Im Rahmen der Leberinsuffizienz sowie rascher Tumorprogredienz musste auf eine Chemo- wie auch Radiotherapie verzichtet werden, bei ausbleibender Besserung wurde am 03.02.2016 in Rücksprache mit den Angehörigen der Beschluss zur Komforttherapie gefällt. Ad 4) Während des stationären Aufenthaltes stürzte Hr. Y im Aufenthaltsraum des CT, wobei er sich eine laterale Schenkelhalsfraktur zuzog. Es erfolgte eine Versorgung mittels dynamischer Hüftschraube am 28.01.2016 durch die Kollegen der Traumatologie im Hause. Postoperativ komplikationslose physiotherapeutisch assistierte Mobilisation mit Abrollbelastung. Die postoperative Stellungskontrolle zeigte eine gute Osteosynthesemateriallage. Ad 5) Nach den MRT Untersuchungen vom 25.01.2016 fiel ein erythematöses Exanthem ohne Quaddeln oder Juckreiz auf, welches sich spontan rückläufig zeigte. Wir interpretierten dieses im Rahmen der Kontrastmittelgabe. Ad 6) Als Zufallsbefund zeigte sich im CT und MRI Schädel eine alte, wahrscheinlich posttraumatische Hirnblutung frontal rechts. Ad 7) Eine Hypokaliämie wurde substituiert. Ad 8) Am 01.02.2016 fielen im Rahmen der abführenden Maßnahmen Meläne auf, welche begleitet wurden von einem Hb-Abfall auf 79 g/l. Zur Symptomlinderung erfolgte die Gabe von 2 Erythrocytenkonzentraten, sowie Beginn einer Nexiumtherapie bei DD einer gastrointestinalen Blutung. Nach Umstellung auf Comforttherapie ist Hr. Y noch am selben Abend verstorben. Austrittsbericht stationär - 15.01.16 Sono Abdomen (extern): Leber durchsetzt mit 5 cm messenden Tumorknoten. Cholelithiasis mit isoliertem 2 cm messendem schallschattengebendem Konkrement - 19.01.16 CT-Thorax/Abdomen (KSB): Vd.a. Bronchial CA im rechten posterioren Oberlappen mit ausgeprägter Lymphadenopathie mediastinal und hilär. Metastasenleber. Vd.a. Nebennierenmetastasen rechts. Ossäre Metastasen in der Wirbelsäule (ausgeprägte LWK 3 mit pathologischer Fraktur), der Skapula im Humerus und dem Os sacrum. - 22.01.16 CT Schädel: Multiple neue anreichernde Läsionen in den Kleinhirnabschnitten. Metastase im Dens axis. Alte, a.e. posttraumatische Blutung frontal rechts. - 25.01.16 CT HWS: Kleine (4 mm < 1/3 transversaler Durchmesser) Osteolyse Dens axis Basis. Osteolysen: Anteriorer inferiorer Corpus vertebri rechts HWK 2 (max. 6 mm), Processus transversus links HWK 2 (max. 11 mm) mit Destruktion der ventralen ossären Lamelle des Foramen transversarium, Corpus HWK 7, rechts cranial zentral (max. 6 mm), HWK 7 paramedian links dorsal mit Hinterkantenbeteiligung (max. 6 mm) sowie f.) am Übergang zum linken Processus transversus (max. 6 mm). - 25.01.16 MRI Wirbelsäule: Keine Myelopathie. Keine Spinalkanalstenose. Epiduraler Befall LWK 3/4, diffuse ossäre Metastasen der procc. transversi und spinosi. - 26.01.16 MRI Schädel: Metastasen infra- und supratentoriell und cerebellär rechts ohne Herniation. - 25.01.16 Leberpunktion: Großzellig-neuroendokrines Karzinom, a.e. pulmonaler Primärtumor: Reaktion mit PAN Zytokeratin und TTF-1, Positiv auf Synaptophysin und CrgA. Ki67-Index 60 %. - 15.01.16 Sono Abdomen (extern): Leber durchsetzt mit 5 cm messenden Tumorknoten. Cholelithiasis mit isoliertem 2 cm messendem schallschattengebendem Konkrement - 19.01.16 CT-Thorax/Abdomen (KSB): Vd.a. Bronchial CA im rechten posterioren Oberlappen mit ausgeprägter Lymphadenopathie mediastinal und hilär. Metastasenleber. Vd.a. Nebennierenmetastasen rechts. Ossäre Metastasen in der Wirbelsäule (ausgeprägte LWK 3 mit pathologischer Fraktur), der Skapula im Humerus und dem Os sacrum. - 22.01.16 CT Schädel: Multiple neue anreichernde Läsionen in den Kleinhirnabschnitten. Metastase im Dens axis. Alte, a.e. posttraumatische Blutung frontal rechts. CT HWS: Kleine (4 mm < 1/3 transversaler Durchmesser) Osteolyse Dens axis Basis. Osteolysen: Anteriorer inferiorer Corpus vertebri rechts HWK 2 (max. 6 mm), Processus transversus links HWK 2 (max. 11 mm) mit Destruktion der ventralen ossären Lamelle des Foramen transversarium, Corpus HWK 7, rechts cranial zentral (max. 6 mm), HWK 7 paramedian links dorsal mit Hinterkantenbeteiligung (max. 6 mm) sowie am Übergang zum linken Processus transversus (max. 6 mm). MRI Wirbelsäule: Keine Myelopathie. Keine Spinalkanalstenose. Epiduraler Befall LWK 3/4, diffuse ossäre Metastasen der procc. transversi und spinosi. MRI Schädel: Metastasen infra- und supratentoriell und cerebellär rechts ohne Herniation. Leberpunktion: Grosszellig-neuroendokrines Karzinom, a.e. pulmonaler Primärtumor: Reaktion mit PAN Zytokeratin und TTF-1, positiv auf Synaptophysin und CrgA. Ki67-Index 60 %. - A.e. bei ossär metastasiertem Karzinom. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme bei Vd. a. Urosepsis DD Pneumonie bei einem metastasierenden Urothelkarzinom. Bei Eintritt präsentierte sich ein febriler, zeitlich und örtlich orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand klinisch mit abgeschwächtem Atemgeräusch links basal. Laborchemisch zeigte sich ein Nitrit negativer Harnwegsinfekt. Es erfolgte eine empirische Ceftriaxontherapie nach Urinkultur- und Blutkulturabnahme. Eine sonographische Kontrolle der ableitenden Harnwege zeigte keine Stauung und keine Pyelonephritis rechts, jedoch eine Restharnbildung von 100 - 150 ml sowie das vorbestehende Nierenzellkarzinom links mit Verbackung der Umgebungsstrukturen. In den Kulturen konnten E.coli nachgewiesen werden, sodass die antibiotische Therapie resistenzgerecht auf Bactrim umgestellt werden konnte. Bei Restharnbildung von 100 - 150 ml erfolgte ein urologisches Konsil am 26.01.2016, welches keine erneute Restharnbildung zeigte und somit keine weiteren therapeutische Konsequenzen bestehen. Bei einem neu diagnostizierten Urothelkarzinom kann die Chemotherapie wie geplant im ambulanten Setting am 27.01.2016 fortgeführt werden. Radiologisch und sonographisch zeigte sich ein eindeutiger Pleuraerguss links. Am 22.01.2016 wurden 700 ml abpunktiert und das Punktat zur Zytologie eingeschickt. Sonographisch zeigten sich ein teilorganisierter Pleuraerguss und noduläre Veränderungen des Zwerchfells, sowie Flüssigkeit unter dem Zwerchfell links, a.e. im Rahmen des Tumorgeschehens. Das Punktat wies einen pH von 7.4 auf, entsprach einem Transsudat und enthielt keine Tumorzellen. Laborchemisch korrelierte das Transsudat mit einem Albuminwert von 24.0 g/l. Im Verlauf trat keine Dyspnoe auf, klinisch brachte die Punktion Linderung. Die Hyponatriämie von 126 mmol/l bei Eintritt wurde initial mittels Infusion, anschliessend mittels Trinkmengenrestriktion und Bouillon therapiert. Laborchemisch besteht bei Hyponatriämie ein Vd. a. ein SIADH, welcher nach initialer Infusionstherapie nicht eindeutig bestätigt oder widerlegt werden konnte. Dem Patienten wird regelmässige Konsumation von salzhaltiger Nahrung sowie eine Trinkrestriktion von 500 ml täglich empfohlen. Austritt am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch die Ehefrau aufgrund von Schüttelfrost und Fieber. Die Ehefrau und der Patient berichten, dass er sich den ganzen Tag müde gefühlt habe und auch beim Spazieren-Gehen schneller erschöpft war. Am Abend um ca. 22.00 Uhr trat Schüttelfrost auf und im Verlauf wurden febrile Temperaturen gemessen. Husten, Auswurf, Halsschmerzen oder Gliederschmerzen werden verneint. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Seit einigen Wochen bestehe teilweise ein starkes Völlegefühl und der Stuhlgang sei eher hart und unregelmässig. Kein Brennen beim Wasserlösen. Kein retrosternales Brennen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 156/76 mmHg. Puls 106/min. Temp 39.0°C (80.3 kg, BMI 24.2 kg/m²). Cor: Tachykarde, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, periphere Pulse an allen 4 Extremitäten seitengleich palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, links basal abgeschwächtes Atemgeräusch, rechts basal leichtes Knistern auskultierbar. Abdomen: Spärlich über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke eher hart, nicht gespannt, nicht druckdolent oder Loslassschmerz. Nierenloge links klopfdolent. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: Keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Skelett- und Gelenkstatus: Bein links: Unterschenkel und Sprunggelenk dicker als rechts (gemäss Ehefrau und Patient seit dem Trauma im Oktober 2015 so bestehend). Thorax pa & lateral li vom 22.01.2016. Zum Vergleich liegen ein externes CT des Thorax vom 16.12.2015 aus dem Röntgeninstitut Stadt S sowie das konventionelle Röntgenbild vom 14.10.2015 vor. Normale Herzgrösse. Mittelständiges Mediastinum. Pleuraerguss links mit angrenzender inhomogener Transparenzminderung und angedeutetem Pneumobronchogramm, DD Infiltrat. Keine Pleuraergüsse oder Infiltrate rechts. Korrelierend zum CT multiple Lungenmetastasen. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 22.01.2016. Zum Vergleich eine hausexterne Voruntersuchung vom 09.12.2015 am Röntgeninstitut Stadt S sowie eine CT Abdomen vom 10.12.2015, ebenfalls am Röntgeninstitut Stadt S. Rechte Niere gross mit 13.5 cm. Sie zeigt ein kräftiges Parenchym ohne fokale Läsionen und ein ampulläres Nierenbecken. Die linke Niere ist vergrössert mit 15.5 cm. Das Nierenbecken und das perirenale Fettgewebe sind kaum mehr abgrenzbar, sondern von einer soliden, bekannten Tumormasse verdrängt. Insbesondere am Nierenoberpol ist die physiologische Architektur des Nierenparenchyms aufgehoben. Am Unterpol lässt sich noch wenig peripelvines Fett, Markpyramiden und normal breiter Nierencortex darstellen. Der proximale Ureter ist solide durchbaut. Harnblase glattwandig. Initiales Harnblasenvolumen: 430 ml. Nach Miktion verbleibt ein signifikanter Restharn zwischen 110 und 130 ml. Prostata normal gross mit ca. 30 ml Volumen und zentral scholligen Parenchymverkalkungen. - Nächste ambulante Vorstellung zur Chemotherapie bei Dr. X am 27.01.2016. - Bactrim weiter bis und mit dem 05.02.2016. - Trinkrestriktion von 500 ml sowie salzhaltige Nahrung empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung. Diagnostik: - 30.12.2015 Histologie: Linke Niere (Stanzzylinder): Infiltrate eines solide wachsenden Karzinoms, histologisch vom Typ eines Urothelkarzinom. - 23.12.2015 Spülzytologie: Urothelzellen mit schwergradigen Kernatypien, Vd. a. Urothelkarzinom. Therapie: - 20.01.2016: 1. Zyklus Chemotherapie mit Paraplatin und Gemcitabin. Diagnostik: - 16.12.2015 CT- Thorax (extern): Zahlreiche Lungenrundherde in beiden Lungenflügeln und passend zu einer diseminierten pulmonalen Metastasierung.Vitalparameter: BD 131/61 mmHg, Puls 58/min. SpO2 96% nativ. Temperatur 36,5 °C. Übernahme aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei inferiorem STEMI. Auf der Notfallstation im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin, 250 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Weiterhin erfolgte die Gabe von 2 mg Morphin i.v. zur Schmerzlinderung. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäß-Erkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose der RCA, die mit insgesamt zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt (EF 53%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde erhöht und die Therapie mit Fenofibrat wurde beibehalten. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Der Patient hatte nur Troponin mit Maximum bei 4614 ng/l und war im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 23.01.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht: Der Patient berichtet, dass er am 14.01.2016 für etwa 15 Minuten Schmerzen im Bereich der Brust, den Achseln und im Nacken verspürt habe. Diese Symptomatik habe sich dann am 18.01.2016 wiederholt. Seitdem sei er beschwerdefrei gewesen. Heute (22.01.2016) war er regulär beim HA zum Check-up und berichtete diesem von den Symptomen. Dieser habe ihn dann auf den Notfall im Krankenhaus K überwiesen. Von dort dann Verlegung mit der Rettung ins Krankenhaus K zur Koronarangiografie. Seit mehreren Wochen bestehe zudem eine Leistungsminderung und stärkere Müdigkeit als zuvor. Aktuell geht es ihm gut, keine Schmerzen, keine Übelkeit, keine Luftnot. Kopforgane und Nervensystem: Schlafstörungen seit mehreren Jahren bekannt. Nicht medikamentös therapiert. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: St.n. Magenulcus vor 3 Jahren ohne Blutung, seither PPI-Therapie. In der Kindheit Hepatitis A durchgemacht, anamnestisch folgenlos ausgeheilt. Urogenitalsystem: Nykturie 2/d. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Wundinfekt li UA vor 3 Jahren nach Sturz. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: angestellt, Betriebsleiter in einer Baustofffirma. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Hertzöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAGs bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches, geblähtes Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: schwitzig, anikterisch, enoral reizlos. Kein Druckschmerz proximal und distal der Punktionsstelle. Ad 1): - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2): - Orale Antidiabetika wurden bis zur Verlegung ins Krankenhaus K pausiert, wobei wir bitten, diese im Verlauf wieder zu beginnen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, Troponin positiv (max. 4614 ng/l) - 22.01.2016 Akutkoronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere RCA, signifikante Stenose proximale RCA -> PCI/Stent (2x DES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 53%). - cvRF: Nikotinabusus, metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ II - Therapie mit OAD pausiert - HbA1c: 6,7 % (22.01.2016 anamnestisch) - Spätfolgen: Makroangiopathie (Herzinfarkt) - Hypoglykämien: bisher keine B) Art. Hypertonie C) Stammbetonte Adipositas D) Dyslipidämie - Seither unter Therapie mit PPI. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016. Hausarztzuweisung bei Rötung, Schwellung und Überwärmung der Haut an den Armen beidseits, Thorax und Gesicht. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte, afebrile Patientin, bei der weder Dyspnoe noch Zeichen einer systemischen Reaktion festgestellt werden konnten. Die erythematöse Hautveränderung mit Rötung und Überwärmung befand sich an den Armen beidseits, dem Dekolleté, Hals und im Gesicht und gleicht von makroskopischen Aspekt a.e. einer allergischen Typ IV Hautreaktion. Wir interpretieren die Beschwerden der Patientin als toxisch-allergische Reaktion a.e. bei Wechsel der Gesichtscreme und auf diverse Duftstoffe polyallergischer Patientin. Differentialdiagnostisch kommt auch eine Reaktion auf die verschriebene, weiße Schüttelmixtur in Frage. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie im Haus überwiesen wir die Patientin zur dermatologischen Konsultation. Wir konnten die Patientin am 22.01.2016 in stabilem Allgemeinzustand von unserer Notfallstation entlassen. Die Patientin wird sich um 15:15 Uhr am 22.01.2016 in der dermatologischen Praxis K am Bahnhof vorstellen. Über eine Befundrückmeldung würden wir uns freuen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung von Hausarzt Dr. X bei Vd.a. generalisierter Zoster. Patientin berichtet über zunehmenden Ausschlag an den beiden oberen Extremitäten, Gesicht, stark juckend. Der Ausschlag habe vergangenen Freitag (15.01.2016) am linken Arm begonnen. Dieser war geschwollen, gerötet und habe gejuckt. Am Samstag sei der Ausschlag besser gewesen und am Sonntag erneut progredient mit kleinen Pusteln und habe sich auf den rechten Arm, Dekolleté und Gesicht ausgebreitet. Am Montag war sie deswegen beim Hausarzt vorstellig, der ihr bei Vd.a. Zoster Bilaxten und Famciclovir verschrieben hat, ebenso wie eine Schüttelmixtur. Kein Atemnot sowie Fieber. Nach 3 Tagen der Medikamenteneinnahme keine Besserung. Lokal hat sie die weiße Schüttelmixtur aufgetragen. Am Morgen des Vorstellungstags erneute Vorstellung beim Hausarzt, der sie ins Krankenhaus überwies. Sonst gesunde Patientin ohne Vorerkrankungen oder regelmäßige Medikamenteneinnahme mit multiplen Allergien gegen diverse Duftstoffe. Anamnestisch keine neuen Produkte (Körperpflege, Waschmittel, Spülmittel), lediglich vor 3 Wochen neue Gesichtscreme von Weleda begonnen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut. Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: ekzematöse Hautveränderungen mit Schuppen, Schwellung, Rötung an den oberen Extremitäten und im Gesicht. Gemäß Dermatologie K. Hausärztliche Zuweisung des 53-jährigen Patienten bei subakutem Myokardinfarkt. Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient im stabilen und beschwerdefreien Allgemeinzustand. Laboranalytisch fand sich eine Troponinerhöhung von 3077 ng/L sowie eine leicht erhöhte CK-MB von 25 µg/l. Die CK-gesamt war normwertig. Zur weiteren Abklärung erfolgte auf der Notfallstation ein TTE, wobei sich eine eingeschränkte Ejektionsfraktion von 30% sowie ein Thrombus im linken Ventrikel zeigte. In Anbetracht der Troponinerhöhung und anamnestischen thorakalen Beschwerden vor 2 Tagen beurteilten wir diese Konstellation im Rahmen eines NSTEMI.Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RIVA, die bei bereits ausgeprägter apikaler Akinesie als chronisch zu werten ist, sodass diesbezüglich keine Intervention durchgeführt wurde. Die linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der peri- und postinterventionelle Verlauf war komplikationslos. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir begannen eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und eine kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie überlappend eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Weiterhin begannen wir bei Nachweis eines intrakardialen Thrombus eine therapeutische Heparinisierung, welche wir vor Verlegung auf therapeutisch dosiertes Fragmin umstellten und eine Therapie mit Marcoumar begannen. Auf der Abteilung erfolgt der problemlose Beginn einer kardial-orientierten Physiotherapie. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei V.a. subakuten Myokardinfarkt. Vorstellung des Patienten beim Hausarzt bei Infekt der oberen Atemwege. Hierbei Erwähnung einer am 17.01.2016 aufgetretenen einstündigen thorakalen Schmerzepisode, nicht bewegungs- oder atemabhängig, keine Schmerzausstrahlung. In der Notarztpraxis keine ST-Veränderungen, jedoch Troponin-Erhöhung. 500 mg Aspegic in der Arztpraxis erhalten. Bei Eintritt auf die Notfallstation beschwerdefreier Patient. St.n. Myokardinfarkt im Jahr 2002 mit Stenteinlage, die Einnahme von Aspirin hat der Patient vor 3 Jahren gestoppt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität intakt. Haut: Mehrere psoriasiforme, erythematöse, schuppende Plaques u.a. periumbilical, dorsal und retroaurikulär. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Koronarangiographie vom 19.01.2016: Koronare 1-Gefäßkrankung - Verschluss proximaler RIVA - Eingeschränkte LV Funktion bei apikaler Akinesie und Thrombus TTE 19.01.2016 - St.n. PCI RIVA DA1 bei anteriorem STEMI vor 13 Jahren Echokardiographie vom 19.01.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 35 %) bei Akinesie septal, anteroseptal und anterior. Im linken Ventrikel apikal 14 x 15 mm großer Thrombus. - Aspirin lebenslang, Statin bis auf Weiteres. - Beginn einer oralen Antikoagulation mit Marcoumar überlappend mit Fragmin bis ein therapeutischer INR (Ziel 2.5) erreicht wird. - Im Verlauf weiterer Ausbau der Herzinsuffizienztherapie unter Steigerung des ACE-Hemmers sowie des Beta-Blockers. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Eine ambulante Herzrehabilitation wird aufgenommen - Ein MRI Herz mit Fragen nach Viabilität der Vorderwand wird in ca. 4 Wochen stattfinden. Der Patient wird hierfür aufgeboten. - Eine TTE Kontrolle wird in ca. 3 Monaten stattfinden. Der Patient wird hierfür aufgeboten. - Aktuell: NSTEMI (whs. am 17.01.16), CK max. 177 U/L - Intraventrikulärer Thrombus (Erstdiagnose) - 19.01.16 Koronarangiographie: Kompletter (chronischer) Verschluss proximaler RIVA. Eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie und Thrombus. - 19.01.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 35 %) bei Akinesie septal, anteroseptal und anterior. Im linken Ventrikel apikal 14 x 15 mm großer Thrombus. - Aktuell: Beginn OAK mit Marcoumar - 2002 PCI RIVA/DA1 bei anteriorem STEMI - CvRF: Sistierter Nikotinkonsum (10 py), abdominelle Adipositas (105 cm) Verlegungsbericht Medizin vom 22.01.2016 Notfallmäßige Übernahme auf die SIC (coronary care unit) nach Zuweisung durch die hausinternen Kollegen der Kardiologie bei electrical Storm. Ad 1) Insgesamt 6-malige Schockabgabe innerst 45 Minuten auf dem Boden von jeweils monomorpher Kammertachykardie-Episoden. Unter Gabe eines Sedativum (Dormicum) sowie eines Antiarrhythmikums (Cordarone) Stabilisierung des Herzrhythmus. Bei der am 22.01.2016 durchgeführten ICD-Kontrolle wurde eine andauernde Kammertachykardie (Frequenz ca. 160/min) detektiert. Nach einer jeweiligen Schockabgabe passagere Deaktivierung des ICD und Reaktivierung nach Konversion in den Sinusrhythmus. Der weitere Verlauf zeigte sich abgesehen einer asymptomatischen 3-Episoden Salve mit maximal 7 Schlägen einer monomorphen Kammertachykardie (ohne Kreislauf-Relevanz) am 24.01.2016 unauffällig. Aufgrund des Eisenmangels sollte bei bekannter Herzinsuffizienz im Verlauf eine intravenöse Eisensubstitution (Ferinject 1000 mg iv und nach 6 Wochen 500 mg iv) erfolgen. Gemäß Abmachung mit Ihnen konnten wir den Patienten am 25.01.2016 in gutem, kreislaufstabilen AZ zur Ablation ins Universitätsspital Basel verlegen. Besten Dank für die weitere Betreuung. Verlegungsbericht Electrical Storm bei ICD 6-malige Schockabgabe am 22.01.16 bei liegendem ICD. Auftreten des Ereignisses in Abwesenheit von Symptomen. Gemäß Kollegen der hausinternen Kardiologie Auftreten von monomorphen Kammertachykardien (160/min) gegen 09:00 Uhr an besagtem Tag. Auf der Kardiologie Gabe von 2 mg Dormicum und 300 mg Cordarone unter passagerer Deaktivierung des ICD. Verlegung aus der Kardiologie auf unsere Notfallstation, wo der Patient stets asymptomatisch war. Anamnestisch am Morgen vor Eintritt und in den letzten Tagen keine Dyspnoe oder Angina pectoris, jedoch wenig Schwindel am Vorabend. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein. Beruf: Postangestellter, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, auffallend starke Reaktion der HF aufs Aufsitzen, Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanitisch, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Kraft und Motorik unauffällig. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: SO2 99 %. Haut: anikterisch, reizlos. auffälliger Zahnstatus. - Katheterablation im Universitätsspital Basel vorgesehen. A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefäßkrankung - Aktuell: Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.2016 - 22.01.16: TTE: EF 35 %, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 13.10.15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem elektrischen Sturm mit kardiogenem Schock am 11.10.2015- 12.15: Präsynkope, pathologischer Schellong-Test - 07.15 In-Stent Restenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Grosse apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 primärprophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10.10 - 2006 PTCA/Stent-Implantation des gross ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation (Marcoumar) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 PY, ca. 1985 sistiert), art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - Aktuell: Verbesserte Nierenfunktion - Baseline-Kreatinin um 100 µmol/l A) Adipositas WHO Grad II - aktuell: 184 cm, 97.7 kg, BMI 28.9 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Notfallmässige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den Rettungsdienst bei starker Atemnot und Verschlechterung des respiratorischen Zustands. Ad 1 und 2) In Zusammenschau der Befunde beurteilen wir die akute Verschlechterung des respiratorischen Zustands am ehesten als multifaktoriell bedingt. Einerseits besteht bei dem Patienten eine schwere COPD, wobei aktuell von einer akuten Infektexazerbation ausgegangen werden kann. Andererseits konnte neu elektrokardiografisch ein tachykardes Vorhofflimmern diagnostiziert werden. Klinisch zeigte der Patient Zeichen einer beginnenden akuten linksventrikulären Herzinsuffizienz mit Erhöhung des NT-pro BNP sowie initial Troponin-Erhöhung. Bei fehlenden Thoraxschmerzen standen für uns differentialdiagnostisch Lungenembolien nicht im Vordergrund. Es erfolgte die stationäre Aufnahme des Patienten zur Überwachung und weiteren Behandlung. Zur Behandlung der exazerbierten COPD initiierten wir eine systemische Therapie mit oralen Kortikosteroiden. Des Weiteren erfolgten regelmässige Inhalationen mit Ipramol sowie ATG durch die Physiotherapie. Bei fehlender Erhöhung der Entzündungsparameter und fehlenden Hinweisen für pneumonische Infiltrate wurde auf die Installation einer Antibiotika-Therapie verzichtet. Bei V.a. das Vorliegen einer hypertensiven Herzerkrankung erweiterten wir die bereits bestehende Therapie um einen ACE-Hemmer sowie um ein Schleifendiuretikum zur Negativbilanzierung. Darunter konnte bereits innerhalb kurzer Zeit eine deutliche Verbesserung des kardiopulmonalen Zustands erreicht werden. Die bei Eintritt ausgeprägten Beinödeme waren regredient. Bei erhöhtem Chads-Vasc-Score initiierten wir bei guter Nierenfunktion eine orale Antikoagulation mit Xarelto. Auf eine Frequenzkontrolle mittels Betablocker wurde aufgrund der bestehenden schweren COPD verzichtet. Im Verlauf konnte eine Normalisierung der Herzfrequenz sowie eine spontane Konversion zum Sinusrhythmus beobachtet werden. Ad 3) Im Differenzialblutbild konnte eine hyperchrome, makrozytäre Anämie festgestellt werden. Die Bestimmung der Substrate ergab tiefnormale Substrate. Wir begannen eine Substitution mit Vitamin B12 und Folsäure. Die Anämie normalisierte sich im Verlauf der Hospitalisation wieder, sodass wir von einer zusätzlichen Verdünnungskomponente im Rahmen der Hypervolämie ausgehen. Ad 4) Bei Eintritt konnte eine Hypokalzämie festgestellt werden. Die Bestimmung des Vitamin D-Spiegels ergab einen schweren Vitamin D Mangel, weshalb wir eine Substitution begannen. Wir konnten den Patienten am 27.01.2016 zurück ins Altersheim verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Altersheim per Ambulanz bei plötzlicher Atemnot während dem Waschen. Der Patient berichtet schon gestern beim Laufen Atemnot bekommen zu haben. Anamnese aufgrund der Dysarthrie erschwert. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass ab heute Morgen nach dem Duschen rezidivierende Sättigungsabfälle zu beobachten waren, bis 75%. Dabei Blutdruck und Puls in Ordnung. Klinisch Patient kurzatmig und schwach auf den Beinen. Mit 2 l O2 Anstieg auf 91%. Im Laufe des Vormittags immer wieder Sättigungsabfälle, Transfer nur im Rollstuhl möglich. Am frühen Nachmittag Kontaktaufnahme mit dem Hausarzt Dr. X und Spitaleinweisung. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Anamnestisch Dysarthrie so wie früher, nicht schlechter. ADL: mit dem Stock mobil, seit 01.2011 im Altersheim. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. BD: 140/100, P: 100/min, T: 36.5°C, Gewicht: 93 kg Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, leise Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, periphere Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. nicht tastbar. EKG: tcVHF, HF 98/min, Linkstyp, R-Verlust V1-V3. Pulmo: Verlängertes Exspirium mit Giemen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hemiplegie links. Haut: Stauungsdermatitis Beine bds. li>re. 21.01.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.10.2015 etwas akzentuiertere pulmonalvenöse Hypertonie mit leicht verdicktem peribronchovaskulärem Bündel, insbesondere im Mittellappen. Kein umschriebenes alveoläres Infiltrat. Bekanntes Lungenemphysem mit Bronchiektasen. Kein grösserer Pleuraerguss oder Pneumothorax. Alte Rippenserienfraktur links. Aktenanamnestisch bekannte mediastinale Lymphknotenvergrösserung (CT 31.03.2013) im Liegen nicht bilanzierbar. Ad 2) - TTE im ambulanten Verlauf empfohlen. Bei Vorliegen einer schweren Mitralinsuffizienz müsste Xarelto durch Marcoumar ersetzt werden. Der Patient wird fürs TTE aufgeboten werden. - Regelmässige Blutdruckkontrollen, sowie Ausbau der antihypertensiven Therapie je nach Klinik. - Regelmässige Gewichtskontrollen, sowie ev. Anpassung der Diuretikadosis Ad 3) - Blutbildkontrollen im Verlauf - Vitamin B12- und Folsäuresubstitution entsprechend anpassen - Aktuell: Neu diagnostiziertes intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern mit linksventrikulärer Dekompensation - cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas - Aktuell: Akute Exazerbation, respiratorische Partialinsuffizienz - 03.13 CT-Thorax: Bronchiektasen bds., emphysematöse Veränderungen, keine Lungenembolie, mediastinale Lymphadenopathie, DD Sarkoidose - 04.13 Mikrobiologie Sputum: Kein Nachweis von säurefesten Stäbchen, Mykobakterien-Kultur negativ - 04.04.13 Lungenfunktion: FEV1% / VC max 54%, FEV1 22% - RF: Nikotinabusus - bei Eintritt Verdünnungsanämie - a.e. Vitamin B12- und Folsäuremangel Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Zuweisung des Hr. Y vom Krankenhaus K bei akutem anterioren STEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fanden sich eine hochgradige Stenose des proximalen und mittleren RIVA, welche mit insgesamt zwei Absorb BVS behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell kurzfristige Überwachung auf der SIC (coronary care unit). An der Monitorüberwachung zeigten sich anfänglich Reperfusionstachykardien. Der Druckverband wurde entfernt, worunter es zu einer kleinen Nachblutung aus der Einstichstelle femoral rechts kam. Nach erneuter Kompression kam es zum Sistieren der Blutung. Anschliessend zeigte sich ein kleines Hämatom. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Patient zeigte auf der Bettenstation eine gute Belastung unter physiotherapeutischer Betreuung ohne Angina pectoris-Beschwerden.Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 25.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Der Patient hatte am Eintrittstag auf der Notfallstation vom Krankenhaus K vorgestellt, wobei er angab, dass er in den letzten Tagen immer wieder Druck auf der Brust verspürt hatte und Mühe beim Atmen hatte. Diese Beschwerden seien jeweils aber immer spontan zurückgegangen. Am 20.01.2016 seit ca. 14:00 Uhr anhaltend erneut diese Beschwerdesymptomatik mit zunehmender Progredienz hinsichtlich der Intensität des Thoraxschmerzes. Im Krankenhaus K konnten im EKG ST-Hebungen in V1-V4 detektiert werden. Im KSB erfolgte die Verabreichung von Aspegic 250 mg i.v., Efient 60 mg p.o., Atorvastatin 80 mg p.o., Liquemin 5000 E i.v., Morphin (insgesamt 10 mg i.v.) sowie 1 Hub Nitro. Hypertonie: Mutter litt unter arterieller Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Mutter erlitt mit 80 Jahren einen Herzinfarkt und verstarb daran. Malignome: Vater litt unter Leberkrebs. Kopforgane und Nervensystem: Beinahe täglich Kopfschmerzen (dann Einnahme von Dafalgan) Kardio-vaskuläres System: Arterielle Hypertonie ED 1996 (zu diesem Zeitpunkt hat er für ein Jahr eine antihypertensive Medikation eingenommen, welche er dann auf pflanzliche Präparate umstellte und im Verlauf dann keine Medikamente mehr einnahm). Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: gelernter Koch (aktuell arbeitslos). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 110/63 mmHg, HF 64/min. SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Nc SR, Frequenz 74/min, ST-Hebungen in V1-4 (präinterventionell). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität (soweit bei liegenden DV beurteilbar). Koronarangiographie vom 20.01.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich seriell hochgradige RIVA-Stenose dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation zwei BVS erfolgreich behandelt werden konnte. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Wohnortnahe ambulante kardiale Rehabilitation im Krankenhaus K und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Aktuell: anteriorer STEMI - 20.01.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA > PCI/Absorb BVS. Hochgradige Stenose mittlerer RIVA > PCI/Absorb BVS. Normale LV-Funktion. - cvRF: arterielle Hypertonie (ED 1996), zuletzt unbehandelt - DD NASH, Medikamentenassoziiert (Salazopyrin) - St.n. Hepatitis B-Infektion (Anti HB pos., Anti HBc IgG/IgM pos., Hbs-Antigen negativ) - 03/15 Sonographie: Befunde vereinbar mit einer Steatose - 04/15 Fibroscan: unauffällig - Klinik: Arthritis MCP-Gelenke II-V links und Handgelenke beidseits - Aktuell keine Therapie - 06.08.2013 - 16.03.2015 Salazopyrin (Stopp wegen Anstieg der Leberwerte) Austrittsbericht stationär Medizin vom 22.01.2016 Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Austrittsbericht stationär Vertebrogenes Schmerzsyndrom Die Patientin wird in die stationäre Behandlung aufgenommen bei zervikoradikulärem sowie lumboradikulärem Schmerzsyndrom. Die Patientin berichtet, dass sie vor etwa 3 Monaten ein akutes Schmerzereignis im HWS-Bereich sowie im rechten Arm hatte. Nachdem sie Fenster geputzt hätte, hatte sie Schmerzen in der rechten Schulter, die bis über das rechte Ohr und den okzipitalen Pol des Kopfes bis zum Auge ausgestrahlt sind, und außerdem in den Arm gezogen sind bis in den Zeigefinger. Die Schmerzen seien 2 Wochen lang sehr intensiv gewesen, sodass sie allgemeine Tätigkeiten im Haushalt pausieren musste. Teilweise sei sogar ihre rechte Gesichtshälfte für einige Stunden angeschwollen gewesen. Nach zwei Wochen seien die Schmerzen wieder erträglicher geworden. Die Patientin gibt an, dass sie schon seit Jahren mit der Problematik kämpfe. Es sei mal eine neurophysiologische Untersuchung der peripheren Nerven im Arm durchgeführt worden vor einigen Jahren, die unauffällig war. Eine Cortisoninfiltration, die einmalig etwa vor 5-7 Jahren durchgeführt wurde, habe ihr geholfen. Nachdem die Patientin ihr MRT der HWS erhalten hatte, machte die Patientin seit Sonntag, 17.01.2016 eine falsche Bewegung beim Bücken und hatte seitdem Schmerzen im Rücken mit Ausstrahlung in das rechte Bein, über den Oberschenkel frontal bis in den großen Zeh. Für 2 Tage konnte sie nicht mehr aufstehen oder sich belasten und behalf sich mit 3 mg Novalgin pro Tag. Aktuell sei es besser und nur der Schmerz im unteren Rücken rechtsseitig sei noch vorhanden. Die Problematik bestehe ebenfalls seit mindestens 10 Jahren mit immer wieder Episoden, wo der Schmerz auftrat. Aktuell seien die Episoden häufiger. Die Sensibilität im gesamten rechten Bein sei ein wenig dumpfer, aber dies auch seit schon längerer Zeit. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht schmerzreduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Die Aa. dorsalis pedis beidseits schwach palpierbar, Aa. tibialis posterior beidseits nicht palpierbar. Aa. Popliteae beidseits schwach bis nicht palpierbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlager nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lasègue negativ. Gesamte rechte Körperhälfte herabgesetzte oberflächliche Sensibilität. Radius-periost-Reflex rechts herabgesetzt im Vergleich zu links, BSR beidseits positiv, Beinreflexe beidseits schwer auslösbar, Kraft Dorsalextension der Hand rechts abgeschwächt im Vergleich zu links. Restlicher Kraftgrad in den Extremitäten normal und seitengleich. Haut: anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Spurling-Test rechts positiv mit Schmerz, der in den Zeigefinger zieht, Reklination der LWS normal. Druckdolenz über LWK5 rechtsseitig mehr als links. - MRI-Schädel wurde angemeldet. Die Patientin wird ambulant aufgeboten. - Aktuell: elektiver rheumatologischer Eintritt zur Analgesie. MRI HWS vom 09.01.2016: Stationäre Kyphosierung der HWS mit progredienten Anterolisthesen HWK3/4 + 4/5 und progredienten Osteochondrosen HWK4/5 - 6/7. Soweit vergleichbar, stationär hochgradige osteodiskogene Foramenstenosen HWK4/5 rechts und HWK5/6 - 6/7 beidseits. Neu fokale Myelopathie HWK5/6. Hinweis auf aktivierte Facettengelenksarthrosen HWK4/5 beidseits. Unter funktioneller Insulintherapie mit Levemir und Novorapid. Aktueller HbA1c 7.6% (01/16). Hypoglykämien selten, gute Wahrnehmung.Spätkomplikationen: diabetische Retinopathie, Mikroalbuminurie, Cheiroarthropathie mit Flexortenosynovitiden (diabetisches Handsyndrom), diabetische Gastropathie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Notfallmässige Vorstellung bei immobilisierenden Rückenschmerzen. Ad 1, 2, 4) Bei Eintritt gab die Patientin starke Schmerzen über der Spina iliaca rechts bis in die rechte Flanke an. In einer konventionellen Röntgenaufnahme konnte eine Deckplattenimpression LWK 2 mit Vd.a. Beteiligung der Bodenplatte ohne Beteiligung der Hinterkante, sowie ein V.a. Fraktur Proc. transversus LWK 3 links nachgewiesen werden. Der Befund konnte mit der Symptomatik nicht korreliert werden, sodass eine frische Fraktur eher unwahrscheinlich ist. Zur Abklärung einer Osteoporose wurde eine Knochendichtemessung veranlasst, wo lediglich eine Osteopenie diagnostiziert wurde. Eine Therapie mit Calcimagon wurde eingeleitet und zusätzlich wurden physiotherapeutische Massnahmen verordnet. Bei persistierenden Schmerzen wurde die Patientin klinisch regelmässig untersucht, Trigger-Punkte konnten jedoch nicht objektiviert werden. Wir interpretierten die Schmerzen im Rahmen einer muskulären Dysbalance, die sich bei einem ängstlichen Zustand vermutlich intensiviert haben. Es erfolgte eine Anpassung der Analgesie und stabilisierende physiotherapeutische Behandlung, worunter sich die Beschwerden deutlich verbessert haben. Ad 3) Das Blutbild zeigte fast keine Entzündung. Im Urinstatus wurde ein Harnwegsinfekt mit E. Coli nachgewiesen, sodass eine Therapie mit Nitrofurantoin gemäss Antibiogramm eingeleitet wurde. Ad 5) Während des Aufenthaltes zeigten sich die Blutdruckwerte in normalem Bereich, wenn die Schmerzen gut behandelt wurden. Ad 6) Laborchemisch ist ein Vitamin D Mangel aufgefallen. Eine orale Substitution wurde für 12 Wochen eingeleitet. Austrittsbericht stationär Rheumatologie Anderes. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung in Begleitung der Tochter aufgrund von lumbalen Schmerzen rechtsseitig. Die Patientin berichtet, dass sie seit ca. 4 Monaten rezidivierend Schmerzen im Bereich des Rückens (lumbal rechtsseitig) hat. Die Schmerzen treten teilweise bei Bewegung und teilweise auch aus dem Nichts heraus auf. Die Schmerzen sind wie ein Krampf und verstärken sich kurzzeitig und bessern sich anschliessend wieder. Keine Ausstrahlung in die Beine. Keine sensomotorischen Störungen anamnestisch in der unteren Extremität. Aufgrund ähnlicher Beschwerden jedoch auch vorhandenen Schmerzen in der Schulter sowie im rechten Unterbauch erfolgte bereits die Vorstellung auf der Chirurgie am 31.12.2015. Es ergaben sich damals keine Hinweise auf eine Cholezystitis/ Cholezystolithiasis. Die Beschwerden wurden im Rahmen der bekannten Lumbalgie gewertet. Am 20.01.2016 ist eine rheumatologische Abklärung geplant. Die Patientin berichtet auf Nachfrage über Nachtschweiss in den letzten Wochen ohne Gewichtsverlust. Fieber, Schüttelfrost, Husten oder Auswurf bestand in den letzten Wochen nicht. Die letzte eingehende gynäkologische Kontrolle erfolgte im Juni 2015. Vor einigen Jahren erfolgte eine Hämorrhoidenoperation. Eine Koloskopie oder Gastroskopie erfolgte bisher keine. Sonst keine weiteren B-Symptome eruierbar. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD: 158/75 mmHg, P: 68/min radial, T: 36.6°C Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Insbesondere Kraft der Muskelgruppen der unteren Extremität für alle Gruppen 5/5 seitengleich. Reflexe seitengleich intakt. Laseque negativ. Quadrantentest fraglich positiv rechts, Femuralis Test negativ. Keine Trigger-Punkte auslösbar. Hüfte rechts frei beweglich, Ausser- und Innenrotation der rechten Hüfte problemlos. Röntgen LWS 2 Ebene vom 21.01.16: Keilwirbel BWK 12. Deckplattenimpression LWK 2 mit V.a. Beteiligung der Bodenplatte. V.a. Fraktur Proc. transversus LWK 3 links, DD überlagerungsbedingt. Keine Alignement-Störung. Osteodensitometrie vom 25.01.16: Im Bereiche der LWS liegt gemittelt über L1, L3 und L4 die BMD im osteopenischen Bereich [-2.1]. Schenkelhals: Normbereich [-0.8], über dem Messfeld Neck im osteopenischen Bereich [-1.2]. Desgleichen links: Total [0.9], Neck [-1.8]. Ad 1-2) - Anpassung der Analgesie im Verlauf gemäss Klinik. - Regelmässige Physiotherapie. (Rezept mitgegeben). - Weitere radiologische Abklärungen sind lediglich bei Beschwerdepersistenz empfohlen. Ad 6) - Vitamin D in 12 Wochen beim Hausarzt kontrollieren. - Aktuell: Exacerbation im Rahmen Dg. 4 - 21.01.16 Röntgen LWS in 2 Ebenen: Keilwirbel BWK 12. Deckplattenimpression LWK 2 mit V.a. Beteiligung der Bodenplatte. V.a. Fraktur Proc. transversus LWK 3 links, DD überlagerungsbedingt. Keine Alignement-Störung - 25.01.16: Osteodensitometrie: Im Bereiche der LWS liegt gemittelt über L1, L3 und L4 die BMD im osteopenischen Bereich [-2.1]. Schenkelhals: Normbereich [-0.8], über dem Messfeld Neck im osteopenischen Bereich [-1.2]. Desgleichen links: Total [0.9], Neck [-1.8]. - FRAX- Score: Major osteoporotic 12, Hip fracture 0,9. - Antiinfektiva: 20.01.16 - 25.01.16 Nitrofurantoin Notfallmässige Selbstzuweisung zusammen mit ihrer behandelnden Psychologin bei Polyintoxikomanie. Die Patientin nahm am Vortag diverse Drogen zu sich, unter anderem Heroin, an die weiteren Drogen kann sie sich nicht sicher erinnern. Wir sahen eine 31-jährige Patientin in gutem AZ, GCS 15, allseits orientiert. Klinisch keine Hinweise auf eine relevante gesundheitliche Beeinträchtigung, allerdings beklagte die Patientin persistierenden Schwindel und Kopfschmerzen. Laboranalytisch CK-Erhöhung, ausserdem Leukozyten 16.7 G/l und CRP 93 mg/L. Ansonsten keine relevanten Abnormitäten. Die CK interpretierten wir im Rahmen der Intoxikation, die erhöhten Entzündungszeichen am ehesten im Rahmen unklaren viralen Entzündung, da klinisch oder subjektiv kein Infektfokus eruiert werden konnte. Wir nahmen die Patientin stationär auf zur Hydrierung. In der Verlaufskontrolle regelrecht rückläufige CK und klinisch signifikante Zustandsbesserung. Wir konnten Fr. Y am 23.01.2016 in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die psychologisch betreute Patientin bekam gestern Akteneinsicht zur Verhandlung betreffend ihres Vaters (in Stadt S lebend), welcher sie Jahre lang missbraucht habe. Gleichzeitig wurde ihr gestern ihr Monatsgeld ausgegeben. Danach sei sie mit ihrer Kollegin nach Stadt S gefahren, habe sich Drogen gekauft und habe diese anschliessend wieder zuhause zusammen mit ihrer Kollegin konsumiert. Was das alles gewesen sei, wisse sie nicht mehr, es seien verschiedene Tabletten zum Schlucken und Rauchen, Pulver zum Sniffen sowie reichlich Alkohol gewesen. Um zirka 00:30 Uhr am Vorstellungstag hätten sie alles aufgebraucht. Gemäss ihrer Kollegin sei sie zwischendurch für zirka 2 Minuten nicht ansprechbar gewesen und die Patientin habe eine Erinnerungslücke. Sie habe sich plötzlich im Bett vorgefunden, sei anschliessend aber weiter feiern gegangen. Nach dem Feiern hätte sie einen Toast gegessen und anschliessend über einige Stunden dauernd rezidivierend erbrochen. Heute sei sie verkatert mit Licht- und Lärmempfindlichkeit und Kopfschmerzen. Ansonsten gehe es ihr ordentlich. Seit heute habe sie zudem einen generalisierten Juckreiz. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Arbeit: IV-Rente 100%. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 31-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 80/Min., AF 18/Min., SO2 96%.Cor: HT leise rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, HV unauffällig. Pulmo: VAG ubiquitär, keine Zyanose, normale Thoraxbewegungen. Abdomen: Ausladend. DG rege, diffuse Druckdolenz epigastrisch. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Gaumensegel symmetrisch, Sens/Motorik im Gesicht normal, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sens am ganzen Körper normal, Kraft in allen großen Muskelgruppen M5. Haut: Kein Exanthem, Kratzspuren im Decolletee. Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclaviculär keine palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 22.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt ein CT Thorax Lungenembolie Programm vom 21.09.2015 vor. Normale Herzgröße. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. - Bei regelrechtem Verlauf keine Nachkontrollen notwendig. - Ansonsten Fortführen der bereits eingeleiteten Therapien. - Unter Januvia - Hypoglykämien: Selten - HbA1c 7.1% vom 22.01.16 - Komplikationen: keine - Unter Januvia - Hypoglykämien: Selten - HbA1c 7.1% vom 22.01.16 - Komplikationen: keine - Unter Januvia - Hypoglykämien: Selten - HbA1c 7.1% vom 22.01.16 - Komplikationen: keine Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Vd.a. instabile Angina pectoris. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient mit hypertensiven Blutdruckwerten. Die körperliche Untersuchung war bis auf diskrete Beinödeme blande. Laborchemisch und Elektrokardiographisch konnte eine kardiale Ischämie ausgeschlossen werden. Wir interpretieren die Thoraxschmerzen im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Mit antihypertensiver Therapie ließen sich die Blutdruckwerte normalisieren, die Thoraxschmerzen sistierten bei normotonen Druckverhältnissen. Bei hohen Risikoprofil empfehlen wir dennoch eine zeitnahe kardiologische Abklärung. Trotz elektrokardiographischem Nachweis eines SI QII Typ war bei negativen D-Dimeren, guter Oxygenierung und nicht passender Klinik eine Lungenembolie als Ursache für die Beschwerden sehr unwahrscheinlich. Mit dem Patienten wurde sowohl eine ambulante als auch eine stationäre weitere Abklärung besprochen. Aktuell beschwerdefrei entschied sich der Patient für eine ambulante Therapie. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei bestehenden thorakalen Schmerzen ohne Ausstrahlung mit Dyspnoe. Der Patient berichtet, gestern bereits beim Hausarzt gewesen zu sein, weil sein Blutdruck so hoch war und er Kopfschmerzen und Schwindel hatte. Dort habe er ein Medikament gewechselt bekommen. Heute bei Auftreten der Thoraxschmerzen stellte er sich hausärztlich vor. EKG und Herzenzyme waren blande, nach Nitrogabe ließen die Schmerzen nach. Bei Vd.a. instabile AP wurde der Patient durch den Hausarzt zugewiesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 148/78 mmHg, P 47/Min, AF 14/Min, SO2 96 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg, diskrete periphere Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: ncSR, LT, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, diffuse Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor, direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. - Wiedervorstellung bei ernsten Beschwerden - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Zestril 5 mg 1-0-0, ggfls im Verlauf steigern - Bei erneutem Auftreten von hypertensiven Episoden einmalige Einnahme von Zestril 5 mg - regelmäßige selbstständige Blutdruckmessung - wir empfehlen eine kardiologische Abklärung mittels Fahrradergometrie und bitten die Kollegen der Kardiologie KSA um ein zeitnahes Aufgebot zur Ergometrie und TTE - Aktuell: hypertensive Entgleisung - 2000 intra- und suprasellärer hormoninaktives Hypophysenadenom - 11/2000 transsphenoidale Tumorresektion - 12/2012 MRI Schädel: keine Tumorprogression - Substitution: Hydrocortone, Euthyrox, Testosteron - Myalgien nach Wechsel von Testoviron auf Nebido (Nebido alle 4 Wochen) - 11/2013 MRI Granularzelltumor der Sella mit beginnendem Chiasma Syndrom, V.a. minimalen Größenprogress der intrasellären Tumoranteile - 06/2014 Größenkonstanz - Ätiologisch unklare Sensibilitätsstörungen der Extremitäten A) Arterielle Hypertonie B) gestörte Glukosetoleranz C) Dyslipidämie D) Adipositas Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akuter Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler, tachykarder Patient mit akuter Sprechdyspnoe. In der körperlichen Untersuchung ließen sich grobblasige Rasselgeräusche auskultieren, die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine ausgeprägte Hyperventilation. Konventionell radiologisch zeigte sich eine Verschattung im rechten Unterlappen. Laborchemisch und elektrokardiographisch konnte eine kardiale Ischämie als Ursache für die Dyspnoe ausgeschlossen werden. Unter Sauerstofftherapie mit 2 l Sauerstoff besserten sich die Beschwerden rasch. Ein Abstrich auf respiratorische Viren wurde abgenommen. Die D-Dimere waren mit 1,79 mg/l deutlich erhöht, sodass wir ein Angio CT-Thorax durchführten. Es zeigte sich xxxxx Mit dem Patienten wurde sowohl eine ambulante als auch eine stationäre weitere Abklärung besprochen. Aktuell beschwerdefrei entschied sich der Patient für eine ambulante Therapie. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akut einsetzender Dyspnoe. In der Nacht vom 21.01. auf den 22.01. sei er von einer Dyspnoe-Episode erwacht, die eine halbe Stunde gedauert hätte. Über den Tag sei es ihm gut gegangen. Dann habe er um 18:30 noch einmal plötzlich akut einsetzende Dyspnoe gehabt. Keine Dyspnoe. Kein Krankheitsgefühl, kein Fieber, keine Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, P 92/Min, AF 21/Min, SO2 99 %. Cor: arrhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: tcSR, ST, S in I, II, aVL, aVF, kein Hinweis auf De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: grobblasige Rasselgeräusche basal rechts. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt sowie indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. - ABGA: Hyperventilation mit respiratorischer Partialinsuffizienz - 22.01.16 Röntgen-Thorax: Infiltrat basal rechts - 22.01.16 LE CT: - Aktuell: Akute Zosterneuralgie - in Therapie mit Transtec, Novalgin und Lyrica - Rai I, Binet B bei Progression mit Thrombopenie Chemotherapie mit R-Bendamustin - Bei Erstdiagnose: Rai 0, Binet A - Initiales Blutbild: Lc 106 x 10^9/l, Ly 83.7 x 10^9/l, Hb 127 g/l, Tc 145 x 10^9/l - Kutane Manifestation der CLL Ohrhelix links bei Exzision einer Chondrodermatitis chronica helicis mit spinelzelliger Proliferation vom Typ einer Narbenbildung - 15.04.14 Hautexzision Ohrhelix links: Nachweis einer kutanen Manifestation der bekannten CLL - 23.05.13 Sonographie Abdomen: Milde Splenomegalie 13.7 x 5.5 cm - 11.04.13 FACS aus peripheral Blut: Immunphänotyp vereinbar mit einer CLL Ad 1 und 2) Bei initialem Verdacht auf eine Norovirusinfektion Isolation der Patientin. Korrektur der schweren Exsikose und Elektrolytsubstitution mittels intravenöser Volumen- und Kaliumtherapie. Darunter klinische Verbesserung sowie Normalisierung der Elektrolytwerte und Regredienz der initial leicht erhöhten Transaminasenwerte. In den Stuhlkulturen Nachweis von Campylobacter jejuni. Bei anhaltender Diarrhoe resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Clarithromycin, anschließend Sistieren der Diarrhoe. Langsamer problemloser Kostaufbau. Ad 3) Bei vorbestehender Dauerkortisontherapie und schwerer Dehydrierung präemptive passagere Erhöhung der Kortisondosis. Ad 4) Leichte Transaminasenerhöhung interpretieren wir als Begleitreaktion im Rahmen der Infektion/schweren Dehydratation. Wir konnten die Patientin am 26.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit der Ambulanz bei hohem Fieber und Brechdurchfall. Seit gestern akuter Beginn mit Brechdurchfall sowie hohem Fieber bis 40 Grad, zudem Bauchkrämpfe. Selbsteinnahme von Imodium ohne Besserung. Zudem Stuhlinkontinenz und zunehmende Allgemeinzustandverschlechterung. Vitalparameter: T 40.5 ºC, BD 150/60 mmHg, P 110/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, somnolente Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV in Flachlage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Unterbauch: Punktum maximum mittlerer Unterbauch, aber auch rechter und linker Unterbauch, kein Loslassschmerz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral sehr trocken, Hyperpigmentation bei M. Addison. 21.01.2016 Rx Abdomen stehend. Keine freie Luft subdiaphragmal. Unspezifische gasgefüllte Darmschlingen, kein Ileus abgrenzbar. Luft in der Ampulle. Linkskonvexe Fehlhaltung. Ad 1-2) - Klacid bis und mit 30.01.2016. Ad 3) - Hydrocortison 30 mg/d bis und mit 27.01.2016, anschließend Erhaltungsdosis 20 mg/d. Ad 4) - Bitte um Verlaufskontrolle der Transaminasen durch den Hausarzt. Aktuell: schwere Dehydratation. Antiinfektiva: - Klacid vom 25.01.- 30.01.16. - Stuhlprobe vom 22.10.16: C. jejuni - Aktuell: Akute Nebenniereninsuffizienz bei Dg. 1. - unter Dauersubstitution mit Hydrocortison und Florinef - Aktuell: Akute Nebenniereninsuffizienz bei Dg. 1. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Kardiologie. Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Bei stabilem Allgemeinzustand und Beschwerdefreiheit wurde die Patientin zur weiteren Überwachung aufgenommen. Am Folgetag wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose bei Spontandissektion der RCA, die mit insgesamt 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell kurzfristige Überwachung auf die SIC (coronary care unit). In der Monitor-Überwachung zeigten sich keine Reperfusionsarrhythmien. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, darunter reizlose Einstichstelle. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In gutem Allgemeinzustand wurde die Patientin auf unsere Bettenstation verlegt. Auf der Normalstation erfolgte die stufenweise Mobilisierung unter physiotherapeutischer Betreuung nach hausinternem ACS-Schema. Die Patientin war stets asymptomatisch und zeigte stabile Vitalparameter. Die Patientin konnte am 23.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Die Patientin berichtete, dass sie heute beim Mittagessen um 12.15 Uhr plötzlich einsetzendes thorakales Druckgefühl verspürte. Sie konnte den Salat nicht weiter essen und bekam Schweißausbrüche und Luftnot. Zusätzlich wurden beide Arme schwer, der Druck strahlte nach oben in den Hals aus. Da ihre Chefin Krankenschwester ist und einen Herzinfarkt vermutete, fuhr sie sie ins Krankenhaus K. Dort wurde mit einer analgetischen und antiischämischen Therapie mit Morphin, Aspegic und Brilique begonnen, worunter die Schmerzen verschwanden. In der 6 Stunden Kontrolle war das Troponin positiv, weswegen die Patientin nach Rücksprache mit Dr. X, Kardiologie, zu uns verlegt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 133/63 mmHg, P 74/Min, AF 17/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, Pulse peripher palpabel, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, ST, keine De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. 20.01.2016 Koronarangiographie. In der Koronarangiographie zeigt sich eine koronare 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine hochgradige Stenose der RCA mit Spontandissektion dar, die durch Thrombusaspiration und Implantation drei DES erfolgreich behandelt werden konnte. EKG 19.01.15. Nc SR, SL, normale Zeitindizes, unauffällige De- und Repolarisation. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, ggf. medikamentöse Unterstützung bei Nikotinentzug. - Ambulante kardiologische Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter NSTEMI, CK-MB max 32,1 µg/l. - 20.01.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose RCA (Spontandissektion) - PCI/Stent (3 x DES). - cvRF: Nikotinabusus kum. 30 py. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 Allgemein. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei belastungsunabhängigen, stechenden, linksseitigen Thoraxschmerzen, nicht lageabhängig, aber auf Druck auslösbar. Elektrokardiologisch und laboranalytisch keine Hinweise auf ein ischämisches kardiales Geschehen, eine Dissektion oder eine Lungenembolie. Mit 2 mg Morphin intravenös waren die Schmerzen rasch, vollständig und anhaltend regredient. Da erst vor einem Monat in Albanien identische Schmerzen ausgeprägt abgeklärt wurden mit allem unauffälligem Befund (unauffälliges TTE, unauffällige Laborabklärungen), verzichteten wir auf weitere diagnostische Abklärungen. Bei Hypercholesterinämie starteten wir eine Statintherapie. Austrittsbericht ambulant Seit mittags plötzlich einsetzende, stechende, punktuelle, linksseitige Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Bereich der linken Scapulaspitze. Dabei kurzzeitig Dyspnoe, die Dyspnoe sistierte nach wenigen Minuten wieder, die Schmerzen persistierten. Daher erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung. Am 25.12.15 hat sich die Patientin mit identischen Beschwerden im Krankenhaus K in Albanien vorgestellt. Damals wurde nichts gefunden (TTE, Labor mit Hämatologie, Abdomenlabor, Cholesterinstatus, Nierenretentionswerte, Schilddrüsenhormone und Urinstatus allesamt unauffällig). negativ bezüglich kardialer Ereignisse. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 180/70 mmHg, P 90/Min, AF 17/Min, SO2 100 %. Cor: HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel. EKG: ncSR, SL, kein Block, keine ERBS, z.T. Bigemini mit VES. Pulmo: VAG beidseits, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: weich, indolent, keine Druckdolenz, DG rege. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Sensorik und Motorik im Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Thoraxkompressionsschmerz. Eine kardiologische Kontrolle bei Dr. X ist für 04.02.16 bereits organisiert. Dort empfehlen wir Vervollständigung der Diagnostik durch eine Ergometrie.- DD psychogen bei Tod des Ehemannes durch Myokardinfarkt 2009 - cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 AllgStandard Kardiologie Bei Eintritt kardiopulmonal kompensierte Patientin mit hypertensiven Blutdruckwerten bei einem systolischen Wert von 230 mmHg. Laboranalytisch unauffällige Herzenzyme, elektrokardiographisch kein Hinweis auf Ischämie bei subjektiv stets beschwerdefreier Patientin. Antihypertensive Therapie mit Nitroderm und Amlodipin. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei spontan gemessenem Blutdruck ohne Beschwerden. Dabei systolischer Wert von 200 mmHg, bei Aufregung im Verlauf steigender Blutdruck bis 235 mmHg. Daraufhin Vorstellung auf dem Notfall. Die Patientin misst alle 3-4 Tage den Blutdruck, die bisherigen Werte waren 140-160 mmHg. Keine Thoraxschmerzen, keine Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in unauffälligem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Oedeme, chronisch venöse Insuffizienz bds. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 65/min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Bei weiterhin hypertensiven Blutdruckwerten, Ausbau der antihypertensiven Therapie und Ergänzung um ein Kalziumantagonist. - Ambulante kardiologische Abklärung mittels TTE, Ergometrie sowie 24h-Blutdruckmessung in 3-4 Wochen. Ad 2) - Laboranalytische Verlaufskontrollen Aktuell: hypertensive Entgleisung - a.e. hypertensiv - 01/16 GFR nach CKD-EPI 47.3 ml/min/1.73 m² - 05/14 minitransgluteale Hüft-TP links, 08/14 minitransgluteale Hüft-TP rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.01.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Laboranalytisch Leukozytose bei sonst unauffälligen Laborwerten. Nach 2 Ampullen Tavegyl, Solumedrol 125 mg i.v. und Zantic 50 mg Kurzinfusion vollständig regrediente Symptomatik bei stets kreislaufstabilen Patienten und klinisch fehlendem Hinweis einer Obstruktion. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung bei plötzlich aufgetretener Rötung sowie Juckreiz. Der Patient habe um 18:30 Uhr Nudeln mit Pesto und Pinienkernen sowie Pouletfleisch gefüllt mit Käse gegessen. Anschließend Übelkeit und einmalig Durchfall. Gegen 19:30 Uhr Juckreiz in den Handinnenflächen, anschließend generalisierte Rötung. Keine Atemnot, kein Engegefühl im Hals. Die selben Zutaten habe der Patient auch früher gegessen, habe keine neuen Nahrungsmittel. Keine Medikamente. Dies sei das erste Ereignis. Der Patient habe alleine gegessen. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 140/90 mmHg, P 140/Min, AF 35/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht vermindertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Haut: generalisiertes Erythem, enoral reizlos. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Cetirizin Tbl. 10 mg 1-0-1 für 3-5 Tage. - Bei Dyspnoe oder erneuter Symptomatik mit Rötung/Juckreiz erneute Vorstellung auf den Notfall. - Ambulante allergologische Abklärung bei der Dermatologie. As Varia) Aktuell kein Hausarzt vorhanden, der Patient wird einen aufsuchen. - Klinik: Juckreiz, generalisiertes Erythem, Tachykardie - mögliche Auslöser: Nahrungsmittel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Laboranalytisch Leukozytose bei sonst unauffälligen Laborwerten. Nach 2 Ampullen Tavegyl, Solumedrol 125 mg i.v. und Zantic 50 mg Kurzinfusion vollständig regrediente Symptomatik bei stets kreislaufstabilen Patienten und klinisch fehlendem Hinweis einer Obstruktion. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung bei plötzlich aufgetretener Rötung sowie Juckreiz. Der Patient habe um 18:30 Uhr Nudeln mit Pesto und Pinienkernen sowie Pouletfleisch gefüllt mit Käse gegessen. Anschließend Übelkeit und einmalig Durchfall. Gegen 19:30 Uhr Juckreiz in den Handinnenflächen, anschließend generalisierte Rötung. Keine Atemnot, kein Engegefühl im Hals. Die selben Zutaten habe der Patient auch früher gegessen, habe keine neuen Nahrungsmittel. Keine Medikamente. Dies sei das erste Ereignis. Der Patient habe alleine gegessen. - Symptomatische Therapie mit Cetirizin Tbl. 10 mg 1-0-1 für die nächsten 3-5 Tage. - Ambulante allergologische Abklärung bei der Dermatologie. - Bei Atemnot oder erneuten Beschwerden notfallmässige Vorstellung, der Patient wurde informiert. - Klinik: Juckreiz, Flush, Tachykardie - mögliche Auslöser: Nahrungsmittel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Es erfolgte die Selbstvorstellung bei Rückenschmerzen. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik aufgrund der Anamnese mit Anheben einer Kiste und im Verlauf Auftreten von Rückenschmerzen im Rahmen einer Lumbalgie. Klinisch ergaben sich keine Hinweise auf ein Kraft- und/oder Sensibilitätsdefizit. Unter analgetischen Massnahmen kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Eine Kontrolle der Laborparameter erfolgte bei klinisch und anamnestisch nicht vorhandenen Hinweisen eines Infektes keine. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Rückenschmerzen. Der Patient berichtet, dass er am 22.01.2016 um ca 18 Uhr bei der Arbeit eine Kiste von etwas 15 kg hochgehoben hat und anschließend Schmerzen im Rücken verspürte. Die Schmerzen sind lumbal paravertebral rechts vorhanden gewesen. Die Schmerzen strahlten nicht aus. Eine Schwäche der Beine, ein reduziertes Empfinden in den Beinen bestand nicht. Miktion- und Stuhlgang problemlos möglich. Die Wirbelsäule ist vollumfänglich beweglich. Die Schmerzen sind durch vorneüberbeugen des Rückens provozierbar. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, voll orientierter, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Kraft und Sensibilität in allen 4 Extremitäten seitengleich (Kraftgrad 5/5) für alle Muskelgruppen, Sensibilität seitengleich intakt. Lasègue bds. negativ. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule, druckdolenter muskulärer Hartspann lumbal paravertebral rechts. - Symptomatische Therapie mit NSAIDAustrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Zuweisung bei thorakalen Schmerzen seit dem Abend und starkem Reizhusten seit 2 Wochen. Es ergaben sich laborchemisch bei seriell negativen Herzenzymen sowie elektrokardiografisch unauffälligem Befund keine Hinweise auf ein akutes kardial-ischämisches Ereignis. Im konventionellen Röntgenbild des Thorax zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungenbefund, kein Infiltrat und keine Raumforderung. Aufgrund der Anamnese mit starkem Reizhusten seit 2 Wochen werteten wir die Symptomatik im Rahmen einer viralen Bronchitis. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von thorakalen Schmerzen. Fr. Y berichtet, dass sie um ca 24 Uhr in der Nacht auf den 23.01.2016 thorakale Schmerzen verspürte. Es sei wie ein intermittierendes Ziehen hinter dem Brustbein. Sie berichtet, dass sie seit 2 Wochen erkältet ist und einen starken trockenen Reizhusten hat. Z.T. habe sie nach einer Hustenattacke das Gefühl, sie bekomme nicht richtig Luft. Die thorakalen Beschwerden traten bereits am 15.01.2016 auf, sodass sie sich bei ihrem Hausarzt vorstellte. Es erfolgte eine Kontrolle des EKG, welches anamnestisch unauffällig war. Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen oder Durchfall bestand in den letzten Tagen nicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 164/81 mmHg, P 75/Min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V2/3, keine ST-Streckenveränderungen, keine ischämietypischen Zeichen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - symptomatische Therapie mit antitussiver Medikation - Wiedervorstellung bei erneuten/progredienten Beschwerden - bei weiterhin intermittierend auftretenden Thoraxschmerzen sollte eine Ergometrie zur weiteren Abklärung in Erwägung gezogen werden. 10/2015 TTE: normal großer und normal konfigurierter linker Ventrikel mit normaler EF (65%). Keine relevanten Vitien. Zeichen der leichten pulmonalen Drucksteigerung. - St. n. rezidivierenden, vasovagalen Synkopen vom kardioinhibitorischen Typ - St. n. Asystolie von 16 - 18s und positivem Kipptischversuch 1998 Zuweisung bei Schmerzen und leichter Schwellung im Bereich der linken proximalen Wade seit dem 22.01.2016. Es ergaben sich weder klinisch noch laborchemisch Hinweise auf einen Infekt. Sonografisch konnte keine tiefe- oder oberflächliche Beinvenenthrombose nachgewiesen werden. Die D-Dimere waren zudem ebenfalls negativ. Hinweise auf ein Poplitealaneurysma oder eine rupturierte Bakerzyste ergaben sich ebenfalls nicht. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer muskulären Genese. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen in der lateralen proximalen linken Wade. Fr. Y berichtet, dass sie am 18.01.2016 von einer 2-monatigen Indienreise zurückgekehrt ist. Sie bemerkt seit dem 22.01.2016 am Morgen eine Schwellung und v.a. Schmerzen im Bereich der linken Wade. Über das Kopfes der Fibula bestehe bei Bewegung ein Schmerz und diese Stelle sei auch etwas verhärtet und druckdolent. Am Abend des 22.01.2016 während der Arbeit als Lichttechnikerin im Theater nahmen die Schmerzen zu. Eine Thrombose hat Fr. Y bisher noch keine gehabt. In der Familie trat bei der Mutter eine Lungenembolie auf. Fr. Y ist kein Trauma erinnerlich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Skelett- und Gelenkstatus: Lokalstatus linker Unterschenkel: im Bereich der proximalen, lateralen Wade links druckdolente Verhärtung der Muskulatur tastbar. Keine Rötung, keine fluktuierende Flüssigkeitskollektion tastbar. Kniegelenk in allen Richtungen vollumfänglich beweglich, bei Pronation im Sprunggelenk lokal leichte Verstärkung der Schmerzen im Bereich der Verhärtung. Kraft in allen Muskelgruppen vollumfänglich erhalten. - symptomatische Therapie mit NSAID - Wiedervorstellung bei Ihnen oder auf unserer Notfallstation bei Beschwerdepersistenz/progredienz Aufgrund der Anamnese gingen wir von erneuten Panikattacken aus. Es erfolgte die Mitgabe von 3 Tabletten Temesta à 1 mg. Fr. Y wird sich am 27.01.2016 wieder bei ihrem behandelnden Psychiater vorstellen. Fr. Y konnte sich auf der Notfallstation klar von einer akuten Suizidalität distanzieren. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung, da Fr. Y die 3. Nacht nicht einschlafen kann. Fr. Y berichtet, dass sie aktuell unter rezidivierenden Panikattacken leidet. Sie könne z.T. dann nicht laufen, fühle sich extrem schwach und hat das Gefühl, sie bekomme nicht genügend Luft. Sie lebt alleine zu Hause und sucht in diesen Phasen oft Hilfe bei ihrer Nachbarin. Sie hat eine Tochter, welche ihr bei der Arbeit im Haushalt einmal/Woche hilft. Von ihrem Ehemann ist sie schon lange geschieden. Sie ist psychiatrischer Behandlung bei Dr. X. Diesen habe sie auch bereits in den letzten Tagen zu kontaktieren versucht, jedoch erreicht sie ihn nicht. Der nächste Termin ist jedoch für den 27.01.2016 vorgesehen. Fr. Y fühlt sich körperlich gesund. In den letzten Wochen bestand kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Erbrechen, keine Diarrhoe. Ebenso kein Husten oder Auswurf. Fr. Y berichtet klar, dass keine Suizidalität besteht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 140/100 mmHg. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen soweit bei Adipositas beurteilbar, nicht gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. - Mitgabe von 3 Tabletten à 1 Temesta- Vorstellung beim behandelnden Psychiater am 27.01.2016 - Aktuell: rezidivierende Panikattacken mit Insomnie - In psychiatrischer ambulanter Betreuung extern A) Adipositas WHO Grad III, BMI 42.2 kg/m², 98.8 kg, 153 cm, 122 cm Bauchumfang - 12/2015: Einleitung erster präoperativer Abklärungen mit Schwerpunkt einer psychiatrischen Stabilisierung vor geplanter bariatrischer Operation - Jahrelange erfolglose konservative Diätversuche unter externer Ernährungsberatung - Folgeerkrankungen: Belastungsdyspnoe, Dekonditionierung, Schmerzen der unteren Extremitäten, soziale Isolierung, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Prädiabetes - Maximalgewicht: Aktuelles Gewicht (98.8 kg) B) Prädiabetes - HbA1c 6.0 % (6.2%, 11/14) - Aktuell diätetisch eingestellt C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie - Ein- und Durchschlafstörungen, ausgeprägte Tagesmüdigkeit ohne Tagesschläfrigkeit - 03/14 ESS 9/24 Punkte, VAS 7-8/10 Punkte, BDI II Score 32/63 Punkte - 03/14 Respiratorische Polygrafie: AHI 9/Std., ODI 15/Std., durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 94 % - 12/14 Verzicht auf CPAP-Therapie, Änderung der Schlafhygiene Verlegungsbericht Medizin vom 23.01.2016 Rückverlegung auf der SIC nach notfallmässiger Koronarangiographie bei erneuten thorakalen Beschwerden und zunehmenden Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine signifikante Stenose des ostialen 1. diagonalen Astes, welcher mittels PTCA erfolgreich behandelt werden konnte. Zudem konnte eine signifikante Stenose der proximalen RCA detektiert werden, die in 4-6 Wochen behandelt werden wird. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 42 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, ausgeprägtes Hämatom am rechten Oberschenkel, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf entwickelte der Patient eine akute Niereninsuffizienz. Die Therapie mit Schleifgendiuretika ist deshalb seit dem 20.01.16 pausiert. Differentialdiagnostisch kommt eine Hypovolämie, vermindertes Herzminutenvolumen (EF 30 %) sowie Therapie mit Schleifendiuretika als Ursache der Niereninsuffizienz in Betracht. Nach kontrollierter Rehydrierung kam es zur erneuten Diurese. Das Röntgen-Thorax zeigte streifige Infiltrate bds. und laborchemisch fanden sich steigende Entzündungswerte, sodass bei dem Verdacht auf eine Pneumonie eine Therapie mit Augmentin begonnen wurde. Im durchgeführten TTE zeigte sich eine EF von 30 % mit anteriorer Akinesie bei ansonsten fehlenden Hinweisen für relevante Herzklappenvitien oder einen Perikarderguss. Eine nächtliche Unruhe (anamnestisch vorbestehend, werde jeweils besser nach Herumgehen auf der Terrasse) wurde mit Lorazepam therapiert. Anschliessend installierten wir eine prophylaktische Therapie mit Seroquel, welche bei unzureichender Wirkung auf Risperdal umgestellt werden sollte. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich anfangs nach Intervention vereinzelt Kammertachykardie und im Verlauf keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 21.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Dort präsentierte der Patient am 22.01.16 ein synkopales Ereignis (beim Nachtessen synkopiert, hypoton), gab Schmerzen retrothorakal und zeigte ST-Hebungen über der Vorderwand, sodass nochmals eine Koronarangiographie durchgeführt wurde, wobei die vorbekannte signifikante Stenose der proximalen RCA mittels 2 beschichteten Stents behandelt wurde. Weiterhin zeigte sich ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI proximaler RIVA/1. DA. Weiterhin zeigte sich die LV-Funktion mittelschwer eingeschränkt bei anteriorer Akinesie. Insgesamt bleibt die Ursache des synkopalen Ereignisses unklar. Denkbar ist eine rhythmogene Genese. Im Verlauf der Überwachung kam es in der Nacht vom 24.01.2016 zum Kreislaufstillstand mit einer Kammertachykardie, wobei der Patient mechanisch reanimiert werden musste mit ROSC nach einmaliger Schockabgabe nach insgesamt ca. 8-10 minütiger Reanimation. Wir begannen eine Therapie mit Cordarone-Perfusor. Bei hyptonen Blutdruckwerten wurde der Einsatz von Vasoaktiva notwendig. Verlegungsbericht - Verlegung auf die Bettenstation - ASS (1 x 100 mg) unbefristet und Brillique (2 x 90 mg) für 12 Monate - Hochdosiertes Statin als Dauertherapie - Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienzmedikation - Regelmässige kardiologische Kontrollen im Verlauf - 22.01.2016 Koronarangiographie: Signifikante Stenose proximaler RCA > PCI/Stent (2 x DES). Gutes Kurzzeitresultat nach PCI proximaler RIVA/1. DA - 18.01.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose ostialer 1. DA > erfolgreiche PTCA, signifikante Stenose proximale RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie (EF 42 %). - cvRF: Nikotin, Adipositas - Aktuell: Erythrocytenkonzentrat-Substitution Verlegungsbericht Medizin vom 26.01.2016 Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Die Herzenzyme waren seriell negativ, elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise für eine kardiale Ischämie. Bei neu instabiler Angina pectoris bei bekannter koronaren Gefässerkrankung Durchführung einer Koronarangiographie, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zur instabilen Angina fand sich eine neue subocclusive In-Stent Stenose der mittleren RCA, die mit insgesamt zwei medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine neue grenzwertige Stenose des proximalen Teils des Grafts, welcher in den nächsten Tagen behandelt werden soll. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Akinesie leicht eingeschränkt (EF 51 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) übernommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure wurde weitergeführt, neu zudem Beginn mit Ticagrelor. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und einem Sartan sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme (bis auf leichten Anstieg des Troponin postinterventionell) blieben im Verlauf negativ.Ad 6) La thérapie avec Metformin a été interrompue en raison de l'ischémie cardiaque. Actuellement, début avec un schéma de rappel avec Humalog. Nous avons pu transférer le patient dans un bon état général le 26.01.2016 sur le service de soins. Rapport de transfert : Instabilité AP, admission en urgence par l'ambulance en raison de douleurs rétro-sternales persistantes. La patiente rapporte qu'elle s'est levée à 07:00 et a monté quelques marches. Ensuite, elle a ressenti une douleur rétro-sternale familière sans irradiation. Elle a pris 3 fois des capsules de nitroglycérine et une fois du Panadol, mais la douleur ne s'est pas améliorée. Sa fille a alors informé le service de secours. Après l'administration de morphine par le service d'urgence, la patiente s'est présentée presque sans douleur aux urgences. La patiente a beaucoup souffert ces derniers jours de douleurs dans la jambe droite et dans le dos. Lors d'une inspiration profonde, elle ne ressent plus de douleur. Infarctus chez les parents : hommes à 70 ans, femmes à 45 ans, 1ère sœur à 39 ans, 2ème sœur à 60 ans. Voir la liste des diagnostics. Organes de la tête et système nerveux : sans particularité. Cou et système respiratoire : expectoration blanchâtre le matin. Système cardio-vasculaire : hypertension connue, œdèmes fréquents dans la jambe inférieure. Système gastro-intestinal, foie : douleurs non spécifiques dans le bas-ventre depuis longtemps. Système urogénital : 2 fois nycturie. Peau, appareil locomoteur : douleurs dans la cuisse droite, colonne lombaire, épaule droite. État civil : séparée, 3 enfant(s). Vit seule dans une maison unifamiliale. Retraitée. Soutien : autonome, par des proches. À l'admission, une patiente âgée de 78 ans, orientée dans toutes les directions, présentait un état général réduit et un excès de poids. Valeurs vitales : T 36,8 °C, TA 140/75 mmHg, P 70/min, FR 18/min, SpO2 98% en ambiance. Coeur : pouls normocarde et rythmique, bruits cardiaques clairs sans souffles, jugulaire non distendue, HJR négatif, léger œdème autour de la cheville gauche, figures symétriques des membres. Vaisseaux : pouls palpables de manière bilatérale. Poumons : bruit respiratoire vésiculaire sans bruits ajoutés sur tous les champs pulmonaires, percussion sans particularité. Abdomen : inspection : ballonné, bruits intestinaux normaux, mou, sans douleurs à la pression ou résistances. Pas de hernies. Pas d'hépatosplénomégalie. Pas de douleur à la percussion des reins. Thyroïde sans particularité. Neuro : nerfs crâniens sans particularité, pupille isocore gauche, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, pupille arrondie droite après traumatisme, pas de méningisme, Babinski négatif, force et sensibilité symétriques. Peau : intégrité : anictérique, sans irritation, sans irritation orale. Statut des ganglions lymphatiques : cervical et inguinal sans particularité. Statut squelettique et articulaire : sans particularité. Ad 1) - ASS 100 mg/jour et statine à perpétuité - Brilique 2 x 90 mg pendant 1 an jusqu'à 01/2017 - Arixtra prophylactiquement pendant l'hospitalisation - Contrôle optimal des facteurs de risque cardiovasculaires - Discuter et éventuellement tenter l'arrêt de la thérapie avec Dancor au cours du traitement - Mobilisation selon le schéma ACC, lors du transfert mobiliser depuis le lit - Réhabilitation cardiaque ambulatoire et, par la suite, contrôles cardiologiques réguliers recommandés - PCI de la SVG-RCX dans 2-3 jours (selon créatinine), veuillez encore inscrire - Esidrex temporairement interrompu, réévaluation en fonction de l'état volumique Ad 6) - Selon les valeurs de glucose, début avec un OAD - Actuellement : angine de poitrine instable - 25.01.2016 coronarographie : occlusion chronique de la RIVA moyenne, RCX ostiale, LIMA, RIVA, RCA, SVG-1.DA. Bon résultat à long terme après PCI SVG-RCX le 19.02.2013, nouvelle sténose borderline du segment proximal. Bon résultat à long terme après PCI proximal de la RIVA le 04.04.2013. Bon résultat à long terme après PCI ostiale RCA et RIVPO le 16.05.2013, nouvelle sténose in-stent subocclusive dans la RCA moyenne > PCI/stent (2 x DES). Fonction LV légèrement altérée avec akinesie inférieure (EF 51%). - 05/2013 PTCA/stenting proximal de la RCA ainsi que RIVPO. - 04/2013 PTCA/stenting proximal de la RIVA. - 02/2013 PTCA/stenting bypass veineux sur RCX et tentative de revascularisation infructueuse de la RIVA. - 1999 PTCA/stenting de la RCA (avec occlusion coronarographique des deux propres greffes mammaires et des greffes veineuses ouvertes). - 1992 pontage aorto-coronaire quadruple (LIMA-RIVA, RIMA-RCA, V.-posterolateral avec saut vers le R. diagonal). - cvRF : syndrome métabolique, consommation persistante de nicotine (environ 40 paquets-années), antécédents familiaux positifs - 21.09.2015 thérapie par radiofréquence guidée par CT L2 et L3 à droite. - 17.09.2015 infiltration CT de la racine L2 et L3 à droite avec uniquement un effet à court terme (environ 12 heures). - 16.09.2015 IRM LWS : dégénérations progressives (depuis 07/2007) : sténoses du canal spinal LWK2/3, LWK3/4 avec contact/possible compression sur L3 à droite, sténose foraminale LWK5/SWK1 avec contact/possible compression sur L5 à gauche. - 11.09.2015 : infiltration CT de la racine L3 à droite avec effet local à court terme seulement (environ 12 heures), douleurs dans les jambes légèrement régressives. - 08.09.2015 radiographie LWS : alignement conservé. Pas de fractures. Réduction de l'espace intervertébral LWK2/3, accentuée à droite. Scoliose de torsion convexe à gauche de la LWS. Changements dégénératifs avancés avec ostéochondrose, spondylose et arthrose vertébrale croissante vers le bas. - 05.08.2015 SPECT-CT : pas de fractures récentes. Accumulation de la vis dans LWK4 à gauche. Ostéochondroses activées LWK2-4 à droite avec scoliose convexe à gauche de la LWS. Arthroses des articulations facettaires activées LWK3/4 ainsi que LWK5/SWK1 bilatéralement et LWK2/3 à gauche. Rétrécissement modéré du neuroforamen LWK3/4 à droite. - 09/2014 SPECT-CT : TP de genou et de hanche à droite sans particularité. Accumulation focale latérale de la vis dans LWK4 à gauche, compatible avec un début de dévissage de la vis. Arthrose des articulations facettaires activées LWK5/SWK1 bilatéralement (gauche > droite). - 08/2012 SPECT-CT : arthrose des articulations facettaires activées LWK5/SWK1, ostéochondrose activée. - 2010 spondylodèse LWK4/5. - 06/2007 débridement suite à une infection cutanée avec Staphylococcus aureus. - 05/2007 décompression sous-laminaire LWK4/5 des deux côtés et stabilisation dynamique dorsale LWK4/5 en raison d'une sténose centrale du canal spinal lombaire avec olisthésis dégénérative L4/5 - 02-03/2014 radiothérapie des articulations des doigts en cas de polyarthrose des doigts. - 2006 TP de hanche à droite en raison d'une coxarthrose. - 2005 TP de genou à droite en raison d'une gonarthrose. - arthrose de rizartrose bilatérale. - arthrose de Lisfranc et arthrose de Chopart. Rapport de sortie ambulatoire du 23.01.2016. Il y a eu une présentation d'urgence autonome en raison d'un syncope. Aucun résultat pathologique n'a été trouvé au laboratoire. Les enzymes cardiaques étaient négatives lors de la 1ère et la 2ème série. Sur le plan clinique, une hypotension artérielle marquée a été initialement observée. Nous avons réhydraté le patient. Ceci a entraîné une légère augmentation des valeurs de tension artérielle. Nous avons interprété les symptômes comme un collapse orthostatique dû à une déshydratation et avons pu libérer le patient en bon état général pour rentrer chez lui. Rapport de sortie ambulatoire : admission d'urgence en raison d'une syncope. Le patient rapporte qu'il devait travailler aujourd'hui et qu'il était en train de déjeuner avec un collègue. Tout à coup, il s'est senti étourdi et a perdu connaissance. Il est tombé, mais son collègue a pu le rattraper, de sorte qu'il ne s'est pas blessé. Il ne peut pas dire s'il a été inconscient, mais il pense plutôt que non. Il n'a pas eu de douleur thoracique, mais a ressenti palpitations. Actuellement, il est sans symptômes, mais a peur. Le patient rapporte qu'il n'a rien bu de la journée et a seulement mangé un petit sandwich pour le déjeuner. Il boit généralement très peu. Il souffre souvent de vertiges, qui surviennent toujours lorsqu'il se lève d'une position assise, parfois aussi en marchant. Sinon, le patient est normalement capable de s'exercer.Keine Bekannten Vorerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, 64 Jahre alt, allseits orientiert, in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 95/70 mmHg, P 82/min, SO2 98% nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 82, LLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Sehr trockene Hautverhältnisse. Der Patient wurde angewiesen, stets darauf zu achten, langsam aufzustehn, um so orthostatische Beschwerden möglichst gering zu halten. Zudem wurde der Patient angewiesen, unbedingt auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Zuweisung bei stärksten immobilisierenden lumbalen Schmerzen. Anamnestisch keine Red Flags. Bei keinerlei neurologischen Ausfällen und bis auf vereinzelte Osteophyten unauffälligem Röntgen der LWS beurteilten wir die Schmerzen im rechten Gesäss am ehesten im Rahmen eines akuten lumbovertebralen Schmerzsyndroms. Nach Analgesie mit Perfalgan, Minalgin, Sirdalud und Tramadol Besserung der Schmerzen. Wir konnten die Patientin in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch Dr. X bei akuten Rückenschmerzen, welche nach Injektion von total 3 Spritzen am Vortag 22.01.2016 (Kenacort, Lidocain, Diclofenac und Ketorolac) lokal in die rechte Gesässhälfte nicht besserten. Zudem hatte sie gestern Schmerzen im Knie rechts medial, jedoch keine ausstrahlenden Schmerzen vom Rücken. Bereits vor 2 Wochen wurde sie für ein MRI der Schulter rechts zugewiesen, es wurde bei uns jedoch nur ein Rx der Schulter gemacht. Sie hatte bekannte Arthrosebeschwerden. Kein Sturz in der Vorgeschichte. Keine eigentliche B-Symptomatik, leichtes Hitzegefühl nachts. Nach Sichtung von Ausschlag am rechten Gesäss Nachfrage, ob Juckreiz vorhanden, was verneint wird. Malignome: MammaCa 1, Schwester mit 55 Jahren und 2. Schwester mit 70 Jahren, Vater fraglich mit 40 Jahren an LungenCa verstorben. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt mit (Ehe)Partner. Arbeit: Haushaltshilfe. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 75 Jahre alt, allseits orientiert, in leicht reduziertem AZ und adiösem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: girlandenförmiges indolentes Exanthem gluteal rechts, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, Druckdolenz ohne Ausstrahlung gluteal rechts. Beim Stand auf dem rechten Bein Einkicken in der Hüfte bei Schmerzen gluteal. Keine Resistenzen der Brüste oder Axilla. Vorstellung beim Hausarzt zur Einstellung der Analgesie, Kontrolle der Effloreszenz am Gesäss und Anmeldung einer Physiotherapie. Allergische Hautreaktion Gesäss rechts auf i.v. NSAR vom 22.01.2016. 03/10 Dexa: formal nur noch Osteopenie. 12/07 MRI Knie rechts: ehemaliges tibiales Knochenmarksödem ist bis auf einen minimalen Restbefund regredient. Gering regredientes, nunmehr vornehmlich reaktives Knochenmarksödem femoral. Regredienter Gelenkserguss. Ursprungsnahe Zerrung/Teilruptur des medialen Kollateralbandes. Geringe, eher chronische Veränderungen im Ursprungsbereich des lateralen Kollateralbandes. Kreuzbänder und Menisci intakt. 10/07 Rx Knie rechts: Konturirregularität der medialen Condylusbegrenzung, kein Nachweis eines Osteonekroseherdes. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung bei psychischer Dekompensation. Bereits durch die Kollegen des Rettungsdienstes war eine Gabe von 2x 1 mg Temesta p.o. erfolgt, worunter die Beschwerden bereits deutlich besserten. Wir führten ein ausführliches Gespräch mit der Patientin. Sie gab an, dass sie sich im Moment den Umständen entsprechend gut fühle. Eine akute Suizidalität wurde verneint. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand in Begleitung ihrer Betreuerin wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit psychischer Dekompensation. Die Patientin hatte eine bekannte posttraumatische Belastungsstörung und war deswegen 1x/Woche in psychiatrischer Betreuung. Heute hatte sie wieder den ganzen Tag rumstudieren müssen. Am Nachmittag hatte sie ein Brennen in der Brust verspürt, in welches sie sich hineingesteigert hatte, sodass es immer schlimmer geworden sei. Daraufhin hatten die Betreuer des Töpferhauses die Ambulanz gerufen. Nach Gabe von 2 mg Temesta ging es der Patientin nun wieder deutlich besser. Die Patientin berichtet, dass sie schon lange zwischendurch auch mal Suizidgedanken habe, heute sei dies aber nicht der Fall gewesen. Ihren nächsten Termin bei Dr. X hatte die Patientin am Dienstag, 26.01.2016. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 20 Jahre alt, allseits orientiert, in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 115/65 mmHg, P 60/min, SO2 99% nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 60, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Die Patientin hatte am Dienstag, 26.01.2016 einen Termin bei ihrer behandelnden Psychiaterin, Dr. X. Der Betreuerin wurden 2 Tabletten Temesta à 1 mg ausgehändigt, welches der Patientin im Bedarfsfall verabreicht werden kann. Aktuell: psychische Dekompensation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung bei entgleisten Blutdruckwerten. Bei Eintreffen aus unserer Notfallstation konnten weiterhin Blutdruckwerte von 195/80 mmHg nachgewiesen werden. Bei völliger Beschwerdefreiheit verzichteten wir auf eine Laborbestimmung. Im Rx-Thorax zeigte sich eine leichte Kardiomegalie. Wir therapierten die Patientin mit 2x 10 Nitroderm TTS. Bei Therapieresistenz verabreichten wir zudem 20 mg Lasix i.v. und 10 mg Amlodipin p.o. Hierunter kam es zu einem deutlichen Absinken des Blutdruckes. Die vorbestehende antihypertensive Therapie wurde weiter ausgebaut. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand mit einem Blutdruck von 143/97 mmHg wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Wieder-Vorstellung mit erneuter hypertensiver Entgleisung. Die Patientin berichtet, dass sie sich heute den Blutdruck gemessen habe und dieser wie auch gestern schon systolisch über 200 mmHg gelegen sei. Beschwerden habe sie dabei keine, jedoch habe sie Angst gekriegt und deswegen beschlossen, erneut den Notfall aufzusuchen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 76 Jahre alt, allseits orientiert, in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 217/72 mmHg, P 55/min, AF 17/min, SO2 98% nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 52, LLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. 23.01.2016 Rx Thorax: leichte Kardiomegalie. Kein sichtbares Infiltrat. Erweiterung der bestehenden antihypertensiven Therapie um Esidrex. Die Patientin wurde angewiesen, sich regelmässig den Blutdruck zu messen und zu dokumentieren. Wir bitten um Anpassung der antihypertensiven Therapie in Ihrer Sprechstunde. Der Patient wurde Nitroderm TTS b.B. rezeptiert. Er wurde instruiert, sich b.B. bis zu 2 Nitroderm Pflaster zu kleben. Wir empfehlen eine ambulante Anmeldung für ein TTE im Verlauf. Aktuell: Hypertensive Krise - a.e. hypertensiv 01/16 GFR nach CKD-EPI 47.3 ml/min/1.73 m² - 05/14 minitransgluteale Hüft-TP links, 08/14 minitransgluteale Hüft-TP rechts Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.01.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch die Kollegen der Notfallpraxis bei thorakalem Stechen, Fieber seit dem 20.01.2016 und angeborenem Herzvitium. Wir sahen eine kardiopulmonal kompensierte, febrile Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Im Laborbefund zeigte sich eine Leukopenie von 3.24 G/L und eine CRP-Erhöhung von 40 mg/l. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine leichte respiratorische Alkalose mit einer partiellen respiratorischen Insuffizienz (pH 7,46, pO2 78 mmHg, pCO2 32 mmHg). In Anbetracht der Klinik, der laborchemischen Resultate und des Herzvitiums entschieden wir uns für eine stationäre Aufnahme zur Überwachung und Rehydrierung. Es erfolgte eine Sauerstoffgabe (2 l/min) zur Vermeidung einer Atemerschöpfung, eine symptomatische antipyretische Therapie sowie eine serielle laborchemische und elektrokardiographische Überwachung. Wie klinisch vermutet handelt es sich um eine Grippe bei Nachweis von Influenza B. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden bei stabiler kardiopulmonaler Situation. Wir konnten die Patientin am 26.01.2016 in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Viraler Infekt Die Patientin berichtet, am Abend des 22.01.2016 und am Nachmittag des 23.01.2016 jeweils wenige Sekunden andauernde links-thorakale, messerstichartige Schmerzen VAS 8 gehabt zu haben, welche auf Klopfen/Drücken/Massieren hin rasch komplett sistierten. Diese Schmerzen kenne sie seit Jahren und seien nichts Neues für sie. Des Weiteren habe sie seit dem 20.01.2016 Fieber (um 39.2 °C), sei seitdem erkältet (Rhinits, Halsschmerzen, Husten ohne Auswurf), habe am Abend des 22.01. Schüttelfrost gehabt, Miktion und Stuhlgang seien normal. Keine Dyspnoe, Erbrechen, keine Ohren- oder Gliederschmerzen. Aktuell habe sie die Menstruation, jedoch keine Bauchschmerzen. Keine kürzlichen Auslandaufenthalte, keine Tierkontakte, keine Zahneingriffe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 39.1 ºC, BD 114/52 mmHg, P 87/Min, AF 26/Min, SO2 99 %. Cor: Tachykarde, arrhythmische Herztöne, Systolikum (p.m. über Erb) und Diastolikum (p.m. über Aortenklappe). Halsvenen in 45° gefüllt, keine peripheren Ödeme. Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, beidseits prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel. Haut: Reizlos, keine Einblutungen. Lymphknotenstatus: Submandibulär beidseits palpable Lymphknoten, gut verschieblich. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral reizlos. Rx Thorax am 23.01.2016: Kein Infiltrat, schlankes Herz. Altersentsprechender normaler Herz-Lungenbefund. Symptomatische antitussive, analgetische und antipyretische Therapie bei Bedarf. Sofortige Wiedervorstellung bei Verschlechterung der Symptomatik. Jährliche Influenzaimpfung empfohlen. Aktuell: Leichte Partialinsuffizienz mit kompensatorischer Hyperventilation. 12/15 Echokardiographie mit RVEF 53 %, LVRF 62 %, gehäufte Extrasystolen. 01/04 Implantation eines RV/PA Homograftes. 06/1995 Korrektur mit transanulärem Patch. Oranger Endokarditisprophylaxeausweis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung bei starkem thorakalem Brennen, nach kranial ausstrahlend. Im EKG zeigte sich der vorbestehende Linksschenkelblock. Laborchemisch fanden sich keine Auffälligkeiten. Die Herzenzyme waren seriell negativ. Wir therapierten den Patienten mit 40 mg Nexium i.v., sowie Alucol-Gel, zudem Morphin i.v. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Wir beurteilen die Beschwerden des Patienten a.e. i.R. eines Refluxes und etablierten eine probatorische Therapie mit einem PPI für 2 Wochen. Differentialdiagnostisch ist auch eine psychosomatische Ätiologie nicht ausgeschlossen. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen vor ca. 1 Stunde aufgetreten und von brennender Natur seien. Er habe häufiger Magenbrennen, so stark wie heute sei dieses aber noch nie gewesen. Die Schmerzen würden retrosternal sein und etwas nach oben in den Hals ausstrahlen. Sie seien nicht lage- und bewegungsabhängig. In der Familie des Patienten seien bereits mehrere Personen an einem Herzinfarkt verstorben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.1 °C, BD 170/94 mmHg, P 109/Min, AF 20/Min, SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 108, ÜLL, Linksschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Probatorisch PPI für 14 Tage. Bei Beschwerdepersistenz ggf. Gastroskopie im Verlauf. Gemäss Patient erfolgt eine kardiologische Kontrolle im Krankenhaus K, diese sollte wahrgenommen werden und bei Beschwerdepersistenz eine Ergometrietest nochmals durchgeführt werden. 03/15 Ergometrietest normal. 03/2015 CT-Thorax/Angio: Kein Aortenaneurysma und keine Aortendissektion. EKG: Linksschenkelblock, vorbestehend. 28.01.2000 Koronarangiographie: normale Koronararterien, normale LVEF. cvRF: Hypercholesterinämie, Familienanamnese, Nikotinabusus. Thoraxkontusion links, BWK-Kontusion, Leberkontusion und Nierenkontusion. Fraktur des Prozessus transversus LWK 1-4 links mit Einblutung und kleinen Einrissen des Musculus psoas links und regredienten Lumboischialgien links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.01.2016 Allg Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund eines unrhythmischen Pulses. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen von gehäuften ventrikulären Extrasystolen. Diese konnten im EKG dokumentiert werden. Es ergaben sich klinisch sowie laborchemisch keine Hinweise auf einen Infekt, eine Elektrolytstörung lag ebenfalls nicht vor. Der TSH-Wert lag im Normbereich. Es wurde mit dem Patienten die Einnahme eines Betablockers besprochen, er stand diesem Vorgehen derzeit noch eher ablehnend gegenüber. Es wurde vereinbart, dass eine Einnahme bei Bedarf erfolgt. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung aufgrund eines unrhythmischen Pulses. Der Patient berichtet, dass er seit ca. 72 Stunden einen unrhythmischen Puls bemerkte. Er kenne diese Symptome seit ca. 10 Jahren, jedoch sind es immer sehr kurze Phasen gewesen, sodass diese Phasen als nicht schlimm empfunden wurden. Seit 72 Stunden bestehen vermehrt Zwischenschläge und das Gefühl, der Puls setze zwischendurch aus. Es erfolgte daher am 23.01.2016 eine Vorstellung beim Hausarzt. Im EKG mit Rhythmusstreifen konnten vermehrte Extrasystolen dokumentiert werden. Der Patient wurde bereits beim Kardiologen für eine Ergometrietest und ggf. weitere Abklärungen angemeldet. Es bestehen keine Vorerkrankungen. In den letzten Tagen ist er nicht akut krank gewesen. Mit der Schilddrüse sei nichts bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 147/68 mmHg, P 97/Min, SO2 99 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Extrasystolen auskultierbar, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, gehäufte Extrasystolen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager nicht klopfindolent. Einnahme von 25 mg MetoZerok bei Bedarf.kardiologische Abklärung wie bereits geplant in der Woche vom 25.01.2016-29.01.2016 durchführen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.01.2016 Allg Zuweisung aufgrund thorakaler Schmerzen und akuter Dyspnoe. Es präsentierte sich ein wacher (GCS 15 P), allseits orientierter, kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei seriell negativen Herzenzymen, negativen D-Dimeren und unauffälligem EKG am ehesten im Rahmen einer Hyperventilation bei psychischer Dekompensation. Die während des Transports im Rettungswagen aufgetretene GCS-Minderung werteten wir im Rahmen der Opiattherapie. Der Patient zeigte sich auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung mit dem Rettungsdienst in den Schockraum. Es wird berichtet, dass der Patient aktuell in Untersuchungshaft ist. Der Patient habe um 19:45 Uhr thorakale Schmerzen angegeben und im Verlauf zudem noch Dyspnoe. Aufgrund dessen wurde die Ambulanz aufgeboten. Im Verlauf berichtet der Patient, dass er sich heute viele Gedanken über seine Ehefrau und Kinder gemacht hat. In den letzten Tagen bestanden keine Thoraxschmerzen. Während des Transports kam es zum Abfall des Blutdrucks auf 85/47 mmHg und es zeigten sich im EKG ST-Streckenhebungen in den Ableitungen II, III, aVF. Es erfolgte die Gabe von 500 mg Aspirin sowie 2 mg Morphin. Anschließend konnte eine GCS-Minderung auf 8 Punkte dokumentiert werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 125/80 mmHg, P 66/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR. Pulmo: soweit von ventral auskultierbar, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, allseits orientiert, unauffälliger Hirnnervenstatus, kein Nystagmus, Pupillen mittelweit, prompt direkt und indirekt lichtreagibel, alle Extremitäten werden seitengleich bewegt. Haut: trocken, an den Füßen z.T. abschuppende Hornhaut, keine Läsionen vorhanden. - unsererseits sind keine weiteren Kontrollen mehr geplant. Aktuell: Schmerzen Knie rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.01.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung bei Gefühl von febrilen Temperaturen und leichter Übelkeit. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte, febrile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei laborchemisch unauffälligem Befund im Rahmen eines viralen Infekts mit gastrointestinaler Begleitsymptomatik. Es erfolgten hydrierende sowie antipyretische Maßnahmen. Im Untersuchungsstatus fiel ein Systolikum auf, wir werteten dies im Rahmen der akuten Inflammation. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung bei Gefühl von febrilen Temperaturen seit einem Tag. Die Patientin hat selber Temperatur gemessen (T 37.0 °C). Am Abend kam es zu einem Übelkeitsgefühl, sodass die Vorstellung erfolgte. Die Patientin musste nicht erbrechen, es bestand kein Durchfall oder Bauchschmerzen. In den letzten Tagen bestand jeweils am Morgen ein leichtes Kratzen im Hals. Gliederschmerzen werden verneint. Die Patientin ist sonst gesund und nimmt keine Medikamente. Bei Eintritt präsentierte sich eine 19-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: rhythmische Herztöne mit einem 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, keine Ausstrahlung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, kein Meningismus, grobkursorisch keine Auffälligkeiten. - Symptomatische Therapie mit Dafalgan und Motilium. - bei Persistenz des Systolikums ist eine kardiologische Abklärung zu empfehlen - mit gastrointestinaler Beteiligung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.01.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit abdominellen Schmerzen. Klinisch zeigte sich ein weiches Abdomen mit leichten Druckdolenzen im Unterbauch. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund. Der Urinstatus war blande. Bereits am 20.01.2016 wurde nach Durchführung eines CT-Abdomen die Diagnose einer unkomplizierten Divertikulitis gestellt und eine entsprechende antibiotische Therapie mit Ciproxin und Flagyl etabliert. Bei gemäß Patientin aktuell persistierenden aber nicht progredienten abdominellen Schmerzen wurde diese Therapie beibehalten und zusätzlich eine fixe analgetische Therapie etabliert. ad 3) Bei Intertrigo submammär beidseitig etablierten wir eine antimykotische Therapie. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Selbstzuweisung bei Bauchschmerzen seit 4 Tagen. Die Patientin berichtet, seit dem 21.01.2016 Bauchschmerzen zu haben. Sie sei am 20.01.2016 in der onkologischen Kontrolle gewesen, wo man unter anderem eine Stuhlprobe entnommen habe. Sie habe dann am Folgetag ein Telefon von der behandelnden Onkologin erhalten, die Entzündungswerte im Stuhl seien erhöht und eine antibiotische Therapie mit Flagyl und Ciprofloxacin verschrieben bekommen. Am Mittag des 21.01.2016 habe sie die erste Tablette (Flagyl) eingenommen und am Abend des 21.01.2016 hätten die Bauchschmerzen begonnen. Diese seien in den unteren beiden Quadranten lokalisiert, nach lumbal ausstrahlend, relativ konstant, VAS 6-7, modulierende Faktoren habe sie nicht eruieren können. Ansonsten bestehe kein Fieber, kein Schüttelfrost, der Stuhlgang sei nicht rötlich belegt oder schwarz, sie habe keine Diarrhö, sei seit einem Monat eher obstipiert, habe allerdings nie mehr als 2-3 Tage keinen Stuhlgang. Bisher habe sie keine Schmerzmedikation eingenommen. Keine B-Symptome. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in regelrechtem AZ und übergewichtigem EZ (160 cm, 78 kg, BMI 30.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37 °C, BD 147/92 mmHg, P 80/Min, SO2 96 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fußpulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Quadranten. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Klopf- oder Schütteldolenz, Druckdolenz in den unteren beiden Quadranten links > rechts, kein Peritonismus, keine Abwehrspannung. Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, prompt beidseits direkt und indirekt auf Licht reagibel. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Keine Dysarthrie oder Aphasie. Leichter Seitenblicknystagmus nach rechts. Kein Tremor, kein Rigor. Fingertapping beidseits leicht verlangsamt, rechts > links. Sensibilität und Motorik grobkursorisch unauffällig. Kein Meningismus. Haut: randbetonte Rötung submammär beidseitig. Lymphknotenstatus: zervikal, submandibulär und nuchal keine palpablen Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: oben: Teilprothese, reizlos. ad 1)- Planmässige Fortsetzung der antibiotischen Therapie mit Ciproxin und Flagyl bis und mit 27.01.2016 - Analgesie mit Dafalgan b.B. - Achten auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr - Stuhlregulierende Massnahmen - Die Patientin hat am Donnerstag, 28.01.2016 einen Termin in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X - Die Patientin wurde angewiesen, sich bei Auftreten von Fieber oder Zunahme der Beschwerden frühzeitig auf unserem Notfall wiedervorzustellen ad 2) - Verlaufskontrolle in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X ad 3) - Symptomatische Therapie ad varia) - Wir empfehlen ggf. die Organisierung einer Spitexbetreuung, insbesondere zur Entlastung des Ehemannes der Patientin, falls gewünscht - aktuell: Unterbauchschmerzen links > rechts - 20.01.2016 CT-Abdomen: Wandverdicktes Sigma mit Inhibierung des perifokalen Fettgewebes. Keine freie Flüssigkeit. Kein freies Gas. Unkomplizierte Sigmadivertikulitis Antiinfektive Therapie: Ciproxin 500 mg 2x/d 21.01. - 27.01.2016 Flagyl 500 mg 3x/d 21.01. - 27.01.2016 - 20.01.2016 CT-Thorax: Deutliche Grössenregredienz des zentralen Bronchialkarzinoms, der Lungenmetastasen sowie der Lymphknotenmetastasen mediastinal. Grössenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts, verdächtig auf ein Zweitkarzinom, Metastase weniger wahrscheinlich - 02.06.2015 MRI-Schädel (Klinik K): Multiple punktförmig schrankengestörte Läsionen infra- und supratentoriell DD zerebrale Metastasen - 02.09.2015 CT-Thorax: Atelektase Unterlappen rechts, multiple pulmonale Noduli bis 5 mm, Lymphadenopathie mediastinal, Osteolyse BWK1, aufgetriebene Rippe 6 rechts - 23.09.2015 Bronchoskopie: Stenose Unterlappenbronchus rechts durch eine intrinsisch-extrinsische Tumorkompression, Biopsie Unterlappen rechts: Nicht-kleinzelliges Karzinom, EUS-FNA Lymphknoten 7 und 4L, Zytologie: Nicht-kleinzelliges Karzinom, IHC, CK7, TTF-1 positiv, CK5/6 negativ, vereinbar mit einem Adenokarzinom der Lunge - 16.10.2015 CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung hilär rechts, Kompression Bronchus intermedius rechts, vollständige Unterlappenatelektase, progrediente diffuse pulmonale Metastasierung beidseits, progrediente Lymphadenopathie mediastinal, Lymphadenopathie retroperitoneal, verplumpte Nebenniere links, ossäre Metastasierung BWK1 und Rippe 6 rechts - 16.10.2015 MRI-Schädel: Disseminierte, progrediente supra- und infratentorielle Metastasen, intraaxial und leptomeningeal im Seitenventrikel links und IV. Ventrikel mit beginnender Obstruktion und Zeichen einer transependymalen Liquordiapedese Therapie: 22.10.2015 Beginn einer palliativen Systemtherapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Afatinib Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.01.2016 Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Wiedervorstellung mit entgleister Hypertonie. Der Patient berichtet, dass er heute schon den ganzen Tag einen erhöhten Blutdruck von ca. 160 mmHg systolisch habe, verbunden mit einem Druck im Kopf. Vor xx Stunden sei zudem ein Druck auf der Brust, sowie ein Kribbeln in beiden Händen dazugekommen. Ausserdem habe der Patient das Gefühl, etwas schwerer atmen zu können. Bereits vor 2 Tagen sei der Patient mit genau den selben Beschwerden bei uns auf dem Notfall gewesen. Auch gestern sei der Blutdruck den ganzen Tag über erhöht gewesen, obwohl er 4x 5 mg Zestril eingenommen habe. Der Patient arbeite als Schlosser und sei der Vorgesetzte von 400 Personen. Deshalb habe er häufig viel Stress. In letzter Zeit schlafe er auch relativ schlecht und sei tagsüber oft müde. Nächtliche Atemaussetzer seien dem Patienten selber nicht aufgefallen (aktuell wohne er allein), jedoch Nachtschweiss. Seit einigen Wochen habe der Patient vermehrt Durchfall. Diesbezüglich habe er kommende Woche einen Termin beim Gastroenterologen zur Koloskopie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 165/94 mmHg, P 66/min., AF 18/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete peripheren Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 71, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Zestril - Bei erneutem Auftreten von hypertensiven Episoden einmalige Einnahme von Zestril 5 mg - regelmässige selbstständige Blutdruckmessung - wir empfehlen eine kardiologische Abklärung mittels Fahrradergometrie und bitten die Kollegen der Kardiologie Klinik K um ein zeitnahes Aufgebot zur Ergometrie und TTE - Aktuell: hypertensive Entgleisung - 2000 intra- u suprasellärer hormoninaktives Hypophysenadenom - 11/2000 transsphenoidale Tumorresektion - 12/2012 MRI Schädel: keine Tumorprogression - Substitution: Hydrocortone, Euthyrox, Testosteron - Myalgien nach Wechsel von Testoviron auf Nebido (Nebido alle 4 Wochen) - 11/2013 MRI Granularzelltumor der Sella mit beg Chiasma Syndrom, V.a. minimen grössenprogress der intrasellären Tumoranteile - 06/2014 Grössenkonstanz - Aetiologisch unklare Sensibilitätsstörungen der Extremitäten - 2000 intra- u suprasellärer hormoninaktives Hypophysenadenom - 11/2000 transsphenoidale Tumorresektion - 12/2012 MRI Schädel: keine Tumorprogression - Substitution: Hydrocortone, Euthyrox, Testosteron - Myalgien nach Wechsel von Testoviron auf Nebido (Nebido alle 4 Wochen) - 11/2013 MRI Granularzelltumor der Sella mit beg Chiasma Syndrom, V.a. minimen grössenprogress der intrasellären Tumoranteile - 06/2014 Grössenkonstanz - Aetiologisch unklare Sensibilitätsstörungen der Extremitäten Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei erneuter hypertensiver Entgleisung. Bei Eintritt zeigte sich ein Blutdruck von 176/90 mmHg. Klinisch zeigte sich kein Hinweis für ein akutes Koronarsyndrom oder eine Infektion. Wir therapierten die Patientin akut mittels Nitroderm TTS, worunter sich rasch ein normotoner Blutdruck einstellte und die initialen Symptome sistierten. Der Blutdruck war bei Austritt bei 134/63 mmHg. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, dass sie sich am Abend des 24.01.2016 erneut schwindlig gefühlt habe bei gleichzeitigem Hitzegefühl am Kopf. Der zu Hause gemessene Blutdruck sei bei 204/110 mmHg gewesen, weshalb sie Angst bekommen habe. Der Blutdruck war seit der Vorstellung am 14.01.2016 am Nachmittag/Abend immer leicht erhöht gewesen (durchschnittlich ca. 150-160 mmHg). Thorakales Druckgefühl, Dyspnoe und Kopfschmerzen werden verneint. Die Patientin wohnt alleine Zuhause, weshalb sie nicht weiss, ob sie in der Nacht schnarcht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.2°C, BD 176/90 mmHg, P 62/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit Klappengeräusch der mechanischen Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 58/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. - Weiterführen der bestehenden antihypertensiven Therapie und zusätzlich Amlodipin 5 mg 1x täglichWir bitten Sie um regelmässige Blutdruckkontrollen und ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie (Amlodipindosis steigern). Wie bereits im Bericht vom 14.01.2016 erwähnt, empfehlen wir bei unklarer Indikation im Verlauf eine Umstellung der diuretischen Therapie von Torasemid auf Hydrochlorothiazid. Bei therapieresistenter Hypertonie sollte, falls noch nicht geschehen, nach sekundären Hypertonie-Ursachen gesucht werden (Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, Nierenarterienstenose). Aktuell: erneute hypertensive Gefahrensituation. 11/13: Mechanischer Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenstenose unter Marcoumar. Intermittierendes Vorhofflimmern, ED 11/13 unter Cordarone. Radiusfraktur rechts (konservativ therapiert). Traumatische Bursaeröffnung Knie links. Bursektomie Knie links mit postoperativem Infekt und VAC-Therapie. Verlegungsbericht Medizin vom 24.01.2016 AllgStandard Kardiologie. Notfallässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Perikardtamponnade. Es erfolgte die Perikarderguss-Punktion von 1200 ml blutigem Perikarderguss sowie Einlage einer Perikardergussdrainage. Der Patient präsentierte sich nach der Punktion beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Zur weiteren Überwachung erfolgte die stationäre Aufnahme auf die SIC. Die therapeutische Antikoagulation bei St.n. peripheren Lungenembolien wurde mit Heparin-Perfusor weitergeführt. Bei initialem Sinusrhythmus wurde die im Krankenhaus K begonnene Therapie mit Cordarone gestoppt. Im Verlauf bei wiederholtem symptomatischem tachykarden Vorhofflimmern einmalige Gabe von 150 ml Cordarone als Bolus sowie Weiterführen der Therapie peroral, hierunter blieb der Patient beschwerdefrei. Eine Verlaufsechokardiographie am 25.01.2016 zeigte kein Nachlaufen des Ergusses, sodass die Drainage am Abend des 25.01.2016 gezogen werden konnte. Nach Zug der Drainage blieb der Patient beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Die laboranalytischen Resultate des Punktats zeigten Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie und der Thoraxchirurgie wurde der Entscheid für eine Fenestration gefällt. Der Patient hat auf der SIC mehrmals geäussert, dass er die aktuelle Antikörpertherapie mit Nivolumab nicht weiterführen möchte. Er habe diese aktuell zweimal erhalten und sei beide Male wenige Wochen später im Krankenhaus K gewesen aufgrund von Komplikationen. Die nächste Gabe wäre für den 27.01.2016 geplant, aktuell in Rücksprache mit Dr. X aufgrund der Hospitalisation pausiert. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 26.01.2016 auf Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei oben genannter Diagnose. Der Patient berichtet, dass er seit mehreren Tagen progrediente Dyspnoe habe. Bei Eintritt sei es erneut zu einer Exazerbation gekommen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine thorakalen Schmerzen. Im Krankenhaus K hat man initial ein tachykarden Vorhofflimmern detektiert. Zudem zeigte sich echokardiographisch ein hämodynamisch relevanter Perikarderguss. Mittels Cordarone Konversion des Vorhofflimmerns und Stabilisierung des Kreislaufes. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit Ehefrau zusammen. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme, Beinumfang li > re. Pulse schwach palpabel peripher. Teils obstruktives Atemgeräusch mit knisterndem Nebengeräusch. Unauffällige Narbenverhältnisse postinterventionell. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 120/75 mmHg, P 83/Min, AF 24/Min, SO2 98 %. Konsilium der Thoraxchirurgen zur Besprechung der Fenestration mit dem Patienten ausstehend. Im Verlauf erneute Echokardiographie zur Verlaufsbeurteilung und Planung der Operation. Bitte erneute Kontaktaufnahme mit Dr. X zur Besprechung des weiteren Prozedere. Pleur-X-Drainage wird auf Wunsch des Patienten von der Ehefrau regelmässig geleert. Im Verlauf Wiederbeginn mit der oralen Antikoagulation (Xarelto). Lyrica wurde vorerst pausiert, im Verlauf Wiederbeginn evaluieren. 24.01.2016 Perikardpunktion (1200 ml) und Einlage einer Drainage. Zytologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms nachweisbar. 24.01.2016 Post-interventionelles TTE: Geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss (Lokalisation v.a. vor dem linken Ventrikel 1 cm). 25.01.2016 Verlaufs-TTE: Kein relevanter Perikarderguss. 25.01.2016 Entfernen der Perikardergussdrainage. Aktuell: maligner Perikarderguss. 02/14 CT Thorax: Tumor im Unterlappen der rechten Lunge dorsal mit multipler metastatischer Manifestation rechts pulmonal, vorwiegend pleural/subpleural/paraseptal. Kleiner Pleuraerguss rechts. Lymphadenopathie mediastinal und rechts hilär. 6 mm grosser Nodulus linker Unterlappen. LK unteres Mediastinum paraaortal/ventral diaphragmal/infrakarinär. 03/14 Bronchoskopie: Zytologie: Wenige Zellen vom Typ eines nicht kleinzelligen Karzinoms, immunhistochemisch mit Adenokarzinom vereinbar. 03/14 PET-CT: Metabolisch aktiver Primärtumor rechter Lungenunterlappen (2.7 cm). Ausgedehnte Pleurakarzinose rechts. Metastasen im Bereich des schrägen und des horizontalen Interlobiums, der parietalen Pleura durch Pleuraerguss rechts basal hindurch erkenntlich. Multiple rechts-hiläre sowie bds. mediastinale LK-Metastasen. Weitere LK-Metastasen supraklavikulär bds. und rechte tief zervikal. 04 - 0/14 4 Zyklen palliative 1st-line-Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed (Alimta) mit partieller Remission. 05/14 CT-Thorax/Abdomen (Zwischen-Staging nach 2 Zyklen): partial remission. 07/14 CT-Thorax/Abdomen: stable disease bei Grössenkonstanz der pleuropulmonalen Tumormanifestation rechts und mediastinalen Lymphknotenmetastasen. 07 - 10/14 5 Anwendungen des Pemetrexed (Alimta) im Rahmen der maintenance-Therapie mit stable disease. 02/15 CT-Thorax: Ausgeprägte Zunahme der Tumormanifestation rechte Lunge mit ausgeprägtem Pleuraerguss rechts. Grössenprogredienz der hilären LK rechts sowie der mediastinalen LK. Keine kontralateralen, osäkren oder hepatischen Metastasen. 02 - 08/15 Palliative 2nd-line-Chemotherapie/TKI-Therapie mit Docetaxel (Taxotere) und Nintedanib (OVEF) mit zuletzt progressive disease (zerebrale Metastasierung nach initialem Ansprechen).06.15 CT-Thorax/Abdomen: Leichte bis zuweilen 50%ige Größenregredienz der tumorösen Läsion der rechten Lunge. Abgekapselter rechtsseitiger Pleuraerguss. Stationäre hiläre und mediastinale Lymphadenopathie. Kein Anhalt für neue neoplasiesuspekten Läsionen. 06.15 Thorakoskopische Einlage eines Pleur-X-Katheters rechts bei beginnender organisierter symptomatischer Ergussbildung. Aufgrund nicht möglicher Lungenadhäsion an parietale Pleura, zwangsläufiger Verzicht auf Pleurodese. 30.09.15 MRI-Schädel: Neue kleine Hirnmetastase links mit Vermis-Infiltration und perifokalem Ödem mit Kompression des 4. Ventrikels. Schwellung der linken kleinen Hirnhemisphäre mit Kompression des Hirnstamms von links dorso-lateral. Progrediente Erweiterung der supratentoriellen internen Liquorräume bei drohendem Hydrocephalus occlusivus. Keine supratentoriellen Hirnmetastasen. 05.10.15 Suboxibitale Kraniotomie mit Tumorexstirpation. Histologie: Kleinhirngewebe mit Metastase eines teilweise nekrotischen, wenig differenzierten Adenokarzinoms (Pathologie KSA B2015.29818). 22. - 30.10.15 Ganzhirnbestrahlung mit 20 Gy. Seit 26.11.15 Induktion einer palliativen 3rd-line-Therapie mit dem Checkpoint-Inhibitor Nivolumab (Obdivo) bis auf weiteres - Unter therapeutischer Antikoagulation, initial Xarelto. Aktuell: Umstellung auf Heparin bei Dg. 1. Verlegungsbericht Medizin vom 25.01.2016 Allg.Standard Kardiologie. Notfallmässige Zuweisung nach Synkope. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kreislaufstabil bei initial unauffälligem EKG. Im Verlauf zeigte sich in der telemetrischen Überwachung zeitweise ein Blockbild dritten Grades bei jedoch stets asymptomatischem Patienten. Die Herzenzyme waren seriell negativ. Bei unklarem Bewusstseinsverlust mit Urinabgang erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie. Ein CT Schädel nativ ergab keine Hinweise für eine Blutung oder Raumforderung. In Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einer kardiogenen Ursache aus mit begleitender konvulsiver Synkope. Bei differentialdiagnostisch jedoch möglicher epileptogener Ursache wurde im Verlauf ein EEG durchgeführt. Diese zeigte keine Herdbefunde oder Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. In der Echokardiographie zeigte sich eine schwere Aortenstenose. Zur weiteren Abklärung einer möglichen TAVI ist eine Koronarangiographie am 26.01.2016 geplant. Ad 2) Die Ätiologie der Niereninsuffizienz ist am ehesten multifaktoriell bei bekannter Art. Hypertonie sowie medikamentöse (ACE-Hemmer). Ein Urinsediment ergab keine Erklärungen für eine akute Niereninsuffizienz. Den ACE-Hemmer haben wir aufgrund der Verschlechterung auf 10 mg täglich reduziert. Ad 3) Weitere Abklärungen zeigten einen Folsäuremangel, der Vitamin B12-Spiegel und Eisenspeicher waren normwertig. Wir begannen mit einer oralen Substitutionstherapie. Wir konnten Hr. Y in stabilem Allgemeinzustand am 25.01.16 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Kardiologie Anderes Einweisung per Ambulanz auf die Notfallstation bei unklarer Synkope. Hr. Y berichtet, den Tag über geschlafen zu haben und abends in eine Beiz gegangen zu sein. Dort habe er ein Panache und einen Kaffee mit Schuss getrunken, sei dann im Sitzen synkopiert und am Boden liegend wieder zu sich gekommen. Prodromi werden verneint, Kopfanprall ebenso. Hr. Y habe seit einigen Tagen eine Rhinits, kein Fieber, kein Schüttelfrost, Miktion und Stuhlgang seien normal (Stuhl sei seit langem eher etwas dünner), keine Palpitationen, keine Dyspnoe, keine thorakalen Schmerzen. Die Ambulanz berichtet, Hr. Y eingenässt vorgefunden zu haben. Die Serviererin der Buvette habe berichtet, eine Schaumbildung im Mund von Hr. Y beobachtet zu haben. Hr. Y berichtet, dass er einen links thorakalen Druck seit ca. 2 Wochen habe, welcher in Ruhe und in Belastung vorhanden sei. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus, im Bauernhaus, heizt mit Holz. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: Spitex. 1x/Woche reinigt jemand das Haus und richtet ihm die Medikamente, Pro Senectute kocht für ihn. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (170 cm, 70 kg). Vitalparameter: T 34.8 ºC, BD 124/64 mmHg, P 49/Min, AF 13/Min, SO2 96 %. Cor: Bradykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne, 4/6 Systolikum mit p.m. über Aortenklappe, Halsvenen in 45° nicht gestaut, füllen sich im Liegen, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weiches Abdomen, keine Klopf- oder Druckdolenz, Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, prompt beidseits direkt und indirekt auf Licht reagibel. Haut: Rötung und offene Blasen am Dig II Hand links. Lymphknotenstatus: Zervikal, nuchal, submandibulär, supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: bräunliche Auflagerung buccal rechts. Ad 1) Am 26.01.2016 Koronarangiographie geplant (Hr. Y aufgeklärt), bis dahin nüchtern belassen. Weiteres Prozedere und Diskussion einer TAVI je nach Korobefund. Ad 2) Laborchemische Verlaufskontrolle. Ad 3) Weiterführen der Substitutionstherapie mit Folsäure für insgesamt 3 Monate, dann laborchemische Verlaufskontrolle - 25.01.16 EEG: Alpha-EEG ohne Herdbefunde und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. 25.01.16 TTE: Schwere Aortenstenose. - Aktuell: Krea 336 umol/L, GFR 16 ml/Min. Hyperkaliämie, metabolische Azidose. Ätiologie: hypertensiv, medikamentös. - Aktuell: Hb 76 g/l. 25.01.16 Substrate: Folsäuremangel, Eisenstatus und Vitamin-B12-Spiegel normal. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016 Allg. Aufgrund der Anamnese mit Fieber und Gliederschmerzen und unauffälligem laborchemischen Befund (Lymphozytopenie ohne Linksverschiebung, PCT normwertig) werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes. Es erfolgten rehydrierende Maßnahmen. Unter bereits zu Hause eingenommener Therapie mit Dafalgan kam es im Verlauf auf dem Notfall zu deutlicher Fiebersenkung. Die Sauerstoffsättigung lag stets > 94 % unter Raumluft, Dyspnoe wurde verneint. Die erhöhten Transaminasen werteten wir im Rahmen einer Begleithepatitis bei viralem Infekt, klinische Hinweise auf eine Mononukleose ergaben sich keine. In Rücksprache mit den Kollegen der Pädiatrie sowie Gynäkologie ist eine Therapie mit NSAID erlaubt. Es erfolgte ein Abstrich auf respiratorische Viren. Nachträglich positiv auf Influenza A. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung in Begleitung des Ehemannes aufgrund von febrilen Temperaturen und Gliederschmerzen. Die Anamnese erfolgt mittels Übersetzung durch den Ehemann. Am Morgen sind febrile Temperaturen aufgetreten und im Verlaufe des Tages kam es zu Gliederschmerzen. Am Morgen klagte die Patientin über leichte Halsschmerzen ohne Schluckprobleme. Sie müsse sich teilweise etwas räuspern, jedoch nicht richtig husten, Auswurf besteht keiner. Unter der Einnahme von Dafalgan besserten sich die Beschwerden nur diskret. Da die Patientin aktuell noch stillt, habe sie andere Analgetika/Antipyretika nicht genommen. Eine Umstellung des Kindes auf die Flasche ist derzeit nicht möglich, da die Ernährung nur über die Muttermilch erfolgt. In der Familie/Freundeskreis ist aktuell keiner krank gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 23-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38.6 ºC, BD 112/60 mmHg, P 104/Min, SO2 96 %. Cor: tachykarde, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im linken sowie rechten Unterbauch. - symptomatische Therapie mit Dafalgan und Ibuprofen.- Möglichst wenig Einnahme von Dafalgan bei vorhandener Begleithepatitis. - Tragen der Gesichtsmaske zum Schutze des Kindes. - Klinische und laborchemische Verlaufskontrolle Mitte der Woche bei Ihnen empfohlen. - Bei respiratorischer Verschlechterung Wiedervorstellung auf dem Notfall. - Bei febrilen Temperaturen empfehlen wir die Vorstellung beim Kinderarzt, wenn die Trinkmenge des Kindes reduziert ist. Die notfallmäßige Selbsteinweisung erfolgte bei Palpitationen mit Dyspnoe und thorakalen Schmerzen. Bei der Aufnahme zeigte sich die Patientin bereits wieder asymptomatisch. Das EKG war bei Eintritt in einem normokarden Sinusrhythmus mit bifaszikulärem Blockbild. Die Herzenzyme waren in wiederholten Messungen unauffällig. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keinerlei (tachykarden) Herzrhythmusstörungen. Während des stationären Aufenthalts zeigte sich die Patientin stets hämodynamisch stabil und afebril. Bei den Palpitationen kann es sich um ein tachykardes Vorhofflimmern handeln. Zudem wäre eine stressinduzierte Sinustachykardie denkbar. Bei fehlendem Nachweis eines Vorhofflimmerns wurde aktuell keine Antikoagulation eingeleitet. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 25.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Fr. Y berichtet, am 22.01.2016 abends plötzlich aufgetretene Palpitationen bekommen zu haben, welche sie beängstigt hätten. Sie wohne alleine und habe deshalb ihre Nachbarin geholt und sich hingelegt. Als die Palpitationen persistierten und thorakale Schmerzen (VAS 7-8, nicht in die Arme ausstrahlend) und Dyspnoe hinzukamen, habe sie beschlossen, die Ambulanz zu rufen. Bei Eintreffen der Ambulanz hätten die Beschwerden sehr bald sistiert. In den letzten vier Wochen sei sie mehrmals auf der Notfallstation in Stadt S gewesen aufgrund Dysurie und Harnverhalt, wo sie einen DK bekommen hatte. Aktuell bestehe ein Druck und ein Brennen im Unterleib. Laut Tochter habe sie seit einigen Wochen Angst, zuhause alleine zu sein (seit Mord von 4 Personen im Dorf), sei vermehrt vergesslich, habe rezidivierend Palpitationen und gerate schneller in Atemnot (beim Gehen). Die Tochter empfiehlt, ihre Mutter bald ferienhalber probatorisch ins Altersheim zu geben. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Enkelsohn mit 35 J. Kopforgane und Nervensystem: Fremdanamnestisch laut Tochter seit einigen Wochen zunehmende Vergesslichkeit und Ängstlichkeit. Hals und Respirationssystem: Zunehmende Atemnot seit einigen Wochen laut Tochter (NYHA II). Kardio-Vaskuläres System: rezidivierende Palpitationen. Urogenitalsystem: rezidivierende Harnverhalte und Dysurie. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. ProSenectute reinigt Haus, Nachbar macht Garten, sie kocht und wäscht sich selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in regelrechtem AZ und adipösem EZ. BD 122/78 mmHg, Puls: 67/min, Tempi: 37°C, pO2: 99%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HJR negativ, Halsvenen in 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläratmen. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopf- oder Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen, beidseits diskrete Klopfdolenz. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. EKG vom 22.01.2016: ncSR, bifaszikulärer Block (RSB, AV Block I. Grades) mit Repolarisationsstörungen, vereinzelt VES. Ad 1) - Bei erneutem Auftreten von Palpitationen sollte ein Holter-EKG in Erwägung gezogen werden. - Bei rezidivierendem Auftreten kann probatorisch ein Beta-Blocker niedrig dosiert verabreicht werden. - DD intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern DD stressbedingt mit rezidivierenden Zystitiden und Harnverhalten seit Sommer 2014. - Aktuell: 14.01.2016: Dauerkathetereinlage - Penicillin: Klinik unbekannt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016. Ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit linksthorakalen Schmerzen. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund. Die Herzenzyme waren negativ, ebenso hatten wir bei negativem D-Dimer keinen Hinweis auf eine Lungenembolie. Das Röntgen-Thorax war blande. Im Status zeigte sich eine deutlich auslösbare Druckdolenz über dem linken Rippenbogen, sodass wir die Beschwerden der Patientin als muskuloskelettal bedingt interpretierten. Wir etablierten eine analgetische Therapie. Ad 2) Im Urinstatus zeigte sich ein Harnwegsinfekt. Wir etablierten eine antibiotische Therapie. Der Uricult ist noch ausstehend. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Schmerzen im Bereich des linken Rippenbogens, in den Rücken ausstrahlend. Die Patientin berichtet, dass die Schmerzen bereits gestern Abend angefangen hätten, da jedoch noch erträglich gewesen seien. Die Patientin habe die ganze Nacht durchschlafen können. Heute Morgen sei sie dann mit massiven Schmerzen aufgewacht. Die Schmerzen seien stechender Natur gewesen und unerträglich, sodass der Ehemann der Patientin die Rettung gerufen habe. Die Schmerzen seien bewegungsabhängig, würden inspiratorisch aber nicht verstärkt werden. Die Patientin gibt an, in letzter Zeit keine Erkältung gehabt zu haben und keinen Husten zu haben. Seit 3 Tagen habe sie einen übel riechenden Urin bemerkt, jedoch keine Schmerzen beim Wasserlösen. Der Stuhlgang sei normal. In der Familie seien Nierensteine bekannt, kardiale Probleme seien nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.1°C, BD 130/73 mmHg, P 58/min, AF 15/min, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 59, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Deutliche Druckdolenz im Bereich des linken Rippenbogens sowie eine leichte Druckdolenz über dem Sternum. Keine Klopf- und Druckdolenz im vertebralen und paravertebralen Bereich. Nierenlager beidseits klopfindolent. Ad 1) - Austritt nach Hause mit Analgesie fix und in Reserve. Ad 2) - Einmalige Monuril-Gabe heute Abend. Die Patientin wurde angewiesen, dies vor dem Zubettgehen, nach dem Wasserlösen einzunehmen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen unterhalb des Sternums. Es zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Beschwerden, elektrokardiografisch nicht ischämietypischen Veränderungen und negativen Herzenzymen, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Gastritis. Unter der Medikation mittels Esomep sowie Novalgin zeigte sich eine rasche Besserung der Beschwerden. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Wir reinstallierten die seit Weihnachten abgesetzte PPI-Therapie. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Oberbauchschmerzen seit der Nacht um 2 Uhr. Es erfolgte die Einnahme von Aspirin auf nüchternen Magen. Anschließend musste der Patient erbrechen (dies ist meistens so, wenn er Aspirin auf nüchternen Magen nimmt). Die Beschwerden waren im Verlauf nicht wirklich besser, sodass die Vorstellung erfolgte. Dem Patienten ist ein saures Aufstoßen bekannt, in den letzten Tagen beklagte er eigentlich keine Beschwerden. In der Nacht bestand jedoch ein Druckgefühl im Magen und leichtes Sodbrennen. In den letzten Tagen ist der Patient nicht erkältet gewesen, kein Erbrechen bis auf einmalig in der Nacht auf den 25.01.2016, keine Diarrhoe, kein Husten, kein Auswurf. Der Stuhlgang sei immer regelmäßig, keine Meläna, kein Blut im Stuhl. Kein Nachtschweiß, kein Gewichtsverlust, keine Abneigung gegenüber Fleisch.Anamnestisch erfolgen regelmässige gastroenterologische Kontrollen bei bekannter Zwerchfellhernie und intermittierenden Refluxbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 150/73 mmHg, P 54/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femorali, A. dorsalis pedis) bds. gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, R7S-Umschlag V1/V2. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - regelmässige Einnahme von Pantoprazol - bei Beschwerdepersistenz/Progredienz Wiedervorstellung empfohlen - gastroenterologische Kontrolle bei Dr. X im Verlauf Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016 Zuweisung bei Hüftschmerzen links seit 6 Monaten. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich laborchemisch keine Hinweise auf einen Infekt. Es bestanden keine sensomotorischen Ausfälle. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik am ehesten im Rahmen eines lumboradikulären Schmerzsyndroms. Differentialdiagnostisch ist an eine symptomatische Leistenhernie zu denken. Nach 1 g Novalgin waren die Beschwerden deutlich regredient. Entlassung nach Hause. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen in der Hüfte/linken Seite, welche seit einem halben Jahr bestehen. Am heutigen Tag haben die Beschwerden zugenommen und waren unter Dafalgan nur leicht regredient. Die Patientin berichtet, dass sie in den letzten Monaten bei unterschiedlichen Bewegungen einen ziehenden/brennenden Schmerz in der linken Leiste verspüre. Teilweise bestehe auch ein Brennen im ventralen Oberschenkel. Ein Infekt bestand in den letzten Wochen nicht. Die Patientin ist Einzelhandelskauffrau und muss teilweise schwere Gegenstände heben. Die Patientin verneint einen Sturz, ein Verhebetrauma. Bei Eintritt präsentierte sich eine 38-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulse (A. radialis, A. femorali, A. dorsalis pedis) bds. gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, keine Druckdolenz in der Leiste, Darmgeräusche über der Leiste nicht auskultierbar, keine Hernie in der Leiste auch nicht bei Bauchpresse tastbar. Neuro: wach, allseits orientiert. Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Reflexe an der unteren Extremität seitengleich auslösbar. Zehenstand und Fersenstand ohne Unsicherheit möglich. Skelett- und Gelenkstatus: Hüfte links: keine Schmerzen bei Innen- oder Aussenrotation, keine Schmerzen in der Hüfte bei starker Flexion in der Hüfte. Kein Beckenkompressionsschmerz, kein Druckschmerz über der Symphyse. Leichte Klopfdolenz über der unteren LWS. - wir erbitten eine klinische Kontrolle in der Woche vom 25.01.2016 - bei weiterhin bestehenden Beschwerden erbitten wir die Einleitung weiterer Diagnostik, ggf. Zuweisung in die chirurgische/orthopädische Sprechstunde Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Elektiver Eintritt für eine Koronarangiographie bei St. n. STEMI am 07.12.2015 zur Sanierung der hochgradigen Stenose des mittleren RIVA. Ad 1) Es wurde eine elektiv geplante Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Es fand sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, welche mit einem Rotablator sowie drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz apikaler-anteriorer Hypokinesie mit 59 % erhalten. Postinterventionell kurzfristige Überwachung auf der SIC (Coronary Care Unit). Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden unverändert beibehalten. Ebenfalls wurde die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer weitergeführt. Auf der Bettenstation konnte die Patientin gut unter physiotherapeutischer Betreuung mobilisiert werden ohne Angina pectoris Beschwerden. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine normozytäre normochrome Anämie. Die Ferritin-Bestimmung zeigte einen Wert von 7.4 µg/l, sodass wir insgesamt 1000 mg Ferinject intravenös applizierten. Während der Hospitalisation hatte die Patientin starke Menstruationsblutungen. Wir konnten Fr. Y in einem guten AZ am 25.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Elektives Coro Elektiver Eintritt für PCI/Stenting der RIVA bei St. n. STEMI am 07.12.2015. Die Patientin berichtet, dass sie seither beschwerdefrei gewesen wäre. Sie hätte ihre Leistungsfähigkeit mittels Walking stetig gesteigert, diese Woche hätte zudem auch die ambulante Rehabilitation in Stadt S begonnen. In letzter Zeit keine grippalen Symptome, Fieber oder Schüttelfrost. Miktion und Stuhlgang normal. Aktuell habe sie seit der Intervention einen Druck auf der Brust, VAS 2, ohne Ausstrahlung. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Pflegerin im Pflegeheim Stadt S. Unterstützung: selbständig. Haushalt noch selbständig geführt, Arbeit sei gut gegangen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalwerte: BD 143/88 mmHg, HF 62/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski bds. nicht auslösbar (stumme Sohle), symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent (168 cm, 76 kg, BMI 26.9 kg/m²). 22.01.2016 EKG: Sinusrhythmus. Linkslagetyp. T-Negativierung in III, Q in II, III, AVF, R/S Umschlag zwischen V1/V2. Koronarangiographie vom 22.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI der RCA. Die hochgradige Stenose des mittleren RIVA wurde mit Rotablator und 3 DES behandelt. Die globale LV-Funktion ist trotz einer apikalen anterioren Hypokinesie erhalten. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren- Ambulante kardiale Rehabilitation in Klinik K und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Herr Y wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 2) - Bei persistierender Anämie ggfs. Dauer-Eisensubstitution in Erwägung ziehen. Aktuelles Eisendefizit: 884.5 mg - Aktuell: - 22.01.2016 elektive Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlere RIVA > Rotablator und PCI/Stent, (3xDES). Gutes Langzeitresultat nach PCI der RCA 07.12.2015. Global erhaltene LV-Funktion trotz apikaler-anteriorer Hypokinesie. EF 59%. - 07.12.2015 akuter inferiorer STEMI Akutkoronarangiografie: Signifikante Stenose RIVA Mitte PCI/Stent (1xDES) bei Verschluss ACD proximal, erhaltene LV-Funktion bei infero-basaler Hypo-Akinesie - cvRF: Diabetes mellitus Typ 1, St. n. Nikotinabusus (15 py) - Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-System - 10.12.2015 HbA1c: 8.8 % - Hypoglykämien: keine - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK), diabetische Retinopathie - Unter Substitution - Aktuell: euthyreot Verlegungsbericht Medizin vom 25.01.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch die Sanität bei Sturz in der Nacht, neu verwaschener Sprache und fraglicher Mundastschwäche rechts seit dem Morgen des 23.01.2016. Ad 1 und 2) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 84-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der verwaschenen Sprache wurden initial die Kollegen der Neurologie beigezogen. Ein kompletter neurologischer Status sowie eine Computertomographie des Schädels zum Ausschluss einer Ischämie oder Blutung waren blande. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte ohne klinischen oder anamnestischen Hinweis für einen Fokus. Ein Röntgenthorax sowie ein Urinstatus waren unauffällig. Bei ausgeprägten Schmerzen in der rechten Schulter bei St. n. Sturz wurde eine radiologische Kontrolle durchgeführt, welche bis auf eine schwerere Omarthrose und einen bekannten Humeruskopfhochstand unauffällig war, Hinweise für einen Erguss fanden sich nicht. Bei zudem bestehenden Schmerzen in der rechten Hüfte bei St. n. Hüft-TP wurde ebenfalls eine radiologische Kontrolle durchgeführt, welche keine ossären Läsionen zeigte. Bei liegendem Fremdkörper wurde zudem eine Sonographie durchgeführt, wobei sich keine Hinweise für Erguss oder Abszedierung fanden. Bei St. n. Endokarditis im November 2015 wurde in Zusammenschau der Befunde erneut der Verdacht auf eine Endokarditis gestellt und Blutkulturen abgenommen. Danach Beginn mit einer empirischen Antibiotikatherapie mit Augmentin 1.2 g sowie Gentamycin 80 mg i.v. Im Verlauf Nachweis von E. faecialis in 2/6 Blutkulturen. Zur weiteren Diagnostik erfolgte eine transösophageale Echokardiographie, wobei sich eine Vegetation am posterioren Segel der Mitralklappe zeigte. Nach Erhalt des Antibiogramms Umstellung von Augmentin auf Clamoxyl, Gentamycin wurde unverändert weitergeführt. Zur Suche des Streuungsherdes erfolgte am 26.01.2016 eine Sonographie der Schulter rechts, wo sich ein Erguss zeigte und punktiert wurde. Die Befunde des Punktats sind aktuell ausstehend. Ad 3) Im Verlauf zeigten sich ansteigende Herzenzyme ohne Nachweis von elektrokardiographischen Veränderungen. Wir interpretieren die Veränderungen im Rahmen eines Typ 2 Infarkts bei Diagnose 1. Ad 4) Im Verlauf bei schwerer Anämie und Infekt einmalige Gabe von 1 Erythrozytenkonzentrat am 25.01.2016, hierunter zeigte sich ein adäquater Anstieg. Die Anämie ist am ehesten im Rahmen der schweren Niereninsuffizienz interpretiert. Von den Kollegen der Nephrologie erfolgten regelmäßige EPO-Gaben, welche aktuell aufgrund des Infektes pausiert sind. Wir konnten Frau Y am 26.01.2016 in stabilen Zustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Vd. a. Stroke. Notfallmäßige Zuweisung durch die Sanität bei Sturz in der Nacht, neu verwaschener Sprache und fraglicher Mundastschwäche rechts seit dem Morgen des 23.01.2016. Die Patientin habe am Nachmittag des 22.01.2016 Dialyse gehabt. Nach der Dialyse sei sie wie immer sehr müde gewesen, habe sich unwohl gefühlt und sei schwach gewesen. Sie habe zu Hause einmalig erbrochen (gewürgt) und dann nichts mehr gegessen oder getrunken und sei ins Bett gegangen. Um ca. 21:00 Uhr sei sie noch von der Tochter gesehen worden. Am Morgen des 23.01.2016 sei sie am Boden (zwischen Stube und Schlafzimmer) auf dem Bauch liegend aufgefunden worden. Die Patientin gibt an, um ca. 05:30 Uhr gestürzt zu sein (Mechanismus nicht erinnerlich). Die Tochter habe das Gefühl gehabt, dass ihre Mutter leicht verwirrt sei, sie habe sie aber erkannt und gewusst, dass sie gestürzt sei. Der Familie sei eine neue Dysarthrie und hängender Mundwinkel rechtsseitig aufgefallen. Sie habe in den letzten Tagen ca. einmal täglich flüssigen Stuhlgang gehabt. Seit ca. 2-3 Wochen habe sie aufgrund von Schulterschmerzen rechts den rechten Arm nicht mehr heben können. Zudem aktuell Hüftschmerzen rechts. Sie sei gestern noch am Rollator gelaufen. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: regelmäßig erbrechen nach Dialyse, seit ein paar Tagen flüssiger Stuhlgang. Urogenitalsystem: Urin nur noch tröpfchenweise. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen Hüfte rechts, seit 2-3 Wochen immobilisierende Schmerzen Schulter rechts (Sturz vor einem Monat), Polytrauma 09/2015. Zivilstand: verwitwet, 7 Kind(er). Wohnt: in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt Allgemeinstatus 84-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. BD initial 88/50 mmHg (Sanität), im Verlauf bei uns 148/112 mmHg, Hf 78/Min, SpO2 91% unter RL, Temp. 36.6°C. Integument: keine Hämatome, keine Petechien, keine Stigmata für Endokarditis. Cor: Herztöne leise, rein und rhythmisch, keine Nebengeräusche. Periphere Pulse A. dorsalis pedis links palpabel, rechts nicht palpabel, mit Duplex bds. nachweisbar. Keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche, keine RGs. Abdomen: normale DG, weich, leichte Druckdolenz Unterbauch rechts, keine Resistenzen palpabel. Diffuse leichte Klopfdolenz über WS, keine Klopfdolenz über Nierenlogen. Neurostatus (durch Neurologie erhoben): Stand und Gang: auf NF nicht geprüft. Kopf und Hirnnerven: kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit minimaler direkter und indirekter Reaktion auf Licht. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen. Gesichtssensibilität normal, M. masseter bds. kräftig, mimische Muskulatur: keine Mundwinkelasymmetrie, Lidspalte re > li, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, leichte Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Motorik: Trophik und Tonus normal. Absinken < 10 Sekunden im AHV rechts sowie BHV rechts (Elevation gegen Schwerkraft möglich), kein Absinken im AHV und BHV links, Faustschluss bds. kräftig, sonstige Einzelkraftprüfung bei fehlender Kooperation nicht durchführbar. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/-, ASR -/-. Babinskizeichen -/- (stumme Sohle). Koordination: FNV rechts nicht durchführbar, links metrisch, KHV bds. metrisch. Neuropsychologisch: Verlangsamt, schläft während Untersuchung wiederholt ein. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: verlangsamt, keine Aphasie. Sprachverständnis: im Gespräch normal. Fraglich visueller Neglekt nach links (bei eingeschränkter Kooperation). Cor: ncSR Hf 71/min, Qtc-Zeit 420 ms, LT, S-Persistenz bis V6, linksant. Hemiblock, path. Q V1-V3 (fehlende R-Zacke), ST-Senkung. GCS 15. Keine fokal neurologischen Defizite. Bei vorbestehender Beinschwäche im Rollstuhl. Armhalteversuch unauffällig. FNV unauffällig. CT-Schädel vom 24.11.2015: Bei gleichbleibender Ventrikelweite Resorption des linksfrontalen Hygroms sowie komplette Auflösung der subarachnoidalen Blutungskomponente rechts parietal sowie links-frontal. Ad 1)Nach Rücksprache mit den Kardiologen konservatives Prozedere, vorerst keine Operation der Herzklappen. Amoxicillin 3 x 1 g i.v./d (adaptiert an Hämodialyse) PLUS Gentamicin 1 x 80 mg i.v./d bis auf Weiteres. Regelmäßige Kontrolle des Gentamicin-Spiegels: Ziel = <1. Aktuell bei einem Spiegel von 3.2 am 26.01.2016 kein Gentamycin, Spiegelkontrolle am 27.01.2016, danach erneute Gabe evaluieren. Täglich EKG-Kontrolle. Im Verlauf Reintonaudiogramm, ggf. Umstellung auf Amoxicillin PLUS Ceftriaxon evaluieren. Ergebnisse der Punktion der rechten Schulter aktuell ausstehend. Ad 4) Regelmäßige Hämoglobinkontrollen, ggf. erneute EC-Substitution. Ad 5) Weiterführen der Dialyse am Montag, Mittwoch und Freitag jeweils um 07:00 Uhr. Ad 6) Aktuell NSS mit Humalog, Humaninsulin pausiert. Im Verlauf Wiederbeginn mit Basisinsulin. A) Mitralklappen-Endokarditis mit Enterokokken, ED 25.01.2016. Eintrittspforte: Rezidivierende Stürze mit Schürfungen, Hämodialyse über Venenshunt Vorderarm links. Diagnostik: 23.01.2016 3 x 2 BK: 2/6 Blutkulturen Nachweis von Enterokokken. 25.01.2016 TEE: Vegetation am posteriorem Mitralklappensegel, flottierende Struktur im Aortenbogen. 25.01.2016 1 x 2 BK: ausstehend. Antiinfektive Therapie: 23.01. - 25.01.2016 Augmentin 1.2 g alle 8 Std. 25.01. - dato Clamoxyl 1 g alle 8 Std. 24.01. - dato Gentamycin 80 mg alle 24 Std. B) 11/15 Hochgradiger V.a. Bioklappen-Endokarditis mit Staphylococcus aureus (BK 6/6 pos.). Eintrittspforte: Hospitalisation 09/15 (Venflon), rezidivierende Stürze mit Schürfungen, Hämodialyse über Venenshunt Vorderarm links. 2014 Biologischer Aortenklappenersatz. 03.11.2015 TTE/TEE: Keine flottierenden Klappenvegetationen oder paravalvuläre Abszedierung als Zeichen einer infektiösen Endokarditis. Duke-Kriterien: 1 Hauptkriterium (pos. BK mit Staphylococcus aureus), 2 Nebenkriterien (Fieber, Prädisposition). Antiinfektive Therapie: 30.10.2015 - 31.10.2015 Ceftriaxon. 31.10.2015 - 16.11.2015 Floxapen. 02.11.2015 - 03.11.2015 Gentamicin. 04.11.2015 - 11.12.2015 Rifampicin. 17.11.2015 - 11.12.2015 Kefzol - DD bei Hypovolämie nach Hämodialyse am 22.01.2016, DD kardial - Aktuell: Typ 2 Infarkt bei Dg. 1. 23.01.2016 TTE: keine Vitien, keine größeren Vegetationen sichtbar. 11/15 TTE: Konzentrisch Hypertrophie des LV. LVEF 55%. Biol. AKE in orthotoper Position und guter Funktion. Gute RV-Fkt. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Schwere Dilatation beider Vorhöfe. 12/13 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, LVEF 60%, Bioklappe mit regelrechter Lage und Gradienten. Keine Klappenvitien. 09/10 Biologischer Aortenklappenersatz. 06/10 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose. 1991 asymptomatischer, antero-septaler Myokardinfarkt. cvRF: St.n. Nikotinabusus, art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Zuweisung aus dem Pflegeheim bei zunehmender Atemnot sowie Engegefühl auf der Brust ohne Ausstrahlung. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich ein unauffälliger Befund, die Herzenzyme waren negativ. Bei respiratorischer Partialinsuffizienz erfolgte eine Bildgebung mittels CT Thorax. Es zeigten sich keine Hinweise auf eine Lungenembolie, allerdings fanden sich bilaterale Pleuraergüsse. Bei gestauten Halsvenen sowie tachykardem Vorhofflimmern interpretieren wir die Dyspnoesymptomatik deshalb am ehesten im Rahmen der kardialen Dekompensation. Wir installierten eine diuretische Therapie mit Torasemid p.o. Unter der Diuretikatherapie konnte eine langsame Negativbilanzierung erreicht werden. Zur weiteren Entlastung erfolgte eine Punktion der Pleura, es konnten rechts insgesamt 550 ml Flüssigkeit punktiert werden. Unter Ausschwemmung besserte sich die Dyspnoesymptomatik. Aufgrund des tachykard übergeleiteten Vorhofflimmerns begannen wir eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin, welche im Verlauf auf Xarelto umgestellt wurde. Die Betablockertherapie wurde zur besseren Frequenzkontrolle ausgebaut. Eine echokardiografische Bildgebung zeigte eine normale linksventrikuläre Funktion, eine mittelschwere Mitralinsuffizienz, eine leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz und Trikuspidalinsuffizienz. Bei Austritt wog die Patientin bei noch deutlichen prätibialen Ödemen 54.5 kg. Ad 3) Als Zufallsbefund manifestierte sich in der CT-grafischen Bildgebung eine Raumforderung der Pleura links ae als solitärer fibröser Pleuratumor. Im Rahmen der Gesamtsituation (fortgeschrittenes Alter, polymorbide Patientin) und aufgrund der fehlenden Symptomatik verzichteten wir in Rücksprache mit der Patientin auf eine weiterführende Diagnostik. Ad 4) Im Urinstatus zeigte sich ein Harnwegsinfekt. Bei asymptomatischer Patientin verzichteten wir auf eine Therapie. Ad 5) Wir führten die bestehende analgetische Therapie weiter, die Schmerzsituation gestaltete sich problemlos im Verlauf der Hospitalisation. Wir konnten Fr. Y am 02.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Altersheim Stadt S zurückverlegen. Austrittsbericht stationär: Die Klinik mit Dyspnoe und Engegefühl thorakal habe in den letzten Tagen begonnen, und trete vor allem in Ruhe auf. Dies kenne die Patientin von früher nicht. Zudem subjektiv auch Herzklopfen und arrhythmischer Puls. Keine Thoraxschmerzen, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Intermittierend Husten ohne Auswurf. Die Patientin war in der zweiten Januar Woche auf der Traumatologie nach einem Steißbeinbruch hospitalisiert. ADL: Seit dem Steißbeinbruch noch mehr immobiler. Vorher am Rollator mobil, jedoch auch nicht so gut, wurde immer schlechter. Nach dem Steißbeinbruch wird sie mit zwei Personen aus dem Bett genommen und mit dem Rollstuhl transferiert. Die Patientin lebt seit 18 Jahren im Altersheim. Sie kann selbst Zähne putzen und essen, sonst braucht sie Unterstützung, Patientenverfügung im Altersheim vorhanden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht vermindertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand (170 cm, 49 kg, BMI 17.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 135/96 mmHg, P 119/Min, AF 8/Min, SO2 94%. Cor: Tachykarder, absolut arrhythmischer Puls, reine Herztöne, 2/6 Diastolikum über Erb, leichte Ödeme an Unterschenkeln beidseits, Halsvenen in 45° gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den Lungenoberlappen, mittig rechts > links Rasselgeräusche, basal beidseits gedämpft. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopf- oder Druckdolenz, Nierenlogen beidseits klopfindolent. Haut: Sehr dünn. Diverse Hämatome, u.a. Wange links (wegen Sturz am 13.01.2016), ansonsten reizlos, anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der HWS und BWS, LWS ist klopfdolent (wegen Sturz am 13.01.2016). 22.01.2016 CT Thorax Dual Rule Out: Kardiovaskulär: In der nativen Untersuchung vorbestehend zur CT LWS flaue Dichteanhebung der schmalkalibrigen, glatt konturierten Wand der gesamten thorakoabdominellen Aorta i.S. einer diffusen feinen Arteriosklerose, geringe harte Plaques. Keine Aortendissektion, fokale Ektasie im Aortenbogen 3.3 cm. Keine embolietypische Kontrastmittelaussparung in den Lungenarterien bis auf subsegmentale Ebene, jedoch erweiterter Truncus pulmonalis mit 3.3 cm, sowie Pulmonalarterienhauptstämme. Kein Perikarderguss. Elongierte Beckenstrombahn beidseits. Thorax: Vormals nur partiell erfasste, breitbasig pleuraständige, vaskularisierte und glatt begrenzte Raumforderung (9.8 x 6.2 x 7.6 cm) zwischen linkem Vorhof, Aorta und ventral des Unterlappens mit erheblicher Kompression desselben. Die Raumforderung kommt inhomogen kontrastiert zur Darstellung mit möglichen kleinzystischen Arealen zentral. Arterielle Versorgung aus dem Truncus coeliacus, feine traversierende Gefäße, in vorliegender Kontrastierung kein sicherer Nachweis einer Invasion der lokalen Strukturen. Bilateraler Pleuraerguss links mehr als rechts mit Kompression der Unterlappen beidseits. Zusätzlich Teilatelektase des rechten Oberlappens. Kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Kein Perikarderguss. Akzentuierte Interlobien.Abdomen: Diffuse Anasarka. Soweit in vorliegender Kontrastierung beurteilbar normale Konfiguration der parenchymatösen Oberbauchorgane. Keine Obstruktion der Nieren. Skelett: Um halbe Schaftbreite dislozierte Fraktur Corpus sterni. Bei ausgeprägt osteopener Knochenmatrix vermutliche Sakrum-H-Insuffizienzfraktur bis SWK2/3. Ausgeprägte degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, insbesondere bilaterale Omarthrose. Multiple Kompressionsfrakturen der Wirbelsäule, exemplarisch BWK 7, BWK 10, 12 und LWK2 und 4, letztere mit Fraktur des Grundplattenosteophyts rechts. Beurteilung: Grosse solide Raumforderung zwischen linkem Vorhof / deutlich komprimiertem Unterlappen links wie oben beschrieben, in erster Linie einem lokalisierten fibrösen Pleuratumor entsprechend - Pleuramesotheliom/Metastase weniger wahrscheinlich. Keine Lungenarterienembolie, keine Aortendissektion. Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Bilaterale grosse Pleuraergüsse mit Kompression der Unterlappen bds > Oberlappen rechts, sowie diffuse Anasarka. Frakturen wie oben beschrieben. Bilaterale Rippenserienfrakturen verschiedenen Alters. 22.01.2016 Rx Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 25.07.2006 trotz liegender anorthograder Projektion neu Eindruck einer Mediastinalverbreiterung und Kardiomegalie mit Obliteration der Zwerchfellsilhouette. Zeichen einer pulmonalvenösen Hypertonie mit interstitiellen Flüssigkeitseinlagerungen und Anasarka. Pleuraerguss links. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pneumothorax. Rippenserienfrakturen bds. Beurteilung: - Verdacht auf mediastinale Raumforderung DD Aortenaneurysma/-ruptur. Ergänzende CT-graphische Untersuchung zum Ausschluss einer aortalen Problematik empfohlen. - Dekompensierte Lungenzirkulation und Pleuraerguss links. 25.01.2016 Sonografie Pleura Rechts wie links unkomplizierte Ergüsse. Links ca. 450 ml, rechts geschätzt ca. 650 ml. Problemlose Punktion von ca. 550 ml Erguss rechts. Äusserst klar/hell. Mit grosser Wahrscheinlichkeit einem Transsudat entsprechend. Keine Hinweise auf Pneumothorax nach Punktion. Ad Chemie, Zytologie, Hämatologie. 28.01.2016 TTE Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellst möglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. 02.02.2016 Pleurapunktion Rechts: Ca. 300 ml, klar, keine Septen, normale Zwerchfellbeweglichkeit. Links: Ca. 250 ml, klar, keine Septen, normale Zwerchfellbeweglichkeit. Raumforderung neben Aorta sichtbar. - Engmaschige Kontrolle des Volumenstatus mit vorsichtiger Anpassung der Torem-Dosierung, geschätztes Zielgewicht bei 50 kg - Verzicht auf Benzodiazepine bei erhöhtem Sturzrisiko. Bei Schlafstörungen kann eine Therapie mit 15 mg Remeron erwogen werden - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern - V.a. relevante pulmonal arterielle Hypertonie - CHA2DS2VASc Score: 5 Punkte (Risiko 7.2 %/Jahr), HAS-BLED Score 2 Punkte (Risiko 4.1%) - TTE 28.01.2016: LVEF 55 %, leichte bis mittelschwere Aorten- und Trikuspidalinsuffizienz, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, - 08.01.2016 tachykardes Vorhofflattern, Beginn Cordarone - CvRF: Dyslipidämie, pos. Familienanamnese, art. Hypertonie - 02.02.2016: Substrate (Vit B12, Folsäure) normwertig - A.e. solitärer fibröser Pleuratumor Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Zuweisung aus der Reha-Klinik K bei rapider Allgemeinzustand-Verschlechterung mit zunehmender Somnolenz und Tachykardie. Ad 1) Klinisch präsentierte sich bei Eintritt Hr. Y, ein stark schmerzgeplagter Patient. Dabei projizierten sich die Schmerzen v.a. auf den lumbosakralen Übergang und beidseits in die Beine, wobei rechts mehr als links. Laborchemisch zeigte sich eine Hyperkalzämie, die wir am ehesten im Rahmen des ossär metastasierten Urothelkarzinoms der Harnblase interpretierten. Wir installierten eine intensivierte Hydrierung parenteral sowie eine kalziumsenkende Therapie mit Miacalcic Nasenspray darunter Regredienz der Hyperkalzämie. Radiologisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensiertes Bild ohne Hinweise auf Ergüsse oder Infiltrate. In der Beckenübersichtsaufnahme zeigte sich eine mögliche progrediente Osteolyse des rechten inferioren Schambeinastes als denkbare Ursache der Schmerzen. Während des stationären Aufenthaltes stellten wir die Schmerztherapie auf Palladon um. Darunter zeigte sich eine gute Schmerzkontrolle. Aufgrund der ubiquitär vorhandenen Schmerzen mit fehlender Lokalisierbarkeit, ist eine Radiotherapie nicht indiziert. Auch eine palliative Chemotherapie ist im Rahmen der Gesamtsituation (stark Allgemeinzustand-geminderter Patient mit einer GFR < 30) nicht mehr durchführbar. In Rücksprache mit den Angehörigen sowie mit dem behandelnden Urologen Dr. X wurde am 27.01.2016 deshalb bei rasch progredientem Tumorleiden die Umstellung auf eine Komforttherapie beschlossen. Ad 2) Im Verlauf präsentierte sich Hr. Y zunehmend delirant sowie halluzinierend mit Verschwörungsgedanken. Wir installierten eine Therapie mit Haldol. Darunter zeigte sich eine Besserung der Symptomatik. Bei zunehmend somnolenten Patienten wurde die Therapie mit Haldol wieder auf ein Minimum reduziert. Ad 3) Die bereits begonnene antibiotische Therapie mit Ciproxin wurde bis zum 25.01.2016 weitergeführt. In medizinisch stabilem Zustand wurde Hr. Y vom 05.02.2016 bis 10.02.2016 pflegegeleitet betreut und konnte am 10.02.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Pflegeheim entlassen werden. Austrittsbericht stationär In den letzten Tagen aufdosierte Schmerztherapie bei Rücken- und Beckenschmerzen. Bekanntes metastasiertes Urothel-Karzinom der Harnblase mit ausgedehnter Skelettmetastasierung. Hr. Y selbst berichtet, dass er sich in den letzten 3-4 Tagen zunehmend schwach fühlte mit Schwindel beim Aufstehen. Bei Eintritt auf die Notfallstation im Liegen keine Schmerzen. Ist unter antibiotischer Therapie mit Ciproxin bei Harnwegsinfektion mit Pseudomonas aeruginosa bei Überlaufblase (ED 16.01.2016, seither DK). In den letzten Tagen sei die Schmerztherapie täglich gesteigert worden, zudem Einnahme von Oxynorm in Reserve. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: Aktuell in Reha K. Vorher allein zu Hause (Ehefrau vor 1.5 Jahren verstorben), Spitex durch Patient verweigert. Gemäss Sohn durch Reha Verlegung ins Lindenfeld vorgesehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 147/88 mmHg, Puls 90/Min, O2-Sättigung 94 % ohne O2, Temperatur 36.6° C. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° leer, keine peripheren Ödeme. Fusspuls bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Abwehrspannung. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DK in situ, Urin fliesst klar. Neuro: Somnolenter Patient. Skelett- und Gelenkstatus: Reizlose Narbe Hüfte rechts. Diffuse Druckdolenz über der gesamten Wirbelsäule und Beckenkompressionsschmerz. 24.01.2016 Thorax ap liegendKardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Streifendystelektase im rechten Mittelfeld. Kein pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. 27.01.2016 Rx Hüftgelenk re / Becken - Intakter PFN, ohne Lockerungszeichen. - Keine sekundäre Dislokation. - V. a. progrediente Osteolyse des rechten inferioren Schambeinastes als mögliche Ursache für die Schmerzen. - Weiterführung der analgetischen Therapie und ggf. Ausbau/Reduktion im Verlauf. - Bei Zunahme einer Deliranz erneute Steigerung des Haldol auf 2-0-2 möglich. - Aktuell: Allgemeinzustand-Verschlechterung mit Schmerzexazerbation und Hyperkalzämie (3.02 mmol/l) - Radiotherapie vom 08.10.15 - 16.10.15 - 24.09.15 Stanze Os sacrum: Histologie, Morphologie und Immunphänotyp gut passend zu Anteilen des Urothelkarzinoms - St. n. TUR-B-Nachresektion pT1 GIII 07/15 - 02.06.15 MRI Becken: Ausgedehnte Skelettmetastasierung im Os sacrum, Os coccygis, Os ilium, Schambein rechts und Acetabulum bei St. n. palliativer Radiotherapie der Metastase im Sacrumbereich inklusive ISG beidseits und Teile des rechten Darmbeines (Gesamtstrahlendosis 2000 cGy) - St. n. Blasenhalsinzision nach Turner-Warwick im Rahmen der TUR-B bei hochgradiger Blasenhalssklerose 05/15 - Harnblasenentleerungsstörungen - Ciprofloxacin 2 x 250 mg/d 19.01.16 - 25.01.16 - Frustraner DK-Auslassversuch am 19.01.16 - Ciprofloxacin 2 x 250 mg/d 19.01.16 - 25.01.16 - Frustraner DK-Auslassversuch am 19.01.16 Verlegungsbericht Medizin Allg Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei rezidivierendem Fieber und AZ-Minderung seit 1 Woche. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen zeitlich und örtlich nicht orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Fremdanamnestisch war zu erfahren, dass sich der Allgemeinzustand des Patienten über die letzte Woche zunehmend verschlechtert habe, mit produktiven Hustenattacken und Fieberschüben. Bei Verdacht auf eine erneute Aspirationspneumonie wurde ein Röntgenthorax durchgeführt, in welchem sich ein linksseitiges pneumonisches Infiltrat zeigte. Bei afebrilem Patienten mit tiefem PCT wurde initial auf eine antibiotische Therapie verzichtet. Der Patient entwickelte jedoch im Verlauf Fieber, weswegen mit Co-Amoxicillin begonnen wurde. Darunter kam es zu einer Verbesserung der respiratorischen Beschwerden. Ad 2) Aufgrund der Notwendigkeit einer alleinigen Verabreichung der Medikamente über die PEG-Sonde (hohes Aspirationsrisiko) erfolgte eine Umstellung der Antiparkinson-Medikation: In Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie wurde Sinemet CR auf Madopar Liquid 125 mg 6 x/d gewechselt, Requip als nicht retardierte Form fraktioniert verabreicht und Tasmar durch Comtan 100 mg 6 x/d ersetzt. Ad varia) Der Patient und seine Angehörigen wurden während der Hospitalisation sozialdienstlich bezüglich Nachsorgelösungen beraten. Insbesondere die Ehefrau des Patienten äusserte jedoch den Wunsch, den Patienten weiterhin mit Unterstützung der Spitex zu Hause zu versorgen. Nach Abschluss der Behandlung der Aspirationspneumonie wurde der Patient zur weiteren medikamentösen Einstellung des schweren Parkinsonsyndroms durch unsere Kollegen der Neurologie übernommen. Wir danken für die Übernahme. Verlegungsbericht Pneumonie Notfallmässiger Eintritt des Patienten bei rezidivierendem Fieber und AZ-Verminderung seit 1 Woche. Der Patient kam mit der Ambulanz auf die Notfallstation, da der Patient gemäss der Angehörigen in der letzten Woche immer häufiger Fieber hatte und er sich allgemein verschlechtert habe. Aufgrund der lange bestehenden Parkinsonerkrankung ist eine Anamnese nur über den Sohn möglich. Der Patient ist nur im Rollstuhl mobil und würde sich in letzter Zeit häufiger verschlucken. Der Patient hat häufig Hustenattacken mit teils gelblichem Auswurf. Der Patient wird durch eine PEG-Sonde ernährt, würde jedoch hin und wieder ein wenig trinken und essen, morgens nimmt er die Medikamente mit Joghurt. Der Patient sei schon seit längerer Zeit generell schläfrig mit langem Mittagsschlaf. Das Sprachverständnis und Sprechen sei schon länger eingeschränkt. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: s. JL Hals und Respirationssystem: s. JL Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation mit 1 x pro Woche Stuhlgang Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. GCS 12. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Rasselgeräusche links basal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven und Pupillen bei fehlender Kooperation nicht beurteilbar, kein Meningismus, Babinski negativ, erhöhter Tonus mit Zahnradphänomen. Haut: Integument aniketrisch und reizlos, enoral weissliche Beläge. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 23.01.2016 Thorax ap liegend Fleckige Transparenzminderung mit Bronchopneumogramm im linken Mittel- und Unterfeld, vereinbar mit einer Pneumonie (möglicherweise nach Aspiration). Leichte streifige Transparenzminderungen im rechten Oberfeld, i.e.L. postentzündlich. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Antiinfektiva: 13.04. - 14.04.15 Ceftriaxon 15.04. - 18.04.15 Co-Amoxicillin 27.05. - 28.05.15 Klacid 27.05. - 30.05.15 Co-Amoxicillin (empirisch) 30.05. - 02.06.15 Penicillin 24.01.- 30.01.16 Co-Amoxicillin (empirisch) - Aktuell: Akzentuierung der Immobilität und Dysphagie b. Dg 1 - 03.06.15 Einlage einer PEG-Sonde b. Dg 3 und 1 - Aktuell: Dehydratation bei Eintritt mit Hypernatriämie, mit Hypoalbuminäme Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016 ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung bei akuter Dyspnoe. Bereits auf dem Weg ins Spital wurde durch die Kollegen des Rettungsdienstes eine Inhalationstherapie mit Ipramol eingeleitet, worunter sich die Beschwerden deutlich besserten. Wir verabreichten Solu-medrol i.v. Laborchemisch und radiologisch zeigte sich kein Hinweis auf eine Pneumonie, sodass wir die Beschwerden als a.e. virale Infektexazerbation des bekannten Asthma bronchiale interpretierten. Während der Überwachung auf der Notfallstation besserten sich die Beschwerden weiter, sodass die Sauerstofftherapie sistiert werden konnte. ad 2) Es zeigte sich ein hypertensiv entgleister Blutdruck. Wir verabreichten die bestehende antihypertone Morgenmedikation und applizierten zudem 2 x Nitroderm 10 TTS. Hierunter konnte der Blutdruck bei einer sehr agitierten Patientin aber nur geringfügig gesenkt werden. ad 3) Bei Vd.a. auf eine Retentionsblase wurde ein Dauerkatheter eingelegt. Es konnten 800 ml Urin abgelassen werden. Der Dauerkatheter wurde vorerst belassen. Wir planten initial eine stationäre Aufnahme der Patientin. Dies wurde von ihr jedoch vehement abgelehnt. Sie verweigerte zudem im Verlauf die Einnahme jeglicher Medikation. Nach Rücksprache mit der zuständigen Pflege im Altersheim verlegten wir die Patientin zurück ins Altersheim zur weiteren ambulanten Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Rettungsdienstzuweisung wegen akuter Atemnot seit heute Morgen nach dem Erwachen. Ein Asthma bronchiale sei bekannt, keine Dauertherapie, Attacken 1 x/Monat. Keine Gewichtszunahme oder zunehmende Beinschwellungen. Die Patientin ist im AH Stadt S wohnhaft. Dort BD von 230/130 mmHg gemessen. Afebril, kein Husten oder Auswurf.Die Patientin berichtet, seit ca. 2 Wochen vermehrt Dyspnoe und Orthopnoe zu haben, in diesem Zeitraum sei auch vermehrt Husten aufgetreten. Zudem leide sie schon länger unter Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: HF 69/min, BD 220/101 mmHg, T 37°C, SO² 96% bei 2 l O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, leichte wegdrückbare Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: Normokarder SR, HF 67/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit endexpiratorischem Stridor, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, promte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, FNV und KHV bds metrisch, Eudiadochokinesie beider Hände. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: SO2 96%. ad 1) - Spiricort 50 mg für 3 Tage (bis und mit 28.01.16) - Symbicort 200/6 ab 29.01.16 ad 2) - Erweiterung der bestehenden antihypertensiven Therapie um einen Calcium-Antagonisten und Ausbau im Verlauf - Nitroderm in Reserve (aktuell kleben 2 Nitroderm-Pflaster. Bitte am Abend entfernen) ad 3) - DK-Auslassversuch im Verlauf ad 5) - Die bestehende Therapie mit Irfen wurde bei leicht erhöhten Nierenretentionswerten gestoppt ad varia) - Bei diskreten Beinödemen bds. wurde die bestehende diuretische Therapie ausgebaut. Wir bitten um tägliche Gewichtskontrolle und Anpassung der diuretischen Therapie - aktuell: Infektexazerbation, a.e. viral - aktuell: hypertensive Krise - aktuell: unter Substitutionstherapie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmässige stationäre Aufnahme erfolgte bei akut aufgetretener Angina pectoris Symptomatik. Bei Eintritt sahen wir einen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich die Herzenzyme unauffällig. Elektrokardiographisch präsentierte sich uns ein nicht vorbeschriebener Rechtsschenkelblock. Computertomographisch konnte sich der initiale Verdacht auf eine Aortendissektion nicht bestätigen lassen. Auch eine Lungenembolie war zudem nicht nachweisbar. Die weiterführende Koronarangiographie zeigte das Bild einer Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Während des stationären Aufenthaltes fielen erhöhte Blutdruckwerte auf. Anamnestisch sind diese auch im häuslichen Umfeld erhöht. Wir ergänzten die antihypertensive Therapie mit einem Calcium-Antagonisten vom Dihydropyridintyp. Aktuell gehen wir am ehesten von Beschwerden im Rahmen der hypertensiven Herzerkrankung aus. Der Patient hat jedoch mit dem persistierenden Nikotinabusus weiterhin einen signifikanten kardiovaskulären Risikofaktor. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer deutlichen Besserung des Beschwerdebildes mit weiterhin unauffälligen Herzenzymen. In einem guten AZ entlassen wir Hr. Y am 26.01.2016 in ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Seit zwei Tagen intermittierend belastungsabhängige, pectanginöse Beschwerden mit Dyspnoe. Die Beschwerden seien jeweils nach zirka 30 Minuten in Ruhe vollständig regredient gewesen. Am Eintrittstag erneut diffuse linksthorakale Druckschmerzen beim Anziehen früh morgens, diesmal jedoch persistierend mit zusätzlich Kaltschweissigkeit. VAS 8. Darum erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung. - 1983 Myokardinfarkt, bereits damals im KSA zur Ergometrie Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung, Hochparterre. Arbeit: Beruf: Strassenbauer, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischer EZ. Vitalparameter: BD 160/90 mmHg, P 80/min, AF 21/min, SO2 100 %. Cor: HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus unauffällig, keine peripheren Ödeme, HV kollabiert bei 30° OK Hochlage, HJR negativ, keine ERBS. Pulmo: obstruktives Giemen ubiquitär, keine Zyanose, verlängertes Exspirium. Abdomen: weich, indolent, keine Druckdolenz, DG unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch, prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik grobkursorisch unauffällig in Gesicht und Extremitäten. 22.01.2016 EKG: ncSR, Indifferenztyp, RSB mit Repolarisationsstörung. Thorax ap liegend vom 22.01.2016: Die Voruntersuchung vom 03.01.2014 zum Vergleich vorliegend. Keine grösseren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfassten Sinus phrenicocostales. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts CT Thorax Dual Rule Out vom 23.01.2016: Keine Lungenarterienembolie bis auf subsegmentale Ebene, keine Dissektionsmembran der Aorta thorakoabdominalis. Grossvolumige Harnblase - ASS (1 x 100 mg) unbefristet. - Anpassen der antihypertensiven Therapie mit Ziel-Blutdruck < 140/80 mmHg lebenslang. - Eine Nikotinkarenz ist dringend indiziert. - Eine Lungenfunktion sollte ambulant erfolgen. - Aktuell: Angina pectoris bei hypertensiven Blutdruckwerten DD Vd.a. COPD - 25.01.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale LV Funktion - 07.01.14 Koro: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale LV-Funktion - 06/04 Koronarangiographie: Ausschluss einer hämodynamisch signifikanten koronaren Herzkrankheit regelrechte LVEF (75% px.) - 1988 und 11/1998 Rezidivierende, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien - 1983 Myokardinfarkt - cvRF: arterielle Hypertonie, fortgesetzter Nikotinabusus (kum. 50 py), Dyslipidämie - 21.08.12 Leistenhernien-Netzplastik nach Lichtenstein bei symptomatischer indirekter Inguinalhernie links - 1999, 2006, 2008 Hämorrhoidalleiden mit Ligaturbehandlungen - 03/11 Positiver ESBL-Nachweis, 08/12 Abstriche präoperativ negativ Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz bei akuten Thoraxschmerzen (VAS 6) ohne Ansprechen auf Nitroglycerin. Ad 1-2) Bei Eintritt auf der Notfallstation hypotone, tachykarde Patientin mit GCS 15, welche Übelkeit angibt. Im EKG zeigt sich ein tachykardes Vorhofflimmern mit HF von 132/min ohne relevanten ST-Streckenänderungen. Bei initialem Verdacht auf das Vorliegen eines NSTEMI Gabe von 5000 E Liquemin und 180 mg Brilique. Auf der Notfallstation spontane Konversion in Sinusrhythmus und im Anschluss langsame Beschwerdebesserung. Die Herzenzyme waren zweimalig negativ, sodass ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden konnte. Bei laborchemisch erhöhten D-Dimeren wurde zudem eine Computertomographie des Thorax durchgeführt, wobei eine Lungenembolie ausgeschlossen werden konnte. Ebenfalls zeigte sich in der Echokardiographie eine normale Herzfunktion ohne Vitien oder Wandbewegungsstörungen. Das Belastungs-EKG im Verlauf zeigte ebenfalls einen normalen Befund. Im Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einer durch ein neu aufgetretenes tachykardes Vorhofflimmern getriggerten Symptomatik aus. Zusätzlich berichtete die Patientin über gelegentliche Panikattacken, die ihre aktuellen Beschwerden auch akzentuieren könnten. Im Verlauf zeigten sich erhöhte Blutdruckwerte, sodass wir eine Therapie mit Sartan, Amlodipin und Diuretika etabliert haben. Bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern ohne Herzklappenvitien wurde eine Antikoagulation mit Xarelto neu begonnen und entsprechend die Therapie mit Aspirin gestoppt.Ad varia) Bei fehlender Indikation wurde die Therapie mit PPI gestoppt. Fr. Y konnte am 25.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz bei akuten Thoraxschmerzen (VAS 6) seit 7.30 Uhr ohne Ansprechen auf Nitroglycerin. Bekannte stabile Thoraxenge bei Belastung. Seit ca. 1 Jahr nur bei Anstieg, seitdem es kalt geworden ist auch in der Ebene. Heute Morgen mit Thoraxenge aufgewacht. Gelegentlich kurzandauerndes Herzrasen gespürt. Kein VHF bekannt. Gastrointestinaltrakt, Leber: 1962 Appendektomie Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: in Wohnung, mit Mitbewohnerin. Arbeit: Beruf: Kiosk, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: leise Herztöne, rhythmisch, periphere Pulse bds symmetrisch palpabel, HV bei 45° gestaut, keine peripheren Ödeme. Vitalparameter: P 62/min, SpO2 97% nativ, Atemfrequenz 15/min. BD 163/116 mmHg, T: 37.1°C EKG: initial tcVHF HF 132/min, keine relevanten ST-Streckenveränderungen (10.00 Uhr): normokarder Sinusrhythmus, HF 77/min, Steiltyp, PQ 0,2 s, regelrechtes Verhalten von R und S, keine ST-Streckenveränderungen, intraventrik. Reiz-Leistungs-St. in V3 Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität erhalten, seitengleich. Haut: kaltschweissig, blass. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. CT-Thorax vom 22.01.16: Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Übrige thorakale Blutleiter regelrecht. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine suspekten Rundherde. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine thorakale Lymphadenopathie. Cholezystolithiasis. Partiell miterfasste Oberbauchorgane in vorliegender Kontrastierung unauffällig. Achsenskelett ohne suspekte ossäre Läsionen. Beurteilung: Keine Lungenembolie. TTE vom 22.01.16: Normal grosser linker Ventrikel mit basalem Septumsporn und lokaler Flussbeschleunigung. Normaler LVEF, keine regionale Kinetikstörung. Ergometrie vom 25.01.16: Kontinuierliche Belastung im Ramp-Protokoll über 5:08 Min. Max. erreichte Leistung 105 W (81.4% der SAK). HF-Anstieg von 51/min auf 93/min (69% der errechneten max. HF). BD-Anstieg von 136/90 mmHg auf 194/92 mmHg. DP Faktor 2.6, aussagekräftig. Abbruch bei Erschöpfung der Beine. Keine AP, keine inadäquate Dyspnoe. Im synchron geschriebenen EKG keine signifikanten Repolarisationsstörungen, keine Arrhythmien. Ad 1-2) - Regelmässige BD-Kontrolle durch den Hausarzt ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Gewichtsreduktion empfohlen. - Physiotherapie ambulant. Rezept für MTT mitgegeben. - Bei Panikattacke Rückatmen in Plastiksack. - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte - Neu unter Xarelto - Aktuell: Thoraxschmerzen im Rahmen Dg. 1 DD Panikattacken - 25.01.16 Ergometrie: normaler Befund - 22.01.16 TTE: keine Kontraktiliätsstörungen, normale EF - 11/14 Myokardszintigraphie am Krankenhaus K Baden: keine Ischämieareale, keine Myokardnarben - 11/14 Laufbandergometrie: unter Maximalbelastung grenzwertige horizontale ST Streckensenkungen, welche in der Erholungsphase anhalten, im übrigen unauffällige Ergometrie - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Fr. Y kommt auf Zuweisung der Nephrologie bei Weichteilinfektion. Ad 1) Fr. Y appliziert sich via Pumpe Magnesium, wo sich nun lokal eine Infektion präsentiert. Unter antibiotischer Therapie Besserung der Symptomatik und Regredienz der Entzündungsparameter. Am Entlassungstag war die Bauchdecke kaum druckdolent, die Einstichstellen sahen gut verheilt aus. Die intravenöse antibiotische Therapie konnte auf eine orale Therapie umgestellt werden. Fr. Y erhielt das Magnesium während des Krankenhausaufenthalts intravenös via peripherem Venenkatheter, im Kontrolllabor vom 22.01.2016 war das Magnesium im Normbereich. Ad 2) Im Labor zeigte sich weiterhin eine schlecht substituierte deutliche Hypothyreose. Während der Hospitalisation konnte die Einnahme der Wochendosis Eltroxin nicht stattfinden, da die Patientin sich eine Einnahme am Mittwoch gewohnt ist und dies beibehalten wollte. Die Therapie mit Hydrocortison wurde bei Infekt auf 50 mg am Eintrittstag gesteigert. Am Entlassungstag wurde die Dosis bei gebessertem klinischem Zustandsbild auf 40 mg gesenkt. Ad 7) Bei Aufnahme berichtet Fr. Y über Schmerzen beim Harnlassen. Der Urinstatus war unauffällig. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich ein kleines Ulcus im Introitus vaginae. Im gynäkologischen Konsil wurde die Diagnose einer Vaginalmykose gestellt und eine adäquate Therapie begonnen. Fr. Y kann im guten Allgemeinzustand am 25.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Fr. Y berichtet, am 20.01.16 abends Schmerzen an der Einstichstelle ihres Magnesiumkatheters am Bauch bekommen zu haben. Sie hätte ausserdem eine Rötung und Verhärtung der Einstichstelle bemerkt. Etwa zwei Stunden später hätte sie Schüttelfrost und Fieber bis 39°C gehabt, die Schmerzen am Bauch hätten sich verschlimmert, dann 50 mg Voltaren rapid eingenommen, worauf sich die Schmerzen etwas gebessert hätten, allerdings nicht vollständig verschwunden seien. Nachts um 4 Uhr nochmalige Einnahme von 50 mg Voltaren bei persistierenden Schmerzen am Bauch. Am Morgen des 21.01.16 hätte sie erneut Fieber und Schüttelfrost gehabt. Die Schmerzen am Bauch seien lokal und konstant geblieben. Nach Vorstellung bei Dr. X erfolgte die Einweisung auf die Notfallstation zur stationären Aufnahme. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Werbeverteilerin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht vermindertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: RR 105/70 mmHg, HF 95/min, Temp. 36.8°C, O2-Sätt. 96% Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch ca. 5 cm durchmessende Rötung in rechtem oberen Quadranten, leicht induriert, überwärmt und deutlich druckdolent. Normale Darmgeräusche, leichte Klopfdolenz, keine Druckdolenz ausser an der oben beschriebenen Stelle, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfindolent. DRU: Haut: Siehe Abdomen, Haut ansonsten reizlos bis auf sehr trockene Füße und Hände. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral reizlos. TVUS von der Gynäkologie vom 22.01.16: Uterus: mittelständig, Begrenzung glatt. Metrik: Portio - Fundus: 68 mm, AP: 40 mm. Endometrium: Höhe gesamt: 6.6 mm, Struktur homogen, Begrenzung: Vorderwand gut abgegrenzt. Rechtes Ovar: Ovar rechts ist normal darstellbar. Seine Struktur ist unauffällig mit normalem Follikelbesatz. Begrenzung: regelrecht. Größe 27 mm x 42 mm x 40 mm. Volumen 23.8 ml. Linkes Ovar: Ovar links ist normal darstellbar. Seine Struktur ist unauffällig mit normalem Follikelbesatz. Begrenzung: regelrecht. Größe 24 mm x 30 mm x 34 mm. Volumen 12.8 ml. Douglasscher Raum: Beurteilung: minim FF im Douglas Beurteilung des sonographischen Befundes: Im kleinen Becken kein pathologischer Befund. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Behandlung bis einschliesslich Freitag den 29.01.2016, Kontrolltermin im nephrologischen Ambulatorium bei Dr. X falls Fr. Y Beschwerden hat.- Ab jetzt wieder Magnesiumpumpe Ad 2) - Nächster Kontrolltermin am 29.01.2016 um 15.30 Uhr bei Fr. Dr. X - Reduktion der Therapie mit Hydrocortone auf 1-1-0 ab 27.01.2016 (Erhaltungs-Substitutionsdosis) Ad 7) - Gyno Canesten Vaginalsalbe und Fungotox Tabl. für 3 Tage, falls Beschwerden nicht regredient, Neuvorstellung bei ambulanten Gynäkologen - Aktuell: Weichteilinfekt bei der Einstichstelle der Magnesiumpumpe abdominell Antiinfektive Therapie: 21.01.2016 - 29.01.2016: Augmentin (empirisch) A) Morbus Basedow und 11/08 thyreotoxischer Krise - Aktuell unter Euthyrox hypothyreote Stoffwechsellage B) Morbus Addison, ED 03/09 - unter Substitution mit Hydrocortison und Fludrocortison C) Vitiligo, ED 03/13 - Baselinekreatinin 82 umol/l - 01/2016 CKD-EPI 66.9 ml/min/1.73 m² Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016 Allg Ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit AZ-Verschlechterung und Fieber. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Das Röntgen Thorax war blande. Im Urinstatus konnte ein Harnwegsinfekt nachgewiesen werden, welchen wir als ursächlich für die Beschwerden der Patientin hielten. Wir etablierten eine antibiotische Therapie und konnten die Patientin auf ihren eigenen Wunsch zur ambulanten Weiterbetreuung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung und Fieber. Die Patientin berichtet, dass sie sich seit 5 Tagen nicht wohlfühle und bis zu 38.9°C Fieber gehabt habe. Sie fühle sich sehr müde und habe keine Energie. Sie habe Husten mit Auswurf, was jedoch nichts Neues sei, da sie dies chronisch habe. Zuletzt habe sie an Weihnachten Antibiotika nehmen müssen. Aktuell sei der Husten auch nicht verstärkt. Seit 50 Jahren habe die Patientin auch rezidivierende Diarrhoe. Rezidivierende Miktionsbeschwerden, aktuell kein Brennen. Keine Gliederschmerzen, kein Schüttelfrost. Präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.5°C, BD 155/75 mmHg, P 80/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 85, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Einmalige Monuril-Gabe heute Abend. Die Patientin wurde angewiesen, dieses vor dem Zubettgehen, nach dem Wasserlösen einzunehmen. - Wir bitten um klinische und laborchemische Verlaufskontrolle in Ihrer Sprechstunde am Mittwoch, 27.01.2016. Ad 2) - Die Patientin hat bereits einen Termin zur Verlaufskontrolle in der onkologischen Sprechstunde - chronisch rezidivierende Urtikaria und Pruritus - initial: Stadium IV AE (extranodal mit Befall der Mamma sowie des Knochenmarkes) - 03/2008: Knochenmarkspunktion: geringgradige Knochenmarksinfiltration (2% in FACS) - 09/2009: Monoklonale Gammopathie IgM-Kappa - 08/2012: Klinisch und laborchemisch stabile Krankheit, Fortfahren im Sinne der watch&wait-Strategie Ad 1) Notfallmässige Selbstvorstellung bei ungewollter Lantusüberdosierung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein wacher, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei Eintritt diagnostizierten wir einen Glukosewert von 18,1 mmol/l und einen HbA1c von 7,9%. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine leichte respiratorische Partialinsuffizienz. Zur Vermeidung einer hypoglykämischen Entgleisung installierten wir zunächst eine 10%ige Glukose-Infusionslösung und liessen den Blutzucker stündlich kontrollieren. Während der stationären Überwachung zeigten sich keine Hypoglykämien. Zur Patientenschulung involvierten wir die Diabetesberatung. Da der Patient z.T. unsicher in der Handhabung der Insulinapplikation schien, organisierten wir ambulante Unterstützung durch die Spitex. Ad 3) Wir diagnostizierten eine normochrome, normozytäre Anämie. Bei Vitamin B 12-Mangel erfolgte eine Substitutionstherapie. Ad 4) Beginn Substitution. Wir konnten den Patienten am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei ungewollter Lantusüberdosierung. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass er sich 60 anstatt 12 Einheiten Lantus gespritzt habe. Bei der Applikation des Insulins habe er den Pen nicht nur gedrückt, sondern auch gedreht, weshalb er mehr Einheiten appliziert habe. Es gehe ihm sonst gut. In den letzten Tagen sei er nicht krank gewesen. Er spritze das Lantus jeweils selbstständig. Gemäss Angehörigen sei der Patient gelegentlich mit dem Spritzen überfordert, sodass bereits die Überlegung angestellt worden sei, es der Spitex zu übergeben. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein in Wohnung, bisher keine Spitexunterstützung, Mittagessen im Altersheim und Frühstück, Abendessen macht er sich selber. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 93-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 120/80 mmHg, P 80/min., SO2 93%. Cor: Rhythmische Herztöne, 4/6 Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, über allen 4 Quadranten spärliche Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Systolikum über dem linken oberen Quadranten auskultierbar. Neuro: Wach, allseits orientiert. Haut: Keine Effloreszenzen. Ad 1) - Involvierung der Spitex zur Insulinapplikation erfolgt Ad 3) - Fortsetzen der Vitamin B 12 Substitution 1x/Woche für die nächsten 4 Wochen. In 4 Wochen laboranalytische Verlaufskontrolle Ad 5) - Bitte um Substitution - Aktuell: Überdosierung Lantus - Therapie: OAD und Insulin - Hypoglykämien: Keine - 01/2016 HbA1c: 7,9% - Spätfolgen: Chronische Niereninsuffizienz - Baseline-Kreatinin: 103 umol/l - Vitamin B 12-Mangel (substituiert) Eisen und Folsäure normal Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Die notfallmässige Selbstvorstellung erfolgte bei linksseitigen Armschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete über seit Dezember diesen Jahres bestehende Armschmerzen. Diese seien im Rahmen einer physiotherapeutischen Turnübung aufgetreten, haben sich dann im Verlauf von der Achsel bis ins Handgelenk ausgebreitet. Im Dezember war bereits duplexsonographisch eine Thrombose ausgeschlossen worden. Diese Untersuchung wurde auf unserer Notfallstation wiederholt und war ebenfalls unauffällig. In einer konsiliarischen Beurteilung inklusive Sonographie durch die Rheumatologen im Hause konnte abgesehen von degenerativen Veränderungen keine Ursache der Schmerzen gefunden werden. Die Patientin war bereits im Vorfeld durch die Kollegen der Traumatologie bei Verdacht auf eine Rotatorenmanschettenruptur beurteilt worden. Auch aktuell zeigte sich sonographisch kein Hinweis auf eine Muskel- oder Sehnenruptur. Lokale Einblutungen unter Antikoagulation sind als Ursache denkbar, eine psychosomatische Komponente der Schmerzproblematik ist ebenfalls wahrscheinlich.Unter Ausbau der analgetischen Massnahmen verbesserte sich die Schmerzsituation. Ad 8) Duplexsonographisch zeigt sich am 25.01.2016 eine vollständige Rekanalisierung bei suffizienter Vene. In Rücksprache mit den Angiologen und den Hämatoonkologen konnte die orale Antikoagulation bei gutem Verlauf und proviziertem Ereignis sistiert werden. Eine grosszügige prophylaktische Therapie in Risikosituationen wird jedoch empfohlen. Wir konnten die Patientin am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Muskuloskelettale Schmerzen. Zuweisung auf die Notfallstation von Prof. Z. Die Patientin berichtet, Schmerzen im linken Arm zu haben seit Beginn 12/2015. Die Schmerzen hätten in der Achsel angefangen, seien dann in den Oberarm gewandert, in den Unterarm und jetzt sogar bis in den Thenar und Hypothenar der linken Hand. Diese Schmerzen seien wandernd, von unterschiedlicher Intensität (VAS 5-9 bei dreimal täglicher Ponstaneinnahme), schlimmer, wenn sie alleine sei und weniger schlimm, wenn sie arbeite und unter Leuten sei. Sie äußert, Angst zu haben, es sei wieder eine Thrombose (nach Thrombose im Bein 10/2015) und halte den Schmerz zuhause nicht mehr aus. Kein Sturz. Am 20.01. sei eine Voltarenspritze in den linken Ellenbogen appliziert worden, dies habe leichte Besserung gebracht. Es bestehe kein Fieber, kein Schüttelfrost, leicht trockener Reizhusten, in der Woche vom 11.01. sei sie erkältet gewesen (Rhinitis), Pollakisurie und leichtes Brennen beim Wasserlassen, Stuhlgang sei normal. Urogenitalsystem: Pollakisurie und leichte Dysurie. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Heilpädagogin. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht vermindertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 125/70 mmHg, P 76/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, keine ausgeprägten peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopfdolenz, diffuse Druckdolenz bei latenter Colitis ulcerosa. Haut: Hämatom Ellbogen links. Lymphknotenstatus: Axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Diffuse Druckdolenz an Weichteilen des linken Ober- und Unterarms, axillär, am Thenar und Hypothenar. Passive Bewegung des Ellbogens schmerzlos und uneingeschränkt möglich, aktive Bewegung schmerzhaft. Pulse beidseits symmetrisch palpabel. Thorax pa & lateral li vom 22.01.2016 Normale Herzgröße. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Keine suspekten intrapulmonalen Rundherde. Diskrete degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Unterarm li vom 22.01.2016 Unterarm links: Keine Frakturen, keine Luxation. Intakte Artikulation. Kein Gelenkserguss. US Duplex Vene untere Extr. li vom 22.01.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Regelrechte Komprimierbarkeit der Venen der linken Ellenbeuge und des linken Oberarms. Regelrechte Komprimierbarkeit der Vena subclavia links, der Vena brachiocephalica sinistra sowie der Vena jugularis links. Kein Nachweis von in der Echogenität angehobenen venösen Abschnitten. Duplexsonographisch keine pathologischen Auffälligkeiten. Venen des linken Unterarms schmerzbedingt nicht suffizient komprimierbar. Duplexsonographie der Venen 25.01.2016 V. cava inferior Unauffällig Linke Seite V. iliaca communis Unauffällig V. iliaca interna Unauffällig V. iliaca externa Unauffällig V. femoralis communis Unauffällig V. femoralis profunda Unauffällig V. femoralis superficialis Unauffällig V. poplitea Unauffällig V. tibialis anterior - Gruppe Unauffällig V. tibialis posterior - Gruppe Vollständig rekanalisiert, suffizient V. fibularis - Gruppe Vollständig rekanalisiert, suffizient Beurteilung und Prozedere Bei der Patientin zeigt sich ein schöner Verlauf nach 3-monatiger therapeutischer Antikoagulation mit Xarelto. Die Vene ist vollständig rekanalisiert und suffizient. Aufgrund des provozierten Ereignisses und der Unterschenkelvenenthrombose kann von angiologischer Seite die therapeutische Antikoagulation sistiert werden. Eine Verlaufskontrolle ist nicht mehr notwendig. Bei Auftreten von neuen Aspekten bitte ich um erneute Zuweisung. Bei Risikosituationen ist bei dieser Patientin grosszügig eine prophylaktische Therapie indiziert. Ad 1) - Analgesie nach Bedarf Ad 2) - Ambulanter Nachsorgetermin in der hämatoonkologischen Sprechstunde (Dr. X). Ad 8) - Grosszügige Thromboseprophylaxe in Risikosituationen empfohlen - Aktuell: Schmerzexazerbation - Intermediate Risk nach Hasford Score (1240 Punkte), BCR/ABL positiv 45% - 16.12.10: Zytogenetik: 46,XX,t (92220) (q34q11q13) - 16.12.10 - 11.08.14: Behandlung mit Imatinib (Glivec®) 400 mg - 17.08.12: Erreichen einer kompletten molekularbiologischen Remission (Fusionstranskript nicht nachweisbar) - 18.08.14: Behandlungsstopp - 18.12.14: Wiederauftreten des Fusionstranskripts - Ab 01.01.15: Behandlung mit Imatinib (Glivec®) 400 mg pro Tag - 26.06.15: Erreichen einer kompletten molekularbiologischen Remission - A.e. bei diabetischer Nephropathie - Aktuell: Prärenale Exazerbation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationärer elektiver Eintritt des Patienten zum 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema. Ad 1) Nach ZVK-Einlage erfolgte die Durchführung des 2. Zyklus Chemotherapie bei anamnestisch und klinisch infektfreiem Patienten. Unter Chemotherapie kam es zu intermittierenden Gewichtszunahmen, welche mittels Lasixgabe therapiert wurden. Die Chemotherapie wurde von dem Patienten gut vertragen, es traten keine akuten Nebenwirkungen auf. Laboranalytisch zeigte sich eine deutliche Regredienz des Beta-HCG auf aktuell 327 U/l bei einem Initialwert von 78061 U/l im Dezember 2015. Ad 2) Sistieren der Substitutionstherapie nach Erreichen eines normwertigen Phosphats. Ad 3) Fortsetzen des Fragmins in therapeutischer Dosierung. Ad 4) Regredienz des makulösen Exanthems. Ad 5) Sistieren des Intertrigos. Wir konnten den Patienten am 31.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des Patienten zum 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema. Aktuell berichtet der Patient über chronische, seit Wochen bestehende Husten mit weisslichem Auswurf. Dyspnoe oder Fieber bestünden nicht. Der Stuhlgang sei noch breiig. Keine Dysurie. Das Einschlafen bereite ihm in letzter Zeit Schwierigkeiten. Neurologische Ausfälle oder Defizite werden verneint. Seit der Thrombose im rechten Arm könne er den Arm nur eingeschränkt bewegen. Keine Malignome: Vater: Blasenkarzinom. Vater: Multiple Sklerose. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, zurzeit wohnt er bei seinen Eltern. Arbeit: Beruf: Informatiker. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (196 cm, 80 kg, BMI 21 kg/m²). Vitalwerte: T 37.°C, BD 118/93 mmHg, P 120/min. SO2 97 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz über dem Nierenlager. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Reflexe re/li: BSR +/+, PSR +/+.Koordination: FNV und KHV bds metrisch. Haut: Integument anikterisch, makulo-papulöses Exanthem im Bereich des Gesichts, Rückens, Dekolleté, intertriginöses Ekzem Leiste links, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 26.01.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 14.01.2016 ZVK rechts entfernt, neu links via Vena subclavia, Projektion der Endspitze in Höhe der Vena cava superior. Verdacht auf Pneumothorax links apikal bei nicht sicher abgrenzbarer Lungengefässzeichnung im ICR 1 und 2. Geringe Zeichen einer Hypervolämie. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. Bekannte pulmonale Rundherde. Ad 1/3) - Nächster ambulanter Termin bei Dr. X ist für den 01.02.2016 vorgesehen. Der Patient wurde hierüber bereits informiert. - Bitte am Vortag vor geplantem Beginn des 3. Zyklus Chemotherapie und somit ZVK-Einlage lediglich 1x 7500 I.E. Fragmin s.c. am Morgen applizieren. Eine 7500 I.E. Fragmin-Spritze wurde dem Patienten mitgegeben. - 5 Wochen nach Erstdiagnose der langstreckigen Thrombose Reduzieren der Fragmingabe auf 150 I.E. pro kg Körpergewicht. - Antikoagulation in therapeutischer Dosierung für insgesamt mindestens 3 Monate vorgesehen - Diverse Vitaminpräparate und Perenterol auf Wunsch des Patienten weiter. Sollte der Patient in Aplasie kommen, unbedingt Stopp des Perenterols empfohlen bei lebensfähigen Saccharomyces boulardii und Gefahr der Sepsis/Fungämie - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll - IGCCCG prognostic group: poor prognosis - Tumorstadium (UICC/AJCC 7. Edition): pT2 cN2-3 cM1a S3 - Diagnostik: - Histologie: Chorionkarzinom (80 %), Teratom (20 %), Tumordurchmesser ca. 10 cm - Minimale postoperative Tumormarker: Beta-HCG 327 (Referenz < 2,5 U/l), AFP 5,6 (Referenz < 7 mg/L), LDH 241 (Referenz < 2.5 IU/l) - 14.01.16 CT Thorax: Progressiv disease bei multiplen neuen und teilweise grössenprogredienten Lungenrundherden. Pathologisch vergrösserte Lymphknoten axillär grössenregredient. Rechts paraösophagealer Lymphknoten grössenprogredient. Links paraaortaler Lymphknotenbulk abdominal grössenprogredient. Splenomegalie. - 08.12.15 CT Thorax/Abdomen: Multiple vergrösserte retroperitoneale Lymphknoten linksseitig, maximaler Durchmesser bis 5 cm, mehrere interaortokavale und parakavale vergrösserte Lymphknoten, des Weitern iliakale, inguinale, axilläre und mediastinale Lymphome bds., Splenomegalie, metastasensuspekte Lungenläsionen bilateral. - Therapie: - 25.01.16 - 02.02.16: 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll - 05.01.16 - 19.01.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll (Beginn Krankenhaus K) - 04.01.16 PICC-Kathetereinlage, Komplikation - 07.12.15: Hohe Semicastratio links - Komplikationen: - 13.01.16: Thrombosierung V. brachialis rechts - 14.01.16: Fieber in Neutropenie Grad IV - Antiinfektive Therapie bei Neutropenie: -- 14.01.16 - 21.01.16 Cefepim - i.R. Dg. 1 - Hypophosphatämie, am ehesten nutritiv - 22.01.16: Verlaufs-Duplexsonografie: Schöner Verlauf der vormals thrombosierten Vene, partielle Rekanalisation. - 15.01.16 PICC-Entfernung - Seit 13.01.16 unter Fragmin in therapeutischer Dosierung - 13.01.16 Duplexsonografie: Langstreckige Thrombosierung der Vena brachialis bis in die Vena subclavia rechts zur Mündung in die Vena cava superior. Vena cubitalis frei. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.01.2016 Labor 25.01.16: Hb 162 g/l, Lc 7.47 G/l, Tc 137 G/l, D-Dimere 0.21 mg/l, Chol ges 6.61 mmol/l, HDL 0.86 mmol/l, LDL 4.63 mmol/l, Triglyceride 2.47 mmol/l. Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Elektrokardiographisch und laborchemisch keine Hinweise auf ein akutes Koronarereigniss, eine Lungenembolie oder Dissektion. Radiologisch kein Infiltrat, kein Pneumothorax, keine ossären Läsionen aber Zeichen einer chronischen Bronchitis bei Nikotinabusus. Bei Dyslipidämie starteten wir eine Statintherapie, bei hypertensiven Blutdruckwerten Installation eines ACE-Hemmers. Ansonsten keine therapeutischen Massnahmen indiziert. Wir konnten Hr. Y mit Analgesie gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Patient aus Bosnien spricht nur gebrochen Deutsch, Anamnese wird ergänzt und z.T. gedolmetscht von der Schwester. Seit 10 Tagen intermittierend thorakale Schmerzen linksseitig, mit Ausstrahlung in linken Arm und zwischen die Schulterblätter. Der thorakale Schmerz habe eher drückenden Charakter, der dorale Schmerz eher brennend. Die Schmerzen kämen mehrmals täglich belastungsunabhängig und seien regredient nach einigen Minuten, komplett schmerzfrei sei er allerdings nie. Während der Schmerzen würde jeweils auch Dyspnoe bestehen. In letzter Zeit keine Krankheit, keine Bettlägrigkeit, keine Immobilitation, kein emotionaler Stress. Malignome: Vater Tod durch Krebs im ganzen Körper. Mütterliche Seite stark belastet bzgl Herzprobleme. Bis auf ärztliche Versorgung nach Bagatelltraumas blande. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Entlädt Container mit Kleiderspenden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 154/114 mmHg, P 80/min, AF 18/min, SO2 96 %. Cor: reine HT, keine Geräusche, Pulse (A. radialis & S. tibialis posterior) bds symmetrisch gut palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: normokarder Sinus rhythmus, Linkslage, keine Blockbilder, keine ERBS, QTc-Zeit normal. Pulmo: VAG unibiquitär, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: weich, druckindolent, wenig Darmgeräusche, Murphy-Sign negativ, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: wach, adäquat, GCS 15, kein Meningismus, Pupillen mittelweit und symmetrisch prompte lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, keine Fazialisparese, Sensibilität unauffällig, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Lymphknotenstatus: Zervikal und Supraclaviculär keine palpablen LK. Bei ausgeprägtem kardiovaskulärem Risikoprofil empfehlen wir eine ambulante kardiologische Abklärung im Verlauf. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere Nikotinkarenz und Gewichtsreduktion. - Ausbau der antihypertensiven Therapie gemäss Klinik. - cvRF: fortgesetzter Nikotinabusus, Dyslipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie, positive FA Stationäre Aufnahme der Patientin bei hypertensiver Krise zur Diagnostik und Blutdruckeinstellung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine hypertone Patientin in gutem AZ. Elektrokardiographisch und laboranalytisch Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses. Klinisch und konventionell radiologisch zeigte sich eine kompensierte Zirkulation. Bereits auf der Notfallstation Gabe von 2x10 mg Nitroderm TTS, worunter ein Absenken des Blutdruckes erzielt werden konnte. Zudem Steigerung des bereits ambulant etablierten Betablockers sowie schrittweise Dosissteigerung des Candesartans auf die Maximaldosis von 32 mg. Überdies Verdoppelung der Diltiazemmedikation. Hierunter deutliche Besserung der Blutdruckwerte. Bei Auftreten einer grenzwertigen Bradykardie unter 3-fach-Therapie (Amiodaron, Diltiazem, Nebivolol) Sistieren der Diltiazemmedikation. Ausschluss einer Nierenarterienstenose mittels Duplexsonographie. Laboranalytisch kein Hinweis auf Vorliegen einer Mikrohämaturie oder Proteinurie, womit die aktuelle Verschlechterung der Nierenfunktion primär NSAR-bedingt erscheint. Bei normwertigem nüchtern Cortisol sowie unauffälligem Dexamethasonhemmtest konnten wir ein Cushing-Syndrom als Ursache der art. Hypertonie ausschliessen. Bei möglicher anteroseptaler Narbe bei elektrokardiographisch nachgewiesenen diskordanten T-Wellen Durchführung einer transthorakalen Echokardiographie. Hierbei konnte eine Hypokinesie ausgeschlossen und ein Normalbefund diagnostiziert werden. Damit konnte der EKG-Verdacht einer anteroseptalen Narbe nicht erhärtet werden, sodass wir auf weitergehende Abklärungen (Ergometrie, Koro) trotz erhöhtem Risikoprofil verzichtet haben. Zusammenfassend interpretieren wir die arterielle Hypertonie im Rahmen einer essentiellen Hypertonie mit stressbedingter psychischer Teilkomponente. Ad 2) Es zeigte sich ein gut eingestellter Diabetes mellitus mit einem HbA1c von 6,8 %. Bei lediglich weicher Indikation im Rahmen einer Primärprophylaxe bei Diabetes mellitus stoppten wir präoperativ (bei geplanter Hüft-TEP-Implantation) die Aspiringabe. Ad 3) Laboranalytisch diagnostizierten wir eine akute Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten medikamentös bedingt unter Ponstaneinnahme interpretierten. Nach Sistieren erzielten wir nahezu normwertige Kreatininwerte. Ad 4) In der laboranalytischen Verlaufskontrolle Nachweis einer euthyreoten Stoffwechsellage unter Eltroxin. Ad 7) Bei laryngealem Fremdkörpergefühl sowie Druckgefühl im Bereich der Sinusitiden erfolgte eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO. Hierbei konnte eine Sinusitis ausgeschlossen werden. Es wurde jedoch die Verdachtsdiagnose einer gastrischen Laryngitis sowie allergischen Rhinitis gestellt. Beginn einer PPI-Therapie. Zudem lokale Anwendung eines kortisonhaltigen Nasensprays. Wir konnten die Patientin am 28.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kopfschmerzen und Unwohlsein. Die Patientin berichtet, dass sie schon seit langer Zeit unter einem erhöhten Blutdruck leide. Seit 10 Tagen sei dieser noch höher als sonst (ca. 190 mmHg systolisch). Heute verspüre sie schon den ganzen Tag Kopfschmerzen, habe deswegen ihre Hausärztin angerufen, welche ihr empfohlen habe, eine zusätzliche Atacandtablette einzunehmen. Der Blutdruck sei hierunter aber nur wenig gesunken. Seit ca. 1 Stunde verspüre die Patientin nun auch Schmerzen auf der Brust. Diese werden als brennend beschrieben. Die Patientin gibt an, dass es sie sich immer sehr schnell wegen jeder Kleinigkeit aufrege, auch aufgrund dessen, da sie eine bekannte Angststörung habe und dadurch der Blutdruck erst recht steige. Zudem leide sie aktuell unter starken Hüftschmerzen, weshalb sie im Februar ein neues Hüftgelenk bekommen solle. Dass dies so lange dauere, ärgere sie noch zusätzlich. Lebt zusammen mit ihrem Ehemann, 2 erwachsene Kinder, arbeitet als selbstständige Kosmetikerin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 37,7 °C, BD 190/95 mmHg, P 79/min, AF 18/min, SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 92/min, LLT, V.a. anteroseptale Narbe bei diskordanten T-Wellen, keine R-Progression. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. 23.01.2016 Thorax pa & lat Zum Vergleich liegt ein schriftlicher Vorbefund vom 17.08.1998 vor. Normale Herzgrösse. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen der BWS. Ad 1) - Regelmässige Blutdruck- und Pulsmessung (2x/Tag, bei HF < 60/min oder > 100/min Hausarzt kontaktieren) - Verzicht auf Abenddosis Diuretikum bei Dyselektrolytämie oder störender Nykturie - Sistieren des Aspirins bis zur geplanten Hüft-TEP-Implantation 02/2016 - Ergometrie und Entscheid Aspirin-Prophylaxe im Verlauf Ad 5/7) - Probatorisch Nexium 40 mg 2x/Tag für 4 Wochen - Nasonex 2x2 Hübe für 4 Wochen - Rüedi Nasensalbe 2x/Tag - Nachkontrolle in 4 Wochen mit evtl. weiteren Abklärungen bezüglich Schlafapnoe, Aufgebot folgt - Aktuell: Hypertensive Krise - 28.01.16 TTE: Leicht dilatierter linker Vorhof. Normale LVEF, leichte Mitralklappeninsuffizienz. - 23.01.16 EKG: V.a. anteroseptale Narbe bei diskordanten T-Wellen, keine R-Progression - Anamnestisch VHF, unter Cordarone - cvRF: Metabolisches Syndrom A) Essentielle arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 23.01.16 - Therapie: diätetisch - Hypoglykämien: keine - 01/16 HbA1c 6,8 % - Spätkomplikationen: keine bekannt C) Adipositas per magna WHO Grad I, BMI 30 kg/m² D) Dyslipidämie - Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage Übernahme des Patienten aus dem Krankenhaus K bei Multiorgandysfunktion. Ad 1) Insgesamt präsentierte sich ein schwer septischer Patient mit Multiorganbeteiligung (Lunge, Niere und Leber). Bei anamnestisch und klinisch zunächst unklarem Fokus Weiterführen der auf der Notfallstation begonnen empirischen Therapie mit Cefepime nach antibiotischer Vorbehandlung im letzten Monat mit Clarithromycin und Amoxicillin/Clavulansäure bzw. Ceftriaxon und breite Suche nach dem Infektfokus (Lunge, Abdomen, Urogenitalsystem, Achillessehnennaht links) oder einer rheumatologischen Erkrankung. Bei anamnestisch vor erster Hospitalisation in Krankenhaus K Husten und Fieber und klinisch Knistern über den basalen Lungenabschnitten führten wir zur weiteren Diagnostik eine CT-Thorax durch, welche leichte basalbetonte Groundglassveränderungen, verdickte Pleurawände und emphysematische Veränderungen zeigte. Diese Veränderungen interpretierten wir als Residuen eines viralen/bakteriellen Infektes Anfang Januar und nikotinbedingte Veränderungen. Differentialdiagnostisch erwogen wir eine atypische Pneumonie und begannen Doxycyclin. Im Verlauf bei negativem Legionellenantigen im Urin, negativen Serologien (Brucellen, Francisellen, Leptospiren, Mycoplasmen und Legionellen) Stop der Doxycyclin-Therapie. Differentialdiagnostisch dachten wir initial an eine Systemerkrankung aus dem rheumatologischen Formenkreis insbesondere bei erhöhter Blutsenkung von 95 mm/h. Bei diesbezüglich unauffälligen Labormarkern (ANA, ANCA, Rheumafaktor, Anti-PR3, Anti-MPO, C3c, C4) erschien dies jedoch unwahrscheinlich. Im weiteren Verlauf Nachweis von E.coli in den Blutkulturen. Bei Nachweis von E.coli kommt differentialdiagnostisch am ehesten eine urologische bzw. abdominelle Ursache in Frage. Anamnestisch bestand nie eine Dysurie, der initiale U-Status in Krankenhaus K war nicht konklusiv mit einem + Bakterien und 2-5 Leukozyten. Die Prostata war nicht druckdolent, somit erschien eine Urosepsis oder akute Prostatitis unwahrscheinlich. Sonographisch konnte kein Hinweis auf eine Cholangiosepsis oder Cholangitis gesehen werden. Die am 26.01.16 erfolgte Koloskopie zeigte lediglich eine reizlose ausgeprägte Divertikulose. In der am Folgetag durchgeführten CT-graphischen Untersuchung des Abdomens Diagnose einer akuten, gedeckt perforierten Sigmadivertikulitis, welche wir als Ursache des septischen Zustandsbildes werteten. In Rücksprache mit den Kollegen der Viszeralchirurgie entschieden wir uns für eine konservative Behandlung. Es erfolgte eine Umstellung der antiinfektiven Therapie auf Piperacillin/Tazobac. Im Verlauf kontinuierliche Regredienz der Entzündungsparameter. Es zeigte sich jedoch eine ausgeprägte Thrombozytose. Zum Ausschluss einer komplizierenden Abszessbildung deshalb Durchführung einer CT-graphischen Verlaufskontrolle. Hierbei Nachweis eines regredienten Befundes, sodass wir auf Metronidazol/Levofloxacin oralisieren konnten. Bei Austritt deutliche Regredienz der Thrombozytose.Bemerkenswerterweise war die klinische Untersuchung des adipösen Abdomens während der gesamten Hospitalisation unauffällig. Ad 2) Insgesamt zeigte sich ein erfreulicher Verlauf, insbesondere erholte sich die Nierenfunktion von einem Kreatinin von initial 295 µmol/l auf 147 µmol/l bei polyurischer Phase. Im Urinsediment Zeichen eines Tubulusschadens im Sinne einer Tubulusnekrose, bei renalen Indices ist die Ursache der Nierenschädigung am ehesten im Rahmen der schweren Sepsis zu werten. Ad 4) Nachweis eines HbA1c von 8,1%. Unter Erhöhung des Metformins zeigten sich Blutzuckerwerte im Normbereich. Eine Diät zur Gewichtsreduktion und Ausbau des Bewegungsprogramms wurden diskutiert. Ad 5) CT-graphisch zeigte sich nebenbefundlich eine Raumforderung unklarer Dignität im Bereich des rechten Schilddrüsenlappens. Sonographisch diagnostizierten wir eine rechtsbetonte polyglobulierte Struma uninodosa bei euthyreoter Stoffwechsellage. Aufgrund der Grösse des Knotens und Tiefenausdehnung (ca. 3 cm) ist zur Komplettierung der Diagnostik die Durchführung einer Feinnadelpunktion empfohlen, worüber der Patient bereits aufgeklärt wurde. Aktuell ist keine therapeutische Intervention empfohlen. Ad 6) Fortsetzen des Redressements auf 105° am 01.02.2016. Ad 7) Einen Substratmangel konnten wir ausschliessen. Klinisch kein Hinweis auf eine Blutungsquelle. Ad 8) Nachweis einer Thrombozytose, welche wir am ehesten entzündlich im Rahmen der gedeckt perforierten Sigmadivertikulitis werteten. Ad 9) Substitution bei leichter Hypokaliämie. Ad 10) Nebenbefundlich Diagnose einer Umbilikalhernie. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 08.02.2016 in die Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Multiorgandysfunktion. Hr. Y war initial vom 03.01. bis zum 06.01.2016 wegen einer Pneumonie hospitalisiert gewesen. Als Hr. Y entlassen werden sollte, zog er sich am Entlassungstag eine Achillessehnenruptur zu. Operative Versorgung am 11.01. und Austritt am 14.01.2016. Am Samstag den 16.01. sei Hr. Y synkopiert und war wahrscheinlich ca. 5 min bewusstlos. Keine äusseren Traumafolgen. Im weiteren Verlauf habe er mehrfach Schüttelfrost und hohe Temperatur gehabt. Hr. Y gibt an, ca. 3000 ml/Tag getrunken zu haben, allerdings sei der Urin sehr braun und stinkend gewesen. Anlässlich einer regulären postoperativen Kontrolle wurde am 20.01.2016 Blut abgenommen und Hr. Y bei erhöhten Leber- und Nierenwerten ans Krankenhaus K überwiesen. Einlage eines Blasenkatheters ohne Urinausscheidung. Gabe von 2500 ml Ringerlactat und Ceftriaxon. Fremdanamnestisch habe Hr. Y sehr wenig getrunken und am Freitag 15.01. starken Durchfall gehabt. Die Liegedauer im Rahmen der Synkope sei wahrscheinlich um 1,5 Stunden gewesen. - Lebt allein in einem Einfamilienhaus mit ebenerdigem Wohnbereich und Schlafbereich im 1. Stock (ca. 8 Stufen) - Geschieden, 2 Kinder (Tochter 36 J., Sohn 34 J.), Enkelkinder - Gutes Netzwerk an Freunden, die ihn unterstützen würden Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (178 cm, 114.5 kg, BMI 35.6 kg/m²). Vitalparameter: BD 110/62 mmHg, HF 80/min, SpO2 97%, AF 23/min, 36,9°C. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, kleine Umbilikalhernie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel. Haut: Enoral reizlos, trockene Schleimhäute, bräunlich belegte Zunge, Wunde Achillessehne reizlos, kein Rubor, Tumor oder Calor. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ultraschall Abdomen vom 20.01.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Leber von homogener Struktur ohne Läsion mit stark angehobener Echogenität im Sinne ausgeprägter Lebersteatose. Mittelgradig gefüllte, reizlose Gallenblase. Intra- sowie extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Ebenso Aorta mit deren Abgängen. Lebervenen sowie Vena cava inferior (mit eingeschränkter Atemmodulation) prominent. Milz von homogener Parenchymstruktur mit Poldistanz von 13 cm. Orthotope Niere beidseits mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung, im kraniokaudalen Durchmesser rechts 11,8 cm links 12,5 cm. NBKS beidseits schlank. Harnblase bei einliegendem DK praktisch vollständig entleert. Keine freie Flüssigkeit. CT Thorax vom 21.01.2016 Voruntersuchung zum Befundvergleich nicht vorliegend. Rechts intrathorakal eintauchende Struma mit hypodensem Knoten von etwa 42 mm Durchmesser unklarer Dignität. Diskrete dorsale basale Belüftungsstörung der Lunge, keine Bronchialwandverdickungen, keine umschriebenen Infiltrate. Zentroazinäres Lungenemphysem. Interstitielle Vermehrung des Lungengerüstes. Diskrete diffuse Dichteanhebung der Azini als Ausdruck vermehrter Flüssigkeitseinlagerung. Pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten Regio 4R von 15 x 17 mm. Daneben weitere in der Zahl vergrösserte Lymphknoten, Regio 7 von 16 x 23 mm Durchmesser. Kein Perikarderguss. Geringe Pleuraergüsse. Abdominell in den erfassten Anteilen keine richtungsweisenden Pathologika. Arteriosklerose. Achsenskelett ohne Sinterung oder Gefügestörung. Abdomensonografie 22.01.2016 Die Leber ist mit 16 - 17 cm in MCL mässig vergrössert, verplumpt und weist ein deutlich vermehrt echogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extra-hepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Milz mit einem Durchmesser von 14.2 x 6.2 cm mässig vergrössert, Nieren beidseits normal gross und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum wegen Luftüberlagerung nicht einsehbar. Harnblase mässig gefüllt, unauffällig. Prostata nicht sicher einsehbar. Kein Aszites. Nabelhernie mit einer Bruchpforte von ca. 3 cm Durchmesser, gut reponierbar, ohne entzündliche Veränderung. Ileo-Koloskopie mit Polypektomie 26.01.2016 Unauffällige perianale Inspektion und digitale Rektalpalpation. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis ins terminale Ileum, welches eine blande Schleimhaut aufweist. Ileozökalklappe und Appendixbasis unauffällig. Im gesamten Kolon sowie im Rektum reizlose Schleimhaut. Ausgeprägte Sigmadivertikulose, vereinzelte Divertikel auch im proximalen Kolon. 6 - 8 mm grosser gestielter Polyp im distalen Sigma, welcher mit der Schlinge abgetragen und geborgen wird. Sonst keine weiteren Polypen oder tumorverdächtigen Veränderungen. CT Abdomen vom 27.01.2016 Zur Korrelation liegt die Abdomensonographie vom 20.01.2016 vor. Miterfasste basale Lungenabschnitte mit Belüftungsstörung ohne Nachweis von Infiltrate oder Pleuraergüsse. Unauffällige parenchymatöse Oberbauchorgane ohne fokale Läsionen. Schlanke Nebennieren. Orthotope symmetrische Nieren mit blande kortikale Nierenzyste Unterpol links, keine Erweiterung des NBKS. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefässe. Langstreckige Wandverdickung des Colon sigmoideum und Colon sigmoidalen Übergang bei Divertikulose sowie mässige perifokale Fettgewebsimbibierung mit Lufteinschlüssen jedoch ohne Flüssigkeitskollektion. Keine Pneumatosis intestinalis oder Luft im Portalsystem. Keine Passagestörung. Anzahlvermehrte mesenteriale Lymphknoten ohne pathologische Vergrösserung. Reizlose fetthaltige Umbilikalhernie (Bruchpforte misst 25 x 26 mm). Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts.Schilddrüsensonografie 27.01.2016 Gut beurteilbar, rechtsbetont vergrössert, Grösse rechter Lappen: 53 mm x 35 mm x 35 mm, Vol. 34.0 ml. Grösse linker Lappen: 48 mm x 20 mm x 30 mm, Vol. 15.1 ml. Gesamtvolumen: 49.1 ml, homogenes, echonormales Grundstrukturmuster, mit im rechten Schilddrüsenlappen betontem isoechogenem polylobuliertem Knoten, in die Tiefe reichend (ca. 30 mm), insg. ca. 2.5 x 2.5 x 3.0 cm im Durchmesser. Aufgrund Polylobulierung Knoten eingeschränkt ausmessbar bei zudem Adipositas-bedingt vergrösserter Halszirkumferenz. Keine dringenden Hinweise für Malignität, insbesondere scharfe Bergrenzung, keine Mikroverkalkung, keine Lymphadenopathie. CT Abdomen vom 04.02.2016 Untersuchung zum Befundvergleich vom 27.01.2016. Nach gedeckt perforierter Sigmadivertikulitis ist weiterhin ein mesenteriale Luftaustritt bei rückläufiger perifokaler Fettgewebsimbibierung nachweisbar. Rückläufige Wandverdickung der entzündlichen Wandabschnitte des Sigmoids. Kein Nachweis einer neu aufgetretenen Flüssigkeits-Kollektion. Kein Nachweis portalvenöser Luft, keine freie Luft. Kein Anhalt für eine Passagestörung. Bekannte fetthaltige Umbilikalhernie. Im Übrigen keine durchgreifende Befundänderung in den übrigen Aspekten. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis einschliesslich 12.02.2016 - PPI-Einnahme unter antiinfektiver Therapie bei epigastrischem Unwohlsein für maximal 2 Wochen Ad 4) - Steigerung der Metformindosis auf 2 x 1 g/d, bei ungenügender Blutzuckerkontrolle unter Gewichtsreduktion und vermehrter Bewegung Zugaben eines Sulfonylharnstoffes oder Januvia. Ad 5) - Empfehlung zur Feinnadelpunktion in 3 Monaten, Aufgebot folgt Ad 6) - Alle 2 Wochen Redressement Vacoped um 15° alle 2 Wochen, nächstes Redressement auf 90° sollte am 15.02.2016 erfolgen - Beginn Vollbelastung 6 Wochen postoperativ - Fortführen der Thromboseprophylaxe mit Xarelto bis zur Vollbelastung Ad 7-9) - Verlaufskontrolle nächste Woche empfohlen Ad 10) Besprechung einer Herniensanierung durch die Kollegen der Chirurgie, schriftliches Aufgebot folgt. - MODS: Niere, Lunge, Lactatazidose, Leber - Antiinfektive Therapie: 06.02. - 12.02.16 Metronidazol/Levofloxacin 27.01. - 05.02.16 Piperacillin/Tazobac 26.01. - 27.01.16 Ciprofloxacin 25.01. - 26.01.16 Amoxicillin 20.01. - 25.01.16 Ceftriaxon (empirisch) 21.01. - 22.01.16 Doxycyclin (empirisch, atypische Erreger) - Ätiologie: Septisch-toxisch - Urinsediment: Tubulusnekrose - Antiinfektive Therapie: 03.01. - 08.01.16 Clarithromycin 03.01. - 04.01.16 Amoxicillin/Clavulansäure Unter der bei uns durchgeführten symptomatischen Therapie mit Bronchodilatativa und Steroiden zeigte sich eine Besserung der Dyspnoe. Die Entzündungsparameter waren deutlich regredient und der Patient blieb bei uns durchwegs afebril. Im Verlauf konnte der Patient gestützt durch die Physiotherapie im Hause bis zum Treppensteigen mobilisiert werden. Der Patient neigte jedoch weiterhin zur Anstrengungsdyspnoe und brauchte auch weiterhin nach grösseren Anstrengungen eine Sauerstoff-Therapie. Wir entlassen den Patienten am 26.01.2016 in gebesserten Allgemeinzustand mit Sauerstofftherapie nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuter Luftnot nach einem Hustenanfall am Morgen. Der Patient mit bekanntem Bronchialkarzinom, der am 08.01.2016 den letzten Zyklus Erhaltungs-Chemotherapie mit Alimta bekommen hatte. Hustet oft mit gelblich blutigem Auswurf, aktuell verstärkt. Heute morgen massive Dyspnoe im Rahmen des Hustens. Seit 5 Tagen habe er abends Fieber bis 38,9°C. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, halsvenen nicht gestaut HJR negativ, Pulse peripher kräftig palpabel, keine peripheren Ödeme. EKG: TcSR, LT, QT stabil, regelrechte De und Repolarisation. Pulmo: Expiratorisches Giemen und Brummen bds. Abdomen: Weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: Intakt, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 21.01.2016: Befund: Verglichen mit der CT vom 24.11.2015, soweit bei divergierender Untersuchungstechnik beurteilbar, Eindruck einer zunehmenden interstitiellen Zeichnungsvermehrung der belüfteten Lungenabschnitte bei bekannter Oberlappenatelektase im Rahmen des bekannten Bronchuskarzinoms links, Unterlappen mit Tumorstent weiterhin belüftet. Kleine Kerley-B-Linien rechts basal. Normale Herzgrösse. Persistierender Pleuraerguss links basal. Beurteilung: Im klinischen Kontext Verdacht auf Lymphangiosis carcinomatosa DD Medikament-assoziierte Pneumopathie, eine kardiale Dekompensation erscheint bei normaler Herzgrösse unwahrscheinlich. Übrige Befunde wie oben erwähnt stationär. - Fortführung der Steroidtherapie (Spiricort 20 mg 1-0-0) bis inkl. 30.01.2016, dann stop. - Vorläufige Sauerstofftherapie zu Hause (Wird von der Lungenliga Aargau bereitgestellt) - Aufgebot für die Fortführung der Maintenance-Chemotherapie gemäss Onkologie im Hause. - Wir empfehlen den Domizil-Wechsel in eine Wohnung mit Aufzug, da der Patient aktuell 3 Stockwerk zu gehen hat. - Bei Dg 2 Aktuell: Beschwerdeexazerbation i.R. Dg 1. Therapie: - 09 - 10/13: Kombinierte Radiochemotherapie mit Cisplatin/Etopophos mit partieller Remission - seit 05/14: Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®) - 09 - 11/15: 4 Zyklen palliative 1st line Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed (Alimta®), mit partieller Remission - 27.10.15 Stent-Einlage Oberlappen links bei chron. Dyspnoe - 04.12.15 Abschluss der palliativen 1st line Chemotherapie mit dem Carboplatin/Pemetrexed (Alimta®) mit bildmorphologisch verifizierter partieller Remission. Übergang in palliative maintenance - Monotherapie mit dem Pemetrexed (Alimta®) bis auf Weiteres (bzw. bis zur weiteren Progression oder Unverträglichkeit) Diagnostik: - 07/13 Bronchoskopie: Tumorinfiltration des Ostiums im apikalen Segment des linken Oberlappens, histologische Erstdiagnose - 07/13 PET/CT: Peripheres Bronchuskarzinom im apikalen Oberlappen links thoraxwandnah mit hilärer und mediastinaler, whs. auch kontralateraler Lymphknotenmetastasierung. Singuläre Met. links in Lingula - 11/13 CT-Thorax/Oberbauch: Grössenregredienter Primarius und mediastinale Metastasen und Lymphknoten, neue Osteolyse erste Rippe links bei Infiltration des Primarius per continuitatem. - 04/14 CT-Thorax/Abdomen: Weitere regressiv disease - 01/15 CT-Thorax/Oberbauch: Progrediente Konsolidation im linken Lungenapex mit Durchbruch in die suprathorakalen Weichteile DD: Tumorgewebe, Granulationsgewebe. Progredienz der med. LK.-Met. - 04/15 CT-Thorax/Abdomen: Grosser Pleuraerguss links, ansonsten stationär. - 05/15 Pleurapunktion links. Zytologie: Einzelne atypische Zellen - 08/15 CT Thorax/Abdomen: Weiter grössenprogrediente Weichteilformation - 10/15 CT-Thorax/Abdomen: Partielle Remission (-37.2 % target lesions) bei grössenregredientem Primarius, wie auch med. LK. - 11/15 CT-Thorax/Abdomen: Stable disease - 09.12.15 Sonographie Arm links: Thrombusnachweis V. jugularis und V. subclavia. Fast vollständige Thrombosierung der venösen Achse. Verlegungsbericht Medizin vom 26.01.2016 Elektiver Eintritt für eine Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris seit anfangs 2016. Ad 1) Es wurde eine elektive Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zur instabilen Angina pectoris fand sich eine subtotale Stenose des 1. Marginalastes, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die PCI und Rotablation der RIVA blieb frustran. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral und radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Radialispuls gut tastbar. Zusätzlich zur oralen Antikoagulation mit Marcoumar (bekanntes VHF) und Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure begannen wir eine Therapie mit Clopidogrel, welche für einen Monat fortgeführt werden sollte. Wir bauten die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker aus und begannen eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Episode von Kammertachykardien (zuletzt um 01:45 Uhr, 20-KT), welche wir im Rahmen von Reperfusionstachykardien interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Ad 2) Metformin haben wir aufgrund der kardialen Ischämie gestoppt. Stattdessen Beginn mit einem Nachspritzschema mit Humalog. Ad 6) Pradif wurde aufgrund der kardialen Ischämie vorerst pausiert. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 26.01.2016 auf die Bettenstation. Verlegungsbericht Elektives Coro. Elektive stationäre Aufnahme zur kardialen Abklärung bei instabiler Angina pectoris. Der Patient erlitt im August einen NSTEMI (für detaillierte Anamnese siehe Austrittsbericht vom 15.09.2015). Seit Januar bei 5 m Gehstrecke Druck auf der Brust, Dyspnoe und Übelkeit. Gutes Ansprechen auf 1 Hub Nitro. Vorher im Erdgeschoss im Haus gut mobil gewesen seit dem Oktober 2015 (nach Entlassung). Treppensteigen ist schon lange nicht mehr möglich. siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Sehrskraft rechts 20%, mehrere Augenoperationen rechts. Urogenitalsystem: Belastungsinkontinenz. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, im Erdgeschoss, Ehefrau im 1. Obergeschoss. Arbeit: Beruf: Maschineur bei Novartis, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und adipösen EZ. Cor: Herztöne leise arrhythmisch, Systolikum 3/6 p.m. Erb. EKG: normokardes Vorhofflimmern, Steiltyp, keine ST-Hebungen oder -Senken pathologisch. Q-Zacke V1-V4, verzögerter RS-Umschlag V4-V5. Pulmo: im Liegen vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, rege Darmgeräusche in allen Quadranten, keine Resistenzen tastbar, kein Druckschmerz. Soweit beurteilbar keine stark vergrößerte Leber oder Milz. Neuro: Vorbekannte Ptose rechts. Entrundete, nicht lichtreagible Pupille rechts. Haut: rosig. Unterschenkelödem bds. (a.e. chronisch, da Stauungsdermatitis), A. dorsalis pedis bds. nicht tastbar. Ad 1) - Medikamente bitte mit mitgebrachten Medis (auf Station 701 gelassen) abgleichen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Marcoumar nach INR. - Plavix 75 mg/d für 1 Monat (bis und mit 25.02.2016). - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Bei Austritt Wiederbeginn mit Torem (max. 10 mg). Ad 2) - Aktuell NSS mit Humalog. Im Verlauf Wiederbeginn mit OAD. - HbA1c für 27.01.2016 verordnet - Aktuell: Instabile Angina pectoris. - Vorhofflimmern, unter Marcoumar. - 25.01.2016 Koronarangiographie: 2-Gefäßerkrankung subtotale Stenose 1. MA-PCI/Stent (2xDES), subtotale Stenose mittlere RIVA - erfolgloser PTCA-Versuch (Rotablator). - 17.09.2015 TAVI-Implantation bei schwerer Aortenklappenstenose. - 26.08.2015 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA-> erfolgloser Rekanalisationsversuch 1.DA Plaque hochgradige Stenose 1. und 2. MA der RCX schwere Sklerose der RCA mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 40%) bei antero-apikaler Hypokinesie. - CvRF: Metabolisches Syndrom, positive FA 1) Arterielle Hypertonie. 2) Diabetes mellitus Typ 2. - Therapie: OAD, Aktuell: pausiert. - 27.08.2015 HbA1c 6.5% am 27.08.2015. 4) Dyslipidämie. 3) Morbide Adipositas BMI: 55.4 kg/m² - Kardiale Dekompensation. - Vorwiegend sekundäres Lymphödem bei Adipositas per magna. Stationäre Aufnahme des Patienten bei unzureichender Therapieeinstellung bei arterieller Hypertonie nach erneuter notfallmäßiger Vorstellung und zum Ausschluss eines Conn-Syndroms. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand mit Blutdruckwerten von 160/100 mmHg. Klinisch präsentierte er sich mit Kopfschmerzen und intermittierenden Kribbelparästhesien während der hypertonen Blutdruckphasen. Es erfolgte die medikamentöse Einstellung mit Steigerung des Zestril und Installation eines Diuretikums, anschließende Umstellung auf Exforge HCT. Zur Abklärung der Pathogenese der Hypertonie erfolgte ein sonographischer Ausschluss einer Nierenarterienstenose bei unseren Radiologen sowie eine Polysomnographie zur Abklärung bezüglich eines Obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms (OSAS). Die Polygraphie war bei Austritt noch nicht ausgewertet. Eine Echokardiographie sowie eine Belastungsergometrie, wie auch Ausschluss einer Nierenarterienstenose bei unseren Angiologen sind im ambulanten Setting vorgesehen. Laborchemisch wurde die Aldosteron-Renin-Ratio zum Ausschluss eines M. Conn abgenommen, der Befund war bei Austritt noch ausstehend. Gemäß beigezogenen Endokrinologen ist die Hypertonie am ehesten durch die Gewichtszunahme zu erklären. Hinweise für einen M. Cushing bestehen bei fehlendem Büffelnacken, Muskelatrophie und fehlenden Striae nicht. Das Urinsediment war unauffällig. Ad 2) Bei Panhypopituitarismus ist von Seiten der Endokrinologie keine erneute Bildgebung oder laborchemische Abklärung bei zu geringer Vortestwahrscheinlichkeit indiziert. Jedoch Umstellung der Hormonsubstitution von 25 mg Hydrocortison auf 1 x 5 mg Prednison täglich mit der Annahme, eventuell hiermit eine Gewichtsreduktion erwirken zu können. Ad 3) Bei laborchemisch wiederholter Polyglobulie mit leichter Hypoxämie in der aBGA (pO2 78 mmHg) interpretieren wir die Befunde a.e. im Rahmen eines möglichen OSAS. Kann das OSAS nicht bestätigt werden, dann sollte eine Abklärung für Polycythemia vera laufen. Ad 4) Bei chronischer Diarrhö ist bereits eine ambulante Koloskopie vorgesehen, während des stationären Aufenthaltes hatte der Patient keine Diarrhö. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand in seine ambulante Sprechstunde entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Wiedervorstellung mit entgleister Hypertonie. Der Patient berichtet, dass er heute 24.01.2016 schon den ganzen Tag einen erhöhten Blutdruck von ca. 160 mmHg systolisch habe, verbunden mit einem Druck im Kopf. Um 16.00 Uhr sei zudem ein Druck auf der Brust, sowie ein Kribbeln in beiden Händen dazugekommen. Außerdem habe der Patient das Gefühl, etwas schwerer atmen zu können. Bereits vor 2 Tagen sei der Patient mit genau denselben Beschwerden bei uns auf dem Notfall gewesen. Auch gestern sei der Blutdruck den ganzen Tag über erhöht gewesen, obwohl er 4 x 5 mg Zestril eingenommen habe. Der Patient arbeite als Schlosser von 400 Personen. Deshalb habe er häufig viel Stress. In letzter Zeit schlafe er auch relativ schlecht und sei tagsüber oft müde. Nächtliche Atemaussetzer seien dem Patienten selbst nicht aufgefallen (aktuell wohne er allein), jedoch Nachtschweiß. Seit einigen Wochen habe der Patient vermehrt Durchfall. Diesbezüglich habe er kommende Woche einen Termin beim Gastroenterologen zur Koloskopie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: BD 165/94 mmHg, P 66/min., AF 18/min., SO2 95% nativ. Gewicht: 106.9 kg, Größe: 184 cm. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch.Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 71, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie (184 cm). Thorax pa & lateral li vom 22.01.2016 Zum Vergleich liegt das konventionelle Röntgenbild vom 19.11.2013 vor. Herzgrösse im oberen Normbereich. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Ultraschall Nieren & Harnwege und Duplexsonographie vom 25.01.2016 Keine vergleichenden Voruntersuchung vorliegend. Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 12,3 cm rechts und 12,5 cm links. Kein Harnstau. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. - Aldosteron-Renin-Ration noch ausstehend, die Befunde werden Ihnen zugestellt - Ambulante Blutdruckkontrollen mit Therapieeinstellung werden erbeten - Gewichtsreduktion empfohlen - Ambulante TTE und Belastungsergometrie, der Patient wird hierfür aufgeboten - Erneuter sonographischer Ausschluss einer Nierenarterienstenose in der Sprechstunde der Kollegen der Angiologie, der Patient wird hierfür aufgeboten - Ambulante Nachkontrolle in der pneumologischen Sprechstunde zum Besprechen der Polygraphieresultate sowie einer allfälligen CPAP Therapie, der Patient wird hierfür aufgeboten - Ambulante Hb-Kontrollen sowie EPO-Bestimmung bei Polyglobulie-Persistenz nach CPAP Therapiebeginn empfohlen - Aktuell: Unzureichende Therapieeinstellung Diagnostik: - 2000 intra- und supraselläres hormoninaktives Hypophysenadenom - 11/00 transsphenoidale, subtotale Tumorresektion - 12/12 MRI Schädel: Keine Tumorprogression - 11/13 MRI Granularzelltumor der Sella mit beg. Chiasma Syndrom, V.a. minimen grössenprogress der intrasellären Tumoranteile - 06/14 - 15 Grössenkonstanz Substitution: - Hydrocortone, Euthyrox, Testosteron Komplikationen: - Myalgien nach Wechsel von Testoviron auf Nebido (Nebido alle 12 Wochen) A) Arterielle Hypertonie B) gestörte Glukosetoleranz C) Dyslipidämie D) Adipositas WHO Grad I Ad 1) Die antihypertensive Therapie wurde mittels Amlodipin ausgebaut, damit normotone Werte bei asymptomatischer Patientin im Verlauf. Ad 2) Bei erhöhten D-Dimeren und unspezifischen Schmerzen an den Unterschenkeln bds. wurde mittels Duplexsonographie eine tiefe Beinvenenthrombose ausgeschlossen. Unter symptomatischer Therapie mit Novalgin mässige Linderung der Beschwerden. Die Patientin konnte am 27.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung in die Notfallpraxis durch den Sohn und die Schwiegertochter. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem Mittag des 24.01.2016 einen hohen Blutdruck bemerkt hat. Sie bemerkt jeweils bei hohen RR-Werten einen Schwindel und ein heisses Gefühl unter den Augenlidern. Sie hat den Blutdruck zu Hause gemessen und Z.T. wurden Werte um 200 mmHg systolisch dokumentiert. In der Notfallpraxis wurde ein linksseitig fraglich positiver Babinski und eine Asymmetrie des Gaumensegels dokumentiert. Die Patientin gibt an, sonst gesund zu sein. Weiterhin nehme sie Spiricort bei einer Schwäche des Immunsystems. Bei Nachfrage nach Indikation für Spiricort gab sie gelegentliche Gelenksbeschwerden an. Der Blutdruck war in der letzten Woche auch teilweise erhöht, weshalb sie sich beim Hausarzt vorstellte. Aufgrund von Schmerzen im Bein rechts, welche v.a. prätibial sind und sie teilweise das Gefühl habe, ihre Wade platze, erfolgte eine Anmeldung beim Neurologen durch den Hausarzt in der letzten Woche. Es ist eine arterielle Hypertonie bekannt. Vor ca. 10 Jahren erfolgte die Hospitalisation in Muri bei einer TIA, da sie Personen nicht erkannt hat. Bei Eintritt präsentierte sich eine Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: rhythmische Herztöne mit einem 3/6 Systolikum mit p.m. über dem 2. ICR links, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern leichtes Giemen auskultierbar. Abdomen: weich, keine Druckdolenz oder Loslasschmerz. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, allseits orientiert, keine Facialisparese, Zunge gerade, Uvuladeviation nach links. Pupillen bds. seitengleich gross und prompt direkt sowie indirekt lichtreagibel. Kein Nystagmus. Kraft in der oberen Extremität Kraftgrad 5/5 linke Flexion (M. biceps) diskret schwächer als rechts. Arm-Vorhalteversuch unauffällig, Finger-Naseversuch unauffällig. Eudiadochokinese, Bein-Vorhalteversuch unauffällig. Sensibilität im Bereich der oberen und unteren Extremität seitengleich intakt. Kraft in der unteren Extremität für M. quadriceps, sowie Flexoren und Extensoren der Füsse unauffällig, seitengleich. Reflexe (PSR bds gleich) negativer Babinski. Romberg und Unterberger Tretversuch ohne Rotation oder Unsicherheit. Anschliessend jedoch nach dem Test im Stand RR-Messung (200/89 mmHg); vorher im Liegen 150 mmHg. Beim Aufstehen fühlt sich die Patientin im Stand nicht sicher, dies sei jedoch schon seit Wochen so. Haut: keine Rötungen. 28.01.2016 Duplexsonographie der Venen Bei der heutigen sonographischen Beurteilung kein Nachweis einer tiefen oder oberflächlichen Beinvenenthrombose. 24.01.2016 EKG ncSR, HF 76/min, Indifferenzlagetyp, QRS schmal, RS Umschlag in V2, konkordante negative T-Welle in V1, keine Blockbilder, keine De- oder Repolarisationsstörung. Ad 1) - Regelmässige ambulante Blutdruckmessung und Anpassung der antihypertensiven Therapie (Ergänzung mit Diuretika). - Ambulante Echokardiographie in der Kardiologie im Hause, die Patientin wird aufgeboten. Ad 2) - Weitere neurologische Abklärungen der Schmerzen in den unteren Extremitäten durch den Hausarzt (bereits angemeldet). Ad 3) - Reevaluation der Indikation der Dauerkortikosteroidtherapie und ggf. stufenweise Ausschleichen. - Osteoporoseprophylaxe mit Vitamin D und ggf. Calcium empfohlen. - Aktuell: Hypertensive Krise - cvRF: arterielle Hypertonie - Unter langjähriger Therapie mit Cortison Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Fieber und Erysipel des Unterschenkels links. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Hr. Y septisch mit ausgeprägtem Erysipel des Unterschenkels links. Laboranalytisch zeigten sich massiv erhöhte Entzündungszeichen. Bereits auf der Notfallstation wurde mit einer empirischen intravenösen antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Sonographischer Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose bei lokaler Schwellung und Rötung. Als Eintrittspforte kommen mehrere kleine kontusionbedingte Hautverletzungen am Unterschenkel in Frage. Im Verlauf zeigte sowohl klinisch als auch laboranalytisch deutliche Verbesserung. Wir konnten die antibiotische Medikation am 27.01.2016 auf Co-Amoxicillin empirisch oralisieren. Ad 2) In der Urikultur konnte ein E. coli nachgewiesen werden. Bei asymptomatischer Patientin ohne Angaben von Dysurie verzichteten wir auf antibiotische Therapie. Ad 3) In der Laborkontrolle zeigte sich eine leichte Dyslipidämie. Ein Blutzuckertagesprofil war unauffällig. Wir konnten die Patientin am 28.01.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei Erysipel des Unterschenkels links. Seit 21.01.2016 Beinschmerzen links und zudem sei das Bein geschwollen und gerötet. Weiter berichtet die Patientin über Kopfschmerzen (von HA bereits Dafalgan bekommen), Übelkeit und Husten mit weisslichem Auswurf seit 3 Wochen. Fieber bis T 38.9°C seit dem Vortag. Hat in der Hausarztpraxis mehrmals erbrochen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Hr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ.Vitalparameter: AF 20/Min. Cor: rhythmisch, Systolikum im 2. ICR, HV nicht gestaut. Pulse peripher palpabel. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: ausladend, Narbenstrang mit Exkoriation periumbilikal ohne perifokale Rötung. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. DRU: nicht durchgeführt. Haut: Unterschenkel links flächige, überwärmte Rötung, mehrere kleine Hautexkoriationen über Malleolus lateralis links, kein Pus. Wade links druckdolent, diskrete Beinumfangsdifferenz li > re. Lymphknotenstatus: keine inguinale Lymphadenopathie palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: ausgeprägte Skoliose der Wirbelsäule mit diffuser Druckdolenz. 22.01.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 09.05.2009 unverändert kompensierte Lungenzirkulation. Weiterhin deutliche Akzentuierung des peribronchovaskulären Bündels, im klinischen Kontext Peribronchitis möglich. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein größerer Pneumothorax. In Untersuchungsposition rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung. 22.01.16 Duplexsonographie Bein links: Duplexsonographisch besteht kein Hinweis für eine proximale oder distale tiefe Beinvenenthrombose links. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie von Co-Amoxicillin 1000 mg 3x pro Tag bis und mit 05.02.2016 - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle in 7-10 Tagen durch den Hausarzt Ad 3) - Lifestyle-Modifikation mit laboranalytischer Nachkontrolle und Evaluation einer Statin-Therapie - Eintrittspforte: Exkoriation Malleolus lateralis Unterschenkel links - 22.01.16 Duplex Unterschenkel links: keine Thrombose Antiinfektive Therapie: - 22.01 - 02.02. Augmentin - 12/13 Sepsis bei Erysipel Unterschenkel links - 22.01.16 Uricult A) Adipositas Grad I (BMI 33 kg/m²) B) arterielle Hypertonie (ED 08/02) C) Dyslipidämie Unter der bei uns initiierten Therapie mit einem Antibiotikum und Steroiden zeigte sich eine rasche Besserung der Symptomatik. Der Patient blieb durchwegs afebril. Der Patient konnte bereits am 25.01.2016 problemlos mobilisiert werden. Die am Eintrittstag präsentierten erhöhten Transaminasen zeigten sich am 26.01.2016 bereits wieder regredient. Wir interpretierten dies im Rahmen einer Stauungshepatopathie. Wir konnten Hr. Y am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Husten mit leicht rötlichem Auswurf. Der Patient klagt über seit 7 Tagen bestehenden Husten. Seit dem Vortag sei er zunehmend dyspnoisch bereits bei leichter Anstrengung. Der Husten sei initial trocken gewesen und nun seit dem 24.01.2016 mit leicht rötlichem Auswurf. Der Patient klagt zudem über stetige Müdigkeit und Appetitlosigkeit. Fieber hat der Patient zu Hause nicht gemessen. Malignome: Tochter hat ein Lymphom. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, HJR positiv, periphere Unterschenkelödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcVHFlimmern, Indifferenztyp, HF ca. 110/Min., keine ischämischen ST-Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit RGs basal rechts und exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch ohne Resistenzen. Keine Hernien. DRU: N.u. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 24.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Flaue homogene Infiltrate im Unterlappen rechts. Leichtgradige Kardiomegalie. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Pleuraergüsse. - Co-Amoxicillin und Spiricort bis 29.01.2016, danach Vorstellung beim HA - Installieren eines ACE-Hemmers und Adaptation des Torems - Ambulante Lungenfunktionsprüfung bei V.a. COPD nach Abheilung des Infektes, ggf. Etablierung einer Inhalations-Dauertherapie. Antiinfektive Therapie: - 24.01.16 - 29.01.16 Co-Amoxicillin - Anamnestisch Pneumonie 1969 und 2001 - Aktuell: kardiale Dekompensation mit Stauungshepatopathie - Permanentes Vorhofflimmern, ED 2013 -- Unter Xarelto - CvRF: Art. Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (kum. 10py) - Unter Cipralex Notfallmäßige Selbstvorstellung bei AZ-Verschlechterung im Rahmen Übelkeit und Inappetenz. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige dehydrierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigten sich deutlich erhöhte Leberwerte. Dazu korrelierend zeigte sich im CT-Befund vom 22.01.2016 eine progressive disease mit neuen Lebermetastasen und größenprogredienten mesenterialen sowie retroperitonealen Lymphknotenmetastasen. Nach Rehydratation und antiemetischer Therapie zeigte sich die Patientin soweit verbessert, dass wir bei Tumorprogression uns für die Durchführung einer weiteren palliativen Chemotherapie mit Gemcitabin entschieden. Diese wurde problemlos vertragen. Im Verlauf leichte Zunahme der abdominalen Schmerzen mit suffizienter Therapie unter Novalgin, Palexia sowie zeitweise auch Buscopan. In der Abdomenübersichtsaufnahme keine Hinweise für einen Ileus bei gestörter Passage. Des Weiteren wurde die Patientin mit Cololyt abgeführt und im Verlauf stuhlregulatorische Maßnahmen installiert. Bei Gewichtszunahme, leichtgradigem Aszites und peripheren Ödemen starteten wir eine diuretische Therapie. Bei gutem Allgemeinzustand erfolgte am 02.02.2016 die 2. (wöchentliche) Gabe von Gemcitabin. Wir konnten die Patientin am 03.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung mit AZ-Verschlechterung. Die Patientin berichtet, dass es ihr seit 2 Wochen nicht mehr wirklich gut gehe und sie sehr wenig Appetit habe. Sie sei deswegen bei Dr. X gewesen, welcher ein CT-Abdomen angemeldet habe. Dieses sei vor 2 Tagen durchgeführt worden. Am Freitag, 29.01.2016 habe sie einen Termin zur Besprechung bei Dr. X. Seit 2 Tagen, habe sie kaum mehr etwas essen und trinken können und unter starker Übelkeit gelitten. Heute habe sie auch einmalig erbrechen müssen. Kein Diarrhoe. Die Patientin sei eher obstipiert, mit Transipeg klappe der Stuhlgang aber. Keine Miktionsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 138/78 mmHg, P 88/min., SO2 97% nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, diffuse leichte Druckdolenzen. Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. 24.01.2015 Thorax ap liegend Weiterhin kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate, Pneumothorax oder Pleuraergüsse. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf.28.01.2015 Abdomen stehend Intestinale Passagestörung, ohne Nachweis eines Ileus. Pleuraergüsse bds. Ad 1) - Kontrolltermin bei Fr. Y am 09.02.2016 um 11.15 Uhr und weitere Aplikation von Gemcitabin - Suffiziente Analgesie mittels Novalgin und Palexia - Stuhlregulierende Massnahmen mit Macrogol - Weiterführen der antiemetischen/Reflux-Therapie mit Paspertin und Pantozol, ggf. Alucol Gel - Weiterführen der diuretischen Therapie unter klinischer Kontrolle sowie Gewichts- und Elektrolytkontrolle. Aktuell: Abdominale Schmerzen bei Obstipation und intestinale Passagestörung bei Progressiver Erkrankung, Beginn 6. Linienchemotherapie mit Gemcitabin Diagnostik: - 22.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Progressive Erkrankung bei neu aufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI sowie grössenprogredienten Lebermetastasen im Segment IVa-b. Erneut abgrenzbare Lebermetastasen im Segment I. Grössenprogrediente mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Therapie: - 07/09: mediane Laparotomie, Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, ausgedehntes Tumor Debulking mit infrakolischer und infragastrischer Omentektomie, Peritonektomie, Appendektomie, pelvine und paraaortale Lymphadenektomie bis zu Nierengefässen, Zwerchfellstripping und Sigmasegmentresektion mit End-zu-End-Anastomose, Splenektomie, Magenübernähung bei Infiltration der Serosa, Pankreasschwanzteilresektion - 08/09 Status nach Revisionslaparotomie mit Magenteilresektion bei Magenperforation - 09-12/09: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin, partielle Remission - 08-12/12: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin Mono, partielle Remission - 06-10/13: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Avastin, partielle Remission - 10/14-02/15: 4 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin und Texol, Abbruch, partielle Remission - 05-11/15: Palliative Chemotherapie mit Caelyx, Abbruch bei progressiver Erkrankung - seit 26.01.15: Palliative 6-linien Chemotherapie mit Gemcitabin bei Progressiver Erkrankung Komplikationen: - 09/15: Hospitalisation bei Passagestörung - Kalium bei Eintritt: 3.3 mmol/l Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Alters- und Pflegeheim Steinfeld bei Diarrhoe und Erbrechen sowie akuter Atemnot. Ad 1 & 2) Bei Eintritt deutlich reduzierter Allgemeinzustand, respiratorisch knapp stabiler Patient. Aufgrund des klinischen und radiologischen Bildes diagnostizierte man eine Aspirationspneumonitis (DD Pneumonie), am ehesten nach Erbrechen. Das vorausgehende Erbrechen und die Diarrhoe interpretierten wir als infektiöse Gastroenteritis und isolierten den Patienten initial. Klinisch und anhand des Urinstatus bestand zudem ein Harnwegsinfekt. Im Stuhl und Urin (Sampling erst nach Ceftriaxon-Start) konnte kein Erreger nachgewiesen werden. Klinisch keine Hinweise auf Infekt der Prostata. In der Blutkultur zeigte sich ein Anaerobier, der als Kontamination oder als invasiver Darmkeim interpretiert werden kann. Formal kann ein Schrittmacher-assoziierter Infekt nicht ausgeschlossen werden, da keine Blutkulturen ohne Antibiotika abgenommen wurden. Klinisch fanden sich keine Hinweise auf septische Embolisation. Das schnelle Ansprechen spricht ebenfalls gegen einen etablierten Infekt. Unter Ceftriaxon deutliche und schnelle Erholung, sodass Stop bei Austritt möglich war. Ad 3) Weiterhin DK bei bekannter Urethrastriktur. Ad 4) Die Hypokaliämie ist am ehesten als nutritiv zu werten. Ad 6 & 7) Es imponierte bei uns das klinische Bild eines M. Parkinson. Unter einer probatorischen Madopar-Therapie deutlich weniger Rigor und insgesamt flüssigeres Bewegungsbild. Bei nächtlicher Unruhe wurde die Quetiapin-Dosis auf die Nacht erhöht. Eine neurologische Beurteilung nach Abheilung der Infekte zur Differentialdiagnose des demenziellen Bildes ist indiziert. Ad 8) Leider zeigten sich bei uns Dekubiti an beiden Fersen. Diese erforderten lokale pflegerische Massnahmen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung aus dem Altenheim Steinfeld in Stadt S bei akuter Dyspnoe. Der Patient habe in den letzten beiden Tagen unter wässriger Diarrhoe gelitten und heute einmal schwarz erbrochen. Daraufhin habe er massiv Dyspnoe bekommen. Im Pflegeheim habe man dem Hausarzt angerufen, der eine sofortige Zuweisung ins Krankenhaus K empfohlen hatte. Er leide unter einer fortgeschrittenen Demenz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger, nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, Herztöne bei starkem Brodeln nicht auskultierbar, keine peripheren Ödeme, Pulse bei zentralisiertem Patienten nicht beurteilbar. EKG: LSB. Pulmo: Brodelnde Rgs. bds. re>li. Abdomen: Verhärtet, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, kein Peritonismus. Neuro: Untersuchung nicht prüfbar, Pupillen eng nach Morphin-Gabe. Haut: Marmoriert, kühl. Fortführung der Metronidazol-Therapie für insgesamt 10 Tage (d.h. bis inkl. 29.01.2016) zur Eradikation einer möglichen anaeroben Translokation bzw. eines beginnenden Abszesses. - Abnahme einer Urinkultur 7-14d nach Ende der Antibiotikumtherapie. Bei Auftreten von Fieber bitten wir um Abnahme von 2x2 Blutkulturen (Schrittmacherinfekt?). - DK belassen, wir bitten um Fortführung des Schutzes vor Dislokation, DK-Wechsel in 6-8 Wochen (gerne auch bei den Kollegen der Urologie im Haus) mit Beurteilung des weiteren Verfahrens. - Ggf. Quetiapin reduzieren. - Neurologische Evaluation der medikamentösen Therapie. - Dekubituspflege - Schrittmacher-assoziierte Bakteriämie nicht ausgeschlossen bei BK-Abnahme nach Antibiotika. - MODS: AKI (AKIN I-II), metabolische Azidose (Laktat), fgl. kardiale Mitbeteiligung. Kulturen: - 20.01.16 1/2 BK Peptoniphilus harei (pansensibel) - 20.01.16 Urinkultur Mischflora (10^4) (Abnahme nach erster Ceftriaxon-Gabe) - Nach Erbrechen i.R. Diagnose 1 - Bekanntes Chilaiditi-Syndrom - Aktuell: Bougierung bei Urethrastrikturen und DK-Neueinlage durch Urologie (20.01.16), letzter DK-Wechsel am 22.01.16 - 02/03 lokale Radiotherapie - 06/04 TUR-Blasenhals und Urethrotomie interna nach Sachse bei Urethrastriktur - 08/11 Bougierung und zystoskopische Dauerkathetereinlage bei Via falsa - 09/14 Reposition einer Paraphimose - 03/15 PSA 0.39 ug/L - 03/15 Makrohämaturie i.R. postaktinischer chronischer Zystitis und chronischer Symphysitis (DD karzinombedingt) bei hochgradigen Urethrastrikturen - Rezidivierende Makrohämaturien bei chronisch hämorrhagischer Harnwegsinfektion - St.n. Urosepsis 05/12, 07/12, 08/12, 02/13 und Blasentamponade bei chronischer Zystitis - V.a. postaktinische Fibrose des Penis mit Phimose Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Selbstvorstellung des 67-jährigen Patienten bei Blutabgang ab ano. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch Angabe von Diarrhoe seit 4 Tagen, am 23.01.2016 mit Frischblut am WC-Papier. Laboranalytisch zeigte sich ein stabiler Hb-Verlauf ohne Entzündungswerte. Klinisch unauffällige perianale Inspektion und digitale Rektalpalpation. Eine Proktoskopie zeigte innere Hämorrhoiden Grad I mit zirkulärer Ausprägung. In der Koloskopie vom 26.01.2016 zeigte sich im gesamten Restkolon bzw. Rektum eine reizlose Schleimhaut ohne Polypen oder tumorverdächtige Veränderungen (Biopsien). Zudem eine blande, normal weite Anastomose und vereinzelte Divertikel im distalen Restkolon, bei im Übrigen unauffälliger Ileo-Koloskopie. Wir interpretieren die Blutung ab ano als quantitativ geringgradige passagere Hämorrhoidalblutung. Die bei Eintritt beschriebene Diarrhoe sistierte spontan. Weitergehende Massnahmen waren somit nicht erforderlich.Ad 3) Laboranalytischer Nachweis einer chronischen Niereninsuffizienz Grad II, welche wir a.e. als hypertensiv bedingt betrachteten. Ad 4) Während der Hospitalisation zeigten sich rezidivierend leichtgradig hypertensive Blutdruckwerte. Wir konnten den Patienten am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Eintritt des Hr. Y bei Blut ab ano. Der Patient berichtet, dass er seit dem 19.01.2016 gelblich schleimigen Durchfall hat, zudem haben die chronischen Unterbauchschmerzen links etwas zugenommen. Zuerst habe er versucht, den Durchfall mit Bioflorin zu therapieren, bei ausbleibender Besserung habe er seit dem 23.01.2016 5 malig Imodium eingenommen. Dies würde ein wenig helfen. Übelkeit, Erbrechen und Fieber habe nie bestanden. Heute am 24.01.2016 morgens berichtet der Patient, hellrotes Blut am Toilettenpapier gesehen zu haben, welches an Menge etwas die Hälfte des Papiers bedecken würde. In der Umgebung sei niemand krank, unauffällige Anamnese der Nahrungsaufnahme, kein Auslandsaufenthalt in letzter Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (176 cm, 97 kg, BMI 31.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 145/70 mmHg, P 83/Min, SO2 97 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme, Fusspulse bds palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, kein Loslassschmerz, kein Psoasdehnungsschmerz, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfempfindlich. DRU: unauffällige perianale Inspektion, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument anikterisch reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 26.01.2016 Ileo-Koloskopie Vereinzelte Divertikel im distalen Restkolon, im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie bei St. n. Sigmaresektion. 25.01.2016 Proktoskopie Innere Hämorrhoiden Grad I. Ad 1) - Wiedervorstellung bei erneutem Blutabgang ab ano. Ad 3) - Laboranalytische Nachkontrolle der Nierenparameter Ad 4) - Ausbau der antihypertensiven Medikation nach Klinik und Blutdruckeinstellung - Aktuell: Diarrhoe und einmalig Frischblut ab ano - 25.01.16 Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad I - 26.01.16 Koloskopie: Vereinzelte Divertikel im distalen Restkolon, im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie bei St. n. Sigmaresektion. - Letzte Koloskopie 2011, anamnestisch unauffällig - a.e. hypertensiv bedingt Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei Schmerzexazerbation bei bekannter Nierenbeckenektasie beidseits bei ausgeprägter Peritonealkarzinose bei fehlenden klinischen und laborchemischen Harnwegsinfektzeichen. Ad 1 - 3) Bei Schmerzexazerbation rechts wurde initial ein Dauerkatheter angelegt, was die Beschwerden besserte. Am 25.01.2016 wurde durch die Urologen im Hause ein Nephrostoma angelegt, vor Anlage wurde einmalig Rocephin verabreicht. Fr. Y war anschliessend beschwerdefrei. Bei erneutem 4-Quadrantenaszites erfolgte die erneute Punktion von 1.6 l Aszites durch die Kollegen der Gastroenterologie im Hause. Laborchemisch zeigte sich eine Regredienz des Kreatinins von 166 umol/l auf 97 umol/l nach Nephrostomaanlage sowie ein Wiederanstieg der GFR auf 53 ml/min/1.73 m². Bei Austritt war der Urin noch deutlich blutig tingiert. Ad 4/5) Bei Eintritt erfolgte die Umstellung von Xarelto 10 mg auf Fragmin 5000 IE s.c. einmal täglich. Nach Nephrostomaanlage erfolgte am 26.01.2016 die Umstellung auf Fragmin 5000 IE 2 x täglich zur therapeutischen Therapie. Ad 6) Im Rahmen der Niereninsuffizienz setzten wir das Aldactone ab. Im Verlauf zeigte Fr. Y weiterhin normwertige Blutdruckwerte von 110/60 mmHg, sodass bei erholter Nierenfunktion kein Wiederbeginn erfolgte. Bei gutem klinischen Verlauf erfolgte am 27.01.2016 der Austritt der Patientin in gutem Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund von rechtsseitigen Flankenschmerzen seit dem 24.01.2016 um 19.00 Uhr. Die Patientin berichtet, dass es ihr seit der letzten Hospitalisation einigermassen gut gegangen sei. In den letzten Tagen habe sie jedoch v.a. Schmerzen im Rücken gehabt und seit dem Vorstellungstag seien diese unerträglich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Temp 36.5 ºC, Grösse 162 cm, Gewicht 54.1 kg. BD 128/80 mmHg, Puls 80/Min (162 cm, 54.1 kg, BMI 20.6 kg/m²). Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager bds v.a. jedoch rechts klopfdolent. CT Abdomen und Intervention vom 25.01.2016 CT Nephrostomie-Einlage re vom 25.01.2016 Schriftliche und mündliche Einverständniserklärung von Fr. Y vorliegend. Regelrechte Gerinnungsparameter. Nach hausinternen Richtlinien unter vorangegangener Lokalanästhesie, sterilen Kautelen und CT-graphischer Planung sowie Bilddokumentation Punktion des Nierenbeckens im Bereich des Unterpols rechts mittels Uni-Dwell-Nadel (5F). Anschliessend Einwechseln eines J-Drahtes und Aufdilatation des Punktionskanals mittels 8F-Dilatator. Daraufhin Einwechseln der 8.5-French-Drainage. Lagekontrolle und Arretierung des Drainagesystems. Hautnaht. Pflasterverband. Kein relevantes perirenales Hämatom. Fr. Y verlässt in stabilem Allgemeinzustand die Abteilung. Entlastende Aszitespunktion 25.01.2016 Mässiger echodichter 4-Quadrantenaszites. Setzen einer Lokalanästhesie und Einlage einer Punktionskanüle im rechten Unterbauch, anschliessend lassen sich 1.6 Liter eines trüben Aszites gewinnen. Intravenöse Substitution von 100 ml Albumin 20 %. - Ambulante Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X, 05.02.2016 um 14.00 Uhr - Ambulante Blutdruckkontrollen und ggf. Einstellung der antihypertensiven Therapie - Therapeutische Fragmingabe weiter, ggf. Wiederumstellung auf Xarelto im Verlauf - Bei Status nach Splenektomie 2011: 2 x Menveo® im Mindestabstand von 4 Wochen und 1 x Prevenar 13 Impfung empfohlen, falls noch nicht erfolgt. Zudem jährliche Grippeimpfung. - 24.01.16 Sonographie: NBKS-Ektasie Grad II rechts > links, Harnblase wenig gefüllt, 4 Quadranten Aszites nach Punktion am 08.01.16 - 25.01.16 Nephrostomaanlage rechts - Baselinekreatinin 79 umol/l - Aktuell: Harnaufstau v.a. der rechten Niere und 4-Quadranten-Aszites Therapien: - 13.09.06: Abdominale Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, Lymphonodektomie, Teilomentektomie. Histologie (KSA B2006.22484.89): Wenig differenziertes seröses papilläres Adenokarzinom der Ovarien bds., insgesamt 12 tumorfreie Lymphknoten - 10/06 - 02/07: 6 Zyklen additive/adjuvante Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol - 17.11.11: Mediane Laparotomie, ausgedehntes Tumordebulking, Resektion des Zwerchfellperitoneums und Resektion von Tumormanifestationen an der Leberkapsel, Splenektomie, infragastrische und infrakolische Omentektomie, komplette pelvine.Peritoneotomie, Resektion von Bulky-Lymphknoten in der Fossa obturatoria rechts, Appendektomie makroskopisch komplette Resektion - 05.01. - 04.05.12: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol - 06.06.12: Offene Metastasektomie aus dem rechten Lungenoberlappen und systematische Lymphknotendissektion postoperativ Recurrensparese links - 12/07 - 03/13: Exspektatives Prozedere, zuletzt Tumormarker-Wiederanstieg (174 kU/l, Nadir 09/12: 18 kU/l) - 22.03. - 26.07.13: 6 Zyklen einer palliativen Zweitlinien-Immunochemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Bevacizumab - 28.02.14: Beginn einer palliativen Drittlinienchemotherapie mit pegyliertem Doxorubicin (Caelyx®) - 28.04.14: Nach 2 Zyklen Abbruch der Caelyx® Therapie bei ausgeprägtem Hand-Fuss Syndrom (Grad IV) - 23.05. - 03.10.14: 5 Zyklen einer palliativen Viertlinienchemotherapie mit Topotecan (Hycamtin®) - 01 - 08/15: 11 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol, nach 6 Zyklen Remission Diagnostik: - 06.10.11: CT Abdomen: Einer tumorösen Raumforderung (3,6 x 2,9 cm) infradiaphragmal rechts Tumormarkeranstieg auf 83,9 kU/l (Norm < 35 kU/l) - 22.11.11: CT Thorax: Atelektase des Unterlappens rechts, Pleuraerguss rechts, 2 dringend metastasensuspekte pulmonale Rundherde im Oberlappen rechts - 22.11.11: Pleurapunktion: Kein Nachweis maligner Zellen - 10.05.12: CT Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz der 2 dringend metastasensuspekten pulmonalen Rundherde im Oberlappen rechts - 26.02.13: CT Thorax/Abdomen: Progressive disease mit neu multiplen disseminierten Peritonealkarzinose-Herden - 13.08.13: CT Thorax/Abdomen: Regressiv disease Erhaltungstherapie mit Bevacizumab - 21.02.14: CT Thorax/Abdomen: Progressive disease Stopp der Therapie mit Bevacizumab - 08.10.14: CT Thorax/Abdomen: leichte Krankheitsprogredienz sowohl supra- wie auch infradiaphragmal - 17.12.14: CT Thorax/Abdomen: Neu metastasensuspekter Rundherd im postero-basalen Unterlappen rechts, grössenprogrediente sowie neue Lebermetastasen, grössenprogrediente retroperitoneale Lymphknoten, progredienter 4-Quadranten-Aszites bei bekannter Peritonealkarzinose mit knotigen Weichteilformationen. - 23.12.14: Klinisch zunehmende Aszitesbildung sowie computertomographisch Zeichen einer akzelerierten Krankheitsprogredienz - 26.08.15: CT-Thorax /Abdomen: Lymphknoten thorakal und Lebermetastasen stable disease, regrediente Peritonealkarzinose und komplett regredienter Aszites - 08.01.16: CT-Thorax/Abdomen: Neu aufgetretene Lymphknotenmetastasen axillär links, pulmonal und hepatisch. Grössenprogrediente vorbestehende pulmonale und Lebermetastasen. Deutliche progrediente peritoneale carcinomatosa, NBKS-Ektasie Grad II beidseits. - 08.01.16: Abdomensonographie: 4-Quadranten Aszites mit Punktion (4 l) - 25.01.16: Abdomensonographie: 4-Quadranten Aszites mit Punktion (1.6 l) Verlegungsbericht Medizin vom 26.01.2016 11 Zuweisung durch Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Bei positiven D-Dimeren sowie Dyspnoe wurde dort eine CT-Thorax durchgeführt und eine Lungenembolie ausgeschlossen. Es fand sich eine Kardiomegalie und leichte kardiopulmonale Dekompensation. Im durchgeführten TTE fand sich eine Akinese der gesamten Vorderwand (EF 28%). Dort klinisch kardiopulmonal stabil. Während des Rettungstransportes Sättigungsabfall auf 85% trotz 8 l/min Sauerstoff über die Maske, unter 15 l/min 95% Sättigung. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine 80%-ige proximale Hauptsammstenose, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion wurde zur Schonung des linken Ventrikel nicht erhoben. Der linksventrikuläre enddiastolische Druck betrug 18 mmHg. Des Weiteren fand sich eine signifikante Stenose der ostialen RCA, welche in 1 Monat angegangen werden soll. Während der Koronarangiographie weiterhin schlechte Sättigung (90% Sauerstoffsättigung unter 10 l/min O2 Maske), sodass dort die Gabe von 40 mg Lasix i.v. erfolgte. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral links war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure wurde weitergeführt, statt Clopidogrel Beginn mit Ticagrelor. Zudem Beginn mit einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Im Verlauf spontane Besserung der Sättigung und Reduktion der Sauerstoffbedürftigkeit. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 27.01.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Die Patientin war am 25.01.16 bei einer gynäkologischen Untersuchung. Hier hypertensiv mit Unwohlsein. Vor einem halben Jahr wohl Blutdruckmedikamente und Statin anamnestisch abgesetzt. Am Vortag und vor einer Woche in der Nacht mit Dyspnoe und trockenem Husten erwacht. Im Krankenhaus K bei erhöhten D-Dimeren mit CT-Thorax Lungenembolie ausgeschlossen. Während Rettungsdiensttransport plötzliche Abnahme der Sauerstoffsättigung auf 85% unter 8 l/min Sauerstoff (Maske). Unter 15 l/min 95% Sättigung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, voll orientierte Patientin in reduzierten Allgemeinzustand und leicht adipösen Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein und rhythmisch. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: leichte grobblasige Rasselgeräusche basal beidseits (links > rechts), ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. A. dorsalis pedis rechts nicht tastbar, links gut tastbar. Inguinal rechts Vernarbungen und offene Stelle (laut Patientin vorbestehend). Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. - ASS 100 mg/Tag und hochdosiertes Statin unbefristet - Brilique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI der RCA in 4 Wochen (ein Aufgebot folgt schriftlich) Aktuell NSS mit Humalog, anamnestisch keine antidiabetische Therapie. Ggf. Beginn mit OAD je nach BZ-Werten. A) Koronare 3-Gefässerkrankung - 25.01.16: Koronarangiographie: 80%-ige proximale Hauptsammstenose-PCI/Stent (2 x DES) signifikante Stenose ostiale RCA, grenzwertige Stenose mittlere RIVA, LVEDP 18 mmHg - 25.01.16: initiales TTE (Krankenhaus K): EF 28% bei Akinesie des gesamten Apex, normal großer linker und rechter Ventrikel, Diastologie nicht konklusiv graduierbar, höhergradige diastolische Dysfunktion - CVRF: Nikotinabusus, art. Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus (steroidinduziert) B) Dilatative und obliterierende Arteriopathie - pAVK Stadium I rechts, Stadium IIa links. -- Rechts: 05/11 Implantation eines femoro-poplitealen Reversed-P1-Venenbypasses leichtgradige Ektasie im Bereich der Anastomose. - Dilatative Ateriopathie: Ektasie der A. iliaca communis rechts 1.5 cm, links 1.4 cm C) Asymptomatische pAVK der oberen Extremitäten - Ca. 50%-ige Stenosen der A. subclavia proximal beidseits. - > 50%-ige Stenose der A. subclavia rechts distal.D) Asymptomatische cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 09.2010 Carotisendarteriektomie links - 02.2011 Stentgestützter PCI der A. carotis communis links - 50%ige Abgangsstenose A. vertebralis links - A.e. steroidinduziert - Anamnestisch diätisch eingestellt - Spätfolgen: KHK Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei starken Magenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler, kreislaufstabiler Patient mit Druckdolenz epigastrisch und im rechten Oberbauch. Laboranalytisch fanden sich eine leicht erhöhte Leukozytose von 13.2 G/l, welche wir im Rahmen des Stresses interpretierten, bei normwertigem CRP. Weiter fand sich ein sehr leicht erhöhtes ALAT sowie GGT (vorbestehend seit 10.2015). Diese sehen wir im Rahmen des regelmässigen Alkoholkonsums bei am ehesten leichter Lebersteatose. Die Herzenzyme waren negativ bei auch elektrokardiographisch fehlenden Hinweisen für eine Ischämie. Wir verabreichten ein PPI und Alucol-gel sowie eine Analgesie mit Paracetamol und Metamizol. Darunter waren die Beschwerden im Verlauf deutlich regredient. Bei Status nach Verkehrsunfall am 23.01.2016 ohne anamnestischen Traumafolgen jedoch nicht stattgehabter medizinischer Beurteilung seither wurde eine Abdomensonographie durchgeführt, welche ausser der vorbekannten reizlosen Cholezystolithiasis keine pathologischen Befunde zeigte. Ein Röntgen des Thorax war ebenfalls unauffällig. Wir gehen im Zusammenschau der Befunde von einer Gastritis aus und verzichteten auf weitere Abklärungen. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstvorstellung bei starken Magenschmerzen. Der Patient berichtet über seit 12:00 Uhr bestehenden Magenschmerzen, wie ein Krampf. Erbrechen oder Durchfall wird verneint. Im Oktober 2015 war er bereits mit genau den selben Beschwerden auf unserem Notfall gewesen. Vor 3 Wochen sei ihm der PPI ausgegangen und seither habe er keinen Magenschoner mehr eingenommen. Eine speziell schwere Mahlzeit wird verneint. Dyspnoe oder thorakale Beschwerden werden ebenfalls verneint. Der Stuhlgang sei normal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 90, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche DGs, weich, Druckdolenz epigastrisch und im rechten Oberbauch, keine peritonitischen Zeichen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Therapie mit einem PPI, hochdosiert 2 x 40 mg pro Tag für 1 Woche, danach Reduktion auf 1 x 40 mg pro Tag - Empfehlung einer Gastroksopie im Verlauf bei rezidivierenden Beschwerden seit 08.2015 - DD Alkoholische Steatohepatitis, NASH Austrittsbericht stationär Medizin Allg Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei AZ-Verschlechterung. Ad 1) Beim Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über eine zunehmende Schwäche in den Beinen seit 3-4 Tagen, sowie Appetitverlust und 2-maligem Erbrechen. Im Labor sahen wir eine akute Verschlechterung der vorbekannten chronischen Niereninsuffizienz, sowie eine Hyperkaliämie. Die renalen Indizes wiesen auf eine prärenale Genese der Nierenverschlechterung hin. Wir pausierten die Diuretikatherapie und hydrierten den Patienten vorsichtig bei bekannter eingeschränkter kardialer Auswurffraktion. Sonographisch ergaben sich keine Hinweise auf eine Nierenstauung. Unter Pausieren der Diuretika kam es zu einer Verbesserung der Nierenfunktion. Zusammengefasst besteht bei dem Patienten eine chronische Nephropathie, am ehesten vaskulärer Genese. Eine diabetische Nephropathie ist dabei bei fehlender Proteinurie nicht ursächlich. Aktuell ist die Niereninsuffizienz prärenal exazerbiert. Dies ist am ehesten im Rahmen der hohen Diuretikadosen, sowie einer Dehydratation bei Erbrechen und Appetitlosigkeit zu werten. Ad 2) Laboranalytisch sahen wir eine Erhöhung der Transaminasen, sonographisch zeigte sich eine diffuse Hepatopathie ohne Zirrhosezeichen oder Fokalbefunde. Eine medikamentöse Ursache der Hepatopathie (Amiodaron, Allopur) ist möglich. Die erhöhten Transaminasen waren im Verlauf regredient. Bei entgleistem INR (DD i.R. der Hepatopathie, DD nutritiv) wurde die orale Antikoagulation mit Marcoumar vorerst pausiert. Wir entschieden uns trotz potentiell hepatotoxischer Nebenwirkungen Amiodaron weiterzugeben. Ad 3) Konventionellradiologisch zeigte sich ein kompensierter Herzlungenbefund. Ad 4) Bei einem HbA1c von 7.6%, sowie während der Hospitalisation erhöhten Blutzuckerwerten begannen wir zusätzlich mit 5 mg Trajenta. Wir konnten den Patienten am 30.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Akute Niereninsuffizienz. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei AZ-Verschlechterung. Der Patient berichtet, dass er seit 3-4 Tagen eine Schwäche in beiden Beinen habe und deswegen kaum mehr laufen könne. Vor 2 Tagen sei er deswegen sogar gestürzt und auf den Rücken gefallen. Seitdem habe er auch etwas Rückenschmerzen. Den Kopf habe er sich nicht angeschlagen. Aktuell habe der Patient keinen Durchfall und keine Obstipation, seit 2 Tagen jedoch wenig Appetit. Er habe auch 2 x erbrechen müssen. Keine Miktionsbeschwerden. Leichter Husten ohne Auswurf. Der Patient verneint in den letzten Monaten im Ausland gewesen zu sein. Es erfolgte strikt die Einnahme der ihm verordneten Medikamente. Keine Einnahme von Kräutern oder homoopathischen Medikamenten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen. Vitalwerte: T 38.0 °C, BD 119/69 mmHg, P 66/min., AF 23/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacher-EKG. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Druck- und Klopfdolenz im vertebralen und paravertebralen Bereich. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft in der unteren Extremität für alle Muskelgruppen Kraftgrad 4/5, unauffälliger Beinvorhalteversuch, Sensibilität im Bereich der unteren Extremität seitengleich intakt. Im Bereich der oberen Extremität Kraftgrad 5/5 für alle Muskelgruppen. 24.01.2016 Ultraschall Abdomen Normalgrosse Leber und Milz mit homogenem Parenchym. Keine fokalen Leberläsionen. Schlanke ableitende Gallenwege. Gallenblase nicht abgrenzbar, Status nach Cholecystektomie? Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz mit prominenten Lebervenen. Orthotope Niere beidseits mit regelrechter kortikaler Differenzierung und schlanken ableitenden Harnwegen. Multiple kortikale unkomplizierte Nierenzysten beidseits. Harnblase bei liegendem Katheter entfernt. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Keine Pleuraergüsse beidseits. Beurteilung: Regelrechte Sonomorphologie beider Nieren, keine Harnstauungszeichen. Leber normal gross ohne fokale Läsionen. Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz. 23.01.2016 Thorax ap liegend Liegendaufnahme. Unveränderte Lage des von links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats. Liegend keine grösseren Pleuraergüsse beidseits, keine Infiltrate. Kompensierte Zirkulation. Ad 1 und 3)- Tägliche Gewichtskontrollen - Zeitnahe hausärztliche Kontrolle im Verlauf der nächsten Woche: Re-Evaluation der Torremdosis je nach Gewichts- und/oder Kreatininverlauf - Regelmässige Kontrollen der Nierenfunktion Ad 2) - Nachkontrolle der Leberwerte Ad 4) - Regelmässige Blutzuckerkontrollen - a.e. atherosklerotisch - Aktuell: Prärenale Exazerbation a.e. i.R. der Diuretikatherapie DD low output - Kreatinin 409 umol/l Hyperkaliämie 5.6 mmol/l - 23.01.2016: Sonografie der Nieren: Regelrechte Sonomorphologie beider Nieren, keine Harnstauungszeichen. - Indizes: prärenal - Baselinekreatinin 200 umol/l - DD Rechtsherzinsuffizienz, medikamentös (Amiodaron, NovoNorm, Allopur) - Entgleister INR unter Marcoumar DD nutritiv - 26.01.2016 Sonographie Abdomen: Diffuse Hepatopathie ohne sonographisch fassbare Zirrhosezeichen und ohne Lokalbefund. St.n. Cholezystektomie. Arteriosklerotisch veränderte Nieren bds. mit kleinen kortikalen Zysten rechts. Mäßiggradige Prostatavergrösserung mit Restharn ca. 250 ml. Mittelgrosser Pleuraerguss rechts. - 23.01.2016 Röntgenthorax: Liegend keine grösseren Pleuraergüsse beidseits, keine Infiltrate. Kompensierte Zirkulation. - 10/15 TTE: Exzentrische Hypertrophie des dilatierten LV mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF 20%. Diffuse Hypokinesie. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion mit Zeichen eines erhöhten LVEDP. Leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz. Leichte sekundäre Trikuspidalinsuffizienz bei Hinweisen für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 37 mmHg, RAP ca. 10 mmHg). - 11/14 Mitralclip Prozedere - 09/10 CRT-D Implantation - unter OAK mit Marcoumar Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik nach Erstdiagnose eines metastasierenden Tumorleidens mit hochgradigem Verdacht auf einen Primarius im Pankreaskopf. Nach interdisziplinärer Besprechung am Tumorboard entschloss man sich zuerst zur Durchführung einer ERCP mit Stenting / Papillotomie zur Behebung der Stenosen der distalen Gallengänge (DHC, D. pancreaticus). Diese konnte erfolgreich durchgeführt werden. Bei verschiedenen FDG-aktiven Leberherden entschloss man sich zwecks Diagnosesicherung zur Biopsie. Die erste Leberbiopsie (Segment VIII/V) ergab keinen pathologischen Befund. Das Resultat der zweiten Leberbiopsie zeigte ein duktales Adenokarzinom, immunhistochemisch passend zu einem Pankreaskarzinom (CK 7, CK 8/18, CK 19 positiv, CK 20/TTF-1 und CDX-2 negativ). Das weitere Vorgehen wird in der onkologischen Sprechstunde besprochen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K zur weiteren gastroenterologischen Abklärung. Der Patient hat sich im Krankenhaus K am 19.01.2016 mit epigastrischen Schmerzen sowie postprandialen lumbalen Schmerzen vorgestellt. Bei Verdacht auf eine Pankreatitis erfolgte am 21.01.2016 eine MRCP-Untersuchung, welche eine Raumforderung im Pankreaskopf sowie LK- und Lebermetastasen-verdächtige Läsionen zeigte. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhter CA19-9-Marker. Am 25.01.2016 zeigte sich ein starker Anstieg der yGT und des Bilirubins bei beginnendem Sklerenikterus. Der Patient berichtet über dunklen (braunen) Urin und über einen Gewichtsverlust von ca. 10 kg in den letzten 4 Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 90/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. VES. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, Skleren: beginnend ikterisch, Enoral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 122/90 mmHg, P 82/min. PET CT Ganzkörper vom 26.01.2016 3.6 x 3.1 cm grosser metabolisch hochaktiver zentral nekrotischer Tumor/Raumforderung im Bereiche des Pankreaskopf, auf der dorsalen Seite nicht von der hier atypisch die Aorta nach links überkreuzenden Vena cava inferior abzugrenzen. Unmittelbar dorsal angrenzend zeigen sich hier 3-4 bis 13 mm grosse retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Multiple weitere Lymphknotenmetastasen rechts retrokrural Höhe BWK 12 - LWK 1, sowie links paravertebral subpleural Höhe BWK 10 und im hinteren unteren Mediastinum. Multiple Lebermetastasen in beiden Leberlappen. Solitäre lytische ossäre Metastase in BWK 4 rechts (1.6 cm). Etwas unklarer Hotspot des ZNS rechts frontolateral, Hirnmetastase nicht sicher ausgeschlossen. Bei Konsequenz weitere Abklärung mittels MR empfohlen (bei bekanntermaßen eingeschränkter Aussagekraft der FDG-PET bezüglich Hirnmetastasen). Etwas unklarer kutaner Spot am Rücken links Höhe distale BWS, DD entzündlich, theoretisch kutaner Tumor z.B. ein Melanom nicht sicher ausgeschlossen. cMRI vom 29.01.2016 Keine Metastasen, insbesondere kein Korrelat zu dem Hotspot in der PET-CT. - Besprechung der Resultate aus der Leberbiopsie und Planung des weiteren Prozedere in der onkologischen Sprechstunde am Montag, 08.02.2016, 15:30 Uhr bei Dr. X. - Metastasierung hepatisch, lymphogen, ossär - Aktuell: epigastrische Schmerzen mit Appetit- und Gewichtsverlust (ca. 10 kg) seit 1.5 Monaten - 03.02.2016 Sono-gesteuerte Leberbiopsie (Segment II): duktales Adenokarzinom - 29.01.2016 Sono-gesteuerte Leberbiopsie (Segment VIII/V): normales Lebergewebe ohne Tumornachweis - 21.01.2016 MRCP: Bild eines zentral nekrotisierenden Pankreaskopftumor dorsalseitig mit metastasensuspekten Lymphknoten peripankreatisch sowie im miterfassten dorsalen Mediastinum paravertebral beidseits. Drei metastasensuspekte Leberläsionen. DHC sowie Ductus pancreaticus komprimiert mit geringer prästenotischer Dilatation. - 22.01.2016 CT Thorax-Abdomen: Verdacht auf Leberfiliae. 2.8 x 2.9 cm grosse RF im Pankreaskopf verdächtig auf Primarius. Pathologische supradiaphragmale Lymphknoten retrokrural beidseits. Wenig Aszites. Multiple pathologische LK retroperitoneal. - 22.01.2016 CA 19-9: 92.2 kU/l, CEA 0.6 ug/l - 23.01.2016 PET-CT: 3.6 x 3.1 cm grosser metabolisch hochaktiver zentral nekrotischer Tumor/Raumforderung im Bereiche des Pankreaskopf, auf der dorsalen Seite nicht von der hier atypisch die Aorta nach links überkreuzenden Vena cava inferior abzugrenzen. Unmittelbar dorsal angrenzend zeigen sich hier 3-4 bis 13 mm grosse retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Multiple weitere Lymphknotenmetastasen rechts retrokrural Höhe BWK 12 - LWK 1, sowie links paravertebral subpleural Höhe BWK 10 und im hinteren unteren Mediastinum. Multiple Lebermetastasen in beiden Leberlappen. Solitäre lytische ossäre Metastase in BWK 4 rechts (1.6 cm). Etwas unklarer Hotspot des ZNS rechts frontolateral. Etwas unklarer kutaner Spot am Rücken links Höhe distale BWS. - 28.01.2016 ERCP: filiforme Tumorstenose des distalen Ductus hepatocholedochus. Papillotomie / Einlage eines biliären Wallflex-Stents. - 29.01.2016 MRI Schädel: keine intrazerebrale Metastasen - pos FA bzgl. Mamma-CA (Mutter) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung bei allergischer Reaktion nach Einnahme von Avalox. Bei Eintreffen auf dem Notfall war die Patientin bis auf ein deutlich regredientes Exanthem an beiden Unterschenkeln bereits wieder beschwerdefrei. Wir verabreichten ihr 50 mg Spiricort sowie ein Antihistaminikum. Wie mit Ihnen telefonisch besprochen, wurde die bestehende antibiotische Therapie vorerst ersatzlos gestoppt. Nach 2-stündiger Überwachung auf unserer Notfallstation konnten wir die Patientin in Begleitung ihrer Mutter in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung bei allergischer Reaktion auf Avalox. Die Patientin berichtet, dass sie dieses aufgrund einer akuten Sinusitis erhalten habe und heute die erste Dosis eingenommen habe. Kurz nach Einnahme habe sie ein Jucken am ganzen Körper gespürt und es hätten sich rötliche Quaddeln insbesondere an den Beinen entwickelt. Zudem habe sie einige Sekunden Atemnot verspürt und Panik bekommen. Aktuell gehe es ihr wieder gut. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 117/68 mmHg, P 86/min, SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Diskrete, inzwischen kaum sichtbare fleckförmige Rötungen an beiden Unterschenkeln. - Spiricort und Cetirizin für 3 Tage (bis und mit 29.01.2016). - Die Patientin wird sich zur Verlaufskontrolle in Ihrer Sprechstunde vorstellen. Austrittsbericht stationär: Medizin, Allgemeinstandard, Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme zur Hochdosis Melphalantherapie sowie peripheren Blutstammzellrückgabe. Ad 1: Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile Patientin ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf einen Infekt. Die Therapie mit Melphalan konnte am 26.01.2016 vor ZVK-Anlage problemlos verabreicht werden. Die Blutstammzellrückgabe erfolgte am 27.01.2016 komplikationslos. Bei enoralen Schmerzen erfolgte ein Abstrich, welcher positiv auf Candida war. Bei enoraler Mukositis Grad III wurde eine Therapie mit Diflucan installiert, welche am 10.02.2016 wieder sistiert werden konnte. Am 02.02.2016 entwickelte Frau Y Fieber in Aplasie, die Blut- sowie Urinkulturen zeigten kein mikrobielles Wachstum. Die initial am 02.02.2016 eingeleitete Therapie mit Cefepime konnte am 09.02.2016 bei afebriler Patientin noch Ende Aplasie und weiterhin fehlendem Infektfokus gestoppt werden. Während der Aplasie entwickelte sie eine Thrombozytopenie sowie eine Anämie, welche mit insgesamt 3 Thrombozytenkonzentraten und 2 Erythrozytenkonzentraten therapiert wurden. Im Rahmen der Diarrhö seit 08.02.2016 wurden Stuhlkulturen auf Cl. difficile sowie Cryptosporidien und Mikrosporidien abgenommen, die negativ ausfielen. Ab dem 01.02.2016 erfolgte eine hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels Filgrastim. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Filgrastim-Therapie am 09.02.2016 wieder gestoppt werden. Ad 3: Im Rahmen der enoralen Mukositis wurde die HIV-Medikation seit 03.02.2016 passager pausiert. Frau Y verweigerte leider eine Wiedereinnahme nach Abheilung der Mukositis. Es wurden mehrere Gespräche betreffend der Konsequenzen geführt, Frau Y zeigte sich nicht einsichtig und verweigerte auch bei Austritt eine Therapie. Entlassung der Patientin in gutem Allgemeinzustand in eine stationäre Rehabilitation sowie Ihre hausärztliche Weiterbehandlung am 15.02.2016. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt der 54-jährigen Patientin zur Hochdosis-Chemotherapie mit Melphalan und Stammzellrückgabe. Die Patientin beschreibt, dass es ihr gut geht. Sie habe immer wieder leichte Nackenschmerzen rechts. Seit ein paar Monaten habe sie weniger Kraft im rechten Bein, sodass sie im Knie wegknickt. Dies trete hauptsächlich auf, wenn sie sich in Gebäuden befinde. Gelegentlich hat sie Krämpfe in den Zehen rechts mehr als links, tags sowie auch nachts. Seit etwa 2 Monaten würde sie in der Nacht etwas schwitzen, das Pyjama müsse sie aber nicht wechseln. Das Gewicht ist konstant, Fieber habe sie in den letzten Monaten nicht gehabt. Vom November 2015 bis Januar 2016 war die Patientin in Haiti, dort habe sie für etwa 4 Tage etwas Fieber und Durchfall gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: Größe 169 cm, Gewicht 67.9 kg, Temperatur 36.9 °C, BD 120/75 mmHg, Puls 88/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Waden indolent auf Druck, Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, anal inspektorisch unauffällig, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität, leichte Kraftminderung der Hüftflexion rechts. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Zwischenzehenbereich unauffällig, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Leichte muskuläre Verspannung der rechten HWS-Muskulatur, Kopfrotation uneingeschränkt, Wirbelsäule nicht klopfdolent. 26.01.2016: Rx Thorax pa stehend. Status nach ZVK-Anlage links subklavikulär mit Projektion der Spitze knapp auf die VCS. Kein Pneumothorax. Normale Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. - ZVK-Einlage am 26.01.2016. - Stammzellrückgabe am 27.01.2016. - Infektiologische Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X am 01.03.2016 um 13:30 Uhr zur Reevaluation der HIV-Medikation. - Onkologische Nachkontrolle bei Dr. X am 07.03.2015 um 09:30 Uhr. - PcP-Prophylaxe mit Bactrim und Herpesprophylaxe mit Valtrex weiter. - Kreatinin-Kontrolle in 1 Woche wird erbeten. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Aktuell: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Melphalan und PBSC-Rückgabe. Diagnostik: - 02/15: MRI ISG: Multiple kontrastmittelaufnehmende ossäre Läsionen massa lateralis beidseits, SWK1 rechts sowie Os ileum rechts. - 05.03.2015: CT-Ganzkörper: Multiple Osteolysen unter Ausschluss Extremitäten und Rippen. - 05.03.2015: Knochenmarkspunktion: Klonale Plasmazellinfiltration von 20 % high risk Zytogenetik: Deletion 17p13 (85 % der Zellen) und 13q14 (81 % der Zellen). - 12.03.2015: Biopsie Scapula: Infiltration durch eine reifzellige Plasmazellneoplasie. - 17.06.2015: Knochenmarkspunktion: Partial remission. - 27.01.2016: IgG 25.0 g/l. Therapie: - 28./29.07.2015: Melphalan und Rückgabe der peripheren Stammzellen. - 13.03.2015: 3 Zyklen VCD (Bortezomib/Cyclophosphamid/Dexamethason), 24.03.2015 im Rahmen Radiatio pausiert bis 30.03.2015. - 20.03.2015 bis 30.03.2015 Radiatio LWK 4, Os sacrum und ISG mit kum. 2000 cGy in 5 Sitzungen. - 27.03.2015 Radiatio Schulter links mit 800 cGy. Komplikationen: - 29.01.2016: Enoraler Soor. - 02.02.2016: Fieber in Aplasie - EKG 09.02.2016: QTc 433 ms - ART: Celsentri, Intelence, Isentress, 3TC.- 18.01.16 : CD4-Zellzahl 312 /ul (11 %) - 18.01.16 : Viruslast < 20 Kopien /ml - St.n. rezidivierender Soor-Kolpitis und Soor-Stomatitis 1994 - St.n. Herpes simplex-Infektion 1994 - Lipodystrophie nach Therapie mit Zerit, Videx und AZT - Minimale CD4-Zellzahl 11/97 : 234 /ul (9 %), maximale Viruslast 01/98 : 58'700 Kopien/ml - Resistenztestung mit 3-Klassenresistentem HI-Virus bei multiplen Vorbehandlungen und Malcompliance - Seit 11/10 unter Salvage-Regime mit vollständiger virologischer Kontrolle Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmässige stationäre Aufnahme erfolgte bei zweimaliger Synkope am 25.01.2016 und starker Lumbalgie seit 2 Tage. Ad 1) Anamnestisch zeigten sich keine Hinweise auf eine Epilepsie. Die klinische neurologische Untersuchung war unauffällig. Um eine eventuelle Herzrhythmusstörung nachzuweisen, wurde eine telemetrische Überwachung durchgeführt. Hierbei zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Bei anamnestisch starken Schmerzen und anschliessender Bewusstlosigkeit mit vegetativer Begleitsymptomatik ist von einer schmerzbedingten, vasovagalen Synkope auszugehen. Ad 2) Eine radikuläre Symptomatik fand sich nicht. Wir initiierten eine analgetische Therapie, unter der es zu einer raschen Regredienz der Beschwerdesymptomatik kam. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 26.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Synkope Notfallmässige Selbstzuweisung durch den Ehemann. Die Patientin berichtet, dass sie seit ca 2 Tagen Rückenschmerzen hat. Die Beschwerden sind tieflumbal paravertebral rechts lokalisiert. Die Patientin habe im Verlauf der letzten Woche vermehrt ein Knacken im lumbalen Bereich bei Bewegung bemerkt, seit sie das letzte Mal den Pilates-Kurs besucht hat. Am Morgen des Vorstellungstags ist die Patientin aufgestanden und bemerkte erneut Schmerzen in diesem Bereich. Sie ging dann zum WC, um Wasser zu lösen. Dabei sei sie vom WC gefallen und kurzzeitig bewusstlos gewesen. Es besteht eine Amnesie für das Ereignis. Sie ist neben dem WC wieder zu sich gekommen und hat ihren Ehemann gerufen. Sie haben dann versucht, zusammen aufzustehen, und im Verlauf kollabierte sie erneut; sie war dabei erneut kurzzeitig nicht ansprechbar und nässte sich ein. Der Blutdruck sei normalerweise ca. 110/70 mmHg und der Puls liegt bekanntermassen zwischen 55-65 /min. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, schläfrige, jedoch gut weckbare Patientin, die zu allen Qualitäten orientiert war, in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/75 mmHg, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche; Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: bradykarder Sinusrhythmus, Steiltyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: schläfrig, gut weckbar, allseits orientiert, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt; Arm- und Beinvorhalteversuch unauffällig; Knie-Hackeversuch unauffällig. Eudiadochokinese beidseits. Finger-Nase- sowie Finger-Abfolgebewegung unauffällig. Reflexe (ASR, PSR, BSR, Radius-Periost) seitengleich auslösbar. Lasègue rechts positiv. Röntgen LWS vom 25.01.2016: LWS: 5-gliedrige LWS. Erhaltenes ventrales und dorsales Alignement. Steilstellung der LWS in liegender Position. Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung in Untersuchungsposition. Keine Wirbelkörper-Höhenminderungen. Segmental betonte degenerative Veränderungen LWK3/4 mit Osteochondrose und ventralen spondylophytären Anbauten. Facettengelenksarthrose LWK4/5 und LWK5/SWK1. Normale Knochenmineralisation. Thorax pa und lateral links vom 25.01.2016: Normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes, zentriertes oberes Mediastinum. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung in Untersuchungsposition. - Weiterführen der konsequenten Analgesie für einige Tage - Möglichst die Alltagsaktivitäten beibehalten, nur passagere Bettruhe - Ambulante Physiotherapie. Das Rezept wurde ausgestellt für 9 Therapieeinheiten. - Bei Beschwerdepersistenz ambulante Wiedervorstellung in der rheumatologischen Ambulanz. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei linksseitigen thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient mit auf Druck auslösbaren Schmerzen an der 4. Rippe links und am Margo medialis des linken Schulterblattes. Weder klinisch noch laborchemisch gab es Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie. Elektrokardiographisch zeigte sich ein stattgehabter Vorderwandinfarkt mit verzögerter R Progression über der Vorderwand. Unter Analgesie besserten sich die Beschwerden rasch. Aktuell interpretieren wir die Ursache der Thoraxschmerzen als muskuloskelettal. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Übernahme aus der Notfallpraxis. Der Patient beschreibt seit Freitag, den 22.01.2016 um 19.00 Uhr plötzlich aufgetretene, persistierende linksseitige Thoraxschmerzen mit wellenförmigem Charakter. Die Schmerzen bestehen thorakal links an der 4. Rippe und am linken Schulterblatt und werden schlimmer bei tiefer Inspiration und bei Bewegung des linken Armes. Keine Dyspnoe. Der Patient kann die thorakalen Schmerzen selbst durch Druck auf eine Rippe auslösen, und der Druck am Schulterblatt kann ebenfalls manuell ausgelöst werden. Er läuft jeden Morgen 5 km auf seinem Laufband, was trotz der Schmerzen das gesamte Wochenende möglich war. Vor 2 Jahren hatte er einen Herzinfarkt. Damals waren die Schmerzen komplett verschieden von den aktuellen Beschwerden. Damals litt er unter einem dumpfen Druck. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und ordentlichem EZ. Vitalparameter: BD 136/83 mmHg, P 62 /min, AF 12 /min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, LT, verzögerte R Progression über der Vorderwand mit diskreten ST-Hebungen V1-V3. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Haut: intakt, enoral reizlos, reizlose Narben nach einem Arbeitsunfall am Unterschenkel links. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent, Thoraxschmerz auslösbar durch Druck auf den linken Hemithorax und Schulterblatt links. - Analgesie nach Massgabe der Beschwerden - Der Patient wird zur ambulanten Echokardiographie durch die Kollegen der Kardiologie direkt aufgeboten - 27.04.14 Akut-Koronarangiografie: subakuter anteroseptaler STEMI Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (1xDES), subtotale Stenose RCA, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Dyskinesie, EF 32 % - 27.04.14 TTE: LV-EF schwer eingeschränkt, kein Perikarderguss, leichte MI, keine Ap für Infarkt-VSD, keine intrakardialen Thromben darstellbar - 28.04.14 Koronarnangiographie: PCI/Stent (exBMS) in proximaler RCA bei subtotaler Stenose - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA (Vater mit Herzinfarkt mit 44 Jahren)Infarkt-VSD, keine intrakardialen Thromben darstellbar - 28.04.2014 Koronarnagiographie: PCI/Stent (exBMS) in proximalen RCA bei subtotaler Stenose - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA (Vater mit Herzinfarkt mit 44 Jahren) A) Prädiabetes - 30.04.14 HbA1c: 6.2% B) Arterielle Hypertonie C) Übergewicht - BMI 26.6 kg/m² D) Dyslipidämie Der Patient wird notfallmässig aufgenommen bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Die Herzenzyme waren seriell negativ und das EKG unauffällig. Dadurch konnte eine akute kardiale Ursache für die Schmerzen ausgeschlossen werden. Auch das Thorax-Röntgen war bland. In der Lungenfunktion zeigte sich bei respiratorischer Partialinsuffizienz eine eingeschränkte Vitalkapazität, jedoch keine Anzeichen einer obstruktiven Lungenerkrankung. Die Diffusion ist mittelstark eingeschränkt. Die Schmerzsymptomatik war am Folgetag regredient und der Patient problemlos mobilisierbar ohne Beschwerden. Somit können die Schmerzen am ehesten muskuloskeletal interpretiert werden. Neben dieser Ursache könnte auch Sodbrennen zu einer ähnlichen Symptomatik führen, worauf wir Pantoprazol auf 40 mg erhöht haben. Ad 4) Bei aktuell stabilem PSA-Wert 7,14 µg/l und asymptomatischem Befund jährliche Kontrolle des PSA-Wertes wie im Vorbericht der Urologen vom 10.10.2015 empfohlen. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung per Ambulanz bei akut im Sitzen aufgetretenen retrosternalen Schmerzen um ca. 10 Uhr, VAS 10/10 ohne Ausstrahlung. Erstereignis. Bei Eintreffen der Ambulanz spontane Schmerzreduktion auf VAS 3/10, welche unter Gabe von 2 mg Morphin und 500 mg Aspegic durch den Rettungsdienst komplett regredient waren. Bei Eintreffen auf die Notfallstation beschwerdefreier Patient. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Diarrhoe, keine Abdominalbeschwerden, kein atemabhängiger Thoraxschmerz. Im Rahmen einer Anämieabklärung sei vor ca. 3 Monaten eine Gastroskopie durchgeführt worden, welche unauffällig gewesen sei. Bekanntes paroxysmales Vorhofflimmern, unter Xarelto. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlanken EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 139/70 mmHg, P 87/Min, AF 16/Min, SO2 97 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, eher leise, kein Strömungsgeräusch, HV im Liegen gestaut. Fusspulse bds gut palpabel. EKG: nc SR HF 82/min, LL, AV-Block 1. Grades, keine ST-Streckenänderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: nicht gemacht. Neuro: Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik intakt, seitengleich. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 24.01.2016: Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Bekannter leichtgradig vergrösserter Herzschatten. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Pneumothorax, konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose. LUFU 26.01.16: Leichte Restriktion, mittelgradige Difussionseinschränkung VC 75%, RV%TLC 103%, FEV 1 78%, FEV%VC Max 101%, DLCOc SB 52% Ad 4) - Jährliche Kontrolle des PSA-Wertes Ad 8) - Im Verlauf durch Sie Überprüfung der Substrate (Vit. B12, Eisenstatus, Folsäure) hinsichtlich Anämie Ad 12) - Bei aktuell unauffälligem Harnsäure-Wert und blander Gicht-Anamnese Reevaluation von Allopurinol - 03/11 TTE/TEE: Mittelschwere bis schwere Aorteninsuffizienz, Aortenektasie mit 51 mm, LVEF 50%, minimer Perikarderguss - cvRF: Arterielle Hypertonie - unter OAK mit Xarelto Nach zunächst erfolglosen Valsalva-Manöver und Adenosin-Trials kam es im Verlauf im Rahmen eines Erbrechens zu einer Konversion in einen normocarden Sinusrhythmus. Der Patient blieb im Anschluss durchwegs beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Echokardiographisch zeigten sich keine pathologischen Befunde. Wir entlassen Hr. Y am 26.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause, wobei wir aufgrund der massiven Beschwerden im Rahmen der Tachykardie den Patienten bei den Rhythmologen des Universitätsspitals Basel zur Evaluation einer invasiven elektrophysiologischen Untersuchung und ggf. Ablation vorstellen werden. Austrittsbericht stationär Am Eintrittstag um zirka 17:00 Uhr plötzlich einsetzende Palpitationen. Zudem kaltschweissig, keine Nausea, keine Thoraxbeschwerden. Der Patient berichtete, seit zirka einem Jahr ungefähr monatlich bei Belastung jeweils für ein paar Sekunden identische Beschwerden zu spüren. Aktuell zum ersten Mal persistierend. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 80/45 mmHg, P 223/Min., AF 20/Min., SO2 100 %. Cor: HT rein und rhythmisch, keine vitientypische Geräusche hörbar bei Tachykardie, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse initial peripher nicht palpabel bei Hypotonie, im Verlauf symmetrisch gut palpabel. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, Darmgeräusche normal. Neuro: Allseits orientiert, wach, agitiert und aufgebracht, kein Meningismus, Pupillen mittelweit und symmetrisch lichtreagibel, Sensorik/Motorik unauffällig. Transthorakale Echokardiographie vom 26.01.2016: Normal grosser linker Ventrikel, global normale systolische LV-Funktion (EF 61%). Keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion, keine LV-Hypertrophie. Normal grosser linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler RV-Funktion. Normal grosser rechter Vorhof. Aortenklappe trikuspid, ohne Klappenstenose oder -insuffizienz. Morphologisch unauffällige Mitralklappe, ohne Stenose oder Insuffizienz. Morphologische Trikuspidalklappe ohne Stenose, mit minimer Insuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe ohne Stenose oder Insuffizienz. Insgesamt normaler Echokardiographie-Befund. - Baldiges Aufgebot zur EPS und ggf. Ablation von der Kardiologie im Universitätsspital Basel - Valsalva-Manöver im Falle eines erneuten Auftretens der Beschwerden zu Hause - Aktuell: Beginnende Kreislaufinstabilität i.R. der Schmalkomplextachykardie - TTE 26.01.16: Normaler Doppler-Echokardiographischer Befund - CvRF: Persistierendes Nikotinkonsum (kum. 5 py) Stationäre Aufnahme der Patientin bei progredienter AZ-Verschlechterung, Erbrechen sowie Diarrhö. Ad 2-5) Bei Eintritt präsentierte sich eine 97-jährige Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Laboranalytisch zeigten sich deutlich erhöhte Entzündungswerte bei positiven Procalcitonin. In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer respiratorischen Insuffizienz unter Sauerstoffgabe von 6 l/min. Konventionell radiologisch Hinweise auf multiple Lungenrundherde sowie mögliches Vorliegen eines Lungeninfiltrates, welches wir als Aspirationspneumonie werteten. Bei Brechdurchfall initiale Kontaktisolation der Patientin, welche nach Ausschluss einer Norovirusinfektion wieder aufgehoben werden konnte. Zudem Erregerausschluss in den abgenommen Stuhl- sowie Blutkulturen. Bei persistierender Bauchschmerzen, v.a. im linken Unterbauch lokalisiertem Druckschmerz sowie Nachweis einer druckdolenten, obstruierenden rektalen Raumforderung in der digitalen Rektaluntersuchung Verdacht auf eine Neoplasie DD entzündlicher Tumor im Rahmen der bekannten rezidivierenden Divertikulitis. Auf ausdrücklichen Wunsch der Patientin Verzicht auf die Einleitung weiterer diagnostischer und therapeutischer Massnahmen.Installation d'une thérapie anti-infectieuse avec Piperacillin/Tazobact pour la couverture des foyers pulmonaires et abdominaux. Dans le cours, détérioration progressive de l'état général avec oligurie et tableau septique. En raison d'un pronostic défavorable, initiation d'une thérapie de confort avec le consentement des proches. Le 28.01.2016, le patient est décédé. Nous regrettons de ne pas pouvoir vous donner de meilleures nouvelles. Ad 6/7) Démonstration d'une insuffisance rénale aiguë. Lors d'une infection urinaire associée à un cathéter diagnostiquée en 07/15 avec Pseudomonas aeruginosa, un prélèvement d'urine a été effectué, dans lequel aucune croissance d'agent pathogène n'a été constatée. Rapport de sortie hospitalière - Thérapie anti-infectieuse: -- 25.-28.01.16 Tazobact/Piperacillin - Thérapie anti-infectieuse: -- 25.-28.01.16 Tazobact/Piperacillin - 07/15 Diverticulite aiguë du quadrant inférieur droit - Thérapie anti-infectieuse: -- 25.-28.01.16 Tazobact/Piperacillin Rapport de sortie hospitalière Médecine AllgStandard Chef de service 11. Présentation d'urgence du patient avec détérioration de l'état général. Ad 1) À son arrivée, un patient tachycarde et fébrile s'est présenté dans un état général réduit. Analyse en laboratoire montrant des paramètres inflammatoires significativement élevés. Dans l'analyse des gaz du sang artériel, diagnostic d'insuffisance respiratoire partielle. Exclusion initiale d'une infection par des légionelles et des pneumocoques. De plus, un prélèvement négatif sur des virus respiratoires, ainsi qu'une culture sanguine et urinaire banales. Dans l'imagerie radiologique conventionnelle, on a observé une diminution de transparence inhomogène en stries dans le lobe inférieur droit, correspondant à un possible infiltrat. Début d'une thérapie anti-infectieuse avec Co-Amoxi. Cette thérapie a entraîné une réduction des paramètres inflammatoires ainsi que des températures afébriles avec amélioration de l'état général clinique. En résumé, il s'agit d'un SIRS d'un foyer infectieux non clarifié sous immunosuppression. Comme foyer infectieux, une pneumonie dans le lobe inférieur droit reste dans les diagnostics différentiels. Ad 2) Dans le calcul des indices rénaux, un syndrome d'insuffisance rénale aiguë pré-rénale a été noté. Thérapeutiquement, installation d'une hydratation adéquate avec bilans quotidiens. De plus, pause de la médication diurétique et du liant phosphaté. Au cours du traitement, une amélioration de la créatinine et des valeurs d'urée a été constatée. Avec une prise de poids, rétablissement de la médication Torem. Ad 3) Diagnostiquement, une anémie macrocitaire hyperchrome a été identifiée en laboratoire. Dans l'évaluation des substrats, un manque de vitamine B12 a été détecté, que nous avons commencé à substituer. En résumé, nous interprétons l'anémie comme étant principalement d'origine rénale avec un manque de substrat supplémentaire. Ad 4) Avec un diabète sucré bien contrôlé et un HbA1c de 6.5 %, maintien de l'insuline combinée déjà établie en ambulatoire. Ad 5) Sous SIRS, pause temporaire de la médication antihypertensive. Nous avons pu libérer le patient le 28.01.2016 en bon état général. Rapport de sortie hospitalière Présentation d'urgence du patient sous pression du collègue avec détérioration de l'état général. L'anamnèse est difficile, car le patient ne fournit que peu d'informations. Le patient rapporte qu'il se sentait mal depuis 1 à 2 semaines. Selon le collègue, le patient est de plus en plus fatigué, dort toute la journée et boit ou mange à peine. Cela est confirmé par le patient. Le patient indique ressentir occasionnellement des nausées et des vomissements. La fièvre ou les frissons sont niés. Il a une toux chronique, nécessitant un crachat de mucus. Cet état dure depuis longtemps et ne s'est pas aggravé. Les douleurs abdominales, les irrégularités intestinales ou les troubles de la miction sont niés. État civil : Veuf, 0 enfant(s). Réside : Seul, dans un appartement. Travail : Ancien ouvrier au SBB, retraité. Soutien : Autonome. À son arrivée, un patient âgé de 77 ans, éveillé, bien orienté, dans un état général réduit et en surpoids (161 cm, 70.4 kg, IMC 27.2 kg/m²). Le patient semble ralenti, GCS 15. Paramètres vitaux : TA 125/55 mmHg, FC 97/min, SO2 %, FR 12/min, T 38.8°C. Cœur : Pouls tachycarde, rythmique, bruits cardiaques clairs sans souffles, HV engorgée à 45°, pas d'œdèmes périphériques, pouls pédieux non palpables, antécédents d'amputation des orteils IV et V du pied droit, ongles de pieds mycosiques. Circonférence des jambes symétrique. Vaisseaux : Pulsations périphériques non palpables partout. Shunt UA droit. ECG : Tc SR, FC 101/min, LT, pas de troubles de dépolarisation ou de repolarisation. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire silencieux en inspiration avec bruits expiratoires dans les lobes inférieurs. Abdomen : Bruits intestinaux rares, mou, pas de douleurs à la palpation, pas de résistances, pas d'hépatosplénomégalie, percussion douloureuse des loges rénales. Pas de douleur à la percussion de la colonne vertébrale. Neuro : Langage légèrement indistinct (connu), nerfs crâniens non pathologiques au premier examen, coin de la bouche tombant à droite, pupilles anisocores, gauche > droite, pas de réaction pupillaire bilatérale (yeux opérés), motricité oculaire normale, force/sensibilité/tonus symétriques, pas d'affaissement des bras/jambes lors du test de maintien. Integument : Ictérique, pas d'exanthème. Orale : Langue blanchâtre, sinon sans irritation. Thorax pa & latéral gauche du 23.01.2016 Pour comparaison, la dernière enquête précédente date du 30.04.2015. Taille cardiaque normale. Médiastin de taille moyenne. Diminution inhomogène de la transparence en stries dans le lobe inférieur droit, DD infiltrat. Pas d'épanchements pleuraux bilatéraux. Circulation compensée. Changements dégénératifs connus de l'axe squelettique. Fracture costale consolidée des côtes 6 à 8 à gauche. Ad 1) - Poursuite de la thérapie anti-infectieuse jusqu'au 31.01.2016 inclus. Ad 2) - Prochaine surveillance ambulatoire le 02.02.2016 auprès de Dr. X (Ambulatoire néphrologique). Ad 3) - Poursuite de la substitution de vitamine B12 1x/semaine pendant 4 semaines. Dans 4 semaines, contrôle analytique des résultats - DD possible pneumonie sous-lobaire droite. - Thérapie anti-infectieuse: -- 27.01.16 - 31.01.16 Augmentin -- 23.01.16 - 27.01.16 Co-Amoxi - Actuellement : Insuffisance rénale aiguë AKIN St. I, pré-rénale i.R. Dg.1 - Indices rénaux : Insuffisance rénale pré-rénale - V.a. néphropathie diabétique, DD : en plus FSGS secondaire - Rein en fer à cheval - 08/00 : Pose de fistule Cimino à droite - 05/02 : Transplantation rénale : sous immunosuppression avec azathioprine, ciclosporine - 26.01.16 : Niveau de ciclosporine : 89 µg/l (norm) - Substitution de vitamine B12 Rapport de sortie ambulatoire Médecine du 26.01.2016 11. Une référence urgente a été faite pour une intoxication médicamenteuse avec paracétamol, temesta et ponstan. À l'arrivée, une patiente massivement agitée a été observée. Dans le laboratoire de coagulation, un début d'insuffisance hépatique a été constaté (INR 1.5, Quick 46 %, facteur V 68 %). Le niveau de paracétamol était de 1409 µmol/l. Dans le dépistage toxicologique, aucune substance n'a été détectée sauf les benzodiazépines. Nous avons instauré une thérapie selon le schéma N-acétylcystéine avec un bolus de 10g (150mg x 65kg de poids corporel) sur 30 minutes, puis continué avec 20ml/heure pendant 4 heures. En raison d'une insuffisance hépatique débutante, nous avons transféré la patiente à l'hôpital universitaire de Zurich pour une prise en charge intensive. Rapport de sortie ambulatoire Référence d'urgence en raison d'une intoxication médicamenteuse. L'anamnèse avec la patiente elle-même n'est pas possible. Selon les secouristes, la patiente aurait eu une dispute avec son mari la nuit dernière. La situation est difficile et ils se séparent et se retrouvent souvent. Un paquet de Dafalgan de 1g, ainsi que temesta et ponstan, a été trouvé et photographié par les secouristes. La patiente a signalé par un hochement de tête qu'elle les avait pris. Il n'est pas clair non plus si la patiente a consommé de l'alcool.Die Patientin scheint mindestens 18 g Paracetamol, 20-50 mg Temesta und 8 Tabletten Ponstan eingenommen zu haben. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in stark agitiertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 140/84 mmHg, P 133/min, AF 20/min, SO2 98% nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Aktuell: beginnendes akutes Leberversagen, INR 1.5. Einnahme von mindestens 18 g Paracetamol, mindestens 20 mg Temesta und 4 g Ponstan. Im Verlauf des stationären Aufenthalts kam es zu einer spontanen Konversion in einen normocarden Sinusrhythmus. Im Anschluss blieb der Patient durchwegs hämodynamisch stabil und es traten keine Palpitationen mehr auf. Echokardiographisch zeigten sich ein hypertropher linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion und keine relevanten Vitien. Wir führten die bereits etablierte Therapie mit Bisoprolol fort. Hr. Y konnte am 26.01.2016 unter Fortführung der bisherigen Betablockertherapie in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Selbstvorstellung in Begleitung der Ehefrau. Der Patient berichtet, dass er am Freitag, den 22.01.2016 noch in der nephrologischen Sprechstunde zur Kontrolle gewesen ist. Am Abend des 22.01.2016 bemerkte er eine erneute Episode einer Tachykardie und daraufhin erfolgte die Einnahme von Tambocor. Im Verlaufe der Nacht vom 22.01.2016 auf den 23.01.2016 am Morgen um ca. 00:04 Uhr ist er dann im Badezimmer kollabiert. Die Ehefrau hat es rumpeln gehört. Sie hat ihn dann nicht ansprechbar im Bad gefunden und er hat etwas geröchelt. Sie avisierte sofort den Rettungsdienst. Hr. Y lehnte eine Spitaleinweisung, als er wieder zu sich gekommen ist, jedoch ab. Das ganze Wochenende habe er nur herumgelegen und konnte sich nicht stark belasten. Am Morgen des Vorstellungstages kam es dann erneut zu Schwindel, einem thorakalen Hitzegefühl und einem schnellen Puls. Da der Patient Angst hatte, dass es erneut zu einem Kollaps kommt, stellte er sich auf der Notfallstation vor. Ein Infekt bestand in den letzten Tagen nicht. Kein Erbrechen, kein Durchfall, kein Husten, kein Auswurf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/90 mmHg, P 110/min, SO2 97%. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse in der Leiste bds gut palpabel. EKG: Tc Vorhofflimmern, nc SR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Regelrecht über allen vier Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Transthorakale Echokardiographie vom 26.01.2016: Normal grosser, hypertropher linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion (EF 44%). Keine relevante Klappenvitien. Seitens der Kardiologie im Hause wird der Patient demnächst am Rhythmus-Kolloquium im Unispital Basel vorgestellt zur Evaluation einer erneuten Ablation. Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflattern mit Synkope. 06.05.15 symptomatisches VHF, Konversion in normocarden Sinusrhythmus nach Tambocor 300 mg p.o. 10/14 EKV mit erfolgreicher Konversion in Sinusrhythmus nach einmaliger Kardioversion. St.n. Amiodarone induzierter Hyperthyreose. CHA2DS2VASc-Score 1 Punkt, EHRA-Score 2-3, unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar. 12/13 EKV mit Vorhofflimmerrezidiv nach 3 Tagen. 01/14 TTE schwer dilatierter linker Vorhof (PLAX 53 mm, LAVI 42 ml/m²), konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. 01/14 Pulmonalvenenisolation mittels Radiofrequenzablation mit NMARQ (transseptaler, elektroanatomisches Mapping mit CARTO 3) (USB). 04.09.14: Re-Isolation der LIPV, RSPV und RIPV. 05.09.14: Frührezidiv, Konversion mittels Ibutilid. Letzte nephrologische Kontrolle 22.01.2016. Duale Immunsuppression mit Tacrolimus und Mycophenolat mofetil. Hämodialyse von 2009 bis 2010. 11/13 CT-Thorax: Diffuse beidseitige, zum Teil emphysematös, zum Teil zystisch anmutende Parenchymalterationen beidseits, keine intraparenchymatösen Noduli. Mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung, unter Bedarfs-Inhalationstherapie. 2007 CT-Abdomen: In den angeschnittenen Lungenfeldern zeigen sich basal zystische und emphysematöse Veränderungen unklarer Ätiologie. Verlegungsbericht Medizin vom 26.01.2016. Ad 1 und 2) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige ostiale Stenose sowie signifikante Stenose der mittleren RCA, welche mit einem bzw. vier medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt. Zudem fand sich eine signifikante proximale und mittlere Stenose der RIVA, die in 1 Monat elektiv versorgt werden soll. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Dort präsentierte der Patient ein hyperaktives Delir. Im Rahmen dessen ist er aufgestanden, worunter es zu einer kleinen Nachblutung aus dem femoralen Zugang kam, sodass eine erneute Kompression stattfand, worunter es schlussendlich zum Sistieren der Blutung kam. Bezüglich des Delirs installierten wir eine Therapie mit Quetiapin, worunter der Patient schlussendlich ruhig geschlafen hat und am Folgetag wieder orientiert war. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein 5x5 cm grosses Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine kurze Salve von Kammertachykardien (zuletzt am 26.01.2016 um 20:20 Uhr), welche wir im Rahmen einer Reperfusionsarrhythmie interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 27.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Hausärztliche Zuweisung bei V.a. instabile Angina pectoris. Seit 1 Woche erhöhter Blutdruck und retrosternaler Druck, initial nur unter Belastung, am 23.01.2016 erstmalig auch unter Ruhe auftretend. In der Nacht vom 24.01.2016 auf den 25.01.2016 erneuter retrosternaler Schmerz, welcher ungefähr eine Stunde andauerte, sodass sich der Patient auf Anraten der Familie beim Hausarzt vorstellte. Hierbei im EKG bekannter Linksschenkelblock, normales Troponin, jedoch erhöhte CK, sodass die Zuweisung auf die Notfallstation erfolgte. Bei Eintritt auf die Notfallstation präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (175 cm, 80 kg, BMI 26.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 165/92 mmHg, P 75/min, AF 18/min, SO2 94%. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, eher leise, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds gut palpabel, symmetrisch. A. radialis bds gut palpabel. EKG: nc SR, HF 68/min, LL, LSB (vorbekannt). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, bibasales Entfaltungsknistern. Abdomen: Weich, indolent, rege DG, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt, seitengleich. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent.- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI der RIVA in 4-6 Wochen, ein Aufgebot folgt schriftlich - Aktuell: NSTEMI, CK max. 258 U/L - Bekannter Linksschenkelblock - 26.01.2016 Koronarangiographie: hochgradige ostiale Stenose der RCA-PCI/Stent (1 x DES) signifikante Stenose mittlere RCA-PCI/Stent (4 x DES) signifikante proximale und mittlere Stenose der RIVA hochgradige Stenose proximaler RCX (kleines Gefäss) leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - 04.2010 TTE: niedrig normale linksventrikuläre systolische Funktion, LVEF 55%. Klinisch positive Fahrradergometrie - cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipoproteinämie, positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.01.2016 Notfallmässige Hausarztzuweisung bei STEMI. Aspegic wurde bereits durch den niedergelassenen Kollegen verabreicht. Brilique wurde periinterventionell geloadet. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss des mitteren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine signifikante Stenose des ostialen 1. Diagnonalastes, welcher mittels PTCA erfolgreich behandelt werden konnte. Zudem konnte eine signifikante Stenose der proximalen RCA detektiert werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 42%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich jedoch ein ausgeprägtes Hämatom am rechten Oberschenkel ohne verbreiterten Puls, kein Strömungsgeräusch und Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf entwickelte der Patient eine akute Niereninsuffizienz. Die Therapie mit dem Schleifendiuretika wurde deshalb seit dem 20.01.2016 pausiert. Differentialdiagnostisch kommt eine Hypovolämie, vermindertes Herzminutenvolumen (EF 30%), sowie Gabe von Kontrastmittel als Ursache für die Niereninsuffizienz in Betracht. Nach kontrollierter Rehydrierung kam es zur erneuten Diurese und Verbesserung der Kreatininwerte. Laborchemisch fanden sich steigende Entzündungswerte ohne klinisch fassbarem Fokus. Eine Röntgen-Thorax zeigte keine eindeutigen Infiltrate. Bei schlechtem Allgemeinzustand wurde trotz fehlendem Fokus eine empirische Therapie mit Augmentin begonnen. Im Verlauf hierunter Besserung des Allgemeinzustandes sowie rückläufige Entzündungswerte. Ein im Verlauf durchgeführtes TTE zeigte eine EF von 30% mit anteriorer Akinesie bei ansonsten fehlenden Hinweisen für relevante Herzklappenvitien oder einen Perikarderguss. Eine nächtliche Unruhe (anamnestisch vorbestehend, werde jeweils besser nach Herumgehen auf der Terrasse) wurde mit Lorazepam therapiert. Anschliessend installierten wir eine prophylaktische Therapie mit Seroquel, worunter der Patient ruhiger wurde. In der Monitorüberwachung zeigten sich anfangs nach Intervention vereinzelte Kammertachykardien und im Verlauf keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 21.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Dort präsentierte der Patient am 22.01.2016 ein synkopales Ereignis (beim Nachtessen synkopiert, hypoton) und gab Schmerzen retrothorakal an. Elektrokardiographisch zeigten sich ST-Hebungen über der Vorderwand, sodass nochmals eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Hier wurde die vorbekannte signifikante Stenose der proximalen RCA mittels 2 beschichteten Stents behandelt. Weiterhin zeigte sich ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI proximaler RIVA/1. DA. Die LV-Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei anteriorer Akinesie. Insgesamt bleibt die Ursache des synkopalen Ereignisses unklar. Denkbar ist eine rhythmogene Genese. Postinterventionell erneute Übernahme auf die SIC (Coronary Care Unit) zur weiteren Überwachung. In der Nacht vom 24.01.2016 kam es zum Kreislaufstillstand mit einer Kammertachykardie, wobei der Patient mechanisch reanimiert werden musste mit ROSC nach einmaliger Schockabgabe nach insgesamt ca. 8-10 minütiger Reanimation. Wir begannen eine Therapie mit Cordarone-Perfusor. Bei hyptonen Blutdruckwerten wurde der Einsatz von Vasoaktiva notwendig, hierunter zeigte sich initial ein stabiler Verlauf. Mit den Angehörigen und dem Patienten wurde nach diesem Ereignis besprochen, dass auf eine erneute mechanische Reanimation bei wiederholten Herzrhythmusstörungen verzichtet wird. Am Morgen des 25.01.2016 zeigten sich erneut Kammertachykardien, während der elektrischen Reanimation entwickelte der Patient eine Asystolie, weshalb die Reanimation abgebrochen wurde. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Eine Autopsie wurde seitens der Angehörigen abgelehnt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt-Stellvertreter bei Verdacht auf ACS. Am 14.01.2016 akuter retrosternaler Schmerz, welcher ca. 1.5 Stunden andauerte und seither intermittierend vorhanden war, jedoch weniger ausgeprägt. Beim Hausarzt ST-Hebungen über der Vorderwand, positives Troponin T sowie erhöhte Entzündungswerte (CRP > 200). Nach Gabe von 3 Hüben Nitroglycerin und 5 mg Morphin bei Eintritt auf die Notfallstation schmerzfreier Patient. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine bekannten Allergien. Nimmt PPI, Herzmedikament und gelegentlich Torem ein (Ehefrau reicht Medikamente nach). Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Cor: Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 89/62 mmHg, HF 96/min. SO2 92% nativ, Temperatur 37°C. Sehr schwacher normokarder, rhythmischer Puls, sehr leise Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits sehr schwach palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (im Liegen auskultiert). Regelrechte Darmgeräusche, Abdomen leicht angespannt, allseits leicht diffuse Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität (soweit bei liegendem Druckverband rechts beurteilbar). Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos.Rechter Oberschenkel mit palpablem Tumor (wahrscheinlich Einblutung) im Bereich der Einstichstelle, jedoch ohne Druckdolenzen. EKG: Normocarder Sinusrhythmus, Frequenz 85/min, Linkslagetyp, ST-Hebungen in V2-4. Aktuell: Subakuter anteriorer STEMI am 18.01.2016 Koronarangiographie: Signifikante Stenose proximaler RCA > PCI/Stent (2xDES). Gutes Kurzzeitresultat nach PCI proximaler RIVA/1.DA Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose ostialer 1. DA > erfolgreiche PTCA, signifikante Stenose proximale RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie (EF 42 %). cvRF: Nikotin, Adipositas, Aktuell: Akute Verschlechterung i. R. low-output bei Dg. 2 und Kontrastmittelgabe, Kreatinin 260 umol/l, GFR nach CKD-EPI 19 ml/min A. e. nephroangiosklerotisch Baseline-Kreatinin 110 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler, hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch war der Patient außer einer leichten generalisierten Müdigkeit beschwerdefrei. Es fanden sich keinerlei Hinweise auf einen Infekt. Laborchemisch zeigte sich eine leichte Besserung der normochromen normozytären Anämie im Vergleich zu den Vorwerten. Nebst erhöhtem ALAT und alkalischer Phosphatase fiel ein massiv erhöhtes Ferritin auf (1906 ug/l). Das CRP war mit 12 mg/l nur leicht erhöht. Die ZVK-Einlage erfolgte am Eintrittstag problemlos. Die bei Eintritt durchgeführte Knochenmarkspunktion (KMP) zeigte eine komplette Remission der Blasten. Ebenfalls bei Eintritt wurde ein Verlaufs-CT des Thorax durchgeführt. Dabei zeigten sich die bekannten Lungeninfiltrate zwar zunehmend konsolidiert, jedoch persistent, weshalb der Start der geplanten Chemotherapie verschoben wurde, um eine Befundbesserung zu erreichen. Der Posaconazole-Spiegel lag bei 1.7 mg/l. In der transthorakalen Echokardiografie (TTE) fiel auf, dass sich die linksventrikuläre EF, welche vor dem 1. Zyklus Chemotherapie bei 50 % lag, auf 43 % reduziert hat. Wir sehen diese Reduktion der EF am ehesten als kardiotoxisch durch die Chemotherapie bedingt. Eine Fortführung der Therapie in der HOVON-132-Studie ist deshalb nicht mehr möglich. Der 2. Zyklus wird als Cytosar Monotherapie erfolgen. Wir konnten Hr. Y am 28.01.2016 in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Induktionschemotherapie mit Zavedos und Cytosar. Der Patient ist aktuell beschwerdefrei. Er war die letzten 6 Tage zu Hause und hatte keinerlei Beschwerden. Fieber, Schüttelfrost, Husten, Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall verneint der Patient. Während dem 1. Zyklus Induktionschemotherapie reagierte er v.a. mit Durchfall, Appetitlosigkeit und sehr trockener Haut. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, Ehepartnerin noch im Kosovo. Arbeit: Beruf: Einkauf/Installation/Verkauf von LED-Lampen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (182 cm). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 100/70 mmHg, P 88/Min, SO2 98 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich und indolent, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch trocken, enoral reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. CT Thorax Regrediente Bronchialwandverdickungen, diffuse ground-glass Verdichtungen, Interlobularsepten-Verdickung sowie fleckige Infiltrate. Stationär apikal betontes paraseptales und zentrilobuläres Lungenemphysem. Regrediente Pleuraergüsse mit einer maximalen dorsalen Breite von ca. 10 mm (VU14) rechts und 5 mm (VU8 mm) links. Im Übrigen keine relevante Befundänderung. Beurteilung: - Tendentiell regrediente Lungeninfiltrate sowie Pleuraergüsse. - Unveränderte mediastinale und hiläre Lymphadenopathie. TTE LV: normal grosser linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 43 %). Diffuse Hypokinesie. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. Erneuter stationärer Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie am 09.02.2016 um 9.00 Uhr. CT-grafische Verlaufskontrolle am 09.02.2016, wurde bereits angemeldet. Echokardiografische Verlaufskontrolle am 09.02.2016, wurde bereits angemeldet. Ophthalmologische Verlaufskontrolle am 09.02.2016, wurde bereits angemeldet. Aktuell: Komplette Remission, 2. Zyklus Induktionschemotherapie verschoben Diagnostik: - Initiales Blutbild: Hämoglobin 58 g/l, Tc 1 G/L Differentialblutbild: 75 % Blasten mit Auerstäbchen, keine M3 - Initiale Klinik: Symptomatische Anämie mit Belastungsdyspnoe, Schwindel und Petechien am Unterschenkel bds. - Knochenmarkpunktion/-biopsie (KMP): -- Histologie: Subtotale Knochenmarkinfiltration durch eine akute myeloische Leukämie, histologisch a.e. Subtyp M2 entsprechend. -- FACS: Infiltration durch myeloische Blasten, die 75 % aller kernhaltigen Zellen des KM ausmachen, mit Nachweis von Auerstäbchen. -- Molekulargenetische Untersuchung: RUNX1-RUNX1T1 Fusionstranskript (t(8;21) (q21.3q22)) konnte nachgewiesen werden. - CT-Thorax: Mediastinale Lymphadenopathie - Knochenmarkpunktion: -- Histologie: Hypozelluläres bis aplastisches Knochenmark mit wenig Vorstufen der Hämopoiese und wenig blastären Zellen (Regeneration/Leukämie?) sowie vielen Reticulumzellen. -- FACS: Es ergeben sich im untersuchten Knochenmark-Aspirat keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für minimale Resterkrankung der behandelten akuten myeloischen Leukämie. - CT Thorax und NNH: Deutlich progrediente Infiltrate, Oberlappen beidseits betont, in erster Linie atypischer Pneumonie entsprechend, DD Pilzpneumonie / Lymphombefall. - BAL: Candida glabrata nachgewiesen - CT-Thorax: Interlobularsepten-Verdickung sowie fleckige Infiltrate, tendenziell regrediente, rückläufige Pleuraergüsse, unveränderte mediastinale und hiläre Lymphadenopathie. FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für minimale Resterkrankung der behandelten akuten myeloischen Leukämie. Histologie: Histologisch keine eindeutigen Hinweise für Restinfiltrate AML Therapie: - 24.12.2015 - 19.01.2016 1. Zyklus Induktionschemotherapie nach HOVON-132 mit Zavedos und Cytosar - Geplant ab 09.02.2016: 2. Zyklus Induktionschemotherapie Komplikationen: - 31.12.2015 Mukositis (Candida albicans und Candida glabrata) - 30.12.2015 Netzhautblutung Auge rechts stationär, neu links - 28.12.2015 Netzhautblutung Auge rechts - 08.01.2015 Retinale Blutungen stationär - 13.01.2016 - 14.01.2016 Fragliche Transfusionsreaktion Abklärungen blande - 26.01.2015 TTE: Normal grosser linker Ventrikel, mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 43 %). Diffuse Hypokinesie. Leichte LV-Hypertrophie. Minime Mitralklappen- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. - 22.12.2015 TTE: Normal grosser, nicht hypertropher LV mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (LVEF 50 %, GLS - 15 %) bei ausgeprägter dyssynchroner Septumbewegung (i.R. LSB interpretiert). Normale diastolische Funktion, normal grosse Vorhöfe. Vorhofseptumaneurysma. Keine relevanten Klappenvitien. - 20.12.2015: ED Linksschenkelblock - 23.12.2015: Extraktion Zahn 35 und 43 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Husten und zunehmender Dyspnoe. Ad 1) Bei laborchemisch erhöhten Entzündungswerten sowie pathologischem Urinstatus stellten wir die Diagnose eines Harnwegsinfekts und etablierten eine Therapie mit Rocephin 2 g i.v. Nach Erhalt des Antibiogramms erfolgte die resistenzgerechte Umstellung der antibiotischen Therapie auf Augmentin. Ad 2) Radiologisch zeigte sich im Thoraxbild bei schlechter Inspirationslage ein fragliches Infiltrat. Eine mögliche beginnende Pneumonie wurde aber bereits durch die etablierte antibiotische Therapie mit Ceftriaxon behandelt. Im Verlauf und unter zusätzlicher Inhalationstherapie mit Ipramol zeigte sich klinisch und laborchemisch eine deutliche Verbesserung. Ad 3) Fr. Y klagte über retrosternale Thoraxschmerzen. Im Rahmen einer solchen Episode Durchführung eines EKGs und Abnahme der herzspezifischen Enzyme. Es zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern bei hypertensiven Blutdruckwerten, jedoch kein Anstieg der Herzenzyme. Wir interpretieren die Beschwerden am ehesten im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Differentialdiagnostisch ist die Symptomatik auch im Rahmen des tachykarden Vorhofflimmerns zu werten; wir initiierten eine Therapie mit einem Betablocker. Bei Entlassung war die Patientin vollständig beschwerdefrei. Ad 4) Die Hydrocortisondosis wurde als Stressprophylaxe vorübergehend verdoppelt und nach 4 Tagen wieder auf die normale Dosierung reduziert. Ad 5) Im Verlauf litt die Patientin unter Diarrhoe; anamnestisch berichtete sie auch zuhause jeweils unter Diarrhoe-Episoden zu leiden. Die Clostridienbestimmung war negativ. Wir installierten eine symptomatische Therapie mit Perenterol und bei ausbleibendem Effekt mit Opiumtinktur. Bei lediglich leichtem Ansprechen auf vorgenannte Therapie starteten wir einen Therapieversuch mit Imodium. Ad 6) Bei am ehesten nutritiv bedingter Dyselektrolytämie erfolgte die bedarfsgerechte, perorale Substitution. Ad 11) Auf ein erneutes Einlegen einer Harnableitung haben wir angesichts der rezidivierenden Urogenital-Infekte vorerst verzichtet. Wir konnten Fr. Y am 02.02.2016 in gebesserten Allgemeinzustand in ein Ferienbett im Pflegeheim Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung. Die Patientin, welche in einer betreuten Wohnung im Alterszentrum in Stadt S wohnt, berichtet, dass sie seit 1 Woche Husten habe. Dieser habe im Verlauf zugenommen. Sie habe viel Auswurf gehabt. Gestern sei es zu einer deutlichen Zunahme mit Atemnot gekommen, welche heute noch weiter zugenommen habe. Die Spitex habe daraufhin die Ambulanz gerufen. Seit gestern habe die Patientin auch etwas Durchfall. Keine Miktionsbeschwerden. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Allein, in Wohnung, wohnt in einer Alterswohnung mit Spitexbetreuung. Ehemann leidet an fortgeschrittenem Alzheimer. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.8 °C, BD 123/55 mmHg, P 116/min., AF 26/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Indifferenztyp. Normocardes Vorhofflimmern, 85/min., QRS 80 ms, QTc 340 ms, keine De-/Repolarisationsstörungen, RS Umschlag in V3, verminderte R-Progression ab V5. Pulmo: Exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. 25.01.2016 Rx Thorax ap liegend Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine konsolidierenden Infiltrate. Kein Pleuraerguss. - Abklärung der Urgeinkontinenz in der gynäkologischen Sprechstunde, Aufgebot erfolgt schriftlich. Gegebenenfalls. Zuweisung zur Urologie im Krankenhaus K zur Einlage eines suprapubischen Katheters. - Regelmässige Elektrolytkontrollen, gegebenenfalls Anpassung der Substitution. - Regelmässige Blutdruckkontrollen in Ihrer Sprechstunde, gegebenenfalls Ausbau der antihypertensiven Therapie durch Steigerung des Betablockers. - Im Verlauf Erwägung einer transthorakalen Echokardiographie zur Standortbestimmung. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 30.5, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - St.n. schwerer Katheter-assoziierter Urosepsis ohne Keimnachweis - Mit Organdysfunktion: Kreislauf, Niere, Lunge Antiinfektiva: - Rocephin: 25.01.2016 - 27.01.2016 - Augmentin: 27.01.2016 - 31.01.2016 DD muskuloskelettal, pektanginös- DD muskuloskelettal, pektanginös Verlegungsbericht Medizin vom 27.01.2016 Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf NSTEMI. Bereits dort wurde eine duale Thrombozytenaggregationstherapie mit Aspirin cardio und Brilique 2 x 90 mg begonnen. Zudem bestand vor Eintritt in unser Krankenhaus K eine Medikation mit Lisitril 5 mg/d, Atenolol 25 mg/d sowie Pravastatin 40 mg/d. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt (EF 50 %). Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine Ausbau der bereits gehabten antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 27.01.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf NSTEMI. Die Patientin berichtet, in der Nacht auf den 25.01.2016 mit linksseitigen Thoraxschmerzen aufgewacht zu sein. Die Schmerzen seien in den linken Arm ausgestrahlt. Es fühlte sich an, als würde die linke Brust brennen. In den letzten Wochen habe sie ähnliche Beschwerden bei Belastung gehabt. VAS 8. In Krankenhaus K haben die Schmerzen unter analgetischer Therapie und unter dualer Thrombozytenaggregation aufgehört, am Vormittag des 26.01.2016 allerdings wieder verstärkt begonnen, sodass die Zuweisung zu uns erfolgte. Malignome: Vater an Lungenkrebs verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen und Schwindel.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Putzfrau hilft. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 162/77 mmHg, P 81/Min, AF 22/Min, SO2 96 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR blande, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, LT, LSB, T-neg in II, III, avF, V4-V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion prompt direkt und indirekt. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: NSTEMI (LSB, diskordante ST-Negativierungen) - 26.01.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RCA -> PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose mittlere RIVA. Signifikante Stenose 1. MA. EF 50 %. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - kurative Resektion Verlegungsbericht Medizin Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem eine hochgradige Stenose des 1. Diagonalast, wo eine erfolgreiche PTCA durchgeführt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 44 % mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein ca. 3x1 cm grosses Hämatom ohne Druckdolenz. Kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch und Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 28.01.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht NSTEMI Notfallmässige Ambulanzzuweisung vom Krankenhaus K bei Verdacht auf ACS. Der Patient klagt über seit 19.00 Uhr am 25.01.16 aufgetretene drückende Schmerzen zwischen den Schulterblättern, welche in den Oberarm links ausstrahlen würden. Die Schmerzen seien über Nacht anhaltend gewesen, sodass er sich am 26.01.16 beim Dr. X vorgestellt hat. Dieser habe ihn ins Krankenhaus K geschickt. Dort zeigten sich EKG-Veränderungen mit T-Negativierung in den Brustwandableitungen. Im Krankenhaus K wurde einmalig Crestor 20 mg, 2 mg Morphin, 5000 IE Liquemin i.v., 250 mg Aspegic i.v., 60 mg Efient p.o. verabreicht. Der Patient sollte zu Hause Atacand Plus wegen arterieller Hypertonie einnehmen, was er jedoch nur sehr unregelmässig mache. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Malignome: Vater mit Lungenkrebs mit 47 J. verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert, in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 80/min, Linkstyp, im EKG von 13 Uhr keine signifikanten Ischämiezeichen (Krankenhaus K). Um 14 Uhr T-Negativierungen über allen Brustwandableitungen (Krankenhaus K). Um 15.30 Uhr rückläufige T-Negativierung in V6 bei bestehender präterminal bis terminal negativen T-Wellen in V2-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. DRU: n.u. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: n.u. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg bis und mit 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI - 27.01.16 Koronarangiographie: Verschluss der mittleren RIVA -> PCI/Stent (1xDES). Hochgradige Stenose 1. Diagonalast -> erfolgreiche PTCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion. EF 44 %. - cvRF: arterielle Hypertonie Stationäre Aufnahme der Patientin bei hyperosmolarer diabetischer Entgleisung. Ad 1) Beginn einer Insulintherapie bei laboranalytisch nachgewiesener Hyperglykämie (Glucose 45,8 mmol/l). Bei bewusstseinsgeminderter Patientin differentialdiagnostischer Ausschluss einer intrakraniellen Blutung oder Ischämie mittels Schädel-CT. Übernahme der Patientin auf unsere Intensivstation zur weiteren Überwachung. Nach Sedationsstopp kein adäquates Erwachen der Patientin initial (keine Fixation mit den Augen, ungezielte Bewegung aller Extremitäten, kein Ausführen von Befehlen). Im EEG Ausschluss eines Status epilepticus non-konvulsivus, aber Nachweis einer schweren metabolischen Encephalopathie. Bei einem HbA1c von 14 % und fremdanamestisch starkem Gewichtsverlust in den letzten Monaten und nur unregelmässiger Nahrungsaufnahme gehen wir von einer länger andauernden diabetischen und konsekutiv metabolischen Entgleisung aus. Erfolgreiches pulmonales Weaning am 21.01.2016 mit Extubation. Im Verlauf deutliche Verbesserung der Neurologie im Sinne einer Wiedererlangung der Motorik sowie Sprache, noch leichte kognitive Störung. Bei Verlegung auf Normalstation am 25.02.2016 noch unsicheres Gangbild. Eine Polyneuropathie konnten wir ausschliessen. Im Verlauf auf Normalstation zeigte sich neurologisch und kognitiv eine deutliche Verbesserung. Ad 2) Initial Kombination aus schwerer diabetischer Ketoazidose sowie hyperosmolarer diabetischer Entgleisung. Wir sehen die metabolische Entgleisung infektgetriggert bei laborchemisch erhöhten Entzündungsparametern und gluteal kutaner fistulierender Abszedierung. Ausgleich der Metabolie mit kontinuierlicher Insulingabe am Perfusor, Volumenersatz und Korrektur der Elektrolyte. Darunter Rekompensation der schweren Ketoazidose und Ausgleich der Osmolarität. Umstellen auf Basis-Bolus-Therapie am 23.01.2016 und Wiederbeginn mit Metformin. Darunter Blutzuckerwerte um 5-9 mmol/l. Involvierung der Diabetesberatung zur Schulung der Patientin in der Insulinapplikation sowie Hinzuziehen unserer Ernährungsberatung. Vor Austritt Stoppen des Nachspritzschemas, da die Patientin hiermit überfordert schien. Zusätzliche Installation von Glimepirid. Als diabetisch bedingte Spätkomplikationen zeigten sich eine Mikro- und Makroangiopathie sowie leichte ischämische Netzhautveränderungen beidseits. Ad 3) Bei der klinischen Untersuchung konnten multiple vernarbte rechts-gluteale und links-perineale Fisteln gesehen werden mit einer Fistel auf 9 Uhr in SSL, aus welcher sich massig stinkender Pus entleerte. Dort auch mandarinengrosse Induration im Rahmen dieses Abszesses. Rascher Beginn einer empirischen Therapie mit Tazobac. Zur Infektkontrolle erfolgte am Eintrittstag eine lokale chirurgische Infektsanierung. Intraoperativ proktoskopisch konnte keine Fistel gesehen werden. Im Aspirat aus dem Abszess Wachstum von hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B in Monokultur. Daher Deeskalation der antibiotischen Therapie mit resistenzgerechter Umstellung auf Augmentin mit Beibehaltung des Gram-negativen Spektrums. Bei rascher Regredienz der erhöhten Entzündungsparameter und reizlosem Lokalbefund Sistieren der antiinfektiven Therapie am 26.01. Zum Ausschluss einer fistulierenden Darmerkrankung Durchführung einer Koloskopie am 04.02.2016. Hierbei wurde das Vorliegen eines M. Crohn als sehr unwahrscheinlich erachtet. Zudem gynäkologische Mitbeurteilung zum Ausschluss paravulvärer Fistelausgänge. Ad 4) Bei intubierter Patientin im EKG imponierte ein kompletter Rechtsschenkelblock mit ST-Hebung über der Vorderwand (V1-V4) sowie erhöhte kardiale Biomarker i.S. der Konstellation eines Vorderwandmyokardinfarkts. Echokardiographisch Hypokinesie der Vorderwand ohne Klappenvitien. In Anbetracht der Gesamtsituation (nicht kontrollierte Sepsis, schwere Ketoazidose, Niereninsuffizienz) wurde zusammen mit den Kardiologen auf eine Akut-Koronarangiographie verzichtet. Start von Aspirin, Betablocker und Zestril als antiischämische und kardioprotektive Therapie. Im Verlauf bei gutem AZ Entscheid zur elektiven Koronarangiographie. Hierbei zeigte sich als Korrelat zum anterolaterelen STEMI ein Verschluss des ostialen RIVA sowie des DA1, welche mittels Stenteinlage therapiert wurden. Zudem signifikante Stenose des distalen RIVP, welchen wir konservativ behandelten. Postinterventionell zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung zusätzliche Installation des Plavix zur bereits etablierten Aspirinmedikation. Ad 5) Initial zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz. Unter suffizienter Hydrierung Normalisierung des Kreatinins. Ad 6) Ausschluss eines Substratmangels. In der Koloskopie nebenbefundlich Nachweis vereinzelter kleiner Ulzera vom mittleren Colon ascendens bis Colon transversum reichend. Beginn eines PPI. Ad 7) Es zeigte sich eine malnutrierte Patientin mit einem NRS von 3, weshalb wir unsere Ernährungsberatung involvierten. Zudem Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie sowie Hypomagnesiämie. Ad 8) Am Hals fielen mehrere auf, die wir im Rahmen eines Dekubitus Klasse 2 bei Hautdruck durch diverse Schläuche in strenger Seitenlage. Ad 9) Bei Stuhlinkontinenz wurde ein Flexiseal zur Protektion der Abszessinzision gelegt. Bei Verlegung flüssig-breiiger Stuhl. Im Verlauf Sistieren der Diarrhö und hiermit der Stuhlinkontinenz. Ad 11) Nebenbefundlich sonographisch gestellte Diagnose eines suspekten vakuoligen Endometriums in der gynäkologischen Untersuchung. In medizinisch stabilem Zustand wurde die Patientin vom 11.02.2016 bis 12.02.2016 auch pflegebegleitet betreut und konnte am 12.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die geriatrische Rehabilitationsklinik Rheinfelden entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung der Patienten durch den Rettungsdienst bei Bewusstlosigkeit. Die Nachbarn der Patienten hätten bemerkt, dass die Patienten am Morgen des 19.01.2016 die Fensterläden nicht geöffnet habe, daher sei der Sohn informiert worden. Daraufhin sei die Schwiegertochter bei der Patientin vorbeigegangen und habe diese im Bett liegend vorgefunden, nicht ansprechbar. Daraufhin Alarmierung der Ambulanz. Bei Eintreffen der Ambulanz GCS von 4, BZ nicht messbar hoch, SaO2 90%, AF 36/min Kreislauf stabil. Die Patientin wurde schutzintubiert und insgesamt 1200 ml Flüssigkeit verabreicht und ins KSA gebracht. Gemäss Ambulanz sei die Patientin letztmals am Vorabend um 22.00 Uhr von ihrem Sohn gesehen worden. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Status auf der Intensivstation vom 19.01.2016: Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, nicht orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 96/48 mmHg, P 101/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse der oberen und unteren Extremitäten allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 98/min, RSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Multiple Fisteln perianal. DRU: Fistel auf 9 Uhr in SSL, Entleerung von viel Stuhl und Pus, ansonsten unauffällig, kein Blut am Fingerling. Neuro: Intubiert. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 19.01.2016. Tubus mit der Spitze etwa 1,5 cm cranial der Carina, kann etwa 2 cm retrahiert werden. ZVK mit der Spitze in Projektion auf die Vena cava superior von rechts transjugulär eingeführter. Stauchung von Herz und Mediastinum im Liegen. Keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse, keine Zeichen einer akuten cardialen Dekompensation. Gallensteine in situ. CT Schädel und CT-Angiographie extra/intrakraniell 19.01.2016. Keine Voruntersuchung zum Zeitpunkt der Befundung. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Kein hyperdense artery sign. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Mittelständige Falx cerebri und freie basale Zisternen. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung und Abgrenzbarkeit der Basalganglien. Gering stenosierende Gefässunregelmässigkeit der MCA links im M2-Segment vor der Trifurkation bei regelrechter Kontrastierung der nachgeschalteten Blutleiter. Zudem Gefässunregelmässigkeiten im P2-Segment beidseits mit nicht abgrenzbarer PCOM beidseits. Ansonsten regelrechte Kontrastierung des Circulus Willisii ohne Gefässabbruch der grösseren hirnversorgenden Gefässe. Keine relevante Stenosierung der extracraniellen hirnversorgenden Gefässe. Angiosklerotische Verkalkung der ICA beidseits in der Pars petrosa und cavernosa. Keine frische ossäre Läsion abgrenzbar. Soweit miterfasst frei belüftete Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen. Multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS bei regelrechtem Alignement. Prävertebrale Weichteile unauffällig. Hypodense, relativ scharf begrenzte Läsion (2.5 x 1.6 cm) im linken Schilddrüsenlappen.Transthorakale Echokardiographie 19.01.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 45%). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Unauffällige Aorta (soweit darstellbar). Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Ileo-Koloskopie 03.02.2016 Gluteal bzw. perianal rechts je ein 5 bzw. 1,5 cm großer Hautdefekt mit sauber granulierender Wunde, digitale Rektalpalpation bland. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis ins terminale Ileum, welches eine blande Schleimhaut aufweist (Biopsien). Ileozökalklappe und Appendixbasis unauffällig. Vom mittleren Colon ascendens bis zum proximalen Colon transverum finden sich vereinzelt schmale, sich an Faltenkuppen orientierende Ulzera, dazwischen liegende Schleimhaut sowie alle übrigen Kolonabschnitte und Rektum mit vollständig reizloser Schleimhaut (Biopsien). Keine Polypen oder tumorverdächtigen Veränderungen. Histologische Diagnostik (B2016.4041-4043) 4041: Ileum: Dünndarmschleimhautbiopsien ohne histopathologischen Befund. 4042: Kolon: Kolonschleimhautbiopsien mit intakter Kryptenarchitektur ohne vermehrte Entzündungsinfiltrate. Kein Nachweis von lymphozytärer Kolitis oder Kollagenkolitis. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. 4043: Colon ascendens bis proximale Transversum: Kolonschleimhautbiopsien mit herdförmigen Kryptendistorsionen, regenerationsbedingtem Epithel und Nachweis von narbig veränderten Ulkusanteilen. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 05.02.2016 Der RIVA-Verschluss wurde erfolgreich rekanalisiert und mit DES behandelt. Es besteht noch eine signifikante Stenose der distalen RIVP, welche konservativ behandelt werden soll. Ad 1) - Muskuloskelettale Rehabilitation Ad 2) - Regelmäßige Blutzuckermessungen - Fortsetzen und ggf. weiterer Ausbau der etablierten antidiabetischen Medikation Ad 3) - 2x täglich Ausduschen (sowie nach jedem Stuhlgang) der eröffneten Abszesse sowie Verbandswechsel. Nach dem Ausduschen Wundspülung mit Knopfsonde und Ringerlaktat. Wundumgebung trocknen und mit Imazol Creme pflegen. Kleine feuchte Gazen in Wunden und Wundtaschen einlegen. Abdecken mit Absorber Zetuvit. Fixation mit Vliespflaster Micropor - Klinische Verlaufskontrolle durch die Kollegen der Proktologie vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 4) - Aspirin unbefristet (1x 100 mg) - Plavix (1x 75 mg) für 6 Monate - Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienzmedikation je nach Klinik - Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Kardiologische Kontrolle inklusive TTE in 2 - 3 Monaten, Aufgebot folgt Ad 6) - Weitereinnahme der PPI-Medikation für 2 Wochen Ad 11) - Wiedervorstellung bei den Kollegen der Gynäkologie zur sonographischen Verlaufskontrolle und allenfalls Anmeldung zur HSK/frakt. Curettage in 6 Wochen, Aufgebot folgt Ad 12-13) - Ophthalmologische Verlaufskontrolle in 2 - 4 Wochen mit Fluoreszenzangiographie, Aufgebot folgt ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 21.6, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 100% seines Energie-/Proteinbedarfes. · Weitere getroffene Massnahmen während Hospitalisation: 1 Ernährungsberatung zum Thema Diabetes · Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung - Initiale Klinik: Keine Augenfixation, unkoordiniertes Bewegen aller Extremitäten - 28.01.16 MMS 26/30 Pkt, Uhrentest 7/7 Pkt - 22.01.16 EEG: Mittelschwere Allgemeinveränderung mit triphasischen Wellen vereinbar mit einer metabolischen Enzephalopathie, kein Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft - Aktuell: Schwere Ketoazidose und hyperosmolare Entgleisung Infekt - getriggert i.R. Dg. 3 - HbA1c: 14% (19.01.16) - Therapie: Metformin, Glimepirid und Insulin - Spätkomplikationen: Mikro- und Makroangiopathie, leichte ischämische Netzhautveränderungen bds. a.e. diabetisch bedingt - MODS (Kreislauf, Cerebrum, Niere) - 20.01.16 Proktoskopie (Keine Rekto-Anale Fistelöffnung sichtbar) und Abszessspaltung - 04.02.16 Ileo-Koloskopie: M. Crohn nicht sicher ausgeschlossen, jedoch unwahrscheinlich Antiinfektiva - 23.01.16 - 26.01.16 Augmentin (resistenzgerecht, hämolysierende Strep. Gruppe B) - 19.01.16 - 23.01.16 Tazobac (empirisch) Verlegungsbericht Medizin vom 26.01.2016 11 Ad 1) Stationäre Aufnahme des Patienten bei Verdacht auf obere GI-Blutung mit Hämatemesis und Blutabgang ab ano. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund ergaben sich keine Auffälligkeiten. Der Hämoglobinwert war bei 81 g/l. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC übernommen. Es erfolgte eine notfallmässige Gastroskopie, wobei sich grosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Ösophagusdrittel mit vereinzelten red colour signs und eindeutiger Rupturstelle distal fand. Es erfolgte die Setzung von insgesamt 11 Varizenligaturen. Anschließend wurde der Patient zur weiteren Überwachung wieder auf die SIC übernommen. Hier präsentierte sich der Patient postinterventionell stabil. Wir installierten eine Therapie mit Nexium 3x 40 mg i.v. pro Tag sowie Sandostatin-Perfusor (Octreotid) mit begleitender antibiotischer Abschirmung mit Ceftriaxon 2 g i.v. täglich. Am 27.01.16 bei Hämoglobinabfall auf 70 g/l Transfusion von einem Erythrozytenkonzentrat. Ad 2) Im Labor zeigte sich Veränderungen einer hämolytischen Anämie mit erniedrigtem Haptoglobin, erhöhten Bilirubin sowie normalem LDH. Das Bilirubin war jedoch in der Vergangenheit immer erhöht. Ein Coombs-Test vom 27.01.16 war negativ. Ad 4) In der Nacht vom 26.01. auf den 27.01.16 zeigten sich mehrere Apnoephasen mit Sättigungsabfällen bis auf 80% nativ, weshalb wir den Verdacht auf ein nicht symptomatisches Apnoe-Syndrom stellten. Wir konnten Herrn Y am 27.01.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Gastroenterologie Anderes Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hämatemesis und Blut ab ano. Der Patient berichtet, dass er gestern Abend gegen 21:30 heimgekommen und etwas gegessen habe. Dann sei er ins Bett gegangen. Gegen 1:00 sei er erwacht, da er Bauchkrämpfe gehabt habe. Diese hätten ca. 10 Minuten lang gedauert, dann habe er erbrechen müssen. Er habe gesehen, dass hellrotes Blut (geronnen) im Erbrochenen gewesen (ca. die Größe einer Zigarettenschachtel). Er habe sich schwach gefühlt, aber keine Übelkeit gehabt. Die Schmerzen seien nach dem Erbrechen verschwunden. Heute Morgen habe er Stuhlgang gehabt, dabei seien im Schwall ca. 2 dl weinrotes, flüssiges Blut herausgekommen. Übelkeit oder Schmerzen habe er dabei nicht verspürt. Kein Schwindel. Vor 2 Wochen habe der Patient einmalig teerigen Stuhl gehabt. Er habe damals einmalig Saridon eingenommen, ansonsten nehme er keine NSAR ein. Der Patient sei Patient von Dr. X, da er 1998 die Diagnose einer Riesenzell-Hepatitis erhalten habe. Seitdem sei er unter Imurek. Es sei in regelmäßiger Kontrolle bei Dr. X, zuletzt im Dezember 2015. Er habe intermittierend Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8°C, BD 140/60 mmHg, P 105/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 101, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Ad 1) - Ab 27.01.2016 ausschliesslich flüssige Kost. Ab dem 29.01.2016 schneller Kostaufbau. - Aktuell Nexium 3 x 40 mg intravenös bis Kostaufbau gut vertragen wurde. Danach Umstellung auf eine perorale Therapie mit 40 mg täglich. - Beginn mit Octreotid-Perfusor (50 mcg/Stunde). CAVE: Hypoglykämie (BZ alle 2 Std.). - Prophylaktische Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon 2 g/d für insgesamt 5 Tage. - Imurek die ersten Tage pausieren. - Verlaufskontrolle mittels Gastroskopie in 7-10 Tagen. - Hb-Kontrolle am 27.01.2016 um 14:00 Uhr. Ad 2) - Haptoglobin vom 27.01.2016 nachbestellt, bitte im Verlauf überprüfen. - Diskussion der Hämolyseparameter mit Dr. X - 26.01.2016 Gastroskopie: Grosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Oesophagusdrittel mit vereinzelten red colour signs und eindeutiger Rupturstelle distal. Varizenligatur. Keine grössere Magenvarizen. Portalhypertensiv bedingte Gastropathie. - 27.01.2016 1 EC-Transfusion - 27.01.2016 Coombs-Test: negativ - 06/2015 Sonographie Abdomen (Dr. X): Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Ausgeprägte portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Pankreas/Retroperitoneum wegen Luftüberlagerung nicht beurteilbar. Verlegungsbericht Medizin vom 28.01.2016 Zuweisung vom Krankenhaus K aufgrund eines STEMI zur notfallmässigen Koronarangiographie. Im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferoposterioren STEMI fand sich eine 80%-ige Hauptstammstenose, ein Verschluss des 1. Marginalastes, ein Verschluss des ostialen PLA sowie eine signifikante Stenose des distalen PLA, welche mit insgesamt 8 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt (EF 45%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein ca. 15 x 15 cm grosses Hämatom ohne Druckdolenz. Kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch und Fusspulse gut tastbar. Der Hämoglobinwert war stets stabil. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Wir installierten eine orale Substitutionstherapie. Wir interpretieren die Hypokaliämie im Rahmen der forcierten Diurese bei Kontrastmittelgabe am 26.01.2016. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 28.01.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung von Krankenhaus K bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom per Ambulanz. Der Patient berichtet, er habe seit der Nacht vom 26.01.2016 um 04:00 Uhr einen Druck auf der Brust mit Ausstrahlung in den rechten Arm sowie Dyspnoe. Nachdem habe er sich bei seinem Hausarzt vorgestellt, wo er ein Kapsel Nitro bekommen habe, darunter deutliche Besserung. Im EKG des Hausarztes zeigten sich ST-Hebung in II, III und aVF sowie ST-Senkung in V3 und V4. Anschliessend wurde der Patient ins Krankenhaus K zugewiesen, wo eine Therapie mit 500 mg Aspirin sowie 5000 Einheiten Heparin i.v. erfolgte. Im EKG (Krankenhaus K) zeigten sich regrediente Veränderungen mit persistierender Q-Zacke in aVF, labochemisch imponierte ein erhöhtes Troponin. Aktuell beklagt Patient keine Schmerzen, Dyspnoe sowie Übelkeit. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: St. n. Akuten Niereninsuffizienz Grad IIIa Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Zervikogenes Schmerzsyndrom Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell. Kein Meningismus. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: bradykard. Sinusrhythmus, HF 59/min, Steiltyp, ST-Hebung in II, III und aVF, ansonsten keine Veränderungen in V1-V6. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik, Esidrex vorerst pausiert - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive Re-Koronarangiographie in 6 Monaten, ein Aufgebot folgt schriftlich Ad 2) - Laborchemische Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie - Aktuell: Inferoposteriorer STEMI, CK max. - 26.01.2016 Akutkoronarangiographie: 80%ige distale Hauptstammstenose -> PCI/Stent (3 x DES). Verschluss 1. MA -> PCI/Stent (2 x DES). Verschluss ostialer PLA -> PCI/Stent (2 x DES). Signifikante Stenose distaler PLA -> PCI/Stent (1 x DES). EF 45%. - cvRF: Art. Hypertonie - 2009 Diskektomie C5/C6 und C6/C7 und Ersatz (KSA) - St. n. Bandscheibenprotusion - 2009 Diskektomie C5/C6 und C6/C7 und Ersatz (KSA) - St. n. Bandscheibenprotusion Ad 1 & 2) Bei differenzialdiagnostisch aggravierter Abdominalsymptomatik im Rahmen des Harnwegsinfekts behandelten wir diesen bei im Urikult 05/2014 diagnostizierter Kolonisation mit ESBL-E. Coli zunächst mit Ertapenem. Nach Erhalt des Antibiogramms wurde die antibiotische Therapie resistenzgerecht auf Co-Amoxicillin deeskaliert. Die diffusen abdominellen Schmerzen klangen im Verlauf deutlich ab, seien jedoch wieder auf dem gewohnten tiefen Niveau persistierend. Da diese Beschwerden bereits seit Jahren bestehen und man bereits 2015 und 2014 je ein CT Abdomen durchführte ohne pathophysiologisches Korrelat, interpretierten wir die Beschwerden a.e. im Rahmen eines Reizdarmsyndroms. Bei klinisch und laborchemisch fehlenden Entzündungszeichen verzichteten wir auf eine weitere Fokussuche. Ad 3) Aufgrund einer Exazerbation der Osteoporoseschmerzen thorakolumbal initiierten wir gemäss WHO-Stufenschema eine Opioidtherapie per os. Diese wurde von der Patientin gut vertragen. Wir entlassen Fr. Y am 27.01.2016 in gebesserten Allgemeinzustand zurück ins Altersheim. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Tochter aus dem Altersheim. Zunehmende Schmerzen Rücken seit ca. 16.01.2016 mit Ausstrahlung in Oberbauch und linke Flanke. Seit 20.01.2016 Beginn mit empirischem Antibiotikum durch den Hausarzt bei fragl. positivem Urinstatus in Annahme einer Pyelonephritis links. Nie Fieber gemessen. Zudem zunehmende Schmerzen im ganzen Bauch mit Ausstrahlung in den Rücken. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ.Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 150/80 mmHg, P 90/min., AF 16/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum p.m. Erb HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, ubiquitäre Druckdolenzen außer im rechten Oberbauch, keine Resistenzen oder peritonitischen Zeichen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Hyperkyphose BWS, Klopfdolenz über ganzer WS und paravertebral. Röntgen LWS und BWS vom 23.01.2016: Zum Vergleich liegen die CT Thorax vom 28.07.2011 und die CT Abdomen vom 01.04.2015 vor. Vorbestehende Hyperkyphose sowie osteopene Knochenstruktur. S-förmige Skoliose. Erhaltenes Alignment. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen mit Spondylose, Osteochondrose und Facettengelenksarthrose. Morbus Baastrup. Koxarthrose links (rechts nicht miterfasst). Keine neue Wirbelkörperhöhenminderung oder Fraktur bei vorbestehend mehreren keilförmig konfigurierten Brustwirbelsäulen. Tracheobronchialsklerose. Ausgeprägte Vasosklerose. Ultraschall Abdomen vom 23.01.2016: Kein Anhalt für Infektfokus intraabdominal. Kein Aszites. Zeichen einer chronischen Nephropathie beidseits. Kein Harnaufstau. - Fortführung der antiinfektiven Therapie bis inklusive 27.01.2016 - Reevaluation der Analgesie im Verlauf - Aktuell: Exazerbation a.e. i.R. Harnwegsinfekts - St. n. Besiedlung mit ESBL-E. Coli (s. Urikult 05/14) Antiinfektiva: - Invanz 23.01.16 bis 26.01.16 (empirisch bei St. n. ESBL-E. coli 05/14) - Co-Amoxicillin 26.01. bis inkl. 27.01.16 (gem. aktuellem Urikult) - Aktuell: Schmerzexazerbation thorakolumbal Verlegungsbericht Medizin vom 27.01.2016 AllgStandard Kardiologie Übernahme des beschwerdefreien, kreislaufstabilen Patienten aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI und fehlender Überwachungskapazität. In der Koronarangiographie zeigten sich In-Stent-Stenosen der proximalen RIVA, mittleren und distalen RCA und proximalen RCX der bekannten koronaren 3-Gefäßerkrankung. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Bei bereits rezidivierenden In-Stent-Stenosen wurde im Kolloquium des Herzzentrums Aargau die Indikation zur Bypass-Operation gestellt. Die bereits etablierte antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde weitergeführt und um Isosorbiddinitrat und Molsidomin erweitert. Beginn einer therapeutischen Fragminisierung präoperativ. Es traten unter dieser Therapie bei leichter Belastung (Mobilisation in Lehnstuhl) keine pectanginösen Beschwerden auf. Auf Normalstation wurden die für die Operation notwendigen Untersuchungen durchgeführt. Die Lungenfunktion ergab einen unauffälligen Befund. Das TTE zeigte eine normale LV-Funktion und keine relevanten Klappenvitien. Das Venensampling und das Carotis-Duplex ergab keine relevanten Stenosen der hirnzuführenden Arterien. Im Labor zeigte sich ein HbA1c von 10 %. Zusammen mit der Diabetesberatung ließ sich eruieren, dass der Patient zwar regelmäßig die Medikamente eingenommen bzw. gespritzt habe, aber keine Anpassungen an den Lebensstil bzw. Ernährung vorgenommen habe (arbeitet nachts als Taxifahrer). Im stationären Rahmen erreichten wir unter der ursprünglichen Therapie (Metformin, Lantus, Invokana, Novorapid) normale Blutzuckerwerte. Es trat einmalig eine Hypoglykämie am Morgen auf, worauf Lantus auf 22 Einheiten gesenkt wurde. In diesem Zusammenhang empfehlen wir eine enge endokrinologische Betreuung. Intermittierend wurde eine Cheyne-Stokes-Atmung mit bis zu 30-sekündigen Apnoephasen gefolgt von Arousals beobachtet. Der Patient wird im guten Allgemeinzustand an die Klinik K für eine Bypass-Operation verlegt. Verlegungsbericht Seit dem 20.01. beim Gehen in der Kälte draußen retrosternales Brennen und Atemnot. Am Abend des 22.01. sei er kurz vor dem Wecker gegen 21.00 Uhr erwacht mit stärkerem Brennen retrosternal, einem thorakalen Druckgefühl links mit Ausstrahlung in die linke Schulter sowie Übelkeit. Der Blutzucker sei bei 18 gewesen. Beschwerden seien ähnlich wie im Rahmen früherer Herzinfarkte, deshalb Vorstellung im Krankenhaus K. Erschwerte Anamnese bei dissimulierendem Patienten, welcher die thorakalen Beschwerden in der Kälte im Zusammenhang mit hohen Blutzuckerwerten interpretiert. Der Patient arbeitet nachts als Taxifahrer, schläft tagsüber und nimmt Medikamente am frühen Nachmittag gegen 13.00 Uhr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, vollständig orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: RR 128/68 mmHg, HF 71/min, Temp. 35.9 °C, O2-Sätt. 99 %. Cor: Reine HT, kein Geräusch, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Pulse symmetrisch schwach palpabel. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Resistenzen, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, HN symmetrisch. multiple kleine Läsionen an Zehen. Koronarangiographie provisorisch vom 23.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine progrediente koronare 3-Gefäßerkrankung mit aktuell hochgradigen In-Stent-Restenosen des RIVA, RCX und RCA mit jedoch gutem Fluss (TIMI 3). Keine klare Culprit Lesion. Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie mittelschwer eingeschränkt. Bei diesen Befunden und hämodynamisch stabilem/beschwerdefreien Patienten ist eine ACBP indiziert. TTE provisorisch vom 25.01.2016: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55 %) bei Akinesie inferior basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. LUFU 26.01.16: VC 97 %, RV % TLC 93 %, VC max 97 %, FEV1 102 %, FEV1 VC max 105 %, DLCOc SB 70 mmol/min/kPA Duplex-Sonographie 27.01.16: keine relevanten Stenosen der hirnzuführenden Arterien - Präoperatives Weiterführen der therapeutischen Antikoagulation mit Fragmin - Nach Bypass-Operation endokrinologische Anbindung und Diabetesberatung organisieren Weitere Abklärung im Schlaflabor dringend empfohlen. Aktuell: Bypass-Operation geplant am 28.01.16 in der Klinik K - 23.01.16 Koronarangiographie: hochgradige In-Stent-Restenosen von RIVA, RCX, RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. - 06/15 Koronarangiographie (K): Subtotale In-Stent-Restenose mittlere RCA ? PCI/ Stent (1xDES), Hochgradige Stenose distale RCA ? PCI/ Stent (2xDES). 50 %ige In-Stent-Restenose mittlere RIVA. Normale LV-Funktion (EF 58 %) - 06/14 Koronarangiographie: In-Stent Restenose prox. RCA ? PTCA mittels DEB, gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. - 05/14 Koronarangiographie: In-Stent Restenose proximaler RIVA ? PTCA mittels Drug Eluting Balloon, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteroseptaler Hypokinesie, EF: 49 % - 2012 PTCA/Stent (DES) RCA proximal - 2011 PTCA/Stent (DES) RIVA medial und RCX medial - 2003 PCI Instent-Restenose RIVA - 2002 PTCA/Stent proximalen RIVA bei MyokardinfarktRF: Metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese, sistierter Nikotinabusus (2012) A) Diabetes mellitus, ED 2000 - insulinpflichtig seit 2012 - HbA1c 01/16: 10% - Spätfolgen: KHK, Polyneuropathie - Keine symptomatischen Hypoglykämien B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie D) Übergewicht BMI 27 kg/m² - 03/14: Prostata-OP bei lower urinary tract symptoms (LUTS) Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Übernahme von den Kollegen der Hals-Nasen-Ohren-Abteilung (HNO) nach Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei postoperativer Dysphagie. Im Rahmen der fiberoptischen Endoskopie durch die HNO zeigten sich ein unauffälliger Befund. Auch die ösophageale Passage zeigte sich in der Röntgen-Breischluck-Untersuchung ohne Pathologien. Eine logopädische Abklärung ergab keine Hinweise für einen gestörten Schluckakt. Wir interpretieren die Schluckbeschwerden deshalb am ehesten als angstbedingt bei traumatisierenden Erlebnissen in der Vergangenheit und subjektivem Gefühl des Erstickens nach Medikamenteneinnahme im Krankenhaus K. Unter logopädischer Begleitung sowie nach einem Gespräch mit dem EPD zeigte sich die Schluckproblematik langsam regredient und Hr. Y nahm initial Joghurt, später wieder feste Nahrung zu sich. Die Operationswunde war zu jeder Zeit unauffällig. Hinweise für eine Harnwegsinfekt fanden sich bei uns nicht, sodass die in Krankenhaus K begonnene Therapie mit Ciproxin gestoppt wurde. Bei aktenanamnestischem Verdacht einer Hepatitis C wurde ein Hepatitis B und C-Screening durchgeführt, welches für beide Viren negativ ausfiel. Wir konnten Hr. Y am 29.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Kollegin der HNO Ambulatorium Klinik K zur gastroenterologischen Abklärung bei Schluckunfähigkeit. Hr. Y berichtet, dass er seit der Operation an einer Schluckunfähigkeit leide, er könne nur noch seinen Speichel schlucken. Laut Hr. Y habe er seit einigen Tagen weder gegessen noch getrunken. Zudem beklagt er erschwerte Blasenentleerung, Schwindel und Müdigkeit. Kein Fieber, keine Schluckschmerzen sowie Halsweh. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Pflegefachmann, IV-Rente 100%. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 148/70 mmHg, Puls 70/Min, SpO2 100%, Temperatur 36.5° C, Gewicht: 67.8 kg. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Blasendruckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ingement: diverse Piercings. Operationswunde inguinal reizlos. 26.01.2016 Ösophagus Passage Unauffälliger Schluckversuch ohne Passagehindernis oder Motilitätsstörung. Kein Divertikel. - Eine psychiatrisch-psychotherapeutische Begleitung wurde dem Patienten angeboten, aber abgelehnt. - Bei negativem Hepatitis B Screening würden wir gelegentlich die Durchführung einer Hepatitis B Grundimmunisierung empfehlen, sollte diese noch nicht erfolgt sein. Aktuell keine Anti-HBs Antikörper vorhanden. - Bei selbstresorbierendem Fadenmaterial muss keine Fadenentfernung erfolgen. - Postoperativ nach Hernien-OP am 20.01.2016 Vd.a. Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätssyndrom (ADHD) - Hospitalisation Krankenhaus K vom 19.01.16 - 25.01.16 Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung und Fieber seit ca. 3 Monaten. Ad 1 und 2) Klinisch zeigten sich subfebrile Temperaturen und laborchemisch wurden erhöhte Entzündungswerte nachgewiesen. Der PCT-Wert war aber in normalem Bereich. Es erfolgte eine Infektfokussuche, aber anamnestisch wie auch klinisch waren keine klaren Hinweise für einen Infekt feststellbar. Im Labor zeigte sich ein blander Urinstatus. Radiologisch wurde eine neue abgrenzbare Transparenzminderung als möglicher Rundherd auf der 5. Rippe links anterior dargestellt. Die Symptomatik passt zu einem Tumorgeschehen. Im Verlauf berichtete die Patientin, dass sie aufgrund von Hautpruritus und Ausschlag, regelmässig Spiricort eingenommen habe. Wir sehen die Hautmanifestationen mit einer Tumorprogression korrelierend und haben deswegen die Steroidtherapie gestoppt. Zusätzlich interpretieren wir die erhöhten Entzündungswerte am ehesten als tumorbedingt und verzichten auf die Einleitung einer antibiotischen Therapie. Eine Immunoelektrophorese mit Immunfixation zeigte erneut eine niedrigkonzentrierte monoklonale Gammopathie Ig M Kappa. Die polyklonalen Immunoglobuline (Ig G und Ig A) waren im Normbereich. Wir gehen von einem Progress des Lymphoms aus. Ad varia) Aktenanamnestisch nimmt die Patientin regelmässig eine Therapie mit PPI aufgrund einer V.a Refluxkrankheit. Eine Gastroskopie vor ca. 7 Jahren zeigte sich unauffällig. Da momentan keine klare Indikation für PPI besteht, haben wir die Therapie mit Esomep gestoppt. Die Therapie mit Magnesium wurde ebenfalls bei fehlender Indikation momentan nicht mehr verabreicht. Fr. Y konnte am 27.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes. Die Patientin berichtet, dass sie sich seit 5 Tagen nicht wohl fühle und bis zu 38.9°C Fieber gehabt habe. Sie fühle sich sehr müde und habe keine Energie. Sie habe Husten mit Auswurf, was jedoch nichts Neues sei, da sie dies chronisch habe. Zuletzt habe sie an Weihnachten Antibiotika nehmen müssen. Aktuell sei der Husten auch nicht verstärkt. Seit 50 Jahren habe die Patientin auch rezidivierende Diarrhoe. Rezidivierende Miktionsbeschwerden, aktuell kein Brennen. Keine Gliederschmerzen, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.5°C, BD 155/75 mmHg, P 80/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 85, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Röntgen Thorax vom 25.01.16: Neu abgrenzbare Transparenzminderung auf die 5. Rippe links anterior, mit fraglichem Korrelat in der zweiten Ebene. Zum Ausschluss eines pulmonalen Rundherdes ergänzende CT-Untersuchung empfohlen. Infiltratfreier kompensierter Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Das weitere Prozedere wird in der onkologischen Sprechstunde am 29.01.16 besprochen. - Stopp der Steroidtherapie. Bei persistierendem Pruritus oder erneuter Hauteffloreszenz empfehlen wir eine Hautbiopsie. - Bei unklarem Rundherd pulmonal links ist ein CT-Thorax zur weiteren Abklärung notwendig. Ad varia) - Bei Magenbeschwerden nach Absetzen der PPI-Therapie ist eine Gastroskopie empfohlen. - chronisch rezidivierendes Exanthem und Pruritus, Steroidtherapie systemisch durch HA - initial: Stadium IV AE (extranodal mit Befall der Mamma sowie des Knochenmarkes) - 03/08: Knochenmarkspunktion: geringgradige Knochenmarksinfiltration (2% in FACS) - 09/09: Monoklonale Gammopathie IgM-Kappa - 08/12: Klinisch und laborchemisch stable disease, Fortfahren im Sinne der watch&waitStrategie - chronisch rezidivierendes Exanthem und Pruritus, Steroidtherapie systemisch durch Dr. X - initial: Stadium IV AE (extranodal mit Befall der Mamma sowie des Knochenmarkes) - 03.08: Knochenmarkspunktion: geringgradige Knochenmarksinfiltration (2% in FACS) - 09.09: Monoklonale Gammopathie IgM-Kappa - 08.12: Klinisch und laborchemisch stable disease, Fortfahren im Sinne der watch & wait Strategie - Aktuell: euthyreot Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Rückverlegung aus dem Krankenhaus K erfolgte nach Aortenklappenersatz und 2-fachem AKB. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Am 15.01.2016 war bei kardiogenem Schock und Lungenödem im Rahmen der schweren Aortenklappenstenose und der Hauptstammstenose eine notfallmäßige Aortenklappenersatz- und Bypassoperation durchgeführt worden. Auf Wunsch des Patienten und der Angehörigen erfolgte postoperativ die Verlegung ins heimatnahe Krankenhaus K zur weiteren medizinischen Betreuung. Klinisch und radiologisch präsentierte sich der Patient bei Verlegung hypervoläm mit bilateralen Beinödemen und Pleuraergüssen. Unter der Diuretikatherapie kam es diesbezüglich zu einer Verbesserung. Im Verlaufs-TTE zeigte sich eine weiterhin schwer eingeschränkte Linksventrikuläre Funktion (EF 25%) mit septalen und inferioren Akinesien. Ad 2) Im EKG zeigte sich ein normokarder Sinusrhythmus mit vorbestehendem Linksschenkelblock. Bei intermittierendem Vorhofflimmern begannen wir eine orale Antikoagulation. Ad 3) Postoperativ entwickelte der Patient ein hyperaktives Delir. Zudem litt er unter ausgeprägten Schlafstörungen und Angstzuständen. Wir schlichen die in Krankenhaus K initiierte Delirtherapie langsam aus, begannen dafür das durch den Patienten bereits in der Vergangenheit regelmäßig eingenommene Lexotanil wieder. Darunter kam es zu einer langsamen Verbesserung des psychischen Zustandes. Der Patient wurde zudem durch den psychiatrischen Dienst beurteilt und betreut. Wir konnten den Patienten am 03.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die kardiologische Rehabilitation Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Valvulopathie Elektiver Eintritt des 76-jährigen Patienten aus dem Krankenhaus K nach Aortenklappenersatz und 2-facher Bypassoperation. Der Patient berichtet über störende Beinödeme und eine Schwäche in den Beinen. Im Liegen habe er leichte Probleme zu atmen und müsse immer wieder husten. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 55 Jahren. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Orthopnoe, Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: Leichte generalisierte, unspezifische Bauchschmerzen beim Liegen Urogenitalsystem: Nykturie 4x pro Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Maurer, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (173 cm, 86 kg, BMI 28.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 120/63 mmHg, P 70/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, hochfrequenter zweiter Herzton, HV nicht gestaut, HJR positiv, massive Beinödeme bds, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse aufgrund der Ödeme nicht palpabel. Pulmo: Basal abgeschwächtes Atemgeräusch rechts >> links, leichte RGs rechts und links, abgeschwächte Perkussion bds rechts > links. Abdomen: Normale Darmgeräusche, leicht gespanntes Abdomen, erhöhtes Muskeltonus der Bauchmuskulatur, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnernven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 27.01.2016 Verglichen mit der letzten Voruntersuchung vom 15.01.2016 Status nach Entfernung aller Installationen. Neu Status nach Sternotomie mit 5 intakten Zerklagen bei Status nach AKE. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Pleuraergüsse beidseits, rechts mehr als links. Kein flächenhaftes Infiltrat. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 28.01.2016 LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 25%). Regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. Z.n. operativem Aortenklappenersatz. Mittelgradige Prothesenstenose. Physiologische Protheseninsuffizienz transvalvulär. MV: Leicht sklerosierter Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Zarte Pulmonalklappentaschen. Ad 1) - Tägliche Gewichtskontrollen und Anpassung der diuretischen Therapie. Zielgewicht = ca. 76 kg - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aspirin cardio 100 mg lebenslang nach Implantation einer biologischen Klappenprothese - Kardiologische Kontrollen in 3 und 12 Monaten empfohlen - Dauerhafte Endokarditisprophylaxe (Ausweis orange) Ad 3) - Anpassung der Delir- sowie der anxiolytischen Therapie im Verlauf - Beginn mit einem SSRI im stationären Rahmen erwägen, mit dem Ziel den Benzodiazepingebrauch im Verlauf zu reduzieren Ad 4) - Regelmäßige Kontrollen der Nierenwerte - Aktuell: Rückverlegung nach Aortenklappenersatz und 2-fach AKB - 2-fach AKB und biologischer Aortenklappenersatz (Edwards Lifesciences, Model 3300TFX, Größe 25 mm, Seriennummer 4640159) am 15.01.16 im Krankenhaus K - St.n. kardiogenem Schock und Lungenödem, ED 14.01.16 - 28.01.16 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. Septal und inferiore Akinesie. Anteroseptale Hypokinesie. Aortenklappe visuell gut öffnend. Mittelschwere Stenose mit Mean Gradient von 17 mmHg, Koef 1,1-1,3 cm². Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Keine pulmonale Hypertonie - 23.01.16 TTE (extern): Linker Ventrikel exzentrisch hypertrophiert und dilatiert mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF biplan 36%), mit Akinesie anteroseptal und Hypokinesie anterior und inferoseptal. Diastolische Dysfunktion Grad II). Schwer dilatierter linker Vorhof. Korrekte Lage der Aortenklappenprothese mit leichter Flussbeschleunigung und minimaler Insuffizienz - 23.01.16 Röntgenthorax (extern): geringer bis mäßiger Pleuraerguss rechts, kein Pleuraerguss links. Belüftungsstörungen basal rechts. Keine konfluierenden Infiltrate. Keine akuten Dekompensationszeichen. Kein Pneumothorax. Grenzwertige Herzgröße. - 14.01.16 Akutkoronarangiographie: signifikante Hauptstammstenose, gutes Langzeitresultat nach PCI RCA. Schwere Aortenklappenstenose (KöF 0.9 cm²), schwer eingeschränkte LV Funktion - 14.01.16 TTE: Schwer eingeschränkte LV-EF (20%), erhaltene RV-Funktion. Schwere low flow, low-gradient Aortenstenose (dPmean/max 22/42 mmHg, KöF 0.7 cm²), leichte Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. Kein Perikarderguss. - 09.04.15 Echokardiographie: Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean 44/27 mmHg), mittelschwere Insuffizienz, EF 50% - 23.06.15 Koronarangiographie: PCI/Stent (1x DES) einer subtotalen Stenose ACD proximal, signifikante Stenose ACD-Mitte, EF 59% - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Status nach Nikotinkonsum (gestoppt ca.- Unter Coradarone-Aufsättigung Konversion im Sinusrhythmus - Aktuell AV-Block I° und inkompletter Linksschenkelblock (26.01.2016) - Status nach Thrombendarterektomie der Carotisgabel bei hochgradiger asymptomatischer Carotis interna-Abgangsstenose rechts 01/05 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.01.2016 Selbstvorstellung bei Frischblutabgang ab ano. Ad 1) Es präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient, der während seines Aufenthaltes auf der Notfallstation keine Beschwerden hatte. Klinisch liessen sich die bereits bekannten Hämorrhoiden objektivieren, es zeigte sich weder Blut noch Stuhl am Fingerling. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, der Hb-Wert war auch in der Kontrolle stabil mit 136 g/l. Wir gehen von einer Hämorrhoidalblutung als Ursache für die Beschwerden aus. Aktuell besteht bei beschwerdefreiem Patienten und stabilen Hb-Werten kein Handlungsbedarf. Eine ambulante Koloskopie ist zu empfehlen. Ad 2) An der Monitor-Überwachung wurden hypertensive Blutdruckwerte festgestellt, die mit antihypertensiver Therapie behandelt worden sind. Es zeigten sich normotone Blutdruckwerte. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Vorstellung nach Blutabgang ab ano. Der Patient berichtet von regelmässigen Blähungen. Sein Stuhlgang sei regelmässig, jedoch eher flüssig/breiig. Heute sei es ihm gut gegangen. Er habe wie immer nachmittags Kaffee getrunken und plötzlich starke, krampfartige Bauchschmerzen bekommen. Er habe aufs WC gehen und gestuhlt und hinterher sei in der Schüssel alles voll Blut gewesen. Dann habe er den Enkel angerufen, um sich auf den Notfall fahren zu lassen. Hämorrhoiden bekannt, letzte Koloskopie und Gastro vor 2 Jahren am Krankenhaus K, dabei Polypenabtragung. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und ordentlichem EZ. Vitalparameter: BD 182/123 mmHg, P 98/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher deutlich palpabel. Pulmo: Giemen beidseits. Abdomen: weich, sehr rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. DRU: harte Prostata, Hämorrhoiden, weder Blut noch Stuhl am Fingerling. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und beidseits lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Der Patient wird zur ambulanten Koloskopie direkt aufgeboten. - ärztliche Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Beschwerden - bekannte Hämorrhoiden. - 2014 Koloskopie: Entfernung von Polypen - Aktuell: Hypertensive Entgleisung rechts: - Status nach rezidivierenden Ulcera - inkompletter Stamminsuffizienz der V. saphena magna, proximaler Insuffizienzpunkt 44 cm ab Boden - Seitenastvarikose am Unterschenkel - Insuffizienz der V. saphena parva mit distalem Insuffizienzpunkt bei 17 cm ab Boden - Perforansinsuffizienz Links: - Stamminsuffizienz der V. saphena magna mit proximalem Insuffizienzpunkt bei 53 cm ab Boden - Unterschenkelvarikose - Stammveneninsuffizienz der V. saphena parva mit proximalem Insuffizienzpunkt 30 cm ab Boden - Perforansinsuffizienz - 2010 Stripping der V. saphena parva links in Bauchlage - Teilstripping der V. saphena magna links in Rückenlage Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Fieber, Diarrhoe, abdominalen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter, febriler, kardiopulmonal kompensierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Bei erhöhten Entzündungswerten starteten wir empirisch mit Azithromycin. Forcierte intravenöse Hydrierung bei klinisch dehydriertem Patient. In der Stuhlprobe keine Noroviren oder bakterielle Erreger. Im Verlauf der Hospitalisation sistierte die Diarrhoe und der Kostaufbau gelang problemlos. Stopp der antibiotischen Therapie nach drei Tagen bei klinischer Besserung, afebrilen Patient und negativen Stuhlkulturen. Ad 2) Intermittierende Umstellung der Inhalationstherapie auf Feuchtinhalation mit Ipramol mit subjektiv deutlicher Besserung der Atmung bei bekannter COPD. Wir konnten den Patienten am 28.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation am 25.01.2016 aufgrund von Fieber, Diarrhoe und abdominalen Schmerzen. Der Patient berichtet, seit dem 22.01.2016 zwischen 39°C und 40°C Fieber, starken Durchfall mit Erbrechen (nur bis 25.01.2016) und Bauchschmerzen zu haben. Der Durchfall sei von wässriger Konsistenz, aber sonst normal gefärbt bei einer Stuhlfrequenz von mehr als zehnmal täglich. Das abdominale Spannungsgefühl und die Schmerzen wurden immer stärker, worauf er sich bei uns vorstellte. Der Patient gibt an, dass seine Enkel, bei denen er zu Besuch sei, vor ihm Fieber hatten, jedoch ohne abdominale Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: HF 80/min, BD 169/84 mmHg, T 39.2°C, SO2 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 89/min, Linkstyp, kompletter Linksschenkelblock (vorbekannt). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: gebläht, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion im gesamten Oberbauch tympanisch, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, leichte Druckdolenz eher diffus, pm im Oberbauch, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. 25.01.2016 Thorax pa & lat: Keine Voruntersuchung vorliegend. Herzsilhouette im Normbereich, Lungenzirkulation kompensiert. Streifige Lungenparenchymalteration retrokardial sowie flaue Transparenzminderung mit erhaltenem Bronchopneumogramm im Mittellappen. Kein Pleuraerguss. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Beurteilung: Verdacht auf Infiltrat im Mittellappen und Unterlappen rechts. Kompensierte Lungenzirkulation. Ad 1) - Kostaufbau. Ad 3) - Implantation Event-Rekorder im Krankenhaus K geplant. Antiinfektive Therapie - 25.01. - 27.01.16 Azithromycin - 25.01.16 Stuhl: Norovirus, Campylobacter, Shigellen, Salmonellen negativ - Nikotinabusus bis 2014 (45 py) - 15.01.16 Sturz mit Kopfanprall - Weiterführende Abklärungen geplant (in Deutschland) - 01/15: Ablation im linkskoronaren Sinus Valsalva bei ventrikulären Extrasystolien: Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei starken epigastrischen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz epigastrisch und leicht im linken Oberbauch. Im EKG fiel eine unspezifische ST-Streckenveränderung in V2 sowie V3 auf, wobei sich im Verlauf diesbezüglich keine Dynamik zeigte und laboranalytisch die Herzenzyme seriell negativ blieben. Die D-Dimere waren ebenfalls nicht erhöht. Bei fehlender Klinik (negatives Murphy-Zeichen) konnte eine Cholezystolithiasis ausgeschlossen werden. Nach Gabe von Analgesie mit Paracetamol und wenig Morphin sowie einem PPI waren die Beschwerden im Verlauf deutlich regredient. Wir konnten den Patienten noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei starken Oberbauchschmerzen. Der Patient berichtet, aus dem Schlaf erwacht zu sein aufgrund plötzlich aufgetretenen Oberbauchschmerzen. Die Beschwerden werden als Brennen und Schmerz beschrieben. Begleitbeschwerden wie Dyspnoe, Schweißausbrüche oder Übelkeit werden verneint. Der Patient habe gelegentlich Refluxbeschwerden, diese seien jedoch nicht wie die aktuellen Beschwerden. Im Verlauf seien die Beschwerden auch in den Rücken ausstrahlend. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (170 cm, 82 kg, BMI 28.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 155/70 mmHg, P 55/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: BcSR, HF 49, Linkstyp, in V2 unspezifische ST-Streckenveränderung (Hebung) sowie auch angedeutet in V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale DGs, weich, starke Druckdolenz epigastrisch sowie auch leicht im linken Oberbauch, kein Murphy-Zeichen im rechten Oberbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Hochdosiert PPI 2 x 40 mg pro Tag für 7-10 Tage danach Reduktion auf 1 x 40 mg pro Tag und Stopp gemäss den Beschwerden.Analgesie nach Bedarf Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Unwohlsein mit Schwindel und Nausea. Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler, kreislaufstabiler und bereits beschwerdefreier Patient. Laboranalytisch sowie elektrokardiographisch zeigten sich keine richtungsweisenden Befunde. Die Überwachung auf unserer Notfallstation verlief unauffällig bei leicht erhöhtem Blutdruck (ca. 160 mmHg systolisch), welchen wir im Rahmen der auch anamnestisch bestätigten Aufregung interpretierten. Im Verlauf beschrieb der Patient noch einmalig leichten Schwindel. Eine erneute ausführliche neurologische Untersuchung erbrachte keine pathologischen Befunde. Bei völlig beschwerdefreiem Patienten, nach weiterer Überwachung und problemloser Mobilisation, verzichteten wir auf weitere Abklärungen und gehen in Zusammenschau der Befunde von vegetativen Beschwerden aus im Rahmen der ausserordentlichen Anstrengung. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Auftreten von Schwindel mit Übelkeit. Der Patient lebt in Belgien. Er sei 7 Stunden lang Autogefahren mit 2 kleinen Pausen und während dem Fahren habe er sich einmalig kurz für einige Sekunden komisch gefühlt, sei dann aber weitergefahren, da die Beschwerden sofort wieder weg waren. Dann sei er im Hotel angekommen, habe Abendgegessen und sei Spazieren gegangen, ging alles problemlos. Abends habe er sich dann ins Bett gelegt und dann sei ihm plötzlich wieder komisch geworden mit Schwindel und Übelkeit. Er habe dann einmalig stuhlen müssen, normalgeformt. Danach sei ihm weiterhin übel und elend gewesen, daher wurde der Rettungsdienst gerufen. Dyspnoe, Schweissausbrüche oder Schmerzen werden verneint. Die Episode habe 10-15 min gedauert und danach sei er wieder beschwerdefrei gewesen. Insgesamt bestehe sicherlich eher eine Belastungssituation mit dem Prostata-Karzinom. Ausserdem sei er viel unterwegs gewesen in der letzten Zeit und heute habe er lediglich 3 Kaffee getrunken und dann noch diese lange Reise unternommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (186 cm, 87 kg, BMI 25.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 180/85 mmHg, P 84/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 74, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Romberg negativ. Erneute Vorstellung bei Wiederauftreten der Beschwerden. Bei innerer Unruhe wurde auf Nachfrage des Patienten 1 mg Temsta expidet zur Entspannung mitgegeben. Aktuell: Antihormonelle Therapie mit Bicalutamid 08/2015 Totale Prostatektomie mit lokaler Radiatio danach Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei stechenden thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Laboranalytisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, insbesondere waren die Herzenzyme sowie D-Dimere negativ bei elektrokardiographischem S1Q3-Typ ohne Hinweise für ein ischämisches Geschehen. In einem Röntgen des Thorax konnte ein Pneumothorax ausgeschlossen werden bei auch ansonsten unauffälligem Herz-Lungen-Befund. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer muskuloskelettalen Ursache nach sportlicher Betätigung aus. Nach Analgesie waren die Beschwerden im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei stechenden Schmerzen thorakal. Der Patient beschreibt am Vorabend am Parcourt-Training gewesen zu sein, dieses konnte problemlos durchgeführt werden. Danach habe er stechende Schmerzen zwischen den Schulterblättern bekommen. Anfangs Nacht konnte er noch schlafen, danach sei er aufgrund der progredienten Schmerzen erwacht und fand keine Position, um die Beschwerden zu lindern. Die Schmerzen seien atemunabhängig. Dyspnoe oder Schweissausbrüche werden verneint. Andere Beschwerden ebenfalls. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 52, Indifferenztyp, S1Q3, negative T-Welle in V1 und V2. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule, kein Muskelhartspann. Analgesie für 3 Tage fix, danach Reduktion gemäss den Beschwerden. MRI geplant für den 27.01.16 um 08:30 Uhr. Die notfallmässige Vorstellung erfolgte bei seit Dezember zunehmender Schwäche und Appetitlosigkeit. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtet über zunehmende Schwäche seit 2 Monaten sowie progredientem Ikterus mit bräunlichem Urin seit 5 Tagen. In der Sonographie des Abdomens zeigte sich eine unauffällige Lebermorphologie, ohne Anhalt für Cholangitis, Cholezystolithiasis oder Cholestase. Im Labor sahen wir eine Anämie (Hb 87 g/l), sowie eine CRP-Erhöhung und eine Hyperbilirubinämie. Die CRP-Erhöhung sehen wir im Rahmen der Pseudogicht.Laborchemisch zeigte sich während des stationären Aufenthaltes ein Rückgang des Hb-Wertes auf 79 g/l, weshalb der Patient Hr. Y mit der Gabe von zwei Erythrozytenkonzentraten substituiert wurde. Es erfolgt eine Substitution mit Folsäure bis auf weiteres bei niedrigen Werten (9,4 nmol/l). Bei den Hämolyseparametern zeigte sich das Haptoglobin normwertig, bei leicht erhöhtem LDH und indirektem Bilirubin als Ausdruck des gesteigerten Zellturnovers bei MDS. Der Patient Hr. Y wurde konsiliarisch durch die Kollegen der Hämatologie beurteilt. Die weitere Therapie wird in Rücksprache mit dem Patienten ambulant geplant. Ad 2) Zusätzlich berichtete Hr. Y über ein geschwollenes Knie nach einem Misstritt. Radiologisch zeigte sich im Knie rechts eine ausgeprägte Chondrokalzinose und eine medial-betonte Gonarthrose. Im Kniepunktat fanden sich Kalzium-Pyrophosphat-Kristall, entsprechend einer Pseudogicht. Eine bakterielle Infektion konnte in der Gramfärbung nicht gefunden werden. Aufgrund der im Vorfeld durchgeführten Antibiotikatherapie (i.R. Diagnose 5) sind diese Resultate jedoch nur bedingt verwertbar. Bei kulturellem Wachstum werden wir Hr. Y sofort telefonisch benachrichtigen. Zudem haben wir vereinbart, dass Hr. Y bei Fieber, Schüttelfrost oder unspezifischer AZ-Verschlechterung notfallmässig einen Arzt konsultiert. Wir begannen eine Behandlung mit Spiricort. Ad 3) Eine arterielle Genese wurde mit dem Doppler ausgeschlossen. Es erfolgte eine Beratung durch unsere Wundberatung. Wundbehandlung bis auf weiteres mit Octenispet und Mepilex-Pflaster. Ad 4) Wegen dem erhöhten Blutungsrisiko im Rahmen der Dig.1 erfolgte in Rücksprache mit Dr. X bei besseren Studiendaten die Umstellung der oralen Antikoagulation von Marcoumar auf Eliquis. Wir konnten Hr. Y am 29.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Infektiologie Anderes Seit Dezember 2015 progrediente Schwäche mit Hungerreduktion. Seit zirka 5 Tagen zudem progredient ikterisch mit bräunlichem Urin. Heute zudem subfebril bis 38,0 °C. Darum auf Anraten der Tochter heute Vorstellung beim Hausarzt, welcher Hr. Y bei erhöhtem CRP und Bilirubin zuwies. Seit rund drei Jahren bestehe eine Gonarthrose mit einem intermittierend geschwollenen Knie. Aktuell seit einigen Tagen nach Misstritt auf der Treppe wieder vermehrt geschwollen und dolent, aber in bekanntem Rahmen. Beim Patienten Hr. Y wurde am 24.12.2015 ein MDS erstdiagnostiziert. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Arbeit: Beruf: Monteur bei Elektrowerke, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38 °C, BD 140/60 mmHg, P 84/Min, SO2 100 %. Cor: Herztöne rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, Atembewegungen normal. Abdomen: weich, indolent, Murphy-Sign negativ, DG normal, kein Nierenklopschmerz. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Motorik/Sensibilität normal. Gaumensegel symmetrisch. Haut: leicht blasses, ikterisches Hautkolorit. Skleren minim ikterisch. Enoral unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Knie rechts geschwollen und überwärmt. 26.01.2016 Ultraschall Abdomen Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Regelrechte Lebergröße und -struktur ohne fokale Läsionen. Reizloser, konkrementfreie Gallenblase. Keine Erweiterung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege (DHC misst 2 mm). Partiell einsehbar unauffällige Pankreas. Unauffällige Milz (kraniokaudaler Durchmesser 9,5 cm). Orthotope symmetrische unauffällige Nieren (Interpolardistanz rechts 11,5 cm und links 12 cm). Keine Erweiterung des NBKS. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Zartwandige Harnblase mit einem Divertikel (1,2 x 2,6 x 3,2 cm). Normal große Prostata. Beurteilung: Unauffällige Leber ohne Anhalte für Cholangitis. Reizlose Gallenblase ohne Cholezystolithiasis oder Cholestase. Kein Aszites. Kleines Harnblasendivertikel. 26.01.2016 Rx Knie rechts & Thorax ap/lat Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Thorax: Diskrete flaue Infiltrate im Unterfeld rechts ohne sicheres Korrelat in der seitlichen Aufnahme, DD pneumonische Infiltrate. Kompensierter kardiopulmonaler Befund, keine Pleuraergüsse. Aortosklerose. Multisegmentale Spondylarthrose. Knie rechts: Keine Frakturen. Erhaltene Artikulation im Kniegelenk. Wenig Kniegelenkerguss. Ausgeprägte Chondrokalzinose und Weichteilverkalkungen periartikulär, a.e. Chondromatose entsprechend. Ausgeprägte medial-betonte Gonarthrose. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Ad 1) - Aufgebot zu einem ambulanten Termin durch die Hämatologie des KSA erfolgt - Bei Fieber und/oder Allgemeinzustandsverschlechterung umgehend ärztliche Vorstellung empfohlen Ad 2) - Spiricort 20 mg bis und mit 30.01.2016 - Aktuell: Panzytopenie - 30.12.2015 Knochenmarkspunktion: immunphenotypisch im Blastengate (ca. 13% der kernhaltigen Zellen) findet sich eine Population positiv für CD33, CD117, HLA-DR, CD13 und CD36. Die Population ist negativ für CD34 und lymphatische Marker. - 27.01.2016 Punktion: Zellzahl 11.200 pro µl, vereinzelt Ca-Pyro-Phosphat-Kristalle. - 26.01.2016 Röntgen Knie rechts: Keine Frakturen. Wenig Kniegelenkerguss. Ausgeprägte Chondrokalzinose und Weichteilverkalkungen periartikulär, a.e. bei Chondromatose. Ausgeprägte medial-betonte Gonarthrose. - Aktuell: Ulcus cruris Wade rechts, rezidivierend seit 08/2015 - 28.01.2016 bedside-doppler: A. tibialis posterior + A. dorsalis pedis li + re nachweisbar Stationäre Aufnahme der Patientin Fr. Y bei tachykardem Vorhofflimmern und rechtsführender kardialer Dekompensation. Ad 1) Laboranalytisch zeigte sich bei kardialer Dekompensation ein erhöhtes pro-BNP bei normwertigen Herzenzymen. Elektrokardiographisch Nachweis eines tachykarden Vorhofflimmerns mit bekanntem Linksschenkelblock. Konventionell radiologisch Diagnose einer kompensierten Lungenzirkulation. Bei installiertem Schrittmacher und letztmalig 2014 erfolgter Verlaufskontrolle Durchführung einer Schrittmacherkontrolle, in welcher sich eine regelrechte Funktion des Schrittmachersystems nachweisen ließ. Bei tachykardem Vorhofflimmern erfolgloser Überstimulationsversuch. Zudem Konversionsversuch mittels Cordarone-Kurzinfusion. Bei erfolgloser Rhythmuskontrolle sukzessive Steigerung des Betablockers zur Frequenzkontrolle. Zur Behandlung der kardialen Dekompensation Installation einer suffizienten diuretischen Therapie. Nach Erreichen eines kardial kompensierten Zustandsbildes erfolgte die Durchführung einer TTE, welche eine mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz sowie ein ungenügend frequenzkontrolliertes Vorhofflimmern zeigte. Beginn einer Cordarone-Aufsättigung. Unter medikamentöser Herzinsuffizienztherapie Gewichtsabnahme auf 75 kg mit Verbesserung der Dyspnoe bei einem Puls von rund 105/min bei Austritt. Ad 2) Unter Toremgabe Kreatininanstieg. Nach Pausieren zeigte sich eine leichte Besserung trotz spontaner Minusbilanzierung. Ad 4) Beginn einer Kaliumsubstitution bei am ehesten medikamentös (Torem) bedingter Hypokaliämie. Ad 3) Laboranalytisch Diagnose eines am ehesten primären Hyperparathyreoidismus, bei erhöhtem Calcium und Parathormon sowie ausgeprägter fraktionierter Phosphatexkretion von > 50% bei Euphosphatämie. Differentialdiagnostisch könnte es sich auch um einen tertiären Hyperparathyreoidismus bei neu diagnostiziertem schwerem Vitamin D-Mangel handeln. Aufgrund des bereits fortgeschrittenen Alters Verzicht auf eine chirurgische Intervention, stattdessen Einleitung einer konservativen Therapie mit Mimpara sowie Bisphosphonat. Nach Erreichen eines normwertigen Calciums Etablieren einer Vitamin D-Substitutionstherapie und Reduktion der Mimparadosis, Erhaltungsdosis von 30 mg/Tag bei erniedrigter tubulärer Phosphatrückresorption.Ad 4) Beginn einer Kaliumsubstitution bei am ehesten medikamentös (Torem) bedingten Hypokaliämie. Ad 5) Klinisch trat intermittierend Diarrhö auf, welche wir am ehesten medikamentös bedingt werten. Wir stoppten die installierte Magnesiumsubstitution. Wir konnten die Patientin am 03.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Dyspnoe und Tachykardie. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass die Atemnot vor ca. 3 Tagen angefangen habe und ihr insbesondere beim Treppenlaufen aufgefallen sei. In den letzten 3 Monaten habe sie ca. 3 kg an Gewicht zugenommen. Es seien ihr zudem geschwollene Knöchel links > rechts aufgefallen. Aktuell verspürt die Patientin leichten trockenen Husten. Die letzte Schrittmacherkontrolle sei 2014 erfolgt. - Versorgt sich selbst, lebt allein in Eigentumswohnung, Lift vorhanden - Verwitwet, 2 Söhne (60 und 50 J.), Enkelkinder - Unterstützung durch die Familie, Spitex würde auf Abruf kommen, wenn sie Hilfe benötigen würde Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 148/132 mmHg, P 135/min., SO2 95% nativ. Cor: Tachykarder arrhythmischer Puls, reine, arrhythmische Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Tc VHF, HF 149/min, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, vereinzelt Extrasystolen. Pulmo: Ubiquitäres Giemen, inspiratorische RGS rechts basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Thorax ap liegend vom 26.01.2016. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 15.01.2011 aktuelle Untersuchung im Liegen. Herzsilhouette und Mediastinum nicht beurteilbar. Lungenzirkulation kompensiert. Dorsobasale Dystelektasen und Narben, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax. Präpektorales Schrittmacheraggregat rechts mit unveränderter Lage der Sonden. Ovaläre röntgendichte Läsion (17 x 5 mm) in Projektion auf die Mamma links. Klinisches Korrelat? Transthorakale Echokardiographie 01.02.2016. LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 66%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. SM/ICD Kabel: PM-Kabel in situ. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere zentrale Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) - Einnahme von 800 mg/Tag Cordarone bis einschliesslich 11.02.2016. Ab 12.02.2016 Einnahme von lediglich 200 mg/Tag. - Unter Cordaroneeinnahme TSH-Verlaufskontrolle in 2 Monaten. - Fortsetzen des Betablockers. - Nächste INR-Kontrolle für den 05.02.2016 vorgesehen. - Zielgewicht 75 kg. - Kardiologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten geplant, Aufgebot folgt. Ad 2) - Laboranalytische Verlaufskontrolle bei Ihnen nächste Woche, gegebenenfalls Wiederbeginn mit Diuretikum. Ad 3) - Fortsetzen der Vitamin D Substitution (keine Boli bei Hyperparathyroidismus). - Verlaufskontrolle von Calcium nächste Woche von Parathormons, Calcium und Phosphat in 4 Wochen. - Mimpara und Bisphosphonattherapie unter Massgabe der Calciumwerte. - Ambulante Verlaufskontrolle in 2 Monaten in unserem endokrinologischen Ambulatorium, Aufgebot folgt. Ad 4) - Verlaufskontrolle nächste Woche. Ad 5) - Bei Persistenz der Diarrhö Imodium iR. - Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern (unter OAK) mit rechtsführender Dekompensation. - 01.02.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV, LVEF 66%, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. - 26.01.16 Schrittmacher-Kontrolle: Regelrechte Funktion. - 14.01.11 DDD-Schrittmacherimplantation bei Sick Sinus Syndrom. - 12/10 V.a. Präexzitation bei belastungsabhängigem LSB. - Aktuell: Acute on chronic a.e. medikamentös bedingt (Torem). - 31.01.16 Kreatinin 185 umol/l. - A.e. Nebenschilddrüsenadenom. - 28.01.16 Bonviva, Beginn Mimpara. - 23.12.10 Zometa. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme bei Fieber in Neutropenie unter Chemotherapie. Ad 1/2) Laboranalytisch zeigte sich eine Leuko- sowie Neutropenie bei klinisch leicht reduziertem Allgemeinzustand und febrilen Temperaturen unter Chemotherapie. Installation einer antiinfektiven Therapie mit Cefepim. Abnahme von Blut- sowie Urinkulturen zur Fokussuche. Hierbei Ausschluss eines Erregerwachstums. Konventionell radiologisch kein Hinweis auf das Vorliegen eines pneumonischen Infiltrates. Unter antiinfektiver Therapie Sistieren der febrilen Temperaturen sowie der Leukopenie. Im Verlauf deutliche Besserung der Leukozytenwerte. Ad 3) Bei Zahnschmerzen sowie leichter Rötung im Bereich der Regio 48 konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie. Hierbei Diagnose einer Pericoronitis des Weisheitszahns 48. Ausschluss kariotischer Läsionen mittels konventionell radiologischer Bildgebung. Beginn einer symptomatischen Therapie mittels Einlage eines in einem antibiotischen Lokaltherapeutikum getränkten Gazestreifens. Zudem regelmässige antiseptische Mundspülung. Wir konnten den Patienten am 30.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung bei Fieber. Der Patient ist aktuell unter Chemotherapie bei Hodgkin-Lymphom, letzte Chemotherapie sei vor 14 Tagen erfolgt. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass er seit dem 24.01.2016 vermehrt unter Schnupfen sowie trockenen Husten leide. Am Vorstellungstag sei er bereits vorzeitig am Nachmittag von der Arbeit nach Hause gegangen, weil er sich fiebrig gefühlt habe. Abends gegen 18:00 Uhr habe er dann mehrmals Fieber (Werte zwischen 38,3° - 38,8°C) gemessen. Zudem berichtet er über eine seit 2 Tagen bestehende Pollakisurie ohne Dysurie. Die Stuhlfrequenz sei häufiger bei unauffälliger Stuhlkonsistenz. Weitere Beschwerden werden verneint. Es sei eine Rücksprache mit dem DA Onkologie (Dr. X) erfolgt, welche den Patienten zur weiteren Abklärung unserem Notfallzentrum zugewiesen habe. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Geschäftsführer einer Garage. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (178 cm, 80 kg). Vitalparameter: T 38.7 °C, BD 140/80 mmHg, P 98/Min, SO2 97 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 94/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Thorax pa & lateral li vom 27.01.2016.PET-CT vom 08.12.2015 zum Vergleich herangezogen. Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Multiple OP-Klips in den axillären Weichteilen links nach axillärer Lymphonodektomie. OPG vom 29.01.2016 Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. Retinierter 18, 28, fehlender 38, normal entwickelter 48. Status nach Versorgung einzelner Zähne im 1. und 3. Quadranten. Insbesondere in der Region 37/38 (Status nach Extraktion) keine auffälligen Befunde, insbesondere keine Osteolysen oder signifikanten kariotischen Läsionen. Auch in den übrigen Abschnitten unauffällige Darstellung der ossären Strukturen. Ad 2) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis zum ambulanten Termin bei Prof. Z, dann Reevaluation - Nächster ambulanter Termin zur Fortführung der Chemotherapie bei Prof. Z am 01.02.2016 um 10:45 Uhr vorgesehen (Onkologisches Ambulatorium) - Bei deutlicher Allgemeinzustands-Verschlechterung oder erneutem Auftreten von Fieber vorzeitige Vorstellung in unserer Notfallambulanz Ad 3) - Regelmässige antiseptische Mundspülung - Verlaufskontrolle am 02.02.2016 bei den Kollegen der Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie - 27.01.16 Röntgen Thorax: Kein Infiltrat sichtbar - 27.01.16: 2x2 BK, Urikult - Antiinfektive Therapie: - 27.01.16 - 30.01.16 Cefepim - 30.01.16 - dato Augmentin - 30.01.16 - dato Ciproxin - Diagnostik: - 03.09.15: MR-Oberarm: Suspekter Lymphknoten entlang der Brachialisgefässe am linken Oberarm, ca. auf Höhe Mitte Oberarm (15 mm). Zudem links axillärer Lymphknoten (3 cm) mit zum Teil verdicktem Kortex und ebenfalls suspekt. - 07.08.15: PET/CT: Metabolisch hochaktive, auf Lymphom suspekte Lymphknoten im Bereich der Oberarminnenseite links proximal des Ellenbogen sowie links axillär - 09.04.15: PET/CT: Keine Hinweise für metabolisch aktive Lymphommanifestationen - Therapie: - 08.12.15: Beginn einer kurativ intendierten Therapie mit ABVD (Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacin), 2 Zyklen in Anlehnung an HD10 Studie geplant, im Anschluss Involved Field Radiotherapie (IFRT) mit 20 Gy vorgesehen. - 30.10.15: Axilläre Lymphonodektomie Level I und II links. Histologie: Infiltration durch das vorbekannte NLPHL, postoperativ prolongiertes axilläres Serom. - 05-06/15: Perkutane Radiotherapie der Ellenbogenregion ulnarseits links mit 15 x 2 = 30 Gy - 24.03.15: Exzision Lymphknoten Oberarm links distal ulnar Verlegungsbericht Medizin vom 28.01.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei retrothorakalen Schmerzen am 27.01.2016. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Hinsichtlich der Thoraxschmerzen erfolgte die Gabe von 6 mg Morphin. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, welche eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine subtotale In-Stent Restenose des proximalen RVIA, welche mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine 50%ige Plaque des 1. DA und eine 50%ige Plaque der mittleren RCA, welche konservativ behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt (EF 28%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein ca. 1 x 2 cm grosses Hämatom. Kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch und Fusspulse gut tastbar. Wir führten die vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure unverändert fort und installierten zusätzlich Prasugrel. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde weiter ausgebaut. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert weitergeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 28.01.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Selbstvorstellung mit Thoraxschmerzen, welche vor ca. 30-45 Minuten Druck auf der Brust ausstrahlend in den linken Arm. Der Patient sei bei der Arbeit gewesen (Büroarbeit), als der Druck angefangen habe. Dyspnoe habe er keine. Bereits vor 1.5 Jahren habe der Patient einen Herzinfarkt gehabt und sei damals im Klaraspital behandelt worden. Negativ bzgl. Herzinfarkt. Status nach Nikotinkonsum (sisitert vor 8 Jahren, kumulativ 60 py). Regelmässiger Alkoholkonsum (2-3 Gläser Wein pro Tag). Keine Allergien. Verheiratet. Arbeitet im Büro. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 184/119 mmHg, P 96/min., AF 17/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 101, Rechtsherztyp, ST-Hebungen V1-6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI - 27.01.16 Akutkoronarangiographie: Subtotale In-Stent-Restenose mittlere RIVA -> PCI/Stent (2xDES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 28%) bei antero-apikaler Akinesie - 05/14 NSTEMI mit PCI/Stent des mittleren RIVA. Mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie. - cvRF: St.n. Nikotinkonsum (60py) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei einem primären ZNS Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Die neurologischen Beschwerden des 3. Hirnnerves bestanden bei Eintritt weiterhin. Die Gangstörung und Sprache zeigte sich in einem verbesserten Zustand als am 25.01.2016. Am 27.01.2016 wurde die Rituximabtherapie komplikationslos peripher verabreicht, anschliessend erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte deshalb wie geplant am 28.01.2016 verabreicht werden und wurde von der Patientin gut vertragen. Während des stationären Aufenthaltes entwickelte Hr. Y eine orale Mukositis Grad 2, worauf vor Austritt eine Therapie mit Diflucan begonnen wurde. Vor Therapiebeginn erfolgte die Abnahme von Abstrichen, die Resultate waren bei Austritt noch ausstehend. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte Hr. Y am 01.02.2016 nach komplikationsloser Portanlage nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des 53-jährigen Patienten zum weiteren Chemotherapiezyklus und ZVK-Anlage. Der Patient berichtet, dass der Tag zuhause mit der Frau problemlos abgelaufen ist. Er hat keine Schmerzen, er sei jedoch etwas müde. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Arbeitet im Büro. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 140/90 mmHg, P: 64/min., SpO2: 95 %, T: 36.7 °C, G: 196 cm, G: 113.6 kg.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Waden auf Druck indolent. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, leicht erhöhter abdomineller Muskeltonus, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Kein Meningismus, anisokore Pupillen re > li, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion links, rechts keine Lichtreaktion, Ptose rechts, eingeschränkte Augenbeweglichkeit rechts, Sensibilität der palmaren Finger und plantaren Zehen links leicht vermindert, Vibrationssinn und Spitz-Stumpf-Diskrimination uneingeschränkt an Händen und Füssen. Kraft symmetrisch. Haut: Reizlose Wunde mit Fäden am rechten dorsalen Unterschenkel, Integument anikterisch und reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 27.01.2016 Rx Thorax ap liegend Zwischenzeitlich entfernter ZVK über rechte Vena subclavia. Neu ZVK über linke Vena subclavia mit Spitze in Projektion auf proximale Vena cava superior. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Bekannte konsolidierte Frakturen Costa 3 und 4 links dorsal. - Port-Einlage am 01.02.2016 - ZVK-Einlage am 27.01.2016 - Wiedereintritt zum nächsten Chemotherapiezyklus am 05.02.2016 um 09:30 Uhr - Ein erneutes MRI Schädel zur Verlaufsdiagnostik sowie weiterführenden Chemotherapieplanung ist geplant für den 05.02.2016 - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher Aktuell: Elektiver Eintritt zur 2. Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab Diagnostik: - 18.01.16 KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. - 15.01.16 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. - 04.01.16 Minikraniotomie frontal rechts und navigations-gesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus - 04.01.16 CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. rechts - 31.12.15 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri Therapie: - 16.01.16 - 25.01.16: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll) - 01.02.16: Port-à-Cath Anlage Komplikationen: - 01.02.16 Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.01.2016 Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung zur Abklärung bei chronischer hypochromer mikrozystärer Anämie. Bei Eintritt präsentierte sich ein stabiler Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich ein Hb von 69 g/l bei ausgeprägter Eisenmangelanämie, trotz oraler Eisen-Therapie. Wir gingen bei anamnestisch beschriebenen rezidivierenden epigastrischen Schmerzen a.e. von einem chronischen Blutverlust im oberen gastrointestinalen Trakt aus. Aufgrund eines akuten Bettenmangels auf unserer medizinischen Bettenstation verlegten wir die Patientin zur weiteren Betreuung und ggf. Abklärung ins Krankenhaus K. Austrittsbericht ambulant Zuweisung vom Hausarzt. Die Patientin berichtet seit ca. 2 Monaten über eine zunehmende Müdigkeit und Schwäche, insbesondere beim Gehen, zu verspüren. Vor 4 Wochen war sie im Rahmen der Routineblutentnahme für den Quick beim Hausarzt gewesen. Dabei fiel im Labor eine leichte Anämie auf, welche vom Hausarzt mittels Eisentabletten einmal täglich behandelt wurde. Seither ist der Stuhlgang schwarz verfärbt. Seit Jahren Blut am Toilettenpapier nach Stuhlgang bei vorbekannten Hämorrhoiden. Die Patientin hat ansonsten nicht offensichtlich geblutet. Weiter klagt die Patientin über ein intermittierendes Druckgefühl im Oberbauch, welches eher abends auftaucht, sowie intermittierende Übelkeit mit teilweise Erbrechen ohne Anzeichen von Blut. Gestern erfolgte wieder eine Routinevorstellung beim Hausarzt, wobei eine zunehmende Anämie im Labor auffiel, sodass sich der Hausarzt für eine notfallmäßige Einweisung in unser Krankenhaus entschied. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: HF 78/min, BD 138/85 mmHg, T 36.4 °C, SO² 98 %. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Holosystolikum 5/6, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR rechts positiv, wegdrückbare Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch, Radialispulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit leichten RG rechts basal, links basal leicht abgeschwächt. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Marisken, Hämorrhoiden Grad I-II (6 Uhr), keine Raumforderungen, keine Dolenzen, kein Stuhl oder Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, FNV bds leicht dysmetrisch, Eudiadochokinesie beider Hände. Haut: anikterisch, Hautturgor normal, Dekubitus 1 cm x 1 cm perianal, Onychomadese Dig III Fuss rechts, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: P 78/Min, SO2 98 %. - Verlegung ins Krankenhaus K - Verabreichung von Ferinject - Ggf. Gastroskopie im Verlauf, wenn dies von Patienten und Angehörigen trotz des hohen Alters der Patientin gewünscht ist - aktuell: Hb 69 g/l - 16.11.2015 Rektosigmoidoskopie: Tumorfreie Verhältnisse im Bereich des Rektums bis ins mittlere Sigma, mäßiggradig reizlose Sigmadivertikulose, Hämorrhoiden Grad 1-2 mit leichten analen Blutungen - 2005: Resektion eines 5 mm messenden tubulären Adenoms im Sigma - 2002: Resektion eines 2 cm messenden tubulovillösen Adenoms im distalen Rektum - St.n. Resektion eines 1 cm messenden tubulovillösen Adenoms im Sigma - Sigmadivertikulose - 08.06.2015 TTE: leicht exzentrisch dilatierter linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion, mittelschwer dilatierter linker Vorhof, Sklerose der Aortenklappe, leichte Mitralinsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz - Intermittierendes Vorhofflimmern, Dauerantikoagulation mit Marcoumar 3 mg - bekannter Linksschenkelblock - 07/2015: LWK2-Fraktur nach Sturz Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 4. und letzten Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Methotrexat. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch berichtete der Patient über einen persistierenden Husten mit gelb-grünlichem Auswurf, welcher bereits während der letzten Hospitalisation vorhanden war. Damals erfolgte die Einstellung einer symptomatischen Therapie mit Fluimucil, welche in der aktuellen Hospitalisation gestoppt wurde. Es erfolgte eine Sputumprobe, welche normale Mundflora nachwies. Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen für das Vorliegen eines akuten Infektes konnte die Chemotherapie wie geplant über den Port-à-Cath verabreicht werden und wurde vom Patienten gut toleriert.Hr. Y berichtete über Kribbelparästhesien der Finger und Zehen, welche seit der letzten Chemotherapie zunehmend seien. In Rücksprache mit Dr. X interpretieren wir diese als mögliche Nebenwirkung des Vincristins. Eine Dosisanpassung der Vincristintherapie wird in der Sprechstunde vor der nächsten Verabreichung am 03.02.2016 besprochen werden. Zum Ausschluss einer Hyperthyreose bei zunehmenden Hitzewallungen bei radiologisch regredientem Lymphom erfolgte eine TSH-Bestimmung, diese war normwertig. Bei persistierenden leichtgradigen Knieschmerzen links bei unauffälliger klinischer Untersuchung erfolgte auf Wunsch des Patienten keine weiterführende Abklärung. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnten wir Hr. Y am 30.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär, elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX. Der Patient berichtet über eine persistierende Übelkeit ohne Erbrechen seit der letzten Hospitalisation. Er habe deswegen zu Hause auch das in Reserve verordnete Paspertin eingenommen. Weiter klagt er über einen seit mehreren Wochen persistierenden Husten mit gelb-grünlichem Auswurf. Aktuell sei es wieder am Bessern, der Husten komme und gehe aber in letzter Zeit. Fieber oder Schüttelfrost verneint der Patient. Zuhause habe er nie mehr als 37.5 °C gemessen. Er gibt an, starke Hitzewallungen zu haben. Seit der letzten Chemotherapie kamen neu Hyperästhesien in den Fingerspitzen aller Finger hinzu (in beiden Daumen weniger). Beim Greifen von Gegenständen habe er dann ein Kribbeln in den Fingern. In Ruhe keine Parästhesien. Weiter erwähnt er linksseitige Knieschmerzen. Es sei bei ihm eine springende Sehne in dem Bereich schon vorbekannt, diese habe jedoch nie Schmerzen gemacht. Keine Diarrhoe, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (180 cm, 119.7 kg, BMI 36.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 150/86 mmHg, P 82/Min. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, diskrete symmetrische Ödeme an den Füssen und Knöcheln, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über beiden Lungenflügeln, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich und indolent, adipöses Abdomen, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Haut: Anikterisch, trocken. Enoral: Reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Indolenter Lymphknoten zervikal links. Ansonsten keine vergrößerten LK tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Zohlen-Zeichen negativ bds. - Sprechstundentermin bei Dr. X zum 4. Zyklus R-CHOP am 03.02.2016 um 13.00 Uhr, geplant sind insgesamt 3 weitere Zyklen. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Aktuell: 4. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX. Diagnostik: - 17.10.15: MRI der gesamten Wirbelsäule: Epidurale Tumormanifestation auf Höhe BWK 4-5 mit hochgradiger Myelonkompression, zudem auf den Höhen BWK 7 und BWK 12. - 22.10.15: Knochenmark-Punktion: Infiltration durch das bekannte follikuläre Non-Hodgkin-Lymphom WHO Grad II, ca. 80 %-ige Infiltration. - 04.11.15: PET-CT: Ossäre Manifestation beginnend im Caput mandibulae rechts, der Pars laterale des Foramen magnum rechts, im Bereich der Wirbelsäule und des Rippenthorax, Scapulae, den Claviculae, im Becken und proximalen Humerus- und Femurdiaphysen. Nodale Manifestation infra- und supradiaphragmal. Multifokaler Milzbefall bei Splenomegalie sowie fokaler Leberbefall. - 04.11.15: Echokardiographie: Normale Herzfunktion. Therapie: - 19.10.15: Neurochirurgische Dekompression bzw. Laminektomie im Bereich der mittleren BWS. - 12.11.15: 1. Zyklus Chemotherapie mit R-CHOP-21. - 24.11.15: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX. - 03.12.15: 2. Zyklus Chemotherapie mit R-CHOP-21. - 17.12.15: 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX. - 27.12.15: 3. Zyklus Chemotherapie mit R-CHOP-21. - 06.01.16: 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit MTX. - Anamnestisch rezidivierende Synkopen. Gelegentliche asymptomatische ventrikuläre Extrasystolen. TTE 04.11.15: Normaler großer linker Ventrikel, EF 72 %. - Anamnestisch rezidivierende Synkopen. Gelegentliche asymptomatische ventrikuläre Extrasystolen. TTE 04.11.15: Normaler großer linker Ventrikel, EF 72 %. Verlegungsbericht Medizin vom 28.01.2016 Allg Zuweisung durch das Krankenhaus K aufgrund eines STEMI zur weiteren Therapie. Auf der Notfallstation im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt (EF 39 %). Außerdem fanden sich Stenosen im 1. Diagonalast und im distalen Ramus circumflexus, welche konservativ behandelt werden sollen. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein kleines Hämatom ohne Druckdolenz. Kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch und Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Die bereits gehabte antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde weiter ausgebaut. Zudem Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Salve von Kammertachykardien (3-KT um 19:07 Uhr am 27.01.16), welche wir im Rahmen von Reperfusionsarrhythmischen interpretieren, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Die diabetische Therapie mit Metformin haben wir aufgrund der kardialen Ischämie gestoppt. Im Verlauf der Hospitalisation haben wir ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert, Tresiba vorerst pausiert, hierunter zeigten sich gute Blutzuckerkontrollen. Ad 3) Aktenanamnestisch ist eine Allergie auf Amlodipin und Atorvastatin beschrieben. Anamnestisch hat die Patientin jedoch bereits mehrmals in der Vergangenheit Amlodipin eingenommen. Aufgrund der Unklarheiten haben wir Amlodipin vorerst nicht weitergeführt. Zudem haben wir eine Therapie mit Crestor etabliert, diese wurde von der Patientin gut vertragen. Ad Varia) Im Bereich des rechten Handgelenks hat sich nach der arteriellen Blutgasanalyse ein lokales, nicht druckdolentes Hämatom entwickelt. Die Peripherie war warm, der Puls gut tastbar und nicht verbreitert. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 28.01.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis notfallmäßige Zuweisung durch das Krankenhaus K per Ambulanz bei seit 1 Tag bestehenden Thoraxschmerzen und leichter Dyspnoe. Die Anamnese erfolgte mit der Tochter und dem Sohn, da die Patientin kein Deutsch versteht. Am 26.01.16 verspürte die Patientin erstmalig einen Druck auf der Brust, welcher sich über Nacht besserte und sich am Morgen enorm verstärkt habe (VAS 8). Daraufhin Vorstellung in Krankenhaus K und Übernahme auf die INZ des KSA. Hier wurde eine therapeutische Koronarangiographie durchgeführt und die Patientin auf die Überwachungsstation verlegt. Aktuell habe sie keine Schmerzen. Ihr sei jedoch etwas übel und schwindelig. Keine Dyspnoe oder Thoraxschmerzen. Blande Raucher- und Alkoholanamnese. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel, leichte Übelkeit, aktuell mit Nausea.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: aktuell keine pectangiösen Beschwerden Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Einstichstelle: keine Schmerzen Zivilstand: verwitwet. Wohnt: bei Kind, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 122/79 mmHg, P 74/Min. Cor: rhythmisch, normokard, reine Herztöne ohne abgrenzbare Herzgeräusche. Pulse allseits palpabel, insbesondere in der rechten Extremität. Halsvenen im Liegen und in 45° nicht gestaut. Pulmo: von ventral: ubiquitär Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, ausladend, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent, keine Organomegalie. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Lichtreaktion prompt, Pupillen isokor und mittelweit, übrige Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Kraft/Sensibilität o.p.B. Haut: anikterisch, Hämatom am Bauch, Druckverband über Einstichstelle femoral rechts, diese stellt sich reizlos und ohne Hämatom dar. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: zervikal, axillär, klavikulär unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Aktuell Nachspritzschema mit Novorapid, im Verlauf Wiederbeginn mit Basisinsulin (Tresiba) Ad Varia) - Pantoprazol haben wir bei fehlender Indikation vorerst pausiert, wir bitten um Reevaluation im Verlauf - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI - 27.01.16 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose der mittleren RIVA -> PCI/1 DES. Hochgradige Stenose 1. DA -> konservative Therapie. Grenzwertige Stenose distaler RCX 1. DA -> konservative Therapie. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie (EF 39%). - cvRF: Metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ II, ED anamnestisch seit ca. 20 Jahren - Sekundär insulinpflichtig seit 05.2014 - Hypoglykämien: keine - Spätfolgen: KHK C) Adipositas WHO Grad II (BMI 36 kg/m²) D) Dyslipidämie - DD Amlodipin, DD Atorvastatin Ad 1) Sonographischer Ausschluss einer postrenalen Abflussstörung. Die renalen Indizes deuten zusammen mit der Klinik auf eine prärenale Ätiologie der Niereninsuffizienz. Unter intravenöser Rehydratation suffiziente Urinmengen im Dauerkatheter. Rasche Entfernung des Dauerkatheters mit problemloser anschließender Miktion. Bei asymptomatischer Bakteriurie verzichtet auf antibiotische Therapie. Ad 1 und 3) Hydrochlorthiazid wurde pausiert. Bei anhaltend normotonen Blutdruckwerten und Euvolämie im Verlauf ganz gestoppt. Bei Beschwerdefreiheit Entlassung der Fr. Y am 27.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung der Fr. Y, die bis zum 21.01.2016 im Krankenhaus K hospitalisiert war. Seit dem Abend des 24.01.2016 sei ihr aufgefallen, dass sie wenig Harndrang verspürte und nur noch tröpfchenweise Urin lösen konnte. Schmerzen, Fieber, Schüttelfrost oder Dysurie oder Pollakisurie werden verneint. In der Nacht auf den 25.01.216 sei sie zweimal auf die Toilette gegangen, konnte aber kaum Urin lösen. Am Morgen ebenfalls keine Urinabgabe. Fr. Y gibt an, sie hätte zuletzt am 23.01.2016 eine richtige/ordentliche Portion Urin gelöst. Trinken würde sie ca. 1,5 l am Tag. Bei Eintritt 88-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. BD 155/60 mmHg, HF 66/min, T 36,8°C, SO2 93%, AF 12/min Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, leise, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 3) - Bei kardial bedingter Gewichtszunahme Reevaluation Diuretikatherapie. - Regelmäßiges Monitoring und Therapie der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ad 4) - Fortsetzen der Vitamin B12 Substitution 1x/Woche für 4 Wochen. - Verlaufskontrolle Eisen und Vitamin B12 in 4 Wochen. - Bei Persistenz der Anämie nach Substitution Reevaluation einer Gastroskopie. - Aktuell: Prärenal Aggraviert mit anamnestischer Oligurie - 25.01.15 Renale Indizes: prärenal - Baseline-Kreatinin: 126 umol/l - 25.01.16 Bed-side-Sonografie: Blase leer, Nieren bds. nicht gestaut, Niere rechts: 9,1 cm, schmaler Panrechymsaum, kortikale Nierenzyste (0,9 x 1,3 cm), Niere links: 8,1 x 3,8 cm, schmales Neirenparenchym. - 25.01.16: Urikult: Lactobacillus - 16.01.16: subakuter NSTEMI - 2005 anamnestisch Myokardinfarkt mit Koronarangiographie/Stentimplantation - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinkonsum kum. 10 py Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.01.2016 Notfallmäßige Vorstellung nach einmaligem Kaffeesatz-Erbrechen. Ad 1) Es präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient, mit einem Schnell Hb von 14 g/l. Die körperliche Untersuchung war bis auf Rasselgeräusche über dem linken Hemithorax ohne Auffälligkeiten. Bei einem Patienten mit chronischer Refluxerkrankung, der seit einem Sturz am Vortag mit Hüft- und Rippenkontusion zur posttraumatischen Analgesie mit NSAR behandelt wurde, gehen wir von einer diskreten gastrointestinalen Arrosionsblutung als Ursache der Beschwerden aus. Wir begannen mit der hochdosierten Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren und mit der antiemetischen Therapie. Der Hämoglobinwert blieb auch in der Kontrolle stabil, es kam zu keiner erneuten Episode von Emesis. Auch die Nausea sistierte spontan. Der Patient blieb hämodynamisch stabil. Ad 2) Bei linksthorakalen Rasselgeräuschen begannen wir mit einer forcierten Inhalationstherapie. Das PCT war mit 0,9 ug/l diskret erhöht, was wir bei unauffälligem radiologischen Bild i.R. der generalisiert leicht erhöhten Entzündungswerte (Lc 19,67 G/l, CRP 65 mg/l) als posttraumatisch nach Lungenkontusion und stressinduziert interpretieren. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung nach einmaligem Kaffeesatz-Erbrechen heute um 12:30 Uhr nach Sturzereignis aus 3 m Höhe. Der Patient berichtet, gestern beim Arbeiten ab einer Leiter aus 3 Meter Höhe auf die linke Seite gestürzt zu sein. Es erfolgte die notfallmäßige Einweisung ins Krankenhaus K ohne Hinweise auf Fraktur oder innere Blutungen. Der Patient wurde mit Schmerzmitteln entlassen. Bei stark persistierenden Schmerzen in der linken Flankengegend, welche in den Hintern einstrahlen, nahm der Patient die diversen mitgegebenen Schmerzpräparate ein (Dafalgan, Brufen (mit Pantozol), Novalgin, Tramal). Bereits in der Nacht bemerkte der Patient, dass beim Husten das Sputum dunkel verfärbt war. Heute Morgen nach der Brufeneinnahme um 12:30 Uhr wurde dem Patient akut übel und er musste einmalig kaffeesatzartig Erbrechen. Danach erfolgte nach Rücksprache die notfallmäßige Einweisung ins Krankenhaus K.Bei Eintritt berichtet Hr. Y von keiner Übelkeit. Er habe jedoch noch starke Schmerzen im linken Flankenbereich mit gleichbleibender Ausstrahlung. Hr. Y berichtet weiterhin, dass er seit 3 Jahren an sauerem Aufstoßen leidet. Dafür nehme er unregelmäßig Rennie ein. Das saure Aufstoßen sei auch bei anderen Verwandten bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (BMI 26.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 133/73 mmHg, P 71/Min, AF 20/Min, SO2 94 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, regelmäßiger Puls, keine gestaute Halsvenen, periphere Pulse allseits tastbar, keine peripheren Ödeme, Venenleiden Bein links. Pulmo: normales Atemgeräusch bei eingeschränkter Beurteilbarkeit. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Ddo's, keine tastbare Hepato-Splenomegalie, kein Loslassschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Kraft seitengleich erhalten. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten Lymphknoten tastbar submandibulär, cervical und nuchal. - Pantozol 40 mg 1-0-1 für 14 Tage - Zofran 4 mg bei Übelkeit, max 3x/d - Hr. Y wird zur ambulanten Gastroskopie direkt aufgeboten Ad 2) - Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden - Auf ausreichende Analgesie zur adäquaten Ventilation und Mobilisation achten - Zeitnahme Laborkontrolle der Entzündungswerte durch den Hausarzt im Verlauf - Ärztliche Wiedervorstellung bei Auftreten von Schüttelfrost, Fieber, Husten und Auswurf - a.e. unter NSAR Therapie - chron. Reflux - 27.01.2016 Rx Th pa/lat: kein Hinweis auf Infiltrat, Erguss, Stauung, Pneumothorax Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung bei leichtem Schwindel sowie Ziehen im linken Arm. Klinisch zeigte sich eine Patientin in gutem Allgemeinzustand, jedoch hypertensiv entgleist. Laborchemisch fand sich leicht erhöhte Herzenzyme. Hinweise auf eine Lungenembolie fanden sich klinisch und anamnestisch keine. Wir behandelten die Patientin mit Nitroderm TTS und Amlodipin, worunter gute Blutdruckwerte erzielt werden konnten. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie erfolgte bei positiver Familienanamnese die Durchführung einer Koronarangiographie. Diese zeigte eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Nach 4-stündiger Überwachung auf unserer Notfallstation konnten wir die Patientin in gutem Allgemeinzustand mit ausgebauter antihypertensiver Therapie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schwindel und Ziehen im linken Arm. Die Patientin beschreibt, nachts um ca. 04:50 Uhr auf die Toilette gegangen zu sein, dann habe sie sich leicht schwindlig gefühlt mit einem Ziehen im linken Arm und einem Kribbeln in der linken Gesichtshälfte. Die Patientin berichtet weiter, seit 2-3 Wochen vermehrt Belastungsintolerant zu sein im Sinne von verstärkter Dyspnoe beim Treppenlaufen. Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Schweißausbrüche oder andere Beschwerden werden verneint. Sie habe dann den Blutdruck gemessen und dieser sei sehr geschwankt mit initialen Werten von ca. 180/110 mmHg. Ansonsten messe sie Werte um die 130-140 mmHg systolisch. Am Morgen habe sie dann noch das Micardis, ihr Antihypertensivum, eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 180/72 mmHg, P 83/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 77, Streiltyp, verzögerte R-Progression über der Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckempfindlichkeiten oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, AHV und BHV bds. unauffällig sowie auch FNV und KHV bds. Ad 1) - Wir bitten um regelmäßige Blutdruckkontrollen und ggf. weiteren Ausbau der antihypertensiven Therapie im Verlauf - Aktuell: Hypertensive Dysregulation mit Troponinämie - 27.01.2016 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 12/2015 - Therapie: OAD B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas Verlegungsbericht Medizin vom 27.01.2016 Allg Hr. Y kommt notfallmäßig bei sehr starken Schmerzen (Skala 10) im rechten Abdomen. Ad 1-4) Klinisch zeigt sich rechtsseitig das Nierenlager klopfdolent und das gesamte Hemiabdomen druckdolent. Bei bekanntem Aortenaneurysma und schon stattgehabter Angina abdominalis wurde ein CT-Abdomen-Aneurysma-Programm zur weiteren Abklärung durchgeführt. Bei deutlicher Stauung bis in die rechte Niere sofortige Einlage eines DK zur Entlastung. Weiter zeigte sich eine große Nierenzyste, fraglich kommunizierend zum Pyelon rechts. Hierunter und dank intensiver Analgesie Besserung der Symptomatik. Bei blutig und flockigem Urin mit subfebrilen Temperaturen sowie möglicher Pyelonephritis rechts, Start mit empirischer Therapie mit Ceftriaxon. Entsprechend dem Ergebnis der Urinkultur wird dann am 27.01.2016 resistenzgerecht auf Ciproxin umgestellt. Aufgrund der bestehenden urologischen Problematik wird ein Konsil durchgeführt und es wird beschlossen, dass Hr. Y für weitere Abklärungen auf die Urologie verlegt werden soll. Ad 3) Während des stationären Aufenthalts fanden sich keine Blutbeimengungen im Stuhl. Im CT-Abdomen fanden sich keine Anzeichen einer Blutung oder einer entzündlichen Veränderung der Darmstrukturen. Hr. Y war jederzeit hämodynamisch stabil ohne Hb-relevanten Blutverlust. Ad 7) Bei der klinischen Untersuchung auf Normalstation zeigte sich ein Dekubitus Grad 2 auf Höhe des rechten Hüftgelenks von 1 cm Größe, der schon vorbestand. Hr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand auf die urologische Bettenstation verlegt werden. Verlegungsbericht Selbstzuweisung per Ambulanz. Hr. Y berichtet, seit 2 Tagen Schmerzen unter dem rechten Rippenbogen zu haben, von undulierender Intensität, modulierende Faktoren für Hr. Y nicht eruierbar, am 23.01.2016 morgens VAS 10, nicht ausstrahlend, nach 1 g Perfalgan und 0.1 mg Fentanyl Gabe durch die Ambulanz sei der Schmerz sistiert. Des Weiteren habe Hr. Y am 23.01. um 10 Uhr einmalig weichen Stuhlgang mit Frischblutbeimengung abgesetzt, etwa 2 Stunden nach Schmerzbeginn. Stuhlgang sei regelmäßig (1x/d), von geformter, eher weicher Konsistenz, mit Frischblut belegt. In den letzten Tagen sei ein leichter Schwindel und Palpitationen aufgetreten. Seit 2-3 Wochen bestehe eine leichte Appetitminderung, am 19.01. habe Hr. Y einmalig 38°C gemessen, ansonsten kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in regelrechtem AZ und übergewichtem EZ. Vitalparameter: BD 143/67 mmHg, P: 56/Min radial, O2-Sättigung 99 % ohne O2, T: 37.1 °C. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HJR bei abdominellen Schmerzen nicht durchgeführt, Halsvenen in 45° nicht gestaut, füllen sich im Liegen, keine peripheren Ödeme, Fußpulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern bis auf diskrete trockene RG's über dem rechten Mittellappen. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Klopfdolenz, Druckdolenz im rechten oberen Quadranten.DRU: Keine Marisken oder Analfissuren, perianale Haut gerötet, Sphinktertonus herabgesetzt, Prostata hyperplastisch aber prallelastisch, keine palpablen Knoten, nicht druckdolent. In der Ampulle weicher Stuhl palpabel, brauner Stuhl am Fingerling, kein Blut. Haut: Dekubitus Grad II Hüfte rechts, Hautrötung perianal, ansonsten anikterisch und reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Thorax ap liegend vom 23.01.2016: Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Liegend keine freie Luft abgrenzbar. Kardiomegalie. Aortensklerose. Mehrere Klips paravertebral links. CT Abdomen vom 23.01.2016: Neu Zeichen einer chronischen Zystitis (Zystitis cystica/Divertikel) mit langstreckiger Erweiterung des rechten Ureters und neu divertikulöser Aussackung des rechten Pyelons, sowie Erweiterung der Kelchgruppen - bei zusätzlich asymmetrisch mukosalem Enhancement und Pyelonephritis (ohne Abszessdemarkierung) i.e.L. im Rahmen eines chronischen Reflux. Zystoskopie im Verlauf empfohlen zum Ausschluss eines Malignoms als obstruktives Korrelat. Neu randständig zart kalzifizierte und leicht KM-aufnehmende Läsion Pars intermedia Niere rechts DD superinfizierte Zyste DD Nierenzell-Ca - bei aktiver Pyelonephritis Klassifikation Bosniak Typ IIF mit Empfehlung einer Kontrastmittelsonographie nach Ablauf der Pyelonephritis. Nach thorakoabdominalem Aortenersatz Ektasie der distalen thorakalen Aorta bis max. 4,3 x 3,9 cm, teilthrombosiertes abdominales Restaneurysma von 4,5 x 3,5 cm. Kein Nachweis eines Gefässverschlusses. Nach Splenektomie Splenose in der ehemaligen Milzloge. Ad 1) - Erst seit 27.01.2016 resistenzgerechte AB-Therapie, mind. 3 Tage Therapie vor Intervention - Wechsel von Dauerkatheter unter antibiotischer Therapie am 30.01.2016 - Senkung der Schmerzmedikation im Verlauf Ad 7) - regelmässige Wundkontrolle - Gute Lagerung und Druckentlastung zentral - Aktuell: symptomatische Pyelonephritis rechts (Pseudomonas aeruginosa), Hydronephrose rechts Antiinfektiva - 25.01.2016 - 27.01.2016 Ceftriaxon - 27.01.2016 - xx Ciproxin - seit 05/09 intermittierender Selbstkatheterismus - 11/14 Pyurie bei akutem fieberhaftem E. coli Harnwegsinfekt - 10/12 Pyelonephritis rechts - Harnaufstau rechts > links i.R. Prostatahyperplasie und Paraplegie - 03/08 PSA 4.3 ug/l, Stanzbiopsie mit Nachweis einer high-grade PIN - Aktuell: 01/2016 CT-Abdomen: Ektasie der distalen thorakalen Aorta bis max. 4,3 x 3,9 cm, teilthrombosiertes abdominales Restaneurysma von 4,5 x 3,5 cm - langstreckiges Aneurysma der thorakalen Aorta und Ektasie der Aorta ascendens - 06.05.2009 thorakoabdominaler Aortenersatz -- Postoperative Komplikationen: - A. spinalis anterior Syndrom mit Paraplegie der Beine - Splenektomie bei iatrogener Verletzung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016 Allg Schockraumzuweisung durch die Ambulanz unter Reanimation. Unter fortgesetzter mechanischer Reanimation erfolgte die Gabe von Adrenalin, es konnte jedoch kein stabiler Kreislauf erzielt werden, der invasive gemessene Blutdruck lag bei 55/30 mmHg. Die mechanische Reanimation wurde bei low output während 16 Minuten suffizient fortgeführt, danach bei erneuter Standortbestimmung PEA. In der ABGA Laktatazidose (pH 6.94, Lac 14.8 mmol/l), klinisch sowohl bei Eintreffen sowie auch im Verlauf weite, entrundete, lichtstarre Pupillen bei GCS 3. Aufgrund der Gesamtsituation wurde der Abbruch der Reanimationsbemühungen entschieden. Hr. Y verstarb um 22:46 Uhr. Die Angehörigen waren anwesend, eine Autopsie wurde leider abgelehnt. Wir bedauern Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant Fremdanamnese durch Rettungsdienst bei intubiertem Patienten mit GCS 3. Hr. Y sei im Kreis der Familie plötzlich zusammen gesackt und nicht mehr ansprechbar gewesen. Es erfolgte die Rettungsdienstalamierung, welche zirka 15 Minuten nach Alamierung vor Ort waren. Keine Laienreanimation in der Zwischenzeit. Initialer Rhythmus war eine Asystolie. Nach zirka 15 Minuten mechanischer Reanimation und kumulativer Gabe von 4 mg Adrenalin, 50 mg Ephedrin, sowie 150 mg Cordarone stellte sich ROSC ein mit hypertonen und bradykarden Vitalparametern. Daraufhin Anfahrt mit Sondersignal in den Schockraum des Krankenhaus K. Zirka 5 Minuten vor Eintreffen erneut Pulslosigkeit bei PEA mit Wiederaufnahme der mechanischen Reanimation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige Patientin unter Reanimation. Vitalparameter: BD und Puls nicht messbar unter Reanimation, SO2 90% bei intubierter Patientin mit FiO2 100%. Neuro: GCS 3, Pupillen symmetrisch weit, entrundet, lichtstarr. - Downtime 15 Min, initialer Rhythmus Asystolie, mechanische und medikamentöse Reanimation, ROSC 10 Min. - Witnessed Cardiac Arrest, initialer Rhythmus PEA, mechanische und medikamentöse Reanimation, REA-Abbruch nach 17 Min Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstzustellung des Patienten bei grippalem Infekt. Die klinische Untersuchung zeigte einen unkomplizierten viralen Infekt der oberen Atemwege. Bei jungem, gesundem Patienten verzichteten wir auf eine laboranalytische oder radiologische Untersuchung und entliessen den Patienten wieder ins häusliche Umfeld. Austrittsbericht ambulant seit vormittags grippaler Infekt mit subfebrilen Temperaturen, Gliederschmerzen und Verschlimmerung der vorbestehenden Rhinorrhö. Ehefrau und Sohn litten vor einigen Tagen an ähnlichen Beschwerden und wurden vom Hausarzt symptomatisch therapiert. Durch Selbstmedikation mit Dafalgan und Aspirin kam es zur prompten Beschwerdebesserung, allerdings Persistenz der Rhinorrhö mit gestörter Nasenatmung. Deshalb nun notfallmässige Selbstzuweisung auf unserer Notfallstation. Vitalparameter: BD 154/96 mmHg, HF 75 bpm, Temp 36.3 °C, SpO2 97% nativ. Auskultatorisch blande Atemgeräusche mit VAG ubiquitär. HT rein, keine Geräusche. Inspektorisch enoral unauffällig reizlos. Bei regelrechtem Verlauf ist keine ärztliche Nachkontrolle notwendig. Aus ausreichender Flüssigkeitszufuhr achten. Verlegungsbericht Medizin vom 29.01.2016 Allg Zuweisung vom Notfallpraxis bei NSTEMI. Bei Fr. Y bestehen seit 2-3 Wochen intermittierend auftretender retrosternaler Schmerz/Druck mit Ausstrahlung in die linke Axilla und den Hals linksseitig, welche jeweils 15-30 Minuten andauerten. Auf der Notfall wurde ein positives Troponin festgestellt sowie im Verlauf hämodynamische ST-Veränderungen im Sinne von T-Negativierung in I, II, V2-V6. Ad 1) Auf der Notfallstation wurden 500 mg Aspegic intravenös, 180 mg Brillique, 25 mg Beloc und 40 mg Atorvastatin per oral verabreicht. Bei einem NSTEMI wurde am 28.01.2016 eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose der mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 64 % nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Im EKG zeigte sich jedoch eine verlängerte QT-Zeit, welche wir aktuell postischämisch interpretieren.Ad 3) Aufgrund der kardialen Ischämie haben wir die Therapie mit Femoston (Östrogen) gestoppt. Wir konnten Hr. Y am 29.01.2016 in einem guten AZ auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung via Notfallpraxis Krankenhaus K bei V.a. instabile AP. Seit 2-3 Wochen intermittierend auftretender retrosternaler Schmerz/Druck mit Ausstrahlung in die linke Axilla und den Hals linksseitig, welche jeweils 15-30 Minuten andauerten. Sowohl in Ruhe als auch unter Belastung auftretend, kein eigentlicher Auslöser erkennbar. Keine Dyspnoe, kein Husten oder vermehrter Auswurf, keine Atemabhängigen Schmerzen. Hat heute Morgen 500 mg Aspirin eingenommen, darunter leichte Beschwerdebesserung. Letztmalig Thoraxschmerzen um 15 Uhr verspürt. Hypertonie: Schwester, Mutter. Malignome: Mutter Leukämie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: St. n. Biopsie eines unklaren Befundes des rechten Lungenunterlappens, Histologie benigne. Gastrointestinaltrakt, Leber: In Abklärung wegen unklarem Befund des Pankreas. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Architektin, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ (159 cm, 50 kg, BMI 19.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 138/79 mmHg, P 81/Min, AF 14/Min, SO2 100 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. EKG: ncSR, HF 85/min, Steiltyp, T-Negativierung in I, II, V2-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen. Nierenlogen indolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Reizlose Narbe infrascapulär rechts. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x 90 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektrokardiographische Verlaufskontrolle der QT-Zeit Ad 2) - Nächste Kontrolle im März 2016 vorgesehen (CT-Kontrolle nach 6 Monaten gemäss Tumorboard Viszeralchirurgie Entscheid vom 22.09.2015) Ad 3) - Die Patientin wird sich zur Besprechung von alternativen Optionen bei ihrer Gynäkologin melden - Aktuell: NSTEMI - Long-QT-Syndrom, a. e. postischämisch - 28.01.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose der mittleren RIVA -> PCI/Stent (1x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie. EF 64 %. - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (50 py), positive Familienanamnese - CT 14.01.2015 und 14.09.2015: grössenstationärer Befund - Aktuell: Östrogentherapie pausiert. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Hr. Y kommt notfallmässig bei Synkope. Ad 1) In der Telemetrie zeigten sich keine Auffälligkeiten. Auch die Echokardiographie zeigte einen vollständig unauffälligen Befund. In Zusammenschau der Klinik und der Anamnese lässt sich am ehesten von einer vasovagalen Synkope ausgehen. Da dies erst die zweite Synkope seit Kindheit darstellt, ist keine weitere Abklärung notwendig. Hr. Y wird darüber aufgeklärt, dass diese Art von Synkope an sich nicht gefährlich ist und dass er bei Einsetzen der Symptomatik reagieren solle, indem er sich setzt oder hinlegt. Hr. Y wird im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 28.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz nach Synkope. Hr. Y berichtet, auf dem WC gewesen zu sein, um zu urinieren. Bei Zurücklaufen ins Schlafzimmer sei es ihm plötzlich kurz schwindlig gewesen und dann sei er weg gewesen. Die Ehefrau habe einen Knall gehört und sei sofort dort gewesen, wo sie ihren Ehemann bei vollem Bewusstsein am Boden angetroffen habe. Er sei noch leicht mitgenommen gewesen, aber voll ansprechbar. Hr. Y habe bei Sturz das Kinn am Bettrand angeschlagen. Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen oder andere Beschwerden werden verneint. Er sei lediglich mit ca. 9 Jahren einmal in einer Kirche mit vielen Leuten synkopiert. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: im Verkauf tätig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und schlankem EZ (186 cm, 78 kg, BMI 22.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 125/85 mmHg, P 73/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 67, Indifferenztyp, kurze PQ-Zeit (132 ms), keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Röntgen HWS vom 26.01.2016: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Normale Höhe der Wirbelkörper und Bandscheibenfächer, regelrechte Lordose der HWS. Intaktes dorsales Alignement. Keine prävertebrale Weichteilschwellung. Kein Nachweis einer Fraktur. Röntgen DENS vom 26.01.2016: Röntgen desselben Tages zum Vergleich herangezogen. Dens zentriert im Atlantodentalgelenk. Kein Hinweis auf eine Densfraktur. TTE vom 28.01.2016: Strukturell normales Herz - 27.01.2016 Rx HWS + Dens: Keine Fraktur sichtbar - 27.01.2016 Rx HWS + Dens: Keine Fraktur sichtbar. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus. Notfallmässige stationäre Aufnahme wegen Emesis und Diarrhoe seit ca. 1 Woche. Bei Eintritt sahen wir eine Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Auf Station beklagte die Patientin eine Inappetenz und Unterbauchschmerzen. Erbrechen oder Diarrhoe hatte die Patientin während des stationären Aufenthaltes nicht. Laborchemisch präsentierte sich uns kein pathologischer Befund. Insbesondere die Blutzuckerwerte und der HbA1c Wert waren in der Norm. Bei Zusammenschau des aktuellen Blutzuckers und der bereits ambulant durchgeführten Messungen wurde ein Diabetes mellitus Typ 2 als Ursache für die Gewichtszunahme ausgeschlossen. Das Metformin wurde von der Patientin nur zweimalig in sehr niedriger Dosis eingenommen, sodass die Abdominalbeschwerden eher nicht hiervon rühren. Wir setzten bei normalem Blutzucker die Medikation ab. Bei weiterhin unklarer massiver Gewichtszunahme in den letzten 6 Monaten wurde eine hormonelle Dysregulation vermutet, sodass wir TSH, DHEAS und SHBG bestimmten, welche allesamt normwertig waren. Das 17-OH-Progesteron war ebenfalls unauffällig. Bei leichten Druckdolenzen im Unterbauch veranlassten wir eine gynäkologische Untersuchung zum Ausschluss eines polyzystischen Ovariensyndroms. Hierbei zeigte sich ein unauffälliger Befund. Zur symptomatischen Behandlung der Inappetenz erhielt die Patientin Metoclopramid jeweils eine halbe Stunde vor dem Essen. Hierunter zeigte die Patientin eine geringere Inappetenz und Übelkeit. Zum jetzigen Zeitpunkt erlebt die Patientin in ihrer Beziehung zu ihrem Verlobten eine Reihe von negativen Ereignissen. Zudem ist es am 26.01.2016 zu einer spontanen Trennung gekommen. Dies alles belastet die Patientin schon seit mehreren Monaten. Bei fehlendem Hinweis für eine somatische Ursache für das aktuelle Beschwerdebild initiierten wir bei momentaner psychosozialer Belastungssituation eine psychosomatische Anbindung, welche von der Patientin gut angenommen wurde. Im weiteren Verlauf kam es zu einer allmählichen Verbesserung des Appetits und der Nausea.In stabilem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 28.01.2016 in ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die notfallmäßige nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Unwohlsein, Erbrechen und wässriger Diarrhoe. Die Patientin berichtet, dass sie seit einer Woche (16.01.2016) rezidivierend wässrige Diarrhoe hat. Sie müsse mehrmals am Tag aufs WC; vor dem WC-Gang bestanden nur gelegentlich Bauchkrämpfe, der Stuhl sei wie Wasser gewesen. Blut sei nie dabei gewesen. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 08.01.2016 Metfin nimmt. Die Diagnose eines Diabetes mellitus wurde vor ca 3 Monaten gestellt. Es wurde zunächst eine diätetische Einstellung versucht. Seit dem 08.01.2016 erfolgt jedoch die Einnahme von Metfin. Sie habe in den letzten Monaten (ca Juni bis Dezember) ca 20 kg zugenommen. Als Ursache wurde dann die Erstdiagnose eines Diabetes angesehen. Die Schilddrüsenwerte sind vom Hausarzt kontrolliert worden und waren in der Norm. Sie berichtet, dass der Lipidstoffwechsel gestört sei, jedoch bisher keine Therapie eingeleitet wurde, da zunächst ein diätischer Einstellungsversuch gemacht wurde. Weiterhin sei ein Vitamin D-Mangel aufgefallen; jedoch wurde bisher keine Substitution begonnen. Weiterhin wird über teilweise v.a. abendliche angeschwollene Beine berichtet. Es erfolgten regelmäßige Lymphdrainagen und die Anpassung von Kompressionsstrümpfen. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit Eltern. Arbeit: Beruf: Pflegefachfrau in Ausbildung im Altersheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine 19-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem Ernährungszustand. BD: 174/88 mmHg, Puls 91/min, Tempi: 36.5°C, pO2: 100% (nativ). Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut; es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar, keine Nebengeräusche. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenz im rechten sowie linken Unterbauch ohne Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt, Reflexe (ASR, BSR, PSR) seitengleich auslösbar, Babinski negativ, kein Meningismus; Pupillen mittelweit isokor, prompt direkt und indirekt lichtreagibel. Ambulante psychotherapeutische Anbindung bei uns. Der nächste Termin ist am 29.01.2016 um 14.00 Uhr. - Bei Bedarf kann die Patientin eine ambulante Adipositas-Beratung bei uns wahrnehmen. Die Patientin ist hierüber informiert. - Bei Obstipation kann Transipeg aus der Reserve bis zu 2 mal täglich verabreicht werden. - Bei Refluxsymptomatik kann Alucol bis zu 2 mal täglich verabreicht werden. - Weiterführen der Paspertin-Gabe bis zur Regredienz der Inappetenz und Übelkeit; dann Absetzen. - 100% Arbeitsunfähigkeit bis einschließlich 31.01.2016 - Gewichtszunahme von 20 kg in 6 Monaten a.e. bei psychosozialer Belastungssituation. - 01/16 TSH normal; klinisch keine Zeichen für Cushing oder Virilisierung. - 28.01.2016 gynäkologische Kontrolle ohne Nachweis eines polyzystischen Ovarien-Syndroms. - 2010 Suizidversuch - DD postviral nach Gastroenteritis, medikamentös (Metformin), i.R. Dg 2 - DD postviral nach Gastroenteritis, medikamentös (Metformin), i.R. Dg 2. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Vd.a. HIV-Primoinfekt. Zum definitiven HIV-Ausschluss wurde ein erneuter Screeningtest durchgeführt, welcher negativ ausfiel. Klinisch und laboranalytisch keine objektivierbaren pathologischen Befunde. Von den Kollegen der Infektiologie wurde ein ausführliches Gespräch mit dem Patienten geführt, welcher an religiösem Fanatismus zu leiden scheint und sich auch nach dem Gespräch weiterhin davon überzeugt zeigte, sich mit dem HIV-Virus infiziert zu haben. Die angebotene psychiatrische Betreuung wurde vom Patienten strikt abgelehnt. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Seit drei Monaten generalisierte Schwäche mit Antriebslosigkeit, Appetitverlust, Schwindel und Gewichtsverlust von rund 20 kg. Zudem Schlaflosigkeit. Außerdem bräunlicher Belag auf der Zunge. Insgesamt sind die Befunde für den Patienten mit einer HIV-Primoinfektion vereinbar, welche er sich im September 2015 beim Geschlechtsverkehr (geplatztes Kondom) zugezogen hat. Der Patient stellte sich wegen identischen Beschwerden bereits mehrfach in der Praxis am Bahnhof und bei seiner Hausärztin vor; rezidivierende HIV-Tests waren bisher negativ. Bei Eintritt präsentierte sich ein 35-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem Ernährungszustand (60 kg). Vitalparameter: T 36.6°C, BD 120/70 mmHg, P 80/min, SO2 98%. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche; Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, Nierenloge rechts minim klopfdolent, Murphy-Sign negativ. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch, prompt lichtreagibel; Gesichtssensibilität und -motorik unauffällig; Sensibilität an den Extremitäten unauffällig; Kraft in allen großen Muskelgruppen M5. Haut: enoral belegte Zunge. Lymphknotenstatus: keine LK palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, alle großen Gelenke frei beweglich. - Der Patient wurde darüber informiert, dass aus unserer Sicht eine psychiatrische Betreuung empfohlen ist. - Die Durchführung eines erneuten HIV-Tests in nächster Zeit erachten wir für nicht sinnvoll. - Gewichtsverlust von ca. 20 kg in 3 Monaten. - Verminderte Leistungsfähigkeit, Inappetenz. - Benzodiazepinmissbrauch (Lexotanil). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016. Austrittsbericht ambulant Rezept Blopress nicht Atacand. Aktuell: elektiver Eintritt zum Mitralklappenclipping am 28.01.2016. - TTE 22.09.2015: schwere Mitralinsuffizienz wegen Prolaps des sklerotisch veränderten posterioren Segels. LVEF visual 40%. - 1-Ast KHK. - St.n. RIVA PCI/DES 11/2004. - permanentes Vorhofflimmern, kompletter LSB. - Zustand nach YAG-KT sowie nach Phako + IOL-Implantation. - Proc.: empfohlenes ERM-Peeling nach erfolgtem Mitralklappenclipping (Prof. Z). - St.n. Meningitis 1938. - Presbyakusis. - anamnestisch Gicht, obere Extremitäten betont. Hr. Y stellte sich notfallmäßig mit generalisiertem Erythem und Nausea vor. Bei Eintreffen im KSA hatte die Symptomatik bereits zirka 30 Minuten bestanden. Der Patient, welcher bereits mehrmals wegen Allergien hospitalisiert war, gab anamnestisch an, am Abend des 27.01.2016 plötzlich Kopfschmerzen bekommen zu haben. Daraufhin Einnahme von 500 mg Dafalgan, was bis jetzt vom Patienten problemlos vertragen wurde. Kurz darauf hätte er sich komisch gefühlt und die Lippen wären angeschwollen und die Augen beidseitig gerötet gewesen. Er sei deshalb mit dem Auto ins KSA gefahren, wobei er sich unterwegs zunehmend schwach und schwindlig gefühlt habe. Auf dem Notfall verabreichten wir dem Patienten sofort Solu-Medrol 125 mg, Zantic 50 mg sowie Tavegyl 2 mg i.v. sowie Ondansetron 4 mg p.o. Das Exanthem zeigte sich nach Medikamentengabe rasch und vollständig rückläufig und auch die Übelkeit und die Kopfschmerzen verschwanden schnell. Auf dem Notfall präsentierte sich der Patient immer kreislaufstabil. Ein zusätzlich durchgeführter Tox-Screen zeigte sich negativ. Zur Überwachung verlegten wir Hr. Y noch für 24 h auf die Normalstation. Dort zeigte er keinerlei Symptome und war stets beschwerdefrei. Wir klärten ihn in diesem Rahmen nochmal eindringlich über die Gefahr der Teilnahme am Straßenverkehr während einer anaphylaktischen Reaktion auf und wiesen ihn in die Benutzung eines Notfallsets ein.Wir konnten Herrn Y in gutem Allgemeinzustand am 28.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei generalisiertem Erysipel und Nausea, Eintreffen im Krankenhaus K zirka 30 Minuten nach Beginn. Der Patient, welcher bereits mehrmals wegen Allergien hospitalisiert war, gibt an, heute Abend beim Zubettgehen plötzlich Kopfschmerzen bekommen zu haben. Daraufhin Einnahme von 500 mg Dafalgan. Paracetamol nimmt der Patient regelmässig bei Beschwerden ein, bisher immer ohne Probleme. Kurz darauf hätte er sich komisch gefühlt und sei deshalb mit dem Auto ins Krankenhaus K gefahren. Unterwegs zunehmend schwach und schwindlig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 120/80 mmHg, P 80/Min., SO2 93 %. Cor: HT rein, rhythmisch, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits symmetrisch palpabel, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds., nicht obstruktiv. Abdomen: Weich, diffuse Dolenz aber keine Druckdolenz, rege Darmgeräusche. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Ad 1) - Spiricort und Cetirizin bis inkl. 31.01.16 - Verschreibung eines Notfallsets - Ambulante Allergieabklärung in 2-3 Monaten empfohlen - St.n. Angioödem und generalisierter Pruritus nach Einnahme von Mitrazapin und Mefenaminsäure Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Elektiver Eintritt zur Pacemaker-Implantation. Bei Eintritt zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Entzündungszeichen. Bei Eintritt zeigte sich im EKG ein kompletter Rechtsschenkelblock. Der Pacemaker konnte am 29.01.2016 implantiert werden. Postinterventionell klagte der Patient über leichte Schmerzen, welche sich auf die verabreichte Analgesie rasch regredient zeigten. Die Wundverhältnisse stellten sich reizlos dar und der Verlauf gestaltete sich problemlos. Eine Schrittmacherkontrolle zeigte eine normale Funktion des Systems. Bei Tachykardien erfolgte der Therapiebeginn mit Concor 5 mg morgens. Wir konnten Herrn Y am 30.01.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Pacemaker-Implantation. Herr Y berichtet, bereits 2-malig kardiovertiert worden zu sein, er habe aber seither persistierend rezidivierende Schwindelanfälle, Müdigkeit und Schweissausbrüche bei Anstrengung. Er könne weiterhin 2-3 Stunden laufen, fühle sich danach aber sehr ausgelaugt. Nach der letzten Elektrokardioversion habe man ein 24 h EKG gemacht, bei der Nachkontrolle seien dann Aussetzer im EKG aufgefallen und man habe die Operation beschlossen. Ansonsten fühle er sich gesund, schlafe sehr gut. Neu habe er immer wieder Schulterschmerzen links, der Patient wünscht aber aktuell keine Abklärung oder Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand (170 cm, 105.4 kg, BMI 36.5 kg/m²). Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 135/63 mmHg, P 47/min., SpO2 96 % nativ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichtgradige periphere Ödeme. EKG: NcSR, HF 58, Linkstyp, RSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Integument unauffällig. Regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent ohne Abwehrspannung. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig bis auf Schwerhörigkeit bds., isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Unauffällig bei gutem Turgor. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter links: Ossäre und muskuläre Strukturen palpationsindolent. Nacken- und Schürzengriff möglich. Freie Beweglichkeit. Wirbelsäule klopfindolent. 28.01.2016 Rx Thorax pa stehend Mittelgradige Inspiration. Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Die vorbestehend links retrokardialen streifigen Verdichtungen sind zwischenzeitlich regredient. 30.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Zwischenzeitliche Implantation eines Schrittmachers links pektoral mit Projektion der einen Sonde auf rechten Vorhof, der anderen auf den rechten Ventrikel. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Infiltrat- und ergussfreier. Degenerative Veränderung Achsenskeletts. Kein Pneumothorax. - Regelmässige Wundkontrollen und Fadenentfernung bei gesicherter Wundheilung 10 Tage postoperativ - Kein Anheben des Armes über Schulterhöhe für 10 Tage - Wiederbeginn mit Xarelto am 31.01.2016 - Nachkontrolle in der kardiologischen Sprechstunde in 3 Monaten, der Patient wird hierfür aufgeboten - Aktuell: Pacemakerimplantation am 29.01.16 - Holter-EKG 08.01.16: Kurze atriale Tachykardie über 5 Schläge mit anschliessender Konversionspause von 6 Sek., Sinusarrest mit zweimaligen Pausen über 4 Sek. und anschliessendem junktionalen Ersatzrhythmus mit einer Ventrikelfrequenz von 26/min, kein Vorhofflimmern. - Erfolgreiche EKV bei normokardem Vorhofflattern mit Leistungsintoleranz am 09.12.15 - CHA2DS2-VASc Score: 2 Pkt., Beginn OAK mit Xarelto am 03/14 - Koronarangiographie 09/14: Normale Koronarien - 03/14, 12/2015: Erfolgreiche EKV - 28.01.16 EKG kompletter Rechtsschenkelblock - CvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum, Dyslipidämie - Kompensierte Miktionsverhältnisse unter Alphablocker-Therapie (Tamsulosin) - Urodynamisch normosensitive, normotone, normokapazitäre und stabile Harnblase - Prostatavolumen transvesikal 40 cm³ Verlegungsbericht Medizin Allg 11 Stationäre Aufnahme bei einem Diabetischen Fusssyndrom Wagner Harkless 2-3 bei einer Hautläsion Dig. I Fuss links. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein normokarder, subfebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Die entnommenen Blutkulturen zeigten kein bakterielles Wachstum. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Gefässduplexsonografie, welche keine Perfusionsstörung, eine Mediasklerose, keine Gefässverkalkungen, keine Makroangiopathie und keine PAVK zeigte. Konventionell radiologisch zeigte sich kein sicherer Hinweis einer Osteomyelitis, das MRI zeigte ebenfalls keinen Hinweis für eine Osteomyelitis oder Ulzerationen des Weichteilgewebes. Eine Biopsie konnte bei freiliegendem Knochen nicht entnommen. Bei initial febrilem Patienten erfolgte die antibiotische Therapie mit Kefzol ab dem 29.01.2016. Im Verlauf zeigte sich am 01.02.2016 eine zunehmende Verschlechterung mit Exulzeration des Lokalbefundes, sodass die Kollegen der Gefässchirurgie die Wunde débridierten. Im lokalen Abstrich zeigten sich Morganella morganii und E. faecalis, die Therapie wurde am 03.02.2016 resistenzgerecht auf Tienam umgestellt. Bei positiver Probe-To-Bone Testung bei fehlenden MR-Tomographischen Zeichen einer Osteomyelitis wurde im Verlauf eine antibiotische Therapie für insgesamt 6 Wochen beschlossen. Am 04.02.2016 fieberte der Patient erneut auf, bei spontaner Regredienz des Fiebers und weiterhin negativen Blutkulturen erfolgte keine Therapieumstellung. Der Lokalbefund verschlechterte sich im Verlauf, sodass die Indikation zur Zehenamputation durch die Kollegen der Gefässchirurgie erfolgte. Daher Verlegung des Patienten auf die Gefässchirurgie K am 08.02.2016. Ad 2) Bei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus bei Malcompliance erfolgte die stationäre Wiedereinstellung der Basis-Bolus-Therapie sowie der Metfintherapie. Ad 4) Eine CPAP Therapie wurde durch den Patienten weiterhin abgelehnt. Ad 6) Am 04.02.2016 entwickelte Hr. Y eine genitale Mykose unter der Vorhaut, am ehesten im Rahmen der antibiotischen Therapie. Unter lokaler Therapie mit Imazolcreme zeigte sich der Befund rückläufig. Wir verlegten den Patienten am 08.02.2016 auf die Gefässchirurgie im Hause. Herzlichen Dank für die Übernahme. Verlegungsbericht Seit rund 2-3 Wochen kleine Läsion (Hauteinriss) Grosszehe links plantar. Am Vortag des Eintritts erstmals leichte schmerzlose Rötung im Bereich der Zehe. Am Eintrittsabend plötzlich einsetzende Rötung und Überwärmung des ganzen linken Fusses mit begleitenden Schmerzen Oberschenkel Innenseite. Daraufhin erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.9 °C, BD 145/78 mmHg, P 102/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose, unauffällig Atembewegungen. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Murphy-Sign negativ. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gesichtssensorik/-motorik unauffällig, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5, Sensibilität der Arme und Beine bds. erhalten, in Füssen bds. keine Sensibilität. Haut: Fuss links gerötet und überwärmt. Unterschenkel links geschwollen und gespannt. Inguinal links lokale Rötung. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, alle grossen Gelenke frei beweglich. 28.01.2016 Rx Vorfuss li Intakte ossäre Strukturen des linken Vorfusses, keine kortikalen Destruktionen, keine Osteolysen als Hinweis auf eine Osteomyelitis. Eine beginnende Osteomyelitis kann gegebenenfalls mittels MRT nachgewiesen werden. Geringe degenerative Veränderungen im MTP I und V, Erosion am Köpfchen der proximalen Phalanx Digitus V. Zonen geringerer Dichte der proximalen Phalanx Digitus I, ggf. durch ein plantares Ulcus mit Osteolyse bedingt. Weitere Abklärung mittels MRT. Angiosklerose. 28.01.2016 Duplexsonographie der peripheren Arterien Aorta abdominalis Leichtgradige Wandsklerose, DM 14 mm, triphasisches Flusssignal, PSV 89 cm/s Bei der heutigen Standortbestimmung findet sich duplexsonographisch keine hämodynamisch relevante Stenose in der Becken-Beinachse beidseits. Die nicht invasive arterielle Ausmessung zeigte falsch erhöhte ABI-Werte bei Mediasklerose im Rahmen des Diabetes mellitus. Lediglich leichtgradige Pathologie der segmentalen Pulsoszillographie an den Zehen rechts. Wir gehen am ehesten von einer diabetischen Mikroangiopathie aus. 29.01.2016 MR Fuss links Beurteilung: - Kleiner Kutisdefekt auf Höhe von IP I und an der Basis von P1 Dig I - sehr wahrscheinlich dem klinischen Ulkus entsprechend. - Diffuse Weichteilentzündung am Fussrücken (Phlegmone) wie oben beschrieben. - Keine Osteomyelitis. - Keine abszessverdächtigen Kollektionen. - Weiterführendes Einschleichen von Xultophy um 2 IE, zeitgleiche Reduktion des Tresiba um 2 IE alle 3 Tage solange Blutzucker über 7 mmol/l. Bei Wiederbeginn des Metformin auf 1000 mg 2 x täglich zeitgleiche Reduktion des Tresiba um 4 IE. Ziel ist ein Austritt nur mit Xultophy, Hypoglykämien sind zu vermeiden. Die Maximaldosis von Xultophy ist 50 IE. - Bei Problemen der Blutzuckereinstellung Rücksprache mit den Endokrinologen im Hause empfohlen. - Antibiotische Therapie mit Tienam resistenzgerecht weiter bis zur Ausheilung des Befundes, eine Therapie der Osteomyelitis sollte postoperativ in Rücksprache mit der Infektiologie nochmals besprochen werden. Diagnostik: - 29.01.16: MRI: Keine Hinweise auf eine Osteomyelitis, keine Ulceration, Subcutis ödematös, keine umschriebene Läsion. - 01.02.16: Wundabstrich: M. morganii, E.faecalis, sensibel auf Tienam Antiinfektive Therapie: - 29.01.16 - 03.02.16: Kefzol i.v. - 03.02.16 - dato: Tienam i.v. Therapie: - 15.10.14: Spalthautdeckung mit Entnahme am ipsilateralen Oberschenkel bei diabetischem Fusssyndrom - 25.08.14 Nachdébridement mit anschliessender sekundärer Wundheilung und Wundkonditionierung mit VAC-Therapie bei diabetischem Fusssyndrom - 16.08.14: Inzision und Débridement des abszedierenden Weichteilinfektes mit Fussphlegmone und Nachweis von hämolysierenden Streptokokken B bei diabetischem Fusssyndrom A) Diabetes mellitus Typ II, Erstdiagnose 1988 - Intensivierte Insulintherapie (massives Compliance Problem!) - HbA1c 28.01.2016: 10.8 % - Ohne Hypoglykämien - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK), Mikroangiopathie (Nephropathie, Retinopathie), periphere Polyneuropathie mit diabetischem Fuss-Syndrom B) Kombinierte Dyslipidämie C) Morbide Adipositas WHO Grad II, BMI 36.5 kg/m² - St. n. Gastric-Sleeve-Resektion am 16.12.14 - 01/12 Grenzwertige Stenose mittlerer RIVA, LVEF 66 % - Kardiovasculäre Risikofaktoren: Adipositas, Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Die Patientin wurde notfallmässig zugewiesen bei Dyspnoe und Prä-Synkope. Im Eintrittslabor zeigten sich die D-Dimere stark erhöht. Im LE-CT fand sich der Befund einer bilateralen ausgedehnten segmentalen Lungenembolie. Es wurde eine Therapie mit Xarelto gestartet. Zusätzlich wurde eine Duplex-Sonographie der unteren Extremität durchgeführt, in der sich beidseits tiefe Beinvenenthrombosen zeigten. Bei vorbekannter Diagnose eines Mamma-Ca rechts und unregelmässiger postoperativer Kontrolle desselben könnte dies eine wahrscheinliche Ursache der Lungenembolie darstellen. Bei der klinischen Untersuchung der Mammae und der Lymphknoten stellten wir keine Auffälligkeiten fest, die Patientin konnte nicht von einer B-Symptomatik berichten. Zusätzlich besteht eine positive Familienanamnese bzgl. der Lungenembolie, da auch bei der Mutter mit ca. 45 Jahren eine Lungenembolie unbekannter Ursache diagnostiziert wurde. Ausserdem hatte die Patientin eine Medikation mit Tamoxifen gehabt, zu dessen Nebenwirkung unter anderem die Provokation einer Lungenembolie gehören kann. Zur Abklärung einer angeborenen Gerinnungsstörung bitten wir um eine ambulante Kontrolle von Antiphospholipid, von ProteinC/S und von Faktor V. Bei Rechtsherzbelastung mit erhöhtem Troponin und NT-pro-BNP, jedoch hämodynamisch stabiler Patientin und blandem EKG wurde in Absprache mit den Kardiologen auf eine Echokardiographie verzichtet. Die Patientin konnte im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, dass sie bereits am 25.01.2016 den ganzen Tag Atemnot gehabt habe. Heute Morgen, dem 26.01.2016, sei sie aufgestanden und ins Bad gegangen. Dort habe sie plötzlich wieder eine Atemnotattacke bekommen und es sei ihr schwarz vor Augen geworden, sodass sie sich auf den Boden setzen habe müssen. Daraufhin habe sie ihren Mann zur Hilfe gerufen. Bewusstlos sei die Patientin nicht gewesen. In der letzten Woche habe sie immer etwas Husten gehabt, verkältet gewesen sei sie aber nicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 35.6 °C, BD 137/76 mmHg, P 88/min., AF 21/min., SO2 94% mit 4 l O2 nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch.Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 90, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. CT Thorax vom 26.01.2016: Bilaterale ausgedehnte segmentale Lungenembolien. Keine Infarktpneumonie. Bronchiektasen insbesondere posteriorer Unterlappen links. Zeichen der Rechtsherzbelastung. Duplexsonographie der Venen vom 26.01.2016: V. cava inferior Offen, atemmoduliertes Flusssignal. Rechte Seite V. iliaca communis Offen, atemmoduliertes Flusssignal. V. iliaca interna Nicht eingesehen. V. iliaca externa Offen, atemmoduliertes Flusssignal. V. femoralis communis Offen, atemmoduliertes Flusssignal, kompressibel. V. femoralis profunda Vor der Einmündung kompressibel. V. femoralis superficialis Kompressibel. V. saphena magna Kompressibel. V. poplitea Kompressibel. V. tibialis posterior – Gruppe Am proximalen und mittleren Unterschenkelanteil beide Venen vollständig thrombosiert, nicht kompressibel. V. fibularis – Gruppe Kompressibel. V. saphena parva Kompressibel. Muskelvenen Hyperechogene Struktur in der Muskelvene des Musculus gastrocnemius lateralis am mittleren Unterschenkel lateralseits. Linke Seite V. iliaca communis Offen, atemmoduliertes Flusssignal. V. iliaca interna Nicht eingesehen. V. iliaca externa Offen, atemmoduliertes Flusssignal. V. femoralis communis Offen, atemmoduliertes Flusssignal, kompressibel. V. femoralis profunda Vor der Einmündung kompressibel. V. femoralis superficialis Kompressibel. V. saphena magna St. n. Crossektomie und Stripping. V. poplitea Kompressibel. V. tibialis posterior – Gruppe Am proximalen und mittleren Unterschenkelanteil mit hyperechogenem Thrombusmaterial nicht kompressibel. V. fibularis – Gruppe Kurzstreckig am Übergang vom proximalen zum mittleren Unterschenkelanteil beide Venen thrombosiert nach Einmündung von einer Muskelvenenthrombose. V. saphena parva Kompressibel. Muskelvenen Der Musculus gastrocnemius lateralis am proximalen Oberschenkel thrombosiert. Am Übergang vom proximalen zum mittleren Unterschenkelanteil Thrombosierung einer Muskelvene des M. gastrocnemius medialis. Beurteilung und Prozedere Bei der heutigen sonographischen Kontrolle konnte eine bilaterale distale tiefe Beinvenenthrombose beidseits mit Muskelvenenthrombosen festgestellt werden. Hiermit empfiehlt sich eine orale Antikoagulation (bereits mit Xarelto begonnen) für mindestens 3 Monate. Wir empfehlen eine sonographische Verlaufskontrolle in 3 Monaten. Suche nach aktivem Tumorleiden bei vorbekannter invasivem duktalen Mammakarzinom ist sicher angezeigt. Anamnestisch aktuell in Remission. Ad 1) - OAK mit Xarelto 15 mg/d 1-0-1 bis einschließlich 06.02.16, ab dann 20 mg/d vorerst lebenslang. - Ambulante Abklärung der Gerinnungsfaktoren bei positiver Familienanamnese in 2-3 Monaten durch die Hämatologie, wir bitten Sie die Patientin hierfür anzumelden. - Ambulant weitere Tumorsuche mittels Koloskopie entsprechend der Altersrisikokategorie empfohlen. - Falls die Patientin im Verlauf über eine Leistungseinschränkung oder Persistenz der Dyspnoe klagt, bitten wir Sie großzügig um kardiale Abklärung bei doch vorhandener Rechtsherzbelastung. Ad 2) - Onkologisches und gynäkologisches Aufgebot. - Reevaluation von Tamoxifen A) Bilaterale ausgedehnte segmentale Lungenembolien, intermediate risk. - computertomographisch Zeichen der Rechtsherzbelastung. - PESI-Klassifikation: Klasse III (90 Punkte). B) distal bds. TVT - OAK mit Xarelto. - RF: Tumor, Tamoxifen, positive FA – 02.12.2014 – 07.01.2015: St.n.adjuvanter Radiotherapie 20 x 200 cGy = 4000 cGy sowie Boost mit 5 x 200 cGy = 1000 cGy Gesamtdosis 5000 cGy. - Seit 11/14: endokrine Therapie mit Arimidex 1 x tgl. - 14.10.14: Tumorektomie Mamma rechts Reshaping mittels intraglandulärer Y-Lappenplastik und axillärer Sentinellymphonodektomie. - negative Familienanamnese für Mammakarzinom – St. n. Mantelfeldbestrahlung. - St. n. Chemotherapie. - Komplette Remission. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016. Austrittsbericht ambulant Kardiologie. Andere Einweisung per Ambulanz auf die Notfallstation bei unklarer Synkope. Der Patient berichtet, den Tag über geschlafen zu haben und abends in eine Beiz gegangen zu sein. Dort habe er ein Panache und einen Kaffee mit Schuss getrunken, sei dann im Sitzen synkopiert und am Boden liegend wieder zu sich gekommen. Prodromi werden verneint, Kopfanprall ebenso. Der Patient habe seit einigen Tagen eine Rhinits, kein Fieber, kein Schüttelfrost, Miktion und Stuhlgang seien normal (Stuhl sei seit langem eher etwas dünner), keine Palpitationen, keine Dyspnoe, keine thorakalen Schmerzen. Die Ambulanz berichtet, den Patienten eingenässt vorgefunden zu haben. Die Serviererin der Buvette habe berichtet, eine Schaumbildung im Mund des Patienten beobachtet zu haben. Der Patient berichtet, dass er einen links thorakalen Druck seit ca. 2 Wochen habe, welcher in Ruhe und in Belastung vorhanden sei. - Fadenentfernung bei Ihnen am 07.02.2016. - Nächste Schrittmacherkontrolle bei uns in 3 Monaten. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich. - 26.01.16 Koro xxx. - 01.04.11 TTE: Kombiniertes Aortenvitium mit mittelschwerer Stenose und minimaler Insuffizienz. - Holter-EKG: Viele SVES, teilweise als kurze Salven. - cvRF: arterielle Hypertonie. - aktuell: Krea 336 umol/L, GFR 16 ml/Min. - Hyperkaliämie, metabolische Azidose. - ätiologisch unklar, 11/2011 GFR 60 ml/min/1.73 m². Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016. Ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung zur somatischen Weiterabklärung bei unklarem hyperaktivem Delir bzw. psychotischem Zustandsbild. Auf dem Notfall präsentierte sich ein zunächst agitierter, unter Dormicum i.v. meist schlafender, gut führbarer Patient. Laboranalytisch zeigte sich kein pathologischer Befund, insbesondere konnte eine Thyreotoxikose bei normalwertigem TSH ausgeschlossen werden, das Cortisol, sowie sämtliche Elektrolyte und die Entzündungsparameter lagen ebenfalls in der Norm. Das Ammoniak war negativ. Einzig zeigte sich eine erhöhte CK, welche gut im Rahmen der Agitation bzw. der Amphetaminintoxikation erklärt werden kann. Im toxikologischen Screening konnten Amphetamin, Cannabis und Benzodiazepine (wurde durch uns und in Königsfelden verabreicht) nachgewiesen werden. Im CT-Schädel fanden sich keine Hinweise auf eine cerebrale Blutung oder ein Hirnödem. Von den Kollegen der Neurologie wurde ein neurologisches Konsil inkl. Lumbalpunktion, zur somatischen Abgrenzung der vorbestehenden Psychose durchgeführt. In dieser zeigte sich die Zellzahl unauffällig, so dass ein akuter Infekt ausgeschlossen werden konnte. Die in dieser Situation indizierten Anti-Glutamatrezeptor-Antikörper (NMDA Typ) und Anti-VGKC (K-Kanal)-Antikörper wurden abgenommen, sind jedoch noch ausstehend. Somit ergaben sich aktuell weder aus internistischer noch aus neurologischer Sicht Hinweise auf eine somatische Ursache des Delirs. Klinisch ist die Symptomatik des Patienten sehr gut mit einem Amphetamin-Überkonsum mit akuter Überdosierung bzw. einer durch übermäßigen Amphetamin-Konsum ausgelösten Psychose vereinbar. In der Literatur findet sich zudem, dass gleichzeitiger Konsum von Amphetamin und Cannabis die Wirkung von Amphetamin verstärken kann.Während der Überwachung auf unserer Notfallstation konnte bereits ein Nachlassen der Amphetaminwirkung mit Rückgang der Agitiertheit beobachtet werden. Ein Zugang zum Patienten war nach Gabe von Sedativa durch Sie, wie auch durch uns kaum möglich. Der Patient reagierte auf Ansprache, die Sprache war jedoch dysarthritisch, zudem schien er weiterhin beunruhigt, schaute ins Leere und sprach unverständliche Laute, als würde er sich mit jemandem unterhalten im Sinne von möglichen Halluzinationen. Wir verlegen den Patienten zur weiteren psychiatrischen Betreuung zurück in die Klinik K. Vielen Dank für die gute Zusammenarbeit. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung aus der psychiatrischen Klinik K bei einem Delir unklarer Ätiologie. Eine Anamnese mit dem Patienten selbst ist nicht möglich. Gemäß DA Klinik K besteht seit heute Morgen ein hyperaktiv delirantes Zustandsbild. Bei Eintreffen der Ambulanz sei der Patient etwas somnolent gewesen. Ein Telefonat mit dem Cousin des Patienten, Hr. Y, zeigt, dass dieser auch nicht mehr wisse. Auch ihm sei nur bekannt, dass der Patient regelmäßig Speed und Cannabis einnehme, zwischendurch auch etwas Kokain. Früher sei mal GBH ein Thema gewesen, ob dies immer noch der Fall sei, wisse er nicht. Der Patient war in der Nacht auf 27.01.2016 freiwillig in Klinik K eingetreten. Damals hatte er aktenanamnestisch berichtet, dass er im August 2013 einen kalten Entzug in der Psych. Klinik K gemacht habe und dann für 4 Monate in der Klinik K gewesen. Seit 2013 habe der Patient Cymbalta und Remeron aufgrund eines Burnout eingenommen. Im Verlauf sei eine Psychose diagnostiziert worden, welche unter Zyprexa (bis 09/2015) komplett regredient gewesen sei. Kurz nach Austritt von der Klinik K habe der Patient wieder angefangen, Speed und Cannabis zu konsumieren. Seit einigen Tagen seien nun die alten psychotischen Symptome wieder aufgetaucht. Der Patient höre Stimmen, fühle sich beeinträchtigt und verfolgt, habe Angst, von fremden Männern in schwarz abgeholt zu werden und habe solche gestern sogar gesehen. Der Patient selbst sei der Meinung, dass die psychotische Episode von Arbeitsstress ausgelöst worden sein könnte, da seine Kollegin gekündigt habe und er allein im Geschäft bleibe. Er betreue Computersysteme. Am Arbeitsplatz habe er bis zu dreimal am Tag Speed eingenommen, um seine Leistungsfähigkeit zu steigern. Von akuter Suizidalität habe sich der Patient klar distanziert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, verwirrter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.1 °C, BD 121/74 mmHg, P 95/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 95, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, verengte isokore Pupillen, prompte Lichtreaktion. 28.01.2016 CT Schädel nativ: Kein Hinweis auf eine cerebrale oder ein Hirnödem. - Rückverlegung in die Klinik K - Nach Nachlassen der Amphetaminwirkung weitere psychiatrische Diagnostik und anschließend Beginn einer antipsychotischen Therapie bei persistierenden psychotischen Symptomen - Gabe von Dormicum i.v. bei Agitiertheit des Patienten - Eine Suchtberatung und -therapie wird durch Sie in die Wege geleitet. - Wir bitten Sie, die ausstehenden Resultate der Anti-Glutamatrezeptor-AK (NMDA Typ) und Anti-VGKC (K-Kanal)-AK zu erfragen. - Bei persistierender Psychose nach Nachlassen der Amphetaminwirkung ggf. MRI zur weiteren Psychoseabklärung und definitvem Ausschluss einer somatischen Ursache der Psychose. - DD limbische Encephalitis - aktuell: hyperaktives Delir und psychotisches Zustandsbild nach Amphetamin- und Cannabiskonsum - 28.01.2016 CT Schädel (nativ): unauffällig - 28.01.2016 LP: Zellzahl 1, kein Hinweis auf Infekt, Anti-NMDA-Rez-AK und Anti-VGKC-AK ausstehend, oligoklonale Banden ausstehend - aktuell: Amphetaminüberkonsum mit Agitiertheit (siehe auch Diagnose 1) - Alkohol, Amphetamine, Cannabis, Kokain Unter der bei uns durchgeführten symptomatischen Therapie kam es bereits am 1. Tag nach Eintritt zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Die initial bei differenzialdiagnostisch infektiöser Diarrhoe initiierte Untersuchung des Stuhlgangs auf Norovirus zeigte sich negativ. Abschließend beurteilen wir die zur Vorstellung geführten abdominellen Beschwerden im Rahmen des bekannten Reizdarmsyndroms. Aufgrund einer bei Eintritt laborchemisch nachgewiesenen geringgradigen Troponinämie bei bekannter dilatativer Kardiomyopathie veranlassten wir am 27.01.2016 eine Echokardiographie. Diese zeigte eine Hypokinesie inferoseptal und inferior. Die konsekutiv durchgeführte Koronarangiographie zeigte jedoch bei Koronarsklerose keine relevanten Stenosen auf. Retrospektiv interpretierten wir die echokardiographisch gesehene Hypokinesie mit Dyssynchronie bei Linksschenkelblock. Im Sinne einer Primärprophylaxe initiierten wir eine Thrombocytenaggregationshemmung mittels Aspirin Cardio. Wir entlassen Fr. Y am 28.01.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Selbstvorstellung bei krampfartigen Bauchschmerzen. Die Patientin gibt an, um ca. 19:30 Uhr diffuse Bauchkrämpfe bekommen zu haben, diese seien progredient gewesen. Es wurden 500 mg Dafalgan eingenommen ohne Besserung. Einmalig musste sie nur wenig erbrechen. Außerdem musste sie ca. 3x weich Stühlen. Die Patientin berichtet über ein bekanntes Reizdarm-Syndrom. Dieses habe sie mit gezielter Ernährung und Therapie seit einiger Zeit gut im Griff. Bisher habe sie ca. 4x/Tag normalgeformten Stuhlgang gehabt. Sie berichtet weiter über vermehrt Stress in den letzten Tagen, wobei sie auch wenig geschlafen hat. Außerdem gibt sie eine Episode von klemmenden Thoraxschmerzen in der Nacht vom 24.01.2016 auf 25.01.2016 um ca. 02:00 Uhr. Diese hätten ca. 10 min. gedauert und seien, nachdem sie viel Luft abgeben konnte, wieder weg gewesen. Sie sei ansonsten gut belastbar. Wenn sie aufwärts läuft, habe sie leichte Atemprobleme, aber dies sei bereits vorbestehend. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 73, Linkstyp, LSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege DGs, weich, leichte Druckdolenz im Unterbauch ohne Resistenzen, keine peritonitischen Zeichen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Koronarangiographie vom 27.01.2016: - Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen - Normale LV-Funktion Transthorakale Echokardiographie vom 27.01.2016: Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion, neu Hypokinesie inferoseptal und inferior sowie Dyssynchronie bei Linksschenkelblock. Keine relevanten Klappenvitien. - Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie - Aktuell: Exazerbation mit Bauchkrämpfen und Erbrechen, DD Gastroenteritis - Aktuell: Formal NSTEMI a.e. Typ 2 im Rahmen der Beschwerden bei Dg. 1 - 27.01.2016 TTE: Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 50%) bei Hypokinesie inferoseptal.inferior sowie Dyssynchronie bei Linksschenkelblock. - 27.01.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose, jedoch keine relevante Stenosen. - EKG 26.01.16: Linksschenkelblock (bereits vorbekannt seit 2013) - St.n. Linksherzdekompensation 2006 - 11/13 Adnexektomie bds., infrakolische Omentektomie, Appendektomie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 28.01.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung bei Sturz in äthylischem Zustand. Ad 1-3) Zur weiteren Überwachung und Therapie wurde der Patient stationär aufgenommen. Bei Schädelhirntrauma nach dem Sturz mit Amnesie wurde ein CT- Schädel veranlasst, wo aber keine Blutung oder Fraktur nachgewiesen wurde. Aufgrund des Bewusstseinsverlusts und bei bekannter Aortendissektion Typ A erfolgte zur Kontrolle eine Angio- MRI, wo aber keine neuen Auffälligkeiten diagnostiziert wurden. Elektrokardiographisch konnte ein bradykarder Sinusrhythmus festgestellt werden, weswegen wir die Therapie mit b- Blocker gestoppt haben. In der Telemetrie zeigten sich keine höhergradigen AV- oder SA-Blockierungen. Bei hypertonen BD-Werten im Verlauf wurde eine Therapie mit ACE-Hemmer neu gestartet. Zur weiteren Abklärung erfolgte am 28.01.16 eine TTE, wo ein stabiler Befund zur Voruntersuchung gezeigt wurde. Hr. Y konnte am 28.01.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Synkope Der Patient ist am Eintrittstag unbeobachtet gestürzt. Er war nach einer intrakraniellen Parenchymblutung 03/15 erstmals wieder in den Bergen und besuchte auf der Melchsee-Frutt das Bergrestaurant. Dort habe er rund 1.5 Flaschen Rotwein getrunken und sei anschliessend auf die letzte Gondel ins Tal gegangen. Der Barman habe ihn bis kurz vor die Ampel begleitet, die letzten paar Meter habe er aber alleine zurückgelegt. Es sei stark abschüssig gewesen und er habe die falschen, weil glatten Schuhe angehabt. An mehr könne er sich nicht mehr erinnern. Fremdanamnese REGA-Notärztin: Der Patient sei blutend am Boden liegend vom Pistendienst aufgefunden worden. Wie lange er am Boden gelegen habe, sei unklar. Initial gemäss Pistendienst GCS 3 mit zentraler Zyanose. Nach zirka 10 Sekunden spontaner Übergang in GCS 15. Bei Eintreffen der REGA war der Patient allseits orientiert und in gutem AZ mit Amnesie für das Ereignis. Da der Patient im Haus bekannt sei, erfolgte die direkte Verlegung zu uns. Auf dem Transport wurde bei grenzwertig tiefem Blutzucker von 3.9 mmol/l 25 ml Glucose 20% i.v. gegeben, danach BZ 4.2 mmol/l. Ausserdem bei Hypertonie kumulativ 10 mg Ebrantil i.v. Fremdanamnese Sohn: Der Vater habe Katarrakt und deshalb Gangschwierigkeiten. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: bei/mit Kindern, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus normal, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG ubiquitär, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig. Neuro: wach, kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensibilität und Motorik unauffällig. CT Schädel 25.01.16: keine Blutung, keine Fraktur TTE am 28.01.16: Exzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globarer und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad II. Biatriale Dilatation. Rekonstruierte Aortenwurzel mit regelrechter Funktion der Aortenklappe. Rekonstruierte Mitralklappe mit regelrechter Funktion. Angio-CT am 27.01.16: Bekannte Typ-A-Dissektion ohne durchgreifende Befundänderung im Verlauf. Thorakoabdominales Aortenaneurysma sowie aneurysmatische Erweiterung der Beckenarterien. Max. Durchmesser Aorta asc. 47 mm. Koronarien idem unauffällig. - Antikoagulation unverändert weiter. INR/Quick beim Hausarzt regelmässig kontrollieren. - Regelmässige Blutdruckkontrolle ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. - Die Therapie mit b- Blocker vorerst pausiert lassen. - DD im Rahmen rhyhtmogener Synkope bei Bradykardie - Diffuse Prellmarken linke Gesichtshälfte - CT Schädel 25.01.16: keine Blutung, keine Fraktur - 03/2015 Schädel-Hirntrauma bei Sturz mit kleiner Parenchymblutung frontal rechts - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - atypisches Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung ED 17.04.15 - TTE am 28.01.16: Exzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globarer und regionaler LV EF. Diastolische Dysfunktion Grad II. Biatriale Dilatation. Rekonstruierte Aortenwurzel mit regelrechter Funktion der Aortenklappe. Rekonstruierte Mitralklappe mit regelrechter Funktion. - Persistierendes Vorhofflimmern ED 09/2012 - 25.10.12 Mitralklappenrekonstruktion über antero-laterale Minithorakotomie rechts, trianguläre Resektion von P2 und Ringanuloplastie (ACS 34 mm) und Ligatur des linken Vorhofohres. - 01.10.12 Koronarangiographie: normale Koronararterien. - cvRF: V.a. arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, Dyslipidämie - Aktuell: Bradykarder Sinusrhythmus - CHA2DS2-VASc Score: 3 Pkt. (5.9 %/ Jahr), OAK seit 2009 - Erfolgreiche EKV 05/15 - 09/2012 Kardiale Dekompensation Der Patient kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Im CT zeigte sich ein ausgedehntes Lungenemphysem bei zusätzlich Lungenfibrose mit Zeichen einer Infektexazerbation. Der Patient präsentiert sich mit subfebrilen Temperaturen auf Station und leichten Rasselgeräuschen über beiden Lungenfeldern basal. Zusätzlich waren die Entzündungsparameter im Labor erhöht. Unter der antibiotischen Medikation mit Co-Amoxicillin bei Diagnose Pneumonie besserte sich die Symptomatik weitgehend. Da die Entzündungsparameter sich zwar senkten, aber bei Austritt nicht vollständig regredient waren, empfehlen wir eine Weiterführung der antibiotischen Therapie bis einschliesslich dem 31.01.2016. Die antibiotische Therapie wird am Entlassungstag auf eine orale Therapie mit Augmentin umgestellt. Ad 2) Die Lungenfunktion am Entlassungstag zeigte wie vorbekannt das Bild einer COPD Grad 2 mit einer deutlichen Verschlechterung des Diffusionskoeffizienten zu Vorbefunden von 27 auf 15 mmol/min/kPa. In Absprache mit den Pneumologen kann die bisherige antiobstruktive Therapie beibehalten werden. Bei vorbekannten Hypoxien während der Nacht und unter Belastung wird eine Langzeittherapie mit 2 l O2/min empfohlen, gegenüber welcher sich der Patient aber bisher relativ uneinsichtig zeigt. Es wird im Anschluss eine ambulante pulmonale Reha mit dem Patienten vereinbart, wobei er hierfür von unserer pneumologischen Abteilung aufgeboten wird. Ad 4) Im EKG fand sich ein neuaufgetretenes Vorhofflimmern getriggert durch Fieber im Infekt. Im TTE und TEE zeigten sich eine normale LVEF von 60%, eine Aortenklappe mit leichter Sklerose, keine weiteren Klappenvitien und keine Vegetationen, sowie keine Thromben. Es wurde eine orale Antikoagulation mit Xarelto gestartet. Zusätzlich begann man zur weiteren Frequenzkontrolle eine betablockierende Therapie mit Concor in Absprache mit den Pneumologen. Ad 5) Die Punktzahl von 21/30 Punkten im Mini-Mental-Test spricht für eine leichte Demenz. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 29.01.16 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei progredienter Atemnot seit heute Mittag den 21.01.16. Der Patient war bei einer Zusammenkunft als früher Mitarbeiter im Labor, dort zusammen gegessen. Im Verlauf zunehmende Atemnot, keine Thoraxschmerzen. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Der Patient hat eine bekannte COPD, war nie deswegen im Spital, die aktuelle Atemnot und das Karcheln kenne er nicht. Bei Ankunft der Ambulanz Patient am Boden vor der Treppe sitzend (kein Trauma) mit einer Sättigung von 83%. Patient teilt der Ambulanz mit, dass er keine REA möchte.ADL: Patient geht jeden Tag 2 Stunden ausser Haus laufen, ohne Unterstützung. Er geht 1x im Jahr zur pneumologischen Abklärung in Klinik K und sonst regelmäßig zum Hausarzt Dr. X in Stadt S. Sauerstofftherapie mit 2 l in der Nacht, eine Dauersauerstofftherapie habe er abgelehnt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: BD 140/70 mmHg, P: 125/min, O2-Sättigung 83% mit 10 l O2/min, T: 37.5°C. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, leise Herztöne nicht beurteilbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, warme Peripherie. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: verlängertes Exspirium, Brodeln überall, kein Hinweis auf Obstruktion. Thorax ap liegend vom 21.01.2016: Zum Vergleich liegt ein schriftlicher Vorbefund vom 11.11.2003 vor. Liegendaufnahme. Herzgröße und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Inhomogene Transparenzminderung basal beidseits, rechts führend, DD Infiltrat. Interstitielle Lungengerüstveränderungen. Keine Pleuraergüsse beidseits. Bekannte ausgeprägte COPD. Aortensklerose. CT Thorax vom 22.01.2016: Keine Lungenembolie. Fortgeschrittenes zentrilobuläres Lungenemphysem und Lungenfibrose unter Betonung Unterlappen beidseits mit Zeichen der Infektexazerbation. TTE vom 26.01.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF 60%). Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Vorhöfe normal groß. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Trikuspide Aortenklappe mit leichter Sklerose und unklarer Struktur (DD Artefakte, Vegetation). Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient nicht ableitbar). TEE vom 27.01.2016: Ergänzende Untersuchung zu TTE vom 26.01.16. Aortenklappe trikuspid, leicht sklerosiert, ohne Vegetation. Keine Vegetationen nachweisbar. Vorhofsohr thrombusfrei. Lungenfunktion vom 28.01.16: FEV1 60%, FEV1%VCmax 70%, DLCOc SB 15 mmol/min/kPa, RV%TLC 128%. Ad 1) - Augmentin bis einschließlich 31.01.2016 - Im Verlauf der nächsten Woche Laborkontrolle der Entzündungsparameter durch Sie Ad 2) - Wir empfehlen eine Impfung gegen Pneumokokken und Influenza im Verlauf - Langzeit-Sauerstofftherapie (LOT) 2 l/min - Ambulante, pneumologische Rehabilitation Ad 4) - Lebenslange OAK mit Xarelto, ggf. Reduktion der Dosis falls eine Nierenfunktionseinschränkung auftreten sollte Ad div.) - Aspirin wurde bei fehlender Indikation durch uns abgesetzt, der Hausarzt wurde informiert - Antiinfektive Therapie: 22.01.16 - 31.01.16 Augmentin - Aktuell: Respiratorische Partialinsuffizienz - 28.01.16 LUFU: mittelgradige Obstruktion, schwere CO-Diffusionsstörung. - 22.01.16 CT-Thorax: Fortgeschrittenes zentrilobuläres z.T. panlobuläres und bullöses Lungenemphysem und Lungenfibrose unter Betonung der Unterlappen bds. mit Zeichen der Infektexazerbation, keine suspekten Rundherde. - RF: Sistierter Nikotinkonsum (2005 sistiert, kumulativ 30 py) - 26.01.16 TTE: normale LVEF 60%, triuspide Aortenklappe mit leichter Sklerose, Vorhöfe und RV normal dimensioniert. - 27.01.16 TEE: kein Anhalt für Vegetationen bzgl. der Klappen. Verlegungsbericht Medizin vom 29.01.2016. Elektive Aufnahme des 79-jährigen Patienten bei symptomatischer schwerer Mitralinsuffizienz zur therapeutischen Durchführung eines Mitralclippings. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund fand sich eine auskulatorisch objektivierbare Mitralinsuffizienz mit diskreten peripheren Stauungszeichen. Am 28.01.2016 erfolgte die erfolgreiche Durchführung des Mitralclippings (unter TEE Kontrolle) mittels 2 Clips mit Reduktion der Mitralinsuffizienz von 3+ auf 1+. Postinterventionell wurde der Patient zur Überwachung auf die SIC übernommen. Die Medikation mit Aspirin cardio wurde gestoppt, Marcoumar unverändert weitergeführt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Der Patient war stets hämodynamisch stabil und beschwerdefrei. Die Fäden der Einstichstelle femoral rechts wurden am 29.01.16 gezogen, die Einstichstelle war reizlos, aufhaftend ein kleiner Thrombus. Keine Druckdolenz, Fusspulse gut tastbar und kein Strömungsgeräusch. Ad 2) Am 28.01.16 wurde dem Patienten für die Intervention ein Dauerkatheter gelegt. Postinterventionell entwickelte der Patient eine Makrohämaturie, weshalb nach Rücksprache mit den Kollegen der Urologie durch die Pflege ein Spülkatheter gelegt wurde. Bei klarem Urin wurde dieser am Folgetag wieder gezogen. Wir konnten Hr. Y am 29.01.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation zurückverlegen. Verlegungsbericht Valvulopathie Elektiver Eintritt des 79-jährigen Hr. Y zum morgigen Mitralklappenclipping. Hr. Y wurde uns von Fr. Y, Kardiologin in Stadt S, zugewiesen und von Dr. X hier bei uns im Krankenhaus K gesehen. Das letzte TTE wurde bei uns im September 2015 durchgeführt, welches eine schwere Mitralinsuffizienz infolge Prolaps des sklerotisch veränderten posterioren Segels zeigt mit einer LVEF von 40%. Bei zusätzlich bestehenden Symptomen wie Dyspnoe, thorakales/abdominelles Druckgefühl, Schwindel und zunehmender Müdigkeit bei leichter Belastung (NYHA III) wurde die Indikation für ein Mitralklappenclipping gestellt. Aktuell berichtet Hr. Y seit Juli 2015 intermittierend bei Belastung an obengenannten Symptomen zu leiden. Vor allem die Dyspnoe sowie das Druckgefühl plagten ihn, welche aber beide jeweils in Ruhe rasch sistieren würden. Allgemein fühlte sich der Patient in den letzten Monaten in seinem Allgemeinzustand gemindert, verneint aber einen kürzlich gehabten Infekt, Fieber oder sonstige Infektanzeichen. Hypertonie. Malignome: Bruder mit Prostata-Ca, Bruder Lungen-Ca, Schwester Blasen-Ca. Kopforgane und Nervensystem: gelegentlich Schwankschwindel und Kopfschmerzen bei Belastung. Hals und Respirationssystem: Reizhusten in den letzten Tagen. Kardio-Vaskuläres System: NYHA III, Orthopnoe. Gastrointestinaltrakt, Leber: gelegentliches abdominelles Druckgefühl. Urogenitalsystem: Nykturie 2-3x/Nacht, keine Dysurie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gicht. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ (167 cm, 72 kg, BMI 25.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 122/63 mmHg, P 104/Min, AF 14/Min, SO2 99%. Cor: tachykard, leise Herztöne mit 4/6 Systolikum über dem 5.ICR links, VHF, HV nicht gestaut, diskrete periphere Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1) - OAK mit Marcoumar weiter, Aspirin cardio Stopp. Nächste Quickkontrolle am Sonntag 31.01.16. - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäß Klinik. - TTE Kontrolle gemäß Mitralclip Register. Ad 2) - Bitte Ausscheidung beobachten, Patient sollte heute noch Urin lösen. Ad 3) - Laut Sprechstundenbericht der Augenklinik Krankenhaus K (Dr. X) vom 06.11.15 ist ein ERM-Peeling nach erfolgtem Mitralklappenclipping empfohlen - Aktuell: Erfolgreiche Implantation von 2 Mitralclips am 28.01.2016 mit Reduktion der Mitralinsuffizienz von 3+ auf 1+. - Permanentes Vorhofflimmern, kompletter LSB. - Schwere Mitralinsuffizienz, ED 1996.22.09.2015 TTE: Schwere Mitralinsuffizienz wegen Prolaps des sklerotisch veränderten posterioren Segels. LVEF visual 40 %. 11.04.2016 PCI/DES des RIVA - A. e. iatrogen bei DK-Einlage am 28.01.2016 unter OAK. 28.01.2016 Einlage eines Spülkatheters - St. n. YAG-KT sowie nach Phako + IOL-Implantation. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof bei persistierenden stärkstens Rückenschmerzen mit einschiessenden Schmerzen in beide Beine, links mehr als rechts. Es präsentierte sich eine schmerzgeplagte Patientin ohne neurologische Ausfälle mit erhaltener Mobilität. Laborchemisch sowie klinisch keine Hinweise auf eine Spondyloarthritis. Bei chronischer Schmerzsymptomatik mit bereits diversen erfolglosen Infiltrationen wurde von einer erneuten Intervention abgesehen. Zur Schmerzverarbeitung Involvierung eines Psychologen, da eine psychosomatische Aggravierung vorhanden scheint, was die Patientin schlecht aufnahm. Zudem beklagte sie eine große Unzufriedenheit bezüglich dem Management von rein analgetischer Anpassung. Nach einem langen Gespräch entschieden wir uns, die Patientin in die ambulante Behandlung zu entlassen bei fehlender Hospitalisationsindikation. Bei chronifiziertem Schmerzgeschehen mit Status nach wiederholten Interventionen empfahlen wir der Patientin die Inanspruchnahme einer multimodalen Schmerztherapie im ambulanten Rahmen, wie sie z.B. in Bad Schinznach möglich wäre. Da die Patientin rheumatologisch auf der Medizin hospitalisiert war und wir nicht die Indikation zur neurochirurgischen Vorstellung sahen, verwiesen wir sie zudem auf ihren ambulanten Termin hierzu. Die Patientin wurde in stabilem AZ am 28.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin berichtet, schon immer Probleme mit dem Rücken gehabt zu haben; angefangen hätte es mit 16 Jahren. Bereits 2008 hatte sie die erste Diskushernie. Seit August 2014 seien die Rückenschmerzen progredient. Sie habe sich beim Hausarzt vorgestellt und wurde analgetisch und mit Physiotherapie behandelt. Im Mai 2015 exazerbierten die Schmerzen erstmalig, es wurde eine Diskushernie LWK4/5 festgestellt, die ebenfalls mit Ponstan und Physiotherapie behandelt wurde. Ab Juli 2015 wurde sie ans Schmerzzentrum Zofingen angebunden, wo es zu 7 Schmerzinfiltrationen ohne Besserung der Beschwerden kam. In Narkose wurden dann die Bandscheiben selbst infiltriert. Bei persistierenden Schmerzen wurde die Patientin zu Dr. X in der Klinik K verwiesen, der eine Versteifung der Wirbelsäule empfahl. Es wurde ein MRI und eine CT angefertigt. Die Patientin wollte sich bezüglich der Versteifung eine 2. Meinung einholen und hat am 26.02.2016 einen Termin bei Dr. X, Orthopädie Krankenhaus K. Sie habe deutlich progrediente Schmerzen und wurde uns deshalb von der Notfallpraxis zugewiesen. Malignome: Hautkrebs väterlicherseits, Mamma Ca väterlicher und mütterlicherseits. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerz Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Nausea Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation Urogenitalsystem: Probleme beim Wasserlösen Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen lumbal, in beide Beine ziehend Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Tierarzthelferin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 31-jährige, orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 145/70 mmHg, P 72/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmegeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule diskret druckdolent lumbal, Nierenlager nicht klopfdolent. - Fortführung ambulante Schmerzeinstellung und Physiotherapie - ambulant Einholung Zweitmeinung wie geplant bei Dr. X - wir empfehlen die Durchführung einer ambulante Rehabilitation z.B. in Bad Schinznach Aktuell: Exazerbation der seit August 2014 bestehenden lumbalen Rückenschmerzen - 05/2015 Diskus- Prolaps L4/5 - 12/2015 CT LWS: breitbasige Diskusprotrusion im Segment LWK5/SWK1 mit intrarezessaler Tangierung der Wurzel S1. Kein Vacuum-Disk-Phänomen abgrenzbar. Regelrechtes vorderes und hinteres Alignment. Inzipiente lumbosakrale Hyperlordosierung. Deutliches Vacuumphänomen im Bereich der Iliosakralgelenke bds. - 12/2015 MR LWS: breitbasige Diskusprotrusion mit Affektion der Wurzel L4 linksseitig im Neuroforamen im Segment LWK4/5. Deutliche Zeichen aktivierter Spondylarthrose im Segment LWK4/5. Dehydrierter Diskus (black disc) im Segment LWK5/SWK1. Diskretes Naheverhältnis von Diskusgewebe zur Wurzel S1 intrarezessal, ansonsten keine höhergradige Affektion der Nervenwurzeln im lumbosakralen Übergangsbereich. Polysegmentales Baastrup-Phänomen mit Signalsteigerung zwischen den Proc. spinosi LWK2 bis LWK4 in TIRM-Technik sowie leichtem Enhancement post KM-Gabe im Sinne einer Reizung. Keine Spondylodiszitis. - 01/2016 HLA B27 negativ, BSR normal Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild in Form einer Anämie, Thrombozytopenie und Neutropenie mit Anteil von > 60 % vermutlich lymphatischer Blasten. Zur Diagnostik wurde am 28.01.2016 eine Knochenmarkspunktion durchgeführt, welche oben genannten Befund ergab und die Verdachtsdiagnose einer B-ALL bestätigte. Am 28.01.2016 starteten wir die Vorphase mit Steroiden hochdosiert und MTX intrathekal. Eine Verlaufskontrolle des Blutbildes am 01.02.2016 zeigte eine Steroidsensibilität. Die Knochenmarkspunktion am 29.01.2016 fand sich eine dominante abnorme unreife Zellpopulation der B-Zellreihe, immunphänotypisch vereinbar mit abnormen B-Lymphoblasten und vereinbar mit einer B-Zell-Lymphoblastischen Leukämie. Die Lumbalpunktion am 01.02.2016 ergab keinen Nachweis maligner Zellen oder eines bakteriellen Wachstums. Vor geplanter Chemotherapie erfolgte eine transthorakale Echokardiografie zur kardialen Standortbestimmung sowie eine Beurteilung des Zahnstatus mittels OPG. Das TTE war unauffällig. Ein persistierender Milchzahn mit mesialer Zementkaries mit fokaler Paradontitis stellte einen potentiellen Fokus dar. Es erfolgte unter Einwilligung des Patienten die Entfernung des Zahnes. Bei Fieber in funktioneller Aplasie bereits bei Eintritt erfolgte ein komplettes Sampling. CT-grafisch zeigten sich keine Hinweise auf ein pulmonales Infiltrat. Auch in den Urin- und den Blutkulturen konnte kein Erreger nachgewiesen werden. Im Nasenrachenabstrich konnte ein Coronavirus nachgewiesen werden (PcP). Es erfolgte eine empirische antibiotische Therapie mit Cefepime sowie Valtrex bei Herpes labialis. Hierunter zeigte sich im Verlauf ein klinisches sowie laborchemisches Ansprechen, sodass das Cefepime trotz persistierender Aplasie und bei Erklärung des Fiebers bei Coronavirus am 03.02.2016 gestoppt wurde. Nach Abheilen des Herpes labialis konnte das Valtrex am 09.02.2016 auf prophylaktische Therapie umgestellt werden. Am 05.02.2016 konnte bei Philadelphia-Negativität der erste Induktionschemotherapiezyklus peripher und intrathekal gestartet werden. Es erfolgten tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Insgesamt wurden 4 Erythrozytenkonzentrate vor Beginn der Chemotherapie, 3 Thrombozytenkonzentrate und 4 Erythrozytenkonzentrate während der Chemotherapie verabreicht. Bei einer Thrombozytopenie erfolgte initial keine Thromboseprophylaxe bis am 03.02.2016 nach Erreichen einer Thrombozytenzahl von 69 G/l.Im Rahmen der Rituximabtherapie trat einmalig eine Episode mit Schüttelfrost auf, ansonsten wurde die Therapie komplikationslos vertragen. Die Therapie mit MTX, Cerubidine, Vincristine, Endoxan und Asparaginase wurde komplikationslos vertragen, eine Substitution von Antithrombin III war am 16.02.2016, 24.02.2016, 28.02.2016, 01.03.2016 notwendig. Im Rahmen einer geringgradigen Gerinnungsstörung mit INR-Erhöhung auf 1.2 infolge der B-ALL erfolgte die Therapie mit Konakion 10 mg vom 28.01.2016 bis 10.02.2016, sowie 3 x wöchentlich ab dem 15.02.2016. Im Rahmen der Chemotherapie erfolgte am 10.02.2016 eine ZVK-Anlage zur Asparaginasetherapie. Am 14.02.2016 entwickelte der Patient Fieber in Aplasie, es wurde erneut eine empirische Therapie mit Cefepim begonnen. Bei Schluckbeschwerden und epigastrischen Schmerzen erfolgte zeitgleich die Therapie mit Diflucan und Flagyl, sowie bei stattgehabter Herpesinfektion eine Therapie mit Valaciclovir. Die entnommenen Blutkulturen waren negativ, der enorale Abstrich auf HSV sowie Candida war negativ, worauf das Valaciclovir am 16.02.2016 auf prophylaktische Dosierung umgestellt wurde. Zur Fokussuche erfolgte ein CT Thorax-Abdomen, welches eine langstreckige Ösophagitis bis zum Übergang in den Magen zeigte, eine Mediastinitis oder freie Luft konnte ausgeschlossen werden und das Lungenparenchym präsentierte sich unauffällig. Bei fehlendem Infektfokus im unteren Gastrointestinaltrakt wurde das Flagyl am 16.02.2016 wieder gestoppt. Bei Nachweis von E.faecalis im Urin Umstellung von Cefepim auf Tazobac. Am 20.02.2016 entwickelte der Patient erneut subfebrile Temperaturen ohne neuen Infektfokus, anschließend war der Patient fieberfrei. Das Tazobac konnte ab dem 24.02.2016 und Diflucan ab dem 28.02.2016 gestoppt werden. Am 29.02.2016 entwickelte Hr. Y erneut Fieber, klinisch zeigte sich kein Infektfokus, die abgenommenen Blut- und Urinkulturen sowie der Rachenabstrich waren negativ. Die antibiotische Therapie mit Cefepim konnte am 02.03.2016 erneut gestoppt werden. Am 22.02.2016 erfolgte eine hämatopoetische Wachstumsstimulation mit Neulasta, welche am 23.02.2016 bei Neutrophilen von 2.9 G/l bereits wieder gestoppt werden konnte. Am 25.02.2016 fiel der Patient erneut in eine Aplasie, worauf eine Wachstumsstimulation mit Neupogen erneut begonnen und bis zum 01.03.2016 fortgeführt wurde. Eine Hypokaliämie von 3.3 mmol/l wurde vom 07.02.2016 bis 10.02.2016 intravenös und bis zum 14.02.2016 peroral substituiert. Nach Abschluss der Chemotherapie konnten wir Hr. Y am 02.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten vom Krankenhaus K bei hochgradigem Verdacht auf akute Leukämie. Der Patient berichtet über seit 3 Wochen bestehendem trockenen Husten, ungerichteten Schwindel und Unwohlsein, was er als grippale Infektion wertete und symptomatisch behandelte. Seit dem letzten Wochenende (23./24.01.2016) verspürte er eine weitere Verschlechterung des Allgemeinzustands nun mit Muskel- und Kopfschmerzen. Heute ist er wegen allgemeiner Schwäche zweimal nach dem Aufstehen gestürzt, keine Synkope, keine Bewusstlosigkeit, kein Kopfanprall, keine Amnesie. Er lag dann ungefähr 30 min. auf dem Boden, bis ihm seine Frau aufhalf. In einer hausärztlichen Untersuchung vom 28.01.2016 wurden Unregelmäßigkeiten im Blutbild festgestellt. Bei Nachweis von Blasten im Blut Zuweisung ins Krankenhaus K, anschließend Verlegung ins Krankenhaus K. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Wohnt mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Polizist. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, wacher orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 145/75 mmHg, Hf 100/min, SO2 100 %, AF 12/min, T 38.2 °C, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Blass, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lippe: Herpes labialis. EKG: Sinustachykardie, HF 94/min, LT, PQ 132 ms, QRS 92 ms, QTc 458 ms, konkordant negativ in III, keine De- oder Repolarisationsstörungen. 27.01.2016 CT Thorax Regelrechte Kontrastierung des Schilddrüsenparenchyms. Unauffällige supraaortale Gefäßabgänge. Keine mediastinale, hiläre oder axilläre Lymphadenopathie. Geringe Coronarsklerose. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Keine malignitätssuspekten Läsionen. Mitabgebildeter Oberbauch: Massive Splenomegalie. Ossär: Keine wesentlichen degenerativen Veränderungen. Beurteilung: - Unauffälliges Thorax-CT, keine pulmonalen Infiltrate. - Massive Splenomegalie. 03.02.2016 Kardio LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 53 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Zarte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Zarte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Zarte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Zarte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. 04.02.2016 Rx OPG Erstuntersuchung. Dens 14 mesialer Randleistendefekt mit fokalem vertikalem Knochenabbau, keine Ausdehnung entlang der Zahnwurzel. Keine Spiegelbildung in den Sinus maxillaris. Temporomandibuläre Artikulation erhalten. Beurteilung: Mesialer Zementkaries mit fokaler Paradontitis Dens 14. 10.02.2016 Rx Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 27.10.2016 neu ZVK via Vena subclavia rechts mit Projektion der Endspitze Höhe Vena cava superior. Kein größerer Pneumothorax / Pleuraerguss im Liegen abgrenzbar. Kompensierte Lungenzirkulation. 14.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Stationäre Lage des über die linke Vena subclavia eingebrachten ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Vaskulär konfigurierte Hili. Herz normal groß. Schlankes oberes Mediastinum. Beurteilung: Infiltratfreier Herz-Lungenbefund 15.02.2016 CT Thorax-Abdomen Schilddrüse nicht vergrößert. Einzelne axilläre Lymphknoten mit breitem Fetthilus beidseits, kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten axillär, in den Supragruben, mediastinal oder hilär. Keine Pleuraergüsse, kein Perikarderguss. Neu infracarinal langstreckig überwiegend rechts dorsolateral wandverdickter Oesophagus auf einem maximalen Wanddurchmesser der Oesophaguswand von 17 mm. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Diskrete dorsobasale Belüftungsstörungen rechts. Harnblase gefüllt und konkrementfrei sowie nicht wandverdickt, intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Zarte Nebennieren beidseits. Im Übrigen unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter retroperitonealer Lymphknoten. Koprostase des Colonrahmens. Unauffällige Prostata. Harnblase gefüllt und nicht wandverdickt. Unauffällige vaskuläre Strukturen.Unauffällige Darstellung des Skelettsystems. Beurteilung: V.a. Soorösophagitis. Kein Anhalt für eine Perforation oder Mediastinitis. 29.02.2016 CT Thorax-Oberbauch Thorax: Fleckig flaue zentrilobuläre, peripher und Mittelfeld betonte Ground-glass-Opazität rechts. Keine Konsolidation, keine Bronchiektasen, keine zystischen Veränderungen. Neue aufgetretene trianguläre Verdichtung im anterioren Oberlappen links. 2 neu aufgetretene, irregulär konfigurierte noduläre Veränderungen im mediobasalen Unterlappen rechts. Abdomen: Steatosis hepatis. Nativ-CT-graphisch partiell miterfasste Oberbauchorgane unauffällig. Skelett: Degeneration des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: - Unspezifische Ground-glass-Opazitäten im Mittelfeld rechts: Keine manifeste Pilzpneumonie, allenfalls beginnende Pneumonie rechtsseitig. Gegebenenfalls Verlaufskontrolle empfohlen. - Ambulanter Termin bei Fr. X am 09.03.2016 um 10:45 Uhr - Die Port-à-Cath-Implantation sollte im Verlauf bei guter Zellerholung wieder evaluiert werden. Der Patient wurde bereits aufgeklärt, und die prov. Anmeldung ohne Datum ist bei der chirurgischen Koordinationsstelle hinterlegt, ein Einlegen ist erst bei Notwendigkeit einer Therapie über ZVK indiziert. - Gastroskopie bei Wiederauftreten der gastritischen Beschwerden - Ambulante KMP - Nächster Zyklus ungefähr 3 Wochen nach Austritt - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Standard risk analog GRAAL 2014 Protokoll. Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie - 28.01.16: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL Zytogenetik: 46,del(9p?),del(13)(q?)[3]/46xXY[17] Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberration. Diagnostik: - 27.01.16 Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie - 27.01.16 CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion - 15.02.16 CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. - 15.02.16 Urinkultur: E. faecalis - 29.02.16 CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Groundglassopazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis - 29.02.16 Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ Therapie: - 28.01.16: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität - 01.02.16: Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor - 05.02.16 - 03.03.16 Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll Komplikationen: - Fieber in Neutropenie 27.01.16 - 29.01.16 - Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.16 - 20.02.16 - Fieber in Neutropenie am 29.02.16 Antiinfektive Therapie: - 26.01.16 - 03.02.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d - 26.01.16 - 09.02.16: Valtrex p.o. 2 x 1 g/d, ab dem 10.02.16 2 x 500 mg/d als Herpes- Prophylaxe - ab 26.01.16: Bactrim forte (3 x / Woche) - PcP-Prophylaxe - 14.02.16 - 17.02.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d - 14.02.16 - 28.02.16: Diflucan i.v. 1 x tägl. - 15.02.16 - 16.02.16: Flagyl 500 mg 2 x tägl. - 15.02.16 - 16.02.16: Valtrex 2 x 1 g/d, ab dem 16.02.16 2 x 500 mg/d als Herpes-Prophylaxe - 17.02.16 - 24.02.16: Tazobac 3 x 4.5 g/d - 29.02.16 - 02.03.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d Zahnextraktion am 04.02.16. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Elektiver Eintritt zur Schrittmacherimplantation bei fehlendem Frequenzanstieg in der im 09/15 erfolgten Belastungsergometrie sowie bei durchgehend bradykardem Sinusrhythmus. Ad 1/2) Am 29.01.2016 führten wir eine komplikationslose Schrittmacher-Implantation durch. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich problemlos. Sowohl in der postinterventionell erfolgten Schrittmacherkontrolle als auch in der konventionell radiologischen Verlaufskontrolle zeigten sich keine Auffälligkeiten. Bei Austritt bestanden reizlose Wundverhältnisse. Wir konnten den Patienten am 30.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive Aufnahme des Patienten zur Schrittmacherimplantation. Im 09/15 Nachweis eines durchgehend bradykarden Sinusrhythmus mit einzelnen VES in der Belastungsergometrie. Der Patient selbst verspüre keine kardialen Beschwerden i.S. von Dyspnoe, AP, Schwindel oder Synkopen. Er berichtet jedoch über Schmerzen in der Hüfte bei Coxarthrose links und Hüft-TEP rechts und Einschränkung der Gehstrecke. Das Wasserlösen sei erschwert bei bekannter Hydrozele, er sei deswegen in urologischer Behandlung. Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (184 cm, 96.7 kg, BMI 28.6 kg/m²). Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 156/68 mmHg, P 56/min. SO2 96 % nativ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über 4./5. ICR links, HV nicht gestaut, leichte periphere Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Radialispuls palpabel Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch Narbe über dem linken Abdomen, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, umbilikale Hernie, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität, leichtes Absinken im AHV links, FNV unauffällig. Haut: Integument anikterisch, Hyperpigmentierung US bds., Narbe am Hals links, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 28.01.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 27.02.2014 stationäre Kardiomegalie. Vasculär konfigurierte Hili beidseits. Emphysematöser Aspekt der Lunge. Pleurakuppenschwielen beidseits. Beidseits kein Erguss. Kein flächenhaftes Infiltrat. Verheilte Rippenfraktur Costa 6 rechts lateral. Röntgen-Thorax pa/lateral links 30.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 28.01.2016. Zwischenzeitliche Einlage eines Pacemakers links pektoral mit Projektion der Sonde auf den rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Sinus phrenicocostalis lateralis diskret abgerundet DD postinflammatorisch DD diskreter Erguss. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Ad 1) - Fadenentfernung 10 Tage postinterventionell durch Sie - Keine Elevation des linken Armes für 2 Wochen postinterventionell - Nächste Schrittmacherkontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen, Aufgebot folgt - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Schrittmacherimplantation - 29.01.16 Schrittmacherimplantation - 21.09.15 Belastungsergometrie: Klinisch und elektrisch negative Untersuchung bei schwer eingeschränkter Leistung und chronotroper Inkompetenz - 19.03.14 TTE: Normale syst. LV Funktion. Mittelschwere MI. Sehr grosser LA. RV dilatiert und hypertroph. Mittelschwere pulmonale Hypertonie - Unter Marcoumar - Damalige Klinik: Sensomotorische Hemisymptomatik mit Facialisparese und Dysarthrie - Stroke-Scales bei Eintritt/Austritt: NIHSS 3/1, mRS: 2/1 - Ätiologie: Markoatheromatose bei hochgradiger 70-80% ICA Abgangsstenose rechtsDie notfallmässige Aufnahme erfolgte wegen neu aufgetretenen gürtelförmigen Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Bei Eintritt sahen wir eine Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sonographisch Nachweis einer Cholezystolithiasis sowie eines grenzwertig weiten Ductus hepatocholedochus. Labormässig deutliche Erhöhung sämtlicher Leberwerte und Pankreasparameter. In der noch am Aufnahmetag durchgeführten ERCP zeigte sich eine akute biliäre Pankreatitis mit bereits abgegangenem Konkrement. Es erfolgte eine Papillotomie. Postinterventionell erfolgte für 24 Stunden eine antibiotische Abschirmung mit Tazobac. Kurzfristige Substitution von Kalium bei Hypokaliämie durch die Nahrungskarenz. Im weiteren stationären Verlauf wurde ein allmählicher Kostaufbau komplikationslos durchgeführt. Die Patientin zeigte während des stationären Aufenthaltes gut rückläufige Transaminasen und Cholestaseparameter. Klinisch war die Patientin nach dem Eingriff stets beschwerdefrei. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 29.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei V.a. Choledocholithiasis. Seit 2 Tagen gürtelförmige Oberbauchschmerzen mit initial Erbrechen und Durchfall. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Geringgradiges Ansprechen auf Buscopan. Im letzten halben Jahr dreimalig ähnliche Schmerzen, welche jeweils spontan besserten. Seit 1 Woche heller Stuhl und dunkler Urin. Bei Beschwerdepersistenz am heutigen Morgen Hausarzt aufgesucht. Hierbei erhöhte Leberenzyme und Lipase, sonographisch eindrückliche Cholezystolithiasis und grenzwertiger D HC. Malignome: Vater Darmkrebs, Mutter Unterleibskrebs (mit ca. 45 Jahren, Suizid im Alter von 46 Jahren). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Asthma in der Kindheit Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Reflux Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ (172 cm, 68.5 kg, BMI 23.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 124/73 mmHg, P 72/Min, AF 18/Min, SO2 98 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, Halsvenen bei 30° gestaut. Keine Beinödeme, Fusspulse bds kräftig. EKG: ncSR, HF 73/min, LL, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, Druckdolenz im Oberbauch eher epigastrisch linksbetont, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz. Kein Psoasschmerz. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. ERCP mit Papillotomie vom 25.01.2016: Akute biliäre Pankreatitis mit leicht erweitertem Ductus hepatocholedochus und bereits abgegangenem Konkrement. Papillotomie. Cholezystolithiasis. Sonographie Abdomen vom 25.01.2016: Akute biliäre Pankreatitis mit leicht erweitertem Ductus hepatocholedochus. Cholezystolithiasis. - Ambulantes Aufgebot zur Planung einer Cholezystektomie in unserer Viszeralchirurgie. Die Patientin wird direkt aufgeboten. - cvRF: Dyslipidämie- cvRF: Dyslipidämie - 02/13 Arthroskopie, Labrumresektion, Synovektomie, Bursektomie und Acromioplastik (Dr. X). Notfallmässige Selbstzuweisung bei Erbrechen und pektanginösen Beschwerden. Ad 1) Bei Verdacht auf obere gastrointestinale Blutung erfolgte initial die Gabe von intravenösen PPI. Zusätzlich erfolgte eine vorsichtige Volumenersatztherapie und die Gabe von 4 Erythrozytenkonzentraten. Darunter erreichten wir stabile Hb-Werte. In der Gastroskopie zeigte sich kein Hinweis auf eine aktive Blutung. In der Kolonoskopie zeigten sich vereinzelt Sigmadivertikel und kleinere sessile Polypen im Kolon, jedoch keine Blutungsquelle. Somit muss leider die Genese der zweifelsfrei stattgehabten Blutung offen bleiben. Die Substrate der Erythropoese waren im Normbereich. Aufgrund der renalen Komponente erfolgte die einmalige Gabe von Erythropoietin. Ad 2 und 3) Der Patient präsentierte sich klinisch kardial dekompensiert. In der Echokardiographie zeigte sich bei einer (erhaltenen) LVEF von 55 % eine schwere Aortenklappenstenose bei trikuspidaler und degenerativ veränderter Klappe sowie eine schwere Mitralinsuffizienz bei Flail leaflet mit exzentrischem Jet nach posterior. Die erhöhten Herzenzyme sehen wir in erster Linie bei markant erniedrigtem Hämoglobin im Sinne eines Typ II Infarktes, weniger im Rahmen der kardialen Dekompensation. Trotz in der Echokardiographie nicht dargestellter segmentaler Hypomotilitäten gehen wir dennoch bei Hr. Y von einer sehr hohen Wahrscheinlichkeit vom Vorliegen auch einer koronaren Herzkrankheit aus. Die Kardiologen schlugen eine interventionelle Behandlung der Vitien vor. Allerdings sprach sich der Patient ganz eindeutig gegen eine derartige Intervention aus. Auch wir rieten internistischerseits in Anbetracht der Multimorbidität, der zu erwartenden koronaren Herzkrankheit und der übergrossen Wahrscheinlichkeit, nach der notwendigen Kontrastmittelgabe im Rahmen der kardiologischen Diagnostik dialysepflichtig zu werden sowie wegen der unsicheren Verbesserung des ansonsten im Verlauf kardial wenig symptomatischen Patienten von einer kardiologischen Interventionbehandlung ab. Wir begannen stattdessen eine medikamentöse Therapie mit Dilatrend und bauten die diuretische Therapie mit Torem und Metolazon aus. Darunter verbesserte sich im Verlauf der Patient respiratorisch und konnte sein Zielgewicht von 61 - 63 kg erreichen. Die Nierenfunktion zeigte sich im Verlauf der Hospitalisation auf gewohnt deutlich eingeschränktem Niveau, blieb aber soweit stabil im Bereich des Baseline-Kreatinins. Eine Dialyse kommt für den Patienten weiterhin nicht in Frage. Ad 4) Konventionell-radiologisch zeigten sich Hinweise auf eine fortgeschrittene Lungenfibrose. In der anschliessenden Computertomographie zeigten sich Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit grossvolumigen Pleuraergüssen beidseits und Kompressionsatelektasen der Unterlappen. Weiter wurden ein fortgeschrittenes zentroazinäres Lungenemphysem und lungenfibrotische Veränderungen dargestellt. Wir sehen die lungenfibrotischen Veränderungen am ehesten als Folge der chronischen Stauung kardialer Genese. Wir initiierten eine sonographisch gesteuerte Pleurapunktion des Ergusses (links: 500-600 ml, rechts: 1000 ml). Darunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche subjektive Besserung der Dyspnoesymptomatik und der pulsoxymetrisch gemessenen O2-Sättigung. Wir konnten den Patienten am 11.02.2016 in die Übergangspflege ins Altersheim Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation am 26.01.2016 wegen Erbrechen und Schmerzen im linken Arm. Der Patient berichtet, seit zwei Tagen alles zu erbrechen, was er einnimmt. Stuhlgang habe er regelmässig, seit zwei Wochen schwarz und seit gestern verstopft. Ausserdem habe er beim Liegen Schmerzen im linken Arm. Der Patient berichtet, seit etwa zwei Monaten keine Medikamente mehr eingenommen zu haben, da das Dauerrezept, das er von unserem Nephrologen erhalten habe, ausgelaufen sei und er keinen Hausarzt habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ.Vitalparameter: HF 102/min, BD 102/51 mmHg, T 35.7°C, SO² 94%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, ausgeprägtes Holosystolikum 5 ICR parasternal links, sehr leiste Herztöne. Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse in den oberen Extremitäten palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 96/min, Indifferenztyp, minimale ST-Senkungen in den inferioren Ableitungen. Fraglich ST-Strecken Hebungen V1-V3, II, aVR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit basal diskreten, grobblasigen Rasselgeräuschen. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie. DRU: Sphinktertonus unauffällig, harter Stuhl im Enddarm, keine Raumforderungen tastbar, Prostata unauffällig, schwarze, kleinkörnige, trockene Stuhlreste am Fingerling. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch. Haut: blass, reizlos, exsikkiert, enoral reizlos bei Zahnprothese, Rachenring nicht gerötet. 01.02.2016 CT Thorax Konventionelle Voruntersuchung vom 26.01.2016 zum Vergleich. Vorwiegend zentrilobuläres, apical betontes sowie geringer auch paraseptales Lungenemphysem und Überblähung beider Lungen. Peripher und dorsal betonte retikuläre Veränderungen (Wabenmuster) und Verdickung des Interstitiums (DD hydratationsbedingt) im Ober- und Unterlappen beidseits, die Unterlappen beidseits jedoch bei grossvolumigen Pleuraergüssen beidseits (dorsale Breite rechts bis 5.5 cm und links bis 3 cm) sowie Kompressionsteilatelektasen der Unterlappen beidseits nur eingeschränkt beurteilbar. Soweit einsehbar keine pneumonischen Infiltrate und keine suspekten Rundherde. Tracheobronchosklerose. Aorten- und Koronarsklerose. An Anzahl vermehrte nicht pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten. Kein Perikarderguss. Soweit nativ-CT-graphisch beurteilbar und partiell miterfasste unauffällige Oberbauchorgane bei hypotrophierten Nieren beidseits. Fortgeschritten osteopene Knochenstruktur. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung / Hyperhydratation mit grossvolumigen Pleuraergüssen beidseits und Kompressionsatelektasen der Unterlappen. Fortgeschrittenes zentroazinäres Lungenemphysem und Lungenfibrose, betont der peripheren und posterioren Lungenabschnitte möglicherweise auch nach rezidivierenden Aspirationen. 29.01.2016 Ileo-Koloskopie Vereinzelt kleine Sigmadivertikel. Kleinere sessile Polypen im Bereiche der rechten Flexur bzw. des proximalen Kolon transversum und des proximalen Kolon descendens, welche abgetragen und geborgen werden. 27.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Kleiner, axiale Hiatusgleithernie. Im Übrigen unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt, insbesondere kein Hinweis auf eine Blutungsquelle. 26.01.2016 Thorax ap liegend Generalisiert retikuläre interstitielle Transparenzminderung beider Hemithoraces mit Betonung des rechten Unterfeldes und kleinfleckigen Arealen. Kein peribronchiales Cuffing. Herzsilhouette und Mediastinum soweit bei liegender Projektion beurteilbar, nicht verbreitert. Lineare Transparenzerhöhung mit Breite von knapp 6 mm ICR 2 links lateral, dort kein Nachweis von Lungengefässzeichnung. Pleurakuppenschwiele rechts mehr als links. Kein Pleuraerguss. Keine dislozierte Fraktur. Beurteilung: Fortgeschrittene Lungenfibrose, bei emphysematösen Veränderungen im Sinus phrenicocostalis links möglicherweise stattgehabte Ruptur einer Emphysembulla mit kleinem Pneumothorax im Apex links nach heftigem Erbrechen. Zusätzliche pneumonische Infiltrate können maskiert sein. Kein Pleuraerguss, kompensierte Lungenzirkulation. Zielgewicht von 60-62 kg, falls Gewichtszunahme Steigern von Torem auf 200 mg, falls weitere Gewichtsabnahme (aktuell 58.4 kg) Reduktion der Toremdosis auf 100 mg (allenfalls in Rücksprache mit Heimarzt). Nephrologische Verlaufskontrolle am 26.02.2016 um 9.00 bei Dr. X. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.4, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Schwere, transfusionbedürftige Anämie, Hb 39 g/l. Folsäure und Ferritin unauffällig. Vit B12 untere Norm. Klinik: Melaena seit 2 Wochen, Kaffeesatzerbrechen seit 2 Tagen. 29.01.16: Kolonoskopie: Vereinzelt Sigmadivertikel. Kleinere sessile Polypen im Kolon. 27.01.16: Gastro: Hiatushernie, sonst unauffällig, keine Hinweise auf Blutungsquelle. 26.01.16: Hb 39 g/l, nach 4 EC Substitution 102 g/l. Aktuell: Asthma cardiale als Zeichen der akuten kardialen Dekompensation im Rahmen Dg 1. 03.02.16 TTE: LVEF vis 50%. Mittelschwere bis grenzwertig schwere Aortenklappenstenose bei trikuspidaler und degenerativ veränderter Klappe. Schwere Mitralinsuffizienz bei whs. Prolaps des posterioren Segels mit exzentrischem Jet nach posterior. A) Klinisch V.a. auf koronare Gefässkrankheit Aktuell: Typ II - Infarkt bei Dg 1 und/oder 2 mit Troponin bis 5751 ng/l CK max 633 U/I, CK-MB max 20.3 ug/l. B) Renovaskuläre Verschlusskrankheit mit terminaler Niereninsuffizienz, St V CKD Terminale Niereninsuffizienz bei funktioneller Einnierigkeit bei Schrumpfniere rechts. Seit 11/14 GFR < 15 ml/min/1.73 m². 2006 + 2008 PTRA einer Nierenarterienstenose links bei chronischer Niereninsuffizienz. 05/13 Stationärer Befund mit offenen Nierenarterien. Komplikation: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie. C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium I St. n. PTA einer langstreckigen A. iliaca externa-Stenose links am 19.06.03. PTA einer Re-Stenose der A. iliaca externa links am 11.05.06. D) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit St. n. ischämischem Mediainsult rechts 11/98. Status nach TEA der Karotisbifurkation rechts 11/98. Bekannte ca. 60%-ige Carotis-interna-Stenose links (Duplex 10/02 Neurologie Klinik K). Anamnestisch Kontrollen in 2-jährigen Abständen auf der Neurologie Klinik K. E) Dilatative Arteriopathie Ektasie/Aneurysma der Aorta abdominalis mit minim wandständigem Thrombenmaterial (max. Durchmesser 3.0 cm, Duplex 01/11). 06/14 Leichte Grössenprogredienz mit aktuell 3.8 cm. Verlegungsbericht Medizin Allg. Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei seit mehreren Tagen progredienter Anstrengungsdyspnoe und Schwindel bei mittelschwerer Anämie. Bei Verdacht auf Blutungsanämie unter oraler Antikoagulation sistierten wir die Xarelto-Gabe, supportiv erfolgte die Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Damit konnte ein adäquater Anstieg und Stabilisierung des Hämoglobin-Wertes erreicht werden. Der kolonoskopische Befund war vereinbar mit einem Adenokarzinom des Zoekum. CT-graphisch bestätigte sich der Verdacht, zusätzlich präsentierten sich lokoregionäre Lymphknotenmetastasen. Es zeigten sich keine Fernmetastasen. Der Tumormarker CEA war mit 1.9 ug/l im Normbereich. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Chirurgie und der Onkologie wurde der Entscheid zur operativen Sanierung mittels Hemikolektomie rechts gefällt. Präoperativ weitere Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten und 1000 mg Ferrinject. Darunter zeigte sich ein suffizienter Hb-Anstieg auf 108 g/l. Nach initialer Sistierung der antihypertensiven Medikation erfolgte die schrittweise Wiedereinführung. Zur präoperativen Abklärung führten wir eine Ergometrie durch, welche sowohl klinisch wie elektrisch negativ war. Wir konnten den Patienten am 02.02.2016 zur Hemikolektomie rechtsseitig auf die Viszeralchirurgie verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Der Patient habe seit einigen Tagen progrediente Anstrengungsdyspnoe und Schwindel, zum Teil nach Anstrengung auch leichte thorakale Druckschmerzen. Am 08.01.2016 sei ein rund einstündiger Spaziergang noch problemlos möglich gewesen. Zudem vor 10 Tagen kardiologische Standortbeurteilung (Herz- und Stadtpraxis Stadt S). Am 26.01.2016 sei ein Termin zur Befundbesprechung beim Hausarzt abgemacht gewesen. Dieser wies den Patienten bei Hb 65 g/l zur stationären Abklärung zu uns zu.Eine Blutung sei nie bemerkt worden. Der Patient habe gelegentlich leichte Stuhlinkontinenz und dieser sei gewohnt dunkelbraun gewesen, nie schwarz, eher harte Konsistenz. Keine Makrohämaturie, keine Nausea. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 130/50 mmHg, P 85/Min, SO2 100 %. Cor: Herztöne rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel. Periphere Ödeme Unterschenkel bds. HV nicht gestaut. EKG: ncVHFli, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: ausladend, weich, indolent, rege Darmgeräusche, keine Klopfdolenz über den Nierenlogen. DRU: Inspektorisch unauffällig, Sphinkter unauffällig, Ampulle gefüllt mit kleinen Stuhlkugeln, Prostata verhärtet und uneben, wenig brauner Stuhl am Fingerling ohne Blut. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Mundastasymmetrie zu Ungunsten links, Gesichtssensibilität unauffällig, Sensorik in den Extremitäten unauffällig, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Lymphknotenstatus: Zervikal und suprakalviculär keine LK palpal. 28.01.2016 CT Thorax/Abdomen & Ultraschall Abdomen. Die Befunde sind vereinbar mit einem Zökumkarzinom mit lokoregionären Lymphknotenmetastasen. Keine Fernmetastasen. Leber- und Nierenzysten. Unklare Läsion in der Nebenniere links, DD Adenom. Ad 1) - Chirurgische Sanierung mittels Hemikolektomie rechts - Postoperative Vorstellung am Tumorboard zur Festlegung des weiteren Prozedere, ggf. adjuvante Chemotherapie 28.01.2016 CT: Die Befunde sind vereinbar mit einem Zökumkarzinom mit lokoregionären Lymphknotenmetastasen. Keine Fernmetastasen. Leber- und Nierenzysten. Unklare Läsion in der Nebenniere links, DD Adenom. - Tumormarker: CEA 1.9 ug/l - Gastro- und Koloskopie 27.01.2016: Vd.a. Zökumkarzinom. Biopsie Zökum: mässig differenziertes Adenokarzinom. Malignitätsgrad 2. - St.n. Gastro- und Koloskopie 10/2013 (Dr. X): Sigma-Adenom low grade, mässige Sigmadivertikulose - a.e. im Rahmen Dg 1 bei Antikoagulation mit Xarelto, DD Eisenmangelanämie - bekannter LAHB - Persistierendes Vorhofflimmern (ED 09/2015), CHA2DS2-VASc 6Pkt -- unter Rivaroxaban, aktuell pausiert - Ergometrie 01.02.2016: Klinisch und elektrisch neg. - TTE 12.01.2016 (extern): Konzentrisches Remodeling des LV, EF 62%, keine Regionalitäten, deutliche bilaterale Dilatation - Ergometrie 12.01.2016: formal nicht aussagekräftig - cvRF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch Sie bei V.a. instabile Angina Pectoris. Ad 1 und 2) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige ostiale Stenose sowie signifikante Stenose der mittleren RCA, welche mit einem bzw. vier medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt. Zudem fand sich eine signifikante proximale und mittlere Stenose der RIVA. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Dort präsentierte der Patient ein hyperaktives Delir. Wir installierten vorübergehend eine Therapie mit Quetiapin. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein 5 x 5 cm grosses Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Abgesehen von einer kurzen Reperfusions-Tachykardie zeigte der Patient keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Trotzdem gab der Patient weiter pectanginöse Beschwerden, vor allem bei Mobilisation, an. Wir führten am 31.01.2016 eine weitere Koronarangiographie durch und versorgten die Stenose an der proximalen und mittleren RIVA mittels 3 medikamentös beschichteten Stents. Nach Reintervention am 31.01.2016 gelang die Mobilisation problemlos. Ad 3) Während der Hospitalisation war die Vergesslichkeit des Patienten auffällig. Fremdanamnestisch bestehe diese zunehmend seit ca. 12 Monaten. Wir konnten Hr. Y am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei V.a. instabile Angina Pectoris. Seit 1 Woche erhöhter Blutdruck und retrosternaler Druck, initial nur unter Belastung, am 23.01.2016 erstmalig auch unter Ruhe auftretend. In der Nacht vom 24.01.-25.01.2016 erneuter retrosternaler Schmerz, welcher ungefähr eine Stunde andauerte, sodass sich der Patient auf Anraten der Familie beim Hausarzt vorstellte. Hierbei im EKG bekannter Linksschenkelblock, normales Troponin, jedoch erhöhte CK, sodass die Zuweisung auf die Notfallstation erfolgte. Bei Eintritt auf die Notfallstation in Ruhe beschwerdefreier Patient. Aktenanamnestisch bereits 2010 V.a. Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit bei Linksschenkelblock und klinisch positiver Fahrradergometrie, eine Koronarangiographie wurde damals vom Patienten abgelehnt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (175 cm, 80 kg, BMI 26.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 165/92 mmHg, P 75/Min, AF 18/Min, SO2 94 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, eher leise, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds gut palpabel, symmetrisch. A. radialis bds gut palpabel. EKG: ncSR, HF 68/min, LL, LSB (vorbekannt). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, bibasales Entfaltungsknistern. Abdomen: weich, indolent, rege DG, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt, seitengleich. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 26.01.2016 Koronarangiographie. Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 3-Gefässerkrankung. Die ostiale RCA ist sehr verkalkt und hochgradig stenosiert und die proximale/mittlere RCA ist signifikant stenosiert. Der proximaler und mittlerer RIVA zeigt zwei signifikante Stenosen. Der RCX proximal ist hochgradig stenosiert, doch das ist ein kleines Gefäss und soll konservativ behandelt werden. Als Culprit Lesion wurde die ostiale RCA mit Rotablator und einem DES behandelt, die signifikanten Stenosen der proximalen/mittleren RCA wurden mit 4 DES behandelt. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Hypokinesie leichtgradig eingeschränkt. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen Ad 3) - Aufgebot in die neuropsychologische Sprechstunde zur Demenzabklärung - Aktuell: NSTEMI, CK max. 258 U/L - 31.01.2016 Koronarangiographie: signifikante Stenose proximaler und mittlerer RIVA -> PCI.Stent (3 x DES) 26.01.2016 Koronarangiographie: hochgradige ostiale Stenose der RCA-PCI/Stent (1 x DES) signifikante Stenose mittlere RCA-PCI/Stent (4 x DES) signifikante proximale und mittlere Stenose der RIVA hochgradige Stenose proximaler RCX (kleines Gefäß) leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie 04.10. TTE: niedrig normale linksventrikuläre systolische Funktion, LVEF 55%. Klinisch positive Fahrradergometrie bekannter Linksschenkelblock cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipoproteinämie, positive Familienanamnese - a.e. vaskulär bedingt DD Alzheimer-Krankheit DD Lewy-Body Demenz Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Stationäre Aufnahme des Patienten bei unklaren Oberbauchbeschwerden mit laborchemischer Troponinerhöhung. Ein auf dem Notfall durchgeführtes Sono-Abdomen ergab keine richtungsweisenden Befunde. Bei Verdacht auf NSTEMI erfolgte die Aufnahme auf die Überwachungsstation und die Gabe von Efient, Crestor und Fragmin 5000 E (bei fraglicher Allergie gegen Brilique, Arixtra und Atorvastatin). Auf der Überwachungsstation präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand klinisch weiterhin unauffällig. In der laborchemischen Verlaufskontrolle zeigte sich das Troponin rückläufig. Ad 1) Bei positiven D-Dimer und atypischer pektoanginösen Beschwerden Ausschluss einer Lungenembolie mittels CT-Thorax. Nebenbefundlich Verdacht auf ein Hamartom im linken Oberlappen. Eine Verlaufskontrolle diesbezüglich ist in 6 Monaten empfohlen. Die konsekutive Koronarangiografie zeigte eine koronare 1-Gefäßerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der ostialen-proximalen und mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Ad 2) Der Druckverband wurde entfernt, perifokal der Einstichstelle zeigte sich ein ausgeprägtes großflächiges subkutanes Hämatom, welches im Verlauf stationär blieb ohne Strömungsgeräusche. Bei Druckdolenz inguinal zeigte die Duplexsonographie einen offenen Track zu einem Aneurysma spurium. Trotz wiederholten Kompressionsmaßnahmen konnte der Track nicht verschlossen werden. In Rücksprache mit den Kollegen der Angiologie entschied man sich zur konservativen Therapie mit ambulanter Verlaufskontrolle in 2 Wochen. Zu keinem Zeitpunkt klinische Hinweise für ein retroperitoneales Hämatom. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 28.01.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Um 3.30 Uhr nachts am Eintrittstag erwacht wegen druckhafter Schmerzen im Oberbauch mittig und rechts. Übelkeit gehabt, nicht erbrochen. Hatte auch saures Aufstoßen. Viel Aufstoßen. HA habe heute um 17.00 Uhr Termin gehabt, Patient konnte nicht warten, ging zur Apotheke, erhielt Pantozol und Riopran ohne Erfolg. Gestern Abend Fleisch gegessen (Schweinefleisch mit Zwiebel) zum 2. Mal gleiche Beschwerden nach diesem Essen (erstmalig im 07.2015, wo er eine Koronarangiographie erhielt, welche keine Hinweise auf eine KHK aufwies). Die aktuellen Schmerzen seien identisch. In der Zwischenzeit normal belastbar bei chronischer Bewegungsarmut. Nikotin: nihil, Alkohol selten, Drogen nihil Mutter Brustkrebs 80 J. Magenkrebs 65 J. (aktuell abgeheilt), Mutter im Alter Cholesterin und Zucker. Rückenoperation 2011 und 2012. Lebt mit der Ehefrau zusammen, 3 Kinder, frühpensioniert wegen Rückenbeschwerden. 29.01.2016 Duplex-Sonographie Sonographisch finden sich unveränderte Befunde im Vergleich zu den Voruntersuchungen am 27. und 28.01.2016. Der Aneurysmasack selbst ist nicht perfundiert. Wie in den Vorberichten empfohlen, werden wir den Patienten in 2 Wochen für eine sonographische Verlaufskontrolle sehen. Sollte der Befund dann persistieren und/oder der Patient entsprechende Beschwerden entwickeln, kann eine Thrombininjektion oder eine operative Sanierung erwogen werden. 27.01.2016 Duplex-Sonographie Duplexsonographisch zeigt sich ein offener Track eines Aneurysma spuriums. Diese konnte nach 5 Minuten Abdrücken nicht verschlossen werden. Danach wurde ein Druckverband angelegt. Der Patient ist an Efient und Aspirin cardio. Die Nachkontrolle am späteren Nachmittag nach 4-stündiger Kompressionstherapie zeigt nach wie vor einen offenen Track. Entschluss zur Anlage eines Kompressionsverbandes über die Nacht. Die Nachkontrolle vom 28.01.2016 zeigt nach wie vor einen offenen Track. Trotz erneuter Kompression von 5 Minuten kann der Track nicht verschlossen werden. Ich empfehle ein konservatives Vorgehen und eine ambulante Verlaufskontrolle in 2 Wochen. Normalerweise sollte der Track von selbst schließen. Sollte dies nicht der Fall sein und das Aneurysma spurium rekanalisiert sein, ist eine operative Sanierung zu erwägen. 22.01.2016 EKG Nc SR, LL, S-Persistenz bis V6, keine De- oder Repolarisationsstörung. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 01/2017 - Anpassung der Betablocker Therapie und ACE-Hemmer durch den Hausarzt - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation (Patient wurde angemeldet und wird aufgeboten) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Angiologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen, der Patient wird aufgeboten Ad 5) - Verlaufs-CT in 6 Monaten bezüglich Dignität Raumforderung DD Hamartom (Patient wird aufgeboten) Aktuell: NSTEMI - 22.01.2016 Koronarangiographie: signifikante Stenose ostiale-proximaler und mittlere RCA, PCI Stent (2 x DES) Normale LV-Funktion. - 21.02.2016 TTE: LV-EF 57%, keine regionale Wandbewegungsstörung. - cvRF: arterielle Hypertonie - 29.01.2016 Duplex-Sonographie: Unveränderte Befunde im Vergleich zu den Voruntersuchungen Der Aneurysmasack selbst ist nicht perfundiert. - 27.01. & 28.01.2016 Duplex-Sonographie: Duplexsonographisch offener Track eines Aneurysma spuriums. A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad 3 (BMI 43 kg/m²) C) Impaired Fasting Glucose, ED 07/15 - HbA1c 5.5% Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Vd. a. subakuten NSTEMI (Troponämie und St.n. Angina pectoris am 20.01.2016 für 4 Stunden). Im TTE 26.01.2016 wurde im Vergleich zum Vorbefund eine Zunahme der bekannten infero-basalen und postero-basalen Hypokinesie gesehen, sodass der Verdacht auf einen subakuten/abgelaufenen NSTEMI besteht. Ad 1/2) Am 29.01.2016 wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, welche zwar eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte, jedoch fand sich kein Hinweis für eine relevante Koronarstenose oder einen Verschluss. Es zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA sowie nach PCI der RCX. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Radialispuls gut tastbar. Bei unklaren Thoraxschmerzen und Dyspnoe haben wir bei leicht erhöhtem D-Dimer (0.79) eine Computertomographie durchgeführt. Hier fand sich kein Nachweis einer Lungenembolie. Die Ursache der Troponämie ist nach Ausschluss einer koronaren Ischämie und nach Ausschluss von Lungenembolien weiterhin unklar. Ad 4) Bei Eintritt klagte die Patientin über dysurische Beschwerden seit einigen Tagen. Ein Urinstatus war pathologisch, weshalb wir eine antibiotische Therapie mit Bactrim für 3 Tage etablierten.Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 30.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht NSTEMI. Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung bei erhöhtem Troponin unklarer Genese. Die Patientin ist dabei völlig beschwerdefrei. Sie berichtet, dass sie am 20.01.2016 am Nachmittag zum Briefkasten gegangen sei und dabei etwas wenig angekleidet war. Sie habe ein starkes Kältegefühl sowie stechende Schmerzen retrosternal (ohne Ausstrahlung) gespürt, Dauer ca. 4 Stunden. Am Abend seien die Schmerzen wieder besser geworden und am nächsten Morgen komplett verschwunden gewesen. Seitdem habe die Patientin keine Beschwerden mehr. Keine Thoraxschmerzen oder Anstrengungsdyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 140/75 mmHg, P 77/min., AF 19/min., SO2 93% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leichtes expiratorisches Giemen basal bds, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Sinusarrhythmie, ÜLL, keine ischämischen ST-Veränderungen. Ad 1/2: - Sekundärprophylaxe mit ASS und Statin dauerhaft weiter. - Plavix 75 mg/d bis zum 11/2016 weiter. - Kardiologische Physiotherapie angemeldet. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Zimmermobil, Mobilisation in Begleitung Physiotherapie. - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 4: - Weiterführen der antibiotischen Therapie bis und mit 31.01.2016 morgens. Abfragen des Urikults und ggf. Anpassen der AB-Therapie. - Ischämisches kardiales Ereignis ausgeschlossen (Koronarangiographie 29.01.2016). - Lungenembolie ausgeschlossen (CT 29.01.2016) - 29.01.2016 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA. Gute Langzeitresultat nach PCI der RCX. - 26.01.2016 TTE (mündlich, da sollten wir doch mittlerweile den schriftlichen Befund haben...): Zunahme der infero-basalen und postero-basalen Hypokinesie. - 19.11.2015 Transformale TAVI (Endokarditis Prophylaxe Orange). - 16.11.2015 TTE: EF 55% bei infero-basaler Akinesie und postero-basaler Hypokinesie, schwer dilatierter Vorhof. - Schwere Aortenklappenstenose, leichte Mitralinsuffizienz. - 11/2015 PCI/Stent (DES) prox. RIVA, Instent-Stenose mittlere RCA und distale RCA. - 04/2004 PTCA/Stent RCA. - 11/2001 Stent in proximale und mittlere RIVA. - 07/1998 PTCA/Stent ACD und RCX. A) Koronare 3-Gefäßerkrankung. B) Asymptomatische cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit. - 03.06.2014 Duplexsonographie: Verkalkte Carotisatheromatose mit 50-75% Abgangsstenose ACE rechts und 30-49% Abgangsstenose ACI links. C) PAVK untere Extremität bds. Stadium I (Duplex 03.06.2014). - Links: chronisch, gut kompensierter Verschluss AFS. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.01.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Auf unserer Notfallstation sahen wir eine kardial kompensierte, 64-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Die Patientin berichtet über leichtes thorakales Klemmgefühl mit Ausstrahlung in den Hals ohne Dyspnoe. Nach Applikation von Nitroderm 10 mcg/h und Adalat ret 20 mg regelrechter Rückgang der Blutdruckwerte in hochnormale Bereiche mit prompter Regredienz der Beschwerden. Das Troponin war wiederholt unauffällig, CK und CK-MB wie bei der letzten Hospitalisation grenzwertig erhöht aber stabil im Verlauf. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Am Abend des Eintrittstages beim Spiele spielen mit dem Ehemann progredientes Unwohlsein. Eine Blutdruckmessung ergab systolisch einen Blutdruck von 230 mmHg. Daraufhin hat sich die Patientin etwas hingelegt und versucht sich zu beruhigen. Bei weiterer Progredienz der Beschwerden erneute Messung, wobei das Gerät diesmal nur "Error" angezeigt habe. Daraufhin notfallmäßige Selbstzuweisung auf unserer Notfallstation. Die Patientin wurde bereits am 19.12.2015 bei uns ambulant betreut wegen identischen Beschwerden. Seither sei der Blutdruck jeweils gut eingestellt gewesen mit Werten um 130-140 mmHg. Der damals installierte ACE-Hemmer wurde durch den betreuenden Kardiologen Dr. X am Montag 25.01.2016 bei diskretem Gesichtsödem auf einen Calciumkanalblocker gewechselt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 194/92 mmHg, P 70/min., SO2 100%. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits symmetrisch palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, Atembewegungen normal. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Motorik/Sensorik erhalten. - Anpassung der Antihypertensiva im Verlauf durch Sie. - Bei erneuter hypertensiver Entgleisung empfehlen wir die Einnahme eines zusätzlichen Lercanidipin. Bei fehlendem Ansprechen Wiedervorstellung bei Ihnen oder bei uns. Aktuell: erneute hypertensive Entgleisung. - 19.12.2015 hypertensive Entgleisung. - Koronarangiographie 16.12.2015: hochgradige prox. RIVA-Stenose -> PTCA/Stent (1xDES), Sklerose von RCx und RCA. - TTE 19.11.2015: normale systolische LV-Funktion ohne Regionalitäten, keine relevante Klappenvitien. - Ergometrie 19.11.2015: klinisch und elektrisch negativ. - cvRF: Adipositas, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Bradykardie und depressive Verstimmung - Hüft-TP links 2010, rechts 2008. - Periarthropathia humeroscapularis. - Finger- und Fußgelenksarthrose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.01.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Bei wiederholt negativen kardialen Biomarkern und altersadaptiert normwertigen D-Dimeren konnte eine kardiale Genese oder Lungenembolien als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Radiologisch keine Infiltrate, keine imponierende Hiatushernie. Unter Analgesie regelrechter Verlauf der Beschwerden. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei klemmenden retrosternalen Schmerzen. Am Eintrittstag nachmittags war der Patient wie häufig mit Kollegen Tennisspielen. Dabei normal belastbar ohne Beschwerden. Zuhause im Verlauf des Abends um zirka 23:30 Uhr plötzlich einsetzende, persistierende Schmerzen mit Dyspnoe und Unwohlsein. Lokalisation der Schmerzen streng mittig retrosternal, keine Ausstrahlungen. Ähnliche Schmerzen hätten vor rund einer Woche bereits einmal bestanden, seien aber nach einigen Minuten selbstlimitierend gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter, sportlicher Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 160/90 mmHg, P 70/min., SO2 100%. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits symmetrisch, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG ubiquitär, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch mit prompter Lichtreaktion, Sensorik/Motorik unauffällig. - Gastroenterologische Kontrolle oder Wiederbeginn einer PPI-Therapie erwägen. DD GERD, dyspeptisch. - Gastroskopie 2015 anamnestisch unauffällig. - LE-CT 23.07.2013: parazentrale/segmentale Lungenembolie Unterlappen rechts, Infarktpneumonie Unterlappen rechts. - mittelschwere bis schwere respiratorische Partialinsuffizienz.- RF: keine LE-CT 23.07.13: parazentrale/segmentale Lungenembolie Unterlappen rechts, Infarktpneumonie Unterlappen rechts - mittelschwere bis schwere respiratorische Partialinsuffizienz - RF: keine Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern. Wir sahen eine Patientin in gutem AZ mit Herzfrequenzen um 160 bpm. Das EKG interpretierten wir als absolut arrhythmisch und gaben bei am ehesten tachykardem Vorhofflimmern 150 mg Cordarone als Kurzinfusion. Darunter prompte Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus, welcher für die restliche Überwachungszeit stabil blieb. Die Patientin war dabei jederzeit komplett asymptomatisch. Bei anamnestisch rezidivierenden tachykarden Episoden wechselten wir die Betablockertherapie versuchsweise von Carvedilol auf Metoprolol. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Heute abend plötzlich Palpitationen aus der Ruhe heraus (zirka 30 Minuten nach dem Zubettgehen). Ansonsten beschwerdefrei, insbesondere keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Nausea, keine Kaltschweissigkeit. Patientin kennt identische Beschwerden von vorhergehenden Episoden. Durch den Rettungsdienst Applikation von kumulativ 50 mg Brevibloc ohne Ansprechen, gefolgt von 6 mg Krenosin mit kurzzeitiger Bradykardie mit gut detektierbaren Flimmerwellen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 130/95 mmHg, P 162/Min, SO2 100 %. Cor: HT rein, keine Geräusche bei Tachykardie, HV normal, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, keine RGs, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik unauffällig. Haut: Rekap normal. - Reevaluation der Betablockerumstellung durch den Hausarzt und ggf. Anpassung der Dosis. - Ggf. Anpassung der Eltroxindosis - Aktuell: symptomatische tachykarde Episode eines intermittierenden Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc: 4 Pkte - Unter OAK (Rivaroxaban) - cvRF: arterielle Hypertonie - Aktuell: latent hypothyreote Stoffwechsellage (TSH 24.2 mU/l, fT4 16.6 pmol/l) Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.01.2016 Allg Der Patient wurde bei akuter Verwirrtheit vom Altersheim Kölliken notfallmässig zugewiesen. Ad 1-3) Der Patient präsentierte sich mit febrilen Temperaturen, rötlich verfärbtem Urin und Harnwegsinfekt im Status. Bei zusätzlich erhöhten Entzündungsparametern wurde eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon begonnen. Da der Patient zusätzlich ein leichtes Giemen über beiden Lungenfeldern entwickelte, wurde ein Thorax-Röntgen durchgeführt, in welchem sich deutliche Stauungszeichen und mässige Pleuraergüsse beidseits im Vergleich zum Vorbefund zeigten. Dieser Befund spricht für eine kardiale Dekompensation bei einer hypertensiven Kardiopathie. Daraufhin erhielt der Patient einmalig 40 mg Lasix i.v. Weiter Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Zestril. In der Urinkultur wurde ein Klebsiella oxytoca nachgewiesen, woraufhin die antibiotische Therapie auf Bactrim gewechselt wurde. Da der Patient am Abend 25.01.16 noch einmal kurz auffieberte und eine Aspirationspneumonie im Thorax-Röntgen nicht ausgeschlossen werden konnte, wurde Bactrim auf Zinat gewechselt, welches ein breiteres auch pulmonales Erregerspektrum abdeckt. Zusätzlich wurde die kardioprotektive Therapie bei immer noch bestehender Hypertonie um Zestril erweitert. Insgesamt hat sich das delirante Zustandsbild des Patienten stark verbessert. Die Entzündungsparameter im Labor verhielten sich regredient. Wir bitten um Fortführung der antibiotischen Therapie bis einschließlich 06.02.2016. Ad 4 & 5) Aufgrund des deliranten Zustandsbildes wurde der Patient vorerst neurologisch abgeklärt. Jedoch zeigten sich sowohl in der klinischen Untersuchung (bis auf die fehlende Orientierung zur Situation, zeitlich sowie räumlich und optischen Halluzinationen) als auch in der Bildgebung keinerlei Auffälligkeiten. Somit wurden die Desorientierung und die wahnhafte Symptomatik am ehesten im Zusammenhang eines akuten Delirs bei einem schweren Harnwegsinfekt gesehen. Da sich im Verlauf vorerst keine Verbesserung des deliranten Zustandsbildes zeigte, wurde nochmals ein Schädel-CT durchgeführt, welches keine neue Veränderung zeigte. Auffallend waren jedoch eine Hirnatrophie und erweiterte innere und äussere Liquorräume. Da ein dementieller Verlauf nicht ausgeschlossen werden konnte und dessen Differentialdiagnosen im Raum standen, wurden diverse Laboruntersuchungen ergänzt. Es zeigte sich ein Folsäure- und Vitamin B12 Mangel. Unter Substitution derselbigen, medikamentöser Therapie mit Dipiperon und Besserung der Infektparameter deutliche Aufklarung des Patienten mit Abnahme der Halluzinationen. Eine vollständige Re-Orientierung trat noch nicht auf. Ad 6) Der Dekubitus blieb bei regelmässiger Wundversorgung durch die Pflege stabil. Ad div.) Der PPI wurde bei fehlender Diagnose gestoppt. Der Patient wurde im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 29.01.16 ins AH Kölliken entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient wurde uns aus dem Altersheim Kölliken zugewiesen, aufgrund einer vor allem örtlichen Desorientierung. Am 23.01.16 sei der Patient wieder etwas orientierter gewesen, jedoch heute am 24.01.2016 wieder stärker desorientiert. Bei Aufnahme auf unserer Notfallstation war der Patient örtlich, zeitlich und situativ desorientiert. Er konnte keine Beschwerden angeben. Der Patient war zuvor im Rollstuhl mobil und wurde mit Bettenlift mobilisiert. Eine leicht verwaschene Sprache sei vorbestehend. Gemäss Tochter (Telefonnummer anonymisiert) habe der Patient am Samstag optische Halluzinationen gehabt, er habe beispielsweise Heuballen an der Decke gesehen und die Sprache sei undeutlicher als sonst gewesen. Gemäss Hausarzt sei der aktuell verwirrte Zustand des Patienten bisher nicht bekannt gewesen. Der Hausarzt habe den Patienten alle 3 Monate gesehen und er habe adäquat geantwortet und sei immer orientiert gewesen. Wohnt im Altersheim Kölliken Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.0 °C, BD 156/75 mmHg, P 60/min, SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete Beinödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: XcSR, HF 75, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, keine Zeichen einer Repolarisationsstörung, R/S-Umschlag in V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Visus bds. normal. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht und Konvergenz. Sakadierende Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben bds. M5. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, leichte Dysarthrie. Schwerhörigkeit. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grob motorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung bis auf leichte Schwäche beim Faustschluss rechts. Fussgelenke kaum beweglich, Muskelkontraktur der Kniebeuger. Reflexe (re/li): BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+, Babinskizeichen -/-. Sensibilité: Berührungsempfindung an OE und UE intakt. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. NIH 3 Punkte (Alter, Dysarthrie, Aphasie). Neuropsychologisch: Rechtshänder. Wach. Örtlich, situativ orientiert, Alter nicht gewusst. Sprache leicht dysarthrisch, Sprachverständnis eingeschränkt. Kein visueller, akustischer oder taktiler Neglect. Thorax ap liegend vom 24.01.2016: Keine Installationen. Diskrete Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Aortensklerose. Apikal betonte homogene Verschattung links, DD lagerungsbedingt / Pleuraerguss. Keine sicheren konfluierenden Infiltrate abgrenzbar. Segmentale Spondylarthrose. Thorax ap liegend vom 26.01.2016: Deutlich progredienter Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Mässige Pleuraergüsse beidseits. Keine sicheren pneumonischen Infiltrate abgrenzbar. Im weiteren Status idem. Ad 1) - Antibiotische Therapie mit Zinat bis einschliesslich 06.02.2016. Ad 2) - Beobachtung der kognitiven Entwicklung des Patienten im Verlauf, falls keine Verbesserung der Orientierung intensive Abklärung bzgl. Demenz. - Absetzen von Dipiperon im Verlauf. - Substitution von Folsäure. - Substitution von Vitamin B12: Vitarubin 1 mal/Woche für 4 Wochen, dann erneute Bestimmung von Vitamin B12 im Labor und ggf. Ausdehnung des Substitutionsintervalls auf alle 3 Monate. - Physiotherapie für Mobilisation (Hr. Y hat Rezept erhalten). - Spiegelkontrolle von Vit. D durch Sie im Verlauf - Aktuell: Erneuter Harnwegsinfekt mit Klebsiella oxytoca, DRU: keine Prostatitis. Antiinfektive Therapie: - 24.01.16 - 27.01.16 Ceftriaxon. - 28.01.16 Bactrim. - 29.01.16 - 06.02.16 Zinat - Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation - aggraviert durch Dg 5. Elektive Zuweisung zur adjuvanten Chemotherapie bei Plattenepithelkarzinom der Lunge. Bei gutem Allgemeinzustand und fehlenden Hinweisen für ein Infektgeschehen konnte die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden. Angesichts der kardialen Vorerkrankung wurde die Cisplatin-Dosis auf zwei Gaben verteilt, zudem das Volumen der Hydrierungstherapie reduziert. Hr. Y tolerierte die Chemotherapie problemlos und konnte anschliessend in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie (adjuvant mit Cis/Navelbine) bei Plattenepithel-Ca (ED 10/2015). Der Tumor wurde am 10.12.2015 chirurgisch entfernt. Der postoperative Verlauf gestaltete sich anamnestisch komplikationslos. Die Wundverhältnisse präsentieren sich reizlos. Seit dem 18.12.2015 hat sich Hr. Y nun in Barmelweid zur Reha aufgehalten. Seit längerem klagt Hr. Y zudem über Belastungsdyspnoe (NYHA 3). Aktuell kein Hinweis auf einen Infekt, kein Husten, kein Schnupfen, keine Dysurie. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester. Hypertonie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 1 Jahren. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: OP grauer Star bds. ca. 1994 und 2002. Hals und Respirationssystem: Lungen-Ca ED 10/15, COPD. Kardio-Vaskuläres System: koronare und valvuläre Herzkrankheit. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen BWS seit Punktion. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland. Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und präadipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Erb mit Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Anikterisch, OP-Narbe unterhalb der rechten Axilla reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen im Bereich der BWS (Punktionsstelle). Nächster Termin auf der Onkologie am Mittwoch, 03.02.2016 um 10:45 Uhr. Aktuell: Beginn der adjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbin (27.01.16). 10.12.15 Offene Lobektomie Oberlappen und systematische Lymphknotendissektion rechts. Histologie: Basaloides Plattenepithelkarzinom mit Lymphangiosis carcinomatosa p40, p63, CK5/6 positiv, CK7 positiv, TTF-1 negativ. 29.10.15 Ganzkörper PET/CT: 3.7 cm grosser Tumor des rechten Lungenoberlappens anterior, keine Hinweise für Metastasen. 21.10.15 CT-Thorax: Pulmonale Konsolidation im rechten anterioren Oberlappen. 04.11.15 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose RCA, signifikante Stenose proximaler RIVA und proximale RCX, distale RCX, subtotale Stenose kleiner Diagonalast, normale LV-Funktion, mittelschwere Aortenklappenstenose, normale EF. 2007 PTCA/Stent proximale ACD. 2000 PTCA/Stent proximale RIVA und PTCA/Stent der ACD. 1993 Lyse und PTCA der ACD bei infero-posteriorem Myokardinfarkt. CvRF: Metabolisches Syndrom, positive FA, sistierter Nikotinabusus - St.n. Nikotinabusus (kumulativ 20 py), sistiert 1994. Verlegungsbericht Medizin vom 29.01.2016 Allg. BD 122/79 mmHg nach Volumenbolus vorher 99/50 mmHg, P 45/min regelmässig, Sättigung 93% mit 2 l O2/min, Temperatur 36.2°C, Peripherie kühl. Notfallmässige Vorstellung am 21.01.16 bei progredienter Dyspnoe, Unwohlsein sowie Präsynkope. Ad 1-3) Zur weiteren Diagnostik und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Bei klinischen und laborchemischen Zeichen einer bilateralen Herzdekompensation wurde eine forcierte Diurese mit Lasix 80 mg alle 8 Stunden eingeleitet. Da die Patientin nach 7 Tagen diuretischer Therapie immer noch im tachykarden Vorhofflimmern war, wurde am 28.01.16 eine EKV auf der Intensivstation durchgeführt. Nach der Elektrokonversion zeigte sich eine bradykarde Patientin mit einem Puls zwischen 40 - 45/min. Die Therapie mit β-Blocker, Cordarone und Coversum wurde bei Hyotonie und Bradykardie pausiert. Im Labor wurden progredient erhöhte Nieren- sowie Leberwerte nachgewiesen sowie eine Erhöhung des Spontanquicks. Es wurde eine einmalige Gabe von 10 mg Konakion intravenös verabreicht. Ad 7) Laborchemisch ist ein Vitamin D-Mangel aufgefallen. Diese wurde p.o. substituiert. Bei Organversagen im Rahmen der schweren Herzdekompensation verlegen wir die Patientin am 29.01.16 auf die SIC. Verlegungsbericht: Notfallmässige Vorstellung am 21.01.16 bei progredienter Dyspnoe, Unwohlsein sowie Präsynkope. Kein Sturz, kein Bewusstseinsverlust. Anstrengungsdyspnoe mit eingeschränkter Mobilität (5 Schritte am Rollator) sowie Orthopnoe. Des Weiteren verspürt die Patientin intermittierend Palpitationen. Progrediente Unterschenkelödeme. Kein Fieber, kein Infekt, keine Thoraxschmerzen. Keine Allergien, keine Narkosekomplikationen, keine Muskelerkrankungen in der Familie. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: Sohn und Mann verstorben, hat eine Schwiegertochter und Enkelsohn. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. 1x alle 3 Wochen (Wohnung putzen). Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/75 mmHg, Puls 112/min unregelmässig, Sättigung 96% ohne O2, AF 20/min, Temperatur 36.1 °C aurikulär, GCS 15.Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, mechanischer Herzton, HV bei 45° gestaut, diskrete Unterschenkelödeme. Beinumfang symmetrisch, kein Wadenkompressionsschmerz. Fusspulse nicht palpabel, Ae. Poplitea bds palpabel. EKG: tc. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch bds basal. Röntgen Thorax vom 21.01.2016: Leicht zunehmende PV-Hypertonie. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pleuraerguss. Echokardiographie vom 23.01.2016: def. Befund noch ausstehend EKG: Linkslagetyp, tc VHF, HF 102/min. EKV am 28.01.16 vgl Verlegungsbericht MedIPS - Verlegung auf die SIC zur positiv inotropen Therapie: Start mit Dobutrex 200 mcg/min, Steigerung bis 600 mcg/min je nach Bedarf - aktuell Diuretika und Antihypertensiva pausiert - einmaliger Versuch medikamentös zur Organperfusion, REA nein, Maschinen/OP nein, IPS nein Aktuell: - 01/16 rechtsführende kardiale Dekompensation bei persistierendem tachykarden Vorhofflimmern -- 28.01.16 erfolgreiche EKV in bcSR - 12/15 Biventrikuläre kardiale Dekompensation -- 09.12.15 Koronarangiographie: Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32 %) bei anteriorer Dyskinesie und Hypokinesie der restlichen Wandabschnitte. PCI Stent (1 x DES) mittlere RIVA. Sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 35 mmHg) -- 07.12.15 TTE: LV-EF ca. 20 %, diffuse Akinesie und apikal Aneurysma. - 06/15 TTE: LV-EF 55 %, mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit leichter AI, leichte MI. - 2009 mechanischer Mitralklappenersatz (ATS 27 mm Prothese) bei postrheumatischer schwerer Mitralinsuffizienz und leichter Stenosierung (Klinik K) - 2009 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose Komplikation: - akutes Nierenversagen bei Hypotonie und Bradykardie nach EKV - akutes Leberversagen bei vorbestehender Stauungshepatitis - Stauungsgastritis - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - CHA2DS2-VASc Score: 4, unter Marcoumar (mechanische Mitralklappe) - 28.01.16 erfolgreiche EKV in bcSR - 2009 EKV - Aktuell: akutes Nierenversagen kardiorenal bei low-output - 21.01.16 Kreatinin 136 umol/l, GFR nach CKD-EPI 31 ml/min/1.73 m² Notfallmässige Vorstellung am 21.01.16 bei progredienter Dyspnoe, Unwohlsein sowie Präsynkope. Am 28.01.16 wurde aufgrund eines medikamentös nicht einstellbaren tachykarden Vorhofflimmerns eine Elektrokonversion auf der Medizinischen Intensivstation durchgeführt. Nach der Elektrokonversion zeigte sich ein bradykarder Puls zwischen 40-45/min sowie hypotone Blutdruckwerte. Die antihypertensive Therapie wurde gestoppt sowie mehrere Volumenboli verabreicht. Am Folgetag zeigte sich laborchemisch ein akutes Nierenversagen mit Hyperkaliämie, sowie ein akutes Leberversagen mit stark erhöhten Transaminasen und Erhöhung des Spontanquicks. Auf der Abteilung einmalige Gabe von 10 mg Konakion intravenös. Bei Organversagen im Rahmen der schweren Herzdekompensation wurde die Patientin am 29.01.16 auf die Überwachungsstation verlegt. Dort begannen wir eine Therapie mit Dobutrex-Perfusor, worunter sich stabile Blutdruckwerte, sowie ein Einsetzen der Diurese, zeigte. Bei einer Hyperkaliämie von 6.3 mmol/l Gabe von 200 ml Glucose 20 % mit 10 IE Actrapid, damit konnte das Kalium auf 5.7 mmol/l gesenkt werden. Bei stark erhöhten Transaminasen sowie erhöhtem Bilirubin veranlassten wir eine Sonographie des Abdomens, welche bis auf eine Leberzyste keinen pathologischen Befund, insbesondere keine biläre Stauung, zeigte. Die Verschlechterung der Nierenfunktion sehen wir prärenal bei low-output, die ansteigenden Leberwerte am ehesten bei Rechtsherzstauung. Die Patientin wünschte am 30.01.16 bei vollem Bewusstsein ausdrücklich alle lebensverlängernden kreislaufunterstützenden Massnahmen einzustellen und möchte nur noch schmerzlindernde, sowie atemnotstillende Medikamente erhalten. Die Schwiegertochter und der Enkel der Patientin wurden über die aktuelle Situation mit Herz-, Leber- und Nierenversagen aufgeklärt, sowie über den Wunsch der Patientin in Kenntnis gesetzt. Wir verlegten die Patientin am 30.01.2016 zur Komforttherapie auf Normalbettenstation. Kein Sturz, kein Bewusstseinsverlust. Anstrengungsdyspnoe mit eingeschränkter Mobilität (5 Schritte am Rollator) sowie Orthopnoe. Des Weiteren verspürt die Patientin intermittierend Palpitationen. Progrediente Unterschenkelödeme. Kein Fieber, kein Infekt, keine Thoraxschmerzen. Keine Allergien, keine Narkosekomplikationen, keine Muskelerkrankungen in der Familie. Zivilstand: verwitwet. Sohn und Mann verstorben, hat eine Schwiegertochter und Enkelsohn. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. 1x alle 3 Wochen (Wohnung putzen). Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, mechanischer Herzton, HV bei 45° gestaut, diskrete Unterschenkelödeme. Beinumfang symmetrisch, kein Wadenkompressionsschmerz. Fusspulse nicht palpabel, Ae. Poplitea bds palpabel. EKG: tc. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch bds basal. Komforttherapie - Bei Verschlechterung jederzeitige Information an die Schwiegertochter. Aktuell: kardiale Dekompensation mit Multiorganversagen (Herz, Leber, Nieren) bei tachykardem Vorhofflimmern. Komplikationen: - Akutes Nierenversagen, AKIN II, bei Hypotonie und Bradykardie nach EKV mit Hyperkaliämie - Akutes Leberversagen bei vorbestehender Stauungshepatitis - Stauungsgastritis -- erfolgreiche EKV in bcSR am 28.01.16 - unter OAK mit Marcoumar bei Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score: 4 Pkt. - 12/15 Biventrikuläre kardiale Dekompensation - 09.12.15 Koronarangiographie: Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32 %) bei anteriorer Dyskinesie und Hypokinesie der restlichen Wandabschnitte. PCI Stent (1 x DES) mittlere RIVA. Sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 35 mmHg) - 07.12.15 TTE: LV-EF ca. 20 %, diffuse Akinesie und apikal Aneurysma. - 06/15 TTE: LV-EF 55 %, mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit leichter AI, leichte MI. - 2009 mechanischer Mitralklappenersatz (ATS 27 mm Prothese) bei postrheumatischer schwerer Mitralinsuffizienz und leichter Stenosierung (Klinik K) - 2009 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose - 2009 EKV - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Aktuell: akutes Nierenversagen kardiorenal bei low-output, AKIN II - 21.01.16 Kreatinin 136 umol/l, GFR nach CKD-EPI 31 ml/min/1.73 m² - a.e. sekundär bei Herzinsuffizienz - Sono-Abdomen 29.01.16: Keine Erweiterung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege, DHC 4 mm Nach Elektrokonversion am 28.01.2016 zunehmende symptomatische (Schwindel, Schwäche) Hypotonie (minimal 60/40 mmHg). Zudem bradykard bis 47/min und Start einer positiv-inotropen Therapie mit Dobutamin. Stopp des Betablockers. Nach anfänglich guter Toleranz von Dobutamin und Kreislaufstabilisierung kam es im Intervall zu supraventrikulären Tachkardien. Somit Stopp der Therapie. Daraufhin Monitoring (LVEF lediglich 20 %) und Aufrechterhaltung der Normotonie mittels vorsichtiger Flüssigkeitsgabe. Hierunter besserte sich auch die im Rahmen des low output entstandene akute Niereninsuffizienz. Bei Verlegung bestand eine kumulative Volumen-Plusbilanz von 3500 ml, mit jedoch ausgeglichener Bilanz in den 12 Stunden vor Verlegung, wobei wir auf die Wiederaufnahme des Diuretikums verzichteten. Den leichten Transaminasenanstieg sahen wir stauungsbedingt. Die Ursache der schwer eingeschränkten LVEF bleibt weiterhin unklar. Bei differentialdiagnostisch einer ischämischen Komponente klärten wir den Patienten bereits auf der SIC für eine Koronarangiographie auf, die ggf. in den kommenden Tagen stattfinden wird. Bei fehlenden Ischämiezeichen würde eine rhythmogene Ursache als wahrscheinlich interpretiert. Diesbezüglich ist auf den 04.02.2016 im Rahmen des kardiologischen Rhythmuskolloquiums eine Festlegung des weiteren Procedere mit ggf. Durchführung einer Ablation am Universitätsspital Basel vorgesehen.