In gutem AZ konnten wir den Patienten am 31.01.2016 auf die Medizinische Bettenstation zurück verlegen. Verlegungsbericht Kardiologie Anderes Seit 3 Wochen vor Eintritt zunehmende Atemnot und Anstrengungsdyspnoe. Hausarztvorstellung und Durchführung einer notfallmässigen CT des Thorax (in Anbetracht der Vorgeschichte), wobei ein Rezidiv ausgeschlossen wurde. Danach kardiologische Abklärung im Krankenhaus K, dabei konnte ein Vorhofflattern festgestellt werden. In der Folge Zuweisung vom Krankenhaus K zu uns zur elektrischen Kardioversion bei symptomatischem Vorhofflattern. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardiopulmonal stabil. Es erfolgte eine stationäre Aufnahme auf die Bettenstation mit anschliessender passagerer Verlegung auf die medizinische Intensivstation zur erfolgreichen EKV am 28.01.2016. Das postinterventionelle EKG zeigte einen normokarden Sinusrhythmus und normale Herzzykluszeiten, ohne Ischämiezeichen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Dyspnoe Kardio-Vaskuläres System: V.a. Vorhofflimmern. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: tachykard, leise Herztöne, arrhythmisch, HV nicht gestaut, hepatojugulärer Reflex positiv, Beinödeme bds. Pulse peripher schwierig palpabel. Pulmo: Lunge links: VA, keine Nebengeräusche rechts: keine auskultiertbare Atemgeräusche bei Pneumoektomie rechts. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Reevaluation des Betablockers im Verlauf - Xarelto ab dem 01.02.2016 wieder auf 20 mg/d bei erholter Nierenfunktion, Bitte regelmässige Nierenfunktionskontrolle - Tägliche Volumenkontrolle und weitere Optimierung - Regelmässige Elektrolyt und Transaminasenkontrolle, CAVE Einsatz von Paracetamol - Am 01.02.2016 Rücksprache mit Dr. X bzgl. Koronarangiographie - Vorstellung des Patienten am 04.02.2016 im Rhythmuskolloquium hinsichtlich einer möglichen Ablation Aktuell: Kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflattern (2:1 Überleitung) - CHA2DS2-VASc Score: 2 - 29.01.2016 TTE: Schwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 20% - 28.01.2016 erfolgreiche EKV - 28.01.2016 TEE: Kein Thrombus im Vorhofsohr - 26.01.2016 TTE (Herzpraxis am Rhein): normal dimensionierter LV mit normaler Wanddicke, mittelschwer diffus eingeschränkte systolische LV-Funktion im 2:1 übergeleiteten Vorhofflattern, EF visuell 35%. Linker Vorhof dilatiert (LA-Volumen 52 ml/m²). AK triskupid, funktionell unauffällig. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. RV normal gross mit leicht eingeschränkter RV-Pumpfunktion. TK mit mittelscherer Insuffizienz. RA/RV-Gradient 44 mmHg. Vena Cava inferior nicht einsehbar. cvRF: Art. Hypertonie, sistierter Nikotinabusus ca 40 PY Aktuell: verbesserte Nierenfunktion nach Rekompensation - Ätiologie: kardio-renal bei low output (LVEF 20%) - Baseline-Kreatinin ca. 100 umol/l 01.99 Pneumonektomie re mit Perikardektomie 01.16 CT-Thorax: kein Hinweis auf Rezidiv Austrittsbericht stationär Medizin Allg 11 Stationäre Aufnahme bei persistierendem Husten bei Verdacht auf Aspirationspneumonie bei persistierendem, nächtlichen Reflux nach kürzlicher Ösophagektomie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen kreislaufstabilen, afebrilen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Die Atemfrequenz betrug 16/min., die SaO2 unter Raumluft 93 %. Die klinische Diagnose einer rechtsseitigen Pneumonie konnte radiologisch nicht bestätigt werden. Bei Eintritt wurde das Augmentin auf 3 x 625 mg umgestellt, darunter zeigte sich eine leichte Beschwerdebesserung, sodass die Antibiotikagabe nach insgesamt 7 Tagen Therapiedauer am 01.02.2016 gestoppt werden konnte. Zum Ausschluss einer Anastomoseninsuffizienz, Stenosierung, Tumorrezidiv oder Schleimhautläsion erfolgte eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, welche keine Pathologien zeigte bis auf viele halbfeste Speisereste. Es wurde zusätzlich zur säureinhibitorischen Therapie mit Nexium eine Motilitäts-stimulierende Therapie mit Motilium begonnen. Hierunter zeigte sich eine leichte Beschwerdebesserung. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes wurde die Fixmedikation mit Levemir wiedereingestellt. Wir konnten Hr. Y am 01.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Dr. X zur weiterführenden Abklärung bei persistierendem Husten seit 3 Wochen. Der Patient wurde aufgrund eines distalen Ösophaguskarzinoms am 09.12.2015 einer transthorakalen Ösophagektomie unterzogen. Der Patient beklagt, dass es des Nächtens immer wieder zu Anfällen von Husten und Erbrechen käme. Tagsüber leide er nur unter Hustenanfällen, protrahiert, mit gelbem Auswurf. Bei Infiltrat rechtsbasal antibiotische Therapie mit Augmentin 2 x 1 g seit dem 25.01.2016, hierunter keine Beschwerdebesserung mit persistierendem stärksten Hustenreiz, vor allem nachts. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Atemabhängige rechtsbasale Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (75 kg). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 126/68 mmHg, P 80/Min, AF 16/Min, SO2 93 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: Rechtsbasal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Weich, indolent. Reizlose Narbe bei St. n. Laparotomie. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 28.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 25.12.2015 vorliegend. Demgegenüber weiterhin kompensierte Lungenzirkulation. Kein Infiltrat. Vollständig regredienter Pneumothorax rechts. Mit inhomogenem Material gefüllter Restösophagus bzw. Magenhochzug in Projektion auf den rechten Unterlappen. Wenig Pleuraerguss rechts > links. Clips im Oberbauch. 29.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, unauffällige Anastomose bei 24 cm ab Zahnreihe. Im hochgezogenen Magen sowie proximalen Duodenum noch recht viele halbfeste Speisereste, welche nicht abgesogen werden können. Soweit einsehbar keine umschriebenen Schleimhautläsionen im Bereiche von Magen oder proximalem Duodenum, kein stenosierender Prozess. - Oberkörperhochlagerung von 30° empfohlen - Motilium und Pantozol weiter solange Refluxbeschwerden - Nächste ambulante Nachkontrolle zur Besprechung einer EOX Therapie bei Dr. X am 05.02.2016 um 09.45 Uhr Aktuell: Gastraler Reflux mit rezidivierenden Aspirationen nach transthorakaler Ösophagektomie Geplant 3 Zyklen adjuvante Chemotherapie nach dem EOX-Schema - 02/15: Initiales Stadium uT2 uN0 cMx - 16.02.15 Gastroskopie: Nachweis eines histologisch gesicherten Adenokarzinoms im distalen Ösophagus, 39 cm ab Zahnreihe - 21.04.15 PET/CT: Nachweis des bekannten Adenokarzinoms im distalen Ösophagus, zudem 2 Hotspots im BWK2 und an der Schädelkalotte - 22.06.15 Biopsie BWK2/3: Keine Hinweise auf Malignität - 27.07.15 Erneutes PET/CT: Weiterhin hypermetabole Läsion BWK2 und Schädelkalotte frontal links, zudem kleiner Hotspot im dorsalen Azetabulum - 07.08.2015: Kraniotomie links frontal mit navigationsgesteuerter Knochenentnahme der hypermetabolen Läsion Histologie: Anteil der Schädelkalotte mit regelrecht aufgebautem kortikalem und spongiösem Knochengewebe und darin enthaltenem trilinear ausreifendem blutbildendem Knochenmark. Kein Hinweis auf Malignität. - 11.09.2015: Ösophago-Gastro-Duodenoskopie mit Endosonographie: Mässiggradig stenosierendes Barrettkarzinom im distalen Ösophagus (39 - 42 cm ab Zahnreihe) uT3 uN0 - 18.09. - 20.11.2015: 3 Zyklen neoadjuvante Chemotherapie nach dem EOX-Schema - 09.12.2015: Transthorakale Ösophagektomie und Anlage einer perkutanen Ernährungsjejunostomie Histologie: ypT3 ypN0 (0/20) L1 V0 Pn1 R0, Regressionsgrad 4 nach Mandard - 20.01.2016: Entfernung der perkutanen Ernährungsjejunostomie 30.06.2014 ERCP und Papillotomie mit Konkrementextraktion mit postinterventioneller Pankreatitis 04.08.2014 laparoskopische Cholezystektomie 09.01. - 16.01.2015 CT-gesteuerte Pigtail-Drainage eines Leberabszesses sowie Antibiotikatherapie bis und mit 23.01.2015 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient stellte sich notfallmässig am 27.01.2016 mit seit 3 Tagen progredienten, in den linken Arm ausstrahlenden Thoraxschmerzen vor. Ad 1/2) Bei erhöhten D-Dimeren Durchführung LE-CT, was keine Lungenembolien zeigte. Laborchemisch und elektrokardiografisch zeigte sich kein Hinweis auf eine akute ischämische Kardiopathie, ebenso zeigte sich in der am 28.01.2016 erfolgten Koronarangiografie kein interventionsbedürftiges Geschehen. In Absprache mit den Kardiologen intensivierten wir die kardioprotektive Medikation mit einem Betablocker und Amlodipin bei erhöhtem Blutdruck. Zusätzlich wurde die Medikation des PPI erhöht, da eine mögliche Ursache der Schmerzsymptomatik auch durch Sodbrennen erklärbar sein könnte. Im stationären Verlauf berichtete der Patient immer wieder über Schmerzen v.a. im Bereich der linken Schulter. Dieser Schmerz war auf manuellen Druck auslösbar. Ein daraufhin durchgeführtes rheumatologisches Konsil erbrachte die Diagnose einer Periarthropathia humeroscapularis und eine AC-Gelenksarthrose im Bereich der linken Schulter, sodass wir in Zusammenschau der Ergebnisse und der Klinik von einer Exazerbation der Gelenkschmerzen ausgehen. Unter analgetischer Medikation mit Dafalgan besserte sich die Symptomatik. Ad varia) Zusätzlich beklagte der Patient Dyspnoe unter Belastung. Nach Ausschluss kardialer Ursachen und bei St.n. Nikotinabusus führten wir eine Lungenfunktion durch, welche sich bis auf eine leichte Diffusionsstörung als bland herausstellte. Wir konnten den Patienten in gutem AZ schmerzfrei nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit progredienten Thoraxschmerzen. Der Patient klagt über seit 3 Tagen bestehende, stechende Thoraxschmerzen linksseitig mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Schmerzen seien seit dem Morgen des 27.01.2016 zunehmend (VAS 10/10) und nicht mehr auszuhalten. Zusätzlich berichtet der Patient über Beinschmerzen vorwiegend linksseitig im Bereich des proximalen Oberschenkels, welche jedoch schon seit einiger Zeit bestehen. In der Nacht auf den 27.01.2016 sei der Patient mit Dyspnoe aufgewacht, obwohl er seine CPAP-Maske trug. Die Schmerzen im Arm seien bei Bewegung progredient. Keine Reiseanamnese, der Patient ist jedoch eher immobil und verbringt viel Zeit im Sitzen und Liegen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: HF 95/min, BD 212/125 mmHg, T 37°C, SO² 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch (re/li 15 cm ob Basis patellaris 64 cm/65 cm), Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, bei Adipositas schwache Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Druckdolenzen v.a. im rechten Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral eher trocken, Rachenring nicht gerötet, Zunge weisslich belegt. EKG: Normokarder SR, HF 92/min, überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, linksanteriorer Hemiblock, Rechtsschenkelblock, keine relevanten Veränderungen zum Vergleichs-EKG von 11.2014. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter links: Symmetrische Schulterpartie, Druckdolenz AC-Gelenk, Schultergelenk, Beweglichkeit: Nacken-/ Schürzengriff nicht möglich. CT Thorax Dual Rule Out vom 27.01.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 25.02.2011. Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis sowie der Lungenarterien. Keine zentrale oder parazentrale Lungenembolie, bei Aufhärtungsartefakten (bedingt durch Aortengraft sowie Kontrastmittel in der VCS) kleinere Lungenembolien nicht ausgeschlossen. Regelrechte Aorta ascendens, ab Aortenbogen bis auf Höhe des Zwerchfelldurchtritts stationäre Lage des Aortengrafts bei Status nach Aortendissektion Typ B. Kein Hinweis auf ein Prothesenleck. Ausgeprägte Atherosklerose der Aorta abdominalis mit bekanntem Status nach abdominaler Aortendissektion beginnend suprarenal bis in die linke Arteria iliaca communis auslaufend. Arteria renalis dextra (mit stationärer intraluminaler Dissektionsmembran) sowie Arteria mesenterica inferior stationär Ursprung aus dem falschen Lumen versorgt. Arteria renalis links regelrecht kontrastiert. Im Übrigen viszeralen Arterien sowie im Beckenstrombahn ohne Dissektion oder höhergradige Gefässstenose. Kein Perikard oder Pleuraerguss. Ausgeprägte Koronar- sowie Atherosklerose. Stationärer Status nach Cholecystektomie. Parenchymatöse Oberbauchorgane regelrecht. Gallenwege schlank. Nebenbefundlich kleine Nebenmilz. Orthotope Niere beidseits, NBKS sowie Ureter beidseits schlank. Harnblase mittelgradig gefüllt. Prostatatransversaldurchmesser 53 mm. Reizlose Divertikulose, keine gastrointestinale Passagestörung. Keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Kein pneumonisches Infiltrat. Stationäre apikale betonte emphysematöse Veränderungen. Keine tumorsuspekte Raumforderung oder suspekte Lymphknoten im Untersuchungsvolumen. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine suspekte ossäre Läsion. Schulter li vom 27.01.2016 Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Regelrechte Artikulation glenohumeral mit glatten, kongruenten Gelenkflächen ohne Nachweis degenerativer Veränderungen, akromiohumeraler Abstand 11 mm. Geringe degenerative Veränderungen im AC-Gelenk. Mitabgebildeter Aortengraft. Koronarangiografie mit Ventrikulografie, FFR Messung, Nierenangiografie, selektiv 28.01.2016 Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA. Die Plaque der mittleren RCX wurde mittels FFR gemessen und ist nicht signifikant (FFR 0.89). Die globale LV-Funktion ist trotz einer bekannten inferiorer Akinesie erhalten. DD: hypertensive Krise. Rheuma-Konsil vom 29.01.2016: Periarthropathia humeroscapularis, AC-Gelenks-Arthrose links. LUFU 29.01.2016 Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Incompliance, leichte Diffusionsstörung, keine Restriktion, keine Obstruktion, TLC 92%, VC 74%, RV%TLC 129%, FEV1 79%, FEV1%VCmax 106%, DLCOcSB 66% Ad 2) - Weiterführung und ggf. Anpassung der analgetischen Therapie unter Vermeidung von NSAR aufgrund der KHK - Physiotherapie für die linke Schulter (Rezept wurde dem Patienten bei Austritt mitgegeben)Bei weiterhin bestehenden Beschwerden kann jederzeit eine ambulante Wiedervorstellung in der Rheumatologie mit ggf. subakromialer Glukokortikoidinfiltration erfolgen. Ad 3) - Gewichtsreduktion mit Ernährungsumstellung und mehr körperlicher Aktivität empfohlen - 28.01.2016 Koro: Gutes Langzeitresultat des RIVA, nicht signifikanter Plaque der prox. RCX, normale LVEF bei inferiorer Akinesie - 06.2013 PCI/3xDES eines chronisch verschlossenen mittleren RIVA (zuvor erfolgloser Rekanalisationsversuch 04.2013) - 03.2014 TTE: Visuell exzentrisch hypertropher linker Ventrikel. EF 64% - 10.2014 Holter-EKG: Maximale Herzfrequenz von 111/min, keine höhergradigen Rhythmusstörungen, keine chronotrope Inkompetenz nachweisbar - 10.2014: Fahrradergometrie: Klinisch und elektrisch negativ bei eingeschränkter Beurteilbarkeit aufgrund von stark eingeschränkter Leistungsfähigkeit - cvRF: Sistierter Nikotinabusus (40py), metabolisches Syndrom A) Adipositas WHO Grad III - Antrag einer Kostengutsprache zum Einsatz eines GLP-1 Analogons (off-label use) ausstehend - 119.5 kg, Größe 170 cm, BMI 41.3 kg/m² - Spätkomplikationen: Intermittierende Intertrigo inguinal, chronische lumbale Schmerzen, OSAS, Belastungsdyspnoe, Steatosis hepatis (ED 2007) B) Arterielle Hypertonie, ED 2007 C) Prädiabetes, 01.2016 HbA1c 6.0% D) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Der Patient wird bei akutem Stridor vom Krankenhaus K notfallmässig zugewiesen. Ad 1) Im CT zeigte sich eine diskrete Trachealdeviation ohne Kompression und eine Asymmetrie der linken Stimmlippe. In der von Dr. X durchgeführten Fibrechoskopie zeigten sich keine Resistenzen oder Lumeneinengungen. Bei stark verschleimtem Epipharynx, der sich bis in den Hypopharynx zieht, und zusätzlicher Stimmbandparese trat der kurzfristige Stridor am ehesten im Rahmen einer Vocal cord dysfunction auf. Zusätzlich wurde eine Polygraphie bei Verdacht auf ein Schlafapnoesyndrom durchgeführt. Dabei zeigte sich ein mittelschweres obstruktives Schlafapnoesyndrom, welches die Entstehung eines Stridors bei den gegebenen anatomischen Verhältnissen begünstigen kann. Auf der Notfallstation wurde eine Steroidstosstherapie durchgeführt, unter der sich die Symptomatik sehr schnell verbesserte. Die Beschwerden sind nicht typisch für ein Asthma und diese Diagnose muss reevaluiert werden. Ad 2/3) In der Sonographie der Restschilddrüse zeigt sich am Unterpol des rechten Schilddrüsenpols ein runder etwas hypoechogener scharf abgrenzbarer Knoten (max. Durchmesser 1.3 cm), welcher am ehesten als Restschilddrüse rechts zu interpretieren ist. Daraufhin wurde im Labor das PTH, sowie Calcium, Albumin und Phosphat ergänzt. Es zeigte sich dabei das Bild eines sekundären Hyperparathyreoidismus bei leicht erhöhtem Parathormon und normalen Calcium und Phosphat-Werten. Zur weiteren Abklärung ist im Verlauf die Kontrolle von Vitamin D notwendig. Ad 4) Bei immer noch hypertensiven Blutdruckwerten auf Station wurde die Therapie um Amlodipin erweitert, Ad 5) Die Diagnose des Asthma bronchiale wurde von einer Notärztin ohne Durchführung einer LUFU bei inspiratorischem Stridor gestellt. Wir bitten um eine Verifizierung der Diagnose. Der Patient konnte in stabilem kardiopulmonalem Zustand am 29.01.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von Krankenhaus K bei akutem Stridor, vor allem bei der Inspiration. Der Patient beklagt massive Atemnot, die in der vergangenen Nacht plötzlich begonnen hat. Seit 2-3 Stunden haben die Beschwerden weiter zugenommen. Die Tage zuvor habe er einen trockenen Hals verspürt. Anamnestisch hatte der Patient in den letzten Wochen keinen Infekt der Atemwege. Es bestehen keine thorakalen oder abdominellen Schmerzen. Der Patient berichtet, er habe ein bereits diagnostiziertes Asthma bronchiale seit 1.5 Jahren. Aktuell habe der Patient leichtes Halsbrennen, weniger Atemnot, Schmerzen sowie Fieber. Gleichartige Beschwerden hatte er bereits im 08.2014. Damals ging der Patient zu einer Notärztin, die das Asthma bronchiale feststellte und Inhalationen verschrieb. Seither hat der Patient aber keine Inhalativa mehr gebraucht. Die Heiserkeit besteht seit der Operation im 1984 und hat sich seither nicht verändert. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter RR 145/68 mmHg, HF 82/min, Temp. 37.5°C, O2-Sättigung 98%. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, leichte Beinödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Heiserer Patient mit inspiratorischem Stridor bei unauffälliger Auskultation der peripheren Atemwege, kein exspiratorisches Giemen oder Brummen bei peripher VA, keine feuchten RG`s. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, leicht gerötete Rachen. Skelett- und Gelenkstatus: Varikosis beidseitig. 26. / 27.01.2016 HNO-Konsil Fibrechoskopie (Chip on the tip HD): Endonasal stark verkrustete und schleimige Nasenhaupthöhlen, Epipharynx mit viel zähem Schleim, der bis in den Hypopharynx zieht. Pharyngeal reizlose Schleimhaut, keine Raumforderungen, Endolarynx reizlose Schleimhaut, Stimmbandparese links, Subglottis und obere Trachea gut einsehbar, wenig Schleim und gerötet, ansonsten offen, keine Raumforderungen. Sonographie: Am Unterpol des rechten Schilddrüsenpols zeigt sich ein runder etwas hypoechogener scharf abgrenzbarer Knoten (max. Durchmesser 1.3 cm), liegt auf Höhe der Klavikula. Am ehesten als Nebenschilddrüsenadenom zu interpretieren. Beurteilung Ad 1) Im Rahmen eines Infektes der oberen Atemwege mit zusätzlicher Stimmbandparese links trat kurzfristig ein Stridor auf, der sicherlich im Rahmen einer Vocal cord dysfunction akzentuiert wurde. Resistenzen oder Lumeneinengungen finden wir in der Endoskopie nicht. Aktuell empfehlen wir befeuchtende Maßnahmen im Schlafzimmer zu Hause und regelmäßige Nasenpflege (zum Beispiel Emser-Salz-Nasenspülungen) und Bepanthen Nasensalbe. Ad 2) Bei differenzialdiagnostisch mögliches Nebenschilddrüsenadenom empfehlen wir eine PTH-Messung. Ansonsten sonographische Verlaufskontrolle in 3-6 Monaten. Hierfür soll sich der Patient für die Terminplanung bei uns telefonisch im Ambi-Sekretariat ca. 1 Monat im Voraus melden. 26.01.2016 CT-Thorax Diskrete Trachealdeviation nach links ohne Kompression bei leicht vergrößertem rechten Schilddrüsenlappen nach Strumektomie links. Keine mediastinale Raumforderung. Diskrete konvexe Asymmetrie der linken Stimmlippe DD i.R. der Motilität, gegebenenfalls weitere laryngoskopische Abklärung zu diskutieren. Keine Lungenarterienembolie. Respiratorische Polysomnographie vom 28./29.01.2016:Mittelschweres obstruktives Schlafapnoesyndrom ohne Lageabhängigkeit. Möglicherweise ist in dieser Nacht mit nur eingeschränkter Untersuchungsqualität und unruhigem Schlaf der Apnoe-/Hypopnoe-Index mit 15,2 auch unterbewertet. Ad 1) - Befeuchtende Massnahmen im Schlafzimmer zu Hause und regelmässige Nasenpflege (zum Beispiel Emser-Salz-Nasenspülungen) und Bepanthen Nasensalbe - Pneumologisches Aufgebot im Verlauf: -- CPAP-Anpassung -- LUFU, Methacholin-Test zur Abklärung der Asthma bronchiale Diagnose Ad 2/3) - Sonographische Verlaufskontrolle in 3-6 Monaten. Hierfür soll sich der Patient für die Terminplanung bei der HNO-Abteilung des Krankenhaus K telefonisch im Ambi-Sekretariat ca. 1 Monat im Voraus melden (a@mail.com) - Bestimmung von Vitamin D durch Sie zur Abklärung des sekundären Hyperparathyreoidismus - Stimmlippenparese links nach Schilddrüsen-OP 1984 - Keine Therapie - aktuell: euthyreot, letztes TSH 0,54 (01.2016) - 1984 Strumektomie mit postoperativer Rekurrensparese links Stationäre Aufnahme bei stärksten Schulterschmerzen links, welche sich unter der bereits vorbestehenden Opiattherapie nicht regredient zeigten. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem, jedoch somnolenten Allgemeinzustand mit Schmerzen VAS 8/10. Klinisch konnten die Schmerzen keiner anatomischen Struktur zugeordnet werden. Die Sonographie der Schulter sowie die Röntgenaufnahme der HWS zeigte keine Pathologien. Bei persistierenden Schmerzen am 01.02.2016 erfolgte die MR-Tomographische Untersuchung der HWS. Es zeigten sich keine Hinweise auf eine foraminale Enge, Myelonkompression oder Myelopathien. Nebenbefundlich kam ein vergrösserter Lymphknoten submandibulär links zur Darstellung, den wir am ehesten im Rahmen eines kürzlich durchlittenen Infekts der oberen Atemwege interpretieren. Bei schmerzhafter Aussenrotation und ausgeprägter Druckdolenz im Bereich des Musculus Trapezius interpretierten wir ersteres im Sinne einer frozen shoulder und führten eine Steroid-Infiltration des Schultergelenkes links durch. Zusätzlich addierten wir ein Muskelrelaxans zur analgetischen Therapie. Bei Eintritt fiel ein Opiatkonsum von 120 mg MST/Tag auf. Diese Dosis nimmt die Patientin seit 6 Jahren, ein Entzug sei für sie keine Möglichkeit und sei bereits einmal gescheitert. Wir konnten Fr. Y am 01.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Seit rund einer Woche bestehen Schmerzen im Oberarm links, im Verlauf progredient. Zudem progrediente Schwäche im ganzen linken Arm, Parästhesien in den Fingern links und Ausstrahlung der Schmerzen in Schulter/Halsbereich. Es wäre eine Vorstellung beim Hausarzt am Folgetag vorgesehen gewesen, aber die Patientin habe es zuhause nicht mehr ausgehalten. Vor rund 3 Wochen sei sie nur noch stockmobil gewesen wegen einer Schwäche im rechten Bein. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 120/80 mmHg, P 80/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus symmetrisch, keine gestauten HV, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose, Atembewegungen unauffällig. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel unauffällig, Sensorik und Motorik im Gesicht normal, Sensorik im linken Arm vermindert, insbesondere am dorsalen Oberarm berührungsdolent. Kraft in Hand links (Finger spreizen, Faustschluss, Faust öffnen) stark vermindert. Abduktion in Schulter und Schulterheben seitengleich. Schulter/Halsregion links massiv berührungsdolent, aber Kopf frei beweglich in alle Richtungen. Sensorik/Motorik in den Beinen und im rechten Arm normal. Haut: Unauffällig, insbesondere keine Anzeichen für Zoster. 01.02.16: MRI HWS Abgebildet ist die 7-gliedrige HWS von der Schädelbasis bis BWK 2. Streckhaltung in Untersuchungsposition. Soweit miterfasst unauffällige Darstellung der Schädelbasis. Keine pathologische Signalalteration des Myelons. Regelrechtes Alignement. Kein Knochenmarködem. Diffus leicht vermindertes Fettmarksignal der Wirbelkörper HWK 3 - BWK 4, möglicherweise bei Nikotinabusus, DD hämatologischer Grunderkrankung. Keine relevanten Höhenminderungen. Keine neuroforaminalen Engen. Sagittal miterfasst zeigen sich T1w- und T2w-hyperintense Läsionen dorsal in BWK 3 und 4, vereinbar mit Wirbelkörperhämangiomen. Keine segmentale ossäre Fusionsstörung. Symmetrisch angelegte zervikale Muskulatur. T2w-hyperintense Läsion (24 x 21 mm Serie 5, Ima 13) parapharyngeal links. HWK 1-3: Keine segmentale Pathologie. HWK 3/4: Mediale fokale Diskusprotrusion mit weit nach cranial und wenig nach caudal migriertem Bandscheibenmaterial und diskreter Deviation des Myelons. HWK 4/5: Diskrete fokale paramediane Diskusprotrusion ohne Kontakt zum Myelon. HWK 5/6: Mediolaterale Diskusprotrusion links mit diskreter Pelottierung des Myelons. Beurteilung: - Mediane fokale Diskusprotrusion HWK 3/4 und diskreter Deviation des Myelons. Breitbasige Diskusprotrusion links mit diskreter Pelottierung des Myelons in HWK 5/6. Keine Spinalkanalstenose. - Unklare rundlich konfigurierte Läsion parapharyngeal links partiell miterfasst, möglicherweise einem vergrösserten Lymphknoten entsprechend. Weitere bildgebende Diagnostik (Sonographie) und klinische Korrelation empfohlen. 29.01.2016 Dens / HWS In der lateralen Projektion vollständig überlagerungsfrei miterfasst von der Schädelbasis bis und mit HWK 7. Erhaltenes Alignement. Zentrierter, im oberen Anteil überlagerter Dens axis. Normalweiter atlantodentaler Gelenksabstand. Kongruente atlantoaxiale Artikulationen. Chondrose und ventrale Spondylose HWK 5/6. Keine weiteren höhergradigen degenerativen Veränderungen. Normalweiter ossärer Spinalkanal (min. 14 mm). Kein Frakturnachweis. Normalweiter prävertebraler Weichteilmantel ohne Anhalt für Hämatom. Normale Mineralisation. 29.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms, konventionellradiologisch kein Nachweis einer Raumforderung. Unauffällige ossäre Strukturen. Normale Weichteile. - Physiotherapeutische Behandlung der frozen shoulder (wurde rezeptiert) - Re-Evaluation der Schmerzsituation in Ihrer Sprechstunde. Ggf. erneute Vorstellung in der rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X, Krankenhaus K. Nächste Steroidinfiltration in 4 Wochen nach Austritt möglich - Bitte um klinische Kontrolle des Lymphknotens submandibulär, bei Grössenprogredienz ggf. sonographische Kontrolle - Bei Persistenz der Beschwerden psychosomatische Anbindung erwägen - DD cervikospondylogenes Schmerzsyndrom, psychosomatische Schmerzüberlagerung - 01.02.16: Steroid-Infiltration Schulter links glenohumeral mit Kenacort 40 mg und Rapidocain - 01.02.16: MRI-HWS: Keine Myelopathie, keine Myelomkompression, keine foramionale Enge mässiggradige Degeneration C5/C6, mehrsegmentale kleine Protrusionen - 29.01.16: Sonographie Schulter: Unauffällig - 29.01.16: Rx HWS: Unauffällig Der Patient wurde uns bei Perikardtamponade aus dem Krankenhaus K notfallmässig zugewiesen. Ad 1) Es erfolgte die Perikarderguss-Punktion von 1200 ml blutigem Perikarderguss sowie Einlage einer Drainage. Der Patient präsentierte sich nach der Punktion beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Zur weiteren Überwachung erfolgte die stationäre Aufnahme auf die SIC. Die therapeutische Antikoagulation bei St.n. peripheren Lungenembolien wurde mit Heparin-Perfusor weitergeführt. Bei initialem Sinusrhythmus wurde die im Krankenhaus K begonnen Therapie mit Cordarone gestoppt. Im Verlauf bei wiederholtem symptomatischem tachykarden Vorhofflimmern einmalige Gabe von 150 ml Cordarone als Bolus sowie Weiterführen der Therapie peroral, hierunter blieb der Patient beschwerdefrei. Eine Verlaufsechokardiographie am 25.01.2016 zeigte kein Nachlaufen des Ergusses, sodass die Drainage am Abend des 25.01.2016 gezogen werden konnte. Nach Zug der Drainage blieb der Patient beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Die laboranalytischen Resultate des Punktats zeigten Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie und der Thoraxchirurgie wurde der Entscheid für eine Perikard-Fenestration gefällt. Diese wurde für den 04.02.2016 terminiert.Ad 2) Le patient a exprimé plusieurs fois sur la SIC qu'il ne souhaitait pas poursuivre l'actuelle thérapie par anticorps avec Nivolumab. Il a reçu ce traitement à deux reprises et a été hospitalisé quelques semaines plus tard chaque fois. La prochaine administration était prévue pour le 27.01.16, actuellement en discussion avec Dr. X en raison de l'hospitalisation en pause. Au cours de l'évolution stationnaire, le patient est resté hémodynamiquement stable. Il a intermittently besoin de thérapie par oxygène. Le patient et son épouse ont exprimé le souhait urgent de sortir avant la convocation pour la péricardiectomie. Le patient et son épouse ont été informés en détail des conséquences possibles en cas de nouveau tamponnade péricardique. Hr. Y sortira le 29.01.2016 contre l'avis médical. Rapport de sortie stationnaire à la suite d'une affectation d'urgence de l'hôpital K avec le diagnostic susmentionné. Le patient rapporte qu'il souffre depuis plusieurs jours de dyspnée progressive. À l'entrée, une nouvelle exacerbation s'est produite. Pas de fièvre ni de frissons. Pas de douleurs thoraciques. À l'hôpital K, on a détecté initialement une fibrillation auriculaire tachycardique. De plus, une échocardiographie a montré un épanchement péricardique hémodynamiquement significatif. Conversion de la fibrillation auriculaire et stabilisation de la circulation par Cordarone. À l'entrée, pulsation normocarde rythmique, sons cardiaques purs sans bruit, HJ non distendu, HJR négatif, œdèmes périphériques, circonférence des jambes gauche > droite. Pulsations faibles palpables périphériques. Bruits respiratoires parfois obstructifs avec un bruit crépitant. Pas d'anomalie des cicatrices après intervention. Bruits intestinaux normaux, abdomen souple, pas de douleurs ou résistances à la pression. Lobes rénaux non douloureux à la percussion. Pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte. Paramètres vitaux : T 37ºC, BD 120/75 mmHg, P 83/min., AF 24/min., SO2 98%. Échocardiographie transthoracique du 25.01.2016 : Évaluation : Examen ciblé après ponction péricardique le 24.10.2015 en cas de tamponnade péricardique. Augmentation de la taille de l'épanchement péricardique hémodynamiquement non significatif, en particulier devant le ventricule gauche (max. 3 cm) localisé. Échocardiographie transthoracique du 24.01.2016 : Évaluation : Examen ciblé après ponction péricardique le 24.10.2015. Épanchement péricardique léger, hémodynamiquement non significatif (localisation surtout devant le ventricule gauche 1 cm). - Entrée élective en chirurgie thoracique selon la convocation appropriée. - Saturation en Cordarone avec 3x200 mg/jour jusqu'au 07.02.2016 inclus, puis dose d'entretien de 200 mg 1-0-0. - Autre thérapie selon l'oncologie en cours. - Étiologie : a.e. maligne avec Dx. 2. - 24.01.16 ponction péricardique et insertion d'un drainage, ponction de 1200 ml d'épanchement sanguin. - 24.01.16 TTE post-interventionnel : épanchement péricardique léger, hémodynamiquement non significatif (localisation surtout devant le ventricule gauche 1 cm). - 25.01.16 TTE de suivi : pas d'épanchement péricardique significatif. - 25.01.16 retrait du drainage péricardique. - 02/14 CT-Thorax : tumeur dans le lobe inférieur du poumon droit dorsal avec manifestations métastatiques multiples à droite, principalement pleurales/subpleurales/paraseptales. Petit épanchement pleural à droite. Lymphadénopathie médiastinale et hilare droite. Nodulus de 6 mm dans le lobe inférieur gauche. Lymphadénopathie sous-médiastinale para-aortique/ventrale diaphragmatique/infrakarinère. - 03/14 bronchoscopie : cytologie : quelques cellules du type d'un carcinome non à petites cellules, immunohistochimiquement compatibles avec un adénocarcinome (pathologie KSA Z2014.985-9). - 03/14 PET-CT : tumeur primaire métaboliquement active dans le lobe inférieur du poumon droit (2,7 cm). Carcinomatose pleurale étendue à droite. Métastases dans la région de l'interlobaire oblique et horizontal, de la plèvre pariétale, à travers l'épanchement pleural droit basal visible. Multiples métastases ganglionnaires hilaires à droite et médiastinales bilatérales. Autres métastases ganglionnaires supraclaviculaires bilatérales et cervicales profondes à droite. - 04 - 0/14 4 cycles de chimiothérapie palliative de première ligne avec cisplatine/pemetrexed (Alimta) avec une réponse partielle. - 05/14 CT-Thorax/Abdomen (staging intermédiaire après 2 cycles) : réponse partielle. - 07/14 CT-Thorax/Abdomen : maladie stable avec taille constante de la manifestation tumoral pleuropulmonaire à droite et des métastases ganglionnaires médiastinales. - 07 - 10/14 5 applications de pemetrexed (Alimta) dans le cadre de la thérapie de maintenance avec maladie stable. - 02/15 CT-Thorax : augmentation marquée de la manifestation tumorale dans le poumon droit avec un épanchement pleural marqué à droite. Progrès de taille des ganglions lymphatiques hilares à droite et des ganglions lymphatiques médiastinaux. Pas de métastases contre-latérales, osseuses ou hépatiques. - 02 - 08/15 chimiothérapie palliative de deuxième ligne/thérapie TKI avec docétaxel (Taxotere) et nintedanib (OVEF) avec récente progression de la maladie (métastases cérébrales après une réponse initiale). - 06/15 CT-Thorax/Abdomen : légère à parfois 50 % de régression des tailles des lésions tumorales dans le poumon droit. Épanchement pleural encapsulé à droite. Lymphadénopathie hilare et médiastinale stationnaire. Pas de nouveaux soupçons de lésions néoplasiques. - 06/15 insertion thoracoscopique d'un cathéter Pleur-X à droite en cas de formation d'épanchement symptomatique organisée débutante. En raison de l'absence d'adhésion pulmonaire à la plèvre pariétale, renonciation inévitable à la pleurodèse. - 30.09.15 IRM cérébrale : nouvelle petite métastase cérébrale à gauche avec infiltration du vermis et œdème périfocal avec compression du 4ème ventricule. Gonflement de l'hémisphère cérébral gauche avec compression du tronc cérébral par la gauche dorso-latérale. Progrès de l'élargissement des espaces liquidiens internes supratentoriels avec un hydrocéphalus occlusif imminent. Pas de métastases cérébrales supratentorales. - 05.10.15 craniotomie sous-occipitale avec exérèse tumorale. Histologie : tissu cérébelleux avec métastase d'un adénocarcinome peu différencié et partiellement nécrotique (pathologie KSA B2015.29818). - 22.10.15 - 30.10.15 radiothérapie cérébrale totale avec 20 Gy. - Depuis le 26.11.15 induction d'une thérapie palliative de troisième ligne avec l'inhibiteur de point de contrôle Nivolumab (Obdivo) jusqu'à nouvel ordre - sous anticoagulation thérapeutique, initialement Xarelto, actuellement passage à l'héparine en raison du Dx1. 11. Affectation d'urgence par la ambulance en raison de douleurs thoraciques instables et suspicion de syndrome coronarien aigu. Ad 1) Les enzymes cardiaques étaient sérieusement négatives, et l'électrocardiographie ne montrait aucune indication d'ischémie cardiaque. En raison d'une angine instable nouvellement apparue dans le cadre de la maladie coronaire préexistante, nous avons décidé d'effectuer une coronarographie, qui a montré une maladie coronarienne à trois vaisseaux. En corrélation avec l'angine instable, une nouvelle sténose in-stent subocclusive de la RCA moyenne a été trouvée, traitée par un total de deux stents recouverts de médicaments. De plus, une nouvelle sténose limite a été trouvée dans la partie proximale du greffon veineux sur LCX, qui a été corrigée lors d'une deuxième coronarographie le 28.01.2016 par PCI et un stent à élution médicamenteuse. La fonction systolique du ventricule gauche était légèrement altérée en raison d'une akinesie inférieure (EF 51 %). L'évolution post-interventionnelle s'est faite sans complications.In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme (bis auf leichten Anstieg des Troponin postinterventionell) blieben im Verlauf negativ. Die Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure wurde weitergeführt, neu zudem Beginn mit Ticagrelor. Die Antiischämie und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Sartan, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde weiter ausgebaut. Auf Normalstation konnte die Patientin gemäss ACS-Schema rasch mobilisiert werden und blieb im weiteren Verlauf kardial beschwerdefrei. Ad 2) Am 27.01.2016 trat während des stationären Aufenthaltes unter ASS eine postmenopausale Blutung auf. Wir meldeten die Patientin daraufhin für ein gynäkologisches Konsil an. Spekulär fand sich ein exophytisch wachsender Tumor vaginal. Eine histologische Biopsie sowie ein PAP wurden zur weiteren Diagnostik entnommen. Insgesamt besteht der hochgradige Verdacht auf ein Vaginal-Karzinom, die Histologie der Biopsie ist zur Zeit jedoch noch ausstehend. Ad 6) Die Therapie mit Metformin wurde zunächst aufgrund der wiederholten Koronarangiographie pausiert. Passager wurde der Blutzucker mit einem Nachspritzschema mit Humalog eingestellt. Darunter stabile Blutzuckerwerte während des gesamten stationären Aufenthaltes. Im weiteren Verlauf wurde Metformin reetabliert und die Insulintherapie sistiert. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 01.02.2016 nach Hause entlassen. Eine kardiale Rehabilitation lehnte die Patientin entschieden ab, trotz dringlichster Empfehlung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei persistierenden retrosternalen Schmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie um 07:00 Uhr aufgestanden und ein paar Treppenstufen gestiegen sei. Daraufhin habe sie ein bekanntes retrosternales Druckgefühl ohne Ausstrahlung bemerkt. Sie nahm daraufhin 3-malig Nitrokapseln und einmalig Panadol ein, wodurch sich der Schmerz jedoch nicht verbesserte. Die Tochter informierte daraufhin den Rettungsdienst. Nach Morphingabe durch den Rettungsdienst stellte sich die Patientin, in beinahe schmerzfreiem Zustand, auf dem Notfall vor. Die Patientin liege in den letzten Tagen sehr viel bei Schmerzen im rechten Bein und im Rücken. Bei tiefer Inspiration verspüre sie nicht mehr Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 140/75 mmHg, P 70/Min., AF 18/Min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, minimes Unterschenkelödem li > re, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Balloniert, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupille li, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, entrundete Pupille re bei St.n. Trauma, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 23.01.2016: Befund/Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 20.03.2015 vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Normal grosses Herz. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. Aortensklerose und -elongation. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts mit Osteochondrose und Spondylose. AC-Gelenksarthrose beidseits. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation vom 28.01.2016: Koronare 3-Gefässerkrankung - Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA - Signifikante Stenose Venengraft auf LCX -> PCI/Stent (1 X DES) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg für 1 Jahr bis 01/17 - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Esidrex vorerst pausiert, im Verlauf reevaluieren je nach Volämie - Bezüglich der Vaginal-Tumor wird die Patientin von der Gynäkologie des Krankenhaus K zur Befundbesprechung direkt aufgeboten. - Aufgrund Symptome, welche einer möglichen hyperaktiven Blase entsprechen könnten, empfehlen wir bei Beschwerdepersistenz eine Anmeldung zur Urobasisabklärung in der Frauenarztpraxis Krankenhaus K am Bahnhof - Aktuell: Instabile Angina pectoris - 28.01.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose Venengraft auf LCX -> PCI/Stent (1 x DES) gutes Resultat nach PCI/Stenting der RCA - 25.01.16 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RIVA Mitte, RCX ostial, LIMA, RIVA, RCA, SVG-1.DA. Gutes Langzeitresultat nach PCI SVG-RCX 19.02.13, neue grenzwertige Stenose des proximalen Teils. Gutes Langzeitresultat nach PCI proximal RIVA 04.04.13. Gutes Langzeitresultat nach PCI ostiale RCA und RIVPO 16.05.13, neue subocclusive In-Stent-Stenose der mittleren RCA > PCI/Stent (2 x DES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 51 %). - 05/13 PTCA/Stenting proximale RCA sowie RIVPO - 04/13 PTCA/Stenting proximaler RIVA - 02/13 PTCA/Stenting Venenbypass auf RCX und erfolgloser Rekanalisationsversuch RIVA - 1999 PTCA/Stenting der RCA (mit koronarangiographischem Verschluss beider Mammariagrafts und offenen Venengrafts) - 1992 4-fachem aorto-koronarem Bypass (LIMA-RIVA, RIMA-RCA, V.-Posterolateralast mit Jump zum R. diagonalis) - CvRF: Metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinkonsum (kumulativ ca. 40 py), positive Familienanamnese - Aktuell: vaginale Blutung - Sonographie Unterbauch 27.01.16: Serometra und Intrauterine Raumforderung von der Hinterwand ausgehend 7 mm DM, irregulär begrenzt, inhomogen, keine freie Flüssigkeit im Douglas. Biopsie. - 21.09.15 CT-gest. Radiofrequenztherapie L2 und L3 rechts - 17.09.15 CT-gesteuerte Infiltration der L2- und L3-Wurzel rechts mit lediglich kurzfristigem Effekt (ca. 12 Stunden) - 16.09.15 MRI LWS: Progrediente Degenerationen (seit 07/07): Spinalkanalstenosen LWK 2/3, LWK 3/4 mit Kontakt/mögl. Kompression L3 rechts, Foraminalstenose LWK 5/SWK 1 mit Kontakt/mögl. Kompression L5 links. - 11.09.15: CT-gesteuerte Infiltration der L3-Wurzel rechts mit lediglich kurzfristigem Effekt lokal (ca. 12 Stunden), Beinschmerzen leicht regredient. - 08.09.15 Röntgen LWS: Erhaltenes Alignement. Keine Frakturen. Verminderter Zwischenwirbelraum LWK 2/3, rechtsbetont. Linkskonvexe Torsionsskoliose der LWS. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen mit Osteochondrose, Spondylose und nach kaudal zunehmender Spondylarthrose. - 05.08.15 SPECT-CT: Keine frischen Frakturen. Mehranreicherung der Schraube in LWK 4 links. Aktivierte Osteochondrosen LWK 2-4 rechts bei linkskonvexer Skoliose der LWS. Aktivierte Facettengelenksarthrosen LWK 3/4 sowie LWK 5/SWK 1 beidseits und LWK 2/3 links. Mäßiggradige Einengung des Neuroforamens LWK 3/4 rechts. - 09/14 SPECT-CT: Einliegende Knie- und Hüft-TP rechts reizlos. Fokale Mehranreicherung.lateral der Schraube in LWK4 links, vereinbar mit beginnender Schraubenlockerung. Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK5/SWK1 beidseits (links > rechts) - 08.12 SPECT-CT: Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK5/SWK1, aktivierte Osteochondrose - 2010 Spondylodese LWK4/5 - 06.07 Debridement bei Wundinfekt mit Staphylococcus aureus - 05.07 Sublaminäre Dekompression LWK 4/5 beidseits und dorsale dynamische Stabilisation LWK 4/5 bei zentraler Spinalkanalstenose lumbal mit degenerativer Olisthese L4/5 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.01.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung mit thorakalen und abdominellen Schmerz sowie Fieber. Klinisch zeigte sich eine depressive Patientin in etwas reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch fanden sich lediglich leicht erhöhte Entzündungsparameter sowie die Thrombozytopenie. Im Röntgen Thorax kein Hinweis auf ein Infiltrat. Wir erklärten die bei uns subfebrilen Temperaturen i.R. eines persistierenden viralen Infektes der Atemwege. Verstärkt wird die Symptomatik der Patientin durch eine bestehende Somatisierungsstörung bei Depression. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie sind weder das von der Patientin beschriebene Fieber noch die AZ-Reduktion durch die bekannte Thrombopenie zu erklären. Zudem ist die Thrombozytenzahl im Vergleich zu den Vorwerten steigend. Aktuell sind deshalb ihrer Aussage nach diesbezüglich keine weiteren Abklärungen oder Interventionen nötig. Eine im Urinstatus nachgewiesene Makrohämaturie ohne Infektzeichen interpretierten wir i.R. den von der Patientin geschilderten persistierenden vaginalen Zwischenblutungen. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand mit symptomatischer Therapie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch den Hausarzt auf unsere medizinische Notfallstation am 29.01.2016 wegen Kraftlosigkeit und Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, seit 2-3 Tagen konstant ein Druckgefühl und Schmerzen im gesamten Thorax zu verspüren, welche sie bei der Atmung behindere. Fieber habe sie seit 3-4 Tagen zwischen 38 °C und 39 °C. Zudem habe sie Unterbauchschmerzen und der Urin färbe sich seit längerer Zeit rot, beim Putzen habe es immer Blut, am ehesten von vaginal. Seit 2-3 Tagen müsse sie auch 2-3x pro Nacht Wasser lösen. Nach Stuhlabgang ist das Toilettenpapier blutig bei bekannten Hämorrhoiden. Sie sei am 15.01.2015 bei den Hämatologen im Krankenhaus K gewesen und gehe jeden zweiten Tag zur Hausärztin um die Blutwerte zu kontrollieren. Seit 2 Wochen habe die Patientin eine Erkältung und deswegen von der Hausärztin eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin erhalten. Dieses sei vor einer Woche abgesetzt worden. Sie habe aber noch etwas Husten. Schon länger habe sie ein Schwächegefühl und liege viel, sie spritze auch täglich Fragmin. Heute habe sie jedoch kein Fragmin gespritzt, da sie bei der Hausärztin war und diese sie direkt zu uns schickte. Die Patientin berichtet weiter über Appetitlosigkeit (außer auf Grünes) seit einer Woche und Durchfall (grünlich) vorgestern, seither habe sie keinen Stuhlgang mehr gehabt. Geschmackstörungen (nur noch Appetit auf Grünes, sonst Nausea) und manchmal subjektiv fehlendes Gefühl in den Beinen führt die Patientin auf ihre psychische Belastung zurück (aktenanamnestisch: depressive Störung). Sie habe seit 10 Tagen fast nicht geschlafen. Sie sorgt sich, nachdem sie krankheitshalber schon ihre selbständige Tätigkeit aufgeben musste, nun auch ihre jetztige Arbeitsstelle zu verlieren. Die Patientin sei in engmaschiger psychiatrischer Betreuung, momentan aber wegen Nebenwirkungen (Thrombozytopenie) ohne Medikamente. Bei Eintritt präsentierte sich eine 37-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: HF 100/min, BD 140/82 mmHg, T 37.8 °C, SO² 98 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 88/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig, FNV und KHV bds metrisch, Eudiadochokinesie beider Hände. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Symptomatische Therapie mit Paracetamol - weiter wie bisher. Die Patientin hat im Februar bereits einen Termin zur Verlaufskontrolle bei den Kollegen der Hämatologie - Wir empfehlen eine ambulante gynäkologische Vorstellung - Weiterführung der wöchentlichen psychiatrischen Therapie-Sitzungen - Schnellstmögliche Wiedereingliederung der Patientin in den Berufsalltag - aktuell: persistierende vaginale Zwischenblutung - Initiale Symptomatik: Makrohämaturie, Malaise, Kopfschmerzen, Übelkeit, Flankenschmerzen - Initiales Labor: Hb 91 g/l, Tz 4 G/l, Hämolysezeichen, Fragmentozyten+++, Kreatinin 100 mmol/l - Initial ADAMTS13<5 % - HIV neg, HepA neg, HepB neg, HepC neg, EBV neg. CMV neg. - 21.02. - 07.03.12 Wiederholte Plasmapheresen über 15 Tage - Bis 21.08.12 Steroidtherapie, initial 100 mg/d bis 02.04.12, mit Ausschleichen im Verlauf Komplikationen: A) TIA mit Sensibilitätsstörung Zunge/buccal links 23.02.12 - 23.02.12 MRI Schädel: Keine Blutung, keine Ischämie, altersentsprechender Befund. B) V.a. Koronarthrombose - 21.02.12 Troponin 0.55 - 21.02.12 Rx Thorax unauffällig, keine Infiltrate C) V.a. gastrointestinale Ischämie - 22.02.12 Abdomensonographie: eingeschränkte Beurteilbarkeit, kein Hinweis auf abdominelle Raumforderung - 24.02.12 Klinisch initial Unterbauchschmerzen, Lactat erhöht - BMI 36.4 kg/m2 Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.01.2016 AllgStandard Kardiologie Übernahme der Patientin nach Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie aufgrund einer Synkope. Auf dem Notfall präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil bei erhöhtem Troponin und elektrokardiographisch T-Negativierungen in V2-V3 sowie ST-Senkungen V4-V5, entsprechend einer Konstellation eines NSTEMI. Zur weiteren Diagnostik und Überwachung erfolgte die Aufnahme auf der SIC (coronary care unit). Laborchemisch positive D-Dimere, entsprechend Ausschluss differentialdiagnostisch möglicher, zentraler und parazentraler Lungenembolien mittels CT. Die unteren Lungensegmente waren aufgrund von Atmungsarktefakten nicht beurteilbar. Nebenbefundlich fand sich eine Lymphadenopathie mediastinal und hilär. Infiltrate fanden sich nicht. Im TTE normal grosser Ventrikel mit konzentrischem Remodelling, Relaxationsstörung und normaler linksventrikulären Ejektionsfraktion. Es wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 72 %). Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer führten wir unverändert fort. Zudem installierten wir eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die Gesamt-CK und CK-MB waren im Verlauf regredient. Als alleinige Ursache der Synkope ist der NSTEMI wenig wahrscheinlich. Wir gehen weiterhin von einer rhythmischen Komponente aus. Aufgrund der unauffälligen Rhythmusüberwachung an der Telemetrie auf Normalstation wurde im Verlauf ein Reveal implantiert. Ad 3) Fr. Y präsentierte auf der Überwachungsstation ein beidseitiges Exanthem im Bereich beider Knie, welches vom Aspekt her am ehesten allergisch erschien. Denkbar wäre eine allergische Reaktion im Rahmen der KM-Gabe während des CT-Thorax am 22.01.2016. Klinische Besserung unter rein exspektativem Vorgehen. Ad 4) Auf der SIC fieberte Fr. Y bis 38 °C auf. Laborchemisch fand sich eine CRP von 85 mg/L. Im Urinstatus und im CT-Thorax ergaben sich keine Hinweise für einen Infektfokus. Wir nahmen diesbezüglich Blutkulturen ab, die ebenfalls kein Wachstum zeigten. In der CT-Thorax-Untersuchung vom 22.01.2016 zeigte sich eine Lymphadenopathie mediastinal, hilär und links axillär. In Anbetracht der Dysphagie im Rahmen der Friedreich Ataxie, der Synkope sowie vergrößerten mediastinalen Lymphknoten gehen wir von einer chemischen Pneumonitis infolge wiederholter Mikroaspirationen aus. Zur Verbesserung des Schluckaktes wurde ein logopädisches Training veranlasst. Im weiteren Verlauf zeigten sich die Inflammationsparameter ohne Antibiotikatherapie rückläufig. Ad 5) Bei erhöhten Leberwerten wurde die CMV/EBV/HIV/HBV/HCV-Serologie abgenommen, welche unauffällig war. In der Abdomensonographie zeigte sich eine Steatosis hepatis. Eine Stauung konnte ausgeschlossen werden. Die Transaminasen waren im Verlauf deutlich rückläufig, sodass von einer kombinierten Ursache bei Infarktablauf und zugrundeliegender Steatosis ausgegangen werden muss. Ad 6) Laborchemisch präsentierte sich uns eine hypochrome normozytäre hyporegenerative Anämie. Akute Blutungsstigmata waren aktuell nicht nachweisbar. Bei Verdacht auf einen Substratmangel bestimmten wir den Vitamin B12, Folsäure und den Ferritinspiegel. Beginn einer Substitution des apparenten Folsäuremangels. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 03.02.2016 in die stationäre Rehabilitation nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung mit dem Rettungsdienst. Fr. Y hat mit der Schwester am Abend Fernsehen geschaut, als sie auf die Toilette gehen wollte. Fr. Y ist seit Jahren im Rollstuhl mobil, für den Transfer auf die Toilette benötigte sie die Unterstützung durch die Schwester. Nachdem Fr. Y auf der Toilette saß gegen 22:30 Uhr, ging die Schwester in den Keller um die Wäsche zu holen. Nach 15 Minuten kehrte die Schwester zurück, Fr. Y saß mit blassem Gesicht und schwer atmend auf der Toilette und fiel der Schwester entgegen. Sie war wenige Sekunden nicht ansprechbar. Anschließend gelang es der Schwester nicht, Fr. Y wieder in den Rollstuhl zu transferieren. Somit wurde der Rettungsdienst gerufen. Zu einem Sturz im Badezimmer ist es nicht gekommen. Beim Ereignis hatte Fr. Y die Augen zu. Da ihr plötzlich ganz heiß wurde, hat die Schwester ihr einen kalten Lappen auf die Stirn gelegt. Der Rettungsdienst fand Fr. Y auf der Toilette sitzend vor und half bei der Mobilisation. Fr. Y berichtet bei Eintreffen der Rettungssanitäter über leichte Übelkeit. Ein ähnliches Ereignis war vor 1½ Jahren passiert, berichtet die Schwester von Fr. Y, damals wurde Fr. Y im Krankenhaus K hospitalisiert. Fr. Y berichtet, dass sie seit 1995 im Rollstuhl sitzt. In den letzten Tagen hatte sie eine Erkältung und fühlte sich unwohl. Auf der Toilette sitzend kam es einmal zu Durchfall. Ansonsten bei Eintritt kein Schwindel und keine Kopfschmerzen. Fr. Y war mittags noch außer Haus und hat dort Wiener Würstchen gegessen. Fr. Y berichtet, dass das Schlucken aktuell keine Beschwerden bereitet. Mutter mit Herzinfarkt 80-jährig keine Allergien, Status nach Nikotinabusus (5-10 py) lebt alleine, die Schwester und der Schwager leben in der Wohnung darüber und unterstützen Fr. Y, morgens Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36 °C, BD 135/70 mmHg, P 88/Min. Cor: reine, atemassoziiert arrhythmische Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: siehe Status Neurologie. CT Thorax vom 22.01.2016: Keine Lungenarterienembolie. Mediastinaler, hilärer und links axillärer Lymphknotenmehrbesatz unklarer Ätiologie, DD reaktiv, DD Sarkoidose, DD Lymphom weniger wahrscheinlich. Koronarangiographie vom 22.01.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine signifikante Stenose der mittleren RCA, welche mit einem DES behandelt wurde. Die LV-Funktion ist normal. Bei diesen Befunden ist der klinische Fall nur teils erklärt und ein Holter mit Frage nach Rhythmusstörung im Kontext von Friedrich Ataxie ist indiziert. Ad 1/2) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ad 2) - Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung am 08.02.2016. - Nächste Device Kontrolle in 6 Monaten vorgesehen (08/16) Ad 4) - Fortsetzung der logopädischen Einheiten in der Rehabilitation zur Prophylaxe vor erneuten Aspirationen. Ad 5) - Restriktiver Alkoholkonsum. - Kontrolle der Transaminasen im Verlauf. Bei deutlichem Anstieg der Screening bzgl. Hämochromatose und Autoimmunhepatiden. Ad 7) - Ambulante Blutbildkontrolle in 3 Monaten (Ende April 2016) Ad 11) Bitte um regelmäßige Reevaluation der Therapie mittels DXA. - Aktuell: NSTEMI am 22.01.16 - 22.01.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose mittlerer RCA < PCI/ Stent (1x DES). Normale LV-Funktion. - 01.10 TTE: leichtgradige Aortenstenose, ansonsten unauffällig - cvRF: St. n. Nikotinabusus, sistiert seit 2003, (kum. 30 py), art. Hypertonie - Reveal-Implantation 29.01.16: Erfolgreiche Linq-Implantation 4. ICR links parasternal.- a.e. allergisch aufgrund KM-Gabe am 22.01.16. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhten Blutdruckwerten. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, tachykarde Patientin mit hypertensiven Blutdruckwerten. Die körperliche Untersuchung war unauffällig. Klinisch gab es keinen Hinweis auf eine kardiale Ischämie, elektrokardiographisch zeigte sich eine Sinustachykardie. Radiologisch zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungen-Befund. Unter antihypertensiver Therapie ließen sich die Blutdruckwerte senken. Mittels Betablockern konnte die Herzfrequenz gesenkt werden. Wir interpretieren die Hypertension und Tachykardie a.e. i.R. einer Schmerzexazerbation bei LWK-Fraktur, sowie psychosomatisch bei Überforderung. Möglicherweise stellt auch die Kortisonbehandlung im Rahmen der Pankolitis eine Mitursache dar. Mit der Patientin wurde eine stationäre Behandlung in der Akutgeriatrie besprochen, womit die Patientin einverstanden war.Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand am 30.01.2016 in die Akutgeriatrie nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung wenige Stunden nach Spitalaustritt, wo sie aufgrund einer LWK-Fraktur bei den Kollegen der Neurochirurgie hospitalisiert war. Sie sei nach Hause gegangen, habe gekocht und gegessen und nach dem Essen plötzlich einen Schweißausbruch, Palpitationen. Sie mass selbstständig Blutdruck, der bei über 200 mmHg systolisch war. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in resuziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 194/90 mmHg, P 119/Min, AF 23/Min, SO2 96 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher deutlich palpabel. EKG: tcSR, LSB. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseitig. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen nach Star Laser reduziert lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Ad 1) - Ausbau der antihypertensiven Therapie - Ausbau der betablockierenden Therapie mit Carvedilol 6.25 mg bei Tachykardie Ad 2) - Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden - Mobilisation mit Physiotherapie nach Maßgabe der Beschwerden - Am 08.02.2016 RX LWS vor Sprechstundentermin im Ambulatorium Krankenhaus K Ad 5) - BZ Kontrolle während Kortisontherapie - Aktuell: Hypertensive Entgleisung und Sinustachykardie - EKG: bekannter Linksschenkelblock - 02/13 TTE: Normal dimensionierter, visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad I°. Keine signifikante Klappenvitien. Keine pulmonale Hypertonie - 02/13 Duplex Nierenarterien: Indirekt keine Hinweise für hämodynamisch signifikante höhergradige Stenose der Nierenarterien beidseits - cvRF: art. Hypertonie, Adipositas - Aktuell: konservative Therapie - Sturz am 20.01.16 - Unter Prednison i. R. Diagnose 3 - 12/15 Koloskopie: mittelschwere Pancolitis ulcerosa - 10/14 Kolonoskopie: Proctosigmoiditis ulcerosa - 12/15 DEXA: keine Osteopenie (grenzwertig) - St. n. Bisphosphonat i.v. zuletzt am 08.01.13 (Bonviva) - 12/15: progrediente, blutige Diarrhoe und abdominale Schmerzen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektive stationäre Aufnahme wegen seit Dezember bestehenden unklaren Fieberschüben und atemabhängigen Schmerzen im Bereich des rechten lateralen Thorax. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Bei unklarer persistierender Diarrhoe untersuchten wir den Stuhl auf pathogene Keime und insbesondere auf Clostridien. Ein pathologischer Befund ließ sich nicht nachweisen. Auch die Blutkulturen zeigten einen unauffälligen Befund. Bei Verdacht auf eine chronisch entzündliche Darmerkrankung initiierten wir eine endoskopische Kontrolle des Darms. Hierbei ließ sich ein Morbus Crohn zweifelsfrei nachweisen. Die Histopathologie steht jedoch noch aus. Wir veranlassten eine dreitägige intravenöse Steroidtherapie mit Solu-medrol 80 mg. Zudem erhielt die Patientin 320 mg Remicade. Hierunter kam es zu einer raschen Regredienz der Beschwerdesymptomatik. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine normozytäre, normochrome Anämie. Bei nachgewiesenem Folsäuremangel wurde Acidum folicum verordnet. Aufgrund der aktuellen Inflammationssituation wurde trotz des niedrigen Ferritin-Spiegels kein Eisen substituiert. Ad 5) Bei Vitamin-D-Mangel wurden am 29.01.2016 150000 I.E. Vitamin D oral verabreicht. Im Weiteren erhält die Patientin eine tägliche Vitamin D3 Substitution. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 30.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Pat. wird elektiv vom Hausarzt eingewiesen wegen seit Dezember bestehenden Fieberschüben und atemabhängigen Schmerzen im Bereich des rechten lateralen Thorax. Die Patientin berichtet, dass erstmals in der Woche vor Weihnachten diese Schmerzen und Fieber aufgetreten seien. Im Rahmen der Verdachtsdiagnose (fragl. Infiltrat im Rö-Tx) einer Pneumonie wurde sie antibiotisch therapiert. Es trat jedoch keine Besserung ein. Daraufhin wurde das Antibiose umgestellt. Nach einer weiteren Woche trat keine Besserung ein. Vor 2 Wochen trat eine akute Verschlechterung der Schmerzen und des Fiebers ein, einhergehend mit Übelkeit. Daraufhin wurde der Patientin wieder eine Antibiose verschrieben, die sie 3 Tage einnahm und dann aufgrund eines gastrointestinalen Infektes (Erbrechen/Durchfall) pausierte für 3 Tage und dann anschließend wieder einnahm bis vergangenen Donnerstag, als wieder die gastrointestinale Problematik eintrat. Seit diesem Samstag ginge es ihr verhältnismäßig gut, sie hätte Durchfälle (10-20/d), eher wässrig ohne Blut. Die Schmerzen im Bereich des TX seien morgens besser und würden im Laufe des Tages schlimmer. In den vergangenen 4-6 Wochen hätte sie 10 kg Gewicht verloren, dies führe sie hauptsächlich auf eine reduzierte Nahrungsaufnahme (weniger Appetit) und die Durchfälle zurück. Seit 1 Woche habe sie zudem ein retrosternales Brennen, welches sie mit PPIs behandelte, wodurch die Beschwerden sich besserten. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: unauffällig Kardio-vaskuläres System: letztes Mal beim HA erstmals auskultiertes Aortenvitium Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen im Bereich des linken Sprunggelenks, rechten Daumens und linken kleinen Fingers (alles Lokalisationen früherer Schübe) Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Pflegefachkraft (10%). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ (162 cm, 65.3 kg, BMI 24.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 107/72 mmHg, P 107/Min, AF 12/Min, SO2 99 %. Cor: Tachycard, rhythmisch, Systolikum 3/6 mit pkt.max. 2 ICR re. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG beidseitig. Abdomen: Darmgeräusche lebhaft, Druckschmerz diffus über dem gesamten Abdomen, keine Abwehrspannung, kein Nierenklopfschmerz. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfschmerzhaft. Ad 1) - Aktuell 50 mg Prednison täglich per os. Ausschleichen des Prednison-Stoßes über 6 Wochen. Reduktion der Steroid-Dosis um 10 mg wöchentlich. - Remicade-Infusion in 2 und 6 Wochen, dann alle 8 Wochen. Die Patientin wird direkt durch unsere Gastroenterologie aufgeboten. Ad 4) - Eisenkontrolle im Inflammationsfreien Intervall. Ggfs. Eisensubstitution. Ad 5) - Kontrolle des Vitamin D Spiegels in 2-3 Monaten, dann Reevaluation einer weiteren Substitution. Aktuell: seit 2 Wochen persistierende Diarrhoe - Koloskopie vom 27.01.16: Morbus Crohn mit schwergradiger ulzerierender Schleimhautentzündung im terminalen Ileum sowie vom Zökum bis zum mittleren Sigma mit längerstreckiger, fibrösentzündlich bedingter Einengung im Bereich des distalen Colons.transversum, des descendosigmoidalen Übergang sowie des mittleren Sigmas. - Stuhlkulturen vom 25.01.16: negativ - Steroid-Therapie seit dem 28.01.16 - 1. Infusion Remicade 320 mg am 28.01.16 - Aktuell: Rezidivierende Fieberschübe seit 12/15 und atemabhängige Schmerzen im rechten Thorax lateral (DD i.R.D.2) - HLA-B-27 neg. - Prednison 1/06 - 4/06 - Humira 12/14 - 11/15 - Enbrel 50 mg/Woche seit 11/15, pausiert seit Ende 21.12.15 - OP 08/15, seither beschwerdefrei Die Patientin kommt notfallmässig aufgrund von Fieber und Schwäche. Ad 1) Bei Eintritt präsentiert sich die Patientin hämodynamisch stabil mit febrilen Temperaturen und klopfdolenter Nierenloge rechts. Im Urinstatus zeigt sich das Bild eines bakteriellen Harnwegsinfektes. Die Entzündungsparameter im Labor sind stark erhöht. Wir interpretieren die Symptomatik im Rahmen einer Pyelonephritis rechts und beginnen eine empirische Antibiotikatherapie mit Rocephin nach Abnahme einer Urinkultur. Bei sinkenden Entzündungsparametern und verbessertem Allgemeinzustand wird bei Austritt auf eine orale Antibiotikatherapie mit Ciproxin gewechselt. Am Folgetag Wachstum eines ESBL-produzierenden E. coli, worauf wir die Patientin kontaktiert haben und die Medikation resistenzgerecht auf Bactrim umgestellt haben. Ad 2) Bei insuffizienter Blutzuckerkontrolle aktuell sowie langzeitig (HbA1c) erfolgte die Anpassung der Insulintherapie. Die Patientin wird im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 01.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Fremdanamnese, da Patientin kein Wort Deutsch spricht. Zuweisung durch die Angehörigen per Ambulanz bei AZ-Verschlechterung. Die Patientin kommt aus der Türkei und redet nur Türkisch. Seit 3 Monaten lebt sie in der Schweiz bei der Tochter. Die Tochter und Nachbarn berichten, dass die Patientin am heutigen Tag zitterig gewesen sei. Sie habe über Gliederschmerzen, insbesondere Beinschmerzen rechts und Schulterschmerzen links geklagt. Da die Angehörigen Angst hatten, dass die Patientin sterben könnte, wurde der Rettungsdienst alarmiert. Soweit anamnestisch eruierbar kein Husten, kein Schmerzen/Brennen beim Wasserlösen. Kein Erbrechen oder Durchfall. Seit 12 Jahren habe sie Diabetes mellitus, unter Novomix. Aktuell sei die Patientin sehr unruhig und verwirrt, habe Schmerzen im ganzen Körper. Beinschmerzen rechts habe sie seit 8 Jahren. Vor 2 Jahren sei eine OP an der Wirbelsäule durchgeführt worden (gutartiger Tumor, 2x operiert), hierunter Beschwerdeprogredienz. Vor 1 Jahr seien Parkinson und Alzheimer festgestellt worden. Beim Eintreffen der Ambulanz Temperatur von 40°C gemessen, durch Rettungsdienst bereits 1 g Perfalgan verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, nicht orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: AF 18/Min. Cor: tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Hautkolorit: blass. Thorax ap liegend vom 28.01.2016: Anorthograde Aufnahme, schlechte Inspirationslage. Unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, prominente hiläre Gefässe und peribronchiales Cuffing als Zeichen pulmonalvenöser Stauung. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Allenfalls geringe fleckige Transparenzminderungen rechts basal, bei entsprechender Klinik vereinbar mit pneumonischem Infiltrat. Ad 1) - Therapie mit Bactrim bis einschließlich 16.02.2016 geben, dann Laborkontrolle der Entzündungswerte durch den Hausarzt Ad 2) - Regelmässige Blutzuckermessung, evtl. Anpassung der jetzigen antidiabetischen Therapie bei HbA1c von 9,7% - Regelmässige Kontrollen der Füsse, augenärztl. Kontrollen, Kontrollen der Nierenparameter - Antiinfektive Therapie: 28.01.16 - 01.02.16 Rocephin 2 g/d 01.02.16 - 02.02.16 Ciproxin 02.02.16 - 16.02.16 Bactrim (resistenzgerecht) - aktuelle Therapie: Novomix30 - HbA1c 9,7% - Endorganschäden: Periphere Polyneuropathie (unter Thioctacid) - Hypoglykämien: nicht eruierbar - aktuelle Therapie: Novomix30 - HbA1c 9,7% - Endorganschäden: Periphere Polyneuropathie (unter Thioctacid) - Hypoglykämien: nicht eruierbar Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.01.2016 Allg Hausarztzuweisung bei Belastungsdyspnoe unklarer Ätiologie und diskret erhöhten Entzündungswerten. Ad 1) Es präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient mit trockenem Reizhusten. Die körperliche Untersuchung war unauffällig. Laborchemisch liess sich eine diskrete Erhöhung der Entzündungswerte darstellen (Lc 11,09 G/l, PCT 0,39 µg/l, CRP 27 mg/l). In der bedside Echokardiographie liess sich ein diskret vergrösserter rechter Ventrikel darstellen. Trotz negativen D-Dimeren führten wir ein Angio-CT Thorax durch, womit wir eine Lungenembolie und Infiltrate ausschliessen konnten. CT-graphisch gab es keine Zeichen auf eine pulmonalarterielle Hypertonie. Aufgrund einem anamnestisch seit einem Aufenthalt in Kenia bestehendem Schüttelfrost wurde ein dicker Tropfen untersucht, wodurch eine Malaria als Beschwerdeursache ausgeschlossen werden konnte. Eine Rickettsien- und Borrelienserologie wurde abgenommen, war aber zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend. Ad 2) Laborchemisch fiel eine Erhöhung der Leberenzyme auf (ALAT 86 U/l, Alk Phosph 156 IU/l, yGT 262 U/l). Die Hepatitis und HIV Serologie war unauffällig. Eine bedside-Sonographie der Leber zeigte ein homogenes Leberparenchym mit unauffälligen intra- und extrahepatischen Gallenwegen. Es zeigte sich kein Hinweis auf eine portalvenöse Stauung. Die Ursache für die Dyspnoe, ebenso für die Erhöhung der Leberwerte bleibt unklar. Wir gehen von einem viralen Infekt aus, differentialdiagnostisch kommt eine pulmonale Hypertonie mit hepatischem Rückstau in Frage. Die pulmonale Hypertonie könnte sowohl im Rahmen eines Infektes assoziiert entstanden sein, oder aber auch unabhängig davon co-inzidentiell klinisch relevant geworden sein. Zum weiteren Ausschluss einer Tropeninfektion als Ursache für die Beschwerden wird der Patient ambulant an die Infektiologie KSA angebunden. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant notfallmässige Zuweisung von Hausarzt bei Schüttelfrost, Krankheitsgefühl und Belastungsdyspnoe bei V. a. tropenassoziierte Infektion. Patient sei von 25.12.15 bis 6.01.16 in Kenia gewesen. Am 08.01.16 plötzliche AZ-Verschlechterung, Nachtschweiss, erschwerte Atmung - Am 10.01. einmalige Episode von Schüttelfrost, heissem Kopf und kalten Füssen für 3 Stunden, jedoch kein Fieber. Deshalb habe er sich bei seinem Hausarzt vorgestellt, wo Blutentnahme gemacht wurde, die diskret erhöhte Entzündungswerte zeigten. Er habe vom Hausarzt Kortison und Inhalation verschrieben bekommen und vom 20.-24.01. Kortisontabletten eingenommen. Mit der Inhalation sei ihm besser gegangen, jedoch weiterhin Anstrengungsdyspnoe. Am 17.01.16 habe er eine 2. Episode mit Schüttelfrost und heissem Kopf gehabt, diesmal für 1 Stunde. Am nächsten Tag erneute Wiedervorstellung beim Hausarzt. Dort erfolgte nochmals eine Blutentnahme, wo sich höhere EZ-Werte im Vergleich zu letzten zeigten. Danach sei er beschwerdenfrei, ausser ein wenig Müdigkeit und Anstrengungsdyspnoe, gewesen. Gestern 3. Episode mit Schüttelfrost, Nachtschweiss. Zudem beklagt Patient Husten mit weisslichem Auswurf seit dem 08.01. Keine Erbrechen, kein Durchfall, keine Beinschmerzen/Schwellung sowie Fieber. Der Patient kann sich an keine Mückenstiche sowie Verletzungen in Kenia erinnern. Er habe keine Malariaprophylaxe eingenommen. Er sei mit seiner Partnerin gereist und habe eine kenianische Familie, die sie im März 2015 kennengelernt haben, besucht und viel die Dörfer und Lebensgewohnheiten der Einheimischen beobachtet. Sonst Strandurlaub, essen ausschliesslich im Hotel. Die Partnerin sei gesund. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36,6 ºC, BD 125/88 mmHg, P 65/Min, SO2 95 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel.Pulmo: VA, keine Rasselgeräusche Abdomen: weich ohne Resistenzen, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Keine Beindruckdolenz. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - sofortige Wiedervorstellung beim Auftreten von Schüttelfrost - Hr. Y wird zu Beginn kommender Woche direkt durch die Kollegen der Infektiologie aufgeboten - Bitte um Abfragen der Rickettsien- und Borrelienserologie - DD viraler Infekt DD Tropeninfektion DD pulmonale Hypertonie - 29.01.2016 keine LE, keine Infiltrate kein Groundglasphänomen - a.e. i.R. Dg 1 (Infektbedingt, Stauungsbedingt) - 29.01.2016 Sonographie: Homogene Leber ohne Hinweis auf Stauung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung vom Notfallpraxis bei NSTEMI. Bei Fr. Y bestehen seit 2-3 Wochen ein intermittierend auftretender retrosternaler Schmerz/Druck mit Ausstrahlung in die linke Axilla und den Hals linksseitig, welcher jeweils 15-30 Min. andauert. Ad 1) Auf der Notfallstation zeigten sich laborchemisch ein erhöhtes Troponin sowie im Verlauf dynamische EKG Veränderungen mit T-Negativierungen in I, II, V2-V6, so dass wir von einem NSTEMI ausgehen. Auf der Notfallstation wurden 500 mg Aspegic intravenös, 180 mg Brillique, 25 mg Beloc und 40 mg Atorvastatin per oral verabreicht. Am 28.01.2016 Durchführung einer Koronarangiografie, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose der mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 64% nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Im EKG zeigte sich jedoch eine verlängerte QT-Zeit, welche wir aktuell postischämisch interpretieren. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Anschließend erfolgte die Verlegung auf Normalstation, wo die Mobilisation unter Physiotherapie erfolgte. Bei gutem Verlauf konnte Fr. Y am 31.01.2016 nach Hause entlassen werden. Ad 2) Aktuell zeigte sich eine leichtgradige normozytäre normochrome Anämie. Vitamin B12- und Folsäurewerte waren normwertig. Das Ferritin tiefnormal bei jedoch normaler Transferrin-Sättigung. Normaler Fe-Gehalt der Retikulozyten. Weitere Abklärungen wurden aktuell nicht getroffen. Ad 3) Aufgrund der kardialen Ischämie haben wir die Therapie mit Femoston (Östrogen) gestoppt. Austrittsbericht stationär Zuweisung via Notfallpraxis KSA bei V.a. instabile AP. Seit 2-3 Wochen intermittierend auftretender retrosternaler Schmerz/Druck mit Ausstrahlung in die linke Axilla und den Hals linksseitig, welche jeweils 15-30 Min. andauerten. Sowohl in Ruhe als auch unter Belastung auftretend, kein eigentlicher Auslöser erkennbar. Keine Dyspnoe, kein Husten oder vermehrter Auswurf, keine Atemabhängigen Schmerzen. Hat heute morgen 500 mg Aspirin eingenommen, darunter leichte Beschwerdebesserung. Letztmalig Thoraxschmerzen um 00:15 Uhr verspürt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ (159 cm, 50 kg, BMI 19.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8ºC, BD 138/79 mmHg, P 81/Min., AF 14/Min., SO2 100%. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. EKG: NcSR, HF 85/Min., Steiltyp, T-Negativierung in I, II, V2-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Reizlose Narbe infrascapulär rechts. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis Ende 01/2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation (wurde angemeldet) und in weiteren Verlauf regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Im Verlauf ggf. weitere Anämieabklärungen ambulant - Bzgl. der Läsion im Pankreaschwanz: Nächste Kontrolle sind im März 2016 vorgesehen (CT-Kontrolle nach 6 Monaten gemäß Tumorboard Viszeralchirurgie Entscheid vom 22.09.2015). - Aktuell: NSTEMI - Long-QT-Syndrom (QTc 470), a.e. postischämisch - 28.01.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose der mittleren RIVA -> PCI/Stent (1x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie. EF 64%. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (50 py), positive Familienanamnese - DD Substratmangel - Aktuell: Östrogentherapie pausiert Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.01.2016 Allg Zuweisung von den Kollegen der Nephrologie bei subfebrilen Temperaturen und erhöhten Entzündungswerten sowie thorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt war Fr. Y kardiopulmonal stabil, afebril und ödematös und wies lediglich im rechten Hemiabdomen bereits bekannte Schmerzen über der Transplanatniere und im rechten Nierenlager auf. Laborchemisch und elektrokardiographisch konnte auch in der Kontrolle nach mehreren Stunden eine kardiale Ischämie ausgeschlossen werden. Die intermittierende Troponinerhöhung interpretieren wir im Rahmen der Niereninsuffizienz. Die Entzündungswerte waren leicht erhöht (PCT 0.47 ug/l, CRP 46 mg/l). Es wurden Blutkulturen abgenommen. Die Schilddrüsenwerte entsprachen der Norm, sodass wir zum Ausschluss einer Lungenembolie sowie zur Beurteilung des neu gelegten permanenten Dialysekatheters und der Transplantatniere ein CT Thorax und Abdomen durchführten. Damit konnte eine Lungenembolie ausgeschlossen werden, im thorakalen CT zeigte sich eine Dysthelektase links. Im abdominellen CT zeigte sich im Bereich der Transplantatniere das Bild einer Nephritis mit hypodensen, diffus verteilten Flecken, von denen einer am Pol befindlich mit einem Abszess vereinbar ist, sowie eine periurethrale Imbibierung. Differentialdiagnostisch könnten diese Bilder auch im Rahmen der Transplantatabstoßungsreaktion gewertet werden. Auf Wunsch von Fr. Y wurde sie noch am selben Abend in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung von den Kollegen der Nephrologie bei einem seit 2-3 Tagen bestehenden thorakalen Druckgefühl ohne Ausstrahlung. Der Druck hindert sie an tiefer Inspiration. Zusätzlich habe sie Palpitationen, die sie aber schon kennt bei erhöhter Herzfrequenz. Sie verspüre auch ein unangenehmes Ziehen an der Einstichstelle des Permanentkatheters linksthorakal und habe febrile Temperaturen bekommen, weswegen sie Kontakt zu den Nephrologen aufnahm. Diese stellten leicht erhöhte Entzündungswerte fest und wiesen sie notfallmäßig zu, zum CT-grafischen Ausschluss einer Lungenembolie, eines Infektes, Abszesses und zur Beurteilung der Transplantatniere. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und EZ. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg, periphere Ödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche, lokale Druckdolenz über der Transplantatniere im rechten Unterbauch, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: Reizlose Einstichstelle des Permanentkatheters. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, Niere rechts klopfdolent. - Die Patientin wird sich zur Dialyse am nächsten Morgen vorstellen.- Weiteren Procederes gemäss den Kollegen der Nephrologie Klinik K - Aktuell: AZ-Reduktion mit Dyspnoe, Schmerzen um die Perm-Cath Stelle und subfebrile Temperaturen - Bei humoraler Abstoßung der Transplantat-Niere - Therapie: - Solu-Medrol hochdosiert - Hämodialyse seit 04.01.16 - 15.01.16 Dialysekatheter-Einlage Vena jugularis interna links - Nierentransplantationen 01/1981 und 06/1984 bei primärer Nierenrindennekrose - Initial infolge Dehydration bei Gastroenteritis in der Kindheit - Abstoßung des ersten Transplantats - Unter Imurek und Sandimmun - Baseline-Kreatinin: 250 umol/l - Komplikationen: renale Anämie, unter Aranesp Hyperurikämie - Neutropenie, Hepatitis, Splenomegalie - 22.12.15 Leberbiopsie: Vereinbar mit einer Cytomegalie-Infektion - Antiinfektive Therapie: - 16.12.15 - 20.12.15 Cefepime i.v. (empirisch, nierenadaptiert) - 17.12.15 - 31.01.16 Cymevene, resp. Valcyte Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektive stationäre Aufnahme bei progredienter B-Symptomatik und psychosozialer Dekompensation vom häuslichen Umfeld. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter und kardiopulmonal kompensierter Patient in kachektischem und reduziertem Allgemeinzustand. Bei Angabe von Husten mit Auswurf, Schwitzen und CT-graphisch vorbeschriebener progressiver disease zeigte sich konventionell-radiologisch ein kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Laboranalytisch stark erhöhte zu den Voruntersuchungen unveränderte Entzündungszeichen. Wir interpretieren die Befunde als B-Symptomatik und die Entzündungswerte als Tumor bedingt. Bei subfebrilen Temperaturen, unproduktivem Husten und unverändertem Verlauf verzicht auf antibiotische Therapie. Ausbau der Abführmassnahmen mit Transipeg bei intermittierender Obstipation und Opiattherapie. Ad 2) Unter Fortführung der Kaliumsubstitution anhaltend normwertige Kaliumwerte. Bei leichtgradiger Hyperkalzämie verzicht auf Korrekturmassnahmen. Ad 3) Die vorbestehende Anämie zeigte in den Verlaufskontrollen einen Abfall auf 69 g/l. Bei deutlicher Anstrengungsdyspnoe und erneuter Substitution mittels 2 Erythrozytenkonzentraten. Ad 5) Klinischer Nachweis von Mundsoor und mit einmalig Diflucan p.o. therapiert. Ad varia) Zur Deeskalation der sozialen stark angespanten Situation im häuslichen Umfeld involvierten den palliativen Konsiliardienst, der den Patienten und die Familienangehörigen mit mehreren Gesprächen mitbetreute. Wir konnten den Patienten am 02.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive stationäre Behandlung bei zunehmender Schwäche, Müdigkeit seit einigen Tagen. Der Patient gibt an, dass er sich zunehmend schwächer fühle seit den letzten Wochen, seit Beginn der Therapie mit Nivolumab. Die letzte Infusion war am 27.01.2016. Der Patient habe nun seit zwei Tagen zusätzlich einen Reizhusten und zunehmend Nachtschweiß. Diesen habe er nicht jede Nacht, aber er beunruhigt ihn. Seit einem Jahr habe er 12 kg abgenommen. Dem Patienten wurde von Dr. X erzählt er könne jederzeit auf stationäre Behandlung zurückgreifen, falls es nicht mehr zu Hause ginge. Nun ist der Patient beängstigt und auch die Familie ist zu Hause ein wenig dekompensiert, bei weiteren Krankheitsfällen. Die Kinder hätten ebenfalls Atemwegsinfekte und Fieber. Hr. Y hat kein Fieber, keine Dyspnoe, aber erschöpft sich schnell wenn er Treppen steigt. Eine Anämie sei bekannt und werde regelmässig mit Erythrozyten-Konzentraten substituiert. Die Ehefrau war bei dem Anamnesegespräch dabei und gab an, dass es zu Hause im Moment nicht so einfach sei. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht erniedrigtem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV bei 30° gefüllt, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Resistenz im rechten Oberbauch. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus Haut: anikterisch, reizlos, enoral weiß-gelblich belegte Zunge, mit dem Spatel nicht wegstreichbar. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: 4 subkutane Weichteilmetastasen, auf der linken Brust, links subscapulär, an der rechten Flanke, sowie nuchal linksseitig. Thorax pa & lateral li vom 29.01.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 02.06.2015 größenregrediente Verschattung im rechten Oberlappen bei bekannter mediastinaler Raumforderung. Stationäre Pelottierung der Trachea. Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X am 05.02.16 (Haus 40 Klinik K) - Weitere Gespräche mit Fr. Y. Ggf soll die Familie (auch die Kinder) bei familiärer Belastungssituation mit einbezogen werden. - Im Verlauf soll der Patient an die Palliativstation in Stadt S angebunden werden, sodass eine niederschwellige stationäre Aufnahme erfolgen kann. - Aktuell: Progrediente B-Symptomatik (Fieber, Gewichtsverlust -16 kg in 1 Monat) und psychosoziale Dekompensation vom häuslichen Umfeld. - EGFR-Mut.: negativ, ROS1- oder ALK-Rearrangement: negativ, RET, MET, HER-2 neu negativ. BRAF pN581S (27%). Diagnostik: - 05/15 EBUS-FNP: Nicht kleinzelliges Karzinom, CK7 positiv TTF-1 p63 und CK5/6 negativ - 05/15 PET-CT: FDG positive Raumforderung rechts mediastinal und hilär. Impression des rechten Hauptbronchus sowie der Trachea von rechts. Vergrößerte Lymphknoten bds. interlobär sowie grenzwertig großer Lymphknoten links zervikal, alle Lymphknoten mit leicht gesteigerter FDG-Aufnahme. Flächige FDG-Aufnahme im Bereich der leicht verdickten Magenwand. - 05/15 MRI-Schädel: Keine Metastasen. - 07/15 CT-Thorax/Oberbauch: Leicht größenprogrediente Target-Läsionen (+ 16%), formal nach RECIST stable disease. - 10/15 CT-Thorax/Oberbauch: stable disease. Unverändert hochgradige Kompression der V. cava superior durch die Raumforderung rechts thorakal. - 02.12.15 Sonographie-muskuloskelettal: 4 intramuskulär gelegene metastasenverdächtige Läsionen, rechte Flanke, linken oberen Thorax ventral, nuchal links und linken Rücken infrascapulär. - 09.12.15 Stanzbiopsie Läsion Rücken: Ausgedehnte Infiltration Adenokarzinom (positiv CK7, negativ TTF-1). Vereinbarkeit mit Metastase. Therapie: - 05 - 07/15 3 Zyklen neoadjuvant Chemotherapie mit Cisplatin/Taxotere, Wechselauf Carboplatin ab Zyklus 2 bei Ototoxizität, bei stable disease - 08 - 09.15 Salvage-Radiotherapie 55 Gy in neoadjuvanter Intention, bei stable disease - 14.12.15 Palliative 2nd line Therapie mit Nivolumab. Bisher 4x, bei aktuell histopathologisch progressiver Erkrankung. - Paraneoplastische Hyperkalzämie i.R. Dg 1, ED 05.15 - Hyponatriämie - Hypokaliämie unter Substitution - Aktuell: Substitutionsbedürftige, symptomatische Anämie - multifaktoriell i.R. Anemia of chronic disorder, DD i.R. Dg. 4 Verlegungsbericht Medizin vom 29.01.2016 Allg - keine Indikation für ASS oder Brillique - Statin (AGLA-Score hohes Risiko) - TTE angemeldet. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Verlegungsbericht notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund einer Troponämie und kurzzeitigem Engegefühl der Brust. Die Patientin wurde zur Überwachung und Therapie auf die Überwachungsstation aufgenommen. Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, welche normale Koronarien und eine normale LV-Funktion zeigte. Bei zusätzlich positiven D-Dimeren führten wir eine CT-Thorax durch, welche eine Lungenembolie ausschloss. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen antihypertensive und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Nach AGLA-Score (hohes Risiko) begannen wir eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 30.01.2016 auf die Bettenstation verlegen. - Linksschenkelblock unklaren Datums - Koronarangiografie 30.01.2016: normale Koronarien, Plaque RCA, normale LV-Funktion - CT-Thorax 30.01.16: keine Lungenembolie - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - St. n. Radiatio und hormonablativer Therapie, seitdem rezidivfrei Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei immobilisierenden Schulterschmerzen rechts. Klinisch deutlicher Muskelhartspann des M.trapezius rechts. Neurologisch keine die Beschwerden erklärende Pathologie eruierbar. Auch ansonsten unauffälliger Status. Nach stufengerechter Analgesie Regression der Beschwerden. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit 4 Tagen progrediente Schulterschmerzen rechts mit Ausstrahlung in Arm rechts. Aktuell nicht mehr aushaltbar, darum notfallmäßige Selbstzuweisung. Sonstige Beschwerden werden verneint, insbesondere keine Kopfschmerzen, keine Erkältung, kein Trauma. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 155/81 mmHg, P 70/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus symmetrisch, kompensiert. Pulmo: VAG bds, Atemmechanik symmetrisch. Abdomen: druckdolent bei St.n. Aneurysmaresektion, DG unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt reagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik allseits normal, Bewegung Arm (Schulterabduktion/-adduktion, Ellbogenflexion/-extension, Handpalmarfelxion/-doralflexion, Fingerabduktion/-adduktion, Faustschluss) rechts aktiv nicht möglich, passiv schmerzhaft. Motorik in den anderen Extremitäten normal. - Physiotherapie rezeptiert. - Baldiges Ausschleichen der Analgesie empfohlen. - bei Muskelhartspann des M.trapecius rechts- St.n. Resektion und Anlage eines Venenbypasses von der A. mesenterica superior auf die A. ileocolica Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Vd.a. erneuten elektrischen Storm von seiten des Patienten. Wir sahen einen 64-jährigen Patienten in gutem AZ, absolut kreislaufstabil bei normokardem Sinusrhythmus ohne akute Repolarisationsstörungen. In der 5-stündigen Überwachung präsentierte sich der Patient jederzeit beschwerdefrei ohne Rhythmusstörungen. Das initial leicht erhöhte Troponin (457 ng/l) blieb im Verlauf ohne Dynamik stabil bei unauffälligem EKG. Nach Rücksprache mit der Dienstoberärztin der Kardiologie wurde dem Patienten empfohlen, bis zur Auslesung des ICD zu bleiben, was aber vom Patienten trotz ausführlicher Information der Risiken abgelehnt wurde. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Am Vortag Entlassung aus dem Unispital Stadt S, wo der Patient zur Katheterablation nach electrical Storm war. In der postoperativen Phase hätte er einmalig einen heißen, roten Kopf bekommen, selbstlimitierend nach einigen Sekunden. Zu dieser Zeit sei er am Holter-EKG gewesen. Später habe man ihm gesagt, zum Zeitpunkt der Beschwerden hätte er eine Rhythmusstörung gehabt. Der ICD habe nicht ausgelöst, weil die Episode zu kurz war. Heute erneut identische Beschwerden, wieder selbstlimitierend nach Sekunden, wieder ohne ICD-Schockauslösung. 64-jähriger Patient, allseits orientiert in gutem AZ und adipösem EZ. Herz rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits palpabel, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. VAG bds, keine Zyanose, kompensiert. Abdomen weich, druckindolent, DG normal. Neurologisch grobkursorisch unauffällig ohne Meningismus, Pupillen mittelweit seitengleich prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik normal. - Bitte um rasches Aufgebot zur ICD-Auslesung durch die Kollegen der Kardiologie im Hause A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefässerkrankung - St.n. Katheterablation (uhbs) am 23.01.16 bei electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.2016 - 22.01.16: TTE: EF 35%, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 13.10.15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem elektrischen Storm mit kardiogenem Schock am 11.10.2015 - 12/15: Präsynkope, pathologischer Schellong-Test - 07/15 In-Stent Restenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Große apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 primärprophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10/10 - 2006 PTCA/Stent-Implantation des groß ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation (Marcoumar) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 PY, ca. 1985 sistiert), art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - Aktuell: Verbesserte Nierenfunktion - Baseline-Kreatinin um 100 µmol/l A) Adipositas WHO Grad II - aktuell: 184 cm, 97,7 kg, BMI 28,9 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Austrittsbericht ambulant - Status nach laparoskopsichem, proximalem Roux-Y-Magen-Bypass und Adhäsiolyse des Omentum majus bei morbider Adipositas 12/15 - Status nach stationärer Hospitalisation aufgrund Schmerzexazerbation am 26.12.15 - Adipositas - Diabetes mellitus Typ 2 - arterielle Hypertonie Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Brechdurchfall. Wir sahen eine Fr. Y, dehydrierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, CRP 15 mg/l, Lc 4.6 G/l. Bei positiver Umgebungsanamnese gehen wir a.e. von einer viralen Gastroenteritis aus. Bei anamnestisch ähnlichen Beschwerden bei der letzten Schwangerschaft wurde ein Schnelltest im Urin durchgeführt, welcher ein normwertiges Beta-HSG zeigte. Nach intravenöser Rehydrierung von 1500 ml Ringerlactat und symptomatischer Therapie mit Buscopan p.o. konnte eine vorsichtige orale Nahrungsaufnahme versucht werden, welche ohne erneutes Erbrechen gelang. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Am Mittwoch (27.01.16) abends plötzlich einsetzender Vomitus aus Wohlbefinden heraus. Daraufhin während der ganzen Nacht rezidivierendes Erbrechen. In der folgenden Nacht kein Vomitus mehr, aber mehrmals wässrige Diarrhö. Schliesslich am Freitag (29.01.16) beides zusammen. Intermittierend krampfartige Bauchschmerzen aber erst nach erstmaligem Vomitus und subfebrile Temperaturen bis 37.5 °C. Umgebungsanamnese: Sohn und Tochter mit ebenfalls Brechdurchfall aber jeweils nur für zirka einen Tag. Ehemann beschwerdefrei. 29-jährige Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Kardiopulmonal kompensiert mit leeren HV, reine HT, keine Geräusche, VAG bds, rege DG, diffuse Druckdolenz im ganzen Abdomen mit p.m. epigastrisch. Neurologisch grobkursorisch unauffällig. DRU nicht untersucht. Bei regelrechtem Verlauf ist keine ärztliche Nachkontrolle notwendig. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Kopfschmerzen nach Aufenthalt im Heizraum. Eine von der Patientin vermutete Kohlenmonoxidvergiftung konnte bei einem FCOHb von 0.9 % in der arteriellen Blutgasanalyse ausgeschlossen werden. Anamnestisch aktuell noch leichte Restschmerzen, welche auf 500 mg Dafalgan regelrecht vollständig sistierten. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Patientin ging heute 3 x in den Keller (kombinierte Wachküche + Hitzungsraum). Nach dem Kellergang jeweils starke Kopfschmerzen, vor allem occipital. Da sie bereits einmal Probleme mit der Heizung gehabt hätte, kam der Verdacht einer Kohlenmonoxidvergiftung auf und es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung. Grippaler Infekt, Gliederschmerzen oder Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 125/80 mmHg, P 70/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, kompensiert. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik normal. Klopfdolent über den Sinus frontalis bds. Kopfschmerzen nicht auslösbar durch Druck. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle nötig.- a.e. bei grippalem Infekt, DD Sinusitis Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hitzegefühl im Kopf 3 Tage nach Katheterablation. Ad 1 und 2) Wir sahen eine hypertone Patientin um 170/105 mmHg im normokarden Sinusrhythmus ohne Rhythmusstörungen in EKG und während der Überwachung auf der Notfallstation. Die Troponin zeigte einen diskreten Anstieg in der Verlaufskontrolle bei stets normwertigen CK. In Zusammenschau aller vorliegenden Befunde interpretieren wir das leicht erhöhte Troponin im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Ein ambulantes Prozedere wird von der Patientin aufgrund grosser Angst nach erfolgter Ablation abgelehnt. Es folgte eine Kurzhospitalisation zur Blutdruckeinstellung und psychischen Stabilisierung. Unter sukzessivem Ausbau von ACE-Hemmer und Calciumantagonist suffiziente Blutdruckkontrolle. Die psychische Situation wurde vorübergehend mittels Benzodiazepinen behandelt. Begleitend Aufgleisung einer ambulanten Weiterbetreuung durch die Kollegen der Psychosomatik. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 02.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Entlassung am 27.01.16 aus dem Krankenhaus K nach Pulmonalvenenisolation mittels Radiofrequenzablation am 25.01.16. Initial Überweisung durch uns bei symptomatischem, paroxysmalem Vorhofflimmern. Seit der Entlassung verspüre sie intermittierend immer wieder ein Hitzegefühl vom Thorax her ausbreitend mit Palpitationen. Thoraxschmerzen, Nausea oder Dyspnoe werden verneint. Sie habe aufgrund der Beschwerden seit Tagen nicht mehr richtig geschlafen. Apoplexie: Vater. Kopforgane und Nervensystem: Klaustrophobie, beschreibt sich selbst als psychisch labil seit dem Tod ihrer Eltern (2007/2009). Hals und Respirationssystem: Ruhedyspnoe in Beschwerdeepisoden, sonst leicht vermehrte Atemnot im letzten halben Jahr, kann aber mühelos 2 Stockwerke hoch laufen. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie vorbestehend, seit 3 Monaten Episoden mit Palpitationen, Schwindel, Atemnot und Angst. Gastrointestinaltrakt, Leber: In diesen Episoden vermehrter Urin- und Stuhldrang. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 168/105 mmHg, P 96/Min, AF 17/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik unauffällig, Sprache unauffällig. - Ambulante Weiterbetreuung durch die Kollegen der Psychosomatik. Entsprechende Termine wurden vereinbart. - Bitte um regelmäßige BD-Kontrolle mit allfällig weiterer Anpassung der antihypertensiven Therapie. - Reevaluation der Indikation von Eliquis Ende März 2016. Aktuell: Hypertensive Entgleisung - Pulmonalvenenisolation 25.01.16. - 20.01.16 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF bis 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit zentraler minimer Aorteninsuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. - cvRF: Arterielle Hypertonie - Pulmonalvenenisolation 25.01.16. - 20.01.16 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF bis 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit zentraler minimer Aorteninsuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. - cvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Notfallmässige Schockraumzuweisung aus dem Kantonsspital Baden bei Hämoptoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient ohne Hämoptoe. Die Hämoglobinwerte waren auch in der Kontrolle stabil. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine diskrete respiratorische Partialinsuffizienz. Das Sputum wurde auf M. tuberculosis mikrobiologisch untersucht, dessen Ergebnisse zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend waren (3 x Direktpräparat und Kultur, 2 x PCR). Die in Baden begonnene Therapie mit Nexium hochdosiert mittels Perfusor wurde im Verlauf pausiert.Im CT-Thorax aus Stadt S zeigte sich Bronchiektasien in den Unterlappen bds, die von Stadt S beschriebene Lungenembolie ließ sich nach Rücksprache mit unseren Radiologen nicht bestätigen, es zeigte sich im laterobasalen Unterlappen links eine Kontrastmittelausparung, das Gefäß bleibt jedoch nachzuverfolgen und kontrastiert. Gemäß unseren Kollegen der Radiologie wäre dieser Befund a.e. vereinbar mit einer Dissektion der Gefäßwand. Bei plötzlicher erneuter Episode von Hämoptoe um 8.30 Uhr wurde eine notfallmäßige Bronchoskopie durchgeführt, wo sich der Vd.a. eine Blutung im linken Unterlappen stellte. Die Blutung sistierte spontan. Gemäß Dr. X, Chefarzt Pneumologie, empfehlen wir eine Embolisation der zentralen Lungenarterie links, weswegen wir den Patienten nach Rücksprache mit Ihnen ins Universitätsspital nach Zürich verlegten. Ad 2) Der Patient beschreibt ein seit einer Woche bestehendes retrosternales Brennen und linksthorakale Schmerzen. Elektrokardiographisch ließ sich ein Rechtsschenkelblock nachweisen. Vergleichs-EKGs liegen nicht vor. Die kardialen Biomarker waren normwertig, weswegen wir eine kardiale Ischämie ausschließen konnten. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand ans Universitätsspital Zürich verlegen. Besten Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf Hb-relevante Hämoptoe. Der Patient berichtet, dass er am Nachmittag des Eintrittstages mehrfach Blutkoagel hochgehustet habe. Bis dahin kein Husten, kein Fieber, kein Gewichtsverlust, allerdings seit längerer Zeit brennendes Gefühl retrosternal. Keine Lungenerkrankungen in der Familie, kein bekannter Tbc-Kontakt. Er habe dies auf das Aspirin zurückgeführt, weshalb er dieses selbständig abgesetzt habe. Im Krankenhaus K bei initialem Verdacht auf eine obere GI-Blutung Durchführung einer Gastroskopie, welche unauffällig war. Im Verlauf bei DD Lungenblutung Durchführung eines CT Thorax. Dieses zeigte Kavernen in beiden Lungenunterlappen sowie rechts apikal (CAVE: gemäß Radiologie Stadt S handelt es sich um Bronchiektasen, gemäß unserer Radiologin um Kavernen). Zudem gemäß Stadt S Nachweis einer LE (gemäß unserer Radiologin keine LE). Da in Stadt S kein Pneumologe zur Verfügung stand, Verlegung des Patienten ins Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/70 mmHg, P 65/Min, SO2 99 %. Cor: reine Herztöne, kein Zusatzgeräusch. Pulmo: Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen palpabel, kein Hepatosplenomegalie, normale Darmgeräusche. Haut: bland. - Embolisation der zentralen Lungenarterie - CT-Thorax aus dem Krankenhaus K wird per CD und H-Net geschickt - weiteres Prozedere gemäß Universitätsspital Zürich - 30.01.XX Bronchoskopie: Blutungsquelle a.e. im linken Unterlappen - 29.01.XX Gastroskopie (Krankenhaus K): keine Blutungsquelle - 29.01.XX CT-Thorax (Krankenhaus K): Kavernen, DD Bronchiektasien Unterlappen bds. und apikal rechts DD Adenoidzystenmalformation, Vd.a. Dissektion der Gefäßwand im laterobasalen Unterlappen - Koronarangiographie 30.10.XX: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose - TTE 30.10.XX: konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels, normale EF, diastolische Dysfunktion Grad 1 Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.01.XX Kreislaufstabile und beschwerdefreie Patientin. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei akutem STEMI. Auf der Notfallstation in Stadt S Verabreichung von 500 mg Aspegic und Heparin 5000 E intravenös sowie eine Ladedosis von 60 mg Efient per os. Mit kumulativ 10 mg Morphin intravenös war keine Schmerzfreiheit zu erreichen. Ad 1) Durchführung einer notfallmäßigen Koronarangiographie, welche oben genannte Diagnose zeigte. Stenting des RIVA mittels einem drug-eluting Stents (DES). Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Es zeigte sich zusätzlich eine hochgradige Stenose der RCX bzw. ein chronischer Verschluss der ACD, was in 4 Wochen angegangen werden soll. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich im Rahmen von Reperfusionsarrythmien diverse bis maximal 8 Schläge selbstlimitierende monomorphe Kammertachykardie-Episoden. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 01.02.XX zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch das Krankenhaus K bei akutem STEMI. Am 30.01.XX mit Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm um ca. 08:00 Uhr erwacht. Sie rief zunächst den Hausarzt an, welcher sie auf die Rettung verwies. Am 24.01.XX hatte sie bereits eine ähnliche Episode für 1 Stunde, Schmerzqualität ähnlich, -intensität jedoch deutlich geringer. Die Patientin interpretierte diese Beschwerden als allergische Reaktion auf die Einnahme von Walnüssen, weshalb sie sich nicht ärztlich vorstellte. Bei Eintritt leicht reduzierter Allgemeinzustand, adipöser EZ (160 cm, 80 kg). Cor: leise, reine Herztöne, rhythmisch, kein Strömungsgeräusch über den Carotiden. EKG: nc Sinusrhythmus, schmaler QRS, ST-Senkungen in I, III und aVF. ST-Hebungen V1-V4. Pulmo: im Liegen vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: keine Abwehrspannung, weich, rege Darmgeräusche in allen Quadranten, keine Resistenzen tastbar, kein Druckschmerz. Radialispuls bds. kräftig tastbar, A. dorsalis pedis bds. schwach tastbar. Extremitäten warm, Haut rosig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 09.XXXX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Rekoronarangiographie mit PCI des RCX und evtl. der chronisch verschlossenen ACD in 4-6 Wochen Ad 2) - Empfehlung zur pneumologischen Vorstellung zur Detektion einer wahrscheinlichen COPD und Initiierung einer entsprechenden Therapie Aktuell Akuter antero-apikaler STEMI, CK max. 3700 U/l - 30.01.XX Akut-Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1x DES) chron. Verschluss ACD signifikante Stenose mittlerer RCX mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Hypo- bis Akinesie - cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²), Nikotinabusus (kum. 30 py) - RF: Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.XX Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Thoraxschmerzen und Wadenschmerzen rechts im Rahmen eines abklingenden viralen Luftwegsinfekts. Ad 1) Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, afebrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise für Rhythmusstörungen, ST-Streckenveränderungen oder eine Rechtsherzbelastung bei isoelektrischer PQ-Strecke. Bei zudem laborchemisch negativen Herzenzymen, normwertigen D-Dimeren, arteriell-blutgasanalytisch einem arteriellen O2 von 113 mmHg, duplexsonographisch fehlendem Hinweis für eine Thrombose sowie sonographisch keinem relevanten Perikard- oder Pleuraerguss sehen wir eine Perikarditis und eine Lungenembolie als ausgeschlossen an und interpretierten die Beschwerden der Patientin als muskuloskelettal bei St.n. viraler Bronchitis. Die Kollegen der Kardiologie beurteilten die Patientin ebenfalls auf der Notfallstation und halten eine Perikarditis für nicht wahrscheinlich. Bei blandem Auskultations-Befund verzichteten wir auf die erneute Durchführung eines Röntgenthorax. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich ein erniedrigtes TSH bei normalen peripheren Schilddrüsenhormonwerten, was wir im Rahmen eines Euthyroid-Sick-Syndroms bei St. n. viralem respiratorischem Infekt interpretierten. Wir konnten die Patientin am XX.XX.XX in stabilem Allgemeinzustand von unserer Notfallstation nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die notfallmässige Zuweisung der Patientin erfolgte bei thorakalen Schmerzen und Palpitationen seit dem XX.XX.XXXX. Die Schmerzen werden als stechend bis brennend angegeben, eine Ausstrahlung wird verneint, anamnestisch Aggravierung durch Husten, Seitenlage und tiefe Inspiration. Dyspnoe, Schwindel, Fieber, Schüttelfrost werden verneint, kein Trauma erinnerlich. Des Weiteren seien in der Nacht vom XX.XX. auf den XX.XX.XXXX rechtsseitige Wadenkrämpfe aufgetreten, anamnestisch St. n. Venenthrombose rechts vor 6 Jahren. Am XX.XX.XX sei die Patientin aufgrund der genannten Symptomatik bei der Hausärztin vorstellig gewesen, welche den Verdacht auf eine Perikarditis geäussert und eine Steroidtherapie gestartet habe. Die Patientin leide seit anfangs 01/XXXX unter einer viralen Bronchitis mit produktivem Husten, welcher aktuell bereits deutlich regredient sei. Zudem anamnestisch seit 2-3 Tagen frontale Kopfschmerzen, welche bei Nachvorne-Beugung zunehmen würden die Patientin leide bereits seit einigen Jahren unter rezidivierenden Sinusitiden, sie sei am XX.XX.XX bei ihrem behandelnden HNO-Arzt vorstellig gewesen, welcher eine antibiotische Therapie mittels Moxifloxacin gestartet hätte. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen weich ohne Druckdolenz sowie Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Kein Meningismus. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Obere Extremitäten Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Untere Extremitäten: Kraft/Sensibilität rechts abgeschwächt bekannt nach Rücken OP (Diskushernie L5-S1), links normal. Unterschenkel seitengleich und symmetrisch, keine Druckdolenz, keine Ödeme. Druck- und Klopfdolenz der NNH bds., keine Tragusdolenz. Rachen leicht gerötet. EKG: nc Sinusrhythmus, rhythmisch, HF 88/min., Linkstyp. Keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung, normal konfigurierte P-Welle, QRS-Komplex schmal, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine ischämischen ST-Veränderungen, keine T-Negativierung. PQ 0.1 sec, QT 0.29 sec. n V1. - Duplex-Sonographie Bein rechts: kein Nachweis einer Thrombose. Ad 1) - symptomatische Therapie mittels NSAR und Ventolin in Reserve. Ad 2) - Weiterbetreuung durch den behandelnden HNO-Arzt. Ad 4) - Verlaufskontrolle der Schilddrüsenparameter in 1 Monat nach Abheilung des Infektes (Ende 02/XXXX). Ad varia) - Bei deutlich erhöhten Cholesterinwerten und Triglyzeriden empfehlen wir im Verlauf eine Wiederholung des Lipidstatus nüchtern am Morgen - XX.XX.XX Duplex-Sonographie Bein rechts: keine Thrombose. - XX.XX.XX Sono bedside: kein relevanter Perikarderguss, keine Pleuraergüsse - St. n. rezidivierenden Sinusitiden (MRI durch HNO extern geplant). - XX.XX.XX: CT-NNH: entzündliche Veränderung des Sinus maxillaris bds. und am Boden des Sinus sphenoidalis. Antiinfektiva: - Moxifloxacin: XX.XX.XX bis dato Aktuell: regredient. - Clindamycin: XX.-XX.XX (durch Hausarzt). Verlegungsbericht Medizin vom XX.XX.XXXX Allg. 11RR 120/70 mmHg, HF 73/min, SpO2 95% nativ. Bei Diagnose eines NSTEMI Applikation von Brilique 180 mg p.o., 500 mg Aspegic i.v. und 5000 IE Heparin in der Notfallsituation. In der notfallmässige Koronarangiografie zeigte sich oben stehende Diagnose, korrelierend zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose des proximalen RCX, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 70%). Wir setzten die akut initiierte duale Thrombozytenaggregationshemmung fort, zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am XX.XX.XX auf die Medizinische Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredientem, belastungsabhängigem retrosternalem Druckgefühl, bis in den Hals, den Rücken und den Kiefer ausstrahlend, von Dyspnoe begleitet. Die Schmerzen traten am XX.XX.XX zum ersten Mal auf. Am XX.XX.XX stellte sich die Patientin hausärztlich vor. Dort zeigten sich ST-Negativierungen über der Vorderwand, die Herzenzyme waren unauffällig. Die Patientin wurde zur ambulanten kardiologischen Behandlung angemeldet. Bei am Vorabend und am Eintrittstag gegen Mittag erneutem Auftreten der Schmerzen Vorstellung bei uns im Krankenhaus K. Malignome: Vater Prostata CA. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Husten, gelblicher Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerz. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 122/74 mmHg, 131/80 mmHg, P 81/Min, SO2 97 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: ncSR, LT, ST-Strecken Senkung V2-V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobjursorisch unauffällig, Pupillen direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Ad 1/2 - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 90 mg/d für 1 Jahr bis Ende 01/2017. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, HbA1c für den XX.XX.XXXX vorgesehen. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Verbesserung der Metabolik mit Ausbau der körperlichen Aktivität, Evaluation Ernährungsberatung - Aktuell: NSTEMI, CK normwertig (109 IU/L), Troponin max. 1508 ng/L. - XX.XX.XX Koronarangiographie: subtotale Stenose proximaler RCX bei Linksdominanz > PCI/Stent (2 x DES). Normale LV-Funktion. - cvRF: Nikotinabusus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas. A) Arterielle Hypertonie. B) Adipositas WHO Grad I, BMI ca. 30.5 kg/m², ca. 86 kg, ca. 168 cm. C) Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX Allg. 11xxxxxx Austrittsbericht ambulant Ad 1) - analgetische Therapie mittels xxx. - regelmässige Mobilisation mittels Physiotherapie.sofortige Wiedervorstellung bei neurologischen Ausfällen und/oder Urin- / Stuhlinkontinenz 30.01.XX: Röntgen-LWS: kein Hinweis für Fraktur oder Sinterung neurologisch unauffällig, kein Hinweis für Kauda-Symptomatik kein Auslöser eruierbar, kein Trauma, kein Hinweis für entzündliche/infektiöse Genese Austrittsbericht stationär Medizin vom 01.02.XX Kreislaufstabiler, beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne mit 3/6-Systolikum mit punctum maximum über der vorderen Axillarlinie und einer rauheren Komponente über 2. ICR parasternal rechts, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel, Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos, keine Druckdolenz. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei NSTEMI. Bei Belastung aufgetretenen, jedoch in Ruhe nicht mehr sistierenden Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm am 30.01.XX Vorstellung auf der Notfallstation Krankenhaus K. Bei positiven Herzenzymen Diagnose eines akuten NSTEMI. Verabreichung von 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient-Ladedosis peroral. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine akute Instentthrombose des proximalen RIVA, welche mittels PTCA rekanalisiert werden konnte. Als Ursache der frühen Stentthrombose war wahrscheinlich eine Underexpansion des proximalen RIVA-Stentes. Hinweise für eine Dissektion am Stent-Inlet fanden sich nicht. Hauptstamm stenosefrei. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Sekundärprophylaktisch Fortsetzung der Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Umstellung vom Brilique auf Efient, Fortsetzung der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer. Weiter Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei tendenziell hypotonen Blutdruckwerten wurde der Calciumantagonist gestoppt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Am 01.02.XX zunehmend unruhiges und agitiertes Zustandsbild mit fluktuierender Orientierungsstörung. Besserung mit Wiedereinsetzen des initial in der Akutphase pausierten atypischen Neuroleptikums. Darunter gute Führbarkeit des Patienten. Ätiologie multifaktoriell bei akuter Hospitalisation, akuter Erkrankung (NSTEMI) auf dem Boden einer vorbestehenden Demenz. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand zurück in das Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Thoraxschmerzen Zuweisung vom Krankenhaus K bei akutem NSTEMI. Der Patient sei am 30.01.XX mit dem Velo unterwegs gewesen, wobei er nach einer 5-minütigen Strecke plötzlich drückende retrosternale Schmerzen verspürt habe. Daher Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhauses K. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein HR. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 141/110 mmHg, HF 99/min, SO2 97% nativ mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum über die Mitralklappe, HV leicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität der Extremitäten. Integument anikterisch. Ad 1) - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/Tag (bei Instentthrombose trotz Alter volle Dosis) für 1 Jahr bis 02.XX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik weiter - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Anpassung der antideliranten Therapie mit Quetiapin A) Koronare 3-Gefässerkrankung Aktuell: Akute Instentthrombose am 30.01.XX, CK max. 1130 U/l 30.01.XX Akutkoronarangiographie: Akute Stentthrombose proximaler RIVA nach PTCA/Stent im 10/XX -> erfolgreiche Rekanalisation mittels PTCA, gutes Kurzzeitresultat nach PTCA/Stent RCX, signifikante Stenose der ACD 06.10.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1 x DES), hochgradige Stenose RIVA ostial und Mitte -> PCI/Stent (1 x DES), schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF 35% bei diffuser Hypokinesie und inferiorer sowie inferolateraler Akinesie 02.10.XX Akut-Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler-mittlerer RIVA und 1. DA, Hochgradige Stenose mittlerer RCX, hochgradige Stenose mittlere ACD und chronischer Verschluss peripher RIVPO, schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 27%) bei inferiorer Akinesie und diffuser Hypokinesie – Komplikationen: Initial bei Hospitalisation 10/XX intermittierend AV-Block Grad II und V.a. Sinusarrest mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (Herzfrequenz 44/min), postinterventionell nicht mehr nachgewiesen B) Mittelschwere sekundäre Mitralklappensinsuffizienz und leichte Aortenstenose 06.10.XX TTE: Leichte Aortenklappenstenose, bei trikuspider, leicht sklerosierter Aortenklappe, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des posterioren Segels mit nach posterior verlaufendem exzentrischen Insuffizienzjet. Linker Vorhof leicht dilatiert cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Multifaktoriell: Akuter NSTEMI, Akutsituation, Spitalaufenthalt, vorbestehende Demenz (Dg 3) DD vaskuläre Demenz 10/XX: MMS: 21/30, Uhrentest: 0/7 Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.01.XX Elektiver Eintritt zur Diagnostik und Therapie bei Schluckbeschwerden und Gewichtsverlust, 7 kg seit ca. 1/2 Jahr. Ad 1, 2) Klinisch präsentierte sich eine kachetische Patientin mit Dysphagie und Muskelschwäche. Laborchemisch zeigten sich wie bei der letzten Aufenthalt erhöhte CK, CK-MB sowie entgleiste Leberwerte. Zur weiteren Abklärung der Gewichtsverlust und der Schluckbeschwerden erfolgte eine Gastro- Koloskopie, wo eine portal-hypertensiv bedingte Gastropathie und Kolopathie diagnostiziert wurde. Der Befund konnte mit der primären biliären Zirrhose korreliert werden. Zusätzlich wurde eine Infektion mit Helicobacter pylori nachgewiesen, weshalb wir eine Therapie mit PPI, Klacid und Amoxicillin für 10 Tage eingeleitet haben. Bei zunehmender Dyspnoe und Beinödemen wurde eine TTE veranlasst, wo Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 35 mmHg, RAP 10 mmHg) zeigte. Im CT-Thorax wurden Zeichen einer leichtgradigen / beginnenden interstitiellen Pneumopathie, am ehesten im Rahmen der Sklerodermie DD Medikamenteninduziert nachgewiesen. Der Rundherd im laterobasalen Unterlappen rechts zeigte sich gering grössenregredient im 5-monatigen Verlauf und am ehesten im Rahmen der interstitielle Pneumopathie zu werten. Während der Aufenthalt erhielt die Patientin Ergo- und Physiotherapie sowie eine regelmäßige Unterstützung durch die Kollegen der Ernährungsberatung. Eine deutliche Besserung des Zustands konnte jedoch nicht erreicht werden, die Patientin hatte zu wenig Kraft, sich selber zu ernähren und sie verschluckte sich oft. Im Zusammenschau der klinischen sowie der paraklinischen Befunde, um eine bessere Lebensqualität der Patientin zu bieten, entschieden wir für die Einleitung einer PEG-Sonde.Zusätzlich erfolgte am 28.01.XX nach Erhaltung der Kostgutsprache die erste Infusion mit Rituximab. Für die pulmonale Hypertonie wurde eine Therapie mit Opsumit eingeleitet, und bei Schulterschmerzen und Myalgien wurde weiter Durogesic 50 mcg/h alle 3 Tage verordnet. Aufgrund der Verabreichung der Medikamente durch PEG-Sonde haben wir den Adalat auf Nitrodermpflaster gewechselt. Am 30.01.XX hatte die Patientin eine gastrointestinale Blutung. Es wurde eine Notfall-Gastroskopie mit Identifikation der Blutungsquelle im distalen Ösophagusdrittel bei bekannten kleinkalibrigen Varizen mit Anlegung von 6 Ligaturen durchgeführt, und danach wurde sie auf der SIC zur Kreislaufstabilisierung übernommen. Am 31.01.XXXX zeigte sich ein Hb-Abfall von 120 auf 90 g/l sowie hämodynamische Instabilität, weswegen Kristalloide verabreicht wurden. Die Kreislaufstabilisierung erfolgte mit der Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Eine Gerinnungsstabilisierung war nicht nötig. Blutungsprophylaxe durch Etablierung eines Sandostatin-Perfusors zur Senkung des portal-venösen Blutdrucks und mittels parenteral verabreichten PPI. Es wurde die enterale Ernährung mit Novasource-Boli und Wasser über PEG begonnen. Die Patientin wurde auf die normale Station zur weiteren Überwachung aufgenommen. Sie hatte mehrmals altes Blut ab ano abgegeben, das teilweise mit Koageln war. Ihr Zustand verschlechterte sich deutlich; sie gab Dyspnoe an und war total kraftlos. Sie verweigerte weitere Untersuchungen und Therapien, ihr Wunsch war einfach, ohne Schmerzen und ohne Angst sterben gelassen zu werden. Nach Rücksprache mit ihr und den Angehörigen wurde auf ihren Wunsch eine Comfort-Therapie eingestellt. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur Diagnostik und Therapie bei Schluckbeschwerden und Gewichtsverlust, 7 kg seit ca. 1/2 Jahr. Die Patientin berichtet, dass sie in der letzten Zeit immer einen trockenen Mund habe, sie müsse alles mit Wasser essen und dass sie eine Motilitätsstörung habe. Zusätzlich seien ihre Hände harter geworden, die Farbe an den Händen wechsele sich von rot zu blau, wenn es kalt ist, und sie fühle sich allgemein schwächer. Sie gibt eine Schwäche der proximalen Muskulatur an, am meisten in der linken Schulter. Stuhlgang wechselte von Durchfall zu Obstipation. Gelegentlich Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: meteorisierendes Abdomen, spärliche Darmgeräusche, leichte Druckschmerzhaftigkeit epigastrisch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus. Haut: trockene Hände, keine Elastizität. Enoral trocken. Auge links nässend. TTE vom 13.01.XX: Normalgrosser und normal konfigurierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF von 42 % bei diffuser, lateral-apikal bis mittventrikulär und inferior betonter Hypokinesie. Relaxationsstörung. Keine relevanten Vitien. Normal grosse Atrien. Rechter Ventrikel normal gross und mit normaler Funktion. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 35 mmHg, RAP 10 mmHg). Vena cava normal weit, eingeschränkt. CT Thorax vom 15.01.XX: Zeichen einer leichtgradigen / beginnenden interstitiellen Pneumopathie, am ehesten NSIP-Pattern, z.B. im Rahmen Sklerodermie DD medikamenteninduziert. Der Rundherd im laterobasalen Unterlappen rechts ist gering größenregredient im 5-monatigen Verlauf und am ehesten im Rahmen der interstitiellen Pneumopathie zu werten, formell entsprechend der Fleischer-Kriterien Verlaufskontrolle in einem Jahr empfohlen. Ad 1) - Ambulante Verlaufskontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X in 2 Wochen. - Nächste Mabthera (Rituximab) Infusion in 2 Wochen geplant. - Aufklärung über die Domizilverwendung der PEG-Sonde am 01.02.XX geplant. - Verlaufskontrolle des Rundherds im laterobasalen Unterlappen rechts in ca. 1 Jahr empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungsberatung durchgeführt sowie eine enterale Ernährung. - 31.01.XXXX Akut-Gastroskopie: Varizenligatur A) systemische Sklerodermie sowie Anteile eines Sjögren-Syndroms. - Detection of PAH in SSC Score 364 (Echo empfohlen), rechtsherz Katheter Indikation Score 56, besteht eine Empfehlung. - inizial: milde Synovitiden der Fingergelenke - 14.08.15 Ösophaguspassage: ausgeprägte Hypo-/Amotilität des Ösophagus ohne Divertikel oder KM-Austritt. Koordinationsstörung beim Schluckakt mit konsekutiver Aspiration in die Unterlappen. - Raynaud-Syndrom an den Händen seit 2003 mit pathologischer Kapillarmikroskopie 04/07. - 11/12 Keratoplastik bei Hornhautperforation links. - St.n. Verschluss des Tränengangs beidseits. - Keratitis filiformis beidseits. - parazentrale Hornhauterosion rechts. Labor: - 20.04.15: ANA positiv (5120), anti-Centromer positiv (468 U), anti-SSA/B negativ, Kryoglobuline nachweisbar (Typ II). - 20.03.07: ANA positiv (640), anti-SSA positiv (30 U), anti-zytoplasmatische Antikörper positiv (>40 U), Kryoglobuline negativ. - HIV- und Hepatitisscreening wiederholt negativ. Therapie: - 01/16: Rituximab, erste Infusion am 28.01.XX. - seit 01/08: Plaquenil, aktuell Stopp bei Vd.a. Nebenwirkungen. - 09/07 bis 04/08: Methotrexat. Komplikationen: - beginnende interstitielle Pneumopathie. B) primäre biliäre Zirrhose AMA positiv (04/15: anti-M2 83 %) - 26.05.15 Leberbiopsie: chronische, nicht eitrige, zerstörerische Cholangitis vom Typ einer primären biliären Zirrhose (Stadium II). Kein Anhalt für Malignität. - 07.05.15 Abdomensonographie: ausgeprägte diffuse Hepatopathie mit leichtgradiger Hepatomegalie. Beginnender zirrhotischer Umbau möglich. Kein tumorsuspekter Fokalbefund. Mässiggradige Splenomegalie. Lebervenen, V. portae und Gallengangssystem unauffällig. - 04/07 und 06/07 Normalbefund in der Biopsie. C) proximal-betonte Myopathie am ehesten bei Plaquenil bis 08/15. DD medikamentös (Plaquenil), paraneoplastisch, primäre Myopathie, postinfektiös. - klinisch: proximal betonte Muskelschwäche und -atrophie. - Labor: Erhöhung von CK, CK-MB und Troponin, Myositisscreening negativ, CRP normal. - 21.08.15: Muskelbiopsie M. biceps brachii links -- Histologie: nekrotisierende Myopathie, DD postinfektiöses oder paraneoplastisches Geschehen. Keine Hinweise auf ein metabolisch-toxisches Geschehen. - 18.08.15 Elektroneuromyographie: chronisch myopathischer Prozess mit pathologischer Spontanaktivität. - 12.08.15 MRI Oberschenkel beidseits: keine Myositis. Fortgeschrittene Coxarthrose rechts. Diskretes intermuskuläres Ödem im Ursprungsbereich der Adduktorenmuskeln und im distalen Anteil / Ansatzbereich des Iliopsoas rechts, am ehesten aufgrund schmerzbedingter chronischer Fehlbelastung. Mittelgradige Coxarthrose links. Mehrere teilweise solide Raumforderungen Ovar rechts. - 20.01.XX TTE - 13.08.15 Cardio-MRI: normal grosser linker Ventrikel mit normaler Funktion (EF 57 %). Leicht dilatierter rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (EF 54 %). Keine Hinweise für stattgehabte / aktive Myokarditis. Keine Narbe / Fibrose. - 07.08.15 Koronarangiographie: hochgradige Stenose ostialer RCX (kleines Gefäss). Signifikante Stenose ostialer 1. DA (kleines Gefäss). EF 66 %. Keine Hinweise auf Mitbeteiligung des Myokards. Normale pulmonale Druckwerte.13.07.15 TTE: normal grosser LV, EF 45-50%. Hypo- bis Akinesie von lateral apikal bis midventrikulär. Relaxationsstörung cvRF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.01.2016 Allg Selbstvorstellung bei progredienter Schwellung Unterarm links seit dem Vorstellungstag. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y mit einer deutlichen Umfangsvermehrung des Unterarms links, außerdem leichte Überwärmung. Duplexsonographisch kein Nachweis einer tiefen Armvenenthrombose. Während der Zeit auf der Notfallstation keine Progredienz der Rötung oder Schwellung. Laborchemisch bei einem CRP von 4 mg/l sowie aufgrund des klinischen Verlaufs kein Hinweis für eine infektiöse Ursache der Schwellung. Wir interpretieren die Unterarmschwellung i.R. eines progredienten Lymphödems. Fr. Y ist bereits in Lymphdrainage-Therapie. Wir entließen sie gleichentags nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Unterarm Schwellung links. Fr. Y berichtet über eine seit dem Vorstellungstag plötzlich aufgetretene Unterarmschwellung links sowie Rötung und Kribbeln an der ganzen Hand. Zudem beklagt Fr. Y Übelkeit, Schwindel (seit Kleinhirnmetastase), persistierende Rückenschmerzen und Fusschmerzen rechts länger vorbestehend. Seit 02/15 endokrine Therapie mit Tamoxifen und antiresorptive Therapie mit Denosumab. Lymphödeme sind bei ihr schon bekannt und sie bekommt eine Lymphdrainage. Hypertonie: Mutter. Kopforgane und Nervensystem: St.n. Kleinhirnmetastasen. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: BKW Metastasen, bekommt 1 pro Monat Analgesie. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut. Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Obere Extremitäten: Unterarm links: gerötet, überwärmt, geschwollen, Pulse gut palpabel, Sensibilität leicht abgeschwächt, Kraft normal. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1) - Kompressionstherapie des linken Armes (je nach Toleranz dieser Therapie) - Fortführen der Lymphdrainage - bei Fieber oder progredienter Rötung Unterarm links sofortige Wiedervorstellung auf dem Notfall - 30.01.16 Duplex-Sonographie: keine TVT - 06.05.11 Ablatio Mammae und Axilladissektion links - Histologie: Duktal invasives Adenokarzinom (4.5 cm), zahlreiche kleinere Tumorknoten (bis 1.2 cm) auf einen Gesamtareal von 15 cm Durchmesser - 06 - 11/11 Adjuvante Therapie mit 4 x AC (Adriamycin, Cyclophosphamid) gefolgt von 12 x Taxol, adjuvante Radiotherapie - 12/11 - 02/15 Adjuvante endokrine Therapie mit Letrozol - 10.01.15 Navigationsgesteuerte subokzipitale Kraniotomie rechts und Exstirpation Kleinhirnmetastase zerebellär rechts. Histologie: Metastase des Mammakarzinoms, ER+ (80%), PR+ (60%) - 16.01.15 CT Thorax und Abdomen: Verdacht auf osteolytische Metastase BWK7 - 02 - 03/15 Ganzhirnbestrahlung bis C2 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy sowie Radiotherapie BWK6 - 8 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy - Seit 02/15 Endokrine Therapie mit Tamoxifen - Seit 10/15 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) - 03.12.15 CT Thorax und Abdomen: Stable disease, -> unveränderte Fortführung der antihormonellen sowie antiresorptiven Therapie Verlegungsbericht Medizin vom 30.01.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akut-Koronarangiografie bei NSTEMI. Hierbei zeigte sich obengenannte Diagnose wobei ein Verschluss des schmalkalibrigen Intermediärastes für die Schmerzsymptomatik verantwortlich zu sein scheint. Differentialdiagnostisch handelte es sich um einen Koronarspasmus auf dem Boden der diffusen Koronarsklerose. Hierbei ist besonders zu erwähnen, dass der schmalkalibrige Hauptstamm ebenfalls von der Koronarsklerose betroffen ist. Diesbezüglich ist im kurzfristigen Intervall eine MIBI-Szintigraphie geplant zur genaueren Detektion allfälliger Ischämieareale. Normale LVEF. Periinterventionell Pausierung von Metformin. Postinterventionell im Bereich der Einstichstelle ein diskretes Hämatom, jedoch ohne Hinweise für ein lokales Aneurysma spurium. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem neu hochdosierten Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Das Troponin war im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 31.01.16 auf die Medizinische Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung vom Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Der Patient habe am 30.01.2016 gegen 11:45 beim Einkaufen thorakalen Druck mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt, sowie Schwitzausbruch. Initial unauffälliges EKG und Herzenzyme, im Verlauf ansteigendes Troponin ohne EKG-Veränderung. Zuvor keine Prodromi in der Anamnese zu eruieren. Im Krankenhaus K wurden 5000E Heparin und 250mg Aspegic intravenös appliziert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 128/87 mmHg, HF 78/min. SO2 97% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument anikterisch. - ASS 100 mg/Tag und hochdosiertes Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis Ende 01/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik, ggf. Hinzunahme eines Kalzium-Anatagonisten bei nicht ausgeschlossenem Koronarspasmus. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringende Rauchstopp-Empfehlung - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Bitte Besprechung mit Kardiologie, wann MIBI-Szintigraphie durchgeführt werden soll - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: NSTEMI, CK normwertig, Troponin max. 478 ng/L - 30.01.2016 Akut-Koronarangiographie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen, jedoch Verschluss Intermediärast (kleines Gefäß), global erhaltene LV-Funktion bei antero-lateraler Hypokinesie cvRF: Diabetes mellitus Typ II, Nikotinabusus 1-2 Päckchen/Tag (kumul. 40 pys), Dyslipidämie A) Übergewicht, BMI 29.4 kg/m², ca. 170 cm, ca. 85 kg B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II - unter OAD - HbA1c 6.6% (07/15) - Spätkomplikationen: Makroangiopathie - anamnestisch St.n. 2 x Gastroskopien, Befunde unklar Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.2016 Allg Wir sahen eine 31-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand, kompensiert mit stabilen Vitalparametern.Bei Eintreffen auf der Notfallstation beschreibt die Patientin, dass sich die initialen Beschwerden eher in ein grippales Gefühl umgewandelt hätten. Lokal zeigte sich ein Hämatom, laboranalytisch zeigten sich keine Hinweise für einen bakteriellen Infekt. Bei unauffälliger ABGA und diesbezüglich blander Anamnese bestehen keine Hinweise für eine Lungenembolie. In der Zusammenschau der klinischen und laboranalytischen Befunde lassen sich die Beschwerden am ehesten im Rahmen eines viralen Infektes interpretieren. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet seit erneutem intravenösem Drogenkonsum vor zirka 3 Wochen eine reizlose, indolente Schwellung im Bereich der Einstichstelle am rechten Unterarm gehabt zu haben. Am Eintrittstag habe sie das Gefühl gehabt, die Schwellung sei innerlich geplatzt, seither habe sie ein komisches Gefühl mit Parästhesien im ganzen rechten Arm bis zum Hals. Zudem auch vorübergehend komisches Gefühl beim Atmen. Sie habe Angst vor einer Blutvergiftung und stelle sich deshalb auf der Notfallstation vor. Chronische Hepatitis C, aktuell ohne Therapie. Lokal Ellenbogen rechts diffuses Hämatom. Diverse Einstichnarben, alle reizlos. BD 145/95 mmHg, HF 65 bpm, SpO2 95 % nativ, Temp 37.2 °C. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Enoral unauffällig, keine palpablen Lymphknoten, Cor auskultatorisch rhythmisch mit reinen HT ohne Nebengeräusche, VAG bds, DG normal, Abdomen indolent ohne Resistenzien, keine peripheren Ödeme. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Wir sahen eine 55-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand mit leicht obstruktivem Atemgeräusch. Radiologisch und laboranalytisch liessen sich die Beschwerden am ehesten mit einem grippalen Infekt vereinbaren, DD leichte virale Exazerbation des bekannten Asthma bronchiale (Lc 11.7 G/l, CRP 12 mg/l, ansonsten keine relevanten pathologischen Befunde). Nach Feuchtinhalation mit Ipramol und Paracetamol intravenös kam es zur prompten Zustandsbesserung. Wir ergänzten die inhalative Therapie mit Seretide um Ventolin bei Bedarf. Wir konnten Fr. Y gleichentags in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Anamnese mit Tochter geführt bei mangelnden Deutschkenntnissen der Patientin. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber, Dyspnoe, Diarrhö und blutig tingiertem produktivem Husten (weisslicher Schaum). Die Beschwerden würden seit 2-3 Wochen bestehen und seien langsam progredient. Die Diarrhö habe zwischenzeitlich mal aufgehört, heute habe sie aber erneut 4 x wässrigen Stuhl abgesetzt. Fieber nie gemessen aber mit Schüttelfrost. Ausserdem lageabhängige Parästhesien beider Hände. 55-jährige Patientin in reduziertem AZ, kardiopulmonal kompensiert mit reinen Herztönen und obstruktivem Atemgeräusch bds. HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Abdomen weich ohne Druckdolenz und unauffälligen Darmgeräuschen. Enoral unauffällig. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel. BD 145/92 mmHg, HF 63 bpm, SpO2 94 % nativ, Temp 37.0 °C. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. Bitte im Verlauf Inhalationstherapie reevaluieren. - DD viraler Infekt der oberen Atemwege mit leichter Exazerbation des Asthma bronchiale - Histologie Thyreoidektomie-Präparat: Gering ausgeprägter Struma colloides nodosa, kein Anhalt für Malignität. - St.n. transitorischer Stimmlippenparese rechts 01.16 bei St.n. totaler Thyreoidektomie September 2015 bei therapierefraktärer Hyperthyreose bei Thyreoiditis - Aktuell: Vitamin D Substitution Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.2016 Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz bei mehrmaliger Prä-/Synkope. Klinisch und laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde bis auf eine leichte Hypokaliämie (3.2 mmol/l) und 2.2 %o Blutalkohol. Während der 2.5 stündigen Überwachung jederzeit beschwerdefrei, auch bei mehrfacher Mobilisation keine Synkope. Wir konnten Fr. Y gleichentags in Begleitung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Zuweisung mit der Ambulanz nach Synkope. Die Patientin berichtet, dass sie am Abend an einer Guggen-Veranstaltung war. Während dem Spielen (Trompete) sei ihr plötzlich komisch geworden und sie sei synkopiert. Keine Thoraxschmerzen, keine Atemnot. Sie habe tagsüber nur wenig gegessen, am Abend Alkohol getrunken. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 130/71 mmHg, P 80/Min, SO2 99 %. Cor: reine Herztöne, kein Zusatzgeräusch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen palpabel, kein Hepatosplenomegalie, normale Darmgeräusche. Neuro: Pupillen mittelweit und isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion Kraft und Sensibilität bds. seitengleich intakt. - Kaliumsubstitution für 3 Tage - Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Husten, Rhinorrhoe, Kopfschmerzen, febrilem Gefühl und beschwerdebedingter Insomnie. Auf Grund der klinischen und laborchemischen Befunde gehen wir von einem viralen Infekt der unteren Atemwege aus. Die bereits etablierte aber subjektiv ungenügende symptomatische Therapie mit Paracetamol 1 g 6-stdl peroral wurde um Ibuprofen 400 mg 8-stdl peroral ergänzt. Wir konnten Hr. Y gleichentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung bei viralem Infekt der oberen Luftwege. Seit einigen Tagen progredient febriles Gefühl mit Dyspnoe, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Unwohlsein. Eine selbstständige Medikation mit Paracetamol in maximaler Dosierung brachte nicht genug Linderung. 27-jähriger Patient in deutlich reduziertem AZ, kardiopulmonal kompensiert mit reinen HT und VAG bds. Enoral unauffällig reizlos, 2 normal verschiebliche, druckdolente LK zervikal palpabel. NNH nicht klopfolent, deutliche Rhinorrhö. Abdomenstatus bland. Keine peripheren Ödeme. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel. Sensorik/Motorik normal. Symptomatischen Therapie mit Dafalgan und Brufen. Auf ausreichende Flüssigkeitsmenge achten. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuter Äthylintoxikation. Wir sahen eine 19-jährige Patientin in äthylbedingt reduziertem Allgemeinzustand mit unauffälligen Vitalparametern, allseits orientiert. Die Überwachung gestaltete sich problemlos, zu erneutem Vomitus kam es nicht mehr. Wir konnten Fr. Y gleichentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuter Äthylintoxikation. Die Patientin berichtete, nach dem Konsum von Alkohol an einem Fasnachtfest sei es zu rezidivierendem Erbrechen mit Dyspnoe zwischen den Vomitusepisoden gekommen. Dabei bekam die Patientin Angst, so dass die Mutter einer Freundin sie auf die Notfallstation brachte. BD 118/58 mmHg, HF 83 bpm, SpO2 100 %. Kein Meningismus, Sensorik/Motorik unauffällig. Cor rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme. VAG bds. Abdomenstatus unauffällig mit leichter Druckdolenz epigastrisch. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig - 28.3 mmol/l (= 1.4 %o)Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.2016 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Synkope während des Gottesdienstes. Klinisch zeigte sich ein bradykardes Vorhofflimmern mit Pausen bis zu 2 Sekunden. Ein akutes Koronarsyndrom konnte laborchemisch und mittels EKG ausgeschlossen werden. Bei bekannten rezidivierenden Synkopen wurde 2014 ein Event-Recorder implantiert. Die Verlaufskontrollen zeigten bisher keine Indikation für eine Schrittmacherimplantation. Im Schellong-Test kein Hinweis auf orthostatische Reaktion. Wir gehen aufgrund der Anamnese mit typischen Prodromi von einer vasovagalen Synkope aus. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie ist eine Auswertung des Event-Recorders am 01.02.2016 durch Dr. X geplant, welcher den Patienten bisher betreut hat. Eine Anpassung des Betablockers war nicht notwendig. Laborchemisch zeigte sich der INR knapp unterhalb des Zielbereiches. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Synkope Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Synkope beim Gottesdienst. Beim Stehen im Gottesdienst verspürte der Patient ein Wärmegefühl, nachfolgend Frösteln mit Kaltschweissigkeit und Schwindel. Er versuchte bei bekannt rezidivierenden Synkopen mit Aktivierung der Muskelpumpe einer Bewusstlosigkeit entgegenzuwirken. Er musste sich jedoch absetzen und war laut Ehefrau für ca. 2-3 Minuten bewusstlos. Kein Kopfanprall. Aktuell keine Schmerzen. Kein Thoraxschmerz. Keine Dyspnoe. Hypertonie. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Synkope Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 119/74 mmHg, P 52/Min, SO2 96 %. Cor: bradykard, aarythmisch, Puls 52/min, 2/6 Systolikum über ERB, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. EKG: bradykardes VHF, HF 52, Mittellagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen mit Pausen bis zu 2 Sekunden. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - Auswertung des Event-Recorders durch Dr. X am 01.02.2016 geplant - Aufgebot des Patienten erfolgt durch die Kardiologie Ad 2) - Kontrolle INR/Quick in 2-3 Tagen - Erhöhung der Dosis des Marcoumars für den 31.01.16 auf 1 Tbl., folgend Regime laut Marcoumar-Ausweis - St.n. rezidivierende Synkopen - 2015 Überwachung via Telemetrie ohne die Synkope erklärende Rhythmusstörungen - 11.11.2014 Linq-Implantation - Schellong-Test: kein Hinweis für orthostatische Dysfunktion Aktuell: INR 1.9 - unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar - CHA2DS2-VASc-Score: 3 Pkt. - 01.12. primär erfolgreiche elektrische Kardioversion - 10.11.14 Echokardiographie: konzentrische LV Hypertrophie mit normaler systolischer Globalfunktion, Dilatation des LA, keine relevanten Klappenvitien - cvRF: Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Initiale Zuweisung bei lumboradikulärem Schmerzsyndrom L5 rechts. Bei bekanntem Diabetes mellitus Typ 1 war eine Steroidinfiltration geplant, weshalb eine stationäre Beobachtung der Blutzuckerwerte erfolgen sollte. Ad 1, 2) Bei Eintritt berichtete die Patientin über lumbale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Vorfuss, die sie vor ein paar Tagen spürte und aus diesem Grund bei Fr. Y von der Rheumatologie vorstellig wurde. Nach Einnahme von Dafalgan und Novalgin zeigten sich die Schmerzen regredient, jedoch intensivierte sich das zervikoradikuläre Schmerzsyndrom C6 deutlich. Da die Patientin noch eine Sensibilitätsstörung in der rechten Gesichtshälfte angab, erfolgte eine SEP-Untersuchung durch die Kollegen der Neurologie. Der Befund zeigte bei Berücksichtigung der Körpergrösse grenzwertige kortikale Latenzen aber keine pathologischen Seitendifferenzen. Zur weiteren Abklärung der Beschwerden im rechten Gesichtsbereich wurde ein MRI-Schädel empfohlen. Bei klinisch nicht tastbaren Pulsen an den Füssen bds., erfolgte eine nicht invasive angiologische Abklärung, wo sich aber eine normale Ruheperfusion bds. zeigte und duplexsonographisch fand sich eine offene iliaco-femoro-popliteale Gefässachse. Wegen der nicht palpablen Arteria tibialis posterior links, wurden auch die cruralen Arterien kontrolliert. Dort fand sich eine eher hypoplastische Arteria tibialis posterior links, weswegen der Tibialis-Posteriorpuls nicht palpabel war. Da bei der Patientin die Schmerzen zervikal rechts trotz Analgesie im Vordergrund lagen, verzichteten wir auf eine Steroidinfiltration aufgrund des Diabetes Typ I und entschieden uns für eine Radiofrequenztherapie der rechten Nervenwurzel C6. Im Verlauf zeigten sich die Schmerzen deutlich regredient. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich ein Hb A1c-Wert von 7,6 % und die Blutzuckerwerte waren während des Aufenthaltes gut eingestellt, sodass die diabetische Therapie unverändert belassen wurde. Austrittsbericht stationär. Vertebrogenes Schmerzsyndrom. Die Patientin wird in die stationäre Behandlung aufgenommen bei zervikoradikulärem sowie lumboradikulärem Schmerzsyndrom. Die Patientin berichtet, dass sie vor etwa 3 Monaten ein akutes Schmerzereignis im HWS Bereich sowie im rechten Arm hatte. Nachdem sie Fenster geputzt hätte, hatte sie Schmerzen in der rechten Schulter, die bis über das rechte Ohr und den okzipitalen Pol des Kopfes bis zum Auge ausgestrahlt sind, und ausserdem in den Arm gezogen sind bis in den Zeigefinger. Die Schmerzen seien 2 Wochen lang sehr intensiv gewesen, sodass sie allgemeine Tätigkeiten im Haushalt pausieren musste. Teilweise sei sogar ihre rechte Gesichtshälfte für einige Stunden angeschwollen gewesen. Nach zwei Wochen seien die Schmerzen wieder erträglicher geworden. Die Patientin gibt an, dass sie schon seit Jahren mit der Problematik kämpfe. Es sei mal eine neurophysiologische Untersuchung der peripheren Nerven im Arm durchgeführt worden vor einigen Jahren, die unauffällig war. Eine Cortisoninfiltration, die einmalig etwa vor 5 - 7 Jahren durchgeführt wurde, habe ihr geholfen. Nachdem die Patientin ihr MRT der HWS erhalten hatte, machte die Patientin seit Sonntag, 20.01.2016, eine falsche Bewegung beim Bücken und hatte seitdem Schmerzen im Rücken mit Ausstrahlung in das rechte Bein, über den Oberschenkel frontal bis in den grossen Zeh. Für 2 Tage konnte sie nicht mehr aufstehen oder sich belasten und behalf sich mit 3 mg Novalgin pro Tag. Aktuell sei es besser und nur der Schmerz im unteren Rücken rechtsseitig sei noch vorhanden. Die Problematik bestehe ebenfalls seit mindestens 10 Jahren mit immer wieder Episoden, wo der Schmerz auftrat. Aktuell seien die Episoden häufiger. Die Sensibilität im gesamten rechten Bein sei ein wenig dumpfer, aber dies auch schon seit längerem. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht schmerzreduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. BD 127/74 mmHg, P 72/Min, SaO2-Sättigung 95 %, T 36,8 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Die Ae. dorsalis pedis bds schwach palpierbar, Aa. tibialis poster bds nicht palpierbar. Aa. Popliteae bds schwach bis nicht palpierbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlager nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lasègue negativ. Gesamte rechte Körperhälfte herabgesetzte oberflächliche Sensibilität. Radius-periost-Reflex recht herabgesetzt im Vergleich zu links, BSR bds positiv, Beinreflexe bds schwer auslösbar, Kraft Dorsalextension der Hand rechts abgeschwächt im Vergleich zu links. Restlicher Kraftgrad in den Extremitäten normal und seitengleich. Haut: Anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Spurling-Test rechts positiv mit Schmerz, der in den Zeigefinger zieht, Reklination der LWS normal. Druckdolenz über LWK5 rechtsseitig mehr als links. Röntgen LWS am 25.01.XXXX. Leichte degenerative Veränderungen. Kein Frakturnachweis. Keine Gefügestörung. CT gepulste Radiofrequenztherapie Nervenwurzel C6 rechts am 26.01.XXXX. Gutes Ansprechen. SEP vom 26.01.XXXX: Bei Berücksichtigung der Körpergrösse grenzwertige kortikale Latenzen. Keine pathologischen Seitendifferenzen. Kein sicher pathologischer Befund. Ad 1) - Anpassung der Analgesie gemäss Klinik. - Rheumatologische Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde bei Dr. X wie geplant. - Nach sofortiger Verbesserung der Schmerzsymptomatik nach der Radiofrequenztherapie kann es in den nächsten 2 bis 4 Wochen zu einer Verschlechterung der Beschwerdesymptomatik kommen, welche danach für Monate einer deutlichen Beschwerdebesserung oder -freiheit weicht. Sollten danach wieder Beschwerden auftreten, kann die Intervention in ca. 6 Monaten problemlos wiederholt werden. - MRI Schädel ist angemeldet. Fr. Y wird ambulant aufgeboten (Dr. X wird mit Fr. Y die Befunde bei dem nächsten Termin besprechen). Ad 2) - Die antidiabetische Therapie wurde momentan unverändert belassen. Nächste endokrinologische Kontrolle ist am 18.02.XXXX bei Dr. X geplant. - Aktuell: Elektiver rheumatologischer Eintritt zur Analgesie. - 09.01.XXXX MRI HWS: Stationäre Kyphosierung der HWS mit progredienten Anterolisthesen HWK3/4+4/5 und progredienten Osteochondrosen HWK4/5-6/7. Soweit vergleichbar stationär hochgradige osteodiskogene Foramenstenosen HWK4/5 rechts und HWK5/6-6/7 beidseits. Neu fokale Myelopathie HWK5/6. Hinweis auf aktivierte Facettengelenksarthrosen HWK4/5 beidseits. - 26.01.XXXX CT-gepulste Radiofrequenztherapie Nervenwurzel C6 rechts. - 25.01.XXXX Röntgen LWS: Leichte degenerative Veränderungen. Kein Frakturnachweis. Keine Gefügestörung. - Unter funktioneller Insulintherapie mit Levemir und Novorapid. - Aktueller HbA1c 7.6% (01.XXXX). - Hypoglykämien selten, gute Wahrnehmung. - Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie, Mikroalbuminurie, Cheiroarthropathie mit Flexortenosynovitiden (diabetisches Handsyndrom), diabetische Gastropathie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.01.XXXX. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Schmerzen im rechten Arm. Seit 31.01.XXXX plötzlich einsetzender Schmerz im linken Handgelenk bei bekannter Polyarthrose mit spontaner Regredienz. Bei Einsetzen von Schmerzen im rechten Handgelenk mit Ausstrahlung in den rechten Arm und Nacken Vorstellung auf dem Notfall. Bei Eintritt VAS von 4. Am Vortag schwere körperliche Arbeit mit Heben und Tragen. Keine Dyspnoe, keine Angina pectoris. Klinisch keine Dermatomzugehörigkeit der Schmerzen im rechten Arm eruierbar. Keine sensomotorischen Defizite. Reflexe seitengleich. Pulse seitengleich tastbar. HWS-Untersuchung unauffällig. Schmerzhafter muskulärer Hartspann paravertebral cervikal und thorakal. Lokaler Druckschmerz der Muskulatur am Unterarm und Oberarm. Laborchemisch keine Auffälligkeiten. Unter Analgesie gute Regredienz der Schmerzen. Bei hypertensiver Entgleisung im Rahmen der Schmerzsymptomatik DD nicht eingenommener antihypertensiver Medikation gelang unter Nitroderm eine gute Reduktion des Blutdruckes zuletzt auf 140/70 mmHg. Zusammenfassend sehen wir die Schmerzen a.e. muskuloskelettal bedingt durch körperliche Arbeit am Vortag. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Armschmerzen rechts Zuweisung aus der Notfallpraxis wegen Schmerzen und hypertensiver Entgleisung. Fr. Y berichtet heute Morgen gegen 8.30 Uhr einen Schmerz im linken Handgelenk verspürt zu haben, welcher spontan regredient war. Nach einer halben Stunde Auftreten von Schmerzen in der rechten Hand mit Ausstrahlung in den gesamten rechten Arm bis Schulter/Nackenregion. Motorische Defizite und sensible Defizite werden verneint. Thoraxschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Aktuell Schmerzen von VAS 3-4. Gestern hat sie vermehrt körperlich gearbeitet und schwere Sachen gehoben und getragen. - Hysterektomie, Appendektomie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Intermittierende Schmerzen in der rechten oberen Extremität seit heute Morgen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Ddo's, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Sensibilität, Reflexe und Motorik seitengleich. Keine Hyperreflexie untere Extremität. Haut: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Druckschmerz über der Muskulatur an Unterarmen und Oberarmen beidseits. Polyarthrose Hände bds. Keine Klopfdolenz über der BWS und HWS. Bewegungsprüfung HWS unauffällig. Quadrantentest negativ. Ad 1) - Analgesie nach Bedarf, bei fehlender Besserung der Beschwerden zeitnahe Vorstellung bei Ihnen. Ad 2) - regelmässige Einnahme Antihypertensiva. A) Arterielle Hypertonie. - Aktuell: hypertensive Entgleisung. B) Adipositas. C) Diabetes mellitus Typ II. D) Hypercholesterinämie. A) Arterielle Hypertonie. - Aktuell: hypertensive Entgleisung. B) Adipositas. C) Diabetes mellitus Typ II. D) Hypercholesterinämie. - 02/15 MRI: Spinalkanalstenose im Niveau L3/4 und L4/5 mit bilateralen rezessalen Einengungen und mässiggradiger neuroforaminaler Einengung L4/L5, vor allem links. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt. Ad 1) Die lumbalen Schmerzen, die in den ventrolateralen Oberschenkel links bis Höhe Kniegelenk und zeitweise bis in die Zehen Dig II und III links ausstrahlen, interpretierten wir als lumbo-radikuläres Reiz- und sensibles Ausfallssyndrom L3 links. Es wurde eine analgetische Therapie sowie physiotherapeutische Beübung eingeleitet. Da der Patient die Beschwerden über den Dermatom L3 beschrieb, wurde für die weiteren Abklärungen ein MRI LWS und Becken angemeldet. Das zeigte eine Diskushernie LWK3 LWK 4 mit Nervenwurzel-Kompression L3 links. Es wurde eine CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration L3 links vorgenommen, welche eine deutliche Besserung erbrachte. Bei stabilem Schmerzverlauf verzichteten wir aktuell auf eine operative Massnahme und führten Physiotherapie zur Rumpfstabilisierung durch.Herr Y konnte am 31.12.2015 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Vertebrogenes Schmerzsyndrom. Notfallmäßige Ambulanzüberweisung aufgrund immobilsierender Rückenschmerzen. Seit 4 Tagen progrediente Lumbalgie mit Ausstrahlung in den ventrolateralen Oberschenkel links bis Höhe Kniegelenk und zeitweise bis in die Zehen Dig II und III links. Schmerzcharakter brennend einschießend. Hypästhesien ebenfalls ventrolateraler Oberschenkel beidseits. Keine motorischen Defizite. Hauptschmerz Oberschenkel links. Stuhl- und Harnkontinenz. Gestern Vorstellung Notfallpraxis mit Verabreichung einer Spritze, ohne Wirkung. Ebenfalls Verordnung Tramadol 50 mg und Erhöhung Lyrica-Dosis. Trotz Einnahme Mydolcam, Novalgin 500 mg dreimal täglich und Tramadol immobilsierende Schmerzen bei Bewegung VAS 10, in Ruhe 5. Vor 2 Jahren ähnliche Beschwerden (aber schmerzärmer). Damals Infiltration lumbal unter BV, welches die Beschwerden linderte. Wöchentlich Physiotherapie für Rücken und Knie rechts bei Gonarthrose. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Lumbalgie mit Ausstrahlung ins linke Bein. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Hauswart, Arbeitsfähigkeit 20%. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (172 cm, 100 kg). Vitalparameter: T 36 ºC, BD 150/80 mmHg, P 60/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Adipös, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus, Babinski negativ, leicht abgeschwächte Kraft M. iliopsoas links M5-/5 a.e. schmerzbedingt, M. quadriceps beidseits 5/5, FH/FS M5/5, Hypästhesie lateraler und ventraler Oberschenkel links, weniger auch Vorfuß und Fussohle links. Femoralisdehnungsschmerz links. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopf- oder Druckdolenz LWS, Quadrantentest nach links positiv. Schmerzangabe bei Reklination lumbal. MRI LWS vom 30.12.2015: Extraforaminale Diskushernie im Segment LWK3/4 mit Kompression der Nervenwurzel L3 links. Aktivierte Facettengelenkarthrose LWK4/5 und LWK5/SWK1. Multietagere Anulus-fibrosus-Einrisse wie oben beschrieben. CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration L3 links am 31.12.2015: Gutes Ansprechen. Ad 1) - Physiotherapie zum Aufbau rückenstabilisierender Muskulatur, Gleichgewichtstraining - Klinische Kontrolle bei dem Hausarzt im Verlauf ggf. Anpassung der analgetischen Therapie - MRI LWS vom 30.12.2015: Diskushernie LWK3 LWK4 mit Nervenwurzel-Kompression L3 links - Status nach pseudoradikulärem Schmerzsyndrom L5/S1 links - Ausgeprägte Facettengelenksarthrose LWK 4/5 links > rechts mit Pseudospondylolisthesis - Bekannte Spondylose von thorakolumbalem Übergang und LWS - St. n. Sakralblock 09.2013 ohne Anästhesie - MRI LWS 07.11.2013: Unveränderte, mäßige degenerative Veränderungen. Unverändert horizontal gestelltes Sakrum. Neu zur Voruntersuchung 2008 kleine Synovialzyste LWK4/5 rechts mit diskreter Verlagerung der Wurzel L5 rechts nach medial. Keine Kompression neuraler Strukturen - MRI LWS 14.11.2008: Leichte degenerative Veränderungen der LWS mit multisegmentalen Diskusprotrusionen und diskreter neuroforaminaler Enge LWK4/5 rechts mit möglicher Affektion der Wurzel L4 rechts. Keine Stenosierung des Spinalkanals Therapie: - 31.12.2016: CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration L3 links: Gutes Ansprechen - Koronarangiographie 03.11.: Verschluss erster Diagonalast, normale LV-Funktion - TTE 02.11.: Konzentrische Myokardhypertrophie des linken Ventrikels mit erhaltener globaler systolischer Funktion (EF 70%), leicht dilatierter linker Vorhof, altersentsprechende Diastologie, keine regionalen Wandmotilitätsstörungen, keine relevanten Klappenvitien - cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie - Penicillin-Allergie, Unverträglichkeit von ACE-Hemmern - St.n. Colonresektion wegen Divertikulitis 1990 - St.n. Knie-TP rechts 05.2013 - St. n. Rotatorenmanschettenrekonstruktion links 08.2005 - St. n. Rotatorenmanschettenrekonstruktion rechts 01.2007 - St. n. erneuter offener Rotatorenmanschettenrekonstruktion links 04.2011 Elektiver Eintritt zur stationären Aufnahme zwecks Gewichtszunahme mit Unterstützung der Ernährungsberatung sowie durch die Kollegen der Psychiatrie. Ad 1) Klinisch zeigte sich eine 24-jährige Patientin in einem kachektischen Ernährungszustand mit einem BMI von 14 kg/m². Elektrokardiografisch sind bei leichter Hypokaliämie keine Auffälligkeiten aufgetreten, zudem fanden sich normale Kreislaufparameter. Bezüglich Malnutrition zeigte sich ein Vitamin D-, Vitamin C- und Folsäuremangel, weswegen eine Substitution angefangen wurde und ihr eine ausgewogene Ernährung empfohlen wurde (sie ernährte sich bisher vorwiegend von Fastfood). Während des Aufenthalts wurde ein Vertrag mit der Patientin abgeschlossen, wo sie uns den Auftrag zur unterstützten und überwachten Gewichtszunahme gab. Hinweise für ein Refeeding-Syndrom fanden sich keine. Die antidepressive und appetitanregende Medikation wurde gesteigert. Ad 2) Bei erhöhten Leberwerten wurde eine Sonographie des Abdomens durchgeführt, wobei sich keine Pathologien ergaben. Im Verlauf bereits Besserung der Werte. Die Bereitschaft zur Zusammenarbeit gestaltete sich zunehmend schwierig, da die Patientin nicht auf Privilegien wie Urlaub verzichten wollte und nur bedingt motiviert war. Nach Vertragsbruch ohne Einsicht - jahrelang stabil tiefem Gewicht ohne akute psychiatrische oder somatische Gefährdung - wurde die Patientin in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Die Patientin trat stationär ein zur gewünschten Gewichtszunahme. Sie gab an, dass sie schon immer sehr wenig gewogen habe. Sie würde ausreichend und regelmäßig (mittags und abends) essen, das Gewicht würde aber immer weniger werden. Seit wann genau das so sei, könne sie jedoch nicht sagen. Erbrechen würde sie nicht. Sie berichtet über seit einem Monat bestehende Rückenschmerzen und seit 2 Monaten bestehende Bauchschmerzen. Kopfschmerzen gibt sie auf Nachfrage seit 2 Tagen an. Ihre Monatsblutung hätte sie regelmäßig einmal im Monat, währenddessen allerdings starke Schmerzen. Den Zeitpunkt der Menarche konnte sie nicht nennen. Kopforgane und Nervensystem: Einschlafstörungen Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig, 1 Kind. Wohnt: mit der Tochter bei den Eltern, stabile Partnerschaft mit ihrem Freund (nicht der Vater des Kindes). Eltern und Freund würden ihre Gewichtszunahme und stationären Aufenthalt unterstützen. Unterstützung: selbständig, hat aufgrund ihres Gewichts noch nie einen Beruf gehabt seit sie in der Schweiz ist (seit 2006). Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und untergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 102/70 mmHg, Puls 72/min, Temperatur 36.2 ºC, Sättigung 99% nativ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, diffuser Druckschmerz über dem gesamten Abdomen, v.a. epigastrisch und im linken Oberbauch. Keine Resistenzen tastbar. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS im thorakolumbalen Übergang und lumbal klopfschmerzhaft. Sehr schlechter Zahnstatus. Sectio-Narbe unauffällig. 28.01.2016 Sono Abdomen: Leber sonomorphologisch unauffällig. Gallenblase und Gallengangsystem ohne Entzündungs- oder Cholestasezeichen. Stationäre Darstellung des Cholesterolpolypen im Gallenblasenfundus mit 3 mm Durchmesser. - Fortführung der Substitution der Vitamine, Kontrolle laborchemisch spätestens in 3 Monaten im 04.2016 - Weiterbetreuung im endokrinologischen Ambulatorium - erneute stationäre Zuweisung bei gesteigerter Motivation sinnvoll ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 14.3, NRS 5 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell: Folsäure-, Vitamin D- und Vitamin-C-Mangel - DD i.R. Anpassungsstörung bei psychosozialer Belastungssituation, postpartale Depression - 02.2015: stationärer Aufenthalt Krankenhaus K (Sono Abdomen, TSH, HIV und Lues-Serologie unauffällig) - schwierige soziale Verhältnisse, fragliche Compliance - 28.01.2016 Sono Abdomen: Leber sonomorphologisch unauffällig. Gallenblase und Gallengangsystem ohne Entzündungs- oder Cholestasezeichen. Stationäre Darstellung des Cholesterolpolypen im Gallenblasenfundus mit 3 mm Durchmesser. - postpartale Hypertonie, Antihypertensiva selbständig pausiert Verlegungsbericht Medizin vom 01.02.2016 Übernahme auf die SIC (Intermediate care unit) zur Kreislaufstabilisierung bei akuter oberer gastrointestinaler Blutung postinterventionell nach Akutgastroskopie. Am 31.01.2016 Hb-Abfall von 120 auf 90 g/l sowie hämodynamische Instabilität. Gabe von Kristalloiden auf der Normalabteilung. Notfall-Gastroskopie mit Identifikation der Blutungsquelle im distalen Ösophagusdrittel bei bekannten kleinkalibrigen Varizen mit Anlegung von 6 Ligaturen, wobei die Rupturstelle miterfasst wird. Ad 1) Kreislaufstabilisierung mit Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten und Kristalloiden. Eine Gerinnungsstabilisierung war nicht nötig. Blutungsprophylaxe durch Etablierung eines Sandostatin-Perfusors zur Senkung des portal-venösen Blutdrucks und mittels parenteral verabreichten PPI. Beginn einer enteralen Ernährung mit Novasource-Boli und Wasser über PEG. Ad 2) Bei stets erhöhter CK, CK-MB und positivem Troponin Diagnose eines Typ 2-Infarktes. Troponin ist mit der histologisch bekannten nekrotisierenden Myositis nicht vereinbar. Allerdings gehen wir nicht von einer koronarischämischen Troponin-Freisetzung aus dem Myokard bei stets kardial beschwerdefreier Patientin. Rhythmologisch fielen Phasen gehäufter asymptomatischer, nicht-anhaltender, selbstlimitierender Kammertachykardien sowie eines Bigeminus auf, weshalb wir den Betablocker ausbauten. Wir konnten Fr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 02.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht: Elektiver Eintritt zur Diagnostik und Therapie bei Schluckbeschwerden und Gewichtsverlust, 7 kg seit ca. 1/2 Jahr. Fr. Y berichtet, dass sie in der letzten Zeit immer trockener Mund habe, sie müsse alles mit Wasser essen und dass sie Motilitätsstörungen habe. Zusätzlich seien ihre Hände harter geworden, die Farbe an Händen wechsle sich von rot zu blau, wenn kalt ist, und sie fühle sich allgemein schwächer. Sie gibt eine Schwäche der proximalen Muskulatur an, am meisten in der linken Schulter. Stuhlgang wechsel von Durchfall zu Obstipation. Gelegentlich Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Meteoritisches Abdomen, spärliche Darmgeräusche, leichte Druckschmerzhaftigkeit epigastrisch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus. Haut: trockene Hände, keine Elastizität. Enoral trocken. Auge links nässend. Ad 1) - Ausschliesslich flüssige Kost über PEG bis und mit 02.02.2016. Dann ggf. weiterer Kostaufbau über PEG-Sonde. Bei Verlegung Novasource 4x250 ml/24 h über PEG. - Flüssigkeitszufuhr so viel wie möglich über PEG-Sonde. - Verlaufsendoskopie in 7-10 Tagen nach Varizenligierung geplant, Untersuchungs bereits angemeldet. - Sandostatin-Perfusor für insgesamt 5 Tage nach endoskopischer Ligatur, bis und mit 05.02.2016. - PPI ab dem 02.02.2016 per PEG verabreichen. - Aufgrund der schweren Grunderkrankung mit schlechter Prognose, multipler Komorbiditäten und geringem Rehabilitationspotential Entscheid mit Fr. Y in ihrem Sinne REA NEIN / IPS NEIN. Ad 2) - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie (Betablocker erhöhen, Beginn eines ACE-Hemmers). Varia) - Wegen Aspirationsgefahr bei schwerster Ösophagusmotilitätsstörung keine perorale Nahrungsaufnahme möglich. - Thromboseprophylaxe wieder begonnen. 31.01.2016 Akut-Gastroskopie: Kleinkalibrige Varizen im distalen Ösophagusdrittel mit eindeutiger Rupturstelle distal. Portal-hypertensiv bedingte Gastropathie, keine Magenvarizen, kleine axiale Hiatusgleithernie. A) Systemische Sklerodermie sowie Anteilen eines Sjögren-Syndroms - Detection of PAH in SSC Score 364, Rechtsherz-Katheter-Indikation-Score 56 - Initial: Milde Synovitiden der Fingergelenke - 08.2015 Ösophaguspassage: ausgeprägte Hypo-/ Amotilität des Ösophagus ohne Divertikel oder KM-Austritt. Koordinationsstörung beim Schluckakt mit konsekutiver Aspiration in die Unterlappen - Raynaud-Syndrom an den Händen seit 2003 mit pathologischer Kapillarmikroskopie 04.2007 - 11.2012 Keratoplastik bei Hornhautperforation links - St.n. Verschluss des Tränengangs beidseits - Keratitis filiformis beidseits - Parazentrale Hornhauterison rechts Labor: - 04.2015: ANA positiv (5120), anti-Centromer positiv (468U), anti-SSA/B negativ, Kryoglobuline nachweisbar (Typ II) - 03.2007: ANA positiv (640), anti-SSA positiv (30U), anti-zytoplasmatische-Antikörper positiv (>40U), Kryoglobuline negativ - HIV- und Hepatitisscreening wiederholt negativ Therapie: - 01.2016: Rituximab, erste Infusion am 28.01.2016 - seit 01.2008: Plaquenil, aktuell Stopp bei Vd.a. Nebenwirkungen - 09.2007 bis 04.2008: Methotrexat Komplikationen: - Beginnende interstitielle Pneumopathie B) Primäre biliäre Zirrhose - AMA positiv (04.2015: anti-M2 83%) - 05.2015 Leberbiopsie: chronische, nicht eitrige, destruierende Cholangitis vom Typ einer primären biliären Zirrhose (Stadium II). Kein Anhalt für Malignität - 05.2015 Abdomensonographie: Ausgeprägte diffuse Hepatopathie mit leichtgradiger Hepatomegalie. Beginnender zirrhotischer Umbau möglich. Kein tumorsuspekter Fokalbefund. Mässiggradige Splenomegalie. Lebervenen, V. portae und Gallengangssystem unauffällig - 04.2007 und 06.2007 Normalbefund in der Biopsie C) Proximal-betonte Myopathie am ehesten bei Plaquenil bis 08.2015 - DD medikamentös (Plaquenil), paraneoplastisch, primäre Myopathie, postinfektiös - Klinisch: Proximal betonte Muskelschwäche und -atrophie- Labor: Erhöhung von CK, CK-MB, Myositisscreening negativ, CRP normal - 08.2015: Muskelbiopsie M. biceps brachii links -- Histologie: Nekrotisierende Myopathie, DD post-infektiöses oder paraneoplastisches Geschehen. Keine Hinweise auf ein metabolisch-toxisches Geschehen - 08.2015 Elektroneuromyographie: chronisch myopathischer Prozess mit pathologischer Spontanaktivität - 08.2015 MRI Oberschenkel beidseits: Keine Myositis. Fortgeschrittene Coxarthrose rechts. Diskretes intermuskuläres Ödem im Ursprungsbereich der Adduktorenmuskeln und im distalen Anteil / Ansatzbereich des Iliopsoas rechts, am ehesten aufgrund schmerzbedingter chronischer Fehlbelastung. Mittelgradige Coxarthrose links. Mehrere teilweise solide Raumforderungen Ovar rechts Aktuell: Typ 2-Infarkt (bei nicht objektivierbarer Myokarditis i.R. der Autoimmunität) - 08.2015 Cardio-MRI: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler Funktion (LV-EF 57%). Leicht dilatierter rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (LV-EF 54%). Keine Hinweise für stattgehabte / aktive Myokarditis. Keine Narbe / Fibrose - 08.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose ostialer RCX (kleines Gefäss). Signifikante Stenose ostialer 1. DA (kleines Gefäss). LV-EF 66%. Keine Hinweise auf Mitbeteiligung des Myokards. Normale pulmonale Druckwerte - 07.2015 TTE: Normal grosser LV, EF 45-50%. Hypo- bis Akinesie von lateral apikal bis midventrikulär. Relaxationsstörung - cvRF: Arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.02.2016 11 Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei linksthorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, kreislaufstabil in gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch und laboranalytisch bei Eintritt und im Verlauf keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Konventionell-radiologisch unauffälliger Herz-/Lungenbefund. Unter analgetischer Therapie (Perfalgan und Morphin) rasche Schmerzlinderung, in der Überwachung stets normotensiv und normkard. Die Ursache der Beschwerden bleibt unklar. Die Beschwerdesymptomatik besteht jedoch seit mehreren Monaten mit Episoden 3-4x wöchentlich. Ein Auslöser lässt sich nicht eruieren. Eine Intercostalneurolgie (stechender Schmerz, Ausstrahlung in linke Schulter) wäre denkbar. In der klinischen Untersuchung besteht im Seitenvergleich ein schmerzempfindlicher linker Hemithorax (DD muskuloskeletal). Die Schmerzbesserung auf Nexium 40 mg i.v. sowie Alucol-Gel lässt auch an eine dyspeptische Ursache denken (jedoch anamnestisch blande aktuelle Gastroskopie). Wir entlassen Hr. Y gleichentags schmerzfrei nach Hause. Austrittsbericht ambulant Seit heute um 18:30 Uhr stechende, linksseitige Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Halsbereich. Schmerzauslösung in Ruhe, postprandial. Schmerz begleitet von Dyspnoe und Angst. Bei Eintreffen der Rettung Hr. Y stehend, hyperton 180/110 mmHg, VAS 8/10, auf 1 Hub Nitro und 2 mg Morphin VAS-Abnahme auf 6. Die identische Schmerzsymptomatik besteht seit 3-4 Monaten mit jeweils Episoden 3-4x/Woche. Vor 2 Tagen diesbezüglich beim Hausarzt. Vor 10 Tagen Gastroskopie ohne wegweisenden Befund. Persistierender Nikotinabusus 6-7 Stk/Tag seit 40 Jahren. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 130/70 mmHg, P 90/Min, SO2 97% nativ Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme EKG: nc SR, HF 69/min, Linkslage, keine signifikanten Repolarisationsstörungen Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: spärliche Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Koordination: FNV und KHV bds metrisch, Eudiadochokinesie beider Hände Muskuloskeletal: Druckdolenz parasternal links sowie über Costae ventral Hemithorax links, kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. - Reguläre Hausarztkontrolle am 01.02.2016 - erneute kardiologische Standortbestimmung empfohlen (gemäss Hr. Y bereits durch Dr. X veranlasst) mit Belastungs-EKG oder Stress-Echokardiografie - Koloskopie ambulant empfohlen (Alter >50J, Stuhlunregelmässigkeit, intermittierend Unterbauchschmerzen) - Analgesie nach Massnahmen der Beschwerden und evtl. Physiotherapie - 19.11.14 Koronrangiographie: Subtotale Stenose RCX instent nach Cypher 2004 -> PCI/Stent (1xDES). Verschluss kleiner MA 1, konservativ. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie inferior, EF 65%. - Koronarangiographie vom 03.04.06: hochgradige Stenose Posterolateralast der RCX, erfolgreiche PTCA/Stenting, PTCA Ramus marginalis 1, normale systolische LV-Funktion (EF 74%) - St.n. NSTEMI am 02.04.06, CK max. 366 U/l - cvRF: Nikotinabusus, Dyslipidämie, Diabetes mellitus - 20.11.14 HbA1c: 8.1% - Hypoglykämien: keine bekannt - Spätkomplikationen: Makroangiopathie Austrittsbericht stationär Medizin vom 01.02.2016 11 Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz nach Suizidversuch. Fr. Y hatte vom Ehemann, der Diabetiker ist, Insulin genommen und liess in der verschlossenen Garage den Motor des Autos laufen. Danach versuchte die Patientin, sich Insulin subkutan zu applizieren. Insgesamt fehlten in den Ampullen 270E Novorapid und 30E Levemir. Es traten jedoch Probleme bei der Applikation auf (Abbrechen der Nadeln), sodass möglicherweise nicht die volle Dosis appliziert werden konnte. Gegen 21:30 Uhr wurde die Patientin mit GCS 3 vorgefunden. Gabe von Glukose durch den Rettungsdienst bei Blutzucker von 1.2 mmol/l, wonach die Patientin rasch aufklarte (bis GCS 15). Auf unserer Notfallstation zeigte sich eine wache und orientierte Patientin mit GCS 15. Laborchemisch fiel eine Hypoglykämie von 2.1 mmol/l und eine Hypokaliämie von 2.3 mmol/l. Es erfolgte die sofortige Kaliumsubstitution sowie eine intravenöse Infusion mit Glucose. Ad 1) Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf unsere SIC (Intermediate care Station) aufgenommen. Stets kreislaufstabile und beschwerdefreie Patientin während der gesamten Überwachung. Die Glykämie hielt sich mit Glucoseinfusionen stabil. Das Kalium konnte mittels intravenöser Substitution ebenfalls kontrolliert werden. Beides konnte ausgeschlichen werden. Im Verlauf erfolgte am 01.02.2016 ein psychiatrisches Konsil. Die Patientin distanzierte sich bei vollem Bewusstsein von akuter Suizidalität. Gemäss Einschätzung unsererseits und von der konsiliarisch zugezogenen Psychiaterin war der Auslöser für das gestrige Ereignis das Telefonat des Ehemannes mit seiner Freundin. Der Suizidversuch mit Insulin war im Vorfeld nicht geplant, sondern eine spontane Handlung. Die Patientin leidet extrem unter der ausserehelichen Beziehung ihres Ehemannes. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 01.02.2015 in Begleitung der Tochter nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Substanzintoxikation, suizidal Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz nach Suizidversuch mit Applikation von Insulin subkutan. Der Ehemann hätte seit Längerem eine nebeneheliche Beziehung. Die Patientin plante daher seit Monaten einen Suizid. Nach einem Telefonat des Ehemannes mit seiner Freundin zog sich die Patientin nach einem Streit um zirka 14:30 Uhr in die Garage zurück. Sie hatte vom Ehemann, der Diabetiker ist, Insulin mitgenommen und liess in der verschlossenen Garage den Motor des Autos laufen. Danach versuchte die Patientin, sich Insulin zu applizieren. Beim Aufziehen der Medikamente ergaben sich Probleme mit zum Teil Abbrechen der Nadeln. Insgesamt fehlten in den Ampullen 270E Novorapid und 30E Levemir. Die Intoxikation mit Rauchgasen schlug fehl.Gegen 21:30 Uhr wurde die Patientin mit GCS 3 und einem Blutzucker von 1.2 mmol/l vorgefunden. Nach Gabe von Glukose rasche Vigilanzverbesserung bis GCS 15. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 140/82 mmHg, P 98/min, AF 17/min, SO2 96 %. Cor: rhythmisch, reine Herztöne, keine Geräusche, Puls radial gut palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, unauffällige Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: GCS 15, kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Sensorik/Motorik unauffällig. Ad 1) - Entlassung der Patientin in Begleitung der Tochter. - Engmaschige psychiatrische Anbindung an die betreuende Psychiaterin Dr. X, ein nächster Termin für den 08.01.2016 (um 15:30 Uhr) wurde bereits vereinbart und der Patientin mitgeteilt. - Die Patientin wurde instruiert, sich jederzeit bei erneuter Verschlechterung der emotionalen Situation notfallmäßig vorzustellen. Mit der Patientin wurde eine Liste erstellt mit Kontaktdaten der behandelnden Psychiaterin und des psychiatrischen Notfalldienstes der Psychiatrischen Klinik K. Eine notfallmäßige Vorstellung auf unserer Notfallstation ist ebenfalls jederzeit möglich. - Der Ehemann hat auf expliziten Wunsch der Patientin keinerlei Informationen über das Ereignis bzw. den Spitalaufenthalt erhalten. Ansprechpartnerin sind die Töchter der Patientin. Aktuell: Hypoglykämie und Hypokaliämie - Maximal 30 E Levemir, 270 E Novorapid s.c. - unter Mirtazapin. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.02.2016. Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, schmerzfreie Patientin in gutem Allgemeinzustand. Für eine kardiale Ursache bestanden klinisch (keine Belastung als Auslöser, punktförmiger Schmerz ohne Ausstrahlung) sowie elektrokardiografisch und laboranalytisch (initial und im Verlauf) insgesamt keine Hinweise. Konventionell-radiologisch unauffälliger Herz-/Lungenbefund. Das TSH unter Substitution lag im Zielbereich. Die Ursache der Beschwerden lässt sich nicht abschließend finden. Aktenanamnestisch finden sich wiederholt akute Episoden mit Thoraxschmerzen mit wiederholt Ausschluss einer kardialen Ursache. Muskuloskeletale Schmerzen mit ggf. zusätzlich psychosomatischer Überlagerung wären denkbar. Wir entlassen die Patientin gleichentags schmerzfrei. Austrittsbericht ambulant. Seit 15:00 Uhr bestehen linksbetont, stechende Thoraxschmerzen ausgelöst im Sitzen während dem Lesen. Keine Ausstrahlung der Schmerzen, punktförmig lokalisiert. Initial Schmerzintensität VAS 7/10, keine Dyspnoe, kein Schwindel. Unter 2 Kapsel Nitroglycerin leichte Besserung, jedoch keine Beschwerdefreiheit. Koronare 1-Gefäß-Erkrankung, Stenteinlage proximale RCX im September 2014. In kardiologischer Betreuung bei Dr. X. Zuvor stationäre Behandlung in Klinik K vom 24.11.2015 bis 14.01.2016 für Lexotanil-Entzug und depressive Symptomatik. Stechende Thoraxschmerzen bekannt (hierfür auch wiederholt Abklärung bei uns), jedoch noch nie so stark wie heute. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 150/70 mmHg, P 70/min, SO2 98 % nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR negativ bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: nc SR, HF 70/min, Indifferenzlage, HF 72/min, keine signifikanten Repolarisationsstörungen (intraventrikuläre Reizleitungsstörung III, aVL und V3). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: leichte Druckdolenz parasternal links, kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. - Hausarztkontrolle in 1-2 Wochen. - ggf. Reduktion von Pantoprazol auf 40 mg täglich erwägen. - 10.09.2014 TTE: leichter Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. - 03.09.2014 TTE (Krankenhaus K): EF 60 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. - 02.09.2014 Koronarangiographie (Krankenhaus K): PTCA/Stent proximale RCX bei 70-90 %-iger Stenose. - 10.09.2014 TTE: leichter Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. - 03.09.2014 TTE (Krankenhaus K): EF 60 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. - 02.09.2014 Koronarangiographie (Krankenhaus K): PTCA/Stent proximale RCX bei 70-90 %-iger Stenose - unter Substitution mit Euthyrox. Austrittsbericht ambulant Medizin. Die initiale Zuweisung erfolgte bei Atemnot, Gliederschmerzen sowie Husten. Ad 1 et 3) Es wurde bei Eintritt eine Pneumonie diagnostiziert und eine empirische Antibiotikatherapie mit Augmentin initiiert. Bei respiratorischer Erschöpfung erfolgte die Übernahme auf die Intensivstation. Dort erfolgte eine Volumensubstitution mit Kristalloidlösungen sowie Katecholamin-Gabe zur Kreislaufstabilisierung. Weiterführung der antibakteriellen Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure und Clarithromycin. Bei Nachweis von Pneumokokken-Antigen und fehlendem Legionellen-Ag-Nachweis im Urin Stopp der Therapie mit Clarithromycin. Respiratorisch zeigte sich eine schwere Globalinsuffizienz. Initial Versuch mit NIV-Therapie (schlechte Toleranz), daher erfolgte die zeitnahe orotracheale Intubation. Im weiteren Verlauf dominierte eine schwere Gasaustauschstörung im Rahmen des ARDS mit schwerer Hypoxämie sowie Hyperkapnie mit einem PaO2/FiO2-Gradienten um 120 mmHg unter PEEP 12-14 mmHg. Konventionell-radiologisch passend dazu beidseitige progrediente Infiltrate ohne Ergussnachweis im Ultraschall. Wässriges braungelbes Trachealsekret als weiteres Indiz für ein Niederdrucködem. Unterstützung der Oxygenierung durch Lagerungsmanöver in überdrehter Seitenlage, was die Patientin in assistierter Spontanatmung mit einem Atemminutenvolumen von um die 15 l/min tolerierte. Steroidgabe hoch dosiert. Extubation am 09.01.2016. Postextubation knapp suffizienter Gasaustausch. Insgesamt schlechte Atemmechanik. Bei im Verlauf persistierender Inflammation mit viel Sekret. Intermittierend starke Sekretanschoppung mit der Notwendigkeit von intermittierend Absaugen, da die Patientin noch keinen effektiven Hustenstoß hatte. Erneute Steroidgabe über 5 Tage. Im Verlauf Regredienz der Sekretproduktion. Zusätzlich insgesamt kräftigere Patientin und effizientes Abhusten. Intermittierend noch Sättigungsabfälle während Panikattacken und körperlicher Belastung. Die Patientin hatte in diesen Phasen eine sehr schlechte Atemmechanik. Nach Beruhigung bzw. Pausieren der Belastung erholte sich die Patientin wieder rasch. Wir interpretierten die Sättigungsabfälle zum einen als Ausdruck der stark geschädigten Lunge (in Ruhe im steady state), zum anderen als Ausdruck der Körperwahrnehmungsstörung der Patientin nach langer kritischer Krankheit und protrahierter mechanischer Beatmung/Sedation. Während des intensivmedizinischen Aufenthaltes schwierige Sedation der polytoxikomanen Patientin bei raschem Gewöhnungseffekt. Die Sedation mit Propofol und Methadon i.v. wurde ergänzt mit einer kontinuierlichen Midazolam- und Ketamin-Gabe. Ausgeprägte Neigung zu vagalen Reaktionen im Rahmen von Pressen und Husten, weswegen die initial begonnene Sedation mit Clonidin wieder gestoppt wurde und von einem Wechsel auf Dexmedetomidin zunächst abgesehen wurde. Im Verlauf bei Sistieren der vasovagalen Reaktionen Beginn mit Dexmedetomidin, darunter keine erneuten Rhythmusstörungen. Laborchemisch bei erhöhten Triglyceriden bei allerdings normaler CK keine klaren Hinweise auf ein Propofolinfusionssyndrom, trotzdem Minimalisieren der Propofolgaben. Im Verlauf erfolgreiches Sedationsweaning, sodass am 09.01.2016 extubiert werden konnte. Nach Extubation zeigte sich un ausgeprägtes hyperdynamisches Delir mit schwieriger medikamentöser Einstellung bei Polytoxykomanie mit fluktuierender Medikamententoleranz. Im Verlauf sukzessive Ausschleichen des Dexmedetomidin sowie Umstellung der intravenösen Sedation (Methadon-/und Midazolam-Perfusor) auf eine perorale Therapie mit 100 mg Methadon, darunter gut führbare Patientin. Zusätzlich Abschirmung mit Dormicum, welches langsam reduziert werden konnte bei weiterhin gut führbarer und kooperativer Patientin. Rezidivierendes Auftreten von Panikattacken mit konsekutiven Sättigungsabfällen. Die Patientin war im Verlauf verbal jeweils sehr gut zu beruhigen und vor Verlegung waren im Rahmen von Panikattacken keine pharmakologischen Interventionen mehr nötig. Am 26.01.2016 zeigte sich eine symptomatische Bradykardie nach der Mobilisation, wobei die Patientin angab, ähnliche Episoden bereits zu Hause erlebt zu haben. Stop des Betablockers, der initial bei ausgeprägt erhöhtem Sympatikotonus installiert wurde. Stop des Queitapins (nie long QT). Repetitives Auffiebern. Bei Superinfektion mit Nachweis von gram-negativen Stäbchen im Trachealsekret empirischer Antibiotikawechsel auf Piperacillin/Tazobactam. Bei Nachweis von Enterobacter cloacae (Amp C Bildner) im Trachealsekret resistenzgerechter Wechsel auf Meropenem und im Verlauf Umstellung auf Ertapenem. Computertomographisch Nachweis einer neu aufgetrennten großen Pneumatozele im Unterlappen rechts mit Sekretspiegel als Folge der nekrotisierenden Pneumonie. Insgesamt resistenzgerechte Behandlung des Enterobacter cloacae (Meropenem und Ertapenem) für 9 Tage. Nach Absetzen der Antibiotika persistierender Nachweis von Enterobacter cloacae im Trachealsekret entsprechend einer chronischen Kolonisation (DD Superinfektion), wahrscheinlich auch der Pneumatozele. In Rücksprache mit den Kollegen der Pneumologie wird eine chirurgische Intervention im Bereich der Pneumatozele nur bei einer Blutungskomplikation empfohlen. Die Patientin war antibiotisch für weitere 13 Tage mit Ertapenem wegen eines Harnwegsinfekts abgedeckt. Anämisierende untere GI-Blutung am 04.01.2016. Endoskopisch Nachweis einer diskreten, nicht okklusiven ischämischen Colitis. Metronidazol-Gabe bis zum Ausschluss von Clostridien. Im weiteren Verlauf keine Hinweise für eine Blutung und stets stabile Hb-Werte. Übertritt auf die Bettenstation am 27.01.2016 mit gutem Verlauf, insbesondere respiratorisch problemlos. Die Patientin war kooperativ und passte sich dem Stationsalltag, auch nach Verfassung einer Verhaltensverfügung, gut an. Bei Diagnose eines nosokomialen Harnwegsinfektes Beginn einer antibiotischen Therapie mit Tazobactam/Piperacillin bis zum Ausschluss von Pseudomonas aeruginosa. Bei Wachstum von Enterobacter cloacae resistenzgerechte Umstellung auf Ertapenem. Bei zusätzlich Nachweis von Enterobacter cloacae im Trachealsekret (DD Kolonisierung, Tracheobronchitis) antibiotische Therapie für insgesamt 13 Tage. Vor Hospitalisation habe man laut dem behandelnden Psychiater Dr. X die Methadon-Dosis auf 5 mg/tgl. reduzieren können, Welbutrin wurde bei fehlender Indikation abgesetzt. Es konnte bereits begonnen werden, die morgentliche Methadondosis zu reduzieren. Langanhaltendes, kontinuierliches Fieber bis über 39 °C (physikalisch und medikamentös kaum senkbar) bei sinkenden Entzündungszeichen und klinisch fehlendem Infektfokus, was wir als Drug Fever interpretierten. Nach Absetzen von Erythromycin (Einsatz als Prokinetikum bei Gastroparese) spontane Entfieberung. Bei Pupillenanisokorie Durchführung eines CT-Schädels zum Ausschluss einer Blutung. Es besteht ein kritischer Ernährungszustand. Während des Aufenthalts erfolgte eine Essbegleitung. Übertritt in deutlich gebessertem Zustand zur pneumologischen Rehabilitation in die Klinik K. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Hyperventilation und Entzugssymptomatik. Seit 3 Monaten im Methadon-Programm mit Reduktion aktuell auf 5 mg seit 2 Wochen. Seit 7-10 Tagen jedoch wegen Stress mit Ex-Partner jeden Tag Konsum von Heroin nasal ca 0.5 g. Heute (21.12.2015) hätte sie kein Heroin und kein Methadon eingenommen. Vermehrt Husten und Gefühl des Nicht-Abhusten-Könnens seit einigen Tagen. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Keine Dysurie. Keine Diarrhoe. Seit heute Morgen Ganzkörperschmerzen, Atemnot, Gliederschmerzen, Kopfschmerz und Schwindel. Bei Hyperventilation rief der Partner die Ambulanz. Diese verabreichte 2 mg Temesta und insgesamt 100 mcg i.v. Noradrenalin bei Hypotonie um 90 mmHg systolisch. Anamnestisch durch Ambulatorium HAG (PDAG) Beginn vor 3 Monaten im Methadonprogramm, Beginn mit 50 mg und Reduktion schrittweise auf aktuell 5 mg. Die schnelle Reduktion geschah gegen ärztlichen Rat auf Wunsch der Patientin. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 90/64 mmHg, P 112/Min., AF 24/Min., SO2 100 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: TcSR, HF 105, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Hyperventilation. Die Patientin unruhig, möchte sich nicht aufsetzen und auskultieren lassen, soweit beurteilbar von ventral auskultierbar keine RGs. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 21.12.2015: Befund: Neu zentral in Projektion auf das rechte Lungenmittel- und Unterfeld zumeist homogene, glatt berandete ovale Transparenzminderung (13 x 10 cm) mit aufgehobenem Silhouettenzeichen zum Hilus rechts das horizontale Interlobium mit gefangenem Erguss ist jedoch abgrenzbar. Kein pneumonisches Infiltrat links. Kardiopulmonal kompensiert. Keine frei nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Normale ossäre Strukturen. Beurteilung: V.a. Lobärpneumonie des rechten Unterlappens DD Lungenabszess DD extrapulmonale pleurale Raumforderung (St.n. großem, abgekapseltem Pleuraerguss rechts). Sonographie oder CT-Thorax zur weiteren Beurteilung empfohlen. Thorax lateral li vom 21.12.2015: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die liegende Voruntersuchung vom 21.12.15 vorliegend. In Zusammenschau mit der Voruntersuchung Konsolidation des superioren Unterlappensegmentes rechts sowie angrenzende fleckig konfluierende Infiltrate des dorsobasalen Unterlappens rechts und des posterioren Oberlappens rechts. Beidseits kein Pleuraerguss. CT-Thorax Lungenembolie vom 22.12.2015: Befund: Zum Vergleich die konventionellen Voruntersuchungen vom Vortag, dem 21.12.2015 und das CT-Thorax vom 19.10.2010 vorliegend. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei ausgeprägten Atemartefakten. Soweit beurteilbar, regelrechte Kontrastierung der Pulmonalarterien. Keine embolietypischen Kontrastmittelaussparungen. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikarderguss. Vermehrtes, zum Teil konfluierendes mediastinales lymphatisches Gewebe, exemplarisch rechts hilär 19 x 15 mm DD reaktiv. Ausgedehnte Konsolidation des Unterlappens rechts sowie fleckig alveoläre, konfluierende Infiltrate in beiden Oberlappen und Unterlappen, Punctum maximum im linken Oberlappen. Der Mittellappen ist destruiert, volumengemindert und mit Bronchioloektasien und Bronchiektasien durchsetzt. Verdicktes schräges Interlobium rechts DD narbig indurativ DD bei kleinem Pleuraerguss. Kleinvolumiger Pleuraerguss (max. 8 mm breit) dorsobasal rechts. Kein Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Dilatierter, luft- und flüssigkeitsgefüllter Oesophagus mit Spiegelbildung. Partiell miterfasste Oberbauchorgane unauffällig. Pseudarthrotisch hypertroph verheilte Fraktur des Corpus sterni im proximalen / mittleren Drittel. Keine akuten Frakturen oder suspekten ossären Läsionen. Rippenthorax mit in erster Linie artefaktbedingten Stufenbildungen. Beurteilung: Keine zentrale Lungenembolie. Kein Pneumothorax. Ausgedehnte bilaterale pneumonische Infiltrate, Punctum maximum konsolidierend im Unterlappen rechts. Kleinvolumiger Pleuraerguss rechts basal. Thorax ap liegend vom 22.12.2015: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich das CT-Thorax vom selben Tag vorliegend. Kostophrenischer Winkel beidseits nicht miterfasst. Neu von rechts jugulär eingebrachter ZVK mit Spitze in Projektion auf die Vena cava superior. Die Tubusspitze projiziert sich 5,1 cm suprakarinär. Neu eingebrachte enterale Sonde, die Sondenspitze ist nicht miterfasst. Kein Pleuraerguss. Soweit intermodal vergleichbar, stationäre homogene Konsolidation des superioren Unterlappens rechts sowie konfluierende Infiltrate im rechten Unter- und Oberfeld. Ebenfalls stationäre konfluierende fleckige Infiltrate im linken Hemithorax. Keine pulmonalvenöse Stauung, kein Pneumothorax, kein Pleuraerguss. Des Weiteren unverändert. Thorax ap liegend vom 24.12.2015: Befund: Zum Vergleich die Untersuchung 22.12.2015. Stationärer ZVK. Tubus mit Spitze unverändert, knapp 6 cm kranial der Carina. Nach infradiaphragmal reichende Magensonde. Partiell regrediente, weiterhin ausgedehnte Infiltrate der rechten Lunge. Neue, scharf begrenzte ovaläre Aufhellung im rechten Mittelfeld. Progrediente alveoläre Transparenzminderung der gesamten linken Lunge mit erhaltenem Bronchopneumogramm. Keine relevanten Pleuraergüsse. Beurteilung: Progrediente Infiltrate links, partiell regrediente Infiltrate rechts. Verdacht auf neue Einschmelzung rechts. Eine ARDS-Komponente neben den Infiltraten ist möglich. Thorax ap liegend vom 28.12.2015: Befund: Die Voruntersuchung vom 24.12.2015 zum Vergleich vorliegend. Stationärer ZVK. Tubus tiefer getreten mit Spitze 4 cm cranial der Carina. Enterale Sonde, Spitze nicht miterfasst. Sinus phrenicocostales beidseits nicht vollständig miterfasst, keine größeren Pleuraergüsse. Leichte Regredienz der zentriazinären Infiltrate im linken und rechten Oberfeld mit weiterhin erhaltenem Bronchopneumogramm links, übrige konfluierende Transparenzminderung bds. an Dichte zunehmend. Größenprogredienz der rundlichen Transparenzerhöhung mit Randsaum im rechten Mittelfeld (10 x 12 cm, Randsaum 4 mm). Beurteilung: Regredienz der zentriazinären Infiltrate in den Oberfeldern bds. Dichtezunahme der zentriazinären Infiltrate bds., formal kann nicht differenziert werden zwischen Pneumonie DD ARDS Manifestation. V.a. größenprogrediente Kaverne rechts DD verbesserte Belüftung des am 22.12.2015 nicht konsolidierten UL bei Lobärpneumonie. Thorax ap liegend vom 03.01.2016: Befund und Beurteilung: Mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 28.12.2015 zum Vergleich vorliegend. Stationäre Lage der Installationen, Tubusspitze ca. 2 cm supracarinal. Lateraler Randwinkel bds. nicht vollständig mitabgebildet. Soweit beurteilbar, regredienter, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss links und kein größerer Erguss rechts. Etwas regrediente alveoläre Verschattungen der Lunge beidseits, insbesondere links, in erster Linie bei regredientem Erguss. Grenzwertig kompensiert, DD hyperhydriert. Im Übrigen unverändert. CT-Thorax vom 05.01.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 22.12.2015 vor. ZVK V.jugularis links mit der Spitze der VCS. Endotrachealtubus mit der Spitze 4,3 cm kranial der Carina. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Stationär prominentes lymphatisches Gewebe hilär rechts (13 x 16 mm). Im Weiteren keine vergrößerten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Im Vergleich zur VU vom 22.12.2015 neu aufgetretene und im Vergleich zur Röntgen vom 03.01.2016 größenstationäre Kaverne im Unterlappen rechts (7,5 x 10,2 x 10,4 cm). Die Kaverne ist vorwiegend dünnwandig (3 mm) mit jedoch papillären Projektionen basal sowie diskretem Luft-Flüssigkeits-Spiegel. Insgesamt deutlich regrediente Konsolidation und Infiltrate im Ober- und Unterlappen beidseits mit diskreten Residuen, Punctum max. Unterlappen links. Bekannter destruierter Mittellappen rechts mit Bronchiektasen. Unauffällige teilmiterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane. Pseudoarthrose im Corpus sterni. Beurteilung: Große Kaverne im Unterlappen rechts, a.e. bei nekrotisierender/abszedierender Pneumonie. Regrediente diffuse Infiltrate beidseits mit diskreten Residuen. Keine Pleuraergüsse. Thorax ap liegend vom 07.01.2016: Befund: Zum Vergleich die CT Thorax vom 05.01.2016 sowie die letzte konventionelle Voruntersuchung vom 03.01.2016. Status nach Entfernung des ZVK rechts jugulär und neu Einlage eines ZVK links jugulär. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Stationäre Darstellung der Magensonde und des Endotrachealtubus. Mittelgradige Inspiration. Leicht vermehrte zentriazinäre Verschattungen, linksbetont. Ansonsten keine Befundänderung. Beurteilung: Leicht progrediente Infiltrate, linksbetont. CT-Schädel vom 11.01.2016: Befund: Mehrere Voruntersuchungen, die letzte vom 15.02.2015 zum Vergleich. Mittelständige Falx cerebri. Normal weite innere und äußere Liquorräume. Basale Zisterne frei, keine Herniation. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung des Hirnparenchyms. Partielle Verlegung des linken Sinus sphenoidales bei im Übrigen regelrecht belüfteten partiell erfassten Nasennebenhöhlen sowie Mastoidalzellen. Stationäre Darstellung der bekannten, älter imponierenden, orbito-zygomatikalen Fraktur rechts. Vorbestehend divergierende Bulbi oculi. Nasale Sonden. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung. Stationäre Darstellung bei St.n. lateraler Mittelgesichtsfraktur rechts. Thorax ap liegend vom 11.01.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 07.01.2016. Bekanntes ARDS. Die bekannte Pneumatocele im rechten apicalen Unterlappen ist größenregredient. Im Liegen keine Hinweise auf Luft-Flüssigkeit-Spiegelbildung innerhalb der Pneumatocele. Im Verlauf leichte Regredienz der Infiltrate im linken Lungenoberfeld, jedoch leicht zunehmende Verdichtung im rechten Oberfeld. Keine größeren Pleuraergüsse. Der links juguläre ZVK ist zwischenzeitlich zurückgerutscht und projiziert sich mit der Spitze auf die Vena anonyma. Magensonde unverändert mit Spitze unterhalb des Zwerchfelles und außerhalb des Bildausschnitts liegend. Zwischenzeitliche Entfernung des Trachealtubus. Thorax ap liegend vom 14.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt konventionell vom 11.01.2016 sowie LE-CT vom 22.12.2015 vorliegend. ZVK und enterale Sonde unverändert. Mediastinalbreite und Herzgröße leicht progredient. Zunehmende infiltrative Verdichtungen in Projektion auf das rechte Oberfeld. Weitestgehend stationäre Infiltrate der linken Lunge. Die bekannte dickwandige Pneumatocele im superioren Unterlappen rechts wiederum leicht größenregredient. Liegend keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Thorax ap liegend vom 24.01.2016: Befund/Beurteilung: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 14.01.2016 unveränderte Installationen. Im Verlauf insbesondere im linken Lungenfeld progrediente fleckige Infiltrate. Des Weiteren keine relevante Befundänderung im Verlauf. Ad 1) - Pneumologische Rehabilitation. Sauerstoff-Entwöhnung. - Pneumokokken-Impfung im Verlauf empfohlen. Jährliche saisonale Influenza-Impfung empfohlen Ad 3) - Weitere langsame Reduktion von Methadon (Abenddosis belassen, Morgendosis reduzieren/ausschleichen) sowie von Dormicum, ggf. erst in bzw. nach der Rehabilitation. Ad 7) - Eine Essbegleitung ist wünschenswert (ohne Aufsicht und Animation hat Fr. Y Mühe ausreichend Kalorien zu sich zu nehmen) Ad Varia) - Die zuständige Person vom Sozialamt ist Hr. Y - MODS: Kreislauf, ARDS - Komplikationen A) Severe ARDS B) Superinfizierte Pneumatocele mit Enterobacter cloacae 28.12.15 -- 05.01.15 CT-Thorax: Grosse (10 cm) nekrotisierende Kaverne rechts am Boden einer nekrotisierenden Pneumonie, diffuse Infiltrate mit regredienten Residuen C) Ischämische nicht occlusivie coecalbetonte Colitis 04.01.16 mit Hb-relevanter gastrointestinaler Blutung Interventionen - 22.12.15 - 09.01.16 orotracheale Intubation - 21.12.15 - 31.12.15 Beatmung in überdrehter Seitenlage Antibiotische Therapie: - 05.01.16 - 07.01.16 Invanz (nekrotisierende Kaverne) - 30.12.15 - 05.01.16 Meronem (bei Enterobacter cloacae im TS) - 28.12.15 - 30.12.15 Tazobac (steigende Entzündungswerte und gram neg. Stäbchen im TS) - 22.12.15 - 28.12.15 Augmentin (empirisch) Diagnostik: - 22.12.2015 CT-Thorax: Unterlappen rechts konsolidierendes Infiltrat, Infiltrate Oberlappen bds. Ausschluss Lungenembolie. - 2010 Pneumokokkenpneumonie rechts basal - 20.10.10 Videothorakoskopie rechts, Minithorakotomie, Pleurektomie, Empyemausräumung und Dekortikation bei parapneumonischem Pleuraempyem rechts - 15.10.10 - 19.10.10 Pleurapunktion und Drainageeinlage - Invanz 12.01.16 - 07.01.16 (Enterobacter cloacae, Amp-C-Bildner) - Tazobac 10.01.16 - 12.01.16 (empirisch) - Diflucan 13.01.16 - 19.01.16 - 05.01.16 Gastroskopie/Koloskopie: diskrete Veränderungen einer ischämischen Kolitis Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Im Rahmen der Herzinsuffizienz mittels Furosemid und Drainage der beidseitigen Pleuraergüsse konnte Hr. Y negativ bilanziert und rekompensiert werden. Die Echokardiographie zeigte den hochgradigen Vd.a. einer low flow low gradient Aortenklappenstenose, welche durch eine Stressechokardiographie erhärtet wurde, bei weiterhin schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 25%). Zur weiteren Abklärung wurde ein TEE durchgeführt, welches die schwere Aortenstenose bestätigte. Cordarone wurde nach kumulativ 7 g intravenös oralisisiert und in der Erhaltungsdosis weitergeführt. Klinisch, sonographisch und radiologisch keine Anzeichen eines relevanten Restpneumothorax oder eines Restergusses. Bei reizlosen Wundverhältnissen Fadenentfernung bei den Einstichstellen der Thoraxdrainagen. Formal wäre die Indikation zur TAVI-Implantation und zeitnahen Unterschenkelamputation links gegeben. Dies wurde mehrmalig mit Hr. Y und Angehörigen (Tochter) ausführlich diskutiert. Die Konsequenzen sind Hr. Y und den Angehörigen bewusst, auf diese notwendigen Interventionen wird jedoch verzichtet. Ad 1-3) Bei subfebrilem Patienten und eitrigem Trachealsekret führten wir die empirische antiinfektiöse Therapie mit Tazobac fort. Im CT-TAVI vom 13.01.2016 konnte beidseitige basale Atelektasen und Infiltrate gesehen werden, dies werteten wir als nosokomiale Pneumonie. Differentialdiagnostisch kommt als Ursache der erhöhten Entzündungszeichen und den subfebrilen Temperaturen ein am 05.01.2016 exzidiertes und primär verschlossenes Ulkus des rechten Fußes sowie eine Vorfussamputation links bei diabetischem Fusssyndrom infrage. Unter antiinfektiöser Therapie zeigte sich am rechten Fuß eine gute Wundheilung und am linken Fuß konnte nach Eröffnung der Primärnaht ebenfalls eine gute sekundäre Wundheilung gesehen werden, der Knochen ist aktuell nicht freiliegend. Intraoperativ wurden in Muri keine Proben abgenommen, so dass der ursächliche Keim nicht eruierbar ist. Im Verlauf konnte im Tracheasekret das Wachstum von Ochrobactrum intermedium nachgewiesen werden (niedrig virulenter Keim) sowie E. cloacae (Amp. C Bildner). Daraufhin stellten wir die Therapie auf Ertapenem um, mit dem Wissen, dass der vermutete S. aureus (verantwortlich für die Cellulitiden der Füße) weniger gut abgedeckt ist. Die Therapie mit Invanz wurde fortgeführt, darunter regelrechter Rückgang des CRP mit schwankendem Verlauf der Leukozytose. Hr. Y war dabei jederzeit afebril. Inspektorisch reizlose Wundverhältnisse an beiden Füßen. Ad 5) Am 16.01.2016 kam es erstmalig zu einem hypoaktiven Delirium, welches wir als multifaktoriell bedingt betrachteten. Ohne Fixmedikation war Hr. Y zunehmend schwierig führbar und in allen Qualitäten desorientiert. Zur Sturzprophylaxe wurde Hr. Y provisorisch fixiert und eine niedrigdosierte Therapie mit Quetiapin wurde etabliert. Hr. Y wurde zunehmend orientierter und besser führbar, so dass die Fixationsmassnahmen unterbrochen werden konnten. Ad 6) Die Insulintherapie wurde etabliert. Hr. Y konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 01.02.2016 ins Pflegeheim Muri verlegt werden. Austrittsbericht stationär Hr. Y kommt notfallmässig bei V.a. NSTEMI vom Krankenhaus K. Die Herzenzyme sind positiv, bei der zweiten Messung zeigte sich ein Anstieg (Labor: Krankenhaus K). Es wurde eine Coro durchgeführt, die eine schwere Aortenstenose zeigte. Die LV-Funktion ist schwer eingeschränkt. Aktuell präoperative Untersuchungen für mögliche TAVI. Zusätzlich Vorderfussamputation des linken Fußes am Krankenhaus K bei Nekrose. Aktuell Wundkontrolle und Antibiose bis 10.01.2016. Anamnese erschwert, da Hr. Y nur italienisch spricht. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: schwierig auskultierbar, überlagert von Atemgeräuschen, rein, rhythmisch, tachykard. Pulmo: 4 l O2-Therapie, Giemen und leise RG. Abdomen: weich, nicht druckdolent, keine Resistenzen, rege Darmgeräusche. Neuro: Sprachbarriere, Hr. Y wirkt leicht inadäquat. Haut: Hautbild später marmoriert am Abdomen und Beinen, vorher unauffällig, anikterisch. 17.01.2016 Thorax ap liegend Die Voruntersuchung vom 12.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Unverändert einliegender ZVK über die rechte Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Im Liegen kein Pneumothorax. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits. Fleckige, sowie zum Teil konfluierende Transparenzminderungen beidseits, vereinbar mit einem kardialen Lungenödem. Zusätzliche Infiltrate nicht auszuschließen. 13.01.2016 TEE Schwer degenerativ veränderte trikuspoide Aortenklappe mit deutlich eingeschränkter Taschenseparationsbewegung. Anhand der Ratio der VTI-Messungen funktionell schwere Aortenstenose, dp mean 19 mmHg bei aktuell mittelschwer eingeschränkter LVEF unter Dobutamin. Leichte Begleitinsuffizienz zwischen RCC und LCC. 13.01.2016 CT TAVI Normal dimensionierte thorakale Aorta. Fortgeschrittene atheromatöse Veränderungen der iliakalstrombahn beidseits mit relevanten Engstellen (links mehr als rechts). Weiterhin Zeichen eines alveolären und interstitiellen Lungenödems DD ARDS sowie Verdacht auf pneumonische Infiltrate im Oberlappen rechts und Unterlappen beidseits.12.01.XX Thorax ap liegend Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 12.01.XX vor. Liegendaufnahme. Zwischenzeitlich eingebrachter Subklaviakatheter rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Liegend kein grösserer Pneumothorax abgrenzbar. Stationäre Lage der bilateralen Pleuradrainagen. Regrediente Pleuraergüsse beidseits. Unverändert Zeichen einer kardialen Dekompensation mit interstitiellem Lungenödem. Keine Infiltrate in den belüfteten Abschnitten. 11.01.XX Thorax ap liegend Röntgen vom 11.01.XX, 7 Uhr 52 zum Vergleich herangezogen. Im Verlauf leicht regredienter jedoch weiterhin ausgeprägter nach kranial auslaufender Pleuraerguss beidseits bei wieder abgrenzbarer Herzkontur. Stationäres gemischt alveolär-interstitielles Lungenödem. 11.01.XX Thorax ap liegend Die Voruntersuchung vom heutigen Tag um 2 Uhr 35 zum Vergleich vorliegend. Progrediente, nach dorsal auslaufende Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Stationäre pulmonalvenöse Stauung mit interstitiellem und alveolärem Lungenödem. Keine Infiltrate. 11.01.XX Thorax ap liegend Zum Vergleich die Voruntersuchung vom Vortag vorliegend. Liegend grenzwertig grosses Herz (CTI 0,55). Weitestgehend stationäre Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit alveolärem und interstitiellem Lungenödem und bilateral nach dorsal auslaufenden Pleuraergüssen. Leicht verbesserte Transparenz der peripheren Lungenabschnitte DD technisch bedingt. Im Übrigen keine relevante Befundänderung im kurzfristigen Verlauf. 10.01.XX Thorax ap liegend Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.01.XX. Stationäre bilaterale Pleuraergüsse. Pulmonalvenöse Stauungszeichen. Keine grösseren pneumonischen Infiltrate. 09.01.XX Thorax ap liegend Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig abgebildet. Stationäre fleckförmige Transparenzminderungen beider Lungenflügel, Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf, vereinbar zu mittelgradiger pulmonalvenöser Stauung. Pleuraergüsse beidseits. In Projektion auf die dorsolaterale rechte Rippe 29 x 17 mm messender Rundherd, gegebenenfalls weitere Abklärung mittels CT empfohlen. 08.01.XX Thorax ap liegend Rotierter Aufnahme, Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig erfasst. Bilaterale Pleuraergüsse, rechts > links. Pulmonalvenöse Stauungszeichen. Sofern hiervon zu differenzieren keine Lobärpneumonie. 08.01.XX Koronarangiographie Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 1-Gefässerkrankung mit chronischem Verschluss des mittleren RCA. Die Aortenstenose ist schwer bei low flow/low gradient (mean Gradient 15 mmHg, KöF 0,95 cm²). Die pulmonalen Drücke sind erhöht (PA mean 42 mmHg). Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt. Ad 1-3) - Konservative Strategie mit Anpassen der antihypertensiven, antiischämischen und kardioprotektiven Therapie. - 1x täglicher Verbandswechsel, feucht verbinden. - Bei erneuter kardialen Dekompensation konservative Therapie empfohlen, bei nach wie vor gegebener Indikation zur TAVI-Therapie. - Bei progredientem Fussinfekt (Rötung/Schmerzen) Reevaluation der Amputation ggf. konservative Therapie mit Antibiotika. Ad 6) - Regelmässige Blutzuckermessungen und Nachspritzen gemäss KSA Schema (Schema wird mitgegeben), ggf. Anpassung der Therapie durch den HA - Aktuell: Akute kardiale Dekompensation bei hochgradiger Aortenklappenstenose. - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern. - 11.01.XX Pleuraergüsse bds: Transsudat Interventionen: - 11.01.XX Thoraxdrainage rechts - 11.01.XX Thoraxdrainage links Diagnostik: - Koronarangiographie 08.01.XX: Koronare 1-Gefässerkrankung mit chron. Verschluss des mittleren RCA. Schwere Aortenklappenstenose bei low flow low gradient (mean Gradient 15 mmHg, KöF 0,95 cm²). Erhöhte pulmonale Drücke (PA mean 42 mmHg). LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt. - 07.01.XX TTE: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a. schwere Aortenklappenstenose. - 12.01.XX Stress-TTE: mittel bis schwer eingeschränkte systol. Funktion, V.a. schwere Aortenklappenstenose. - 13.01.XX TEE: Schwer degenerativ veränderte trikuspide Aortenklappe mit deutlich eingeschränkter Taschenseparationsbewegung. Anhand der Ratio der VTI-Messung funktionell schwere Aortenklappenstenose. - 2012 NSTEMI mit Linksherzdekompensation bei schwerer Anämie. - 1995 inferiorer Myokardinfarkt. - cvRF: Nikotinabusus (100pys), metabolisches Syndrom - Aktuell: Cellulitis Vorfuss beidseits, DD im Rahmen Dg. 3. - Vorfuss-Amputation links am 05.01.XX (Krankenhaus K) - 12.01.XX mediale Wundspreizung und Hämatomausräumung. - Ulcusexzision Vorfuss rechts am 05.01.XX (Krankenhaus K) - Aktuell: Spannungsblase der Primärnaht mit nekrotischem Areal. - Amputation 2. Zehe Fuss links am 01.12.XX (Krankenhaus K). Antiinfektive Therapie: - 15.01. - 21.01.XX Invanz (empirisch, bei gleichzeitig bestehender Pneumonie mit E. cloacae). - 10.01. - 15.01.XX Piperacillin/Tazobac (empirisch). - 08.01. - 09.01.XX Augmentin 1.2 g (empirisch) - 12.01.XX Duplexsonographie Arterien Beine bds.: Duplexsonografisch konnte eine mittel- bis hochgradige Stenose der A. iliaca externa links sowie eine hochgradige Stenose der A. femoralis communis links festgestellt werden. Die iliaco-femoro-popliteale Beinachse rechts zeigte sich soweit beurteilbar offen ohne hämodynamisch signifikante Stenosen. Zusätzlich konnte krurale Pathologien beidseits festgestellt werden. - 09/15 PTA und Rekanalisation der A. tibialis ant. und der A. fibularis rechts am im Krankenhaus K. - 2012 PTA und Stenting der A. iliaca communis u A. iliaca externa rechts bei persistierender Nekrose im Bereich der rechten Grosszehe. - 2011 PTA der A. fibularis, chron. Verschluss der A. tibialis anterior und der A. tibialis posterior. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Ad 1) Bei Eintritt auf die Intensivstation präsentierte sich eine nicht orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sie war jederzeit stabil und mit 2 - 4 l O2/min suffizient oxygeniert. Die im Krankenhaus K begonnene Steroidtherapie konnte schrittweise reduziert werden. Die Sauerstofftherapie konnte im Verlauf ebenfalls reduziert werden. Die Patientin wurde am 29.01.XX auf die Normalstation verlegt, wo sie sich abgesehen von einer persistierenden Anstrengungsdyspnoe pulmonal beschwerdefrei präsentierte. Die Patientin war stets normokard, weswegen wir die Betablockerdosis reduzierten und im Verlauf ein komplettes Sistieren der Therapie empfehlen. Ad 2) Bei Übernahme zeigte sich die Patientin noch verlangsamt und leicht verwirrt. Mit initial Dormicum bei Bedarf, sowie zur Nacht fix Oxazepam und Mirtazapin liess sich ein zufriedenstellender Nachtschlaf erreichen, bei jedoch weiterhin schnell reizüberfluteter Patientin. Diese Medikation konnte im Verlauf auf der Normalstation reduziert werden. Insgesamt sahen wir eine sehr schwache Patientin, welche bei der Mobilisation aufgrund der Dekonditionierung und Unsicherheit noch Unterstützung benötigte. Mittels logopädischer Unterstützung erfolgte ein langsamer, problemloser Kostaufbau. Ad 3) Am 01.02.XX erfolgte eine unauffällige gynäkologische Kontrolle. Wir konnten die Patientin am 02.02.XX in gutem Allgemeinzustand in die Reha Rheinfelden entlassen.Die Patientin wurde initial vom Krankenhaus K nach Stadt S verlegt bei Influenza-Pneumonie mit ARDS, welches sich unter maximaler Therapie verschlechterte, sodass eine ECMO in Stadt S installiert wurde und die Patientin nach Stadt S verlegt wurde. Die ECMO konnte am 23.01.2016 ausgebaut werden und die Patientin am gleichen Tag extubiert werden. Bis zur Verlegung war die Patientin mit O2-Querfluss mit einer FiO2 0.4 behandelt. Initial Stopp der Steroide. Bei erneuter respiratorischer Verschlechterung Wiederbeginn mit Solumedrol. Die Sedation war erschwert. Initial wurde die Patientin mit Propofol, Dexmedetomidin, Sufentanil, Ketamin sowie bolusweise Midazolam sediert. Im Verlauf bei V.a. beginnendem Propofol-Infusionssyndrom wurde Propofol durch Midazolam ersetzt. Nach Extubation teils Panikattacken, daher Gabe von Bromazepam sowie Schlafanstoss mit Mirtazapin. Zusätzlich Gabe von Catapresan. Stopp von Catapresan am 25.01.2016. Weiterhin fluktuierend agitierte Patientin mit Tachykardien, was im Rahmen eines Benzodiazepins-Entzugs interpretiert wurde. Zusätzlich Beginn mit Concor niedrigdosiert bei weiterhin tachykarder Herzfrequenz. Anamnestisch blande. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Warme Peripherie. Knistern und Rasselgeräusche pulm. bds. über den unteren Lungenfeldern. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, Druckdolenz im rechten Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, enoral reizlos, trockene Schleimhaut. Vitalparameter: T 38.7 ºC, BD 141/63 mmHg, P 95/Min, AF 40/Min, SO2 89 %. Ad 1) - Weiterhin intensive Atemtherapie und tägliche Physiotherapie - Steroidreduktion: Bis und mit 03.02.2016: 20 mg, 04.02.2016 bis und mit 06.02.2016: 10 mg, 07.02.2016 bis und mit 09.02.2016: 5 mg. Danach Stopp - Blutzuckerkontrollen unter Steroidtherapie - Synacthentest low dose 2 Tage nach Absetzen mit Frage nach Nebenniereninsuffizienz - Fäden Hals und Inguinal am 03.02.2016 entfernen (ehemalige ECMO-Austrittstelle) - Bei normokarder Herzfrequenz Betablocker im Verlauf wieder stoppen Ad 2) - Auf ausreichende Kalorien- und Proteinzufuhr achten - Bei unzureichender Nahrungszufuhr ggf. Ernährungsberatung hinzuziehen - Neuropsychologische Beurteilung im Verlauf der Rehabilitation empfohlen Ad 3) - Resultate der Abstriche noch ausstehend. Die Patientin wird bei einem pathologischen Befund direkt informiert Ad 6) - Bei Hinweisen auf rezidivierende Abszesse empfehlen wir eine Dekolonisation über 5 Tage. Der Dekolonisationsversuch sollte erst unternommen werden, wenn keine Infektion mehr vorliegt, offene Wunden komplett abgeheilt sind und Drainagen und Katheter entfernt sind - Aktuell: Repartrierung nach ECMO-Weaning aus dem Krankenhaus K - Hypoxisches Lungenversagen (schweres ARDS) - SOFA-Score: 6 Punkte - Begleithepatitis Intervention - 05.01. - 23.01.16 Orotracheale Intubation - 14.01. - 23.01.16 Veno-venöse ECMO-Therapie Antiinfektive Therapie: - 17.01. - 19.01.16 Diflucan (Candida albicans im Trachealsekret, Kolonisation Krankenhaus K) - 17.01. - 21.01.16 Vancomycin (Gram positive Kokken im Trachealsekret Krankenhaus K) - 14.01. - 23.01.16 Meronem (Therapieeskalation bei Vd.a. Superinfekt Krankenhaus K) - 12.01. - 14.01.16 Cefepime (empirisch bei Vd.a. Superinfekt) - 05.01. - 19.01.16 Tamiflu (Influenza A, H1N1) - 05.01. - 09.01.16 Augmentin (empirisch bei V.a. bakterielle Superinfektion) - 12.01. - 14.01.16 und ab 16.01.16 Steroide - Vaginalabstrich 12.01.16: Wachstum von Citrobacter freundii und Ureaplasma parvum (PCR) - Cefepime 12.01.16 - 14.01.16 (empirisch) - Vaginalabstrich 12.01.16: Wachstum von Citrobacter freundii und Ureaplasma parvum (PCR) - Cefepime 12.01.16 - 14.01.16 (empirisch) Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die notfallmässige Selbstvorstellung erfolgte bei NSTEMI. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete über ein progredientes, belastungsabhängiges retrosternales Druckgefühl. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Herzenzyme, sodass wir die Beschwerden im Rahmen eines NSTEMI interpretierten. In der notfallmässigen Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose des proximalen RCX, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 70%). Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich problemlos. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf der Normalstation war die Patientin beschwerdefrei und konnte problemlos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Ad 2) Das HbA1c betrug am 01.02.2016 5.4% und die Patientin war in der Blutzuckerüberwachung stets normoglykäm. Wir konnten die Patientin am 02.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause und in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredientem, belastungsabhängigem retrosternalem Druckgefühl, bis in den Hals, den Rücken und den Kiefer ausstrahlend, von Dyspnoe begleitet. Die Schmerzen traten am 26.01.2016 zum ersten Mal auf. Am 29.01.2016 stellte sich die Patientin hausärztlich vor. Dort zeigten sich ST-Negativierungen über der Vorderwand, die Herzenzyme waren unauffällig. Die Patientin wurde zur ambulanten kardiologischen Behandlung angemeldet. Bei am Vorabend und am Eintrittstag gegen Mittag erneutem Auftreten der Schmerzen Vorstellung bei uns im Krankenhaus K. Malignome: Vater Prostata CA. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: Husten, gelblicher Auswurf Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerz Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin, 65 Jahre alt, allseits orientiert in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 122/74 mmHg, 131/80 mmHg, P 81/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: ncSR, LT, ST-Strecken Senkung V2-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Weich, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: Intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 30.01.2016 Erstuntersuchung. Mittelständiges, nicht erweitertes oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kein Pneumothorax. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 30.01.2016. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt als Korrelat für das instabile Koronarsyndrom eine subtotale proximale Stenose einer dominanten RCX. Diese Stenose konnte erfolgreich mit insgesamt 2 medikamentös beschichteten Stents versorgt werden. Das Endresultat ist gut. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist gut. Ad 1/2 - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg/d für 1 Jahr bis Ende 01.2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: NSTEMI, CK normwertig (109 IU/L), Troponin max. 1508 ng/L - 30.01.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RCX bei Linksdominanz > PCI/Stent (2 x DES). Normale LV-Funktion - cvRF: Nikotinabusus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad I, BMI ca. 30.5 kg/m², ca. 86 kg, ca. 168 cm C) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Vorstellung bei akut aufgetretenen Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung nach linksthorakal und den linken Arm. Die Schmerzen waren begleitet von einem Schweissausbruch und präsynkopalem Zustand. Daraufhin Anvisierung der Rettung durch die Ehefrau. Ad 1) Im EKG akuter inferiorer STEMI. Koronarangiographisch Verschluss der RCA, der erfolgreich mit einem DES behandelt werden konnte. Periinterventionell Kammerflimmern mit 3-maliger Defibrillation und kurzzeitiger mechanischer Reanimation. Etablierung einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Efient zusätzlich zum bereits vorhandenen Aspirin und Beginn mit einem Betablocker. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die im Verlauf inspiratorisch stechenden Schmerzen thorakal interpretierten wir als muskuloskelettal bedingte Schmerzen im Rahmen der mechanischen Reanimation und behandelten symptomatisch mit Paracetamol. Konventionellradiologisch fand sich eine pulmonalvenöse Stauung mit respiratorischer Partialinsuffizienz. Unter Torem suffiziente Minusbilanzierung. Postreanimation Überwachung auf medizinischen Intensivstation ohne relevante Arrhythmien. Auf der Bettenstation wurde der Patient gemäss hausinternem ACS Schema problemlos mobilisiert. Kein Auftreten von pektanginösen Beschwerden oder Arrhythmien bis auf gehäufte, asymptomatische SVES. Ad 2) Während der Hospitalisation Schmerzen im Bereich der LWS und eine Hypoästhesie Dermatom S2 links entsprechend. An den unteren Extremitäten neurologisch keine Kraftverminderung, Sehnenreflexe beidseits erhalten. Keine cauda-equina Zeichen. Der Patient war bisher bezüglich Schmerztherapie in der Klinik K in Stadt S in Behandlung und wünschte dort weiter Abklärungen und Therapie. Die Basisanalgesie mit Paracetamol wurde weitergeführt. Ad 4) Klinisch sowie anamnestisch durch die Ehefrau Hinweis für ein OSAS. Aus technischen Gründen konnte dies während der Hospitalisation nicht stattfinden. Weitere Abklärung erfolgt ambulant. Wir konnten den Patienten am 02.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationärNotfallmässige Selbstvorstellung bei starken Oberbauch- und thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet um 02:00 Uhr plötzlich aus dem Schlaf heraus starke Oberbauchschmerzen bekommen zu haben mit danach Ausstrahlung nach linksthorakal und den linken Arm. Die Schmerzen waren begleitet von einem Schweissausbruch und präsynkopalem Zustand. Der Patient ist Raucher und hat alle Geschwister mit bekannter koronarer Kardiopathie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (170 cm, 88 kg, BMI 30.4 kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 55, ST-Hebungen in D II, III und aVF mit ST-Senkungen in V2-V4/V5. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, eng daher Lichtreaktion schwer beurteilbar, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 26.01.2016 Koronarangiographie. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt als Korrelat für den inferioren Infarkt eine verschlossene RCA. Diese konnte erfolgreich rekanalisiert, dilatiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt werden. Während der Intervention kam es zu Kammerflimmern mit 3-maliger Defibrillation und kurzer mechanischer Reanimation. Das Endresultat ist gut. Weiter zeigt sich eine Plaque im distalen Hauptstamm sowie proximalem RCX. Eine signifikante Stenose besteht dort allerdings nicht. 26.01.2016 Thorax ap liegend. Mässige Inspiration. Glatt begrenzte Zwerchfellkuppen beidseits. Streifige, perihiläre Zeichnungsvermehrung beidseits im Sinne einer pulmonalvenösen Stauung. Beidseits kein grösserer auslaufender Pleuraerguss. Kein flächenhaftes Infiltrat. 02.02.16 EKG: Nc SR 61/Min, vereinzelt ektope SVES, LL, T-Negativierung in II und aVF. Ad 1) - Weiterführen der Therapie mit Aspirin lebenslang, Efient bis 01.2017 - Anpassung Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Ambulante kardiale Rehabilitation (Patient wurde angemeldet und wird aufgeboten) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ad 2) - MRI der LWS auf Wunsch des Patienten in der Klinik K Stadt S. - Anschliessend Vorstellung in der Sprechstunde Dr. X. Ad 3) - Bei anhaltenden, dyspeptischen Beschwerden empfehlen wir eine Ösophago-Gastroskopie. Ad 4) - Abklärung eines OSAS mittels Polygraphie durch die Kollegen der Pneumologie im Hause (der Patient wird aufgeboten) - Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 2854 U/I - 26.01.16 Akutkoronarangiographie: Verschluss RCA? PCI/Stent (1 x DES). Plaque distaler Hauptstamm, mittlerer RIVA und ostiale RCX. LV-EF erhalten bei infero-basaler Hypokinesie. Komplikationen - Kammerflimmern während Koronarangiographie, 3 x Defibrillation, kurzzeitige mechanische Reanimation. - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (kum. 40-45 py), positive Familienanamnese - Bei bekannten degenerativen Veränderungen im Bereich L4/L5 und L5/S1 - IV-Rente 100% - unter Pantoprazol Die notfallmässige hausärztliche Zuweisung erfolgte bei konventionell-radiologisch bestätigter Unterlappenpneumonie links. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete, seit ca. 1 Woche unter zunehmendem trockenen Husten zu leiden. Seit dem 28.01.2016 habe sie auch Fieber entwickelt. Im extern durchgeführten Thoraxröntgen zeigte sich ein linksseitiges pneumonisches Infiltrat. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte. Legionellen- und Pneumokokken-Antigen im Urin sowie der Nasenrachenabstrich auf Influenza waren negativ. Unter antibiotischer Therapie mit Co-Amoxicillin sowie atemphysiotherapeutischer Unterstützung kam es zu einer Verbesserung der Beschwerden. Im Verlauf entwickelte die Patientin eine Thrombo- und Leukozytose. Bei fehlenden klinischen Hinweisen auf eine Ergussbildung und weiter regredientem CRP verzichteten wir auf weitere Wiederholung des Röntgenbildes. In Hinblick auf das Risiko einer Empyementwicklung empfehlen wir jedoch diesbezüglich klinische und laboranalytische Nachkontrollen. Ad 2) Während der Hospitalisation wies die Patientin hypertone Blutdruckwerte auf, weswegen wir die antihypertensive Therapie ausbauten. Darunter stabilisierten sich die Werte. Insbesondere sahen wir jedoch einen deutlich tieferen Blutdruck im Sitzen verglichen mit liegend gemessenen Werten, weshalb wir die Einstellung der antihypertensiven Therapie anhand von Blutdruckwerten in sitzender Position empfehlen. Ad 3) Die Patientin wurde nach Empfehlung der Kollegen der Traumatologie unter Teilbelastung mobilisiert. Wir konnten die Patientin am 04.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Altersheim entlassen. Austrittsbericht stationärPneumonie. Notfallmässige Hausarztzuweisung bei konventionell-radiologisch bestätigter Unterlappenpneumonie links. Die Patientin berichtet über seit ca. 7 Tagen bestehenden trockenen Husten. Seit dem 28.01.2016 sei die Hustensymptomatik zunehmend bei ca. 38°C Fieber, weshalb am 29.01.2016 ein konventionelles Thoraxröntgen durchgeführt wurde. Dieses ergab ein pneumonisches Infiltrat im linken Unterlappen. Da die Patientin wegen einer pertrochantären Femurfraktur links aktuell immobil ist, wird sie zur stationären Aufnahme zugewiesen. Die Patientin hat eine Grippeimpfung erhalten.Hals und Respirationssystem: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Aktuell Immobilisation bei St.n. pertrochantärer Femurfraktur links. Zivilstand: Geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 35.8 ºC, BD 150/80 mmHg, P 82/Min, AF 31/Min, SO2 84 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 80/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit RG basal beidseits (li>re) und exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: N.u. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität peripher. Linker Oberschenkel aufgrund der Femurfraktur nicht bewegt. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: N.u. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ad 1) - Antibiotische Therapie mit Augmentin für insgesamt 7 Tage, d.h. bis und mit 05.02.XXXX - Klinische und laboranalytische Kontrolle im Verlauf. Bei fehlender Verbesserung Empyembildung ausschließen! - Ambulante pneumologische Standortbestimmung im Verlauf bei persistierender Spastizität Ad 2) - Regelmäßige Blutdruckkontrollen in sitzender Position und Einstellung der antihypertensiven Therapie Ad 3) - Klinische und radiologische Kontrolle in der Sprechstunde von Dr. X am 11.02.XXXX geplant - Weiterführen der Thromboseprophylaxe mit Fragmin - 29.01.16 Röntgen-Thorax: Peribronchiales und alveoläres pneumonisches Infiltrat UL links mit wenig Pleuraerguss. BWS-Kyphosierung ohne Osteolysen oder Frakturen. - Legionellen-Score: 3 Punkte (Trockener Husten, Hyponatriämie, CRP) - 29.01.16 Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin negativ Antiinfektive Therapie: - 29.01.16 - 05.02.16 Augmentin - 29.01.16 - 30.01.16 Clarithromycin Notfallmäßige Selbstvorstellung bei retrothorakalen Schmerzen am 27.01.XXXX. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, welche eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine subtotale In-Stent Restenose des proximalen RVIA, welche mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine 50%ige Plaque des 1. DA und eine 50%ige Plaque der mittleren RCA, welche konservativ behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt (EF 28%). Postinterventionell kurzfristige Überwachung auf der SIC (coronary care unit). In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir führten die vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure unverändert fort und installierten zusätzlich Prasugrel. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde weiter ausgebaut. Zur weiteren Herzinsuffizienz-Behandlung wurde Torasemid in die Medikation aufgenommen. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert weitergeführt. Auf unserer Bettenstation zeigte sich der Patient stets asymptomatisch. Die stufenweise Belastung unter physiotherapeutischer Betreuung konnte beschwerdefrei durchgeführt werden. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes kam es zu passagerem, asymptomatischem Fieber mit erhöhten Inflammationsparametern. Im Urinstatus zeigte sich ein Harnwegsinfekt. In der digital rektalen Untersuchung kein Hinweis auf eine Prostatitis. Wir initiierten eine empirische Antibiotikatherapie mit Co-Trimoxazol. Ein mikrobiologischer Keimnachweis gelang nicht. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Ereignis: Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Thoraxschmerzen, welche vor ca. 30-45 Minuten Druck auf der Brust ausstrahlend in den linken Arm. Der Patient sei bei der Arbeit gewesen (Büroarbeit), als der Druck angefangen habe. Dyspnoe habe er keine. Bereits vor 1.5 Jahren habe der Patient einen Herzinfarkt gehabt und sei damals im Krankenhaus K behandelt worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 184/119 mmHg, P 96/min., AF 17/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Nc- bis TcSR, HF 100, Indifferenzlage, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 27.01.XXXX. Die Koronarangiographie zeigt eine subtotale In-Stent Restenose des proximalen RIVA welche mit 2 DES behandelt wurde. Es stellt sich eine 50%ige Plaque des 1.DA und eine 50%ige Plaque der mittleren RCA. Die LV-Funktion ist bei antero-apikaler Akinesie schwer eingeschränkt. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 02.XXXX - Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Betablocker, Aldosteron-Antagonist und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Der Patient wünscht dies mit Ihnen zu besprechen. - Ambulante TTE-Kontrolle in 3 Monaten. Je nach Befundverbesserung der LV-EF Reevaluation einer primärprophylaktischen ICD-Implantation. Ad 2) - Weiterführen der Antibiotikatherapie mit Bactrim bis einschließlich den 05.02.XXXX - Ambulante urologische Abklärung ist indiziert. - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max 163 U/l - 27.01.16 Koronarangiographie: Subtotale In-Stent-Restenose mittlere RIVA > PCI/Stent (2xDES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 28%) bei antero-apikaler Akinesie - St.n. NSTEMI mit PCI/Stent des mittleren RIVA 05/2014 und mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie. - vRF: St.n. Nikotinkonsum (60py) - Urinkultur vom 29.01.16: Kontaminationsflora Notfallmäßige Verlegung aus der Reha Krankenhaus K bei zunehmender Schmerzexazerbation im Rahmen des bekannten lumbospondylogenen Schmerzsyndroms.Ad 1) Die linksseitigen inguinalen und glutealen Schmerzen mit Ausstrahlung ins linke Bein dorsal bis plantar interpretierten wir initial als lumbo-radikuläres Reizsyndrom S1 links. Die analgetische Therapie mit Targin wurde ausgebaut, neu mit Lyrica begonnen, ein physiotherapeutisches Training eingeleitet und ein Mieder zur externen Stabilisierung verordnet, zumal sich bildgebend eine deutlich fettige Degeneration der lumbalen Stützmuskulatur zeigte. Ein MRI LWS und Becken war bereits Anfang Januar 2016 durchgeführt worden und zeigte eine progrediente bilaterale Diskushernie LWK5/SWK1 mit möglicher Kompression der Wurzeln L5 und S1 beidseits. Es wurde daraufhin eine CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration S1 links durchgeführt, welche jedoch keine Besserung der Beschwerden brachte. Aufgrund der Beschwerdepersistenz unter konservativer Therapie und bei klinisch positivem Quadrantentest wurde zur Beurteilung der Facettengelenke eine SPECT-CT durchgeführt. Hier zeigte sich keine spezifische Aktivierung der Facettengelenke, sodass von einer Facettengelenkinfiltration abgesehen wurde. Aufgrund des ausgeprägten Leidensdrucks wurden frühzeitig die Kollegen der Neurochirurgie zur Beurteilung zugezogen. Diese schlugen eine Dekompression L4/5 und L5/S1 links vor, wofür ein ambulantes Aufgebot der Patientin erfolgen wird. Wir konnten Fr. Y am 05.02.2016 in leicht gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Vertebrogenes Schmerzsyndrom Notfallmässige Verlegung aus der Reha Krankenhaus K bei zunehmender Schmerzexacerbation im Rahmen des bekannten lumbospondylogenen Schmerzsyndroms. Die Patientin war seit dem 11.01.16 wegen eben dieser Symptomatik in der Rehabilitation (Einzelphysiotherapie, medizinische Trainingstherapie, Bewegungsbad Rücken, Elektrotherapie, Kompresse, Entspannungsgruppe). Dort seien die Beschwerden initial besser geworden, verschlechterten sich jedoch am 25.01.16 akut. Die Patientin verweigerte in der Folge die Medikamenteneinnahme, weil diese keine Wirkung zeigen würden. Die Schmerzen waren auch mit mehrfacher Morphin i.v.-Verabreichung nicht kontrollierbar, weshalb die Patientin zu uns zugewiesen wurde. Miktions- oder Defäkationsbeschwerden werden verneint. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. siehe Dg.-Liste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Siehe jetziges Leiden bzw. Dg.-Liste Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, Lift vorhanden. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: HF 85/min, BD 163/90 mmHg, T 36.8°C, SpO2 94% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Sphinktertonus gut. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität, Kraft und Motorik Bein links schmerzbedingt M4, ansonsten unauffällig, Zehen- und Hackengang möglich, Lasegue links positiv bei 30°, Reflexe re/li PSR +/+, ASR +/(-), Babinski -/-, Tonus unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration S1 links vom 29.01.2016: Interventionsprotokoll: Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründlich Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Abschlussprotokoll: In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel S1 links. Initiale Schmerzsymptomatik auf einer VAS 10/10, postinterventionell 8/10. Konventionelles Röntgen Hände und Füsse 30.01.16: Hände bds: Zum Vergleich Voraufnahme vom 11.12.2009. Weiterhin achsgerechte Stellungsverhältnisse. Gelenksnahe Osteopenie im Bereich der PIP und DIP. Stationär zum Vorbefund an zahlreichen DIP beidseits synoviale Verkalkungen. Beidseits ulnar an den MCP III-V, sowie an einzelnen DIP und PIP erosive Veränderungen, unverändert zum Vorbefund. PSU bds. verplumpt. Füsse bds: Zum Vergleich Aufnahme des linken Fusses vom 31.03.2011. Hallux valgus beidseits, links mit Winkel von ca. 16 Grad, rechts ca. 23 Grad. Synostose P2 und 3 Dig V bds. Neue Usur medial an der Basis der Grundphalanx Dig I links, randsklerosiert. Metatarsale V-Köpfchen rechts mit zwei unscharf berandeten, teilweise randsklerosierten Erosionen. SPECT-CT vom 04.02.16: Korrektes dorsales Alignement, ausgeprägte Osteochondrose und Spondylose mit dorsalen Spondylophyten LWK5/SWK1. Gering- bis mässiggradig ausgeprägte Facettengelenksarthrose LWK4/5 WK 1. ISG altersentsprechend. Ad 1) - Vorstellung in der ambulanten neurochirurgischen Sprechstunde. Aufgebot folgt. - Fortführen der analgetischen Therapie unter Ausbau von Lyrica im Verlauf nach Massgabe der Beschwerden. - Bitte um Absetzen der Dauertherapie mit Paspertin im Verlauf Ad Varia: - Wir bitten um ein Absetzen des Pantoprazol im Verlauf bei fehlender Indikation - Bitte um Verlaufskontrolle der Transaminasen im März unter Verzicht auf Dafalgan - Aktuell: Schmerzexazerbation mit fraglich lumboradikulärem Reizsyndrom L5/S1 links Interventionen: - 29.01.16 CT-gesteuerte Wurzelinfiltration S1 links kein Ansprechen - 08.01.16 CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L5 links guter Effekt auf Analgetika - 21.12.15: Epidurale Steroidinfiltration Höhe L5/S1 nicht langdauernde Wirkung - 15.05.13: St. n. epiduraler Steroidinfiltration L4/5 Schmerzlinderung für 3 Tage - 09/12 SIG Infiltration links gutes Ansprechen - 12/09 CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L5 links - 09/09 Rezessotomie und Mikrodiskektomie L4/5 links bei paramedianer rezessaler Diskushernie L4/5 und primär engem Spinalkanal Bildgebung: - SPECT-CT 04.02.16: Korrektes dorsales Alignement, ausgeprägte Osteochondrose und Spondylose mit dorsalen Spondylophyten LWK5/SWK1. Gering- bis mässiggradig ausgeprägte Facettengelenksarthrose LWK4/5 WK 1. ISG altersentsprechend. Nebenbefundlich Leberzyste im Segment 5, Vasosklerose. - 07.01.16 MRI LWS/Becken: Progredientes Diskusbulging L5/S1, progrediente bilaterale prärezessale Enge LWK4/5 und LWK5/SWK1 mit möglicher Kompression der Wurzeln L5 und S1 beidseits. Aktivierte Facettengelenkarthrosen LWK 3/4 und LWK4/5 beidseits. - 18.12.15 Spect-CT: Osteochondrose L5/S1, Facettengelenksarthrose L2/L3 Übergangsanomalie lumbosacral - 09/12 MRI LWS: grosse mediolaterale linksseitige Diskushernie LWK 4/5 mit Kompression der Wurzel L5 links. Kleinere mediolaterale Diskushernie linksseitig LWK5/SWK1 mit Tangierung und Medialverlagerung der Wurzel S1 links. Keine Spinalkanalstenose. - Aktuell: Monotherapie mit Leflunomid- Methotrexatunverträglichkeit mit Transaminasenerhöhung (XX.XX) - Aktuell: Regredienz unter sistiertem Paracetamol Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt für eine Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris seit Anfang 2016. Ad 1) Es wurde eine elektive Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zur instabilen Angina pectoris fand sich eine subtotale Stenose des 1. Marginalastes, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die PCI und Rotablation der RIVA blieb frustran. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstellen femoral und radial rechts waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Radialispuls gut tastbar. Zusätzlich zur oralen Antikoagulation mit Marcoumar (bekanntes VHF) und Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure begannen wir eine Therapie mit Clopidogrel, welche für einen Monat fortgeführt werden sollte. Wir bauten die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker aus und begannen eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Episode von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen von Reperfusionstachykardien interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am XX.XX.2016 auf die Bettenstation verlegen. Hier kam es zunächst zu einer erneuten Verschlechterung des AZ mit Dyspnoe, körperlicher Schwäche und peripheren Ödemen beidseits. Die Beschwerden konnten im Verlauf mit Torem und Kompressionstherapie adäquat behandelt werden und der Patient im Verlauf gemäß ACS-Schema langsam mobilisiert werden. Am Ende des Krankenhausaufenthaltes war der Patient schließlich an seinen Gehstöcken zu Fuß mobil. Ad 2) Metformin hatten wir initial aufgrund der kardialen Ischämie und Kontrastmittelladung übergangsweise gestoppt. Stattdessen begannen wir mit einem Nachspritzschema mit Humalog. Die Blutzuckerwerte zeigten sich stets stabil. Am Ende des Krankenhausaufenthaltes stellten wir den Patienten wieder auf OAD mit Metformin um. In Absprache mit dem Sozialdienst entschied sich der Patient gegen eine Anschlussrehabilitation und wurde am XX.XX.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive stationäre Aufnahme zur kardialen Abklärung bei instabiler Angina pectoris. Der Patient erlitt im August einen NSTEMI (für detaillierte Anamnese siehe Austrittsbericht vom XX.XX.XXXX). Seit Januar bei 5 m Gehstrecke Druck auf der Brust, Dyspnoe und Übelkeit. Gutes Ansprechen auf 1 Hub Nitro. Vorher im Erdgeschoss im Haus gut mobil gewesen seit dem Oktober 2015 (nach Entlassung). Treppensteigen ist schon lange nicht mehr möglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, voll orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und adipösen EZ. Cor: Herztöne leise arrhythmisch, Systolikum 3/6 p.m. Erb. EKG: normokardes Vorhofflimmern, Steiltyp, keine ST-Hebungen oder -Senken patholog. Q-Zacke V1-V4, verzögerter RS-Umschlag V4-V5. Pulmo: im Liegen vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, rege Darmgeräusche in allen Quadranten, keine Resistenzen tastbar, kein Druckschmerz. Soweit beurteilbar keine stark vergrößerte Leber oder Milz. Neuro: Vorbekannte Ptose rechts. Entrundete, nicht lichtreagibel Pupille rechts. Haut: rosig. Unterschenkelödem beidseits (a.e. chron. mit Stauungsdermatitis), A. dorsalis pedis beidseits nicht tastbar. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Marcoumar nach INR - Plavix 75 mg/d für 1 Monat (bis und mit XX.XX.XXXX) - Ausbau Betablocker gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Gegebenenfalls Anpassung des oralen Antidabetikums, Kontrolle der Nierenretentionswerte in ca. 1 Woche, falls GFR < 50 Umstellung auf Trajenta erwägen. - BZ-Kontrolle im Verlauf - Tägliche Gewichtskontrollen. Austrittsgewicht 149 kg, ggf. Anpassung der Diuretikatherapie - Aktuell: Instabile Angina pectoris - Vorhofflimmern, unter Marcoumar - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: 2-Gefäßerkrankung subtotale Stenose 1. MA-PCI/Stent (2xDES), subtotale Stenose mittlere RIVA-erfolgloser PTCA-Versuch (Rotablator) - XX.XX.XXXX TAVI-Implantation bei schwerer Aortenklappenstenose - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> erfolgloser Rekanalisationsversuch 1.DA Plaque hochgradige Stenose 1. und 2. MA der RCX schwere Sklerose der RCA mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 40 %) bei antero-apikaler Hypokinesie - CvRF: Metabolisches Syndrom, positive FA 1) Arterielle Hypertonie 2) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: OAD, Aktuell: pausiert - XX.XX.XXXX HbA1c 6.5 % am XX.XX.XXXX 4) Dyslipidämie 3) Morbide Adipositas BMI: 55,4 kg/m² - Kardiale Dekompensation - Vorwiegend sekundäres Lymphödem bei Adipositas per magna Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei klinischer Dehydratation. Ad 1) Unter suffizienter intravenöser Rehydratation und peroralem Kostaufbau besserte sich der Allgemeinzustand rasch. Ad 2) Afatinib wurde bei Eintritt gestoppt. Die Diarrhoe und die abdominellen Schmerzen besserten sich im Verlauf spontan. Ausführliches Gespräch der behandelnden Onkologen mit Fr. Y und Information bzgl. CT- und MRI-Resultaten vom XX.XX.XXXX. Dann Entscheid zur Fortführung der Therapie mit Afatinib. Ad 3) Unter topischer Therapie Regredienz der Symptome. Die Patientin konnte am XX.XX.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär erneute Selbstvorstellung mit AZ-Verschlechterung. Die Patientin berichtet, dass sie sich in den letzten Tagen immer recht schwach gefühlt habe. Sie habe auch kaum Appetit gehabt und habe nur wenig getrunken. Sie habe deswegen ständig ein großes Trockenheitsgefühl im Mund. Kein Fieber. Keine Bauchschmerzen. Gestern 2x wässrigen Durchfall. Seit dem XX.XX.2015 um 20:00 Uhr würden wiederholt wässrige Durchfälle bis alle 30 Minuten bestehen, mal besser mal schlechter, auch intermittierend mit Obstipation. Übermäßige Einnahme von Imodium. In letzter Zeit sei der Durchfall tendentiell besser gewesen. Im CT-Abdomen habe man eine Divertikulitis gesehen und am XX.XX.XXXX eine antibiotische Therapie mit Ciproxin und Flagyl eingeleitet. Gestern sei die antibiotische Therapie wieder abgeschlossen worden. Am XX.XX.XXXX Beginn mit Afatinib (Tyrosinkinaseinhibitor) bei metastasiertem Adenokarzinom der Lunge. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 144/97 mmHg, P 65/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse leichte Druckdolenzen im Unterbauch links > rechts, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ruhetremor. Randbetonte Rötung submammär beidseits. EKG XX.XX.XXXX: ncSR, HF 80, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Ad 1) - Auf genügende Flüssigkeitszufuhr achten. Ad 2) - Fortführen der Therapie mit Afatinib (Medikamente werden von der KSA-Apotheke zugestellt) - Ambulante Verlaufskontrolle am XX.XX.2016 um 11:15 Uhr auf der Onkologie, KSA - Aktuell: Exsikkose i.R. chronischer Diarrhoe (Dg 2) DD medikamentös (Afatinib)02.06.XX MRI-Schädel (Klinik K): Multiple punktförmig schrankengestörte Läsionen infra- und supratentoriell DD zerebrale Metastasen 02.09.XX CT-Thorax: Atelektase Unterlappen rechts, multiple pulmonale Noduli bis 5 mm, Lymphadenopathie mediastinal, Osteolyse BWK1, aufgetriebene Rippe 6 rechts 23.09.XX Bronchoskopie: Stenose Unterlappenbronchus rechts durch eine intrinsisch-extrinsische Tumorkompression, Biopsie Unterlappen rechts: Nicht-kleinzelliges Karzinom, EUS-FNA Lymphknoten 7 und 4L, Zytologie: Nicht-kleinzelliges Karzinom, IHC, CK7, TTF-1 positiv, CK5/6 negativ, vereinbar mit einem Adenokarzinom der Lunge 16.10.XX CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung hilär rechts, Kompression Bronchus intermedius rechts, vollständige Unterlappenatelektase, progrediente diffuse pulmonale Metastasierung beidseits, progrediente Lymphadenopathie mediastinal, Lymphadenopathie retroperitoneal, verplumpte Nebenniere links, ossäre Metastasierung BWK1 und Rippe 6 rechts 16.10.XX MRI-Schädel: Disseminierte, progrediente supra- und infratentorielle Metastasen, intraaxial und leptomeningeal im Seitenventrikel links und IV. Ventrikel mit beginnender Obstruktion und Zeichen einer transependymalen Liquordiapedese 20.01.XX CT-Thorax: Deutliche Grössenregredienz des zentralen Bronchialkarzinoms, der Lungenmetastasen sowie der Lymphknotenmetastasen mediastinal. Grössenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts, verdächtig auf ein Zweitkarzinom, Metastase weniger wahrscheinlich Therapie: 22.10.XX Beginn einer palliativen Systemtherapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Afatinib 20.01.XX CT-Abdomen: Wandverdicktes Sigma mit Imbibierung des perifokalen Fettgewebes. Keine freie Flüssigkeit. Kein freies Gas. Unkomplizierte Sigmadivertikulitis Ciproxin und Flagyl vom 21.01. - 27.01.XX (ohne klinische Besserung). Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.02.XXXX Ad 1) Bei pektanginösen Beschwerden aus der Ruhe heraus, welche gut auf Nitroglycerin ansprachen, und positiven Herzenzymen Diagnose eines NSTEMI im Krankenhaus K und Zuweisung zur Koronarangiographie bei Wiederauftreten von Thoraxschmerzen bei Versuch am 31.01.XXXX, Nitroglycerin auszuschleichen. Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose der mittleren ACD identifiziert. Nach Besprechung der verschiedenen Revaskularisationsoptionen mit dem Patienten Entscheid zur perkutanen Revaskularisation. Die subtotale Stenose der ACD wurde mittels PCI und einem drug eluting Stent behandelt. Der mittlere RIVA sowie der 1. Marginalast zeigten sich chronisch verschlossen mit guter Kollateralisierung von der grossen ACD. Ventrikulographisch war die linksventrikuläre Pumpfunktion leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Kurze Episode einer vasovagalen Reaktion kurz postinterventionell ohne Synkope (möglicherweise demaskiert durch Gabe von Nitroglycerin). Stabilisierung mit rascher Volumengabe. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer fort. Bei ungünstigem Lipidprofil unter Pravastatin wechselten wir das Statin auf das potentere Atorvastatin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 02.02.XX elektive Re-Koronarangiographie, in welcher der chronische Verschluss des mittleren RCX rekanalisiert und mit zwei drug eluting Stents versorgt werden konnte. Frustraner Rekanalisationsversuch des chronischen Verschlusses des mittleren RIVA. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral links war reizlos, mit leichtem Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Ad 3) Klinisch Diagnose einer obstruktiven Bronchitis. Therapie mit Dospir. Entzündungszeichen erhöht, welche allerdings auch durch die inflammatorische Komponente bei Myokardinfarkt zu erklären sind. Im Verlauf traten intermittierend auch atemabhängige, stechende, bilaterale Thoraxschmerzen auf, welche wir als pleuritische Schmerzen werteten. Ad 5) Bei leichter Entzugssymptomatik mit Unruhe, Nesteln und Ruhetachykardie symptomatische Therapie mit Temesta. Stets volle Orientierung und gute Führbarkeit. Ad 6) Bei fehlender aktiver Hepatitis verzichteten wir vorerst auf eine Bestimmung der Viruslast. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme Austrittsbericht stationär Verlegung des Patienten aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI bei 3-Gefässerkrankung. Die thorakalen Schmerzen und ein Druckgefühl über der Brust seien am 28.01. am Abend aufgetreten. Am Tag darauf hätten sich die Beschwerden gebessert und am 30.01. gegen 15 Uhr erneut verschlimmert, sodass er sich notfallmäßig in Stadt S vorgestellt habe. Bei Eintritt auf die SIC berichtet er noch über Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Er klagt über anhaltende Müdigkeit am Tag, abends könne er schlecht einschlafen. Seit einem halben Jahr bestehe bei ihm ein Husten mit gelblichem Auswurf v.a. abends, der sich in der letzten Woche etwas verschlimmert habe bei V.a. auf viralen Infekt. Gelegentlich habe er eine retrosternales Brennen. Zudem beschreibt er einen stechenden Schmerz, der an der seitlichen Fusssohle bds. seit ca. 15 Jahren bestehen würde. Anamnestisch sei bei ihm eine Hepatitis C bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ (180 cm, 97 kg, BMI 29.9 kg/m²). Vitalwerte: T 37°C, BD 180/110 mmHg, P 90/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch, expiratorisches Giemen über der rechten und linken Lunge Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, Narben auf dem Rücken, Gesicht, Décolleté bei St.n. Acne vulgaris, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Ad 1) - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 02.XXXX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und Sartan) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Erneuter Rekanalisationsversuch mittels CTO-PCI RIVA in 3 Wochen. Ad 3) - Pneumologische Standortbestimmung mittels Spirometrie und ggf. Installierung einer entsprechenden antiobstruktiven Therapie. - Bei Fieber bzw. hämodynamischer Instabilität empirische antibiotische Therapie mit Abdeckung des pulmonalen Fokus. Ad 5) - Antidelirante Bedarfstherapie mit Temesta. Ad 6) - Komplettierung der Diagnostik mit HIV-Serologie (verordnet für 04.02.XXXX). - Regelmässige Kontrolle der Leberwerte. - Befunde bezüglich Hepatitis C beim Hausarzt erfragen (HCV-Genotyp? Leberbiopsie? Stattgehabte Therapien?) - Bei inkompletter Diagnostik Screening nach einer Leberzirrhose mittels Abdomensonographie. - Auf dem Boden der Befunde Therapieindikation mit den Infektiologen diskutieren. Aktuell: Akuter NSTEMI - 02.02.2016 Re-Koronarangiographie: Chronischer Verschluss mittlerer RCX -> erfolgreiche Rekanalisation mit PCI/Stent (2xDES), chronischer Verschluss mittlerer RIVA -> erfolgloser Rekanalisationsversuch. - 01.02.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere ACD -> PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss mittlerer RIVA, chronischer Verschluss 1. Marginalast, bei diffuser Hypokinesie leicht eingeschränkte LV-Funktion - cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kum. 50 py) A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt - Unter OAD - 02.2016 HbA1c 6.5% - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) - Hypoglykämien: keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²) Aktuell: Exazerbation durch akuten Infekt der unteren Luftwege mit Begleitpleuritis DD viral DD Infekt-Exazerbation einer COPD - RF: Nikotinabusus (kum. 50 py) Ad 1) Bei klinischem Verdacht einer Urosepsis wurde ein Urinkatheter eingelegt und empirisch eine antibiotische Therapie mit Rocephin begonnen. Einlage eines Dauerkatheters bei akutem Harnverhalt ohne Hinweise einer Prostatitis. In den Blutkulturen und in der Urinkultur koagulase-negative Staphylokokken (KNS). Im Verlauf fieberte der Patient unter Rocephin erneut auf bei gutem Allgemeinzustand und ohne klinisch fassbaren Infektfokus (inkl. inguinale Kathetereinstichstelle) bis auf trockene Hustenattacken und Myalgie. Dabei steigende Entzündungswerte. Sonographisch Ausschluss von Nierenabszess oder postrenaler Abflussstörung. Bei auf Beta-laktame resistenten KNS und somit wahrscheinlicher Unwirksamkeit von Rocephin wurde Ceftriaxon gestoppt und im antibiotischen Fenster erneut mehrere Blutkulturen abgenommen, die bis Austritt keimfrei blieben. Die KNS-positiven Blutkulturen interpretieren wir aktuell als Kontaminationsflora. Unter symptomatischer Therapie Besserung der Beschwerden, fieberfrei bei spontan regredienten Entzündungwerten ohne Hinweise für einen neuen Infektfokus. Ad 2) Erfolgreicher Dauerkatheter-Auslassversuch am 29.01.2016. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 01.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Fieber, Schüttelfrost, Brennen beim Wasserlösen und Blut im Urin. Erst gestern war der Patient bei St.n. STEMI aus unserer Medizinischen Klinik ausgetreten. Während der Hospitalisation wurde er bei einer Blasenentleerungsstörung bei den Kollegen der Urologie vorgestellt und habe bei Makrohämaturie einen Spühlkatheter erhalten. Bereits bei Austritt habe er Brennen beim Wasserlösen gehabt. Dies habe heute im Laufe des Tages noch zugenommen. Er habe weiterhin Makrohämaturie gehabt. Am Nachmittag seien die Schmerzen sehr stark gewesen. Zudem habe er noch Fieber und Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 40 °C, BD 150/85 mmHg, P 92/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Ad 1) - Sofortige Wiedervorstellung bei erneuter Fieberepisode oder Verschlechterung des Allgemeinzustandes - AUF 100% bis 07.02.2016 Ad 2) - Pradif 0.4 mg 1x/d bis auf Weiteres - Kontrolle in der urologischen Sprechstunde KSA, Patient wird aufgeboten. Ad 3) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 01.2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten - Elektive PTCA der RCX in 4-6 Wochen. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten - 24.01.16 4/4 BK: positiv für KNS - 25.01.16 Urin-Kultur: positiv für KNS Antiinfektiva: - 24. - 27.01.16 Ceftriaxon (empirisch, nicht resistenzgerecht für KNS) - Aktuell: 24.01. - 29.01.16 DK-Einlage - Laservaporisation der Prostata (Klinik K) 05/10 - 19.- 22.01.16 Spül-DK-Ableitung bei Makrohämaturie unter Blutverdünnung - 22.01.16 Flexible Urethro-Zystoskopie/freie Uroflowmetrie: Qmax 7 ml/s, Miktionsvolumen 230 ml, Miktionszeit 79 sek., pathologisch abgeflachter, mehrgipfliger Kurvenverlauf - 22.01.16 Sonographie: Prostataadenom-Rezidiv transvesikal ca. 20 mL, Restharn <30 mL. - Anteriorerer STEMI, CK max. 3149 U/l am 19.01.16 - Akut-Koronarangiographie am 19.01.16: Verschluss proximaler RIVA -> 1xDES Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> 2xDES Hochgradige Stenose distaler RIVA -> 1xDES Hochgradige Stenose proximaler RCX Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie, EF 55% - cvRF: positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Elektive Aufnahme des 79-jährigen Patienten bei symptomatischer schwerer Mitralinsuffizienz zur therapeutischen Durchführung eines Mitralclippings. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund fand sich eine auskulatorisch objektivierbare Mitralinsuffizienz mit diskreten peripheren Stauungszeichen. Am 28.01.2016 erfolgte die erfolgreiche Durchführung des Mitralclippings (unter TEE Kontrolle) mittels 2 Clips mit Reduktion der Mitralinsuffizienz von 3+ auf 1+. Die Medikation mit Aspirin cardio wurde gestoppt, Marcoumar unverändert weitergeführt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Der Patient war stets hämodynamisch stabil und beschwerdefrei. Die Fäden der Einstichstelle femoral rechts wurden am 29.01.16 gezogen, die Einstichstelle war reizlos, aufhaftend ein kleiner Thrombus. Keine Druckdolenz, Fusspulse gut tastbar und kein Strömungsgeräusch. Stabile Lokalverhältnisse in der echokardiographischen Verlaufskontrolle am 01.02.16. Sutfenweise Mobilisation ohne subjektive Beschwerden. Ad 2) Am 28.01.2016 wurde dem Patienten für die Intervention ein Dauerkatheter gelegt. Postinterventionell entwickelte der Patient eine Makrohämaturie, weshalb nach Rücksprache mit den Kollegen der Urologie durch die Pflege ein Spülkatheter gelegt wurde. Bei klarem Urin wurde dieser am Folgetag wieder gezogen. Im weiteren Spitalaufenthalt keine Makrohämaturie oder dysurischen Beschwerden. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 01.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des 79-jährigen Hr. Y zum morgigen Mitralklappenclipping. Hr. Y wurde uns von Fr. Dr. X, Kardiologin in Stadt S, zugewiesen und von Hr. Dr. X hier bei uns im Krankenhaus K gesehen. Das letzte TTE wurde bei uns im September 2015 durchgeführt, welches eine schwere Mitralinsuffizienz infolge Prolaps des sklerotisch veränderten posterioren Segels zeigt mit einer LVEF von 40%. Bei zusätzlich bestehenden Symptomen wie Dyspnoe, thorakales/abdominelles Druckgefühl, Schwindel und zunehmender Müdigkeit bei leichter Belastung (NYHA III) wurde die Indikation für ein Mitralklappenclipping gestellt. Aktuell berichtet Hr. Y seit Juli 2015 intermittierend bei Belastung an obengenannten Symptomen zu leiden. Vor allem die Dyspnoe sowie das Druckgefühl plagen ihn, welche aber beide jeweils in Ruhe rasch sistieren würden.Allgemein fühle sich der Patient in den letzten Monaten in seinem Allgemeinzustand gemindert, verneint aber einen kürzlich gehabten Infekt, Fieber oder sonstige Infektanzeichen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ (167 cm, 72 kg, BMI 25.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 122/63 mmHg, P 104/Min, AF 14/Min, SO2 99 %. Cor: tachykard, leise Herztöne mit 4/6 Systolikum über dem 5.ICR links, VHF, HV nicht gestaut, diskrete periphere Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 28.01.2016 Herzkatheterlabor: Erfolgreiches Mitraclipping und Implantation von 2 Clips. Reduktion der Mitralinsuffizienz von 3+ auf 1+. Mean Gradient über der Mitralklappe postinterventionell 3 mmHg. Ad 1) - Kardiologische Verlaufskontrolle in 6 Monaten (TTE, TEE und Gehtest), Patient wird aufgeboten - Anpassung der Herzinsuffizienztherapie gemäss Klinik. Austrittsgewicht 69.5 kg (ist Zielgewicht) - Quick/INR Kontrolle am 04.02.2016 durch den Hausarzt - Aktuell: Erfolgreiche Implantation von 2 Mitralclips am 28.01.2016 mit Reduktion der Mitralinsuffizienz von 3+ auf 1+ - Permanentes Vorhofflimmern, kompletter LSB - Schwere Mitralinsuffizienz, ED 1996 - 22.09.15 TTE: Schwere Mitralinsuffizienz wegen Prolaps des sklerotisch veränderten posterioren Segels. LVEF visual 40 %. - 11/04 PCI/DES des RIVA - A. e. iatrogen bei DK-Einlage am 28.01.16 unter OAK - 28.01.16 Einlage eines Spülkatheters - St. n. YAG-KT sowie nach Phako + IOL-Implantation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.02.2016 Allgambulant Allgemeine Innere und Notfallmedizin Oberärztin mbF Fachbereich Psychosomatik/Psychoonkologie 11 Fr. Y war bei mir in ambulanter psychosomatisch/psychotherapeutischer Behandlung zur Krankheitsbewältigung. Heute teilte mir Fr. Y mit, dass sie im Moment keine weiteren Termine mehr brauche, da sie im Moment gut wisse, wie sie alleine weitermachen könne. Nun gehe es darum, das Gelernte anzuwenden. Sie darf sich jederzeit für weitere Termine direkt bei mir melden. Austrittsbericht ambulant- EDSS 6.0 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten bei progredienten Beschwerden der chronischen Dyspepsie. Ad 1) Bei Eintritt 59-jähriger, allseits orientierter und kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Laboranalytisch und elektrokardiographisch Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms. Laborchemisch und klinisch keine Hinweise für eine kardiale Dekompensation. Echokardiographisch unauffälliger Befund nach 4-fachen AC-Bypass. Wir stoppten als möglichen Auslöser Colchicin und bei chronischem Reusperzwang ersetzten wir Zestril durch Valsartan. Ohne zwingende Indikation für eine Plättchenhmmung wurde nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie auch Brilique gestoppt. Die Gastroskopie zeigte einen normalen makro- und mikroskopischen Befund. Die Abdomen-Sonographie zeigte eine Steatosis hepatis. Die Symptomatik kann zum aktuellen Zeitpunkt nicht erklärt werden. Ein symptomatischer Therapieversuch mit Flatulex und Iberogast wurde begonnen. In Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie soll als weiterführende Abklärung eine ambulante Kolonoskopie erfolgen. Wir konnten den Patienten am 01.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten bei zunehmender Dyspnoe/Luft im Bauch seit 4-5 Tagen. Der Patient berichtet, dass er seit langem immer das Gefühl von viel Luft im Magen gehabt habe. In den letzten 4-5 Tagen verspüre er nun einen epigastrischen Druck und habe das Gefühl, dass sehr viel Luft im Magen sei, welches ihm im Liegen Atemnot bereiten würde. Er habe das Gefühl, als werde ihm die Luftröhre zugeschnürt. Des Weiteren würge er immer wieder sehr wenig Schleim hervor. Er bringe diesen Schleim nicht heraus. Husten, Fieber, Schüttelfrost oder Thoraxschmerzen werden verneint. Gestern Nacht seien die Beschwerden derart ausgeprägt gewesen, dass er kaum schlafen konnte. Nach dem Essen nehme die Luft im Bauch zu. Morgens habe er am wenigsten Probleme. Der behandelnde Kardiologe habe bereits eine ambulante Gastroskopie angemeldet. Diese fand jedoch noch nicht statt. Bei Eintritt 59-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. BD 138/71 mmHg, Hf 61/min, SO2 98 %, T 36.7 °C, AF 16/min, GCS 15 Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Bein rechts: keine peripheren Ödeme. Bein links: St. n. Venenbypassentnahme: Zeichen der chron. venösen Insuffizienz: Unterschenkelödem (+), Beinumfänge asymmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel aus A. tibialis post. links. Keine Wadendruckschmerzen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, teilweise mit leisem exspiratorischem Giemen. Abdomen: ausladend, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, tympanitischer Klopfschall. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 59/min, PQ 168 ms, QRS 92 ms, QTc 438 ms, T-Negativierung in III, aVL, flaches T in V6, ventrikuläre RL-Störung in V6. 29.01.2016 TTE Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Keine diastolische Dysfunktion. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss oder PH. 29.01.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. 29.01.2016 Abdomensonographie Lebersteatose. St. n. Cholezystektomie. Ansonsten unauffällige Sonographie. Ad 1) - Elektive ambulante Koloskopie am 17.02.2016. Ein Aufgebot folgt. - H2 Atemtest zur Abklärung einer Lactoseintoleranz. Ein Aufgebot folgt. Ad 2) - Weiterführen der regelmäßigen kardiologischen Kontrollen. - Ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie gemäss ambulanter Blutdruckmessung. - Regelmäßige Gewichtskontrolle. Bei Zunahme Reevaluation Diuretika. - Aktuell: Progredienz seit 5 Tagen - DD: medikamentös (Colchicin), DD: Lactoseintoleranz - 29.01.16 Gastroskopie: unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Histologie. Kein Nachweis von H.pylori, keine intestinale Metaplasie, Dysplasie oder Maliginität. - 01.02.16 Sonographie: Lebersteatose. Unauffälliges Gallangangsystem. St. n. Cholezystektomie. - Aktuell: Kardial kompensiert - 29.01.16 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler EF. Keine diastolische Dysfunktion. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss oder PH. - 12/15 Postkardiotomiesyndrom mit Pleuraerguss links, kardiale Dekompensation bei erhaltener EF (HFpEF). - 11/15: 4-fach AC-Bypass (LIMA-RIVA, Vene prox. Ast, Vene sequentiell 1+2. Marginalast) und PFO-Verschluss. - cvRF: St.n. Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese A) Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Hyperurikämie mit rezidivierenden Gichtschüben D) Steatosis Hepatis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.02.2016 Allg Es erfolgte la Zuweisung bei thorakalen Schmerzen seit Monaten, welche heute bei der Arbeit exazerbierten. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Klinik, einem seriell unauffälligen elektrokardiografischen Befund und seriell negativen Herzenzymen, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen von muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerz. Der Patient berichtet über ein rechtsbetontes Druckgefühl und ein linksbetontes Stechen auf der Brust seit heute Morgen 9 Uhr. Dies sei während der Arbeit aufgetreten und gegen 13 Uhr am stärksten gewesen. Die Art der Beschwerden sei ihm bekannt, er habe immer mal wieder periodisch Stechen und Druckgefühl, welches atemunabhängig und im Liegen geringer sei, allerdings nie so stark wie heute. Die aktuellen Beschwerden seien aber deutlich geringer ausgeprägt als bei seinem Myokardinfarkt im Juni 20XX. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, squamöse Läsion am kranialen Fussrücken links, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - 03.06.20XX NSTEMI, CK max. 451 U/l - 03.06.20XX Koronarangiographie: - diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen - hochgradige Stenose ACD ostial -> PCI / Stent (2x DES) - signifikante Stenose ACDS Mitte - normale EF (78%) - cvRF: Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus (20py) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung aus der Klinik K bei unklarem Bewusstseinsverlust. Ad 1) Es präsentierte sich ein allseits orientierter, hämodynamisch stabiler und neurologisch unauffälliger Patient. Laborchemisch fehlende Entzündungsparameter und in Ausprägung vorbestehende Hyponaträmie von 132 mmol/l. Leichtgradig erhöhtes Troponin ohne Dynamik. Die Schrittmachekontrolle ergab keine Rhythmusstörungen für den Zeitpunkt des Ereignisses. Fehlende ischämie-typischen Veränderungen im EKG. Der Schellong-Test im Verlauf ergab ein normales Blutdruck- und Pulsverhalten. Aufgrund der prolongierten Desorientierung nach Wiedererlangen des Bewusstseins Durchführung eines EEG zum Ausschluss eines epileptischen Geschehens. Die leichtgradigen Allgemeinveränderungen sind nicht mit einem Krampfanfall vereinbar. Computertomographisch kein Hinweis auf eine intrazerebrale Blutung oder Ischämie sowie Ausschluss einer Schädelfraktur. Die vorbestehende Verschluss der A. carotis interna links persistiert in unverändertem Ausmass. Die Ursache der Synkope konnte durch die angeforderten Untersuchungen nicht eindeutig geklärt werden. Eine kardial-ischämisch und rhythmische Ursache sind auszuschliessen. Ebenso ein epileptisches oder zerebral ischämisches Geschehen. Die Carotisstenose per se ist selten Ursache einer Synkope. Denkbar wäre eine transitorische Durchblutungsstörung im Sinne einer TIA bei stenotischer Carotis interna, wobei ein vollständiger Verschluss wiederum seltener Ursache von Emboli ist. Zudem ist ein Embolus aus den extrakraniellen Gefässen bei bisher unauffälliger Anamnese bzgl. Synkopen und vorbestehendem Gefäss-Befund sowie der Antikoagulation mit Marcoumar und begleitender Thrombozytenaggregationhemmung wenig wahrscheinlich. Differentialdiagnostisch ist an eine vaso-vagale Synkope sowie eine transitorische Hyperventilation während Inhalationstherapie möglich. Ad 8) Bei Intertrigo im Intimbereich wurde eine Therapie mit Imazol angefangen. Fr. Y konnte am 02.02.20XX in gutem Allgemeinzustand zurück in die Rehaklinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Endokarditis Zuweisung aus der Klinik K bei unklarem GCS Abfall. Der Patient habe inhaliert und sei plötzlich auf dem Boden liegend aufgefunden worden. GCS 11. Im Verlauf Aufklaren auf GCS 13, er habe seine Familie, die zu Besuch kam, auch wieder erkannt, war aber nicht zu Ort und Zeit orientiert. Es wurde versucht, Kontakt zum Dr. X aufzunehmen, der nicht erreichbar war, weswegen die Ambulanz gerufen wurde. Diese gab bei Vd.a. ein kardiales Ereignis (vermeintliche ST-Strecken Hebungen bei PM EKG), 500 mg Aspegic und Morphin. Er gab, seitdem er wieder zu sich kam, diskrete Dyspnoe an. Nach RS mit Dr. X KSA wurde in der Rehaklinik heute die antibiotische Therapie beendet. Der Patient sei am 19.01.20XX vom Krankenhaus K in die Rehaklinik K verlegt worden. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unklarer GCS Abfall Hals und Respirationssystem: Luftnot Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zur Person orientierter, zu Zeit nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 128/64 mmHg, P 62/Min, AF 15/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: PM EKG. Pulmo: diskrete RGs basal bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, keine peripheren Ödeme. Haut: Reizlose Narbe nach Operation. Thorax Röntgen vom 28.01.20XX: Neu Status nach Anlage eines Schrittmachers links pektoral, die Elektrode in Projektion auf den rechten Ventrikel. Neu eingelegter ZVK von rechtssubklavikulär mit Projektion der Spitze auf den cavoatrialen Übergang. Status nach Aortenklappenersatz und Mitralklappenrekonstruktion. Status nach Sternotomie mit 6 intakten Sternalzerklagen. Im Liegen verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette, Aortenbogensklerose. Diskrete Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Neuer Pleuraerguss links, angrenzend basale Dystelektasen. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. CT Schädel vom 28.01.20XX: Abgangsverschluss der ACI links, intrakranielle Kontrastierung ab ophthalmischem Segment nach distal regelrechts, DD retrograd. Geringe Abgangsstenose der Arteria vertebralis und der ACC rechts. Pansinusitis. EEG vom 29.01.20XX: Leichte Allgemeinveränderung ohne eindeutigen Herdbefund, intermittierend Serien von unspezifischer, bifrontal betonter, generalisierter, nicht rhythmischer Deltaaktivität. Rückverlegung in die Klinik K zur Fortsetzung der Rehabilitation. Bitte um regelmässige INR-Kontrolle und Anpassung von Marcoumar. Ziel INR zwischen 2-3.- Fortführen und Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäss Klinik. - Regelmässige Kaliumkontrolle und allfällige Anpassung der weiteren Substitution. - Bitte um Absetzen von Esomep im Verlauf bei fehlender Indikation. - 28.01.XXXX CT: Verschluss A. Carotis interna links (vorbestehend), keine intrazerebrale Blutung oder Ischämie. - 29.01.XXXX EEG: Leichte Allgemeinveränderung ohne eindeutigen Herdbefund, intermittierend Serien von unspezifischer, bifrontal betonter, generalisierter, nicht rhythmischer Deltaaktivität. Keine eindeutigen Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. - 29.01.XXXX Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion. Gute Messwerte, ausreichende Batteriereserve. Im Speicher keine Aufzeichnung einer Rhythmusstörung zum Zeitpunkt des Bewusstseinsverlustes. - 30.01.XXXX Schellong-Test: unauffällig. - 07.08.15: TAVI bei schwerer paravalvulärer Insuffizienz. - 08.10.15: Nachdilatation der TAVI. - BK 02./03.12.15: 5/6 S. epidermidis, Oxa R. - MR HWS 04.12.15: Spondylodiscitis HWK 4-6 mit epiduraler Phlegmone ohne Abszess. - MR LWS 08.12.15: Spondylodiszitis LWK 4-6 mit epiduralen und paravertebralen Phlegmone. - TEE 07.12.15: Paraprothetischer Abszess mit Durchbruch in den linken Vorhof auf Höhe des Sinus Valsavae mit flottierenden Anteilen von 13 mm und 6 mm im linken Vorhof. Relevante paravalvuläre Insuffizienz (schwierig Gradierbar, whs schwer). Leichte Mitralklappeninsuffizienz. - Abszessbildung am aortomitralen Übergang. - 15.12.XX Patchrekonstruktion des aorto-mitralen Übergangs bei Abszessbildung. - Biologischer Mitralklappenersatz mit 25 mm gestenteter Prothese (Perimouth Magna Mitral Ease, Edwards Lifesciences, SN 4530517, Lot S-15F2128, Modell 7300 TFX). - A) Koronare 2-Gefässerkrankung. - 09.01.XX Postoperative Perikardtamponade mit Einlage einer Subxyphoiddrainage. - 28.12.XX Implantation eines 1-Kammerschrittmachers (SJM Endurity MRI), VVIR 60.130/min bei AV-Block Grad III. - 15.12.15 1-fach ACB mit Vene auf Marginalast. - 19.05.15 Koronarangiographie: Schwere sklerosierte Aortenklappenstenose (mean Gradient 42 mmHg und KöF 0.9 cm²), gutes Langzeitresultat nach PCI der RIVA und RCX, grenzwertige Stenose mittlerer RCX, hochgradige Stenose mittlere RCA, EF: 74%. - 06/12: Klinisch und elektrisch unauffällige Ergometrie. - 02/10: 4-PTCA und Stenting (BMS) RCX-Marginalast. - 02/02: 3x Stent RIVA bei Non-Q-Wave Myokardinfarkt. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. B) Valvuläre Kardiopathie (Aortenstenose). - 07.08.15: TAVI bei schwerer paravalvulärer Insuffizienz. - 08.10.15: Nachdilatation der TAVI. - Leichte bis mittelschwere Aortenstenose, leichte Aorteninsuffizienz. - Leichte Mitralinsuffizienz. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige Zuweisung aufgrund von Hämatemesis. Ad 1) Hr. Y präsentierte sich hämodynamisch stabil bei aktiver Hämatemesis und einem Hämoglobin von 81 g/l. Es erfolgte eine notfallmässige Gastroskopie, wobei sich grosskalibrige Varizen im mittleren und distalen Ösophagusdrittel mit vereinzelten red colour signs und einer eindeutigen Rupturstellen distal fanden. Es erfolgte die Setzung von insgesamt 11 Varizenligaturen. Anschließend wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung wieder auf die SIC übernommen. Hier präsentierte sich Hr. Y postinterventionell stabil. Es wurde vorübergehend eine hochdosierte Sekundärprophylaxe mit einem Protonenpumpenhemmer zur Reduktion der Ligatur-asssoziierten Oesophagusulcera begonnen. Begleitend medikamentös unterstützende Therapie der Varizenblutung mittels Sandostatin-Perfusor (Octreotid) und Antibiotikaprophylaxe mittels Ceftriaxon. Die Therapie mit Imurek wird bis zum Aufbau der Ernährung vorerst pausiert. Am 27.01.XXXX wurden bei einem Hämoglobinabfall auf 70 g/l ohne weitere klinische Blutungszeichen zwei Erythrozytenkonzentrate transfundiert. Auf Normalstation wurden die Therapie mit Octreotid sowie die antibiotische Therapie für 5 Tage bis einschliesslich 31.01.XXXX durchgeführt. In der Kontrollgastroskopie vom 02.02.XXXX mussten erneut 6 Ligaturen gesetzt werden. Zusätzlich sonografischer Nachweis eines 4-Quadranten-Aszites. Entsprechend Beginn mit Aldactone und Torem, worunter eine Gewichtsreduktion von 4 kg erreicht werden konnte. Problemloser Kostaufbau postinterventionell. Für eine entsprechende Ernährung daheim wurde Hr. Y von einer Ernährungsberatung geschult. Am Entlassungstag konnte Imurek wieder eingesetzt werden. Im Entlassungslabor lag der Hämoglobinspiegel bei 103 g/l. Ad 2) Im Labor leicht erniedrigtes Haptoglobin, bei seit längerem erhöhtem Bilirubin und normalem LDH. Das Blutbild zeigt eine leicht hyperchrom-makrozytäre Konfiguration, was im Falle eines Vitamin B12-Mangels sowohl Haptoglobin als auch Makrozytose erklären könnte. Nach Erythrozytentransfusion konnte die Makrozytose nicht mehr nachgewiesen werden. Aufgrund des stets nachweisbaren Haptoglobins sowie dem negativem Coombs-Test vom 27.01.XXXX ist eine hämolytische Anämie als Ursache dessen wenig wahrscheinlich. Ad 4) In der Nacht vom 26.01.XXXX auf den 27.01.XXXX zeigten sich mehrere Apnoephasen mit Sättigungsabfällen bis auf 80% nativ ohne Arousels, weshalb wir den Verdacht auf ein nicht symptomatisches Apnoe-Syndrom stellten. Hr. Y konnte im stabilen Zustand am 05.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hämatemesis und Blut ab ano. Hr. Y berichtet, dass er gestern Abend gegen 21:30 heimgekommen und etwas gegessen habe. Dann sei er ins Bett gegangen. Gegen 1:00 sei er erwacht, da er Bauchkrämpfe gehabt habe. Diese hätten ca. 10 Minuten lang gedauert, dann habe er erbrechen müssen. Er habe gesehen, dass hellrotes Blut (geronnen) im Erbrochenen gewesen sei (ca. die Grösse einer Zigarettenschachtel). Er habe sich schwach gefühlt, aber keine Übelkeit gehabt. Die Schmerzen seien nach dem Erbrechen verschwunden. Heute Morgen habe er Stuhlgang gehabt, dabei seien im Schwall ca. 2 dl weinrotes, flüssiges Blut herausgekommen. Übelkeit oder Schmerzen habe er dabei nicht verspürt. Kein Schwindel. Vor 2 Wochen habe Hr. Y einmalig teerigen Stuhl gehabt. Er habe damals einmalig Saridon eingenommen, ansonsten nehme er keine NSAR ein. Hr. Y sei Patient von Dr. X, da er 1998 die Diagnose einer Riesenzell-Hepatitis erhalten habe. Seitdem sei er unter Imurek. Es sei in regelmässiger Kontrolle bei Dr. X, zuletzt im Dezember 2015. Er habe intermittierend Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8°C, BD 140/60 mmHg, P 105/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 101, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Gastroskopie vom 26.01.XXXX: Grosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Ösophagusdrittel mit vereinzelten red colour signs und eindeutiger Rupturstelle distal. Varizenligatur. Keine grösseren Magenvarizen. Portalhypertensiv bedingte Gastropathie. Abdomensonographie vom 02.02.XXXX: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Ausgeprägte portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Wenig Aszites vor allem im Oberbauch. St.n. Cholezystektomie.- Verlaufskontrolle auf der Gastroenterologie im Hause inkl. Kontrollendoskopie am 03.02.2016 - Bitte um regelmässige Kontrollen der Nierenretentionsparameter und Kalium unter Aldactone - Imurek weiter wie bis anhin Ad 2) - Bitte um Bestimmung von Vitamin B12 und Folsäure mit allfälliger Substitution. Ad 2) - Pneumologische Abklärung empfohlen. Aufgebot folgt. - 02.02.16 Gastroskopie: Mittelgrosskalibrige Restvarizen im mittleren/distalen Ösophagusdrittel mit frischeren Ligaturstellen distal. Erneute sechsmalige Varizenligatur. - 26.01.16 Gastroskopie: Grosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Ösophagusdrittel mit vereinzelten red colour signs und eindeutiger Rupturstelle distal. Varizenligatur. Keine grössere Magenvarizen. Portalhypertensiv bedingte Gastropathie. - 06/15 Sonographie Abdomen (Dr. X): Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Ausgeprägte portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Pankreas/Retroperitoneum wegen Luftüberlagerung nicht beurteilbar - 06/15 Sonographie Abdomen (Dr. X): Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Ausgeprägte portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Pankreas/Retroperitoneum wegen Luftüberlagerung nicht beurteilbar Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Patientin wird notfallmässig aus der kardiologischen Sprechstunde aufgrund einer Troponinämie im Kontroll-Labor und St.n. PCI 11/15 zugewiesen. Ad 1) Im TTE 26.01.2016 wurde im Vergleich zum Vorbefund eine Zunahme der bekannten infero-basalen und postero-basalen Hypokinesie gesehen, sodass der Verdacht auf einen subakuten bis bereits abgelaufenen NSTEMI bestand. In der am 29.01.2016 durchgeführten Koronarangiografie zeigte sich die bekannte koronare 3-Gefässerkrankung ohne Hinweis für eine relevante Koronarstenose oder einen akuten Verschluss. Stattdessen gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA sowie nach PCI der RCX. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter, aber gut palpabler Radialispuls, kein Strömungsgeräusch. Aufgrund einer fehlenden, eindeutigen Erklärung der Thoraxschmerzen und Dyspnoe bei leicht erhöhten D-Dimeren wurde zum Ausschluss zentraler und parazentraler Lungenembolien eine Computertomographie durchgeführt, die unauffällig war. Die Ursache der Troponinämie ist nach Ausschluss einer akuten koronaren Ischämie und fehlenden Lungenembolien nicht abschliessend geklärt. Wir interpretieren die kardialen Biomarker a.e. im Rahmen einer abgelaufenen und reversiblen koronaren Ischämie. Auf Station wurde die kardioprotektive Therapie mit Amlodipin und Zestril und einer Steigerung von Atorvastatin erweitert. Ad 4) Bei Eintritt klagte die Patientin über dysurische Beschwerden seit einigen Tagen. Laborchemischer Nachweis eines Harnwegsinfektes und Beginn einer Antibiotiktherapie mit Bactrim für 3 Tage etablierten. Ad Varia) Bei Eintritt bestand der Verdacht eines Asthma bronchiale aufgrund nächtlicher Dyspnoe. Die 09/15 durchgeführte pneumologische Abklärung im Hause zur Abklärung erwähnter Dyspnoe zeigte jedoch sowohl in der Lungenfunktion als auch in der Spiroergometrie keinerlei Auffälligkeiten und es konnte diesbezüglich ein Asthma bronchiale weitgehend ausgeschlossen werden. Da die Patientin trotzdem meint, dass ihr die inhalative Therapie mit Alveso und Ventolin bei ihrer Beschwerdesymptomatik helfen würde, wurde es der Patientin weiterhin rezeptiert. Wir konnten die Patientin in einem stabilen kardiopulmonalem Zustand am 02.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung bei erhöhtem Troponin unklarer Genese. Die Patientin ist dabei völlig beschwerdefrei. Sie berichtet, dass sie am 20.01.2016 am Nachmittag zum Briefkasten gegangen sei und dabei etwas wenig angekleidet war. Sie habe ein starkes Kältegefühl sowie stechende Schmerzen retrosternal (ohne Ausstrahlung) gespürt, Dauer ca. 4 Stunden. Am Abend seien die Schmerzen wieder besser geworden und am nächsten Morgen komplett verschwunden gewesen. Seitdem habe die Patientin keine Beschwerden mehr. Keine Thoraxschmerzen oder Anstrengungsdyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: BD 140/75 mmHg, P 77/min., AF 19/min., SO2 93% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leichtes exspiratorisches Giemen basal bds, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Sinusarrhythmie, ÜLL, keine ischämischen ST Veränderungen. Thorax ap liegend vom 28.01.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 21.11.2013 zwischenzeitlich erfolgte TAVI. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax. Koronarangiographie 29.01.2016 Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA und ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RCX. DD: Lungenembolie. CT Thorax Lungenembolie vom 29.01.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 18.11.2015 vor. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefässe ohne Kontrastmittelaussparung. Kein Perikarderguss. Zwischenzeitlich Status nach TAVI. Wenig Pleuraerguss beidseits mit angrenzender Dystelektase im dorsobasalen Unterlappen rechts. Keine vergrösserten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Zur VU vom 02.05.2015 neu aufgetretene und zur VU vom 18.11.2015 leicht grössenprogrediente plattenartige flaue Verdichtung (9 mm / VU: 8 mm) im lateralen Mittellappen rechts. Im Weiteren unveränderte zentral betonte Bronchialwandverdickungen beidseits (im Unterlappen rechts betont) sowie diskrete subpleurale narbige Veränderungen, passend zur COPD. Stationäre ältere Deckplattenimpressionen BWK 5, BWK 8, BWK 12 und LWK 1 ohne Nachsinterung. Ad 1/2) - Sekundärprophylaxe mit ASS und Statin dauerhaft weiter - Plavix 75 mg/d bis zum 11/2016 weiter - Ausbau Betablocker und Amlodipin gemäss Blutdruck und Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Zimmermobil, Mobilisation in Begleitung Physiotherapie - Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ambulante kardiale Reha im KSA Ad Varia) - Bitte um Absetzversuch des Alvesco im Verlauf bei fehlender Indikation - Aktuell: Troponinämie a.e. bei abgelaufenem NSTEMI - 29.01.16 Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI des RIVA und der RCA, gutes Langzeitresultat nach PCI der RCX - 26.01.16 TTE: Normal grosser Ventrikel mit guter Pumpfunktion, Zunahme der infero-basalen und postero-basalen Hypokinesie, diastol. Dysfunktion Grad 1, dialatierte Vorhöfe, TAVI in guter Lage und guter Funktion mit normalen Gradienten ohne Insuffizienzen, leichte Mitralklappeninsuffizienz, keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung - 19.11.15 Transformale TAVI (Endokarditis Prophylaxe Orange) - 11/15 PCI/Stent (DES) prox. RIVA, Instent-Stenose mittlere RCA und distale RCA - 04/04 PCTA/Stent RCA - 11/01 Stentin proximale und mittlere RIVA - 07/98 PTCA/Stent ACD und RCX - cvRF: Dyslipidämie - St.n. Deckplattenimpressionsfraktur BWK 12, BWK 10 und LWK 1 - St.n. Schambeinastfraktur links ca. 1999 - Therapie: aktuell Vitamin D, Fosamax (2005 - 2014) - 03.06.14 Duplex: Verkalkte Carotisatheromatose mit 50 - 75% Abgangsstenose ACE rechts und - 30 - 49% Abgangsstenose ACI links Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Übernahme des Patienten von den Kollegen der Neurologie bei hochgradigem V.a. Progress des grosszelligen B-Zell-Lymphoms zur weiteren Therapie. Ad 1/2) Initiale Aufnahme des Patienten durch die Kollegen der Neurologie bei fokalem Status epilepticus. Bei am ehesten im Rahmen des CT-graphisch nachgewiesenen kranialen Tumorprogresses aufgetretenen epileptischen Ereignisses Verlegung des Patienten auf unsere medizinische Abteilung zur Weiterbehandlung. Bei weiterhin bestehender linksseitiger Gesichtszuckungen in Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie Ausbau der antiepileptischen Medikation mit Levetiracetam. Zudem Etablieren und Aufdosieren von Valproat sowie Installation einer hochdosierten Cortisontherapie mit täglicher Gabe von 16 mg Fortecortin. Hierunter stets Beschwerdefreiheit, sodass im Verlauf eine sukzessive Dosisreduktion auf 2 mg Fortecortin bei Austritt erfolgen konnte. Elektroenzephalographisch Ausschluss einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Am 12.02.XX nach langen, intensiven Verhandlungen mit der zuständigen Krankenkasse endlich Erhalt der Kostengutsprache zu unserer geplanten Off-Label-Therapie mit Rituximab und Temodal. Am 13.02.XX Einleitung der Chemotherapie, welche von dem Patienten sehr gut vertragen wurde. Ad 3) Bei hypertensiven Blutdruckwerten unter Fortecortintherapie Etablieren und Ausbau eines ACE-Hemmers. Wir konnten den Patienten am 17.02.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten von den Kollegen der Neurologie bei hochgradigem V.a. Progress des grosszelligen B-Zell-Lymphoms. Notfallmässige Vorstellung des Patienten am 27.02.XX bei neu aufgetretenen linksseitigen Wangen- und später hinzukommenden Augenzuckungen. Hierbei Diagnose eines fokalen Status epilepticus im Rahmen eines CT-graphisch nachgewiesenen Tumorprogresses. Initiale Aufnahme des Patienten auf die neurologische Überwachungsstation. Durchbrechen des Status epilepticus mittels Keppra- und Temestagabe. Erhöhung der antikonvulsiven Therapie mit Keppra im Verlauf. Bei Eintritt des Patienten auf unsere medizinische Abteilung erneutes Auftreten der bereits bekannten linksseitigen Wangenzuckungen. Zudem berichtet der Patient über eine seit Weihnachten letzten Jahres bestehende Dysarthrie, weshalb am 25.01.XX ein MRI des Schädels erfolgt sei. Die Befundbesprechung mit Dr. X wäre für den 28.01.XX geplant gewesen. Mutter an cerebraler Hämorrhagie gestorben, Vater an cerebraler Ischämie. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (178 cm, 87.7 kg, BMI 27.7 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 146/82 mmHg, P 78/min. SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nabelhernie, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Stand und Gang mit leichter Unsicherheit bei vorbekannter Blindheit rechts und Visus von 10 % linksseitig. Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld linksseitig fingerperimetrisch intakt (bei vorbekannter rechtsseitiger Blindheit), Pupillen li rechts), verlängertes Exspirium. Abdomen: normale Darmgeräusche, Druckdolenz epigastrisch, keine Resistenzen. Hepatosplenomegalie nicht beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos, bräunliche belegte Zunge. DRU: inspektorisch unauffällig, Rektalampulle stuhlgefüllt, unauffällig, Prostata: prallelastisch, Oberfläche unauffällig, Druckdolenz. Thorax pa & lateral li vom 29.01.2016 Mittelständiges oberes Mediastinum. Grenzwertig grosses Herz. Kompensierte Lungenzirkulation. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Peribronchiale Zeichnungsvermehrung, insbesondere rechts, passend zu Bronchitis / Peribronchitis. Streifige Transparenzminderungen im rechten Unterlappen, in erster Linie Belüftungsstörungen DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Keine flächigen Infiltrate. Konventionell-radiologisch allenfalls leichtgradige emphysematöse Veränderungen. Kein Pleuraerguss. Streckhaltung der BWS in Untersuchungsposition. Miterfasst zwei Spondylodese-Schrauben in LWK2, wobei eine Schraube gebrochen ist. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Augmentin bis und mit dem 12.02.2016 - Klinische und laborchemische Nachkontrolle beim Hausarzt in 7-10 Tagen - Ambulante Lungenfunktion und Aufgebot in die pneumologische Sprechstunde - Ggf ambulante Polysomnographie im Verlauf erwägen - Inhalative Basistherapie mit Symbicort Turbuhaler 2-0-2Ein Rauchstopp ist dringend empfohlen, Nicotinell Pflaster wurden zur Unterstützung verordnet. Ad 2) - Regelmässige Blutzuckerkontrollen und ggf. Beginn mit einer funktionellen Insulintherapie. Bzgl. der Behandlung mit Metformin sind regelmässige Kontrollen der Nierenfunktion und ggf. ein Stopp der Medikation initiiert. - Bei Bedarf kann der Patient auch dem Ambulatorium Endokrinologie am Krankenhaus K zugewiesen werden. Ad 3, 4 und 5) - Laborchemische Nachkontrolle, ggf. mit Substratanalyse. - Erneute s.c. Gabe von Vitamin B12 in der hausärztlichen Sprechstunde. Ad 6) - Laborchemische PSA Bestimmung in 2 Jahren. - Ggf. kann probatorisch bei Beschwerden eine alpha-Blockertherapie mit Pradif T zur Verringerung des infravesikalen Drucks gestartet werden. Ad 7) - Besprechung des weiteren Procederes am 12.02.2016 in der Sprechstunde von Dr. X - Aktuell: infektexazerbierte COPD, a.e. bakteriell. - BK: negativ. - antiinfektive Therapie: - Co-Amoxicillin 29.01.- geplant 12.02.16. - cvRF: persistierender Nicotinabusus, kum. ca. 50 py A) Adipositas WHO Grad I (BMI 34 kg/m²). B) Dyslipidämie. C) Arterielle Hypertonie. D) Diabetes mellitus Typ 2. - Therapie: insulinpflichtig. - Spätkomplikationen: Mikroangiopathie. - HbA1c 6.3% (01.06.15). - Hypoglykämien: regelmässig leicht - a.e. nutritiv bei Substratmangel: Vit B12 unterer Normbereich. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie. Angiologie. Notfallmässige Hospitalisation zur Angiographie in PTA-Bereitschaft bei einem acute-on-chronic Verschluss am femoro-poplitealen Übergang rechts bei ausgeprägter Arteriosklerose. Ad 1) Bei vorbekannter arterieller Verschlusskrankheit beidseits fand sich aktuell ein Verschluss der distalen A. femoralis superficialis und A. popliteal rechts sowie eine hochgradige Stenose der proximalen A. femoralis superficialis rechts. Ausgehend von der Anamnese und dem klinischen Verlauf handelte es sich hierbei primär um einen acute on chronic Verschluss bei ausgeprägter exzentrischer Arteriosklerose der arteriellen Beinachse. Die Angiographie zeigte eine subtotale AFS-Stenose mit nachfolgendem femoropoplitealem Verschluss, ein Verschluss der mittleren Arteria tibialis anterior sowie eine fehlende Ausbildung der A. tibialis posterior. Erfolgreiche Rekanalisation bis zur A. dorsalis pedis mit Wiedereröffnung der A. tibialis anterior, A. poplitea und A. femoralis superficialis und Sicherung des Ergebnisses mittels femoropoplitealem Stent (DES). Klinisch gutes Ansprechen. Postinterventionell Entwicklung eines Exanthems am rechten Bein mit Regredienz unter kurzfristiger Antihistaminikagabe. In den duplexsonographischen Nachkontrollen offene und stenosefreie iliaco-femoro-popliteale Achse rechts. Klinisch vollständige Regredienz der Ruheschmerzen bei anhaltenden belastungsabhängigen Schmerzen in der rechten Kniekehle. Eine makroangiopathische Genese ist unwahrscheinlich. Bei acute-on-chronic Verschluss am femoro-poplitealen Übergang starteten wir zusätzlich zum bereits verschriebenen Aspirin, Plavix 75 mg. Ad 5) Anamnestisch wiederholt Exanthem am Gesicht nach Rasur, aktuell Exazerbation. Klinisch passend zu einer Follikulitis (DD Rosazea), in Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie rezeptierten wir Rosalox. Wir konnten den Patienten am 03.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient wird stationär aufgenommen zur PTA bei PAVK und Schmerzen in Ruhe im rechten Bein. Der Patient hatte im Dezember bereits eine PTA auf der linken Seite und kam am 22.01.2016 zur Nachkontrolle, wo bereits das rechte Bein kälter war. Am Folgetag verspürte er Schmerzen im rechten Bein und konnte nur noch 50 m gehen, ohne schmerzbedingt anzuhalten. Zudem hatte er ein Taubheitsgefühl im Liegen und musste 2-3 mal pro Nacht aufwachen und sich hinsetzen, um die Beinschmerzen zu beruhigen. Am 28.01.2016 waren die Schmerzen nicht mehr auszuhalten, weshalb er in der Notfallpraxis anrief. Heute wurde er dann zur PTA aufgeboten. Aktuell (nach der PTA) hat er keine Schmerzen mehr in den Beinen und das Gefühl ist normal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: A. dorsalis pedis beidseits palpabel, A. tibialis posterior und A. poplitea rechts nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über der Brust. Abdomen: Inspektorisch Op-Narbe, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: rechter Fuss reaktiv überwärmt. 29.01.2016 Arteriographie untere Extremität rechts und Intervention. Angiographisch subtotale AFS-Stenose mit nachfolgendem femoropoplitealem Verschluss. Verschluss der mittleren A. tibialis anterior sowie fehlender Ausbildung einer A. tibialis posterior. Erfolgreiche Rekanalisation bis auf die A. dorsalis pedis mit Wiedereröffnung von A. tibialis anterior, A. poplitea und A. femoralis superficialis sowie Sicherung des Ergebnisses mittels femoropoplitealer Stentangioplastie (DES). Klinisch gutes Ansprechen auf die endovaskuläre Therapie. Ad 1) - Angiologische Kontrolle in 3 Monaten, ein Aufgebot folgt. - Bei persistierenden Schmerzen in den nächsten 2 Wochen, bitte erneute direkte angiologische Vorstellung. - Sollten die Knieschmerzen persistieren, bitten wir um weitere Abklärung durch den Hausarzt bzgl. degenerativen Veränderungen. - Plavix 75 mg während einem Jahr (bis 01.2017). Ad 6) - Rosalox lokal für 10 Tage. Ad varia) - Ein Rauchstopp ist dringend empfohlen. A) 03.03.10 aorto-aortaler Bypass (20 mm Gore-Tex) bei asymptomatischem, juxtarenalen Aortenaneurysma, Durchmesser max. 5.1 cm. - Ektasie der A. iliaca communis links und A. femoralis communis rechts, Aneurysma der A. femoralis communis links. B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit beidseits. 1.) Links Stadium I. - St.n. Rekanalisation/PTA/drug eluting Stenting eines Verschlusses der femoro-poplitealen Achse links am 11.12.15. 2.) Rechts Stadium IIb - III. - 26.01.16 Rotationsthrombektomie, Lyse und PTA/Stenting am femoro-poplitealen Übergang bei acute-on-chronic Verschluss sowie PTA der A. tibialis anterior rechts am 29.01.16 angiographisch fehlende Ausbildung einer A. tibialis posterior. cvRF: arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinabusus - Persistierender Nikotinabusus, kumulativ 100 py - Befall nach Rasur: Gesicht und Oberschenkel (postinterventionell). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt. Elektiver Eintritt zur Kathetereinlage bei terminaler Niereninsuffizienz. Ad 1) Zur Beurteilung der Venenverhältnisse Durchführung einer Duplexsonographie der Halsgefässe. Hierbei Nachweis einer verschlossenen V. jugularis interna links bei offener rechter V. jugularis interna und externa. Am 05.02.2016 komplikationslose Implantation eines Equinestream-Katheters in die V. jugularis interna rechts sowie Anlage eines Brachio-basilären Shunts mit Basilica-Vorverlagerung rechts. Postoperativ zeigten sich reizlose Wundverhältnisse. Eine problemlose Dialyse über den Equinestream-Katheter konnte bereits am Implantationstag erfolgen. Ad 2/3) Kardiologische Mitbeurteilung des Patienten bezüglich einer möglichen sekundärprophylaktischen ICD-Implantation bei St.n. rezidivierender Reanimation. Aktuell keine ICD-Implantation vorgesehen, stattdessen weiterhin Tragen der Lifevest empfohlen. Eine erneute Evaluation der ICD-Indikation wird Ende Februar erfolgen.Ad 4) Bei Hb von 68 g/l Gabe von 2 Erythrozytenkonzentration. Post Infusionen a.e. Transfusionsreaktion bei klinisch Frieren und Fieberentwicklung bis 38.7 °C. In den immunhämatologischen Untersuchungen (Direkter Coombstest, ABO- und Rhesusbestimmung, Antikörpersuchtest, Verträglichkeitsprobe) kein Hinweis auf eine Inkompatibilität als Ursache der Transfusionsreaktion. Die mikrobiologischen Resultate zum Ausschluss einer bakteriellen Kontamination sind bei Verlegung noch ausstehend. Ad 5) Verzicht auf eine stationäre Substitution, da eine regelmässige Eisensubstitution auf der Dialysestation durchgeführt wird. Wir konnten Hr. Y am 09.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Klinik K zurückverlegen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Kathetereinlage bei terminaler Niereninsuffizienz. Hr. Y berichtet bei Eintritt über Müdigkeit sowie sternale Schmerzen seit der Reanimation, welche bei starker Beanspruchung bei VAS 8 seien. In Ruhe verspüre er etwas Dyspnoe, welche sich bei Aufregung und Bewegung verstärke. Unter O2-Gabe habe er in Ruhe keine Beschwerden. Keine abdominellen Beschwerden, gelegentlich am Morgen leichte Übelkeit, kein Erbrechen kein Schwindel/Synkopen. In den letzten 2 Monaten habe er ca. 8 kg Gewicht abgenommen, der Appetit sei aktuell wieder gut. Anamnestische Allergie auf Voltaren (Exanthem). Alkoholanamnese: Ca. 1 Glas Wein am Abend, Raucheranamnese: Sistiert seit 2009, vorher ca. 45 py. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: 116/80 mmHg, HF 50/min, SpO2 97 % unter 2 l/min, 37.4 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vereinzelt Giemen, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge weisslich belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 02.02.2016 Rx Thorax pa stehend Multiple Elektroden extrakorporal. Dialysekatheter von rechts jugulär, Spitze in der Vena cava superior. Interstitielle Zeichnungsvermehrung beidseits, vereinbar mit einem vorbestehenden Lungenparenchymschaden. Pleuraergüsse beidseits. Herz normal gross. Aktuell kardial kompensiert. Status nach Rippenserienfraktur rechts lateral. Keine Rundherde. Kein Pneu. 02.02.2016 Duplexsonographie der Arterien und Venen Rechte Seite V. jugularis interna Offen, soweit bei liegendem Katheter beurteilbar keine relevanten thrombotischen Veränderungen V. jugularis externa Offen, atemmoduliertes Signal Linke Seite V. jugularis interna Thoraxnah teilthrombosiert und grosskalibrige Vene, gegen cranial hin komplett thrombosiert und schmalkalibrige Vene, verschlossen V. jugularis externa Offen 04.02.2016 Duplexsonographie der Venen Rechte Seite V. subclavia Unauffällig V. axillaris Unauffällig V. brachialis Unauffällig V. jugularis interna Unauffällig V. jugularis externa Unauffällig Linke Seite V. subclavia Schmalkalibrig, postphlebitisch verändert V. axillaris Unauffällig V. brachialis Unauffällig V. jugularis interna Schmalkalibrig, postphlebitisch verändert V. jugularis externa Nicht darstellbar Ad 1) - Nächster Dialysetermin am 10.02.2016 um 7 Uhr im Dialysezentrum Stadt S. - Klammerentfernung frühestens 14 Tage postoperativ. Ad 2) - Regelmässige Blutdruckkontrollen und ggf. Ausbau der antihypertensiven Medikation - Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ende Februar Reevaluation der Indikation einer ICD-Implantation durch unsere Kollegen der Kardiologie, Aufgebot folgt. Weiterhin Tragen der Lifevest empfohlen. - Keine schweren Lasten (> 5 kg) tragen bis 3 Monate postoperativ nach 4-fach Myokardrevaskularisation. - Kein Führen von Motorfahrzeugen für 8 Wochen postoperativ. Ad 3) - Nächste INR-Kontrolle für 10.02.2016 vorgesehen. - Fortführen der therapeutischen Antikoagulation für mindestens 3 Monate postoperativ. Anschliessend kardiologische Reevaluation. - Vor einer möglichen Beendigung der OAK TTE zum Nachweis eines kompletten Verschlusses des LAA indiziert. Ad 4) - Die mikrobiologischen Resultate sind noch ausstehend und können in unserem Labor erfragt werden (a@mail.com). Aktuell: Elektiver Eintritt zur Kathetereinlage. - 05.02.16 Implantation eines Equistream-Katheters in die V. jug. interna rechts sowie Brachio-basilärer Shunt mit Basilica-Vorverlagerung rechts - 06.01.16 Einlage eines tunnelierten Dialysekatheters (Hemosplit 24 cm) V. jugularis interna rechts - 29.12.15 Equistream Katheter Einlage V. jugularis links - 08/10 Anlage eines Basilica-Shunt links 08/10, verschlossen seit 10/14 Aktuell: Tragen eine Lifevest - 11.01.16 TTE: Stark dilatierter, vis. exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, syst. Funktion Simpson biplan 45 %, Akinesie inferior basal und inferolateral basal-midventrikulär, Hypokinesie inferior apikal. Mittelschwere MI. Leicht- bis mittelgradige AI, leichte TI, kleiner Perikarderguss. - 04.01.16 4-fache Myokardrevaskularisation mit LIMA auf RIVA Vene auf D1 sequentiell Marginalast, Vene auf RIVPO mit Endovene, Entfernung Amplatzer-Device. (USB) - 29.12.15: Elektrische Reanimation bei NSTEMI mit Kammerflimmern nach Perm-Cath-Einlage - 29.12.15 V.a. Rippenfrakturen bds. nach mechanischer Reanimation - 17.12.15 TTE: EF 35 - 40 % bei diffuser Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad II, leichte AI, mind. mittelschwere MI, mittelschwere TI, pulmonale Drucksteigerung (syst. RV/RA 35 mmHg) - 29.10.15 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlerer RIVA/1.DA-Bifurkation, subtotale Instent-Restenose mittlerer RIVA, hochgradige Stenose RCX/1.MA-Bifurkation, chronischer Verschluss RCA. - 12/13 Mechanische und elektrische Reanimation bei Vorderwand-STEMI - 01/11 Mechanische Reanimation bei Aspiration i.R. Ileus unter Opiaten - CvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinkarenz seit 2009, 55 py CHA2DS2-VASc-Score 5 Pkt - 04.01.16 Entfernung Amplatzer-Device, seitdem unter Marcoumar - 12/13 Vorhofsohrverschluss (Amplatzer-Device) - 2013 und 10/06 EKV bei tachykardem Vorhofflimmern Ad 1) Wir fanden für die abdominalen Schmerzen der Fr. Y weder klinisch noch laborchemisch ein organmorphologisches Substrat. Unter einer von uns initiierten antidepressiven und analgetischen Therapie zeigte sich im Verlauf subjektiv eine deutliche Besserung. Konsekutiv veranlassten wir am 01.02.2016 ein psychiatrisches Konsil. Dieses bestätigte die psychogene Komponente der subjektiven Schmerzwahrnehmung. Konsekutiv führten wir die antidepressive Therapie fort. Weiter wurde für die häusliche Anschlussbetreuung eine psychiatrische Spitex für 1-2x/Woche organisiert. Ad 2) Aufgrund der neu aufgetretenen T-Negativierung in den anterioren Ableitungen wurde am 29.01.2016 eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt. Diese zeigte jedoch keine pathologischen Befunde.Ad 4) Aufgrund der chronischen Niereinsuffizienz Stadium IV stellten wir die Antikoagulation von Xarelto auf Eliquis 2.5 mg 2x/die um. Wir konnten die Patientin am 02.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Notfallpraxis Klinik K bei unklaren chronischen Schmerzen. Fr. Y berichtet über persistierende Bauchschmerzen, Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit sowie Schlafstörungen. Sie habe wegen Appetitlosigkeit ungewollt an Gewicht verloren und wiege jetzt nur noch 45 kg, das mache ihr Angst. Seit 4 Tagen habe sie keinen Stuhlgang gehabt, auf unserer Notfallstation hatte sie 2x Durchfall. Seit 1 Monat nicht mehr erbrochen. Sie sei immer so müde und könne zuhause nichts machen, ihr Ehemann mache den Haushalt. Die Bauchschmerzen waren immer da, seien aber seit einem Monat stärker. Zudem klagt sie über intermittierende Atemnot und Thoraxschmerzen. Unter Dafalgan und Novalgin keine Besserung. Kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, diffuse Druckdolenz im Unterbauch, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung. Nierenlogen links deutlich klopfdolent, rechts diskret klopfdolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kopfschmerzen links bei Palpation. Muskuloskeletal: Diffuse klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Trocken. EKG: Unregelmäßiger Sinusrhythmus, HF 83/Min., Steiltyp, PQ 2 sec, QT 3,7 sec., AV Block I Typ T-Negativierung V2-V4. - Regelmäßige Kontrolle der Nierenretentionsparameter und der Elektrolyte durch den Hausarzt - Psychiatrische Spitex 1-2x/Woche - Chronische Einnahme von Co-Dafalgan und Novalgin - 11/13 Ileo-Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose des gesamten Kolons mit spastischen Kontraktionen im Sigmabereich - 07/14 Proktoskopie mit Hämorrhoidenligatur - Konsil bei Dr. X erfolgt im 11/15 - 05/15 MMS/Uhrentest: 27/30 Punkte im MMS, Uhrentest 7/7 Punkte - 10/12: Mischintoxikation in suizidaler Absicht - 28.01.16: EKG mit neuen T-Negativierungen in V1-V3 - DD im Rahmen der Rechtsherzbelastung Dg 7, DD koronare Herzkrankheit - TTE 29.01.16: Keine regionalen Wandbewegungsstörungen, EF normal, keine Rechtsherzbelastung - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein, Standard Gastroenterologie und Hepatologie Stationäre Aufnahme bei Cholangiosepsis bei Obstruktion des bilären Stents. Bei Eintritt präsentierte sich ein febriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand mit expliziter Druckdolenz im rechten Oberbauch. Laborchemisch wie auch klinisch bestand der Verdacht auf eine erneute Obstruktion des bilären Stents mit einer begleitenden Cholangiosepsis. Nach Gabe von Ceftriaxon und Metronidazol entwickelte Hr. Y erneut eine Urtikaria, welche wir bei bekannter Kreuzallergie von Ceftriaxon mit Tazobac/Penicillinen, am ehesten als Ceftriaxon Allergie interpretierten. In Folge wurde die antibiotische Therapie in Rücksprache mit unseren Infektiologen auf Invanz umgestellt. Die ERC zeigte eine Stent-Obstruktion bei kurzstreckiger narbiger Stenose des proximalsten Ductus hepaticus communis, sodass der Stent gewechselt wurde. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche klinische wie auch laborchemische Beschwerdebesserung, sodass Hr. Y am 03.02.2016 entlassen werden konnte. Bei Kontraindikation für Ciproxin (bei Ranexan-Einnahme) organisierten wir vor Austritt eine ambulante intravenöse Therapie mit Invanz. Austrittsbericht stationär. Hr. Y berichtet über rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit Beginn am Vorstellungstag, diese seien dem Patienten bekannt und seien typisch für einen Stentverschluss. Bei ansonsten gutem Allgemeinzustand wartete der Patient ab, in der Hoffnung, es bis zum Folgetag auszuhalten. Abends bekam er dann zusätzlich Fieber bis 39.8° C, worauf er die Ambulanz alarmierte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 39.2 º C, BD 150/55 mmHg, P 81/Min, SO2 95 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, Pulse radial symmetrisch, Fusspulse beidseits nicht sicher palpabel. Pulmo: VAG beidseits, keine Zyanose, Atemmechanik normal. Abdomen: Ausladend, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch, minimer Loslassschmerz im rechten Unterbauch, DG rege. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik normal, Kraft in allen großen Muskelgruppen M5. Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclavikulär keine palpabel. 01.02.2016 ERC mit Stent-Wechsel Vorschieben des Videogastroskopes bis ins absteigende Duodenum, Fassen der beiden Teflon-Stents einzeln mit einer Polypektomieschlinge und problemlose Extraktion nach außen. Anschließend Wechsel auf das therapeutische Duodenoskop. Zunächst Einlage eines 15 cm langen, 11.5 French weiten Polyethylen-Stents, dann eines eben solchen, 15 cm langen, 10 French weiten Stents. Prompter Gallefluss. - Ambulante tägliche Invanzgabe auf unserem infektiologischen Ambulatorium, erstmalig am 04.02.2016 um 16.00 Uhr bis und mit dem 10.02.2016, die laborchemischen Kontrollen werden dort erfolgen - Ambulante allergologische Abklärung bei möglicher Penicillinallergie sowie Kreuzallergien mit Tazobac/Ceftriaxon, der Patient wird hierfür aufgeboten werden - Bei erneuten Infektzeichen frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung - Aktuell: Cholangiosepsis bei Obstruktion des bilären Stents - 01.02.16 ERC: Stentwechsel - 13.07.14 ERC: Desobliteration des liegenden Stents, Einlage eines zweiten Stents - 23.03.14 ERC: Obstruktion des am 10.02.14 angelegten bilären Stents bei bekannter kurzstreckiger narbiger Stenose des proximalen Ductus hepaticus communis - St.n. rezidivierenden ERCP und Stentwechseln - Rezidivierenden Cholangitiden, letztmalig 03/14 - St.n. äthylischer Leberzirrhose Child A - St.n. Ösophagusvarizenblutung 1997 A) Koronare und hypertensive Herzkrankheit - 21.05.15 Koronarangiographie: Signifikante Stenose Venen-RCA distal -> PCI/Stent (1 x DES) chron. Verschluss RCA, erfolgloser Rekanalisationsversuch (ante- und retrograd) - 11/91 1-AC-Bypass-Operation (Universitätsspital Basel), Vene auf RCA, mehrmalige PTCA, Venengraft RCA, letztmals 05/15 B) Peripher arterielle Verschlusskrankheit beidseits - Aktuell: In ambulanter angiologischer Abklärung - Rechts: Stadium IIb bis III - St.n. Anlage eines femoro-poplitealen Pars III Venenbypass vom 11.03.09 - St. nach PTA mit Rekanalisation der AFS 10/07, 12/07 - St.n. PTA der AFC vom 04/08 - Links: Stadium IIb - St.n. PTA der AFS 03/04, 08/04, 06/07, 05/08, 10/08 C) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 50 %- bis 75 %-ige Stenosen der A. carotis externa beidseits (Duplex 08/08) D) Chronische mittelschwere Niereninsuffizienz CvRF: Metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinabusus (40 py) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Spätkomplikationen: Makroangiopathie, Nephropathie - 22.05.15 HbA1c: 7.5 % - Hypoglykämien: Anamnestisch Hypoglykämiewahrnehmungsstörung - Therapie: Basis-Bolus Insulintherapie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Präadipositas - 11/15 BMI 28 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Chefarzt Stationäre Aufnahme bei immobilisierenden lumboischialgiformen Schmerzen. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich keine Hinweise auf neurologische Ausfälle, sodass eine analgetische und muskelrelaxierende Therapie mit NSAR, Lyrica und Sirdalud installiert wurde. Die Schmerzsymptomatik mit ausstrahlendem Charakter war mit einem lumboradikulären Schmerzsyndrom L4 links vereinbar, MR-tomographisch konnte keine Nervenwurzelkompression, jedoch eine multisegmentale Facettengelenksarthrose sowie ein Diskusbulging mit Prolapskomponente und Tangierung der Nervenwurzel L4 dargestellt werden, welche eine Nervenreizung verursachen könnte.Unter Physiotherapie und analgetischer Einstellung zeigte sich im Knie eine deutliche Beschwerdebesserung, sodass der Patient in gebessertem Zustand am 03.02.2016 in die ambulante Weiterbehandlung entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Hr. Y berichtet über seit 2 Wochen bestehende Knieschmerzen rechts, gefolgt von lumbalen Rückenschmerzen und danach Knieschmerzen links. Mit Voltarensalbe seien die Schmerzen regredient gewesen, er habe am Vortag 30.01.2016 sogar wieder mit Trainieren (Velofahren) begonnen. Am 31.01.2016 im Tagesverlauf zunehmende Schmerzen lumbosakral und in beiden Knien. Bei Immobilisation und Unvermögen zu Liegen erfolgte die Selbstzuweisung auf unsere Notfallstation. Ansonsten gesund, erstmalig entsprechende Beschwerden, bisher keine Rückenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 158/92 mmHg, Puls 65/min. Temp. 37.2° C. SpO2 100 % nativ. Gewicht 88.3 kg, Größe 178 cm. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, Pulsstatus symmetrisch. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. DRU: Nicht untersucht bei anamnestisch mehrmaligem unauffälligem Toilettengang. Neuro: Pupillen mittelweit symmetrisch, Sensorik/Motorik normal. Zehenstand und Fersenstand möglich, keine Reithosensymptomatik. 01.02.2016 Rx Becken / LWS Verkalkungen der Symphyse, DD bei CPPD. Im Weiteren keine fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen. Keine Wirbelkörperhöhenminderung, erhaltenes Alignement der Wirbelkörper. Seitensymmetrische ISG ohne Nachweis von Ankylosierung. Regelrechte Knochenmineralisation. 01.02.2016 MR LWS Im Segment LWK3/4 Diskusbulging mit kleinerer nach kaudal umgeschlagener Prolapskomponente links und Tangierung der Nervenwurzel L4, keine höhergradige foraminale Enge. Keine Spinalkanalstenose. - Ambulante Physiotherapie zur Stärkung der segmentalen Rücken- und Bauchmuskulatur - Klinische hausärztliche Nachkontrolle in 1 Woche zur Evaluation der Medikation und Arbeitsunfähigkeit - Kein Autofahren/ Bedienen von Maschinen solange Sirdalud eingenommen wird - Bei Beschwerdepersistenz/ - exazerbation frühzeitige Überweisung an die Rheumatologie im Hause möglich - Bei Sodbrennen/ Magenschmerzen ärztliche Wiedervorstellung - Reduktion Analgesie, insbesondere Sirdalud Aufgrund der persistierenden bzw. progredienten Bauchschmerzen erfolgte am 27.01.2016 die erneute Selbstvorstellung. Fr. Y wurde davor bereits am 26.01.2016 auf unserer Notfallstation beurteilt, diesbezüglich verweisen wir freundlich auf entsprechenden ambulanten Bericht. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich abdominell eine diffuse Druckdolenz ohne Hinweise auf einen Peritonismus. Ergänzend zu den Untersuchungen am Vortag wurde eine gynäkologische Beurteilung veranlasst. Dabei zeigte sich eine eingeblutete Ovarzyste ohne klinisches Korrelat und anamnestisch vorbestehend. Bei hochgradigem Verdacht auf einen erneuten Porphyrie-Schub wurde die Patientin nach Initiieren einer Porphyrie-Diagnostik zur Therapie stationär aufgenommen. Laborchemisch zeigten sich ähnlich hohe Porphobilinogenwerte wie bei letztem Schub, sodass wir allein hiermit keinen eindeutigen Beweis für einen erneuten Schub aufzeigen konnten. In Anbetracht der Klinik mit rezidivierendem Erbrechen und diffusen abdominalen Schmerzen entschieden wir uns letztlich doch für die Therapie mit Normosang. Wir führten eine Therapie für 3 Tage durch. Bei gleichzeitig vorliegendem hochgradigen Verdacht auf Abacavir-Toxizität (Bizytopenie und Porphyrie Trigger bzw. direkte Toxizität) wurde dieses Medikament sistiert und die antiretrovirale Therapie auf 3CT und Viread umgestellt. Die Viread-Dosis wurde bei einer Tubulopathie angepasst. Darunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche Besserung der Schmerzsymptomatik. Es kam auch zu einer deutlichen Besserung der Thrombopenie, Leukopenie und der erhöhten Transaminasen. Die bronchitischen Beschwerden standen während der Hospitalisation nicht im Vordergrund und wurden symptomatisch behandelt. Die Analgesie konnte bis zum Austritt stetig reduziert werden. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand am 02.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Stationäre Aufnahme nach telefonischer Rücksprache mit Dr. X zur Abklärung eines möglichen neuen Porphyrieschubes. Die Patientin hatte sich bereits gestern und vorgestern notfallmäßig wegen starker, diffuser Bauchschmerzen vorgestellt. Diese würden trotz begonnener Schmerztherapie (Targin, Oxynormtropfen sowie Paracetamol) weiterhin bestehen und seien kaum auszuhalten. Anamnestisch gibt sie an, ihr würde nur Morphin helfen. Schmerzbedingt habe sie erneut die ganze Nacht nicht geschlafen und weiß nicht mehr weiter. Die letzten Tage habe Husten mit weißlich-gelbem Auswurf bestanden. Dysurie und Fieber werden verneint, jedoch bestehe seit 2-3 Tagen eine Pollakisurie. Die Symptomatik präsentiere sich gemäß der Patientin jedoch nicht wie bei den bekannten Porphyrie-Schüben aus der Vergangenheit. Ein Schwangerschaftstest wurde bereits die letzten zwei Tage durchgeführt und war negativ. Das gynäkologische Konsil gestern ergab eine leicht eingeblutete Ovarialzyste links, die als Ursache der Beschwerden eher unwahrscheinlich sei. Ein CT vom 26.01.2016 zeigte zudem Zeichen einer segmentalen Bronchitis bds. Eine Nierensonografie ergab keinen Hinweis auf einen Abszess oder Harnaufstau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz im gesamten Unterbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. - Ambulante Vorstellung in der infektiologischen Sprechstunde zur erneuten Abnahme einer Porphorieschub-Diagnostik sowie Anpassung der HIV-Therapie am 04.02.2016 Aktuell: V.a. erneuten Schub durch Abacavir (Kivexa) DD unabhängige Abacavirtoxizität. Akute Manifestation September 2011 und Januar 2016 - Bisher bekannte Trigger: Aethyl, Norvir, Reytaz (1. Episode), Hormontherapie im Rahmen Schwangerschaftswunsch (2. Schub) - 26.01.2016 Nierensono: Kein Hinweis auf einen Abszess oder Harnaufstau. - 27.01.2016 Gynäkologisches Konsil: Im Bereich des linken Ovars leicht eingeblutete Zyste, wenig freier Flüssigkeit im kleinen Becken. Befund anamnestisch vorbekannt. - Aktuell: Leukopenie 1.39 G/L mit Neutropenie, Thrombozytopenie 66 G/L - 26.01.2016 CT-Thorax: Keine Lungenembolie. Keine pneumonischen Infiltrate. Zeichen einersegmentalen Bronchitis beidseits mit Bronchialwandverdickung (re>li) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie 11 Notfallmässige Zuweisung durch Sie aufgrund einer Troponämie und kurzzeitigem thorakalem Engegefühl. Ad 1) Die Patientin wurde zur Überwachung und Therapie auf die Überwachungsstation aufgenommen. und zeitnah eine Koronarangiographie durchgeführt, welche normale Koronarien und eine normale LV-Funktion zeigte. Bei zusätzlich positiven D-Dimeren Ausschluss von Lungenembolien mittels CT-Thorax. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine antihypertensive und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Bei Bradykardie im Verlauf wurde Dosisierung des Betablockers reduziert. Gemäss AGLA-Score (hohes Risiko) begannen wir eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Aspirin wurde in telefonischer Rücksprache mit Ihnen bei fehlender Indikation gestoppt. In Anbetracht des klinischen Befundes und der blanden Koronarographie gehen wir davon aus, dass die erhöhten Herzenzyme a.e. im Rahmen einer passageren Ischämie kleinerer Gefässe zu interpretieren sind. Fr. Y konnte am 02.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Zuweisung per Ambulanz bei V.a. NSTEMI. Die Patientin berichtet, am 27.01.2016 um 9:00 Uhr morgens beim Reinigen der Dusche einen plötzlichen Druck auf der Brust verspürt zu haben, der nach 15 - 30 Minuten wieder verschwand. Am 28.01.2016 suchte sie den Hausarzt auf, wobei im EKG keine ST-Veränderungen ersichtlich waren. Das Resultat der zusätzlich abgenommenen Herzenzyme erfolgte erst am 29.01.2016. Bei positivem Trop I (2500) und CK-MK (10.2) erfolgte die notfallmässige Avisierung der Patientin und des Rettungsdienstes. Die Patientin war im Intervall beschwerdefrei gewesen. In der letzten Zeit pektanginöse Beschwerden beim Bergaufgehen. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 75 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, tachykard, keine Geräusche, Halsvenen im Liegen gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse intakt, symmetrisch. EKG: tcSR, LSB, HF 120/min. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Ausladend, weich, rege Darmgeräusche, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Haut: Reizlose Narbe Mamma links. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Koronarangiografie am 30.01.2016 Normale Koronarien, Plaque RCA, normale LV-Funktion. CT-Thorax am 30.01.2016 Keine Lungenembolie. Erstuntersuchung. Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterien bis in die Peripherie, keine Kontrastmittelaussparungen. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. A. e. geringe narbige Veränderungen in der inferioren Lingula links basal. Regelrechte Kontrastierung der Herzhöhlen. Kein Perikarderguss. Partiell miterfasste Struma beidseits. Unauffällige partiell mitabgebildete Oberbauchorgane soweit nativ beurteilbar. Multisegmentale Spondylose der BWS, Verkalkung des vorderen Längsbandes. Osteosynthesematerial im rechten Humeruskopf. - Keine Indikation für ASS oder Brillique - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Bei Beschwerdepersistenz TTE im Verlauf empfohlen - Linksschenkelblock unklaren Datums - 30.01.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien, Plaque RCA, normale LV-Funktion - 30.01.16 CT-Thorax: Keine Lungenembolie - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - St. n. Radiatio und hormonablativer Therapie, seitdem rezidivfrei - St. n. Radiatio und hormonablativer Therapie, seitdem rezidivfrei Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.02.2016 Allg 11 Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung bei Übelkeit und Erbrechen. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter, im Urinstatus konnte der von Ihnen bereits seit heute anbehandelte unkomplizierte Harnwegsinfekt nachgewiesen werden. Wir interpretierten die von der Patientin beschriebenen Beschwerden i.R. des Harnwegsinfektes. Wir rehydrierten die Patientin, worunter es zu einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes kam, sodass wir Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Übelkeit und Erbrechen. Diese würde nun bereits seit 3 Tagen bestehen und die Patientin fühle sich total erschöpft, da sie keinen Appetit habe und seit heute Abend nichts bei sich behalten könne. Vor 3 Tagen sei sie im Kantonsspital S gewesen, wo man Blut genommen und ihr eine Infusion gegeben und sie dann wieder nach Hause geschickt habe. Heute sei sie beim Hausarzt gewesen und habe von ihm bei diagnostiziertem Harnwegsinfekt Ciproxin erhalten. Die Patientin habe kein Fieber, keinen Husten, keine Diarrhoe und keine Schmerzen in der Nierengegend. Bei Eintritt präsentierte sich eine 35-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 131/84 mmHg, P 82/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 82, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen bds indolent. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause - Fortsetzung der von Ihnen am 01.02.16 begonnenen antibiotischen Therapie mit Ciproxin für 7 Tage - Bei Zustandsverschlechterung ärztliche Wiedervorstellung - aktuell: Übelkeit und Erbrechen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.02.2016 Allg 11 Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis mit unklarem thorakalem Druckgefühl. Klinisch und anamnestisch passten die Symptome des Patienten sehr gut zu einem grippalen Infekt. Die Herzenzyme waren sowohl in erster als auch im Verlauf negativ, ebenso die D-Dimere. Jedoch zeigten sich unklare ST-Hebungen in II, sowie V2-V4, welche noch nicht gänzlich geklärt, jedoch ohne Dynamik und möglicherweise auch vorbestehend sind. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie, konnten wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand zur weiteren ambulanten Abklärung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung aus der Notfallpraxis zur Überwachung bis zur zweiten Herzenzymrunde. Der Patient beklagt eine starke Müdigkeit, sowie starkes Schwitzen seit 2 Tagen. Wenn er nur wenige Meter laufe, sei er ausser Atem. Vor 4 Tagen habe er Halsschmerzen und Heiserkeit gehabt, zudem habe er Schnupfen, dazu Rücken- und Gliederschmerzen. Aktuell keine Beschwerden, kein Husten, keine Schmerzen, keine Diarrhoe und keine Miktionsbeschwerden. Bis vor Kurzem habe der Patient wegen eines Vaginalinfekts seiner Frau Flagyl einnehmen müssen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 33-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 142/79 mmHg, P 87/min., AF 22/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 87, Indifferenztyp, unspezifische ST-Veränderungen in II, V2-V4. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie.Zur weiteren Abklärung wird der Patient ein ambulantes Aufgebot für eine Ergometrie erhalten. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Thoraxschmerzen. Klinisch zeigte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand, die Thoraxschmerzen waren auf Druck auslösbar. Laborchemisch zeigten sich minim erhöhte Entzündungsparameter, die Herzenzyme negativ. Im EKG fanden sich keine Auffälligkeiten. Ebenso war das Rx Thorax ohne eindeutiges Infiltrat. Wir interpretierten die Beschwerden bei gegebener Klinik und Anamnese als muskuloskelettal bedingt, a.e. aufgrund des Hustens im Rahmen des Atemwegsinfekts. Wir konnten Hr. Y mit symptomatischer Therapie in ordentlichem Allgemeinzustand wieder zurück in die Klinik K entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit thorakalen Schmerzen. Diese würden bereits seit 3 Tagen bestehen und seien immer schlimmer geworden. Hr. Y sei aktuell erkältet und habe Husten, ohne Auswurf. Fieber habe er nicht gemessen. Die Schmerzen würden stechend sein, parasternal rechts lokalisiert, atem- und bewegungsabhängig, sowie teilweise in den Rücken ausstrahlen. Hr. Y wohne seit 3 Monaten in Stadt S. Heute sei er mit einem Kollegen in Stadt S gewesen. Auf dem Rückweg nach Stadt S habe er am Bahnhof in Stadt S erneute Thoraxschmerzen verspürt, so dass er die Ambulanz rief. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 116/66 mmHg, P 68/min., AF 15/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. ad 1) - Austritt zurück in die Klinik K - Bedarfs-Analgesie - mit Steatosis hepatis (Sonographie vom 05.06.15) Verlegungsbericht Medizin vom 02.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von einem Kribbeln auf der Brust sowie thorakalem Druckgefühl. In der Monitorüberwachung zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern mit einer Kammerfrequenz von ca. 110/min. Nach Gabe von 2.5 mg Concor p.o. gute Frequenzkontrolle mit Frequenzen um 70/min. Bei intermittierend pektanginösen Beschwerden Übernahme auf die SIC (Coronary care unit) zur weiteren Überwachung. ad 1) Während der Überwachung Kreislaufstabilität mit stets normofrequentem Vorhofflimmern. Ausschluss einer myokardialen Ischämie bei seriell negativen Herzenzymen. Die pektanginösen Beschwerden waren nicht mehr vorhanden. Laborchemisch keine Dysthyreose. Zur Rhythmusstabilisierung wurde Kalium substituiert. Die respiratorische Partialinsuffizienz interpretierten wir als Ausdruck der Herzinsuffizienz im Rahmen des tachykarden Vorhofflimmerns. Wir konnten Fr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 02.02.2015 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von einem Kribbeln auf der Brust. Fr. Y berichtet, dass es ihr am Morgen gut gegangen ist. Am Abend nach dem Essen verspürte sie ein komisches Gefühl auf der Brust, woraufhin sie zwei Hübe Nitro genommen hat. Anschliessend seien die Beschwerden besser gewesen, die Beschwerden jedoch nicht vollkommen regredient gewesen. Es bestehe kein Druck auf der Brust und auch keine Schmerzen auf der Brust. In den letzten Wochen bestand keine Angina pectoris Symptomatik und keine Anstrengungsdyspnoe. Alleinig auffällig am heutigen Tag war neben dem komischen Gefühl auf der Brust eine zweimalige Diarrhoe am Abend. Vor einigen Jahren wurde aufgrund des Vorhofflimmerns eine Therapie mittels Betablocker begonnen, welche jedoch bei Anstrengungsdyspnoe wieder sistiert wurde. Als Vorerkrankung besteht eine arterielle Hypertonie, ein Diabetes mellitus sowie eine Ablatio Mammae bds. bei Carzinom. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Fr. Y in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: reine, arrythmische Herztöne, ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse in der Leiste sowie Fusspulse bds. gut palpabel. EKG: tc Vorhofflimmern, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten spärlich auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Ablatio Mammae bds. ad 1) - Frequenzkontrolle mit Concor. - Weiterführen der oralen Antikoagulation. - TTE im Verlauf mit Frage nach struktureller Herzkrankheit (insbesondere linksventrikuläre Hypertrophie/Klappenvitien) und LV-EF. - Entscheid gemeinsam mit den Kardiologen bezüglich einer Ergometrie zum Screening nach einer koronaren Herzkrankheit. - Antihypertensive und Herzinsuffizienztherapie ausbauen. ad 2) - Weiterführen der oralen Antidiabetika. - Anpassung gemäss Blutzuckertagesprofil. Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern - Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 2012, unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar bei CHA2DS2-VASc Score von 5 Punkten - 05.07 Erfolgreiche Katheterablation bei Vorhofflattern (Klinik K) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie - Therapie: OAD - Hypoglykämien: keine bekannt - Spätkomplikationen: bisher keine manifest - 02.2016 HbA1c 7.1% - 2002 Segmentektomie Mamma rechts mit Sentinellymphonodektomie - 2002 Adjuvante Radiatio rechts - 2002-2006 Femara - 2010 Narbenrezidiv, rpT1b pN0 M0, G3, ER neg., PR neg., HER 2 neg. - 12.2010 Mastektomie rechts - Keine adjuvante Chemotherapie gewünscht Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung bei Husten, Gliederschmerzen und Atemnot. Laborchemisch fanden sich nur leicht erhöhte Entzündungsparameter, in der ABGA zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Konventionellradiologisch kein Infiltratnachweis. Gemäss genannter Befunde gehen wir von einem viralen Infekt der unteren Atemwege aus. Auf Wunsch von Hr. Y erfolgte nach spontan verbesserter Klinik im Verlauf die Entlassung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Atemnot. Hr. Y berichtet, dass er heute schon den ganzen Tag über Husten gehabt habe. Gestern habe er noch keine Beschwerden gehabt. Am Abend habe der Husten zugenommen und er habe auch Dyspnoe gehabt. Da er Angst gekriegt habe, habe er beschlossen, sich auf dem Notfall vorzustellen. Gestern habe er Schmerzen im rechten Bein gehabt, welche im Fuss begonnen und dann nach oben gewandert seien. Heute seien diese wieder weg.Die Schwiegermutter des Patienten habe aktuell die Grippe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.7 °C, BD 174/85 mmHg, P 88/min., AF 21/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, keine Druckdolenzen. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Feuchte RGs basal bds. links > rechts, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Austritt nach Hause - Inhalations-Therapie mit Symbicort - Der Patient wurde angewiesen, sich bei Persistenz der Beschwerden über 48 Stunden oder Zunahme der Beschwerden: ärztliche Wiedervorstellung mit Reevaluierung einer antibiotischen Therapie. - Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas per magna C) Diabetes mellitus Typ 2 - cvRF: Metabolisches Syndrom - Hypoglykämien: keine - aktuelle Therapie: orale Antidiabetika Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.02.2016 Ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Durchfall und Erbrechen. Klinisch zeigte sich die Patientin dehydriert und hypoton, das Abdomen weich und indolent, mit regen normalgestellten Darmgeräuschen. Laborchemisch zeigte sich keine Auffälligkeiten. Wir rehydrierten die Patientin mit insgesamt ca. 2 l Ringer-Lösung. Hierunter kam es zu einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer Gastroenteritis, insbesondere hinsichtlich der positiven Umgebungsanamnese a.e. viraler Genese. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit seit 2 Stunden bestehendem Durchfall und Erbrechen. Die Patientin berichtet, dieser sei aus dem Nichts gekommen und so massiv gewesen, dass sie kurz prä-/synkopiert sei. Ihr Mann habe sie aufgefangen, sodass sie sich nicht verletzt habe. Die Patientin habe früher epileptische Anfälle gehabt, sei nun aber schon jahrelang beschwerdefrei und nehme auch keine Medikamente mehr. Die Rettung habe ihr 1 l Infusion gegeben, woraufhin es ihr besser gegangen sei. Dann habe sie aber erneut erbrechen müssen. Da ihr Mann MS habe und deshalb mit der Situation überfordert ist, sei sie ins Spital gebracht worden. Die Patientin berichtet, dass eine Arbeitskollegin aktuell ebenfalls Brech-Durchfall habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T XX.XX.XXXX, BD 131/76 mmHg, P 59/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie - aktuell: Präsynkope i.R. der Dehydration - aktuell: keine Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.02.2016 Es erfolgte die notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit Durchfall und Erbrechen. Im klinischen Status zeigte sich die Patientin im AZ reduziert, das Abdomen weich, mit regen Darmgeräuschen, ohne abdominelle Druckdolenzen. Wir rehydrierten die Patientin. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Wir interpretierten die Beschwerden als a.e. virale Gastroenteritis. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit Übelkeit und Erbrechen. Die Beschwerden hätten vor 3 Stunden akut angefangen. Sie habe mehrmals erbrechen müssen und wässrigen Stuhlgang gehabt. Dazu habe sie starke Magenkrämpfe. Jetzt fühle sie sich total erschöpft. Sie habe gestern nichts Spezielles gegessen und sei nicht im Ausland gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 140/78 mmHg, P 80/min., SO2 XX% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause - symptomatische Therapie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Frösteln. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte und kardiopulmonal kompensierte Patientin. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Leukozyten und CRP bei einem PCT von maximal 0.25 µg/l. Das Rx-Thorax war im Vergleich zum Vorbefund unverändert. Der Influenzaschnelltest ergab eine Influenza A. Bei Dyspnoe mit Sättigungsabfällen bis 88% O2 nahmen wir die Patientin stationär auf und starteten eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid p.o., welche wir bei negativem Bakteriennachweis und regredientem CRP vorzeitig sistierten. Wir ließen die Patientin mit Ipramol inhalieren. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Auf Tamiflu wurde bei gutem AZ trotz Adipositas als Risikofaktor für Komplikationen verzichtet. Bei Risikopatientin aufgrund von Diagnose 3 verabreichten wir Influvac 2015/2016, zumal die Epidemie noch zunehmend aktiv ist und viele Influenza B kursieren. Ad 3) Während der Hospitalisation zeigten sich hypertensive Blutdruckwerte. Wir starteten eine antihypertensive Therapie mit Zestril. Wir konnten die Patientin am 04.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Die Patientin berichtet, dass sie seit gestern Husten mit Auswurf, Kopf- und Gliederschmerzen, sowie Schüttelfrost habe. Am Abend habe sie ein Aspirin genommen. Im Liegen habe sie starke Atemnot gehabt, weshalb sie beschlossen hat, sich auf dem Notfall vorzustellen. Sie habe keinen Durchfall und keine Übelkeit. Eine Grippeimpfung habe die Patientin nicht gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 115/75 mmHg, P 63/min., SO2 97% mit 2 l O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 78, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, VES. Pulmo: Expiratorisches Giemen links basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle beim Hausarzt in 7 Tagen - Wiedervorstellung bei Fieber und Zustandsverschlechterung (wegen möglicher Superinfektion) Ad 3) - Ausbau der antihypertensiven Therapie nach Maßgabe von Blutdruck und Nebenwirkungen - Regelmäßige Blutzuckerkontrollen/HbA1c und ggf. Beginn eines oralen Antidiabetikums (CAVE Metformin kontraindiziert aufgrund der Nierenfunktion) - Legionellen Ag und Pneumokokken Ag negativ - BK ohne Erregernachweis Antiinfektive Therapie - Co-Amoxicillin 3x625 mg 02.02.16 - 04.02.16 - Klacid 2x500 mg 02.02.16 - 03.02.16 - a.e. hypertensiv bedingt DD diabetisch - Baseline Krea ca 100 umol/l A) Adipositas WHO Grad II (BMI 35.2 kg/m²)B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ II - diätische Therapie - Spätfolgen: Mikroangiopathie - Hypoglykämien: keine - HbA1c nicht bekannt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die notfallmässige hausärztliche Zuweisung erfolgte bei Infektexazerbation einer COPD. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über progredienten Husten und Dyspnoe seit Anfang Jahres. Im Vorfeld war deswegen bereits eine Erhöhung der Steroiddosis sowie eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin erfolgt. Initial war es darunter zu einer Verbesserung gekommen, im Verlauf waren die Beschwerden jedoch wieder zunehmend. Auskultatorisch präsentierte sich uns das Bild einer silent lung. Im Labor sahen wir ein minimal erhöhtes CRP bei tiefem PCT. In der ABGA sahen wir eine respiratorische Partialinsuffizienz. Zum Ausschluss einer Lungenembolie wurde ein LE-CT durchgeführt, in welchem sich als einziger Befund ein schweres Lungenemphysem zeigte. Unter Inhalation und nach Gabe von Solumedrol verbesserten sich die Beschwerden des Patienten. Auf eine antibiotische Therapie wurde bei afebrilem Patienten mit tiefem PCT verzichtet. Im Nasenrachenabstrich konnte ein Metapneumovirus nachgewiesen werden. Unter symptomatischer Therapie und mit atemphysiotherapeutischer Unterstützung kam es zu einer subjektiven Beschwerdebesserung. Wir konnten den Patienten am 11.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Asthma, COPD Exazerbation. Der Patient wird vom Hausarzt bei Infektexazerbation einer COPD zur stationären Aufnahme vorgestellt. Der Patient leidet seit etwa Anfang des Jahres an gelegentlichem Husten und Dyspnoe bei Anstrengung. Bei zunehmender Dyspnoe und Orthopnoe stellte sich der Patient beim Hausarzt vor, dieser erhöhte die Spiricort-Therapie am 11.01.2016 auf 40 mg p.o. und verschrieb zusätzlich Co-Amoxicillin 2 g täglich sowie Fluimucil und steigerte die Symbicort Therapie auf 2x täglich. Am 13.01. war die Symptomatik klinisch leicht besser und es wurde zusätzlich Atemtherapie verordnet. Am 18.01. wurde die antibiotische Therapie beendet und die Cortison-Dosis reduziert. Seither nehme der Husten und die Dyspnoe wieder zu, die Gehstrecke beträgt aktuell höchstens 10 m. Der Patient kann aufgrund der Dyspnoe nicht mehr flach liegen und den Schleim nicht abhusten. Der Husten ist nur leicht produktiv und der wenige Auswurf ist weisslich. Zur Nacht sei der Husten und die Dyspnoe besonders stark. Kein Fieber, keine Schüttelfrost, gelegentlich Nachtschweiß. Seit gestern sei es erneut schlimmer geworden, weshalb der Patient heute vom Hausarzt eingewiesen wurde. Keine AP-Beschwerden, keine Ödeme. Der Patient ist nicht gegen Grippe geimpft. Der Patient hat chronisch Nackenschmerzen, die teilweise bis zur Stirn hinaufziehen im Rahmen seiner Polymyalgie. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: Husten seit Anfang des Jahres, seit 2 Wochen zunehmend, wenig weisslicher Auswurf. Zunehmende Dyspnoe. Bekanntes Lungenemphysem. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: gelegentlich Obstipation. Urogenitalsystem: Nykturie 2 mal pro Nacht. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Polymyalgie. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: IV-Rente. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und leicht kachektischem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Hyperventilation, silent lung mit fraglich rechtsbasal exspiratorischem RGs, Lunge spastisch. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: An den Knien und Stamm marmoriert, reizlos, enoral reizlos, weisslich belegter Gaumen. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: n-tcSR, HF 100, Steiltyp, monomorphe Ventrikuläre Extrasystolen, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Thorax pa & lateral li vom 01.02.2016 Erstuntersuchung. Herzsilhouette normal, Lungenzirkulation kompensiert. Fortgeschrittenes Lungenemphysem. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss/Pneumothorax. Vaskulär konfigurierte Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. CT Thorax Lungenembolie mit Subtraktion vom 01.02.2016. Zum Vergleich eine konventionell-radiologische Voraufnahme des Thorax vom selben Tag. Keine emboliesuspekten Kontrastmittelaussparungen in den Lungenarterien bis subsegmental. Keine vermehrte pulmonalvenöse Zeichnung. Fortgeschrittenes zentrilobuläres und panlobuläres Lungenemphysem mit kräftiger Überblähung beider Lungen. Konsolidation des posterobasalen Unterlappens links ohne Volumenzunahme und ohne Aerobronchogramm. Einzelne schleimverlegte Bronchien im Unterlappen beidseits mit Bronchialwandverdickungen, insbesondere im zuführenden Segment. Strangartige, narbige Veränderungen im linken Ober- und beiden Unterlappen. Punktuell feinfleckige Infiltrate entlang der bronchovaskulären Bündel im Sinne eines tree in bud, insbesondere in der inferioren Lingula und geringer auch in den Unterlappen beidseits. Z-förmige trianguläre Verdichtungen (5 mm) im rechten laterobasalen Unterlappensegment, narbig-indurativ. Keine Pleuraergüsse. Keine Lymphadenopathie. Partiell miterfasst unklare hypodense Raumforderung im Leberhilus, angrenzend an den Pankreaskopf und die rechte Nierenvene. Des Weiteren miterfasste Oberbauchorgane unauffällig. Diffuse Osteopenie. Degenerative Veränderungen am thoracolumbalen Übergang. Eine vorübergehende Heimsauerstofftherapie wurde organisiert. Kontrolle in der ambulanten pneumologischen Sprechstunde im Verlauf, Aufgebot folgt schriftlich. Weiterführung der Spiricort-Therapie mit 2.5 mg-0-2.5 mg, im Verlauf weitere Reduktion anstreben. Abklärung der unklaren Raumforderung im Leberhilus / angrenzend an den Pankreas und rechte Nierenvene mittels Sonografie empfohlen. Aktuell: Akute virale Infektexazerbation mit Metapneumovirus. St.n. Nikotinkonsum: kum. 45 py. Bekanntes Lungenemphysem - Aktuell: Unter Dauer-Prednisontherapie - Thyreostatische Therapie bis 10.05. Ad 1) Bei Dyspnoe, erhöhten D-Dimeren und respiratorischer Partialinsuffizienz wurde zum Ausschluss einer Lungenembolie ein CT des Thoraxes durchgeführt. Dies konnte keine parazentralen Lungenembolien nachweisen, jedoch bei flauer Kontrastierung waren die peripheren Anteile der Lungen nicht beurteilbar. Zum weiteren sicheren Ausschluss eines möglichen thromboembolischen Geschehens wurde sowohl eine Lungenszintigrafie als auch eine Doppler-Sonographie der unteren Extremitäten durchgeführt, jeweils ohne Hinweis auf ein embolisches bzw. thrombotisches Geschehen. In der Serologie zeigte sich das Influenza B Virus positiv, dementsprechend wird die Patientin isoliert. Echokardiographisch zeigten sich bei normaler LV-EF Hinweise auf eine hypertensive Herzkrankheit mit LV-Hypertrophie und diastolischer Dysfunktion. Bei dem Eintritt wurde ferner ein leicht erhöhtes pro-BNP gemessen. Somit erklärt sich die zum Eintritt führende beklagte Dyspnoe-Symptomatik im Sinne einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion im Rahmen eines kardiometabolischen Syndroms, nunmehr exazerbiert bei Influenza B Infektion. Im Verlauf der Hospitalisation besserten sich die Beschwerden unter der eingeleiteten Therapie allmählich. Bei tendenziell hypertonen Blutdruckwerten Anpassung der antihypertensiven Behandlung. Dringende Notwendigkeit der Gewichtsabnahme.Ad 2) Nebenbefundlich wurden vergrößerte axilläre und mediastinale Lymphknoten festgestellt. Anamnestisch keine B-Symptomatik. Aufgrund des Habitus der Patientin waren die Sonographie der Mammae und die Mammographie nicht aussagekräftig. Zur Abklärung der mediastinalen Lymphadenopathie wurde eine Bronchoskopie mit Lymphknotenpunktion durchgeführt. Histopathologisch kein Malignitätsnachweis. Die axillären Lymphknoten können im Rahmen lokalentzündlicher Reaktionen interpretiert werden. Fr. Y konnte am 03.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Anfangs Januar 2016 starke Erkältung bis 39.0 °C mit Husten und Gliederschmerzen. Trotz Krankheitsgefühl ging die Patientin in die Ferien nach Armenien. Dort langsame Progredienz der Beschwerden, insbesondere der Dyspnoe. Bei einer ärztlichen Konsultation dort wurde der Verdacht auf einen viralen Infekt gestellt und eine symptomatische Therapie gestartet. Beim Rückflug im Flugzeug am 04.01.2016 erhielt sie Sauerstoff. Im Verlauf Regression der grippalen Symptome, aber Persistenz der Dyspnoe. Jetzt seit 2 Tagen weiter zunehmende Dyspnoe, bei körperlicher Anstrengung oder Liegen (in der Nacht) verstärkte Atemnot. Leichter Husten seit heute wieder, weißlicher Auswurf. Hatte bis 38.0 °C Fieber gehabt, kein Schüttelfrost, keine Halsschmerzen. Seit Nikotinstopp 12/2015 Gewichtszunahme 15 kg. Bei Eintritt präsentierte sich eine 41-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits gut palpabel, leichte periphere Ödeme an Unterschenkeln beidseits, HV nicht sicher beurteilbar bei Adipositas. Pulmo: Tachypnoe. Leises Atemgeräusch, im Liegen VAG beidseits, keine Zyanose. Normale Atembewegungen. Abdomen: Ausladend. Diffuse Druckdolenz, wandernd. Nierenlogen nicht klopfdolent. DG rege. Neuro: kein Meningismus, Pupillen beidseits symmetrisch mittelweit mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion, Sensibilität im Gesicht und den Extremitäten normal, Kraft in allen großen Muskelgruppen M5. axillär rechts multiple LK palpabel + eine kleine Hautläsion, links unauffällig. Mammae beidseits ohne palpable Raumforderung. 25.01.2016 Mammographie & Mammasonographie Mammographie: Weitestgehend symmetrische Mammae. Cutis und Subcutis beidseits zart, Mamillenregion unauffällig. Überwiegend lipomatöses Brustdrüsengewebe, ACR-Klasse a. In L-MLO ovale, scharf begrenzte Asymmetrie in Projektion auf den Musculus pectoralis (15 x 9 mm) mit peripherem hypodensem Halo, vereinbar mit intramammären Lymphknoten. Rechts drei Makroverkalkungen vom Typ Lipoidnekrose. Beidseits einzelne, rundliche monomorphe Mikroverkalkungen sowie initialer Gefäßkalk. Beidseits keine malignomsuspekten Herdbefunde, kein suspekter Mikrokalk, keine Architekturstörungen. Keine pathologischen Lymphknoten in Projektion auf die Axilla. Mammasonographie: Eingeschränkte Untersuchungsqualität bei Makromastie. Homogen lipomatöse Echotextur, ACR-Klasse a. Links bei 3 Uhr 8 cm in Korrelation zur Mammographie, bekannter, blander intramammärer Lymphknoten (6 x 4 mm, VU 3 Uhr 12 cm 8 x 4 x 8 mm) Korrelierend zur CT-Voruntersuchung axillär beidseits pathologisch vergrößerte Lymphknoten, teils Konglomerat bildend, mit erhaltenem Fetthilus und bis 5 mm verdicktem, echoarmem Cortex und zentraler Hyperperfusion (maximal links bis 29 x 12 x 14 mm). Beurteilung und Verlaufskontrolle: Kein Malignomanhalt intramammär. Biaxilläre Lymphadenopathie formal BIRADS 3. Die Lymphknoten axillär beidseits wären gut für eine stanzbioptische Sicherung zugänglich, falls gewünscht bitten wir Sie, Fr. Y diesbezüglich anzumelden. 21.01.2016 CT Thorax LE An Zahl vermehrte, vergrößerte Lymphknoten mediastinal, exemplarisch im Level 10R von 22 x 30 mm sowie im Level 5 von 18 x 28 mm. Pathologisch vergrößerte Lymphknoten axillär beidseits, der größte von 17 x 22 mm links. Kleiner Perikarderguss. Normkalibrige Aorta. Soweit bei flauer Kontrastierung beurteilbar, keine embolietypischen Kontrastmittelaussparungen der zentralen Pulmonalarterien. Pleuraständige, teils nodulär imponierende, teils polygonale, teils flächige Konsolidationen, v. a. in der Lingula. Verdickte Interlobularsepten, betont in den Oberlappen und abhängigen Partien. Seröse Pleuraergüsse beidseits. Lebersteatose. Ansonsten Oberbauchorgane, soweit miterfasst unauffällig. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sowie kleine alveoläre Konsolidationen pleuranah, v. a. in der Lingula DD Minderbelüftungen, DD beginnende alveoläre Komponente der kardialen Stauung. Kleine Pleuraergüsse. Mediastinale und axilläre Lymphadenopathie unklarer Ätiologie (hämatologische Grunderkrankung?). Soweit bei flauer Kontrastierung beurteilbar, keine Lungenembolie. 21.01.2016 Röntgen Thorax pa & lat Mittelgradige Inspiration. Kardiomegalie mit aufgespreizter Trachealbifurkation. Mediastinum superius nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Fleckig streifige Verschattung im rechten Unterfeld mit positivem Aerobronchogramm bei erhaltener Herzkontur und entsprechendem Korrelat im Unterlappen. Geringer Begleiterguss rechts. Kein Erguss links. Regelrechte ossäre Strukturen. Stark adipöser Habitus. Beurteilung: Unterlappen-Infiltrat rechts mit geringem Begleiterguss rechts. - Dringende Gewichtsabnahme empfohlen - CT-Thorax Verlaufskontrolle (der Lymphadenopathie) Ende Februar 2016, Radiologie im Hause - Klinische Kontrolle in der pneumologischen Sprechstunde im Hause nach der CT-Thorax-Untersuchung, die Patientin ist darüber informiert und macht selbstständig den Termin ab 1) Metabolisches Syndrom A) Adipositas WHO Grad III, BMI 52 kg/m² (135 kg, 160 cm) B) Impaired fasting glucose, ED 06/12 - Nüchternplasmaglucose 5.6 mmol/l, HbA1c 6.4% - unter Metformin (seit 09/12) C) Arterielle Hypertonie - Aktuell: Hypertensiv entgleist - Fahrradergonomie am 14.08.12: Stufenweise Belastung bis max. 106 Watt, 65% der Sollarbeitskapazität, Abbruch wegen Knieschmerzen. Klinisch und elektrisch negative Fahrradergometrie - Gelegentliche pulsatile Kopfschmerzen 05.08.14 MRI Schädel: unauffällig D) Dyslipidämie - cvRF: sistierter Nikotinabusus ca. 10 py 2) Herzinsuffizienz mit normaler EF (HFpEF) Diagnostik: - TTE 01.02.16: normale EF, diastolische Dysfunktion Grad I. - LUFU 01.02.16: normale Lungenfunktion - 28.01.15 BAL: respiratorische Bakterien und Viren negativ. - Lungen-Szintigrafie 26.01.15: Normale Lungenperfusionsszintigraphie, Ausschluss von kleinen peripheren Lungenembolien - CT Thorax 21.01.16: keine zentrale oder parazentrale LE, segmentale LE können bei schlechter Kontrastierung nicht ausgeschlossen werden. Pleuraerguss beidseits. - Duplex-Beine 22.01.15: Keine Hinweise für eine TVT. - EKG 21.01.16: Normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, Repolarisationsstörung lateral - AA-Gradient 50 mmHg (Soll 14 mmHg) - ABGA: respiratorische Partialinsuffizienz: pH 7.45, pCO2 34 mmHg, pO2 57 mmHg, Bic 23 mmol/l. 3) NASH i.R. metabolisches Syndrom - ad mediastinal) - Transbronchiale LK-Punktion 28.01.16: entzündlich veränderte Lymphknoten. Kein Hinweis auf Malignität. - CT Thorax 21.01.16: Multiple, z. T. vergrößerte Lymphknoten mediastinal und axillär beidseits. - 25.01.15 Kein Malignomanhalt intramammär. Biaxilläre Lymphadenopathie formal BIRADS 3 - ad axillär) - DD reaktiv bei rezidivierenden axillären Furunkeln DD i.R. systematischer Entzündungsreaktion bei Influenza B - Unerfüllter Kinderwunsch, Oligomenorrhoe, Hirsutismus, Insulinresistenz (Homaindex: 3.2 Rotterdam-Kriterien: 2/3) Die notfallmässige Selbstzuweisung erfolgte bei rezidivierenden Synkopen sowie Flankenschmerzen rechts. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, orientierter Patient in leicht-reduziertem Allgemeinzustand. Bei unklaren Flankenschmerzen rechts wurde eine Sonographie der Nieren sowie ein Urinstatus durchgeführt. Eine Nierenstauung oder Harnwegsinfekt liess sich hierbei nicht nachweisen. Die Schmerzen interpretierten wir bei Lage- und Bewegungsabhängigkeit als muskuloskelettal. Im Schellong Test zeigte sich kein relevanter Blutdruckabfall. Duplexsonographisch zeigten sich die Carotiden unauffällig. Im Carotis-Druck-Versuch liessen sich keine längeren Pausen induzieren. Der Vibrationssinn und die Reflexe waren unauffällig. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. In Zusammenschau der Befunde interpretierten wir die Synkopen als orthostatischer Genese oder vasovagal i.R. der Flankenschmerzen. Bei anamnestisch fehlender Indikation für die Tamsulosin-Medikation und Alpha-Blockade als mögliche Ursache der Synkopen wurde dies gestoppt. Ad 3) Aktuell zeigt sich eine deutliche Schwellung mit Überwärmung im linken Kniegelenk. Bei bekannter Hyperurikämie und St.n. mindestens 3 anamnestischen Gichtanfällen ist auch jetzt eine Arthritis urica die wahrscheinlichste Diagnose. Das linke Knie wurde punktiert und 42 ml gelbtrübes Punktat erhalten und auf Kristalle, Zellzahl, Gramfärbung und Kultur eingesandt. Das Ergebnis hierzu steht noch aus. In gleicher Sitzung wurde Kenacort infiltriert. Eine Harnsäuresenkung wäre indiziert, ist jedoch aufgrund der Allergie gegen Allopurinol und Febuxostat nicht durchführbar. Ohnehin besteht eine Kontraindikation wegen des Azathioprins. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 02.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Synkope, Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierenden Synkopen sowie Flankenschmerzen rechts. Der Patient berichtet, dass er in den letzten 3 Wochen dreimalig synkopiert sei. Es sei jedesmal nach dem Aufstehen von einem Stuhl passiert und er hätte jeweils gemerkt, dass etwas nicht stimme. Gemäss Tochter, die bei allen drei Ereignissen zugegen war, habe sie ihn jeweils festhalten und auf den Boden legen können, worauf er dann jeweils sofort wieder wach geworden sei. Zudem habe er seit 2 Wochen zunehmende punktuelle Flankenschmerzen rechts (VAS 8/10), die sich bei Bewegung verschlechtern würden und in Ruhe nicht vorhanden seien. Kein auslösendes Ereignis erinnerlich. Keine Schmerzen/Brennen beim Wasserlösen, keine Makrohämaturie. Keine Atemnot. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nierenkoliken Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, orientierter Patient in leicht-reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 161/84 mmHg, P 75/Min. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, leichte Beinödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen: klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa und lateral links vom 31.01.2016: CT vom 12.09.2013 und Röntgen vom 10.05.2010 zum Vergleich herangezogen. Kardiomegalie, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, unveränderte streifige Transparenzminderungen rechts basal DD narbig, schwielig. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Status nach Sternotomie mit 6 intakten Sternalzerklagen. Ad 1) - Zur Vorbeugung weiterer orthostatischer Reaktionen empfehlen wir ein konsequentes Tragen von Stützstrümpfen. Ein Rezept hierfür wurde dem Patienten mitgegeben. - Bei erneuter Synkope empfehlen wir Torem probatorisch zu pausieren. Ad 3) - Falls erneuter Schub, Spiricort 20 mg/Tag für 3-5 Tage, oder Colchicin 0.5 mg/Tag für wenige Tage (cave Niereninsuffizienz). - Bei erneuten Schüben sollte ein erneutes Gesuch an Krankenkasse für Schubtherapie mit Anakinra (IL-1-Blockade, 3-5 Tage je 100 mg s.c./Tag) in die Wege geleitet werden. - Schellong-Test am 01.02.16: unauffällig - Duplexsonographie Carotis am 01.02.16: Keine Nachweis einer Carotis-Stenose - Carotis-Druck-Versuch am 02.02.16: Unauffällig - Holter-EKG bland - Sono auf Notfall 30.01.16: keine Nierenstauung - Aktuell: akuter Gichtanfall im linken Knie mit Punktion am 02.02.16 - St.n. Arthritis urica MTP V rechts Feb 09 sowie vor Jahrzehnten Die notfallmässige Zuweisung erfolgte am 30.01.2016 bei progredienter Dyspnoe sowie produktivem Husten seit dem 27.01.2016. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich eine dyspnoische Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch-pulmonal zeigten sich Rasselgeräusche basal rechts. Laborchemisch sahen wir eine Erhöhung der Entzündungsparameter. Zum Ausschluss einer Lungenembolie folgte ein CT-Thorax, wo sich keine Hinweise auf eine LE zeigten, jedoch progrediente Infiltrate basal rechts passend zur konventionell-radiologischen Untersuchung und den klinischen Befunden. In der Zusammenschau Diagnose einer protrahierten Pneumonie mit respiratorischer Partialinsuffizienz in der Blutgasanalyse. Zusätzlich erfolgte am Eintrittstag eine Duplexsonographie der unteren Extremitäten zum Ausschluss einer Thrombose bei Umfangsdifferenz beider Beine, welche unauffällig blieb. Wir haben die Patientin stationär aufgenommen zur antibiotischen, inhalativen und bereits zu Hause etablierter Sauerstofftherapie. Hierunter zeigte sich eine rasche Regredienz der Entzündungsparameter und der Symptomatik, worauf die antibiotische Therapie wieder gestoppt werden konnte. Zum Ausschluss einer komplizierten Pneumonie erfolgte im Verlauf eine Sonographie der Pleura am 01.02.2016, wo sich ein unkomplizierter Pleuraerguss rechts zeigte. In der Verlaufssonographie vom 04.02.2016 regredienter Pleuraerguss. Ad 3) Bei klinischem und computertomografischem Verdacht auf eine rechtskardiale Dekompensation erfolgte der Ausbau der diuretischen Therapie mit Torasemid, worunter eine leichte Gewichtsreduktion erzielt werden konnte. Darunter entwickelte sich ein leichter Kaliummangel, welcher substituiert wurde. Die antihypertensive und Herzinsuffizienztherapie wurde ausserdem etwas ausgebaut. Ad 4) Während der Hospitalisation zeigte sich eine leichte Anämie, welche wir am ehesten im Rahmen einer Eisenmangelanämie interpretierten. Auf eine Analyse der Substrate verzichteten wir in der Entzündungssituation. In gutem Zustand konnte die Patientin am 10.02.16 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei progredienter Dyspnoe sowie produktivem Husten seit dem 27.01.2016 (die Patientin war bis zum 13.01.16 aufgrund einer Sepsis bei Pneumonie im Krankenhaus K hospitalisiert). Fremdanamnese durch die Tochter bei Sprachbarriere sowie fluktuierend desorientierter Patientin: Aktuell anamnestisch Dyspnoe NYHA III-IV sowie Orthopnoe thorakale Schmerzen, Palpitationen werden verneint. Zudem klagt die Patientin über erneut progredienten Husten mit gelblichem Auswurf (keine Hämoptoe). Fieber, Schüttelfrost, Halsschmerzen, Otalgie, Abdominalschmerzen, Diarrhoe, Erbrechen, Dysurie werden verneint. Die vorbestehenden Beinödeme bds. hätten seit Mitte 01/2016 zugenommen, die Patientin bewege sich nur wenig, meiste Zeit bettlägrig oder sitzend. Kopforgane und Nervensystem: UnauffälligGastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Wohnt: bei/mit Kind(er), (Sohn und Tochter). Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. (Spitex 1x/Tag Rest wird durch Tochter und Sohn gemanaget). Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, fluktuierend zur Person desorientierte, zeitlich und örtlich orientierte Patientin in mässig reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 136/66 mmHg, P 81/Min, SO2 83%. Cor: Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen bei Adipositas nicht beurteilbar, Schleimhäute enoral feucht, periphere Beinödeme bds. mit bds. Wadenkompressionsschmerz. Pulmonal Rasselgeräusche rechts basal und im rechten Mittelfeld, links vesikuläres Atemgeräusch. Wirbelsäule und Nierenlogen klopfindolent. Abdomen: rege Darmgeräusche, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch, Murphy-Zeichen negativ, ansonsten indolentes Abdomen, kein Rüttelschmerz. Hirnnervenstatus bland vorbestehend Anisokorie (seit Geburt) (81 kg). EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Linkstyp, kein AV-Block, QRS-Komplex schmal, verzögerte R-Progression über Brustwand, keine pathologischen ST-Streckenveränderungen, keine T-Negativierungen. Röntgen Thorax vom 30.01.16: Aufnahme geringgradiger Inspirationsstellung. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts obliteriert, am ehesten bei geringem Erguss. Rechts parahilär fleckige Transparenzminderung am ehesten bei pneumonischen und parabronchialen Infiltrat. Hili beidseits prominent, am ehesten bei geringgradiger Inspiration DD pulmonalvenöse Stauung. Aortenelongation, Aortensklerose. Rechtskonvexe Fehlhaltung der BWS, degenerative Veränderung Achsenskeletts. CT Thorax vom 30.01.16: Keine Lungenembolie bis auf segmentale Ebene. Progredientes pneumonisches Infiltrat UL rechts. Progredienter, partiell abgekapselter seröser Pleuraerguss rechts. Stationäre Zeichen der pulmonalen Hypertonie, leichte Zeichen der Rechtsherzbelastung. Ad 1+3) - Klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle beim Hausarzt am 12.02.2016 mit Anpassung der Kalium Substitutions-Kontrolle und der diuretischen Therapie Ad 2) - Fortsetzen der etablierten Heimsauerstofftherapie - Klinische Verlaufskontrolle und Re-Evaluation BiPAP Therapie in der pneumologischen Sprechstunde bei Herrn Dr. X (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt schriftlich) Ad 4) - Eisen-/Ferritin Status im Verlauf nach Abheilen des Infektes mit ggf. Substitutionstherapie - Respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 nativ 47.9 mmHg) - 30.01.16 CT-Thorax (mit LE-Programm): keine LEs, im superioren UL progrediente Infiltrate rechts. Minime pulmonalvenöse Stauungskomponente. - 30.01.16 Duplex-Sonographie (Angio): soweit einsehbar keine Thrombose (Iliacalvenen nicht einsehbar) - 01.02.16 Sonographie Pleura: Unkomplizierter Erguss rechts, links kein Erguss - 04.02.16 Sonographie Pleura: regredienter Erguss rechts, links kein Erguss - Antiinfektive Therapie: - 30.01.16 - 04.02.16 Tazobac 4.5 g St.n. schwerer Sepsis bei Unterlappenpneumonie rechts (Haemophilus influenzae) im 01.2016 - 05.01.16 CT Thorax: Infiltrat rechtsbasal - Organdysfunktionen: Respiratorisches Failure, akutes Nierenversagen - Antiinfektive Therapie: 05.01.16 - 11.01.16 Co-Amoxi - Unter Heimsauerstofftherapie (intermittierend, 1 l in Ruhe, 2 l bei Anstrengung), BiPAP-Therapie nicht toleriert - Aktuell: leichte rechtskardiale Dekompensation - 23.05.12 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit visuell normaler globaler systolischer Funktion (LVEF visuell 60 %) mit einer Hypokinesie apikal, unklare Kuspidie der Aortenklappe. Dilatation der rechtsseitigen Kammern mit D-Shaping des linken Ventrikels. Pulmonale Hypertonie - cvRF: metabolisches Syndrom Notfallmässige Zuweisung des Patienten bei schwerer hyperglykämischer Entgleisung. Ad 1/6) Hyperosmolare Blutzuckerentgleisung im Rahmen eines neu diagnostizierten Diabetes mellitus. Bereits bei Aufnahme auf die Notfallstation ausgeglichener Säure-Base-Haushalt. Initial kontinuierliche Insulingabe am Perfusor, Volumenersatz und Korrektur der Elektrolyte. Normalisierung des Natriums nach Blutzuckerkorrektur. Im weiteren Normwertige Osmolarität am 26.01.2016. Bei weiterhin ausgeglichener Metabolie Umstellen der Insulintherapie auf Basis-Bolus-Therapie am 26.01.2016. Diesbezügliche Schulung durch unsere Diabetesberatung. Im weiteren stationären Verlauf konnte eine gute Einstellung des Blutzuckers erreicht werden. Die C-Peptid/Glucose-Ratio weist auf eine geringe endogene Restsekretion hin. DIfferentialdiagnostisch entspricht das einem ausbrennenenden Diabetes mellitus Typ 2 als auch einem pankreatopriven Diabetes. Klinisch persistiert ein hoher Insulinbedarf, was eher einem Diabetes mellitus Typ 2 entspricht. Eine allfällig pankreatoprive Komponente ist ebenfalls möglich. Bei im Verlauf zu erwartendem regredienten Insulinbedarf besteht bei verspäteter Dosisanpassung des gespritzen Insulins ein deutlich erhöhtes Hypoglykämierisiko. Eine regelmässige Vorstellung bei einem Diabetologen oder bei der Diabetesberatung ist zu empfehlen und wurde ausführlich mit dem Patienten besprochen. Die Wichtigkeit und Dringlichkeit einer strikten Alkoholkarenz wurde ebenfalls betont. In der Vibrationssinntestung zeigte sich eine Asymmetrie zwischen den Grosszehengrundgelenken beidseits (Werte recht 0/8 /links 6/8). Die Missempfindung rechts sei schon seit langem bekannt. In Anbetracht von Anamnese und Asymmetrie ist eine diabetische Polyneuropathie wenig wahrscheinliche Ursache. Der restliche Fussstatus zeigte keine Deformitäten, Druckstellen oder Ulcera. Der Monofilament-Test war unauffällig. Vitamin B12 und Folsäure waren normwertig. Ad 2+9) Bei Alkoholabhängigkeitssyndrom und bekannter Entzugsepilepsie Abschirmen des Patienten mit Lorazepam, darunter ruhiger, kooperativer und gut führbarer Patient. Beginn mit Substitution von B-Vitaminen. Im weiteren Verlauf konnten die Medikamente komplikationslos stufenweise ausgeschlichen und dann abgesetzt werden. Ad 4) Laborchemisch schwerer Vitamin D-Mangel, a.e. nutritiver Genese. Zur Vereinfachung der Substitution Verabreichung von 150000 E Cholecalciferol peroral. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 02.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär DM Typ 2 Notfallmässige Zuweisung des Patienten durch Dr. X der Klinik K bei schwerer hyperglykämer Entgleisung. Der Patient beklagt chronische Gelenkschmerzen (OSG bds., Knie bds., Handgelenke bds., MCP-III-Gelenk links). Daher heute Vorstellung bei Dr. X zur Besprechung des weiteren Prozederes/ Abklärung. Der Patient gibt an, sich seit ein paar Tagen müder als sonst zu fühlen. Ebenfalls gibt er Polydipsie und Polyurie an: Er habe ein starkes Durstgefühl, trinke ca. 6 l Flüssigkeit (Wasser, Apfelsaft, Süssgetränke) täglich und müsse ständig auf die Toilette gehen. Neurologische Defizite oder Ausfälle werden verneint. Keine Nausea, Erbrechen oder Bauchschmerzen. Anamnestisch keine Hinweise für einen Infekt. Kein Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Tagen. Den Patienten stören aktuell v.a. seine chronischen Gelenksbeschwerden. Kopforgane und Nervensystem: gel. Schwindel, v.a. bei Lagewechsel (orthostatisch) Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Belastungsdyspnoe NYHA II Gastrointestinaltrakt, Leber: chronischer C2-Abusus Urogenitalsystem: gel. Dysurische Beschwerden, keine Schmerzen Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: chronische LWS-Schmerzen und Gelenksschmerzen (OSG bds., Knie bds., Handgelenke bds., MCP-III-Gelenk links) Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: ehemals Computer-Ingenieur, IV-Rente 100%. Bei Eintritt 55-jähriger, wacher allseits orientierter Patient in AZ und adipösem EZ. BD 125/70 mmHg, HF 93/min, SO2 96 %, AF 12/min, T 36.8 °C, GCS: 15 Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: sehr leise Atemgeräusche (silent chest), soweit beurteilbar: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: wenige Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: anikterisch, trockene Haut. Ekzematisch veränderte Haut an Armen und Beinen, sowie Stamm Enoral reizlos, gräulich belegte Zunge. Thorax pa und lateral links vom 25.01.2016: Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, geringes peribronchiales Cuffing perihilär links als Zeichen beginnender pulmonalvenöser Stauung. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Ad 1) - Ambulanter Termin bei unserer Diabetesberatung am 10.02.2016 um 11 Uhr. - Bitte um regelmässige Kontrollen der Blutzuckerwerte und allfällige frühzeitige Zuweisung zur weiteren Anpassung der Insulindosis bei zu erwartender steigender Insulinsensibilität und erhöhter Hypoglykämiegefahr. Im Falle von Hypoglykämien und eingeschränkter Compliance empfehlen wir die Umstellung auf eine basalgestützte orale antidiabetische Therapie mit Levemir und einem SGLT-2-Hemmer. - Bitte um Zuweisung zur ophtalmologischen Kontrolle bei guter Blutzuckerkontrolle ab April 2016. Jährliche Verlaufskontrollen bei unauffälligem Befund. - Bitte um Kontrolle des Albumin/Kreatinin-Quotienten bei guter Blutzuckereinstellung ab April 2016, mit jährlicher Verlaufskontrolle bei fehlender Mikroalbuminurie. Ansonsten empfehlen wir den Einsatz eines ACE-Hemmers. - Bitte um regelmässige Fusskontrollen. Ad 2) Strikte Alkoholkarenz empfohlen. Regelmässige Mahlzeiten empfohlen. Ad 4) Bitte um Verlaufskontrolle der Vitamine D, B12 und Folsäure ab April 2016 Der Patient wird sich selbstständig um einen neuen Hausarzt kümmern. - Aktuell: Hyperglykämie-Entgleisung (BZ 41 mmol/l) mit hyperosmolarer Hyponatriämie - Beginn einer intensivierten Insulintherapie - HbA1c (25.01.2016): 15.4 % - C-Peptid/Glucose-Ratio < 50 pmol/mmol (Normbereich > 50 pmol/mmol), 27.01.2016 C-Peptid 0.56 (Normbereich 1-5 µg/l) - Hypoglykämie: bisher keine - Spätkomplikationen: keine vorbestehend isoliert eingeschränktes Vibrationsempfinden Grosszehengrundgelenk und Fussrist medial rechts i.R. Dg 2. -- Vibrationssinn: Malleolus medialis rechts und links 6/8 Grosszehengrundgelenk rechts 0/8 Grosszehengrundgelenk links 6/8 Handgelenk bds. 7/8 - cvRF: Fortgesetzter Nikotinabusus, kum. mind. 50 py - Aktueller Konsum: ca. 1.5 Liter Bier täglich - Axonale Polyneuropathie - Klinischer V.a. zerebelläres Syndrom mit Ataxie - St.n. mehreren erfolglosen stationären Alkoholentzugsaufenthalten - V.a. alkoholbedingte Persönlichkeitsstörung (PDAG 2011) - 27.01.2016 Lufu: Mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung mit angedeuteter Teilreversibilität nach Inhalation mit Betamimetikum. Normale CO-Diffusion. - Fortgesetzter Nikotinabusus, kum. mind. 50 py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Magenkrämpfen und Stuhlverhalt seit dem 23.01.2016. Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Das Abdomen zeigte sich bei der Aufnahme verhärtet, die Darmgeräusche waren aber über allen Quadranten stets vorhanden. Bei initialem Verdacht auf eine Koprostase veranlassten wir abführende Massnahmen, die jedoch ohne Erfolg blieben. Aufgrund rezidivierenden Erbrechens Einlage einer Magensonde, Miserere förderte. In der weiterführenden Computertomographie des Abdomens zeigte sich das Bild eines Dünndarmileus ohne eindeutigen Kalibersprung. Zur symptomatischen Therapie erhielt die Patientin aufgrunddessen Metoclopramid und Morphin intravenös. Da sich die Patientin, trotz des hochpalliativen Tumorleidens und der abgeschlossenen onkologischen Therapie, in einem sonst guten Allgemeinzustand befindet, wurde die operative Möglichkeit im Rahmen des Tumorboards besprochen. Mit der Patientin und ihren Angehörigen wurde in täglich ausführlichen Gesprächen über die viszeralchirurgischen Optionen und auch über die erheblichen Risiken diskutiert. Die Patientin entschied sich letztendlich für ein chirurgisches Prozedere. Eine parenterale Ernährung mit Smofkabiven perioperativ musste aufgrund einer Phlebitis der peripheren Vene abgesetzt werden. Postoperativ war die Weiterführung über einen ZVK geplant. Im präoperativen EKG am Vortag des Eingriffes asymptomatisches, tachykardes Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz von bis zu 180/min. Zur Frequenzregulierung verabreichten wir unter kontinuierlicher Überwachung auf unserer Station Metoprolol intravenös. Bei nicht ausreichend guter Frequenzsenkung wurde im Anschluss Cordarone verabreicht. Bei übel riechendem Urin und erhöhten Inflammationsparametern veranlassten wir einen Urinstatus und eine Urinkultur. Hierbei zeigte sich ein Nitrit-positiver Harnwegsinfekt mit E. coli, der trotz fehlender Symptomatik aufgrund der möglichen Ursache der Tachykardie mittels Antibiotika-Therapie behandelt wurde. Die Patientin konnte aufgrund des schlechten Zustandes und persistierender Tachykardie nicht operiert werden. Nach Rücksprache mit der Patientin und den Angehörigen wurde eine Komforttherapie eingeleitet. Fr. Y verstarb am 05.02.2016 um 06:30 Uhr. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei AZ-Verschlechterung und Magenkrämpfen. Patientin berichtet über vor 1 Woche zunehmende Schmerzen im Oberbauch VAS 2/10 und Unwohlsein. Letzte Zeit habe sie fast nichts gegessen und nur ein wenig getrunken. Letzter Stuhlgang am Samstag am 23.01.2016 und heute ganz wenig, seitdem habe sie fast nicht gegessen. Wasserlösen sei jeweils erschwert. Kein Fieber, kein Erbrechen, keine Dyspnoe. Übelkeit und Müdigkeit habe sie jedoch seit Oktober 2015 nach Therapiebeginn mit monoklonalen AK. Aktuell habe sie Bauchschmerzen und Unwohlsein. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipationen, Bauchschmerzen, Unwohlsein Urogenitalsystem: Dysurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, Beinödeme bds., Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: aufgeblähter, harte Bauchdecke, rege Darmgeräusche, Druckdolenz im Oberbauch. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: trockene Schleimhäute. - CT-Abdomen vom 01.02.2016: Auf Höhe von Treitz Engstellung der Pars IV duodeni mit weiter aboral lediglich flau kontrastiert im proximalen Jejunum mit nachgeschaltetem ausgeprägten Dünndarmileus des Jejunums sowie Ileums. Koprostase des Colon (Coecum sowie ca. zwei Drittel des Colon ascendens). Des Weiteren Colon bis distales Sigma und Rektum nicht.abgrenzbar. Kein freies Gas. Keine freie Flüssigkeit. Stationäre Lebermetastase im rechten Leberlappen, formkonstante multiple Leberzysten. Stationäre Ektasie des NBKS links. Stationäre Pleurakarzinose, insbesondere posterobasal rechts. - CT-Abdomen vom 01.02.2016: Auf Höhe von Treitz Engstellung der Pars IV duodeni mit weiter aboral lediglich flau kontrastiert im proximalen Jejunum mit nachgeschaltetem ausgeprägten Dünndarmileus des Jejunums sowie Ileums. Koprostase des Colon (Coecum sowie ca. zwei Drittel des Colon ascendens). Des Weiteren Colon bis distales Sigma und Rektum nicht abgrenzbar. Kein freies Gas. Keine freie Flüssigkeit. Stationäre Lebermetastase im rechten Leberlappen, formkonstante multiple Leberzysten. Stationäre Ektasie des NBKS links. Stationäre Pleurakarzinose, insbesondere posterobasal rechts. - 1991 Initiales Stadium lokalisiert Unterlappen rechts, initial histologisch nicht klassifizierbarer Tumor - 1991 Unterlappenresektion rechts - 2000 Resektion eines Tumorrezidivs im perikardialen Fettgewebe - 2006 Keilresektion einer Metastase aus dem rechten Oberlappen - 06.10. Infrakarinäre Rezidiv-Tumorektomie rechts - 07.01.13 CT-Thorax/Oberbauch: Progredienz paravertebral rechts, Höhe BWK 8, sowie multiple ossäre Läsionen Sternum, BWK 12 und in beiden Humerusköpfen - 07.02.13 Offene Sternumbiopsie. Histologie: Maligner adulter Granulosazelltumor - Seit 07/13 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) 120 mg s.c. 4-wöch. - 07 - 12/13 Palliative 1st line Therapie mit Carboplatin und Paclitaxel, Dosisreduktion auf 80% ab dem 3. Zyklus bei Neutropenie, darunter stable disease (CT 01.14) - 03.14 - 09.15 Endokrine Therapie mit dem Aromatasehemmer Letrozol - 25.02.15 Ultraschall-gesteuerte Punktion einer grösseprogredienten Leberläsion: histologisch entsprechend einer Metastase des Granulosazelltumors - 07.10. - 09.12.15 Antikörpertherapie mit Bevacizumab (Avastin®) bei ausgeprägtem Tumorprogress hepatisch - 19.01.16 Beginn einer palliativen Chemotherapie mit Navelbine® mono bei weiterem Tumorprogress, insbesondere hepatisch Stationäre Aufnahme zur Überwachung bei Contusio capitis nach vasovagaler Synkope im Rahmen einer Gastroenteritis. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch wie auch klinisch zeigten keine Infektzeichen, sodass mit einer symptomatischen rehydrierenden Therapie begonnen wurde. Im CT Schädel und Mittelgesicht zeigten sich keine intracerebrale Blutung, keine Halswirbelkörperfraktur und keine Mittelgesichtsfraktur. Eine Tetanusauffrischungsimpfung erfolgte bei Eintritt, die Wunde wurde mittels Einzelknopfnaht versorgt. Die Überwachung zeigte keine neurologischen Auffälligkeiten. Das EKG zeigte keine Auffälligkeiten. Bei der Synkope vorausgehenden abdominalen Unwohlseins mit Erbrechen direkt nach der Synkope beurteilen wir das Geschehen als vasovagal bei selbstlimitierender Gastroenteritis/Nahrungsmittelvergiftung oder -unverträglichkeit. Bei im Folgenden Symptomfreiheit haben wir auf aetiologische Abklärungen verzichtet. Ad 3) In der klinischen Untersuchung fiel eine Hepatomegalie auf. Bei anamnestisch sistiertem Alkoholabusus vor 1 Monat, laborchemisch erhöhter yGT empfehlen wir eine ambulante Ösophago-Gastro-Duodenoskopie sowie einen Leber- und Milzultraschall zur Suche gastro-ösophagealer Varizen, H. pylori Infektion, Umgehungskreislauf, Tumor-suspekten Veränderungen an der Leber und Milz. Bei regelmässigen, anamnestisch unauffälligen Coloskopien empfehlen aktuell keine erneute Nachkontrolle. Das Hepatitis C und Hepatitis B Screening waren unauffällig. Die ANA-Titer, Anti-Mitochondrialen AK, Anti-LKM bei Austritt noch ausstehend. Das AFP war mit 7.8 ug/l nur leicht erhöht. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine hyporegenerative, hyperchrome, makrozytäre Anämie von 81 g/l sowie eine Thrombocytopenie von 106 G/l auf. Es erfolgte bei möglichen Substratmangel der Therapiebeginn mit Vitamin B12 1000 mcg i.m., sowie Folsäure 5 mg 1 x täglich. Bei erhöhter Transferrinsättigung von 87% aber normalem Ferritin von 83 ug/l bestehen weder Eisenmangel noch Hämochromatose, Holo-Transcobalamin war normal, die Folsäure ausstehend. Insgesamt erscheint eine aethyltoxische Genese wahrscheinlich. Ad 5) Bei hypotonen Blutdruckwerten erfolgte die Pausierung der antihypertensiven Therapie. Der abgenommene Lipidstatus zeigte keine Hypercholesterin- oder Hypertriglyceridämie. Bei möglicher COPD nach 70 py erfolgte vor Austritt die Durchführung eines Röntgen Thorax. Dieses zeigte keine Infiltrate, kein Lungenemphysem, keine Zeichen einer COPD, aber narbige Veränderungen im linken PC Winkel. Wir konnten nach ausführlicher Diagnostik und Aufgleisung der ambulanten Untersuchungen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer Synkope und Verdacht auf eine obere gastrointestinale Blutung. Der Patient berichtet, dass er am Nachmittag mit Freunden in einem Restaurant war und ein Rivella konsumiert habe. Er verspürte ein zunehmendes Unwohlsein, machte sich auf den Weg nach Hause und konsumierte noch ein Tonic Water. Beim WC-Gang (Stuhlgang: braune Farbe, kein Blut, keine Diarrhoe) spürte er ein zunehmendes Unwohlsein und wollte sich hinlegen. Auf dem Weg ins Schlafzimmer verspürte er eine leichte Übelkeit und stürzte, dabei habe er den Kopf am Nachttisch angeprallt. Anschliessend musste der Patient 1 x erbrechen. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes musste der Patient nochmals erbrechen. Das Erbrochene enthielt Essensreste und sah laut Rettungsdienst aus wie Kaffeesatz. Der Patient berichtet, dass er am Vorabend eine dunkle Pilzsuppe gegessen habe. Während der Fahrt mit Rettungsdienst ins Spital wurde der Patient zunehmend hypoton. Es erfolgte die forcierte Hydrierung und die Gabe von Ephedrin. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientiert, in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. BD 127/62 mmHg, Puls 63/min, SpO2 100% nativ. Temp 36.0° C. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis) gut palpabel. EKG: Nc SR, vereinzelt Extrasystolen, Linkslagetyp, R/S-Umschlag V2/V3, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: Soweit von ventral beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Hepatomegalie 3 Finger unter dem Rippenbogen. DRU: Brauner Stuhl am Fingerling. Neuro: Wach, allseits orientiert, Pupillen mittelweit prompt direkt und indirekt lichtreagibel, keine Facialisparese, Zunge gerade, Kraft und Sensibilität im Bereich der oberen sowie unteren Extremität seitengleich. Unauffälliger Arm- und Beinvorhalteversuch bds. Eudiadochokinese bds. Reflexe seitengleich auslösbar. Haut: Keine Effloreszenzen. 02.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Herzgrösse im oberen Normbereich. Hili vaskulär konfiguriert. Kardial kompensiert. Status nach Koronarstenting. Sechs intakte Sternalzerklagen. Abrundung des linken PC Winkels, am ehesten narbig bedingt. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Keine Rundherde. Zwerchfelle gut gewölbt. Beurteilung: Keine Infiltrate. Kein Lungenemphysem. Keine Zeichen der COPD. Narbige Veränderungen im linken PC Winkel. 01.02.2016 CT Schädel Gesicht und HWS Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. - Fadenentfernung nach 6-8 Tagen bei gesicherter WundheilungAmbulante Ösophago-Gastro-Duodenoskopie und Leber-/Milzsonographie sowie Besprechung der Befunde in 1 Woche in der Gastroenterologie im Hause, der Patient wird hierfür aufgeboten werden, die Aufklärung wurde mitgegeben. 01.02.16 CCT mit HWS und Mittelgesicht: Keine intracerebrale Blutung, keine Halswirbelkörperfraktur, keine Mittelgesichtsfraktur. 02.02.16: HCV und HBV Screening negativ. 02.02.16: AFP 7.8 ug/l. 02.02.16: ANA-Titer, Anti-Mitochondriale M2, Anti-LKM: ausstehend. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Elektiver Eintritt aus der Klinik K zur postoperativen Überwachung der Blutdruckwerte und Blutzuckereinstellung bei Noradrenalin sezernierendem Paraganglion. Der Patient hat eine 2-fach ACB Operation am 21.01.2016 in der Klinik K gehabt. Zur Rhythmusüberwachung wurde der Patient an der Telemetrie eingebunden. Die Therapie mit Beta-Blocker wurde weiterhin pausiert belassen und die Therapie mit Dibenzyran neu eingestellt. Kurz nach Eintritt konnten erneut ein tcVHF dokumentiert werden, weswegen die Antikoagulation auf Heparin i.v. umgestellt wurde und die Therapie mit Beloc Zok wieder gestartet wurde. Bei im Verlauf 2 Mal dokumentierten Tachykardien wurde der Beta-Blocker weiter aufdosiert, gemeinsam mit Aufbau der Alpha-Blockade durch Dibenzyran. Während des Aufenthaltes zeigten sich gut eingestellte Blutzuckerwerte, sodass wir die Therapie mit Diamicron pausierten und die Trajenta Dosis auf 5 mg täglich reduzierten. Die Insulin Nachspritzschema wurde bei Austritt ebenfalls gestoppt. Hier erfolgt eine Nachkontrolle im Endo Ambi. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Viszeralchirurgie ist eine Excision des Paraganglion aufgrund der frischen Thorakotomie momentan nicht möglich und kann erst in 6 - 8 Wochen erfolgen. Deshalb wurde nach Rücksprache mit unseren Kardiologen die Antikoagulationstherapie auf Xarelto umgestellt. Wir empfahlen dem Patienten nach dem stationären Aufenthalt eine kardiale Rehabilitation, diese wurde jedoch von dem Patienten abgelehnt. Wir organisierten einen Austritt nach Hause unter 2-mal täglicher Spitex Visitation. Fr. Y konnte am 03.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hypertonie, inkl. Entgleisung / Hypotonie. Der Patient berichtet, dass er jetzt ins Krankenhaus K zur Operation seiner Raumforderung im Bauch, die gegen den Rücken geht, ist. Wie diese Raumforderung festgestellt wurde, konnte er nicht sagen. Schmerzen macht sie ihm nicht. Die Frage nach RR-Schwankungen in diesem Zusammenhang bejaht er. Zudem sei der Blutzucker schwankend gewesen. Er komme gerade aus der Klinik K, wo am vorgestern eine Herzklappe (wohl insuffizient) operiert wurde. Aktuell bestehen keine Schmerzen, auch im OP-Gebiet nicht. Seit einem halben Jahr besteht vor allem morgens Schwindel, Synkopen werden verneint. Diabetes mellitus: Typ 2, Tante. Koronare 3-Gefäß- und valvuläre Kardiopathie mit STEMI 10.14. Chronische Niereninsuffizienz Stadium II. Metabolisches Syndrom. Kopforga und Nervensystem: Seit einem halben Jahr besteht v.a. morgens nach dem Aufstehen Schwindel. Hals und Respirationssystem: Husten seit längerem mit hellbraunem Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Herzinfarkt vor 2 Jahren (Krankenhaus K, 3x Stent). Gastrointestinaltrakt, Leber: erhöhte Blutzuckerwerte. Appendektomie vor über 50 Jahren. Urogenitalsystem: Nykturie (min. 1x) Prostatatabletten (anamnestisch nicht eruierbar warum). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Parese des linken Fußes (seit einem 3/4 Jahr) plötzlich aufgetreten, Ursache anamnestisch unklar. Zivilstand: Verwitwet, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung, Frau vor 6 Jahren an Brustkrebs verstorben. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung durch 2 Thailänderinnen, die für ihn einkaufen und die Wohnung putzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 65/Min, SO2 95 %. Cor: Normokard, arrhythmisch, reine Herztöne. Pulmo: Bibasal leichte RGs. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillen isokor, Hirnnerven grob unauffällig, Kraft/Sensibilität intakt, Lasegue negativ. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK. Fadenentfernung am 03.02.2016 (14 Tage postoperativ). Aspirin dauerhaft. Xarelto dauerhaft bei Vorhofflimmern - Persistenz. Bei rezidivierenden Tachykardien Beta-Blocker im Verlauf ausbauen. Dibenzyran weiter, vor geplanter Tumorexision stationärer Ausbau auf 100 mg/d. Erstmalige kardiologische Nachkontrolle bei Dr. X ambulant inkl. Echokardiographie in 3 - 4 Monaten postoperativ, dann jährliche Kontrollen Aufgebot durch Dr. X. Ambulante endokrinologische Kontrolle in ca. 2 - 3 Wochen. Wundkontrolle nach Thorakotomie mit Gürtel-Entfernung in ca. 2 Wochen beim Hausarzt. Nach Rücksprache mit Dr. X und Prof. Z Operation im Intervall nach 6 - 8 Wochen. Bei Blutdruckentgleisung Vorstellung vorzeitig - Aktuell: Intermittierend tachykardes VHF. 21.01.16: - 2-fach ACB - Biologischer Mitralklappenersatz mit gestenteter Prothese (31 mm Perimount Magna Mitral Ease) - Finunterstützte Übernaht am linken Vorhofdach bei fragilem Gewebe 11.01.16 Präoperative Koronarangiographie: St.n. PCI RIVA, RCA und LCX 2014, In-Stent Reststenose mittlere RCX, hochgradige Stenose mittlere RCA, Mitralinsuffizienz Grad III bei posteriorem Flail, schwer eingeschränkte LV-Funktion EF 30 %. 11.01.16 Venenmapping: V. saphena magna rechts frei, leichte Kaliberschwankungen V. saphena magna links. 10.01.16 CT Thorax: Keine Lungenembolien. 08.01.16 TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV, LV-EF (32 %) bei Akinesie infero-lateral sowie anterior apikal. Diastolische Dysfunktion Grad II, dilatierter linker Vorhof. Flail des posterioren Mitralklappen-Segels mit schwerer Insuffizienz. 10/15 Duplex Carotis: A. vertebralis links nicht darstellbar. 10/14 Iatrogener inferiorer STEMI, CK max. 1333 IU/L. 27.10.14 elektive Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI/DES RCX, fraglicher kleiner Thrombus im Stent signifikante Stenose ACD Mitte und peripher -> 2 x DES hochgradige Stenose RIVA Mitte -> 2 x DES. 27.10.14 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler EF. 20.10.14 Koronarangiografie bei subakutem lateralem STEMI (CK max. 627 IU/l): Signifikante Stenose ACD Mitte und peripher, hochgradige Stenose RIVA Mitte, subtotale Stenose RCX Mitte -> PCI/Stent (1 x DES). CvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotin, ca. 40 PY. Aktuell: Planung der operativen Entfernung und perioperativen Alphablockade. Klinik: Hyper- und hypotone Blutdruckepisoden mit orthostatischem Schwindel. 17.11.15 PET/CT mit F-DOPA: Solitärer, hoch F-DOPA positiver Tumor/Raumforderung retroperitoneal interaortokaval Höhe Übergang LWK3 zu LWK 4. 01.11.15 Schellong-Test pathologisch (deutlicher symptomatischer BD-Abfall mit Reflextachykardie). 28.10.15 CT Abdomen: Höhe von LWK3 bereits bekannte, interaortokavale Raumforderung von 2.9 x 2.7 x 2.8 cm Ausdehnung. Keine Zeichen lokal infiltrativen Wachstums. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unklar. Therapie: OAD (Trajenta). 12/15 Hyperglykämische Entgleisung (BZ 20 mmol/l). Hypoglykämien: Keine bekannt. 12/15 HbA1c 8.7 %. Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Nephropathie), Polyneuropathie sensorisch und motorisch re < li (Vibrationssinn re 4/8, links 0/8).B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei rechtsseitigen Oberbauchbeschwerden sowie mehrmaligem Absetzen von schwarzem Stuhl. Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin, Hämoglobin bei Eintritt bei 132 g/l. In der Gastroskopie keine Anhaltspunkte für eine Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt. In der Abdomensonographie zeigte sich bis auf eine Lebersteatose keine Auffälligkeiten. Die Symptome der Patientin sistierten im Verlauf spontan. Zu keinem Zeitpunkt hatten wir Anzeichen für gastrointestinalen Blutverlust. Die Beschwerden der Patientin bleiben somit unklar. Bei gutem Allgemeinzustand Entlassung nach Hause. Im Labor zeigte sich (als Zufallsbefund) ein Folsäuremangel. Es wurde eine Substitutionstherapie eingeleitet. Heute vormittags plötzlich einsetzende Bauchschmerzen rechts. Gestern abend noch Wohlbefinden, keine fettige oder üppige Mahlzeit. Kein Erbrechen aber heute 3x breiiger, schwarzer Stuhlgang. Keine NSAR-Einnahme, kein ASS, kein Steroid, keine OAK. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 128/82 mmHg, P 100/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, Pulse symmetrisch palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, Atemmechanik unauffällig, keine Zyanose. Abdomen: Weich, Klopfdolenz im rechten Hemiabdomen, Druckdolenz im rechten Hemiabdomen mit p.m. epigastrisch, kein Schüttelschmerz, Perkussion unauffällig, kein Loslassschmerz. DRU: Sphinktertonus unauffällig, breiiger schwarzer Stuhl. Neuro: GCS 15, kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel unauffällig, Sensorik/Motorik unauffällig. 31.01.2016 Thorax pa & stehend Keine freie Luft subdiaphragmatisch. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Herz normal groß. Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. Bei erneutem Verdacht einer gastrointestinalen Blutung empfehlen wir die Durchführung einer Koloskopie. 02.02.16 Sono Abdomen: Lebersteatose, ansonsten unauffällig. 01.02.16 Gastroskopie: unauffällig (Ausschluss einer gastrointestinalen Blutung). 11/08 Koloskopie unauffällig DD nutritiv. Zuweisung zu weiteren Abklärungen bei nicht ausheilender Pneumonie. Als Symptome standen vor allem Husten, subfebrile Temperaturen und fraglich auch eine B-Symptomatik (Gewichtsverlust von ca. 1-2 kg über einen Monat, Nachtschweiß und Leistungsminderung) im Vordergrund. Klinisch und radiologisch wurde eine Pneumonie links diagnostiziert. Vorgängige Antibiotikatherapien (Amoxicillin/Clavulansäure, Clarithromycin sowie kurz vor Eintritt Levofloxacin) hatten keine anhaltende Besserung erbracht. Bei Eintritt respiratorisch kompensierte Patientin. Bildmorphologisch (CT Thorax) konnte eine heterogene Konsolidation im Unterlappen links mit ipsilateralem Herd sowie Lymphadenopathie (mediastinal und hilär links) nachgewiesen werden. Außerdem zeigte sich ein diskreter Perikarderguss. Die Resultate aus der Bronchoskopie mit BAL ergaben keinen Erregernachweis (respiratorische Viren, Tuberkulose, Pilze, Bakterien) und die Zytologie erbrachte keinen Hinweis für Malignität. Die Symptomatik verbesserte sich im Verlauf ohne spezielle Therapie spontan und in der sonographischen Kontrolle konnte ein normalisierter Lungenbefund dargestellt werden. Bei klinischer Verbesserung entschlossen wir uns zur Entlassung der Patientin. Zusammenfassend gehen wir von einer langsam abheilenden Pneumonie links aus. Eine CT Verlaufskontrolle ist indiziert und die Patientin wird dazu aufgeboten. Austrittsbericht stationär. Die Patientin berichtet, dass sie am 28.12.2015 Schüttelfrost mit trockenem Husten einhergehend mit AZ-Reduktion und atemabhängigen linksthorakalen Schmerzen entwickelte. Sie konsultierte den Notfallhausarzt, welcher ihr bei Verdacht auf eine beginnende UL-Pneumonie links Antibiotika verschrieb, welche sie bis zum 15.01.2016 einnahm. Unter der Therapie deutlich Verbesserung des AZ mit Rückgang des Hustens. Am 18.01.2016 sei sie wieder arbeiten gegangen, da sie sich wieder wohl fühlte. Am 22.01.2016 fuhr sie mit ihrem Ehemann in die Skiferien ins Wallis. Am Abend des 23.01.2016 entwickelte sie wieder Fieber und Schüttelfrost, sodass sie sich am 24.01.2016 im Notfall des Krankenhaus K vorstellte. Dort wurde die Diagnose eines akuten HWI gestellt. Die Patientin erhielt wieder Antibiotika (Tavanic p.o.). Bei Persistenz der Beschwerden und tendenziell Zunahme des Hustens und des Auswurfs stellte sich die Patientin am 26.01.2016 bei ihrer Hausärztin vor, welche die Patientin bei steigenden Entzündungsparametern an uns weiter verwies. Aktuell habe sie das Gefühl mehr zu husten und mehr Auswurf zu haben. Weiterhin atemabhängige stechende Thoraxschmerzen. Keine Dyspnoe. Fieber zuletzt heute Mittag gemessen. Bei Eintritt Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. BD 114/77 mmHg, HF 88/Min., AF 12/Min., SO2 100 %, T 37.5 °C. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Inspiratorische feuchte RG basal und v.a. Mitte links, ansonsten vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über restlichen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 28.01.2016 CT Thorax Heterogene Konsolidation mit begleitender Parenchymdestruktion und Einschmelzungen im UL links, DD einschmelzende Pneumonie, DD chronisch postentzündliche Veränderungen, DD Bronchialkarzinom. Im Fall eines Bronchialkarzinoms Verdacht auf ipsilaterale Satellitenläsion (mindestens T3) sowie Verdacht auf lymphatische Ausbreitung links hilär und links mediastinal (N1). Spikulierter milchglasartiger Befund in der Lingula. DD postentzündlich, DD Bronchial-Ca (z. B. Adeno-Ca in situ nicht ausgeschlossen). 28.01.2016 BAL Die Resultate aus der Bronchoskopie mit BAL ergaben keinen Erregernachweis (respiratorische Viren, Tuberkulose, Pilze, Bakterien) und die Zytologie erbrachte keinen Hinweis für Malignität. - Aufgebot zum CT-Thorax in 2-3 Wochen (Die Patientin erhält hierzu ein Aufgebot) mit anschließender Vorstellung in der pneumologischen Sprechstunde. - 01.02.16 Ultraschall Pleura: Normalisiertes Lungengewebe - 28.01.16 Bronchoskopie mit BAL: PCR auf respiratorische Viren neg. Tbc: Mikroskopie (keine säurefesten Stäbchen) und PCR neg, Kultur ausstehend, Actinomyces und Nocardia neg, Legionella neg, Pilze neg, Zytologie: unspezifische Entzündungsreaktion. - 28.01.16 CT Thorax: Heterogene Konsolidation mit begleitender Parenchymdestruktion und Einschmelzungen im UL links. Kleine ipsilaterale Läsion. Lymphknotenvergrößerung links hilär und links mediastinal. Spikulierter milchglasartiger Befund in der Lingula. Kleinvolumiger, nicht zirkumferenter Perikarderguss. - 11.01.16/24.01.16 Rx Thorax (extern): Fleckige Transparenzminderungen Oberlappen links, Einziehungen diaphragmal links. - 1967: Lungenoperation links wegen Zyste - Makulopapulöses Exanthem - St.n. 2x Varikosis-OP. Ad Dg 1 + 2) Bei den unten genannten Beschwerden veranlassten wir eine Gastroskopie. Diese zeigte jedoch einen unauffälligen Befund, H. pylori war negativ. Im Verlauf beschwerdefreie Patient. Bei hochgradigem Verdacht auf eine aktuell vorliegende depressive Verstimmung initiierten wir eine antidepressive Therapie mit Cipralex, welche vom Patienten als gut empfunden wurde. Ad Dg 3) Die immunsuppressive Therapie der Glomerulonephritis mittels Prednison und Endoxan setzten wir fort. Weiters erhielt der Patient zum Zwecke der Standortbestimmung und allfälliger Ernährungsumstellung eine Ernährungsberatung. Ad Dg 4) Den aktuell nachgewiesenen Harnwegsinfekt interpretierten wir am ehesten als chronisch bei häufigen Selbstkatheterisierungen bei neurogener Blasenfunktionsstörung. In Anbetracht der Gesamtsituation entschieden wir uns jedoch, diesen zu behandeln. Konsekutiv initiierten wir eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mittels Ciproxin für 7 Tage. Wir entlassen Hr. Y am 02.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt bei seit 14 Tagen progredienter Beschwerdesymptomatik. Vor 14 Tagen habe der Patient wieder Wasser, vor allem in der linken Hand, eingelagert. Im Rahmen seiner Grunderkrankung wurde dann in Rücksprache mit Dr. X die Prednisondosis wieder gesteigert und erneut mit Bactrim begonnen. Wie schon häufiger in der Vergangenheit kam es nun im Rahmen der Steigerung der Steroiddosierung bei Hr. Y zu Übelkeit, epigastrischen Schmerzen, postprandialem Völlegefühl sowie zu starken Blähungen und Aufstoßen nach den Mahlzeiten. Die Beschwerden seien diesmal nun so schlimm, dass er kaum noch essen könne und sich zum Trinken zwingen müsse. Zudem könne er aufgrund der resultierenden körperlichen Schwäche kaum mobil sein. Stationäre Aufnahme zur Abklärung der bestehenden Problematik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Kein Peritonismus. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Zervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig, chron. Bursitis olecrani links aktuell abgeheilt. - Ambulante Verlaufskontrolle in der nephrologischen Sprechstunde im Hause am 16.02.2016 um 13:30. - Ciproxin bis inklusive 07.02.2016 - Unter Steroid-Therapie Erwägung einer Substitutionstherapie (Bisphosphonat/Calcimagon) - Gastroskopie am 01.02.2016: Unauffällig. - Aktuell: Erneute Zunahme Proteinurie - Cyclophosphamid oral/ Prednison seit 10.10.2015 mit Unterbrüchen - 13.05.2015 Nierenbiopsie: Initial schweres nephrotisches Syndrom mit akuter Tubulusnekrose und passagerer akuter NI AKIN III, im Verlauf Besserung. - Unter Therapie mit Prednison 1 mg/kg seit 13.05.2015 partielle Remission. - Aktuell: Erneute Zunahme Proteinurie - Cyclophosphamid oral/ Prednison seit 10.10.2015 mit Unterbrüchen - 13.05.2015 Nierenbiopsie: Initial schweres nephrotisches Syndrom mit akuter Tubulusnekrose und passagerer akuter NI AKIN III, im Verlauf Besserung. - Unter Therapie mit Prednison 1 mg/kg seit 13.05.2015 partielle Remission. Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.02.2016. Kreislaufstabile und beschwerdefreie Patientin. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos, nicht druckdolent. Bei akut aufgetretenen Angina pectoris-Beschwerden am 02.02.2016 Vorstellung im Krankenhaus K. Diagnose eines inferolateralen STEMI bei entsprechenden ST-Streckenhebungen. Kurze mechanische, elektrische (2x Defibrillationen) und medikamentöse Reanimation bei Kammerflimmern mit ROSC nach 5 min. Verabreichung von 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Verlegung zu uns zur Akutkoronarangiographie. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 1-Gefäßerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose des Intermediärastes identifiziert, welche mit drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz einer posterolateralen Akinesie erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Stets beschwerdefreie und kreislaufstabile Patientin. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigte sich eine zweimalige asymptomatische, selbstlimitierende Kammertachykardie. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Die subfebrilen Temperaturen sehen wir am ehesten im Rahmen einer inflammatorischen Reaktion nach Myokardinfarkt und Zustand nach Reanimation. Klinisch kein Infektfokus. Urinstatus nicht pathologisch. 2x2 Blutkulturen abgenommen. Bei hämodynamischer Stabilität sowie fehlendem Infektfokus keine empirische antibiotische Therapie. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 03.02.2016 zurück in das Krankenhaus K zur weiteren Rhythmusüberwachung verlegen. Austrittsbericht stationär 02.02.2016 nach dem Mittagessen retrosternale Schmerzen, welche die Patientin initial als ihre bekannten Magenbeschwerden interpretierte. Zunehmende Ausstrahlung der Schmerzen in den Hals, das rechte Ohr, linke Schulter und Dyspnoe, deswegen Vorstellung auf dem Notfall vom Krankenhaus K. Dort Diagnose eines STEMI, kurze Reanimation bei Kammerflimmern und Zuweisung ins Krankenhaus K. Diabetes mellitus: Kein Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Malignome. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8ºC, BD 135/80 mmHg, P 77/min, SO2 97%. Cor: Reine HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. Inguinal rechts Druckverband nach Koronarangiographie. Pulmo: von ventral/lateral: symmetrische VSG, keine RGs. Abdomen: weich, eher spärliche normalgestellte Darmgeräusche. Druckempfindlichkeit Unterbauch bei praller Blase (anschließend Ausscheidung von 600 ml Urin). Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, HN symmetrisch, periphere Kraft/Sens symmetrisch. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz sternal, kein lateraler Thoraxkompressionsschmerz, Druckdolenz Schultern bds. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau kardioprotektive und antiischämische Therapie (Betablocker, ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Nikotinstopp dringend empfohlen.- Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ausreichende analgetische Therapie bei Zustand nach mechanischer Reanimation, bei Verlegung fix 4x1g/24h Dafalgan Ad 2) - Abfragen der mikrobiologischen Resultate - Bei Fieber erneute klinische Infektfokussuche und Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie bei hämodynamischer Instabilität oder klinisch demaskierten Fokus Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI, CK max. 1469 U/l - 02.02.XX Mechanische, medikamentöse (150 mg Cordarone i.v.) und elektrische Reanimation, initialer Rhythmus Kammerflimmern, ROSC nach 5 min - 02.02.XX Akutkoronarangiographie: Subtotale Stenose Intermediärast -> PCI/Stent (3x DES). Posterolaterale Akinesie bei LV-EF 62 %. - cvRF: Nikotinabusus (30 Py), Dyslipidämie - Klinisch kein Infektfokus Verlegungsbericht Medizin vom 03.02.XXXX Kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Bei Angina pectoris-Beschwerden sowie Schwindel und Dyspnoe seit dem 29.01.XX notfallmässige Selbstvorstellung im Krankenhaus K. Diagnose eines subakuten posterioren STEMI bei entsprechender Q-Zacke und Zuweisung zu uns zur notfällmässigen Koronarangiographie. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose des PLA der RCA identifiziert, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz einer posterioren Hypokinesie erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel und erweiterten die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Zudem begannen wir die Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Wir pausierten die Metformin-Einnahme. BZ-Einstellung nach Nachspritzschema mit Novorapid subkutan. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 03.02.XX auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten bei seit 3 Tagen bestehenden linksthorakalen Schmerzen mit Dyspnoe und Schwindel. Der Patient berichtet, dass er erstmals am 29.01.XX starke linksthorakale Schmerzen mit Dyspnoe und Herzrasen sowie Schwindel verspürte, welche ca. 2 Stunden anhielten. Einmalig Fieber (38.7 °C) gemessen. Im Verlauf gingen die Beschwerden nie ganz zurück, waren immer da in unterschiedlicher Intensität. Am Morgen des 02.02.XX ca. um 09 Uhr erneut eine Episode mit starken linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Axilla, Dyspnoe in Ruhe und starkem Schwindel. Der Patient berichtet, dass ihm kurz schwarz vor Augen wurde, gestürzt sei er dank seines Kollegen jedoch nicht. Fieber, Schüttelfrost, Husten, abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Bisher nie Probleme mit dem Herzen gehabt. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester, Mutter. Hypertonie: Mutter, Vater. Malignome: Vater: Lungenkrebs. Kopforgane und Nervensystem: gelegentlich Kopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie bekannt, bisher keine Beschwerden gehabt. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 0 Kinder. Arbeit: Beruf: Zuschnitt bei Eternit, aktuell arbeitslos. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 57-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. BD 128/78 mmHg, HF 79/min, SO2 100% (nativ), AF 12/min, T 37.2 °C, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Hf 80/min, LT, Q-Zacke in II, III, aVF, T-Negativierung in II, III, aVF, V5, V6, keine ST-Veränderungen in rechstpräkordialen Ableitungen, biphasisches P in V1. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau kardioprotektive und antiischämische Therapie (Betablocker, ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Nikotinstopp dringend empfohlen - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Re-Koronarangiographie PCI RIVA und eventuell RCX in 4-6 Wochen. Ad 2) - Optimierung BZ-Einstellung im Verlauf mit OAD Aktuell: Subakuter posteriorer STEMI, CK max. 178 U/L - 02.02.XX Koronarangiographie: Subtotale Stenose PLA der RCA -> PCI/Stent (1x DES), chronische hochgradige Stenose des RIVA, grenzwertige Stenose des prox. RCX, global erhaltene LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotinabusus (kum. mind. 40 py) - Therapie: unter OAD (Metformin) - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) - 02/2016 HbA1c 8.6 % - Hypoglykämien: keine - cvRF: siehe oben Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei Fieber unter der Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine. Ad 1/2) Bei Eintritt zeigte sich ein febriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen auf einen Infekt ohne bestehende Neutropenie und unauffälligem Röntgen Thorax erfolgte die empirische antibiotische Therapie mit Augmentin. Die Blutkulturen zeigten kein bakterielles Wachstum. Die Urinuntersuchung auf Legionellen- und Pneumokokken-Antigene waren ebenfalls negativ. Bei persistierendem Fieber nach 24 h intravenöser Antibiotikumtherapie sowie asymptomatischen Sättigungsabfällen auf 86 % erfolgte ein computertomographischer Ausschluss einer Lungenembolie, zeitgleich erfolgte ein Re-Staging. Es zeigte sich ein deutlicher Tumorregress des Primärtumors wie auch der Lungen- und Lymphknotenmetastasen, jedoch progrediente osteoblastische Veränderungen der Wirbelsäule, die bei neuen Lokalisationen am ehesten einer progredienten Metastasierung entsprechen. Eine Lungenembolie konnte ausgeschlossen werden. Es zeigte sich ein paramediastinales Infiltrat beidseits, welches a.e. im Rahmen einer Strahlenpneumonitis zu interpretieren war und die tiefen Sättigungen des Patienten erklärt.Bei einer Strahlenpneumonitis wurde das Augmentin gestoppt und eine Therapie mit Spiricort 50 mg begonnen. Ad 3) Bei einer Anämie von 79 g/l erfolgte am 03.02.2016 die Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Bei dem guten Allgemeinzustand des Patienten erfolgte die Entlassung trotz febriler Temperaturen am 05.02.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit Fieber. Hr. Y berichtet, dass er gestern Chemotherapie gehabt hätte, diese jedoch abgesagt worden sei, da er 38.1°C Fieber gehabt habe. Man habe ihm gesagt, er müsse sich melden, wenn das Fieber über 38.5°C steigen würde, was nun der Fall sei. Hr. Y habe keinen Husten, keine Miktionsbeschwerden, keinen Durchfall und keine Bauchschmerzen. Im weiteren Gespräch berichtet Hr. Y zudem, am Morgen kurz synkopiert zu sein, ohne dass er sich verletzt habe. Er fühle sich jedoch erstaunlich gut, merke vom Fieber nichts, habe keine Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38.4°C, BD 134/78 mmHg, P 65/min., SO2 91% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Skelettstatus: Bodycheck ohne Prellmarken, ohne Druckdolenzen, keine Hinweise auf Sturzverletzungen. 02.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Flaue Verdichtung rechts paramediastinal suprahilär, DD pneumonische Infiltrate. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Belüftungsstörung basal beidseits. Keine Pleuraergüsse. Die CT-graphisch bekannten pulmonalen Rundherde beidseits sind nicht abgrenzbar. Herz normal groß. Aortenelongation. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Wirbelkörperhöhenminderung. 04.02.2016 CT Thorax LE+Abdomen Beurteilung: - Regredienz des Urothelkarzinoms (pelvin, ureteral, periureteral und perirenal), des angrenzenden retroperitonealen Lymphknotenkonglomerats sowie der pulmonalen, pleuralen und mediastinalen lymphonodalen Metastasen. - Begleitende Pyelonephritis nicht ausgeschlossen. - Progrediente osteoblastische Veränderungen der Wirbelsäule, die bei neuen Lokalisationen am ehesten einer progredienten Metastasierung entsprechen. - Bilaterale Strahlenpneumonitis paramediastinal. - Nächster onkologischer Sprechstundentermin am Montag 08.02.2016, Hr. Y hat den Termin bereits erhalten. - Reevaluation der Cortison- und Chemotherapie im Rahmen der Sprechstunde vom 08.02.2016. - Besprechung des definitiven CT-Befunden bei Vd. a. progrediente Metastasierung der Wirbelsäule am 08.02.2016. - Laborchemische Verlaufskontrolle am 08.02.2016. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung jederzeitige sofortige Wiedervorstellung. - Aktuell: Strahlenpneumonitis nach Radiotherapie 12/15. Therapie: - 04.02.16 Re-Staging: Regredienz des Urothelkarzinoms, der Lymphknoten- und pulmonalen und pleuralen Metastasierung. Progrediente osteoblastische Veränderungen der Wirbelsäule. Strahlenpneumonitis paramediastinal. - 07.12.-16.12.15 Palliative Radiotherapie BWK4 - BWK6. - 02.12.15 FNP Lunge: mittel- bis großzelliges Karzinom. CK 5/6 negativ, CK 8/18, CK 7 und CK 20 positiv, GATA1 und p63 positiv, TTF-1 negativ, Uroplakin schwach positiv, vereinbar mit Urothelkarzinommetastase. - Seit 21.12.15 unter palliativer 1st-line Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine - Gemischt-aetiologisch: Medikamentös-toxisch, chronische Krankheit, Folsäuremangel. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der elektive Eintritt des Patienten erfolgte zum 4. Zyklus der Chemotherapie nach R-ICE Schema. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Am 02.02.2016 erfolgte die problemlose ZVK-Einlage. Bei fehlenden anamnestischen, laborchemischen und klinischen Anzeichen eines Infektes konnte die Chemotherapie planmäßig verabreicht werden. Diese wurde von der Patientin ohne Komplikationen vertragen. Ad 4) Eine leichte Hypokaliämie wurde substituiert. Wir konnten die Patientin am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Onkologie Anderes. Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie. Die Patientin berichtet, sich seit Spitalaustritt gut zu fühlen. Seither habe sie kein Fieber, kein Husten, Schnupfen, Halsschmerzen oder Dyspnoe verspürt. Normaler Stuhlgang, keine Dysurie. Die letzte Chemotherapie habe sie gut vertragen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Verschärftes Atemgeräusch über dem linken Hemithorax. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft OE und UE, PSR, BSR symmetrisch lebhaft, Sensibilität seitengleich. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Thorax ap liegend vom 02.02.2016. Zum Vergleich liegen ein CT Thorax-Abdomen vom 13.01.2016 und das konventionelle Röntgenbild vom 08.01.2016 vor. Zwischenzeitliche Entfernung des rechtsseitigen Port-à-Cath-Systems. Neu eingebrachter Subklaviakatheter links mit Projektion der Spitze auf die VCS. Liegend kein größerer Pneumothorax abgrenzbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Herzgröße und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Ad 1) - Bei Fieber und/oder Allgemeinzustandsverschlechterung erneute ärztliche Vorstellung. - Neulasta am Samstag, 06.02.2016. - Ambulanter Nachsorgetermin in der onkologischen Sprechstunde (Dr. X). Die Patientin hat hierfür bereits einen Termin erhalten. Ad 4) - Nachkontrolle und Anpassung der Substitution ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 35, NRS 5. Bei Hr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema. - Transformation in ein diffus großzelliges B-Zelllymphom 09/15. Therapie: - 01/95 - 05/95: Chemotherapie mit 6 Zyklen COP. - 11/97 - 04/98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP. - 01/03 - 05/03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP. - 01/06 - 07/06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation. - 12/08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1). - 02/09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy. - 05/10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy. - 11/10 - 01/11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission. - 29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil. - 20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.11).Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL) Diagnostik: - 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei grössenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, Vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. - 08.10.10 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms Komplikationen: - 05/08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait - 23.09.10 Grössenprogredienz der Lymphommanifestationen zervical, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal - 04/14 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait - DD Port - Infektion bei Staph. hominis - Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. Coli (nicht ESBL) - Port - Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.16 Diagnostik: - 08.01.16: 2x2 BK: 4/4 Staphylococcus hominis - 08.01.16: Urinkultur: E. coli (Bactrim-resistent) - 08.01.16: Nasopharyngealabstrich: kein Wachstum - 09.01.16: 2x2 BK (1 aus Port und 1 peripher): 2/2 Staphy. hominis (BK aus Port) - 09.01.16: Clostridium difficile Tox im Stuhl neg - Duplex-Sonographie 11.01.16: Arterielle und venöse Gefässe offen (A./V. subclavia rechts) - CT-Thorax / Abdomen 13.01.16: Pyelonwandverdickung links Antimikrobielle Therapie: - Cefepime 1x2g am 08.01.16 - Meronem 3x2g/d 08.01.16 - 11.01.16 - Clarithromycin 08.01.16 - 12.01.16 - Ceftriaxon 11.01.16 - 13.01.16 - Vancomycin 2x1g/d 09.01.16 - 15.01.16 - Arterielle Hypertonie - Adipositas WHO Grad II, BMI 36.1 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.02.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei zunehmenden Schmerzen am linken sowie rechten Knie, wie auch bei aktuell schwieriger häuslicher Situation. Am Eintrittstag wurde von Dr. X eine Therapie des Prostata-CA mit Enzalutamid etabliert. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich der Patient in situativ gerechtem Allgemeinzustand. Bei der klinischen Untersuchung gab Hr. Y zunehmende Schmerzen im Bereich beider Quadrizepsmuskeln sowie im Rücken und den Knien an. Laborchemisch zeigten sich keine Hinweise auf eine Myositis. Radiologisch zeigte sich neu eine zunehmende Sinterung des LWK2 sowie eine Insuffizienzfraktur des linken medialen Femurkondylus. In der darauffolgenden Szintigraphie zeigten sich multiple Skelettmetastasierungen und diffuse Anreicherungen axial und peripher. Zur Stabilitätsbeurteilung der LWK Fraktur und Wirbelsäulenmetastasen erfolgte ein MRI der Wirbelsäule, welches eine pathologische Fraktur des LWK 2 mit Hinterkantenbeteiligung sowie eine stabile pathologische Fraktur des BWK 7 sowie 9 zeigte. Eine Spinalkanaleinengung konnte nicht aufgezeigt werden. Die Kollegen der Orthopädie empfahlen bei nicht invalidisierenden Rückenschmerzen i.R. der vorher genannten Frakturen die Anlage eines Lendenmieders und die Bestrahlung. Zur Evaluation einer Strahlentherapie wurde ein Termin in der Radioonkologie im Hause am 09.02.2016 ausgemacht, wobei der Beschluss zu einer ambulanten Bestrahlung der unteren Wirbelsäule gefällt wurde. Bei zunehmender ossärer Metastasierung wurde mit Hr. Y die Wichtigkeit einer Bisphosphonattherapie besprochen, er willigte ein, dieses erneut zu probieren. Es erfolgte die einmalige Gabe von Zometa 4mg am 02.02.2016. Ad 2) Bei gut eingestelltem Parkinson erfolgte keine Therapieumstellung. Ad 3) Bei einer leichtgradigen Anämie erfolgte keine Substitution. Ad 4) Laborchemisch fiel des weiteren ein Vitamin D Mangel auf, welcher zusammen mit Calcium bei ossärer Metastasierung ab dem 03.02.2016 substituiert wurde. Ad 5) Bei einem asymptomatischen Harnwegsinfekt, welcher im Rahmen einer Ernährungsstudie diagnostiziert wurde, erfolgte keine Therapie. Entlassung des Patienten in gutem Allgemeinzustand ins Altersheim Rondo in Stadt S. Austrittsbericht stationär Hr. Y berichtet über seit 10 Tagen zunehmende Schmerzen in beiden Oberschenkeln (re > li). Schmerzspitzen seien bei 8-9/10 auf der VAS, aktuell habe er keine Schmerzen. Die Schmerzen würden v.a. bei Bewegung auftreten. Zudem bestünden chronische Schmerzen im Rücken. Er habe selbstständig Schmerzmedikation genommen (Novalgin, Paracetamol). Am besten schmerzlindernd sei das Novalgin (40 Tropfen, 4 x tägl.) gewesen, das hätte zuletzt jedoch nicht mehr geholfen. Bei zunehmenden Beschwerden erfolgte die stationäre Einweisung durch Dr. X. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in mässig reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. BD 155/80 mmHg. Puls 85/min. SpO2 98 % nativ. Grösse 158 cm, Gewicht 80.3 kg. Cor: Normocard, rhythmisch, Systolikum mit p. max. über Erb. Halsvenen nicht gestaut, keine periphere Ödeme (Patient trägt AT-Strümpfe). Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Ubiquitäre vesikuläre Atemgeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten hypersonorer Klopfschall im rechten Ober- und Unterbauch kein Druckschmerz keine Resistenzen Milz nicht tastbar. Neuro: Kein Meningismus, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig (anamnestisch Geruchssinn leicht eingeschränkt) Pupillenreaktion: Prompt direkt und indirekt Gangunsicherheit: Patient ist am Rollator stabil, läuft zügig, keine vermehrten Wendeschritte, Falltendenz ohne Rollator nach vorne, Tremor rechte Hand, Diadochokinese, kein Zahnradphänomen Sensibilität an allen Extremitäten intakt, Parästhesien im Bereich der lateralen Oberschenkel beidseits (Patient gibt an, Berührung würde sich in diesem Bereich anfühlen als wären die Beine Fremdkörper) BSR und ASR seitengleich auslösbar, Babinski re negativ, links nicht auslösbar, Kraft Beine beidseits leicht eingeschränkt (4/5), beim Gehen Schmerzen vor allem im Bereich der Quadrizepsmuskulatur beidseits. Haut: Blasses Hautkolorit anikterisch enoral reizlos. Schläfen beidseits indolent. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Rechtes Sprunggelenk (St.n. Skiunfall 1976) deutlich geschwollen im Vergleich zur Gegenseite, nicht überwärmt, nicht druckschmerzhaft, nicht gerötet. Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, massive Brustkyphose. 02.02.2016 Rx Becken / Hüftgelenk beidseits / LWS / Knie re / Knie li Becken/Hüftgelenke: Bekannte diffuse osteoblastische Metastasierung des Skeletts, insbesondere Os sacrum und ilium rechts. Erhaltene femoroazetabuläre Artikulation. Bekannter semilunärer Einbruch subchondral im medialen Caput femoris links DD St.n. Femurkopfnekrose, Koxarthrose rechts. Alte Fraktur Ramus inferior ossis pubis beidseits. Keine Symphysendehiszenz. Soweit bei Überlagerung beurteilbar keine neu aufgetretene traumatische ossäre Läsion. LWS: Unverändert Anterolisthese Grad I nach Meyerding LWK5 gegenüber SWK1. Zunehmende Sinterung der Deckplattenimpressionsfraktur LWK2. Keine neu aufgetretene Impressionsfraktur. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen. Knie rechts: Bei inhomogen osteopener Knochenmatrix kein Nachweis einer metastasensuspekten Osteolyse. Keine Fraktur. Geringe mediale Gonarthrose. Wenig Flüssigkeit im Recessus suprapatellaris. Knie links: Subchondrale Fraktur (10 x 13 mm) Femurcondylus medialis, i.S. einer Insuffizienzfraktur (SONK/Ahlbäck). Mediale Gonarthrose. Bei inhomogen osteopener Knochenmatrix kein Nachweis einer metastasensuspekten Osteolyse. Wenig Flüssigkeit im Recessus suprapatellaris. Zusätzliche ossäre Metastasen können bei inhomogen osteopener Knochenmatrix maskiert sein. Empfehlung einer Szintigraphie zur Bilanzierung. 03.02.2016 Skelettszintigraphie mit Tc-99m HDP In der Ganzkörperszintigraphie befinden sich ausdrehende Mehranreicherungen axial und peripher. Der größte Befund befindet sich im Os sacrum und Os ilium rechts bei ISG und ventral, kleiner Befund auch im Darmbein links bei ISG. Im Bereich der Wirbelsäule fokale Mehranreicherung in der unteren HWS und oberen BWS links, sowie in BWK7 links. Langstreckige Mehranreicherung im Sinne der Metastase in der linksseitigen Clavicula, im Humerus rechts. Suspekte Befunde in der 9. Rippe beidseits lateral und in 12. Rippe rechts dorsal.Nebenbefundlich deutliche Mehranreicherung im Talus rechts und weniger im linken Knie medial, posttraumatisch. Beurteilung - Multiple Metastasen in oben genannten Lokalisationen. 04.02.2016 MR LWS/ untere BWS / MR HWS/obere BWS T1w- und T2w-hypointense Signalalteration mit inhomogener KM-Aufnahme HWK7 bis BWK3 mit Beteiligung der Pedikel und Processus spinosi. Kleinere signaläquivalente Läsionen BWK4 bis BWK7, BWK9 bis und mit Os sacrum, letzteres mit epiduraler Weichteilekomponente mit Einengung des Spinalkanals. Vorbestehend höhengeminderte BWK7, BWK9 und LWK2, letzterer soweit intermodal beurteilbar im Vergleich zu der konventionellen Voraufnahme in unveränderter Konfiguration, vorbestehend mit Bulging der Hinterkante in den Spinalkanal mit leicht- bis mittelgradiger Spinalkanalstenose ohne Nervenkompression sowie multiplen Anulus-fibrosus-Rissen Höhe LWK1/2 und LWK2/3. Kyphose der BWS. T1w- und T2w-hyperintense Signalalteration BWK3 und BWK12, vereinbar mit Hämangiomen. Multisegmentale degenerative Veränderungen. Keine relevanten Neuroforamenstenosen. Der Conus medullaris endet auf Höhe LWK1. Normale Signalgebung des Myelons. Bekannt ausgedehnte inhomogene Struma. Zum Fettgewebe T1w- und T2w hypointense Raumforderung subkutan nuchal median mit KM-Aufnahme, in erster Linie einem Atherom entsprechend. Beurteilung: - Multiple ossäre Metastasen der Wirbelsäule wie oben beschrieben. - Pathologische Frakturen BWK7, BWK9 (beides stabil) sowie LWK2 (instabil). - Keine relevante Spinalkanalstenose. - Ambulante Reevaluation der Bisphosphonattherapie, ggf. Umstellung auf Xgeva bei erneuten unerwünschten Nebenwirkungen bei Zometatherapie - Ambulante Nachkontrolle in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X am 22.02.2016 - Klinisch-radiologische Verlaufskontrolle der Wirbelsäulenfrakturen in der Gipssprechstunde, der Patient wird hierfür nach 2, 4, 8 und 12 Wochen aufgeboten werden - Erster ambulanter Bestrahlungstermin am 12.02.2016 11:00 Uhr - Ambulante Anpassung von neuen Kompressionsstrümpfen (ein Rezept wurde mitgegeben) ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung Aktuell: Insuffizienzfraktur medialer Femurkondylus links, zunehmende Sinterung LWK 2 Fraktur - 1999: Perkutane Radiotherapie - 2000 bis 2002: Hormonablative Therapie mit Zoladex®-Casodex® bei PSA Anstieg (42 µg/l) - 2008: Szintigraphisch diffuse Skelettmetastasierung - 09.09.08 MRI-HWS: Ausgeprägte, überwiegend osteolytische Metastasen am zervikothorakalen Übergang, besonders links, zum Teil mit epiduraler Tumorausdehnung und beginnender Spinalkanaleinengung - 12.09.08 - 29.09.08: Palliative Radiotherapie HWK5 bis BWK3 mit 30 Gy - 09/08 - 12/14: Bisphosphonattherapie mit Zometa® bzw. Aredia® stopp auf Patientenwunsch wegen NW (Verschlechterung des M. Parkinson) - Seit 31.10.08: Hormonablative Therapie mit Zoladex® 10.8 µg s.c. dreimonatlich - 10/10 - 02/13: Doppelte Androgenblockade mit Goserelin (Zoladex®) und Bicalutamid (Casodex®) bei steigenden PSA-Werten Casodex® Stopp bei steigendem PSA-Wert (03/14) - 20.01.2016: CT-grafisch Tumorprogress ossär mit neuer Nierenläsion rechts (PSA 146 µg/l) - 01.02.2016: Beginn einer endokrinen Therapie mit Enzalutamid (Xtandi®) - 02.02.2016: Rx Becken, LWS und Oberschenkel bds.: Diffuse osteoblastische Skelettmetastasierung, insbesondere Os sacrum und ilium rechts, semilunärer Einbruch subchondral im medialen Caput femoris links DD St. n. Femurkopfnekrose. Alte Fraktur Ramus inferior ossis pubis bds. LWS: Anterolisthese Grad I LWK5/ SWK1. Zunehmende Sinterung der LWK2 Fraktur. Subchondrale Fraktur (10 x 13 mm) Femurkondylus medialis, i. S. einer Insuffizienzfraktur (SONK/Ahlbäck). - 02.02.2016: Wiederbeginn mit Zometa® bei zunehmender ossärer Metastasierung - 03.02.2016: Skelettszintigrafie: Multiple Skelettmetastasierungen axial und peripher: Os sacrum und Os ilium rechts bei ISG und ventral, Darmbein links bei ISG, untere HWS, obere BWS links, BWK7 links, linksseitige Clavicula, Humerus rechts. 9. Rippe bds. lateral, 12. Rippe rechts dorsal, Talus rechts. Knie links medial DD posttraumatisch. - 04.02.2016 MRI: Multiple Metastasen der Wirbelsäule, pathologische stabile Frakturen BWK7/9, Fraktur LWK2 mit Hinterkantenbeteiligung. Epidurale Weichteilkomponente LWK2. Keine Spinalkanalstenose. - Ca. 2004: Symptombeginn Unter L-Dopa Dystonien im rechten Fuss (2009 unter 750 mg/d) - 11/08 - 06/13: Requip®-Medikation - Seit 11/12: Sifrol®-Medikation - Seit 06/15: Neupro® Pflaster 11 Stationäre Aufnahme bei Pneumonie sowie unklaren abdominellen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sowie laborchemisch bestand ein Vd.a. eine Pneumonie, welche radiologisch bestätigt werden konnte. Radiologisch konnte ein Rundherd bei der atypischen Lokalisation der Pneumonie auch im CT Thorax nicht sicher ausgeschlossen werden, eine ambulante Kontrolle wird empfohlen. Bei möglichem atypischem Keimspektrum erfolgte initial die Therapie mit Klazid und Augmentin, bei negativem Legionellen-Antigen wurde Klazid gestoppt. Eine mögliche Pneumokokken-Pneumonie ist aus klinischer Sicht nicht sicher ausgeschlossen, auch wenn das initiale Pneumokokken-Antigen negativ war. Im Verlauf zeigte sich laborchemisch wie auch klinisch eine sehr schnelle Besserung, worauf die antibiotische Therapie für insgesamt 5 Tage auf peroral umgestellt werden konnte. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine mittelschwere Niereninsuffizienz, welche unter rehydrierenden Massnahmen spontan rückläufig zeigte. Wir interpretierten diese a.e. prärenaler Ätiologie. Ad 3) Die unklaren abdominellen Schmerzen zeigten sich während des stationären Aufenthaltes spontan regredient und ohne Stuhlgangunregelmässigkeiten. Bei fehlenden laborchemischen Hinweisen auf eine Pathologie erfolgte keine weiterführende Abklärung, es wird eine ambulante Koloskopie empfohlen. Ad 4) Im Rahmen der Niereninsuffizienz erfolgte die kurzzeitige Umstellung von Metformin auf eine Insulintherapie. Bei normalisierten Nierenwerten wurde die Metformintherapie wieder begonnen. Wir konnten den Patienten am 03.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Seit 3-4 Wochen bestehen undulierende, gürtelförmige Bauchschmerzen (Mittelbauch) mit dumpfem Charakter. Seit 1 Woche persistierend febrile Temperaturen bis 39.5° C. In der Hausarztkontrolle heute seien stark erhöhte Entzündungswerte (CRP > 200, Lc 18) aufgefallen, worauf die Zuweisung zur weiteren Abklärung erfolgte. Es besteht zudem ein stechender Schmerz im linken Hemithorax. Kein Gewichtsverlust, Nachtschweiß seit einigen Tagen. Unauffälliger Stuhlgang, kein Erbrechen, keine dysurischen Beschwerden. Bisher keine Koloskopie. Cholezystektomie 2005 bei komplizierter Cholezystitis mit Begleitpankreatitis. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: T 37.0 ºC, BD 140/70 mmHg, P 80/Min, SO2 95 % nativ Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds., keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne NebengeräuscheAbdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, kein Peritonismus. DRU: Ampulle mit hartem Stuhl gefüllt, Prostata nicht vergrößert, indolent, keine suspekte Raumforderung palpabel, kein Blut am Fingerling. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: Kein Klopf- oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 01.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li. Aufnahme mittelgradiger Inspirationsstellung. Rundliche, unscharf begrenzte Transparenzminderung anterobasalen Oberlappens links pneumonisches Infiltrat hier möglich DD Neoplasie. Gegebenenfalls nach Abklingen des Infekts Verlaufskontrolle. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Pleuraerguss. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 01.02.2016 CT Thorax-Oberbauch. Dorsobasale Dystelektasen beidseits, deutlich links betont. In der Lingula sowie diskret im anterioren Oberlappen links Konsolidationen mit Aerobronchogramm sowie angrenzenden diffusen ground-glass-Infiltraten und einzelnen verdickten Interlobärsepten. Einzelne pulmonale Noduli bis 3 mm, vereinbar mit Granulomen. Pleurakuppenschwielen beidseits. Kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss. Leichte Vasosklerose. Normal kontrastierte Gefäße. An Anzahl vermehrte und z.T. prominente Lymphknoten mediastinal und hilär beidseits. Trachealdivertikel rechts dorsolateral auf Höhe des Lungenapex. Schilddrüse und Ösophagus regelrecht. Bochdalek-Hernie rechts mit herniertem Fettgewebe. Leicht verplumpte linke Nebenniere ohne abgrenzbare noduläre Komponente. Leichte Parenchymatrophie der Nieren mit perirenalem Stranding. Einzelne parapelvine Zysten beidseits. NBKS beidseits schlank. Akzentuierter Ductus pancreaticus und choledochus bis max. 9 mm nach Cholezystektomie. Kleine hypodense Läsion im Lebersegment IVa (ca. 4 x 4 mm, zu klein für eine verlässliche Dichtemessung), in erster Linie einer Zyste entsprechend. Soweit abgebildet keine intestinale Passagestörung. Reizlose Colondivertikulose. Osteopene Knochenstruktur. Leichte S-förmige skoliotische Fehlhaltung in Untersuchungsposition. Stummelrippe LWK1 links. Degenerative Veränderungen mit Spondylose und Osteochondrose. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: - Lobärpneumonie in der Lingula/Oberlappen links mit in erster Linie reaktiver Lymphadenopathie. Konventionelle Verlaufskontrolle nach Abklingen der Infektsymptomatik zum Ausschluss einer Neoplasie empfohlen. - Bitte um erneute Röntgenkontrolle im Verlauf nach Ausheilung des Infektes (in 4-6 Wochen) zum Ausschluss eines Rundherdes. - Ambulante Coloskopie empfohlen, der Patient wird hierfür aufgeboten werden. - Augmentin weiter bis und mit 06.02.2016 - 01.02.16 CT Thorax: Pneumonisches Infiltrat OL/Lingula, lokoregionäre Lymphadenopathie- EGFR 47 ml/min, Kreatinin 129 umol/L - Unter OAD mit Metformin. - Aktuelles HbA1c: 6.3 % (03.02.16). - Spätkomplikationen: Polyneuropathie (Burning-Feet-Symptomatik). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die Verlegung aus dem Krankenhaus K erfolgte zur weiteren Abklärung einer pulmonalen Raumforderung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Sie berichtete über seit ca. 1 Woche bestehendem Husten mit blutig tingiertem Sputum. In Krankenhaus K war konventionellradiologisch und CT-graphisch eine Raumforderung im Bereich des rechten Oberlappens und des Mediastinums festgestellt worden. Zudem wurde bei erhöhten Entzündungsparametern eine poststenotische Pneumonie diagnostiziert und eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Am 02.02.16 wurde eine Bronchoskopie mit Biopsie durchgeführt, in welcher sich ein ausgedehntes Tumorleiden mit Verschluss des linken Oberlappenbronchus zeigte. In der histologischen Aufarbeitung des Biopsates zeigten sich Zellen eines kleinzelligen, undifferenzierten Karzinoms. In dem zum Staging durchgeführten CT des Abdomens fand sich eine metastasensuspekte Raumforderung der Nebenniere rechts. Im CT des Schädels zeigte sich keine intrakranielle Metastasierung. Am interdisziplinären Tumorboard vom 05.02.16 wurde deshalb die Indikation zur palliativen Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin gestellt. Die Chemotherapie konnte wie geplant vom 08. - 10.02.2016 komplikationslos verabreicht werden. Ad 3) Die orale Antikoagulation mit Marcoumar wurde aufgrund des hohen Blutungsrisikos pausiert. Wir konnten Fr. Y am 10.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Lungen-Carcinom Verlegung aus Krankenhaus K zur weiteren Abklärung einer unklaren pulmonalen und mediastinalen Raumforderung. Fr. Y berichtet über produktiven Husten seit 3 Tagen. Ihr seien zudem Blutfäden im Sputum aufgefallen. Vor ca. 14 Tagen habe sie zudem unter einer Grippe (Husten, Schnupfen, Fieber) gelitten. Im Krankenhaus K habe man einen Tumor in der Lunge gefunden, weswegen nun die Verlegung zur Bronchoskopie und weiteren Abklärung ins Krankenhaus K erfolgte. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 04.02.2016 CT Schädel. Normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Interhemisphärenspalt mittelständig. Allseits gute Differenzierbarkeit zwischen grauer und weißer Substanz. In den KM Sequenzen 5 mm große Hypodensität in der Pons rechts (Serie 411 Ima 198) in erster Linie Artefakt. Keine intrakranielle Raumforderung. Keine blutungstypischen Hyperdensitäten. Regelrechte Kontrastierung der basalen intracraniellen Gefäße. Keine suspekten lytischen oder plastischen ossären Läsionen. Subtotal mit weichteildichtem, glatt begrenztem Material obliterierter Sinus maxillaris beidseits, rechts > links (mittlere Dichte 35). Beurteilung: Kein Anhalt für Hirnmetastasen. Bild einer bilateralen Sinusitis maxillaris. 04.02.2016 CT Abdomen. Zwerchfellhochstand rechts. Schrittmachersonden mit den Spitzen im rechten Vorhof und am Boden des rechten Ventrikels. Kardiomegalie. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Raumforderung der rechten Nebenniere mit einem Durchmesser von 21 x 40 mm. Mehrere kortikale Nierenzysten beidseits. Inhomogene Kontrastierung der Leber bei leichter welliger Oberfläche mit Hypertrophie des Lobus caudatus. Gallenblase gefüllt und konkrementfrei, intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Kleine Nebenmilz von 12 mm Durchmesser. Übrige parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter abdomineller Lymphknoten. Kleiner Uterus, solide Raumforderung unklarer Dignität von 41 x 30 mm Durchmesser in der Loge des linken Ovars. Reizlose Sigmadivertikulose. Intestinum sonst ohne richtungsweisende Pathologika. Koprostase des Colonrahmens. Kalzifizierende Gefäßsklerose mit harten und weichen Plaques sowie Ulkusnischen der Aorta abdominalis. Gedoppelte Nierenarterie rechts. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Clipmaterial intrapelvin (Anamnese?). Diskrete ventrale Höhenminderung von BWK 12. Gleichmäßige Höhenminderung der Bandscheiben, zahlreiche Etagen weisen ein Vakuumphänomen auf. Regelrechtes Alignement der Wirbelkörperfluchtlinien. Hypertrophie der lumbalen Dornfortsätze im Sinne eines Morbus Baastrup. Fortgeschrittene Spondylarthrose LWK 5 / SWK 1 links, geringer in den darüber liegenden Etagen. Kein Nachweis von Osteolysen. Beurteilung: Verdacht auf Nebennierenmetastase rechts. Ovarialtumor unklarer Genese links, weitere Abklärung indiziert. Leberzirrhose. Histologie Bronchoskopie 04.02.2016 Resultat der immunhistochemischen Zusatzuntersuchungen: Positivität der Tumorzellen für AE 1/3, Synaptophysin und CD56. Schwache Positivität für Chromogranin A. CD45 zeigt wenige eingestreute Lymphozyten. TTF-1 ist negativ ausgefallen. Die Proliferationsfraktion (Ki-67) beträgt ca. 80 %. Mediastinale und pulmonale Masse. Malignom? - Klinische und laborchemische (Kalium) Kontrolle in der ambulanten onkologischen Sprechstunde im Kantonsspital Zofingen am 16.02.2016 um 10.45 Uhr - Nächster Chemotherapiezyklus geplant in 3 Wochen - Reevaluation der Marcoumartherapie im Verlauf Diagnostik: - Histologie: Zellen einer kleinzelligen Neoplasie - 02.02.16 Bronchoskopie: Ausgedehntes Tumorleiden mit Verschluss des linken Oberlappenbronchus - 04.02.16 CT Abdomen: Verdacht auf Nebennierenmetastase rechts. Ovarialtumor unklarer Genese links. Leberzirrhose. - 30.01.16 Röntgenthorax (Zofingen): Unklare tumorsuspekte Raumforderung auf Höhe des Aortenbogens links. Dringender Verdacht auf eine hiläre bzw. mediastinale Lymphadenopathie. Kardiomegalie mit diskreten pulmonalvenösen Stauungszeichen. Zeichen der Peribronchitis im Unterlappen rechts. Kein Pleuraerguss. - 01.02.16 CT Thorax (Zofingen): Ausgedehnte tumoröse, nicht infiltrierende Raumforderung auf Höhe des vorderen oberen Mediastinums links mit Ummauerung der links hilären Gefäßstrukturen sowie Einengung des Oberlappenbronchus. Periphere tumoröse Satelitenherde im apikalen Oberlappen mit deutlichen Zeichen der Lymphangiosis carcinomatosa. Mediastinale sowie rechts hiläre Lymphadenopathie. Dringender V.a. Nebennierenmetastase links. Unspezifische peribronchiale sowie subpleurale Infiltrationen im Mittellappen und in der Lingula. Dringender V.a. Weichteilmetastase im subcutanen Fettgewebe des Rückens interscapulär. Keine ossären Tumormanifestationen. Therapie: - 1. Zyklus palliative Chemotherapie 08.-10.02.16 (Etopophos und Paraplatin) Komplikationen: - Poststenotische Pneumonie, 30.01.16 -- Co-Amoxicillin 30.01.16 - 05.02.16 - Hämoptysis unter OAK, 30.01.16 - St.n. anteroseptalem STEMI 11.10 mit subtotaler thrombotischer Stenose des mittleren RIVA, EF 40-45 % - Anamnestisch St.n. IBMS Stent und ICD-Implantation - Tachykardes VHF 01.11 - Primär erfolgreiche EKV 27.01.11 - Rezidiv 04.2013 - 03.15 CRT-ICD Implantation (Boston Sci, Inogen) -- Aktuell bewusst VVI (kein biv. Pacinf, VVI 40/min) - 09.15 TTE: EF ca. 35 %, Akinesie apikal, anteroseptal. Vorhöfe beidseits deutlich dilatiert. Mittelschwere Mitralinsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalsuffizienz, mit schwerer pulmonaler Hypertonie. Aortenklappe funktionell normal. - RF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin - GFR 38 ml/min/1.73 m² Notfallmäßige Zuweisung bei starken Bauchschmerzen im mittleren und linken Oberbauch, zunehmender Schwäche und Inappetenz auf eine voranschreitendes Tumorleiden, weshalb eine erneute CT-graphische Kontrolle veranlasst wurde. Dabei zeigte sich eine deutliche Tumorprogression, insbesondere der Metastase am gastroduodenalen Übergang, progredienten Metastasen in Milz, Leber, progredienter Peritonealkarzinose und neu Aszites. Außerdem zeigte sich eine metastasenverdächtige Läsion in LWK 5. Die Beschwerden sind somit infolge der behinderten, aber noch erhaltenen Darmpassage zu werten. Klinisch führten wir die Symptomatik im Speziellen auf eine gestörte gastrointestinale Passage zurück, welche auch CT-morphologisch nachgewiesen wurde. Eine erhaltene Magen-Darmpassage konnte dargestellt werden. Hinzunahme eines Prokinektikums. Zur onkologischen Standortbeurteilung erhält die Fr. Y einen Termin bei den Kollegen der Onkologie. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung (in Rücksprache mit Dr. X) bei Inappetenz und AZ-Reduktion. Die Fr. Y berichtet, seit der letzten Chemotherapie (2. Zyklus, am 26.01.2016) starker Inappetenz zu leiden: Das Essen widerstehe ihr, sie kann nur sehr wenig zu sich nehmen und bekommt dann sofort sehr starke Bauchschmerzen. Da sie auch nicht mehr trinken konnte, habe sie sich heute beim Dr. X gemeldet. Fieber habe sie nie gehabt (regelmäßig gemessen). Unwohlsein beim Wasserlösen (keine richtigen Schmerzen) und stinkender Urin seien ihr aufgefallen. Stuhlgang habe sie zuletzt vor 4 Tagen gehabt (26.01.2016). Normalerweise habe sie aber eher weichen Stuhl. Das Schlucken selbst sei nicht schmerzhaft. Keine Kopfschmerzen, keine Gliederschmerzen/Gelenkschmerzen, kein Husten, keine Dyspnoe. Schwindel beim Aufstehen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.9ºC, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV leer, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch und im gesamten Oberbauch. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Schweiß im Gesicht. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa stehend vom 30.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die CT-Thorax/Abdomen vom 08.12.2015 vorliegend. Stationär Port-à-Cath System rechts pektoral mit Spitze in Projektion auf den Confluens. Mediastinalbreite, Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Kein Infiltrat. Kein größerer Pleuraerguss. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. CT Abdomen vom 02.02.2016: Progressive disease bei: Größenprogredienter Metastase am Magenantrum mit Pelottierung des Pylorus und der VMS. Größenprogrediente Läsionen der Milz, a.e. Metastasen, DD Infarkte weniger wahrscheinlich. Gering größenprogrediente Leberläsion. Progrediente Peritonealkarzinose, aktuell mit Nachweis von Aszites. Neu abgrenzbare Läsion LWK 5, DD Metastase. Ansonsten kein Nachweis einer Passagestörung des Intestinums. Geringe Kompression ohne Obstruktion der Vena mesenterica superior unmittelbar vor dem Confluens. Neu bilateraler Pleuraerguss. - Termin in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X am Donnerstag, 04.02.2016 um 10:00 Uhr. - Diskussion Port-a-Cath Ersatz. - Auf gute Stuhlregulation achten. Bei Verschlechterung bitten wir um Wiedervorstellung. - Anpassung der Analgesie nach Bedarf. - Aktuell: Tumorprogress - 11/14: Mediane Laparotomie. Ausgedehntes Tumordebulking zur R0-Resektion mit En-bloc Resektion des großen (10 cm) Ovarialtumors links, der Adnexe rechts, der Appendix, des Uterus und eines Sigmasegmentes. Radikale pelvine und paraaortale Lymphonodektomie bis zu den Nierengefäßen. Tumorresektion an der Zwerchfellkuppel rechts und infrahepatisch. -- Histologie: Klarzelliges Ovarialkarzinom beidseitig - 12/14 - 03/15 Additive Therapie mit insgesamt 6 Zyklen Carboplatin und Taxol - 02/15 Einlage Port-à-Cath- 23.11.15 Einwachsen einer Metastase in das Antrum des Magens - 08.12.15 Grössenprogrediente Metastase Magen Antrum, hochgradiger Verdacht auf hepatische und lienale Metastasierung, Peritonelkarzinose. - Seit 12/15 Palliative Chemotherapie im Rahmen der Studie INOVATYON mit Caelyx® und Yondelis®, letztmalig am 26.01.16 erhalten - 02.02.16 CT-Abdomen: Progressive disease - Aktuell: Hb 91g/L (30.01.16) - Ätiologisch: Tumorassoziiert, chronische gastrointestinaler Blutung Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Stationäre Aufnahme des Patienten bei initialem Vd.a. einem erneuten systemischen Lupus erythematodes Schub bei persistierender Übelkeit mit folgendem Erbrechen nach Tabletteneinnahme. Ad 1/2) Bei Eintritt zeigte sich ein afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich kein Infektfokus, laborchemisch eine BSR von 83 mm/h und ein CRP von 59 mg/l. Initial bestand der Verdacht auf einen erneuten Schub des SLE. Die C3c, C4 und Anti-dsDNA waren normwertig, so auch die CK und LDH. Das Röntgen Thorax zeigte keinen Hinweis auf einen Erguss oder ein Infiltrat. Es erfolgte initial die Senkung der Imurekdosierung auf 50 mg / Tag sowie die Gabe von Motilium jeweils 30 Min. vor dem Essen. Dies brachte nur eine begrenzte Besserung. Bei zunehmendem Ausschleichen der Steroidtherapie erfolgte am 03.02.2016 ein low dose Synacthentest, welcher einen inadäquaten Anstieg des Cortisols auf 400 nmol/l zeigte. Wir interpretierten dies unter Berücksichtigung der Klinik als partielle Nebenniereninsuffizienz im Rahmen der Steroidtherapie. Nach Erhöhung des Spiricort auf 15 mg ab dem 03.02.2016 besserte sich der Allgemeinzustand des Patienten weiterhin nur unbefriedigend, er erbrach weiterhin. Am 04.02.2016 wurde die Imurektherapie gänzlich pausiert, worauf kein erneutes Erbrechen auftrat. Die Entzündungswerte zeigten sich unter der Therapie unverändert leichtgradig erhöht (CRP 51 mg/l). Bei gutem Allgemeinzustand entliessen wir den Patienten am 05.02.2016 in die ambulante Betreuung. Im Rahmen des stationären Aufenthaltes erfolgte die Genotypisierung bei niedriger TMPT Aktivität am USZ, welche bei Austritt noch ausstehend war. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von rezidivierendem morgendlichen Erbrechen seit einer Woche. Der Patient berichtet, dass er seit einer Woche nach der morgendlichen Medikamenteneinnahme erbrechen muss. Er fühle sich anschliessend abgeschlagen und beklagt Übelkeit, nach ein paar Stunden bessert sich die Symptomatik, jedoch kommt es nach einer weiteren Nahrungsaufnahme zur erneuten Übelkeit, teilweise begleitet von Erbrechen. Am 28.01.2016 erfolgte keine Medikamenteneinnahme, da er dies vergessen hat. An diesem Tag ging es ihm sehr gut, er konnte viel essen, normal trinken und es kam nicht zum Auftreten von Übelkeit. Fieber oder Schüttelfrost wird verneint. Der Stuhlgang sei immer regelmässig, normale Farbe, keine Schmerzen bei der Defäkation. Keine Diarrhoe. Die Miktion ist ebenfalls regelmässig und ohne weitere Beschwerden. Die Hautrötung (dunkle Verfärbung) im Dekolleté ist in den letzten Wochen unverändert vorhanden. Eine Rötung am Stamm oder Gesicht wurde nicht beobachtet. Als einziges weiteres Symptom sei dem Patienten eine Zunahme von Schmerzen im Bereich der Handgelenke rechts aufgefallen. Es bestand in den letzten Tagen kein Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 109/70 mmHg, P 75/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Leistenpulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautveränderung im Dekolleté-Bereich, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Inguinal palpabel, unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 02.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Vergleichend mit der Voruntersuchung vom 17.11.2015 aktuell infiltratfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Geringe streifige Parenchymalteration entlang der vormaligen Konsolidation im posterobasalen Unterlappensegment rechts. Kein Pleuraerguss/Pneumothorax. Vaskulär konfigurierte Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Normale Herzgrösse. Degenerative Veränderung der BWS. - Erneutes langsames, ambulantes Ausschleichen des Spiricort, nach Absetzen empfehlen wir einen erneuten Synacthentest nach 3-4 Monaten. - Ein Notfallkonzept wurde dem Patienten abgegeben - Bei Beschwerdeexazerbation jederzeitige Wiedervorstellung möglich - Pausierung des Imurek bis zur nächsten Kontrolle - Ambulante Nachkontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde am Mittwoch 10.02.2016 um 13.30 Uhr - Seit 07/15: Arthralgien schon länger, Fieber, Gewichtsverlust, Anämie, Lymphozytopenie, akut kutaner SLE, Durchfall Proteinurie, Keton/Protein + - 11/15: ANA 1:640, Anti-dsDNA 868, Anti Sm und RNP neg, BSG 88 mm/1 h, Anti-B2 Glycoprot.-1 IgA, Cardiolipin-Ak erhöht unauffällig: C3/C4, Anti-tissue TG (IgA), Anti-deamidert Gliadin IgG und Anti-deamidert Gliadin IgA, VDRL/TPPA - 11.11.15: Hypergammaglobulinämie mit monoklon. IgG kappa - Duplex Angio 10.11.15 keine Hinweise für TVT - Lungenfunktionsprüfung 11/15 restriktive Ventilationsstörung - CT-Thorax 06.10.15: Wenig Pleuraerguss bds., diffuse streifige, pleuropulmonale Veränderungen basal bds., vereinbar mit einer Pleuritis, vergrösserte Lymphknoten hilär bds., axiale Hiatushernie - TTE am 23.11.15: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF visuell 60 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörung an. Keine relevante Klappenvitien. Insbesondere kein Perikarderguss. Keine pulmonalen Hypertonie - Therapie: Spiricort initial 70 mg/d (aktuell 12.5 mg/d), Plaquenil 200 mg ab 18.11.15, Azathioprin 75 mg - Seit 07/15: Arthralgien schon länger, Fieber, Gewichtsverlust, Anämie, Lymphozytopenie, akut kutaner SLE, Durchfall Proteinurie, Keton/Protein + - 11/15: ANA 1:640, Anti-dsDNA 868, Anti Sm und RNP neg, BSG 88 mm/1 h, Anti-B2 Glycoprot.-1 IgA, Cardiolipin-Ak erhöht unauffällig: C3/C4, Anti-tissue TG (IgA), Anti-deamidert Gliadin IgG und Anti-deamidert Gliadin IgA, VDRL/TPPA - 11.11.15: Hypergammaglobulinämie mit monoklon. IgG kappa - Duplex Angio 10.11.15 keine Hinweise für TVT - Lungenfunktionsprüfung 11/15 restriktive Ventilationsstörung - CT-Thorax 06.10.15: Wenig Pleuraerguss bds., diffuse streifige, pleuropulmonale Veränderungen basal bds., vereinbar mit einer Pleuritis, vergrösserte Lymphknoten hilär bds., axiale Hiatushernie - TTE am 23.11.15: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF visuell 60 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörung an. Keine relevante Klappenvitien. Insbesondere kein Perikarderguss. Keine pulmonalen Hypertonie - Therapie: Spiricort initial 70 mg/d (aktuell 12.5 mg/d), Plaquenil 200 mg ab 18.11.15, Azathioprin 75 mg- Duplex Angio 10.11.15 keine Hinweise für TVT - Lungenfunktionsprüfung 11/15 restriktive Ventilationsstörung - CT-Thorax 06.10.15: Wenig Pleuraerguss bds., diffuse streifige, pleuropulmonale Veränderungen basal bds., vereinbar mit einer Pleuritis, vergrösserte Lymphknoten hilär bds., axiale Hiatushernie - TTE am 23.11.15: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF visuell 60 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörung an. Keine relevante Klappenvitien. Insbesondere kein Perikarderguss. Keine pulmonale Hypertonie - Therapie: Spiricort initial 70 mg/d (aktuell 12.5 mg/d), Plaquenil 200 mg ab 18.11.15, Azathioprin 75 mg Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei Allgemeinzustand Reduktion und zunehmendem sensomotorischem Ausfallsyndrom der unteren Extremität. Ad 1) Fr. Y berichtet von einer progredienten Allgemeinzustand-Minderung und zunehmender Schwäche seit dem Sturzereignis am 25.01.2016. Am Unfalldatum erfolgte der Ausschluss der intrakraniellen Blutung und Fraktur der linken oberen Extremität. Gemäss der klinischen Präsentation und der im konventionellen Röntgen vorherrschenden ausgeprägten Osteoporose muss von einer Rückenmarksläsion im Rahmen des Sturzereignisses ausgegangen werden. Fr. Y wurde über die operative Versorgung und das postoperative Prozedere aufgeklärt. In Rücksprache mit Fr. Y wurde auf weiterführende Diagnostik verzichtet. Im Sinne einer konservativen, best-supportive Therapie sistierten wir die antihypertensive und antibiotische Therapie und begannen wir eine medikamentöse analgetische Therapie. Zusätzlich erfolgte die Anpassung eines Lendenmieders. Die Mobilisation führten wir nach Rückenschule durch. Ad 2) Fr. Y wünschte explizit keine weiteren Therapien oder Diagnostik. Wir konnten Fr. Y am 03.02.2016 in reduziertem Allgemeinzustand in die häusliche Pflege entlassen. Die Pflege wird durch Onko-Spitex sowie durch die reguläre Spitex in enger Zusammenarbeit mit den Angehörigen sichergestellt. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung per Ambulanz bei Allgemeinzustand-Reduktion, Rückenschmerzen und progredientem sensomotorischem Ausfallsyndrom der unteren Extremität. Am Montag 25.01.2016 stürzte Fr. Y zuhause beim Aufstehen vom WC und prallte dabei mit dem Kopf aufs Parkett. Selbentags kam es zu einem zweiten Sturz im Treppenhaus. In der Folge notfallmässige Vorstellung im Krankenhaus K, wobei eine intrakranielle Blutung und Fraktur der linken Hand ausgeschlossen werden konnte sowie eine RQW über dem linken Os metacarpale I links mit zwei EKN versorgt wurde. Seit dem Sturz gehe es Fr. Y zunehmend schlechter, seit zwei bis drei Tagen zunehmende Schwäche mit Kraftverlust beider Beine, sodass Fr. Y nicht mehr gehen konnte. Aktuell habe sie zudem ein abgeschwächtes Gefühl in den Beinen. Sie habe keinen Appetit und esse/trinke weniger als üblich. Sie liegt nur noch im Bett. Stuhl- und Urininkontinenz vorbestehend, Dauer unbekannt, subjektiv unverändert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: Tympanitischer Klopfschall suprapubisch, Blase palpatorisch bis umbilical reichend, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, Nierenloge indolent. Neuro: Fazialisparese links, Lidschluss links nicht möglich. Obere Extremitäten: Kraft abgeschwächt bds./Sensibilität normal. Untere Extremitäten: Rechts L2, L3, L4 MO, L5 und S1 M1. Links: L2, L3, L4 MO, L5, S1 M2. Muskuloskeletal: Generalisierte Muskelatrophie. Druckdolenz am thorakolumbalen Übergang und Enoral: Trockene Schleimhäute, belegte braune Zunge. 29.01.2016 Thorax ap liegend / Becken / BWS / LWS Thorax: Voruntersuchung vom 25.01.2016 zum Vergleich herangezogen. Unveränderter alterskonform unauffälliger kardiopulmonaler Befund. Becken: Röntgen vom 23.09.2015 zum Vergleich herangezogen. Status nach Hüft-TEP links. Prothesenmaterial intakt ohne Lockerungszeichen in stationärer Stellung. Keine periprothetische Fraktur. Harnblasendauerkatheter. Hochgradige Coxarthrose rechts. Intakte ossäre Strukturen des Beckens. BWS: CT vom 18.05.2015 zum Vergleich herangezogen. Hyperkyphose der BWS. Im Vergleich zum 18.05.2015 (CT Thorax-Abdomen, Röntgeninstitut Aarau) neu aufgetretener Keilwirbel BWK 5. Im Übrigen regelrechte Höhe der Wirbelkörper. Ventrale Spondylophyten BWK 10 / 11. Intaktes ventrales und dorsales Alignement, kein Hinweis auf Fraktur. LWS: Röntgen vom 09.07.2015 zum Vergleich herangezogen. Normale Lordose der LWS. Intaktes ventrales und dorsales Alignement. Normale Höhe der Wirbelkörper und Bandscheibenfächer. Multisegmentale geringe Osteochondrose. Lumbale Facettengelenksarthrose. Kein Hinweis auf eine Fraktur. - Optimale Analgesie, bitte in Rücksprache mit der Onko-Spitex Bedarfsmedikation entsprechend anpassen A.e. osteoporotische Fraktur mit Rückenmarkbeteiligung- DD i.R. Diagnose 3 oder 4 - St. nach Wundrevision, Débridement, Biopsie-Entnahme, ausgiebiger Lavage und mechanischer Reinigung am 17.11.15 - St. nach Zugschraubenosteosynthese sowie 6 Loch PHILOS-Plattenosteosynthese bei pathologischer, dislozierter, proximaler, diaphysärer Humerusfraktur rechts - histologisch Metastase des Adenokarzinoms der Parotis Klinisch keine Hinweise auf eine Lungenembolie, ACS oder Epilepsieanfall. Elektrokardiographisch keine Auffälligkeiten. Laboranalytisch kein Infekt. In der ABG zeigte sich initial eine ausgeprägte Hyperventilation, im Verlauf Normalisierung. Die unklare Schwächeepisode nachts wurde im Rahmen einer orthostatischen Hypotonie gedeutet. Komplikationsloser stationärer Aufenthalt. Die Diuretikumtherapie wurde sistiert. Leider konnten wir die Indikation von verschiedenen Medikamenten nicht erfragen und haben diese bei unklarer Indikation aktuell pausiert. Austrittsbericht stationär Fr. Y ging heute nachts auf die Toilette. Dann plötzliche einschiessende Schmerzen im Bereich der linken Schulter mit Ausstrahlung in den linksdorsalen Hals. Ausserdem sei ihr übel geworden, worauf sie sich auf den Boden gelegt und nach ihrem Ehemann gerufen hat. Sie hätte zu diesem Zeitpunkt eine generalisierte Schwäche gehabt, Aufstehen sei unmöglich gewesen. Da es dem Ehemann (Lungen-CA) nicht gelang, seine Frau ins Bett zu bringen und die Schulterschmerzen nicht aushaltbar gewesen seien, hätte er die Ambulanz verständigt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits palpabel, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine RGs, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, normale DGs. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Sensorik/Motorik normal, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. - A.e. orthostatische Hypotonie (bei Dehydratation) DD Hyperventilation - Bisher keine Organbeteiligung - 2.8 mmol/L (BGA) 01.02.16 - DD nutritiv Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung nach Synkope. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich der Hr. Y kreislaufstabil bei initial unauffälligem EKG. Im Verlauf zeigte sich in der telemetrischen Überwachung zeitweise ein Blockbild dritten Grades bei jedoch stets asymptomatischem Patienten. Die Herzenzyme waren seriell negativ.Bei unklarem Bewusstseinsverlust mit Urinabgang erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie. Ein CT Schädel nativ ergab keine Hinweise für eine Blutung oder Raumforderung. In Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einer kardialen Ursache aus mit begleitender konvulsiver Synkope. Bei differentialdiagnostisch jedoch möglicher epileptogener Ursache wurde im Verlauf ein EEG durchgeführt. Diese zeigte keine Herdbefunde oder Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. In der Echokardiographie schwere Aortenstenose. Die Ursache für die Synkope sehen wir am ehesten im Rahmen der hochgradigen Aortenklappenstenose. Differentialdiagnostisch symptomatische Episode des AV-Blockes III°. Aufgrund der Symptomatik ist die Indikation zur TAVI gegeben. Vorbereitend Durchführung eines TAVI-Planungs-CTs und einer Koronarangiographie. Hierbei zeigte sich eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Im weiteren Verlauf wurde am 27.01.XX bei intermittierendem AV-Block III° ein Herzschrittmacher komplikationslos implantiert. Postinterventionell zeigte sich eine regelrechte Aggregatsfunktion. Ad 3) Die Ätiologie der Niereninsuffizienz ist am ehesten multifaktoriell vaskulär, hypertensiv. Differentialdiagnostisch ist eine medikamentöse Komponente (ACE-Hemmer) denkbar. Ein Urinsediment ergab keine richtungsweisenden Befunde. ACE-Hemmer und Calcium-Antagonisten haben wir pausiert. Hierunter kam es zu einer Verbesserung der Nierenretentionsparameter, sodass wir von einer prärenalen Aggravierung bei transienter Hypotonie im Rahmen der progredienten Herzinsuffizienz mit low-output unter unveränderter antihypertensiver Therapie ausgehen. Trotz zweimaliger Verabreichung von Kontrastmittel zeigte sich bis Verlegung eine deutliche Besserung mit Wiedererreichen der Baseline. Ad 4) Laborchemisch normozytäre, normochrome Anämie. Weitere Abklärungen zeigten einen Folsäuremangel. Vitamin B12-Spiegel und Eisenspeicher waren normwertig. Wir begannen mit einer oralen Substitutionstherapie. Zudem erhielt der Patient insgesamt zwei Erythrocytenkonzentrate. Abschließend gehen wir von einer multifaktoriellen Genese bei Substratmangel, intermittierender Hämorrhoidalblutungen sowie schwerer Herz- und Niereninsuffizienz aus. Entsprechend zusätzliche Verabreichung von Aranesp am 03.02.XX. Ad 5) Während des stationären Aufenthaltes fiel während der körperlichen Reinigung ein weisslicher, nicht abwischbarer Belag auf der Glans Penis auf. Zudem zeigte sich eine leichtgradige Phimose, die dem Patienten keine wesentliche Beschwerden bereitete. Eine urologische Untersuchung wurde vom Patienten zum aktuellen Zeitpunkt abgelehnt. Am ehesten sehen wir die Veränderung im Rahmen eines Lichen Sklerosus des Penis. Differentialdiagnostisch wäre an ein Peniskarzinom zu denken. Ad 6) Trotz der bereits vorhandenen Therapie mit Calcimagon Tabletten zeigte sich bei uns ein Vitamin-D Mangel. Wir ergänzten die bisherige Therapie durch Vitamin D3 Tropfen. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 03.02.XXXX in die Klinik K zur TAVI-Einlage verlegen und danken für die unkomplizierte Übernahme. Verlegungsbericht: Einweisung per Ambulanz auf die Notfallstation bei unklarer Synkope. Der Patient berichtet, den Tag über geschlafen zu haben und abends in eine Beiz gegangen zu sein. Dort habe er ein Panache und einen Kaffee mit Schuss getrunken, sei dann im Sitzen synkopiert und am Boden liegend wieder zu sich gekommen. Prodromi werden verneint, Kopfanprall ebenso. Der Patient habe seit einigen Tagen eine Rhinits, kein Fieber, kein Schüttelfrost, Miktion und Stuhlgang seien normal (Stuhl sei seit langem eher etwas dünner), keine Palpitationen, keine Dyspnoe, keine thorakalen Schmerzen. Die Ambulanz berichtet, den Patienten eingenässt vorgefunden zu haben. Die Serviererin der Buvette habe berichtet, eine Schaumbildung im Mund des Patienten beobachtet zu haben. Der Patient berichtet, dass er einen links thorakalen Druck seit ca. 2 Wochen habe, welcher in Ruhe und in Belastung vorhanden sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (170 cm, 70 kg). Vitalparameter: T 34.8 ºC, BD 124/64 mmHg, P 49/Min, AF 13/Min, SO2 96 %. Cor: Bradykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne, 4/6 Systolikum mit p.m. über Aortenklappe, Halsvenen in 45° nicht gestaut, füllen sich im Liegen, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, weiches Abdomen, keine Klopf- oder Druckdolenz, Nierenlogen beidseits klopfindolent. Neuro: Pupillen isocor, prompt beidseits direkt und indirekt auf Licht reagibel. Haut: Rötung und offene Blasen am Dig II Hand links. Lymphknotenstatus: Zervikal, nuchal, submandibulär, supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Enoral: bräunliche Auflagerung buccal rechts. Thorax ap liegend vom 24.01.XXXX: Kardiomegalie, cardial kompensiert. Aortenelongation, Aortenbogensklerose. Kein Pleuraerguss, kein umschriebenes Infiltrat, kein Pneumothorax. Neue rundliche Transparenzminderung im rechten Unterfeld in Projektion auf die 9. dorsale Rippe, zur weiteren Abklärung CT Thorax empfohlen. Hochgradige Omarthrose links. Thorax ap liegend vom 28.01.XXXX: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 24.01.XXXX neu Pacemakeraggregat pektoral links mit Projektion der Elektroden auf das rechte Atrium und den rechten Ventrikel. Scharf begrenzte, vertikale Linie paravertebral im 4. ICR links dorsal und fraglich auch horizontale Linie im 3. ICR, parallel zur 4. Rippe. Apikal der beiden Linien noch pulmonale Gefässstrukturen abgrenzbar. Stationär fortgeschrittene Omarthrosen beidseits, links > rechts. CT-TAVI vom 29.01.XXXX: Anulus Durchmesser [mm] 30.5 x 24.8 Anulus Zirkumferenz [mm] 90 (Eff. DM: 29.0) Anulus Area (mm2) 589 (Eff. DM: 28.0) Sinus valsalvae [mm] 42 x 39 x 39 Sinotubulärer Übergang [mm] 41 Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 15.5 Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 17.2 Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 47 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 40 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 33 Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 38 Mitte Pars desc. [mm] 32 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 31 A. iliaka links - kleinster Ø [mm] 12.7 x 9.9 A. iliaka rechts - kleinster Ø [mm] 10.9 x 6.5 A. femoralis communis links Ø [mm] 10.2 x 8.4 A. femoralis communis rechts Ø [mm] 11.6 x 9.1 Aorto-bi-iliakales Kinking. Ad 1) - Wundkontrolle und Fadenentfernung der Pacemaker-Einlage am 06.02.XXXX - Vorsichtige Blutdruckeinstellung unter Kontrolle der Nierenretentionsparameter Ad 3) - Laborchemische Verlaufskontrolle der Nierenretentionsparameter - Laborchemische Verlaufskontrolle von Calciums, Phosphats und PTH-Spiegels in Mitte Februar. - Direktes Aufgebot in die nephrologischen Sprechstunde Ad 4) - Weiterführen der Substitutionstherapie mit Folsäure für insgesamt 3 Monate (bis und mit Ende April 2016), dann laborchemische Verlaufskontrolle. - Regelmässig ambulante Kontrolle von Eisenstatus und Hämoglobins unter allfälliger Anpassung der Substitution Ad 5) - Ambulante urologische Abklärung dringend empfohlen Ad 6) - Regelmässige Kontrolle des Vitamin D3-Spiegels mit allfälliger Hinzuname von Calcitriol im Verlauf Ad 8) - Die Details zur Lungenembolie und tiefen Beinenvenenthrombose 2006 konnten nicht geklärt werden. Im Falle mehrerer thrombotischer Ereignisse wäre formal eine therapeutische Antikoagulation indiziert. Aktuell: Elektive TAVI am 04.02.XX - 26.1.XX Koro: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen - 27.01.XX: Pacemaker-implantation bei intermittierendem AV-Block III°, Hersteller: Dr. X, Aggregat: Assurity DR MRI PM2272, Typ DDDR, Lokalisation: subkutan links.- CT- TAVI 29.01.16: Aneurysma der Aorta ascendens (max. 4,7 cm Höhe rechte PA übrige Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). Keine signifikanten (>50%) Stenosen arterielle Beckenetage bds. - 01.04.11 TTE: Kombiniertes Aortenvitium mit mittelschwerer Stenose und minimaler Insuffizienz - Holter-EKG: Viele SVES, teilweise als kurze Salven - cvRF: arterielle Hypertonie - 25.01.16 EEG: Alpha-EEG ohne Herdbefunde und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft - 25.01.16 TTE: Schwere Aortenstenose. - Aktuell: Prärenale Aggravierung mit Hyperkaliämie und metabolischer Azidose - Baseline-Kreatinin 260 umol/l - Komplikationen: - Chronisch renale Azidose - Intermittierende Hyperkaliämie - renale Anämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme von Fr. Y aufgrund einer AZ-Verschlechterung bei Progressive Disease des Marginalzonen-Lymphoms. Ad 1) Laboranalytisch deutlich erhöhte Entzündungsparameter. Zur Fokussuche Durchführung einer CT Thorax-Abdomen. Hierbei Nachweis einer generalisierten thorakoabdominellen Lymphadenopathie und Splenomegalie im Sinne einer Progressive Disease im Rahmen der bekannten hämatologischen Grunderkrankung. Zudem zeigte sich eine pathologische Fraktur im Bereich des BWK 2 und 9, einer ossären Metastase entsprechend DD im Rahmen der bekannten Osteoporose. Konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Orthopädie. Kein Hinweis auf eine ossäre Instabilität. Etablierung einer Analgesie mit Dafalgan, welches bei Schmerzfreiheit wieder sistiert werden konnte. Zur histologischen und immunhistochemischen Beurteilung Durchführung einer Knochenmarkspunktion, in welcher unserer Verdachtsdiagnose eines fortschreitenden Marginalzonen-Lymphoms verifiziert werden konnte. Bei ausgeprägter B-Symptomatik sowie Pruritus Beginn mit Cortison mit einer Initialdosis von 100 mg Spiricort pro Tag. Hierunter deutliche Besserung der Symptomatik, sodass ein Ausschleichen des Cortisons auf 40 mg bei Austritt erfolgte. Ausführliches Gespräch mit Fr. Y im Beisein der Angehörigen (Ehemann, Sohn, Tochter). Dabei Aufklärung über diverse Therapieoptionen, Vor- und Nachteile, Empfehlung zur Durchführung einer Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin, Information über Risiken und mögliche Nebenwirkungen. Auf Wunsch von Fr. Y Kontaktaufnahme zum Hausarzt bezüglich unserer Therapieempfehlung. Definitiver Entscheid von Fr. Y gegen die Durchführung einer Chemotherapie. Laboranalytisch zeigte sich eine leichte CMV-Reaktivierung, jedoch ohne Behandlungsindikation. Die erhöhten Entzündungsparameter interpretieren wir im Rahmen der Grunderkrankung. Aufgrund eines reduzierten Immunstatus unter Spiricorteinnahme und hämatologischer Grunderkrankung Beginn einer prophylaktischen antiinfektiven Therapie mit Bactrim. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes plötzliches, akutes Auftreten von Dyspnoe sowie AP-Symptomatik. Elektrokardiographisch Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses, jedoch Neudiagnose eines intermittierenden tachykarden Vorhofflimmerns. Etablieren eines Betablockers sowie Beginn mit Fragmin in therapeutischer Dosierung. Bei zudem erhöhten D-Dimeren Durchführung einer Perfusions-Ventilationsszintigraphie, welche keine Hinweise auf eine Lungenembolie zeigte. Umstellung der Antikoagulationstherapie auf Xarelto in nierenadaptierten Dosierung. Ad 3) Suffiziente Hydrierungsmassnahmen bei prärenal bedingter Akute on chronic Niereninsuffizienz, welche wir im Rahmen einer Dehydrierung unter Fieber werteten. Im Verlauf deutliche Besserung des Kreatinins. Ad 4) Etablieren eines ACE-Hemmers bei hypertonen Blutdruckwerten, verstärkt unter Spiricorteinnahme. Ad 5) Beginn einer Substitutionstherapie bei Vitamin D Mangel und Hypophosphatämie. Ad 6) Fortsetzen der Steroidtherapie. Ad 7) Nachweis einer Eisenmangelanämie. Bei akut reduzierter Allgemeinzustands-Minderung und erhöhten Entzündungsparametern Verzicht auf eine Substitution durch Ferinject. Stattdessen bei Hb von 72 g/l Gabe von 1 Erythrozytenkonzentrat vor Austritt. Ad 8) Es zeigte sich ein erniedrigter T3-Wert, welchen wir im Rahmen eines Euthyroid-Sick-Syndrom im Rahmen der Grunderkrankung werten. Wir konnten Fr. Y am 17.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausarztzuweisung bei persistierendem Fieber mit Malaise zur weiteren Abklärung. Vor 5 Tage Entlassung aus stationärer Behandlung bei selbiger Symptomatik. Es bestünden seit ca. Weihnachten persistierend febrile Temperaturen bis 39.4 °C, Schwitzen (inkl. Nachtschweiss) und Asthenie. Zusätzlich Inappetenz, Nausea und seit gestern wiederholt weiche Stuhlgänge. Heute wiederholt Erbrechen. Am 29.01. sei Fr. Y in onkologischer Kontrolle im Hause gewesen, hierbei sei die Durchführung einer weiteren Diagnostik mit CT-Thorax und Sono-Abdomen besprochen worden mit der Frage nach Progress der Grunderkrankung. Laboranalytisch zeigen sich zunehmend steigende Entzündungswerte. Bekanntes Marginalzonen-Lymphom seit 2008, bisher watch&wait Strategie. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau, Sängerin, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: T 37.4ºC, BD 134/58 mmHg, P 70/Min, SO2 96% nativ. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskelettal: Kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Kratzexkoriationen prätibial bds. Lymphknotenstatus: Keine pathologisch vergrösserten LK palpabel. CT Thorax-Abdomen vom 01.02.2016 Voruntersuchung vom 15.04.2010 zum Vergleich vorliegend. Thorax: Im apikalen Oberlappensegment rechts bekannte 3,5 x 3,9 mm messender verkalkter Rundherd - einem Granulom entsprechend. Kein pneumonisches Infiltrat. Deutlich pathologische Lymphknoten axillär beidseits, supra- und infraklavikulär sowie mediastinal in sämtlichen Lymphknotenleveln. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Bekannte A. lusoria als Normvariante. Tracheobronchialsklerose. Abdomen: Keine freie Luft, keine Pneumatosis intestinalis. Im Lebersegment II bekannte zentral hypodense, randständig hyperdense Läsion - einem Leberhämangiom entsprechend. Im Lebersegment VIII grössen- und formkonstante hypodense Läsion, 20 HU - einer Zyste entsprechend. Deutlich progrediente Splenomegalie ohne fokale Läsionen. Stationäre bilaterale kortikale Nierenzysten. Schlankes NBKS beidseits. Gefüllte Gallenblase ohne Konkremente. Deutlich progrediente Lymphknoten im Oberbauch sowie retroperitoneal. Stationäre verkalkte Lymphknoten im rechten Unterbauch. Umschriebene Wandverdickung im distalen Colon transversum ohne angrenzende Fettgewebsimbibierung. Reizlose Kolondivertikulose Punctum maximum im Colon sigmoideum. Keine intestinale Passagestörung. Skelett: Leichte Koxarthrose sowie ISG-Arthrose beidseits. Fokale Mehrsklerose sowie leicht irreguläre Konfiguration der 9. und 10. Rippe dorsal - am ehesten konsolidierte Fraktur. Neue fokale Mehrsklerose und keilförmige Deformität BWK2 und BWK9 mit gemischt osteoplastisch/osteolytischen Skelettmetastasen BWK2 bis BWK9. Keine extraossäre Weichteilkomponente. Ansonsten unauffällige ossäre Strukturen.BWS vom 03.02.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 01.02.XXXX sowie 25.01.XXXX. Stationäre Kompressionsfraktur BWK 9 (Cobb-Winkel 14 Grad), ebenso stationäre Kompressionsfraktur BWK 2 (Cobb-Winkel 18 Grad). Stationäre Kortikalisirregularität der Abschlussplatte BWK 7. Keine neue Fraktur. Des Weiteren im kurzfristigen Verlauf keine wesentliche Befundänderung. CT BWS vom 08.02.XXXX CT Thorax-Abdomen vom 01.02.XXXX und konventionelles Röntgen BWS vom 03.02.XXXX vorliegend. Erfasst sind HWK 4 - BWK 12. Stationäre Deckplattenimpression und Mehrsklerosierung von BWK 2, 3 und 9 ohne Beteiligung der Hinterkante. Hyperkyphosierung der BWS über den Frakturen. Strähnige zentrale, vertikale Mehrsklerosierung BWK 6-8 mit ventral und dorsal imponierender verminderter Dichte der Spongiosa, ohne Deckplattenimpression. Bezüglich des übrigen Thoraxbefundes verweisen wir auf die CT Thorax-Abdomen vom 01.02.XXXX. Thorax pa & lateral li vom 10.02.XXXX Verglichen mit der Voruntersuchung vom 25.01.XXXX aktuelle Untersuchung in verminderter Inspirationstiefe, dabei keine Überblähung des Lungenparenchyms. Stationär gegenüber der CT BWS vom 08.02.XXXX bilateral kleiner Pleuraerguss, das bekannte Oberlappeninfiltrat rechts ist konventionellradiologisch nicht sicher abgrenzbar. Akzentuierung des peribronchovaskulären Bündels. Normale Herzgröße. Kompensierte Lungenzirkulation. Alte Frakturen Costa 9 und 10 links dorsal und bekannte Deckplattenimpressionen der BWS. Osteopene Knochenmatrix. Transthorakale Echokardiographie 11.02.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Lungenszintigraphie vom 12.02.XXXX Keine Voruntersuchung gleicher Modalität vorliegend. Perfusion: Leichte Inhomogenitäten der Perfusion in beiden Lungen, betont links basal wie bei Pleuraerguss. Keine segmentalen Perfusionsdefekte in beiden Lungen. Ventilation: Normale Ventilation der Lungen bds. Ad 1) - Sukzessive Reduktion der Spiricorttherapie durch Sie bis eine klinisch adäquate Dosierung erzielt wurde. - Bactrimeinnahme unter Immunsuppression durch das Spiricort und die Grunderkrankung. Ad 2) - Weitereinnahme des Betablockers und Xarelto bei neu diagnostiziertem paroxysmalem Vorhofflimmern. Ad 3) - Kreatininverlaufskontrolle. Bei GFR über 50 ml/min/1.73 m² Bitte um Anpassung der Xareltodosis auf 20 mg/Tag. Ad 4) - Ausbau der antihypertensiven Medikation bei Bedarf. Ad 5) - Fortsetzen der Vitamin D Substitution. Ad 7) - Einleitung einer Substitutionstherapie bei regredienten CRP-Werten. Ad 8) - TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen empfohlen. Ad 9) - Radiologische Verlaufskontrolle in 4 - 8 Wochen empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung - Aktuell: Progressive disease mit generalisierter Lymphadenopathie, Splenomegalie, SIRS und B-Symptomatik. Diagnostik: - 03.02.16 Knochenmarkspunktion: Knochenmarksinfiltration (3,8% in FACS), Immunhistochemie CD20 und CD79a-positive B-Lymphozyten. - 27.01.16 Immunelektrophorese: Niedrigkonzentrierte monoklonale Gammopathie IgM Kappa. - 01.02.16 CT Thorax-Abdomen mit KM: Generalisierte Lymphadenopathie (supraclaviculär, axillär, hilär, mediastinal, inguinal), Mehrsklerosen und Osteolysen der BWS (Th 2-9), pathologische Deckplattenimpressions-Fraktur Th 9 und Th 2. - 03/08: Knochenmarkspunktion: Geringgradige Knochenmarksinfiltration (2% in FACS). - 09/09 Immunelektrophorese: Monoklonale Gammopathie IgM-Kappa. - 08/12: Klinisch und laborchemisch stable disease, Fortfahren im Sinne der watch and wait Strategie. Therapie: - Bisher watch and wait. - Seit 06.02.16 unter Spiricort - 11.02.16 TTE: Diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien, LVEF 65%. - CHA2DS2-Vasc-Score 4 Punkte. - Unter Xarelto - 01.02.16: Kreatinin 106 umol/L. - Indices: Prärenal. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßige Zuweisung am 25.01.XXXX nach Synkope in der angiologischen Praxis und persistierendem Husten seit 4 Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich bis auf das frontale und nasale Hämatom ein unauffälliger Befund. Laborchemisch und konventionell-radiologisch sahen wir keine Hinweise auf ein pulmonales entzündliches Geschehen bei persistierender Dyspnoe. Eine Lungenembolie wurde bereits vor Eintritt szintigraphisch ausgeschlossen, ebenfalls eine TVT mittels Duplex am Eintrittstag. Wir haben Hr. Y stationär aufgenommen zur weiteren Synkopen und Dyspnoe Abklärung. Ad 1) Zum Ausschluss einer rhythmogenen Synkope wurde am 27.01.XXXX ein Holter EKG durchgeführt, welches kein Auftreten von bradykarden Herzrhythmusstörungen zeigte, die die Synkope erklären könnten. Duplexsonographisch sahen wir am 26.01.XXXX keine Hinweise auf eine Carotis-Stenose. Bei entgleistem INR und deutlichem Hämatom frontal rechts Durchführung eines CT-Schädels, womit sich eine intrakranielle Blutung und eine Fraktur ausschließen ließ. In der Zusammenschau interpretierten wir die Synkope am ehesten orthostatisch im Rahmen einer Dehydratation. Ad 2 - 3) Am 02.02.XXXX sahen wir Hr. Y mit CO2-Retention auf 80 mmHg mit zunehmender Eintrübung auf GCS 7 bei 4 l O2-Therapie seit dem 30.01.XXXX. Nach Reduzieren auf 1 l Verminderung des CO2s und Aufklaren auf GCS 12-14. Im Verlauf wieder zunehmende Eintrübung mit Sättigungsabfall und progredienter Somnolenz und Verlegung auf die internistische Intensivstation (IPS). Bei Eintritt auf die IPS zeigte sich ein pCO2 von 73 mmHg und ein pO2 von 88 mmHg in der arteriellen Blutgasanalyse. Es folgte die Etablierung einer NIV-Beatmung, darunter Regredienz der CO2 Werte langsam auf 53 mmHg und rasche Besserung der Orientierung von Hr. Y. Eine BiPAP Therapie wurde ausgiebig mit Hr. Y, der Ehefrau und der Tochter besprochen, eine Maske durch die Kollegen der Pneumologie angepasst und von Hr. Y toleriert. Die Maske wurde während der Nacht gut toleriert und die Handhabung bis auf die komplette Fixierung der Maske (kaudalen Druckknöpfen) durch Hr. Y selbständig durchgeführt. Auf der Normalstation folgte am 10.02.XXXX nach nächtlicher BiPAP Therapie die Blutgasanalyse, wo sich weiterhin eine respiratorische Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 55 mmHg und pCO2 von 50 zeigte. Ad 4 - 5) Bei bekanntem OSAS erfolgte am 27.01.XXXX eine Polygraphie, welche eine schwere OSAS bestätigte. Eine am Folgetag durchgeführte Echokardiographie zeigte ein Cor pulmonale. Insgesamt zu diesem Zeitpunkt schon Empfehlung zur CPAP Therapie. Eine Maske konnte da noch nicht angepasst werden auf Grund des schmerzhaften nasalen Hämatoms. Bei festgestelltem Vorhofflimmern Einführung Marcoumar und überlappende therapeutische Fragminisierung auf der Normalstation, worunter sich ein entgleister INR zeigte. Das Marcoumar wurde konsekutiv pausiert und Fragmin abgesetzt. Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz wurde das auf der Bettenstation begonnene Digoxin aufgrund der Kumulationsgefahr auf der IPS abgesetzt. Intermittierend konnten bradykarden Episoden bei Vorhofflimmern bis 36/min beobachtet werden, deshalb Reduktion des eingeführten Concors auf 2 x 5 mg sowie bei tendenziell hypotonen Blutdruckwerten pausieren des Telmisartan.Ad 6) Bei Eintritt sahen wir laborchemisch eine GFR von 33 ml/min/1.73 m² (Kreatinin 135 umol/l) bei vorbekannter chronischer Niereninsuffizienz. Wir interpretierten dies als acute-on-chronic Niereninsuffizienz, am ehesten prärenal. Im Verlauf sahen wir unter der Rehydratation ein Regredienz bis auf eine GFR von 46 ml/min/1.73 m² (Kreatinin 102 umol/l) am 10.02.XXXX. Ad 7) Bei vorbekanntem Typ 2 Diabetes mellitus unter Galvus und einem HbA1c von 7.7% erfolgte der Wechsel von Galvus auf Trajenta. Eine zusätzliche Basis-Therapie mit Levemir wurde eingeführt, jedoch wieder beendet, weil eine Instruktion zur Eigenanwendung durch die Diabetesberatung frustran verlief. Ad 8) Laborchemisch ließ sich eine latente Hypothyreose nachweisen. Bei Gewichtszunahme in den letzten Monaten und zunehmender Müdigkeit erfolgte der Beginn mit einer Substitution von L-Thyroxin. Ad 9) Am 09.02.XXXX zeigte sich ein Erythem am Unterschenkel beidseits ohne systemische Entzündungszeichen. Bei am Folgetag eher regredientem Befund interpretierten wir dies als Stauungsdermatitis bei Verdacht auf eine chronisch venöse Insuffizienz. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand in die pneumologische Rehabilitation von Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär: Synkope, Notfallmäßige Ambulanzzuweisung von der Praxis am Bahnhof. Bei der Patientin war am 25.01.XXXX eine duplexsonografische Untersuchung der Beine an der Praxis am Bahnhof vorgesehen, zur Beurteilung der Beinvenen und zum Ausschluss einer TVT. Dort sei sie dann vor Ort synkopiert. Für das Ereignis besteht eine Amnesie. Die Patientin sei jedoch rasch zu sich gekommen und habe stets stabile Vitalparameter gehabt (GCS 15). Ausser leichten Kopfschmerzen frontal rechts im Bereich der Aufschlagstelle bestehen bezüglich der Synkope keine weiteren Symptome. Die Patientin berichtet über eine Gewichtszunahme von rund 18 kg im Verlauf der letzten 2 Monate. Zum Ausschluss einer Lungenembolie wurde am 15.01.XXXX eine Lungenszintigraphie durchgeführt. Seit 4 Wochen bestehe zudem Husten mit weißlichem Auswurf und Dyspnoe. Die Dyspnoe sei aktuell progredient und bestehe auch in Ruhe. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, ausgeprägte periphere Ödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Kein Wadendruckschmerz. EKG: tcVHF, HF ca. 135/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, Biospiestelle an Mamille rechts reizlos, kleines Hämatom Kopf frontal links bei Aufschlagstelle. Enoral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Duplexsonographie Angiologie vom 25.01.XXXX: Bei der Patientin findet sich eine diffuse Arteriosklerose der extrakranialen hirnversorgenden Arterien mit hämodynamisch nicht relevanter sklerotischer Plaque an der Bifurkation beidseits. Bei Adipositas per magna und ausgeprägten Beinödemen bds. erschwerte Untersuchungsbedingungen. Die Beckenvenen sowie die V. fibularis Gruppe bds. konnten sonographisch nicht beurteilt werden. In den restlichen Beinvenensegmenten konnte keine tiefe oder oberflächliche Beinvenenthrombose festgestellt werden. Röntgen Thorax vom 25.01.XXXX: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kein pneumonisches Infiltrat. Verplumpter rechter Hilus, Kontrolluntersuchung im Stehen empfohlen. Holter-EKG vom 27.01.XXXX: 18er KT, telemetrische Überwachung ab 27.01.XXXX um 19:30 Uhr. Bildgebung. LuFu vom 27.01.XXXX: Schwere Ventilationsstörung. Ohne Bodyplethysmographie unklar, aber Wahrscheinlichkeit gemischte restriktive und obstruktive Störung. Diffusion nicht messbar, aber reduzierte Beurteilbarkeit bei schlechter Mitarbeit. Polygraphie vom 27.01.XXXX: Schwere OSAS. Cheyne-Stoke-Komponente möglich. CPAP und TTE empfohlen. TTE vom 28.01.XXXX: normal dimensionierter linker Ventrikel, normale systolische Funktion. Dyssynchronie des linken Ventrikels ohne eindeutige regionale Wandbewegungsstörung. Biatriale Dilatation. Cor pulmonale mit dilatiertem, hypertrophen rechten Ventrikel. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Sonographie Abdomen vom 28.01.XXXX: Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen wegen Adipositas permagna, meteoristischen Darmschlingen und leerer Harnblase. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Insbesondere im Oberbauch keine Raumforderungen. Nebenbefundlich Status nach Cholecystektomie, große Nierenzyste am linken Oberpol. CT Schädel vom 04.02.XXXX: Keine intrakranielle- oder Kontusionsblutung, keine Fraktur. Ad 2-4) - BiPAP weiter, Einstellung IPAP 16, EPAP 8, Backup-Frequenz 14. - Pneumologische Reha in Klinik K. - Fortführen von Symbicort Spray weiter. - Ambulante Verlaufskontrolle in 1 Monat auf der Pneumologie im Hause (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt schriftlich). - Bitte um Re-Evaluation der Sauerstoff-Therapie bei po2 55 in aBGA am 10.11.XXXX. Ad 5-6) - Marcoumar nach INR, am 10.02.XXXX INR 2.5. - Anpassen der Torem-Dosierung (Zuhause 50 mg), mit 30 mg ausgeglichene Bilanz. - Bei hypertonen Blutdruckwerten Wiederbeginn mit Micardis (Telmisartan). Ad 7) - Trulicity 0.75 mg 1x/Woche (zu Hause voraussichtlich durch Spitex). - Bis zur Einführung Trulicity orale antidiabetische Therapie mit Trajenta 5 mg 1-0-0. Ad 8) - Fortführen des L-Thyroxinsubstitution und Kontrolle des TSH in 4 Wochen. - a.e. orthostatisch bei Dehydratation. - 26.01.XXXX Carotis-Duplex: keine relevante Stenosen. - 26.01.XXXX Duplexsono der Beinvenen: keine Thrombosen in den tiefen und oberflächlichen Venen bis Leiste bds, Beckenachse nicht einsehbar. - 27.01.XXXX Holter-EKG: keine bradykarde Rhythmusstörung. - 01.XXXX Lungenszintigraphie: keine AP für Lungenembolie - multifaktoriell i.R. Dg 2.+3 - Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern, DD bei Dehydratation. - CHADs-VASc-Score: 5 Punkte. - 28.01.XXXX TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel, normale systolische Funktion. Cor pulmonale mit dilatiertem, hypertrophen rechten Ventrikel. - cvRF: metabolisches Syndrom. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Elektiver Eintritt von Hr. Y zum LAA-Verschluss bei paroxysmalem Vorhofflimmern und Kontraindikation für eine orale Antikoagulation bei akuter Blutungsanämie 11/2015. Am 03.02.XXXX führten wir einen komplikationslosen LAA-Verschluss (Amulet 28 mm) durch. Zum Ausschluss eines postinterventionellen Lecks oder Perikardergusses erfolgte eine TTE. Hierbei zeigte sich ein guter Verschluss des Vorhofsohrs durch den Occluder. Der Patient war stets kreislaufstabil und beschwerdefrei. Die initial aufgetretene leichte Sickerblutung im Bereich der Punktionsstelle A. femoralis rechts sistierte rasch. Ein Pseudoaneurysma konnten wir ausschließen. Therapeutisch etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel. Wir konnten den Patienten am 05.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt von Hr. Y zum LAA-Verschluss bei paroxysmalem Vorhofflimmern.Bei Eintritt berichtet der Patient, aktuell keine Beschwerden zu verspüren. Bezüglich seiner Anämie hätten sich die Symptome deutlich verbessert, keine vermehrte Müdigkeit verspürt, keine Synkope oder Schwindel gehabt, kein Blut im Stuhl oder ähnliches. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 145/88 mmHg, HF 67/min, SpO2 98% nativ, 36,6°C. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, kein Herzgeräusch, Puls rhythmisch, normokard, Halsvenen in 45° Lage nicht beurteilbar, diskrete Unterschenkelödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: Regelmässiger Sinusrhythmus, HF 67/min, Indifferenztyp, AV-Block 1°, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch rechts, links abgeschwächtes Atemgeräusch über der gesamten Lunge, exspiratorisches Brummen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Bicepssehnenreflex rechts>links, Kraft linke untere Extremität vermindert bei Kraftgrad M5, im Übrigen symmetrische Sensibilität und Motorik. Haut: Gerötetes Gesicht und Halsregion, enoral reizlos, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 02.02.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 18.11.2015 vor. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Herz normal gross. Multisegmentale Spondylarthrose. Transösophageale Echokardiographie 02.02.2016 LVEF visual: 60 %. Vorhofsohr thrombusfrei. Aortenklappe: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Verdickte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Transösophageale Echokardiographie 03.02.2016 Das intraatriale Septum wird nach Kontrolle der Punktionsstelle (x-plane) punktiert (posterior – superior), der Draht resp. die Schleuse wird in den linken Vorhof vorgeschoben. Das Vorhofsohr wird mit Kontrastmittel dargestellt. Problemlose Implantation des LAA-Occluder (Amplatzer Amulet 28 mm) ins linke Vorhofsohr. Der Occluder verschliesst das linke Vorhofsohr gut, es findet sich kein Leck. Stabile Lage. Die Mitralklappe (anteriores Segel) wie auch die linke obere Lungenvene werden durch den Occluder nicht komprimiert. Kein Perikaderguss. Es verbleibt ein kleiner ASD nach Rückzug der Schleuse (2 mm). Koronarangiographie, LAA Verschluss 03.02.2016 Erfolgreicher perkutaner LAA Verschluss mit Amulet 28 mm. Die Koronarien sind leicht sklerosiert, ohne relevante Stenosen. Transthorakale Echokardiographie 04.02.2016 LAA-Amplatzer in orthotoper Position. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. - ASS lebenslang, Plavix für 8 Wochen - Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis für 6 Monate. Ausweis wurde dem Patient ausgehändigt - TEE-Kontrolle in 6 Monaten, ambulantes Aufgebot folgt - Aktuell: LAA-Verschluss bei Vorhofflimmern und Kontraindikation für orale Antikoagulation (major bleeding/Dg 3) - Paroxysmales Vorhofflimmern und V.a. Sick-Sinus Syndrom, ED 14.11.15 - 11.15 ED Nc-tc VHF mit intermittierender Konversion in Sinusrhythmus und Konversionspausen bis 2.5 Sekunden - CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten - cvRF: Arterielle Hypertonie - 17.11.15 Karotisdruckmassage: Asystole Reaktion von 6,2 Sekunden rechts - 17.11.15 TTE: Globale normale systolische LV-Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Degenerierte Aortenklappe ohne relevante Dysfunktion. - 14.11.15 Schellongtest: Unauffällig - Hypochromie, Makrozytose, a.e. bei Substratmangel - 16.11.15 Gastroskopie: Angedeutete Ösophagusvarizen. Kleines, oberflächliches Ulkus duodeni -- Histologie: Unauffällig. Kein Nachweis von H. pylori - 17.11.15 Sonographie Abdomen: Keine Blutung - 18.11.15 Koloskopie: Kein Hinweis für untere GI-Blutung. Mässiggradige Sigmadivertikulose. Mehrere kleine Polypen Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.02.2016 Elektiver Eintritt der Patientin zum LAA-Verschluss bei paroxysmalem Vorhofflimmern. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zum Vorhofsohrverschluss bei intermittierendem Vorhofflimmern. Patientin kommt direkt vom Rehaaufenthalt in Stadt R nach ischämischem Hirninfarkt rechtstemporal am 17.12.2015. Die Patientin berichtet, dass sich seit ihrem stationären Aufenthalt im Krankenhaus K die Symptome insgesamt verbessert hätten. Sie könne sicherer gehen, jedoch merke sie noch Defizite auf der linken Seite, insbesondere das Gehör links sei beeinträchtigt und auch die taktilen Fähigkeiten seien noch anstrengender als auf der rechten Seite. Ab und zu verwache sie nachts und habe das Gefühl, mit dem Herz stimme etwas nicht, und sie frage dann jeweils die Schwestern, ob man Blutdruck messen könne, jedoch könne sie sich dann meist selber beruhigen. Ansonsten äussert die Patientin keine Beschwerden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Rhythmische, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, leichte periphere Beinödeme beidseits, periphere Pulse allseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche, sonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, bis auf Fingerreiben links weniger gehört, fingerpermitrisch eingeschränktes Gesichtsfeld links. Sensibilität: seitengleich erhalten, Motorik: seitengleich erhalten, AHV: Absinken links, Reflexe seitengleich erhalten, Koordination: FNV Eudiachokinese beider Hände. Lymphknotenstatus: Submandibulär, cervikal und nuchal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Verlaufseintrag über postinterventionelle Überwachung auf der SIC nach erfolgreichem LAA-Verschluss und unauffälliger Koronarangiographie (Dr. X): - Stets kreislaufstabile und beschwerdefreie Patientin - Volämie ausgeglichen - TTE auf SIC nach Intervention: Ausschluss eines Perikardergusses - Druckverband musste bei leichter Sickerblutung aus Kathetereinstichstelle femoral rechts etwas länger appliziert werden -> im Verlauf komplettes Sistieren der Blutung Procedere: - Nach komplikationslosem LAA-Verschluss weiter mit der dualen Thrombozytenaggregationshemmung, ASS lebenslang, Plavix bei Stenting bis und mit 10.2016 - Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis für 6 Monate - TEE-Kontrolle in 6 Monaten (ambulantes Aufgebot durch Kardiologie) - Auf Wunsch der Kardiologen keine Thromboseprophylaxe - Sozialdienst anmelden mit Bitte um Organisation einer Anschlusslösung, gemäss Patientin wurde von der Krankenkasse eine Kostengutsprache für weitere 2 Wochen Rehabilitation erteilt, evtl. Verlegung zurück in die Rehabilitation.Ileokoloskopie grundsätzlich zur Suche nach einer Blutungsquelle im unteren GI-Trakt empfohlen Eisensubstitution? Aktuell: Komplikationsloser LAA-Verschluss am 03.02.XXXX zur Vermeidung einer oralen Antikoagulation bei hohem Blutungsrisiko bei schwerer Eisenmangelanämie (Dg 4) 03.02.XXXX Postinterventionelles TTE: Ausschluss eines Perikardergusses 03.02.XXXX TTE: Ausschluss intrakardialer Thromben 12.2015 TTE: Normale globale und regionale systolische LV-Funktion (LV-EF visuell 65%), diastolische Dysfunktion Grad II, leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien Paroxysmales Vorhofflimmern, ED, CHA2DS2-VASc Score 6 Pkt, HAS-BLED Score 6 Pkt, aktuell keine orale Antikoagulation bei hohem Blutungsrisiko 22.10.15 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose distale RCA, signifikante Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (2xDES), grenzwertige Stenose 1. Marginalast und Diagonalast, LVEF 53% Out-of-hospital Reanimation bei akutem inferioren STEMI am 22.10.15, initialer Rhythmus: Kammerflimmern, ROSC 1min Komplikationen des Vorhofflimmerns: Arterielle Thromboembolie mit akutem Verschluss der Femoralisgabel links 15.12.15 Embolektomie der linken Becken-/Beinachse von inguinal bei akutem, mit größter Wahrscheinlichkeit embolischem Verschluss der Femoralisgabel mit akuter Ischämie links Aktuell: Unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix Kardioembolischer Hirninfarkt (Dg 3) cvRF: Metabolisches Syndrom - Initiale Klinik: Armbetont sensomotorisches Hemisyndrom links, Hemineglekt nach links. Ätiologie: a.e. kardioembolisch bei intermittierendem Vorhofflimmern DD Makroangiopathisch bei hochgradiger ACM Stenose rechts Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 24-72 Stunden vRF: Vorhofflimmern, metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad II (BMI 35 kg/m²) C) Dyslipidämie Notfallmässige Selbstvorstellung mit diffusen abdominellen Schmerzen, Völlegefühl und Nausea. Laborchemisch zeigte sich bis auf eine Leukozytose, welche wir a.e. als stressbedingt interpretierten, kein pathologischer Befund. Im Röntgen Abdomen stehend fand sich eine ausgeprägte Koprostase. Klinisch war das Abdomen ansonsten weich, mit etwas abgeschwächten Darmgeräuschen, ohne Druckdolenzen und ohne peritonitischen Zeichen. Wir etablierten abführende Maßnahmen und konnten die Patientin zur ambulanten Weiterbetreuung wieder nach Hause entlassen. Notfallmässige Selbstvorstellung mit Bauchschmerzen im epigastrischen Bereich. Die Patientin berichtet, dass sie ca. um den 25.12.15 starken Durchfall gehabt und vom Hausarzt Ciprofloxacin erhalten habe. Darauf habe sie mit einem Exanthem reagiert. Da nicht sicher gewesen sei, ob es sich um einen Herpes handelt, habe sie Valtrex und Cetallerg erhalten. Seitdem sei sie eher verstopft gewesen, mit jeweils nur wenig, sehr hartem Stuhl. Seit 4 Tagen haben sie nun Bauchschmerzen, v.a. im epigastrischen Bereich, sowie hinter dem Sternum, teilweise brennend, sowie Übelkeit. Stuhlgang habe sie seitdem überhaupt nicht mehr gehabt. Sie habe Übelkeit, aber kein Erbrechen. Sie könne kaum etwas essen, da sich schnell ein Völlegefühl einstelle und ihr dann schlecht werde. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.1°C, BD 118/65 mmHg, P 86/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse leichte Druckdolenzen im gesamten Abdomen, keine Resistenzen, kein Rüttel- oder Klopfschmerz. Keine Hepatosplenomegalie tastbar. Rx Abdomen stehend: Stuhlgefüllter Kolonrahmen. - abführende Maßnahmen fix und in Reserve - die Patientin wurde angewiesen auf eine ausgewogene Ernährung zu achten - Vorstellung in Ihrer Praxis bei Beschwerdepersistenz Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber und Schüttelfrost. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungsparameter mit CRP 27 mg/l. Gemäss Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden des Patienten als grippalen Infekt. Ein Nasen-Rachenabstrich auf Influenza wurde abgenommen. Wir rehydrierten den Patienten auf unserer Notfallstation. Anschliessend konnten wir ihn in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Notfallmässige Selbstzuweisung aus dem GOPS. Die Anamnese mit dem Patienten selber ist nicht möglich, da dieser kein Deutsch spricht. Der Betreuer kann jedoch übersetzen. Der Patient gibt an seit 3 Tagen Übelkeit ohne Erbrechen zu haben. Er habe Fieber, Schüttelfrost und schwitze sehr viel. Der Betreuer habe ihm Dafalgan gegeben, worunter das Fieber jedoch nicht gesunken sei. Der Patient habe keinen Husten, keinen Durchfall, keine Miktionsbeschwerden. Er komme aus dem Iran und lebe seit 3 Monaten in der Schweiz. Im GOPS hätten momentan sehr viele Bewohner die Grippe. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 39°C, BD 120/70 mmHg, P 70/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Keine vergrösserten Lymphknoten. - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie - Die Influenza PCR ist noch ausstehend Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Erbrechen und Diarrhoe. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund, insbesondere waren die Herzenzyme negativ. Wir rehydrierten den Patienten, worunter sich der Allgemeinzustand rasch besserte und auch der initial beschriebene Schwindel vollständig sistierte. Wir interpretierten die Beschwerden als a.e. virale Gastroenteritis. Im EKG zeigte sich ein bis dahin nicht beschriebenes normocardes Vorhofflimmern. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wurde die bestehende Therapie mit Efient gestoppt und stattdessen eine Triple-Antikoagulation bestehend aus Plavix, Marcoumar und Aspirin cardio etabliert. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Notfallmässige Selbstzuweisung mit Durchfall und Erbrechen. Der Patient berichtet, dass er heute Milchreis mit Früchten gegessen habe und sich dann einen Film angeschaut habe. Plötzlich sei ihm zunächst schwindelig und dann schlecht geworden. Er sei dann ins Bad gegangen und habe dort erbrechen müssen. Gleichzeitig habe er auch mehrmals flüssigen Stuhlgang gehabt. Im Mai 2015 habe der Patient einen Herzinfarkt gekriegt und Angst gehabt, dass wieder etwas mit dem Herz nicht gut sei. Er habe aber keinen Druck auf der Brust, keine Schmerzen im Bereich des Herzens, keine Ausstrahlungen und keine Dyspnoe. Aktuell habe er nur noch einen starken Drehschwindel (nicht lage-abhängig). Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 35.8°C, BD 154/99 mmHg, P 90/min., AF 18/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF, HF 82, LLT, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie.Austritt auf eigenen Wunsch symptomatische Therapie ad 3) Effient Stopp, Beginn mit Plavix (bis und mit 05.16) und Marcoumar (bis auf weiteres) Wir bitten um INR-Kontrolle in Ihrer Sprechstunde Ende der Woche Wir empfehlen ein ambulantes Verlaufs-TTE (Aufgebot folgt) - aktuell: Neu entdecktes Vorhofflimmern -- Start OAK mit Marcoumar bei CHA2DS2-Vasc-Score 3 Eintritt mit inferiorem STEMI am 18.05.XX, CK max 1453 U/l 19.05.XX TTE: Global normale systolische LV-Funktion (EF 71 %) bei Hypokinesie inferolateral basal. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine mechanische Infarktkomplikation. 18.05.XX Koronarangiographie: Akuter thrombotischer Verschluss der distalen RCA-> Rekanalisation, PCI/ Stent (distaler RCA 2x DES) Grenzwertige Stenose ostiale RIVA cvRF: Arterielle Hypertonie, FA - aktuell: Neu entdecktes Vorhofflimmern -- Start OAK mit Marcoumar bei CHA2DS2-Vasc-Score 3 Eintritt mit inferiorem STEMI am 18.05.XX, CK max 1453 U/l 19.05.XX TTE: Global normale systolische LV-Funktion (EF 71 %) bei Hypokinesie inferolateral basal. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine mechanische Infarktkomplikation. 18.05.XX Koronarangiographie: Akuter thrombotischer Verschluss der distalen RCA-> Rekanalisation, PCI/ Stent (distaler RCA 2x DES) Grenzwertige Stenose ostiale RIVA cvRF: Arterielle Hypertonie, FA Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei Hämatochezie unter oraler Antikoagulation mit Apixaban (Eliquis). Ad 1-5) Zur Vorgeschichte: Fr. Y wurde im November 2015 auf der Angiologie im Krankenhaus K zur PTA/Stenting hospitalisiert. Im weiteren Verlauf stand jedoch eine kardiale Dekompensation im Vordergrund. Bei Delir wurde Fr. Y auf die Gerontopsychiatrie nach Stadt S verlegt. Nach einem Stroke (am ehesten kardioembolisch bei Vorhofflimmern) am 02.12.2015 wurde sie auf der Neurologie im Krankenhaus K hospitalisiert. Danach erfolgte eine Rehabilitation an der Klinik K, von wo sie uns mit Verdacht einer gastrointestinalen Blutung zugewiesen wurde. Fr. Y war bei Eintritt hämodynamisch stabil, Eintrittshämoglobin bei 70 g/L. Apixaban wurde sistiert. Es wurden eine hochdosierte PPI Therapie eingeleitet und insgesamt 4 Erythrozytenkonzentrate und 2 FFP's transfundiert. Endoskopisch zeigte sich als Korrelat für die Hämatochezie ein florides Ulkus duodeni bei chronischer Ulcus duodeni-Krankheit. Keine Hinweise auf eine Helicobacter pylori Infektion. Koloskopisch keine Blutungsquelle. Im weiteren Verlauf kam es zu keinen neuen Blutungsepisoden. Es folgte eine einmalige intravenöse Eisensubstitution. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie, Angiologie sowie Gastroenterologie entschlossen wir uns zur erneuten Einleitung einer oralen Antikoagulation mit Marcoumar. Ein Ziel INR zwischen 2 - 2.5 wird angestrebt. Die Herzinsuffizienz- und antihypertensive Therapie wurden leicht eingepasst. Austritts- und Zielgewicht bei 70 kg. Die Insulintherapie wurde leicht reduziert. Ad 6) Bereits während der vergangenen Hospitalisationen als auch während der Rehabilitation in Stadt S kam es zu nächtlichen deliranten Episoden. Bei Fr. Y besteht bereits seit längerem eine Schlafstörung mit einem gestörten Tag-Nacht Rhythmus. Eine nächtliche Angstkomponente war festzustellen. Im weiteren Verlauf konnte auch unter Einsatz von Quetiapin eine Verbesserung des Schlafes und des Delirs beobachtet werden. Ad 7) Während der Hospitalisation kam es zu keinen konvulsiven Ereignissen. Ad 8) Bereits in der Rehabilitation in Stadt S wurde als Zufallsbefund eine ausgeprägte Hypothyreose diagnostiziert. Ätiologisch kann diese auch nach Erhalt der Schilddrüsen-Antikörper nicht genau eingeordnet werden (anti-TPO und anti-Thyreoglobulin Ak negativ). Wir führten empirisch eine Therapie ein. Ad 9 -11) Bereits bei den früheren Hospitalisationen bestand eine ausgeprägte Hypomagnesiämie als auch Hypocalzämie. Wir führten eine orale als auch intravenöse Substitution durch. Die Hypomagnesiämie führen wir auf die Protonenpumpeninhibitortherapie zurück. Die Hypocalzämie ist wahrscheinlich multifaktoriell bedingt (Hypomagnesiämie, chronische Niereninsuffizienz, tiefnormale Vitamin D Spiegel). Die Vitamin D Substitution wurde ausgebaut. Ad 12) Die Nierenfunktion blieb stabil. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Eintritt mit dem Helikopter aus der Reha Stadt S bei Hb-relevanter GI-Blutung. Am Samstag 23.01.2016 hatte Fr. Y blutigen Stuhlgang, danach wieder normaler Stuhlgang. Eliquis wurde am 23.01.2016 pausiert. Morgens am 24.01.2016 hatte Fr. Y einen Hb-Wert von 66 g/L bei einem Vorwert von 93 g/L. Um 12:15 Uhr am 24.01.2016 hat sie erneut blutigen Stuhl abgesetzt, worauf Fr. Y notfallmässig ins Krankenhaus K verlegt wurde. Bei Ankunft war Fr. Y hämodynamisch stabil, sie verneinte Schmerzen und hatte keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Fusspulse bei mässigen Unterschenkelödemen beidseits nicht palpabel. HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch wenig dunkles Blut in Windel, etwas dunkles Blut (eher Altblut) am Fingerling, keine Resistenzen, normaler Sphinktertonus. Neuro: Grobe Augenbewegung intakt, Sprache klar, Pupillen reagieren nur schwach, symmetrische Kraft, Reflexe und Sensibilität. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: unauffällig. Koloskopie vom 25.01.2016: Kleiner Polyp im Bereich der linken Flexur, welcher mit der Biopsiezange entfernt wird. Im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie ohne Hinweise für eine untere GI-Blutung. Gastroskopie vom 25.01.2016: Chronische Ulcus duodeni-Krankheit mit ausgeprägten narbigen Veränderungen im Bulbus duodeni und floridem Ulcus an der Bulbusspitze. - Wir bitten um eine erste INR Kontrolle diesen Freitag, falls INR >1.8 Fragmin stopp. Ziel INR 2 - 2.5. - PPI hochdosiert für weitere 6-8 Wochen, dann weiter in Standarddosierung (40 mg/d) zeitlich unbegrenzt. - Wir bitten um eine zeitnahe Nachkontrolle des Blutbildes. - Nachkontrolle der Kreatinin-, Kalium-, Magnesium- und Calciumwerte und ggf. Anpassung der Substitution. - Nachkontrolle der Schilddrüsenparameter in 6-8 Wochen, ggf. Anpassung der Substitution. - Aktuell: Hämoglobin-Abfall (93 auf 66 g/L) - Unter OAK mit Apixaban (Eliquis) bei VHFli/Stroke/PAVK - Oberer GI-Blutung vor JahrenDiagnostik: - 25.01.XX Gastroskopie: Chronische Ulcus duodeni-Krankheit mit ausgeprägten narbigen Veränderungen im Bulbus duodeni und foridem Ulkus an der Bulbusspitze, HP Schnelltest negativ - 25.01.XX Koloskopie: Herdförmige akute Kolitis (histologisch unspezifisch) Therapie: - 24.01.XX: 2 ECs - 25.01.XX: 2 ECs, 2 FFP - 26.01.XX: 1 EC - 01.02.XX: 1000 mg Ferinject - Aktuell: Keine wesentlichen Residuen (Beinschwäche bds. DD bei PAVK) - Ätiologie: A.e. mikroangiopathisch bei P1-Verschluss rechts/kardioembolisch bei bekanntem VHF bei ausgesetztem Eliquis - 12.12.XX - 24.01.XX Rehabilitation in der Klinik K - Klinisch (03.12.XX): Bewusstseinsverlust, Nystagmus, Blickparese nach rechts, Beinschwäche bds. - Schlaganfallskalen: NIHSS bei Eintritt/Austritt 5/3, mRS vor Ereignis/bei Austritt 1/2 - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden - St.n. Hirninfarkt Mediastromgebiet rechts und Posteriorstromgebiet rechts ED 05.14 - 11.15: Biventrikuläre Dekompensation a.e. nach postinterventioneller Volumengabe bei PTA am 20.11.15 - Chronisches Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc Score von 7 Punkten - HAS-BLED 4 Pkte - Apixaban sistiert, Umstellung auf OAK mit Marcoumar Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund eines Infektes der oberen Luftwege und konsekutiver Aggravierung der dementiellen Symptome. Ad 1) Hr. Y präsentierte sich hämodynamisch stabil mit subfebrilen Temperaturen und ausgeprägter Desorientierung (räumlich, zeitlich und situativ). Pulmonalauskultatorisch leichtes Giemen mit wenig Rasselgeräuschen. Laborchemisch geringgradige Erhöhung der Entzündungsparameter. Das respiratorische Virenpanel aus dem Nasen-Rachenabstrich ist unauffällig. Konventionell-radiologisch fehlender Hinweis auf ein pulmonales Infiltrat bei kompensiertem Herzlungenbefund. Im Zusammenschau dieser Ergebnisse gehen wir von einer viralen Infektexazerbation bei vorbestehender COPD aus und beginnen eine inhalative Therapie mit Ipramol, worunter sich die Beschwerdesymptomatik des Patienten bessert. Aufgrund suffizienter Oxygenierung bei Raumluft und fehlender, persistierender Obstruktion Verzicht auf die Rezeptierung antiobstruktiver Inhalative bei Entlassung. Ad 2) Zur Ergänzung der Demenzabklärung vom 06.15 wurden TSH, Vitamin B12 und Folsäure bestimmt, die normwertig ausfielen. In Anbetracht der vorliegenden Befunde ist eine Alzheimer-Demenz denkbar. Die akute Exazerbation interpretieren wir im Rahmen des viralen Infektes. Aufgrund der Ausprägung der dementiellen Symptomatik ist eine Rückkehr ins Eigenheim nicht möglich. Entsprechende Organisation einer Übergangspflege. Zur Verbesserung der dementiellen Symptomatik beginnen wir nach Abklingen des viralen Infektes wie von den Kollegen der Neuropsychologie empfohlen eine Therapie mit Exelon mit dem Ziel eine längerfristige Rückkehr nach Hause möglich zu machen. Vor Therapiebeginn wiederholten wir den MMS, wobei Hr. Y 16 Punkte erreichte und im Uhrentest 0 Punkte. Zur Kontrolle der hyperaktiven Komponente nachts wurde vorübergehend Quetiapin eingesetzt. Ad 5) Die Laborkontrolle bzgl. Eisenstatus, Folsäure- und Vitamin B12-Mangel war unauffällig. Differentialdiagnostisch kann man am ehesten von einer Anämie im Rahmen der COPD und Infektexazerbation ausgehen. Hr. Y kann in stabilem kardiopulmonalem Zustand am 03.02.XX ins Altersheim Seon entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei zunehmender Schwäche und Husten. Hr. Y ist bei Eintritt zeitlich und örtlich desorientiert. Bei bekannter Demenz erfolgt die Anamnese grösstenteils mit Ehefrau. Hr. Y habe seit dem 30.01.XX einen zunehmenden trockenen Husten. Er sei in letzter Zeit nicht krank gewesen und habe nie Fieber gehabt. Dieses Jahr habe er die Grippeimpfung ausgelassen. Die Ehefrau berichtet über zunehmende Schwäche seit dem 28.01.XX wobei Hr. Y seit dem Eintrittstag nicht mehr ohne Hilfe aufstehen kann. Zusätzlich trinke er in letzter Zeit sehr wenig, weil er Angst davor habe, in der Nacht Wasser lösen zu müssen. Die Ehefrau ist aktuell überfordert mit der gesamten Situation und kann den Pflegeaufwand nicht bewältigen. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Spitex kommt nur 1x in der Woche und hilft im Haushalt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, zeitlich und räumlich desorientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: P 60/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte Knöchelödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: N.u. Neuro: Keine Pupillenreaktion auf Licht (voroperiert), symmetrisch verminderte Kraft in Armen und Beinen sowie Halte- und Intentionstremor aller Extremitäten. Gangbild: Kleinschrittig, unsicher. Haut: Integument: Reizlos. Enoral: Reizlos. Lymphknotenstatus: N.u. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 31.01.XX. Zum Vergleich liegt der schriftliche Vorbefund vom 15.09.XX vor. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Herz normal gross. Aortensklerose. Multisegmentale Spondylarthrose. Ad 1) - Ambulante Diagnostik bzgl. COPD nach vollständigem Abheilen des viralen Infektes und neuropsychologischer Stabilisierung. Hr. Y wird durch die Kollegen der Pneumologie direkt aufgeboten. - Prophylaktische Impfung gegen Influenza und Pneumokokken empfohlen Ad 2) - Klinische Reevaluation der Therapie mit Exelon in 2-4 Wochen. Dosissteigerung in Intervallen von 2 Wochen um jeweils 3 mg/d je nach Klinik und Verträglichkeit (cave: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen). Bei fehlender klinischer Besserung (inkl. MMS-Kontrolle) nach Erreichen der Erhaltungsdosis von 6-12 mg/d empfehlen wir ein Absetzen. Ad 4) - Bitte um Laborkontrolle des Kalium mit entsprechender Anpassung der Substitution in der Woche des 07.02.XX Ad 5) - Bei Aggravierung der Anämie oder klinischen Blutungssymptomen Evaluation einer Gastroskopie unter Berücksichtigung des neuropsychologischen Zustandes. Ad 6) - Bei einem Abfall der Thrombozyten <50 G/l empfehlen wir eine hämatologische Vorstellung - Aktuell: Infektexazerbation a.e. viral - Influenza-Schnelltest: negativ - 31.01.XX Röntgen Thorax: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Herz normal gross. Aortensklerose. Multisegmentale Spondylarthrose. - Nikotinabusus: 2 Päckchen/Tag (kumul. 100 pys) - Aktuell: Aggravierung im Rahmen der Infektexazerbation - 03.02.XX MMS: 16/30 Punkten, Uhrentest: 0 Punkte - 18.02.15 Hirn-SPECT: Normalbefund, nicht einem idiopathischen Parkinsonsyndrom entsprechend Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die Zuweisung des hämodynamisch stabilen, kardial mässig dekompensierten und neurologisch beschwerdefreien Patienten mit neudiagnostiziertem Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung erfolgte zur Elektrokonversion. Nach Ausschluss von intrakardialen Thromben am 28.01.XX erfolgte am gleichen Tag auf der Intensivstation die Elektrokonversion in einen normokarden Sinusrhythmus. Ein Tag nach der Elektrokonversion kam es auf der Station zur zunehmend symptomatischer (Schwindel, Schwäche) Hypotonie (minimal 60/40 mmHg). Im EKG zeigte sich ein junktionaler Rhythmus mit einer Frequenz von 45/min. Konsekutiv wurde die vorher gesteigerte Betablocker-Therapie sistiert und eine positiv-inotrope Therapie mit Dobutamin begonnen. Nach anfänglich guter Toleranz von Dobutamin und Kreislaufstabilisierung kam es im Intervall zu erneuten supraventrikulären Tachykardien. Somit wurde Dobutamin sistiert und zur Aufrechterhaltung der Normotonie vorsichtige Flüssigkeitssubstitution durchgeführt. Hierunter besserte sich auch eine im Rahmen des low output entstandene akute Niereninsuffizienz. Weiters zeigte sich auch ein leichter Anstieg der Leberenzyme, welche wir im Rahmen einer Stauungshepatopathie interpretierten. Diese waren jedoch im Verlauf wieder regredient.Als Ursachensuche für die neu diagnostizierte schwer eingeschränkte LVEF wurde am 01.02.2016 eine Koronarangiographie durchgeführt. Diese erbrachte eine koronare 1-Gefässerkrankung (chronisch und aktuell ohne Intervention), die jedoch nicht als ursächlich für die diffuse Wandmotilitätsstörung gesehen werden kann. Somit wird von einer Tachymyopathie als Aetiologie für die verminderte Pumpfunktion ausgegangen. Der Patient wird am 04.02.2016 im Rahmen des kardiologischen Rhythmuskolloqiums zur Festlegung des weiteren Procederes mit ggf. Durchführung einer Ablation im Universitätsspital Basel besprochen. Bei persistierenden mässigen Dekompensationszeichen reetablierten wir im Verlauf eine niedrigdosierte diuretische Therapie mittels Torem. Weiters initiierten wir ein Statin und setzten die therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto fort. Vorläufig verzichteten wir auf die Beta-Blockertherapie. In gutem Allgemeinzustand konnten wir den Patienten am 03.02.2016 nach Hause entlassen. Wir instruierten den Patienten über die selbstständige Blutdruck- und Pulskontrollen zu Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Krankenhaus K bei V. a. Vorhofflattern. Fr. Y habe seit 3 Wochen zunehmenden Atemnot und Anstrengungsdyspnoe gespürt. Deshalb hätte sie sich bei Hausarzt vorgestellt, dieser veranlasste wegen ihrer Vorgeschichte notfallmässig ein CT des Thorax, welches jedoch keine Erklärung ergab. Nachdem habe Hausarzt den Patienten ins Krankenhaus K zur kardiologischen Abklärung zugewiesen. Im Herzpraxis am Rhein haben sie Vorhofflattern festgestellt und anschliessend zu uns zugewiesen zur elektrischen Kardioversion. Aktuell beklagt Patient Dyspnoe NYHA II, ansonsten kein Husten, kein Fieber, keine Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand. Cor: Tachykard, leise Herztöne, arrhythmisch, HV nicht gestaut, hepatojugulärer Reflex positiv, Beinödeme bds. Pulse peripher schwierig palpabel. Pulmo: Lunge links: VA, keine Nebengeräusche, rechts: keine auskultierbaren Atemgeräusche bei Pneumonektomie rechts. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. TEE vom 28.01.2016 Vorhofsohr thrombusfrei. LV-Funktion visuell schwer eingeschränkt (30%) bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. TTE provisorisch vom 29.01.2016 Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 20%) bei diffuser Hypokinesie. Biatriale Dilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Schwere Mitralklappeninsuffizienz (PISA ERO 0.68 cm²). Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Koaptationsstörung. Koronarangiographie provisorisch vom 01.02.2016 Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 1-Gefässerkrankung mit einem chronischen Verschluss der proximalen RCA (gut kollateralisiert bei RIVA und RCX), welche mit konservativer Therapie behandelt wurde. Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie nicht möglich und spricht für eine Takykardmyopathie. - Je nach Entscheid bezüglich Durchführung einer Ablation im kardiologischen Rhythmuskolloqium am 04.02.2016 wird der Patient von der Rhythmologie im Universitätsspital Basel aufgeboten. - Vorerst keine Betablockade, Reevaluation bezüglich niedrigdosierter Reetablierung im Verlauf. - Kardiologische Reevaluation im Hause mittels TTE in 3 Monaten. - Kontrolle der Nierenretentionsparameter und Transaminasen in einer Woche durch den Hausarzt erbeten. - Im Falle einer erneuten symptomatischen Episode notfallmässige Einweisung zu uns. - Aktuell: Tachymyopathie bei tcVHFla (2:1 Überleitung) ED 26.01.16. - CHA2DS2-VASc Score: 2. - 01.02.16 Koro: Koronare-1-Gefässerkrankung: chron. Verschluss prox. RCA, kollateralisiert durch RIVA und RCX, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. - 29.01.16 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 20%) bei diffuser Hypokinesie. Bilaterale Dilatation. Dilatierter RV mit eingeschränkter Funktion- Schwere MI (PISA ERO 0.68 cm²), schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung. - 28.01.16 EKV in einen nc Sinusrhythmus. - 28.01.16 TEE: Kein Thrombus im Vorhofsohr. - 26.01.16 TTE (Herzpraxis am Rhein): normal dimensionierter LV mit normaler Wanddicke, mittelschwer diffus eingeschränkte systolische LV-Funktion im 2:1 übergeleiteten Vorhofflattern, EF visuell 35%. Linker Vorhof dilatiert (LA-Volumen 52 ml/m²). AK triskupid, funktionell unauffällig. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. RV normal groß mit leicht eingeschränkter RV-Pumpfunktion. TK mit mittelschwerer Insuffizienz. RA/RV-Gradient 44 mmHg. Vena Cava inferior nicht einsehbar. - cvRF: Art. Hypertonie, sistierter Nikotinabusus ca 40 PY - 01/99 Pneumonektomie re mit Perikardektomie. - 01/16 CT-Thorax: kein Hinweis auf Rezidiv. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige Selbstzuweisung bei rechtsseitigen Oberbauchschmerzen, Fieber und Ikterus. Klinisch, laborchemisch sowie anhand des initialen Ultraschallbefundes (erweiterte Gallengänge, keine Anzeichen für Cholezystitis) ging man von einer Cholangitis aus. Nach Sampling initiierte man eine Antibiotikumtherapie mit Piperacillin/Tazobactam. Darunter rasche Beschwerde-Rregredienz. In der Nachkontrolle konnten sonographisch keine erweiterten Gallengänge, keine Konkremente dargestellt werden. Man entschloss sich für eine Gastroskopie sowie MRCP, ohne dass Auffälligkeiten gesehen wurden. Bei positiven Blutkulturen auf E. coli folgte eine resistenzgerechte Anpassung der Antibiotikumtherapie. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer Cholangiosepsis mit spontanem Konkrementabgang aus. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung bei rechtsseitigen Oberbauchschmerzen, Erbrechen und Fieber seit 2 Tagen. Der Patient besucht gerade seine Cousine in Stadt S, als er am 26.01.16 Fieber und rechtsseitige Oberbauchschmerzen bekommt und erbrechen muss. Die Schmerzen kämen zuerst, dann müsse er erbrechen, daraufhin ginge es ihm leicht besser. Er könne nichts mehr essen. Das Erbrochene habe keine Blutbeimengung und erinnere nicht an Kaffeesatz. Der Urin sei etwas dunkler als gewöhnlich. Er sei verstopft und habe sehr harten Stuhlgang. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, orientierter Patient. Cor: rhythmisch, ausgeprägtes Systolikum, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: ncSR, ÜLT, pRSB. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: weich mit deutlicher Resistenz im rechten Oberbauch, regelrechte Darmgeräusche, kein Peritonismus, Murphy-Zeichen positiv. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, kaltschweissig, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. Sonographie Abdomen vom 29.01.2016: Leichte Splenomegalie, sonst unauffällige Abdomensonographie, insbesondere keine Hinweise auf eine Cholezystitis oder Cholezystolithiasis. Normalkalibrige Gallenwege.Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 29.01.2016: Unauffällige Befunde im oberen Genitaltrakt. MRCP vom 02.02.2016: Unauffällige Darstellung der Gallenwege sowie des Ductus pancreaticus. Insgesamt keine suspekten Raumforderungen intraabdominal. - Antibiotikatherapie für insgesamt 14 Tage (bis zum 10.02.2016). - Klinische Nachkontrolle beim Hausarzt. - Aktuell: positive Trias (Ikterus, Fieber, rechtsseitige Abdominalschmerzen) Diagnostik: - 02.02.16 MRCP: keine Konkremente, keine Veränderung der Gallenwege/Pankreasweg - 29.01.16: Sono Abdomen: leichte Splenomegalie, ansonsten unauffällig, insb. keine Hinweise für Cholezystitis/Cholezystolithiasis, normalkalibrige Gallenwege. - 29.01.16 Gastroskopie: unauffällig - Hbs Ag negativ, anti-HCV negativ, HAV IgG positiv Antimikrobielle Therapie - Pip/Taz 28.01.16 - 30.01.16 - Amoxicillin/Clavulansäure seit 31.01.16 - 10.02.16 - 07/2015 3-fach Aortokoronare Bypassoperation- 28.01.16 TSH 0,22 mU/l, T 3 2,81 pmol/l, T 4 14,6 pmol/l Übernahme von Fr. Y von den Kollegen der Neurologie bei Bewusstseinsminderung. Ad 1/2/4) Fr. Y präsentiert somnolent mit GCS 9 ohne Hinweise auf eine intrazerebrale Blutung oder Ischämie bei regelrecht kontrastierten kraniellen Gefässen. Laborchemische Diagnosestellung eines leichtgradigen Harnwegsinfektes mit klinisch Harnverhalt. Entsprechende Entlastung mittels Einlage eines Dauerkatheters. Aufgrund der abdominellen Beschwerdepersistenz trotz regelrecht liegenden DK ergänzend abdominelle Bildgebung ohne Hinweis auf einen zusätzlichen Infektfokus, Ileus oder eine Raumforderung. Konventionell-radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Unter resistenzgerechter Antibiotikatherapie mit Monuril und der Pausierung bewusstseinsbeeinflussender Medikamente (Trittico, Cipralex, Targin und Sifrol) zunehmendes Aufklaren mit Reorientierung von Fr. Y in den Folgetagen. In der Übergangsphase Entwicklung eines hyperaktiven Delirs, das mittels Quetiapin suffizient kontrolliert werden konnte. Die pausierten Medikamente konnten sukzessive wieder eingeführt werden. Auf Trittico wurde in Anbetracht der Doppelmedikation mit Cipralex sowie der geringen Dosis verzichtet. Problemlose Entfernung des DK vor Austritt. Ad 3) Laborchemisch hyposmolare Hyponaträmie von 125 mmol/l, die differentialdiagnostisch infolge des Harnwegsinfektes sowie eines medikamentösen SIADH (Antidepressiva) zu sehen war. Normalisierung unter Hydratation mit NaCl 0,9% und Bouillon bei pausierter, kritischer Medikation. Ad 5) Nach Erholung der somnolenten Symptomatik Zeichen eines hyperaktiven Delirs mit motorischer Unruhe ganztags, die unter Quetiapin gut kontrolliert werden konnten. Ad 6) Fr. Y berichtet im Verlauf über Schmerzen im rechten Akromioclaviculargelenk und am Entlassungstag am Radiocarpal-Gelenk links. Beide Gelenke imponierten geschwollen, gerötet und stark schmerzhaft. Laborchemisch Zeichen der Inflammation bei systemisch unauffälliger Klinik. Aufgrund des raschen Verlaufs, fehlender kutaner Vereltzungen oder systemischem Infekt erschien eine septische Ursache wenig wahrscheinlich. Wir gehen trotz diesbezüglich unauffälliger Anamnese primär von einer Kristallarthropathie (a.e. CPPD) aus. Differentialdiagnostisch denken wir an eine aktivierte Arthrose. Eine reaktive Arthritis ist in Anbetracht des Gesamtbildes trotz vorgängigem HWI wenig wahrscheinlich. Wir begannen probatorisch eine Therapie mit Spiricort und verzichteten auf eine Gelenkspunktion. Ad 7) Bei persistent hohen Blutdruckwerten wird eine Therapie mit Amlodipin ausgebaut. Ad 8) Im Labor zeigte sich eine normozytäre, normochrome Anämie mit deutlichem Eisenmangel. Vitamin B12 und Folsäure waren normwertig. Ursächlich sehen wir bei unauffälliger Anamnese bzgl. Meläna und Frischblut ab ano eine geringgradige gastrointestinale Sickerblutung unter Aspirin. Differentialdiagnostisch nutritiver Mangel. Es werden 1000 mg Ferinject am Entlassungstag substituiert. Der Eisenmangel sollte damit bereits suffizient gedeckt sein. Ad Varia) Aspirin haben wir bei fehlender Indikation und möglicher Ursache des Eisenmangels abgesetzt. Fr. Y kann am 03.02.2016 im stabilen kardiopulmonalen Zustand in das Pflegeheim Klinik K entlassen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der Neurologie bei unklarer Bewusstseinsminderung. Die Anamnese mit Fr. Y selber ist nicht möglich, da diese nicht ansprechbar ist. Fr. Y wurde uns aus dem Pflegezentrum Klinik K zugewiesen. Nachdem Fr. Y um 22:00 Uhr noch in normalem Zustand gesehen wurde, fand man sie um ca 02:30 Uhr am Boden liegend vor. Sie hat nur noch unklare Laute von sich gegeben. Bei Eintreffen der Ambulanz war Fr. Y weiterhin unansprechbar mit GCS 10, bei unruhiger Patientin wurde Dormicum 1 mg verabreicht sowie bei Nausea mit Vomitus Zofran. Bei uns präsentierte sich eine Patientin mit GCS 9-10, welche Schmerzreize beidseits mit einigermassen gezielter Abwehr beantwortete. Sie gab nur einzelne Laute von sich, die Augen waren spontan geschlossen, öffneten teilweise auf Ansprache oder Schmerzreiz. Das Abdomen war gespannt mit Entleerung von 750 ml Urin nach Katheterisierung. Fr. Y fasste sich weiterhin ans Abdomen beziehungsweise Unterleib und reagierte dort auf Palpation mit Schmerzäusserung. Wohnt im Pflegezentrum Klinik K, war bis anhin selbstständig gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, somnolente Patientin, GCS 7 (nach Dormicum-Gabe), in reduziertem AZ und unterernährtem EZ. Vitalwerte: BD 101/58 mmHg, P 81/min, AF 16/min, SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 105, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Leicht abgeschwächte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neurologisch: Fr. Y mit GCS 9 bis 10, welche nur unverständliche Worte äussert. Pupillen miotisch bei Gabe von Morphin, Gesichtsmotorik symmetrisch. Spontanmotorik und Reaktion auf Schmerzreiz aller 4 Extremitäten, Reflexstatus bis auf fehlende ASR und positives Babinski-Zeichen rechts unauffällig. CT Schädel vom 29.01.2016: Keine intrakranielle Blutung, keine demarkierte Ischämie. Kein Gefässverschluss. Keine relevante Gefässstenose. Keine Perfusionsstörung. Ältere Frakturen von HWK 1 und HWK 2 mit Pseudarthrosenbildung. Keine frische Fraktur. Abdomen leer vom 29.01.2016: Kontrastierung der ableitenden Harnwege bei Status nach Kontrastmittelgabe. Unspezifische Darmgasverteilung, Dünndarmschlingen bis 3,3 cm weit. Stuhl im Colon ascendens. Kein Nachweis von Kalibersprüngen, kein Hinweis auf freie Luft. Einliegender Harnblasendauerkatheter. Multiple Phlebolithen in Projektion auf das kleine Becken. Thorax ap liegend vom 29.01.2016: Im Liegen verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette, Tracheobronchialsklerose. Keine pulmonalvenöse Stauung, kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Ultraschall Abdomen vom 29.01.2016: Ausgeprägter Meteorismus, Appendix nicht abgrenzbar. Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Erweiterter DHC bis auf 1 cm, keine Cholezystitis, keine Cholezystolithiasis. CT Abdomen vom 29.01.2016: Keine Cholecystitis oder Cholestase. Der Appendix ist nicht einsehbar, DD St.n. Appendektomie/bei erheblichen Atemartefakten. Kein Nachweis von intraabdominalen Infektfokus, Ileus oder Aszites.Bitte um Kontrolle des Natrium in der Woche des 07.02.XXXX nach Wiedereinführen des Cipralex. Bei erneuter Hyponaträmie muss ein Absetzen des Antidepressivums evaluiert werden. Alternativ empfehlen wir die regelmäßige Verabreichung von Bouillon sowie ggf. die Einschränkung der Trinkmenge unter regelmäßigen Natriumkontrollen. Ad 5) Quetiapin bitten wir baldmöglichst abzusetzen. Ad 6) - Antiinflammatorische Therapie mit Spiricort 15 mg/d bis max. und mit 07.02.XXXX je nach Klinik. - Bei fehlendem Ansprechen bitten wir um klinische Reevaluation und ggf. Zuweisung zur diagnostischen Punktion. - Bitte um Anpassung der Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden. Wir empfehlen ein Absetzen der Opiate im Verlauf. Ad 7) - Bitte um regelmäßige Blutdruckkontrollen und allfällige Anpassung der antihypertensiven Therapie. Ad 8) - Bitte um Kontrolle von Hb und Eisenstatus im April XXXX. Bei fehlenden Hinweisen auf eine gastrointestinale Malignität wurde vorerst auf eine Endoskopie verzichtet. Reevaluation je nach Klinik - GCS bei Eintritt 9, NIHSS 10/42. - CT-Schädel Angio 29.01.XXXX: Keine intrakranielle Blutung, keine demarkierte Ischämie. Kein Gefäßverschluss. Keine relevante Gefäßstenose. Keine Perfusionsstörung. Ältere Frakturen von HWK 1 und HWK 2 mit Pseudarthrosenbildung. Keine frische Fraktur. - 29.01.XXXX Sono Abdomen: verbreiterter Ductus choledochus. - 29.01.XXXX CT-Abdomen: Keine Cholecystitis oder Cholestase. Die Appendix ist nicht einsehbar. Kein Nachweis von intraabdominalen Infektfokus, Ileus oder Aszites. Die Übernahme von Fr. Y erfolgt von den Kollegen der Viszeralchirurgie zur stationären 2. Linie Chemotherapie bei metastasiertem Adenokarzinom des Rektums sowie Subileussymptomatik bei Tumorprogression. Zum Behandlungsverlauf auf der Viszeralchirurgie verweisen wir auf den Verlegungsbericht vom 29.01.XXXX. Wir begannen am 03.02.XXXX die 2. Linie Chemotherapie nach dem FOLFIRI-Schema. Diese wurde von Fr. Y gut vertragen. Unter der Intensivierung der Opioidtherapie besserte sich die abdominale Schmerzsymptomatik. Während des Stationsaufenthaltes zeigte sich eine gute Darmpassage. Im Rahmen der Grunderkrankung wurden diverse Elektrolyten- und Proteindefizite substituiert. Fr. Y gab zunehmend Halluzinationen an, welche auch bereits in der Vorgeschichte auftraten. Gleichzeitig ergaben sich keine Hinweise auf fokal-neurologische Defizite. Diese sind insbesondere im Rahmen der Opiattherapie zu sehen. Ferner ist eine zerebrale Beteiligung im Rahmen der Grunderkrankung möglich. Wir haben uns für eine pragmatische Therapie mit Haldol-Tropfen entschieden, womit die Beschwerden gut coupiert werden konnten. Fr. Y wurde von ärztlicher und psychosomatischer Seite über die Möglichkeit der Inanspruchnahme häuslicher Hilfe (Onko-Spitex, psycho-onkologische Betreuung) informiert. Diese wird jedoch von ihr derzeit nicht gewünscht. Die Entlassung von Fr. Y erfolgte am 06.02.XXXX in stabilem Allgemein- und Ernährungszustand. Austrittsbericht stationär: Die Übernahme von Fr. Y erfolgte von den Kollegen der Viszeralchirurgie zur stationären 2. Linie Chemotherapie bei metastasiertem Adenokarzinom des Rektums mit aktuell bestehender Subileus-Symptomatik bei Tumorprogression. Fr. Y hatte sich am 25.01.XXXX aufgrund von progredienten, stechenden Schmerzen v.a. im rechten Unterbauch sowie Nausea und einmaligem Vomitus auf der Viszeralchirurgie vorgestellt. Zudem klagte sie über ein Brennen beim Wasserlassen seit dem 23.01.XXXX. Aktuell besteht weiterhin die Schmerzsymptomatik im Unterbauch. Die Dysurie hat sich spontan gebessert. Es besteht kein Anhalt auf einen Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch angelegtes Stoma, spärliche Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz v.a. im Unterbauch bds. re>li mit Abwehrspannung und Loslassschmerz. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilitätsstörungen rechte Hand und Vorderfuß/Zehen bds. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. CT-Thorax/Abdomen vom 25.01.XXXX: Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 24.11.2015 vor. Thorax: Größensprogrediente pulmonale Metastasen beidseits. Neu aufgetretener pulmonaler Rundherd (6 mm) im dorsalen Unterlappen links. Keine vergrößerten Lymphknoten oder Pleuraergüsse. Abdomen: Leicht größensprogrediente und zunehmend unscharf berandete disseminierte Lebermetastasen. Massiv größensprogrediente polylobulierte Weichteilmetastase im kleinen Becken (10,8 x 17,2 x 20 cm / VU: 10,3 x 11,9 x 7,2 cm). Neu aufgetretener wenig Aszites am Leberunterrand bei bekannter Peritonealcarcinose. Keine Passagestörung oder Darmwandverdickung. Skelett: Keine ossären metastasensuspekten Läsionen. Beurteilung: Entsprechend der Choi-Leitlinie handelt es sich um eine progressive disease. Deutlich größensprogrediente Weichteilmetastase im kleinen Becken mit aktuell kraniokaudaler Ausdehnung nach supraumbilikal. Teils größensprogrediente und teils neu aufgetretene pulmonale Metastase. Neu aufgetretener weniger Aszites bei bekannter peritonealer carcinomatosa. Kein Nachweis von Infektfokus intraabdominal. Die Verlaufskontrolle soll in der onkologischen Sprechstunde von Fr. Dr. X am 10.02.XXXX erfolgen. Fr. Y hat hierfür bereits das Aufgebot erhalten. Fr. Y wurde angewiesen, aufgrund ihrer Hypoalbuminämie weiterhin täglich 1-2 Protein-Drinks zu trinken. Bei nicht förderndem Stoma wird um eine Wiedervorstellung von Fr. Y gebeten. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 24,3, NRS 3. Bei Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Für zu Hause wurden auf Wunsch von Fr. Y Trinknahrungen organisiert. - Aktuell: 03.02-05.02.XXXX: 1 Zyklus palliative Chemotherapie nach dem FOLFIRI-Schema. Diagnostik: - 04/15 CT-Abdomen: Bilobäre hepatische Metastasierung, Raumforderung im Ovar rechts, Wandverdickung des proximalen Rektums. - 04/15 Kolonoskopie: Mäßig stenosierendes Karzinom am rektosigmoidalen Übergang histologisch mäßig differenziertes Adenokarzinom. - 05/15 CT-Thorax: Metastasensuspekte pulmonale Rundherde Oberlappen beidseits. - 05/15: Laparoskopische Anlage einer doppelläufigen Sigmoidostomie bei stenosierendem Primärtumor. - 06/15 CT-Thorax und Abdomen: Progrediente pulmonale Metastasierung Oberlappen beidseits, Progress der hepatischen Metastasierung, neu Vier-Quadranten-Aszites, große progrediente abdominale Tumorknoten insbesondere im kleinen Becken. Therapie: - 06-12/15: 12 Zyklen palliative Therapie nach FOLFOX-Schema mit Bevacizumab mit partial response nach 12 Zyklen anhaltende partial response - Status nach Divertikulitis 1992. Die notfallmäßige Zuweisung auf unsere Notfallstation am 25.01.XXXX erfolgte wegen immobilisierender Rückenschmerzen.Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung positiver indirekter Laségue rechts bei 50° und direkter links bei 70°. Dorsalextension, Rotation und Lateralflexion nach rechts waren schmerzhaft. In der weiterführenden MRI-LWS Untersuchung zeigte sich eine ausgeprägte multisegmentale Facettengelenksarthrose. Zur Schmerzmodulierung erhielt der Patient eine Analgesie mit Dafalgan, Novalgin und Targin. Das Dafalgan musste im weiteren Verlauf bei steigenden Transaminasen abgesetzt werden. Begleitend erhielt der Patient regelmässige physiotherapeutische Einheiten inklusive Heublumenwickel. Wir veranlassten eine CT-gesteuerte Infiltration der Facettengelenke LWK 3/4, LWK 4/5 und LWK 5/S1. Postinterventionell berichtet der Patient über ein Verschieben der Schmerzausstrahlung in die linke Leiste, insbesondere beim Stehen und Gehen. Eine Gelenksonographie der linken Hüfte liess keine Auffälligkeiten erkennen. Zur differentialdiagnostischen Beurteilung bei sonographisch inguinaler Hernie links wurden Kollegen der Chirurgie beigezogen. Abschliessend gehen wir sowohl von einer lumboradikulären Schmerzpunkt als auch einer Komponente durch die Inguinalhernie aus und veranlassten eine zusätzlich gezielte Wurzelinfiltration L4 links, die am 03.02.XX erfolgte. Postinterventionell keine Verbesserung der Schmerzsymptomatik bei gleichzeitig neu aufgetretener Hypästhesie im rechten Oberschenkel ohne begleitende motorische Ausfälle. Die Sonographie der Leiste ergab eine fetthaltige direkte Inguinalhernie links. Aufgrund der Symptomatik wurde die Indikation zur Hernienplastik nach Lichtenstein gestellt. Der Patient ist über den Eingriff und über die Risiken aufgeklärt worden und ist einverstanden mit dem chirurgischen Prozedere. Am 04.02.XX verlegen wir Hr. Y auf die chirurgische Abteilung zur Hernienplastik. Verlegungsbericht Vertebrogenes Schmerzsyndrom Zuweisung durch den Hausarzt auf unsere Notfallstation am 25.01.XX wegen immobilisierenden Rückenschmerzen. Der Patient berichtet, seit ca. 14 Tagen progrediente Schmerzen in der linken Lendengegend zu haben, die in den Oberschenkel ausstrahlen. Am 21.01.XX habe er sich beim Hausarzt vorgestellt, welcher ihm Vimovo, Novalgin, Tramadol und Sirdalud verschrieb. Nach der Einnahme habe er mehrmals erbrochen und wegen Übelkeit weniger Appetit gehabt. Es sei seither auch kein Stuhlgang mehr erfolgt. Die Schmerzen persistierten, worauf sich der Patient gestern in unserer Notfallpraxis vorstellte, wo die Medikation angepasst wurde (s. u.). Bei weiter persistierenden immobilisierenden Schmerzen, die der Patient bei Eintritt mit 8-9/10 angibt (vor allem bei Bewegung), wurde er heute zur stationären Aufnahme zugewiesen. Bei Aufnahme verneint der Patient Gefühlsstörungen, Kraftminderungen oder Inkontinenz. Sturz im Sommer 2015, seither Schmerzen in der rechten Leiste, in physiotherapeutischer Behandlung. St.n. Nierensteinoperation ca. 1980 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Kein Stuhlgang seit 21.01.XX. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: HF 70/min, BD 165/108 mmHg, T 36.9°C, SO² 97%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, PSR, ASR, BSR, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Lasegue rechts bei 50° positiv (indirekt, Schmerz links), links bei 80°, Zehen- und Fersengang möglich, Babinski negativ. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Röntgen LWS vom 25.01.XX: Neu fast vollständige Aufhebung der physiologischen lumbalen Lordosierung. Zunehmende S-förmige, lumbale Torsionsskoliose. Regelrechtes Alignement der lumbalen Wirbelkörper. Weiterhin keine Wirbelkörperdeformitäten. Keine Fraktur. Deutlich zunehmende Bandscheibenverschmälerungen in den Segmenten LWK 1/2, 3/4 und 4/5 mit deutlichen Osteochondrosen, Spondylosen und nach kaudal zunehmenden Spondylarthrosen. ISG symmetrisch normal weit, nicht wesentlich degenerativ verändert. Atherosklerose der Bauchaorta. CT-graphisch gesteuerte Infiltration der Facettengelenke LWK 3/4, LWK 4/5 und LWK 5/SWK 1 links vom 26.01.XX: Interventionsprotokoll: Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründliche Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22 G-Chiba-Nadel bis an die o.g. Gelenke. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, intra- bzw. periartikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus jeweils 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Abschlussprotokoll: In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung in die o.g. Facettengelenke. Initiale Schmerzsymptomatik auf einer VAS 10/10, postinterventionell 8/10. Weiteres Procedere: Während der ersten Stunde nach dem Eingriff Mobilisation nur mit Hilfestellung wegen der Möglichkeit einer akzidentellen Blockade motorischer Nervenfasern mit entsprechender Lähmung. Sollte die durchgeführte Infiltration der o.g. Facettengelenke zu einer Reduktion oder Aufhebung der Schmerzsymptomatik führen, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen die Applikation gepulster Radiofrequenz (pRF) an den entsprechenden schmerzleitenden Nervenfasern (medial branches) für dieses Facettengelenk zu empfehlen. Damit erreicht man eine deutlich länger anhaltende Schmerzaufhebung oder -reduktion von mehreren Monaten oder Jahren. MR LWS vom 28.01.XX: Neuroforaminale Einengung höhergradig im Segment LWK 4/5 links mit möglicher Wurzelaffektion sowie zusätzliche rezessale Enge im Segment LWK 4/5 links. Erosive Osteochondrose im Segment LWK 4/5 und LWK 5/SWK 1 links betont. Keine Spinalkanaleinengung. Keine Frakturzeichen. Ultraschall Nieren und Harnwege und Ultraschall Muskuloskelettal vom 01.02.XX: Reizlose, nicht vollständig reponible, fetthaltige direkte Inguinalhernie links. Sonographisch kein Hinweis auf Harnstau. Vergrösserte Prostata. CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration L4 links vom 03.02.XX: Interventionsprotokoll: Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründliche Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22 G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Initiales Schmerzempfinden VAS 10/10. Postinterventionell weiterhin VAS 10/10. Abschlussprotokoll: In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel L4 links. Weiteres Procedere: Rückverlegung auf Station. Während der ersten Stunde nach dem Eingriff Mobilisation nur mit Hilfestellung wegen der Möglichkeit einer akzidentellen Blockade motorischer Nervenfasern mit entsprechender Lähmung. Sollte die durchgeführte Infiltration der Nervenwurzel zu einer Reduktion oder Aufhebung der Schmerzsymptomatik führen, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen die Applikation gepulster Radiofrequenz (pRF) an der entsprechenden Nervenwurzel zu empfehlen. Damit erreicht man eine deutlich länger anhaltende Schmerzaufhebung oder -reduktion von mehreren Monaten oder Jahren. Ad 1) - Engmaschige Überwachung von Sensibilität und Motorik des rechten Oberschenkels. Bei motorischen Ausfällen bitten wir um ein dringliches neurochirurgisches Konsilium. - Ausbau der Analgesie unter Fortsetzung der Physiotherapie. - Bei insuffizienter Symptomkontrolle bitten wir um ein direktes, rheumatologisches Konsilium. - 03.02.2016 CT-Wurzelinfiltration L4 links - 28.01.2016 MRI LWS: Neuroforaminale Einengung höhergradig im Segment LWK4/5 links mit möglicher Wurzelaffektion sowie zusätzliche rezessale Enge im Segment LWK4/5 links. Erosive Osteochondrose im Segment LWK4/5 und LWK5/SWK1 links betont. Keine Spinalkanaleinengung. Keine Frakturzeichen. - 26.01.2016 CT-Infiltration Facettengelenke links LWK 3/4, LWK 4/5 und LWK 5/S1 - 09.09 erweiterte Fenestration, Sequesterentfernung und Enukleation bei radikulärer Schmerz- und sensorischer Ausfallsymptomatik L4 links (nach kranial sequestierte DH LWK 4/5) - 01.02.2016 Sonographie Niere, Harnwege und Leiste links: Reizlose, nicht vollständig reponible, fetthaltige direkte Inguinalhernie links. Sonographisch kein Hinweis auf Harnstau. Vergrößerte Prostata. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeine Kardiologie Der Patient kommt notfallmäßig aufgrund progredienter Dyspnoe. Ad 1) Im Thorax-Röntgen zeigt sich ein Pleuraerguss beidseits sowie Zeichen einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung. Im Labor ist das NT-pro-BNP deutlich erhöht. Zusätzlich zeigen sich klinisch ausgeprägte periphere Beinödeme. Im Zusammenhang dieser Ergebnisse stellt sich die Diagnose einer biventrikulären, kardialen Dekompensation bei vorbestehender hypertensiver Kardiopathie. Wir begannen eine diuretische Therapie mit Torem, auf die der Patient sehr gut ansprach und am Entlassungstag wieder auf seinem Ursprungsgewicht war. Die Beinödeme und Dyspnoe waren regredient. Am Entlassungstag wurde Torem auf eine niedrigere Erhaltungsdosis gesenkt. Aufgrund eines konstant tachykarden Vorhofflimmerns um 100-120/min mit erhöhtem Dekompensationsrisiko wurde die Betablockade vorsichtig wieder eingeführt. Bradykarde Frequenzen wurden zu keiner Zeit beobachtet. Ad 3) Wir beginnen eine Therapie mit Pevaryl bei seit zwei Jahren bekannter Tinea inguinalis. Ad 8) Bei Mundsoor wurde dem Patienten zweimalig Diflucan gegeben. Als Risikofaktor sehen wir die Zahnprothese. Bei Austritt war die Symptomatik noch nicht vollständig regredient. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe seit Ende Dezember und Ödemen. Seit einigen Tagen progrediente Beinödeme und diese Nacht stärkste Dyspnoe. Pat. war zuletzt Dezember 2015 hospitalisiert bei rezidivierenden Stürzen. Infolge dessen wurde das Diuretikum gestoppt. Seitdem keine Stürze. Aktuell keine Angina pectoris, keine Dysurie. Kein Fieber, kein Husten. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind. Wohnt allein. Unterstützung durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 144/98 mmHg, P 86/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV deutlich gestaut, HJR negativ, ausgeprägte periphere Ödeme der Vorfüße und Unterschenkel. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch links. Leichte grobblasige Rgs bibasal. Perkussion links abgeschwächt. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Leiste rechtsbetont Tinea inguinalis. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 31.12.2015: Mittelgradiger Pleuraerguss links, weniger Pleuraerguss rechts bei abgerundeten Sinus phrenicocostalis lateralis rechts. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, diskretes peribronchiales Cuffing im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Retrocardial sowie basalen linken Unterlappen Transparenzminderung am ehesten bei Erguss DD angelagerte Dystelektase, pneumonisches Infiltrat nicht sicher ausgeschlossen. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts ohne wesentliche Progredienz zu 12/2015. Ad 1) - Bei erneuter Gewichtszunahme (Zielgewicht 74-75 kg) und entsprechender Klinik (Dyspnoe, Beinödeme), Steigerung von Torem. - Bei weiterhin hypertonen Werten Beginn von Amlodipin, CAVE Blutdruckmessung nur im Sitzen oder Stehen. - Bitte Reevaluation des Betablockers. Bei erneuten Bradykardien bitten wir um Absetzen. Ad 3) - Weiterhin Pevaryl, Kontrolle von Tinea inguinalis im Verlauf. Ad 7) - Bitte um Verlaufskontrolle von GFR und Kreatinin grobmaschig. Ad 8) Bitte um Nachkontrolle bei noch nicht vollständig abgeheiltem Mundsoor nach zweimaligem Diflucan. Bei Persistenz Therapie für eine Woche und Instruktion bzgl. Hygiene Zahnprothese. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation - Paroxysmales Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar seit 01/12, sistiert 12/15 - 05/13 TTE: Konzentrisch hypertropher Ventrikel. Diastolische Dysfunktion. Erhaltene LVEF - 05/13 Fahrradergometrie: Unter Belastung inadäquater Frequenzanstieg und leichter Schwindel gegen Ende. Keine ST-Streckenveränderungen als Hinweis für Myokardischämie. - 04/13 Symptomatische Sinusbradykardie (DD i.R. M. Parkinson) und hypertensive Entgleisung. - cvRF: Arterielle Hypertonie - Autonome Dysregulation und posturale Instabilität i.R. M. Parkinson, ggf. aggraviert durch chronotrope Insuffizienz/Sinusbradykardie i.R. Dg 1. - 18.12.15 Holter-EKG: Persistierendes normo- bis tachykardes VHF. - 17.12.15 Schellong: Orthostatische Hypotonie, Typ II asympathikotone. - 05/13 Telemetrie: Sinusbradykardie (50 bpm) mit gehäuft VES. - 05/13 Ergometrie: Ausgeprägte chronotrope Inkompetenz. Aktuell: Akute kardiorenale Aggravierierung AKIN I - Baseline-Kreatinin: Krea 103 umol/l, GFR 55 ml/min/1.73 m² (12/15). Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeine Kardiologie Der Patient wird bei vorliegendem NSTEMI vom Krankenhaus K zur Akut-Koronarangiographie zugewiesen. Ad 1) Im Labor war das Troponin leicht erhöht, CK und CK-MB waren normwertig. In der Koronarangiographie bestätigte sich die Diagnose eines NSTEMI, wobei ein Verschluss des schmalkalibrigen Intermediärastes für die Schmerzsymptomatik verantwortlich zu sein scheint. Differentialdiagnostisch handelte es sich um einen Koronarspasmus auf dem Boden der diffusen Koronarsklerose. Hierbei ist besonders zu erwähnen, dass der schmalkalibrige Hauptstamm ebenfalls von der Koronarsklerose betroffen ist, differentialdiagnostisch ist an eine Hauptstammdissektion zu denken. Diesbezüglich ist im kurzfristigen Intervall eine MIBI-Szintigraphie geplant zur genaueren Detektion allfälliger Ischämieareale. Die LVEF war normal. Postinterventionell im Bereich der Einstichstelle ein diskretes Hämatom, jedoch ohne Hinweise für ein lokales Aneurysma spurium. Pulse sind nicht verbreitert, Sensibilität und Motorik sind erhalten. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem neu hochdosierten Statin.In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Das Troponin war im Verlauf regressiv. Auf Normalstation konnte der Patient komplikationslos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Ad 2) Blutzuckertagesprofil und HbA1c lassen auf eine suffiziente Einstellung des Diabetes schließen. Ad 3) Der Patient beklagte sich im Verlauf über ein retrosternales Brennen ohne Hinweise auf eine erneute kardiale Genese elektrokardiographisch. Probatorisch erhöhten wir die Dosierung von Nexium. Die anamnestisch stattgehabten Gastroskopien konnten aufgrund fehlender Angaben bzgl. Durchführungsort nicht beurteilt werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Der Patient habe am 30.01.2016 gegen 11:45 beim Einkaufen thorakalen Druck mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt sowie Schweissausbruch. Initial unauffälliges EKG und Herzenzyme, im Verlauf ansteigendes Troponin ohne EKG-Veränderung. Zuvor keine Prodromi in der Anamnese zu eruieren. Im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös appliziert. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 128/87 mmHg, HF 78/min. SO2 97% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument anikterisch. TTE provisorisch vom 30.01.2016: Orientierende Untersuchung auf der Notfallstation. Normale globale systolische LV-Funktion, Hypokinesie inferior. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta ascendens (35 mm). Koronarangiographie vom 30.01.2016: Die Herzkatheteruntersuchung zeigt keine klare Culpritläsion für die AP mit Troponinanstieg ohne EKG Veränderung. Auffällig ist die diffuse Engstellung des gesamten linken Koronarsystems bei völlig normaler RCA. Insbesondere der Hauptstamm scheint schmalkallibrig, ohne dass eine fokale Stenose ersichtlich ist. Ein sehr kleiner Intermediärast ist verschlossen. Dies passt auch zur diskreten antero-lateralen Hypokinesie bei ansonsten normaler LV Funktion. Differentialdiagnostisch kommt für mich ein Vasospasmus des linken Koronarsystems in Frage. Obwohl ich eine symptomatische Hauptstammstenose ohne EKG Veränderung für sehr unwahrscheinlich halte, sollte dies noch mit einem bildgebenden Ischämienachweis (MIBI Szintigraphie) im Verlauf ausgeschlossen werden. EKG 01.02.2016: SR, Linkstyp, R/S-Umschlag in V2, keine Q-Zacken, aszendierende ST-Strecke aus aufsteigender S-Zacke. Ad 1) - Aspirin lebenslänglich - MIBI-Szintigraphie im Verlauf, kardiologisch Aufgebot folgt - in 3 Monaten Kontroll-Koronarangiographie, bis zu diesem Termin weiterhin Brilique - falls sich die Verdachtsdiagnose eines Koronarspasmus bestätigen würde, würden wir einen Therapiestart mit Amlodipin empfehlen - Ambulante kardiale Reha im KSA Ad 2) - für eine Woche Nexium 80 mg (bis und mit 10.02.16) - Bei Beschwerdepersistenz sollte eine Gastroskopie erwogen werden - Aktuell: NSTEMI, CK normwertig, a.e. bei Hauptstammdissektion DD Koronarspasmus - 30.01.16 Akut-Koronarangiographie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. Verschluss Intermediärast (kleines Gefäß). Global erhaltene LV-Funktion bei antero-lateraler Hypokinesie. cvRF: Metabolisches Syndrom, aktiver Nikotinabusus 1-2 Päckchen/Tag (kumul. 40 pys) A) Übergewicht, BMI 29.4 kg/m² (170 cm, 85 kg) B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II - Therapie: Metformin - HbA1c 6.0% (02.16) - Spätkomplikationen: Makroangiopathie - Hypoglykämien: bisher keine - anamnestisch St.n. 2 x Gastroskopien, Befunde nicht auffindbar Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmäßige Zuweisung erfolgte bei tachykardem Vorhofflattern mit intermittierendem Vorhofflimmern. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über ein intermittierendes unangenehmes Vibrieren seit dem 25.01.2016, welches seit dem 29.01.2016 permanent bestünde. Im initialen EKG zeigte sich eine rhythmische supraventrikuläre Tachykardie, welches nach 3 mg Beloc i.v. als Vorhofflattern mit einer wechselnden 2:1 und 4:1 Überleitung demaskiert wurde. Wir begannen bei bekanntem Asthma bronchiale vorsichtig eine Betablockertherapie. Nach Ausschluss intrakardialer Thromben mittels TEE wurde am 04.02.16 eine erfolgreiche Elektrokonversion durchgeführt. Der Patient wies danach einen normokarden Sinusrhythmus mit regelrechten Herzzykluszeiten auf, weswegen wir die Betablockertherapie wieder sistierten. Wir konnten den Patienten am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation. Patient wird aus der kardiologischen Praxis zugewiesen zur EKV bei tachykardem Vorhofflattern mit intermittierendem Vorhofflimmern. Am 25.01.2016 habe der Patient ein unangenehmes Vibrieren auf der Brust gespürt und deswegen den Hausarzt aufgesucht. Dieser konnte im EKG initial keine Rhythmusstörung entdecken. In den Folgetagen habe der Patient immer wieder Episoden gehabt, in denen das Herz vibriert habe. Er hatte zusätzlich vermehrte Dyspnoe bei Belastung und konnte keine sportlichen Betätigungen mehr ausführen. Am 29.01.2016 dann permanentes Vibrieren auf der Brust und erneute Vorstellung beim Hausarzt, wobei ein Vorhofflimmern diagnostiziert und eine orale Antikoagulation mit Xarelto begonnen wurde. Überweisung zur weiterführenden kardiologischen Abklärung bei Dr. X, Stadt S, am 02.02.2016. Hierbei Diagnose eines tachykarden Vorhofflatterns mit 2:1- Überleitung, sodass der Patient zu uns überwiesen wurde. Der Patient habe vor vielen Jahren bereits einmal ähnliche Beschwerden gehabt, wobei allerdings nichts diagnostiziert werden konnte. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen, Schwester habe 2 Bypässe. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Bekanntes durch Kälte provozierbares Asthma. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Prostatahyperplasie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Haustiere: Hund. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, mit Hund. Arbeit: Beruf: Physiker, pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: Rhythmische supraventrikuläre Tachykardie, am ehesten Vorhofflattern mit Flatterwellen mit einer Frequenz von ca. 280/min und 2:1 Überleitung, HF 141/min, Indifferenztyp, ischämischen ST Veränderungen sowie DE- und Repolarisationsschwer nicht beurteilbar.Vitalparameter: BD 150/100 mmHg, P 140/Min, SO2 100 %. Transösophageale Echokardiografie 04.02.2016 Linker Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Vorhofsohr thrombusfrei. Aorta: normal dimensioniert, keine Atheromatose. Aortenklappe: Trikuspidie. Verdickte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Ad 1) - Weitere kardiologische Kontrollen durch Dr. X - Bei Rezidiv: ad Elektrophysiologie zur Ablation -Aktuell: HF von 140/min mit 2:1 Überleitung, Palpitationen, Dyspnoe bei Belastung - Troponînanstieg, am ehesten bei Typ 2 Ischämie - Unter OAK (Xarelto) seit 29.01.16 - CHADS2-VASC 2 Punkte - 04.01.16 EKV mit 100 Joule - 02.02.16 TTE (Dr. X, Stadt S): Linker Ventrikel normal gross, leicht hypertrophiert, EF 55 % trotz Vorhofflimmern, Aortenklappe tricuspid, leicht sklerosiert mit leichtgradig kombiniertem Aortenklappenvitium. Leichte Mitralinsuffizienz. Linker Vorhof normal gross (37 mm). Aorta ascendens normal weit. Normale TAM, normaler pulmonalarterieller Druck (20 mmHg) - cvRF: Arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese - Durch Kälte provozierbar- Durch Kälte provozierbar Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung nach Erstdiagnose eines ausgedehnt metastasierenden Tumorleidens mit einer grossen Tumormasse infrakarinär, Metastasen in beiden Nieren, im Myokard des rechten Herzes sowie einer Weichteilmetastase zwischen Tuber ischiadicum und Trochanter major rechts. Ausserdem zeigte sich eine solitäre Hirnmetastase rechts frontal. Letztere wurde als singuläre Läsion im MRI des Schädels bestätigt. Symptomatisch stand für Fr. Y eine Hand- und Arm-betonte Hemiparese links sowie eine ausgeprägte B-Symptomatik mit deutlicher Gewichtsabnahme im Vordergrund. Eine symptomatische Therapie mit hochdosierten Steroiden erbrachte eine Verbesserung und im Verlauf ein Verschwinden der motorischen Hemisymptomatik. Mit Hilfe der Ernährungsberatung erfolgte eine Unterstützung im Nahrungsaufbau. In der Bronchoskopie konnte die thorakale Raumforderung biopsiert werden. Die histologische Aufarbeitung ergab ein CK7 positives nicht-kleinzelliges Karzinom, am ehesten einem Adenokarzinom der Lunge entsprechend. Eine Primarius im oberen Gastrointestinaltrakt ist nicht gänzlich ausgeschlossen, allerdings eher unwahrscheinlich. In der interdisziplinären Besprechung der Kollegen der Neurochirurgie, Radioonkologie und Onkologie entschloss man sich für ein sequentielle Prozedere mit einem Zyklus Chemotherapie (Paclitaxel / Carboplatin) gefolgt von Radiochirurgie mit anschliessend erneut Chemotherapie. Der erste Zyklus der Chemotherapie erfolgte problemlos am 05.02.2016. Die Planung für die geplante Radiochirurgie konnte während der Hospitalisation durchgeführt und abgeschlossen werden. Fr. Y wird hierfür nächstens aufgeboten. Bei COPD haben wir eine Therapie mit Spiriva eingeleitet. Entlassung in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt bei hochgradigem Verdacht eines Lungen-Ca zur Bronchoskopie. Fr. Y berichtet anfangs November 2015 an einer Lungenentzündung erkrankt zu sein, dies sei beim Hausarzt antibiotisch behandelt worden. Nach Beendigung der Therapie habe sie eine persistierende Anstrengungsdyspnoe begleitet von Schwäche und Müdigkeit verspürt. Innerhalb der letzten 2-3 Monate habe sie bei persistierender Appetitlosigkeit ein Gewichtsverlust von 6-8 kg gehabt. Kein Nachtschweiss, kein Fieber. Am 10.01.2016 habe sie plötzlich eine Schwäche im linken Arm verspürt, darauf erfolgte am 15.01.2016 Wiedervorstellung beim Hausarzt, wo eine Blutuntersuchung durchgeführt wurde wobei Hinweise auf eine Entzündung und Anämie. Am 18.01.2016 wurde dann eine CT - Untersuchung von Lunge und Gehirn gemacht. Am 25.01.2016 erfolgte die Besprechung der CT - Untersuchung, wobei man sich für vorgezogener Eintritt im Krankenhaus K am Folgetag entschied zur Bronchoskopie. Die Armschwäche habe deutlich zugenommen seit deren Auftreten, zusätzlich merke sie seit 2 Tagen eine muskuläre Beinschwäche im linken Bein. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ (156 cm, 38 kg, BMI 15,6 kg/m²). Vitalparameter: T 36,6ºC, BD 105/67 mmHg, P 81/Min., SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits tastbar, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Rechts basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Ddo, keine tastbare Hepatosplenomegalien, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: N. accessorius links pathologisch, Hirnnerven im Übrigen unauffällig, Parese Arm links M1/M2, Bein links leicht verminderte Kraft (M5), Diadochokinese rechts normal, FNV rechts mit leichtem Intentionstremor, Kniehackeversuch unauffällig, Sensibilität peripher seitengleich erhalten. Haut: Keine Auffälligkeiten. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. MR-Schädel vom 01.02.2016: Metastasen-suspekte Raumforderung präzentral rechts mit perifokalem Ödem. Keine Liquorzirkulationsstörung. Kein Nachweis weiterer suspekter Raumforderungen. - Evaluation einer PcP-Prophylaxe und Calcimagon-Therapie - Dexamethason weiter, Reduktion im Verlauf evaluieren. - Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am Krankenhaus K am 17.02.2016. - Erster Termin zur Radiochirurgie auf der Radioonkologie am Krankenhaus K am 15.02.2016. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 15,6, NRS 5 Bei Fr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt die Patientin 100 % ihres Energiebedarfes, inklusive 3 Trinknahrungen täglich. - Metastasierung: Solitäre Hirnmetastase rechts frontal, Myokard (rechter Ventrikel), Nieren bds, Weichteilmetastase (zw. Tuber ischiadicum und Trochanter major rechts) - 21.01.16 CT-Schädel/Thorax/Abdomen: Solitäre Hirnmetastase rechts frontal (mit Umgebungsödem, keine Hirndruckzeichen). Bis 8 cm messende Raumforderung thorakal (infrakarinär mediastinal) mit Verschluss des Unterlappenbronchus rechts. Raumforderung im Myokard des rechten Ventrikels laterobasal. Raumforderung in der linken Niere als auch rechten Niere. Raumforderung zw. Tuber ischiadicum und Trochanter major rechts (Weichteile). Raumforderung in der Mamma rechts. - 26.01.16 Bronchoskopie mit Biopsie: CK7 positives nicht-kleinzelligen Karzinom, a.e. Adenokarzinom der Lunge. - 01.02.16: MRI-Schädel: Solitäre Hirnmetastase rechts frontal. - Geplante sequentielle Chemotherapie / Radiochirurgie - 1. Zyklus Taxol/Carboplatin am 05.02.16 - Relevante Lungenüberblähung und CO-Diffusionspathologie (01/16) - Erhaltene Sauerstoffsättigung im Gehtest (01/16) - Nikotinkonsum (40 py), sistiert 2014 - A.e. Tumorassoziierte, DD pulmonal - Aktueller BMI 15,6 kg/m² - Hypalbuminämie (24,9 g/L) Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Es erfolgte die notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz bei immobilisierenden lumbalen Rückenschmerzen.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine paravertebrale Druckdolenz rechts lumbal bei ansonsten unauffälligem klinischen Befund, insbesondere intakter Sensomotorik und vorbekannter Reflexasymmetrie (PSR). Laborchemisch sahen wir keine erhöhten Entzündungswerte. Wir interpretierten die lumbalen Schmerzen als muskuloskelettal bedingt. Unter Ausbau der Analgesie auf der Notfallstation eine rasche Besserung der Beschwerden, worauf wir den Patienten wieder nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Vertebrogenes Schmerzsyndrom Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz des 62-jährigen Patienten mit akuter Lumbago seit heute Morgen. Der Patient berichtet über beginnende lumbale Schmerzen heute Morgen beim Aufstehen aus dem Bett. Anschließend immobilisierende Schmerzen bei versuchter Belastung. Keine Ruheschmerzen. Erstes ähnliches Schmerzereignis vor 10 Jahren. Zuletzt vor 3/4 Jahren. Subjektiv keine sensomotorischen Schmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Nachtschmerz. Kein Trauma. Diabetes mellitus: Typ 2. Hypertonie. Apoplexie. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Hotelkaufmann, Arbeitsfähigkeit 100%. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, vollständig orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Nierenlager klopfindolent. Neuro: Sensibilität unauffällig, BSR (re - / li +), BRSR (re - / li +), PSR (re - / links +) (vorbekannt), Tonus unauffällig, Kraft bei Zehenhebung und -senkung unauffällig, Beinhebung eingeschränkt, da schmerzhaft (re > li). Haut: Anikterisch, reizlos Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, Dolenz im paravertebral rechts im Lumbalbereich. Vitalparameter: BD 171/77 mmHg, P 81/Min., SO2 96%. - Analgesie und Muskelrelaxation mit Brufen, Dafalgan und Sirdalud - Kein Heben schwerer Lasten sowie rückenschonendes Tragen - Bei Einnahme von Sirdalud ist das Bedienen von Maschinen, das Führen von Fahrzeugen sowie Alkoholkonsum untersagt - Bei persistierenden Beschwerden trotz Analgesie > 3 Tage oder Auftreten von Lähmungserscheinungen sowie Gefühlsstörungen in den Beinen Vorstellung beim Hausarzt oder Notfallstation zur Beurteilung - AUF 100% für 3 Tage. - Rezidivierend seit 2005 - Atraumatisch - Unter cPAP Therapie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Hausarztzuweisung der 68-jährigen Fr. Y bei zunehmender Schmerzsymptomatik im linken Unterbauch seit dem Wochenende. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich uns eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch sahen wir erhöhte Inflammationsparameter. Die bereits beim Hausarzt initiierte Antibiotika-Therapie wurde intravenös weitergeführt. In der computertomografischen Diagnostik zeigten sich keine akuten Pathologien. Zum Ausschluss einer gynäkologischen Ursache für das Beschwerdebild veranlassten wir eine frauenärztliche Abklärung, welche unauffällig war. Bei weiterhin persistierenden unklaren Unterleibsschmerzen führten wir eine erneute Koloskopie durch. Hierbei zeigte sich uns das Bild einer gedeckten Perforation im Bereich des distalen Sigmas. Die Ätiologie der Perforation ist unklar. Differentialdiagnostisch wäre hierbei an eine divertikulitische Genese zu denken. Zudem ist an eine iatrogene Ursache im Rahmen der vorangegangenen Koloskopie zu denken. Die Ulzeration im Bereich der Ileozökalklappe ist klinisch ohne Bedeutung und histopathologisch am ehesten ischämisch oder medikamentös bedingt. Die linksseitigen Unterbauchschmerzen, die Pollakisurie und die bei Eintritt deutlich erhöhten Inflammationswerte sind mit Sicherheit auf die gedeckte Perforation im distalen Sigma zurückzuführen. Nachdem wir weder klinische noch computertomografisch Hinweise auf eine freie Perforation bzw. eine Abszedierung haben, das CRP unter parenteraler Antibiose mit Ciproxin/Metronidazol deutlich regredient ist, durfte die konservative Therapie weitergeführt werden. Die chirurgischen Kollegen wurden involviert. Hier wurde, bei Steroid-Dauertherapie, eine relative OP-Indikation gestellt, jedoch auch mit erhöhtem perioperativem Risiko. In Zusammenschau der aktuellen Situation wird die konservative antibiotische Therapie komplettiert (Antibiose für 4 Wochen, die ersten 7 Tage parenteral). Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer deutlichen Regredienz der Entzündungswerte und einer deutlichen Verbesserung des klinischen Beschwerdebildes. Ad 2) Derzeit ist die Patientin bezüglich der Muskelschmerzen im Bereich des Schulter- und Beckengürtels beschwerdefrei unter 20 mg Spiricort. Frühere Versuche, die Steroiddosis zu reduzieren, sind bislang nicht gelungen. Hinweise für eine zusätzliche Arteriitis temporalis bestehen oder bestanden nicht, so verneint die Patientin Kopfschmerz, Schläfenkopfschmerz, empfindliche Kopfhaut, Sehstörungen, Schluckstörungen. Retrospektiv scheint eine Polymyalgia rheumatica durchaus denkbar. Die Diagnose Polymyalgia rheumatica kann aktuell jedoch nicht mit Sicherheit bestätigt werden. Eine Blutsenkung vom August, die einer Bestätigung der Diagnose dienen würde, war nicht vorhanden. Weitere Untersuchungen sind im inflammationsfreien Intervall im ambulanten Setting angedacht. Ad 3) Aufgrund der Pollakisurie veranlassten wir eine urologische Diagnostik mit Zystoskopie. Hierbei zeigte sich eine diffuse Rötung der Blasenschleimhaut. Histopathologisch zeigten sich die Entzündungszellen nicht vermehrt. Maligne Zellen waren nicht nachweisbar. Es wurde die Diagnose einer overactive Bladder gestellt. Wir initiierten eine Therapie mit Betmiga. Bislang zeigte sich nur eine geringe Besserung der Pollakisurie. Im weiteren Verlauf kann das Betmiga auf 50 mg erhöht werden. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 05.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Entzündliche GI-Erkrankung Hausarztzuweisung der 68-jährigen Fr. Y bei zunehmender Schmerzsymptomatik im linken Unterbauch seit dem Wochenende. Am 08.01.2016 sei die Patientin in die Ferien nach Stadt S gefahren. Schon da hatte sie beginnende stechende abdominale Schmerzen bei Ausbleiben des Stuhlgangs seit mehr als einer Woche. Bei Zunahme der Schmerzsymptomatik stellte sie sich vor Ort bei einem Hausarzt vor. Dieser startete bei erhöhten Infektparametern eine antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin und Metronidazol vom 12.01.2016 bis am 13.01.2016. Bei weiterer Zunahme der Schmerzen im linken Unterbauch Überweisung in die Klinik K und stationäre Aufnahme. Da wurde die antibiotische Therapie vorerst auf Tazobac umgestellt und dann am 15.01.2016 bei vaginaler Mykose abgesetzt. Am 14.01.2016 Durchführung eines CT-Abdomen und am 19.01.2016 Kolonoskopie. Austritt dann am 21.01.2016 bei noch immer vorhandenen abdominalen Schmerzen, aber regredienten Infektparametern. Ab dem 23.01.2016 verspürte die Patientin wieder starke krampfartige Unterbauchschmerzen. Am 25.01.2016 stellte sich die Patientin mit starken Schmerzen beim Hausarzt vor. Dieser begann eine antibiotische Therapie mit Ciproxin und Metronidazol und wies die Patientin dem Krankenhaus K zu. Aktuell keine Ruheschmerzen. Nie richtig Stuhlgang seit Austritt aus der Klinik K, nur kleine Portionen, keine Meläna oder Frischblut ab ano. Heute Morgen wenig breiiger Stuhlgang. Kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Vomitus, keine Nausea, kein Brennen beim Wasserlösen, jedoch starker Harndrang und Pollakisurie.Vor längerer Zeit Ponstan-Einnahme über mehrere Wochen aufgrund der Polymyalgia rheumatica. Mutter mit Magen-Darmkrebserkrankung und Mammakarzinom. Schwester mit Magen-Darmkrebserkrankung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Aktuell kein Ruheschmerzen. Nie richtig Stuhlgang seit Austritt aus der Klinik K, nur kleine Portionen, keine Meläna oder Frischblut ab ano. Heute Morgen wenig breiiger Stuhlgang. Kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Vomitus, keine Nausea. Urogenitalsystem: Starker Harndrang, Pollakisurie, keine Dysurie, keine Algurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Polymyalgia rheumatica, ED XX.XX.XXXX: Ganzkörper-Schmerzen, seit Prednison keine Beschwerden mehr. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: Früher Wirtin, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Ehemann mit Demenz, wird von Hr. Y gepflegt. Bei Eintritt 68-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 146/66 mmHg, T 36.6° C, AF 12/min, GCS 15 Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Wenig Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch (VAS 2), kein Rüttelschmerz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Digital-rektal unauffällig, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. XX.XX.XXXX CT Abdomen Leichte Belüftungsstörungen sowie narbige Veränderung der basalen miterfassten Lungenabschnitte. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Allenfalls diskrete Wandverdickung ohne wesentliche Fettgewebsimbibierung im mittleren Drittel des Colon sigmoideum. Elongiertes Colon transversum. Unauffällige Appendix vermiformis. Keine freie Luft, keine freie Flüssigkeit, keine intestinale Passagestörung, keine Abszesskollektion. Status nach offener Cholezystektomie mit konsekutiv postoperativer Dilatation der extrahepatischen Gallenwege bis 12 mm. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Aufgetriebene linke Nebenniere 20 x 12 mm, 50 HU. Schlanke Nebenniere rechts. Weitere parenchymatöse Organe ohne fokale Läsionen. Keine pathologisch vergrößerten abdominellen Lymphknoten. Skelett: Leichte Anterolisthese LWK4 gegenüber LWK5 Meyerding Grad 1. Multisegmentale degenerative Verengung des Achsenskelettes mit multiplen Osteochondrosen, Facettengelenksarthrosen. Leichte Koxarthrose und ISG-Arthrose beidseits. Beurteilung: - CT-graphisch kein Nachweis einer Sigmadivertikulitis, kein Abszess, keine intestinale Passagestörung, kein Hinweis auf Hohlorganperforation, kein Harnstau. - Kleine Raumforderung der linken Nebenniere, portalvenös 50 HU - am ehesten einem Adenom entsprechend, DD Metastase - gegebenenfalls ergänzendes natives Oberbauch-CT empfohlen. XX.XX.XXXX Gastroenterologische Beurteilung mit Abdomensonografie Die Leber ist normal groß, etwas verplumpt und weist ein leicht vermehrt echogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, Vena portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. St. n. Cholezystektomie. Milz sowie Nieren bds. normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase gut gefüllt, unauffällig. Uterus nicht vergrößert. Kein Aszites. XX.XX.XXXX Gynäkologisches Konsil Unauffällige gynäkologische Kontrolle. Bei Endometrium 5 mm empfehlen wir eine Kontrolle in einem Jahr bei Ihrem Gynäkologen. Eine ambulante Mammographie ist empfohlen. XX.XX.XXXX Ileo-Koloskopie Unauffällige perianale Inspektion und digitale Rektalpalpation. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes über ein teilweise spastisches Sigma bis ins terminale Ileum, welches eine blande Schleimhaut aufweist (Biopsien). Im Bereiche der Ileozökalklappe oberflächliche längliche Ulzeration, ischämisch oder durch die Einnahme von NSAR bedingt (Biopsien). Appendixbasis unauffällig. Im mittleren Colon ascendens ähnliche, kleine Läsion, im übrigen Kolon bzw. Rektum reizlose Schleimhaut ohne Polypen oder tumorverdächtige Veränderungen. Im distalen Sigma, bereits beim Hochschieben des Instrumentes gesehen und bei Rückzug erneut dargestellt, findet sich eine kreisrunde Perforationsöffnung mit weißlich fibrinösem Grund. Beim vorsichtigen Abtasten mit der Biopsiezange verspürt Fr. Y ein Dranggefühl in der Harnblase. Vereinzelt kleine Sigmadivertikel. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Augmentin bis einschließlich den XX.XX.XXXX - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X in ca. 3 Wochen. Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. - Bei akuter Verschlechterung des Allgemeinzustandes oder hartnäckigem Verlauf sofortige Wiedervorstellung mit ggf. laparaskopischer Sigmaresektion. Ad 2) - Im Verlauf soll eine DXA Messung erfolgen. Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. - Fortführung der Therapie mit Spiricort 17.5 mg bis einschließlich den XX.XX.XXXX, danach Reduktion auf 15 mg und im Anschluss Dosisreduktion um 2.5 mg alle 2 Wochen. - Ambulantes Aufgebot in unserer Rheumatologie bei Fr. Dr. X in ca. 2 Wochen. Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 3) - Betmiga 25 mg 2 x tägl. bis einschließlich den XX.XX.XXXX, danach bitte auf 1 x 50 mg steigern. Ad Varia) - Bei Endometrium 5 mm empfehlen wir eine gynäkologische Kontrolle in einem Jahr. - Eine ambulante Mammographie wird noch erfolgen. Fr. Y wird direkt aufgeboten. Aktuell: Akute Schmerzexazerbation Unterbauch links XX.XX.XXXX Koloskopie: Gedeckte Perforation im distalen Sigma, Ätiologie unklar (dd divertikulitisch?). Vereinzelt kleine Sigmadivertikel. Oberflächliche Ulzeration in der Ileozäkalklappe, klinisch ohne Bedeutung (DD ischämisch oder durch Einnahme von NSAR bedingt). XX.XX.XXXX Sono Abdomen: Lebersteatose. St.n. Cholezystektomie. XX.XX.XXXX CT Abdomen: CT-graphisch kein Nachweis einer Sigmadivertikulitis, kein Abszess, keine intestinale Passagestörung, kein Hinweis auf Hohlorganperforation, kein Harnstau. Kleine Raumforderung der linken Nebenniere, portalvenös 50 HU - am ehesten einem Adenom entsprechend, DD Metastase - gegebenenfalls ergänzendes natives Oberbauch-CT empfohlen. XX.XX.XXXX: CT: Wandverdickung am sigmo-rektalen Übergang XX.XX.XXXX Koloskopie: Flache Ulzerationen auf der Ileozäkalklappe, zwei ausgestanzte Ulcera ohne umgebende Entzündungsreaktion im Sigma (10 cm oberhalb des rektosigmoidalen Übergangs), kein sicherer Nachweis von Divertikeln, histopathologisch Nachweis einer distal akzentuierten Sigmoiditis vereinfacht mit einer medikamentös-induzierten Entzündung, kein eindeutiger Nachweis einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung. Antibiotikatherapie: - Ciprofloxacin und Metronidazol vom XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - Piperacillin/Tazobactam vom XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX, abgesetzt bei vaginaler Mykose - Ciprofloxacin und Metronidazol vom XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX (intravenös) - Augmentin 1000 mg XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - Unter Steroidtherapie seit August 2015 - St.n. zweimaliger Gastroskopie XX/XX und XX/XX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmässige hausärztliche Zuweisung erfolgte bei Allgemeinzustand-Verschlechterung, erhöhten Entzündungsparametern, sowie Kurzatmigkeit und Thoraxschmerzen. Ad 1 und 2) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete über Anstrengungsdyspnoe, Magenschmerzen und Übelkeit seit dem XX.XX.XXXX. Laboranalytisch sahen wir stark erhöhte Entzündungsparameter. Bei zudem erhöhten D-Dimeren wurde ein LE-CT durchgeführt, in welchem keine Lungenembolien, jedoch Zeichen der pulmonalvenösen Stauung gesehen wurden. Bei initialem Verdacht auf eine Pneumonie begannen wir eine antibiotische Therapie. Im Verlauf wurde die Patientin zunehmend hypoton und verschlechterte sich respiratorisch, sodass sie am XX.XX.XXXX zur nicht invasiven Ventilation auf die Intensivstation übernommen werden musste. Hier wurde ein TTE durchgeführt, in dem sich eine Akinesie inferobasal bis midventrikulär sowie eine schwere Mitralinsuffizienz zeigte. Laboranalytisch sahen wir eine Erhöhung der Herzenzyme. Wir interpretierten das Beschwerdebild der Patientin deswegen im Sinne einer kardialen Dekompensation nach STEMI. In der Koronarangiographie vom XX.XX.XXXX zeigte sich eine subtotale Stenose der RCX, welche mit einem Stent versorgt wurde. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung und eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit Statin. Zudem wurde die Patientin mit Schleifendiuretika negativ bilanziert und rekompensiert. Eine Hypokaliämie wurde entsprechend substituiert. Im Verlaufs-TTE zeigte sich eine persistierende leichte Mitralinsuffizienz mit einer normalisierten linksventrikulären Funktion. Die antibiotische Therapie wurde wieder sistiert. Die erhöhten Entzündungsparameter interpretierten wir am ehesten im Rahmen des Myokardinfarktes. Ad 3) Die Niereninsuffizienz interpretierten wir am ehesten als prärenal exazerbiert. Ad 4) Diverse Elektrolyte wurden substituiert. Ad 6) Bei aggravierter Niereninsuffizienz stellten wir die orale antidiabetische Therapie auf Trajenta um. Wir konnten die Patientin am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand in die stationäre Rehabilitation Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustand-Verschlechterung, erhöhten Entzündungsparametern, Kurzatmigkeit und Thoraxschmerzen. Seit XX.XX.XXXX Atemnot bei Belastung, Magenschmerzen, Übelkeit, 1 x Erbrechen, Druck an der Brust mit Ausstrahlung auf die beiden Armen, Gliederschmerzen. Am XX.XX.XXXX Vorstellung beim Hausarzt, wobei sich deutlich erhöhte Entzündungszeichen (CRP > 200, Leukozytose) zeigten, sodass die Zuweisung auf unserer Notfallstation erfolgte. Am Vorstellungstag einmalig Diarrhoe, seit Einnahme von Imodium sistiert. Kein Husten, leichte Heiserkeit, kein Schmerzen sowie Brennen beim Wasserlösen, subfebrile Temperatur. Aktuell Anstrengungsdyspnoe, Gliederschmerzen sowie Müdigkeit. Malignome: Schwester: Brustkrebs. Mutter: AP. Kopforgane und Nervensystem: Zervikospondylogenes Schmerzsyndrom. Hals und Respirationssystem: Anstrengungsdyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Bekannte Osteoporose. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Leicht exsikkotisch, reizlose Schleimhautverhältnisse. XX.XX.XX Rx Thorax pa & lateral li. Streifige Verdichtung links basal im Sinne von Dystelektasen/postpneumonischen Veränderungen. Kein Hinweis für frisches pneumonisches Infiltrat, Pleuraergüsse oder pulmonalvenöse Stauung. XX.XX.XXXX CT Thorax Lungenembolie. Keine Lungenembolie, Zeichen pulmonalvenöser Stauung, hiläre Lymphadenopathie rechts. Hiatushernie. XX.XX.XXXX Rx Thorax ap liegend. Neu aufgetretene, großflächige und homogene Verschattungen der Lunge beidseits, in den Unterfeldern betont, gut vereinbar mit großvolumigen, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüssen. Zusätzlich Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. XX.XX.XXXX Rx Thorax ap liegend. Stationäre bilaterale Pleuraergüsse, links > rechts. Angrenzende Dystelektasen. Stationär Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. XX.XX.XXXX TTE. LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40 %). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. XX.XX.XXXX Rx Thorax ap liegend. Im Vergleich zum XX.XX.XXXX keine wesentlichen Befundänderungen im kurzfristigen Verlauf. XX.XX.XXXX Koronarangiografie. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt als Korrelat für den durchgemachten postero-lateralen Myokardinfarkt eine subtotale Stenose der großen proximalen RCX. Diese Stenose konnte erfolgreich dilatiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt werden. Die Peripherie ist diffus alteriert. Die RCA scheint am Ostium chronisch verschlossen. Es handelt sich bei Linksdominanz um ein kleines Gefäß. Der RIVA ist stenosefrei. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist leicht eingeschränkt bei postero-lateraler Hypokinesie. Eine Mitralinsuffizienz ist in der Angiographie nicht prominent. XX.XX.XXXX Rx Thorax ap liegend vom XX.XX.XXXX. Im Vergleich zum XX.XX.XXXX diskret regrediente Pleuraergüsse beidseits, links mehr als rechts, und leicht regrediente Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Stationärer links pektoraler Port-à-Cath mit Spitze in Projektion auf den rechten Vorhof. Des Weiteren unverändert. XX.XX.XXXX TTE. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - Aspirin und Statin lebenslang. - Brilique für 1 Jahr, d.h. bis Februar XXXX. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Wir empfehlen regelmäßige kardiologische Kontrollen im Verlauf. - Kontrolle der Kalium- und Magnesiumwerte im Verlauf mit Anpassung der Substitutionstherapie. - Regelmäßige Gewichtskontrolle und ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Zielgewicht 61 kg. Ad 3) - Kontrolle der Nierenretentionsparameter im Verlauf. Ad 4) - Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf. Ad 6) - Regelmäßige HbA1c-Kontrolle, bei ungenügender Einstellung kann Novonorm zu den Mahlzeiten verabreicht werden. - Aktuell: Subakuter postero-lateraler STEMI mit kardialer Dekompensation mit Lungenödem und respiratorischem Versagen. - TTE vom XX.XX.XXXX: Leichte Mitralinsuffizienz, normale LVEF. - Koronarangiographie am XX.XX.XXXX. - Subtotale Stenose RCX bei Linksdominanz. - PCI/Stent (1 x DES). - Chronischer Verschluss ostiale RCA (kleines Gefäß). - Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei postero-lateraler Akinesie.- TTE am 01.02.16: EF 45 %, Akinesie inferobasal bis midventrikulär, schwere sekundäre MI, RV/RA 40 + ZVD, SPAP geschätzt 60, leichte TI - CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II - A.e. i.R: Diagnose 1 - A.e. vaskulär, diabetische Nephropathie - Aktuell: Prärenale Exazerbation i.R. Dg 1) - 29.01.16: Kreatinin 154 umol/l, eGFR nach CKD-EPI 28 ml/min Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient wurde notfallmässig bei thorakalen Schmerzen vom Krankenhaus K zugewiesen. Ad 1) Die Herzenzyme im Labor sind unauffällig. Im EKG und in der Telemetrie zeigen sich ventrikuläre Extrasystolen ohne pathologischen Wert. Bei doch möglicher Angina pectoris Beschwerdesymptomatik und Risikofaktoren (Nikotinabusus, Dyslipidämie, Geschlecht) für eine koronare Kardiopathie wurde im Rahmen des stationären Aufenthalts eine Koronarangiographie durchgeführt. Diese zeigte normale Koronarien. Bei einer Dyslipidämie und nach AGLA-Score Intermediärrisiko eines kardialen Ereignisses wurde eine Therapie mit Atorvastatin begonnen. Die Punktionsstelle der Koronarangiographie rechts inguinal war bland, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Die Sensibilität und Durchblutung peripher waren jederzeit unauffällig. Die Thoraxschmerzen interpretieren wir muskulärer Genese. Es besteht seit längerem eine hohe Arbeitsbelastung, die das subjektive Empfinden der Beschwerden verstärkt oder ausgelöst haben könnte. Eine psychosomatische Unterstützung wird zurzeit nicht gewünscht. Bei seit 5-6 Wochen bestehender leichter Anstrengungsdyspnoe und Raucheranamnese empfehlen wir eine ambulante pneumologische Abklärung im Verlauf. Die periphere Sättigung war jederzeit suffizient bei Raumluft. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K mit thorakalen Schmerzen, da dort das Labor defekt ist. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen 2.5 Stunden vor dem Eintreffen bei uns begonnen hätten, als er gerade am Spazierengehen gewesen sei. Diese würden nach hinten Richtung Scapula ausstrahlen. Dazu habe der Patient initial Nausea und eine allgemeine Schwäche gehabt. Bereits vor 5 Wochen habe der Patient schon mal eine solche Attacke gehabt. Er sei damals beim Dr. X gewesen und dort seien die Beschwerden als muskuloskelettal bedingt erklärt worden. In den letzten 5 Wochen habe er aber immer wieder leichte thorakale Schmerzen gehabt, welche sowohl in Ruhe als auch unter Anstrengung aufgetreten seien. Begleitend leichter Schwankschwindel im bereits im Sitzen und verstärkt im Stand. Intermittierende Hypästhesien der unteren Extremitäten. Aktuell habe der Patient relativ viel Stress. Als Kind habe der Patient Rhythmusstörungen gehabt, welche damals abgeklärt worden seien. Man habe aber nicht gefunden. Die letzte Ergometrie habe der Patient vor 5 Jahren gehabt. Diese sei damals unauffällig gewesen. Der Patient habe eine bekannte Epilepsie. Den letzten Anfall habe er mit 16 gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 137/84 mmHg, P 69/min., AF 13/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 66, Linkslagetyp, AV-Block I° (PQ 200 ms), keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Unauffällige Sensibilität (inkl. Vibrationssinn) und Motorik peripher. Hirnnerven normal. Unauffälliges Gangbild ohne Fallneigung. Romberg sicher. PSR und ASR nicht auslösbar. Koronarangiographie vom 03.02.2016: Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Die LV-Funktion ist normal. DD extrakardiale Schmerzen. Ad 1) - Rauchstopp empfohlen - Wiederaufnahme regelmässiger körperlicher Betätigung als Ausgleich - evtl. pneumologische Abklärung im Verlauf - 03.02.16 Koronarangiographie: Unauffällige Koronarien, normale LV-Funktion - EKG 01.02.16: NcSR, gehäufte VES, AV-Block I° (PQ 200 ms), konkordante T-Negativierung V1 - cvRF: Nikotinabusus (20 pys), Dyslipidämie - unter Convulex - letzter Anfall: 1980 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.02.2016 Allg Hausarztzuweisung bei akuter AZ-Verschlechterung bei bekanntem Pankreas-Karzinom. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation war der Patient nicht mehr ansprechbar. Es zeigte sich klinisch eine terminale Situation mit karchelnder Atmung, Hypoxie (SpO2 80 %) mit kaum vorhandenem Kreislauf. Unter Volumengabe weitere Kreislauf-Verschlechterung mit nicht messbarem Blutdruck. Ein mechanischer Ileus bei Tumorinfiltration mit rezidivierendem Erbrechen ist als Ursache der raschen Verschlechterung denkbar, da bereits im Oktober 2015 Hinweis auf eine duodenale Tumorinfiltration endoskopisch bestand. Differentialdiagnostisch ist auch ein septischer Schock (Peritonitis, Aspirationspneumonitis bei rezidivierendem Erbrechen) denkbar. In Anbetracht des fortgeschrittenen Tumorleidens und im Sinne des Patientenwillens (bei Eintreffen der Rettung äusserte der Patient klar, dass er keine lebenserhaltenden Massnahmen wünscht) Verzicht auf intensivmedizinische Massnahmen und Einleiten einer Komforttherapie. Dies auch im Einverständnis der Angehörigen. Der Patient verstarb am 03.02.2016 um 15:55 Uhr in Anwesenheit der Angehörigen auf unserer Notfallstation. Eine Autopsie wurde nicht erwünscht. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant Seit 1 Woche rapide Zustandsverschlechterung mit fehlender Nahrungsaufnahme und kaum Trinken. Rezidivierend Erbrechen (anamnestisch bräunlich verfärbt). In der vorherigen Nacht wiederholt unruhig und Erbrochen. Vor 2 Tagen bei Dr. X, Beginn mit Co-Amoxicillin, wobei der Patient die Medikamente nicht schlucken konnte. Heute Morgen erstmalig Spitex vor Ort. Vorfinden eines zyanotisch, stark dyspnoeischen Patienten, worauf die Rettung anvisiert wurde. Bei Eintreffen der Rettung SpO2 81 %, Blutdruck 70/30 mmHg, bei ansprechbarem Patienten. Volumengabe sowie insgesamt 2 mg Morphin durch die Rettung. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, komatöser Patient in stark reduziertem AZ, kachektischer EZ Vitalparameter: BD 70/50 mmHg, HF 60/Min, SO2 80 % nativ Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne Pulmo (ventral auskultiert): Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern Neuro: GCS 3 Enoral: trockene Schleimhäute, teils altblutig enoral. - Seit 09/2014: Best Supportive Care - 04.11.15 Sonographie Abdomen: Pankreaskopfkarzinom im Bereich des Proc. uncinatus, deutl. Erweiterung Ductus wirsungianus - 01.09.14 ERCP mit Papillotomie und Stent-Einlage: Tumorstenose des distalen Ductus wirsungianus sowie Ductus hepatocholedochus und Erweiterung der proximalen gelegenen Gangsysteme - 3x EC-Gabe bei Hb 51 g/L 10/2015 - 30.10.15 Gastroskopie: Erosive Reflux- und Soorösophagitis. Kleinere axiale Hiatushernie. Bekanntes Pankreaskopfkarzinom mit wsh. Tumorinfiltration des absteigenden Duodenums und chronischem Retentionsmagen. - 28.08.14 CT Thorax/Abdomen: stationärer Befund, Verzicht auf weitere Abklärungen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Übernahme des Patienten aus dem Pflegezentrum K zur stationären Fortsetzung der Chemotherapie. Ad 1) Am 05.02.2016 Durchführung des 3. Zyklus Chemotherapie nach ABVD-Schema, welcher vom Patienten gut vertragen wurde.Ad 2) Dans la culture des selles, aucun signe d'infection à C. difficile. Réalisation d'une coloscopie, dans laquelle nous avons diagnostiqué une pancolite pseudomembraneuse. Malgré l'absence de preuve de C. difficile, nous considérons qu'il s'agit d'une infection par cet agent, en raison du constat endoscopique clair. Début d'un traitement anti-infectieux avec Metronidazol. De plus, établissement de Piperacillin/Tazobac en cas d'apparition de frissons, de fièvre et de tachycardie, que nous avons évalués comme une éventuelle dissémination de l'agent pathogène dans le sang. Les hémocultures prélevées n'ont jusqu'à présent montré aucune croissance de l'agent pathogène. Ad 3) Diagnostic d'une carence électrolytique importante, que nous interprétons comme étant la conséquence de la maladie tumorale ainsi que de la diarrhée persistante depuis plusieurs semaines. Début d'une thérapie de substitution. De plus, implication de notre service de nutrition dans le cas de malnutrition et de syndrome cachectique. Ad 4) Diagnostic d'une plaie par écrasement de 4 cm de taille à l'occiput après une chute non observée le matin du 10.02.XXXX. Soins de la plaie ainsi que suture avec trois points séparés, vaccination anti-tétanique. Exclusion par CT d'une hémorragie intracrânienne ou d'une fracture crânienne. Surveillance d'une commotion pendant 24 heures. Nous avons pu transférer le patient le 11.02.XXXX dans un état général stable à la station de soins palliatifs après Stadt S et remercions pour la prise en charge rapide. Rapport de sortie stationnaire pour le transfert du patient du centre de soins à Stadt S pour la poursuite stationnaire de la chimiothérapie. Le patient rapporte à l'entrée une détérioration de l'état général. Il souffre depuis des semaines de diarrhée persistante (liquide, jusqu'à 6x/jour), principalement des douleurs abdominales localisées dans le bas-ventre ainsi qu'une perte d'appétit prononcée. Pendant la journée, il est constamment fatigué car il ne peut pas dormir la nuit. La réalisation du 3e cycle de chimiothérapie avait été planifiée pour la semaine dernière, mais n'a pas pu avoir lieu à cause d'une nette détérioration de l'état général. État civil : Célibataire. Réside : Dans une maison individuelle, avec son frère. Travail : Retraité. À l'entrée, un patient de 67 ans, bien orienté, se présente dans un état général réduit et un état nutritionnel de sous-poids. Paramètres vitaux : TA 109/80 mmHg, FC 120/min, SpO2 98% nativ, 36,7°C. Cor : Tachycardie, tons cardiaques réguliers, pas de souffle cardiaque, veines cervicales non distendues, HJR négatif, œdèmes discrets aux chevilles, pouls A. radialis bilatéral, tibialis posterior bilatéral palpable, A. dorsalis pedis bilatéral non palpable. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : Souple, bruits intestinaux normaux sur tous les 4 quadrants, pas de signe de péritonisme, sensibilité diffuse dans le bas- ventre, percussion : ballonné, pas d’hépatosplénomégalie, région rénale douloureuse à la percussion. Neuro : Pupilles bilatérales réactives à la lumière, nerfs crâniens sans anomalies grossières, pas de méningisme, sensibilité et motricité symétriques à tous les membres. Peau : Teint pâle, sans ictère. Plaie au cuir chevelu en voie de guérison (signalée après la chute) au front médial, hématome et croûte d'environ 5 cm de diamètre. Statut ganglionnaire : cervical, nuchal et supraclaviculaire sans anomalies. Statut squelettique et articulaire : colonne vertébrale douloureuse à la percussion. CT du crâne du 10.02.XXXX Pour comparaison, un CT du cou du 29.12.XXXX est disponible. Aucune hyperdensité suspecte d'hémorragie. Espace interhémisphérique moyen. Absence du corps calleux avec configuration typique en cornes de taureau des ventricules latéraux. Les citernes basales sont libres. Calcifications des ganglions de la base à gauche. Les fosses orbitaires sont normales des deux côtés. Légère gonflement de la muqueuse du sinus maxillaire droit, les autres NNH ainsi que le mastoïde sont normalement pneumatisés. Aucune fracture le long des os du visage, de la base du crâne ou de la calotte crânienne. Déviation du septum nasal vers la droite. Sonographie abdominale du 05.02.XXXX Le foie est de taille normale, de configuration normale et présente un motif d'écho homogène sans lésions focale. Les veines hépatiques, la V. porta ainsi que le système biliaire intra- et extra-hépatiques sont normaux. La vésicule biliaire est mince, sans calculs. La rate mesure 12,4 x 5,2 cm légèrement augmentée, les reins bilatéraux sont de taille normale et échographiquement normaux. Pancréas normal. rétro-péritonéal interaortocaval avec des ganglions lymphatiques écho-aires isolés, jusqu'à 2,6 cm, les vaisseaux rétro-péritonéaux sont normaux. La vessie est peu remplie, sans anomalies. Prostate non élargie. Légère ascite subfrenique à droite ou périlienne. Ileo-coloscopie du 05.02.XXXX Inspection péranale et palpation rectale digitale sans anomalies. Introduction rapide de la vidéocoloscopie jusqu'à l'iléon terminal, qui présente une muqueuse normale (biopsies). La valve iléo-caecale et la base de l'appendice sont sans anomalies. Dans tout le côlon ainsi que dans le rectum, de nombreuses lésions nummulaires blanches de 5 à 6 mm, plus marquées dans le côlon transverse ainsi que dans le sigmoïde (biopsies). La muqueuse entre les lésions est normale. Diverticulose sigmoïdienne légère. Pas de polypes ni de modifications suspectes tumoral. Ad 1) - Prochain rendez-vous ambulatoire pour la poursuite de la chimiothérapie chez Prof. Z le 19.02.XXXX à 13:30 (ambulatorium oncologique) prévu Ad 2) - Prise de Flagyl encore pour 7 jours supplémentaires. Ensuite, adaptation du traitement anti-infectieux avec Fidaxomicine 200 mg 2x/jour pendant un total de 10 jours - Soins des plaies continués recommandés - Administration d'un médicament anti-diarrhéique non recommandée. Possibilité d'administration nocturne dans un sens de thérapie de confort Ad 3) - Demande de contrôle de l'évolution des électrolytes vendredi et ajustement de la thérapie de substitution Ad 4) - Retrait des points dans 5 à 7 jours - Actuellement : admission élective pour le 3e cycle de chimiothérapie selon le schéma ABVD - Clinique initiale : Détérioration de l'état général, diarrhée, perte d'appétit Thérapie : - 05.02.16 3e cycle de chimiothérapie selon le schéma ABVD - 11.12.15 2e cycle de chimiothérapie selon le schéma ABVD - 11.11.15 1er cycle de chimiothérapie selon le schéma ABVD Diagnostic : - 29.12.15 CT du cou, thorax, abdomen : Ganglions lymphatiques pathologiquement augmentés dans le médiastin postérieur et rétropéritonéal, particulièrement à gauche paraaortique et à gauche parailiaque. Dans toutes les stations, régression marquée par rapport à l'examen précédent. - 07.10.15 CT du cou, thorax, abdomen : Comparé à 05/15, lymphadénopathie cervicale, thoracique et abdominale massivement progressive. Lésions rondes stationnaires de 2 à 4 mm dans le segment apical du lobe inférieur droit ainsi que sous-pleurales à gauche autour du lobe inférieur, sans signes d'atteinte osseuse, thromboéducation partielle de la V. jugulaire gauche par un conglomerat lymphatique à gauche du lobe thyroïdien. Comparé à 05/15, ganglions lymphatiques paraaortiques bilatéraux, rétropéritonéaux ainsi qu'interaortocavales clairement augmentés et croissants, le plus grand mesurant 4 x 3.7 cm et le plus grand paraaortique à gauche 3.7 cm - 26.10.15 Histologie du prélèvement de ganglion lymphatique à gauche : Lymphome de Hodgkin classique de type sclérose nodulaire, EBV positif - 05.02.16 Coloscopie : Pancolite pseudomembraneuse, confirmée histologiquement. - Traitement anti-infectieux : - 05.02.16 - présent Metronidazol - 05.02.16 - 08.02.16 Piperacillin/Tazobac - 04.01.16 - 17.01.16 Metronidazol - NRS : 3 points - Hyponatrémie (a.e. SIADH) - Hypokaliémie - Hypophosphatémie - Hypomagnésémie - Hypocalcémie - Hypoalbuminémie Rapport de sortie stationnaire médecine du 04.02.XXXX La désignation d'urgence a été effectuée en cas de perte de conscience avec bradycardie. Ad 1 & 2) Dans le service des urgences, après interruption de la réanimation mécanique, une tachycardie complexe à large complexe DD fibrillation auriculaire avec bloc de branche droit a été constatée. Après deux défibrillations et administration de 300 mg de Cordarone, conversion en un rythme sinusal normocarde sans modifications du segment ST.Nach Kreislaufstabilisierung mittels Vasoaktiva wurde CT-graphisch ein Pneumothorax, Lungenembolien oder eine intraabdominale und intrakranielle Blutung ausgeschlossen. Im TEE zeigte sich ein massiv hypertrophierter linker Ventrikel mit nahezu kissing Ventrikel, sowie eine massive Mitralanalus- und perikardiale Verkalkung. Ursächlich für die initiale Reanimationssituation sehen wir eine hypotone Kreislaufsituation im Rahmen einer Hypovolämie und der vorliegenden hypertrophen Kardiopathie mit konsekutivem low-output sowie einer, am ehesten reflektorischen Bradykardie, DD intermittierend höhergradiger AV-Blockierung bei vorbestehendem bifaszikulären Block. Aufgrund der sonographischen Morphologie ist eine infiltrative Kardiopathie (Amyloidose) ätiologisch möglich. Im Rahmen der Reanimation kam es zu lateralen Rippenserienfrakturen. Im Trachealsekret liessen sich E.coli, Klebsiella pneumoniae und Proteus vulgaris nachweisen, sodass wir am ehesten von einer Aspirationspneumonitis ausgehen. Während der Überwachung auf der Intensivstation wurden persistierend hypertensive Blutdruckwerte dokumentiert, weswegen die antihypertensive Therapie mit einem Calciumantagonisten begonnen wurde. Der ACE Hemmer wurde aufgrund der aggravierten Niereninsuffizienz abgesetzt. Bei Tachykardie erfolgte zudem der Beginn und Ausbau der frequenzkontrollierenden Therapie mit einem Betablocker. Insgesamt verbesserte sich der Allgemeinzustand und auch das neurologische Zustandsbild von Fr. Y während des Aufenthaltes auf der Intensivstation nur gering. Mit den Angehörigen wurde die weiterhin kritische Lage, insbesondere in Anbetracht des aktuellen Gesundheitszustandes und der zahlreichen Komorbiditäten, sowie der wahrscheinlich geringe Nutzen weiterer intensivmedizinischer Massnahmen besprochen. Am 02.02.16 erfolgte die Verlegung auf die Normalstation. Am 03.02.16 entwickelte Fr. Y hohes Fieber mit hypertensiven Blutdruckwerten und Sättigungsabfällen. Bei zudem neu aufgetretener Anisokorie führten wir ein CT des Schädels durch, in welchem sich keine zerebrale Blutung zeigte, jedoch Hinweise auf eine Demarkation zerebellär, passend zu einem PICA-Infarkt. Im Röntgenthorax sahen wir kardiopulmonale Stauungszeichen mit ebenfalls möglichem zusätzlichen Infiltrat bei Aspirationspneumonie. Wir verabreichten intravenöse Schleifendiuretika und stellten die antibiotische Therapie auf Piperacillin/Tazobac um. Unter diesen Massnahmen kam es jedoch zu keiner Stabilisierung des Gesundheitszustandes. Auf weitere Therapieexazerbationen wurde verzichtet. Fr. Y verstarb am 04.02.2016. Eine Autopsie wird durch die Angehörigen abgelehnt. Ad 3) Bei nosokomialer Urosepsis mit Klebsiella pneumoniae (a.e. durch DK-Einlage verursacht) erfolgte eine empirische Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich ein akutes Nierenversagen mit einer GFR < 15 ml/min. Wir betrachten das Nierenversagen als multifaktoriell bedingt bei Dehydratation bei Hypovolämie und medikamentös-toxisch bei regelmässiger Ibuprofeneinnahme. Ad 5) Aktenanamnestisch besteht bereits seit 2011 eine intermittierend aufgetretene Bizytopenie, die damaligen Abklärungen ergaben keine wegweisenden Befunde. Bei aktueller Anämie und blutig tingiertem Stuhlgang erscheint eine gastrointestinale Blutung als wahrscheinlich, sodass wir mit einer ausgebauten Protonenpumpeninhibitortherapie begannen. Ad 7) Anamnestisch besteht eine depressive Symptomatik über Jahre, die im Zusammenhang mit diversen Operationen, chronischen Schmerzen und Bewegungsunfähigkeit zum sozialen Rückzug von Fr. Y führte. Austrittsbericht stationär: Der Ehemann habe seine Frau über den Badenwannenrand hängend vorgefunden. Sie habe noch auf ihn reagiert, aber eine richtige Unterhaltung oder eine Mobilisation sei nicht mehr möglich gewesen. Daher Alamierung Rettungsdienst. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes Fr. Y durch Schmerzreiz weckbar (GCS 13). Im Rettungswagen Bradykardie und Installation externes Pacing. Im Verlauf klarte Fr. Y kurzzeitig auf und reagierte adäquat auf Fragen. Fr. Y musste erbrechen, daraufhin Beginn mit mechanischer (LUCAS) und medikamentöser (2 mg Adrenalin) Reanimation bei PEA, sowie Schutzintubation. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. CT Schädel 29.01.16: Keine intrakranielle Blutung. CT Schädel 03.02.16: Keine intrakranielle Blutung. Verdacht auf eine Infarktdemarkation links zerebellär (gesamtes PICA-Stromgebiet), derzeit ohne raumfordernde Wirkung. Bilateral flüssigkeitsverlegte Cellulae mastoideae. CT Thorax 29.01.16: CT-graphische Kriterien einer Rechtsherzinsuffizienz erfüllt. Keine Lungenarterienembolie. Strangförmige Dystelektasen der lageabhängigen Lungenabschnitte, Sternum und Rippenserienfraktur nach Reanimation. Stattgehabte Aspiration über den Verlauf auszuschliessen. Neu gegenüber 30.05.2011 partiell erfasstes NBKS rechts erweitert DD Hydronephrose, neu aufgetretene grosse parapelvine Zysten weniger wahrscheinlich. Freie Flüssigkeit infradiaphragmal rechts unklarer Ätiologie. Endotrachealtubusspitze knapp im rechten Hauptbronchus. Thorax ap liegend vom 29.01.2016: Gegenüber der CT von heute 6:14 Uhr neu ZVK subklavikulär rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Magensonde in situ. Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze unverändert knapp im rechten Hauptbronchus. Unverändert ein zweites, dem Endotrachealtubus gleiches Fremdmaterial in Projektion auf die Trachea mit Spitzenendlage Höhe HWK 7, a.e. extrakorporell. Soweit intermodal vergleichbar stationäre Dystelektasen posterobasal links. Kein Pneumothorax. Kein grösserer auslaufender Pleuraerguss. Thorax ap liegend vom 30.01.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 29.01.2016. Aufnahme in geringgradiger Inspiration sowie in Rotationsstellung des Thorax. Stationär einliegender ZVK von rechts subklavial mit Projektion der Spitze auf die VCS. Ernährungssonde in Projektion auf den Oesophagus mit subdiaphragmalen Verlauf, Spitze nicht abgrenzbar. Trachealtubus nicht abgrenzbar bei Status nach Extubation. Progrediente Transparenzminderungen des linken Lungenunterfeldes DD dystelektatisch DD pneumonisches Infiltrat. Hili beidseits prominent, am ehesten bei pulmonalvenöser Stauung. Kein Pneumothorax. Thorax ap liegend vom 03.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 30.01.2016 stationär einliegender ZVK von rechts subklavial mit Projektion der Spitze im VCS. Magensonde, Spitze nicht miterfasst im Untersuchungsgebiet. Zeichen einer PV-Hypertonie. Zunehmende Verdichtung posterobasal links, vereinbar mit einem Infiltrat, DD Aspiration. Kein grösserer Pleuraerguss. Kein grösserer Pneumothorax. - DD hypertrophe Kardiomyopathie, Amyloidose - Aktuell: Mechanische Reanimation (ca. 20 min. mit LUCAS), Rhythmus unklar (initial symptomatische Bradykardie) Komplikationen: - Laterale Rippenserienfrakturen - Aspirationspneumonitis (Trachealsekret: E.coli, Klebsiella pneumonia, Proteus vulgaris) - 29.01.16 TEE: Massiv hypertrophierter linker Ventrikel mit nahezu kissing Ventrikel, kein subvalvulärer Gradient, multiple Kalkeinlagerungen, Mitralanulus und linker Vorhof stark verkalkt, aufgrund der Kalkschatten Mitralklappe nicht konklusiv beurteilbar. Hoher Verdacht auf infiltrative Kardiomyopathie - mittelschwere Mitralstenose (KöF 1.16 cm2, mittlerer Gradient 9 mmHg) - diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenose (Koronarangiographie 2010) - 2010 Perioperative Myokardischämie Typ II - cvRF: Persistierender Nikotinabusus 60 py, metabolisches Syndrom - Aktuell: Akute Dekompensation AKIN 3 bei Dehydratation, DD medikamentös-toxisch - Aktuell: Akute Dekompensation AKIN 3 bei Dehydratation, DD medikamentös-toxischAustrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Am 18.01.2016 fand der geplante sekundäre Wundverschluss inklusive kleinem Nachdebridement statt. Übernahme von Fr. Y aus der plastischen Chirurgie zur weiteren internistischen Betreuung aufgrund der dialysepflichtigen Niereninsuffizienz. Die Patientin war auf der plastischen Chirurgie hospitalisiert nach Operation einer superinfizierten Nekrose Mamma links, welche im Rahmen einer Calciphylaxie gesehen werden muss. Eine resistenzgerechte Antibiotikaprophylaxe erfolgte prä- bis perioperativ in Absprache mit den Infektiologen. Die Redons konnten vor Verlegung auf die Medizinische Klinik am 22.01.2016 entfernt werden. Fr. Y erhielt nach Übertritt auf die medizinische Klinik weiterhin regelmässig Wundkontrollen durch die Kollegen der plastischen Chirurgie. Im Verlauf trat an der Operationsstelle eine Dehiszenz auf, weswegen die Kollegen der plastischen Chirurgie einen VAC-Verband einlegen mussten. Im weiteren Verlauf konnte am 09.03.2016 bei einer sich reizlos präsentierenden Wunde eine Deckung mit Spalthaut vom Oberschenkel links durchgeführt werden. Es wurde erneut ein VAC-Verband eingelegt, der aber am 14.03.2016 entfernt werden konnte. Ein Verbandswechsel fand anschliessend alle 2 Tage statt und soll bis zur definitiven Wundheilung so weitergeführt werden. Am 19.01.2016 musste die Dialysesitzung aufgrund heftiger abdominaler Schmerzen und Nausea, welche von wenigen Stunden Dauer waren, abgebrochen werden. Bei Anstieg des Laktats, der Leukozyten und der Leberenzyme sowie beinahe pathognomonischem klinischem Verlauf gehen wir trotz (bis auf die Stenose der AMS) negativem CT-Befund von einer kritischen Durchblutungssituation der abdominalen Organe als Ursache für diese Episode aus. Diese wurde mutmasslich durch den relativ hohen intraoperativen Bedarf an Katecholaminen provoziert. Auf der Abteilung war Fr. Y bei vorbestehender Neigung zur Hypotonie kardiovaskulär stets stabil. Daneben zeigten sich zwei Zehennekrosen, welche im zeitlichen Zusammenhang ebenfalls am ehesten im Rahmen der intraoperativen Gabe von Noradrenalin gewertet werden müssen. Am 26.01.2016 trat einmalig Schüttelfrost auf, weshalb Blutkulturen abgenommen wurden und Fr. Y 2 g Cefzol verabreicht wurden bei vermuteter Phlebitis an der rechten Hand nach Infusion an dieser Stelle. In der Duplex-Sonographie der Armarterien zeigte sich eine 5 cm lange Phlebitis, jedoch keine Thrombose. Bei negativen Blutkulturen und fehlendem Fieber wurde die Patientin im Verlauf nur lokal mit Cold Pack behandelt. Die Infektzeichen zeigten sich auch ohne weiterführende antibiotische Therapie diesbezüglich im Verlauf regressiv. Postoperativ trat eine Verschlechterung einer vorbestehenden Anämie auf, so dass insgesamt 4 Erythrozytenkonzentrate verabreicht werden mussten. Im weiteren Verlauf zeigte sich das Hb stabil. Die Dialyse wurde wie vorbestehend 3x/Woche weitergeführt. In enger Mitbetreuung durch die Nephrologen wurde die vorbestehende Medikation, sowie die Elektrolytsubstitution kontinuierlich angepasst. Insgesamt zeigte sich bezüglich Calciphylaxie bzw. der Calcium- und Phosphatspiegel ein guter Verlauf. Eine niedrigdosierte Steroidtherapie zur Hemmung der Granulationen in den Calciphylaxieherden wurde durchgeführt und im Verlauf reduziert. Daneben erfolgte ein enges Monitoring des ionisierten Serum-Calciums an der Dialyse mit einem tiefen Zielbereich, die Suppression des PTH erfolgte mit Cinacalcet. Das Phosphat wurde ebenfalls tief gehalten, konnte jedoch im Verlauf mittels Substitution wieder angehoben werden. Da sich Fr. Y aufgrund der langen Hospitalisation noch kraftlos fühlte, haben wir einen Ferienbett im Lindenfeld für sie organisiert, bis ein Austritt nach Hause möglich sein wird. Fr. Y konnte am 22.03.2016 im Altersheim Lindenfeld eintreten. Austrittsbericht stationärDermatitis / Dermatose Verlegung aus der Plastischen Chirurgie bei Calciphylaxie mit entzündlichen subkutanen Weichteilablagerungen abdominell und Mamma bds, nach Mastektomie links. Die Patientin berichtet bei der Verlegung, dass bereits vor etwa 2-3 Monaten die Beschwerden in beiden Mammae begonnen haben mit Betonung der linken Seite. Anfangs habe sie Verhärtungen in den Brüsten, sowie im Abdomen gemerkt, die dann vor allem in der linken Brust schmerzhaft wurden und im Verlauf von einigen Wochen die linke Mamma höchstschmerzhaft blau anlaufen lies. Unabhängig davon gibt die Patientin an, dass vor zwei Tagen ihr linker Unterarm, ausgehen von den Dig. II und III blau angelaufen wäre, nachdem sie sich beim Fingernägelschneiden an den Fingern geschnitten hätte. Die Schnittverletzungen seien noch immer schmerzhaft. Die Patientin beklagt ausserdem Dyspnoe, die bereits beim Steigen von etwa 5 Treppenstufen, sowie im Moment auch in Ruhe bemerkbar macht. Die Dyspnoe kenne sie seit etwa 2 Jahren. AP-Beschwerden, Fieber oder Husten werden verneint. Zudem sei sie seit etwa 7 Jahren an der Dialyse. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe bei Anstrengung. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in stark reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Hv bei Adipositas nicht sicher beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch exspiratorischem Giemen mit feinblasigen RGs bds basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch zwei kalzifizierte Schnittwunden periumbilical, normale Darmgeräusche, Bauch abgesehen von 3-4 subkutanen Kalifikationsherden weich, diffuse leichte Druckdolenz im gesamten Oberbauch. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos bis auf Bauchbefund sowie zwei weitere calcifizierte, gerötete und druckdolente Schnittwunden an den Fingerspitzen Dig II u. III links, sowie Kalifikationen an der Ferse und am Großzeh rechts, Stauungsdermatitis Unterschenkel bds. CT-Thorax vom 19.01.2016: Hochgradige Tandemstenose der AMS im mittleren Drittel. Keine Darmischämie. Schrumpfnieren beidseits bei dialysepflichtiger Nephropathie. Keine Pankreatitis. Thorax pa stehend vom 10.02.2016: Aufnahme in geringgradiger Inspirationsstellung. Grenzwertige Kardiomegalie. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Erguss. Kein Pneumothorax. Tracheobronchialsklerose. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Partiell miterfasste Osteosyntheseplatte des Humerus rechts. In Projektion auf die Arteria subclavia links Stentmaterial. Dialyse Dienstag, Donnerstag, Samstag. Verbandswechsel alle 2 Tage. Fr. Y wird von der plastischen Chirurgie zur Kontrolle ambulant aufgeboten. Wundversorgung der Nekrosen an den Zehen (bei Austritt trocken und regressiv). ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 29, NRS 4. Bei Fr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungstherapie. Therapie mit oralen Nahrungssupplementen: 30 g Fresubin Protein Powder + 1 Enlive. Aktuell: Vollschichtiger Haut-/Weichteildefekt pectoral links (11 x 3 cm) bei superinfizierter Nekrose Mamma links. 14.03.16: VAC-Verband wurde entfernt. 09.03.16 Débridement, 2x Bakteriologie (P. mirabilis, P. vulgaris, Enterococcus faecalis nachgewiesen - ohne Therapie), Spalthaut vom Oberschenkel links und VAC-Wechsel.12.02.XX Débridement und VAC-Anlage 05.02.XX Hämatomausräumung pectoral links und VAC-Anlage 19.01.XX Nicht-revisionsbedürftes subcutanes Hämatom pectoral links Nachweis von Proeteus mirabilis, Enterococcus faecalis aus tiefem Abstrich pectoral links 18.01.XX Débridement und Direktverschluss pectoral links 04.01.XX Modifizierte Mastektomie links, offene Wundbehandlung mittels VAC-Verband 31.12.XX Débridement und VAC-Anlage Mamma links Nachweis von M. morganii, resistenzgerecht behandelt Komplikationen 19.01.XX Passagere kritische Ischämie abdominal 19.01.XX CT Abdomen: hochgradige Stenose AMS Zehennekrosen bds. (Dig I rechts und Dig II links) a.e. XXX Calciphylaxie Umstellung von Marcoumar auf doppelte Thrombozytenaggregationshemmung (ASS und Plavix) trotz Vorhofflimmern (Diagnose 5) Rezidivierende Shunt-Verschlüsse unter adäquater Antikoagulation, deshalb 10/15 Shunt-Thrombektomie, PTA 06/15 Shunt-Thrombektomie, PTA einer relevanten Instent-Stenose am Übergang zur V. jugularis interna links 06/15 und 02/15 Shunt-PTA im Bereich des Stents am Übergang zur V. jugularis int. 12/14 Shunt-Thrombektomie, PTA der proximalen Anastomose im Bereich des Stents zur V. jugularis int. links 09/14 Ersatz des Goretex-Shunts mittels 4/7mm Goretex-Prothese (arterielle Anastomose neu, venöse Anastomose auf alten Shunt vor Einmündung in V. jugularis int.) 09/14 Shunt-Thrombektomie, Revision, Perikardpatchplastik bei Verschluss des brachio-zentralen Gore-Tex Shunt links 07/12 Shunt-Thrombektomie, Revision der zentralen Anastomose und Ersatz mit 8 mm-Gore-Tex-Interponat auf den alten Gore-Tex-Shunt bei Shunt-Verschluss links 02/11 Shunt-Revision und Ersatz des stenosetragenden Abschnittes bei hochgradiger Stenose links 06/09 Anlage eines bracho-jugulären Shunts links Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei plötzlich aufgetretener Atemnot, Husten mit wässrigem Auswurf und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über plötzlich aufgetretene Dyspnoe und rechtsseitige Thoraxschmerzen. Bei nicht suffizientem Gasaustausch wurde Hr. Y zur weiteren Diagnostik und Therapie auf die medizinische Intensivstation übernommen. Insgesamt präsentierte sich Hr. Y mit schwerer Sepsis und schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz. Im CT-Thorax konnte ein konfluierendes Infiltrat im rechten Lungenflügel nachgewiesen werden. Eine Lungenembolie wurde ausgeschlossen. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin und Klacid. Bei negativem Legionellen-AG im Urin, sowie unauffälligem Rachenabstrich konnte die antibiotische Therapie mit Clarithromycin wieder gestoppt werden. Die gewichtsadaptierte Dosierung mit 2.2 mg Augmentin 3 x /d wurde bei grossem Verteilungsvolumen von Hr. Y sowie bei initial renaler Hyperfiltration mit ausgeprägter Diurese im Rahmen der massiven Entzündungsreaktion beibehalten. Im Sputum liess sich ein Augmentin-sensibler E. coli nachweisen. Bei bekanntem gastroösophagealem Reflux ist in Zusammenhang mit diesem Keimbefund eine Aspiration als Ursache der Pneumonie wahrscheinlich. Sonographisch liess sich ein Pleuraempyem apikal rechts nachweisen. In der sonographischen Verlaufskontrolle wurde eine Grössenprogredient ausgeschlossen. Die pleuritischen Schmerzen wurden analgetisch behandelt. Auf der Intensivstation wurde Hr. Y initial intermitterend nicht invasiv beatmet, hatte jedoch nur einen geringen Sauerstoff- und Vasopressorenbedarf. Am 03.02.XX konnte Hr. Y auf die Normalstation verlegt werden. Hier präsentierte sich Hr. Y respiratorisch kompensiert mit sinkenden Entzündungszeichen. In der sonographischen Kontrolle zeigte sich lediglich noch ein minimaler Pleuraerguss rechts. Im Verlauf konnte die antibiotische Therapie oralisiert werden. Wir konnten Hr. Y am 10.02.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Septischer Schock Plötzlich seit heute Morgen aufgetretener Atemnot und Fieber mit wässrigem Auswurf. Am Vortag keine Atemnot, keine Gliederschmerzen, jedoch ein grippiges Gefühl seit 3 - 4 Tagen, welches er als Asthma interpretierte. Am Vorstellungstag habe er zudem plötzlich derartige Schmerzen in der rechten Lunge bekommen, dass er am Morgen fast nicht aus dem Bett habe aufstehen können. Bekannter Asthmatiker, deshalb heute Einnahme von 50 mg Spiricort bei Atemnot. Im Verlauf des Tages zunehmend Mühe mit dem Atmen. Vorstellung auf der Notfallstation. Die Mutter von Hr. Y leidet seit 2 Wochen unter einer Pneumonie. Keine Influenza-Impfung. Kein Nikotinkonsum. Kein Alkoholkonsum. Keine Allergien auf Medikamente. Auf der Notfallstation Gabe von Augmentin und Klacid, sowie Ausschluss von Lungenembolien im CT-Thorax. ADL: Selbständig, Arbeitet als Pflegefachmann auf der Barmelweid. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y (52 Jahre alt), septisch, schockiert in stark reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: T 36.4 º C, BD 70/48 mmHg, HF 126/Min, SO2 80 % nativ Cor: Tachykard, rhythmisch, leise Herztöne, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel, Rekap 2 s, Peripherie warm Pulmo: Feuchtblasige Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: Adipös aufgetrieben, lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell. 31.01.XX CT Thorax Lungenembolie Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei Atemartefakten. Truncus pulmonalis sowie proximale Pulmonalarterien regelrecht kontrastiert. Konsolidierende Infiltrate der gesamten rechten Lunge unter Betonung des Unterlappens mit zentral angedeutetem Bronchaerogramm. Streifenatelektase der inferioren Lingula links. Seröser Pleuraerguss rechts mit Lamellenbreite bis 16 mm. Kein Erguss links. Kein Perikarderguss. Vermehrte, jedoch nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal. Partiell miterfasste Oberbauchorgane regelrecht. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts, keine suspekte ossäre Läsion. Kompaktinseln der 14. Rippe rechts (lateral). Beurteilung: - Pneumonie der gesamten rechten Lunge mit mittelgradigem Begleiterguss rechts. - Keine Lungenembolie. - Ambulanter Termin in der pneumologischen Sprechstunde bei Dr. X am 16.02.XX um 13.30 Uhr - Wiederbeginn mit Esidrex im Verlauf - 01.02.XX Sputum: Massig E. coli, wenig normale Mundflora, wenig Candida albicans DD bei bekanntem Reflux und Aspiration - MODS: Lunge, Kreislauf - CT Thorax LE: Pneumonische Infiltrate rechter Ober-/ und Unterlappen, konfluierend, Erguss parapneumonisch, positives Bronchopneumogramm Komplikationen: - Pleuritis mit Pleuraempyem rechts Antibiotische Therapie: - Seit 31.01.XX: Amoxicillin/Clavulansäure - 31.01.XX - 01.02.XX Clarithromycin - Allergie gegen Gräser, Pollen, Milben, Tierhaare - Akute Exazerbation ca. 1 x /Jahr - 12.10.XX MRI LWS: Osteodiskogene Kompression der foraminalen L5-Wurzel links. Fortgeschrittene Degeneration der LWS mit ubiquitär aktivierten Facetten-Gelenksarthrosen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.02.XX Allg Zuweisung bei arrhythmischem Puls und Schwindel. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese und dem elektrokardiografischen Befund werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines erneuten tachykarden Vorhofflatterns. Hinweise auf eine kardiale Dekompensation ergaben sich klinisch keine. Weiterhin ergaben sich elektrokardiografisch sowie laborchemisch bei negativen kardialen Biomarkern keine Hinweise auf ein akutes kardial-ischämisches Ereignis als Ursache der Rhythmusstörung. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie sowie der Besprechung mit Prof. Z erfolgte der Beginn einer Therapie mittels Betablocker. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Sohn Prof. Z. Hr. Y berichtet, dass er am Morgen aufgestanden ist und nach dem Frühstück verspürte er ein Unwohlsein. Er hatte zudem Mühe mit der Atmung und fühlte sich gangunsicher. Im Verlauf des Vormittags bemerkte er dann beim Liegen einen unregelmässigen Puls. Er hat sich daraufhin den ganzen Vormittag ausgeruht. Am Mittag gegen 13:45 Uhr zeigte sich noch keine Besserung, sodass der Sohn (Kardiologe Krankenhaus K) konsultiert wurde. Weiterhin wurde der Puls gemessen, welcher unregelmässig war und zwischen 60-120/min schwankte. Der Blutdruck war tiefer als in den letzten Tagen.Das letzte EKG wurde im Dezember 2015 geschrieben (Sinurhythmus). 2011 wurde eine EKV bei Vorhofflimmern/flattern durchgeführt. Der Patient verneint in den letzten Tagen einen Infekt gehabt zu haben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, arrhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, grobkursorisch unauffällig. - Frequenzkontrolle mittels Betablocker - weiteres kardiologisches Procedere wird durch Prof. Z festgelegt - Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz - Aktuell: symptomatisches tachykardes Vorhofflattern - 01.2011: erfolgreiche EKV mit 50 Joule - 12.2011: Echokardiografie: keine intraatrialen Thromben, Plaques in Aorta descendens und ascendens, minimale Mitralinsuffizienz, normal großer linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 64 %). Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Auswurffraktion, minimale Trikuspidalinsuffizienz. St.n. Exzision einer irritierten, verrukösen, seborrhoischen Keratose Augenbraue links am 11.05.12. St.n. Phlegmone Fußrücken links. St.n. Basaliomexzision und Defektdeckung mit Extended-Glabella-Lappen Nasenspitze paramedian rechts 2008. Verdacht auf Keratose Hals links und Ohr rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin Allg. Es erfolgte die Zuweisung mit dem Rettungsdienst aufgrund von lumbalen Schmerzen nach einem Verhebetrauma mit einer 100 kg schweren Langhantel. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Es ergaben sich in der klinischen Untersuchung keine Hinweise auf sensomotorische Ausfälle. Im Röntgenbild der lumbalen Wirbelsäule konnte keine Fraktur nachgewiesen werden. Es erfolgte zudem eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der Neurochirurgie, welche die Beschwerden im Rahmen einer muskulären Genese werteten. Unter analgetischen Maßnahmen mittels Novalgin 1 g (Kuzinfusion), Tramadol (50 mg) kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Der Patient konnte sich selbstständig mobilisieren. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund eines Verhebetraumas. Der Patient berichtet, dass er am Abend beim Fitness 100 kg Langhanteln gehoben hat. Er hat dabei den Rücken nicht gestreckt gehalten, sondern einen runden Rücken gehabt. Während des Anhebens hat er einen starken Schmerz im Bereich der LWS verspürt. Es erfolgte die Gabe von Spiralgin vor Ort. Da die Beschwerden nicht besser wurden, erfolgte das Aufgebot des Rettungsdienstes. Durch den Rettungsdienst erfolgte die Gabe von 100 Mikrogramm Fentanyl. Der Patient berichtet, dass die Beine zitterten aufgrund der Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 145/77 mmHg, P 98/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: Sphinktertonus normal erhalten. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen sowie unteren Extremität seitengleich intakt. Sensibilität im Bereich aller 4 Extremitäten seitengleich intakt. Insbesondere Kraftgrad 5/5 für die Hüftflexion, Extension. Adduktion der Oberschenkel Kraftgrad 5/5. Keine Fußheber-/senker Großzehen/Senker-Schwäche. Insbesondere im Bereich der unteren Extremität keine Sensibilitätsausfälle. Reflexe generalisierte Hyperreflexie, verbreiterte Reflexzone im Bereich des rechten Beines (Patellarsehnenreflex, Achillessehnenreflex rechts verbreitert). Links Reflexe an der unteren Extremität lebhaft auslösbar. Babinski beidseitig negativ. - Entlassung - Analgesie mit Dafalgan und Brufen sowie Tramadol (bei Bedarf) und Einnahme von Sirdalud zur Nacht - Solange Sirdalud eingenommen wird, keine schweren Maschinen bedienen (AUF entsprechend ausgestellt). - Schonung nach Beschwerden, Bewegung und Kräftigung der autochthonen Rückenmuskulatur empfohlen. - Wiedervorstellung bei Progredienz der Beschwerden, senso-motorischen Ausfällen und Auftreten einer Conus-/Cauda-Symptomatik. - Es erfolgte die Mitgabe von 1 Tablette 50 mg Tramadol. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.02.2016 Allg. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit Hals- und Thoraxschmerzen. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungsparameter, sowie ein leicht erhöhtes Kreatinin, welches wir a.e. i.R. einer Dehydratation interpretierten. Gemäß Klinik und Anamnese beurteilten wir die Beschwerden des Patienten als grippalen Infekt. Ein Nasen-Rachen-Abstrich zum Ausschluss von Influenzaviren wurde abgenommen. Das Ergebnis ist noch ausstehend. Wir rehydrierten den Patienten und konnten ihn anschließend in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Halsschmerzen und Stechen in der Brust. Der Patient berichtet, dass er sich seit 5 Tagen unwohl fühle. Er habe Übelkeit, Schüttelfrost, abwechselnd heiß und kalt. Gestern habe er Halsschmerzen und leichten Reizhusten gehabt, heute habe er ein Stechen in der Brust verspürt. Zudem habe er heute 39 °C Fieber gemessen. Er habe ein Irfen genommen, welches jedoch nicht geholfen habe. Er habe keine Gliederschmerzen, keine Bauchschmerzen, keine Miktionsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 123/46 mmHg, P 63/min., SO2 98 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie - Die Influenza PCR ist noch ausstehend - Der Patient wurde angewiesen, auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten. Da er keinen Hausarzt hat, wird er sich Mitte nächster Woche in unserer Notfallpraxis zur Kreatinin-Kontrolle vorstellen - aktuell: Krea 123 mmol/l, GFR 70. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung mit thorakalen Schmerzen. Laborchemisch zeigten sich negative Herzenzyme und keine Entzündungszeichen. Im EKG fand sich kein pathologischer Befund.Klinisch laissent s'exprimer les douleurs clairement par pression, de sorte que nous partons de douleurs musculosquelettiques. Nous avons traité le patient de manière analgésique, ce qui a entraîné une nette amélioration des douleurs, permettant ainsi de le libérer dans un bon état général. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung avec depuis 3 jours pression sur la poitrine. Celle-ci serait présente à la fois au repos et en mouvement et aurait considérablement augmenté aujourd'hui il y a 2 heures. Le patient a d'abord parlé de cela à ses fils, qui l'ont amené à l'hôpital. Les douleurs seraient rétrosternales et irradiant principalement vers le bras droit. Elles seraient dépendantes du mouvement, mais non de la respiration. Le patient ne se serait pas senti enrhumé récemment. Lors de l'entrée, un patient de 55 ans, orienté, était en bon état général et avec des signes vitaux normaux. Vitalwerte : T 36.9 °C, BD 147/80 mmHg, P 79/min, SO2 96% nativ. Cor : Normokarder, pouls rythmique, tons cardiaques clairs sans bruit, HV non stase, HJR négatif, pas d'œdèmes périphériques. Circonférences des jambes symétriques. Vaisseaux : Pulsations palpables partout. EKG : ncSR, HF LLT, pas de modifications ischémiques ST, dépolarisation et repolarisation normales. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruits annexes sur tous les champs pulmonaires, percussion sans anomalies. Abdomen : Bruits intestinaux normaux, mou, pas de douleur à la pression ou de résistances. Pas d'hépatosplénomégalie. Ad 1) - Sortie à domicile avec thérapie symptomatique cvRF : Syndrome métabolique, antécédents familiaux positifs A) Hypertension artérielle B) Diabète sucré de type 2 - cvRF : Syndrome métabolique - Complications tardives : aucune connue - Hypoglycémies : aucune - Thérapie actuelle : antidiabétiques oraux C) Obésité per magna Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.XXXX Un examen de laboratoire a révélé aucun résultat pathologique, en particulier aucun paramètre inflammatoire élevé. Cliniquement, le patient présentait un abdomen mou avec douleur diffuse à la pression dans le bas-ventre et une activité intestinale fortement régulée. Nous avons réhydraté la patiente et l'avons traitée de manière analgésique. Sous ce traitement, nous avons observé une amélioration rapide et significative de la symptomatologie, permettant ainsi à la patiente de repartir en bon état général. Les plaintes semblent le plus probablement compatibles avec une gastro-entérite virale aiguë. Étant donné que la patiente a des antécédents de douleurs abdominales récurrentes, avec un lien possible au cycle menstruel, on doit également penser à une symptomatique pré-/menstruelle. D'autre part, un lien avec la maladie cœliaque connue ou un syndrome de l'intestin irritable doit également être envisagé. Étant donné que la patiente est en traitement gastro-entérologique avec Dr. X à Stadt S, nous recommandons, avec le consentement de la patiente, une réévaluation de la problématique dans son cabinet gastro-entérologique, car nous manquons de tout rapport/documents concernant les investigations menées et les tentatives de traitement précédentes. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung avec vomissements et fortes douleurs abdominales crampiques. Ces plaintes auraient commencé il y a environ 2 heures. La patiente aurait ressenti de fortes douleurs abdominales soudaines puis aurait dû vomir. Par la suite, elle aurait également eu des diarrhées. La patiente rapporte qu'elle est atteinte de la maladie cœliaque, diagnostiquée en 2013. À cet égard, elle est suivie une fois par an chez Dr. X à Stadt S. Depuis 2 ans, elle présente des épisodes récurrents de vomissements, diarrhées et douleurs abdominales. Les intervalles entre les épisodes ont diminué. Actuellement, ils surviennent environ tous les 2 mois, généralement la nuit. Cela se déroule toujours de la même manière. Les douleurs ne durent que quelques heures. Hier, la patiente a mangé du fromage fondu. Le fils de la patiente (bébé) a actuellement la diarrhée. Lors de l'entrée, une patiente de 29 ans, orientée, était en bon état général et avec des signes vitaux normaux. Vitalwerte : T 37.1 °C, BD 128/78 mmHg, P 67/min, SO2 99% nativ. Cor : Normokarder, pouls rythmique, tons cardiaques clairs sans bruit, HV non stase, HJR négatif, pas d'œdèmes périphériques. Circonférences des jambes symétriques. Vaisseaux : Pulsations palpables partout. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruits annexes sur tous les champs pulmonaires, percussion sans anomalies. Abdomen : Bruits intestinaux actifs, mou, douleur diffuse à la pression, en particulier dans le bas-ventre central, pas de résistances. Pas d'hépatosplénomégalie palpée. - Sortie à domicile avec thérapie symptomatique - En cas de persistance des symptômes, nous recommandons de consulter le cabinet gastro-entérologique de Dr. X Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.02.XXXX L'admission hospitalière de la patiente s'est faite en raison d'un soupçon d'infection virale des voies respiratoires avec toux sévère, frissons et douleurs thoraciques dépendantes de la respiration. Ad 1) En cas d'insuffisance respiratoire partielle, toux avec douleurs pleurétiques et D-dimères élevés, nous avons effectué un CT pulmonaire. Cela a permis d'exclure une embolie pulmonaire et des infiltrats pneumoniques, mais le tableau clinique montrait une bronchite chronique sans indication de changements interstitiels graves. Le test de grippe était négatif à plusieurs reprises et aucun agent atypique n'était détectable. H. Influenza a été détecté dans les expectorations. Ainsi, nous avons posé le diagnostic de trachéobronchite bactérienne. Sous antibiotiques, thérapie à l'oxygène, analgésie ainsi qu'un traitement par corticostéroïdes oraux et bronchodilatateurs inhalés, nous avons observé une amélioration de la dyspnée et de la symptomatologie de douleur et de toux. L'examen radiologique de contrôle n'a montré aucun signe de pneumonie ou d'épanchement parapneumonique. Nous avons rétabli la thérapie préexistante avec Oxis et Spiriva. Ad 2) En raison de la diarrhée nouvellement survenue, nous avons effectué un test de culture fécale pour Clostridium difficile, qui est revenu négatif. La diarrhée a cessé spontanément par la suite. Ad 5) En cas de valeurs de pression artérielle élevées, une thérapie avec un inhibiteur de l'ECA a été mise en place. Nous avons libéré la patiente dans un bon état général et nutritionnel vers son suivi médical apprécié. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung der Patientin erfolgte am 03.02.XXXX après une orientation par le médecin généraliste en raison d'une détérioration croissante de l'état général et d'un soupçon d'infection par la grippe. La patiente a signalé qu'elle avait développé un syndrome grippal des voies respiratoires inférieures avec une toux peu productive, une rhinite, des douleurs à la tête et aux membres, le 24.01.XXXX. Une légère amélioration de ses symptômes a été observée par la suite. Cependant, depuis le 01.02.XXXX, aggravation aiguë des symptômes avec forte toux, frissons, douleurs thoraciques dépendantes de la respiration et douleurs similaires à celles des courbatures dans les deux cuisses. Pas de fièvre. La patiente ne buvait que peu et mangeait à peine, entraînant une détérioration continue de son état général. Elle se plaignait d'une grande fatigue et dormait beaucoup. En raison de la détérioration croissante de son état général et des paramètres inflammatoires en hausse, une orientation par le médecin généraliste a été réalisée. Le mari de la patiente est également hospitalisé pour une infection par la grippe B au KSA. Lors de l'admission, la patiente a mentionné de fortes douleurs lors de la toux et d'une forte inspiration. De plus, un écoulement de mucus blanc est également survenu. La dyspnée a été niée. À l'entrée, une patiente de 70 ans, orientée, était en bon état général et avec des signes vitaux normaux. BD 105/51 mmHg, HF 66/min, SO2 95%, T 37.0 °C, AF : 16/min, GCS 15.Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leise Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, inspiratorisch feinlasige trockene RG basal und Mitte bds., exspiratorisches Giemen basal und Mitte bds. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: Anikterisch, dehydriert wirkend, reizlos, Enoral: Rötung im Pharynx-Bereich, keine Beläge, St.n. Tonsillektomie. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 72/Min., ventrikuläre RL-Störung in II, III, aVF, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. Thorax pa & lateral li vom 03.02.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 06.07.2015. Aufnahme in tiefer Inspiration / Überblähung. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Pleuraerguss beidseits (rechts > links). Beidseits basal streifige Transparenzminderung DD dystelektatisch DD pneumonisches Infiltrat nicht ausgeschlossen. Aortenelongation, Aortensklerose. Linkskonvexe Fehlhaltung des thorakolumbalen Übergangs. Osteopene Knochenstruktur. CT-Thorax Lungenembolie vom 05.02.2016: Befund: Konventionelles Röntgen vom 03.12.2016 zum Vergleich vorliegend. Intrathorakal eintauchende vergrößerte Schilddrüse. Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Erweiterter Truncus pulmonalis auf 33 mm sowie kaliberkräftige Pulmonalarterien als Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Normale Herzgröße. Kein Rückstrom des Kontrastmittelbolus in die Lebervenen. Aortensklerose. Zentrale Bronchialwandverdickung - vereinbar mit chronischer Bronchitis. Kleinste bilaterale, teilweise verkalkte pulmonale Noduli - sehr wahrscheinlich Granulome entsprechend. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Normales Lungenparenchym ohne wesentliche Bullae. Im Lebersegment II kleine scharf begrenzte hypodense Leberläsion 11 x 8 mm, 41 HU DD proteinreiche Zyste DD Leberhämangiom. Winzige Verkalkungen im Segment VIII. Daneben unauffällige miterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane. Multisegmentale degenerative Veränderungen insbesondere Osteochondrose HWK7/BWK1, BWK10/11 und LWK1/2. Strähnige osteopene Knochenstruktur. Beurteilung: Keine Lungenembolie, keine Infiltrate, keine wesentlichen Lungengerüstveränderungen. Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Weitere Nebenbefunde wie oben beschrieben. Thorax pa & lateral li vom 09.02.2016: Befund und Beurteilung: Verglichen mit der CT vom 05.02.2016 unverändert normale Herzgröße. Vaskulär konfigurierte Hili. Kompensierte Lungenzirkulation. Schlankes, zentriertes oberes Mediastinum. Keine Zeichen einer Peribronchitis. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Kinking der Aorta thoracalis. - Antibiotikatherapie mit Amoxicillin 3 x 750 mg/d p.o. bis zum 14.02.2016 - Eine erneute pneumologische Standortbestimmung der COPD nach vollständiger Genesung ist empfohlen. - Nach 5 tägiger systemischer Steroidtherapie auf Zeichen einer NNR Insuffizienz achten - Unter neuem ACE-Hemmer ist eine K/Kreatininkontrolle in 2 Wochen empfohlen - Respiratorische Partialinsuffizienz Diagnostik: - Sputum: Nachweis von Hämophilus influenzae - Nasen/Rachenabstrich: respiratorische Viren neg. - Legionellen- und Pneumokokken-Antigen neg. - 05.02.16: CT-Thorax: Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Zentrale Bronchialwandverdickung - vereinbar mit chronischer Bronchitis. Keine Lungenembolie, keine Infiltrate, keine wesentlichen Lungengerüstveränderungen. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Normale Herzgröße. - 09.02.16: Rx-Thorax: Keine Zeichen einer Peribronchitis. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Therapie: - 08.02.16 - 10.02.16: Co-Amoxicillin i.v. - Seit 10.02.16: Amoxicillin 3 x 750 mg/d p.o. - Aktuell: Exazerbation i.R. Dg 2 - Relevante Lungenüberblähung/Emphysem - St.n. Nikotinabusus kumulativ 45 py, Stopp 01/16 - 12/11: Bodyplethysmographie mit CO-Diffusion: Mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung ohne Reversibilität nach Inhalation eines Betamimetikums. Die CO-Diffusion ist absolut Hb korrigiert mittelschwer, bezüglich alveolärer Ventilation ebenfalls leicht- mittelgradig reduziert. FEV1 1.14 l (59%) Soll, die Vitalkapazität 2.11 l (88% Soll). - 10/12: Bodyplethysmographie mit CO-Diffusion: Grenzwertig mittelgradige obstruktive Ventilationsstörung ohne weitere Reversibilität nach Inhalation eines Betamimetikums. Die CO-Diffusion ist absolut Hb-korrigiert grenzwertig, bezüglich alveolärer Ventilation normal. FEV1 1.31 l (68.3% Soll), die Vitalkapazität 2.4 l (99.6% Soll). - 02/12: Schwergradige Partialinsuffizienz (pO2: 53 mmHg, pCO2: 44 mmHg) - 02/12: 6-Minuten-Gehtest: Gehstrecke 460 m, Sauerstoffsättigungsrückgang ausgehend von 95% auf 90%, mit Wiederanstieg auf 94% nach 6 Min. Erholung. Pulsanstieg ausgehend von 80/Min. auf max 115/Min. mit Rückgang auf 72/Min. nach 6 Min. Erholung. Therapie: - 12/11-unklar: Oxis TH 12 ug mit 2 x 1 Hub, Spiriva 18 ug 1 Kapsel/d - 12/11-26/11: systemische Steroidtherapie mit Spiricort 40 mg - Aktuell: 11.02.16: Start Therapie Oxis und Spiriva - Aktuell: 07.02.16 Stuhlkultur: Kein Nachweis auf Clostridium difficile 11. Kreislaufstabiler, beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei akutem inferoposterioren STEMI. Bei linksseitigen, stechenden, in Ruhe aufgetretenen Thoraxschmerzen begleitet von vegetativen Symptomen (Übelkeit, Schwindel, Hypersalivation) und inferoposterioren ST-Streckenhebungen Diagnose einer akuten STEMI auf der Notfallstation des Krankenhaus K. Schmerzcoupierung mit repetitiver Morphingabe sowie Verabreichung von 250 mg Aspegic, 5000 E Heparin intravenös sowie Ladedosis Efient 60 mg p.o. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefäßerkrankung. Als culprit lesion wurde ein Verschluss des proximalen RCX identifiziert, welcher mittels PCI und einem drug eluting Stent rekanalisiert wurde. Weiterhin zeigte sich eine signifikante Bifurkationsstenose des proximalen RIVA sowie eine hochgradige Stenose der distalen ACD. Ventrikulographisch war die LV-Funktion trotz inferiorer Hypokinesie erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich am 04.02.2016 mehrere Episoden von asymptomatischen, selbstlimitierenden, monomorphen Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 05.02.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen.Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Verlegung des Patienten aus dem Krankenhaus K bei akutem inferoposterioren STEMI. Der Patient berichtete über thorakale Schmerzen seit ca. 20:00 Uhr des 03.02.2016 aus der Ruhe heraus mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. Er habe einmalig erbrochen. Schwindel und Uebelkeit seien auch aufgetreten. Die Schmerzen hätten daraufhin die ganze Nacht angehalten und er hätte sich am Morgen im Krankenhaus K notfallmässig vorgestellt. Fieber und Husten werden verneint. Der Patient habe im August 2015 einen Autounfall gehabt und sei deswegen zurzeit aufgrund von anhaltenden Rückenbeschwerden nicht arbeitsfähig. Daher nehme er an einem Reintegrationsprogramm der SUVA teil. Arbeit: Beruf: Betonbohrer. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter, kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. Adipöser EZ (175 cm, 95 kg, BMI 31 kg/m²). Vitalwerte: T 36.5°C, BD 107/59 mmHg, P 88/Min., SO2 96% unter 2 L O2/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo lateral: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Leicht geblähtes Abdomen, verringerte Darmgeräusche, leichte Druckdolenzen im Unterbauch bds., Punktionsstelle Leiste rechts nicht druckdolent. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Koronarangiographie vom 04.02.2016: - Koronare 3-Gefässerkrankung - Akuter inferoposteriorer STEMI - Verschluss proximale LCX -> PCI/Stent (1 x DES) - Signifikante Bifurkationsstenose proximaler RIVA - Hochgradige Stenose distale RCA - Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - EF: 58% Ad 1) - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 60 mg/Tag für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringender Nikotinstopp empfohlen - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI RIVA und ACD in 4-6 Wochen im Krankenhaus K (Aufgebot durch Kardiologie). Aktuell: Akuter inferoposteriorer STEMI, CK max. 3260 U/L 04.02.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss proximaler RCX -> PCI/Stenting (1 x DES), signifikante Bifurkationsstenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose distale ACD, global erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Hypokinesie. CvRF: Nikotinabusus, Adipositas Grad I (BMI 31 kg/m²). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Ad 1) Elektiver Eintritt zum Angio-CT zur Abklärung bei Zunahme der Niereninsuffizienz. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter und kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich ein Kreatinin von 446 umol/l bei einer berechneten GFR von <15 ml/min. Wir starteten das interne Vorschwemmschema mit Natrium Bicarbonat und Glucose 5% intravenös. Danach gelang die CT-graphische Bildgebung mit Kontrastmittel problemlos. Wir konnten den Patienten am 04.02.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Angio-CT. Der Patient berichtet aktuell keine Beschwerden zu haben. Seit ca. 4 Jahren sei seine Nierenfunktion schlecht, damals wurde es durch einen persistierend erhöhten Blutdruck erkannt. Aktuell ist der Patient bei Dr. X in Behandlung, dieser wollte ein Angio-CT zur Abklärung der aktuellen Situation bei zunehmender Verschlechterung der Nierenwerte. Der Patient wünscht jedoch aktuell keine Intervention, da er bis April noch arbeitet und danach in Rente geht und erst ab dann Zeit finden könnte für Interventionen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in gutem AZ und adipösen EZ. Cor: unregelmässiger Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, leise Herztöne, keine gestauten Halsvenen, keine peripheren Beinödeme, periphere Pulse der unteren Extremität kaum tastbar (links < rechts). EKG: Sinusrhythmus, mit VES und SVES, keine ST-Hebungen, ohne De- und Repolarisationsstörung, Indifferenztyp. Pulmo: sonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weiches, ausladendes Abdomen, asymmetrisch, lange quere Narbe, Ddo im Bereich des rechten Oberbauches, Hepato- und Splenomegalien nicht tastbar, kein Loslassschmerz, keine Psoasdehnungsschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkurosirsch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig. Lymphknotenstatus: keine vergrösserte Lymphknoten tastbar submandibulär, nuchal, zervikal. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, WS klopfindolent. 04.02.2016 CT Abdomen Aneurysma Grössenprogredienz der karzinomverdächtigen, partiell soliden Raumforderung der linken Niere an der Pars intermedia. Ebenfalls dichte, kontrastmittelaufnehmende Läsionen des linken Nierenunterpols. Das sehr langsame Wachstum spricht gegen eine high-grade Malignität. Zur ergänzenden Diagnostik empfehlen wir eine Kontrastmittelsonographie. Bekannte Artherosklerose der Nierengefässe mit chronischen Verschluss der linken Nierenarterie und Stents in der linken Unterpolarterie. Der anamnestisch zwischenzeitlich angelegte iliaco-femorale Bypass rechts ist nicht abgrenzbar und in diesem Fall okkludiert. Stationäre Schrumpfung und Verschmälerung der rechten Niere mit verzögerter Kontrastierung. Bei pAVK IIb oder höher kann eine minimal-invasive endovaskuläre Sanierung der linken Beckenstrombahn angeboten werden. Ad 1) - Befundbesprechung in der Sprechstunde von Dr. X, Nephrologie, in ca. 2 Wochen. Der Patient macht selbständig einen Termin ab (unter a@mail.com). - Befundbesprechung in der Sprechstunde von Dr. X, Gefässchirurgie, am 07.03.2016 - Regelmässige laboranalytische Nachkontrollen der Nierenparameter - Der CT-Befund folgt im definitiven Austrittsbericht Ad varia) - Medikamente weiter idem. Aktuell: Elektiver Eintritt zur CT-Angiographie - 06/2010: A. renalis rechts PTA und Stent-PTA links bei hochgradiger Abgangs-Stenosen beider Nierenarterien - 11/2011: Anlage eines iliaco-renalen Bypasses rechts mit Bildung eines Common ostium der beiden Nierenarterien wegen progredienter Niereninsuffizienz - CvRF: Dyslipidämie, art. Hypertonie, Nikotinabusus kum. 30 py - a.e. gemischt (hypertensiv, diabetisch bedingt) - 03.02.2016: Kreatinin: 446 umol/l, GFR: <15 ml/min/1.73 m² - 23.12.2015 sonographisch: 2.3 x 2.3 cm messende Zyste am linken Nierenoberpol - Komplikation: sekundärer Hyperparathyroidismus - Abgangstenose A. iliaca communis links - 11/2013 misslungene Rekanalisationsversuch der A. iliaca communis links Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient wurde zur elektiven CRT-D-Implantation stationär aufgenommen. Ad 1) Die präoperativen Abklärungen zeigten keine Auffälligkeiten. Am 03.02.2016 konnte ein CRT-D komplikationslos eingesetzt werden. Die Wundverhältnisse waren stets reizlos bei lokalem Hämatom ohne Grössenprogredienz im Verlauf. Unter Mobilisation keine Schmerzen und keine Dyspnoe. Das Thorax-Röntgen zeigte eine korrekte Elektrodenlage, das EKG war unauffällig. Die Aggregat-Kontrolle am 04.02. war unauffällig. Der INR war am Entlassungstag normwertig. Der Patient kann in stabilem Zustand am 04.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Implantation eines kardialen Resynchronisationsgerätes bei persistierenden Herzinsuffizienzsymptomen NYHA II, schwer eingeschränkter LV-Funktion, Linksschenkelblock und AV-Block I°.Aktuell geht es dem Patienten relativ gut, ihn belastet am meisten die Dyspnoe, die bereits bei kleiner Anstrengung und zur Nacht auftritt. Diese war in den letzten Monaten stets progredient. Er verspricht sich von der Therapie eine Besserung dieser Symptomatik, so dass er wieder aktiver sein kann. Keine Thoraxschmerzen, kein Druckgefühl. Kein Schwindel/Synkope, kein Kopfschmerz. Er hat in den letzten 4 Wochen ca. 4 kg an Gewicht zugenommen. Stuhlgang: Gelegentlich Obstipation, dann nimmt er Feigensirup. Leere Raucheranamnese, anamnestisch keine Allergien bekannt. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Arbeit: Ehemals Abteilungsleiter einer Firma in Kanada, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 127/76 mmHg, P 77/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/6 Systolikum über der Mitralklappe mit Ausstrahlung in die Axilla. Halsvenen im Liegen nicht gestaut, HJR negativ. Dezente periphere Ödeme in beiden Beinen. Pulmo: Basal beidseits deutliche Nebengeräusche/Giemen, restliche Lungenfelder mit vesikulärem Atemgeräusch. Abdomen: Inspektorisch: große Narbe längs des Abdomens, reizlos weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, mittelweite und isokore Pupillen. Sensibilität/Kraft: O.p.B. Haut: Anikterisch, reizlose Sternotomienarbe, enoral: reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: zervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. EKG 02.02.16: Nc SR, AV-Block I°, LL, kompletter LSB. Ad 1) - Nächste CRT-D Kontrolle am 01.03.2016 (der Patient wird direkt aufgeboten) - Regelmäßige INR-Kontrollen, nächste Kontrolle am 05.02.16. - Fadenentfernung in 10 Tagen. - Arm links darf 10 Tagen nicht über Schulterhöhe hochgehoben werden - Aktuell: Implantation CRT-D am 03.02.16 (St. Jude Quadra Assura) - Systolische Herzinsuffizienz NYHA II bei progredienter Abnahme der LV-Funktion seit 10.14 Diagnostik: - TTE 12.15: leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion, EF 25 - 30 %, mittelschwere Mitralinsuffizienz, Hinweise für einen erhöhten LVEDP sowie eine pulmonale Drucksteigerung (systol. RV/RA-Gradient 40 mmHg) - 12.14 Koronarangiographie: grenzwertige mittlere RIVA-Stenose (FFR 0.89) - kompletter Linksschenkelblock (QRS 152 ms) Therapie: - 2010 Mitralklappenrekonstruktion bei schwerer Insuffizienz - paroxysmales Vorhofflimmern -- Kryoablation linksatrial 2010 -- unter OAK mit Marcoumar Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Sie haben uns den Patienten bei starken Bauchschmerzen zur Weiterabklärung zugewiesen. Bei Aufnahme war der Patient beschwerdefrei. In der klinischen Untersuchung weiches Abdomen ohne spezifische Druckdolenz. Im Labor keine erhöhten Entzündungswerte, normwertige Leber- und Pankreaswerte. Digitorektal unauffälliger Befund der Prostata, im Urin kein Infekt oder Mikrohämaturie. Keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie im EKG und Labor. Radiologisch keine freie Luft abdominal und keine Subileus-/Ileus-Zeichen. Die Ursache der Beschwerden lässt sich nicht abschließend klären. Hinweise auf ein entzündlich - akutes Geschehen bestanden keine. Aktenanamnestisch bestehen chronische Bauchschmerzen, CT-graphisch (09.2014) ohne wegweisenden Befund. Bezüglich der Zöliakie hält sich der Patient an die Diätvorschriften. Die Beschwerdesymptomatik wäre mit einer Darmmotilitätsstörung (funktionell) oder dyspeptischen Beschwerden jeweils postprandial vereinbar. Die erhöhten BD-Werte sehen wir schmerzbedingt, auf der Notfallstation mehrheitlich normotensiv. Entlassung gleichentags bei Beschwerdefreiheit. Austrittsbericht ambulant Der Patient gibt an, dass er seit gestern nach dem Abendessen einen sehr stark geblähten Bauch und sehr starke Schmerzen im Bereich der rechten Flanke hatte, die bis zum Oberbauch hinausstrahlten. Zur gleichen Zeit hat er BD-Werte im Bereich von 130-180 mmHg systolisch gemessen, die sehr schwankten. Normalerweise hat er jeden Abend Werte im Bereich von unter 120 mmHg abends gemessen. Die beschriebenen Bauchschmerzen seien eigentlich schon länger bekannt und werden jeden Abend seit ca. 2 Monaten nach dem Abendessen beobachtet, allerdings in schwächerer Form. Der Schmerz im Bereich des rechten Unterbauches lässt sich auch auf Druck auslösen, ist etwa handflächengroß und manchmal dumpf und manchmal stechend. Keine Dyspnoe, kein Fieber, kein Husten, kein Sodbrennen, Erbrechen oder Übelkeit. Regelmäßiger Stuhlgang täglich. Der Patient ernährt sich ausschließlich glutenfrei. Unter andersartigen, diffusen Bauchschmerzen leidet der Patient schon seit einigen Jahren, die jetzigen seien aber anders. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: reizlose Narbe periumbilikal, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, prallelastisch, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: NcSR, HF 61, Steiltyp, keine signifikanten Repolarisationstörungen. - Bei Fieber oder Aggravierung der Beschwerden erneute Vorstellung. - Probatorisch Einnahme der HIV-Medikation neu am Abend (Bauchbeschwerden jeweils abends) sowie Alucol-Gel in Reserve. - Kontrolle in der Sprechstunde bei Prof. Z in 2 Wochen (Patient wird einen Termin vereinbaren). - Bei Beschwerdepersistenz zusätzlich Stuhlregulans empfohlen (z.B. Transipeg). - ggf. Anämieabklärung - DD Passagestörung, dyspeptisch, i.R. der Zöliakie - Übertragung heterosexuell/Transfusion. - CD-Nadir 213/ul, max. Virämie 750'000 Kopien/ml (04.98) - Schwere Paradontitis/nekrotisierende Gingivitis 1998 - Pleuropneumonie 12/99 - DD Substratmangel, chronic disorder Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Zuweisung vom Hausarzt bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine beschwerdefreie Patientin in gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch Nachweis von unspezifischen Repolarisationsstörungen (initial aszendierende ST-Senkungen anterolateral und ST-Hebungen III und aVF) mit Dynamik (Verlaufs-EKG mit T-Negativierungen über V5-6 und III, aVF) bei vorbekanntem Linksschenkelblock-Bild. Bei seriell rückläufigem Troponin kann ein akutes ischämisches Geschehen sicher ausgeschlossen werden. Die Ursache der pektanginösen Beschwerden ließ sich nicht abschließend klären. Eine Perimyokarditis wäre denkbar, wobei hierfür wenig ausgeprägte EKG-Veränderungen bestehen. Eine koronare Herzkrankheit oder ein instabiler Plaque fand sich keiner in der Angiografie vom 30.01.2016. Bei differentialdiagnostisch möglichen dyspeptischen Beschwerden haben wir probatorisch mit einem PPI begonnen.Wir konnten Fr. Y schmerzfrei gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Fr. Y berichtet, dass sie gestern Nacht um 22:30 Uhr, als sie sich ins Bett auf die linke Seite gelegt habe, plötzlich Druck auf der Brust gespürt habe (VAS 7/10) für 1 h. Kein Schmerzmedikament eingenommen. Bei Aufstehen vollständige Regredienz der Schmerzen, jedoch wiederholt Regurgitation. Die Beschwerden waren vom Charakter wie die Schmerzen vom 27.01.16, weswegen sie bereits bei uns in Abklärung war. Bei der letzten Hospitalisation wurden eine Lungenembolie im CT ausgeschlossen und offene Coronarien in der Angiographie. Aktuell ist Fr. Y beschwerdefrei. Beim Einatmen merkt sie ein wenig etwas auf dem Herzen. Keine Infekte, Fieber oder Husten in der letzten Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 78/min, überdrehter Linkstyp, kompl. LSB, erhöhter ST-Abgang aVR und aVF, aszendierende ST-Senkungen V2-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Echokardiografie und Belastungs-EKG zeitnah bei uns im Hause (Aufgebot folgt). - Nexium für 2 Wochen, danach Hausarztkontrolle. - Bei Beschwerdepersistenz jederzeit Vorstellung vorherig bei uns - bekannter LSB. - 30.01.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien, Plaque RCA, normale LV-Funktion. - 30.01.16 CT-Thorax: Keine Lungenembolie. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - St. n. Radiatio und hormonablativer Therapie, seitdem rezidivfrei. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allgambulant Fr. Y kam aufgrund einer starken Überforderung mit ihrer Situation, welche sich neben der eigenen Erkrankung durch die manische Phase ihres Mannes stark verschlimmert hatte. Es fanden fünf begleitende und stützende Gespräche statt. In dieser Zeit stabilisierte sich der Mann so weit, dass Fr. Y meinte, sie brauche keine weitere Unterstützung von mir und sie werde sich bei weiterem Bedarf wieder melden. Für weitere Fragen oder Rückmeldungen stehe ich Ihnen gerne zur Verfügung. Austrittsbericht ambulant - EM 04.09, ED 02.10 - Aktuell: stabil, EDSS 3.0 - Letztes MRI 06.14 - Immunmodulation mit Tysabri seit 05.10 (JC-Virus negativ) Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung aus dem betreuten Wohnen am 04.02.2016 bei akuter Alkoholintoxikation mit anschliessender Überwachung auf unserer SIC (Intermediate care unit). Ad 1) Initial Somnolenz (GCS 10) bei Alkoholintoxikation (Nachweis von 4.7%). Das toxikologische Screening im Urin war negativ. Fr. Y zeigte sich über Nacht agitiert und musste fixiert werden. Im Verlauf wurde Fr. Y zunehmend bewusstseinsklarer. Als Auslöser der emotionalen Destabilisierung sehen wir eine kürzlich angedrohte Betreibung. Bis auf leichte Hypokaliämie, Hypophosphatämie und Hypocalcämie, was wir im Rahmen des Alkoholkonsums/Malnutrition interpretierten, keine laborchemischen Auffälligkeiten. Am 05.02.2016 beschwerdefreie, adäquate und vollständig orientierte Patientin, welche sich klar von Suizidalität distanzierte. Sie bereut den übermässigen Alkoholkonsum. Wir konnten Fr. Y am 05.02.2016 in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Zustand zurück ins betreute Wohnen entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung der 37-jährigen Patientin aus dem betreuten Wohnen mit akuter Alkoholintoxikation. Fr. Y war am 01.02.2016 aus der Klinik K nach 3-monatiger Behandlung bei Alkoholabhängigkeitssyndrom entlassen worden. Sie ist seit ca. 10 Jahren in ambulanter Psychotherapie bei Dr. X. Der Betreuer berichtete, gegen Mittag des 01.02.2016 die Patientin mit verwaschener Stimme und einer leeren Flasche Baileys und Whisky aufgefunden zu haben und dass Fr. Y seit dem Austritt aus der Klinik K nicht führbar sei. Zu Beginn sei Fr. Y noch orientiert gewesen, aber im Verlauf progredient somnolent und inadäquat. Zivilstand: Getrennt. Wohnt: In betreutem Wohnen. Arbeit: Beruf: Spielgruppenleiterin, Abbruch der Lehre in der Gastronomie. Unterstützung: Selbständig, zurzeit arbeitslos. Bei Eintritt präsentierte sich eine 37-jährige Patientin in reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 79/57 mmHg, P 74/Min., AF 19/Min., SO2 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche auskultierbar, keine Resistenzen. Neuro: Isokore Pupillen ohne auffallende Mydriasis oder Miosis, gering ausgeprägte prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Reizlos, enoral reizlos, Zunge nicht belegt. Ad 1) - Empfehlung zur Alkoholabstinenz - Engmaschige psychiatrische Anbindung empfohlen - Auf genügende Flüssigkeits- und Nahrungszufuhr achten Varia) - Stopp Betablocker und Schleifendiuretikum bei fehlender Indikation - Stopp NSAR bei potentiellen Nebenwirkungen bei Langzeitbehandlung - Aktuell: Alkoholintoxikation (4.7%o) - 10/15-01/16 stationärer Aufenthalt in Psychiatrischer Klinik K (Alkoholentzug) Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz nach mechanischer und elektrischer (1x Defibrillation mit 200 Joule) Reanimation bei Kreislaufstillstand aufgrund eines Kammerflimmerns. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation hämodynamisch stabiler Patient, Pacemaker-Rhythmus mit Kammerfrequenz 70/Min., beschwerdefrei, GCS 15. Bei schwerster respiratorischer Partialinsuffizienz (PO2 70 mmHg, PCO2 38 mmHg, SaO2 94% mit 10 L O2 über Maske) und bilateralen konfluierenden Infiltraten im Röntgen Thorax Beginn einer Lungenödem-Therapie mittels Nitroglycerin- und Schleifendiuretikagabe. In der Akutkoronarangiographie ausgeprägte koronare 2-Gefässerkrankung mit hochgradigen Stenosen des RCX und des RIVA ohne Interventionsmöglichkeiten. Schwere aber stabile koronare Herzkrankheit ohne Zeichen eines akuten thrombotischen Verschlusses. Ventrikulographisch leicht eingeschränkte LV-EF bei 41%. Postinterventionell Verlegung auf unsere SIC (Coronary care unit) zur Überwachung. Im Verlauf passagere neu aufgetretene ST-Streckenhebungen über der Vorderwand ohne Beschwerden und kurz darauf erneute Episode eines Kammerflimmerns mit hämodynamischer Instabilität und zerebraler Hypoperfusion (Bewusstlosigkeit), welches mittels einmaliger Defibrillation terminiert werden konnte. Wir gingen von einer akuten myokardialen Ischämie aus mit konsekutivem Kammerflimmern. Bei nicht-sanierbaren Koronarien als Substrat für die malignen Arrhythmien, der schweren kardialen Grunderkrankung mit Herzinsuffizienz und dem hohen Alter mit entsprechender geringer Rehabilitationsfähigkeit entschieden wir uns, im Sinne des Patientenwunsches, eine Komforttherapie einzuleiten. Der Patient äusserte gegenüber dem behandelnden Team sowie den Angehörigen - bei vollem Bewusstsein und Orientierung vor der Koronarangiographie - kein Maschinen-Einsatz als lebensverlängernde Massnahmen zu wünschen. Bei erneutem Auftreten von Kammerflimmern mit Herz-Kreislaufversagen verstarb Hr. Y am 04.02.2016 um 16:55 Uhr im Beisein seiner Angehörigen. Eine Autopsie wird nicht durchgeführt. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Am Morgen des 04.02.2016 Unwohlsein mit Kopfschmerzen, Schwindel, Nausea im Stehen in der Küche, worauf er sich zurück ins Bett legte. Anvisierung des Rettungsdienstes durch die Spitex. Bei Eintreffen der Rettung Kreislaufstillstand mit Kammerflimmern um 09:15 Uhr. 3 Minuten mechanische Reanimation, Schockabgabe mit 1x200 Joule und ROSC. Nach Reanimation kreislaufstabil, GCS 15. Bei Hypoxie Gabe von 10 L O2 über Maske. ADL: Hausmobil, Spitex 2x täglich, Einkaufen Tochter, hat 9 Kinder, Patientenverfügung bei HAz, Ehefrau eingeschränkt in Mobilität. Bei Eintritt präsentierte sich ein 96-jähriger kreislaufstabiler Patient. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 140/80 mmHg, HF 70/Min., SO2 90 % (10 L O2 über Maske). Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher nicht palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): Feuchtblasige RGs über allen Lungenfeldern, in-/exspiratorisches Giemen linksbetont. Neuro: GCS 15, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, isokor. Thorax ap liegend vom 04.02.2016: Befund: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend. Dorsal auslaufender Pleuraerguss links. Bilateral perihilär betonte interstitielle Transparenzminderungen, vereinbar mit interstitiellem Lungenödem. Auch im Liegen verbreiterte Herzkontur. Kein Pneumothorax. Rippenserienfraktur rechts lateral Costa 4 bis 6 und links Costa 5 und 6. 6x7 cm messende grobschollige Verkalkung in Projektion auf das obere Mediastinum rechts mit Verlagerung und Pelottierung der Trachea, DD im Rahmen einer Struma. Schrittmacheraggregat und partiell miterfasstes Elektrodenmaterial mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. - Aktuell: Beobachteter out-of-hospital Kreislaufstillstand bei Kammerflimmern, mechanische und elektrische Reanimation (Defibrillation mit 1x200 Joule), ROSC nach 3 Min. - Akutes Lungenödem bei low cardiac output mit schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz - 04.02.16 Akutkoronarangiographie: Hochgradige proximale Stenose des RCX, hochgradige Stenose des RIVA Mitte, keine Interventionsmöglichkeit, leicht eingeschränkte LV-EF (41 %) - 04.10 Re-Implantation eines Einkammerschrittmachers - 08.95 Schrittmacher-Explantation bei Staphylokokkus aureus-Infekt und Rechtsherzendokarditis - 1992 Schrittmacher-Implantation bei Sick-Sinus-Syndrom (bradykardes VHF, AV-Block III°, St.n. Borreliose) - CvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Komplikationen: - Parasternale Rippenfrakturen beidseits. Die Patientin tritt elektiv ein zur Durchführung des 5. Zyklus Chemotherapie nach dem DA-R-EPOCH-Schema bei Burkitt-Lymphom. Nach ZVK-Einlage in die V. subclavia links konnte die Chemotherapie problemlos durchgeführt werden. Eine Hypomagnesiämie wurde substituiert. Die bekannte normochrome normozytäre Anämie wurde nach Ausschluss eines Substrat- (Vitamin B12, Folsäure) als auch Eisenmangels im Rahmen der Grunderkrankung und Mangelernährung eingeordnet. Die Metformin-Therapie wurde während der Durchführung der Chemotherapie pausiert. Bei hohen Blutzuckerwerten im Rahmen der Chemotherapie erfolgte während der Hospitalisation eine Korrektur mittels Nachspritzschema. Einer auftretenden Wasserretention, welche sich durch eine starke Gewichtszunahme von ca. 3 kg zeigte, konnte durch die Intensivierung der Diuretikatherapie entgegengewirkt werden. Eine Hypokaliämie wurde mit Kaliumtabletten behandelt. Am Entlassungstag wurde ein Hb-Abfall auf 7.1 mg/dl beobachtet. Die Patientin erhielt daraufhin 2 Erythorzytenkonzentrate, worauf der Wert auf 8.6 mg/dl anstieg. Zudem fiel eine Leukopenie auf, welche bei Zustand nach Chemotherapie zunächst untherapiert blieb. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich ansonsten komplikationslos. Wir entlassen die Patientin in gutem Allgemein- und Ernährungszustand in ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt zum 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema bei Burkitt-Lymphom. Nach dem Ende des 4. Zyklus Chemotherapie am 19.01.2016 klagt die Patientin zu Hause für 10 Tage unter Übelkeit, Durchfall, Schwindel und Appetitlosigkeit gelitten zu haben. Die Symptomatik habe sich jedoch nach Stopp von Sirdalud am 22.01.2016 seit 3 Tagen deutlich gebessert. Der Schwindel sei verschwunden und sie habe wieder Appetit. Es bestand kein Hinweis auf einen Infekt. Kein Fieber. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder (110/Min.), rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, aktuell keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Hände bds. Sensibilitätsstörungen seit Beginn Chemo Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. OP-Narben an Kopf/Abdomen reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 03.02.2016: Befund: Zum Vergleich vorliegend die Untersuchung vom 13.01.2016. Keine Infiltrate. Kein Erguss. Keine Stauungszeichen. ZVK links subclavial ohne Nachweis eines Pneumothorax. Der 6. Zyklus der Chemotherapie ist für den 24.02.2016 geplant. Wir bitten um eine neue Evaluation der bestehenden Aspirin-Therapie. Die Patientin wird angewiesen, sich täglich zu wiegen und bei plötzlicher Zunahme von > 92 kg wieder vorstellig zu werden. Zudem bitten wir um Kontrolle des Hb-Wertes sowie der Leukozytenzahl durch den Hausarzt. Verlaufskontrolle Kalium und ggf. Anpassung der Dosierung. Therapie: - 04.11.15 - 08.11.15 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 24.11.15 - 30.11.15 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 15.12.15 - 21.12.15 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 13.01.16 - 19.01.16 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - Aktuell: - 03.02.16 - 08.02.16 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. Diagnostik: - 16.09.15 MRI-Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura-Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. - 05.10.15 Bikoronarer Hautschnitt Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67 > 90 %, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. - 07.10.15 Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich. - 23.10.15 PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall - Unter PcP-Prophylaxe - Normochrome, normozytäre Anämie, aktuell Substrate (Vitamin B12, Folsäure normwertig / Transferrin tief / Ferritin hoch) - Hypomagnesiämie, aktuell 0.73 mmol/L - Hypalbuminämie, aktuell 27.6 g/L (06.02.16) a) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2010 - Aktuelle Therapie: Metformin - Hypoglykämien: Anamnestisch einzelne Episoden (3-4x/Jahr), bemerkbar < 4.0 mmol/L - 01.16 HbA1c: 6.6 %Spätkomplikationen: Nephropathie, Polyneuropathie (Vibrationstest: 0/8 Dig I bds., Malleolus medialis rechts und links, und am Knie bds.) b) Arterielle Hypertonie c) Adipositas WHO Grad I (BMI: 33.1 kg/m²) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allg Austrittsbericht ambulant Ad 1) - Statin pausieren? Ad 1) - Anpassung antidiabetische Therapie gemäss Blutzuckerwerten (bei guter Einstellung empfehlen wir 3- monatliche Kontrollen durch Sie) - vorerst Belassen des Metformins empfohlen (sehr gutes orales Antidiabetikum bei aktuell optimaler Einstellung) und Abwarten der Resultate der geplanten Gastro- und Koloskopie im Falle unauffälliger Endoskopien und Persistenz der gastrointestinalen Beschwerden erneute Reevaluation - Die Patientin wurde über das Verhalten bei der Fahrzeuglenkung sowie beim Tauchen unter Insulintherapie informiert (entsprechende Broschüren wurden mitgegeben). - Am Abend vor Tauchgängen empfehlen wir jeweils das Weglassen der Insulininjektion und die alleinige Einnahme der oralen antidiabetischen Therapie (somit kein Hypoglykämie-Risiko). - Weiterführung Diabetesberatung und Anmeldung Ernährungsberatung zwecks Lifestylemodifikation (Gewichtsreduktion) - Einstellung der weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren und Screening bezüglich sekundärer Spätkomplikationen des metabolischen Syndroms: - jährliche ophthalmologische Kontrollen - Albumin- / Krea-Quotient im Urin sowie Lipidprofil 6-12-monatlich (jeweils bei guter BZ- Einstellung) - Polyneuropathie-Screening 12-monatlich, regelmässige Fussinspektion - Aufgebot der Patientin in der viszeralchirurgischen Sprechstunde zwecks informativem Erstgespräch bezüglich eines bariatrischen Eingriffs - Klinische Kontrolle in 2 Monaten (anfangs 04/2016) zur Besprechung des weiteren Prozederes bezüglich Gewichtsreduktion sowie zur Reevaluation der Therapiefortführung mit Metformin Ad 2) - Verlaufskontrollen bei Persistenz Ferritin-Bestimmung sowie Hepatitis-C- und -B-Screening einmalig empfohlen A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 07.2014 (insulinpflichtig seit 11.2015) - aktuelle Therapie: OAD & Basisinsulin - 01.2016 HbA1c: 8.3% (während des letzten Monats geschätztes HbA1c: 5-6%) - Hypoglykämien: keine - Spätfolgen: bisher keine B) Adipositas WHO-Grad II, BMI 35.5 kg/m² Aktuell: Evaluation einer bariatrischen Operation - Maximalgewicht 107 kg - Spätfolgen des metabolischen Syndroms: Dyslipidämie, Hepatopathie a.e. NASH C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie - AGLA-Score xxx DD Hämochromatose, parainfektiös Austrittsbericht stationär Medizin Allg Elektiver Eintritt zur Pacemaker-Implantation. Bei Eintritt zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Entzündungszeichen. Bei Eintritt zeigte sich im EKG ein Vorhofflimmern ohne De-/Repolarisationsstörung, im TTE zeigte sich eine leichtgradige Aortenklappenstenose und eine linksventrikuläre Hypertrophie. Der Pacemaker konnte am 05.02.2016 implantiert werden. Postinterventionell klagte der Patient über leichte Schmerzen, welche sich auf die verabreichte Analgesie rasch regredient zeigten. Die Wundverhältnisse stellten sich reizlos dar und der Verlauf gestaltete sich problemlos. Eine Schrittmacherkontrolle zeigte eine normale Funktion des Systems. Anschliessendes Wiederansetzen von Concor 5 mg. Wir konnten den Patienten am 06.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Pacemakerimplantation. Hr. Y berichtet, seit Jahren Bilol eingenommen zu haben. Bei zunehmender Müdigkeit und Schwindel sowie einem unregelmässigen Puls erfolgte im Dezember 2015 die erneute Vorstellung beim Hausarzt, welcher das Bilol stoppte und die Therapie mit Lisinopril 5 mg täglich begann. Eine Begleitmedikation mit Effortil wurde als nichts-bringend empfunden. Im EKG zeigte sich eine Arrhythmie, worauf er zu den Kardiologen im Hause überwiesen wurde. Im 24 EKG im Januar 2016 zeigte sich ein Tachy-Bradykardiesyndrom. Anschliessend sei die Indikation zur Schrittmachertherapie gestellt worden. Aktuell fühle er sich beschwerdefrei, die Müdigkeit und der Schwindel traten nicht mehr auf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Cor: Arrhythmische Herztöne mit 2/6 Systolikum über Erb ohne Ausstrahlung. EKG: Vorhofflimmern. Arrhythmie. üLT, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche. Palpatorisch indolent. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig mit isokoren seitengleich prompt reagiblen Pupillen. Kraft, Motorik, Sensibilität seitengleich intakt. Diadochokinese, FNV und AVH unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter links bekannte arthrotische Schmerzen bei Bewegung bei uneingeschränktem Bewegungsausmass im Vergleich zur Gegenseite. Wirbelsäule klopfindolent. 04.02.2016 Schrittmacher Implantation Einführen der ventrikulären Elektrode und der Vorhofselektrode über die V. subclavia links. Guten Sensing- und Reizschwellenmesswerte im Ventrikel. Gutes Sensingwerte im Vorhof (bei Vorhofflimmern keine RS). Korrekte radiologische Lage beider Elektroden. 06.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Neu eingebrachte Pacemaker links pektoral mit Elektrodenlage am Boden des rechten Ventrikels sowie rechten Vorhof, keine Diskonnektionen oder Knickbildungen abgrenzbar. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Keilwirbelformation BWK 9. - Regelmässige Wundkontrollen und Fadenentfernung bei gesicherter Wundheilung 10 Tage postoperativ - Kein Anheben des Armes über Schulterhöhe für 10 Tage - Fortführen der Marcoumartherapie gemäss Marcoumar-Büchlein - Nachkontrolle in der kardiologischen Sprechstunde in 3 Monaten, der Patient wird hierfür aufgeboten werden - Nachkontrolle der Aortenklappenstenose mittels TTE in 2 Jahren empfohlen - Aktuell: Elektive Pacemaker Implantation bei Tachy-Bradysyndrom - Holter-EKG 7.1.16: Sinusrhythmus mit Frequenzen von 35/min. - 125/min. mit Episoden von tachykardem Vorhofflimmern bis 140/min., wiederholte Pausen bis 2.5 Sekunden. - CHA2DS2VASc-Score 3-5 Punkte (fragliche TIA), unter OAK mit Marcoumar - TTE 04.02.16: Leichtgradige Aortenklappenstenose. Linksventrikuläre Hypertrophie. - Abklärungen bereits geplant Verlegungsbericht Medizin vom 06.02.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei akutem NSTEMI zur Koronarangiographie. Vorstellung am 03.02.16 im Krankenhaus K bei seit ca. 3 Wochen bestehenden, progredienten pektanginösen Beschwerden. Bei positiven Herzenzymen Diagnose eines akuten NSTEMI. Gabe von Aspirin und Ladedosis Ticagrelor. Ad 1) Angiographisch zeigte sich eine diffus verkalkte koronare 3-Gefässerkrankung, ohne Interventionsmöglichkeiten. Die Indikation zu einer aortokoronaren Bypass-Operation wurde gestellt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir führten die begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel fort (Wechsel von Ticagrelor auf Clopidogrel bei Indikation für Tripel-Antikoagulation) und eskalierten auf eine therapeutische Heparinisierung bei nicht-sanierbaren Gefässen bis zu Bypass-Operation. Eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker und einem Calciumantagonisten wurde installiert. Als antihypertensive und kardioprotektive Therapie Fortführung des Sartans. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin.In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine Arrhythmien. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, lediglich CK-MB war initial noch erhöht mit 5,6 ug/l. Als präoperative Abklärungen wurden eine Spirometrie sowie ein neurovaskulärer Ultraschall durchgeführt, welche die obengenannten Befunde zeigten. Wir konnten den Patienten am 06.02.2016 in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht: Zuweisung durch das Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei V.a. NSTEMI. Der Patient stellte sich in der Nacht vom 02.02. bis 03.02.16 mit akuten Thoraxschmerzen vor, welche ihn aus dem Schlaf gerissen hätten. Bereits seit 3 Wochen bestand eine Leistungsintoleranz mit Anstrengungsdyspnoe, weswegen eine pneumologische Vorstellung geplant gewesen sei. Vorgängig war ein Infekt der oberen Atemwege, aktuell jedoch keine Beschwerden mehr. Initial unauffälliges EKG, jedoch erhöhte CK-MB und Trop I (max. 0.9). Aufnahme auf die IMC im Krankenhaus K mit Verdachtsdiagnose eines NSTEMI, DD Perimyokarditis und nun Verlegung zu uns zur Koronarangiographie. Eine am 04.02.16 durchgeführte Echokardiographie war nicht konklusiv. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (172 cm, 78 kg, BMI 26.4 kg/m²). Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, Halsvenen bei 45° gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds gut palpabel und symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Leichter Ruhetremor der linken Hand. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Tripel-Antikoagulation mit Aspirin, Plavix und Heparin therapeutisch bei NSTEMI bis zur Bypass-Operation. - Antiischämische Therapie ausbauen. - Bei erneuten pektanginösen Beschwerden bzw. ischämie-typischen EKG-Veränderungen Kontaktaufnahme mit den Kardiologen. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - Cave bezüglich Medikamenteninteraktion: Esomeprazol nicht gleichzeitig mit Plavix verabreichen. - Präoperative Abklärungen: Venenmapping noch ausstehend (angemeldet), TTE erfolgte bereits im Krankenhaus K (bitte diesen Befund noch einfordern). - Postoperative Planung einer stationären kardialen Rehabilitation. Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max 274 U/l. - 04.02.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose ostialer RIVA, signifikante Stenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose ostialer RCX, hochgradige Stenose ostiale RCA, normale LV-Funktion. Präoperative Abklärungen vor AC-Bypass: - 05.02.2016 Spirometrie: Aufgrund eingeschränkter Mobilität/Klaustrophobie keine Bodyplethysmographie möglich, keine Obstruktion, Restriktion möglich. - 05.02.2016 neurovaskulärer Ultraschall: Diffuse bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden ohne hämodynamisch relevante Stenosen, intrakraniell aufgrund insuffizienter Knochenlücke Darstellung des Circulus Willisi nicht möglich. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Unter PPI. - 09.2015 letzte Gastroskopie anamnestisch - 04.2013 Exazerbation nach Sturz. - 04.2013 MRI: Schwere erosive Osteochondrosen sämtlicher lumbaler Zwischenwirbelsegmente mit Spinalkanalstenosen LWK 3/4 bis LWK 5/SWK 1, degenerative Anterolisthese LWK 5/SWK 1 mit bilateraler höhergradig osteodiskärer Foraminalstenose und L5-Wurzelkompression foraminal beidseits sowie linksbetont höhergradig osteodiskärer Foraminalstenose LWK 4/5. Schwere linksbetonte lumbale Spondylarthrosen. Austrittsbericht stationär: Medizin, AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die elektive Zuweisung erfolgte zur Diagnosesicherung, nachdem eine Feinnadelpunktion der Leber am 14.01.2016 den Verdacht eines Lymphoms erbracht hatte, diesen jedoch anhand des vorhandenen Materials nicht bestätigen konnte. Der Patient hatte erstmals Anfang Januar 2016 Oberbauchbeschwerden verspürt und war damals zu weiteren Abklärungen ans Krankenhaus K überwiesen worden. Damals erfolgte nach bildgebendem Nachweis einer diffusen Raumforderung der Leber sowie pathologischen Lymphknoten abdominal die besagte FNP. In der Zwischenzeit kam es zu einer deutlichen Zunahme der Beschwerden, insbesondere auch der B-Symptomatik. Wir führten eine ultraschallgesteuerte Leberbiopsie durch. Es zeigte sich bei Eintritt eine zu den Vorwerten deutlich verschlechterte Nierenfunktion. Sonographisch konnte eine postrenale Ursache ausgeschlossen werden, nebenbefundlich zeigte sich neu ausgedehnter Aszites. Anhand der klinischen und laborchemischen Konstellation gingen wir von einer prärenalen Genese aus und es folgte eine Volumensubstitution. Bei respiratorischer Beeinträchtigung und neuen Pleuraergüssen führten wir eine therapeutische Aszitespunktion durch. Die im Aspirat nachgewiesenen Zellen wurden gleichentags zytologisch am ehesten einem Burkitt-Lymphom zugeordnet und es wurde sogleich mit einer Chemotherapie (Vincristin) nach dem R-EPOCH-Schema begonnen. Der Patient verstarb im weiteren Verlauf vor Beendigung des ersten Zyklus. Die Histologie aus der Leberbiopsie ergab den hochgradigen Verdacht auf ein Burkitt-Lymphom. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär: Zuweisung durch den Hausarzt bei unklaren Oberbauchschmerzen mit sonographisch Rundherden. Der Patient berichtet, dass er seit Anfang Jahr vermehrt müde sei mit zudem vermehrtem Schwitzen, Appetitlosigkeit, diffusen, dumpfen Kopfschmerzen sowie Oberbauchschmerzen. Die Oberbauchschmerzen seien dumpf ohne Ausstrahlung, keine krampfartigen Schmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Nausea/Erbrechen, keine Diarrhoe. Stuhlgang normal, nicht blutig, kein Teerstuhl. Kein Husten oder Auswurf. Vermehrt Dyspnoe seit Anfang Jahr, NYHA II. Vor Weihnachten Erkältung mit Schnupfen, ansonsten keine grippalen Symptome. Der Patient war vom 01. bis 07.12.16 in Kongo in der Stadt S. Er war dort in einem Hotel mit europäischem Standard (Toilette mit Spülung, Dusche, Klimaanlage). Einen Tag war er in Likatsi in einer Kalkfabrik. Einen Tag in einer Fabrikhalle in der Stadt, wo sie Bohrkegel betrachtet haben. Ansonsten sei er nur im Hotel gewesen. Gegessen hätte er bis auf einmal immer im hoteleigenen Restaurant (Z'morge: Toast, Spiegeleier, Wurst, Konfi. Z'mittag und Z'nacht: Buffet mit Reis und Poulet-Ragout, Fruchtplatte, 2x nichts gegessen). Einmalig habe er auswärts gegessen in einem Restaurant bei der Kalkfabrik, hier Poulet mit Pommes Frites und ein Salat. War nie auf/im Wasser unterwegs. Kein Tierkontakt. Mit Einheimischen nur wenig Kontakt, niemand mit ähnlichen Symptomen. Sexualanamnese unauffällig. Impfungen: zuletzt vor Kongoreisen Check gehabt, da Gelbsucht-Impfung durchgeführt. Medikamentenanamnese bis auf die Dauermedikation unten unauffällig. Er habe bereits im Jahr 2002 Entamöba/Lamblien gehabt nach einer Reise in Südamerika. Zudem werde er relativ häufig von Zecken gebissen, zuletzt im September, letzte Behandlung wegen Borreliose im Juni 2015. Aktuell hat er seit Dezember eine kreisförmige Rötung im Bereich der linken Schulter. Letzte Koloskopie vor 4 Jahren im Krankenhaus K bei GI-Blutung, war anamnestisch jedoch unauffällig. Bisher keine Gastroskopie. - Erstmanifestation Anfang Januar 2016.- 11.01.16 CT Abdomen/Thorax: Ausgeprägte Peritonealkarzinose und kardiophrene pathologische Lymphknoten bei diffuser Raumforderung in der Leber und Verdickung des Magenantrums. Am ehesten obstruktiver Verschluss des linken Portalvenenhauptastes. - 12.01.16 Schädel-CT (mit KM): keine intrakranielle Raumforderung - 12.01.16 / 15.01.16 Gastroskopie / Koloskopie unauffällig - 14.01.16 FNP Leber: atypische lymphoide Population - 28.01.16 Leberbiopsie: ausgedehnte Infiltration durch ein hoch malignes Non-Hodgkin Lymphom vom B-Zell Phänotyp, differentialdiagnostisch in erster Linie ein Burkitt-Lymphom - 28.01.16 Rx Thorax: bilaterale Pleuraergüsse re>li - 29.01.16 therapeutische Aszitespunktion von 4100 ml, Zytologie: Verdacht auf Burkitt Lymphom - Paroxysmales tcVHFli, unter OAK mit Marcoumar, ab 21.01.16 NMH therapeutisch - 28.01.14 Koronarangiographie: gutes Kurzzeitresultat nach PTA/DES Instent-Restenose RIVA distal, grenzwertige Stenose ACD distal, signifikante Stenose RCX proximal und hochgradige Stenose MA 1 > PTA/Stent (2x DES), LVEF 78% - 01.14 MR Herz: Kein intrakardialer Thrombusnachweis. Betonte, lappenförmig auslaufende Crista terminalis (Se 25). Hieran angrenzend bzw. im übrigen rechten Vorhof / rechten Vorhofohr kein Thrombus und keine Raumforderung - 04.12.13 NSTEMI - 04.12.13 Koronarangiographie: grenzwertige Stenose ACD, signifikante Stenose RCX und Marginalast 1, In-Stent Restenose RIVA distal > PTA/Stent (1x DES) - 03.12.13 TTE (Dr. X): linksventrikuläre Hypertrophie bei guter linksventrikulärer Funktion (EF 63%), mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz, linker Vorhof dilatiert, Ektasie der Aorta ascendens mit 39 mm. Unklare Struktur am Eingang der A. pulmonalis sowie unklare Raumforderung im Bereich des Vorhofdaches mit einer Ausdehnung von 1 x 2 cm. - 2006 PTCA/Stentimplantation proximale und mittlere RIVA - cvRF: positive FA, metabolisches Syndrom - DD prärenal (bei Dehydratation), DD kardio-renal (bei ausgeprägtem Aszites / teilweise Verschluss der Portalvene) - 27.01.16 Sono Harnwege: keine Nierenaufstauung Wir gingen am ehesten von einer Präsynkope bei erst kürzlich gesteigerter Diuretikatherapie aus. Auf eine weiterführende Diagnostik im Hinblick auf eine Progression der hypertensiven und valvulären Herzkrankheit wurde wegen fehlender Konsequenz bewusst verzichtet. Der Patient lehnte dies auch ausdrücklich ab. Auch die Vermittlung eines Pflegeheims oder einer anderen Wohnung mit Lift wurde vom Patienten entschieden abgelehnt. Im weiteren Verlauf erhöhten wir die diuretische Therapie sukzessive, welches vom Patienten gut toleriert wurde. Die US-Beinödeme zeigten sich deutlich regredient. Die Blutzuckerwerte waren durchwegs im Normbereich. Wir setzten die etablierte Therapie mit Metformin fort. Der Patient brauchte initial intermittierend O2-Therapie. Infolge der forcierten Diurese, Negativbilanzierung und sekretmobilisierenden/bronchodilatativen Inhalativa zeigte sich diesbezüglich eine Besserung. Der Patient brauchte im Verlauf keine Sauerstofftherapie mehr. Bei einer deutlicher ödematöser Schwellung des rechten Arms im Vergleich zum linken wurde am 04.02.2016 eine duplexsonographische Beurteilung der Armvenen durchgeführt. Hierbei zeigte sich der oben genannte Befund. Bei fortgesetzter oraler Antikoagulation sahen wir im Moment keinen weiteren Interventionsbedarf. Gestützt durch die Physiotherapie im Hause konnte der Patient im Verlauf bis auf die Treppe mobilisiert werden. Gemäss Patienten sei dies nun im gleichen Ausmass möglich wie vor der jüngsten Verschlechterung. Wir entlassen Hr. Y am 05.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung per Ambulanz bei AZ-Reduktion und Präsynkope in der Hausarztpraxis. War am Vorstellungstag beim Hausarzt zur Quick-Kontrolle, beim Verlassen der Praxis dann Präsynkope. Bereits seit 3 - 4 Tagen progrediente Beinschwäche und Husten. Aufgrund zunehmender peripherer Ödeme war die Diuretikadosis am 27.01.2016 gesteigert worden. Der Patient berichtet, dass er sich von der Pneumonie im Februar XX nicht ganz erholt habe und seither sowohl vermehrte Ödeme als auch eine eingeschränkte physische Belastbarkeit hatte. Wohnt im Dachgeschoss eines Hauses ohne Lift, das Treppensteigen habe ihm in den letzten Tagen vermehrt Mühe bereitet. Regelmässige Gewichts- und Blutdruckkontrollen durch die Spitex. Dokumentierte Gewichtsabnahme von 4 kg in einer Woche unter forcierter Diuretikatherapie (22.01.2016: 77 kg, 31.01.2016: 73 kg). Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (73 kg). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 130/70 mmHg, P 70/Min, AF 18/Min, SO2 90 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. Halsvenen bei 45° gestaut. Periphere Ödeme a.e. gemischt (teils Lymphödem) der unteren Extremitäten bis Oberschenkel reichend. Ödem Handrücken rechts, besser nach Entfernung der Uhr. Reizlose Narbe bei St. n. Pacemakerimplantation rechtspektoral. Keine axillären Lymphadenopathien. EKG: Schrittmacher-EKG, HF 70/min. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, bibasal etwas abgeschwächt. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen oder axillären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenkompressionsschmerz. Thorax pa & lateral li vom 01.02.2016 Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 17.02.2015 unveränderte Lage des rechts pektoralen Schrittmacheraggregats mit Verlauf der Elektroden via Vena subclavia rechts und Lage der einen Elektrodenspitze im rechten Vorhof, die andere im rechten Ventrikel. Keine Diskonnektion der einzelnen Kompartimente. Vorbestehende Pleuraergüsse vollständig regredient. Normale Herzgrösse, kardiopulmonal kompensiert. Erweiterung des Retrosternalraumes sowie tief stehende Zwerchfellkuppen bei Emphysem. Aortensklerose und -elongation. DISH der mittleren BWS. Im Übrigen normale ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Duplexsonografie der Venen 04.02.2016 Beim Patienten findet sich eine vermutlich ältere Thrombose der V. subclavia und axillaris rechts. Beide Venen lassen sich duplexsonografisch nicht mehr darstellen, im Schultergürtelbereich sind mehrere Kollateralen nachweisbar, die weiter distal gelegenen Venen sind hypoplastisch. - Weiterbetreuung durch Hausarzt und Spitex - Fortführung der oralen Antikoagulation mit Ziel INR 2 - 3 - Regelmässige Kontrollen und Pflege der Füsse beidseits durch Spitex, ggf. Podologie - Aktuell: Präsynkopales Ereignis am ehesten orthostatisch bei forcierter Diuretikatherapie - 02.15 TTE: Normal grosser, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler, globaler systolischer Funktion (EF BP 56%). Schwere pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzbelastung, pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP von 69 mmHg). Trikuspide Aortenklappe mit mittelschwer verkalkten Taschen mit leichter Stenose (PG max./mean 22/12 mmHg). Sekundäre mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz - TTE 2005: Normale LVEF von 66% - Sick-Sinus-Syndrome mit paroxysmalem Vorhofflimmern mit Pausen, Bradykardien, unter OAK - St. n. Pacemaker-Implantation mit DDD-Funktion (01.06) - St. n. Schrittmacherwechsel und Elektrodenwechsel mit Punktion der V. subclavia rechts (01.11) -- Komplikation: Pneumothorax rechts - cvRF: Metabolisches Syndrom A) Diabetes Mellitus Typ 2: - Unter OAD - HbA1c: 5.0 % (01.02.16)- Hypoglykämien: Keine - Spätkomplikationen: Makroangiopathie B) Art. Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipoproteinämie E) Hyperurikämie - Respiratorische Partialinsuffizienz - Lungenfunktion vom 24.02.XX: Schwergradige obstruktive Ventilationsstörung mit ausgeprägter relativer und grenzwertiger obstruktiver Lungenüberblähung, FEV1 40 %, die CO Diffusionskapazitätsmessung war nicht möglich. In der aBGA besteht eine respiratorische Partialinsuffizienz - TTE vom 25.02.XX: Schwere pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzbelastung Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach Taxol/Holoxan Schema. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Bei fehlenden anamnestischen, laborchemischen und klinischen Anzeichen eines Infektes konnte die Chemotherapie planmässig verabreicht werden. Diese wurde vom Patienten komplikationslos vertragen. Wir konnten den Patienten am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor. Elektiver Eintritt zur Chemotherapie. Der Patient berichtet, abgesehen über eine vor ca. 1 - 1.5 Wochen neu aufgetretene leichte Anstrengungsdyspnoe, über keine Beschwerden. Insbesondere werden Halsschmerzen, Schnupfen, abdominelle Beschwerden, Dysurie, Kopfschmerzen oder Schwindel verneint. Die Leistungsintoleranz bestehe schon seit vor der Operation Ende Januar. Schmerzen im Bereich des Operationssitus habe der Patient nur, wenn er das rechte Bein bewege. Fokal symptomatische Epilepsie, ED 09/15. Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Arbeit: Beruf: Zimmermann. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leicht abgeschwächtes AG im linken Lungenmittelfeld, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Operationswunde inguinal rechts reizlos. Ad 1) - Ambulanter Sprechstundentermin auf dem onkologischen Ambulatorium am 15.02.2016 um 07:30 Uhr - Ab dem 09.01.2016 täglich Morgens und Abends eine Fertigspritze Neuopogen bis einschließlich dem Morgen des 15.02.2016 - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach Taxol/Holoxan Schema (Induktion) Diagnostik: - 16.12.XX Tumormarker: AFP 5.6 ug/l, Beta-HCG 120 U/l - 09.12.XX Tumormarker: AFP 8.5 ug/l, Beta-HCG 167 U/l - 30.11.XX Tumormarker: Beta-HCG 271 U/l - 13.11.XX Tumormarker: LDH 403 IU/l, AFP 4.7 ug/l, Beta-HCG 715 U/l - 22.09.XX Tumormarker: LDH 717 IU/l, AFP 2.7 ug/l, Beta-HCG > 200.000 U/l - 28.01.16 Histologie: Reifes zystisches Teratom des Hodens. - 01/16 CT Schädel: keine neuaufgetretenen metastasesuspekten Raumforderungen, progrediente Hämorrhagie der Raumforderung okzipital rechts. - 01/16 CT Thorax/Abdomen: regrediente lymponodale und pulmonale Metastasierung und partiell erfasster Primärtumor rechts skrotal. - 22.09.XX CT Schädel (Krankenhaus K): Multifokale KM-aufnehmende Hirnparenchymläsionen supratentoriell, v.a. parietookzipital rechts mit Zeichen der Einblutung hoch parietookzipital sowie weniger ausgeprägt okzipital rechts - 22.09.XX CT-Thorax/Abdomen (Krankenhaus K): Zentralnekrotische Lymphknoten im vorderen Mediastinum (9.4 x 6.7 cm Durchmesser) mit Verlagerung der Trachea nach rechts sowie der mediastinalen Gefäße, multifokale Rundherde in beiden Lungen, zentral nekrotische Raumforderung im apikalen Unterlappen max. Durchmesser ca. 6.2 x 7.9 cm, Teilatelektase Unterlappen links mit nach dorsal auslaufenden Pleuraerguss, zentral nekrotische retroperitoneale LK-Metastasen links kaudal Nierenhilus, solide Raumforderung rechter Hoden (6.1 x 6.0 cm) - RF: St.n. anamnestisch Orchidopexie bei Kryptorchismus links in der Kindheit Therapie: - 02.10. - 16.10.XX: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin, Etopophos und Bleomycin (BEP) - 23.10. - 06.11.XX: 2. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 13.11. - 30.11.XX: 3. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 04.12.XX: 1. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin - 14.12.XX: 2. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Holoxan und Bleomycin - 28.01.16 Inguinale Semikastration rechts - 04.02.16: 1. Zyklus Chemotherapie mit Taxol/Holoxan - A.e. bei Dg. 1 - Unter Levetiracetam 11 Ad 1+2) Sonographisch, laborchemisch und klinisch konnte eine akute Cholezystitis mit einer Begleitpankreatitis nachgewiesen werden. Gemäss Gastroenterologie wurde aktuell bei nicht dilatierten extra- und intrahepatischen Gallengängen auf eine ERCP verzichtet. Die Begleitpankreatitis interpretierten wir im Rahmen eines wahrscheinlich stattgefundenen spontanen Steinabgangs. Konsekutiv initiierten wir eine antibiotische Therapie mittels Avalox (Ratio: adäquate Abdeckung der Keimspektren aus Dg. 1+2 bei Penicillinallergie). Aufgrund der Begleitpankreatitis wurde gemäss Viszeralchirurgie im Hause vorläufig ein konservatives Management mit antibiotischer Therapie für 10 Tage festgelegt. Die Cholezystektomie wird elektiv in 4-6 Wochen durchgeführt werden. Unter der initiierten antibiotischen Therapie wurde die Patientin im Verlauf asymptomatisch und konnte problemlos mobilisiert werden. Der Kostaufbau gestaltete sich komplikationslos. Ad 3) Das Exanthem zeigte sich bereits beim Eintritt auf der Station deutlich regredient und konnte im Verlauf nicht mehr nachgewiesen werden. Im Verlauf wurde bei persistierend hohen Blutdruckwerten eine Dosissteigerung des etablierten Antihypertensivums durchgeführt. Darunter waren die Blutdruckwerte im Normbereich. Wir entlassen die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei einem Ausschlag im Gesicht. Die Patientin berichtet, dass sie gestern in der Notfallpraxis am Bahnhof gewesen sei und bei einer Streptokokken-positiven Angina tonsillaris Penicillin erhalten habe. Heute habe sie nun in der Nacht einen Ausschlag im Gesicht bemerkt. Diese würde nicht jucken und nicht schmerzen. Zudem etwas Schmerzen im rechten Oberbauch. Kein Durchfall, kein Erbrechen. Ein Alkoholkonsum bestehe gemäss Patientin nicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 176/88 mmHg, P 82/Min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, gespannt, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Flüchtige, ca. münz-grosse, palpable Rötungen im Gesicht. Ultraschall Abdomen vom 03.02.2016: Befund: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Soweit einsehbar bei diffusem hyperechogenem Leberparenchym, regelrechte Lebergröße ohne fokale Läsionen. Zartwandige und konkrementfreie Gallenblase. Keine Erweiterung der Gallenwege (DHC misst 5 mm). Unauffällige Pankreas ohne Erweiterung des Ductus pancreaticus, fokale Läsionen oder perifokaler Flüssigkeitsansammlungen. Die Milz misst kraniokaudal 7.5 cm. Orthotope symmetrische Nieren (Interpolardistanz beidseits 10.8 cm) mit jeweils blander kortikaler Nierenzyste. Keine Erweiterung des NBKS. Mässig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Soweit einsehbar unauffälliger Pankreas ohne Anhalt für Komplikationen bei laborchemisch bekannter Pankreatitis. Kein Aszites, Cholezystitis, Cholestase oder Cholezystolithiasis. Diffuse Lebersteatose. - Avalox bis inklusive 13.02.2016 - Aufgebot in die viszeralchirurgisch Oberarzt-Sprechstunde am 17.02.2016 um 14:45 Uhr - Cholezystolithiasis und Begleitpankreatitis bei spontanem Steinabgang - 03.02.16 Sono Abdomen: Akute Cholezystitis bei Cholezystolithiasis, aktuell nicht dilatierte intra und extrahepatische Gallengänge ohne Konkremente Antiinfektive Therapie: - Avalox 400 mg 04.02.16 bis 13.02.16 Antinfektiva: - Penicillin Spirig HC 1 Mio E 01.02.16 - 02.02.16 - Klacid 250 mg 02.02.16 - 03.02.16 - Avalox 400 mg 04.02.16 - 13.02.16 - DD am ehesten medikamentös durch Penicillin, DD parainfektiös Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung durch den Sanitätsdienst der Frey Schoggi AG. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal-kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Es ergaben sich klinisch keine Hinweise auf eine Verbrennung oder Strommarke. Elektrokardiografisch ergaben sich keine Hinweise auf Herzrhythmusstörungen. weiterhin zeigten sich keine Herzrhythmusstörungen. In der 4-stündigen Überwachung konnten ebenfalls keine Herzrhythmusstörungen beobachtet werden. Die Creatinkinase war initial leicht erhöht und in der Nachkontrolle bereits regredient. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Sanitätsdienst der Frey Schoggi AG aufgrund eines Elektrounfalls. Der Patient berichtet, dass er am Mittag gegen 14:15 Uhr einen Stromschlag an einer Mischmaschine (ca. 380 Volt) erlitten hat. Ein Kollege von ihm reinigte die Maschine vorher mit Wasser und er wollte sie anschließend mit Druckluft reinigen. Als er die Maschine berührte, erlitt er einen Stromschlag an der linken Hand. Ein thorakales Druckgefühl oder ein unregelmäßiger Puls wurde nicht bemerkt. Der Patient ist nicht bewusstlos gewesen und nicht gestürzt. Er klagte anschließend über ein Kribbeln in der Hand, welches ca. über 30 Minuten persistierte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, zu allen orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 145/80 mmHg, P 60/Min, SO2 95 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Pupillen isokor prompt direkt und indirekt lichtreagibel, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt, Reflexe seitengleich auslösbar. Haut: keine Rötungen, keine Verbrennungsmarken, insbesondere an der rechten Hand keine Verbrennungsmarken. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten Lymphknoten in der Leiste sowie am Hals tastbar. - Entlassung nach Hause - Wiedervorstellung bei Herzrhythmusstörungen oder Thoraxschmerzen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei einem pathologischen Urinstatus, erhöhten Entzündungsparametern und klopfdolenter Nierenloge links >> rechts im Rahmen einer Pyelonephritis. Sonografisch ergaben sich keine Hinweise auf eine postrenale Abflusstörung. Es erfolgte die Gabe von 1 x 2 g Rocephin i.v. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 03.02.2016 Brennen beim Wasserlösen verspürt, ebenso muss sie häufiger Wasserlösen. Im Verlauf des Tages des 04.02.2016 kam es zudem zu Schmerzen im Bereich des Unterbauchs. Am Abend bemerkte sie dann einen roten Urin, weshalb sie sich in der Notfallpraxis vorstellte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 20-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 130/80 mmHg, P 69/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Leicht klopfdolentes Nierenlager v.a. links, rechts weniger. DRU: nicht durchgeführt. - Fortführung der antibiotischen Therapie mit Ciprofloxacin über insgesamt 7 Tage - Bei Beschwerdepersistenz > 48 h ärztliche Wiedervorstellung - Die Resultate des Urinkults können im Verlauf auf der Mikrobiologie des KSA telefonisch erfragt werden. - 04.02.2016: Urinkultur: ausstehend Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allg Ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit Obstipation. Klinisch zeigte sich ein weiches Abdomen mit normalen Darmgeräuschen und ohne Druckdolenzen. Das Labor war blande. Das Röntgen zeigte stuhlgefüllte Dickdarmschlingen ohne Spiegelbildung. Wir führten abführende Maßnahmen durch mittels Coloylt peroral sowie einem hohen Einlauf. Hierunter konnte der Patient mehrmals stuhlen. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Obstipation. Der Patient berichtet, dass er seit 3 Tagen nicht mehr stuhlen habe können und sich deswegen zunehmend unwohl und gebläht fühle. Bauchschmerzen oder Übelkeit habe er jedoch nicht. Heute auf dem WC sei beim Pressen einmalig etwas Blut gekommen. Der Patient sei vor 3 Jahren nephrektomiert worden und habe seitdem immer etwas Probleme mit dem Stuhlen. Vom Hausarzt habe er Movicol erhalten. Dieses habe er jedoch schon seit Längerem nicht mehr genommen und heute wieder erstmalig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 160/85 mmHg, P 90/min, SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. OP-Narbe im linken Bauch (St.n. Nephrektomie). DRU: Hämorrhoiden Grad 1, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Ad 1) - Austritt nach Hause - Der Patient wurde angewiesen, die von Ihnen verordneten stuhlregulierenden Maßnahmen auch einzusetzen - cvRF: Hypercholesterinämie, Art. Hypertonie - Spätkomplikationen: keine bekannt - HbA1c: unbekannt - Hypoglykämien: keine - aktuelle Therapie: orale Antidiabetika - aktuell: rezidivfreier und beschwerdefreier Zustand - St.n. Narbenhernienplastik mit präperitonealer Vipro-Netzeinlage und epigastrischem - letzte Nachkontrolle mit CT-Thorax und Abdomen 08.2012: keine Metastasen oder Zweitkarzinom Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.02.2016 Allg Es erfolgte la présentation d'urgence avec un exanthème aux bras et au tronc. Malgré un examen clinique typique, nous avons interprété cela comme un exanthème allergique. Il restait incertain s'il s'agissait d'un exanthème médicamenteux après la prise de Pretuval ou si la patiente avait réagi aux fibres synthétiques d'une nouvelle veste. Dans le cadre d'un traitement déjà en cours avec Ceteco, à notre arrivée aux urgences, il avait déjà été constaté une nette amélioration des symptômes, de sorte qu'à notre avis, il n'y avait pas d'indication à un renforcement thérapeutique. Nous avons pu laisser la patiente en bon état de santé regagner son domicile. Rapport de sortie ambulatoire : présentation d'urgence avec un érythème prurigineux aux bras et au tronc. Celui-ci avait commencé hier et démangeait fortement. La patiente n'avait rien d'exceptionnel consommé hier, pas de nouveaux produits de lavage ou de douche, et elle n'avait pas été à l'étranger. Cependant, elle avait pris un Pretuval C hier. De plus, elle avait porté un nouveau pull pour la première fois hier. Il est possible qu'elle ait réagi à l'un de ces éléments. Aujourd'hui, elle avait reçu 10 mg de Ceteco à la pharmacie et avait pris 2 comprimés. Elle en avait déjà pris 2 et le prurit s'était amélioré. Cependant, l'exanthème était toujours présent, c'est pourquoi elle souhaitait se présenter aux urgences. À l'admission, il s'est présenté une patiente de 23 ans, orientée dans toutes les directions, en bon état général et avec des signes vitaux normaux. Valeurs vitales : TA 132/65 mmHg, FC 66/min, SpO2 100 % à l'air ambiant. Coeur : rythme normal, pouls régulier, sons cardiaques clairs sans bruits anormaux. Circonférence des jambes symétrique. Vaisseaux : pouls palpable dans toutes les zones. Poumon : bruit respiratoire vésiculaire sans bruits adventices sur tous les champs pulmonaires, percussion normale. Pharynx non rouge, amygdales non hypertrophiées. Petites éruptions rouges, non confluentes, non élevées aux bras et au tronc. - Poursuite du traitement avec Ceteco jusqu'à la disparition des symptômes - en cas d'augmentation ou de persistance des symptômes, un retour aux urgences est toujours possible. Rapport de sortie hospitalier du 05.02.2016 Présentation d'urgence pour suspicion d NSTEMI aigu. À la suite d'une sensation de malaise et d'une douleur épigastrique après un léger effort physique et en raison d'une maladie coronarienne connue, suspicion d'un nouvel événement cardiaque. Sur notre service des urgences, aucune modification ischémique typique sur l'ECG, cependant, légère élévation de la troponine sans dynamique (90 µg/L). Décision d'une coronarographie pour exclure le syndrome coronarien aigu. Contrôle du stimulateur cardiaque avec fonction normale, aucun événement enregistré. Concernant le point 1 : La coronarographie a montré un bon résultat à court terme après la PCI/stenting de la RIVA. Après l'intervention, le patient a été transféré pour une surveillance et un traitement supplémentaires en unité de soins coronaires. Patient constamment sans symptômes et hémodynamiquement stable. Le bandage compressif a été retiré, le site de ponction fémorale droite était sans irritations, pas d'hématome, pas de pouls élargi, pas de bruit de flux, les pouls des pieds bien palpables. Nous avons poursuivi l'anti-agrégation plaquettaire duale avec de l'acide acétylsalicylique et du ticagrelor, l'antithérapie ischémique et cardio-protectrice avec le bêta-bloquant et l'inhibiteur de l'ACE, ainsi que la prophylaxie secondaire avec un statine. En surveillance télémétrique, aucune arythmie cardiaque significative n'a été observée. La troponine ne montrait aucune dynamique, CK et CK-MB étaient toujours dans les valeurs normales. Nous avons pu libérer le patient dans un état sans symptômes. Rapport de sortie hospitalier : auto-présentation pour malaise depuis 3 jours. Le 04.02.2016 à environ 10h00, en plus, douleur épigastrique et sueurs. Globalement bonne tolérance à l'effort (marche, ergomètre). Antécédents de maladie coronarienne à un vaisseau, statut après implantation de pacemaker et statut après dissection aortique aiguë de type A selon Stanford. Un contrôle de suivi incluant une angio-CT a eu lieu le 28.01.2016 à l'USZ et était sans particularité. Cependant, depuis ce contrôle, il se sentait mal, mais ne pouvait pas définir précisément ce qui n'allait pas. Antécédents médicaux : père avec cancer du poumon. Statut civil : marié, 3 enfant(s). Réside : avec partenaire (époux) dans une maison individuelle. Profession : retraité. Support : indépendant. À l'admission, un patient de 68 ans, orienté dans toutes les directions, présentait un bon état général et une bonne condition physique. Coœur : sons cardiaques clairs, rythmiques, pas de bruits anormaux. Pouls des pieds fort et symétrique. Pas d'oedème périphérique. Veines cervicales non distendues à 45°. ECG : rythme sinus bradycardique, fréquence cardiaque 51/min, QRS, pas de hautes ou basses déflexions ST. Poumon : bruit respiratoire vésiculaire sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : souple, indolore, bruits intestinaux réactifs, non élevé. Loges rénales indolentes. Examen neurologique : nerfs crâniens intacts, sensibilité et motricité périphériques intactes. Peau : sans particularité. Statut des ganglions lymphatiques : normal. Statut squelettique et articulaire : colonne vertébrale sensible à la percussion. Concernant le point 1 : - Poursuivre l'anti-agrégation plaquettaire duale avec aspirine et ticagrelor après PCI/stenting de la RIVA jusqu'au 09.2016 - Poursuivre la thérapie anti-ischémique et cardio-protectrice - Poursuivre la prophylaxie secondaire avec un statine - Contrôles cardiologiques réguliers chez Prof. Z. Concernant le point 3 : - CT-graphique de suivi 1 an après opération prévue pour 07.2016 en consultation de chirurgie vasculaire à l'Université de Zurich. Le patient sera convoqué. - Actuellement : exclusion d'un syndrome coronarien aigu avec élévation de la troponine sans dynamique. - 05.02.15 Re-coronarographie : bon résultat à court terme après PCI/stenting RIVA, pas de nouvelles sténoses. - 22.09.15 Coronographie pour NSTEMI : sténose significative de la RIVA moyenne et distale - FFR 0.70 -> PCI/stent (1xDES). - 19.09.15 ETT : ventricule gauche hypertrophié de taille normale, forme excentrique avec une fonction d'éjection du VG normale de 55 % sans dyskinésie régionale, pas de vices significatifs. - 19.09.15 CT anévrisme/dissection : aucune indication d'insuffisance de la greffe composite de l'aorte ascendante. - Facteurs de risque cardiovasculaire : aucun connu. - 08/15 implantation de pacemaker pour arrêt du sinus allant jusqu'à 14.5 secondes et syncopes récurrentes. - 01/16 CT-thorax/abdomen avec produit de contraste (USZ) : situations postopératoires normales, pas d'indications d'insuffisance des anastomoses, anévrisme léger (13x9 mm) à la bifurcation iliaque gauche. - Remplacement de la racine aortique par implantation d'une greffe composite biologique de 27 mm (Medtronic Freestyle, Modèle 995, SN B350755) avec réimplantation des artères coronaires. - Remplacement de l'aorte ascendante sus-coronaire et du hémibogue par une prothèse Maquet de 28 mm le 18.07.15. Complications : - Délire postopératoire hyperactif. - Fibrillation atriale intermittente postopératoire. Rapport de sortie ambulatoire du 05.02.2016. Présentation d'urgence avec douleurs abdominales et polyurie. Sur le plan biologique, des paramètres inflammatoires légèrement élevés ont été observés. Sur le plan urinaire, un infection des voies urinaires a été constatée. Cliniquement, une patiente fébrile avec une sensibilité à la percussion dans la région rénale droite était présente. Autres signes normaux. Lors de l'échographie des voies urinaires, aucune indication d'obstruction n'a été trouvée. Nous avons établi le diagnostic d'une pyélonéphrite et mis en place un traitement antibiotique avec Ciproxin. Nous avons pu libérer la patiente en bon état général. Rapport de sortie ambulatoire : présentation d'urgence avec des douleurs dans le bas-ventre droit, qui auraient commencé il y a environ 6 heures et qui irradièrent dans la région rénale droite. Déjà 2 jours auparavant, la patiente avait ressenti une brûlure en urinant et avait dû uriner fréquemment. Elle avait suspecté une cystite et avait donc bu plus. La brûlure s'était légèrement améliorée. À l'admission, une patiente de 38 ans, orientée dans toutes les directions, était présente en bon état général et avec des signes vitaux normaux. Valeurs vitales : T 38°C, TA 116/66 mmHg, FC 86/min, SpO2 98 % à l'air ambiant. Coeur : rythme normal, pouls régulier, sons cardiaques clairs sans bruits anormaux, veines jugulaires non distendues, signe de Lasegue négatif, pas d'oedèmes périphériques. Circonférence des jambes symétrique. Vaisseaux : pouls palpable dans toutes les zones. Poumon : bruit respiratoire vésiculaire sans bruits adventices sur tous les champs pulmonaires, percussion normale. Abdomen : inspection : bruits intestinaux normaux, souple, légère sensibilité à la pression dans le bas-ventre droit, résistances. Pas d'hépatosplénomégalie. Sensibilité à la percussion dans la région rénale droite. - traitement antibiotique avec Ciproxin pour 10 jours.Wir bitten um klinische Verlaufskontrolle dans votre Sprechstunde Anfang nächster Woche. Der Uricult ist noch ausstehend und kann in unserem mikrobiologischen Sekretariat erfragt werden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.XXXX. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Husten, sowie blauer Verfärbungen der Finger. Klinisch zeigte sich Fr. Y in gutem AZ. Die Hände/Finger zeigten sich unauffällig im Colorit, mit verstärkter Gefässzeichnung der Palma, warm, mit gut tastbaren Pulsen. Laborchemisch zeigten sich lediglich minim erhöhte Infektparameter. Das Röntgen Thorax war ebenfalls blande. Wir interpretierten die Beschwerden von Fr. Y im Rahmen eines a.e. viralen Atemwegsinfektes. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand mit symptomatischer Therapie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Nofallmässige Selbstvorstellung bei blauen Verfärbungen an den Fingern beider Hände. Fr. Y habe Med-Gate angerufen, welche ihr dazu geraten habe, sich im Krankenhaus K vorzustellen. Ausserdem habe Fr. Y seit 5 Wochen Schnupfen und Husten mit zähem Auswurf. Sie habe kein Fieber, keine Gliederschmerzen, aber etwas Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 130/70 mmHg, P 60/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause - Vorbestehende Therapie weiter - Neue lokale Steroide nasal und Inhalationstherapie mit Nasobol Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.XXXX. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit einem Ausschlag an Armen, Brust, Oberschenkeln und Genitalbereich. Anamnestisch zeigte sich, dass seit Kurzem ein neues Waschmittel verwendet wird. Wir therapierten Hr. Y mit einem Antihistaminikum. Hierunter besserten die Beschwerden deutlich. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit einem stark juckenden Ausschlag am Bauch und Armen und insbesondere an den Oberschenkeln und im Intimbereich. Dieses sei vor 4 Stunden plötzlich aufgetaucht. Hr. Y habe keine bekannten Allergien, habe nichts Spezielles gegessen, keine neuen Kosmetikartikel. Gemäss Ehefrau wird seit kurzem ein neues Waschmittel verwendet. Er habe keine Dyspnoe und kein Engegefühl im Hals, keine Übelkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 151/78 mmHg, P 83/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Exanthem mit teils konfluierenden Quaddeln auf Brust und Armen, sowie insbesondere an den Oberschenkeln und im Genitalbereich. - Austritt nach Hause mit einem Antihistaminikum - Wechsel des Waschmittels auf das vorherige ist empfohlen mit Meidung des Kontakts mit Wäsche, welche mit dem neuen Mittel gewaschen wurde - Bei fehlendem Abklingen der Urtikaria unter Meiden des möglichen Allergens: Vorstellung in der Hausarztpraxis - Bei Wiederauftreten der Urtikaria unter Meiden des möglichen Allergens ist eine Allergie-Testung empfohlen. 06/14 Dressler-Syndrom 30.06.14 TTE: visuell hypertropher LV, normale systolische/diastolische Funktion. Keine regionale Wandbewegungsstörung. Ektasie Aortenwurzel. Leichte Aortenstenose und minime Insuffizienz. Geringer, hämodynamischer nicht relevanter Perikarderguss. 18.06.14 Koronarangiographie: langstreckige 90%ige Stenose Radialis-Graft auf IQ mit Jump zu MA --> PCI/Stent (2xDES) signifikante Stenose ACD proximal --> PCI/Stent (1xDES). 12.03.14: suprakoronarer Ascendensersatz mit Hemiarch sowie Aortenklappen-Rekonstruktion mit Augmentation der a- und rechtskoronaren Taschen sowie 3-fach ACBP (LIMA/RIVA, Radialis/M2/RIM) USB, Normale LV-Funktion, inferiore Hypokinesie, EF: 73%. 15.11.13 Akut-Koronarangiographie bei akutem inferioren STEMI: Subtotale Stenose RCA, PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose RIVA langstreckig, sklerotisch und 1.MA fokal, Bifurkation. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer und anteroseptaler Hypokinesie. Aneurysma Aorta ascendens 50 mm mit 2 Aortenklappeninsuffizienz. cvRF: St. n. Nikotinabusus. 06/14 Dressler-Syndrom 30.06.14 TTE: visuell hypertropher LV, normale systolische/diastolische Funktion. Keine regionale Wandbewegungsstörung. Ektasie Aortenwurzel. Leichte Aortenstenose und minime Insuffizienz. Geringer, hämodynamischer nicht relevanter Perikarderguss. 18.06.14 Koronarangiographie: langstreckige 90%ige Stenose Radialis-Graft auf IQ mit Jump zu MA --> PCI/Stent (2xDES) signifikante Stenose ACD proximal --> PCI/Stent (1xDES). 12.03.14: suprakoronarer Ascendensersatz mit Hemiarch sowie Aortenklappen-Rekonstruktion mit Augmentation der a- und rechtskoronaren Taschen sowie 3-fach ACBP (LIMA/RIVA, Radialis/M2/RIM) USB, Normale LV-Funktion, inferiore Hypokinesie, EF: 73%. 15.11.13 Akut-Koronarangiographie bei akutem inferioren STEMI: Subtotale Stenose RCA, PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose RIVA langstreckig, sklerotisch und 1.MA fokal, Bifurkation. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer und anteroseptaler Hypokinesie. Aneurysma Aorta ascendens 50 mm mit 2 Aortenklappeninsuffizienz. cvRF: St. n. Nikotinabusus. Am ehesten schweres Asthma bronchiale. 11/XXXX LUFU: mittelschwere bis schwere Obstruktion. Zylindrische Bronchiektasien Unterlappen bds. St. n. multiplen Exazerbationen. St. n. rezidivierenden Pneumonien. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.XXXX. Austrittsbericht ambulant - Ätiologie: unklar, in Abklärung - Ätiologie: unklar, in Abklärung - sonographisch benigne imponierende Läsion. St.n. Fibroadenomexcision links Mamma links 06/XXXX. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.XXXX. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Zittern, Schwitzen und Palpitionen. Laborchemisch fand sich kein Hinweis auf einen Infekt. Der klinische Status war ebenfalls unauffällig. Gemäss Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden von Fr. Y, welche auf dem Notfall ohne Therapie rasch sistierten, als Panikattacke. Laborchemisch zeigte sich ein leicht erhöhtes TSH. Wir gehen a.e. von einer latenten Hypothyreose aus. Die peripheren Schilddrüsenhormone wurden bestimmt, die Resultate sind noch ausstehend. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit Schütteln am ganzen Körper, starkem Schwitzen und Palpitationen. Sie sei deswegen vor 1 Stunde aus dem Schlaf erwacht und habe das Gefühl gehabt, keine Luft zu kriegen. Sie sei aktuell erkältet und habe keinen Husten. In geschlossenen Räumen habe sie manchmal Panikattacken. Gestresst sei sie momentan nicht.Aktuell sei der Patient wieder beschwerdefrei. Seit 10 Jahren habe der Patient ein Ameisenlaufen im linken Bein, seit 2 Jahren auch im linken Arm und Gesicht. Er sei deswegen in neurologischer Abklärung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.6°C, BD 130/68 mmHg, P 70/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 80, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) Bei Wiederauftreten der Beschwerden ist jederzeit eine erneute Vorstellung auf unserem Notfall möglich. Ad 2) Die peripheren Schilddrüsenhormone sind noch ausstehend und können von Ihnen in unserem Labor erfragt werden. Bei manifester Hypothyreose empfehlen wir eine Substitution. - Ätiologie: unklar, in Abklärung - Ätiologie: unklar, in Abklärung - Ätiologie: unklar, in Abklärung Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Vorstellung des Patienten aufgrund von Thoraxschmerzen und hohem Blutdruck. Ad 1) Die antihypertensive Therapie wurde mit einem Calciumantagonisten ausgebaut, darunter sind die Blutdruckwerte im oberen Normbereich. Im Verlauf der Hospitalisation keine Beschwerden. Keine Zeichen kardialer Dekompensation. Um die weitere Selbstständigkeit des Patienten zu ermöglichen, wurde in Absprache mit den Angehörigen die tägliche Unterstützung durch die Spitex organisiert. Hr. Y konnte am 05.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Zuweisung in Begleitung mit dem Neffen. Der Patient berichtet in den letzten zwei Tagen über optische und akustische Halluzinationen. Er habe den Neffen gestern um 01:30 Uhr angerufen, dass er schnell kommen muss, es stimmt etwas nicht. Bei Ankunft hat der Patient berichtet, er sieht Wasser überall und Leute und hört Geräusche, sonst adäquat im Gespräch. Tagsüber intermittierend diese Episoden, jedoch besser. Heute Nacht erneutes Telefonat an den Neffen, dass etwas nicht stimmt. Der Patient selbst berichtet, dass etwas nicht in Ordnung ist, er hat sich auch aufgeregt und hatte Herzrasen, dabei auch Dyspnoe. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Er habe die letzten Tage wenig getrunken (4 Tassen insgesamt). Laut Neffe seien diese Episoden neu. Sozial: wohnt alleine, kocht selbst, Einkaufen und Putzen Unterstützung (Spitex und Neffe), läuft normal ohne Hilfe, in der letzten Zeit laut Neffe vermehrt in der Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 99-jährige, teilweise orientierte Patientin (örtlich orientiert, zeitlich desorientiert) in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, 4/6 Systolikum Punktum maximum über Mitralklappe, HV im Liegen kollabiert, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, HF /min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: oral reizlos, dehydriert, trockener Mund. Ad 1) - Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäß Klinik Aktuell: Hypertensive Dysregulation 01/14 TTE: Mittelschwere Aortenstenose bei degenerativ veränderter Klappe (p mean 36 mmHg, KöF 1.2 cm²). Mäßige Mitralinsuffizienz. Normale systolische LV-Funktion. Konzentrische LV-Hypertrophie, diastolische Funktionsstörung Grad II. - Baseline-GFR: 30-40 ml/min. - nutritiv, Thiaziddiuretikum Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Vorstellung bei Synkope. Die Herzenzyme waren negativ. Im Labor zeigten sich keine erhöhten Entzündungswerte. Bei vorbestehender valvulärer Kardiopathie nahmen wir den Patienten zur weiteren Diagnostik stationär auf. Im TTE zeigte sich eine deutlich zum Vorbefund vom September 2015 fortgeschrittene Stenose der biologischen Aortenklappe. In der Ergometrie, welche bezüglich Ischämie klinisch und elektrisch negativ ausfiel, gab der Patient jedoch unter Belastung Schwindel an, sodass wir eine symptomatische Aortenklappenstenose als sehr wahrscheinlich ansahen und die Synkope ebenfalls in diesem Rahmen interpretierten. Die Rhythmusüberwachung an der Telemetrie war unauffällig. Wir setzen aktuell das Zestril ab und entließen den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Das weitere Procedere wird ambulant besprochen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz nach Synkope während Belastung um ca. 18:30 Uhr. Er berichtet beim Rennen auf den Zug plötzlich Schwindel verspürt zu haben mit anschließender Bewusstlosigkeit und Kopfanprall. Fremdanamnestisch ca. 5 Minuten Bewusstlosigkeit mit Einnässung. Kein Zungenbiss. Keine Amnesie oder postiktale Phase. Keine Nausea oder Erbrechen. Keine ähnlichen Ereignisse in der Vergangenheit. Der Patient berichtet seit der biologischen Aortenklappen-Ersatzoperation 2004 regelmäßig in kardiologischer Kontrolle gewesen zu sein. Keine Anamnese von Thoraxschmerzen, Dyspnoe oder Palpitationen. Zivilstand: ledig. Wohnt: alleine. Arbeit: Beruf: Novartis, Arbeitsfähigkeit 100%. Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR, HF 94, Indifferenztyp, kein pathologisches Q, keine Repo-Störungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Thorax pa und lateral links vom 04.02.2016: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Herz normal groß. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Unauffälliges Thoraxskelett. Ergometrie vom 05.02.2016: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Normale Leistungsfähigkeit, normales Pulsverhalten während Belastung, träger Blutdruckanstieg während und sofortiger symptomatischer Abfall nach Belastung. TTE vom 05.02.2016: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit leicht eingeschränkter Funktion. Biologische Aortenklappenprothese (Stentless 25 mm) in orthotoper Position. Im Vergleich zu 09/2015 neu hochgradige Prothesenstenose (dp mean/max 40/68 mmHg. KöF 0.8 cm²) bei Klappendegeneration, unverändert leichtgradige Protheseninsuffizienz transvalvulär - Keine körperliche Belastung aufgrund der symptomatischen Aortenstenose - Aufgebot durch die Kardiologen nächste Woche (telefonisch) - Aktuell: Synkope a.e. bei neuaufgetretener, symptomatischer Aortenstenose - 02.16 TTE: konzentrisch, hypertropher linker Ventrikel mit LV-EF 60%, diastol. Dysfunktion Grad 1, biologische Aortenklappenprothese in orthotoper Position, im Vergleich zu 09.15 neu aufgetretene hochgradige Prothesenstenose bei Klappendegeneration, leichtgradige Protheseninsuffizienz transvalvulär - 12.10.04: Biologischer Aortenklappenersatz und Verschluss ASD bei schwerer Aorteninsuffizienz bei Aortenklappen-Endokarditis / ASD Typ II - 03.15 TTE: normal dimensionierter, leicht konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Leichte septale postoperative Hypokinesie, diastol. Dysfunktion Grad I, Aortenklappenbioprothese mit leichter Stenose und leichter Insuffizienz, nativer Klappenapparat mit normaler Funktion Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Der Patient kommt notfallmässig bei bewegungsabhängigen Flankenschmerzen rechts. Ad 1) Der Patient gibt Schmerzen auf einer Skala von 10 an, der Schmerz ist spezifisch lokalisiert auf die rechte Flanke und nicht ausstrahlend. Es gibt keine Triggerpunkte. Unter analgetischer Therapie mit Targin verhält sich der Schmerz regredient. Der Patient ist am Entlassungstag komplett schmerzfrei (Painscore 0/0). Die Schmerzsymptomatik kann am ehesten im Rahmen eines lumbospondylogenen Schmerzsyndroms interpretiert werden. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen im Bereich der rechten Flanke. Die Beschwerden würden seit 2 Tagen bestehen und insbesondere bei Bewegung des Oberkörpers massiv bestehen in Ruhe gut aushaltbar. Der Hausarzt habe ihm seitdem 2 Spritzen gegeben, welche jedoch nicht geholfen hätten. Heute sei er im Röntgeninstitut Stadt S für eine Bildgebung angemeldet. Was genau, wisse er aber nicht. Früher habe der Patient Rückenprobleme gehabt, inzwischen sei dies aber nicht mehr der Fall. Heute Nacht seien die Beschwerden so schlimm gewesen, dass er beschlossen habe, auf den Notfall zu gehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, Vitalwerte: BD 169/93 mmHg, P xx/min., SO2 92% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Druckdolenzen im vertebralen und paravertebralen Bereich. Nierenlager bds. frei. Ad 1) - Targin- Medikation bis einschliesslich Sonntag und Fortführen von Dafalgan bis Patient schmerzfrei, Reevaluation der Schmerzmedikation durch Sie im Verlauf Ad div.) - bitte Reevaluation von Medikation mit Aspirin bei kardial blander Krankengeschichte - unter Schmerzmedikation Esomeprazol, bitte Reevaluation im Verlauf - subtotaler Spinalkanalstenose im MRI gesichert L3/4, L4/5 - medio-rechts lateraler Diskushernie L4/5 - subtotaler Spinalkanalstenose im MRI gesichert L3/4, L4/5 - medio-rechts lateraler Diskushernie L4/5 - unter Pradif - 09.14 E. coli Harnwegsinfektion - 06.14 PSA 1.08 µg/l Verlegungsbericht Medizin Allg Konventionell-radiologisch Nachweis einer Fraktur des BWK 12. Ausbau der Analgesie nach Beschwerden. Beurteilung der Stabilität durch die Kollegen der Orthopädie. Bei erhaltener Sensomotorik in den unteren Extremitäten kann die Berstungsfraktur sowohl konservativ mit Drei-Punkte-Korsett als auch operativ (Kyphovertebroplastie TH12) behandelt werden. Die Mobilisation unter suffizienter Analgesie und unter physiotherapeutischer Anleitung gestaltete sich problemlos. Nach entsprechender Aufklärung entschied sich die Patientin für die operative Therapie. In stabilem Allgemeinzustand konnten wir die Patientin am 02.02.2016 auf die orthopädische Abteilung im Hause verlegen. Verlegungsbericht Am 25.12.2015 Treppensturz mit Rückenaufprall ohne axiales Trauma. Damals klinisch und radiologisch keine Hinweise auf eine Fraktur, Start einer Analgesie mit NSAR. Im Verlauf Progredienz der Beschwerden bis zur Immobilisation. Die Schmerzen bestünden auch im still Liegen, seien allerdings bei Bewegung stärker. Ausserdem schmerzbedingte Appetit- und Antriebsverlust. Lokalisation lumboparavertebral bis über den ISG bds mit gürtelförmiger Ausstrahlung. Die NSAR wurden bei intermittierend dunkler Diarrhö von der Patientin selbstständig abgesetzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 145/70 mmHg, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse symmetrisch, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gesichtssensorik/-motorik unauffällig, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel unauffällig, Sensibilität über den Extremitäten normal, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule ab zirka L2 vertebral und paravertebral druck- und klopfdolent. Druckdolenz über ISG bds. EKG 02.02.16: Nc SR, SL, keine RS-Progression V2-V6, S-Persistenz bis V6, unspezifische intraventrikuläre Reizleitungsstörung in II. 28.01.16 Röntgen Becken/LWS: LWS: Unverändert Vertebra plana LWK 2. Im Vergleich zum 09.12.2009 neu aufgetretener Keilwirbel BWK 12. Im Übrigen normale Höhe der Wirbelkörper, geringe Osteochondrose in allen Segmenten. Lumbale Facettengelenksarthrose. Multiple OP-Clips im kleinen Becken und prävertebral. Staplernaht in Projektion auf das kleine Becken. Becken: Regelrechte Zentrierung der Hüftköpfe auf die Azetabula, geringe Coxarthrose beidseits mit osteophytären Ausziehungen azetabulär und subchondraler Sklerosierung. Intaktes Beckenskelett ohne Nachweis einer Fraktur. OP-Clips und Staplernaht in Projektion auf das kleine Becken. 01.02.16 MRI LWS und untere BWS: - Frische Berstungsfraktur BWK 12 mit Beteiligung der Hinterkante, damit formal als instabil zu werten. Multisegmentale degenerative Veränderungen ohne relevante Nervenwurzelkompression oder Spinalkanaleinengung. Stationäre Keilwirbeldeformität LWK 2 bei Status nach Fraktur 2009 mit stempelartigem Fragment im Spinalkanal und foraminaler Enge für L2 beidseits. Ad 1) - Operative Therapie gemäss Kollegen der Orthopädie. - Suffiziente Analgesie. - Osteoporose Prophylaxe mit Calcium/Vitamin D und Evaluation Bisphosphonate. - Verzicht auf NSAR. Ad 2) - Evaluation der Indikation für Spiricort. - 25.12.15/01.01.16 Sturz ohne Frakturnachweis - 01.02.16 MRI LWS und untere BWS: Frische Berstungsfraktur BWK 12 mit Beteiligung der Hinterkante. - 28.01.16 Röntgen LWS: frische Fraktur BWK 12 - 2009 Fraktur LWK 2 unter Dauer-Spiricorttherapie - Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Es erfolgte die Zuweisung aufgrund eines thorakalen Kribbelgefühls. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Es ergaben sich bei seriell unauffälligem elektrokardiografischen sowie seriell negativen Herzenzymen keine Hinweise auf ein ischämisches kardiales Ereignis. Unter der Therapie mittels Betablocker kam es zu einer Verbesserung der Symptomatik. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines symptomatischen tachykarden Vorhofflimmern.Eine echokardiografische Untersuchung ergab eine normale linksventrikuläre Funktion, bei mittelschwerer bis schwerer Trikuspidalinsuffizienz sowie eine pulmonale Drucksteigerung mit einem Gradienten von 50 mmHg. Wir bauten die Betablockertherapie noch weiter aus und installierten eine zusätzliche antihypertensive Therapie mit einem Diuretikum. Die ergometrische Diagnostik ergab eine Belastbarkeit von 85 % mit schnellem Pulsanstieg auf 115 %. Die Untersuchung musste bei einer leichten Dyspnoesymptomatik abgebrochen werden. Im Rahmen der Hospitalisation fielen trotz ausgebauter antihypertensiver Therapie erhöhte Blutdruckwerte auf. Bei V.a. primäre arterielle Hypertonie erfolgte die Nierenarterien-Sonographie, die jedoch keine Stenosen zeigte. Bei klinisch suggestivem Habitus für einen M. Cushing erfolgte die erste von drei Speichel-Cortisol-Bestimmungen noch im stationären Setting. Im Rahmen des stationären Aufenthaltes fiel ein suboptimales HbA1c auf. Wir steigerten die Therapie mit Metformin. Wir konnten Fr. Y am 06.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von einem Kribbeln auf der Brust. Die Patientin berichtet, dass es ihr am Morgen gut gegangen ist. Am Abend nach dem Essen verspürte sie ein komisches Gefühl auf der Brust, woraufhin sie zwei Hübe Nitro genommen hat. Anschliessend seien die Beschwerden besser gewesen, die Beschwerden jedoch nicht vollkommen regredient gewesen. Es bestehe kein Druck auf der Brust und auch keine Schmerzen auf der Brust. In den letzten Wochen bestand keine Angina pectoris Symptomatik und keine Anstrengungsdyspnoe. Alleinig auffällig am heutigen Tag war neben dem komischen Gefühl auf der Brust eine zweimalige Diarrhoe am Abend. Vor einigen Jahren wurde aufgrund des Vorhofflimmerns eine Therapie mittels Betablocker begonnen, welche jedoch bei Anstrengungsdyspnoe wieder sistiert wurde. Als Vorerkrankung besteht eine arterielle Hypertonie, ein Diabetes mellitus sowie eine Ablatio Mammae bds. bei Carcinom. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse in der Leiste sowie Fusspulse bds. gut palpabel. EKG: Tc Vorhofflimmern, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten spärlich auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Ablatio Mammae bds. 02.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li: Mittelständiges oberes Mediastinum. Aortensklerose. Progrediente Kardiomegalie. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine konfluierenden Infiltrate, pulmonalen Rundherde oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Wirbelkörperhöhenminderung. 04.02.2016 Duplexsonographie der Nierenarterien: Rechte Niere: Längsdurchmesser = 137.1 mm, grosse, subkapsuläre Zyste mit einem Durchmesser von 53.5 x 38.1 mm. Linke Niere: mehrere, grosse Zysten, Grösse nicht exakt bestimmbar. 05.02.2016 TTE: LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 73 %). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine sichtbare Vegetationen an der Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Kontrolle der Blutdruckwerte sowie des INR nächste Woche in der hausärztlichen Sprechstunde. Bei persistierenden AP-Beschwerden empfehlen wir die Durchführung einer Myokardszintigrafie. Weiterführen der oralen Antikoagulation. Cortisolmessung zuhause am 06./07.02.16, die Patientin wurde entsprechend instruiert. Ad 2) Weiterführen der oralen Antidiabetika. Anpassung gemäss Blutzuckertagesprofil. Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern (ED 2012) -- unter OAK mit Marcoumar. 05/07: Erfolgreiche Katheterablation bei Vorhofflattern (Klinik K). A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes Mellitus Typ II, ED. - CvRF: Metabol. Syndrom. - Spätkomplikationen: Keine. - HbA1c: 7.1 % (02.02.16). - Hypoglykämien: Keine. - Aktuelle Therapie: OAD. C) Adipositas Grad I: BMI 28.01 kg/m². D) Dyslipidämie (TG 2.32 mmol/l, HDL 0.93 mmol/l) - 2002: Segmentektomie Mamma rechts mit Sentinel-Lymphonodektomie - 2002: Adj Rth re - 2002-2006: Femara - 2010: Narbenrezidiv, rpT1b pN0 M0, G3, ER neg., PR neg., HER 2 neg. - 20.12.2010: St.n. Mastektomie rechts - Keine adjuvante Chemotherapie gewünscht. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Elektiver Eintritt des Patienten zum LAA-Verschluss bei paroxysmalem Vorhofflimmern und Kontraindikation für eine orale Antikoagulation bei ischämischem Hirninfarkt 12/15 unter OAK. Ad 1) Am 03.02.2016 führten wir einen komplikationslosen LAA-Verschluss (Amulet 28 mm) durch. Zum Ausschluss eines postinterventionellen Lecks oder Perikardergusses erfolgte eine TTE. Hierbei zeigte sich ein guter Verschluss des Vorhofsohrs durch den Occluder. Der Patient war stets kreislaufstabil und beschwerdefrei. Die initial aufgetretene leichte Sickerblutung im Bereich der Punktionsstelle A. femoralis rechts sistierte rasch. Ein Pseudoaneurysma konnten wir ausschliessen. Therapeutisch setzten wir die bereits etablierte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel fort. Ad 2) Laboranalytisch diagnostizierten wir eine schwere Eisenmangelanämie mit einem Gesamteisendefizit von 2200 mg, welche wir mittels Ferinject substituierten. Wir konnten die Patientin am 10.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die Rehabilitationsklinik Rheinfelden entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zum Vorhofsohrverschluss bei intermittierendem Vorhofflimmern. Die Patientin kommt direkt vom Reha-Aufenthalt in Rheinfelden nach ischämischem Hirninfarkt rechtstemporal am 17.12.2015. Die Patientin berichtet, dass sich seit ihrem stationären Aufenthalt im 12/15 die neurologischen Beschwerden insgesamt verbessert hätten. Sie könne sicherer gehen, jedoch merke sie noch Defizite auf der linken Seite, insbesondere das Gehör links sei beeinträchtigt und auch die taktilen Fähigkeiten seien im Seitenvergleich noch reduziert. Ab und zu verwache sie nachts und habe das Gefühl, mit dem Herz stimme etwas nicht, jedoch könne sie sich dann meist selbst beruhigen. Ansonsten äussert die Patientin keine kardialen Beschwerden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/75 mmHg, HF 75/min, SpO2 98% nativ.Cor: Rhythmische, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, leichte periphere Beinödeme bds., periphere Pulse allseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche, sonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalien, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, bis auf Fingerreiben links weniger gehört, fingerperimetrisch eingeschränktes Gesichtsfeld links. Sensibilität: Seitengleich erhalten. Motorik: Seitengleich erhalten. AHV: Absinken links, Reflexe seitengleich erhalten. Koordination: FNV Eudiadochokinese beider Hände. Lymphknotenstatus: Submandibulär, cervikal und nuchal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Transösophageale Echokardiographie 02.02.XXXX LVEF visual: 60 %. Vorhofsohr thrombusfrei. Aortenklappe: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Koronarangiographie, LAA Verschluss 03.02.XXXX Erfolgreicher perkutaner LAA Verschluss mit Amulet 28 mm. Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Resultat nach PCI der RCA. Transösophageale Echokardiographie 03.02.XXXX Das intraatriale Septum wird nach Kontrolle der Punktionsstelle (x-plane) problemlos punktiert (posterior – superior), der Draht resp. die Schleuse wird in linken Vorhof und ins LAA vorgeschoben. Das Vorhofsohr wird mit Kontrastmittel dargestellt und im 3D auf verschiedenen Ebenen ausgemessen. Problemlose Implantation des LAA-Occluders (Amplatzer Amulet 28 mm) ins linke Vorhofsohr. Der Occluder überdeckt das ganze Vorhofsohr inkl. coumadin ridge, es findet sich keine Leck. Stabiler Lage. Die Mitralklappe (anteriores Segel) wie auch die linke obere Lungenvene werden durch den Occluder nicht komprimiert (leichte MI). Minimaler (vorbestehender) Perikaderguss. Es verbleibt ein kleiner ASD nach Rückzug der Schleuse (2 mm). Transthorakale Echokardiographie 03.02.XXXX Kein Perikarderguss. Transthorakale Echokardiographie 04.02.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) - ASS lebenslang, Plavix bei Stenting bis und mit 10.XXXX - Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate - TEE-Kontrolle in 6 Monaten, Aufgebot folgt Ad 2) - Ileo-Koloskopie empfohlen, ambulantes Aufgebot durch die Kollegen der Gastroenterologie folgt. - Fortsetzen der Eisensubstitution empfohlen. Nächste Ferinject-Gabe ist für den 12.02.XXXX vorgesehen. Ad 3) - Aufgrund noch bestehender neuropsychologischer Defizite auf Empfehlung der neurologisch behandelnden Ärztin (Rehaklinik K) Fortsetzung der neurologischen Rehabilitation - Aktuell: Komplikationsloser LAA-Verschluss am 03.02.XXXX zur Vermeidung einer oralen Antikoagulation bei hohem Blutungsrisiko bei schwerer Eisenmangelanämie (Dg 4). - 03.02.XXXX Postinterventionelle TTE: Ausschluss eines Perikardergusses. - 03.02.XXXX TTE: Ausschluss intrakardialer Thromben. - 12.15 TTE: Normale globale und regionale systolische LV-Funktion (LV-EF visuell 65 %), diastolische Dysfunktion Grad II, leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien. - Paroxysmales Vorhofflimmern, ED, CHA2DS2-VASc Score 6 Pkt, HAS-BLED Score 6 Pkt, aktuell keine orale Antikoagulation bei hohem Blutungsrisiko. - 22.10.15 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose distale RCA, signifikante Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (2xDES), grenzwertige Stenose 1. Marginalast und Diagonalast, LVEF 53 %. - 22.10.15 Out-of-hospital Reanimation bei akutem inferioren STEMI, initialer Rhythmus: Kammerflimmern, ROSC 1 min. Komplikationen des Vorhofflimmerns: - Arterielle Thromboembolie mit akutem Verschluss der Femoralisgabel links -- 15.12.15 Embolektomie der linken Becken-/Beinachse von inguinal bei akutem, mit größter Wahrscheinlichkeit embolischem Verschluss der Femoralisgabel mit akuter Ischämie links - Aktuell: Unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix - Kardioembolischer Hirninfarkt (Dg 3) - cvRF: Metabolisches Syndrom - Aktuell: Hb 75 g/l - 05.02.16: Ferinject 1 g - 12.15 Gastroskopie: Kein Nachweis einer Blutungsquelle - Initiale Klinik: Armbetont sensomotorisches Hemisyndrom links, Hemineglekt nach links. - Ätiologie: a.e. kardioembolisch bei intermittierendem Vorhofflimmern DD makroangiopathisch bei hochgradiger ACM Stenose rechts. - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 24 - 72 Stunden. - vRF: Vorhofflimmern, metabolisches Syndrom. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Vorstellung auf unserer Notfallstation bei Angina pectoris-Beschwerden sowie Schwindel und Dyspnoe seit dem 29.01.XXXX. Bei subakutem posteriorem STEMI Indikation zur notfallmäßigen Koronarangiographie. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose des PLA der RCA identifiziert, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz einer posterioren Hypokinesie normal. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Es zeigte sich ein stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel und erweiterten die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Zudem begannen wir die Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. In gutem Allgemeinzustand wurde der Patient auf unsere Bettenstation verlegt. Auf der Normalstation erhielt der Patient eine stufenweise körperliche Belastungssteigerung unter physiotherapeutischer Betreuung. Der Patient war stets asymptomatisch und zeigte stabile Vitalparameter. Ad 2) Bei dem entgleisten HbA1c vom 8.6 % wurde die antidiabetische Therapie aufgebaut. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 05.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten bei seit 3 Tagen bestehenden linksthorakalen Schmerzen mit Dyspnoe und Schwindel. Der Patient berichtet, dass er erstmals am 29.01.XXXX starke linksthorakale Schmerzen mit Dyspnoe und Herzrasen sowie Schwindel verspürte, welche ca. 2 Stunden anhielten. Einmalig Fieber (38.7 °C) gemessen. Im Verlauf gingen die Beschwerden nie ganz zurück, waren immer da in unterschiedlicher Intensität. Am Morgen des 02.02.XXXX ca. um 09.00 Uhr erneut eine Episode mit starken linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Axilla, Dyspnoe in Ruhe und starkem Schwindel. Der Patient berichtet, dass ihm kurz schwarz vor Augen wurde, gestürzt sei er dank seines Kollegen jedoch nicht. Fieber, Schüttelfrost, Husten, abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Bisher nie Probleme mit dem Herzen gehabt. Bei Eintritt 57-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ.BD 128/78 mmHg, HF 79/min, SO2 100 % (nativ), AF 12/min, T 37.2 °C, GCS 15 Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Cor: normokarder Sinusrhythmus, Hf 80/min, LT, Q-Zacke in II, III, aVF, T-Negativierung in II, III, aVF, V5, V6, keine ST-Veränderungen in rechtspräkordialen Ableitungen, biphasisches P in V1. 02.02.2016 Koronarangiographie Subakuter posteriorer STEMI. Subtotale Stenose PLA der RCA. -> PCI/Stent (1xDES). Hochgradige Stenose RIVA. Grenzwertige Stenose prox. RCX. Global erhaltene LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Anpassung der Betablocker und ACE-Hemmer Therapie gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Nikotinstopp dringend empfohlen - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Re-Koronarangiographie PCI RIVA und eventuell RCX in 4-6 Wochen Ad 2) - HbA1c Kontrolle in 3 Monaten, ggf. Anpassung der antidiabetischen Therapie - Aktuell: Subakuter posteriorer STEMI - 02.02.16 Akutkoronarangiografie: subtotale Stenose PLA der RCA -> PCI/Stent (1x DES), hochgradige Stenose RIVA, grenzwertige Stenose prox. RCX, global normale LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotinabusus (kum. mind. 40 py) - Spätkomplikationen: Makroangiopathie: Koronare Herzkrankheit - HbA1c: 8.6 % - Hypoglykämien: keine - aktuelle Therapie: unter OAD (Metformin) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung durch die Onkologie im Hause zur Evaluation der Therapieoptionen. Ad 1) Es präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem und kachektischen Allgemeinzustand. Im PET-CT vom 28.01.2016 imponiert eine Progredienz des Tumorleidens mit ausgedehnter hepatischer, spinaler, cerebraler und ossärer Metastasierung. Zur weiteren Abklärung erfolgte die bildgebende Darstellung der cerebellären Metastase mittels Kontrastmittel-CT. Es zeigte sich eine größenprogrediente Raumforderung zerebellär rechts, verdächtig auf ein Rezidiv der cerebellären Metastase. Zusätzlich zeigte sich in der kontralateralen Hemisphäre eine unklare, möglicherweise metastasenverdächtige Läsion. In mehreren Gesprächen fand der Versuch einer Erarbeitung eines therapeutischen Konzepts statt. Fr. Y wurde die Krankheitsschwere ausführlich dargelegt, ebenfalls die möglichen Therapieoptionen. Fr. Y bestand ausdrücklich auf eine Immuntherapie, diese ist gegenwärtig nicht durchführbar bei gleichzeitiger Ablehnung einer zwingend notwendigen, vorherigen Chemotherapie. Im Rahmen des stationären Aufenthalts erfolgte die Bestrahlung der Lendenwirbelsäule zur Prophylaxe einer Myelon-Kompression, von einer Bestrahlung des Kleinhirns wurde durch die Kollegen der Radioonkologie bei einer aktuell asymptomatischen Patientin abgeraten. Austritt nach Hause auf ausdrücklichen Wunsch der Familie, eine Sozialdienstberatung betreffend einer Anschlusslösung ist erfolgt, eine onkologische Spitex organisiert. Ad 2) Am 04.02.2016 hatte Fr. Y eine Kontrastmittelexposition ohne Hormonsynthesehemmung. Es wurde eine erhöhte Dosis Néo-Mercazole für 7 Tage verabreicht, die Kontrolle am 11.02.2016 zeigte ein low T3-Syndrom ohne therapeutische Konsequenz. Die Néo-Mercazole Dosis wurde wieder auf die ursprüngliche Dosis angepasst. In medizinisch stabilem Zustand wurde Fr. Y von 10.02.2016 bis 15.02.2016 auch pflegegeleitet betreut und konnte am 15.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Aktuell gehe es ihr gut, sie beklagt Appetitlosigkeit seit einer Woche, da sie einen ständigen Druck in der Magengegend verspüre. Teilweise seien dies auch richtige Schmerzen. Fr. Y berichtet, dass sie vergangenen Donnerstag eine Ganzkörperbildgebung gehabt habe, bei welcher neue Raumforderungen (Leber, Rücke, Kleinhirn) aufgefallen sind, welche jetzt bestrahlt werden sollen. In der Vorgeschichte habe sie bereits einen Tumor im Gehirn und einen in der Lunge gehabt, welche beide operiert worden seien. Im Rahmen der Tumorerkrankung habe sie insgesamt 10 kg Gewicht verloren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand (163 cm, 45.5 kg, BMI 17.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 112/56 mmHg, P 102/Min, AF 12/Min, SO2 91 %. Cor: Tachykard, rhythmisch, reine Herztöne mit Systolikum p. m. über 4 ICR li. Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds., Perkussion: Rechts sonorer Klopfschall, links deutlich proximaler im Vergleich zu rechts gedämpfter Klopfschall. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, Druckschmerz epigastrisch, Milz vergrößert palpabel, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Nierenlogen nicht klopfschmerzhaft. Neuro: Kein Meningismus, direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig Sensibilität und Motorik der Extremitäten allseits gleich. Haut: blasses Hautkolorit, anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, Gelenke frei beweglich. Schilddrüse li vergrößert sichtbar. 04.02.2016 CT Schädel Aufhärtungsartefakte der hinteren Schädelgrube durch Fremdmaterial nach Kraniotomie occipital rechts. In der rechten Kleinhirnhemisphäre nativ bereits überwiegend hyperdense, ca. 3.5 x 3.8 cm große, unscharf berandete Läsion mit zentral hypodensen Anteilen, soweit modalitätenübergreifend vergleichbar größenprogredient zum MR von 08.15. Neu Vorwachsen der Läsion ins Foramen magnum. Am kranialen Rand, bis ins Crus cerebri rechts reichende, flächige Parenchymhypodensität. Keine wesentliche Einengung des 4. Ventrikels. 7 mm große Hyperdensität am kaudalen Pol der linken Kleinhirntonsille / Höhe Foramen jugulare (Serie 4 Ima 96). Sonst allseits gute Differenzierbarkeit zwischen grauer und weißer Substanz. Interhemisphärenspalt mittelständig. Normale Weite der inneren äußeren Liquorräume. Zerebrale Arterien regelrecht kontrastiert. Keine Kontrastmittelaussparungen oder Aneurysmata. Keine lytischen oder plastischen Läsionen der Schädelkalotte. Beurteilung: Größenprogrediente Raumforderung zerebellär rechts, verdächtig auf Rezidiv der cerebellären Metastase. Noch kein wesentlicher raumfordernder Effekt.Unklare Läsion kontralateral (7 mm), DD Aufhärtungsartefakt. DD zweite Metastase nicht auszuschließen. Zur weiteren Evaluation MR Schädel empfohlen. - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X am 22.02.XXXX, ggf. Reevaluation einer Chemotherapie bei ambivalenter Patientin - Nachkontrolle der Schilddrüsen-Parameter, ggf. Néo-Mercazole Dosierung anpassen - Heimsauerstoff solange Bedarf, vor allem nachts - Anpassung der Schmerztherapie wird erbeten - Ambulante Mitbetreuung durch die onkologische Spitex - Selbständige ambulante Vorstellung bei dem einzigen zertifizierten Apotheker betreffend der gewünschten Verordnung von Hanföl (Dr. X) ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.1, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Diagnostik: - 10.XXXX - 04.XXXX: Watch & wait - Strategie bei nur leichter Tumorgrössenzunahme im PET-CT - 12.XXXX: CT-Thorax-Abdomen (Radiologie Zentrum K): Deutliche Zunahme des Pleuraergusses links mit neu Hinweisen für Septierungen. Kompression der linken Lunge und Kaudalverlagerung des linken Zwerchfelles. Neu aufgetretene noduläre Strukturen im präkardialen Fettgewebe und progrediente Hypodensitäten der Leber, a.e. Lymphknoten- und Lebermetastasen entsprechend - 01.XXXX: PET-CT: Metabolisch aktive Metastase in der rechten Kleinhirnhemisphäre, vereinzelte Lungenmetastasen links. Disseminierte ossäre Metastasierung, bei einem Befund in BWK6 Beteiligung der Hinterkante und drohender Einbruch in den Spinalkanal. Disseminierte hepatische Metastasierung. Sehr ausgedehnte lymphogene Metastasierung wie oben beschrieben, betont mediastinal, sowie auch zervikal, und ein kleiner Befund im Bereiche der Mamma rechts. Nebenbefundlich ausgedehnter Pleuraerguss links basal mit randständiger Anreicherung sowie Lufteinschlüssen, DD Pleuraempyem oder auch maligner Pleuraerguss. - 06.02.XXXX: KM-Schädel-CT: Grössenprogrediente Raumforderung zerebellär rechts, verdächtig auf Rezidiv der cerebellären Metastase. Noch kein wesentlicher raumfordernder Effekt. Unklare Läsion kontralateral (7 mm), DD Aufhärtungsartefakt. DD zweite Metastase nicht auszuschließen. Therapie: - 08.XXXX: Suboccipitaler Kraniotomie und Tumorexstirpation re bei cerebraler Metastase mit anschließender Bestrahlung - 05.XXXX: Offene Oberlappenresektion links und systematische Lymphknotendissektion (Histologie: 2 mässig differenzierte Adenokarzinome der Lunge mit Pleurainfiltration 1 kombiniertes großzellig neuroendokrines Karzinom mit 30 % Adenokarzinomkomponente TNM-Klassifikation pT3 pN2 (5/11) L1 V0 Pn0 R0) - 12.XXXX: Thorakoskopische Pleurektomie links - 06.02.XXXX - 12.02.XXXX: Drei Bestrahlungszyklen der BWS - FEV1-Wert 1.17 L (49 % des Sollwertes) Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Durchfall und Erbrechen, begleitet von starker Nausea. Das klinische Bild deutete bei Eintritt auf eine akute Gastroenteritis hin, die Patientin wurde stationär aufgenommen zur intravenösen Rehydratation. Initial auch isoliert. Klinisch bestätigte sich der Verdacht im Verlauf nicht zu keinem Zeitpunkt bestand Fieber, Erbrechen oder Durchfall, lediglich diskrete Bauchschmerzen periumbelikal konnten festgestellt werden. Das Labor inkl. Bauchlabor war unauffällig. Die Ursache der Beschwerden konnte nicht eruiert werden. Eine Nebenwirkung der aktuellen Medikation, insbesondere der Opiattherapie, kann nicht ausgeschlossen werden. Gemäß Patientin bestand bereits vor einigen Monaten eine Episode von periumbelikalen Bauchschmerzen, damals jedoch ohne Erbrechen und Durchfall. Spontanes Abklingen der Bauchschmerzen im Verlauf und Entlassung in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Durchfall und Erbrechen. Die Patientin berichtet, dass sie seit 3 Tagen starkes Erbrechen habe. Heute sei zudem etwas Durchfall dazugekommen. Sie habe eine ständige Übelkeit, sodass sie kaum etwas essen und trinken habe können. Sie fühle sich nun total erschöpft und ausgelaugt und habe keine Kraft mehr. Außerdem habe sie leichte Gliederschmerzen. Sie habe keine Bauchschmerzen, kein Fieber, keinen Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T °C, BD 137/79 mmHg, P 75/min., AF 20/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - Im Intervall empfehlen wir eine Gastro- sowie Koloskopie. Bei erneutem Auftreten ebenfalls eine Abdomen-Sonographie - Aktuell: Starke Nausea / umbilikale Bauchschmerzen - Koloskopie vor Jahren - Fibromyalgie - chronisches thorakolumbospondylogenes Schmerzsyndrom bei geringer BWS-Skoliose - aktivierte Kniearthrose, blandes Knie-MRI 03.14 - Fersensporn bds. - akzentuierte Persönlichkeit mit emotionalen Zügen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.XXXX Die Übernahme des Patienten erfolgt von der medizinischen Intensivstation. Austrittsbericht ambulant Der Patient war am 26.01.XXXX auf der Notfallstation vorstellig geworden. Fremdanamnese, seit ca. 2-3 Monaten eine zunehmende Müdigkeit. Eine vermehrte Dyspnoe ist nicht zu eruieren. Am 24.01.XXXX laut Ehefrau Halsschmerzen und seit dem 25.01.XXXX zunehmende Müdigkeit, sodass der Patient nur im Bett war und nichts mehr gegessen hatte. Auf der Notfallstation zunehmende Eintrübung und Feststellen eines erhöhten CO2. Durchführung eines CT-Thorax zum Ausschluss von Lungenembolien und Nachweis von Infiltraten, Ausschluss einer intrakraniellen Blutung mittels CT-Schädel nativ. ADL: Lebt mit Ehefrau selbständig, selbständiges Einkaufen. Aktuell: Infektexazerbation mit schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz RF: Sistierter Nikotinabusus, ca. 40 py Diagnostik: - 26.01.XXXX CT-Thorax: Bilaterale dorsobasale Infiltrate, keine Lungenembolien Antibiotika: - 26.01.XXXX- 29.01.XXXX Ampicillin/Clavulansäure (empirisch) - 26.01.XXXX - 29.01.XXXX Clarithromycin (empirisch) - 26.01.XXXX. - XX Orotracheale Intubation - Bericht LUFU XXXX: alterentsprechende Werte (genaue LUFU Werte Stadt S nicht vorhanden) - 08.13 Lungenfunktionsprüfung: Mittelschwere bis schwere obstruktive Ventilationsstörung mit nicht signifikanter Verbesserung der 1-Sekunden-Kapazität nach Bronchiolyse. Keine Restriktion. Normale Diffusionskapazität. - ODI mit 15/h in der nächtlichen Pulsoxymetrie leicht-/mittelgradig erhöht - APAP Therapieversuch XXXX (adaptiertes CPAP) Stadt S - im Rahmen Diagnose 1,2 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Es erfolgte die elektive rheumatologische Zuweisung am 03.02.XXXX bei chronischen Schmerzen im Handgelenk links und Sprunggelenke beidseits. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir eine starke Druckdolenz über den DIP und PIP der linken Hand. Laborchemisch fanden sich leicht erhöhte Entzündungsparameter. Bei vorbeschriebener Oligoarthritis erfolgte eine Ultraschalluntersuchung der Sprunggelenke, Rückfuss bds. und der linken Hand, wo sich keine Hinweise auf eine aktuelle relevante Arthritis/Tenosynovitis zeigte. Bei negativer Serologie der Rheumafaktoren in der Vergangenheit sowie die während der Hospitalisation erneut überprüften Rheumafaktoren, sowie fehlenden Hinweisen auf entzündliche Aktivität auch unter Pausierung aller Antirheumatika kann aktuell nicht von einer chronischen Poly-/Oligoarthritis ausgegangen werden. Auf Grund des neuropathischen Schmerzcharakters erfolgte eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der Neurologie mit Durchführung einer Elektroneuromyographie, wo sich ein diskretes Karpaltunnelsyndrom beidseits nachweisen ließ, was für die Symptomatik allerdings nicht ausreichend erklärbar war. Ein radikuläres Syndrom ist in der Zusammenschau von klinischen und neurologischem Befund auch unwahrscheinlich. Ein Teil der Beschwerden ist erklärbar durch die radiologisch nachgewiesene Sekundärarthrose, sowohl klinisch als auch konventionell-radiologisch ergab sich kein Anhalt für ein CRPS.Auf Grund anamnestisch bisher frustraner Analgesie und aktuell fehlenden Ruheschmerzen haben wir jegliche Analgetika abgesetzt und zur Schmerzmodulation Lyrica 75 mg begonnen. Bei wahrscheinlich psycho-somatoformer Teilkomponente erfolgte die Mitbeurteilung durch die Psychosomatik, was von der Patientin positiv angenommen wurde und eine entsprechende Betreuung ambulant weitergeführt wird. Ad 2) Es zeigte sich bei Eintritt ein entgleister Blutzucker und ein hohes HbA1c bei 8.1 %. Nach Re-Etablierung bzw. Anpassung der oralen antidiabetischen Therapie stabilisierte sich der Blutzucker während der Hospitalisation. Wir entliessen die Patientin am 09.02.2016 in die weitere ambulante Betreuung der Physiotherapie und Psychosomatik. Austrittsbericht stationär: Patientin wird vom behandelnden Rheumatologen überwiesen. Die 50-jährige Patientin litt an einer chronischen Polyarthritis seit März 2015. Initial Oligoarthritis an beiden Knien, OSG beidseits und am linken Handgelenk. Im März klagte sie auch über gluteale Schmerzen. Eine ISG-Arthritis konnte damals im MRI ausgeschlossen werden. Schon während der Hospitalisation im März 2015 in der Klinik K wurde nach anderen Infektionen und Reisekrankheiten gesucht. Im weiteren Verlauf stand die Handgelenksarthritis links mit Fingerflexoren-Tenosynovitis links im Vordergrund. Eine Handgelenksinfiltration mit Steroiden im Mai 2015 war partiell erfolgreich. Die weiteren Steroid-Behandlungen ab Juni 2015, auch mittels Xeljanz ab August 2015, waren ineffektiv. Leflunomid musste wegen Nausea und Diarrhoe im Juni ebenfalls abgebrochen werden. Bei initial erhöhten Leberparameter wurde Methotrexat nicht eingesetzt. Auf Actemra subkutan zeigte sich im Oktober 2015 kein Ansprechen mit vermehrter Dyspnoe, Angstzustände und lokaler Hautreaktion an der Einstichstelle. Die Polyarthritis blieb idiopathisch. Primär wurde ein postinfektiöses Geschehen mit Gardia Lamblia nach Diarrhoe und Erregernachweis vermutet. Eine am 11.03.2014 erfolgte Serumanalyse zeigt keine erhöhten Rheumafaktor-Werte. Die Einnahme der Antirheumatika und Steroide wurde von der Patientin vor Wochen abgesetzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 50-jährige, gut orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtetem EZ. Cor: Reine und rhythmische Herztöne, keine Halsvenenstauung, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Geblähtes Abdomen. Druckdolenz in oberer Hälfte. Haut: Laterale Unterschenkelseite Haut trocken. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz PIP und DIP linke Hand, OSG beidseits. Leichte Schwellung OSG beidseits, schmerzhaft eingeschränkte Beweglichkeit im Handwurzelgelenk, aktives Defizit der Fingerbeuger. Röntgen OSG links vom 04.02.2016: Regelrechte Artikulation des OSG ohne Gelenkserguss. Dorsaler und plantarer Fersensporn. Regelrechte Knochenmineralisation. Kein Nachweis erosiver Veränderungen. Unauffälliger Weichteilschatten. Röntgen Thorax pa und lateral links vom 04.02.2016: Beidseits scharf begrenzte gut gewölbte Zwerchfellkuppen mit freien Sinus phrenicocostales. Regelrecht belüftetes Lungenparenchym ohne Infiltrate, keine pulmonalen Rundherde. Schlanke Herzkontur mit kompensierter Zirkulation. Vaskulär-konfigurierte Hili. Schlankes mittelständiges oberes Mediastinum. Multietagere degenerative Veränderungen betont der mittleren BWS. Röntgen Hände beidseits vom 04.02.2016: Kein Nachweis erosiver Veränderungen beidseits. Kleine Kapselverkalkung ulnarseits des DIP Dig. II und IV links. Degenerative Veränderungen mit kleinen osteophytären Ausziehungen und Gelenkspaltverschmälerungen der IP und MCP Gelenke beidseits. Degenerative Veränderungen auch radiocarpal beidseits. Röntgen LWS vom 04.02.2016: Regelrechte Lordose der fünfgliedrigen LWS. Leichtgradige Osteochondrosen mit ventralen Spondylose LWK 3/4 und 4/5. Tieflumbal leichtgradige Facettengelenksarthrosen. Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Allseits erhaltenes Alignement. Röntgen HWS vom 05.02.2016: In Inklination geringe Anterolisthese HWK 2/3 um 1 mm Typ Meyerding I. Ansonsten allseits erhaltenes ventrodorsales Alignement sowohl in Inklination als auch in Reklination. Stationäre ventrale Ausziehungen der Bodenplatte HWK 4. Bekannte Osteochondrose und ventrale Spondylose HWK 5/6 sowie 6/7. Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperhöhenminderungen. Schlanker prävertebraler Weichteilmantel. Ad 1) - Vorstellung beim Hausarzt am 12.02.2016 zum Ausbau der Lyrica Therapie - Ausbau der Lyrica Therapie alle 3 Tage bis max. 450 mg/Tag - Ambulante Weiterbetreuung durch die Kollegen der Psychosomatik (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt schriftlich) - Rheumatologische Verlaufskontrolle in der Sprechstunde von Dr. X - Physiotherapie (eine Verordnung wurde der Patientin ausgehändigt) - Nächtliche Ruhigstellung Handgelenk links mit Handgelenksschiene - Empfehlung Fortsetzung ergotherapeutischer Behandlungen zur Reizreduktion, Mobilisierung und Funktionstraining Ad 2) - HbA1c Kontrolle in 3 Monaten mit ggf. Ausbau der oralen antidiabetischen Therapie - Aktuell: Elektive Zuweisung zur Diagnostik und Analgesie - St.n. Arthritis Handgelenk links a.e. reaktiv - ANA, ANCA, Rheumafaktoren neg. - CTS beidseits links > rechts - Arthrose radiocarpal, a.e. sekundär nach Arthritis - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung aufgrund Absetzen der Medikation - Unter OAD - HbA1c 8.1 % (03.02.16) - Endorganschäden: bisher keine - Hypoglykämien: bisher keine - St.n. Exazerbation unter Steroiden. Verlegungsbericht Medizin Allg Zuweisung zur weiteren Abklärung bei Meläna und Haematochexie sowie nach sonographischem Nachweis einer unklaren Raumforderung im Oberbauch. Bei zu den Vorwerten deutlich verschlechterten Nierenfunktion konnte bei Eintritt keine weitere CT-Bildgebung zur Differenzierung der Raumforderung im Abdomen durchgeführt werden. In der Sonographie bestätigte sich der Verdacht einer grossen Raumforderung im Pankreaskopf mit Kompression des rechten Ureters und konsekutiv erweiterten Nierenkelchbeckens rechts. Dies zusammen mit der geringen Flüssigkeitseinnahme der Patientin und der ACE-Hemmer-Therapie wurden als Ursache der akuten Nierenverschlechterung gesehen. Durch die Kollegen der Urologie folgte sodann eine Tumorstenteinlage in den rechten Ureter. Es folgte eine Rehydrierung sowie Pausierung des ACE-Hemmers. Darunter erholte sich die Nierenfunktion komplett. Im daraufhin durchgeführten CT Thorax / Abdomen bestätigte sich die Raumforderung im Pankreaskopf mit Obstruktion des rechten Ureters als auch des Duodenums. Es zeigen sich Lebermetastasen. Ausserdem kam auch eine Wandverdickung im Colon transversum bis zur rechten Colonflexur zur Darstellung, welche stark tumorverdächtig erschien. Während der Hospitalisation kam es zu keinen neuen gastrointestinalen Blutungsepisoden, das Hämoglobin blieb stabil. In der Gastroskopie stellte sich eine Enge im Pars II duodeni, ansonsten keine Auffälligkeiten dar. Die duodenale Engstelle, am ehesten infolge extrinsischer Tumorkompression, erklärt die Appetitlosigkeit, Übelkeit und das wiederholte Erbrechen postprandial sowie den bildgebend dargestellten Retentionsmagen. Am Tumorboard fiel der Entschluss bei drohender Obstruktion des Duodenum durch den Tumor zur Gastroenterostomie sowie in gleicher Session zur diagnostischen Leberpunktion. Verlegungsbericht Zuweisung vom Hausarzt bei Raumforderung im Oberbauch und Meläna / Blut im Stuhl seit 02.02.2016.Die Patientin gibt an, dass sie seit etwa einer Woche diffuse, wandernde Bauchschmerzen habe und für 3 Tage verstopft war. Gestern Abend habe sie dann am Toilettenpapier Frischblut festgestellt und das Wasser in der Toilettenschüssel war rötlich angefärbt, der Stuhl sei sehr dunkelbraun gewesen. Heute morgen erneut wenig Frischblut, weshalb die Patientin den HAz aufsuchte. Seit einer Woche Inappetenz und sie hat zweimal erbrochen (braun-rötliche Farbe, kein Frischblut entdeckt). Der Patientin sei eine Raumforderung am Bauch sowie zwei weitere unter der Haut am linken Bein aufgefallen. Außerdem habe sie ungewollt 3 kg in den letzten 2 Wochen abgenommen, kein Fieber, kein Nachtschweiß. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz in allen 4 Quadranten, faustgroße, prallelastische Raumforderung periumbilical palpierbar, nicht pulsierend, Aortenpuls über gesamten Oberbauch palpierbar, kein Peritonismus, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Keine Meläna, kein Blut am Fingerling, Fingerling stuhlverschmiert (dunkelbraun). Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, am Stamm schwitzig, oral reizlos. Beine varrikös. An der Wade und Ober-schenkel links dorsal subkutan verbackener Knoten (ca. 1x2 cm). Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: NcSR, HF 98, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Ultraschall Abdomen vom 03.02.2016: Befund: Zum Vergleich das CT-Thorax/Oberbauch vom 11.03.2011 vorliegend. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Normal große Leber. Im Lebersegment II, im Vergleich zum CT 03/11 vorbestehende und größenstationäre, scharf begrenzte, hyperechogene, rundliche Läsionen (1,9 x 1,2 x 1,5 cm), angrenzend an die Vena cava inferior sowie ähnlich konfiguriert im Lebersegment VIII (1,6 x 1,3 x 1,5 cm), vereinbar mit Leberhämangiomen. Nicht subkapsulär links im Lebersegment II neu aufgetretene, scharf begrenzte, 1,7 x 1,2 x 1,2 cm messende, rundliche Läsion mit hypoechogenem Halo sowie ähnlich konfiguriert im Lebersegment V, 1,5 x 1,1 x 1,5 cm. Des Weiteren neu aufgetretene, zentral hyperechogene, peripher hypoechogene, subkapsuläre Läsion im Segment VII, 4,4 x 4,3 x 4,8 cm. Keine intrahepatische Cholestase. DHC mit einem Durchmesser von 6 mm nicht erweitert. Reizlose Gallenblase mit stationär multiplen, bis 1,7 cm messenden Konkrementen. Korrelierend zur palpablen Raumforderung zeigt sich kaudal am Pankreaskopf eine neu aufgetretene, 3,5 x 4,4 x 4,8 cm messende, unscharf begrenzte Raumforderung mit Pelottierung der Vena mesenterica superior. Ummauerung der Arteria gastroduodenalis. Abbruch des erweiterten Ductus pancreaticus (3 mm) im Bereich der Raumforderung im Pankreaskopf. Regelrechte Perfusion und Flusssignal der Vena portae. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 12,0 cm, links 9,5 cm. Rechtsseitig drittgradig erweitertes Nierenbeckenkelchsystem, links schlanke Harnwege. Normal große Milz mit einer Poldistanz von 10,0 cm. Wenig gefüllte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten abgrenzbar, wobei das Retroperitoneum bei Darmgasüberlagerung nur eingeschränkt einsehbar ist. Diffuse Imbibierung des Mesenteriums, kaudal angrenzend an den Pankreaskopf. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf hepatisch metastasiertes Pankreaskopfkarzinom mit Infiltration der Vena mesenterica superior und Dilatation des Ductus pancreaticus wie oben beschrieben. Neu aufgetretener, drittgradiger Harnstau rechts unklarer Ätiologie, möglicherweise ebenfalls tumorassoziiert. Reizlose Cholezystolithiasis. Zwei größenstationäre Leberhämangiome wie oben beschrieben. Thorax pa & lateral li vom 03.02.2016: Befund und Beurteilung: Aufnahme in tiefer Inspiration. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Erguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine tumorsuspekte Raumforderung. Kein Pneumothorax. Apikale Pleuraschwiele rechts. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. CT-Thorax/Abdomen vom 05.02.2016: Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt vom 11.03.2011 und eine Sonographie vom 03.02.2016. Thorax: Mucus plugging, vornehmlich in beiden UL und ML. Begleitende Bronchiektasen. Narbenstränge insbesondere im ML und Lingula. Tree-in-bud-Phänomen, insbesondere im rechten OL, geringer auch ML und Lingula. Bulla im rechten UL. Keine suspekten Rundherde. Abdomen: Zum Pankreasparenchym in allen Untersuchungsphasen hpodense, eher glatt begrenzte ca. 4,1 x 4,5 x 5,5 cm messende Raumforderung im Pankreaskopf. Breiter Kontakt zur Pars II duodeni, zur Arteria gastroomentalis sowie zur VMS welche kurzstreckig komprimiert wird. Relative Nähe auch zum rechten Ureter. Keine Infiltrationen abgrenzbar. Homogen erweiterter Ductus pancreaticus (bis 4 mm) und Ductus choledochus (maximal 10 mm). Cholezystolithiasis. In allen Untersuchungsphasen (nativ nur angedeutet) hpodense, arteriell und venös randenhängende Raumforderungen im Lebersegment VII (48 x 40 mm), II (15 x 12 mm) links lateral subkapsulär, V (10 x 9 mm) zentral und IVb (21 x 16 mm). Korrelierend zum CT vom 03/2011 und der Sonographie vom 03.02.2016 hypodense, randständig nodulär arteriell und venös kontrastmittelaufnehmende, 5 Min. nach KM-Gabe, isodense Leberläsionen im Seg. II (10 x 9 mm) und VIII (14 x 12 mm), Hämangiome. Neu zur Sonographie einliegender DJ-Katheter rechts im ampullären extrarenalen Nierenbecken und in der prall gefüllten Harnblase aufgerollt Gaseinschlüsse, in erster Linie postinterventionell. Enhancendes Pyelon rechts, DD Reizzustand, DD entzündlich. Zwei blande kortikale Nierenzysten rechts. Linke Niere ohne Harnstau und suspekte fokale Läsionen. Milz und Nebennieren unauffällig. Inneres Genitale unauffällig. Retentionsmagen. Rechte Colonflexur und Colon transversum breitflächig und langstreckig mesenterialseits wandverdickt mit vermehrter Gefäßeinsprossung und angrenzenden Lymphknoten bis 7 mm. Colondivertikulose. Perihepatisch und perilienal Aszites, rechts in den Unterbauch auslaufend. Keine freie Luft. Skelett: Acetabulär verschraubte Hüft-TP links. Zwei Schrauben im anterioren inferioren Glenoid rechts. Keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Langstreckig irregulär wandverdickte rechte Colonflexur und Colon transversum, malignomsuspekt DD entzündlich weniger wahrscheinlich. Koloskopie dringend empfohlen. Unklarer, zum Pankreasparenchym isodense, eher glatt begrenzter Pankreaskopftumor DD LK-Metastase DD morphologisch atypisches Pankreas-CA. Hepatische Metastasierung (4-fach) DD z.B. bei Colon-CA DD Pankreas-CA, usw.. Nach DJ-Einlage weiterhin Harnstau Grad III rechts, DD chronisch bei Tumorkompression. Zeichen einer Bronchitis mit bronchiolitischen Infiltraten im Oberlappen beidseits und im Mittellappen. Retentionsmagen, Einlage einer Magensonde empfohlen. - Ad Chirurgie K zur Gastroenterostomie sowie in gleicher Session diagnostischer Leberpunktion. - CEA 48.2 ug/L, CA 19-9 656 kU/L 08.02.16 - St.n. Tumorstenteinlage rechts am 04.02.16 - DD postrenal (durch Tumorkompression des rechten Urethers), prärenal.Notfallmässige Selbstzuweisung des 64-jährigen Patienten bei intermittierender Dyspnoe ohne Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient. Laborchemisch und konventionell-radiologisch sahen wir keine Hinweise auf eine kardiale Dekompensation, ein entzündliches Geschehen oder ein akutes kardiales Ereignis. Wir interpretierten die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Nebenwirkung von Brilique, welches Ende Dezember 2015 gestartet wurde. Es folgte die Umstellung von Brilique auf Efient. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung des 64-jährigen Patienten in Begleitung seiner Ehefrau bei progredienter intermittierender Dyspnoe seit 1 Woche. Husten, Fieber oder Schüttelfrost werden verneint, ebenso Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet über den Beginn der Symptomatik nach der elektiven Re-Koronarangiographie vor 7 Tagen, nach welcher er sich nach Stadt S zur Erholung begeben habe. Die Atemnot bestehe in Ruhe, sowie verstärkt bei Belastung. Ähnliche Ereignisse habe er bereits zwischen der Hospitalisation Ende Dezember und der Re-Koro zweimal erlebt. Die Dyspnoe halte jeweils ca. 30 min an und sei dann spontan regredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, vollständig orientierter Patient in gutem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 69/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, leicht gestörte R-Progression. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt (180 cm, 73.8 kg, BMI 22.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 139/80 mmHg, P 64/Min, AF 16/Min, SO2 100 %. Ad 1) - Medikamentöse Umstellung von Brillique auf Efient, Initial Efient 60 mg (auf Notfallstation), anschliessend Efient 10 mg 1-0-0 für 12 Monate bis 01.2017 - Klinische Verlaufskontrolle beim Hausarzt in der Woche vom 08.02.16 - Kardiologische Verlaufskontrolle wie geplant bei Dr. X in 6 Monaten - aktuell: progrediente intermittierende Dyspnoe seit letzter Intervention - 28.01.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose Venengraft auf Diagonalast (1xDES), subtotale Stenose distaler Hauptstamm (3xDES) - 24.12.15 Akuter inferiorer STEMI Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCA -> PCI/Stent (1xDES). LIMA-RIVA-Graft offen, 70%ige Stenose Venengraft auf Diagonalast, verschlossener Venengraft auf Intermediärast. Normale LV-Funktion (EF 62%) - 08/04 3-fach AC-Bypass in Kardioplegie: Vene an R. intermedius, Vene an R. diagonalis I und linke A. mammaria int. auf R. interventricularis ant., kleiner RCX operativ nicht revaskularisierbar - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie - DD Fredrickson Typ IV - Statinunverträglichkeit (Myalgien) - Baseline Kreatinin: 100 umol/l - Ätiologie: a.e. hypertensive Nephro-Angiosklerose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.2016 Selbstzuweisung bei linksseitigen Thoraxschmerzen. ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, ängstlicher Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand, kreislaufstabil bei normokardem Sinusrhythmus. Im EKG ST-Hebungen über der Vorderwand, im Vergleich vorbestehend bei St.n. Vorderwandinfarkt mit Aneurysma 1985. Im Labor initial und im Verlauf negative kardiale Biomarker. In der ICD-Kontrolle gute Messwerte der Elektroden und reguläre Funktion des ICD. Im Speicher seit 25.01.2016 kein Aufzeichnen von relevanten Rhythmusereignissen. In der Gesamtschau gehen wir von einem extrakardialen Thoraxschmerz aus. ad 3) Im Labor signifikanter Kreatininanstieg. Anamnestisch Gewichtsverlust in den letzten Wochen, klinisch eher hypovolämer Patient, sodass wir die Toremdosis auf 5 mg reduzierten. Die errechnete fraktionierte Exkretion von Harnstoff und Harnsäure passend zu einer prärenalen Ursache der Niereninsuffizienz (FE 32%, FE Harnsäure 4.2%). In der 5-stündigen Überwachung stets beschwerdefrei, sodass wir den Patienten gleichentags nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Um 09:00 Uhr während dem Scooter-Fahren plötzlich einschiessender, stechender Schmerz linksthorakal, punktförmig ohne Ausstrahlung. Schmerz sekundendauernd, gefolgt von einem diffuse Druck ca. 30 min, danach schmerzfrei. Keine Dyspnoe, kein Schwindel. Die Symptomatik präsentierte sich anders als bei dem electrical storm. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 108/74 mmHg, HF 68/Min, SO2 98% nativ Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut beidseits, HJR negativ beidseits, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel, Rekap <2s EKG: nc SR, HF 75/min, Indifferenzlage, ST-Hebungen V1-V4 (V2-3 signifikant) Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Reguläre INR-Kontrolle am 08.02.2016 bei Ihnen, bitte hier zusätzlich Bestimmung der Nierenwerte und ggf. Anpassung der Diuretikadosis A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefässerkrankung - St.n. Katheterablation (uhbs) am 23.01.16 bei Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.2016 - 22.01.16: TTE: EF 35%, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 13.10.15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem elektrischen Strum mit kardiogenem Schock am 11.10.2015 - 12/15: Präsynkope, pathologischer Schellong-Test - 07/15 In-Stent Restenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Grosse apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 primärprophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10/10 - 2006 PTCA/Stent-Implantation des gross ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation (Marcoumar) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 PY, ca. 1985 sistiert), art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefässerkrankung - St.n. Katheterablation (uhbs) am 23.01.16 bei Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.2016 - 22.01.16: TTE: EF 35%, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 13.10.15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem elektrischen Strum mit kardiogenem Schock am 11.10.2015 - 12/15: Präsynkope, pathologischer Schellong-Test - 07/15 In-Stent Restenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Grosse apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 primärprophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10.10. - 2006 PTCA/Stent-Implantation des gross ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation (Marcoumar) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 PY, ca. 1985 sistiert), art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - Aktuell: acute on chronic DD pärenal (Krea 132 µmol/L) - Baseline-Kreatinin um 88 µmol/L Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.2016 Allg Bei der FNP eine Rundherdes Lungen rechts tritt ein Pneumothorax auf. Eine Drainage wurde sofort eingelegt. Unter 15 mmHg Zug führte nur eine kleine Menge Blut/Gas. Am 02.02.2016 wurde eine Röntgenkontrolle veranlasst, dort Restpneumothorax apikal. Die Drainage wurde belassen. Die folgende Kontrolle wurde mittels CT durchgeführt - weiterhin Pneumothorax. Nach der Entfernung der Drainage keine Dyspnoe. Der Röntgen Thorax unverändert bestehender Restpneumothorax rechts. Dem Patienten wurde empfohlen zur Überwachung und klinischen Kontrolle bis folgendem Tag zu bleiben. Dies lehnt er kategorisch ab. Über die mögliche Zunahme des Pneumothorax, progrediente Dyspnoe und die Konsequenzen wurde er ausführlich informiert, trotzdem Entscheid für den Austritt. Austrittsbericht ambulant - bei Dyspnoe sofortige Vorstellung auf dem Notfall. - 2 Wochen nach dem Austritt Vorstellung beim Onkologen zur Besprechung weiteren Prozedere. Aktuell: Pneumothorax nach transthorakaler FNP eines metastasenverdächtigen Rundherdes - 26.01.2016 EBUS-FNA ohne Nachweis von Malignität der mediastinalen Lymphknoten - 01.2016 zunehmende Aspiration bei Frozenlarynx - 02.2015 Tracheostomaverschlussplastik - 02.2015 Kontroll-Mikrolaryngoskopie mit Biopsie: - 11.2014 Radio-Immunotherapie mit Erbitux 487 mg - 19.08.2014 Radikal-modifizierte Neck-Dissection rechts - 19.08.2014 chirurgische Tracheostomie - 15.08.2014 PEG-Sondeneinlage - 2003 femoro-cruraler A. tiboralis anterior Venenbypass bei PAVK IIb - 1996/2006/2008 3xPTA - 05.2009 Aneurysma-Exzision der A. femoralis communis links mit femoro-profundalem Cortexinterponat und Zusatzschenkel auf den proximalen Venenbypass - 11.2003 PTA einer distalen Bypass-Stenose am 11.2003 - 10.1996 femoro-poplitealem Pars 3-Venenbypass links - 2003 femoro-cruraler A. tiboralis anterior Venenbypass bei PAVK IIb - 1996/2006/2008 3xPTA - 05.2009 Aneurysma-Exzision der A. femoralis communis links mit femoro-profundalem Cortexinterponat und Zusatzschenkel auf den proximalen Venenbypass - 11.2003 PTA einer distalen Bypass-Stenose am 11.2003 - 10.1996 femoro-poplitealem Pars 3-Venenbypass links Verlegungsbericht Medizin vom 08.02.2016 Allg Übernahme des Patienten auf die SIC zur weiteren Überwachung und Therapie bei biventrikulärer rechtsführender kardialer Dekompensation auf dem Boden einer bekannten schweren chronischen Herzinsuffizienz. Ad 1-2) Zur Verbesserung der Inotropie Beginn einer Therapie mit Dobutamin. Damit Verbesserung der Diurese und Rekompensation sowie Erholung der Nierenfunktion. Sukzessives Ausschleichen der positiven Inotropika im Verlauf. Parallel vorsichtige Reetablierung einer Herzinsuffizienztherapie mit dem ACE-Hemmer. Stopp ACE-Hemmer am 08.02.2016 mit der Intention einer 48h-Pause vor Beginn Entresto (Kombinationspräparat Sartan mit Neprilysin-Hemmer -> Steigerung der ANP-Achse). Beginn Schleifendiuretika mit Ziel der Negativbilanzierung. Der Patient blieb stets kreislaufstabil. Die erhöhten Herzenzyme werteten wir bei fehlender Symptomatik und fehlenden ischämie-hinweisenden EKG-Veränderungen im Rahmen der kardialen Dekompensation. In der Rhythmusüberwachung intermittierend asymptomatische, nicht-anhaltende, monomorphe Kammertachykardien (multiple ventrikuläre Foci bei variabler QRS-Morphologie). Auslöser für die akute Dekompensation bleibt unklar DD vermehrte Natriumeinnahme DD stumme Ischämie oder primär rhythmogen. Ad 3) Klinisch zeigte sich eine leichte Überwärmung mit Erguss im Knie links. Bei erhöhtem CRP ohne Leukozytose und ohne Fieber interpretieren wir dies am ehesten im Rahmen einer Gicht (bekannte Anamnese mit Gichtschüben). Zur Sicherung der Diagnose wurde ein rheumatologisches Konsil mit Bitte um diagnostische Punktion angemeldet. Wir konnten den Patienten beschwerdefrei und in kreislaufstabilem Zustand am 08.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Seit 3 Tagen zunehmend Anstrengungsdyspnoe mit aktuell NYHA II-III. Zudem Gewichtszunahme um 4 kg. Seit Austritt aus letzter Hospitalisation im November 2015 stabiles Gewicht um 85-86 kg, nun 89 kg. Vorstellung bei vom Patienten selbst gemessener Gewichtszunahme bei der Hausärztin, worauf 20 mg Lasix i.v. verabreicht wurden, seit 3 Tagen zudem doppelte Torasemid-Dosis durch Patienten eingenommen. Orthostase vorbekannt. Keine pektanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Keine Orthopnoe, keine Nykturie, keine Beinödeme. Kein Fieber oder dysurische Beschwerden. Wohnt zusammen mit Ehefrau, kann aktuell Haushalt noch führen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 118/68 mmHg, HF 71/min, SO2 95% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV gestaut bds, HJR pos. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher links nicht palpabel. EKG: Pacemaker-Rhythmus, HF 75/min, ventrikulär gepacet. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, feuchtblasige RGs bibasal bds. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopf- oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Ad 1) - Ausbau Herzinsuffizienztherapie: Stopp ACE-Hemmer oder Sartan am 08.02.2016, Beginn Entresto ab dem 10.02.2016, Mindestintervall von 48 h nach letzter ACE-Hemmer- oder Sartan-Gabe / Betablocker vorsichtig steigern im Verlauf - Blutdruckkontrolle mit passager Amlodipin fix und Nitroglycerin transdermal bei systolischen Blutdruckwerten >140 mmHg (bestenfalls früher senken) - Weiterführen der oralen Antikoagulation mit Marcoumar bei Vorhofflimmern und chronisch schwer eingeschränkter LV-EF - Negativbilanzierung mit Schleifendiuretika (Gewicht täglich und Trinkmengenrestriktion max. 1500 ml/24 h), -500 g-800 g/Tag, Ziel-Gewicht 85 kg (CAVE Nierenfunktion) - TTE vor Austritt zur Standortbestimmung und Frage nach Zunahme der Mitralinsuffizienz - REA / IPS Nein aufgrund der schlechten Prognose mit dem Patienten besprochen, insofern auch keine ICD-Indikation Ad 3) - Rheumatologische Beurteilung mit ggf. diagnostischer Kniegelenkspunktion - Bei Nachweis von Harnsäurekristallen im Punktat und Ausschluss einer septischen Arthritis Steroid- oder Colchicingabe zur symptomatischen Therapie evaluieren (Rheumatologisches Konsil angemeldet, wird auf Normalabteilung erfolgen). Aktuell: Biventrikuläre rechtsführende kardiale Dekompensation DD ischämisch, DD zunehmende Mitralinsuffizienz - Formal NSTEMI DD Typ 2-Infarkt - 11.2015 PM-Analyse: 96% biventrikuläres Pacing, optimale Funktion, Ereignisspeicher leer. EKG: biventrikulärer Schrittmacherrhythmus mit zu Grunde liegendem VHF. - 11.2015 TTE: Dilatative Kardiomyopathie, global systolische Pumpschwäche, schlechte Auswurffraktion (EF 21%), exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Hypokinesie des rechten Ventrikels - 08.2013: St. n. Vorhofflattern, aktuell VVIR bei chronischem Vorhofflimmern.- 07.11 TTE: Schlechte systolische Funktion (LVEF < 20%) und RFEF mit exzentrischer LV-Hypertrophie und Dyssynchronie sowie mittelschwerer arterieller Hypertonie - 2001: AKE (SJM 25) bei schwerer Aortenstenose und MKR bei Mitralinsuffizienz wegen Sehnenfadenabriss A 2/3 sowie 3-facher Bypass (Vene auf Marg. LAD, Diag) - 1985: Pacemaker-Implantation DDDR bei AV-Block III° mit Revision 1995, Batteriewechsel 2003 und Upgrade zu CRT (SJM Anthem RF CRT-P) 2011 - cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie. Aktuell: acute on chronic a.e. kardiorenal bei low-output - Krea aktuell: 399 umol/L, eGFR <15 ml/min - Baseline Kreatinin 137 umol/l - V.a. obstruktives Prostatasyndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, wache, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im konventionell-radiologischen Thoraxbild konnte ein minimaler Erguss basal rechts diagnostiziert werden. Kein Infiltrat. Die Sauerstoffsättigungs war jederzeit suffizient ohne Sauerstofftherapie. Bei leicht erhöhten Inflammationsparametern und passender Klinik für einen viralen, respiratorischen Infekt, initiierten wir keine antibiotische Therapie, sondern behandelten rein symptomtisch mit Inhalativa, Antiinflammativa und physiotherapeutischer Atemgymnastik. Hierunter Regredienz der Inflammationsparameter unter deutlicher Verbesserung des klinischen Bildes. Ad 2) Bei letzter onkologischen Untersuchung vom 22.01.2016 wurde aufgrund eines Hand-Fuss-Syndroms Grad II unter Xeloda, die Chemotherapie abgebrochen. Im Rahmen der drohenden Exulzerierung des Primärtumors rechts sowie der dermalen Metastasierung erfolgte am 05.02.2016 die Erstbesprechung auf der Radioonkologie bezüglich Radiatio von Mamma rechts sowie den dermalen Metastasen. Die Behandlung wird wie geplant ambulant durchgeführt werden. Fr. Y konnte am 06.02.2016 im guten Allgemeinzustand ins Altersheim Bruggbach Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht stationär Solider Tumor. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von progredienter Dyspnoe und Husten mit wenig Auswurf seit ca. dem 30.01.2016. Die Patientin berichtet, dass sie am 31.01.2016 zunehmende Atemnot bekommen hat und der Hausarzt aufgeboten wurde. Es erfolgte die Verordnung von Avalox, Hustensirup sowie Codeintropfen bei Verdacht auf einen pulmonalen Infekt. Weiterhin wird über ein seit ca. 1.5 Wochen rezidivierendes Erbrechen v.a. nach der Nahrungsaufnahme berichtet. Die Patientin berichtet, dass sie am 20.01.2016 zuletzt bei ihrer betreuenden Onkologin gewesen ist. Es wurde die Therapie mit Xeloda beendet. Und derzeit erfolgt die Evaluation einer Radiotherapie. Vor ca. 3 Monaten wurde eine Koloskopie bei blutigem Stuhlgang durchgeführt. Diese zeigte jedoch keinen pathologischen Befund. Es erfolgt eine tägliche Unterstützung durch die Spitex. Die Patientin ist in ihrer Mobilität sehr eingeschränkt, sie ist in der Lage, eine Gehstrecke von ca. 100 m zurückzulegen. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: in Wohnung, wohnt in Alterswohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. 2x/Tag Spitex zum Waschen und Anziehen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: Leise Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage gestaut, Lymphödeme an den Armen (rechts > links), Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch rechts, Rasselgeräusche links, inspiratorisch und exspiratorisch Giemen. Perkussion hyposonor rechts basal. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, Unterschenkelvarizen, Hautablösungen an den Füßen, Läsion am rechten großen Zeh plantar, entlang der Wirbelsäule punktförmige Hautverfärbungen, Narben bei St.n. Ablatio der Mammae links reizlos rechts mit zentraler Einziehung und leichter Rötung. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, Torticollis rechts. Hallux valgus beidseits. Röntgen Thorax vom 02.02.2016: Aufnahme in geringgradiger Inspirationsstellung. Stationär rechts pektoral einliegendes Port-à-Cath System mit Projektion der Spitze auf den rechten Vorhof. In Kenntnis der CT vom 20.11.2015 in Projektion auf den 7. ICR rechts paracardial 11 mm messender Rundherd, bekannter pulmonaler Metastase des Mammakarzinoms entsprechend. Ausgedehnte Pleuraergüsse beidseits (rechts > links, rechts in das horizontale Interlob einstrahlend). Rechts basal streifige Transparenzminderung DD dystelektatisch DD pneumonisches Infiltrat. Hili beidseits leicht unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Stationäre Klips in Projektion auf das linke Lungenoberfeld. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Tracheobronchialsklerose. Aortensklerose. Aortenelongation. Ad 1) Bei Beschwerdepersistenz oder Verschlechterung des Allgemeinzustands bitten wir um eine erneute Zuweisung. Ad 2) Die Patientin wird durch die Kollegen der Radioonkologie ambulant aufgeboten. Ad 1, 5) Regelmäßige Gewichtskontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Zielgewicht < 60 kg. - 01.11 Biopsie Mamma rechts. Histologie: invasiv duktales Mammakarzinom rechts, ER/PR+, HER2 negativ - 01.11 Biopsie Lymphknoten rechts axillär. Histologie: ER/PR+ (12/12), HER2 negativ - 01.11 FNP Lymphknoten links axillär: Gleiche Histologie, HER2 negativ. - 01.11 Beginn palliative endokrine 1st line Therapie mit Femara® - 14.07.11 CT Thorax/Oberbauch: Partielle Remission - 19.07.12 Biopsien Thoraxwand links, Mamma rechts bei 4 Uhr 11 cm und bei 6 Uhr 4 cm: dermal gelegene ausgedehnte Karzinominfiltrate, gut vereinbar mit Metastasen des bekannten Mammakarzinoms - 24.08.12 CT Thorax/Abdomen: Krankheitsprogression - 03.09.12 Umstellung der endokrinen Therapie auf Faslodex® 500 mg monatlich - 03.12.12 CT Thorax/Abdomen: Stable disease - 26.06.13 CT Thorax/Abdomen: Neu noduläre Verdickungen am ventralen Thorax, ansonsten stable disease - 10/13 - 07/14 Kombinierte Therapie mit Exemestan (Aromasin) und Everolimus (Afinitor) - 07.07.14 CT Thorax/Abdomen: Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts (14 mm) größenstationärer bekannter Rundherd im Oberlappen rechts (8 mm). Klinisch progrediente dermale Metastasierung. - 09/14 Zunehmende dermale Metastasierung mit neuem Lymphödem Arm rechts sowie beginnender Exulzeration, DD Infekt Mamille rechts - 02.09.14 Port-à-Cath Einlage - 09 - 12/14 4 Zyklen palliative 1st line Therapie mit Taxol® (Paclitaxel): near complete Remission der dermalen Metastasen. - 06/15 - 01/16 7 Zyklen palliative 2nd line Therapie mit Capecitabine (Xeloda®), Abbruch bei Hand-Fuss-Syndrom sowie steigendem Tumormarker - 20.11.15 CT Thorax und Abdomen: Stable disease - 22.01.16 steigende Tumormarker, kein Ansprechen der dermalen Metastasierung sowie des rechten Mammatumors - Aktuell: Evaluation einer palliativen Radiatio Mamma rechts und kutanen Metastasen - 03.09.XX Umstellung der endokrinen Therapie auf Faslodex 500 mg monatlich - 03.12.XX CT Thorax/Abdomen: Stable disease - 26.06.XX CT Thorax/Abdomen: Neu noduläre Verdickungen am ventralen Thorax, ansonsten stable disease - 10/XX - 07/XX Kombinierte Therapie mit Exemestan (Aromasin) und Everolimus (Afinitor) - 07.07.XX CT Thorax/Abdomen: Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts (14 mm) grössenstationärer bekannter Rundherd im Oberlappen rechts (8 mm). Klinisch progrediente dermale Metastasierung. - 09/XX Zunehmende dermale Metastasierung mit neu Lymphödem Arm rechts sowie beginnender Exulzeration, DD Infekt Mamille rechts - 02.09.XX Port-à-cath Einlage - 09 - 12/XX 4 Zyklen palliative 1st line Therapie mit Taxol (Paclitaxel): near complete Remission der dermalen Metastasen. - 06/XX - 01/XX 7 Zyklen palliative 2nd line Therapie mit Capecitabine (Xeloda), Abbruch bei Hand-Fuss-Syndrom sowie steigendem Tumormarker - 20.11.XX CT Thorax und Abdomen: Stable disease - 22.01.XX steigende Tumormarker, kein Ansprechen der dermalen Metastasierung sowie des rechten Mammatumors - Aktuell: Evaluation einer palliativen Radiatio Mamma rechts und kutanen Metastasen - 03/96 Ablatio Mammae links mit axillärer Lymphonodektomie links - 02/97 Tumorresektion der Brustwand mit Teilresektion des M. pectoralis major links bei Brustwandrezidiv - 05/97 Perkutane Radiotherapie links mit 60 Gy, kleinvolumige Aufsättigung bis 70 Gy - 01/11 PET/CT: Disseminierte lymphogene Metastasierung links axillär (DD Weichteilmetastasen), infraklavikulär, retroklavikulär, supraklavikulär, tief zervikal rechts axillär, moderat aktiver Herdbefund Mamma rechts, Lungenmetastasen rechter Oberlappen und Mittellappen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei einem primären ZNS Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Die neurologischen Beschwerden des 3. Hirnnerves bestanden bei Eintritt weiterhin. Die Gangstörung und Sprache zeigten sich in einem verbesserten Zustand als am 01.02.XX. Im Schädel MRI vom 05.02.XX zeigte sich eine Regredienz der Raumforderung sowie keine Neubildungen oder Liquorzirkulationsstörungen. Am 06.02.XX wurde die Rituximabtherapie komplikationslos peripher verabreicht, anschliessend erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte deshalb wie geplant am 07.02.XX verabreicht werden und wurde vom Patienten gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte Hr. Y am 10.02.XX nach komplikationsloser Portanlage nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Der Patient tritt zum nächsten Zyklus Chemotherapie ein, vorangehendes MRI Schädel. Seit seinem Austritt vor 4 Tagen gehe es Hr. Y gut, er habe keine körperlichen Veränderungen festgestellt. In der 1. Nacht nach Austritt habe er noch vermehrt geschwitzt, das habe sich jedoch dann im Verlauf gelegt. Zudem habe er vermehrt Appetit gehabt, die Schleimhautläsionen im Mund seien verschwunden, sodass er auch keine Schmerzen mehr gehabt habe. Er fühle sich weiterhin körperlich schlapp und müde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. BD 150/90 mmHg, Puls 78/Min., SpO2 90 %, AF 12/min., Temp. 36.2° C, Grösse 196 cm, Gewicht 114.2 kg. Vitalparameter: Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds., links basal inspiratorisches Knistern. Abdomen: Prall-adipöses weiches Abdomen, Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Kein Meningismus Ptose und Mydriase rechts Auge, im Vgl. zum Vorbefund vom 01.02.XX keine neurologische Veränderung: Weiterhin indirekt und direkte Pupillenreaktion links, rechts keine Reaktion Okulomotoriusparese. Motorik, Reflexe und Sensibilität an den Extremitäten vorhanden. Gangbild mit Linksneigung. Haut: Enoral noch eine Läsion rechts buccal, ansonsten reizlos und schmerzfrei. Bereich um Port nicht druckschmerzhaft. Mehrere kleine Hautläsionen (max. 5 mm) im Bereich der Brust Haut anikterisch. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 05.02.XX MR Schädel Suszeptibilitätsartefakte angrenzend an die Bohrlochkraniotomie frontal rechts sowie im Biopsiekanal bis in den rechten Thalamus. Die inhomogene, T2w zumeist hyperintense und T1w-hypointense Raumforderung rechts in den Basalganglien/Thalamus/Pedunculus cerebellaris medius/Pons sowie im Globus pallidus links deutlich grössenregredient mit nur noch residuell einzelnen KM-aufnehmenden Anteilen. Regrediente Mittellinienverlagerung sowie regrediente Kompression des dritten Ventrikels und des rechten Seitenventrikels. Die Läsion in der Corona radiata links angrenzend an das Seitenventrikelvorderhorn leicht besser abgrenzbar, jedoch grössenstationär weiterhin keine KM-Aufnahme. Keine neuen Läsionen. Hypoplastisches V4-Segment links. Normal kontrastierte Gefässe. Unauffällige Weichteile in den Orbitatrichtern. Beurteilung: - Insgesamt deutlich grössenregrediente Raumforderungen mit regredienter raumfordernder Komponente. - Keine neue Raumforderung. - Wiedereintritt zum nächsten Chemotherapiezyklus am 15.02.XX um 08:30 Uhr direkt auf Station - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher Aktuell: Elektiver Eintritt zur MRI-Schädel und Weiterführung Chemotherapie Diagnostik: - 05.02.XX MRI: Regrediente Raumforderung. - 18.01.XX KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. - 15.01.XX ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. - 04.01.XX: Minikraniotomie frontal rechts und navigations-gesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus - 04.01.XX: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. - 31.12.XX MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri Therapie: - 16.01.XX - 25.01.XX: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll) - 27.01.XX - 28.01.XX: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab - 01.02.XX: Port-à-Cath Anlage Komplikationen: - 01.02.XX Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Elektiver Eintritt zum Schrittmacher-Batteriewechsel. Bei dem Eintritt keinerlei Beschwerden. Ad 1 und 2) Im Verlauf der Hospitalisation entwickelte sich Fr. Y Symptome einer akuten Gastroenteritis. Auf Nachfrage berichtete die Patientin, dass ihre Enkelkinder auch ähnliche Beschwerden gehabt haben. Wir gingen von einer möglichen Norovirusinfektion aus und isolierten die Patientin. Die geplante Intervention musste somit abgesagt werden. Ad 2) Symptomatische Therapie. In einem stabilen Allgemeinzustand konnte Fr. Y am 05.02.XX entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Schrittmacher-Batteriewechsel. Bei Eintritt keinerlei Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und präsadipösem EZ. RR 125/85 mmHg, P 61/min, Sat 94%, T 36.1°C. Cor: rrhythmisch, normokard, keine VT-Geräusche auskultierbar. Pulmo: ubiquitär VAG. Abdomen: weich, indolent, DG rege, keine Resistenzen palpabel. Neuro: orientieren unauffällig. EKG: ncSR, Hf 55/min, Linkslage, QRS schmal, normale De- und Repolarisation. Ad 1) - Der Patient wird direkt von den Kollegen der Kardiologie im Hause zum nächsten Schrittmacher-Batteriewechsel aufgeboten. Ad 2) - Symptomatische Therapie - Aktuell: Elektiver Eintritt zum Schrittmacher-Batteriewechsel - Pacemaker-Implantation 2 Kammer (DDD). Der initial orotracheal intubierte Patient wurde zunächst auf die medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie transferiert. Ad 1 - 3) Die initial durchgeführte Computertomographie des Schädels zeigte keine Infarktdemarkation oder Hinweise für eine intrakranielle Blutung oder Raumforderung. Es waren auch keine Lungenembolien oder Infiltrate darstellbar. Laborchemisch waren die Serumelektrolytwerte sowie das Tox-Screening normwertig. Der Lithium-Serumspiegel zeigte sich mit 0.75 mmol/l ebenfalls im therapeutischen Bereich. Nach Durchführung einer Lumbalpunktion und Liquordiagnostik (Zellzahl 1/mm³, Glucose 4.33 mmol/l, Lactat 2.81 mmol/l, Gesamtprotein 0.66 g/l), welche ebenfalls unauffällig war, Beginn einer empirischen antiviralen Therapie mit Zovirax bei differentialdiagnostisch möglicher Herpesencephalitis. Die HSV-PCR im Liquor war negativ, jedoch zeigte sich eine positive VZV-PCR. Bei tiefer Zellzahl im Liquor, low-level-load sowie rasches Aufklaren des Patienten gehen wir von einem innocent bystander im Rahmen des Stressereignisses aus. Es gab genital und enoral keine Hinweise für eine Herpesläsion. Daher wurde Zovirax am 03.02.2016 wieder gestoppt. Laborchemisch gab es keine Hinweise für eine Gerinnungsstörung oder Rhabdomyolyse. Es zeigten sich lediglich leicht erhöhte Leberwerte. Ein entsprechendes Hepatitis- und HIV-Screening war jedoch negativ. In der klinischen Untersuchung zeigten sich grossflächige Verbrennung Grad I betont am Stamm und an der rechten Körperhälfte. Bei reduzierter Sedation aufgetretenen Zuckungen wurde ein EEG durchgeführt, welches eine mittelschwere Allgemeinveränderung mit steil konfiguriert triphasischen Wellen, jedoch ohne Herdbefund oder Zeichen der erhöhten Anfallsbereitschaft zeigte. Auf Gabe von Akineton kam es teilweise zu einer Regredienz der Bewegungsmuster, sodass eine extrapyramidale Störung/Nebenwirkung im Rahmen der Psychopharmakotherapie, ggf. aggraviert im Rahmen der Akutsituation, als mögliche Ursache angenommen wurde. Aufgrund der Anamnese und Befunde mit Koma, Hyperthermie (Körpertemperatur 40.1°C), sowie hypotonen Blutdruckwerten mit passagerem Noradrenalinbedarf gingen wir am ehesten von einem Hitzeschlag aus. Als Trigger für das Ereignis sahen wir die Einnahme von Nozinan und die dadurch aufgetretene ausgeprägte Müdigkeit. Ein malignantes Neuroleptikasyndrom wäre möglich, jedoch eher unwahrscheinlich. Nach Extubation am 01.02.2016 zeigte sich durchwegs ein suffizienter Gasaustausch. Im Verlauf konnte die gewohnte Psychopharmakotherapie auch in Rücksprache mit der behandelnden Psychiaterin reetabliert werden. Ad 4) Dynamische EKG-Veränderung mit T-Negativierung über den Brustwandableitungen. Laborchemisch initial leicht erhöhtes Troponin bei unauffälliger CK und CK-MB. Bei erhöhtem Risikoprofil Beginn Aspirin und Statin. Wiederaufnahme einer antiischämischen und antihypertensiven Therapie mit Betablocker. Ad varia) Bei anamnestisch beschriebener Polydipsie konnte ein Diabetes mellitus bei einem HbA1c von 5.5% ausgeschlossen werden. Am 03.02.2016 konnte der Patient bei guter Führbarkeit auf die Normalstation verlegt werden. Dort zeigte er sich gelegentlich bettflüchtig, jedoch gut kooperativ und führbar. Er konnte im Verlauf mit Hilfe der Physiotherapie im Hause bis auf die Treppe mobilisiert werden. In Absprache mit der Familie wurde der Patient am 06.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Es wurde für den Patienten ein psychiatrischer Spitex organisiert. Austrittsbericht stationär: Bewusstseinsstörung am 31.01.2016 um 08.30 Uhr. Schon seit einiger Zeit habe der Patient vermehrt Durst und würde deshalb in der Nacht immer wieder aufstehen, um zu trinken. Einnahme von Nozinan um 02.00 Uhr. Am 31.01. um 04.30 Uhr sei die Ehefrau aufgestanden, um eine der beiden Töchter an den Bahnhof zu fahren. Bei ihrer Rückkehr sei der Mann am Tisch gesessen, sie seien beide nochmals schlafen gegangen. Als die Ehefrau erwacht sei, habe sie das Wasser in der Badewanne laufen gehört. Ihr Ehemann sei in der Badewanne gewesen und habe die Türe des Badezimmers abgeschlossen. Auf ihre Aufforderung, das Wasser abzustellen, habe er noch adäquat geantwortet. Sie habe aber gehört, dass das Wasser trotzdem immer weiter gelaufen sei und habe durchs Schlüsselloch gesehen, dass der Patient den Wasserhahn nicht erreicht hat. Im Verlauf habe er gestöhnt und keine verständlichen Laute mehr von sich gegeben, durch die Tochter erfolgte die Alarmierung der Polizei, welche die Badezimmertür aufbrach und den Patienten aus der Badewanne zog (Nase über Wasserniveau), der Patient sei nicht wirklich ansprechbar gewesen. Daraufhin Avisieren des Rettungsdienstes, Vorfinden des Patienten mit GCS 4, es erfolgte die Schutzintubation vor Ort. Bei unklarem Ereignis, DD epileptischer Anfall, erfolgte die Gabe von kum. 12 mg Dormicum. Initiale Temperatur 40.1°C, weshalb eine physikalische Kühlung erfolgte. Bekannte bipolare affektive Störung, in regelmässiger psychiatrischer Betreuung (ca. 1-2x pro Monat, PDAG). In letzter Zeit gehe es dem Patienten schlechter, er sei unruhiger, empfindlicher, oft hässig, habe Angst vor der Polizei/Regierung. Suizidgedanken habe er keine geäußert. Medikamentengabe erfolgt täglich durch die Ehefrau (Patient nimmt bei selbstständiger Einnahme entweder zuviel oder zuwenig Medikamente ein). Kein Drogen- oder Alkoholkonsum. ADL: iv-Rente schon mehrere Jahre, habe früher als Buchhalter gearbeitet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, analgosedierter Patient (GCS 3) in leicht übergewichtigem Ernährungszustand. Beatmet im BiPAP mit FiO2 50 und PEEP 10 mBar, PaO2 140 mmHg, PaCO2 40 mmHg. Vitalwerte: T 36.6°C, MAP 66 mmHg mit 6 µg/min Noradrenalin, P 77/min, SO2 99%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo (von ventral): Seitengleich belüftet, vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Leise Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenz palpabel. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Integument: gerötet (stammbetonte, untere Extremität) rechtsbetont, Gesicht ausgespart, anikterisch. Reizlose Narbe pectoral rechts. Keine Lymphadenopathie cervikal, inguinal. Thorax ap liegend vom 31.01.2016: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Status nach Intubation. Tubus ca. 2 cm im rechten Hauptbronchus gelegen. Port rechts pektoral, Spitze in Projektion auf die rechte Vena subclavia. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Belüftungsstörungen links basal. Gestaut imponierende Lungenzirkulation, am ehesten bei geringer Inspirationstiefe. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. CT Thorax vom 31.01.2016: Thorax: Endotrachealtubus mit Spitze 1 cm cranial der Carina. Partialatelektase der posterioren Lungenunterlappen beidseits. Darüber hinaus angrenzende peribronchovaskulär betonte Milchglasverdichtungen im Lungenunterlappen rechts sowie im lateralen Mittellappensegment. Vereinzelte subpleurale narbige Lungenparenchymveränderungen beidseits, exemplarisch in der Lingula. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal. Keine Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. Normalkalibrige thorakale Aorta. Kleine, regressive Veränderungen im rechten Schilddrüsenlappen.Oberbauch: Glatt begrenzte Gallenblase mit kleinen Konkrementen (bis 6 mm) im Infundibulum. Kortikale Nierenzysten beidseits, exemplarisch am Oberpol der linken Niere (9 x 7 mm, unter 20 HU). Irregulär konfigurierte und teilweise unscharf berandete Hyperdensitäten der Leber, exemplarisch Segment IVb (Serie 4 Ima 315, 18 x 25 mm) und Segment II (Serie 4 Ima 253, 10 x 12 mm). Übrige, mitabgebildete Abdominalorgane unauffällig. An der Zahl vermehrte Lymphknoten retroperitoneal und mesenterial, exemplarisch interaortokaval mit einer Grösse von 13 x 10 mm. Des Weiteren paracaval links (14 x 9 mm). Keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten, ossären Läsionen. CT Schädel und CT-Angiographie extra/intrakraniell 31.01.20XX Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Keine Mittellinienverlagerung. Normal weite äussere und innere Liquorräume. Basale Zisternen frei. Vereinzelte, kleine fokale Hypodensitäten insulär beidseits, exemplarisch links (Serie 4 Ima 254), i.e.L. Virchow-Robin-Räume. Insuläres Band beidseits erhalten. Basalganglien, Thalamus und Capsula interna beidseits regelrecht. Polypöse Schleimhautschwellung im Sinus maxillaris beidseits, rechts stärker ausgeprägt. Übrige Nasennebenhöhlen und Mastoid beidseits regelrecht belüftet. CTA: Normalkalibrige thorakale Aorta. Zervikal und intrakraniell keine Gefässstenosen oder -verschlüsse. Regelrecht belüftete, mitabgebildete Lungenabschnitte. Subpleurale trianguläre Verdichtungen partiell miterfasst dorsal beidseits. Kein Pneumothorax. - Einnahme der Abendmedikamente (Risperdal, Zyprexa, Lithiofor) um 21.00 Uhr abends - Verzicht auf die Einnahme von Nozinan als Beruhigungs- oder Schlafmittel - Weitere ambulante psychiatrische Betreuung durch Dr. X - Zum Zwecke der Entlastung der Familie bitten wir den Psychiater des Patienten um Organisierung einer Beschäftigungstherapie für den Patienten - Psychiatrischer Spitex - Kardiologische Abklärung im ambulanten Setting. Ergometrie fraglich durchführbar, ggf. Stressecho - Vorerst Weiterführen der Therapie mit Aspirin und Atorvastatin - 01.02.20XX EEG: Mittelschwere Allgemeinveränderung mit steil konfigurierten triphasischen Wellen DD medikamentös, kein Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft - 31.01.20XX CT-Schädel-Angio: Kein Gefässabruch, keine demarkierten Ischämien, keine Blutung - 31.01.20XX CT-Thorax: Keine pneumonischen Infiltrate, keine Lungenembolie - 31.01. - 01.02.20XX orotracheale Intubation Antinfektiva: - 31.01. - 03.02.20XX Zovirax (empirisch, Herpesencephalitis) - I.R. Ereignis Dg 1) - 09/15 Hospitalisation psychiatrische Klinik K bei Vd.a. submanische Episode DD begleitender Eifersuchtswahn Kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Um Kathetereinstichstelle femoral rechts diffuses subkutanes livides Hämatom mit geringer Spannung der Haut, keine Druckdolenz. Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei akutem posteroinferioren STEMI. Im Krankenhaus K bei typischen Beschwerden und ST-Streckenhebungen inferior mit ST-Streckensenkungen lateral Diagnose eines akuten posteroinferioren STEMI. Verabreichung von 500 mg Aspegic, 5000 E Heparin intravenös und Ladedosis von 60 mg Efient per os. Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose der ACD identifiziert, welche mittels PCI und zwei drug eluting Stent rekanalisiert wurde. Ventrikulographisch leicht eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%). Bei nicht-anämisierender postinterventioneller Blutung aus der Kathetereinstichstelle femoral rechts Anlage eines Femur-Stopps. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Femur-Stopp wurde entfernt und passager ein Druckverband angelegt, Nach dessen Entfernung reizlose Einstichstelle femoral rechts, ein kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich am 05.02.20XX mehrere Episoden von asymptomatischen, selbstlimitierenden, monomorphen Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 06.02.20XX zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegung des Patienten aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei akutem infero-posteriorem STEMI. Akute Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm Beginn um 06:00 Uhr unterwegs zur Arbeit VAS 7/10 mit leichter Dyspnoe. Die Beschwerden persistierten, weshalb sich der Patient im Krankenhaus K vorstellte. Bereits seit 2-3 Wochen intermittierende Brustschmerzen, v.a. nach dem Aufwachen. Bei Eintritt Hr. Y, spontan atmender, kreislaufstabiler Patient. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 110/60 mmHg, P 60/Min., SO2 100%. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz. Femur-Stopp über Kathetereinstichstelle korrekt liegend, periphere Pulse initial auch mit Doppler nicht detektierbar, sehr kühles rechtes Bein mit Marmorierung, nach leichter Lockerung spürbare periphere Pulse, im Verlauf klinische Verbesserung der Perfusion des rechten Beines. - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 60 mg/Tag für 1 Jahr bis 02/20XX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringender Nikotinstopp empfohlen - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferoposteriorer STEMI, CK max. 1212 U/L - 05.02.20XX Akutkoronarangiographie: Subtotale Stenose ACD -> PCI/Stenting (2 x DES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%) - CvRF: Nikotinabusus (kum. 40 py), Dyslipidämie Verlegungsbericht Medizin vom 06.02.20XX Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei akutem anterioren STEMI zur Akutkoronarangiographie. Seit 30.01.20XX intermittierend initial atypische pektanginöse Beschwerden (Schulterschmerzen), in der Folge jedoch typische linksseitige Thoraxschmerzen. Am 04.02.20XX hausärztliche Vorstellung bei erneuter Episode von starken Thoraxschmerzen. Im EKG in der Hausarztpraxis bei genannten typischen Beschwerden und ST-Streckenhebungen inferior sowie ST-Streckensenkungen lateral Diagnose eines akuten posteroinferioren STEMI. Verabreichung von 500 mg Aspegic und repetitiv Morphin (kum. 10 mg) intravenös durch den Rettungsdienst. Ergänzung der Ladedosis Efient 60 mg p.o. Angiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurden eine hochgradige Stenose des ostialen RIVA sowie eine hochgradige Stenose des ostialen RCX identifiziert, welche mittels PCI und 3 drug eluting Stents (Culotte Technique) rekanalisiert wurden. Ventrikulographisch schwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie. Ad 1) Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Bei inspiratorischen Rasselgeräuschen ubiquitär und Oxygenierungsstörung bei Eintritt auf die SIC Start einer Lungenödem-Therapie mit Schleifendiuretika, womit eine Negativbilanzierung und Regredienz der Symptomatik erreicht werden konnte. Im TTE aneurysmatische Vorderwand mit Akinesie, weshalb zur Primärprophylaxe eines Ventrikelthrombus die initial begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung durch Start eines Heparin-Perfusors zu einer Tripel-Antikoagulation eskaliert wurde. Wechsel von Efient auf Plavix. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Etablierung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker (niedrigdosiert bei schwer eingeschränkter LV-EF und initial Dekompensation) und einem ACE-Hemmer. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich am 04.02.2016 mehrere Episoden von kurzen asymptomatischen, selbstlimitierenden, monomorphen Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Unter kontinuierlicher Spülung Sistieren der Makrohämaturie. Entfernung des Katheters bei klarem Urin. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 05.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Bereits in der Nacht des 30.01./31.01.16 Schmerzen zuerst im Bereich beider Schulterblätter, keine Dyspnoe, dennoch Besserung nach Stehen am Fenster. Am Morgen des 31.01.16 erneut Beschwerden. In der Nacht vom 03.02./04.02.16 erneut Schmerzen, im Verlauf Schmerzen im ganzen Brustkorb linksseitig, ohne weitere Massnahmen wieder regredient. Am 04.02.16 Hausarzt abwesend, Vertretung ebenfalls nicht anwesend, deswegen Vorstellung in Apotheke, wo man ihn an einen Dienstarzt weitergewiesen habe. Dort nach EKG Alarmieren der Ambulanz. Keine AP-Beschwerden. Anamnestisch keine kardialen Vorerkrankungen. Therapie einer arteriellen Hypertonie mit Lisitril seit Hospitalisation 2010 in Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, vollständig orientierter Patient in reduzierten AZ. Cor: leise HT, soweit bei überlagertem Atemgeräusch beurteilbar kein Geräusch. Periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: von ventral/ lateral: ubiquitär grobblasige RGs. Halsvenen nicht gestaut. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Ad 1) - Tripel-Antikoagulation zur Primärprophylaxe eines Ventrikelthrombus für 3 Monate bzw. bis und mit 04.2016. Dann weiter mit dualer Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix bis und mit 02.2017. Aspirin lebenslang - Aktuell Heparinisierung bis Spül-Katheter entfernt, dann überlappend Beginn orale Antikoagulation mit Marcoumar - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Statin sekundärprophylaktisch lebenslang - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringender Nikotinstopp empfohlen - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive Re-PCI in 6 Monaten (Kontrolle des Kurzzeitresultates) Ad 2) - Spülkatheter bei klarem Urin entfernen. Die Urologen möchten dafür hinzugezogen werden (bitte Konsil anmelden). Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 3558 U/l, mit akutem Lungenödem - 04.02.16: Akutkoronarangiographie Hochgradige Stenose ostialer RIVA und hochgradige Stenose ostialer RCX -> PCI/Stenting (3xDES-Culotte Technique). Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie - 05.02.2016 TTE: Aneurysma der Vorderwand bei Akinesie anterior und apikal, diastolische Dysfunktion, linksventrikuläre Hypertrophie, minime Aorteninsuffizienz, V. cava inferior gut atemvariabel - cvRF: Positive FA, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Seit 04.02.16 Spül-Katheter- Schulterluxationsfraktur rechts (Abklärung/ Therapie Krankenhaus K) Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie Eintritt zur elektiven Herzschrittmacher Implantation. Ad 1) Problemlose Herzschrittmacher-Implantation. Komplikationsloses perinterventionelles Verlauf. Bei der Schrittmacherkontrolle regelrechte Funktion des Schrittmachersystems. Konventionell radiologisch kein Pneumothorax, regelrechte Lage der Elektroden. Zur Frequenzkontrolle bei einem paroxysmalen tachykarden Vorhofflimmern haben wir die Betablocker-Dosierung gesteigert. Hr. Y konnte am 06.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Patient geht es momentan gut. Im 2015 litt er 2-mal an einer Synkope a.e. bedingt durch sein Sick-Sinus-Syndrom. Er tritt deshalb für eine elektive Herzschrittmacher Implantation ein. 05.02.2016 Schrittmacherimplantation. Rasche und komplikationslose Implantation. Gute intraoperative Messwerte, korrekte radiologische Lage der Elektroden. Ad 1) - Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich - Kontrolle der Wunde inklusive Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen - Nächste Kontrolle in 3 Monaten (Patient wird direkt durch die Kardiologie aufgeboten) - Aktuell: Schrittmacher Implantation - CHA2DS2-Vasc-Score 4 Punkte, unter OAK mit Marcoumar - Rhythmuskontrolle mit Cordarone wegen Hypothyreose - Ergometrie 09/15: Sinusbradykardie (51/min), chronotrope Inkompetenz (max. 80/min) - 24-h-EKG 11/15: paroxysmales asymptomatisches tachykardes Vorhofflimmern (HF 130/min), im Sinusrhythmus minimal 42/min - TTE 09/15: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale systolische LV-Funktion (EF 58%) - Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris 05/2015: PCI/1xDES bei subtotaler Stenose der proximalen RCX, grenzwertige langstreckige RIVA-Stenose, chronischer Verschluss der RCA (kleines Gefäß) und des 1. Marginalastes - TSH 23 mU/L, fT4 und T3 normwertig, anti-TPO xx - St.n. Hypothyreose unter Cordarone, Cordarone gestoppt 12/11 Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Die Zuweisung aus der Klinik K erfolgte bei progredienter Mangelernährung bei bekannter Schluckstörung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und stark kachektischem Ernährungszustand. Aufgrund der bekannten Dysphagie konnte die Patientin peroral nicht mehr adäquat ernährt werden. Aufgrund des hohen Aspirationsrisikos wurde am 05.02.2016 eine PEG-Sonde eingelegt und ein Kostaufbau begonnen. Die enterale Ernährung wurde bei hohem Refeeding Risiko kontinuierlich appliziert mit einer nächtlichen Pause von 4 h. Die schrittweise Steigerung der verabreichten Menge auf 100 ml (=1500 kcal) gelang problemlos. Die Verabreichung konnte vor Austritt auf eine bolusweise Gabe 4 x täglich über je 2 h umgestellt werden. Eine Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie und Hypocalzämie wurde entsprechend substituiert. Im Verlauf trat lediglich eine leichte Diarrhoe auf, welche wir im Rahmen der begonnen Ernährungstherapie interpretierten. Unter kurzzeitiger Gabe von Imodium war die Symptomatik regredient.Wir konnten die Patientin am 16.02.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Stadt S auf die Akutgeriatrie verlegen. Austrittsbericht stationär Anorexie / Bulimie / Kachexie Elektiver Eintritt zur weiteren Diagnostik und Therapie bei Mangelernährung im Rahmen der bekannten Schluckstörung. Die Patientin war aufgrund einer operativ versorgten pertrochantären Femurfraktur rechts in der Klinik K hospitalisiert. Hier zeigte sich eine zunehmende Malnutrition, da die Patientin aufgrund der Dysphagie per os nicht adäquat ernährt werden konnte. Stuhlgang habe sie zum letzten Mal am 03.02.2016 gehabt. Sie beschreibt eine seit längerem bestehende Harninkontinenz, jedoch keine Dysurie oder Pollakisurie. Ebenso werden Husten, Halsschmerzen oder Schnupfen verneint. Schmerzen in der Hüfte habe sie keine mehr. s. Diagnosenliste Kopforgane und Nervensystem: Bekannte Dysarthrie, Dysphagie Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Stressinkontinenz Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut Beine: Kompressionsstrümpfe. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. 05.02.2016 Rx Thorax ap liegend Im Vergleich zur Voruntersuchung neue flaue Transparenzminderungen infrahilär in den Unterlappen beidseits, vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. Kardiopulmonal kompensiert. Relativ prominente, jedoch vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Kein Pleuraerguss. Stationärer leichtgradiger Zwerchfellhochstand rechts. Stationäre Deformation der 6. Rippe rechts lat der ventral, am ehesten im Sinne einer älteren Fraktur. Aortensklerose. - Novasource 250 ml 4 x täglich über jeweils 2 h, im Verlauf Reduktion der Applikationsdauer - Regelmässige Kontrolle der Elektrolyte - Eine 24-h Dauerspitexbetreuung wird von Fr. X (Spitex Stadt- und Land Aarau) organisiert. - Weiterhin nichts po, regelmässige Reevaluation mittels Logopädie empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 14.8, NRS 5 Bei der Patientin besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Enterale Ernährung per Sonde 1000 ml Novasource GI forte, bei Gewichtsabnahme/stagnation im Verlauf allenfalls steigern - Aktuell: Eintritt zur PEG-Sondeneinlage - Sarkopenie - Klinik: Dysarthrie, Dysphagie, Facialisparese, leichte progrediente motorische Schwäche links - Ätiologie: Kardioembolisch bei bekanntem intermittierendem VHFli seit 1998 ohne OAK - Stroke Scales bei Eintritt/Stroke Unit/Austritt: NIHSS 9/9-7/2, mRS 4/4/3 - Neurologische Komplexbehandlung auf der Stroke Unit > 72 h - Angiographie der Hirngefässe 03.07.12: Mechanische Rekanalisation: TIMI 3 (M1+M2) Eröffnungszeitpunkt 4 h 15 min nach Spitaleintritt, 20 h 30 min nachdem die Patientin zuletzt gesund gesehen wurde - MMS-Test 06.01.14: 27/30 Pkt, Uhrentest 5/7 - CvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese - Klinik: Parese des rechten Armes und Beines - Ätiologie: Kardioembolisch bei Vorhofflimmern, unter Rivaroxaban seit 13.07.12 Verlegungsbericht Medizin vom 06.02.2016 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei V.a. NSTEMI. Vorstellung in der Hausarztpraxis bei pektanginösen Beschwerden. Bei positivem Troponin ohne eindeutige EKG-Veränderungen initial Zuweisung mit V.a. NSTEMI. Auf unserer Notfallstation Detektion von anterioren ST-Streckenhebungen (V2-V4) und damit Demaskierung eines akuten STEMI. Verabreichung von 500 mg Aspegic und 5000 E Heparin intravenös. Ergänzung der Ladedosis von 60 mg Efient per os im Herzkatheterlabor. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Bifurkationsstenose RIVA / 1. Diagonalast identifiziert, welche mittels PCI und einem drug eluting Stent rekanalisiert wurde. Ventrikulographisch leicht eingeschränkte LV-Funktion (LV-EF 50%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel und führten die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker fort und ergänzten mit einem ACE-Hemmer. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine Arrhythmien. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Periinterventionell Pausieren von Metformin. Kontrolle der Glykämie mit Insulin-Nachspritzschema. Gute Blutzuckerkontrolle bei einem HbA1c von 6.0%. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 06.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt bei V.a. NSTEMI. Der Patient berichtete, dass er bereits vor 2 Tagen Oberbauchschmerzen hatte, welche v.a. auch in der Nacht aufgetreten seien. Der Patient berichtete ebenfalls, dass er schon seit längerer Zeit, v.a. wenn er längere Zeit nüchtern ist, teilweise Oberbauchschmerzen hat. In den letzten 2 Nächten ist er jeweils erwacht, da er ein Druckgefühl im Oberbauch verspürte. Es erfolgt daher eine PPI-Therapie seit dem 03.02.2016. Nach dem Verzehr einer Reiswaffel kam es jeweils zu einer Besserung der Symptomatik. Am Vorstellungstag (05.02.16) beklagte der Patient um ca 12:30 Uhr thorakale Schmerzen, welche z.T. in den linken Arm ausgestrahlt haben. Die Beschwerden hielten nur ein paar Minuten an, traten jedoch nach ca 30 Minuten wieder auf. Am Nachmittag des 05.02.16 erfolgte dann die Vorstellung beim Hausarzt. Es wurde eine Troponinerhöhung ohne EKG-Veränderungen gesehen und somit erfolgte die Zuweisung mit Vd.a. NSTEMI. In den letzten Wochen bestand auch bei Anstrengung kein thorakales Druckgefühl oder Dyspnoe. Der Patient berichtete über eine seit längerem bestehende Müdigkeit (schläft mittags ein). Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 150/99 mmHg, P 81/min, SO2 95%. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert. Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. EKG vom 05.02.2016: Initial nc SR überdrehter Linkslagetyp, LAHB, keine ST-Streckenveränderungen, im Verlauf ST-Streckenhebungen in den Ableitungen V 2-4. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau antiischämische und Herzinsuffizienztherapie- Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Screening nach einem OSAHS bei anamnestischen und klinischen Hinweisen sowie bei Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor mittels nächtlicher Pulsoxymetrie. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation (Patientenwunsch wohnortsnah in Stadt S) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Wiederbeginn Metformin im Verlauf Varia) - Indikation für Vitamin D-Substitution beim Hausarzt erfragen. Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 369 U/l - 05.02.2016 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Bifurkationsstenose RIVA / 1. DA -> PCI/Stenting (1 x DES), leicht eingeschränkte LV-EF 50 %. - cvRF: Metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese A) Diabetes mellitus ED 2015 - unter OAD - 02.2016 HbA1c 6 % B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²) D) Dyslipidämie - Unter Sertralin Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Es erfolgte die Selbstzuweisung aufgrund von Fieber und Schüttelfrost nach erfolgter Chemotherapie mit Navelbine am 05.02.2016. Es präsentierte sich eine febrile, kardiopulmonal kompensierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich klinisch keine Hinweise auf einen Infektfokus. Im konventionellen Rx-Thx ergaben sich keine Hinweise auf ein Infiltrat. Im rechten Unterlappen zeigte sich eine vorbestehende vermehrte Gefäßzeichnung. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei schon seit langem und am ehesten im Rahmen der Bestrahlung zu bewertenden Husten im Rahmen der erfolgten Chemotherapie mit Navelbine. Laborchemisch bestand keine Neutropenie. Anamnestisch ergaben sich ebenfalls keine Hinweise auf eine Influenza-Infektion. Es zeigte sich zudem eine Erhöhung der Leberwerte. Diese werteten wir im Rahmen der Medikation mit Navelbine. In Absprache mit der Patientin erfolgte die Entlassung nach Hause unter der Auflage der sofortigen Wiedervorstellung bei erneut febrilen Temperaturen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von Fieber nach Chemotherapie. Die Patientin berichtet, dass sie sich heute nach der Chemotherapie am Mittag nicht wohl gefühlt hat. Am Nachmittag kam es dann zum Auftreten von Fieber und Schüttelfrost. Die Patientin verneint Atemnot. Dysurie und Durchfall wird ebenfalls verneint. Sie berichtet, dass sie seit einigen Wochen einen Husten hat mit wenig Auswurf. Schnupfen bestand ca. vor 2 Wochen. Im Dezember und Anfang Januar erfolgte eine Bestrahlung von Metastasen im Bereich des Oberschenkels links sowie im Bereich des Rückens. Letzte Chemotherapie mit Navelbine am 05.02.2016. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 39.1 ºC, BD 150/90 mmHg, P 114/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. - Sofortige Wiedervorstellung bei erneut febrilen Temperaturen und/oder Allgemeinzustandsverschlechterung - Vorstellung im onkologischen Ambulatorium am 08.02.2016 zur klinischen sowie laborchemischen Kontrolle unter vorheriger telefonischer Terminvereinbarung - Kontrolle der Leberwerte im onkologischen Ambulatorium und ggf. weitere Abklärung empfohlen - 20.01.2009 Lumpektomie links und Sentinellymphonodektomie. Histologie: Wenig differenziertes, invasiv lobuläres Karzinom, 1.6 cm Durchmesser. - 02-03/2009 Adjuvante perkutane Radiotherapie. - 2009-2013 Adjuvante antihormonelle Therapie mit Tamoxifen. - 04.06.2013 Mammo- und Sonographie mit auffälligem Herdbefund axillär links. - 14.06.2013 Sonographisch gesteuerte Stanzbiopsie Axilla links. Histologie: Infiltrate eines wenig differenzierten Karzinoms. - 24.06.2013 CT Thorax/Abdomen: Keine Hinweise für Metastasen. - 10.07.2013 Skelettszintigraphie: Keine Hinweise für ossäre Metastasen. - 08.08.2013 Mastektomie links mit axillärer Lymphonodektomie. Histologie: Multizentrisches, mäßig differenziertes, invasiv lobuläres Karzinom mit 3 Herden von 1.2-max. 2.5 cm mit peritumoraler in situ (low grade) Komponente sowie 11 Lymphknotenmetastasen mit zum Teil extrakapsulärem Wachstum, pT2(m) pN3a (11/26) cM0 L1 V0 Pn1G2 R0, ER+ (12/12), PR negativ, Ki67 10 %, HER2 negativ. - 09/2013-03/2014 Adjuvante Therapie mit 4 Zyklen AC-Schema (Adriamycin, Cyclophosphamid), gefolgt von 12 Gaben Paclitaxel (Taxol®) wöchentlich. Komplikation: Einmalig Fieber in Neutropenie i.R. 4. Zyklus AC. - 13.01.2014 Einlage eines Port-a-Cath-Systems rechts pektoral bei schwierigen peripheren Venenverhältnissen. - 03-11/2014 Adjuvante endokrine Therapie mit dem nicht-steroidalen Aromataseinhibitor Letrozol (Femara®). - 04-05/2014 Perkutane Radiotherapie Lymphabfluss supraklavikulär links. - 10.10.2014 Hautstanzbiopsie Thoraxwand links. Histologie: Infiltrate des bekannten invasiv lobulären Karzinoms, ER+. PR negativ, HER2 negativ. - 06.11.2014 Resektion des Thoraxwandrezidivs mit primärem Verschluss. Histologie: rpT1a L0 V0 Pn0 R0. - 11/2014-06/2015 Adjuvante endokrine Therapie mit dem steroidalen Aromataseinhibitor Exemestan (Aromasin). - 22.05.2015 PET/CT: Mehrere Lokalrezidive erkennbar, knapp FDG-positiv. Neu mehrere ossäre Metastasen im Bereich BWK 7, Os ileum links, Massa lateralis Os sacrum rechts, proximaler Femur links, mögliche kleine hepatische Metastase im kaudalen Segment 6. - 06-11/2015 Palliative endokrine Therapie mit Tamoxifen, ab 19.06. gemeinsam mit dem mTOR-Inhibitor Everolimus (Afinitor), gesamt 5 Zyklen. - 06/2015 Verzicht auf eine antiresorptive Therapie aufgrund signif. Zahnprobleme. - 27.11.2015 CT Thorax und Abdomen: Größenprogrediente Lebermetastase, teilweise progrediente subkutane Metastasen Thoraxwand links und progrediente, teilweise neue ossäre Metastasen, bei Schmerzen im linken Oberschenkel permeative metastatische Osteolyse im proximalen Femur links ohne Frakturnachweis. - 16.12.2015 Beginn einer palliativen Therapie mit Vinorelbine (Navelbin, Tag 1, 8, Wdh. Tag 22). 4-6 Zyklen geplant. - 12/2015-01/2016 Palliative Bestrahlung Femur links proximal, LWK 1-3, BWK 6-8 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy, im Verlauf radiogene Ösophagitis und Gastritis. - Aktuell: Bei Tumorprogression Therapiewechsel von Tamoxifen/Afinitor auf Navelbin, zudem überlappend analgetische Radiotherapie bei schmerzhaften ossären Metastasen. - Aktuell: Fieber nach Chemotherapie - Beginn Antikoagulation mit Xarelto Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Bei der Feinnadelpunktion eines Rundherdes im rechten Lungenflügel trat ein Pneumothorax auf. Die Thoraxdrainage wurde sofort eingelegt. Unter 15 mmHg Zug förderte nur eine kleine Menge Blut/Gas. Am 02.02.2016 wurde eine Röntgenkontrolle veranlasst, dort war ein Restpneumothorax apikal ersichtlich. Die Drainage wurde belassen. Die folgenden Kontrollen und Staging-CT wurde am 05.02.2016 durchgeführt, welche eine regrediente Pneumothorax rechts mit schmalem apikalem Residuum zeigte. Die bekannten bilateralen Lungenmetastasen sind leicht größenprogredient.Nach der Entfernung der Drainage keine Dyspnoe. Im Röntgen Thorax zeigte sich unverändert der bestehende Restpneumothorax rechts. Das aktuelle Krankheitsstadium wurde auf dem interdisziplinären Lungen/Thorax-Board diskutiert. Der Patient wird durch die Onkologie im Hause zum informativen Gespräch (Chemotherapie) aufgeboten. Dem Patienten wurde empfohlen, zur Überwachung und zur klinischen Kontrolle bis zum Folgetag zu bleiben. Dies lehnt der Patient kategorisch ab. Über die mögliche Zunahme des Pneumothorax, progrediente Dyspnoe und die Konsequenzen von solchen wurde er ausführlich informiert. Hr. Y entschied sich trotzdem auf eigene Verantwortung am 05.02.2016 zu entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung von der Pneumologie bei iatrogenem Pneumothorax rechts nach transthorakaler FNP des pleuraständigen Runherdes dorsal rechts. EBUS-FNA 26.01.2016 mit zwar erfolgter Punktion der mediastinalen Lymphknoten aber ohne Nachweis ohne Malignität, daher entschied man sich zu dieser diagnosstischen Massnahme, wobei es zu einem ca. 3 cm grossen Pneumothorax rechts. Der Patient berichtet keine Atemnot bemerkt zu haben, auch ansonsten habe er aktuell keine Beschwerden. Im Rahmen seiner Diagnose sei störend ihn insbesondere das zunehmende Sekret, welches er immer von der Zunge abtupfen muss. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und reduziertem EZ (179 cm). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 125/70 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: leise Herztöne, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme, Carotispuls rechts kaum tastbar, periphere Pulse der unteren Extremität nicht tastbar. Pulmo: Thoraxdrainage rechts, Atemgeräusch links leiser als rechts, keine Rasselgeräusche. Abdomen: PEG-Sonde, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie. Neuro: periphere Sensibilität- und Motorik unauffällig, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: trockene Haut an den Beinen. Lymphknotenstatus: keine vergrösserten Lymphknoten cervical, submandibular oder nuchal tastbar. 05.02.2016 Thorax pa & lat Verglichen mit der CT vom 03.02.2016 zwischenzeitlich entfernte Thoraxdrainage rechts. Trachealkanüle mit Spitze 5,7 cm oberhalb der Carina. Residueller apikaler Pneumothorax mit apikaler Lamelle 17 mm. Kein Pleuraerguss. Bekannte bilaterale Lungenmetastasen. Persistierende retikuläre Lungenparenchymalteration und Verdichtungen im Mittellappen. Normale Herzgrösse. Vaskulär konfigurierte Hili. Kompensierte Lungenzirkulation. 03.02.2016 CT Thorax Bei Status nach Einlage einer Thoraxdrainage rechtsseitig weiterhin regelrechte Drainagenlage. Regredienter rechts apikaler Pneumothorax mit einer maximalen apikalen Breite von 9 mm (VU: 26 mm). Allesamt leicht grössenprogrediente Lungenrundherde: exemplatisch posteriorer Unterlappen rechts: 17 x 16 mm (VU: 15 x 14 mm) apikoposteriores Oberlappensegment links 16 x 13 mm (VU: 15 x 10 mm) apikales Oberlappensegment links 11 x 10 mm (VU: 9 x 9 mm). Stationäre mediastinale Lymphknoten. Regrediente Konsolidationen im basalen Mittellappen sowie im posterobasalen Unterlappen rechts. Stationäre Mediastinalverlagerung nach links. Stationäre ossäre Strukturen. Neu angelegte PEG-Sonde. Beurteilung: Regelrechte Lage der Thoraxdrainage rechts mit regredientem Pneumothorax rechts mit schmalem apikalem Residuum. Deutlich regrediente ehemalige Konsolidation im Mittellappen sowie Unterlappen rechts. Leicht grössenprogrediente bekannte bilaterale Lungenmetastasen. Stationäre mediastinale Lymphknoten 02.02.2016 Thorax pa & lat Von rechts eingeführte Thoraxdrainage, Spitze auf Höhe der 6. Rippe rechts dorsal. Mantelpneumothorax mit einer apikalen Breite von 26 mm. Kein Pneumothorax links. Schmaler Pleuraerguss rechts. Bekannte Rundherde links in Projektion auf die 4. ICR links dorsal und auf die 6. Rippe dorsal. Bekannte Rundherd in Projektion auf die 7. Rippe rechts dorsal, sowie stationäre Minderbelüftungen und Konsolidationen rechts basal. Herz normal gross. Aortensklerose. Hili vaskulär konfiguriert. Liegende Trachealkanüle. Der Patient wird über die Möglichkeiten einer Chemotherapie in einem Informationsgespräch durch die Onkologie im Hause aufgeboten. Aktuell: Pneumothorax nach transthorakaler FNP eines metastaneverdächtigen Runherdes - 26.01.16 EBUS-FNA ohne Nachweis von Malignität der mediastinalen Lymphknoten - 01/16 zunehmende Aspiration bei Frozenlarynx - 02/15 Tracheostomaverschlussplastik - 02/15 Kontroll-Mikrolaryngoskopie mit Biopsie: - 11/14 Radio-Immunotherapie mit Erbitux 487 mg - 19.08.14 Radikal-modifizierter Neck-Dissection rechts - 19.08.14 chirurgischer Tracheostomie - 15.08.14 PEG-Sondeneinlage - 2003 femoro-cruraler A. tiboralis anterior Venenbypass bei PAVK IIb - 1996/2006/2008 3xPTA - 05/09 Aneurysma-Exzision der A. femoralis communis links mit femoro-profundalem Cortexinterponat und Zusatzschenkel auf den proximalen Venenbypass - 11/03 PTA einer distalen Bypass-Stenose am 11/2003 - 10/96 femoro-poplitealem Pars 3-Venenbypass links Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Bei pektanginösen Beschwerden aus der Ruhe heraus, welche gut auf Nitroglycerin ansprachen, und positiven Herzenzymen wurde die Diagnose eines NSTEMI im Krankenhaus K gestellt und der Patient zur Koronarangiographie zugewiesen. Am 01.02.2016 zeigten sich koronarangiographisch eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose der mittleren ACD identifiziert. Nach Besprechung der verschiedenen Revaskularisationsoptionen mit dem Patienten, Entscheid zur perkutanen Revaskularisation. Die subtotale Stenose der ACD wurde mittels PCI und einem drug eluting Stent behandelt. Der mittlere RIVA sowie der 1. Marginalast zeigten sich chronisch verschlossen mit guter Kollateralisierung von der grossen ACD. Ventrikulographisch war die linksventrikuläre Pumpfunktion leichtgradig eingeschränkt. Versorgung dieser Stenose am Folgetag geplant. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Dabei zeigte sich eine kurze Episode einer vasovagalen Reaktion kurz postinterventionell ohne Synkope (möglicherweise demaskiert durch Gabe von Nitroglycerin). Der Zustand des Patienten stabilisierte sich bei rascher Volumengabe. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Am 02.02.16 fand eine elektive Re-Koronarangiographie statt, in welcher der chronische Verschluss des mittleren RCX rekanalisiert und mit zwei drug eluting Stents versorgt werden konnte. Frustraner Rekanalisationsversuch des chronischen Verschlusses des mittleren RIVA. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral links war reizlos, mit leichtem Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer fort. Bei ungünstigem Lipidprofil unter Pravastatin wechselten wir das Statin auf das potentere Atorvastatin.In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die Mobilisation nach ACS-Schema erfolgte auf Normalstation komplikationslos. Die Hämatome inguinal beidseits zeigten sich vorerst grössenprogredient, im Verlauf stagnierte dieser Prozess aber. Es zeigten sich keine Strömungsgeräusche, die Pulse pedis dorsalis waren beidseits tastbar. Ad 2) Gliclazid wurde stationär pausiert und es wurde stationär ein Nachspritzschema mit Humalog durchgeführt, worunter sich die Blutzuckerwerte normal verhielten. Bei Entlassung wieder Umstellung auf Gliclazid. Der HbA1c lag aktuell im Normbereich. Ad 3) Aufgrund des langjährigen Nikotinabusus und bei chronischer Bronchitis besteht die Verdachtsdiagnose für eine COPD. Die Entzündungszeichen sind zusätzlich erhöht, welche einerseits durch die inflammatorische Komponente bei Myokardinfarkt zu erklären sind. Bei im Verlauf aufgetretenen intermittierenden atemabhängigen Thoraxschmerzen besteht aber auch der Verdacht auf pleuritische Schmerzen. Eine Raucherentwöhnung wurde angemeldet. Ad 5) Bei leichter Entzugssymptomatik mit Unruhe, Nesteln und Ruhetachykardie symptomatische Therapie mit Temesta auf SIC. Auf Normalstation keine Reservemedikation mehr notwendig. Ad 6) Bei fehlender aktiver Hepatitis verzichteten wir vorerst auf eine Bestimmung der Viruslast. Der Patient konnte im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Verlegung des Patienten aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI bei 3-Gefässerkrankung. Die thorakalen Schmerzen und ein Druckgefühl über der Brust seien am 28.01. am Abend aufgetreten. Am Tag darauf hätten sich die Beschwerden gebessert und am 30.01. gegen 15 Uhr erneut verschlimmert, sodass er sich notfallmässig in Stadt S vorgestellt habe. Bei Eintritt auf die SIC berichtet er noch über Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Er klagt über anhaltende Müdigkeit am Tag, abends könne er schlecht einschlafen. Seit einem halben Jahr bestehe bei ihm ein Husten mit gelblichem Auswurf v.a. abends, der sich in der letzten Woche etwas verschlimmert habe bei V.a. auf viralen Infekt. Gelegentlich habe er ein retrosternales Brennen. Zudem beschreibt er einen stechenden Schmerz, der an der seitlichen Fusssohle beidseits seit ca. 15 Jahren bestehen würde. Anamnestisch sei bei ihm eine Hepatitis C bekannt. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Bohrmaschinenführer, zurzeit arbeitslos. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ (180 cm, 97 kg, BMI 29.9 kg/m²). Vitalwerte: T 37°C, BD 180/110 mmHg, P 90/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch, exspiratorisches Giemen über der rechten und linken Lunge. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, Narben auf dem Rücken, Gesicht, Dekolleté bei St.n. Acne vulgaris, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Koronarangiographie vom 01.02.2016: Die Koronarographie zeigt eine Dreigefässerkrankung. Die grosse RCA ist in der Mitte subtotal stenosiert. Der mittlere RIVA und der 1. Marginalast sind verschlossen und füllen sich über Kollateralen. Die systolische LV Funktion ist bei diffuser Hypokinesie leicht eingeschränkt. Die verschiedenen Revaskularisationsoptionen wurden mit Hr. Y diskutiert. Es wurde für eine perkutane Revaskularisation entschieden. In heutiger Sitzung wurde die RCA mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Der RIVA und der Marginalast werden in den nächsten Tagen behandelt werden. Koronarangiographie vom 02.02.2016: Der chronische Verschluss des mittleren RCX wurde erfolgreich rekanalisiert und mit 2 DES behandelt. Ein kurzer anterograder Rekanalisationsversuch des RIVA-CTO war erfolglos. Der Patient wird in 3 Wochen für einen erneuten Rekanalisationsversuch aufgeboten. Ad 1) - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer): Zielpuls 50-60/min - Optimierung der Raucherentwöhnung - Erneuter Rekanalisationsversuch mittels CTO-PCI RIVA in 3 Wochen - Anmeldung einer ambulanten kardialen Rehabilitation in 3 Wochen nach zweitem Rekanalisationsversuch - regelmäßige kardiologische Kontrollen Ad 3) - Pneumologische Standortbestimmung mittels Spirometrie und ggf. Installierung einer entsprechenden antiobstruktiven Therapie bei V.a. COPD Ad 6) - Regelmäßige Kontrolle der Leberwerte - Bei inkompletter Diagnostik Screening nach einer Leberzirrhose mittels Abdomensonographie im Verlauf durch Sie. Aktuell: Akuter NSTEMI - 02.02.16 Re-Koronarangiographie: Chronischer Verschluss mittlerer RCX -> erfolgreiche Rekanalisierung mit PCI/Stent (2xDES), chronischer Verschluss mittlerer RIVA -> erfolgloser Rekanalisationsversuch. - 01.02.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere ACD -> PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss mittlerer RIVA, chronischer Verschluss 1. Marginalast, bei diffuser Hypokinesie leicht eingeschränkte LV-Funktion - cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kum. 50 py) A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt - Unter OAD - 02/16 HbA1c 6.5% - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) - Hypoglykämien: keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²) Aktuell: Exazerbation durch akuten Infekt der unteren Luftwege mit Begleitpleuritis DD viral DD Infekt-Exazerbation einer COPD - RF: Nikotinabusus (kum. 50 py) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.2016 Allg Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe seit Tagen mit akuter Exazerbation in den letzten drei Tagen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein stark dyspnoeischer, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich erhöhtes NT-pro BNP und positive Herzenzyme. Kurz nach Beginn der klinischen Untersuchung starke Hypotonie. Transferierung des Patienten im Schockraum. Bei zunehmender hämodynamischer Instabilität (Tachykardie, Hypotonie) Beginn mit Dobutamin. In der Akut-Echokardiographie Nachweis einer schweren Aortenstenose und stark eingeschränkter LV-EF (ca. 20%). Bei progredienter Dyspnoe Entscheid in Rücksprache mit dem Patienten und den Familienangehörigen zur notfallmässigen Intubation mit konsekutiver notfallmässigen Klappensprengung. Post-Intubation rasch zunehmender Kreislaufinstabilität trotz medikamentöser maximaler Therapie. Aufgrund der nachgewiesenen schweren Aortenstenose Verzicht in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie auf mechanische Reanimationsversuche bei Kreislaufkollaps. Der Patient verstarb im Schockraum. Wir interpretierten den Herz-Kreislaufstillstand im Rahmen des kardiogenen Schocks bei schwerer Aortenstenose. Eine Autopsie wurde durch die Familienangehörigen abgelehnt. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant: Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei progredienter Dyspnoe seit ca. 2 Wochen mit Exazerbation in den letzten 2-3 Tagen. Der Patient berichtet über Ruhe- und Belastungsdyspnoe. Weiter berichtet er, dass er nächtlich dadurch sitzen zu müssen und über produktiven Husten ebenfalls seit 2-3 Tagen. Flach liegen könne er nicht mehr. Außerdem Schmerzen in der linken Schulter. Explizit Brustschmerzen werden verneint. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Palpitationen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse reduziert. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - a.e. bei schwerer Aortenstenose und NSTEMI - 20.05.XXXX TTE: EF 64 %, mittelschwere Aortenstenose ohne Aorteninsuffizienz, Diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels bei asymmetrische Septumhypertrophie. - 20.05.XXXX Belastungsergometrie: keine Hinweise auf eine erhebliche koronare Herzkrankheit - Verschluss der A. femoralis superficialis links. - Verschluss der A. poplitea rechts. - Therapie: oral gestützte Insulintherapie. Beschwerdefreie, kreislaufstabile Patientin. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödema. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation bibasal feinblasige Rasselgeräusche. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz. Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei V.a. akuten STEMI zur Koronarangiographie. Vorstellung auf der Notfallstation in Stadt S bei akut aufgetretenen Thoraxschmerzen mit ST-Streckenhebungen anteroseptal. Ad 1) Koronarangiographisch konnte eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen werden. Es fand sich eine diffuse Koronarsklerose. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei Akinesie der mittleren Manschette mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die bestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure primärprophylaktisch bei Koronarsklerose weiter. Etablierung einer Herzinsuffizienztherapie (Beginn Betablocker, Weiterführen des Sartans). In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bisher keine diuretische Therapie bei suffizienter Oxygenierung mit 2 L O2 über Brille (SpO2 92-93 %). Auskultatorisch allerdings gering ausgeprägte bibasale Rasselgeräusche. Bei tendenziell sich erholender linksventrikulärer Funktion warteten wir bezüglich diuretischer Therapie noch zu. Bei Screening der kardiovaskulären Risikofaktoren keine Dyslipidämie, jedoch erhöhte Nüchternglucosewerte im diabetischen Bereich (7,1 mmol/L). Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 06.02.XXXX zurück in das Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Die Patientin stellte sich am 05.02.XXXX um 19.30 Uhr dort vor mit seit 30 Minuten bestehenden Thoraxschmerzen, aufgetreten in Ruhe, ohne Ausstrahlung. In Stadt S Therapie mit 2 Hüben Nitroglycerin, 4 mg Morphin, 5000 E Liquemin, Aspégic 500 mg intravenös sowie einmalig Ondansetron 4 mg i.v. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater im hohen Alter. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 124/72 mmHg, P 87/Min., SO2 90 % mit 2 L O2. Cor: Reine HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: Von ventral/lateral symmetrisches VAG, keine RGs. Abdomen: Weich, rege normalgestellte DG, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, HN symmetrisch, peripher Kraft, Motorik symmetrisch. Koronarangiographie vom 05.02.XXXX: - V.a. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie - Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen - Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion - EF: 40 % Ad 1) - Ausbau antihypertensiver und Herzinsuffizienztherapie - Beginn diuretischer Therapie bei klinischen Zeichen der Dekompensation (Zunahme der Rasselgeräusche) - Emotionaler und psychischer Stress vermeiden - TTE in 3 Monaten im Krankenhaus K - HbA1c bei auffälligen Nüchtern-Blutzuckerwerten Varia) - Absetzen des Blasenspasmolytikums in der Akutphase - Aktuell: Ausschluss koronare Herzkrankheit - 05.02.XXXX Akutkoronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Akinesie der mittleren Manschette mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF 40 %. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Impaired fasting glucose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.02.XXXX ad 1) Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit allergischer Reaktion nach Einnahme von Clarithromycin und Irfen. Klinisch zeigte sich ein Erythem im Bereich des Gesichts und des Stamms, kardiopulmonal blieb die Patientin unauffällig bei exspiratorischem Giemen pulmonal sowie subjektiv diskreter Dyspnoe, Globusgefühl und Übelkeit. Wir therapierten die Patientin mit Solumdrol, Tavegyl und Zantic. Hierunter kam es zu einer vollständigen Regredienz der Beschwerden, wie auch des Erythems. Wir überwachten die Patientin für 6 Stunden auf unserer Notfallstation, in dieser Zeit Ausbleiben eines Rebounds. ad 2) Laborchemisch zeigte sich ein CRP von 120 mg/l, das PCT 0.15 µg/l. Das Röntgen Thorax war blande. Wir interpretierten die Beschwerden a.e. als viralen Infekt der Atemwege und verzichteten auf einen Ersatz der aufgrund der allergischen Reaktion gestoppten antibiotischen Therapie. Die analgetische und antipyretische Therapie mit Brufen wurde bei nicht vollständig ausgeschlossener Allergie darauf umgestellt. In der ABGA zeigte sich eine leichte metabolische Azidose. Die Ursache hierfür ist uns nicht klar, die Patientin ist diesbezüglich aktuell jedoch völlig beschwerdefrei, so dass wir auf weitere Abklärungen verzichteten. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand mit symptomatischer Therapie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Juckreiz am ganzen Körper. Die Patientin berichtet, dass sie heute wegen Fieber, Gliederschmerzen und Husten beim Hausarzt gewesen sei. Sie habe Clarithromycin, Irfen und einen Magenschutz erhalten. Heute Abend habe sie alles zum ersten Mal eingenommen, wobei sie schon früher Irfen eingenommen habe, ohne Probleme. Plötzlich habe sie anfangen müssen zu niesen und das Gefühl gehabt sie könnten nicht mehr richtig atmen und schlucken. Im Anschluss habe es am ganzen Körper massiv angefangen zu jucken. Sie habe daraufhin ein Taxi gerufen und sich ins Krankenhaus bringen lassen. Inzwischen habe die Patientin kein Engegefühl mehr im Hals, aber weiterhin starkes Jucken am ganzen Körper. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 143/112 mmHg, 100/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, HF Indifferenz, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, expiratorisches Giemen basal bds., Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. ad 1)Austritt nach Hause Spiricort und Antihistaminikum für 5 Tage (bis und mit 10.02.2016) Da bei der sehr jungen Patientin auch im Verlauf eine antibiotische Therapie mit Clarithromycin wieder nötig werden könnte, empfehlen wir eine allergologische Abklärung im Verlauf der nächsten Monate. ad 2) Antibiotische Therapie Stopp Symptomatische Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung mit linksthorakalen Schmerzen bereits seit >5h anhaltend. Im klinischen Status waren die Schmerzen auf Druck hin eindeutig auslösbar. Übriger Status unauffällig. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund, insbesondere waren die Herzenzyme negativ. Im EKG fanden sich keine Auffälligkeiten. Beim Eintreffen auf unserer Notfallstation war die Patientin nach Einnahme von Dafalgan und Novalgin zuhause wieder nahezu beschwerdefrei. Wir interpretierten die Schmerzen als muskuloskelettal bedingt und konnten die Patientin mit ausgebauter analgetischer Therapie in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Thoraxschmerzen. Diese hätten vor 5.5 Stunden begonnen, würden linksthorakal liegen und über die linke Schulter in den Arm ausstrahlen. Die Patientin habe ein bekanntes Schmerzsyndrom mit bekannten Thorax- und Rückenschmerzen. Sie habe Dafalgan und Novalgin genommen, welches aber nicht geholfen habe. Als diese heute in den Arm ausgestrahlt hätten, habe sie ihre Tochter angerufen, welche die Rettung alarmiert habe. Das Legen einer Leitung durch die Rettung sei von der Patientin verweigert worden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 145/67 mmHg, P 75/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 70, LLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen, keine T-Negativierungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Diffuse Druckdolenzen über dem Sternum, sowie über der linken Schulter. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Austritt nach Hause mit Analgesie Aktuell: muskuloskelettale Thoraxschmerzen linkslateral Insulinpflichtiger Diabetes mellitus, ED 2000 Übergewicht (BMI 28) Dyslipidämie Arterielle Hypertonie 03/2013 Lungenödem bei hypertensiver Entgleisung TTE 03/2013: Hypertropher linker Ventrikel. Diastolische Dysfunktion Grad I. Normale systolische Funktion. 12/2011 Typ II-Infarkt St.n. kardiopulmonaler Reanimation bei PEA 2009 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Erbrechen, Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen. Klinisch zeigte sich die Patientin in reduziertem AZ, pulmonal mit vesikulärem Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, das Abdomen weich und indolent, mit regen Darmgeräuschen. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes CRP von 90 mg/l bei einem PCT von 0.14 und normwertiger Leukozytenzahl. Gemäss Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden als viralen grippalen Infekt. Ein Influenza-Abstrich aus Nasen/Rachen wurde entnommen, das Resultat ist noch ausstehend. Unter Rehydratation und symptomatischer Therapie mit Minalgin und Ondansetron deutliche Besserung der Beschwerden. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Erbrechen. Bereits vor 2 Tagen sei die Patientin mit Husten in der Notfallpraxis gewesen. Seitdem hätten sich die Beschwerden noch verschlechtert. Sie habe Fieber bis 39°C, Erbrechen, Kopf- und Gliederschmerzen, sowie weiterhin starken Husten. Sie könne kaum etwas für sich behalten, da sie immer sofort erbrechen müsse. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 39.0°C, BD 125/70 mmHg, P 70/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. ad 1) Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie Die Influenza-PCR ist noch ausstehend und kann von Ihnen in unserem mikrobiologischen Sekretariat erfragt werden (a@mail.com) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzvorstellung mit thorakalen Schmerzen. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation war die Patientin nach Eingabe von 2 mg Morphin durch den Rettungsdienst bereits wieder beschwerdefrei. Klinisch zeigte sich die Patientin in regelrechtem AZ, adipösem EZ, kardipulmonal stabil, im Status unauffällig. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes, jedoch im Vergleich zu den Vorwerten von vor wenigen Tagen (Patientin damals hospitalisiert mit STEMI) deutlich regredientes Troponin bei negativer CK und CK-MB. Zudem fand sich ein erhöhtes D-Dimer. Bei Annahme einer gewissen Immobilität der adipösen Patientin im Rahmen der Hospitalisation von letzter Woche, entschieden wir uns zur Durchführung eines CT-Thorax zum Ausschluss von Lungenembolien. Es fand sich kein Hinweis auf zentrale und parazentrale Lungenembolien, jedoch konnten periphere Lungenembolien nicht sicher ausgeschlossen werden, sodass wir eine Duplexsonographie zum Ausschluss einer TVT durchführten. Eine solche konnte nicht nachgewiesen werden. Es zeigte sich lediglich eine ältere oberflächliche Thrombose der V. saphena parva links DD Phlebitis. Wir interpretierten die Beschwerden der Patientin a.e. als muskuloskelettal bedingt und konnten sie in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit thorakalen Schmerzen. Diese hätten vor 2 Stunden begonnen, würden retrosternal liegen und seien stechender Natur. Ausstrahlung habe die Patientin keine. Aktuell sei sie etwas verkältet, habe Husten, aber keinen Schnupfen. Seit dem Austritt aus dem Spital habe die Patientin immer leichte Dyspnoe gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.6°C, BD 200/93 mmHg, P 76/min., AF 18/min., SO2 94% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, T-Neg. V2-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Multiple Hämatome im Bereich des Bauches (Insulinspritzen). ad 1) Austritt nach Hause mit Bedarfsanalgesie 27.01.2016 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose der mittleren RIVA -> PCI/1 DES. Hochgradige Stenose 1. DA -> konservative Therapie. Grenzwertige Stenose distaler RCX 1. DA -> konservative Therapie. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie (EF 39%). cvRF: Metabolisches Syndrom 27.01.2016 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose der mittleren RIVA -> PCI/1 DES. Hochgradige Stenose 1. DA -> konservative Therapie. Grenzwertige Stenose distaler RCX 1. DA -> konservative Therapie. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie (EF 39%). cvRF: Metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ II, ED anamnestisch seit ca. 20 Jahren - Sekundär insulinpflichtig seit 05.2014 - Hypoglykämien: keine - Spätfolgen: KHK C) Adipositas WHO Grad II (BMI 36 kg/m²) D) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit Erbrechen, Fieber, Schüttelfrost und Gliederschmerzen. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose von 17,79 G/l und ein CRP von 220 mg/l, außerdem sahen wir eine leichtgradige Hypokaliämie und Hyponatriämie. Das Röntgen war blande. Der Urinstatus macht einen Harnwegsinfekt wahrscheinlich. Gemäß Klinik und Anamnese interpretierten wir die Beschwerden als Harnwegsinfekt mit begleitendem grippalen Infekt. Eine Influenza-PCR ist noch ausstehend. Wir rehydrierten die Patientin. Hierunter besserten die Beschwerden. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit Fieber, Schüttelfrost, Husten und Gliederschmerzen, sowie starkem Schwitzen. Dazu habe die Patientin Erbrechen und könne kaum etwas für sich behalten. Die Beschwerden hätten vor 3 Tagen mit Halsschmerzen angefangen. In der Nacht habe die Patientin starken Schüttelfrost gehabt und über 39°C Fieber gemessen. Dazu habe sie stark geschwitzt. Außerdem sei ihr eine Polyurie aufgefallen, jedoch ohne Brennen beim Wasserlösen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 39.4°C, BD 122/89 mmHg, P 105/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Expiratorisches Giemen basal bds., Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlager bds. frei. - Austritt nach Hause mit Co-Amoxicillin 625 mg 3 mal täglich (alle 8 Stunden) für 7 Tage - weiterhin symptomatische Therapie - Nachkontrolle beim Hausarzt nach Abschluss der Antibiotikatherapie oder bei Verschlechterung - Die Influenza-PCR ist noch ausstehend und kann von Ihnen in unserem mikrobiologischen Sekretariat erfragt werden - Hypokaliämie - Hyponatriämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei immobilisierenden Schulterschmerzen rechts mit Ausstrahlung bis Ellbogen und Parästhesien Dig I-IV rechts. Nach Gabe von 75 mg Voltaren intravenös Schmerzregredienz bis minimal VAS 4/10. Im rheumatologischen Konsilium ergaben sich keine Hinweise auf ein radikuläres Schmerzsyndrom bei typischen Befunden für ein myofaziales Schmerzsyndrom. Schmerzmaximum demonstriert lat. Scapula und cran. Trapezius. Nacken und Schürzengriff vollständig mit endständigem Ziehen. HWS in allen Richtungen vollständig beweglich mit endständigem Ziehen, vor allem bei Konvergenz rechts mit Ausstrahlung in Trapezius. Kraft, Sensibilität und MER C5-Th1 symmetrisch und normal auslösbar. Tiefe Palpation M. lev. scapulae, teres maior und minor rechts mit Erkennungsschmerz. Eine medikamentöse Therapie mit NSAR und Muskelrelaxanz wurde installiert und der Patient nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit Schmerzen im Bereich des rechten Oberarms und Ellbogens. Die Schmerzen würden vom Nacken ausgehen und den ganzen Arm entlang ausstrahlen. Zudem habe er ein Taubheitsgefühl in den Fingern III, IV und V der rechten Hand. Er habe das Gefühl, der Nacken sei ständig verspannt. Im Liegen und beim Bücken seien die Schmerzen am schlimmsten. Die Beschwerden würden bereits seit November 2015 bestehen. Der sei deswegen schon beim Hausarzt gewesen und habe von ihm Tilur bekommen. Hierunter hätten die Beschwerden jedoch nicht gebessert. Auch Akupunktur habe nicht geholfen. Der Patient würde bei einer Krankenkasse arbeiten und habe einen sitzenden Beruf. Aktuell sei es zu keiner akuten Verschlechterung gekommen, jedoch würden ihn die ständigen Schmerzen sehr stören. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientiert, in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.3°C, BD 134/97 mmHg, P 65/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Druckdolenz über C5/C6, Drückdolenz über der Scapula rechts, keine Kraftminderung bds., Sensstörung Dig III, IV, V (Kälteempfinden deutlich abgeschwächt im Vergleich zur linken Hand). - Irfen 800 mg ret. 1-0-0-1 für 2 Wochen, dann in Reserve - Sirdalud 4 mg 0-0-0-1, Pat. informiert, dass danach Reaktion vermindert - Physiotherapie verordnet - Wiedervorstellung bei Änderung der Sz-Qualität, Kraftminderung bei HA oder auf NFS - Empfehlung für körperlichen Ausgleich, keine AUF - DDo pm. Levator scapulae, teres minor/major rechts mit referred pain, kein sensomot. Defizit Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.02.2016 Allg Notfallmäßiger stationärer Eintritt bei zunehmender Allgemeinzustand-Verschlechterung. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich der Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand mit Nativsättigungswerten von 89% sowie einem positiven HJR und einer stark vergrößerten Leber mit Oberflächenveränderung. Sonographisch erhärtete sich der Verdacht auf ein hepatisch metastasiertes Malignom. Es erfolgte eine Leberpunktion durch die Kollegen der Gastroenterologie im Hause, histopathologisch erwiesen sich die Veränderungen als Metastasen eines kleinzelligen Karzinoms. Das CT-grafische Staging zeigte einen hochgradigen Verdacht auf ein Bronchuskarzinom als Primarius. Die Lebermetastasierung mit ca. 50-60 Ablegern wurde verifiziert, weitere Metastasen konnten nicht nachgewiesen werden. Aufgrund der zunehmenden Vigilanzstörung erfolgte bereits vor einer bildgebenden Diagnostik die Therapie mit Fortecortin. Hierunter zeigte sich keine klinische Besserung. Es erfolgte ein CT Schädel, welches im Lobus occipitalis eine Läsion zeigte, welche differentialdiagnostisch mit einem Cavernom oder einer Metastase vereinbar wäre. Im Gespräch mit den Angehörigen wurde die aktuelle Situation ausführlich erläutert. Es kristallisierte sich heraus, dass Hr. Y bereits bei Diagnoseeröffnung mit noch ungetrübter Vigilanz sich gegen eine Chemotherapie entschieden hatte. Um dem Wunsch des Patienten zu entsprechen, stellten wir die Therapie am 09.02.2016 auf best supportive care um. Hr. Y verstarb am 13.02.2016 im Beisein seiner Angehörigen. Wir bedauern, ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - 04.02.16 Sono-Abdomen: stark vergrößerte, verplumpte Leber (cc 23 cm), vollständig von inhomogenen Tumorknoten durchsetzt. Lebervenen, V. portae, sowie intra- und extrahepatisches Gallenganssystem unauffällig. Gallenblase konkrementfrei. Übrige intraabdominelle Organe ohne grobpathologische Befunde. Schwanz nicht einsehbar, diskret freie Flüssigkeit kleines Becken/perisplenisch. 05.02.XX CT Thorax/Abdomen: Vd. a. links zentrales Bronchialkarzinom mit poststenotischer Pneumonie im Unterlappen links und Vd. a. min. eine Satellitenläsion im Unterlappen, lymphonodale (mediastinale und linkshiläre) sowie disseminierte hepatische Metastasierung. Pulmonalvenöse Stauung mit bilateralen kleinvolumigen Pleuraergüssen. 08.02.XX CT Schädel: Läsion im linken Lobus occipitalis DD Metastase, Cavernom. 11.02.XX Leberbiopsie: Parenchymfragmente mit Metastase eines neuroendokrinen Karzinoms, vereinbar mit Metastase eines kleinzelligen Karzinoms der Lunge - A. e. Verteilungshypokaliämie bei schwerer metabolischer Alkalose (pH 7.6, HCO3- 50 mmol/L, BE +22). DD paraneoplastisch bei Dg 1 (Hyperaldosteronismus?), aggraviert unter Torasemid - A.e. Kompensation bei metabolischer Alkalose DD Bronchus-Ca, COPD. Nikotin 100 py fortgesetzt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.XX Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpationen. Im EKG AVNRT mit Frequenz bei 160 bpm, Valsalvamanöver und Carotismassage waren erfolglos. Nach Krenosin 6 mg intravenös prompte Konversion in einen initial noch tachykarden Sinusrhythmus. Während der anschließenden Überwachung jederzeit stabile Patientin mit im Verlauf auch normokardem Sinusrhythmus. Laboranalytisch keine erhöhten Herzentzyme, Kalium und TSH normwertig. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen mit Nausea. Beginn zirka 1 h vor Hospitalisation beim Stehen vor einem Einkaufsregal. Ähnliche Beschwerden seien seit 4 Jahren intermittierend, eine Dokumentation sei noch nie gelungen, trotz Holter-EKG während 7 Tagen. Die Beschwerden würden jeweils nach zirka 1 Stunde in Ruhe sistieren. Heute bei zudem BD bis 180 mmHg systolisch (gemessen mit dem Heimgerät des Ehemannes) Vorstellung bei uns 69-jährige Patientin, allseits orientiert, guter AZ und EZ. Karidial kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche und VAG ubiquitär. Keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Abdomen weich mit normalen DG. Neurologisch grobkursorisch unauffällig. Wir bitten den Hausarzt um Zuweisung der Patientin in eine kardiale Rhythmussprechstunde am Unispital Basel oder USZ zur Echokardiographie und ggf Ablation. Falls die Patientin keine Ablation wünscht, könnte die Nachkontrolle auch bei den Kollegen der Kardiologie in unserem Hause stattfinden. Erstmanifestation 2012. RP-Zeit < PR-Zeit. Verlegungsbericht Medizin vom 08.02.XX Allg. Kreislaufstabiler, beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos, keine Druckdolenz. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde ein Verschluss der distalen RCA identifiziert, welcher mittels Thrombusaspiration und Implantation eines drug eluting Stents rekanalisiert wurde. Weiterhin zeigte sich eine grenzwertige Stenose des proximalen LCX und ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Ventrikulographisch mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion mit LV-EF 44 %. Im TTE mittelschwere Mitralinsuffizienz in der Akutphase. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich mehrmalige Episoden einer asymptomatischen, nicht-anhaltenden, monomorphen Kammertachykardie, welche wir als Reperfusionsarrhythmien interpretierten. Auftreten letztmals am 07.02.XX. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Im Verlauf gab der Patient Dyspnoe an. Auskultatorisch linksbasale grobblasige Rasselgeräusche. Das Röntgen Thorax zeigte interstitielle Veränderungen, welche wir in erster Linie als Ausdruck einer pulmonal-venösen Stauung interpretierten, das BNP war ebenfalls erhöht. In Anbetracht der Anamnese mit seit zwei Wochen bestehenden Erkältungssymptomatik mit Husten und Frösteln und bei laborchemisch leicht erhöhten Entzündungszeichen und Subfebrilität wurde auch an eine infektöse Ursache gedacht. Der Influenza-Abstrich war negativ. Blutkulturen und Legionellen-/Pneumokokken-Antigen im Urin noch ausstehend bei Verlegung. Nach Gabe von Lasix i.v. zeigte sich sowohl klinisch als auch subjektiv eine Besserung der Dyspnoe, sodass in Gesamtschau primär doch von einer kardialen Dekompensation ausgegangen werden muss. Ad 3) Bei sehr unruhigem Patienten wurde differentialdiagnostisch an eine Entzugssymptomatik gedacht bei einem täglichen Alkoholkonsum von 1 Bier und 3-4 Gläsern Wein. Hinweisend im Labor waren erhöhte GGT und die hyperchrome makrozytäre Anämie. Eine symptomatische Therapie mit Benzodiazepinen bei Bedarf wurde durchgeführt. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 08.02.XX auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Seit rund einer Woche Schmerzen in der linken Schulter, welche der Patient als muskuloskelettale Schulterschmerzen bei St.n. HWK-Fraktur interpretierte. Am Eintrittstag seit 10:00 Uhr (~60 Minuten vor Selbstzuweisung) persistierende retrosternale Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. Beginn in Ruhe. Schmerzen identisch zu 2008, als der Patient einen inferolateralen STEMI hatte. Nachtrag: In den letzten zwei Wochen Erkältungssymptomatik mit Frösteln, kein Fieber. Chronische Kopfschmerzsymptomatik mit akut einsetzenden linksfrontalen Kopfschmerzen mit Ausstrahlung zum Kiefer und begleitenden Augentränen, jeweils für 10 Minuten bis Stunden. Ca. 3-8x/Tag tagsüber und nachts. Es sei eine Migräne (?). Auftreten nach Schädelhirntrauma vor 1-2 Jahren. Ansprechen auf Migränemittel und Dafalgan oder ähnliches. Seit Herzinfarkt am 06.02.XX keine Attacken mehr gehabt (unter Dauer-Sauerstoffgabe). Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 150/97 mmHg, P 62/min, AF 16/min, SO2 93 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse kaum palpabel bei bekannter peripherer Durchblutungsstörung, popliteale Pulse symmetrisch gut palpabel. Pulmo: VAG bds ubiquitär, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik normal. Inguinal bds reizlose Hautverhältnisse, Pulse gut palpabel ohne Verbreiterung, keine Strömungsgeräusch. Ad 1) - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 60 mg/Tag für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringender Nikotinstopp empfohlen - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE vor Austritt mit Frage nach Verlauf der Mitralinsuffizienz - Elektive PCI LCX nur bei Beschwerden.Ad 2) - Abfragen der mikrobiologischen Resultate - Evaluation einer empirischen antibiotischen Therapie nur bei klinischem Infektfokus, hohem Fieber bzw. hämodynamischer Instabilität Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI, CK max. 2043 U/l - 06.02.2016 Akutkoronarangiographie: Verschluss distale RCA -> PCI/Stent (1xDES), grenzwertige Stenose proximaler LCX, gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (LV-EF 44%) - 06.02.2016 TTE: Mittelschwere Mitralinsuffizienz - 08.08 Akutkoronarangiographie bei akutem inferolateralen STEMI (CK max. 1735 U/l): Proximaler RIVA-Verschluss mit erfolgreicher PTCA/Stenting (DES), 50%-ige RCX-Stenose - 08.08 TTE: Hypokinesie inferior, LV-EF 65%, minime Mitralinsuffizienz - cvRF: Nikotinabusus (30 py), Dyslipidämie, pos. FA - Influenza A / B negativ - BK und Legionellen-Antigen im Urin ausstehend - Erhöhte GGT - Hyperchrome makrozytäre Anämie - Psychosoziale Belastungssituation bei IV-Rente wegen chronischen Rückenschmerzen (Dg 4) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg 11 Bereits bei Eintreffen auf dem Notfall beschwerdefreie Patientin. In kardiopulmonaler Überwachung stets stabil. Wir interpretierten die Synkope als am ehesten vasovagal bei Dehydratation nach Gastroenteritis. Im Labor diskrete CRP-Erhöhung und leichte Dyselektrolytämie mit Hypokaliämie und Hyponatriämie sowie Niereninsuffizienz mit einem Kreatinin von umol/l (vorliegender Vorwert von 2009: 112 umol/l) als Ausdruck der durchgemachten Gastroenteritis mit Dehydratation. Rehydratation mit 1 l RL. Prärenale Indices bei Austritt noch ausstehend. Die kardialen Biomarker waren seriell negativ. Im Status diskretes Systolikum DD Strömungsgeräusch bei Dehydratation. Wir konnten die Patientin gleichentags in unverändert ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz. Am Dienstag 02.02. Diarrhoe, dennoch konnte die Patientin ins Yoga. Nach dem Essen dann Erbrechen. Nach dem Erbrechen bemerkte die Patientin ein Hämatom über dem linken Auge, Vorstellung beim Arzt, welche ein geplatztes Äderli diagnostizierte und die Patientin mit Motilium und Immodium versorgte. Wässrige Diarrhoe ohne Blut und rezidivierendes Erbrechen, welches am Morgen des 04.02. sistierte. In der Zeit KG-Verlust von 4 kg. Am 05.02. Bouillon und Banane und Flüssigkeitszufuhr ohne Erbrechen. Heute Morgen Weggli und Kaffee, und bei Hunger am Mittag Restaurantbesuch mit Kollegin. Es sei dort sehr warm gewesen. 1/2 Pizza und 2 dl Cola, dann beim Bezahlen im Sitzen Hitzegefühl, das Portemonnaie sei zu Boden gefallen. Fremdanamnestisch Patientin im Sitzen nicht mehr ansprechbar, starrer Blick, wurde auf Bank hingelegt und Ambulanz verständigt. Keine Thoraxschmerzen, keine Atemnot, kein Schwindel, keine Nausea. Kein Sturz in den letzten Wochen. Kein Fieber. Bei Eintreffen auf INZ beschwerdefrei. In Umgebung kein Kontakt zu Leuten mit Gastroenteritis. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (149 cm, 56 kg, BMI 25.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 137/65 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Cor: reine HT, leises Systolikum ohne Ausstrahlung, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. EKG: ncSR, SL, unsprz ivRLS, vereinzelt ektoper atriale ES, R/S Umschlag V3/4, normale Repolarisation. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, lebhafte Darmgeräusche, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: Pupille rechts rund, prompte dir LR, Auge links mit Trübung, Enophtalmus. Periorbitales Hämatom links. HN symmetrisch und auffällig, AHV ohne Pronation oder Absinken, Diadochokinese flüssig, FNV zielsicher. BHV ohne Absinken, periphere Reflexe symmetrisch. Sensibilität ubiquitär symmetrisch. Haut: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS ohne Klopfdolenz, Skoliose, grosse Gelenke / Schultern, Ellbogen / Becken / Thorax / Knie / OSG ohne Prellmarken oder Druckdolenzen. Varikosis bds. - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten - Klinische und laborchemische (Elektrolyte, Kreatinin) Nachkontrolle Anfang der Folgewoche beim Hausarzt - Ambulante kardiologische Abklärung mittels Holter und TTE. - Jederzeit zuvor Vorstellung bei erneuten Beschwerden, Erbrechen, Diarrhoe oder Bauchschmerzen. - Bei Dehydratation i.R. Dg 3 - DD i.R. Dg 3 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.02.2016 Allg 11 Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand, verwirrt. Unruhige Patientin, welche allein im Zimmer laut schreiend um Hilfe rief. Keine Angabe von Beschwerden eruierbar. Im Labor zeigte sich eine Niereninsuffizienz DD acute on chronic bei Dehydratation. Makrozytäre, hyperchrome Anämie DD renal / bei Substratmangel. Wir verlegten die Patientin gleichentags wohnortsnah nach Stadt S, zur weiteren Abklärung und ggf. gerontopsychiatrischen Weiterbetreuung. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch Ambulanz. Die Ambulanz wurde wegen einer schreienden Patientin alarmiert. Sie fanden die Patientin in Begleitung ihres Sohnes und einer Bekannten draussen auf einer Bank sitzend vor. Sie seien zusammen unterwegs gewesen, dabei habe die Patientin plötzlich über schwache Beine geklagt und sei auf die Knie gesunken. Kein Sturz. Bei Eintreffen der Patientin keine Schmerzen eruierbar. Die Patientin ist persönlich orientiert (kennt Geburtsdatum), im Übrigen desorientiert. Diverse ältere Hämatome. Anruf des Sohnes (a@mail.com): Die Mutter habe seit 1 Woche weniger gegessen, sei schwach geworden. Sie wohnt zusammen mit Sohn, macht sich selber zum Frühstück, ist sich selbständig. Vorbestehende Vergesslichkeit. Der Sohn verbringt den Morgen arbeitend. Über Mittag essen sie gemeinsam auswärts. Patientenverfügung existiert keine. Sohn versteht am Telefon Frage und Frage nach medizinischen Massnahmen bei Verschlechterung nicht. Mit der Patientin ist keine Anamnese erhebbar (verneint alle Beschwerden, kann keine Auskunft geben) wohnhaft im 5. Stock ohne Lift. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, desorientierte, sehr ängstliche Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Bei direkter Betreuung ruhig, wenn allein in Koje schreit Patientin. Beschwerden können keine eruiert werden. Cor: reine HT, 3/6 Systolikum über Erb, keine peripheren Ödeme. Pulmo: von ventral/lateral symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen. Patientin eingestuhlt. Neuro: Links Auge mit Trübung, fremdanamnestisch seit Jahren blind. Haut: multiple Hämatome v.a. an den Extremitäten. Skelett- und Gelenkstatus: Thorax und Becken stabil, keine Druckdolenzen. HWS ohne Druckdolenzen. Kopf ohne Prellmarken. Urininkontinenz. - Urinstatus konnte bei Inkontinenz bisher nicht abgenommen werden - Rehydratation - rezidivierende Stürze mit multiplen Hämatomen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg 11 Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung mit stechenden Thoraxschmerzen. Klinisch zeigte sich die Patientin in gutem AZ, kardipulmonal unauffällig und kreislaufstabil. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund, insbesondere waren Herzenzyme und D-Dimere negativ. Die Schmerzen waren eindeutig auf Druck hin auslösbar, sodass wir diese als muskuloskelettal bedingt beurteilten. Nach Analgesie mit Dafalgan besserten die Beschwerden rasch. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant notfallmäßige Selbstvorstellung mit thorakalen Schmerzen, welche vor 2 Stunden angefangen hätten. Die Schmerzen seien bewegungs- und atemabhängig. Die Patientin habe schon öfter derartige Schmerzen gehabt, diese seien aber immer von selber wieder verschwunden, ohne dass sie etwas genommen habe. Heute seien die Schmerzen nicht schlimmer, ihre Schwester habe aber gefunden, dass man das doch besser auf dem Notfall zeigen solle. Aktuell sei der Patient nicht verkältet, habe keinen Husten und keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 109/58 mmHg, P 64/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 59, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Druckdolenz im Bereich der 3. und 4. Rippe links. - Austritt nach Hause mit Analgesie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit akut aufgetretenen stärksten Schmerzen im linken Grosszehengrundgelenk, sowie epigastrischen Schmerzen. Im Labor zeigten sich keine erhöhten Infektionsparameter. Bei typischer Klinik interpretierten wir die Beschwerden als akuten Gichtschub. Unter Analgesie besserten die Beschwerden. Wir etablierten eine antiinflammatorische Therapie mit Spiricort, auf die Gabe von NSAR verzichteten wir i.R. Dgn. 2. ad 2) Laborchemisch fanden sich keine erhöhten Leberenzyme oder Cholestaseparameter. Wir therapierten den Patienten mit einem PPI p.o., worunter die Beschwerden besserten, sodass wir a.e. von einer beginnenden Gastritis ausgehen. ad 3) Bei bestehender Hypokaliämie etablierten wir eine Substitutionstherapie. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit starken Schmerzen in der linken Grosszehe. Die Anamnese gestaltete sich als extrem schwierig, da der Patient nur sehr schlecht Deutsch spricht. Die Schmerzen hätten vor 2 Stunden angefangen und seien etwas Neues. Schmerzmittel habe der Patient noch keines genommen. Zudem habe der Patient epigastrische Schmerzen, was aber häufiger vorkomme. Zudem etwas Kopfschmerzen. Der Patient gibt an, Medikamente gegen Blutdruck zu haben. An den Namen erinnere er sich jedoch nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.4°C, BD 149/84 mmHg, P 71/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im epigastrischen Bereich, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Druckdolenz über dem linken Grosszehengrundgelenk bei deutlicher Rötung, Schwellung und Überwärmung. ad 1) - Austritt nach Hause mit Steroid (NSAR bei beginnender Gastritis kontraindiziert) - Verlaufskontrolle in Ihrer Sprechstunde Mitte nächster Woche und Stopp von Spiricort im Verlauf ad 2) - PPI für 2 Wochen - Bei Beschwerdepersistenz empfehlen wir ggf. eine Gastroskopie ad 3) - Kaliumsubstitution p.o. - Wir bitten um Kaliumkontrolle in Ihrer Sprechstunde Mitte nächster Woche Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung mit Schmerzen über der 4. Rippe rechts nach einem heftigen Niesanfall. Im Röntgen Thorax fand sich kein Hinweis auf einen Pneumothorax oder eine Rippenfraktur. Wir beurteilten die Schmerzen als muskuloskelettal bedingt. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen über der 4. Rippe rechts. Der Patient berichtet, dass er im Ausgang gewesen sei, 3 l Bier getrunken habe und dann plötzlich ziemlich stark habe niesen müssen. Durch eine Drehbewegung habe er dabei einen stark einschießenden Schmerz erfahren. Seitdem habe er punktuell leichte Schmerzen beim Atmen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, deutlich alkoholisierter, aber allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 130/70 mmHg, P 70/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Leichte DDo über der 4. rechten Rippe ventral. - Austritt nach Hause mit Bedarfsanalgesie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit Schmerzen im Bereich des linken Rippenbogens. Klinisch zeigte sich der Patient in bestem AZ. Der Schmerz war bereits auf leichten Druck deutlich auslösbar. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im Röntgen Thorax fand sich kein Hinweis auf einen Pneumothorax oder eine Rippenfraktur. Wir interpretierten die Beschwerden als muskuloskelettal bedingt und konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand unter Analgesie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen unter dem linken Rippenbogen. Der Patient sei ins Auto gestiegen und müsse dabei wohl eine unbedachte Bewegung gemacht haben. Er habe plötzlich einen stark einschießenden Schmerz verspürt und deswegen auch schlecht atmen können. Aktuell besser mit Atmung. Schmerzmittel habe er noch keines eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 163/89 mmHg, P 84/min., AF 17/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Druckdolenz über dem linken Rippenbogen. - Austritt nach Hause mit Bedarfsanalgesie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung auf Anraten der Medgate mit einem komischen Gefühl im Bauch. Klinisch zeigte sich die Patientin in gutem AZ, kreislaufstabil, das Abdomen mit normalen Darmgeräuschen, weich, mit Druckdolenz epigastrisch, mit ebendort deutlich spürbarer Pulsation über der Aorta. Laborchemisch zeigten sich keine Entzündungsparameter, sowie unauffällige Transaminasen und Cholestasewerte. Im Sono Abdomen fand sich kein pathologischer Befund, die Aorta normalkalibrig und ohne Aneurysma. Wir interpretierten die Beschwerden a.e. als Gastritis und etablierten eine probatorische Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer. ad 2) Es zeigte sich eine Hypokaliämie von 3.1 mmol/l. Wir verabreichten der Patientin auf der Notfallstation 30 mmol Kalium p.o. und entliessen sie ohne weitere Substitution. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung auf Anraten der Medgate. Die Patientin berichtet, dass sie bereits seit Jahren Schmerzen im rechten Oberbauch habe. Vor 20 Jahren sei ihr 1. Kind zur Welt gekommen. Seitdem habe sie einen Knubbel im Oberbauch, welcher teilweise schmerze. Man habe ihr gesagt, dass es sich a.e. um einen Muskel handle, welcher fehlgebildet sei. In den letzten Tagen habe die Größe dieses Knubbels zugenommen und vorgestern habe sie das Gefühl gehabt, dass sich im Bauch etwas entleeren würde. Ihr Ehemann habe ihr gestern gesagt, dass sie eine gelbe Farbe im Gesicht habe. Schmerzen habe die Patientin keine. Keine Übelkeit. Der Stuhlgang sei zuletzt eher schwarz gewesen. Sie habe nun eine Abführkur gemacht, jetzt sei der Stuhlgang orangefarben. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5°C, BD 130/84 mmHg, P 71/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im epigastrischen Bereich, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Deutliche spürbare Pulsation über der Aorta. OP-Narbe am Abdomen (St.n. Hysterektomie). ad 1) Austritt nach Hause mit PPI probatorisch für 2 Wochen. Bei Beschwerdepersistenz empfehlen wir die Durchführung einer ambulanten Gastroskopie. ad 2/3) Die Patientin wurde angewiesen, auf eine ausgewogene kalium- und calciumreiche Ernährung zu achten - Kalium bei Eintritt 3.1 mmol/l, Calcium bei Eintritt 2.11 mmol/l. Austrittsbericht ambulant Medizin Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Halsschmerzen und Dyspnoe. Laborchemisch zeigten sich keine erhöhten Infektionsparameter. Bei typischer Anamnese und Vd.a. auf eine Laryngitis baten wir die Kollegen der HNO um eine fiberoptische Beurteilung. Die Diagnose einer Laryngitis konnte bestätigt werden. Aktuell fanden sich jedoch normal geöffnete Stimmlippen ohne Schwellung. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Dyspnoe und Halsschmerzen. Die Patientin sei heute Morgen mit massiver Dyspnoe aus dem Schlaf erwacht. Sie habe das Gefühl gehabt, dass es ihr im Hals wie zumache. Ihr Mann habe ihr Ventolin von der Tochter gebracht. Dieses habe die Dyspnoe zwar etwas genommen. Dennoch habe sie weiterhin Schmerzen im Bereich des Kehlkopfes, verbunden mit einem Druck. Diese seien nicht nur beim Schlucken, sondern auch in Ruhe vorhanden. Vor einigen Tagen habe die Patientin etwas Gliederschmerzen gehabt. Diese seien inzwischen wieder weg. Kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 106/65 mmHg, P 96/min., AF 21/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Rachen nicht gerötet, Tonsillen nicht vergrößert. Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten bei Fieber über 40°C. Ad 1/2) Fokusssuche bei erhöhten Entzündungsparametern und febrilen Temperaturen. Abnahme von Urin- sowie Blutkulturen. Sonographisch Ausschluss einer infizierten Transplantatniere. Zudem blander Urinstatus. Konventionell radiologisch kein Nachweis eines Lungeninfiltrates. Bei pulmonaler Klinik und erhöhtem Procalcitonin stellten wir initial die Verdachtsdiagnose eines am ehesten pulmonalen Fokus trotz fehlendem radiologischem Nachweis. Etablieren einer antiinfektiven Therapie mit Co-Amoxi. Am 08.02.2016 Erregernachweis mit Enterobacter aerogenes in 2 Blutkulturen. Bei noch ausstehendem Resistogramm Einmalgabe von Gentamicin. Am Folgetag resistenzgerechte Umstellung der antiinfektiven Therapie auf Cefepim. Mittels TTE differentialdiagnostischer Ausschluss einer Endokarditis. Bei bekannter polyzystischer Nierenkrankheit, deutlicher Druckdolenz im rechten Oberbauch und großer Wahrscheinlichkeit gleichzeitig vorliegender, möglicherweise infizierter Leberzysten sonographische Beurteilung der Leber. Hierbei lediglich Nachweis multipler nicht infizierter Leberzysten. Aufgrund einer besseren Sensitivität Durchführung eines PET CT, in welchem unsere Verdachtsdiagnose bestätigt werden konnte. Zur Entlastung sowie Diagnostik Durchführung einer sonographisch gesteuerten Feinnadelpunktion einzelner Leberzysten. Der mikrobiologische Befund war bei Austritt noch ausstehend. Unter antiinfektiver Therapie Sistieren des Fiebers und Schüttelfrosts. Oralisieren des Antiinfektivums auf Ciproxin am 17.02.2016. Ad 4) Bei bekanntem Aneurysma erfolgte eine konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Gefäßchirurgie. Hierbei Empfehlung eines CT Thorax/Abdomen mit LE-Programm zur exakten Größenbeurteilung des Aneurysmas bei mittlerweile diskussionswürdiger chirurgischer Interventionsindikation. Dies könnte im Rahmen der Nachsorgeuntersuchung im Mai 2016 erfolgen. Ad 5) Bei seit längerem bestehender Blasenentleerungsstörung konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Urologie. Hierbei Diagnose einer aktuell nicht therapiebedürftigen schlaffen Blase als Ursache der Miktionsstörung. Wir konnten den Patienten am 17.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit Fieber über 40°C, welches seit 2 Stunden bestehen würde. Bereits in den letzten Tagen habe der Patient immer etwas subfebrile Temperaturen und Schüttelfrost gehabt. Zudem leichte Gliederschmerzen. Kopf- oder Bauchschmerzen werden verneint. Kein Durchfall. Kein Husten. Vor Weihnachten habe der Patient Schnupfen und Husten gehabt, aktuell würde die Nase wieder laufen. Heute sei ihm aufgefallen, dass er vermehrten Harndrang verspüre, dabei aber immer nur wenig Urin gekommen sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 39.1°C, BD 133/82 mmHg, P 74/min., AF 19/min., SO2 97% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über der Mitralklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, keine Druckdolenz über der Transplantatniere. Thorax ap liegend vom 07.02.2016. Zum Vergleich konventionelle Thorax liegend Untersuchung vom 11.01.2014 sowie CT Thorax-Abdomen Aneurysmaprogramm vom 20.05.2015. Nur partiell erfasstes ICD pektoral links ohne Diskonnektion der Elektrodenkabel und mit unveränderter Lage der Elektrodenspitzen (soweit in einer Ebene beurteilbar). Sinus phrenicocostalis beidseits nicht im gesamten miterfasst. Keine größeren Pleuraergüsse. Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Status nach Sternotomie mit stationärer Darstellung der Sternalzerklagen. Im Übrigen ebenfalls unverändert zur Voruntersuchung mit sehr prominenter thorakaler Aorta bei St.n. Aortendissektion Typ A mit Aortenprothese. Ultraschall Nierentransplantat vom 07.02.2016. Wunschgemäße dezidierte Sonographie nur der Transplantatniere im rechten Becken. Im Vergleich zu der CT-Voruntersuchung vom 20.05.2015: Unveränderte Lage der Transplantatniere im kleinen Becken rechts, unmittelbar angrenzend an den Musculus rectus abdominis. Die Transplantatniere unverändert mit einer kraniokaudalen Ausdehnung von 10.2 cm, normaler Mark-Rinden-Differenzierung und ohne Nachweis eines Harnstaus oder Konkrementes.Normale Perfusion des Nierenparenchyms sowie der zufließenden Gefäße. Kein Hinweis auf Infekt der Transplantatniere. Ultraschall Abdomen vom 08.02.2016 Multiple, echofreie Zysten der Leber, keine Cholestase, keine perihepatische freie Flüssigkeit. Verplumpte, mit 15,5 cm vergrößerte Milz mit wenig freier Flüssigkeit subsplenisch. Ansonsten keine freie Flüssigkeit im Abdomen, Transplantatniere unauffällig. Kleiner Pleuraerguss links. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT mit Fluor 18F-FDG vom 12.02.2016 Mindestens 6.3 cm große inhomogene Anreicherungsszene vereinbar mit Abszessformation resp. multiplen infizierten Leberzysten im Lebersegment III, mit einem Ausläufer gegen kranial bis in das Segment II reichend, davon abgesetzt weitere wahrscheinlich infizierte Zyste mit Mehranreicherung mit einem maximalen Durchmesser des Befundes von 2.2 cm im Segment V. St. n. Nephrektomie bds., in den eigenen Nierenlogen keine Mehranreicherung. Transplantatniere im Becken rechts ohne pathologische Anreicherung und mit guter Ausscheidung. Bei St. n. suprakoronarem Ersatz der Aorta ascendens zeigt sich, angrenzend an den Graft an einer Stelle in der Aorta ascendens ventral herdförmige Mehranreicherung. Nebenbefundlich verlegter Sinus maxillaris links ohne Mehranreicherung, keine Sinusitiszeichen. Wenig Pleuraerguss bds. Bekannte Dissektion der Aorta thoracica und Aorta abdominalis, wobei die teilweise verkalkte Dissektionsmembran in der low-dose CT in der PET erkennbar ist. In diesem Bereich keine Mehranreicherung von FDG. Transthorakale Echokardiographie 12.02.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Leichte Aortenklappeninsuffizienz MV: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis einschließlich 16.03.2016 - Ambulante klinische und laboranalytische Verlaufskontrolle bei Prof. Z am 23.02.2016 vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 4) - Nachsorgeuntersuchung im Mai 2016 bei unseren Kollegen der Angiologie Ad 6) - Auf Wunsch des Patienten ambulanter Termin bei unseren Kollegen der Gefässchirurgie zur Beurteilung einer möglichen kosmetischen Exzision des Aneurysmas, Aufgebot folgt - Aktuell: Fieber, Schüttelfrost - 16.02.16 US-gesteuerte Feinnadelpunktion Leberzyste: Befund ausstehend. - 12.02.16 TTE: Kein Hinweis für Endokarditis. - 12.02.16 PET CT Thorax/Abdomen: Mehrere infizierte Leberzysten (Segment III mit größtem, mind. 6.3 cm messendem Befund, kleinere Befunde in Segment II und Segment V). - 08.02.16 Nachweis Enterobacter aerogenes in 2/4 BK - 08.02.16 Sonographie Abdomen: Nicht infizierte Leberzysten - 07.02.16 Sonographie Nierentransplantat: Kein Hinweis auf Infekt der Transplantatniere - 07.02.16 Röntgen Thorax: Keine pulmonalen Infiltrate - Antiinfektive Therapie: - 17.02. - 22.02.16 Ciproxin - 09.02. - 16.02.16 Cefepim - 08.02.16 Gentamicin - 07.02. - 09.02.16 Co-Amoxi - 03/11 Nierentransplantation Klinik K - Immunsuppression mit Prograf und CellCept - St. n. bilateraler Nephrektomie der eigenen Zystennieren bds. KSA (Dr. X) - 12.02.16 TTE: Diastolische Dysfunktion Grad 1. Konzentrische LV-Hypertrophie, normale syst. LV, leichte Aorteninsuffizienz, mittelschwere Mitralinsuffizienz. - 22.05.15 Ergometrie: Während 15 min. Dauerlast 120 Watt, gegen Ende 140 Watt. Keine Kammertachykardien, keine AP. Reguläres AS/VP um 110 bis 120/min. - 03.10.14: Alkohol-Septum-Ablation (TASH) mit postintervent. AV-Block III - 03/11 Sekundärprophylaktische ICD-Implantation nach Kammerflimmern und out-of-hospital Reanimation - 03/11 Nachweis Koronarsklerose ohne signifikante Stenose - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei diffusen Bauchschmerzen mit Diarrhoe, Husten ohne Auswurf und Fieber seit 4 Tagen. Laboranalytisch zeigten sich nur gering erhöhte Entzündungszeichen. Sonographisch fragliche entzündliche Struktur im rechten Hemiabdomen, so dass ein Schub des bekannten Morbus Crohn im Raume stand. Dieser konnte computertomographisch nicht bestätigt werden bei fehlenden Hinweisen für eine Entzündung im Magen-Darm-Bereich. Aufgrund der Symptomatik mit Schnupfen, Husten und Fieber haben wir einen Nasen-Rachen-Abstrich durchgeführt, welcher positiv für Influenza B ausfiel. In Zusammenschau der Befunde interpretierten wir die Symptomatik im Rahmen der Influenza B. Wir konnten Fr. Y gleichentags mit symptomatischer Therapie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit 19 Uhr epigastrische Schmerzen, keine Besserung nach Einnahme von 2x20 mg Pantoprazol, daher Vorstellung auf INZ. Schmerzen druckartig epigastrisch, Ausstrahlung in den Rücken. Atemnot i.R. der Schmerzen. In den letzten Tagen hatte die Patientin Schnupfen, Husten ohne Auswurf und Fieber seit 4 Tagen. Diarrhoe ohne Blutbeimengung seit 2 Tagen. In der Familie niemand mit grippalen/gastrointestinalen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, vollständig orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, keine Ödeme. EKG: ncSR, 60/min, LL, unspez. ivRLS, T-Negativierung in V1-4, diskret V5 aktenanamnestisch vorbestehend. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, Druckdolenz im rechten Hemiabdomen, intermittierend Loslassschmerz (Untersucherabhängig). rege DG. Neuro: grobkursorisch bland. Bei anamnestisch rezidivierenden Oberbauchschmerzen und letzter endoskopischer Verlaufsbeurteilung vor über 4 Jahren empfehlen wir eine baldige erneute gastroenterologische Kontrolle mit Endoskopie und ggf. Therapieoptimierung. Nach Rücksprache mit der Patientin und der Tochter wünschen sie, in der Gastroenterologie des KSA angebunden zu werden. Wo die letzte gastroenterologische Kontrolle stattgefunden hatte, war nicht erinnerlich. - 07.02.16 Sono Abdomen: Keine freie Flüssigkeit. - 07.02.16 CT Abdomen: bland - 03.10.11 Koloskopie: leicht bis mässig aktive Crohn-Colitis mit Hauptmanifestation im Colon ascendens und transversum, minime Aktivität in den übrigen Colonabschnitten. Submucöser Tumor im Colon ascendens, a.e. Lipom. - 07.02.16 Sono Abdomen: Fraglich entzündliche Struktur im rechten Hemiabdomen. Keine freie Flüssigkeit. - 07.02.16 CT Abdomen: keine Hinweise auf eine Entzündung oder eine Aktivierung des Morbus Crohn. - Therapie: Mesalazin 400 mg/d + Azathioprin 50 mg/d - Aktuell: Stabile Angina pectoris - T-Negativierungen V1-V4 vorbestehend - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas - TTE vom 04.01.15: LV-Funktion 61 %. Diastolische Dysfunktion Grad I Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung durch die Tochter bei seit ca. 7 Tagen nicht stattgehabter Defäkation. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand. Es ergaben sich anamnestisch und klinisch keine Hinweise auf einen Ileus. Es erfolgte die Gabe von 500 ml Cololyt p.o. und zudem ein hoher Einlauf. Wir verordneten Cololyt sowie Movicol für zu Hause. Ad 4) Es erfolgte eine Anpassung der Eltroxindosis auf die tägliche Einnahme, die Untersubstitution trägt potentiell zur Dramträgheit bei. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch die Tochter aufgrund einer symptomatischen Obstipation. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 01.02.XXXX und vorher zuletzt am 28.01.XXXX Stuhlgang hatte. In der Zwischenzeit erfolgte die regelmäßige Einnahme von Laxantien, jedoch konnte die Patientin keinen Stuhl absetzen. Bauchschmerzen werden verneint. Der Appetit sei etwas gemindert. Getrunken hat sie in den letzten Tagen viel. Es bestand in den letzten Tagen keine Übelkeit oder Erbrechen, jedoch rezidivierendes Luftaufstoßen.Husten, Auswurf, Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. In den letzten Tagen keine Gelenksbeschwerden. Gewichtsverlust in den letzten Monaten wird verneint. Gelegentlich Nachtschweiß. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientiert, in leicht ordentlichem AZ und schlankem EZ (55.5 kg). Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 192/85 mmHg, P 63/Min, SO2 94 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse im Bereich der A. dorsalis pedis, A. femoralis. EKG: nc SR. Pulmo: inspiratorisches Knistern über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, Stuhl gefüllter Colonrahmen z.T. druckdolent. DRU: Marisken erkennbar, kein Raumforderung palpabel jedoch kein Stuhl am Fingerling auch wenn Patientin während der DRU presst, kein Stuhl palpabel. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität im Bereich der oberen Extremität seitengleich intakt. Im Bereich der unteren Extremität Sensibilität im Bereich beider Fußrücken abgeschwächt (der Patientin bekannt). Haut: keine Rötungen oder Effloreszenzen. - Cololyt 500 ml am 07.02.XXXX und 500 ml am 08.02.XXXX, Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz - Steigerung des Eltroxin gemäß Medikamentenkarte St.n. Pneumonie Oberlappen rechts 11.XXXX. St.n. Pneumonie Oberlappen rechts 11.XXXX. Arthrosonografie 27.11.XXXX (bereits unter Steroidtherapie): rechtes Handgelenk unauffällig, linkes Handgelenk wegen Viggo nicht untersuchbar. In folgenden Gelenken Darstellung von Synovitis Grad 2: MCP-Gelenk 4 rechts, MCP Gelenk 2 links, MCP-Gelenke 5 links, PIP-Gelenk 4 links. Synovitis Grad 1 MCP Gelenk 3 rechts, PIP-Gelenk 4 rechts, PIP Gelenk 2 links, MCP Gelenk 3 links, MCP-Gelenke 4 links. V. a. Erosionen MCP Gelenk 3 rechts und PIP 3 rechts. Anti-CCP negativ, Rheumafaktoren schwach positiv. DAS-28 CRP 11.XXXX: CRP wg. Pneumonie nicht verwertbar, 9 geschwollene und druckschmerzhafte Gelenke. DAS-28 CRP 12.XXXX: 2.08 (Remission). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierendem Erbrechen. ad 1) Hochgradiger Verdacht auf virale Gastritis. Nach Rehydrierung mit total 1500 ml Ringerlactat und Paspertin intravenös kam es zur prompten Zustandsbesserung. Abgenommene Stuhlkulturen und Stuhl-PCR auf Norovirus waren bei Austritt noch ausstehend (Bitte um aktive Nachfrage nach 3-4 Tagen). ad 2) Bei nicht-dermatomgerechten Schmerzen/Hyposensibilität und Auslösbarkeit der Beschwerden durch Druck auf den M. supraspinatus gingen wir von muskuloskelettalen Schmerzen aus und verzichteten auf weitere Diagnostik. Wir konnten Hr. Y nach Rehydrierung in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Am Vortag gegen späteren Nachmittag plötzlich einsetzendes schwallartiges Erbrechen. Im Verlauf des Abends zirka 5x erbrochen. Keine Diarrhö. Während der Nacht sei der Patient mehrmals aufgestanden und zur Toilette gerannt wegen Nausea, hätte aber nicht mehr erbrochen. Heute früh habe er versucht, etwas zu trinken, daraufhin hätte wieder schwallartiges Erbrechen eingesetzt, insgesamt über 10x im Verlauf des Morgens. Kollabiert oder febril gewesen sei er nie, hätte aber nach dem Erbrechen jeweils stark geschwitzt. Bei allgemeiner Schwäche notfallmäßige Selbstzuweisung. Negative Umgebungsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse peripher symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, Atemmechanik unauffällig. Abdomen: weich, Druckdolenz epigastrisch, rege DG, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit isokor symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensibilität im radialen Unterarm und Daumen links reduziert, Sensibilität im Zeigefinger links normal. Lymphknotenstatus: zervikal und supraclaviculär keine LK palpabel. ad 1) - Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. ad 2) - Bei Persistenz Kontrolle beim Hausarzt unter intermittierender anticholinerger Therapie mit Toviaz 8 mg. St.n. antegrader Varikozelensklerosierung 02.XXXX und postoperativem Skrotalhämatom. St.n. Epididymektomie links bei chronischer Epididymitis links und Rezidivsklerose sowie postoperativen Wundheilungsstörungen 06.XXXX. Funikelfreilegung und Adhäsiolyse 09.XXXX mit postoperativer Wundheilungsstörung. Hypotropher Hoden links. St.n. TUR-P und Blasenhalsinzision 02.XXXX. CMM (USZ 05.XXXX): normosensitive, normokapazitäre, stabile Harnblase. St.n. bakterieller Prostatitis 2008. Varikozele testis rechts Grad I. PSA 03.XXXX: 1,1 ug/l, 02.XXXX: 0,71 ug/l, 06.XXXX: 0,33 ug/l unter intermittierender anticholinerger Therapie mit Toviaz 8 mg. Zuweisung aus dem Altersheim bei AZ-Reduktion, Dyspnoe und Fieber. Klinisch zeigte sich der Patient in deutlich reduziertem AZ, somnolent und nicht ansprechbar. Pulmonal grobblasige Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine schwerste respiratorische Partialinsuffizienz, die übrigen Laboruntersuchungen deutlich erhöhte Entzündungsparameter. Bei konventionell radiologisch nachgewiesenem ausgedehntem pulmonalem Infiltrat wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Angesichts der Gesamtsituation mit schwerster Pneumonie bei fortgeschrittenem Alter und bestehenden Komorbiditäten wurde nach ausführlichem Gespräch mit den Angehörigen gemäß mutmaßlichem Patientenwillen auf jegliche Therapie-Eskalation verzichtet. Unter Fortführung der antibiotischen Therapie wurde eine symptomatische analgetische und anxiolytische Therapie etabliert. Bei zunehmender Sekretansammlung verschlechterte sich der Zustand des Patienten weiter und er verstarb am 25.01.XXXX um 21.00 Uhr. Auf eine Autopsie wurde auf Wunsch der Angehörigen verzichtet. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Altersheim Stadt S bei AZ-Reduktion, Fieber und Dyspnoe.Gemäss Heimpflege und Angehörige (Tochter) AZ-Reduktion seit ein paar Tagen mit Verwirrtheit und Müdigkeit. Habe seit 3-4 Tagen kaum mehr gegessen und auch die Medikamente nicht mehr eingenommen. In der Nacht nun progrediente Dyspnoe, sodass der Heimarzt beigezogen wurde. Bei Fieber und initialer SpO2-Sättigung von 75% nativ Avisierung des Rettungsdienstes. In den Verlaufsakten ist dokumentiert, dass bereits am Vortag ein SpO2 von 78% gemessen wurde. Der Patient habe in den letzten Tagen seine Medikamente teilweise nicht genommen und auch teilweise verweigert. Restliche Anamnese nicht erhebbar. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, somnolenter Patient in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ. BD 160/50, Puls 70/min. T 38.7° C, SO2 90% (5 L O2). Cor: Reine Herztöne mit 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: diffuse grobblasige Rasselgeräusch rechtspulmonal, linksseitig v.a. basal deutlich abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: spärliche Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich z.T. etwas druckdolent im rechten Unterbauch (Patient stöhnt). Neuro: somnolent, GCS 9 Punkte, Kraft und Sensibilität nicht zu untersuchen, Pupillen mittelweit, isocor, direkt und indirekt lichtreagibel. Rx Thorax ap liegend vom 24.01.XX Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 27.02.2015 vor. Liegendaufnahme. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Inhomogene Transparenzminderungen mit Pneumobronchogramm nahezu des gesamten linken Lungenlappens mit zusätzlicher inhomogener Transparenzminderung basal rechts, vereinbar mit Infiltraten. Pleuraerguss links, kein Erguss rechts. Intakte Sternalzerklagen. - respiratorische Globalinsuffizienz und Exitus letalis am 25.01.XX - Antinfektive Therapie mit Co-Amoxicillin seit dem 24.01.XX - St.n. Bypassoperation vor Jahren - 2002 Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris und positiver Ergometrie: Subtotale ostiale RCX- und Intermediäraststenose - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie - St.n. Bypassoperation vor Jahren - 2002 Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris und positiver Ergometrie: Subtotale ostiale RCX- und Intermediäraststenose - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.XX. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Verdacht auf Pneumonie. Auf der Notfallstation konnten nur subfebrile Temperaturen gemessen werden. Radiologisch keine Hinweise auf ein Infiltrat. Laboranalytisch keine erhöhten Entzündungswerte, jedoch zeigte sich eine Partialinsuffizienz mit einem paO2 von 62 mmHg in der arteriellen BGA. Die konsiliarische Beurteilung durch die Kollegen der HNO zeigte in der fiberoptischen Untersuchung keine pathologischen Befunde. Bei einem Wells-Score von 2.5 Punkten, entsprechend einem mittlerem Risiko für ein thromboembolisches Ereignis, wurden die D-Dimere bestimmt, welche negativ waren. Somit erachteten wir eine Lungenembolie als sehr unwahrscheinlich und gingen von einem viralen Infekt aus. Die leichte respiratorische Partialinsuffizienz interpretierten wir bei fehlenden Vorwerten und aufgrund der umfassenden, allesamt unauffälligen, Untersuchungen als chronisch im Rahmen der Grunderkrankung. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Die Patientin wurde am 05.02.XX durch die Kollegen der HNO in Intubationsnarkose endoskopiert. Nach problemloser Extubation konnte die Patientin am 07.02.XX nach Hause entlassen werden. Abends zunehmender Husten und dunkler Auswurf, was die Patientin im Rahmen der Intubation interpretierte. Nachts deutliches Nachlassen des Husten, morgens allerdings febrile Temperaturen bis 38.8° C. Nach telefonischer Rücksprache der Dienstärztin der HNO erfolgte die notfallmässige Selbstzustellung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38.2° C, BD 185/80 mmHg, P 107/min, SO2 95 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Giemen bds, abgeschwächtes AG re>li, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, PEG-Einstichstelle unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Sens/Motorik normal. Lymphknotenstatus: zervical und suprakalviculär keine palpabel. Fortführen der symptomatischen Therapie mit Dafalgan. Wir empfehlen eine klinische und laboranalytische Nachkontrolle nächster Woche beim Hausarzt. - ABGA: pH 7.48, pO2 62 mmHg, pCO2 36 mmHg, Bic 26 mmol/l - St.n. Panendoskopie mit Biopsieentnahme am 28.07.2015 - St.n. kombinierter primär Radiochemotherapie mit niedrig dosierter tägl. Cisplatin Gabe vom 07.09.-27.10.2015 - St.n. PEG-Einlage - Hemiparese vollständig regredient, persistierende schwere überwiegend expressive Aphasie sowie Schluckstörung, fasziale Mundastschwäche - Initial globale Aphasie, sensomotorisches brachio-facio-crurales Hemisyndrom rechts mit Hemiplegie rechts, Hemianopsie und multinodaler Neglect nach rechts - Tako-Tsubo-Kardiomyopathie 07.2015 - Arterielle Hypertonie Der Patient wurde in einem deutlich reduzierten, verkrampften Allgemeinzustand aufgenommen. Laboranalytisch konnte eine progrediente Anämie und akute Niereninsuffizienz festgestellt werden. Bereits auf der Notfallstation wurde ein palliatives Vorgehen mit den Angehörigen beschlossen. In Rahmen der Palliation wurde eine Therapie mit Morphin und Seroquel etabliert. Darunter deutliche psychophysische Entspannung. Der Patient verstarb am 05.02.XX um 04:18 Uhr. Auf Wunsch der Angehörigen wird es keine Autopsie geben. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten via Hausarzt bei zunehmender AZ-Reduktion. Der Patient mit einem Dauerkatheter seit 04/14 stellte sich am 28.01.2016 beim Hausarzt vor, wo der DK gewechselt wurde. Gemäss Ehefrau des Patienten sei der Urin in letzter Zeit immer weniger geworden. Am Morgen des 29.01.2016 berichtete der Patient über starke Schmerzen in der unteren LWS, so dass die Ehefrau den Patienten ins Spital brachte. Die Ehefrau, welche einige Jahre jünger ist als der Patient, pflegt den Patienten zuhause mit Unterstützung der Angehörigen. Sie berichtet über eine zunehmende AZ-Reduktion seit einem halben Jahr, in den letzten Tagen sei er praktisch nur noch im Bett gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger Patient in sehr reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36° C, BD 93/56 mmHg, P 67/min, AF 12/min, SO2 96%. Cor: HT rein, 3/6 Systolikum. Pulmo: Trockene RGs basal, apikal vesikuläres AG (von ventral auskultiert). Abdomen: Prall, rege DG, keine Ddo. Neuro: Schläfrig, jedoch weckbar. Haut: Purpura jaune d'ocre US bds. - Postrenale Ursache sonographisch ausgeschlossen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.02.XX. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Palpitationen. Es präsentierte sich eine kreislausfstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Es ergaben sich elektrokardiografisch sowie laborchemisch keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Bei einem normwertigen TSH ist eine Schilddrüsendysfunktion als Ursache der Beschwerden ebenfalls unwahrscheinlich. Wir nahmen also nach Ausschluss einer somatischen Ursache der Beschwerden eine Somatisierungsstörung als Ursache der Beschwerden an. Wir empfehlen daher eine Anbindung an unsere Psychosomatik. Eine kardiologische Abklärung sollte erwogen werden. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Herzrasen und einem Schwindelgefühl sowie einer allgemeinen Schwäche. Seit längerem verspürt die Patientin einen schnellen Puls, welcher sie in ihren Alltagstätigkeiten einschränkt. Heute stand v.a. der schnelle Puls ein eine generalisierte Schwäche sowie ein Schwindel im Vordergrund. Heute hatte sie teilweise das Gefühl, sie könne nicht gut laufen, da ihr die Kraft fehlen würde. Heute kam zudem ein Taubheitsgefühl im linken Arm hinzu und ein Druck im Rücken. Sie könne seit ein paar Wochen nicht mehr gut schlafen, da sie sich Sorgen macht, ob es ihrer Tochter gut gehe. In den letzten Tagen bestand kein Husten, kein Auswurf, kein Durchfall oder Erbrechen. Einzig auffallend sei gewesen in den letzten Wochen, dass sie immer Luft aufstoßen muss. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 101/85 mmHg, P 82/Min, SO2 99 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse: A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar, keine Nebengeräusche. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt an allen 4 Extremitäten, kein Meningismus. Haut: keine Effloreszenzen, keine Hautrötungen. - Entlassung nach Hause - Vorstellung in der psychosomatischen Sprechstunde (Aufgebot folgt) Aktuell: Palpitationen am ehesten im Rahmen einer Somatisierungsstörung. Verlegungsbericht Medizin Allg Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation wegen Anstrengungsdyspnoe bei Husten mit Auswurf und atemabhängigen Thoraxschmerzen. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter und kardiopulmonal kompensierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Elektokardiographischer Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms. Laboranalytischer Nachweis erhöhter Entzündungszeichen (PCT 0.28 ug/l, CRP 190 mg/l), radiologisch ohne klares pneumonisches Infiltrat. Trotz laboranalytisch leichtgradig erhöhten D-Dimeren wurde auf die CT-graphische Suche nach Lungenembolien verzichtet, da der Patient bereits antikoaguliert war (Marcoumar). Wir interpretierten die Schmerzsymptomatik als pleuritische Schmerzen im Rahmen der Tumorinfiltration und zusätzlich als muskuloskelettal bei progredientem Husten im Rahmen der akuten Klebsiella-Bronchitis. Bei erhöhten Entzündungswerten bei gleichzeitigem Tumorleiden und ohne klaren Hinweis für pneumonische Infiltrate verzichteten wir zunächst auf die Applikation einer empirischen antibiotischen Therapie auf der INZ und hospitalisierten den Patienten zur Schmerzeinstellung. Es erfolgte eine problemlose Schmerzeinstellung mittels Dafalgan und Novalgin in Reserve. Im Verlauf, bei persistierend schlechtem Allgemeinzustand, wurde am 02.02.2016 eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin intravenös begonnen. Darunter zeigte der Patient eine rasche Symptomregredienz und die Medikation konnte auf per oral umgestellt werden. In der Sputumkultur konnte Klebsiella pneumoniae (Amoxicillin-Clavulansäure empfindlich) nachgewiesen werden, die Blutkultur blieb negativ. Ein Abstrich zeigte ein unauffälliges Resultat für respiratorische Viren. Im Planungs-CT Thorax/Oberbauch vom 21.01.2016 erfolgte der Nachweis einer neuen Leberläsion im Segment V. Darauffolgend wurde am Thoraxboard vom 29.01.2016 beschlossen, auf eine Radiotherapie zu verzichten. Wir initiierten am 05.02.2016 eine Leberbiopsie zur Differenzierung des Leberrundherds. Die Biopsie löste ein kleines stationäres Hämatom innerhalb der Leberkapsel aus, die sonographische Verlaufskontrolle war jedoch unauffällig, die Hb-Kontrolle laboranalytisch stabil. Die Befunde der Pathologie folgen im Verlauf. Eine Bestimmung des EGFR-Status wird ebenfalls folgen. Zum Ausschluss eines Rezidivs des Adenkarzinoms der Prostata wurde laboranalytisch der PSA-Wert kontrolliert, welcher im Normbereich lag. Ad 3) Bei Eintritt erhöhter INR. Es erfolgte die Umstellung der Antikoagulation auf Fragmin und die Gabe von Konakion zur zwischenzeitlichen Aufhebung der oralen Antikoagulation für die Leberpunktion. Danach wurde die orale Antikoagulation weitergeführt. Bei Gewichtszunahme und leichter Hypervolämie erfolgte eine Erhöhung der diuretischen Therapie. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich eine Kreatinin von 333 umol/l. Unter abklingendem Infekt und Rehydratation zeigte sich eine deutliche Verbesserung der glomerulären Filtrationsrate. Ad 5) Laboranalytischer Nachweis einer normochromen normozytären Anämie. Diese wurde a.e. bei rezidivierenden Blutungen ab ano nach Bestrahlung eines Adenokarzinoms der Prostata gesehen. Ad 6) Zwischenzeitlich Angabe von Knieschmerzen rechts. Klinisch fand sich ein geringgradiger Gelenkserguss, der im Verlauf regredient war. Radiologischer Nachweis einer Gonarthrose. Wir konnten den Patienten am 08.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Palliativstation in Stadt S verlegen und danken für die Übernahme. Verlegungsbericht Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation am 29.01.2016 wegen Husten mit Auswurf und Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, seit dem 24.01.2016 Husten mit viel gelblichen bis bräunlichem Auswurf zu haben, gestern seien Thoraxschmerzen (VAS 8/10) rechts lateral dazugekommen, welche die Inspiration stark beeinträchtigen. Fieber sei ihm nicht aufgefallen, er habe aber Schüttelfrost. Der Patient berichtet über eine CT-Thorax-Untersuchung mit Kontrastmittel am 21.01.2016 wegen seines Lungenkarzinoms, es gab keine Hinweise für Infiltrate oder Erguss. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 57 Jahren. Malignome: Bruder Magenkarzinom, Mutter Magenkarzinom. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: HF 50/min (PM), BD 110/65 mmHg, T 36.5 ºC, SO2 95 %. Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit feinblasigen RG basal bds, rechts betont. Abdomen: prall, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge bräunlich belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 36.5 ºC, P 51/Min, SO2 95 %. Rx Thorax pa & lateral li vom 29.01.2016. Verglichen mit der CT vom 21.01.2016 unverändert Kardiomegalie. Interstitielle Strukturvermehrung retrocardial links, pneumonisches Infiltrat nicht auszuschließen. Belüftungsstörungen von Lingula und Mittellappen idem. CT-graphisch bekannter Lungentumor posteriores Oberlappensegment rechts in der lateralen Projektion Höhe BWK 6. Vaskulär konfigurierte Hili. Kompensierte Lungenzirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Schrittmacheraggregat rechts präpektoral mit drei Elektrodenspitzen in Projektion auf den RA, RV und den LV. Intakte Sternalzerklagen.Rx Knie re vom 02.02.2016 Knie rechts: Erstuntersuchung. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Leichte Gonarthrose mit medialer und lateraler Gelenkspaltverschmälerung, medial betonter subchondraler Sklerose und osteophytären Anbauten am medialen und lateralen Gelenkspalt. Retropatellararthrose. Kniegelenkserguss. Insertionstendinose am dorsalen Femurschaft. Normale Knochenmineralisation. Vasosklerose. Ad 1 und 2) - Versuch, den AZ weiter zu verbessern auf Palliativstation Klinik K - Onkologische Neubeurteilung nach Resultat der Leberbiopsie mit Entscheid, ob Chemotherapie (oder TKI-Therapie falls Mutation) möglich und sinnvoll ist - Ggf kann das Therapiekonzept mit dem Patienten in Klinik K besprochen werden. Sonst bitte um Aufgebot in die onkologischen Sprechstunde - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Augmentin bis und mit dem 12.02.2016 mit klinischer und laboranalytischer Nachkontrolle der Entzündungszeichen Ad 3) - Marcoumar nach Massgabe des INR - Anpassung der diuretischen Therapie nach Gewicht und Klinik Ad 5) - Laboranalytische Nachkontrolle und ggf Substratabklärung im Verlauf - Ggf bei erneutem Auftreten einer Blutung ab ano Durchführung einer Koloskopie - Aktuell: Schmerzexazerbation bei Pleurabeteiligung und muskuloskelettal bei progredientem Husten und bakterieller Bronchitis - 07.10.15 PET-CT: Rundherd im Oberlappen rechts posterior, 2 potenzielle metastatische LK para/intercostal der 5. Rippe rechts dorsal sowie paravertebral BWK 7 rechts. Kein Anhalt für Fernmetastasen. - 26.11.15 CT-gesteuerte Biopsie: Anteile eines wenig differenzierten Adenokarzinoms. Positivität der neoplastischen Zellen für CK7, CK8/18 sowie Negativität für CK20, PSA, TTF-1 und Vimentin. Negativität für SPP. - 21.01.16 CT-Thorax-Oberbauch: Grössenprogredienter Lungentumor im Oberlappen rechts. Grössenstationärer einzelner PET-positiver, nicht vergrösserter (Querdurchmesser 8 mm) Lymphknoten im hinteren Mediastinum (Höhe Costa V) rechts. Im Weiteren keine Lymphadenopathie thorakabdominal. Neu abgrenzbare hochgradig metastasensuspekte Läsion im Lebersegment V. Keine metastasensuspekten pulmonalen oder ossären Läsionen. - 05.02.2016 Leberpunktion: Ergebnis ausstehend - Aktuell: Infektexazerbation - Sputumkultur: Nachweis von Klebsiella pneumoniae (Amoxicillin-Clavulansäure empfindlich) - BK negativ - Antiinfektiva: - Co- Amoxicillin 02.02.16 - 12.02.16 (geplant) - Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar - St.n. inferiorem Myokardinfarkt 1990 und posteriorem Myokardinfarkt 1996 - St.n. 5-fach AC-Bypass 1996 - St.n. ICD-Implantation 02/02 bei symptomatischer Breitkomplextachykardie mit St.n. 4-maliger Fehldefibrillation. Wechsel auf rechts wegen Logeninfekt -> DDDR und ICD Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.02.2016 Kreislaufstabile, spontan atmende, voll orientierte Patientin mit GCS 15. BD 102/59 mmHg, 68/min, SpO2 97% mit 2 L O2 über Brille. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation nur noch minime feinblasige Rasselgeräusche bibasal. Keine Orthopnoe mehr. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Zuweisung durch das Krankenhaus K bei akutem inferolateralen STEMI zur Akutkoronarangiographie. Auf der Notfallstation im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie Ladedosis von 60 mg Efient peroral verabreicht. Als Analgesie bzw. Antiemese wurden 6 mg Morphin i.v. und 4 mg Ondansetron i.v. verabreicht. Ad 1) Angiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Stenose des 1. Marginalastes identifiziert, welche mittels PCI und zwei Drug eluting Stents rekanalisiert wurde. Post-Stenting kam es zu no-reflow mit starken Schmerzen und entsprechenden ST-Streckenhebungen, weshalb die Gabe von ReoPro (Abciximab) erfolgte. Ebenfalls zeigte sich eine langstreckige hochgradige Stenose der RCA, welche Kollateralen auf die LCX abgibt, weshalb auch dieses Gefäss mittels PCI und Implantation von drei Drug eluting Stents versorgt wurde. Die RIVA und der 1. Diagonalast, welche auch subtotal stenosiert sind, waren für eine PCI nicht geeignet, daher Entscheid zur konservativen Therapie. Ventrikulographisch mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (LV-EF 40%). Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Initial Ruhedyspnoe und Orthopnoe bei linksventrikulärer Dekompensation im Rahmen des STEMI. Negativbilanzierung mittels Schleifendiuretika, womit die Patientin rekompensiert werden konnte. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung fort, wechselten allerdings bei hohem Alter von Efient auf Brilique. Die antiischämische, kardioprotektive und Herzinsuffizienztherapie mit dem Betablocker wurde fortgeführt und mit einem ACE-Hemmer ergänzt. Start Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei hohem Kaliumbedarf durch renalen Verlust bei Einsatz der Schleifendiuretika und zur kardioprotektiven Therapie Steigerung des Aldosteronrezeptorblockers. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Arrhythmien. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 10.02.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär: Zuweisung durch das Krankenhaus K bei akutem inferolateralen STEMI. Die Patientin berichtet am Freitag erstmalig über drückende Thoraxschmerzen, welche in die Schulterblätter ausstrahlten. Durch den Vertretungsarzt wurde Isoket-Spray verschrieben. Nach einem Hub erbrach die Patientin, der Thoraxschmerz sistierte. Am 06.02.16 rekurrente Thoraxschmerzen, welche ohne Massnahmen sistierten. Am 07.02.16 erneut starke Thoraxschmerzen, welche in die Schultern und in den Kiefer ausstrahlten. Auf 3 Hübe Isoket keine Besserung. Wieder einmalig erbrochen. Alarmierung der Rettung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduzierten AZ und leicht adipösen EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 145/80 mmHg, P 80/min, AF 16/min, SO2 94% mit 4 L O2 über Maske. Cor: 3/6-Systolikum mit p.m. über Aortenklappen, rhythmisch. Pulmo: Grobblasige inspiratorische Rasselgeräusche bds. Abdomen: weich, keine Abwehspannung, alte reizlose Laparotomienarbe, rege DG über allen Quadranten, keine Resistenzen tastbar, kein Druckschmerz. Leber und Milz nicht tastbar. Haut: bleich, warm. Periphere Pulse allseits tastbar. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 02.2017 - CAVE: Stopp Tebokan bei Interaktion mit Thrombozytenaggregationshemmern - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau antiischämische und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Anpassung der diuretischen Therapie nach Gewichtsverlauf und klinischem Volumenstatus (tägliche Gewichtsmessungen, Trinkmengenrestriktion 1500 ml/24 h, aktuell bei liegendem DK noch Bilanzierung möglich) - Anhand der Gewichtsmessung im kompensierten, euvolämen Zustand Ziel-Gewicht definieren - Kaliumkontrollen bei Steigerung des Aldosteronrezeptorantagonisten - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Stationäre kardiale Rehabilitation aufgleisen und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlenTTE vor Austritt mit Frage nach LV-EF und Verlauf Mitralinsuffizienz und in 3 Monaten empfohlen Ad 2) - Bei Neudiagnose eines Diabetes mellitus Ernährungs- und Diabetesberatung (Gewichtsreduktion) - Beginn orale Antidiabetika (beispielsweise Januvia oder Trajenta), Metformin bei Niereninsuffizienz CKD 3B kontraindiziert - Im Verlauf Screening nach einer diabetischen Nephropathie mittels Albumin-Kreatinin-Quotienten, ophthalmologische Untersuchung bezgl. diabetischer Retinopathie sowie Vibrationstest mit Fahndung nach einer peripheren Polyneuropathie Varia) - Am Morgen des 11.02.XXXX DK-Auslassversuch Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI mit Lungenödem, CK max. 2540 U/l - 07.02.16 Akutkoronarangiographie: Subtotale Stenose 1. Marginalast -> PCI/Stent (2x DES), langstreckige hochgradige Stenose RCA -> PCI/Stent (3x DES), subtotale Stenose mittlerer RIVA und 1. Diagonalast (PCI nicht möglich), mittelschwer eingeschränkte LV-EF 40 % - 02.2014 TTE bei kardialer Dekompensation unklarer Genese: LV-EF 65 %, leichte Mitralinsuffizienz - cvRF: Metabolisches Syndrom, sistierter Nikotinabusus vor 60 Jahren (15 py) A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02.2016 - bisher keine Therapie - 02.2016 HbA1c 6.5 % - keine Hypoglykämien - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Nephroangiosklerose) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 31 kg/m²) - Ätiologie: Nephroangiosklerose - Baseline-Kreatinin 93 umol/l, eGFR n. CKD-EPI 49 ml/min/1.73 m² Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung mit Fieber und Schüttelfrost. Laborchemisch zeigten sich lediglich leicht erhöhte Entzündungsparameter. Wir rehydrierten die Patientin und senkten das Fieber medikamentös. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand mit symptomatischer Therapie wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Kopfschmerzen, Fieber, Halsschmerzen, Erbrechen, Gliederschmerzen und Schüttelfrost. Leichter Husten. Die Patientin habe die Beschwerden bereits seit 3 Tagen und schwitze sehr stark. Heute habe sie auch mehrmals erbrechen müssen. Kein Durchfall. Die Patientin habe heute auch das Gefühl gehabt, dass sie etwas häufiger Wasser lösen müsse, als sonst. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 38.4 °C, BD 115/65 mmHg, P 100/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg ad 1) Notfallmässige Selbstvorstellung mit epigastrischen Schmerzen und Erbrechen. Klinisch zeigte die Patientin eine leichte Druckdolenz epigastrisch, bei ansonsten weichem und indolentem Abdomen mit regen Darmgeräuschen. Laborchemisch zeigten sich diskrete Zeichen der Dehydratation (Hct 0.46), leicht erhöhte Entzündungsparameter (CRP 5.6, Lc 12 G/l). Bei typischer Anamnese mit Beschreibung eines Reflux gehen wir in Gesamtschau der Befunde von einer Gastritis aus. Wir therapierten die Patientin mit Nexium i.v. und Paspertin, worunter die Beschwerden etwas besserten. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit Erbrechen und epigastrischen Beschwerden. Die Patientin berichtet, dass sie bereits seit ½ Jahr Magenschmerzen habe. Sie nehme nämlich 1x/Tag Nexium 40 mg ein. Immer wieder komme es auch zu Übelkeit. Erbrechen habe sie jedoch nie müssen. Im Herbst habe die Patientin eine Magenspiegelung gemacht, wo man gesehen habe, dass der Magenmuskel nicht richtig schließe. Heute hätten die Schmerzen im epigastrischen Bereich deutlich zugenommen. Zudem habe die Patientin auch mehrmals nichtblutig erbrechen müssen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 103/60 mmHg, P 60/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im epigastrischen Bereich, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. ad 1) - PPI für 2 Wochen probatorisch erhöht auf 2x 40 mg /d - Bei Beschwerdepersistenz empfehlen wir die Durchführung einer erneuten Gastroskopie zum Ausschluss einer H. P.-Infektion oder eines Ulcus. - anamnestisch Hiatushernie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit linksthorakalen Schmerzen. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund. Insbesondere waren die Herzenzyme und D-Dimere negativ. Im klinischen Untersuch konnten die Schmerzen durch Druck ausgelöst werden. Wir interpretierten die Beschwerden der Patientin als muskuloskelettal bedingt im Rahmen eines grippalen Infektes und konnten sie in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin habe Schmerzen auf der Brust retrosternal und über die linke Schulter nach hinten ausstrahlend. Die Patientin leidet an einem Faktor V-Leiden und habe 2014 eine Lungenembolie gehabt. Seitdem nehme sie Xarelto ein. Der Patientin sei schon die letzten Tage aufgefallen, dass sie beim Treppensteigen etwas Atemnot habe und kaltschweissig sei. Heute habe sie den ganzen Tag Schmerzen gehabt. Diese habe im Laufe des Tages zugenommen, ebenso die Atemnot. Dazu starkes Schwitzen. Keine Glieder- und Kopfschmerzen. Letzte Woche habe sich die Patientin grippig gefühlt mit Husten und Schnupfen. Aktuell habe sie noch etwas Husten mit wenig Auswurf. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 130/79 mmHg, P 91/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Expiratorisches Giemen über dem rechten Lungenlappen. Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt mit symptomatischer Therapie - 12.2013 Lungenembolie - aktuell: unter Xarelto - 12.2013 Lungenembolie - aktuell: unter Xarelto Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung mit thorakalen Schmerzen und Übelkeit. Klinisch zeigte sich die Patientin in reduziertem AZ, kardiopulmonal stabil und auskultatorisch unauffällig. Im Labor zeigten sich keine erhöhten Entzündungszeichen. Die Herzenzyme waren ebenfalls negativ. Das EKG war unauffällig. Das Röntgen Thorax ohne Infiltratnachweis. Gemäss Klinik, mit auf der Notfallstation auftretendem Schüttelfrost, interpretierten wir die Beschwerden als grippalen Infekt. Wir rehydrierten die Patientin und behandelten sie mit Dafalgan. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Druck auf der Brust und Unwohlsein. Die Patientin berichtet, dass sie in den letzten Tagen schon immer etwas Husten gehabt habe. Heute habe sie die ganze Nacht eine zähe Schleimbildung im Hals gehabt. Sie sei vor 1.5 Stunden mit einem Druck auf der Brust aufgewacht. Sie habe sich unwohl gefühlt und Übelkeit gehabt. Sie habe daraufhin ihren Mann geweckt, welcher sie ins Spital gebracht habe. Im Verlauf sei es auch zu Schüttelfrost gekommen.Keine Diarrhoe. Keine Miktionsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 147/84 mmHg, P 74/min, SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödema. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 80, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.02.2016 Allg Kreislaufstabiler, spontan atmender Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz. Keine Zeichen eines extrapyramidalen Syndroms. Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz nach Einnahme von Dipiperon (480 mg) in suizidaler Absicht bei psychischer Krise. Auf der Notfallstation nach Rücksprache mit dem toxikologischen Zentrum Gabe von 10 g Aktivkohle per os (bei sofortiger Vorstellung des Patienten bereits 30 min nach Einnahme) und 4 mg Zofran als Kurzinfusion bei Nausea. Der Patient distanzierte sich von akuter Suizidalität und bereute die Tat, weshalb er selbst zeitnah nach Einnahme die Ambulanz verständigte. Kreislaufstabilität und stets GCS 15. Ad 1) Aufnahme des Patienten zur weiteren Therapie und Überwachung auf unsere SIC (Intermediate care unit). Stets kreislaufstabiler Patient mit GCS 15. Keine extrapyramidale Symptomatik. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Verlaufs-EKG zeigten keine QT-Zeit-Verlängerung. Bis auf die Angabe von Übelkeit und leichten ungerichteten Schwindel keine weiteren Symptome der Dipiperonintoxikation zu verzeichnen. Ad 4) Im Rahmen der Nausea hypertensive Blutdruckwerte, weshalb Nitroglycerin transdermal appliziert wurde. Zusätzlich Vorziehen von Amlodipin und Beginn eines Thiaziddiuretikums. Aktuell durch die Akutsituation und durch leichte Kopfschmerzen exazerbiert, anamnestisch aber auch zuhause bei Selbstmessungen systolische Blutdruckwerte um 160 mmHg. Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand am 08.02.2016 in die Psychiatrische Klinik K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Selbstvorstellung mit dem Rettungsdienst bei Dipiperon Intoxikation mit 480 mg. Der Patient gibt an, dass er am 03.02.16 bei uns in der Notfallaufnahme war und anschliessend nach K verlegt wurde. Dort habe sich der Patient nicht ernstgenommen gefühlt und ist deshalb in eine depressive Verstimmung gefallen. Heute habe ein langjähriger Kollege die Freundschaft mit ihm gekündigt, was die Situation verschlimmert habe. Seine Vertrauensperson/Betreuer von der psychiatrischen Spitex sei nicht ans Telefon gegangen, als der Patient versucht hatte, diesen anzurufen. Anschliessend hat der Patient 480 mg Dipiperon per os eingenommen und im Nachhinein die Spitex und den Rettungsdienst alarmiert. Während der Rettungsdienst ihn ins Krankenhaus gebracht hat, habe der Patient leichten Schwindel gespürt und hypertone Blutdruckwerte im Bereich von 200 mmHg systolisch gehabt. Vom Rettungsdienst hat er 10 mg Urapidil erhalten. Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: arbeitet in geschützter Werkstatt. Unterstützung: Spitex, zusätzlich psychatrische Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykard, rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. EKG vom 07.02.16: NcSR, HF 97, linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation, keine QT-Zeit-Verlängerung. EKG vom 08.02.16: cQT-Zeit mit 410 ms nicht verlängert. Ad 1) - Verlegung auf Wunsch des Patienten zur akuten Krisenintervention in die Psychiatrische Klinik K - Absetzen von Dipiperon bis auf weiteres. Ad 4) - Regelmässige Blutdruckmessungen (3 x täglich) mit Anpassung der antihypertensiven Therapie. - Natrium- und Kaliumkontrolle im Serum nach 3-4 Tagen Aktuell: Intoxikation mit Dipiperon (480 mg) in suizidaler Absicht - 11/15 Erneute Intoxikation mit 200 mg Dipiperon in suizidaler Absicht - 02/14 Intoxikation mit 160 mg Dipiperon in suizidaler Absicht - 02/05 Sensomotorischer funktioneller Paraparese - 07/01 Sensomotorischer Parese Unterschenkel rechts - St. n. rezidivierenden psychogenen Krampfanfällen - 10/2015 Manuell auslösbare muskuloskelettale Thoraxschmerzen sternal - St. n. rezidivierenden extrakardialen Thoraxschmerzen - 16.07.15 Dissoziativer Anfall: Verminderte Reaktion, unregelmässige Zuckungen Arm rechts, Hemiparese links - 14.07.15 Episode mit Dyspnoe, ABGA: Leichte Partialinsuffizienz (pH 7.36, paO2 65 mmHg, paCO2 43 mmol/l, Bic 24 mmol/l) - 29.06.15 Episode mit Zuckungen Bein und Arm rechts bei erhaltenem Bewusstsein. - St. n. rezidivierenden psychogenen Episoden am 02.06., 16.06. und 22.06.15 - Status nach rezidivierenden Sturzereignissen unklarer Ätiologie - 01.02.2016 Wirbelsäulenkontusion am thorakolumbalen Übergang und HWS-Kontusion - 25.01.16 LWS-Kontusion - 15.01.16 Kontusion Os coccygis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg Ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Husten und Auswurf. Klinisch unauffälliger Auskultationsbefund. Laborchemisch keine Erhöhung der Entzündungsparameter, bei auch sonst unauffälligem Befund. Das Röntgen Thorax war blande. Wir interpretierten die Beschwerden als a.e. viralen Infekt der Atemwege. Die vorbestehende symptomatische Therapie wurde ausgebaut. Ad 2) Im klinischen Status zeigte sich ein Hyposphagma in beiden Augen, ohne Einschränkung der Sicht, gemäss Patientin nach Pressen beim Würgen und Husten aufgetreten. Eine Verlaufsbeobachtung wird hier empfohlen. Wir konnten die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Husten. Die Patientin habe den Husten bereits seit 2 Wochen. Sie sei am 03.02.16 in der Notfallpraxis und habe Irfen und Solmucalm erhalten. Der Husten sei aber nicht besser geworden. Seit 2 Tagen habe die Patientin viel Auswurf. Die Patientin habe nun beschlossen, dass es so doch nicht mehr geht. Zudem mache sie sich Sorgen bzgl. der geröteten Augen. Diese Rötung sei seit dem Vortag bestehend, nach heftigem Husten, und heute beim Heraufwürgen von Schleim verschlimmert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.8 °C, BD 140/90 mmHg, P 70/min, SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödema. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie.Austritt nach Hause mit symptomatischer Therapie Mucolytika vorzugsweise nicht zur Nacht einnehmen, um das Husten während der Nacht zu reduzieren ad 2) Die Patientin wurde angewiesen, sich bei Zunahme des Hyposphagmas oder Visuseinschränkung ophtalmologisch vorzustellen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung mit Bauchschmerzen, saurem Aufstossen und Übelkeit. Klinisch zeigte sich das Abdomen weich und indolent, mit regen Darmgeräuschen. Laborchemisch zeigte sich bis auf bekannte Anämie und die bekannte schwere Niereninsuffizienz kein pathologischer Befund. Wir therapierten die Patientin mit 40 mg Nexium und Alucolgel. Hierunter kam es zu einer raschen Besserung der Beschwerden, sodass wir a.e. von einer Gastritis ausgingen. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung mit Schmerzen im Bauch und Aufstossen in den Hals. Die Beschwerden hätten gestern Abend gegen 21:00 angefangen und seien immer stärker geworden. Zudem habe er Übelkeit verspürt. Erbrechen habe er jedoch nicht müssen. Der Patient habe keinen Durchfall, kein Fieber und keinen Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.0°C, BD 156/90 mmHg, P 70/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Austritt nach Hause mit PPI-Therapie für 2 Wochen - Aktuell: Dialysepflichtigkeit - Sonographisch zystisch verkleinerte Niere rechts, linke Niere (kompensatorisch) eher groß, kortikomedulläre Differenzierung aufgehoben. Keine Stauung des NBKS. - Chronisch sterile Leukozyturie (sehr viele neutrophile, aber auch mäßig viele eosinophile Granulozyten), seit Oktober 2015 zudem V.a. glomeruläre Mikrohämaturie - Progrediente Proteinurie von 1.8 g pro Tag im 09/15 - ANA und ANCA negativ (15.10.15) Sekundärfolgen/Komplikationen: - renale Anämie, renale Hypertonie, renale Azidose (behandelt), - sekundärer Hyperparathyreoidismus mit leichter Hyperphosphatämie - 28.10.15 Akute kreislaufrelevante Blutung retroperitoneal nach Nierenbiopsie links -- CT-gesteuertes Coiling bei aktiver arterieller Blutung am Nierenunterpol links Diagnostik: - 28.10.15 Nierenbiopsie (B2015.32295-32296): Hohe Anzahl verödeter Glomeruli (10/15). Immunfluoreszenz-optisch Nachweis von glomerulären Komplement C3-Ablagerungen. Vorwiegend lymphozytäre, mittelschwere, interstitielle Entzündung mit vereinzelten eosinophilen Granulozyten. Mäßige Arteriolosklerose. A.e. einer C3-Glomerulonephritis entsprechend, allerdings sind die Ablagerungen v.a. mesangial, was nicht typisch ist für diese Krankheit. Deshalb DD Dense Deposit Disease. - 07.07.14 Nierenbiopsie 07.07.14 (B2014.36951, USZ): chronisch tubulo-interstitielle Nephritis mit diffuser interstitieller Fibrose und Nachweis von eosinophilen Granulozyten in den entzündlichen Infiltraten. Diskrete akute Tubulusnekrose. Immunfluoreszenz negativ für IgG, IgA, IgM, Kappa, Lambda, C3 und C1q. - Aktuell: Dialysepflichtigkeit - Sonographisch zystisch verkleinerte Niere rechts, linke Niere (kompensatorisch) eher groß, kortikomedulläre Differenzierung aufgehoben. Keine Stauung des NBKS. - Chronisch sterile Leukozyturie (sehr viele neutrophile, aber auch mäßig viele eosinophile Granulozyten), seit Oktober 2015 zudem V.a. glomeruläre Mikrohämaturie - Progrediente Proteinurie von 1.8 g pro Tag im 09/15 - ANA und ANCA negativ (15.10.15) Sekundärfolgen/Komplikationen: - renale Anämie, renale Hypertonie, renale Azidose (behandelt), - sekundärer Hyperparathyreoidismus mit leichter Hyperphosphatämie - 28.10.15 Akute kreislaufrelevante Blutung retroperitoneal nach Nierenbiopsie links -- CT-gesteuertes Coiling bei aktiver arterieller Blutung am Nierenunterpol links Diagnostik: - 28.10.15 Nierenbiopsie (B2015.32295-32296): Hohe Anzahl verödeter Glomeruli (10/15). Immunfluoreszenz-optisch Nachweis von glomerulären Komplement C3-Ablagerungen. Vorwiegend lymphozytäre, mittelschwere, interstitielle Entzündung mit vereinzelten eosinophilen Granulozyten. Mäßige Arteriolosklerose. A.e. einer C3-Glomerulonephritis entsprechend, allerdings sind die Ablagerungen v.a. mesangial, was nicht typisch ist für diese Krankheit. Deshalb DD Dense Deposit Disease. - 07.07.14 Nierenbiopsie 07.07.14 (B2014.36951, USZ): chronisch tubulo-interstitielle Nephritis mit diffuser interstitieller Fibrose und Nachweis von eosinophilen Granulozyten in den entzündlichen Infiltraten. Diskrete akute Tubulusnekrose. Immunfluoreszenz negativ für IgG, IgA, IgM, Kappa, Lambda, C3 und C1q. - i.R. Diagnose 1 - 10/2015: TTE: Normaler Doppler-echokardiographischer Befund Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg ad 1) Es erfolgte die notfallmässige Ambulanzzuweisung mit linksthorakalem Druckgefühl und Schmerzen. Laborchemisch zeigte sich kein pathologischer Befund. Insbesondere waren die Herzenzyme in 1. und 2. Runde negativ. Im klinischen Status waren die Schmerzen auf Druck hin auslösbar und werden vom Patienten auch anamnestisch als bewegungsabhängig beschrieben, sodass die Beschwerden als muskuloskelettal bedingt beurteilt wurden. Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand mit Bedarfsanalgesie nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Kopf- und linksthorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass er geschlafen habe und vor 2 Stunden aufs WC gegangen sei. Dabei habe er bemerkt, dass er Kopfschmerzen habe. Im Verlauf habe er einen linksthorakalen Druck ohne Ausstrahlungen bemerkt. Die Schmerzen seien aber bewegungsabhängig. Im Sommer habe der Patient eine Bypass-OP gehabt. Seitdem habe er seiner Meinung nach dieselben Beschwerden 3x gehabt. Er habe sonst immer eine Nitrokapsel genommen und daraufhin seien die Beschwerden verschwunden. Heute habe er aber irgendwie nicht daran gedacht und direkt die Ambulanz gerufen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 156/81 mmHg, P 90/min., AF 21/min., SO2 92% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF, HF 91, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Druckdolenz im Bereich der 6. Rippe links streng lateral. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. ad 1) - Austritt nach Hause mit Bedarfsanalgesie A) Koronare 3-Gefässerkrankung - 04.06.15 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlerer RIVA und distaler RIVA. Hochgradige Stenose 1. Marginalast und 2. Marginalast. Hochgradige Stenose Bifurkation distale RCA. Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie - 07.04.15 TTE: LVEF 55%, konzentrische LV-Funktion, schwer degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer bis schwerer Stenose (pmean 35 mmHg, KöF 1.1 cm²) - 06/15 Aorto-koronarer 3-fach Bypass mit LIMA auf RIVA, Vene auf R. marginalis und Vene auf...RIVPO B) Schwere Aortenklappenstenose - 06/15 Biologischer Aortenklappenersatz mit gestenteter Perikardklappenprothese, 23 mm Perimount Magna Ease Aortic, SN XXXXXX, Lot 15E145, Model 3300TFX C) Persistierendes/permanentes Vorhofflimmern, ED 2001 - cvRF: Metabolisches Syndrom A) Koronare 3-Gefässerkrankung - 04.06.15 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlerer RIVA und distaler RIVA. Hochgradige Stenose 1. Marginalast und 2. Marginalast. Hochgradige Stenose Bifurkation distale RCA. Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie - 07.04.15 TTE: LVEF 55 %, konzentrische LV-Funktion, schwer degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer bis schwerer Stenose (pmean 35 mmHg, KöF 1.1 cm²) - 06/15 Aorto-koronarer 3-fach Bypass mit LIMA auf RIVA, Vene auf R. marginalis und Vene auf RIVPO B) Schwere Aortenklappenstenose - 06/15 Biologischer Aortenklappenersatz mit gestenteter Perikardklappenprothese, 23 mm Perimount Magna Ease Aortic, SN XXXXXX, Lot 15E145, Model 3300TFX C) Persistierendes/permanentes Vorhofflimmern, ED 2001 - cvRF: Metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2013 - Diätetisch eingestellt - Spätkomplikationen: Keine - 04/15 HbA1c 6.7 % Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Die Selbstzuweisung der Fr. Y erfolgte aufgrund von anhaltendem Husten seit 5 Wochen und neu aufgetretener starker Dyspnoe. Zuvor hatte la Fr. Y Avalox und Symbicort erhalten, welche eine leichte Besserung der Beschwerdesymptomatik erbracht hätte. Ad 1) Stationär zeigten sich normwertige Vitalparameter. Die Blutgasanalyse erbrachte das Resultat einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Die Entzündungswerte waren nur geringgradig erhöht. Im Thorax-Röntgenbild zeigten sich beidseitig dorsal in beiden Unterlappen pneumonische Infiltrate. Da die Erregerdiagnostik zunächst negativ ausfiel, wurde auf HIV und Bordetella pertussis getestet. Dieser Nachweis fiel negativ aus. Zum Ausschluss einer Lungenembolie oder strukturellen Lungenerkrankung wurde ein CT-Thorax veranlasst. Hierbei bestätigte sich die beidseitige Bronchopneumonie in den Unterlappen beidseits und in der Lingula. Eine Lungenembolie konnte ausgeschlossen werden. Die wiederholte Testung auf respiratorische Erreger erbrachte den Nachweis von Mycoplasmen, woraufhin die Therapie mit Doxycyclin für 10 Tage eingeleitet wurde. Während des stationären Aufenthaltes erhielt la Fr. Y eine physiotherapeutische und atemgymnastische Therapie. Im Verlauf kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens. Ad 2) Während ihres stationären Aufenthalts gab la Fr. Y saures Aufstoßen und Hustenreiz insbesondere im Liegen an. Wir begannen daher mit probatorischer Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren in niedriger Dosierung für 7 Tage. Wir entlassen la Fr. Y in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit Dyspnoe. La Fr. Y berichtet, dass sie seit 5 Wochen Husten habe. Sie habe Tossamin genommen, welches die Beschwerden etwas gebessert habe. Vor 1 Woche sei sie in die Skiferien gefahren. Dort sei eine Atemnot aufgetreten. Sie habe den Arzt vor Ort aufgesucht, welcher eine Pneumonie diagnostiziert habe. Sie habe am 04.02.16 Avalox und Symbicort erhalten. Der Husten habe darunter gebessert, aber im Verlauf habe die Dyspnoe stark zugenommen. Heute Nacht sei dies so schlimm gewesen, dass sie auf den Notfall gekommen sei. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 112/61 mmHg, P 95/Min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Giemen über allen LF rechts > links, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax pa und lateral links vom 07.02.2016: Zum Vergleich CT Thorax-Oberbauch Fremduntersuchung vom 02.04.2012. Starke Inspirationstiefe. Keine Pleuraergüsse. Dorsobasal in beiden Unterlappen streifige bis flaue Transparenzminderungen (re>li), DD Belüftungsstörungen, DD beginnende Pneumonie. Ansonsten keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Normale Herzgröße. Schlankes Mediastinum. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Ossäre Strukturen altersentsprechend. CT-Thorax vom 08.02.2016: Keine Lungenembolie. Bronchopneumonie im Unterlappen beidseits und in der Lingula, möglicherweise im Rahmen einer Superinfektion einer viralen Bronchitis (Influenza). - Wir bitten um Fortführung der antibiotischen Therapie mit Doxycyclin (2 x 100 mg/d) bis zum 19.02.2016. - Für la Fr. Y wurde ein Termin in der in infektiologischen Ambulanz bei Dr. X für den 04.04.2016 um 10.30 Uhr vereinbart. Bei Wiederaufflammen oder neu auftretenden Beschwerden, soll sich la Fr. Y früher bei uns vorstellen. - Wir bitten um Reevaluation der PPI-Therapie. - Bei Auftreten von Scheidenpilz soll la Fr. Y einmalig 1 Kapsel Diflucan einnehmen und sich bei der Gynäkologin zur Kontrolle vorstellen. - Respiratorische Partialinsuffizienz - Nasen-/Rachenabstrich: Mycoplasmen pos. - 08.02.16 CT-Thorax: Keine Lungenembolie. Bronchopneumonie im Unterlappen beidseits und in der Lingula - Serologie: HIV: neg., Bordetella pertussis: neg. Therapie: 09.02.16 - 19.02.16: Doxycyclin 2 x 100 mg/d - Start probatorische Therapie mit PPI am 11.02.16 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Zuweisung zum Beginn einer Cyclophosphamid-Therapie bei akralen Nekrosen sowie Zeichen der Glomerulonephritis im Rahmen eines akuten Schubes der bekannten Granulomatose mit Polyangiitis (GPA). Unklar blieb, ob der aktuelle Schub infolge Medikamentenmalcompliance der Dauerimmunsuppression oder spontan aufgetreten ist. Es zeigten sich bei Eintritt Nekrosen im Bereich der Fingerkuppen 2-3 rechts sowie 2 und 3 links. Ansonsten guter klinischer Zustand. Bis auf die Nierenbeteiligung (asymptomatische glomeruläre Mikrohämaturie) klinisch keine Anzeichen einer weiteren Organmanifestation. Klinisch und laborchemisch kein Hinweis für eine RPGN oder Zeichen des nephrotischen Syndroms. Der Cyclophosphamid-Zyklus konnte problemlos durchgeführt werden. Die Prednison-Dosis wurde erhöht. Außerdem starteten wir zur Verbesserung der Mikoperfusion eine Aspirin-Therapie. Zur PcP-Prophylaxe Beginn einer Therapie mit Bactrim forte, außerdem Fortsetzung der osteoprotektiven Therapie mit Calcimagon D3. Bei Nierenbeteiligung folgte therapeutisch die Hinzunahme eines ACE-Hemmers und einer tiefdosierten Diuretikumtherapie. Im kurzen Verlauf der Hospitalisation konnte ein diskretes Ansprechen der Therapie dokumentiert werden. Austrittsbericht ambulant Die Anamnese mit la Fr. Y bleibt nicht ganz schlüssig: Vor ca. 10 Tagen habe sie sich die Fingerkuppen der rechten Hand eingeklemmt, gleichentags beim Händewaschen auch die Fingerkuppe des Mittelfingers links verletzt. Daraufhin Vorstellung beim Hausarzt mit konservativer Behandlung, bei zunehmend schwarz verfärbten Fingerkuppen erneute Konsultation beim Hausarzt mit Zuweisung ans Krankenhaus K. Am 02.02.16 erfolgte eine angiologisches Konsil (keine Makroangiopathie), eine rheumatologische Beurteilung (Dr. X) und eine nephrologische Beurteilung, welche Hinweise für eine glomeruläre Beteiligung sah. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, indolent, regelrechte Darmgeräusche in allen Quadranten, Nierenlogen nicht klopfdolent, enoral reizlos. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, orientiert (restlicher Neurostatus nicht durchgeführt). Haut: nekrotische Fingerkuppen 2-4 rechts, 3 links, restliches Integument unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Dolenz der größeren und kleineren Gelenke. Pulse an beiden Füßen nur schwach palpabel, trophische Störung an beiden Füßen. - Klinische Kontrolle in der Rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X am Donnerstag, 11.02.16 um 10:45 Uhr. - aktuell: akuter Schub mit akralen Nekrosen (Dig 2-4 rechts, Dig 2 und 3 links) und Glomerulonephritis- DD: overlap mit rheumatoider Arthritis bei positiver Anti-CPP-AK - ANCA-Titer 320 (c-ANCA Fluoreszenzmuster), anti-PR3 207 IU/ml, anti-CCP 29, ANA und RF negativ, Myositis-Screening unauffällig - Befall von Muskelgefäßen, Gonarthritis links Diagnostik: - 20.07.XX Elektroneuromyographie: Hinweise auf eine leichte, motorisch betonte, axonale Neuropathie - 17.07.XX Muskelbiopsie des M. tibialis anterior links (Histologie: Vaskulitis in Muskelgefäßen) - 17.07.XX TTE: konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis - 14.07.XX MRI Unterschenkel beidseits: Fasziitis der Unterschenkel beidseits mit begleitender Myositis. Kein Hinweis für Abszess. Gonarthritis links - 14.07.XX Weichteilsonographie Unterschenkel beidseits: Myofasziitis Unterschenkel beidseits, links unter Beteiligung der tiefen Faszien - 13.07.XX Duplexsonographie der unteren Extremitäten: keine Hinweise auf eine TVT beidseits - 07.07.XX HNO-Konsil: keine Pathologie im HNO-Bereich - 16.07.XX CT-Thorax: bis auf narbige Veränderungen in der Lingula sowie in den basalen Unterlappen regelrechter Thoraxbefund ohne Hinweis auf eine Vaskulitis der Lunge - 16.07.XX Dermatologisches Konsil: keine Hinweise für eine Hautbeteiligung der Vaskulitis - 16.07.XX Urinsediment: unauffällig - 14.07.XX: Punktion Kniegelenkserguss links (Zellzahl 18'300/ul, 95% polynukleäre Zellen, kein Nachweis von Kristallen, Mikrobiologie: kein Wachstum) - 13.07.XX Röntgenthorax: unauffällig - 04.02.XX Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie Therapie: - Steroidstoß, Methotrexat s.c. 17.09.XX - 04.02.XX Endoxan-Stoß - 17.07.XX TTE: konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis - cvRF: Adipositas, persistierender Nikotinabusus (kum. 35py) - 17.07.XX TTE: konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis - cvRF: Adipositas, persistierender Nikotinabusus (kum. 35py) Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die notfallmäßige Vorstellung erfolgte am 21.01.XX bei progredienter Dyspnoe, Unwohlsein sowie Präsynkope. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der deutlichen dekompensierten Herzinsuffizienz bei tachykardem Vorhofflimmern intensivierten wir die diuretische Therapie und erhöhten die antiarrhythmische Therapie. Bei ausbleibender Rekonvaleszenz erfolgte die elektrische Kardioversion auf unserer Intensivstation. Im postinterventionellen EKG zeigte sich ein bradykarder Sinusrhythmus mit normalen Herzzykluszeiten, ohne Ischämiezeichen sowie hypotone Blutdruckwerte. Die antihypertensive Therapie wurde gestoppt sowie mehrere Volumenboli verabreicht. Am Folgetag zeigte sich laborchemisch ein akutes Nierenversagen mit Hyperkaliämie sowie ein akutes Leberversagen mit stark erhöhten Transaminasen und Erhöhung des Spontanquicks. Auf der Abteilung einmalige Gabe von 10 mg Konakion intravenös. Bei Organversagen im Rahmen der schweren Herzdekompensation wurde die Patientin am 29.01.XX auf die Überwachungsstation verlegt. Dort begannen wir eine Therapie mit Dobutrex-Perfusor, worunter sich stabile Blutdruckwerte sowie ein Einsetzen der Diurese zeigte. Bei stark erhöhten Transaminasen sowie erhöhtem Bilirubin veranlassten wir eine Sonographie des Abdomens, welche bis auf eine Leberzyste keinen pathologischen Befund, insbesondere keine biläre Stauung zeigte. Die Verschlechterung der Nierenfunktion sehen wir prärenal bei low-output, die ansteigenden Leberwerte am ehesten bei Rechtsherzstauung. Im weiteren stationären Verlauf waren die Transaminasen und Nierenretentionswerte gut rückläufig. Die Fr. Y wünschte am 30.01.XX bei vollem Bewusstsein ausdrücklich alle lebensverlängernden kreislaufunterstützenden Maßnahmen einzustellen und möchte nur noch schmerzlindernde sowie atemnotstillende Medikamente erhalten. Die Angehörigen der Patientin wurden über die aktuelle Situation mit Herz-, Leber- und Nierenversagen aufgeklärt sowie über den Wunsch der Patientin in Kenntnis gesetzt. Auch eine AV-Knoten-Ablation mit Pacemaker-Implantation wurde von der Patientin abgelehnt. Im Übrigen wurde eine rein palliative Betreuung durchgeführt. Am 10.02.XX mussten wir das Ableben der Patientin dokumentieren. Die Angehörigen wurden umgehend informiert. Wir bedauern, Ihnen keine besseren Nachrichten mitteilen zu können. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Selbstzuweisung per Ambulanz. Heute morgen akutes vermehrtes Auftreten von Dyspnoe sowie Unwohlsein und Präsynkope. Kein Sturz, kein Bewusstseinsverlust. Die Patientin gibt an, dass sie schon seit Sonntag vermehrt atemnotig sei und bereits nach 5 Schritten mit dem Rollator zum Erholen stoppen müsse. In den folgenden Tagen sei die Atemnot stetig schlechter geworden, bis sie sich bei ihrem Hausarzt habe melden müssen, der ihr empfohlen habe, sich in unserer Notfallaufnahme vorzustellen. In der letzten Nacht habe die Patientin vermehrt Palpitationen gespürt, die bis in den Hals geschlagen haben. Zum Abend habe sie vermehrt Unterschenkelödeme, aber dies bereits vor der letzten stationären Behandlung. Schmerzen auf der Brust beklagt sie nicht, keine Infekte, kein Fieber. Orthopnoe besteht schon seit vor 2009. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: Sohn und Mann verstorben, hat eine Schwiegertochter und einen Enkelsohn. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: Spitex, 1x alle 3 Wochen (Wohnung putzen). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, mechanischer Herzton, HV bei 45° gestaut, diskrete Unterschenkelödeme. Beinumfang symmetrisch, kein Wadenkompressionsschmerz. Fusspulse nicht palpabel, Ae. Poplitea bds palpabel. EKG: tc. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch bds basal. BD 122/79 mmHg nach Volumenbolus vorher 99/50 mmHg, P 45/min regelmäßig, Sättigung 93% mit 2 l O2/min, Temperatur 36.2°C, Peripherie kühl. Aktuell: - 01/16 rechtsführende kardiale Dekompensation bei persistierendem tachykarden Vorhofflimmern -- 28.01.XX erfolgreiche EKV in bcSR - 12/15 Biventrikuläre kardiale Dekompensation -- 09.12.XX Koronarangiographie: schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32 %) bei anteriorer Dyskinesie und Hypokinesie der restlichen Wandabschnitte. PCI Stent (1 x DES) mittlere RIVA. Sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 35 mmHg) -- 07.12.XX TTE: LV-EF ca. 20 %, diffuse Akinesie und apikal Aneurysma. - 06/15 TTE: LV-EF 55 %, mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit leichter AI, leichte MI. - 2009 mechanischer Mitralklappenersatz (ATS 27 mm Prothese) bei postrheumatischerschwere Mitralinsuffizienz und leichter Stenosierung (Klinik K) - 2009 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose Komplikation: - akutes Nierenversagen bei Hypotonie und Bradykardie nach EKV - akutes Leberversagen bei vorbestehender Stauungshepatitis - Stauungsgastritis - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Aktuell: - 01.16 rechtsführende kardiale Dekompensation bei persistierendem tachykarden Vorhofflimmern -- 28.01.16 erfolgreiche EKV in bcSR - 12.15 Biventrikuläre kardiale Dekompensation -- 09.12.15 Koronarangiographie: Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32 %) bei anteriorer Dyskinesie und Hypokinesie der restlichen Wandabschnitte. PCI Stent (1 x DES) mittlere RIVA. Sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 35 mmHg) -- 07.12.15 TTE: LV-EF ca. 20 %, diffuse Akinesie und apikal Aneurysma. - 06.15 TTE: LV-EF 55 %, Mech. Mitralklappe in orthotoper Position mit leichter AI, leichte MI. - 2009 mechanischer Mitralklappenersatz (ATS 27 mm Prothese) bei postrheumatischer schwerer Mitralinsuffizienz und leichter Stenosierung (Klinik K) - 2009 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose Komplikation: - akutes Nierenversagen bei Hypotonie und Bradykardie nach EKV - akutes Leberversagen bei vorbestehender Stauungshepatitis - Stauungsgastritis - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - CHA2DS2-VASc Score: 4, unter Marcoumar (mechanische Mitralklappe) - 28.01.16 erfolgreiche EKV in bcSR - 2009 EKV Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte wegen progredienten Bauchschmerzen und abdomineller Wassereinlagerung. Fr. Y war bereits vor 2 Monaten aufgrund der selben Symptomatik in stationärer Behandlung. Bei erhöhten Entzündungsparametern, Bauchschmerzen und trübem Aszitespunktat bei der diagnostischen Punktion (die Zellen waren leider geronnen) wurde der klinische Verdacht auf eine spontan bakterielle Peritonitis gestellt und eine Therapie mit Rocephin begonnen. Trotz Ausbau der medikamentösen Aszitestherapie inkl. Portaldruck senkenden Maßnahmen kam es im Verlauf zu raschen Aszitesrezidiven, weshalb wir wiederholte Punktionen in kürzester Zeit vornehmen mussten. Unter der Antibiose und Aszitesentlastung kam es im Verlauf zur Abnahme der Entzündungswerte und der Schmerzsymptomatik. Wir entlassen Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand in Ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär: Fr. Y kommt in notfallmäßiger Selbstzuweisung bei Aszitesexazerbation. Der Bauch nimmt seit etwa einem Monat stetig an Volumen zu. Vor 3 Tagen hatte sie einen Bauchumfang von 94 cm, heute 100 cm. Zusätzlich sind rechtsseitige Bauchschmerzen gekommen, wobei Fr. Y Tramal-Tropfen eingenommen hat. Jetzt sind die Beschwerden so weitreichend, dass es nicht mehr zu Hause ging. Vor etwa 2 Monaten hatte sie bereits dieselben Symptome, weshalb sie in stationärer Behandlung gewesen war. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 130/80 mmHg, P 108/Min. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch prall gefüllt, rege Darmgeräusche, höckrige Leber, Druckdolenz über das rechte Hemiabdomen. Rectusdiastase. Nierenlogen rechts klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: St.n. Sternotomie ohne Sternumverschluss. EKG: TcSR, HF 103, überdrehter Linkstyp mit S-persistenz in V6, Linksanteriorer Hemiblock, ST-Streckensenkung in V2, ansonsten keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Thorax pa & lateral li vom 06.02.2016: Befund und Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 19.11.2015 unveränderte Herzgröße im Normbereich, kardiopulmonal dekompensiert bei plumpem Hilus beidseits, Kerley-B-Linien. Keine pneumonischen konfluierenden Infiltrate, keine signifikanten Pleuraergüsse. Im Übrigen und im kurzfristigen Verlauf unveränderter Herz-Lungen-Befund bei metalldichtem Fremdkörper sternal, dieser unklarer Ätiologie. Multiples Clipmaterial in der Mamma rechts bei Status nach Mammakarzinom. - Tägliche Gewichtskontrolle und Messung des Bauchumfangs. Das Zielgewicht ist 63 kg (Bauchumfang über Nabel gemessen von 100 cm). Bei Gewichtszunahme auf 65 kg Anpassung der Diuretikatherapie. - Bei Asziteszunahme Wiedervorstellung zur erneuten Punktion. - Täglich 1-2 Stuhlgänge, ansonsten Intensivierung der Dupholactherapie von aktuell 20 mg/d auf 40 mg/d. - Bitte um Aufdosierung von Aldactone bis auf 400 mg/d sowie um regelmäßige Kontrolle des Kaliumwertes bei Therapie mit Aldactone. - Falls trotz ausgebauter Aszitestherapie > 3 Punktionen/Monat erforderlich sind, kann die Möglichkeit der Einlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen (Stent-)Shunt reevaluiert werden. - Aktuell: Dekompensation mit 4-Quadrantenaszites, V.a. spontanbakterielle Peritonitis - Ätiologie unklar, a.e. kryptogen DD NASH - Mit Oesophagusvarizen Grad I - 19.11.15: Sono- Abdomen: Vier-Quadranten- Aszites, Zeichen einer Leberzirrhose, DHC schlank. Pankreas leicht lipomatös. Bekannte zyst. Raumforderung im Bereich des rechten Ovars (stationär zum Vorbefund), linkes Ovar ebenfalls kleine Raumforderung. - 20.11.15 Sonographie + Aszitespunktion: 3.2 L abpunktiert. - 06.02.16: Aszitespunktat: trüb, laborchemisch nicht verwertbar - 08.02.16 Sonographie + Aszitespunktion: 5 L abpunktiert -> 2 x Flexbumin - 11.02.16: Sonographie + Aszitespunktion: 3.1 L abpunktiert -> 1 x Flexbumin Komplikationen: - 20.11.15: Spontan bakterielle Peritonitis: Cetriaxon 20.11.15 - 26.11.15 - 07.02.16: V.a. spontan bakterielle Peritonitis: Ceftriaxon 07.02.16 - 12.02.16 - Aktuell: GFR 39 Kreatinin 115 umol/L - 20.11.15 TTE: Normal großer visuell hypertropher linker Ventrikel, LVEF 75, Relaxationsstörung. Aortenklappenprothese in situ mit visuell normaler Öffnungsbewegung. Kein Hinweis für Insuffizienz oder Vegetationen, jedoch erhöhter Gradient (dPmean/max 17/36 mmHg), Keine Vitien der restlichen Herzklappen. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. - 09/11: Aortenklappenersatz (Bioprothese) bei Aortenklappenstenose (Klinik K) - 08/11 Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-Funktion. Schwerste Aortenklappenstenose. - 07/08 TTE: Aortenklappe schwer verkalkt. Schwere Stenose. Ausgeprägte, konzentrische Hypertrophie des LV, EF um 75 %. - Mediastinalabszess mit 3-maliger Revision i.R. des Aortenklappenersatzes 09/11 - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte aufgrund biventrikularer kardialer Dekompensation. Ad1-2) Im Thoraxröntgenbild zeigten sich Zeichen einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung bds. Unter Diuretikagabe und Kompressionsbehandlung waren die Dyspnoe sowie die Beinödeme rückläufig. Eine anfänglich auftretende Hypotonie und Schwindel sistierten im Verlauf. Wir haben auf eine dauerhafte duale Diuretikatherapie mit Torem/Metolazon verzichtet und führten die Single-Therapie mit Torem weiter. Ebenso wurde Dilatrend bei bestehender B-Blockade mit Beloc Zok sistiert. Seit dem 13.02.2016 kam es zu einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinzustandes von Fr. Y mit klinischen Zeichen eines kardialen Vorwärtsversagens. Im Rahmen der Gesamtsituation mit schwerster, austherapierter Herzinsuffizienz wurde Fr. Y nicht auf die Intensivstation verlegt. Am Sonntag, den 14.02.16 verstarb Fr. Y infolge kardialen Versagens im Beisein ihrer Angehörigen.Ad 3) Bei langanhaltendem Stuhlverhalt, anhaltender diffuser abdominaler Schmerzsymptomatik und multiplen erfolglosen Abführversuchen liessen wir eine Röntgen-Abdomen-Übersichtsaufnahme durchführen. Hierbei ergab sich kein Hinweis auf einen Darmverschluss. Da sich trotz Intensivierung der abführenden und prokinetischen Therapie keine durchgängige Darmpassage erzielen liess, führten wir im weiteren Verlauf eine Röntgenuntersuchung mit Gastrografinpassage durch. Hierin zeigte sich wiederum eine freie Darmpassage. Das verabreichte Gastrografin führte jedoch durch seine abführende Wirkung letztendlich zum Stuhlabgang. Anschliessend Sistieren der Bauchschmerzen. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Die Fr. Y berichtet, dass sich ihr Allgemeinzustand in den letzten 7 Tagen langsam verschlechtert habe. Sie habe kontinuierlich an Gewicht zugenommen. Ihr Normalgewicht liege bei 45 kg. Am Abend des 04.02.XX habe sie 49 kg gemessen. Einhergehend mit der Gewichtszunahme verspürte sie mehr Dyspnoe, auch in Ruhe. Dadurch fühle sie sich schwächer als sonst, könne nicht mehr gut schlafen, wodurch sich ihr Allgemeinzustand weiter verschlechtern würde. Im Rahmen der Gewichtszunahme steigerte die Fr. Y die Toremdosis von 2x 10 mg auf 2x 15 mg/d. Darunter waren die Unterschenkelödeme, welche am 03.02.XX und 04.02.XX ausgeprägt waren. Seit einer Woche habe sie ebenfalls mehr Mühe mit dem Wasserlösen. Seit dem 04.02.XX habe sie nur noch kleine Urinportionen lösen können. In der Nacht musste sie häufig aufstehen und auf die Toilette gehen, wo sie jedoch nur wenig Urin lösen konnte. Kein Brennen oder Schmerzen beim Wasserlösen. Des Weiteren leide sie an chronischer Obstipation und habe häufig krampfartige Unterbauchschmerzen vor dem Stuhlgang (häufig harte Konsistenz). Fieber, Schüttelfrost, Thoraxschmerzen oder Husten, grippaler Infekt werden verneint. Grippeimpfung erfolgt. Bei Eintritt 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. BD 85/50 mmHg, Hf 71/min, AF > 20, SO2 100 %, T 36.7 °C, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, Herz: 4/6 Holosystolikum mit pm über Aorta und Erb, Holosystolikum und Diastolikum über Mitral, HV nicht gestaut, diskret ausgeprägte periphere Ödeme, Varikosis bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse: A. tibialis posterior bds. nicht palpabel, A. dorsalis pedis bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Cor: Normokarder Sinusrhythmus, HF 72/min, kompl. LSB mit adäquater CRT-Stimulation (durchgehend). Thorax pa & lateral li vom 05.02.XX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.08.XX. Stationär einliegende ICD-Sonde in Projektion auf den rechten Ventrikel und rechten Vorhof sowie den Sinus coronarius. In Projektion auf die Mitralklappe röntgendichte Klips. Kardiomegalie. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. In Projektion auf den medialen Mittellappen sowie anterioren Unterlappen streifige Transparenzminderung, am ehesten bei Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Aortenelongation. Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Abdomen leer vom 09.02.XX Partiell mitabgebildete ICD-Sonden sowie Mitralklappenklips. Prominente Luftblase in Projektion auf den Magenfundus. Stuhlgefüllter Colonrahmen, unspezifische Darmgasverteilung des Dünndarms. Keine freie Luft. Keine pathologischen Luft-Flüssigkeitsspiegel. Kein Ileus. Abdomen leer vom 11.02.XX Stehende Voruntersuchung vom 09.02.XX zum Vergleich. Partiell erfasste ICD-Sonde im linken Hemithorax. Kontrastmittelgefüllte Kolonschlingen bei Status nach Gastrografinpassage um 11:20 Uhr. Kontrastmittel gefülltes Rektum. Im Übrigen unspezifische Darmgasverteilung. Keine pathologischen Luft-Flüssigkeitsspiegeln. Keine pathologisch dilatierten Darmschlingen. Keine freie Luft. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation 05.02.XX: Thorax-RX: Kardiomegalie. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein Pleuraerguss Komplikationen: Stauungsgastritis und -hepatopathie Kardiale Kachexie 08/15 kardiogener Schock mit MODS (Lactatazidose, Cerebrum, Niere) bei rhythmogener Dekompensation 17.08.XX CRT-ICD-Kontrolle: Reguläre CRT-ICD Funktion. Stabile Elektrodenwerte. Ausreichende Batteriespannung und Ladezeit. Zu 87 % biventer Stimulation mit Base Rate von 80 bpm. Der Ereignisspeicher ist leer. 10.08.XX CRT-ICD-Kontrolle: Reguläre CRT-ICD Funktion. Zu 82 % biventer Stimulation. Ereignisspeicher leer. Erhöhung der Baserate auf 80/min zur Unterdrückung der Extrasystolen. 09.08.XX TTE: Exzentrisch hypertropher, dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF < 15 %). Sklerosierte Aortenklappentasche mit leichter Insuffizienz. Mitralklappe sklerosiert mit 2 Mitralclips in situ. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 51 mmHg). 07/15 TTE: LV-EF weiterhin 20 %, gutes Resultat nach Mitralklipping, minimste Rest Mitralinsuffizienz ohne Obstruktion, normale Füllungsdrücke, leicht erhöhte Pulmonaldrücke. 05/15 Mitralklipping (USZ 2 Klips) 05/12 Upgrade auf 3-Kammer-ICD 01/09 1-Kammer-ICD-Implantation 07/08 Koronarangiographie: Normale Koronarien Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation 05.02.XX: Thorax-RX: Kardiomegalie. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein Pleuraerguss Komplikationen: Stauungsgastritis und -hepatopathie Kardiale Kachexie 08/15 kardiogener Schock mit MODS (Lactatazidose, Cerebrum, Niere) bei rhythmogener Dekompensation 17.08.XX CRT-ICD-Kontrolle: Reguläre CRT-ICD Funktion. Stabile Elektrodenwerte. Ausreichende Batteriespannung und Ladezeit. Zu 87 % biventer Stimulation mit Base Rate von 80 bpm. Der Ereignisspeicher ist leer. 10.08.XX CRT-ICD-Kontrolle: Reguläre CRT-ICD Funktion. Zu 82 % biventer Stimulation. Ereignisspeicher leer. Erhöhung der Baserate auf 80/min zur Unterdrückung der Extrasystolen. 09.08.XX TTE: Exzentrisch hypertropher, dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF < 15 %). Sklerosierte Aortenklappentasche mit leichter Insuffizienz. Mitralklappe sklerosiert mit 2 Mitralclips in situ. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 51 mmHg). 07/15 TTE: LV-EF weiterhin 20 %, gutes Resultat nach Mitralklipping, minimste Rest Mitralinsuffizienz ohne Obstruktion, normale Füllungsdrücke, leicht erhöhte Pulmonaldrücke. 05/15 Mitralklipping (USZ 2 Klips) 05/12 Upgrade auf 3-Kammer-ICD 01/09 1-Kammer-ICD-Implantation 07/08 Koronarangiographie: Normale Koronarien 09.02.XX: RX-Abdomen: Keine freie Luft. Kein Ileus 11.02.XX: RX-Abdomen mit Gastrografin oral: Kontrastmittelgefüllte Kolonschlingen. Kontrastmittel gefülltes Rektum. Keine pathologisch dilatierten Darmschlingen. Keine freie Luft. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.XX. AllgEs erfolgte die Selbstvorstellung bei Fieber, Schüttelfrost und Flankenschmerzen rechts. Es präsentierte sich eine subfebrile und im Verlauf febrile Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand. Aufgrund der rechtsseitigen Flankenschmerzen, erhöhten Entzündungsparametern, pathologischem Urinstatus und klopfdolentem Nierenlager rechts, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Pyelonephritis rechts. Wir begannen nach der Abnahme von 2x2 Blutkulturen und einer Urinkultur eine empirische antibiotische Therapie mit Rocephin. In der Sonografie des Abdomens (mündlicher Befund) zeigte sich eine geringe Wandverdickung des Nierenparenchyms und proximaler Ureter rechts. Hinweise auf eine Stauung oder Obstruktion der ableitenden Harnwege ergaben sich keine. Die linke Niere war unauffällig. Keine freie Flüssigkeit nachweisbar. Zudem zeigte sich eine bekannte Hepatosplenomegalie. Im konventionellen Rx-Thorax zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungen-Befund ohne Hinweise auf ein Infiltrat. Wir verlegten Fr. Y aus Platzmangel in das Krankenhaus K. Wir danken für die prompte Übernahme der Patientin. Die Ergebnisse der Kulturen können in unserer Mikrobiologie erfragt werden. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung mit Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerz rechts und bekannter chronisch lymphatischer Leukämie. Aktuell erhält die Patientin eine Immunglobulinsubstitutionstherapie bei Immunglobulinmangelsyndrom, letzte Gabe durch die Hämatologen/Onkologen am 03.02.16. Am 06.02.16 Entwicklung von Fieber und Schüttelfrost einhergehend mit Appetitlosigkeit und einer allgemeinen Schwäche. Seit der Immunglobulintherapie am 03.02.2016 habe sie einen Nierenschmerz auf der rechten Seite. Sie habe am 07.02.2016 auch erbrochen. Husten verneint sie. Sie habe einen etwas vergrößerten Lymphknoten auf der linken Seite zervikal bemerkt. Bei Vorstellung auf der Notfallstation hat sie kein Fieber mehr, fühlt sich aber weiterhin schwach. Sie gibt auch eine Dysurie an, der Stuhlgang sei normal. Sie habe in der letzten Zeit kein Gewicht verloren. Grippeimpfung im Oktober 2015 erfolgt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: tachykarder SR, HF 113/min, IT, Q-Zacke in III, sonst keine De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenabschnitten, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckschmerz insbesondere im linken Oberbauch, aber auch im rechten Oberbauch, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrößert palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge mit leicht gelblichen Belägen. Lymphknotenstatus: zervikal vergrößerte Lymphknoten links, übrigen Lymphknotenstationen unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Verlegung in das Krankenhaus K zur weiteren Therapie. 08.02.16: Urikult: ausstehend. Therapie: 08.02.16 - xxx: Ceftriaxon 2 g i.v. 1x1/d - Aktuell: komplette Remission. Initial Rai 0, Binet A, KM-Infiltration 15%. 17.04.08: IgVH unmutiert. 04/08: Progression mit peripheren Lymphknoten zervikal und axillär sowie Splenomegalie und Lymphozytose. B-Symptomatik (Nachtschweiß, Müdigkeit). 22.03.11: Rezidiv bei Leukozytose 12 G/L. 13.06.12: FISH (CLL-Panel) unauffällig. 15.01.14 - 02.06.14: 2nd-line Fludara-Cyclophosphamid (FC) basierte Immunchemotherapie, Zyklen 1 und 2 in Kombination mit Obinutuzumab im Rahmen der GREEN-Studie, study drop-out wegen prolongierter Neutropenie, deshalb Wechsel auf Rituximab für Zyklen 3 und 4. Therapieende nach 4 Zyklen bei prolongierter Neutropenie und immunphänotypisch kompletter Remission (FACS peripher vom 07.07.14). Infektkomplikationen: 11/11: Herpes zoster links ca. TH 8 - 10 links. 03/15: Sepsis bei Pneumokokkenpneumonie rechts basal. 03/15: Bakterielle Angina tonsillaris. 03/15: Herpes labialis Oberlippe links - Mangel der Immunglobulinsubklassen IgG2 und IgG4. Aktuell: Substitutionstherapie mit Privigen i.v., letzte Gabe am 03.02.16 (4. Gabe). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Der Patient kommt notfallmäßig bei progredienter Dyspnoe im Rahmen einer kardialen Dekompensation. Ad 1) Bei erheblichen Gewichtszuwachs (von 88 kg im Dez. 2015 auf 107 kg beim Eintritt) und Beinödemen beidseits gingen wir am ehesten von einer kardialen Dekompensation im Rahmen der hypertensiven Kardiopathie aus. Im Thorax-Röntgen zeigte sich vor allem die bekannte Kardiomegalie. Unter Lasix 2x 40 mg/Tag stagnierte der Gewichtsverlauf vorerst. In der daraufhin durchgeführten Sonographie zeigte sich eine deutliche, abdominelle Vier-Quadranten-Aszites. Unter einer Kombinationstherapie aus Metolazon und Torem und strikter Flüssigkeitskontrolle von 1 Liter/Tag erreichten wir die gewünschte Gewichtsreduktion. Dadurch konnten wir am 07.02.2016 wieder auf eine alleinige Therapie mit Torem umstellen. Stationär zeigte sich zusätzlich eine Entgleisung des INR auf Werte zwischen 1,3 - 1,6 %. Wir starteten eine Überbrückung mit Fragmin, mit der der Patient bei einem INR von 1,3 % auch entlassen werden muss. Der Patient hat bezüglich der Fragmin-Injektion eine Schulung durch unser Pflegepersonal erhalten. Ad varia) Laut Anamnese würde der Patient aufgrund eines Harnverhalts häufiger einen Dauerkatheter erhalten. Stationär konnte nach 5 Tagen der Dauerkatheter gezogen werden und die Ausscheidung erfolgte problemlos. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonaLen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Hausarz-Zuweisung bei biventrikulärer Dekompensation. Der Patient hat eine vorbestehende Herzinsuffizienz. Zuletzt war er im Dezember 2015 in der Klinik K, wo er mit einem Gewicht von 88 kg ausgetreten sei. Seitdem habe das Gewicht wieder stetig zugenommen. Zuletzt sei er vor 10 Tagen beim Hausarzt gewesen, welcher die diuretische Therapie erhöht habe. Dennoch sei das Gewicht weiter gestiegen. Aktuell wiege er 104 kg. Er habe starke Anstrengungsdyspnoe, wenn er mehr als 5 m laufe und könne auch in Ruhe nicht mehr richtig tief einatmen. Flach liegen sei nicht mehr gut möglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 97/60 mmHg, P 82/min., AF 13/min., SO2 96 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, HJR positiv, ausgeprägte periphere Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF DD atypisches Vorhofflattern, HF 80, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Penisödem. Thorax ap liegend vom 29.01.2016: Bei nicht vollständig miterfasstem Sinus phrenicocostalis links keine größeren Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Bekannte Kardiomegalie. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Ad 1) Patient ist bei unserer Herzinsuffizienzberatung angemeldet. Eine Intensivierung der Spitex zur Kontrolle der Medikamenteneinnahme wurde organisiert. Eine Rezept zur Physiotherapie (9x) wurde dem Patienten mitgegeben. Bitte Anpassung von Dosierung von Torem bei Zielgewicht von 90 kg und weiterem Gewichtsverlust.- Bitte von Fragmin-Injektion durch die Spitex - Regelmässige INR-Kontrollen durch den Hausarzt, bis INR wieder im Normbereich (nächste Kontrolle wieder am 10.02.2016) Ad varia) - Bitte um urologische Abklärung bei Dr. X - Aktuell: erhebliche, überwiegend rechtsführende kardiale Dekompensation mit Diuretikaresistenz - Atypisches Vorhofflattern unter OAK mit Marcoumar - 08/15 TTE: Schwer konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion (40 %) bei diffuser Hypokinesie. Schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Coaptationsstörung aufgrund der Anulusdilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung - 10.11.14 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose ACD proximal und MA2, keine Intervention - cvRF: Arterielle Hypertonie, Alter - Aktuell: kardiorenales Syndrom, AKIN II - rezidivierend Podagra - 28.05.15 Röntgen Vorfuss rechts: Tophus medial, erosive Veränderungen des Grundgelenks Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg Notfallmässige Überweisung des Patienten zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndrom und von Lungenembolien. Sowohl klinisch, elektrokardiographisch wie auch wiederholt laboranalytisch ergaben sich keine Hinweise auf ein akutes Koronarsyndrom. Im Thoraxröntgen Ausschluss von Infiltraten, Pneumothorax und kardialer Stauung. Bei nur 1 Punkt im Wells-Score und negativen D-Dimeren können Lungenembolie auch ohne computertomographischer Diagnostik ausgeschlossen werden. Wir interpretierten die Beschwerden als muskuloskelettal verursacht und entliessen Hr. Y gleichentags wieder nach Hause respektive ins Ambulatorium der Onkologie. Austrittsbericht ambulant: Patient aktuell unter täglicher Neupogen-Therapie zur Stammzellmobilisation bei Mantelzelllymphom. Heute in der onkologischen Sprechstunde plötzlich einsetzende thorakale Schmerzen, hinter kaudalen Sternum lokalisiert und mit Schmerzzunahme bei Inspiration, speziell bei tiefer Inspiration oder Husten bei neu anhaltendem Hustenreiz. Keine Dyspnoe, keine Ausstrahlung, keine Kaltschweissigkeit. Im Verlauf spontane langsame Regredienz. Zum Ausschluss eines ACS oder einer LE vor Fortführung der Therapie erfolgte die Überweisung auf unsere Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 132/72 mmHg, P 92/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus peripher allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, Linkslage, kein Blockbild, keine akute ERBS, Q inferolateral. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik in Gesicht und Extremitäten normal, Mimik normal, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Unterschenkel nicht druckdolent, visuell keine Umfangsasymmetrie. - Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig und die Therapie mit Neupogen kann aus kardiologischer Sicht fortgeführt werden. MIPI: Intermediate risk 31.08.15 CT-Thorax/Abdomen und Schädel: Ausgeprägte Lymphadenopathie axillär beidseits, mediastinal, mesenterial, retroperitoneal, iliakal und inguinal beidseits. Splenomegalie (15 x 11 x 6.5 cm) 03.09.15 Biopsie Lymphknoten supraklavikulär links: Kleinlymphozytäres B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom, CD20+, CD79a+, BCL2+, CD5+, Cyclin D1+, entsprechend Mantelzell-Lymphom. MiBi 30 % FISH-Nachweis: Rearrangement CCND1 04.09.15 Knochenmarksbiopsie, Histologie: Infiltration durch Mantelzell-Lymphom, Infiltrationsvolumen ca. 35 % Immunphänotypisierung: Abnorme klonale B-Zell-Population, immunphänotypisch am ehesten einem Mantelzell-Lymphom entsprechend 14.09.15 Port-à-Cath Einlage 17.09.15 PET/CT: Metabolisch aktive nodale Lymphommanifestation zervikal, axillär beidseits, mediastinal und hilär beidseits, mesenterial, peripankreatisch, retroperitoneal sowie iliakal und inguinal beidseits. Verdacht auf Lymphommanifestation in der Milz. 23.09. - 25.11.15 3 Zyklen Rituximab/Bendamustin 07.12.15 CT-Hals/Thorax/Abdomen: Keine Splenomegalie mehr, keine Lymphadenopathie nachweisbar, entsprechend einer kompletten Remission 15.12.15 - 28.01.16 3 Zyklen Rituximab-DHAC (Carboplatin statt Cisplatin) Aktuell Stammzellstimulation ab Tag 6 des 3. Zyklus Rituximab-DHAC mit Filgrastim, Stammzellsammlung ab 08.02.16, im Anschluss Hochdosischemotherapie mit BEAM und autologe Stammzelltransplantation MIPI: Intermediate risk 10.01.08 Infero-posteriore STEMI 12.01.08 Rekanalisation RCX mit PTCA und Stenting (Driver-Stent, BMS) und RCX PLA1 PTCA 03/15 TTE: LVEF 57 % mit inferolateraler Narbe CHA2DS2-VASc Score: 3 Punkte St. n. Amiodarone induzierter Hypothyreose Zuweisung bei Erysipel im Bereich des linken Unterschenkels. Bereits vor der aktuellen Hospitalisation hat der Patient diesbezüglich eine Antibiotikumtherapie mit Penicillin erhalten, welche anfänglich gut angesprochen hatte. Als Eintrittspforte wurde eine Interdigitalmykose identifiziert. Aktuell nun Aufnahme bei erneuter lokaler Verschlechterung mit neu auch Druckdolenz im Bereich der linksinguinalen Lymphknoten. Duplexsonographisch konnte eine TVT ausgeschlossen werden. Wir initiierten eine intravenöse Antibiotikumtherapie mit Amoxicillin / Clavulansäure, welche ein gutes Ansprechen zeigte, sodass die Therapie im Verlauf oralisierte werden konnte. Zudem konsequentes Hochlagern des Beines und lokale Kühlung. Entlassung nach Hause in gutem Allgemeinzustand. Bei guter Mobilität Verzicht auf Weiterführung der NMWH Therapie. Austrittsbericht stationär Zuweisung via Notfallpraxis bei Erysipel Unterschenkel links. Vorstellung des Patienten am 16.01.2016 in der Notfallpraxis Krankenhaus K mit akut aufgetretener, schmerzhafter Rötung des linken Unterschenkels sowie Fieber bis 39 ºC. Bei klinisch Erysipel Beginn einer antibiotischen Therapie mit Penicillin und Thromboseprophylaxe mit Fragmin, sowie lokale antimykotische Therapie bei Fusspilz. Hierunter Beschwerdebesserung und Regredienz der Rötung, Stopp der Antibiotikatherapie am 30.01.2016. Am 03.02.2016 erneute deutliche Rötung, sodass Penicillin wiederaufgenommen wurde. Hierunter nun Beschwerdeprogredienz, Übelkeit und Erbrechen, sodass der Patient von der Notfallpraxis auf die Notfallstation zur weiteren Behandlung überwiesen wird. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 152/80 mmHg, P 80/Min., AF 14/Min., SO2 99 %.Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Hirnnerven intakt, periphere Sensibiliät und Motorik grobkursorisch unauffällig. Haut: Ausgeprägte Rötung, Schwellung und Überwärmung des linken Unterschenkels vom Fussrücken bis unters Knie reichend (eingezeichnet), Wade druckdolent. Ca. 5 x 8 cm durchmessende Rötung inguinal links (eingezeichnet) mit palpatorisch vergrösserten, prallelastischen, druckdolenten Lymphknoten inguinal links. Duplexsonographie der Venen vom 04.02.XXXX: V. cava inferior: Unauffällig Linke Seite V. iliaca communis Unauffällig V. iliaca interna Unauffällig V. iliaca externa Unauffällig V. femoralis communis Unauffällig V. femoralis profunda Unauffällig V. femoralis superficialis Unauffällig V. saphena magna Unauffällig V. poplitea Unauffällig V. tibialis anterior – Gruppe Unauffällig V. tibialis posterior – Gruppe Unauffällig V. fibularis – Gruppe Unauffällig Beurteilung und Prozedere: Beim Patienten findet sich duplexsonographisch kein Hinweis für eine oberflächliche oder tiefe Becken-Beinvenenthrombose links. In der linken Leiste finden sich mehrere vergrösserte Lymphknoten. - Kontrolle zeitnah beim Hausarzt (spätestens am 12.02.XXXX) mit Evaluation um Fortsetzung der Antibiotikumtherapie für insgesamt 14 Tage (d.h. bis inkl. 17.02.XXXX) - Erstmanifestation Mitte 01/16 - Eintrittspforte: Interdigitalmykose Dig V/IV, IV/II - 04.02.16 Duplex: Ausschluss unterliegende TVT - 04.02.16 2 x 2 BK ausstehend Therapie: - Penicillin p.o. 16.01-30.01.XXXX - Augmentin 04.02-09.02.XXXX - Co-Amoxicillin seit 10.02.XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Infektiologie und Spitalhygiene Die Patientin wurde uns wegen Husten, Atemnot und rechtsseitigen Thoraxschmerzen bei vermuteter rechtseitigen Pneumonie zugewiesen. In der ABGA zeigte sich eine partielle respiratorische Insuffizienz, laboranalytisch fand sich eine Lymphozytopenie bei minim erhöhtem CRP und normwertigem PCT. Der HIV-Test war negativ. Ein Rachenabstrich fiel positiv für Influenza A auf, die atypischen Erreger (Legionellen-Ag, Mycoplasmen/Chlamydophila Serologie) waren negativ. Computertomographisch konnte eine Lungenembolie ausgeschlossen werden, es fanden sich auch keine pneumonischen Infiltrate, jedoch mehrere Rundherde. Des Weiteren konnte eine ubiquitäre Bronchialwandverdickung mit deutlicher Einengung des Bronchialsystems im linken Unterlappen diagnostiziert werden. Zusammen mit einem unklaren in- und expiratorischem Stridor führten wir am 05.02.XXXX eine Bronchoskopie durch. Dabei waren alle Ostien eingeengt, insbesondere eine mit Endoskop nicht passierbare Einengung des Eingangs zum linken Unterlappen nach Abgang des apikalen Unterlappensegments. Die Mikrobiologie und Zytologie des Bronchialsekrets waren negativ für TBC (Mikroskopie und PCR, die Kultur ist noch ausstehend). Die abgenommene Biopsie aus dem linken Oberlappen (Verzweigung Ligula/apikal/apikoposterior) ergab überraschenderweise einen Carcinoma in Situ Befund. Unter der bei uns durchgeführten symptomatischen Therapie (Bronchodilatativa, Analgetika und Steroide) des viralen Infektes, Atemgymnastik und Physiotherapie zeigte sich im Verlauf eine deutliche Verbesserung der Dyspnoe und des Allgemeinzustands. Die Patientin wurde über die Bronchoskopieresultate in einem Gespräch orientiert. Es wurde ihr empfohlen sich nach der Rückkehr nach Hause unmittelbar bei Ihnen vorzustellen. Wir entlassen die Patientin in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause. Die weitere Diagnostik und Therapie, insbesondere im Hinblick auf die CT-graphisch dargestellten Rundherde und dem histologischen Befund eines Carcinoma in Situ, soll nach Ihrem Ermessen als behandelnder Pneumologe im Wohnland erfolgen. Die Patientin wurde am 08.02.XXXX nach Hause entlassen. Besten Dank für die Weiterbetreuung der Patientin. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Notfallpraxis bei rechtsseitigen Thoraxschmerzen und einer seit 2 Tagen bestehenden Erkältung mit Husten ohne Fieber oder Auswurf sowie diagnostizierter Pneumonie mit respiratorischer Partialinsuffizienz. Zudem auch Rückenschmerzen. Grippeimpfung im Oktober gemacht. Die Patientin hier auf Besuch bis 15.02.XXXX bei der Schwester, kommt in Begleitung des Schwagers. Lebt seit 30 Jahren in Deutschland. Am 29.01.XXXX nahm die Patientin selbstständig 1 Tablette Clarithromycin 300 mg um 12:00 Uhr. Allergien und Medikamentenunverträglichkeit: keine. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte, dyspnoische Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, reine Herztöne, keine gestauten Halsvenen, Pulse peripher deutlich palpabel. Pulmo: Ausgeprägte Obstruktion mit Giemen und Brummen ubiquitär re > li sowie feuchte, klingende RG's im re. Unterfeld. Abdomen: Weich, regelrechte Darmgeräusche, unauffällige abdominelle Auskultation und Palpation. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig. Leichtgradige Unterschenkelödeme. Thorax pa & lateral li vom 29.01.XXXX: Befund und Beurteilung: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Teils streifige und teils fleckige Verschattungen im rechten Unterlappen mit angedeutetem Bronchopneumogramm, gut vereinbar mit Infiltraten. Regelrecht belüftete linke Lunge. Kardial kompensiert. Prominentes oberes Mediastinum, a.e. vaskulär. Prominenter Herzschatten, a.e. bei geringer Inspirationstiefe. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. CT-Thorax Lungenembolie vom 29.01.XXXX: Befund: Röntgen desselben Tages zum Vergleich herangezogen. Atemartefakte, insbesondere im mittleren Thoraxbereich. Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und Pulmonalarterien Hauptstämme. Im Mittelfeld nur geringe Kontrastierung der Pulmonalarterien, am ehesten im Rahmen Atemartefakte. Im Übrigen regelrechte Kontrastierung der Pulmonalarterien bis in die Peripherie. Verbreiterter Truncus pulmonalis, Durchmesser 32 mm und des rechten Pulmonalarterienhauptstammes bis 31 mm. Am Abgang der Unterlappenarterie rechts Nachweis einer zirkulären Stenose, mit Kalibersprung von 17 mm auf 7 mm und distaler Erweiterung der Unterlappenarterie. Wandverdickung der zentralen Bronchien und Trachea und vermehrtes Gewebe hilär beidseits. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal. Einzelner randständig verkalkter Lymphknoten prätracheal Level 4 R. Kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Pulmonale Rundherde, im laterobasalen Unterlappensegment rechts, 10,5 mm, 600 mm³, im laterobasalen Lungenunterlappensegment links 5,5 mm, 89 mm³ und zwei im anterioren Oberlappensegment rechts 6 bzw. 4 mm messend (aufgrund Gefässnähe nicht volumetrierbar). Hiatushernie. Retroösophageal verlaufende Arteria carotis communis beidseits. Hämangiom BWK 8. Geringe degenerative Veränderungen der unteren HWS und BWS. Beurteilung: Keine Lungenarterienembolie soweit bei Atemartefakten beurteilbar. Bronchialwandverdickung und vermehrtes lymphatisches Gewebe hilär beidseits, verkalkter Lymphknoten mediastinal sowie zirkuläre Stenose der rechten Lungenunterlappenarterie, DD entzündlich, i.R. Sarkoidose, Malignom nicht auszuschliessen. Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Pulmonale Rundherde wie oben beschrieben. In Zusammenschau der Befundkonstellation ggf. pneumologisches Konsil empfohlen. Befunddiskussion mit dem zuständigen Dr. X erfolgte. Thorax pa & lateral li vom 06.02.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 29.01.2016 vor. Kardiomegalie. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Kein Pneumothorax abgrenzbar. Im Übrigen stationäre Befundkonstellation. - Weitere Diagnostik und Therapie nach Ihrem Ermessen als behandelnder Pneumologe - Im Falle einer erneuten Exazerbation während des Aufenthaltes in der Schweiz, jederzeit notfallmässige Vorstellung bei uns möglich - 02.02.16 Influenza A-PCR Abstrich: positiv - 05.02.16 Bronchoskopie mit BAL: Mehrere anthrakotische Einschnürungen im Bereich mehrerer Bronchieneingänge (am ehesten bei St.n. TBC), alle Ostien sind eingeengt, insbesondere Einengung des Eingangs zum linken Unterlappens nach Abgang des apikalen Unterlappensegments, glattbegrenzte Raumforderung im Bereich OL-Brochus links - Mikrobiologie: TBC-PCR negativ, keine Pilze, Actinomycetes und Nocardien negativ, TBC Kultur ausstehend - Biopsie Oberlappen links: Carcinoma in situ, kein Nachweis eines invasiven Wachstums - 29.01.15 CT-Thorax: Keine Lungenarterienembolie soweit bei Atemartefakten beurteilbar. Bronchialwandverdickung mit deutlicher Einengung des linken Lappen zuführenden Bronchus, vermehrtes lymphatisches Gewebe hilär beidseits, verkalkter Lymphknoten mediastinal sowie zirkuläre Stenose der rechten Lungenunterlappenarterie Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Pulmonale Rundherde, im laterobasalen Unterlappensegment rechts, 10,5 mm, 600 mm³, im laterobasalen Lungenunterlappensegment links 5,5 mm, 89 mm³ und zwei im anterioren Oberlappensegment rechts 6 bzw. 4 mm messend - 01.02.16 aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz - Therapie bis 04/12 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalem Druckschmerz. Elektrokardiographisch zeigte sich der vorbekannte Rechtsschenkelblock. Laboranalytisch trotz langdauernden Beschwerden negative kardiale Biomarker. Nach Rücksprache mit den Kardiologen sind die Beschwerden als eher nicht kardial zu werten. Probatorisch haben wir eine Therapie mit einem Protonenpumpeninhibitor begonnen bei differentialdiagnostisch möglichen Refluxbeschwerden. Zudem haben wir die bei hypertensiven Blutdruckwerten die antihypertensive und gleichzeitig antiischämische Therapie mit einem Kalziumkanalblocker ausgebaut. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Am Samstag (06.02.16) besuchte der Patient die Fastnacht und konsumierte dort Alkohol und Heroin. Am Folgetag belastungsunabhängige pektangionöse Schmerzen retrosternal mit Ausstrahlung in den linken Arm. Spazieren, Treppensteigen oder Ruhe brachten keine Beschwerdenänderung. Zu der Zeit habe er auch den Blutdruck gemessen und hätte Werte um 165/110 mmHg gehabt. Um zirka 03:00 Uhr hätte er endlich etwas schlafen können, heute sei er mit den identischen, leicht schwächeren Schmerzen wieder erwacht. Daraufhin notfallmässige Selbstzuweisung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (183 cm, 98 kg). Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. - Ergometrie und kardiologische Beurteilung bereits geplant am 10.02.16. Bezüglich weiterem Prozedere verweisen wir an die Kollegen. Aktuell: Instabile AP mit intermittierendem RSB - 25.01.16 Koro bei instabiler AP: PTCA bei signifikanter Stenose des 1.MA (2xDES) - 20.01.16 Koro bei instabiler AP: PTCA bei hochgradiger Stenose des 1.DA (DES), signifikante Stenose des 1.MA, gutes Langzeitresultat des RCA-RIVPO - 31.10.11 Koro: PCI (DES) des RIVPO und PCI (3x DES) des RCA, EF 76%, 80% Marginalis Reststenose - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus (23 pys) Zuweisung bei einer abdominalen Problematik (Bauchschmerzen, Erbrechen und Übelkeit). Ad 1) Bei Fieber und erhöhten laborchemischen Entzündungszeichen wurde der Infektfokus auf das Abdomen gelegt. Computertomographisch bestätigte sich der Verdacht einer Divertikulitis jedoch nicht. Nach Re-Evaluation des Bildes ging man von einem pulmonalen Fokus aus. Passend dazu auch Infiltrate im rechten Lungenunterlappen als auch im anterioren Oberlappensegment rechts (Rx Thorax). Wir erweiterten das Sampling und es liess sich ein positives Pneumokokken-Antigen im Urin als auch eine positive PCR auf Influenza Typ B im Rachensekret nachweisen. Somit gingen wir von einer Pneumokokken-Pneumonie auf Basis einer Influenza Typ B Infekt aus und behandelten entsprechend mit Penicillin für 7 Tage. Der Patient weist ein Risikoprofil für Pneumokokken-Pneumonie (Nikotin, COPD, Schweissarbeiten) auf. Auf die Behandlung der Influenza verzichteten wir bei respiratorisch kompensiertem Patienten und bei unklarem Beschwerdeeintritt. Bei deutlich obstruktiver Symptomatik bei bekannter schwerer COPD führten wir die Inhalationstherapie als auch eine Steroidstoss-Therapie durch. Der klinische Verlauf gestaltete sich von pulmonaler Seite positiv. Den bei Eintritt im Rahmen des Infekts sistierten Betablocker führten wir nicht wieder ein. Ad 2) Die initial deutlich verschlechterte Nierenfunktion normalisierte sich im weiteren Verlauf. Während dem Infekt zeigte sich eine glomeruläre Hämaturie, welche nach nephrologischer Mitbeurteilung am ehesten als parainfektiös gedeutet wurde. Es zeigten sich keine wesentlichen Zeichen eines (z.B. Lithiuminduzierten) Tubulusschadens. Insgesamt führten wir die Nierenverschlechterung auf eine prärenalen Genese zurück. Ad 4) Im Verlauf kam es aber zu zunehmender Apathie, Verwirrtheit und Tremor und wir diagnostizierten eine Lithiumintoxikation unter der chronischen Quilonorm-Therapie. Bei initial normalen Lithiumspiegeln gehen wir von einer Intoxikation am ehesten infolge der geringen Trinkmenge aus. Es folgte eine forcierte Hydrierung und zwischenzeitliche Sistierung des Lithiums. Der Patient erholte sich gut und konnte in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei seit 3 Tagen bestehenden Bauchschmerzen mit Übelkeit und Erbrechen. Der Patient berichtet über ebenfalls seit 2-3 Tagen bestehenden produktiven Husten. Fieber und Schüttelfrost wird verneint. Ansonsten kein regelmässiger Husten vorhanden. Belastungsabhängige Dyspnoe (beim Treppensteigen). Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 110/56 mmHg, P 59/Min., SO2 94%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Verminderte obstruktive Atemgeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen im linken unteren Quadranten, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (163 cm, 70 kg). CT-Abdomen vom 04.02.2016: Befund: Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Im Untersuchungsvolumen keine suspekten Lymphknoten. Basale Lungenabschnitte, soweit abgebildet mit Atemartefakten, mögliche Infiltrate rechts. Keine tumorsuspekten Raumforderungen. Oberbauchorgane unauffällig. Orthotope Niere beidseits mit schlankem NBKS sowie schlanken Ureteren. Keine Nephro- oder Urolithiasis. Harnblase mittelgradig gefüllt. Prostatatransversaldurchmesser 43 mm. Am Übergang Colon descendens zum Sigma kleines Divertikel mit diskreter mesenterialer Fettgewebsimbibierung. Darüber hinaus leichte Sigmadivertikulose, reizlos. Appendix reizlos. Keine suspekte Wandverdickung des Darmes. Kein freies Gas, keine freie Flüssigkeit. Keine gastrointestinale Passagestörung. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Anterolisthese LWK5 gegenüber SWK1 (Meyerding Grad 2) mit ausgeprägter Osteochondrose LWK5/SWK1 und bilateraler Spondylosyse LWK5. Keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Möglich beginnende unkomplizierte Divertikulitis am Übergang des Colon descendens zum Sigma - jedoch bei den stark erhöhten Entzündungswerten als alleiniger Infektfokus unwahrscheinlich. Kein freies Gas, keine freie Luft. Appendix reizlos. Anterolisthesis LWK5 (Meyerding Grad 2). Mögliches pneumonisches Infiltrat rechts - Röntgen Thorax empfohlen. Thorax pa & lateral li vom 04.02.2016: Befund: Zum Vergleich der schriftliche Vorbefund vom 03.01.2002. Streifige Transparenzminderung des rechten Lungenunterlappens, betont posterobasal und gering des anterioren Oberlappensegment rechts, vereinbar mit Infiltraten. Kein Pleuraerguss beidseits. Normale Herzgröße mit kompensierter Zirkulation. Schlankes mittelständiges oberes Mediastinum. Multietagere degenerative Veränderungen der BWS. Wir bitten um eine zeitnahe (spätesten bis 19.02.2016) und im Verlauf periodische Kontrolle des Lithium-Spiegels. Reevaluation der Therapie bei übertherapeutischen Spiegeln. Pneumokokken-Impfung im Verlauf und dann alle 5 Jahre, Influenza-Impfung jährlich empfohlen. Strikte Nikotinkarenz anstreben. In 6 Wochen bitten wir um eine Nachkontrolle des Urins mit Frage nach Hämaturie und Proteinurie ggf. Zuweisung in die nephrologische Sprechstunde. Im Verlauf Nachkontrolle der Schilddrüsen-Parameter. Ggf. Wiedereinführung des Betablockers. Auf Basis einer Influenza B Infektion. Risikofaktoren: schwere COPD, Nikotin-Abusus (2 p/d, kum. 60 py), Schweißarbeiten. 06/15 Spirometrie: sehr schwere Obstruktion (FEV1/FVC 60 %, FEV1 28 %, FVC 50 %). 03/13 Pneumonie rechts ventrobasal. Diagnostik: 04.02.16 Rx-Thorax: Streifige Transparenzminderung des rechten Lungenunterlappens, betont posterobasal, und gering des anterioren Oberlappensegment rechts, vereinbar mit Infiltraten. 05.02.16 4x4 BK negativ. 05.02.16 Legionellen-Ag negativ, Pneumokokken-Ag positiv. 05.02.16 PCR Respiratorische Viren: Influenza B positiv. 10.02.16 Sono Pleura: keine Ergüsse. Therapie: Co/Amoxi 04.02.16 1x. Pip/Taz 04.02.16 - 05.02.16. Penicillin G 05.02.16 - 10.02.16 - A.e. prärenal (Indizes). 04.02.16 CT-Abdomen: Normale Nierengröße, keine Konkremente. 05.02.16 glomeruläre Mikrohämaturie, a.e. parainfektiös. 09/14 Kreatinin 59 umol/L - 04.02.16: CT-Abdomen: Am Übergang Colon descendens zum Sigma kleines Divertikel mit diskreter mesenterialer Fettgewebsimbibierung. Darüber hinaus leichte Sigmadivertikulose, reizlos. 04.02.16 Stuhlkulturen (Adeno-, Rota-, Norovirus, Campylobacter, Shigella, Campylobacter, Clostridien: negativ). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung von Fr. Y bei thorakalem Engegefühl, Schwindel und Tachykardie. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich ein negativer Troponinwert und ein grenzwertig erhöhten CKMB-Wert. Elektrokardiografisch fanden sich kein Hinweis auf ein akutes ischämisches Geschehen, weshalb nicht von einem akuten koronaren Geschehen ausgegangen wird. Bei Blutdruckwerten von 174/86 mmHg und einem Puls von 124/min. sehen wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Wir etablierten bei Fr. Y eine antihypertensive Therapie. Ad 2) Da anamnestisch eine Demenzabklärung stattfindet, wurde keine weitere Diagnostik veranlasst. Das akute Delir wurde medikamentös behandelt und Fr. Y in Rücksprache mit dem Sohn rasch wieder entlassen. Wir konnten Fr. Y am 08.02.2016 in einem ordentlichen Zustand im Begleitung der Schwiegertochter nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei thorakalem Engegefühl. Es erfolgte die Zuweisung durch die Praxiskollegin des behandelnden Hausarztes. Sie wurde durch die Spitex von Fr. X über thorakale Schmerzen, Schwindel und Tachykardie informiert. Fr. Y selbst berichtet, sie könne sich nicht mehr erinnern in welchem Rahmen es dazu gekommen sei. Der Spitex berichtete sie, sie sei im Dorf gewesen und habe die Beschwerden beim Bergaufgehen gehabt. Bei der Anamneseerhebung in der Notaufnahme sagte sie, sie sei ruhig im Garten gewesen, als sie ein Engegefühl im Brustbereich und Atembeschwerden bemerkt habe. Dies habe sie schon öfter, allerdings nur bei Anstrengung gehabt, allerdings nie so stark wie heute. Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, zur Person nicht vollständig orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, 2/6-Systolikum mit p.m. über dem 2. ICR rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: tachykarder SR, HF 112/min, Linkstyp, kompletter Rechtsschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanitisch, keine Druckdolenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft und Motorik unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor dehydriert, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, Hallux valgus beidseits. 08.02.2016 TTE Bild einer hypertensiven Herzkrankheit mit konzentrisch hypertrophem linkem Ventrikel mit normaler globaler und soweit beurteilbar auch regionaler systolischer LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad I. Aortenklappensklerose ohne relevante Stenose. Keine Hinweise für PHT. Normale RV-Funktion. 08.02.2016 Ergometrie Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Normale Leistungsfähigkeit. Eher hypertensive Werte zu Beginn der Belastung und wenig Blutdruckanstieg, normales Pulsverhalten. Vorstellung beim Hausarzt Ende der Woche. Ausbau von Beloc Zok bis 100 mg und allenfalls Anpassung der weiteren antihypertensiven Therapie. Bitte um Vorstellung auf der Gerontopsychiatrie in Stadt S bei Exazerbation der dementiellen Entwicklung. Aktuell: Hypertensive Entgleisung mit Angina pectoris. 08.02.16 TTE: Hypertropher linker Ventrikel. Diastolische Dysfunktion Grad I. LVEF 55 %. 08.02.16 Ergometrie: klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Normale Leistungsfähigkeit. V.a. Aortenstenose. cv RF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie - Aktuell: Akutes Delir.Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Die Patientin wurde uns am 05.02.2016 vom Hausarzt mit Hyperkaliämie notfallmässig zugewiesen. Anamnestisch berichtet die Patientin, sie sei gestern Abend bei rutschigem Boden im Altersheim gestürzt, ohne dabei das Bewusstsein verloren zu haben. Sie habe sich das Knie gestossen und sei mit der rechten Kopfseite angeschlagen. Deshalb sei sie heute zum Hausarzt gegangen, der ein Röntgen des Knies und eine Laborkontrolle angeordnet habe, wobei sich eine Hyperkaliämie von 6,2 mmol/l zeigte, auf der Basis einer bekannten hochgradigen Niereninsuffizienz. Auf dem Notfall führten wir zunächst bei Monokelhämatom rechts ein Schädel-CT durch. Hier fand sich ein subgaleales Hämatom fronto-parietal, jedoch zeigten sich keine Hinweise auf eine cerebrale Blutung oder ossäre Läsion. In der vBGA fand sich eine metabolische Azidose. Laborchemisch zeigte sich eine Hyperkaliämie mit einem Wert von 5,3 mmol/l, die sich nach einmaliger Gabe von 20 mg Resonium sowie Natriumbicarbonat p.o. wieder normalisierte. Zudem bestand eine Hypocalciämie und Hypomagnesiämie. Ausserdem fand sich im Labor eine stark eingeschränkte GFR <15 ml/min/1,73 m² und ein erhöhtes Kreatinin (302 umol/l). Zum Zwecke der Verlaufsbeurteilung der vorbekannten Niereninsuffizienz führten wir ein nephrologisches Konsil durch. Die Kollegen bestätigten uns darin die metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke und interpretierten die Ursache a.e. gemischt renal sowie gastrointestinal bei chronischem Diarrhö. Die Hypokalzämie sei a.e. durch Mimpara bedingt, welches wir daraufhin pausierten. Die nutritiv bedingte Hypomagnesiämie wurde substituiert. Zur weiteren Abklärung führten wir zudem eine Nierensonografie durch, welche den oben genannten Befund aufzeigte. Im Urinsediment zeigte sich keine glomeruläre Mikrohämaturie. Bei Anhaltspunkten für das Vorliegen eines Harnwegsinfektes führten wir eine Single shot - Therapie mit Monuril durch. Wir boten der Patientin bezüglich der medikamentösen Einstellung ihrer chronischen Niereninsuffizienz eine ambulante Betreuung durch die Nephrologie im Hause an. Wir konnten Fr. Y am 09.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Hyperkaliämie. Die Patientin berichtet, sie sei gestern Abend bei rutschigem Boden im Altersheim gestürzt, ohne das Bewusstsein dabei verloren zu haben. Sie habe sich das Knie gestossen und sei mit der rechten Kopfseite angeschlagen. Deshalb sei sie heute zum Hausarzt gegangen, der ein Röntgen des Knies und eine Laborkontrolle angeordnet habe, wobei sich eine Hyperkaliämie von 6,2 mmol/l zeigte, auf der Basis einer bekannten hochgradigen Niereninsuffizienz. Die Patientin selbst gibt keine aktuellen Beschwerden an. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 1/6 Systolikum über 2. ICR rechts, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, Halsvenen im Liegen gefüllt, periphere Beinödeme, Beinumfänge leicht asymmetrisch (re > li), Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF = 85/min, Linkstyp, keine pathologischen Re- oder Depolarisationsstörungen, keine St-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, lebhafte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanitisch, kein Loslassschmerz, Druckdolenzen im rechten Oberbauch, Murphy positiv, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager rechts druckdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, prompte direkte Lichtreaktion rechts, Visusminderung rechts bei Makuladegeneration, links Amaurosis nach Glaskörperblutung, kein Meningismus, Sensibilitätsstörung in Fingerspitzen beidseits, Kraft und Motorik unauffällig, Tonus unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral: Erosiver Zahnstatus, Rachenring nicht gerötet, Zunge gelblich belegt, Nagelveränderungen an Grosszehen beidseits, Hautverfärbung entsprechend Dermatom Th6/7. Hämatome: Monokelhämatom Auge rechts und retroaurikulär, rechtes Knie, Rippenbereich lateral links, Rücken linksseitig, rechter Unterschenkel gerötet, Druckdolenz an linker Wade, linke Brust vergrössert, leicht überwärmt, palpable Knoten. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. CT Schädel vom 05.02.2016. Zum Vergleich externe CT-Schädel-Untersuchung vom 30.08.2013, sowie hausinterne CT-Schädel-Untersuchung vom 02.08.2013. Mittelständige Falx. Keine intrakranielle Blutung. Im Vergleich zur letzten Voruntersuchung progrediente Weite der inneren und äusseren Liquorräume, bei beginnender Hirnatrophie. Im Bereich der ehemaligen intraparenchymatösen Blutung parietookzipital links, nun teilweise liquorisodenser Substanzdefekt mit Verbindung zum linken Seitenventrikelhinterhorn. Progrediente periventrikuläre Marklagerhypodensitäten, betont am rechten Seitenventrikelvorderhorn. Arteriosklerose der Arteria vertebralis beidseits im V4-Segment, sowie der ICA beidseits im Carotis-Siphon und Pars cavernosa. Fokales subgaleales Weichteilhämatom frontoparietal rechts. Monokelhämatom rechts. Kein retroseptales Hämatom. Progrediente kontraktile Verformung des Bulbus oculi links bei Status nach Contusio bulbi mit Glaskörperblutung. Keine Schädelkalottenfraktur und keine Schädelbasisfraktur oder Fraktur des Mittelgesichts. Degenerative Veränderungen der miterfassten HWS. Multiple kalkdichte subkutane Fremdkörper frontal/perirobital. Ultraschalluntersuchung 08.02.2016. Pol zu Pol Distanz rechte Niere: 8.9 cm. Unkomplizierte Zyste am Oberpol. Parenchym wirkt etwas verdichtet/hyperdens. Ampulläres Nierenbecken. Kein Stau. RI in drei Messungen: 0.87, 0.81, 0.92. Kein twinkling. Linke Niere schwierig darstellbar. Schall in Bauchlage: Pol zu Pol Distanz: ca. 9 cm. Parenchym wirkt etwas hyperdens. RI 0.89. Kein Stau des NBKS. Kein twinkling. - Erneute Vorstellung in der nephrologischen Sprechstunde des Klinik K in einer Woche. - Bei persistierenden hypertensiven Blutdruckwerten Beginn mit Torem 20 mg 1-0-0. - Reevaluation der PPI-Therapie. - Aktuell (05.02.16): Hyperkaliämie initial beim HA 6.1 mmol/l. - Normochrome normozytäre Anämie. - Hypocalcämie, Hypomagnesiämie. - Ätiologie: A.e. hypertensive Nephro-angiosklerose. - Ultraschall Nieren 08.02.16: re: 8.9 cm. Unkomplizierte Zyste am Oberpol. Parenchym wirkt etwas verdichtet/hyperdens. Ampulläres Nierenbecken. Kein Stau. RI in drei Messungen: 0.87, 0.81, 0.92. Kein twinkling. li: schwierig darstellbar. Schall in Bauchlage: Pol zu Pol Distanz: ca. 9 cm. Parenchym wirkt etwas hyperdens. RI 0.89. Kein Stau des NBKS, kein Twinkling. - Stolpersturz am 04.02.16. - 05.02.16 CT Schädel: subgaleales Hämatom fronto-parietal, keine Hinweise auf eine cerebrale Blutung oder kraniale ossäre Läsion. - Traumatische SAB tentoriell und frontal rechts. - Intraparenchymatöser Blutung 2.5x3 cm occipital links. - Contusio bulbi links mit Exophthalmus und Glaskörper-Einblutung. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme zum 3. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem Bronchuskarzinom. Ad 1) Durchführung des 3. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin bei klinisch sowie laborchemisch fehlendem Hinweis auf einen Infekt. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen, es zeigten sich abgesehen von intermittierenden Kopfschmerzen und leichtem Sodbrennen keine akuten Nebenwirkungen. Ad 2) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie.Wir konnten die Patienten am 10.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand ins Altersheim Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt der Patientin aus der Rehabilitationsklinik Klinik K zur Durchführung des 3. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem Bronchuskarzinom. Bei Eintritt berichtet die Patientin über seit 3 Wochen bestehenden Husten mit gelblichem Auswurf und leichten Halsschmerzen. Zudem beklagt sie Schlafstörungen und Obstipation sowie gelegentliche Kopfschmerzen. Die letzte Chemotherapie sei komplikationslos verlaufen. Aktuell bestünde kein Fieber. Malignome: Vater: Pankreas-Ca 67 LJ., 3 Schwester: 1. Mamma-Ca mit 41 LJ., 2.: Leukämie mit 70 LJ., Tochter gesund. - St. n. Hallux OP links - OSG Arthrose rechts Zivilstand: Getrennt, 1 Kind(er). Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 110/70 mmHg, HF 86/min, SpO2 95%, 37°C. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Bibasal feine inspiratorische RGs und Giemen. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Druckdolenzen im Oberbauch, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Visueller, taktiler und motorischer Neglekt nach rechts, Apraxie, Gesichtsfeld und Bulbomotorik rechts leicht eingeschränkt. FNV und KHV normal und symmetrisch. Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft symmetrisch und seitengleich. Hyperästhesie der rechten Körperhälfte, Babinski negativ. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent. Enoral: Feuchte Schleimhäutverhältnisse, leicht geröteter Rachen. Haut: Eher trocken. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Ad 1) - Durchführung des 4. Zyklus Chemotherapie in 3 Wochen vorgesehen, Aufgebot folgt. - Einnahme des Nexiums für maximal 14 Tage Ad 2) - Verlaufskontrolle nächste Woche empfohlen - Aktuell: 3. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - Klinik: Visueller, taktiler und motorischer Neglekt nach rechts, Apraxie. Therapie: - 08.02.XXXX - 10.02.XXXX 3. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - 20.01.XXXX - 29.01.XXXX Ganzhirnbestrahlung 5 x 4 Gy - 18.01.XXXX - 20.01.XXXX 2. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - 15.12.XXXX - 17.12.XXXX 1. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin Diagnostik: - 11.12.XXXX Bronchialschleimhautbiopsien: Einerseits kleinzelliges Wachstumsmuster, einem kleinzelligen undifferenzierten Karzinom entsprechend (typische Entnahmeartefakte, typische Kernstruktur). Andererseits mittelgrosse Karzinomzellverbände, aus morphologischer Sicht einem nicht-kleinzelligen Karzinom entsprechend - 09.12.XXXX MRI Schädel: Singuläre Metastase links parietal mit ausgeprägtem perifokalen Ödem und Mittellinienverlagerung. - 08.12.XXXX CT Thorax/Abdomen: Hochgradiger V.a. zentrales Bronchialkarzinom rechts mit ipsilateral hilärer, supraklavikulärer sowie mediastinaler Lymphknotenmetastasierung - Risikofaktor: Nikotinabusus (ca. 40 py) Substitution - Aktuell: Noduläres Mammaparenchym/Tumor links - Initiales Stadium pT1c pN0 sn(0/4) Mx G2 ER 12/12 PR 12/12 HER-2 negativ - 2006 Tumorektomie, axilläre Sentinel-Lymphadenektomie - Tamoxifen eigenwillig abgesetzt - Pos. Familienanamnese (Schwester 41-jährig Mamma-Ca) 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung durch die Ehefrau des Patienten bei Schmerzen im Rücken und in der rechten Hüfte. Ad 1 und 2) Initial präsentierte sich ein stark unruhiger, verwirrter und schwer führbarer Patient. Anamnestisch liess sich durch die Ehefrau in Erfahrung bringen, dass eine gewisse zeitliche und örtliche Desorientiertheit bereits seit längerem bestehe, in letzter Zeit jedoch deutlich aggraviert sei. Es bestehe ausserdem eine gewisse Medikamentenmalcompliance (bzgl. Demenz Arizept und Quetiapin). Schädel-CT-grafisch keine Ischämie oder Blutung, keine Neoplasie anamnestisch kein eruierbares Sturzereignis. Am 6.2. selbstlimitierende Bewusstlosigkeit ohne Sturzereignis, ohne postiktalen Zustand, Urinabgang oder Zungenbiss. Die Herzenzyme waren initial leicht erhöht, im Verlauf jedoch wieder regredient. Elektrokardiografisch zeigte sich eine verlängerte QT-Zeit (490 msec) weshalb wir von einer rhythmogenen Ursache der Synkope ausgehen. Differentialdiagnostisch wäre auch eine Lungenembolie oder ein cerebrovaskuläres Ereignis in Frage, bei jedoch voller Antikoagulation mittels Fragmin erfolgte keine weitere Diagnostik. In Rücksprache mit den Angehörigen wurden ausserdem ausdrücklich keine weiteren Abklärungen gewünscht, weshalb wir darauf verzichteten. Aufgrund der verlängerten QT-Zeit Stop von Quetiapin und Beginn mit Distraneurin, Remeron und Zolpidem. Darunter war der Patient im Verlauf deutlich besser führbar, spürbar ruhiger und zeigte ein deutlich weniger aggressives Verhalten. Die Demenzverschlechterung zu Hause erklären wir uns durch die deutliche Schmerzexazerbation bei degenerativen Skelett- und Wirbelsäulenveränderungen, alternativ ist eine CT-grafisch nicht fassbare Ischämie möglich. Bei uns Verschlechterung i.R. einer zerebralen Ischämie bei mutmasslich kardialer Rhythmusstörung mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Aggravierend kommt die gesteigerte Schmerzmedikation mit Durogesic hinzu. Zur Abklärung einer möglichen Parkinsonkomponente bei klinischem Rigor erfolgte ein Konsilium durch die Kollegen der Neurologie. Klinisch zeigten sich dabei nur sehr geringe Hinweise auf eine extrapyramidale Störung, weshalb von einer Therapie mit dopaminergen Substanzen abgesehen wurde. Bei möglicher Alzheimerkomponente wurde eine Therapie mit Memantin etabliert. Ad 3) Radiologisch zeigte sich ausserdem kein Hinweis auf eine Fraktur der ossären Beckenstrukturen. Wir sehen die Schmerzen deshalb am ehesten im Rahmen der bekannten chronisch degenerativen Rückenschmerzen. Gemäss Akten besteht diese Schmerzproblematik schon seit längerem und wurde ausserdem eingehend abgeklärt. Deshalb verzichteten wir im Rahmen der Gesamtsituation (fortgeschrittenes Alter und dementielle Entwicklung) auf weitere diagnostische Schritte. Nach Etablierung einer Analgesie mit Dafalgan und Fentanylpflaster zeigte sich die Symptomatik regredient. Die Mobilisation war problemlos möglich. Ad 4) Bei einem HbA1c von 6.9% zeigte sich eine suffiziente Blutzuckereinstellung. Bei einer eingeschränkten Nierenfunktion wurde die Therapie mit oralen Antidiabetika auf Trajenta umgestellt. Ad 5) Im Verlauf zeigten sich erhöhte Nierenwerte. Wir interpretierten diese am ehesten als prärenal bedingt bei eingeschränkter Flüssigkeitsaufnahme sowie medikamentös exazerbiert. Zestril wurde deshalb bei eher hypotonen Blutdruckwerten abgesetzt. Wir konnten Hr. Y am 15.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand ins Seniorenzentrum Klinik K in Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Von der Rettung sei Fentanyl gegeben worden. Seitdem klagt der Patient über keine Schmerzen mehr. Die Anamnese mit dem Patient selber ist nicht möglich, da dieser stark dement und weder zeitlich noch örtlich orientiert ist. In der telefonischen Anamnese mit der Ehefrau des Patienten lässt sich herausfinden, dass dieser schon seit längerem Schmerzen im Bereich der rechten Hüfte habe. Der Hausarzt habe gesagt, dass mit den künstlichen Hüftgelenken alles in Ordnung sei und habe bei Vd.a. Arthrose in der Wirbelsäule Novalgin und Dafalgan gegeben. Zudem Tramal, worauf der Patient gestern aber mit Verwirrtheit reagiert habe, sodass sie ihm dieses heute nicht mehr gegeben habe. In den letzten Tagen hätten die Schmerzen deutlich zugenommen und der Patient sei deswegen massiv unruhig geworden. Sie habe seit 3 Nächten nicht mehr geschlafen, da er sie immer wieder geweckt habe. Sie sei nun selber am Anschlag und wisse nicht mehr, was sie machen solle. Deswegen habe sie heute die Rettung gerufen.Der Patient sei normalerweise ruhig, man könne sich mit ihm unterhalten, er verstehe aber nicht mehr, was in der Gegenwart passiere. Seroquel habe sie ihrem Ehemann gestern nicht gegeben, da sie das Gefühl gehabt habe, dass ihm das nicht gut tue und er davon immer so müde werde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, örtlich und zeitlich desorientierter, unruhiger Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T °C, BD 191/127 mmHg, P xx/min, SO2 92% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Druckdolenz im Bereich der Hüfte, kein Innen- und Aussenrotationsschmerz, keine Klopfdolenz im vertebralen und paravertebralen Bereich (soweit untersuchbar, da sich Patient massiv wehrt). CT Schädel vom 05.02.2016 Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Mittelständige Falx cerebri. Prominente innere und äussere Liquorräume bei globaler Hirnparenchymminderung. Lakune in der Corona radiata rechts (Se 2 / Ima 26). Im Weiteren allseits erhaltene kortikomedulläre Differenzierung ohne territoriale hypodense Demarkation. Keine intrakranielle Blutung. Nahezu vollständige Obliteration des Sinus frontalis beidseits mit destruierten Septum sowie vorderen Ethmoidalzellen Mehrsklerose dessen ossären Begrenzung. Keine Schädelkalotte oder -basisfrakturen. Becken / Hüftgelenk re vom 05.02.2016 Beckenübersicht und Hüfte rechts: Status nach zementfreier TP beidseits mit regelrechter Artikulation, keine periprothetische Fraktur rechts, keine Lockerungszeichen. Degenerative Veränderung des übrigen Beckenskeletts ohne Fraktur. Nebenbefundlich Status nach Stentgraftimplantation der rechten arteriellen Beckenachse bei massiver Arteriosklerose. Röntgen Abdomen leer 05.02.2016 Abdomen im Liegen: Unspezifische Gasverteilung im Darm. Einzelne Skybala im rechten Hemikolon, im Colon descendens und im Rektum. Randschatten gut abgrenzbar. Somit kein Anhalt für retroperitonealen Prozess oder intestinale Passagestörung. - Im Verlauf Reduktion von Distraneurin auf Erhaltungsdosis von 5-0-5 ml - Analgesie nach Bedarf mit Anpassung an Nierenfunktion - CAVE Keine Gabe von Substanzen welche eine QT-Verlängerung verursachen können - Kontrolle der Nierenretentionswerte im Verlauf - Aktuell aggraviert durch hyperaktives Delir iR Dg 2- selbstlimitierende Bewusstlosigkeit unter Quetiapin - Aktuell: Hüftschmerzen rechts A) Chronisches lumbo-spondylogenes und lumboradikuläres Schmerzsyndrom - massive degenerative Veränderungen im distalen LWS-Bereich mit progredienter Osteochondrose und Foraminalstenose L4/L5 sowie extra- und intraforaminale Diskushernie L4/5 mit möglicher Kompression L4 links B) Verdacht auf ISG-Syndrom links - 2x ISG-Infiltration, zuletzt im 10.2013 linksseitig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei diffus grosszelligem B-Zell Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinische und laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Bei weiterhin pathologisch erhöhten Leberwerten wurde auf fachärztliche Anweisung der Entscheid für die Fortführung der Chemotherapie gefällt. Am 04.02.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte wie geplant am 05.02.2016 verabreicht werden und wurde von der Patientin gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel konnte der Calcium-Folinat Rescue am 08.02.2016 sistiert werden. Im Rahmen der Chemotherapie erfolgte eine Gewichtszunahme von 2.5 kg, wie auch eine Blutdrucksteigerung, unter der Therapie mit Lasix war das Gewicht regredient. Wir interpretieren diesen Verlauf am ehesten im Rahmen einer passageren Hypervolämie durch die erhöhte Infusionsmenge. Fr. Y zeigte enoral eine Schwellung im Bereich der rechten Wange im Bereich des Ostium des Ductus parotideus. Bei erhaltenem Speichelfluss und im Verlauf regredientem Befund entschieden wir uns für ein abwartendes Vorgehen. Ad 2) Bei bekanntem long QT Syndrom wurde zur Verlaufskontrolle ohne das möglicherweise auslösende Medikament Bactrim ein EKG durchgeführt. Es zeigte sich weiterhin eine QTc von 479 ms. Ad 3) Bei einer noch schwach ausgeprägten Tinea pedis Fuss rechts führten wir erneut eine lokal antimykotische Therapie mit Imazol-Creme durch. Ad 4 und 5) Das HbA1c weist mit 7.6 % auf eine leicht suboptimal eingestellte antidiabetische Therapie hin. Die Tochter der Patientin wurde angehalten, regelmässig präprandiale Blutzuckerwerte zu notieren. Wir konnten die Patientin am 08.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär (Dolmetschung durch die Tochter:) Patientin kommt zum 3. Zyklus Chemotherapie. Aktuell keine Beschwerden, keine Schmerzen, kein Fieber, kein Husten. In den letzten 2 Tagen vermehrt Stuhlgang gehabt (2-3/d), breiige Konsistenz, kein Blutbeimengung. Bauchschmerzen werden verneint. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 92.2 kg, BMI 33.6 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 126/79 mmHg, P 89/Min, AF 12/Min, SO2 96 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Trigeminus-Punkte nicht druckschmerzhaft. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Pilz rechter Fuss im Zehenzwischenraum zwischen DIV und DV. Haut anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. 04.02.2016 Rx Thorax ap liegend Rechtssubklavikulär einliegender ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Status nach Entfernung des ZVK subklavikulär links. Lungenapices beidseits nicht vollständig miterfasst. Kein Nachweis eines grösseren Pneumothorax. Streifige Transparenzminderung infrahilär rechts, ehesten dystelektatisch. Des Weiteren kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde von Dr. X am 11.02.2016 um 08:00 Uhr. Bitte um Nachkontrolle der Schwellung enoral Wange rechts - Bei Fieber oder Allgemeinzustandsverschlechterung jederzeit Wiedervorstellung möglich - Infektionsprophylaxe mit Fluconazol und Valtrex wie bisher Ad 4 und 5) - Bitte Kontrolle der Blutzuckerwerte in ihrer Sprechstunde und ggf. Anpassung der oralen antidiabetischen Therapie. Bei Bedarf jederzeit Vorstellung auf unserem endokrinologischen Ambulatorium - Regelmäßige ophthalmologische und podologische Kontrollen - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aktuell: 3. Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat ab 05.02.XXXX Diagnostik - 07.15: Osteolysen Oberkiefer rechts, unscharf destruierend - 21.07.15 Histologie Oberkiefer rechts: Anteile eines DLBCL, fokal Zeichen der Knochendestruktion. Immunhistochemisch positiv für CD20, BCL-6, CD45, CD30, Ki67 90 %, EBV-LMP und EBER negativ - 10.08.15 PET/CT: FDG-avide ausgedehnte Osteolysen bzw. Knochendestruktionen des Oberkiefers rechts und des basalen Abschnitts des Sinus maxillaris, Infiltration des M. temporalis und M. pterygoideus medialis rechts, der Mandibula kaudal, des M. masseter und des Sinus maxillaris rechts, dd: OP, Restlymphom nasolabial rechts und mandibulär links befallene Lymphknoten - 20.01.16 PET/CT: Vollständige Remission der Primärbefallsregion. Nodal und extranodal auf Ganzkörperebene keine neuen Lymphominfiltrate. Therapie - 08.15 - 12.15 Kurativ intendierte Immunchemotherapie mit 6 Zyklen R-CHOP21 alle 21 Tage - 08.01.16 - 11.01.16: 1. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab - 22.01.16 - 25.01.16: 2. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab - A.e. medikamentös (Diflucan) - DD med-toxisch i. R. Dg 1 (Doxorubicin, Cyclophosphamid) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell nicht entgleist - CvRF: Metabol. Sy (BMI 33.6 kg/m², Lipide 4.2) - Spätkomplikationen: Keine - HbA1c: 05.02.16: 7.6 % - Hypoglykämien: Keine - Aktuell therapiert mit Metformin 2 x 1 g/d und Bydureon B) Adipositas WHO Grad 1 - 21.01.16: 91.6 kg, 165 cm BMI 33.6 kg/m² C) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie Patient wird notfallmäßig bei ST-Streckensenkungen in der Ergometrie vom Kardiologen zugewiesen. Ad 1) Die Herzenzyme im Labor waren negativ. In der Koronarangiografie zeigten sich keine relevanten Stenosen. In der Telemetrie zeigten sich gehäuft ventrikuläre Extrasystolen als Trigeminus und Couplets, aber keine Triplets. Auch ein Vorhofflimmern wurde nicht aufgezeichnet, jedoch besteht aufgrund der gehäuften Extrasystolen eine erhöhte Gefahr für die Entwicklung eines Vorhofflimmern/-flattern, worauf eine Therapie mit Concor begonnen wurde. Auch in der Echokardiographie am Entlassungstag zeigte sich ein unauffälliges Bild. Ad 3) Bei normozytärer und normochromer Anämie zeigten sich im Labor ein Folsäure- und Vitamin B12-Mangel. Die Substitution von Folsäure wurde bereits stationär begonnen. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 08.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung vom Kardiologen bei ST-Streckensenkungen in der Ergometrie. Der Patient gibt an, dass er vor 10 Tagen während einer halben Stunde retrosternale Schmerzen sowie einen schnellen Puls beim Sport verspürt habe. Heute früh in der auswärtigen Fahrradergometrie zeigten sich asymptomatische ST-Streckensenkungen in V3-V5 sowie eine anterolaterale Hypokinesie nach der Ergometrie, weshalb der Patient mit dem Rettungsdienst zu uns zugewiesen wurde. Das auswärtige Troponin war negativ. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, 2 Kinder. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 151 mmHg, HF 63/min, Temp. 37 °C, Sauerstoffsättigung 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: NcSR, HF 63, Linkstyp, T-negativierung in V5 und V6, ansonsten keine ST-Streckenveränderungen, normale DE und Repolarisation. 05.02.XXXX Koronarangiografie Die Koronarographie zeigt eine Koronarsklerose ohne relevante Stenosen. Die systolische LV-Funktion ist normal. Während Koronarangiografie kurze Episode von supraventrikulärer Tachykardie (ähnliche Symptome wie letzte Woche). 08.02.XXXX Echokardiografie LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 66 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Ad 1) - Regelmäßige kardiologische Abklärung Ad 2) - Reevaluation von Substratmangel im Verlauf - Weiterführen der Vitamin B12-Substitution durch Sie, erste Gabe am Entlassungstag den 08.02.XXXX, nächste Gabe am 09.02.XXXX, täglich Substitution für ca. eine Woche, dann für ein Monat 1 x/Woche, dann Reevaluation - Aktuell: Asymptomatische ST-Streckensenkungen in V3-V5 in Ergometrie (05.02.XXXX), vor am 26.01.XXXX retrosternale Schmerzen bei Belastung. - 05.02.XXXX Akut-Koronarnangiografie: Koronarien frei, in der Untersuchung SVTs ausgelöst. Vd. a. hypertrophe Kardiopathie - 05.02.XXXX Ergometrie: Elektrisch positiv und klinisch negativ. - 05.02.XXXX Echo (auswärtig): Hypokinesie inferolateral nach Ergometrie. - CvRF: Arterielle Hypertonie Aktuell: Hb 127 g/l - Vitamin B12-Mangel, Folsäure-Mangel Aktuell: Hb 127 g/l - Vitamin B12-Mangel, Folsäure-Mangel Notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten bei ausstrahlenden Schmerzen im rechten Bein. Auf dem Notfall führten wir zunächst eine Röntgen-Beckenübersicht zum Frakturausschluss durch. Hier ergab sich kein Hinweis auf eine Fraktur im Bereich des Femurkopfes oder Femurhalses. Laborchemisch zeigte sich lediglich eine vorbestehende normochrome, normozytäre Anämie. Im weiteren stationären Verlauf etablierten wir zunächst eine adäquate Schmerztherapie gemäß WHO-Stufenschema mit Perfalgan und Novalgin. Bei weiter bestehender Schmerzsymptomatik führten wir am 05.02.XXXX ein MRI der LWS durch. Hierbei fand sich weder eine Spinalkanalstenose noch ein Hinweis auf eine Diskushernie. Jedoch zeigte sich eine Facettengelenksarthrose im Bereich LWK 4-S1 (rechtsbetont) und eine Foraminalstenose mit Kompression der Nervenwurzel L5, die Symptomausprägung des Patienten entlang des Dermatom L5 gut erklärt. Zur Beschwerdelinderung entschieden wir uns zur Durchführung einer periradikulären Infiltrationstherapie (PRT) im Bereich LWK 5, die wir am 09.02.XXXX durchführten. Darunter kam es zu einer leichten Besserung der Symptomatik. Wir konnten den Patienten am 09.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Schmerzen im Bein. Der Patient berichtet, er leide seit zwei Tagen stärksten stechenden Schmerzen (VAS 9-10) im rechten Bein, die von lateral auf Hüftgelenkshöhe über das Schienbein ventral bis hinab in die Fussspitze zögen und alternierend auch an der Oberschenkelinnenseite auftäten. Bei einem Spaziergang seien die Schmerzen ganz plötzlich eingetreten, sodass er sich nur noch auf seine Frau stützen habe können. Er berichtet, dass die Schmerzen verschwinden, wenn er sich nach vorn beuge und sie auch geringer in Rückenlage bei angewinkelten Beinen seien. Beim Laufen oder Bein ausstrecken trete der Schmerz jedoch allmählich wieder ein.Kopforgane und Nervensystem: Hypophysenadenom Urogenitalsystem: Harn- und Stuhlverhalt unklarer Ätiologie 2015 Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Frakturen in linkem Bein und Großzehenbereich Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(e). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung, Lift vorhanden. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y (zeitlich leicht eingeschränkt) orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanisch, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik unauffällig, BSR (+/+), BRSR (+/+), PSR (+/+), ASR (+/+) Tonus unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring rechtsseitig leicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, aktive Bewegung in Hüft-, Knie- und Sprunggelenk verlangsamt möglich. Becken vom 04.02.2016: Befund und Beurteilung: Kein Frakturnachweis. Degenerative Veränderungen der Hüftgelenke beidseits (rechts > links) mit subchondraler Mehrsklerose im cranialen Acetabulumdach sowie osteophytären Randanbauten kraniolateral des Acetabulums. Unspezifische Darmgas- sowie Darminhaltsverteilung. - Bei persistierenden Beschwerden erneute Vorstellung bei uns mit Frage nach Radiofrequenztherapie - Abbau der Analgesie nach Klinik - Aktuell: Von der rechten Hüfte in den Fuß ausstrahlender Schmerz Diagnostik: - 05.02.16 MRI-LWS: Keine Spinalkanalstenose, keine Discushernie, Faszettengelenksarthose LWK 4-S 1 (rechts betont), Foraminalstenose mit Kompression L5 Therapie: - perineurale Infiltration L5 am 09.02.16 - Prä-operativ: Kopfschmerzereignis, Nausea und Emesis am 14.08.15 im Sinne Hypophysentumor/Apoplex - Prä-operativ: Panhypopituitarismus Post-operativ: Erholung der corticotropen und thyreotropen Achse - Prä-operativ: bitemporale Hemianopsie, Okulomotoriusparese rechts, Visus rechts Fingerzählen 2 Meter, links 0,8 post-operativ: Erholung der Okulomotoriusparese, Befunde Gesichtsfeld- und Visustestung ausstehend - Prä-operativ: Intra-/supra-/paraselläre Raumforderung mit zum Teil zystischen, zum Teil hämorrhagischen Anteilen, Invasion des Sinus cavernosus rechts (Knosp Grad 3), Anhebung des Chiasma opticum und Kompression des Hypophysenstiels (Modified Hardy's Grad 2), max. 18x28x18 mm durchmessend - 21.08.15 transsphenoidale MRT-kontrollierte mikrochirurgische Tumorresektion (transsphenoidaler Zugang durch die Kollegen der HNO) - Post-operativ - 23.11.15 MRI-Hypophyse: Parasellärer Resttumor rechts von max. 6x5x6 mm Durchmesser, Hypophysenstiel nach links deviierend und elongiert, Strukturen der Sehbahn frei - 25.08.15 Wundrevision und Hämatomevakuation inguinal rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei Fieber unter Chemotherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Hr. Y berichtete über Husten ohne Auswurf und zeigte sich im klinischen Status mit einem abgeschwächtem Atemgeräusch im rechten Unterlappen. Laborchemisch zeigte sich ein isolierte CRP-Erhöhung auf 48 mg/l, die Abstriche auf respiratorische Viren waren negativ, auf eine antibiotische Therapie wurde bei klinisch stabilem Patienten und fehlendem Auswurf sowie fehlenden radiologischen Pneumoniezeichen verzichtet. Im Röntgen zeigte sich ein pulmonales Infiltrat mit Begleiterguss, sonographisch konnte ca. 1000 ml Erguss dargestellt werden. Der Erguss wurde am 08.02.2015 von den Kollegen der Pneumologie abpunktiert. Sonographisch zeigte sich kein Hinweis auf ein Empyem, das Punktat wurde jedoch zur mikrobiologischen Untersuchung eingeschickt, welche kein Wachstum zeigten. Im Rahmen der Infekt-Abklärung zeigte sich im Urinstatus eine Glucosurie. Bei guten stationären Blutzuckerwerten von 5-10 mmol/l erfolgte keine weiterführende Abklärung. Bei zunehmendem Gewicht mit Beinödemen beidseits auf den 09.02.2016 nach Punktion erfolgte die Einstellung einer diuretischen Therapie mit Torem 10 mg nach Gewicht, mit einem Zielgewicht von ungefähr 90 kg. Nach der Punktion zeigten sich keine erneuten Fieberschübe, sowie ein stets stabiler Patient, sodass Hr. Y am 09.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär: Vorstellung bei Fieber 10 Tage nach Chemotherapie. Der Patient berichtet über am 06.02.2016 zum ersten Mal aufgetretenes Fieber um 38.6° C. Er leide an einem leichten Husten mit teils weißlichem Auswurf. Dyspnoe oder Thoraxschmerzen werden verneint. Kein Brennen beim Wasserlösen, keine abdominelle Beschwerden. Ansonsten fühle er sich soweit fit und habe die Chemotherapie bis anhin gut vertragen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 115/80 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechten Unterfeld abgeschwächtes Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Haut: Anikterisch, kein Erythem, enoral reizlos ohne Läsionen. 06.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li: Linksseitig keine Pleuraergüsse oder pulmonale Infiltrate. Persistierender Zwerchfellhochstand rechts mit abgestumpftem PC-Winkel und flauen Transparenzminderungen im rechten Unterlappen, vereinbar mit pulmonalen Infiltraten mit Begleiterguss. Kardiopulmonal kompensiert. Verbreiterung des Mediastinums infrahilär links bei bekannten pathologischen Lymphknotenvergrößerungen im Rahmen der Grunderkrankung. 08.02.2016 Pleurapunktion: - Problemlose Punktion rechts - Sonografisch keine Hinweise auf Empyem - Nächster onkologischer Sprechstundentermin am 15.01.2016 um 11:15 bei Dr. X, Bitte um Besprechung der Punktatbefunde - Nächste Chemotherapie mit Bendamustin geplant am 24.02.2016 - Torem nach Gewicht (90 kg Zielgewicht), Reevaluation am 15.01.2015 in der Sprechstunde - Bei Fieber oder Allgemeinzustandverschlechterung frühzeitige Wiedervorstellung - Wir bitten um ambulante Wiederholung des Urinstatus zum Ausschluss einer Glucosurie - Aktuell: Fieber DD i.R. Exsudat, i.R. Grunderkrankung, viraler Infekt - FACS vom 07.01.16: B-Zell-non-Hodgkin-Lymphom, a.e. immunphänotypisch ein Mantelzell-Lymphom - CT-Thorax vom 08.01.16: Multiple pathologische Lymphknoten thorakal im miterfassten Oberbauch, exemplarisch mit großem Lymphknotenkonglomerat retroperitoneal a.e. im Rahmen des laborchemisch vermuteten Lymphoms - CT-Abdomen vom 11.01.16: In Zusammenschau mit dem CT-Thorax vom 08.01.16 handelt es sich hier um ein Lymphom mit ausgedehntem nodalem Befall thorakoabdominal (Ann Arbor Stadium III). - Pleurapunktionen rechts 07.01.16 und 08.01.16: Insgesamt 3.6 LiterExsudat, keine malignen Zellen, mittelgroße atypische lymphatische Zellen - Pleurapunktion 08.02.XX: 2000 ml - Mikrobiologischer Befund: negativ - CHA2DS2-VASc-Score 3 Pkt - Unter OAK (Xarelto) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell: OAD - Spätkomplikationen: Keine bekannt - 07/15 HbA1c 7,2 % - Hypoglykämien: Keine bekannt B) Übergewicht gemäß WHO (BMI 28,7 kg/m²) C) Arterielle Hypertonie Die Patientin kommt notfallmäßig bei Verschlechterung des Allgemeinzustands und Synkope. Ad 1) Die Patientin präsentiert sich auf Station mit afebrilen bis subfebrilen Temperaturen und grippaler Klinik. Der Influenza-Abstrich ergibt bzgl. Influenza B einen positiven Befund. Unter symptomatischer Therapie besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin zügig, sodass wir sie ihrem Wunsch entsprechend nach einer Kurzhospitalisation nach Hause entlassen konnten. Die Patientin wird im kardiopulmonal stabilen Zustand am 08.02.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung bei progredienter Allgemeinzustand-Verschlechterung, Asthenie und Inappetenz. Seit 10 Tagen Husten und gelblicher Auswurf, kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Gliederschmerzen. Am 31.01.XXXX zu Hause in der Küche kollabiert und mit dem Rücken auf dem Küchenboden aufgeprallt, woraufhin der Ehemann den Rettungsdienst alarmierte. Fremdanamnestisch Bewusstlosigkeit von 2-3 Minuten. Kein Kopfanprall im Rahmen des Sturzes. Auf expliziten Wunsch der Patientin Rettungsdienst abgesagt, da sie nicht ins Spital kommen wollte. Seit 4 Tagen nun Inappetenz, isst und trinkt kaum noch was. Kein Durchfall, kein Erbrechen. Keine Dysurie. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand (147 cm, 50 kg, BMI 23,1 kg/m²). Vitalparameter: T 36,6 ºC, BD 188/102 mmHg, P 72/Min, AF 16/Min, SO2 96 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, Exsikkose. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 63/min, LL, keine ST-Streckenhebungen. Pulmo: RGs rechtsbasal, im Übrigen vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche. Nierenlogen indolent. Neuro: Psychomotorische Verlangsamung, keine fokalneurologischen Defizite. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz am thorakolumbalen Übergang. 05.02.XXXX CT Schädel Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung global erhalten. Mittelständige Falx cerebri, innere und äußere Liquorräume regelrecht, keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Kalzifizierte atherosklerotische Plaques der ICA Endstrecke beidseits. Zirkumferente Schleimhautschwellung Sinus maxillaris links, zirkumferente, subtotale Schleimhautschwellung Sinus sphenoidalis rechts sowie Schleimhautschwellung im basalen Anteil Sinus frontalis links, im Übrigen Nasennebenhöhlen sowie Cellulae mastoideae regelhaft pneumatisiert. Kein Frakturnachweis. Beurteilung: - Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. 05.02.XXXX Rx Thorax pa & lateral li / LWS Thorax: Im Vergleich zu dem Thorax-CT vom 04.09.2013, vollständige Regredienz vorbestehender Pleuraergüsse. Unverändert normale Herzgröße (CTI < 0,5), kardiopulmonal kompensiert und ohne pneumonische Infiltrate. Stationäre Eventration des dorsalen Hemidiaphragma beidseits. Aortensklerose und -elongation. Im Übrigen normaler Herz-Lungenbefund. Neue, in der kraniokaudalen Ausdehnung ca. 1,8 cm messende, glatt begrenzte, rundliche Transparenzminderung der 4. ventralen Rippe rechts, DD im Rahmen des bekannten multiplen Myeloms. Bekannte Dekonfiguration von BWK 8 und BWK 11 bei multiplen Myelom. Im Übrigen bei degenerativen Veränderungen des Achsenskeletts. Normale ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. LWS: Im Vergleich zu der Ganzkörperskelett-Voruntersuchung vom 09.01.2015 inhomogene Knochentextur der gesamten unteren BWS und LWS mit keilförmiger Dekonfiguration von BWK 8 sowie Deckplattenimpression BWK 11 bei bekanntem multiplem Myelom. Anteroposition LWK 4 gegenüber LWK 5 von 0,7 cm mit begleitender bilateraler Spondylolyse. Keine signifikante Verlagerung der Hinterflächen in den Spinalkanal. Bilaterale Facettengelenkarthrose mit Punctum maximum in der unteren LWS. Normal konfiguriertes Os sacrum mit Veränderungen im Rahmen des multiplen Myeloms. ISG-Arthrose beidseits. NB: Multiple Kalzifikation in Projektion auf das Os sacrum, DD kalzifiziertes Uterusmyom. Initiale Gefäßsklerose. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Ad 1) - Schonung und Bettruhe bei grippalem Infekt und Verschlechterung des Allgemeinzustandes - Reduktion von Dafalgan im Verlauf - Bei Auftreten von neuen Aspekten erbitten wir eine Wiedervorstellung bei Ihnen in der Praxis oder bei uns auf der Notfallstation. Stadium nach Durie und Salmon IIIB, ISS III 14.08.13 - 03.11.13 4 Chemotherapiezyklen mit Bortezomib/Dexamethason, initiales Ansprechen mit abfallender freier Lambda-Leichtketten von 12,4 g/l auf 373 mg/l, im weiteren Verlauf Wiederansteigen auf 3,03 g/l 30.10.13 Beginn einer Zweitlinien-Behandlung mit Revlimid®, initial 10 mg/d für 21 von 28 Tagen 08.01.14 Wechsel auf 5 mg/d für 21 von 28 Tagen wegen Unverträglichkeit Aktuell Stabile Krankheitsverhältnisse. Fortsetzung der antiresorptiven Therapie und der klinischen Nachsorge Stadium nach Durie und Salmon IIIB, ISS III 14.08.13 - 03.11.13 4 Chemotherapiezyklen mit Bortezomib/Dexamethason, initiales Ansprechen mit abfallender freier Lambda-Leichtketten von 12,4 g/l auf 373 mg/l, im weiteren Verlauf Wiederansteigen auf 3,03 g/l 30.10.13 Beginn einer Zweitlinien-Behandlung mit Revlimid®, initial 10 mg/d für 21 von 28 Tagen 08.01.14 Wechsel auf 5 mg/d für 21 von 28 Tagen wegen Unverträglichkeit Aktuell Stabile Krankheitsverhältnisse. Fortsetzung der antiresorptiven Therapie und der klinischen Nachsorge - 05.02.XX CT Schädel: Keine intrakraniale Blutung - 05.02.XX RX LWS: Keine frische ossäre Läsion, keine Hinterkantenbeteiligung Selbstzuweisung bei starken Knieschmerzen rechts sowie Gesäßschmerzen rechts. Ad 1-2) Bei Eintritt stellten wir deutlich erhöhte laborchemische Entzündungszeichen fest und man ging von einem Infekt aus, konnte einen Fokus klinisch und anhand der Bildgebung jedoch nicht weiter abgrenzen. Am ehesten anhand der Klinik (Husten / Auswurf / Atemnot) stellte man einen pulmonalen Fokus in den Vordergrund und behandelte dementsprechend mit Amoxicillin / Clavulansäure und Clarithromycin. Im weiteren Verlauf diskutierte man verschiedene Infektfoci: ein pulmonaler Fokus blieb nicht ausgeschlossen, erschien radiologisch aber eher unwahrscheinlich. Ein urologischer Fokus bei normalem Urinstatus erschien uns kaum plausibel, auch wenn eine positive Urinkultur resultierte. Ein gynäkologischer Fokus konnte nach einem Konsil ausgeschlossen werden. Ein Fokus im Bewegungsapparat (septische Gonarthritis rechts, Spondylodiscitis lumbal) anhand Klinik, Bildgebung und des Verlaufs nach Stopp der Antibiotikatherapie sowie ein Schrittmacherelektrodeninfekt auch unwahrscheinlich. Die Diarrhoe begann kurz nach Spitaleintritt. Im Stuhl ließen sich Clostridien-Toxine nachweisen. Möglicherweise erklärt dies die bei Eintritt hohen Entzündungswerte. Wir behandelten die Clostridien im Sinn einer Kolitis mit Metronidazol. Ein anderer abdominaler Fokus war bildgebend (CT Becken / Abdomen) nicht ersichtlich. Der Verlauf war positiv. Ad 3-5) Wir ordneten die Gesäßschmerzen einem lumbospondylogenen Schmerzsyndrom zu. Bildgebend keine Frakturen im Bereich der Hüfte, des Beckens oder der LWS, aber ausgeprägte degenerative Veränderungen der LWS. Da es unter Morphin-Tropfen fremdanamnestisch wahrscheinlich zu einer Somnolenz, eventuell auch einem Sturz gekommen ist, stellten wir die Opiattherapie, auch im Hinblick auf die Diarrhoe, auf eine transdermale Fentanyltherapie um. Die Schmerzen konnten darunter sowie mit Hilfe der Physiotherapie kontrolliert werden. Ad 6) Die initiale Verschlechterung ist am ehesten prärenal (Dehydratation) einzuordnen. Ad 7-9) Die Elektrolytstörungen, a.e. infolge Malnutrition und Diarrhoe, wurden korrigiert. Ad 10) Hämodynamisch war die Patientin stets stabil. Bei Hypotonie sistierten wir Amlodipin und im Rahmen des Infekts wurde bei Eintritt der Betablocker pausiert. Die Volämie war schwierig einzuschätzen. Das Gewicht undulierte stark, sodass wir die Diuretikumtherapie wiederholt anpassen mussten. Das Austrittsgewicht lag bei 47 kg. Das Zielgewicht legten wir bei 47-48 kg fest. Ad 11) Der PPI wurde bei Magenbrennen trotz des erhöhten Risikos für Clostridien weitergeführt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Knieschmerzen und AZ-Verschlechterung. Angehörige berichten, die Patientin habe heute unerträgliche Schmerzen im Kniegelenk rechts gehabt, deswegen habe sie 12 Tropfen Morphin eingenommen, die sie von Hausarzt verschrieben bekommen habe, obwohl max. Dosis 5 Trp wäre. Die Patientin berichtet seit 2 Wochen Beckenschmerzen und Knieschmerzen rechts zu haben. Ausserdem bestehe seit 3-4 Wochen Husten bei Bronchitis. Zudem habe sie keinen Appetit und deshalb weder gegessen noch getrunken. Fieber und Übelkeit werden verneint. Aktuell fühle sich die Patientin sehr schwach. Weiterhin bestehe Dysurie und Polyurie seit einigen Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: normokard, leise Herztöne mit 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres AG über allen Lungenfeldern mit RGs rechts basal. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen sowie Resistenzen. Nierenlogen rechts klopfdolent links klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft abgeschwächt symmetrisch, Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Druckdolenz im Kniegelenk rechts sowie Hüftgelenk rechts über dem Trochanter. Bewegung im Hüft-/Kniegelenk schmerzbedingt eingeschränkt und verlangsamt. Enoral: trocken, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Metronidazol für 10 Tage, bei Persistenz der Diarrhoe erneute Abnahme von Stuhlkulturen nach Beendigung der Antibiotikatherapie. Im Verlauf empfehlen wir eine Koloskopie. Im Verlauf empfehlen wir, den PPI zu stoppen. - Wir bitten um eine zeitnahe INR Kontrolle. Ziel-INR 2-3 - Zielgewicht 47-48 kg, im Verlauf Elektrolyt- und Kreatinin-Kontrollen und ggf. Anpassung der Diuretikumtherapie - Schrittmacherkontrollen beim behandelnden Kardiologen - Ggf. Wiedereinführung des Carvedilols - Anpassung der Schmerztherapie bei Bedarf - Auf gute Stuhlregulation unter Daueropiattherapie achten - Beginn der Symptomatik nach Spitaleintritt Diagnostik: - 04.02.16 CT Abdomen / Becken: intraabdominal kein klarer Infektfokus oder Abszess, bilaterale Teilatelektasen der Lungenunterlappen und wenige fleckige Infiltrate, rechtsbetont. - 31.01.16 Röntgen Thorax: unscharfe Hili mit diskreter perihilärer streifiger Zeichnungsvermehrung beidseits - 31.01. 2x2 BK negativ (unter Antibiotikum) - 31.01. Legionellen-, Pneumokokken-Ag negativ / Chlamydien-, Mykoplasmen-Serologie negativ - 03.02.16 Stuhlkulturen: Clostridium difficile Toxin im Stuhl Therapie: - Amoxicillin/Clavulansäure / Clarithromycin 31.01.-04.02.16 - von HA anbehandelt mit unklarem Antibiotikum - Metronidazol 05.02.16 - 15.02.16 - 01.02.16 Urinstatus nicht pathologisch, Urinkultur: Enterococcus gallinarum nachgewiesen (10^4 Keime/ml), Escherichia coli (10^4 Keime/ml, pansensibel) - Aktuell: Dolenz gluteal rechts - 05.02.16 CT Abdomen / Becken: ausgeprägte degenerative Wirbelsäulenveränderungen mit Anterolisthese LWK5 auf SWK1, Meyerding Grad 1. Vakuumphänomen in allen lumbalen Bandscheibenräumen. - 03.02.16 Rx Beckenübersicht / Hüfte rechts: osteopene Knochenstruktur. Kein Frakturnachweis. Ausgedehnte degenerative Veränderungen der LWS. Subchondrale Mehrsklerose cranio-lateral Acetabulumdach. Unspezifische Darmgas- sowie Darminhaltsverteilung. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmässige hausärztliche Zuweisung erfolgte nach Synkope in der Hausarztpraxis. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei initial unklarer Genese der Synkope erhielt der Patient eine telemetrische Überwachung. Hierbei zeigte sich ein intermittierender AV-Block 3°, sodass die Indikation zur Schrittmacherimplantation gestellt wurde. Der Eingriff verlief komplikationslos. Postinterventionell zeigte sich laborchemisch eine Erhöhung der Inflammationsparameter. Im Röntgen Thorax, Urinstatus und in der klinischen Untersuchung zeigte sich jedoch kein Korrelat. Der Patient erhielt eine 4-tägige antibiotische Therapie mit Augmentin ohne klaren Infektfokus und ohne febrile Temperaturen. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer Regredienz der Entzündungswerte. In der Schrittmacherkontrolle zeigte sich eine regelrechte Systemfunktion und radiologisch eine gute Elektrodenlage. Ad 4) Aufgrund des schlechten Zahnstatus und der Schrittmacherimplantation veranlassten wir ein kieferchirurgisches Konsilium. Aus mund-, kiefer- und gesichtschirurgischer Sicht wurde eine Zahnsanierung empfohlen. Hr. Y wurde vollumfänglich über Indikation, technischen Aufwand, Komplikationen und Risiken aufgeklärt und willigte ein. Nach erfolgter Endokarditisprophylaxe erfolgte die Entfernung der Fokuszähne (Zahn 44 und 47). In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 10.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung nach Synkope in der Hausarztpraxis. Der rüstige 90-jährige Patient berichtet über einen Stolpersturz heute Mittag auf der Strasse mit Anprall der rechten Hand, Kopf und rechtsseitigen Thorax. Bei diesem Sturz keine Prodromi, Bewusstlosigkeit, Amnesie, Nausea nach Sturz oder Kopfschmerzen. Anschliessend selbständiger Gang zum Hausarzt, wo er bereits einen Termin hatte zur Quick Kontrolle bei geplantem dermatologischem Eingriff am 04.02.2016. Im Wartesaal Synkope mit durch Hausarzt festgestelltem RSB (auf NFS LSB), Hypotonie mit SBD bis 90 und HF 45 mit folgender Zuweisung per Ambulanz. Thoraxschmerzen und Belastungsdyspnoe in der Vergangenheit werden verneint. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unwohlsein seit 3 Tagen, keine Bauchschmerzen, Diarrhö oder Erbrechen. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Bauer, pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 95, Steiltyp, kompletter LSB, AV Block 1°, ST-Senkungen inferior (nicht verwertbar). Pulmo: RG rechts basal. Abdomen: weich und indolent, normale DG über allen vier Quadranten, druckindolente Nierenlogen. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Thorax ap liegend vom 03.02.2016. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.03.2013 aktuelle Untersuchung im Liegen. Herzsilhouette und Mediastinum nicht konklusiv beurteilbar. Lungenzirkulation kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax. Leichte Irregularitäten der Kortikalis Costa VI und VII, möglicherweise undislozierten Frakturen entsprechend. Neu streifige Transparenzminderung (9 x 17 mm) in Projektion auf die dorsale Costa V rechts, diesbezüglich Empfehlung einer Verlaufskontrolle im Stehen ggf. CT-Evaluation zum Ausschluss einer Neoplasie. CT Schädel vom 03.02.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Keine intrakraniale Blutung oder ischämische Demarkation. Im Thalamus rechts hypodenses, demarkiertes Areal, am ehesten bei Status nach lakunärem Infarkt. Mittelständige Falx cerebri, innere und äussere Liquorräume regelrecht, keine Liquorabflussstörung, keine Herniation. Nasennebenhöhlen sowie Cellulae mastoideae allseits regelhaft pneumatisiert. Röhrenförmige kalzifizierte atherosklerotische Plaques der Arteria vertebralis im V4-Segment beidseits, ebenso der ICA Endstrecke beidseits. Hämatom mediokranial der linken Orbita. Intraorbital keine Läsion, kein Hämatom, Bulbi beidseits normal. Keine ossäre Läsion. OPG und Abdomen stehend vom 04.02.2016 OPG: Zum Vergleich die CT-Schädel-Untersuchung vom 03.02.2016. Anteriores Restgebiss mit verbliebenen Wurzelresten 31, 41 und 42 und Zähne mit teils defektem Füllungsmaterial der Zahnkronen 32, 33 sowie 43 und 45. Wurzelreste Regio 48 in der Gingiva liegend. Zahnloser Oberkiefer mit Alveolarkammatrophie. Keine suspekten Osteolysen. Seitensymmetrische temporomandibuläre Artikulation. Frei belüftete Sinus maxillaris. Abdomen: Zum Vergleich die CT-Untersuchung vom 01.08.2011. Unspezifische Darmgasverteilung mit einzelnem Luft-Flüssigkeit-Spiegel im Zökum und von Dünndarmschlingen im rechten Unterbauch, vereinbar mit Passagestörung. Kein Nachweis dilatierter Darmschlingen, kein Ileus. Keine freie Luft subdiaphragmal. Multietagere degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 04.02.2016 LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax pa & lateral li vom 05.02.2016 Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 03.02.2016. Neu links pektoral einliegendes Schrittmacheraggregat mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof bzw. Ventrikel. Kein Nachweis einer Diskonnektion oder Knickbildung der Elektrodenkabel. Kein Pneumothorax. Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Nächste Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten im KSA. Der Patient wird direkt aufgeboten. - Wundkontrolle und Entfernung des Nahtmaterials am 16.02.2016 Ad 4) - Bedarfsanalgesie mit Novalgin - Antiseptische Mundspüllösung und körperliche Schonung bis zur Abheilung werden empfohlen - Ein Termin zur Verlaufskontrolle wurde vereinbart. Der Patient hat den Termin bereits erhalten. - Aktuell: Pacemaker-Implantation am 05.02.16 bei intermittierenden, symptomatischen AV Block 3° und HF bis 32/Min. - Hersteller: Medtronic, Aggregat: Sensia SEDR01, TYP DDDR, Lokalisation: subkutan links. - 04.02.16 TTE: Cor pulmonale. Dilatierter rechter Ventrikel (Area D index 14 cm2) mit normaler Funktion, endsystolisches D-Shaping des LV. Systolischer RV/RA-Druck 41 mmHg (sPAP geschätzt 46 mmHg), leichte Trikuspidalinsuffizienz. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Visuell normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Höhergradige diastolische Dysfunktion. Linker Vorhof stark dilatiert. - cvRF: Arterielle Hypertonie - Sturz bei Synkope i.R. Dg1 am 03.02.16 - 03.02.16 cCT ohne KM: Keine Hinweise auf eine Blutung oder ossäre Läsion - A.e. nephrosklerotisch, DD hypertensiv - Baseline-Kreatinin: 110 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Angiologie Selbstzuweisung bei Allgemeinzustandsreduktion und progredienter Dyspnoe. Ad 1) Als Zufallsbefund manifestierte sich in der Abdomenuntersuchung ein auffälliger Tastbefund, welcher in der Abdomen-Sonografie als Raumforderung im Pankreas dargestellt werden konnte. Mittels CT konnte dieser Befund jedoch nicht eindeutig zugeordnet werden. Es erfolgte deshalb die erneute Bildgebung mittels MRI. Darin bestätigte sich die tumuröse Raumforderung im Pankreaskorpus mit hochgradigem Verdacht auf ein Pankreaskarzinom. Durch den lokal raumfordernden Prozess kommt es ausserdem zu einer Kompression des Ductus pancreaticus, mit zystischer Auftreibung am Pankreasschwanz im Rahmen eines Sekretaufstaus. Im Verlauf hatte die Patientin intermittierend Durchfall, welcher symptomatisch mit Imodium therapiert wurde. Differentialdiagnostisch musste bei tiefer Elastase an eine Pankreasinsuffizienz gedacht werden. Am interdisziplinären Tumorboard vom 16.02.2016 wurde die Indikation zur Linksresektion mit Splenektomie gestellt. Eine präoperative Abklärung durch die Anästhesie wurde in die Wege geleitet. Eine Narkose sei bei Fr. Y durchaus möglich, in Abhängigkeit der Ausdehnung der Operation mit entsprechend erhöhtem Risiko. Die Patientin wurde am 19.02.2016 im Hinblick auf die geplante Splenektomie mit Prevenar und Menveo sowie gegen Grippe geimpft. Bei CT-grafischem Verdacht auf Einwachsung des Tumors in die Magenhinterwand, fand am 24.02.2016 eine EUS mit Biopsieentnahme statt. Die Biopsie ergab aus morphologischer Sicht Befunde eines infiltrierenden Adenokarzinoms. Zur Optimierung der Ernährungssituation präoperativ wurde die Ernährungsberatung hinzugezogen und eine ergänzende Supplementation mit Oral Impact begonnen. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine respiratorische Globalinsuffizienz. Elektrokardiografisch zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern, weshalb wir bei radiologischem Pleuraerguss links basal mit angrenzender Belüftungsstörung am ehesten von einer kardialen Dekompensation als Ursache der Dyspnoe ausgingen. Wir installierten eine diuretische Therapie, initial mit Lasix intravenös, im Verlauf mit Torem per oral. Darunter liess sich eine Negativbilanzierung erreichen, mit im Verlauf jedoch erneuter Dekompensation. In der echokardiografischen Diagnostik zeigte sich eine EF von < 20 % bei persistierendem tachykarden Vorhofflimmern. Es erfolgte deshalb am 12.02.2016 eine Elektrokardioversion. Nach zweimalig erfolglosem Versuch mit 200 und 300 Joule wurde die Patientin auf die Überwachungsstation zur Aufsättigung mit Digoxin verlegt. Im Verlauf gelang so die erfolgreiche Frequenzkontrolle bei normokardem Vorhofflimmern, sowie Negativbilanzierung und Rekompensation nach forcierter diuretischer Therapie. Im Verlauf ergab sich ein laboranalytisch hoher Digoxinspiegel mit klinisch Übelkeit bei unauffälligem EKG und konsekutiver Anpassung der Dosierung. Im Verlaufs-TTE vom 23.02.2016 zeigte sich eine rekompensierte Situation (EF 45 %). Ad 3) Bei einem symptomatischen Harnwegsinfekt erfolgte die einmalige Gabe von Monuril. Unauffälliger Urinstatus in der laboranalytischen Verlaufskontrolle.Ad 4) Rötung, Schwellung sowie Druckdolenz am zweiten Fingergrundgelenk rechts bei bekannter Gicht. Beginn einer zwischenzeitlichen Steroidtherapie sowie Allopurinol nierenadaptiert. Dabei zeigte sich eine rasche Symptomregredienz. Celecoxib und Lansoprazol wurden gestoppt. Ad 5) Bei Eintritt lag der Hämoglobinwert bei 167 g/l. Wir interpretierten dies im Rahmen der vorbekannten Polyglobulie. Sonografisch zeigte sich eine normalgroße Milz bei deutlich erhöhtem Hämatokrit. Aktuell war bei dieser asymptomatischen Patientin, bereits unter Dauerantikoagulation und normwertigem Erythropoietinspiegel, keine Therapie angezeigt. Wir untersuchten laboranalytisch die JAK2 Mutation, das Ergebnis folgt. Ad 6) Im Verlauf Erhöhung der Nierenwerte am ehesten im Rahmen der forcierten Diuretikatherapie. Ad 7) Das TSH lag bei 7 mU/l, am ehesten im Rahmen eines Euthyroid-Sick-Syndromes. Wir konnten Fr. Y am 27.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Allgemeinzustand-Verschlechterung. Die Patientin berichtet über seit 10/11.2015 bestehenden Husten mit weißlich-schaumigem Auswurf und Episoden von belastungsunabhängiger Dyspnoe, v.a. im Liegen im Zusammenhang mit Herzrasen und Schwindelgefühl. Diese Zustände träten vor allem zur Nacht auf. Fieber wird verneint. Im familiären Umfeld aktuell keine Infekte. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung, 1. Stock. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (167 cm, 80 kg, BMI 28.7 kg/m²). Cor: Auskultatorisch tachykard, arrhythmisch, leichtes Pulsdefizit radial, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht beurteilbar, HJR schmerzhaft, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fußpulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern mit schneller Überleitung, HF 168 /min, grenzwertig überdrehter Rechtstyp, Niedervoltage. Pulmo: Obstruktive Atemgeräusche, links basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanitisch, kein Peritonismus, Druckdolenzen im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge flächig etwas belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Gichttrophus am Dig II des rechten Fußes. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 124/86 mmHg, P 157 /min, AF 22 /min, SO2 96 %. 07.02.2016 Thorax pa stehend. Verglichen mit der letzten Voruntersuchung vom 30.01.2013 weiterhin kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungen-Befund. Neu linksseitiger Pleuraerguss mit angrenzenden Minderbelüftungen. Diskreter Erguss auch rechts. Kein flächenhaftes Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. 10.02.2016 Ultraschall Abdomen - Zeichen der akuten und chronischen Rechtsherzinsuffizienz mit bilateralen Pleuraergüssen und Stauungsleber. - Unklare Raumforderung im Pankreaskorpus/-schwanz und angrenzend an den Milzhilus DD teilsolider und teilzystischer, möglicherweise vom Pankreas ausgehender Tumor/Tumore, z.B. Zystadenom/-karzinom DD Adenokarzinom und Pseudozyste DD IPMN DD teilthrombosiertes Milzarterienaneurysma weniger wahrscheinlich. - Keine Splenomegalie. 10.02.2016 CT Pankreas - Neue, bzw. stark größenprogrediente, ätiologisch unklare Raumforderung des Pankreaskorpus und der Pankreascauda mit soliden und zystischen Anteilen. Differenzialdiagnostisch wären z.B. ein Zystadenokarzinom oder eine IPMN (mit möglicher maligner Entartung) möglich. Die Befunde sind eher nicht passend für eine chronische Pankreatitis mit Pseudozyste. Zur weiteren Abklärung Pankreas-MRT empfohlen. - An Zahl vermehrte peripankreatische Lymphknoten, formal nicht vergrößert. - Kein Milzarterienaneurysma. - Wenig Perikarderguss und bilaterale Pleuraergüsse, i.e.L. i.R. kardialer Dekompensation. 11.02.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 25 %). Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion, nicht näher beurteilbar. Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. 15.02.2016 MR Pankreas und Gallenwege - Tumoröse Raumforderung im Pankreaskorpus, verdächtig für ein Pankreaskarzinom. Durch den lokal raumfordernden Prozess kommt es mutmaßlich zu einer Kompression des D. pancreaticus, der über eine Strecke von ca. 3 cm nicht abgegrenzt werden kann. Ein Zystadenom erscheint bei fehlenden zystischen Anteilen eher unwahrscheinlich. Insgesamt bestehen bei normaler Morphologie der abgrenzbaren Anteile des D. pancreaticus auch keine Hinweise für eine IPMN. - Am Pankreasschwanz gelegene deutlich größenprogrediente Zyste mit mutmaßlicher Verbindung zum Pankreasgangsystem. 22.02.2016 Gastroskopie Ösophagus unauffällig. Z-Linie scharf. Im proximalen Magen hinterwandseits Impression von außen mit pathologisch gefältelter Schleimhaut, Durchmesser 3 cm. Ausgiebige Biopsie. Übriger Magen und Duodenum normal. 22.02.2016 Endosonographie Im Pankreas-Korpus echoarme Raumforderung von max. 2.5 cm Durchmesser, unmittelbar benachbart im Bereich des Pankreasschwanzes große, echoleere, zystische Formation. 23.02.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 45 %). Diffuse Hypokinesie. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minimale Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. 24.02.2016 EUS-Punktion Die Raumforderung im Pankreas-Korpus kann gut eingestellt werden. Dreimalige Punktion. Ad 1) - Pankreas-Linksresektion und Splenektomie am 23.03.2016. Ein Aufgebot folgt. - OP-Aufklärung in der viszeralchirurgischen Sprechstunde und präoperatives Aufgebot durch die Kollegen der Anästhesie ca. eine Woche vor dem Eingriff. (aktuelle Laborbestimmung mit Verlaufs-pro BNP und Gerinnung) - Erneute Menveo Impfung in 4 - 8 Wochen, sowie danach alle 5 Jahre Booster-Impfung. - Prinzipiell käme Fr. Y bei einer offenen OP die Anlage einer thorakalen EDA zugute. Hierfür muss jedoch Xarelto für mindestens 24 h vor Punktion gestoppt werden. - Xarelto bis 15.03.2016, danach Bridging mit Fragmin in therapeutischer Dosierung. - Durch die bestehende Niereninsuffizienz empfiehlt sich vorgängig die Bestimmung des.Rivaroxabanspiegels - Bei Splenektomie bitte Milz auch auf Pathologie mit Frage nach Zeichen einer Myeloproliferativen Neoplasie. - Supplementation mit Oral Impact bis zur Operation. Ad 2) - Weiterführung der Digoxintherapie und regelmässige hausärztliche Spiegelkontrollen. - Pulmonalvenen-Isolation im Unispital Basel wäre indiziert, Dg. 1 hat jedoch aktuell Priorität. Ggf. im Verlauf reevaluieren. - TTE Kontrolle in 4 Monaten, Aufgebot folgt schriftlich. Ad 5) - Aufgebot zu den Kollegen der Hämatologie je nach Ergebnis der JAK2 Mutationsabklärung. Bisher ist das Ergebnis ausstehend. Ad 6) - Laboranalytische Nachkontrolle der Nierenfunktion. Ad varia) - Hb-Kontrolle sowie TSH Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde im Verlauf - Aktuell: Pankreas-Linksresektion und Splenektomie am 23.03.16 geplant. - 10.02.16 Abdomen-Sonografie: Unklare Raumforderung im Pankreaskorpus/-schwanz. DD Pankreasneoplasie DD teilthrombosiertes Milzarterienaneurysma. Kleine Pleuraergüsse bds. - 10.02.16 CT Abdomen: Neue, bzw. stark grössenprogrediente, ätiologisch unklare Raumforderung des Pankreaskorpus und der Pankreascauda mit soliden und zystischen Anteilen. An Zahl vermehrte peripankreatische Lymphknoten, formal nicht vergrössert. - 15.02.16 MRI Pancreas: 3 cm langer Abbruch des Ductus pancreaticus, solider Tumor ae iR regulärem Pancreas-Ca, Zyste am Pankreasschwanz hat Kontakt zum Ductus pancreaticus (möglich Pankreassekret im Duct). - 22.02.16 Endosonographie und Gastroskopie: Echoarme RF im Pankreas-Korpus, gut passend zu einem Pankreaskarzinom. Angrenzend grosse Zyste im Pankreasschwanzbereich. Vd. a. Tumorinfiltration in den Magen. - 24.02.16 EUS Punktion: Dreimalige Punktion RF im Pankreas-Korpus: Aus morphologischer Sicht verdächtig auf Infiltration von Adenokarzinom - Aktuell: Rezidiv des tachykarden Vorhofflimmerns mit linksführender Dekompensation. - 06.10 Koronarangiographie (KSA): Normale Koronararterien. - 06.12 TTE: EF 45%, Befund vereinbar mit Tachymyopathie. - 18.07.12 Pulmonalvenenisolation mittels Radiofrequenzenergie, Ablation von komplexen fraktionierten atrialen Elektrogrammen (CFAEs). - 08.12 Elektrokonversion: Abgabe von 100 J, Konversion nc SR. - TTE 11.02.16: Normaler linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 25 %) bei diffuser Hypokinesie. Leicht dilatierter linker Vorhof. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 36 mmHg). - 12.02.16 erfolgloser EKV Versuch. - 23.02.16 TTE: Normal grosser LV mit LVEF von 45 % bei diffuser Hypokinesie. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP ca. 25 mmHg). - St.n. RFA des cavotrikuspidalen Isthmus bei tc Vorhofflattern. - CHADS2-Vasc2 Score: 4, EHRA III, unter OAK mit Xarelto. - CvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (Stopp 2009, 10 py) - Einmalige Behandlung mit Monuril am 07.02.16. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. 11 Elektiver Eintritt zur Abklärung einer unklaren Raumforderung der Pleura. Ad 1) Zur weiteren diagnostischen Abklärung erfolge eine CT-gesteuerte Punktion der pleuralen Raumforderung am 11.02.2016. Der Eingriff erfolgte problemlos. Die histologische Untersuchung des Biopsats war zum Zeitpunkt des Austritts noch ausstehend. Wir konnten Fr. Y am 12.02.2016 in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Patientin berichtet über seit einigen Monaten persistierende Schmerzen in der rechten Schulter und rechten Brust, vor allem im Liegen. Zudem beklagt sie Schwindel und leichte Kopfschmerzen. Keine Übelkeit, kein Fieber. Zivilstand: Getrennt. Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, Beinödeme bds., Beinumfänge symmetrisch. Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Druckdolenz mediasternal parasternal rechts auf Höhe der 1. und 2. Rippe und in der rechten Schulter. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Druckdolenz im rechten Kniegelenk, kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. CT Thorax 11.02.2016: Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. - Nachkontrolle und Befundbesprechung in der pneumologischen Sprechstunde bei Dr. X am 18. Februar 2016 um 08.30 Uhr - Aktuell: Elektiver Eintritt zur CT-grafischen Punktion. - FNP 03.02.16: Verdickte Struktur am Oberrand der ersten Rippe. Zytologisch lassen sich keine malignen Zellen nachweisen. - CT Thorax 23.12.15: Markante Verdickung der Pleura und Lungenspitze re. langstreckig der 1. und 2. Rippe anliegend - Lumpektomie, Axillaausräumung und Radiotherapie wegen Mammakarzinom 1986 rechts, links 1991 - Keine akuten ischämischen Läsionen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016. 11 Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab (in Anschluss an 6 Zyklen R-CHOP) bei diffus grosszelligem B-Zell Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinische und laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Am 21.01.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte wie geplant am 22.01.2016 verabreicht werden und wurde von der Patientin gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel konnte die Therapie mit Rituximab am 25.01.2016 durchgeführt werden. Im Rahmen der Chemotherapie erfolgte eine Gewichtszunahme von 2 - 3 kg, wie auch eine Blutdrucksteigerung auf 160/90 mmHg, es erfolgte eine therapeutische Ausschwemmung mit Torem sowie eine antihypertensive Therapie mit Amlodipin 5 mg. Ad 2) Bei bekanntem long QT Syndrom wurde zur Verlaufskontrolle ohne das möglicherweise auslösende Medikament Bactrim ein EKG durchgeführt. Es zeigte sich weiterhin eine QTc von 479 ms. Ad 3) Bei einer Tinea pedis Fuss rechts Beginn einer lokal antimykotischen Therapie mit Imazol-Creme. Im Rahmen der zunehmenden Belastung im Alltag boten wir Fr. Y die Möglichkeit von häuslicher Unterstützung durch die Spitex an. Fr. Y lehnte dies zum aktuellen Zeitpunkt ab. Wir konnten die Patientin am 25.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant - Aktuell: 3. Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat ab 5.2.16. Therapie - 08/15 - 12/15 Kurativ intendierte Immunochemotherapie mit 6 Zyklen R-CHOP21 alle 21 Tage. - 08.01.16 - 11.01.16: 1. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab. - 22.01.16 - 25.01.16: 2. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab. Diagnostik - 07/15: Osteolysen Oberkiefer rechts, unscharf destruierend. - 21.07.15 Histologie Oberkiefer rechts: Anteile eines DLBCL, fokal Zeichen der Knochendestruktion. Immunhistochemisch positiv für CD20, BCL-6, CD45, CD30, Ki67 90 %, EBV-LMP und EBER negativ. - 10.08.15 PET/CT: FDG-avide ausgedehnte Osteolysen bzw. Knochendestruktionen des Oberkiefers rechts und des basalen Abschnittes des Sinus maxillaris, Infiltration des M.temporalis und M. pterygoideus medialis rechts, der Mandibula kaudal, des M. masseter und des Sinus maxillaris rechts, dd: OP, Restlymphom nasolabial rechts und mandibulär links befallene Lymphknoten - 20.01.16 PET/CT: Vollständige Remission der Primärbefallsregion. Nodal und extranodal auf Ganzkörperebene keine neuen Lymphominfiltrate. - A.e. medikamentös (Diflucan) - DD med-toxisch i. R. Dg 1 (Doxorubicin, Cyclophosphamid) A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell therapiert mit Metformin 2 x 1 g/d und Bydureon B) Adipositas WHO Grad 1 - 21.01.16: 91.6 kg, 165 cm BMI 33.6 kg/m² C) Arterielle Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 09.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei akut aufgetretenen typischen pektanginösen Beschwerden. Bei ST-Streckenhebungen inferior Diagnose eines akuten inferioren STEMI. Auf unserer Notfallstation Gabe von Nitroglycerin transdermal und 5000 E Heparin intravenös. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde ein Verschluss der distalen RCA identifiziert, welcher mittels PTCA und einem Drug Eluting Balloon rekanalisiert wurde. Weiterhin zeigte sich ein offener Venengraft auf den Diagonalast, ein gutes Langzeitresultat nach PCI dieses Venengrafts sowie ein offener LIMA-RIVA-Graft. Ventrikulographisch mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreie und kreislaufstabile Patientin. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel und die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer (in gesteigerter Dosis) fort. Sekundärprophylaxe bei schwerer progredienter KHK neu mit dem potenteren Rosuvastatin in voller Dosis. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich mehrmalige Episoden einer asymptomatischen, nicht-anhaltenden, monomorphen Kammertachykardie (letztmals 08.02.16 um 15:00 Uhr) sowie einmalig eine Episode eines idioventrikulären Rhythmus (09.02.16 um 05:45 Uhr), welche wir als Reperfusionsarrhythmien interpretierten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 09.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Am 08.02.16 um ca. 08:00 Uhr (1 h vor Spitaleintritt) erwachte die Patientin mit leichten retrosternalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Hals. Bei Mobilisation Schmerzexazerbation mit Ausstrahlung nun mehr in die Schultern beidseitig, leichte Dyspnoe, Kaltschweissigkeit. Die Schmerzen erinnerten die Patientin an ihre Angina pectoris vor 4 Jahren. Daraufhin erfolgte sofort die notfallmässige Selbstzuweisung. Bei Eintritt VAS 07/10. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 138/90 mmHg, P 58/min, SO2 97%. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern, Atemmechanik unauffällig, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sens/Motorik grobkursorisch oB. Ad 1) - Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix weiterführen - Statin unbefristet - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Gang-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen bei ihrem behandelnden Kardiologen Dr. X Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 217 U/l - 08.02.16 Akutkoronarangiographie: Verschluss distale RCA -> PTCA mittels Drug eluting Balloon, LIMA-RIVA-Graft offen, offener Venengraft auf Diagonalast, gutes Langzeitresultat nach PCI des Venengrafts, mittelschwer eingeschränkte LV-EF bei anteroapikaler Akinesie - 04/14 Koronarangiographie bei Crescendo-Angina: LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venengraft auf DA1, chronischer Verschluss RIVA, DA1. Gutes Langzeitresultat nach PCI Vene DA1, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Akinesie. EF 41%. - 02/13 Koronarangiographie: 75% Instentrestenose Venengraft auf DA1, PTCA Vene-DA 1 mit einem DES LIMA-Graft offen, Plaque in RCX und ACD, ohne signifikante Stenosen. LV-EF angiographisch leichtgradig eingeschränkt (49%). Bekannte antero-septo-apikale Akinesie nach Vorderwandinfarkt. - 03/12 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion bei anteriorer, antero-septaler und apikaler Akinesie, diastolische Dysfunktion Grad I - 03/12 Klinisch und elektrisch negative Ergometrie - 1998 PCI Stent Venengraft auf DA1 - 1997 Vorderwandinfarkt mit 2-facher AC-Bypass-Operation (LIMA-RIVA, Vene-DA 1) - cvRF: Dyslipidämie, pos. Familienanamnese Ad 1) Bei Eintritt kardiopulmonal kompensierter Patient mit tachykardem Vorhofflimmern. Laboranalytisch zeigte sich ein isoliert und minim erhöhtes Troponin, was i. R. der Tachykardie interpretiert wurde. Es folgte eine Frequenzkontrolle mit einem kardioselektivem B-Blocker. Darunter rasche Konversion ins Sinusrhythmus. Beginn einer oralen Antikoagulation mit Marcoumar, überlappend mit Fragmin bis INR Ziel erreicht ist. Zur Standortbestimmung bei neuaufgetretenem Vorhofflimmern führten wir eine transthorakale Echokardiographie durch. Diese zeigte einen schwer dilatierten exzentrisch hypertrophen linken Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LVEF vis.: 30%) bei diffuser Hypokinesie. In der konsekutiv durchgeführten Koronarangiographie konnte eine schwere 3-Gefässerkrankung aufgezeigt werden. In einer zweiten Sitzung wurden elektiv 3 der betroffenen Gefässe aufdilatiert und mittels DES versorgt (S. oben). Eine relevante RCA-Stenose wurde noch belassen und wird in 4-6 Wochen elektiv angegangen werden. Wir ergänzten die Herzinsuffizienztherapie mit Concor durch Entresto und Torem. Darunter blieb der Patient durchwegs beschwerdefrei und konnte im Verlauf problemlos bis auf die Treppe mobilisiert werden. Die inguinalen Punktionsstellen zeigten sich reizlos und es bestanden keine Anhaltspunkte für das Vorliegen eines Aneurysma Spuriums. Ad 2) Im Rahmen einer DK-Fehllage bei bekannter benigner Prostatahyperplasie kam es am 05.02.2016 ausgehend von einer Verletzung in der prostatischen Harnröhre zu einer Makrohämaturie (begünstigt zusätzlich durch die notwendige Antikoagulation und Thrombozytenhemmung). Nach Beurteilung durch die Urologie im Hause wurde ein Spühlkatheter über 2 Tage belassen. Darunter kam es zu einem Sistieren der Blutung. Der Spühlkatheter konnte problemlos am 08.02.2016 wieder entfernt werden. Wir entlassen Hr. Y am 09.02.2016 in kardiopulmonal kompensierten Zustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung des Patienten durch den Rettungsdienst nach Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf ACS und neudiagnostiziertem tachykardem Vorhofflimmern. Der Patient sei heute bei seinem Hausarzt zur klinischen Kontrolle gewesen. Diesem fiel auf, dass der Patient stark schwitzen würde. Im EKG Nachweis eines tachykarden Vorhofflimmerns. Anschliessend Verlegung mittels Ambulanz ins Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik und Therapie. Der Patient berichtet, dass es ihm heute Morgen gut ging und er beschwerdefrei gewesen sei. Thoraxschmerzen, Dyspnoe oder Palpitationen habe er im Verlauf des Morgens nicht wahrgenommen. Fieber, Schüttelfrost abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Er gibt an, dass er seit längerem (wie lange könne er nicht sagen) nachts ein Pulsieren im Ohr verspüren würde. Er sei im November einen Monat lang in einer Klinik K in Stadt S gewesen. Dort habe er einmalig ein Herzrasen bemerkt. Die dort durchgeführten kardialen Abklärungen seien auffällig ausgefallen. Was genau untersucht wurde, wisse er nicht mehr.Der Patient gibt an, regelmässig morgens Schwindel nach dem Aufstehen zu verspüren. Dieser sei selbstlimitierend. Bei Eintritt 83-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. BD 150/90 mmHg, HF 110/Min., SO2 95 %, T 37.5 °C, AF 16/Min., GCS 15. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, soweit beurteilbar: Reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, leises exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Patient schwitzt stark. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern, üLT, HF 140/Min., kompl. LSB. Thorax pa & lateral li vom 01.02.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 12.01.2016 im kurzen Verlauf unveränderter Befund: Normale Herzgrösse, kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Erguss/Pneumothorax. Transthorakale Echokardiographie vom 03.02.2016: Beurteilung: Schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 30 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. - ASS und ein Statin unlimitiert - Plavix für 6 Monate - Bei intermittierendem Vorhofflimmern OAK mittels Marcoumar (Ziel-INR 2-3), Fragmin therapeutisch bis INR mit Marcoumar im Zielbereich - Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Erhöhung von Entresto auf 100 mg 1-0-1 ab dem 16.02.2016 wenn möglich, CAVE auf symptomatische Hypotonie achten - Eine duale RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) Blockade unter Entresto ist verboten - Kalium/Nierenretentionswerte Kontrolle unter Entresto in 2 Wochen empfohlen - Aufgebot für elektive PCI der RCA in 4-6 Wochen - Kardiologische Kontrolle inkl. TTE Verlaufskontrolle in 3 Monaten Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern, ED am 01.02.16 - 05.02.2016 Elektive PCI: Hochgradige RIVA-Stenose (PCI/Stent 2x/DES), Hochgradige Stenose DA1 (PCI/Stent 2XDES), signifikante Stenose mittlere RCX (PCI/Stent 1xDES), signifikante RCA Stenose - 04.02.16 Koro: Schwere koronare 3-Gefässerkrankung mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie - 03.02.16 TTE: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LVEF vis.: 30 %) bei diffuser Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof - cvRF: Arterielle Hypertonie (unbehandelt), Dyslipidämie, Adipositas, Nikotinabusus (2py) Einlage eines Spühlkatheters - Aktuell: unter Duodart. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei Status febrilis und Vd. auf unteren Luftwegsinfekt. Ad 1 und 2) Bei Eintritt zeigte sich ein febriler Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Bei Husten mit gelblichem Auswurf, erhöhten laborchemischen Entzündungszeichen jedoch auskulatorisch und radiologisch fehlenden Hinweisen auf eine Pneumonie wurde die Diagnose einer Bronchitis gestellt und eine empirische Therapie mit Augmentin intravenös begonnen. Im Verlauf zeigte sich jedoch eine kontinuierliche Bakteriämie mit Citrobacter koseri (BK vom 05.02., 08.02., 09.02. und 12.02.), so dass wir von einem zusätzlichen, whs. Porth-assoziierten Infektfokus ausgingen. Eine Thrombosierung im Bereich des Proth-Systems wurde ausgeschlossen, der Porth am 10.02. explantiert. Mikrobiologisch liess sich auf dem Porth-System Citrobacter koseri nachweisen. Bei zusätzlich seit Eintritt bestehenden, ausgeprägten tief lumbalen Rückenschmerzen wurde ein MRI der LWS durchgeführt, welches eine diskrete Spondylodiszitis Segment 4/5, zudem eine übergreifende Entzündung auf Segment LWK5/SWK1 und degenerative Veränderung am LWK3 zeigte. Es konnte kein Abszess sowie keine intraspinale Kollektion nachgewiesen werden. Die nach Poth-Explantation am 12.02.16 abgenommen Blutkulturen blieben negativ, weshalb am 17.02.16 die Umstellung der Antibiotika-Therapie auf Ciproxin per os erfolgte. Insgesamt ist bei Spondylodiszitis eine 6-wöchige antibiotische Therapie ab erster dokumentiert negativer Blutkultur (12.02.16) indiziert. Ad 3) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Leberparameter, welche sich im Verlauf des stationären Aufenthaltes spontan regredient zeigten. Wir interpretierten die Werte a.e. im Rahmen der Paracetamoleinnahme, differentialdiagnostisch könnten die Leberwerte im Rahmen der Lebermetastasierung erhöht sein. Ad 4) Hr. Y berichtete über seit dem 04.02.2016 fehlenden Stuhlgang. Die peroral abführende Therapie brachte eine klinische Besserung mit regelmässigem Stuhlgang ab dem 09.02.2016. Zum Ausschluss einer gastrointestinalen Infektion, einer Komplikation oder abdomineller Genese der Bakteriämie erfolgte ein CT Abdomen. Es konnte kein intraabdomineller Infektfokus nachgewiesen werden, es zeigte sich kein Tumorprogress. Als Befund zeigten sich beidseitige Pleuraergüsse. Wir erwogen eine diagnostische Punktion der Pleuraergüsse zur Differenzierung zwischen benigne und maligne und zur Evaluation einer eventuellen Pleurodese bei Beschwerdeprogredienz des Hustens und eventueller Entwicklung einer Dyspnoe. Der Erguss von 50 ml links und 300 ml rechts konnte jedoch nicht punktiert werden. Da der Patient einer erneuten Chemotherapie bereits vorgängig ablehnend gegenüberstand, wurde bei fehlender therapeutischer Konsequenz auf eine zusätzliche Diagnostik verzichtet. Wir konnten Hr. Y am 17.02.2016 in die stationäre Rehabilitation in die Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung mit der Ambulanz in Rücksprache mit dem diensthabenden Notfallarzt. Der Patient berichtet, dass er seit einer Woche erkältet sei und einen produktiven Husten habe. Zunächst sei der Auswurf gelblich gewesen und sei stark vorhanden gewesen. In den letzten Tagen habe der Auswurf abgenommen, jedoch persistierte der Husten in den letzten Tagen. Am Vortag habe er noch genügend getrunken und gegessen, sei aber schon sehr schwach gewesen. In der Nacht auf den 05.02.2016 habe er stark geschwitzt und sich teilweise dabei abgedeckt. Am Morgen konnte er sich dann nicht mehr gut mobilisieren aufgrund von einem Krampf in der Rückenmuskulatur und somit blieb er fast den ganzen Tag im Bett. Er berichtet, dass er diese Beschwerden im Rücken von früher kenne, es bestand schon häufiger das Problem, dass er sich nicht gut aus dem Bett mobilisieren kann aufgrund von Krämpfen in der Rückenmuskulatur. Am 05.02.2016 habe er kaum etwas getrunken und nur wenig gegessen. Er müsse häufig husten, der Auswurf sei jedoch besser. Weiterhin bestanden febrile Temperaturen am Abend. Der Urin sei heute sehr konzentriert gewesen und das Stoma habe fast nichts gefördert, was jedoch bei wenig oraler Flüssigkeitsaufnahme normal sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/85 mmHg, P 80/Min, SO2 95 %. Temp. 36.7 °C.Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Entfaltungsknistern lateral. SpO2 97 % unter 3 l O2. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. I, Stoma-Beutel nur sehr wenig dunkler Stuhl. DRU: Unauffällig, keine Prostatahyperplasie, keine Druckdolenz. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich aller 4 Extremitäten seitengleich intakt. Genaue Prüfung der einzelnen Muskelgruppen aufgrund sehr eingeschränkter Compliance nicht absolut gut zu bewerten. Im Bereich der unteren Extremität: Adduktion der Hüft Kraftgrad 5/5, Hüftflexion 5/5, Fussheber- sowie Grosszehenheber und Senker seitengleich intakt. Sensibilität: Distal an den Beinen symmetrische Sensibilitätsstörungen bekannt gemäss Patient, keine Urin- oder Stuhlinkontinenz, keine Reithosenanästhesie. - Ausschleichen der analgetischen Therapie gemäss Klinik, es wird ein schrittweises Ausschleichen von Lyrica um jeweils 25 mg und des Palladon um jeweils 50 mg morgens und abends empfohlen. - Mobilisation und Kraftaufbau in der Rehabilitationsklinik. - Ciproxin weiter für insgesamt 6 Wochen bis und mit 24.03.XXXX. - Bei gutem klinischen Verlauf ist keine Verlaufsbildgebung indiziert, wir bitten um klinische und laborchemische Verlaufskontrollen, bei Bedarf stehen wir gerne für eine erneute Überweisung in die infektiologische Sprechstunde zur Verfügung. - Aktuell keine weitere onkologische Nachkontrolle bei abgelehnter 2. Linien-Chemotherapie geplant - kontinuierliche Bakteriämie vom 05.02.XXXX-09.02.XXXX. - 10.02.XXXX Port-à-Cath Explantation: mikrobiologisch Nachweis von Citrobacter koseri. - 12.02.XXXX: BK (gestochen): negativ. - Antimikrobielle Therapie (Substanz - Dosis - von/bis). -- Augmentin 3 x 1.2 g i.v. 05.02.XXXX - 10.02.XXXX. -- Augmentin 4 x 2.2 g i.v. 10.02.XXXX - 17.02.XXXX. -- Ciproxin 2 x 750 mg per os 17.02.-dato - 10.02.XXXX: MRI WS: Spondylodiszitis Segment LWK 4/5, kein Abszessnachweis. Mutmasslich übergreifende Entzündung auf Segment LWK 5/SWK 1, degenerative Veränderung LWK 3. 22.03.13 PET-CT: Metabolisch hochaktives Sigmakarzinom, multiple (mind. 5) kleine Lebermetastasen rechts im Segment V, VI und VII. 18.04.13 Histologie: Mässig differenziertes, ulzeriertes Adenokarzinom des Kolons (4.5 cm Leberbiopsie intraoperativ: Metastase eines mässig differenziertes Adenokarzinoms sowie perifokales Leberparenchym mit schwerer, grosstropfiger Steatose. K-RAS Wildtyp. 18.04.13 Primär laparoskopische, im Verlauf offene Rektosigmoidresektion mit End-to-side Descendorektostomie. Intraoperative Blutung der V. mesenterica inferior und linker Lebervene. Tru-cut Biopsie und Schnellschnitt mit Nachresektion Lebermetastase des linken Leberlappensegments II. 21.04.13: Revisionslaparotomie und Diskontinuitätsresektion nach Hartmann bei Anastomoseninsuffizienz. 04.06.13 - 08.07.13 3 Zyklen Chemotherapie mit Folfiri/Erbitux. 11.07.13 Revisionslaparotomie mit Adhäsiolyse bei Bridenileus, anschliessend high output Descendostoma. 19.08.13 - 31.12.13 Weiterführende Chemotherapie mit Folfiri/Erbitux (insgesamt 12 Zyklen). 13.01.14 Diagnostisches PET-CT: Regrediente FDG-Aufnahme der bekannten Lebermetastase in Segment III subkapsulär, kein Hinweis auf neu aufgetretene Fernmetastasen. Computertomographisch multiple hypodense Leberläsionen im Vergleich zu September stationär, alle FDG negativ. 03/14 - 05/14 Erhaltung mit Erbitux. 06.02.15 PET-CT: Neu intrapulmonale Metastase im rechten Unterlappen, 2 neu aufgetretene metabolisch aktive Herde im Lebersegment V ohne CT-Korrelat, vorbekannte Lebermetastase in Segment III metabolisch inaktiv. 26.03.15 Thorakoskopische assistierte Metastasektomie Unterlappen rechts Histologie: 2 Exzisate mit Infiltraten eines Adenokarzinoms, vereinbar mit Metastase, R1. 05.06.15 Atypische Resektion Lebersegment V und partiell VI sowie Cholezystektomie und Narbenherniendirektverschluss nach Adhäsiolyse Histologie: Leberteilresektat mit Nachweis von 2 Herden (0.9 cm und 1.5 cm) eines Adenokarzinoms, passend zur Metastase, R0. Übriges Leberparenchym mit gemischttropfiger Steatose in 50 % der Hepatozyten. 04.12.15 CT-Thorax/Abdomen: Neu Nachweis von mehreren Lungenrundherden beidseits, am ehesten Metastasen entsprechend. 11.02.15 CT Abdomen: Kein Infektfokus, kein Tumorrezidiv, bds. Pleuraergüsse. Aktuell Vorschlag zur Zweitlinienchemotherapie, vom Patienten abgelehnt, geplant alternativmedizinische Verfahren. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Übernahme des Patienten von der SIC nach initialer Überwachung und Therapie bei biventrikulärer rechtsführender kardialer Dekompensation auf dem Boden einer bekannten schweren chronischen Herzinsuffizienz. Ad 1-2) Zur Verbesserung der Inotropie Beginn einer Therapie mit Dobutamin. Damit Verbesserung der Diurese und Rekompensation sowie Erholung der Nierenfunktion. Sukzessives Ausschleichen der positiven Inotropika im Verlauf. Parallel vorsichtige Reetablierung einer Herzinsuffizienztherapie mit dem ACE-Hemmer. Stopp ACE-Hemmer am 08.02.XXXX mit der Intention 48 h Pause vor Beginn Entresto. Beginn von Schleifendiuretika mit Ziel der Negativbilanzierung. Der Patient blieb stets kreislaufstabil. Die erhöhten Herzenzyme werteten wir bei fehlender Symptomatik und fehlenden Ischämie-hinweisenden EKG-Veränderungen im Rahmen der kardialen Dekompensation. In der Rhythmusüberwachung intermittierend asymptomatische, nicht-anhaltende, monomorphe Kammertachykardien (multiple ventrikuläre Foci bei variabler QRS-Morphologie). Auslöser für die akute Dekompensation bleibt unklar DD vermehrte Natriumeinnahme DD stumme Ischämie oder primär rhythmogen. Übernahme des Patienten auf Normalstation am 08.02.XXXX. Das TTE vor Austritt zeigte eine persistierende schlechte Linksventrikuläre Funktion mit einer EF von 25 %, eine leicht- bis mittelgradige Mitralinsuffizienz sowie eine zunehmende Verschlechterung der rechtsventrikulären Funktion mit einer zunehmenden Dilatation und Funktionseinschränkung. Ein ischämisches Geschehen konnte nicht gänzlich ausgeschlossen werden, bei fehlender Konsequenz erfolgte keine Koronarangiographie und der Patient wurde mit der angepassten diuretischen Therapie entlassen. Ad 3) Im Rahmen eines akuten Harnverhaltes erfolgte die Einlage eines Dauerkatheters, beim DK Auslassversuch vom 09.02.XXXX zeigte sich weiterhin keine Miktion, sodass ein Dauerkatheter belassen wurde und ein ambulanter Termin für einen DK-Auslassversuch vereinbart wurde. Ad 4) Klinisch zeigte sich eine leichte Überwärmung mit Erguss im Knie links. Bei erhöhtem CRP ohne Leukozytose und ohne Fieber interpretieren wir dies am ehesten im Rahmen einer Gicht. Es erfolgte eine Punktion sowie Steroidinfiltration durch die Kollegen der Rheumatologie. Im Punktat konnten Harnsäurekristalle nachgewiesen werden. Entlassung des Patienten am 09.02.XXXX unter angepasster diuretischer Therapie in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Seit 3 Tagen zunehmend Anstrengungsdyspnoe mit aktuell NYHA II-III. Zudem Gewichtszunahme um 4 kg. Seit Austritt aus letzter Hospitalisation im November XXXX stabiles Gewicht um 85 - 86 kg, nun 89 kg. Vorstellung bei vom Patienten selbst gemessener Gewichtszunahme bei der Hausärztin, worauf 20 mg Lasix i.v. verabreicht wurden, seit 3 Tagen zudem doppelte Torasemid-Dosis durch Patienten eingenommen. Orthostase vorbekannt. Keine pektanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Keine Orthopnoe, keine Nykturie, keine Beinödeme. Kein Fieber oder dysurische Beschwerden. Wohnt zusammen mit Ehefrau, kann aktuell Haushalt noch führen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand.Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 118/68 mmHg, HF 71/Min, SO2 95 % nativ Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV gestaut bds, HJR pos. bds., keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher links nicht palpabel EKG: Pacemaker-Rhythmus, HF 75/min, ventrikulär gepacet Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, feuchtblasige RGs bibasal bds. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. 05.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Unveränderte biatrial/linksventrikuläre Kardiomegalie. Kompensierte Lungenzirkulation. Schrittmachersystem und Elektroden idem. St. n. AKE. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Unverändert lobulierte Transparenzminderung (9 x 3 mm) in Projektion auf Costa V dorsal rechts. 07.02.2016 Rx Knie li Normale Artikulation im Kniegelenk, keine frische Fraktur, Luxation oder ossärer Bandausriss. Kein Kniegelenkerguss. Gefässsklerose. Clipmaterial in den dorsomedialen Oberschenkelweichteilen, DD Status nach Bypass-Op. 09.02.2016 TTE LV: Schwer dilatierter linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 25 %). Diastolische Dysfunktion, nicht näher beurteilbar. Keine LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: AKE (SJM 25) in orthotoper Position (dp max/mean 16/10 mmHg), minime Aorteninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1 - Klinische und laborchemische Nachkontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde in 2 und 7 Tagen - Regelmässige kardiologische Kontrollen - Bitte um Einstellung der Diuretikatherapie - Torem 100 mg 1 x täglich, bei zu starker Gewichtsreduktion selbständige Umstellung auf Torem 50 mg Ad 3) - DK-Auslassversuch in 2 - 3 Wochen in unserem urologischen Ambulatorium. 3 Tage zuvor Beginn mit Tamsulosin 1 x täglich. Falls frustran: Zystoskopie. Der Patient wird ein Aufgebot erhalten. Ad 5) - Ambulante Harnsäurebestimmung im symptomfreien Intervall, ggf. Beginn von Allopurinol Aktuell: Low-output Syndrom DD ischämisch - 1985: Pacemaker-Implantation DDDR bei AV- Block III° mit Revision 1995, Batteriewechsel 2003 und Upgrade zu CRT (SJM Anthem RF CRT- P) 2011 - 2001: AKE (SJM 25) bei schwerer Aortenstenose und MKR bei Mitralinsuffizienz wegen Sehnenfadenabriss A 2/3 sowie 3-facher Bypass (Vene auf Marg. LAD, Diag) - 07/11 TTE: Schlechte systolische Funktion (LVEF < 20 %) und RFEF mit exzentrischer LV- - 08/13: St. n. Vorhofflattern, aktuell VVIR bei chronischem Vorhofflimmern Hypertrophie und Dyssynchronie sowie mittelschwerer arterieller Hypertonie - 11/15 TTE: Dilatative Kardiomyopathie, global systolische Pumpschwäche, schlechte Auswurffraktion (EF 21 %). - 11/15 PM-Analyse: 96 % biventrikuläres Pacing, optimale Funktion, Ereignisspeicher leer EKG: Biventrikulärer Schrittmacherrhythmus mit zu Grunde liegendem VHF. - 02/16 TTE: Dilatative Kardiomyopathie, global systolische Pumpschwäche, schlechte Auswurffraktion (EF 25 %), exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. - Formal NSTEMI - CvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie Aktuell: Acute on chronic a.e. kardiorenal bei low-output - Kreatinin aktuell: 399 umol/L, eGFR < 15 ml/min - Baseline Kreatinin 137 umol/l A.e. i. R eines obstruktiven Prostatasyndroms Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei V.a. NSTEMI. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich erhöhte Herzenzyme und elektrokardiographisch zeigte sich eine ST-Streckenhebung, worauf ein STEMI diagnostiziert wurde. Passend hierzu zeigte sich in der Koronarangiographie eine koronare 1-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde eine subtotale Bifurkationsstenose RIVA / 1. Diagonalast identifiziert, welche mittels PCI und einem drug eluting Stent rekanalisiert wurde. Ventrikulographisch leicht eingeschränkte LV-Funktion (LV-EF 50 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine Arrhythmien. Auf der Bettenstation konnte der Patient nach Schema von unserer Physiotherapie mobilisiert werden. Ad 2) Gute Blutzuckerkontrolle bei einem HbA1c von 6.0 %. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 09.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt bei V.a. NSTEMI. Der Patient berichtete, dass er bereits vor 2 Tagen Oberbauchschmerzen hatte, welche v.a. auch in der Nacht aufgetreten seien. Der Patient berichtete ebenfalls, dass er schon seit längerer Zeit, v.a. wenn er längere Zeit nüchtern ist, teilweise Oberbauchschmerzen hat. In den letzten 2 Nächten ist er jeweils erwacht, da er ein Druckgefühl im Oberbauch verspürte. Es erfolgt daher eine PPI-Therapie seit dem 03.02.2016. Nach dem Verzehr einer Reiswaffel kam es jeweils zu einer Besserung der Symptomatik. Am Vorstellungstag (05.02.16) beklagte der Patient um ca 12:30 Uhr thorakale Schmerzen, welche z.T. in den linken Arm ausgestrahlt haben. Die Beschwerden hielten nur ein paar Minuten an, traten jedoch nach ca 30 Minuten wieder auf. Am Nachmittag des 05.02.16 erfolgte dann die Vorstellung beim Hausarzt. Es wurde eine Troponinerhöhung ohne EKG Veränderungen gesehen und somit erfolgte die Zuweisung mit Vd.a. NSTEMI. In den letzten Wochen bestand auch bei Anstrengung kein thorakales Druckgefühl oder Dyspnoe. Der Patient berichtete über eine seit längerem bestehende Müdigkeit (schläft mittags ein). Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 150/99 mmHg, P 81/Min, SO2 95 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, die Pulse (A. dorsalis pedis, A. femoralis, A. tibialis posterior, A. radialis an beiden Seiten jeweils gut palpabel). EKG: initial nc SR überdrehter Linkslagetyp, LAHB, keine ST-Streckenveränderungen, im Verlauf ST-Streckenhebungen in den Ableitungen V 2-4. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz Neuro: wach, allseits orientiert. Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. 05.02.2016 Koronarangiographie In der Notfallkoronarangiographie zeigte sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale Bifurkationsstenose des mittleren RIVA dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische LV-Funktion ist bei anteroapikaler Hypokinesie leicht eingeschränkt. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren und regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aufgebot für ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S erfolgt - Aufgebot für nächtliche Pulsoxymetrie bei Verdacht auf OSAS erfolgt - Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 369 U/l 05.02.XX Akut-Koronarangiographie: Subtotale Bifurkationsstenose RIVA/ 1. DA -> PCI/ Stent (1xDES), leicht eingeschränkte LV-EF 50%. - cvRF: Metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese A) Diabetes mellitus ED XX. - unter OAD - Hypoglykämien: keine - XX.XX.XX HbA1c 6% - Spätkomplikationen: keine - letzte ophtalmologische Kontrolle XX.XX.XX B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme des Patienten vom Krankenhaus K bei V.d.a. einen akuten Myokardinfarkt bei Troponinämie und CK-ämie bei zunehmender lateralen Senkung im EKG. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand, aktuell ohne pectanginöse Beschwerden. Im Status zeigte sich ein bandförmiges 2/6 Systolikum, sowie ein abgeschwächtes Atemgeräusch rechts bei basalen Rasselgeräuschen. Bei einem Sauerstoffbedarf von 9 l, respiratorischer Partialinsuffizienz und radiologisch grossvolumigem Pleuraerguss mit Belüftungsstörung erfolgte am XX.XX.XXXX eine Pleurapunktion, worauf eine schnelle klinische Besserung eintrat. Im Verlauf erfolgte die Einstellung des Torem nach Klinik, bei stabiler Medikation, laborchemischer Rückläufigkeit des BNP und stabiler Klinik erfolgte der Austritt. Im EKG vom XX.XX.XXXX zeigte sich ein intermittierendes Vorhofflimmern, welches initial mit Fragmin therapeutisch antikoaguliert wurde. Am XX.XX.XXXX erfolgte die Umstellung auf Xarelto, zeitgleich wurden das Plavix und Aspirin gestoppt. Ad 2) Im Rahmen der Niereninsuffizienz wurde die Metformintherapie gestoppt, das Lantus sowie Novomix auf Levemir umgestellt. Im Rahmen des fortgeschrittenen Alters erfolgte vor Austritt die Umstellung auf Trajenta 5 mg/Tag sowie Ryzodeg 1 x täglich. Ad 3) Bei Restharnbildung erfolgte eine Dauerkathetereinlage, ein Auslassversuch am XX.XX.XXXX zeigte sich frustran. Bei anamnestisch bereits einmaliger TUR-P vor Jahren empfehlen wir die ambulante urologische Wiedervorstellung. Eine Therapie mit Tamsulosin wurde wiederbegonnen. Ad 5) Bei klinisch festgestellter Tinea pedis erfolgte die Therapie mittels lokaler Imazolcreme. Austritt in gutem Allgemeinzustand am XX.XX.XXXX. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei V.a. Myokardinfarkt. Hr. Y berichtet seit einigen Wochen bis Monaten über eine Leistungsminderung. Früher sei er viel wandern gegangen, dies sei in letzter Zeit bei Dyspnoe und teils Brustengegefühl ohne Ausstrahlung nicht mehr möglich. Teils leichtes Herzstolpern. In der letzten Woche leichtes Husten. Teils mit Auswurf (rötlich, bräunlich, nicht eitrig). Eine Gewichtszunahme wird verneint. In der Nacht vom XX.XX.XXXX auf den XX.XX.XXXX Zunahme der Dyspnoe und daher Selbstvorstellung in Krankenhaus K. Dort Gabe von Nitroglycerin und bei positivem Troponin Verlegung nach Aarau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 120/80 mmHg, P 82/Min, SO2 95 %. Cor: Reine Herztöne, 2/6 Systolikum bandförmig, pm über Erb, HV nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. XX.XX.XXXX Rx Thorax pa & lateral li Deutlich abgerundeter Sinus phrenicocostalis lateralis et dorsalis rechts bei grossvolumigem Pleuraerguss mit angrenzender Belüftungsstörung, hier sind zusätzliche pneumonische Infiltrate möglich. Auslaufen des Ergusses in das rechte horizontale Interlob. Zusätzlich abgerundeter Sinus phrenicocostalis links bei mittelvolumigem Pleuraerguss mit angrenzender Belüftungsstörung. Herzgrösse im Normbereich, kardiopulmonal grenzwertig kompensiert bei plumpem Hilus beidseits, genannten Pleuraergüssen und angedeuteten 1:1-Umverteilung. Aortensklerose und -elongation. Normale ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. EKG-Elektroden in Projektion auf den Thorax. XX.XX.XXXX Rx Thorax pa & lateral li Verglichen mit der Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX grössenkonstante Pleuraergüsse mit residuellen Dystelektasen in den dorsobasalen Lungenabschnitten. Progrediente streifige Zeichnungsvermehrung links sowie angedeutete Kerley-B-Linien. In den belüfteten Lungenabschnitten weiterhin kein Nachweis eines pneumonischen Infiltrats. Stationärer Stent rechts zervikal. Beurteilung: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX: - Progrediente Zeichen einer Herzinsuffizienz. - Weiterhin kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. - Im Rahmen des fortgeschrittenen Alters erfolgte vor Austritt die Umstellung auf Trajenta 5 mg/Tag sowie Ryzodeg 1 x täglich zur Hauptmahlzeit. Bitte um Fortführung der ambulanten Einstellung. - Torem nach Gewicht und Beschwerden (Ziel 70 - 71 kg) - Meiden von hohen Flüssigkeitsmengen und stark salzhaltigen Speisen - Ambulante urologische Nachkontrolle und DK-Auslassversuch, wir bitten Sie um heimatnahe Überweisung - Imazol Creme lokal bis Abheilung des Fusspilzes - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei neudiagnostiziertem intermittierendem Vorhofflimmern mit max. proBNP 21'760 ng/l - XX.XX.XXXX TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit erhaltener LV Pumpfunktion, LVEF 59 %, apikalseptale und apikalinferiore Hypo-Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1, Keine relevanten Klappenvitien. Gute RV-Funktion. Pulmonaler Druck an der oberen Norm (RV/RA Gradient 30 mmHg, RAP ca. 5 mmHg). Leichte Dilatation des linken Vorhofes, kein Perikarderguss - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA Mitte und Diagonaläste, Chronischer Verschluss RCA ostial, grenzwertige Stenose RCX Mitte, keine Interventionsmöglichkeiten - St. n. zweimaligen kardialen Dekompensationen (letztmalig XX.XX.XXXX) - CvRF: Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - aktuelle Therapie: OAD und Insulin - HbA1c XX.XX.XXXX: 7.0 % - Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie, Retinopathie C) Dyslipidämie - Stentimplantation Arteria carotis interna Der Eintritt der Patientin erfolgte elektiv zur Durchführung des 2. Zyklus der adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbin bei Adenokarzinom der Lunge. Die Chemotherapie wurde von Fr. Y gut vertragen. Bei komplikationslosem Verlauf und nach abgeschlossener Nachschwemmung, entlassen wir Fr. Y in gutem Allgemein- und Ernährungszustand in ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus adjuvante Chemotherapie bei Adenokarzinom der Lunge. Fr. Y gibt ansonsten aktuell keinerlei Beschwerden an. Kein Hinweis auf einen Infekt. Kein Fieber. Keine Gliederschmerzen. Lediglich vor 14 Tagen habe sie einen erneuten Ausbruch von Gürtelrose gehabt, der behandelt wurde. Psychische Belastung seit der Diagnose. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern ausser rechts basal kein AG bei Z.n. OP. Perkussion unauffällig.Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Heberden-Arthrose Dig. II bds. Ambulante Vorstellung zur Gabe von Navelbine und klinisch-laborchemische Kontrolle am 15.02.XXXX. Aktuell: 2. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine, Start 08.02.XXXX. 18.01.XXXX - 19.01.XXXX: 1. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine. Zufallsbefund im Rahmen der Nachsorge-Untersuchungen bei Diagnose 2. Offene Lobektomie Unterlappen und systematische Lymphknotendissektion rechts 07.12.XXXX. Nichtraucherin, positive Familienanamnese - St.n. Exzision 02/11 - Intermittierendem Tinnitus bds. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.XXXX. Aktuell: Progrediente Beinödeme, Hypalbuminämie, Appetitlosigkeit. Diagnostik: 06.01.XXXX Pouchoskopie: anorekatle Funktions- bzw. Entleerungsstörung mit chron. Subileus bei St.n. subtotaler Proktokolektomie mit kurzem Rektumschleimhautrest und zahlreichen Schleimhautpolypen ohne makroskopisch eindeutigen Malignomverdacht. 28.12.XXXX CT-Abdomen: Stationäre, massiv ausgeprägte Dilatation des Dünndarms. 23.12.XXXX Hydro MRI: Kein stenosierender Tumor, keine Passagestörung. 28.10.XXXX H2-Atemtest (Glukose): Nachweis einer Malabsorption der Testsubstanz. Komplikationen: Malnutrition (Hypokaliämie, Hypophosphatämie, Vitamin B12 Mangel, Vitamin D Mangel). Erniedrigter Spontanquick. Antiinfektive Therapie: 18.12.XXXX - 29.12.XXXX Ciprofloxacin. 21.12.XXXX - 30.12.XXXX Metronidazol. 12.01.XXXX Tumorboard: alimentärer Aufbau für 2-3 Wochen, dann Entfernung von Pouch und endständige Ileostomie. 11.01.XXXX Gastroskopie: multiple sessile Adenome ohne makroskopisch eindeutigen Malignomverdacht. Biopsie 01/16: XXX. 08.01.XXXX: CA regredient von 198 kU/l auf 69,7 kU/l. 23.10.XXXX Sonographie Abdomen: Keine Cholestase. 06.01.XXXX Pouchoskopie: anorekatle Funktions- bzw. Entleerungsstörung mit chron. Subileus bei St.n. subtotaler Proktokolektomie mit kurzem Rektumschleimhautrest und zahlreichen Schleimhautpolypen ohne makroskopisch eindeutigen Malignomverdacht. Biopsie 01/16: Biopsie 09/15: Anteile von tubulärem und tubulo-villösem Dickdarmadenom mit low-grad Dysplasie. Kein Anhalt für Malignität. 09.09.XXXX CT-Thorax/Abdomen: V.a. polypoiden Tumor supraanal mit massiver Dilatation des oralwärts gelegenen Darms, was für eine längerdauernde Passagestörung spricht. Nach links rotierte Leber bei massiv dilatiertem Dünndarm bis subdiaphragmal. Keine metastasenverdächtigen Läsionen. Leberzyste Segment 4/8. 1988 Subtotale Proktokolektomie mit Anlage eines J-Pouch. Aktuell: Latente Untersubstitution, TSH 5,16 mU/l. Szintigraphisch 3 kalte Knoten. Austrittsbericht stationär Medizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Schwellung der linken Körperhälfte. Ad 1, 2 und 5) Duplexsonografisch konnte eine obere wie auch eine untere Einflusstauung ausgeschlossen werden. Im konventionellen Röntgen zeigte sich eine dekompensierte Lungenzirkulation. In der transthorakalen Echokardiographie präsentierte sich eine normale Ejektionsfraktion bei deutlicher linksventrikulärer Hypertrophie. Die Leber präsentierte sich abdomensonographisch ohne Pathologien, es zeigten sich keine Hinweise auf intra- oder extrahepatische Cholestase. Serologisch konnte eine Hepatitis B Impfung ohne abgelaufene Infektion festgestellt werden. HCV und HIV Screeningtests waren beide negativ. Laborchemisch imponierte eine deutliche Hypalbuminämie. Sonographisch präsentierte sich das Nierenbeckenkelchsystem unauffällig ohne Verkalkungen, es imponierte jedoch eine unscharfe Mark-Rinden-Differenzierung beidseits. In der Proteinelektrophorese fanden sich keine Anhaltspunkte für eine monoklonale Gammopathie. Im Urinsediment konnten keine glomerulären Erythrozyten festgestellt werden. Im Urin-Proteinprofil zeigte sich eine ausgeprägte tubuläre wie auch glomeruläre Proteinurie (> 10 g/24 h). Im Verlauf der Hospitalisation fielen hypertensive Werte auf. Wir addierten zur bestehenden Therapie einen Calcium-Antagonisten, steigerten den Betablocker und initiierten eine forcierte diuretische Therapie mittels Schleifendiuretikum. Darunter ließ sich eine verbesserte Blutdruck-Einstellung erreichen, die Ödeme waren regredient. In der Gesamtschau sind die vorliegenden Befunde gut mit einem nephrotischen Syndrom vereinbar. Die Seitendifferenz der Ödeme sehen wir im Rahmen der Vasoplegie bei Hemisyndrom mit ipsilateral eingeschränkter Mobilisierung. Eine Nierenbiopsie konnte im Rahmen der Hospitalisation nicht stattfinden, die Punktion erfolgt im Verlauf. Ad 3) Im Rahmen der Hospitalisation zeigte die Patientin wiederholt hypoglykämische Blutwerte bei erhöhtem HbA1c (9,7 % am 02.02.XXXX). Es erfolgte die Neueinstellung der Insulin-Therapie. Bei adäquatem Cortisol-Anstieg im High-Dose Synacthen Test erscheint ein Morbus Addison als Ursache der Hypoglykämien eher unwahrscheinlich. Bis zum Austritt ließ sich eine zufriedenstellende Blutzuckereinstellung mittels Levemir (4-0-0-4) und einem kurzwirksamen Insulin erreichen. Ein Schema wurde der Patientin im Rahmen der Diabetes-Schulung abgegeben und mittels Dolmetscher erklärt. Ad 4) Die Patientin wurde ausdrücklich auf die Gefahren des prolongierten Amphetamin-Abusus aufmerksam gemacht. Ad 6) Im Rahmen der Hospitalisation präsentierten sich die Thrombozytenwerte auf hohem Niveau stabil. Wir empfehlen eine Vorstellung in der hämatologischen Sprechstunde bei Dr. X im Verlauf. Wir konnten Hr. Y am 09.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schwellung der linken Körperhälfte. Die Patientin berichtet, seit 4 Tagen eine zunehmende Schwellung der linken Körperhälfte beobachtet zu haben. Sie habe noch nie eine solche Körperschwellung gehabt. Seit ein paar Tagen sei ihr außerdem eine Atemnot nachts aufgefallen. Sie konsumiere regelmäßig Amphetamin, zuletzt letzten Samstag (3 Dosen, geraucht). Seit 2011 sei die Thrombozythämie bekannt, für welche sie bis 12/15 Xagrid eingenommen habe. Dieses sei dann gestoppt worden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme in allen vier Extremitäten. Beinumfänge asymmetrisch (li > re), Armumfänge asymmetrisch (li > re). Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: BD 120/80 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. 30.01.XXXX Duplexsonographie der Venen V. cava inferior. Offen, atemmoduliert, normales Flussmuster. Rechte Seite: V. iliaca communis: Offen, normales Flussmuster. V. iliaca externa: Distal offen. V. femoralis communis: Kompressibel. V. femoralis superficialis: Kompressibel. V. saphena magna: Schmale Vene. V. poplitea: Kompressibel. V. tibialis posterior - Gruppe: Kompressibel. V. fibularis - Gruppe: Kompressibel. V. saphena parva: Sehr schmale Vene. Muskelvenen Kompressibel Linke Seite V. iliaca communis Offen, normales Flussmuster V. iliaca externa Distal offen V. femoralis communis Kompressibel V. femoralis superficialis Kompressibel V. saphena magna Schmale Vene V. poplitea Kompressibel V. tibialis posterior - Gruppe Kompressibel V. fibularis - Gruppe Kompressibel V. saphena parva Sehr schmale Vene Muskelvenen Kompressibel Kursorische Untersuchung der Armvenen links: V. jugularis interna, V. brachiocephalica, V. subclavia, V. axillaris und V. brachialis links offen 30.01.2016 Rx Thorax ap liegend Stationär nach cranial auslaufende Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung, unveränderte Kardiomediastinalsilhouette. 04.02.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Verdickte Trikuspidalklappensegel. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) - Wiedervorstellung in der Nephrologischen Sprechstunde zur Nierenbiopsie bei Fr. Y am 15.02.2016, die Patientin hat ein Aufgebot erhalten - Neustart der Aspirin-Therapie im Anschluss an die Nierenbiopsie - Bei hypotensiven Werten soll der Calcium-Antagonist gestoppt werden, der ACE-Hemmer und das Diuretikum nach Möglichkeit belassen. Ad 3) - Anbindung an die endokrinologische Sprechstunde bei Dr. X, ein Aufgebot folgt Ad 7) - Anbindung an die hämatologische Sprechstunde bei Fr. X zur Re-Evaluation der Therapie der Thrombozythämie ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 18.3, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt die Patientin 100 % ihres Energie-/Proteinbedarfes. · Weitere getroffene Massnahmen während Hospitalisation: 1 Beratung zum Thema Ernährung und Diabetes mellitus durchgeführt Aktuell: Massive Hypalbuminämie mit generalisierten Ödemen, Hypertension DD nephrotisches Syndrom, Malnutrition, vasoplegisch bei Hemisymptomatik - 03.02.16: Sonographie Abdomen: Keine Hinweise auf Leberpathologien, keine intra- oder extrahepatische Cholestase - 02.02.16: Albumin: 11.3 g/l - 02.02.15: Sonographie Niere: Nieren bds. orthotop. Bindegewebiger Umbau rechter Oberpol, hyperechogen, mit fehlender Perfusion. Mark-Rinden-Differenzierung beidseits unscharf - aufgehoben. Nierenparenchym rechts deutlich hyperechogen. NBKS beidseits unauffällig. Keine Verkalkungen. - Kryoglobuline: negativ - ANA/ANCA: negativ - Hepatitis B/C negativ - HIV: negativ Aktuell: V.a. biventrikuläre Dekompensation und hypertensive Krisen - 02.12.15 CT Thorax: Keine Lungenembolie, keine Aortendissektion, Pleuraerguss bds re > li - 02.12.15 TTE: Konzentrische Hypertrophie, mittelschwere Aorteninsuffizienz, LV-EF 50 % - 22.12.15: Koronarangiografie + Nierenangiographie: normale LV-Funktion, EF 71 % Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, Aorteninsuffizienz Grad II Nierenarterien bds. nicht stenosiert - CvRF: DM Typ 1, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus, Amphetaminabusus, arterielle Hypertonie, essentielle Thrombozytämie Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (CVI), Nephropathie (Proteinurie) - HbA1c 8.7 % (12.15) - Hypoglykämien: Rezidivierend, symptomatisch - Aktuelle Therapie: Unter intensivierter Insulintherapie (Levemir und Novorapid) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.02.2016 Allg Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung aufgrund einer progredienten Kreatininerhöhung in den letzten Wochen. Es präsentierte sich ein knapp normotoner, kardiopulmonal kompensierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese mit zunehmender Schwäche, hypotonen Blutdruckwerten und der im Januar ausgebauten diuretischen Medikation, werteten wir die gezeigte Verschlechterung der Nierenfunktion im Rahmen einer prärenalen Genese. Auch die Bestimmung der renalen Indizes ergab Hinweise auf eine prärenale Ursache. Das Urinsediment war unauffällig. In der Sonografie der Nieren ergaben sich bei nicht gestauten Nieren keine Hinweise auf eine postrenale Ursache. Wir pausierten die Medikation mit Xarelto, Torasemid und Metolazon. Es erfolgt eine Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde am 10.02.2016 (13 Uhr Laborkontrolle, 14 Uhr Besprechung). Das Proteinprofil im Urin war noch ausstehend. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund einer Verschlechterung der Nierenfunktion. Der Patient berichtet, dass es ihm in den letzten Tagen gut gegangen ist. Es sind in den letzten Tagen keine Besonderheiten aufgefallen. Es erfolgten regelmässige Kontrollen der Nierenwerte bei bestehender Medikation mit Torem, Metolazon und Xarelto. Der Patient berichtet, dass er in den letzten Tagen nur etwas müde gewesen ist und nicht so leistungstolerant wie in den Wochen zuvor. Der Blutdruck und der Puls seien in den letzten Wochen v.a. seit dem Beginn mit Medikation mittels Metolazon. Es bestand in den letzten Tagen kein Infekt. In der letzten Woche hat sich der Patient das rechte Handgelenk angeschlagen und es erfolgte eine Wundversorgung durch den Hausarzt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 98/50 mmHg, P 55/Min, SO2 99 %. Cor: reine sehr leise Herztöne 2/6 Systolikum mit p.m.-5. ICR links mit Ausstrahlung in die Axilla, Pulse: A. femoralis, A. dorsalis pedis, A. radialis bds. gut palpabel. EKG: nc SR, überdrehter Linkslagetyp, linksanteriorer Hemiblock, AV-Block Grad I, kompletter Rechtssenkelblock. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Haut: trocken, im Dekolleté und Gesicht teilweise schuppend. - Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde am 10.02.2016 - Proteinprofil bei Austritt ausstehend (Nephrologie wird über das Ergebnis gesondert berichten) DD äthyltoxisch, Small Vessel Disease Transthorakale Echokardiographie 15.01.2016: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 20 %) bei diffuser Hypokinesie, höhergradige diastolische Dysfunktion, schwere Mitralklappeninsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung (sPAP 57 mmHg) Primärprophylaktische ICD-Implantation 01/2015 Status nach kardiogenem Schock im Rahmen eines low output bei neu aufgetretenem tachykardem Vorhofflattern 10/2014 Koronarangiographie 10/2013: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, sekundäre pulmonale Hypertonie (mean PAP 40 mmHg) Molekulargenetische Hämochromatose-Ausschluss 07/2010 CvRF: Status nach Nikotinabusus (kumulativ 60 py), arterielle Hypertonie DD äthyltoxisch, Small Vessel Disease Transthorakale Echokardiographie 15.01.2016: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 20 %) bei diffuser Hypokinesie, höhergradige diastolische Dysfunktion, schwere Mitralklappeninsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung (sPAP 57 mmHg) primärprophylaktische ICD-Implantation 01.2015 Status nach kardiogenem Schock im Rahmen eines low output bei neu aufgetretenem tachykardem Vorhofflattern 10.2014 Koronarangiographie 10.2013: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, sekundäre pulmonale Hypertonie (mean PAP 40 mmHg) molekulargenetische Hämochromatose-Ausschluss 07.2010 cvRF: Status nach Nikotinabusus (kumulativ 60 py), arterielle Hypertonie - Aktuell: stabil - Respiratorische Partialinsuffizienz - 12/13 Lungenfunktion: Mittelschwere, nicht reversible Obstruktion. Keine Überblähung, normale Diffusionskapazität Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.2016 Allg Selbstzuweisung bei epigastrischen Schmerzen nach Konsum von wenig Schokolade. Verstärkung der Beschwerden beim Abliegen. Ausstrahlung nach retrosternal und in den Rücken. EKG und kardiale Biomarker 4 Stunden nach Beginn der Beschwerden unauffällig. Analgesie und Therapie mit PPI mit Regredienz der Beschwerden. Im Labor zeigten sich unauffällige Leber-, Cholestase- und Pankreaswerte. Wir beurteilen die Beschwerden als im Rahmen von gastroösophagealem Reflux. Der Urinstatus war bland. Wir konnten die Patientin gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung wegen epigastrischen Schmerzen. Die Patientin hat gegen 18 Uhr zum Znacht ein Joghurt gegessen, später ein Stück Schokolade, im Anschluss epigastrische Schmerzen, stechend, zT Ausstrahlung retrosternal und über linke Flanke in den Rücken. Gleiche Schmerzen letzten November. Danach Magenschutz bis ca Ende November. Kein Erbrechen. Allgemeines Medikamentenunverträglichkeit: aktenanamnestisch: Bactrim. Alkohol: gelegentlich. Nikotin: sistiert seit 20 Jahren. Kein Husten. Kein Auswurf. Keine Thoraxschmerzen. Keine Dyspnoe. Stuhlunregelmäßigkeiten: Stuhlgang 2-3x/Woche. Kein Blut im Stuhl / Melana. Dysurie: aktuell erschwertes Wasserlösen ohne Dysurie. Apoplexie. Herzinfarkt. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel bei Schmerzen/ aktuell im Stehen. Kardio-Vaskuläres System: keine AP Beschwerden Gastrointestinaltrakt, Leber: keine Refluxbeschwerden Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. 1, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 123/77 mmHg, P 72/Min, SO2 99 %. Cor: reine HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. EKG: ncSR, LL, R/S-Umschlag V3/4, S-Persistenz V6. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Resistenzen. Druckdolenz epigastrisch, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, HN grobkursorisch symmetrisch. - Ambulante Gastroskopie empfohlen - PPI für 2 Wochen, Alucol Gel bei Bedarf - Stammvaricosis der V. saphena magna links im Stadium III nach Hach Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung durch Sie bei Verdacht auf einen NSTEMI. Es präsentierte sich auf der Notfallstation ein kardiopulmonal kompensierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. In Absprache mit den Kardiologen und ausführlichem Gespräch mit dem Patienten erfolgte zur weiteren Diagnostik eine Koronarangiografie. Es zeigte sich eine schwere Aortenstenose sowie eine koronare 3-Gefässerkrankung mit hochgradiger Stenose des distalen Hauptstammes, welcher mit einem Stent versorgt wurde. Weiter zeigte sich eine subtotale Stenose der ostialen RCA sowie ein Verschluss des RIVPO, welcher mit 4 Stents versorgt wurde. Die EF war mittel schwer eingeschränkt bei inferiorer Hypokinesie. Bereits bei der Ballondilatation des Hauptstammes kam es zu einer hämodynamischen Verschlechterung mit bereits Bedarf an Atropin. Im weiteren Verlauf der Intervention kam es zur erneuten hämodynamischen Instabilität mit schwerer Hypovolämie mit low Output. Auch unter der Gabe von Vasoaktiva und mechanischer Reanimation erholte sich die Hämodynamik nicht. Bei schwerer Aortenstenose sind die Therapieoptionen eingeschränkt, weshalb die Therapie abgebrochen wurde. Hr. Y verstarb am 08.02.2016 um 17:35 Uhr. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant - Aktuell: NSTEMI - 26.01.2016: Echokardiografie schwere Aortenklappenstenose (Gradient mean/Peak 42/63 mmHg, KÖF o.6 cm2), normale systolische Funktion LV-Funktion (EF 2 60%) - 08.02.2016 Akut-Koronarangiografie: schwere Aortenklappenstenose, koronare Drei-Gefässerkrankung, hochgradige Stenose des distalen Hauptstammes -> PCI/Stent (1xDES), subtotale Stenose ostiale RCA, Verschluss RIVPO -> PCI/Stent (4xDES) mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - cv RF: arterielle Hypertonie - Aktuell: NSTEMI - 26.01.2016: Echokardiografie schwere Aortenklappenstenose (Gradient mean/Peak 42/63 mmHg, KÖF o.6 cm2), normale systolische Funktion LV-Funktion (EF 2 60%) - 08.02.2016 Akut-Koronarangiografie: schwere Aortenklappenstenose, koronare Drei-Gefässerkrankung, hochgradige Stenose des distalen Hauptstammes -> PCI/Stent (1xDES), subtotale Stenose ostiale RCA, Verschluss RIVPO -> PCI/Stent (4xDES) mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - cv RF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.2016 Allg Selbstzuweisung wegen Kopfschmerzen, Fieber, und Husten. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kardiopulmonal stabil. Im Labor zeigte sich bei normwertigen Leukozyten eine diskrete Erhöhung des CRP auf 7.4 mg/l. Im klinischen Status keine pathologischen Befunde. Wir interpretierten die Beschwerden als im Rahmen eines viralen Infektes und leiteten für zu Hause eine antipyretische/analgetische Therapie mit Paracetamol ein. Wir konnten die Patientin aktuell nach einer Rehydratation mit 1 l Ringerlactat in afebrilem Zustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Sehr diffuse Anamneseerhebung. Seit 3-4 Tagen Schmerzen im Rücken, Angst dass etwas aushänge. Sie habe manchmal Rückenbeschwerden wegen derer sie nicht mehr laufen könne, aktuell aber nicht so schlimm. Beschwerden im Hals schon länger, diese sind wegen desinfizierter Gurgellösung nach unten gerutscht und jetzt Husten seit ca 1 Tag mit Auswurf, welchen die Patientin schluckt. Vorbestehende Schlafstörung, nach 3 schlaflosen Nächten Einnahme von 1/4 Tablette Temesta, trotzdem Schlaflosigkeit. Am Sonntag 07.02. wegen Kopfschmerzen Einnahme von Tramal. Am Montag 08.02. den Tag nicht wohl gefühlt, im Bett verbracht, am Abend Fieber bis >39 ºC. Schmerzen im Rücken schon vorbestehend. Pat macht sich Gedanken über hohes Fieber. Nicht Grippe geimpft. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. 2, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Blutdruck: 143/75 mmHg, Puls: 93/Min, radial, O2-Sättigung: 95 %, ohne O2, Temperatur: 37.7 ºC, Ohr. Cor: Reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, keine peripheren Ödeme. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlogen indolent. Neuro: HN symmetrisch, keine meningeale Reizung, peripher OE und UE Motorik/Sens und Kraft symmetrisch, Einbeinstand, Zehen- und Fersengang problemlos. Lymphknotenstatus: keine pathologischen LK. Skelett- und Gelenkstatus: Tief-lumbal leichte Klopfdolenz, übrige WS ohne Klopf oder Druckdolenz. Druckdolenz paravertebral rechts über Beckenkamm. - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. - Analgetische und antipyretische Therapie mit Paracetamol bei Bedarf - Fatigue/Adynamie - Fatigue/Adynamie - Fatigue/Adynamie Austrittsbericht stationär Medizin vom 09.02.2016 AllgKreislaufstabiler, spontan atmender Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz. Kein fokal-neurologisches Defizit. Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz durch die Freundin bei Vigilanzminderung im Rahmen Medikamentenintoxikation in suizidaler Absicht. Einnahme von ca. 2,5 g Quetiapin und 4 g Valproat. Auf unserer Notfallstation GCS 12-13, mitotische Pupillen bds. Im EKG keine relevante QT-Zeit-Verlängerung. Im toxikologischen Screening im Urin ebenfalls Nachweis trizyklischer Antidepressiva und Benzodiazepinen. Ad 1) Übernahme des Patienten zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Intermediate care unit). Stets kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. Initial noch Somnolenz mit GCS 14. Auch neurologisch unauffällige Überwachung (keine Krampfanfälle, keine extrapyramidale Symptomatik). Am 09.02.2016 im EKG weiterhin keine QT-Zeit-Verlängerung mit korrigierter QT-Zeit von 430 ms. Einmaliges Ereignis einer supraventrikulären Tachykardie mit Kammerfrequenz von 150/min DD tachykardes Vorhofflattern. Bei CHA2DS2-VASc Score von 0 Punkten keine Indikation zur Antikoagulation. Der Patient konnte sich von akuter Suizidalität im geschützten Rahmen des stationären Aufenthaltes distanzieren, jedoch besteht Suizidalität im gewohnten Umfeld, weshalb bei Selbstgefährdung die Indikation zur Klinikeinweisung durch den konsiliarisch beigezogenen Psychiater gestellt wurde. Der Patient war einsichtig und willigte in die Einweisung ein. Wir konnten den Patienten in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Zustand am 09.02.2016 in die Psychiatrische Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst nach Alamierung durch die Freundin des Patienten. Freundin hat den Patienten am 08.02.16 um 19:00 Uhr somnolent zu Hause angetroffen mit mehreren leeren Blistern von Quetiapin und Valproat. Menge der eingenommen Medikamente ist unklar. Quetiapin nehme der Patient seit ca. 10 Tagen. Valproat schon länger. Letzter telefonische Kontakt sei um 10:30 Uhr am Morgen des 08.02.16 gewesen. Der Patient sei im November aus der Drogenentwöhnung in Stadt S ausgetreten und habe einmalig im Januar wieder Heroin geschnupft. Am Mittwoch einmaliger Konsum von MDMA. Sonst gemäß der Freundin kein Konsum von Heroin oder Kokain. Patient sei in letzter Zeit deprimiert gewesen, da er keine Beschäftigung habe und lediglich den ganzen Tag in der Wohnung der Freundin sitze. Psychosoziale Anamnese: In der Vorgeschichte psychische Traumata bei Misshandlungen durch den Stiefvater über 12 Jahre. Entwicklung einer Borderline-Persönlichkeitsstörung mit autodestruktivem Verhalten und Polytoxikomanie. Wenn er Ängste bekomme, seinen Namen rufen höre oder Menschen sehe, müsse er Drogen konsumieren. Zuletzt vor 3 Wochen konsumiert, davor habe er Subutex gehabt. Zweimalig die Lehre abgebrochen, es läuft ein IV-Verfahren. Aktuell arbeitslos, keine Tagesstruktur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und normaler EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, träge direkt und indirekt auf Licht reagieren, miotisch, Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig, GCS 12-13. Ad 1) - Stationäre Therapie in der Psychiatrischen Klinik K bei Selbstgefährdung/Suizidalität - Freiwilliger Eintritt Aktuell: Mischintoxikation in suizidaler Absicht mit Quetiapin (2,5 g) und Valproat (4 g) - Stationärer Aufenthalt Klinik K bei Suizidversuch mit 17 Jahren mit Quetiapin und Betablockern - Komorbid im Rahmen der Borderline-Persönlichkeitsstörung - Heroin- und Kokainkonsum bis 12/14 - Stationärer Drogenentzug in der Klinik K 12/14-02/15 - Stationäre Drogenentwöhnung in der Klinik K ab 02/15 - Stationäre Drogenentwöhnung in Stadt S bis 11/15 - Chronischer Alkoholkonsum bis 12/14 - Persistierender Nikotinkonsum, kumuliert ca. 20 py Die Patientin kommt notfallmäßig bei progredienten Gewichtsverlust, Diarrhö und Verschlechterung des AZ. Ad 1) Bei unklarer Diarrhö und Gewichtsverlust wird eine Colos- und Gastroskopie durchgeführt. Sowohl die Makroskopie als auch die Pathologie sind bei Gastroskopie und Koloskopie unauffällig. Die Elastase im Stuhl ist stark erniedrigt und weist auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz. Die endokrine Funktion ist in Anbetracht des HbA1c unter diätetischer Einstellung erhalten. Die Patientin hat vor Erhalt der definitiven Resultate das Spital gegen ärztlichen Rat verlassen und wurde telefonisch über die Laborbefunde informiert. Die Ursache der Pankreasinsuffizienz ist am ehesten der chronischen Äthylkonsum. Ad 2) Bei Hypokaliämie beginnen wir eine Substitution mit Kalium. Ursächlich ist die chronische Diarrhö. Ad 3) Im Aufnahmelabor zeigen sich Spuren von Äthyl-Alkohol, wobei die Patientin einen regelmäßigen Konsum vehement verneint. Stationär zeigte die Patientin im Verlauf leichte Entzugssymptome (Zittern und Tachykardie), die sich unter einmaliger Temesta-Gabe regredient verhielten. Die Patientin ist am 06.02.2016 gegen ärztlichen Rat ausgetreten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit Müdigkeit und AZ-Verschlechterung. Diese würden bereits seit 2 Monaten bestehen. Sie könnten den ganzen Tag nur schlafen. Außerdem habe die Patientin seit 2 Monaten ständig flüssigen Stuhlgang. Sie habe seitdem 5 kg an Gewicht verloren, obwohl sie genug esse. Sie habe keine Übelkeit, kein Erbrechen und keine Bauchschmerzen. Kein Husten und keine Dyspnoe. Die Patientin lebe selbstversorgend im Altershaus K. An den Namen ihrer Medikamente könne sie sich nicht erinnern. Sie nehme aber unter anderem ein Antidepressivum. Alkoholkonsum wird aktuell verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, Vitalwerte: BD 132/63 mmHg, P 76/min., SO2 98% nativ. Cor: normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 58, ÜLL, keine ischämischen ST-Veränderungen, AV-Block. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. 08.02.2016 Koloskopie Duodenum: intakte Zottenarchitektur, keine Hinweise auf Sprue, Lamblien oder M. Whipple. Kein Malignitätsnachweis. Dünndarm: Dünndarmschleimhautbiopsien ohne histologischen Befund (Ileum), keine Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Kolon: entzündungsfreie, regelrecht aufgebaute Kolonschleimhaut mit Pseudomelanose, keine Dysplasie oder Malignitätsnachweis. 05.02.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Große, gemischte Hiatushernie. im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. 05.02.2016 Ileo-Koloskopie leichtgradige Pseudomelanose des proximalen Kolons. leichtgradige Sigmadivertikulose. Ad 1) - Planung der weiteren Betreuung in der Hausarztpraxis wie telefonisch besprochen - Beginn einer Substitution mit Pankreasenzymen bis zur Korrektur der Diarrhoe - Kohlenhydratreiche Ernährung mit häufigen (5-7) kleinen Mahlzeiten- Strikte Alkoholkarenz empfohlen - Fortsetzung der Substitution der B-Vitamine > 3 Monate solange unregelmäßige Mahlzeitenstruktur und persistenter Alkoholkonsum - 3-monatliche Kontrolle des HbA1c bei fehlenden klinischen Hinweisen auf eine hyperglykämische Entgleisung. Im Falle einer progredienten hyperglykämischen Entgleisung muss an eine pankreatoprive Zusatzkomponente mit deutlich erhöhtem Hypoglykämie-Risiko gedacht werden. Zur ätiologischen Feinbestimmung im Hinblick auf eine antidiabetische Therapie wird die Bestimmung der C-Peptid/Glucose-Ratio empfohlen. Bei Bedarf kann jederzeit eine Zuweisung auf die Endokrinologie des Hauses erfolgen. Ad 2) - Kontrolle der Kaliumwerte in 7 Tagen (13.02.XX) - Aktuell: Diarrhö und Gewichtsverlust - Pankreas-Elastase: < 15 µg/g - unter Substitution - Rezidivierende Stürze ohne Synkope - 20.05.XX CT-Schädel nativ nach Sturz (mündlich): keine Blutung, keine Fraktur - 18.05.XX CT Schädel nativ (mündlich): keine Blutung, keine Fraktur. - 22.05.XX Duplex-Sonographie Halsgefäße (mündlich): Atheromatose der zuführenden Halsgefäße ohne hämodynamisch relevante Stenose beidseits. - St.n. akuten Äthylintoxikationen 07/10 (3.55 Promille) und 08/10 (4.9 Promille) - St.n. diversen Entzugsbehandlungen zuletzt 02/11, davor (1984/85/88/97) - St.n. Antabus-Therapie 1994-1996 - St.n. rezidivierenden Pankreatitiden Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.XX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei symptomatischer hypertensiver Entgleisung Nach Eintreffen auf dem Notfall Blutdruckwerte um 160 mmHg systolisch bei beschwerdefreier Patientin. Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin und Nitroderm TTS. Darunter leicht verzögerter, aber letztlich regelrechter Rückgang der hypertensiven Blutdruckwerte. Im Labor zeigten sich außer einer vorbekannten Niereninsuffizienz mit aktuell nur leicht eingeschränkter GFR (54 ml/min, Baseline ~45 ml/min) keine pathologischen Befunde, insbesondere Normokaliämie und normwertiges TSH. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie wäre eine erneute Beurteilung ihrerseits bei rezidivierenden Entgleisungen angezeigt. Als Vorbereitung wurde das Aldactone durch uns pausiert und durch Amlodipin ersetzt. Wir konnten die Patientin gleichentags in stabilem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Seit 1-2 Tagen bestehende Blutdruckkrise. Die Patientin hat deswegen bereits selbständig die bestehende Medikation mit Aldactone und Dilatrend verdoppelt. Heute Nacht erneut erwacht mit Druckgefühl und zusätzlich Dilatrend 12.5 mg und Aldactone 50 mg eingenommen. Nachdem sie das Gefühl hatte, wieder ruhiger zu sein, Messung des Blutdruckes, wobei dieser 190/100 mmHg war. Patientin merkt Blutdruckkrisen, wobei sie Blutdrücke über 140 mmHg systolisch als Unwohlsein bemerkt. Keine Thoraxschmerzen, keine Atemnot, keine Kopfschmerzen. Sie bemerkt jeweils den schnellen Puls (bis 80/min, früher bis 100/min), wird nervös, Zittern am ganzen Körper. BD Messungen z.T. alle paar Minuten. Heute hat sie bei Gefühl eines hohen Blutdruckes mit der Messung gewartet, weil sie befürchtete, dass der Druck hoch sei und sie Angst hatte, sich aufzuregen, da sie alleine zu Hause war. Nach letzter Kontrolle in der Notfallpraxis im November 2015 Abklärungen bei Kardiologe und MRI, welches das Adenom unverändert gezeigt hatte. Patientin hatte gehofft, es würde sich zurückbilden. Allgemeines Allergien: Kontrastmittel: Bewusstlosigkeit. Kein Alkohol. Kein Nikotin. Kein Husten: keine Hinweise auf Infekte in letzter Zeit. Keine Thoraxschmerzen. Kein Gewichtsverlust. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Apoplexie: Vater 90-jährig. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Bruder 62-jährig. Malignome: Vater Lungentumor im hohen Alter. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (164 cm, 64 kg, BMI 23.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 162/76 mmHg, P 64/min. Cor: Reine HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch kräftig. EKG: ncSR, 67/min, LL, verzögerte R-Progression, R/S Umschlag V4/5, normale Repolarisation. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, rege Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, HN symmetrisch, periphere Kraft/Sens symmetrisch. - Endokrinologische Beurteilung zirka 4 Wochen nach Absetzen des Spironolacton. Wir bitten um direktes Aufgebot der Patientin. - Ergänzung der Therapie um Amlodipin - Als Reserve Physiotens mit 0.2 mg bei Entgleisung - 2x Nitroderm 5 mcg/h mitgegeben - Aktuell: erneute rezidivierende hypertensive Krisen - MRI Abdomen 2002: Inzidentalom Nebenniere links (1 cm) - Sammelurin 2010: grenzwertige Hyperaldosteronurie - anamnestisch Sammelurin 2012: bland - Ausschluss Phäochromozytom (02/11) - Ausschluss Nierenarterienstenose (Duplex 12/10) - a.e. hypertensiv bedingt St.n. laparoskopischer Cholezystektomie bei symptomatischer Cholezystolithiasis am 05.09.06 St.n. Ringbandspaltung Dig. I links bei Tendovaginitis stenosans am 05.09.06 St.n. Stripping Vene saphena magna, endoskopische Perforantendissektion, Phlebektomie nach Müller bei Varikosis rechts am 03.03.89 St.n. abdomineller totaler Hysterektomie mit Adnexektomie links und Keilexzision aus dem rechten Ovar bei Endometriosezyste links 20.03.83 Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgt nach Zuweisung durch Dr. X bei hyperglykämischer Entgleisung. Ad 1A) Der Eintrittsblutzucker lag bei 34.7 mmol/L. Der HbA1c-Wert hat sich mit 12.8 % seit dem letzten Spitalaufenthalt beinahe verdoppelt (7.3 % (01/15)). Durch initiale Gabe von kurzwirksamen Insulin konnte der Blutzucker gut gesenkt werden. Im Verlauf wurde zum Erreichen der Euglykämie und Erholung des Pankreas die klare Indikation zur Insulintherapie gestellt. Diese wurde mit Levemir als Langzeitinsulin sowie Novo Rapid als kurzwirksames Insulin begonnen. Der Verlauf gestaltete sich ansonsten komplikationslos. Für die häusliche Therapie wurde die Therapie am Austrittstag auf Januvia 1x100 mg und Levemir 30 Einheiten als Basis abends umgestellt, ohne Nachspritzschema. Eine Diabetesberatung und Ernährungsberatung erfolgte auf Station. Als Langzeitkomplikation findet sich eine Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Aktuell jedoch keine Hinweise auf offene Stellen an den Füßen. Der leicht erhöhte Albumin/Kreatinin-Quotient wird derzeit als Folge der hyperglykämischen Entgleisung interpretiert. Ad 1D) Bei bradykarder Herzfrequenz stoppten wir die Therapie mit Nebilet und begannen neu mit Amlodipin bei hypertensiven Blutdruckwerten. Ad 2) Im Rahmen der hyperglykämischen Entgleisung kam es zu einer osmotisch bedingten prärenalen Verschlechterung der Nierenretentionswerte. Nach der Senkung des Blutzuckers und parenteraler Hydratation kam es zu einer vollständigen Erholung der Nierenfunktion. Ad 8) Die Marcoumartherapie wurde bei Erreichen des Zielwertes fortgeführt (aktuell leicht übertherapeutisch INR: 3.6) Wir entlassen die Patientin in gutem Allgemeinzustand in ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung durch Dr. X bei hyperglykämischer Entgleisung. Die Patientin berichtet, dass sie in den letzten Wochen immer sehr müde ist. Sobald sie sich ablegt, würde sie einschlafen. Sie sei in den letzten Wochen daher auch bei Dr. X gewesen, bei hypotonen RR-Werten hat man zwischenzeitlich die antihypertensive Therapie umgestellt. Am heutigen Morgen hat sie sich wieder unwohl gefühlt, teilweise Schwindel am Morgen, v.a. beim Aufstehen. In den letzten Wochen starkes Durstgefühl, vermehrtes Urinlösen. Weiterhin wird angegeben, dass sie den Urin nicht gut halten kann. Teilweise beim Niesen oder wenn sie schnell gehen muss, dass es nicht bis zum WC reicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ.Cor: Sehr leise, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, linksanteriorer Hemiblock, keine R- Progression über der Vorderwand, S- Persistenz bis in V 6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen und unteren Extremität seitengleich intakt. Reflexe seitengleich auslösbar. Fussstatus: Vibrationsempfinden rechts 3/8, links 4/8, pathologischer Monofilamenttest. Keine Läsionen oder Ulzerationen an den Füssen, Zehen und zwischen den Zehen. Diabetischer Fuss Risikostufe 2 B. Haut: Keine Effloreszenzen, keine Hautrötung, braune Verfärbungen an beiden Unterschenkeln passend zu einer Dermatitis bei chronisch venöser Insuffizienz (gemäss Fr. Y jedoch im Rahmen einer Behandlung mit Alkohol an den Unterschenkeln). Lymphknotenstatus: Keine vergrösserte Lymphknoten palpabel. Ad 1A) - Fr. Y wird an unsere endokrinologische Sprechstunde angebunden. Ein Aufgebot wird ihr direkt zugeschickt werden. Zudem regelmässige Kontrollen durch die Diabetesberatung. - Bezüglich diabetischer Langzeitkomplikationen: - Wir empfehlen Organisation einer ambulanten ophthalmologischen Standortbestimmung mit Frage nach diabetischer Retinopathie. Danach jährliche Kontrollen. - Wir empfehlen regelmässige Kontrolle der Nierenwerte und Bestimmung des Albumin/Kreatinin- Quotienten (alle 3-6 Mt.) - Tägliche Selbstkontrolle der Füsse durch Fr. Y sowie das Aufsuchen einer podologischen Praxis (z. B. Wundpraxis Aarau, wird von KK übernommen). - Fr. Y sollte nicht barfuss gehen, keine Wärmeflaschen benutzen. - Die Anpassung von orthopädischen Serienschuhen (rezeptpflichtig) wird empfohlen. - Bei Verletzungen (Füsse) wird um sofortige Konsultation des Arztes gebeten. Ad 2D) - Bitte im Verlauf Reevaluation der Betablocker-Therapie mit Nebilet bei aktuell bradykarder Herzfrequenz und ggf. Anpassung der Hypertoniebehandlung. - Kaliumkontrolle unter HCT Therapie und intensivierter Diabetestherapie am 15.02.2016 empfohlen. Ad 8) - Weiterführung der Marcoumartherapie gemäss Marcoumarbuch. Die nächste INR-Kontrolle am Montag, den 15.02.2016 bei Ihnen. Diabetesberatung Entgleister Diabetes mellitus 2 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K Ernährungsberatung · Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: 1 Beratung zum Thema Ernährung und Diabetes durchgeführt · Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung, BZ bei Eintritt 34.7 mmol/L A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 01.15 - 02.16 HbA1c 12.8% - Unter OAD mit Januvia seit 01.15 - Spätkomplikationen: PNP - Hypoglykämien: keine B) Adipositas WHO Grad I (BMI 30.4 kg/m²) C) Dyslipidämie D) Arterielle Hypertonie a.e. multifaktoriell (essentiell und i.R. OSAS) - 08.02.16: Kreatinin: 134, GFR: 33 - Osteoporotische Frakturen: Fraktur BWK 8 ältere Keil- und Kompressionsfraktur BWK 11 (CT BWS vom 09.01.15) - St. n. Handgelenkfraktur und Schulterfraktur rechts (Stolperstürze aus dem Stand heraus) - DXA vom 18.11.14: T-Score LWS total -0.4 (degenerative Veränderungen), Hüfte rechts total -1.7, Neck -2.4, Hüfte links total -1.6, Neck -2.1 - Therapie: Prolia seit 19.01.15 Patient kommt elektiv zur Abklärung von Therapiealternativen bei einer Endstage-Herzinsuffizienz mit wiederholter biventrikulärer Dekompensation, die sich klinisch zeigt mit Pleuraergüssen und Aszites. Ad 1) Der Patient wird multidisziplinär von unseren Pneumologen (Dr. X), Kardiologen (Dr. X) und Thoraxchirurgen (Dr. X) betreut. Im Labor zeigte sich die fortgeschrittene Niereninsuffizienz und eine Hyperkaliämie. Es wird eine diuretische Therapie mit Lasix 40 mg pro Tag i.v. begonnen, unter der sich sowohl der nächtliche Reizhusten als auch die Hyperkaliämie bessern. Noch beim Eintrittstag wurde eine Sonographie des Abdomens bei zunehmender Niereninsuffizienz durchgeführt. In dieser zeigte sich eine Leberzirrhose und ein perihepatischer Aszitessraum. Nebenbefundlich zeigte sich noch eine Cholezystolithiasis. Die Nieren waren unauffällig. Sowohl in der Sonographie als auch im Thorax-Röntgen zeigten sich zunehmende Pleuraergüsse, rechts mehr als links. Zusätzlich finden sich Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung im Thorax-Röntgen. Diese Ergebnisse unterstützen den Befund einer zunehmenden kardialen Dekompensation. Das am Folgetag durchgeführte TTE zeigte eine mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion mit 37% und eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Ausserdem wurde ein diagnostischer Links-Rechts-Herzkatheter durchgeführt. In diesem bestätigte sich die mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion mit 43% und es zeigte sich ein gutes Langzeitergebnis der PCI. Die gesammelten Ergebnisse werden nun mit der Kardiologie des Krankenhaus K besprochen, um eine mögliche Intervention an der Trikuspidalklappe zu evaluieren. Die Befunde zeigen, dass die bisherige kardioprotektive Therapie optimal ausgebaut ist. Da der Patient seiner Meinung nach kaum auf Torem angesprochen hat und es daraufhin im Januar selbstständig abgesetzt hat, verändern wir die orale diuretische Therapie auf 80 mg Lasix. Aufgrund des erheblichen Pleuraergusses rechts und zunehmender Dyspnoe wird wiederholt durch die Pneumologen am 11.02.2016 eine Pleurapunktion durchgeführt. Im Kontroll-Thorax-Röntgen war unauffällig. In Absprache mit den Thoraxchirurgen wird Marcoumar seit 11.02.2016 pausiert, da im Verlauf in Zusammenarbeit mit den Pneumologen ein Thoraxdrainage gelegt werden wird und dann evtl. eine Thorakoskopie mit Talkpleurodese durchgeführt wird. Dies ist abhängig von der Entfaltung des rechten Unterlappens. Bis zu diesem Aufgebot wird die antikoagulative Therapie mit Fragmin überbrückt. Der Patient wurde darin geschult. Bezüglich des Vorgehens der Thoraxchirurgen wird der Patient noch am Samstag kurz vor Entlassung aufgeklärt. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 13.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patient kommt elektiv zur kardiologischen Abklärung r biventrikulärer Dekompensation mit Pleuraergüssen und Aszites. Der Patient wird multidisziplinär von unseren Pneumologen (Dr. X), Kardiologen (Dr. X) und Thoraxchirurgen betreut. Der Patient gibt an, dass seit ca. Mitte Dezember die Dyspnoe stark zugenommen hat. Damals habe man dann entdeckt, dass sich beidseits Pleuraergüsse entwickelt haben (rechts mehr als links), woraufhin dieser punktiert wurde. Es zeigte sich das Bild eines Transsudats bei kardialer Dekompensation. Seitdem haben sich immer wieder vor allem in der rechten Lunge Pleuraergüsse gebildet, teils sogar Aszites im Abdomen. Daraufhin wurde der Patient wöchentlich 1-2 punktiert, um ihn um 2 Liter zu entlasten. Bei sehr schlechter Nierenfunktion habe Torem 100 mg nicht mehr angesprochen. Er berichtete, dass er teilweise unter dieser Therapie am Tag gar nicht urinieren habe müssen, woraufhin er das Medikament selbstständig Ende Januar abgesetzt hat. Um die kardiale Leistung möglicherweise zu verbessern, wird nun in diesem Aufenthalt eine kardiologische Abklärung bzgl. einer TAVI angestrebt. Parallel erfolgt am Donnerstag eine Entlastungspunktion durch Dr. X. Am 18.02. ist eine Übernahme durch die Thoraxchirurgen zur Thorakoskopie mit Talkpleurodese, falls sich der Unterlappen nicht ausdehnt PleurX-Einlage. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: T 35 ºC, BD 97/62 mmHg, P 79/min., SO2 96 %. Vitalwerte: BD 97/62 mmHg, HF 79/min., SO2 96 % nativ. Cor: Tachykarder, abgeschwächter, rhythmischer Puls, leichtes Diastolikum über Aortenklappen, sonst Herz rein, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspuls bds. palpabel, aber abgeschwächt. Pulmo: Links VA, rechts abgeschwächtes Atemgeräusch über fast das gesamte Lungenfeld bis auf apikal, Perkussion rechts dumpf über 2/3 des Lungenfelds bis auf apikal, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Resistenzen tastbar im rechten Oberbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Skleren leicht gelblich, kein Meningismus. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, supra-, infraklavikulär unauffällig (170 cm, 71 kg, BMI 24.6 kg/m²). TTE vom 01.10.2015: Schwer eingeschränkte systolische LVEF (20 %) bei anteroapikaler und septaler Akinesie. Exzentrische LV-Hypertrophie. Mittelschwere pulmonale Hypertonie. Mittelgradig dilatierter linker und rechter Vorhof, mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz und Mitralklappeninsuffizienz. Ad 1) - Kontrolltermin bei Dr. X am Montag den 15.02.2016 im Ambulatorium der Kardiologie - Fragmin-Injektionen bis zum Aufgebot durch die Thoraxchirurgen - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Reevaluation von Therapiealternativen bei einer Endstage-Herzinsuffizienz mit wiederholter biventrikulärer kardialer Dekompensation (Pleuraergüssen, Dyspnoe) - 11.02.16 Koro: Gutes Langzeitresultat PCI/BMS RIVA proximal, grenzwertige Stenose RCX prox. und mittig, Plaque ACD (klein angelegt), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie antero-apikal und septal (43 %) - 10.02.16 TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 37 % bei apikalem Aneurysma, Akinesie mit Wandausdehnung anteroseptal sowie anterior midventrikulär, höhergradige diastolische Dysfunktion, erhöhter LA-Druck, schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere Mitralinsuffizienz, schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdialtation und dilatierter V. cava inferior mit fehlender Atemvariabilität - 28.09.15 Lungenfunktion: Keine Restriktion oder Obstruktion, leicht-mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität - Seit Dezember 2016: 1-2/Woche Entlastungspunktion des Pleuraergusses - 30.09.15 Pleurapunktion rechts: 1600 ml - 25.09.15 Pleurapunktion rechts: 1800 ml Transsudat - St.n. akutem Vorderwandinfarkt am 08.02 mit kardiogenem Schock - St.n. Rescue-PTCA/Stenting einer hochgradigen RIVA-Stenose 08.02 - St.n. ICD-CRT-Implantation am 09.02 bei anhaltender Kammertachykardie mit präsynkopalem Zustand - St.n. RIVA-PTCA/Stent-Implantation am 03.03 bei kurzstreckiger In-Stent-Restenose - Herzinsuffizienz NYHA III-IV mit schwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 20 %) - Pulmonale Hypertonie - Kardiale Risikofaktoren: St.n. Nikotinabusus (Zigarren), Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie - Unter Marcumar - A.e. multifaktoriell diabetogen, artherosklerotisch - Aktuell: Acute on chronic bei kardiorenalem Syndrom - 28.09.15 Kreatinin 250 umol/L, GFR 24 ml/min. A) Hyporegenerative, normochrome, normozytäre Anämie: - Multifaktoriell bei renaler Anämie, Anemia of chronic disease, funktionellem Eisenmangel - 25.09.15: 1000 mg Ferinject - 02.10.15: 150 mcg Aranesp B) leichte Thrombozytopenie - A.e. bei Eisenmangel C) leichte Lymphopenie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.2016. Die Patientin wird notfallmässig zugewiesen bei Dyspnoe und retrosternaler Schmerzsymptomatik. Während des Transports mit dem Rettungsdienst kam es zu einer kurzen Synkope (10 sec.). Ad 1) Die Herzenzyme im Labor präsentierten sich unauffällig. Im EKG zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern. Unter zweimaliger Gabe von Cordarone (150 mg) und Beginn einer niedrigdosierten Therapie mit Beloc konvertierte die Patientin laut EKG in einen Sinusrhythmus. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei retrosternalen Schmerzen und Dyspnoe. Um ca. 10:00 Uhr nach leichter Belastung (ca. 4 min. Gehen) plötzlich Dyspnoe mit retrosternalem Druck (VAS 8/10). Keine Schmerzaustrahlung. Begleitet von Schwindel, Kraftlosigkeit und Palpitationen. Die Patientin kennt solche Episoden, bisher die 4. Episode. Bei erstmaliger Episode im Februar 2015 Synkope, worauf eine Hospitalisation in Stadt S erfolgte. Seither unter Xarelto 20 mg bei tachykardem Vorhofflimmern. Bei den weiteren Episoden jeweils Schwindel mit präsynkopalen Anfällen mit jeweils Besserung im Sitzen. Heute nun so starke Schmerzen und anhaltender Schwindel, sodass die Ambulanz anvisiert wurde. Bei Eintreffen der Rettung tc VHF (HF 140-170/min) bei kreislaufstabiler Patientin. Nach Gabe von Isoket 1 Hub schmerzfreie Patientin. Während Transport kurze Synkope (10 sec. dauernd). - aktuell: symptomatisch tachykardes Vorhofflimmern - TTE 02/16: Ektasie der Aorta ascendens (42 mm), ansonsten altersentsprechender normaler Befund, LVEF 61 % - CHADSVascScore 3 Pkt, unter Xarelto seit 02/2015 - TTE 02/15: LVEF 60 %, keine Vitien, diastolische Dysfunktion Grad II cvRF: keine - DD dokumentierter VitB12-Mangel (18.12.15) - Ferritin 53 µg/L, VitB12 30 pmol/L, Folat 19.6 nmol/L - CT Thorax-Abdomen: im Verlauf kein Tumorrezidiv, keine Organ-/oder Lymphknotenmetastasen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die Patientin kommt notfallmässig bei Dyspnoe und retrosternalen Schmerzen. Beim Transport mit dem Rettungsdienst synkopierte die Patientin zusätzlich kurzzeitig (10 sec.). Ad 1/2) Die Herzenzyme im Eintrittslabor waren negativ. Im EKG zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern. Unter zweimaliger Gabe von Cordarone und Beginn einer niedrigdosierten Beta-Blocker-Therapie konvertierte die Patientin in einen Sinusrhythmus. Die Echokardiographie zeigte bis auf eine Ektasie der Aorta ascendens einen normokarden Befund mit normaler LV-Funktion. Der schon bei Eintritt von der Patientin berichtete ungerichtete Schwindel sistierte allerdings während des stationären Aufenthalts. Es konnte diesbezüglich keine orthostatische Komponente nachgewiesen werden. Auch blieb die Patientin während des Aufenthaltes laut Telemetrie durchgehend im Sinusrhythmus, wodurch der Schwindel auch in diesem Zusammenhang nicht erklärt werden könnte. Es erfolgte eine neurologische Abklärung auch mit Bildgebung (CT-Schädel) die sich als unauffällig herausstellte. Die Beurteilung durch die Kollegen der HNO zeigte keine Hinweise auf eine peripher vestibuläre Genese. Der Schwindel bleibt ungeklärter Genese, zumal er schon länger besteht.Bei aktueller spontaner Beschwerdebesserung konnte die Patientin in gutem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei retrosternalen Schmerzen und Dyspnoe. Um ca. 10:00 Uhr nach leichter Belastung (ca. 4 min. Gehen) plötzlich Dyspnoe mit retrosternalem Druck (VAS 8/10). Keine Schmerzaustrahlung. Begleitet von Schwindel, Kraftlosigkeit und Palpitationen. Die Patientin kennt solche Episoden, bisher die 4. Episode. Bei erstmaliger Episode im XX.XX.2015 Synkope, worauf eine Hospitalisation in Muri erfolgte. Seither unter Xarelto 20 mg bei tachykardem Vorhofflimmern. Bei den weiteren Episoden jeweils Schwindel mit präsynkopalen Anfällen mit jeweils Besserung im Sitzen. Heute nun so starke Schmerzen und anhaltender Schwindel, sodass die Ambulanz anvisiert wurde. Bei Eintreffen der Rettung tc VHF (HF 140-170/min) bei kreislaufstabiler Patientin. Nach Gabe von Isoket 1 Hub schmerzfreie Patientin. Während Transport kurze Synkope (10 sec. dauernd). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 140/50 mmHg, HF 140/Min, SO2 95% nativ. Cor: tachykard, arrhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: tc VHF, HF 147/min, nicht signifikante ST-Senkungen V3-5 und aVF, III. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern (ventral auskultiert). Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax ap liegend vom XX.XX.2016: Verglichen mit der CT Thorax-Abdomen vom XX.XX.2015 weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax im Liegen abgrenzbar. CT Schädel vom XX.XX.2016: Keine intrakranielle Blutung, keine Ischämie. Keine Stenose der Arteria basilaris. TTE vom XX.XX.2016: Ektasie der Aorta ascendens (42 mm). Ansonsten altersentsprechend normaler Doppler-echokardiographischer Befund. Ad 1) - Bei Wiederauftreten des symptomatischen Vorhofflimmerns Wiedervorstellung bei unseren Kardiologen und Reevaluation der Frequenzkontrolle durch die Beta-Blocker (im Rhythmuskolloquium der Kardiologen wurden eine mögliche Therapie mit z.B. mit Tambocor angesprochen). Ad 2) - bei Persistenz des Schwindels wurde von unseren Neurologen und unserer HNO-Abteilung eine ambulante Abklärung mit cMRI empfohlen. - Aktuell: symptomatisch tachykardes Vorhofflimmern. - TTE XX.XX.2016: Ektasie der Aorta ascendens (42 mm), ansonsten altersentsprechender normaler Befund, LVEF 61%. - CHADS-Vasc-Score 3 Pkt, unter Xarelto seit XX.XX.2015. - TTE XX.XX.2015: LVEF 60%, keine Vitien, diastolische Dysfunktion Grad II. - cvRF: keine. - DD dokumentierter VitB12-Mangel (XX.XX.XX). - Ferritin 53 ug/L, VitB12 30 pmol/L, Folat 19.6 nmol/L. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz am XX.XX.2016 bei trockenem Husten, Dehydratation und Dyselektrolytämie bei Malnutrition. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine dehydrierte und febrile Patientin bei ansonsten unauffälligem Status. Laborchemisch sahen wir eine Dyselektrolytämie mit einer Hypoalbuminämie und erhöhte Entzündungszeichen, sowie eine respiratorische Partialinsuffizienz in der Blutgasanalyse. In Kombination mit der Symptomatik interpretierten wir dies im Rahmen einer Malnutrition, respektive eines akuten viralen Infektes der oberen Atemwege bei fehlenden Hinweisen auf ein Infiltrat im konventionellen Thorax-Röntgen und tiefen Entzündungsparametern (insbesondere Procalcitonin). Wir haben die Patientin stationär aufgenommen zur Rehydratation, Ernährungsberatung und Substitutionstherapie. Hierunter sahen wir eine rasche Besserung des Allgemeinzustandes und der Dyselektrolytämie, worauf die Kaliumsubstitution wieder gestoppt werden konnte. Im weiteren Verlauf zeigte sich die Patientin stets afebril und mit gänzlicher Normalisierung der Entzündungswerte und problemloser selbständiger Mobilisation. Ad 3) Bei Vitamin D Mangel etablierten wir die Substitutionstherapie mit Vitamin D3. Ad 4) Bezüglich der rezidivierenden lumbalen Rückenschmerzen war die Patientin während der Hospitalisation stets kompensiert mit einmal täglich Paracetamol. Ad 6) Wir haben die antihypertensive Therapie mit Plendil auf die Maximaldosis von 10 mg reduziert bei normotoner Patientin. Wir haben die Patientin in wieder gutem Allgemeinzustand am XX.XX.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung der Patientin durch die Ambulanz auf Wunsch der Angehörigen bei AZ-Reduktion bei fehlender Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr in den letzten 4 Tagen immobilisationsbedingt infolge starker LWS-Schmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie am XX.XX.XX wieder starke Schmerzen im Bereich der LWS ohne Ausstrahlung der Schmerzen in die Beine verspürte. Im Verlauf sei sie schmerzbedingt viel im Bett gelegen und habe viel geschlafen. Sie sei eigentlich nur noch für den Toilettengang aufgestanden. Infolgedessen habe sie kaum mehr was gegessen und nur noch wenig getrunken. Auf Anfrage gibt die Patientin ebenfalls einen leichten trockenen Husten ab dem XX.XX.XX entwickelt zu haben. Fieber, Schüttelfrost, abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Kein Trauma vorausgehend. Keine Thoraxschmerzen oder Dyspnoe. Bei Eintritt eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/60 mmHg, HF 90/min, AF 12/min, SO2 %, T 39.1 ºC, GCS 15. Cor: normofrequenter, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: basal beidseits leise in- und exspiratorische trockene RG, ansonsten vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über den restlichen Lungenfeldern. Wirbelsäule: keine Klopfdolenz der WS oder paravertebralen Muskulatur. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Neurologisch grobkursorisch unauffällig. Integument: dehydriert, blass, anikterisch. Enoral: trockene SH, sonst reizlos. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 89/min, LT, ventrikuläre RL-Störung in II, IIII, AVF, aVL, keine Repolarisationsstörungen. Thorax pa und lateral links vom XX.XX.2016: Emphysemaspekt des Lungenparenchyms mit kompensiertem infiltrat- und ergussfreiem Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Fortsetzen der Vitamin D3 Substitution. - Klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen in der Woche vom XX.XX.2016. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 20.4, NRS 6. Bei der Patientin besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Hypokaliämie. - Hypophosphatämie. - Hypocalzämie. - aBGA: respiratorische Partialinsuffizienz (po2 49 mmHg). - Röntgen Thorax ohne Infiltrat. Aktuell: Schmerzexazerbation. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie.Die Patientin stellt sich wegen seit 1 Tag bestehender Oberbauchbeschwerden vor. Ad 1) Aufgrund der Symptomatik sowie der Labor- und bildgebenden Befunde gehen wir von einer Konkrementpassage eines Gallensteins in den Verdauungstrakt aus. In der ERCP zeigten sich jedenfalls keine Konkremente in den noch leicht aufgestauten Gallenwegen, die Papillotomie war unkompliziert. Postinterventionell blieb die Patientin beschwerdefrei. Der Kostaufbau war ebenfalls problemlos. Ad 2) Bei dem entgleisten HbA1c-Wert von 8.4 % stellten wir die antidiabetische Therapie auf Janumet um. Fr. Y konnte am 09.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Oberbauchschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie am Morgen am 05.02.2016 um 09 Uhr Oberbauchschmerzen hatte. Die Patientin berichtet, dass es ein konstanter Druck im Oberbauch war, die Schmerzen haben nicht ausgestrahlt. Sie waren nicht kolikartig. Magenbrennen oder saures Aufstoßen ist der Patientin nicht bekannt. Am Mittag erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, es erfolgte die Untersuchung des Abdomens und es wurde eine symptomatische Therapie mit Paspertin eingeleitet. Die Patientin berichtet, dass sie in den letzten Tagen normal leistungsfähig gewesen ist, außer beim Spazieren bemerkt sie bereits seit einiger Zeit, dass die Gehstrecke aufgrund einer Beinmüdigkeit eingeschränkt ist. Anamnestisch erfolgte 2011 eine Ballondilatation an den Beingefäßen (Näheres kann die Patientin nicht sagen). Kardiale Vorerkrankungen sind keine bekannt. In der Wohnung ist sie ohne Hilfe mobil, beim Spazieren nimmt sie den Rollator zur Hilfe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in ordentlichem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 106/55 mmHg, P 80/Min, SO2 94 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. dorsalis pedis, A. femoralis bds gut palpabel). EKG: kompletter Linksschenkelblock. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im Epigastrium sowie im rechten Oberbauch, kein Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert. 08.02.2016 ERC mit Papillotomie Leicht erweiterter Ductus hepatocholedochus ohne Konkrementnachweis. 08.02.2016 Abdomensonographie (Gastroenterologie) Cholezystolithiasis mit leichtgradiger Erweiterung der extrahepatischen Gallenwege. Banale Nierenzysten beidseits. Ad 1) - Derzeit wird gastroenterologisch (Dr. X) keine elektive Cholezystektomie empfohlen. Ad 2) - Hausärztliche Verlaufskontrolle des HbA1c in 3 Monaten, ggf. Anpassung der antidiabetischen Therapie. Ad 3) - Gelegentliche Elektrolytenkontrolle beim Hausarzt empfohlen. Aktuell: Cholestase ohne Infektzeichen mit offensichtlich spontanem Steinabgang - 08.02.16: ERC mit Papillotomie - 08.02.16: Cholezystolithiasis mit leichtgradiger Erweiterung der extrahepatischen Gallenwege. Banale Nierenzysten bds. - 06.02.16 Sono Abdomen: Bekannte Cholezystolithiasis. Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge. Ductus choledocus erweitert bis zu 1.2 cm. - Aktuell: schlecht eingestellte Therapie - unter OAD - HbA1c (06.02.16) 8,4% - Spätkomplikationen: keine bekannt - Hypoglykämien: anamnestisch keine - 08.02.16: Kalium 3.0 mmol/l, substituiert Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt Die Patientin kommt notfallmäßig bei multiplen Gelenkschmerzen, Pusteln palmoplantar, Fieber und stark erhöhten Entzündungswerten. Ad 1) Aufgrund der Gelenksbeschwerden wurde eine analgetische Therapie mit Dafalgan und Targin etabliert. Bei erheblicher Verstärkung der Nackenschmerzen am nächsten Tag mit deutlicher Bewegungseinschränkung wurde bei Verdacht auf eine Spondylodese ein MRI der Halswirbelsäule durchgeführt, welches unauffällig ausfiel. Es wurde eine rheumatologische Beurteilung durchgeführt, wobei die Verdachtsdiagnose einer CPPD-Arthritis gestellt und eine Punktion des Ergusses des rechten oberen Sprunggelenks durchgeführt wurde. In der Punktion zeigten sich intrazellulär Calcium-Pyrophosphat-Kristalle, was die Diagnose der CPPD-Arthritis verifiziert. Wir begannen eine Therapie mit Spiricort 30 mg für 4 Tage, worauf die Symptome der Patientin regredienten und die Entzündungswerte rückläufig waren. Ad 2) Gleichzeitig zu der Gelenksymptomatik haben sich bei der Patientin auch palmar an Händen und plantar an den Füßen Pusteln entwickelt, die weder schmerzhaft noch juckend waren. Die virologischen und bakteriellen Abstriche des Pustelinhalts zeigten einen unauffälligen Befund, auch die Blutkulturen wiesen kein Wachstum nach. In unserer Dermatologie wurde im Zusammenschau der Befunde die Diagnose einer Pustolosis palmoplantaris gestellt. Es wurde eine Behandlung mit Dermovate zweimal täglich am Entlassungstag begonnen. Ad 3) Der HbA1c ist mit 8,1% leicht erhöht. Bei Infekt und Steroidtherapie etablierten wir vorerst ein Nachspritzschema mit Humalog, unter der sich die Blutzuckerwerte stabilisierten. In Absprache mit der Diabetesberatung wird vorerst die bisherige Therapie beibehalten und eine ambulante Betreuung durch die Diabetesberatung organisiert. Eine Ernährungsberatung wurde auf Wunsch der Patientin zusätzlich angemeldet. Ad div.) Laut Hausarzt wurde eine Therapie mit Marcoumar 2005 in der Universitätsklinik K begonnen, nachdem eine schwere Atheromatose des Aortenbogens diagnostiziert worden war. In Absprache mit dem Hausarzt stoppen wir daraufhin die Therapie mit Marcoumar bei fehlender Indikation. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den Hausarzt bei Az-Reduktion und stark erhöhten Entzündungswerten. Die Patientin berichtet, dass sie am 28.01.16 plötzlich Hals- und Schluckschmerzen entwickelt. Im weiteren Verlauf verspürte sie zunehmende Schmerzen im Bereich des rechten OSG, sodass sie das rechte Bein nicht mehr belasten konnte. Später kamen neben den oben genannten Beschwerden linksseitige ischialgiforme Schmerzen mit Ausstrahlung von der LWS über den lateralen Oberschenkel bis in das linke Knie hinzu. Im weiteren Verlauf strahlten die Schmerzen ebenfalls über den gesamten Rücken bis in den Nacken. Dadurch Immobilität. Die Patientin habe mehrfach im Verlauf erhöhte Körpertemperatur gemessen, am 29.01.16 habe sie über 39°C Fieber gehabt, danach Werte zwischen 37-38°C. Husten, Thoraxschmerzen, abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Aufgrund von Appetitmangel habe sie in den letzten 3 Tagen kaum mehr etwas gegessen, getrunken habe sie jedoch genug. Zusätzlich gab die Patientin an, dass sich gleichzeitig mit den multiplen Schmerzen auch Pusteln sowohl an den Füßen als auch an den Händen entwickelt hätten, die weder schmerzhaft noch juckend seien. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzreduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter RR 141/80 mmHg, HF 74/min, Temp. 37,2°C, O2-Sätt. 94%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Inguinal bds. unauffällige Befunde, keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue links fraglich positiv.Haut: anikterisch, an beiden Unterschenkeln Mehrpigmentierung, palmar auf beiden Handflächen (links >> rechts) sowie plantar auf der rechten Fußsohle gruppierte vesikulo-pustolöses Exanthem. Enoral geröteter Rachenring mit angedeuteten Vesikeln, diskrete, weißliche Beläge welche abwischbar sind. Lymphknotenstatus: submental rechts leicht vergrößerte LK. Skelett- und Gelenkstatus: rechtes OSG leicht geschwollen und im Vergleich zu links überwärmt, Druckdolent sowie schmerzhaft bewegungseingeschränkt. Keine Hinweise für Eintrittspforte. Rectal: nicht untersucht. EKG: ncSR, HF 74, Linkstyp, AV-Block I° (PQ-Zeit >300 ms), keine ischämischen ST-Veränderungen, T-Negativierung in V1-V5. Thorax pa und lateral links vom 03.02.2016: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Infiltrate, keine Stauungszeichen, kein Erguss. Clipmaterialien in Projektion auf den Mammaschatten links wie bei Status nach BET nach Mammakarzinom. MRI HWS vom 05.02.2016: Keine Hinweise auf eine Spondylodiszitis. Keine Myelonläsion. Keine signifikante foraminale Enge. Ad 1) - Reduktion der Schmerzmedikation im Verlauf wie folgt: -- Targin 11.02.16 0-0-0-1, ab 13.02.16 vollständiges Absetzen von Targin -- langsame Reduktion von Dafalgan je nach Schmerzsymptomatik - bei Wiederauftreten derselben Arthralgien wiederholte Therapie mit Spiricort 30 mg/Tag für 4 Tage, falls die Symptomatik trotzdem gehäuft auftritt Wiedervorstellung bei unserer Rheumatologie möglich. Ad 2) - Dermovate 1-0-1 für bis zu 4 Wochen je nach Symptomatik - Wiedervorstellung bei unserer Dermatologie bei Persistenz der Pustolosis möglich. Ad 3) - ambulante Wiedervorstellung bei unserer Diabetesberatung, Termin ist bereits vereinbart - eine ambulante Ernährungsberatung wurde angemeldet - 05.02.16 Punktion von Erguss im OSG: Ca-Pyro-Phosph.-Kristalle intrazellulär viele, extrazellulär wenige bei hohem CRP - 05.02.16 Arthrosonografisch: Chondrocalcinose im Knie, OSG - 09.09.15: Ergometrie: klinisch und elektrokardiografisch unauffällig bei maximaler Belastung - 28.07.14 Koronarangiographie: LIMA-RIVA Graft offen, RCA und LCX diffus sklerosiert. Normale LVEF (69 %) - 25.07.14 TTE (Dr. X): LVEF 74 %. Kein Nachweis linksventrikulärer regionaler Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion: Relaxationsstörung. Normale rechtsventrikuläre systolische Funktion. Minimale Mitralinsuffizienz - 25.07.14 Ergometrie (Dr. X, Brugg): elektrisch und klinisch positiv - chronischem Bifurkationsverschluss des RIVA mit R. diagonalis II - 05/05 ACVB-Operation mit LIMA-Graft an RIVA in OPCAB-Technik - 04/05 LIKA KSA: erfolgloser Rekanalisationsversuch RIVA Mitte, retrograde Kollateralisierung über ACD - 12/04 LIKA KSB: Bifurkationsverschluss RIVA/Diagonalis II - cvRF: pos. FA, metabol. Syndrom, St. n. Nikotin, art. Hypertonie, sistierter Nikotinabusus - 09.09.15: Ergometrie: klinisch und elektrokardiografisch unauffällig bei maximaler Belastung - 28.07.14 Koronarangiographie: LIMA-RIVA Graft offen, RCA und LCX diffus sklerosiert. Normale LVEF (69 %) - 25.07.14 TTE (Dr. X): LVEF 74 %. Kein Nachweis linksventrikulärer regionaler Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion: Relaxationsstörung. Normale rechtsventrikuläre systolische Funktion. Minimale Mitralinsuffizienz - 25.07.14 Ergometrie (Dr. X, Brugg): elektrisch und klinisch positiv - chronischem Bifurkationsverschluss des RIVA mit R. diagonalis II - 05/05 ACVB-Operation mit LIMA-Graft an RIVA in OPCAB-Technik - 04/05 LIKA KSA: erfolgloser Rekanalisationsversuch RIVA Mitte, retrograde Kollateralisierung über ACD - 12/04 LIKA KSB: Bifurkationsverschluss RIVA/Diagonalis II - cvRF: pos. FA, metabol. Syndrom, St. n. Nikotin, art. Hypertonie, sistierter Nikotinabusus Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei anämisierender oberer gastrointestinaler Blutung unter Aspirin. Ad 1) Bei initial diagnostiziertem Hb von 68 g/l Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Bei anamnestisch Vorliegen von Teerstuhl stellten wir die Verdachtsdiagnose einer anämisierenden oberen gastrointestinalen Blutung unter Aspirineinnahme. Pausieren des Aspirins sowie Etablieren einer suffizienten PPI-Therapie. Bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko zudem kurzzeitiges Pausieren des Sorafenibs. Zudem Durchführung einer Gastroskopie am Folgetag. Hierbei Diagnose einer erosiven Antrum-Gastritis. Histologisch Ausschluss einer H. pylori-Besiedelung. Im Verlauf nochmaliger Hb-Abfall auf 64 g/l. Kumulativ Gabe von 4 ECs. Hieraufhin zeigten sich stabile Hb-Werte. Ad 2) Bei fulminant ansteigenden Leberenzymen unter der pausierten Chemotherapie sonographische Verlaufskontrolle der Leber. Hierbei Diagnose eines stationären Befundes in Form einer Hepatomegalie mit multiplen bilobulären Leberläsionen bei bekanntem multifokalem HCC. Unter Reetablieren des Sorafenibs zeigte sich eine deutliche Besserung der Leberenzyme auf Ausgangswertniveau. Bei Diagnose einer ausgeprägten Hypalbuminämie Involvierung unserer Ernährungsberatung sowie zusätzliche Gabe eiweißreicher Trinknahrung. Ad 3) Bei Eintritt Diagnose einer akuten, a.e. prärenal bedingten Niereninsuffizienz. Pausieren des ACE-Hemmers sowie des Metformins bei a.e. medikamentös induzierter akuter Einschränkung der Nierenfunktion. Hierunter deutliche Besserung des Kreatinins. Ad 4) Unter Sorafenib-Gabe zeigte sich ein deutlicher Anstieg der Lipase sowie Cholestaseparameter. Bei Gefahr der Entstehung einer möglichen akuten Pankreatitis erneutes Sistieren des Sorafenibs am 16.02.2016. Ad 5) Diagnose deutlich erhöhter CRP-Werte. Weder klinisch noch konventionell radiologisch Nachweis eines Entzündungsfokus. Zudem unauffälliger Urinstatus. Unter Sorafenib-Gabe Regredienz der Entzündungsparameter, sodass wir diese am ehesten im Rahmen des Tumorprogresses werteten. Auch das persistierende Fieber werteten wir im Rahmen des Tumorprogresses bei fehlendem Infektfokus. Ad 6) Laboranalytisch zeigte sich eine Hyperkaliämie, welche wir medikamentös bedingt werteten. Bereits auf der Notfallstation erfolgte die Einmalgabe von Resonium, einem Kationenaustauscher. Nach Sistieren des Spironolactons sowie des ACE-Hemmers diagnostizierten wir im Verlauf ein normwertiges Kalium. Ad 7) Im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz stoppten wir die Metformin-Gabe und etablierten stattdessen eine antidiabetische Therapie mit Levemir und Humalog-Nachspritzschema. Laboranalytisch zeigte sich ein gut eingestellter Diabetes mellitus mit einem HbA1c von 5,3 %. Ad 8) Im Verlauf wieder vorsichtiger Beginn mit einem ACE-Hemmer, darunter normotensive Blutdruckwerte. Ad 9) Substitution des Vitamin D Mangels. Wir konnten den Patienten am 16.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten bei neu aufgetretenem Teerstuhl. Der Patient berichtet bei Eintritt über eine seit einigen Tagen bestehende Appetitminderung, welche der Patient auf die Chemotherapie zurückführe. Gestern Abend völliges Wohlbefinden. Heute früh habe er dann leichte diffuse Schmerzen im Unterbauch verspürt. Auf der Toilette Absetzen von schwarzem Stuhl, dabei Entwicklung von Nausea und einmaliges Erbrechen von dunklem Frischblut. Bisher sei dem Patienten nicht aufgefallen, dass er bleich sei. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: kaufmännischer Angestellter im Marketing, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, kardiopulmonal kompensierter Patient in normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 164/77 mmHg, HF 95/min, SpO2 99 %, 36,3 °C.Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche, Puls normokard, rhythmisch, HV nicht gestaut, HJR negativ, minimale periphere Ödeme beidseits. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale DGs, kein Peritonismus, keine Druckdolenz, Hepatomegalie, Leber verhärtet palpabel, Nierenlogen klopfindolent. Gelenk- und Skelettstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Enoral bland. Sonografie Abdomen 08.02.20XX Die Leber ist deutlich vergrößert (MCL 19.4 cm), glatte Oberfläche mit abgerundeten Leberwinkeln, Parenchym inhomogen und mit multiplen Rundherden in beiden Leberlappen. Große Läsion im Lobus caudatus mit einer Größe von 9.9 x 7.6 cm. Lebervenen und Pfortader offen. Gallenblase kontrahiert, konkrementfrei. Intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig, liegender Wallflex-Stent im DHC mit Aerobilie. Milz vergrößert mit einer Größe von 14.3 x 5 cm. Nieren beidseits normal groß sonografisch unauffällig. Pankreas soweit bei Darmgasüberlagerung beurteilbar unauffällig. Übriges Retroperitoneum bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Harnblase mäßig gefüllt, unauffällig. Kein Aszites. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 08.02.20XX Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland. Scharf begrenzte Z-Linie bei 39 cm ab Zahnreihe bei Zwerchfellzwinge. Magenschleimhaut im Bereich des Antrums mit diskreter fleckförmiger Rötung sowie oberflächlichen teils längsgerichteten Erosionen. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffällig. Biopsie aus dem Magen für Histologie sowie Helicobacter Schnelltest (negativ). Thorax pa & lateral li vom 11.02.20XX CT vom 29.04.20XX vorliegend. Herzsilhouette normal. Lungenzirkulation kompensiert. Neu bilateral kleine Pleuraergüsse. Zwerchfellbuckel rechts (DD im Rahmen des disseminierten HCC). Kein pneumonisches Infiltrat. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Abdomensonografie 12.02.20XX Kein Aszites. Ad 1) - Hb-Verlaufskontrolle nächste Woche bei Ihnen - Fortsetzen des Nexium 1x 40 mg/Tag für 4 Wochen, anschließend Einnahme bei Bedarf - Weiterhin Sistieren des Aspirins empfohlen Ad 2/4) - Nächster Termin bei Dr. X am 19.02.20XX um 16.00 Uhr vorgesehen (Onkologisches Ambulatorium). Hierbei Reevaluation der Sorafenib-Gabe Ad 3) - Kreatinin-Verlaufskontrolle. Anpassung der Toremdosis je nach Klinik und Kreatininwert Ad 6) - Kalium-Verlaufskontrolle nächste Woche Ad 7) - Metformin im Rahmen der Niereninsuffizienz kontraindiziert, dauerhaftes Absetzen empfohlen. - Bei gut eingestelltem Blutzucker keine Diabetesmedikation indiziert. Ziel-HbA1c < 8,5%. Falls Zielwert überschritten werden sollte, Beginn mit Trajenta 5 mg 1x/Tag durch Sie ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 23.4, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Hb initial 68 g/l - Kumulativ Gabe von 4 ECs - 08.02.20XX Gastroskopie: Erosive Antrum-Gastritis. (Histologie: Helicobacter pylori negativ) - Aktuell: Malnutrition, Hypoalbuminämie, Ödeme Diagnostik: - 12.02.20XX Sonographie Abdomen: Kein Aszites - 08.02.20XX Sonographie Abdomen: Hepatomegalie mit multiplen bilobulären Leberläsionen bei bekanntem multifokalem HCC - 22.12.15 MRI-Leber: Progressive disease mit Progredienz der bekannten disseminierten HCC-Läsionen in allen Lebersegmenten in Anzahl und Größe. Vereinzelt neue zentral nekrotische Anteile der größeren Leberläsion. Progrediente Kompression der V. cava inferior - 04.04.13 Feinnadelpunktion Leber: Maligne Zellen vom Typ eines Karzinoms, aufgrund des Immunphänotyps einem hepatozellulären Karzinom entsprechend 02.04.13 CT-Thorax/Abdomen: Zentral in der Loge des Lebersegments I gelegene, hyperdens und zentral hypodense Raumforderung, verdrängend auf umgebende Strukturen. Komprimierte Portalvene Therapie: - 01.02.20XX Einleiten einer palliativen Erstlinientherapie mit Sorafenib (Nexavar®) - 07-08/15 Transarterielle interne Radioembolisation der Lebersegmente IV - V - 10.10.14 SIRT links lobär - 13.08.14 SIRT rechts lobär - 26.06.13 ERCP bei Stentobstruktion und Einlage von 2 x Mono-Pigtail - 06.06.13 Transarterielle Chemoembolisation rechts, Coiling akzessorische Leberarterie - 03.05.13 ERCP und Einlage eines weiteren unbeschichteten Wallstents bei kurzstreckige Stenose distal des Wallflex-Stents bei Cholangitis - 04.04.13 ERCP bei biliärer Obstruktion durch HCC, Einlage eines Wallflex-Stents (unbeschichtet) - Aktuell: Acute on chronic, a.e. prärenal verstärkt - Baseline-Kreatinin 48 ml/min Austrittsbericht stationär Medizin vom 09.02.20XX Notfallmäßige Überweisung bei akuter AZ-Verschlechterung. Wir sahen eine 79-jährige Frau in reduziertem AZ. Laboranalytisch konnte die von den Kollegen der Übergangspflege festgestellte isolierte Leberenzymerhöhung bestätigt werden. Außerdem bis auf Hypokaliämie, erhöhtes CRP und Niereninsuffizienz keine weiteren Auffälligkeiten. Sonographisch bis auf einzelne Nierenzysten Bosniak I beidseits keine pathologischen Befunde, insbesondere kein Gallenaufstau, reizlose Gallenblase und unauffälliges Leberparenchym. Bei produktivem Husten zeigten sich radiologisch ein fragliches pneumonisches Infiltrat rechts basal, von der Lokalität her vereinbar mit einer Aspirationspneumonie. Im Urinstatus nitritpositiver Harnwegsinfekt mit makroskopisch flockigem Ausfluss. Wir interpretieren die AZ-Verschlechterung am ehesten im Rahmen der Zystitis und der prolongierten Hospitalisation. Die an sich asymptomatische Leberwerterhöhung sahen wir am ehesten medikamentös induziert und ersetzten Nitrofurantoin empirisch durch Ceftriaxon zur Therapie des Harnwegsinfektes und der Pneumonie. Urin- und Sputumkulturen wurden abgenommen, die Befunde werden bei Relevanz nachgereicht und können bei Interesse jederzeit in unserem Mikrobiologie a@mail.com nachgefragt werden. Die Hypokaliämie substituierten wir während des Aufenthalts mit 40 mmol KCl ad infusionem. Wir konnten Fr. Y gleichentags wieder zurück ins Übergangspflegeheim verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme der Patientin. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die behandelnde Ärztin der Übergangspflege in Stadt S bei progredienter AZ-Reduktion mit anhaltender Müdigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit und laboranalytisch erhöhten Leberparametern. Die Patientin berichtet von seit ca. 2 Monaten andauernder Schwäche, Müdigkeit und Blässe. Thoraxschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Einmalig sei ein heller Stuhl bemerkt worden, sie leidet im Übrigen immerzu unter Verstopfungen. Kein Durchfall, kein Blut. Bauchschmerzen habe sie aktuell nicht. Sie habe keinen Appetit, Nahrung würde sie regelmäßig wieder erbrechen. Seit Dezember 20XX habe sie etwa 17 kg abgenommen. Kein Fieber, kein Nachtschweiß. Sie schildert vor einer Woche vermehrt unter Dysurie und Unterbauchschmerzen gelitten zu haben; bei positivem Urinstatus wurde eine Antibiotikatherapie mit Furadantin begonnen und aktuell noch fortgeführt. Aktuell hat sie keine Unterbauchschmerzen mehr, das Brennen besteht weiterhin. Die Patientin befindet sich seit einem Sturz im Dezember 20XX in der Übergangspflege in Stadt S. Bei dem Sturz zog sie sich eine Trimalleolarfraktur links zu, welche bisher konservativ behandelt wurde, aber im Verlauf gegebenenfalls operiert werden soll. Sie habe seit dem Spitalaufenthalt in Stadt S einen Dekubitus an der Ferse links (Grad 4), an der Ferse rechts (Grad 2) und am Gesäß (Grad 1). Nikotin: seit ca. 15 sistiert, leere Alkoholanamnese, anamnestisch keine Allergien bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Frau in reduziertem AZ und leicht reduziertem EZ. Vitalparameter: P 63/Min, SO2 91 %. Cor: normokard, rhythmisch 2/6 Systolikum über der Mitralklappe, keine weiteren Herzgeräusche auskultierbar. Keine peripheren Ödeme. Fußpuls links aufgrund der Schiene nicht palpabel, übrige Pulse palpabel. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Pulmo: Deutliches Giemen über allen basalen Lungenfeldern konnte nicht abgehustet werden. Keine Rasselgeräusche. Abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: weich, ohne Druckdolenzen und Resistenzen, rege Darmgeräusche, Nierenlogen klopfindolent. Keine Organomegalie tastbar. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch blasses Hautkolorit.Dekubitus Grad 4 Ferse links, Grad 2 Ferse rechts, Grad 1 Gesäß, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Zervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Fraktur des Mittelfusses und des Sprunggelenks links, aktuell konservative Behandlung. Wirbelsäule klopfindolent. Bei Persistenz der Leberwerterhöhung empfehlen wir weitere Medikamente, welche potentiell die Leberwerte erhöhen können (Zofran, Cipralex, Cordarone, Crestor, Pantozol, Torem und Xarelto) wegzulassen bzw. zu ersetzen. Bei persistierender AZ Reduktion wäre eine Malignomsuche (Gastro/Colo) zu erwägen. Bei Persistenz oder Progredienz der Beschwerden ist eine Wiedervorstellung bei uns jederzeit möglich. Furadantin 05.02. - 09.02.16. Ceftriaxon 09.02.16 - dato. Sonographie 09.02.16: Kein Gallenaustau, unauffälliges Leberparenchym, keine fokalen Läsionen - a.e. bei Malnutrition, DD diuretisch bedingt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Zuweisung durch die Onkologie im Hause bei schmerzlosem Ikterus unklarer Genese. Ad 1) Eine sonografische Bildgebung der Leber war unauffällig. Serologisch zeigte sich ein positives HBs-Antigen, weshalb wir am ehesten von einer akuten Hepatitis B ausgingen. Bei bereits 2013 positivem Anti HBc (IgG/IgM) aus Stadt S, besteht wahrscheinlich ein Flare-up bei Immunrekonstitution nach Chemotherapie. Der Patient lebte früher jahrelang im mittleren Osten und in Afrika. Wir installierten eine Therapie mit Viread. Darunter zeigte sich eine rasche Regredienz der Leberparameter. Die Serologien auf HCV, CMV, EBV und HIV waren negativ. Das Resultat der Anti-HDV Bestimmung war zum Zeitpunkt des Austritts noch ausstehend. Ad 4) Bei tiefem Vitamin D installierten wir eine Substitutionstherapie. Wir konnten Hr. Y am 11.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch Dr. X, OAe Onkologie im Hause bei schmerzlosem Ikterus unklarer Genese. Der Patient berichtet, dass er vor ungefähr 3-4 Wochen einen grippalen Infekt der oberen Atemwege mit Rhinitis und produktivem Husten entwickelt habe. Dieser sei seit ein paar Tagen wieder vollständig abgeheilt. Fieber und Schüttelfrost habe er nie gehabt. Im Verlauf habe er zusätzlich zu oben genannter Symptomatik ein abdominelles Unwohlsein mit Sodbrennen entwickelt, wobei er v.a. nach dem Essen Übelkeit verspürte und insgesamt zweimal erbrechen musste, zuletzt am 01.02.2016. Der Patient habe gemerkt, dass er fettreiche Kost nicht vertrage, daher esse er seit 2 Wochen nur noch fettarm. Dadurch Abnahme der abdominellen Beschwerden. Kolikartige abdominelle Schmerzen in den letzten drei Wochen werden klar verneint. Zur Behandlung des grippalen Infekts nahm der Patient für ca. 10 Tage Neocitran, Zink und Mucosolvon ein. Am 30.01.2016 bemerkte er erstmals dunklen Urin und auffällig hellen Stuhlgang, welcher sonst normal war. Der Ehefrau fiel am 01.02.2016 die ikterische Veränderung der Haut und Schleimhäute auf. Da sie zu der Zeit im Engadin in den Ferien waren, stellten sie sich notfallmäßig im Krankenhaus K vor. Sonografisch wurde eine Cholezystolithiasis mit verdickter Gallenblasenwand festgestellt. Laborchemisch zeigte sich eine massive Erhöhung der Leberenzyme und Cholestaseparameter. Auf Wunsch des Patienten organisierten die Kollegen des Krankenhauses K eine MR-CP im Krankenhaus K, welches am 06.02.16 stattfand. Eine Abflussstörung in den intra- und extrahepatischen Gallenwegen konnte nicht festgestellt werden. Der Patient plante, die MR-CP-Befund mit seinem Hausarzt zu besprechen. Die behandelnde Onkologin/Hämatologin erhielt jedoch den Austrittsbericht vom Krankenhaus K und bestellte den Patienten am 08.02.2016 zur Kontrolle ein. Bei Persistenz des schmerzlosen Ikterus erfolgte anschließend die Zuweisung des Patienten zur stationären Aufnahme und weiteren Diagnostik. Der Patient berichtet, es habe kein außerehelicher, ungeschützter Geschlechtsverkehr stattgefunden. Seit der Chemotherapie 12.2014 habe er eine erektile Dysfunktion und seither keinen Verkehr mehr. Großvater: Prostatakrebs. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: Vor 3-4 Wochen: grippaler Infekt der oberen Atemwege. Kardio-Vaskuläres System: Nykturie 2-3x. Gastrointestinaltrakt, Leber: Rezidiverendes Sodbrennen mit Völlegefühl und Übelkeit nach Essen, 2x Erbrechen in den letzten Wochen, schmerzloser Ikterus. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Pruritus. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Ehemaliger Maschineningenieur, pensioniert. Unterstützung: Selbständig. War zu Beginn seiner beruflichen Laufbahn im Mittleren Osten und Afrika auf Montage. Bei Eintritt 67-jähriger, allseits orientierter Patient in Allgemeinmedizin und normalem Ernährungszustand. BD 125/79 mmHg, HF 75/min, T 35.6°C, SO2 99%, AF 12/min, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, diskrete Knöchel und Unterschenkelödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Ikterus der Haut und Schleimhäute, Exkoriationen an Armen und Décolleté. Großer Nävus an OS-Innenseite links. Enoral: Ikterus der SH, sonst reizlos. Cor: Normokarder Sinusrhythmus, HF 75/min, üLT, LAHB, PQ 146 ms, QRS 81 ms, QTc 453 ms, verzögerte R-Progression V1-V3, keine Repolarisationsstörungen. Sono Abdomen vom 08.02.2016. Sonographisch keine Hinweise auf eine vaskuläre Ursache wie Budd-Chiari. Kein Fokalbefund in der Leber. Das hohe Ferritin ist wsh Ausdruck der akuten Leberschädigung, der Wert von 635 µg/l mit einer Transferrinsättigung von 40% 09/14 spricht gegen eine Hämochromatose, das normale BB gegen ein Makrophagenaktivierungssyndrom. Bei erstmalig dokumentiertem HBsAg steht eine aktive Hepatitis B DD im Vordergrund. Flare-ups mit akuter Leberinsuffizienz werden vor allem bei Immunrekonstitution, etwa nach Chemotherapie ohne Reaktivierungsprophylaxe antiretrovirale Therapie ohne Tenofovir beobachtet. Beides ist hier nicht fassbar. Keine relevante Lymphopenie. Anamnestisch keine RF für frische Ansteckung. Der Infektionszeitpunkt kann aufgrund der eingefrorenen alten Serologien evaluiert werden. Als möglicher RF für Leberdekompensation besteht die Amyloidose, die evtl. auch die Leber betrifft. Nachkontrolle 19.02.2016 um 16.00 Uhr in der gastroenterologischen Sprechstunde bei Dr. X. HBV-Screening bei der Ehefrau und beim Pflegesohn empfohlen mit der Bitte um Zustellung des.Resultats an die gastroenterologische Klinik im Haus - Hepatitis B Impfung aller Familienmitglieder (inkl. Kinder und Grosskinder) empfohlen - Wahrscheinlich Reaktivierung einer chronischen Hepatitis B-Infektion Therapie: - Seit 08.02.16: Tenofovir p.o. (Viread) - Aktuell: Stabile Situation, kein Hinweis für Krankheitsaktivität - 11/13 KMP mit Nachweis eines lymphoplasmozytischen Lymphoms mit lambda-LC Restriktion - 09/14 - 11/14 Immunochemotherapie mit 3 Zyklen Bortezomib, Rituximab, Dexamethason (VDR) mit nochmagem Ansprechen (M-Gradient von 5 g/l auf mind. 2 g/l) - 07/14 - 09/14 Immunochemotherapie mit 4 Zyklen R-CHOP mit partieller Remission (M Gradient von 12 g/l auf 5 g/l) - 08.12.14 Stammzellsammlung nach Mobilisation mit Vinorelbin/Neupogen (CD34+ 7.47 x 10 6/kgKG) - 18.12.14 - 22.12.14 Hochdosischemotherapie mit BEAM und autologe Stammzell Transplantation (24.12.14) very good partial remission (VGPR), monoklonales IgM-Lambda < 1 g/l am 02.04.15 - 29.04.14 Nierenbiopsie mit Nachweis vom Amyloid in den Glomeruli Proteinurie mit prot/Kreat - Quotient initial 420 mg/mmol, max 622 mg/mmol - 13.06.14 TTE: Kein Hinweis für kardiale Amyloidose (leicht erhöhtes Troponin 0.05 mg/l) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei instabiler Angina pectoris. Wir sahen einen Hr. Y in gutem, schmerzfreiem Allgemeinzustand, kardiopulmonal kompensiert mit stabilen, normwertigen Vitalparametern. Laboranalytisch konnte der negative Troponintest des Hausarztes bestätigt werden, eine Niereninsuffizienz konnte ausgeschlossen werden. Im EKG zeigte sich ein normo- bis tachykardes Vorhofflimmern, welches bisher unbekannte war. Bei CHA2DS2-Vasc-Score und klinisch keinem Hinweis auf ein Klappenvitium begannen wir eine orale Antikoagulation mit Xarelto. Eine Fahrradergometrie war klinisch und elektrisch positiv und musste wegen 2-malig nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardien und Angina pectoris Beschwerden abgebrochen werden. Eine Koronarangiografie zeigte gegenüber der Voruntersuchung von 2014 ein unveränderter Befund. Wir sehen die thorakalen Beschwerden deshalb am ehesten im Rahmen des neu aufgetretenen Vorhofflimmerns. Zur Frequenzregulation bauten wir die Betablockertherapie aus, Amlodipin wurde gestoppt. Wir konnten Hr. Y am 10.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Seit einigen Monaten bemerkte der Patient belastungsabhängige thorakale Druckschmerzen, welche jeweils nach zirka 30 Minuten selbstlimitierend waren. Am Vortag um zirka 20:00 Uhr nach dem Heraustragen des Altpapiers für zirka 60 Minuten erneut retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung. Dyspnoe, Kaltschweisigkeit und Nausea werden verneint. Beim Blutdruckmessen zeigten sich hypertensive Werte um 180/110 mmHg (Baseline 120 - 140 mmHg systolisch), welche gestern nachts persistierten bis zirka 02:00 Uhr. Heute früh stellte sich der Patient beim Hausarzt vor, welcher im EKG erstmals ein normo- bis tachykardes Vorhofflimmern erkannte, aber keine ST-Abnormitäten. Bei negativem Troponin wies der Hausarzt den Patienten nach Rücksprache mit dem behandelnden Kardiologen Dr. X auf unsere Notfallstation zu. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 125/80 mmHg, P 106/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse peripher allseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: tcVHFli, LL, kein Blockbild, keine Erregungsrückbildungsstörungen. Pulmo: VAG ubiquitär ohne Nebengeräusche, keine Zyanose, keine Dyspnoe im flach Liegen, normale Atemmechanik. Abdomen: Ausladend, weich, DG unauffällig, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Mimik unauffällig, Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal, Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Fahrradergometrie vom 09.02.2016 Kontinuierliche Belastung im Ramp-Protokoll über 6:03 Min. Max. erreichte Leistung 108 W (70 % der SAK). Hf Anstieg von 119/Min. auf 175/Min. (119 % der errechneten max. Hf). BD Anstieg von 108/88 mmHg auf 136/99 mmHg. DP Faktor 1.3. Abbruch wegen 2-mal nicht anhaltenden VT und Angina pectoris Beschwerden. Im synchron geschriebenen EKG keine Repolarisationsstörungen, 2-mal NSVT. Beurteilung: Klinisch und elektrisch positive Ergometrie. Koronarangiographie mit Ventrikulographie 10.02.2016 Die Rekoronarographie zeigt ein sehr gutes Resultat nach PCI der RCA. Die restlichen Koronarien sind diffus sklerosiert, ohne relevante Stenosen. Die systolische LV Funktion ist normal. Die Beschwerden sind am ehesten ir tacykardem Vorhofflimmern zu sehen. - Xarelto und Aspirin weiter - Weitere Betreuung durch den niedergelassenen Kardiologen - Bei persistierenden Beschwerden trotz guter Frequenzkontrolle sollte eine Elektrokonversion durchgeführt werden und bei Rezidiv eine Pulmonalvenenisolation erwogen werden. - Aktuell: Instabile Angina pectoris bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern - Beginn OAK mit Rivaroxaban 09.02.16 bei CHA2DS2-Vasc 3 Pkte - Koronarangiografie 10.02.16: Gutes Langzeitresultat nach PCI mittlere und proximale RCA, normale LV-Funktion - Fahrradergometrie 09.02.16: Klinisch und elektrisch positive Ergometrie. Abbruch wegen 2-mal nicht anhaltenden VT und Angina pectoris Beschwerden. - 10/14 Koronarangiografie: PCI/Stent signifikante Stenose ostiale RCA, normale LV-Funktion, EF 69 % - 01/13 NSTEMI - 01/13 Koronarangiografie: PCI mittlere RCA - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (50py, Stop 1987) A) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD - Hypoglykämien: Keine - Komplikationen: Makroangiopathie B) Stammbetonte Adipositas C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie E) Hyperurikämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Koronarangiografisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde ein Verschluss der distalen RCA identifiziert, welcher mittels Thrombusaspiration und Implantation eines drug eluting Stents rekanalisiert wurde. Weiterhin zeigte sich eine grenzwertige Stenose des proximalen LCX und ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Ventrikulographisch mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion mit LV-EF 44 %. Im TTE mittelschwere Mitralinsuffizienz in der Akutphase. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Der Patient zeigte darunter leicht hypotone Blutdruckwerte, war jedoch allzeit asymptomatisch weshalb wir auf eine Reduktion der kardioprotektiven Therapie verzichteten. Ausserdem Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich mehrmalige Episoden einer asymptomatischen, nicht-anhaltenden, monomorphen Kammertachykardie, welche wir als Reperfusionsarrhythmien interpretierten. Auftreten letztmals am 07.02.2016. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. In einer Verlaufsechokardiografie vor Austritt bestätigte sich die mittelschwere Mitralinsuffizienz.Ad 2) Im Verlauf gab der Patient Dyspnoe an. Auskultatorisch linksbasale grobblasige Rasselgeräusche. Das Röntgen Thorax zeigte interstitielle Veränderungen, welche wir in erster Linie als Ausdruck einer pulmonal-venösen Stauung interpretierten. In Anbetracht der Anamnese mit seit zwei Wochen bestehenden Erkältungssymptomatik mit Husten und Frösteln und bei laborchemisch leicht erhöhten Entzündungszeichen und Subfebrilität wurde auch an eine infektiöse Ursache gedacht. Der Influenza-Abstrich war negativ. Blutkulturen und Legionellen- / Pneumokokken-Antigen im Urin noch ausstehend bei Verlegung. Differentialdiagnostisch wurde an eine Entzugssymptomatik gedacht, jedoch behauptete Hr. Y wiederholt nur wenig Alkohol zu konsumieren. Hinweisend im Labor waren erhöhte GGT und die hyperchrome makrozytäre Anämie. Die Entzündungswerte waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 10.02.XXXX in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Seit rund einer Woche Schmerzen in der linken Schulter, welche der Patient als muskuloskelettale Schulterschmerzen bei St.n. HWK-Fraktur interpretierte. Am Eintrittstag seit 10:00 Uhr (~60 Minuten vor Selbstzuweisung) persistierende retrosternale Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. Beginn in Ruhe. Schmerzen identisch zu 2008, als der Patient einen inferolateralen STEMI hatte. Ausserdem in den letzten zwei Wochen Erkältungssymptomatik mit Frösteln, kein Fieber. Chronische Kopfschmerzsymptomatik mit akut einsetzenden linksfrontalen Kopfschmerzen mit Ausstrahlung zum Kiefer und begleitenden Augentränen, jeweils für 10 Minuten bis Stunden. Ca. 3-8x/Tag tagsüber und nachts. Auftreten nach Schädelhirntrauma vor 1 - 2 Jahren. Ansprechen auf Migränemittel und Dafalgan oder ähnliches. Seit Herzinfarkt am 06.02.XXXX keine Attacken mehr gehabt (unter Dauer-Sauerstoffgabe). Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 150/97 mmHg, P 62/Min, AF 16/Min, SO2 93 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse kaum palpabel bei bekannter peripherer Durchblutungsstörung, popliteal Pulse symmetrisch gut palpabel. EKG: ncSR, STEMI inferior. Pulmo: VAG bds ubiquitär, keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, DG unauffällig. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik normal. Inguinal bds reizlose Hautverhältnisse, Pulse gut palpabel ohne Verbreiterung, keine Strömungsgeräusch. Transthorakale Echokardiographie 06.02.XXXX Untersuchung im Koro-Labor mit Fokus auf die Mitralinsuffizienz: Mittelschwere Mitralinsuffizienz mit nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet bei Tethering des posterioren Segels. Leicht bis mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF ca. 45 %) bei schwerer infteroposteriorer Hypokinesie. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 06.02.XXXX In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 3-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein distale RCA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die proximale LCX weist eine grenzwertige Stenose auf, welche nur bei Beschwerden behandelt werden soll. Das Langzeitresultat nach PCI des RIVA ist sehr gut. Die systolische LV-Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Thorax pa & lateral li vom 07.02.XXXX Voruntersuchung vom 12.10.XXXX. Nicht vollständig miterfasste PC-Winkel dorsal beidseits. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kardiopulmonal dekompensiert mit Zeichen einer chronischen Lungenstauung mit Kerley-B-Linien. Bilaterale retikuläre Zeichnungsvermehrung der Lungenflügel, unter Berücksichtigung des kurzen zeitlichen Verlaufes am ehesten im Sinne einer interstitiellen Lungenstauung, DD zusätzliche Pneumonie (Klinik?). Ossäre Strukturen unverändert. TTE vom 10.02.XXXX Schwere ischämische Mitralinsuffizienz bei inf. post. Hypokinesie. - Echokardiografische Verlaufskontrolle in 3 Monaten, Aufgebot erfolgt schriftlich - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 60 mg/Tag für 1 Jahr bis 02/XXXX - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) gemäss Klinik - Bei persistierenden Erektionsbeschwerden wird die Therapie mittels Tadalafil oder Sildenafil empfohlen, der Betablocker sollte nicht abgesetzt werden. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringender Nikotinstopp empfohlen - Eine ambulante kardiale Rehabilitation wurde angemeldet - Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Eine elektive PCI der LCX nur bei Beschwerden - Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI, CK max. U/l - 10.02.16 TTE: Mittelschwere Mitralinsuffizienz - 06.02.16 Akutkoronarangiographie: Verschluss distale RCA -> PCI/Stent (1xDES), grenzwertige Stenose proximaler LCX, gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (LV-EF 44 %) - 08/08 Akutkoronarangiographie bei akutem inferolateralen STEMI (CK max. 1735U/l): Proximaler RIVA-Verschluss mit erfolgreicher PTCA/Stenting (DES), 50 %-ige RCX-Stenose - 08/08 TTE: Hypokinesie inferior, LV-EF 65 %, minime Mitralinsuffizienz. - cvRF: Nikotinabusus (30py), Dyslipidämie, pos. FA - DD kardiale Dekompensation - EM Ende Januar - Erhöhte GGT - Hyperchrome makrozytäre Anämie - Psychosoziale Belastungssituation bei IV-Rente wegen chronischen Rückenschmerzen (Dg 4). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Die Betreuung des initial somnolenten Patienten mit suffizientem Kreislauf, jedoch insuffizienter Atmung unter 10 l Maske erfolgte zunächst auf der Intensivstation. Im ABGA zeigte sich eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz mit paO2 93 mmHg, paCO2 110 mmHg unter 10 l Maske Reservoir. Ad 1 & 2) Bei persistierender Somnolenz mit GCS 7 (A1/V2/M4) und schwerer Hyperkapnie (paCO2 101 mmHg) wurde der Patient zum Aspirationsschutz intubiert. Bei aktenanamnestisch vorbestehender obstruktiver Pneumopathie und computertomographisch beidseitigen dorsobasalen Infiltraten wurde eine empirische Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure und Clarithromycin sowie eine Steroidtherapie etabliert. Bei metabolisch kompensierter respiratorischer Azidose wurde eine Therapie mit Acetazolamid durchgeführt. In der bronchoalveolären Lavage (aus Lingula) konnten keine Zeichen für eine Tumorformation nachgewiesen werden, jedoch entzündliche akut-ödematöse Veränderungen der einsehbaren Bronchialschleimhautbezirke (respiratorische Viren, Pneumocystis jirovecci, HSV, CMV, Mycoplasmen und Bordetella pertussis allesamt negativ, weiters kein bakterieller Erregernachweis, kein Nachweis maligner Zellen, Mycoplasmen-Serologie negativ). Konsekutiv wurde Clarithromycin am 29.01.XXXX sistiert und Amoxicillin/Clavulansäure sowie Steroidtherapie bis am 31.01.XXXX fortgeführt. Bei, auch im Verlauf, fehlenden Entzündungszeichen und stets afebrilem Patienten wurde eine infektiöse Genese der Infiltrate als unwahrscheinlich betrachtet. Eine postvirale Inflamation oder rezidivierende Aspirationen wären jedoch möglich. Nach Intubation konnte der Patient problemlos ohne obstruktivem Atemmuster ventiliert werden. Trotz Reduktion der Sedation zeigte sich der Patient hypo- und bradypnoeisch mit vereinzelt Apnoephasen, was die Umstellung in die assistierte Spontanbeatmung erschwerte, sodass eine zentrale Atemregulationsstörung als Differentialdiagnose in Betracht gezogen wurde. Computertomographisch konnte eine intracerebrale Blutung oder eine Infarktdemarkation ausgeschlossen werden. Im MRI-Schädel vom 08.02.XXXX konnte auch ein passendes Substrat für die Klinik ausgeschlossen werden.Im EEG zeigten sich mittelschwere Allgemeinveränderung, jedoch keine Zeichen der erhöhten Anfallbereitschaft. Schließlich konnte auch mittels Liquordiagnostik ein infektiöses Geschehen ausgeschlossen werden. Die Anamnese mit einer progredienten Müdigkeit und Leistungsintoleranz spricht zusammen mit dem deutlich erhöhten Bicarbonat von 38 mmol für eine langsam progrediente spontane Ventilationsstörung mit Exazerbation der klinischen Symptomatik in den Tagen vor Spitaleintritt. Die problemlose Ventilation nach Intubation sowie die normwertigen paCO2-Werte deuteten nicht auf eine schwere COPD oder chronifiziertes Asthma bronchiale hin. Nach Extubation am 31.01.XXXX dauerhafte suffiziente Oxygenierung auch ohne O2-Gabe, jedoch persistierende Hyperkapnie mit paCO2-Werten zwischen 45 und 60 mmHg, bei jedoch noch metabolischer Alkalose, wahrscheinlich steroidinduziert. Klinisch zeigte sich nach Extubation eine Muskelschwäche mit ataktischem Gangbild, zum Teil geringe Thoraxexkursionen mit V.a. reduzierte Zwerchfellatmung sowie eine Schluckstörung. Klinisch gab es keine Hinweise für das Vorliegen einer Muskelatrophie. Im Gesicht vorhandene rechtsfaciale Faszikulationen waren erklärbar durch eine Reinnervation bei idiopathischer Facialisparese. Laborchemisch gab es keine Hinweise auf Vaskulitis oder rheumatologische Grunderkrankung. Differentialdiagnostisch kam somit, auch bei in der Muttersprache kognitiver Einschränkungen (Verlangsamung und teilweise inadäquate Antworten), ebenfalls eine neurodegenerative oder neuromuskuläre Erkrankung in Frage. Aufgrund dessen wurden weitere laborchemische Abklärungen (Guillain Barré und Myasthenia gravis mittels anti-ZNS, Anti-Gangliosid, Anti-Acetylcholin-Rezeptor, Anti-Titin) veranlasst, die Resultate waren ohne AK-Nachweis. Bei allfälliger Verschlechterung wäre erneute neurologische Beurteilung und gegebenenfalls ein Tensilontest indiziert. Echokardiographisch waren Zeichen einer chronischen Rechtsherzbelastung mit pulmonaler Drucksteigerung. Ursächlich dafür sind einerseits das chronische Asthma/COPD (Nikotinstopp vor 23 Jahren), das obstruktive Schlafapnoesyndrom und die vermutete Hypoventilation, sowie die hypertensive Herzerkrankung mit diastolischer Dysfunktion. Nach initialem Aufklaren und guter Führbarkeit am Tubus wurde der Patient im Verlauf zunehmend unruhiger und agitierter. Bei hyperdynamem Delir wurde passager eine Therapie mit Dexmedetomidin und Quetiapin durchgeführt. Bei vorbestehender posttraumatischer Belastungsstörung wurde die Therapie mit Cipralex beibehalten. Unter der etablierten Therapie wurde der Patient zugänglicher und zunehmend besser führbar. Im weiteren Verlauf konnte die Quetiapintherapie problemlos ausgeschlichen werden. Es bestand seit Eintritt eine isolierte Thrombopenie (initial 133 G/l maximal 93 G/l) bei unauffälligem Differentialblutbild und Retikulozyten. Bei Lagophthalmus rechts wurde eine Lokaltherapie mit Vitamin A-Salbe durchgeführt. Aktenanamnestisch vorbestehende posttraumatische Belastungsstörung. Genaueres konnte in wiederholten Gesprächen mit den Angehörigen nicht in Erfahrung gebracht werden. Laborchemisch TSH-Suppression im Sinne eines Euthyroid-Sick-Syndroms bei normwertigen peripheren Schilddrüsenhormonen. Differentialdiagnostisch latente Hyperthyreose. Im Verlauf des Aufenthaltes auf der Normalstation konnte der Patient mittels Hilfe der Physiotherapie bis auf die Treppe mobilisiert werden. Wir verlegen Hr. Y am 10.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand für die pneumologische Rehabilitation in die Klinik K. Austrittsbericht stationär Fremdanamnestisch besteht seit ca. 2-3 Monaten eine zunehmende Müdigkeit. Eine vermehrte Dyspnoe ist nicht zu eruieren. Am 24.01.XXXX laut Ehefrau Halsschmerzen und seit dem 25.01.XXXX zunehmende Müdigkeit, so dass der Patient nur im Bett war und nichts mehr gegessen hatte. Auf der Notfallstation zunehmende Eintrübung und Feststellung eines erhöhten CO2. Durchführung eines CT-Thorax zum Ausschluss von Lungenembolie und dem Nachweis von Infiltraten sowie Ausschluss einer intrakraniellen Blutung mittels CT-Schädel nativ. ADL: Lebt mit Ehefrau selbständig, selbständiges Einkaufen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, bewusstseinsgetrübter (GCS 13) Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: HF 94/min, BD 145/92 mmHg, T 36.8°C, SO² 78% bei 6 l O2 über Nasenbrille (initial 48% nativ, RD), AF 24/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, leichte Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 85/min, Linkstyp, p-Pulmonale, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: vermindertes Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen bei Tachypnoe. Abdomen: weich, bei Adipositas schwache Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Augen gerötet. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal. CT Schädel nativ vom 26.01.XXXX: Keine intrakranielle Blutung oder Ischämie. Thorax ap liegend vom 26.01.XXXX: Status nach Intubation, Endotrachealtubus ca. 5,4 cm cranial der Carina. Magensonde infradiaphragmal abgrenzbar. ZVK von rechtssubklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Geringer Pleuraerguss links. Angrenzende basale Dystelektasen. Basale Dystelektasen im Mittel- und Unterlappen rechts. Pneumonische Infiltrate können basal beidseits maskiert sein, kein Pneumothorax. CT Schädel extra und Ganzhirnperfusion vom 27.01.XXXX: Keine demarkierte Ischämie, keine intrakranielle Blutung. Unauffällige Darstellung der extra- und intrakraniellen Gefäße, unauffällige Perfusionsbildgebung. TTE vom 27.01.XXXX: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%), keine Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel leicht dilatiert mit normaler Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 48 mmHg, sPAP geschätzt 58 mmHg). Kein Perikarderguss. Pneumologische Rehabilitation sowie eine Abklärung bezüglich OSAS in der Klinik K. Verzicht auf Benzodiazepine. Gemäß Logopädie im Hause ist das Schlucken von fester Nahrung problemlos möglich, Flüssigkeiten sollten jedoch nektarartig eingedickt werden, da sonst Aspirationsgefahr bestünde. Gegebenenfalls Anpassung der antihypertensiven Therapie. Bei persistierender kognitiver Beeinträchtigung eine neuropsychologische Abklärung in türkischer Sprache. Gegebenenfalls psychiatrische Anbindung nach Hospitalisation organisieren. TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen. 08.02.XXXX LuFu: Mittelschwere Obstruktion mit relativer Überblähung und normaler Ventilation (unverändert gegenüber 08/13). 27.01.XXXX Lumbalpunktion: Zellzahl 2/mm³, Glucose 5.72 mmol/l, Gesamtprotein 0.21 g/l. 27.01.XXXX CT Schädel Angio mit Perfusion: keine demarkierte Ischämie, keine intrakranielle Blutung. Unauffällige Darstellung der extra- und intrakraniellen Gefäße, unauffällige Perfusionsbildgebung. 26.01.XXXX CT Schädel nativ: keine Blutung. 27.01.XXXX: EEG mittelschwere Allgemeinveränderungen ohne erhöhte Anfallsbereitschaft. Aktuell: Koma bei schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz (im Rahmen Dg 1, aggraviert durch viralen Infekt). 26.01.XXXX - 30.01.XXXX Orotracheale Intubation. Diagnostik: 26.01.XXXX CT-Thorax: Bilaterale dorsobasale Infiltrate, keine Lungenembolien. Therapie: 26.01. - 29.01.XXXX Ampicillin/Clavulansäure (empirisch).- 26.01. - 29.01.16 Clarithromycin (empirisch) - 26.01. - 31.01.16 und einmalig 02.02.16 Steroidstoß - 08/13 Lungenfunktionsprüfung: Mittelschwere bis schwere obstruktive Ventilationsstörung mit nicht signifikanter Verbesserung der 1-Sekunden-Kapazität nach Bronchiolyse. Keine Restriktion. Normale Diffusionskapazität. - RF: Sistierter Nikotinabusus, ca 40 PY - ODI mit 15/h in der nächtlichen Pulsoxymetrie leicht-/mittelgradig erhöht - Adaptiertes CPAP Therpieversuch 2008 Barmelweid Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgt von unserer Notfallstation, wo auf eine cerebrale Bildgebung bei fehlenden fokalen neurologischen Defiziten und vorbestehender Demenz verzichtet wurde. Ad 1) Auf der Abteilung zu allen Qualitäten desorientierter Hr. Y. Keine psychotischen Anteile, jedoch mit deutlicher Einschränkung des Kurz- und Langzeitgedächtnisses und Weglauftendenz. Anlässlich einer intern-psychiatrischen Beurteilung wurde bei vorhandener Selbstgefährdung und nicht gegebener Urteilsfähigkeit in Bezug auf weitere Massnahmen von Hr. Y eine fürsorgerische Unterbringung empfohlen. Der aktuelle Grund für die Vorstellung auf dem Notfall ist auch nach telefonischer Rücksprache mit dem Hausarzt nicht klar (keine hausärztliche Zuweisung). Es wird von einer psychosozialen Dekompensation im Rahmen der bekannten Demenz, Polypharmazie und chronischen Schmerzen ausgegangen. Als zusätzliche Exazerbationsauslöser kommen eine Dehydratation und der diagnostizierte HWI in Frage. Ein anderer Infektfokus oder Elektrolytenstörung konnten nicht eruiert werden. Hr. Y konnte eine Mindest-Trinkmenge von 1.5 l einhalten. Ad 2) Bei laboranalytisch pathologischem Urinstatus wurde nach Urinkulturabnahme eine einmalige Monuril-Dosis verabreicht. In der U-Kult Wachstum von E. coli (Monuril sensibel). Ad 3) Die Schmerzmedikation mit Dafalgan und Novalgin wurde abgesetzt, die Neurontin- und Lyrica-Dosis halbiert und Durogesic-Dosis von 250 mcg auf 150 mcg reduziert. Darunter keine Schmerzzunahme oder Entzugserscheinungen. Die Mirtazapin-Dosis wurde auf 30 mg reduziert. Bei normwertigem Kaliumspiegel wurden die Kaliumchlorid-Tabletten gestoppt. Ad 4) Bei anamnestisch keiner akuten neurologischen Veränderung, fehlenden Hinweisen auf ein Trauma und im Rahmen der Gesamtsituation verzichteten wir auf eine weiterführende Abklärung. Hr. Y wird am 11.02.2016 bei Selbstgefährdung per FU in die psychiatrische Klinik K zur weiteren Beurteilung und Therapie verlegt. Die Stv. Beiständin vom KESD Lenzburg Fr. Z sowie die Ehefrau wurden telefonisch über die Verlegung informiert. Der Sohn von Hr. Y (Hr. Y) konnte telefonisch nicht erreicht werden, Nachricht auf Combox hinterlegt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung von Hr. Y nach Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Allgemeinzustands-Verschlechterung und Verdacht auf akutes Nierenversagen. Die Anamnese mit Hr. Y ist deutlich erschwert. Fremdanamnese mit der Ehefrau, welche jedoch ebenfalls nur wenig zur aktuellen Allgemeinzustands-Verschlechterung sagen kann. Hr. Y leide seit Jahren an chronischen Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule sowie der Schultern. Aktuell habe er seit ungefähr 4 Tagen stärkste Schmerzen im Bereich des Nackens und der Halswirbelsäule sowie der linken Schulter, sodass er kaum den linken Arm heben könne. Des Weiteren habe er immer wieder Schmerzen in den Beinen. Neben der Schmerzproblematik gibt Hr. Y an, keine Kraft mehr zu haben. Der Allgemeinzustand sei chronisch schlecht, in den letzten Wochen habe sich dieser jedoch weiter verschlechtert. Er sei sehr gangunsicher bei persistierendem Schwindel und Gleichgewichtsstörung, ein kürzlich aufgetretener Sturz wird verneint. Laut Hr. Y bestünde ein intermittierendes Doppeltsehen seit ca. 3 - 4 Wochen. Dies wird von der Ehefrau bestätigt. Bei Eintreffen auf dem Notfall habe er zwei Krankenschwestern anstatt einer gesehen. In der klinischen Untersuchung kann ein Doppeltsehen jedoch nicht festgestellt werden. Fieber, Schüttelfrost, Husten, Thoraxschmerzen, abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Bei Eintritt 86-jähriger, örtlich orientierter, zeitlich und situativ nicht orientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. BD 118/96 mmHg, HF 92/min, SO2 96%, T 36.9°C, AF 16/min, GCS 15. Cor: Normofrequenter-tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Wirbelsäule Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, keine Hinweise für Meningismus, symmetrische Sensibilität/Tonus/Kraft der unteren Extremitäten. Obere Extremitäten: Sensibilität erhalten, Hr. Y kann linken Arm wegen Schulterschmerzen links nicht anheben. Kraft in den Händen beidseits symmetrisch und erhalten. Integument: Anikterisch, leicht dehydriert wirkend, stehende Hautfalten, sonst reizlos. Enoral reizlos, mandibuläre und maxilläre Zahnprothese. Schulter links: St. n. mehrfachen OPs, reizlose Narben, schmerzbedingt stark eingeschränkte Beweglichkeit. - Weiterer Abbau der Medikamenten/Dosis nach klinischem Verlauf - Demenzabklärung nach Ihrem Ermessen - Anpassung der Psychopharmaka-Therapie und Abklärung über die Notwendigkeit weiterer behördlichen Massnahmen mit Organisation einer geeigneten Anschlusslösung - Beim Auftreten von fokalen neurologischen Defiziten, progredienter Gangstörung oder Urininkontinenz eine cerebrale Bildgebung erwägen - Auf gute Stuhlregulation achten - Aktuell: Verschlechterung im Rahmen Diagnose II, DD natürlicher Verlauf - 01/14 MMS: 20 Punkte, 5 Punkte aufgrund sprachlicher Verständigungsschwierigkeiten nicht beurteilbar (Hr. Y spricht laut eigener Aussage nur Italienisch, Testdurchführung auf Französisch), Uhrentest 5/7 Punkten - 06/15 cCT: Keine intrakranielle Blutung, keine Frakturen des Schädels, der Schädelbasis oder der HWS. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der HWS - 02/14 cCT: Kein Nachweis einer intrakraniellen Blutung. Mikroangiopathische Leukenzephalopathie. Keine relevanten Stenosen der hirnversorgenden Arterien - Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten Therapie: - 08.02.16 : 1 x Monuril 3 g/d - Aktuell: Schmerzexazerbation im Bereich der HWS - St. n. mehreren Diskushernienoperationen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei stabiler Angina pectoris. Laboranalytisch normwertige kardiale Biomarker bei Symptombeginn vor mehreren Tagen. Bei bekanntem intermittierendem Vorhofflimmern und fehlender oraler Antikoagulation wurde mittels D-Dimere eine LE ausgeschlossen. Bei immernoch tachykardem Vorhofflimmern unklarer Dauer verzichteten wir auf eine Rhythmuskontrolle und bauten die Frequenzkontrolle mittels Umstellung von Nebivolol auf Metoprolol in höherer Dosierung aus. Darunter konnten normokarde Frequenzen erreicht werden mit prompter subjektiver Beschwerdebesserung. Im Röntgen des Thorax keine Stauungszeichen, sodass wir vom Ausbau der diuretischen Therapie absahen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Am Samstag 6.2.16 abend nach dem Essen verspürte Hr. Y ein Brennen retrosternal. Dieses hätte er seit Monaten immer wieder gehabt, jeweils selbstlimitierend und nur für Minuten bis Stunden. Manchmal hätte er gleichzeitig auch Palpationen verspürt, aber nicht immer und oft nur, wenn er auf der linken Seite liege.Aktuell sind die Beschwerden seit Samstag persistierend mit zum Teil orthostatischem Schwindel, Anstrengungsintoleranz und Dyspnoe beim Flachliegen. Hr. Y habe mit Coca-Cola versucht, Aufstoßen herbeizuführen, da er die Beschwerden als gastral interpretierte. Bei fehlender Besserung heute Vorstellung beim Notfall. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 120/78 mmHg, P 116/Min, SO2 95 %. Cor: Absolut arrhythmisch, reine HT, keine Geräusche soweit beurteilbar, Pulse allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: VAG bds ohne Nebengeräusche, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten allseits unauffällig, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, isolierte Mundastasymmetrie zu Ungunsten links. - Klinische Kontrolle durch den Hausarzt gegen Ende der Woche empfohlen - Xarelto lebenslang, dafür Aspirin gestoppt, da keine KHK bekannt ist. - Anpassung der Betablockertherapie im Verlauf - Wir bitten die Kollegen der Kardiologie im Hause, den Patienten in die Sprechstunde zur TTE und Ergometrie aufzubieten - Bitte jederzeit Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden. - Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern - intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern (ED 1985) - CHA2DS2-Vasc 2-3Pkt - Bisher keine OAK, Beginn mit Xarelto - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus A) arterielle Hypertonie B) Adipositas C) Vd.a. Diabetes mellitus Typ 2 - HbA1c bei Austritt noch ausstehend - Aktuell: a.e. prärenal aggraviert Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad Dg 1-2) Klinisch und laboranalytisch Zeichen einer infektbedingten Exazerbation der chronischen, schweren Lungenerkrankung. Diagnostisch war der Rachenabstrich auf Adenoviren positiv, im Sputum Nachweis von K. pneumoniae und H influenzae. Unter der von uns durchgeführten antibiotischen und antiphlogistischen Therapie mittels Ceftriaxon und Spiricort für insgesamt 6 Tage zeigte sich im Verlauf eine Besserung der Dyspnoe. Die Entzündungsparameter zeigten sich im Verlauf deutlich regredient. Das produktive Husten nahm im Verlauf ebenfalls ab. Der Patient konnte zuletzt unterstützt durch die Physiotherapie im Hause mit 1-2 l/min O2 via Nasenbrille bis auf die Treppe mobilisiert werden. Gemäß dem Patienten entspricht dies dem Ausgangsniveau zu Hause. Nach Beendigung von Ceftriaxon reetablierten wir die gewohnte antiinfektive Prophylaxe mittels Azithromycin 3x/Woche. Bei einem deutlich ausgeprägten Mundsoor führten wir eine Einmalbehandlung mittels Diflucan 400 mg durch. Darunter verschwanden die oralen Schleimhautbeläge im Verlauf. Ad Dg 3) Bei fehlendem Nachweis der gewöhnlichen Mikrobien interpretierten wir die Diarrhoe, welche anamnestisch schon seit 14 Tagen besteht, am ehesten im Rahmen der chronischen Therapie mit Azithromycin. Unter Pausieren von Azithromycin sistierte die Diarrhoe im Verlauf. Wir entlassen Hr. Y am 10.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund von Fieber seit einer Woche. Der Patient berichtet, dass er vor einer Woche vermehrt Husten habe und v.a. am Abend febrile Temperaturen bestanden. Weiterhin musste er verstärkt husten, Auswurf sei eher wenig vorhanden. Seit längerem besteht teilweise ein thorakales Druckgefühl, welches jedoch lageabhängig ist und nicht durch Anstrengung verstärkt wird. Die letzte pneumologische Kontrolle erfolgte im September 2015 in der Klinik K. Im August 2015 wurde eine antibiotische Dauertherapie mit Azithromycin begonnen. In den letzten Tagen bestand Durchfall und ein leichtes Druckgefühl im linken Unterbauch. Es wird über einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 10 kg seit Oktober berichtet. Es erfolgte eine Grippeimpfung im November. Pneumokokkenimpfung unbekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: AF 16/Min. Cor: tachykarde, sehr leise, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: sehr leises Atemgeräusch, v.a. exspiratorisches Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern auskultierbar, basal rechts verschärftes Atemgeräusch auskultierbar, insgesamt deutlich verlängertes Exspirium auskultierbar. Abdomen: sehr rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager klopfindolent. Neuro: wach, allseits orientiert. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, oral gerötet, weißlich-gelbliche flächige Beläge. Thorax PA und lateral links vom 03.02.XXXX: Aufnahme in tiefer Inspiration / Überblähung mit abgeflachten Zwerchfellkuppen beidseits. In Projektion auf das rechte Lungenoberfeld stationär abgrenzbare Stapler-Nähte. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. In Projektion auf die anteriore 4. Rippe rechts 19 mm durchmessende rundliche Struktur DD Bulla DD Tumor. Im Unterlappen rechts streifige Transparenzminderung, am ehesten kombiniert bei chronisch indurativen Lungenparenchymveränderungen, am ehesten postentzündlich, pneumonisches Infiltrat hier nicht ausgeschlossen. Baldige pneumologische Verlaufskontrolle beim Dr. X, Klinik K. - Fortführung der bereits etablierten Sauerstofftherapie zu Hause. Aktuell: Exazerbation bei viralen und bakteriellen Mischinfektionen (Adenovirus, Hämophilus Influenza und Klebsiella Pneumoniae) - lungenfunktionell Stadium GOLD Stadium 4, Dyspnoe mMRC2 - BODE-Index 3 - beidseitiges Lungenemphysem - thorakoskopische Lungenvolumenreduktion rechts am 22.09.14 - Nikotinkonsum kumulativ 60 py - Antiinfektive Therapie: Rocephin 03.02.XXXX bis 09.02.XXXX - St. n. dekompressiver Laminektomie LWK 3/4 und LWK 4/5 beidseits (2005) bei Spinalkanalstenose L3/4 und L4/5 - Chronisch persistierende lumbospondylogene und radikuläre Schmerzen links, am ehesten Dermatom L4 bzw. L3 - Status nach periradikulärer Infiltration Wurzel L3 und L4 (2010) Foraminotomie und Arthrotomie L4/L5 links (2010) Aktuell unter Steroidstoßtherapie - Diflucan 400 mg 1x p.o. am 05.02.XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie Angiologie Elektive Aufnahme des 84-jährigen Patienten zur PTA bei bekannter PAVK Stadium IIc rechts. Ad 1) Bei bekannter schwerer Niereninsuffizienz erfolgte am Abend vor der Intervention die Aufnahme des Patienten. Bei geplanter Kontrastmittelgabe führten wir eine Vorhydrierung nach Schema durch. Die PTA verlief problemlos. In der Verlaufskontrolle der Angiologen zeigte sich ein zufriedenstellender Befund. Der Fuß zeigte sich warm, schmerzfrei und die Pulse waren palpabel. Wir konnten den Patienten am 10.02.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Re-PTA rechts bei PAVK Stadium IIc rechts und Stadium I links. Aktuell berichtet der Patient intermittierende Schmerzen in den Waden zu haben beidseits auch in Ruhe, zudem habe er aktuell eine Wunde bei St.n. Amputation Dig I Fuß rechts. Der Fuß werde von der Spitex 3 mal wöchentlich versorgt. Zu Hause sei der Patient stockmobil, jedoch eher in einem geringen Maß, da er zusätzlich an seiner Angina pectoris leide, welche er schon bei geringen Belastungen bemerke. Weiterhin berichtet der Patient seit ca. 4 Wochen Arthroseschmerzen in beiden Knien zu verspüren und seit einiger Zeit an Gleichgewichtsstörungen zu leiden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (176 cm, 92 kg, BMI 29.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 126/77 mmHg, P 63/Min, SO2 97 %. Cor: Systolikum mit p.m. Aortenklappe, geringe Ausstrahlung in die Carotiden, geringe Beinödeme beidseits, Halsvenen nicht beurteilbar, Pulse untere Extremität nicht tastbar, Leistenpulse gut tastbar, Pulse der oberen Extremität gut tastbar.Pulmo: sonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern, Pleuraentfaltungsknistern mit Rasselgeräuschen basal beidseits. Abdomen: rege Darmgeräusche, gummartige Konsistenz da Abwehrspannung, keine Druckdolenzen, keine Rüttel- oder Loslassschmerz, keine tastbaren Resistenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkurosrisch unauffällig, periphere Motorik erhalten, Sensibilität untere Extremität vermindert. Haut: Purpura an der peripheren unteren Extremität beidseits. Skelett- und Gelenkstatus: Arthrose Knie beidseits, Dupuytren-Kontrakturen Hände beidseits, Wirbelsäule klopfindolent. 09.02.2016 Duplexsonographie Die oben genannte Intervention konnte erfolgreich durchgeführt werden. In der heutigen Untersuchung war die Punktionsstelle inguinal rechts reizlos. Die Werte der arteriellen Ausmessung sowie die Pulsoszillographie der rechten unteren Extremität sind unauffällig. Duplexsonographisch zeigt sich postinterventionell eine offene und stenosefreie iliaco-femoro-popliteale Achse rechts. Auf kruraler Ebene ist die A. tibialis anterior rechts offen. Die etablierte Medikation kann unsererseits unverändert fortgeführt werden. Weitere Verlaufskontrollen bei St. n. PTA werden in Stadt S stattfinden. Hierfür bitten wir um ein direktes Aufgebot des Patienten in die Angiologie-Sprechstunde in 6 Wochen. Zwischenzeitlich wird die Wundbetreuung weiterhin durch die Spitex 3x wöchentlich erfolgen. Rechts - Aktuell: Elektiver Eintritt zu PTA - 25.04.14 Amputation Dig I Fuss rechts auf Höhe MTP-Gelenk - 15.04.14 PTA nach Verschluss der distalen A. femoralis sup. rechts Links - 27.05.08 PTA der A. femoralis sup., A. tibialis anterior und A. poplitea links - Verschluss A. tibialis posterior und A. fibularis links - 29.01.16: GFR 27 ml/min/1.73 m², Kreatinin 189 umol/l - 1993 inferiorer Myokardinfarkt mit PTCA/Stent der RCA u. des RIVA - 2002 zweifacher Off-Pump AKB - 07/10 schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion bei Akinesie infero-posteriore und Hypokinesie lateral (EF szintigraphisch 28%) - Mittelschwere bis schwere Aortenstenose ohne relevante Zunahme des Druckgradienten unter Belastung - 21.12.12 Schrittmacher - Implantation DDDR (Biontronik Typ Evia DR-T) bei intermittierendem AV-Block 3. Grades - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus Erneute Zuweisung aus Krankenhaus K bei Fieber mit steigenden Entzündungswerten. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y mit Systemic Inflammatory Response Syndrome. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte (CRP 70, PCT 0.21). Die radiologische Thoraxübersichtsaufnahme zeigte kein Infiltrat. Der Patient wurde bei persistierender Diarrhoe stationär aufgenommen und intravenös rehydriert. In der Stuhlkultur erfolgte bereits extern, im Verlauf auch intern, der Nachweis von Clostridium difficile Antigen und Toxin. Der Patient wurde bei erneutem Rezidiv einer Clostridium difficile Enteritis antibiotisch mit Flagyl und Vancocin per os behandelt. Darauf sistierte die Diarrhoe im Verlauf. Der Kostaufbau gelang problemlos. Ad 2) Der Urinstatus aus dem Cystofix ergab a.e. den Befund einer Kolonisation mit Nachweis von Enterococcus faecalis in der Urinkultur. Auf Rücksprache mit den Kollegen der Urologie verzichteten wir auf eine resistenzgerechte antibiotische Therapie und wechselten den Katheter am 05.02.2016 problemlos. Im Verlauf gab der Patient des Weiteren Schmerzen im Bereich der Neueilage des Cystofix, eine urologische Verlaufskontrolle ergab einen regelrecht liegenden Cystofix. Ad 3) Während der Hospitalisation Nachweis einer schweren Hypoglykämie von 2.2 mmol/l ohne subjektives Empfinden. Wir installierten ein zurückhaltendes Blutzuckerregime. Bei einer Dosierung von 10 iE Levemir als Basis und einem Nachspritzschema mit dem Resistenzfaktor 1 (1 iE pro 10 g Kohlenhydraten) zeigte sich eine vernünftige Blutzuckereinstellung. Ad varia) Stopp Folvite 1 mg bei erhöhten Folsäure-Werten 172 nmol/l. Wir konnten den Patienten am 10.02.2016 in einem ordentlichen Zustand in die Wohngruppe Sonnenblick nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Erneute Zuweisung aus Krankenhaus K bei Fieber mit steigenden Entzündungswerten. Seit dem 01.02.2016 febrile Temperaturen bis 39.0 °C. Es besteht wässriger Stuhlgang mehrmals täglich (gelbe Farbe gemäß Patient). Keine Bauchschmerzen, keine schmerzhafte Defäkation, kein Erbrechen. Inappetenz. Kein Husten, kein Auswurf, keine Dyspnoe. Keine Dysurie (Cystofix-Träger). Keine Muskelschmerzen. Bis am 19.01.2016 hospitalisiert bei uns im Hause bei 1. Rezidiv einer Clostridien-Enteritis. Bis 28.01.2016 Behandlung mit Metronidazol erfolgt. Seit 19.01.2016 erneut in Krankenhaus K zur neurologischen Rehabilitation bei Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts 10/2015. BZ-Werte schwankend, heute Morgen 3.6 mmol/l. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum 2/6 über Mitralisareal mit Fortleitung in die Axilla und 2/6 Systolikum über Aortenareal, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: NcSR, HF 76, Linkstyp, AV-Block I° (PQ 200 ms), unauffällige De-/und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit Entfaltungsknistern rechts basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch blander suprapubischer Katheter, Einstichstelle reizfrei, kein Pus bei Druck. Hochgestellte Darmgeräusche im rechten Hemiabdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch bräunlich verfärbte Einlage, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata leicht vergrößert, nicht druckdolent. Neuro: leicht hängender Mundwinkel rechts, Anisokorie (rechts >> links), Pupille rechts nicht Licht-reagibel, links Lichtreaktion prompt direkt und indirekt, Parese Arm/Hand links mit Fallhand, Sensibilität intakt. MER: ASR - beidseitig, PSR links -, rechts +, Reflexe der oberen Extremität symmetrisch +. Haut: anikterisch, überwärmt am Stamm, reizlos, oral reizlos mit kariösem Zahnstatus. Lymphknotenstatus: cervical, axillär, inguinal unauffällig. Ad 1) - Weiterführen der Therapie mit Metronidazol und Vancomycin bis und mit 17.02.2016 Ad 2) - Nächster Cystofixwechsel in 6-8 Wochen Ad 5) - bei fehlendem Potential, keine weiteren Rehabilitationen Ad 6) - Laboranalytische Nachkontrolle der Anämie. Nach Abklingen der Infektsituation Eisensubstitution mittels Infusion - Aktuell: Stuhl für Clostridien positiv am 02.02.2016 (extern), 05.02.2016 (intern) - Stuhlkulturen 15.01.16 und 16.01.16 positiv auf Clostridium difficile antiinfektive Therapie: - Metronidazol 01.01.16 - 12.01.16 15.01.16 - 28.01.16 03.02.16 - geplant bis und mit 17.02.16 - Vancocin 03.02.16 - geplant bis und mit 17.02.16 - Aktuell: Nachweis Kontaminationsflora - Ätiologisch: Gemischt diabetogen und bei rezidivierenden Urethrastrikturen - 02.07.15: Suprapubische Zystofixeinlage, letzter Wechsel am 05.02.2016 - 12/15 Urosepsis, DD chronische Prostatitis - 07/15 Nosokomiale Urosepsis mit Pseudomonas aeruginosa- 05.12.XX Urikult C. freundii, K. pneumoniae (Tazo sensibel) antiinfektive Therapie: - Tazobactam 05.12.XX - 13.12.XX - Ciproxin 14.12.XX - 02.01.XX - Therapie: Insulin Basis-Bolus - HbA1c 28.10.XX: 8.9% - Hypoglykämien: Rezidivierende mit Bewusstseinsverlust - Spätkomplikationen: Mikroangiopathie, Makroangiopathie, Polyneuropathie, V.a. Gastroparese, Blasenentleerungsstörung - 12.XX Hyperglykäme Entgleisung mit BZ 16.5 mmol/L - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von dem Gefühl von Atemnot. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Bei gezeigter Hyperventilation und erhöhten D-Dimeren führten wir ein CT des Thorax durch. Es konnten keine Lungenembolien für die gezeigte Tachypnoe sowie Hyperventilation gezeigt werden. Es ergaben sich ebenfalls bei nicht erhöhten Entzündungspaarmetern und nicht nachgewiesenem Infiltrat keine Hinweise auf eine Pneumonie. Wir gehen aufgrund der Anamnese von einem stattgehabten viralen Infekt aus. Differentialdiagnostisch ist an eine Allgemeinzustandsverschlechterung im Rahmen des M. Horton bei derzeit nicht erfolgender Therapie zu denken. Die Patientin zeigte sich im Verlaufe der Überwachung beschwerdefrei. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Sohn sowie den Ehemann der Patientin aufgrund von Dyspnoe. Die Patientin berichtet, dass sie Ende Januar eine Erkältung hatte und schwach war. Da sie in dieser Zeit viel liegen musste, kam es zum Auftreten von Rückenschmerzen. Im weiteren Verlauf erfolgte am 03.02.2016 eine hausärztliche Kontrolle, es fiel eine Thrombopenie und Leukopenie auf. Es wurde von einer medikamentösen Genese (Leflunamid) ausgegangen und diese Therapie sowie die Therapie mit Prednison gestoppt. In der Verlaufskontrolle am 06.02.2016 zeigte sich eine Besserung der Blutwerte. Bei persistierendem Husten wurde jedoch eine antibiotische Therapie mit Cefuroxim etabliert. Tramadol wurde seit dem 06.02.2016 bei Zunahme der Rückenschmerzen etabliert. Aufgrund der laborchemischen Befunde erfolgte eine Anmeldung bei der Rheumatologie zur Evaluation der Therapie mit Spiricort und Leflunamid und bekanntem M. Horton. In den letzten Tagen bestand keine plötzliche Atemnot. Druck oder Schmerzen auf der Brust werden verneint. Es sei in der Kontrolle am 06.02.2016 eine Unregelmässigkeit im EKG gesehen worden (möglicherweise Vorhofflimmern gemäss HA). Die Patientin berichtet auf Nachfrage, dass sie in den letzten Tagen beim Abliegen einen kräftigen Pulsschlag bemerkt. Einen unregelmässigen Puls habe sie nicht bemerkt. Stuhlgang in den letzten Wochen unregelmässig (zuletzt gestern, davor vor 8 Tagen) dies sei eher untypisch. Kein Brennen beim Wasserlösen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und sehr schlankem EZ. Cor: reine, arhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Linkslagetyp, Extrasystolen mit kompensatorischer Pause. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. - Vorstellung bei den Kollegen der Rheumatologie am 10.02.2016 wie bereits geplant - kardiologische Abklärung wie bereits vorgesehen empfohlen, ggf. Holter-EKG zur Detektion von Rhythmusstörungen Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Aufgrund des klinischen Bildes und erhöhten Entzündungswerten gehen wir von einer akuten Divertikulitis als Ursache der Beschwerden aus. Empirisch wurde die antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Klavulansäure etabliert. Darunter rasche Besserung der abdominellen Beschwerden. Das CT des Abdomens, welches vor Austritt durchgeführt wurde, zeigte ausser einer ausgeprägten Divertikulose des Kolons keine relevante Pathologie. Ad 2) Unter suffizienter Rehydratation Besserung der Nierenfunktion. Ad 3) Der Elektrolytenmangel wurde substituiert. Ad 4) Bei immobilisierenden Schulterschmerzen wurde die Analgesie aufgebaut. Im Verlauf Linderung der Schmerzen und Verbesserung der Beweglichkeit im Schultergelenk. Ad 6) Die Patientin berichtete über eine kontinuierliche innerliche Unruhe. Bisher unter Therapie mit Citalopram und Temesta sowie Lexotanil bei Bedarf. Auf Wunsch der Patientin setzten wir Lexotanil morgens provisorisch. Ad 8) Bei hypotonen Blutdruckwerten und Hyponatriämie wurde die HCT Therapie ausgesetzt. Fr. Y konnte in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 11.02.2016 zur Übergangspflege ins Altersheim verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender AZ-Reduktion bei seit 7 Tagen bestehendem Durchfall. Die Patientin berichtet, dass sie vor ca. 7 Tagen krampfartige Unterbauchschmerzen mit Durchfall entwickelt habe. Dabei habe sie ungefähr 3x am Tag dünnen Stuhlgang einhergehend mit krampfartigen Unterbauchschmerzen gehabt, welche nach Stuhlgang regredient waren. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Keine Nausea oder Erbrechen im Verlauf, jedoch Appetitmangel und Brechreiz werden angegeben. Husten, Thoraxschmerzen oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Aufgrund des anhaltenden Durchfalls habe sich ihr Allgemeinzustand deutlich verschlechtert. Laut Tochter sei sie sehr müde und kraftlos. Daher nahm die Tochter die Patientin, welche alleine lebt, am 01.02.2016 zu sich nach Hause. Am 01.02.2016 erfolgte ebenfalls eine Konsultation beim Hausarzt, welcher der Patientin Perenterol verschrieb. Bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands erfolgte am 03.02.2016 erneut eine Kontrolle. Bei ansteigenden Entzündungsparametern erfolgte die Zuweisung der Patientin zur weiteren Diagnostik und Behandlung. Bei Eintritt 88-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 90/45 mmHg, HF 80/min, SO2 94% AF 16/min, T 36.5°C, GCS 15. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Wirbelsäule: Skoliose, keine Klopfdolenzen. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, deutliche Druckdolenz linker Unterbauch mit leichter Resistenz, kein Peritonismus. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, blass, dehydriert wirkend. Enoral: trockene SH, sonst reizlos. EKG: nc SR, HF 85/min, LT, Niedervotage V4-6, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. Ad 1) - Bei persistierender Diarrhoe Durchführung einer Koloskopie empfohlen - Kontrolle des hier nachgewiesenen okkulten Blutes und des erhöhten Calprotentin im Stuhl in 2-3 Wochen, sollten diese positiv bzw. erhöht sein, ist ebenfalls die Durchführung einer Koloskopie angeraten Ad 6) - Lexotanil morgens für 14 Tage, dann bei Bedarf Ad 8) - Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäss Klinik ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 23.6, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweissreich, Zwischenmahlzeiten- 04.02.- 10.02.16 Amoxicillin/Klavulansäure - 09.02.16 CT-Abdomen: ausgeprägte Divertikulose des Kolons, vor allem des Sigmaanteils. - Aktuell: akute-on-chronic Niereninsuffizienz AKIN St. I - Baseline-Kreatinin: 110 umol/l, GFR: 25 ml/min - Hyponatriämie - Hypokaliämie - Hypophosphatämie - Hypomagnesämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.02.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei akutem inferoposterolateralen STEMI. Vorstellung auf der Notfallstation im Krankenhaus K bei Crescendo-Angina pectoris-Beschwerden seit dem 09.02.2016. Bei ST-Streckenhebungen inferior und lateral sowie reziproken ST-Streckensenkungen anteroseptal Diagnose eines akuten inferoposterolateralen STEMI. Verabreichung von 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös. Ad 1) Angiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum inferoposterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des PLA, der erfolgreich rekanalisiert und mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der RIVA und die RCA zeigten ein gutes Langzeitresultat nach PCI in 2014. Der mittlere RCX ist signifikant stenosiert bei kleinem Gefäss konservative Therapie. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, die kardioprotektive Therapie mit dem Sartan in gesteigerter Dosierung führten wir fort. Reetablierung einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin (Stopp vor dem Ereignis bei unauffälligem Lipidprofil). Bei Sinusbradykardie um 50-55/min und rapportierter Betablocker-Unverträglichkeit (Schweissausbrüche, Schwindel) Beginn einer nur niedrigdosierten Betablockade mit Concor als antiischämische und kardioprotektive Therapie nach Infarkt sowie als Rhythmusstabilisation bei häufig aufgetretenen Episoden von asymptomatischen, nicht-anhaltenden Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien im Rahmen des Myokardinfarktes werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Zustand am 12.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem inferoposterolateralen STEMI. Hr. Y berichtete, dass er am Morgen des 09.02.2016 gegen 09:00 Uhr aus der Ruhe heraus einen Druck auf der Brust mit ziehenden Schmerzen in beide Armen verspürt habe, begleitet von Schweissausbrüchen. Die Beschwerden seien nach circa 3 Minuten spontan wieder regredient gewesen. Schmerzintensität VAS 04/10 vom Charakter gleich wie beim letzten Herzinfarkt 2014. Eine erneute Schmerzepisode mit Schwitzen beim Mittagessen, insgesamt von 5 Minuten Dauer. Um 16:00 Uhr erneute Schmerzepisode mit Schweissausbruch, die auch nach 3 Hüben Isoket-Spray nicht besser wurde, sodass der Patient seine Frau anrief, die den Patienten schliesslich ins Krankenhaus K brachte. Der Patient berichtete auch über symptomatische Extrasystolie, welche in seinem Alltag Lebensqualitätseinschränkungen bedeuten. Intermittierend Bauchschmerzen, Schweissausbrüche sowie ungerichteter Schwindel mit präsykopalen Zuständen während der Palpitationen. Die Schweissausbrüche wurden zuvor als Nebenwirkung der Betablocker interpretiert, weshalb diese durch den Hausarzt gestoppt wurden. Bei unauffälligem Lipidprofil und Muskelbeschwerden Stopp der Statine. Es erfolgte bereits eine Abklärung in der Rhythmologie des Universitätsspitals Basel, bei Harmlosigkeit der Extrasystolie sei keine Ablation indiziert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (176 cm, 84 kg, BMI 27 kg/m²). Vitalwerte: BD 152/102 mmHg, P 58/min, SpO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern bei Auskulation von ventral. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche, keine Klopfdolenz, keine Druckdoloenz, keine Abwehrspannung. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag lebenslang - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Sekundärprophylaxe mit hochpotentem Statin unabhängig vom Lipidprofil - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Concor niedrigdosiert (2,5 mg/Tag) als Arrhythmieprophylaxe für mind. 4 Wochen nach Myokardinfarkt (bis und mit 11.03.16), danach Reevaluation anhand der Verträglichkeit und der Relevanz der bekannten ventrikulären Extrasystolie mittels Ergometrie beim behandelnden Kardiologen Dr. X und Entscheid über Weiterführen der Betablockade - Ausbau kardioprotektive und antihypertensive Therapie (Sartan) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Akuter inferoposterolateraler STEMI, CK max. 754 U/l - 09.02.16 Akutkoronarangiographie: Verschluss PLA -> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (2xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI proximaler RIVA und mittlere RCA 07/2014, signifikante Stenose mittlerer RCX (kleines Gefäss, konservative Therapie), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie, LV-EF 54% - 18.07.14 Koronarangiographie: Signifikante Bifurkationsstenose RIVA / 1. Diagonalast -> PCI/Stent (1xDES) und erfolgreiche PTCA - 07.07.14 Koronarangiographie bei NSTEMI: Subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (2xDES), signifikante Stenose RIVA / 1. Diagonalast, grenzwertige Stenose mittlerer RCX - cvRF: Nikotinabusus (kumulativ 60 py, sistiert 2014), metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie, ED 05.2014 B) Prädiabetes - 02.2016 HbA1c 5.6% C) Übergewicht (BMI 27 kg/m²) D) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.02.2016 Allg Kreislaufstabile, beschwerdefreie Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz. Kein fokal-neurologisches Defizit. Selbstzugefügte mehrere parallel nebeneinander liegende oberflächliche, längsorientierte verkrustete Exkoriationen. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Mischintoxikation in suizidaler Absicht. Die Patientin nahm Temesta 7 mg und Trittico 300 mg per os ein, rauchte auch Cannabis und verletzte sich selbst am linken Vorderarm. Die Patientin alarmierte den Rettungsdienst selbst kurz nach der Einnahme der Medikamente. Auf unserer Notfallstation kreislaufstabile, spontan atmende, jedoch somnolente Patientin mit GCS 15. Das toxikologische Screening im Urin ergab bis auf Positivität für Benzodiazepine und Cannabinoide keine weiteren Befunde. Im EKG normokarder Sinusrhythmus ohne QT-Zeit-Verlängerung. Ad 1) Übernahme der Patientin zur weiteren Überwachung auf unsere SIC (Intermediate care unit). Stets kreislaufstabile und beschwerdefreie Patientin. GCS 15. Somnolenz regredient. Im EKG keine verlängerte cQT-Zeit bei 420 ms sowie keine Arrhythmien dokumentiert. Im Labor liessen sich keine Hinweise für Organdysfunktionen finden.Die Patientin konnte sich in wachem Zustand bei vollem Bewusstsein am 10.02.XXXX nicht von akuter Suizidalität distanzieren. Sie willigte in eine stationäre Therapie in einer psychiatrischen Akutklinik zur Krisenintervention ein. Wir konnten die Patientin in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Zustand am 10.02.XXXX in die Psychiatrische Klinik in Stadt S verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Substanzintoxikation, suizidal. Im Tagesverlauf bereits Einnahme von 3 mg Temesta p.o. Nach der Rückkehr nach Hause um 22:00 Uhr 3-4 Temesta 1 mg p.o., Kiffen, Orfiril long 300 mg p.o., Trittico 6 Tabletten à 50 mg (1 Tablette regulär und 5 zusätzlich). Die Patientin hat selbstständig nach Einnahme von Tabletten den Rettungsdienst alarmiert. Auf dem Weg ins Krankenhaus hat sie angegeben, der RD sei zu früh gekommen, sie hätte sich noch tiefer schneiden wollen und sie habe zu Hause nicht mehr Tabletten, die sie hätte einnehmen können. Grund für die Tabletteneinnahme, sie wolle sterben, es werde von Tag zu Tag schlimmer. Gemäß Rettungsdienst ist die Patientin ambulant in Stadt S angebunden, am 10.02.XXXX wäre ein Abschlussgespräch geplant und sie müsste ab dem 10.02.XXXX ihre 5-jährige Tochter in der Kindertagesstätte abholen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: erschöpfte Patientin, Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, HN symmetrisch. Haut: Vorderarm links mit frischen oberflächlichen Schnittverletzungen. Ad 1) - Verlegung in die Psychiatrische Klinik in Stadt S zur Krisenintervention bzw. bei akuter Suizidalität - Freiwilliger Übertritt - Antidepressive und stimmungsstabilisierende Therapie im Verlauf nach Abklingen der Akutsituation wiederbeginnen Aktuell: Mischintoxikation in suizidaler Absicht mit Temesta 7 mg p.o., Trittico 300 mg p.o., Cannabis / selbstzugefügte Ritzwunden Vorderarm links- In Stadt S in teilstationärer Behandlung- Seither Konzentrationsstörung und Antriebslosigkeit. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.02.XXXX: Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen seit 23 Uhr vom 9.10.XXXX. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand, kardiopulmonal kompensiert. Herzenzyme und EKG waren seriell ohne Hinweise auf akutes koronares Ereignis. Das übrige Labor zeigte bei normwertigen Leukozyten eine leichte Erhöhung des CRP auf 13 mg/l. Bei einem Wells-Score von 0 Punkten und geringer klinischer Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie Verzicht auf eine entsprechende Diagnostik. Im Röntgen Thorax zeigte sich ein kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Wir beurteilten die Beschwerden als muskuloskelettal bei leichter AZ-Minderung im Rahmen eines grippalen Infektes. Die Patientin konnte in verbessertem AZ wieder nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Am Abend des 9.2.XXXX um kurz vor 23 Uhr retrosternales Druckgefühl und Stechen. Keine Besserung nach Hinlegen. Alarmieren der Ambulanz. Nach 2 Hub Nitro und Mo SZ vollständig regredient. Am Vortag Unwohlsein, Patientin wollte ins untere Stockwerk um etwas zu trinken: auf Treppe Blutleere im Kopf und Synkope mit kurzer Bewusstlosigkeit. Anprall Kopf und Knie links. Kardiologische Abklärung in Stadt S vor ca 4 Wochen, Besprechung bei HA geplant. Erkältung in den letzten Tagen, kein Fieber gemessen. Aktuell noch Heiserkeit. AP: thorakales Druckgefühl bei Treppensteigen und Bergwandern. Allgemeines: Keine Allergien. Keine Medikamentenunverträglichkeit. Kein Husten. Kein Auswurf. Thoraxschmerzen iR JL. Keine Dyspnoe. Stuhlunregelmäßigkeiten: letzte Tage Diarrhoe. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: 2 Schwestern ca 70-jährig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Blutdruck: 180/125 mmHg. Puls: 80 /Min, radial, O2-Sättigung: 99 %, ohne O2. Größe: 156 cm, Gewicht: 74 kg, BMI: 30.4 kg/m². Cor: Reine HT, 2/6 Systolikum über Erb ohne Ausstrahlung, periphere Pulse symmetrisch, keine Ödeme. Pulmo: Symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR. Integument: Weiches Hämatom frontal links, Cranium stabil und indolent, präpatellar links kleines Hämatom. - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. - Nachkontrolle nächste Woche beim Hausarzt und ggf Anpassung der Eltroxin-Substitution - bei Dehydratation iR Dg 1. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.02.XXXX: Selbsteinweisung nachts bei Schlafproblemen aufgrund von Juckreiz. Es präsentiert sich ein unruhiger Patient mit Pruritus, welcher ununterbrochen kratzt. Hautbefund vereinbar mit Scabies. Symptomatische Therapie mit Cetallerg und Temesta 1 mg. Instruktion sich beim behandelnden Hausarzt oder Dermatologen vorzustellen. Wir konnten den Patienten stabil nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung auf dem Notfall um 3 Uhr nachts. Er berichtet, wegen starkem Jucken seit 2 Nächten nicht schlafen zu können. Er habe Scabies, war schon bei Hausarzt und Dermatologie, bisher ohne Besserung. Asylant. Haut: trockenes Integument, Hautläsionen vereinbar mit Scabies. Kratzartefakte. - konsequente nachfettende Hautpflege - Vorstellung tagsüber beim behandelnden Hausarzt oder Dermatologen - aktuell: Insomnie bei stärkstem Juckreiz - 02.09.15 Biopsie (Skrotum): histologisch vereinbar mit Scabies. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.02.XXXX: Selbstzuweisung wegen Magenbrennen und rezidivierendem Erbrechen seit der Nacht. Im Status diffuse Druckdolenz abdominal. Im Labor bei leichter Leukozytose, a.e. Stressleukozytose, weiter zeigte sich ein normwertiges CRP, sowie Cholestase- und Pankreaswerte normwertig. Nach Therapie mit Nexium, Zofran und intravenöser Hydrierung rasche Besserung der Beschwerden. Wir sehen die Beschwerden im Rahmen einer harmlosen toxischen oder viralen Gastritis, aggraviert wurden die Bauchschmerzen durch die Nebenwirkungen des Maltofers. Wir konnten die Patientin gleichentags in ordentlichem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Seit 2 Monaten Eisentherapie mit Maltofer. Seither Obstipation, beim Pressen für Stuhlgang Schmerzen im linken Hemiabdomen und Refluxbeschwerden. Am Abend des 9.2.XXXX weicheren Stuhlgang als sonst aber Verstopfung, in der Nacht rezidivierendes Erbrechen. Kein Fieber. In Umgebung niemand krank. Patientin hat Angst, eine Blinddarmentzündung zu haben. Allgemeines: Keine Allergien. Keine Medikamentenunverträglichkeit. Kein Alkohol. Kein Nikotin. Keine Thoraxschmerzen. Keine Dyspnoe. Hals und Respirationssystem: Asthma. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: immer wieder Refluxbeschwerden. Obstipation. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 138/88 mmHg, P 98/Min, SO2 99 %. Cor: Reine HT, kein Geräusch, keine Ödeme. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, diffuse Druckdolenz, kein Loslassschmerz, rege DG normalgestellt. - Bei normwertigem Hb und fehlender Symptomatik eines Eisenmangels Therapie mit Maltofer sistiert. - PPI für 1 Woche, Antiemetika bei Bedarf - rezidivierendes Erbrechen und gastroösophageale Refluxbeschwerden. - Obstipation unter peroraler Eisentherapie - aktuell: keine Anämie. Die notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin erfolgte bei hypertensiver Entgleisung.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Die Patientin zeigte initial noch erhöhte Blutdruckwerte. In einem ausführlichen Gespräch erzählte die Patientin von einer tiefen inneren Trauer und Unruhe, die sie seit dem Versterben ihres Ehemannes habe. Sie fühle sich unsicher, allein und habe Angst. Sie habe nur ein kleines, wenn auch vorhandenes, soziales Umfeld. Probatorisch erhielt die Patientin Lorazepam, hierunter zeigte die Patientin deutlich verbesserte nocturnale Blutdruckwerte und konnte gut schlafen. Additiv erhielt die Patientin zur Blutdrucksenkung Lercanidpin, welches sie gut vertragen konnte. Der Blutdruck zeigte sich in der Folge besser eingestellt. Bei Verdacht auf eine relevante Nierenarterienstenose als Ursache für die Hypertonie, erhielt die Patientin eine Duplexsonographie der Nierenarterien. Hierbei zeigte sich ein unauffälliger Befund. Wir sehen die hypertensive Entgleisungen durch die psychische Komponente zumindest deutlich aggraviert. Zur weiterführenden Betreuung bezüglich ihrer aktuellen Belastungssituation veranlassten wir eine psychosomatische Betreuung. Es wird hier zu einer ambulanten Anbindung kommen. Zur Stimmungsanhebung erhielt die Patientin Cipralex. Am 10.02.2016 kam es noch zu einem Kollaps a.e. vasovagal auf dem Toilettenstuhl. Die Patientin hatte zuvor noch massiven wässrigen Stuhlgang gehabt, nachdem sie kurz vorher und am Vorabend noch Laxantien erhalten hatte. Im weiteren Tagesverlauf zeigte sich eine gute hämodynamische Stabilisierung und ein unauffälliger Schellong-Test. Ad 2) Aufgrund der initialen Sinusbradykardie, die wir am ehesten mit Beta-Blockern assoziiert sahen, stoppten wir die Therapie mit Concor. Im weiteren kam es zu einer Normalisierung der Herzfrequenz. Ad 3) Zur Blutdrucksenkung erhielt die Patientin Hydrochlorothiazid. Hierunter kam es zu einer progredienten Hyponatriämie von 122 mmol/L. Die Medikation mit dem Thiazid-Diuretikum wurde in der Folge gestoppt. Die Patientin erhielt Bouillon zum Ausgleich. Im weiteren Verlauf kam es zu einem langsamen Anstieg des Natriums. Die Patientin war unter der Hyponatriämie stets asymptomatisch. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Fr. Y am 10.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Hypertonie, inkl. Entgleisung / Hypotonie. Notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin bei hypertensiver Entgleisung. Die Patientin berichtet, dass sie schon seit dem Tod ihres Ehemanns an erhöhtem Blutdruck leide und dass dieser bisher schwierig einzustellen sei. In den letzten 3 Tagen habe sie wiederholt erhöhte Blutdruckwerte gemessen. Dabei verspürte sie stets ein leichtes retrosternales Druckgefühl sowie Schmerzen im linken Arm. Die Thoraxschmerzen seien auf Druck auslösbar. Des Weiteren spüre sie ein Pochen des Herzens im Hals und merke einzelne Extrasystolen sowie ein Hitzegefühl im Gesicht. Sie sei dabei immer unruhig und zitterig. Dyspnoe in Ruhe wird verneint. Sie gehe jedoch täglich spazieren und verspüre Dyspnoe bei leichterer körperlicher Belastung, insbesondere bei erhöhtem Blutdruck. Am 05.02.2016 sei sie im Krankenhaus K sonographisch zum Ausschluss von Nierenarterienstenosen untersucht worden. Den Befund wisse sie nicht. Hypertonie: Mutter. Malignome: Bruder. Vater: Lungenkrebs. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Probleme mit hohem Blutdruck. Gastrointestinaltrakt, Leber: Durchfall seit 05.02.2016. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Schulterschmerzen bds. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: ehemals Coiffeuse, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. 2 Kinder, eines verstorben, kein Kontakt mehr zum Sohn. Bei Eintritt 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. BD 190/80 mmHg, Hf 45/Min., SO2 100%, T 36.9°C, GCS 15. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, Druckdolenz auf dem Sternum. Gefäße: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, basales Entfaltungsknistern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, geringe Druckdolenz Flanke links (nach Nierensono vom 05.02.2016), keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, Hautläsion am Vertebra prominens (etwa 5 mm Durchmesser). Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, HF 40/Min., PQ 200 ms, AV-Block I°, QRS 82 ms, QTc 390 ms, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. Duplexsonographie der Nierenarterien vom 10.02.2016: Rechte Niere: Längsdurchmesser = 99.8 mm, glatte Oberfläche, leicht verklumptes Parenchym, ca. 6.6 mm x 9.1 mm zystische Formation mittig. Linke Niere: Längsdurchmesser = 97.5 mm, glatte Oberfläche, 2 zystische Formationen am Oberpol mit DM von 18.9 mm und 10.3 mm, zystische Formationen mittig 15.0 mm. Vaseraptrasse vom 09.02.2016, vor Duplex Niere: Blutdruck Oberarm rechts: 141/85 mmHg. Blutdruck Oberarm links: 151/83 mmHg. Beurteilung und Prozedere: Es zeigt sich kein Hinweis für eine hämodynamisch signifikante Nierenarterienstenose beidseits. Beidseits ist der ESP bis ins Parenchym erhalten. Auffallend sind zystische Formationen, vor allem der linken Niere mit verklumptem Nierenparenchym, ohne sichere Abgrenzung Parenchym-Kortex. Die Nieren sind morphologisch normal groß. Ad 1) - Ambulantes psychosomatisches Aufgebot. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. - Zanidip sollte noch am 10.02.2016 pausiert bleiben. Falls der Blutdruck am 11.02.2016 erneut größer als 160 mmHg systolisch ist, dann erneute Einnahme (wurde bei Austritt aufgrund des Kollapses pausiert). - Bei erneuten hypertensiven Entgleisungen kann Zanidip auf 20 mg erhöht werden. Ad 3) - Ambulante Kontrolle des Natrium-Spiegels in 1 Woche. - Am Tag 1-2 mal Bouillon bis zur Normalisierung des Natrium-Spiegels. - Aktuell: Hypertensive Entgleisung mit psychosomatischer Komponente bei psychosozialer Belastungssituation. - 09/16 Duplexsonographie Niere: Kein Nachweis einer Nierenarterienstenose. - 09/15: Hypertensive Entgleisung, DD: Tako-Tsubo Kardiomyopathie bei psychischer Belastungssituation (Todesfall Partner). - 14.09.15 TTE: Normale LVEF 60%, keine regionale Wandbewegungsstörung, normal dimensionierter linker Ventrikel. Normal große Vorhöfe. Normale diastolische Funktion. Keine Klappenpathologien. - 11.09.15 Akut-Koronarangiografie: Keine relevante koronare Herzkrankheit, Klinik passend zu Takotsubo Kardiopathie. - 08/15 Abklärung bezüglich Phäochromozytom negativ. - CvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie. - Aktuell: Sinusbradykardie (HF 40-45/Min.), a.e. medikamentös (Concor). - DD Polydipsie (anamnestisch 3 L/d), medikamentös (Thiazid, Sifrol). Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Ad Dg 1) Der Patient wurde bei chronischem Durchfall und diffusen Abdominalschmerzen im dehydrierten Zustand zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Nach Ausschluss aller üblichen mikrobiellen Ursachen für den Durchfall wurde eine Rehydrierung initiiert. Klinisch und laborchemisch präsentierte sich das Bild einer Enteritis. Am 3. Tag nach Eintritt entwickelte der Patient ein akutes Abdomen mit geblähten Abdomen, rezidivierenden Erbrechen und stark progredienten Entzündungsparametern. In einem notfallmäßig durchgeführten Abdomen-CT zeigte sich das oben beschriebene Bild. Konsekutiv wurde eine Magensonde eingelegt, worauf sich 2 Liter galliges Sekret entleerte. Präemptiv wurde eine antiinfektive Therapie mittels Piperacillin-Tazobactam initiiert (Durchwanderungsperitonitis). Darunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche Reduktion der abdominellen Schmerzen. Bei persistierenden, jedoch nicht blutigen Diarrhoe, wurde am 05.02.2016 eine Gastroskopie und eine Kolonoskopie durchgeführt. Hierbei bestätigte sich die ulzerierende Colitis im Restkolon. Konsekutiv wurde die bereits initiierte topische Therapie mit Budenofalk-Schaum fortgeführt und Salufalk Supp neu begonnen. Bei deutlicher Regredienz der Infektparameter und klinischer Besserung sistierten wir die antibiotische Therapie nach 9-tägiger Therapie. Im Verlauf konnte Hr. Y wieder normal essen, das Abdomen wurde jedoch deutlich weicher und die Schmerzen gingen deutlich zurück, die Diarrhoe persistierte jedoch. Ad Dg 2) Unter der von uns durchgeführten Rehydratationstherapie zeigten sich Nierenretentionsparameter im Verlauf deutlich regredient und erreichten im Verlauf die Baseline. Ad Dg 3) Wir initiierten eine PPI-Therapie, worunter Hr. Y diesbezüglich keine Beschwerden angab. Ad Dg 5) Die von uns durchgeführten Demenz-Screeningtests zeigten eine kognitive Leistungsminderung auf. Dies deckte sich mit den Angaben der Angehörigen. Hr. Y sei diesbezüglich zu Hause auch nicht mehr adäquat führbar. Konsekutiv wurde seitens der Familie über den Gemeindesozialdienst für Hr. Y ein Pflegeheim in seiner Wohngemeinde organisiert. Ad Dg 6) Diesbezüglich wurde Hr. Y auf der Hämatologie im Hause beurteilt. Bei nicht eindeutiger KM-Diagnostik wurde am ehesten von MDS oder CML ausgegangen. Es wurde eine Steigerung der Aranesp-Behandlung sowie bei Bedarf EC-Substitution vereinbart. Im Zuge der Flüssigkeitssubstitution und akuter Inflammation kam es zu einem Hb-Abfall auf 60 g/l. Auf die konsekutive Gabe von 2 ECs kam es jedoch zu einem adäquaten Anstieg des Hbs auf 92 g/l und es blieb im Verlauf stabil. Eine ambulante Verlaufskontrolle auf der Hämato-Onkologie im Hause ist für den 02.03.2016 um 13.00 Uhr vorgesehen. Wir verlegen Hr. Y am 10.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Appetitlosigkeit und Kraftlosigkeit seit einigen Tagen. Heute habe dies noch weiter zugenommen. Zudem habe Hr. Y einen starken Trümmel, so wie dies auch vor der letzten Hospitalisation der Fall gewesen war. Gestern habe er 2x erbrechen müssen. Hr. Y leide an chronischer Diarrhoe. Am Wochenende sei diese wieder sehr ausgeprägt gewesen. Heute wieder etwas besser. Chronische Anstrengungsdyspnoe. Aktuell sei diese jedoch nicht schlimmer als sonst. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und unterernährtem EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 110/59 mmHg, P 98/min., AF 19/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 96, Normaltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax pa und lateral links vom 27.01.2016: Kompensierter infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. CT Abdomen vom 31.01.2016: Dünndarmpassagestörung sowie multiple unspezifische mesenteriale Lymphknoten, vereinbar mit Enteritis. Wenig Flüssigkeit interenterisch. Keine Hohlorganperforation. Kein Abszess. Gastroskopie vom 05.02.2016: Erosive bis ulzerierende Refluxoesophagitis Grad II bis III. Kleine axiale Hiatusgleithernie. Koloskopie vom 05.02.2016: Ulzerierende Colitis bei St.n. subtotaler Kolektomie mit Ascendorektostomie. - Fortführung der topischen Therapie mit Budenofalk-Rektalschaum und Salofalk supp. bis zur Verlaufskontrolle in 6 Wochen auf der Gastroenterologie im Hause. Hierfür wird Hr. Y aufgeboten. - Adäquate Kalorien- und Flüssigkeitszufuhr. - Bei Durchfallpersistenz kann noch Tinktura Opii zusätzlich eingesetzt werden CAVE auf iatrogene Ileus achten. - Verlaufskontrolle in der hämatologischen Sprechstunde am 02.03.2016 um 13 Uhr im Haus 40, Hr. Y wird hierfür aufgeboten. - Aktuell: chronische wässrige Diarrhoe - 5.2.16 Ileo-Koloskopie: Ulzerierende Colitis bei St.n. subtotaler Kolektomie mit Aszendorektostomie - 5.2.16 Gastroskopie: Erosive bis ulzerierende Refluxoesophagitis Grad II bis III. Kleine axiale Hiatushernie. - Norovirus-PCR 27.01.16: negativ - Stuhlkultur 27.01.16: negativ für Campylobacter, Salmonella und Shigella - Clostridien-Toxin und -Antigen: negativ - 31.01.16 CT-Abdomen: Dünndarmpassagestörung sowie multiple unspezifische mesenteriale Lymphknoten, vereinbar mit Enteritis. Wenig Flüssigkeit interenterisch. Keine Hohlorganperforation. Kein Abszess. - 13.10.15: Neustart mit Pentasa und Budenofalk - Antiinfektive Therapie: - 31.01.16 bis 08.02.16 Piperacillin-Tazobactam - Aktuell: acute on chronic NI a.e. prärenal bei Dehydratation - 06.05.15: nephrologisches Konsilium: a.e. nephroangiosklerotisch bei Hypertonie - FEurea 40.66% - bei kleiner Hiatushernie (Gastro 05.02.16) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung bei zunehmender Atemnot, trockenem Husten und Fieber. Anfangs Januar bestand bereits eine ähnliche Symptomatik, diese führte man auf eine Bleomycin-induzierte interstitielle Pneumopathie zurück. Fr. Y hat im Rahmen einer ABVD-Therapie bei Hodgkin-Lymphom insgesamt 2 Zyklen Bleomycin erhalten, letztmals am 27.11.2015. Unter der damals initiierten hochdosierten Steroidtherapie zeigte sich ein gutes Ansprechen, worauf die Dosis im letzten Monat schrittweise reduziert wurde auf zuletzt 12.5 mg Prednison tgl. Bei Eintritt respiratorisch kompensierte, hypoxämische Fr. Y. Im CT Thorax Ausschluss einer Lungenembolie, es zeigte sich eine Progredienz der interstitiellen Veränderungen. Laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen. Bei Unklarheit, ob es sich um einen respiratorischen (PcP?) Infekt oder eine Progredienz / Schub der interstitiellen Pneumopathie (Bleomycin-Toxizität, COP) handelte, entschloss man sich initial zum Beginn einer empirischen PcP Therapie sowie dem Wiedereinleiten einer hochdosierten Steroidtherapie. Den bei Eintritt festgestellten Harnwegsinfekt wurde mit Bactrim mitbehandelt. Es folgte eine Bronchoskopie mit BAL. Die Resultate aus der Bronchoskopie ergaben keinen eindeutigen Beweis einer PcP oder eines anderen Infektes. Im weiteren Verlauf kam es zu einer respiratorischen Verschlechterung trotz etablierter Therapien. Wir entschlossen uns mit Fr. Y gegen invasive respiratorische Massnahmen und entschlossen uns im Verlauf bei weiterer respiratorischer Verschlechterung im Sinne eines ARDS zur Sistierung der Therapien und Umstellung auf eine Komforttherapie. Fr. Y verstarb am 17.02.2016 in Beisein der Angehörigen. Zusammenfassend gehen wir von einer Progredienz der Bleomycin-induzierten Pneumopathie aus. Austrittsbericht stationär - Aktuell: Akute respiratorische Insuffizienz / ARDS - Risikofaktoren für PcP: Hodgkin-Lymphom, Änderung der Steroidtherapie (bei Eintritt Prednison 12 mg/d) Diagnostik: - 10.02.16 Legionellen- / Pneumokokken-Ag neg - 09.02.16: Bronchoskopie + BAL: -- Von Auge unauffällige Atemwege -- Zellen: Mässiggradige Lymphozytose, keine malignen Zellen Mikroskopie: Unauffällig, kein Wachstum der Kultur, keine Pilze, Actinomyces und Nocardia nicht nachgewiesen, keine säurefesten Stäbchen, Kultur ausstehend. PCR: Resp Viren + Bakterien neg, CMV DNA nicht nachweisbar, EBV neg. Pneumocystis jirovecii: PCR nachweisbar (initial <50, bei Wiederholung 600 GEq/ml), Mikroskopie negativ. - 08.02.XX Rachenabstrich: PCR Resp Viren + Bakterien negativ. - 08.02.XX Sputum: - Pneumocystis jirovecii: Mikroskopie negativ, PCR Pneumocystis jirovecii positiv (872 GEq/ml). - Kultur: Normaflora. - 08.02.XX 2x2 BK negativ. - 08.02.XX CT-Thorax: Keine Lungenembolie, zunehmende milchglasartige Transparenzminderung des linken Unterlappens sowie der apikalen Lungenabschnitte beidseits bei bereits vorbestehenden entzündlichen Veränderungen des Lungengerüstes in peripherer und basaler Akzentuierung. - 08.01.XX PET-CT: Zunehmende resp. neue Befunde vereinbar mit einer interstitiellen Pneumopathie. - 04.01.XX CT-Thorax: Keine Lungenembolie, entzündlich fibrotische Veränderungen. Therapie: - 08.02.XX - 15.02.XX Spiricort 70 mg/d, Bactrim forte 3x2 Tbl. - 26.01.XX - 08.02.XX Spiricort 12.5 mg/d. - 19.01.XX - 25.01.XX Spiricort 25 mg/d. - 12.01.XX - 18.01.XX Spiricort 50 mg/d. - 04.01.XX - 11.01.XX Spiricort 70 mg/d - 08.01.XX PET-CT: partielle Remission. - Chemotherapie nach ABVD-Schema - 1. Zyklus 30.10.XX. - 2. Zyklus 27.11.XX. - 3. Zyklus 28.12.XX (ohne Bleomycin bei Dg 1). - Tumor im kleinen Becken rechts - Aktuell: Watch & wait. - Initiales Stadium ISS 2, Salmon & Durie Stadium II. - 03/11 Generalisierte Hypogammaglobulinämie. Freie Kappa-Leichtketten im Serum 397 mg/l. - 04/11 Ganzkörper-MRI: Diffuse Signalstörung des Knochenmarks von Wirbelsäule, Femora, Humeri und Tibiae, vereinbar mit mildem bis mässigem diffusem Plasmozytombefall. - 03/11 - 05/11 Palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Bortezomib (Velcade®), Melphalan (Alkeran®) und Prednison®, Abbruch nach 2 Zyklen bei Progredienz des follikulären Lymphoms und Fieber in Aplasie. Das EKG vor Austritt zeigte eine verlängerte QT Zeit von 480 ms, einen Rechtsschenkelblock sowie eine QRS Zeit von 120-140 ms. Stationäre Aufnahme bei Sepsis bei Pneumonie im Unterlappen links. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand bei atemabhängigen Schmerzen vor allem linksseitig am thorakolumbalen Übergang. Laborchemisch zeigten sich stark erhöhte Entzündungswerte, im Röntgen- und CT Thorax konnte eine Pneumonie im linken Unterlappen nachgewiesen werden. Die Blutkulturen wie auch die Serologie auf atypische Erreger waren negativ. Es wurde eine empirische Therapie mit Augmentin begonnen, bei rückläufigen Beschwerden und stets afebrilem Patienten konnte die antibiotische Therapie auf peroral umgestellt werden. Vor Austritt wurde erneut das Pneumokokkenantigen im Urin bei wahrscheinlicher Pneumokokkenpneumonie im Urin gesucht, der Befund war weiterhin negativ. Ad 2) Bei erhöhter CK-MB und Troponinwerten wurde ein EKG geschrieben, welches ST-Senkungen in den Ableitungen V4-6 unter Tachykardie sowie einen Rechtsschenkelblock zeigte. Hr. Y hatte formal einen NSTEMI a.e. im Rahmen Infekt, DD im Rahmen einer supraventrikulären Tachykardie. Da er im Alltag beschwerdefrei ist, haben wir uns entschieden, eine konservative medikamentöse Therapie durchzuführen mit ASS und Betablocker. Hr. Y wurde erklärt, bei AP-Beschwerden sich beim Hausarzt zu melden, um dann entsprechend eine Koronarangiographie zu reevaluieren. Hr. Y zeigte sich mit dem Vorgehen einverstanden. Entlassung des Patienten am 10.02.XX in gutem Allgemeinzustand in die hausärztliche Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Vorstellung des Patienten bei Pollakisurie in der Nacht vom 07.02.XX auf den 08.02.XX. Zusätzlich haben sich heute im Tagesverlauf atemabhängige Schmerzen zwischen den Schulterblättern bzw. am thorakolumbalen Übergang entwickelt. Atemnot, Brustschmerzen oder Palpitationen werden verneint. Es wird seit ca. 3 - 5 Monaten eine Leistungsminderung mit vermehrten Müdigkeit und Abgeschlagenheit angegeben. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes war Hr. Y schwindelig beim Aufstehen. Schwindel sei immer leicht vorhanden, dieses Mal jedoch deutlich stärker. Der Rettungsdienst hat eine Tachykardie mit Herzfrequenzen um 180 bpm dokumentiert. Nach 250 ml Kristalloidlösung habe sich die Tachykardie spontan terminiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (170 cm, 75 kg). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 137/79 mmHg, P 93/Min. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz (linker Unterschenkel minim geschwollen), periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität: unauffällig muskuloskeletal. 08.02.XX Rx Thorax ap liegend. Liegendaufnahme. Herzgrösse und Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen der BWS. 08.02.XX Rx Thorax pa & lateral li. Weiterhin keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Polyzyklisch konfigurierter Hilus links. 09.02.XX CT Thorax Lungenembolie. Initial ist die Untersuchung technisch bedingt nicht auswertbar. Z.T. Bewegungsartefakte. Unterlappenpneumonie links mit positivem Bronchopneumogramm vom Hilus nach dorsal ausgedehnt, wobei die ventrolateralen Anteile des Unterlappens ausgespart sind. Keine Rundherde. Arteriosklerose. Kein Nachweis pathologisch vergrösserter mediastinaler oder hilärer Lymphknoten. Keine Erweiterung von Pulmonalarterien und arteriellen thorakalen Leitgefässen. Kein Nachweis thromboembolischer Veränderungen. Keine relevanten Pleuraergüsse, kein Perikarderguss. Gallenblase gefüllt und konkrementfrei sowie reizlos. Im Übrigen unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane soweit erfasst. Kortikale Nierenzyste von 2.5 cm im oberen Drittel der rechten Niere noch eben dargestellt. Es sind nach Untersuchungsende die Bilder der CT Lungenembolie weder an den PACS-Systemen noch an der Konsole selbst abrufbar. Es liegen lediglich die Scan-Bilder vor, sowie die nativen Planungsbilder für die Dichtemessung innerhalb des Truncus pulmonalis. Diese zeigen konfluierende pneumonische Infiltrate im partiell erfassten linken Unterlappen. Eine Lungenembolie konnte somit initial nicht ausgeschlossen werden. - Bei Entwicklung von Angina pectoris Koronarangiographie empfohlen. - Bitte um ambulante Fortführung der medikamentösen Einstellung. - Augmentin für insgesamt 5 Tage. - Klinische und laborchemische Nachkontrolle am 12.02.XX wird erbeten. - 02.02.XX: Legionellen und Pneumokokken - Antigen negativ. - Legionellen-Score: 0.1 %. - Aktuell: NSTEMI a.e. im Rahmen Infekt, DD i.R. supraventrikulärer Tachykardie. - Troponinämie (max. 1008 ng/l). - Therapie mit ASS Cardio, Betablocker. - Anamnestisch seither erhöhte PSA-Werte. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Zuweisung aus der gastroenterologischen Sprechstunde zur stationären Durchführung abführender Massnahmen bei unzureichender Darmentleerung zur Koloskopie. Ad 1) Es erfolgte die Weiterführung der bereits zuhause begonnenen Abführmassnahmen mit Cololyt. Nach der Einnahme von weiteren 4 l Cololyt konnte die geplante Koloskopie durchgeführt werden. Es zeigte sich ein unauffälliger Befund. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich komplikationslos.Wir konnten Hr. Y am 10.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Sprechstunde von Dr. X nach elektiv geplanter Gastroskopie und Koloskopie. Die Gastroskopie konnte problemlos durchgeführt werden. Die Koloskopie wurde bei noch nicht sauberen Verhältnissen nicht durchgeführt. Bei distendiertem Abdomen wurde vor Aufnahme auf den Notfall eine Abdomen leer Aufnahme durchgeführt. Die Gastroskopie wurde zur weiteren Abklärung bei Zenker Divertikel durchgeführt. Die Koloskopie bei seit Jahren bestehenden Stuhlunregelmässigkeiten und rezidivierender Koprostase. Eine Koloskopie war bis auf ein tubuläres Adenom unauffällig. Der Patient berichtet über Bauchschmerzen, die jedoch in der letzten Stunde bereits besser geworden sind. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Vitalparameter: BD 115/76 mmHg, Puls 62/Min, Sättigung 100%. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Geblähtes Abdomen, sehr lebhafte Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 09.02.2016 Befund: Kleines Zenker-Divertikel, ca. 1.5 cm tief, ohne Speisereste. Daran vorbei problemlose Intubation des Oesophagus. Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Keine refluxtypischen Erosionen. Keine Hiatushernie. Magen und Duodenum normal. Biopsien. Koloskopie-Versuch 09.02.2016 Befund: Im Rektum geformter Stuhl und Speisereste, Koloskopie unmöglich. Wir haben zunächst eine ergänzende Darmvorbereitung bei uns begonnen, um die Koloskopie gleichentags doch noch durchzuführen. Darunter jedoch zunehmend geblähtes Abdomen und Nausea, so dass wir den Patienten stationär aufgenommen haben. Unter Einräumung der benötigten Zeit anderntags problemlose Vervollständigung der Koloskopie-Vorbereitung. Koloskopie vom 10.02.2016 Befund: Analinspektion und Rektalpalpation unauffällig. Minime Divertikulose im Sigma und im proximalen Kolon. Schleimhaut im Kolon und im terminalen Ileum normal. - Aufgebot zur Bildgebung der Ösophaguspassage mittels Röntgen-Breischluck folgt schriftlich - Aktuell: Stationäre Aufnahme für abführende Massnahmen - 09.02.16 Koloskopie wegen nicht sauberem Darm nicht möglich - Chronische Stuhlunregelmässigkeiten - 09.02.16 Gastroskopie: Kleines Zenkerdivertikel Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmässige Ambulanzzuweisung erfolgte bei St.n. Präsynkope. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine malignen Herzrhythmusstörungen, lediglich intermittierend asymptomatische VES-Bigemini und Trigemini. Ein Schellong Test auf Station fiel unauffällig aus. Echokardiographisch zeigte sich eine gute Pumpfunktion bei einem konzentrischen Remodelling des LV mit V.a. pulmonal arterielle Hypertonie. Duplexsonographisch zeigten die Karotiden nur eine geringgradige Karotissklerose ohne Stenosierungen. In der weiterführenden Ergometrie zeigte sich klinisch und elektrisch ein negativer Befund. Wir interpretieren die Synkope als am ehesten vasovagal oder orthostatisch bei erhöhter Umgebungstemperatur nach dem Aufstehen. Ad 2) Der Patient präsentierte sich trotz der bisherigen vierfach Therapie mit oralen Antidiabetika einen HbA1c von 9.9 %. Wir initiierten eine Basis-Bolus Insulin-Therapie. Hierunter zeigten sich die Blutzuckerwerte besser, der Patient wurde nach unserer Diabetesberatung instruiert. Janumet wird weiter beibehalten. Ad 3) Aufgrund der ausgeprägten Raucheranamnese und der Belastungsdyspnoe während der Ergometrie veranlassten wir eine Prüfung der Lungenfunktion. Hierbei zeigte sich eine COPD GOLD Stadium II. Wir verordneten Spiriva zur weiteren Inhalation. Ad 4) Bei konzentrischem Remodelling des linken Ventrikels begannen wir mit einem ACE-Hemmer. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y am 10.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Kardiologie Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei St.n. Präsynkope. Der Patient berichtet, dass er heute bei Freunden eingeladen gewesen ist und dort 1 Glas Weisswein getrunken hat. Er hätte dann heiss bekommen und sei aufgestanden, um auf den Balkon zu gehen. Er sei dann aufgestanden und auf den Balkon gegangen, um eine Zigarette zu rauchen. Auf dem Weg zum Balkon sei ihm plötzlich schwindelig geworden, sodass er einen Kollegen gerufen hat, welcher ihm geholfen und auf den Boden gelegt und die Rettung gerufen hat. Verletzt hat sich der Patient nicht, er meint, er sei nicht bewusstlos gewesen. Gemäss der herbeigeeilten Ehefrau sei er kurze Zeit jedoch nicht ansprechbar und etwas verwirrt gewesen. Dem Tag über sei es dem Patienten noch gut gegangen. Er sei in Stadt S gewesen, habe die Kaninchen gefüttert und dabei noch keine Beschwerden gehabt. Auch sonst habe er noch nie derartige Beschwerden gehabt. Heute den Tag über habe der Patient wenig getrunken, es sei heiss im Raum gewesen und viele Menschen anwesend. Er trinke allgemein wenig. Er habe keinen Durchfall und keine Miktionsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 129/95 mmHg, P 81/min., AF 15/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, unregelmässiger Puls, reine sehr leise Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 75, Indifferenztyp, multiple ventrikuläre Extrasystolen, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Abgeschwächte obstruktive Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax ap liegend vom 07.02.2016: Nicht vollständig miterfasster PC-Winkel beidseits. Kein Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert. Streifige Transparenzminderungen in den Mittel- und Unterfeldern beidseits, betont retrokardial links, am ehesten mit Belüftungsstörungen vereinbar. Keine sicheren pulmonalen Infiltrate. Lungenflügel beidseits entfaltet. Empysematöser Aspekt des Lungenparenchyms. Ossäre Strukturen ohne Frakturnachweis oder suspekten Läsionen. Rippenknorpelverkalkungen rechtsbetont. TTE vom 08.02.2016: Konzentrisches Remodeling des LV mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Trikuspide Aortenklappe mit leichter Stenose bei degenerativ veränderter Klappe. Leichte bis höchstens mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. V.d.a. PHT mit RV/RA 42 mmHg, sPAP 47 mmHg DD am ehesten i.R. der pulmonalen Erkrankung. Ergometrie am 10.02.2016: Kontinuierliche Belastung im Ramp-Protokoll über 4:41 Min. Max. erreichte Leistung 85 W (65% der SAK). HF Anstieg von 60/min auf 113/min (78% der errechneten max. HF). BD Anstieg von 146/64 mmHg auf 191/69 mmHg. DP Faktor 2.2. Abbruch bei muskulärer Ausbelastung und Dyspnoe. Im synchron geschriebenen EKG keine signifikanten Repolaristationsstörungen. Keine relevanten Arrhythmien. Gehäuft VES, teilweise als Bigemini und Couplets.Beurteilung: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Lungenfunktion vom 10.02.XXXX: - 10.02.16 Lungenfunktion: Reduzierter Tiffeneauindex auf 67% des Solls, nach Bronchodilatation annähernde Normalisierung auf 77% des Solls bei einer FEV1 von 71%. Schellong-Test vom 09.02.XXXX: - keine Orthostase Ad 1) - Bei erneuter Synkope Erwägung eines Langzeit-EKG's. Ad 2) - Ambulantes Aufgebot in unserer Diabetes Beratung im Laufe der nächsten Woche. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 4) - Erhöhung der ACE-Hemmer-Dosis gemäss Klinik DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus 1 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Krankenhaus K - Aktuell: gehäuft VES, intermittierend Bigemini und Trigemini - 09.02.16 Carotis-Duplex: Keine höhergradigen Karotis-Stenose. - 08.02.16 TTE: ohne Hinweise für Ursache der Synkope - 10.02.16 Ergometrie: Beurteilung: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. - 09.02.16 Schellong: keine Orthostase - Aktuell: schlecht eingestellt mit HbA1c 9.9% - Spätkomplikationen: keine bekannt - aktuelle Therapie: OAD, Beginn Basis-Bolus-Insulinschema cvRF: Art. Hypertonie, persistierender Nikotinabusus ca. 70 PYs - 10.02.16 Lungenfunktion: Reduzierter Tiffeneauindex auf 67% des Solls, nach Bronchodilatation annähernde Normalisierung auf 77% des Solls bei einer FEV1 von 71%. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Die Zuweisung von Hr. Y erfolgte durch das Ambulatorium Krankenhaus K aufgrund deutlicher Anstrengungsdyspnoe seit letztmaligem Krankenhausaustritt am 01.02.XXXX. Für die Vorgeschichte verweisen wir auf den Austrittsbericht vom 01.02.XXXX. Bei positivem D-Dimer-Nachweis und Dyspnoe führten wir ein CT-Thorax durch. Die bekannten strukturellen Veränderungen in der Lunge waren regredient. Eine Lungenembolie wurde ausgeschlossen. Die periphere Sauerstoffsättigung in Ruhe lag über 92 %, unter Belastung kam es zu einem Abfall bis 88 %. Bei niedrigen Entzündungswerten, stabilem Hb, unverändertem subjektiven Befinden seit dem letzten Austritt und in Zusammenschau mit den CT-graphischen Befunden, können wir derzeit ein aktives Geschehen in der Lunge (Blutung, Infektion) ausschließen und sehen derzeit keine Indikation für eine akute Therapie. Die aktuellen Beschwerden werden im Rahmen der durchgemachten schweren Pneumonie und langer Bettlägerigkeit interpretiert. Mit Einverständnis von Hr. Y wird Dr. X dieser Brief zugefaxt. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch das Ambulatorium Krankenhaus K aufgrund deutlicher Anstrengungsdyspnoe. Hr. Y berichtet, dass er seit dem Spitalaustritt weiterhin Anstrengungsdyspnoe hat. Nach dem Spitalaufenthalt im Krankenhaus K ist er in die Reha-Klinik Barmelweid ausgetreten. Dort habe er nach seinen Angaben Dormicum nehmen müssen, was er nicht wollte. Aktenanamnestisch habe er im Zimmer geraucht und in der Cafeteria uriniert. Aufgrund dieses Sachverhalts ist er in die Klinik K Königsfelden überwiesen worden. Als er dort wieder ausgetreten ist, bestand weiterhin Dyspnoe. Es bestehen zudem z.T. Unterbauchschmerzen, welche er jedoch kennt und welche schon seit langer Zeit bestehen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und kachektischem EZ (160 cm, 50 kg, BMI 19.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 120/70 mmHg, P 95/Min, AF 12/Min, SO2 93 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge bds. belüftet re>li basal RG ubiquitär Entfaltungsknistern nach Husten rechte Lunge obstruktives Giemen auskultierbar. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: verlängerte Rekapillierungszeit Finger blass, zyanotische Finger. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. CT Thorax vom 10.02.XXXX: Keine Lungenembolie. Progrediente narbige Involution der Kaverne im Unterlappen rechts mit im Verlauf progredienten perifokalen Infiltraten und pleuraler Affektion. Neu abgrenzbare Milchglasverdichtungen des apikalen Lungenoberlappen rechts, a.e. infektiös. Am ehesten reaktive, zunehmende mediastinale LK-Vergösserungen. In den restlichen Lungenlappen Regredienz der Infiltrate mit zunehmenden narbigen Veränderungen. Kardiopulmonal kompensiert. - Hr. Y wird am Austrittstag seine Methadon-Ration von 40 mg nach Hause mitgegeben. Er soll sich morgen bei Dr. X vorstellen. - Hr. Y wird ein langsamer Konditionsaufbau, z.B. Spazieren gehen, empfohlen. - Bei erneutem Auftreten von krankheitsspezifischen Symptomen, wie Fieber, Schüttelfrost, Husten, Auswurf oder starker Leistungsminderung wird um Wiedervorstellung von Hr. Y gebeten. - Ambulante pneumologische Kontrolle im Hause in 4 Wochen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung - Respiratorische Partialinsuffizienz (pO2: 56, pCO2: 37) - 10.02.16 CT Thorax: Keine Lungenembolie. Progrediente narbige Involution der Kaverne im Unterlappen rechts mit im Verlauf progredienten perifokalen Infiltraten und pleuraler Affektion. In den restlichen Lungenlappen Regredienz der Infiltrate mit zunehmenden narbigen Veränderungen. - 10.02.16: Lufu: FEV1 56 %, FEV1/FVC: 84 % - MODS: Kreislauf, ARDS Komplikationen A) Severe ARDS B) Superinfizierte Pneumatocele mit Enterobacter cloacae 28.12.15 -- 05.01.15 CT-Thorax: Grosse (10 cm) nekrotisierende Kaverne rechts am Boden einer nekrotisierenden Pneumonie, diffuse Infiltrate mit regredienten Residuen C) Ischämische nicht occlusivie coecalbetonte Colitis 04.01.16 mit Hb-relevanter gastrointestinaler Blutung Interventionen - 22.12.15 - 09.01.16 orotracheale Intubation - 21.12.15 - 31.12.15 Beatmung in überdrehter Seitenlage Antibiotische Therapie: - 05.01.16 - 07.01.16 Invanz (nekrotisierende Kaverne) - 30.12.15 - 05.01.16 Meronem (bei Enterobacter cloacae im TS) - 28.12.15 - 30.12.15 Tazobac (steigende Entzündungswerte und gram neg. Stäbchen im TS) - 22.12.15 - 28.12.15 Augmentin (empirisch) Diagnostik: - 22.12.15 CT-Thorax: Unterlappen rechts konsolidierendes Infiltrat, Infiltrate Oberlappen bds. Ausschluss Lungenembolie. - 2010 Pneumokokkenpneumonie rechts basal - 20.10.10 Videothorakoskopie rechts, Minithorakotomie, Pleurektomie, Empyemausräumung und Dekortikation bei parapneumonischem Pleuraempyem rechts - 15.10.10 - 19.10.10 Pleurapunktion und Drainageeinlage Aktuell: 80 mg Methadon/Tag - ca. 14.12.15 Reduktion Methadon auf 5 mg/d und Heroin-Konsum nasal - Anamnestisch kein i.v. Abusus seit 13 Jahren - 2013 stationärem Alkoholentzug Suchtklinik Hasel bei Depression und Alkoholabusus - 2009 stationärem Alkoholentzug Suchtklinik Hasel Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Der Patient kommt notfallmässig bei Schmerzexazerbation im Rahmen eines lumbovertrebralen Schmerzsyndroms. Ad 1) Im aktuellen MRI der LWS zeigten sich multisegmental degenerative Veränderungen, führend eine osteodiskogene hochgradige spinale Stenose bei L4/5. Auf Station begannen wir eine analgetische Therapie mit Dafalgan und Targin, worunter sich die Schmerzsymptomatik regredient verhielt. Die tägliche Abfrage bzgl. der Schmerzquantität mittels Schmerzskala gestaltete sich mit dem Patienten etwas schwierig, da er immer relativ hohe Schmerzwerte angab, ohne Schmerzmedikation zu wollen. Am Entlassungstag gibt der Patient an, dass er sich gut fühle und nahezu vollständig schmerzfrei wäre. Die gezielte Anamnese offenbarte eine vorrangig belastungsinduzierte Beschwerdesymptomatik bei insbesondere beruflich einseitig wirbelsäulenbelastender Tätigkeit.Es wurde mit Herrn Y intensiv die Möglichkeit einer stationären Rehabilitation (vorzugsweise mit Evaluation der beruflichen Leistungsfähigkeit) besprochen, die Herr Y trotz raschen möglichen Übertritt in die Klinik K ablehnte. Somit wurde ein alternatives Konzept mit ambulanter multimodaler Therapie und Arbeitszeugnis entworfen, zumal schon vor dem stationären Aufenthalt eine mehrmonatige Behandlung über das Rheuma-Ambulatorium erfolgt war. Wir präferieren für eine ambulante Rehabilitation das Programm der Klinik K. Ad 3) Im Labor zeigte sich ein Vitamin-Mangel, worauf wir eine Substitution mit Vitamin D begannen. Herr Y kann im stabilisierten Zustand am 10.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung zur stationären Aufnahme bei exazerbierten Rückenschmerzen. Herr Y gibt an, dass die vorbekannten Rückenschmerzen seit zweieinhalb Wochen schlimmer geworden seien. Der Schmerz sei ganzzeitig da und vor allem paralumbal bds mit Ausstrahlung über das Gesäss in den dorsalen/lateralen Oberschenkel bis zum OSG, bei Belastung sei der Schmerz schlimmer als in Ruhe. Bei längerem Gehen verspüre der Patient ein Taubheitsgefühl über beide Grosszehen, aktuell habe er das nicht. Schmerzmittel habe der Patient nicht eingenommen, kein Fieber oder Nachtschweiss, der Schmerz sei nicht bei plötzlicher Bewegung neu aufgetreten. Keine Schwäche in den Beinen, keine Inkontinenz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: RR 148/91 mmHg, HF 78/min, Temp. 36,6 °C, O2-Sätt. 99%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Endinspiratorisches Brummen/Stridor, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: nicht durchgeführt. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ mit Dehnschmerz des dorsalen Oberschenkels. Haut: anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz über Lendenwirbelsäule und paravertebral bds. Druckdolenz mit punktum maximum paralumbal bds, endgradig schmerzhafte Wirbelsäulenbeweglichkeit in alle Richtungen, im Quadrantentest gegenseitiger Schmerz (172 cm, 82 kg, BMI 27.7 kg/m²). Röntgen LWS und Becken vom 05.02.XXXX: CT/Szintigraphie vom 14.08.XXXX zum Vergleich vorliegend. Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung in Untersuchungsposition. 5-gliedrige LWS mit lumbalisiertem SWK 1. Bekannte alte Frakturen Processus transversus LWK 2 - 4 rechts. Keine zwischenzeitlich neu aufgetretene Wirbelkörper-Höhenminderung. Retrolisthesis LWK 1/2 4 mm (Meyerding Grad I). Leichte Facettengelenksarthrose tieflumbal. ISG normal. Femoroacetabuläre Artikulation erhalten. Normale Knochenmineralisation. MR LWS vom 08.02.XXXX: Osteodiskogene hochgradige Spinalkanalstenose LWK 4/5. Diskusprotrusion LWK 5/SWK 1 mit Anulus fibrosus Riss und intraspinalem Kontakt zur Wurzel S1 beidseits. Keine foraminale Nervenwurzelkompression. Kein Anhalt für Arthritis. Ad 1) für ambulante multimodale Therapie bitte um Aufgebot, Beurteilung und Kostengutsprachegesuch durch die Klinik K. - ambulante Nachkontrolle am 13.04.XX bei betreuendem Rheumatologen Dr. X. - Patient hat entsprechendes Arbeitszeugnis erhalten (Arbeitsunfähigkeit 50% bis einschliesslich 17.04.XX, Arbeit ohne häufiges Bücken, keine Zwangshaltungen der Wirbelsäule, Heben von max. 12,5 kg, nur langsames Heben, regelmässige Belastungspausen). - im Verlauf evtl. Myelographie zur Beurteilung der Spinalstenose in verschiedenen Positionen - Aktuell: Schmerzexazerbation seit 2,5 Wochen mit gelegentlichem Taubheitsgefühl in den Grosszehen bds. - 09.02.XX MRI LWS: Hochgradige osteodiskogene Spinalkanalstenose L4/5 (bei lumbosakraler Übergangsanomalie mit lumbalisiertem SWK 1), Diskusprotrusion L5/S1 mit Anulus-fibrosus-Riss und intraspinalem Kontakt zur Wurzel S1 bds., multisegmentale Facettenarthrosen, Höhe L4/5 und L5/S1 mit Erguss bds. - 14.08.XXXX Skelettszintigraphie mit SPECT-CT: moderate aktivierte Fazettenarthrose LWK 4/5 links, ansonsten szintigraphisch keine Mehranreicherung bei 6-gliedriger LWS mit lumbosakraler Übergangsanomalie. - Röntgen LWS 03/14: Fehlstatik mit lumbosakraler Übergangsstörung und beginnend degenerativen Veränderungen - DD: Reflux-assoziiert (KSB 2014), Allergie auf Eschen- und Platanenpollen. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung bei akutem NSTEMI zur Koronarangiographie. Vorstellung am 03.02.XXXX im Krankenhaus K bei seit ca. 3 Wochen bestehenden, progredienten pektanginösen Beschwerden. Bei positiven Herzenzymen Diagnose eines akuten NSTEMI. Ad 1) Angiographisch zeigte sich eine diffus verkalkte koronare 3-Gefässerkrankung. Die Indikation zu einer aortokoronaren Bypass-Operation wurde gestellt. Postinterventionell wurde der Patient zur kurzfristigen Überwachung und Therapie auf unsere SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Wir führten die begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel fort. Am 09.02.XXXX wurde die Medikation mit Plavix bei bevorstehender Bypass Operation gestoppt. Eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker und einem Calciumantagonisten wurde installiert. Als antihypertensive und kardioprotektive Therapie Fortführung des Sartans. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Zur antianginösen Therapie erhielt der Patient jeweils am Abend ein Nitroderm Pflaster. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine Arrhythmien. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Als präoperative Abklärungen Durchführung einer Spirometrie, eines Röntgen Thorax sowie eines neurovaskulären Ultraschalles, welche obengenannte Befunde zeigten. Wir konnten den Patienten am 11.02.XXXX in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch das Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei V.a. NSTEMI. Der Patient stellte sich in der Nacht vom 02.02.XXXX auf den 03.02.XXXX mit akuten Thoraxschmerzen vor, welche ihn aus dem Schlaf gerissen hätten. Bereits seit 3 Wochen bestehende Leistungsintoleranz mit Anstrengungsdyspnoe, weswegen eine pneumologische Vorstellung geplant gewesen sei. Vorgängig Infekt der oberen Atemwege, aktuell diesbezüglich jedoch keine Beschwerden mehr. Initial unauffälliges EKG, jedoch erhöhte CK-MB und Trop I (max. 0.9). Aufnahme auf die IMC im Krankenhaus K mit Verdachtsdiagnose eines NSTEMI DD Perimyokarditis und nun Verlegung zu uns zur Koronarangiographie. Behandelt nach Schema NSTEMI, loading mit Brilique. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation asymptomatischer Patient. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie (seit ca. 2 Jahren behandelt), Dyslipidämie. Gastrointestinaltrakt, Leber: Refluxbeschwerden, letzte Gastro 2015, anamnestisch unauffällig. Letzte Kolonoskopie vor ca. 4 Jahren, unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Rückenschmerzen. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Ehemaliger Aussendienstmitarbeiter in Elektrofirma, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (172 cm, 78 kg, BMI 26.4 kg/m²).Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, Halsvenen bei 45° gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds gut palpabel und symmetrisch. EKG: ncSR, Hf 90/min, LL, keine signifikanten ST-Streckenhebungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Leichter Ruhetremor der linken Hand. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Neurovaskulärer Ultraschall vom 05.02.XXXX Diffuse bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden ohne hämodynamisch relevante Stenosen. Intrakraniell aufgrund insuffizienter Knochenlücke Darstellung des Circulus Willisi nicht möglich. Röntgen Thorax vom 09.02.XXXX: Erstuntersuchung. Herzsilhouette im Normbereich. Lungenzirkulation kompensiert. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss / Pneumothorax. Anteriore Deckplattenimpression eines mittleren BWK's. Mitek-Anker Caput humeri rechts. Spirometrie vom 05.02.XXXX Aufgrund eingeschränkter Mobilität/Klaustrophobie keine Bodypletysmographie möglich, keine Obstruktion, Restriktion möglich. TTE vom 04.02.XXXX (Klinik K) Linker Ventrikel: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels (LVEDD 47 mm, LVMMI 98 g/m², Septum 12 mm, Hinterwand 10 mm) mit global und soweit beurteilbar regional normaler Pumpfunktion (EF 64%), keine grösseren Regionalitäten differenzierbar. Diastolische Dysfunktion Grad I (E/A 0,9, DCT 237 msec). Rechter Ventrikel: Normale Funktion, TAM 21 mm, dilatiert (TK-Ebene 41 mm). Linker Vorhof: normal dimensioniert (planimetrisch 19 m²). Rechter Vorhof: Dilatiert (planimetrisch 31 cm²). Klappenapparat: Aortenklappe: Trikuspid, Taschenklappenrandsklerose, keine Stenose oder Insuffizienz (mean/max Gradient 5/11 mmHg). Mitralklappe: Morphologisch unauffällig, leichte zentrale Insuffizienz. Pulmonalklappe: Zart, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe: Zart, leichte Insuffizienz, keine Hinweise für pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient bei gutem Signal 22 mmHg). Aorta ascendens: Normal dimensioniert (Sinusportion 29 mm). Vena Cava Inferior: Normal dimensioniert und atemvariabel, kollabierend, entsprechend einem ZVD von 5 mmHg, kein Perikarderguss. Ad 1) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ausbau der Herzinsuffizienz-Therapie gemäss Klinik - Postoperativ Planung einer stationären kardialen Rehabilitation - Aktuell: NSTEMI, CK max 197 U/l - 04.02.16 Koronarangiographie: -- Hochgradige Stenose ostialer RIVA -- Signifikante Stenose mittlerer RIVA -- Signifikante Stenose ostialer RCX -- Hochgradige Stenose ostiale RCA -- Normale LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie Präoperative Abklärungen vor AC-Bypass: - 05.02.16 Spirometrie: Aufgrund eingeschränkter Mobilität/Klaustrophobie keine Bodypletysmographie möglich, keine Obstruktion, Restriktion möglich - 05.02.16 Neurovaskulärer Ultraschall: Diffuse bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden ohne hämodynamisch relevante Stenosen, intrakraniell aufgrund insuffizienter Knochenlücke Darstellung des Circulus Willisi nicht möglich - 09.02.16 Röntgen Thorax: Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. (CD wurde gebrannt und mitgegeben) - 04.02.16 TTE (Klinik K): Bild einer hypertensiven Herzkrankheit mit konzentrischem Remodeling des linken Ventrikels bei global soweit beurteilbar auch regional normaler systolischer Pumpfunktion (EF 64%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenpathologien. Kein Perikarderguss trotz vermuteter Perimyokarditis. Keine Hinweise für eine relevante Erhöhung des pulmonalen Drucks bei leichter Dilatation des rechten Ventrikels sowie des rechten Vorhofs. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Letzte Gastroskopie anamnestisch 09.15 - Exazerbation 04.13 nach Sturz - MRI 22.04.13: Schwere erosive Osteochondrosen sämtlicher lumbaler Zwischenwirbelsegmente mit Spinalkanalstenosen LWK 3/4 bis LWK 5/SWK 1, degenerative Anterolisthese LWK 5/SWK 1 mit bilateraler höhergradig osteodiskärer Foraminalstenose und L5-Wurzelkompression foraminal beidseits sowie linksbetont höhergradig osteodiskärer Foraminalstenose LWK 4/5. Schwere linksbetonte lumbale Spondylarthrosen Der Patient wird notfallmässig bei progredienter Dyspnoe und neu aufgetretener schwer eingeschränkter LV-Funktion vom Krankenhaus K zur Koronarangiographie überwiesen. Im Labor von Krankenhaus K waren die Herzenzyme negativ. Das NT-pro-BNP im Labor war stark erhöht. In der Koronarangiographie bestätigte sich die schwer eingeschränkte LV-Funktion und es zeigte sich eine Koronarsklerose ohne relevante Stenose. Da sich laut Patient die Dyspnoe gleichzeitig mit einem Infekt vor drei Wochen entwickelt habe, gehen wir am ehesten von einer dilatativen Kardiopathie im Rahmen einer Myokarditis aus. Ferritin und TSH lagen im Normbereich. Es wurde eine kardioprotektive Behandlung mit Concor, Zestril, Aldactone und Torem etabliert und auf Normalstation weiter ausgebaut. Darunter besserte sich die Symptomatik des Patienten zunehmend. Zusätzlich wurde einmalig Lasix 20 mg verabreicht, worunter sich der nächtliche Reizhusten deutlich besserte. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 12.02.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Verlegung des Patienten aus Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei kardialer Dekompensation und anhaltender Dyspnoe. Echokardiographisch zeigte sich ein dilatierter linker Ventrikel und eine stark eingeschränkte Auswurffraktion. Bei Eintritt gibt der Patient keine Schmerzen an. Der Patient berichtet vor ca. 3 Wochen grippeähnliche Symptome wie Husten, leichtes Fieber gehabt zu haben. Am 03.02.XXXX habe er sich beim Hausarzt vorgestellt aufgrund von zunehmender Dyspnoe und einem Leistungsabfall, der habe ihn direkt ins Spital nach Krankenhaus K eingewiesen. Keine Influenzaimpfung. Einmal pro Jahr grippaler Infekt mit anhaltendem Husten über 3-4 Wochen. Thoraxschmerzen verneint er. Ihm sei zudem abwechselnd kalt und warm. Keine Beschwerden beim Wasserlösen, Stuhlgang breiiger bis flüssiger Konsistenz bis zu dreimal täglich schon seit längerer Zeit. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Modellbauer, PC-Arbeit. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (175 cm, 79 kg, BMI 24.68 kg/m²). Vitalwerte: BD 107/77 mmHg, P 85/Min. SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspuls bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen über der Kathetereinstichstelle, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, supra-, infraklavikulär unauffällig. CT-Thorax mit KM vom 03.02.XXXX: - Kein Nachweis einer Lungenembolie - Zeichen einer Herzinsuffizienz mit vergrössertem linken Herzsystem, Pleuraergüssen bds. sowie intersitiellen Flüssigkeitseinlagerung, kein Perikarderguss - Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz mit leichtem KM-Rückfluss in die Vena cava inferior sowie prominenter Vena jugularis und Vena subclavia bds., vereinbar mit einer Einflussstauung - Etwas akzentuierte Lymphknoten mediastinal, vereinbar mit stauungsbedingten Veränderungen - Fortführen der kardioprotektiven Therapie - Eine Herzinsuffizienzberatung hat bereits stattgefunden, Hr. Y hat für die ambulante Herzinsuffizienzberatung bereits einen Termin erhalten - Körperliche Schonung, nur leichte körperliche Belastungen - Verlaufskontrolle mit TTE in 3 Monaten, hierfür erfolgt ein kardiologisches Aufgebot - Aktuell: Kardiale Dekompensation bei grippalem Infekt und progred. Dyspnoe seit 3 Wochen - 08.02.XX Koro: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, schwer eingeschränkte LVEF 15%, pulmonale Hypertonie (PA mean 33 mmHg) - 04.02.XX TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Auswurffraktion, Rocking heart, leichte Mitralinsuffizienz, keine sign. pulm. Hypertonie - 03.02.XX CT-Thorax mit KM: Kein Nachweis einer Lungenembolie, Stauung mit interstitiellem Ödem links, pleuraler Erguss bds. Ad 1) Als mögliche und zunächst im Vordergrund stehende Ursache der Neutropenie werden Novalgin und Ciprofloxacin identifiziert. Die Gabe von beiden Noxen wurde sofort gestoppt. Bei regelmäßigen Blutkontrollen zeigte sich eine steigende Tendenz der Leukozytenanzahl, am Austrittstag 3.77 G/l. Ad 2) Vorerst wurde die suppressiven Therapie mit Amoxicillin 3 x 750 mg p.o./d fortgeführt. Die urologischen Eingriffe werden nach Abklingen der Infektion stattfinden. Ad 3) Bei erhöhten Leberwerten stoppten wir die Dafalgangabe. Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 10.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Urologen bei Lymphozytopenie. Aktuell ist die Patientin beschwerdefrei, hat aber eine längere Vorgeschichte mit Pyelonephritis rechts. Im November wurde sie stationär behandelt bei Urosepsis mit Fieber und Nierensteinen. Es wurde eine Harnleiterschiene eingelegt und antibiotisch mit Ciprofloxacin behandelt, eine Harnleiterabgangsstenose wurde ebenfalls diagnostiziert. Am 20. Januar XX wurden die Nierensteine entfernt, und erneut für 7 Tage Ciprofloxacin 2 x 500 mg täglich behandelt. Am Montag dieser Woche habe die Patientin erneut aufgefiebert, worauf das Ciprofloxacin erneut begonnen wurde, daraufhin Beschwerdebesserung seit gestern Nachmittag. Am Mittwoch den 03.02.XXXX war die Patientin erneut beim Urologen zur Nachkontrolle/Vorbesprechung der Harnleiteroperation, die vorgesehen war. Dort wurde im Labor eine Lymphopenie festgestellt, weshalb der Patientin vorgeschlagen wurde sich bei uns vorzustellen. Es ist eine Operation an dem Harnleiter vorgesehen, bis dahin soll die Schiene verbleiben und die Antibiose fortgesetzt werden. Aktuell hat die Patientin kein Fieber, keine Flankenschmerzen, keine Probleme beim Wasserlösen. Seit November nehme die Patientin fast durchgängig Ciprofloxacin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusch, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig (Größe 160 cm, Gewicht 90 kg, BMI 35.2 kg/m²). Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 160/78 mmHg, P 110/Min, SO2 98 %. Ad 1) - Kontrolle der Leukozyten in 4-5 Tagen beim Hausarzt Ad 2) - Antibiotische Therapie für weitere 3 Wochen - Vorstellung in der Praxis Dr. X zur Besprechung des weiteren Prozedere Ad 3/4) - Wir empfehlen, die Salofalk-Gabe nach Abschluss der urologischen Behandlung zu pausieren. Wenn Salofalk pausiert, sollten die Leberwerte kontrolliert werden. Sollte keine Verschlechterung der Colitis ulzerosa unter dieser Pause von Salofalk eintreten, bitte Salofalk absetzen wegen dessen Lebertoxizität gegebenenfalls Diskussion mit dem Betreuenden Gastroenterologen zwecks Alternativen Ad 5) - bei Gelegenheit Bestimmung der freien Hormone T 3 und T 4 - A.e. im Rahmen von Novalgineinnahme DD Ciprofloxacin bedingt - Aktuell: Leukozyten 2.24, Segk. Neutroph. 0.26, kein Fieber - Aktuell: Fremdmaterial-assoziierter Harnwegsinfekt mit S. viridans - 20.01.XX: Zystoskopie, retrograde Ureteropyelographie rechts, semirigide und flexible Ureterorenoskopie rechts, DJ-Wiedereinlage rechts, Konkrementfernung Klechgruppenstein rechts - St. n. schwerer, obstruktiver Pyelonephritis rechts mit Urosepsis 11/2015 - St. n. Einlage einer Harnleiterschiene rechts 24.11.2015 - St. n. nicht ausreichender Behandlung Pyelonephritis rechts Juni 2013 - St. n. Unterer Kelchgruppenstein rechts 3 mm Antiinfektive Therapie: - 23.11.15 - 26.01.16 Ciproxin 2 x 500 mg - 01.02.16 - 05.02.16 Ciproxin 2 x 500 mg - 05.02.16 - 25.02.16 Amoxicillin 750 mg 3 x tägl. - Aktuell: TSH 6.4 mU/l Elektiver Eintritt des Patienten zur Koronarangiographie. Ad 1) Da in der Ergometrie elektrisch ST-Hebungen nachweisbar waren, bestand die Indikation für eine diagnostische und bei Bedarf gleichzeitiger therapeutischer Koronarangiographie. Bei der Herzkatheteruntersuchung vom 08.02.XXXX erfolgte die Platzierung zweier Stents in der RCA. Dabei wurde sehr wahrscheinlich Plaques mobilisiert, wobei der Patient über thorakale Schmerzen klagte. Deshalb wurde diese Sitzung abgebrochen und der Patient stationär aufgenommen. Im Verlauf zeigte sich laborchemisch eine Troponinerhöhung bei stabilen CK-Werten. Am 10. Februar erfolgte die vierfache Stentplatzierung in den weiteren Gefäßen. Im Verlauf zeigte sich die Einstichstelle bland. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 11.02.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei zunehmenden AP-Beschwerden und positiver Ergometrie. Bekannte koronare Herzkrankheit, St. n. Myokardinfarkt 2007. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche. Haut: Reizlose Kathetereinstichstelle radial rechts, kein Geräusch. Statuserfassung nach durchgeführter Koronarangiographie. 10.02.XXXX Koronarangiographie: Die Rekoronarographie zeigt ein gutes Resultat nach PCI der RCA. In heutiger Sitzung wurden die Läsionen des Marginalastes, der LCX Bifurkation sowie des mittleren RIVA mit medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. - Plavix bis und mit 08/XXXX - Ergometrie in 6 Monaten bei Dr. X - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei elektrisch positiver Ergometrie - 10.02.XX Rekoronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA, Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), hochgradige Stenose 1. Marginalast -> PCI/Stent (1 x DES), Hochgradige Bifurkationsstenose LCX/Marginalast -> PCI/Stent (2 x DES) - 08.02.XX Koronarangiographie: subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (2 x DES), hochgradige Stenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. und 2. Marginaläste. Normale LV Funktion, EF 60% - 25.12.07 infero-posteriorer STEMI PTCA mit Stenteinlag - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotinabusus, positive Familienanamnese Verlegungsbericht Medizin Allg Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Sepsis initial im Rahmen einer unkomplizierten Sigmadivertikulitis. Ad 1) Bei klinisch Druckdolenz im Unterbauch, sistierten Darmgeräuschen sowie deutlich erhöhten Entzündungsparametern und metabolischer Alkalose Durchführung eines CT Abdomens zur Fokussuche. Hierbei Nachweis einer unkomplizierten Sigmadivertikulitis. Etablierung einer antiinfektiven Therapie mit Piperacillin/Tazobac. Negativer Erregernachweis in der Stuhlkultur. Initial bei klopfschmerzhaftem linken Nierenlager und Harnwegsinfekt differentialdiagnostisch nicht sicher auszuschließende Urosepsis. Negativer Befund in der Urinkultur bei bereits vor Urinabnahme installierter antiinfektiver Therapie. In der Nacht auf den 12.02.2016 plötzliches Auftreten einer im Verlauf progredienten abdominellen Schmerzsymptomatik sowie zunehmender Abwehrspannung. CT-graphischer Nachweis einer frei perforierten Sigmadivertikulitis. Therapeutisch Gabe von Morphin zur Schmerzreduktion. Hinzuziehen der chirurgischen Kollegen zur Therapieplanung. Ad 2) Bei Eintritt Diagnose eines prärenalen akuten Nierenversagens, welches wir im Rahmen einer Hypoperfusion der Nieren bei ungenügender Trinkzufuhr sowie medikamentös bedingt unter NSAR-Einnahme sowie einem reduzierten Perfusionsdruck unter hypotonen Blutdruckwerten interpretierten. Sonographisch Ausschluss einer postrenalen Ursache. Etablierung suffizienter Hydrierungsmaßnahmen, worunter sich bisher jedoch keine eindeutige Besserung des Kreatinins zeigte. Ad 3) Laboranalytisch zeigte sich eine schwere Hypokaliämie, deren Substitution wir begannen. Hierunter Normalisierung des Kaliums. Zudem Nachweis weiterer Dyselektrolytämien welche wir am ehesten als Folge der Diarrhö werteten. Ad 4) Im Rahmen des septischen Zustandsbildes bei Befundprogredienz Ausbildung eines akuten deliranten Zustandsbildes. Ad 5) Bei septischem Zustandsbild Pausieren der antihypertensiven Medikation. Ad 6) Nachweis eines gut eingestellten Blutzuckers bei einem HbA1c von 5.9%. Übernahme von Fr. Y am 12.02.2016 durch die Kollegen der Chirurgie zur Durchführung einer notfallmäßigen Laparotomie und Sigmaresektion. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Vorstellung von Fr. Y bei Diarrhö und Erbrechen. Fr. Y berichtet bei Eintritt über neu aufgetretene Diarrhö und morgendliches Erbrechen. Der Stuhl sei sehr wässrig. Zudem bestünden zunehmende Schwäche und diffuse Bauchschmerzen. Initial hausärztliche Zuweisung von Fr. Y aufgrund eines seit 1 Woche bestehenden geschwollenen, schmerzhaften Großzehengrundgelenks links. Zunächst sei eine Therapie mit Inflamac sowie einmalige Gabe von 500 mg Solumedrol durch den Hausarzt erfolgt. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 110/58 mmHg, HF 72/min, SpO2 98%, AF 17/min, 36,4°C. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie kalt, Puls im Bereich der A. radialis bds. gut palpabel, A. femoralis Pulse nur schwach palpabel, Fusspulse nicht palpabel. EKG: ncSR, Linkslagetyp, R/S Umschlag V2/V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Keine Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich, jedoch diffus druckdolent mit p.m. im linken sowie rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Wach, orientiert, Kraft im Bereich der oberen Extremität seitengleich intakt. Kraft im Bereich der unteren Extremität (links M4 Zehensenker, Fusssenker) im Bereich der weiteren Muskelgruppen M5. Sensibilität seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolente Rötung im Bereich des Großzehengrundgelenks links, Wirbelsäule klopfindolent, keine weiteren Rötungen der Gelenke. CT Abdomen vom 09.02.2016 Bei einer GFR von unter 15 ml/min wurde die Untersuchung nativ mit rektalem Kontrastmitteleinlauf durchgeführt. Zum Vergleich die Ultraschall-Abdomen-Untersuchung vom 13.02.2011. Im mittleren Sigmadrittel, in dem Harnblasendach aufliegenden Abschnitt, zirkumferenzielle, leichtgradige Wandverdickung mit einzelnen Divertikeln und geringer perifokaler Fettgewebsimbibierung über eine Strecke von ca. 8 cm. Zusätzliche Wandverdickung des proximalen Colon descendens auf einer Länge von ca. 4 cm mit einzelnen Divertikeln und geringer perifokaler Fettgewebsimbibierung. Keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Kein Nachweis abgekapselter Kollektionen. Keine intestinale Passagestörung. Die Appendix reizlos. Einliegender DK. Nieren und Nebennieren unauffällig. 1,4 cm große Nebenmilz. Pankreaslipomatose und Lebersteatose. Status nach Cholecystektomie. Mehrere verkalkte mesenteriale Lymphknoten. Hysterektomie und Adnexektomie. Atherosklerose der Aorta abdominalis. Miterfasste Lungenabschnitte ohne suspekte Rundherde. Koronarsklerose. Multisegmentale degenerative Veränderungen der LWS und des thorakolumbalen Überganges mit teils erosiven Osteochondrosen. Stationäre leichtgradige anterior betonte Wirbelkörperhöhenminderung LWK2. Thorax ap liegend vom 09.02.2016 Voruntersuchung vom 03.12.2015. Zeichen einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung. Linksseitig etwas unscharf abgrenzbare Zwerchfellkuppe lateral, am ehesten bei dorsobasalen Belüftungsstörungen. Keine pulmonalen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Aortensklerose. Ossäre Strukturen mit degenerativen Veränderungen unverändert zur Voruntersuchung. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 11.02.2016 Zum Vergleich CT-Abdomen vom 09.02.2016 vorliegend. Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 11,0 cm rechts und 11,2 cm links. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems beidseits. Regelrechte Mark-Rinden-Differenzierung beidseits. Harnblase bei einliegendem DK entleert. CT Abdomen vom 12.02.2016 Zum Vergleich liegt das CT Abdomen vom 09.02.2016 vor. Bekannte Divertikulitis des Sigma sowie proximalen Colon ascendens mit neu aufgetretenen lokoregionären und intraabdominellen Lufteinschlüssen sowie Kontrastmittelparavasat (Serie 5 Ima 459). Freie Flüssigkeit im Douglas Raum mit Dichtewerten von 33 HU, keine abszessverdächtigen Flüssigkeitskollektionen. Flüssigkeitsgefüllte leicht distendierte Dünndarmschlingen bis 3 cm. Neu aufgetretene seröse Pleuraergüsse beidseits, links führend mit angrenzenden Dystelektasen. Im Übrigen stationäre Befundkonstellation im kurzfristigen Verlauf. Ad 1) - Notfallmäßige Laparotomie und Sigmaresektion Ad 2) - Regelmäßige Kreatininkontrollen - Suffiziente Hydrierung Ad 3) - Verlaufskontrolle Ad 5) - Antihypertensive Medikation aktuell pausiert belassen Ad 7) - Bei klinischen Beschwerden Wiederbeginn mit Spiricort - Klinik: Erbrechen und Diarrhö - 12.02.2016 CT-Abdomen: Frei perforierte Sigmadivertikulitis mit begleitender Dünndarmparalyse, wenig freie Flüssigkeit im kleinen Becken - 09.02.2016 CT-Abdomen: Unkomplizierte Sigmadivertikulitis, kurzstreckige Sigmadivertikulose. - 02/1995 und 09/2009 Kolonoskopien: Reizlose Sigmadivertikulitis - Antiinfektive Therapie: -- 09.02.2016 - dato Piperacillin/Tazobac - Aktuell: Prärenales akutes Nierenversagen AKIN III i.R. Dig. 1 und unter NSAR-Einnahme - 11.02.2016 Sonographie Nieren: Unauffälliger Befund - Hypokaliämie - Hyponatriämie - Hypomagnesiämie - Hypophosphatämie - Hypalbuminämie Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz am 08.02.2016 bei Schüttelfrost. Ad 1) Der Patient berichtete über eine allgemeine AZ-Verschlechterung in der letzten Zeit. Eine Sechstlinientherapie wurde abgebrochen. Bei infauster Prognose war schon ein Eintritt auf die Palliativstation Stadt S am 10. Februar 2016 geplant. Bei Schüttelfrost erfolgte der Eintritt bei uns. Laborchemisch zeigte sich eine Neutropenie mit CRP Erhöhung. Der genaue Infektfokus blieb bis anhin unklar. Urinkultur und Blutkultur zeigten sich bis anhin negativ. Es erfolgte eine emprische Antibiotikatherapie mit Cefepime, welche nierenadaptiert angepasst wurde. Im Verlauf zeigte der Patient einen Abfall der Thrombozyten auf 10 G/l, worauf dem Patienten ein Thrombozytensubstrat substituiert worden war. Ein Anstieg auf 15 G/l konnte nachgewiesen werden. Wir konnten den Patienten am 11.02.2016 zu Ihnen auf die Palliativstation Klinik K verlegen. Besten Dank für die prompte Übernahme des Patienten. Verlegungsbericht Selbstzuweisung per Ambulanz bei Schüttelfrost seit 17 Uhr des 08.02.2016. Patient mit bekanntem Multiplem Myelom, aktuell palliative Situation. Der Patient berichtet, am Vorstellungstag um 13 Uhr eine Verlaufskontrolle auf der Onkologie bei der behandelnden Ärztin, Fr. X, wahrgenommen zu haben. Hierbei Entscheid zur stationären Aufnahme am Mittwoch, 10.02.2016 auf der Palliativstation in Klinik K bei progredienter AZ-Verschlechterung und infauster Prognose. Seit Ende 2015 zunehmende Beinödeme, welche seit einer Woche zunehmend schmerzhaft und gerötet seien. Zudem vermehrte Diarrhoe seit 14 Tagen, aktuell jedoch wieder geformter Stuhl. Inappetenz, Asthenie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (175 cm, 83 kg, BMI 27 kg/m²). Vitalparameter: T 38 ºC, AF 22/Min. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Pulmo: Feinblasige RGs bibasal. Abdomen: Weich, Druckdolenz ohne Loslassschmerz oder Abwehrspannung im linken und rechten Unterbauch, kein Peritonismus, Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Unauffällig. Haut: Lippen belegt mit eingetrocknetem Blut, keine aktive Blutungsquelle ersichtlich, kein Belag enoral. Knöchel und Unterschenkel bds gerötet und überwärmt, links > rechts (eingezeichnet), palpatorisch druckdolent. Bilaterale Ödeme bis Knie reichend. Skelett- und Gelenkstatus: Diffuse Druckdolenz über der gesamten Wirbelsäule. Ad 1) Weiterbetreuung des Patienten im palliativen Setting durch Sie - Aktuell: Fieber in Neutropenie: Fokus urogential DD gastrointestinal bei Diarrhoe. Antiinfektive Therapie: 08.02.16 - xxx Cefepime 3x2 g (empirisch). Diagnostik: Initialstadium Ia nach ISS. 12.05 Initiales Blutbild: Hb 133 g/l, Tc 297 x10 e9/l, Lc 5.9 x10 e9/l. Serumelektrophorese und -immunfixation: Biklonale Gammopathie IgG-Kappa und IgA-Lambda. Die Konzentration des monoklonalen IgG-Kappa-Proteins beträgt ca. 2 - 3 g/l, diejenige des monoklonalen IgA-Lambda-Proteins ebenfalls ca. 2 - 3 g/l. Knochenmarkszytologie: Normozelluläres Knochenmark mit normaler Ausreifung aller drei hämatopoetischen Zelllinien und Plasmazellinfiltration von ca. 15 % aller kernhaltigen Zellen. Knochenmarkhistologie: Knochenmark mit normaler Zellularität und diskreter Vermehrung von Plasmazellen (5 %). Immunphänotypisierung: Immunphänotypisch abnorme klonale Plasmazellen. 01/10 Ganzkörper-MRI: Kein Nachweis von Myelomherden. 10/13 CT-Thorax: Multiple Osteolysen BWK 8 und 12 mit Hinterkantenbeteiligung, 7. Rippe. Therapie: Ansprechen: Lambda-Leichtketten initial (12.11.13: 2280 mg/l Abfall auf minimal 323 mg/l im 5. Zyklus, im Verlauf unter Therapie ansteigend. 12/05 - 11/13 Watch & wait Strategie bei asymptomatischem Patienten auf Höhe Scapula links, 7. und 8. Rippe rechts, 11. und 12. Rippe rechts. 11/13 Radiotherapie im Bereich BWK 6-12 (inklusiv 7. Rippe links dorsal), 5 x 400 cGy. 20.11.13 - 24.07.14 6 Zyklen Erstlinientherapie gemäß VMP-Schema (Bortezomib s.c. 1.3 mg/m², Tag 1, 4, 8, 11, 22, 25, 29, 32 Zyklus 1-4, danach 1.3 mg/m², Tag 1, 8, 22, 29 Zyklus 5 und 6, Melphalan p.o. 9 mg/m² Tag 1-4, Prednison p.o. 100 mg Tag 1-4). 21.08. - 13.11.14 Therapiepause. 13.11.14 - 16.03.15 2nd line Therapie mit Revlimid/Dexamethason Schema, Abbruch im 5. Zyklus aufgrund fehlender Wirksamkeit bei erneut steigenden Kappa-Leichtketten. 20.03.15 Ganzkörper-Skelett-CT: Multiple Wirbelkörper- und Rippenfrakturen, vorbekannt, progrediente Sinterung BWK 7 und 8, ossäre spinale Enge Höhe BWK 6/7. 23.03. - 19.06.15 5 Zyklen palliative Drittlinientherapie im Rahmen der SAKK 39/13-FORTUNE Studie mit Velcade®, Dexamethason und Nelfinavir (Viracept®), Abbruch bei progressiver disease. 23.06. - 30.07.15 Viertlinientherapie mit Pomalidomid (Imnovid®) und Dexamethason, Abbruch bei progressiver disease. 06.08. - 16.11.15 4 Zyklen Fünftlinienchemotherapie nach BRD-Schema mit initial very good partial remission und im Verlauf progressive disease. Aktuell: Abbruch einer Sechstlinientherapie mit Carfilzomib (Kyprolis®), Lenalidomid (Revlimid®) und Dexamethason. Komplikationen: Neutropenie, Anämie und Thrombozytopenie, bilaterale Beinödeme. 4-mal negativer Prostatabiopsie. 11/13 Skelettszintigraphie und CT: keine Hinweise für osteoplastische Knochenmetastasen. 01/14 MR-gesteuerte Prostata-Biopsie aus suspekter Läsion: Histologisch kein Nachweis von Karzinom oder high-grade PIN. Aktuell: Watch & wait-Strategie (PSA-Verlaufskontrollen halbjährlich). Substitution Eltroxin. Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.03.2016 AllgStandard. 11 Notfallmässige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch die Kollegen der Nephrologie im Hause. Der Patient wurde am 04.02.2016 routinemässig zur Dialyse von der Rehaklinik Krankenhaus K ins Krankenhaus K verlegt. Diese erfolgte mittels Ambulanz aufgrund des sich zunehmend verschlechterten Allgemeinzustandes des Patienten. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger septischer Patient in reduziertem AZ. Laboranalytisch zeigte sich erhöhte Entzündungswerte. Der Katheterurin zeigte einen Harnwegsinfekt. Bei septischem Zustandsbild mit Flankenschmerzen links sowie LWS-Schmerzen initiierten wir ein CT Abdomen, welches massiv gefüllte Blase, keine Urolithiasis, kein Ileus, keine freie Luft, aber ein leicht progredientes rechtsseitiges perirenales stranding mit wenig Flüssigkeit entlang der Gerota-Faszie und parakolischen Rinne rechts zeigte, möglicherweise im Rahmen eines abgegangenen Konkrementes. Wir starteten eine empirische antibiotische Therapie mit Ceftriaxon sowie die intravenöse Rehydrierung. Weiter legten wir einen Dauerkatheter, es entleerten sich 600 ml Urin mit darauffolgender Schmerzregredienz. In der Röntgenübersichtsaufnahme zeigten sich je eine Transparenzminderung im Sinus phrenicocostalis lateralis rechts sowie links retrocardial, ggf. einem pneumonischen Infiltrat entsprechend. Im Verlauf klinische Besserung des Patienten bei weiter bestehendem hohem CRP. Ein klarer Infektfokus war in Folge nicht zu erruieren. Deshalb fiel der Entscheid, ein PET-CT durchzuführen. Ein abdomineller Abszess oder ein Perianalabszess konnte hiermit ausgeschlossen werden. Als weiterer fraglicher Fokus bestand eine durch das Ceftriaxon nicht genug abgedeckte Pneumonie, welche nosokomial in der REHAB Krankenhaus K erworben worden war. Deshalb fiel der Entscheid, den Patienten noch einmal für fünf Tage mit Tazobac abzudecken. Dies brachte im Verlauf wieder eine leichte Besserung des CRP von 170 mg/l auf 120 mg/l, bei weiter bestehenden subfebrilen Temperaturen. In Folge wird das laborchemische Bild akzeptiert und es findet eine Verlaufsbeobachtung an den regelmäßigen Dialysetagen statt. Als weitere mögliche Ursache wird zurzeit ein Zytokin-Sturm im Rahmen einer Minderperfusion bei hypotonen Blutdruckwerten an der Dialyse diskutiert. Eine weitere Verlaufsbeobachtung findet statt.Ad 3) Laboranalytischer Nachweis einer transfusionsbedürftigen Anämie. Es erfolgte die mehrmalige Gabe von Erythrozytenkonzentraten. Ad 4) Bei Eintritt wurde ein Dauerkatheter gelegt, bei Restharn von 600 ml. Es erfolgte zweimalig ein DK-Auslassversuch. Wonach Fr. Y aber nur geringe Mengen Urin lösen konnte und sonographisch Restharnmengen von 300 - 500 ml nachzuweisen waren. Gemeinsam mit den Nephrologen fiel der Entscheid, bei erhaltener Restdiurese des Patienten, einen Cystofix zu legen. Auch aus der Überlegung, damit eine Infektprävention zu machen. Ad 5) Am Skrotum zeigten sich verschieden schmerzende Epidermoidzysten. Eine allfällige Therapie bestünde in einer Enukleation. Ad 6) Versorgung durch die Wundberatung. Ad 9) Antikoagulation im Rahmen der Zytofixeinlage zurzeit aufgehoben. Ad 14) Versorgung mittels 2-Finger Schiene. In der Verlaufskontrolle nach drei Wochen zeigte sich keine Konsolidation. Wir konnten Hr. Y am 01.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung von Hr. Y nach Zuweisung durch die Kollegen der Nephrologie im Hause. Hr. Y wurde am 04.02.2016 routinemässig zur Dialyse von der Rehaklinik K ins Krankenhaus K verlegt. Diese erfolgte mittels Ambulanz aufgrund des sich zunehmend verschlechterten Allgemeinzustandes von Hr. Y. Hr. Y ist aktuell in der Rehaklinik K bei St.n. Amputation des rechten Oberschenkels. Am 28.01.2016 sei er aus dem Rollstuhl gefallen. Im Krankenhaus K konnte mittels Schädel-CT eine akute Blutung ausgeschlossen werden. Seit dem 30.01.2016 beklagte Hr. Y Schmerzen im Bereich der rechten Hand. Radiologisch konnte im Krankenhaus K eine Fraktur des Metacarpale V rechts festgestellt werden. Hr. Y und dessen Angehörige entschieden sich für eine konservative Therapie der Fraktur. Bei Angabe von HWS-Schmerzen erfolgte am 04.02.2016 erneut ein Schädel- und HWS-CT, welches keine Blutung oder Fraktur feststellen konnte. Gemäss Rehaklinik K habe sich der AZ von Hr. Y im Verlauf des Tages verschlechtert, er sei sehr schläfrig gewesen und beklagte Schmerzen im LWS-Bereich. Es erfolgte die Verlegung von Hr. Y ins Krankenhaus K zur Dialyse. Laut behandelndem Nephrologen präsentierte sich Hr. Y in deutlich reduziertem und septischem Zustand. Ihnen fiel auf, dass Hr. Y schläfriger als sonst war. Er beklagte Schmerzen im Bereich der Flanke links (punktförmiger Schmerz) sowie Schmerzen im Bereich der LWS ohne Ausstrahlung in die Beine. Ebenfalls immer wieder Phantomschmerzen von den amputierten Beinen. Nach Dialyse und Entzug von 1,5 L Flüssigkeit wurde Hr. Y bei Sepsis unklarer Genese auf den Notfall des Krankenhaus K verlegt. Bei Eintritt 76-jähriger Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 80/34 mmHg, HF 80/min, SO2 92 %, AF 15/Min, T 37,5 °C, GCS: 14-15. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Holosystolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut. Pulmo: basal bds. inspiratorische rockene RG rechts > links, sonst leise, vesikuläre AG ohne NG über restlichen LF. Abdomen: keine Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Aniskorische Pupillen li>re, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral: trockene SH-Verhältnisse, sonst reizlos. Cor: Normokarder Sinusrhythmus, LT, HF 90/min, PQ 130 ms, QRS 86 ms, QTc 469 ms, R-Verlust V1-V3, T-Negativierung in V4-V6, einzelne supraventrikuläre Extrasystole. 01.03.2016 Rx Hand re. Bei Austritt Befund noch ausstehend. 16.02.2016 PET-CT Flächige, ausgedehnte, subpleurale, metabolisch aktive Verdichtungen in beiden Unterlappen posterior sowie umgebend posterolateral deutliche Mehranreicherung der Pleura. Zusätzlich möglicherweise (minimaler, schlecht abgrenzbarer) Pleuraerguss. Teils normal grosse, teils leicht vergrösserte, zahlenmässig vermehrte, metabolisch deutlich aktive Lymphknoten mediastinal bds sowie bihilär, mediastinal insbesondere subkarinär. Flächige moderate Mehranreicherung des Magens. Koprostase mit dilatiertem Rektum. Keine erkennbare Urinausscheidung (gemäss klinischen Angaben bei bekannter, dialysepflichtiger Niereninsuffizienz). Status nach Oberschenkelamputation bds. Schwere, generalisierte Vasosklerose. Dilatation der Aorta abdominalis bis 3,4 cm. Kein anderweitiger Infektfokus oder tumorsuspekter Befund nachweisbar. Beurteilung Am ehesten entzündliche, betont subpleurale Infiltrate beider Unterlappen dorsobasal, mit umgebender Pleuritis, sowie am ehesten entzündlich bedingte Lymphadenopathie bihilär sowie mediastinal. Bild vereinbar mit einer Gastritis. Weitere oben erwähnte Nebenbefunde. Kein Nachweis eines weiteren Infektfokus. 09.02.2016 Rx Hand rechts Erstuntersuchung. Spiralfraktur Os metacarpale V rechts mit Dislokation ad latus um ein Drittel Schaftbreite nach radial und gering nach palmar, sowie ad longitudinem cum contractione um 6 mm. Übrige ossäre Strukturen intakt. Keine wesentlichen degenerativen Veränderungen. Normale Knochenmineralisation. Ausgeprägte Vasosklerose. 04.02.2016 Thorax ap liegend Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig erfasst. Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Transparenzminderung im Sinus phrenicocostalis lateralis rechts, am ehesten bei postinflammatorischen Parenchymveränderungen DD pneumonisches Infiltrat nicht ausgeschlossen. Links retrocardial fleckige Transparenzminderung DD pneumonisches Infiltrat DD dystelektatisch. Kein grösserer Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Aortensklerose. 04.02.2016 CT Abdomen Stein Bei Untersuchung in Nativtechnik eingeschränkte Beurteilbarkeit betreffend der Frage nach intraabdomineller Blutung. Unverändert orthotope, bekannt parenchymgeminderte Nieren mit bilateralem perirenalem stranding (re>li) sowie kortikaler Nierenzyste Pars intermedia links. Wenig neue freie Flüssigkeit auch entlang der Gerota-Faszie rechts und der parakolischen Rinne rechts. Kein Nachweis von Konkrementen im schlanken ableitenden Harnsystem beidseits. Stark gefüllte Harnblase bis infraumbilikal reichend ohne CT-graphische Harnblasenwandverdickung. Prostata im Normbereich. Nativ kein Nachweis einer intraabdominalen Blutung. Keine freie Luft, freie Flüssigkeit oder Passagestörung. NB: Ausgeprägte Gefässsklerose mit bekannter Ektasie der infrarenalen Aorta (max. Querdurchmesser 34 mm). Im Übrigen normales abdominopelvines Computertomogramm mit normalen, partiell miterfassten parenchymatösen Oberbauchorganen. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Nachweis von Wirbelkörperfrakturen. Teilmiterfasstes Rippenskelett ohne Frakturen. Beurteilung: Leicht progredientes rechtsseitiges perirenales stranding mit wenig Flüssigkeit entlang der Gerota-Faszie und parakolischen Rinne rechts, DD möglicherweise im Rahmen eines abgegangenen Konkrementes (Schmerzangabe von Hr. Y rechts?). Kein Nachweis von Uro-/Ureterolithiasis, Harnaufstau. Bekannte Zeichen der chronischen Nephropathie. Keine Blutung intraabdominell soweit in Nativtechnik beurteilbar. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der LWS ohne Frakturen. Stark gefüllte Harnblase, DD Balkenblase (Anamnese?). Ad 1) - Eine Verlaufsbeobachtung findet im Rahmen der regelmässigen Dialysetagen statt. Ad 3) - Verlaufskontrolle durch die Nephrologen. Ad 4) - regelmässige Wundkontrollen der Cystofixeinstichstelle durch die Nephrologen, bei Entzündung ggf. Konsil Urologie. - Aufgebot zur Evaluation Cystofixwechsel in 6 Wochen bei den Urologen.Ad 6) - Weitere Versorgung des Dekubitus sakral mit Mepilex-Border Pflaster. Ad 9) - Nächste INR-Kontrolle am 03.03.2016 an der Dialyse - Subtherapeutische Antikoagulation mit Fragmin 5 000 IE bis und mit 02.03.2016 Ad 14) - Erneute radiologische Verlaufskontrolle in drei Wochen, ev. Anpassen der Schiene / Ergometrie in Rücksprach mit Handchirurgie - DD: Initial Urosepsis, prolongierte nosokomiale bibasale Pneumonie, Cytokine-storm bei hypotensiven Werten an der Dialyse - 16.02.15 PET-CT: Am ehesten entzündliche, betont subpleurale Infiltrate beider Unterlappen dorsobasal, mit umgebender Pleuritis, sowie am ehesten entzündlich bedingte Lymphadenopathie bihilär sowie mediastinal. Bild vereinbar mit einer Gastritis. Kein Nachweis eines weiteren Infektfokus. Therapie: - Ceftriaxon: 04.02.16 - 11.02.16 - Tazobac: 19.02.16 - 24.02.16 - a.e vaskulär-atherosklerotisch - prophylaktische Anlage proximalisierter, radio-cephaler AV-Shunt Unterarm links seit 06/08 - Shunt-Aneurysma direkt ab arterio-venöser Anastomose mit Korrektur 12/12 - DD: Thalassämia minor, renale Anämie, nutritiv, infektbedingt - St.n. repetitiven Bluttransfusionen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.02.2016 Allg Die Patientin stellte sich selbst notfallmässig mit plötzlich auftretendem Hautausschlag und einem Engefühl im Rachenraum vor. Bei Eintritt war die Patientin kreislaufstabil, ansprechbar und zeigte keine Dyspnoe. Bei dringendem V.a. eine allergische Reaktion wurde Solu-Medrol und Zantic i.v. verabreicht. Das im Bereich des Schultergürtels und Dekollete initial bestehende Erythem war während des klinischen Aufenthalts vollständig rückläufig. Das Engegefühl im Rachenraum besserte sich subjektiv. Die Schwellung im Bereich des rechten Augenlids war rückläufig. Nach Überwachung und Monitoring konnten wir die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Ein Notfallset wurde der Patientin mitgegeben. Austrittsbericht ambulant Die Patientin weist sich selbst ein, weil sie plötzlich im Spiegel eine Schwellung im rechten Augenwinkel und einen Hautausschlag im Bereich des Schultergürtels und im Bereich des Dekollete bemerkt hat (ca. 20:15 Uhr). Zudem hätte sie das Gefühl einer Schwellung im Rachen und ein Taubheitsgefühl im Bereich des Gesichts, das den Hals hinabziehen und sich über die rechte Schulter erstrecken würde. So eine Reaktion hätte sie noch nicht gehabt. Allergien seien auf Beifuss und Pollen bekannt. Zudem leide sie unter Heuschnupfen. Neurodermitis und Asthma bronchiale werden verneint. Vor Auftreten der Reaktion hätte sie gegen 18 Uhr eine Nussecke und kurz vorher Nimm2 Kaubonbons gegessen. In ihrem Haushalt lebe ein Hund bereits seit 3 Jahren, den sie vor Auftreten der Reaktion auch gestreichelt habe. Mit den Händen hätte sie sich anschliessend auch in die Augen gefasst und hätte sich am Rücken gekratzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ (152 cm, 61 kg, BMI 26.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 150/80 mmHg, P 83/Min, AF 12/Min, SO2 100 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Schultergürtel und im Bereich des Dekollete: Konfluierendes Erythem initial, nach 15 Min. bereits vollständig rückläufig. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Im Bereich des rechten Augenwinkels dezente, hautfarbene Schwellung ca. 5 mm. Ad 1) - orale Kortisoneinnahme die nächsten 2 Tage - Allergologische Abklärung des Auslösers empfohlen Ad 2) - bei persistierender Müdigkeit und Abgeschlagenheit laborchemische Kontrolle empfohlen - Auslöser: Hundehaare DD Nüsse DD Panaldin - a.e. Typ I Reaktion mit Kontaktekzem - aktuell: keine Substitution Verlegungsbericht Medizin vom 16.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredientem trockenem Husten seit ca. einem Monat und zunehmender bilateraler Halsschwellung seit ca. zwei Wochen. Ad 1) Bei Fieber, trockenem Husten, erhöhten Entzündungsparametern inklusive PCT 0.5 µg/l, schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz sowie CT-graphischem Nachweis von flauen bilateralen retikulonodulären Unterlappeninfiltraten mit angrenzenden parapneumonischen Pleuraergüssen Diagnose einer ambulant erworbenen Pneumonie bei Immunsuppression (Multiples Myelom, Panzytopenie (ohne Aplasie)). Bei septischem Zustandsbild Volumenmanagement mittels Kristalloiden nach Early Goal Directed Therapy und Start einer empirischen antibiotischen Therapie nach Sampling (2x2 BK, keine Urinkultur bei nicht pathologischem Urinstatus) mit Augmentin und Klacid. Weiterführen von Klacid trotz negativem Legionellenantigen im Urin und tiefem Legionellen-Score und somit tiefer klinischer Vortestwahrscheinlichkeit bei Immunsuppression zur Abdeckung der übrigen atypischen Keime. Pneumokokkenantigen im Urin negativ. Kontaktisolation bis zum Ausschluss von Influenza-/Mumpsviren (siehe Ad2)). Bei persistierend schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz und DD Pneumocystis jirovecii-Pneumonie Beginn mit Bactrim und systemischen Steroiden. Hierrunter Besserung der Respiration und rückläufiges CRP. Am 15.02.16 Durchführung einer bronchoalveolären Lavage zur weiteren Erregerdiagnostik. Die Befunde sind noch ausstehend. Am 12/13.02.16 entwickelte der Patient eine schwere Diarrhoe (Clostridien-Suche 2xig negativ) und wir mussten die Antibiotika intravenös substituieren. Ad 2) Auf unserer Notfallstation Asystolie von 50 s bei Sinusarrest. Übernahme des Patienten auf unsere SIC (Intermediate care unit) zur weiteren Rhythmusüberwachung. Am 12.02.2016 beim Pressen während Defäkation erneute Synkope mit konvulsiven Symptomen bei erneuter Asystolie. Einlage eines provisorischen Pacemakers über die V. subclavia rechts bei Infektsituation am 12.02.2016 ebenfalls auch im Hinblick auf die diagnostische Bronchoskopie zur Erregeridentifikation bei Pneumonie (Ad 1)). Am 16.02.2016 erfolgte vor Verlegung eine Schrittmacherkontrolle, diese zeigte gute Messwerte, bisher keine Notwendigkeit eines Einspringens durch den Pacer. Ad 3) Klinisch und CT-graphisch Nachweis einer bilateralen Schwellung der Gll. submandibulares und der Gll. parotideae bds ohne Zeichen einer Speichelgangsdilatation und fehlendem Steinnachweis. Serologisch konnten Enteroviren und Paramyxoviren (Mumps) nicht nachgewiesen werden. Differentialdiagnostisch kommt damit Revlimid als medikamentöse Ursache in Frage. Nebenbefundlich im CT Hals bekannte Struma multinodosa mit Kompression und Deviation der Trachea zur rechten Seite. In der fiberoptischen Endoskopie keine Einengung der oberen Luftwege. Eine Feinnadelpunktion der Schilddrüse ist indiziert. Durchführung nach Stabilisierung der Akutsituation. Ad 4) Es erfolgte die Gabe von insgesamt 2 Erythrozytenkonzentraten. Bei Vorliegen einer Thrombopenie konnte zwischenzeitlich kein Fragmin verabreicht werden, am 15.02. stiegen die Thrombozyten erstmals über 30.000, sodass Fragmin prophylaktisch verabreicht wurde. Am 16.02.16 wieder pausiert bei Thrombozyten von 21.000. Wir konnten den Patienten am 16.02.16 im stabilen Zustand auf Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Onkologie Anderes Der Patient wird von der onkologischen Ambulanz zugewiesen. Der Patient berichtet, dass er seit 2 Wochen eine zunehmende Schwellung der Lymphknoten am Hals beidseitig beobachtet habe. Diese Schwellung sei von Anfang an beidseitig aufgetreten, wobei die rechte Seite immer etwas mehr geschwollen gewesen sei. Zudem leidet er seit über einem Monat an einem progredienten, trockenen Husten ohne Auswurf. Der Husten würde v.a. nachts auftreten. Zudem hätte er ein Flimmern vor den Augen seit einiger Zeit, diese selber mit Augentropfen behandelt. Gestern hätte er sich dann an die onkologische Sprechstunde gewendet, wo er in Behandlung wegen seines Multiplen Myeloms sei und für heute einen Termin vereinbart. Dann erfolgte die Überweisung auf den Notfall.B-Symptomatik wird verneint. Ob er gegen Mumps geimpft sei bzw. ob er die Erkrankung gehabt habe, wisse er nicht. Haustiere habe er keine. Kopforgane und Nervensystem: Augenflimmern seit 14d, mit Augentropfen selbst behandelt. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Nykturie (2-3/n). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Außendienst. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter, orthopnoeischer Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen sowie bei Schwellung am Hals beurteilbar, nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Steiltyp, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern grobblasige Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Lymphknotenstatus: geschwollene Lymphknoten am Hals sowie im Bereich der Wangen beidseitig. Beidseitige Schwellung im Bereich der Parotis. Skelett- und Gelenkstatus: keine Druckdolenz im Bereich der Waden. Ad 1) - Weiterführen der empirischen antibiotischen Therapie mit Augmentin und Klacid. - Bis zum Ausschluss PCP Therapie mit Bactrim und Spiricort bei schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz und Stoppen nach RS mit dem behandelnden Hämatologen Dr. X. - Anpassung gemäß mikrobiologischen Resultaten in Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie. - Umstellung der Medikation je nach Verlauf auf perorale Verabreichung. Ad 2) - Nach Abheilung der pulmonalen Infektsituation definitive Pacemaker-Implantation planen. Ad 3) - EBV-PCR am 13.02.2016 zur weiteren Abklärung der Pansialdenitis - Resultat ausstehend. - Diagnostische und therapeutische Punktion der Schilddrüsenzyste durch HNO zum Ausschluss einer infizierten Zyste als Infektfokus im Verlauf (Cave Thrombozytopenie). Ad 4) - Weitere Therapie gemäß Dr. X, bzw. den Kollegen der Onko/Hämatologie. Diagnostik. - 10.02.16 CT Thorax: Bilaterale fleckige Infiltrate Unterlappen beidseits, bilaterale Pleuraergüsse, mediastinale Lymphadenopathie. Mikrobiologie: - 10.02.16 Influenza A und B negativ. Antibiotika: - 13.02. - xxx Bactrim/Solumedrol (V.a. PCP-Pneumonie). - 10.02.-xx.02.16 Augmentin. - 10.02.-xx.02.16 Klacid - aktuell: rezidivierende Asystolien von max. 50sec bei Sinusarrest, EM 10.02.2016. --- Auslöser: Vasovagale Stimuli (Pressen bei Defäkation). --- 12.02.2016 Einlage provisorischer Pacemaker. - 05/2015 TTE: Normale systolische LV-Funktion, konzentrische LV-Hypertrophie, diastolische Dysfunktion Grad I, keine Klappenvitien, keine Hinweise für kardiale Amyloidose - Negative Mumps-/Enteroviren-/CMV-Serologien. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.02.2016. Typische Klinik für eine Zystitis mit entsprechendem Urinstatus. Im Labor keine Erhöhung der Entzündungszeichen, klinisch keine Hinweise für Pyelonephritis. Beginn einer antibiotischen Therapie mit Bactrim forte. Austrittsbericht ambulant Seit dem Abend des 08.02. Symptome eines Harnweginfektes mit Polyurie, Harndrang, Hämaturie, Schmerzen im Unterbauch. Aus Apotheke Blasentabletten, SpasmoUrgenin und Ibuprofen bezogen, welches sie 3x/Tag eingenommen hatte. Darunter Besserung. Am Abend des 10.02. erneut Hämaturie, Dysurie und Polyurie. Letzter HWI vor 6 Jahren. Vor Kurzem Kehlkopfentzündung, welche antibiotisch behandelt worden sei. Patientin in gutem Allgemeinzustand, BD 134/69 mmHg, P 60/min, T 36.9°C. Abdomen mit Druckdolenz Unterbauch, Nierenlogen nicht klopfdolent. - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. - Analgetische Therapie mit Ibuprofen nach Maßgabe der Beschwerden. - Bactrim forte für insgesamt 3 Tage, bei fehlender Besserung Vorstellung beim HA. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.02.2016. Selbstzuweisung wegen hypertensiver Entgleisung. Herzenzyme und EKG ohne Hinweise auf akutes ischämisches Ereignis. Unter zusätzlicher Therapie mit Nitroderm TTS und Amlodipin Normalisierung der Blutdruckwerte. Zusätzlich Temesta bei ängstlicher Patientin (sie kennt dieses Medikament schon von zu Hause). Wir konnten die Patientin gleichentags in unverändert gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Patientin war bis am 25.01. hier hospitalisiert. Nach Austritt Vorstellung bei neuem HA, welcher Nebilet auf 2x/Tag steigerte wegen weiterhin hohem BD. Pat misst weiterhin 2x/Tag BD, dieser konstant zu hoch, (min 160 systol bis um 190 systol). Heute Abend BD systol >200, da HA in Urlaub Tel ins Spital. Es wurde angeraten BD erneut zu messen und sich vorzustellen falls weiterhin hoch. Patientin hat Kopfschmerzen, diese konstant seit Wochen. Aktuell kein Druck auf der Brust, keine Atemnot, keine sonstigen Beschwerden. In Hospitalisation wegen Bett Beschwerden im Rücken, bei vorbestehenden muskuloskelettalen Beschwerden. Pat macht sich Sorgen, da Blutdruck bis zur Anästhesie-Sprechstunde am Freitag eingestellt sein müsse, am Montag 15.02. Geplante Hüft-TP rechts. Schlafapnoe: Maske wegen Nichtvertragen mit Atemnot, Spange ebenso nicht vertragen. Lebt zusammen mit ihrem Ehemann, 2 erwachsene Kinder, arbeitet als selbstständige Kosmetikerin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ. BD 200/80 mmHg, Puls 58/min. Afebril, Sättigung 95%. Cor: reine HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine DDo, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte LR, HN grobkursorisch symmetrisch. - regelmäßige BD-Kontrollen, ggf. weitere Anpassung der Medikation. - Gewichtsreduktion und Behandlung des OSAS anstreben (ggf. ORL, bisher CPAP und Zahnschiene nicht vertragen). - Aktuell: erneute hypertensive Krise. - 28.01.16 TTE: Leicht dilatierter linker Vorhof. Normale LVEF, leichte Mitralklappeninsuffizienz. - 23.01.16 EKG: V.a. anteroseptale Narbe bei diskordanten T-Wellen, keine R-Progression. - Anamnestisch VHF, unter Cordarone. - cvRF: Metabolisches Syndrom. A) Essentielle arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 23.01.16. - Therapie: diätetisch. - Hypoglykämien: keine. - 01/16 HbA1c 6.8%. - Spätkomplikationen: keine bekannt. C) Adipositas per magna WHO Grad I, BMI 30 kg/m². D) Dyslipidämie - Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.02.2016. Selbsteinweisung bei Hypertonie. Nach Messung des Blutdruckes mit Ihrem eigenen Gerät und bei uns zeigte sich eine deutliche Differenz. Ihr Gerät zeigte zu hohe Werte an. Bei uns war die Patientin völlig beschwerdefrei und normotensiv. Nach Aufklärung und bei blandem Labor entließen wir die Patientin beruhigt nach Hause. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung nachts um 3 Uhr auf der Notfallstation. Sie misst regelmäßig zu Hause den BD, nun bei Kribbeln im rechten Arm BD gemessen, welcher zu hoch war, was ihr Angst bereitete, sodass sie vorbei kam. Auf dem Notfall beschwerdefrei. Keine Allergien, keine Operationen. verheiratet 41-jährige Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. BD 120/85 mmHg, Puls 65/min, Sättigung 100% nativ, afebril. Cor: reine Herztöne ohne Geräusche, kompensiert. Abdomen weich, keine Ödeme. - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren mit Kontrolle des Blutzuckers und Blutdruckes.BD-Gerät in Apotheke eichen lassen - aktuell: Angst bei hohem BD in Selbstmessung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.02.2016 Selbstzuweisung wegen diffusem Unwohlsein und rezidivierenden Schwächezuständen. Im Labor keine pathologischen Befunde außer einem erhöhten TSH bei normwertigem fT4 passend zu einer latenten Hypothyreose. Bei jedoch zusätzlich positivem Schwangerschaftstest ist dies behandlungsbedürftig. Wir empfehlen den Start einer Eltroxin-Substitution niedrigdosiert mit 50 mcg. Bei positivem Schwangerschaftstest im Urin und erhöhtem HCG im Blut wurde ein gynäkologisches Konsil veranlasst. Hierbei konnte eine EUG nicht definitiv ausgeschlossen werden. Wir entließen Fr. Y gut hydriert in stabilem Zustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung mit der Ambulanz wegen Schwäche seit 1 Woche mit Kreislaufproblemen. Sie habe Anfälle mit Zittern und Schwäche, bei denen sie sich hinlegen müsse. Deswegen bereits Vorstellung in der NFPraxis, das verschriebene Temesta eingenommen. Heute Morgen Temesta genommen, am Abend ab 2030 Uhr dreimalig im Bett liegend innere Unruhe, wechselndes Hitze- und Kältegefühl, Zittern. Besserung nach Hochlagern der Beine und Konzentration auf Atmung. Menstruation überfällig, war vor 2 Tagen beim Gynäkologen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, vollständig orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 120/70 mmHg, P 90/Min. Cor: reine HT, kein Geräusch. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenz. - ambulante gynäkologische Kontrolle zum Verlauf des Beta-HCGs und des sonographischen Befundes am 12.02.2016, sollte sich eine EUG bestätigen, ist eine operative Entfernung geplant - engmaschige TSH-Kontrollen in der Schwangerschaft mit Ziel-TSH 0.1-2.5 mU/l im 1. Trimenon (vgl. Pocketguide), bei SS-Abbruch ggf. Stopp Eltroxin und Nachkontrolle TSH, bei Kinderwunsch Ziel-TSH siehe vorher - Kollapsprophylaxe: auf genügende Trinkmenge und Salzzufuhr achten, langsames Aufstehen, bei Panik in Plastiksack atmen und beruhigen - rezidivierende Präkollaps bei bekannter Hypotonie und Panikattacken - aktuell: in Schwangerschaft klinisch relevant Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.02.2016 Kreislaufstabiler, beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität und Tonus der oberen und unteren Extremität unauffällig. Notfallmäßige Zuweisung bei Vigilanzminderung und Ganzkörperzuckungen. Nach Konsum von Cannabis mit Freunden plötzliche Vigilanzminderung und Zittern der Arme und der Beine, beobachtet von den Kollegen, welche die Ambulanz verständigten. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes GCS 9, kreislaufstabil, suffiziente Oxygenierung (nativ SpO2 99%). T 34.8 °C. Kein Urin- oder Stuhlabgang, kein Zungenbiss. Gabe von 2 mg Dormicum i.v. bei erneuten Zuckungen. Auf unserer Notfallstation initial GCS 6, mittelweite lichtträge Pupillen (nicht ansprechbar, keine adäquate Reaktion auf Schmerzreize), T 37.5 °C. Im CT Schädel mit Angiographie keine Gefäßverschlüsse oder -stenosen, keine intrakranielle Blutung sowie keine Raumforderungen. Im toxikologischen Screening im Urin Positivität für trizyklische Antidepressiva, Benzodiazepine und Cannabinoide. Bei erneuten Zuckungen, Verabreichung von nochmals 2 mg Dormicum intravenös. Keine Besserung der Symptomatik. Im Verlauf spontanes Aufklaren bis GCS 15. Übernahme zur weiteren Überwachung auf die SIC (Intermediate care unit). Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. GCS 15. Keine erneuten Muskelzuckungen mehr. Im EEG keine Hinweise für einen Herdbefund und keine erhöhte Anfallsbereitschaft. CK normwertig. Keine fokal-neurologischen Defizite, jedoch verlangsamtes Reaktionsmuster auf Ansprache. Die Kollegen, die zu Besuch kamen, sowie auch die Schwester fanden den Patienten vom Verhalten her unauffällig, sodass wir auf eine Lumbalpunktion verzichteten. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 11.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Ambulanz. Der Patient war mit einem befreundeten Pärchen draußen unterwegs, was in dieser Zeit gemacht wurde, ist unklar. Im Verlauf des Abends habe der Patient einen Joint gekifft. Auf dem Weg nach Hause sei den Kollegen aufgefallen, dass der Patient zunehmend schlechter gehen konnte und war im Verlauf nicht mehr richtig ansprechbar. Sie sind mit dem Patienten in ihre Wohnung im 5. Stock (Treppe), dort alarmierten sie die Ambulanz bei Beobachtung von generalisierten Zuckungen am Körper, kein Urin-, kein Stuhlabgang. Der Rettungsdienst fand den Patienten nicht ansprechbar vor, er konnte mit Hilfe der Sanitäter aber selbständig bis zur Ambulanz gehen. Gemäß den Kollegen kiffe der Patient öfter, er habe psychische Probleme und nehme Antidepressiva. Sie konnten der Ambulanz gegenüber keine Angaben zur Einnahme weiterer Substanzen oder Alkohol machen. Fremdanamnestisch (Kollegen, Dr. X und Dr. Y, telefonisch): Kiffen eines Joints mit den Kollegen, nach ca. 1 Stunde wurde er abwesender, hat nicht mehr alle Fragen beantwortet. Nach Hause zu Kollege, dort den Patienten ins Bett gelegt, wo er nicht mehr ansprechbar war. Keine genauen Angaben über genauere Umstände oder Angehörige des Patienten möglich. Nach Aufklaren des Patienten: Angabe von stärksten Kopfschmerzen täglich, er habe vor 1 Woche einen Krampfanfall erlitten mit Zungenbiss und Urinabgang, Zittern am ganzen Körper, keine Bewusstlosigkeit, damals Einnahme einer Schlaftablette. Patient verneint, am Abend andere Tabletten eingenommen zu haben. Bestätigt kiffen. Verneint Sturzereignis. Keine Allergien bekannt. Drogen: Canabiskonsum (bis vor 1/2 Jahr regelmäßiger Konsum). Wohnt mit seiner Mutter und Schwester zusammen. Beruf: Koch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, keine Ödeme. Pulmo: symmetrisch VAG von ventral/lateral. Abdomen: weich, keine Resistenzen, rege DG. Neuro: Pupillen mittelweit-weit, träge dir. LR. Patient kneift Augen massiv zusammen. Keine adäquate Reaktion auf Schmerzreiz. Arm über Kopf wird gehalten. generalisiertes Zittern / Shivering. Keine meningeale Reizung. - Entlassung in Begleitung der Mutter nach Hause - Ambulante psychiatrische Anbindung empfohlen - HbA1c-Screening - Klinik: Vigilanzminderung und Extremitätenzuckungen - CT Schädel mit Angiographie: Keine Gefäßstenosen, kein demarkierter Infarkt, keine intrakranielle Blutung, keine Raumforderungen - EEG: Alpha-EEG, keine erhöhte Anfallsbereitschaft, keine Herdbefunde A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²) C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie - unter Allopurinol Komplikationen: Gastroösophagealer Reflux (Dg 4), unter PPI - unter Mirtazapin Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard KardiologieEs erfolgte am 06.02.XXXX die notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei progredienter Dyspnoe und Husten. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine hypervoläme Patientin mit basalen Rasselgeräuschen über der linken Lunge. Laborchemisch sahen wir erhöhte Entzündungswerte. Weiter fiel laboranalytisch eine stark eingeschränkte Nierenfunktion auf. Konventionell-radiologisch zeigte sich ein Infiltrat basal rechts. Insgesamt interpretierten wir die Befunde im Rahmen einer kardialen Dekompensation mit Stauungspneumonie. Wir haben Fr. Y stationär aufgenommen zur Rekompensation mittels forcierter diuretischen und antibiotischen Therapie. Hierunter zeigte sich eine stetige Besserung der Symptomatik mit regredienten Entzündungswerten und regredienter Hypervolämie. Echokardiographisch konnte als Ursache der Dekompensation eine mittel bis schwere Aortenstenose festgestellt werden mit der Empfehlung eines Aortenklappenersatzes mittels Transkatheter-Aortenklappen-Implantation (TAVI). Nach längerer Diskussion mit den Angehörigen und Dr. X entschied sich die bisher selbständige Patientin für eine operative Versorgung. Am 12.02.XXXX erfolgte zur Voruntersuchung eine Koronarangiographie, wo sich eine chron., kollateralisierte RIVA Verschluss, eine signifikante Stenose OM1 und eine grenzwertige Stenosen RCA ergaben. Außerdem erfolgte zur Planung ein TAVI-CT. Das initiale EKG zeigte intermittierend einen AV Block 2. Grades Typ Wenckenbach, im Verlauf stets ein normokardes Vorhofflimmern. Ad 3) Bei Eintritt sahen wir laboranalytisch eine stark eingeschränkte Niereninsuffizienz, welche wir prärenal interpretierten bei low-output aufgrund der Aortenstenose. Eine postrenale Ursache konnte am 05.11.XXXX mittels Ultraschall ausgeschlossen werden, wo sich auch zwei unauffällige Nieren zeigten. Unter Rekompensation sahen wir eine Regredienz der Retentionsparameter. Ad 4) Am Eintrittstag fiel eine Entgleisung der oralen Antikoagulation auf, worauf zunächst die Marcoumar-Therapie sistiert wurde und einmalig Konakion verabreicht wurde. Die Entgleisung interpretierten wir im Rahmen des entzündlichen Geschehens und verminderter Nahrungsaufnahme. Im Verlauf konnte die Marcoumartherapie wieder aufgenommen werden. Ad 5) Bei acute-on-chronic Niereninsuffizienz erfolgte die Anpassung der oralen antidiabetischen Therapie von Janumet auf Januvia (Stopp Metformin). Im Verlauf zeigten sich leicht entgleiste Blutzuckerwerte, sodass Levemir neu verordnet wurde. Ad 6) Bei leichter Hypokaliämie unter Diuretikatherapie wurde eine Substitution mit Kalium angefangen. Ad 7) Im Verlauf zeigte sich eine Verfärbung am rechten Unterschenkel. Der Fusspuls war gut tastbar, Peripherie war unauffällig. Bei Verdacht auf chronische venöse Insuffizienz zogen wir die Kollegen der Angiologie hinzu. In gutem Zustand konnte Fr. Y am 18.02.XXXX zur TAVI in die Klinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär: Seit rund 5 Tagen progrediente Dyspnoe mit Leistungsintoleranz und Husten. Zudem seit rund einer Woche geschwollene Beine. Bereits in den letzten 3 Wochen intermittierend Husten und Leistungsintoleranz, der Husten hätte jeweils im Verlauf wieder sistiert. Keine Grippeimpfung gehabt. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Beruf: Hausfrau, führte Büro des Ehemannes (Garagist), Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Mitralklappe und Aortenklappen mit Fortleitung in Axilla und Carotiden, 3.HT, HV leicht gestaut, mittelgradig periphere Ödeme. Pulmo: Beidseitig inspiratorisch und exspiratorische Giemen mit basalen RGs re>li. Abdomen: Inspektorisch bland, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 06.02.XXXX: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 12.11.XXXX progrediente Kardiomegalie, kardiopulmonal dekompensiert bei plumpem Hilus beidseits und linksseitigem Pleuraerguss. Angrenzende pneumonische Infiltrate in den minderbelüfteten Lungenarealen möglich. Aortensklerose und -elongation. Tracheobronchialsklerose. Normale ossäre Strukturen. Extrakorporale EKG-Elektroden CT- TAVI am 16.02.XXXX: Normal dimensionierte thorakale Aorta. Ausgeprägte Vasosklerose mit z.T. längerstreckigen und circumferenten Verkalkungen der distalen Aorta abdominalis sowie der arteriellen Beckenetage beidseits. Bilateral schmalkalibrige Iliakalgefäße. Koronarangiographie vom 12.02.XXXX: Chron., kollateralisierter RIVA Verschluss, signifikante Stenose OM1, grenzwertige Stenosen RCA. TTE vom 08.02.XXXX: Schweres kombiniertes Aortenvitium (low grade severe, KÖF 0.8 cm²), mittelschwer bis schwere Aortenstenose, mittelschwere Mitralinsuffizienz, EF 45-50%, LV-Hypertrophie. Ad 1-2) - Regelmäßige Gewichtskontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf. (Zielgewicht whs. um 66 kg, Austrittsgewicht 67 kg) - TAVI-Operation für 19.02.XXXX geplant Ad 4) - Am 18.02.XXXX wurde die Marcoumar-Therapie aufgrund der TAVI-Operation pausiert Ad 5) - Regelmäßige BZ-Kontrolle ggf. Anpassung der antidiabetischen Therapie - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation bei schwerem kombiniertem Aortenvitium - 12.02.XXXX Koronarangiographie: Chron., kollateralisierter RIVA Verschluss, signifikante Stenose OM1, grenzwertige Stenosen RCA - 08.02.XXXX TTE: Schweres kombiniertes Aortenvitium (low grade severe, KÖF 0.8 cm², mittelschwere Aortenstenose, mittelschwere Mitralinsuffizienz, EF 45-50%, LV-Hypertrophie - 11/12 TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose - St.n. Typ 2 Myokardinfarkt XXXX - St.n. anteriorem STEMI XXXX - cvRF: Metabolisches Syndrom - Röntgen Thorax 06.02.XXXX: Infiltrat rechts basal Antiinfektive Therapie: - Augmentin 1.2 g 06.02.XXXX - 10.02.XXXX - Aktuell: Acute-on-chronic a.e. im Rahmen low-output bei Aortenstenose - Ätiologie: A.e. diabetische Nephropathie DD hypertensive Nephroangiosklerose - Sonographie der Nieren vom 27.02.XXXX: Regelrechte Sonomorphologie beider Nieren, keine Harnstauungszeichen - Hyperkaliämie - Normochrome normozytäre Anämie Es erfolgte am 03.02.XXXX die notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei multifaktorieller Gangstörung und chronischen Rückenschmerzen. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine klopfindolente Wirbelsäule und eine Druckdolenz über paravertebral. Im konventionellen Röntgen der LWS und BWS sahen wir keine frische Wirbelkörperhöhenminderung, jedoch multisegmentale degenerative Veränderungen. Wir interpretierten die Beschwerden multifaktoriell (degenerativ, multifaktoriell) und haben Fr. Y stationär aufgenommen zu Analgesie und Gehtraining unter physiotherapeutischer Anleitung. Im Verlauf zeigte sich eine stets schmerzkompensierte Patientin mit intermittierenden leichten Schmerzepisoden, in welchen Fr. Y eine Analgesie ablehnte. Die Gangstörung konnte während der Hospitalisation nicht objektiviert werden, weswegen die Physiotherapie wieder gestoppt werden konnte. Ad 3-4) Am Eintrittstag bestand eine leichte Aggravierung der vorbekannten Niereninsuffizienz, welche wir prärenal interpretierten im Rahmen einer Dehydratation und sich im Verlauf rasch wieder regredient zeigte. Das passager sistierte Galvumet konnte dadurch wieder gestartet werden. Ad 5) Fr. Y beklagte nächtliche Dysästhesien und unruhige Beine, weswegen bei Verdacht auf ein Restless Leg Syndrom die Medikation mit Madopar eingeführt wurde, worunter Fr. Y eine Verbesserung verspürte. Ad 6) Im Verlauf der Hospitalisation berichtete Fr. Y über intermittierend auftretende Belastungsdyspnoe. Bei anamnestisch langer Exposition von Zigarettenrauch erfolgte eine Lungenfunktionsprüfung und eine Blutgasanalyse durch die Kollegen der Pneumonologie. Es zeigten sich formal normale Lungenfunktionswerte und eine normale arterielle Blutgasanalyse, weswegen wir keine Hinweise auf eine obstruktive Pneumopathie haben und die Dyspnoe am ehesten im Rahmen einer leichten Herzinsuffizienz interpretierten. Konsekutiv folgte der Ausbau der diuretischen Therapie mit Torem, worauf Fr. Y über keine Dyspnoe mehr klagte. Ad 7) Bei Eintritt versuchten wir Spiricort zu reduzieren, was jedoch zu einer sofortigen Schwellung der linksseitigen Mundregion führte, worauf die etablierte Dosis wieder eingeführt wurde und sich eine rasche Regredienz der Schwellung zeigte. Wir konnten Fr. Y am 12.02.XXXX in die pflegegeleitete Betreuung entlassen mit Übertritt in die Reha Barmelweid am 15.02.XXXX. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt nach Zuweisung durch den Hausarzt bei Dekompensation des Bewegungsapparates mit massiver Sturzgefahr bei chronischen lumbosakralen Rückenschmerzen und symptomatischer Gonarthrose beidseits. Bei Hospitalisation auch Reevaluation der Diabetes-Therapie. Fr. Y schildert am Donnerstag (28.01.XXXX) starke Schmerzen in den Kniegelenken, im Rücken, im Nacken links und in den Füßen gehabt zu haben. Sie konnte nicht mehr stehen und nicht mehr laufen (VAS 9/10), diese Episode habe sie auch am 01.02.XXXX gehabt. Sie habe Schmerzen am gesamten Körper gehabt. Aktuell gehe es ihr wieder besser VAS 3-4. Sie gibt weiterhin eine progrediente Dyspnoe an, diese sei bereits bei wenig Bewegung zu verspüren. Sie schildert, sie habe eine Passivraucherlunge und reagiere bezüglich der Dyspnoe sehr stark auf Rauch. Ab und zu verspüre sie auch einen Druck auf der Brust, bereits in Ruhe. Aktuell sei dieser jedoch nicht vorhanden. Kein Abdominalschmerz, aktuell keine Übelkeit/Erbrechen, schildert aber rezidivierende Brechdurchfallepisoden im letzten Jahr gehabt zu haben. Stuhlgang: ständiger Wechsel zwischen Durchfall und Obstipationsepisoden. Leere Raucheranamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 158/86 mmHg, P 77/Min., SO2 97%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, kardial kompensiert. Dezente periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fußpulse bds. nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Quadranten, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrößert palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, leichte Mundastschwäche links, restliche Fazialisnerven ohne Auffälligkeiten. Kraft: Linkes Bein kraftgemindert, Sensibilität links vermindert im Vergleich zur rechten Seite. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral Granulom auf der linken Seite, restliche Befunde reizlos. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule leicht klopfdolent, LWS Dolenz paravertebral rechts, Knie bds. verdickt (links>rechts). Ad 1-2) - Geriatrische Rehabilitation in der Klinik Barmelweid - Bedarfsanalgesie - Sollten sich im Verlauf erneut immobilisierende Schmerzen, insbesondere Knieschmerzen zeigen, empfehlen wir die rheumatologisch/orthopädische Vorstellung Ad 3-4) - Regelmäßige laborchemische Verlaufskontrollen der Nierenfunktionsparameter und ggf. Anpassung der oralen antidiabetischen Therapie bei Verschlechterung Ad 5) - Fortsetzen der Medikation mit Madopar - Re-Evaluation bei langfristig keiner Besserung der nächtlichen Beschwerden Ad 6) - Wir empfehlen die Re-Evaluation einer kardioprotektiven Therapie mit einem ACE-Hemmer/Sartan. - Anpassung der diuretischen Therapie mit Torasemid gemäß Klinik und Zielgewicht (klinisch 79 kg) Ad 7) - Fortsetzen der etablierten Steroidtherapie Ad 8) - Densitometrie im Verlauf bei chronischer Steroideinnahme - Aktuell: Aggravierung mit Sturzgefahr - Sensomotorisches Hemisyndrom links nach Stroke A. cerebri media rechts 10.06 - Dekonditionierung - Symptomatische Gonarthrose bds. - Aktuell: Schmerzexazerbation - Rx BWS und LWS seitlich mit Funktionsaufnahme: Segmental betonte degenerative Veränderungen mit Osteochondrose und ventralen spondylophytären Anbauten LWK1/2 und LWK4/5. Facettengelenksarthrose LWK5/SWK1. Multietagere Osteochondrosen und ventrale Spondylose betont BWK7 bis BWK10. - Aktuell: Acute-on-chronic a.e. prärenal - Ätiologie: A.e. hypertensive Nephro-Angiosklerose DD Diabetische Nephropathie Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.02.XXXX Es erfolgte am 06.02.XXXX die notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung und präsynkopalem Ereignis. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und konventionell-radiologisch zeigten sich keine Hinweise auf ein infektiöses Geschehen. Laborchemisch sahen wir jedoch stark erhöhte Entzündungswerte und eine Panzytopenie inklusive einer Neutropenie nach RICE Chemotherapie bis zum 05.02.XXXX. Wir haben Fr. Y stationär aufgenommen zur empirischen antibiotischen Therapie und zur weiteren Fokussuche. Bereits am Eintrittstag fieberte Fr. Y auf. Am Folgetag sahen wir bei Fr. Y Diarrhö, worauf wir die antibiotische Therapie mit Flagyl erweiterten bei Verdacht auf eine Clostridien Colitis. Am 08.02.XXXX bestätigte sich die Verdachtsdiagnose einer Clostridien Colitis bei positiver Stuhl-PCR/ELISA auf Clostridium difficile. Bei persistierender Panzytopenie mit Thrombozyten-Abfall < 20 G/l folgte am 10.02.XXXX die erste Substitution mit einem Thrombozytenkonzentrat, worauf ein adäquater Anstieg beobachtet wurde. Am Folgetag erfolgte Abfall und erneute Substitution mit einem Thrombozyten- und einem Erythrozytenkonzentrat. Bei persistierendem Fieber und progredienter Neutropenie folgte am Tag 6 ein CT-Thorax, wo sich fleckige Verdichtungen in den Unterlappen beidseits zeigten. Anschließend erfolgte eine antibiotische Anpassung von Cefepim auf Tazobac. Nach Kardioversion wurde Fr. Y auf Normalstation zurückverlegt. Am Folgetag (16.02.XXXX) verschlechterte sich der Allgemeinzustand von Fr. Y zunehmend. Fr. Y war wieder tachykard und tachypnoeisch, auch die O2-Sättigung fiel ab. Im Labor lag eine Thrombozytopenie unter 10 und eine Anämie unter 80 vor, sodass eine Gabe von einem Erythrozytenkonzentrat und einem Thrombozytenkonzentrat notwendig wurde. Bei progredienter Dyspnoe wurde ein CT-Thorax Kontrolle gemacht, die eine Progredienz der Infiltrate zeigte. Fr. Y wurde zur Kontrolle der Rhythmusstörung an die Telemetrie genommen. Aufgrund der steigenden Infektparameter wurde bei Aplasie die antibiotische Therapie nach Schema von Tazobac auf Meronem gewechselt und eine antimykotische Therapie mit Ambisome begonnen. Am Folgetag, den 17.02.XXXX erfolgte eine erneute Substitution mit einem Thrombozyten- und Erythrozytenkonzentrat. Aufgrund der stagnierenden Entzündungswerte und bei progredienten Infiltraten wurde zusätzlich eine BAL durchgeführt. Dabei wurde eine Influenza B-Infektion nachgewiesen. Es wurde eine Therapie mit Tamiflu gestartet. Bei progredienten Abfall der Neutrophilen wurde eine Therapie mit Neupogen begonnen, die bis zum 22.02.XXXX fortgesetzt wurde. Danach befand sich Fr. Y nicht mehr in der Aplasie.Unter der antibiotischen und antimykotischen Therapie verhielten sich die Entzündungswerte regredient. Bei einem CRP von 120-140 stagnierten dann die Werte und es wurde ein Verlaufs-CT-Thorax durchgeführt. In diesem zeigten sich die pneumonischen Infiltrate unverändert und ein Fortschreiten der Pilzinfiltrate. Die Bestimmung des Aspergillus in der BAL war positiv. Daraufhin wurde die Therapie mit Ambisome und Meronem gestoppt und auf eine Therapie mit Vfend umgestellt. Am 26.02.XX konnte der ZVK gezogen werden. Trotz Verbesserung des Allgemeinzustands fielen die Thrombozyten wiederholt ab, wodurch in einem Abstand von 3-4 Tagen die Verabreichung von Thrombozytenkonzentraten notwendig wurde. Zusätzlich stellten wir einen Folsäuremangel fest, worauf wir eine Substitution mit Acidum folicum begannen. Ad 4) Einen Tag nach der Übernahme von der SIC zeigte sich am 16.02.XX im EKG erneut das Vorhofflimmern. Fr. Y wurde zur Kontrolle der Rhythmusstörung an die Telemetrie genommen. Zusätzlich wurde eine orale Therapie mit Cordarone gestartet. Da sich Fr. Y seit 17.02.XX im Sinusrhythmus befand, konnte die Telemetrie gestoppt werden. Am 22.02.XX wurde Fr. Y wieder tachykard und es zeigte sich im EKG wieder ein Vorhofflimmern. Innerhalb kurzer Zeit wechselte Fr. Y bei Beibehaltung der Therapie von Cordarone wieder in den Sinusrhythmus. Ad 6) Bei schwerer Dyselektrolytämie bei Malnutrition am ehesten im Rahmen des Tumorporesses beginnen wir eine intensive Substitution von Kalium, Magnesium und Phosphat. Unter der Substitution wurden nahezu Normwerte erreicht. Nach Start von Ambisome musste die Substitution von Kalium nochmals auf 200 mmol / 24 Stunden gesteigert werden. Unter dieser Therapie normalisierten sich auch die Kaliumwerte. Bei Besserung des Allgemeinzustands konnte die Elektrolytsubstitution stufenweise reduziert werden. Am 26.02.XX konnte auf eine orale Substitution umgestellt werden und der ZVK wurde gezogen. Fr. Y konnte im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 23.03.XXXX in die Rehabilitation entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei St.n. Präsynkope. Fr. Y berichtet, dass sie zur Chemotherapie bis gestern stationär bei uns im Haus gewesen sei. Aktuell wohne sie bei ihrer Tochter. Heute gegen 17:00 habe sie sich Neulasta gespritzt. Anschließend habe sie sich unwohl gefühlt und Schwindel gehabt. Im Anschluss sei sie dann kollabiert, jedoch nicht bewusstlos gewesen. Verletzt habe sie sich nicht. Vor ca. 1 Stunde sei sie auf das WC gegangen, habe Wasser gelöst und auch sehr weichen Stuhlgang gehabt. Im Anschluss sei sie dann erneut kollabiert. Die Tochter von Fr. Y habe daraufhin die Rettung gerufen. Fr. Y habe kein Fieber, keine Schmerzen und keine Übelkeit. Sie habe aber den ganzen Tag nur wenig Appetit gehabt und deswegen insgesamt nur 1 l Flüssigkeit zu sich genommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.4°C, BD 154/98 mmHg, P 100/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 148, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Ad 1) - bitte um regelmäßige Thrombozytenkontrollen mit Verabreichung von Thrombozytenkonzentraten bei Thrombozytenwerten unter 10 G/l. Dafür kann Fr. Y - Transformation in ein diffus großzelliges B-Zelllymphom 09/15 - aktuell: Clostridienkolitis (ED 08.02.XX) und Influenza B-Pneumonie (ED 17.02.XX), Schimmelpilzpneumonie mit Aspergillus terrius (ED 24.02.XX), Candida albicans-Infektion (ED 23.02.XX) bei Fieber in Aplasie Antiinfektive Therapie: - Cefepime 3 x 2 g 07.02.XX - 11.02.XX - Tazobac 3 x 4,5 g 11.02.XX - 16.02.XX - Meronem 3 x 1 g 16.02.XX - 25.02.XX - Ambisome 300 mg/d 16.02.XX - 24.02.XX - Tamiflu 2 x 75 mg 17.02.XX - 22.02.XX - Flagyl 3 x 500 mg 09.02.XX - 08.03.XX - Vfend 2 x 400 mg 24.02.XX - xxx Therapie: - 01/95 - 05/95: Chemotherapie mit 6 Zyklen COP - 11/97 - 04/98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP - 01/03 - 05/03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP - 01/06 - 07/06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation - 12/08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1) - 02/09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy - 05/10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy - 11/10 - 01/11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission - 29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil - 20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.11) - Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL) - 02.-05.02.XX 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema -- Gabe von Neulasta 1-malig am 06.02.XX -- Neupogen 19.02. - 21.02.XX Diagnostik: - 13.01.XX CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei größenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. - 08.10.10 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms Komplikationen: - 05/08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait - 23.09.10 Grössenprogredienz der Lymphommanifestationen zervikal, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal - 04/14 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait - 01/16 Fieber in Neutropenie, DD Port-Infektion bei S. hominis-Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL) -- Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.XX - 24.02.XX PCR/ELISA: ausstehend - 08.02.XX PCR/ELISA: Clostridien positiv - 24.02.XX CT-Thorax: progred. Pilzinfiltrate bds. über allen Lungenfeldern, unveränderte Infiltrate in den Unterlappensegmenten - 17.02.XX Bronchoskopie mit BAL: makroskopisch Trancheobronchitis, Influenza B positiv, Nachweis von Schimmelpilz - 16.02.XX CT-Thorax: Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten bds. und der Lingula - 16.02.XX aBGA: respiratorisch kompensierte metabolische Azidose bei respiratorischer Partialinsuffizienz - 11.02.XX CT-Thorax: keine Pilzpneumonie, fleckige pulmonale Verdichtung im Unterlappen bds. sowie in der Lingula a.e. bei Bronchopneumonie Es erfolgte die elektive Zuweisung durch die Ophtalmologie im Hause bei Pseudotumor orbitae und zur Vaskulitis-Abklärung bei positiven ANCA ohne Nachweis einer Subspezifität. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich Fr. Y unauffällig. Laborchemisch sahen wir keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Bei diskret erhöhtem Kreatinin bei Eintritt erfolgte eine Mitbeurteilung durch die Nephrologie mit Urinsediment, wo sich keine Hinweise auf eine Nierenbeteiligung zeigte. Ein infektiologisches Screening (HIV, TB, Lues) blieb ebenfalls unauffällig. Während der Hospitalisation beklagte Fr. Y über intermittierende Gesichtsschmerzen, welche gut mit Paracetamol behandelbar waren. Die vorbeschriebenen Augenbewegungsschmerzen waren praktisch nicht mehr präsent. Insgesamt zeigten sich in der Zusammenschau keine Hinweise auf ein rheumatologisches Krankheitsbild. Der isoliert erhöhte ANCA-Faktor wird als unspezifisch betrachtet. Nach Rücksprache mit der Ophtalmologie folgte die Etablierung der immunsuppressiven Therapie mit Spiricort bei Pseudotumor orbitae. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand am 12.02.XXXX zurück in die ambulante ophtalmologische Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung der Patientin aus dem Augenambulatorium bei erhöhtem ANCA-Titer und Augenbewegungsschmerzen zur Abklärung einer Wegener Granulomatose. Die Patientin berichtet seit Anfang des Jahres unter progredienten Schmerzen auf dem rechten Auge bei Augenbewegungen nach rechts und oben zu leiden. Sie habe zudem durchgehend ein Druckgefühl im Kopf v. a. frontal, dass sich beim Runterbeugen des Kopfes verstärkt. Zwischen den beiden letzten grippalen Infektionen (01.2015 und 11.2015) sei die Symptomatik bestehen geblieben. Sie habe sich daraufhin beim Augenarzt und HNO-Arzt vorgestellt im Januar 2015. Weiterhin leide sie an Schwindel, der v. a. beim Blick nach oben auslösbar sei. Beim Wasserlassen müsse die Patientin stark pressen und würde wenig Wasserlassen. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Zeitweise habe sie retrosternales Brennen und epigastrische Beschwerden nach dem Essen. Letztes Jahr sei bei Blut im Stuhl eine Koloskopie erfolgt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 143/95 mmHg, P 91/min. SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: A. dorsalis pedis links deutlich palpabel, rechts abgeschwächt palpabel. A. tib. post bds nicht palpabel, Strömungsgeräusch inguinal rechts. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, ubiquitär leichte Druckdolenz mit Punctum maximum im linken oberen Quadranten, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Seitengleich warm, intertriginöses Ekzem zwischen den Bauchfalten, keine Ulzerationen enoral, Zunge etwas zerklüftet. Ablatio Mamma. Lymphknotenstatus: inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1-2) - Weitere ambulante Betreuung durch die Kollegen der Ophtalmologie (die Patientin hat bereits einen Termin für den Montag, 15.02.16 erhalten zur klinisch-laborchemischen Verlaufskontrolle und Besprechung des weiteren Prozedere bzgl. der Spiricort Medikation) - MRI vom 01.02.XXXX: Inflammatorischer Pseudotumor Orbitae rechts mit reaktiver Myositis des Musculus rectus inferior rechts - Aktuell: Elektiver Eintritt zur rheumatologischen Beurteilung - Rezidivierend Sinusitiden - ANCA-Titer 320 am 02.02.16, anti-PR3 + MPO neg. - 26.11.15: Klinisch keine Hinweise auf ein Tumorrezidiv - 23.05.09-07.14: Antihormontherapie mit Femara - 13.07.09 Skelettszintigraphie: kein Hinweis einer ossären Metastasierung - 28.05.09 Lebersonographie: kein Hinweis einer Lebermetastasierung - 01.05.09: sekundäre Axilladissektion Level I und II - 28.05.09: Lebersonographie: keine Hinweise auf eine Lebermetastasierung - 01.05.09: sekundäre Axilladissektion Level I und II - 18.03.09: Mikrometastase im Sentinel-Lymphknoten - 18.03.09: Mastektomie und Sentinel-Lymphonodektomie Axilla links - 17.03.09 Thorax-Rx pa/seitlich: keine Hinweise für Fernmetastasen Ad 1) Am 04.02.XXXX Implantation eines Langzeitdialysekatheters über die V. jugularis interna rechts durch die Gefäßchirurgen. Am folgenden Tag folgte die erste Hämodialyse, die zu einer subjektiven als auch objektiven Besserung geführt hat. Während dieser Hospitalisation insgesamt 4 Hämodialysen. Die antihypertensive und diuretische Therapie wurde medikamentös und mittels Hämodialyse angepasst. Die Hämodialyse wird zur Zeit per Langzeitdialysekatheter, dreimal die Woche, fortgeführt. Der Transport für die Dialyse-Termine wurde durch den Rotkreuz-Fahrdienst organisiert. Ob die Langzeitdialyse über Shunt oder peritoneal durchgeführt werden soll, wird im Verlauf mit der Patientin und deren Angehörigen diskutiert. Ad 2) Einmalige Ferinject-Gabe. Ad 4) Bei einem HbA1c Wert vom 6.6 % konnte die Insulintherapie mit dem Nachspritzschema unverändert fortgeführt werden. Colchicin wurde gestoppt. Fr. Y konnte am 11.02.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung aus der nephrologischen Sprechstunde aufgrund von progredienter Anstrengungsdyspnoe in den letzten Tagen. Weiterhin ist der Patientin aufgefallen, dass sie insgesamt weniger Urin lösen muss. Sie muss etwas häufiger lösen, jedoch sind die Urinportionen kleiner. Der Bauchumfang habe zugenommen und das Gesicht ist mehr aufgeschwollen. In Ruhe habe sie keine Atemnot. Flach liegen könne sie jedoch nicht. Der Stuhlgang ist regelmäßig, keine Veränderungen der Konsistenz oder der Farbe. In der letzten Woche ist sie gestürzt, da sie unterwegs war und starke Dyspnoe hatte und sich kurzzeitig nicht auf den Beinen halten konnte. Dabei hat sie sich das rechte Schienbein angeschlagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 157/65 mmHg, P 69/min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen gestaut, es bestanden diskrete periphere Ödeme, Pulse an allen 4 Extremitäten gut palpabel. Pulmo: über den apikalen Lungenfeldern vesikuläres Atemgeräusch, über den basalen Lungenfeldern abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: ausladend, über allen 4 Quadranten regelrecht auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdeck weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft und Sensibilität im Bereich aller 4 Extremitäten seitengleich intakt. Haut: trocken, keine Rötungen oder Effloreszenzen. Ad 1) - Fadenentfernung am Hals am 18.02.XXXX, an der Katheteraustrittsstelle sowie an den Katheterflügeln am 25.02.XXXX durch den Hausarzt ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 29, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt die Patientin >100 % des Energie- sowie >90 % ihres Eiweißbedarfes. - Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Zwischenmahlzeiten, Orale Nahrungssupplemente - Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungstherapie – Aktuell: Terminale Niereninsuffizienz mit Hypervolämie zur Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna rechts (04.04.XXXX) - a.e. gemischt diabetisch/hypertensiv/kardiorenal - 12/15 akutes Nierenversagen, a.e. im Rahmen kardialer Dekompensation DD akute Glomerulonephritis - 12/15 Sonografie Abdomen: Echoalterierte Nieren, keine postrenalen Stauungszeichen, rechts 2 cm große kortikale Nierenzyste - 06/11 Biopsie: Mittelschwere Arterio- und Arteriolosklerose, herdförmige akute Tubulusnekrose bei hypertensiver Nephropathie (ED 06/11) - Komplikationen: Sekundärer Hyperparathyroidismus renale Anämie: Hyporegenerative, normozytäre, hypochrome Anämie, möglicherweise zusätzlich aggraviert durch Eisenmangel - 12/15 TTE: EF 65 %. Linker Ventrikel normal groß, hypertroph, normale systolische Funktion.Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktionsstörung Grad II, rechter Ventrikel normal. PAP systolisch 70 mmHg, deutlich erhöhte Füllungsdrücke bds. Mittelschwere Aorteninsuffizienz bei degenerativ veränderter, whs trikuspider Aortenklappe. a) Arterielle Hypertonie b) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2000 - Aktuelle Therapie: Basis Bolus (Novo Rapid und Levemir) - Spätkomplikationen: Polyneuropathie, Nephropathie, keine diabetische Retinopathie - HbA1c: 12.15: 7.7% c) Dyslipidämie d) Übergewicht, BMI 29.9 kg/m² e) Gicht - 12.15 Letzter akuter Schub mit Arthritis Ellenbogengelenk rechts und OSG links - seither unter Allopurinol (lebenslang) und Colchizin (für 3 Monate) - cvRF: fragl. pos Familienanamnese, Metabolisches Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die Zuweisung erfolgte zur weiteren Abklärung bei unklaren Bauchschmerzen. Anamnestisch und fremdanamnestisch waren die Beschwerden nicht weiter einzuordnen. Die Sonographie des Abdomens, Gastro- sowie Koloskopie fanden in Narkose statt. Es zeigte sich sonographisch eine Cholezystolithiasis, ohne entzündliche Veränderungen. In der Gastro- und Koloskopie fand sich makroskopisch kein Korrelat für die Beschwerden des Patienten. Im Labor fand sich ein Folsäuremangel bei normalen Vitamin B12 Spiegeln. Es wurde mit einer Folsäuresubstitution begonnen. Die Transglutaminase-Ak waren negativ. Aus der histologischen Aufarbeitung resultierte das Bild einer chronischen Helicobacter pylori-assoziierten Gastritis. Dies kann die Beschwerden des Patienten erklären. Austrittsbericht stationär, Hr. Y ist seit Geburt Bewohner in der Stiftung Schürmatt, Stadt S. Die Betreuer berichten fremdanamnestisch über rezidivierende Bauchschmerzen seit über einem halben Jahr. Unter Gabe von Buscopan hätten sich die Beschwerden episodisch gebessert, seien jedoch nie verschwunden. Deshalb bestehe der dringende Wunsch nach einer umfassenden Abklärung (Gastro, Kolo, Sono), da sich der Patient selbst nicht adäquat artikulieren kann. Stuhlgang habe der Patient regelmäßig, jedoch mit wechselnder Konsistenz. Blutbeimengungen seien aber nie dabei gewesen. Vorbestehend ist eine Lactoseunverträglichkeit bekannt. Das Gewicht sei konstant und der Appetit gut. In einer bereits durchgeführten Laboranalyse konnte zudem eine Helicobacter pylori Infektion festgestellt werden, die bis jetzt unbehandelt ist. Hr. Y hat große Schwierigkeiten mit ärztlichen Untersuchungen. Eine Vollnarkose wird nötig sein. Zudem hat man mit einer Vorsedierung gute Erfahrungen gemacht, um die aggressiven Reaktionen des Patienten zu unterdrücken. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in geistig schwer eingeschränktem Allgemeinzustand und normalen EZ. Die Kommunikation war nur über die begleitenden Betreuerinnen möglich. Eine genauere klinische Untersuchung konnte aufgrund der Ablehnung durch den Patienten leider nicht durchgeführt werden. Sonographie Abdomen vom 11.02.2016: Cholezystolithiasis, sonst unauffällige Abdomensonographie. Koloskopie vom 11.02.2016: Dolichokolon bei chronischer Obstipation. Gastroskopie vom 11.02.2016: Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. - HP Eradikationstherapie mit Amoxicillin / Metronidazol / PPI für 10 Tage - Acidum folicum für 6 Monate, dann Spiegelkontrolle. - 11.02.16 Gastroskopie: bland, Helicobacter-Schnelltest positiv / Biopsien vereinbar mit HP-assoziierten mäßiggradig chronischen, gering aktiven Gastritis, keine Dysplasie oder Malignität - 11.02.16 Koloskopie: elongiertes Kolon, ansonsten unauffällig - 12.01.16 positives Helicobacter pylori Antigen im Stuhl, okkultes Blut 1x negativ, Stuhlkulturen negativ - Folsäuremangel (ED 2005), aktuell 5.6 nmol/L - Laktoseintoleranz (ED 2015) - 11.02.16 Sono Abdomen: Cholezystolithiasis, ansonsten unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akut aufgetretenen typischen pektanginösen Beschwerden. Bei ST-Streckenhebungen inferior Diagnose eines akuten inferioren STEMI. Auf unserer Notfallstation Gabe von Nitroglycerin transdermal und 5000 E Heparin intravenös. Ad 1) Koronarangiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurde ein Verschluss der distalen RCA identifiziert, welcher mittels PTCA und einem Drug Eluting Balloon rekanalisiert wurde. Weiterhin zeigte sich ein offener Venengraft auf den Diagonalast, ein gutes Langzeitresultat nach PCI dieses Venengrafts sowie ein offener LIMA-RIVA-Graft. Ventrikulografisch mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel und die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem ACE-Hemmer (in gesteigerter Dosis) fort. Sekundärprophylaxe bei schwerer progredienter KHK neu mit dem potenteren Rosuvastatin in voller Dosis. Im Verlauf klagte die Patientin über leichte Thoraxschmerzen. Die Kontrollen mittels EKG und Herzenzym-Messungen erwiesen sich als unauffällig, die Herzenzyme zeigten weiterhin eine regrediente Tendenz. Wir addierten zur bestehenden antihypertensiven Therapie einen Calcium-Antagonisten. Am 11.02.2016 erfolgte die beschwerdefreie Mobilisation auf die Treppe, Fr. Y konnte im Anschluss in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Am 08.02.2016 um ca. 08:00 Uhr (1h vor Spitaleintritt) erwachte die Patientin mit leichten retrosternalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Hals. Bei Mobilisation Schmerzexazerbation mit Ausstrahlung nun mehr in die Schultern bds, leichte Dyspnoe, Kaltschweißigkeit. Die Schmerzen erinnerten die Patientin an ihre Angina pectoris vor 4 Jahren. Daraufhin erfolgte sofort die notfallmäßige Selbstzuweisung. Bei Eintritt VAS 07/10. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 138/90 mmHg, P 58/min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: BcSR, SL, kein Blockbild, akuter STEMI inferior, ST-Senkungen lateral, T-Negativierungen über Vorderwand. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern, Atemmechanik unauffällig, keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sens/Motorik grobkursorisch oB. 08.02.2016 Koronarangiografie Die notfallmäßige Koronarographie zeigt als Korrelat zum akuten inferioren Myokardinfarkt einen peripheren Verschluss der RCA. Dieser wurde erfolgreich rekanalisiert und - bei kleinem Gefäßkaliber - mit einem Drug Eluting Balloon behandelt. Der LIMA-Graft auf RIVA ist offen. Ebenfalls offen ist der Venengraft auf Diagonalast. Das Langzeitresultat nach PCI des Venengrafts ist gut. Die systolische LV Funktion ist bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. - Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin unbefristet und Plavix für 12 Monate - Statin unbefristet - Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker und ACE-Hemmer) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Anbindung an die psychosomatische Sprechstunde zur Krankheitsbewältigung - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen bei ihrem behandelnden Kardiologen Dr. X Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max 17.4 U/l - 1997 Vorderwandinfarkt mit 2-facher AC-Bypass-Operation (LIMA-RIVA, Vene-DA 1)- 1998 PCI Stent Venengraft auf DA1 - 03/12 Klinisch und elektrisch negative Ergometrie - 03/12 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion bei anteriorer, antero-septaler und apikaler Akinesie, diastolische Dysfunktion Grad I - 02/13 Koronarangiographie: 75% Instentrestenose Venengraft auf DA1, PTCA Vene-DA 1 mit einem DES LIMA-Graft offen, Plaque in RCX und ACD, ohne signifikante Stenosen. LV-EF angiographisch leichtgradig eingeschränkt (49%). Bekannte antero-septo-apikale Akinesie nach Vorderwandinfarkt. - 08.04.14 Koronarangiographie bei Crescendo-Angina: LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venengraft auf DA1, chronischer Verschluss RIVA, DA1. Gutes Langzeitresultat nach PCI Vene DA1, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Akinesie. EF 41%. - CvRF: Dyslipidämie, pos. Familienanamnese - 08.02.16 Akutkoronarangiographie: Verschluss distale RCA -> PTCA mittels Drug eluting Balloon, LIMA-RIVA-Graft offen, offener Venengraft auf Diagonalast, gutes Langzeitresultat nach PCI des Venengrafts, mittelschwer eingeschränkte LV-EF Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme des Patienten im Rahmen der Grunderkrankung reduzierten Allgemeinzustand. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y mit Dyspnoe bei guten Sättigungswerten bei nur leicht erhöhten Entzündungswerten. Klinisch sowie radiologisch bestand kein Verdacht auf ein infektiöses Geschehen, wir interpretierten die Symptome am ehesten im Rahmen der Grunderkrankung. Nach Inhalation mit Imipramol besserte sich der Allgemeinzustand des Patienten, eine Symptomfreiheit konnte nicht erreicht werden. Der Patient erfüllte aktuell die Indikation für eine Sauerstofftherapie nicht. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich zudem eine Anämie, welche a.e. im Rahmen des tumurösen Geschehens zu interpretieren war. Ein Eisenmangel wurde laborchemisch ausgeschlossen. Ad 4) Bei einer Hypophosphatämie erfolgte die perorale Substitution, welche einen adäquaten Anstieg zeigte. Ad 5) Am 08.01.2016 erfolgte anlässlich der Chemotherapie ein Hepatitis Screening, welches eine chronische Hepatitis B zeigte. Am 11.02.2016 starteten wir eine Therapie mit Viread 1 x täglich bis auf weiteres. Auf ausdrücklichen Wunsch der Familie erfolgte keine Involvierung des Sozialdienstes. Sie wünschten keine zusätzliche Unterstützung und hätten auch letztes Mal nur kurzzeitige Unterstützung durch die Spitex benötigt. Die möglicherweise zunehmende Dyspnoe im Rahmen der Grunderkrankung wurde ausführlich diskutiert, die Familie würde sich bei Bedarf wieder melden, therapiert sie bei Bedarf mit Morphin peroral. Bei Beschwerdeprogredienz wäre eine erneute aBGA erforderlich zur Evaluation einer Heimsauerstofftherapie. Austritt des Patienten am 11.02.2016 in die Obhut der Familie. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kurzatmigkeit und vermehrtem Schwitzen seit 1 Tag. Keine atemabhängigen Thoraxschmerzen, keine Beinschmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Gemäss Patient ist die Kurzatmigkeit schon länger bestehend und konnte jeweils mit 10 Tropfen Morphin gut kontrolliert werden. Aktuell kaum Beschwerdelinderung unter Morphin-Einnahme, weswegen er sich in Begleitung seiner Tochter auf der Notfallstation vorstellt. Der Patient beschreibt, dass er das Gefühl habe, nicht tief genug einatmen zu können. Seit November 2015 ist beim Patienten ein metastasiertes Plattenepithelkarzinom der Lunge bekannt, weswegen der Patient seit dem 13.01.2016 unter einer palliativen 1st line Chemotherapie mit Carboplatin/Gemzar ist. Diese wurde subjektiv bisher gut vertragen. Ein nächster Termin auf der Onkologie bei Dr. X wäre für den 10.02.2016 vorgesehen. Seit dem letzten Spitalaufenthalt hat der Patient mehrheitlich bei seiner Tochter mit Ehemann und deren 3 Kindern in Stadt S gewohnt, da seine Frau mit der Situation zunehmend überfordert war. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 152/90 mmHg, P 68/Min, AF 16/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut. HJR negativ. Keine peripheren Oedeme. Beinumfang symmetrisch. Waden indolent. Pulmo: Bds. abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore, normoreaktive Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Hüfte links schmerzbedingt eingeschränkt mobilisierbar. 09.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Zum Vergleich Voruntersuchung vom 17.12.2015 und CT Thorax vom 15.01.2016. Bekannte rundliche, mehrere cm grosse Verdichtung perihilär links, dem bekannten Bronchuskarzinom entsprechend. Angrenzende streifige Transparenzminderungen, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Kein grösserer Pleuraerguss beidseits. Keine neu aufgetretenen suspekten Rundherde. Keine pneumonischen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Keine metastasenverdächtigen Läsionen der ossären Strukturen. - Fortführen der analgetischen Therapie wie bis anhin - Nächster ambulanter Sprechstundentermin bei Dr. X am 24.02.2016 um 08.45 Uhr - Bei zunehmender Dyspnoe, Allgemeinzustand-Verschlechterung oder Fieber jederzeitige Wiedervorstellung bei uns möglich - Aktuell: Zunehmende Dyspnoe a.e. i.R. der Grunderkrankung - 09.02.16 ABGA: Respiratorische Partialinsuffizienz - 09.02.16 Rx Thorax: Bekannte RF superiorer Unterlappen links, kein Pleuraerguss, kein Infiltrat - 13.01.16 Beginn einer palliativen 1st line Chemotherapie mit Carboplatin/Gemzar® (Gemcitabine) - 01.12.15 - 11.12.15 Palliative Radiotherapie Hüfte/Acetabulum links mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy - 27.11.15 Bronchoskopie: Unmittelbar nach Abgang des Segments VI links verschlossen Unterlappenbronchus. Histologie: wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom, CK 5/6, p63 positiv, CK7 und TTF-1 negativ - 27.11.15 CT-Thorax/Abdomen: Grosse Raumforderung im superioren Unterlappen links mit Kontakt zum Interlobium und Pleura, multiple, teils noduläre, teils pleuraständige Noduli bds., mehrere grenzwertig grosse Lymphknoten mediastinal, diffuse Auftreibung der rechten Nebenniere, osteolytische Metastasen im Femurkopf links und im Acetabulum links - Viread seit dem 11.02.2016 11 Stationäre Aufnahme zur Komforttherapie ohne Diagnostik oder Interventionen bei progredienter Dyspnoe mit Sättigungsabfall bei fremdanamnestisch zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Wir installierten eine symptomatische Sauerstofftherapie sowie eine Schmerzreserve mit Morphin. Alle anderen Medikamente wurden gestoppt. Nach kurzer Zeit verstarb Hr. Y am selben Tag auf unserer Station im Beisein der Familie. Wir bedauern, Ihnen keine besseren Bescheid übermitteln zu können. Austrittsbericht stationär - St.n. Myokardinfarkt 09/2003: 75 %-ige RIVA-Stenose, 50 - 60 %-ige Stenose Intermediärast, PTCA/Stenting RCX - St.n. 3-fachem Aortokoronaren Bypass 2003 - Myokardperfusionsszintigrafie 12/2010: Narbe anterior, lateral, inferior, apikal, LVEF in Ruhe 15 %, unter Belastung 21 %, Interventionsbedürftige Randischämie - PTCA 01.04.11: Verschluss des proximalen RCA, des 1. Diagonalastes, des Venengrafts auf intermediär- und Diagonalast. Langstreckige Stenose des 1. Marginalastes - Akute Linksherzdekompensation mit kardiogenem Schock 2011CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - St.n. Myokardinfarkt 09.2003: 75 %-ige RIVA-Stenose, 50 - 60 %-ige Stenose Intermediärast, PTCA/Stenting RCX - St.n. 3-fachem Aortokoronaren Bypass 2003 - Myokardperfusionsszintigrafie 12.2010: Narbe anterior, lateral, inferior, apikal, LVEF in Ruhe 15 %, unter Belastung 21 %, interventionsbedürftige Randischämie - PTCA 01.04.2011: Verschluss des proximalen RCA, des 1. Diagonalastes, des Venengrafts auf intermediär- und Diagonalast. Langstreckige Stenose des 1. Marginalastes - Akute Linksherzdekompensation mit kardiogenem Schock 2011 - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Sensomotorisches armbetontes Hemisyndrom links, Hemianopsie und Neglect links Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeine Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akut einsetzender Dyspnoe. Ad 1-3) Bei aktuell dekompensierter, multifaktoriell bedingter chronischer Dyspnoe zeigten sich als Ursache eine eitrige Tracheobronchitis (S. aureus) und eine assoziierte rechtskardiale Dekompensation. Gasanalytisch zeigte sich auch nach Stabilisierung und Besserung eine schwere Gasaustauschstörung mit respiratorischer Partialinsuffizienz. Initial wurde bei auch erhöhten D-Dimeren ein CT-Thorax durchgeführt. Computertomografisch kein Hinweis auf Lungenembolien, jedoch stellte man nebenbefundlich einen hochgradigen Verdacht auf ein Bronchuskarzinom, bei isolierten Rundherden im rechten Unterlappen peripher, fest mit Lymphadenopathie im Mediastinum. Endoskopisch eitrige Tracheobronchitis, mit Nachweis S. aureus in der Bronchoalveolarlavage. Bronchoskopisch wurden die vergrößerten Lymphknoten punktiert, zytologisch fanden sich atypische lymphatische Zellen im Rahmen der CLL. Unter antibiotischer Therapie mit Rocephin waren die Entzündungswerte und der Husten regredient, Sauerstofftherapie und Inhalationen trugen zur Besserung der Dyspnoe bei. Die wiederholten Blutgasanalysen zeigten einen schwer eingeschränkten Gasaustausch, womit die Indikation zur Heimsauerstofftherapie gegeben wurde. Ad 2) Hr. Y leidet an einem chronischen Cor pulmonale, im Rahmen Dg 1 war es zu einer mäßigen Dekompensation gekommen. Echokardiografisch Rechtsherzbelastung mit normaler Linksherzfunktion. Eine niedrigdosierte diuretische Therapie mit Torem wurde gegeben. Ad 3) Die Therapiemöglichkeiten der wahrscheinlich solitären Tumormanifestation wurden auf dem interdisziplinären Thorax/Lungen Board diskutiert. Abdomensonographisch kein Anhalt für intraabdominelle Metastasen. Nach Abheilung des Infektes wird der Patient zur Besprechung stereotaktischer Bestrahlung auf der Radio/Onkologie aufgeboten. Ad 5) Substitution des Kaliums. Ad 6) Die am 27.01.2016 ambulant vorgesehene interkostale Infiltration folgte in stationären Bedingungen durch Dr. X, welche eine signifikante Linderung der Neuralgie brachte. In deutlich gebessertem Allgemeinzustand konnten wir am 11.02.2016 Hr. Y nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akut einsetzender Dyspnoe. In der Nacht vom 21.01.2016 auf den 22.01.2016 sei er von einer Dyspnoe-Episode erwacht, die eine halbe Stunde gedauert hätte. Über Tag sei es ihm gut gegangen. Dann habe er um 18.30 Uhr noch einmal eine akut einsetzende Dyspnoe gehabt. Kein Krankheitsgefühl, kein Fieber, keine Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, P 92/Min, AF 21/Min, SO2 99 %. Cor: Arrhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: TcSR, ST, S in I, II, aVL, aVF, kein Hinweis auf De- oder Repolarisationsstörung. Pulmo: Grobblasige RGs basal rechts. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: Intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent. 22.01.2016 Rx Thorax pa & lateral li Keine Pleuraergüsse. Bekannte bilaterale Pleuraplaques. Die aus der CT-Untersuchung bekannte Raumforderung im posterioren Oberlappen konventionell radiologisch nicht sicher abgrenzbar. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 22.01.2016 CT Thorax Lungenembolie Keine lungenembolietypische Kontrastmittelaussparungen bis auf subsegmentale Ebene. Der Truncus pulmonalis misst 3,1 cm, Pulmonalarterienhauptstamm rechts 2,5 cm und links 2,4 cm. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Geringer Kontrastmittelreflux in die Lebervenen. Spikulierte weichgewebedichte Raumforderung (gesamt 23 x 20 mm) im posterioren Oberlappensegment rechts mit feeding vessel und breitem Kontakt/Retraktion des schrägen Interlobiums. Zentrilobuläres Lungenemphysem mit fibrotischen Anteilen in den basalen Lungenabschnitten und dort Traktionsbronchiektasen. Verdickte Interlobulärsepten im lateralen Mittellappensegment mit ground glass Dichteanhebung, irreguläre lineare Pleuraverdickung (Strecke 10 mm) im dorsalen horizontalen Interlobium. Strangförmige Konsolidationen posterobasales Unterlappensegment rechts. Multiple pleuraständige Kalzifikationen bilateral, teils mit lokaler pleuraler Verdickung bis 8 mm. Anzahlvermehrt abgrenzbare, teils pathologisch vergrößerte Lymphknoten mediastinal, exemplarisch Level 4L und 4R mit je 13 mm Kurzachsendistanz. Partiell erfasst Splenomegalie mit 14 x 5 cm (DD im Rahmen der CLL). Reizlose Cholezystolithiasis, soweit in vorliegender Kontrastierung beurteilbar normale Konfiguration der parenchymatösen Oberbauchorgane. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsskelets mit ventral betonten hypertrophen spondylophytären Ausziehungen. Keine metastasensuspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf das Vorliegen eines peripheren Bronchuskarzinoms im posterioren Oberlappensegment rechts mit Infiltration des Interlobiums und mediastinalen Lymphknotenmetastasen wie oben beschrieben. Differenzialdiagnostisch kommen auch Metastasen der aktenanamnestisch bekannten Basal- und Plattenepithelkarzinome der Cutis in Betracht. Verdacht auf stattgehabte Asbest-Exposition bei ausgeprägten pleuralen Kalzifikationen. Bezüglich der Veränderungen im Mittellappen ist nicht differenzierbar zwischen entzündlichen DD metastatischen Veränderungen im Sinne einer Lymphangiosis carcinomatosa. Fortgeschrittenes Lungenemphysem mit Fibrose und Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie. Keine Lungenarterienembolie. 03.02.2016 Abdomensonografie Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein leicht vermehrt echogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen mit einem Durchmesser von 12 bis 13 mm leicht erweitert, Vena portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase vollständig Konkrement gefüllt. Milz mit einem Durchmesser von 14,5 x 7,6 cm mäßig vergrößert, Nieren bds. normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland, Vena cava inferior mit einem Durchmesser von 2,9 cm etwas erweitert. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Prostata mit einem Durchmesser von 4,1 x 4,4 x 5,6 cm mäßig vergrößert. Kein Aszites. Kleiner Pleuraerguss rechts, mittelgroßer Pleuraerguss links. 03.02.2016 Bronchoskopie Bereits supraglottisch abhusten von eitrigem Endobronchialsekret sichtbar. Keine Tumormanifestation. Endobronchial in allen einsehbaren Bereichen suppurative Tracheobronchitis. Nach Absaugen von mäßig eitrigem Sekret: Mini-Lavage aus dem Mittellappen (100 ml / 40 ml). Ad FACS/Hämatologie und Mikrobiologie. Im Anschluss erneute Punktion LK 7 (3 x) und 11R (3 x).05.02.2016 TTE LV : Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 58 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikel. LA : Normal grosser linker Vorhof. RV : Stark dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA : Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss : Kein Perikarderguss. AV/Ao : Trikuspidie. Zarte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV : Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. TV : Zarte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA : Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Zarte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1-3) - Dauerheimsauerstofftherapie - Klinische und aBGA Kontrolle in der pneumologischen Sprechstunde Klinik K. Der Patient wird aufgeboten. Ad 4) - Anpassung der Analgesie wie von Dr. X vorgesehen. - Aktuell : Schwere, exazerbierte Dyspnoe bei Dg 1-3 mit aktuell deutlicher Hyperventilation bei Partialinsuffizienz mit konsekutiv respir. Alkalose wegen Überkompensation Diagnostik : - 03.02.16 BAL : S. aureus nachgewiesen Antiinfektiva - 03.02.16 - 10.02.16 Rocephin - Aktuell : mässig dekompensierte Rechtsherzinsuffizienz - Komplikation Vorhofflimmern, ED 05/13 - CHADS VASC-Score : 4 Punkte - Aktuell : Keine orale Antikoagulation seit 06/13 bei rezidivierenden Blutungen unter Xarelto, Entscheid des Patienten - St.n. Nikotinkonsum 35 py, vor 5 J sistiert - ABGA 22.01.16 : Hyperventilation mit respiratorischer Partialinsuffizienz - ABGA 28.01.16 : Respiratorische Partialinsuffizienz. Hyperventilation mit kompensierter respiratorischer Alkalose. - 28.01.16 : Fixierte leichtgradige obstruktive Ventilationsstörung. Schwergradig eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. - TTE 05.02.16 : Schwere pulmonale Hypertonie (cPAP 70 mmHg), sekundäre Dilatation des RV mit schwerer Funktionseinschränkung und sekundärer schwerer Trikuspidalinsuffizienz. Normale Linksherzfunktion. - 22.01.16 Röntgen-Thorax : Infiltrat basal rechts - 22.01.16 LE CT : Keine Lungenembolie, Raumforderung im rechten Unterlappen DD Mesotheliom, DD Bronchus-Carzinom - 27.01.15 Bronchoskopie, LK-Biopsie : Histologie ausstehend Elektiver Eintritt des Patienten bei Schmerzexazerbation bei lumboradikulärem Schmerzsyndrom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der starken Rückenschmerzen, welche typisch in das Dermatom L5 rechts ausstrahlten, erhielt der Patient eine niedrig dosierte analgetische Therapie mit Targin. Die weiterführende MRI-Untersuchung der Lendenwirbelsäule zeigte oben genannten Befund. Zur Verbesserung der Schmerzsymptomatik führten wir eine computertomographisch gesteuerte Wurzelinfiltration L5 rechts durch. Zudem erhielt der Patient regelmässige physiotherapeutische Einheiten. Zur Unterstützung der Darmmotilität, unter der neuen Therapie mit Targin, erhielt der Patient Transipeg. Durch die ergriffenen Massnahmen kam es zu einer deutlichen Verbesserung des Beschwerdebildes. Ad 6/7) An der A. dorsalis pedis rechts zeigten sich deutlich abgeschwächtere Pulse im Vergleich zu links. In der weiterführenden Duplexsonographie der Beinarterien zeigte sich keine relevante Stenose und eine dilatative Arteriopathie. Hier sind jährliche Kontrollen indiziert. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 15.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des Patienten bei Schmerzexazerbation bei lumbospondylogenem Schmerzsyndrom. Am 02.02.2016 wurde ein MRI gemacht, die Befundbesprechung mit Dr. X sei noch ausstehend - Der Patient berichtet seit September 2015 Schmerzen im LWS-Bereich mit Ausstrahlung ins Bein re > li zu haben. Über der rechten Grosszehe habe er ein Taubheitsgefühl und es fühle sich an als würde sich ein Band um die Grosszehe und das Fussgelenk rechts schnüren. Die Schmerzen seien morgens am schlimmsten mit Punctum maximum (10/10) über dem Gesäss rechts. Er schlafe zur Beschwerdebesserung im Sitzen, auf der Seite könne er nicht liegen. Dumpfer Schmerzcharakter mit teilweise stechenden Schmerzen (wie Bienenstiche laut Patient). Gehstrecke 100 m, danach müsse er sitzen. Seit mehreren Jahren habe er zudem chronische Schmerzen in beiden Händen. Keine gastrointestinalen Beschwerden. Fieber oder Infekte sind nicht eruierbar. Hals und Respirationssystem : Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber : Unauffällig. Urogenitalsystem : Unauffällig. Zivilstand : Verheiratet. Wohnt : Allein, Ehefrau : Dement, lebt im Lindenfeld. Arbeit : Pensioniert. Unterstützung : Selbständig. Imker, Orchiologe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (170 cm, 84 kg, BMI 29.1 kg/m²). Vitalwerte : 36.7 °C, BD 145/90 mmHg, P 69/min. SO2 95 % nativ. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässpulse : Fusspulse rechts nicht tastbar, links A. dorsalis pedis kräftig tastbar. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen : Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro : Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt. Lasègue rechts positiv. Babinski bds. negativ. Kraft : OE : Keine Paresen, bds. keine Kraftgradverminderung. UE : Grosszehenheberschwäche 4/5 rechts, ansonsten keine Kraftgradeinschränkung. Reflexe re/li : lebhaftes Reflexniveau der unteren und oberen Extremität. Sensibilität : Keine Sensibilitätsausfälle bis auf die Venenentnahmestelle des medialen Unterschenkels rechts, Hypästhesie der rechten Grosszehe. Koordination : FNV und KHV bds metrisch, Eudiadochokinesie beider Hände. Gang : Sicheres Gangbild mit vermindertem Abrollen der Füsse, Zehenspitzen- und Fersengang sicher, kein Hinken. Lasegue : negativ bds. Kopf, Hals : Schilddrüse unauffällig. Haut : Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus : Cervikal, supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Druck- und Klopfschmerz über der LWS. CT Wurzel-Infiltration zur Schmerztherapie vom 12.02.2016 Interventionsprotokoll : Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründlich Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Lipotalon® 2,5 mg/ml. Abschlussprotokoll : In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel L5 rechts. Präinterventionell VAS 10/10, postinterventionell 0/10. Arterielle Druckmessung 11.02.2016 Grosszehenverschlussdruck Rechts Links BD systolisch 35 123 Index 0.24 0.83 Segmentale Pulsoszillographie Rechts Links Oberschenkel Leicht abgeflacht Leicht abgeflacht Wade Leicht abgeflacht Leicht abgeflacht Knöchel Leicht abgeflacht Leicht abgeflacht Grosszehe Normal Normal Duplexsonographie der peripheren Arterien Aorta abdominalis Schwere Wandsklerose, infrarenales Aortenaneurysma mit DM 32 mm, wandanständige Teilthrombosierung, biphasisches Flusssignal, PSV 57 cm/sRechte Seite Morphologie PVsyst A. iliaca communis Wandsklerose, DM 18.6 mm, triphasisches Flusssignal 77 A. iliaca interna Wandsklerose, DM 11.6 mm A. iliaca externa Wandsklerose, triphasisches Flusssignal 80 A. femoralis comm. Wandsklerose, DM 9.8 mm, triphasisches Flusssignal 61 A. femoralis prof. Wandsklerose, triphasisches Flusssignal 45 A. femoralis superf. Wandsklerose, triphasisches Flusssignal 80 A. poplitea Wandsklerose, DM 7.3 mm, triphasisches Flusssignal 36 A. tibialis anterior Schwere Wandsklerose, monophasisches Flusssignal 36 A. tibialis posterior Schwere Wandsklerose, biphasisches Flusssignal 60 A. fibularis Schwere Wandsklerose, biphasisches Flusssignal 30 Linke Seite Durchmesser A. iliaca communis 17.4 mm A. femoralis comm. 10.0 mm A. poplitea 6.6 mm Beurteilung und Prozedere Bei dem Patienten besteht eine dilatative und obstruktive Arteriopathie mit peripher arterieller Verschlusskrankheit im Stadium I. Duplexsonographisch konnte keine hämodynamisch signifikante Stenose iliaco-femoro-popliteal rechts nachgewiesen werden. Das vorbekannte infrarenale Aortenaneurysma mit einem Durchmesser von 32 mm bleibt unverändert zum Vor-CT-Befund vom 10.03.2014. Im Rahmen der dilatativen Arteriopathie konnten Ektasien der A. iliaca communis beidseits und A. poplitea rechts nachgewiesen werden. Wir empfehlen eine duplexsonographische Kontrolle bezüglich der dilatativen Arteriopathie in einem Jahr. Die durch den Patienten beschriebenen Beinschmerzen rechts beurteilen wir am ehesten im Rahmen des lumboradikulärem Schmerzsyndroms L5. - Bei erneuter Exazerbation der Schmerzsymptomatik sollte eine Radiofrequenztherapie der Wurzel L5 rechts erfolgen. - Falls Osteodensitometrie bislang noch nicht erfolgt ist, sollte dies unter langjähriger Steroidtherapie durchgeführt werden. - Ambulante angiologische Kontrolle in 1 Jahr geplant - Aktuell: Claudicatio spinalis - 02.02.16 MRI: Spinalkanalstenose LWK 3/4. Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK 3/4. Diskogene neuroforaminale Enge L3 links. L5-Wurzelkontrakt rechts bei progredienter Diskusprotrusion LWK5/SWK1 mit neuem rezessalem Kontakt des Diskusmaterials zu der Nervenwurzel S1 beidseits. - Wurzelinfiltration L5 rechts 12.02.16 mit promptem Ansprechen. - 05/12 Echokardiographie: Normale globale Pumpfunktion. Posteriore Akinesie, inferiobasale Akinesie idem zu Vorbefunden. - 01/12 Koronarangiographie (USB): Revaskularisierte RCA, offener Bypass auf der RIVA, offener venöser Bypass auf 2. Marginalast, RIVA prox und Mitte signifikant stenosiert, RCX wandunregelmässig, normale linksventrikuläre Pumpfunktion bei inferiorer Hypokinesie. - 01/10 Elektive Koronarangiographie: PCI mit 3xDE-Stentimplantation in mittlere RCA-, proximale und mittlere RIVA-Stenose - Notfallmässiger Ersatz der A. ascendens und zweifacher aorto-koronarer Bypass (LIMA-, RIVA- und Venenbypass-RCX). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Induktionschemotherapie bei akuter myeloischer Leukämie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in einem ordentlichen Allgemeinzustand. Anamnestisch wie auch klinisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Infekt. Im CT-Thorax zeigten die von den letzten Hospitalisationen bekannten Infiltrate eine regrediente Tendenz. Am Folgetag entwickelte Hr. Y Fieber. Klinisch zeigte sich bis auf eine kleine druckdolente Schwellung gluteal links, a.e. einem infizierten Atherom entsprechend kein Hinweis auf einen extrapulmonalen Fokus. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose. Die Erregersuche erfolgte via Blut- und Urinkulturen und mittels bronchoalveolärer Lavage. Die beschriebenen Netzhautblutungen wurden durch die Kollegen der Ophthalmologie verlaufskontrolliert. Die linke Fundoskopie zeigte keine Auffälligkeiten mehr, am rechten Auge präsentierten sich regrediente retinale Blutungen. Ad 2) Echokardiographisch zeigte sich eine Verschlechterung der Ejektionsfraktion im Vergleich zum Vorbefund Ende Januar von 40 auf 30 %. Wir initiierten eine medikamentöse Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer und Beta-Blocker. Der Versuch einer Herzinsuffizienzberatung wurde durchgeführt, wurde vom Patienten aber abgelehnt. Angesichts der persistierenden pulmonalen Veränderungen und in Anbetracht der deutlichen Progredienz der Herzinsuffizienz sahen wir von der Verabreichung des 2. Zyklus Chemotherapie ab. Wir konnten Hr. Y am 11.02.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Reevaluierung für den Beginn 2. Zyklus Induktionschemotherapie mit Zavedos und Cytosar bei AML. Diese wurde aufgrund einer atypischen Pneumonie bis jetzt verschoben. Der Patient ist subjektiv beschwerdefrei. Er war die letzten 14 Tage zu Hause und klagt lediglich über Belastungsdyspnoe. Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall werden verneint. Er habe auch wieder 6 kg an Gewicht zugenommen. Im Rahmen des 1. Zyklus habe er vor allem über Durchfall, Appetitlosigkeit und sehr trockene Haut geklagt. Die Hautproblematik bestünde jedoch schon seit vielen Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Sonorer Klopfschall, normal atemverschieblich. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weiche Bauchdecke, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Abwehrspannung, keine Klopf- oder Druckdolenz. Keine tastbaren Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 09.02.2016 CT Thorax Innerhalb von 14 Tagen deutlich regrediente milchglasartige Veränderungen sowie konfluierende fleckige Konsolidationen. Residuen finden sich noch im Oberlappen, insbesondere apikal und posterior rechts sowie im posterioren Oberlappen links sowie im superioren Unterlappen links. Daneben stationäres Lungenemphysem. Weitgehend unauffällige basale Lungenabschnitte. Residuell verdickte Bronchialwände, insbesondere apikal rechts. Stationäre mediastinale Lymphadenopathie. Ansonsten keine relevante Befundänderung im kurzfristigen Verlauf. 09.02.2016 TTE Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellst möglichst direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. - Verlaufskontrolle der retinalen Blutungen Anfangs April 2016 - Erneute Vorstellung in der hämatologischen Sprechstunde bei Dr. X, Klinik K. Mit Bitte um Besprechung der Hämochromatose-Gentestung, Ergebnis der Erregersuche (BAL, Blutkulturen) - Weiterfahren mit der Posaconazol-Therapie in unveränderter Dosis - ambulante Vorstellung bei den Kollegen der Chirurgie, zur Exzision des Atheroms, falls persistierend Aktuell: Fieber mit unklarem Fokus, a.e. pulmonal. Komplette Remission, 2. Zyklus Induktionschemotherapie verschoben.Diagnostik: - Initiales Blutbild: Hämoglobin 58 g/l, Tc 1 G/L; Differentialblutbild: 75 % Blasten mit Auerstäbchen, keine M3 - Initiale Klinik: Symptomatische Anämie mit Belastungsdyspnoe, Schwindel und Petechien am Unterschenkel bds. - 21.12.XX Knochenmarkpunktion/-biopsie (KMP): -- Histologie: Subtotale Knochenmarkinfiltration durch eine akute myeloische Leukämie, histologisch a.e. Subtyp M2 entsprechend. -- FACS: Infiltration durch myeloische Blasten, die 75 % aller kernhaltigen Zellen des KM ausmachen, mit Nachweis von Auerstäbchen. -- 21.12.XX Molekulargenetische Untersuchung: RUNX1-RUNX1T1 Fusionstranskript (t(821)(q21.3q22)) konnte nachgewiesen werden. - 22.12.XX CT-Thorax: Mediastinale Lymphadenopathie - 11.01.XX Knochenmarkpunktion: -- Histologie: Hypozelluläres bis aplastisches Knochenmark mit wenig Vorstufen der Hämopoiese und wenig blastären Zellen (Regeneration/Leukämie?) sowie vielen Reticulumzellen. -- FACS: Im Knochenmarksaspirat keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für minimale Resterkrankung der behandelten akuten myeloischen Leukämie. - 13.01.XX CT Thorax und NNH: Deutlich progrediente Infiltrate, Oberlappen beidseits betont, in erster Linie atypischer Pneumonie entsprechend, DD Pilzpneumonie / Lymphombefall. Unveränderte mediastinale und hiläre Lymphadenopathie, DD reaktiv / bei Lymphombefall. - 14.01.XX BAL: Candida glabrata nachgewiesen - 26.01.XXXX CT-Thorax: Interlobularsepten-Verdickung sowie fleckige Infiltrate, tendenziell regrediente, rückläufige Pleuraergüsse, unveränderte mediastinale und hiläre Lymphadenopathie. - 26.01.XX Knochenmarkpunktion/-biopsie (KMP): -- FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für minimale Resterkrankung der behandelten akuten myeloischen Leukämie. -- Histologie: Histologisch keine eindeutigen Hinweise für Restinfiltrate AML -- Chromosomenanalyse: t(821) nicht nachweisbar -- FISH: Keine Hinweise auf MLL1 oder EVI 1 Rearrangement - 11.02.XXXX: BAL: Epiglottitis abgeheilt. Endobronchial unauffällig. Spülung des posterobasalen, apikoposterioren OL-Segmentes. Flüssigkeitsasservation ad Mikrobiologie Therapie: - 24.12.XX - 19.01.XX 1. Zyklus Induktionschemotherapie nach HOVON-132 mit Zavedos und Cytosar - 09.02.XX: 2. Zyklus Induktionschemotherapie verschoben um 2 Wochen Komplikationen: - 31.12.XX Mukositis (Candida albicans und Candida glabrata) - 30.12.XX Netzhautblutung Auge rechts stationär, neu links - 28.12.XX Netzhautblutung Auge rechts - 08.01.XX Retinale Blutungen stationär - 13.01.XX Oberlappen bds.: Atypische Pneumonie DD Pilzpneumonie, Lymphombefall - 14.01.XX Fragliche Transfusionsreaktion Abklärungen blande - 26.01.XX TTE: Normal grosser linker Ventrikel, mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 43 %). Diffuse Hypokinesie. Leine LV-Hypertrophie. Minime Mitralklappen- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. - 22.12.XX TTE: Normal grosser, nicht hypertropher LV mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (LVEF 50 %, GLS - 15 %) bei ausgeprägter dyssynchroner Septumbewegung (i.R. LSB interpretiert). Normale diastolische Funktion, normal grosse Vorhöfe. Vorhofseptumaneurysma. Keine relevanten Klappenvitien. - 20.12.XX: ED Linksschenkelblock - 23.12.XX: Extraktion Zahn 35 und 43 Die Patientin kommt notfallmässig bei Fieber und starken rechtsseitigen Flankenschmerzen. Ad 1) Im Urinstatus zeigt das Bild eines Harnwegsinfektes. Die Entzündungsparameter im Labor sind stark erhöht. Die rechte Flanke ist stark druck- und klopfdolent. In Zusammenschau von Klinik und Befunden gingen wir von einer Urosepsis bei rechtsseitiger Pyelonephritis aus. In der Sonographie des Abdomens bestätigte sich die Diagnose einer rechtsseitigen Pyelonephritis ohne Hinweise für Komplikationen. Unter antibiotischer Therapie Besserung der Symptomatik. Die Entzündungszeichen verhielten sich regredient und die Patientin wurde afebril, sodass wir am 11.02.XXXX auf eine orale Therapie mit Ciproxin umstellen konnten. Da die initial abgenommene Urinkultur nicht im Labor ankam, konnten wir keinen Keim isolieren (die Kultur im Verlauf unter Antibiotika war bland), sodass die Therapie empirisch lief. Die Blutkulturen blieben negativ. Ad 2) Die prärenale Niereninsuffizienz besserte sich unter Hydrierung. Ad 3) In unserem Labor zeigte sich eine Hypokaliämie und eine Hyponatriämie, die wir im Rahmen der Urosepsis interpretierten. Unter Substitution von Kalium und NaCl-Infusionen normalisierten sich die Werte im Labor. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Ambulanzzuweisung mit Fieber, Schüttelfrost, Husten und Gliederschmerzen, sowie starkem Schwitzen. Dazu habe die Patientin Erbrechen und könne kaum etwas für sich behalten. Die Beschwerden hätten vor 3 Tagen mit Halsschmerzen angefangen. In der Nacht habe die Patientin starken Schüttelfrost gehabt und über 39°C Fieber gemessen. Dazu habe sie stark geschwitzt. Ausserdem sei ihr eine Polyurie aufgefallen, jedoch ohne Brennen beim Wasserlösen. Keine Bauchschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 39,5°C, BD 121/90 mmHg, P 102/Min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Expiratorisches Giemen basal bds., Perkussion unauffällig. Abdomen: Klopfschmerzhaftes NL re, Ausstrahlung re. Inguinal, DS bei Palpation der Harnblase. Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Fragliche Klopfdolenz im Bereich des rechten Nierenlagers. Thorax pa & lateral li vom 06.02.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 13.06.XXXX vor. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Vorbestehend erweiterter AC-Gelenkspalt links bei bekannter AC-Gelenksluxation Rockwood Typ II. Ultraschall Abdomen vom 09.02.XX: Bei bekanntem Harnwegsinfekt zusätzliche Unschärfe des Nierenunterpols rechts sowie perirenales Stranding rechts bei Zeichen einer Infektion. Bei normal konfiguriertem NBKS beidseits kein Hinweis auf Harnstau. Kleine Nebenmilz am Milzhilus. Im Übrigen normale Abdomensonographie mit blander Appendix. Ad 1) - Antibiotische Therapie mit Ciproxin bis einschliesslich 16.02.XXXX - Kontrolle der Flankenschmerzen und der Entzündungswerte durch Sie am 17.02.XXXX Ad varia) - Reevaluation der Dauermedikation mit Dafalgan im Verlauf (betreut von Klinik K) - Urinkultur (bereits unter AB-Therapie): kein Keimnachweis - 09.02.XX Sono: Rechts entzündliche Nierenparenchymveränderung am Unterpol, keine Erweiterung der Nierenbecken, blander Appendix Antiinfektive Therapie: - 06.02.XX - 11.02.XX Rocephin - 11.02.XX - 16.02.XX Ciproxin - 06.02.XX: Krea 92 umol/L, GFR 65 ml/Min./1.73 m² - Hypokaliämie - Hyponatriämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.02.XXXX: Kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kathetereinstichstelle femoral rechts reizlos, nicht druckdolent. Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei akutem lateralen STEMI. Vorstellung Notfallstation Krankenhaus K bei akut aufgetretenen typischen pektanginösen Beschwerden am Vormittag des 11.02.XXXX. Bei ST-Streckenhebungen lateral Diagnose akuter lateraler STEMI. Verabreichung von 250 mg Aspegic und 5000 E Heparin intravenös sowie Ladedosis von Efient 60 mg p.o. Installation eines Nitroglycerin-Perfusors als antiischämische und antianginöse Therapie.Angiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefäßerkrankung. Als culprit lesion fand sich eine hochgradige Stenose des 1. Diagonalastes, die mit einem drug eluting Balloon und im Folgenden bei intrainterventioneller Koronardissektion mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Zusätzlich zeigten sich grenzwertige Stenosen des mittleren RIVA, des mittleren RCX, der distalen RCA, des ostialen RIVPO und des PLA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anterolateraler Hypokinesie erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Stets kreislaufstabiler und beschwerdefreier Patient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und führten das Sartan fort. Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf eine einmalige Episode einer asymptomatischen, monomorphen, nicht-anhaltenden Kammertachykardie, welche wir als Reperfusionsarrhythmie interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 12.02.2016 in der Nacht sowie am frühen Morgen Angabe von retrosternalem Brennen, welches auf Druck nicht auslösbar war. Vom Charakter nicht der Symptomatik des Myokardinfarkts entsprechend. Keine Atemabhängigkeit. Weiterhin regrediente Herzenzyme bei fehlenden dynamischen Veränderungen des EKG. Zusammenfassend interpretieren wir die Beschwerden als extrakardiale Symptome, a.e. im Sinne einer GERD oder einer Gastritis im Rahmen des akuten Ereignisses. Entsprechend probatorische Therapie mit PPI. Eine Anamnese bzgl. Refluxbeschwerden im Vorfeld fehlt. Wir konnten den Patienten in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Zustand am 12.02.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem lateralen STEMI. Hr. Y berichtete, dass er am Morgen des 11.02.2016 noch beschwerdefrei aufgewacht sei, normal gefrühstückt und geduscht habe. Anschließend wollte er mit seiner Ehefrau mit dem Auto in ein Einkaufszentrum fahren, als er plötzlich starke Schmerzen auf der Brust mit Ausstrahlung in den Rücken und beide Arme entwickelte. Ihm wurde auch schlecht und er musste einmalig erbrechen. Keine Luftnot, kein Schwindel. Solche Schmerzen habe er noch nie gehabt. Die Frau habe ihn daraufhin direkt ans Krankenhaus K gefahren. Zuletzt habe er vor einem Jahr wegen einer Grippe den Hausarzt aufgesucht. Nikotinabusus: aktuell 1 P/d, kumulativ 40 py. Der Blutdruck sei trotz Medikamenten zu hoch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (170 cm, 76 kg, BMI 26 kg/m²). Vitalwerte: RR: 139/85 mmHg, HF: 57/min, Tempi: 36,6 °C, SpO2: 98% mit 2 l/min O2 über Nasenbrille. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Halsvenen in Flachlage leicht gefüllt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche bei Auskulatation von ventral. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar. Druckdolenz im Unterbauch bei Harnverhalt. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau antiischämische und kardioprotektive Therapie - Komplettierung des Screenings bezüglich kardiovaskulärer Risikofaktoren mittels HbA1c und Lipidprofil - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, dringender Nikotinstopp empfohlen - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante Myokardszintigraphie mit der Frage nach Ischämie, der Patient wird hierfür aufgeboten, je nach Befund Entscheid über das weitere Prozedere bezüglich der nicht-sanierten Koronarien - Ambulante kardiale Rehabilitation in Baden und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Probatorisch PPI zur symptomatischen Therapie bis und mit 26.02.16. Anschliessendes Ausschleichen und Absetzversuch. Bei fehlender Besserung empfehlen wir die Durchführung einer Gastroskopie. Aktuell: Akuter lateraler STEMI, CK max. 745 U/l - 11.02.16 Akutkoronarangiographie: Hochgradige Stenose 1. DA -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon, PCI/Stenting (2 x DES), grenzwertige Stenosen mittlerer RIVA, mittlerer RCX, distale RCA, ostialer RIVPO und PLA bei diffuser Koronarsklerose, normale LV-Funktion trotz anterolateraler Hypokinesie - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (kum. 40 py) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Elektive Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur koronaren Intervention bei koronarer 3-Gefäßerkrankung. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch und konventionell-radiologisch sahen wir eine kardialpulmonal kompensierte Patientin. Laborchemisch zeigten sich keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen, dass die Intervention der RCA und Hauptstamm am 12.02.2016 problemlos durchgeführt werden konnte. Postinterventionell folgte ein komplikationsloser Verlauf bei unauffälligen Wundverhältnissen. Wir konnten Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand am 13.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung der Patienten aus dem Krankenhaus K zur interventionellen Koronarangiographie bei 3-Gefäßerkrankung und pektanginösen Beschwerden der Patientin. Die Patientin berichtet seit Anfang Januar bei Belastung (Bergaufgehen, Treppensteigen) über ein Druckgefühl und Schmerz v.a. über der rechten Brust zu leiden. Zudem habe sie auch Dyspnoe bei Belastung. Im Haushalt sei sie in letzter Zeit auch weniger leistungsfähig verbunden mit vermehrter Tagesmüdigkeit. Husten und Fieber verneine sie. Keine Miktions- und Defäkationsbeschwerden. Beim Schlucken spüre sie einen Druck bzw. Schmerz im Hals. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (150 cm, 51 kg, BMI 22.7 kg/m²). Vitalwerte: T 35.5 °C, BD 160/70 mmHg, P 75/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, leichte Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässpulsse: A dors. ped. links deutlich schlechter palpabel als rechts. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos, rot-bläuliche Verfärbung der Finger.Lymphknotenstatus: cervikal, supraklavikulär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der WS (150 cm, 51 kg, BMI 22.7 kg/m²). Thorax pa und lateral links vom 11.02.2016: Keine Dekompensationszeichen, keine frischen Infiltrate. Koronarangiographie vom 12.02.2016: Die elektive Intervention des Hauptstamms und der RCA wurde erfolgreich durchgeführt. Der Hauptstamm wurde mit einem medikamentös beschichteten Stent, die mittlere/proximale/ostiale RCA wurde mit 3 medikamentös beschichteten Stents versorgt. Ad 1) - ASS (1x100 mg) unbefristet und Plavix (1x75 mg) für 6 Monate - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen in der Woche vom 15.02.2016 - Kardiologische Verlaufskontrolle in der Herzpraxis Klinik K Aktuell: Elektiv zur Koro/PTCA am 12.02.16 - 12.02.16 Koro/PTCA: Hochgradige Stenose ostialer Hauptstamm (1xDES), subtotale Stenose mittlere RCA, hochgradige ostiale RCA (3xDES) - 28.01.16 Koronarangiographie (Krankenhaus K): Hochgradige Stenose des Hauptstammes und der mittleren RCA, sowie signifikante Stenosen der mittleren RIVA, des 1.DA/2.MA, der mittleren RCX, der ostialen und distalen RCA - 28.01.16: neue Angina pectoris CCS II-III - 29.01.16 TTE: Normal grosser leicht hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion (EF 50%), leichte AI und leichte MI, mässig dilatierter linker Vorhof, diastolische Dysfunktion Grad I, normale rechtsseitige Herzhöhlen mit normaler Funktion, diskrete anterolaterale Hypokinesie, keine Hinweise für eine pulmonale Hypertonie. - 29.01.16 Fahrradergometrie: Klinisch und elektrisch positiv - cvRF: arterielle Hypertonie, positive FA - Ätiologie: a.e. hypertensive Nephro-Angiosklerose 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei erhöhten Entzündungswerten unklarer Ätiologie sowie einer Überlaufblase. Ad 1) Bei Eintritt erfolgte die Einlage eines Dauerkatheters, welcher bis nach Austritt in Rücksprache mit den Urologen im Hause belassen wurde. Ein Auslassversuch ist im ambulanten Setting vorgesehen. Eine Therapie mit Tamsulosin wurde begonnen. Der Verlaufsultraschall vom 11.02.2016 zeigte eine persistierende Nierenstauung. Ad 2) Die bekannte chronische Niereninsuffizienz zeigte gemäss der aktuellen Indices eine Aggravierung im Rahmen einer prärenalen sowie postrenalen Ätiologie. Unter DK - Einlage waren die Kreatininwerte rasch regredient. Ad 3) Die bei Eintritt angegebenen Knieschmerzen links zeigten sich spontan regredient, im Röntgen waren lediglich arthrotisch degenerative Veränderungen nachweisbar. Unter Targin konnte eine adäquate Besserung der Schmerzsymptomatik erzielt werden. Ad 4) Laborchemisch zeigten sich leichtgradig erhöhte Entzündungswerte ohne Fokus, ein Röntgen Thorax wie auch der Urinstatus zeigten keine Auffälligkeiten. Wir interpretieren die Werte a.e. im Rahmen einer aktivierten Arthrose, differentialdiagnostisch im Rahmen des kariösen Zahnstatus. Ad 5) Bei Eintritt und bei Schmerzexazerbation zeigten sich wiederholt hypertensive Blutdruckwerte von 150-170/85 mmHg. Ad 6) Bei bekannter hyporegenerativer Anämie erfolgte die laborchemische Nachkontrolle der Vitamin B12 und Folsäurewerte, welche sich im Normbereich zeigten. Auch eine Eisenmangelanämie konnte ausgeschlossen werden. Wir interpretieren diese a.e. infektbedingt, differentialdiagnostisch ist ein MDS nicht ausgeschlossen. Ad 7) Bei einem auffällig schlechten Zahnstatus erfolgte ein OPG sowie ein Kieferchirurgisches Konsil. Die Kollegen empfahlen bei kariösem und beherdeten Restzahnbestand eine Zahnsanierung mit Entfernung aller Restzähne und Anpassung von Zahnprothesen. Aus finanziellen und persönlichen Gründen lehnte Fr. Y eine Sanierung zum aktuellen Zeitpunkt ab. Ad 8) An den Füssen zeigte sich ein Pilz, welcher mit Imazol behandelt wurde. Ad 9) Ein MMS und Uhrentest waren unauffällig, so dass keine weiteren Abklärungen notwendig waren. Der Patient zeigte sich allerdings bei Entscheidungen sehr zurückhaltend und wollte stets die Verantwortung an seine Ex-Frau oder an uns Ärzte delegieren. Wir veranlassten ein psychiatrisches Konsil, welches keine medizinische Urteilsunfähigkeit sowie Urteilsunfähigkeit auf die Selbstversorgung nachweisen konnte. Wir empfehlen eine regelmässige ambulante Unterstützung durch die Spitex und den Mahlzeitendienst. Ad varia) Während des stationären Aufenthaltes berichtete der Patient über einmaligen Blutabgang ab Ano und anschliessendem nächtlichen Sturz, in der klinischen Untersuchung ohne Traumafolgen. Es konnte kein Blutabgang verifiziert werden. Bei stabilen Hb-Werten und unauffälliger Klinik erfolgte keine weitere Abklärung. Anamnestisch bestand der Verdacht, dass eine adäquate Selbstversorgung nicht vollständig gewährleistet erscheint, Fr. Y berichtete für sich selber sorgen zu müssen, seine Ex-Frau bekoche ihn jedoch weiterhin. Eine definitive Verlegung in ein Pflegeheim war für den Patienten nicht möglich, einer Übergangslösung stimmte er jedoch zu, sodass wir ihn am 15.02.2016 ins Altersheim verlegen konnten. Austrittsbericht stationär Der Patient wird von seiner Ex-Frau in die Notaufnahme gebracht. Sie berichtet, dass der Patient täglich mehrmals bei ihr anruft aufgrund der starken Schmerzen im linken Knie. Fr. Y berichtet auf Nachfrage, dass er seit etwa einer Woche starke Schmerzen im linken Knie v.a. morgens und bei Belastung habe. Zudem würde eine Kraftminderung beim Gehen verspüren seit etwa 2 Wochen. Einen Sturz in diesem Zusammenhang verneint er. Zur Schmerztherapie hätte er selbst Targin und Dafalgan eingenommen. Das Targin hätte er 07/14 im KSA bei starken Schmerzen im Bein verschrieben bekommen. Der Patient präsentiert sich in einem verwahrlosten Zustand, zuhause würde er sich soweit noch selbstständig versorgen, seine Exfrau würde seine Wäsche waschen, Mittagessen bekäme er vom Altenheim. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 175/78 mmHg, P 79/Min, AF 12/Min, SO2 98 %. Cor: Nc, arrhythmisch HT mit 2/6 Systolikum über Erb. EKG: AV-Block Grad I, Linkslagetyp, verzögerte R-Progression, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: VAG. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Schleimhautprolaps, a.e. anal. Indolente vergrösserte Prostata mit glatter Oberfläche. Kein Stuhl in der Ampulle. Kein Blut am Fingerling. Neuro: Sensibilität, Kraft (5/5) untere Extremität gleichseitig vorhanden Gangunsicherheit Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft Skoliose Linkes Kniegelenk: Keine Entzündungszeichen, Krepitationen, keine Bandinstabilität verdickt im Vergleich zur Gegenseite Lymphödem Unterschenkel bds. li > re. 08.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li und Knie li Bekannter emphysematöser Aspekt des Lungenparenchyms. Zwerchfellhochstand rechts mit stationärer lamellärer pleuraler Verdichtung der inferioren lateralen Thoraxwand, DD ausgeprägte Pleuraschwiele (DD abgekapselter Erguss bei stationärem Befund weniger wahrscheinlich). Stationäre, am ehesten narbig bedingte angrenzende streifige Lungenparenchymveränderungen (evtl. postentzündlich). Keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Herzgrösse Mediastinum unverändert. Knie links: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 22.06.2014. Regelrechte Artikulationsverhältnisse und kein Gelenkserguss. Kein Frakturnachweis. Patella zentriert. Bekannte Fabella.10.02.XXXX OPG Der unvollständige, teilsanierte Zahnstatus. 13, 14, 15, 17, 18, 21, 22, 23, 24, 25, 27, 28, 34, 36, 37, 43, 44, 46, 48. 16 stark nach mesial anguliert, mit pararadikulärem Aufhellungssaum, im Sinne pararadikulärer Parodontitis. 26 distal mit subtotaler Lyse der Korona im Sinne kariöser Veränderungen. 45 mit pararadikulärer Aufhellungssaum im Sinne von Parodontitis. Sinus maxillaris beidseits partiell obliteriert. Artikulation im Temporomandibulargelenk regelrecht. Ausgeprägte Alveolarkammatrophie (Oberkiefer mehr als Unterkiefer). Kein Frakturnachweis. 11.02.XXXX Ultraschall Nieren & Harnwege Orthotope Niere beidseits mit regelrechter Rinden-Mark-Differenzierung. Schlanke ableitende Harnwege rechts, deutlich dilatiertes NBKS links mit einem Pyelondurchmesser von 1,8 cm. Harnblase bei liegendem Dauerkatheter entleert. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: - Nierenstauung links Grad II / III wie oben beschrieben, schlanke ableitende Harnwege rechts. - Sonographisch keine Konkremente beidseits abgrenzbar. ad 1) Ambulanter Katheterauslassversuch mit Sonographie der Nieren in unserem Ambulatorium am 25.02.XXXX um 11.10 Uhr. Bei persistierender Mikrohämaturie im Verlauf Durchführung einer Zystoskopie. ad 5) Ambulante Blutdruckkontrolle, ggf. Therapieausbau mit Amlodipin ad 6) Bitte um Nachkontrolle der Anämie und ggf. erneute Substitution, bei Persistenz ggf. Suche eines MDS ad 7) Bitte um Reevaluation der Zahnsanierung mit allfälliger Zuweisung bei Bedarf ad 8) Imazol bis zur Abheilung der Tinea pedis ad varia) Bitte um Organisation von Spitex und Mahlzeitendienst vor Austritt aus der Übergangspflege - Aktuell: Kreatinin 158 umol/l Verschlechterung a.e. postrenal - Prärenale DD: NAS, viraler Infekt, Dehydratation - Baseline- Kreatinin 110 µmol/l - Aktuell: Kreatinin 158 umol/l Verschlechterung a.e. postrenal - Prärenale DD: NAS, viraler Infekt, Dehydratation - Baseline- Kreatinin 110 µmol/l - DD i.R. Dg 1 i.R. Dg. 3, i.R. Dg 7 Der Patient kommt notfallmässig bei Dyspnoe unter Belastung und zunehmender Schwäche. Ad 1) Bei Aufnahme präsentiert sich der Patient mit Beinödemen und zunehmender Dyspnoe unter Belastung, worauf die Symptomatik als kardiale Dekompensation im Rahmen der bekannten hypertensiven und koronaren Kardiopathie interpretiert wird. Unter einer diuretischen Therapie verhalten sich die Beinödeme regredient, die Dyspnoe bleibt aber weiterhin bestehen. Torem wird bei schwerer Dyselektrolytämie dann nach 3 Tagen pausiert. Ad 2) Im Eintrittslabor zeigt sich eine schwere Hypokaliämie unklarer Ursache. Daraufhin wird eine Substitution mit Kaliumchlorid begonnen, wobei sich die Hypokaliämie jedoch trotzdem noch aggraviert. Der tiefste Laborwert des Kaliums betrug 2 mmol/l. Im EKG zeigte sich eine ST-Senkung, eine verkleinerte T-Amplitude und Extrasystolen. Aufgrund dieser Entwicklung intensivierten wir die Kaliumsubstitution mit Infusionen von 40 mmol/l - 80 mmol/l Kaliumchlorid in 24 Stunden. Unter diesen Infusionen stieg das Kalium zeitweise bis zu einem Maximalwert von 2,8 mmol/l innerhalb von 2 Tagen an, sank aber innerhalb eines Tages trotzdem wieder auf 2,4 mmol/l ab. Zusätzlich entwickelte sich parallel eine Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie und Hypocalciämie. Es wurde eine Substitutionstherapie mit Phosphat und Magnesium begonnen. Aufgrund der Stagnation des Kaliumwertes wurde am 11.02.XXXX der Entschluss für die Installation eines ZVK getroffen. Das Kalium wurde daraufhin mit 100 mmol auf 24 h verabreicht. In interdisziplinärer Zusammenarbeit wurden daraufhin verschiedene Untersuchungen durchgeführt. Zur Abklärung von nephrologischen Ursachen wurde ein Duplex der Nierenarterien bei vorbekannter Nierenarterienstenose beidseits mit Stenting rechtsseitig durchgeführt. Dabei zeigte sich keine erneute Stenose der Gefässe. Der Quotient von Kalium und Kreatinin im Urin lag deutlich über 1,5 mmol/mmol (Uk/Ukrea), was für eine renale Ursache spricht. Im Labor liegt zusätzlich eine metabolische Alkalose vor, die nicht auf Medikamente oder Erbrechen bzw. Diarrhö zurückgeführt werden konnte. Aufgrund der stagnierenden Kaliumwerte trotz Kaliumsubstitution über ZVK wurde eine Therapie mit Amilorid begonnen. Daraufhin stiegen die Kaliumwerte an, aber auch die anderen Elektrolytsubstitutionen (Magnesium, Calcium, Phosphat) zeigten nun den gewünschten Erfolg. Ab Sonntag, dem 14.02.XXXX konnten vorerst die Elektrolyt-Substitutionen bis auf Calcimagon pausiert werden. Im Labor zeigte sich zusätzlich eine leichtgradige hämolytische Anämie. Ausserdem entwickelte sich im Verlauf des stationären Aufenthalts eine schwergradige Thrombozytopenie. Zusätzlich fanden sich Normoblasten im Differentialblutbild. Bei leichtem Vitamin B12-Mangel wurde eine Substitution von Vitamin B12 initiiert. Da sich die Symptomatik daraufhin nicht besserte und wir akute Blutungsquellen ausgeschlossen haben, führten wir zur möglichen Tumorsuche ein CT-Thorax und CT-Abdomen durch. In diesem zeigten sich multiple, kleinere tumoröse Veränderungen in der Lunge sowie paratracheal und links hiliär vergrösserte Lymphknoten. Ausserdem fanden sich multiple tumoröse Veränderungen in der Leber. Die Nebennierenrinde war verdickt. Bei Wesenveränderung und kognitiver Verlangsamung wurde ein Schädel-CT durchgeführt, wobei sich ein unauffälliger Befund zeigte. Um kleinere tumoröse, zentrale Veränderungen auszuschliessen, veranlassten wir am Folgetag ein MRI des Schädels. Parallel wurde der Patient auch von unseren Endokrinologen betreut. In der Cortisolspiegelbestimmung zeigte sich eine aufgehobene Tagesrhythmik mit morgens und abends stark erhöhten Cortisolwerten. Im Zusammenschau mit der Klinik und dem kleinzelligen Bronchialkarzinom, sowie der verdickten Nebennieren, gehen wir am ehesten von einem paraneoplastischen Prozess mit Hormonproduktion von ACTH aus. Stationär wurde ausserdem ein Blutzuckertagesprofil durchgeführt, wobei sich stark erhöhte Blutzuckerwerte zeigten. Auch das HbA1c war mit 10,1 % erhöht. Diese Entgleisung wird auch am ehesten im Rahmen des paraneoplastischen Prozesses interpretiert. Am 18.02.XXXX verschlechtert sich der Allgemeinzustand des Patienten stark. Er hat febrile Temperaturen und die Entzündungswerte steigen an. Bei vorbeschriebenen pulmonalen Prozessen im CT-Thorax gehen wir am ehesten davon aus, dass der Patient eine Pneumonie entwickelt hat. Bei deutlich und aggressiv fortgeschrittenem Tumorprozess innerhalb weniger Wochen und in Absprache mit der Familie entscheiden wir uns gegen den Beginn einer antibiotischen Therapie. Der Patient wird am 18.02.XXXX auf Comfort-Therapie umgestellt. Der Patient verstarb am 21.02.XXXX. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Hr. Y erscheint notfallmässig mit dem Rettungsdienst bei vermehrt Müdigkeit, Unterschenkelödemen und belastungsabhängiger Dyspnoe. Seit einer Woche bemerkt der Patient zunehmend Wassereinlagerungen in beiden Unterschenkeln, sein Gang sei deshalb unsicher. Auch sei er vermehrt müde und könne sich nicht aufraffen. Beim Gehen mit Steigung oder Treppensteigen setzte schnell Dyspnoe ein, dies sei allerdings schon länger bekannt. Vor zwei Wochen etwa sei der Patient bereits bei Dr. X gewesen wegen erhöhtem Blutdruck und Zuckerwerten. Der Patient habe zusätzliche Medikamente bekommen, deren Namen er nicht weiss. Vor einer Woche habe der Patient einen Autounfall gehabt, aber seither keine Beschwerden, keine Schmerzen und kein Fieber. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 30,8, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Schwerer Dyslelektrolytämie, metabolischer Alkalose, Dyspnoe.Komplikationen V.a. paraneoplastische ACTH Produktion mit Hyperaldosteronismus, -kortisolismus mit schwerer Dyslelektrolytämie (Hypokaliämie, Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie, Hypocalciämie) V.a. Pneumonie bei steigenden Entzündungswerten Bizytopenie, a.e. bei Knochenmarksinfiltration Diagnostik 08.02.XX MRI- Schädel (mündl.): bei Unruhe nur eine Aufnahme, keine grössere Raumforderung, keine Blutung 17.02.XX: pos. Dexamethasontest 17.02.XX CT-Schädel (mündl.): Keine Blutung, keine grössere Raumforderung 17.02.XX KM-Punktion: Nachweis von Tumorzellen 17.02.XX CT-Thorax/Abdomen (mündl.): stark vergrösserte paratracheale und links hiliäre Lymphknoten, Pleuraerguss links, mehrere kleinere Konsolidierungen rechts pulmonal, links basal grösste Konsolidierung, inhomogenes Leberparenchym mit vielen tumorösen Veränderungen a.e. Metastasen, Nebenniere bds. verdickt leichtgradiger normochrome normozytärer Anämie ausgeprägte progrediente Thrombopenie Coombs-Test 16.02.XX: neg 14.04.XX TTE: LVEF 60%, exzentrisch hypertropher LV, infero-laterales Aneurysma bis midventrikulär, mittelgradig dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenpathologien 14.04.XX Fahrradergometrie: Klinisch und elektrisch negativ, schwer eingeschränkte Leistungsfähigkeit aufgrund der Cox-Arthrose, 4 METS 08.11 Typ-2-Infarkt (Trop max 1,42 ug/l) 03.10 MR-Herz: Normal grosses Herz mit normaler LVEF (57%), subendokardialer (max. 50%) Infarkt infero-septo-basal und midventrikulär, kein Ischämienachweis 12.11 St.n. Radiofrequenzablation des cavotrikuspidalen Isthmus bei rezidiverendem Vorhofflattern 10.11: St.n. Elektrokonversion bei Vorhofflattern paroxysmales Vorhofflimmern, CHA2-DS2-VASc-Score 4 Punkte, OAK mit Xarelto cvRF: St.n. Nikotinabusus, metabolisches Syndrom Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.02.XX Es erfolgte die Zuweisung aus der Klinik K bei thorakalen Schmerzen zur weiteren Abklärung. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese mit statttgehabten Myokardinfarkt 10.2015 und seit dem 20. Januar 2016 rezidivierend aufgetretenen Thoraxschmerzen nicht erhöhten kardialen Biomarkern und negativen D-Dimeren erfolgte zur weiteren Diagnostik eine Ergometrie. Es konnte eine gute Belastbarkeit erreicht werden. ST-Streckenveränderungen während der Untersuchung oder Auftreten von thorakalen Beschwerden waren während der Untersuchung nicht nachweisbar. Die kardialen Biomarker sowie D-Dimere waren bereits in der Klinik K negativ. Somit ist eine Lungenembolie oder eine Dissektion als unwahrscheinlich anzusehen. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen von muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Weiterhin ist von einer psychischen Aggravierung der Beschwerden bei Angststörung auszugehen. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung aus der Klinik K bei unklaren thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass er im Oktober 2015 einen Herzinfarkt hatte. Anschliessend erfolgte eine kardiale Reha. Der Patient berichtet, dass er seit dem 20.01.2016 intermittierende Thoraxschmerzen hat. Gestern am Mittag hat er sich nicht wohl gefühlt und stellte sich daher bei der Werksärztin von Novartis vor. Anschliessend erfolgte die Zuweisung ins Krankenhaus K. Das initiale EKG zeigte sich keine Auffälligkeiten. Bei erneuten thorakalen Schmerzen am Nachmittag erfolgte eine erneute EKG Kontrolle in dem sich ST-Streckensenkungen über der Vorderwand zeigte. Die Herzenzyme waren bei drei erfolgten Kontrollen jeweils negativ. Ebenfalls zeigten sich keine erhöhten D-Dimere. Der Patient berichtet zudem, dass er bei einem Psychiater wegen einer Angststörung in Behandlung ist. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 140/75 mmHg, P 60/Min, SO2 92 %. Cor: reine, rhythmsicher Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. dorsalis pedis bds. gut palpabel). EKG: nc SR Linkslagetyp, ST-Streckensenkung in der Ableitung II, R/S Umschlag V1/2. Keine weiteren ST-Streckensenkungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultirbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch kein Loslassschmerz. - Myokardperfusionsszintigrafie im Verlauf (schriftliches Aufgebot erfolgt durch Kardiologie) - Symptomatische Therapie mit Dafalgan und Beginn einer Physiotherapie - 16.10.2015 TTE: leichtgradig konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale LVEF 65%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, unauffällige Klappenverhältnisse - 13.10.2015: mechanische in-hospital Reanimation bei bradykardem Schmalkomplexrhythmus, ROSC < 1 min DD PEA, DD vasovagale Reaktion - Koronarangiographie vom 13.10.2015: Subtotale Stenose mittlere LCX > PCI/Absorb BVS. Normale LV-Funktion (EF 62%) 13.10.2015: NSTEMI - cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, Dyslipidämie - 16.10.2015 TTE: leichtgradig konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale LVEF 65%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, unauffällige Klappenverhältnisse - 13.10.2015: mechanische in-hospital Reanimation bei bradykardem Schmalkomplexrhythmus, ROSC < 1 min DD PEA, DD vasovagale Reaktion - Koronarangiographie vom 13.10.2015: Subtotale Stenose mittlere LCX > PCI/Absorb BVS. Normale LV-Funktion (EF 62%) 13.10.2015: NSTEMI - cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, Dyslipidämie - in psychiatrischer Behandlung Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustands-Minderung. Ad 1) Bei klinisch sehr trockenem Patienten sowie prärenalen Indizes gingen wir von einer Dehydratation im Rahmen der intensivierten Diuretikatherapie als Ursache der aggravierten Niereninsuffizienz aus. Es erfolgte die stationäre Aufnahme und die Rehydrierung mittels NaCl und NaBic. Die diuretische Therapie wurde vorübergehend gestoppt. Darunter zeigten sich die Nierenretentionswerte regredient. Im Verlauf konnten die Diuretika wiederbegonnen werden. Bei laborchemisch tiefem Bicarbonat-Werten wurde am 22.02.XX eine perorale Natrium-Bicarbonat-Therapie etabliert. Der Patient musste während der Hospitalisation beinahe täglich Erbrechen, was am ehesten im Rahmen einer diabetischen Gastroparese zu interpretieren ist (DD Nebenwirkung von Amoxicillin). Ad 2) Im Urinstatus zeigte sich eine Bakteriurie mit einer Leukozyturie. Bei während der letzten Hospitalisation liegendem Katheter gingen wir von einem katheterassoziierten Harnwegsinfekt aus und installierten eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon. Im Verlauf erfolgte eine resistenzgerechte Umstellung auf Amoxicillin. Ad 3) Mittels konventionellem Beckenröntgen konnten ossäre Läsionen und Frakturen am 10.02.XX ausgeschlossen werden. Am 16.02.XX stürzte der Patient und zog sich eine RQW über dem rechten Auge zu. Die Wunde wurde genäht. Bei entgleistem INR wurde CT-grafisch eine Hirnblutung ausgeschlossen. Ad 4) Bei eher hypotonen Blutdruckwerten im Rahmen der Dehydratation wurde die antihypertensive Therapie vorübergehend pausiert. Im Verlauf manifestierte sich eine Entgleisung des INR. Wir verabreichten mehrfach Konakion. Leider konnte der INR bis zum Austritt nicht stabilisiert werden. Dies wahrscheinlich aufgrund der fehlenden Vitamin K-Resorption im GI-Trakt unter der Amoxicillin-Therapie. Ad 7) Im stationären Setting etablierten wir zur besseren Blutzuckerkontrolle ein Nachspritzschema mit Humalog. Vor Austritt wurde die antidiabetische Therapie um Januvia ergänzt.Der Patient wirkte im Verlauf der Hospitalisation sehr niedergeschlagen und deprimiert, weshalb eine probatorische Therapie mit Cipralex etabliert wurde. Wir konnten Hr. Y am 25.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die geriatrische Rehabilitation in Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet, dass er sich seit der letzten Hospitalisation nicht gut fühle, er ist weiterhin schwach auf den Beinen und allgemein sehr müde. Weiterhin bestand in den letzten Tagen v.a. nach dem Frühstück ein Übelkeitsgefühl mit anschliessendem Erbrechen. Es wurde auf die Medikation mit Trajenta zurückgeführt. Fieber, Schüttelfrost, Durchfall, Bauchschmerzen, Brennen beim Wasserlösen werden verneint. Er beklagt jedoch Schmerzen im Bereich des Rückens nach erfolgtem Sturz vor der letzten Hospitalisation und nach erneutem Sturz am 09.02.2016. Die Schmerzen sind tieflumbal sowie im Becken vorhanden. Er habe in den letzten Tagen wenig gegessen und auch teilweise weniger als 1 Liter/Tag getrunken. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Rhythmische Herztöne, Halsvenen leer, keine peripheren Ödeme. EKG: Schrittmacher. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, orientiert, Kraft im Bereich der unteren Extremität für alle Muskelgruppen 5/5, Sensibilität seitengleich intakt, PSR und ASR gut auslösbar. Haut: Viele kleine ältere Hämatome im Bereich beider Arme (von Blutabnahmen während der Hospitalisationszeit) im Bereich des Sacrums grosses nach rechts auslaufendes Hämatom (älter) gemäss Ehefrau während der letzten Hospitalisation bereits vorhanden, Hämatom im Bereich des Thorax neu seit dem Sturz vom 09.02.2016. Zunge trocken. Thorax ap liegend vom 10.02.2016 Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 23.01.2016 vor. Liegendaufnahme. Von links pektoral eingebrachtes Schrittmacheraggregat mit unveränderter Lage der Sonden. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Aortensklerose. Becken vom 10.02.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Regelrechte ossäre Strukturen, keine Luxation. Erhaltene Artikulation. CT Schädel vom 16.02.2016 Mehrere Voruntersuchungen, zuletzt CT vom 28.11.2010 zum Vergleich. Unverändert mittelständige Falx cerebri. Bekannte, wenig asymmetrische Erweiterung der Seitenventrikel (führend rechts) und symmetrische Erweiterung der äusseren Liquorräume. Globale Hirnatrophie. Basale Zisternen frei, keine Herniation. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung. Extraorbitalis, präseptales Hämatom rechts. Unauffällige Orbitatrichter beidseits. Regelrechte Belüftung der Nasennebenhöhlen und Mastoidalzellen. Regelrechte ossäre Struktur, keine Kalottenfraktur. Ad 1) - Ambulanter nephrologischer Sprechstundentermin für April 2016 geplant (Patient wird aufgeboten) - Regelmässige hausärztliche Kreatinin- und Elektrolytkontrollen dringend empfohlen Ad 3) - Analgesie mit Novalgin und Temgesic bei Bedarf (Kein Morphium!) - Keine Benzodiazepine als Schlafmittel, Patient reagiert äusserst stark Ad 4) - Regelmässige INR-Kontrollen und Anpassung der Marcoumar-Dosis, nächste Kontrolle am 26.02.2016 - Angehörige bitten das Marcoumar-Büchlein zu finden und vorbeizubringen, wir haben zwischenzeitlich ein neues Büchlein begonnen. - Am 25.02.2016 Marcoumar 3 mg Tabl. in 0.25 Dosierung. Danach zurückhaltend nach INR Ad 5) - Aufgebot in die neuropsychologische Sprechstunde zur genaueren Abklärung Ad 7) - Tägliche Blutzuckerkontrollen (Tagesprofil) während Reha empfohlen - Ggf. Etablierung einer Basisinsulintherapie mit Tresiba im Verlauf, falls Januvia und Novonorm nicht ausreichen ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 21.6, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Prärenale Exazerbation a.e. i.R. Dehydratation, DD low output bei Dg. 2 - Kreatinin 340 umol/l Hyperkaliämie 5.2 mmol/l - Rezidivierendes Erbrechen, DD diabetische Gastroparese DD iR Amoxicillin-Therapie DD Urämie - 23.01.16: Bedside Sonografie der Nieren: Regelrechte Sonomorphologie beider Nieren, keine Harnstauungszeichen - Baseline-Kreatinin: 250 umol/l Antiinfektive Therapie: - 11.02 - 15.02.16 Rocephin i.v. - 15.02 - 24.02.16 Amoxicillin p.o. Gluteale Schmerzen links nach Sturz am 09.02.16 - RQW Augenlid rechts infolge Sturz 16.02.16 - Am ehesten multifaktoriell bei möglicher diabetischer Neuropathie, Dekonditionierung, Orthostase Hausärztliche Zuweisung zur weiteren Abklärung bei V.a. neurogene Blasenlähmung. Ad 1) Klinisch zeigte sich ausser einem nicht auslösbaren ASR links keine Hinweise auf eine neurologische Störung, insbesondere keine Querschnittsymptomatik und keine Auffälligkeiten im Bereich Analsphincter und keine Polyneuropathie. Bei fehlenden klinischen Hinweisen auf eine neurologische Ursache haben wir in Rücksprache mit unseren Neurologen auf eine ZNS-Bildgebung verzichtet, werden ambulant aber noch die evozierten sensorischen N. tibialis Potentiale bestimmen. Mit dieser neurophysiologischen Abklärung können Rückenmarkspathologien mit grosser Sicherheit ausgeschlossen werden. Unsere Kollegen der Urologie beurteilen die Beschwerden als überdehnungsbedingte Muskelschädigung und empfehlen die Weiterführung des Blasentrainings. Unter Abklemmung des Zystofix konnte der Patient wechselnd grosse Portionen Urin spontan lösen. Klinisch und laboranalytisch ergaben sich keine Hinweise auf ein Malignom. Die ambulant begonnene antibiotische Therapie wurde bei ausschliesslichem Nachweis von Hautkeimen im Urin am 15.2. gestoppt. Wir konnten Hr. Y am 16.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet, alles habe am 15.12.2015 mit geschwollenem und schmerzhaftem Bein links angefangen. Seit dem 22.15.2015 litt er auch an Dyspnoe, deswegen erfolgte notfallmässige Einweisung im Krankenhaus K, wo Diagnose Lungenembolie bds. festgestellt wurde. Anlässlich des Ultraschalls Abdomen vom 22.15.2015 Diagnose einer grossen Blase mit rund 3 Litern Inhalt. Da Patient noch eine Prostatahyperplasie hatte, was als Ursache für Blasenentleerungsstörung interpretiert wurde. Am 11.01.2016 sei eine erfolgreiche TUR-P durchgeführt worden, was jedoch nicht Blasenentleerungsstörung geklärt habe. Aktuell beklagt Patient ein wenig Müdigkeit, ansonsten kein Fieber sowie Schmerzen. Wasserlösen möglich nur per Zystofixkatheterschlauch. Trinken und Essen normal. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Polizist, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Keine Druckdolenz im Unterschenkel, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent, keine Blasendruckdolenz. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Kein Meningismus. Reflexe: BSR+/+, TSR+/+, PSR+/+, symmetrisch, ASR rechts normal, links abgeschwächt.Vibration : 6-7 Hz symmetrisch, Temperatur : leicht vermindert angegeben bds., Schmerz : 6/10, leicht abgeschwächt. Spitzengang/Fersengang normal. Babinski negativ. Muskuloskeletal : Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral : Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Blasentraining Woche 1 bis 4 : Tagsüber Zystofixventil geschlossen lassen. Blasenentleerung per urethram alle 3 - 4 Stunden. Jeweils anschliessend Restharnmessung über Zystofix. Nachts Zystofixableitung in DK-Sack - Blasentraining Woche 5 bis 6 : Zystofixventil kontinuierlich geschlossen lassen. Blasenentleerung per urethram alle 3 - 4 Stunden. Jeweils anschliessend Restharnmessung über Zystofix - Kontrolle am Ende der 6. Woche in der urologischen Sprechstunde für Uroflowmetrie und Restharnkontrolle sowie ggf. Zystoskopie, Aufgebot folgt schriftlich - Aufgebot zur Messung der evozierten sensorischen Tibialis-Potentiale in der neurologischen Sprechstunde erfolgt schriftlich - Bei psychisch stark belastetem Patienten sollte eine antidepressive Therapie erwogen werden - Xarelto unverändert weiter - St.n. symptomatischer Harnwegsinfekt bei liegendem Zystofixkatheter Ciprofloxacin bis 11.02.16, 12.02.16 - 15.02.16 Bactrim - Zystofixkatheterdislokation und Neueinlage am 21.01.16 - Einlage eines transurethralen Dauerkatheters bei dekompensierter obstruktiver Blasenfunktionsstörung mit Restharnbildung von ca. 3 Litern 12/15 - TUR-Prostata Klinik K 11.01.16 - wsh. i.R. Venenkompression bei Dg 1 - Unter Xarelto seit 25.12.15 Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Allgemeinzustands-Minderung und Influenza B Infektion. Ad 1) Mittels PCR Nachweis einer Influenza B Infektion und Isolation von Fr. Y. Bei fehlendem pulmonalem Infiltrat, Procalcitonin < 0.25 µg/l und CRP von maximal 25 mg/l keine Antibiotika-Therapie. Einleitung symptomatischer Massnahmen wie Atem- und Inhalationstherapie. Bei unkompliziertem Verlauf sahen wir keine Indikation zur Oseltamivirgabe. Bereits am Folgetag deutliche Besserung des Allgemeinzustandes. Ad 2) Bei Eintritt Diagnose einer akuten prärenalen Niereninsuffizienz, welche wir als medikamentös bedingt im Rahmen der Diuretikaeinnahme interpretierten. Mittels Bedside-Sonographie der Nieren Ausschluss einer Nierenstauung. Pausieren des Torems sowie Coversums. Zudem Etablierung suffizienter Hydrierungsmassnahmen. Hierunter zeigte sich eine deutliche Besserung des Kreatinins. Ad 3) Bei negativem Erregernachweis bezüglich einer HSV- oder VZV-Infektion Sistieren des Brivudins. Die vorliegende Läsion werteten wir am ehesten als eine durch Auflage eines Wärmekissens verursachte Verbrennung ersten Grades. Ad 4) Unter Sistieren des Coversums zeigten sich weiterhin normotensive Blutdruckwerte. Ad 5) Bei Kontraindikation aufgrund bestehender Niereninsuffizienz und Wirkungsabschwächung unter gleichzeitiger Aspirin- und Diuretikaeinnahme sowie laboranalytisch noch immer deutlich erhöhter Harnsäurewerte stoppten wir das Santuril. Stattdessen Beginn mit 150 mg Allopurinol. Ad 7) Beginn einer Substitutionstherapie. Ad 8) Bei subjektiv unzureichender Wirkung und deshalb seltener Einnahme stoppten wir die Duspatalinmedikation. Wir konnten Fr. Y am 15.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung von Fr. Y nach Zuweisung durch die Notfallärztin der Hausarztpraxis am Bahnhof bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und zunehmender Nierenfunktionsverschlechterung. Fr. Y berichtet, dass sie in der Nacht auf den 06.02.2016 plötzlich mit Fieber und Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Schwindel aufgewacht sei. Am Morgen des 06.02.2016 habe sie das Gefühl gehabt, eine leichte Erkältung zu entwickeln bei Heiserkeit, Dysphagie, Rhinitis und wenig trockenem Husten. Am 08.02.2016 habe sie in Begleitung der Tochter die Notfallpraxis am Bahnhof bei Ferienabwesenheit des Hausarztes konsultiert. Die Tochter habe beim Umziehen einen makulo-vesikulösen Ausschlag im thorakolumbalen Übergangsbereich bemerkt. Bei V.a. Herpes Zoster Beginn einer lokalen Therapie mittels Schüttelmixtur und Erhöhung der Targindosis. Am 09.02.2016 und am 10.02.2016 erneute Kontrolle bei der Notfallärztin. Bei deutlichem Anstieg des Kreatinins wurde die Diuretikatherapie mit Torem pausiert, eine antivirale Therapie mit Brivex wurde gestartet. Bei fehlender Erholung der Nierenfunktion erfolgte daher die Zuweisung von Fr. Y zur stationären Abklärung und Therapie. Aktuell habe Fr. Y das Gefühl, dass es ihr ein wenig besser gehe. Sie verspüre weiterhin einen trockenen Husten ohne Atemnot oder Thoraxschmerzen. Zudem Müdigkeit und Kraftlosigkeit. Mutter : Magen-Ca, Vater : Diabetes mellitus. Zivilstand : Geschieden, 3 Kind(er). Wohnt : Mit (Ehe)Partner. Arbeit : Pensioniert. Unterstützung : Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter : BD 130/70 mmHg, HF 75/min, 37,0 °C. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG : Normokarder SR, LT, HF 67/min, ventrikuläre RL-Störung in II, aVF, V3-V6, sonst keine Repolarisationsstörungen. Pulmo : Links basales Brummen/Giemen, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen : Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU : Nicht durchgeführt. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore leicht verengte Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus : An beiden Füssen verringert, restliche Extremitäten o.p.B. Haut : Integument : Anikterisch, Rücken : 2 flächige, plaqueförmige, leicht erhabene Hautläsionen ca. auf Höhe T12/L1 paravertebral, aktuell keine Vesiculae, 1 punktförmige Stelle a.e. ein abheilendes Bläschen, übriger Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet. Lymphknotenstatus : Cervikal, axillär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule leicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 10.02.2016 Kompensierter kardiopulmonaler Befund ohne Infiltrate oder Ergüsse. Bei linkskonvexer Torsionsskoliose des thorakolumbalen Übergangs DISH der mittleren und unteren BWS. Arthrotische Veränderungen der Kostosternalgelenke I beidseits sowie AC-Gelenksarthrose. Ad 1) - Jährliche Influenzaimpfung empfohlen sowie 2 malige Pneumokokkenimpfung im Abstand von 5 Jahren, falls noch nicht gemacht Ad 4) - Je nach Klinik Reetablieren des Torem und Coversum Ad 5) - Verlaufskontrolle der Harnsäure mit Steigerung der Zyloric-Dosis auf 300 mg/Tag mit Ziel Harnsäure < 400 µmol/l Ad 7) - Fortsetzen der Vitamin D 3 Substitution. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung - Aktuell : Acute-on-chronic Niereninsuffizienz AKIN St. II : prärenal i.R. Dg.1 und Diuretikatherapie - Renale Indices : Prärenal - Baseline-Kreatinin 135 µmol/l - Aktuell : Acute-on-chronic Niereninsuffizienz AKIN St. II : prärenal i.R. Dg.1 und Diuretikatherapie - Renale Indices : Prärenal - Baseline-Kreatinin 135 µmol/l - Aktuell : Erythematöse Hautläsion Flanke rechts, keine Vesiculae, leicht juckend, nicht schmerzhaft, leichte Hypästhesie - 09.02.16 Abstrich : VZV/HSV negativ Selbstzuweisung wegen Dyspnoe und Husten seit 2 Wochen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardiopulmonal stabil. Im Labor zeigte sich eine Leukozytose von 14.5 G/l bei normwertigem CRP und PCT. Wir interpretierten die Beschwerden im Sinne eines viralen Infektes der unteren Atemwege. Auf dem Notfall Auffiebern bis 38.8 °C. Einleiten einer antipyretischen Therapie mit Dafalgan. Eine Infektion mit Influenza konnte nicht nachgewiesen werden. Wir hydrierten den Patienten mit Ringerlactat, worauf der Patient eine Besserung zeigte. Ad 2) Bei hypertensiven Blutdruckwerten Applikation von Nitroderm TTS. Wir konnten den Patienten in einem ordentlichen Allgemeinzustand am 12.02.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient wollte sich schlafen legen, im Bett Husten und Dyspnoe. Nach 30 Minuten Zittern am ganzen Körper. Punktförmige Schmerzen thorakale links seit Koro 10/XXXX unverändert. Husten seit 2 Wochen, nicht produktiv, weisser Auswurf am Morgen, Erkältung. Patient ist grippegeimpft. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, vollständig orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ (175 cm). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 177/107 mmHg, P 94/Min, SO2 95 %. Cor: Reine HT, kein Geräusch, HV nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. EKG: ncSR, LL, q inferior, R/S Umschlag V3/4, keine Hinweise für akute Ischämie. Pulmo: symmetrisch VAG, expriatorische RGs ubiquitär, basal betont. Abdomen: rege DG, weich, keine DDo, keine Resistenzen. - Efient 10 mg/d bis und mit 10/XXXX - Kontrolle beim Hausarzt in der nächsten Woche - Subakuter inferiorer STEMI vom 10/XXXX - Koronarangiographie am 30.10.15: Verschluss RCA--> PCI/Stent (2xDES), signifikante Stenose distale RCX, langstreckige diffuse Stenose 2.MA, global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - CvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (>45 py), pos. Familienanamnese - Subakuter inferiorer STEMI vom 10/XXXX - Koronarangiographie am 30.10.15: Verschluss RCA--> PCI/Stent (2xDES), signifikante Stenose distale RCX, langstreckige diffuse Stenose 2.MA, global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie - CvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (>45 py), pos. Familienanamnese - 09.11.12: Schraubenkopfwechsel L4 rechts bei postoperativem Implantatversagen - 07.11.12: Dekompression interspinös L3/4, L4/5, Laminektomie L4, Übernähen einer Arachnoideablase L4 zentral, Foraminotomie L3-5, Diskektomie L4/5 und TLIF L4/5 (TPAL Synthes 15 mm Titan large), dorsolaterale Spondylodese und Stabilisation L3-5 (Synthes Matrix 6 mm polyaxial), Beckenkammspongiosaentnahme dorso-lateral rechts, Anlagern autologen Knochenmaterials sowie Ersatzmaterial (Endobon) dorso-lateral sowie interkorporell, Fatpad sowie Fibrinkleberversiegelung L4 zentral am 07.11.12 Der Patient kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe. Ad 1/2) Der Patient präsentiert sich auf Station mit erheblicher Dyspnoe, Obstruktion und Rasselgeräuschen über beiden Lungenfeldern. Das Röntgen zeigte keine Infiltrate. Nach Abnahme eines Sputums wurde beim Verdacht auf eine infektexazerbierte COPD eine antibiotische Therapie mit Augmentin und Klacid gestartet. Nach zwei Tagen konnte Klacid gestoppt werden, da eine Infektion mit Legionellen unwahrscheinlich war. Zusätzlich wurde eine intensive Inhalationstherapie durchgeführt. Die Entzündungswerte verhielten sich unter der antibiotischen Therapie mit Augmentin regredient, so dass die antibiotische Therapie nach 7 Tagen beendet werden konnte. Trotz dieser Verbesserung waren die oberen Atemwege noch sehr verschleimt. Mittels Atemtherapie und Inhalationstherapie versuchten wir den Schleim weiterhin zu mobilisieren. Im Sputum zeigte sich dann eine Infektion mit Serratia marcescens, woraufhin wir noch eine zusätzliche resistenzgerechte antibiotische Therapie für 7 Tage mit Ciproxin durchführten. Daraufhin besserte sich die Symptomatik des Patienten stetig. Es wurde auch eine Untersuchung mittels HNO-Konsil durchgeführt, wobei sich aufgrund der Incompliance des Patienten im Rahmen der Demenz die Untersuchung schwierig gestaltete. Es wurde jedoch der Verdacht einer Pilzbesiedlung der oberen Luftwege gestellt und eine Therapie mit Diflucan gestartet. Ad 3) Das rechte Auge des Patienten präsentierte sich zunehmend verklebt und gerötet. Im Rahmen des Augenkonsils wurde die Diagnose eines Hornhaut-Ulkus mit V.a. bakterielle Superinfektion gestellt. Es wurde daraufhin eine Therapie mit Tobrex und Vigamox begonnen. Am Entlassungstag war das ophtalmologische Zustandsbild leicht verbessert. Die Therapie wurde wie im Prozedere beschrieben umgestellt. Ad 4) Der Patient zeigte sich anfangs unter dem Infekt delirant. Er war desorientiert und unruhig. Zusätzlich hatte er anfangs einen Tag-Nacht-Umkehr. Nach Abklingen des Infektparameters zeigte sich das Bild einer schweren Demenz mit wahnhaften Symptomen. Wir führten die bereits vorbestehende Therapie mit Risperdal fort. Zusätzlich begannen wir aufgrund der Unruhe in der Nacht eine Therapie mit Dipiperon. Der Patient liess sich im Verlauf gut führen und schlief die Nächte durch. Aufgrund der doch stark ausgeprägten Demenz und der zunehmenden Überforderung der Familie durch diese Situation wurde ein Pflegeplatz im Pflegeheim Seniorenpflege S organisiert. Ad 5) Bei Eintritt zeigte sich bei entgleistem INR unter Marcoumar und Manipulation des Dauerkatheters eine Makrohämaturie. Daraufhin wurde ein Spühlkatheter installiert, worunter sich die Symptomatik regredient verhielt. Nach Entfernung des Katheters konnte der Patient problemlos Harn lassen. Ad 6) Bei durchgehend entgleistem INR unter dem vorbestehenden Therapieschema von Marcoumar, etablierten wir ein neues Therapieschema. Darunter stabilisierten die INR-Werte. Ad 8) Bei Steroid-Therapie seit Anfang Dezember bei zunehmender Dyspnoe und COPD hat sich ein steroidinduzierter Diabetes entwickelt. Unter einem Nachspritzschema mit Humalog waren die Blutzuckerwerte auf Station normwertig. Wir bauten im Verlauf die Therapie mit Spiricort ab und es war keine weitere medikamentöse Therapie des Diabetes notwendig. Ad 9) Bei einer seit Dezember durchgeführten steroidalen Therapie haben wir einen Synacthen-Test durchgeführt. Dieser hatte ein positives Ergebnis, was für eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz spricht. Unter einem vorsichtigen und langsamen Abbau von Spiricort sollte sich diese Insuffizienz wieder normalisieren. Ad 10) Bei vergrösserter Prostata im Ultraschall Beginn einer Therapie mit Pradif. Ad 11) Stationär zeigte sich das Bild einer Candida-Infektion im Intimbereich des Patienten. Wir begannen eine Therapie mit Imazol, worunter sich die Symptomatik regredient verhielt. Ad 12) Bei chronischer Obstipation begannen wir eine Dauertherapie mit Duphalac. Der Patient konnte im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 12.02.16 in das Pflegeheim Seniorenpflege S entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung durch den Vertretungshausarzt aufgrund einer zunehmenden respiratorischen Insuffizienz. Es wird berichtet durch die Tochter sowie Ehefrau, dass es dem Patienten seit ca. 4 Wochen schlechter geht. In den letzten 3 Tagen sei es dann zu einer weiteren deutlichen Verschlechterung gekommen. Die Ehefrau berichtet, dass er in der letzten Nacht über starke Atemnot geklagt hat und seit 3 Tagen ein stetig zunehmendes Karcheln besteht. Fieber oder Schüttelfrost wurde in den letzten Tagen nicht beobachtet. Probleme beim Wasserlösen bestehen keine. Der Stuhlgang sei unter regelmässigen abführenden Massnahmen unauffällig. Die Ehefrau berichtet, dass in den letzten 2 Wochen eine Empfindlichkeit am Bauch beklagt wurde. Die Hosen müssten immer grösser sein, sonst toleriere er die Hose nicht. Husten müsse er immer in den letzten Tagen vermehrt. Auswurf bestehe jedoch wenig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, nicht orientierter Patient in schlechtem AZ und adipösem EZ.Vitalparameter: T 38 ºC, AF 34/Min., SO2 97%. Cor: Aufgrund der Überlagerung durch Atemgeräusche kamen auskultierbare Herzgeräusche, teilweise arrhythmisch, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Abdomen sehr gebläht, ausladend Druckdolenz im gesamten Abdomen ohne Abwehrspannung. Abdomen leer vom XX.XX.XXXX: Thorax ap liegend vom XX.XX.XXXX: Befund und Beurteilung: Thorax: Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX zum Vergleich vorliegend. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Im Übrigen unverändert. Abdomen: Soweit bei nicht vollständig erfasstem Abdomen beurteilbar, unspezifische Darmgasverteilung. Stuhl- und etwas gasgefüllte Rektumampulle. Insgesamt relativ stark stuhlgefüllter Kolonrahmen. Bei Liegendaufnahme keine Aussage bezüglich Spiegelbildungen oder freier Luft möglich. Partiell mitabgebildete Hüfte beidseits. Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung der LWS. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Der Befund ist am ehesten vereinbar mit einer Koprostase. Thorax ap liegend vom XX.XX.XXXX: Befund: Untersuchung zum Befundvergleich vom XX.XX.XXXX. Retikuläre streifige Zeichnungsvermehrung. Pleurakuppenschwielen. Fortgeschrittene Gefässsklerose. Pleurale Verkalkungen. Keine Pleuraergüsse, keine Zeichen einer akuten cardialen Dekompensation. Keine frischen Infiltrate, keine Stauungszeichen. Beurteilung: Keine Stauungszeichen, keine frischen Infiltrate. Linker lateraler Lungenrezessus nicht vollständig erfasst. Abdomen leer vom XX.XX.XXXX: Befund: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Keine röntgendichten Konkremente in Projektion auf die ableitenden Harnwege. Multisegmentale degenerative Veränderungen der LWS. Unspezifische Darmgasverteilung. Regelrechter Organweichteilschatten. Nebenbefundlich Status nach Hüft-TEP beidseits. Beurteilung: Kein Ileus. Becken vom XX.XX.XXXX: LWS vom XX.XX.XXXX: Hüftgelenk li vom XX.XX.XXXX: Befund und Beurteilung: Becken und Hüfte links: Zum Vergleich liegt ein schriftlicher Vorbefund vom XX.XX.XXXX vor. Status nach eingebrachter Hüft-TP beidseits mit zusätzlicher Verschraubung azetabulär links. Regelrechte Prothesensitz beidseits, keine periprothetische Fraktur abgrenzbar. Intakte Artikulation. Fortgeschrittene Vasosklerose beidseits. LWS: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Fünfgliedrige LWS mit erhaltenem vorderem und dorsalem Alignement. Keine frakturverdächtigen Wirbelkörperhöhenminderungen. Die Processus spinosi und transversi sind allseits intakt. Multisegmentale fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsskeletts mit Osteochondrose LWK3 bis SWK1. Hypertrophe ventral betonte osteophytäre Randanbauten. Kaudal betonte schwere Facettengelenksarthrosen. Diskrete linkskonvexe Fehlhaltung. Ad 1/2: - Ausschleichen von Spiricort: ab XX.XX.XXXX 5 mg, ab XX.XX.XXXX 2,5 mg, ab XX.XX.XXXX Stopp - Therapie mit Diflucan bis einschließlich XX.XX.XXXX - HNO-Aufgebot in ca. 2 Wochen zur erneuten Abklärung Ad 3) - Vigamox und Tobrex-Augentropfen wurden bei Entlassung gestoppt. Alle 2 Stunden Tobrex Augensalbe - HSV-Abstrich noch ausstehend - Ophthalmologische Kontrolle am XX.XX.XXXX um 11:00 Uhr, bis dort Medikation mit Valtrex 1 g 1-0-1. Nach Austritt fiel auf, dass die Valtrexdosis bei Niereninsuffizienz zu hoch dosiert ist, dies wurde an die zuständigen Kollegen der Ophthalmologie, die den Patienten nachkontrolliert haben, weitergeleitet. Ad 4) - Weiterführen der Therapie mit Risperdal und Dipiperon - Bitte Patient zum Trinken animieren, Pat. vergisst dies oft Ad 5) - Bitte Kontrolle des INR durch den Hausarzt nächste Woche - Bitte Marcoumar im Schema: am XX.XX.XXXX 0 Marcoumar um 19:00 Uhr, am XX.XX.XXXX 0.25 Marcoumar, ab dann im Schema 0-0-0.25-0-0-0.25 etc. Ad 11) - Bitte Therapie mit Imazol im Intimbereich bis einschließlich XX.XX.XXXX - Aktuell: Schwere Infektexazerbation, respiratorische Partialinsuffizienz - XX.XX.XXXX 2x2 Blutkulturen negativ - XX.XX.XXXX Sputum: Serratia marcescens Antiinfektive Therapie: - XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Augmentin - XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Klacid (empirisch) - XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Ciproxin (resistenzgerecht) - V.a. sekundäre bakterielle Superinfektion- V.a. sekundäre bakterielle Superinfektion Notfallmäßige Zuweisung aus der Klinik K bei Fieber mit erhöhten Entzündungswerten. Ad 1) Eine konzise Anamnese war beim Patienten nicht möglich. Laborchemisch zeigte sich eine Entzündung mit Leukozytose und stark erhöhtem CRP. Die Sepsiskriterien waren bei zusätzlichem Fieber und Tachykardie erfüllt. Im Röntgen-Thorax zeigte sich ein mögliches Infiltrat rechtsbasal. Wir interpretierten die Befunde bei unauffälligem Urinstatus am ehesten im Rahmen einer Sepsis bei Aspirationspneumonie. Wir führten beim Patienten eine antibiotische Therapie durch, unter welcher der Patient klinische und laborchemische Besserung zeigte. Bei Aufnahme war die Gabe von Tabletten und Nahrung via naturalis nicht möglich, weshalb der Entscheid gefällt wurde, eine Magensonde zu legen. Als dauerhafte Lösung bei wiederholten Aspirationspneumonien wäre eine PEG die Methode der Wahl. Allerdings ist eine dauerhafte Ernährung über eine Magensonde laut Patientenverfügung nicht möglich und wird auch von den Angehörigen (Schwester) im Sinne des Patienten abgelehnt. Wir führten eine logopädische Therapie durch, nach welcher der Patient wieder fähig war, pürierte Kost zu sich zu nehmen. Bei Flüssigkeiten war es dem Patienten aber immer noch unmöglich, zu trinken, ohne sich zu verschlucken. Sobald diese eingedickt wurden, gelang der Schluckakt. Laborchemisch zeigte sich anfänglich eine leichte Hypernatriämie, welche wir auf eine vorrangegangen zu geringe Flüssigkeitszufuhr zurückführten. Eine i.v.-Hydrierung fand statt. Ad 2+3) Ein erneute CT-Schädel Untersuchung fand während des Aufenthalts nicht statt. Wir verzichteten in Anbetracht der Diagnosen 2, 6, und 8 trotz bestehendem Vorhofflimmern auf eine Antikoagulation. Der Patient zeigte unter Fieber wiederholte Anfälle vom tachykard übergeleitetem Vorhofsflimmern, weshalb wir die Frequenzkontrolle mit einem Betablocker ausbauten. Ad 7) Die Retentionsparameter zeigten sich bei Eintritt erhöht. Wir interpretieren dies im Sinne eines acute-on-chronic Nierenversagens bei prärenaler Ätiologie (mangelhafte Flüssigkeitszufuhr). Die Werte zeigten sich unter Hydrierung verbessert. Ad varia) Es sollte gemeinsam mit den Angehörigen eine Strategie entwickelt werden, wie im Falle einer erneuten Aspirationspneumonie vorgegangen werden sollte. Wir konnten den Patienten in einem ordentlichen Allgemeinzustand am XX.XX.XXXX zurück in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Klinik K bei Fieber mit erhöhten Entzündungswerten zur Weiterabklärung. Eine konzise Anamnese mit dem Patienten ist nicht möglich. Seit dem Eintrittstag febrile Temperaturen bis 39 ºC. Patient gibt keine Schmerzen oder sonstige Beschwerden an, jedoch nur JA/Nein Antwort möglich. Eine Aspiration, Diarrhoe wurde nicht beobachtet in der Klinik K. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in stark reduziertem AZ. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 140/100 mmHg, HF 134/Min (arrhythmisch), SO2 92% nativ.Cor: tachykard, arrhythmisch, reine Herztöne, HV leer bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel EKG: tc VHF, HF 70/min, Indifferenzlage, intraventrikuläre Reizleitungsstörungen II, III, aVF Pulmo (ventral auskultiert): verschärftes Atemgeräusch mit vereinzelt grobblasigen RGs über den zentralen Luftwegen Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, kein Peritonismus Neuro: GCS 11-12 (a4, v2, m5), kognitive Defizite, die eine konzise Untersuchung erschweren, generalisierte Spastizität (Meningismus nicht konklusiv prüfbar) links > rechts, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität nicht prüfbar, Reflexe re/li: BSR -/-, TSR -/-, PSR -/-, ASR -/- Enoral: trockene Schleimhautverhältnisse, residuell Nahrungsreste. - Weitere neurologische Reha in Rheinfelden - Auf eine adäquate Hydrierung sollte geachtet werden - 05.02. Thorax-Röntgen: atypisches Infiltrat rechtsbasal - 05.02. BGA: respiratorische Partialinsuffizienz (Pa02 61 mmHg) Antiinfektiva: - Augmentin 05.02.16 - 12.02.16 - Spastischer Hemiparese links - Blutung im rechten Thalamus (1.5 cm), der Lokalisation nach a.e. hypertensiver Genese (CCT 07.01.16) - Tachykarder Vorhofflimmern - Unter oraler Antikoagulation mit Xarelto, seit 07.01.16 im Rahmen der Blutung pausiert Verlegungsbericht Medizin vom 13.02.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rhythmisch, nc, 2/6 Systolicum mit Punktum maximum über Mitralis Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch Einstichstelle A.radialis rechts: reizlos Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei akutem NSTEMI. Vorstellung in Ihrer Hausarztpraxis zur Ceftriaxon-Infusion zur Behandlung eines Harnwegsinfektes, weshalb die Patientin bis zum 10.02.2016 in der Klinik K hospitalisiert war. Bei Crescendo-Angina pectoris, ST-Streckensenkungen lateral und positivem Troponin, Diagnose eines akuten NSTEMI. Auf unserer Notfallstation Ergänzung mit 180 mg Brilique per os und 5000 E Heparin intravenös. Ad 1) Übernahme der Patientin zur weiteren Therapie und Überwachung auf unsere SIC (Coronary care unit). Weiterhin Kreislaufstabilität und Beschwerdefreiheit. Am Folgetag zeigte sich koronarangiographisch die bekannte koronare 1-Gefässerkrankung. Als culprit lesion liess sich ein sehr verkalkter funktioneller Verschluss der RCA identifizieren, welcher mittels PCI und drei drug eluting Stents rekanalisiert wurde. Ventrikulographisch leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%). Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung zurück auf die SIC aufgenommen. Stets kreislaufstabile und beschwerdefreie Patientin. Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, periphere Pulse gut palpabel. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, die kardioprotektive und antihypertensive Therapie mit dem Sartan führten wir fort, neu begannen wir als antiischämische und kardioprotektive Therapie einen Betablocker (probatorisch bei anamnestischer Unverträglichkeit mit Muskelschwäche jedoch Überwiegen des benefits nach Myokardinfarkt bezüglich Morbidität und Mortalität). Fortführen der ausgebauten Sekundärprophylaxe mit dem Statin. Ausbau der antihypertensiven Therapie und Ergänzung um Amlodipin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 3) Die laboranalytischen Verlaufskontrollen zeigten einen stabilen Kreatininwert im Baseline-Bereich. Ad 4) Laboranalytisch grenzwertig substitutionsbedürftige, normochrom, normozytäre, normoregrenerative Anämie. Bei unauffälligen Substraten am ehesten im Rahmen renaler Anämie zu interpretieren, differentialdiagnostisch of chronic disease bei chronischen rezidivierenden Harnwegsinfekten. Aktananamnestisch Aranesp-Gabe 11/15. Ad 6) Die antiinfektive Therapie mit Ceftriaxon wurde wie von den Kollegen der Gynäkologie empfohlen am 12.02.16 sistiert. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 13.02.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung vom Hausarzt bei NSTEMI. Die Patientin ist am 10.02.16 aus der Klinik K ausgetreten, wo sie seit dem 04.02. wegen eines Harnwegsinfekts hospitalisiert war. Auf dem Weg nach Hause erstmals thorakales Druckgefühl. Im Verlauf der Nacht thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Arm die gegen Morgen wieder sistierten. Die Patientin war am Mittag des 11.02.16 beim Hausarzt für eine Rocephin-Infusion und hat über die Beschwerden berichtet. Im Labor beim Hausarzt positives Troponin, sowie ST-Depression in V5 und V6. Daraufhin Zuweisung ans Krankenhaus K. Durch den Hausarzt bereits Aspegic 250 mg iv. Bei Eintritt präsentierte sich eine Hr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (162 cm, 69 kg, BMI 26.3 kg/m²). Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen, kardioprotektiven und antihypertensiven Therapie. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation in Baden und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - HbA1c nachbestellt, aktuell ausstehend. Bei einem HbA1c > 7% Beginn mit Trajenta 5 mg, gemäss Konsil 11/15. Ad 3 und 4) - DK-Entfernung morgen. - Laboranalytische Hb-Verlaufskontrollen, <80 g/l EC-Substitution. RS mit Nephrologie sowie Entscheid über Aranesp, siehe Konsil 11/15. - Laborkontrolle von Bicarbonat und ggf. Wiederbeginn der Bicarbonat-Therapie mit dem Ziel >= 22 mmol/L (Konsil). - Nephrologische Anbindung zur optimalen Einstellung des Calcium- und Phosphatmetabolismus / renaler Anämie/ sekundärer Hyperparathyroidismus bei sehr hohem kardiovaskulären Risikoprofil Ad 6) - Weitere Betreuung gemäss behandelndem Gynäkologen. Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max 340 U/l - 12.02.16 Koronarangiographie: Schwer verkalkter, funktioneller Verschluss der mittleren RCA -> PCI/Stenting (3x DES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%) - 2009 PTCA: BMS-Stent RCA - 2009 TTE: EF normal - cvRF: Metabolisches Syndrom, schwere Niereninsuffizienz, pos. Familienanamnese A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02/2010 - Aktuell diätetisch eingestellt - 11/15 HbA1c 6.2% - Spätkomplikationen: KHK D) Übergewicht BMI 26.3 kg/m² (1.62 m, 69 kg) - Ätiologie: Nephroangiosklerotisch / diabetisch-arteriosklerotisch - Baseline-Kreatinin 160 umol/l - Spätkomplikationen: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, KHK - 11/15 Akute interstitielle Nephritis DD medikamentös (Ciproxin, Augmentin) - 11/15 Sonographie: Harmonisch verkleinerte Nieren bds. ohne Narben oder Obstruktion Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.2016 Allg Selbstzuweisung wegen lumbaler Rückenschmerzen nach Anteflexion beim Aufheben eines leichten Gegenstandes. Bei blander Anamese für Trauma und symmetrisch unauffälliger klinischer Untersuchung mit normaler Neurologie keine Indikation für weitere Abklärung. Einleiten einer analgetischen Therapie und Instruktion des Patienten zur Rückenhygiene.Wir entliessen den Patienten in gebessertem AZ beruhigt nach Hause. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung wegen Rückenschmerzen. Der Patient hat am Arbeitsplatz einen leichten Gegenstand aufgehoben, sich vorübergebeugt, beim Aufrichten heftige Schmerzen lumbal ohne Ausstrahlung. Vor einer Woche bereits nach ähnlichem Ereignis gleiche Schmerzen, damals Besserung unter 3-tägiger Einnahme von Olfen. Keine Allergien, keine sonstigen Erkrankungen. Sonst gesund. Kein Trauma/ Sturz. Kein Magenbrennen. Kardial, Abdomen, Pulmonal: bland BD 146/71 mmHg, P 76/min, SO2 99%nativ. WS mit Druckdolenz paravertebral links auf Höhe L4/5, über Beckenkamm, keine Klopf/Druckdolenz über gesamter WS. WS Lateralflexion nach links schmerzhaft eingeschränkt. Flexion deutlich eingeschränkt, Finger-Bodenabstand >30 cm. Kraft Motorik und Sensibilität untere Extremität symmetrisch erhalten. Zehenspitzen und Fersengang oB. Lasegue bds negativ. Reflexe symmetrisch lebhaft. - Analgesie für 3 Tage. - bei Magenbeschwerden unter NSAR Vorstellung bei HA. - Vorstellung beim HA bei fehlender Besserung oder Zunahme der Beschwerden. Ebenso bei motorischen Ausfällen. - Ein Rezept zur Physiotherapie zur Rückenschulung wurde abgegeben. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.XXXX Allg Selbstzuweisung wegen immobilisierender Schmerzen im Handgelenk rechts per Ambulanz. Initial Beschwerden nach Ruhigstellung und unter Therapie mit NSAR regredient. Am 11.02. erneut Auftreten der Schmerzen. Im Lokalstatus Druckdolenz und deutliche Bewegungseinschränkung des rechten Handgelenkes. Konventionell-radiologisch altersentsprechender Normalbefund. Wir beurteilten die Beschwerden als Tendovaginitis stenosans. Gemäß Konsil der plastischen Chirurgen ist die vom Hausarzt eingeleitete Therapie korrekt und soll weitergeführt werden. Wir konnten sie nach Kühlung in gebessertem Zustand in Ihre ambulante Behandlung entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung per Ambulanz wegen Schmerzen im Handgelenk. Hr. Y arbeitet im Service, im Dezember / Januar Stress, viel Belastung. Am Sonntag 31.01. Schmerzen und schmerzhaft eingeschränkte Bewegungseinschränkung im rechten Handgelenk ohne Trauma. Vorstellung beim HA am 01.02. dort Rx, wo man eine Arthrose festgestellt habe. Anpassung einer Schiene wegen Entzündung. Im Verlauf Besserung der Schmerzen. Ab heute wieder Schmerzen Handgelenk palmar, radial. Erneute Vorstellung beim HA. Diagnose einer starken Entzündung. Beginn einer Therapie mit Prednison. Am Abend zu Hause weiterhin starke Schmerzen, vor Schmerz Unwohlsein/ Schwindel, Angst so zu Hause zu sein und Alarmieren der Ambulanz. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 100/55 mmHg, SO2 37 %. Skelett- und Gelenkstatus: Handgelenk rechts: leichte Schwellung palmar/radial, Druckdolenz Unterarm dorsal-betont, Flexion/Extension deutlich eingeschränkt, keine Krepitationen palpabel. pDMS intakt. - Konsequentes Tragen der Handgelenksschiene für 2 Wochen. - Weiterführen der analgetischen/antipyretischen Therapie. - ggf Zuweisung auf die Plastische- und Handchirurgie durch Sie, ggf MRI mit Frage nach Ganglion. - St.n. whs Spaltung 1.Strecksehnenfach Gegenseite links St.n. Hysterektomie - St.n. Tonsillektomie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.XXXX Allg Selbstzuweisung nach zweimaligem Erbrechen ohne Diarrhoe. Bei positiver Umgebungsanamnese beurteilten wir die Beschwerden als Gastroenteritis. Im Labor normwertige Leukozyten bei diskret erhöhtem CRP von 6.8 mg/l. Instruktion über Flüssigkeitszufuhr in kleinen Mengen und bei Besserung schrittweiser Nahrungsaufbau. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung wegen zweimaligem Erbrechen. Die Patientin bemerkte am Abend des 11.02. um 19 Uhr Nausea und Kopfschmerzen, dachte es sei die bekannte Migräne, deshalb Einnahme von Irfen 400. Allgemeines Krankheitsgefühl mit Gliederschmerzen, keine Bauchschmerzen. Um 21 Uhr erbrechen, konnte bis jetzt (12.02., 3 Uhr) nicht schlafen, Versuch 2 Schluck Wasser zu trinken mit erneutem Erbrechen. Patientin hatte vor 3 Tagen Kontakt zu kleinem Neffen, welcher unter Magen-Darmgrippe leidet. Schwester und Mutter jetzt auch Übelkeit/ Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, vollständig orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 114/72 mmHg, P 98/Min, SO2 98 %. Cor: reine HT, kein Geräusch. Pulmo: symmetrisch VAG. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, quatschende DG. Neuro: grobkursorisch bland. - Antiemetika bei Bedarf. - Auf ausreichende Flüssigkeitssubstitution in kleinen Portionen achten. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmäßige Ambulanzzuweisung erfolgte mit Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, dyspnoische Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand. Im Röntgen Thorax zeigten sich deutlich Stauungszeichen. Auch war das BNP mit 4754 ng/l erhöht. Die Patientin erhielt bereits auf dem Notfall Furosemid intravenös und ein Nitroderm-Pflaster zur Vorlastsenkung. Auf unserer Bettenstation führten wir die intensivierte Diuretikatherapie fort, so dass wir die externe Sauerstoffzufuhr allmählich ausschleichen konnten. Im weiteren stationären Verlauf zeigte sich die Patientin deutlich gebessert bezüglich ihrer Dyspnoe und der Stauungszeichen. Das Gewicht konnte von initial 92 kg auf 88 kg gesenkt werden. Zur Vereinfachung der Medikation verschrieben wir das Kombipräparat Exforge HCT. Eine intensivierte Betreuung durch z.B. die Spitex wurde von der Patientin stets abgelehnt. Auf Station zeigten sich initial tendenziell eher niedrigere Blutzuckerwerte, so dass wir mit Blick auf allfällige Hypoglykämien die Insulin-Dosis reduzierten. Im weiteren Verlauf musste bei kardialer Rekompensation und der damit einhergehenden Verbesserung der Nahrungsaufnahme die initiale Insulin-Dosis wieder angesetzt werden. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 16.02.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung mit Dyspnoe. Die Patientin berichtet, dass sie schon seit einigen Wochen Atemnot habe. Alles habe mit einem Schnupfen angefangen. Sie habe eine verstopfte Nase und könne nicht abschneuzen. Von der Hausärztin habe sie Nasentropfen erhalten, diese hätten aber nicht geholfen. Zudem habe sie einen trockenen Reizhusten ohne Auswurf. Sie habe kein Fieber, keine Gliederschmerzen. Zudem habe die Patientin schon länger Durchfall, abhängig von ihren Medikamenten und auch vom Essen. Influenzaimpfung erhalten Ende November. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte, dyspnoische Patientin in stark reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.0°C, BD 114/68 mmHg, P 75/min., SO2 97% mit 4 l O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 64, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal bds vereinzelte RGs, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Thorax ap liegend vom 08.02.XXXX: Aufnahme in Rotationsfehlstellung des Thorax. Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Stationärer Zwerchfellbuckel rechts. Hili unscharf, prominent im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöse Stauung. Diskret Pleuraerguss links. Degenerative Veränderung Achsenskeletts.Thorax pa und lateral links vom 16.02.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.02.2016. Bekannte Kardiomegalie (CTI 0,6). Hili beidseits prominent im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Diskreter Pleuraerguss beidseits. Streifige Transparenzminderung in Projektion auf das rechte Lungenmittelfeld sowie paracardial am ehesten dystelektatisch. Zwerchfellbuckel rechts. - Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht bei 86-87 kg. - Lasix 250 mg bis einschließlich 18.02., am Freitag 19.02.2016 ambulante Gewichts- und Kreatininkontrolle mit allfälliger Dosisanpassung. - Aktuell: biventrikuläre Dekompensation mit respiratorischer Partialinsuffizienz und möglichem Adipositas Hypoventilationssyndrom. - pH 7.35, pCO2 37 mmHg, pO2 53 mmHg, Bic 20 mmol/l. - 20.10.14: erfolgreiche PTA Nierenarterie links. - 16.10.14 Sonographie-Nierenarterien: relevante Nierenarterienstenosen links sehr wahrscheinlich. - 15.10.14 TTE: Normal grosser, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF. Keine Klappenvitien, keine pulmonale Drucksteigerung. - 09/14 Hypertensiver Notfall. - Intermittierendes Vorhofflimmern, OAK mit Marcoumar. - DD nephrangiosklerotisch, diabetisch, bei Nierenarterienstenose. - EGFR nach MDRD ca. 34 ml/Min./1.73 m². - Baseline-Kreatinin ca. 125 umol/L. - 12.11.14 MRI-LWS: Degenerative Veränderungen, multiple Diskushernien, Diskushernie mit Wurzeleinengung auf Höhe LWK 3, epidurale Lipomatose mit Spinalkanalstenose. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung bei akutem lumbovertebralem Schmerzsyndrom am 11.02.2016. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine starke Druckdolenz über L5/S1 und dem linksseitigen ISG mit stets intakter Sensomotorik. Laborchemisch sahen wir keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Konventionell-radiologisch konnten wir kein Korrelat feststellen zu den bestehenden Beschwerden. Es erfolgte die rheumatologische Beurteilung und Test-Infiltration mit Lidocain in das ISG links, woraufhin keine Beschwerderegredienz auftrat. Wir haben Hr. Y stationär aufgenommen zur Analgesie, neben einer medikamentösen Schmerzbehandlung erfolgte bei segmentaler Dysfunktion auch eine Manipulation L5/S1, worunter sich die Beschwerden regredient zeigten. Die Empfehlung an Hr. Y, zur weiteren Beobachtung bis Samstag hospitalisiert zu bleiben, wurde von ihm abgelehnt. Wir konnten Hr. Y am Abend des 12.02.2016 in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Hr. Y berichtet, dass er seit vergangenem Samstag extreme Schmerzen (VAS 10/10) im Bereich der linken Flanke dorsalseitig habe. Die Schmerzen würden nicht ins Bein ausstrahlen. Die Schmerzen hätten seither kontinuierlich bestanden. Er hätte sich oft nicht selbstständig aus dem Liegen erheben können. Vergangene Nacht hätte er nicht geschlafen aufgrund der starken Schmerzen. Die Schmerzen würden nicht ins Bein ausstrahlen. Kraftminderung und Sensibilitätsstörung im Bereich der unteren Extremität hätte er nicht bemerkt. Keine B-Symptomatik. Kein Trauma. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/80 mmHg, P 60/Min, AF 12/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EZ (174 cm, 60 kg, BMI 19.8 kg/m²). Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, anikterisch Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Massive Druckdolenz L5/S1 und oberer Anteil li. ISG, weniger mittl. ISG, L4/5, L3/4 und Quadratus lumborum links, frühzeitig schmerzhaft eingeschränkte WS-Beweglichkeit für Inklination, mäßig für Lateralflexion bds. und Reklination, DD M. psoas links bei ansonsten weichem Abdomen, kein sicherer Anhalt für ISG-Blockierung (Patrick und Vorlauf neg.). Test-Mobilisation (Traktion) L5/S1 ohne Schmerzlinderung. Test-Infiltration oberer Anteil li. ISG mit Lidocain 5 ml (Wirkung bleibt abzuwarten). - Bedarfsanalgesie. - Keine Maschinen bedienen und nicht Auto fahren unter Sirdalud. - Bei persistierenden Beschwerden über 2-3 Tage trotz Analgesie oder Auftreten von Lähmungserscheinungen sowie Gefühlsstörungen in den Beinen Vorstellung beim Hausarzt oder der Notfallsation zur Beurteilung. - Aktuell: Immobilisierenden Schmerzen. - 11.02.16: Test-Infiltration Weichteile ISG links obere Anteile - kumulativ 15 py. Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgte aufgrund einer symptomatischen Rauchgasinhalation mit starkem Reizhusten, Atemnot, Schwindel und leichtem Unwohlsein. Hr. Y hatte bis zum 04.02.2016 eine antibiotische Therapie mit Augmentin (3 x 625 mg/d) bei Pneumonie erhalten. Unter Oxygenierung mit 12 L Sauerstoff kam es zu einer raschen Besserung der Symptomatik. Die Blutgasanalyse zeigte einen niedrigen COHb-Wert im Blut, welcher im Verlauf rasch regredient war. Das pO2, pCO2 waren jederzeit normwertig. Ebenso die periphere Sauerstoffsättigung, welche jederzeit über 96 % lag. Im Röntgen-Thorax zeigte sich ein normaler Herz- und Lungenbefund. Die Untersuchung von Nase und Rachen durch unsere Kollegen der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde erbrachte keine relevanten enorale oder pharyngeale Schwellungen oder Verbrennungen. Bei gutem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y in Ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer Rauchgasinhalation. Hr. Y berichtet, dass er am Morgen die Kaffeemaschine eingeschaltet hat und einen Kaffee getrunken hat. Anschließend ist er ca. eine Stunde unterwegs gewesen und nicht in der Wohnung. Als er zurückkehrte, war seine Wohnung voller Rauch und er ging daraufhin zur Balkontür um dort Luft herein zu lassen. Er bemerkte den Brand in der Küche und versuchte mit einem großen Handtuch aus dem Brand den Brand zu löschen. Er bemerkte, dass er starken Reizhusten und Atemnot bekam. Daraufhin hat er rasch die Wohnung verlassen. Als er wieder draußen war, bemerkte er einen Husten, Schwindel und ein leichtes Unwohlsein. Weiterhin war er sehr aufgeregt. Hr. Y berichtet, dass er bis zum 04.02.2016 eine antibiotische Therapie bekam bei Pneumonie. Medikament nicht erinnerlich. Hausärztin Fr. X nicht erreichbar. Als weitere Diagnosen sei nur eine arterielle Hypertonie bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Radialispuls sowie Fusspulse gut palpabel. EKG: ncSR, Linkslageyp, unspezifische Reizleitungsstörung mit angedeuteter M-Konfiguration in den Ableitungen II, V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern leicht verschärftes Atemgeräusch. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, keine Druckdolenz oder Loslasschmerz. DRU: nicht erfolgt. Neuro: wach, allseits orientiert, keine Facialisparese, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt.Haut: viel Russ im Bereich der Gesicht, sowie im Bereich der oberen Extremität bds und im Dekolleté. Keine Brandblasen im Gesicht, kleine Blase amim Bereich des Zeigefingers rechts. Enorale Inspektion schwarze Zunge, Rachen ebenfalls mit schwarzen Stippchen. Die Patientin wird gebeten, sich bei Verschlechterung der Beschwerden (Atemnot, Husten, Pfeifen auf der Lunge) wieder vorzustellen. Diagnostik: BGA: - bei 12 L O2: pO2: 271 mmHg, pCO2: 36.3 mmHg, COHb: 2.5 % - bei 10 L O2: pO2: 305 mmHg, pCO2: 38 mmHg, COHb: 2.0 % - 11.02.2016: Rx-Thorax: Normaler Herz-Lungenbefund. Kein alveoläres Infiltrat, Lungenparenchym entfaltet. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Therapie: - O2-Therapie - 11.02.16: Pulmicort 3 x 2 Hübe/d - St.n. Entfernung eines Implantates auf Höhe des Sattelgelenkes rechts, Resektions-Suspensions-Interpositions-Arthroplastik modifiziert nach Epping Daumen rechts am 23.06.15 - St.n. Sattelgelenk-Infiltration mit 1 ml 1 : 1-Gemisch Bupivacain 0.25 % und Kenacort A10 am 28.01.15 - St.n. Implantation einer Pyrocardan-Prothese zwischen Trapezium und Metacarpale I rechts am 17.12.13 - Verlegungsbericht Medizin vom 12.02.2016 Selbstzuweisung per Ambulanz aufgrund progredienter Schmerzen im Gesäss rechts mit Ausstrahlung bis in den rechten Fuss. Bei Eintritt präsentierte sich eine teilweise desorientierte, aber stets kreislaufstabile Patientin. Die Anamnese aufgrund diffuser Angaben der Patientin am ehesten bedingt durch eine demetielle Entwicklung nicht konklusiv. Ad1) Es ergaben sich laborchemisch keine Hinweise auf eine entzündliche Genese der Beschwerden. Im Röntgenbild der LWS zeigten sich ausser einer Fehlstellung und degenerativen Veränderungen keine eindeutige Pathologie. Eine mögliche Fraktur der lateralen Wirbelkörperkante im Bereich des zweiten Lendenwirbelkörpers erklärt die geschilderte Symptomatik nicht ausreichend. Wir interpretierten die Beschwerden am ehesten als mechanischen Rückenschmerz mit radikulärer Symptomatik im Bereich von LWK4/5. Unter analgetischer Therapie mit Novalgin, Brufen und Tramadol besserte sich der Schmerzzustand. Schmerzfrei war die Patientin jedoch nie, sodass wir die Patientin aktuell, auch aufgrund der sozialen Situation, nicht ins ambulante Setting entlassen konnten. Ad2) Die Patientin zeigte sich im Gesprächsverlauf situativ und zeitlich leicht desorientiert, somit stellten wir den Verdacht einer dementiellen Entwicklung. Im Mini-Mental-Test erreichte die Patientin 21 Punkte. Verlegungsbericht Selbstzuweisung per Ambulanz wegen Schmerzen im Gesäss rechts und Bein rechts. Anamnese bei dementer Patientin sehr diffus. Über Beschwerdedauer kann die Patientin keine Angaben machen. Ein Trauma sei nicht erinnerlich. Offenbar hatte die Patientin Tramadol-Tropfen, welche sie abgesetzt habe, weil diese ein Kribbeln im rechten Fuss verursacht hätten. Anamnestisch ziehen die Schmerzen vom rechten Fuss in das Gesäss. Die Patientin kann keine Angaben über den Schmerzcharakter machen. Jedoch habe die bisherige Schmerztherapie mit Tramadol-Tropfen keine Schmerzlinderung gebracht VAS bei Eintritt 9, aktuell 3. Ihre Hausärztin Fr. X sei noch bis 17.02.2016 in den Ferien. Sie habe heute (12.02.2016) einen Termin bei der Vertretung gehabt, diesen haben wir abgesagt. Die übrige Systemanamnese war nicht konklusiv, da sämtliche Fragen verneint werden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, situativ und zeitlich desorientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Cor: reine HT, kein Geräusch, Puls Dorsalis pedis rechts schwächer palpabel und Fuss diskret kühler. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen. Skelett- und Gelenkstatus: WS: keine Bewegungseinschränkung eruierbar, leichte Klopfdolenz, Pat kann ohne Zeichen von Schmerz zügig aufsitzen, Lasegue negativ. Hirnervenstatus grobkursorisch unauffällig, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, isokore, mittelweite Pupillen. Reflexe: Achillessehnenreflex beidseitig schwach auslösbar, Patellarsehnenreflex beidseits nicht auslösbar. Keine Sensibilitätsstörungen, Angabe von Kribbelparästhesie im rechten Fuss (v.a. dorsal) Kraftgrade allseitig o.p.B. - Bitte um Einstellung der Analgesie und Physiotherapie - ggf. weitere Bildgebung - Bitte um Abklärung der sozialen Situation und ggf. Start einer Therapie der Demenz - 12.02.2016 Röntgen-LWS: Rechtskonvexe Fehlhaltung der LWS, LWK2 links lateral mit Kortikalisunterbrechung der lateralen Wirbelkörperbegrenzungen, Fraktur der lateralen Wirbelkörperkante hier möglich. Caudal betonte Spondylarthrose. - a.e. vaskulärer Genese, DD: thromboembolisch - 12.02.2016 MMS: 21 Punkte - 13.08.2014 MMS: 23 Punkte - 08/13 neurologische Beurteilung (Dr. X): progrediente, frontale Gangstörung bei ausgeprägter, zerebraler Mikroangiopathie, bildmorphologischer Nachweis einer links subkortikalen, frontal links gelegenen, akuten Diffusionsstörung als Ausdruck einer stattgehabten, mikroangiopathischen Gefässprozesses Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die notfallmässige stationäre Aufnahme erfolgte bei akuten postprandialen Oberbauchschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, vollständig orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Der Patient war bereits auf unserem Notfall, nach der symptomatischen Behandlung durch den Rettungsdienst, beschwerdefrei. Laborchemisch präsentierten sich uns initial erhöhte Lipaseparameter bei normalen Transaminasen und Bilirubin. Sonographisch liessen sich weder Gallensteine, noch eine DHC Erweiterung nachweisen. Laborchemisch untersuchten wir das CA 19-9, welches normwertig war. In der weiterführenden Computertomographie des Abdomens und der MRCP war weder eine Erweiterung der Gallengänge, eine Reizung der Gallenblase oder des Pankreas nachweisbar. Insbesondere waren maligne Prozesse nicht darstellbar. Im Weiteren Verlauf präsentierte sich der Patient stets beschwerdefrei mit einer Normalisierung der Lipaseparameter. Wir interpretieren die Oberbauchkoliken am ehesten im Rahmen eines akuten nicht mehr nachweisbaren Gallensteinabgangs. Ad 2) Sonographisch zeigte sich eine deutliche Lebersteatose und geringe Mengen Aszites. Wir bestimmten die Hepatitis B und C Serologie, CMV und die Antikörper bezüglich Autoimmunhepatitiden. Die Ergebnisse zeigten keine pathologischen Werte. Computer- und Kernspintomographisch zeigte sich eine deutliche Fettleber mit Hinweisen auf beginnende zirrhotische Prozesse in der Leber. Wir gehen am ehesten von Umbauvorgängen im Rahmen der Adipositas aus. Zur weiteren Abklärung wird eine ambulante Untersuchung zur Leberbiopsie erfolgen. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 12.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Um 21 Uhr gegessen, um 22 Uhr Schmerzen Oberbauch VAS 8, intermittierend, druckartig, keine Ausstrahlung, keine Atemnot. Alarmieren der Ambulanz. Letzter Stuhlgang am Mittag. Durch Rettungsdienst Therapie mit Novalgin, Buscopan, Fentanyl und Aspegic 500. Darunter Beschwerden vollständig regredient. Keine Apoplexie: Kein Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, vollständig orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36 ºC, P 65/Min, SO2 96 %.Cor: Leise HT, kein Geräusch, diskrete Unterschenkelödeme, periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: Symmetrisch leises VAG, keine RGs. Abdomen: Adipös, ausladend, rege, normalgestellte DG, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch keine fokal neurologischen Defizite. 11.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Altersentsprechender Herz-Lungen-Befund ohne Ergüsse oder Infiltrate und kardiopulmonal kompensiert. Herzgrösse normal. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Schlankes Mediastinum. Ossäre Strukturen altersentsprechend. 11.02.2016 Ultraschall Abdomen Bei adipösem Patienten stark erschwerte Beurteilbarkeit des Abdomens. Die Leber ist zusätzlich stark erschwert einschallbar bei deutlicher Lebersteatose (im Vergleich zum ipsilateralen Nierenparenchym stark hyperechogenes Leberparenchym). Soweit einschallbar, keine fokalen Leberläsionen und keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Soweit einsehbar, Gallenblase ohne Konkrementnachweis und ohne Wandverdickung. Die extrahepatischen Gallenwege sowie das Pankreas sind bei Darmgasüberlagerung nicht konklusiv beurteilbar. Kein grösserer Perikarderguss. Vena cava inferior und Aorta abdominalis in den einsehbaren Abschnitten normkalibrig. Orthotope Nieren ohne Erweiterung des NBKS mit regelrechter Rinden-Mark-Relation. Milz mit einer Poldistanz von 10,7 cm normal gross. Das Milzparenchym ist nur partiell einschallbar (einschallbare Abschnitte unauffällig). Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung oder Binnenechos. Am Leberunterrand sowie im kleinen Becken rechts interenterisch kleine Ansammlung von freier Flüssigkeit. Beurteilung: - Bei Lebersteatose und Adipositas stark erschwerte Beurteilbarkeit des Abdomens. - Kein Hinweis auf eine Cholezystolithiasis und keine Cholezystitis. - Pankreas nicht einschallbar. - Wenig freie Flüssigkeit intraabdominal wie oben beschrieben, eventuell im Rahmen der klinisch vermuteten Pankreatitis. 11.02.2016 CT Pankreas Keine Pleuraergüsse, kein Perikarderguss. In den erfassten Anteilen der Lunge keine Raumforderungen, keine Rundherde, keine Infiltrate. Gallenblase gefüllt, nicht wandverdickt sowie konkrementfrei. Intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Leicht akzentuierter Lobus caudatus. Dichtewerte der Leber mit 50 HU herabgesetzt als Hinweis auf eine Steatose. Fettig involutierte Bauchspeicheldrüse ohne solide Anteile und ohne Zeichen einer Imbibierung. Normal grosse Milz. Beidseits mehrere kleine kortikale Nierenzysten Bosniak 1 ohne Hinweise für Malignität. Ableitende Harnleiter unauffällig. Zarte Nebennieren beidseits. Kleines Becken artefaktüberlagert bei Hüft-TEP rechts in situ. Fetthaltige Leistenhernien beidseits. Harnblase mässiggradig gefüllt. Geringe Menge Flüssigkeit im kleinen Becken. Prostata nicht vergrössert. Geringe Arteriosklerose. Im Übrigen unauffällige Darstellung der Leitgefässe. Kein Nachweis pathologisch vergrösserter retroperitonealer oder mesenterialer Lymphknoten. Eine geringe Menge Flüssigkeit in der linken parakolischen Rinne angrenzend an das proximale Colon descendens ohne Wandverdickung oder Divertikel im Bereich des Colon descendens. Intestinum auch im Übrigen unauffällig. Spondylarthrose der LWS nach caudal zunehmend. ISG-Arthrose beidseits, links ausgeprägter als rechts. Beurteilung: Die geringe Menge freie Flüssigkeit im kleinen Becken sowie die links parakolische geringe Flüssigkeitsansammlung könnten hinweisen auf eine zurückliegende Pankreasschwanz-Pankreatitis, von der allerdings unmittelbar peripankreatisch aktuell keine Veränderungen mehr abgrenzbar sind. Kein Anhalt für einen Pankreas-Tumor. Hypertrophie des Lobus caudatus als Hinweis auf zirrhotische Umbauvorgänge der Leber. 12.02.2016 MR Pankreas und Gallenwege Unverändert lipomatöses Pankreas ohne Nachweis von Raumforderungen. Weiterhin schlanker Ductus pancreaticus. Normale Weite und Konfiguration der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Stationär glatt begrenzte konkrementfreie Gallenblase. Generalisierte Lebersteatose bei Signalabfall zwischen in- / out of phase - Sequenz. Leichte Hypertrophie des Lobus caudatus. Blande kortikale Nierenzysten beidseits. Übrige Parenchymorgane des Oberbauchs regelrecht. Einzelne reizlose Kolondivertikel. Wenig freie Flüssigkeit perihepatisch sowie in der parakolischen Rinne beidseits. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Beurteilung: Korrelierend zu der CT-Voruntersuchung vom 11.02.2016: - Wenig freie Flüssigkeit am Leberunterrand und in der parakolischen Rinne beidseits. - Keine Cholelithiasis, keine Raumforderung der Gallenwege. - Pankreaslipomatose ohne entzündliche oder tumoröse Veränderungen. - Zur Verifizierung einer möglichen Leberzirrhose, wird der Patient zu einer Leberbiopsie direkt aufgeboten. - CT-Abdomen vom 11.02.2016: Gallenblase gefüllt, nicht wandverdickt sowie konkrementfrei. Intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. - MRCP vom 12.02.2016: Normale Weite und Konfiguration der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Stationär glatt begrenzte konkrementfreie Gallenblase. - CT-Abdomen vom 11.02.2016: Hypertrophie des Lobus caudatus als Hinweis auf zirrhotische Umbauvorgänge der Leber. - MRCP vom 12.02.2016: Deutliche Lebersteatose. Geringgradiger Aszites. Kein Malignomnachweis. 1) Adipositas, BMI 40.5 kg/m² 2) Arterielle Hypertonie 3) Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Gemcitabine. Ad 1 und 3) Es präsentierte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch wie auch laborchemisch zeigte sich kein Anhalt für einen Infekt. Die in der letzten Hospitalisation erhöhten Transaminasen waren normwertig, die Cholestaseparameter deutlich regredient. Bei weiterhin guter Nierenfunktion konnte die Chemotherapie am 11.02.2016 wie geplant verabreicht werden und wurde von dem Patienten gut vertragen. Eine passagere Gewichtszunahme und erhöhte Blutdruckwerte interpretieren im Rahmen der gesteigerten Flüssigkeitszufuhr während der Chemotherapie, unter der Therapie mit Schleifendiuretikum konnte das Gewicht reduziert werden. Bei Austritt wog der Patient gleich viel wie bei Eintritt. Ad 2) Die Bestrahlung war am 10.02.2016 abgeschlossen und brachte eine deutliche Schmerzreduktion. Ad 4) Bei leichter Hyponatriämie sistierten wir die Gabe des Hydrochlorothiazids und initiierten eine Therapie mit einem Schleifendiuretikum in niedriger Dosierung. Wir konnten Hr. Y am 12.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie Cisplatin mit Gemcitabine bei Blasenkarzinom. Die letzte Chemotherapie habe er gut vertragen. Aktuell fühlt er sich gut, anamnestisch keinen Hinweis auf einen Infekt. Sein Gewicht sei in der letzten Zeit konstant zwischen 68 - 70 kg gewesen. Keine Allergien bekannt. Patientenverfügung mit Ablehnung von Rea/IPS. Patient berichtet von einer deutlichen Schmerzlinderung seit der palliativen Radiotherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (Grösse 159 cm, Gewicht 67.5 kg, BMI 26.8 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 142/74 mmHg, P 76/min, SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, symmetrische Kraft, Sensibilität, TonusIntegument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. - Kontrolltermin bei Dr. X am 18.02.2016, 08:30 Uhr - Aktuell: 2. Zyklus mit Cisplatin und Gemcitabine ab dem 11.02.16 Diagnostik: - 10.11.15: CT-Urographie: Blasentumor mit V.a. Uterusinfiltration, bilaterale pulmonale Metastasen - 20.11.15: TUR-B, Histologie: Wenig differenziertes, muskelinvasives papilläres Urothelkarzinom - 23.11.15: CT-Thorax/Abdomen: Multiple pulmonale Metastasen (max. 11 mm) sowie ossäre Metastasen, unter anderem im BWK 9 rechts, Os ilium links mit grosser Osteolyse und Weichteilanteil in den M. quadratus lumborum, subakute Fraktur Costa 7 rechts. - 25.11.15: Skelettszintigraphie: ossäre Metastasierung Darmbein links und 7. Rippe rechts. Therapie: - 12/15 Palliative perkutane Radiotherapie der Metastase im Os ilium links mit 5 x 4 = 20 Gy - 14.01.16: Beginn der palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Gemcitabine (Gemzar®, 1000 mg/m², Tag 1, 8, 15), Wiederholung Tag 29, gesamt 4 - 6 Zyklen geplant, bildgebende Verlaufskontrolle nach 2-3 Zyklen vorgesehen. - 02/16: Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA®, 120 mg s.c., alle 4 Wochen) - 3.02.16 - 10.02.16: Palliative perkutane Radiotherapie der Rippenmetastase rechts - DD Metastase im Rahmen Diagnose 1 - DD medikamentös-toxisch - Bilirubin normwertig, Transaminasen sowie AP/g-GT erhöht: ASAT 56 U/L, ALAT 172 U/L, AP 775 IU/L, g-GT 818 U/L (14.01.16) - 15.01.16 Sono Abdomen: Leber und Gallenwege unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Die stationäre Aufnahme der 86-jährigen Fr. Y erfolgte am 02.02.2016 auf die viszeralchirurgische Station aufgrund von progredienten linksseitigen Abdominalschmerzen. Ad 1) Auf der viszeralchirurgischen Station zeigte sich klinisch ein weiches Abdomen mit deutlicher Druckdolenz im linken Hemiabdomen ohne Anzeichen von Peritonismus. Laborchemisch konnten erhöhte Entzündungswerte (Leukozytenwert von 15 G/l und CRP von 360 mg/l) nachgewiesen werden. Computertomographisch zeigte sich ein substenosierender Prozess in der linken Colonflexur. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur parenteralen Antibiotikatherapie mit Augmentin sowie eine Koloskopie am 05.02.2016. In der Koloskopie zeigten sich keine Hinweise auf eine entzündliche oder tumoröse Stenose. Im Verlauf erfolgte die unproblematische Nahrungsaufnahme. Es konnte eine gute Darmpassage erzielt werden. Die abdominalen Schmerzen sistierten im Verlauf. Somit gehen wir von einer symptomatischen Obstipation als Ursache für die Bauchschmerzen aus. Ad 2/3) Computertomographisch konnte nebenbefundlich eine basale Pneumonie links nachgewiesen werden, welche durch die antibiotische Therapie mit Augmentin ebenfalls abgedeckt war. Bei stagnierenden Entzündungsparametern sowie neuaufgetretenen Pleuraergüssen wurde eine sonographische Beurteilung des Befundes durch die Kollegen der Pneumologie durchgeführt. Hierbei zeigten sich keine Hinweise für ein Pleuraempyem oder abgekapselte Ergüsse. Am 12.02.2016 erfolgte die Verlegung von Fr. Y auf die medizinische Station in kardial dekompensiertem Zustand. Nach Reduktion der intravenösen Flüssigkeitssubstitution und Durchführung einer intensivierten Diuretikatherapie mit initial Lasix intravenös und im Verlauf Torem per os, kam es im Verlauf zum raschen Gewichtsverlust (8 kg) und zum Sistieren der Atemnotsymptomatik. Die Antibiose wurde bei Übertritt nach 10-tägiger Verabreichung, stagnierenden Entzündungswerten und Ausschluss eines Pleuraempyems gestoppt. Die Entzündungswerte waren im Verlauf spontan (unter -ve Bilanzierung) regredient, Thrombozyten jedoch steigend. Somit gehen wir von einer Stauungspneumonie aus. Ein parapneumonischer Erguss ist unwahrscheinlich, aber nicht ausgeschlossen. Ad 4) Nebenbefundlich zeigte sich im Urinstatus ein Nitrit-negativer Harnwegsinfekt, welcher durch die Antibiotikatherapie abgedeckt war und austherapiert wurde. Wir entlassen Fr. Y in gutem Allgemein- und Ernährungszustand in ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationärBei der stationären Aufnahme berichtet Fr. Y über ein starkes Allgemeines Schwächegefühl. Die Atemnot und der Husten hätten sich seit Beginn der antibiotischen Therapie kaum verbessert. Cor: präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ. Minimale Beinödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern, basal abgeschwächt. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. CT Abdomen vom 02.02.2016: Pneumonische Infiltrate im Unterlappen mit Begleiterguss links. Kein Nachweis eines Infektfokus intraabdominal. Kein Aszites oder Passagestörung. Komplizierte Zyste der Niere rechts, Bosniak Klasse 3. Wir empfehlen eine ergänzende Kontrastmittel gestützte Ultraschalluntersuchung. Exophytische Raumforderungen (bis 8 mm) am Lebersegment V. Im Rahmen der oben genannten Ultraschalluntersuchung ebenfalls Kontrolle dieser Läsionen empfohlen Thorax pa und lateral links vom 10.02.2016: Verglichen mit der CT Abdomen vom 02.02.2016 progredienter vermutlich abgekapselter Pleuraerguss links, neu auch Pleuraerguss rechts mit jeweils Kompressionen der basalen Lungenabschnitte. Bekannte Unterlappeninfiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. - Bitte um Kaliumkontrolle und ggf. Beendigung der Substitution. - Bezüglich der Nierenzyste und der Leberläsion weitere Abklärungen nach Ihrem Ermessen (z.B. Kontrastmittel gestützte Ultraschalluntersuchung) - Anpassung der Diuretikatherapie und Elektrolytensubstitution. Zielgewicht 58 kg - Bei AZ-Minderung, Fieber und steigenden Entzündungswerten u.a. an parapneumonische Ergüsse (Pleuraempyem) denken. - Gute Stuhlregulation - 05.02.16 Koloskopie: kein Hinweis auf eine entzündliche oder tumoröse Stenose. Aktuell: parapneumonische Ergüsse bds., DD im Rahmen Diagnose 2 Diagnostik: - 02.02.16: CT-Abdomen: Pneumonische Infiltrate im Unterlappen mit Begleiterguss links. Kein Nachweis eines Infektfokus intraabdominal. Kein Aszites oder Passagestörung. Komplizierte Zyste der Niere rechts. Exophytische Raumforderungen (bis 8 mm) am Lebersegment V. - 03.02.16: Blutkulturen aerob/anaerob: negativ - 10.02.16: Rx-Thorax: Progredienter vermutlich abgekapselter Pleuraerguss links, neu auch Pleuraerguss rechts mit jeweils Kompressionen der basalen Lungenabschnitte. Bekannte Unterlappeninfiltrate. - 11.02.16: Lungen-Ultraschall: kein Pleuraempyem, keine abgekapselten Ergüsse. - 12.02.16: Legionellen-Ag und Pneumokokken-Ag: negativ Therapie: - 02.02.16 - 12.02.16: Co-Amoxicillin 1,2 g i.v. Aktuell: Kardiale linksführende Dekompensation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.2016 Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von unproduktivem Husten, Fieber vor 2 Tagen und Halsschmerzen. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, afebrile Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik in Anbetracht aller Befunde im Rahmen eines viralen Infektes der oberen Atemwege. Die von der Patientin als störend beklagte Tachykardie werteten wir im Rahmen einer Bedarfstachykardie. Die Schilddrüsenwerte lagen im Normbereich. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund eines hohen Pulses seit gestern. Fr. Y berichtet, dass sie erkältet ist seit dem 08.02.2016. Sie beklagt Halsschmerzen und Ohrenschmerzen seit dem 11.02.2016. Am 08.02.2016 bestanden einmalig Gliederschmerzen. Weiterhin besteht ein Reizhusten ohne Auswurf. Fr. Y beklagt zudem einen hohen Puls, welcher seit März 2015 bekannt ist. Im März 2015 erfolgte bereits eine Abklärung mittels 24-h EKG, in dem sich bis auf eine Sinustachykardie keine Auffälligkeiten zeigten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige Fr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 170/100 mmHg, P 112/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: tc SR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager nicht klopfdolent. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. enorale Inspektion: unauffällig, keine vergrößerten Tonsillen, keine Beläge auf den Tonsillen.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.2016 Allg Austrittsbericht ambulant ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 15.4, NRS 5 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: prolongierte poststenotische Pneumonie Unterlappen/ Oberlappen links Diagnostik: - 11.02.15 Bronchoskopie: (mündlich) grössenprogredienz des Befundes im Vergleich zur letzten Bronchoskopie. Material abgetragen. - 05.02.16 Bronchoskopie: - 04.02.16 CT Thorax (mündlich) Hochgradiger Verdacht auf mediastinal infiltrierendes und metastasierendes Bronchialkarzinom links (in diesem Falle CT-graphisch T4, N2, M1 (Nebennieren beidseits, Pankreas, möglicherweise Perikard). Poststenotische Pneumonie im Oberlappen und Unterlappen links. Keine Lungenembolie, kein Empyem, kein Aortenaneurysma, keine Aortenruptur und keine Aortendissektion. Antibiotische Therapie: - 20.01.16 - 31.01.16: Co-Amoxicillin - 05.02.16 - xx Tazobactam - Aktuell: BMI von 15.4 kg/m² - Refeedingsyndrom, ED: 08.02.2016, Kalium 2.9 mmol/l, Magnesium 0.6 mmol/l, Phosphat 1.08 mmol/l - Nikotinabusus kum. mind 30 py Die Patientin kommt notfallmässig bei plötzlich einsetzenden Thoraxschmerzen in Ruhe und Dyspnoe. Im Labor waren die Herzenzyme negativ, im EKG zeigten sich keine ischämietypischen Veränderungen. Auskultatorisch zeigte sich ein 3/6 Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden. Die Patientin wurde stationär aufgenommen, die Beschwerden traten rezidivierend wieder auf. Aufgrund der Klinik war an eine unstabile Angina pectoris zu denken, sodass eine Koronarangiographie durchgeführt wurde, welche keine Stenose der Koronarien, jedoch eine Koronarsklerose bei erhaltener LV-Funktion von 72% zeigte. Wir setzten die kardioprotektive Therapie mit ASS und Statin fort. Das Systolikum wurde vom Hausarzt vorbeschrieben, wir gehen von einem funktionellem Geräusch aus. Das TTE zeigte einen konzentrisch hypertrophen linken Ventrikel mit normaler Funktion ohne Klappenvitien. Die Patientin zeigte sich stets kardiopulmonal kompensiert und die durchgeführte telemetrische Überwachung unauffällig. Zusätzlich wurde bei neuaufgetretener Dyspnoe eine LUFU durchgeführt, die sich als bland erwies. Auch das D-Dimer zeigte sich nicht pathologisch verändert, sodass eine Lungenembolie unwahrscheinlich ist. Bei hypertensiven Blutdruckwerten begannen wir die Therapie mit Amlodipin um Micardis zu erweitern. Im Labor zeigte sich bei Eintritt eine TSH-Suppression von 0,26 mU/L bei normwertigen peripheren Schilddrüsenhormonen. Im Thorax-Röntgen zeigte sich eine leichtgradige Deviation der Trachea nach rechts auf Höhe der Schilddrüse. In einer Schilddrüsen-Szintigraphie von 2010 wird die Diagnose eines Strumas bereits gestellt. In der Sonographie zeigt sich das Bild eines Struma multinodosa links. In Absprache mit den Endokrinologen beginnen wir eine Therapie mit Neo-Mercazole. Zusätzlich wird für eine Woche Irenat gegeben, da die Patientin aufgrund der Koronarangiographie Kontrastmittel erhalten hat. Bei Vorliegen eines Prädiabetes wurde eine ambulante Ernährungsberatung organisiert. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 12.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung per Ambulanz. Die Patientin berichtet über Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer und den Oberbauch. Schmerzen seien plötzlich in Ruhe ohne auslösendes Ereignis aufgetreten. Beim Aufstehen sei die Patientin zudem schwindelig geworden. Durch den Rettungsdienst Gabe von 2 mg Morphin. Hiernach deutlich Besserung der Schmerzen. Beim Eintreffen auf dem Notfall wird lediglich leichtes Herzklopfen angegeben. In der Vorgeschichte wird auf Nachfrage angegeben, dass seit ca. 6 Monaten ein leichtes intermittierendes thorakales Stechen verspürt wird (nicht bei Belastung, sondern in Ruhe). Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 167/90 mmHg, P 92/Min., SO2 98%. Cor: Reine Herztöne, bandförmiges 3/6 Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität der unteren Extremität unauffällig. Thorax pa stehend vom 09.02.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Altersentsprechender Herz-Lungen-Befund ohne Infiltrate, Pleuraergüsse oder suspekte pulmonale Rundherde. Kardiopulmonal kompensiert. Herzgrösse normal, Hili vaskulär konfiguriert. Leichtgradige Aortensklerose. Leichtgradige Deviation der Trachea nach rechts auf Höhe der Schilddrüse, eventuell bei Struma. Schilddrüsensonographie vom 11.02.2016: Eingeschränkt beurteilbar, linksbetont vergrößert, Größe rechter Lappen: approximativ 15.0 ml Größe linker Lappen: 87 mm x 42 mm x 50 mm, Vol. 95.7 ml Gesamtvolumen: 110.7 ml. Größe bei retrosternaler Ausdehnung sicherlich unterschätzt. Breite Isthmus: ca. 2 mm, echoreiche, inhomogene Parenchymstruktur, Vergrösserung des rechten Lappen nicht eindeutig feststellbar bei massiver Trachealverlagerung nach rechts. Cervikale Lymphknoten nicht untersucht. Eine solide Raumforderung im linken Lappen cranial, max. Größe 14 mm x 13 mm x 12 mm, polypoid, inhomogen, echoarm. Strumaknoten entsprechend. Eine umschriebene Inhomogenität im linken Lappen medial, polyzyklisch, echoarm. Einem grossen, polypoiden Konglomeratknoten entsprechend, der den gesamten linken Lappen ausfüllt und bis nach retrosternal reicht. Ad 1) - Fortführen der kardioprotektiven Therapie - Regelmässige Kontrolle der Blutdruckwerte, nächste Woche Kontrolle beim Hausarzt Ad 2) - Fortführen von Irenat bis einschliesslich 17.02.2016 - Neo-Mercazole für mind. 2 Wochen 2-0-0-0 - Aufgrund der Kontrastmittelapplikation wird eine Szintigrafie zur Ablation der Autonomie für die nächsten 6 Monate nicht mehr möglich sein, folglich ist vorerst eine thyreostatische Therapie nötig mit Kontrolle der Werte in 2 Wochen und Anpassung der Dosierung, hierfür bietet unsere endokrinologische Abteilung den Patienten an.Bei Trachealdeviation und einseitiger Struma wäre prinzipiell eine Hemithyreodektomie links möglich, dies wird im ambulanten Setting mit der Patientin besprochen. 11.02.XX Koronarangiographie: Koronarsklerose, normale LV-Funktion 72% 04.11.XX TTE: Konzentrisch, hypertropher Ventrikel mit normaler LV-Funktion, normaler Auswurffraktion, keine regionale Kontraktilitätsstörung, Vorhöfe nicht dilatiert, keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien, minime Mitralinsuffizienz, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz mit leichter pulm. Hypertonie, Aortenklappe trikuspid, leichte Flussbeschleunigung CvRF: Arterielle Hypertonie 11.02.XX Sonographie Schilddrüse: Struma multinodosa links 09.02.XX: Leichtgradige Deviation der Trachea nach rechts auf Höhe der Schilddrüse 09.02.XX: TSH 0,26 mU/L, fT4 14.6 pmol/l, fT3 5.01 pmol/l 11.02.XX HbA1c: 6,6% Diätetische Einstellung Der Patient kommt notfallmäßig bei Kollaps im Rahmen eines Infekts. Ad 1) Auf Station präsentiert sich der Patient mit subfebrilen bis febrilen Temperaturen. Der Urinstatus ist unauffällig. Der Influenza-Abstrich zeigt sich negativ. Bei steigendem CRP und febrilen Temperaturen sowie deutlichen Rasselgeräuschen über dem basalen, linken Lungenfeld beginnen wir empirisch eine Therapie mit Augmentin. Die Blutkulturen waren negativ. Unter Inhalations- und Rehydratationstherapie verhielt sich die Symptomatik des Patienten regredient. Ad 2) Bei entgleistem INR von 4,4 bei Eintritt pausierten wir die Gabe von INR vorerst. Darunter normalisierte sich der INR wieder und lag bei Austritt bei 3,1. Ad 4) Bei Verdacht auf Tinea pedis wurde eine Therapie mit Imazol begonnen. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 12.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Seit 2-3 Tagen Husten, deswegen Sirup aus der Apotheke, welchen er 4x/Tag eingenommen hatte. Kein Fieber. Heute Abend um ca. 20.30 Uhr zusammengesunken, evtl. wegen Schwäche der Beine, kein Schwindel, keine Atemnot, keine Thoraxschmerzen. Der Patient konnte selbstständig nicht mehr aufstehen, hat die Nachbarn auf sich aufmerksam gemacht, welche die Partnerin informierten, die einen Schlüssel hatte. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, vollständig orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter RR 147/84 mmHg, HF 90/min, Temp. 37,8°C, O2-Sätt. 95%. Cor: Reine HT, 4/6 Systolikum p.m. Erb, Ausstrahlung in Carotiden und Axilla links, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse UE symmetrisch, A.radialis links kräftig, rechts eher schwach palpabel. Pulmo: Brummen rechts. Abdomen: Weich, lebhafte DG, keine Resistenzen. Nierelogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillen leicht entrundet, anisokor, li 200.000 U/l - 28.01.16 Histologie: Reifes zystisches Teratom des Hodens. - 01.16 CT Schädel: Keine neuaufgetretenen metastasesuspekten Raumforderungen, progrediente Hämorrhagie der Raumforderung okzipital rechts. - 01.16 CT Thorax/Abdomen: Regrediente lymphonodal und pulmonale Metastasierung und partiell erfasster Primärtumor rechts skrotal. - 22.09.15 CT Schädel (Krankenhaus K): Multifokale KM-aufnehmende Hirnparenchymläsionen supratentoriell, v.a. parietookzipital rechts mit Zeichen der Einblutung hoch parietookzipital sowie weniger ausgeprägt okzipital rechts - 22.09.15 CT-Thorax/Abdomen (Krankenhaus K): Zentralnekrotische Lymphknoten im vorderen Mediastinum (9.4 x 6.7 cm Durchmesser) mit Verlagerung der Trachea nach rechts sowie der mediastinalen Gefässe, multifokale Rundherde in beiden Lungen, zentral nekrotische Raumforderung im apikalen Unterlappen max. Durchmesser ca. 6.2 x 7.9 cm, Teilatelektase Unterlappen links mit nach dorsal auslaufenden Pleuraerguss, zentral nekrotische retroperitoneale LK-Metastasen links kaudal Nierenhilus, solide Raumforderung rechter Hoden (6.1 x 6.0 cm) - RF: St.n. anamnestisch Orchidopexie bei Kryptorchismus links in der Kindheit Therapie: - 02.10.15 - 16.10.15: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin, Etopophos und Bleomycin (BEP) - 23.10.15 - 06.11.15: 2. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 13.11.15 - 30.11.15: 3. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 04.12.15: 1. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin - 14.12.15: 2. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Holoxan und Bleomycin - 28.01.16 Inguinale Semikastratio rechts - 04.02.16: 1. Zyklus Chemotherapie mit Taxol/Holoxan - 28.01.2016: Orchiektomie rechts - Aktuell: Unter Neupogen zur Stammzellsammlung - Beginn einer Steroidtherapie am 11.02.16 - DD pulmonale Metastasierung - A. e. bei Dg. 1 Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.02.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Stationäre Aufnahme des Hr. Y bei belastungsunabhängiger Dyspnoe bei anamnestisch intermittierenden Tachykardien. Ad 1) Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen auf ein ischämisches Geschehen sowie unauffälligem Röntgen Thorax erfolgte die stationäre Aufnahme zur Echokardiographie bei Bradykardie mit intermittierender Tachykardie. Die Echokardiographie zeigte einen komplett unauffälligen Befund. Die Klinik könnte zu einem Brugada-Syndrom passen, die Familienanamnese auf plötzlichen Herztod ist nicht genau zu eruieren, scheint jedoch negativ zu sein. Zur weiterführenden Abklärung empfehlen die Kollegen der Kardiologie die baldige Durchführung eines Holter-EKG im ambulanten Setting. Ad 2) Es erfolgte keine stationäre Abklärung der Beschwerden. Bei therapieresistentem Sodbrennen empfehlen wir eine ambulante Ösophago-Duodenoskopie zum Ausschluss einer H. pylori Gastritis. Bei fehlenden Hinweisen auf ein akutes Geschehen erfolgte die Entlassung am 12.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationärErschwerte Anamnese bei Sprachbarriere. Der Hr. Y berichtet an Kurzatmigkeit und teilweise thorakalem Brennen zu leiden. Die Beschwerden seien zum ersten Mal im Stadt S aufgetreten, ungefähr 2014. Ein auslösendes Ereignis habe es nicht gegeben (kein Erkältung, kein Fieber). Zusätzlich habe er intermittierend Herzrasen. Aktuell sei die Luftnot seit ca. 1 Woche zunehmend und träte auf, sobald er einen hohen Puls habe. Keine lindernde Methoden bekannt. Keine Exazerbation durch körperliche Aktivität oder im Liegen. Keine Begleitsymptomatik wie Husten oder Auswurf. Kein Reflux. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (190 cm, 57 kg, BMI 15.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 °C, BD 108/66 mmHg, P 58/Min, SO2 99 %. EKG: BcSR, HF= 51/min, hoher T-Abgang V3-V5. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. 11.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Leichtgradige apikale Pleurakuppenschwielen beidseits. Normale Herzgrösse. Vaskulär konfigurierte Hili. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes Mediastinum. Ossäre Strukturen altersentsprechend. 12.02.2016 TTE LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. - Ambulantes Aufgebot zur Ösophago-Duodenoskopie wird folgen - Ambulantes Aufgebot zum baldigen Holter-EKG wird folgen - TTE 12.02.16: Unauffällig Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung nach Rücksprache mit der Hausarzt-Stellvertretung nach Synkope. Die initial beklagten Kopfschmerzen und Schmerzen des linken Unterarms bildeten sich noch vor Eintritt auf unserer Notfallstation spontan vollständig zurück. Der internistische Status war unauffällig. Neurologisch keine Ausfälle bzgl. Motorik, Sensorik, MER, Hirnnerven und Kognition bis auf die Amnesie für die Zeit nach Ereignis. Laborchemisch keine Auffälligkeiten. Unauffälliges EKG und fehlende Rhythmusstörungen während der Überwachungszeit auf der Notfallstation bei unauffälliger kardialer Anamnese. Ein Schellong-Test auf der Notfallstation über 20 Minuten zeigte keine pathologischen Befunde. Nach Rehydratation mit Ringerlactat intravenös zeigte sich der Patient jederzeit beschwerdefrei und kreislaufstabil. Aufgrund geringer Sturzhöhe, fehlender kardialer Risikofaktoren und unauffälliger Neurologie verzichteten wir auf weiterführende Abklärungen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Heute um 6:30 Uhr sei der Patient rasch aufgestanden, weil er etwas spät daran gewesen sei. Wegen Schwächegefühl habe er sich aber nochmals auf die Bettkante gesetzt, danach hätte er eine Gedächtnislücke, die nächste Erinnerung sei gegen 7:00 Uhr am Boden liegend. Er sei mit dem Kopf auf dem Unterarm gelegen, initial hätte darum beides geschmerzt, das sei aber spontan regredient gewesen. Er habe daraufhin in der Hausarztpraxis angerufen und die Stellvertreterin seines Hausarztes hätte eine Vorstellung bei uns empfohlen. 32-jähriger Patient in gutem AZ und normalem EZ, allseits orientiert mit rhythmischen, reinen HT ohne Geräusche. VAG bds ohne Nebengeräusche, keine Zyanose. Abdomen weich, indolent, normale DG. Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensibilität und Kraft in Gesicht und allen Extremitäten normal. Pulsstatus unauffällig. Haut mit diffusem Pilzbefall stammbetont. Bodycheck unauffällig, insbesondere Kopf und Unterarm links inspektorisch und palpatorisch blande. EKG: NC SR, Indifferenzlage, konkordante T-Negativierung V1 ohne pathologische Bedeutung. Unauffällige De- und Repolarisation. Bei regelrechtem Verlauf keine Nachkontrolle notwendig, bei erneuten Beschwerden jederzeit erneute Vorstellung auf unserer Notfallstation. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt. Ad 1 + 3) Klinisch und laborchemisch bestanden zum aktuellen Zeitpunkt keine Hinweise für das Vorliegen einer Vaskulitis. Konsekutiv wurde die Steroiddosierung auf 12.5 mg/die reduziert und fortgeführt. Für die im Urinsediment gesehenen dysmorphen Erythrozyten wurde das Vorliegen einer glomerulären Mikrohämaturie als sehr wahrscheinlich gesehen. Bei aktuell guter Klinik, fehlender Proteinurie und sonographisch altersentsprechend normaler Nierenmorphologie wurde vorläufig auf eine weitere Diagnostik verzichtet. Ad 2) Bei Eintritt zeigte die Patientin mit Blutdruckwerten von 230/100 mmHg eine hypertensive Entgleisung. Ursächlich sahen wir das eigenständige Absetzen der Blutdruckmedikamente. Konsekutiv wurde der von der Patientin abgesetzte ACE-Hemmer reetabliert und im Verlauf durch Amlodipin erweitert. Darunter waren die Blutdruckwerte im Verlauf regredient und erreichten Werte um 150 mmHg systolisch. Ad 4) Wir interpretierten dies am ehesten im Rahmen der erst kürzlich diagnostizierten Hypothyreose. Unter der begonnenen Substitutionstherapie sollte es im Verlauf zu einer Normalisierung der Darmperistaltik kommen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch Dr. X (Rheumatologie) aufgrund eines Verdachts auf Vaskulitis und Allgemeinzustands-Verschlechterung. Die Patientin berichtet, dass sie bereits am Sonntag wegen Obstipation auf dem Notfall vorstellig gewesen sei. Sie hatte seit dem 01.02.2016 keinen Stuhlgang mehr gehabt. Es erfolgte die Gabe von 500 ml Cololyt p.o. und zudem ein hoher Einlauf. Zudem wurde Cololyt und Movicol für zu Hause verordnet. Der Appetit sei etwas gemindert. Es bestand in den letzten Tagen keine Übelkeit oder Erbrechen, jedoch rezidivierendes Luftaufstoßen vor allem beim Frühstück. Husten, Auswurf, Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. In den letzten Tagen keine Gelenksbeschwerden. Gewichtsverlust in den letzten Monaten wird verneint, eher Zunahme bei Obstipation. Gelegentlich Nachtschweiß. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Knistern über einigen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche auskultierbar, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im Unterbauch (Kolonrahmen) beidseits. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Sensibilität an beiden Fußrücken abgeschwächt (vorbekannt), Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, sehr trocken mit Schuppung, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Aktuell keine größeren Beschwerden. Episodisch Schmerzen. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 11.02.2016. Sonographie vom 26.11.2015 zum Vergleich. Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 9,9 cm rechts und 10,5 cm links. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems beidseits. Stationär gering verminderte Mark-Rinden-Differenzierung und Verminderung der Pyelon-Parenchym-Indizes. - Fortführung der ambulanten Betreuung durch Fr. X, Rheumatologie im Hause - Bei erst kürzlich begonnener Therapie der Hypothyreose erneute Kontrolle der Schilddrüsenwerte in 4 - 6 Wochen - Gegebenenfalls weitere Anpassung der Antihypertensiva - Ophthalmologische Kontrolle zum Ausschluss einer Retinopathie bei Therapie mit Plaquenil - Aktuell klinisch und laborchemisch keine Hinweise für eine Vaskulitis - Urinsediment 11.02.16: Verdacht auf glomeruläre Mikrohämaturie bei dysmorphen Erythrozyten, DD Thin basement membrane disease - Nierensono 11.02.16: altersentsprechende Morphologie - Bei eigenständigem Absetzen der Antihypertensiva - Arthrosonografie 27.11.15 (bereits unter Steroidtherapie): rechtes Handgelenk unauffällig, linkes Handgelenk wegen Viggo nicht untersuchbar. In folgenden Gelenken Darstellung von Synovitis Grad 2: MCP-Gelenk 4 rechts, MCP-Gelenk 2 links, MCP-Gelenke 5 links, PIP-Gelenk 4 links. Synovitis Grad 1 MCP-Gelenk 3 rechts, PIP-Gelenk 4 rechts, PIP-Gelenk 2 links, MCP-Gelenk 3 links, MCP-Gelenke 4 links. V. a. Erosionen MCP-Gelenk 3 rechts und PIP 3 rechts. - Anti-CCP negativ, Rheumafaktoren schwach positiv.- DAS-28 CRP 11/15: CRP wg. Pneumonie nicht verwertbar 9 geschwollene und druckschmerzhafte Gelenke - DAS-28 CRP 12/15: 2.08 (remission) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Zuweisung des Patienten von der Nephrologie aus dem Hause wegen AZ-Verschlechterung, chronischer Diarrhö und resistentem Husten. Ad 1) Der Patient berichtete über eine AZ-Verschlechterung und chronische Diarrhö seit dreiviertel Jahren. Diese exazerbierte unter Antibiotischer Therapie im Rahmen der Dig. 2. Beim Patienten wurden schon ambulant verschiedenste Abklärungen getätigt. Es wurde eine erhöhte Elastase im Stuhl gefunden und es waren Fettstühle objektivierbar. Bei uns fand eine Ernährungsberatung statt und die Panzytratdosis wurde erhöht. Unter der erhöhten Enzymsubstitution und Sistierung der antibiotischen Therapie zeigte sich die Diarrhö regredient. Zur besseren Handhabung wurden dem Patienten Creon-Kapseln bei Austritt verschrieben. Als weitere mögliche Ursache der Diarrhö wurde die Therapie mit Myfortic gesehen, diese wurde versuchshalber während dem Aufenthalt gestoppt. Ad 2) Der Patient klagte bei Eintritt über einen hartnäckigen Husten bei laborchemisch erhöhtem CRP und PCT-Wert. Es wurde eine empirische Therapie mit CoAmoxi gestartet. Im Röntgen-Thorax war eine fragliche Transparenzminderung sichtbar. Zum Ausschluss einer opportunistischen Infektion wurde ein CT-Thorax durchgeführt. Hier zeigten sich Lungenparenchymveränderung a.e. im Rahmen einer Bronchitis. Die pulmonale Klinik verbesserte sich während dem Aufenthalt. Ad 3) Während dem Aufenthalt trat beim Patienten eine schwere Hypoglykämie mit Bradykardie 41/min, Bewusstlosigkeit und Sättigungsabfall auf 73% auf. Diese konnte mit einer Glucose-Infusion behoben werden. Es stellte sich heraus, dass der Patient aus Versehen die Abenddosis zweimalig gespritzt hatte. Für zuhause wurde mit dem Patienten abgemacht, dass er jeweils seine Frau informiert, sobald er sich das Insulin spritzt. Eine allfällige kontinuierliche BZ-Messung mit einem Dexcom-Messgerät sollte bei einem ambulanten Termin von den Endokrinologen evaluiert werden. Ad 4) Bei Anurie erfolgte die Erhöhung der Toremdosis. Wir konnten den Patienten am 16.02.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Nephrologie wegen häsulicher Dekompensation bei chronischer Diarrhoe sowie zunehmender Schwäche. Seit dem 06.02.2016 unter antibiotischer Therapie bei erhöhten Entzündungsparametern. Seit Mitte Januar wieder an Dialyse, seit einigen Tagen praktisch kein Urin mehr (noch Tröpfchen). Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, vollständig orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 35.8 ºC. Cor: Reine HT, 2/6 Systolikum über Erb mit Ausstrahlung in Carotiden. Fussrückenödeme bds, periphere Pulse schwach palpabel. Pulmo: symmetrisches VAG, rechtsbasal >li basal grobblasige RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillen mit diskreter Anisokorie, prompte dir uind indir LR, HN symmetrisch. Haut: enoral weisse Stippchen, abstreifbar. Füsse bds mit Läsionen / Druckstellen. RQW prätibial links. US rechts livide Verfärbung, keine Überwärmung. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über WS. 08.02.2016 CT Thorax Keine Pleuraergüsse. Keine pathologisch vergrösserten thorakalen Lymphknoten bei etwas anzahlvermehrten mediastinalen Lymphknoten. Atherosklerose und Tracheobronchialsklerose. Koronarsklerose. Flüssigkeitsgefüllter Oesophagus. Pleurakuppenschwielen beidseits. Leichtgradig verdickte Bronchialwände. Leichtgradige peribronchiale Infiltrate im linken Unterlappen und im Mittellappen, sowie weniger stark ausgeprägt im rechten Unterlappen. Narbig imponierende streifige Verdichtungen der Unterlappen beidseits, sowie in Mittellappen und im anterioren Oberlappensegment links narbig imponierend. Zusätzliche fokale pleuraständige Verdichtung im dorsobasalen Unterlappen rechts (20 x 9 mm, Serie 4, Bild 339) sowie im anterioren Oberlappen links (19 x 5 mm, Serie 4, Bild 226). 1 mm grosser Nodulus der inferioren Lingula und dorsobasal im rechten Unterlappen, sowie mehrere partiell verkalkte Noduli unter 2 mm im rechten Oberlappen, vereinbar mit Granulomen. Schilddrüse mit diskreten regressiven Veränderungen. Miterfasste Oberbauchorgane unauffällig. Degenerative Veränderungen der BWS mit grossem Schmorl'schen Knoten in der Bodenplatte des BWK9 und Osteochondrose mit Bandscheibenverkalkung BWK8/9. Konsolidierte Fraktur der 2. Rippe rechts lateral und 6. bis 9. Rippe rechts dorsal. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Oben genannte Lungenparenchymveränderungen passend zu einer Bronchitis und beginnenden Bronchiolitis. Eventuell im Rahmen von rezidivierenden Aspirationen bei flüssigkeitsgefülltem Oesophagus. Keine flächigen pulmonalen Infiltrate. Nebenbefunde wie oben erwähnt. Oben genannte pleuraständige Verdichtung im dorsobasalen Unterlappen rechts und anterioren Oberlappen links, vereinbar mit kleinen runden Atelektasen. Sicherheitshalber CT-graphische Verlaufskontrolle in drei Monaten empfohlen. 04.02.2016 Thorax ap liegend Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.07.2015. Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig erfasst. In Projektion auf das rechte Lungenunterfeld streifige Transparenzminderung DD chronisch indurative Lungenparenchymveränderungen DD peribronchiales Infiltrat möglich. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts abgerundet, am ehesten postinflammatorisch. Kein Erguss. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - CT-Verlaufskontrolle der pleuraständigen Verdickungen in 3 Monaten - Aufgebot für einen ambulanten endokrinologischen Termin erfolgt ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 20.3, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. · Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweissreich, Zwischenmahlzeiten, orale Nahrungssupplemente. Eine Beratung bzgl. Ernährung bei Diabetes sowie der Dosierung & Anwendung der Enzymsubstitution hat stattgefunden. - Aktuell: Exacerbation unter Augmentintherapie mit Dekompensation des sozialen Umfeldes - DD UAW Myfortictherapie - 08.02.16 CT-Thorax: Lungenparenchymveränderung passend zu einer Bronchitis und beginnenden Bronchiolitis DD Aspiration bei Flüssigkeitsgefülltem Oesophagus. Fokale pleuraständige Verdichtung im dorsobasalen Unterlappen rechts sowie im anterioren Oberlappen links. - 04.02.16 - 11.02.16 Augmentin 3x625 mg - Aktuell: Hypoglykämie 1.2 mmol/l am 13.02.16 - unter Insulinpumpentherapie (Accu Chek Spirit, gefüllt mit Humalog) - Basalrate 26.5 E/24h - mässige Blutzuckereinstellung, Hb1c 8.6% 01.16 (7.1% 9.15, 8.2% 06.15, 7.5% 10.14, 7.5% 05.14, 7.4% 11.13, 7.1% 05.13) - Hypoglykämien: schwere Hypoglykämie 02.16 - Folgeerkrankungen: terminale Niereninsuffizienz bei diabetischer Nephropathie, diabetische Retinopathie mit feuchter Makulopathie mit Pigmentepithel, Hypoplasie und epiretinale Fibroplasie links, diabetisches Fusssyndrom, Makroangiopathie (PAVK, KHK), diabetische Enteropathie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.2016 Allg Die Patientin kommt notfallmässig bei progredienten Gewichtsverlust, Diarrhö und Verschlechterung des AZ. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit Müdigkeit und AZ-Verschlechterung. Diese würden bereits seit 2 Monaten bestehen. Sie könnten den ganzen Tag nur schlafen. Ausserdem habe die Patientin seit 2 Monaten ständig flüssigen Stuhlgang. Sie habe seitdem 5 kg an Gewicht verloren, obwohl sie genug esse. Sie habe keine Übelkeit, kein Erbrechen und keine Bauschmerzen. Kein Husten und keine Dyspnoe.Die Patientin lebe selbstversorgend im Altershaus K. An den Namen ihrer Medikamente könne sie sich nicht erinnern. Sie nehme aber unter anderem ein Antidepressivum. Alkoholkonsum wird aktuell verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, Vitalwerte: BD 132/63 mmHg, P 76/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 58, ÜLL, keine ischämischen ST Veränderungen, AV-Block. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - Rezidivierende Stürze ohne Synkope - 20.05.13 CT-Schädel nativ nach Sturz (mündlich): keine Blutung, keine Fraktur - 18.05.13 CT Schädel nativ (mündlich): keine Blutung, keine Fraktur. - 22.05.13 Duplex-Sonographie Halsgefäße (mündlich): Atheromatose der zuführenden Halsgefäße ohne hämodynamisch relevante Stenose bds. - St. n. akuten Äthylintoxikationen 07/10 (3.55 Promille) und 08/10 (4.9 Promille) - St. n. diversen Entzugsbehandlungen zuletzt 02/11, davor (1984/85/88/97) - St. n. Antabus-Therapie 1994-1996 - St. n. rezidivierenden Pankreatitiden Verlegungsbericht Medizin vom 14.02.2016 AllgStandard Kardiologie Übernahme der hämodynamisch stabilen und neurologisch unauffälligen Patientin auf die Überwachungsstation zur medikamentösen Kardioversion nach zweimalig erfolglosen Kardioversionversuchen mit 200 und 300 Joule bei tachykardem Vorhofflimmern. Ad 1) Initiale Aufsättigung mit Digoxin mit im Verlauf erfolgreicher Frequenzkontrolle bei normokardem Vorhofflimmern. Negativbilanzierung und Rekompensation nach forcierter diuretischer Therapie. Laboranalytisch hoher Digoxinspiegel mit klinisch Übelkeit bei unauffälligem EKG. Konsekutive Anpassung der Dosierung. Ad 2) Intermittierend Durchfall. Symptomatische Therapie mit Imodium. Differentialdiagnostisch ist an eine Pankreasinsuffizienz zu denken. Ad 4) Rötung, Schwellung sowie Druckdolenz am zweiten Fingergrundgelenk rechts bei bekannter Gicht. Beginn einer Steroidtherapie sowie Allopurinol nierenadaptiert. Ad 5) Unauffälliger Urinstatus in der laboranalytischen Verlaufskontrolle. Wir konnten die Patientin am 14.02.2016 in klinisch stabilen Allgemeinzustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Ad 1) - Regelmäßige Elektrolytkontrolle mit Anpassung der Substitution. - Initiale Aufsättigung mit 0.5 mg alle 8 h. Bei einem Spiegel von 4.06 ug/l und klinisch Übelkeit, Pausieren von Digoxin. Am 16.02.2016 erneute Spiegelkontrolle sowie Entscheid über die weitere Therapie. - Frequenz-/Rhythmuskontrolle mit Digoxin, aktuell normokardes VHF. - Am 15.01.2016 bitte Rücksprache mit Rhythmologie K, Patientin dort bekannt, erneute Vorstellung zwecks Pulmonalvenenisolation erwünscht. - Regelmäßige Gewichtskontrolle, Zielgewicht definieren. Anpassung der diuretischen Therapie. Ad 2) - MRI Pankreas- und Gallenwege am 15.02.2016, angemeldet. - Stuhl-Elastase ausstehend. Bei persistierendem Durchfall Stuhlbakteriologie auf Clostridien. - Am 16.02.2016 Vorstellung am Tumorboard. Ad 3) - Laboranalytische Kontrollen, ggf Kreatinin-Vorwerte anfordern. Ad 4) - Spiricort Tbl. 20 mg bis und mit 18.02.2016. Ad 6) - Anpassung der diuretischen Therapie je nach Volämie. Ad 7) - TSH-Kontrolle in drei Wochen. - Aktuell: Rezidiv des tachykarden Vorhofflimmerns mit linksführender Dekompensation - 12.02.16 erfolgloser EKV Versuch - 12.02.2016 Beginn Aufsättigung mit Digoxin - 02/16 TTE: normaler linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF=25%) bei diffuser Hypokinesie. Leicht dilatierter linker Vorhof. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 36 mmHg). - 06/2010 Koronarangiographie (KSA): normale Koronararterien - 06/2012 TTE: EF 45%, Befund vereinbar mit Tachymyopathie - 18.07.12 Pulmonalvenenisolation mittels Radiofrequenzenergie, Ablation von komplexen fraktionierten atrialen Elektrogrammen (CFAEs) - 08/2012 Elektrokonversion: Abgabe von 100 J, Konversion nc SR - St.n. RFA des cavotrikuspidalen Isthmus bei tc Vorhofflattern - CHADS2-Vasc2 Score: 4, EHRA III, unter OAK mit Xarelto nierenadaptiert - cvRF: arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (Stopp 2009, 10 py) - Aktuell: Durchfall DD Pankreasinsuffizienz - 13.02.16 Stuhl-Elastase: ausstehend - 02/16 CT Abdomen: Pankreaszyste im Corpus-Cauda Bereich, Hypoperfusion Richtung Pankreaskopf - 02/16 Sono Abdomen: unklarer Befund der Milzarterie DD Pankreasneoplasie DD teilthrombosiertes Milzarterienaneurysma - Baseline-Kreatinin 110 mmol/L Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.03.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbstvorstellung nach Rücksprache mit der behandelnden Onkologin bei Fieber bis 40 °C. Ad 1/2) Initial wurde bei positiver Influenza B-PCR von einer viralen Infektion ausgegangen. Die Patientin wurde mit Oseltamivir für fünf Tage abgedeckt. Bei einem Procalcitonin-Wert von 0.56 ug/l und einer CRP-Erhöhung auf 120 mg/l erfolgte die zusätzliche antibiotische Therapie bei Immunkompromittierung initial mit Cefepime, in Rücksprache mit den Infektiologen erfolgte eine Deeskalation auf Augmentin. Nach Ende der Therapie persistierte das Fieber und das CRP blieb erhöht auf 90 mg/l. Zuerst gingen wir von einer prolongierten Pneumonie im Rahmen des Myelodysplastischen Syndroms aus, Oseltamivir wurde erneut gestartet bis zur negativen PCR auf Influenza. Bei persistierender Inflammation fand eine breite Fokussuche statt, inkl. CT-Thorax und CT-Abdomen, wobei kein Fokus nachgewiesen werden konnte. Bei bekannter Diarrhö im Rahmen der Dig. 6 erfolgte die erneute Abnahme von Stuhlkulturen, hier konnte Clostridium difficile Toxin nachgewiesen werden. Auf die antibiotische Behandlung mit Flagyl zeigte die Patientin ein gutes Ansprechen. Laborchemisch zeigte sich ein sinkendes CRP und die Patientin war afebril. Ad 4) Bei Schmerzen in der rechten Hüfte wurde eine subakute Schambeinfraktur diagnostiziert. Ein akutes Trauma konnte nicht evaluiert werden. In Rücksprache mit den Orthopäden erfolgte eine konservative Therapie. Ad 6) Hr. Y berichtete über eine seit der End-zu-End Descendorektostomie im XX.XX.XXXX bestehende Diarrhö. Ad 7) Es erfolgte eine perorale Substitution. Ad 8) Hr. Y entwickelte starke Beinödeme bei erhöhtem proBNP und Zeichen der rechtsbetonten Dekompensation. Auf die passagere Therapie mit Schleifendiuretikas zeigte er ein gutes Ansprechen. Im EKG zeigte sich ein Vorhofsflimmern. Das TSH und die Elektrolyte zeigten sich normwertig. Im TTE zeigte sich eine normale EF und keine Klappenvitien. Bei einem CHA2DS2-VASc2-Score von 2 wurde eine Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin und eine Frequenzkontrolle mit einem Betablocker begonnen. Wir konnten Hr. Y am XX.XX.XXXX in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung nach Rücksprache mit der behandelnden Ärztin, Dr. X, bei Fieber bis 40 °C und Müdigkeit seit 3-4 Tagen. Zudem Diarrhö bis 4x täglich seit antibiotischer Therapie eines Harnweginfektes mit Moxifloxacin vor rund 10 Tagen (Therapie während 5 Tagen). Kein Husten, kein Auswurf, keine Gliederschmerzen, keine Dysurie oder Pollakisurie, etwas Diarrhö. Grippe-geimpft. Einnahme von Algifor seit ca. 5 Tagen mit mäßiger Beschwerdebesserung. Seit 2-3 Tagen zudem fleckige Hautrötungen an Stamm und Extremitäten, kein Juckreiz. Bei MDS ist ein stationärer Aufenthalt im Krankenhaus K für den XX.XX.XXXX vorgesehen zur allogenen Stammzelltransplantation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen nicht gestaut. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. XX.XX.XX ncVHF, ML, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Ausladend, weich, indolent. Rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Bland. Haut: Makulopapulöses, nicht konfluierendes Exanthem an sämtlichen Extremitäten und Stamm, Gesicht ausgespart. Palpatorisch indolent. Rötung wegdrückbar, keine Petechien. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. XX.XX.XXXX Transthorakale Echokardiographie Beurteilung: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit normaler LVEF von 55 %. Global longitudinal strain -15.7 % mit beginnendem apical sparing, DD kardiale Amyloidose möglich. Diastologie bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Keine relevanten Vitien. Rechter Ventrikel normal groß und mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. XX.XX.XXXX US Duplex Vene untere Extremitäten bds. Venae femorales communes beidseits, Venae femorales superficiales beidseits, Vv. popliteae beidseits, Venae tibiales posteriores beidseits, Venae tibiales anteriores beidseits und Venae fibulares beidseits ohne echoreiches Binnenmaterial. Erhaltene Kompression. An den Unterschenkeln beidseits, medio-dorsal betont, hyperechogen aufgetriebenes Subkutangewebe sowie diffuse Flüssigkeitsstrassen. Beurteilung: Keine TVT beidseits. Panniculitis an den Unterschenkeln beidseits mit Punctum maximum medio-dorsal XX.XX.XXXX CT Thorax/Abdomen Zum Vergleich liegen eine Voraufnahme vom XX.XX.XXXX sowie eine konventionelle Thoraxaufnahme vom XX.XX.XXXX vor. Thorax: Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Keine pneumonischen Infiltrate. Aorten- und Koronarsklerose. Keine thorakale Lymphadenopathie. Abdomen: Status nach zwischenzeitlicher Descendorektostomie mit regelrechter Darstellung der Anastomose. Neu aufgetretene Grössenasymmetrie der Nieren rechts >> links mit neu aufgetretener Schrumpfung des linken Oberpols sowie der Pars intermedia mit narbigen Einziehungen. Weitgehend normale Darstellung des linken Nierenunterpols. Parenchymorgane ohne fokale Läsionen. Keine Darmpassagestörung. Keine freie Luft oder freie Flüssigkeit. Im Bereich der ehemaligen Deszendostomie kleine reizlose fetthaltige Bauchwandhernie mit einer Bruchpforte von 8 mm. Stationär vergrößerte Lymphknoten iliacal extern links (22 x 15 mm). Skelett: Status nach Hüfte-TEP beidseits. Neu aufgetretene untere und obere subakute Schambeinastfraktur, insbesondere die untere Schambeinastfraktur in Konsolidation. Altersentsprechende Degeneration des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Kein Hinweis auf Aspergillose. Keine Abszedierung thorako-abdominell. Neu aufgetretene Grössenasymmetrie der Nieren rechts >> links mit Atrophie des Oberpols sowie der Pars intermedia links - am ehesten im Rahmen eines arteriellen Gefäßverschlusses / postentzündlich. Subakute obere und untere Schambeinastfraktur. Sturzanamnese? XX.XX.XXXX Ultraschall Hüfte Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Normale Sonographie des Hüftgelenkes beidseits ohne Erguss. XX.XX.XXXX Rx Hüftgelenk rechts Neu aufgetretene periprothetische Fraktur des Ramus superior ossis pubis acetabulumnahe mit minimaler Dislokation. Neue älter imponierende Fraktur mit Kallusbildung im Bereich des Ramus inferior ossis pubis rechts. Prothesenmaterial intakt und ohne Lockerungssaum. Osteopene Knochenstruktur XX.XX.XXXX Thorax pa & lat Verglichen mit der Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX unverändert kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Lediglich in lateraler Projektion flau abgrenzbare Transparenzminderung im dorsalen Sinus phrenicocostalis, pneumonisches Infiltrat möglich. XX.XX.XXXX Thorax pa & lat Zwischenzeitliche Entfernung der Magensonde sowie des rechtsseitigen Subklaviakatheters. Kardiomegalie. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Ad 1) - Metronidazol bis und mit XX.XX.XXXX Ad 3) - Angebot für Stammzelltransplantation in 2-3 Wochen erfolgt durch das Krankenhaus K - Verlaufskontrolle bei Dr. X am XX.XX.XXXX um 15:30 (inkl. Kalium) Ad 4) - Röntgen-Kontrolle bei Ihnen in 6 Wochen - Mobilisation nach Schmerzen frei, allenfalls mit Stöcken Ad 8) - Weiteres Einbinden der Beine mit Kurzzugsbinden bei hypalbuminärer Ödemkomponente - Antikoagulation auf Dauer, aktuell mit Fragmin 15.000 Einheiten - ggf. Ausbau der Betablockertherapie Ad 10) - Aktuell keine Chelatbindertherapie. Reevaluation durch die betreuenden Hämatologen nach der allogenen Stammzelltherapie - Metronidazol XX.XX.XXXX - geplant bis und mit XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX PCR Influenza B positiv - XX.XX.XXXX PCR Influenza B negativ Antiinfektiva - Oseltamivir XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - Oseltamivir XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - Cefepime XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - Co-Amoxi XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - St.n. Hüft TEP bds - XX.XX.XXXX Rx Hüfte rechts: Neu aufgetretene periprothetische Fraktur des Ramus superior ossis pubis acetabulumnahe mit minimaler Dislokation. Neue älter imponierende Fraktur mit Kallusbildung im Bereich des Ramus inferior ossis pubis rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme von Hr. Y bei CT-graphisch unklarem mediastinalen Befund und progredienter hämolytischer Anämie. Ad 1) Bei auskultatorisch abgeschwächtem Atemgeräusch im Bereich des rechten Unterlappens sowie zur weiteren diagnostischen Abklärung Durchführung einer Sonographie der Pleura. Hierbei Nachweis eines minimen Pleuraergusses sowie einer Zwerchfellparese rechts. In der FACS-Analyse zeigte sich eine abnorme B-Zell-Population, am ehesten einem Lymphom entsprechend. Laboranalytisch Nachweis einer erhöhten BSG, in der Serum-Elektrophorese Nachweis von 16 % IgG, zudem monoklonal IgM-Kappa in der Serum-Immunfixation. Am XX.XX.XXXX erfolgte eine EBUS-Bronchoskopie mit Lymphknotenbiopsie. Einmalige Therapie mit Rituximab sowie Gabe von Spiricort bei initial propagierter Lymphom-Erkrankung und in diesem Rahmen signifikanter AIHA. Zytologisch und immunzytochemisch zeigt sich ein Adenokarzinom, welches am ehesten zum vorbekannten Mammakarzinom passt, aktuell aber triple negativ ist. Im PET-CT Nachweis eines metastasierten Leidens mit dementsprechend Vorliegen einer palliativen Situation (nodale, ossäre, Nebennieren- und pulmonale Metastasen).Bei neu aufgetretenen Beckenschmerzen rechts dorsal, welche wir am ehesten im Rahmen der ossären Metastasen interpretieren, Beginn einer suffizienten Analgesie und im Verlauf ambulant Vorstellen bei den radio-onkologischen Kollegen mit Bitte um Evaluation einer Bestrahlung der schmerzhaften Metastase im Os ilium rechts. Ad 2) Laboranalytisch Nachweis einer Autoimmunhämolyse mit symptomatischer Anämie, am ehesten infolge von Kälteagglutininen, DD viral ausgelöst bei anamnestisch wenige Wochen zuvor stattgehabter viraler Infektion der oberen Luftwege. Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Hierunter zeigte sich seriell ein stabiler Hb-Wert von 71 g/l bei Austritt, sodass keine weitere EC-Gabe indiziert war. Unter EC-Gabe sowie Steroidtherapie Verbesserung der Anstrengungsdyspnoe sowie Abgeschlagenheit. Zudem symptomatisch Beginn einer Folsäure- sowie Vitamin B 12 Substitutionstherapie. Wir konnten die Patientin am 19.02.2016 in gebessertem und stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der onkologischen Ambulanz zur stationären Aufnahme bei unklarem mediastinalen Befund und progredienter hämolytischer Anämie. Fr. Y berichtet, dass sie seit Dezember nach einer Grippe unter Dyspnoe v. a. bei Belastung leide. Zudem habe sie einen trockenen Reizhusten ohne Auswurf. Seit 2 Wochen würde sie ständig unter Müdigkeit und Abgeschlagenheit leiden. Gewichtsverlust von 7 kg seit Dezember 2015. Malignome: Mutter: Brustkrebs. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 160/83 mmHg, HF 104/min, SpO2 93% nativ, 37,7 °C. Cor: Normoton, rhythmisch, reine Herztöne mit Systolikum 2. ICR rechts parasternal, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Links Atemgeräusch, rechts aufgehobenes Atemgeräusch bis midthorakal, gedämpfter Klopfschall. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, weiches Abdomen, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 10.02.2016. Die oben genannte CT-Thorax-Untersuchung liegt nicht vor, stattdessen CT-Thorax-Abdomen-Untersuchung vom 10.02.2011. Zwerchfellhochstand rechts mit stumpfem, unscharf begrenztem dorsalen Sinus phrenicocostalis rechts und streifigen bis fleckigen Transparenzminderungen des rechten Unterlappens, vereinbar mit einem Pleuraerguss und angrenzenden Atelektasen (zusätzliche pulmonale Infiltrate nicht auszuschließen). Linksseitig kein Pleuraerguss und keine Infiltrate. Pleurakuppenschwielen beidseits. Kardiopulmonal kompensiert. Etwas verplumpter, jedoch nach wie vor vaskulär konfigurierter Hilus rechts. Herzgröße normal. Mediastinum schlank. Markierungsclip der Mamma links. Bronchoskopie mit EBUS 12.02.2016. Oraler Zugang mit dem diagnostischen Instrument. Der Larynx ist morphologisch und funktionell unauffällig. Ebenso stellen sich die gesamten einsehbaren zentralen Atemwege vollständig unauffällig dar abgesehen von einer 4-er Aufteilung im rechten Oberlappen als Normvariante. Wechsel auf das Ultraschallinstrument. Die Lymphknoten in Position 7 und 4R sind massiv vergrößert, die hilären Lymphknoten nur moderat. Punktion des Lymphknotens 7 unter Sicht ad Zytologie und FACS-Labor. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT mit Fluor 18F-FDG vom 15.02.2016. Befund PET: Ausgedehnte, nodale Lymphommanifestationen resp. vergrößerte, metabolisch hochaktive Lymphknoten mediastinal Region 3 und 2R (bis 2.5 cm), Region 4 (bis 2.8 cm), Region 7 (bis 5.3 cm), rechts parakardial (bis 6.7 cm) sowie ein kleiner Befund im Bereich der Arteria mammaria interna rechts. Abdominal: Vergrößerung sowie intensive Mehranreicherung beider Nebennieren, wobei die rechte Nebenniere nicht sicher von der Leberhinterfläche abgegrenzt werden kann, jedoch besteht ein eindeutig abgrenzbarer Befall der linken Nebenniere, dort max. Ø der metabolisch aktiven Tumorformation bis 4.4 cm hierin. Rechts intraperitoneal oder mesenterial zeigt sich eine noduläre, metabolisch hochaktive Infiltration, ventral des Colon ascendens und ein weiterer, vermutlich intraperitonealer Befund dorsal der Bauchwand links. Kleiner intramuskulärer Anreicherungsherd, vermutlich im Musculus piriformis links präsakral. Bis 2.6 cm großes, metabolisch hoch aktives Infiltrat, resp. praktisch solide Konsolidierung der Lunge rechts basal, epiphrenisch, im Unterlappen bis in den Mittellappen reichend (somit auch das Interlobium durchbrechend). Kleiner, anreichernder, pulmonaler Befund auch im linken Unterlappen. Multiple, ossäre, intensiv speichernde Befunde, ohne CT-Korrelat, in der Scapula links, LWK 4, Os ileum rechts mit 2 Befunden, dorsales Acetabulum links, linker Femurhals, rechter Trochanter minor femoris, BWK 6 rechts. Nebenbefundlich Hufeisenniere. Kleiner, leicht anreichernder Lymphknoten links hilär, unklar. Computertomographie (Befundung durch Dr. X, Leitender Arzt Radiologie Krankenhaus K): Zwerchfellhochstand rechts. Kein Nachweis pathologisch vergrößter Lymphknoten in den Supragruben oder axillär. Pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten, so Regio 4R mit einem Durchmesser von 20 x 29 mm. Nicht sicher abgrenzbare Lymphompakete Regio 7 und rechts parahilär. Rechts paramediastinale Konsolidation Unterlappen und Mittellappen. Pleurale Auftreibungen auch entlang der rechten lateralen dorsalen Thoraxwand. Geringer Pleuraerguss rechts. Keine Perikarderguss. Verplumpung beider Nebennieren, links mehr als rechts. Hufeisenniere. Pleurakuppenschwielen beidseits, rechts mehr als links. Arteriosklerose. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Harnblase weitestgehend entleert. Einzelne kleine inguinale Lymphknoten, nicht pathologisch vergrößert. Kein Nachweis von Osteolysen. Ad 1) - Weitereinnahme des Spiricorts, nächste Woche Reevaluation der Cortisontherapie. - Ambulanter Termin nächste Woche zur Befundbesprechung, Laborkontrolle sowie Besprechung des therapeutischen Procederes, Aufgebot folgt. Ad 2) - Regelmäßige Hb-Kontrollen. - Fortsetzen der Folsäure- und Vitamin B 12 Substitution - Aktuell: Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust von 7 kg seit 12/15, Anstrengungsdyspnoe. - 15.02.16 PET-CT Thorax/Abdomen: Ausgedehnte nodale Lymphommanifestationen mediastinal. Tumorbefall beider Nebennieren. Große, metabolisch hoch aktive pulmonale Konsolidation im rechten Unterlappen, epiphrenisch, bis zum Mittellappen sowie kleiner pulmonaler Befund im linken Unterlappen. Multiple ossäre Herde, DD Lymphommanifestationen DD Metastasen Mammakarzinom. - 12.02.16 EBUS-Bronchoskopie mit LK-Biopsie: Zytologisch und immunhistochemisch Adenokarzinom, a.e. vereinbar mit Mammakarzinom. Negativität für Östrogen- und Progesteronrezeptor sowie Her/2 (triple negativ). - 12.02.16 FACS-Analyse: Abnorme B-Zell-Population vereinbar mit Infiltration durch das bekannte/behandelte B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom. - 11.02.16 Sonographie Pleura: Minimer Pleuraerguss, Zwerchfellparese rechts.10.02.16 Röntgen Thorax (mündl.) Pleuraerguss rechts, Zwerchfellhochstand 29.01.16 CT-Thorax (extern): Pathologisch vergrößerte Lymphknoten mediastinal und hilär v.a. rechtsseitig mit Zwerchfellhochstand rechts. Leichte Splenomegalie 01.08 Tumorektomie Mamma rechts und Sentinel-Lymphonodektomie Radiatio und Arimidex (Aromatasehemmer) postoperativ - DD viral ausgelöst 10.02.16 Hb 64 g/l, Transfusion von 2 EC mit Wärmemaschine 2011 Hämolyse mit Kälteagglutininen Therapie: 15.02.16 Rituximab - Substituiert Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.02.2016 Allg Ad 1) Selbstzuweisung bei akutem Lumbago. Klinisch kein sensomotorischer Ausfall, laboranalytisch keine Entzündungswerte. Klinisch sowie anamnestisch a.e. Facettengelenksblockade. Regrediente Klinik nach ausreichender Analgesie und Muskelrelaxation. Ad 2) Laboranalytisch normochrom, normozytäre Anämie, klinisch kein Hinweis auf eine Blutung. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Ad 1) - Ausreichende Analgesie sowie Muskelrelaxation mit Sirdalud. Während Sirdalud-Einnahme ist das Führen von Kraftfahrzeugen verboten, wurde dem Patienten mitgeteilt. - Physiotherapie-Verordnung mitgegeben, ggf. Vorstellung beim Chiropraktiker, Patient wird das organisieren. - Ärztliches Zeugnis bis und mit 15.02.2016, je nach Klinikverlauf Vorstellung beim Hausarzt. Ad 2) - Substratbestimmung im Verlauf sowie Verlaufskontrolle. - a.e. bei Facettengelenksblockade thorakolumbaler Übergang DD Substratmangel Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung der Patientin am 06.02.2016 aus dem Krankenhaus K bei Tachypnoe und Dyspnoe. Ad 1) Die bereits in Krankenhaus K begonnenen antiviralen Therapie mit Oseltamivir, allerdings in erhöhter Dosierung, ebenfalls Weiterführung der antibiotischen Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure und Beginn von Clarithromycin bei postulierter bakterieller Superinfektion. Bei Nachweis von Pneumokokken-Antigen im Urin Stopp von Clarithromycin. Die Patientin war mit 4 Liter Brille jederzeit suffizient oxygeniert und selbständig mobilisierbar. Bei pleuritischen Schmerzen und entsprechend schlechter Atemmechanik analgetische Therapie mit Paracetamol, Ibuprofen und Morphin. Darunter Besserung der Schmerzen, was ein tieferes Einatmen möglich macht. Klinisch nach wie vor Atelektasen bds basal, im Ultraschall karnizifierte Lunge rechts laterobasal bei Pneumonie mit nicht punktionswürdigem Pleuraerguss rechts. Die nach wie vor sehr ängstliche, passive Patientin muss engmaschig zur Atemtherapie angehalten werden (Hände über Kopf, tief einatmen, Oberkörper aufrichten, kurz Luft anhalten, ausatmen). Sie macht zwar dann gut mit, aber macht Übungen nicht selbständig. Nach der Übernahme auf die normale Bettenstation am 09.02.2016 verbesserte sich die Patientin klinisch und laborchemisch deutlich. In der sonographischen Nachkontrolle war nur noch ein minimaler (50 ml) Pleuraerguss zu sehen. Ad 2) Konsiliarischer Beizug der Gynäkologie, welche einen unauffälligen sonographischen Befund mit reinen, normokarden Herztönen feststellten. Bei der Patientin wurden wiederholt hohe Blutdrücke (um 130/90) festgestellt, bei leichter Proteinurie. In Rücksprache mit der Gynäkologie sollte eine regelmäßige Verlaufskontrolle stattfinden. Ad 3) Nach Manipulation BWK 5/6 in Rückenlage durch die Rheumatologie gibt die Patientin eine deutliche Schmerzlinderung an. Eine lokale Therapie durch Cold Pack ist empfohlen. Wir konnten die Patientin am 13.02.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Initial vorstellen im Krankenhaus K am 04.02.2016 mit seit dem 30.01.2016 bestehenden Halsschmerzen, trockenem Husten, Rhinitis, Gliederschmerzen sowie Schmerzen beim Einatmen. Gemäß Patientin in der Umgebung niemand erkrankt, aktenanamnestisch (Krankenhaus K) Familienangehörige mit Grippe. Im Verlauf Fieber, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche. Im Krankenhaus K bei Nachweis von Influenza B Beginn einer Therapie mit Tamiflu. Am 06.02.2016 weiterhin Fieber bis 40 °C und am 06.02.2016 zunehmend Dyspnoe und Tachykardie. Klinisch neu abgeschwächtes Atemgeräusch rechts, Beginn von Amoxicillin und Zuweisung auf unsere Notfallstation. Dort radiologisch Infiltrat Unterlappen rechts. Zusätzlich Beginn mit Klacid. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, vollständig orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (155 cm, 105 kg, BMI 43.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 115/50 mmHg, P 115/Min. Cor: Reine HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: VAG, rechts basal Dämpfung, im Mittelfeld feinblasige RGs. Abdomen: ausladend, bei Schwangerschaft, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte LR, peripher Sens/Mot symmetrisch. Lymphknotenstatus: LK cervikal rechts. - Fortführen der Amoxicillin/Clavulansäure-Therapie bis und mit 15.02.2016 - Nächster gynäkologischer Termin bei Dr. X am 16.02.2016 Antiinfektive Therapie - 06.02. bis und mit 16.02.16 geplant Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) - 06.02 - 07.02.16 Clarithromycin - 04.02. - 11.02.16 Oseltamivir - 08.02.16 22+2 SSW - Sono 05.02.16: altersentsprechende Größe, Fruchtwasser unauffällig, normale Kindsbewegungen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch die Hausärztin bei prolongierter Bronchopneumonie links und aktuell wieder ansteigenden Entzündungsparametern. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem sowie verwahrlost wirkendem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Laboranalytischer Nachweis erhöhter Entzündungszeichen. Die arterielle Blutgasanalyse ergab eine respiratorische Partialinsuffizienz. In der radiologischen Übersichtsaufnahme zeigte sich ein pneumonisches Infiltrat im Unterlappen links, ein Pleuraerguss links sowie ein pathologisch erweiterter Aortenbogen. Bei hochgradigem Verdacht auf Aortenaneurysma DD Neoplasie initiierten wir eine CT-grafische Evaluation. Diese ergab den hochgradigen Verdacht auf ein mediastinal infiltrierendes und metastasierendes Bronchialkarzinom links sowie eine poststenotische Pneumonie im Oberlappen und Unterlappen links. Eine Lungenembolie sowie ein Aortenaneurysma konnte ausgeschlossen werden. Es zeigte sich neben der Stenose des linken Hauptbronchus eine drohende Stenosierung des rechten Hauptbronchus, bei schlechtem Allgemeinzustand und hohem Risiko wurde auf ein notfallmäßiges Stenting des Bronchus verzichtet und die weiterführende Abklärung und frühzeitige kausale Therapie angestrebt. Wir hospitalisierten den Patienten und starteten bei dem febrilen Patienten eine intravenöse antibiotische Therapie mit Tazobactam. Die am 05.02.2016 durchgeführte Bronchoskopie ergab keine konklusive Diagnose, weshalb der Patient am 11.02.2016 erneut bronchoskopiert wurde. Die dabei entnommene Biopsie ergab weiterhin keine konclusive Tumordiagnose. Histologisch zeigten sich keine Anhaltspunkte für eine Melanom-, Lymphom-, Karzinom oder Keimzelltumormanifestation (S-100, Melanom, HMB45, CD3, CD20, CD45, K5/6, CK7, p63, CK8/18, CK19, Synaptophysin, TTF-1, CD99, PLAP, CD117, CD30 negativ), es zeigte sich lediglich eine Vimentin-Positivität, was für einen mesenchymalen Tumor spricht. Die mesenchymalen Immunmarker waren bei Austritt noch ausstehend. Im diagnostischen Pleurapunktat vom 17.02.2016 konnten keine malignen Zellen nachgewiesen werden. Bei progredienter Verschlechterung des Allgemeinzustandes sowie dem drohenden rechtsseitigen Hauptbronchusverschluss wurde am 12.02.2016 bei Verdacht auf einen NSCLC eine Radiotherapie gestartet mit insgesamt 5 stationären Sitzungen. Parallel dazu wurde am 13.02.2016 eine Chemotherapie mit Carboplatin gestartet. Der Patient zeigte sich im Verlauf stabil unter 2 l Sauerstoff, bei Sauerstoffsättigungen von 71 % nativ und 50 mmHg in der aBGA wurde eine Therapie mit Heimsauerstoff organisiert. Es erfolgte die Entlassung in die ambulante Radiotherapie in gebessertem Allgemeinzustand.Bei gut sinkenden Entzündungswerten und klinischer Besserung bei afebrilem Patienten konnte das Tazobactam am 17.02.2016 gestoppt werden. Ad 2) Eine ernährungstherapeutische Betreuung wurde vom Patienten stets abgelehnt. Ad 7) Bei Polytoxikomanie erfolgte der laborchemische Ausschluss einer HIV, Hep B und C Infektion. Am 19.02.2016 Austritt in die ambulante Weiterbetreuung unter häuslicher Unterstützung durch die onkologische Spitex in gebessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch die Hausärztin bei prolongierter Bronchopneumonie links und aktuell wieder ansteigenden Entzündungsparametern. Der Patient präsentierte sich erstmals am 20.01.2016 bei seiner Hausärztin wegen zunehmendem Husten mit Auswurf und einmalig blutig tingiertem Sputum. Da er unter keinen Umständen hospitalisiert werden wollte, verschrieb sie ihm bei Bronchopneumonie links für 12 Tage Co-Amoxicillin 2 x 1 g tägl. Unter dieser Therapie waren die Entzündungsparameter regredient. In der laborchemischen Kontrolle vom 04.02.2016 waren diese jedoch wieder stark angestiegen. Daher Zuweisung des Patienten zur weiteren Abklärung und Therapie. Der Patient berichtet, dass er seit November 2015 an einem chronischen Husten mit Auswurf (v.a. am Morgen) ohne Fieber leiden würde. Des Weiteren verspüre er seitdem bereits bei leichter körperlicher Anstrengung Dyspnoe, diese trete v.a. draussen in Kontakt mit kalter Luft auf. Laut Patient habe er am 19.01.2016 einmalig blutig tingierten Husten bemerkt. Daher stellte er sich am 20.01.2016 bei seiner Hausärztin vor. Seitdem jedoch kein Blut mehr im Sputum bemerkt. Die Antibiotikatabletten habe er zwar alle eingenommen, er bekundet jedoch grosse Mühe, diese herunterzuschlucken. Unter der Antibiotikatherapie habe sich sein Allgemeinzustand ein wenig verbessert. Aktuell fühle er sich besser als letzte Woche. Er fühle sich jedoch weiterhin sehr müde und schlapp, habe keine Kraft in den Beinen. Husten müsse er vor allem draussen an der kalten Luft. Zuhause habe er viel weniger gehustet. Wegen dem ständigen Husten verspüre er Schmerzen im Bereich beider Schulterblätter sowie weniger starke, atemabhängige Schmerzen. Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Erbrechen, abdominelle oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Bei Eintritt 46-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem und verwahrlost wirkendem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. BD 135/80 mmHg, Hf 80/min, AF 16/min, SO2 95 %, T 36.2 °C, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: Basal und Mitte bds.: Inspiratorische und exspiratorische, leise, trockene RG. Basal links abgeschwächte Atemgeräusche. Apikal vesikuläre Atemgeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: Anikterisch, reizlos, Enoral: Schlechter Zahnstatus, sonst reizlos. Füsse bds.: Miserabler hygienischer Zustand mit mykotisch veränderten Zehennägeln sowie Dreck in den Zehenzwischenräumen. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 85/min, Steiltyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen. 04.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Grosse, nach dorsal konvexe Raumforderung (8 x 5,7 x 6,5 cm) im mittleren Mediastinum. Verplumpter Hilus links (3 cm). Normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Trianguläre Konsolidation im posterobasalen Unterlappensegment links DD pneumonisches Infiltrat, Atelektase. Kein grösserer Erguss. Kein Pneumothorax. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf Aortenaneurysma DD Lymphom, Neoplasie anderer Entität im mittleren Mediastinum und verplumpter Hilus links - CT-graphische Evaluation empfohlen. Atelektase DD poststenotische Pneumonie posterobasales Unterlappensegment links. 04.02.2016 CT Thorax Dual Rule Out Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Keine Aortendissektion, -ruptur oder -aneurysma. Teilverkalkte, links zentrale, mediastinal infiltrierende Raumforderung mit kraniolateraler Verdrängung des Aortenbogens sowie lateraler Verdrängung der linken Pulmonalarterie und Lappenarterien. Kompression und Verdacht auf Infiltration des linken Hauptbronchus sowie im weiteren Verlauf des Ober- und Unterlappenbronchus links. Vollständig Sekret, respektive möglicherweise Tumor gefüllte Unterlappenbronchien links, Hauptbronchus links und z.T. auch Oberlappenbronchus links. Tumorausdehnung ca. 8,6 x 6,8 x 7,6 cm. Poststenotische Pneumonie in der Lingula sowie im Unterlappen links bei Unterlappenteilatelektase. Paraseptales Lungenemphysem. Winzige verkalkte Rundherde beidseits, Granulome. 5 mm messender pleuraständiger Rundherd in der Lingula. Desweiteren keine eindeutigen Satellitenläsionen. Langstreckige Kompression des Ösophagus (mind. 5 cm), Infiltration nicht auszuschliessen. Mediastinale Lymphadenopathie, exemplarisch im Level 5 23 x 12 mm, infrakarinär 22 x 17 mm und links hilär 23 x 17 mm, insgesamt erschwert von der mediastinalen Tumormasse abgrenzbar. Zirkumferenter Perikarderguss bis 5 mm. Keine Pleuraergüsse. Kleine Leberzysten im Segment VIII und V. Hypodense, randenhancende metastasenverdächtige Raumforderungen beider Nebennieren (links 61 x 5,7 cm und rechts 2,9 x 2 cm). Ebenfalls hypodense, randenhancende Raumforderung im Pankreaskopf (ca. 13 x 12 mm). Nieren beidseits ohne suspekte fokale Raumforderungen mit regelrechter urographischer Phase bis in die mittelgradig gefüllte Harnblase. Milz unauffällig. Keine freie Luft, keine freie Flüssigkeit. Keine Darmpassagestörung. Erhaltenes Alignement. Bilaterale Spondylolyse LWK5 / SWK1. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: - Hochgradiger Verdacht auf mediastinal infiltrierendes und metastasierendes Bronchialkarzinom links (in diesem Falle CT-graphisch T4, N2, M1 (Nebennieren beidseits, Pankreas, möglicherweise Perikard). - Poststenotische Pneumonie im Oberlappen und Unterlappen links. - Keine Lungenembolie, kein Empyem, kein Aortenaneurysma, keine Aortenruptur und keine Aortendissektion. 12.02.2016 Bronchoskopie Rechtsnasaler Zugang. Stimmbandparese links. Der Tumor aus dem linken Hauptbronchus ist progredient und ragt nun in den rechten Hauptbronchus. Das Lumen ist um etwa 30 % eingeengt. Zudem Einwachsen in die distale Trachea links. Vorsichtige Entnahme von grösseren Biopsien, was zu einer mässigen Blutung führt. Wechsel auf das Ultraschallinstrument und transösophageale Punktion der retrokarinären und subkarinären Masse. Re-Bronchoskopie mit dem therapeutischen Instrument und Argon-Koagulation der grössten Tumormassen, welche obstruierend wirken. - Nächste onkologische Kontrolle am 01.03.2016 um 15:30 Uhr bei Fr. Dr. X, dann Reevaluation des weiteren Prozedere, Bildgebung und ggf. Rücksprache betreffend eines Stentings mit Dr. X. - Ambulante Fortführung der Radiotherapie, 5 Termine wurden dem Patienten mitgegeben. - Heimsauerstofftherapie solange Bedarf. - Ambulante Betreuung durch die onkologische Spitex.Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Aktuell: Prolongierte poststenotische Pneumonie Unterlappen/Oberlappen links. Diagnostik: - 12.02.XX Planungs-CT: Totalatelektase links, der rechte Hauptbronchus ist stenosiert. - 11.02.XX Bronchoskopie: Grössenprogredienz des Befundes im Vergleich zur letzten Bronchoskopie. -- Histologie: Vimentin positiv. Keine Anhaltspunkte für Melanom-, Lymphom-, Karzinom oder Keimzelltumormanifestation (S-100, Melanom, HMB45, CD3, CD20, CD45, K5/6, CK7, p63, CK8/18, CK19, Synaptophysin, TTF-1, CD99, PLAP, CD117, CD30 negativ). Mesenchymale Immunmarker ausstehend. -- Mikrobiologie: Positiv auf E. cloacae. - 05.02.XX Bronchoskopie mit Histologie: Bronchialschleimhautbiopsie mit chronischer, unspezifischer Plattenepitelmetaplasie und herdförmigen atypischen zellulären Infiltraten. - 04.02.XX CT Thorax: Hochgradiger Verdacht auf mediastinal infiltrierendes und metastasierendes Bronchialkarzinom links (in diesem Falle CT-grafisch T4, N2, M1 (Nebennieren beidseits, Pankreas, möglicherweise Perikard). Poststenotische Pneumonie im Oberlappen und Unterlappen links. Therapie: - 13.02.XX einmalig Carboplatin AUC. - 12.02.XX - dato: Radiotherapie, 10 Termine insgesamt geplant. Antibiotische Therapie: - 05.02.XX - 17.02.XX: Tazobactam. - 20.01.XX - 31.01.XX: Co-Amoxicillin - Aktuell: BMI von 15.4 kg/m². - Refeedingsyndrom, ED: 08.02.XXXX, Kalium 2.9 mmol/l, Magnesium 0.6 mmol/l, Phosphat 1.08 mmol/l - Nikotinabusus kum. mind. 30 py. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmässige Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei seit 1 Woche wandernden progredienten thorakalen Ruheschmerzen mit punctum maximum in der rechten oberen Schulter und Sternum. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Wegen der unklaren thorakalen Schmerzen wurde ein CT-Thorax mit Frage nach Lungenembolie durchgeführt. Eine Lungenembolie liess sich ausschliessen, jedoch zeigten sich neue Osteolysen im Bereich BWK 2 und Corpus sterni sowie eine stationäre Osteolyse im Costa II rechts. Die Osteolysen wurden als Ursache für die erneute Schmerzexazerbation angesehen. Wir erhöhten die Opioid-Dosis und verabreichten dem Patienten Durogesic-Pflaster 75 ug/h. Eine optimale Schmerzeinstellung konnte auch hierdurch nicht erreicht werden. Im weiteren wurde eine MRI der Wirbelsäule durchgeführt. Hierbei zeigte sich der bereits in der Computertomographie nachgewiesene Befund. Im weiteren Verlauf ist eine schmerzmodulierende Strahlentherapie geplant, welche auf Wunsch des Patienten und der Angehörigen ambulant erfolgen wird. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 13.02.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Muskuloskelettale Schmerzen Notfallmässige Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei seit 1 Woche wandernden progredienten thorakalen Ruheschmerzen mit punctum maximum in der rechten oberen Schulter und Sternum. Fremdanamnestisch erschwerte Atmung und produktiver Husten seit 2 - 3 Tagen. Subjektive Dyspnoe aktuell verneint der Patient. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Der Patient ist seit dem 16.12.XXXX unter Imnovid und Dexamethason und war bereits am 20.12.XXXX auf der Notfallstation vorstellig mit rechtsseitigen Flankenschmerzen, welche man als UAW von Imnovid interpretiert hat. Aktuell seien die Schmerzen stärker und neu in der rechten Schulter. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung, 4. Stock. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen (rechts > links). Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenz im rechten Hemiabdomen mit Abwehrspannung im oberen rechten Quadranten, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, Sensibilität, Tonus und Kraft unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfschmerzhaft im Thorakalbereich, sonst ohne Befund. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Indifferenztyp, HF=75 /min, keine pathologischen ST-Streckenveränderungen, inkompletter Rechtsschenkelblock (QRS > 0.12s, verzögerter oberer Umschlagspunkt > 0.3s, rSR'-Formation in V1-V3), gestörte R-Progression über den Brustwandableitungen, Sokolow-Lyon-Index für Rechtsherzhypertrophie positiv (R in V2 + S in V5 = 1.4 mV), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung. 03.02.XXXX Ultraschall Abdomen: Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei lediglich italienisch sprechendem, teils unkooperativen Patienten. Leber von angehobener Echogenität im Sinne Lebersteatose. Gallenblase mittelgradig gefüllt mit solitärem Konkrement am Gallenblasenhals (1.1 x 0.2 x 0.5 cm) Gallenblasenwand zart ohne assoziierte Mehrperfusion. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege, DHC nicht abgrenzbar. Pankreas sowie Mesenterialwurzel bei Darmgasüberlagerung nicht konklusiv einsehbar. Milz von homogener Parenchymstruktur mit Poldistanz von 18.4 cm. Orthotope Niere beidseits mit bekannten, unkomplizierten kortikalen Nierenzysten beidseits. NBKS beidseits schlank. Verschmälerter Parenchymsaum (links > rechts). Harnblase geringgradig gefüllt, keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: - Keine Cholezystitis. - Cholezystolithiasis. - Splenomegalie (Poldistanz 18.4 cm). - Kein Harnstau. - Lebersteatose. 03.02.XXXX CT Thorax Lungenembolie: Deutlich eingeschränkte Beurteilbarkeit bei fehlender Kooperationsfähigkeit des Patienten mit resultierenden Atemartefakten und Fehlaufnahme in Exspiration. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefässe ohne Kontrastmittelaussparung. Fokale KM-Aussparung in der Vena cava superior, Flussartefakten entsprechend. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Keine vergrösserten Lymphknoten. Einzelne verkalkte Lymphknoten infrakarinär. Bekanntes verkalktes Granulom (3 mm) im lateralen Lingulasegment links. Keine Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Progrediente Splenomegalie (Poldistanz 20 cm / VU: 15 cm). Reizlose Cholezystolithiasis. Stationäre Darstellung von BWK 12 nach Kyphoplastie ohne Nachsinterung oder Zementaustritt im Verlauf. Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperfrakturen. Stationäre expansive Osteolyse in Costa II rechts dorsal ohne Kortikalisunterbrechung. Neu aufgetretene fokale Osteolyse im Corpus BWK 2 rechts sowie im Corpus sterni links. Costa V Fraktur links lateral mit nicht überbrückendem Kallus. Beurteilung: - Keine Lungenembolien, Infiltrate oder Pleuraergüsse. - Neu aufgetretene Osteolysen in BWK 2 und Corpus sterni sowie stationäre Osteolyse im Costa II rechts, a.e. bei multiplem Myelom. - Subakute Rippenfraktur Costa V links lateral unklarer Genese, DD bei multiplem Myelom. - Progrediente Splenomegalie. - Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperfrakturen. 10.02.XXXX MR HWS/obere BWS: Insgesamt in T1w deutlich reduziertes Signal des Knochenmarkes an HWS und BWS, hyperintense Wirbelkörper BWK 11, 12, LWK 1 und 2 sowie sakral SWK 4/5 sowie kokzygeal Status nach Kyphoplastie von BWK 12. Fischwirbelbildung LWK 1 und 2 sowie Deckplattenimpression an BWK 11. Nach KM-Applikation fleckige KM-Aufnahme im Os sacrum sowie in LWK 1 und 2, lediglich diskret in BWK 11 und 12, soweit bei Bewegungsartefakten beurteilbar, flau in BWK 2 und bodenplattennah an BWK 5. Multiple fleckförmige KM-Aufnahme auch in den Processus spinosi der LWS sowie von SWK 1 bis 3. Kräftiges Enhancement auch links im Processus articularis superior resp. Processus spinosus von BWK 4, bei insgesamt etwas vermehrt KM-aufnehmenden Processus spinosi der proximalen BWS. Nierenzysten beidseits. Beurteilung: MR-tomographisch multipler Myelombefall wie oben beschrieben. Ad 1) - Geplante Strahlentherapie vom 16.02.16 - 24.02.16 Die ersten 3 Termine: - 16.02.2016 um 09:40 Uhr - 18.02.2016 um 10:00 Uhr - 19.02.2016 um 09:25 Uhr - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Ad Varia) - Die Indikation für das Natrium-Bikarbonat war nicht ganz klar. Bitte um Überprüfung der weiteren Notwendigkeit. - Aktuell: Schmerzexazerbation bei Tumorprogredienz mit neuen Osteolysen BWK 2, Corpus Sternum, subakute Fraktur Costa 5 lateral - 16.12.15 - 03.02.16 Viertlinientherapie mit Imnovid und Dexamethason - 01.07.14 - 24.08.15 13 Zyklen Drittlinientherapie mit Velcade®, Thalidomid, Dexamethason (VTD-Schema), Ausgangsparaprotein IgG-Lambda 17 g/l, Lambda-LK 2510 mg/l - 24.09.13 - 06.05.14 Zweitlinientherapie mit 8 Zyklen Lenalidomid (Revlimid®) und Dexamethason, Ausgangsparaprotein IgG Lambda 20 g/l, Lambda-LK 976 mg/l, Abbruch bei steigenden Leberwerten - 25.07.13 - 24.09.13 Erstlinientherapie mit 2 Zyklen VMP: Bortezomib (Velcade®), Melphalan Prednison: Darunter Emesis (Antiemese-Stufe 1) und verzögertes Ansprechen (M-Gradient 40 g/l, Lambda-LK 5710 zu Beginn Zyklus 2) - Seit 24.07.13 Antiresorptive Therapie mit Pamidronat alle 4 Wochen Diagnostik - MRI Ganze Wirbelsäule 10.02.16: KM-Aufnahme im Bereich BWK 2 und 5. Fischwirbeldeformitäten BWK 11- LWK 1. - CT-Thorax vom 03.02.16: Keine Lungenembolien, Infiltrate oder Pleuraergüsse. Neu aufgetretene Osteolysen in BWK 2 und Corpus sterni sowie stationäre Osteolyse im Costa II rechts, a.e. bei multiplem Myelom. Subakute Rippenfraktur Costa V links lateral unklarer Genese, DD bei multiplem Myelom. Progrediente Splenomegalie. Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperfrakturen. - 06/14 Knochenmarkspunktion: 50 %-ige Infiltration durch eine Plasmazellneoplasie, kein Nachweis eines myelodysplastischen Syndroms. - 06/14 Paraprotein IgG-Lambda 13 g/l, Lambda-LK 1920 mg/l - 05/14 Paraprotein IgG-Lambda 1 - 2 g/l, Lambda-LK 478 mg/l - 07/13 Initial monoklonale Gammopathie IgG-Lambda 28 g/l sowie Lambda-LK 8650 mg - 07/13 Knochenmarkspunktion: Biopsie 90 %, Infiltration durch eine Plasmazellneoplasie Zytogenetik: Translokation t(1416) in 98 % der Zellen nachgewiesen - 07/13 Transpedikulärer Biopsie BWK12 Komplikationen - 08/13 Akute Niereninsuffizienz im Rahmen des multiplen Myeloms - 09/13 Verdacht auf frische Impressionsfraktur LWK1 - 07/13 Ballonkyphoplastie mit Zementierung mit Activos Zement BWK12 bei pathologischer Fraktur BWK12 - Legionellen/Pneumokokken- Antigen negativ - 29.12.14 Rachenabstrich: Parainfluenza 4, Rhinovirus Antiinfektiva - 28.12.14 - 29.12.14 Tazobac - 29.12.14 - 31.12.14 Ceftriaxon - 29.12.14 - 30.12.14 Klacid - 31.12.14 - 06.01.15 Augmentin - Legionellen/Pneumokokken- Antigen negativ - 29.12.14 Rachenabstrich: Parainfluenza 4, Rhinovirus Notfallmässige Zuweisung der Patientin vom Hausarzt zum Ausschluss einer Lungenembolie bei akut aufgetretenen, linkslateralen, atemabhängigen Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei akut aufgetretenen linksthorakalen Schmerzen wurde bei erhöhten D-Dimeren eine Szinitigraphie durchgeführt. In dieser fand sich kein Hinweis auf eine Lungenembolie. Die Herzenzyme waren negativ, das EKG unauffällig. Bei erhöhtem CRP, Leukozytose und Tachypnoe gingen wir am ehsten von einem respiratorischen viralen Infekt mit auch pleuritischer Reizung aus, weshalb die Patientin stationär aufgenommen worden war. Hier zeigte die Patientin rasch eine spontane klinische Besserung. Im Verlauf zeigten sich die Entzündungsparameter regredient. Die erhöhten D-Dimeren sehen wir im Rahmen der Entzündung. Wir konnten die Patienten am 12.02.2015 in einem guten Allgemeinzustand in Begleitung ihres Sohnes nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung der Patientin vom Hausarzt zum Ausschluss einer Lungenembolie bei akut aufgetretenen, linkslateralen, atemabhängigen Thoraxschmerzen. Zudem klagt die Patientin über einen linksseitigen Druckschmerz in der Wade. Am linken Knöchel hat sie zudem eine länger bestehende offene Wunde, die auch Ursache der Schmerzen in der Wade sein könnte. Laborchemisch zeigte sich zudem ein erhöhtes D-Dimer und ein CRP von 104. Anamnestisch gab die Patientin keine Ruhedyspnoe an, zeigte sich im Monitoring aber tachypnoeisch. In der Nacht und beim Aufstehen hätte sie vor allem Dyspnoe gehabt und sich deswegen beim Hausarzt vorgestellt. Keine Gliederschmerzen, kein Husten, kein Erbrechen. Subfebrile Temperaturen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalwerte: T 37,6 °C, BD 133/82 mmHg, P 73/min., AF 24/min., SO2 91 %nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, trockene Haut, offene Wunde am linken Knöchel, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Polyarthritis. St.n. Knie-TEP rechts. EKG: XcSR, HF 70/min, Linkstyp, T-Negativierungen in I, aVL, V3-V6. - Influenza A/B Schnelltest negativ, respiratorische Viren negativ - CRP: 85 mg/l, Leukozyten: 15,38 G/l - Lungenszintigraphie 11.02.16: Keine Hinweise auf Lungenembolien. - aktuell unter Spiricort - 2013 Rheumafaktoren und anti-CCP Antikörper negativ - ANA 1:640 - DD im Rahmen einer Kollagenose, seronegativen RA - in Behandlung bei Dr. X - aufgrund Langzeittherapie mit Steroiden, diätetisch eingestellt Verlegungsbericht Medizin vom 13.02.2016 AllgStandard Kardiologie Cor: rein, rhythmisch, nc Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über alle Lungenfelder Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X, Kardiologe Stadt S, zur Koronarangiographie bei neu T-Negativierungen über V1-V3 im EKG sowie ein positives Troponin. Durch Dr. X Gabe von 5000 E Liquemin und Aspegic. Es erfolgte eine notfallmässige Koronographie. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Es fand sich eine signifikante Stenose DA1, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts zeigte sich reizlos, es liess sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse gut tastbar. Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Ticagrelor und Acetylsalicylsäure. Wir establierten eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Aktenanamnestisch fragliche Arzneimittelreaktion auf Simvastatin mit Urtikaria, anamnestisch unbekannt. Fehlende Reaktion auf Atorvastatin, daher Fortführen der Therapie.In der telemetrischen Überwachung ergaben sich keine Rhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 13.02.2016 auf die normale Abteilung verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung durch Dr. X, Kardiologe, zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Laut Patient seit 1 Woche pektanginöse Beschwerden, welche auch in Ruhe auftreten würden und ca. 10-15 Minuten andauern. Diesbezüglich hat der Patient am 12.02.XXXX den Hausarzt aufgesucht, welcher ihn selbentags dem Kardiologen zur weiterführenden Abklärung zuwies. Hierbei RSB (bekannt) und neu T-Negativierungen über V1-V3 sowie positives Troponin. Durch Dr. X Gabe von 5000 E Liquemin und Aspegic. Bei Eintreffen auf die Notfallstation asymptomatischer Patient. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: gelernter Maler/Gipser, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: 3/6 Systolikum p.m. über Aorta mit diskreter Ausstrahlung in die Karotiden. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. EKG: ncSR, RSB, Tneg V1-V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Ausladend, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik grobkursorisch unauffällig. Haut: Bland. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2x/24h für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - CPAP-Maske zum Schlafen, wurde von der Ehefrau mitgebracht. Aktuell: NSTEMI, CK max. 312 U/l - 12.02.XXXX: Koronarangiografie: signifikante Stenose DA1 --> PCI/Stent (1xDES). Normale LV-Funktion. Mittelschwere Aortenstenose - 09/15: Echokardiografie (Dr. X): Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie und diastolischer Dysfunktion Grad I, sklerosierte Aortenklappenstenose: AöF: 1.2 cm² Pmax/mean 41/28 mmHg - cvRF: aHT, Hyperlipoproteinämie, Adipositas, Nikotinabusus - Cheyne Stokes-Atmung - CPAP-Therapie seit 2012 - schwere bronchiale Hyperreagibilität mit diskordanter Symptomatik Die stationäre Aufnahme erfolgte wegen hohem Leidensdruck der Patientin und sozialer Indikation bei grippalen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kardiopulmonal stabil. Im Nasen/Rachenabstrich konnte Influenza B nachgewiesen werden, weshalb die Patientin während des stationären Aufenthaltes isoliert wurde. Im Labor zeigte sich bei normwertigen Leukozyten eine Erhöhung des CRP und ein normwertiges PCT. Unter analgetischer und antipyretischer Therapie mit Ibuprofen, parenteraler Rehydrierung sowie Inhalationstherapie mit Kochsalz und Bronchodialatoren kam es im Verlauf zur Besserung des Allgemeinbefindens der Patientin. Die Entzündungswerte waren im Verlauf regredient. Eine Hypokaliämie wurde mit Kalium substituiert. Wir konnten die Patientin am 17.02.2016 in deutlich verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Anamnese mit dem Ehemann, aufgrund sprachlicher Barrieren eingeschränkt. Seit ca. 3 Tagen Husten, Fieber und Schüttelfrost. Schmerzen beim Atmen. Kopfschmerzen beim Atmen. Bauchschmerzen seit 2 Tagen, Gliederschmerzen. Das ebenfalls erkrankte 7-jährige Kind ist auf der Pädiatrie. Bekannte Anämie, 3-monatige Therapie mit Eisentabletten jetzt abgeschlossen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 39.8 ºC, BD 137/76 mmHg, P 101/Min, SO2 99 %. Cor: Leise HT, rein, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, keine Ödeme. Pulmo: Symmetrisch VAG, keine RGs, keine Tachypnoe. Abdomen: Weich, diffuse Druckempfindlichkeit, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, rege DG, normalgestellt. Enoral reizlos, Tonsillen leicht vergrössert, keine Beläge oder Stippchen. Neuro: Grobkursorisch bland, keine meningeale Reizung. - Symptomatische Therapie, Inhalation über Dampfbad, körperliche Schonung - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten - Analgetische und antipyretische Therapie mit Ibuprofen CAVE Favismus - Anämie Abklärung und Therapie nach Ihrem Ermessen - 13.02.XXXX: Nasen-Rachenabstrich: Influenza B positiv - Aktuell: Hb 116 g/l - Aktuell: Hb 116 g/l Selbsteinweisung wegen Husten seit 2 Wochen mit neuem Fieber am Abend des 12.02.XXXX. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kardiopulmonal stabil. Im Labor zeigte sich eine Leukozytose mit 18,43 G/l Leukozyten, bei diskreter Erhöhung des CRP auf 13 mg/l bei einem PCT von 0.09 µg/l. In der ABGA Partialinsuffizienz. Konventionell-radiologisch kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Wir beurteilten die Beschwerden als im Rahmen eines viralen Infektes der unteren Atemwege. Wir konnten die Patientin gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit 2 Wochen Husten ohne Auswurf, heute Abend Fieber bis 38.4 und Atemnot. Deswegen Vorstellung auf dem Notfall. Partner hatte grippalen Infekt. Allgemeines Keine Allergien. Alkohol: gelegentlich. Nikotin: 30 Packyears. Husten. Auswurf. Keine Thoraxschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: intermittierend Kopfschmerzen iR JL. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ (175 cm, 50 kg). Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 142/74 mmHg, P 90/min, SO2 99 %. Cor: reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, keine Ödeme. Pulmo: symmetrisch leises VAG, keine RGs. Abdomen: rege DG, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: grobkursorisch bland, keine meningeale Reizung. - Nachkontrolle Entzündungsparameter Anfang der Folgewoche beim HA - Dringend Rauchstopp empfohlen - Bei suggestivem Röntgen Abklärung einer COPD empfohlen Selbsteinweisung bei stärksten Schmerzen ab Mitternacht im Bein rechts. Seit der Diskushernien-OP bekannte Hyposensibilität im Bein rechts. Im Sitzen nun plötzlich Schmerzen im ganzen Bein, eher brennender Charakter. Einnahme von Irfen 600 mg ohne Besserung. Analgetische Therapie mit Dafalgan und Novalgin, darunter leichte Besserung der Beschwerden. Bei klinisch fehlenden Zeichen für Thrombose oder neue neurologische Ausfälle sowie fehlenden Entzündungszeichen sahen wir die Schmerzen als Exazerbation von langjährigen Beschwerden an. Wir konnten die Patientin gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Hyposensibilität im Bein rechts seit OP. Heute Abend 12.02.XXXX im Sitzen plötzlich Schmerzen im ganzen Bein, eher brennender Charakter. Keine Schmerzen im Rücken. BD 170/100 mmHg, P 70/min, T 36.2 ºC. Keine Druckdolenz, keine Schwellungen über gesamtem rechtem Bein. Hyposensibilität im Seitenvergleich anamnestisch vorbestehend. PSR symmetrisch lebhaft, ASR symmetrisch nicht auslösbar, Babinski symmetrisch negativ. Lasegue rechts fraglich positiv. Zehen- und Fersengang unsicher möglich. Einbeinstand bds knapp möglich. Kraft symmetrisch bis auf leicht abgeschwächte Dorsalflexion Großzehe rechts im Seitenvergleich. - Analgesie mit Dafalgan und Novalgin.Bei Beschwerdepersistenz Vorstellung beim HA - XX.XX.XXXX Diskushernien-OP, seither IV-Rentnerin A) arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas D) gestörte Glucosetoleranz, St.n. Gestationsdiabetes Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Selbstvorstellung um 6 Uhr morgens trotz Termin gleichentags auf der Onkologie auf dem Notfall. Wir beurteilten die Symptomatik mit leichter Hypertonie, Tachykardie und Druck im Kopf als im Rahmen der Steroidtherapie. Zusätzlich ist die Tachykardie begünstigt durch die aktuelle Anämie. Die lumbalen Rückenbeschwerden waren nach analgetischer Therapie regredient. Im Labor zeigte sich eine Thrombozytopenie mit 25 G/l sowie eine Leukopenie mit 3,61 G/l, die Werte wurden mit dem diensthabenden Onkologen Dr. X besprochen und bei fehlenden Blutungsstigmata oder Fieber als gut befunden. Wir konnten den Patienten gleichentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung wegen Hypertonie, Tachykardie und Rückenschmerzen. Der Patient bemerkte um Mitternacht einen Druck im Kopf, deswegen BD-Messung mit hypertensiven Werten 168 mmHg systolisch und tachycard mit 105/min. Er habe mit dem DA der Onkologie telefoniert, dann geschlafen. Um 3 Uhr Rückenschmerzen, erneut Druckgefühl im Kopf, Hypertonie und Tachykardie. Zudem komisches Gefühl im rechten Ohr. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, vollständig orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ (176.4 cm). Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 140/75 mmHg, P 88/Min, SO2 99 %. Cor: reine HT, kein Geräusch. Neuro: Kraft/ Motorik/Sens UE symmetrisch unauffällig. Zehenspitzen-, Fersengang und Einbeinstand problemlos. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopf- oder Druckdolenz über gesamter WS. - Analgesie (Dafalgan/Tramal) - keine Blutdruckmessungen mehr durchführen - geplante onkologische Nachkontrolle am XX.XX.XXXX um 9 Uhr im Haus 7 zur Kontrolle der Thrombozyten Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Standard Kardiologie Initial stationäre Aufnahme und im Verlauf Übernahme des respiratorisch knapp stabilen Patienten postinterventionell bei dekompensierter Herzinsuffizienz auf die Überwachungsstation. Ad 1) Periinterventionell Gabe von Lasix 40 mg intravenös, daraufhin Negativbilanzierung und schrittweise Reduktion des Sauerstoffbedarfes. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Etablieren einer Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin. Fortführen der diuretischen Therapie mit Torem 10 mg. Rekompensation mit Absetzen des Sauerstoffbedarfes auch bei Mobilisation. Fortsetzen der kardioprotektiven Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer sowie ausgebaute Sekundärprophylaxe mit Sortis. Laboranalytisch initial erhöhtes Troponin T bei unauffälligem EKG, im Verlauf regredient bei stets unauffälliger CK und CK-MB. Wir sehen den Befund im Rahmen der dekompensierten Herzinsuffizienz bei schwerer Aortenstenose. Wir konnten den Patienten am XX.XX.XXXX in klinisch beschwerdefreiem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung des Patienten durch Fr. Y (Kardiologin Stadt S) mit Bitte um weitere Therapie und Abklärung in Bezug auf seine dekompensierte Herzinsuffizienz NYHA 3-4. Zudem zeigte sich im Echo eine mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion sowie eine schwere Aortenstenose und ein ubiquitärer Perikarderguss. Troponin und proBNP zeigten sich zudem erhöht (DD im Rahmen des Infekts). Der Patient selbst berichtet, dass die Probleme im Juni XX.XXXX nach einem Spanienurlaub begonnen hätten. Seitdem habe er bei Belastung vermehrt Dyspnoe. Nach der akuten kardialen Dekompensation XX.XXXX habe sich die Symptomatik medikamentös zunächst gebessert. Letzte Woche habe er nun eine Grippe gehabt, die ihn körperlich wiederum geschwächt habe, sodass er im Krankenhaus Stadt S ambulant vorstellig geworden ist. Heute habe er nun einen kardiologischen Termin zum Echo gehabt, wonach er direkt ins Krankenhaus Stadt S zugewiesen wurde. In Ruhe zeigt sich aktuell keine Dyspnoe mehr. Neuerliche Infektanzeichen bestehen nicht. Keine peripheren Ödeme. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 108/67 mmHg, P 69/min., AF 17/min., SO2 90 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, auskultatorisch Verdacht auf Aortenklappenstenose bei Systolikum 2. ICR rechts mit Fortleitung in Carotiden und über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Rechts basal feinblassige Rasselgeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral weisslich belegte Zunge. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: Sinusrhythmus, HF: 68, Linkstyp, Rechtsschenkelblock, T-Negativierungen in V1-V5, ST-Streckensenkungen V3-V6. - Interdisziplinäre Besprechung am kardiochirurgischen Kolloqium am XX.XX.XXXX für AKE und ACBP-RCA. Aufgebot folgt. - Ambulante präoperative Abklärungen: Venenmapping, Duplex Carotiden und Lungenfunktionstest. Aufgebot folgt. - Bei Beschwerden sofortige Vorstellung auf den Notfall. Bei Unklarheiten Rücksprache mit Dienstarzt Medizin. - Körperliche Schonung empfohlen. - Diuretische Therapie mit Torem 10 mg. Digoxin Stopp. - Aktuell: dekompensierte Herzinsuffizienz NYHA II mit Troponinämie - schwere Aortenstenose - XX.XX.XXXX TTE: konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter, linksventrikulärer Funktion (EF 42 %) bei allseits Kontraktionsstörung schwer sklerosierte, bikuspide Aortenklappe mit ÖF von 0,5 cm² leichte Aorteninsuffizienz, leichte Mitralinsuffizienz, leichte Tricuspidalinsuffizienz linker Vorhof deutlich vergrößert Ektasie der Aorta ascendens mit 40 mm. Reduzierte TAM mit 15 mm. Perikarderguss ubiquitär. Noch normaler pulmonal-arterieller Druck mit 20 mmHg ohne ZVD. Keine Pleuraergüsse - cv RF: art. Hypertonie, Nikotinabusus (30 py) - a.e. nutritiv bedingt Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Ad 1/2) Uns präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ mit hypertensiver Entgleisung um 230/100 mmHg initial. Hinweise auf eine Organdysfunktion lagen nicht vor, die Herzenzyme waren negativ. Da die Thoraxschmerzen klar auf Druck auslösbar und nach Senken des Blutdruckes persistierend waren, gehen wir von muskuloskelettalen Schmerzen aus und nicht einer symptomatischen hypertensiven Entgleisung. Die hypertensive Entgleisung ist im Rahmen der Schmerzen möglich, zudem ist die Patientin aktuell psychisch aufgrund verschiedener Vorkommnisse etwas gestresst. Wir konnten den Blutdruck mit Adalat und Nitroderm erfolgreich senken. Nach Rücksprache mit der Patientin und deren Tochter wurde ein ambulantes Management vorgezogen, die antihypertensive Therapie wurde ausgebaut und die Patientin in gutem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Vorstellung bei seit 2 Tagen beklemmendem Druck in der linken Brust (VAS 4). Zur Nacht seien die Schmerzen schlimmer als am Tag (VAS 6-7). Sie habe nicht mehr schlafen können, dies habe ihr Angst gemacht. Kein Sturz, kein Verhebetrauma. Zudem habe die Patientin seit mehreren Tagen wieder deutlich erhöhte RR-Werte bemerkt (180-210 systolisch /80-100 diastolisch) und in diesem Zusammenhang auch Kopfschmerzen beklagt. Kein Hinweis auf ein Infekt. Keine abdominellen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37,1 °C, BD 200/109 mmHg, P 66/min., SO2 99 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. St.n. Strumateilresektion. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Auf Druck auslösbarer Schmerz über zirka über der 7-9 Rippe lateral. Hallux valgus bds., Polyarthritis. EKG: Sinusrhythmus, HF 69/min., Indifferenz-/Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, diskordante T-Wellen in V2-V4. Jederzeitige Wiedervorstellung bei fehlender Beschwerdebesserung. Vorstellung bei Ihnen in wenigen Tagen zur Kontrolle der Analgesie und Optimierung der Blutdruckmedikation (Selbstdokumentation durch Fr. Y). Wir haben aufgrund der Vorstellung am Wochenende bewusst auf die Rezeptierung eines Kombinationspräparates verzichtet, ggf. Vereinfachung der Medikation. Aktuell: hypertensive Gefahrensituation mit RR 230/100 mmHg bei Dg 2- Aktuell: ohne Therapie in Remission. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl 7 Stunden vor Eintritt. Laborchemisch und elektrokardiografisch keine Hinweise für ein akutes Koronarereignis. Die initial hypertensiven Blutdruckwerte (177/100 mmHg) konnten mit Nitroderm TTS 10 und Atacand 16 mg suffizient gesenkt werden. Die Beschwerden waren unter Analgesie mit 1 g Perfalgan i.v. regredient. Wir interpretierten die Beschwerden am ehesten im Rahmen der hypertensiven Entgleisung und begannen eine dauerhafte antihypertensive Therapie mit Atacand (post-Koronarangiographie bereits verschrieben). In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie sollen weiterführende Abklärungen ambulant durchgeführt werden. Wir konnten den Patienten im gutem AZ mit deutlicher Schmerzreduktion nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, dass er seit heute morgen um 9 Uhr einen Druck auf der Brust habe. Dieser sei plötzlich aufgetreten beim Zeitung lesen. Der Druck/Schmerz (VAS 5/10) strahle in den linken Arm aus. Atemnot verneint er. In der letzten Woche hätte er Schnupfen und Herpes-Bläschen im Aussenbereich des Mundes gehabt. Husten, Fieber, Schüttelfrost werden verneint. Vater: Infarkt > 65 Jahre. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber vergrössert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Spider navi im Gesichtsbereich, anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. EKG: NC SR, Linkstyp, PQ-Zeit grenzwertig (< 200 ms), keine ST-Streckenveränderungen (zum Vgl. EKG vom 09.15), kein Blockbild. Selbstständige ambulante Blutdruckmessung und Anpassung der antihypertensiven Therapie. Ambulante kardiologische Verlaufskontrolle mit transthorakaler Echo und ggf. Ergometrie (Der Hr. Y wird aufgeboten). Plavix kann gestoppt werden (6 Monate nach letzter Koronarangiographie). Aktuell: hypertensive Entgleisung. CT Koronarangiographie bei atypischen Thoraxschmerzen (06.2015): koronare 3 Gefässerkrankung mit teils hochgradigen Stenosen. Koronarangiographie (07.2015): chronischer Verschluss ACD Mitte (kollateralisiert), hochgradige Stenose RCX Mitte/Bifurkation mit Marginalast, signifikante Stenose RIVA proximal -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose RIVA distal -> PCI/Stent (1 x DES). Koronarangiographie (07.2015): hochgradige Stenose RCX Mitte/Bifurkation Marginalast -> PCI/Stent (2 x DES): normale LV-Funktion (EF 71 %). cvRF: St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie, pos. FA. Aktuell: Leberenzyme normwertig. Verlegungsbericht Medizin vom 17.02.2016 Bei Eintritt präsentierte sich ein hämodynamisch und respiratorisch stabiler Patient. In der digital rektalen Untersuchung fand sich schwarzer Stuhl am Fingerling. Laborchemisch zeigte sich eine hypochrome, normozytäre Anämie mit einem Hämoglobinwert von 83 g/l sowie eine INR-Entgleisung über 6,0. Auf der Notfallstation erfolgte die Substitution von 2 Erythrozytenkonzentraten, wodurch der Hb initial auf 92 g/l und im weiteren Verlauf bei erneuter Meläna wieder auf 75 g/l absank. Zudem Gabe von 2000 IE Beriplex sowie kumulativ 20 mg Konakion intravenös. Etablieren einer PPI-Therapie mittels Perfusor. Übernahme des kreislaufstabilen Patienten auf die Überwachungsstation. Weitere Substitution von zwei Erythrozytenkonzentraten sowie Volumentherapie. Am Folgetag erneute Meläna mit erneuter Transfusion eines EC's bei stets kreislaufstabilem Patient. Kumulative Transfusion von 6 Erythrozytenkonzentraten und 1 FFP. Die am 15.02.16 durchgeführte Gastroskopie zeigte ein tief exkaviertes aspektmässig gutartiges Ulkus mit angedeutetem Gefässstumpf im präpylorischen Antrum kleinkurvaturseits (Forrest IIa), welches als Blutungsquelle anzusehen ist. In der Gastroskopie fand sich kein Anhalt auf eine aktive Blutung. Der Helicobacter pylori Schnelltest war negativ. Es wurde eine Biopsie entnommen, der histologische Befund ist zum Zeitpunkt der Verlegung ausstehend. Letzter Abgang von Meläna am 15.02.16. Am 14.02.16 kurze Episode von Thoraxschmerzen, laboranalytisch erhöhte, im Verlauf regrediente, kardiale Biomarker bei unauffälligem EKG. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie Durchführung eines TTE und im Verlauf bei Anämiestabilisierung Ischämiediagnostik mittels Herz-Szintigraphie während des stationären Aufenthalts. Bei rezidivierenden GI-Blutungen kann ein Vorhofsohrverschluss diskutiert werden. Aufgrund kardiovaskulären Risikos Beginn mit Aspirin am 17.02.16 unter regelmässiger Hb-Kontrolle (letzte Meläna vor 48 h). Wir konnten den Patienten am 17.02.16 in klinisch stabilen Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Ulkuskrankheit Notfallmässige Vorstellung des Patienten bei pechschwarzer, nicht stinkender Diarrhoe. Guter Allgemeinzustand nach der Entlassung am 22.01.16, jedoch gelegentlich Muskel- und Gelenkschmerzen, weshalb er ca. 1 x/Tag ein Voltaren eingenommen habe. Am 12.02.16 um 23 Uhr noch normaler Stuhlgang. 13.02.16 um 3 Uhr morgens erstmalig Diarrhoe mit hellen Blutfetzen. Danach Ruhe bis um 9 Uhr. Dann Diarrhoe mit kohleschwarzem Stuhl. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentaitere sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne mit Klickgeräusch mit p.m. über Erb. Halsvenen bei Adipositas nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme beidseits, Beinumfange links etwas größer als rechts, radialer Puls arrhythmisch normofrequent. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: DRU schwarzer Stuhlgang am Fingerling, weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, leichte Stauungsdermatitis bds. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1+2) - Protonenpumpenhemmer 3 x 40 mg/Tag i.v., dann oralisieren für 4 Wochen, anschließend 1 x 40 mg - langsamer Kostaufbau - Verzicht auf NSAR - Hb < 80 g/l --> EC-Gabe - bei stabilem Hb langsamer Beginn mit Fragmin 2500 IE, im Verlauf Steigerung auf Fragmin therapeutisch mit anschließender Umstellung auf OAK. Ad 3) - Rücksprache Kardio bei NSTEMI Typ 2 - TTE angemeldet, Herz-Szintigraphie im Verlauf. Ggf. Vorhofsohrverschluss diskutieren - Ab dem 16.02.XXXX Beginn mit Aspirin unter regelmäßiger Hb-Kontrolle Ad 5) - beobachten der Stelle - bei Verdacht auf beginnende Thrombophlebitis sampeln und Beginn Antibiose mit Augmentin - Aktuell: Antrumulkusblutung - 15.02.16 Gastroskopie: größeres tief exkaviertes aspektmäßig gutartiges Ulkus mit angedeutetem Gefäßstumpf im präpylorischen Antrum kleinkurvaturseits (Forrest IIa) - 01.16 Koloskopie: Keine aktiven Blutungsstigmata, gering ausgeprägte Hämorrhoiden, ansonsten unauffällige Ileokoloskopie - 03.14 Koloskopie: Segmentale Kolitis des Zökums und des proximalen Colon ascendens, am ehesten ischämisch bedingt. - 04.05 Gastroskopie: Chronische distal betonte Gastritis mit vereinzelten Erosionen präpylorisch, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. A) Koronare 3-Asterkrankung - Aktuell: NSTEMI, DD Typ 2 Infarkt im Rahmen Dg. 1 - 08.12.14 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit knapp normaler Funktion (EF 50-55%), mit regionalen Wandbewegungsstörungen inferobasal (Narbe). Diastolische Dysfunktion im VHF nicht konklusiv beurteilbar. Dilatierte Vorhöfe. RV normal. Sklerosierter Klappenapparat mit trikuspider Aortenklappe ohne Stenose und physiologischem MI. V. cava inf. normal weiter und gut Atemvariabel. - normokardes VHF, ED 08.12., unter Marcoumar - Aktuell: INR-Entgleisung - Kompletter Rechtsschenkelblock, bekannt seit 08.12.14 - 03.00 3-facher ACBP - 1987 Inferiorer Myokardinfarkt mit Akut-PTCA - cvRF: Metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinabusus, kumulativ 50 py B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - Mediainfarkt rechts unklaren Datums mit Carotis interna-Verschluss rechts C) Dilatative und obliterierende Arteriopathie - 25.11.15 bekanntes Aneurysma der infrarenalen Aorta auf Höhe der Aortenbifurkation, maximaler Durchmesser 5 x 4 cm - 25.11.15 Arterioskleroseplaques der Aorta infrarenal und Stenosen der Nierenarterien (links 60%, rechts 50%) - links: 08.12 Anlage eines femoro-poplitealen Pars III-Venenbypass bei Verschluss der AFS im mittleren Drittel mit Reperfusion der A. poplitea Pars III - rechts: 04.12 Bekanntes, teilthrombosiertes Popliteal-Aneurysma, maximaler Durchmesser 14 mm - 50%-ige Stenose der A. iliaca communis am Abgang A) Arterielle Hypertonie B) Hypercholesterinämie C) Adipositas Grad I, BMI 32.2 kg/m² D) Prädiabetes - HbA1c 22.01.16: 6.3 % E) Hyperurikämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Zuweisung mit der Ambulanz bei Alkoholintoxikation. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes nicht ansprechbare Patientin in Seitenlage. Die konsumierte Alkoholmenge war fremdanamnestisch nicht eruierbar. Bei Eintritt Patientin nicht ansprechbar, GCS 7. Im Status keine Prellmarken oder Verletzungen. Im Labor zeigte sich ein erhöhter Alkoholspiegel mit 2.8 Promille bei sonst unauffälliger Urintoxikologie. Noch auf dem Notfall leichtes Aufklaren der Patientin. Wegen psychischer Dekompensation mit Weinkrampf Therapie mit Temesta. Zur weiteren Überwachung und Rehydratation Verlegung auf die SIC. Im Verlauf Aufklaren der Patientin, stets hämodynamisch und respiratorisch stabil. In der psychiatrischen Beurteilung mittelgradig depressive Symptomatik mit akuter Suizidalität mit Selbstgefährdung. Eine Einweisung in eine psychiatrische Klinik ist empfohlen, Patientin damit einverstanden. Wir konnten die Patientin am 14.02.2016 in klinisch stabilem Allgemeinzustand in die Psychiatrische Klinik K verlegen. Austrittsbericht ambulant Intoxikation Zuweisung durch Ambulanz. Die Patientin habe in einem Restaurant Vodka getrunken, dann nicht mehr ansprechbar. Gemäß dort anwesendem Schwager nehmen die Patientin Medikamente, welche nicht bekannt sind. Bei Eintreffen der Ambulanz Patientin auf einem Sofa liegend, in Seitenlage, hat mehrfach erbrochen. Schwager hat Bar, dort Patientin bereits angetrunken erschienen. Bei ihm um 2 Uhr letztmals Alkoholkonsum, nach einer Stunde war sie nicht mehr ansprechbar. Der Schwager berichtet, sie konsumiere öfters Alkohol. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige Patientin mit übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 127/65 mmHg, P 86/Min, SO2 96 %. Cor: Reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, keine Ödeme. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Resistenzen, rege normalgestellte DG. Neuro: Pupillen mittelweit-weit, prompte LR, OE ohne Reaktion auf Schmerzreiz, UE symmetrisch gezielte Abwehr auf Schmerzreiz. Haut: diverse Tätowierungen, keine Prellmarken. - Stationäre Einweisung und Behandlung. Aktuell: Akute Suizidalität - Aktuell: 2.8 %o - Urintoxikologie: unauffällig - 2013 Alkoholintoxikation (2.0 %o) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Selbstzuweisung bei Dysuriebeschwerden seit dem 12.02. Im Urinstatus Leukozyturie und Bakterien. Ein Urikult wurde abgenommen. Wir konnten die Patientin gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vor 3 Wochen Nierenentzündung, welche eine Woche lang mit einem nicht erinnerlichem Antibiotikum, ev. Levofloxacin, behandelt wurde. Seit 1 Woche wieder Dysurie und Schmerzen im Unterbauch. Initial besser unter viel Trinken, seit Freitag 12.02. wieder Zunahme der Beschwerden. Einmalig Dafalgan eingenommen. In der Nacht auf heute wieder vermehrt Dysurie und Ziehen im Unterbauch. Deswegen einmalig Urispas eingenommen. Kein Fieber. Guter AZ, T 36.9 °C, Abdomen weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. - Antibiotische Therapie mit Bactrim forte für 3 Tage. - Bei fehlender Besserung Vorstellung beim Hausarzt zur Kontrolle. - Die Ergebnisse des Urikultes können bei Bedarf zur resistenzgerechten Anpassung der antibiotischen Therapie im Labor angefordert werden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Selbstvorstellung bei rotem Urin. Es präsentiert sich eine gesunde Patientin. Wir konnten die Patientin mit einem Rezept für Antibiotika nach Hause entlassen.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Allg Selbstzuweisung bei intermittierenden thorakalen Schmerzen seit 6 Stunden. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand, kardiopulmonal kompensiert. Herzenzyme und EKG seriell ohne Hinweise auf akutes koronares Ereignis. Das übrige Labor zeigte keine pathologischen Befunde. Klinisch bestand eine Druckdolenz linksthorakal mit Auslösung der entsprechenden Schmerzen. Wir beurteilten die Beschwerden als muskuloskelettal und leiteten eine entsprechende analgetische Therapie mit Dafalgan ein. Darunter Besserung der Beschwerden. Fr. Y konnte gleichentags in verbessertem AZ wieder nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Seit 3 Tagen Thoraxschmerzen linksseitig, schlimmer in Ruhe. Schmerzen intermittierend. Heute Morgen um 1 Uhr wieder stärkere Schmerzen, dann weg, ab 5 Uhr wieder starke Schmerzen. Ausstrahlung in linken Arm. Keine Atemnot. Wohnt im 3. Stock, ohne Lift, kann die Treppen ohne Schmerzen, thorakales Druckgefühl oder Dyspnoe bewältigen. Allgemeines Keine Allergien. Keine Medikamentenunverträglichkeit. Kein Nikotin. Kein Husten: kein Infekt/Fieber in letzter Zeit. Keine Dyspnoe. Mutter 66-jährig an Myokardinfarkt verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel in neurologischer Abklärung. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Selbständig, lebt mit Ehemann und Söhnen. Blutdruck: 129/82 mmHg. Puls: 67 /Min, radial. O2-Sättigung: 98 %, ohne O2. Temperatur: 36.1 ºC, Ohr. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch. Druckdolenz thorakal links. Pulmo: symmetrisch VAG. Abdomen: weich, rege DG, keine DDo. Neuro: grobkursorisch unauffällig. EKG: ncSR, 67/min, unspez. ivRLS, R/S Umschlag V3/4. Analgetische Therapie nach Massgabe der Beschwerden – unter basalgestützter Therapie. HbA1c anamnestisch zuletzt 5.2%. Spätkomplikationen: bisher keine. Hypoglycämien: keine. cvRF: Dyslipidämie – im Rahmen unklarer rezidivierender Schwindelabklärung entdeckt (29.11.2015). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Makrohämaturie. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin mit einem Ekzem perioculär beidseits DD allergische Kontaktdermatitis. Laborchemisch zeigte sich eine diskrete Erhöhung der Entzündungswerte (Lc 13,5 g/l, CRP 6,7 mg/l), im Urin liess sich ein Harnwegsinfekt ohne es Hinweis auf Makro- oder Mirkohämaturie nachweisen. Die körperliche Untersuchung war unauffällig, vaginal und rectal gab es keinen Anhalt auf Blutung. Ohne Hinweis auf Hämolyseparameter hielten wir bei Fr. Y eine paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie als sehr unwahrscheinlich, ebenso konnten wir bei unauffälliger Kreatinkinase und unauffälliger Blutsenkung eine Polymyositis oder eine andere Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis weitestgehend ausschließen. Wir sehen die Hämaturie im Rahmen einer Reizung bei Zystitis und gaben Fr. Y eine antibiotische Therapie mit Monuril. Bei Vd.a. medikamentös induzierten perioculären Hautausschlag durch Premens pausierten wir dieses Medikament aktuell. Wir konnten Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Vorstellung der Patientin bei seit 5 Uhr erstmals aufgetretenem Blut im Urin. Beim Wasserlassen heute morgen sei die ganze Toilette rot gewesen. Sie habe dann sehr viel getrunken und sei 2-3 weitere Male aufs WC gegangen, wobei sich da immer weniger Blut präsentiert habe. Es bestehen keine Flankenschmerzen, keine Dysurie, keine Pollakisurie sowie auch kein Fieber. Fr. Y klagt lediglich über eine seit 3 Wochen bestehende Entzündung an den Augen beidseits am Ober- und Unterlid mit Juckreiz und über Müdigkeit seit 1.5 Monaten. Als einziges dauerhaftes Präparat nimmt sie seit 10/15 Premens gegen prämenstruelle Beschwerden ein. Die letzte gynäkologische Kontrolle im Dezember war unauffällig. Seit Dezember kam es zu etwas 5 Episoden von plötzlichem Schielen, sie beschreibt Augenmuskelkrämpfe, die die Augen beide in eine Schielposition bringen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 39-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. DRU: keine Hämorrhoiden, wenig Stuhl, kein Blut am Fingerling, Vagina reizlos, kein Hinweis auf Blut. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. – antibiotische Therapie mit Monuril 1xig am Abend, wenn möglich nicht mehr Wasserlösen danach, bis zum nächsten Morgen. Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Beschwerden. Premens Pause, Reevaluation des Augenexanthems nach ca. 14 Tagen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Allg Selbstvorstellung bei hypertonen Blutdruckwerten. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient mit hypertensiver Entgleisung, Blutdruckwerten um 214 mmHg systolisch, Kopfschmerzen und Ohrenschmerzen links > rechts. Es wurde eine antihypertensive Therapie initiiert, worunter sich der Blutdruck deutlich senken liess und die Kopfschmerzen regredient waren. Klinisch, elektrokardiographisch und laborchemisch konnte eine kardiale Ischämie ausgeschlossen werden. Die hypertensive Entgleisung sahen wir im Rahmen der Schmerzen bei Diagnose 2. Während der Überwachung fielen kurze, tachykarde Episoden auf bis Herzfrequenzen von 150/min, zu denen der Patient asymptomatisch war und die wir aktuell im Rahmen des Infektes zur Kenntnis nahmen. Bei persistierenden Ohrenschmerzen links, Sinusitis maxillaris links, vergrösserten cervikalen Lymphknoten und Rhinitis wurden die Kollegen der HNO involviert, die eine akute Otitis media ausschließen feststellten. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung bei in der Nacht um 0:00 Uhr/0:30 Uhr plötzlich starken Kopfschmerzen und Ohrensausen. Er habe Blutdruck gemessen, der 212/11 mmHg war, und daraufhin eine erneute Tablette Beloc genommen. Er habe wegen des Ohrensausens kaum schlafen können, gegen Morgen war der Blutdruck etwas 160 systolisch und er konnte etwas zu Morgen essen. Aber im Sitzen wurde der Druck im Kopf wieder stärker und der Blutdruck wieder höher, weswegen der Patient sich vorstellen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und ordentlichem EZ. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. EKG: ncSR, LT, PM Spikes, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres, leicht verstärktes Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos bei belegter Zunge. Lymphknotenstatus: geschwollener, druckdolenter Lymphknoten cervikal links. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfdolent.- régulière kardiologische Kontrolle, ggf Holter- EKG im Verlauf zur Kontrolle der Herzfrequenz und ggfls Anpassung der Therapie - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Aprovel 300 mg Ad 2) - Analgesie mit Dafalgan 1 g 4x/d - Novalgin 1 g 4x/d in Reserve bei Schmerzen - eigenes Nasenspray weiter bis und mit Dienstag - hausärztliche Wiedervorstellung am Dienstag bei Persistenz der Beschwerden - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - 05.2015 Tachykardiomyopathie - Im Rahmen tachykardem Vorhofflimmern - CHA2DS2VASc-Score: 2 Punkte, OAK seit 2009 mit Marcoumar - 03.2007 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose - 23.05.2014 TTE: LVEF schwer eingeschränkt (visuell 15%) - 20.06.2014 TTE: LVEF 62% - 06.2014 DDDR-Schrittmacher-Implantation bei Sick Sinus Syndrom - 03.07.2014 (USB): problemloser Isolation aller 4 Pulmonalvenen - 04.12.2015 TTE: Normale linksventrikuläre Funktion, keine relevanten Vitien - kardiovaskuläre Risikofaktoren: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie - Rhinitis, Sinusitis klinisch symptomatische Facettengelenksarthrosen L4/5 und L5/S1 links Verdacht auf Claudicatio spinalis/radicularis links CT LWS 04.09.2015: (MRI wegen Schrittmacher nicht möglich) Spinalkanalstenose und neuroforaminale Engen L4/5, Spondylarthrosen LS/S1 bds Verlegungsbericht Medizin vom 14.02.2016 Allgstationär Übernahme des hämodynamisch und respiratorisch stabilen Patienten auf die Überwachungsstation zur weiteren Therapie. Ad 1) Bei Eintritt fand sich in der digital rektalen Untersuchung dunkelroter Stuhl am Fingerling. Kein weiteres Absetzen von Blut bei stets hämodynamisch stabilen Kreislauf. Fortführen der PPI-Therapie mittels Perfusor. Am 15.02.2016 Durchführung der Gastroskopie, welche unauffällig war, wobei PPI-Perfusor abgesetzt werden konnte. Im Verlauf blutete Fr. Y mehrmals wieder, es trat sich frisches Blut sowie Blutkoagulen im Stuhl auf. Es kam zu Hämoglobin-Abfall, weswegen 3x 2 Ecs, Hämocomplettan sowie Konakion verabreicht wurden und die Therapie mit Fragmin und Aspirin pausiert wurde. Darunter zeigte sich Hb stabil. Am 17.02.2016 erfolgte eine Koloskopie, in der sich keine Hinweise auf akute Blutung fanden. Somit bleibt die Ursache der Blutung weiterhin unklar. Es zeigten sich 3 Polypen in Colon ascendens, welche im Verlauf elektiv entfernt werden sollten. Ad 5) Fortführen der Elektrolyt-Substitution. Darunter kam zu Normalisierung Magnesium und Phosphat, jedoch Hypokaliämie persistierte und wurde i.v. substituiert. Ad 7) Während der telemetrischen Überwachung auf der Stroke Unit ergaben sich Episoden mit intermittierendem tachykardem Vorhofflimmern, weswegen Beloc gegeben und nach Rücksprache mit Kollegen aus Kardiologie Concor 5 mg eingesetzt wurde. Auf eine OAK wurde bei Blutungsrisiko zuerst verzichtet, diesbezüglich wird Fr. Y auf nächstem Neuro-kardiologischem Kolloquium besprechen. Fr. Y scheidete wenig aus, nach Cololyt-Gabe deutlich positiv bilanziert bis +3000 ml. Auskultatorisch keine RG, jedoch Halsvenen sind leicht gestaut, beide Beine und Hände ödematos sowie Fr. Y gibt Orthopnoe an, sodass Gabe von Torem 10 mg und Lasix erfolgte. Ein Thorax-Röntgen zeigte leichte Zeichen einer Hypervolämie. Zusatzuntersuchungen Gastroskopie vom 15.02.2016: unauffällig Koloskopie vom 16.02.2016: keine Hinweise auf akute Blutung, terminale Ileus unauffällig, 3 Polypen in Colon ascendens - diese sollten im Verlauf entfernt werden, leichtgradige Sigma Divertikulitis Ursache der Blutung a.e. ein Divertikel Röntgen-Thorax vom 17.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.02.2016 neu leichte Zeichen einer Hypervolämie. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss Konsilium Endokrinologie vom 16.02.2016: Vorschlag zum Procedere A Hormonaktivität) - Bestimmung der freien Metanephrine im Plasma auf Eis (nüchtern, Fr. Y muss vorher 30 min liegen!) - bei klin. Zeichen des Hypercortisolismus: 1 mg Dexamethason-Hemmtest über Nacht - bei therapieresistenter Hypertonie (>4 Medikamente ausdosiert): Aldosterin-Renin-Ratio, wenn Kalium nach Ende der Substitution und des Refeedings weiterhin <4.0 mmol/l, ansonsten keine Maßnahmen B Dignität) - eine Malignität ist bei einem Durchmesser <4 cm sehr unwahrscheinlich, bei dementem Patienten würden wir folglich auf eine bildgeberische Verlaufskontrolle verzichten - falls doch gewünscht, kann eine Verlaufs-CT in 12 Monaten erfolgen (NNR-Programm) Verlegungsbericht - Aspirin ab Donnerstag, Fragmin prophylaktisch - Evaluieren die Steigerung der antiparkinson Therapie wie im Bericht aus Stadt S beschrieben - Liquorablassversuch wiederholen - Tägliche Elektrolyt-Kontrollen mit Anpassung der Substitution bei schwerem Refeeding-Syndrom - Kalium Kontrolle um 15:00 Uhr - bezüglich des Vorhofflimmerns ist Fr. Y für neuro-kardiologisches Kolloquium angemeldet - Zur Rhythmus-Einstellung Beginn mit Concor 5 mg - OAD aktuell pausiert, im Verlauf evaluieren - Auf Bilanz achten, bei Ödemen ggf. Torem steigern - Entfernung der Polypen im Colon planen, wenn Fr. Y stärker wird - bei Nebennierenraumforderung Verlaufs-CT in 12 Monaten (NNR-Programm) Ad Varia) - Unterlagen vom Krankenhaus K in Akten - Demenz-Screening im Labor erfolgte in Stadt S, Resultate ausstehend - REA/IPS laut Angehörigen alles vorerst JA, auf Neuro-Station besprochen 01.15 Gastroskopie (Dr. X). fremdanamnestisch unauffällig 12.15 Spitalaufenthalt Stadt S: 2 ECs 02.16 Gastroskopie: unauffälliger Befund 02.16 Ileokoloskopie: ausstehend DD neurodegenerative Erkrankung, DD zusätzlich Normaldruckhydrocephalus, DD Amyloidangiopathie, DD paraneoplastisch bei Diagnose 6 MMS 02.02.2016: 11/30 Punkte Klinik: axialer Rigor, breitbasiges Gangbild mit schwerer Gangunsicherheit und Sturzgefahr, Urininkontinenz, psychomotorische Verlangsamung, Apraxie und exekutiver Funktionsstörung, gestörter Geruchssinn (0/4 Gerüche 08.02.2016) UPDRS 3: 41 Punkte (02.02.2016) MRI Schädel 23.11.2015 (Italien): ausgeprägte ventrikuläre Dilatation, bei ebenfalls ausgeprägter globaler Hirnatrophie, Leukencephalopathie mit Lakunen u.a. der Basalganglien, Microbleeds Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.02.2016 Allg Ad 1/2) Es erfolgte eine erneute notfallmäßige Selbstvorstellung mit bekannten Schulterschmerzen links in den Rücken ziehend. Er halte es zu Hause nicht mehr aus und befürchte, dass er bald sterben werde. Man habe ihm dies auch prophezeit. Dem Wunsch einer intramuskulären Spritze konnte nicht entsprochen werden. Eine einmalige Gabe von Palexia 50 mg wurde verabreicht. Andere Ressourcen zur Verbesserung der Beschwerden (krampfartige Muskelschmerzen im Bereich der Schulter) konnte Fr. Y nicht finden (Bettflasche, Bewegung, Dehnung, Ablenkung, etc.). Ein längerfristiges Konzept wollte Fr. Y nicht besprechen. Meinem Eindruck nach ging es ihr nicht primär um eine Linderung der Beschwerden, sondern eher um Aufmerksamkeit. Austrittsbericht ambulant - einmalige Gabe von Palexia - ggf. Kontaktaufnahme mit Dr. X unter der Woche, der Fr. Y aktuell in der Schmerzsprechstunde betreut. - Intensivierung der Physiotherapie - Evaluation einer häuslichen Betreuung oder Einweisung in eine begleitete Institution - Evaluation einer psychiatrischen Behandlung - Aktuell: Erneute Schmerzexazerbation - Klinik: Ziehende Schmerzen im Bereich der mehrfach revidierten Narbe in der Schulter rechts - 12.12.XX MRI Hals (Besprechung geplant Plastische Chirurgie, KSA) - 19.12.XX Ausschneiden der Operationsnarbe im mittleren Anteil, Revision eines Subkutanseroms, subtotale Tenotomie des Pectoralis major, Tenolyse der kurzen Bicepssehne (Dr. X) - 27.11.XX Arthroskopische, pneumatische Arthrolyse, Ausschneiden der adhärenten und teilweise eingezogenen Operationsnarbe, Adhäsiolyse der oberflächlichen und tiefen Gewebsschichten, partielle Tenotomie des vernarbten Pectoralis major (Dr. X) - St.n. rezidivierenden Schmerzexazerbationen mit gehäuften Notfallkonsultationen in der gesamten Deutschschweiz, zuletzt 07.09.XX - 10.09.XX Stadt S - Sekundäre Rotatorenmanschettenläsion rechts - 03.14 SPECT-CT LWS+Becken: erhöhe metabolische Aktivität im Bereich des freien Gelenkkörpers im infraglenoidalen Recessus des rechten Schultergelenks. Kein Hinweis auf eine Lockerung oder Infektion der Schulterprothese rechts - 11.11: MRI HWS, BWS, LWS, Sacrum: degenerative Veränderungen v.a. der HWS mit leichter foraminaler Einengung. Kein Anhaltspunkt für arthritische Veränderungen. ISG Arthrose bds. links ausgeprägter als rechts - 02.11: MRI HWS: Degeneration der HWS, v.a. HWK 4/5 linksseitig, Tangierung Nervenwurzel C5 möglich - 01.10 Implantation einer Hemiprothese Schulter rechts in der Klinik K bei Humeruskopfnekrose - 02.09 Arthro-MRI: Morbus Sudeck Stadium I, Humeruskopfnekrose, Pseudoarthrose des Humeruskopfes und gelenkseitige Partialruptur der Infraespinatus- und der Teres Minor-Sehne - 12.08 diagnostische Arthroskopie Schulter rechts, Synevektomie, Tenotomie der langen Bizepssehne, vorderer Kapsulotomie, vollständiger OSME, Biopsieentnahme ohne Nachweis pathogener Keime - 08.08 offene Reposition und osteosynthetisch versorgte Vierpart-Humeruskopffraktur rechts nach Autounfall, Krankenhaus K. - Angst- und Panikattacken -- Panikattacke mit Hyperventilation am 15.12.XX in Anbetracht des geplanten Hospitalisations-Austritts - Schmerzverarbeitungsstörung - Teilweise Hyperventilationsattacken - 08.11 psychiatrische Behandlung Klinik K, Stadt S und 08.12 in Stadt S wegen somatoformer Störung und mittelgradiger depressiver Episode. - 01.12.XX Folsäure und Ferritin im Normbereich Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.02.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Übernahme von Hr. Y von der Normalabteilung bei persistierendem tachykarden VHF zur weiteren Therapie. Ad 1) Bei Eintritt hypovoläme Hr. Y, konsekutive Volumentherapie. Bei persistierender Tachkardie kam es nach zweimaliger Gabe von Cordarone-Bolus zu Konvertierung in einen normokarden Sinusrhythmus. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie vorerst keine Fortführung von Cordarone, da das Vorhofflimmern und -flattern a.e. durch die Hypovolämie und Infekt provoziert war. Die bestehende Antihypertensive Therapie mit Betablockern wurde erhöht. Zusätzlich wurde mit Amlodipin begonnen. Falls keine Kontraindikationen für einen ACE-Hemmer bestehen sollte eine Therapie begonnen werden. Eine Antikoagulation ist bei 2 Punkten im ChadsVasc Score im Verlauf indiziert. Aktuell sahen wir bei schwerer Thrombozytopenie jedoch davon ab. Ad 2) Vorübergehende Substitution mit Magnesiumperfusor 20 mmol/24h. Wir konnten Hr. Y im stabilen Zustand am 15.02.XX auf Normalbettenstation rückverlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei St.n. Präsynkope. Hr. Y berichtet, dass er zur Chemotherapie bis gestern stationär bei uns im Haus gewesen sei. Aktuell wohne er bei seiner Tochter. Heute gegen 17:00 habe er sich Neulasta gespritzt. Anschliessend habe er sich unwohl gefühlt und Schwindel gehabt. Im Anschluss sei er dann kollabiert, jedoch nicht bewusstlos gewesen. Verletzt habe er sich nicht. Vor ca. 1 Stunde sei er aufs WC gegangen, habe Wasser gelöst und auch sehr weichen Stuhlgang gehabt. Im Anschluss sei er dann erneut kollabiert. Die Tochter von Hr. Y habe daraufhin die Rettung gerufen. Hr. Y habe kein Fieber, keine Schmerzen und keine Übelkeit. Er habe aber den ganzen Tag nur wenig Appetit gehabt und deswegen insgesamt nur 1 l Flüssigkeit zu sich genommen. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.4°C, BD 154/98 mmHg, P 100/min., SO2 99% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 148, LLtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. - je nach Tc-zahl Entscheid über Fragmin Prophylaxe, Antikoagulation im Verlauf evaluieren - Ausbau antihypertensive Therapie (ACE-Hemmer) - auf ausreichende Volämie achten - falls Hb < 80 -> 1 EC - falls Thrombo < 10 -> 1 Tc - falls Thrombo < 20 plus Fieber -> 1 Tc - falls Thrombo < 30 plus klinisch Blutung -> 1 Tc - a.e. bei Hypovolämie und Infekt - CHA2DS2 -VASc Score: 2 Punkte (Risiko 2.2%) - am 14.02. Gabe von insgesamt 300 mg Cordarone -Konvertierung Sinusrhythmus - 10.15 TTE: normal dimensionierter LV mit guter Pumpfunktion, LVEF 60%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien, gute RV Funktion, keine Hinweise für pulmonale Hypertonie, leichte Dilatation des linken Vorhofes, kein Perikarderguss - Transformation in ein diffus großzelliges B-Zelllymphom 09.15 - aktuell: AZ-Reduktion i.R. Chemotherapie DD beginnender Infekt mit/bei -- Panzytopenie inkl. Neutropenie i.R. Chemotherapie (R-ICE, 4. Zyklus) -- Gabe von Neulasta 1-malig am 06.02.XX -- Dehydratation i.R. fehlendem Durstgefühl Antiinfektive Therapie: - Tazobac 3x4.5 g 11.02.XX - xxx - Cefepime 1x2 g 08.01.XX - 11.02.XX - Meronem 3x2 g/d 08.01.XX - 09.01.XX - Vancomycin 2x1 g/d 09.01.XX - 15.01.XX - Ceftriaxon 1x2 g iv./d 11.01.XX - 12.01.XX Therapie: - 01.95 - 05.95: Chemotherapie mit 6 Zyklen COP - 11.97 - 04.98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP - 01.03 - 05.03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP - 01.06 - 07.06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation - 12.08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1) - 02.09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy - 05.10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy - 11.10 - 01.11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission - 29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil - 20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.11) - Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL) - 02.-05.02.16 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema Diagnostik: - 11.02.16 CT-Thorax: keine Pilzpneumonie, - 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei grössenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, Vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. - 08.10.10 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms Komplikationen: - 05.08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait - 23.09.10 Grössenprogredienz der Lymphommanifestationen zervical, thorakal, axillär sowieabdominal/inguinal - 04.14 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait - 01.16 Fieber in Neutropenie, DD Port-Infektion bei S. hominis-Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL) -- Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.16 - 08.02.16 PCR/ELISA: Clostridien positiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.02.2016 Zuweisung mit der Ambulanz bei Schmerzexazerbation bei Schulterschmerzen. Bei Eintritt schmerzbedingt sehr agitierter Patient, sodass eine Anamnese und Status nur eingeschränkt möglich waren. Aufgrund der diffusen Beschwerden mit vor Schmerz schreiendem Patienten wurde zum Ausschluss einer cervikalen Diskushernie sowie einer Aortendissektion ein CT-HWS sowie ein CT-Angio Thorax-Abdomen durchgeführt, welche keine pathologischen Befunde zeigten. Es fand sich eine ausgeprägte Diskrepanz zwischen den objektivierbaren Befunden und den subjektiven Beschwerden (Armschwäche nicht objektivierbar). Im Tox-Screening zeigte sich ein Alkoholspiegel < 0.5%o und ansonsten keine Substanzen. Unter ausgebauter analgetischer Therapie im Verlauf nur leichte Regredienz der Beschwerden. Erst nach Information des Patienten, dass sein Verhalten die Beurteilung und Einschätzung erschwere, kam es zu einer Regredienz der Schmerzen. Wir konnten den Patienten gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung per Ambulanz. Der Patient hatte am Abend beim Fernsehen auf dem Sofa Schmerzen ventral der rechten Schulter, Schmerzen zunehmend, deswegen hingelegt. Weitere Schmerzexazerbation und Alarmieren des Rettungsdienstes. Kein Trauma. Der mit dem Patienten wohnende Bruder berichtet, dass der Patient am Abend auf einer Party war, dann nach Hause gekommen, initial keine Beschwerden. Sonst sei der Bruder völlig gesund. Im Verlauf gibt Patient an am Abend 3 Bier sowie 1 Glas Rotwein getrunken zu haben. Allgemeines Keine Allergien. Nikotin: 30 Packyears. Keine Apoplexie: Kein Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten. Malignome: Vater Darmkrebs. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, vollständig orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Blutdruck: 122/78 mmHg. Puls: 77/min, radial. O2-Sättigung: 100 %, ohne O2. Patient sehr unruhig, agitiert. Cor: Reine HT, kein Geräusch, Pulse OE/UE/inguinal symmetrisch. BD OE symmetrisch. EKG: multiple Artefakte. ncSRS, SL, hohe T in V2-4. Pulmo: symmetrisch VAH von lateral. Abdomen: angespannt bei Schmerzen. Neuro: Augen mit auffällig geröteten Skleren. Armvorhalteversuch ohne Pronation/Absinken, FNV zielsicher, Reflexe links diskret abgeschwächt. Patient hat massivste Schmerzen im Bereich M. trapezius pars descendens und Deltoideus links, Berührungsempfindlichkeit ganzer linker Arm, kann Arm nicht bewegen, gibt Hyposensibilität an. Bei Untersuchung zusätzlich Schmerzen bei Berührung linkes Schienbein, im Verlauf zusätzlich Schmerzen Flanke links und Kopfschmerzen linksseitig. Patient windet sich aufgrund der Schmerzen, kann kaum Auskunft geben. In CT ruhig liegen möglich, während zuvor EKG nur mit Artefakten geschrieben werden konnte. Auf Aufforderung linker Arm keine Bewegung. Patient kann aber mit linker Hand selbständig Urinflasche bedienen, bewegt dabei ohne Auffälligkeit. Analgetische Therapie nach Maßgabe der Beschwerden - Ausschluss ACS, Aortendissektion, Luxation, Fraktur. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von zunehmender intermittierender Luftnot und Husten seit dem letztmaligen Austritt am 11.02.2016. Die Ausschöpfung der Reservemedikation (Morphin-Tropfen und Resyl plus) erbrachte keine Linderung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil, jedoch mit starker subjektiver Atemnotsymptomatik. In der Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Die Vitalparameter waren jederzeit normwertig und die periphere Sauerstoffsättigung lag stets bei > 95 %. Klinisch, laboranalytisch und radiologisch konnte ein infektiöses Geschehen ausgeschlossen werden. Unter systemischer Therapie mit Kortikosteroiden und Inhalationstherapie mit Kochsalz und Bronchodilatatoren kam es im Verlauf zur raschen Besserung der Atembeschwerden. Wir interpretierten die Symptome im Rahmen des bekannten Tumorleidens. Bei zweimaliger Vorstellung des Patienten im letzten Monat aufgrund der zunehmenden Dyspnoesymptomatik überweisen wir den Patienten zur Anpassung der medikamentösen Therapie und eventuelle Schulung der Angehörigen auf die Palliativstation in Stadt S. Ad 2-3) Eine Hypokaliämie und Phosphatämie wurden peroral substituiert. Ad 5) Der Hb-Wert zeigte sich mit 80 g/L stabil zu den Vorwerten. Ad 6) Die Therapie mit Viread 1 x täglich wurde weitergeführt. Austrittsbericht stationär Der Pat. wird von Tochter und Schwiegersohn auf den Notfall gebracht. Pat. wurde am 11.02.2016 aus dem Krankenhaus K entlassen. Die Tochter berichtet, dass sie den Patienten mit zu sich nach Stadt S nach Hause genommen habe. Der erste Tag/Nacht wäre beschwerdefrei gegangen. Vergangene Nacht hätte ihr Vater dann zunehmend Luftnot und Husten entwickelt. In RS mit dem DA Krankenhaus K hätte sie ihrem Vater zunächst 2-stündlich, später dann alle halbe Stunde 10 Tropfen Morphin verabreicht. Bei zunehmenden Hustenreiz hätte sie zudem Resyl plus verabreicht, alle medikamentösen Maßnahmen hätten jedoch keine Linderung gebracht, sodass sie sich entschieden habe, ihren Vater wieder zur stationären Aufnahme zu bringen. Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Erkältungskrankheiten in der Familie, Durchfall, Dysurie seit Austritt werden verneint. Der Patient berichtet, dass er das Gefühl habe, die Luft würde nicht richtig in ihn reinkommen. Zudem wäre das tiefe Atmen nach einiger Zeit für ihn schmerzhaft. Seit dem letzten Spitalaufenthalt hat der Patient bei der Tochter in Stadt S gewohnt, die Tochter berichtet, dass die Familie dort sich jedoch nicht rund um die Uhr nach ihm schauen könne und zunehmend überfordert wäre. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (170 cm, 81.9 kg, BMI 28.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 137/75 mmHg, P 58/min., AF 16/min., SO2 95 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Nc SR, Indifferenztyp, kein Block, keine ST-Streckenveränderungen, keine Erregungsrückbildungsstörungen. Pulmo: Allseits belüftet, Giemen, verlängertes Exspirium. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit, anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 13.02.2016: Mäßige Inspirationslage. Neu aufgetretene fleckige Transparenzminderungen rechts paracardial, bei entsprechender Klinik vereinbar mit pneumonischen Infiltraten DD Minderbelüftungen bei geringer Inspirationslage. Unveränderte rundliche Transparenzminderung im Mittelfeld links bei bekanntem Plattenepithelkarzinom im linken Unterlappen. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax - Übernahme des Patienten am 18.02.2016 auf die Palliativstation in Stadt S - Aktuell: Zunehmende Dyspnoe, trockener Husten, Obstruktion Diagnostik: - Nasen-/Rachenabstrich: respiratorische Bakterien und Viren: negativ- 12.02.XX ABGA: Respiratorische Partialinsuffizienz - 12.02.XX Rx Thorax: Bekannte RF superiorer Unterlappen links, kein Pleuraerguss, kein Infiltrat - 27.11.XX Bronchoskopie: Unmittelbar nach Abgang des Segments VI links verschlossen Unterlappenbronchus. Histologie: wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom, CK 5/6, p63 positiv, CK7 und TTF-1 negativ - 27.11.XX CT-Thorax/Abdomen: Grosse Raumforderung im superioren Unterlappen links mit Kontakt zum Interlobium und Pleura, multiple, teils noduläre, teils pleuraständige Noduli bds., mehrere grenzwertig grosse Lymphknoten mediastinal, diffuse Auftreibung der rechten Nebenniere, osteolytische Metastasen im Femurkopf links und im Acetabulum links Therapie: - 13.01.XX Start palliativen 1st line Chemotherapie mit Carboplatin/Gemzar® (Gemcitabine) - 01.12.XX - 11.12.XX Palliative Radiotherapie Hüfte/Acetabulum links mit 5x400 cGy = 2000 cGy - Kaliumsubstitution- Aktuell: Hypophosphatämie unter Substitution Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung seines Kardiologen Dr. X. bei seit 1 Woche bestehenden pektanginösen Beschwerden (auch in Ruhe), neu aufgetretenen T-Negativierungen über V1-V3 sowie positivem Troponin. Bei Verdacht auf einen Nicht-ST-Hebungs-Infarkt erfolgte eine notfallmäßige Koronarangiographie. Hierin zeigte sich eine signifikante Stenose des ersten Diagonalastes, welche zunächst aufgedehnt und im Anschluss gestentet wurde. Wir begannen eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Tigragrelor und Acetylsalicylsäure und etablierten eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, wechselten von AT-II Blocker auf ein ACE-Hemmer und begannen eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der stationäre Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts zeigte sich reizlos, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren gut tastbar. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient konnte gemäß ACS-Schema problemlos mobilisiert werden. Die Betablocker-Dosis wurde bei bradykarden Werten im Verlauf reduziert, unter Atorvastatin zeigten sich keine allergischen Reaktionen. Wir entlassen den Patienten in gutem Allgemein- und Ernährungszustand in ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Dr. X, Kardiologe Stadt S, zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Laut Patient seit 1 Woche pektanginöse Beschwerden, welche auch in Ruhe auftreten würden und ca. 10-15 Minuten andauern. Diesbezüglich hat der Patient am 12.02.XX den Hausarzt aufgesucht, welcher ihn selbentags dem Kardiologen zur weiterführenden Abklärung zuwies. Hierbei RSB (bekannt) und neu T-Negativierungen über V1-V3 sowie positives Troponin. Durch Dr. X Gabe von 5000 E Liquemin und Aspegic. Bei Eintreffen auf die Notfallstation asymptomatischer Patient. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: 3/6 Systolikum p.m. über Aorta mit diskreter Ausstrahlung in die Karotiden. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. EKG: ncSR, RSB, T-neg V1-V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Ausladend, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik grobkursorisch unauffällig. Haut: Bland. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 12.02.XX In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine signifikante Stenose der DA1 dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten. Invasiv findet sich eine leichte Aortenstenose mit Gradient 18 mmHg. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2x/24 h für 1 Jahr bis 02/17 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiologische Reha im Kantonsspital Stadt S. Der Patient wird hierzu das Aufgebot erhalten - Kontrolle bei Dr. X in spätestens 3 Monaten zur Verlaufskontrolle - Regelmäßige Verlaufskontrollen der Aortenstenose - Aktuell: NSTEMI - 12.02.XX: Herzenzyme: CK gesamt max.: 312 U/l, CK-MB: 25.8 ug/l, Troponin max: 11.635 - 12.02.XX: Koronarangiografie mit Ventrikulographie: signifikante Stenose DA1-> PCI/Stent (1 x DES) Normale LV-Funktion - 09/15: Echokardiografie (Dr. X): Normal großer linker Ventrikel mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie und diastolischer Dysfunktion Grad I sklerosierte Aortenklappenstenose: AöF: 1.2 cm2 Pmax/mean 41/28 mmHg - cvRF: aHT, Hyperlipoproteinämie, Adipositas, Nikotinabusus - Cheyne Stokes-Atmung rückenlagenassoziiert - CPAP-Therapie seit 2012 - Schwere bronchiale Hyperreagibilität mit diskordanter Symptomatik Die Übernahme des Patienten erfolgte von der Urologie bei akutem Niereninfarkt links. Der Patient war am 13.02.XX aufgrund von plötzlich einsetzenden, wellenförmigen Schmerzen in der linken Flanke mit Ausstrahlung in den linken Unterbauch vorstellig geworden. Ad 1) Bei linksseitigen kolikartigen Flankenschmerzen und laborchemisch erhöhten Entzündungswerten wurde der Verdacht auf eine Urolithiasis gestellt und ein CT-Stein durchgeführt. Hierbei stellten sich die harnableitenden Wege regelrecht dar ohne Konkrementnachweis. Zur weiteren Fokussuche und Ausschluss einer Lungenembolie führten wir im weiteren Verlauf ein CT-Thorax und-Abdomen mit Kontrastmittel durch. Hierbei zeigte sich ein grosser Niereninfarkt links bei möglichem Verschluss einer Segmentarterie der linken Pars intermedia. Aufgrund der peripheren Lokalisation des Verschlusses war keine interventionelle Therapie möglich. Wir führten daher eine Vollheparinisierung in therapeutischer Dosierung durch, welche im Verlauf auf eine orale Antikoagulation mit Marcoumar umgestellt wurde. Des Weiteren erhielt der Patient eine intensivierte Schmerztherapie. Unter der Therapie kam es zum Sistieren der Beschwerden. Die Entzündungswerte waren regredient. In der duplexsonographischen Verlaufsuntersuchung konnte eine hämodynamische Relevanz der Nierenarterienstenose ausgeschlossen werden. Ad 2) Elektrokardiographisch wurde die Erstdiagnose eines persistierenden Vorhofflimmerns gestellt. Die hierbei indizierte Thrombembolieprophylaxe mit Marcoumar wurde i.R. Dgn. 1 etabliert. Ad 3) Bei koronarer 3-Gefässerkrankung und klinischen Zeichen der kardialen Dekompensation erfolgte die Durchführung einer Echokardiographie, in welcher sich ein stark dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 34 % bei anteroseptaler basaler bis mitventrikulärer Akinesie und diffuser Hypokinesie zeigte. Es wurde infolge eine Diuretika-Therapie mit Torem begonnen. Hierunter kam es zur raschen Ausschwemmung der Ödeme und Verbesserung der Atemnotsymptomatik. Ad 5) Bei chronischem Husten, exazerbiert seit 4 Wochen und auskultatorisch expiratorischem Giemen, bekanntem hohen und langjährigen Nikotinabusus und passendem CT-graphischem Befund (verdickte Bronchialschleimhaut) interpretieren wir die Symptome am ehesten als chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Bei zudem pharyngealen Schmerzen seit 4 Wochen, erfolgte am 23.02.XX eine HNO-ärztliche Untersuchung. Hierbei zeigten sich gerötete Stimmlippen, am ehesten aufgrund der rezidivierenden Belastung bei starkem Hustenreiz, sowie keine Hinweise für Raumforderungen.Ad 6) Nebenbefundlich zeigten sich im CT-Thorax vereinzelt kleine Noduli rechtspulmonal, deren Kontrolle im Verlauf empfohlen wird. Austrittsbericht stationär Die Übernahme des Patienten erfolgt von der Urologie bei bestätigtem akutem Niereninfarkt links. Der Patient hatte sich Samstagnacht bei plötzlich einsetzenden, wellenförmigen Schmerzen in der linken Flanke mit Ausstrahlung in den linken Unterbauch selbst vorgestellt. Im CT-Thorax zeigte sich die linke Niere zu > 50 % akutischämisch nicht durchblutet. Bei peripherem Gefässverschluss war nach Absprache mit den Angiologen keine Intervention möglich. Wir führten aus diesem Grund eine Vollheparinisierung durch. Parallel wurde eine Therapie mit ACE-Hemmer und Statinen begonnen. Im EKG zeigte sich ein Vorhofflattern mit irregulärer Überleitung. Im Verlauf wurde die Therapie auf eine orale Antikoagulation umgestellt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne leise, keine Geräusch. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenloge links klopfdolent, rechts unauffällig. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. CT-Abdomen Stein CT vom 13.02.2016: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Atemartefakte. Orthotope, normal grosse Nieren mit schlankem Nierenbeckenkelchsystem beidseits. Kortikale Nierenzyste am rechten Oberpol (8 HU, ca. 3 cm). Keine röntgendichte Nephro- / Urolithiasis. Parenchymatöse Abdominalorgane, soweit miterfasst und nativ beurteilbar, regelrecht. Ausgeprägte Arteriosklerose, insbesondere auch der Nierenarterien und der Beckenstrombahn. Normalkalibrige Aorta. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Keine intestinale Passagestörung. Keine freie Flüssigkeit. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Steilstellung der LWS. Beurteilung: Keine röntgendichte Urolithiasis. Kein Harnaufstau. CT-Thorax/Abdomen vom 13.02.2016: Befund: Die Voruntersuchung vom heutigen Tag um 09:07 Uhr zum Vergleich vorliegend. Thorax: Kleine hypodense Läsionen in beiden Schilddrüsenlappen, a.e. regressiv. An Zahl vermehrte, jedoch nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal. Kein Perikarderguss. Aorten- und Koronarsklerose. Kleines Trachealdivertikel. Diffuse Bronchialwandverdickungen. Kleinfleckige Konsolidationen in beiden Unterlappen, rechts > links, sowie im Mittellappen. Verdickte interlobuläre Septen betont im rechten Unterlappen und flaue Milchglastrübungen im Unterlappen rechts. 4 mm messender Nodulus im posterioren Oberlappen rechts. Keine Pleuraergüsse. Abdomen: Orthotope, normal grosse Nieren ohne Aufweitung des NBKS. Mehrere blande kortikale Nierenzysten beidseits bis 3 cm rechts. Angedeutet keilförmige ausgedehnte Hypodensität der linken Niere (> 50%), insbesondere der Pars intermedia, bei vollständig fehlender Kontrastierung dieser Anteile. Regelrechte Kontrastierung der rechten Niere. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Ausgeprägte Arteriosklerose und ausgeprägte Vasosklerose der Nierenarterien beidseits, sowie im Bereich der Abgänge von AMS und Truncus coeliacus und der Beckenstrombahn. Soweit in der vorliegenden Kontrastmittelphase (portalvenös) beurteilbar fehlende Kontrastierung der AII rechts. 9 mm lange Kontrastmittelaussparung einer Segmentarterie der linken Pars intermedia. Keine intestinale Passagestörung. Keine freie Flüssigkeit. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Grosser Niereninfarkt links (betrifft über 50 % der Niere, insbesondere die Pars intermedia) bei möglichem Verschluss einer Segmentarterie der linken Pars intermedia. Ausgeprägte Aorten- und globale Vasosklerose. Bronchialwandverdickungen als Zeichen einer chronischen Bronchitis. Kleinnoduläre Veränderungen der Unterlappen, in Diskrepanz zur Auskultation rechts > links und im Mittellappen, vereinbar mit entzündlichen Veränderungen bzw. Infiltraten. Zum Ausschluss von Lungenrundherden empfehlen wir eine CT-graphische Verlaufskontrolle nach Abklingen der Symptomatik. Kein Hinweis auf eine Darmischämie. Duplexsonographie der Nierenarterien vom 17.02.2016: Rechte Niere Längsdurchmesser = 119 mm, der Unterpolparenchym nicht gut abgrenzbar, zystische Formation mittig 16 x 26 mm gross Linke Niere Längsdurchmesser = 111 mm, nicht gut abgrenzbares Parenchym Flussgeschwindigkeit in cm/s, Werte gemittelt aus drei Messungen Vaseramessung vom 16.02.2016 vor Duplex der Niere Rechts Links Blutdruck 118/76 mmHg 88/74 mmHg ABI-Werte 0.71 0.67 Oszillographie Unauffällig Leicht abgeflacht Beurteilung und Prozedere: Aufgrund der indirekt ausgemessenen Parameter mit erhaltenem ESP bestehen keine Hinweise für eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose beidseits. Zudem besteht auch keine Interventionsbedürftigkeit. Wir bitten um eine Kreatininverlaufskontrolle. Transthorakale Echokardiographie vom 18.02.2016: Stark dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 34 % bei anteroseptaler basaler bis mitventrikulärer Akinesie und diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Vitien. Keine intrakardiale Emoliequelle. Thorax pa & lateral li vom 19.02.2016: Befund und Beurteilung: Im Vergleich zu der CT-Voruntersuchung vom 13.02.2016 neu aufgetretene bilaterale Pleuraergüsse sowie Interlobärerguss rechts mit angrenzenden Belüftungsstörungen, hier sind zusätzliche pneumonische Infiltrate möglich. Kardiopulmonale Dekompensation bei genannten Pleuraergüssen, plumpem Hilus beidseits sowie 1:1 Umverteilung und Kerley-B-Linien. Herzgrösse im Normbereich (CTI < 0.5). Keine konfluierenden pneumonischen Infiltrate. Normale ossäre Strukturen. Ad 1) und 2) - INR-Kontrolle am 25.02.2016 (Ziel-INR: 2-3) - Aspirin und Marcoumar auf Dauer einnehmen Ad 3) - Tägliche Gewichtskontrolle und Evaluation der Diuretikatherapie mit Torem (Zielgewicht 89 kg) - Plavix bis einschließlich 29.04.2016 einnehmen - Der Patient ist in der kardiologischen Ambulanz angemeldet zur Evaluation der Herzinsuffizienz und ggf. ICD-Implantation. Das Aufgebot wird im direkt zugestellt Ad 5) und 6) - Nachkontrolle in 2-3 Wochen im Ambulatorium HNO, der Patient hat den Termin bereits erhalten. - Regelmässige Inhalationen mit NaCl. - Rüedi-Nasensalbe 3 x täglich bei trockenen endonasalen Schleimhäuten. - Stimmschonung bis zur HNO-ärztlichen Nachkontrolle - Bei V.a. COPD empfehlen wir eine Lungenfunktionsuntersuchung - Bei kleinnodulären Veränderungen in den Unterlappen (rechts > links) und im Mittellappen empfehlen wir eine CT-graphische Verlaufskontrolle nach Abklingen der Hustensymptomatik, spätestens in 3 Monaten. Diagnostik: - 13.02.16 CT-Abdomen (Stein-CT): Keine röntgendichte Urolithiasis. Kein Harnaufstau. - 13.02.16 CT-Abdomen (mit KM): Grosser Niereninfarkt links (betrifft über 50 % der Niere, insbesondere die Pars intermedia) bei möglichem Verschluss einer Segmentarterie der linken Pars intermedia. Ausgeprägte Aorten- und globale Vasosklerose. - 16.02.16: Nierenarterienduplex: Keine Hinweise für eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose beidseits. Zudem besteht auch keine Interventionsbedürftigkeit. - CHA2DS2-VASc-Score 3 Pkt - OAK mit Marcoumar - Aktuell: Kardiale Dekompensation - St.n. Myokardinfarkt 2007 - 18.02.16 TTE: Stark dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 34 % bei anteroseptaler basaler bis mitventrikulärer Akinesie und diffuser Hypokinesie. Keine relevanten Vitien. Keine intrakardiale Emboliequelle. 29.10.XX: Koronarangiographie mit Ventrikulographie, fFR: - Hochgradige Instentrestenose 1. Marginalast PCI/Stent (1 x DES) - Signifikante Stenose mittlerer RIVA (fFR 0.81) PCI/Stent (1 x DES) - Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF: 40 % - 05.10.XX: TTE: Dilatierter, exzentrisch hyperthrophierter LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (40-45 %). Diffuse anteroseptal betonte Hypokinesie. Normale RV Funktion. Keine PAH. Keine relevanten Vitien. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei akutem inferoposterolateralen STEMI. Vorstellung auf der Notfallstation im Krankenhaus K bei Crescendo-Angina pectoris-Beschwerden seit dem 09.02.2016. Bei ST-Streckenhebungen inferior und lateral sowie reziproken ST-Streckensenkungen anteroseptal Diagnose eines akuten inferoposterolateralen STEMI. Verabreichung von 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös. Ad 1) Angiographisch zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum inferoposterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des PLA, der erfolgreich rekanalisiert und mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der RIVA und die RCA zeigten ein gutes Langzeitresultat nach PCI in 2014. Der mittlere RCX ist signifikant stenosiert bei kleinem Gefäss konservative Therapie. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, die kardioprotektive Therapie mit dem Sartan in gesteigerter Dosierung führten wir fort. Reetablierung einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin (Stopp vor dem Ereignis bei unauffälligem Lipidprofil). Bei Sinusbradykardie um 50 - 55 /min und rapportierter Betablocker-Unverträglichkeit (Schweissausbrüche, Schwindel) Beginn einer nur niedrigdosierten Betablockade mit Concor als antiischämische und kardioprotektive Therapie nach Infarkt sowie als Rhythmusstabilisation bei häufig aufgetretenen Episoden von asymptomatischen, nicht-anhaltenden Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien im Rahmen des Myokardinfarktes werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 16.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem inferoposterolateralen STEMI. Fr. Y berichtete, dass sie am Morgen des 09.02.2016 gegen 09:00 Uhr aus der Ruhe heraus einen Druck auf der Brust mit ziehenden Schmerzen in beide Armen verspürt habe, begleitet von Schweissausbrüchen. Die Beschwerden seien nach circa 3 Minuten spontan wieder regredient gewesen. Schmerzintensität VAS 04/10 vom Charakter gleich wie beim letzten Herzinfarkt 2014. Eine erneute Schmerzepisode mit Schwitzen beim Mittagessen, insgesamt von 5 Minuten Dauer. Um 16:00 Uhr erneute Schmerzepisode mit Schweissausbruch, die auch nach 3 Hüben Isoket-Spray nicht besser wurde, sodass die Patientin ihren Partner anrief, der sie schliesslich ins Krankenhaus K brachte. Die Patientin berichtete auch über symptomatische Extrasystolie, welche in ihrem Alltag Lebensqualitätseinschränkungen bedeuten. Intermittierend Bauchschmerzen, Schweissausbrüche sowie ungerichteter Schwindel mit präsykopalen Zuständen während der Palpitationen. Die Schweissausbrüche wurden zuvor als Nebenwirkung der Betablocker interpretiert, weshalb diese durch den Hausarzt gestoppt wurden. Bei unauffälligem Lipidprofil und Muskelbeschwerden Stopp der Statine. Es erfolgte bereits eine Abklärung in der Rhythmologie des Universitätsspitals Basel, bei Harmlosigkeit der Extrasystolie sei keine Ablation indiziert. Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Arbeit: Beruf: Elektroingenieur, im AKW Leibstadt. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (Grösse 176 cm, Gewicht 83 kg, BMI 26.8 kg/m²). Vitalwerte: BD 152/102 mmHg, P 58 /min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ EKG: BcSR, HF 54 /min, Linkslagetyp, ST-Hebungen inferior und ST-Senkungen V1-V3, Zeiten regelrecht Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern bei Auskultation von ventral Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche, keine Klopfdolenz, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung. 09.02.2016 Koronarangiografie In der Notfallkoronarangiografie zeigt sich ein PLA-Verschluss dar, welcher durch Implantation 2 DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der RIVA zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI im 2014. Die RCA zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI im 2014. Der mittlere RCX ist signifikant stenosiert aber das Gefäss ist klein und sollte mit konservativer Therapie behandelt werden. Die LV-Funktion ist bei inferiorer Hypokinesie leichtgradig eingeschränkt. - ASS 100 mg/Tag lebenslang - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Sekundärprophylaxe mit hochpotentem Statin unabhängig vom Lipidprofil - Concor niedrigdosiert (2.5 mg/Tag) als Arrhythmieprophylaxe für mind. 4 Wochen nach Myokardinfarkt (bis und mit 11.03.2016), danach Reevaluation anhand der Verträglichkeit und der Relevanz der bekannten ventrikulären Extrasystolie mittels Ergometrie beim behandelnden Kardiologen Dr. X und Entscheid über Weiterführen der Betablockade - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation wurde angemeldet - In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI - 09.02.16 Akutkoronarangiographie: Verschluss LPA --> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (2 x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI proximaler RIVA 07/14 und mittlere RCA, signifikante Stenose mittlerer RCX (kleines Gefäss, konservative Therapie). Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. EF: 54 % - 07.07.14 NSTEMI: Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere RCA-> PCI/Stent (2 x DES), signifikante Stenose RIVA/ 1. Diagonalast, grenzwertige Stenose mittlere LCX - 18.07.14 Koronarangiographie: signifikante Stenose Bifurkationsstenose RIVA/ Diagonalast-> PCI/Stent (1x DES) und erfolgreiche PTCA - CvRF: Nikotin (kumulativ 60 py, sistiert 2014), art. Hypertonie, Prädiabetes A) Arterielle Hypertonie, ED 06/14 B) Prädiabetes - HbA1c 6.4% (05.07.14, Krankenhaus K) C) Übergewicht (BMI 29 kg/m²) - Operiert, Hernienplastik Die Übernahme des Patienten erfolgt von der Intensivmedizin zur Fortführung der antibiotischen Therapie bei Aspirationspneumonitis und Z.n. Sepsis bei Influenza A-Infektion. (Zur Vorgeschichte verweisen wir auf den beigelegten Austrittsbericht der Intensivstation vom 10.02.2016). Bei Übernahme zeigte sich ein asymptomatischer, kreislaufstabiler Patient. Die Vitalparameter waren jederzeit normwertig. Die periphere Sauerstoffsättigung lag stets über 94 %. Bei regredienten Entzündungsparameter im Blut und gutem Allgemeinzustand des Patienten konnte die antibiotische Therapie am 15.02.2016 beendet werden. Wir entlassen den Patienten am 16.02.2016 in gutem Allgemein- und Ernährungszustand in die angestammten Sozialverhältnisse. Austrittsbericht stationär Seit dem 06.02.2016 febrile Temperaturen, heute bis 40°C. Zudem Husten seit 3 Tagen. Bereits am 06.02.2016 zweimalig epileptischer Anfall. In der Nacht vom 08.02.2016 erneut beobachteter generalisierter Krampfanfall. Normalerweise per EPI-Alarm überwacht, heute Nacht jedoch Fehlfunktion des Gerätes, sodass die effektive Anzahl der Krampfanfälle unbekannt ist. Der beobachtete Anfall sei selbstlimitierend gewesen. Gabe von 1000 mg Paracetamol peroral und rektal am 08.02.2016. Die Morgenmedikation wurde noch eingenommen. Bei zunehmender Somnolenz anvisieren der Rettung. Bei Eintreffen der Rettung GCS 11 (a2, v4, m5), SpO2 79 % nativ, AF 40/min, normotensiv und tachykard. Orales Absaugen, worauf mit Sauerstoff 10 L Maske Sättigung 94 %. Erneut Gabe von 1000 mg Paracetamol iv.Umgebungsanamnese blande in betreutem Wohnen bzgl. Atemwegsinfekte. Es besteht eine therapieresistente Epilepsie mit 1 - 2x wöchentlich einem Anfall, vor allem nachts. ADL: In betreutem Wohnen, umfassende Beistandschaft, im Alltag mehrheitlich selbstständig. Hr. Y gehe frei im Heim umher, müsse zur Körperpflege animiert werden, führe diese dann aber mit wenig Hilfe selbstständig aus, könne auch in ganzen Sätzen sprechen und spiele gerne Brettspiele, wo er sich problemlos konzentrieren könne. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, nicht orientierter Patient, GCS 12 (4/4/4) in normalem Ernährungszustand. Cor: Rhythmisch, tachykard, reine HT, keine Geräusche, Pulse peripher allseits kräftig palpabel. Pulmo: VAG ubiquitär, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, DG normal. Neuro: Pupillen eng - mittelweit isokor, bewegt alle Extremitäten und Kopf spontan. Haut: Keine Hämatome, keine Prellmarken. Kein Zungenbiss, enoral unklare Verkrustung mit weißem Pulver. Thorax ap liegend vom 08.02.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 28.04.XXXX. Aufnahme in geringgradiger Inspiration. In Projektion auf das linke Lungenunterfeld Konsolidation mit positivem Bronchopneumogramm im Kontext mit der Klinik am ehesten Infiltraten entsprechend DD dystelektatisch. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Verlaufskontrolle bei Dr. X, FMH Neurologie Aarau, ggf. Anpassung der antiepileptischen Therapie (a@mail.com, bis Sonntag 14.02.XXXX in den Ferien). - Schwere respiratorische Partialinsuffizienz Antiinfektiva: - 08.02.XXXX - 15.02.XXXX Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) - 08.02.XXXX - 09.02.XXXX Clarithromycin (empirisch) - 08.02.XXXX - 12.02.XXXX Oseltamivir (Influenza A) - Aktuell: Rezidivierend generalisierte Krampfanfälle bei Fieber - Unter Valproat und Oxcarbazepin keine komplette Anfallsfreiheit - 08.02.XXXX 10-Hydroxy-Carbazepin-Spiegel 32.3 µmol/l, Valproat-Spiegel 712 µmol/l - DD nach Influenza B Infektion 05/11 Ad 1) Bei den unspezifischen abdominellen Schmerzen, vor allem im Epigastrium, wurde probatorisch eine Therapie mit Esomeprazol angefangen. Die am nächsten Tag durchgeführte Gastroskopie zeigte einen unauffälligen Befund im oberen Gastrointestinaltrakt. Differenzialdiagnostisch, bei deutlich erhöhter Lipase und pankreasspezifischer Amylase, müssen die Beschwerden im Rahmen einer akuten Pankreatitis, unklarer Ätiologie gesehen werden. Sonographisch zeigte sich eine ausgeprägte Lebersteatose, das Pankreas sowie die übrigen Bauchorgane und das Retroperitoneum waren bei Adipositas permagna nicht ausreichend einsehbar. Ferner muss ein Zusammenhang mit dem schlecht eingestellten Diabetes mellitus diskutiert werden. Ad 2) Die anamnestischen Angaben sowie ein HbA1c Wert von 13.8% bestätigen eine sehr schlechte Compliance. Die Insulintherapie wurde neu angepasst. Euglykämische Werte konnten mit einem Basis-Bolus Schema erreicht werden. Die Bedeutung einer konstanten Insulintherapie, regelmäßigen Blutzuckermessungen, Diät und Selbstdisziplin wurden in Zusammenarbeit mit der Diabetesberatung täglich erklärt. Der Patient wurde auch auf die Konsequenzen eines schlecht eingestellten oder nicht behandelten Diabetes aufmerksam gemacht. Eine antihypertensive und nephroprotektive Therapie mit Lisinopril wurde eingeleitet. Am späteren Abend des 10.02.XXXX ist der Patient im Bereich der MUK nicht mehr zu finden. Telefonisch meldete sich Hr. Y am gleichen Abend bei dem Pflegepersonal der MUK, mit der Aussage, sich auf eigene Verantwortung entlassen zu haben. Er wolle keine weiteren Abklärungen mehr. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei diffusem Bauchschmerz. Der Patient berichtet über einen permanenten Druck über dem gesamten Abdomen (VAS 4-5). Dies bestünde seit zwei Wochen und hindere ihn am Einschlafen. Nach dem Essen sei es besser, Appetit habe er jedoch keinen. Der Stuhlgang sei weiterhin regelmäßig, zuletzt gelblich, davor sehr dunkel. Fieber und Dysurie werden verneint. Am 04.02.XXXX sei er beim Hausarzt gewesen, der einen Reizdarm vermutete. Er komme nun, um die Problematik abzuklären. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und massiv adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmische kardiale Aktion auskultierbar mit radial palpiertem Pulsdefizit, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus, HF = 88/min, Linkstyp, keine Re- und Depolarisationsstörungen, keine pathologischen ST-Streckenveränderungen Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Organomegalie nicht beurteilbar, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft und Motorik unauffällig, keine Fußheberschwäche rechts mehr auszumachen, Hypästhesie am rechten Fuß, Tonus unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, Schulterschiefstand rechts. 10.02.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. 09.02.XXXX Abdomensonographie (Gastroenterologie) Ausgeprägte Lebersteatose, Pankreas sowie übriges Retroperitoneum nicht einsehbar. Ad 1) - Vorsorge-Koloskopie empfehlenswert Ad 2) - Ambulante Ernährungs- und Diabetesberatung, der Patient wird aufgeboten - bitte Lisinopril 20 mg x1/tag rezeptieren ( Hr. Y hatte die Klinik selbständig verlassen, somit konnte kein Rezept ausgestellt werden) - 09.02.XXXX: Ultraschall Abdomen: Steatohepatitis A) Diabetes mellitus Typ II - aktuell schlecht eingestellt bei Malcompliance (Therapie Basis-Bolus) - HbA1c 13,8% (07.02.16) - Spätkomplikationen: keine - Hypoglykämien: anamnestisch keine. B) Arterielle Hypertonie - aktuell keine Therapie bei Malcompliance C) Adipositas permagna - BMI 43 kg/m² (133 kg, 176 cm) D) Dyslipidämie Folgekrankheit: NASH symptomatische, fokale Epilepsie, EM 19.09.2012 postoperativ anfallsfrei, Keppra sistiert 11/2013, seither bisher anfallsfrei Kraniotomie und Tumorresektion 06.11.2012 mit Tumorrest im Sinus sagittalis postoperativ residuelle leichte Fußheberschwäche und Hypästhesie rechts Protonenbestrahlung des Resttumors (54 Gy) 15.07.-29.08.2013 Schädel-MRI (21.04.2015, Krankenhaus K): größenstabiler Tumorrest Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Bei zunehmender Dyspnoe wurde ein Thoraxbild veranlasst, wo sich aber kein pneumonisches Infiltrat im linken Lungenfeld fand und eine stationäre Transparenzminderung des rechten Lungenflügels bei bekanntem Bronchus-CA nachgewiesen wurde.Laborchemisch ist eine Anämie sowie eine Thrombozytopenie aufgefallen, welche wir im Rahmen der hämatotoxischen Nebenwirkungen der Chemotherapie interpretierten. Wir therapierten den Patienten mit 2 Erythrozytenkonzentraten, worauf ein Hb-Anstieg von 66 g/l auf 89 g/l erreicht werden konnte. Zusätzlich wurde die Therapie mit Xarelto aufgrund der tiefen Thrombozytenzahl während des Aufenthalts pausiert und auf Fragmin ersetzt. Die Zellen erholten sich im weiteren Verlauf spontan, beim Austritt zeigte sich ein Hb-Wert von 95 g/l. Die Dyspnoe interpretierten wir im Rahmen der schweren Anämie, Hinweise für eine pulmonale Pathologie bestanden nicht, die Entzündungswerte waren tief. Ad 2) Während des Aufenthalts zeigte sich ein bradykarder Sinusrhythmus, weswegen wir die Therapie mit Concor gestoppt haben. Bei Hypertonie im Verlauf wurde Zestril neu verordnet. Hr. Y konnte am 16.02.20XX im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation in Rücksprache mit dem Dienstarzt Onkologie bei progredienter Anstrengungsdyspnoe seit 3-4 Tagen und bradykardem Puls. Beim Patienten ist ein Plattenepithelkarzinom der Lunge bekannt, welches seit 11/20XX mit einer palliativen 1st-line Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabin behandelt wird, letztmalige Chemotherapie am 02.02.20XX. Anlässlich dieser letzten Chemotherapie wurde ein Hämoglobin von 77 g/l bemerkt, weshalb 2 ECs transfundiert wurden. Dennoch blieb die erwartete Beschwerdebesserung (damals bereits Anstrengungsdyspnoe) aus und ist seit 3-4 Tagen deutlich progredient. Keine Schmerzen, kein Husten, kein Fieber oder Schüttelfrost. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: aktuell Bradykardie. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/60 mmHg, P: 45/Min, O2-Sättigung 95 % ohne O2, T: 36 °C. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° gestaut. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch, diskrete Knöchelödeme. Pulmo: Rechtsseitig abgeschwächtes Atemgeräusch, linksseitig vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Ausladend, weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Haut: Blasses Hautkolorit. Keine Hämatome, keine Blutungszeichen. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax Röntgen am 12.02.20XX: stationär einliegender Cavastent (Vena cava superior). Stationärer Zwerchfellhochstand rechts. Stationäre Transparenzminderung des rechten Lungenflügels, bei bekanntem zentralen Bronchuskarzinom sowie diskretem Pleuraerguss rechts, pneumonische Infiltrate hier nicht ausgeschlossen. Kein pneumonisches Infiltrat im linken Lungenflügel. Aortensklerose, Aortenelongation. Stationäre Verziehung des Mediastinums nach rechts. Diskretes peribronchiales Cuffing im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Ad 1) - Termin zur Besprechung weiterer Chemotherapie-Indikationen erfolgt am 29.02.20XX bei Dr. X. - Jederzeitige Wiedervorstellung bei AZ Verschlechterung. Ad 2) - Regelmäßiger BD und Puls durch den Hausarzt kontrollieren lassen, ggf. Anpassung der antihypertensiven und antiarrhythmischen Therapie. Aktuell: symptomatische Anämie und Thrombozytopenie, chemotherapieassoziiert (Carboplatin, Gemcitabin) seit 17.11.20XX palliative 1st-line Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabin, aktuell 4 Zyklen abgeschlossen. - 09.11.20XX CT Thorax-Abdomen: neu aufgetretene hepatische Metastasierung, Verdacht auf Lymphangiosis carcinomatosa. - 31.08.20XX - 07.09.20XX 2. Bestrahlungsserie mit 4 x 400 cGy mediastinal, Gesamtdosis 46 cGy. - 25.08.20XX Stent-Einlage in die Vena cava superior bei oberer Einflussstauung. - 29.07.20XX - 14.08.20XX palliative Radiotherapie mit 10 x 300 cGy rechts hilär, mediastinal und supraklavikulär beidseits. - 24.07.20XX PET/CT: FDG-positives zentrales Bronchuskarzinom Oberlappen rechts mit mediastinaler Infiltration, FDG-positive Lymphknoten axillär und mediastinal beidseits, FDG-positiver Lymphknoten zervikal links. - 15.07.20XX Bronchoskopie, EBUS gesteuerte Punktion LK tracheobronchialer Winkel rechts, Zytologie: nicht kleinzelliges Karzinom, vereinbar mit Plattenepithelkarzinom, CK5/6 und p63 positiv, TTF-1 negativ. - 09.07.20XX CT Thorax-Oberbauch: zentrales Bronchialkarzinom rechts mit mediastinaler Infiltration, Umscheidung der V. cava superior, der A. pulmonalis rechts, Verdacht auf Infiltration der oberen Lungenvene rechts, weitere RF Oberlappen rechts, mediastinale Lymphadenopathie bds. - 10.07.20XX Bronchoskopie, EBUS, Stanzbiopsie LK 7 und Oberlappen rechts. Histologie: kein Anhalt für Malignität - Aktuell: bradykarder Sinusrhythmus. - 07/20XX ED Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score 2 Punkte, seither unter therapeutischer Antikoagulation mit Xarelto. - 15.07.20XX TTE: beginnende hypertensive Herzerkrankung mit leichter Dilatation des linken Vorhofs, LVEF 59 % - 12.02.20XX ABGA respiratorische Partialinsuffizienz. - 24.07.20XX LUFU: schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung mit schwergradig eingeschränkter CO-Diffusionskapazität. Ad 1) Die Patientin wurde bei rezidivierend beobachtetem Frischblutabgang via Stoma zur weiteren Abklärung und Therapie stationär aufgenommen. Vorsorglich wurde bereits bei Eintritt Plavix pausiert. Am 15.02.20XX wurde eine Abdomensonographie sowie eine Gastroskopie durchgeführt. Diese zeigten jedoch keine auffälligen Befunde. Konsekutiv wurde am ehesten von einer Dünndarmblutung unter Plavix und Steroiden ausgegangen. Am 15.02.20XX wurde kein Blutabgang via Stoma mehr beobachtet. Nach Rücksprache mit der Neurologie im Hause (Dr. X) wurde Plavix endgültig sistiert und eine Wiederaufnahme der Therapie mit Aspirin Cardio initiiert. Wir verlegen die Patientin in gebesserten Allgemeinzustand zur Fortführung der Rehabilitation ins Krankenhaus K. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Krankenhaus K. Die Patientin war dort seit dem 11.02.20XX zur Rehabilitation. Sie bemerkte am 13.02.20XX am Nachmittag erstmals beim Entleeren des Stomabeutels viel frisches, hellrotes Blut mit Essensresten/Stuhl gemischt im Stomabeutel. Heute, 14.02.20XX am Morgen, geronnenes Blut am Stoma, aber kein Blut im Beutel. Am Mittag erneut keine Auffälligkeit. Heute Abend um 18:00 Uhr erneut Blut im Stomabeutel, rot, im Vergleich zum Vortag mehr Stuhl dabei, dieser breiiger. Um 19:00 Uhr erneut wenig Blut im Stomabeutel, weshalb die Patientin sich an die Ärzte der Reha wandte. Dort konnte keine Blutentnahme erfolgen, deswegen Zuweisung ins Krankenhaus K. Kein Schwindel, keine Palpitationen. Bauchschmerzen im Oberbauch intermittierend bereits während der letzten Hospitalisation, aktuell intensiver und häufiger. Noch während der Hospitalisation am WE des 6./7. wässriges Erbrechen und Fieber bis 38.3 °C. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, vollständig orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Cor: reines HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch, HV in 20° OK Hochlage atemvariabel/abatembar. EKG: NcSR, LL, part RSB, normale Repol. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, sehr lebhafte, normalgestellte Darmgeräusche.Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte LR, Kraft/Sens/Mot symmetrisch. Aus Stoma: Breiig, hellbrauner Stuhlgang, wenig hellrotes Blut beigemischt. Ad 1 + 5) - Plavix stoppen, Wiederaufnahme von Aspirin Cardio 100 mg 1x/die ab 16.02.2016 - Kontrolle des Blutbilds in einer Woche Ad 2) - Nächste Gabe von Remicade am 08.03.2016 - Anpassung der Imodium-Dosis nach Stuhlkonsistenz und -frequenz - Langsame Reduktion der Spiricort-Therapie: bei Austritt 30 mg, danach wöchentliche Reduktion um 5 mg bis auf 15 mg - Kontrolle in der gastroenterologischen Sprechstunde, Aufgebot erfolgt schriftlich Ad 4) - Nächste Prolia-Gabe (60 mg) in 6 Monaten (Mitte 08.2016) Ad 6) - Event-Recorder im ambulanten Setting empfohlen - Am ehesten unter Clopidogrel und Prednisolon, DD i.R. Dg 2 - Gastroskopie und Abdomensonographie 15.02.2016: Unauffällig. Therapie: - 14.01.2016 - 21.01.2016: Parenterale Ernährung mittels SmofKabiven - 14.01.2016 Einlage ZVK v.subclavia rechts - 14.01.2016 Gabe von 800 mg Infliximab (Remicade), Infliximab-Spiegel: 1.6 µg/ml - 23.12.2015 Offene Ileozökalresektion mit Anlage eines Doppelflintenileoascendostomas - 28.11.2015 - 10.12.2015 Solu-Medrol - Seit 08/11 Unter Remicade 800 mg alle 5 W bei Imurek-Unverträglichkeit (Hepatopathie), letzte Gaben am 04.12.2015, 14.01.2016, 09.02.2016 Notfallmäßige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf TVT Unterschenkel links. Ad 1/2) In den Blutgasen zeigte sich eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz. CT-grafisch wurde eine periphere Lungenembolie nachgewiesen. Die Genese sehen wir am ehesten im Rahmen einer TVT bei stark eingeschränkter Mobilisation. Wir installierten deshalb eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin, welche im Verlauf nach Rücksprache mit den Neurologen auf Xarelto umgestellt wurde. Aufgrund der schlechten Sättigungswerte erfolgte initial die Gabe von 4 l Sauerstoff, darunter präsentierte sich die Patientin jedoch komatös, weshalb wir bei einem laborchemisch stark angestiegenem CO2 von einer Retention bei schwerer COPD und fehlendem Atemantrieb ausgehen. Bei nativ persistierender schwerer Globalinsuffizienz erfolgte erneut die Gabe von 1 l Sauerstoff, jedoch auch darunter Anstieg der CO2-Werte, weshalb kein Sauerstoff mehr appliziert wurde. Darunter zeigte sich die Patientin wach und ohne Dyspnoesymptomatik. Im Rahmen des persistierenden schweren Nikotinkonsums verzichteten wir auf eine andere Therapie der COPD. Ad 3) In Rücksprache mit der Neurologie wurde Aspirin gestoppt. Ad varia) Bei normotonen Blutdruckwerten stoppten wir Amlodipin zur Verhinderung der Polypharmazie. Wir konnten Fr. Y am 15.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim zurückverlegen. Austrittsbericht stationär Laut Hausarztzuweisung habe sich der Allgemeinzustand der Patientin in den letzten 2 Wochen verschlechtert bei zunehmender Müdigkeit und Inappetenz. Zusätzlich habe die Patientin in den letzten 2 Tagen deutliche Unterschenkelödeme links > rechts entwickelt. Des Weiteren habe bei bekanntem Meteorismus der Bauchumfang zugenommen und die Patientin beklage einen geblähten Bauch. Sie habe weiterhin regelmäßigen Stuhlgang bei bekannter leichtgradiger Stuhlinkontinenz. Die psychiatrische Medikation wurde bereits in der letzten Wochen reduziert. Die Patientin berichtet, dass sich ihr AZ in den letzten 2 Wochen verschlechtert habe, sie sei müder und habe weniger Appetit und Kraft. Sie könne seit 2 Wochen nicht mehr von alleine aufstehen und Spazierengehen, was sie vorher noch konnte. Sie brauche nun viel Unterstützung durch die Pflege im Heim. Des Weiteren habe sie seit 2 Tagen Unterschenkelödeme. Schmerzen in den Beinen werden verneint. Ebenfalls verneint sie Fieber, Schüttelfrost, Thoraxschmerzen, Schwindel und Kopfschmerzen klar. Husten mit wenig Auswurf habe sie chronisch, dieser sei unverändert, wird jedoch primär verneint. Keine Bauchschmerzen, jedoch stark gebläht. Stuhlgang habe sie regelmäßig, sie müsse jedoch Pants tragen wegen Stuhlinkontinenz. Keine Miktionsbeschwerden. Zivilstand: Geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: In Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt 67-jährige, örtlich orientierte, situativ und zeitlich nicht orientierte Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. BD 135/65 mmHg, HF /min, SO2 75%, AF 20/min, T 36.8°C, GCS 14. Cor: Tachykarde, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche (soweit beurteilbar), HV gestaut. Rechts: Diskrete Knöchelödeme. Links: Mittelgradige Unterschenkel- und Knöchelödeme, keine Druckdolenz Wade im distalen Bereich. Beinumfang: links > rechtes. Gefäße: A. tibialis post. bds. nicht palpabel, A. dorsalis pedis palpabel. Pulmo: Sehr leise Atemgeräusche, inspiratorische feinblasige RG basal rechts > links, ansonsten vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, verlängertes Exspirium. Abdomen: Ausladend, gebläht, tympanitischer Klopfschall, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Integument: Anikterisch, reizlos. Enoral: Trockene SH-Verhältnisse. EKG: Tachykarder SR, LT, Hf 106/min, PQ 148 ms, QRS 66 ms, QTc 476 ms, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Pupillenreaktion. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft und Motorik linke obere Extremität bei Handdeformität im Vergleich zur Gegenseite eingeschränkt. Kraft und Motorik der unteren Extremität seitengleich vorhanden (5/5). Sensibilität gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Schiefhaltung des Kopfes nach rechts. Kopfbewegung und Drehung uneingeschränkt möglich. Gangprüfung aktuell nicht möglich. Kein Meningismus. CT Thorax Lungenembolie vom 11.02.2016. Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Kardiovaskulär: Flaue Kontrastmittelaussparung einer Subsegmentarterie lateraler Unterlappen links (SE6 IMA203) mit anschließender Belüftungsstörung. Im Übrigen normale Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn zentral und segmental. Der Truncus pulmonalis misst 3.0 cm, die rechte Pulmonalarterie 2.4 cm und die linke Pulmonalarterie 2.6 cm. Kardiomegalie mit einem Perikarderguss mit einem Saum von 11 mm und Dichtewerten von 24 HU. Gefäßsklerose der Aorta thoracalis, der Aortenklappe sowie der Koronargefäße. Thorax: Seröse Pleuraergüsse, links mit einer Lamelle von 14 mm und rechts von 4 mm. Belüftungsstörung der posterobasalen Lungenabschnitte beidseits. Narbige Veränderungen des Interlobes links. Vermehrtes lymphatisches Gewebe hilär beidseits, dorsal an den linken Hauptbronchus angrenzend mit mindestens 2.3 cm x 1.8 cm Größe (SE6, IMA186) und links hilär mit 2.7 cm x 1.2 cm Größe (SE6, IMA203). Makrokalzifikationen der rechten Mamma (SE6, IMA166). Glatt begrenzte, lipomatöse Raumforderung im inneren Quadranten der linken Brust (SE4, IMA58). An der Zahl vermehrte, kugelige, rechts axilläre Lymphknoten. Von rechts zervikal entlang der rechten Thoraxapertur nach abdominell subkutan verlaufendes Schlauchsystem. Im Übrigen normales thorakales Computertomogramm. Partiell miterfasster Oberbauch: Soweit bei dieser Kontrastierung beurteilbar normale parenchymatöse Oberbauchorgane. Wenig freie Flüssigkeit am Leberoberrand mit Dichtewerten von 9 HU. Ossär: Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung mit entsprechender Thoraxdeformität. Strähnig osteopene Knochenmatrix, keine frakturverdächtigen Wirbelkörperhöhenminderungen. Bandscheibenverkalkung mit Protrusion BWK 9. - Auf eine Sauerstoffgabe sollte verzichtet werden, da die Patientin retiniert.- Eine Mobilisation mehrmals täglich wird empfohlen. - Fortführung der Inhalationstherapie mit Ipramol auf Wunsch der Patientin. - Xarelto 2x 15 mg für 3 Wochen bis zum 05.03.XXXX, danach 1x 20 mg. - Verlaufskontrolle des Aneurysmas mittels Schädel-MRI in 6 Monaten, Aufgebot erfolgt durch die Neurologie. - Ätiologie: A.e. bei immobilisationsbedingter TVT Unterschenkel links. - Seit 13.02.16 unter Xarelto. - Anamnestisch chronische Bronchitis. - Persistierender Nikotinabusus. - Klinisch: Über Monate langsam progrediente Rumpfataxie mit Fallneigung nach links und Akzentuierung einer residuellen zentralen fazialen Parese links (St.n. SAB XXXX), Dysarthrie und vorbestehendem Hemisyndrom links. Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Vorstellung wegen zweimaliger Blutung aus dem Mund. Ad 1) Laborchemisch zeigte der Patient einen stabilen Hb-Wert. In der HNO-ärztlichen Untersuchung konnte keine Blutungsquelle objektiviert werden. Zur Überwachung wurde der Patient stationär aufgenommen. Hier kam es erneut zu einem Zeitpunkt zu einer Blutung, wobei klar von der Pflege einen Riss in der Lippe als Ursache objektiviert werden konnte. Der Patient erzählte, sich mit der Rasierklinge geschnitten zu haben. Bei fehlender Indikation wurde das Aspirin gestoppt. Wir konnten den Patienten am 15.02.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet, heute Abend geschlafen und bemerkt zu haben, dass etwas in seinem Mund sei. Er sei danach aufs WC gerannt und hätte ein paar Koagel rausgespuckt. Danach sei er (Blutung hätte selbstständig sistiert) wieder schlafen gegangen, es sei dann jedoch erneut dasselbe passiert. Bereits gestern sei sein Kissen blutig gewesen. Seit Einnahme von Glivec (15 Tage) Diarrhoe, von normaler Farbe, nicht dunkel, nicht blutig. Keine abdominellen Schmerzen. Fühlt sich ansonsten wohl. Kein Trauma oder Operation im HNO-Bereich in letzter Zeit. Keine Epistaxis. Keine Schluck- oder Halsschmerzen. In letzter Zeit kein Magenbrennen, deshalb auch keine Einnahme von Omeprazol. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, vollständig orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ (178 cm, 91.5 kg, BMI 28.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 116/63 mmHg, P 74/Min, SO2 98 %. Cor: Reine HT, kein Geräusch, keine Ödeme, Pulse symmetrisch. Pulmo: symmetrisch VAG, keine RG, leises Atemgeräusch, leicht obstruktiv. Abdomen: weich, keine DDo, keine Resistenzen. DRU: hoher Spinctertonus, wenig heller Stuhl, kein Blut am Fingerling. - Wiedervorstellung bei erneutem nicht objektivierbarem Blutungserreignis unter Therapie mit Glivec. cvRF: sistierter Nikotinabusus (30 py). Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin bei seit 7 Tagen zunehmender AZ-Verschlechterung und Dyspnoe. Ad 1) Die Patientin berichtete über eine Belastungsdyspnoe III-IV und klagt über Müdigkeit. Laborchemisch fiel eine schwere hypochrome, mikrozytäre Anämie auf. Es erfolgte sogleich die Substitution mit zwei Erythrozytenkonzentraten. Bei erniedrigtem Ferritin erfolgte zusätzlich die Gabe von 1000 mg Ferinject. Die Patientin zeigte während des gesamten Aufenthaltes einen stabilen Hämoglobinwert. In der Gastroskopie fiel eine erosive Antrumsgastritis auf. Die Koloskopie war unauffällig. Wir interpretierten den Hb-Verlust im Rahmen der erosiven Antrumsgastritis unter Einnahme von Aspirin und Efient. Efient wurde durch Plavix ersetzt, bei bekannten niedrigen Blutungsnebenwirkungen. Eine Therapie mit einem PPI wurde begonnen. Ad 2) Die Koronarangiographie für den 16. Februar musste abgesagt werden. Ad 3) Laborchemisch fand sich die Konstellation einer subklinischen Hyperthyreose. Die Patientin konnte am 17.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin bei seit 7 Tagen zunehmender AZ-Verschlechterung bei Entwicklung von Dyspnoe bereits bei leichten körperlichen Belastungen. Die Patientin berichtet, dass es ihr gut ging, nachdem sie Mitte Januar aus dem KSB entlassen wurde. Seit ungefähr 7 Tagen fühle sie sich müde und habe seitdem eine kontinuierliche Verschlechterung des AZ einhergehend mit Zunahme der Belastungsdyspnoe. Aktuell habe sie bereits bei leichtesten körperlichen Anstrengungen Dyspnoe. Thoraxschmerzen oder pectanginöse Beschwerden werden verneint. Sie verspüre Schwindel bei Lagewechsel. Die Patientin konsultierte deswegen den Hausarzt vor 7 Tagen, welcher bei tiefem Blutdruck das Zestril pausierte. Keine Grippeimpfung. Bei Eintritt 63-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 130/61 mmHg, HF 62/min, SO2 100 % nativ, AF 20-30/min, T°C, GCS 15. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, leise Herztöne, 2/6 Systolikum mit pm über Aorta, HV nicht gestaut, leichtgradige Knöchelödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: basal abgeschwächte Atemgeräusche, ansonsten vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über restlichen Lungenfeldern. Abdomen: normal Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, blasse Hautfarbe. Enoral: blasse SH, sonst reizlos. EKG: Normokarder SR HF 70/min, LT, kleine Q-Zacke in I, aVL, V5, V6, diskrete ST-Senkung in II, III, aVF, T-Negativierung in V2-V6. 15.02.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Erosive Antrumgastritis unter Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Efient, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Ad 1) - Esomeprazol für 3 Wochen weiter. - Hb-Kontrolle Anfang nächster Woche beim HA (15.02.XXXX Hb 85 g/l), ev. zusätzliche Substitution bei weiterhin bestehendem Eisenmangel. - Erwägen von Kapselendoskopie bei erneutem Hb-Abfall. Ad 2/3) - Weitere antihypertensive Einstellung durch den Hausarzt. - Aufgebot für elektive Koronarangiografie erfolgt. - Prophylaxe mit Thyreostatikum vor nächster Koronarangiografie mit Carbimazol 4 Tbl. à 5 mg p.o. 2 h vor Jodapplikation und zusätzlich Carbimazol 2-0-0 Tbl. à 5 mg über 7 Tage nach Jodgabe. - Kontrolle der Schilddrüsenhormone in 3 Monaten - Aktuell: Hb: 58 g/L. - a.e. latente obere GI-Blutung i.R. erosiver Antrumsgastritis unter Einnahme von ASS cardio und Efient seit 01/15. - 16.02.16 Koloskopie: unauffällige Ileo-Koloskopie. - 15.02.16 Gastroskopie: Erosive Antrumsgastritis. - 15.02.16 1000 mg Ferinject. - 12.02.16 Gabe von 2 EC. - 08.01.16: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 3194 U/l. - 09.01.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA -> PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss RCX distal, hochgradige Stenose proximale RCA, mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei anterolateraler Hypokinesie, EF 46 %. - cvRF: St. n. Nikotinabusus (25 py), arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese - TSH 0.05 mU/l, fT4 (18.5 pmol/l) und T3 (2.16 nmol/l) normwertig. Stationäre Aufnahme des Patienten aufgrund einer Urosepsis bei rechtsseitiger Pyelonephritis. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter bei klinisch vorliegendem klopfdolentem rechten Nierenlager. Ausschluss einer Nierenstauung mittels Bedside-Sonographie. Abnahme von Blut- sowie Urinkulturen. Etablierung einer intravenösen antiinfektiven Therapie mit Rocephin. Hierunter deutliche Regredienz der Entzündungsparameter bei klinisch gutem Allgemeinzustand und im Verlauf afebrilen Temperaturen, sodass eine Oralisierung auf Ciproxin erfolgte. Kein Erregerwachstum in der Urinkultur bei Abnahme nach bereits etablierter antiinfektiver Therapie.Ad 2) Laboranalytisch diagnostizierten wir erhöhte Glucosewerte bei normwertigem HbA1c von 6.0 % im Sinne eines Prädiabetes mit infektbedingter Verschlechterung. Wir empfehlen Lifestyle-Modifikationen zur Gewichtskontrolle und regelmäßige Nachkontrollen des HbA1c-Wertes (alle 3-6 Monate). Ad 3) Nebenbefundlich zeigte sich eine Hyperbilirubinämie, welche möglicherweise einem M. Meulengracht entsprechen könnte. Ad 4) Bei den beschriebenen dysurischen Beschwerden könnte es sich differentialdiagnostisch auch um eine Prostatahyperplasie handeln. Wir konnten Hr. Y am 15.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Tochter (Internistin und Endokrinologin am Krankenhaus K) bei Fieber und Schüttelfrost seit heute Morgen. Hr. Y berichtet am Abend des 11.02. erstmals Pollakisurie und Dysurie verspürt zu haben. Besserung der Beschwerden am 12.02. durch empirische Gabe von Ciproxin durch die Tochter. Am 13.02. sei nun Fieber und Schüttelfrost mit Schwitzen und rötlichem Urin aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (BMI 30,3 kg/m²). Vitalwerte: T 38.7 °C, BD 110/70 mmHg, P 88/min., SpO2 90 %nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch apikal, RGs links basal, kein Giemen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenloge rechts klopfdolent. DRU: Nicht untersucht. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral gerötet, belegte Tonsillen. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 13.02.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Vaskulär konfigurierte Hili. Herz normal groß. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis einschließlich 22.02.2016 - Bei AZ-Verschlechterung oder Auftreten von Fieber erneute Vorstellung in unserer Notfallambulanz - Die Blutkulturbefunde waren bei Austritt noch ausstehend und können bei unserem mikrobiologischen Institut erfragt werden ( a@mail.com ) Ad 3) - Bitte um Verlaufskontrolle bei Ihnen nächste Woche Ad 4) - Ambulanter Termin bei unseren Kollegen der Urologie, Aufgebot folgt - 13.02.16 Urin- und Blutkultur (unter AB): Urinkultur negativ, Blutkulturbefund noch ausstehend Antiinfektive Therapie: - 16.02. - 22.02.16 Ciproxin - 13.02. - 15.02.16 Ceftriaxon - 12.02. - 13.02.16 Ciproxin A) Adipositas B) Dyslipidämie C) Art. Hypertonie D) Prädiabetes HbA1c 6.0 % Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Fr. Y präsentiert sich mit subfebrilen Temperaturen, Husten und grünlichem Sputum. Nach Abnahme von Blutkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Rocephin weitergeführt und zusätzlich Klacid begonnen. Im Urin konnte das Pneumokokken-Antigen nachgewiesen werden, worauf bei deutlich regredienten Entzündungszeichen, afebril besserem Zustand auf eine orale Therapie mit Zinat umgestellt wurde. Legionellen-Antigen war negativ, worauf Klacid gestoppt wurde. Da sich im Abstrich zusätzlich eine Infektion mit Influenza B bestätigte und eine Immunsuppression bei der Patientin vorliegt, wurde außerdem eine Therapie mit Tamiflu für 5 Tage gestartet. Unter der antiinfektiven Therapie und der Inhalationstherapie besserte sich die Entzündungswerte und die klinische Symptomatik erheblich. Ad 2) IgG, IgG1, IgG3 und IgA waren dabei leichtgradig vermindert. In Absprache mit Dr. X wird die Patientin zur Fortführung der intravenösen Therapie in 2 Wochen von der Pneumologie aufgeboten. Ad 5) Bei leichter Hypokaliämie im Labor beginnen wir eine Substitution von Kaliumchlorid. Darunter normalisierten sich die Laborwerte. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 17.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei Infekt der oberen Atemwege. Die Patientin berichtet über Fieber und Husten seit Samstag 06.02.16. Sie habe Temperaturen um 38 °C gemessen. Im Laufe der Woche erfolgte die Patientin zunehmend in Allgemeinzustandsminderung, zunächst die Vorstellung beim Hausarzt. Bei der Patientin ist seit 2009 eine Immunschwäche bekannt. Die Behandlung mit Intratect zeigte im Verlauf die Entwicklung einer allergischen Reaktion, sodass die Umstellung erneut auf Privigen erfolgte. Gemäß der Patientin muss man Privigen inzwischen sehr langsam geben, da sie auch beginnt allergisch zu reagieren. Der Hausarzt verabreichte am Vortag einmalig Rocephin. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/65 mmHg, P 138/min, SO2 95 %. Cor: tachykard, reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres, leicht obstruktives Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1) - Fortführen der Therapie mit Zinat bis einschließlich 20.02.2016 Ad 2) - nächste Therapie mit Privigen in 2 Wochen, pneumologische Aufgebot im Verlauf Ad 3) - im Verlauf Labor und Reevaluation der Kaliumsubstitution durch Sie - Influenza B Abstrich: positiv, Pneumokokken-Antigen positiv - 02.09. Sepsis bei Pneumokokkenpneumonie Antiinfektiva Therapie - Rocephin 10.02.16 - 13.02.16 - Cefuroxim 13.02.16 - 20.02.16 - Klacid 10.02.16 - 12.02.16 - Tamiflu 11.02.16 - 16.02.16 - Subklassenmangel IgG 1- IgG 4, MBL-Mangel, NK-Zellen-Mangel - St. rezidivierenden Infekten der oberen und unteren Atemwege bis 07.09. - chronische Rhinosinusitis - Immunmodulatorische Therapie: - Privigen 2009 - 2015 - Intratect 2015 - Aktuell: seit 11.15: Privigen Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schmerzexacerbation von bekannten lumbalen Rückenschmerzen. Ad 1) Zur Schmerzbehandlung wurden Targin und Lyrica etabliert, welche leider keine signifikante Linderung der Beschwerden brachten. Somit wurde eine CT-gesteuerte Infiltration der S1-Wurzel durchgeführt. Postinterventionell berichtete der Patient über eine kurzfristige Besserung. Die Schmerzen traten regelmäßig, bei jedem Aufstehen, auf. Da die Schmerzen immer beim Aufstehen auftreten und beim Laufen verschwinden, kam differentialdiagnostisch eine Myelokompression in Frage. Diese konnte mittels Myelogramm und CT-Myelo der LWS ausgeschlossen werden. Neurologisch keine Hinweise auf radikuläre Ausfallserscheinungen. Während der Hospitalisation fanden diverse infiltrative Abklärungen inklusive Radiofrequenz S1 statt, alle ohne deutliche Wirkung.Bei unspezifischer Symptomatik und konservativ ausgeschöpfter und nicht erfolgreicher Therapie Entscheidung zum operativen Vorgehen. Bei bestehender Osteoporose sowie multisegmentalen degenerativen Veränderungen Empfehlung zur TLIF L4/S1 ggf. Augmentation. Die Operation erfolgt elektiv, am ehesten innerhalb von zwei bis drei Wochen auf der Orthopädie des Krankenhaus K. Der Patient wird direkt von der Orthopädie aufgeboten. Aus Patientensicht ist bei ungenügender Selbständigkeit ein Rückkehr nach Hause nicht möglich. In Zusammenarbeit mit dem Sozialdienst wurde ein Platz im Kurhaus Eichberg als Überbrückungslösung organisiert. Ad 2) Calcimagon D3 als Adjuvans bei Osteoporose. Ad 3) Anfangs salzreiche Kost. Im Verlauf spontane Besserung. Ad 3) Im Blutbild normochrome normozytäre Anämie, Folsäure und Vitamin B12 in der Grauzone. Somit Indikation zur Substitution. Ad 6) Regelmässiger Verbandswechsel. Lokal keine Infektionszeichen. Nach Heilung der Wunde konnte der Verband entfernt werden. Es bleibt ein Streck- und Flexionsdefizit im PIP- und DIP-Gelenk. Hr. Y konnte am 15.02.XX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand ins Kurhaus Eichberg verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schmerzexacerbation von bekannten lumbalen Rückenschmerzen. Seit Weihnachten 2015 progrediente Schmerzen. Der Patient klagt über starke Rückenschmerzen (VAS 9) ausgehend vom LWS-Bereich, ausstrahlend in beide Beine (li > re) bis in die Füße. Stürze werden verneint. Die Schmerzen seien beim Einsteigen ins Auto plötzlich schlimmer geworden und werden als brennend und plötzlich einschießend beschrieben. Am Vortag sei er beim Laufen eingeknickt, damals auch Knieschmerzen. 01.02.XX CT Myelo LWS & Myelogramm lumbal. Myelographisch gestauchte Cauda equina als indirekten Hinweis für eine eingeschränkte Beweglichkeit derselben lumbo-sakral. Hier besteht ein möglicher Zusammenhang mit der MR-tomographisch dokumentierten extraspinalen Lipomatose. Keine foraminale Stenose. Keine Spinalkanalstenose. Unauffällige Darstellung des Konus medullaris. Inzidentalom Nebenniere links. Gemäss JACR White Paper Incidental Findings 2010 wird (bei anamnestisch fehlendem Tumorleiden) eine MR- oder CT-tomografische Verlaufskontrolle in einem Jahr empfohlen. 29.01.XX Thorax pa & lat. Homogene Transparenzminderung mit streifiger Verdichtungskomponente links basal, vereinbar mit Pleuraerguss und assoziierter Dystelektase des Unterlappens links. Abgesehen davon normale Transparenzverhältnisse beider Lungenflügel. Kein Hinweis für pneumonische Infiltration, rechts kein Pleuraerguss. Herzgrösse im Altersnormbereich, Zeichen der leichten pulmonalvenösen Stauung mit basoapikaler Umverteilung. Normale Konfiguration des Mediastinums und der Hilusstrukturen. Beurteilung: Verdacht auf Pleuraerguss links mit assoziierten Dystelektasen. Zeichen einer leichten pulmonalvenösen Stauung. Keine pneumonischen Infiltrate, rechts kein Pleuraerguss. 28.01.XX MR BWS & HWS. 7-gliedrige HWS, 12-gliedrige BWS. Erhaltenes Alignment. Mehrere keilförmige konfigurierte Brustwirbel, p.m. BWK2 bis BWK5, ohne Knochenmarksödem. Hämangiom BWK7. Multietagere degenerative Veränderungen der HWS mit Spondylose, fettiger Osteochondrose, Facettengelenks- und Uncovertebralarthrose, p.m. HWK2 bis HWK6. Spondylose der unteren BWS. Keine Spinalkanal- oder relevante Neuroforamenstenose. Leichte breitbasige Diskusprotrusion HWK3/4, HWK4/5, HWK5/6 und HWK6/7. Beurteilung: Keine Myelonkompression. Mehrere alte Kompressionsfrakturen der BWS. 28.01.XX Rx BWS & LWS. BWS: Neu nachweisbare, wahrscheinlich osteoporotisch bedingte Kompressionsfraktur mit keilförmiger Deformation im Sinne einer Unterplattenimpression Wirbelkörper BWK6. Die übrigen Wirbelkörper imponieren alterskonform ohne Hinweis für Fraktur oder relevante degenerative Veränderungen. LWS: Nach kaudal hin zunehmende Facettengelenkarthrose, die im Vorbefund beschriebene Antelisthese L5 gegenüber L4 kann in dieser Form nicht mehr nachgewiesen werden, das Wirbelsäulen-Alignment ist regelrecht. Normale Bandscheibenhöhe. Kein Nachweis einer Fraktur. Leichte, rechts konvexe Skoliose, die so im Vorbefund nicht beschrieben wurde. Beurteilung: Zwischen 1999 und heute aufgetretene, aspektmässig ältere Bodenplattenimpressionsfraktur BWK6 mit keilförmiger Deformation. Keine weiteren Frakturen oder Alignment-Störung nachweisbar. Nach kaudal hin betonte Facettengelenkarthrose der LWS. 22.01.XX CT Wurzelinfiltration. Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründlich Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Kenacort 10 mg. Abschlussprotokoll: In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzeln S1 bds.. Hr. Y gibt beidseits eine deutliche Befundbesserung mit verbesserter Mobilisierung an. Ad 1) - Physiotherapie mit Detonisierung der hypertonen Muskulatur, Weichtechniken, segmentale Stabilisation - TLIF L4/S1 ggf. Augmentation auf der Orthopädie K (Dr. X) geplant. Der Patient wird aufgeboten. Ad 5) - Fortsetzen der Vitamin B12 Substitution 1x/Woche, am folgenden Samstag, einschließlich Verlaufskontrolle Eisen und Vitamin B12. Vitamin B12 Substitution gemäss Schema - Bei Persistenz der Eisenmangelanämie Reevaluation einer Gastroskopie. Ad 6) - Klinische Kontrolle beim Operateur (Klinik K) - Aktuell: Unspezifische Beinschmerzen bds., links > rechts, am ehesten S1 DD L5 entsprechend bei Mikroinstabilität L4-S1 mit degenerativer Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding, mögliche Affektion L4/5 bei rezidivierter Stenose L4/5 - 06.01.XX MRI LWS: -- mehretagere, z.T. aktivierte Facettenarthrosen -- extraspinale Lipomatose im Segment L5/S1 -- geringgradige posteriore Bandscheibenprotrusion L4/5 - 22.01.XX CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration S1 bds.. - 27.01.XX CT-graphisch gesteuerte Elektrodeneinlage in die periradikuläre Region der Nervenwurzeln S1 bds.. - 01.02.XX Myelogramm lumbal und CT Myelo LWS: keine Spinalkanalstenose, unauffälliger conus medullaris, gestauchte Cauda equina - 03.02.XX: Diagnostisch-therapeutische Wurzelinfiltration L5 links sowie zweizeitig S1 links über epiduralen Zugang L5/S1 links parazentral - 05.02.XX: Diagnostische Facettengelenksinfiltration L4/S1 bds. - DEXA 02/15: T-Score LWS gemittelt -3.0, SH rechts total -0.8, Neck -3.5, SH links total -2.8, Neck 2.8 - 20.01.XX: 126 mmol/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Etoposid bei neuroendokrin differenziertem Karzinom im posterioren Oberlappensegment links. Der Patient präsentierte sich bei der stationären Aufnahme anamnestisch, laboranalytisch und klinisch infektfrei. Die Chemotherapie wurde gut vertragen, es traten keine akuten Nebenwirkungen auf. Eine intermittierende Gewichtszunahme von 2 kg unter Chemotherapie war unter Diuretikatherapie regressiv. Zur Abklärung einer CT-graphisch ermittelten Mehranreicherung in der rechten Gaumentonsille und den zervikalen Lymphknoten rechts wurde von den Kollegen der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde eine klinische und sonographische Untersuchung durchgeführt. Hierbei zeigte sich aktuell kein Hinweis auf ein neoplastisches Geschehen und keine Indikation für eine Feinnadelpunktion.Wir entlassen den Patienten am 17.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie. Der Patient berichtet, er habe keinerlei Beschwerden. Fieber, Infekte, Dysurie, Übelkeit und neurologische Ausfallerscheinungen wie Sehstörungen, Parästhesien und auch Kopfschmerz werden verneint. Er habe sich zu Beginn des Jahres beim Hausarzt wegen zunehmender Belastungsintoleranz mit Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl vorgestellt. Dieser habe dann ein Thoraxröntgen veranlasst, worauf Auffälligkeiten im Bereich der Lunge zum Vorschein gekommen seien. Deshalb habe er ihn an die Onkologie des Krankenhaus K verwiesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.3ºC, BD 124/71 mmHg, P 55/Min., SO2 97%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Allerseits stark abgeschwächtes Atemgeräusch, basal kaum Atemgeräusch auskultierbar, minimes Giemen basal, Perkussion hypersonor. Abdomen: Weich, sehr spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (175 cm, 58.2 kg, BMI 19.0 kg/m²). - Am 23.02.XXXX um 15.30 Uhr Kontrolltermin in der onkologischen Ambulanz (inkl. Besprechung des Tumorboardbeschlusses). - In 3 Wochen Nachkontrolle in der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten werden. - Bei Fieber oder Verschlechterung soll sich der Patient mit dem Dienstarzt Onkologie in Verbindung setzen. - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie mit Cysplatin und Etoposid. - 26.01.XXXX PET-CT: Metabolisch hochaktiver, wahrscheinlicher Primärtumor im linken Oberlappen zentral mit breitbasigem Kontakt zum Interlobium. Möglicher Tumorsatellit lateral im linken Oberlappen. Multiple Lymphknotenmetastasen links hilär (N1), metabolisch aktive, prinzipiell metastasensuspekte mehrere kettenartig angeordnete Lymphknoten rechts zervikal an der Grenze Level II zu V. Leichte Mehranreicherung im Bereiche der rechten Gaumentonsille, keine Hinweise für Fernmetastasen. - 02.02.XXXX Biopsie posteriores Oberlappensegment links: Anteile eines neuroendokrin differenzierten Karzinoms. - 12.02.XXXX MR-Schädel: V.a. multiple Hirnmetastasen. - 17.02.XXXX HNO-Konsil: Weder klinisch noch sonographisch auffälliger bzw. punktionswürdiger Befund rechts cervikal und rechte Tonsillenloge. Bei Chemotherapie: Hochtonbetonte sensoneurinale Schwerhörigkeit bds. Kein Anhalt auf Infekt. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die notfallmässige Vorstellung des Patienten erfolgte bei unklarer Synkope. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich die Herzenzyme stets unauffällig. Zum Nachweis einer eventuellen Herzrhythmusstörung als Ursache für die Synkope wurde eine telemetrische Überwachung vom 12.02. - 15.02. durchgeführt. Hierbei zeigten sich keine Synkope erklärenden Arrhythmien. In der echokardiographischen Untersuchung zeigte sich ein Normalbefund. Im Flecainid-Test liess sich ein Brugada-Syndrom nicht nachweisen. In der Ergometrie konnte der Patient eine überdurchschnittliche Leistung erreichen, auch hierbei waren keine pathologischen Befunde feststellbar. Im Kardio-MRI konnten entzündliche Prozesse am Herzen ausgeschlossen werden. Der Karotisdruckversuch zeigte keine EKG Veränderungen und keine Veränderungen in der Vigilanz. Bei Verdacht auf epileptisches Geschehen wurde eine computertomographische und kernspintomographische Bildgebung des Schädels veranlasst. Blutungen oder maligne Prozesse konnten ausgeschlossen werden. Auch das EEG war unauffällig. Eine eindeutige Ursache für die Synkope konnten wir nicht finden, sodass wir im Verlauf einen Event-Recorder implantieren werden. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Herrn Y am 17.02.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Vorstellung des Patienten bei Synkope. Der Patient ist während eines Gesprächs mit einem Kollegen im Büro plötzlich im Sitzen ohnmächtig geworden, vom Stuhl gerutscht und ca. 2.3 min. bewusstlos gewesen. Vorher habe der Patient keine Auffälligkeiten bemerkt, kein Schwindel, kein Herzrasen. Es habe sich ganz komisch angefühlt und dann sei es ihm schwarz vor Augen geworden. Normal gefrühstückt und am Vormittag ca. 1 Liter Wasser getrunken. Kein Infekt in der Vorgeschichte. Kein Fieber. Sonst normal leistungsfähig. Keine Dyspnoe. Kein Brustengegefühl. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 81 Jahren. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: Büro. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/90 mmHg, P 70/Min, SO2 96%. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig, Armvorhalteversuch unauffällig. Thorax pa stehend vom 11.02.XXXX. Normal großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits frei. Kräftige Hili beidseits, vaskulär konfiguriert. Keine umschriebenen Infiltrate. Schlankes oberes Mediastinum. Claviculafraktur links mit Dislokation des medialen Fragmentes um anderthalb Schaftbreite nach cranial und Verkürzung um 2 cm. Kallusbildung an den Frakturrändern. Leichte Subluxationsstellung im linken Sternoklavikulargelenk. Kein Pneumothorax. Transthorakale Echokardiographie 12.02.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65%). Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. AV/Ao: Minime Aortenklappeninsuffizienz. MR Herz vom 16.02.XXXX Morphologie: Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Keine mediastinale Raumforderung. Kein intrakardialer Thrombusnachweis. Colondivertikulose. Kinetik: Normokinesie in allen Segmenten (1-17). Volumetrie Linker Ventrikel (SSM nach Simpson): Größe [cm] Gewicht [kg] BSA [m²] LV-Masse [g] LV-Masse-Index [g/m²] LV-EDV [ml] LV-EDV-Index [ml/m²] LV-EF [%] 183 79 2.0 103 51 151 75 66 Volumetrie Rechter Ventrikel (SSM nach Simpson, transversal): RV-EDV [ml] RV-EDV-Index [ml/m²] RV-EF [%] 178 89 60 Vorhöfe: LA (4cv) [cm²] RA (4cv) [cm²] 18.1 19.5 Norm LA und RA gemäß Anderson, JCMR 2005: <24 cm² Myokardiales Ödem / relatives Enhancement: Relativer myokardialer Wassergehalt (T2w) von 1.3 (Einzelmessungen: 1.16, 1.30, 1.44) im Rahmen der Norm (<1,8). Kein fokales Myokardödem. Relatives myokardiales Kontrastmittelenhancement (T1w) von 1.2 (Einzelmessungen: 0.61, 1.45, 1.56) im Rahmen der Norm (<5,0). CT Schädel 16.02.XXXX Keine intrakranielle Blutung oder Hirndruckzeichen. MR Hr. Y 17.02.2016 Keine Ursache für die Synkope, insbesondere keine Blutung, akute/subakute Ischämie, Raumforderung oder Hirndruckzeichen. Ad 1) - Direktes Aufgebot zur ambulanten Linq-Implantation - TTE vom 12.02.16: Normale systolische und diastolische LV-Funktion. Normaler RV. Keine relevanten Klappenvitien - Ergometrie am 12.02.2016: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Bis auf vereinzelte VES keine Arrhythmien. Normales P-Verhalten, rasche BD-Abnahme initial in Erholungsphase. Überdurchschnittliche Leistungsfähigkeit - Telemetrie vom 11.02.16 - 15.02.16: Kein Nachweis relevanter Herzryhtmusstörungen - Flecainid-Test vom 15.02.16: Kein Nachweis eines Brugada Syndroms - Kardio-MRI vom 16.02.16: Keine Perfusionsstörung. Kein Nachweis einer Myokarditis. - Carotis-Druck-Versuch vom 16.02.2016: unauffällig - Schädel-CT vom 17.02.16: Kein Blutungsnachweis oder Raumforderungen. Keine Hirndruckzeichen - Schädel-MRI vom 17.02.16: Kein Nachweis von Raumforderungen, Blutungen oder Hirndruckzeichen - EEG vom 17.02.16: Unauffälliger Befund - CvRF: Keine Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie nach dem BEP-Protokoll bei metastasiertem nichtseminomatösem Keimzelltumor im linken Hoden. Ad 1) Nach Einlage des zentralvenösen Katheters erfolgte die Durchführung des 3. Zyklus Chemotherapie bei anamnestisch und klinisch infektfreiem Patienten. Die Chemotherapie wurde von dem Patienten gut vertragen, es traten keine akuten Nebenwirkungen auf. Laboranalytisch zeigte sich eine deutliche Regredienz der Tumormarker auf ein Beta-HCG von aktuell 11.4 U/l und Alpha-Fetoprotein von 16.7 ug/l. Ad 2) Im Kontroll-Röntgen nach ZVK-Einlage vom 16.02.2016 zeigte sich ein apikaler Pneumothorax rechts. Bei beschwerdearmer Klinik und bezüglich Ausdehnung nicht interventionsbedürftiger Pneumothorax zunächst Verzicht auf eine Thoraxdrainageneinlage. In der konventionell radiologischen Verlaufskontrolle nach 3 Tagen Nachweis eines Progresses des Pneumothorax mit leichtem Mediastinalshift nach links. Anlage einer Pleuradrainage. Entfernung dieser am 24.02.2016. In der Röntgenkontrolle Nachweis eines Restpneumothorax mit einer Lamelle von 9 mm rechts apikal. Wir konnten Hr. Y am 25.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema. Hr. Y berichtet, es ginge ihm besser als nach dem ersten Zyklus der Chemotherapie. Das Exanthem im Gesichts- und Decolleté-Bereich sei rückläufig. Seit 2 Tagen leide er auch nicht mehr unter Übelkeit und Erbrechen. Infekte, Fieber, Dyspnoe und Dysurie werden verneint. Mit dem Schlafen habe er keine Probleme mehr. Neurologische Ausfallerscheinungen wie Sehstörungen, Kribbelparästhesien und Schwindel werden ebenfalls verneint. Lediglich der Husten mit weisslichem Auswurf und Gelenkschmerzen in den Ellbogen bestünden noch. Das saure Aufstossen sei unter Pantoprazol deutlich besser geworden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand (196 cm, 77.7 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 117/73 mmHg, P 102/Min, SO2 98 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Blass, anikterisch, leichte Rötung im Decolleté-Bereich, makulo-papulöse Läsionen im Gesichtsbereich, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfdolent, Arthralgie in Ellbogen. Thorax pa stehend vom 16.02.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 20.01.2016 nach ZVK Wechsel (neu via Vena jugularis rechts mit Endspitze in Projektion auf die VCS) neu apikaler Pneumothorax mit 3.3 cm Lamelle. Keine Mediastinalverlagerung als Hinweis auf Spannungskomponente. Desweiteren unverändert, bekannte pulmonale Metastasen. Thorax pa & lateral li vom 19.02.2016 Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 16.02.2016 progredienter Pneumothorax rechtsseitig mit einer aktuellen apikalen Lamelle von 4.1 cm (VU: 3.3 cm) und neuer lateraler Komponente von mindestens 2.2 cm (VU: einige Millimeter). Neu nun auch leichter Mediastinalshift nach links. Bei Pneumothorax entsprechende Pleuraflüssigkeit im Sinus phrenicocostalis dorsalis mit entsprechender Abrundung des selbigen. Herzgrösse im Normbereich, kardiopulmonal kompensiert. Progrediente infrahiläre rechtsseitige Transparenzminderung mit angedeutetem positivem Bronchoaerogramm, DD Atelektase, DD beginnendes pneumonisches Infiltrat. Im Übrigen unverändert alters- und habitusentsprechend normaler Herz-Lungenbefund. Unveränderte Lage des rechtsseitigen ZVK via Vena jugularis und Lage der Katheterspitze in der Vena cava superior. Unveränderte ossäre Strukturen. Eine unmittelbare telefonische Befundmitteilung an die Kollegin der Station Dr. X erfolgte nach Anfertigung der Untersuchung. Thorax pa & lateral li vom 20.02.2016 Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 19.02.2016 vor. Unveränderte Lage des Jugulariskatheters rechts. Neu eingebrachte Thoraxdrainage von rechts basal mit Projektion der Spitze auf die 5. dorsale Rippe. Vollständig entfaltete Lunge rechts nach eingebrachter Thoraxdrainage, kein Pneumothorax mehr abgrenzbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Thorax pa & lateral li vom 24.02.2016 Verglichen mit Voruntersuchung vom 20.02.2016 zwischenzeitlich entfernte Thoraxdrainage rechts und entfernter ZVK. Restpneumothorax rechts mit apikaler Lamelle 9 mm. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Bekannte pulmonale Metastasen. Normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes, zentriertes oberes Mediastinum. Thorax pa & lateral li vom 25.02.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 24.02.2016 vor. Stationärer Restpneumothorax (Lamelle 9 mm / VU: 9 mm) rechts apikal. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf. Ad 1/3) - Nächster ambulanter Termin bei Dr. X ist für den 29.02.2016 vorgesehen. Der Patient wurde hierüber bereits informiert - Nächster stationärer Eintritt zur Durchführung des 4. Zyklus Chemotherapie ist für den 07.03.2016 geplant - Bitte am Vortag vor geplantem Beginn des 4. Zyklus Chemotherapie und somit ZVK-Einlage lediglich 1x 7500 I.E. Fragmin s.c. am Morgen applizieren. Eine 7500 I.E. Fragmin-Spritze wurde dem Patienten mitgegeben - Antikoagulation in therapeutischer Dosierung für insgesamt mindestens 3 Monate (d.h. 13.04.16) vorgesehen - Sozialdienst bereits involviert bezüglich einer onkologischen Anschlussrehabilitation nach erfolgtem 4. Zyklus Chemotherapie Ad 2) - Bei Auftreten von Beschwerden sofortige Wiedervorstellung in unserem Notfallzentrum - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll Diagnostik: - Histologie: Chorionkarzinom (80 %), Teratom (20 %), Tumordurchmesser ca. 10 cm - Minimale postoperative Tumormarker: Beta-HCG 11.4 (Referenz < 2.5 U/l), AFP 16.Referenz < 7 mg/L, LDH 186 (Referenz < 2.5 IU/l) - 14.01.16 CT Thorax: Progressiv disease bei multiplen neuen und teilweise grössenprogredienten Lungenrundherden. Pathologisch vergrösserte Lymphknoten axillär grössenregredient. Rechts paraösophagealer Lymphknoten grössenprogredient. Links paraaortaler Lymphknotenbulk abdominal grössenprogredient. Splenomegalie - 08.12.15 CT Thorax/Abdomen: Multiple vergrösserte retroperitoneale Lymphknoten linksseitig, maximaler Durchmesser bis 5 cm, mehrere interaortokavale und parakavale vergrösserte Lymphknoten, des Weitern iliakale, inguinale, axilläre und mediastinale Lymphome bds., Splenomegalie, metastasensuspekte Lungenläsionen bilateral Therapie: - 16.02.16 - 20.02.16: 3. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll - 25.01.16 - 02.02.16: 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll - 05.01.16 - 19.01.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll (Beginn Krankenhaus K) - 04.01.16: PICC-Kathetereinlage, Komplikation - 07.12.15: Hohe Semicastratio links Komplikationen: - 13.01.16: Thrombosierung V. brachialis rechts - 14.01.16: Fieber in Neutropenie Grad IV Antiinfektive Therapie bei Neutropenie: - 14.01.16 - 21.01.16 Cefepim - 25.02.16 Röntgen Thorax: Stationärer Restpneumothorax (Lamelle 9 mm) rechts apikal - 19.02.16 - 24.02.16 Pleuradrainage rechts - 19.02.16 Röntgen Thorax: Progredienter Pneumothorax rechtsseitig mit apikaler Lamelle von 4,1 cm, neue laterale Komponente von mindestens 2,2 cm. Leichter Mediastinalshift nach links - 16.02.16 Röntgen Thorax: Apikaler Pneumothorax rechts mit 3,3 cm Lamelle - 22.01.16: Verlaufs-Duplexsonografie: Schöner Verlauf der vormals thrombosierten Vene, partielle Rekanalisation - 15.01.16 PICC-Entfernung - Seit 13.01.16 unter Fragmin in therapeutischer Dosierung - 13.01.16 Duplexsonografie: Langstreckige Thrombosierung der Vena brachialis bis in die Vena subclavia rechts zur Mündung in die Vena cava superior. Vena cubitalis frei Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Vorstellung bei in letzter Zeit immer wieder Stechen/Klemmen thorakal, links und rechts. Ad 1) Laborchemisch und elektrokardiographisch konnte ein akuter Herzinfarkt ausgeschlossen werden. Bei klinischen Hinweisen einer Angina pectoris wurde die Therapie mit B-Blocker ausgebaut, bis eine Zielfrequenz zwischen 50-60/min erreicht wurde. Die Koronarangiographie vom 15.02.2016 zeigte eine subtotale Stenose der RCX, die mit einem Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteroseptaler Hypokinesie global erhaltet. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung zurück auf die normale Station verlegt. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung von Aspirin und Plavix wurde weiter verabreicht. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die seriell bestimmten EKGs waren im Vergleich zu den Vorbefunden unverändert, sowie die Troponinwerte, die in der Verlaufskontrolle im normalen Bereich blieben. Da aktuell keine klare Indikation für die Therapie mit Digoxin bestand, haben wir diese gestoppt. Der Digoxin Spiegel zeigte sich am 15.02.2016 einen Wert von 1,07 ug/l. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich einen HbA1c-Wert von 6,5 %, sodass die antidiabetische Therapie unverändert belassen wurde. Hr. Y konnte am 16.02.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. In letzter Zeit immer wieder Stechen/Klemmen thorakal, links und rechts. Zudem Refluxbeschwerden. Am 09.02. Vorstellung beim HA welcher den Patienten an Dr. X, Kardio zuweist. Akut um 4 Uhr am 13.02.16 Thoraxschmerzen initial Stechen thorakal links ohne Ausstrahlung, begleitet von Schwitzen dann intermittierend Klemmen, deswegen um 6.30Uhr Alarmierung Ambulanz. Dabei Patient bereits schmerzfrei, jedoch hypertensiv - Gabe von Aspégic 500 mg, 2 Hübe Nitro und 1 mg Temesta bei stark aufgeregtem Patienten. Herzinfarkt. Keine Allergien. Nikotin sistiert. Alkohol gelegentlich. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und präadipösem EZ. Vitalwerte: BD 160/82 mmHg, P 72/min., AF 17/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse peripher am Fussrücken nicht tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, Resistenz im linken Oberbauch (DD Lipom). Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: St.n. Knie-TEP links, Beschwerden in LWS. EKG: Sinusrhythmus, HF 74, Indifferenztyp, tiefes Q in II, III, avF und V4-V5, R-Verlust (V4). Koronarangiographie vom 15.02.2016: Die Herzkatheteruntersuchung zeigt ein ausgezeichnetes Resultat 16 Jahre nach AC-Bypassoperation. Der LIMA/RIVA Graft ist offen, ebenso offen ist der Venengraft auf den Marginalast sowie der Venengraft auf den Diagonalast. Die RCA ist stenosefrei. Als culprit lesion kann eine hochgradige Stenose der proximalen RCX ausgemacht werden. Diese wurde erfolgreich mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt. Das Endresultat ist gut. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist trotz antero-septaler Hypokinesie normal. Ad 1) - ambulante kardiale Rehabilitation wurde angemeldet. Der Patient wird aufgeboten. - regelmässige BD- und Puls-Kontrolle ggf. Anpassung der antihypertensiven und antiarrhythmischen Therapie. - Bei Verschlechterung der Herzinsuffizienz im Verlauf ist die Einsetzung der Therapie mit Digoxin zu reevaluieren. - Aktuell: instabile Angina pectoris - Koronarographie am 15.02.16: Subtotale Stenose RCX -> PCI/Stent (1x DES) - St.n 3 AC Bypassoperation 2000 - LIMA-RIVA Graft offen - Offener Venengraft auf 1. DA und 1. MA ohne Stenosen - Chronischer Verschluss RIVA-1. DA-1. MA - 12/15 TTE: apikoseptale Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad I, EF 55% - 2000 3fach ACBP-OP - 1986 Myokardinfarkt - cvRF: sistierter Nikotinabusus, kumulativ XX py, metabolisches Syndrom A) Diabetes Mellitus Typ 2 - 12/15 HbA1c 6.8 % - unter OAD - Spätkomplikationen: KHK PAVK B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie - 12/15 Thrombendarterektomie der A. carotis interna links, Dacron-Patch-Plastik, kein intraoperativer Shunt - 12/15 TIA im Mediastromgebiet links, sensomotorische Hemiparese rechts über 10 Minuten - Vaskuläre Risikofaktoren: metabolisches Syndrom, sistierter Nikotinabusus, kumulativ XX py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Selbstzuweisung bei Major Hämoptoe unter einer Doppelantikoagulation mit Clopidogrel und Dabigartran (Pradaxa). Bei Eintritt hämodynamisch stabiler und respiratorisch kompensierter Patient. Deutlicher Hämoglobin-Abfall zu den Vorwerten von Anfang Februar 2016. Bronchoskopisch konnte keine singuläre Blutungsquelle identifiziert werden, es zeigte sich vielmehr Blut aus beiden Oberlappen, dem Mittellappen und der Lingula. Bildmorphologisch zeigten sich unklare Veränderungen in den gut belüfteten Lungenarealen (anteriore Oberlappen beidseits sowie im Bereich des Mittellappens). Nach Pausierung des Pradaxa deutlich weniger Hämoptoen und im Verlauf nur noch vereinzelte Hämoptysen. Zu keinem Zeitpunkt waren Transfusionen notwendig. Nach Rücksprache mit dem behandelnden Kardiologen entschlossen wir uns zur Fortführung einer alleinigen Antikoagulation mit Pradaxa und Sistierung des Clopidogrel. Aktuell konnten wir in Zusammenschau der klinischen Befunde wie auch der Resultate aus dem Labor und der BAL eine Vaskulitis oder Erkrankung aus dem rheumatologischen Formenkreis weitgehendst ausschliessen. Ebenso ein infektiöses Geschehen. Anzeichen für Malignität hatten wir ebenfalls nicht. Somit blieb unklar, ob es sich um eine spontane Lungenblutung handelte oder auf Basis einer bisher unklaren Pneumopathie. Die Veränderungen im CT Thorax deuteten auf eine Pneumopathie.Bei gutem Allgemeinzustand entschlossen wir uns zur Entlassung des Patienten mit einer Nachkontrolle bei den Kollegen der Pneumologie. Austrittsbericht stationär Der Patient beklagt seit XX/XX/XX stabile, nicht progrediente Belastungsdyspnoe. Nach hausärztlicher Kontrolle erfolgte die Überweisung an den Kardiologen, welcher ein Vorhofflimmern diagnostizierte. Nach EKV und Koronarangiographie vorübergehende Beschwerdebesserung. Im Januar 2016 musste der Patient bei Vd.a. exazerbiertem Asthma bronchiale hospitalisiert werden. Bei schlechtem Ansprechen auf die Steroid- und Antibiotikatherapie sowie viel blutigem Sputum erfolgte die Überweisung an unsere Pneumologie. Im CT und in der BAL zeigte sich ein Hämoptoe mit HB-Abfall, so dass die notfallmässige Zuweisung auf unsere Notfallstation erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Arrhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits palpabel, keine periphere Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: ncVFHli, T-Negativierungen inferolateral. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, auf NFS kein Sputum abgegeben, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. CT Thorax vom 12.02.2016 Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Im anterioren Oberlappen beidseits sowie in grossen Teilen des Mittellappens scharf begrenzte Ground-glass-Opazitäten mit retikulärer Verdichtung, mikrozystischen Veränderungen sowie leicht verdickten Interlobulärsepten. Keine Konsolidation, kein honeycumbing, keine tree-in-bud-Opazitäten. Am ehesten narbige Veränderungen der basalen Lungen beidseits. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Kaudal betonte Bronchialwandverdickung. In der Anzahl vermehrte, jedoch nicht pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten. Soweit Nativ-CT-graphisch beurteilbar leicht irreguläre Leberoberfläche sowie lipomatöse Pankreasatrophie - Alkoholanamnese? Atheromatose der thorakoabdominellen Aorta sowie Koronarsklerose. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Bronchoskopie 12.02.2016 Larynx/Trachea: Unauffällig bis auf Koagel in der Trachea. Bronchialsystem rechts: Blutspur aus Oberlappen anterior und dem Mittellappen, alle Ostien einsehbar. Keine endoluminale Raumforderung. Bronchialsystem links: Blutspur aus Oberlappen und Lingula, alle Ostien einsehbar. Keine endoluminale Raumforderung. Zytologische Diagnostik Makroskopischer Befund VD/RS 605: 12 ml blutige Flüssigkeit. Mikroskopischer Befund 605: Stark blutiger Hintergrund mit wenigen Makrophagen und Siderophagen. Wenige neutrophile Granulozyten. - Re-CT Thorax in 2 - 3 Wochen mit Besprechung des weiteren Prozedere in der pneumologischen Sprechstunde. Der Patient erhält hierfür ein Aufgebot. - Pradaxa bis auf weiteres, im Verlauf Evaluation mit behandelndem Kardiologen ob Antiaggregation oder Antikoagulation weiterzuführen ist. - Reevaluation der Crestor-Dosis im Verlauf - Unter Clopidogrel und Dabigatran (Pradaxa). - DD spontan DD bei unklarer Pneumopathie. - Hb-Abfall um 22 g/l seit 05.02.16. Diagnostik - CT-Thorax 12.02.16: Im anterioren Oberlappen beidseits sowie in grossen Teilen des Mittellappens scharf begrenzte Ground-glass-Opazitäten mit retikulärer Verdichtung, mikrozystischen Veränderungen sowie leicht verdickten Interlobulärsepten. Keine Konsolidation, kein honeycumbing, keine tree-in-bud-Opazitäten. Am ehesten narbige Veränderungen der basalen Lungen beidseits. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Kaudal betonte Bronchialwandverdickung. In der Anzahl vermehrte, jedoch nicht pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten. - Bronchoskopie mit BAL 12.02.16: Blut aus Oberlappen bds, Mittellappen und Lingula. In BAL massenhaft Siderophagen. - 10/15 PCI/DES der RCA und Re-PTCA des proximalen Bare Metal Stents im RCA, erhaltene systolische Funktion (EF 65%) (Dr. X). - 09/15 PCI/DES der LAD (Dr. X). - 03/14: PCI/Bare Metal Stent der RCA (Klinik K). - Paroxysmales VHFli -- CHA2DS2-Vasc 3 Pkte -- HAS-BLED 3 Pkte -- Unter OAK mit Pradaxa, aktuell sistiert - cvRF: St.n. Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, ansonsten bland - 12.02.16 TSH normwertig. Notfallmässige Zuweisung am XX.02.XXXX mit der Ambulanz bei Dyspnoe. Ad 1) Der Patient berichtete bei Eintritt über vermehrt Dyspnoe und Auswurf. Laborchemisch fand sich eine leichte CRP Erhöhung und eine geringen Leukozytose. Wir interpretierten den Befund im Rahmen einer erneuten Exazerbation der COPD. Es wurde eine Steroidtherapie gestartet. Da der Patient erst vor wenigen Tagen aus der Rehaklinik Klinik K entlassen worden war und dort mit CoAmoxi vorbehandelt wurde, erfolgte, bei Verdacht auf eine nosokomiale Infektion, eine antibiotische Therapie mit Tazobac. Der Patient verbesserte sich im Verlauf klinisch und laborchemisch. Ad 2) Wiederholt zeigte der Patient eine Incompliance bei der Therapie. Er wünschte explizit nur eine Behandlung seiner respiratorischen Beschwerden. Eine erneute Reha wurde infolge fehlendem Rehapotential von der Krankenkasse abgelehnt. Ad 3) Das Langzeitinsulin wurde bei schlechten HbA1c Werten angepasst. Bei wiederholt hypertensiven Blutdruckwerten wurde die Therapie mit Physiotens ergänzt. Ad 4) Das Zielgewicht des Patienten würde bei 123 kg KG liegen. Bei Malcompliance war dies nicht zu erreichen. Die erneute Verschlechterung der Retentionsparameter sehen wir infolge Dg 1 mit Überwässerung und Verschlechterung der renalen Funktion. Ad 5) Die chronisch venöse Insuffizienz wurde bei uns mit Lymphdrainage und Kompressionsmassnahmen angegangen. Wir entliessen den Patienten am 16.02.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Dyspnoe. Der Patient berichtet, dass er am 28.01.2016 aus der Klinik K ausgetreten sei. Man habe dort alle Medikamente umgestellt und er wisse nun nicht mehr, was er überhaupt nehmen müsse. Man habe ihm neue Inhalativa verordnet, welche er noch nicht einmal neu gekauft habe. Zudem habe er neu Heimsauerstoff erhalten. Aktuell habe er Schnupfen ob er mehr Husten als sonst habe, darüber sind die Angaben wechselnd. Bis und mit 03.02.2016 habe er Augmentin per os eingenommen, wegen einer Lungenentzündung. Die Nase sei immer noch so verstopft, dass er noch schlechter atmen könne. Unter Targin leidet er leider immer etwas an Obstipation, könne jedoch regelmässig aufs WC. Keine Schmerzen beim Wasserlösen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.1°C, BD 145/63 mmHg, P 70/min., SO2 98% mit 5 l O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel.Pulmo: Expiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Umbilicalhernie. Diabetische Beine mit Stauungsdermatitis. 05.02.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 28.12.2015 leicht regrediente Zeichen der Hypervolämie. Streifige Transparenzminderung parakardial rechts leicht regredient. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. Pleuraerguss rechts. Ad 1) - Eine Heimsauerstofftherapie wurde von der Reha Klinik K organisiert. Ad 3) - Blutzuckerwerte zwischen 6-10 mmol/l werden toleriert Ad 4) - Zielgewicht 123 kg - Aktuell: Vd.a. nosokomiale Pneumonie - Heimsauerstoff 2 l - 13.01.16 Pulsoximetrie: kein Hinweis für ein relevantes OSAS - 12.07 Infektexazerbation Antiinfektiva: - Tazobac 4.5 g 05.02. - 12.02.16 1) Diabetes Mellitus Typ II, ED 1999 - Aktuell: Schlecht eingestellter BZ - HbA1c (05.02.16): 8.7 % - Hypoglykämien: keine - Spätkomplikationen: periphere Polyneuropathie, diabetische und hypertensive Nephropathie, diabetische und hypertensive Retinopathie (Cotton wool spot links 02.08) - Therapie: Levemir und Nororapid NSS 2) Arterielle Hypertonie 3) Dyslipidämie 4) Adipositas Grad III, BMI 43.0 kg/m² (02.16) 5) Leberzirrhose a.e. bei NASH - 24.12.15 Sono Abdomen: Befund vereinbar mit einer Leberzirrhose. - Hepatitis C-Screening negativ (07.11), Hepatitis B-Screening negativ (12.15) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Es erfolgte die Zuweisung bei Blutabgang ab Ano nach stattgehabter Bestrahlung, zuletzt am 10.02.2016. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Aufgrund der Anamnese mit mehrfachem Absetzen von wenig Frischblut und nur diskretem Hämoglobinabfall, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Strahlenmukositis mit Schleimhautblutungen. Es zeigten sich auf unserer Notfallstation stets stabile Kreislaufverhältnisse. Der Patient war beschwerdefrei. Im stationären Verlauf zeigte sich weiterhin mehrfacher Blutabgang unabhängig von dem Stuhlverhalten. Bei stabilen Hb Werten erfolgte keine Transfusion und Hr. Y konnte ohne weitere Diagnostik oder Therapie in die ambulante Betreuung entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch die Spitex aufgrund von blutigem Stuhlgang seit der Nacht. Der Patient berichtet, dass seit der Nacht vom 11.02.2016 auf den 12.02.2016 blutiger Stuhlgang beobachtet wurde. Es war nicht nur Blut am WC-Papier, sondern auch in der WC-Schüssel. Der Schwiegersohn habe zudem auch einmalig eher dunkel koaguliertes Blut beobachtet. V.a. bei Defäkation bestanden Schmerzen am Anus. Es erfolgte eine Bestrahlung bis zum 09.02.2016. Eine Chemotherapie wurde in der Woche davor durchgeführt. Am 11.02.2016 machte der Patient noch einen langen Spaziergang. Dies war gestern kein Problem und er war gut leistungsfähig. Bauchschmerzen bestanden keine. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Schwindel. Am 11.01.2016 sowie 03.02.2016 erfolgte die Gabe von je 500 mg Ferinject. Im letzten Monat habe er etwa 4 kg an Gewicht abgenommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 154/92 mmHg, P 96/Min, SO2 96 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern bibasales Knistern. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche. Bauchdecke weich, Druckdolenz im Bereich des rechten Hemikolon. Kein Loslassschmerz. DRU: Haut im Bereich des Anus leicht gerötet, etwas gelbliche Auflagerungen (Patient berichtet, dass er Salbe am Anus hat), digital rektale Untersuchung nicht durchgeführt, da der Anus bereits gerötet ist und der Patient schmerzgeplagt ist. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: Keine Rötungen, keine Effloreszenzen. - Wiedervorstellung bei Entwicklung von Symptomatik wie Schwindel, progredienter Müdigkeit, Orthostase oder Allgemeinzustand-Verschlechterung - Stuhlregulation mittels Duphalac, Ziel ist weicher Stuhlgang - Re-CT und MRI Ganzkörper für den 10.03.2016 vorgesehen, anschliessende Besprechung und operative Versorgung Ende März / Anfang April durch Dr. X vorgesehen - Nicht Hb-relevanter Blutabgang ab Ano seit dem 11.02.16 Diagnostik: - 04.12.15 Rektoskopie und Endosonographie: Knapp oberhalb des Analkanals schlüsselförmige Resistenz, endosonografisch uT2 - uT3, 2 suspekte perirektale Lymphknoten - 07.12.15 MRI-Becken: Knapp oberhalb des Sphinkters RF zwischen 11 bis 7 Uhr SSL mit Infiltration des mesorektalen Fettgewebes und der mesorektalen Faszie, cT4 cN2, CRM 0 mm - 07.12.15 CT-Thorax/Abdomen: Ausschluss einer Fernmetastasierung Therapie: - Seit 04.01.16 Neoadjuvante Radio-/Chemotherapie mit Capecitabine danach ist eine operative Behandlung geplant - Ferinject 01.16 02.16 Selbstzuweisung per Ambulanz bei seit 3-4 Tagen zunehmender Dyspnoe und Fieberschüben trotz Antibiotikatherapie. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine mittelschwere respiratorische Partialinsuffizienz. Bei erhöhten Entzündungswerten sowie septischem Patienten erfolgte nach einem Sampling die Umstellung der antibiotischen Therapie von Tavanic auf Tazobac. Aufgrund der tumorös durchsetzten linken Lungenhälfte konnte bei bekanntem Empyem keine Einlage einer Thoraxdrainage erfolgen. Die Blutkulturen blieben negativ, somit gelang kein Erregernachweis. Unter analgetischer sowie Inhalationstherapie zeigte sich eine langsame Zustandsverbesserung. Bei nicht sanierbarem Infektfokus diskutierten wir mit dem Patienten die Möglichkeit einer suppressiven Antibiotika-Therapie per os, welche es ihm erlauben würde, nochmals nach Hause zu gehen. Eine Chemotherapie war auf Grund des aktiven Infektes nicht möglich. Eine Hyperkalzämie interpretierten wir als tumorbedingt. Unter Hydrierung sowie Diuretika und Miacalcic zeigte sich der Kalziumwert regredient. Ad 2) Bei rezidivierenden Hb-Abfällen auf < 70 g/L erfolgte die Verabreichung von insgesamt zwei Erythrozytenkonzentraten. Wir konnten Hr. Y am 20.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Beim Patienten ist ein fortgeschrittenes Bronchusadenokarzinom links bekannt, welches im Dezember 2015 diagnostiziert wurde. Einmalige palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Alimta. Bei Pleuraempyem antibiotische Therapie mit initial Augmentin, im Verlauf Wechsel auf Tavanic, mit rezidivierenden entlastenden Pleurapunktion. Letztmals habe eine Pleurapunktion am Montag, 08.01.2016 durch Dr. X stattgefunden, wobei laut Patient ca. 5 dl eitrige Flüssigkeit abgelassen wurde. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ (BMI 26.8 kg/m²).Cor: Tachykarder Puls, keine pathologischen Geräusche. Fusspulse bds palpabel. EKG: TcSR, HF 128/Min., Indifftyp, R/S-Progression in V3, T-neg in V1, keine relevanten ST-Veränderungen. Pulmo: Tachypnoeischer Patient mit Sprechdyspnoe. Linksbasal abgeschwächtes Atemgeräusch bis Mittthorakal. Rechtsseitig vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Grobkursorisch keine peripheren sensiblen oder motorischen Defizite. Haut: Blasses, schwitzender Patient. Enoral diskreter weisslicher Belag. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. - Kontrolle in der Sprechstunde bei Prof. Z am 29.02.2016 um 14:00 Uhr - Organisation einer Onkospitex möglichst zeitnah empfohlen - Antibiotika-Therapie mit Augmentin und Ciprofloxacin bis auf Weiteres ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 26.7, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell: SIRS bei poststenotischer Pneumonie mit Empyem links, DD Tumorprogress - 06.01.16 palliative Chemotherapie: Carboplatin/Alimta einmalig - 17.12.15 Bronchoskopie (KSA): -- Bronchialschleimhautbiopsien (Oberlappenkarina links) mit Infiltraten eines Adenokarzinoms -- Positivität für CK7 und TTF-1. Negativität für CK5/6 und p63. -- EBUS-FNA Lymphknoten 4 und 7 rechts: Zellen vom Typ eines nicht-kleinzelligen Karzinoms -- 29.12.15 CT Thorax: LE-CT: Keine Lungenembolien, wie vorbestehend Atelektase des UL links, jedoch neu darin jetzt eingeschmolzener Prozess (DD Abszess, Tumornekrose), zunehmender abgekammerter Pleuraerguss links (DD Pleuraempyem, maligner Erguss), sowie auch progredientes Infiltrat UL rechts - 30.12.15: Bronchoskopie (KSA): Kein Stenting möglich, Chemotherapie-Start empfohlen - 05.01.15: PET-CT (KSA): Bronchus (ca. 3 cm) CA linker Unterlappen mit Pleuraempyem. Ausgedehnte lymphatische und ossäre Metastasen (LWK 2 und Beckenkamm) N3 entsprechend. Erhöhter Knochen-Uptake, vereinbar mit myelodysplastischem Syndrom DD Osteomyelofibrose - 05.01.15: PET-CT: Erhöhter Knochen-Uptake - Normochrome, normozytäre Anämie - Substituiert Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei AZ-Reduktion und Beinschwäche. Ad 1) Bei Fieber, erhöhten Entzündungswerten sowie respiratorischen Symptomen erfolgte der Influenza-Test welcher positiv auf Influenza A getestet wurde. Radiologisch kein Nachweis eines Infiltrats. Wir installierten eine symptomatische Therapie mit Dafalgan sowie eine Inhalationstherapie. Darunter sehr rasche Besserung der Symptomatik. Ad 2) Wir installierten eine symptomatische Therapie mit Dafalgan sowie NSAR, damit Regredienz der Schmerzsymptomatik. Wir konnten Hr. Y am 16.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Vor ein paar Wochen wegen Fieber beim Hausarzt, damals Urininfekt und antibiotische Therapie. Seit Sonntag 14.02. Abend Fieber bis 39°, Dafalgan eingenommen. Heute Nacht beim aufs WC gehen Sturz wegen Schwäche in den Beinen, dabei Prellung thorakal links. Zuweisung mit der Ambulanz. Patient ist grippegeimpft. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, Ehefrau macht den ganzen Haushalt, richtet dem Patienten Medikamente. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, vollständig orientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Reine HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, diskretes Knöchelödem rechts. EKG: ncSR, LL, ivRLS, S-Persistenz V6. Pulmo: Symmetrisch VAG, rechtsbetont Giemen und Brummen, kein verlängertes Exspirium, keine RGs. Abdomen: Weich, rege DG, Druckdolenz im linken Oberbauch unter linkem Rippenbogen. Neuro: Auge links blind, rechts prompte LR, HN grobkursorisch symmetrisch. Haut: Rhinophym. Druckdolenz thorakal links am unteren Rippenbogen mit Krepitationen. Thorax pa stehend vom 15.02.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 28.01.2013 unverändert kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Trachea mittelständig. AC-Gelenksarthrose beidseits. Progrediente degenerative Veränderung der BWS. Ultraschall FAST vom 15.02.2016 Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine freie Flüssigkeit in der Koller-Tasche oder Morrison-Pouch. Keine freie Flüssigkeit im Douglas Raum. Orientierend kein Anhalt für eine Organläsion, insbesondere homogene Darstellung des Milzparenchyms. - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde im Verlauf der Woche - Rippenkontusion ventral links - RF: Nikotinabusus, kumulativ mind. 30 py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Stationäre Aufnahme bei Dyspnoe und Teerstuhl. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich deutlich erhöhte Entzündungsparameter. Konventionell-radiologisch Nachweis von Konsolidationen sowohl im Unterlappen links als auch im Oberlappen rechts. Bei klinisch bestehender Tachypnoe, Fieber sowie Hypotonie stellten wir die Diagnose einer Sepsis bei Pneumonie. Einmalgabe von Vancocin auf unserer Notfallstation sowie Etablierung einer antiinfektiven Therapie mit Fortam. Zudem Installation einer Inhalations- sowie Atemtherapie. Abnahme von Blutkulturen, in welchen sich kein Erregerwachstum zeigte. Unter antiinfektiver Therapie zeigte sich im Verlauf eine deutliche Regredienz der Entzündungswerte. Die initial benötigte externe Sauerstoffzufuhr konnte nach einiger Zeit wieder sistiert werden, sodass sich bei Austritt SpO2-Werte von 93-98% nativ zeigten. Ad 2) Komplikationsloses Fortsetzen der Dialyse. Gute Wundheilung des brachio-basilären Shunts. Klammerentfernung des Equistream-Katheters bei guter Wundrandadaptation. Ad 3/4) Sistieren des Marcoumars bei am ehesten oberer gastrointestinaler Blutung unter oraler Antikoagulation. Zudem Dosissteigerung des Protonenpumpenhemmers. Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten bei initialem Hb-Abfall auf 66 g/l. Hierunter zeigte sich zunächst ein stabiles Hb von 80 g/l. Bei erneutem Hb-Abfall auf den 26.02.2016 nochmalige Gabe 1 ECs. Sistieren des Teerstuhls. Langsames Reetablieren des Marcoumars am 22.02.2016 mit Ziel-INR von 1.5-2.0. Hierunter kein erneutes Auftreten von Blutungen. Ad 5) Sistieren des Amlodipins und ACE-Hemmers bei hypotonen Blutdruckwerten. Kardiologische Mitbeurteilung des Patienten. Aktuell weiterhin Tragen der LifeVest indiziert. Ad 8) Bei V.a. Transfusionsreaktion am 08.02.2016 Verabreichung von Solumedrol vor EC-Gabe. Hierunter zeigte sich der Patient asymptomatisch. Wir konnten den Patienten am 01.03.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Rehabilitationsklinik Krankenhaus K zurückverlegen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung aus der Rehaklinik Krankenhaus K. Es wird berichtet, dass seit dem Abend des 11.02.2016 eine zunehmende Atemnot bestehe. Am 11.02.2016 erfolgte die Zuweisung auf die Notfallstation bei unklarem Hb-Abfall und Verdacht auf eine Blutung im Bereich des am 05.02.2016 eingelegten Shunts. Es konnte keine Nachblutung nachgewiesen werden, sodass eine Rückverlegung in die Klinik Krankenhaus K erfolgte. Nach dem Rücktransport in die Klinik Krankenhaus K kam es zu einer Verschlechterung der Atmung mit progredienter Atemnot in der Nacht auf den 12.02.2016. Mit dem Patienten ist eine genaue Anamnese in Bezug auf Husten und Auswurf schwierig. Am 12.02.2016 bei Abholung des Patienten durch den Rettungsdienst konnte Teerstuhl durch den Rettungsdienst beobachtet werden (Stuhlprobe mit auf den Notfall gebracht, klar Teerstuhl). Gemäss Patient sei dies erstmalig am 12.02.2016 vorgekommen. Magenbrennen/saures Aufstossen habe der Patient in den letzten Tagen nicht bemerkt. Keine Bauchschmerzen, keine Diarrhoe.Gemäss Pflege von der Dialyse bestanden am 10.02.2016 febrile Temperaturen am Dialysetag. Am 11. und 12.02.2016 gemäss Klinik K T 38.0°C. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 105/60 mmHg, P 78/Min, SpO2 90 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: nc VHF, Linkslagetyp, R/S-Umschlag V2/3, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Rechtsbasal grobblasige RGs, links basal feinblasige RGs auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, reizlose Narbe im Bereich des Oberbauchs. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Wach, allseits orientiert, Extremitäten werden frei bewegt. CT Thorax-Oberbauch vom 12.02.2016. Zum Vergleich die konventionelle Untersuchung vom 11.02.2016. In Rücksprache mit Dr. X erfolgt die Untersuchung mit Kontrastmittel (nicht wie angemeldet nativ). Geplante Dialyse im Anschluss an die Untersuchung. Ausgeprägte Metallartefakte durch extrakorporalen Fremdkörper und Artefakte durch neben dem Körper gelagerte Arme. Thorax: Grosslumiger Katheter von jugulär rechts mit der Spitze am Übergang VCS / rechter Vorhof. Ausgeprägte Tracheobronchial- und Aortensklerose, sowie Vasosklerose der supraaortalen Gefässe. Ektasie der Aorta ascendens (45 mm). Kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss. Kardiomegalie. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Lungenemphysem mit zentroazinärer und panlobulärer Komponente. Subpleural betonte interstitielle retikuläre Strukturvermehrungen. Mehrere flaue Noduli dorsal im Oberlappen rechts. Im Unterlappen links multiple fleckige Konsolidationen, teilweise konfluierend. Diffuse Bronchialwandverdickungen und Bronchiektasen. Oberbauch: Ausgeprägte Aortensklerose und Vasosklerose von Truncus coeliacus, AMS und der Nierenarterien. Infrarenales Aortenaneurysma (achsenkorrigiert 31 mm Durchmesser 4.7 cm distal der rechten Nierenarterie, kraniokaudale Ausdehnung 2.8 cm). Nur partiell miterfasste hydropische Gallenblase (keine Wandverdickung, keine Flüssigkeit im Gallenblasenbett). Verplumpte Nebennieren beidseits. Nieren beidseits parenchymreduziert und verkleinert (Poldistanz links 9.5 und rechts 9.2 cm) und inhomogen kontrastiert (insbesondere rechter Oberpol). Kleine kortikale Nierenzysten. Betontes Pyelon beidseits. Ansonsten unauffällige Parenchymorgane. Kein Aszites. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Skelett: Status nach Sternotomie mit Sternalzerklagen. Sich (teilweise in Fehlstellung) in Konsolidation befindende Frakturen der 2. bis 7. Rippe rechts ventral (teilweise mehrfach frakturiert) und der 1. bis 7. Rippe links ventral, konsolidierte Frakturen der 5. und 6. Rippe rechts lateral, der 9. bis 11. Rippe rechts dorsal und der 7. bis 10. Rippe links lateral, pseudarthrotisch verheilte Frakturen der 7. und 8. Rippe rechts lateral. Multietagere degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit multiplen Fisch- und Keilwirbeln bei eher älteren Frakturen. Linkskonvexe Skoliose des thorakolumbalen Übergangs. Partiell konsolidierte impaktierte subkapitale Humerusfraktur links. Ad 2) - Fortsetzen der Dialyse im Dialysezentrum K. Nächster Termin ist für den 02.03.2016 vorgesehen. - Regelmässiger Verbandswechsel des brachio-basiläres Shunts. Ad 3/4) - Nächste INR-Messung am 02.03.2016. - Bei erneutem Auftreten von Blutungen unter OAK Reevaluation eines Vorhofsohrverschlusses. - Initialer Ziel-INR 1.5-2.0. Bei Stabilität allmähliche Erhöhung des Ziel-INR auf 2.0-2.5. - Überlappend Gabe von 2500 Einheiten Fragmin/Tag bis 2-maliges erreichen des Ziel-INR. - Ggf. Reduktion des PPI im Verlauf. Ad 5) - Solange die Dialyse über den Equistream-Katheter rechts erfolgt, ist eine ICD-Implantation aus Platzgründen nicht möglich. - TTE-Kontrolle in einigen Wochen, Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Kardiologie. - Im Falle einer suffizienten Revaskularisation und somit deutlichen Besserung der Ejektionsfraktion bestünde die Möglichkeit auf den Verzicht eine LifeVest bzw. ICD-Implantation. - Im Falle einer persistierenden Indikation ist eine ICD-Implantation erst dann möglich, sobald der Equistream-Katheter nicht mehr benötigt wird und der Patient über den Basilicashunt rechts dialysiert werden kann - Klinik K: Tachydyspnoe seit 11.02.16. - 12.02.16: CT-Thorax-Oberbauch: Noduläre, teils konfluierende Konsolidationen insbesondere im Unterlappen links, aber auch im Oberlappen rechts, vereinbar mit Infiltraten. - Antiinfektive Therapie: - 12.02.16 - 26.02.16 Fortam (Verabreichung jeweils am Dialysetag). - 12.02.16 Einmaldosis Vancocin. - 05.02.16 Implantation eines Equistream-Katheter in die V. jug. interna rechts sowie brachio-basilärer Shunt mit Basilica-Vorverlagerung rechts. - 06.01.16 Einlage eines tunnelierten Dialysekatheters (Hemosplit 24 cm) V. jugularis interna rechts. - 29.12.15 Equistream Katheter Einlage V. jugularis links. - 08/10 Anlage eines Basilica-Shunt links 08/10, verschlossen seit 10/14. - Aktuell: Teerstuhl. - Kumulativ Gabe von 3 ECs. - Eisenmangelanämie. - 12/13 Anämisierende obere GI-Blutung unter OAK. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung durch den Hausarzt bei immobilisierenden Kreuz- und Oberschenkelschmerzen bei bekanntem metastasiertem Prostatakarzinom. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur Einstellung der analgetischen Therapie sowie zur Fortführung der Bestrahlungstherapie. Eine geplante Szintigrafie konnte aufgrund starker Schmerzen und psychischer Überforderung des Patienten nicht stattfinden. Wir bauten die Therapie mit Targin aus und etablierten Oxynorm in Reserve. Darunter zeigte sich eine Besserung der Schmerzsymptomatik. Die Bestrahlung konnte wie geplant durchgeführt und am 18.02.2016 abgeschlossen werden. Wir konnten Hr. Y am 19.02.2016 in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär. Eine Radiotherapie sei für den 15.02.2016 geplant gewesen. Seit dem Abend des 12.06.2016 immobilisierende Zunahme der bekannten Schmerzen. Zudem einmalig ungewollter Abgang von wenig Urin im Bett. Keine Stuhlinkontinenz. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 100/50 mmHg, P 74/Min., SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, normale Sensibilität perianal und intraanal, kein Blut am Fingerling, Prostatektomie, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft (Fussheber und Strecker, Quadriceps femoris). Reflexe/Sensibilität, insbesondere keine Reithosenanästhesie/Tonus, Lasègue schmerzbedingt nicht prüfbar.Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz untere LWS und Sacrum. - Ambulante Skelettszintigrafie zum Staging im Verlauf - Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X in 3 Wochen, Termin hat der Patient bereits erhalten - Aktuell: immobilisierende Rückenschmerzen unter Radiotherapie Diagnostik: - 08.11.2013 CT-Abdomen: Ausgedehnte lymphogene Metastasierung, ausgedehnte Weichteilraumforderung Becken rechts, konsekutiv Kompression der Iliaca interna-Gefässe rechts, gemischte osteolytische osteoblastische Metastasierung des Stammskelettes, 2 subpleurale intrapulmonale Knötchen - 21.11.2013 CT-Feinnadelpunktion, Zytologie: Nachweis maligner Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms - 01.2016 PSA-Anstieg, bildgebend weitgehend stabile Situation, Weiterführung der Therapie mit Zytiga® - 12.2015 CT-Thorax-Abdomen: Stable disease. - 03.02.2016 CT-Thorax-Abdomen: Nach RECIST 1.1. Stable Disease - 07.02.2016 Skelettszintigrafie: Progredienz der fokalen Mehranreicherung im Bereich des linken Acetabulums. Mehranreicherung im Übergang des Os ischii und Ramus interior ossis pubis links. Diskrete Progredienz auch im Bereich des Os ileum rechts dorsal im ISG. Ein konstanter Befund in BWK12, einschließlich Processus spinosus. Therapie: - 06.02.2007 Radikale Prostatektomie mit obturatorischer Lymphadenektomie links - Seit 11/2013 Androgenblockade mit Lucrin® (überlappend mit Casodex® für 4 Wochen), darunter Abfall des PSA von 124 µg/l von 0.35 µg/l (04/2014) - Seit 11/2013 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®) - Seit 10.07.2014 Endokrine Therapie mit Abiraterone (Zytiga®), kombiniert mit Prednison 2 x 5 mg/d bei Progress ossär, darunter partielle Remission, Abfall PSA von 6.44 µg/l auf Nadir 0.22 µg/l (10/2014) - DD Anämie bei chronischer Erkrankung A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas C) Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Der Patient kommt notfallmässig bei CPPD-Athritis und sozialer Dekompensation. Ad 1) Klinisch zeigt sich am rechten Handgelenk eine deutliche Schwellung und Entzündungszeichen. Bei fraglich delirantem Zustandsbild wird eine vorsichtige Therapie mit Spiricort 10 mg für 3 Tage und Dafalgan begonnen. Unter dieser Therapie verbessert sich das arthritische Zustandsbild weitgehend, jedoch muss im Verlauf nochmals eine Therapie mit Spiricort 10 mg für 3 Tage durchgeführt werden. Am Entlassungstag ist der Patient schmerzfrei und die CPPD-Arthritis vollständig regredient. Ad 2) Bei Eintritt zeigt sich der Patient stark verwirrt und berichtet, fliegende Mäuse zu sehen. Diese optischen Halluzinationen würden ihm aber keine Angst machen und er weiss, dass diese nicht der Realität entsprechen. Laut MMS und Uhrentest ergibt sich das Bild einer mittelgradigen Demenz. Im Schädel-CT zeigt sich das Bild einer globalen Atrophie, jedoch sind keine Raumforderungen oder Blutungen nachweisbar. Aufgrund dieser Befunde wird die Diagnose einer mittelgradigen Demenz mit wahnhafter Symptomatik gestellt. Unter Dipiperon als Abendmedikation schläft der Patient gut durch und die Tagesunruhe nimmt ab. Auf Station ist der Patient gut führbar. Ad 3) Bei Entlassung haben sich die GFR und das Kreatinin normalisiert. Die akute Niereninsuffizienz wird am ehesten im Rahmen der CPPD-Arthritis interpretiert. Ad 4) Im Rahmen der Demenzabklärung wurde unter anderem auch der Laborwert der Folsäure erhoben. Dabei zeigte sich bei einer leichten normozytären, normochromen Anämie ein leichter Folsäuremangel, worauf wir eine Substitution begonnen haben. Ad div.) Aspirin wurde in Absprache mit dem Hausarzt und fehlender Indikation abgesetzt. Der Patient kann in stabilen kardiopulmonalem Zustand am 16.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung aus der rheumatologischen Sprechstunde. Der Patient wurde heute aufgrund von einer Schwellung am rechten Handgelenk in der Notfallpraxis am Bahnhof vorstellig. Sie sei seit ein paar Tagen schmerzhaft und geschwollen sowie rötlich verfärbt. Anschliessend erfolgte die Zuweisung in die rheumatologische Sprechstunde zur Punktion des Handgelenkes. Während der Untersuchung berichtete der Patient, er habe Mäuse gesehen, die durch den Raum fliegen. Auf Nachfrage auf der Notfallstation wird durch den Patienten sowie den Sohn berichtet, dass schon länger gelegentlich fliegende Mäuse im Raum sind und dies (seit ca. Herbst 2015). Die Mäuse sind Papiermäuse und fliegen durch den Raum. Es wird berichtet, dass in den letzten Tagen etwas Husten mit nur sehr wenig Auswurf bestand. Bauchschmerzen werden verneint. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Kein Durchfall oder Erbrechen in den letzten Wochen. Keine Kopfschmerzen, keine Sehstörungen. Keine chronische Sinusitis, keine Rhinitis. Ob der Patient schlafwandelt, kann durch die Kinder nicht angegeben werden. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, zur Person Ort und Datum (nur das Jahr) orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 144/62 mmHg, P 92/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: keine Raumforderung palpabel, Prostata nicht druckdolent, brauner Stuhl am Fingerling. Neuro: wach, GCS 15 Punkte, Pupillen mittelweit prompt direkt und indirekt lichtreagibel, unauffälliger Hirnnervenstatus, Kraft im Bereich der oberen sowie unteren Extremität seitengleich intakt, Reflexe seitengleich an allen 4 Extremitäten auslösbar. Eudiadochokinese beidseits. Finger-Nase-Versuch langsam, kein Intentionstremor, keine Dysmetrie. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Thorax pa und lateral links vom 12.02.2016: Stationär einliegender Cavastent (Vena cava superior). Stationärer Zwerchfellhochstand rechts. Stationäre Transparenzminderung des rechten Lungenflügels, bei bekanntem zentralen Bronchuskarzinom sowie diskretem Pleuraerguss rechts, pneumonische Infiltrate hier nicht ausgeschlossen. Kein pneumonisches Infiltrat im linken Lungenflügel. Aortensklerose, Aortenelongation. Stationäre Verziehung des Mediastinums nach rechts. Diskretes peribronchiales Cuffing im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Ad 1) - Bei nochmaligem Auftreten der CPPD-Arthritis bitte vorerst Vorstellung beim Hausarzt und erneuter Beginn einer Therapie mit Spiricort 15 mg für 3-5 Tage und Therapie mit Irfen ret. 800 mg alle 12 Stunden für 5 Tage - Bei wiederholter CPPD-Beschwerdesymptomatik Wiedervorstellung in unserem rheumatologischen Ambulatorium Ad 2) - Eine Übernahme durch das Altersheim ist geplant - Eine Spitex für zu Hause wurde organisiert Ad 4) - Bitte Kontrolle des Folsäure-Laborwertes nach 4 Wochen durch den Hausarzt - Aktuelle Therapie: Spiricort 10 mg - Radiologisch Chondrokalzinose TFCC rechts - Punktion Handgelenk rechts 04.02.2016: Calciumpyrophosphat-Kristalle intra- und extrazellulär, kulturell kein Keimwachstum - Lc 11.1 G/l, CRP 200 mg/l - 08.02.2016 MMS: 19 Punkte - 08.02.2016 Uhrentest: 4 Punkte - 05.02.2016 Schädel-CT: progred. globale Hirnatrophie, keine intrakraniellen Raumforderungen und Blutungen, kein demarkiertes Infarkareal - Optische Halluzinationen (sieht Mäuse) - Eigen- und fremdanamnestisch seit ca. 07/2015 - Kreat. 113 umol/l, GFR 51 ml/min/1.73 m² 11 Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei hämodynamisch nicht relevanter GI-Blutung nach forcierten abführenden Massnahmen sowie bei Urosepsis. Ad 1) Bei klinisch subfebrilen Temperaturen, deutlich progredientem Anstieg der Entzündungsparameter, bekannter Penicillinallergie sowie bei positivem Urinstatus a.e. urologischem Infektfokus Etablierung einer antiinfektiven Therapie mit Ciprofloxacin. Nach Erhalt des Resistogramms Umstellung der antiinfektiven Therapie auf Ceftriaxon. Hierunter deutliche Besserung des Allgemeinzustandes. Ad 2) Auftreten einer hämodynamisch nicht relevanten GI-Blutung nach forcierter medikamentöser abführender Massnahmen und mechanischer Ausräumung der Ampulla recti durch die Kollegen der Chirurgie. Inspektorisch Nachweis kleinerer äusserer und innerer Verletzungen im Rektalbereich. Etablierung einer Lokaltherapie mit Procto-Glyvenol Salbe. Zudem Beginn mit Macrogol zur Erleichterung des Stuhlgangs. Serielle Kontrollen des Hämoglobins, in welchen sich ein stabil erniedrigter Hb-Wert von 113 g/l zeigte. Im Verlauf Sistieren der Blutbeimengungen im Stuhl. Ad 3) Initiale Diagnose einer akuten Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten prärenal bedingt im Rahmen einer Dehydratation bei Urosepsis sowie medikamentös bedingt unter NSAR-Einnahme (Diclofenac) werteten. Installation suffizienter Hydrierungsmassnahmen, worunter sich eine deutliche Besserung des Kreatinins zeigte. Ad 4) Bei hypertensiven Blutdruckwerten Dosiserhöhung des Betablockers auf 100 mg/Tag. Ad 5) Eiweissreiche Kost empfohlen. Ggf. zusätzliche Gabe eiweiss- und proteinreicher Trinknahrung. Ad 6) Laboranalytisch diagnostizierten wir erhöhte Leber- sowie Cholestaseparameter, welche wir am ehesten medikamentös bedingt unter Diclofenaceinnahme werteten. Nach Sistieren hiesiger Medikation zeigte sich eine Regredienz der erhöhten Laborparameter. Ad 7) Konsiliarische Mitbeurteilung von Fr. Y durch die Kollegen der Rheumatologie. Reetablieren des Teriparatids. Zudem Installation einer Calcium- und Vitamin D3 Substitution. Symptomatische Therapie mittels Heublumenwickel. Wir konnten Fr. Y am 17.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung von Fr. Y bei Frischblut ab ano nach mechanischer Ausräumung bei Obstipation. Am Morgen des 12.02.XXXX erfolgte die Ambulanzzuweisung von Fr. Y aufgrund diffuser Bauchschmerzen, welche schon seit Monaten vor dem Stuhlgang bestünden bei chronischer Obstipation. Selbige Schmerzsymptomatik sei erneut am Abend des 11.02.XXXX aufgetreten bei lediglich wenig Stuhlgang selbst nach erfolgtem Einlauf. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Es erfolgte die Erstbeurteilung von Fr. Y durch die Kollegen der Chirurgie. Die Beschwerden von Fr. Y wurden im Rahmen einer Koprostase bei schwerer Obstipation interpretiert. Nach suffizienten abführenden Massnahmen, mehrmaligem Stuhlgang und anschliessender Beschwerdefreiheit konnte Fr. Y zurück ins Pflegeheim verlegt werden. Fr. Y gibt bei aktuellem Eintritt initial an, nicht mehr zu wissen, dass sie heute Morgen im Notfall des Krankenhaus K gewesen sei. Gemäss Betreuerin bestünde eine kontinuierliche Verschlechterung des Langzeitgedächtnisses. Laut Pflegebericht und Betreuerin sei Fr. Y am Morgen des Vorstellungstages sehr müde und desorientiert gewesen und habe die meiste Zeit geschlafen. Am Nachmittag um 14.00 Uhr Feststellen einer grossen Menge Frischblut in der Einlage bei Schmerzen im Analbereich und diffusen Bauchschmerzen. Zudem bestünden chronische Rückenschmerzen bei Zustand nach osteoporotischen LWS-Frakturen. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: In Pflegeheim, Beruf: Ehemalige Lehrerin, pensioniert. Bei Eintritt 90-jährige, örtlich und situativ orientierte, zeitlich desorientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 125/55 mmHg, HF 89/min, SO2 95%, T 36.3 °C, AF/min, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, lauter 1. HT mit Holosystolikum mit p.m. über Aorta, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. EKG: Nc SR, HF 78/min, LT, ventrikuläre RL-Störung in II, III, aVF, hoher T-Abgang in V2. Pulmo: Leises basales inspiratorisches Entfaltungsknistern bds., ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen (schwierig zu beurteilen) mit p.m. im rechten und linken UB, kein Loslass- oder Schüttelschmerz. tympanitischer Klopfschall, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. DRU: Inspektion: Rötung der Analschleimhaut und umgebende Haut, kleine 1 mm breite Läsion der Analhaut auf Höhe 6 Uhr SSL mit leichter Blutung, Marisken auf Höhe 6, 9 und 12 Uhr SSL. Palpation: Ampulle stuhlgefüllt, keine Resistenzen, blutig tingierte seröse Flüssigkeit und Stuhl am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Abdomen liegend & stehend vom 12.02.XXXX Zum Vergleich CT Abdomen vom 13.03.2012. Keine freie Luft subdiaphragmal. Beginnende Spiegelbildung vereinzelter Dünndarmschlingen ohne Dilatation als Zeichen einer leichtgradigen Passagestörung, am ehesten im Rahmen einer starken Koprostase des Kolonrahmens mit deutlich dilatierter, stuhlgefüllter Rektumampulle. Kein Zeichen eines Ileus. 8 mm grosse ovaläre Verkalkung in Projektion auf die rechte Massa lateralis des Sakrums, so wie etwas kaudaler 3 mm grosse Verkalkung unterhalb der Massa lateralis links, am ehesten verkalkten Lymphknoten entsprechend (beim letztgenannten ebenfalls Ureterkonkrement möglich). Starke degenerative Veränderungen der LWS. Status nach Mitralklappenersatz. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 15.02.XXXX CT-Voruntersuchung vom 08.05.2015 zum Vergleich vorliegend. Parenchymreduzierte, orthotope Nieren beidseits (Längsausdehnung rechts 9,8 cm und links 8,8 cm) mit schlanken Harnwegen. Die vorbeschriebenen kortikalen Befunde bis 1 cm der linken Pars intermedia sind aktuell bei eingeschränkten Einschallbedingungen nicht abgrenzbar, diesbezüglich ggf. CT-Verlaufskontrolle zu erwägen. Harnblase mittelgradig gefüllt, ohne Wandverdickungen und Binnenechos. Nebenbefundlich Nebenmilz. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis einschliesslich 27.02.XXXX Ad 2) - Gabe abführender Massnahmen wie bspw. Macrogol bei Obstipation Ad 4) - Ggf. weiterer Ausbau der antihypertensiven Medikation je nach Klinik Ad 5) - Kreatinin-Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche Ad 6) - Sistieren des Diclofenac empfohlen - Verlaufskontrolle der Leber- und Cholestaseparameter Ad 7) - Fortsetzen des Calcimagons 2x/Tag - Weitereinnahme des Forsteo 20 mcg/Tag s.c. morgens bis einschliesslich 31.10.XXXX - Wiedereinnahme des Prolia 60 mg s.c. alle 6 Monate empfohlen. Eine entsprechende Kostengutsprache wurde bereits durch Prof. Z bei der Krankenkasse eingereicht - DEXA-Messung zur Standortbestimmung, Aufgebot folgt Ad varia) - Bitte um Sistieren der Vitamin B12 Substitution bei laboranalytisch erhöhten Werten. Antiinfektive Therapie: - 18.02.16 - 27.02.16 Ciprofloxacin - 13.02.16 - 17.02.16 Ceftriaxon - 12.02.16 Ciprofloxacin - Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz AKIN St. I, a.e. prärenal bei Dehydratation i.R. Dg.1 und unter NSAR-Therapie - Baseline-Kreatinin: 80 umol/l - Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz AKIN St. I, a.e. prärenal bei Dehydratation i.R. Dg.1 und unter NSAR-Therapie - Baseline-Kreatinin: 80 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und SchlafmedizinMedizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstzuweisung am 12.02.2016 bei zunehmender AZ-Verschlechterung und seit 3 Tagen zunehmender Ruhedyspnoe. Ad 1) Fr. Y berichtete, insbesondere des Nachts an produktivem Husten zu leiden, ferner hätte sie Fieber und Schüttelfrost. Bei Eintritt zeigte Fr. Y Sprechdyspnoe und eine Atemfrequenz von 18-24/min, die Sauerstoffsättigung lag bei 97%. Auskultatorisch fanden sich ein exspiratorisches Giemen sowie feinblasige Rasselgeräusche basal beidseits. Im Labor zeigte sich eine Leukozytose von 18.82 G/l, CRP von 35 mg/l sowie Procalcitonin von 0.19 ug/l, sodass wir am ehesten von einem viralen Infekt ausgingen, welcher durch eine positive Influenza B - Serologie bestätigt wurde. Im Röntgen-Thorax zeigten sich keine Anzeichen eines Infiltrates oder Ergusses. Fr. Y wurde zur Überwachung stationär aufgenommen, wobei sich im Verlauf der AZ deutlich besserte. Eine Inhalationstherapie mit Impramol wurde durchgeführt. Die Spiricortdosis wurde erst ab dem 16.02.2016 reduziert, sodass sich das Schema ergab: 16.02.2016 40 mg-0-0, 17-18.02.2016 20 mg-0-0. In der Laborverlaufskontrolle zeigten sich bis auf das CRP rückläufige Infektparameter. Ad 2) Nach Infusionstherapie mit 1000 ml/24h NaCl über 3 Tage verbesserten sich die Nierenparameter auf den Baselinewert. Ad 3) Fr. Y klagte über die Symptome einer Vulvovaginitis. Es erfolgte zuerst eine empirische Therapie mit Imazol Crèmepaste. Für zuhause empfehlen wir Fr. Y eine Therapie mit einer Gyno-Canesten Kombipackung. Bei Persistenz der Beschwerden sollte sich Fr. Y bei einem Gynäkologen vorstellen. Wir konnten Fr. Y am 15.02.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung von Fr. Y bei zunehmender AZ-Verschlechterung seit 4 Tagen, bei produktivem Husten mit Fieber/Schüttelfrost. Anamnese mit Fr. Y erschwert bei AZ-Minderung und Sprechdyspnoe. Fr. Y berichtete, dass sie seit Anfang Dezember 2015 an immer wieder auftretenden Exazerbationen bei Asthma bronchiale leiden würde. Da bisher die Lungenerkrankung nie abgeklärt wurde, sei sie erstmals am 03.09.2015 bei den Pneumologen im Hause vorstellig gewesen. Dort erfolgte eine Lungenfunktionsuntersuchung, wobei der Bericht noch ausstehend ist. Von den Pneumologen wurde eine Therapie mit Kortikosteroiden per os verordnet. Gemäß Hausarzt habe Fr. Y bei Exazerbation des Asthma vom 08.01.2016 bis zum 15.01.2016 eine orale Antibiotikatherapie mit Co-Amoxi verordnet bekommen. Fr. Y stellte sich am 05.02.16 bei ihrer Hausärztin wegen einer Schwellung des rechten Fußes vor. Bei Verdacht auf ein Erysipel Fuß rechts veranlasste diese ab dem 05.02.2016 eine orale Antibiotikatherapie mit Co-Amoxi. Fr. Y berichtete, dass sich ihr AZ in den letzten 10 Tagen kontinuierlich verschlechtert habe. Seit dem 09.02.2016 habe sie deutlich mehr produktiven Husten und immer wieder subfebrile Temperaturen gemessen. Sie fühle sich müde und kraftlos. In den letzten zwei Tagen habe die Symptomatik stark zugenommen. In den Nächten vom 10.02.2016 auf den 11.02.2016 und vom 11.02.2016 auf den 12.02.2016 hätten die Beschwerden, insbesondere die Dyspnoe in Ruhe stark zugenommen, sodass es zuhause, wo Fr. Y alleine wohnt, nicht mehr ging. Des Weiteren verspüre sie atemabhängige Schmerzen, verstärkt beim Husten sowie Schwindel und Appetitlosigkeit. Keine Grippeimpfung. Bei Eintritt 66-jährige, allseits orientierte Fr. Y in stark reduziertem AZ und adipösem EZ. BD 152/72 mmHg, HF 81/min, T 37.8°C, AF 18-24/min, SO2 97%, GCS: 15 Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut (soweit beurteilbar), leichtgradige Unterschenkel- und Knöchelödeme beidseits, Beinumfänge symmetrisch, keine Wadendruckdolenzen. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: inspiratorisches feinblasige RG basal beidseits, exspiratorisches Giemen basal und Mitte beidseits, apikal vesikuläre Atemgeräusche, verlängertes Exspirium. Abdomen: ausladend, wenige Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen mit p. im rechten UB, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie (soweit beurteilbar). Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Neurologisch grobkursorisch unauffällig. Integument: anikterisch, reizlos, enoral: Rötung Rachen, keine Beläge. EKG: Normokarder SR, IT, HF 79/min, PQ 144, QRS 92 ms, QTc 427 ms, b-phasisches P in V1, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. - Erneute Konsultation bei den Pneumologen in 4 Wochen zur Verlaufskontrolle - Durchführung eines Prick-Tests 2 Wochen nach Abschluss der Steroidstoßtherapie - Aktuell: Akute Infektexazerbation durch Influenza B - 12.02.16 aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz - 12.02.16 Nasen-Rachenabstrich: Influenza B positiv - 03.02.16 LuFu: FEV1 % VC max vor/nach BD: 60%/69%, FEV1 vor/nach BD: 65%/73% - Persistierender Nikotinabusus kumulativ 45-50 py - Aktuell: Prärenale Azotämie bei Dehydratation i.R. Dg.1 - Baseline-Kreatinin: 76 umol/L, GFR > 60 ml/min/1.73 m2 1) Adipositas Grad II (BMI: 35.8 kg/m2) - Komplikationen: Vd.a. Steatosis hepatis 2) Arterielle Hypertonie - 11/12 Hypertensive Krise 3) Dyslipidämie Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei akutem NSTEMI. Vorstellung in Ihrer Hausarztpraxis zur Ceftriaxon-Infusion zur Behandlung eines Harnwegsinfektes, weshalb Fr. Y bis zum 10.02.2016 in der Klinik KSA hospitalisiert war. Bei Crescendo-Angina pectoris, ST-Streckensenkungen lateral und positivem Troponin, Diagnose eines akuten NSTEMI. Auf unserer Notfallstation Ergänzung mit 180 mg Brilique per os und 5000 E Heparin intravenös. Ad 1) Übernahme von Fr. Y zur weiteren Therapie und Überwachung auf unsere SIC (Coronary care unit). Weiterhin Kreislaufstabilität und Beschwerdefreiheit. Am Folgetag zeigte sich koronarangiographisch die bekannte koronare 1-Gefäßerkrankung. Als culprit lesion ließ sich ein sehr verkalkter funktioneller Verschluss der RCA identifizieren, welcher mittels PCI und drei drug eluting Stents rekanalisiert wurde. Ventrikulographisch leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%). Postinterventionell wurde Fr. Y zur weiteren Überwachung zurück auf die SIC aufgenommen. Stets kreislaufstabile und beschwerdefreie Fr. Y. Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, periphere Pulse gut palpabel. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, die kardioprotektive und antihypertensive Therapie mit dem Sartan führten wir fort, neu begannen wir als antiischämische und kardioprotektive Therapie einen Betablocker (probatorisch bei anamnestischer Unverträglichkeit mit Muskelschwäche jedoch Überwiegen des benefits nach Myokardinfarkt bezüglich Morbidität und Mortalität). Fortführen der ausgebauten Sekundärprophylaxe mit dem Statin. Ausbau der antihypertensiven Therapie und Ergänzung um Amlodipin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 3) Die laboranalytischen Verlaufskontrollen zeigten einen leichten Anstieg des Kreatininwerts auf 201 umol/l (Baseline 160 umol/l), die genaue Ursache ist momentan nicht geklärt. Ad 4) Laboranalytisch grenzwertig substitutionsbedürftige, normochrom, normozytäre, normoregrenerative Anämie. Bei unauffälligen Substraten am ehesten im Rahmen renaler Anämie zu interpretieren, differentialdiagnostisch oft chronic disease bei chronischen rezidivierenden Harnwegsinfekten. Aktananamnestisch Aranesp-Gabe 11/15.Ad 6) Die antiinfektive Therapie mit Ceftriaxon wurde wie von den Kollegen der Gynäkologie empfohlen am 12.02.2016 sistiert. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 17.02.2016 in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei NSTEMI. Die Patientin ist am 10.02.2016 aus der Frauenklinik ausgetreten, wo sie seit dem 04.02. wegen eines Harnwegsinfekts hospitalisiert war. Auf dem Weg nach Hause erstmals thorakales Druckgefühl. Im Verlauf der Nacht thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Arm, die gegen Morgen wieder sistierten. Die Patientin war am Mittag des 11.02.2016 beim Hausarzt für eine Rocephin-Infusion und hat über die Beschwerden berichtet. Im Labor beim Hausarzt positives Troponin sowie ST-Depression in V5 und V6. Daraufhin Zuweisung ans Krankenhaus K. Durch den Hausarzt bereits Aspegic 250 mg iv. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (162 cm, 69 kg, BMI 26 kg/m²). Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation am 18.02.2016. Die Koronarographie zeigt als Korrelat zu NSTEMI einen sehr verkalkten funktionellen Verschluss der mittleren RCA, welche mit 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische LV-Funktion ist bei inferiorer Hypokinesie leicht eingeschränkt. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x 90 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antiischämischen, kardioprotektiven und antihypertensiven Therapie. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation in Baden und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) - Kontrolle in der ambulanten nephrologischen Sprechstunde bei Prof. Z nächste Woche zur weiteren Abklärung der Niereninsuffizienz - Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max. 340 U/l - 12.02.2016 Koronarangiographie: Schwer verkalkter, funktioneller Verschluss der mittleren RCA -> PCI/Stenting (3x DES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%) - 2009 PTCA: BMS-Stent RCA - 2009 TTE: EF normal - cvRF: Metabolisches Syndrom, schwere Niereninsuffizienz, pos. Familienanamnese A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02.10 -- Aktuell diätetisch eingestellt -- 02.2016 HbA1c 6.8% -- Spätkomplikationen: KHK D) Übergewicht BMI 26,3 kg/m² (Größe 162 cm, Gewicht 69 kg) - Ätiologie: Nephroangiosklerotisch / diabetisch-arteriosklerotisch - Baseline-Kreatinin 160 umol/l - Spätkomplikationen: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreodismus, KHK - 11.2015 Akute interstitielle Nephritis DD medikamentös (Ciproxin, Augmentin) -- 11.2015 Sonographie: Harmonisch verkleinerte Nieren bds. ohne Narben oder Obstruktion 11 Stationäre Aufnahme bei segmentalen Lungenembolien der Unterlappen beidseits. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich erhöhte D-Dimere bei klinisch Vorliegen einer Dyspnoe sowie stechenden Flankenschmerzen in Inspiration. Aufgrund einer Einblutung im Bereich des linken Knies im Januar diesen Jahres ist die orale Antikoagulation mit Marcoumar durch die Kollegen der Chirurgie sistiert worden. Wir stellten die Verdachtsdiagnose einer Lungenembolie, welche CT-graphisch verifiziert werden konnte, und installierten eine Antikoagulationstherapie mit Fragmin in therapeutischer Dosierung. Am 16.02.2016 erfolgte bei hohem Risiko für das erneute Auftreten einer Lungenembolie eine Reetablierung des Marcoumar unter simultaner Fragmingabe. Zudem symptomatische Behandlung mittels Atem- und Inhalationstherapie. Hierunter zeigte sich eine deutliche Besserung der Beschwerden. Ad 2) CT-graphisch diagnostizierten wir eine progrediente Kardiomegalie mit Verdacht auf das Vorliegen eines Thrombus im rechten Vorhof und stellten die Indikation zur Durchführung einer TTE zur Standortbestimmung im ambulanten Setting. Ad 4) Sonographischer Nachweis eines Weichteilhämatoms im Bereich des linken Knies. Es erfolgte die konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Orthopädie. Hierbei wurde von invasiven therapeutischen Maßnahmen bei klinisch beschwerdefreier Patientin und guter Beweglichkeit des Kniegelenks abgeraten. Aufgrund geringer Wahrscheinlichkeit einer suffizienten Entlastung des Kniegelenks bei seit ca. 4 Wochen bestehendem Befund verzichteten wir auf eine Gelenkspunktion. Wir konnten die Patientin am 16.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Flankenschmerzen. Die Patientin berichtet bei Eintritt, bereits am Abend des 12.02. linksseitige Flankenschmerzen, v.a. bei tiefer Inspiration, verspürt zu haben. Sie habe sich schlafen gelegt, woraufhin die Schmerzen regredient gewesen seien. Am 13.02. sei sie tagsüber beschwerdefrei gewesen. Am Abend des 13.02. gegen 22.00 Uhr erneutes Auftreten stechender Schmerzen im Bereich der linken Flanke, zunehmend. Schmerzen beim Holpern des Autos beim Fahren ins Krankenhaus K und beim Niesen. Zudem bestünde seit ca. 2 Wochen progrediente Dyspnoe. Die Patientin war vom 22.01.2016 - 31.01.2016 aufgrund einer Kontusion mit Hämatombildung im Bereich des linken Beines hospitalisiert gewesen. Seither Schwellung Bein links. Marcoumar wurde von den Kollegen der Chirurgie gestoppt. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Spitex bindet täglich linkes Bein ein. Im Haushalt hilft Tochter. Patientin kocht sich noch. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (157 cm, 102 kg, BMI 41 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 175/61 mmHg, P 59/Min, SpO2 96 %. Cor: Leise Herztöne, kein Herzgeräusch, periphere Ödeme bds li >> re. Periphere Pulse: Links bei ausgeprägterer Ödembildung schwächer palpabel. EKG: ncSR, LL, ivRLS, part. RSB, hohes ST in V2 iR Blockbild, diskordant neg T I, II, aVL, V4-6. Pulmo: Symmetrisch VAG, keine RGs. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Klopfdolenz über linker Nierenloge. Neuro: Grobkursorisch bland. Gelenk- und Skelettstatus: Unterschenkel links prall gespannt, ödematös, glänzende Haut, oberflächliche Exkoriation Knie. CT Thorax Lungenembolie vom 14.02.2016. Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 23.04.2012 vor. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei mäßigen Atemartefakten. Kontrastmittelaussparung in einzelnen Segmentarterien zum Unterlappen beidseits. Übrige pulmonale Gefäße regelrecht kontrastiert ohne Erweiterung. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Deutlich progrediente Kardiomegalie mit neu abgrenzbarer fokaler Kontrastmittelaussparung (ca. 34 x 38 mm) im rechten Vorhof. Anzahlvermehrte mediastinale Lymphknoten ohne Vergrößerung. Keine pulmonalen Rundherde oder Infiltrate. Status nach Cholecystektomie. Im Weiteren soweit in der vorliegenden Phase beurteilbar unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Stationäre pseudoarthrotische Rippenfraktur Costa VIII links dorsal. Multisegmentale Spondylarthrose.Ultraschall Knie li vom 15.02.2016 Konventionelle Voruntersuchungen, zuletzt vom 19.01.2006 zum Vergleich vorliegend. Ventral im Subcutangewebe des distalen Femurs sowie ventral der Quadrizeps- und Patellasehne z.T. echofreie, z.T. echoarme, multiple organisierte und septierte Binnenechos aufweisende Flüssigkeitskollektion, Ausdehnung ca. 8,6 x 2,1 x 12,4 cm. Keine Hyperperfusion. Begleitende Verdickung der Kutis. Kein Kniegelenkerguss. Ad 1) - Bitte um INR-Verlaufskontrolle am 19.02.2016 und dementsprechende Anpassung der Marcoumardosis - Simultan Fragmingabe solange bis Erreichen des Ziel-INR von 2 - 3. Anschliessend Sistieren des Fragmins Ad 2) Ambulante Durchführung einer TTE durch die Kollegen der Kardiologie, Aufgebot folgt - PESI-Score 70 Punkte (Alter) - 2012 Lungenembolie parazentral rechts und segmental beidseits - Unter OAK mit Marcoumar --> gestoppt seit 01.16 i.R. Dg 4 - Aktuell: V.a. Vorhofthrombus rechts - St.n. stummem anterioseptalem Myokardinfarkt - 10/15 Koronarangiografie mit PCI-Stenteinlage bei subtotaler Stenose mittlere RIVA - Sekundäre mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz - Unter ASS, Plavix - cvRF: Arterielle Hypertonie - Baseline-Kreatinin 100 umol/l Der Patient wird notfallmässig von der Klinik K bei Schmerzexazerbation im Rahmen des chronischen lumbospondylogenen Schmerzsyndroms und im Rahmen einer Anpassungsstörung überwiesen. Ad 1-4) Bei aktueller Schmerzexazerbation wurde eine analgetische Medikation mit Palexia und Dafalgan begonnen. Zusätzlich wurde aufgrund von Schlafstörungen eine Therapie mit Xanax auf Wunsch des Patienten gestartet. Neben der fixen Schmerzmedikation bezog der Patient wiederholt Morphium-Tropfen aus der Reserve. Eine somatische Ursache der Schmerzen wurde weitergehend abgeklärt. Im MRI der LWS zeigte sich eine leichte Kompression auf Höhe L4/L5 durch einen Diskusprolaps. Eine Kompression durch die Diskushernie kann nicht nachgewiesen werden. Bei persistierenden Schmerzen des unteren Abdomens wurde zusätzlich ein MRI des Beckens gemacht, was einen vollständig unauffälligen Befund zeigte. Bei chronischen Unterleibsschmerzen wird der Patient intensiv von dem Urologen Dr. X in Stadt S betreut. Dieser berichtete, dass bisher alle Befunde unauffällig waren, inklusive Vier-Gläser-Probe, Ultraschall der Harnblase und Prostata und des Urinstatus. Bei durch den Patienten angegebenen Harnverhalt im Januar nach DK-Einlage wird Ende Februar durch Dr. X eine Zystoskopie durchgeführt. Zusätzlich haben wir im bereits beschriebenen MRI des Beckens eine normal große Prostata ohne Hinweise auf Entzündung oder Abszesse sehen können, so dass wir auch hier kein klinisches Korrelat für die chronischen Unterleibsschmerzen eruieren konnten. Der Patient berichtet wiederholt über abdominelle Schmerzen und nach langer Zeit der Obstipation und abführenden Massnahmen schliesslich prolongierte Diarrhoe. Im durchgeführten konventionellen Röntgen des Abdomen zeigte sich ein meteoristisches Abdomen ohne weitere Auffälligkeiten. Zusätzlich wurde eine Stuhlkultur abgenommen, deren Befund unauffällig war. Die Entzündungswerte waren unauffällig, die Diarrhoe spontan regredient. Trotz aktueller Diarrhoe sollte bei chronischer Opiattherapie und intermittierender Obstipation eine Stuhlregulation mit Transipeg durchgeführt werden, welche nach Besserung der Diarrhoe wieder begonnen wurde. Esomep wurde bei fehlender Indikation und Beschwerdefreiheit des Patienten im Verlauf abgesetzt. Es konnte kein körperliches Korrelat für all die körperlichen Beschwerden gefunden werden. In Anbetracht der doch deutlichen, therapieresistenten insbesondere Schmerzsymptomatik und des hohen psychosomatischen Anteils im Rahmen einer Anpassungsstörung betreute Fr. Y, OAe Psychosomatik den Patienten engmaschig. Zusätzlich ist eine ambulante Rehabilitation an der Schmerzklinik K organisiert. Zusammen mit unserem Sozialdienst wurden verschiedene Möglichkeiten zur Lösung der jetzigen Wohnsituation besprochen. Der Patient muss die verschiedenen Einrichtungen diesbezüglich noch selbst kontaktieren. Ad 5) Bei bekannter, auch jetzt noch nachweisbaren Eisenmangelanämie wurde am 08.02.16 Ferinject verabreicht. Der Patient kann nach vollständiger körperlichen Abklärung und Organisation einer intensiven Weiterbetreuung am 19.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Rehaklinik K bei Exacerbation der chronischen Schmerzen. Der Patient erscheint wegen progredienter Schmerzen, momentan VAS 6. In Rücken, Nacken und Beinen beschreibt er diese als seit etwa einem Monat zunehmend, bewegungsabhängig, stechend und brennend. In Schulter und Armen leide er schon lange an dumpfen Schmerzen, die aktuell zugenommen hätten. Auch im Unterleib habe er kontinuierlich, v.a. beim Sitzen und beim Wasserlassen, sowie bis zu einer Stunde später brennende Schmerzen. Seit dem Eintritt in die Rehaklinik am 27.01.16 verspüre er keine Besserung trotz umfangreicher (Schmerz-)therapie. Eine Schmerzregulierung mit Lyrica, Targin und Pethidin sei in der Vergangenheit erfolglos gewesen. Wohnt: bei Schwester. Arbeit: Beruf: 75% Verkauf Innendienst bis 10/15. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Vitalparameter: RR 130/70 mmHg, HF 94/min, O2-Sätt. 98%. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Pupillen eng, Lichtreaktion schwer erkennbar, Sensibilitätsminderung in Händen und in linkem Bein v.a. lateral, Armhalteversuch mit geringgradigem Absinken des rechten Arms, Kraft im rechten Bein vermindert im Vergleich zum linken, gesamte Motorik (schmerzbedingt) eingeschränkt in Grad und Geschwindigkeit. Haut: anikterisch, blass, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule komplett klopfschmerzhaft, Bereich des M.Trapezius druckdolent, Schulterhebung nicht möglich (zu schmerzhaft) (BMI 24,0 kg/m²). MR LWS vom 08.02.2016: Drei-Etagen Diskopathie LWK3 - SWK1, dabei LWK 4/5 osteodiskoligamentär bedingte moderate Spinalkanalstenose und Tangierung der Nervenwurzeln L5 extraforaminal und S1 rezessal beidseits rechts > links. Sequestrierende Diskushernie LWK5/SWK1 ohne rezessale oder neuroforaminale Nervenwurzelkompression - im Liegen ohne axiale Last. Abdomen leer vom 11.02.2016: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 06.09.2015 vor. Keine freie Luft subphrenisch. Unspezifische Darmgasverteilung mit Luft in der Ampulle. Kein Hinweis auf eine Passagestörung. Regelrechte ossäre Strukturen. Thorax pa stehend vom 11.02.2016: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 13.12.2015 vor. Normale Herzgröße. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Partiell erfasste Schulter-TP rechts. MR Becken vom 12.02.2016: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Suszeptibilitätsartefakte rechts inguinal bei bekanntem röntgendichten Fremdkörper daselbst, dieser zwischen 09.2015 und 02.2016 neu. Unspezifisches minimalstes Ödem der Adduktoren links am Ansatz an der Symphyse. Beidseits diskreter Reizzustand der Bursa trochanterica. Kein sicheres kernspintomographisches Korrelat für oben genannte Klinik, insbesondere keine Symphysitis oder Prostatitis. Ad 1-4)- Aktuell neue Umstellung der Schmerzmedikation auf Palexia, evtl. Dosiserhöhung im Verlauf - Enge Anbindung bei Fr. X (Termine 23.02.XXXX 10.00 Uhr, 25.02.XXXX 11.00 Uhr, 29.02.XXXX 14.00 Uhr) - Ambulante Betreuung durch Schmerzklinik Nottwil ab 09.03.XXXX - Bedarfsmedikation mit Morphin-Tropfen: 5 mg = 0,25 ml bei starken Schmerzen mit Spritze von Apotheke aufziehen, in einen kleinen Becher und leicht mit Wasser verdünnen, eine Stunde Abstand zwischen den Gaben, maximal 6 Gaben täglich - Bei Schmerzen und Angst/Unruhe zusätzliche Einnahme von Xanax möglich, maximal 2 mal Tabl. (0,5 mg) zusätzlich in 24 Stunden, eine Stunde Abstand zwischen den Gaben - Termin am 29.02.XXXX bei Dr. X, Urologie Olten Ad 5) - Bei Eisenmangelanämie unklarer Ätiologie und wiederholt notwendigen Ferinject-Injektionen Reevaluation einer Kapselendoskopie (siehe Procedere Austrittsbericht 08/15) bei nur unvollständig möglicher Koloskopie, bitte um Aufgebot durch die Gastroenterologen im Verlauf - Aktuell: Exazerbation mit generalisiertem Schmerzsyndrom A) Rezidivierende tieflumbale Schmerzen bei bekannter Discopathie L4/5 und L5/S1 - 12.02.XX MRI- Becken: normale Konfiguration, kein Ödem, keine Entzündungszeichen, Prostata normal gross und glatter Rand, keine Abszesse, keine Symphysitis - 07.02.XX MRI- LWS: Discusprotrusion auf Höhe L4/L5 mit Irritation von Wurzel L5 re > li, Diskushernie auf L5/S1 ohne Kompression von benachbarten Strukturen, Facettenarthrose - 03.08.15 MRI- LWS: mediane breitbasige Diskushernie L4/5 mit rezessaler Kompression L5 bds. starke Hypertrophie der Ligg. flavi. Osteochondrose L5/S1 mit flacer med. Protrusion, Vd.a. Irritation der Wurzel S1 links. B) Mässiggradige Spinalkanalstenose C6/7, Diskushernie median paramedian linksbetont C6 - Aktuell: kein Hinweis auf eine akute Prostatitis - Zystoskopie am 29.02.XX bei Dr. X, Olten geplant - chronisch postmiktionelle Unterleibschmerzen - Prostataobstruktionssyndrom Grad I - 10-12/2015: Zystofix bei Harnverhalt mit DK-Einlage (V.a. via falsa) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung über den Hausarzt bei Anstrengungsdyspnoe und Beinödemen zur Weiterabklärung. Ad 1) Hr. Y trat wegen Dekompensation einer schweren dilatativen Kardiopathie ein. Konventionell radiologisch sowie sonographisch stellte sich ein relevanter Pleuraerguss rechts dar. Dieser wurde sofort punktiert. Echokardiographisch zeigte sich eine schwer eingeschränkt systolische LV-Funktion und konsekutiver pulmonaler Drucksteigerung. Es wurde ein CHA2DS2-Vasc Score von 4 Punkten ermittelt. Deshalb wurde eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin und Marcoumar überlappend gestartet. Beim Austritt war der INR im gewünschten therapeutischen Bereich. Mit der negativ chronotropen Wirkung von Betablocker in Kombination mit Digoxin konnte eine normokarde Frequenz erreicht werden. Unter forcierter diuretischer Therapie allmähliche Gewichtsabnahme und unterstützt mit Kurzzugbinde der Unterschenkel Regredienz der peripheren Ödeme. Der Patient berichtete über eine deutliche Besserung der Leistungsfähigkeit. Ad 2) Bei der Aufnahme Harnverhalt mit signifikantem Restharn. Ein Dauerkatheter wurde eingelegt. Ein erster Auslassversuch war erfolglos, sodass ein neuer Dauerkatheter eingelegt wurde. Digitorektal schmerzlose jedoch vergrösserte Prostata. Die Therapie mit einem Alfa-Blocker wurde eingeleitet. Der Patient wird mit dem DK nach Hause entlassen und die weitere urologische Abklärung wird ambulant bei Dr. X stattfinden. Ad 3) Die Hypokaliämie wurde substituiert. Ad 4) Eine Verschlechterung der chronischen Niereninsuffizienz konnte während der Hospitalisation beobachtet werden. Diese wird im Rahmen des kardiorenalen Syndroms und der eingeleiteten intensiven diuretischen Therapie interpretiert. Wir gehen von einer Stabilisierung auf verbessertem Niveau im weiteren Verlauf aus. Hr. Y konnte am 16.02.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei Anstrengungsdyspnoe und Beinödemen zur Weiterabklärung. Seit 3 Wochen besteht zunehmend Dyspnoe bei Belastung. Zudem ungewollte Gewichtszunahme, heute 102 kg gemessen (vor 2 Tagen noch unter 100 kg). Ende Februar wäre eine kardiologische Abklärung (bei Prof. Z) geplant gewesen. Seit 4 Tagen nun stark zunehmend, sodass der Patient vorzeitig unseren Notfall aufsucht, aktuell NYHA III. Keine pektanginösen Beschwerden. Orthopnoe und zunehmender Bauchumfang. Beinödeme bestehen seit längerer Zeit, jedoch auch in den letzten Wochen zunehmend. Bisher ist keine Herzerkrankung bekannt und keine kardiale Abklärung erfolgt. Grippaler Infekt in der Vorgeschichte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 140/80 mmHg, HF 117/Min, SO2 95% nativ Cor: tachykard, arrhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, ausgeprägte periphere Stauungsödeme Unterschenkel bds. mit trophischen Hautveränderungen (Induration, Spannungsblasen, diffuse Rötung, Unterschenkel rechts lateral abgegrenzte, erhabene Rötung, gut wegdrückbar, wenig überwärmt, Pulse peripher nicht palpabel. EKG: tc VHF, HF 117/min, kompl. LSB. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch rechtsbasal mit hyposonerem Klopfschall Abdomen: aufgetrieben, lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. 08.02.XXXX TTE Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 20-25%) bei diffuser Hypokinesie sowie Dyssynchronie bei LSB. Diastolische Funktion bei VHF nicht beurteilbar. Stark dilatierter linker Vorhof. Leicht sklerosierte Mitralklappe mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz (MR ERO 0.27 cm²). Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 33 mmHg, ZVD geschätzt 15 mmHg, sPAP 48 mmHg). Gestaute, nicht atemvariable V. cava inferior. 05.02.XXXX Thorax pa & lat Rechts pektoral einliegender Port-à-Cath mit Spitze in Vena cava superior. Pleuraerguss rechts. Angrenzende Belüftungsstörung des Unterlappen rechts, geringer auch des medialen Mittellappens, zusätzliche Infiltrate nicht auszuschliessen. Kein Erguss links. Keine Infiltrate der Lunge links. Herzgrösse nicht konklusiv beurteilbar. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Mittelständiges oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen insbesondere der kaudalen BWS. Ad 1) - Anpassung der diuretischen Therapie gemäss Klinik, Zielgewicht 90 kg - Anpassung der Betablocker Therapie gemäss Klinik durch den Hausarzt - Digoxinspiegel 17./18.02.XXXX beim Hausarzt - Ambulante Herzinsuffizienz Sprechstunde im Hause, der Patient wird aufgeboten - 1-2 Monaten nach dem Austritt Verlaufskontrolle TTE, CRT, Besprechung Mitralclipping Ad 2) - Entlassung mit Dauerkatheter - 2-3 Wochen nach dem Austritt Vorstellung beim Urologen zum DK-Auslassversuch, auf Wunsch des Patienten durch Hr. Dr. X Ad 1-4) - Ca. 3 Tage nach dem Austritt Laborkontrolle der INR, Digoxinspiegel, Kreatinin, Harnstoff und Elektrolytenwerte beim Hausarzt Ad 6) - Bei Auftreten dyspeptischer Beschwerden empfehlen wir eine Gastroskopie und Befundentsprechend die Etablierung einer PPI-Therapie ggf. Eradikationstherapie - Aktuell: Biventikuläre Dekompensation, NYHA III - 08.02.XX TTE: schwer eingeschränkte LVEF 20-25%, schwere Mitralinsuffizienz mittelmässig erhöhte pulmonale Hypertension (40 mmHg) - 05.02.16 Diagnostische und therapeutische Pleurapunktion rechts: 1800 ml gelblicher Erguss, ZZ 830, lymphozytärer Erguss 75-85 %, Light-Kriterien: Transsudat - Komplikation: tc VHF, ED 05.02.16, - CHA2DS2-Vasc Score 4 Pkt - Anfang Therapie mit Marcoumar - DK-Einlage am 05.02.16 - 07.02.16: Kalium 3.2 mmol/l Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei zunehmender psychosozialen Überforderung und lästigem Husten. Ad 1) Hr. Y klagte über Husten und neu Fieber. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose mit einer CRP-Erhöhung. Auskultatorisch konnte kein pneumonisches Infiltrat objektiviert werden. Es erfolgte in Rücksprache mit Hr. Y eine empirische Antibiotikatherapie mit Coamoxi bei Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion. Gegen den Husten wurde Hr. Y Codein gegeben. Ad 2) Es erfolgte eine Substitution. Bei zunehmender psychosozialer Belastung der Familie erfolgte die Überweisung an die Palliativstation Zofingen. Besten Dank für die prompte Übernahme am 16.02.2016. Verlegungsbericht Zuweisung vom onkologischen Ambulatorium zur stationären Aufnahme bei zunehmender psychosozialer Überforderung und progredienter AZ-Reduktion bei bekanntem metastasiertem Adenokarzinom der Lunge. Hr. Y berichtet, dass sich sein Allgemeinzustand in den letzten Wochen massiv verschlechtert habe. Da er so viel abgenommen habe, habe er auch im Liegen zunehmend Schmerzen. Besonders gestört sei er jedoch durch einen lästigen Husten, welcher ihn seit 2 Wochen zunehmend stören würde und dazu führe, dass seine Familie kaum mehr schlafen könne und mit der Situation zunehmend überfordert sei. Er wolle nicht mehr nach Hause gehen und habe mit den behandelnden Onkologen einen Übertritt auf die Palliativstation Zofingen besprochen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ (BMI 19.5 kg/m²). Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Bilaterale RGS und Brummen. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht gemacht. Haut: multiple mehrere cm durchmessende Knoten linkspektoral, links subscapulär, axillär rechts, Flanke rechts, nuchal links und dorsal. Enoral kein Belag. Skelett- und Gelenkstatus: Diffuse Klopfdolenz über der gesamten Wirbelsäule. Ad 1) - Antibiotische Therapie mit Coamoxi bis und mit 17.02.2016 - Aktuell: Progrediente AZ-Verschlechterung DD Pneumonie DD Tumorprogress psychosoziale Dekompensation vom häuslichen Umfeld Antiinfektive Therapie - Augmentin 1.2 g 3x täglich 12.02.16 - bis und mit 17.02.16 geplant (empirische Therapie) - EGFR-Mut.: negativ, ROS1- oder ALK-Rearrangement: negativ, RET, MET, HER-2 neu negativ. BRAF pN581S (27 %). Diagnostik: - 05/15 EBUS-FNP: Nicht kleinzelliges Karzinom, CK7 positiv TTF-1 p63 und CK5/6 negativ - 05/15 PET-CT: FDG-positive Raumforderung rechts mediastinal und hilär. Impression des rechten Hauptbronchus sowie der Trachea von rechts. Vergrösserte Lymphknoten bds. interlobär sowie grenzwertig grosser Lymphknoten links zervikal, alle Lymphknoten mit leicht gesteigerter FDG-Aufnahme Flächige FDG-Aufnahme im Bereich der leicht verdickten Magenwand. - 05/15 MRI-Schädel: Keine Metastasen. - 07/15 CT-Thorax/Oberbauch: Leicht grössenprogrediente Target-Läsionen (+ 16 %), formal nach RECIST stable disease. - 10/15 CT-Thorax/Oberbauch: stable disease. Unverändert hochgradige Kompression der V. cava superior durch die Raumforderung rechts thorakal. - 02.12.15 Sonographie-muskuloskelettal: 4 intramuskulär gelegene metastasenverdächtige Läsionen, rechte Flanke, linken oberen Thorax ventral, nuchal links und linken Rücken infrascapulär. - 09.12.15 Stanzbiopsie Läsion Rücken: Ausgedehnte Infiltration Adenokarzinom (positiv CK7, negativ TTF-1). Vereinbarkeit mit Metastase. Therapie: - 05 - 07/15 3 Zyklen neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Taxotere, Wechsel auf Carboplatin ab Zyklus 2 bei Ototoxizität, bei stable disease - 08 - 09/15 Salvage-Radiotherapie 55 Gy in neoadjuvanter Intention, bei stable disease - 14.12.15 Palliative 2nd line Therapie mit Nivolumab. Bisher 4x, bei aktuell histopathologisch progressiver disease. - Aktuell: Hypokaliämie von 2.9 mmol/l - Paraneoplastische Hyperkalzämie i.R. Dg 1, ED 05/15 - Zometa am 20.01.16 - Hyponatriämie - Aktuell: Substitutionsbedürftige, symptomatische Anämie - multifaktoriell i.R. Anemia of chronic disorder, DD i.R. Dg. 4 Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.02.2016 Allg 11 Ad 1) Übernahme des 76-jährigen Patienten nach elektiver Koronarangiographie bei koronarer Zweigefässerkrankung auf die SIC. Die Verlegung aus dem KSB erfolgte zur elektiven Eröffnung des RIVA bei bekanntem chronischen Verschluss. In der Koronarangiographie zeigte sich die bekannte koronare 2-Gefässerkrankung und mittels retrograder Intervention konnte der chronische Verschluss eröffnet und mit 2 beschichteten Stents behandelt werden. Nach der Akutkoronarangiographie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Post Koronarangiographie konnte bei Heparin-Verabreichung kurzzeitig ein INR von 3.2 nachgewiesen werden. Die Druckverbände wurden im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral beidseits waren reizlos, weiterhin liess sich femoral beidseits kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse gut tastbar, jedoch rechts kräftiger als links. Der Hb-Wert blieb stabil. Aufgrund perkutaner Koronarintervention etablierten wir eine dreifach orale Antikoagulation. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix soll für 3 Monate fortgeführt werden, dann Stopp von Plavix. Marcoumar und ASS lebenslang. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Anamnese berichtete Hr. Y über rezidivierenden Blutabgang ab Ano, wsh. bedingt durch Hämoohoiden. Falls es unter der Tripel-Antikoagulation zu Blutungen kommen sollte, wurde er angewiesen, sich umgehend im Krankenhaus oder bei dem Hausarzt vorzustellen. Bei rezidivierenden Blutungen kann ein Vorhofsohr-Verschluss diskutiert werden. In der Monitorüberwachung zeigte sich anfangs einmalig eine 3 KT-Salve, welche wir als Reperfusionsarrhythmie deuteten, ansonsten unauffällige Überwachung. Ad 2) Durchführung eines Abstriches und Wundversorgung mit Aquacel. Zum Zeitpunkt der Verlegung ausstehende Bakterienkultur, bitte Ergebnisse unter a@mail.com nachfragen. Wir konnten Hr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 16.02.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Elektives Coro Eine notfallmäßige Selbstvorstellung im KSB aufgrund der persistierenden Dyspnoe seit 6 Monaten, aktuell aggraviert. Ein apikaler Thrombus konnte im MRI-Befund vom 05.01.2016 nicht mehr dargestellt werden. Nach Ausschluss eines Infektes und nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wurde Hr. Y bei chronisch verschlossenem Gefäss für die elektive Koronographie zu uns zugewiesen. Allgemein: 73-jährig, leicht reduzierter Allgemein- und normaler Ernährungszustand. Blutdruck 140/75 mmHg, Puls 75/min, SpO2 96 % nativ, Temperatur: 36.7 °C, Blutzucker 6.2 mmol/l. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Ad 1)- ASS 100 mg/Tag, Marcoumar und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 3 Monate (16.05.2016), dann Stopp. - Ausbau ACE-Hemmer, Beginn mit Spironolacton ab morgen, dafür Weglassen von Dancor, wenn möglich - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE in 3 Monaten empfohlen Ad 2) - ausstehende Bakterienkultur bitte telefonisch erfragen Koronographie vom 15.02.2016: chronischer Verschluss proximaler RIVA mit hochgradiger proximaler 1.DA Stenose. Erfolgreiche Rekanalisation von Retrograd über die RCA ->> PCI/Stent (2xDES) mit PTCA des DA. Grenzwertige Stenose RCA bei tortuösem Verlauf. Koronographie vom 05.11.2015: chronischer Verschluss proximaler RIVA mit hochgradiger proximaler 1.DA Stenose, grenzwertige Stenose RCA TTE vom 05.11.2015: dilatierter, aspektmäßig hypertropher linker Ventrikel mit eingeschränkter LVEF (29 %). Apikale Dyskinesie, apikaler Thrombus ca. 2 x 2 x 2 cm, keine relevanten Klappenvitien. cvRF: St.n. Nikotinabusus (45 py), arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. - Abnahme Abstrich am 16.02.16 grob buläse Lungenemphysem Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K Elektiver Eintritt zur Thorakoskopie und Talkpleurodese. Schmerzadaptierte Analgesie. Subjektiv keine Dyspnoe mit objektiv guten nativen Werten der Sauerstoffsättigung. Durch die Thoraxdrainagen konnten insgesamt 1400 ml blutige Flüssigkeit abgesaugt werden. Sonographisch noch wenig Resterguss und somit Indikation zum Drainagenzug. Die gesamte Hospitalisation verlief komplikationslos. Hr. Y konnte am 15.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Thorakoskopie und Talkpleurodese. Der Patient berichtet im Sommer 2015 sich mit Dyspnoe im Krankenhaus K vorgestellt zu haben und nach weiteren Abklärungen auch am Krankenhaus K wurde ihm die Diagnose eines Pleuramesothelioms mitgeteilt. Er wurde im Verlauf in regelmäßigen Abständen von Dr. X gesehen. In den letzten drei Monaten hatte er keine Beschwerden gehabt. Erst im Januar bemerkte er vermehrte Dyspnoe, insbesondere bei Belastung. Zusätzlich hatte er auch ein Stechen in der Brust rechts bemerkt. Am 08.02.2016 war wieder ein Kontrolltermin vorgesehen, dort wurde ein Pleuraerguss von 1,9 l punktiert und ein Resterguss von 600 ml sonographisch gesehen, daher wurde vereinbart, am 10.02.2016 eine Thorakoskopie und Talkpleurodese durchzuführen. Aktuell geht es dem Patienten den Umständen entsprechend gut, er hat lediglich Schmerzen im Bereich des Thorakoskopie-Einstichs. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normocard, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme, Pulse allseits palpabel. Pulmo: liegende Pleuradrainage rechts, fördert blutig, abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Kraft und Motorik unauffällig. Haut: enoral: reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten tastbar submandibulär und zervikal. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 11.02.2016 Thorax pa & lat Zwischenzeitliche Einlage zweier Thoraxdrainagen, beide von rechts lateral mit Projektion der einen Spitze auf das anteriore sowie der anderen auf das posteriore Mittelfeld. Kein Pneumothorax. Transparenzminderung des rechten Hemithorax mit basaler Verdichtung, Zwerchfell rechts nicht abgrenzbar, am ehesten kombiniert postinterventionell sowie dystelektatisch. Transparenzminderung rechts lateral, a.e. gefangenem Pleuraerguss nach Dekortikation entsprechend. Basal links homogene Konsolidation, am ehesten dystelektatisch. Kardiopulmonal kompensiert. Reaktive Veränderungen des Achsenskeletts. Kein Pleuraerguss links. 08.02.2016 Sonographie Pleura Links: Weiterhin kein Erguss nachweisbar. Rechts: Großvolumiger Erguss von über 2 l. - Verlaufskontrolle in der pneumologischen Sprechstunde (Dr. X) am 26.02.2016 - Analgesie bei Bedarf - Beim Auftreten akuter Dyspnoe Vorstellung auf dem Notfall jederzeit möglich - Aktuell: Stationäre Überwachung nach Thorakoskopie und Talkpleurodese rechts - 08.02.16 Pleuraerguss punktion rechts von 1,9 l, Resterguss 600 ml - 10.07.15 Diagnostische Thorakoskopie und Pleurabiopsie - 2008 Knierthroskopie mit Innenmeniskus- und Außenmeniskus-Teilresektion - 2001 Teilmenisektomie Knie rechts Verlegungsbericht Medizin vom 16.02.2016 Ad 1) Bei Eintritt war der Blutzuckerspiegel nicht messbar, weshalb wir den bereits installierten Novorapid-Perfusor erhöhten. Zur Prophylaxe einer Hypokaliämie gleichzeitiger Beginn mit intravenöser und peroraler Kaliumsubstitution. Bei Erreichen von Blutzuckerwerten von 10 mmol erfolgte die Umstellung auf Bolus-/Basisgabe. Die Kaliumsubstitution konnte gestoppt werden. Ad 2) Bei erhöhtem CRP und PCT und durch die Kollegen im Krankenhaus K gestellten Verdacht auf ein Infiltrat im rechten Mittellappen Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Augmentin in nierenadaptierter Dosierung sowie Klacid zur Abdeckung der atypischen Keime. Das Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin war negativ. Bei erneuter Begutachtung des externen Rö-Thorax kein eindeutiges Infiltrat nachweisbar. Durchführung eines CT-Thorax, welches angeschnitten eine große Raumforderung von der linken Niere ausgehend zeigte sowie multiple Rundherde der Lunge bds. DD Metastasen. Ein großer Rundherd im rechten Oberlappen mit a.e. poststenotischer Pneumonie, deshalb Beibehaltung von Augmentin und Stopp von Klacid. Im Sono-Abdomen, welches initial aufgrund von Flankenschmerzen, St.n. Pyelonephritis und Mikrohämaturie angefertigt wurde, zeigte eine große Raumforderung der linken Niere. Retrospektiv ist der Tumor a.e. als Ursache für die AZ-Reduktion und CRP-Erhöhung zu sehen. Ad 3) Wir zogen die Kollegen der Rheumatologie hinzu, welche aktuell klinisch keinen Anhalt auf eine Kollagenose fanden (siehe ad 2). Die Steroidtherapie soll ausgeschlichen werden (Spiricort 50 mg - 25 mg - 10 mg). Ad 4) Bei Kopfanprall nach Sturz sowie entgleistem INR wurde eine Computertomographie des Schädels durchgeführt, welche keine Hinweise auf eine Blutung zeigte. Ein Röntgen der rechten Schulter zeigte keine ossären Läsionen. Wir verlegten die Patientin im stabilen Zustand am 16.02.16 auf Normalbettenstation zur weiteren Diagnostik. Verlegungsbericht Hyperglykämie Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei hyperglykämer Entgleisung. Seit Januar unter Steroidtherapie bei V.a. Kollagenose. In der Nacht am 15.02. von der Tochter am Boden liegend ansprechbar aufgefunden. Die Patientin berichtet, dass sie auf dem Weg zur Toilette gestürzt ist, dabei kurz schwarz vor den Augen, sei auf die rechte Körperhälfte sowie mit Kopfanprall auf die Türkante gestürzt. Seit einer Woche vermehrt Durstgefühl sowie hohe Urinstundenportionen, zusätzlich zunehmende Schwäche. Kein Fieber aber Schüttelfrost. Kein Husten. ADL: Spitex für Medikamente und Duschen, geht nicht außer Haus, in der Wohnung mit Rollator mobil, laut Tochter zunehmend schwächer, seit Oktober 3 x gestürzt, Kochen geht nicht selbst, durch Angehörige und Nachbarn. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar.EKG: ncVHF, HF 61/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: feuchte RGs im rechten Mittelfeld Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral trockene Zunge. Ad 1) - Blutzuckerzielbereich 6-13 mmol/l - Basis/Bolus-Schema -> Levemir 10 E s.c. abends, NovoRapid RF 1 - Im Laufe der weiteren Hospitalisation Evaluation des Insulinbedarfs, langfristig sowie nach Ausschleichen des Spiricort ist eine basalunterstützte Therapie mit OAD resp. OAD alleine ausreichend --> z.B. Trajenta, Novonorm bei eingeschränkter Nierenfunktion Ad 2) - Patientin wurde noch nicht aufgeklärt über Raumforderung - Enkelin Fr. Y über Tumorverdacht aufgeklärt. - Konsil Urologie (angemeldet) - je nach GFR CT-Abdomen-KM ergänzend durchführen Ad 3) - Ausschleichen Spiricort 50 mg - 25 mg - 10 mg, danach 10 mg für 1 Woche, dann Stopp Ad 9) - Marcoumar aktuell pausiert je nach INR Wiederbeginn - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - BZ bei Eintritt (Krankenhaus K): 47 mmol - seit Mitte/Ende Januar Steroidtherapie 50 mg/Tag - Klinik: Flankenschmerz links, Müdigkeit - U-Status: Mikrohämaturie - Sono-Abdomen 16.02.16 (prov.): grosse Raumforderung linke Niere - Röntgen-Thorax (Krankenhaus K) 15.02.16: mehrere Rundherde linke Lunge - CT-Thorax nativ 16.02.16 (prov.): mehrere Rundherde bds. grosser Rundherd rechter Oberlappen mit Vd.a. poststenotische Pneumonie angeschnittene grosse Raumforderung von der linken Niere ausgehend - Antiinfektive Therapie: - 15.02. - xxx Augmentin (empirisch) - 15.02. - xxx Klacid (atypische Erreger) - ANA-Titer 5120 am 27.01.2016, ANCA negativ - Aktuell: unter Dauersteroidtherapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung aufgrund von thorakalen Schmerzen seit 4-5 Tagen. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch ergaben sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Es konnte laborchemisch eine Erhöhung der CK gezeigt werden, diese werteten wir im Rahmen des Kraftsports sowie der Einnahme/Applikation von Steroiden. Es konnte jedoch keine Erhöhung der CK-MB oder des Troponins gezeigt werden, sodass wir die Beschwerden im Rahmen einer extrakardialen Genese werteten. Es zeigte sich eine Erhöhung des Kreatinins. Es ist von einer Kreatininerhöhung aufgrund der hohen Muskelmasse und dem Durchführen von Kraftsport auszugehen. Im konventionellen Röntgen des Thorax zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungen-Befund ohne Hinweise auf einen Pneumothorax. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die nächtliche notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von linksthorakalen Wärme- und Druckgefühl. Die Beschwerden bestehen seit ca. 5 Tagen. Seit Anfang Februar erfolgt eine Kur mit Steroiden (Dianabol, Zustanon, Boldenone) bei Kraftsport. Ebenso erfolgt die Einnahme von Zink, Saw Palmetto, Omega 3, Vitamin-Tabletten und Tamoxifen). Anfang Februar erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt zur Kontrolle der Nieren-Leber und Blutbildkontrolle. Am 12.02.2016 erfolgte die letzte sportliche Aktivität, während dieser kam es nicht zu einer Verschlimmerung der Beschwerden. Atemnot bestand zu keinem Zeitpunkt. Keine Bauchschmerzen, keine Probleme beim Wasserlösen, keine Probleme beim Stuhlgang. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und sehr muskulösem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 183/108 mmHg, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse gut palpabel. EKG: nc SR, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V2/3, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spätlich über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Kontrolle der Kreatininwerte sowie der CK in ihrer hausärztlichen Sprechstunde in der Woche vom 22.02.2016-28.02.2016 - Wir empfehlen den dringenden Verzicht auf Steroide und anderweitige leistungssteigernde Mittel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.2016 Allg Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund thorakaler Schmerzen. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Bei seriell negativen kardialen Biomarkern sowie seriell elektrokardiografisch unauffälligem Befund ergaben sich keine Hinweise auf eine kardiale Ursache der Beschwerden. Ebenso ergeben sich bei negativen D-Dimeren keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Es zeigten sich in der Überwachung auf unserer Notfallstation keine Hinweise auf Rhythmusstörungen. Bei leicht erhöhtem Blutdruck empfehlen wir eine 24-Stunden Blutdruckmessung zur Verifizierung hypertensiver RR-Werte. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von linksseitigen Thoraxschmerzen seit dem 15.02.2016 um 23 Uhr am Abend. Die Patientin berichtet, dass sie am Abend linksseitige Thoraxschmerzen bekam. Zunächst hatte sie das Gefühl Bauchschmerzen zu haben, im Verlauf verlagerten sich die Beschwerden jedoch in den linken Thorax. Die Schmerzen sind von drückendem Charakter und strahlen nicht aus. Atemnot wird verneint. Die Beschwerden waren durch Belastung zu verstärken. Durch Lageänderung des Oberkörpers kam es nicht zur Veränderung des Schmerzcharakters. In den letzten Tagen bestand kein Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jähriger, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 167/91 mmHg, P 72/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis bds. gut palpabel.). EKG: nc SR, Steiltyp, R/S-Umschlag V3/4, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Empfehlung zur 24-Stunden RR-Messung und ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.2016 Allg Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund thorakaler Schmerzen. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei seriell negativen kardialen Biomarkern sowie seriell elektrokardiografisch unauffälligem Befund ergaben sich keine Hinweise auf eine kardiale Ursache der Beschwerden. Ebenso ergeben sich bei negativen D-Dimeren keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Es zeigten sich in der Überwachung auf unserer Notfallstation keine Hinweise auf Rhythmusstörungen. Bei leicht erhöhtem Blutdruck empfehlen wir eine 24-Stunden Blutdruckmessung zur Verifizierung hypertensiver RR-Werte. Austrittsbericht ambulant - Empfehlung zur 24-Stunden RR-Messung und ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie cv RF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Verlegungsbericht Medizin vom 16.02.2016 Allg Ad 1) Zuweisung auf unsere Überwachungsstation (SIC) durch das Krankenhaus K bei Verdacht auf Perimyokarditis in Rücksprache mit unseren Kollegen der Kardiologie. In der Notaufnahme des Krankenhaus K fand sich ein unauffälliges EKG, jedoch eine Troponinerhöhung von 1262 ng/l. Nach Rücksprache mit den Kardiologen in K einmalige Gabe von 100 mg Aspegic i.v. In Zusammenschau mit der Anamnese (Infekt, lage- und atemabhängige thorakale Schmerzen) handelt es sich a.e. um eine Perimyokarditis. Wir begannen eine Therapie mit NSAR sowie Colchicin. Das TTE zeigte einen Normalbefund. Die Verlaufs-EKGs zeigten keine Auffälligkeiten. Im Verlauf fanden sich die Herzenzyme regredient. Ad 2) Rachenabstrich negativ für respiratorische Bakterien und Viren. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 18.02.2016 auf Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Perimyokarditis Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Perimyokarditis. Der Patient berichtet, dass er seit 3 Tagen Husten, Schnupfen und Fieber habe, zudem am Vortag auch Gliederschmerzen. Seit ca 04:00 Uhr habe er ein Druck sowie ein brennendes Gefühl auf der Brust gehabt. Dies habe jeweils wenige Minuten angehalten und sei beim Liegen verstärkt gewesen. Die Schmerzen hätten in den linken Arm und Hals ausgestrahlt. Aktuell keine Dyspnoe, keine Übelkeit oder Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen und keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Ad 1) - in 3 Monaten Verlaufs-TTE - Sportkarenz bis Durchführung des Verlaufs-TTE - Verbot schwerer körperlicher Arbeit für 3 Monate (max. Traglast 5 kg) - Ibuprofen 600 mg dreimal/Tag für 10-14 Tage - Colchicum 0.5 mg zweimal/Tag wenn gut verträglich für 6 Monate beibehalten - Troponin max. 1262 ng/l, CK 129 u/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.2016 Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst bei hypertonen Blutdruckwerten und thorakalen Schmerzen. Ad 1) Es zeigte sich eine kreislaufstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Klinik sowie den hohen Blutdruckwerten, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung. Es erfolgte eine Blutdrucksenkung mittels Nitroderm. Hinweise auf eine kardiale Ischämie ergaben sich bei seriell negativen Herzenzymen und nicht erhöhten kardialen Biomarkern keine. Bei laborchemisch erhöhtem NT-pro BNP sowie klinischen Zeichen der chronischen Überwässerung mit Verdünnungsanämie haben wir die Diuretikadosis leicht gesteigert. Im Verlauf war die Patientin asymptomatisch, sodass wir die Patientin gleichentags wieder nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie um ca 2 Uhr in der Nacht einen Druck auf der Brust und ein Ziehen im Nacken habe. Im Verlauf beklagte die Patientin auch Atemnot. Aufgrund der Beschwerden erfolgte die Einnahme von insgesamt 3 Nitro-Kapseln sowie eine Tütenrückatmung. Da sich die Beschwerden nicht rasch besserten, erfolgte die Alarmierung des Rettungsdienstes. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes wurden hypertensive RR-Werte gemessen (209/101 mmHg). Fr. Y berichtet, dass es ihr in den letzten Wochen jeweils nach der Medikamenteneinnahme teilweise etwas übel und leicht schwindelig geworden sei. Sie führt es auf eine zu strenge Blutdruckeinstellung zurück, welche in den Tagen über Weihnachten 2015 in der Klinik K erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 180/70 mmHg, P 59/Min, SO2 92 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden periphere Ödeme. EKG: nc SR, Indifferenztyp, keine ST-Streckenveränderungen R/S-Umschlag V2/3. Pulmo: soweit von ventral beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Narbe im Unterbauch (Hysterektomie). Ad 1) - Bitte um regelmässige Blutdruck (Spitex)- und Kaliumkontrollen und ggf. Anpassung der diuretischen Therapie (Torasemiddosis) durch Sie - Die Patientin wird sich am Freitag, dem 19.02.2016 erstmals bei Ihnen vorstellen - Die Patientin wurde dazu aufgefordert täglich ihr eigenes Gewicht zu bestimmen A) Koronare Herzkrankheit (ED 1991) - Aktuell: Hypertensive Entgleisung und chronische Überwässerung - LIMA-RIVA-Bypass 1991, RCA-Verschluss (kollateralisiert) - Koronarstent 2005 - Stentimplantation Arteria subclavia links mit A. mammaria 05/2005 - cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie, Nikotin 40 py B) Chronische Niereninsuffizienz a.e. nephroangiosklerotisch - PTRA bds. (2014 Prof. Z) - renale Anämie - leichtgradiger sekundärer Hyperparathyreoidismus C) PAVK und Bauchaortenaneurysma (maximal 30 mm) - Stenose A. iliaca rechts - Stentimplantation bei hochgradiger A. subclavia Stenose links 05/2005 - Carotisstenting rechts bei hochgradiger A. carotis interna Abgangsstenose 02/2007 Thrombose der Vena femoralis superficialis und poplitea links 06/2000 Beckenvenenthrombose rechts 01/2009 - unter OAK mit Marcoumar Ad 1) Notfallmässige nächtliche Selbstzweisung bei einer unklaren Dyspnoe-Episode mit Palpitationen. Bei Eintritt konnte kein klares Korrelat für die Beschwerden der Patientin gefunden werden. Während der Hospitalisation kam es erneut zu einer ähnlichen Episode, welche klar einer tachykarden Episode des bekannten paroxysmalen Vorhofflimmern zugeordnet werden konnte. Es erfolgt eine kardiologische Standorterfassung: strukturell und funktionell konnte bis auf eine diastolische Dysfunktion keine Pathologien in der Echokardiographie festgestellt werden. Es folgte in Rücksprache mit der Patientin eine Anpassung der Medikation, so wurde eine neue Anti-Hypertensive und Betablocker-Therapie eingeführt. Ausserdem erneute Einleitung einer Antikoagulation mittels Rivaroxaban. Die Therapien wurden entsprechend der Verträglichkeit angepasst. Wir führen die initiale Episode auf ein episodisch auftretendes Vorhofflimmern zurück. Allerdings kam es während der Hospitalisation auch zu Dyspnoe, welche keinem Vorhofflimmern zugeordnet werden konnte. Verschiedene Ursachen (u.a. Infekt, Thrombosen/Embolien, ACS, Pneumothorax) wurden ausgeschlossen. Wahrscheinlich spielen mehrere Faktoren eine Rolle: diastolische Dysfunktion, abdominelle Adipositas mit Orthopnoe im Liegen, Dekonditionierung und Malnutrition bei chronischem Alkoholabusus, die pulmonale Grunderkrankung (schwere COPD und Lungenemphysem), differentialdiagnostisch auch Panikattacken. Ad 2) Es erfolgte eine pneumologische Standortbestimmung. Darin bestätigte sich eine schwere, kaum reversible obstruktive Ventilationsstörung mit Überblähung, dazu eine Gasaustausstörung. Passend dazu ein zentrales Lungenemphysem. In Rücksprache mit den Kollegen der Pneumologie erfolgte die Umstellung der Inhalationstherapie auf eine Doppeltherapie mit Ultibro. Ad 3) Stationärer Befund zum Vor-CT aus dem Jahr 2011. Ad 4) Bei Eintritt leicht alkoholisierte Patientin. Keine wesentlichen Entzugssymptome während der nachfolgenden Hospitalisation. Es wurden zwischenzeitlich B-Vitamine substituiert. Die Patientin wirkte auf uns während der Hospitalisation etwas niedergeschlagen und antriebsgemindert. Ad 5) Bei Schmerzen im Bereich der oberen linken Wade wurde initial an eine TVT gedacht. Diese konnte in der Duplex-Sonographie aber ausgeschlossen werden. Klinisch handelte es sich wahrscheinlich um eine Muskelzerrung im M. gastrocnemius nach einem unklaren Ereignis vor ungefähr zwei Wochen. Keine wesentliche Einschränkung der Mobilität dadurch.Ad 6) Die Patientin berichtete wiederholt über ein störendes Globusgefühl, welches seit einer Zenker-Divertikel-Operation im XX.XX.2011 besteht. Eine Zunahme der Beschwerden konnte anamnestisch nicht wirklich objektiviert werden. Nach unserer aktuellen Einschätzung besteht (klinisch) keine wesentliche Störung des Schluckaktes, der Phonation oder ein inspiratorischer Stridor. Gemäß unseren Unterlagen besteht kein Interventionsbedarf und es wurde vorerst auf weitere Abklärungen verzichtet. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den Rettungsdienst. Die Patientin berichtet, dass sie heute Morgen bereits mit Atemnot in Ruhe aufgestanden sei. In der Küche trank sie einen Kaffee und verspürte dann plötzlich starke retrosternale Thoraxschmerzen mit massiver Dyspnoe. Ihr sei schwindelig geworden, sie habe das Gefühl gehabt zu kollabieren. Keine Synkope, kein Sturz. Zusätzlich habe sie starke Unterbauchschmerzen in der Mitte des Abdomens verspürt. Sie verständigte daher umgehend den Rettungsdienst. Die Patientin gibt an, an einer chronischen Belastungsdyspnoe zu leiden. In den letzten Tagen habe sie eher mehr Mühe mit dem Atmen gehabt, als sie es kennen würde. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Des Weiteren berichtet sie, vor 14 Tagen habe sie plötzlich Schmerzen im Bereich der linken Wade verspürt und eine Schwellung des Vorfußwrist links entwickelt zu haben, welche nach 2-3 Tagen regredient war, im Verlauf wieder Schwellung und Schmerzen für ein paar Tage. Im Verlauf habe sie aber auch Schmerzen in der linken Leiste verspürt. Aktuell keine Schmerzen mehr in der linken Wade. Bei Eintritt 70-jähriger, allseits orientierter Patient in AZ und normalem EZ (165 cm, 65 kg, BMI 23.9 kg/m²). Cor: Leise Herztöne: normocard, rhythmisch, Systolikum mit p.m. über 2. ICR rechts mit Fortleitung in die Carotiden. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse A. radialis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 101/Min., IT, S1Q3-Typ, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Lunge bds. belüftet, verlängertes Expirium RGs über der gesamten Lunge, basal betont. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Druckschmerz im rechten Ober- und Unterbauch, zusätzlich im Bereich der linken Leiste. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz und Leber eingeschränkt beurteilbar, da die Patientin sich nicht flach hinlegen kann. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig bis auf XII: Abweichung der Zunge beim Herausstrecken nach links. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses, anikterisches Hautkolorit. Enoral eingeschränkt beurteilbar bei oberer Zahnprothese. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, inguinal tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Wadendruckschmerz links. OSG links verdickt im Vergleich zur Gegenseite, druckdolent, nicht gerötet, nicht überwärmt. Rechtsbetonte Struma Grad III. Rechte Hand DV PIP geschwollen (St.n. Fraktur vor Jahrzehnten). Thorax pa & lateral li vom XX.XX.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom XX.XX.2011. Abgeflachte Zwerchfellkuppen als rechts, vereinbar mit COPD. Kardiopulmonal kompensiert. Transparenzminderung im Unterfeld links, am ehesten kombiniert bei mittelgradigem Pleuraerguss links sowie angrenzend dystelektatischen Lungenparenchym. Streifige Transparenzminderung in Projektion auf das rechte Lungenunterfeld, am ehesten dystelektatisch. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Kein Pneumothorax. Transthorakale Echokardiographie vom XX.XX.2016: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodelling und normaler linksventrikulärer Funktion (LVEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe bds. normal groß. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient nicht ableitbar). CT-Thorax vom XX.XX.2016: Befund: CT LE vom XX.XX.2011 sowie konventionelles Röntgen vom XX.XX.2016 zum Vergleich vorliegend. Aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens bis 38 mm max. Querdurchmesser. Stationäre narbige Veränderungen im inferioren Lingulasegment. Stationär verkalktes Granulom im apikalen Oberlappensegment rechts. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Bekannte Gefäßrarefizierung sowie zentroazinäre bilaterale Lungenemphysem. Keine pathologisch vergrößerten thorakalen Lymphknoten, kein Perikard- oder Pleuraerguss. Aortensklerose. Stationäre multisegmentale degenerative Veränderung mit rechtsseitiger Längsbandverkalkung BWK 5 bis BWK 11 - vereinbar mit DISH. Beurteilung: Der Verdichtung paracardial links entspricht einer narbigen Veränderung im inferioren Lingulasegment sowie paracardialem Fettgewebe. Kein Hinweis auf Malignität. Stationäres thorakales Aortenaneurysma bis 38 mm max. Querdurchmesser - kardiologisches Konsil empfohlen. - Wir bitten um eine klinische Kontrolle bei Ihnen, mit periodischen Kontrollen der Nierenfunktion / Kaliumwerte. Bitte auch Evaluation bezüglich der Verträglichkeit der Medikamente. - Jährliche Grippeimpfung empfohlen, ebenso eine Pneumokokken-Impfung. - Ggf. erneute Standortbestimmung bei Persistenz des Globusgefühls. - Aktuell: Paroxysmales tcVHFli - XX.XX.16 TTE: Konzentrischer linker Ventrikel mit normaler LVEF (60 %), diastolische Dysfunktion Grad I, normale Vorhöfe, normale Klappen, kein Hinweis für pulmonale Drucksteigerung. - XX.XX.14 TTE: Normale systolische Funktion (EF 65 %), diastolische Dysfunktion Grad I. - Paroxysmales Vorhofflimmern (XX.XX.11, KSB) mit spontaner Konversion. - Aktuell: Sinusrhythmus. - CHA2DS2-VASc 3 Pkte, OAK abgesetzt bei Unverträglichkeit auf Marcoumar und Xarelto (auf Wunsch der Patientin). -- Aktuell: Wiederbeginn mit Xarelto. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, abdominelle Adipositas, St.n. Nikotinabusus. - XX.XX.16 CT-Thorax: Stationäre narbige Veränderungen im inferioren Lingulasegment. Stationär verkalktes Granulom im apikalen Oberlappensegment rechts. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Bekannte Gefäßrarefizierung sowie zentroazinäre bilaterale Lungenemphysem. Keine pathologisch vergrößerten thorakalen Lymphknoten. - XX.XX.16 Lungenfunktion/ABGA: Schwere partiell reversible Obstruktion mit leichter Überblähung sowie Gasaustauschstörung. - XX.XX.16 Nasen-Rachenabstrich: Influenza A+B negativ. - XX.XX.16 Rx-Thorax: Linksbasale Zeichnungsvermehrung. - XX/04 Infektexazerbation - Aorta ascendens bis 38 mm (stationär zu 2011). Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.2016. Allg Austrittsbericht ambulant aktuell: Symptomatische Anämie und Thrombozytopenie, a.e. chemotherapyassoziiert (Carboplatin, Gemcitabine). - seit XX.XX.15 palliative 1st-line Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine, aktuell 4 Zyklen abgeschlossen. - XX.XX.2015 CT Thorax-Abdomen: neu aufgetretene hepatische Metastasierung, Verdacht auf Lymphangiosis carcinomatosa. - XX.XX. - XX.XX.15 2. Bestrahlungsserie mit 4x400 cGy mediastinal, Gesamtdosis 46 cGy. - XX.XX.15 Stent-Einlage in die Vena cava superior bei oberer Einflussstauung. - XX.XX. - XX.XX.15 Palliative Radiotherapie mit 10x300 cGy rechts hilär, mediastinal und supraklavikulär beidseits. - XX.XX.15 PET/CT: FDG-positives zentrales Bronchuskarzinom Oberlappen rechts mit mediastinaler Infiltration, FDG-positive Lymphknoten axillär und mediastinal beidseits, FDG-positiver Lymphknoten zervikal links. - XX.XX.15 Bronchoskopie, EBUS gesteuerte Punktion LK tracheobronchialer Winkel rechts, Zytologie: nicht kleinzelliges Karzinom, vereinbar mit Plattenepithelkarzinom, CK5/6 und p63 positiv, TTF-1 negativ.CT Thorax-Oberbauch: Zentrales Bronchialkarzinom rechts mit mediastinaler Infiltration, Umscheidung der V. cava superior, der A. pulmonalis rechts, Verdacht auf Infiltration der oberen Lungenvene rechts, weitere RF Oberlappen rechts, mediastinale Lymphadenopathie bds. Bronchoskopie, EBUS, Stanzbiopsie LK 7 und Oberlappen rechts. Histologie: kein Anhalt für Malignität. Aktuell: bradykarder Sinusrhythmus. ED Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score 2 Punkte, seither unter therapeutischer Antikoagulation mit Xarelto. TTE: Beginnende hypertensive Herzerkrankung mit leichter Dilatation des linken Vorhofs, LVEF 59%. ABGA respiratorische Partialinsuffizienz. LUFU: schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung mit schwergradig eingeschränkter CO-Diffusionskapazität. Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender Allgemeinzustandsverschlechterung mit wiederholtem Erbrechen und Diarrhoe, Schwäche und Zunahme des Bauchumfanges bei bekanntem ausgedehnt metastasierendem Pankreas-Karzinom. Bei Eintritt diagnostizierte man nach einer Aszites-Punktion eine bakterielle Peritonitis (Kultur ohne Wachstum) und leitete entsprechend eine Antibiotikumtherapie ein. Für eine Störung der Darmpassage hatten wir (initial) klinisch und im Verlauf auch radiologisch keinen Hinweis. Ebenso keine Anhaltspunkte für einen gastrointestinalen Infekt. Unter der symptomatischen Therapie langsames Abklingen der Diarrhoe und des Erbrechens. Somit gehen wir von einer multifaktoriellen AZ-Verschlechterung aus und führten einen Teil der Symptomatik auf die kürzlich durchgeführte Chemotherapie zurück. CA 19-9 ist gegenüber dem Vorwert abgesunken. Wir gehen somit von einem Teilansprechen der Chemotherapie aus. Der Patient wünscht zum aktuellen Zeitpunkt keine Fortführung der Therapie. Während der Hospitalisation wurden die Kollegen der Ernährungsberatung miteinbezogen, ebenfalls wurden die Kollegen der Psychoonkologie involviert. Bei Eintritt bestand ein tachykardes Vorhofflimmern, welches noch auf dem Notfall in einen ncSR konvertierte. Dieses interpretieren wir im Rahmen des Infektes (SBP) und bei Hypovolämie (bei Eintritt). Die Antikoagulation mittels Dalteparin wurde in therapeutischer Dosierung fortgeführt. Weitere Thrombosen z.B. im Pfortaderbereich wurden bei fehlender Konsequenz nicht gesucht. Prophylaktisch wurden Stützstrümpfe eingeführt. Die Thrombozytopenie wurde nur zwischenzeitlich beobachtet und steht im Rahmen des Infektes. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung in Begleitung der Schwiegertochter. Dem Patienten geht es seit Beginn der Chemotherapie Anfang Februar zunehmend schlechter, v.a. seit dem vergangenen Zyklus: Er leide unter Durchfall, gelegentlichem Erbrechen (im Zusammenhang mit der Tabletteneinnahme) und zunehmender symmetrischer Schwellung der Beine. Seit 2 Tagen bestünde zudem ein Schwindel, aufgrunddessen er gestern auch auf die Brust gestürzt sei. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Appetit hätte er keinen mehr. Zudem leide er unter einem trockenen Mund. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ (168 cm, 72 kg). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 130/74 mmHg, P 130/Min., AF 16/Min., SO2 95%. Cor: Tachycard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, massive periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern. Pulmo: Lunge bds. belüftet, basal RG. Abdomen: Massiv balloniert, Ballottement-Test pos., Darmgeräusche spärlich über allen 4 Quadranten auskultierbar. Kein Druckschmerz. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral exikotisch. Skelett- und Gelenkstatus: Thorax bei Druck von ventral instabil: knirscht im Bereich Sternocostalgelenk 4./5. Rippe. Thorax pa & lateral li vom 14.02.2016: Befund und Beurteilung: Die CT-Untersuchung vom 18.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Vorbestehender Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts. Belüftungsstörungen links basal. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Multiple Lungenmetastasen. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Sternum vom 14.02.2016: Befund und Beurteilung: In Zusammenschau mit der Röntgenthoraxuntersuchung von heute und der CT vom 18.01.2016 bekannte degenerative Veränderungen an der Symphysis manubriosternalis. Keine grob dislozierte Fraktur. Abdomen stehend vom 18.02.2016: Befund und Beurteilung: CT Abdomen vom 18.01.2016 vorliegend. Ovaläre, glatt begrenzte Transparenzerhöhung (5.2 x 9 cm) subdiaphragmal rechts paravertebral LWK 2, in Kenntnis der CT vom 18.01.2016 und dem dort an die ventrale Leberkapsel adhärenten peritonealen Fettgewebe mit punktueller Kalzifikation interpretiert als Kontrastphänomen bei ansonsten bekanntem ausgedehntem Vier-Quadranten-Aszites. Kein Nachweis von freiem infradiaphragmal auslaufendem Gas. Unspezifische Darmgasverteilung ohne Ausbildung pathologischer Gasflüssigkeitsniveaus, wenig Gas in Projektion auf die Rektumampulle. Bilaterale Hüft-TEP. Degenerative ossäre Veränderungen unverändert. Bei erneutem Auftreten von Aszites Kontaktaufnahme direkt mit dem Sekretariat der Gastroenterologie für ein zeitnahes Aufgebot zur therapeutischen Aszites-Punktion. Sprechstunde bei den Kollegen der Onkologen. Der Patient erhält hierfür ein Aufgebot. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 25.5, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: AZ-Verschlechterung DD Tumorprogression, DD post-Chemotherapie DD spontan bakterielle Peritonitis. Palliative Chemotherapie mit NabPaclitaxel (Abraxane) und Gemcitabine (01.02.16 + 08.02.16). CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung im Pankreas-Corpus, mehrere mediastinale Lymphknoten, 4-Quadranten Aszites und Verdacht auf Peritonealkarzinose, mehrere z.T. zentral nekrotisierende Lungenherde bilateral, z.T. pleuraständig, Pleurerguss links. FNP Pankreas: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms. Diagnostik: Aszites-Pkt: Zellzahl 580/ul (60-75% Neutros), SAAG 13.4 g/L, Kultur: kein Wachstum. Stuhlkulturen: Clostridien neg. Therapie: Ceftriaxon 2 g i.v. Aszites-Pkt 3.7 L. Diagnostisch-therapeutische Aszites-Punktion bei Diagnose 1 (Tumorassoziiert). Hypalbuminämie 14.02.16 Albumin 21 g/L. Vitamin D Mangel 17.02.16 18 nmol/L. Mit spontaner Konversion in ncSR. CHA2DS2-VASc 1 Pkt, Antikoagulation bereits etabliert. Mit leichter kardialer Dekompensation. Notfallmässige Selbstvorstellung bei anaphylaktischer Reaktion mit Synkope und retrograder Amnesie. Es präsentierte sich ein allseits orientierter und hämodynamisch stabiler Patient. Um eine kardiologische Ursache der Synkope auszuschliessen, erfolgte am 16.02.2016 ein TTE, wo keine Pathologien nachgewiesen wurden. Die telemetrische Überwachung zeigte ausser einer intermittierenden Sinus-Tachykardie keinen pathologischen Befund. Laborchemisch fehlende Entzündungsparameter und keine Eosinophilie. Der D-Dimer-Test war ebenfalls negativ. Die Bestimmung des C1 Esterase Inhibitors als Hinweis für ein hereditäres Angioödem war bei Austritt noch ausstehend.Die Ursache der Synkope konnte durch die angeforderten Untersuchungen nicht abschließend geklärt werden, am wahrscheinlichsten scheint eine Synkope im Rahmen einer allergischen/anaphylaktischen Reaktion zu sein. Im Verlauf zeigten sich unter Prednison und Cetallerg eine deutliche Besserung der klinischen Beschwerden, sodass der Patient am 16.01.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen wurde. Austrittsbericht stationär Synkope Notfallmäßige Selbstvorstellung bei allergischer/anaphylaktischer Reaktion mit Synkope und retrograder Amnesie. Der Patient bemerkte am Morgen des 15.02.16 leicht geschwollene Finger sowie ein makulopapulöses Exanthem an den Unterarmen beidseits. Der Patient habe um 5 Uhr morgens während der Nachtschicht geschwollene Lippen und Augenlider sowie ein makulopapulöses Exanthem des Gesichts bemerkt, als er in den Spiegel geschaut hat. Ca. 45 Minuten später (zurückgerechnet, da er vorher mit Assistenzärztin telefoniert hat) sei er am Boden liegend mit Kopfschmerzen rechts frontal aufgewacht. Zusätzlich habe er leichte Knieschmerzen rechts gehabt. Er sei dann auf die pädiatrische Notfallstation gegangen und habe Cetirizin 10 mg und Spiricort 50 mg eingenommen, worunter die Schwellung und das Exanthem rasch rückläufig waren. Dies sei die erste solche Episode gewesen. An Allergien sei lediglich eine Hausstaubmilbenallergie mit seltenem Heuschnupfen bekannt. Er habe auch nichts Außergewöhnliches gegessen und keine neuen Pflegeprodukte verwendet. Zungenbiss, Erbrechen, Einnässen, Dyspnoe und Asthmasymptomatik während der Episode werden verneint. Vater hatte ebenfalls Psoriasis. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Bekannte Psoriasis mit Arthritisschub 2010 (Finger- und Zehengelenke). Arbeit: Beruf: Oberarzt Pädiatrie. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/70 mmHg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 84/min, Steiltyp, S1Q3, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: n.u. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, normale Augenfolgebewegungen ohne Doppelbilder, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. AHV unauffällig, KHV unauffällig. Haut: Mehrere Psoriasisläsionen an Rücken, Stirn, Extremitätenstreckseiten. Stirn rechts: leichte QW nach Sturz. Enoral: reizlose Schleimhäute ohne Zungenschwellung. Lymphknotenstatus: n.u. Skelett- und Gelenkstatus: Leichtes Hämatom über rechter Patella. TTE vom 16.02.16: Normal großer linker Ventrikel mit erhaltener sys. Funktion EF 60%. Keine relevante Klappenvitien. Ad 1) - Fortführen der Therapie mit Prednison und Cetallerg bis inkl. 17.02.2016 - Allergologische Abklärung ist angemeldet. Der Patient wird ambulant aufgeboten. - Abfragen der C1 Esterase Inhibitor-Konzentration im Verlauf - am ehesten iR anaphylaktischer/allergischer Reaktion (Dg. 2) - Makulopapulöses Exanthem Unterarme bds, (anamnestisch), Angioödem Lippe und Augenlider, Schwellung Finger/Hände bds. - Aktuell: plaqueförmige Hautläsionen, keine Hinweise auf Arthritis-Schub - anamnestisch Arthritis-Schub 2010 (Finger- und Zehengelenke beidseits) Stationäre Aufnahme bei hypertensiver Entgleisung nach Ausschluss eines cerebralen Ereignisses durch die Kollegen der Neurologie mittels Schädel-CT bei Fundus hypertonicus bei neu diagnostizierter arterieller Hypertonie, welche auf Notfallmedikation nicht senkbar war. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein asymptomatischer, adipöser Patient in gutem Allgemeinzustand. Es folgte die Installation einer 4-Fach Therapie mit Cosaar, Esidrex, Beloc Zok und Amlodipin, worauf sich die Blutdruckwerte bei 165/105 mmHg stabilisierten. Es erfolgte ein computertomographischer Lungenembolieausschluss. Zum Ausschluss einer diastolischen Dysfunktion bei erhöhten diastolischen Drücken erfolgte eine Echokardiographie, diese zeigte eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler LVEF. Differentialdiagnostisch wäre eine hypertrophe Kardiomyopathie möglich, eine ambulante Herz-MRI Untersuchung wurde angemeldet. Zum Ausschluss einer Nierenarterienstenose wurde eine ambulante Angiographie vereinbart. Im Urin zeigte sich eine Proteinurie mit einer erhöhten Albumin/Kreatinin sowie Protein/Kreatinin Ratio, die wir im Rahmen der deutlich hypertensiven Blutdruckwerte werteten. Ad 2) Bei Adipositas und Hypertonie erfolgte bei zudem bestehender Hypertriglyceridämie sowie zu tiefem HDL-Cholesterin die Diagnose eines metabolischen Syndroms. Das HbA1c war mit 5.2 % normwertig. Ad 4) Bei nächtlichem Schnarchen ohne Tagesmüdigkeit erfolgte im Hinblick auf die Abklärung einer sekundären Hypertonie eine Polysomnographie, welche ein schweres Schlafapnoesyndrom zeigte. Es wäre eine CPAP Therapie indiziert, dies wurde ausführlich mit dem Patienten besprochen, er wünscht einen ambulanten Termin zur Besprechung und Beginn der Therapie. Ad 5) Eine Schilddrüsendysfunktion als Ätiologie der arteriellen Hypertonie konnte bei normwertigem fT3/fT4 trotz leicht erhöhtem TSH nicht verifiziert werden. Nach obengenannten Abklärungen erfolgte die Entlassung in die ambulante Betreuung zur weiteren Diagnostik und Blutdruckeinstellung. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Klinik K bei subakuter Visusminderung beim DD Vd. a. AION auf die Neurologie im Hause. Der Patient stellte sich am 12.01.2016 erstmals in der Klinik K vor, mit Brennen, Jucken und Fremdkörpergefühl und intermittierendem Druckgefühl des Auges links. Der Patient wurde mit einem Tränenersatzmittel versorgt, welches gemäß des Patienten die Beschwerden verbesserte. Damals wurde ein durch Brillengläser nicht zu verbessernder Visus von 0.6 bds. festgestellt. Der Patient gibt an, seit Anfang Jahr nicht mehr so gut zu sehen. In der Nachkontrolle vom 05.02.2016 wurden hyperämische Papillen festgestellt, randscharf mit streifenförmiger Blutung unterhalb der Papille links. Aktuell zeigte sich in der Goldmann-Perimetrie Vergrößerung des blinden Flecks und leichte Gesichtsfeldeinschränkung superior. Hausärztlich wurde am 08.02.2016 eine arterielle Hypertonie festgestellt und mit Losartan a.e. 25 mg x 2 behandelt. Aktuell kein Schwindel, keine Dyspnoe, keine Kopfschmerzen. Rhinitis. Schnarchen ohne Tagesmüdigkeit oder bekannte Atemaussetzer. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Hypertonie: Bruder, Mutter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. BD 240/160 mmHg, Sättigung 98 % nativ, Puls 110/min, afebril. Kardiopulmonal kompensiert: Reine HT, VA über allen LF enoral reizlos, Rhinophonia clausa, Beine mit minimalen Ödemen a.e. lipomatös (Sockenrand), keine Druckdolenz an Waden, Wirbelsäule und Nierenlogen indolent. Keine Striae rubrae. Roter Kopf. EKG: TcSR, LLT, intraventrikuläre Reizleitungsstörung in III, aVL, aVF, pos. Sokolow. 13.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Herz normal groß. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Adipöser Habitus.13.02.XX CT Thorax Lungenembolie Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis sowie der Pulmonalarterien beidseits bis in die Peripherie. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Knapp 3 mm messender Nodulus im Unterlappen links, am ehesten einem Granulom entsprechend. Keine suspekten Rundherde. Kein Perikarderguss. Trotz nicht-EKG-getriggerter Untersuchung globale Verdickungen des Myokards des linken Ventrikels (basales Septum 23 mm). Keine Lymphadenopathie. Soweit in dieser Kontrastmittelphase beurteilbar unauffällige Darstellung der partiell mit abgebildeten Oberbauchorgane. Für das Alter fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, insbesondere BWK 6 bis BWK 12, dort mit Hyperkyphose und mit multisegmentaler Spondylose, teilweise Wirbelkörper überbrückend. Keine suspekten ossären Läsionen, keine Frakturen. Beurteilung: - Keine Lungenembolie. - Verdacht auf hypertrophe Kardiomyopathie des linken Ventrikels von generalisierten Typ (basale Septumdicke 23 mm). Diesbezüglich kardiologisches Konsil empfohlen. Gegebenenfalls Kardio-MRT im Verlauf. 16.02.XX TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 59 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Leicht hypertropher rechter Ventrikel (8 mm). Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. - Ambulante Blutdruckkontrollen und -Einstellung werden erbeten - Lifestylemassnahmen mit Gewichtsreduktion und Nikotinstopp empfohlen, ein Aufgebot zur Ernährungsberatung wird folgen - Ambulante Kontrolle des Fundus hypertonicus bei den Kollegen der Ophthalmologie, ein Aufgebot wird folgen - CPAP Therapie empfohlen, der Patient wird dazu aufgeboten - Ambulanter Ausschluss einer Nierenarterienstenose am 22.02.XX, 07:30 Uhr am Krankenhaus K - Nachkontrolle des TSH, des Lipidstatus und der Proteinurie nach ausreichender Blutdruckeinstellung sowie Lifestylemodifikation empfohlen - Bei Persistieren der hypertensiven Werte und Hypokaliämie empfehlen wir die Bestimmung der Aldosteron-Renin-Ratio zum Ausschluss eines Conn-Syndroms - aktuell: Hypertensive Gefahrensituation - Komplikationen: Visusminderung beim Fundus Hypertonicus (OS: Fundus hypertonicus IV Grades, OD: Fundus hypertonicus II Grades), Mikroalbuminurie - TTE 15.02.XX: Ausgeprägte konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler LVEF (60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. DD hypertrophe Kardiomyopathie - CvRF: Nikotinabusus 30 py, Pos. FA für Hypertonie (Mutter und Bruder) - Adipositas WHO Grad I, BMI 34.6 kg/m² - Arterielle Hypertonie - Hypertriglyceridämie, tiefes HDL-Cholesterin - Lipidstatus 15.02.XX: TG 2.29 mmol/l, HDL 0.94 mmol/l, LDL 3.36 mmol/l - CPAP Therapie geplant Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Übernahme von Fr. Y von den Kollegen der Neurochirurgie im Hause nach Zuweisung aus der Kurklinik K bei seit 08.02.XX zunehmenden Schmerzen im linken ventralen Oberschenkel und der linken Wade, sowie verschlechtertem Gangbild. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich reizlose Narben im Bereich der unteren BWS und LWS. Am 12.02.XX wurde im MRI durchgeführt, hierbei zeigte sich ein Frührezidiv des intraspinalen Ewing-Sarkoms auf Höhe BWK 12-LWK 3 von etwa 3 x 1 cm, mit nahezu kompletter Obliteration des Spinalkanallumens. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie und Radioonkologie wird die Indikation zur systemischen Chemotherapie ab dem 13.02.XX gestellt, am 12.02.XX wurde eine Cortison-Stosstherapie begonnen und die Fr. Y wurde am 12.02.XX zur systemischen Chemotherapie zu uns verlegt. Die Chemotherapie sowie Radiotherapie wurden komplikationslos vertragen. Zum Staging erfolgte ein CT Thorax-Abdomen, ein PET-CT sowie ein TTE. Das CT zeigte keine Raumforderung und keinen Anhalt für Filiae. Das TTE war unauffällig. Das PET CT zeigte eine längliche, nur geringe Anreicherung Höhe BWK 12/LWK 1 bis ca. LWK 2/3 im Spinalkanal, theoretisch wäre ein Tumorrezidiv oder postoperative entzündliche Veränderungen möglich, nicht weiter differenzierbar. An anderen Lokalisationen keine Hinweise für Anteile eines Ewing-Sarkoms, auch kein Primärtumor. Daneben beidseitige Struma mit zwei Hotspot rechts, z.B. Adenome. Ad 2) Am 16.02.XX fiel in der klinischen Untersuchung eine palpable Struma auf. Laborchemisch zeigte sich eine milde Hyperthyreose, die Kollegen der Endokrinologie empfahlen den Therapiebeginn mit Néo Mercazole 10 mg/d sowie eine Postexpositionelle Therapie mit Irenat. Ad 3) Bei Pollakisurie und Dysurie zeigte sich am 17.02.XX im Urin eine Leukozyturie und Erythrozyturie. Es erfolgte die Therapie mit einer Einmaldosis Monuril. Eine Urinkultur wurde vor Therapie abgenommen, die Befunde waren bei Austritt noch ausstehend. Auf Wunsch von Fr. Y erfolgte die Überweisung zur weiterführenden Therapie heimatnah im Krankenhaus K. Bei Austritt wurden alle Befunde sowie Berichtskopien an die Kollegen in K geschickt. Wir danken herzlich den Kollegen für die Übernahme. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Kurklinik K bei seit 08.02.XX zunehmenden Schmerzen im linken ventralen Oberschenkel und der linken Wade. Trotz ausgebauter Analgesie habe die Fr. Y wieder deutlich mehr Schmerzen. Zusätzlich verschlechterte sich das Gangbild der Fr. Y, sie könne nicht mehr ohne Stöcke gehen. Die Fr. Y gibt auch an, wieder deutlich mehr Mühe beim Wasserlösen zu haben, ein Harnverhalt oder eine Stuhlinkontinenz werden jedoch verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, Pulse allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Murphy-Sign normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik und Motorik im Gesicht normal, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik im linken Bein generell vermindert und dorsal Parästhesien, Flexion in Hüfte im Liegen links M4, Fusssenker links M4, Fussheber links M2. MER: Untere Extremitäten: PSR: Rechts mittellebhaft, links Schwach. ASR: Rechts mittellebhaft, links Fehlend. Skelett- und Gelenkstatus: Zervikal und subclaviculär unauffällig. 12.02.XX MR LWS/untere BWS Zum 06.01.XX erheblich größenprogrediente intraspinale, intradurale T1w isointense, T2w überwiegend hypointense Raumforderung mit punktuell T2w hyperintensen Arealen von LWK 1 bis LWK 3 reichend. Geringe, eher randständige und zentral scheinbar septenartige Kontrastmittelaufnahme, insgesamt geringer als in der primären Bildgebung vom 21.12.15. Auf Höhe LWK 2 wird der Spinalkanal praktisch vollständig durch die Raumforderung ausgefüllt, die laminäre Kontur wird vorgewölbt, Ausdehnung cc 40 x 15 x 15 mm. In Kontinuität nach cranial paramedian links bis BWK 12 semizirkuläres, durales, enhancendes Weichteilplus sowie nach caudal bis auf Höhe LWK 4 asymmetrisches filiformes Kontrastmittel-Enhancement entlang der Filum terminale Fasern links. Vermehrtes durales Enhancement im distalen Duralsack auf Höhe SWK 2 (Serie 6 Ima 9). Bei Status nach Laminektomie LWK 1 und LWK 2 neu epidurale, zentral T1w hypointense T2w hyperintense, 51 x 16 x 6 mm, randständig kräftig enhancende Formation, in Kontinuität zum postoperativen Enhancement der Muskulatur im Zugangsweg. Beurteilung: Im Verlauf von 5 Wochen erheblich größenprogrediente intradurale Raumforderung LWK1-3, auf Höhe LWK2 wieder den gesamten Spinalkanal ausfüllend. Bei histologisch nachgewiesenem Ewing-Sarkom ist i.e.L von einem Rezidiv auszugehen, auch wenn das KM-Enhancement vom initialen Tumorenhancement differiert. Weniger wahrscheinlich ist ein Hämatoserom. Epidurale Flüssigkeitskollektion Höhe LWK 1/2, bei klinisch fehlenden Infektzeichen i.e.L. postoperatives Hämatoserom. Enhancement des distalen Duralsackes mit nodulären Anteilen, a.e. postoperativ reaktiv. 13.02.2016 Rx Thorax ap liegend Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. 16.02.2016 CT Thorax-Abdomen Hypodenser Knoten am Unterpol des linken Schilddrüsenlappens. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten in den Supragruben oder axillär. Mediastinal und hilär keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss. Pulmonal keine Rundherde oder Infiltrate. Gallenblase gefüllt und konkrementfrei, intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erreicht. Nebenmilz von ca. 10 mm Durchmesser. Zyste von 3 mm Durchmesser in der Milz. Zyste von unter 3 mm Durchmesser in der Pars intermedia der rechten Niere mit inkonklusiver Dichtemessung. Harnleiter unauffällig. Zarte Nebennieren beidseits. Im Übrigen unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Sinistroponierter Uterus. Gut gefüllte unauffällige Harnblase. Parametrien beidseits frei. Kein Nachweis pathologisch vergrößerten retroperitonealen oder mesenterialen Lymphknoten. Intestinum unauffällig. Unauffällige Darstellung der vaskulären Strukturen. Hüft-TEP beidseits in situ. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylarthrose der LWS, am ausgeprägtesten LWK5 / S1 rechts. Achsenskelett ohne Sinterung oder Gefügestörung. Zustand nach Laminektomie. Narbe in den dorsalen Rückenweichteilen. Beurteilung: Aktuell keine Raumforderung, kein Anhalt für Filiae. 17.02.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. 17.02.2015 PET / CT Ganzkörper FDG Zum Vergleich wird das MRT vom 12.02.15 herangezogen, welches ein praktisch im gesamten Spinalkanal auf Höhe LWK 2 ausfüllendes wahrscheinliches Tumorrezidiv gezeigt hatte. In Anbetracht dieses eindrücklichen MR-Befundes in der PET auffällig wenig aktiver länglicher Anreicherungsherd Höhe LWK 1/2 bis LWK 2/3 mit einem zusätzlichen Hot spot Höhe BWK 12/LWK 1, jeweils im Spinalkanal, genaue Beziehung zur Dura in der PET nicht definierbar. Dorsal dieses Areales vermehrte Weichteilanreicherung postoperativ normal bei Status nach Laminektomie LWK 1 sowie LWK 2. Übriger Spinalkanal ohne Hot spots. Leichte Mehranreicherung der Facettengelenke LWK 4/5 beidseits am ehesten degenerativ bedingt. An keiner Stelle in der Ganzkörper-PET/CT bestehen für Malignität sprechende Anreicherungsherde. Somit kein Hinweis für Ewing-Sarkom an anderer Lokalisation. Keine suspekte pulmonale Noduli. Nebenbefundlich leicht verdickte Corticalis des rechten distalen Femurschaftes medial ohne Anreicherung, eher unspezifisch. Spot am Calcaneus rechts plantar am ehesten einem entzündlichen Fersensporn entsprechend. Zwei Hot spots in der Schilddrüse rechts bei Struma nodosa beidseits, z.B. zwei Adenome. Beurteilung - Längliche, nur geringe Anreicherung Höhe BWK 12/LWK 1 bis ca. LWK 2/3 im Spinalkanal, theoretisch Tumorrezidiv, oder auch vereinbar mit postoperativen entzündlichen Veränderungen, nicht weiter differenzierbar. - An anderen Lokalisationen keine Hinweise für Anteile eines Ewing-Sarkoms, auch kein Primärtumor. - Oben erwähnte Nebenbefunde. Unter anderem beidseitige Struma mit zwei Hot spot rechts, z.B. Adenome. Zumindest Bestimmung des basalen TSH empfohlen. - Ambulante klinische und laborchemische Kontrolle sowie anschließende stationäre Chemotherapie in der Onkologie, KS Luzern, ein Termin wird ihr am Freitag 19.02.2016 telefonisch mitgeteilt. - Ambulante Nachkontrolle von TSH und fT4 in 2-3 Wochen und Umdosierung des Néo Mercazole, bitte um ambulante Schilddrüsensonographie und ggf. Szintigraphie bei Struma nodosa. - Irenat 3 x 14 Tropfen postexpositionell ab dem 17.02.2016 für 7 Tage. - Vor Kontrastmittelexposition wird eine thyreostatische Therapie mit Natriumperchlorat (300 mg/ml) 3 x 14 Trpf 1 Tag vor Exposition bis 7 Tage nach Exposition empfohlen. - Bei AZ-Verschlechterung oder Fieber sofortige notfallmäßige Vorstellung im KS Luzern. - Im PET-CT zeigten sich Hinweise auf ein Rezidiv DD postoperativ entzündliche Veränderungen, im konventionellen CT konnte kein Tumorrezidiv nachgewiesen werden, wir bitten Sie um zeitnahe Neubeurteilung. - Empfehlung zur Vorstellung am Sarkomboard in Basel zur Besprechung des weiteren Procedere mit Frage nach Radiotherapie und operativer Versorgung empfohlen. Aktuell: Chemotherapie nach VIDE-Schema ab 13.02.16. Diagnostik: PET-CT 17.02.16: Längliche, nur geringe Anreicherung Höhe BWK 12/LWK 1 bis ca. LWK 2/3 im Spinalkanal, theoretisch Tumorrezidiv, auch vereinbar mit postoperativen entzündlichen Veränderungen. Beidseitige Struma mit zwei Hot spot rechts. CT Thorax-Abdomen 16.02.2016: keine Raumforderung und keinen Anhalt für Filiae. TTE 16.02.16: strukturell normales Herz. MRI 12.02.16 Frührezidiv des intraspinalen Ewing-Sarkoms auf Höhe BWK12-LWK3 von etwa 3 x 1 cm, mit nahezu kompletter Obliteration des Spinalkanallumens. Therapie: 05.01.16: Laminektomie LWK1/2 und vollständige Tumorexstirpation Ewing-Sarkom (fecit Dr. X, Krankenhaus K) - 17.02.16: TSH 0.18 mU/l, fT4 21.5 pmol/l, fT3 3.26 pmol/l - Prophylaxe vor Iod-Exposition empfohlen - 17.02.16: TSH 0.18 mU/l, fT4 21.5 pmol/l, fT3 3.26 pmol/l - Prophylaxe vor Iod-Exposition empfohlen. Verlegungsbericht Medizin vom 16.02.2016 Allg Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf obere gastrointestinale Blutung. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand ohne klinische Mikrozirkulationsstörung. Enoral/Perioral keine Hinweise für eine Blutungsquelle, stattgehabte Blutung. Anamnestisch wird ein Weinkonsum von mind. 2-3 Gläser Rotwein am Vorabend angegeben. Konventionell-radiologisch und klinisch keine Hinweise für eine Aspirationspneumonie und keine Oxygenationsstörung. Eine digital rektale Untersuchung zeigte keine Hinweise für Meläna oder Blut am Fingerling. Eine hochdosierte PPI-Therapie wurde etabliert, einmalig 10 mg Konakion verabreicht. Der Hämoglobin-Wert war initial 86 g/l (Ausgangswert 97 g/l am 24.12.15) und sank auf 82 g/l nach 2 h und auf 72 g/l nach 6 h (parallel dazu sinkender Hämatokrit). Der Hämoglobin-Abfall korreliert nicht mit der anamnestisch schweren Blutung und der Hämoglobin-Abfall nach 6 h ist aus unserer Sicht am ehesten größtenteils durch Dilution erklärt. Der Gerinnungsstatus unauffällig. Wir verabreichten ein Erythrozytenkonzentrat. Während des gesamten Aufenthaltes auf der Notfallstation wurde kein erneutes Erbrechen noch blutiger Stuhl abgesetzt.Ad 3) Unter grosszügiger Rehydrierung im Rahmen der Dg. 1 suffiziente renale Ausscheidung. Wir verlegen den Patienten aus organisatorischen Gründen nach Rücksprache mit dem Dienstarzt der Medizin ins Krankenhaus K zur weiteren Therapie. Wir bedanken uns für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Der Patient musste am Morgen des 16.02.XXXX zweimalig schwallartig, schwarz-braune Flüssigkeit (insgesamt ca. 2 Liter) erbrechen, nachdem er am Vorabend zwei Gläser Rotwein getrunken hat. Für den Patienten war es ähnlich wie bei der GI-Blutung im Dezember XXXX gewesen. Bei Eintreffen der Ambulanz präsentierte sich ein tachykarder, jedoch stabiler Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. Magenbrennen, Bauchschmerzen und Übelkeit wurden auf der Notfallstation verneint, der Patient habe jedoch in letzter Zeit oft dunklen Stuhlgang bemerkt. Husten und Auswurf bestehen chronisch und seien im Moment unverändert. Der Patient berichtet, dass er sehr schlecht geschlafen habe und deshalb aktuell sehr müde und schlapp sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 100/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz epigastrisch ohne Resistenz. Kein Loslassschmerz. Keine Hernien. Nierenlogen beidseits klopfindolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: blass, reizlos. Enoral: reizlos. Lymphknotenstatus: n.u. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. 16.02.XXXX EKG: TcSR, HF 100/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. 16.02.XXXX Thorax-Rx: Bekanntes apical betontes Lungenemphysem. Keine neu aufgetretene alveoläre Transparenzminderung als Hinweis auf eine stattgehabte Aspiration, Lungenparenchym entfaltet. Herzsilhouette normal, Lungenzirkulation kompensiert. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Ossärer Thorax intakt. Prozedere Ad 1) - Zweites Erythrozyten-Konzentrat nach Ankunft ins Krankenhaus K (1 Ec bereits im KSA verabreicht). - Regelmässige mind. 6 stündliche Hämoglobin-Kontrollen. - Nexium 40 mg i.v. alle 8 h. - Evaluation einer Gastroskopie je nach Hb-Verlauf und Klinik diskutieren (Gastroskopie 12/XXXX unauffällig). - Temesta fix und in Reserve empfohlen, da Patient in Altersheim weiterhin Alkohol getrunken hat. Ad 3) - Die leicht verschlechterte Nierenfunktion interpretierten wir als prärenal im Rahmen Dg. 1 - Kreatininkontrolle nach Rehydrierung Ad 4) - Xarelto gestoppt, im Verlauf Umstellung auf Marcoumar oder Fragmin, da Patient bereits mehrfach GI-Blutungen gehabt hat. - Aktuell: anamnestisch/fremdanamnestisch Erbrechen von ca. 2 l schwarz-brauner Flüssigkeit ohne Hämatemesis am 16.02.XXXX. - 21.12.XX: Einmalig Emesis und Meläna am 20.12.XX Schwere Eisenmangelanämie a.e. bei chron. gastrointestinaler Blutung bei Dauerantikoagulation mit Xarelto (27.11.XX) - 11.12.XX Substitution mit Ferinject 1000 mg - 04.12.XX Gastroskopie: keine Ösophagusvarizen, keine Blutungsquelle. - 11.12.XX Koloskopie: keine Blutungsquelle, Polypektomie. - 10/XX Oesophagusvarizenblutung mit Ligatur. - Aktuell: anhaltender Äthylabusus. - Aktuell: Prärenale Aggravierung, AKIN 1 - Baseline Kreatinin 100 µmol/L Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.XXXX Allg Notfallmässige Hausarztzuweisung bei EBV-Infektion mit starken Myalgien unter ausgebauter Analgesie. Ad 1) Klinisch keine Hinweise für Arthritis. Creatininkinase und Leberenzyme waren im Vergleich zu den Voruntersuchungen rückläufig. Das HIV- und Hepatitis-Screening war negativ. Eine LWS-Funktionsaufnahme war unauffällig ohne Hinweise für eine Spinalkanalstenose oder degenerative Veränderungen. In Zusammenschau aller Befunde und in Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie und Rheumatologie werteten wir die Schmerzsymptomatik als Begleitmyalgien im Rahmen der EBV-Primoinfektion. Die Patientin wurde darüber aufgeklärt, dass eine EBV-Primoinfektion mehrere Wochen bis Monate dauernde Beschwerden machen kann und eine entsprechende symptomatische Therapie wichtig ist. Die fixe Analgesie mit Dafalgan und Targin wurde bei Vd.a. entzündliche Begleitmyositis mit Brufen erweitert. Ad 2) Wir werteten die vorbestehende Anämie weiterhin im Rahmen der EBV-Infektion. Ad 3) Die Patientin ist aufgrund der Myalgien und der Müdigkeit aktuell sehr niedergeschlagen und beklagt Ein- und Durchschlafstörungen, weshalb die Patientin eine stimmungsaufhellende Therapie mit Citalopram wünscht und dies aus unserer Sicht in der aktuellen Situation indiziert ist. Ad 4) In der Laboruntersuchung vom 05.02.XXXX (Klinik K) zeigte sich ein Vitamin D-Mangel. Wir begannen eine Substitutionstherapie. Wir konnten die Patientin am 16.02.XXXX in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin stellte sich am 27.01.XXXX erstmals beim Hausarzt mit grippalem Infekt vor. Bei zunehmenden Gliederschmerzen, Appetitlosigkeit und Schleimhautbelägen am Rachenring konnte im Verlauf eine EBV-Infektion nachgewiesen werden. In der Abdomensonografie vom 05.02.XXXX (Klinik K) ergab sich eine Hepatosplenomegalie. Seit dem 05.02.XXXX klagt die Patientin über starke, krampfartige Myalgien lumbal, welche dorsal in beide Beine bis auf Knöchelhöhe ausstrahlen würden. Aufgrund der persistierenden Schmerzen könne die Patientin aktuell kaum schlafen. Kribbelparästhesien, Sensibilitätsausfälle, Miktions- und Defäkationsprobleme, Paresen und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Unterschenkeleödeme beidseits. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Kein Loslassschmerz. Keine Hernien. Milz und Leber nicht palpabel. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität, Reflexe und Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: inguinal und cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 16.02.XXXX LWS-Funktionsaufnahme: - Altersentsprechender Normbefund Ad 1) - Fixe Analgesie mit Targin, Dafalgan und Brufen bis Schmerzbesserung. - Pantoprazol solange Brufen, dann stoppen. - Transipeg bei Obstipation nach Bedarf, solange Targin-Therapie. - Die Patientin wird sich erstmalig am Samstag, dem 20.02.XXXX, wieder bei Ihnen zur Kontrolle vorstellen. Ad 2) - ggf. Weiteführende Anämieabklärung im Verlauf. Ad 3) - Citalopram-Therapie im Verlauf reevaluieren. - Aktuell: Beinbetonte Myalgien gluteal, dorsaler Oberschenkel bds. ohne neurologische Ausfälle, DD parainfektiös - Initial Hepatitis und Myositis (CK-Erhöhung) 16.02.XX HIV neg, Hepatitis B und C negativ. 05.02.XX Abdomen-Sonografie: Hepatosplenomegalie, ansonsten unauffällige Sonografie. 03.02.XX EBV-Serologie: EBV-EBNA-IgG neg, EBV-VCA IgM pos, IgG neg. Aktuell: Hb 117 g/l. Aktuell: depressive Stimmungslage, Ein- und Durchschlafstörung, Inappetenz (DD Begleithepatitis). Notfallmässige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den Hausarzt bei Herpes Zoster am Kopf beidseits und Verdacht auf Augenbefall rechts. Ad 1) Molekularbiologisch konnte Varizella-Zoster-Virus im Abstrich von der Stirn nachgewiesen werden. Eine initiale Beurteilung durch die Kollegen der Ophthalmologie ergab keine Keratitis, keinen okulären oder Lidbefall. Es erfolgte eine symptomatische Therapie mittels befeuchtender Augensalbe. Wir installierten ausserdem eine systemische Therapie mit Zovirax i.v. bei generalisiertem Befall, Immunsuppression sowie Patientenalter > 60 J. Zudem etablierten wir eine analgetische Therapie mit Targin und Dafalgan sowie im Verlauf Lyrica. Darunter zeigte sich eine rasche Schmerzbesserung. In der ophthalmologischen Verlaufskontrolle am 19.02.XX zeigte sich eine Vorderkammerreizung mit Keratokonjunktivitis. Wir führten deshalb die Therapie vorerst parenteral weiter und etablierten eine zusätzliche lokale Therapie mit Zovirax Augensalbe. In der ophthalmologischen Kontrolle vom 22.02.XX zeigte sich ein leichter Visusabfall von 0.8 auf 0.7 sowie eine leichte Uveitis des rechten Auges. Die ophthalmologische Kontrolle vom 25.02.XX ergab nun zusätzlich zur Panuveitis eine Retinitis mit Retinanekrosen. Wir begannen deshalb zusätzlich per orale Steroidtherapie mit 50 mg Spiricort. In der Verlaufskontrolle vom 01.03.XX zeigte sich weiterhin eine Lidbeteiligung rechts, aber nun ohne intraokulär Reizzustand. Wir oralisierten die Medikation von Zovirax und reduzierten Spiricort auf 25 mg. Bei Austritt wurde auf Rücksprache mit den Kollegen der Augenklinik Spiricort gestoppt. Ad 2) Gemäss den Kollegen der Rheumatologie ist die Schmerzsymptomatik im Rahmen einer Polyarthrose vom Typ Bouchard zu sehen. Eine Methotrexat-Therapie ist deshalb und bei unterdessen asymptomatischem Patienten sowie bei Husten als Nebenwirkung nicht indiziert und wurde folglich abgesetzt. Ad 3) Bei initial hypertensiven Blutdruckwerten etablierten wir eine Therapie mit einem ACE-Hemmer sowie Amlodipin. Im Verlauf zeigten sich die Blutdruckwerte im normalen Bereich. Ad 4) Bei laborchemischem Vitamin B12-, sowie Folsäuremangel etablierten wir eine perorale und intravenöse Substitutionstherapie. Wir konnten Hr. Y am 03.03.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet, dass er vor ca. 14 Tagen ein Fieberbläschen an der Unterlippe entwickelt habe. Unter lokaler Therapie mit einer vom HA verschriebenen Salbe sei dieses im Verlauf langsam zurückgegangen und aktuell fast vollständig abgeheilt. Am 12.02.XX entwickelte er plötzlich einen stark brennenden und schmerzhaften Ausschlag an der Stirn links. Er habe daraufhin selbentags den Hausarzt konsultiert, wobei der Ausschlag plötzlich wieder leicht zurückging und beim Hausarzt nicht mehr schmerzhaft war. Am Mittag des 14.02.XX entwickelte er erneut einen Ausschlag, nun an der rechten Stirn mit Befall des rechten Auges, welcher ihm an der Stirn und im rechten Auge starke Schmerzen bereiten würde. Er habe seitdem ebenfalls einen starken Tränenfluss. Zusätzlich habe er am 14.02.XX auch kurzzeitig Schmerzen im rechten Ohr gehabt. Sehstörungen werden verneint. Kein Fieber, Schüttelfrost, Thoraxschmerzen, abdominelle oder Miktionsbeschwerden. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Ehemaliger Bauführer, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt 85-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 180/75 mmHg, HF 50/min, SO2 95 %, T 36.6 °C, AF 12/min, GCS 15. Cor: Bradykarder rhythmischer Puls, reine, sehr leise Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos. Integument Kopf: Makulo-vesikulöses Exanthem im Bereich des Kopfes: starker Befall und scharf begrenzt auf Versorgungsgebiet N.V1 rechts. Weniger starker Befall zusätzlichen Befall des Versorgungsgebietes N.V1 links und N.V2 rechts und links. Stecknadel- bis reiskorngrosse, wasserklare, Bläschen auf erythematösem Grund. Die Effloreszenzen sind in Gruppen und segmental angeordnet. Unterlippe: St. n. Herpes labialis. Enoral reizlos. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, HF 43/min, LT, PQ 218 ms, AV-Block I°, QRS 82 ms, QTc 398 ms, inkomplettes, RSB-Block-Bild in V1-V3, aszendierende ST-Strecke in V4-V6. Ophthalmologischer Status vom 25.02.XX Ernvisus cc rechts: 0.7 p links: 1.0 v. Tensio rechts 15 mmHg, links 11 mmHg. Pupillomotorik: Kein RAPD. Isokorie. Vorderer Augenabschnitt rechts: Herpes-Zoster-typische Hauteffloreszenzen im V1- und V2-Gebiet. Lidschwellung. Bindehaut injiziert, Hornhaut mit fluopositiven Arealen (keine typischen Dendriten), granulomatöser Endothelzellbeschlag. Vorderkammer tief, Zellen +. Pupille/Iris spielend. IOL in loco. Zellen (+) im vorderen Glaskörper. Vorderer Augenabschnitt links: Herpes-Zoster-typische Hauteffloreszenzen im V2- und V2-Gebiet (weniger als rechts). Ansonsten reizfreie Pseudophakie. Fundus rechts (Mydriase): Einblick reduziert. Papille randscharf, vital physiologisch exkaviert, peripapilläre Atrophie inferior. Makula regelrecht. Netzhaut anliegend, Nekrosen superior und temporal. Glaskörpertrübungen inferior, DD: Infiltrate. Fundus links (Myose): Papille randscharf, vital, physiologisch exkaviert. Makula regelrecht strukturiert. Zentrale Netzhaut anliegend. Ad 1) - Bei Austritt erfolgt eine weitere ophthalmologische Kontrolle. Danach werden weitere Kontrolltermine mit Serum-Kreatinin Kontrolle anfangs nächste Woche durch die Kollegen der Augenklinik vergeben. - Weiterführung der Therapie mit Zovirax p.o. sowie der Zovirax Augensalbe und Lacrinorm nach Massgabe der Kollegen der Ophthalmologie (5 x 400 mg p.o. täglich, sowie 3 x täglich okulär Zovirax Augensalbe und Lacrinorm). - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde im Verlauf erwünscht und Anpassung der Analgesie. - Der Patient wurde instruiert bei jeglicher Befundverschlechterung uns vorzeitig wieder aufzusuchen. Ad 2) - Röntgen der Fingergelenke im Verlauf nach ausgeheilter Zoster-Infektion mit Frage nach Chondrokalzinose. Falls eine solche nachgewiesen werden könnte, dann Bestimmung von TSH, Ca, Ph und Ferritin zum Ausschluss einer sekundären metabolischen Ursache indiziert. - Bei Rezidiv von Schmerzen in den PIP-Gelenken sollte eine Schmerzbestrahlung erwogen werden. - Falls eine erneute MTX-Therapie erwogen wird, empfehlen wir eine antivirale Prophylaxe mit z.B. Valtrex 2 x 500 mg/d durchzuführen. Ad 3) - Anpassung der antihypertensiven Therapie nach Massgabe der Beschwerden durch den Hausarzt. - Bei elektrokardiografischem RSB mit einem AV-Block I°, Standortbestimmung mittels TTE. Ein Aufgebot erfolgt schriftlich. Ad 4) - Weiterführung der Vitamin B12 Substitution bis Ende März 1 x/Woche durch den Hausarzt, dann 1 x/Monat und Kontrolle nach einem Jahr (02.17). Aktuell: Panuveitis mit Retinitis und Retinanekrosen i.R. des generalisierten Herpes Zoster mit Beteiligung des N. V1 und V2 bds. Unter Immunsuppression i.R. Dg. 2 Therapie: - 15.02.16 - 02.03.16 Acyclovir i.v. - 02.03. - bis auf weiteres Acyclovir p.o. - 19.02.16 - bis auf weiteres Acyclovir Augensalbe - Aktuell: Asymptomatisch unter Therapie mit Methotrexat (1x wöchentlich) seit 01/16 - Vergröberte MCP Dig. 2/3 rechts, Dig. 2 links, DD Chondrokalzinose DD mechanisch - Aktuell: Hypertensive Entgleisung i.R. Dg.1 - Aktenanamnestisch arterielle Hypertonie, jedoch keine Medikation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss. Im präoperativen TEE zeigten sich keine Hinweise auf einen Thrombus im linken Vorhofsohr oder relevante Klappenvitien. Bei fehlenden Hinweisen auf einen Infekt sowie stabilen Laborparametern konnte die Intervention wie geplant durchgeführt werden. Die postoperative TTE Kontrolle zeigte einen stationären Befund. Nach der Koronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir bauten die Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel aus. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 18.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss bei bekanntem paroxysmalem normokardem Vorhofflimmern. Aktuell hat der Patient in Ruhe keine Dyspnoe, bei geringer Belastung beginnend. Pektanginöse Beschwerden, Herzklopfen, Fieber und Schmerzen werden verneint. Im Oktober 2015 hatte er eine Synkope - es folgte eine Hospitalisation im Krankenhaus K. Erstmals hatte er eine Synkope bereits im Mai 2015 gehabt. Keine Dysurie, Nykturie etwa alle 2 Stunden in der Nacht, Stuhlgang hat er alle 2/3 Tage - Tendenz zur Obstipation. Trockener Husten ohne Auswurf. Er hat in den letzten beiden Monaten etwa 3 kg zugenommen. Kein Nachtschweiß. Nikotin: etwa 2 Zigarren pro Tag seit etwa 50 Jahren. Alkohol: aktuell etwa 1 Flasche Bier, 1 Flasche Apfelwein und 1 Glas Appenzeller-Schnaps pro Tag, in der Vergangenheit massiver Abusus mit Schnaps und Bier. Plavix hat er auf Anraten des Hausarztes vor ca. 3 Wochen abgesetzt. Allergien sind nicht bekannt. Zivilstand: ledig, 3 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Hat zu Kindern seit etwa 20 Jahren keinen Kontakt mehr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Herztöne schwer abgrenzbar, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Deutliches exspiratorisches Giemen basal beidseits, vesikuläres Atemgeräusch über den übrigen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, trockene Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Transösophageale Echokardiographie 16.02.2016 Linker Ventrikel: leicht eingeschränkte systolische Funktion. Linker Vorhof: leicht dilatiert, orthotop mündende Pulmonalvenen. Kein offenes Foramen ovale. Nachweis eines hypermobilen Vorhofseptums. Vorhofsohr thrombusfrei mit gutem Fluss. Aorta: normal dimensioniert, Atheromatose Grad 2 nach Montgomery. Aortenklappe: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Koronarangiographie, LAA Verschluss 17.02.2016 Erfolgreicher Verschluss des linken Vorhofsohres mit Amulet 25 mm. Das Langzeitresultat nach PCI RIVA ist sehr gut. Transösophageale Echokardiographie 17.02.2016 Das intraatriale Septum wird über das PFO passiert, der Draht resp. die Schleuse wird in den linken Vorhof vorgeschoben. Das Vorhofsohr wird mit Kontrastmittel dargestellt. Problemlose Implantation des LAA-Occluder (Amplatzer Amulet 25 mm) ins linke Vorhofsohr. Der Occluder verschließt das linke Vorhofsohr gut, es findet sich kein Leck. Stabile Lage. Die Mitralklappe (anteriores Segel) wie auch die linke obere Lungenvene werden durch den Occluder nicht komprimiert. Kein Perikaderguss. Transthorakale Echokardiographie 18.02.2016 Regelrechte Lage des LAA-Verschlussdevices im linken Vorhofsohr. Kein Perikarderguss. Restliche Befunde in etwa unverändert zu den Vorbefunden mit visuell leicht eingeschränkter LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. Leichte Mitralklappeninsuffizienz, leichte Aortenklappenstenose (dPmean 11 mmHg, KÖF nach VTI 1.4 cm²) bei trikuspider stark sklerosierter Klappe. Kleiner links-rechts-Shunt auf Vorhofsebene nach Punktion des interatrialen Septums. - TEE Kontrolle in 6 Monaten, Aufgebot folgt schriftlich - Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate - ASS 100 mg/d lebenslang - Plavix 75 mg/d für 1 Monat - Aktuell: Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss - CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte - HAS-BLED Score 5 Punkte - Nächtliche Pausen im Vorhofflimmern bis 3.2 Sekunden - 02.11.15 TTE: EF 49% bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien - 25.08.15 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose der mittleren RIVA --> PCI/Stent 1xDES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie - cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin - DD rhythmogen DD vasovagal, DD Alkoholintoxikation - Reveal-LINQ Implantation am 06.11.15 - Rezidivierende Stürze mit Commotio cerebri 2012, Synkope 2013 und leichtem Schädel-Hirn Trauma 05/15 (Hospitalisation) - Multifaktorielle Gangstörung Verlegungsbericht Medizin AllgChefarzt Zuweisung durch die Spitex bei Allgemeinzustandsverschlechterung und seit 6 Tagen bestehender Beinschwäche mit Fußheberparese. Ad 1) Im MRT der Lendenwirbelsäule zeigte sich eine schwere Spinalkanalstenose auf Höhe L3/4 und mittelgradig LWK1/2 und LWK 2/3, deutliche Neuroforamenstenose LWK1/2, LWK2/3, LWK3/4 rechts und LWK5/SWK1 beidseits. Die zugezogenen Kollegen der Orthopädie stellten die Operationsindikation. Zur präoperativen Abklärung erfolgte ein konventionelles Röntgen der LWS, in dem sich eine stationäre Anterolisthesis LWK 3/4 und LWK 4/5 und ausgeprägte degenerative Veränderungen zeigten. Im konventionellen Röntgenbild des Thorax präsentierte sich ein infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Befund. Ad 2) Bei Eintritt klagte Fr. Y über dysurische Beschwerden, in der Urinkultur zeigte sich ein pansensibler E. coli. Wir initiierten eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Amoxicillin. Ad 3+4) Fr. Y präsentierte sich mit den bereits vorbestehenden Beschwerden. Bei bevorstehender Operation und aktuell im Hintergrund stehender Symptomatik verzichteten wir auf eine Punktion oder Infiltration jeglicher Gelenke.Ad 7) Bei einem HbA1c von 6.2 % im Januar 2016 nahmen wir keine Änderung an der bestehenden antidiabetischen Therapie vor. Ad Varia) Es erfolgte eine Lungenfunktionsprüfung zwecks Standortbestimmung präoperativ. Im Vergleich zur letzten Untersuchung von 2007 präsentierten sich die statischen wie auch dynamischen Lungenvolumina stationär, es erfolgte keine Therapie. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte die Mobilisation mittels Physiotherapie sowie eine beschwerdenorientierte Analgesie. Wir konnten Fr. Y am 15.02.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Chirurgie zur operativen Dekompression verlegen. Verlegungsbericht Es erfolgte die Zuweisung durch die Spitex bei Allgemeinzustandsverschlechterung sowie einer Beinschwäche. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 30.01.2016 Schmerzen im Bereich des Gesässes sowie in beiden Oberschenkeln hat. Sie kann seit dem 30.01.2016 nicht mehr gut aufstehen und die Mobilisation ist seit dem letzten Samstag stark erschwert. Die Spitex ist in den letzten Tagen 4 Mal/Tag vor Ort gewesen, um die Patientin am Morgen aufzunehmen und teilweise im Verlauf des Tages auch auf das WC zu mobilisieren. Sie verspüre bei kleinen Bewegungen teilweise ein Brennen im Gesäss sowie in den Beinen. Teilweise sei dieses Brennen jedoch auch von unten aufsteigend. Seit ca 2 Tagen besteht ein Brennen beim Wasserlösen, die Miktion sei teilweise etwas verlangsamt jedoch möglich (langsames Wasserlösen seit 2 Jahren seit passagerer DK-Einlage). Sie sei eher obstipiert. Unter Laxantien und der Einnahme von Magnesium ist der Stuhlgang jedoch regelmässig. In den letzten Tagen fand bereits eine Anpassung der Analgesie durch die Hausärzte statt. Es erfolgte zudem die Planung eines MRI, welches am 05.02.2016 in Stadt S durchgeführt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine, arrythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: Nc Vorhofflimmern, überdrehter Linkslagetyp, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: Äussere Hämorrhoiden, Sphinktertonus intakt, jedoch leicht abgeschwächt. Neuro: Wach, allseits orientiert, GCS 15 Punkte, Kraft im Bereich der oberen Extremität seitengleich intakt, Sensibilität im Bereich der oberen Extremität seitengleich intakt. Im Bereich der unteren Extremität: Fussheberschwäche links, Fusssenkerschwäche links, Grosszehenheber- und Senkerschwäche links Kraftgrade 3/5, Kraftgrade an der unteren Extremität rechts für alle Kennmuskeln Grad 5/5. Kraftgrade an der unteren linken Extremität: Fussheberparese links (Kraftgrad 3/5), Grosszehenheber und Senker-Parese links Kraftgrad 3/5, Fusssenkerparese links Kraftgrad 4/5. Haut: Keine Effloreszenzen, keine Rötungen. 05.02.2016 MR LWS Der Conus medullaris endet auf Höhe LWK1. Normale Signalgebung des Myelons. 5-gliedrige LWS. Diffuse Flüssigkeitseinlagerungen in den dorsalen Weichteilen, möglicherweise Anasarka. BWK10/11: Osteochondrose mit fettiger Degeneration der irregulären Endplatten und höhengemindertem Bandscheibenfach. Spondylose und Facettengelenksarthrose mit Erguss. Mediane breitbasige Diskusprotrusion mit leichter osteodiskoligamentärer Neuroforamenstenose beidseits ohne sicher abgrenzbaren Wurzelkontakt. Mittelgradige Spinalkanalstenose ohne Myelonkompression. BWK11/12: Leichte Osteochondrose mit fettiger Endplatten-Degeneration. Spondylose und Facettengelenksarthrose mit Erguss. Keine Spinalkanal- oder Neuroforamenstenose. BWK12/LWK1: Facettengelenksarthrose mit Erguss und prominente Ligg. flava. Diskrete breitbasige Diskusprotrusion ohne Neuroforamen- oder Spinalkanalstenose. LWK1/2: Retrolisthesis um 3 mm. Schwere Osteochondrose mit z.T. fettigen und z.T. sklerotischen irregulären Endplatten-Veränderungen. Ventrale und dorsale Spondylose sowie Facettengelenksarthrose mit Erguss. Prominente Ligg. flava. Über das Niveau der Spondylophyten hinausgehende breitbasige Diskusprotrusion mit Anulus-fibrosus-Riss foraminal rechts sowie mit mittelgradiger Spinalkanal- und Neuroforamenstenose beidseits mit Kontakt zur Wurzel L1 beidseits sowie intraspinal L2 beidseits, rechts betont. LWK2/3: Retrolisthesis um 2 mm. Osteochondrose mit z.T. fettigen und z.T. sklerotischen irregulären Endplatten-Veränderungen. Ventrale und dorsale Spondylose sowie Facettengelenksarthrose mit Erguss. Prominente Ligg. flava. Über das Niveau der Spondylophyten hinausgehende breitbasige Diskusprotrusion, rechts betont, mit grossem Anulus-fibrosus-Riss foraminal rechts. Mittelgradige Spinalkanal- und Neuroforamenstenose rechts, links leicht- bis mittelgradig, mit Kontakt zur Wurzel L2 rechts sowie intraspinal L3 beidseits, rechts betont. LWK3/4: Anterolisthesis um 3 mm. Osteochondrose mit fettigen Endplatten-Veränderungen. Leichte ventrale und dorsale Spondylose sowie Facettengelenksarthrose mit Erguss sowie von links ausgehende, nach median verlagerte Synovialzyste (11 x 8 mm). Ausgeprägt prominente Ligg. flava. Breitbasige Diskusprotrusion mit medianem Anulus-fibrosus-Riss. Hochgradige Spinalkanalstenose. Osteodiskoligamentäre Neuroforamenstenose mittelgradig rechts mit Wurzelkompression L3 rechts sowie mittelgradig links mit Kontakt zur Wurzel L3 links. LWK4/5: Anterolisthesis um 4 mm. Osteochondrose mit fettigen Endplatten-Veränderungen. Ventrale und dorsale Spondylose sowie Facettengelenksarthrose mit Erguss und von links ausgehender, nach median verlagerter Synovialzyste (11 x 8 mm). Prominente Ligg. flava. Breitbasige Diskusprotrusion paramedian links. Hochgradige Spinalkanalstenose. Mittelgradige osteodiskoligamentäre Neuroforamenstenose links mit Wurzelkontakt L4 links. LWK5/SWK1: Retrolisthesis um 2 mm. Osteochondrose mit fettigen Endplatten-Veränderungen. Ventrale und dorsale Spondylose sowie Facettengelenksarthrose mit Erguss. Prominente Ligg. flava. Breitbasige Diskusprotrusion median. Mittelgradige Spinalkanalstenose. Mittelgradige osteodiskoligamentäre Neuroforamenstenose beidseits mit Wurzelkontakt L5 beidseits. Beurteilung: Fortgeschrittene Pansegmentdegeneration mit Spinalkanalstenose hochgradig LWK3/4 und mittelgradig LWK1/2 und LWK2/3 sowie deutlichen Neuroforamenstenose LWK1/2, LWK2/3, LWK3/4 rechts und LWK5/SWK1 beidseits. 05.02.2016 Ultraschall Restharn Beurteilung: - Signifikanter Restharn von 503 ml. - NBKS beidseits schlank. 09.02.2016 Rx LWS Keine fraktursuspekte Wirbelkörperhöhenminderung. Stationär multifokale Verschmälerung der Zwischenwirbelräume, Punctum maximum LWK 1/2 mit ausgeprägten Irregularitäten der Abschlussplatte LWK1 sowie Deckplatte LWK2 und osteophytäre Randanbauten im Sinne einer destruktiven Osteochondrose. LWK2/3 subtotal aufgehobener Zwischenwirbelraum. Stationäre Anterolisthesis LWK3/4 sowie LWK 4/5 (beide Meyerding Grad I). Caudal betonte Facettengelenks-Arthrose. 09.02.2016 Rx Thorax pa stehend Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Stationäre Transparenzminderung im rechten Lungenmittelfeld, am ehesten Pleuraschwiele des horizontalen Interlobiums. Aneurysma der Aorta ascendens sowie Aortenelongation. Tracheobronchialsklerose. Kein Erguss, kein pneumonisches Infiltrat. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - Übernahme postoperativ durch Orthopädie - Colchicin-Therapie weiterführen, solange Beschwerdepersistenz - Amoxicillin bis inkl. 16.02.2016 - Multisegmental hochgradig degenerative LWS Veränderungen A) Aktivierte Gonarthrose links - 01.2016: Schmerzexazerbation bei Knieschwellung links, überwärmt, keine Rötung. - St.n. Knie-TP rechts 2014 (Dr. X, Klinik K 2014) - 04.01.16 Punktion: 65 ml leicht trübe, leicht blutig tingierter Erguss. Calciumpyrophosphatkristalle nachweisbar - 04.01.16 Sonographie Knie links: ausgeprägter Erguss suprapatellär, sowie im medialen, weniger auch im lateralen Gelenkspalt, mässig synoviale Proliferationen. B) Omarthrose und AC-Gelenksarthrose bds. - 01.2016: Glenohumeraler Erguss, Bursitis subacromialis bds, rechts > links - 04.01.16 Sono links: Verdacht auf Partialrupturen von Supra-, Infra- und Subscapularissehne. - 04.01.16 Sono rechts Verdacht auf Totalruptur der Rotatorenmanschette, allerdings bei massiv Erguss einschränkt beurteilbar. - 04.01.16 Punktion re: Calciumpyrophosphatkristalle nachweisbar A) Aktivierte Gonarthrose links - 01.2016: Schmerzexazerbation bei Knieschwellung links, überwärmt, keine Rötung. - St.n. Knie-TP rechts 2014 (Dr. X, Klinik K 2014) - 04.01.16 Punktion: 65 ml leicht trübe, leicht blutig tingierter Erguss. Calciumpyrophosphatkristalle nachweisbar - 04.01.16 Sonographie Knie links: ausgeprägter Erguss suprapatellär, sowie im medialen, weniger auch im lateralen Gelenkspalt, mässig synoviale Proliferationen. B) Omarthrose und AC-Gelenksarthrose bds. - 01.2016: Glenohumeraler Erguss, Bursitis subacromialis bds, rechts > links - 04.01.16 Sono links: Verdacht auf Partialrupturen von Supra-, Infra- und Subscapularissehne. - 04.01.16 Sono rechts Verdacht auf Totalruptur der Rotatorenmanschette, allerdings bei massiv Erguss einschränkt beurteilbar. - 04.01.16 Punktion re: Calciumpyrophosphatkristalle nachweisbar Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei tief lumbalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Ad 1 und 2) In der klinischen Untersuchung präsentierten sich Kraft, Sensibilität und Motorik der unteren Extremität seitengleich erhalten, die Reflexe waren symmetrisch und normal lebhaft. Anamnestisch sei die Harn- und Stuhlkontinenz stets gegeben gewesen. Konventionell radiologisch präsentierte sich die Hüfte wie auch die Brustwirbelsäule mit altersentsprechend degenerativen Veränderungen und ohne Hinweis auf Fraktur oder Instabilität. In der Aufnahme der Lendenwirbelsäule präsentierte sich eine LWK 1-Fraktur älteren Datums. Als Neubefund kam eine Bodenplatten-Impressionsfraktur des LWK 5 mit stabiler Hinterkante zur Darstellung, nebenbefundlich eine Anterolisthesis des LWK 4 gegenüber LWK 5. Computertomographisch konnte dieser Befund bestätigt werden. Gemäss Beurteilung der Kollegen der Orthopädie war die Indikation für eine operative Stabilisierung (z.B. Vertebro- oder Kyphoplastie) nicht gegeben. Es erfolgte eine konservative Therapie mittels Analgesie, physiotherapeutisch angeleiteter muskulärer Stabilisierung und Anlage eines Jäger-Mieders. In der Knochendichtemessung zeigte sich eine Reduktion der Knochendichte mit einem T-Score von -1.2 Standardabweichungen. In der Proteinelektrophorese ergab sich kein Anhalt für eine monoklonale Gammopathie. Zudem bestand bei normwertigem Calcium kein Hinweis auf einen Hyperparathyreoidismus. Wir initiierten bei manifester Osteoporose eine antiresorptive Therapie mit Prolia und Calcitonin sowie eine Calcium- und Vitamin-D Substitution. Die Analgesie erfolgte mittels Oxycodon. Ad 3) Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Beloc Zok. In medizinisch stabilem Zustand wurde die Patientin auch pflegegeleitet betreut und konnte in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund von Schmerzen im Rücken (tieflumbal) sowie im rechten Oberschenkel. Die Patientin berichtet, dass sie seit 2 Wochen Schmerzen hat. Vor ca. 3 - 4 Wochen sei sie auf die linke Seite gestürzt. Ca. 2 Wochen später haben die aktuellen Beschwerden angefangen. Sie könne kaum laufen. In der letzten Woche erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, am 05.02.2016 erfolgte dann die Injektion von Schmerzmitteln und Cortison. Da die Beschwerden sich über das Wochenende kaum gebessert haben, erfolgte am 08.02.2016 die erneute Vorstellung. Die Patientin könne aufgrund der Schmerzen kaum auf den Beinen stehen. Es wird eine Urininkontinenz oder ein Harnverhalt verneint. Der Stuhlgang sei regelmässig in den letzten Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.2 ºC, SO2 92 % unter Raumluft. Cor: Reine, rhythmische Herztöne mit einem 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb und Ausstrahlung in die Carotiden, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Spärliche (über allen 4 Quadranten auskultierbare) Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager nicht klopfdolent. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen Extremität seitengleich Kraftgrad 5/5, Kraft im Bereich der unteren Extremität (Hüftbeuger, Kniestrecker, Fussheber, Grosszehenheber, Fusssenker, Grosszehensenker) Kraftgrad 5/5. Reflexe PSR, Achillessehnenreflex und Adduktorenreflex seitengleich auslösbar, keine Sensibilitätsstörungen Lasègue negativ bds., Babinski negativ. Haut: Keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Skelett- und Gelenkstatus: Leichte Klopfdolenz über der Wirbelsäule tieflumbal, paravertebral leichter Hartspann. 09.02.2016 Becken / LWS / BWS Becken: Kein Frakturnachweis. Subchondrale Mehrsklerose des kranialen Acetabulums beidseits im Sinne degenerativer Veränderungen. Degenerative Veränderungen des ISG beidseits. LWS und BWS: Rechts paramedian Fremdkörper, am ehesten VP-Shunt entsprechend, Spitze in Projektion auf das rechte Os ileum. Degenerative Veränderungen der BWS ohne Gefügestörung oder Frakturnachweis. Chronische Kompressionsfraktur LWK 1 mit Cobb-Winkel aktuell 11 Grad (Wirbelkörpervorderkante 19 mm Hinterkante 28 mm). Frische Bodenplatten-Impressionsfraktur LWK 5. Anterolisthesis LWK 4 gegenüber LWK 5 (Meyerding Grad 1). Caudal betonte Spondylarthrose, Punctum maximum LWK 4 bis SWK 1. Baastrup-Phänomen LWK 2 bis 5. 10.02.2016 CT LWS Generalisierte Mineralsalzminderung. Bekannte Pseudospondylolisthese LWK 4 / LWK 5 um 6 mm. Pansegmentale degenerative Veränderungen bei Osteochondrose z.T. mit Vakuumphänomen betont LWK 5/SWK 1 (hier auch mit intravertebralen Lufteinschlüssen), Verkalkungen der Disci, spondylophytären Ausziehungen, Facettengelenksarthrose und Baastrup-Phänomen. Soweit intermodal vergleichbar stationäre Darstellung der morphologisch älteren LWK 1-Deckplattenfraktur mit Keilwirbelkonfiguration. Ebenfalls stationäre, morphologisch frische Impressionsfraktur der Bodenplatte LWK 5 ohne Hinterkantenbeteiligung. Zusätzlich sicher frische osteophytäre Abrissfrakturen LWK 5 und SWK 1 beidseits (Serie 7 Ima 14). Beurteilung: - Alte Deckplattenfraktur LWK 1 mit Keilwirbelkonfiguration. - Aspektmässig frische Bodenplattenfraktur LWK ohne Hinterkantenbeteiligung in Kombination mit mehreren frischen Frakturen von Osteophyten LWK 5 / SWK 1 bds. 15.02.2016 Osteomineralometrie An der LWS liegt die BMD gemittelt über L1-L3 im osteopenischen Bereich, [-1.2]. Am rechten Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck im osteopenischen Bereich, [-1.2] und in der Totalregion im Normbereich, [-0.5]. Am linken Schenkelhals liegt die BMD in beiden Messregionen im Normbereich, Neck [-0.8], Total [-0.4]. CAVE: Ende der Normaldatenbank bei 85 Jahren - Patientin 89 Jahre. Ad 1) Nachkontrollen dans la Sprechstunde orthopédique, après 6, 9 et 12 semaines après l'événement de chute. 1. Kontrolle dans la semaine du 22.02.16. Un Aufgebot suit. - Prolia tous les 6 mois (prochaine application août 2016). En cas de contre-indications ou d'intolérance à cette thérapie, administration éventuelle d'un bisphosphonate. - Si les douleurs s'améliorent sous Miacalcic, la thérapie peut être poursuivie jusqu'au 15.03.2016 (4 semaines au total). - Réduction de la médication antalgique au fil du temps. - Poursuite des mesures physiothérapeutiques, une prescription a été remise à la patiente. - 09.02.16 : Röntgen LWS, BWS, Becken : Frische Bodenplattenimpressionsfraktur LWK 5. Fraktur chronique de LWK 1. Becken et BWS sans preuve de fracture. - 10.02.16 : CT LWS : Alte Deckplattenfraktur LWK 1 avec configuration de vertèbre en coin. Frische Bodenplattenfraktur LWK 5 sans implication des bords postérieurs. - Sous Prolia, Miacalcic. - 10.02.15 : DEXA : BMD LWS : L1-L3 : -1.2, Schenkelhals droit, Neck : -1.2. Schenkelhals gauche normale BMD. - 05.03 : Anteroseptaler Myokardinfarkt, Koronarographie : Stenting de 2 stenoses RIVA de haut grade du tiers moyen. - 09.03 : Ventrikel gauche concentriquement hypertrophié avec EF légèrement diminuée (50 %), dysfonction diastolique degré I, hypokinésie antérieure à antéroseptale. Pas de vitium valvulaire significatif. - cvRF : hypertension artérielle, hypercholestérolémie. Austrittsbericht ambulant Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Électif Eintritt zur Konsolidationstherapie nach GRAAL. À l'entrée, le patient se montre en bon état général sans indices cliniques ou biochimiques d'infection. En cas de toxicité hépatique de degré III au 11.02.2016, une administration unique de Cytosar a été réalisée. À des niveaux persistants élevés des valeurs hépatiques, la chimiothérapie a été arrêtée le 16.02.2016. En cas de toux sèche persistante, un CT pulmonaire en ambulatoire a été réalisé pour exclure un infiltrat. Sortie du patient en bon état général. Austrittsbericht ambulant Électif Eintritt zur Konsolidations-Chemotherapie. Le patient se sent bien et ne présente comme seule plainte qu'une toux persistante depuis la dernière sortie, qui s'atténue lentement, avec peu d'expectoration blanche. Parfois, le patient ressent des crampes dans le mollet droit. Pas de fièvre, pas de sueurs nocturnes, le poids a légèrement augmenté depuis la dernière sortie. À l'entrée, un patient de 25 ans, complètement orienté, était en bon état général et nutritionnel (Taille 187 cm, Poids 73.6 kg). Valeurs vitales : T 36.6 °C, BD 164/87 mmHg, P 92/min., SO2 98 % nativ. Cor : Pulsation normocarde, rythmique, sons cardiaques clairs sans bruits, HV non engorgé, HJR négatif, pas d’œdèmes périphériques. Circonférence des jambes symétrique. Vaisseaux : Pulsations palpables partout. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruits associés sur tous les champs pulmonaires, percussion non révélatrice. Abdomen : Inspection : Non révélateur. Bruits intestinaux normaux, souple, pas de douleurs à la pression ni de résistances. Pas de hernies. Pas d'hépatosplénomégalie. Loges rénales non douloureuses à la percussion. Neuro : Nerfs crâniens peu visibles, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, pas de méningisme, Babinski négatif, force, réflexes, sensibilité, tonus symétriques, Lasègue négatif. Peau : Integument : Anictérique, sans irritation, sans irritation buccale. Statut des ganglions lymphatiques : Cervical, axillaire, inguinal non révélateur. Statut osseux et articulaire : Non révélateur. Tinea pedis. - Ambulatory Nachkontrolle dans la Sprechstunde oncologique, un Aufgebot suivra. - Réalisation en ambulatoire d'un CT, un Aufgebot suivra. - En cas de détérioration de l'état général ou de fièvre, nous demandons une réévaluation immédiate. - Prophylaxie contre l'herpès avec Valtrex et prophylaxie contre le PcP avec Bactrim à poursuivre comme auparavant. - Actuel : Électif Eintritt zur Konsolidationstherapie avec Cytosar après GRAAL. Diagnostics : - 08.15, hémogramme initial : Lc 17 G/l, > 80 % de blastes, Tc 152 G/l. - 11.08.15 KMP : Moelle osseuse hypercellulaire avec practically complete verdrängung de l'hématopoïèse par une leucémie myéloperoxydase négative. Aucune aberration chromosomique en cytogénétique. - 14.08.15 ponction lombaire : Pas de cellules malignes détectées, aucune augmentation des cellules inflammatoires. - 17.09.15 KMP : Moelle osseuse normo- à hypercellulaire avec hématopoïèse morphologiquement non révélatrice sans augmentation des blastes (CR morphologique). - FACS : Aucun signe immunophénotypique certain de maladie résiduelle minime (MRD) de la leucémie lymphoblastique B traitée (MRD < 0.01 %). Thérapies : - 11.08.15 - 14.08.15 : Phases préliminaires selon GRAALL. - 18.08.15 - 14.09.15 : Chimiothérapie d'induction selon GRAALL. - 29.09.15 - 16.12.15 : Bloques 1 à 6 de la chimiothérapie de consolidation selon GRAALL. Le patient a été transféré depuis la maison de soins en raison d'un delirium dans le cadre d'une infection respiratoire. Le patient se présente sur le service confus et légèrement désorienté. En cas d'infection peu claire, avec des valeurs inflammatoires élevées au laboratoire, des températures subfébriles et des râles respiratoires légers, il semble que nous soyons en présence d'un delirium dans le cadre d'une infection pulmonaire. Aucune infiltrat clair n’a été observé à la radiographie thoracique. Après des cultures sanguines, une thérapie antibiotique avec Augmentin a été initiée. L'état du patient s'est progressivement amélioré. À la sortie, les cultures sanguines n’avaient pas montré de croissance. En raison du changement d'état du patient, un CT crânien a été effectué. Aucune ischémie et aucun saignement n'ont été détectés, mais une atrophie globale a été observée. Dans le cadre de l'évaluation de la démence, seul un léger manque de fer a été observé au laboratoire. L'état du patient s'est légèrement amélioré au fil du temps. À l'entrée, en cas de rétention urinaire d'origine indéterminée, un cathéter à demeure a été posé, permettant au patient d'uriner 1200 ml. Le patient a retiré lui-même le cathéter avant la prise en charge par le service normal. Sur le service normal, le patient a pu uriner sans problème, ce qui nous a conduits à renoncer à une détermination de résidu urinaire et à la pose d'un nouveau cathéter. Le patient peut être renvoyé dans la maison de soins dans un état cardiopulmonaire stable le 17.02.2016. Austrittsbericht stationär Überweisung d'urgence par ambulance depuis la maison de soins. Selon les soins, le patient aurait montré un changement d'état ce matin vers 06:30 : il aurait été dans le couloir sans sous-vêtements, aurait eu des difficultés à trouver ses mots, pas d'appétit, plus de mal à marcher et une forte agitation, tombant. De plus, il aurait voulu manger le rasoir et n'aurait pas su quoi faire avec. Il aurait par ailleurs un pas raide et incertain et utilise un déambulateur. L'insécurité de la marche a considérablement augmenté. Pas de fièvre, toux, diarrhée ou dysurie. Le patient lui-même est non coopératif, répond seulement par Oui, Non, Fini. Sur demande à la maison de soins, une patiente dans le même service aurait eu de la diarrhée et des vomissements il y a quelques jours. Une évaluation pour le virus Noro n'a pas été faite. On ne sait pas si la patiente a eu contact avec le patient. Aucune autre diarrhée n'est connue dans la maison de soins. État civil : célibataire. Réside : maison de soins. À l'entrée, un patient de 73 ans, n'étant pas orienté sur tous les points, se présente dans un état général réduit et avec un état nutritionnel normal. Le patient a dû être fixé en raison d'un delirium hyperdynamique. Il effectue des mouvements d'opposition, rendant l'examen difficile. Cor : pouls tachycarde, rythmique, sons cardiaques clairs sans bruits, HV non engorgé, HJR négatif, pas d’œdèmes périphériques. Circonférence des jambes symétrique.Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: soweit von ventral auskultierbar keine RGs. Abdomen: Inspektorisch: Narbe rechter Oberbauch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Kein Blut am Fingerling. Keine Schmerzen bei DRU. Keine Aussage bezüglich Prostatitis bei Abwehrreaktion möglich. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, fragliche Schwäche re. Arm (Armhalteversuch unkooperativ). Keine suffiziente Prüfung der Kraft und Sensibilität aufgrund Aphasie und Delir. Aphasie. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Husten mit anschliessendem Erbrechen. EKG vom 13.02.16: Tachykarder SR, Indifferenztyp, kompletter Rechtsschenkelblock, QRS 128 ms, keine ST-Hebungen. Thorax ap liegend vom 13.02.2016: Die Voruntersuchung vom 10.07.2013 zum Vergleich vorliegend. Eingeschränkte Beurteilbarkeit. Keine grösseren Pleuraergüsse. In den einsehbaren Lungenarealen keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) - Augmentin/ Co-Amoxicillin bis einschliesslich 20.02.2016 - Blutkulturen noch ausstehend, falls andere Medikation aufgrund des Resistenzprofils notwendig werden würde, würde der Patient informiert werden. Ad 2) - bei immer noch bestehendem Eisenmangel trotz Kendural Reevaluation der bisherigen Medikation und Kontrolle der Laborparameter im Verlauf durch Sie - 13.02.16 Rx Thorax: kein Infiltrat - Am ehesten gemischt neurodegenerativ/ vaskulär (unter Aspirin) - CT Schädel 02.2016 (mündlich): keine Ischämie, keine Blutung, bekannte Mikroangiopathie - Substratabklärung: leichter Eisenmangel, TSH normwertig - DK: Entleerung 1200 ml - Manipulation am DK mit leichter Blutung Ad 1) Bei neu diagnostiziertem Diabetes mellitus wurde eine Insulintherapie nach Basis/Bolus-Prinzip installiert und im Verlauf angepasst. Die Blutzuckerwerte konnten tendenziell in den Normbereich gesenkt werden. Weiters wurde der Patient von der Diabetesberatung im Hause bezüglich der Insulin-Applikation sowie BZ-Messungen geschult. Hinsichtlich der Ernährung wurde der Patient von der Ernährungsberatung im Hause geführt. Die Auto-Antikörper (Insulin, Insel-Zellen, GAD-II-AK, IA-2) waren zum Zeitpunkt des Austritts noch ausständig. Das C-Peptid war jedoch nicht messbar, so dass eine LADA postuliert wird. Ad 2) Am 15.02.2016 beklagte der Patient eine reizlose und indolente Schwellung der Glandulae Parotidea beidseits. Bei negativer HIV-Serologie veranlassten wir eine weitere Abklärung durch die HNO im Hause. Diese sah aktuell keinen Handlungsbedarf, der Patient sollte jedoch in 2 Wochen auf der HNO im Hause zum Zwecke einer ambulanten Verlaufskontrolle vorstellig werden. Wir entlassen Hr. Y am 17.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in polizeilicher Begleitung zurück ins Ausschaffungsgefängnis. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch den behandelnden Hausarzt. Es erfolgte eine Untersuchung auf Hafterstehungsfähigkeit. Es fiel ein erhöhter Blutzucker auf. Die Anamnese ist aufgrund nicht vorhandener Sprachkenntnisse etwas schwierig. Der Patient berichtet, dass er seit ein paar Wochen periumbilikale Schmerzen hat. Er berichtet, dass v.a. bei längerer Nüchternheit die Beschwerden auftreten. Daher erfolgt eine Nahrungsaufnahme ca. 6 x/Tag, da die Beschwerden nach Nahrungsaufnahme besser werden. Er habe starken Durst und müsse viel Urin lösen. In den letzten Tagen habe er teilweise ein Brennen beim Wasserlösen bemerkt. Das Gewicht habe in den letzten Jahren eher abgenommen (77 kg 2012, 2016 52 kg). Stuhlunregelmässigkeiten habe er schon lange. Aktuell ist er eher wieder obstipiert, da er am 09.02.2016 seine Laxantien nicht bekommen habe. Familienanamnese in Bezug auf Diabetes unbekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 128/95 mmHg, P 58/Min, SO2 100 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. tibialis posterior palpabel, A. radialis bds. mit dem Doppler nachweisbar, A. femoralis gut palpabel). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Rege über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: Nicht erfolgt. Ad 1) - Insulintherapie (Basis und Bolus) gemäss Schema - Ambulante Verlaufskontrolle auf der Endokrinologie, Diabetesberatung und Ernährungsberatung im Hause in 7 - 10 Tagen (Aufgebot folgt). Ad 2) - Aufgebot für eine ambulante Verlaufskontrolle auf der HNO im Hause in 2 Wochen ggf. Punktion - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - Negative Familienanamnese für Diabetes - Spätkomplikationen: Bisher keine - HbA1c: 23.8 % - Hypoglykämien: Keine - Unklare Leukopenie (2230/µl) - HIV-Serologie 16.02.16: Negativ Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.2016 Allg. Standard Kardiologie Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile Patientin mit hypertensiven Blutdruckwerten (Systole 154 mmHg links, rechts 144 mmHg), respiratorische Partialinsuffizienz mit einem Sauerstoffbedarf von 2 Litern. Elektrokardiographisch normokardes VHF (vorbestehend), laboranalytisch negative kardiale Biomarker. Bei positiven D-Dimeren weitere Diagnostik zum Ausschluss einer Dissektion. Im durchgeführten CT-Angio der extrakraniellen Gefässen sowie anschliessend Ergänzung um CT-Thorax und Abdomen zeigte sich eine Dissektionsmembran im Aortenbogen und Aorta ascendens, Koronarien sowie Carotiden unauffällig, sowie auch Peripherie bis A. abdominalis. Stets hämodynamisch stabile Patientin, antihypertensive Therapie mit Ebrantil, Nitroglycerin sowie Beloc kumulativ 5 mg intravenös. Wir konnten die Patientin ad Herzchirurgie Unispital Stadt S verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei thorakalem Druck, vor allem aber im Halsbereich bis in den Kopf, dumpfer Druck, nicht auslösbar. Die Episode bei Bewegung (Arbeiten im Garten) aufgetreten. Beginn kurz vor 12:00 Uhr, Dauer 1.5 Stunden, VAS 8. Dabei auch Schwindel und Unwohlsein, hat sich dann hingelegt. Dies ist das erste Ereignis, hatte aber Angst, weil der Mann einen Herzinfarkt hatte. Im Alltag Dyspnoe NYHA II, fragliche Angina Pectoris intermittierend linksthorakal, seit der Spinalkanalstenose-Operation aber zunehmend, vor allem bei Bewegung auftretend. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt beschwerdefrei. Habe heute 1 kleines Glas Whiskey gegen Herzschmerzen getrunken. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 154/98 mmHg, P 64/Min, SO2 91 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in unauffälligem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, 4/6 Systolicum Punktum maximum über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, chronisch venöse Insuffizienz. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncVHF, HF 61/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensibilitätsstörung Unterschenkel links lateral, Motorik unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. - Verlegung ad Herzchirurgie F-OPS. - Familienangehöriger Hr. P. Acklin wurde telefonisch informiert. - CT-Angio extrakranielle Gefässe, Thorax und Abdomen (mündlicher Befund): Dissektionsmembran Aorta ascendens und Aortenbogen, Carotiden und Koronarien unauffällig, sowie auch peripher bis A. abdominalis unauffällig. - 07/15 Belastungsergometrie: Gesamtleistung von 90 Watt (197 % Sollleistung), keine Hinweise auf eine Ischämie.- normokardes VHF - 02.10.XXXX Myokardszintigrafie: Normalbefund ohne Hinweise für eine belastungsinduzierte myokardiale Ischämie oder myokardiale Narbe. - 01.10.XXXX Belastungsergometrie: 123 Watt (90% Sollleistung), im synchronen EKG keine Ischämiezeichen, keine signifikanten Rhythmusstörungen - 01.10.XXXX TTE: konzentrische LV-Hypertrophie, normale EF 75%, bilaterale Dilatation, keine relevanten Vitien. - Aktuell: unter OAK mit Marcoumar, aktuell therapeutisch antikoaguliert INR 2.6 - positive Familienanamnese - 1977 Lungenembolie KSA - 1988 Lungenembolie KSA - 2010 Lungenembolie Krankenhaus K Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzelltransplantation Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch, laborchemisch und anamnestisch zeigten sich keine Hinweise auf einen Infekt. Die geplante Hochdosischemotherapie mit Melphalan erfolgte gleichentags, gleichzeitig erfolgte die Einlage eines zentralen Venen-Katheters. Die Stammzellrückgabe erfolgte am 03.02.2016 um 16.24 Uhr nach Melphalan-Gabe komplikationsfrei und wurde von Hr. Y gut vertragen. In der Serum-Immunfixation konnte die im Vorbefund erwähnte monoklonale IgA-Kappa-Komponente nicht mehr sicher nachgewiesen werden, es zeigte sich jedoch das vorbekannte oligoklonale IgG-Muster. Hr. Y entwickelte am 11.02.2016 Fieber und ein erhöhtes C-reaktives Protein. Gemäss unserem hausinternen Schema Fieber in prolongierter Neutropenie erfolgte die empirische antibiotische Therapie mittels Cefepim. Bei klinisch im Vordergrund stehender respiratorischer Symptomatik erfolgte die bildgebende Darstellung mittels CT-Thorax ohne Hinweise auf Infiltrate. Im nasopharyngealen Abstrichpräparat gelang der Nachweis eines Metapneumovirus. Hr. Y wurde vorübergehend isoliert. Die Verlaufskontrolle mittels konventionellem Röntgen-Thorax ergab einen infiltratfreien Befund. Bei Diarrhö mit reduzierter Konsistenz erfolgte seriell die Asservation von Stuhlkulturen, die negativ ausfielen. Wir initiierten initial empirisch eine Behandlung mit Metronidazol bei bestehender Neutropenie. Im Verlauf kam es zur Erholung des Blutbildes. Bei mehr als 24 h afebriler Hr. Y und regredienten laborchemischen Entzündungszeichen konnte die antibiotische Therapie am 16.02.2016 ersatzlos sistiert werden. Wir konnten Hr. Y am 16.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Chemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzelltransplantation bei Multiplem Myelom. Hr. Y berichtet, dass es ihm aktuell gut gehe, er habe keine Schmerzen und auch den letzten Chemotherapiezyklus ohne Nebenwirkungen gut vertragen. Seither habe er weichen Stuhlgang (1 - 2 /d). Psychisch sei er jedoch gerade sehr angespannt und belastet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Bauch weich, Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Abwehrspannung, kein Druckschmerz. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, bis auf VIII: Hr. Y nimmt Reiben vor dem linken Ohr leiser wahr, als vor dem rechten. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden, objektiv kein Kraftunterschied zwischen rechtem und linkem Bein feststellbar (5/5). Kein Meningismus. PSR li > re nur schwach auslösbar. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Alle Extremitäten frei beweglich, dezenter Klopfschmerz im Bereich der LWS (OP-Gebiet). 02.02.2016 Rx Thorax ap liegend ZVK Subklavia rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax oder Pleuraergüsse im Liegen abgrenzbar. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Periphere streifige Zeichnungsvermehrung beidseits, DD COPD / Belüftungsstörung. Keine konfluierenden Infiltrate. 12.02.2016 CT Thorax ZVK über die rechte Vena subclavia mit Endspitze in der VCS. Schilddrüse, Trachea und Ösophagus regelrecht. Axillär und mediastinal soweit nativ beurteilbar, keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Vermehrtes peribronchovaskuläres Weichteilgewebe hilär beidseits. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Betonte Bronchialwände hilusnah beidseits. Pleurakuppenschwielen beidseits. In beiden dorsobasalen Unterlappen dependent densities. Im mediobasalen Unterlappen beidseits, links betont, Parenchymverdichtungen angrenzend an die Herzkontur. Keine flächigen Konsolidationen. 3 mm grosser Nodulus im superioren Unterlappen rechts, DD Granulom. Multiple Osteolysen im Humeruskopf beidseits, in der Scapula links und fraglich rechts, im Sternum, in mehreren Rippen (z.T. mit pathologischen Frakturen) sowie in mehreren Wirbelkörpern mit pathologischen Frakturen BWK2, BWK4, BWK6, BWK7, BWK8, BWK9, BWK11 und BWK12. Normale partiell abgebildete Oberbauchorgane. Beurteilung: - Oben beschriebene Veränderungen i.e.L. bei Atem- und Pulsationsartefakten. Bei Beschwerdepersistenz Verlaufskontrolle empfohlen. - Multiple Osteolysen mit pathologischen Frakturen BWK2, BWK4, BWK6 bis 9, BWK11 und BWK12 sowie mehrerer Rippen. 16.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Kein umschriebenes alveoläres Infiltrat. Bekanntes Granulom superiorer Unterlappen rechts. Kompensierte Lungenzirkulation. Normale Herzgrösse. Dorsale Randwinkelobliteration beidseits. Kein Pneumothorax. ZVK via Vena subclavia rechts, Lage der Endspitze in der Vena cava superior. Bekannte Osteolysen konventionellradiologisch nicht bilanzierbar. - Fortführen der antibiotischen Therapie mit Flagyl bis inkl. 19.02.2016 - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde K am 24.02.2016 um 15:00 Uhr Stadium IIIA nach Durie & Salmon (multiple Osteolysen mit pathologischen Frakturen), Stadium III nach ISS (β 2-MG 5.76 mg/l). Monoklonale Gammopathie IgA Kappa, 28 g/l Diagnostik: - 09/15: Biopsie LWK3 und KMP: Dichtes Infiltrat durch atypische Plasmazellen - 09/15: FISH aus KMP: Kein Hinweis für Rearrangement mit CCND1, TP53 nicht durchführbar Therapie: - Aktuell: Hochdosistherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation (03.02.2016) - 09/15: Operative Versorgung pathologischer WBK-Frakturen LWK3 und Osteolyse LWK4 - 10/15: Induktion mit 4 Zyklen Bortezomib/Thalidomid/Dexamethason unter Thromboseprophylaxe mit Fragmin 5'000 E sc tägl. mit sehr guter partieller Remission, (M-Gradient < 1 g/l) - 01/16: Periphere Stammzellsammlung (15 Mio CD34+ Zellen/kg KG nach Mobilisation mit Navelbine und Neupogen am 28.12.2015) - 03.02.2016: Autologe Stammzelltransplantation Komplikationen: - 11.02.2016 - dato: Fieber in Neutropenie - 12.02.2016: Positiver PCR-Nachweis von Metapneumovirus im Nasen-Rachen-Abstrich - 10/15: Faktor VIII-Bestimmung 291 % - Bisher keine TVT bzw. Lungenembolie - Familiäre Belastung bekannt Verlegungsbericht Medizin vom 16.02.2016 Allg Ad 1) Übernahme des 58-jährigen Patienten nach notfallmässiger Koronarangiographie bei koronarer Dreigefässerkrankung auf die SIC. Hr. Y wurde heute wegen einer schweren Coxarthrose re-operiert. Im Aufwachungsraum berichtete Hr. Y über ein Druckgefühl in der Brust. Bei neu ST-Sekunden über der Vorderwand wurde Hr. Y zur notfallmässigen Koronographie verlegt.In der Koronarangiographie zeigte sich die bekannte koronare 3-Gefäßerkrankung, wobei eine In-Stentthrombose des proximalen LCX rekanalisiert und mit 2 beschichteten Stents behandelt wurde. Der RIVA wies eine signifikante Instentstenose, welche bei apikaler Dyskinesie und anteriorer Akinesie nur bei Beschwerden oder bei Ischämienachweis behandelt werden soll. Die nicht dominante RCA war vorbestehend chronisch verschlossen. Die systolische LV-Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral links waren reizlos, weiterhin ließ sich femoral links kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren beidseits nicht tastbar, A. poplitea schwer tastbar bei bekannter PAVK Stadium II2b. Die rechte Hüfte wurde gemäß Anordnungen in Abduktion stabilisiert. Die OP-Region war schmerzhaft, es zeigten sich jedoch weder Verhärtung noch Hämatom. Der Hb-Wert blieb weitgehend stabil. Aufgrund der kardiovaskulären Situation substituierten wir bei einem Hb von 82 g/l insgesamt 1 Erythrozytenkonzentrat. Aufgrund der perkutanen Koronarintervention etablierten wir eine orale Antikoagulation mittels Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Efient. Die Efient Therapie sollte 1 Jahr fortgeführt werden, das Aspirin lebenslang. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigte sich keine relevante Rhythmusstörung. Ad 2) Visite durch Dr. X (Orthopädie) ergab ein gutes Ergebnis nach Operation. Nächster Verbandwechsel durch die Kollegen der Orthopädie ist am 19.02.XXXX geplant. Aus orthopädischer Sicht vollmobil mit voller Belastung. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 18.02.XXXX zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03/XXXX - Fragmin prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker, Ausbau von ACE-Hemmer im Vordergrund als Herzinsuffizienztherapie bei EF 40 % - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung mobil nach Hüft-TP Schema. - stationäre Rehabilitation angemeldet, bitte Rücksprache mit dem Sozialdienst, dass Reha in Rheinfelden stattfindet (Kardiologie, Orthopädie) - bei Hb < 80 g/l Substitution - Trittico Stopp (proarhythmogen) Ad 2) - Wundversorgung durch Orthopädie am 19.02.XXXX (bitte telefonische Rücksprache mit Dr. X halten, dass Stationswechsel war nicht erreichbar) - Vollbelastung der Hüfte möglich akuter inferoposterior STEMI bei sehr später In-Stentthrombose Koronographie vom 16.02.XXXX: Verschluss proximaler LCX bei In-Stent-Thrombose --> PCI/Stent (2x DES), In-Stent Restenose mittlerer RIVA. Chronischer Verschluss proximaler RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler A-/Dyskinesie, EF 40 %. Postoperativ NSTEMI am 14.09.2012 St.n. Koronarangiographie und Stenting der Re-Stenose RCX am 14.09.2012 St.n. PTCA/Stenting proximale RCX bei instabiler Angina pectoris 08.01.2008 St.n. PTCA/Stenting distale RCX bei crescendo Angina 01.07 St.n. antero-septalem Myokardinfarkt mit PTCA und Stenting eines proximalen RIVA-Verschlusses im subakuten Stadium 08.01. cvRF: persistierender Nikotinkonsum 70 py, Dyslipidämie St.n. Stenting 2014 St.n. diagnostisch/therapeutischer Infiltration Hüftgelenk rechts vom 06.01.XXXX (mäßiger Kortisoneffekt) Massive nicht stenosierende Gefäßerkrankung der Becken/Beinarterien beidseits Duplexsonographisch Femoralisbifurkationsprozess rechts mit relevanter Stenosierung Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Kardiologie Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe und belastungsabhängigen pektanginösen Beschwerden und neu aufgetretenem Herzgeräusch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Herzenzyme zeigten sich unauffällig. Bei kardialer Dekompensation erhielt der Patient Furosemid intravenös und im weiteren Verlauf Torem oral. Hierunter kam es zu einer deutlichen Verbesserung der Atemnot. In der echokardiographischen Untersuchung zeigte sich eine schwer eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion. Wir gehen aktuell von einer erneuten inflammatorischen Kardiomyopathie aus. Der Patient wünscht explizit die weitere Abklärung ambulant. Aktuell intensivierten wir die Herzinsuffizienztherapie mit Erhöhung der Betablocker-, Triatec-, und Torem-Dosis. Spironolacton wurde neu angesetzt. In stabilem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 16.02.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe und belastungsabhängigen pektanginösen Beschwerden und neu aufgetretenem Herzgeräusch. Der Patient berichtet über seit Anfang des Jahres bestehenden trockenen Husten mit intermittierend produktivem Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Seit 1 Woche nun progrediente Dyspnoe, nächtlich verstärkt und thorakales Druckgefühl belastungsabhängig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 2/6 Diastolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Beidseits basale RGs, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (176 cm, 76 kg). Vitalparameter: P 104/Min, AF 21/Min, SO2 99 %. TTE vom 16.02.XXXX: Schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 15-20 %) bei diffuser Hypo- bis Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Linker Vorhof mittelgradig dilatiert. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 20). Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit eingeschränkter systolischer Funktion. Ad 1) - Ambulante Kontrolle der Nierenretentionsparameter und des Kalium-Spiegels unter intensiver diuretischer Therapie in 2-3 Tagen. - Ambulante Kontrolle in der Kardiologie des Krankenhaus K in ca. 2-3 Wochen zur TTE-Untersuchung und ggf. Planen einer Koronarangiographie. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. - Für mindestens 6 Wochen muss auf körperliche Belastung strikt verzichtet werden. - Tägliche Gewichtskontrolle und ärztliche Vorstellung bei Zunahme. - Bei Verschlechterung der Dyspnoe notfallmäßige Vorstellung in unserer Kardiologie. - Aktuell: Linkskardiale Dekompensation - TTE vom 16.02.XXXX: Schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 20 %) bei Akinesie anterior und septal und Hypokinesie der übrigen Segmente. Diastolische Dysfunktion Grad II. Linker Vorhof.mittelgradig dilatiert. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 20). Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit eingeschränkter systolischer Funktion. - 2014 TTE: EF 59% - 03.13 TTE: EF 45-50%, Ergo: 155 W (90%), keine Ischämie. - 08.10 Koronarangiographie: RMS1 (RCX), PCI/Stent (2x DES), LVEF 18%, nicht anhaltende VT, Start Cordarone, ICD Implantation von Patient abgelehnt - St.n. inflammatorischer Kardiomyopathie 2005 und 2007 (Myokarditis), ohne Virusnachweis - cvRF: Nikotinabusus (kumulativ 25 py) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad Dg 1 + 4) Hr. Y wurde bei erneut aufgetretenem Dyspnoe NYHA IV zur weiteren Abklärung und Therapie stationär aufgenommen. Bei klinischen Zeichen einer biventrikulären Dekompensation steigerten wir die diuretische Therapie. Darunter kam es nur zu einer leichten Verbesserung des Ruhedyspnoes. Zur Verlaufskontrolle der bekannten Aortenklappenstenose führten wir eine transthorakale Echokardiographie durch. Dabei zeigte sich eine deutliche Progredienz zu einer schweren Aortenklappenstenose. In der konsekutiv durchgeführten Koronarangiographie konnte auch eine koronare 3-Gefässerkrankung mit Hauptstammbeteiligung nachgewiesen werden (eine Intervention war nicht möglich). Anbetracht der Gesamtsituation (Hr. Y konnte sich bis vor kurzem noch um den Haushalt kümmern und ist aktuell stark limitiert durch die Dyspnoe als führendes Problem, zudem zeigte Hr. Y trotz seines hohen Alters im kognitiven Screening keine großen Einschränkungen) wurde nach interdisziplinärer Besprechung zwischen Kardiologie und Herzchirurgie (Klinik K) schließlich die Indikation für eine Transkatheter-Aortenklappenimplantation über femoralen Zugang (TAVI) gestellt und Hr. Y entsprechend aufgeklärt. Bei bekanntem normokardem Vorhofflimmern führten wir die perorale Antikoagulation bis zum 14.02.2016 fort und pausierten diese im Anschluss für den vorgesehenen Eingriff. Bei einem INR von 2.8 am 17.02.2016 gaben wir Hr. Y im Hinblick auf die seitens der Kardiologie im Hause gewünschte periinterventionelle Aufhebung der Antikoagulation Konakion 10 mg per os. Ad Dg 2 + 3) Die Fusspulse beidseits waren durchwegs mittels Doppler erfassbar. Bei Verdacht auf chronisch venöse Insuffizienz und gutem Fusspuls-Status beidseits führten wir die knielangen Kompressionsstrümpfe fort. Ad Dg 5) Unter fortgesetztem Torem konnte Hr. Y negativ bilanziert und das Körpergewicht bei 59 kg gehalten werden. Die Nierenretentionsparameter waren am ehesten im Rahmen Dg 1 angestiegen und stellten sich im Verlauf im Bereich der Baseline von 130 umol/l wieder ein. Ad Dg 8) Bei einem Hb von 75 g/l und Dyspnoe bei Dg 1 verabreichten wir Hr. Y 1 Erythrocytenkonzentrat. Im weiteren Verlauf blieb das Hb stabil >100 g/l. Auf eine weiterführende Diagnostik der hyporegenerativen Anämie wurde verzichtet. Für die geplante TAVI am 18.02.2016 verlegen wir Hr. Y in leicht gebesserten Zustand am 17.02.2016 ins Krankenhaus K. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Hr. Y berichtet über zunehmende starke Atembeschwerden seit Dezember 2015, unter denen er zunächst bei Belastung, mittlerweile aber bereits in Ruhe leidet (NYHA IV). Ende Dezember deshalb Hospitalisation bei uns im Hause. Er könne nun keine 2 Schritte mehr gehen, ohne sich setzen zu müssen. Er sei sehr abgeschlagen und erschöpft. Kein Husten, kein Fieber, keine pektanginösen Beschwerden. Keine regelm. Gewichtskontrollen. Nykturie 4-5x, Orthopnoe. Kein Erbrechen. Wechselnde Stuhlfrequenz (Obstipation, Diarrhoe). Auch die Blutzuckerwerte hätten sich verschlechtert seit der Umstellung im Oktober auf Trajenta. Sozial: nach Austritt letzter Hospitalisation NYHA III, Spitex 2x/Tag, alleinstehend in Wohnung mit Lift, geht nicht mehr aus dem Haus, Übertritt in Altersheim geplant. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, 4/6-Systolikum, spindelförmig mit p.m. über dem 2. ICR rechts, holosystolisch über 5. ICR medioklavikular mit Fortleitung in die Axillarlinie, HV bds gestaut, HJR pos. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal feuchtblasige RGs bilateral. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, diffuse Druckdolenz in allen 4 Quadranten, keine Défense. Neuro: Prompte direkte und indirekte Lichtreaktion links, rechts kaum reagibel, Pupillen isokor. Haut: Blass, anikterisch, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Periphere Beinödeme beidseits, Beinumfänge asymmetrisch (links > rechts), Fuss- und Leistenpulse bds. symmetrisch palpabel. Unterschenkel links: Überwärmt, diffus druckdolent, leichte Rötung bis Mitte Unterschenkel reichend. DRU: Kein Blut am Fingerling. Thorax pa & lateral li vom 01.02.2016. Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 29.12.2015 vor. Kardiomegalie. Aortensklerose. Unscharfe Hili und perihiläre streifige Zeichnungsvermehrung, DD pulmonalvenöse Stauung / COPD. Keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Thorakale Aortographie, Abdominelle 04.02.2016. Die Koronarangiographie zeigt eine diffuse verkalkte koronare 3-Gefässerkrankung bei Linksdominanz. Es stellt sich eine hochgradige Stenose des Hauptstammes, eine hochgradige Stenose des mittleren RCX, eine hochgradige Stenose des großen 1. MA, eine hochgradige Stenose des proximalen, mittleren RIVA und eine hochgradige Stenose des 1.DA. Die RCA ist nicht dominant und ist chronisch verschlossen. Die LV-Funktion ist bei anteriorer Akinesie schwer eingeschränkt. Die Aortenklappenstenose ist schwer (mean Grad 27 mmHg und KöF 0.6 cm2). CT TAVI vom 09.02.2016 Thorax: Kleinfleckige Infiltrate posteriores Oberlappensegment rechts und apikales Unterlappensegment rechts (vereinzelt auch links). Narbenstrang im posterobasalen Unterlappen links. Sonst, soweit mit abgebildet, regelrechte Lungenparenchymstruktur sowie keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten hilär. Kein Perikard- / kein Pleuraerguss. A. lusoria i.R. Normvariante. NB: Axiale Hiatushernie (klein). Bochdalek-Hernie links. Abdomen: Multiple kleine kortikale Nierenzysten, bilaterale Parenchymverschmälerung der Nieren. Nebenmilz. Sonst unauffällige Darstellung der Parenchymorgane. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Kein Ascites. St.n. Cholezystektomie. St.n. Hysterektomie. V.a. Ovarialzyste beidseits (26 mm rechts, 9 mm links). Schwere degenerative Veränderungen des osteopenen Stammskelettes mit Pseudospondylolisthese LWK 3/4. Ältere Deckplattenimpression LWK 1, LWK 3 und LWK 4. CT-Angiographie (achsenkorrigiert / EKG-Synchronisierung): 09.02.2016 Anulus Durchmesser [mm] 23.8 x 18.6 Anulus Zirkumferenz [mm] 70 (Effekt. DM: 22.3) Anulus Area (mm2) 373 (Effekt. DM: 21.8) Sinus valsalvae [mm] 31.7 x 30.3 x 28.7 Sinotubulärer Übergang [mm] 28 Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 13.8 Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 13.0 Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 34 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 29 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 28 Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 28 Mitte Pars desc. [mm] 24 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 25 A. iliaka links - kleinster Ø [mm] 6.7 x 6.0 A. iliaka rechts - kleinster Ø [mm] 8.2 x 5.5 A. femoralis communis links Ø [mm] 9.4 x 5.1 A. femoralis communis rechts Ø [mm] 7.9 x 6.5 - Weiteres periinterventionelles Gerinnungsmanagement gemäß Kardiologie - Nach erfolgter TAVI Ausbau der medikamentösen antiischämischen Therapie - Postinterventionell Verlegung ins Pflegeheim Lenzburg so bald wie möglich Kardiologische Verlaufskontrollen gemäss Kardiologie im Hause ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung - Aktuell: Dyspnoe NYHA IV, biventrikuläre kardiale Dekompensation - 04.02.XX: Koro: Diffus verkalkte koronare 3-Gefässerkrankung: hochgradige Stenose Hauptstamm, mittlerer RCX, 1. MA, proximaler, mittlerer RIVA und 1.DA, chronischer Verschluss ostiale RCA, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer Akinesie - 03.02.XX TTE: Schwere degenerativ veränderte Aortenklappe mit schwerer Stenose (dp max/mean 49/29 mmHg, KÖF 0.6 cm², Werte bei Vorhofflimmern gemittelt). Exentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 55 %), Diastolische Dysfunktion Grad II. - 02/15 TTE: Normale globale und regional linksventrikuläre Pumpfunktion. Li-ventrikuläre Hypertrophie, leichtgradige Aortenstenose. - Normokardes VHF, unter OAK - Aktuell: Inflammation Unterschenkel links (DD Stauungsdermatitis, beginnender Weichteilinfekt) Links: Stadium IV mit/bei - St.n. Ausschalten der Poplitealaneurysmata, Anlage eines extra-anatomisch verlegten femoro anterioren PTFE Bypass links am 20.10.15 - Langstreckige Aneurysmata und Ektasien der femoro-poplitealen Achse (max. Querdurchmesser 3 cm) - Eingefässversorgung über die Arteria tibialis anterior, Verschluss des Truncus tibiofibularis. Rechts: Stadium I mit/bei - 24.11.14 Anlage eines femoro-cruralen Gore-Tex-Bypasses zur Arteria tibialis anterior, extra-anatomisch, distal mit Taylor-Patch bei Verschluss der distalen AFS und Arteria poplitea mit kritischer Ischämie bei thrombosierendem Popliteaaneurysma. - 15.12.14 Seromausräumung und VAC-Verband-Anlage. - Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar - DD chronisch venöse Insuffizienz, kardial, lymphogen. Stationäre Aufnahme von Fr. Y aufgrund einer Infektexazerbation bei COPD. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Differentialdiagnostischer Ausschluss einer kardiologischen Ursache der Anstrengungsdyspnoe bei normwertigen Herzenzymen sowie pro-BNP und unauffälligem EKG. Aufgrund erhöhter D-Dimere Durchführung einer Lungen-Szintigraphie. Hierbei Ausschluss einer signifikanten Lungenembolie. Bei pathologischer Perfusions- und Ventilationsfunktion jedoch Diagnose einer COPD. Beginn einer 5-tägigen Steroidstosstherapie sowie einer symptomatischen Behandlung mittels Inhalations- und Atemtherapie. Bei ausgeprägtem Hustenreiz zudem Gabe eines Antitussivums. Am 16.02.XXXX PCR-Nachweis einer Metapneumovirusinfektion. Konventionell radiologische Verlaufskontrolle. Hierbei morphologische Bestätigung der in der Lungenszintigraphie propagierten COPD, kein Nachweis eines Lungeninfiltrates. Im Verlauf Besserung der Beschwerden. Aufgrund des fortgeschrittenen Alters sowie bei bestehender COPD Influvac sowie Prevena-Impfung durch uns am 20.02.XXXX erfolgt. Ad 2) Elektrokardiographisch Nachweis eines Sinusrhythmus, sodass wir aktuell von einem paroxysmalen tachykarden Vorhofflimmern ausgehen, welches bereits nach Betablockergabe durch den Hausarzt in einen Sinusrhythmus konvertiert ist. Fortsetzen der bereits ambulant etablierten medikamentösen Frequenzkontrolltherapie sowie oralen Antikoagulation mit Xarelto. Ad 3) Bei hypertonen Blutdruckwerten Etablieren eines ACE-Hemmers. Ad 4) Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Wir konnten Fr. Y am 20.02.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe und Husten. Vorstellung von Fr. Y am 13.02.XXXX beim Hausarzt bei Husten und Atemnot. Dort Neudiagnose eines VHF, aktenanamnestisch Erstdiagnose 12/14. Beginn eines Betablockers zur Frequenzkontrolle sowie einer Antikoagulation mit Xarelto. Konventionell radiologisch beim Hausarzt kompensierte Patientin. Klinik am ehesten Bronchitis entsprechend, daher Beginn einer symptomatischen Therapie mit Symbicort. Eine Zuweisung ins Spital wurde von Fr. Y abgelehnt. Im Verlauf zunehmende Verschlechterung der Symptomatik, daraufhin Vorstellung bei uns. Anamnestisch seit 1 Woche Husten mit intermittierend weisslichem Auswurf. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Zudem progrediente Anstrengungsdyspnoe, Flachlage zunehmend schlechter tolerierbar. Gewicht stabil. Keine Herzpalpitationen. Herzinfarkt. Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Durch Freundinnen und Ehepaar in der Nähe wohnend. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 160/90 mmHg, P 60/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 61/min, überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Verlängertes Exspirium, Giemen exspiratorisch, keine feuchten Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Allodynie und Druckdolenz Unterschenkel rechts. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lungenszintigraphie 15.02.XXXX. Keine grossen Lungenembolien, kleine LE bei COPD schwierig ausschliessbar. Ad 1) - Fortsetzen der Symbicorttherapie - Bei Persistenz der Beschwerden trotz Einnahme des Symbicorts ambulante Lungenfunktionstestung empfohlen - Nächste Pneumokokkenimpfung mit Pneumovax 23 bei Ihnen in 4 - 8 Wochen empfohlen Ad 2) - Fortsetzen der OAK mit Xarelto - Weitereinnahme des Betablockers zur Frequenzkontrolle Ad 3) - Ausbau der antihypertensiven Medikation je nach Klinik Ad 4) - Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche - Aktuell: Leichte respiratorische Partialinsuffizienz - 15.02.XX Lungen-Szintigraphie: COPD - Chronischer Nikotinabusus 60 py (sistiert) - CHA2DS2-VASc Score 3 Punkte: 3.2% - 13.02.XX Beginn Xarelto und Betablockertherapie - Substituiert Ad Dg 1) Keine Hinweise auf eine Prostatitis. Unter einer adäquaten Volumensubstitution und einer empirischen antibiotischen Therapie mittels Rocephin bei pathologischem Urinstatus zeigte sich bereits früh im Verlauf eine deutliche Besserung der Symptomatik. In den am Eintrittstag angelegten Blutkulturen konnten im Verlauf pansensible E. Coli nachgewiesen werden. Es erfolgte eine resistenzgerechte Anpassung des Antibiotikums auf Amoxicillin. Die Entzündungsparameter waren im Verlauf regredient. Ad Dg 2) Unter initialer Fortführung des etablierten Insulin-Schemas zeigten sich zunächst erhöhte Blutzuckerwerte (whs. auch im Rahmen der Sepsis). Konsekutiv erhöhten wir sowohl den Resistenzfaktor als auch Basis-Insulin. Darunter erreichte der Patient im Verlauf adäquate Blutzuckerwerte. Ad Dg 3/4) In der aktuellen Infektsituation verzichteten wir diesbezüglich auf eine weitere Abklärung. Wir entlassen Hr. Y am 17.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung per Ambulanz bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und Fieber seit 2 Tagen. Der Patient berichtet, sich seit ein paar Tagen müde und schlapp zu fühlen und seit 2 Tagen Fieber über 38 ºC gehabt zu haben. Etwas Husten, kein Auswurf, keine Schmerzen. Zudem Pollakisurie ohne Dysurie oder Hämaturie. Fremdanamnestisch (per Telefon) berichtet die Ehefrau, dass ihr Mann seit 1 Woche zunehmend müde gewesen sei und über Schwindel geklagt habe. Zudem habe er kaum noch gegessen und getrunken. Seit 2 - 3 Tagen habe er Schmerzen in der linken Schulter angegeben und sei vermehrt auf die Toilette gegangen. Keine Diarrhoe. Ihr Mann habe seit längerem kognitive Defizite, würde aber im vertrauten Umfeld gut funktionieren. Heute sei er so schwach gewesen, dass er kaum von einem Zimmer ins andere gehen konnte, sodass sie die Ambulanz alarmierte.Durch die Ambulanz bereits Gabe von 1 g Perfalgan. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, reizlose Narben bei St. n. multiplen Operationen. Nierenlogen klopfindolent. Darmgeräusch rege, nicht hochgestellt. DRU: Wenig harter Stuhl in der Ampulle, Prostata indolent. Kein Frischblut. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 10.02.2016 Die Voruntersuchung vom 31.05.2010 zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Schlankes oberes Mediastinum. Clipmaterial in Projektion auf den rechten Hilus nach Oberlappenresektion. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Alte Frakturen der 5. und 6. Rippe rechts sowie der 6. Rippe links. - Fortführung der antibiotischen Therapie bis inkl. 23.02.2016 - Ggf. weitere Anpassung des Insulinschemas (Basis/Bolus) - Fortführung der oralen Antikoagulation mittels Marcoumar (Ziel-INR: 2-3) - Bezüglich der Dg 3/4 Veranlassung einer ambulanten hämatologischen Abklärung nach Abschluss der antiinfektiven Therapie nach Ihrem Ermessen ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie- und Eiweißmangelernährung - 10.02.16 BK: 2/4 Blutkulturen: E. Coli (pansensibel) - 11/14 Urosepsis mit sensiblem E.coli (KSB) Antiinfektive Therapie: - 10.02.16 - 15.02.16 Rocephin 2 g/d - 16.02.16 - 23.02.16 Amoxicillin 3x 1 g/die - 1981 totale Pankreatikoduodenektomie sowie Cholezyst- und Splenektomie mit Anlage einer Y-Roux-Anastomose wegen chronischer Pankreatitis - Unter Creon - HbA1c 12.02.16: 7.2 % - Eisen, Vitamin B12 und Folsäure im Normbereich Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei akutem anterioren STEMI zur Akutkoronarangiographie. Ad 1) Angiographisch zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als culprit lesion wurden eine hochgradige Stenose des ostialen RIVA sowie eine hochgradige Stenose des ostialen RCX identifiziert, welche mittels PCI und 3 drug eluting Stents (Culotte Technique) rekanalisiert wurden. Ventrikulographisch schwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) übernommen. Stets beschwerdefreier und kreislaufstabiler Patient. Bei inspiratorischen Rasselgeräuschen ubiquitär und Oxygenierungsstörung bei Eintritt auf die SIC. Start einer Lungenödem-Therapie mit Schleifendiuretika, womit eine Negativbilanzierung und Regredienz der Symptomatik erreicht werden konnte. Im TTE aneurysmatische Vorderwand mit Akinesie, weshalb zur Primärprophylaxe eines Ventrikelthrombus die initial begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung durch Start eines Heparin-Perfusors zu einer Tripel-Antikoagulation eskaliert wurde. Wechsel von Efient auf Plavix. Etablierung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker (niedrigdosiert bei schwer eingeschränkter LV-EF und initial Dekompensation) und einem ACE-Hemmer. Start einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich am 04.02.2016 mehrere Episoden von kurzen asymptomatischen, selbstlimitierenden, monomorphen Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient konnte infolge auf die Bettenstation übernommen werden. Es erfolgte die Mobilisation mittels Physiotherapie nach Schema. Die kardioprotektive und antiischämische Therapie wurde weiter ausgebaut. Eine stationäre kardiale Reha auf der Klinik K wurde organisiert. Ad 2) Postinterventionell kam es durch traumatische DK-Lage bei Harnverhalt zu einer Makrohämaturie. In der Zwischenzeit entwickelte sich einmalig eine Blasenteiltamponade, welche am 12.02.2016 durch die Urologen evakuiert werden musste. Die Blutung war zu keinem Zeitpunkt anämisierend. In Rücksprache mit den Kardiologen wurde die Antikoagulation mit Heparin gestoppt. Periinterventionell erfolgte die antibiotische Abschirmung mit Augmentin. Diese konnte nach langer kontinuierlicher Spülung über den Spülkatheter sistiert werden. Der DK-Auslassversuch zeigte sich erfolgreich. Wir konnten den Patienten am 17.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Bereits in der Nacht des 30.01./31.01.2016 Schmerzen zuerst im Bereich beider Schulterblätter, keine Dyspnoe, dennoch Besserung nach Stehen am Fenster. Am Morgen des 31.01.2016 erneut Beschwerden. In der Nacht vom 03.02./04.02.2016 erneut Schmerzen, im Verlauf Schmerzen im ganzen Brustkorb linksseitig, ohne weitere Maßnahmen wieder regredient. Am 04.02.2016 Hausarzt abwesend, Vertretung ebenfalls nicht anwesend, deswegen Vorstellung in Apotheke, wo man ihn an einen Dienstarzt weitergewiesen hat. Dort nach EKG Alarmieren der Ambulanz. Keine AP-Beschwerden. Anamnestisch keine kardialen Vorerkrankungen. Therapie einer arteriellen Hypertonie mit Lisitril seit Hospitalisation 2010 in Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, vollständig orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: leise HT, soweit bei überlagertem Atemgeräusch beurteilbar kein Geräusch. Periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: von ventral/lateral: ubiquitär grobblasige RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: isokore Pupillen, prompte dir und idir. LR, peripher sens. und motor. symmetrisch. DV inguinal rechts liegend. 05.02.2016 TTE Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 25-30 %) bei apikalem Aneurysma mit Dyssynchronie, Akinesie der angrenzenden Abschnitte bis midventrikulär, sowie anterior bis basal. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine relevanten Klappenvitien. Keine intrakardialen Thromben darstellbar. 04.02.2016 Koronarangiographie Die Koronarangiographie zeigt als Culprit Lesion eine hochgradige Stenose des ostialen RIVA und hochgradige Stenose des ostialen RCX. Diese Stenosen wurden mit 3 DES behandelt (Culotte Technique). Die LV-Funktion ist bei antero-apikaler Akinesie schwer eingeschränkt. Ad 1) - Start der Antikoagulation mit Marcoumar, falls möglich, in 2-3 Wochen. TTE-Kontrolle in 3 Monaten, allenfalls dann wieder stoppen - Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix bis und mit 02.2017. Aspirin lebenslang - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Stationäre Rehabilitation auf der Klinik K - Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive Re-PCI in 6 Monaten (Kontrolle des Kurzzeitresultates) Ad 2) - Augmentin 1 g 1-0-1 bis und mit 19.02.2016 Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 3558 U/l, mit akutem Lungenödem - 04.02.16: Akutkoronarangiographie hochgradige Stenose ostialer RIVA und hochgradige Stenose ostialer RCX -> PCI/Stenting (3 x DES-Culotte Technique). Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie - 05.02.2016 TTE: Aneurysma der Vorderwand bei Akinesie anterior und apikal, diastolische Dysfunktion, linksventrikuläre Hypertrophie, minimale Aorteninsuffizienz, V. cava inferior gut atemvariabel cvRF: Positives FA, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Seit 04.02.16 - 18.02.16 Spül-Katheter Komplikation: - Blasenteiltamponade, ED 12.02.XXXX - Schulterluxationsfraktur rechts (Abklärung/Therapie Klinik K) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.XXXX Allg Es erfolgte am 16.02.16 die notfallmässige Selbstzuweisung bei Vorhofftachykardie mit 2:1 Überleitung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand mit wieder Auftreten des ihm bekannten thorakalen Vibrieren. Klinisch zeigte sich eine rhythmische Tachykardie, welche sich im EKG als Vorhoffstachykardie mit 2:1 Überleitung herausstellte. Es folgte auf der Notfallstation die Applikation von 300 mg Cordarone iv und die Einführung der per os Betablocker-Therapie mit Concor, worauf sich die Frequenz langsam normalisierte, worunter wir bei Hr. Y eine Regredienz der Beschwerden sahen. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalem Vibrieren seit heute Morgen. Der Patient war bereits vom 03.02-05.02.16 mit derselben Symptomatik im Krankenhaus K hospitalisiert, wo ein tachykardes Vorhofflattern diagnostiziert wurde. Damals erfolgreiche Elektrokardioversion und Beginn mit der oralen Antikoagulation. Der Patient berichtet über einen problemlosen Verlauf seit der Entlassung bis heute Morgen, als das bekannte thorakale Vibrieren beim Aufstehen wieder begann und bis zur Vorstellung auf der Notfallstation persistierte. Kein thorakale Schmerzen. Keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und gesundem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Fortsetzen der eingeführten Betablockertherapie mit Concor - Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten der Beschwerden - Kardiologische Verlaufskontrolle zeitnah - Unter OAK (Xarelto) seit 29.01.16 - CHADS2-VASC 2 Punkte - 04.02.16 TEE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion LVEF 55%. Trikuspide, degenerativ veränderte Aortenklappe mit leichter zentraler Insuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz. - 04.01.16 EKV mit 100 Joule bei tachykardem Vorhofflattern - 02.02.16 TTE (Dr. X, Stadt S): Linker Ventrikel normal groß, leicht hypertrophiert, EF 55% trotz Vorhofflimmern, Aortenklappe tricuspid, leicht sklerosiert mit leichtgradig kombiniertem Aortenklappenvitium. Leichte Mitralinsuffizienz. Linker Vorhof normal groß (37 mm). Aorta ascendens normal weit. Normale TAM, normaler pulmonalarterieller Druck (20 mmHg) - cvRF: Arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese - Durch Kälte provozierbar Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Vorstellung bei Fieber, Schüttelfrost und AZ-Verschlechterung. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte und einen pathologischen Urinstatus. Im Thoraxbild konnten einen progredienten Pleuraerguss rechts mit interlobärer Komponente und angrenzende Dystelektasen des Unter- und Mittellappens diagnostiziert werden. Die Befunde konnten im Rahmen einer Urosepsis bei Dauerkatheter, differentialdiagnostisch Pneumonie bei Bronchuskarzinom interpretiert werden, sodass eine empirische Therapie mit Rocephin angefangen wurde. Differentialdiagnostisch ist auch an Fieber im Rahmen des Tumorleidens zu denken. Zur weiteren Abklärung wurde der Patient während des Aufenthaltes konsiliarisch durch die Kollegen der Urologie gesehen, die den DK erfolgreich entfernt haben. Die Miktion verlief danach komplikationslos. Die Blut- und Urinkulturen zeigten kein Wachstum. Im Verlauf konnte eine Besserung der Symptomatik erreicht werden und die Entzündungswerte zeigten sich regredient, sodass die antibiotische Therapie auf per os umgestellt wurde. Hr. Y konnte am 17.02.XXXX im gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hr. Y wurde am Montag von den Kollegen der Thoraxchirurgie entlassen. In der Nacht vom 09. auf den 10.02.XXXX fühlte er sich bereits unwohl und klagte über ein Frösteln. Mehrere Nächte hatte er dann Schweissausbrüche mit nassen Hemden. Seit gestern fühlte er sich nun zudem fiebrig und hatte in der Selbstmessung heute Morgen Temperaturen zwischen 38,0-38,2 Grad Celsius. Keine Hinweise auf einen frischen pulmonalen Infekt. Kein Auswurf. Kein Husten. Keine Rhinorrhoe. Malignome: Mutter: Magen-Ca. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Adenokarzinom der Lunge mit Pleurainfiltration Kardio-Vaskuläres System: KHK, MI Z.n. 3x Stenteinlage Gastrointestinaltrakt, Leber: Ulcus ventriculi 1963, Cholezystektomie 2006 Urogenitalsystem: V.a. Prostatahyperplasie, aktuell DK-Einlage Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Bandscheibenprolaps 1982 Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Elektromonteur mit 6 Jahren Asbestexposition. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 38,4 °C, BD 118/86 mmHg, P 90/min., SO2 97%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum 2. ICR rechts, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Rechts basal abgeschwächtes AG im Vergleich zur Gegenseite, Perkussion hyposonor rechts basal. Rechter anterolateraler Thorax druckschmerzhaft. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Dauerkatheter reizlos. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Meniskuseinriss rechts. EKG: nc SR, ÜLT, verzögerte R-Progression, regelrechte Repolarisation. Röntgen Thorax vom 14.02.16: Progredienter Pleuraerguss rechts mit interlobärer Komponente. Angrenzende Dystelektasen des Unter- und Mittellappens. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss links. Keine pulmonalvenöse Stauung. Im Übrigen unverändert. - Antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin bis inkl. 22.02.XXXX. - EGFR-Mutation noch ausstehend. - Talkpleurodese für 25.02.XXXX auf der Thoraxchirurgie geplant. - Onkologische Kontrolle in der Sprechstunde von Prof. Z am 07.03.XXXX um 16:00 Uhr - Es folgt ein zeitnahes Aufgebot für Kontrolle mit Zystoskopie und TRUS in der Sprechstunde von Herrn Dr. X. Antiinfektiva: Rocephin 2 g 14.02.16 - 17.02.16Co- Amoxicillin 1 g 18.02.16 - 22.02.16 - maligner Pleuraerguss: Zellen eines nicht kleinzelligen Karzinoms, DD okkultes Bronchuskarzinom - 03.02.16: St.n. diagnostischer Thorakoskopie, Pleurabiopsie und Wedgeresektion Unterlappen rechts - postoperativer Harnverhalt am 03.02.16 und 04.02.16 - DK vom 04.02.16 bis 16.02.16 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.02.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, febrile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch kein Hinweis auf Infekt. Laboranalytisch leicht erhöhtes CRP bei 26 mg/l bei normaler Leukozytenanzahl/neutrophilen Granulozyten. Schon am 15.02.2016 Durchführung eines LE-CT bei Dyspnoe und chronisch trockenem Husten (seit 3 Wochen), dort keine Lungenembolie sowie keine Pneumonitis. Aktuell kein Infekt als Korrelat für die febrilen Temperaturen. Der chronische Husten hat in der aktuellen febrilen Situation keine Relevanz. Bei gutem Allgemeinzustand, normalen Leukozyten und adäquater, kooperativer Patientin Entscheid für ambulante Weiterbetreuung. Wir konnten die Patientin am selben Tag nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch Dienstärztin Onkologie bei Fieber nach Chemotherapie. Die Patientin war gestern beim behandelnden Onkologen Dr. X, Verabreichung der Chemotherapie. Aufgrund des trockenen Hustens seit drei Wochen Durchführung einer LE-CT, dort keine Lungenembolie und kein Hinweis auf eine Pneumonitis. Symptomatische Therapie mit Codein. Aktuell, seit heute Vormittag, schon Schüttelfrost, zunehmend am Nachmittag, zudem erhöhte Temperatur um 20:00 Uhr bei 38.2 und im Verlauf 38.8 Grad. Ausser dem trockenen Husten seit drei Wochen keine anderen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und gesundem EZ. Cor: rein, rhythmisch, tachykard. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über alle Lungenfelder. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Neuro: Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik intakt, Pupillen prompt isokor direkt und indirekt. enoral reizlos, Pulse Füsse peripher bds. gut tastbar. Ad 1) - Sofortige Wiedervorstellung bei Beschwerden. - Ambulante Verlaufskontrolle im Laufe der nächsten Woche bei Dr. X. Ad 2) - Substratbestimmung im Verlauf. Ad 3) - Laboranalytische Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitution. - pT2 pN2a (4/18) cM0 G2, ER+ (12/12), PR+ (2/12), HER2 negativ Aktuell: Febrile Temperatur nach Chemotherapie ohne Infektfokus Therapie: - Chemotherapie zuletzt am 15.02.2016, laufende Kostengutsprache bzgl. Hinzunahme von anti-HER2 Antikörpern bei überraschendem Nachweis einer HER2-Positivität in punktierten Lebermetastasen - 28.12.15 Beginn einer palliativen Therapie mit Eribulin (Halaven®, 1.4 mg/m2, Tag 1, 8, Wiederholung Tag 22), nach 3 Zyklen bildgebende Verlaufskontrolle vorgesehen - 03-12/15 Palliative Therapie mit Xeloda®, ab dem 2. Zyklus Hinzunahme von Navelbine, gesamt 12 Zyklen appliziert - 02/14-03/15 Palliative Therapie mit liposomalem Doxorubicin (Caelyx®), insgesamt 13 Zyklen erhalten - 10/13-02/14 Palliative Therapie mit Paclitaxel (Taxol®) wöchentlich, gesamt 4 Zyklen erhalten - 08/13 Palliativ analgetische Radiotherapie LWK 3-5 mit 5 x 4 = 20 Gy - 01-07/13 Acht Zyklen palliative Therapie mit Navelbine® und Xeloda® - Seit 06/12 Denosumab (XGEVA®) 6 wöchentlich - 06 - 10/12 Palliative endokrine Therapie mit Faslodex® 500 mg - 01/12 Perkutane Radiotherapie HWK7-BWK2 mit 20 Gy - 12/11 - 05/12 Endokrine Therapie mit Aromasin® - 06 - 07/11 Perkutane Radiotherapie mit 30 Gy Hüfte und proximaler Oberschenkel rechts - 06 - 12/11 Femara® - 09/08-08/12 Lucrin® Depot 3-monatlich - 11/05-08/08 3-monatlich Zoladex® - 11/05 Palliative perkutane Radiotherapie BWK 5/6 mit 30 Gy - 10/05 - 06/11 Endokrine Therapie mit Nolvadex® - 10/05 - 05/12 Zometa® - 08-10/05 Adjuvant 3 Zyklen FEC (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid), Abbruch bei neu diagnostizierter ossären Metastasierung BWK 6 - 21.07.05 Ablatio Mamma links, Sentinellymphonodektomie, axilläre Lymphonodektomie links und primärer Mammawiederaufbau: Invasiv duktales Mammakarzinom Diagnostik: - 15.02.2016 LE-CT: keine Lungenembolie, keine Pneumonitis - 24.12.15 Feinnadelpunktion und Biopsie Leber. Zytologie/Histologie: Metastase des bekannten Mammakarzinoms, ER+ (12/12), PR negativ, HER2 positiv (Genkopienzahl 7.3 (positiv), IHC 2+, FISH Quotient 2.0) - 16.12.15 CT Abdomen: Progressive disease bei Mixed Response der bekannten hepatischen Läsionen aber auch neuen Metastasen in der Leber - 26.03.15 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease mit progredienten hepatischen Metastasen und neuen hepatischen Filiae, die ossären Metastasen sind unverändert - 03.02.14 CT Thorax und Abdomen: Verglichen zur partiellen Remission von 11/13 nun progressive disease der bekannten hepatischen Läsionen - 02.10.13 CT Thorax und Abdomen: Progredienz der hepatischen Metastasierung - 19.09.13 Sonographie Abdomen: Grössenprogredienz der bekannten Lebermetastase im Segment 4a - 18.06.13 CT Thorax und Abdomen: Partial response bei grössenregredienter Lebermetastase Segment 4a (>30%). Teils zunehmend sklerosierte flaue punktförmige osteoplastische Metastasen im Os sacrum beidseits und Os ilium rechts sowie Trochanter minor links - 08.01.13 CT Thorax und Abdomen: progressive disease bei progressiven Lebermetastasen, konstante ossäre Metastasen - 09.10.12 CT Thorax und Abdomen: progressive disease hepatisch, Ablehnung einer Chemotherapie durch die Patientin - 25.05.12 CT Thorax und Abdomen: Neu zwei Lebermetastasen - 30.04.12 MR LWS: Neu aufgetretene ossäre Metastasen in LWK1, LWK4, SWK1 und Pars lateralis des Os sacrum rechts DD Substratmangel DD anemia of chronic disease - a.e. nutritiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung aufgrund von Oberbauchschmerzen. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Klinik und der Besserung der Symptomatik nach der Gabe von Esomep, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Gastritis. Es ergaben sich laborchemisch sowie elektrokardiografisch keine Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie. Weiterhin ergaben sich klinisch sowie bei negativen D-Dimeren keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Wir konnten Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Patientin stellt sich wegen akuten Oberbauchschmerzen vor. Diese fingen am Abend vom 15.02.16 an als sie auf dem Weg zur Arbeit gefahren ist, etwa 3-4 Stunden nach dem Abendessen. Die Schmerzen befinden sich direkt unter dem Processus Xyphoideus des Sternums und breiten sich etwas nach oben aus bei Einatmung und bei jeglicher Bewegung des oberen Körpers. Sie beschreibt die Schmerzen als drückend und gibt eine Intensität von 5-7/10 auf der NRS an. Es sei das erste Mal, dass sie an solchen Schmerzen leide. Zusätzlich beschwert sie sich über ein Gefühl der Schlappheit, welches seit längerem vorhanden ist. Diese führt sie auf einen Eisenmangel zurück. Die Hausärztin habe ihr gesagt, sie leide an Eisenmangel und an einer Unterfunktion der Schilddrüse. Bei Eintritt Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. BD 102/67 mmHg, HF 58/min, SO2 100%, T 37.2°C. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne, keine Herz Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: reines vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weiches Abdomen, Darmgeräusche vorhanden, leichte Druckdolenz direkt unter Processus xyphoideus. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen bds. leicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensomotorik symmetrisch unauffällig. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 102/67 mmHg, P 58/Min, SO2 100 %. - Wir empfehlen eine PPI-Therapie für insgesamt 14 Tage Knipsbiopsie 11/2014: CIN I- Pap 08.05.2015: CN II - HPV 16/18/39: positiv Knipsbiopsie 11.2014: CIN I - Pap 08.05.2015: CN II - HPV 16/18/39: positiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.2016 Allg Patient stellte sich vor wegen Rachenschwellung nach Verzehr von Erdnüssen in Form eines Snickers. Es präsentierte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand. Der Patient beklagte leichte Dyspnoe. Es zeigte sich eine deutliche Schwellung des Gaumenringes sowie der Uvula. Es erfolgte bei Vd.a. eine allergische Reaktion, die Medikation mittels Solumedrol, Tavegyl und Zantic. Austrittsbericht ambulant - Uvulaschwellung - St. n. Polypektomie vor 5 Jahren in Bosnien - St. n. Polypektomie in der Kindheit in Bosnien. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.2016 Allg Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von einem Unwohlsein mit Schwindel, einem thorakalen Druckgefühl. Es wurden hypertone RR-Werte und ein hoher Puls durch die Patientin zu Hause dokumentiert. Aufgrund der Klinik und den erhöhten RR-Werten, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung. Es ergaben sich laborchemisch sowie elektrokardiografisch keine Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie. Es zeigten sich auf unserer Notfallstation im Verlauf normotone RR-Werte bei intermittierender Sinustachykardie. Wir konnten Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund eines hohen Blutdrucks und einem schnellen Puls. Die Patientin berichtet, dass sie am Abend um ca 23 Uhr ins Bett gehen wollte und als sie sich abgelegt hat, verspürte sie ein Kribbeln im linken Bein, Arm und der linken Wange. Aufgrund dieser Symptomatik erfolgte eine RR-Kontrolle, da sie diese Beschwerden bei einem hohen RR-Wert kennt. Es konnte ein Blutdruck von 175/95 mmHg gemessen werden, weiterhin schwankte der Puls zwischen einer Frequenz 58/min-95/min. Es erfolgte die Einnahme von Adalat, woraufhin der Blutdruck gesunken ist. Bei erneutem Versuch im Bett zu liegen und zu schlafen kam es erneut zu einem Gefühl eines schnellen Pulses und dem Gefühl von Atemnot. Vor einer Woche klagte die Patientin über ähnliche Beschwerden, zudem hatte sie das Gefühl eines unregelmäßigen Pulses. Daher erfolgte eine Vorstellung beim Kardiologen. Im EKG zeigten sich keine Hinweise auf Herzrhythmusstörungen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 128/75 mmHg, P 86/Min, SO2 95 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag v3/4 keine ST-Streckveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Ambulante kardiologische Abklärung inkl. 24-h RR-Messung empfohlen. Aktuell: hypertensive Entgleisung. CVRF: Arterielle Hypertonie - Polinosismuzinösem Zystadenom des Ovars links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.2016 Allg Zuweisung bei Oberbauchschmerzen und teilweise atemabhängigen retrosternalen Schmerzen seit dem 16.02.2016 am Morgen. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, kardiopulmonal kompensierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Es ergaben sich klinisch und laborchemisch keine Hinweise auf einen Infekt. Es zeigten sich ebenfalls laborchemisch und elektrokardiografisch keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Zur weiteren Diagnostik führten wir bei erhöhten D-Dimeren und rezidivierenden Thrombosen ein CT des Thorax durch. In diesem ergaben sich keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Somit werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Gastritis. Austrittsbericht ambulant. Seit 16.02.2016 am Morgen leidet die Patientin an klemmenden Magenschmerzen mit einer Intensität von 10/10 (VAS). Sie musste 1-mal erbrechen. Das Erbrochene sei etwas blutig tingiert gewesen. Es wurde vom HA am 16.02.2016 eine probatorische PPI-Therapie begonnen. Nach der einmaligen Einnahme konnte noch keine Besserung erreicht werden. Sie fühle sich sehr schwach. So etwas sei ihr in diesem Ausmaß noch nie geschehen. Die Schmerzen würden durch Atmen aber auch durch jegliche Oberkörperbewegung verstärkt. Zusätzlich besteht teilweise eine Druckdolenz im rechten oberen Abdomen. Dies habe sie schon seit einigen Monaten. Bei Eintritt 28-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: weiches Abdomen, Darmgeräusche vorhanden, lokale Druckdolenz im rechten oberen Abdomen mit Abwehrspannung. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion (162 cm, 73 kg, BMI 27.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 94/63 mmHg, P 62/Min, SO2 97 %. - PPI-Therapie für insgesamt 14 Tage und anschliessend Reevaluation. - Wir empfehlen im Verlauf die Durchführung einer Gerinnungsabklärung. - St. n. rezidivierenden Varikophlebitiden rechts, zuletzt 07.15. - Insuffiziente epifaszial verlaufende Vena saphena magna rechts mit aneurysmatischer Erweiterung im Bereich des distalen Oberschenkels. - 11.01.2016: Crossektomie und Stripping der V. saphena magna, Perforansvenenliogatur rechts. - St. n. rezidivierenden Varikophlebitiden rechts, zuletzt 07.15. - Insuffiziente epifaszial verlaufende Vena saphena magna rechts mit aneurysmatischer Erweiterung im Bereich des distalen Oberschenkels. - 11.01.2016: Crossektomie und Stripping der V. saphena magna, Perforansvenenliogatur rechts. Ad 1) Bei unten genannten chronischen, seit einer Woche jedoch exazerbierten Gelenksbeschwerden wurde der Patient zur weiteren Abklärung und Therapie stationär aufgenommen. Laborchemisch fanden sich keine Hinweise für das Vorliegen einer Autoimmun-Arthritis. Im Punktat des Kniegelenksergusses konnten auch keine erhöhte Zellzahl oder Kristalle gefunden werden. Eine antiphlogistische Therapie mit Steroiden führten wir bei Dg 2 nur in einer reduzierten Dosis von Spiricort 10 mg/die für 2 Tage durch. Darunter zeigte sich bereits eine deutliche Schmerzlinderung sowie eine Regredienz der Entzündungsparameter. Aufgrund der Klinik, radiologisch nachgewiesenen typischen Gelenksveränderungen sowie des Ansprechens auf Steroide wurde trotz der fehlenden Kristalle im Kniegelenkspunktat schließlich die Diagnose einer Arthritis urica gestellt. Bei erneutem Auftreten von Schmerzen nach Sistieren der Steroide - vor allem in den Kniegelenken bds. - wurde schließlich eine nierenadaptierte (bei Dg. 4) Therapie mit Colchizin für 5 Tage begonnen. Darunter kam es zu einer erneuten Schmerzlinderung. Bei erhöhten Harnsäurewerten wurde gemäß Rheumatologie im Hause auch eine nierenadaptierte Therapie mit Allopurinol begonnen. Ad 2) Aufgrund einer - gemäß Familie des Patienten - Verschlechterung der chronisch bestehenden Kurzzeitgedächtnisstörung innerhalb einer Woche sowie auch zunehmender Verwirrtheit des Patienten wurde bei entsprechenden Demenz-Screening-Tests und negativen Lues- und HIV-Serologie ein MRI des Schädels durchgeführt. Diese zeigte jedoch den oben genannten unveränderten Status im Vergleich zum Vorbefund von 2013. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie im Hause sollte der Patient zu einer weiterführenden ambulanten Abklärung in der Memoryklinik vorstellig werden. Vorläufig wurde zum Zwecke der Unterstützung zu Hause eine Spitex organisiert.Ad 5) Gemäss Empfehlung der Endokrinologie im Hause bitten wir um Sistieren der Testosteronapplikation. Eine ambulante Weiterbetreuung durch die Endokrinologie im Hause ist vorgesehen. Bei laborchemisch nachgewiesenem Vitamin-D-Mangel initiierten wir eine perorale Substitution. Wir entlassen Hr. Y am 17.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in Begleitung seiner Familie nach Hause. Austrittsbericht stationär wird zugewiesen vom Hausarzt und kommt in Begleitung von Fr. Y und Sohn. Die Frau berichtet, da der Patient sich selber nicht genau erinnern kann: Seit etwa einer Woche hätte der Patient Gelenkschmerzen, v.a. im linken Knie, etwas weniger stark ausgeprägt auch im Bereich der linken Grosszehe sowie in den Fingergrundgelenken und im Bereich des rechten Schultergürtels und rechten Ellbogens. Die Einnahme von 2x25 mg Voltaren hätte zu keiner Beschwerdebesserung geführt, ebenso sei es unter kühlenden Umschlägen zu keiner deutlichen Besserung gekommen. Ihr Mann sei seit längerer Zeit kognitiv etwas eingeschränkt (gemäss Sohn v.a. beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis), habe sich aber in der letzten Woche akut verschlechtert und würde teilweise wirre Sachen sagen. Zudem würde ihr Mann seit einer Woche extrem wenig trinken. Kein Erbrechen, gemäss Ehefrau seien Stuhlgang und Urin normal gewesen. Die gemessenen Temperaturen seien nie über 37 °C gewesen. Ein Sturz in der vergangenen Zeit wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, zur Person und zum Ort jedoch nicht zur Zeit orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, Sokolow-Lyon XX p-Welle in II doppelgipflig, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: Bds. gut belüftet, links basal RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Überwärmung, leichte Schwellung und Druckdolenz Knie links, etwas weniger ausgeprägt auch Grosszehengrundgelenk links, Ellbogen rechts, Schulter rechts. Keine Hinweise für septische Streuung. Thorax pa & lateral li vom 09.02.2016: Zum Vergleich Thorax Liegendaufnahme vom 19.01.2013. Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Keine suspekten Rundherde. Streifige Transparenzminderungen basal beidseits, vereinbar mit dorsobasalen Belüftungsstörungen. Kardiomegalie. Stationäre degenerative Veränderung der BWS. Knie li vom 09.02.2016: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Regelrechte Artikulationsverhältnisse im linken Kniegelenk. Kein Kniegelenkserguss. Leichtgradige Gelenkspaltverschmälerung im medialen Kniegelenkskompartiment und kleine Osteophyten am Patellaober- und unterpol. Ansatzverkalkung der Quadrizepssehne. CT-Schädel 09.02.2016: Befund: Zum Vergleich CT-Schädel vom 19.01.2013 und ein MR Schädel vom 22.01.2013. Mittelständige Falx. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine intrakranielle Blutung. Keine territoriale Marklagerdemarkation. Allseits erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Stationäre hypodense Marklagerveränderungen. Stationäre Darstellung der Hypophysenregion bei Status nach partieller Prolaktinomentfernung mit stationären osteolytischen Veränderungen der Felsenbeinspitze und des basalen Clinoids. Stationäre Obliteration mit expansiver Komponente der posterioren Ethmoidalzellen links und des Sphenoides, hier DD Weichteilplombe nach OP. Status nach Resektion der mittleren Nasenmuschel bds und der inferioren Nasenmuschel links. Rahmenartige Schleimhautschwellung maxillär bds. Stationäres subgaleales Lipom frontal rechts. Retinierte querliegende 18 und 28. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung. Keine frische territoriale Ischämiedemarkation. Zeichen einer cerebralen Mikroangiopathie. Stationäre ossäre Veränderungen der Felsenbeinspitze und des basalen Clinoids bei Zustand nach Prolaktinom-Entfernung. Verdacht auf Mucocele ethmoidal links. Hand bds. vom 11.02.2016: STT sowie Rhizarthrose bds (rechts > links). Intraossäres Ganglion im Os scaphoideum links. Diskrete degenerative Veränderungen im MCP IV links. Multifokale Bouchard-Arthrose (Punctum maximum IV links mit gull-wing Formation, mit Ausnahme Dig V links sowie mild Dig II links und V, III, II rechts) sowie Heberden-Arthrose mit Ausnahme DIP IV links. Marginale Erosionen ulnar P2 Dig IV rechts, II radial P2 distal rechts, zentrale Erosion Basis P3 Segment Dig V links. Regelrechte Artikulation der Strahlen Dig I-V beidseits. Fuss bds. vom 11.02.2016: Regelrechte Artikulation der Strahlen Dig I bis V. fortgeschrittene degenerative Veränderungen am MTP I (links > rechts). Degenerative Veränderungen im Interphalangealgelenk beidseits. Vasosklerose. Kein Nachweis. Ellbogen re vom 11.02.2016: Regelrechte Artikulation im Ellbogengelenk sowie im proximalen Radioulnargelenk. Degenerative Ausziehungen am medialen und lateralen Epicondylus im Sinne Enthesiopathie. Gelenkspaltverschmälerung. Degenerative Ausziehung proximalen Olecranon. MR Schädel 16.02.2016: Befund: Mehrere Voruntersuchungen zuletzt CT Schädel nativ vom 09.02.2016, MR Hypophyse zuletzt vom 23.01.2013 vorliegend. Globale, moderate, supratentorielle Hirnvolumenminderung mit konsekutiv erweiterten inneren und äusseren Liquorräumen. Interhemisphärenspalt mittelständig. Mehrere fleckförmige, teils konfluierende T2w Hyperintensitäten im supratentoriellen Marklager. Keine Schrankenstörung. Keine Diffusionsrestriktion. Keine Atrophie der Basalganglien, keine mesencephale oder cerebelläre Atrophie. Keine parenchymalen Suszeptibilitätsartefakte. Intrasellär grössenstationäre Raumforderung mit unveränderter Infiltration des Sinus cavernosus beidseits und partieller Ummauerung der ACI links. Hypophysenstiel nach rechts verzogen - stationär. Neben weitgehend stationären polypoiden Schleimhautsschwellungen sphenoidal und ethmoidal. Signaldifferente, T1w hyperintense T2w hypointense Formation in den anterioren Ethmoidalzellen links, vereinbar mit einer Mucozele. Regelrechte Kontrastierung der Arteria vertebralis und der basalen zerebralen Arterien. Subcutan frontal rechts stationäre T1w hyper- T2w hypointense Formation, 2 cm - bekanntes Lipom. Beurteilung: Grössenstationäre selläre Raumforderung linksbetont, dem bekannten Prolaktinomrest entsprechend. Keine Zeichen einer Liquorzirkulationsstörung. Keine frische Ischämie. Keine neue intracranielle Raumforderung. Moderate Leukencephalopathie, DD mikroangiopathisch. Keine morphologischen Veränderungen als Hinweis auf MSA-p oder MSA-c, keine typischen Veränderungen für einen M. Alzheimer. Telefonische Befundübermittlung an Dr. X erfolgt. - Colchicin bis inkl. 20.02.2016 - Verlaufskontrolle sowie Kontrolle der Nierenretentionsparameter in 2 Wochen beim Hausarzt - Becozym/Benerva für 14 Tage - Reevaluation der Hydrochlothiazidtherapie bei Gichtarthropathie- Ambulantes Aufgebot für weitere Demenz-Abklärung durch die Neurologie im Hause - Zum Zwecke einer allenfalls nötigen Ernährungsumstellung bei Gicht wird der Patient von der Ernährungsberatung im Hause aufgeboten - Spitex zur Entlastung der Familie - Hyperurikämie 09.02.XX - Urinsediment 11.02.XX: Kein Hinweis für glomeruläre Mikrohämaturie - Kniepunktion links 10.02.XX: Keine erhöhte Zellzahl, keine Kristalle - Rö-Hände und Füße bds sowie Ellenbogen re 11.02.XX: STT sowie Rhizarthrose bds. (rechts > links). Intraossäres Ganglion im Os scaphoideum links. Diskrete degenerative Veränderungen im MCP IV links. Multifokale Bouchard-Arthrose (Punctum maximum IV links mit gull-wing Formation, mit Ausnahme Dig V links sowie mild Dig II links und V, III, II rechts) sowie Heberden-Arthrose mit Ausnahme DIP IV links. Marginale Erosionen ulnar P2 Dig IV rechts, II radial P2 distal rechts, zentrale Erosion Basis P3 Segment Dig V links. Regelrechte Artikulation der Strahlen Dig I-V beidseits. Füße: Veränderungen am MTP I (links > rechts). Degenerative Veränderungen im Interphalangealgelenk beidseits. Vasosklerose. Ellenbogen: Degenerative Ausziehungen am medialen und lateralen Epicondylus im Sinne Enthesiopathie. Gelenkspaltverschmälerung. Degenerative Ausziehung proximalen Olecranon. Insgesamt Bild einer erosiven Arthrose, kein Hinweis für Arthritis - Aktuell: Anamnestisch Kurzzeitgedächtnisstörungen, aktuell Exazerbiert DD bei Diagnose 1 DD bei Dehydratation - 12.02.XX: MMS 16 Punkte, Uhrentest 1 Punkt - 09.02.XX CT-Schädel nativ: Keine Blutung - MRI-Schädel 16.02.XX: Rest-Prolactinom stationär zum Vorbefund (2013), ausgeprägte Hirnatrophie frontal, parietal und temporal bds. bei mikroangiopathischer Leukenzephalopathie - Arterielle Hypertonie - Dyslipidämie - Übergewicht BMI 25.9 kg/m² Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.XX - 12.02.XX Pleurapunktion: 600 ml Transsudat abgeleitet Austrittsbericht ambulant - Aktuell: Linksführende biventrikuläre Dekompensation mit Pleuraergüssen bds, V.a. schwere Mitralklappeninsuffizienz - Unter Cordarone bei St.n. symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern 11/11 - CHA2DS2-Vasc 6 Pkte, unter OAK mit Marcoumar - 17.02.XX TTE___ - 29.11.11: Exzentrisch dilatierter, hypertropher linker Ventrikel. LVEF 50-55 % bei diffuser Hypokinesie und biatrialer Dilatation. Mittelschwere (bis schwere) sekundäre Mitralinsuffizienz. Leichte PHT. - Koro 04/11: Signifikante ostiale Stenose 2. Diagonalast, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz, leichte Aortenstenose, leicht eingeschränkte LVEF (50 %) - 29.04.11 NSTEMI - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Prädiabetes - Baseline-GFR ~40 ml/min - Monuril 3 g am 13.02.XX Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.XX - Selbstzuweisung wegen nicht traumatischen thorakalen atemabhängigen Schmerzen seit dem 10.02.XX, welche am 15.02.XX exazerbierten. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Schmerzen werden durch rotatorischen Druck auf Th2 - Th6 sowie auf den rechten 3. und 4. Rippen reproduziert. Zusätzlich strahlen die Schmerzen in den rechten Unterarm ein, diese Schmerzen können durch Reizung der Ansätze der M. infraspinatus und M. deltoideus auch reproduziert werden. Laborchemisch keine Auffälligkeiten. Unter symptomatischer Therapie mit Panadol und Spiralgin konnte der Patient besser mobilisiert werden. Entlassung in gebessertem Zustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant. Patient stellt sich wegen akuten thorakalen Schmerzen vor. Ca. am 10.02 haben diese angefangen. In der Nacht vom 14.02 auf den 15.02 hätten sich diese stark verschlimmert. Der Patient führt dies auf seine Tätigkeit als Lagerist zurück. Dies sei jedoch das erste Mal, dass er solche Schmerzen verspürt. NRS 6-10/10, Ausstrahlung in rechte Schulter und bis in oberes 1/3 des rechten Unterarms. Exazerbation durch Bewegung. Keine Sensibilitätsstörung oder Kraftminderung. Der Patient habe zusätzlich vom 12.02 bis am 14.02 an einer Magen-Darm-Grippe gelitten. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ (178 cm, 92 kg, BMI 29.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 129/96 mmHg, P 88/Min, AF 88/Min, SO2 98 %. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: weiches druckindolentes Abdomen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft, Reflexe und Sensibilität in oberen Extremitäten symmetrisch unauffällig. - Symptomatische/antiinflammatorische Therapie und Muskelrelaxans - Der Patient wurde darüber informiert, dass er bis 12 Stunden nach Einnahme von Sirdalud kein Fahrzeug/schwere Maschinen lenken darf. Aktuell: Myelogenosen M. infraspinatus rechts und M. deltoideus rechts Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein - Elektiver Eintritt zur palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf ein akutes Infektgeschehen, sodass die Chemotherapie am 16.02.XX verabreicht werden konnte. Im Verlauf fiel eine Paravasation auf, welche symptomatisch therapiert wurde. Im Eintrittslabor zeigte sich ein PSA von 4.57 ug/l, es erfolgte die Überweisung an die Kollegen der Urologie zur weiterführenden Abklärung. Austritt in gutem Allgemeinzustand am 17.02.XX nach gut vertragener Chemotherapie. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum ersten Zyklus palliativer Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Der Patient gibt an, vor etwa 3 Monaten zum ersten Mal einen stechenden und brennenden Schmerz in der Brust auf der linken Seite gespürt zu haben. Dieser sei im Verlauf auch unter Schmerzmitteln nicht besser geworden. In Stadt S habe man anschließend ein ossär und pulmonal metastasiertes Adenokarzinom der Lunge festgestellt. Bei der letzten Bronchoskopie am 21.01.XX habe der Patient eine Pneumonie entwickelt, wogegen er Antibiotika erhalten habe. Von dieser habe er noch vereinzelt Husten mit kaum Auswurf. Außerdem habe er ein Kratzen in der Speiseröhre, welches sich durch die Radiotherapie erklären lasse, die zuletzt durchgeführt wurde. Aktuell habe der Patient keine Schmerzen, keine neurologischen Defizite. Kein Fieber, Durchfall oder Brennen beim Wasserlösen. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (Größe 170 cm, Gewicht 79.7 kg, BMI 27.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 157/102 mmHg, P 112/Min, SO2 99 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Zervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: flächige Rötung über der BWS nach Radiotherapie. - Wir bitten Sie um regelmäßige Kontrollen der Paravasationsstelle für ungefähr 10 Tage- Onkologische Nachkontrolle bei Dr. X am 24.02.2016 um 16.30 Uhr - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Bei erhöhtem PSA und Prostataraumforderung ambulante Vorstellung bei den Kollegen der Urologie, ein Aufgebot wird folgen - Aktuell: Beginn einer palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Alimta®. - Nach 3 Zyklen bildgebende Re-Evaluation des Therapieansprechens. Im Verlauf Beginn mit XGEVA® bei ossären Metastasen, nach stattgehabter zahnärztlicher Sanierung. - 16.12.15: CT Thorax: Kavernöse Struktur im anterioren Oberlappen links ohne Flüssigkeits- Spiegel. Lymphadenopathie links hilär. - 05.01.16: PET/CT: Hochgradiger Verdacht auf peripheres, kavernierendes Bronchuskarzinom im linken Oberlappen mit ipsi- und kontralateralen pulmonalen Metastasen, links hilären und links mediastinalen Lymphknotenmetastasen sowie mit ausgedehnter ossärer Metastasierung. - 11.01.16: Bronchoskopie mit Biopsie: Fokal deutlich akzentuierte, hypertrophe Bronchitis im linken Lungenoberlappen und der Lingula. Histologie: Infiltrate eines teils sich lepidisch ausbreitenden nicht kleinzelligen Karzinoms. - 02.16: Palliative Radiotherapie Th 6 - 8 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy - 05.01.16: PET/CT: Unklare metabolisch aktive Herdbefunde in der peripheren Zone der Prostata rechts lateral, DD Prostatakarzinom - 16.02.16 PSA: 4.57 ug/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Fr. Y ist elektiv auf Station 611 für eine Koronarangiographie eingetreten. War über Nacht auf 701 zum Schlafen. Als Austrittsbericht gilt der Koronarangiographie-Befund. Austrittsbericht stationär 11 Übernahme des Patienten von den Kollegen der Chirurgie zur weiteren Diagnostik bei rezidivierenden Bewusstseinsverlusten und aktuell deutlich progredienter Hepatopathie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Anamnestisch war zu erfahren, dass der Patient an rezidivierenden Bewusstseinverlusten leidet und er Alkohol von bis zu 6 l Bier pro Tag zu sich nimmt. Der Patient gab hierzu schon bei Eintritt an, dass er aktuell nicht gewollt sei, den Alkoholkonsum zu reduzieren. Laboranalytisch zeigte sich eine Äthyl-Alkohol Konzentration im Blut von 1.32 ‰, sowie erhöhte Leberwerte im Sinne einer deutlichen Zunahme der vorbekannten cholestatischen Hepatitis. Dies sahen wir im aktuell wieder angestiegenen Alkoholkonsum. Der Patient wurde für weitere Abklärungen bezüglich Bewusstseinverlust sowie Hepatopathie stationär aufgenommen. Im Verlauf zeigte sich der Patient wenig kooperativ, wollte weiterhin Alkohol konsumieren und beachtete die Regeln von Spital nicht. Nach einem ausführlichen Gespräch über die Folgen seiner Erkrankungen und welche Risiken eine Nicht-Behandlung birgt, unterschrieb der Patient das Formular für einen Austritt gegen ärztlichen Rat und verließ das Spital am 01.02.2016. Der Patient war zu diesem Zeitpunkt klar in seinen Aussagen, war orientiert und musste als urteilsfähig angesehen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten von den Kollegen der Chirurgie zur weiteren Diagnostik bei rezidivierenden Bewusstseinsverlusten und aktuell deutlich progredienter Hepatopathie. Der Patient war am 29.01.2016 auf der Treppe gestürzt, weshalb initial eine chirurgische Beurteilung erfolgte. Ein CT Schädel inkl. Gesicht, HWS und BWS sowie ein Notfall-Sonographie waren unauffällig. Zusätzlich berichtet der Patient, dass er seit einiger Zeit gehäuft das Bewusstsein verliere, jeweils ohne Prodromi (wie Filmriss). Er habe dies schon früher ab und zu gehabt, aktuell nun jedoch häufiger. Er mache sich große Sorgen und habe Angst, dass etwas mit seinem Kopf nicht stimme. Er nehme weiterhin 120 mg Methadon pro Tag (Methadon-Substitutions-Programm), zudem trinke er regelmäßig größere Mengen Alkohol (genaue Menge nicht eruierbar). Kein zusätzlicher Drogenkonsum. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 150/80 mmHg, P 80/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne, kein Zusatzgeräusch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, Hepatomegalie (ca. 2-3 Fingerbreit unter dem Rippenbogen), normale Darmgeräusche. Neuro: Pupillen mittelweit und isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: multiple Hämatome nach Sturz. Lymphknotenstatus: bland. 31.01.2016 CT Schädel mit Gesichtsschädel und HWS und BWS Mittelständige partiell verkalkte Falx cerebri, normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume, kein Hinweis auf eine Liquorabflussstörung. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung des Hirnparenchyms, keine intrakranielle Blutung. Basale Zisternen offen, keine Einklemmung. Kein Nachweis einer Fraktur des Gesichtsschädels oder der Schädelkalotte. Status nach operativer Versorgung des Orbitabodens, Osteosynthesematerial intakt. Regelrechte Belüftung der Nasennebenhöhlen. Kleine Schleimhautschwellung im Sinus maxillaris links. Verlängerter Processus styloideus beidseits. HWS: Regelrechte Höhe der Wirbelkörper und Bandscheibenfächer, intaktes ventrales und dorsales Alignement. Keine Fraktur. BWS: Regelrechte Kyphose der BWS, normale Höhe der Wirbelkörper und Bandscheibenfächer, keine Fraktur. Kleine randsklerosierte Ossikel inferior angrenzend an die Processus spinosi BWK 3-7. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung, keine Fraktur des Schädels, des Gesichtsschädels, der HWS oder der BWS. Status nach osteosynthetischer Versorgung des Orbitabodens links. 31.01.2016 Thorax pa stehend Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, 카드ial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Keine dislozierten Rippenfrakturen. 31.01.2016 Sonographie FAST Keine freie intraabdominale Flüssigkeit, kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Mit abgebildet hyperechogenes Leberparenchym, vereinbar mit Steatosis hepatis. Dem Patienten wurde eingehend klar gemacht, dass ein erneuter stationärer Alkoholentzug dringend indiziert sei. Diesbezüglich kann sich der Patient bei genügender Motivation jederzeit durch den Hausarzt zuweisen lassen. Auch sind wir bei Kooperation und Motivation gerne bereit, den Patienten hinsichtlich seiner Bewusstseinsverluste weiter abzuklären, um weitere Stürze und Verletzungen verhindern zu können. - Monokelhämatom rechts, Weichteilhämatom Arm rechts - DD i.R. Diagnose 4 und 5, DD orthostatisch, DD epileptisch - Aktuell: Ansteigende Transaminasen und Cholestaseparameter, klinisch Skleren-Ikterus - a.e. aethyltoxisch bedingt - 03/15: CMV, EBV, Hepatitis C negativ, whs. Status nach Hepatitis A- und B-Impfung (IgG jeweils pos) - 03/15 Sonographie Abdomen: Steatosis hepatis kein Fokalbefund Lebervenen und Pfortader offen intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert Gallenblase zartwandig ohne Konkremente. Leichte Splenomegalie - Maddry-Score 24 - MELD-Score 19 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt 11 Elektiver Eintritt zur Abklärung ihrer stenosierender Arteriopathie. Ad 1) Die im Januar durchgeführte Duplexsonographie der Halsarterien zeigte einen unauffälligen Befund, weshalb nicht von einer Takayasu-Arteriitis ausgegangen wird. Zur weiteren Abklärung trat die Patientin ein zur PET-CT Untersuchung. Die Patientin zeigte vor der Diagnostik eine gute GFR. Die definitive Befundmitteilung erfolgt über den betreuenden Nephrologen, Dr. X. Wir konnten die Patientin am 17.02.XXXX in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur stationären Aufnahme vor PET-CT Untersuchung. Patientin wurde Anfang September 2015 bei Husten und im Verlauf Dyspnoe im Krankenhaus K stationär aufgenommen. Danach erfolgte die Verlegung am 18.09.2015 ins Krankenhaus K. In der Thorax-Röntgen-Aufnahme zeigte sich ein Lungenödem, welches damals am ehesten im Rahmen einer Volumenüberlastung interpretiert wurde. Es fielen hypertensive Blutdruckwerte sowie systolische Herzinsuffizienz (EF 45%) auf, welche jedoch unter Therapie mit Diuretika, ACE-Hemmern und Betablockern zu einer deutlichen klinischen Besserung sowie Normalisierung des Blutdrucks und echokardiographischen Normalisierung der Herzfunktion führten. Bei Verdacht auf Nierenarterienstenose wurde eine Duplexsonographie durchgeführt, welche eine kaum perfundierte linke Niere zeigte. In der Folge wurde am 30.10.2015 eine MR-Angiographie der Nieren durchgeführt. Diese ergab den Verdacht auf eine Vaskulitis bei Nachweis einer hochgradigen Nierenarterienstenose links, einer mäßigen Stenose der A. renalis rechts sowie relevanten Abgangsstenosen des Truncus coeliacus und A. mesenterica superior. Zudem fielen drei ringförmige Ektasien der suprarenalen A. abdominalis auf. Bezüglich der Situation des M. Crohn: die Patientin ist aktuell beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem AZ, sie hatte aktuell keine Beschwerden. Gestern hatte sie wieder Durchfall, dies war heute jedoch bereits wieder besser. Kein Fieber, kein Nachtschweiß oder Gewichtsverlust. Aktuell keine Gelenksbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ (170 cm, 68 kg, BMI 23.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 124/85 mmHg, P 56/Min, SO2 99 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, sonorer Klopfschall. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Ddos, keine Resistenzen palpabel, keine tastbare Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik seitengleich erhalten. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, Wirbelsäule klopfindolent. PET CT Ganzkörper vom 17.02.2016: Kein Bild einer Vaskulitis. Unklarer Hot spot im Bereich des Zökums, DD kleiner Tumor, Polyp, entzündlich. Langstreckige stellenweise Mehranreicherung des Colon descendens sowie des Sigma am ehesten entzündlich bedingt, DD peristaltisch. Leichte Mehranreicherung des Magenantrums am ehesten entzündlich. Altersentsprechend Thymushyperplasie. Aktiviertes lymphatisches Gewebe am Zungengrund beidseits. Fehlende Urinausscheidung der linken Niere während des PET-Scans. Somit besteht der Verdacht auf eine funktionslose linke Niere, was mittels MAG 3-Szintigrafie bestätigt werden könnte. TTE vom 17.02.2016: Normaler Doppler-Echokardiographiebefund. - Befundmitteilung über den behandelnden Nephrologen Dr. X. 17.02.16 PET-CT: Kein Bild einer Vaskulitis. Unklarer Hot spot im Bereich des Zökums, DD kleiner Tumor, Polyp, entzündlich. Langstreckige stellenweise Mehranreicherung des Colon descendens sowie des Sigma am ehesten entzündlich bedingt, DD peristaltisch. Leichte Mehranreicherung des Magenantrums am ehesten entzündlich. Altersentsprechend Thymushyperplasie. Aktiviertes lymphatisches Gewebe am Zungengrund beidseits. Fehlende Urinausscheidung der linken Niere während des PET-Scans. Somit besteht der Verdacht auf eine funktionslose linke Niere, was mittels MAG 3-Szintigrafie bestätigt werden könnte. - 01/16 Duplexsonographie der Karotiden und Vertebralarterien: unauffälliger Befund - 10/15 MRI: Abgangsstenose Truncus coeliacus und A. mesenterica superior, hochgradige Stenose A. renalis links, mäßige Stenose A. renalis rechts, ringförmige Ektasien der suprarenalen Aorta - 09/15 Renovaskuläre Hypertonie: passagere hypertensive Entgleisung mit Lungenödem, a.e. ausgelöst durch Volumenbelastung Aktuell: klinische Remission - 09/14 Koloskopie: Ulzeröse Ileokolitis. Histologie a.e. M. Crohn - 02/15 Erythema nodosum - Spondylarthropathie - Unter Steroiden und 5-ASA-Präparaten keine anhaltende Remission - 08 und 09/15 Remicade: sistiert bei Verdacht auf medikamentöse Kardiomyopathie - seit 08/15 Imurek Notfallmäßige Zuweisung des Patienten durch Dr. X bei hyperglykämischer Entgleisung von 36.5 mmol/l. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient mit einem BZ von 36 mmol/l sowie Ketonkörper im Urin, zudem berichtete der Patient über einen ungewollten Gewichtsverlust von ca. 10 kg im letzten Monat, weiter beschreibt der Patient Polyurie und Polydypsie. Es erfolgte die Akuttherapie mit reichlicher Hydrierung, Insulin- und Kaliumgabe. Der Patient wurde danach stationär aufgenommen zur Blutzuckereinstellung sowie Diabetesschulung. Nach Rücksprache mit den Kollegen von der Endokrinologie wurde ein Bolus-/Basisschema begonnen. Der Patient wurde zudem im Rahmen der Diabetesberatung in der Blutzuckerselbstmessung und Insulinapplikation geschult und erhielt zusätzlich allgemeine Informationen über die Erkrankung. Außerdem wurde eine Ernährungsberatung hinzugezogen. Nach Austritt erfolgt die Anbindung an das Ambulatorium der Endokrinologie. Auch die Diabetes- und Ernährungsberatung werden ambulant weitergeführt. Ad 2) Aktuell Ergebnisse von einer Sputumuntersuchung noch ausstehend. Wir konnten den Patienten am 19.02.2016 in einem guten AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus der Sprechstunde von Dr. X bei schwerer Hyperglykämie. Der Patient berichtet über einen Ferienaufenthalt in Stadt S in den letzten 3 Wochen mit Rückreise am letzten Samstag, 13.02.2016. Am 05.02.2016 Beginn mit Inappatenz und postprandialem Erbrechen. Keine Diarrhö. Kein Schüttelfrost oder objektiviertes Fieber. Umgebung einige Leute mit Gastroenteritis, unter anderem Mutter. Am 10.02. - 14.02.2016 antibiotische Behandlung in Stadt S und darunter Remission der Beschwerden. Weiter berichtet der Patient über täglichen morgendlichen grünlichen Auswurf, was bei ihm normal sei. Er trinkt täglich 4-5 Liter seit seiner Kindheit. Aktuell Nykturie 2-3 mal täglich, was neu sei und 10 kg Körpergewichtsabnahme in den Ferien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (182 cm, 59 kg, BMI 17.8 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 137/68 mmHg, P 86/Min, SO2 96 %. 15.02.2016 Thorax pa & lat Normale Herzgröße. Mittelständiges Mediastinum. Bei bekannter zystischer Fibrose können konventionell-radiologisch sich demaskierte kleinere Infiltrate nicht sicher ausgeschlossen werden, jedoch kein Nachweis großflächiger Infiltrate. Keine Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Termin bei der Ernährungsberatung am 14.03.2016 um 08.30.- Patient wird ambulant von der Diabetesberatung weiterbetreut - Regelmässige ophthalmologische Kontrollen empfohlen - Aufgebot für ambulanten endokrinologischen Nachkontrolle erfolgt - Der Patient organisiert sich selbst einen Termin bei Dr. X DIABETESBERATUNG Neu diagnostizierter Diabetes mellitus 5 Diabetesberatungen während der Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung mit 36.5 mmol/l - Therapie aktuell: Levemir und NovoRapid - HbA1c 11.9% - Keine Hypoglykämien - Spätkomplikationen: keine Vibrationssinn 8/8 bds - Genotyp 273+1G>A/?F508 - Pulmonal: Bronchiektasien in beiden Lungenoberlappen - Leichte CF-Lungenkrankheit - Abdominell: exokrine Pankreasinsuffizienz - Lebersteatose - St.n. rez. CF-assoziierter Sinusitis - St.n. Pseudomonas-Eradikationstherapie - Tazobac: 19.01.-30.01.15 - Ciproxin: 19.01.-20.02.15 - Colistin: 19.01.-20.02.15 - aktuell gut kontrolliert - Sensibilisierung auf saisonale und perenniale Inhalationsallergene Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt von der Intensivstation bei initial notfallmässigem Eintritt in komatösem Zustand. Der Patient war am 08.02.XXXX aus dem Krankenhaus K nach stationärem Alkoholentzug nach Hause entlassen worden. Am 09.02.XXXX wurde der Patient bei bestehender Bewusstlosigkeit über den Notarzt ins Krankenhaus K eingeliefert. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein hypovolämer, katecholaminpflichtiger und intubierter Patient. Die unklare Bewusstlosigkeit und initiale Hypoxie bei Eintreffen der Ambulanz beurteilen wir im Rahmen einer Opiat-Überdosierung (Hydromorphon) und zusätzlich Benzodiazepinen mit Aspiration bei fehlenden Schutzreflexen und konsekutiv Hypoxie und Hyperkapnie. Bei chronischem Lumbovertebralsyndrom nimmt der Patient regelmässig Palladon ein mit Dosierungen von mindestens 80 mg pro Tag (Fixmedikation). Vermutet, aber nicht bewiesen, ist eine exzessive Schmerzmittelselbstmedikation zu Hause (Hydromorphon 8 mg in Reserve). Bis auf Opiate (>10.800 µg/L, nach Gabe von Fentanyl durch Rettungsdienst) sowie Benzodiazepine (>4.500 µg/L, nach Gabe von Midazolam durch Rettungsdienst) kein Nachweis anderer Substanzen im Urin, insbesondere kein Alkohol. Im CT-Schädel auf der Notfallstation kein Hinweis auf einen Hirninfarkt als Ursache der Vigilanzminderung. Im EEG keine erhöhte Anfallbereitschaft, in der Liquordiagnostik keine Hinweise auf eine entzündliche Erkrankung des ZNS (Zellzahl 4/mm3, keine Mikroorganismen im Gram-Präparat, PCR HSV 1/2 und VZV negativ). Ad 2) Bei Aspiration im Rahmen der Bewusstseinsstörung empirische Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon (anamnestisch Penicillin-Allergie) und Flagyl. Bei stark obstruktiver Atmung zusätzlich systemische Steroide. Bei Inflammation im Rahmen der Sepsis initial Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin und Volumengabe. Am 10.02.XXXX erfolgte eine akzidentelle Selbstextubation bei agitiertem Patienten. Mittels rezidivierenden Inhalationen mit Ipratropium und Salbutamol sowie Sauerstoffgabe über Maske konnte eine ausreichende Ventilation und Oxygenierung erreicht werden. Im Trachealsekret Nachweis von Streptokokkus pneumoniae (a.e. Kontamination), Candida albicans sowie normale Flora. Resistenzgerechte Behandlung des Streptokokkus pneumoniae mit Ceftriaxon. Ad 2-5) Im Verlauf stark deliranter Patient, wechselhaft hyper-/und hypoaktiv, v.a. nachts. Das Delir beurteilen wir als multifaktoriell bedingt bei Opiatentzug, hohem Benzodiazepinbedarf in der Vorhospitalisation (Valium 70 mg täglich) und bei kritisch kranken Patienten im Rahmen des Komas mit Aspirationspneumonitis. Delirbehandlung mittels Dexmedetomidin und Valium (bis 110 mg täglich). Duloxetin (Cymbalta) und Lyrica bei Eintritt pausiert. Im Verlauf, insb. nach Etablierung der zwischenzeitlich pausierten Hydromorphontherapie, zunehmend besser führbar, ausgeglichenere Vigilanz mit zeitlich und örtlich orientiertem Patienten. Persistierende Amnesie fürs Ereignis und die Zeit davor. Bis vor 2 Jahren in regelmässiger psychiatrischer Betreuung durch Dr. X, Ambulatorium Klinik K bei komplexer psychiatrischer Erkrankung (Suchtkrankheit, Persönlichkeitsstörung, Depression und chronischen Schmerzen mit Somatisierung). Seit einem Jahr wohnt der Patient erneut bei seiner Mutter und den Kindern nach der Trennung von der Lebenspartnerin. Seither zunehmende Destabilisierung der psychischen Situation mit Rückfall der Suchterkrankung mit Überforderung des häuslichen Umfeldes. Ad 8) Vorübergehend Nitroperfusor. Beginn mit ACE-Hemmer und Ausbau, zusätzlich Betablockertherapie. Im Verlauf Verlegung des Patienten auf die Bettenstation. Die Palladon-Dosis konnte von 80 mg/Tag auf 48 mg/Tag und Truxal von 400 mg/d auf 90 mg/d reduziert werden. Das Valium und Catapressan konnten bis zum Austritt ausgeschlichen werden. Auf der Abteilung fand eine psychiatrische Beurteilung statt. Der Patient konnte nicht für einen anschliessenden stationären Aufenthalt in einer geeigneten Institution motiviert werden. Ergänzend wurde ein gemeinsames Gespräch mit dem Patienten und Angehörigen (Mutter, Sohn) durchgeführt. Der Patient war mit der Wiederaufnahme der ambulanten psychiatrischen Betreuung durch Dr. X einverstanden. Wir entlassen den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Nach Absprache mit dem Patienten wird eine Kopie des Austrittsberichts an Dr. X gesandt. Austrittsbericht stationär Der Patient trat gestern, am 08.02.XXXX, aus dem Krankenhaus K nach stationärem Alkoholentzug nach Hause aus. Fremdanamnese mit Sohn: Gestern sei es ihm gut gegangen. Heute Morgen sei er um 04:00 Uhr aufgewacht, habe Kaffee getrunken und ein Valium genommen. Er sei danach wieder ins Bett gegangen, der Sohn habe ihn am Mittag wieder gesehen. Da habe er Mühe gehabt, sein Essen zu sehen, die Grossmutter und der Sohn hätten ihm geholfen (Kartoffeln aufgespiesst, gegessen habe er selber). Danach habe er ihn nach draussen zum Rauchen begleitet und habe ihn dazu stützen müssen. Der Vater habe sich danach hingelegt, die Grossmutter habe ihn schnarchen gehört. Gegen Abend sei ihnen aufgefallen, dass er nicht weckbar sei. Sie hätten ihn mit kaltem Wasser zu wecken versucht. Es sei ihnen braunes Zeug aufgefallen, welches aus dem Mund lief, deshalb hätten sie ihn aufgesetzt und zum Husten zu animieren versucht. Als dies erfolglos war, Seitenlagerung und Information des Rettungsdienstes. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes zyanotischer Patient mit Schnappatmung, Sättigung von 33%. Es erfolgte die Intubation, wobei viel gelb-bräunliche Flüssigkeit abgesogen werden konnte. ADL: Bekannter Äthyliker, lebt mit Sohn und Tochter bei der Mutter, braucht viel Unterstützung. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger intubierter Patient adipösem EZ. Cor: Leise HT, von Atemgeräusch überlagert. Soweit beurteilbar kein Geräusch. US Ödeme bds. Periphere Pulse symmetrisch. Pulmo: Espiratorisches Giemen und Brummen. Abdomen: Ausladend, keine Resistenzen, rege DG. CT-Schädel und CT-Angiographie extra/intrakranial 10.02.XXXX: Befund: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Mittelständige Falx. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine intrakranielle Blutung. Keine territoriale Marklagerdemarkation und allseits erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Regelrechte Abgrenzbarkeit der Basalganglien. Nach Kontrastmittelgabe kein pathologisches intrakranielles Enhancement und regelrechte Kontrastierung des ableitenden Sinusvenensystems. Im gesamten Verlauf hypoplastische Arteria vertebralis rechts mit direktem Übergang in die Pica. Zervikale Gefässe ohne relevante Stenosen. Partielle fetale Ursprungsversorgung rechts. Keine relevanten Gefässstenosen oder Verschlüsse der intrakraniellen Arterien. Emphysematöses Parenchym der miterfassten apikalen Lungensegmente mit konfluierenden Infiltraten, teils mit Kavernenbildung. Einliegender Endotrachealtubus mit Lage der Spitze ca. 3.5 cm kranial der Carina. Miterfasste enterale Sonde im Oesophagus. Polypöse Schleimhautschwellung im Sinus frontalis links. Tapetenartige Schleimhautschwellungen des Sinus ethmoidales.Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung und keine territoriale Ischämiedemarkation oder Gefässverschlüsse, respektive relevante Gefässstenosen. Miterfasste Lungen mit oben beschriebenen Infiltraten mit teilweiser Kavernenbildung, eventuell im Rahmen einer Pilzpneumonie. Mündliche Befundmitteilung an die Dienstärztin der Inneren Medizin ist erfolgt. Thorax ap liegend vom 10.02.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 28.08.XXXX. Nicht vollständig miterfasster Lungenflügel links. Zu wenig tief einliegender Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 6,6 cm cranial der Carina. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Linksbetonte fleckige Infiltrate, DD Pneumonie, DD Aspiration. Thorax ap liegend vom 10.02.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich mehrere konventionelle Voruntersuchungen, zuletzt vom gleichen Tag. Tubusspitzenlage 3 cm kranial der Carina. Zunehmende pulmonalvenöse Stauung, insbesondere im linken Lungenflügel (am ehesten bei Linksseitenlage). Zusätzliche, linksbetonte pulmonale Infiltrate. Neuer, linksseitig nach dorsal auslaufender Pleuraerguss bei homogener Transparenzminderung des linken Lungenflügels wahrscheinlich. - Termin bei Herrn Dr. X wurde für Dienstag, den 23.02.XXXX um 08:30 Uhr vereinbart. - Bei systemischer 11-tägiger Steroidtherapie bitte bei Auftreten von Müdigkeit eine Nebenniereninsuffizienz ausschliessen. - Bitte um Evaluation und Weiterführung der Antabustherapie. - Bitte um Vorstellung bei Frau Dr. X zur Fortführung der psychologischen Betreuung. - Konsequenter Abbau der Opiat- und Psychopharmakatherapie (Schmerzverarbeitungsproblematik) - Stopp der Substitutionstherapie mit Becozyme/Benerva sowie Bioflorin in 7 Tagen empfohlen. Diagnostik: - 10.02.XXXX: EKG: Nc Sinusrhythmus, Mittellage, unspezifische intraventrikuläre Reizleitungsstörung II, III und a VF, keine Repolarisationsstörung. - 10.02.XXXX: Rx-Thorax: Nicht vollständig miterfasster Lungenflügel links. Zu wenig tief einliegender Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 6,6 cm cranial der Carina. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Linksbetonte fleckige Infiltrate, DD Pneumonie, DD Aspiration. - 10.02.XXXX: RX-Thorax: Tubusspitzenlage 3 cm kranial der Carina. Zunehmende pulmonalvenöse Stauung, insbesondere im linken Lungenflügel (am ehesten bei Linksseitenlage). Zusätzliche, linksbetonte pulmonale Infiltrate. Neuer, linksseitig nach dorsal auslaufender Pleuraerguss bei homogener Transparenzminderung des linken Lungenflügels wahrscheinlich. - 10.02.XXXX: CT-Schädel/Angio: Keine Blutung, keine Hinweise für Ischämie, Gefässe frei. - 10.02.XXXX: Lumbalpunktion: Zellzahl: 4/mm³, Glucose 5,4 mmol/L, Laktat 4 mmol/L, HSV 1-2 negativ. - 11.02.XXXX: EEG: Mittelschwere Allgemeinveränderung, kein Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Therapie: - 09.02.XXXX - 10.02.XXXX: Orotracheale Intubation. Diagnostik: - 10.02.XXXX: Trachealsekret: Streptococcus pneumoniae. Therapie: - 10.02.XXXX - 16.02.XXXX: Ceftriaxon (empirisch). - 10.02.XXXX - 13.02.XXXX: Metronidazol (empirisch). - Stationärer Alkoholentzug 02.02.XXXX - 08.02.XXXX. - Antabus-Aufsättigung seit 05.02.XXXX. Verlegungsbericht Medizin vom 17.02.XXXX. Übernahme des 87-jährigen Patienten bei anhaltender Angina pectoris nach Koronarangiographie zur Überwachung. In Koronarangiographie zeigte sich eine Progression der bekannten KHK. Als Korrelat für die instabile AP fand sich eine hochgradige Bifurkationsstenose des distalen Hauptstamms, welche mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt werden konnte. Die systolische LV-Funktion war normal. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral links waren reizlos, weiterhin liess sich femoral links kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren beidseits tastbar. Zusätzlich zur Acetylsalicylsäure und Marcoumar neu Clopidogrel. Das Clopidogrel soll nach 6 Monaten gestoppt werden. Während der Überwachung auf SIC Beginn Ausbau der antihypertensiven Therapie. In der Monitorüberwachung zeigte sich paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, welches nach einigen Minuten spontan sich konvertiert hat. Zur Frequenzkontrolle erfolgte die kurzzeitige Gabe eines Betablockers. Wir empfehlen jedoch die bereits bestehende Therapie mit Amiodaron auszubauen. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 18.02.XXXX auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht. Elektiver Eintritt bei thorakalen Beschwerden zur Koronarangiographie. Patient berichtet über seit 2 Tagen Druckgefühl an der Brust ohne Ausstrahlung. Der Patient war wiederholt innerhalb des letzten Jahres wegen gleicher Symptomatik bei Krankenhaus K vorstellig. Damals wurde eine Szintigraphie durchgeführt, diese zeigte sich keine Ischämien sowie Narben. Aktuell Post-Koronarangiographie hat der Patient leichte Schmerzen an der Brust, wird auf die SIC überwacht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, orientierter Patient in leicht-reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, leise Herztöne, rhythmisch, keine peripheren Stauungsödeme, peripher schwache Pulse palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - ASS 100 mg/Tag und Marcoumar unbefristet. - Clopidogrel 1 x 75 mg für 6 Monate bis 17.08.XXXX. - Corvaton und Ranexa Stopp. - Ausbau ACE-Hemmer und Ca-Blocker gemäss Klinik. - Amiodaron steigern auf täglich 200 mg. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - ggf. Rückverlegung ins Krankenhaus K. - TTE-Kontrolle vor Austritt empfohlen. Aktuell: instabile Angina pectoris. 17.02.XXXX: Koronarangiographie: 2-Gefässerkrankung distale Hauptstammstenose --> PCI/Stent (2 x DES), EF 56%. EKG 16.02.XXXX: Nc Sinusrhythmus, HF 67/min, Linkstyp, R/S-Umschlag, V4/V5, keine ERBS, keine Hypertrophiezeichen, im Verlauf leichte ST-Streckenveränderungen in V2, DD Elektrolytenbedingt. Elektive Koronarangiographie 04/2009: Koronare 1-Ast-Erkrankung signifikante mittlere und proximale RIVA Stenose, diffuse Koronarsklerose -> PTCA mit 2 DES. TTE 10/2015: LVEF 60%, diastolische Dysfunktion Grad III (reversible Restriktion). SPAD leicht erhöht. LV dilatiert. Leichte Aorten- und leichte Mitralinsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz. Vena cava nicht dilatiert und atemvariabel. Myokardszintigraphie 11/2015 (KSA): Elektrisch negativer pharmakologischer Belastungstest. Keine Ischämien oder Narben. Poststress-EF 48%. St.n. linksführender kardialer Dekompensation NYHA II 10/2015. cvRF: positive FA, St.n. Nikotinabusus (Stopp vor 45 Jahren), Dyslipidämie, Prädiabetes (HbA1c 06/2014: 6.1%). Intermittierendes Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc Score 4. Therapie: Marcoumar, Amiodaron. Röntgen LWS ap/lateral 26.01.XXXX: im Vergleich zur Voruntersuchung neu aufgetretene ventrale Wirbelkörpersintervering des BWK 12-16.02.XXXX: Kreatinin 126 mmol/l, GFR nach CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m². Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.02.XXXX.Notfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion und Fieber nach Austritt am Vortag. Ad 1/2) Der Patient berichtete bei Eintritt über neuen Husten, Verwirrtheit und Fieber bis 38.9 °C. Klinisch fand sich ein obstruktiver Befund. Im Röntgen Thorax war weder ein Infiltrat noch ein Erguss ersichtlich. Der Patient wurde für einen Tag mit Ceftriaxon therapiert, wegen grenzwertig erhöhtem PCT. Bei niedrigem CRP-Befund und Nachweis eines Metapneumovirus wurde die antibiotische Therapie gestoppt. Unter täglicher Inhalation verbesserte sich der Allgemeinzustand des Patienten. Laborchemisch war das CRP regredient und er fieberte nicht mehr auf. Bei bestehenden spastischen Beschwerden wurde dem Patienten Spiricort verschrieben, unter welchem er sich klinisch verbesserte. Wir begannen eine bronchodilatative Therapie mit Symbicort. Ad 3) Die Strahlentherapie wurde im Rahmen des stationären Aufenthaltes weitergeführt. Auf Wunsch der Familie wurde, wie beim letzten Aufenthalt, entschieden, dem Patienten bei Bettlägrigkeit prophylaktisch Fragmin nach Hause zu geben. Ad varia) Bei Bicarbonat im Normbereich setzten wir die Bicarbonatsubstitution ab. Wir konnten den Patienten am 18.02.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand in Begleitung der Tochter nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion, Fieber, Husten und Verwirrtheit nach dem Austritt am Vortag. Er habe bereits auf Station öfter gehustet, man habe ihn jedoch in stabilem Zustand nach Hause entlassen können. Gestern Abend habe der Patient etwas Mühe mit der Luft gehabt und vermehrt gehustet und heute früh sei er mit Fieber aufgewacht. In diesem Zusammenhang sei er auch verwirrt gewesen, wusste nicht mehr, wie man Schuhe anzieht, sei in die falsche Richtung gelaufen und habe der Tochter gesagt, sie wolle Geld einstecken. Maximale Temperatur 38,9 °C. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, zeitlich, örtlich und zur Person orientierter Patient in reduziertem AZ und ordentlichem EZ. Vitalparameter: T 38.6 °C, BD 132/76 mmHg, P 87/Min, AF 25/Min, SO2 99 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher deutlich palpabel. EKG: tcSR, LT, partieller RSB, LAHB, regelrechte Repolarisation. Pulmo: links expiratorisches Giemen. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und direkt und indirekt lichtreagibel. Haut: intakt, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Nierenlager nicht klopfempfindlich. 14.02.2016 Thorax pa & lat: Mässige Inspirationslage. Unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, Aortenelongation. Geringer Pleuraerguss rechts, kein Pleuraerguss links. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat. Streifige Transparenzminderungen basal beidseits, rechts mehr als links, am ehesten Dystelektasen. Kein Pneumothorax. - Weiterführung der Strahlentherapie. 15.02.16 Rachenabstrich: Metapneumovirus. Antiinfektiva: 14.02.2016 - 15.02.16 Ceftriaxon - Aktuell: Exazerbiert. RF: mindestens 50 py - Ab 16.02.16 Strahlentherapie zur Schmerzmodulation. 16.12.15 - 03.02.16 Viertlinientherapie mit Imnovid und Dexamethason. 01.07.14 - 24.08.15 13 Zyklen Drittlinientherapie mit Velcade®, Thalidomid, Dexamethason (VTD-Schema), Ausgangsparaprotein IgG-Lambda 17 g/l, Lambda-LK 2510 mg/l. 24.09.13 - 06.05.14 Zweitlinientherapie mit 8 Zyklen Lenalidomid (Revlimid®) und Dexamethason, Ausgangsparaprotein IgG-Lambda 20 g/l, Lambda-LK 976 mg/l, Abbruch bei steigenden Leberwerten. 25.07.13 - 24.09.13 Erstlinientherapie mit 2 Zyklen VMP: Bortezomib (Velcade®), Melphalan, Prednison: Darunter Emesis (Antiemese-Stufe 1) und verzögertes Ansprechen (M-Gradient 40 g/l, Lambda-LK 5710 zu Beginn Zyklus 2). Seit 24.07.13 Antiresorptive Therapie mit Pamidronat alle 4 Wochen. Diagnostik: MRI Ganze Wirbelsäule 10.02.16: KM-Aufnahme im Bereich BWK 2 und 5. Fischwirbeldeformitäten BWK 11- LWK 1. CT-Thorax vom 03.02.16: Keine Lungenembolien, Infiltrate oder Pleuraergüsse. Neu aufgetretene Osteolysen in BWK 2 und Corpus sterni sowie stationäre Osteolyse im Costa II rechts, a.e. bei multiplem Myelom. Subakute Rippenfraktur Costa V links lateral unklarer Genese, DD bei multiplem Myelom. Progrediente Splenomegalie. Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperfrakturen. 06/14 Knochenmarkspunktion: 50%-ige Infiltration durch eine Plasmazellneoplasie, kein Nachweis eines myelodysplastischen Syndroms. 06/14 Paraprotein IgG-Lambda 13 g/l, Lambda-LK 1920 mg/l. 05/14 Paraprotein IgG-Lambda 1 - 2 g/l, Lambda-LK 478 mg/l. 07/13 Initial monoklonale Gammopathie IgG-Lambda 28 g/l sowie Lambda-LK 8650 mg. 07/13 Knochenmarkspunktion: Biopsie 90%, Infiltration durch eine Plasmazellneoplasie. Zytogenetik: Translokation t(14;16) in 98% der Zellen nachgewiesen. 07/13 Transpedikuläre Biopsie BWK12. Komplikationen: 08/13 Akute Niereninsuffizienz im Rahmen des multiplen Myeloms. 09/13 Verdacht auf frische Impressionsfraktur LWK1. 07/13 Ballonkyphoplastie mit Zementierung mit Activos Zement BWK12 bei pathologischer Fraktur BWK12. Notfallmässige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei seit 3-4 Tagen bestehenden Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Inappetenz und Schwitzausbrüchen. Ad 1) Trotz fehlenden Hinweisen im MRI des Schädels gingen wir bei der Laborkonstellation einer Nebennierenrindeninsuffizienz und einer sekundären Hypothyreose sowie aufgrund der beschriebenen Symptomatik von einer Hypophyseninsuffizienz bedingt durch die Therapie mit Ipilimumab aus. Wir installierten deshalb eine Therapie mit Spiricort 75 mg zur Substitution sowie Abfederung der Hypophysitis und eine Substitution mit Euthyrox 0.05. Darunter zeigte sich eine rasche Besserung der Symptomatik. Ad 2) Eine Erhöhung der Leberwerte sahen wir am ehesten im Rahmen einer prolongierten Paracetamoleinnahme. Nach Absetzen von Dafalgan zeigten sich die Werte regredient. Wir konnten Hr. Y am 19.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient beklagt seit 3-4 Tagen bestehenden Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Inappetenz und Schwitzausbrüchen, zusätzlich habe er einen neu trockenen Mund und Augen, sowie eine Schlaflosigkeit. Am 12.02.16 Vorstellung bei der Ophthalmologin, welche ihm Augentropfen und eine Salbe verschrieben hat, worauf eine Besserung der Augenbeschwerden eintritt. Die letzte Gabe von Ipilimumab war am 08.02.2016. Bis vor 3-4 Tagen problemloser Verlauf ohne eine der neu beschriebenen Symptomatik. Wohnt mit (Ehe)Partner in einem Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Kutschen Fahrlehrer. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45°-Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Nierenlager klopfempfindlich. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lasègue negativ, Reflexe/Sensibilität/Tonus im Seitenvergleich unauffällig, ASR/BSR mässig auslösbar, unauffälliger Finger-Nase-Versuch, Gang sicher, Romberg-Stehversuch und Unterberger-Tretversuch unauffällig.Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 16.02.XXXX MR Hypophyse Zum Teil leichtgradige Bewegungsartefakte. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume bei mittelständigem Ventrikelsystem. Keine metastasensuspekte intrakranielle Kontrastmittelanreicherung nachweisbar. Prominentes Hypophysengewebe (Breite 10 mm, kraniokaudal 8,8 mm, anteroposterior 10,8 mm) mit homogenem Signalverhalten in der koronalen T2 und nach KM-Gabe. Prominenter Hypophysenstiel (am Hypophyseneinsatz 1,9 mm, am Chiasma 3,8 mm) noch im Normbereich. Keine intraselläre Blutung. Sinus cavernosus beidseits unauffällig. Keine supra/-parasellären Pathologien. Mittelständiges Infundibulum. Diskrete Schleimhautschwellung in den mit erfassten Nasennebenhöhlen. - Kontrolle in der endokrinologischen Sprechstunde im Haus nächste Woche, Aufgebot folgt. - Reduktion von Spiricort auf 50 mg am 22.02.XXXX, im Verlauf Umstellung auf Hydrocortison in Rücksprache mit der Endokrinologie - Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde bei Fr. Dr. X am 29.02.XXXX, Termin hat der Patient bereits erhalten - Aktuell: Hypophyseninsuffizienz bei beginnender Hypophysitis unter Ipilimumab Diagnostik: - 25.11.15 PET/CT: FDG-positive Raumforderung am Abgang des Oberlappenbronchus links, mindestens 2 weitere FDG-positive Rundherde Unterlappen links, FDG-positive Lymphknotenmetastase subkarinär - 08.12.15 Bronchoskopie mit EBUS und EUS, Zytologie: Malignes Melanom, NRAS-Mutation Exon 3, BRAF-Wildtyp - 21.12.15 MRI-Schädel: Ausschluss einer zerebralen Metastasierung Therapie: - 02/13 Primärexzision - 03/13 Nachexzision mit 1 cm Sicherheitsabstand, Sentinel-Lymphknotenexzision Axilla rechts und Axilla links, Histologie: Axilla rechts (0/2 sn), Axilla links (1/3 sn) - 03/13 Lymphknotenexstirpation Level I und II Axilla links, Histologie: 22 tumorfreie Lymphknoten - Seit 28.12.15 Palliative Immunotherapie mit CTLA-4-AK Ipilimumab, 3. Gabe am 08.02.XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie 11 Der Patient kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe seit einer Woche. Ad 1) Der Patient präsentiert sich auf Station mit exspiratorischem Giemen und Dyspnoe vor allem in der Nacht. Der CRT-D-Kontrolle war unauffällig. Wir diagnostizierten eine kardiale Dekompensation, sodass die PTA verschoben und die diuretische Therapie ausgebaut wurde, worunter sich die Dyspnoe besserte. Im Verlauf beklagte der Patient bei Hustenreiz Schmerzen links lateral am unteren Rippenbogen. Die Lungenfunktion war bei kardialer Dekompensation nicht konklusiv. Es wurde eine analgetische Therapie mit Targin begonnen. Ad 2) In der ambulanten Sprechstunde der Angiologie fiel der Entscheid für eine weitere PTA an der rechten unteren Extremität bei zunehmenden Schmerzen schon unter leichter Belastung und progredienter Abnahme vor allem des Pulses pedis dorsalis rechts. Bei aktueller kardialer Dekompensation wurde ein ambulanter Termin für die PTA am 23.02.XXXX mit dem Patienten vereinbart. Ad 4) Auf Wunsch des Patienten setzten wir die bestehende Schmerzmedikation mit Dafalgan, Novalgin und Voltaren bei fehlender Wirksamkeit ab. Wir versuchten eine Therapie mit Targin. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 18.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur PTA des rechten Beines bei pAVK rechts Stadium IIc. Der Patient hatte heute (15.02.XXXX) einen Termin im Ambulatorium (Dr. X) und für morgen ist die Intervention geplant. Er gibt Parästhesien und leichte Schmerzen, vor allem morgens, im rechten Fuss an. Der linke Unterschenkel ist nach dem Kniegelenk amputiert. Gelegentlich habe er auch leichten Phantomschmerz im linken Beinstumpf. Der Patient schildert seit Samstag immer wieder Dyspnoe-Attacken vor allem nachts und im flachen Liegen zu haben. Bei Bewegung habe er sofort starke Atemnot, er habe Husten, ohne Auswurf im Sitzen bessert sich die Symptomatik. Pektanginöse Beschwerden, Schwindel/Synkope, Fieber, Nachtschweiss und Herzklopfen werden verneint. Er habe keine Beschwerden beim Stuhlgang und beim Wasserlösen. Gehen sei zur Zeit wegen der chronischen Schmerzen im rechten Hüftgelenk und im Rücken nicht möglich. Heute morgen (15.02.XXXX) erfolgte auch eine notfallmässige CRT-Kontrolle, welche unauffällig ausfiel. Nikotin: Ca. 24 Packyears, sistiert seit 40 Jahren. Alkohol: Gelegentlich, leere Allergieanamnese. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige, durch Ehefrau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (178 cm, 94 kg, BMI 29,7 kg/m²). Vitalparameter: T 36,1 °C, BD 104/70 mmHg, P 80/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, leicht arrhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspuls rechts tastbar, Puls inguinal beidseits tastbar, linkes Bein ist nach dem Kniegelenk amputiert. Pulmo: Exspiratorisches Giemen, Rasselgeräusche basal beidseits rechts > links. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, viele fleckige Läsionen vor allem an den Armen, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Deutliche Druck- und Klopfdolenz der Wirbelsäule und der rechten Hüfte. Thorax pa & lateral li vom 15.02.XXXX Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 22.02.2015 vor. Stationäre Lage des von links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit unveränderter Sondenlage. Herzgrösse im oberen Normbereich. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Intakte Sternalzerklagen. LUFU vom 16.02.XXXX TLC 92 %, VCmax 75 %, RV%TLC 126 %, FEV1 70 %, FEV+%VCmax 92 %, DLCOc SB 42 mmol/min/kPa, Aa-Gradient 23 mmHg. Ad 1) - Regelmässige Gewichtskontrolle und bei Gewichtsveränderung Anpassung der Toremmedikation durch Hausarzt - Reevaluation der Schmerzmedikation mit Targin im Verlauf Ad 2) - PTA rechts am 23.02.XXXX geplant - Bitte Krea-Kontrolle am 22.02.XXXX durch den Hausarzt - Bitte Xarelto ab Sonntag pausieren Ad 5) - Termin Arthroskopie am 03.03.XXXX - Aktuell: Kardiale Dekompensation, ICD-Kontrolle unauffällig - St.n. electrical storm bei zahlreichen monomorphen Kammertachykardien und erfolgreicher Ablation im infero-latero-basalen Ventrikel über einen retrograd aortalen und transseptalen Zugang (CARTO 3 Mapping) am 19.01.15 - St.n. Ablation bei Kammertachykardie 2013 und 11/14 - St.n. CRT-D-Implantation (Medtronic Viva Quad XT CRT-D) 11/14 - St.n. ICD-Implantation 2011 (Medtronic VVI) - St.n. 3-fachem aorto-koronarem ByPass 1997 - St.n. Myokardinfarkten 1981, 1983 und 1996 - Paroxysmales Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc-Score: 7 Punkte - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinkonsum (kumulativ ca. 50 py) - Aktuell: PTA in Planung - Rechts Stadium V, links Stadium I - 09.10.15: PTA/drug eluting balloon der A. tibialis anterior rechts bei fehlender Heilungstendenz Ulcus Dig. I Fuss rechts sowie kleineren Ulcera am Dig. II und III nach Bagatelltrauma - 14.07.2015: PTA der A. tibialis anterior distal, Rekanalisation/PTA der A. fibularis Mitte sowie PTA der A. tibialis posterior proximal rechts frustraner Rekanalisationsversuch der distalen A. tibialis posterior - St. n. schlussendlich Unterschenkelamputation links nach Burgess am 04.03.2015 bei St. n. mehrfachen Zehen - und Vorfussamputationen seit 12/2014 und zuvor multiplen interventionellen Eingriffen - 16.12.2014: Amputation Strahl V rechts proximal-transmetatarsal und Débridement Ulcerationen Dig I. - 11.12.2014: PTA der A. tibialis anterior, der A. tibialis posterior und der A. fibularis rechts - 27.03.2014: Thrombektomie mit Re-Kanalisation der A. poplitea rechts sowie des Truncus tibiofibularis mit intraarterieller Lysetherapie - 22.10.2013: PTA einer hochgradigen Stenose der A. tibialis posterior im Abgangsbereich sowie PTA mit Re-Kanalisation von zwei kurzstreckigen segmentalen Verschlüssen der A. tibialis posterior distal rechts - St. n. Übernähung eines Aneurysma spuriums inguinal - DD: Bursitis Notfallmässige Vorstellung von Fr. Y nach Zuweisung durch den Hausarzt bei akuten rechtsseitigen Unterbauchschmerzen mit kindskopfgrossem Tumor im rechten Unterbauch. In Rücksprache mit den Angehörigen und der Patientin wurde auf eine weiterführende bildgebende Diagnostik verzichtet und der Entscheid für eine Komforttherapie gefällt. Wir etablierten eine analgetische Therapie mit Morphin sowie eine Entlastung mittels Magensonde. Im Verlaufe vom 17.02.2016 trübte die Patientin zunehmend ein und verstarb am späteren Nachmittag im Beisein der Angehörigen. Wir bedauern Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - TTE 16.01.2014: Stark eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 25-30%) bei apikaler und inferiorer Akinesie. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz. - 09/09 Schrittmacherimplantation (Medtronic Sensia SESR01, VVIR) bei Sick-Sinus-Syndrom - TTE 16.01.2014: Stark eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 25-30%) bei apikaler und inferiorer Akinesie. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz. - 09/09 Schrittmacherimplantation (Medtronic Sensia SESR01, VVIR) bei Sick-Sinus-Syndrom - TTE 16.01.2014: Stark eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 25-30%) bei apikaler und inferiorer Akinesie. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz. - 09/09 Schrittmacherimplantation (Medtronic Sensia SESR01, VVIR) bei Sick-Sinus-Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1/2) Bei Eintritt auf der medizinischen Bettenstation sahen wir einen Patienten in gutem Allgemeinzustand mit Zeichen der leichten kardialen Dekompensation. Postoperativ erhielt der Patient eine therapeutische Antikoagulation mit Heparin. Bei stabilem Verlauf und guter Wundheilung, Entscheidung zur erneuten Koronarangiographie über die Arteria radialis. Hier wurde am 17.02.2016 die distale Hauptstammstenose sowie die Bifurkation RIVA/RCX mit je einem DES erfolgreich behandelt. Postinterventionell komplikationsloser Verlauf. Auf Station erfolgten regelmässige physiotherapeutische Einheiten, die der Patient stets beschwerdefrei absolvieren konnte. Zur Behandlung der kardialen Dekompensation intensivierten wir die Diuretikatherapie, sodass wir eine gute Rekompensation erreichen konnten. Das Zielgewicht von 89 kg konnte dementsprechend erreicht werden. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes zeigten sich deutlich überwärmte konfluierende planare Rötungen die auch einen leichten Juckreiz verursachten. Die Stellen waren streng auf den Bereich der ehemaligen Klebeelektroden, Pflaster und des OP-Abdecktuchs beschränkt. Wir sehen den Befund im Rahmen eines allergischen Kontaktekzems, am ehesten Pflaster. Nach regelmässiger Einkremung mit Dermovatcreme, kam es zu einer vollständigen Regredienz des Hautbefundes. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 29.02.2016 in die stationäre Rehabilitation nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Der Patient kam am 10.02.2016 als elektiver Eintritt zur Koronarangiografie ins Krankenhaus K. In einer präoperativen Belastungsergometrie hatten sich in Stadt S (Dr. X) Auffälligkeiten gezeigt. Während der Untersuchung zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Es kam jedoch noch vor PCA zu einer Perforation der Arteria iliaca rechts, wodurch der Patient direkt gefässchirurgisch versorgt werden musste. Noch am selben Tag wurde ein iliaco-iliacales Gore-Tex-Interponat eingesetzt sowie eine Thrombembolektomie der femoro-poplitealen Achse rechts durchgeführt. Nach Verlegung auf die CHIPS präsentierte sich der Patient kreislaufinstabil und volumenbedürftig, sodass Noradrenalin gegeben werden musste. Am 11.02.2016 konnte man den Patienten extubieren und im weiteren Verlauf stabilisieren, sodass am 14.02.2016 eine Verlegung auf die medizinische Bettenstation möglich war. Ausserdem zeigte sich vom 11.02.2016 auf den 12.02.2016 ein Anstieg der Herzenzyme ohne begleitende ST-Streckenveränderungen, sodass von einem begleitenden NSTEMI ausgegangen werden muss. Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 150/63 mmHg, P 78 /min., AF 17 /min., SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leises Systolikum 2. ICR rechts, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal bds., keine RG`s Abdomen: Inspektorisch Z.n. Implantation Gore-Tex-Interponat, normale Darmgeräusche, gespannt, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, Hämatom im Bereich der Punktionsstelle rechts, ZVK reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 17.02.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 13.02.2016 zwischenzeitliche Entfernung der Magensonde sowie des ZVK rechtsseitig. Unveränderte Herzgrösse im oberen Normbereich, aktuell kardiopulmonal grenzwertig kompensiert bei relativ plump imponierendem Hilus beidseits sowie angedeuteter 1:1 Umverteilung. Weiterhin abgerundeter Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits (links > rechts), DD pleurale Adhäsion, DD kleinvolumiger Pleuraerguss mit angrenzenden Belüftungsstörungen, hier sind zusätzliche kleine pneumonische Infiltrate möglich. Unveränderte Aortensklerose und Elongation. Initiale Tracheobronchialsklerose. Normale ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. 17.02.2016 Koronarangiografie Die distale Hauptstammstenose sowie Bifurkation RIVA/RCX wurde mit je einem DES erfolgreich behandelt. 13.02.2016 Thorax ap liegend Stationäre Instillationen. Vorbestehende Pleuraergüsse beidseits. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate. 10.02.2016 Thorax ap liegend Voruntersuchung vom 10.02.2016 zum Vergleich. Rechts jugulärer ZVK unverändert. Tubus zwischenzeitlich entfernt. Neu enterale Sonde mit subphrenischem Verlauf. Weiterhin unscharfe zentrale Gefässstrukturen und angedeutetes peribronchiales Cuffing, z.T. bei geringer Inspirationslage und vor allem stauungsbedingt. Pleuraergüsse beidseits. Keine Infiltrate. 10.02.2016 Thorax ap liegend Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Liegendaufnahme. Intubierter Patient mit Tubusendlage 2,8 cm oberhalb der Carina. Eingebrachter Jugulariskatheter rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Liegend kein grösserer Pneumothorax abgrenzbar. Bilaterale Pleuraergüsse beidseits, links führend. Keine Infiltrate. Grenzwertig kompensiert. Ad 1) Gemäss kardiologischem Prozedere: - ASS und Plavix für 3 Monate bis einschliesslich den 17.05.2016, dann Plavix-Stopp. Weiter mit ASS lebenslang. Xarelto 15 mg/d für 3 Monate bis einschliesslich den 17.05.2016, dann Xarelto 20 mg/d langfristig. - Weitere kardiologische Kontrolle bei Dr. X. - Bei konstant erhöhtem Blutdruck von > 140 mmHg systolisch, Erhöhung der Amlodipin-Dosis auf 10 mg. - Regelmässige Gewichtskontrolle. Zielgewicht 89 kg. Ad 2) - Nachkontrolle 3 Monate postoperativ in der gefässchirurgischen Sprechstunde mit nicht invasiver Messung. Ad varia) Mephanol wurde während des Aufenthaltes gestoppnt. Falls eine bekannte Gicht besteht (was aus unserer Diagnoseliste nicht ersichtlich ist), dann sollte dies im Verlauf wieder begonnen werden. - Leichtgradige kardiale Dekompensation. - 17.02.16 Koronarangiographie: PCI/Stent (1 x DES) ostialer RIVA/Hauptstamm. PCI/Stent (1 x DES) ostialer RCX/Hauptstamm. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion. - 11.02.16 Postoperativer NSTEMI, CK max 1164 U/l. - 10.02.16 Elektives Koronarangiographie: Signifikante Stenose distaler Hauptstamm, Grenzwertige Stenose OM1, grenzwertige Stenose RCA, mittelschwer eingeschränkte LV Funktion. Komplikation: Perforation der A. iliaca rechts (siehe Diagnose 2). - 15.12.15 TTE: Linker Ventrikel normal gross, konzentrisch hypertrophiert mit leichtgradig eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF: 46%) bei allseits Kontraktionsstörung. Aortenklappe trikuspid und mässiggradig sklerosiert mit leichtgradig kombiniertem Aortenklappenvitium. Kein relevantes Mitral- oder Trikuspidalklappenvitium. Linker Vorhof vergrössert. Ektasie der Aorta ascendens (38 mm). Kein Perikarderguss. - Vorhofflimmern: unter OAK mit Xarelto. - cvRF: art. Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinabusus - 10.02.16: Implantation eines iliaco-iliacalen Gore-Tex-Interponates von der mittleren A. iliaca communis auf die mittlere A. iliaca externa mit Ligatur der A. iliaca interna (10 mm Gore-Tex standard wall) rechts, Thrombembolectomie der femoro-poplitealen Achse rechts - 17.02.16: starke Rötung mit Juckreiz im Bereich der ehemaligen Elektroden und Klebestellen (Pflaster). - Therapie: Dermovate-Creme. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Eintritt zur elektiven Koronarangiographie. Beim Eintritt klinisch rechtsführende Herzdekompensation und Hyperglykämie. Ad 1) Die Patientin wurde somit auf der Bettenstation zur Rekompensation verlegt. Unter forcierte Diurese und eingeschränkter Flüssigkeitszufuhr konnte eine allmähliche Besserung der Dyspnoe sowie eine Gewichtsabnahme beobachtet werden. Echokardiografisch bestätigte sich eine schwere Aortenklappenstenose mit mittelschwerer Mitralklappenstenose. Bei der Koronarangiografie keine signifikante Stenose der Koronarien. Auf dem interdisziplinären Kardio-Board wurde ein konventioneller Aorten- und Mitralklappenersatz auch diskutiert. Obwohl die Behandlung von beiden Klappen gewünscht wäre, beim hohen postoperativen Risiko der Patientin mit Frailty-Syndrom, folgte der definitive Entscheid zur TAVI, so dass ein CT-TAVI durchgeführt wurde. Die Intervention wird in der Klinik K am 18.02.2016 stattfinden. Ad 2) Bei schwankenden Blutzuckerwerten wurde die Insulintherapie auf Levemir umgestellt. Hierfür wurde die Patientin mit Hilfe der Diabetesberatung erfolgreich instruiert, wie ein Basis-Bolus Schema anzuwenden ist. Euglykämie-Werte konnten erreicht werden. Ad 5) Ein Substratmangel wurde ausgeschlossen, so dass wir eine renale Anämie vermuten. Fr. Y konnte am 18.02.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand zur TAVI-Implantation in die Klinik K verlegt werden. Wir bedanken uns für die kollegiale Übernahme der Patientin. Verlegungsbericht Eintritt zur elektiven Koronarangiographie. Die Patientin klagt über Dyspnoe, welche bei beginnender Anstrengung auffällt. Dazu müsse sie vermehrt Husten und spüre sporadisch Palpitationen. Retrosternaler Schmerz wird verneint. Die Patientin sei seit 3 Monaten in einem Altersheim, seitdem habe sie ein neues Schema für die Insulintherapie und die Blutzuckerwerte seien immer viel zu hoch. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Rhythmisch, 4/6 Systolikum über 2 ICR rechts mit Fortführung in den Karotiden, 3/6 Systolikum Fortführung in die Axilla sowie 1/6 Diastolikum über 5 ICR links. Pulmo: Grossbalsiges Rasselgeräusche bds., links mehr als rechts. Giemen und Brummen. Abdomen: Weich und indolent. DG rege. Skelett- und Gelenkstatus: Diskrete prätibiale Ödeme. 05.02.2016 OPG. Zahnloser Ober- und Unterkiefer mit Alveolarkammatrophie. Kein Nachweis von Osteolysen. Seitensymmetrisch regelrechte temporomandibuläre Artikulation. Frei belüftete Sinus maxillaris. 09.02.2016 Koronarangiografie. Die Koronarangiografie zeigt eine Koronarsklerose ohne signifikanten Stenosen. Die Aortenklappenstenose ist schwer (mean Grad 58 mmHg und KöF 0,7 cm²). Die Mitralklappenstenose ist mittelschwer (mean Grad 11,5 mmHg und KöF 1,3 cm²). Die LV-Funktion ist normal. 11.02.2016 CT TAVI. Thorax: Vorbekannt vorwiegend zystische und zylindrische Bronchiektasen im posterobasalen Unterlappen beidseits, jeweils auch mit Mucus plugging, Bronchialwandverdickungen und nachgeschalteten Konsolidationen (rechts > links), passend zu rez. Aspirationspneumonien. Schleim gefüllter rechter Hauptbronchus und Unterlappensegmentbronchien beidseits. Zentrilobuläres Lungenemphysem. An Anzahl vermehrte mediastinale und hiläre Lymphknoten, exemplarisch im Level 5 16 x 6 mm, im Level 4R 16 x 13 mm und infrakarinär (Level 7) 23 x 12 mm. Kein Perikarderguss. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits (links 11 mm, rechts 10 mm dorsale Breite). Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit ubiquitären Anasarka und mesenterialem Ödem. Regelrechte Darstellung der grossen mediastinalen Gefäße. Abdomen: Unauffällige Darstellung der Parenchymorgane. Parenchymreduzierte Nieren beidseits mit blanden kortikalen Zysten. Akzessorische Unterpolarterie Niere links. Nebenmilz. Status nach Y Roux - Magen-Bypass. Status nach CHE. Kolonkoprostase. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Kein Ascites. Strähnig osteopene Knochenstruktur. NB: PFNA links. 11.02.2016 CT-Angiographie (achsenkorrigiert / EKG-Synchronisierung). Anulus Durchmesser [mm] 26,9 x 22,9. Anulus Zirkumferenz [mm] 79 Eff. DM 25,1. Anulus Fläche [mm²] 489 Eff. DM 25,0. Sinus valsalvae [mm] 35,3 x 34,8 x 34,0. Sinotubulärer Übergang [mm] 34,8 x 31,1. Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 12,5. Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 13,8. Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 35,8 x 33,7. Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 33. Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 33. Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 30. Mitte Pars desc. [mm] 25. Aorta Höhe Diaphragma [mm] 26. A. iliaka links - kleinster Ø [mm] 8,8 x 4,5. A. iliaka rechts - kleinster Ø [mm] 9,2 x 4,6. A. femoralis communis links Ø [mm] 8,0 x 4,7. A. femoralis communis rechts Ø [mm] 9,5 x 6,2. Z.T. zirkumferente verkalkte Plaques der infrarenalen Aorta abdominalis und beidseitigen Iliakalstrombahn. Keine übermässige Torquierung der Iliakalachsen. Beurteilung: - Normal dimensionierte thorakale Aorta (Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). - Schmalkalibrige Iliakalachsen bds. keine signifikanten (> 50%) Stenosen.Beckenetage bds. - Verdacht auf Aspirationspneumonie Unterlappen beidseits bei vorbekannten Bronchiektasien UL beidseits. Ad 1) - Verlegung in die Klinik K zur TAVI. - Bei der Verlegung Antikoagulation mit Heparin, postinterventionell Umstellung auf Marcoumar. - Anpassung der diuretischen Therapie gemäss Klinik. Ad 3) - Blutzuckerkontrolle gemäss Schema, ggf. Anpassung der Therapie DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus Typ 2. 6 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Meldet sich bei Fragen bei der Diabetesberatung KSA - Aktuell: Rechtsführende Herzdekompensation. - 18.02.16 Verlegung zur TAVI in die Klinik K. - 10.02.16 TTE: Schwere Aortenklappenstenose, mittelschwere Mitralklappenstenose. - 09.02.16 Koro: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale systolische LV-Funktion. - Intermittierendes Vorhofflimmern. - Unter OAK, CHAD2 VASC - 5 Punkte. - QT-Zeit Verlängerung - Aktuell 5.2 A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED XX.XX.XXXX. - Aktuell: BZ-Entgleisung. - Spätkomplikationen: Mikro- und Makroangiopathie, Polyneuropathie. - 05.02.16 HbA1c: 9.2 %. - Hypoglykämien: Keine. C) Dyslipidämie. D) St.n. Adipositas permagna. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentiert sich Hr. Y mit beidseitigen Beinödemen. Im Labor zeigt sich eine erhebliche Verschlechterung der GFR und des Kreatinins (Kreatinin 246 mmol/l, GFR 26 ml/Min), sowie eine erhöhte Creatinin-Kinase. Unter Diuretikatherapie verhalten sich die Beinödeme und das Gewicht regresierend. Zusätzlich verbesserten sich das Kreatinin, die GFR und die CK stetig. Die Sonographie der Niere durch die Nephrologen ergab einen unauffälligen Befund. Die akute Verschlechterung der Niere wird am ehesten im Rahmen einer Schädigung der Niere durch intensiven NSAR-Gebrauch interpretiert. Im ambulanten Rahmen werden weitere nephrologische Vorerkrankungen abgeklärt. Der Grund der erhöhten CK schien uns nicht klar, eventuell ist eine vermehrte Muskelaktivität/-anspannung im Rahmen der Rückenschmerzen auslösend. Ad 3) Auf Station gibt Hr. Y an, dass er mit der aktuellen Schmerzsituation unter den vorbekannten Schmerzmitteldosen zufrieden sei. Wellbutrin wurde auf Wunsch des Patienten gestoppt. Sirdalud wurde bei akuter Niereninsuffizienz gestoppt. Ad 4) Hr. Y fühlte sich im Programm von Königsfelden nicht gut aufgehoben, da diese hauptsächlich mit Alkoholabhängigen arbeiten würden. Trotzdem war es ein Anliegen von ihm, dass er nochmals einen Opiatentzug stationär durchführen könne. In Absprache mit ihm haben wir ihn vorerst eine ambulante Anbindung an der Klinik K organisiert. Im Verlauf der ambulanten Betreuung kann Hr. Y sich dann für einen eventuellen stationären Entzug entscheiden. Ad 5) Im Labor zeigte sich eine leichtgradige normochrome, normozytäre Anämie. Bei leichtem Folsäuremangel wurde eine Substitutionstherapie begonnen. Ad 6) Im Labor zeigte sich eine leichte Hypokaliämie, worauf wir eine Substitution mit Kaliumchlorid begonnen haben. Hr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 17.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Am 02.02.2016 elektiver Eintritt in der Klinik K zum Opiatentzug bei chronischem lumbo-vertebralem und lumboradikulären Schmerzsyndrom. Der Entzug sei dabei viel zu schnell gemacht worden, so dass er massive psychische und vor allem auch somatische Probleme bekommen habe. Insbesondere habe er in den letzten 3 Tagen rund 13 kg zugenommen und hätte progrediente Dyspnoe entwickelt. Gestern nach Abführmaßnahmen (chronisch obstipiert bei Opiatabusus) seit Tagen erstmals wieder Stuhl abgesetzt, dabei sei eine Hämorrhoide geplatzt mit Frischblut ab ano. Er sei heute nach Rücksprache mit den behandelnden Psychiater, aufgrund der somatischen Probleme, in Klinik K ausgetreten und hätte sich nun bei uns vorgestellt. Außerdem habe er vor und während der Hospitalisation hochdosiert NSAR (Olfen und Voltaren) eingenommen. Zivilstand: Getrennt, 4 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: IV-Rente 100%. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in schlechtem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 108/50 mmHg, P 70/Min, SO2 93 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse radial gut palpabel, Fusspulse symmetrisch schwach palpabel. Periphere Ödeme bds symmetrisch, HV im Flachliegen nicht beurteilt. Pulmo: VAG bds mit feuchten RGs basal bds, Atemmechanik normal, keine Zyanose. Abdomen: Ausladend, weich, indolent, normale DG. Neuro: Meningismus schwierig beurteilbar bei chronischen vertebralen Schmerzen bei HWS-Flexion und -Rotation, Pupillen miotisch symmetrisch mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion bds. Sensibilität im linken Bein vermindert, Kraft im linken Bein vermindert (M4). Thorax pa & lateral li vom 11.02.2016 Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 16.08.2007 vor. Normale Herzgrösse. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aktenanamnestisch Status nach Implantation eines Rückenmarkstimulators zur Schmerzlinderung. Regelrechte ossäre Strukturen. Ultraschall Abdomen vom 11.02.2016 Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Bei stark adipösem Patienten mit viel Luft im Gastrointestinaltrakt stark erschwerte Beurteilbarkeit des Abdomens. Hochsitzende Leber mit stark erschwerter Einschallbarkeit bei deutlich hyperechogenem Parenchym im Vergleich zum ipsilateralen Nierenparenchym. Der Pfortaderhauptast ist nicht sicher einschallbar, duplexsonographisch in den peripheren Pfortaderästen der Leber jedoch regelrechter Flussnachweis. Die Leber ist vergrössert mit einer kraniokaudalen Ausdehnung in der MCL von 21.5 cm und leichtgradiger Abrundung des Leberunterrandes. In den einschallbaren Abschnitten keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Status nach Cholecystektomie. Extrahepatische Gallenwege und Pankreas bei starker Darmgasüberlagerung nicht konklusiv beurteilbar. Ebenfalls fehlende Beurteilbarkeit der Aorta abdominalis und Vena cava inferior. Schlanke, normal grosse Milz mit einer Pol-Distanz von 11.9 cm und in den einschallbaren Abschnitten unauffälligem Parenchym. Orthotope Nieren beidseits mit regelrechter Rinden-Mark-Relation und ohne Erweiterung des NBKS. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung oder Binnenechos. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Meteoristischer Kolonrahmen und stark stuhlgefüllte Dünndarmschlingen. Lungenszintigraphie 12.02.2016 Ventilation: Normale Belüftung beider Lungen. Perfusion: Normale, vollständige Lungenperfusion bds. Ultraschalluntersuchung Nephrologie 17.02.2016 Pol zu Pol Distanz rechte Niere: 11.2 cm. Unauffälliges Parenchym und kein Stau des NBKS. Ri schwer ableitbar, in drei Messungen: 0.75, 0.75, 0.68. Kein Twinkling. Pol zu Pol Distanz linke Niere: 11.2 cm. Unauffälliges Parenchym, kein Stau des NBKS. Ri in 3 Messungen: 0.69, 0.67, 0.70. Kein Twinkling. Ad 1) - Verzicht auf NSAR. - Weiterhin Therapie mit Torem und regelmässige Gewichtskontrolle, je nach Entwicklung des Gewichts Anpassung von Torem durch den Hausarzt. - Patient soll maximal 1.5 Liter am Tag trinken. - Ambulantes Aufgebot im Verlauf durch unsere Nephrologen zur Kontrolle. - Bei Dauerschmerzmedikation mit Opiaten wurde die Therapie mit Movicol intensiviert, evtl. Steigerung auf 2-0-2 bei Auftreten von Obstipation. Ad 3/4) - Ambulante Weiterbetreuung durch die psychiatrische Klinik K. - Letzter Wechsel von Transtec-Pflaster am 16.02.2016. - Patient hat bzgl. der Schmerzmedikation ein Rezept erhalten. Ad 5) - Kontrolle der Folsäure im Labor in einem Monat durch Sie und Reevaluation der Substitution.Ad 6) - Kontrolle des Kaliums im Labor in ca. zwei Wochen durch Sie und Reevaluation der Substitution - 11.02.2016 Kreatinin 246 umol/l, eGFR 26 ml/min - 29.08.2014 Baseline-Kreatinin 140 umol/l - Renale Indizes: Prärenal - Urinsediment bland - 17.02.2016 Sono-Nieren durch Nephrologie (mündl.): unauffälliger Befund - Elektrophorese: Verminderung von IgA und IgM - DD: Immobilisation, DD: Medikamentös/toxisch - CK 2311 U/l - 15.05.2003 Bandscheibenprothesenimplantation - 16.04.2005 Dorsale Spondylodese beidseits - 20.11.2008 Implantation eines Rückenmarkstimulators zur Schmerzminderung Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Übernahme der Patientin von der Notfallpraxis Krankenhaus K bei Fieber und abdominalen Beschwerden. Ad 1) Trotz unauffälliger Nierensonografisch bestand klinisch ein hochgradiger Verdacht auf eine Pyelonephritis bei Fieber, Klopfdolenz des rechten Nierenlagers sowie Dysurie und mit Bactrim anbehandeltem HWI. Wir etablierten eine parenterale antibiotische Therapie mit Rocephin für weitere 3 Tage, insgesamt wurde somit eine Therapiedauer von 5 Tagen erreicht. Im Verlauf präsentierte sich die Patientin afebril und schmerzfrei. Ad 2) Der Abstrich auf Influenza war positiv auf Influenza B. Wir installierten eine symptomatische Therapie mit Dafalgan. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytopenie sowie im Verlauf ein Abfall der Thrombozyten. Bei vorgängiger Einnahme von Novalgin sehen wir die Panzytopenie am ehesten im Rahmen dessen. Nach Erreichen des Nadirs von 2.2 G/L zeigte sich ein erneuter Anstieg der Leukozyten sowie auch der Thrombozyten. Wir konnten Fr. Y am 19.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin gibt an, seit dem 12.02.2016 Fieber bis 40 Grad gehabt zu haben. Am Sonntag stellte sie sich dann auf dem Notfall des Klinik K vor. Bei Diagnose grippaler Infekt sowie HWI schickte man sie mit Novalgin und Bactrim nach Hause. In der Folge sei es zu starken Kopfschmerzen gekommen. Bei der letzten Attacke am 15.02.2016 gegen 21:30 Uhr kam es auch zu Erbrechen. Daraufhin setzte die Patientin alle Medikamente ab. Zudem klagt sie über Schmerzen im rechten Unterbauch. Der Stuhlgang sei normal. Außerdem habe sie produktiven, schleimigen Husten, jedoch keine Dyspnoe. Die letzte normale Periode war vor 2 Wochen. Sie hat IUD seit 3 Jahren. Die letzte gynäkologische Kontrolle sei vor ca. 2 Jahren gewesen. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Angestellte. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 35-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 38.3 °C, BD 111/69 mmHg, P 99/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Unterbauch links/mittig. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenloge rechts klopfdolent, links indolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötete Rachenhinterwand mit diskreten Belägen. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Rückenschmerzen. 16.02.2016 Ultraschall Abdomen. Normalgroße, homogene Leber ohne fokale Läsionen. Konkrementfreie und reizlose Gallenblase. Keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Normalgroße, homogene Milz (11,2 cm). Pankreas bei Darmgasüberlagerungen nicht ausreichend einsehbar. Poldistanz der rechten Niere: 10,7 cm, Poldistanz der linken Niere: 10,9 cm. Beidseits keine Erweiterung des NBKS und regelrechte Mark-Rinden-Differenzierung. Wenig gefüllte Harnblase. Unauffälliger Uterus. Appendix nicht sicher abgrenzbar. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: - Keine Cholezystolithiasis. Keine Cholezystitis. Keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. - Sonomorphologisch keine Hinweise auf eine Pyelonephritis. - Appendix nicht sicher einsehbar. Insgesamt jedoch keine indirekten Hinweise für eine Appendizitis. - Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. 16.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Streifige Zeichnungsvermehrung infrahilär rechts, möglicherweise einer Peribronchitis entsprechend, DD vaskulär. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Unauffällige Darstellung des Achsenskeletts. Normale Weichteile. - Kontrolle des Blutbildes in der Sprechstunde bei Prof. Z nächste Woche Donnerstag oder Freitag. Der Termin wird anfangs nächste Woche telefonisch vereinbart. - Auf die Einnahme von Novalgin sollte langfristig verzichtet werden. - Sonografie Nieren 16.02.2016: Unauffällig Antiinfektive Therapie: - 16.-19.02.2016 Ceftriaxon - 14.-16.02.2016 Bactrim - 14.02.2016 -16.02.2016: Therapie mit Novalgin - Leukozyten: 2.71 G/l - 14.02.2016 -16.02.2016: Therapie mit Novalgin - Leukozyten: 2.71 G/l Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte bei linksseitiger Lobärpneumonie. Bereits am ersten Hospitalisationstag kam es auf der Station unter hohen Körpertemperaturen zu einem generalisierten Krampfanfall mit gleichzeitiger schwerer Aspiration. Nach ausführlichem Gespräch mit den Angehörigen wurde in Anbetracht der Gesamtsituation, auch dem mutmaßlichem Patientenwillen entsprechend, auf Therapieeskalationen wie Intensivbehandlung inkl. Intubation verzichtet. Die supportiven Maßnahmen sowie die bereits etablierte antibiotische Therapie wurden fortgeführt. Nach unverzüglichem trachealen Absaugen kam es passager zu einer Verbesserung der Sauerstoffsättigung. Im weiteren Verlauf kam es jedoch trotz Antibiotikaeskalation und intensiven unterstützenden Maßnahmen zu einer schweren Sepsis mit Multiorganversagen (Hypoxie, Nierenversagen, Ileus) Die Patientin verstarb am 13.02.2016 unter maximal ausgebauter Comfort-Therapie im Beisein der Angehörigen. Es wird keine Autopsie geben. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch den Rettungsdienst bei zunehmender AZ-Verschlechterung im Verlauf des Tages bei Fieber mit Husten. Aufgrund ihrer geistigen Behinderung ist eine Anamnese mit der Patientin nicht möglich. Anamnese erfolgt mit Mutter und Betreuerin. Die Betreuerin berichtet, dass die Patientin am 31.01.2016 erstmals Fieber entwickelte. Das Fieber trat v.a. am Morgen auf, im weiteren Verlauf des Tages habe sie meist kein Fieber mehr gehabt. Neben dem Fieber seien den Betreuerinnen keine weiteren Auffälligkeiten aufgefallen. Ab dem 03.02.2016 Entwicklung von Husten mit Auswurf. Seit dem Morgen des 05.02.2016 bestand jedoch ein starker Husten mit Auswurf. Bei zunehmend AZ-Verschlechterung Konsultation des Heimarztes, welcher Co-Amoxi über die PEG-Sonde verordnete. Bei Entwicklung von Fieber bis 41 °C Entscheidung des Heimarztes, die Patientin auf den Notfall des Krankenhaus K zu verlegen. Bei Eintritt 22-jährige, allseits desorientierte Patientin in stark reduziertem AZ und schlankem EZ. BD 105/60 mmHg, HF 113/Min., AF >20/Min., SO2 89 %, T 38.8 °C, GCS 11 Untersuchung erschwert, da Anamnese nicht möglich Cor: Tachykarde, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Auskultation im Liegen/ SL: inspiratorische trockene feinblasige RG mit exspiratorischem Brummen über allen Lungenfeldern, verstärkt basal und apikal bds., verlängertes Exspirium, Husten. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen (soweit beurteilbar), keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent (soweit beurteilbar). Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restlicher Neurostatus nicht konklusiv erhebbar. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral: nicht beurteilbar. Thorax ap liegend vom 05.02.2016: Befund und Beurteilung: Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Aufnahme in rotierter Fehlhaltung des Thorax. In Projektion auf das linke Lungenunterfeld streifige Transparenzminderung mit Aerobronchogramm, passend zu pneumonischem Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre s-förmige Fehlhaltung des thorakolumbalen Übergangs mit linkskonvexen thorakalen Schwung. Ultraschall Abdomen vom 11.02.2016: Befund: Mehrere VU, zuletzt CT-VU vom 29.08.2013 vorliegend. Bekannte Nierenagenesie rechts. Orthotope Niere links mit einer Poldistanz von 9,6 cm. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems bei regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung links. Entleerte Harnblase bei regelrechter Lage des DKs. Geringe Menge freie Flüssigkeit am Leberunterrand sowie im kleinen Becken. Kleinvolumige Pleuraergüsse bds. (rechts > links). Vorbekannte kleine Nebenmilz. Beurteilung: Kein Harnstau. Freie Flüssigkeit am Leberunterrand sowie im kleinen Becken. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits. Abdomen liegend & linke Seitenlage vom 11.02.2016: Thorax ap liegend vom 11.02.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 05.02.2016 sowie 29.08.2013. Thorax: Progrediente Transparenzminderungen in Projektion auf das linke Lungenunter- und Mittelfeld sowie auf das rechte Lungenunterfeld, passend zu Pneumonie. Kein grösserer Pleuraerguss rechts. Stationäre rechtskonvexe Fehlhaltung des thorakolumbalen Übergangs. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Abdomen: Keine Luft-Flüssigkeitsspiegel, keine freie Luft intraabdominal. In Projektion auf das kleine Becken einliegende Fremdkörper, am ehesten DK entsprechend. In Projektion auf LWK1 röntgendichtes Fremdmaterial, am ehesten PEG-Sonde entsprechend. Nebenbefundlich luxierte Hüften beidseits. - MODS: (Niere, Lunge, Darm) Diagnostik: - Rö-Thorax 11.02.16: Progrediente Infiltrate bds. bei St.n. Aspiration - Rö-Abdomen 11.02.16: keine freie Luft - Sono-Abdomen 11.02.16: Perihepatisch und im Douglas-Raum wenig freie Flüssigkeit - Rö-Thorax 05.02.16: In Projektion auf das linke Lungenunterfeld streifige Transparenzminderung mit Aerobronchogramm, passend zu pneumonischem Infiltrat Komplikation: Fieberbedingter epileptischer Anfall mit Aspiration am 06.02.16 - EEG 10.02.16: Mittelschwere Allgemeinveränderung. Diskontinuierlicher Delta- Herdbefund links fronto-central und unabhängig davon auch temporo-occipital rechts, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Antiinfektive Therapie: - 05.02.16 - 10.02.16: Augmentin i.v. - 05.02.16 - 06.02.16: Klacid i.v. - 10.02.16 - 12.02.16: Tazobac - prärenal/septisch bei Dg 1 - FE urea: 11.97% - Sono der ableitenden Harnwege: keine Hinweise für postrenale Stauung - Urinsediment 11.02.16: Keine glomeruläre Mikrohämaturie, Zeichen eines Tubulusschadens - Mikrocephalie - Nierenagenesie rechts - Schwerer psychomotorischer Entwicklungsrückstand - Schwere hypertone Cerebralparese - Kongenitale Hüftluxation mit versuchter Reposition (1995), Beinverkürzung links - Klumpfusshaltung - 24.05.13 EEG bei St.n. Absenzen (2003) und Status epilepticus (2005): Kein erhöhtes Anfallspotential - Zentrale Hornhauttrübung links - Schwerhörigkeit bds. - Submuköse Gaumenspalte mit Uvula bifida - Ventral ektoper Anus - Linkskonvexe Torsionsskoliose der BWS von 41° - Ernährung über PEG-Sonde seit 10/05 - 15.01.15 Neue Freka Button- Einlage Verlegungsbericht Medizin Allg Plavix Gabe wurde gestoppt. Suffiziente Analgesie wurde gegeben. Atemgymnastik zur Prävention respiratorischen Komplikationen. Am 13.02.2016 entwickelte sich ein grossflächiges Hämatom im Bereich des Rippenbogens und Flanke rechts, dazu Senkung des Hämoglobins. Nun zur Abklärung des, auch konventionell radiologisch nachgewiesenen, Pleuraergusses wurde ein CT-Thorax veranlasst. Dieser zeigte im Vergleich auf dem Röntgenbefund ein deutlich grössenprogredienter Hämatothorax rechts mit Thoraxwandhämatom rechts. Bei hämodynamisch stabilen Patienten konnte auf eine notfallmässige Thorakoskopie verzichtet werden. Im Verlauf stabiler Hämoglobinwert. Keine Dyspnoe. Sauerstoffsättigung über 95% nativ. Zur Abklärung einer hämatologischen Genese der Blutung wurden die Hämatologen im Hause involviert. Um die Plavix Indikation zu überprüfen wurde eine Duplexsonographie der Aa. Carotis veranlasst, die eine Arteriosklerose ohne signifikanten Stenosen zeigte. Somit ist die Antiaggregationstherapie als sekundär Prophylaxe indiziert. Seit 2 Wochen Husten, etwa auch seit dieser Zeit Schmerzen thorakal rechts, welche den Patienten zunehmend beim Atmen und Husten einschränkt. Gelber Auswurf. Am 11.02.2016 Fahrtauglichkeitskontrolle beim ehemaligen Hausarzt. Dieser habe den Patienten auch abgehört, und aufgrund des Lungen-Auskultationsbefundes eine AB-Therapie mit CoAmoxi eingeleitet. Kein Labor, kein RX. Am Abend des 11.02.2016 Husten aufgrund der Schmerzen nicht mehr möglich. Kein Fieber. Patient nicht grippegeimpft. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, vollständig orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 155/95 mmHg, SO2 94 %. Cor: leise HT, kein Geräusch, periphere Pulse symmetrisch, leichte US-Ödeme. Pulmo: rechts basal Dämpfung, RGs bds, obstruktiv. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, HN symmetrisch. Haut: US-Varikosis, insgesamt fahles Integument. 18.02.2016 Thorax ap liegend Thoraxdrainage rechts mit Spitze Projektion auf den rechten Lungenapex. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Soweit intermodal beurteilbar Regredienz des vorbekannten Hämatothorax rechts. Randwinkelobliteration links, am ehesten narbig bedingt. Kein grösserer Pneumothorax. 15.02.2016 Ultraschall Restharn Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 11,7 cm rechts und 11,5 cm links. Am Unterpol der linken Niere vorbeschriebene echofreie, kortikale, glatt begrenzte, 4,9 x 4,9 x 5,1 cm messende Zyste, Bosniak I. Schlanke Harnwege. Postmiktionell Restharn von 91,2 ml. Vergrösserte Prostata (61,9 ml). Harnblase ohne Wandverdickungen und Binnenechos. Beurteilung: Post mictionem Restharn von 91 ml. Kein Harnstau. Bekannte Prostatavergrösserung. 13.02.2016 Ultraschall Restharn Post-Miktion wenig gefüllte Harnblase (Volumen ca. 19,5 ml) ohne Wandverdickung. Keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Beurteilung: Kein signifikanter Restharn. 13.02.2016 CT Thorax & CT BWS Im Vergleich zum Röntgen vom Vortag deutlich grössenprogredienter Hämatothorax rechts, aktive Blutung nicht ausgeschlossen (native Untersuchung). Thoraxwandhämatom rechts lateral. Keine Infiltrate, kein Pneumothorax. Keine Rippenfrakturen oder akuten Wirbelkörperfrakturen. 12.02.2016 Thorax pa & lat Rechtsseitiger Pleuraerguss mit Obliteration des lateralen und dorsalen Sinus phrenicocostalis. Eventuell abgekapselte Komponente bei triangulärer lateraler pleuraler Verdichtung basal. Basale streifige Transparenzminderungen im rechten Unterlappen, vereinbar mit konkomittierenden Belüftungsstörungen. Ebenfalls streifige Transparenzminderungen basal links, teilweise nicht eindeutig von der Herzsilhouette abgrenzbar, vereinbar mit Belüftungsstörungen in der Lingula. Kein Pleuraerguss links. Keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Bekannte Fischwirbelbildung LWK1 und Keilwirbelbildung BWK12 und schwächer ausgeprägt BWK 8, BWK9. Ad 1) - Verlegung auf der Thoraxchirurgie zur thorakoskopischen Hämatothoraxausräumung - Plavix ist als sekundäre Prophylaxe empfohlen und darf deshalb perioperativ gestoppt werden - Abklärung möglicher Gerinnungsstörung durch die Hämatologen KSA in die Wege geleitet (aktuell Gerinnungsstatus inklusive aPTT, Thrombozytenfunktionsscreen sowie Bestimmung des von Willebrand Faktors bestellt. Ansprechpartner Dr. X, OA Dr. X) - DD Neoplasie DD unter Plavix/Gerinnungsstörung - kumulativ 40 py, 12.15 sistiert - Restharnsono: kein Restharn Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.02.2016 Der Patient kommt notfallmäßig bei progredienten Nackenschmerzen sowie Bewegungseinschränkung der HWS. Ad 1) Im Labor zeigen sich die Entzündungsparameter erhöht. Im MRI kann vorerst eine Spondylozystitis ausgeschlossen werden, jedoch zeigt sich eine deutlich Entzündung der Muskulatur und der Faszien rechts cervikal sowie ein möglicher Abszess. Da der Abszess mittels Sonographie nicht lokalisierbar war, wurde eine CT-gesteuerte Punktion des Abszesses durchgeführt. Bei starken Schmerzen begannen wir eine Therapie mit Targin. In der Punktion konnten keine Kristalle nachgewiesen werden. Die Rheumafaktoren sind negativ. Im Punktionsmaterial konnten auch keine bakteriellen Keime nachgewiesen werden. Bei erneut ansteigendem CRP und febrilen Temperaturen sowie Wandern der Schmerzen bis in den rechten Ellbogen wurde in Absprache mit den Infektiologen ein erneutes Verlaufs-MRI der Halswirbelsäule gemacht. Dort zeigte sich ein Fortschreiten des diffusen Entzündungsprozesses in der cervikalen Muskulatur rechts unter Mitbeteiligung der Halswirbelsäule C4/5. Interdisziplinär wurde sich für eine offene Operation des beginnenden Abszesses durch die Wirbelsäulenchirurgen entschieden. Im Anschluss wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Ad 2) Bei arterieller Hypertonie wurde eine Therapie mit Zestril gestartet. Austrittsbericht ambulant Der Patient wird zugewiesen aus Stadt S bei V.a. Spondylodiszitis DD Meningitis. Der Patient berichtet, dass er seit Mittwochabend zunehmend stechende Schmerzen im Bereich des rechten Halses und des rechten Hinterkopfes habe. Am Montag sei er zum Holzschneiden im Wald gewesen und hätte dort vermehrt geschwitzt. Ein Trauma in diesem Zusammenhang verneint er. Ansonsten fühle er sich gesund, hätte zwischen Weihnachten und Silvester einen leichten grippalen Infekt ohne Fieber gehabt. Schmerzspitze auf der VAS 10/10, aktuell (n. Perfalgangabe) 5/10. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: RR 178/98, HF 76/min, Temp. 37,4°C, O2-Sätt. 97%. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, Repolarisationsstörungen lateral (V4-6, I, aVL). Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Lesague bds. negativ. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Druckschmerz im Bereich des Halses lateralseitig rechts und am Hinterkopf rechts sowie leichter Druckschmerz im Bereich der rechten Schulter. Ad 2) - im Verlauf bitte Anpassung der antihypertensiven Therapie, evtl. Start von Amlodipin - regelmäßige Kontrolle der Blutdruckwerte - 25.02.16: offene Biopsie durch Wirbelsäulenchirurgie - bisher ohne Erregernachweis - 23.02.16 MRI-HWS (mündl.): deutl. Progress des diffusen, entzündl. Prozesses in der Muskulatur rechts, KM-Aufnahme in C4 und C5 mit Zerstörung der Cortikalis und Infiltration des Knochens a.e. im Rahmen einer Osteomyelitis, keine Abszessbildung - 17.02.16 CT-gesteuerte Punktion: keine Kristalle, Kulturen negativ - 16.02.16 Sono-Hals: multiple entzündlich veränderte Lymphknoten zervikal rechts, Abszess nicht lokalisierbar, keine Punktion möglich - 13.02.16: BK negativ - 12.02.16 MRI-HWS (mündl.): Weichteilentzündung rechts cervikal mit Einbeziehung der Muskulatur und der Faszien, Kontrastmittelaussparung a.e. bei beginn. Abszess, Facettenarthrose auf C4/5/6 im Rahmen einer degenerativen Veränderung, keine Anzeichen einer Spondylozystitis, Entzündung ca. 1,5 cm von der Wirbelkörpern entfernt, Facettengelenke leicht betroffen Antiinfektive Therapie: - Co-Amoxicillin 25.02.16 - xxx - DD: Hypertension bei Schmerzen i.R. Dg 1 - unter Pradif Verlegungsbericht Medizin vom 19.02.2016 Zuweisung am 15.02.2016 aus dem Krankenhaus K bei hyperglykämischer Entgleisung. Ad 1,2) Bei erhöhtem CRP und PCT und durch die Kollegen im Krankenhaus K gestellten Verdacht auf ein Infiltrat im rechten Mittellappen Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Augmentin in nierenadaptierter Dosierung sowie Klacid zur Abdeckung der atypischen Keime. Das Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin war negativ. Bei erneuter Begutachtung des externen Rö-Thorax kein eindeutiges Infiltrat nachweisbar. Durchführung eines CT-Thorax, welches angeschnitten eine große Raumforderung von der linken Niere ausgehend zeigte sowie multiple Rundherde der Lunge bds. DD Metastasen. Ein großer Rundherd im rechten Oberlappen mit a.e. poststenotischer Pneumonie, deshalb Beibehaltung von Augmentin und Stopp von Klacid. Im Sono-Abdomen, welches initial aufgrund von Flankenschmerzen, St.n. Pyelonephritis und Mikrohämaturie angefertigt wurde, zeigte eine große Raumforderung der linken Niere. Retrospektiv ist der Tumor a.e. als Ursache für die AZ-Reduktion und CRP-Erhöhung zu sehen. Eine weiterführende Diagnostik wurde in Rücksprache mit der Enkelin und der Patientin infolge fehlendem weiteren Therapiewunsch nicht durchgeführt. Ad 3) Die hyperglykämische Entgleisung interpretieren wir im Rahmen der Steroidtherapie. Bei Eintritt war der Blutzuckerspiegel nicht messbar, weshalb wir den bereits installierten Novorapid-Perfusor erhöhten. Bei Erreichen von Blutzuckerwerten von 10 mmol erfolgte die Umstellung auf Bolus-/Basisgabe. Wir zogen die Kollegen der Rheumatologie hinzu, welche aktuell klinisch keinen Anhalt auf eine Kollagenose fanden und die Beschwerden im Rahmen der Malignität interpretieren. Wir schlichen die Steroiddosis aus, darunter war der Insulinbedarf rückläufig. Ad 4) Bei Kopfanprall nach Sturz sowie entgleistem INR wurde eine Computertomographie des Schädels durchgeführt, welche keine Hinweise auf eine Blutung zeigte. Ein Röntgen der rechten Schulter zeigte keine ossären Läsionen. Auf Wunsch der Patientin und Familie verlegten wir die Patientin am 19.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K. Verlegungsbericht Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei hyperglykämischer Entgleisung. Seit Januar unter Steroidtherapie bei V.a. Kollagenose. In der Nacht am 15.02.2016 von der Tochter am Boden liegend ansprechbar aufgefunden. Die Patientin berichtet, dass sie auf dem Weg zur Toilette gestürzt ist, dabei kurz schwarz vor den Augen, sei auf die rechte Körperhälfte sowie mit Kopfanprall auf die Türkante gestürzt. Seit einer Woche vermehrt Durstgefühl sowie hohe Urinstundenportionen, zusätzlich zunehmende Schwäche. Kein Fieber, aber Schüttelfrost. Kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. EKG: ncVHF, HF 61/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: feuchte RGs im rechten Mittelfeld. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral trockene Zunge. 16.02.2016 CT Thorax Thorax: Konsolidation, zum Teil nodulär konfiguriert, im posterioren Oberlappen rechts mit Kompression der angrenzenden Bronchien. Multiple suspekte pulmonale Rundherde beidseits, exemplarisch apikaler Oberlappen rechts (effektiver Durchmesser 6,6 mm, Volumen 151,2 mm³) und apiko-posteriorer Oberlappen links (effektiver Durchmesser 16,4 mm, Volumen 2311,5 mm³). Globales zentrilobuläres Lungenemphysem. Bilateraler seröser Pleuraerguss. Kein Perikarderguss. In Anzahl vermehrte, pathologisch vergrößerte mediastinale und retroperitoneale Lymphknoten, exemplarisch paratracheal rechts mit 15 x 12 mm und paraaortal links mit 23 x 16 mm. Erweiterter Truncus pulmonalis (41 mm auf Höhe der rechten Pulmonalarterie). Ausgeprägte Aorten- und Koronarsklerose. Abdomen: Partiell miterfasste große Raumforderung Niere links. Breitbasiger Kontakt zur Milz. Verplumpte linke Nebenniere. Ansonsten keine weiteren Pathologika der partiell erfassten Oberbauchorgane. Skelett: Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit vorderer Längsbandverkalkung BWK4 bis BWK12 rechtsseitig, vereinbar mit DISH. Fokale Mehrsklerose der 9. und 10. Rippe lateral rechts. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf pulmonal und lymphonodal metastasiertes Nierenzell-Ca links (partiell miterfasst). Ergänzendes CT der Nieren empfohlen. Unspezifische fokale Mehrsklerose der 8. und 9. Rippe rechts DD posttraumatisch, im Rahmen des metastasierten Tumorleidens jedoch auch metastasensuspekt. Konsolidation posteriorer Oberlappen rechts, DD pneumonisches Infiltrat, DD Metastase mit angrenzender poststenotischer Pneumonie. Zentrilobuläres Lungenemphysem. Bilateraler seröser Pleuraerguss. Pulmonalarterielle Hypertonie. 16.02.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege Orthotope Niere rechts mit einer Poldistanz von 10,0 cm sowie regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung. Am Oberpol rechts echofreie, scharf begrenzte, 1,7 x 1,2 x CC 0,7 cm messende Zyste mit hyperechogenen Anteilen zentral. Ebenfalls am Oberpol rechts, in unmittelbarer Nachbarschaft zur vorigen, etwas größere, 2,4 x 2,5 x CC 2,0 cm messende, ansonsten sonomorphologisch zur vorigen identische Zyste. Orthotope Niere links mit großvolumiger, schlecht abzugrenzender, inhomogener, hypoechogen-hyperechogen gemischter Raumforderung. Eine Beurteilung der Rinden-Mark-Differenzierung sowie eine Messung der Poldistanz ist aufgrund der Raumforderung links nicht sicher möglich. Wenig gefüllte Harnblase. Beurteilung: In der Niere links sonomorphologisch hochgradig malignitätsverdächtige Raumforderung. CT-Niere zur weiteren Abklärung zwingend erforderlich. Am Oberpol rechts zwei kortikale Nierenzysten, Bosniak Typ II entsprechend. 15.02.2016 Rx Schulter rechts Erhaltene Artikulation im rechten Schultergelenk. Kein direkter Frakturnachweis. Degenerative Veränderungen mit osteophytären Randanbauten am Glenoid und proximalen Humerus. Kalzifikation in Projektion auf den Verlauf der Supraspinatussehne. AC-Gelenksarthrose. Keine grob dislozierten Rippenfrakturen im miterfassten Rippenthorax. 15.02.2016 Thorax ap liegend Liegendaufnahme. Inhomogene Transparenzminderung im rechten Mittelfeld mit angedeutetem Pneumobronchogramm, DD Infiltrat. Keine Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Bereits liegend deutlich vergrößerter Herzschatten, vereinbar mit Kardiomegalie. 15.02.2016 CT Schädel Befund ausstehend. Ad 1,2) - Symptomatischer Therapieansatz - Therapie mit Augmentin bis und mit 22.02.2016 Ad 3) - Blutzuckerzielbereich 6-13 mmol/l - Levemir 5 E s.c. abends - Anpassung nach Bedarf - Im Laufe der weiteren Hospitalisation Evaluation des Insulinbedarfs, langfristig sowie nach Ausschleichen des Spiricort ist eine basalunterstützte Therapie mit OAD resp. OAD alleine ausreichend --> z.B. Trajenta, Novonorm bei eingeschränkter Nierenfunktion - Ausschleichen: Spiricort 10 mg bis und mit Donnerstag 25.02.2016, dann Stopp Ad 9) - Evaluation ob weitere Antikoagulation im Rahmen der Gesamtsituation angebracht ist - Marcoumar aktuell pausiert je nach INR Wiederbeginn - Exforge zurzeit bei normotonen BD pausiert, Torem bei Dosis 1-0-0 - Anpassung nach Bedarf Ad varia) - Bitte Sozialdienst im Krankenhaus K einschalten - Klinik K: Flankenschmerz links, Müdigkeit - CT-Thorax nativ 16.02.16: Hochgradiger Verdacht auf pulmonal und lymphonodal metastasiertes Nierenzell-Ca links (partiell miterfasst). Mehrsklerose der 8. und 9. Rippe rechts DD posttraumatisch, DD metastasensuspekt. - Sono-Abdomen 16.02.16: In der Niere links sonomorphologisch hochgradig malignitätsverdächtige Raumforderung. Antiinfektive Therapie: - 15.02. - xxx Augmentin (empirisch) - 15.02. - 16.02. Klacid (atypische Erreger) CT-Thorax nativ 16.02.16: Konsolidation posteriorer Oberlappen rechts, zentrilobuläres Lungenemphysem. Bilateraler seröser Pleuraerguss. - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung - Steroidtherapie seit 26.01.16 bei möglicher systemischer Kollagenose (Krankenhaus K) - BZ bei Eintritt (Krankenhaus K): 47 mmol - seit Mitte/Ende Januar Steroidtherapie 50 mg/Tag Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte bei Selbstzuweisung aufgrund von zunehmender Atemnot und trockenem Husten. Ad 1) Bei der stationären Aufnahme zeigte sich eine kardio-pulmonal stabile Patientin. Bei Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz und erhöhten Entzündungswerten führten wir bei Verdacht auf ein infektiöses pulmonales Geschehen ein Thorax-Röntgen durch. Hierbei zeigten sich links basal fragliche Infiltrate. Bei positivem Nachweis von respiratorischen Syncytialviren begannen wir in Hinsicht auf eine mögliche bakterielle Superinfektion eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin i.v. und Klacid p.o. Klacid wurde im Verlauf bei negativem Nachweis für atypische Erreger gestoppt. Co-Amoxicillin wurde auf eine orale Therapie umgestellt. Zusätzlich führten wir im Hinblick auf die COPD-Erkrankung eine 3-tägige systemische Steroidtherapie, eine Inhalationstherapie mit Kortikosteroiden und eine atemgymnastische Therapie durch. Hierunter kam es zur Verbesserung der Atemnotsymptomatik und zum Sistieren des Hustens. Die Entzündungswerte waren rückläufig. Ad 2) Das EKG bei Eintritt zeigte Zeichen einer Rechtherzbelastung. Wir entlassen Fr. Y am 20.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei zunehmender Allgemeinzustandsverschlechterung und Atemnot. Am 13.02.2016 Untertemperatur bei 34.4°C, dort Unwohlsein, Schwäche und Schnupfen. Gestern subfebrile Temperaturen bis 38°C, zunehmender trockener Husten. Seit heute vor allem Atemnot auch in Ruhe und Schwäche. 09/15 Grippeimpfung durchgeführt. Negative Umgebungsanamnese.2009 Erstdiagnose COPD, regelmässige Kontrollen in Klinik K sowie bei Prof. Z, zuletzt vor einem Jahr. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV leicht gestaut, keine peripheren Oedeme, chronisch venöse Insuffizienz. Gefässe: Pulse an unterer Extremität: A. dorsalis pedis nur rechts tastbar, A.tibilais posterior bds. tastbar, warme Perpherie. EKG: TcSR, HF 120/Min., Rechtstyp, Hinweise für Rechtsherzbelastung bei p dextro-atriale. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch rechts, links abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Beinhalte und Armvorhalteversuch unauffällig, FNV unauffällig. Sensomotrik intakt. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 16.02.2016: Herzsilhouette im Normbereich. Lungenzirkulation kompensiert. Bekannte Lungenparenchymalteration beidseits nach wedge Resektion im Mittellappen und Plattenepithelkarzinom im linken Oberlappen, dabei kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Clipmaterial links hilär. - Antibiotikatherapie mit Augmentin bis einschliesslich 22.02.2016. - Bei systemischer 3-tägiger Steroidtherapie bitte bei Auftreten von Müdigkeit eine Nebenniereninsuffizienz ausschliessen. - Bitte um regelmässige Verlaufsuntersuchungen der COPD-Erkrankung und ggf. Anpassung der Therapie. - TTE ambulant empfohlen (im EKG Zeichen einer Rechtsherzbelastung). - Aktuell: Infektexazerbation (RSV). - 16.02.16 Rachenabstrich: Respiratory Syncytial Virus positiv. - 16.02.16 Rx-Thorax: Bekannte Lungenparenchymalteration bds. nach Wedge-Resektion im Mittellappen und Plattenepithelkarzinom im linken Oberlappen, dabei kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Kompensierte Lungenzirkulation. - 17.02.16: Legionellen- und Pneumokokken-Ag negativ. Therapie: - 16.02.16 - 21.02.16: Augmentin (empirisch). - 16.02.16 - 17.02.16: Klacid (empirisch). - St.n. Nikotinabusus 70py (Stopp 2013). - Klin. und im EKG Hinweise für Rechtsherzbelastung. - 22.01.15 Wedge-Resektion eines Zweittumors im rechten Mittellappen Histo: benigne, entzündlich. - Stadium Ia, pT1b, pN0, LO, V0, G2. - 12.11. Lobektomie Oberlappen links mit systematischer Lymphknotendissektion. - Regelmässige Kontrollen Dr. X Klinik K. Verlegungsbericht Medizin vom 17.02.2016 Allg Zuweisung durch das Krankenhaus K bei starker Hypokaliämie und St.n. Torsades de pointes auf Überwachungsstation. Ad 1) Die Ursache der hypertensiven Hypokaliämie ist aktuell noch unklar. Intravenöse Substitution von Kalium mittels Perfusor über ZVK mit initial 20 mmol/h sowie gleichzeitiger peroraler Gabe. Hierunter langsamer Anstieg von Kalium auf Normwerte, sodass auf alleinige perorale Gabe umgestellt werden konnte. Vorübergehend erfolgte die Gabe von Amilorid. Wir installierten ex juvantibus bei Verdacht auf einen Hyperaldosteronismus eine kaliumsparende Therapie mit Aldactone, welche unter Kaliumkontrolle fortgeführt werden sollte. Im Verlauf Hyperkaliämie von 6.0 mmol/l. Einmalige Gabe von Ipramol und Resonium 2.5 g. Hierunter rückläufiges Kalium 5.5 mmol/l. Reduktion von Aldactone auf 25 mg zweimal täglich. Das Cortisol (nüchtern morgens, Random) fand sich im Normbereich, ebenso das Aldosteron (obere Grenze), wobei die Aussagekraft bei vorheriger Einnahme eines Sartans schwierig zu interpretieren ist. Der Reninspiegel ist noch ausstehend. Auch hier ist die Interpretation schwierig, da zuvor ein Betablocker eingenommen wurde (falsch tiefe Werte). Anamnestisch ergeben sich keine Hinweise auf ein Cushingsyndrom ausser der Adipositas und Hypertonie. Allenfalls kann im Verlauf noch eine Cushingdiagnostik gemacht werden (am ehesten ambulant: DEX-Hemmtest, 24Std-Cortisolurie oder 23:30 Speichelcortisol). Hinsichtlich sekundärer Ursachen für einen Hyperaldosteronismus führten wir eine Sonographie der Nierenarterien durch. Rechts konnte eine Stenose ausgeschlossen werden. Auf der linken Seite keine sichere Aussage bei schlechten Schallbedingungen. Die Sonographie der ableitenden Harnwege/Niere fand sich unauffällig. Ebenso zeigte sich ein unauffälliges Urinsediment. Das Proteinprofil im Urin zeigt eine tubuläre Proteinämie, a.e. Ausdruck der hypertensiven Dysregulation. Bei anhaltend hypertensiven Blutdruckwerten installierten wir zusätzlich einen Nitroperfusor sowie Cardura und Dilatrend zur vorbestehenden Medikation mit Amlodipin, Diovan, Torem. Ad 4) Klinisch fand sich am 20.02.2016 der Verdacht einer Intertrigo links axillär, wobei diese nach Abgaben des Patienten schon sehr lange bestehe. Wir führten diesbezüglich einen Abstrich auf Candida durch und behandelten den Patienten anschliessend prophylaktisch mit Imazol. Ad 5) Die Lungenszintigraphie zeigte keine Lungenembolie. Nebenbefundlich zeigte sich eine Kardiomegalie. Im Verlauf respiratorische Verschlechterung mit erhöhter Atemfrequenz und Sauerstoffbedarf. In der ABGA konnte eine schwere Partialinsuffizienz (pCO 41 mmHg, pO2 49 mmHg) nachgewiesen werden. In der klinischen Untersuchung bds. basale Rasselgeräusche (li>re). Radiologisch Nachweis eines Lungenödems bds. sowie Verdacht auf beginnendes pneumonisches Infiltrat beidseits. Diesbezüglich Senkung des Blutdrucks mittels Nitroperfusor und Gabe von Schleifendiuretika sowie Beginn einer Antibiose mit Augmentin 3x1g seit 19.02.2016. Im TTE fand sich ein Normalbefund. Ad 8) Radiologisch fand sich kein Hinweis auf eine Fraktur. Wir konnten Hr. Y am 22.02.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Hypokaliämie Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei schwerer Hypokaliämie. Der Patient berichtet, dass er vor 3-4 Wochen während des Fernsehens Doppelbilder sowie Übelkeit und Schwindel gehabt habe. Anschliessend weiss er nicht, was passiert sei, er habe während des Bewusstseinsverlust Urin verloren, danach einmaliges Erbrechen. Am 16.02.2016 gegen 19:30 Uhr fernsehen geschaut, erneut Schwindel mit Übelkeit. Hat sich anschliessend wieder am Boden liegend vorgefunden. Daraufhin habe er seinen Sohn alarmiert, welcher ihn ins Krankenhaus K bringen wollte. Ist auf dem Weg zum Auto erneut kollabiert. Danach Alarmierung der Ambulanz, beim Rettungsdienst erneut kollabiert, im EKG viele Extrasystolen sowie Torsade de Points-Tachykardien, Blutdruck stets stabil. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Seit gut 4 Monaten Schwindel. Zivilstand: geschieden. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Industriemakler. Früher Ingenieur, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 189/89 mmHg, P 56/Min., AF 18/Min., SO2 97 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen bei Adipositas nicht konklusiv beurteilbar, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche basal. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche in allen vier Quadranten, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich unauffällig. Babinski bds. negativ. Haut: unauffällig. Ad 1) - ggf. im Verlauf ambulante Cushingdiagnostik (DEX-Hemmtest, 24Std-Cortisolurie oder 23:30 Speichelcortisol). - wenn keine Diagnostik bzgl. Hyperaldosteronismus: Spironolacton steigern unter K-Kontrolle. Sollte die Diagnostik forciert werden Umstellen der Antihypertensiven Therapie: z.B. Dilzem ret 120 mg 1-0-1, Cardura (vgl. Pocket guide) ggf. ebenfalls ambulante Abklärungen.- Renin aktuell ausstehend. Falls nicht erhöht, dann Bildgebung der Nebennierenrinde - Laborkontrolle mit Kalium am 22.02.16 nachmittags, Wert abgenommen und ausstehend - Cave: Aktuell Fortführung der Medikation mit Dilatrend (jedoch anamnestisch Pulse im häuslichen Umfeld bis 35/min) > bei anhaltender Bradykardie bzw. symptomatischer Bradykardie ist die Dosisreduktion von Dilatrend zu erwägen Ad2) - Bitte um regelmässige Kontrollen der GFR Ad 4) - Bei Intertrigo axillär links erfolgte ein Abstrich und der Beginn mit Imazol Ad 5) - Fortführung der Antibiose mit Augmentin 3 x 1 g für insgesamt 5 Tage (Beginn am 19.02.2016) - Initial Kalium 1.8 mmol/l - Auftreten von Torsades de pointes - Basline GFR 40 ml/min/1.73 m² A) Stammadipositas B) Arterielle Hypertonie, aktuell entgleist C) Dyslipidämie D) erhöhte Nüchternglukose (HbA1c: 6,1%) Verlegungsbericht Medizin vom 17.02.2016 Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Der geplante LAA-Verschluss verlief problemlos. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts zeigte sich ein kleines Hämatom, jedoch kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch oder Druckdolenz, die Fusspulse waren gut tastbar. Im postinterventionellen TTE zeigten sich keine Auffälligkeiten. Zusätzlich zu Aspirin begannen wir mit Clopidogrel für insgesamt 3 Monate. Im Verlauf entwickelte die Patientin ein tachykardes VHF (bis 140/min). Wir bauten die Therapie mit einem Betablocker aus. Im erneuten TTE fand sich eine normale EF, kein Perikarderguss jedoch eine wenig gefüllte V. cava inferior, sodass wir die Volumentherapie anpassten. Ferner Gabe von Cordarone 300 mg. Hierunter Senkung der Frequenz auf 80/min mit dann Sinusgrundrhythmus, aber häufigen supraventrikulären Extrasystolen. Beginn mit ACE-Hemmer und Ca-Blocker, worunter sich die Patientin normoton präsentierte. Es wurde bewusst auf eine therapeutische Antikoagulation bei St.n. Subduralhämatom verzichtet. Ad 2) Postoperativ entwickelte die Patientin ein hyperdynames Delir. Wir begannen eine antidelirante Therapie mit Haldol zum Abend. Die Patientin wurde am Tag aktiv wach gehalten. Darunter Stabilisierung des Zustandes. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 19.02.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Elektives Coro, LAA-Verschluss Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss bei vorbekanntem paroxysmalen Vorhofflimmern. Die Anamnese der Patientin ist bei dementieller Entwicklung eingeschränkt möglich und nur teilweise konklusiv, da sie die meisten Fragen verneint. Zum Ort und der Person ist die Patientin orientiert situativ und zeitlich teilweise. Aktuell gehe es ihr gut Dyspnoe, pektangiöse Symptome, Herzklopfen, Synkopen/Schwindel, Fieber und Schmerzen werden verneint. Sie habe keine Probleme mit dem Stuhlgang und mit dem Wasserlösen. Gewicht habe sie in den letzten 4 Wochen ca. 4 kg abgenommen, sie habe weniger gegessen, der Appetit sei aber normal. Die Patientin wohnt seit der letzten Hospitalisation im Dezember 2015 im Krankenhaus K in der Neurochirurgie nach einem Sturz mit chronischem progredientem Subduralhämatom im Pflegeheim Seniorenhuus Maiegrün. Leere Raucher- und Alkoholanamnese anamnestisch seien keine Allergien bekannt. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, aktuell in Seniorenhuus Maiegrün. Arbeit: Beruf: früher Kinderkrankenpflegerin, pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige, im Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zur Person und zum Ort orientiert, zur Situation und Zeit nicht orientiert in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: normokard, arrhythmisch, Herztöne nicht abgrenzbar, keine Herzgeräusche auskultierbar. Periphere Ödeme in beiden Unterschenkel rechts > links. Halsvenen im Liegen leicht gestaut. Pulmo: basales Entfaltungsknistern beidseits, restliche Lungenfelder vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenzen/Resistenzen, keine Organomegalien zu tasten, Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig Lichtreaktion direkt und indirekt prompt, mittelweite Pupillen Kraft/Sensibilität in allen Extremitäten ohne pathologischen Befund. Haut: anikterisch, reizlos enoral: trockene Schleimhäute, reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: retroaurikulär, klavikulär, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Ad 1) - Therapie mit Plavix für 3 Monate weiterführen (bis 05/16), Aspirin cardio lebenslang - Endokarditisprophylaxe für 6 Monate (bis 08/16) - Verlaufs-TTE in 6 Monaten (im August 2016), ein Aufgebot folgt per Post - ggf. Ausbau ACE-Hemmer und Ca-Blocker Ad 2) - Haldol abends auf 2 Dosen verteilt - Aktuell: elektiver LAA-Verschluss - Seit 09.02.16 Marcoumar gestoppt und Beginn mit ASS Cardio - 12/2015 Hospitalisation im Krankenhaus K/Neurochirurgie, Bohrlochtrepanation mit Hämatomevakuation, Durchmesser etwa 16 mm - St.n. Sturz am 18.10.2015 - Unter doppelter Dabigatrandosierung - Initiale Klinik: akute beinbetonte Hemiparese rechts, Pupille links verlangsamt reagibel. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Chefarzt Notfallmässige Zuweisung durch die Sanität bei Sturz in der Nacht, neu verwaschener Sprache und fraglicher Mundastschwäche rechts seit dem Morgen des 23.01.2016. Ad 1 und 2) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der verwaschenen Sprache wurden initial die Kollegen der Neurologie beigezogen. Ein kompletter neurologischer Status sowie eine Computertomographie des Schädels zum Ausschluss einer Ischämie oder Blutung waren blande. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte ohne klinischen oder anamnestischen Hinweis für einen Fokus. Ein Röntgenthorax sowie ein Urinstatus waren unauffällig. Bei ausgeprägten Schmerzen in der rechten Schulter bei St. n. Sturz wurde eine radiologische Kontrolle durchgeführt, welche bis auf eine schwerere Omarthrose und einen bekannten Humeruskopfhochstand unauffällig war, Hinweise für ein Erguss fanden sich nicht. Bei zudem bestehenden Schmerzen in der rechten Hüfte bei St. n. Hüft-TP wurde ebenfalls eine radiologische Kontrolle durchgeführt, welche keine ossären Läsionen zeigte. Bei liegendem Fremdkörper wurde zudem eine Sonographie durchgeführt, wobei sich keine Hinweise für Erguss oder Abszedierung fanden. Bei St. n. Endokarditis im November 2015 wurde in Zusammenschau der Befunde erneut der Verdacht auf eine Endokarditis gestellt und Blutkulturen abgenommen. Danach Beginn mit einer empirischen Antibiotikatherapie mit Augmentin sowie Gentamycin. Im Verlauf Nachweis von E. faecialis in 2/6 Blutkulturen. Zur weiteren Diagnostik erfolgte eine transösophageale Echokardiographie, wobei sich eine Vegetation am posterioren Segel der Mitralklappe zeigte. Nach Erhalt des Antibiogramms Umstellung von Augmentin auf Clamoxyl, Gentamycin wurde unverändert weitergeführt. Im Verlauf zeigten sich ansteigende Herzenzyme ohne Nachweis von elektrokardiographischen Veränderungen. Wir interpretieren die Veränderungen im Rahmen eines Typ 2 Infarkts bei Diagnose 1. Nach Rücksprache mit den Kardiologen konservatives Prozedere, vorerst keine Operation der Herzklappen. Zur Suche des Streuungsherdes erfolgte am 26.01.2016 eine Sonographie der Schulter rechts, wo sich ein Erguss zeigte und punktiert wurde. Im Punktat ebenfalls E. faecalis Nachweis. Zur Behandlung der septischen Arthritis ist ein operatives Vorgehen notwendig. Bei dem hohen perioperativen Risiko zusammen mit den Angehörigen Entscheid zum rein konservativen Prozedere. Unter regelmässigen Hämodialysen und optimalen pflegerischen Massnahmen bleibt der Allgemeinzustand der Patientin stabil. Da ein Rückkehr nach Hause nicht mehr realisierbar ist, wurde in Zusammenarbeit mit der Sozialdienst ein Pflegebett im Altersheim Stadt S organisiert. Die antibiotische Therapie wurde auf Amoxicillin p.o. und Rocephin (bei Dialysen-Tagen) umgestellt.Nach dem Austritt wird die Patientin weiter durch das Dialyseteam Klinik K betreut. Ad 2) Während der Hospitalisation wurden hypertonen Werten gemessen. Die Hypertonie ist vor allem durch die Hypovolämie bedingt und wird deshalb durch Hämodialyse behandelt. Ad 4) Im Verlauf bei schwerer Anämie und Infekt einmalige Gabe von 1 Erythrozytenkonzentrat am 25.01.2016, hierunter zeigte sich ein adäquater Anstieg. Die Anämie ist am ehesten im Rahmen der schweren Niereninsuffizienz interpretiert. Von den Kollegen der Nephrologie erfolgten regelmässige EPO-Gaben. Ein Hämoglobinabfall wurde am 08.02.2016 beobachtet, mit einmaligem Melena-Ereignis am folgenden Tag. Wir gehen am ehesten von einer oberen gastrointestinalen Blutung aus. Sofortige PPI-Gabe und Erythrozytenkonzentratsubstitution. Zudem Pause der Antikoagulantien. Daraufhin Stabilisierung des Hämoglobinwerts. Klinisch keine Melena, Hämatochexie oder Hämatemesis. Ad 6) Die Insulintherapie wurde angepasst. Wir konnten Fr. Y am 18.02.2016 in stabilen Zustand ins Altersheim Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch die Sanität bei Sturz in der Nacht, neu verwaschener Sprache und fraglicher Mundastschwäche rechts seit dem Morgen des 23.01.2016. Die Patientin gibt an, am Nachmittag des 22.01.2016 Dialyse gehabt zu haben. Nach der Dialyse sei sie wie immer sehr müde gewesen, habe sich unwohl gefühlt und sei schwach gewesen. Sie habe zu Hause einmalig erbrochen (gewürgt) und dann nichts mehr gegessen oder getrunken und sei ins Bett gegangen. Um ca. 21:00 Uhr sei sie noch von der Tochter gesehen worden. Am Morgen des 23.01.2016 sei sie am Boden (zwischen Stube und Schlafzimmer) auf dem Bauch liegend aufgefunden worden. Die Patientin gibt an, um ca. 05:30 Uhr gestürzt zu sein (Mechanismus nicht erinnerlich). Die Tochter habe das Gefühl gehabt, dass ihre Mutter leicht verwirrt sei, sie habe sie aber erkannt und gewusst, dass sie gestürzt sei. Der Familie seien eine neue Dysarthrie und hängender Mundwinkel rechtsseitig aufgefallen. Sie habe in den letzten Tagen ca. einmal täglich flüssigen Stuhlgang gehabt. Seit ca. 2-3 Wochen habe sie aufgrund von Schulterschmerzen rechts den rechten Arm nicht mehr heben können. Zudem aktuell Hüftschmerzen rechts. Sie sei gestern noch am Rollator gelaufen. 84-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. BD initial 88/50 mmHg (Sanität), im Verlauf bei uns 148/112 mmHg, Hf 78/Min, SpO2 91 % unter RL, Temp. 36.6 °C. Integument: Keine Hämatome, keine Petechien, keine Stigmata für Endokarditis. Cor: Herztöne leise, rein und rhythmisch, keine Nebengeräusche. Periphere Pulse A. dorsalis pedis links palpabel, rechts nicht palpabel, mit Duplex beidseitig nachweisbar. Keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche, keine RGs. Abdomen: Normale DG, weich, leichte Druckdolenz im Unterbauch rechts, keine Resistenzen palpabel. Diffuse leichte Klopfdolenz über WS, keine Klopfdolenz über Nierenlogen. Neurostatus (durch Neurologie erhoben): Stand und Gang: Auf NF nicht geprüft. Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit minimaler direkter und indirekter Reaktion auf Licht. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen. Gesichtssensibilität normal, M. masseter beidseitig kräftig, mimische Muskulatur: keine Mundwinkelasymmetrie, Lidspalte re > li, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, leichte Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Motorik: Trophik und Tonus normal. Absinken < 10 Sekunden im AHV rechts sowie BHV rechts (Elevation gegen Schwerkraft möglich), kein Absinken im AHV und BHV links, Faustschluss beidseitig kräftig, sonstige Einzelkraftprüfung bei fehlender Kooperation nicht durchführbar. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/-, ASR -/-. Babinskizeichen -/- (stumme Sohle). Koordination: FNV rechts nicht durchführbar, links metrisch, KHV beidseitig metrisch. Neuropsychologisch: Verlangsamt, schläft während Untersuchung wiederholt ein. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: Verlangsamt, keine Aphasie. Sprachverständnis: Im Gespräch normal. Fraglich visueller Neglect nach links (bei eingeschränkter Kooperation). Cor: NcSR Hf 71/min, Qtc-Zeit 420 ms, LT, S-Persistenz bis V6, linksant. Hemiblock, path. Q V1-V3 (fehlende R-Zacke), ST-Senkung. 23.01.2016 Rx Thorax ap liegend. Kardiopulmonal kompensiert. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Stationäre streifige Transparenzminderungen links hilär/infrahilär. Kardiomegalie. Alte Rippenfrakturen rechts lateral. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. 23.01.2016 CT Schädel extra und Ganzhirnperfusion. Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 24.11.2015 vor. Mittelständige Falx cerebri. Regelrechte Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine intrakranielle Blutung. Allseits erhaltene kortikomedulläre Differenzierung ohne territoriale hypodense Demarkation. Frei belüftete Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen beidseits. In der post-KM-Phase regelrechte Kontrastierung der venösen Gefässe, keine Blut-Hirn-Schrankenstörung. In der CT-Angiographie kein Nachweis von Gefässverschlüssen oder signifikante Gefässstenose. Leichtgradige Abgangsstenose der ICA beidseits bei teils verkalkten Plaques. Miterfasste apikale Lungenabschnitte mit Belüftungsstörung sowie einem verkalkten Granulom (3 mm) rechts. Deutlich vergrösserter linker Schilddrüsenlappen mit fokalen Verkalkungen, a.e. bei Struma. In den Perfusions-Maps keine Perfusionsdefizite oder -störungen. Beurteilung: - Altersentsprechende Untersuchung ohne Nachweis eines Infarktes, einer intrakraniellen Blutung oder eines Gefässverschlusses. Keine Perfusionsdefizite. 23.01.2016 Schulter re. Vorbestehender ausgeprägter Humeruskopfhochstand, wobei der Humeruskopf nicht mehr mit dem Glenoid artikuliert. Schwere hypertrophe AC-Gelenksarthrose und Omarthrose. Degenerative Veränderungen am Tuberculum majus. Vorbestehend irreguläres inferiores Glenoid, in erster Linie degenerativ. Kein Frakturnachweis. Bekannte dislozierte Rippenserienfraktur rechts lateral. 23.01.2016 Rx Becken. Nur partiell abgebildete Hüft-TP rechts, soweit abgebildet intaktes Material ohne Lockerung. Sofern in einer Ebene beurteilbar, keine periprothetische Fraktur. Des Weiteren keine relevante Befundänderung im Verlauf. 23.01.2016 Ultraschall Hüfte re. Kein Erguss im Hüftgelenk rechts. Keine Infektzeichen. 23.01.2016 TTE. LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 44 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Biologische Aortenklappe in orthotoper Position. Keine Aortenklappenstenose (dp max/mean 25/12 mmHg). Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz.TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 25.01.2016 TEE TEE in Ergänzung zum TTE vom 23.01.2016: 11 x 8 mm grosse mobile Struktur am posterioren Segel der Mitralklappe darstellbar, am ehesten einer Vegetation entsprechend. Mitralklappe mit verkalktem Anulus und Übergreifen des Kalks auf das posteriore Segel. Leichte Mitralinsuffizienz. Keine Vegetationen oder Abszess an der biologischen Prothese in aortaler Position darstellbar. Flottierende Struktur im Aortenbogen (6 x 4 mm), DD Thrombus, Vegetation. Plaques Grad 3 in der Aorta descendens. 28.01.2016 Rx Schulter re Unverändert Humeruskopfhochstand rechts (subacromiale Distanz 4 mm) als Hinweis auf eine Rotatorenmanschettenruptur. Bekannte Omarthrose. Degenerative Veränderungen im AC-Gelenk, in der Projektion nach Neer gewisse Kortikalisirregularität am lateralen Claviculaende, in erster Linie degenerative Veränderung entsprechend - bei klinischem Korrelat Empfehlung einer gezielten Claviculaprojektion. Vorbestehend dislozierte Rippenserienfraktur rechts mit abgebildet. Fortgeschritten osteopene Knochenmatrix. Ad 1) - Weiterführend der antibiotischen Therapie mindestens bis Ende Februar Ad 4) - Regelmässige Hämoglobinkontrollen, ggf. erneute EC-Substitution - PPI unbefristet Ad 5) - Weiterführen der Dialyse am Montag, Mittwoch und Freitag Ad 6) - Regelmässige Kontrolle des Blutzuckers, ggf. Anpassung der Therapie A) Mitralklappen-Endokarditis mit E. faecalis, ED 25.01.16 - Mögliche Eintrittspforte: Via Haut bei rezidivierenden Stürzen mit Schürfungen, via Venenshunt (Vorderarm links) i.R. der Hämodialyse, via intestinal - 23.01.16 3 x 2 BK: 2/6 Blutkulturen Nachweis von E. faecalis - 25.01.16 TEE: Vegetation an posteriorem Mitralklappensegel, flottierende Struktur im Aortenbogen - Komplikation: Septische Streuung bei Omarthritis rechts - 26.02.16 Punktat: E. faecalis nachgewiesen B) 11/15 Hochgradiger V.a. Bioklappen-Endokarditis mit S. aureus (BK 6/6 pos.) - Eintrittspforte: Hospitalisation 09/15 (Venflon), rezidivierende Stürze mit Schürfungen, Hämodialyse über Venenshunt Vorderarm links - 2014 Biologischer Aortenklappenersatz - 03.11.15 TTE/TEE: Keine flottierenden Klappenvegetationen oder paravalvuläre Abszedierung als Zeichen einer infektiösen Endokarditis - Duke-Kriterien: 1 Hauptkriterium (pos. BK mit Staph. aureus), 2 Nebenkriterien (Fieber, Prädisposition) - Aktuell: Typ 2 Infarkt bei Dg. 1 - 23.01.16 TTE: Keine Vitien, keine grösseren Vegetationen sichtbar - 11/15 TTE: Konzentrisch Hypertrophie des LV. LVEF 55 %. Biol. AKE in orthotoper Position und guter Funktion. Gute RV Fkt. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Schwere Dilatation beider Vorhöfe. - 12/13 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, LVEF 60 %, Bioklappe mit regelrechter Lage und Gradienten. Keine Klappenvitien. - 09/10 Biologischer Aortenklappenersatz - 06/10 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose - 1991 asymptomatischer, antero-septaler Myokardinfarkt - CvRF: St.n. Nikotinabusus, art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie - A.e. bei diabetischer Nephropathie - 10/07: Anlage eines Cimino-Shuntes UA links - 01/08: Shunt-Revision mit Veneninterponat - Seit 06/08 Chronische Hämodialyse - Sekundärkomplikationen: Renale Anämie, Hyperparathyreoidismus Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Zuweisung bei zunehmender Dyspnoe. Als Korrelat dafür zeigte sich im CT Thorax leider eine Progredienz des Bronchuskarzinoms unter der aktuellen Erhaltungstherapie mit Pemetrexed. Lungenembolien konnten ausgeschlossen werden. Eine diskrete Anämie mag allenfalls als zusätzlicher, aber nicht primär ursächlicher Faktor in Frage kommen. Ein respiratorischer Infekt oder Exazerbation der bekannten COPD erschien bei Eintritt klinisch, radiologisch und laborchemisch als unwahrscheinlich. Im Verlauf bei diskret ansteigenden Entzündungszeichen und respiratorischer Verschlechterung entschlossen wir uns dann trotzdem zu einer empirischen Antibiotikumtherapie mit klinischem Ansprechen. Ausserdem konnte im Rahmen der Hospitalisation erstmals die Zweitlinien-Chemotherapie mit Nivolumab durchgeführt werden. Bei intermittierendem Sauerstoffbedarf wurde eine Sauerstoffheimtherapie installiert. Austritt in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten vom Kardiologen. Dort Vorstellung nach Zuweisung vom Hausarzt bei Dyspnoe. Beim Kardiologen Zeichen einer Rechtsherzbelastung und daher dringender Verdacht auf Lungenembolie. Der Patient berichtet über Dyspnoe seit 2 Wochen. Diese sei zunehmend. In der letzten Woche in den Ferien konnte er keine 2 Stockwerke steigen. Fieber oder sonstige Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, P 98/Min, SO2 90 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Normale Rekapillarisationszeit Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. CT Thorax Lungenembolie vom 11.02.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 31.12.2015. Thorax: Normale Kontrastierung der Pulmonalarterien bis auf Segmentniveau, ohne Kontrastmittelaussparung. Bei St.n. Oberlappenresektion entsprechender Absetzungsrand der Oberlappen Pulmonalarterie mit Clips daselbst und Verziehung des selbigen nach cranial. Postoperative Thoraxdeformität zugunsten der rechten Seite. In Anzahl sowie in Grösse deutlich progrediente Noduli rechts pulmonal in allen Lungensegmenten. Neue Ground-glass-Verdichtungen im posterobasalen Unterlappen rechts. Progredientes Weichteilplus entlang der Segmentbronchien rechts. Stationäre pulmonale Noduli linksseitig, exemplarisch im apikalen Oberlappen links (SE5 IMA59). Stationäre streifige Verdichtungen links pulmonal, den bekannten postoperativen narbigen Veränderungen entsprechend. Partiell miterfasster Obb: Grössen- und formkonstante hypodense Läsion im Lebersegment VII, einer Leberzyste entsprechend. Im Übrigen normale partiell miterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane soweit in der vorliegenden Kontrastmittelphase beurteilbar. Ossär: Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Stationäre Mehrsklerose der 3., 4. und 7. ventralen Rippe links. Stationäre Mehrsklerose der 4. und 6. Rippe ventral rechts. Thorax pa & lateral li vom 15.02.2016 Verglichen mit der CT vom 11.02.2016, soweit intermodal vergleichbar stationäre Befundkonstellation mit multiplen kleinen modulären Metastasen Hemithorax rechts, sowie alveolären Transparenzminderungen betont im Unterlappen rechts (DD Lymphangiosis carcinomatosa). Bekannte Parenchymnarben Apex bds. Inhomogene Parnchymdichte Hemithorax links bei bekanntem subpleural und basal betontem Lungenemphysem. Kompensierte Lungenzirkulation. Zwerchfellhochstand rechts idem. Dorsale Randwinkelobliteration beidseits. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - Co/Amoxicillin für 5 Tage empirisch - Eine Heimsauerstoff-Verordnung (kurzfristig) wurde ausgestellt. - Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am Mittwoch, 24.02.2016 um 14:30 Uhr, mit Besprechung des weiteren Prozedere - Aktuell: Zunehmende Dyspnoe bei Tumorprogression, DD zusätzliche Aggravierung bei respiratorischem Infekt - 11.02.XX LE-CT: Keine Lungenembolie bei normaler Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn zentral und segmental (Kleinste subsegmentale Lungenembolien sind in letzter Konsequenz nicht ausgeschlossen), progrediente disease bei in der Anzahl und Grösse progredienten pulmonalen Metastasen rechts. Neue rechtspulmonale Verdichtung (DD Lymphangiosis carcinomatosa DD beginnendes Infiltrat) - 11.02.XX aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz Therapie - 04.06.14 Offene Oberlappenresektion links mit systematischer Lymphknotendissektion und Adhäsiolyse bei synchronen Adenokarzinom im Oberlappen Stadium IB - 13.08.14 Offene Wedgeresektion am rechten Oberlappen mit Lymphknotendissektion 2R und 4R bei synchronen Adenokarzinomen im rechten Oberlappen Stadium IA EGFR Wildtyp: Kein Nachweis von ALK1 oder ROS1 Translokation - 24.03. - 13.04.15 Perkutane, kleinvolumige Radiotherapie der Lungenrundherde im linken Oberlappen mit 12 x 300 cGy = 3600 cGy (4 x/Woche IMRT) - 15.10.15 - 07.01.16 4 Therapiezyklen mit Carboplatin und Pemetrexed, partielle Remission - Ab 08.01.16 Erhaltungstherapie mit Pemetrexed, letzter Zyklus am 29.01.16, gestoppt bei PD - Ab 16.02.16 2nd line Therapie mit Nivolumab - Nikotinkonsum 2014 sistiert, kumulativ 40 py - 2001 Myokardinfarkt mit St. n. PTCA/Stenting 1 x ACD - 11.02.16 TTE: Normal grosser linker Ventrikel. Wandstärken im oberen Normbereich. LV Remodelling. Normale bis hyperdyname Auswurffraktion. Bekannte lokalisierte inferobasale Kontraktilitätsstörung. Vorhöfe nicht dilatiert. RV dilatiert. Verminderte Funktion. Leicht TI Gradient schwierig fassbar bis 48 mmHg. V. cava nicht dilatiert. Keine Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss Verlegungsbericht Medizin Allg Überweisung mit dem Rettungsdienst aus der Klinik K auf unsere Notfallstation am 28.01.2016 für ein PET-CT bei unklarer Inflammation und zur infektiologischen Weiterbetreuung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, zeitlich orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Computertomographisch zeigte sich uns eine Pneumonie links basal mit Begleiterguss sowie abgekapseltem Erguss anterolateral links. Es erfolgte die antibiotische Therapie mit Tazobac sowie die Pleurapunktion. Es wurden insgesamt 1300 ml Pleurapunktat entzogen. Hierbei zeigte sich der Erguss nicht organisiert, aspektmässig kein Empyem, jedoch mit hoher Neutrophilenzahl. Nach zwischenzeitlichem septischen Verlauf mit deutlich reduziertem Zustand und Vigilanzminderung kam es anschliessend zu einer langsamen Verbesserung des Wachheitszustandes. Wir stoppten die antibiotische Therapie mit Tazobac nach zweiwöchentlicher Gabe. Danach kam es zu einem erneuten Auffiebern. Es wurden mehrfach Blutkulturen abgenommen, zu einer bakteriellen Kultivierung kam es hierbei nicht. In der weiteren Pleurasonographie präsentierte sich der Erguss organisiert gekapselt, sodass er mittels Thoraxdrainage nicht drainierbar war. Wir initiierten erneut eine Antiinfektive Therapie mit Tazobac, da das Empyem als einziger Fokus für das rezidivierende Fieber und die persistierend erhöhten Entzündungsparameter zu sehen war. In der Verlaufscomputertomographie zeigte sich der Erguss nun hochgradig verdächtig auf ein linksseitiges Pleuraempyem. Es wurde die Indikation zur chirurgischen Drainageeinlage des Empyems links gestellt. Präoperativ wurde die Clopidogrel Therapie nach Absprache mit Dr. X seit dem 15.02.2016 pausiert. Wir verlegen Hr. Y am 18.02.2016 zur Empyem-Sanierung in die chirurgische Abteilung. Verlegungsbericht Pneumonie Überweisung mit dem Rettungsdienst aus der Klinik K auf unsere Notfallstation am 28.01.2016 für ein PET-CT bei unklarer Inflammation und zur infektiologischen Weiterbetreuung. Beim Patienten ist am 22.01.16 eine TAVI-Implantation erfolgt. Der Patient berichtet, er huste selten und habe manchmal etwas grünlicher Auswurf, ansonsten habe er keine Schmerzen oder Symptome. - St. n. Lungenembolie 2007 Kopforgane und Nervensystem: Sturz aus geringer Höhe (10 cm?) mit Kopfanprall vor einigen Tagen Hals und Respirationssystem: etwas Husten mit manchmal grünlichem Auswurf Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie behandelt Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Adenokarzinom Prostata Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, zeitlich orientierter Patient in reduziertem AZ und guter EZ. Vitalparameter: HF 92/min, BD 115/60 mmHg, T 38.0 °C, SO² 98%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Holosystolikum 3/6, Diastolikum 3/6, Halsvene in 45° Lage nicht gestaut, HJR rechts positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse in der oberen Extremität palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 90/min, überdrehter Linkstyp, LAHB, RSB, AV-Block 1°, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit leichten RG basal bds. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik symmetrisch, Tonus unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, abheilende Schürfwunde mit altem Hämatom frontal links, enoral weisse Beläge, Rachenring nicht gerötet, Zunge weiss belegt. PET CT Ganzkörper vom 28.01.2016: Bei St. n. transfemoraler Aortenklappenimplantation (TAVI) am 18.12.2016 zeigt sich in der PET/CT in diesem Bereich kein Entzündungsherd, insbesondere kein Abszess, und auch hier wie auch sonst keine Hinweise für Endokarditis. Auch keine Hinweise für Mediastinitis. Generalisierte, schwere Allgemeine Vasosklerose, jedoch kein Bild einer Vaskulitis. Ausgedehnte pulmonale, am ehesten entzündlich bedingte Konsolidationen betont der Unterlappen, stellenweise des Mittellappens, sowie des rechten anterioren Oberlappens, und zudem Pleuraerguss links basal, sowie abgekapselter Pleuraerguss links apikal. Die pulmonalen Befunde sind neu im Vergleich zu einer CT vom 17.12.2015 und könnten am ehesten das aktuell entzündliche Geschehen erklären. Sonst kein Hinweis auf einen anderen Infektfokus Thorax ap liegend vom 01.02.2016: Zum Vergleich liegen die Voruntersuchungen vom 04.01.2016 sowie die PET-CT vom 28.01.2016 vor. Ausgedehnte, z.T. homogene Transparenzminderung des linken Lungenfeldes, z.T. mit pos. Bronchopneumogramm, sowie diskreter des rechten Lungenfeldes, vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. Leichte pulmonalvenöse Stauung mit bilateralen Pleuraergüssen. Nach Pleurapunktion V.a. kleinen Restpneumothorax links bei sharp edge sign des Mediastinums. Des Weiteren im Verlauf keine relevante Befundänderung Thorax ap liegend vom 11.02.2016: Verglichen mit der Voraufnahme vom 01.02.2016 neu einliegende Magensonde mit subdiaphragmalem Verlauf und bekannte intakte Sternalcerclagen nach TAVI. Besser kompensierte Lungenzirkulation. Persistierender bilateraler Pleuraerguss. Kein Pneumothorax abgrenzbar. Dystelektasen in den basalen Lungenabschnitten. Kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten TTE vom 12.02.2016: Funktion (LVEF vis. 25-30 %) bei Akinesie apikal und angrenzenden Gebieten bis midventrikulär. Aortenklappe (Corevalve Evolut R 23 mm in Bioprothese Labcor 23 mm) in orthotoper Position mit klappenspezifischen Gradienten (dp max/mean 27/15 mmHg). Keine Aorteninsuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit mittelschwerer Mitralklappeninsuffizienz (ERO 16 mm2, V. contracta 6 mm). Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 48 mmHg, sPAP geschätzt 58 mmHg).Von transthorakal keine plus grandes Vegetationen abgrenzbar. CT Thorax vom 14.02.2016: Unterlappenpneumonie beidseits sowie Oberlappenpneumonie rechts und hochgradiger Verdacht auf linksseitiges Pleuraempyem, möglicherweise auch beginnend rechts. Darüber hinaus Zeichen der pulmonal venösen Stauung eine interstitielle Pneumopathie hiervon nicht sicher zu differenzieren. Im Verlauf progrediente mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie DD reaktiv bei Herzinsuffizienz DD Metastasen DD z.B. im Rahmen Sarkoidose. Thorax ap liegend vom 18.02.2016: Thoraxdrainage links mit Projektion der Spitze auf den linken Apex. Neuer ZVK über die linke V. subclavia. Stationäre enterale Sonde. Beidseits progredient verschattete Lungenfelder, in erster Linie bei progredienten Pleuraergüssen, den bekannten Infiltraten sowie weiterhin pulmonalvenöser Stauung. Scharf abgrenzbare Herzkontur links im Sinne eines sharp edge sign als mögliches Zeichen eines kleinen Restpneumothorax. Weichteilempysem links thorakal Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie bis Erhalt das Antibiogramm und ggfs. Umstellung auf Augmentin. - Nahrungsaufbau nach Absprache mit der Logopädie Ad 2) - Aspirin unbefristet - Plavix aktuell wegen der Operation pausiert. Postoperativ, sobald von chirurgischer Seite möglich, 1x75 mg für insgesamt 3 Monate bis einschließlich 22.04.2016 Ad 3) - Metformin aktuell pausiert, im Verlauf wiederbeginnen - Insulin Levemir + NSS zur Bedarfsbestimmung - Definitive antidiabetische Therapie vor Austritt anstreben Ad 7) - Postoperativ bei stabilem Patienten bitte DK-Entfernung mit folgendem urologischen Konsil. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 24.6, NRS 7 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient / die Patientin … % seines / ihres Energie-/Proteinbedarfes von … Kcal/g. - 14.02.16 CT-Thorax: Unterlappenpneumonie beidseits sowie Oberlappenpneumonie rechts und hochgradiger Verdacht auf linksseitiges Pleuraempyem, möglicherweise auch beginnend rechts. Darüber hinaus Zeichen der pulmonal venösen Stauung eine interstitielle Pneumopathie hiervon nicht sicher zu differenzieren. Im Verlauf progrediente mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie DD reaktiv bei Herzinsuffizienz DD Metastasen DD z.B. im Rahmen Sarkoidose. - 11.02.16 Pleurasonographie: organsiertes Empyem linksseitig, Punktion/Drainage nicht möglich - 29.01.16 Pleurasonographie: Erguss nicht organisiert, aspektmässig kein Empyem, jedoch hohe Neutrophilenzahl - 28.01.16 PET-CT: Keine Hinweise für Vaskulitis der grossen Gefäße, kein Abszess, schwere Vasosklerose (Arteriosklerose) ubiquitär, chronische pulmonale Infiltrate Unterlappen beidseits bei aktivierten mediastinalen LK, Pleuraerguss li>re Antiinfektive Therapie: - 22.01.16 Vancomycin einmalig 1 g (vor TAVI-Intervention) - 17.01.16 - 21.01.16 Tazobac i.v. (Fieber ohne Infektfokus) - 04.01.16 - 15.01.16 Augmentin i.v./p.o. (Stauungspneumonie) - 29.01.16 - 08.02.16 Tazobac - 12.02.16 - 14.02.16 Augmentin - 14.02.16 - bis dato Tazobac Interventionen: - 22.01.16: Transfemorale TAVI mit Evolut R 23 mm (Klinik K) - 21.01.08: 2-fach ACBP (LIMA-DA, Vene-RCA) - 21.01.08: AKE (Bioprothese, Labcor 23 mm) und suprakoronarem Ersatz der Aorta ascendens (Vascutec Gelweave 26 mm Anteflo-Prothese, Inselspital Bern) Diagnostik: - 25.01.16 2x2 Blutkulturen: negativ - 12.02.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel (LVEF vis. 25 - 30%) bei Akinesie apikal und angrenzenden Gebieten bis midventrikulär. Aortenklappe (Corevalve Evolut R 23 mm in Bioprothese Labcor 23 mm) in orthotoper Position mit klappenspezifischen Gradienten (dp max/mean 27/15 mmHg). Keine Aorteninsuffizienz. Keine größeren Vegetationen. - 15.01.16 TEE: Aortenklappeninsuffizienz mit valvulärem Leck - 04.01.16: nT-proBNP 9106 ng/l bei schwerer Aorteninsuffizienz - 10.12.15 TEE: Bioprothese mit leichter Stenose bei degenerativ veränderter Klappe und nun beginnend schwere transvalvuläre Insuffizienz. Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit grenzwertiger systolischer Funktion. Rechter Ventrikel normalgross - 10.12.15 TTE: gegenüber Voruntersuchung von 2014 deutliche Zunahme der Aorteninsuffizienz und der Progredienz der pulmonalen Drucksteigerung - 09.12.15 Koronarangiographie: schwere Aortenklappeninsuffizienz, sowie chronischer Verschluss der distalen RIVA und signifikante Stenose OM1 bei offenem LIMA-DA1-Graft - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuelle Therapie: Levemir, NSS, Metformin - 09.02.16 HbA1c 6.8 % - Spätkomplikationen: KHK - Hypoglykämien: keine Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Thoraxschmerzen und passagerer Atemnot. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch zeigte sich eine kurze ST-Strecke mit horizontaler Hebung aus dem aufsteigenden Ast der S-Welle mit auffällig hoher T-Welle in Relation zum QRS-Komplex in den Ableitungen V2 bis V5, die wir als nicht infarkttypisch interpretierten. Bei seriell negativen Herzenzymen ergaben sich keine Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie. Ebenfalls ergaben sich bei negativen D-Dimeren keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Im konventionellen Röntgen-Thorax zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungen-Befund. Aufgrund der Klinik empfehlen wir eine kardiologische Abklärung mittels Ergometrie und Echokardiografie auch zur Beurteilung einer möglichen Klappenpathologie bei dokumentierten Systolikum. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass er am Abend um ca. 18 Uhr ein Unwohlsein bei der Arbeit verspürt hat. Er hatte das Gefühl, dass sich eine Grippe anbahnen würde und daher erfolgte die Einnahme von Contra-Schmerz (500 mg Aspirin, 50 mg Coffein). Um 21 Uhr war die Arbeitsschicht beendet; er verspürte einen leichten Schwindel und ein Schwäche. Nach dem Duschen um ca. 22 Uhr beim Ankleiden Druckgefühl auf der Brust und Atemnot. Auch auf dem Weg zum Auto Gefühl, dass die Luft nicht reichen würde. Zu Hause dann Besserung der Beschwerden, ein Bier getrunken. Anschließend wollte er ins Bett gehen; er bemerkte erneut ein Druckgefühl auf der Brust und Atemnot. Im Verlauf ist er jedoch eingeschlafen. Um 1 Uhr dann Erwachen aufgrund von einem thorakalen Druckgefühl. Weiterhin kam es zum Auftreten von Übelkeit und Schwindel. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes leichtes Zittern, hohe Atemfrequenz, leicht kaltschweißig. Nach der Gabe von 2 mg Morphin durch den Rettungsdienst vermehrte Übelkeit, Schmerzen regredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 146/80 mmHg, P 56/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmische Herztöne, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, keine Fortleitung in die Carotiden, Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis bds. gut palpabel.). EKG: nc SR, Linkslagetyp, hohe Abgänge der T-Wellen V2-V5. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Echokardiografie und Ergometrie ambulant (schriftliches Aufgebot folgt) Der Patient kommt notfallmässig bei Sensibilitätsstörung im linken Arm und starken Kopfschmerzen. Ad 1) In der neurologischen Untersuchung zeigt sich das Berührungsempfinden brachio-crural sowie am Körperstamm linksseitig verändert (zum Teil Hypästhesie, zum Teil verstärktes Kältegefühl). Die Herzenzyme und das EKG sowie die D-Dimere als Hinweis für eine kardiale Ischämie, ein embolisches Ereignis oder eine Dissektion sind negativ. Die Entzündungsparameter sind nur minimal erhöht. Im CT-Schädel zeigt sich keine Blutung oder Entzündungszeichen. In der Lumbalpunktion zeigt sich ein unauffälliger Befund. Der virale Abstrich ist negativ. Wir nahmen den Patienten aufgrund der neurologischen Symptomatik zur Verlaufsbeobachtung stationär auf, wobei die Beschwerden rasch sistierten. Im Zusammenschau der Klinik und der Befunde gehen wir von einem viralen Infekt mit transienten Sensibilitätsstörungen im Rahmen dessen aus; Hinweise für eine Begleitmeningitis bestanden nicht. Da eine Infektion mit Mykoplasmen ähnliche Symptome auslösen kann, wurde die Serologie bestimmt, die negativ ausfiel. Die Blutkulturen blieben negativ. Da der Patient wohlauf war, wurde er am Folgetag in gutem Zustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Selbstvorstellung bei Gefühlsstörung im linken Arm und starken Kopfschmerzen seit dem 17.02.XXXX ca. 12 Uhr. Der Patient berichtet, seit 2 Wochen an einem Infekt der Atemwege zu leiden, mit produktivem Husten und Gelenk- und Gliederschmerzen. Bisher kein Fieber. Einnahme eines Hustensirups und eines symptomatischen Medikamentes (Name nicht erinnerlich, nur 1 Tablette eingenommen), hierunter seien die Beschwerden besser geworden. Seit heute Mittag nun erneute AZ-Verschlechterung mit vermindertem Berührungsempfinden und Kältegefühl des linken Armes sowie zunehmenden Kopf- und Nackenschmerzen. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Fusspulse bds kräftig, symmetrisch, A. radialis bds palpabel. EKG: ncSR, HF 60/min, Steiltyp, PQ 158 ms, QRS schlank, R/S-Progression in V4, keine ST-Streckenänderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, indolent, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung. Nierenlogen indolent. Neuro: Hyposensibilität linker Arm und linkes Bein, Gesichtssensibilität intakt. Keine motorischen Defizite, Hirnnerven intakt, Pupillen isokor, normoreaktiv. Fraglich endständiger Meningismus. Rechtshänder. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz M. supraspinatus links und M. levator scapulae links. Bei Perkussion der Wirbelsäule Angabe von Nacken- und Kopfschmerzen, Wirbelsäule selbst ohne lokale Druckdolenz. Kopf und Hirnnerven: möglicherweise diskreter endständiger Meningismus (eher nicht). Freie HWS-Beweglichkeit. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen, Sakkaden metrisch. Gesichtssensibilität normal, M. masseter bds. kräftig, mimische Muskulatur: seitengleich innerviert, Fingerreiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. unauffällig, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden brachiocrural sowie am Körperstamm linksseitig verändert (zum Teil Hypästhesie, zum Teil verstärktes Kältegefühl). Motorik: Trophik und Tonus normal, keine Defizite in der Einzelkraftprüfung aller vier Extremitäten. Reflexe (re/li): BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Händigkeit: rechts. Verhalten adäquat. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: flüssig. Sprachverständnis: im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglekt. Thorax pa und lateral links vom 17.02.XXXX. Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Aufnahme in Expiration. Beidseits glatt begrenzte Zwerchfellkuppen. Streifige Transparenzminderungen retrocardial und im rechten Unterfeld, am ehesten bei geringer Inspiration DD Infiltrat retrocardial links. Beidseits kein grösserer auslaufender Pleuraerguss. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Scharf begrenzte Verdichtung in Projektion auf die 5. Rippe links dorsal, 12 x 21 mm, DD expirationsbedingt, extrakorporell, intrapulmonaler Rundherd - Kontrolle im Stehen bei Zustandsbesserung empfohlen. CT-Schädel mit Kontrastmittel vom 17.02.XXXX: prov: Meningen unauffällig, keine Hinweise für erhöhten Hirndruck. Lumbalpunktion vom 17.02.XXXX: Eröffnungsdruck 14 cm, Liquor wasserklar, Zellzahl 4/µl, Glukose 2.96, Protein 0.44. Thorax pa und lateral links vom 18.02.XXXX: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 17.02.XXXX aktuelle Untersuchung stehend. Weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Vaskulär konfigurierte Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Intaktes Achsenskelett. Bei erneuten Sensibilitätsstörungen Wiedervorstellung in unserer Neurologie - Klinik: Kopf- und Gliederschmerzen, Husten, Hyposensibilität und Kältegefühl Arm und Bein links. - 18.02.XXXX Mykoplasmenserologie: negativ - 17.02.XXXX LP: klar, 4 Zellen, Glukose 2.96, Protein 0.44 - 17.02.XXXX CT-Schädel: keine Anzeichen eines erhöhten Hirndruckes - 17.02.XXXX Rachenabstrich: negativ für respiratorische Viren - 17.02.XXXX BK: negativ Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.XXXX Allg. Zuweisung bei Myalgien, v.a. in den Beinen. Es präsentierte sich eine Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes mit Begleitmyalgien. Laborchemische zeigten sich keine erhöhten Entzündungszeichen. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen in den Beinen. Die Patientin berichtet, dass sie am 12.02.XXXX von Stadt S nach Hause geflogen ist. Am 13.02.XXXX bemerkte sie Schmerzen in den Beinen, es habe sich angefühlt wie Muskelkater und die Beine waren sehr schwer. Weiterhin kam es in den letzten Tagen zu einer Zunahme der bekannten Nackenschmerzen (St.n. Autounfall vor ca. 1 Jahr). Am Morgen des 18.02.XXXX ist die Patientin, nachdem sie auf dem WC aufgestanden ist, schwarz vor Augen geworden. Sie hat sich anschliessend auf den Boden gesetzt. Im Verlauf ging es ihr besser. Die Symptomatik mit den schwachen Beinen und dem Gefühl eines Kollapses hat sie insgesamt sehr beunruhigt, so dass sie sich auf der Notfallstation vorstellte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 122/80 mmHg, P 70/min, SO2 99 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen sowie unteren Extremitäten seitengleich intakt. Reflexe seitengleich (ASR, PSR, Bicepssehnenreflex sowie Radiusperiostreflex) auslösbar, kein Meningismus. - unsererseits sind keine weiteren Kontrollen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.XXXX Allg. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von einem schnellen Puls und einem allgemeinen Unwohlsein. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in aufgeregtem Allgemeinzustand.Aufgrund der Anamnese gehen wir von einer Überforderung in der Bewältigung des Alltags aus. Es ergaben sich elektrokardiografisch sowie labortechnisch keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie als Ursache der Beschwerden. Es ergaben sich in der Überwachung keine Hinweise auf Herzrhythmusstörungen. Nach längerem Gespräch mit der Fr. Y konnte herausgearbeitet werden, dass die Fr. Y ebenfalls im Rahmen einer psychischen Überforderung sieht. Es wurde vereinbart, dass im Verlauf eine Vorstellung in der psychosomatischen Sprechstunde im hiesigen Hause erfolgt. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund einer inneren Unruhe, dem Gefühl einer Belastung sowie Herzrasen. Die Fr. Y berichtet, dass sie in der Nacht nicht schlafen konnte (es bestehen seit längerer Zeit Schlafstörungen). Im Verlauf der Nacht hatte sie das Gefühl von Herzrasen, daher hat sie den Blutdruck (170/110 mmHg) und Puls (90/min) gemessen. Thoraxschmerzen und Atemnot werden verneint. Es besteht seit einiger Zeit ein Schmerz in beiden Schultern, vor allem jedoch in der linken Schulterpartie. Es haben bereits mehrere Abklärungen und Therapien stattgefunden, welche jeweils unauffällig waren. Im Verlauf des Gesprächs ist von der Fr. Y zu erfahren, dass sie sich in den letzten Wochen in ihrem Alltag zunehmend überfordert fühlt. Sie passt regelmäßig auf ihr Enkelkind auf. Dies würde sie teilweise überfordern, weiterhin schafft sie ihre Alltagsaufgaben kaum. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 164/100 mmHg, P 66/min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Vorstellung in der psychosomatischen Sprechstunde (schriftliches Aufgebot folgt) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.XXXX Zuweisung bei Rückenschmerzen und Schmerzen in den Beinen, vor allem in den Oberschenkeln. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich klinisch sowie labortechnisch keine Hinweise auf einen bakteriellen Infekt. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes mit Begleitmyalgien. Es ist in den letzten Tagen nicht zu einem Trauma gekommen, somit gehen wir nicht von einer Wirbelkörperfraktur als Ursache der Beschwerden aus. Es zeigte sich keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule, sodass eine Spondylodiszitis bei nicht erhöhten Entzündungsparametern ebenfalls nicht wahrscheinlich ist. Unter symptomatischer Therapie mit Novalgin kam es zu einer raschen Besserung der Symptomatik. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes. Im Nasen-Rachen-Abstrich konnte der Nachweis von Coronavirus festgestellt werden. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen im Rücken und in beiden Beinen. Der Hr. Y berichtet, dass er am 17.02.XXXX am Morgen das Gefühl hatte, dass sich eine Erkältung anbahnt. Im Verlauf des Tages kam es zu Kopfschmerzen und Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Beine. In der Nacht konnte er nicht schlafen, da er so starke Rückenschmerzen und Schmerzen in den Beinen hatte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 140/78 mmHg, P 55/min, SO2 97 %. Es waren reine, rhythmische Herztöne auskultierbar, die Halsvenen waren nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Es war ein vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Es waren rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche vorhanden, die Bauchdecke war weich, es bestand keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. - Symptomatische Therapie mittels Novalgin und Dafalgan Austrittsbericht stationär Medizin Allg Nach erfolgter ERCP und Nach-Papillotomie am 16.02.XXXX wurde die Fr. Y bei akuter, am ehesten ERCP-assozierter Pankreatitis zur Schmerzbehandlung und Volumentherapie stationär aufgenommen. Initial musste die Fr. Y mit kontinuierlicher Morphininfusion behandelt werden. Bereits am 1. Tag nach ERCP konnten die Opioide sistiert werden und die Patientin zeigte sich im Verlauf unter Basisanalgesie mit Novalgin und Dafalgan weitgehend schmerzfrei. Die Patientin begann wieder schluckweise zu trinken. Laborchemisch zeigte sich am 18.02.XXXX eine Normalisierung der Lipase sowie eine deutliche Regredienz der Transaminasen. Das Hb blieb stabil. Wir entlassen die Fr. Y am 18.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung von der Gastroenterologie im Hause bei postinterventionellen starken Bauchschmerzen. Die Fr. Y bekam heute ein elektives ERC mit Nach-Papillotomie, nachdem Mitte Januar XXXX im MRCP ein erweiterter DHC und erhöhte Cholestaseparameter festgestellt worden waren bei rezidivierenden kolikartigen Oberbauchschmerzen (alle 3 Jahre auftretend). Da keine sofortige Intervention aufgrund ängstlicher Patientin bei postinterventioneller Pankreatitis 2006. Aktuell persistieren die Oberbauchschmerzen seit der Intervention. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 139/119 mmHg, P 74/min, radial, O2-Sättigung 99 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht untersucht bei starken Bauchschmerzen, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, starke Druckdolenz im Oberbauch mit p.m. im rechten Oberbauch mit leichter Défense, kein Loslassschmerz, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. ERCP mit Nach-Papillotomie vom 16.02.XXXX: Etwas geschrumpfte bzw. eher kleine Papillotomie-Öffnung. Erweiterter DHC ohne Konkrementnachweis. CT Abdomen vom 16.02.XXXX: Nach ERCP Aerobilie, vorwiegend im linken Leberlappen. Einzelne wahrscheinlich intraluminale Luftperle im DHC, am Clipmaterial/Abgang ehemaliger Ductus cysticus bei St.n. Cholezystektomie. Erweiterter Ductus choledochus und akzentuierter Ductus pancreaticus, ohne fassbare Ursache. Kein Hinweis auf Hohlorganperforation. Mögliche intramurale Luftperle präpylorisch, bei klinisch Hinweisen auf Ulcus möglicherweise als Korrelat. Sonst als physiologisch in einer Schleimhautfalte zu interpretieren. Veränderungen der basalen Lunge mit verkalkten Pleuraplaques, als Hinweis auf einen St.n. Asbestexposition. - Weiterer Kostaufbau je nach Appetit - Basisanalgesie mit Novalgin und Dafalgan für weitere 3 Tage, danach Stopp - Rasches Ausschleichen der Analgesie nach Klinik - 16.02.XXXX ERCP mit Nach-Papillotomie - 15.01.XXXX MRCP: stationär erweiterte Gallenwege bei St.n. CE ohne Hinweis auf Choleducholithiasis - 2006 ERCP mit Papillotomie ohne Konkrementnachweis (Krankenhaus K) mit postinterventioneller Pankreatitis2001 Cholezystektomie (Klinik K) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Stationäre Aufnahme des Patienten bei rezidivierender Pneumonie. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich deutlich erhöhte Entzündungsparameter bei leichter respiratorischer Partialinsuffizienz in der aBGA. CT-graphisch Nachweis einer progredienten großen Konsolidation im linken Unterlappen mit leicht progredienten Zeichen einer Einschmelzung bei am ehesten infektiöser Genese. Kein Empyem. Durchführung einer Bronchoskopie, welche makroskopisch einen entzündlich veränderten Unterlappen links bei mikroskopisch unklarem infiltrativem Prozess zeigte. Kein Hinweis auf eine Tuberculose- oder Pilzinfektion. Sowohl in der bronchoalveolären Lavage als auch in der serologischen Untersuchung sowie in den seriell entnommenen Blutkulturen kein Erregernachweis. Im Spülsekret kein Hinweis auf maligne Zellen, jedoch Nachweis einer ausgeprägten granulozytären Entzündung. Ausschluss einer Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis. Bei hochgradigem Verdacht auf eine kryptogen organisierte Pneumonie erfolgte der Beginn einer Therapie mit Spiricort. Zudem symptomatische Therapie mittels Inhalations- sowie Atemtherapie. Normwertiger Befund in der Verlaufs-aBGA. Bei trotz Spiricorteinnahme noch immer bestehenden febrilen Temperaturen sowie bei in der Vergangenheit 2-maligem Ansprechen auf die Behandlung einer atypischen Pneumonie (Klacid, dann Tavanic) erneuter Beginn mit Tavanic. Hierunter zeigte sich ein langsamer Abfall des CRP sowie eine klinische Besserung des Patienten. Die morgendlichen febrilen Temperaturen bestanden weiterhin, waren unter NSAR-Einnahme jedoch gut händelbar. Ein tumoröses Geschehen schien uns zwar unwahrscheinlich, war jedoch nicht völlig ausschließbar. Zur Komplettierung unserer Diagnostik sowie aufgrund eines Gewichtsverlustes von 4 kg seit Ende 12/15, persistierendem Fieber und Nachtschweiß Durchführung eines PET-CT. Hierbei zeigte sich ein metabolisch sehr aktiver Prozess im Bereich der bekannten Konsolidation im Bereich des superioren Oberlappens links, jedoch paradoxerweise lediglich ein reaktiver Lymphknoten, weshalb zum differentialdiagnostischen Ausschluss eines malignen Geschehens eine transthorakale Lungenbiopsie erfolgte. Hierbei zeigte sich purulentes Gewebe, weshalb wir zusätzlich zur bereits etablierten antiinfektiven Therapie mit Piperacillin/Tazobac begannen. In der histologischen Untersuchung diagnostizierten wir eine aktive floride Entzündung ohne histologische Zeichen einer Konsolidation im Sinne einer narbigen Fibrose. Zusammenfassend gehen wir aktuell am ehesten von einer atypischen Pneumonie bei bisher ungenügend behandeltem intrazellulären Erreger aus. Ad 2) Diagnose eines Low T3 Syndroms ohne therapeutische Konsequenz. Wir konnten den Patienten am 14.03.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Stationäre Aufnahme des Patienten bei Fieber und Husten. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass er seit etwa einer Woche wieder zunehmend Husten verspüre mit Fieber bis 38,5 °C. Ein wenig weißlich glasiger Auswurf sei vorhanden. Seit Anfang des Jahres habe der Patient etwa 4 kg an Gewicht abgenommen, der Appetit sei reduziert. Der Patient leide schon seit dem 28.12.2015 immer wiederkehrend an den gleichen Symptomen. Er sei zunächst im Krankenhaus K stationär seit dem 01.01.2016 aufgrund einer Pneumonie für 10 Tage mit Co-Amoxicillin und Clarithromycin behandelt worden. Fortsetzen der antiinfektiven Therapie für weitere 6 Tage bei weiterhin schlechten Laborwerten. Stoppen des Clarithromycins bei Entwicklung eines Exanthems. Entlassung am 15.01.2016 bei Beschwerdefreiheit. Am 24.01.2016 Beginn einer ambulanten Behandlung mit Tavanic bei erneuter Pneumonie. Am 26.01. stationäre Aufnahme bei uns mit symptomatischer Weiterbehandlung, sodass der Patient am 02.02.2016 beschwerdefrei nach Hause entlassen werden konnte. Seit einer Woche erneuter Rückfall. Malignome: Schwester Malignes Myelom. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Betreutes Wohnen für psychisch Kranke. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 110/80 mmHg, HF 90/min, SpO2 97% nativ, 37.8 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Operationsnarbe aus der Kindheit über der linken Lunge, vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Laparoskopienarben im linken und rechten Oberbauch, weich, normale DGs, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 03.03.2016 Thorax pa & lat Leicht abgerundeter Randwinkel rechts, a.e. Schwiele. Stationär narbig verzogene Zwerchfellkuppe links. Kein Pleuraerguss. Allseits anliegende Pleura. Bekannte Konsolidation im superioren Unterlappensegment links und im posterioren Oberlappensegment links. Ansonsten regelrecht belüftetes Lungenparenchym ohne neue Infiltrate. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlanke Herzkontur mit kompensierter Zirkulation. Oberes Mediastinum nicht vergrößert. Trachealband mittelständig und normal weit. Beurteilung: Kein Pneumothorax. Soweit intermodal vergleichbar, stationäre Konsolidation der Lunge links. 02.03.2016 PET-CT Die CT-graphisch vorbekannte inhomogene Konsolidation im superioren Oberlappen links zeigt einen ausgeprägten regional inhomogenen Hypermetabolismus, es wird ein Aufnahmeindex von 12.98 SUVmax erreicht. Differentialdiagnostisch ist hier sowohl ein Tumor als auch eine schwerste Entzündung möglich. Weitere intrapulmonale Läsionen links bzw. kontralateral rechts sind nicht ersichtlich. Axillär bds. keine auffälligen Lymphknoten, mediastinal einzig ein reaktiver Lymphknoten im Level III A. Nebenbefundlich zeigt sich im Vergleich mit dem CT vom 18.02.2016 weiterhin Pleuraerguss links. Darüber hinaus auch basal an die große Konsolidation links angrenzend konstant stationäre noduläre Konsolidationen sowie die bekannten zwei subpleuralen Rundherde links. Bekannte narbige Veränderungen am Lungenapex links. Abdominal mit vermehrter Aktivierung im Sinne einer diffus erhöhten FDG-Aufnahme dargestellte Leber und auch Milz. Nebennieren bds. unauffällig dargestellt, ebenso beide Nieren ohne Anhalt für tumoröse Läsionen. Abdominopelvin keine vergrößerten pathologischen Lymphknoten nachweisbar. Am Skelett auf Ganzkörperebene abgesehen von einer auch hier ersichtlichen deutlichen Aktivierung des RES im Verteilungsraum des roten Knochenmarks keine Auffälligkeiten, insbesondere nicht im Sinne potentieller ossärer Metastasen. Beide Gross- und Kleinhirnhemisphären strukturell und metabolisch ohne Tumorverdächtigen Läsionen dargestellt. Im ORL-Bereich und spezifisch nicht vergrößerte oder hypermetabolisch aktive Lymphknoten bds., sowie normale physiologische Aktivität des lymphatischen Gewebe am Waldeyerschen Rachenring. Beurteilung In der Zusammenschau der vorliegenden PET/CT-Befunde und des Verlaufes handelt es sich bei der bekannten Konsolidation im superioren Oberlappen links um einen entzündlichen Prozess. Dafür spricht das Ergebnis des Stagings, bis auf einen reaktiven Lymphknoten im Level III A findet sich keine potentielle Tumor-bedingte Lymphadenopathie thorakal oder zervikal. Auch bezüglich Staging auf hämatogen gestreute Fernmetastasen ergibt sich in der vorliegenden Ganzkörper-PET kein Hinweis auf das Vorliegen solcher Metastasen. Nebenbefundlich bekannter Pleuraerguss links und Zeichen der deutlichen Aktivierung des retikoendothelialen Systems, insbesondere an der Leber, Milz und am Verteilungsraum am roten Knochenmark. 18.02.XXXX CT Thorax Die bekannte inhomogene Konsolidation im superioren Oberlappen links ist leicht progredient mit nun progredienter Konsolidation der ehemals zentral belüfteten Anteile (vergleiche Serie 5, Ima 161 VU: Serie 5, Ima 163). Die Konsolidation zeigt progrediente hypodense Anteile (Serie 4, Ima 132). Progrediente Verdickung des angrenzenden schrägen Interlobiums. Leicht regrediente basal angrenzende Milchglasveränderungen. Basal an die große Konsolidation angrenzend stationäre noduläre Konsolidation sowie zwei subpleurale Rundherde. Stationäre narbige Veränderung am Lungenapex links. Keine neu aufgetretenen Konsolidationen, keine neu aufgetretenen Lungenrundherde. Stationärer zell-/ proteinreicher subpulmonaler Pleuraerguss links. Stationär vermehrtes Gewebe um den Unterlappenbronchus mit stationärer Kompression desselben (Serie 4, Ima 183). Progrediente Verlegung einzelner Unterlappensegmentbronchien (Serie 4, Ima 203 VU: Serie 4, Ima 210). Größen- und formkonstanter spikulierter polylobulärer Befund in der superioren Lingula. Rechte Lunge weiterhin ohne Infiltrat oder Pleuraerguss. Stationäre miterfasste Oberbauchorgane. Größenstationärer, grenzwertig großer Lymphknoten angrenzend an die Aorta ascendens Level 6. Weiter unauffällige ossäre Strukturen. Stationäre leichte irreguläre Konfiguration der dorsolateralen 5. Rippe links. Beurteilung: Im Verlauf von 3 Wochen leichte Progredienz der großen Konsolidation im linken Unterlappen. Leicht progrediente Zeichen einer Einschmelzung. Kein Pleuraempyem. Stationärer subpulmonaler zell-/ proteinreicher Erguss. Stationäre leicht irreguläre Konfiguration der 5. Rippe dorsolateral links. Kortikalis allseits intakt. Es ist weiterhin kein umschriebener Tumor abgrenzbar. Progrediente Verlegung einzelner Unterlappensegmentbronchien bei stationärer Kompression des Unterlappenbronchus durch vermehrtes peribronchiales manschettenartiges Weichteilgewebe. Differenzialdiagnostisch ist weiterhin eine progredient einschmelzende infektiöse Ursache versus Malignom morphologisch nicht sicher zu differenzieren. Aufgrund der Einschmelzung ist ein infektiöses Geschehen wahrscheinlicher - klinisches / laborchemisches Korrelat? Progress unter antibiotischer Therapie. Ad 1) Fortsetzen des Tavanic 2 x 500 mg/Tag. - Ambulanter Termin bei Dr. X am 18.03.XXXX um 13.00 Uhr vorgesehen (Pneumologisches Ambulatorium). Hierbei Reevaluation der Dauer der Antiinfektivumgabe. - Schrittweise Reduktion der Prednisongabe: 15./16.03.XXXX 7.5 mg, 17./18.03.XXXX 5 mg. Reevaluation am 18.03.XXXX. Ad 2) TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 22.5, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Diagnostik: - 03.03.XX Diagnostische US-gesteuerte Tru-cut-Biopsie: Floride fibrinös-eitrige Entzündung, kein Anhalt für Malignität. - 02.03.XX PET CT: Entzündlicher Prozess der bekannten Konsolidation im superioren Oberlappen links. 1 reaktiver Lymphknoten im Level III A. Keine Fernmetastasen. Deutliche Aktivierung RES. - 24.02.XX Pleurasonographie: A.e. kryptogen organisierte Pneumonie. - 19.02.XX Bronchoskopie mit transbronchialer Lungenbiopsie: Entzündlich veränderter Unterlappen links. Histologie: Unklarer infiltrativer Prozess. - 18.02.XX CT Thorax: Leichte Progredienz der großen Konsolidation im linken Unterlappen. Leicht progrediente Zeichen einer Einschmelzung. Kein Pleuraempyem. Progrediente Verlegung einzelner Unterlappensegmentbronchien. - 01.02.XX Ultraschall Pleura: Normalisiertes Lungengewebe. - 28.01.XX Bronchoskopie mit BAL: PCR auf respiratorische Viren neg, Tbc: Mikroskopie (keine säurefesten Stäbchen) und PCR neg, Kultur neg, Actinomyces und Nocardia neg, Legionella neg, Pilze neg, Zytologie: unspezifische Entzündungsreaktion. - 28.01.XX CT Thorax: Heterogene Konsolidation mit begleitender Parenchymdestruktion und Einschmelzungen im UL links. Kleine ipsilaterale Läsion. Lymphknotenvergrößerung links hilär und links mediastinal. Spikulierter milchglasartiger Befund in der Lingula. Kleinvolumiger, nicht zirkumferenter Perikarderguss. - 11.01.XX/24.01.XX Röntgen Thorax (extern): Fleckige Transparenzminderungen Oberlappen links, Einziehungen diaphragmal links. Therapie: - 25.02.XX - 14.03.XX Spiricort - Antiinfektive Therapie: - 03.03.XX - 14.03.XX Piperacillin/Tazobac - 26.02.XX - dato Tavanic - 1967: Lungenoperation links wegen Zyste Übernahme des Patienten durch unsere Intensivstation vom Krankenhaus K, wo der Patient bei erneutem psychogenen Anfall mit inspiratorischen Stridor seit dem 11.02.XXXX hospitalisiert war. Ad 1) Auf unserer Intensivstation wurde die im Krankenhaus K begonnene Delirtherapie mit Atosil und Diazepam weitergeführt, initial unter Sedierung mit Propofol, welches rasch ausgeschlichen werden konnte. Zusätzlich Wiederbeginn der Medikation mit Paroxetin, Zolpidem und Trazodon und Weiterführen der Protonenpumpeninhibitortherapie. Darunter war der Patient initial gut führbar. Nach Vorankündigung durch den Patienten kam es zu einem erneuten, weniger ausgeprägten Anfall mit Wippen des Oberkörpers, nestelnden Beinen und Wimmern, zu dessen Coupierung bei extrem gesteigertem Sympathikotonus Dexmedetomidin kurzfristig gegeben wurde. Im Verlauf einiger Stunden beruhigte sich der Patient, es ließen sich Vereinbarungen mit ihm treffen und er war kooperativ. Die Ursache für den aktuellen Spitalaufenthalt liegt in einer erneuten Episode der bereits bekannten psychogenen Anfälle, bei denen der Patient selbst ein gehäuftes Auftreten in den Wintermonaten feststellt. Einen eigentlichen Trigger für diesen Anfall lässt sich nicht eruieren. Auf Normalstation entwickelt der Patient bei Ankündigung einer möglichen Entlassung erneut einen psychogenen Anfall, wobei eine sedierende Medikation mit Dormicum und Morphium begonnen wurde. Bei Manipulation des ZVKs durch den Patienten musste dieser entfernt werden. Trotz wiederholter Gabe von Dormicum und Morphium konnte keine Verbesserung des Zustandsbildes erzeugt werden. Ad 5) Persistierend niedrige Hämoglobinwerte, zu denen der Patient asymptomatisch ist. Nach fünftägiger, intravenöser Eisensubstitution im Krankenhaus K und einem Hb-Wert von 92/min war eine Transfusion aktuell nicht indiziert. Ad 6) Der Patient entwickelte auf der Intensivstation einen, a.e. neuroleptikaassoziierten Harnverhalt. Nach mehreren Stunden war spontanes Wasserlösen möglich. Im Urinstatus zeigte sich ein asymptomatischer Harnwegsinfekt, den wir nicht behandelt haben. Ad 7) Anamnestisch starke Schmerzen bei einer klinisch und aktenanamnestisch aktuell nicht objektivierbaren Osteomyelitis der Beine bds. Die bisherige Medikation mit Morphin s.c. wurde noch nicht wieder aufgenommen. Bei unverändertem schwergradig psychogenen Anfall Verlegung des Patienten bei akuter Selbstgefährdung mit fehlender Krankheitseinsicht in die Klinik K.Durch den Rettungsdienst in Stadt Singen wurde die Patientin bei Dyspnoe und inspiratorischen Stridor am Anfallsort intubiert. Es erfolgte die Gabe von Atrovent, Sultanol, Prednison 250 mg und Dormicum. Dort zeigte sich die klinische Untersuchung der intubierten Patientin unauffällig. Nach Rücksprache mit dem Hausarzt, Dr. X, in Stadt Singen, und der Information über rezidivierende psychogene Anfälle wurde die Patientin am Folgetag extubiert. Nach Extubation zeigte sich eine psychomotorische Unruhe und entwickelte kurzzeitig erneut das Bild eines inspiratorischen Stridors bei jedoch normalen Blutgasanalysen. Die Patientin wurde mit Diazepam, Haloperidol und Promethazin sediert, an den Händen fixiert und ein Disoprivan Perfusor installiert. Des Weiteren erfolgte bei Eisenmangelanämie eine intravenöse Eisensubstitution über 5 Tage. Die Patientin gibt an, unzufrieden mit ihrem Leben zu sein. Aktuell habe sie keinen Hausarzt mehr (nach einem Streit traut sie sich nicht mehr, sich bei ihm zu melden), keine Spitex (wurde bei fehlendem Nutzen gestoppt) und keinen Psychiater (viele verschiedene niedergelassene Psychiater wollen sie nicht mehr betreuen). Sie hätte am 18.02.2016 einen Termin in der Psychiatrischen Klinik K gehabt, um einen erneuten stationären Aufenthalt zu besprechen. Allerdings ist sie gegenüber stationären Aufenthalten kritisch eingestellt, sie möchte sich einen neuen Psychiater suchen. Die beste Freundin habe ihr die Freundschaft gekündigt. Aktuell habe sie keine Bezugsperson. Seit 6 Jahren habe sie nicht mehr gearbeitet und ein Arbeitseintritt wird daher schwer. Sie habe im September 2015 angefangen, in Stadt Basel Spiritual Care zu studieren (ca. 3 Tage/Monat). Zur Mutter hat sie seit Jahren keinen Kontakt. Männer lerne sie kaum kennen. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und ordentlichem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 180/99 mmHg, P 90/Min, SO2 99 %. Cor: rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, keine fokal neurologischen Defizite. Haut: intakt, Zunge weißlich belegt. - Die Patientin hat letzte Woche einen ersten Vorstellungstermin in der Schmerzklinik K verpasst - Aktuell: schwerer psychogener Anfall mit stundenlanger, vertiefter, schluckartiger Inspiration und nestelnden Bewegungen - Flashbacks, Hyperarousal, Albträumen, Reinszenierung traumatischer Erlebnisse bei schwerster sexueller Traumatisierung über Jahre in der Kindheit und Jugend. - Rezidivierende psychogene Krampfanfälle, zum Teil komatöse Zustandsbilder, Amnesien und dissoziative Fugues. - Wiederkehrendes Auftreten von Identitäts-Switches in verschiedene abgespaltene Teilobjekte. - Rezidivierende orotracheale Intubationen während genannter psychischer Ausnahmezustände - 07/08: Sensomotorische Pseudoparaplegie mit Urininkontinenz - Fehlende Krankheitseinsicht - chronischer Benzodiazepinabusus mit 2 x 15 mg Midazolam/d - Heroinabusus - 11.02.-12.02.2016 Orotracheale (Schutz)-Intubation bei erneutem schweren Schub eines psychogenen Anfalls mit inspiratorischem Stridor - Vocal Cord Dysfunction mit rezidivierenden Hyperventilationen mit inspiratorischem Stridor - Aggraviert durch psychotische Schübe i. R. Dg 2 - Anorexia nervosa mit Übergang in Bulimia nervosa - letzte Symptomatik 2008. Verlegungsbericht Medizin vom 18.02.2016 Ad 1) Überweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI zur Koronarangiographie nach Rücksprache mit unseren Kollegen der Kardiologie. Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich intermittierende vereinzelt VES. Die Troponinerhöhung lässt sich als Folge der kardiologischen Intervention erklären. Es zeigte sich während des gesamten Verlaufs keine CK-Erhöhung. Ad 2) Am 17.02.2016 wegen rezidivierenden episodenhaften Schmerzen im Bereich des rechten Auges und der Schläfe wurde ein diagnostisches ambulantes MRI in Stadt Olten durchgeführt. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 19.02.2016 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Übernahme vom Kantonsspital K bei NSTEMI zur Koronarangiographie. Patient berichtet über seit gestern thorakales Druckgefühl mit Ausstrahlung in den rechten Arm, VAS 8-9. Zudem fühlte er sich kaltschweißig, etwas Atemnot. Kein Fieber, keine Erkältung. Außerdem habe er Auge/Kopfschmerzen seit 2 Monaten, deshalb wurde gestern ein diagnostisches MRI durchgeführt. Aktuell beklagt Patient Kopfschmerzen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: rezidivierende Kopfschmerzen und Auge rechts. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Quetschtrauma Arm rechts 1986J. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 155/95 mmHg, P 80/Min, SO2 95 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV soweit nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität Arm rechts vermindert, links normal; Kraft Beine bds. symmetrisch und seitengleich, Sensibilität Bein re. normal, Bein li. medial Kribbeln. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 10 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Die folgenden Medikamente - Emselex, Magnesium, Alfuzosin, Lodine sowie Sirdalid - wurden pausiert, wir bitten die Indikationen auf Station zu überprüfen. Ad 2) - neurologisches Konsil angemeldet (DVD MRT-Schädel in KG) aktuell: NSTEMI - 18.02.2016: Koronarangiographie: hochgradige Stenose prox. RCA-PCI/Stent (1xDES) grenzwertige Stenose distale RCA/Bifurkation RIVP/PLA signifikante Stenose Seitenast des 1. DA konservativ EF 69% - cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - TTE 18.02.2016: unauffällig - Labor: CK 184 U/l, Troponin I 35 ng/L, max 73 ng/L - Aspegic und Arixtra erhalten, Clopidogrel fix. - DD Clusterkopfschmerzen - MRI Schädel 17.02.2016: ausstehend - Abklärung in Pallasklinik: unauffällig - leichte Schwäche Fuß links. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme des Patienten bei zunehmender Dysphagie und mediastinaler Raumforderung mit Gewichtsverlust von 15 kg in den letzten 3 Monaten.Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein palpabler Lymphknoten links cervikal, ein unauffälliger genitaler Status und keine Hepatosplenomegalie. Laborchemisch fiel lediglich ein LDH von 414 IU/l auf. Im CT Hals-Thorax-Abdomen ergab sich der hochgradige Verdacht auf ein Lymphom. Neben der mediastinalen Manifestation konnte ein Lymphknoten in der kleinen Curvature nachgewiesen werden, ansonsten keine weiteren Lymphknotenmanifestationen oder Raumforderungen. Im PET-CT zeigten sich malignitätssuspekte Lymphknoten mediastinal bds sowie links hilär, mit per continuitatem Einwachsen in den linken Unterlappen mit Kompression des linken Haupt- sowie des Unterlappenbronchus und Pleuraerguss. Zudem weitere suspekte Lymphknoten links hilär sowie im hinteren unteren Mediastinum. Ein einzelner malignitätssuspekter Lymphknoten zeigte sich im Bereich der kleinen Magenkurvatur, knapp kranial des Pankreas, DD Tumor im Pankreas (Corpus). Es erfolgte ein gastroenterologisches sowie urologisches Konsil. Die Kollegen der Urologie sahen kein Anhalt auf einen urologischen Tumor in der klinischen und sonographischen Untersuchung. Die Kollegen der Gastroenterologie konnten in der Sonographie eine Lebersteatose sowie eine hypoechogene Raumforderung (12.6 x 18 mm) in der kleinen Curvature, a.e. einem Lymphknoten entsprechend nachweisen. Das AFP, Beta-HCG, CA 19-9 und Beta-2-Mikroglobulin waren normwertig. Die Serumeiweisselektrophorese zeigte eine Hypergammaglobulinämie ohne Anhaltspunkte für eine monoklonale Gammopathie. Es erfolgte eine thorakoskopische Biopsie am 11.02.2016, welche eine Metastase eines kombinierten kleinzelligen Karzinoms mit 20 % grosszelliger neuroendokriner Komponente zeigte. Wir gehen am ehesten von einem primär kleinzelligen Bronchus-Karzinom mit Lymphknotenmestastasierung aus. Am 18.02.2016 wurde der erste Zyklus einer Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid verabreicht, diese wurde komplikationslos vertragen. Vor Austritt erfolgte ein Schädel MRI zum Abschluss des Stagings bei intermittierenden Kopfschmerzen, es zeigten sich keine Metastasen. Ad 2) Im Urinstatus zeigte sich eine leichte Proteinurie, das Proteinprofil im Urin zeigte eine Anreicherung des Alpha1-Mikroglobulins, welches am ehesten einer tubulären Proteinurie entspricht. Eine Kontrolle im Verlauf unter der Therapie ist indiziert. Wir konnten Hr. Y am 20.02.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbehandlung entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient wird zugewiesen aus der Notfallpraxis am Bahnhof bei dort im Rö-Thorax festgestellter mediastinaler Raumforderung. Er kommt in Begleitung seiner Frau und eines Bekannten, der dolmetscht, da der Patient selber nur portugiesisch spricht. Der Patient berichtet, dass er seit etwa 3 Wochen unter progredienten Kopfschmerzen, einem Druckgefühl im Thorax und Schluckstörungen leidet. Die Schmerzen würden v.a. beim Schlucken auftreten. Zudem leide er unter seit November bestehendem, trockenem Husten. Seit Dezember hat er insgesamt 15 kg Gewicht verloren. Fieber und Nachtschweiss verneint er. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. BD 140/80 mmHg, P 95 /Min, AF 12 /Min, Grösse 176 cm, Gewicht 83 kg (BMI 26.8 kg/m²). Cor: Nc, rhythmisch, Systolikum p.m. 2. ICR parasternal rechts. Keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis bds. und tibialis post. bds. tastbar. Pulmo: Lunge allseits belüftet. Exspiratorisch Giemen und Brummen v.a. linksseitig. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Keine Hepatosplenomegalie. Hoden palpatorisch symmetrisch, nicht vergrössert, indolent. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. DV linke Hand postoperativ Beugekontraktur. 10.02.2016 CT Thorax-Abdomen. Thorax: Weichteildichte Raumforderung (ca. 7,6 x 6,6 cm, cc 14 cm) im oberen vorderen, mittleren und hinteren Mediastinum mit Kompression und Verlagerung der Vena subclavia links, der VCS, der rechten Pulmonalarterie, der Lungenvenen (insb. Oberlappen und Unterlappen links, Unterlappen rechts), des linken Vorhofs, des Ösophagus und des Bronchialsystems, insbes. der Hauptbronchien beidseits (links > rechts) und der Unterlappenbronchien links mit Verschluss eines Subsegmentbronchus und nachgeschalteter Teilatelektase des Unterlappens. Langstreckiger Kontakt der Raumforderung zur Aorta descendens mit Verlagerungen nach dorsal, Verlagerung der Trachea nach links. Weitere weichteildichte Raumforderungen im vorderen oberen Mediastinum ventral der Vena subclavia links (26 x 16 mm), ventral der VCS (14 x 12 mm) und bihilär (27 x 16 mm links, 18 x 13 mm rechts). Scharf begrenzte weichteildichte Raumforderung (21 x 11 mm) im Unterlappen links mit nachgeschalteter peripherer triangulär konfigurierter Konsolidation im superioren/laterobasalen Unterlappen links. Multiple flaue peripher betonte zentrilobuläre pulmonale Noduli und kräftige Bronchialwandverdickungen (rechts > links). Pleuraerguss links (maximale Breite von 23 mm, 10 HU), rechts kein Pleuraerguss. Kein Perikarderguss. Abdomen: Hypodense Läsion (17 x 14 mm) angrenzend an das Ligamentum falciforme im Lebersegment IVa, am ehesten fokale Mehrverfettung. Ansonsten Parenchymorgane und Gallenblase regelrecht. Keine Darmpassagestörung. Keine freie Luft oder freie Flüssigkeit. Keine Lymphadenopathie. Skelett: Flachbogige rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung. Sternales Foramen, angrenzend flaue unspezifische Osteolyse. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: - Hochgradiger Verdacht auf mediastinales und bihiläres Lymphom mit Verlagerung und Kompression der mediastinalen Gefässe, des Ösophagus und des Tracheobronchialsystems (links > rechts) mit Teilatelektase im Unterlappen links. - Weichteildichter intrapulmonaler Nodulus im Unterlappen links mit Kompression eines Subsegmentbronchus und a.e. poststenotischer Pneumonie, am ehesten bei intrapulmonaler Lymphommanifestation. - Pleuraerguss links, DD i.R. des Lymphoms, i.R. des Infiltrats. - Keine subdiaphragmale Lymphmanifestation. - Zeichen einer Bronchitis bzw. Bronchiolitis, rechtsbetont. 17.02.2016 Zusatzbefund. In Zusammenschau mit der PET-CT vom 16.02.2016 zeigt sich kranial des Pankreaskorpus eine weichteildichte Raumforderung (ca. 2 x 2,8 x cc 2 cm) mit direktem Kontakt zu Pankreas und zu der kleinen Magenkurvatur ohne trennende Fettlamelle zu Magen und Pankreas. Der Befund ist im Gesamtkontext am ehesten mit einem vergrösserten Lymphknoten im Rahmen des vermuteten Lymphoms vereinbar und würde dementsprechend einem infradiaphragmalen Lymphknotenbefall entsprechen. 10.02.2016 CT Hals. Zum intermodalen Vergleich die Röntgenthoraxbildgebung vom Vortag sowie CT-Thorax von heute. Keine relevante Voruntersuchung zum Vergleich. Nur partiell miterfasste (vergl. CT Thorax / Abdomen vom gleichen Tag) ausgedehnte perfundierte nicht verklalkte Raumforderung im Mediastinum mit Umfliessen der benachbarten Strukturen. Leichte Verdrängung nach links und Pelottierung der Trachea (Verjüngung des Tracheallumens kurzstreckig auf 14 mm) und kompressiver Effekt auf den Ösophagus. Die Vena brachiocephalica wird von dem Tumor umflossen und uhrglasförmig verengt. Keine Kontinuität nach cervical. Keine pathologisch vergrösserten cervicalen Lymphknoten.Partiell miterfasstes Hirnparenchym unauffällig. Soweit miterfasst, regelrechte Darstellung der intra- und extrakraniellen Blutleiter mit foetaler Variante links. Bilaterales Schleimhautplus in den Sinus maxillares bds. (rechts betont). Die restlichen Nasennebenhöhlen, Mastoide und Paukenhöhlen regelrecht belüftet. Septumdeviation nach links. Ossär: Multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS mit Osteochondrose und Uncovertebralarthrosen. Regelrechtes Minimum. Keine frischen ossären Läsionen. Keine Spinalkanalstenose. NB: Buccal rechts in der Subkutis gelegene, von der Kutis ausgehende kleine rundlich konfigurierte und scharfbegrenzte Läsion (16 x 14 mm). Beurteilung: - Nur inkomplett miterfasst eine ausgedehnte mediastinale Raumforderung passend zu einem Hodgkin-Lymphom. - Keine cervicale Lymphadenopathie. - Kein cranio-cervicaler Befall bei V.a. Lymphom. - Kein Anhalt für eine Neoplasie im HNO-Bereich. - NB: kleines Atherom buccal rechts. 16.02.2016 Ganzkörper PET/CT Diffuse Mehranreicherung sowie subkutane Verdichtung prätracheal, Höhe Schilddrüsenbett, entzündlich bei Status nach Mediastinoskopie. Kleiner, länglich ovulärer, nur leicht anreichernder Lymphknoten rechts retroclaviculär, am ehesten entzündlich bedingt. Ausgedehnte, metabolisch hoch aktive, teils zentralnekrotische Lymphknoten mediastinal, rechts paratracheal bis retrosternal, sowie retrokarinär bis subkarinär und von dort bis nach links hilär reichend, und dort zusätzlich per continuitatem Einwachsen in den linken Unterlappen. Peripher im linken Unterlappen konsolidiertes Lungengewebe metabolisch moderat aktiv, am ehesten vereinbar mit poststenotischer Pneumonie bei Kompression des linken Haupt- sowie des Unterlappenbronchus. Pleuraerguss links. Vereinzelte weitere nodale, metabolisch aktive Befunde links hilär, deutlich vergrößert, sowie ein Befund im hinteren unteren Mediastinum an Region 8. Ca. 18 mm großer, metabolisch hoch aktiver, runder, suspekter Lymphknoten im Bereich der kleinen Magenkurvatur, knapp kranial des Pankreas, DD Pankreastumor. Unklare, kleine, herdförmige, subkutane Anreicherungen im Bereich der Flanke links, am Rücken Höhe Scapula links sowie über der Scapula rechts. Nebenbefundlich teilverlegter rechter Sinus maxillaris ohne relevante Mehranreicherung. Leichte Belüftungsstörungen ohne relevante Mehranreicherung auch des linken Oberlappens mit stellenweise ground glass ähnlichen Verdichtungen. Beurteilung - Ausgedehnte malignitätssuspekte Lymphknoten mediastinal bds, links hilär, mit per continuitatem Einwachsen in den linken Unterlappen, poststenotischer Pneumonie des linken Unterlappens, Kompression des linken Haupt- sowie des Unterlappenbronchus und Pleuraerguss. - Weitere suspekte Lymphknoten links hilär sowie im hinteren unteren Mediastinum. - Einzelner malignitätssuspekter Lymphknoten im Bereich der kleinen Magenkurvatur, knapp kranial des Pankreas, DD Tumor im Pankreas (Corpus). - Unklare, mehrere kutane, kleine Anreicherungsherde. Zumindest Inspektion der Befunde empfohlen, am wahrscheinlichsten entzündlich (Flanke links, Rücken Höhe Scapula links, über Scapula rechts). 19.02.2016 MR Schädel Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. - Onkologische Verlaufskontrolle am Donnerstag 25.02.2016 um 09:15 Uhr bei Dr. X - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Ambulante Verlaufskontrolle der Proteinurie nach Chemotherapie empfohlen - Initiale Klinik: Dysphagie und Gewichtsverlust - TNM (UICC 7): Extensive disease Stadium IV: cT4, cN3, cM1b Diagnostik: - 09.02.16 Rx Thorax: Verbreiterung des oberen Mediastinums, linksbasaler Pleuraerguss - 10.02.16 CT Hals-Thorax-Abdomen: Hochgradiger vd.a. Lymphom. Kompression der Hauptbronchien und poststenotische Pneumonie im Unterlappen links mit Atelektase und Pleuraerguss. Kompression des Ösophagus. Keine weiteren Lymphommanifestationen. Keine Raumforderungen im HNO Bereich. - 11.02.16 Thorakoskopie und Biopsie: Lymphknoten mit einer Metastase eines kombinierten kleinzelligen Karzinoms mit 20 % großzelliger neuroendokriner Komponente. - 16.02.16 PET-CT: Malignitätssuspekte Lymphknoten mediastinal bds., links hilär, mit per continuitatem Einwachsen in den linken Unterlappen, poststenotischer Pneumonie des linken Unterlappens, Kompression des linken Haupt- sowie des Unterlappenbronchus und Pleuraerguss. Suspekte Lymphknoten links hilär, im hinteren unteren Mediastinum. Einzelner malignitätssuspekter Lymphknoten im Bereich der kleinen Magenkurvatur, knapp kranial des Pankreas DD Tumor im Pankreas (Corpus). Unklare, mehrere kutane, kleine Anreicherungsherde, am wahrscheinlichsten entzündlich. - 17.02.16 Sono Abdomen: Lebersteatose. Hypoechogene Struktur, a.e. Lymphknoten kranial Pankreas. Kleiner Pleuraerguss links. - 19.02.16 MRI Schädel: Unauffällig Serologien: - 10.02.16: Hep B/C und HIV Screening negativ, Strongyloides negativ, MRSA negativ Therapie: - 18.02.16: 1. Zyklus Carboplatin (AUC 5) / Etoposid -Schema (SCLC) - Kumulativ ca. 30 py- Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Zuweisung von Dr. X in Stadt S bei zunehmender Dyspnoe und Gewichtszunahme, sowie echografisch schwere Herzinsuffizienz bei dilatiertem linkem Ventrikel. Ad 1) Zur weiteren Diagnostik erfolgte eine Koronarangiographie, wo sich eine koronare 1-Gefässerkrankung und eine signifikante Stenose mittlerer RIVA zeigte, die komplikationslos mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen, welche unauffällig verlief. Die Therapie mit Aspirin wurde weitergeführt und um Plavix, welches für 12 Monate gegeben werden soll, ergänzt. Daneben wurde eine Therapie der Herzinsuffizienz etabliert und im Verlauf ausgebaut. Plavix soll nach 12 Monaten gestoppt werden. Nach der Verlegung auf die Normalstation war der Patient beschwerdefrei und kardial kompensiert. Eine TTE-Kontrolle nach der Rekompensation ergab eine schwere dilatative Kardiomyopathie mit einer EF von 20 %, sowie eine mittelschwere Mitralinsuffizienz. Die Ursache der dilatativen Kardiopathie ist nicht abschließend geklärt. Die koronare 1-Gefässerkrankung kann nicht als ursächlich angesehen werden. Aus unserer Sicht handelt es sich um eine dilatative Kardiomyopathie im eigentlichen Sinne. Ad 2) Während des Aufenthalts wurde ein Hautausschlag an beiden Unterschenkeln bemerkt, die wir im Rahmen einer Stauungsdermatitis interpretierten. Differentialdiagnostisch kommt eine allergische Reaktion auf Plavix in Frage, jedoch bei Auftreten früh im Verlauf eher unwahrscheinlich. Fr. Y konnte am 24.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der kardiologischen Praxis (Dr. X/Dr. X) Stadt S bei hochgradigem Verdacht auf eine kardiale Dekompensation. Der Patient berichtet vor ca. 10 Jahren aufgrund eines EKG Befundes eine Koronarangiographie im Krankenhaus K gehabt zu haben, wo eine Koronarsklerose ohne Nachweis einer relevanten Stenose festgestellt wurde. Bis vor 2 Monaten sei er belastungsfähig und beschwerdefrei gewesen, dann Beginn von progredienter Belastungsdyspnoe und geschwollenen Beinen. Seit 14 Tagen nun nächtlicher trockener Husten und Dyspnoe, sowie Nykturie. Thoraxschmerzen bisher nie. Keine Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Wochen. Zivilstand: 1 Kind. Wohnt: mit Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36,3 °C, BD 172/102 mmHg, P 96/min., AF 27/min., SO2 95 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV mässig gestaut, bds. periphere Ödeme. Beinumfänge li > re. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Bds. abgeschwächtes Atemgeräusch, Perkussion basal hyposonor. Abdomen: Inspektorisch ausladend, mässige Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: tachykarder SR, HF 103/min., Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, ventrikuläre Extrasystolen, verzögerte R-Progression. Thorax-Röntgen vom 17.02.2016: Kardiomegalie mit Zeichen einer leichten PV-Hypertonie mit bilateralen kleinen Pleuraergüssen. Kein pneumonisches Infiltrat. Vaskulär konfigurierte Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Koronarangiographie vom 18.02.2016: Die Herzkatheteruntersuchung zeigt eine deutliche Koronarsklerose. Insbesondere der distale Hauptstamm sowie der mittlere RIVA sind sklerotisch. Im mittleren Abschnitt zeigt sich eine grenzwertig signifikante Stenose, gemäss FFR ist diese pathologisch. Der Hauptstamm zeigt sich als hämodynamisch nicht relevant. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist schwer eingeschränkt. Es besteht sicherlich eine dilatierende Kardiomyopathie. Die Koronare ist nicht Ursache für die schwer eingeschränkte Pumpfunktion. Sie stellt lediglich einen Co-Faktor dar. TTE vom 24.02.2016: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 20 %) bei diffuser Hypo- bis Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad III. Biatriale Dilatation. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Segel. Ad 1) - Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf. Zielgewicht 96 kg. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Plavix 75 mg/d für 12 Monate (02.2017) - Ein TTE nach 2-3 Monaten zur Kontrolle der EF unter der begonnenen Herzinsuffizienztherapie - ICD indiziert nach 2-3 Monaten, wenn EF < 30 %. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer und Spirinolakton gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Der Patient wird durch Herzinsuffizienzberatung ambulant aufgeboten. Ad 2) - Bei rezidivierender Purpura an den Beinen ist eine dermatologische Abklärung empfohlen. - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation - 18.02.2016 Koronarangiographie: signifikante Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (1 x DES). Plaque distaler Hauptstamm. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie - 17.02.2016 TTE (Dr. X): Hochgradig eingeschränkte LVEF bei dilatiertem linkem Ventrikel. Aortenklappe trikuspid. Kein relevantes Vitium. Kein Perikarderguss. - Vor ca. 10 Jahren Koronarangiographie KSA: Nicht relevante stenosierende KHK - Ätiologisch unklar DD primär kardiomyopathisch DD ischämisch - CvRF: Dyslipidämie, 30 pyears (seit 30 J sistiert), v.a. arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt zur ICD-Implantation. Es zeigten sich keinerlei Hinweise weder klinisch noch laborchemisch oder anamnestisch auf einen Infekt, weshalb der Eingriff wie geplant am 19.02.2016 durchgeführt werden konnte. Der Eingriff erfolgte problemlos. Postinterventionell klagte Hr. Y über leichte Schmerzen, welche sich auf die verabreichte Analgesie rasch regredient zeigten. Die Wundverhältnisse stellten sich reizlos dar und der Verlauf gestaltete sich problemlos. Eine Röntgenkontrolle zeigte keine Hinweise auf einen Pneumothorax. Eine Schrittmacherkontrolle zeigte eine normale Funktion des Systems. Wir konnten Hr. Y am 22.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Hr. Y ist aktuell beschwerdefrei und wohlauf. Er fühlt sich fit und zeigt keine Anzeichen einer akuten Infektion. Er gibt allerdings an, dass er vor etwa 2 Wochen einen viralen Infekt hatte mit Nasenlaufen und Schwindel. Dieser sei aber seit letztem Sonntag abgelaufen. Hr. Y ist ziemlich ängstlich und verunsichert aufgrund seiner Herzkrankheit und der Vorgeschichte. Er habe Ende April 2015 einen Herzinfarkt durchgemacht und war seitdem nicht gut belastbar. Zudem hatte er eine linksbetonte kardiale Dekompensation im Oktober 2015, wonach er einen DES implantiert bekommen hat. Hr. Y gibt ausserdem an, seit der letzten Kontrastmittelgabe Schmerzen über der linken Niere gehabt zu haben, die in die Leiste gezogen hatten. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Selbstständig im Büro, Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, nuchal, submandibulär und supraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 20.02.2016 Thorax pa & lateral li: Von links pektoral eingebrachtes Schrittmacheraggregat mit Elektrodenlage am Boden des rechten Ventrikels. Keine Diskonnektion oder Knickbildungen abgrenzbar. Kardiomegalie. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Kein Pneumothorax. - INR Kontrolle und Fadenentfernung am Montag, dem 29.02.2016 beim Hausarzt - ICD Kontrolle in 3 Monaten im Haus, Aufgebot folgt schriftlich. - Kardiologische Kontrolle am 03.03.2016 geplant (Patient erhält separates Aufgebot). Aktuell: Eintritt zur ICD Implantation - Präsynkopales Gefühl mit Exacerbation des orthostatischen Schwindels 02.2016 - Koronarangiographie 14.10.2015: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Subtotale Stenose grosser 1. Diagonalast -> 1 x DES - 25.08.2015 MRI Herz: Kleiner Thrombus im linken Ventrikel/Apex nicht definitiv auszuschliessen. DD mikrovaskuläre Obstruktion, mittelschwer reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion EF 33 %, transmurale Narbe anterior-apikal bis basal, leichtgradige Mitralinsuffizienz. - Seitdem orale Antikoagulation mit Marcoumar (INR vom 02.02.2016). - Notfallkoronarangiografie 30.04.2015: PCI der RIVA -> 1 x DES. Stenose der RCX proximal 40 %, RCA mit Wandunregelmässigkeiten. - 11.05.2015 TTE: Mittelgradig eingeschränkte LV-Funktion, septo-apikale, antero-apikale und.apikale Dyskinesie, EF 40 % - 30.04.15 Akuter STEMI der Vorderwand, CK max. 3'377 U/l - CvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie Klinisch: Wenige Sekunden anhaltende Drehschwindelattacke in der Rechtsseitenlage Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung nach 3-maliger Synkope/Kollaps mit fraglichem Bewusstseinsverlust. Der Patient präsentierte sich in gutem, aber dehydriertem Allgemeinzustand in Begleitung seiner Mutter. Klinisch zeigten sich multiple Kontusionen und eine Riss-Quetsch-Wunde nasal, weswegen eine chirurgische Mitbeurteilung mit Wundversorgung nasal (1x Einzelknopfnaht) und eine Tetanus-Auffrischung erfolgte. Konventionell-radiologisch zeigten sich keine Hinweise auf eine ossäre Läsion. Keine Infiltrat im Thorax-Röntgenbild. Klinisch-neurologisch unauffälliger Befund. Die laborchemisch erhöhten Entzündungszeichen interpretierten wir i.R. der Influenza A Infektion. Im EKG und an der Rhythmusüberwachung durchgehender Sinusrhythmus. In Zusammenschau aller Befunde interpretieren wir den rezidivierenden Kollaps/Synkope im Rahmen der Dehydratation bei Influenza Infektion. Nach Rehydrierung auf der Notfallstation konnten wir die Patientin wieder in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung seiner Mutter nach 3-maliger Synkope am Morgen des Eintrittstages. Der Patient berichtet, erschöpft zu sein aufgrund eines febrilen Infektes mit produktivem Husten seit Dienstag, weswegen er am 17.02. beim Hausarzt war. Fieber oder Schüttelfrost bisher nicht objektiviert. Keine Atemnot. Heute Morgen dann nach dem Aufstehen Prodromi mit Schwarzwerden vor den Augen (kein Herzrasen, keine Thoraxschmerzen) und anschliessende Synkope mit Sturz und Kopfanprall. Im Verlauf des Morgens rezidivierende Kollaps bei Positionswechsel sitzen/stehen (insgesamt dreimalig). Bewusstseinsverlust unklar. Keine post-Kollaps-Amnesie, kein Zungenbiss, kein Einnässen, kein Einstuhlen. Anamnese erschwert bei tauber Patientin und erfolgt mit Hilfe von Mutter. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, febriler, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (177 cm, 88 kg, BMI 28.1 kg/m²). Vitalwerte: T 38.7 °C, BD 134/84 mmHg, P 82/min. SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität seitengleich intakt. Haut: Kopf: Riss-Quetsch-Wunde oberhalb des Nasenbeins und oberhalb der Oberlippe. Prellmarken obere Extremität: links unterhalb der Clavikula und über dem Humeruskopf, rechts parasternal und über den Humeruskopf. Untere Extremität: Prellmarke und Schürfwunde über dem rechten Innenknöchel, Schürfwunde über den Knien bds. Lymphknotenstatus: cervical, supra-, infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Thoraxkompressionsschmerz, Hüftbeugung und -streckung rechts schmerzbedingt eingeschränkt bei Schmerzen der ventralen Oberschenkelmuskulatur, keine Schmerzen im Gelenk, ansonsten freie Beweglichkeit der Gelenke. 18.02.16 Schulter links: Erhaltene glenohumerale Artikulation. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Normale Knochenmineralisation. 18.02.16 Thorax p.a./lat.: Unauffälliger kardiopulmonaler Befund. Ad 1) - Klinische Verlaufskontrolle und Fadenentfernung nach 6 Tagen gerne beim Hausarzt. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan. - Wiedervorstellung bei erneuter Symptomatik auf der Notfallstation oder beim Hausarzt - Aktuell: Dreimalige Synkope mit Stolpersturz. Komplikationen: - Riss-Quetsch-Wunde Nasenrücken (1x Einzelknopfnaht). - Kontusio capitis mit Exkoration, Thorax ventral, Schulter links, Knie bds., OSG rechts. - Influenza A positiv am 18.02.16. Der Durchführung des 1. Zyklus der neoadjuvanten Chemotherapie mittels Cisplatin und Alimta gestaltete sich als komplikationslos. Wir entlassen die Patientin am 19.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie bei Pleuramesotheliom und papillärem Schilddrüsenkarzinom. Die Patientin berichtet, die Beschwerden hätten damit begonnen, dass sie Mitte November 2015 nachts gegen 3 Uhr mit stechenden Schmerzen und Atemnot aufgewacht sei, sie habe sich dann bei einem Routinebesuch beim Hausarzt vorgestellt. Nach der Komplettierung des Stagings des Pleuramesothelioms und der diagnostischen Feinnadelpunktion der Schilddrüse in der Klinik für Thoraxchirurgie des Universitätsspitals Zürich kommt sie zur neoadjuvanten Induktionschemotherapie. Infekte, Fieber oder Schüttelfrost habe sie in letzter Zeit nicht gehabt. Dyspnoe, Husten, Hämoptysen und Dysurie werden verneint, jedoch leide sie unter sehr starken Schulterschmerzen rechts, die in den Arm und den Nacken ausstrahlen und nachts am stärksten seien (VAS 9) seit 2012. Bisherige Behandlungsversuche seien erfolglos gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.9 °C, BD 105/75 mmHg, P 68/min., SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, basales Entfaltungsknistern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Haut: Anikterisch, reizlos, schwaches Erythem am Oberbauch (li > re) im Bereich des unteren Rippenbogens, Narbe im Bereich der Schilddrüse reizlos, noch leicht gerötet. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (158 cm, 62.9 kg, BMI 25.2 kg/m²). - Aufgebot für den 2. Zyklus der Chemotherapie erfolgt durch die Onkologie im Hause. - Vitarubin Depot (Inj Lös 1000 mcg/ml) Amp, 1000 µg sc alle 9 Wochen, Start am 26.02.2016. Diagnostik: - TNM: cT2 C3N0-1 (0/10) cM0, IMIG II. - 08.12.15: Diagnostische Thorakoskopie mit Ablösung diaphragmaständiger Tumorknoten und Wedgeresektion Unterlappen rechts. Therapie: - Neoadjuvante Chemotherapie 1. Zyklus Cisplatin/Alimta am 18.02.16. - Nikotin: kumulativ 2 py, sistiert seit 1985, keine Exposition gegenüber Asbest oder anorganischer Stäube. Diagnostik: - 04.02.16 FNP: Thyreozyten mit Nachweis malignitätsverdächtiger Kernatypien (Klasse Thy 4). - 21.12.15 PET-CT: Unklare Schilddrüsenveränderung im Bereich Isthmus mit erhöhtem FDG-Uptake - Makulopapuläres Erythem am Bauch. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei neu bemerkter Schwellung der Wangen beidseits. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine leichte Schwellung über den Wangen beidseits (rechts > links). Laborchemisch keine Auffälligkeiten. Bei anamnestisch Stimmveränderung seit der Schwellung erfolgte die endoskopisch/sonografische Beurteilung durch die Kollegen der ORL mit unauffälligem Befund. Bei Vd. a. allergische Reaktion unter seit drei Tagen neu angesetzten Neurodorn präemptive Gabe von Spiricort und Cetirizin mit unverändertem klinischen Befund im Verlauf.Wir empfahlen Fr. Y, Neurodoron zu stoppen. Wir entließen Fr. Y in unverändert gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Gesichtsschwellung seit heute morgen. Fr. Y berichtet heute früh nach dem Aufstehen, die Schwellung der Wangen bds. und eine Stimmveränderung bemerkt zu haben. Bekannte Allergien werden bis auf Pflaster verneint. Seit dem Montag nimmt sie ein pflanzliches Präparat (Neurodoron) gegen den Stress, der aktuell ausgeprägt sei. Keine Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Gliederschmerzen. Keine gastrointestinalen Symptome. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalgem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Lokalstatus: Schwellung Wange bds. rechts > links, unauffälliger ORL-Status ansonsten und unauffällige Sonographie des Halses und Kopfes. 18.02.16 HNO-Beurteilung: Unauffälliger ORL-Status. Unauffällige Sonographie des Halses- und Kopfes. Ad 1) - Stopp Neurodoron - Medikamentöse Therapie mit Spiricort und Cetirizin bis und mit dem 21.02.16 - Wiedervorstellung bei erneutem Eintritt der Symptomatik. Ad 2) - Ambulante Verlaufskontrolle beim Hausarzt geplant mit Evaluation einer medikamentösen Therapie mit Remeron. - DD allergische Reaktion. Austrittsbericht stationär: Medizin AllgStandard Kardiologie. Ad 1) Zuweisung auf unsere Überwachungsstation (SIC) durch das Krankenhaus K bei Verdacht auf Perimyokarditis in Rücksprache mit unseren Kollegen der Kardiologie. In der Notaufnahme des Krankenhauses K fand sich ein unauffälliges EKG, jedoch eine Troponinerhöhung von 1262 ng/l. Nach Rücksprache mit den Kardiologen in K einmalige Gabe von 100 mg Aspegic i.v. In Zusammenschau mit der Anamnese (Infekt, lage- und atemabhängige thorakale Schmerzen) handelt es sich a.e. um eine Perimyokarditis. Wir begannen eine Therapie mit NSAR sowie Colchicin. Das TTE zeigte einen Normalbefund. Die Verlaufs-EKGs zeigten keine Auffälligkeiten. Im Verlauf waren die Herzenzyme regredient. Auf der Bettenstation blieb der Patient beschwerdefrei. Ad 2) Rachenabstrich negativ für respiratorische Bakterien und Viren. Wir konnten Hr. Y im gebessertem Zustand am 19.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Perimyokarditis. Der Patient berichtet, dass er seit 3 Tagen Husten, Schnupfen und Fieber habe, zudem am Vortag auch Gliederschmerzen. Seit ca. 04:00 Uhr habe er zudem ein Druck sowie ein brennendes Gefühl auf der Brust gehabt. Dies habe jeweils wenige Minuten angehalten und sei beim Liegen verstärkt gewesen. Die Schmerzen hätten in den linken Arm und Hals ausgestrahlt. Aktuell keine Dyspnoe, keine Übelkeit oder Erbrechen. In K Gabe von 100 mg Aspegic i.v. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen und keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. 16.02.2016 TTE: Normaler Doppler-Echokardiographischer Befund. Ad 1) - In 3 Monaten Verlaufs-TTE - Sportkarenz bis Durchführung des Verlaufs-TTE - Verbot schwerer körperlicher Arbeit für 3 Monate (max. Traglast 5 kg) - Ibuprofen 600 mg dreimal/Tag für 10-14 Tage - Colchicum 0.5 mg zweimal/Tag wenn gut verträglich für 6 Monate beibehalten - Troponin max. 1262 ng/l, CK 129 u/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Notfallmäßige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den behandelnden Nephrologen Dr. X bei seit Dezember 2015 bestehender, aktuell zunehmender Belastungsdyspnoe. Ad 1/3) Zur kardialen Bestandesaufnahme erfolgte eine transthorakale Echokardiografie. Diese ergab oben genannte Befunde mit einer LVEF von über 60%, was vergleichbar mit den Vorbefunden ist. Im Rechtsherzkatheter vom 22.02.2016 konnte eine normale Hämodynamik in Ruhe und unter isometrischer Belastung ohne Hinweise für einen signifikanten pulmonalen Hochdruck nachgewiesen werden. Anamnestisch habe sich die Dyspnoe nach Beginn der Xarelto-Therapie verstärkt, weshalb am 24.02.2016 trotz normwertigem Xarelto-Spiegel eine Umstellung auf Marcoumar erfolgte. In der Spiroergometrie zeigte sich eine mittelschwer eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit. Wie bereits in der Spiroergometrie 8/2013 (Pneumologie im Hause) findet sich eine kardiale Limitierung. Eine pulmonale Limitierung besteht nicht. Die Befunde sind verglichen zu 2013 insgesamt ähnlich, wobei die Sauerstoffaufnahme von damals 12,2 ml/min/kg sich nochmals auf 11,69 ml/min/kg (Weber C) reduzierte. Im Gegensatz zur damaligen ungenügenden Herzfrequenzkontrolle unter Belastung ist diese nun besser (Anstieg 102/min auf 144/min). Zusammengefasst gehen wir also von einer Demaskierung einer Herzinsuffizienz unter Belastung aus, welche zur Dyspnoesymptomatik führt. Wir steigerten die Herzinsuffizienztherapie (Triatec) deshalb. Digoxin wurde bei subtherapeutischen Serumspiegeln und daher fehlendem therapeutischem Effekt vorübergehend pausiert. Bei in der Folge häufiger auftretenden Tachykardien im Rahmen des Vorhofflimmerns wurde die Digoxin-Therapie am 23.02.2016 wieder etabliert. Die Spiegelkontrolle am 29.02.2016 ergab mit 0.60 ug/l weiterhin einen subtherapeutischen Wert. Trotzdem wurde, da zwischenzeitlich pausiert, mit 0.125 mg Digoxin weitergefahren. In den Tagen vor Austritt zeigte sich vermehrt ein normokarder Puls sowie eine deutliche Symptomregredienz mit Verbesserung der Mobilisation. Wir gehen davon aus, dass das Medikament Digoxin dazu positiv beiträgt. Ad 2) Es erfolgte mehrfach eine Kontrolle und Anpassung des cPAP-Gerätes, solange bis die Maske richtig passte und vom Patienten verwendet werden konnte. Ad 3) Bei echokardiografisch grenzwertig erhöhtem pulmonalarteriellem Hochdruck wurde die Torasemid-Dosis erhöht und eine Aldactone-Therapie etabliert. Ad 5) Bei Hypokaliämie erfolgte eine perorale Substitutionstherapie sowie eine vorübergehende Therapie mit Amilorid. Darunter besserten die Kaliumwerte rasch und normalisierten sich im Verlauf. Unter Aldactone konnte die Kalium-Substitution gestoppt werden. Ad 6) Bei laborchemischer makrozytärer Anämie und Folsäuremangel wurde eine perorale Folsäure-Substitution etabliert. Ad 7) Bei persistierendem Vitamin D-Mangel trotz peroraler Substitution wurde die Vitamin D-Dosis gesteigert. Ad 8) Im Verlauf der Hospitalisation zeigten sich eine regrediente Erhöhung der Leberwerte. Es bestanden subjektiv keine Symptome. Wir interpretierten diese a.e. im Rahmen eines chronischen Alkoholkonsums. Wir konnten Hr. Y am 29.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Der Patient berichtet, dass er seit Dezember 2015 bereits bei leichten körperlichen Anstrengungen Dyspnoe verspüren würde. Diese Beschwerden hätten im Verlauf langsam zugenommen. In den letzten 2 - 3 Wochen haben diese sich jedoch deutlich verschlechtert, sodass er in seinen Alltagsaktivitäten stark eingeschränkt sei. In den letzten 3 - 4 Tagen hätten die Beschwerden derart zugenommen, dass er kaum mehr die Treppen im Haus hinaufsteigen könne. Einhergehend mit der Belastungsdyspnoe habe er seit 3 Wochen einen persistierenden Reizhusten mit viel Schleim entwickelt. Für den Patienten sei der Schleim das größte Problem. Vor allem morgens habe er einen starken produktiven Husten. Im Verlauf des Tages deutlich weniger Husten und Schleimauswurf. Danach sei er immer sehr geschwächt. Infolgedessen habe er auch deutlich weniger Appetit und weniger gegessen. Er würde ca. 3 - 4 l am Tag trinken (+ Alkoholika). Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. Früher habe er gehäuft Sinusitiden gehabt, aktuell wieder viel Schleim in der Nase und Nasennebenhöhlen. Eine Klopfdolenz oder Kopfschmerzen werden jedoch verneint. Typische grippale Symptomatik habe er nicht gehabt. Keine Grippeimpfung. Bei Eintritt ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand.BD 109/75 mmHg, HF 81/min, SO2 100%, T 37.0°C, AF 16/min, GCS 15. Cor: Normofrequenter, arrhythmischer Puls, leise Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Unterschenkel- und Knöchelödeme +/+ bds., Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse allseits nicht palpabel. Varikosis an den Unterschenkeln, stark gebräunte Haut, multiple Exkoriationen und Hämatome an den Unterschenkeln nach Sturz. Pulmo: Inspiratorische feinblasige Rasselgeräusche linksbasal, ansonsten vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über restlichen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie, Rectusdiastase epigastrisch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Reflexe nicht geprüft. DRU nicht untersucht. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Cor: nc VHF, Hf 84/min, üLT, QRS 98 ms, ATc 406 ms, Q-Zacke in II, III, aVF, V4-V6, T-Neg. in V1. Thorax pa & lateral li vom 17.02.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 04.05.2010 vor. Pektoral links subkutanes Pacemaker-Aggregat ohne Elektroden. Kardiopulmonal kompensiert. Keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Vorbestehende streifige/retikuläre Transparenzminderung im linken Mittel- und Unterfeld, in erster Linie narbig. Kein Pneumothorax. Kardiomegalie. Leichte degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 19.02.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 64%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikel. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Rechtsherzkatheter vom 22.02.2016 Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellst möglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - Weitere Einstellung des Marcoumarspiegels unter hausärztlicher Federführung. Wenn eine ausreichende und stabile Antikoagulation erreicht wurde, kann Xarelto gestoppt werden - Kontrolle des Digoxinspiegels im Verlauf - Ggf. Zuweisung an die Kardiologie im KSA bei Beschwerdepersistenz Ad 3-7) - Laboranalytische Kontrolle des Blutbildes, der Nierenretentionsparameter, des Kaliumwerts und des Vitamin D-Spiegels durch den Hausarzt Ad 4) - Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde. Am 03.03.2016 Quick Kontrolle um 09:00 Uhr im Ambulatorium Nephrologie und anschliessend neue Verordnung Marcoumar. Und 09.03.2016 um 13:00 Uhr zur Blutentnahme mit anschliessender Sprechstunde Ad 8) - Laboranalytische Nachkontrolle - Aktuell: Belastungsdyspnoe NYHA III - 25.02.16 Spiroergometrie: Mittelschwer eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit. Die Limitierung ist primär kardialen Ursprungs, keine pulmonale Limitierung. Max 73 Watt, max Sauerstoffaufnahme 290 ml/min, entsprechend 11.69 ml/min/kg. Herzfrequenzanstieg unter Belastung von 102/min auf 144/min wie auch BD 97/70 mmHg auf 109/70 mmHg. Keine Ischämiezeichen im EKG - 22.02.16 Rechtsherzkatheter: Normale Hämodynamik in Ruhe und isometrischer Belastung 1) Arterielle Hypertonie 2) Adipositas - 17.02.16: BMI 35.3 (Gewicht 117 kg, Grösse 182 cm) 3) Diabetes mellitus Typ 2 - Unter diätetischer Therapie - 02.16 HbA1c: 6.1% - Spätkomplikationen: Polyneuropathie, diabetische Nephropathie - Charcot-Deformität beider Füsse: Gehbehinderung 4) NASH 5) Schweres kombiniertes Schlafapnoesyndrom - CPAP-Therapie seit 04.15 6) Hyperurikämie - 19.02.16 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler LVEF von 64%. Diastologie bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Leichte Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz. Stark dilatierter linker Vorhof. Pulmonale Druckwerte grenzwertig erhöht (SPAP 35-40 mmHg) - 12.04.10 Koronarangiografie: Stenosefreie epikardiale Koronarien - Komplikation: Persistierendes nicht valvuläres Vorhofflimmern -- Unter OAK (aktuell Wechsel von Xarelto auf Marcoumar) -- Arrhythmogenes Substrat: giant left atrium -- CHADS-VASc-Score: 2 Pkt. -- Bradykardien bis 29/min im Schlaf am 21.01.14 -- Spontane Subkutanhämatome unter Marcoumar Verlegungsbericht Medizin Allg Übernahme von Fr. Y von den Kollegen der Chirurgie bei V.a. eine beginnende Pneumonie. Ad 1) Bei klinisch neu aufgetretenem produktiven Husten, erhöhten Entzündungsparametern sowie konventionell radiologisch beginnende pneumonische Infiltration bibasal initial Verdachtsdiagnose einer Pneumonie. Noch am Verlegungstag PCR-Nachweis einer Influenza B Infektion mit konsekutiver Isolation der Patientin. Bei relativ gutem Allgemeinzustand Verzicht auf eine antivirale Therapie mit Oseltamivir, jedoch Beginn mit Augmentin bei deutlich erhöhtem Procalcitonin und somit Hinweis für bakterielle Superinfektion. Ad 2) Unter Hydrierungsmassnahmen bei akuter Niereninsuffizienz, welche wir im Rahmen einer Dehydratation infolge des Infektes werteten, zeigte sich eine deutliche Besserung des Kreatinins. Ad 3) Laboranalytisch Nachweis eine Eisenmangelanämie. Bei floridem Infekt Verzicht auf eine Eisensubstitution. Errechnetes Gesamteisendefizit 1800 mg. Ad 4) Bei nahezu Schmerzfreiheit Reduktion der etablierten Analgetika im Verlauf. Ad 6) Bei initial hypotonen Blutdruckwerten kurzzeitiges Pausieren des ACE-Hemmers. Bei im Sitzen gemessen normotensiven Blutdruckwerten geringere Antihypertensiva-Dosis bei Austritt. Ad 8) Dosiserhöhung der bereits etablierten Substitutionstherapie bei noch immer vorliegendem Vitamin D-Mangel. Ad varia) Bei fehlender Indikation Sistieren von Ranitidin sowie Esomeprazol. Wir konnten Fr. Y am 23.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Akutgeriatrie Stadt S verlegen und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Übernahme von den Kollegen der Chirurgie bei V.a. beginnende Pneumonie. Initial Eintritt von Fr. Y bei Sturz in häuslicher Umgebung auf die rechte Seite. Hierbei Diagnose einer Kontusion der rechten Hüfte sowie RQW und Exkoriation des rechten Ellbogens. Konventionell radiologisch Ausschluss einer Fraktur. Aktuell berichtet Fr. Y über seit ca. 2 Tagen bestehenden Husten mit klarem Auswurf, Allgemeines Schwächegefühl sowie leichte Dyspnoe. Von dem Sturzereignis bestünden noch leichte Schmerzen in der rechten Hüftgegend. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er).Wohnt: Allein, in Wohnung. Wird regelmässig sowohl von Töchtern wie aussi par un Mitarbeiter des Roten Kreuzes heimbetreut. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige und rotes Kreuz. Bei Eintritt präsentierte sich eine 98-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 147/73 mmHg, HF 83/Min., SpO2 94% nativ, 37.0°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rythmisch, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit feinblasigen feuchtem RGs links basal sowie diskret rechts basal. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Trockene Haut, Turgor vermindert, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Hüfte rechts klopfindolent, keine Hämatombildung. Becken vom 15.02.2016: LWS vom 15.02.2016: Hüftgelenk re vom 15.02.2016: Ellbogen re vom 15.02.2016: Thorax ap liegend vom 15.02.2016: Befund: Thorax: Herzsilhouette und Mediastinum liegend nicht beurteilbar. Zeichen einer PV-Hypertonie. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax im Liegen abgrenzbar. Keine dislozierte Rippenfraktur. Kein pneumonisches Infiltrat. Rundliche Transparenzminderung (3x3 mm) in Projektion auf ICR III rechts. Ebensolche auch in Projektion auf Costa VII links lateral und supradiaphragmal rechts zentral. Vergleich mit uns nicht vorliegenden Voruntersuchungen empfohlen. Ellenbogen rechts: Soweit bei anorthograder Projektion beurteilbar kein Nachweis einer frischen traumatischen ossären Läsion. Kein Gelenkerguss. Weichteilkalzifikationen. Normale Knochenmineralisation. Beckenübersicht: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 10.10.2014 unveränderte ossäre Stellungsverhältnisse des PFN-A rechts. Keine periprothetische Fraktur, ebenso keine Fraktur links. Ausgeprägte heterotope Ossifikationen und muskuläre Kalzifikationen. Keine Symphysendehiszenz. Planungskugel. LWS: Erstuntersuchung. In Untersuchungsposition rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltungen der LWS. In der lateralen Projektion bei reduzierter Beurteilbarkeit durch Überlagerung kein Anhaltspunkt für eine akute Wirbelkörperhöhenminderung. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen. ISG symmetrisch konfiguriert, bei stark osteopener Knochenmatrix bei Verdacht auf OS sacrum Fraktur Empfehlung einer ergänzenden CT. Vasosklerose. Ultraschall Abdomen vom 15.02.2016: Befund und Beurteilung: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Keine freie Flüssigkeit im Morison-Pouch, im Koller-Pouch oder im Douglas-Raum. Hüftgelenk re vom 17.02.2016: Becken vom 17.02.2016: Befund: Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 15.02.2016 vor. Die aktuelle Untersuchung ergibt in beiden Projektionen unveränderte Stellungsverhältnisse der mittels PFN-A osteosynthetisch versorgten Hüfte rechts ohne Hinweis für zwischenzeitlich demarkierte Fraktur, Materialbruch oder Materiallockerung. Ebenfalls hinsichtlich der ausgeprägten am kranialen Gelenkspalt abgrenzbaren heterotopen Ossifikationen keine Befundveränderung. Alterskonforme Darstellung des linken Hüftgelenks. Beurteilung: Weiterhin kein Nachweis einer Fraktur der rechten Hüfte bei unverändert regelhaft zur Darstellung kommenden PFN-A. Thorax pa stehend vom 18.02.2016 Klinische Angaben: Patientin leidet seit gestern Nacht an Husten, subfebrilen Temperaturen und Sättigungsabfällen, AZ leicht reduziert. Befund: Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 15.02.2016 vor. Hinsichtlich der zuvor beschriebenen pulmonalvenösen Stauung findet sich eine Befundregredienz mit verbleibendem Restbefund. Neu im Vergleich zur Voruntersuchung findet sich eine feinfleckig konfluierende Transparenzminderung der Lungenabschnitte beidseits basal, welche bei entsprechender klinischer Symptomatik vereinbar ist mit beginnenden pneumonischen Infiltraten. Die übrigen Abschnitte zeigen normale Transparenzverhältnisse ohne Hinweis für Infiltrat. Die Herzgrösse ist im Altersnormbereich, die Konfiguration des Mediastinums und der Hilusstrukturen regelrecht. Die im Vorbefund beschriebenen suspekten, intrapulmonalen Rundherde können bei der vorliegenden Aufnahme im Stehen nicht verifiziert werden und entsprechen retrospektiv wohl Überlagerungsphänomenen. Beurteilung: Verdacht auf neu aufgetretene beginnende, pneumonische Infiltration beidseits basal. Regredienz der pulmonalvenösen Stauungszeichen. Keine signifikanten Pleuraergüsse. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie. Laborkontrolle des Procalcitonins am 24.02.2016. Bei PCT < 0,25 ug/L Antiinfektivum sistieren, ansonsten Weitereinnahme bis einschließlich 26.02.2016. - Bei regredienten Entzündungsparametern Influenza-Impfung empfohlen, zumal die Epidemie noch zunimmt. - Jährliche Influenzaimpfung sowie 2-malige Pneumokokkenimpfung im Abstand von 5 Jahren, sofern noch nicht durchgeführt. Ad 2) Bitte um Eisensubstitution im Verlauf. Ad 4) - Ausschleichen der Analgetika je nach Klinik. - Fadenentfernung am Ellbogen am 29.02.2016. Ad 6) Ausbau des ACE-Hemmers gemäss sitzend gemessenem Blutdruck und Klinik. Formal besteht keine Indikation für Aspirin, das wir entsprechend stoppen würden. Antiinfektive Therapie: 18.02.16 - dato Augmentin - Aktuell: Acute on chronic St. AKIN I, a.e. Dehydratation i.R. Infekt - 18.02.16 Kreatinin 117 umol/L - Baseline-Kreatinin 78 umol/L - Schwächebedingt, wsh. i.R. Dg 1 - Kontusion Hüfte rechts, Rissquetschwunde und Exkoriation Ellbogen rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme der Patientin zur Schmerzeinstellung bei neu aufgetretenen Rippenschmerzen links. Ad 1) CT-grafisch Nachweis stationärer multifokaler Skelettmetastasen im Bereich der Rippe 9 bis 11. Zudem stationäre, in Konsolidation befindliche Fraktur der 10. Rippe links dorsal. Dosiserhöhung der bereits etablierten Targinmedikation. Hierunter deutliche Besserung der Schmerzsymptomatik. Zudem Involvierung der Radioonkologen bezüglich einer optionalen palliativen Bestrahlung der Rippen. Dies wurde von der Patientin jedoch abgelehnt. Ad 2) Suffiziente Hydrierungsmassnahmen bei chronischer Niereninsuffizienz. Hierunter Besserung des Kreatinins. Ad 4) Beginn einer Substitutionstherapie. Wir konnten die Patientin am 24.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Stationäre Aufnahme der Patientin bei neu aufgetretenen Rippenschmerzen links und verstärkter Beinschwäche links. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass sie seit etwa einer Woche unter zunehmenden Schmerzen im Bereich der unteren Rippenbögen links leide, welche bis in den linken Unterbauch ziehen würden und sich v.a. beim Aufstehen und bei Bewegung verstärken würden. In Ruhe sei sie schmerzfrei. Keine Dysurie oder Inkontinenz. Keine neu aufgetretenen sensomotorischen Auffälligkeiten. Kein Fieber, jedoch Nachtschweiss seit etwa 3 Jahren. Die Patientin gibt ausserdem eine seit längerem bekannte Belastungsdyspnoe an. Apoplexie: Bruder. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen, Schwester Herzinfarkt. CED einer Schwester. In der Kindheit Poliomyelitis. Hierunter linksseitig um 3 cm verkürztes Bein, Polyneuropathie sowie Beinschwäche. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: In Pflegeheim. Rollator. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht schmerzreduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 125/70 mmHg, HF 81 /min, SpO2 91 % nativ, 36.8 °C. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen im Liegen gefüllt, leichte periphere Ödeme bei Kompressionsstrümpfen, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Leises vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch Operationsnarbe im Bereich des rechten Hemiabdomens, weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, linkes Nierenlager fraglich klopfdolent a.e. Schmerzen über den Rippen. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, rechte Pupille weiter als links, keine Lichtreaktion bei St.n. Katarakt OP bds., kein Meningismus, Babinski negativ, Hypersensibilität linken Unterschenkel, Flexions-/Extensionskraft Fuss links reduzierter im Seitenvergleich sowie Hypersensibilität im Bereich des linken Unterschenkels bei St.n. Poliomyelitishebung und -Senkung links, Lasègue bds. negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, Druckdolenz Rippe 11 und 12 links, Hüftgelenk frei beweglich bds. 19.02.XXXX CT Thorax-Abdomen Thorax: Grössenstationärer Rundherd im laterobasalen Unterlappensegment links (effektiver Diameter 16 mm Volumen 2131 mm³). Stationär linksbetont, teils kalzifizierte Noduli beidseits, am ehesten Granulomen entsprechend. Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 04.06.XXXX und 02.11.XXXX erneut aufgetretene unspezifische milchglasartige Veränderungen im lateralen Mittellappensegment rechts. Zudem subpleurale Konsolidationen, am ehesten narbig bedingt. Kein pneumonisches Infiltrat. Stationäre Konsolidation im Lingulasegment links, a.e. narbig. Thorakal keine suspekten Lymphknoten. Kutisverdickung Mamma links, am ehesten postradiogen. Stationär einliegende röntgendichte Klips links pektoral. Koronar- sowie Vasosklerose ohne höhergradige Stenose. Abdomen: Im Lebersegment IVa stationäre subkapsuläre Zyste mit wasseräquivalenten Dichtewerten. Status nach Cholecystektomie mit stationär prominenten intra- und extrahepatischen Gallenwegen ohne Konkrement oder Tumor im Pankreaskopf. Keine metastasensuspekte Leberläsion. Des Weiteren parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig. Stationäres a.e. Angiomyolipom Unterpol und Pars intermedia Niere links, sowie multiple unkomplizierte Nierenzysten links. NBKS sowie Ureter beidseits schlank. Harnblase mittelgradig gefüllt. Keine gastrointestinale Passagestörung. Status nach Hysterektomie. Stationäre Bauchwandhernie paramedian rechts im rechten Oberbauch mit stationär peritonealem Fett als Inhalt. Stationäre reizlose Sigmadivertikulose. Im Untersuchungsvolumen kein suspekter Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Skelett: Stationäre teils osteolytische, teils osteoplastische multifokale Skelettmetastasierung. Im Bereich der aktuellen Beschwerden von Hr. Y (kaudale Rippen links) stationärer Befund mit in Konsolidation befindlicher 10. Rippe im dorsalen Anteil links sowie Metastasen in der 9. und 11 Rippe ohne pathologische Fraktur. Beurteilung: - Grössenstationärer pulmonaler Rundherd im laterobasalen Unterlappensegment links. - Stationäre multifokale teils osteolytische, teils osteoplastische Skelettmetastasen, insbesondere Rippe 9 bis 11 im dorsalen Anteil links mit stationär in Konsolidation befindlicher Fraktur der 10. Rippe links im dorsalen Anteil. - Weiterhin keine hepatische Metastasierung, stationäre subkapsuläre Leberzyste im Segment IVa. Ad 1) - Nächster ambulanter Termin bei Dr. X am 09.03.XXXX um 11:30 Uhr (Onkologisches Ambulatorium). ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung Aktuell: Schmerzen Rippe 11 und 12 links bei ossären Metastasen Diagnostik: - 20.11.13 CT Thorax: Metastasen mit Pleurakarzinose rechts, suspekte pulmonale Rundherde und Lymphknoten mediastinal sowie diverse osteolytische Läsionen am Achsenskelett. Destruktionen der Hinterkanten HWK6-BWK1. - 04.12.13 CT Abdomen: Diffuse Osteolysen im gesamten Skelett, auch im Os ilium rechts, oberen Schambeinast rechts, Schenkelhals rechts. - 05.12.13 Diagnostische Pleurapunktion. Zytologie: Zellen eines Adenokarzinoms, positiv für Ber-Ep4, ER+ (12/12), PR negativ, HER2-Bestimmung nicht möglich (zu wenig Zellen für Diagnostik). - 10.12.13 CT HWS und BWS: Multipler osteolytischer Befall des Achsenskeletts mit Destruktion der Hinterkante HWK6-BWK1, keine Spinalkanalbeteiligung. Osteolyse Processus spinosus HWK5, multiple Rippenosteolysen mit pathologischer Fraktur der 10. Rippe links. - 02.11.15 CT Thorax und Abdomen (nativ): Deutlich progrediente Skelettmetastasierung der gesamten Wirbelsäule, des Beckenskeletts sowie der partiell miterfassten Femura. - 19.02.16 CT Thorax und Becken: Stationäre multifokale Skelettmetastasen, v.a. Rippe 9 bis 11 links, stationäre in Konsolidation befindlicher Fraktur der 10. Rippe links. Therapie: - 19.07.06 Tumorektomie Mamma links oben aussen, Nachresektion nach lateral, axilläre Lymphonodektomie Level I und II. - 09 -10/06 Perkutane Radiotherapie Mamma links mit 50 Gy (25 x 2 Gy). - 2006 - 2008 Adjuvante endokrine Therapie mit Tamoxifen. - 2008 - 2011 Adjuvante Therapie mit Aromasin. - 07.12.13 Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA®), alle 6-8 Wochen. - 13.12.13 Palliative perkutane Radiotherapie Hüfte rechts mit 1 x 8 Gy. - 12/13 - 11/15 Palliative endokrine 1st line Therapie mit Letrozol (Femara®). - 23.11.15 Palliative perkutane Radiotherapie LWK 3-5 sowie Hüfte links mit 1 x 8 Gy. - 11/15 Beginn einer palliativen endokrinen 2nd line Therapie mit Tamoxifen. - Baseline-Kreatinin: 99 umol/l - Mit absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern -- Unter OAK mit Xarelto. - CvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme von Fr. Y zu weiterführenden Abklärung und palliativen Therapie der B-ALL. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch plagten sie vor allem Schmerzen im Rahmen der Beckenfraktur. Im Status fiel ein geschwollenes linkes Bein auf, es eine Duplexsonographie, welche den Vd. a. eine Thrombose der V. tibialis posterior zeigte. Bei möglichem Therapieversagen unter Xarelto erfolgte die Umstellung auf Fragmin 15'000 IE s.c. Laborchemisch zeigte sich eine Leukämie mit 68.8 % Blasten ohne Anämie oder Thrombozytopenie. Die FACS des Blutbildes zeigte eine B-ALL. Es wurde am 12.02.XXXX eine Vorphase mit Steroiden gestartet. Im Blutbild zeigte sich eine BCR-Ablation, worauf eine Therapie mit Glivec gestartet werden konnte. Auf eine Knochenmarkpunktion wurde in Anbetracht des Alters und der fehlenden Therapiekonsequenzen verzichtet. Im Rahmen der Neudiagnose ALL wurde eine PcP- Prophylaxe mit Bactrim und eine Herpes-Prophylaxe mit Valtrex begonnen, der stationär aufgetretene unkomplizierte HWI mit E.faecalis wurde resistenzgerecht mit Bactrim therapiert.Ad 3) Bei zunehmend hypertonen Blutdruckwerten wurde eine zusätzliche Therapie mit Zestril begonnen. Ad 4) Es erfolgte eine stationäre Schmerztherapieeinstellung mit Tramal und Dafalgan, worunter die Schmerzen adäquat gelindert werden konnten. Es erfolgte eine physiotherapeutisch assistierte Mobilisation. Am 19.02.2016 konnte Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand in die Kur austreten. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei progredienter Schwäche und Müdigkeit mit V.a. einer akuten Leukämie DD hochmalignes Lymphom mit Blastenschub. Am 29.12.2015 stürzte Fr. Y (blind) zu Hause aus Körperhöhe und zog sich dabei eine Beckenringfraktur zu. In der darauffolgenden Hospitalisation im Krankenhaus K wurde per Zufallsbefund eine Bizytopenie (Tc, Hb) festgestellt. Bei einer hausärztlichen Kontrolle wurde eine Leukozytose festgestellt. Die Leukozytose wurde durch eine Kontrolluntersuchung vom 09.02.2016 verifiziert - massiver Anstieg auf 50.000 G/l. Fr. Y wird nun zur weiteren Abklärung und Knochenmarkspunktion stationär aufgenommen. Aktuell fühlt sich Fr. Y sehr müde und schwach. Fieber habe sie in den letzten 2 Monaten nicht gehabt, in der Nacht schwitze sie stark, sie habe ca. 5 kg Gewicht innerhalb von 4 Wochen verloren. Bauchschmerzen, Schüttelfrost und pektangiöse Symptome werden verneint. Übel sei ihr insbesondere nach Einnahme einiger Medikamente, erbrochen habe sie nicht. Schmerzen habe sie vor allem in den Beinen und dem Rücken wegen etwa 10 Operationen in diesen Bereichen (TEPs etc.). Das Becken schmerze aktuell wenig. Am 11.02.2016 habe sie einmal Durchfall gehabt, sonst sei der Stuhlgang immer normal gewesen, insbesondere kein Blut oder Teerstuhl. Das Wasserlassen sei schwierig, sie habe aber dabei keine Schmerzen. Nach dem Krankenhausaufenthalt hatte sie kurzzeitig Harninkontinenz, aktuell nicht mehr. Anamnestisch sind keine Allergien bekannt. Leere Nikotin- und Drogenanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 145/78 mmHg, P 64 /Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne auskultierbares Herzgeräusch. Leichte periphere Ödeme im Liegen, dezent gestaute Halsvenen. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, ohne Druckdolenzen und Resistenzen, normale Darmgeräusche. Leber und Milz nicht tastbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Amaurose beidseits, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft/Sensibilität aktuell o.p.B. Haut: Anikterisch enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet. Lymphknotenstatus: Retroaurikulär, mandibulär, supra- und infraklavikulär, axillär und inguinal: Keine Hinweise auf eine Vergrößerung bzw. eine Druckdolenz. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule deutlich klopfdolent. Schmerzen in beiden Kniegelenken, beiden Hüftgelenken Beckenring stabil. Geschwollener linker Unterschenkel. 12.02.2016 Rx Thorax ap liegend, Herzsilhouette und Mediastinum bei liegender Projektion und Rotation nicht konklusiv beurteilbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein größerer Pleuraerguss/Pneumothorax. Keine dislozierte Rippenfraktur. Beurteilung: - Kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. - Mediastinum bei liegender und rotierter Projektion nicht konklusiv beurteilbar. 12.02.2016 Duplexsonographie der Venen V. cava inferior Offen, atemmoduliert Linke Seite V. iliaca communis Offen, atemmoduliert V. iliaca externa Offen, atemmoduliert V. femoralis communis Offen, atemmoduliert, kompressibel V. femoralis profunda Offen, atemmoduliert, kompressibel V. femoralis superficialis Offen, atemmoduliert, kompressibel V. saphena magna Offen, kompressibel V. poplitea Offen, atemmoduliert, kompressibel V. tibialis anterior - Gruppe Offen V. tibialis posterior - Gruppe Kein Fluss nachweisbar, DD Thrombose (DD: älteren Datums) V. fibularis - Gruppe Offen V. saphena parva Offen, kompressibel - Ambulante Nachkontrolle der Thrombose bei den Kollegen der Angiologie in 4 Wochen, Fr. Y wird hierfür ein Aufgebot erhalten. Bei Rückläufigkeit der Thrombose ggf. Wiederumstellung auf Xarelto therapeutisch - Ambulante Onkologische Nachkontrolle am Mittwoch, 02.03.2016 um 15.30 Uhr - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Diagnostik: - Initiales Blutbild: Leukozytose (43.73 G/l) 68.8 % Blasten - Initiale Klinik: Schwäche, Müdigkeit - FACS (12.02.16): B-ALL - BCR-Abl (12.02.16): Positiv Therapie: - 12.02.16 - 18.02.16: Prednisolon - 19.02.16 - dato: Glivec - Duplexsonographie vom 12.02.16: V.a. Thrombose der V. tibialis posterior links - 11/09: PTCA/Stent RIVA - Vorhofflimmern unter OAK mit Xarelto - CvRF: Arterielle Hypertonie Klinisch präsentierte sich eine orientierte, kardiopulmonal stabile Patientin. Laborchemisch zeigten sich keine erhöhten Entzündungsparameter und keine Anämie, jedoch konnte ein Eisenmangel festgestellt werden. Bei anamnestisch rezidivierenden, insbesondere rechtsseitigen Oberbauchschmerzen wurde bei normalen Leber- und Cholestaseparametern eine Abdomensonographie durchgeführt, hier sind keine Pathologien. Im Röntgenthorax konnte kein Infiltrat oder Erguss dargestellt werden. Da Fr. Y Kopfschmerzen angab, trotz einem unauffälligen neurologischen Status, wurde ein CT-Schädel veranlasst, wo keine Blutung oder Raumforderung nachgewiesen wurde. Zur weiteren Abklärung wurde ein neurologisches Konsil angemeldet. Hier ergab sich, dass bei Fr. Y eher ein chronifizierter Spannungskopfschmerz besteht, der durch eine depressive Entwicklung unterstützt ist. Möglicherweise besteht aufgrund des Habitus und bei ausgeprägter Tagesmüdigkeit auch ein Schlafapnoesyndrom, welches chronische Kopfschmerzen bedingen oder verstärken kann. Auch der Eisenmangel könnte hier unterstützend in der Kopfschmerzentstehung sein, auch kann ein latenter Eisenmangel einen Teil der depressiven Symptomatik mit verursachen, sodass wir diesen substituiert haben. Auf Abklärungen hinsichtlich eines Schlafapnoesyndroms haben wir in Absprache mit Fr. Y verzichtet, kann jedoch bei stabilisierter psychischer Situation jederzeit ambulant durchgeführt werden. Bei rezidivierenden Thoraxschmerzen wurden sukzessive EKGs durchgeführt, welche stets unauffällig hinsichtlich einer kardialen Ischämie blieben. Als einzigen Befund konnte eine Sinusbradykardie bis max. 45/min festgestellt werden. Die Herzenzyme waren ebenfalls negativ und an der telemetrischen Überwachung konnten keine Rhythmusstörungen nachgewiesen werden. Wir interpretierten die Symptomatik somit als multifaktoriell bedingt. Einerseits zeigt sich eine deutliche psychosoziale Beteiligung, die auch von Fr. Y und den Angehörigen bestätigt werden konnte, da sich Fr. Y seit dem Tod ihres Ehemannes zunehmend einsam fühlt. Andererseits liegt ein Habitus-bedingter Spannungskopfschmerz vor, sowie ein latenter Eisenmangel und ein Vitamin-D-Mangel. Wir bauten die antidepressive Therapie aus, verabreichten einmalig Ferinject und begannen eine Vitamin D-Substitution. Ad varia) In der TORIS-Studie (Cosin, J. et al.: Eur. J. Heart Failure 20024:507-513) konnte in einer post-hoc-Analyse ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen Torasemid und Furosemid in der Sterblichkeit nachgewiesen werden (2,2 Prozent versus 4,5 Prozent). Unter einer Therapie mit Torasemid sinkt der Kalium- und Magnesiumspiegel nicht ab, wie dies bei Furosemid der Fall ist. Aus diesem Grund haben wir uns entschieden, um eine Umstellung der diuretischen Therapie auf Torasemid.Frau Y konnte am 24.02.2016 im guten Allgemeinzustand in das Altersheim zurück verlegt werden. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion Elektiver Eintritt, nach Überweisung durch Dr. X des Pflegeheims in Stadt S, bei seit Monaten zunehmender Müdigkeit, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust. Die Anamnese erfolgte mit einer Dolmetscherin. Die Patientin schildert seit dieser Zeit auch immer wieder Kopfschmerzen zu haben und damit verbunden verwirrt zu sein. Sie habe keinen Appetit und sei sehr schnell müde und erschöpft. Gewicht habe sie in den letzten 1-2 Monaten etwa 3 kg abgenommen. Sie gibt weiterhin einen Druck über der linken Thoraxhälfte an, dieser sei atemabhängig, keine Ausstrahlung. Dyspnoe habe sie vor allem bei Bewegung, in Ruhe und in der Nacht keine Dyspnoe. Sie ist mit dem Rollator mobil. Sie sei psychisch sehr belastet, vor allem nach dem Tod des Ehemannes. Aktuell wohnt sie im Pflegeheim in Stadt S. Husten, Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Stuhlgang normale Konsistenz, kein Blut. Wasserlassen müsse sie vermehrt. siehe Diagnoseliste: Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen, Verwirrtheit. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe in Bewegung. Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerz. Gastrointestinaltrakt, Leber: Schmerzen rechter Oberbauch. Urogenitalsystem: Pollakisurie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: im Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, orientierte, leicht verwirrte Auskunft gebende Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 124/64 mmHg, P 72/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, leicht arrhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, deutlicher Druckschmerz im rechten Oberbauch, übrige Quadranten keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrößert palpabel, Nierenlager rechts leicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, blasser Hautturgor, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Schleimhäute trocken. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Röntgen Thorax vom 17.02.16: Leichte Kardiomegalie mit Elongation der Aorta thoracalis. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Die ovaläre Transparenzminderung (18 x 25 mm) in Projektion auf die Bifurkation von Ober- und Unterlappenbronchus rechts entspricht in Zusammenschau mit der CT der rechten Unterlappenarterie. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. DISH. HWS vom 18.02.16: Wirbelkörper bis und mit HWK4 frei projiziert. Erhaltenes ventrales und dorsales Alignement. Harmonische Lordose. Keine fraktursuspekte Wirbelkörper-Höhenminderung. Fortgeschrittene Uncovertebralarthrose. Osteopene Knochenstruktur. CT Schädel vom 18.02.16: Keine intrakranielle Blutung. Kein Anhalt für intracerebrale Raumforderung. Abdomensonographie 17.02.16: Keine Leberpathologien, St. n Cholezystektomie. Bei ungenügendem Ansprechen von Trittico 100 mg, in 1 Monat Erhöhung auf 150 mg am Abend. Die Therapie mit Cipralex im Verlauf ausbauen. Abklärung eines Schlafapnoesyndroms mittels Polysomnographie ambulant. Anmeldung eines EEG mit Frage nach epilepsietypischen Potenzialen zur Abklärung der von der Patientin als Konfusion bezeichneten Zustände bei fehlender Verbesserung unter der ausgebauten antidepressiven Therapie. Ggf. weitere Abklärungen des Eisenmangels gemäß Ihrem Ermessen. Aktuell: V.a. Exazerbation (Klinik: Niedergeschlagenheit, Appetitlosigkeit, chronische Oberbauchschmerzen). 10/15 CT-Thorax uns Abdomen: Kein Hinweis auf eine Tumorformation thorakal und abdominal, insbesondere unauffälliges Pancreas. bei psychosozialer Belastungssituation nach Tod des Ehemannes, sprachliche Einsamkeit bei italienischsprachiger Patientin in einem deutschschweizer Altersheim. 18.02.16 Rx HWS: Wirbelkörper bis und mit HWK4 frei projiziert. Erhaltenes ventrales und dorsales Alignement. Harmonische Lordose. Keine fraktursuspekte Wirbelkörper-Höhenminderung. Fortgeschrittene Unkovertebralarthrose. Osteopene Knochenstruktur. 18.02.16 CT Schädel: keine Blutung, keine Raumforderung. 02/15 Anämisierende, nicht lokalisierbare GI-Blutung unter Xarelto und Aspirin. Gastroskopie: Kein Nachweis einer Blutungsquelle. Koloskopie: Ausgeprägte reizlose Sigmadivertikulose, im Übrigen unauffällig. Verlegungsbericht Medizin vom 18.02.2016. Ad 1) Übernahme des 74-jährigen Patienten nach elektiver Koronarangiographie bei koronarer Eingefässerkrankung auf die SIC. Die Aufnahme erfolgte bei schwerer biventrikulärer kardialer Dekompensation. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung und eine signifikante Stenose mittlerer RIVA, die komplikationslos mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, weiterhin ließ sich femoral rechts kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen. Die Fusspulse gut tastbar, jedoch links kräftiger als rechts. Der Hb-Wert blieb stabil. Aufgrund perkutaner Koronarintervention etablierten wir eine duale orale Antikoagulation mit Acetylsalicylsäure und Plavix. Plavix soll nach 12 Monaten gestoppt werden. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Wir etablierten eine Therapie mit einem Betablocker. Weiterhin präsentierte sich der Patient kardial kompensiert. In der Monitorüberwachung zeigte sich intermittierende ventrikuläre Extrasystolen sowie selbstlimitierende KT (max. 4 Schläge), welche wir als Reperfusionsarhythmien deuteten. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 19.02.2016 auf die Akutbettenstation verlegen. Verlegungsbericht - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Plavix 75 mg/d für 12 Monate (02/2017). Ein TTE (angemeldet) vor dem Austritt und nach 2-3 Monaten. ICD indiziert nach 2-3 Monaten, wenn EF < 30 %. Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer und Spironolaktone gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation. 18.02.16 Koronographie: signifikante Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (1 x DES). Plaque distaler Hauptstamm. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. 17.02.16 TTE (Dr. X): Hochgradig eingeschränkte LVEF bei dilatiertem linkem Ventrikel. Aortenklappe tricuspid. Kein relevantes Vitium. Kein Perikarderguss. Vor ca. 10 Jahren Koronarangiographie Stadt S: Nichtrelevante stenosierende KHK. ätiologisch unklar DD primär kardiomyopathisch, DD ischämisch.cvRF: Dyslipidämie, 30 Jahre (seit 30 J sistiert), v.a. arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.02.2016 Allg Austrittsbericht ambulant - a.e. i.R. depressiver Episode bei psychosozialer Belastungssituation - cvRF: positive Familienanamnese, persistierender Nikotinabusus (kum. 40-50 J) - 7.5 mg Alprazolam, 1 g Kokain (nasal) - NSTEMI bei Tachykardie i.R. oben genanntem Medikamentenüberkonsum - Koronarangiographie vom 16.04.14: keine relevante koronare Herzerkrankung. RCX proximal aneurysmatisch verändert, normale EF. - psychiatrisches Konsil: leichte depressive Episode bei psychosozialer Belastungssituation Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Angiologie Elektiver Eintritt zu PTA des Verschlusses der linken Femuralisarterie. Ad 1) Die orale Antikoagulation mit Marcoumar wurde 3 Tage periinterventionell pausiert und durch Fraxiparin ersetzt. Bei gutem Allgemeinzustand, fehlenden Hinweisen auf Infekte und einem INR von 1.3 konnte die geplante Intervention komplikationslos am 17.02.2016 durchgeführt werden. Die postoperativen Kontrollen waren unauffällig. Überlappend mit Fragmin wurde Marcoumar im Verlauf wieder gestartet. Ein detaillierter Bericht wird Ihnen von angiologischer Seite her zugestellt. Ad 2) Im Verlauf zeigte sich ein kardial dekompensierter Patient mit normokardem, arrhythmischem Puls, Beinödemen sowie auskultatorisch Rasselgeräusche bds. Der Patient berichtete über zunehmende Dyspnoe und eine Sauerstoff-Sättigung zeigte einen Abfall bis max. 75%. In der radiologischen Thoraxbildgebung zeigten sich Dekompensationszeichen und in der aBGA ist eine respiratorische partielle Insuffizienz sichtbar. Bei bestehender Anasarka sowie einem Zielgewicht von 102 kg, initiierten wir eine intravenöse und per orale forcierte Diurese. Hierunter kam es zu einem Gewichtsverlust und Besserung der Klinik. Der Patient betrieb während seines Aufenthalts auf der Station einen guten Bilanz und bei der Austritt konnte das Zielgewicht erreicht werden. Ad 3) Eine klinische Untersuchung zeigte deutliche Überwärmung und Rötung des linken Unterschenkels. Im Labor wurden erhöhte Entzündungswerte nachgewiesen. Wir interpretierten den Befund im Rahmen einer Stauungsdermatitis DD beginnenden Erysipel und beobachteten den klinischen Verlauf sowie die Infektparameter. Bei im Verlauf spontan rückläufiger Rötung und regredienten Entzündungswerten sahen wir keine Indikation für eine Antibiotika-Therapie. Ad 4) Die Blutzuckerwerte zeigten sich während des Aufenthalts gut eingestellt. Bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus besteht gemäß Literatur keine Wirksamkeit von Vildagliptin in Kombination mit Lantus und Novorapid, sodass die Therapie mit Galvus gestoppt wurde. Ad varia) Bei fehlender Indikation wurde die Therapie mit PPI gestoppt. Herr Y konnte am 19.02.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Nach 50 m Gehen beklagt sich der Patient über drückende Waden- und Leistenschmerzen beidseits. Dazu beklagt er sich über Atemnot, die auch etwa nach 50 m auftritt. Malignome: Mutter, unbekannt welcher. St.n. L4 Fx (2011) 2006: TP Knie links (2010 Infektion) 2009: TP Knie rechts Kopf-Organe und Nervensystem: Selten Kopfschmerzen. Seit epileptischem Anfall am XX/11/2015 etwa 1/Tag Schwankschwindel. Residuelle sensomotorische Hemisymptomatik rechts bei St.n. Hirninfarkt im Mediastromgebiet links (XX/12/2003) Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe nach 50 m Gehen. Orthopnoe. Bein- und Fußödeme, Hypertonie in Behandlung. Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit Schlaganfall vermehrtes Aufstoßen. Hepatomegalie, Druckdolenz über Leber. Zivilstand: getrennt, 4 Kinder. Wohnt allein in Wohnung, Frau hat ihn verlassen. Hat eine gute Beziehung zu den 3 älteren Kindern. Die jüngste, 15-jährige Tochter hat ein schlechtes Verhältnis zu ihm. Er meint es werde besser, sobald sie älter wird und von der Mutter nicht so beeinflusst wird. Arbeit: IV-Rente. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in mäßigem AZ und adipösem EZ (Grad 1) (176 cm, 107 kg, BMI 34.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 °C, BD 128/65 mmHg, P 75/Min, SO2 91 %. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. Schwere periphere Ödeme in beiden Unterschenkeln und Füßen. Fusspulse bds. nicht palpabel. Halsvenen bei 45 Grad nicht gestaut. Pulmo: Auskultatorische bds. leichtes Knistern in unterer und mittlerer Lappen. Abdomen: Abdomen leicht gespannt über rechtem Oberbauch. Druckdolenz über rechten Oberbauch. Leber tastbar. Neuro: Residuelle sensomotorische Hemisymptomatik rechts bei St.n. Hirninfarkt im Mediastromgebiet links (XX/12/2003). Skelett- und Gelenkstatus: Gelenkschmerzen in beiden Füßen sowohl in Zehen als auch in Sprunggelenken. Thorax Röntgen vom 16.02.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 30.11.2015 persistierende Zeichen einer PV-Hypertonie. Links basaler Pleuraerguss mit interlobär abgekapselter Komponente. Kein neu aufgetretenes umschriebenes alveoläres Infiltrat, Parenchym entfaltet. Ad 1) - Nachkontrolle bei den Kollegen der Angiologie, die Patientin wird aufgeboten - Bitte um Kontrolle der Blutgerinnung am XX.02.2016 in Ihrer Sprechstunde Ad 2) - Regelmäßige Gewichtskontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Bei Austritt Torasemid 70 mg/Tag, bitte bei der nächsten Kontrolle auf die Erhaltungsdosis von 20 mg täglich reduzieren (Zielgewicht wahrscheinlich um 102 kg, Austrittsgewicht 104 kg) - Echokardiographie ambulant empfohlen Ad 9) - Falls noch nicht erfolgt, ist eine Lungenfunktionsprüfung im Verlauf empfohlen - Aktuell: Elektiver Eintritt zur PTA bei Verschluss A. femoralis links Rechts Stadium IIa - MR-Angio XX/15 (KSB): keine Stenosen iliaco-femoral, leicht bis mittelgradige Stenosen der A. poplitea, Stenose des Truncus tibiofibularis, A. tibialis anterior distal offen, A. fibularis schmal, Verschluss der proximalen A. tibialis posterior. - Duplexsonographie XX.01.16: Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-popliteal. Links Stadium IIa DD IIc - MR-Angio XX/15 (KSB): keine Stenosen iliaco-femoral, Verschluss der A. poplitea, abgangsnaher Verschluss der A. tibialis anterior, Verschluss der proximalen A. fibularis, schwache Kontrastierung der A. tibialis posterior. - Duplexsonographie XX.01.16: Keine hämodynamisch relevante Stenose der A. femoralis superficialis, Verschluss der A. poplitea. - Chronisches Ulkus Dig I dorsal, multifaktoriell bedingt (PAVK, Lymphödem). - Aktuell: biventrikuläre Herzdekompensation - Koronarangiographie XX/14: Stenose mittlerer RIVA und distal diffus sklerosiert, knapp signifikante Stenose MA1, knapp signifikante Stenose RCA Mitte. - Herz-MRI XX/15: LV normal groß mit leicht eingeschränkter Funktion (LV-EF 50%) bei Akinesie apikal und septal midventr., Thrombus septal midventr. -apikal, transmurale Narbe apikal und septal. a) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 - aktuell gut eingestellt - cVRF: Nikotin, Dyslipidämie - Spätkomplikationen: PAVK, CVI, Polyneuropathie - Hypoglykämien: keine - aktuelle Therapie: Metformin, Levemir, Novorapid b) Arterielle Hypertonie c) Dyslipidämie d) Adipositas (BMI 31.1 kg/m²) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung des Patienten aufgrund von subjektiver Atemnot. Der Patient berichtet, dass er teilweise beim Ablegen Luftnot verspürt. Diese Symptomatik besteht schon lange und in diesen Situationen kommt es zu einem Angstgefühl. Wir werten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen von Angstzuständen. Es ergaben sich anamnestisch, klinisch sowie laborchemisch keine Hinweise auf einen Infekt. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Atemnot seit dem Abend. Der Patient berichtet, dass er am Abend, nachdem er ins Bett gegangen ist, Atemnot verspürte. Wenn er auf der linken Seite liegt, verspürt er z.T. Atemnot. Das kennt er, das kommt in regelmäßigen Abständen vor. Weiterhin verspürt er oft einen Schwindel, wenn er auf der linken Seite liegt, dies sei bereits beim HNO-Arzt abgeklärt worden. Der Patient berichtet, dass er häufig in der Nacht so eine Art Panikattacke bekommt, er hat dann das Gefühl, er würde nicht genügend Luft bekommen.In den letzten Tagen kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Husten oder Auswurf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: keines erstellt. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: nicht erfolgt. Skelett- und Gelenkstatus: Patient bewegt sich s.s. nur die Finger, weitere Bewegungen der Extremitäten sind bei fortgeschrittener Muskeldystrophie nicht möglich. - Symptomatische Therapie mit Temesta bei Bedarf in niedriger Dosierung - bei Zunahme der Panikattacken empfehlen wir eine psychische Therapie, um Strategien zur Bewältigung solcher Situationen zu erlernen - rezidivierend Obstipation - rezidivierend Obstipation - 2011 Unterlappen-Pneumonie rechts Verlegungsbericht Medizin vom 19.02.2016 Allg Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Medikamentenintoxikation in suizidaler Absicht. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich die Patientin kardiopulmonal stabil, jedoch schläfrig. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf die SIC übernommen. Hier fanden sich keine Auffälligkeiten im EKG. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine Rhythmusstörung. Die Patientin war jederzeit kreislaufstabil. Im Gespräch distanzierte sich die Patientin glaubhaft von suizidalen Gedanken. Wir zogen die Kollegen des externen psychiatrischen Dienstes hinzu, welche eine akute Suizidalität ausschlossen (Affekthandlung). Verdacht auf eine emotional instabile Persönlichkeitsstruktur. Die Patientin wünscht eine ambulante psychiatrische Anbindung. Die Patientin wird hierfür vom EPD aufgeboten. Ad 4) Seit längerem Globusgefühl. Anamnestisch vor Jahren Schilddrüsendysfunktion. Laborchemisch Schilddrüsenhormonspiegel derzeit unauffällig. Wir konnten die Patientin im guten Allgemeinzustand am 19.02.16 nach Hause entlassen. Verlegungsbericht Substanzintoxikation, suizidal Notfallmässige Vorstellung der Patientin durch den Rettungsdienst nach akuter Mischintoxikation in suizidaler Absicht. Die Patientin ist bei Eintritt schläfrig, jedoch gut weckbar und gibt glaubhaft an, um 18.30 Uhr 30-35 Tbl. Trittico 50 mg und eine halbe Flasche Tequila getrunken. Dies sei im Rahmen einer Affekthandlung geschehen, da der Patientin die Wohnung gekündigt wurde und eine Zwangsräumung geplant sei. Die Kinder der Patientin seien beim Vater, welcher getrennt von der Patientin lebt. Laut Rettungsdienst habe die Patientin oben genannte Substanzen in suizidaler Absicht bei oben genannter psychischen Belastungssituation eingenommen. Danach habe sie in ihrer Wohnung randaliert und diese fast völlig zerstört (Tische, Stühle, Bänke, Geschirr, usw.). Die Nachbarin wurde wegen dem Lärm auf die Patientin aufmerksam. Weil diese sich nicht meldete, verständigte die Nachbarin die Polizei und den Rettungsdienst, welche die Türe eintraten und die Patientin in schläfrigem Zustand vorfanden. Die Patientin sei jedoch gut weckbar und immer kooperativ gewesen. Im Verlauf wiederholt kurze Phasen von komplettem Tonusverlust. Die Patientin habe 2x erbrochen, war jedoch stets kreislaufstabil. Zivilstand: ledig, 1 Kind. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Bei Eintritt 39-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 137/78 mmHg, HF 103/min, SO2 95%, AF 16/min, GCS 14. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/6-Systolikum über Erb und Mitral, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore, enge Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus grobkursorisch unauffällig (bei schläfriger Patientin, welche jedoch kooperativ ist). Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: tc SR, HF 102/min, QT ca. 400 ms, ventrikuläre RL-Störung in III, aVF, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. Ad 1) - ambulante psychiatrische Anbindung, separates Aufgebot folgt. Ad 5) - endokrinologische ambulante Schilddrüsenabklärung empfohlen (retrosternales Struma?) - Einnahme von 1500 - 1750 mg Trazodon (Trittico) und Alkohol (halbe Flasche Tequila) am 18.02.16 um 18.30 Uhr - Blutalkoholspegel: 1.99 Promille - seit 5 Jahren nach Geburt des Sohnes - Therapieversuch mit Cipralex für 3 Monate, Abbruch wegen NW (Übelkeit) - unter Trittico aktuell - DD Schilddrüse - Schilddrüsenwerte vom 19.02.16: TSH mit 0.38 mU/l grenzwertig, fT3/ fT4 normal Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.02.2016 Allg Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von wässriger Diarrhoe sowie Erbrechen. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, afebrile Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese, der Klinik sowie dem laborchemischen Befund bei nur diskret erhöhtem CRP, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer viralen Gastroenteritis. Es erfolgten auf unserer Notfallstation hydrierende Maßnahmen sowie eine symptomatische Therapie mittels Dafalgan und Buscopan. Hierunter zeigte sich eine Besserung der Symptomatik. Wir konnten Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem Vortag erbrechen muss und viel wässrige Diarrhoe hat. Die Bauchschmerzen sind nicht kolikartig, sondern ein konstanter Druck v.a. im Oberbauch. Seit ca. 24 Stunden bestehe wässrige Diarrhoe, kein Blut im Stuhl. In der Umgebung ist keiner krank gewesen, insbesondere keine Gastroenteritis. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 110/60 mmHg, P 80/min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, diffuse diskrete Druckdolenz im gesamten Abdomen mit palpabler Massierung über dem linken Hemicolon, es bestand kein Loslassschmerz. - Symptomatische Therapie mit Paspertin, Dafalgan und Buscopan Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.02.2016 Allg Die stationäre Aufnahme erfolgte bei multifaktorieller Leistungsminderung. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Hr. Y beschrieb als eines seiner Leitsymptome eine Belastungsdyspnoe. Klinisch und radiologisch konnten keine Hinweise für eine Herzinsuffizienz gesehen werden, die Echokardiographie zeigte unveränderte Befunde zu 2011. Kardiologisch wurde der Patient bereits im Vorfeld ambulant gesehen und keine Ursache aus dieser Sicht gefunden. Wir veranlassten zudem eine Lungenfunktion, welche bis auf eine leicht eingeschränkte Diffusion einen Normalbefund zeigte. Auf der Station präsentierte der Patient stets gute Sättigungswerte ohne Obstruktionszeichen.Zudem gab der Hr. Y einen Schwindel an, den er schon seit der Cholesteatomentfernung links hat, kombiniert mit Schwerhörigkeit links. Cerumen konnten wir otoskopisch nicht nachweisen. Bei den Blutdruckmessungen im Stehen sahen wir pathologische Blutdruckabfälle trotz Tragens der Stützstrümpfe, sodass wir das Torem und den Calcium-Antagonisten vom Non-Dihydropyridin-Typ, zur Vermeidung der kardiodepressiven Wirkung bei gleichzeitiger Behandlung mit einem Beta-Blocker, absetzten. Zudem wurde das Nebivolol durch Metoprolol ersetzt bei niedrigerer blutdrucksenkender Potenz. Im weiteren Verlauf kam es trotz des Absetzens des Diuretikums zu keinem Gewichtsanstieg. Bei St.n. rezidivierenden AV-Reentry Tachykardien und anamnestisch nächtlichen Palpitationen und Herzrasen wurde eine telemetrische Überwachung durchgeführt, welche keine Rhythmusstörung nachwies, allerdings war der Hr. Y diesbezüglich während des Spitalaufenthaltes asymptomatisch. Ad 4) Der Hr. Y gab belastungsabhängige Beinschmerzen beim längeren Gehen an. Wir veranlassten eine Duplexsonographie der Beingefäße, hier zeigte sich eine dilatative Arteriopathie mit Erweiterung der Arteria poplitea um 3 cm. Um das Gefäßaneurysma weiter zu quantifizieren, wurde eine Feinnadelangiographie durchgeführt, weshalb wir die Antikoagulation mit Marcoumar pausierten und mit Konakion antagonisierten. Hierbei bestätigte sich der duplexsonographisch diagnostizierte Befund. Nach gefäßchirurgischer Konsultation und nach Rücksprache mit den Angehörigen vereinbarten wir zunächst ein abwartendes konservatives Vorgehen mit Erhöhung des Ziel-INRs auf 2.5 - 3.5. In 2-3 Wochen erneute ambulante gefäßchirurgische Vorstellung und dann Reevaluation einer eventuellen operativen Versorgung. Ad 6) Trotz regelmäßiger Vitamin D Einnahme zeigte sich bei uns ein erniedrigter Vitamin D3-Spiegel. Wir verabreichten infolgedessen zur Aufsättigung 150 000 I.E. Vitamin D3 oral. Wir sehen die Beschwerden insgesamt im Rahmen eines Frailty Syndroms und haben eine erneute akutgeriatrische Betreuung vorgeschlagen, um optimale Bedingungen für den gewünschten Austritt nach Hause zu schaffen. Allerdings wurde dies vom Hr. Y abgelehnt. Der Hr. Y wurde am 19.02.XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Seit Jahrzehnten progrediente Dyspnoe. Er hat als junger Landwirt und Stationswart bei der SBB gearbeitet. Er habe damals viel in Staub und Feinstaub gearbeitet und habe dort seine Lunge total kaputt gemacht. Außerdem hätte er viel im Winter draußen gearbeitet und habe viele Pneumonien gehabt. Seit rund einem Jahr werde es schnell schlechter, seit ungefähr einem Monat jetzt noch schneller. Treppensteigen gehe gar nicht mehr, beim Rosenschneiden müsse er regelmäßig Pausen einlegen. Außerdem könne er nachts kaum schlafen, am ehesten noch im Sitzen. Häufig nachts spüre er sein Herz schlagen, dann bekomme er kaum mehr Luft. Innerhalb ein paar Minuten werde es oft besser, sonst bringe seine Frau eine Tablette, welche er mit kühlem Wasser schlucke, danach werde es meist besser. Neben der Dyspnoe (Hauptproblem) täten auch die Beine immer mehr schmerzen beim Gehen. Aktuell schafft er beinschmerzbedingt auch bei flacher Unterlage nur noch circa 200-300 m, danach müsse er stillstehen bleiben, dann würden die Schmerzen wieder abnehmen. Als drittes stört ihn ein chronischer, intermittierender Schwindel, welchen er seit der Cholesteatomentfernung linkes Ohr 2013 hat. Aufgrund der Probleme erfolgte heute die Vorstellung in der kardiologischen Sprechstunde. Nach Ausschluss einer kardialen Grunderkrankung erfolgte die Überweisung auf die internistische Notfallstation. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit Ehepartner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Landwirt und Stationswart bei der SBB, pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter, logorrhoischer Hr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 118/88 mmHg, P 77/Min, SO2 94 %. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, Ödeme nicht beurteilbar bei Stützstrümpfen. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: ausladend, DG normal, massive Berührungsintoleranz im rechten Hemiabdomen, gemäß Hr. Y seit circa 10 Jahren stabil, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik im Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: zervikal und supraclaviculär keine palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Beine berührungssensibel, Varikosis und Besenreiter bds, Füße bds zyanotisch-bläulich verfärbt, keine Ulkus. Thorax pa und lateral links vom 11.02.XX: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 04.04.XX. Kardiomegalie (CTI 0,6). Stationärer Zwerchfellhochstand links. Stationärer Zwerchfellbuckel rechts. Stationäre streifige Transparenzminderungen retrocardial sowie rechts basal, am ehesten dystelektatisch. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Erguss. Partiell erfasste Osteosynthesematerialien im Humerus sowie des innen ossären Glenoid. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. TTE vom 11.02.XX: Im Vergleich zu 10/2013 insgesamt unveränderter Befund: - Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (EF 60%). - Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. - Degenerativ veränderter Klappenapparat ohne relevante Vitien. - Ektasie der Sinusportion (49 mm) sowie der Aorta ascendens (leicht zunehmend auf 43 mm). Arteriogr. unt. Extr. re (Feinnadelangio) vom 17.02.XX: Aneurysma der Arteria poplitea Pars III bis unmittelbar zum Abgang der Arteria tibialis anterior und des Tractus tibiofibularis reichend. Ad 1/2) - Eins konsequentes Tragen von Stützstrümpfen ist weiterhin dringend indiziert. Langsame Aufstehbewegungen vom Liegen. Ad 3) - Bei Persistenz der Palpitationen kann der Hr. Y zum R-Test aufgeboten werden. - Bis einschließlich Sonntag Fragmin therapeutisch. - Ambulante INR-Kontrolle am Montag den 22.02.XX. - Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht 93-94 kg. Ad 4) - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X zur Besprechung des weiteren Prozedere bezüglich des Poplitealaneurysmas. Der Hr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 6) - Ambulante Kontrolle des Vitamin D-Spiegels in circa 3 Monaten. - Deutliche Leistungsintoleranz mit Belastungsdyspnoe - Arousal mit Orthopnoe und Palpitationen, DD symptomatische Tachykardie, DD Angststörung, DD Angina pectoris - multifaktorieller, insbesondere auch orthostatischer Schwindel mit St. n. rez. Stürzen - Leichte kog. Defizite - TTE vom 11.02.XX: Im Vergleich zu 10/2013 insgesamt unveränderter Befund: - LuFu vom 12.02.XX: Bis auf eine leicht eingeschränkte Diffusion, normale Lungenfunktion. - Rx Thorax vom 11.02.XX: Kardiomegalie (CTI 0,6). Kompensiert, infiltratfrei - Pathologischer Schellong-Test 03/15 und aktuell erneut pathologisch A) Koronare 2-Gefäßerkrankung und hypertensive Herzkrankheit - normokardes Vorhofflimmern, unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar - intermittierende AV-Reentry-Tachykardie - TTE aktuell: linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (EF 60%), mittelgradig dilatierter linker Vorhof, degenerativer Klappenapparat ohne Vitien, Ektasie der Sinusportion (49 mm) sowie der Aorta ascendens (leicht zunehmend auf 43 mm).der Aorta ascendens (45 mm) mit leichter Aorteninsuffizienz - 05.10 Radiofrequenzablation - 05.10 Koronarangiographie: PCI/Stent (BMS) der RCA, gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA - 02.08 Akutkoronarangiographie: PCI/Stent (DES) des RIVA, Stenose RCA Mitte 75% B) Chronische Niereninsuffizienz - Aktuell: Kreatinin 134 mcmol/l, GFR 41 ml/min - Baseline-GFR 55 ml/min Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient kommt notfallmässig bei instabiler Angina pectoris-Beschwerdesymptomatik. Ad 1) Das EKG und Thorax-Röntgen sowie die Herzenzyme zeigten sich bei Eintritt unauffällig. Am Folgetag wurde ein TTE durchgeführt, in welchem sich eine normale LV-EF mit 66% zeigt. Die Ergometrie zeigte sich klinisch und elektrisch positiv, sodass noch am selben Tag bei weiter bestehender Angina pectoris eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Hierbei zeigte sich oben genannter Befund, wobei bei einer subtotalen Stenose der RCA zwei Stents gesetzt werden mussten. Postinterventionell wurde die Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS um Plavix erweitert und die bisherige kardioprotektive Therapie fortgeführt. Die Wundverhältnisse waren unauffällig, es zeigte sich rechts inguinal lediglich ein leichtes Hämatom, das sich im Verlauf regredient verhielt. Die Pulse pedis dorsalis waren bds. tastbar. Der Patient war nach dem Eingriff beschwerdefrei. Die Mobilisation nach ACS-Schema erfolgte problemlos. Der Patient gab weder Dyspnoe noch Angina-pectoris-Beschwerden an. Der Patient konnte am 22.02.2016 im stabilen kardiopulmonalem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Der Patient stellt sich vor bei seit 2-3 Tagen bestehender Angina pectoris. Aktuell könne er ca. 100m laufen, dann verspüre er eine Klemmen auf der Brust und müsse anhalten. Die Beschwerden seien ähnlich, aber würden jetzt im Gegensatz zu dem Zustand vor der Bypass-Operation durchgehend bestehen. Es zeigte sich keine Gewichtszunahme oder Wassereinlagerungen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in guter AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/63 mmHg, P 64/Min, SO2 96 %, Temp. 36,7°C. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. Haut: reizlose Sternotomienarbe und reizlose Narbe Venenentnahme Unterschenkel rechts. EKG vom 19.02.16: ncSR, Inidifferenztyp, PQ-Zeit 190 ms, QRS 80 ms, keine ST-Hebungen, R/S-Umschlag in V4, R-Verlust in III. Thorax-Röntgen vom 18.01.16: Im Liegen unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, einzelne OP-Klips im oberen Mediastinum sowie paracardial links. Kein grösserer Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Partiell mitabgebildetes Osteosynthesematerial lumbal. Status nach Sternotomie mit 6 intakten Sternalzerklagen. TTE vom 19.02.2016: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler LVEF ohne regionale Kinetikstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Vitien. Rechter Ventrikel normal gross mit postoperativ leicht eingeschränkter Longitudinalfunktion. Ad 1) - Fortführen der kardioprotektiven Therapie - ambulante kardiale Reha angemeldet, der Patient wird hierfür aufgeboten - Plavix für 12 Monate bis einschliesslich 02.2017 - Kardiologische Kontrolle im KSA am 29.03.2016 um 14.15 Uhr Aktuell: Instabile Angina pectoris - 19.02.16 Koro: subtotale Stenose ostialer PLA der RCA und proximale RCA -> PCI/Stent (2xDES), chronischer Verschluss RIVA, signifikante Hauptstammstenose, freier LIMA in Vene RCA, auch RIVA Graft offen, offener Venengraft auf Intermediärast und RIVPO, subtotale Stenose Venengraft auf distale Anastomose, Jumpanteil Venengraft auf PLA der RCA und MA, normale LV-Funktion. - 19.02.16 TTE: Normaler Ventrikel mit normaler LVEF (66%) ohne regionale Kinetikstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Vitien. Rechter Ventrikel normal gross mit postoperativ leicht eingeschränkter Longitudinalfunktion. - 5-facher AC-Bypass (Klinik K) am 14.12.15 - 04.12.15 Koronarangiographie: distale 60%-ige Hauptstammstenose, grenzwertige Stenose RIVA ostial, signifikante Stenose ACD proximal, hochgradige Stenose ACD distal/Crux, normale LV-Funktion (EF 73%) - cvRF: 55 pys, seit 12/15 sistiert, pos. Familienanamnese (2 Brüder und eine Schwester mit Angioplastie vor 65 Jahren) - Erfolgreiche Interferontherapie 03/1997 bis 04/1998 - Hepatitis A und B Immunität - Vagotomie 1975 - Erfolgreiche Helicobacter pylori Eradikation 04/1998 Verlegungsbericht Medizin vom 19.02.2016 Allg Der Patient kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe. Ad 1) Im Thorax-Röntgen zeigen sich beidseits kleinere Pleuraergüsse. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigt sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Die Entzündungsparameter im Labor sind bland. Das NT-pro-BNP ist erhöht. Die Herzenzyme sind negativ. Bei Verdacht auf kardiale Dekompensation erfolgte eine einmalige Lasix-Gabe von 40 mg und es wurde eine diuretische Therapie mit Torem begonnen. Auf Station wurde der Patient am 19.02.16 tachykard und es zeigte sich im EKG eine Breitkomplextachykardie. Der Patient gab leichte Dyspnoe an, aber keine Angina-pectoris Beschwerden. Es erfolgte eine einmalige Gabe von Heparin 5000 IE. Ad 2) Bei ehemaligem, extensiven Nikotinabusus und progredienter Dyspnoe besteht die Verdachtsdiagnose einer COPD. In der LUFU zeigte sich xxx. Ad 3) Auf Normalstation wurde ein Blutzuckertagesprofil durchgeführt. Dabei zeigte sich eine hyperglykämische Entgleisung. Der HbA1c war mit 8,8% erhöht. Laut Patient wurde die Medikation regelmässig eingenommen. Zusammen mit der Diabetesberatung und xxx wurde die Therapie xxx. Verlegungsbericht. Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung seines Sohnes bei Dyspnoe. Der Patient berichtet über seit 2-3 Tagen progrediente belastungsunabhängige Dyspnoe ohne Thoraxschmerzen in der Nacht, sowie am Tag. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Das flache Liegen in der Nacht sei möglich. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Nikotinabusus sei sistiert seit 2011. Weiter berichtet er über eine erste ähnliche Episode vor 6 Monaten und seitdem alle 1,5 Monate mit spontaner Remission und nicht so ausgeprägt wie aktuell. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und prä-adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Exspiratorisches Giemen bds., abgeschwächtes AG basal bds. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - TTE für Montag angemeldet Ad 2) - LUFU für Montag geplant - Aktuell: Breitkomplex-Tachykardie- 07.10.XX Koronarangiographie: Subtotale Stenose des mittleren RIVA mit PTCA/Stenting (1xDES). Chronischer Verschluss der RCA. Grenzwertige Stenose prox. RIVA und prox. RCX. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion mit EF von 44% bei inferiorer Akinesie. - 07.10.XX TTE: Grenzwertig dilatierter exzentrisch hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter EF 40-45% bei diffuser inferior betonter Hypokinesie. Diastolisch Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. - 06.11.XX NSTEMI - 1990 Anamnestisch Myokardinfarkt (Klinik K) - cvRF: Persist. Nikotinabusus (kum. 60 py), DM Typ 2 - Aktuell: Vd. a. akute Exazerbation - 60 pyears, sistiert - 12/2015 Hochgradige Stenose der A. profunda femoris links, Re-Verschluss der A. femoralis superficialis - 08/2014 PTA/Stenting A. femoralis superficialis links bei langstreckigem Verschluss Selbstzuweisung per Ambulanz bei Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Inappetenz und progredienter Schwäche. Bei der Aufnahme konnte eine massive Hypokaliämie festgestellt werden. Sofort folgte die Einlage eines ZVK und eine Kaliumsubstitution. Unter hochdosierter Kaliumzufuhr und engmaschigen, laborchemischen Verlaufskontrollen stieg die plasmatische Kaliumkonzentration. Es wurden keine Rhythmusstörungen registriert. Temesta zur Deliriumprophylaxe. Ausser einer allgemeinen Schwäche und Müdigkeit keinerlei Beschwerden. In der Nacht auf den 03.02.XXXX wurde der Patient leblos neben seinem Bett aufgefunden. Die Ursache muss leider bei bereits ausgeglichenem Elektrolyt- und Säure-Basen-Status offen bleiben. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung per Ambulanz. Seit 2-3 Wochen progrediente AZ-Verschlechterung mit Inappetenz und progredienter Schwäche. Zudem Nausea und Diarrhoe. Habe nun seit 4 Tagen nicht mehr gegessen. Gewichtsverlust von 10 kg in den letzten 2 Monaten. Kein Fieber, kein Nachtschweiss. Chronischer Husten. Bekannter C2-Abusus (ca. 2 l Bier/d, früher auch Whisky, in den letzten Tagen 2 Flaschen Bier/d). - 01.02.XX: Serumkalium 1.9 mmol/l - 01.02.XX: ABGA metabolische Alkalose - schwere Hypomagnesiämie - leichte Hypokalzämie - 01.02.XX: Serumkalium 1.9 mmol/l - 01.02.XX: ABGA metabolische Alkalose - schwere Hypomagnesiämie - leichte Hypokalzämie A) Hepatopathie a.e. terminale Leberzirrhose - Hypoalbuminämie, Gerinnungsstörung B) hyperchrome makrozytäre Anämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.02.XXXX Austrittsbericht ambulant - Der Patient wurde darüber aufgeklärt, bei Temesta-Einnahme nicht Auto zu fahren - Wenn Singultus unter derzeitiger Therapie mit Temesta und Lioresal im Verlauf der Woche nicht sistiert, Evaluation ob Start Therapie mit Haldol fix - 18.02.XX Stuhlkultur: ausstehend - 18.02.XX: Urinstatus: unauffällig - 18.02.XX: Hypokapnie - 11.02.XX: Bronchoskopie, LK-FNA: mässig viele Lymphozyten, mehrere Histiozyten, vereinzelte Epitheloidzellaggregate, kein Nachweis maligner Zellen - 01/XXXX PET-CT mit progredienter mediastinaler und bihilärer Lymphadenopathie bei wahrscheinlich kompletter Remission - Status nach CT-gesteuerter Abszesspunktion und Drainage im rechten Unterbauch am 18.08.XXXX. Erreger: E. faecium, E. coli ESBL und Bacteroides fragilis - Status nach Ileozökalresektion mit Anlage eines Doppelflintenstomas bei entzündlichem Konglomerattumor mit mehreren gedeckten Perforationen und konsekutivem mechanischem Ileus im Bereich des terminalen Ileums am 30.07.XXXX - Status nach kurativer Chemotherapie bis 10.06.XXXX - 13.05.XXXX: NSTEMI Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte am 18.02.XXXX aufgrund einer seit 1 Woche bestehenden Übelkeit, Erbrechen sowie strengendem Schluckauf. Der Patient konnte deswegen seine Medikamente nicht mehr einnehmen (Metamucil, Opiumtinktur), sodass auch der Stuhlgang (Stoma) sehr flüssig war. Hr. Y war am 17.02.XXXX in der onkologischen Sprechstunde vorstellig geworden und hatte Paspertin erhalten, welches jedoch keine Beschwerdebesserung gebracht hatte. Bei Aufnahme präsentierte sich ein kardio-pulmonal stabiler Patient. Bei fehlender Klinik und nur leichtgradig erhöhten Entzündungswerten ergab sich kein Hinweis auf einen gastro-enterologischen Infekt. Der Nachweis auf Noro-Viren und Clostridium difficile in der Stuhlkultur fiel ebenfalls negativ aus. Bei schwallartigem Erbrechen ausschliesslich nach Nahrungsaufnahme und bestehendem Ileostoma führten wir zum Ausschluss eines Passagehindernisses im oberen Gastrointestinaltrakt eine Gastroskopie durch. Hierbei zeigte sich keine Stenose und kein Hinweis auf eine Verlegung der Darmpassage. Im Verlauf kam es zum spontanen Sistieren des Vomitus. Das Stoma förderte jederzeit regelrecht. Wir interpretieren die Symptomatik (Übelkeit/Erbrechen) am ehesten als Folge einer Reizung durch den neu aufgetretenen Singultus. Letzterer wurde mit Temesta, Baclofen und vorübergehend mit Haldol-Tropfen behandelt. Hierunter kam es jedoch zu keiner Besserung. Die Singultus-Aetiologie lässt bei Beschwerdepersistenz an die mediastinale Lymphadenopathie induzierte Nerven-Reizung denken. Wir entlassen den Patienten in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung in Rücksprache mit Dienstarzt Onkologie. Der Patient berichtet, seit 1 Woche unter Übelkeit, Erbrechen und Unwohlsein zu leiden, zudem strengender Schluckauf ebenfalls seit 1 Woche. Kein Fieber, gestern einmalig Schüttelfrost. Er könne deswegen seine Medikamente nicht mehr einnehmen (Metamucil, Opiumtinktur), sodass auch der Stuhlgang (Stoma) sehr flüssig sei. Stuhlfarbe hellbraun bis gelb, kein Frischblut. Miktion unauffällig. War gestern in der onkologischen Sprechstunde und habe Paspertin rezeptiert erhalten, hierunter jedoch bisher keine Beschwerdebesserung. So gehe es zu Hause nicht mehr. War bis 11.01.XXXX in Kuba, da noch keine Beschwerden. Umgebungsanamnese negativ. Keine Anzeichen eines Infektes der oberen Atemwege. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (165 cm, 64 kg, BMI 23.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 120/70 mmHg, P 60/Min., AF 15/Min., SO2 95%. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Fusspulse bds. palpabel, symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, diffuse Druckdolenz p.m. im rechten Oberbauch. Stomainhalt wässrig, hellbraun. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirrnerven intakt. Singultus. Haut: Sehr trocken, Kratzspuren Gesäss bds. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Hüfte bds. frei beweglich, indolent. Thorax pa & lateral li vom 18.02.XXXX: Befund und Beurteilung: PET-CT vom 19.01.XXXX vorliegend. Konventionellradiologisch kein Korrelat der anzahlvermehrt abgrenzbaren mediastinalen Lymphknoten, sowie des perihilären lymphatischen Gewebes bei vaskulär konfigurierten Hili. Mediastinum schlank und zentriert. Herzsilhouette normal. Lungenzirkulation kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine interstitielle Lungenparenchymveränderung als Hinweis auf eine Sarkoidose. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Kein Zwerchfellhochstand. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 19.02.XXXX: Beurteilung: Distale Oesophagitis im Rahmen des rezidivierenden Erbrechens, sonst unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. - Fahrverbot während Einnahme von Temesta/Baclofen - Bitte um Reevaluation der derzeitigen Singultustherapie mit Temesta und Baclofen im Verlauf der Woche und ggf. Umstellung auf Haldol fix - Termin in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X am 04.03.XXXX um 15.30 Uhr. - Besprechung der Ileostomarückverlagerung in der Sprechstunde von Prof. Z. - 18.02.XX: Noro-Virus: Negativ, Clostridium difficile: Negativ - 19.02.XX: Gastroskopie: Keine Stenose, kein Hinweis auf Verlegung der Darmpassage - 11.02.XX: Bronchoskopie, LK-FNA: Mässig viele Lymphozyten, mehrere Histiozyten, vereinzelte Epitheloidzellaggregate, kein Nachweis maligner Zellen - 01.XX PET-CT mit progredienter mediastinaler und bihilärer Lymphadenopathie bei whs. kompletter Remission - Status nach CT-gesteuerter Abszesspunktion und Drainage im rechten Unterbauch am 18.08.2015. Erreger: E. faecium, E. coli ESBL und Bacteroides fragilis - St.n. Ileozökalresektion mit Anlage eines Doppelflintenstomas bei entzündlichem Konglomerattumor mit mehreren gedeckten Perforationen und konsekutivem mechanischem Ileus im Bereich des terminalem Ileums am 30.07.15 - St.n. kurativer Chemotherapie bis 10.06.15 - 13.05.15: NSTEMI Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Überweisung am 12.02.2016 aus dem Krankenhaus K bei V.a. STEMI. Ad 1) Bei Eintreffen im Krankenhaus befand sich Hr. Y im kardiogenem Schock. In der Echokardiographie zeigte sich eine schwer eingeschränkte Pumpfunktion (LVEF 20%) bei anterolateraler Akinesie. Entscheidung zur Akut-Koronarangiografie. Als Culprit-Läsion stellte sich ein ostialer RIVA-Verschluss dar, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt wurde mit erfolgreicher Rekanalisation. Nachweis einer koronaren 3-Gefässerkrankung mit zusätzlich chronischem Verschluss der RCX sowie signifikanter Stenose der RCA proximal, die in einer weiteren Sitzung in ca. 6 Wochen behandelt werden soll. Danach Übernahme auf die Medizinische Intensivstation. Beginn einer Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Prasugrel, prophylaktische Heparinisierung. Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei pulmonalvenöser Stauung und klinisch Lungenödem wurde eine NIV-Therapie begonnen, darunter wurde eine suffiziente Oxygenierung erreicht. Bei erhöhtem enddiastolischem Druck, Lungenödem und Mikrozirkulationsstörung Vor- und Nachlastsenkung mittels Nitraten i.v. und positiv inotrope Therapie mit Dobutamin. Überlappend Ausbau des ACE-Hemmers. Auf der Bettenstation konnte Hr. Y langsam nach Physiotherapieschema mobilisiert werden. Der Blutdruck wurde weiter eingestellt. Die Verlaufskontrolle mit der Echokardiografie zeigte eine geringgradige Verbesserung der linksventrikulären EF. Eine stationäre kardiale Reha konnte auf der Klinik K organisiert werden. Ad 2) Bei einem HbA1c von 8.5% Erstmanifestation Diabetes mellitus Typ 2 bei mit einhergehender Dyslipidämie, Adipositas und arterieller Hypertonie im Rahmen eines metabolischen Syndroms. Beginn mit Basis/Bolus-Insulintherapie. Eine zusätzliche orale antidiabetische Therapie mit Metformin wurde gestartet. Ad 3) Anamnestisch starkes Schnarchen nächtlich. In der respiratorischen Polygrafie vom 18./19.02.XX bestätigte sich der Verdacht. Ad 4) Orale Substitution einer Hypokaliämie, initial hoher Tagesbedarf an KCL Dragées bis 180 mmol, nun deutlich besser. Kurzfristig orale Substitution einer Hypophosphatämie. Am 22.02.XX konnte Fr. Y in einem ordentlichen Allgemeinzustand in die stationäre Reha Klinik K entlassen werden. Austrittsbericht stationär Vorstellung im Krankenhaus K am 11.02.XX bei Oberbauch- und retrosternalen Brennen. Im Sono-Abdomen und Gastroskopie am Folgetag unauffälliger Befund, im CT-Thorax Ausschluss einer Gefässdissektion. Bei im EKG vom 12.02.XX Nachweis von ST-Hebungen V1-V5 mit erhöhten Herzenzymen Zuweisung ins Herzkatheterlabor bei uns im Hause. Vorherige Gabe von Aspirin, Prasugrel, Heparin. Bisher keine Herzerkrankung bekannt. Die Oberbauchschmerzen bestehen seit ca. 10 Tagen, keine Besserung unter Nexium-Einnahme. Komplexe chronifizierte Angststörung sowie rezidivierende Depressionen, im 2012 in stationärer Behandlung Klinik K. ADL: eingeschränkte Mobilität, hält sich mehrheitlich in Wohnung auf, keine regelmässige Arbeit. 76-jähriger Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 80/34 mmHg, HF 80/min, SO2 92%, AF 15/min, T 37.5 °C, GCS: 14-15 Cor: normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Holosystolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut. Pulmo: basal bds. inspiratorische rockene RG rechts > links, sonst leise, vesikuläre AG ohne NG über restlichen LF. Abdomen: keine Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Aniskorische Pupillen li > re, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral: trockene SH-Verhältnisse, sonst reizlos. 22.02.XX TTE Normalgrossen linken Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion, EF 30%, bei Hypo- bis Akinesie apikal, anterior und lateral. Diastolische Dysfunktion Grad III, leicht dilatierter linker Vorhof. Knapp mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Thethering beider Segel. Nach SonoVue-Gabe kein intrakavitärer Thrombus abgrenzbar. 19.02.XX Thorax pa & lat Nun nahezu normale kardiopulmonale Kompensation bei normalgrossen Hilus und normaler Gefässzeichnung. Abgerundeter Sinus phrenicocostalis dorsalis beidseits, DD kleinvolumiger Pleuraerguss mit angrenzenden Belüftungsstörungen, DD pleurale Adhäsion. Herzgrösse im Normbereich. Keine konfluierenden pneumonischen Infiltrate. Unveränderte ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. 16.02.XX Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 12.02.XX Zunahme des kardialen, nun gemischt interstitiellen und alveolären Lungenödems. Zusätzliche pneumonische Infiltrate können maskiert sein. Kein grösserer Pleuraerguss. 12.02.XX TTE Visuell hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 20%) bei Akinesie apikal, anterior und lateral, beste Kontraktilität inferior. Höhergradige diastolische Dysfunktion. Vorhöfe normalgross. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. RV/RA-Gradient nicht ableitbar. 12.02.XX Thorax ap liegend Unscharfe Hili und perihiläre streifige Zeichnungsvermehrung, passend zur pulmonalvenösen Stauung. Homogene Transparenzminderung links, a.e. bei Pleuraerguss. Rechts keine grösseren Pleuraerguss. 12.02.XX Koronarangiographie In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 3-Gefässerkrankung. Als Culprit-Läsion stellt sich ein RIVA-Verschluss dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der RCX ist nach dem ersten OM1 chronisch verschlossen. Die RCA ist proximal signifikant stenosiert. Die LV EDP ist mit 36 mmHg erhöht. Die Echokardiographie zeigte schwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateralen Akinesie. Ad 1) - Vorsichtiger Ausbau des Betablockers, Steigerung BelocZok um 12.5 mg alle 1-2 Wochen je nach Klinik - Ziel BD systolisch < 120 mmHg, HF < 70/min - Aufgebot zur TTE erneut mit Reevaluation der LVEF und Entscheid einer primärprophylaktischen ICD-Implantation in ca. 6 Wochen - Aufgebot zur Re-Koronarangiografie (signifikante Stenose RCA) in ca. 6 Wochen - Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Anpassung der Therapie, aktuell RF 1 und Lantus 8 IE - Metformin am 17.02.XX gestartet, bitte weiter ausbauen - Ophthalmologische Kontrollen empfohlen - Aufgebot für einen ambulanten Termin bei der Ernährungsberatung vom KSA erfolgt Ad 3) - Eine CPAP-Anpassung kann im Rahmen der stationären Reha auf der Klinik K stattfinden - Aktuell: Subakuter anterolateraler STEMI mit kardiogenem Schock und Lungenödem- 22.02.16 TTE: Normaler großer linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 30%). Regionale Wandbewegungstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 3. - 12.02.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss ostialer RIVA ? erfolgreiche Rekanalisation mit PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss RCX Mitte, signifikante Stenose RCA prox. Schwer eingeschränkte LVEF. - 12.02.16 TTE: hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF ca. 20%) bei Akinesie apikal, anterior und lateral, beste Kontraktilität inferior. Höhergradige diastolische Dysfunktion. Keine relevanten Klappenvitien. - 12.02. - 16.02.16 NIV-Therapie - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (40py), Dyslipidämie, Diabetes mellitus A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02/16 - Therapie: Zurzeit Basis-Bolus-Schema, Start Metformin - Spätkomplikationen: keine Polyneuropathien - 02.16 HbA1c: 8.5% - Hypogläkamien: bisher keine B) Adipositas Grad II, BMI 38 kg/m² C) Dyslipidämie D) Arterielle Hypertonie - Hypokaliämie - Hypophosphatämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss nach Blutungskomplikation unter OAK mit notwendiger operativer Evakuation eines Subduralhämatoms im 12.2015. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Der geplante LAA-Verschluss verlief problemlos. Postinterventionell wurde die Fr. Y zur weiteren Überwachung kurzfristig auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Im postinterventionellen TTE zeigten sich keine Auffälligkeiten, sodass die OAK mit Marcoumar gestoppt wurde, und wir eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel installierten. Im Verlauf entwickelte die Fr. Y jedoch ein tachykardes VHF (bis 140/min). Wir bauten die Therapie mit Betablocker aus. Im erneuten TTE fand sich eine normale EF, kein Perikarderguss jedoch eine wenig gefüllte V. cava inferior, sodass wir die Volumentherapie entsprechend anpassten. Bei fehlendem Ansprechen Gabe von Cordarone 2 x 150 mg Bolus. Hierunter initial Frequenzkontrolle, letztlich Konversion in einen normofrequenten Sinusrhythmus mit gehäuft supraventrikulären Extrasystolen. Bei hypertensiven Blutdruckwerten Beginn mit ACE-Hemmer und Ca-Blocker, worunter sich die Fr. Y normoton präsentierte. Ad 2) Postoperativ entwickelte die Fr. Y ein hyperdynames Delir. Wir begannen eine antidelirante Therapie mit Haldol zum Abend. Fr. Y wurde am Tag aktiv wach gehalten. Darunter Stabilisierung des Zustandes und Wiedererlangen eines normalen Tag-Nacht-Rhythmus. Wir konnten die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand am 22.02.2016 in das Altersheim entlassen. Austrittsbericht stationär LAA-Verschluss Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss bei vorbekanntem paroxysmalen Vorhofflimmern. Die Anamnese der Fr. Y ist bei dementieller Entwicklung eingeschränkt möglich und nur teilweise konklusiv. Aktuell gehe es ihr gut Dyspnoe, pektangiöse Symptome, Herzklopfen, Synkopen/Schwindel, Fieber und Schmerzen werden verneint. Sie habe keine Probleme mit dem Stuhlgang und mit dem Wasserlösen. Gewicht habe sie in den letzten 4 Wochen ca. 4 kg abgenommen, sie habe weniger gegessen der Appetit sei aber normal. Die Fr. Y wohnt seit der letzten Hospitalisation im Dezember 2015 nach Sturz mit chronischem Subduralhämatom im Pflegeheim. Negative Raucher- und Alkoholanamnese anamnestisch seien keine Allergien bekannt. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: im Pflegeheim, aktuell in Altersheim Stadt S. Arbeit: Beruf: früher Kinderkrankenpflegerin, pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. im Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zur Person und zum Ort orientiert, zur Situation und Zeit nicht orientierte in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: normokard, arrhythmisch, Herztöne nicht abgrenzbar, keine Herzgeräusche auskultierbar. Periphere Ödeme in beiden Unterschenkeln rechts > links. Halsvenen im Liegen leicht gestaut. Pulmo: basales Entfaltungsknistern beidseits, restliche Lungenfelder vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenzen/Resistenzen, keine Organomegalien zu tasten, Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Lichtreaktion direkt und indirekt prompt, mittelweite Pupillen, Kraft/Sensibilität in allen Extremitäten ohne pathologischen Befund. Haut: anikterisch, reizlos, enoral: trockene Schleimhäute, reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: retroaurikulär, klavikulär, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Thorax ap liegend vom 16.02.2016: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 21.12.2015. Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Soweit bei leicht verdrehter Aufnahme beurteilbar, mittelständiges oberes Mediastinum mit normal weitem Trachealband. TEE vom 16.02.2016: Vorhofsohr thrombusfrei. Im bubble-Test mit aggitiertem Voluven/NaCL kein Shunt auf Vorhofsebene darstellbar. Keine relevanten Klappenvitien. TEE vom 17.02.2016: Implantation eines LAA-Occluders ins linke Vorhofsohr. TTE vom 18.02.2016: Fokusierte Untersuchung nach LAA-Verschluss. LAA-Amulet 18 mm in orthotoper Position. Minimer Perikarderguss Ad 1) - Therapie mit Plavix für 3 Monate weiterführen (bis 05.2016), Aspirin cardio lebenslang - Endokarditisprophylaxe für 6 Monate (bis 08.2016) - Verlaufs-TTE in 6 Monaten (im August 2016), ein Aufgebot folgt per Post - Gemäss Klinik Ausbau ACE-Hemmer und Ca-Blocker Ad 2) - Haldol abends auf 2 Dosen verteilt, im Verlauf gemäss Klinik ausschleichen - Aktuell: elektiver LAA-Verschluss bei Blutungskomplikation unter OAK - OAK mit Marcoumar bis 08.02.16 seit 09.02.16 umgestellt auf ASS Cardio - 12.15: Bohrlochtrepanation mit Hämatomevakuation bei rascher Progredienz i.R. Überdosierung der OAK mit Dabigatran. - initiale Klinik: akute beinbetonte Hemiparese rechts, Pupille links verlangsamt reagibel. - St.n. Sturz am 18.10.15 mit konsekutivem Subduralhämatom 1.) Diabetes mellitus Typ 2 - aktuelle Therapie: diätetisch - HbA1c (22.12.15): 5,8% - Hypoglykämien: keine bekannt 2.) Adipositas Grad 1 (BMI 34 kg/m²) 3.) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung aus Krankenhaus K bei seit einem Tag persistierenden drückenden thorakalen Schmerzen retrosternal und Dyspnoe mit SpO2 88% nativ. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in reduziertem AZ, peripheren Beinödemen beidseits und leicht gestauten Halsvenen. In der Lungenauskultation war ein basal abgeschwächtes Atemgeräusch beidseits zu hören. Das Thorax-Röntgenbild zeigte Zeichen einer zentralen Stauung. Bei den Herzenzymen zeigte sich ein stark erhöhtes Troponin, dieses sehen wir im Rahmen der kardialen Stauung. Bei normwertigen CKMB gehen wir nicht von einem akuten koronaren Ereignis aus. Initial Gabe von 8 l O2 darunter erreichte die Fr. Y eine Sättigung von ca. 94%. Der Erguss links wurde einmalig punktiert, es zeigte sich ein Transsudat. Darunter zeigte die Fr. Y eine vollständige Regredienz der Beinödeme und beklagte keine Dyspnoe mehr. Das Zielgewicht definierten wir bei 49 kg. Zudem erfolgte die Anpassung der blutdrucksenkenden Therapie wobei Metoprolol tartrat pausiert wurde und es erfolgte die Einführung von Carvedilol. Darunter zeigten sich stabile Blutdruckwerte.Am 18.02.2016 erfolgte eine echokardiographische Untersuchung des Herzens, wobei sich eine mittelschwere sekundäre Mitralinsuffizienz, a.e. im Rahmen des NSTEMI vom 29.04.2011, zeigte. Eine Indikation für ein Mitralclipping war nicht gegeben. Vor Austritt wurde eine Herzinsuffizienztherapie durchgeführt, damit die Patientin auf das Thema Gewichtskontrolle und Wassereinlagerungen sensibilisiert wurde. Ad varia: Durchführung eines Mini-Mental Status und Uhrentest, wobei sich eine Gesamtpunktzahl von 26 Punkten ergab. Wir entschieden uns, keine weiteren Abklärungen zu machen. Wir konnten die Patientin am 23.02.2016 in einem guten AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Aktuell hospitalisiert in Klinik K bei Hüftkontusion rechts nach Sturz am 21.01.2016. Seit gestern drückende thorakale Schmerzen streng retrosternal und Dyspnoe mit Sättigungsabfall (SpO2 nativ 88 %). Im EKG neu periphere Niedervoltage. Nach Rücksprache mit uns erfolgte die notfallmäßigeÜberweisung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte, aber soporöse Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Rhythmisch, leise HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits gut palpabel, periphere Ödeme bds, HV leicht gestaut. EKG: ncSR, LL, kein Bockbild, verzögerte R-Progression, periphere Niedervoltage. Pulmo: Basal bds abgeschwächtes AG, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig, keine Nierenklopfschmerzen. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik grobkursorisch unauffällig in Gesicht und Extremitäten. 11.02.2016 Thorax ap liegend. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 18.01.2016 neu (Teil-)Atelektase Unterlappen links mit Begleiterguss, zusätzliches pneumonisches Infiltrat möglich. Zeichen einer zentralen Stauung. Herzsilhouette liegend nicht beurteilbar. Dystelektasen Recessus costodiaphragmaticus rechts. 15.02.2016 Thorax pa & lat. Verbesserte Belüftung des linken Lungenunterlappens mit residuell streifigen minderbelüfteten Anteilen posterobasal, hier sind zusätzliche Infiltrate nicht auszuschließen. Wenig Erguss basal beidseits. Streifige Transparenzminderung des rechten Lungenunterlappens, am ehesten dystelektatisch. In den belüfteten Lungenabschnitten keine Infiltrate. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Verlaufskontrolle beim Hausarzt Ende dieser Woche: Gewichtskontrolle (Zielgewicht 49 kg) und Kaliumkontrolle/Kreatininkontrolle/INR. Gute Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. 2x wöchentlich Spitex u.a. zur Gewichtskontrolle. Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation. 18.02.16 TTE: Exzentrisch dilatierter hypertropher linker Ventrikel, LVEF 46 % bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation infolge stark dilatiertem linkem Vorhof. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. 11/11 symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern: unter Cordarone. CHA2DS2-Vasc 6 Pkte, unter OAK mit Marcoumar. 04/11 Koronarangiographie: Signifikante ostiale Stenose 2. Diagonalast (ohne Intervention). 29.04.11 NSTEMI. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Prädiabetes. Baseline-GFR ~40 ml/min/1,73 m². 18.02.16 Kreatinin 119 umol/l, GFR 36 ml/min/1,73 m². Monuril 3 g am 13.02.16. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.02.2016 Allg: Es erfolgte die notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei erneuten thorakalen Schmerzen und Nausea am 19.02.16. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, kreislaufstabiler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch und elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie oder ein entzündliches Geschehen. Unter analgetischer und antiemetischer Therapie verbesserten sich die Beschwerden im Verlauf auf der Notfallstation. Während der Überwachung zeigte sich der Patient anfangs hypertensiv und im Verlauf wieder normotensiv unter der Analgesie. Für die intermittierenden Thoraxschmerzen konnten wir weiterhin keine kardiale Ursache finden. Bei intermittierenden Unterbauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten seit 3-4 Monaten empfehlen wir eine koloskopische Untersuchung. Diese kann ambulant bei uns in der gastroenterologischen Abteilung stattfinden, was vom Patienten gewünscht wird. Wir entließen Hr. Y in wieder gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Einweisung des Patienten über den Hausarzt bei Brust- und Bauchschmerzen. Der Patient berichtet über linksseitige, inspirationsunabhängige Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den Hals mit Aggravierung der Schmerzen (NRS 8/10) seit dem 19.02. morgens und neu aufgetretener Nausea ohne Erbrechen am Morgen des 17.02. Die intermittierende thorakale Schmerzsymptomatik bestehe schon seit ca. 3-4 Monaten. Anamnestisch Dyspnoe bei Belastung (Treppensteigen) und beim flachen Liegen seit dem 17.02., davor keine Dyspnoe. Die Schmerzen sind nicht auf Druck auslösbar und von anderer Qualität als bei seinem Myokardinfarkt 11/14. Zudem habe er seit ca. 11/15 intermittierende Unterbauchschmerzen und seit 01/16 Stuhlunregelmäßigkeiten, 3-4 Stuhlgänge/Tag von wechselnder flüssiger und fester Konsistenz. Die Gastroskopie Mitte Januar 2016 war ohne wegweisenden Befund, bisher keine Koloskopie. Bereits am 01.02.16 erfolgte eine Vorstellung des Patienten auf dem Notfall mit ähnlicher Schmerzsymptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (172 cm, 87 kg, BMI 29,4 kg/m²). Vitalwerte: T 36,4 °C, BD 160/95 mmHg, P 87/min, SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspuls rechts palpabel, links kein Fusspuls palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Narbe linker Unterbauch (Hauttransplantation), regelhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, Druckdolenz linker Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: keine Druckdolenzen, keine Resistenzen tastbar, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft und Sensibilität seitengleich vorhanden. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: retromandibulär bds. vergrößerte Lymphknoten tastbar, supra- und infraklavikulär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der WS. Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche vom 22.02.16. Bedarfsanalgesie mit Dafalgan. Antiemetische Therapie mit Paspertin. Koloskopie im Verlauf (ein schriftliches Aufgebot diesbezüglich folgt). Kolonoskopie empfohlen. 19.11.14 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RCX instent nach Cypher 2004 -> PCI/Stent (1xDES). Verschluss kleiner MA 1, konservativ. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie inferior, EF 65 %. Koronarangiographie vom 03.04.06: hochgradige Stenose Posterolateralast der RCX, erfolgreiche PTCA/Stenting, PTCA Ramus marginalis 1, normale systolische LV-Funktion (EF 74 %). St.n. NSTEMI am 02.04.06, CK max. 366 U/l. cvRF: Nikotinabusus, Dyslipidämie, Diabetes mellitus. Verlegungsbericht Medizin vom 20.02.2016: Vitalparameter: 83/49 mmHg, Puls 96/min, SpO2 95 % nativ. Cor: normokard, normale Herztöne, rhythmisch. Pulmo: vesikuläre Atemgeräusche beidseits. Halvenenfüllung unauffällig, minimale Beinödeme bds. Flachlage problemlos möglich. Inguinal beidseits: Auskultatorische Strömungsgeräusche beidseits. Ad 1) Übernahme des 84-jährigen Patienten zur Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) nach elektiver Koronarangiographie bei unklarer Kardiomyopathie.In der diagnostischen Koronarangiografie am 18.02.XXXX fand sich eine koronare 3-Gefäßkrankung. Elektiv wurde am 19.02.XXXX die Stenose des ostialen Hauptstamms angegangen. Es erfolgte eine Rotablation, PTCA und Einlage eines Stents. Es persistierte eine schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 18%). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstellen femoral beidseits waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Auskultatorisch fanden sich beidseits inguinal Strömungsgeräusche (vorbeschrieben bei bekannter Atherosklerose), Fußpulse gut tastbar. Wir begannen mit Ticagrelor, zusätzlich zur vorbestehenden Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden fortgeführt, wobei die Dosierung mit dem ACE-Hemmer aufgrund hypotoner Blutdruckwerte auf Coversum vorerst reduziert wurde. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Keine Entzugsymptomatik, kein Bedarf an Sedativa. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 20.02.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Übernahme nach Koronarangiographie auf die SIC zur Überwachung. Der Patient berichtet seit einigen Monaten über progrediente Atemnot, v.a. nachts im Liegen seit ca. 4-5 Tagen. Im Sitzen sei die Atemnot weniger ausgeprägt. Keine Erkältung, kein Fieber. Aktuell beklagt der Patient keine Schmerzen sowie Druck an der Brust. Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 141/71 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: normokard, leise Herztöne, rhythmisch, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse radial palpabel, tibial nicht palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: leicht gespannt, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 02.XXXX. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Zielblutdruck systolisch 90-95 mmHg. - Ausbau der Herzinsuffizienz gemäß Klinik. - Regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte und Nierenretentionsparameter unter Therapieanpassung. - Entfernung des Viggo am 20.02.XXXX sofern klinische Stabilität bezüglich Volumenstatus. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Statin könnte in Anbetracht des fehlenden Langzeitbenefits aufgrund des Alters gestoppt werden. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Becozym und Benerva voraussichtlich für 3 Monate. Reduktion Benerva-Dosierung nach insgesamt 7d. - aktuell: elektive Koronarangiographie. - 19.02.XXXX Koronarangiographie: koronare 3-Gefäßkrankung. Hochgradige Stenose ostialer Hauptstamm -> Rotablator PCI/Stent (1x DES), periinterventionelle Einlage Impella. EF 18%. - 18.02.XXXX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Hauptstamm. Chronischer Verschluss RIVA Mitte. Chronischer Verschluss RCA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion. - TTE vom 20.03.XXXX: LVEF 15 % mit septaler A- bis Dyskinesie, sekundär mittelgradige MI bei LV-Dilatation, degenerativ veränderte Aortenklappe ohne relevantes Vitium, mögliche KHK, a.e. chronisch (RIVA-Gebiet). - intermittierende Kammertachykardien, selbstlimitierend - Risikofaktoren: St. n. Nikotinabusus (bis 03.XXXX), kumulativ ca. 20 p/y - Komplikationen: Ösophagusvarizen. Zuweisung bei wiederholten starken Hustenanfällen. Bei Eintritt erfolgte eine erneute Standorterfassung mittels CT Thorax/Abdomen. Darin zeigte sich eine leichte Progredienz des Rundherdes im rechten Unterlappen, außerdem die bekannte, in der Größe ungefähr stationär verbleibende symmetrische Lymphadenopathie retroperitoneal. Anhand der Dynamik (kein Ansprechen des Rundherdes auf eine Antibiotikatherapie, leichte Progredienz zum Vor-CT) gehen wir somit von einem Bronchus-Karzinom aus, entweder einem Rezidiv des Plattenepithel-Karzinoms von 1998 oder einem Zweittumor. Auf eine histologische Diagnosesicherung wurde bei hohem Risiko einer Komplikation bei Status nach Pneumektomie links verzichtet. Die Lymphadenopathie sehen wir nicht im Zusammenhang mit dem Bronchus-Karzinom, insbesondere auch da eine transösophageale Punktion eines mediastinalen Lymphknoten im Januar 2016 keine Malignität ergeben hat. Anhand der vorliegenden Befunde (Labor / Bildgebung) bleibt unklar, ob es sich um eine hämatologische Neoplasie (CLL?) handelt. Ein laborchemisches Rheumascreening (RF, anti-CCP, ANA, Anti-SS-A, Anti-SS-B) blieb unauffällig. Auf invasive Maßnahmen (Lymphknoten-Biopsie retroperitoneal) verzichteten wir. Am Tumorboard wurden verschiedene Therapieoptionen für den pulmonalen Rundherd erörtert. Der einzig möglichen Option (Radiotherapie) stehen wir allerdings zum aktuellen Zeitpunkt, auch bei relativ gutem AZ des Patienten, angesichts der potenziellen Nebenwirkungen skeptisch gegenüber. Beim Patienten besteht gemäß unseren Unterlagen eine Schluckstörung und in den letzten Wochen ein dramatischer Gewichtsverlust. Während der Hospitalisation konnten wir keine Schluckstörung objektivieren und insgesamt eine gute Nahrungsaufnahme beobachten. Somit verzichteten wir auf weitere bildgebende Schluckabklärung. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Pneumologie bei persistierendem Husten. Der Patient berichtet, er leide seit August 2015 an anhaltendem sehr starken Husten, der sich im Verlauf der letzten Woche aggraviert habe, sodass die Gattin bereits Angst gehabt habe, er würde ersticken, weil er dabei auch Atemnot verspüre. Der Husten sei zeitweise begleitet von weißlichem Auswurf und hindere ihn auch am Essen. Er könne kaum Nahrung zu sich nehmen und habe letzte Woche auch einmalig erbrochen. Dies habe zu einem Gewichtsverlust von 6 kg innerhalb von 3 Monaten geführt, zumal er zusätzlich Schluckstörungen habe, die ihm nur erlauben, kleine Portionen gewürfelter oder pürierter Kost zu sich zu nehmen. Nachts sei der Husten etwas geringer ausgeprägt. Fieber, Schüttelfrost, Dysurie und andere Infekte werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über dem rechten Hemithorax ohne Nebengeräusche, links kein Atemgeräusch auskultierbar (außer zentral medial). Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, rechts leicht gelblich, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (178 cm, 71.2 kg, BMI 22.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1ºC, BD 124/68 mmHg, P 68/Min., SO2 98 %. CT-Thorax/Abdomen vom 17.02.XXXX:Befund: In der Voruntersuchung vom 08.01.2016 metabolisch bifokal aktiv imponierender Befund im rechten Unterlappen entsprechend einer CT-graphisch erkennbaren kavernösen Raumforderung posterobasal ohne weitere suspekte pulmonale Noduli. Hypodense Knoten im rechten Schilddrüsenlappen. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten in den Supragruben oder axillär. Aortensklerose und Koronarsklerose. Normal großes Herz. Mediastinalshift nach links nach Pneumektomie. Zustand nach Sternotomie. Einzelne mediastinale Lymphknoten, so Regio 4R. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten mediastinal/hilär. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss rechts. Rundherd mit zwei Lufteinschlüssen und spikulären Ausläufern sowie Pleurakontakt im rechten dorsolateralen Unterlappen. Wie bei der Voruntersuchung unscharfe Verdichtung im Mittellappen mit unter 4 mm Durchmesser. Pulmonale Raumforderung mit einem effektiven Durchmesser von 25,3 mm ED (max. 33,8 mm) bei einem automatisiert gemessenen Volumen von 8472,5 mm³ mit spikulären Ausläufern mit Kontakt zur Pleura und 2 zentralen Lufteinschlüssen. In der jetzigen Untersuchung rundliche hypodense Struktur im Segment VII der Leber von 33 mal 24 mm Durchmesser, eine weitere im Segment VIII von 9 mm Durchmesser. Zustand nach Cholecystektomie. Intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Kräftiges, im Schwanzbereich partiell verkalktes Pankreas. Unauffällige Milz. Zarte Nebennieren beidseits. Nieren beidseits unauffällig. Prostata mit einem Durchmesser von 47 x 65 mm deutlich vergrößert. Harnblase gefüllt, nicht wandverdickt. Intestinum unauffällig. Fortgeschrittene Arteriosklerose. Pathologisch vergrößerte und in der Zahl vermehrte retroperitoneale Lymphknoten, so interaortokaval auf Höhe des Abgangs der Arteria mesenterica superior von 18 x 24 mm Durchmesser. Bei kalzifizierender Gefäßsklerose. Relevante Stenose der rechten Arteria femoralis communis, einer endovaskulären Revaskularisation mittels Atherektomie gut zugänglich. Deckplatteneinbruch LWK 1 rechts ventral mit Keilwirbelbildung. Kein Nachweis von Osteolysen. Regelrechtes Alignement der Wirbelkörperfluchtlinien. Beurteilung: In der Zahl deutlich vermehrte, partiell pathologisch vergrößerte retroperitoneale Lymphknoten abdominell. Hypodense Leberherde unklarer Dignität, vereinbar mit Hämangiomen. Korrelierende sonographische Untersuchung empfohlen. Rundherd mit zum Teil spikulären Ausläufern und winziger Kavernenbildung im rechten dorsobasalen Unterlappen einer Punktion zugänglich. In der Befund erscheint größenprogredient zur Voruntersuchung. Verdacht auf ein bronchoalveoläres Karzinom. Der zweite pulmonale Herd erscheint unverändert und ist am ehesten als postentzündlich zu werten. - Symptomorientiertes Prozedere (Inhalation, hustenstillende Medikamente bei Bedarf) - Bei Verschlechterung bitten wir um erneute Zuweisung. - Aktuell: Zunehmender Husten - 17.02.16 CT-Thorax/Abdomen: leicht größenprogredienter Rundherd im rechten dorsobasalen Unterlappen, zweiter pulmonale Herd unverändert, einzelne mediastinale LK, bekannte retroperitoneale Lymphadenopathie - 12.01.16 transösophageale LK Punktion (Lymphknoten 7): Ohne Nachweis von Malignität - 08.01.16 PET/CT FDG-avider Rundherd Unterlappen rechts (kavernös), multiple LK beidseits Zwerfell, tief zervikal, supraklavikulär beidseits, mediastinal, ausgedehnt retroperitoneal, Mehranreicherung Magenantrum - 04.98 Pneumektomie links bei zentral, mäßig differenziertem, teils verhornendem Plattenepithelkarzinom, pT2, pN2, G2 - RF sistierter Nikotinkonsum - DD iR Diagnose 1 DD hämatologische Neoplasie DD rheumatologische Grunderkrankung - 18.02.16 Rheuma-Serologie: negativ - 08.01.16 PET/CT multiple LK beidseits Zwerfell, tief zervikal, supraklavikulär beidseits, mediastinal, ausgedehnt retroperitoneal, Mehranreicherung Magenantrum - 11/15 Gastroskopie: Reizlose axiale Hiatushernie, ansonsten unauffällig - A.e. bei St.n. Pneumektomie links DD iR der Grunderkrankung DD iR der Demenz - Aktuell: Gewichtsverlust/Appetitlosigkeit - Regelmäßige Stimmlippenunterfütterung bei Dr. X, HNO, Schlieren, letzte Konsultation 02.16 Verlegungsbericht Medizin vom 19.02.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Schwiegertochter bei Allgemeinzustandsverschlechterung, Schwäche der Beine und Bewusstseinsstörung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in neurologisch reduziertem Allgemeinzustand mit GCS 12 (A4, S3, M5). Hämodynamisch war Fr. Y stets stabil. Laborchemisch sahen wir keine Hinweise auf ein entzündliches/infektiöse Ätiologie der aktuellen Klinik. Cortisolspiegel, Blutzuckerwerte und Äthylspiegel unauffällig. Die Kollegen der Neurologie interpretieren den klinischen Befund im Rahmen einer qualitativen Bewusstseinstörung. Die konsiliarische Beurteilung durch den Psychiater zeigte oben genannte Verdachtssdiagnose. Bei Ausschluss einer somatischen Ätiologie Empfehlung zur Fortführung der weiteren Therapie in die Psychiatrie Klinik K bei gemischter. Eine akute Suizidalität bestand nicht. Fr. Y ist mit dem vorgeschlagenen Prozedere einverstanden. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand mit der Ambulanz zur weiteren stationären Betreuung in die psychiatrische Klinik K verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Schwiegertochter bei Allgemeinzustandsverschlechterung und Bewusstseinsstörung. Fremdanamnestisch wird berichtet, dass Fr. Y gestern Abend eine Schwäche in beiden Beinen festgestellt hat. Heute Morgen Benachrichtigung an Schwiegertochter, dass etwas nicht stimme und Vorstellung in NFS. Fr. Y ist selbst in den Notfall gelaufen mit Hilfe. Fr. Y wäre selbstversorgend zu Hause mit jüngstem Sohn. Auf NFS intermittierend Anfälle mit unkontrollierten Bewegungen und geschlossenen Augen. Laut Hausarzt die letzten 2 Jahre problemloser Verlauf. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, bewusstseinsgestörte Patientin in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, ansonsten keine neurologische Untersuchung möglich. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Psychiatrische Weiterbetreuung durch die Kollegen der psychiatrischen Klinik K. - Aktuell: Verdacht gemäß Hausarzt nie bestätigt - Komplex-fokale Anfälle mit Verziehen des Mundes, undeutlicher, wirrer Sprache, roter Gesichtsfarbe und Schwitzen - Keppra-Unverträglichkeit (Müdigkeit und Schwindel) - Zweitzeitiger Totalresekton 02.04, Evakuation eines postoperativen Subduralhämatoms 03.04 - Rückverlagerung beider M. recti medialis 03.2005 wegen postop. Abduzensparese rechts Ad 1) Selbstzuweisung bei leichter Zunahme der Atemnot nach der Diagnose von parazentralen bis zentralen Lungenembolien beidseits. Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin, im klinischen Untersuch keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Die orale Antikoagulation mit Rivaroxaban wurde fortgeführt. In der Duplex-Sonographie der Beinvenen konnten keine Thrombosen nachgewiesen werden. Bei unprovozierten Lungenembolien sollte die Antikoagulation bis auf Weiteres fortgesetzt werden. Wir identifizierten bis auf eine fraglich positive Familienanamnese und relative Immobilität keine weiteren Risikofaktoren für Thrombosen, insbesondere hatten wir keine Hinweise auf ein Malignom.Ad 2-3) Bei Eintritt leicht verschlechterte Nierenfunktion zu den Vorwerten, welche sich im Verlauf, auch nach Rehydratation, wieder auf die vorbekannten Werte normalisierte. Wir führen die Verschlechterung auf die Einnahme von NSAR, möglicherweise auch auf die probatorisch begonnene Diuretikumtherapie zurück. Bei Eintritt stellten wir auch einen Harnwegsinfekt fest und behandelten empirisch mit Ceftriaxon. Bei Status nach Nephrektomie links und Status nach Urolithiasis führten wir ein Stein-CT durch, welches kein Konkrement und keine Zeichen der Nierenaufstauung erbrachte. Nach Erhalt der Urinkultur korrigierten wir die Antibiotikumtherapie entsprechend der Resistenzlage. Ad 4-5) Fr. Y ist infolge Adipositas und chronischen Knieschmerzen relativ immobil. Während der Hospitalisation erfolgte diesbezüglich eine Betreuung und Anleitung durch die Kollegen der Physiotherapie. Ad 6) Bei Vitamin D Mangel erfolgte eine Anpassung der Substitution. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst. Fr. Y berichtet, dass sie in den letzten 10 Tagen v.a. bei Anstrengung Atemnot beklagte. Am 16.02.2016 erfolgte dann eine hausärztliche Vorstellung. Es wurde bei initialem Verdacht einer kardialen Dekompensation Lasix verabreicht. Im Verlauf zeigten sich positive D-Dimere, so dass eine Zuweisung ins Röntgeninstitut Stadt S zum CT Thorax erfolgte. Es konnten gemäss Fr. Y bds. parazentrale Lungenembolien nachgewiesen werden. Anschliessend stellte sich Fr. Y erneut beim Dr. X vor. Es erfolgte um 16:30 Uhr die Einnahme von Xarelto. Als Fr. Y ins Bett gehen wollte, verspürte sie ein Unsicherheitsgefühl und hatte das Gefühl, dass die Atemnot mehr wird. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 128/93 mmHg, P 100/Min., SO2 95 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: TcSR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag V1/V2 keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: Nicht durchgeführt. US Duplex Vene untere Extr. bds. vom 18.02.2016: Ab Inguinalband bis proximale Unterschenkelvenen venöse Gefässe ohne Hinweis auf Thrombose. Bei erschwerten Untersuchungsbedingungen distale Unterschenkelvenen nicht klar abgrenzbar. CT-Abdomen vom 19.02.2016: Kein Konkrement im Bereich der Nieren oder ableitenden Harnwege rechts, kein Harnstau. - OAK mit Xarelto 2 x 15 mg bis ca. 02.03.2016, dann 1 x 20 mg bis auf weiter. Periodische Kontrolle der Nierenfunktion. Wir empfehlen das Tragen von Stützstrümpfen. - Aufgebot zu den Kollegen der Hämatologie in 4-6 Wochen, auch mit Frage nach einer Gerinnungsabklärung. - Aktuell: Anstrengungsdyspnoe seit 10 Tagen - 18.02.2016 Duplex-Sonographie Beine bds.: Grossen venöse Gefässe offen - 16.02.2016: LE-CT: Bilaterale ausgedehnte bis nach zentral hin reichende Lungenembolien. Pleuraergüsse liegen nicht vor. - RF: Positive FA (Mutter) - 17.02.2016 Urinkultur: E. coli (ESBL) (Bactrim sensibel) - 17.02.2016 - 21.02.2016 Ceftriaxon - Bactrim forte seit 21.02.2016 - Aktuell: AKIN DD medikamentös (NSAR, Diuretikum) - Baseline-Kreatinin 130 (05/15) - 19.02.2016 Uro-CT kein Stein, keine Nierenaufstauung - 04.06.2010 offene Nephrektomie links und Lymphadenektomie bei funktionsloser Niere links mit reaktiv entzündlicher retroperitonealer Lymphadenopathie bei St.n. rezidivierenden Harnwegsinfekten - 12.05.2010 Nierenfunktionsszintigraphie: Deutliches Überwiegen der Nierenfunktion rechts (Links-/Rechtsverhältnis 14,1: 85,9 %). - 06/10 CT-Stein: Restnephrolithiasis rechts untere Kelchgruppe à 5 mm und 7 mm Verlegungsbericht Medizin vom 20.02.2016 Vitalparameter: 129/76 mmHg, Puls 71/min, SpO2 96 %. Zuweisung von Fr. Y durch den Hausarzt bei Verdacht auf NSTEMI. Auf der Notfallstation wurden bereits 500 mg Aspegic und 180 mg Brilique verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Es fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCX, welche mit einem beschichteten Stent behandelt wurde. Die LV-Funktion war global erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde Fr. Y zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Im Verlauf entwickelte sich ein Hämatom in der rechten Leiste proximal des Druckverbands, welches unter Kompressionsmassnahmen regredient war. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, wobei die Einstichstellen weder einen verbreiterten Puls noch ein Strömungsgeräusch aufwiesen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Atorvastatin führten wir unverändert fort. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Aufgrund der Gabe von Reo-Pro erfolgten im Verlauf Thrombozyten- und Gerinnungskontrollen, wobei sich dort keine Auffälligkeiten zeigten. Wir konnten Fr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 20.02.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Einweisung von Fr. Y über den Hausarzt mit AP-Beschwerden bei V.a. NSTEMI. Fr. Y sei aktuell beschwerdefrei. Sie berichtet über plötzlich aufgetretene thorakale Schmerzen ohne Ausstrahlung um 02:00 Uhr in der Nacht auf den 19.02. Die Beschwerden hätten sich dann wieder gebessert und sie sei um 05:00 Uhr erneut eingeschlafen. Beim Aufwachen seien die Schmerzen erneut aufgetreten und sie habe sich bei der Vertretung ihrer Hausärztin vorgestellt. Elektrokardiographisch zeigten sich in der Praxis keine ST-Hebungen, jedoch ein erhöhtes Troponin I von 260. Nach 2 Hüben Nitrospray bestand Beschwerdefreiheit. Dyspnoe verneinte Fr. Y. Anamnestisch kein Fieber. Leichte Übelkeit in der Nacht. Bis auf eine Hypertonie sind keine kardiovaskulären Vorerkrankungen bekannt. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Allgemein: 66-jährig, leicht reduzierter Allgemein- und normaler Ernährungszustand. Blutdruck 138/72 mmHg, Puls 53/min, SpO2 99 %, Temperatur: 36.9 °C. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2 x/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: akuter posterior NSTEMI, CK max. 2868 U/l - Koronarangiographie 19.02.2016: Verschluss mittlerer RCX, PCI/Stent -> (1 x DES). Normale LV-Funktion. cvRF : Nikotin, Dyslipidämie, Arterielle Hypertonie, Adipositas A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad unbekannt C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.02.2016 Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei neuaufgetretener Herzrhythmusstörung. Bei Eintritt präsentierte sich eine normotone, hämodynamisch stabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch zeigte sich ein intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern. Mittels einmaliger Gabe von 5 mg Bisoprolol gelang eine rasche Rückkonventierung in einen normokarden Sinusrhythmus und die Patientin war in der Folge rasch asymptomatisch. Bei einem CHADS-Vasc-Score von 3 Punkten wurde zusätzlich eine orale Antikoagulation mit Rivaroxaban (Xarelto) etabliert. Ingesamt werteten wir das Vorhofflimmern im Rahmen einer hypertensiven Herzkrankheit. Differentialdiagnostisch muss jedoch auch ein infektionsgetriggertes Vorhofflimmern in Betracht gezogen werden. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet über einen trockenen Husten seit 14 Tagen, welcher seit 3 Tagen zunehme mit weisslich-gelblichem Auswurf. Am Morgen des 19.02.2016 hat sie nach 2 getrunkenen Kaffees plötzlich Palpitationen und einen leichten Druck auf der Brust (re>li) bemerkt. Ausserdem habe sie das Gefühl, dass das Herz unregelmässig schlägt. Zusätzlich habe sie leichte Rippenschmerzen aufgrund des Hustens. Dyspnoe, Fieber und Unruhegefühl wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (165 cm, 65 kg). Vitalparameter : T 36.6 ºC, BD 132/78 mmHg, P 155/Min, SO2 98 %. Cor : Tachykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne nicht beurteilbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe : Pulse allseits palpabel. EKG : TcVHFlimmern, HF ca. 150/min, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen : Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut : Integument : anikterisch, reizlos. - Zeitnahe Vorstellung in der kardiologischen Sprechstunde mit Echokardiografie und Optimierung der medikamentösen Therapie indiziert - Xarelto unbefristet weiter - Bitte um regelmässige Blutdruckkontrollen mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie durch Sie - Aktuell : intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern, ED 19.02.2016 - CHADS-VASc-Score : 3 Punkte, Xarelto ab 19.02.2016 - 03.2015 Synkope unklarer Ursache - cvRF : arterielle Hypertonie, Nikotinabusus Notfallmässige Vorstellung aufgrund progredienter Dyspnoe bei vorbehandelter Pneumonie. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte und einen pathologischen Urinstatus. Bei progredienter Dyspnoe wurde ein Thorax-CT durchgeführt, wo neu eine Teilatelektase der Lingula und Infiltrate im Unterlappen links nachgewiesen wurden. Eine Lungenembolie konnte ausgeschlossen werden. Bei Verdacht auf eine virale Pneumonie wurde eine symptomatische Therapie eingeleitet. Im Verlauf fieberte die Patientin auf und es zeigte sich ein Anstieg der Infektparameter, so dass wir bei differentialdiagnostisch in Frage kommendem Infektfokus einer bakteriellen pulmonalen Superinfektion oder eines febrilen Harnwegsinfektes eine empirische antibiotische Therapie mit Rocephin begannen. Die Blutkulturen ergaben jediglich in 1 von 4 Blutkulturflaschen den Nachweis eines koagulase-negativen Staphylokokken, was wir als Kontamination interpretiert haben. Im Urikult zeigte sich jediglich eine Kontaminationsflora. Am wahrscheinlichsten handelte es sich als Infektfokus um eine Pneumonie. Bei gutem klinischen Verlauf stellten wir die antibiotische Therapie auf eine perorale Therapie mit Co-Amoxi um. Ad 4) Im CT-Thorax wurde eine Wirbelkörperfraktur BWK 4 und eine Fraktur der 6. Rippe rechts ventrolateral diagnostiziert. Von der radiologischen Seite sind die Frakturen im Rahmen einer ausgeprägten Osteoporose zu interpretieren. Differentialdiagnostisch ist an einer ossären Metastase bei Dg. 3 zu denken, jedoch gemäss radiologischen Befund eher unwahrscheinlich. Zur Unterstützung der Vorbeugung und der Therapie der Osteoporose wurde Calcium und Vitamin D neu verordnet. Bei stabiler Fraktur wurden keine weiteren Massnahmen getroffen. Fr. Y konnte am 20.02.2016 im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Dyspnoe. Die Patientin berichtet, dass sie Anfang Februar aufgrund von Schmerzen im Bereich der beiden Rippenbögen sowie wenig Husten eine antibiotische Therapie bei Vd.a. rechtsseitige Pneumonie erhielt. Therapie vermutlich vom 31.01.2016-07.02.2016. Am 12.02.2016 erfolgte eine klinische Kontrolle durch den Hausarzt, welche unauffällig war. Am Mittag des 16.02.2016 war die Patientin noch draussen selbstständig mobil und im Verlaufe des Nachmittags bemerkte sie eine Anstrengungsdyspnoe. Am Abend bemerkte die Fr. Y, die zu Hause betreut wurde, eine zunehmende Anstrengungsdyspnoe, sodass sie die Schwiegertochter informierte. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor : reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG : kompletter Linksschenkelblock. Pulmo : vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen : Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, DRU : Tumor rektal palpabel, frisches Blut am Fingerling. Nierenlager bds. leicht klopfdolent. Haut : Zeichen der chronisch-venösen Insuffizienz an beiden Beinen. Thorax CT vom 17.02.2016 : Keine Lungenembolie. Progredientes peribronchiales Weichteilplus links > rechts mit teils verlegten Segmentbronchien links. Konsekutiv neu Teilatelektase der Lingula und Infiltrate im Unterlappen links. Bei ausgeprägter Bronchosklerose i.e.L. entzündliche Genese. Zu 07.2015 teils stationäre, teils vom Infiltrat nicht abgrenzbare subpleurale Noduli, Dignität weiter unklar. Neue BWK 4 Impressionsfraktur und i.e.L. Fraktur der 6. Rippe rechts ventrolateral bei Osteopenie. DD traumatisch, dd osteoporotisch. Metastasen weniger wahrscheinlich. Thorax Röntgen vom 18.02.2016 : Verglichen mit der CT vom 17.02.2016 neu aufgetretener bilateraler Pleuraerguss. Normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Akzentuiertes peribronchovaskuläres Bündel beidseits, DD im Rahmen eines Infekts. Bekannte Dystelektasen in der Lingula und im Unterlappen links. Kein frisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Kein Pneumothorax. Ausgeprägte Aortensklerose. Mitangeschnittene Plattenosteosynthese am proximalen Humerus rechts. Ad 1-2) - Fortführen der antibiotischen Therapie bis inkl. 25.02.2016. Ad 4) - Fortführen der Therapie mit Calcium und Vitamin D. - Ggf. Ambulante Durchführung einer Knochendensitometrie im Verlauf und ggf. Beginn einer Bisphosphonattherapie - Anpassung der Analgesie gemäss Klinik. - 17.02.2016 CT Thorax : Progredientes peribronchiales Weichteilplus links > rechts mit teils verlegten Segmentbronchien links. Teilatelektase der Lingula und Infiltrate im Unterlappen links. Bei ausgeprägter Bronchosklerose i.e.L. entzündliche Genese. - keine Therapie - 15.08.2015 Rektoskopie - 19.08.XX Kolonoskopie: Ausgedehntes Karzinom im distalen Rektum, übergreifend auf den Analkanal - a.e bei Osteoporose DD ossere Metastase - 17.02.XX CT Thorax: BWK 4 Fraktur und Läsion im BWK 6 Verlegungsbericht Medizin vom 19.02.2016 Allg Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum antero-lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, eine subtotale Stenose des proximalen RCX sowie ein chronischer Verschluss der RCA, welche jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnten. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei antero-apikaler Akinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Im Verlauf entwickelte sich eine Blutung im Bereich der Einstichstelle femoral rechts, welche unter Kompressionsmassnahmen sistierte. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf kurze selbstlimitierende Salven von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen von Reperfusionsarrhythmien interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten am 21.02.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl am 19.02.2016 begleitet mit Atemnot nach dem Mittagsessen. Die Schmerzen seien mit der Ausstrahlung in die beiden Schultern. Eine ähnliche Episode tratt am Vorabend. KHK nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zeitlich, örtlich orientiert in reduziertem AZ und normalem EZ. Blutdruck 113/82 mmHg, Puls 90/min, SpO2 96%, Temperatur: 36.5 °C, Blutzucker xx mmol/l. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Vitalparameter: BD 113/82 mmHg. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE Kontrolle in 3 Monaten empfohlen, falls EF <35% ICD-Implantation empfohlen - Aktuell: Akuter antero-lateraler STEMI am 19.02.2016, CK max. 3413 U/l - 19.02.XX Akutkoronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (1x DES) subtotale Stenose proximale RCX -> PCI/DES chronischer Verschluss RCA -> PCI/DES mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie - cvRF: keine Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung durch den Hausarzt bei hochgradigem Verdacht auf eine Lungenembolie. Ad 1) Bei erhöhten D-Dimeren erfolgte der CT-grafische Ausschluss einer Lungenembolie. Zur weiteren Abklärung veranlassten wir eine echokardiografische Bestandesaufnahme. Es zeigte sich bis auf einen leicht hypertrophen linken Ventrikel mit diastolischer Dysfunktion, eine leichte Aortenklappeninsuffizienz und ein Aneurysma der Aorta ascendens (max. 45 mm) ein regelrechter Befund. Aus kardiologischer Sicht scheint eine kardiale Ursache der Dyspnoe demnach unwahrscheinlich. In der Lungenfunktionsprüfung vom 22.02.2016 ergab sich eine leichte fixierte Obstruktion, weshalb eine inhalative Therapie mit Symbicort 2 x täglich etabliert wurde. In der am Folgetag durchgeführten Perfusions- und Ventilationsszintigraphie zeigte sich ein Normbefund ohne Hinweise für rezidivierende Lungenembolien. Unter Symbicort-Inhalation besserte die Symptomatik im Verlauf der Hospitalisation leicht. Letztlich bleibt die Ursache der Dyspnoe weiterhin unklar, sodass als nächster Schritt eine ambulante spiroergometrische Untersuchung indiziert ist. Eine multifaktorielle Genese scheint jedoch durchaus möglich. Ad 2) Duplexsonografisch konnte eine tiefe Beinvenenthrombose beidseits ausgeschlossen werden. Wir konnten Fr. Y am 24.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet über Atemnot seit 2 Monaten, vor allem bei Anstrengung, aktuell seit zwei Wochen progrediente Atemnot auch in Ruhe. Zudem seit 3 - 4 Wochen persistierender Wadenschmerz rechts ohne Schwellung. Reduzierte Mobilisation des rechten Beines seit einem Jahr aufgrund einer Fussgelenksarthrose. Hierfür in Behandlung bei Dr. X, trägt Spezialschuhe. Negative Reiseanamnese. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Angina Pectoris. Zustand nach zweimaliger Lungenembolie 1994, damals mindestens für 1/2 Jahr antikoaguliert. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Verkäuferin, pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 126/83 mmHg, P 84/min, AF 18/min, SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft/Sensibilität/Tonus: Kraft Fuss rechts reduziert aufgrund von Arthrose. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Druckschmerz rechter Unterschenkel im Wadenbereich, Gonarthrose rechts, Hallux valgus beidseits, Klopfschmerz LWS. EKG: NcSR, HF 82/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, Sinusknotendysfunktion, S1-Q3-Typ. 18.02.2016 CT Thorax Lungenembolie Kein Nachweis pathologisch vergrösserter Lymphknoten in den Supragruben oder axillär. Schilddrüse nicht vergrössert. Kein Nachweis pathologisch vergrösserter hilärer oder mediastinaler Lymphknoten. Erweiterung der Aorta thoracalis ascendens auf einen achsenkorrigierten Durchmesser von 45 mm. Im Übrigen unauffällige mediastinale Gefässe. Kein Anhalt für eine stattgehabte Lungenembolie. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Unauffällige Darstellung der miterfassten parenchymatösen Oberbauchorgane. Unspezifischer Rundherd im dorsalen Oberlappen mit einem Volumen von 16,3 mm³ bei einem effektiven Durchmesser von 3,1 mm. Subpleuraler Rundherd im linken Unterlappen mit einem effektiven Durchmesser von 4,1 mm bei einem Volumen von 36,6 mm³, ein weiterer ovalärer Rundherd von 4 mm effektivem Durchmesser bei einem Volumen von 33,3 mm subpleural lateral im linken Unterlappen. Die grösste leicht irreguläre Herd mit einem effektiven Durchmesser von 5 mm bei einem Volumen von 64,7 mm³ findet sich im ventralen Mittellappen. Rechtskonvexe BWS-Kyphose. Keine Sinterung, keine Gefügestörung. Beurteilung: Kein Anhalt für das Vorliegen einer Lungenembolie. Unspezifische rundherdartige Verdichtungen bipulmonal. Koronarsklerose. Aneurysmatische Aufweitung der Aorta thoracalis ascendens.TTE vom 19.02.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 67 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz (v.c. 3 mm, kein Rückfluss in A. descendens), 45 mm Aorta ascendens. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. 22.02.XXXX Duplexsonographie der Venen V. cava inferior Rechte Seite V. iliaca externa Distal unauffällig V. femoralis communis Unauffällig, atemmoduliertes Flussmuster V. femoralis profunda Unauffällig V. femoralis superficialis Komprimierbar V. poplitea Komprimierbar V. tibialis posterior – Gruppe Komprimierbar V. fibularis – Gruppe Komprimierbar Muskelvenen Kein Thrombosenachweis Linke Seite V. iliaca externa Distal unauffällig V. femoralis communis Unauffällig, atemmoduliertes Flussmuster V. femoralis profunda Unauffällig V. femoralis superficialis Komprimierbar V. poplitea Komprimierbar V. tibialis posterior – Gruppe Komprimierbar V. fibularis – Gruppe Komprimierbar Muskelvenen Kein Thrombosenachweis Ad 1) - Spiroergometrie und pneumologische Kontrolle für den 26.02.XXXX um 11.00 Uhr geplant Aktuell: Dyspnoe und respiratorische Partialinsuffizienz - 23.02.XX Perfusions-/Ventilationsszintigrafie: Keine Hinweise für rez. Lungenembolien, normale Ventilation und Perfusion - 22.02.XX LuFu: Minimale fixierte, nicht reversible Obstruktion (FEV1 89 % Soll), Diffusionskapazität normal - 19.02.XX TTE: Leicht hypertropher LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF von 67 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. Trikuspidie Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Aneurysma der Aorta ascendens (45 mm) - 22.02.XX Duplexsonografie: Keine Hinweise für eine TVT beidseits - St.n. 2-maliger TVT Bein rechts 1994, mindestens 1/2 Jahr Antikoagulation A) Arterielle Hypertonie B) Stammfettsucht (Obesity), BMI 31.6 kg/m² (02/XX 78 kg, 157 cm) - Komplikation: Adipositas-Hypoventilationssyndrom C) Aktenanamnestisch erhöhte Nüchtern Blutzucker-Werte - HbA1c 02/XX 5.2 % d) Dyslipoproteinämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Wir interpretieren die zur Vorstellung geführten Beschwerden anhand klinischen, laboremischen und sonographischen Befunden als dekompensierte Leberzirrhose bei bekannter Hepatitis C. Im Rahmen der Aszitespunktionen konnten insgesamt 5.6 l Aszites entnommen werden. Respektiv wurden die Albuminen substituiert. Laborschemisch zeigte sich kein Anhalt auf eine spontan bakterielle Peritonitis. Sonographisch konnte eine Pfortaderthrombose als Ursache für die Dekompensation ausgeschlossen werden. Wir bauten die bestehende Therapie mit Aldactone aus und steigerten die Toremdosis. Regelmäßige Stuhlgänge konnten unter Lactulosegabe erreicht werden. Der Hämoglobinwert hat sich stabil gehalten, sodass trotz wiederholten Schleimhautblutungen aus dem Mund und einer fraglichen Melena sahen wir von Bluttransfusion ab. Wir konnten den Patienten am 20.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung des Patienten bei abdominalen Schmerzen bei Hepatitis C bedingter Leberzirrhose. Der Patient berichtet seit dem 12.02.XXXX unter zunehmenden diffusen Bauschmerzen und Durchfall zu leiden. Zudem habe er stechende thorakale Schmerzen lateral links. Seit Beginn der Symptomatik könne er nicht richtig essen und trinken bei Übelkeit ohne Erbrechen. Die oralen Schleimhautblutungen seien besser seit dem letzten stationären Aufenthalt. Blutabgang ab ano sei weiter bestehend. Der Bauchumfang habe auch seit dem 12.02.XXXX deutlich zugenommen. Er fühle sich sehr müde und kraftlos. Anamnestisch keine grippale Symptomatik, kein Fieber, keine dysurischen Beschwerden. Die Kommunikation funktioniert über die Ehefrau. Der Patient spricht amharisch. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel Kardio-Vaskuläres System: Palpitationen Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 35.5 °C, BD 116/60 mmHg, P 88/min. SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern mit basaler Abschwächung. Gedämpfter Klopfschall basal bds. Abdomen: Leise Darmgeräusche über allen vier Quadranten, gespanntes Abdomen, Aszites, ubiquitärer Druckschmerz, kein Loslassschmerz oder Défense, keine Hernien. Nierenloge links klopfdolent. Haut/Schleimhaut: ikterische Skleren, orale Schleimhautblutungen. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz über der tiefen BWS, paravertebraler Druckschmerz. 18.02.XXXX Ultraschall Nieren & Harnwege Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 10.4 cm rechts und 10.2 cm links. Regelrechte Mark-Rinden-Differenzierung beidseits. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems beidseits. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung und Binnenechos. Ausgeprägter Aszites mit kaudo-dorsal an die Harnblase angrenzend kleiner Menge an eingefangener freier abdomineller Flüssigkeit (9.5 ml). Beurteilung: Kein Hinweis auf Pyelonephritis beidseits. Kein Hämatom beidseits. Kein Hinweis auf Harnstau. Ausgeprägter Aszites. - Kochsalzarme Diät - Beginn der antiviralen Therapie, ambulante Vorstellung auf der Gastroenterologie Krankenhaus K, Montag den 22.02.XXXX (um 09:00 in der Sprechstunde von Dr. X) - Bei wahrscheinlich nutritiv nicht genügender Vitamin-K-Aufnahme empfehlen wir zur Erhaltungstherapie Konakion 1 x Woche 10 mg p.o. - Regelmäßige Blutbild und Kreatinin Kontrollen - Aktuell: dekompensierte Leberzirrhose - 15.02.XX diagnostisch/therapeutische Aszitespunktion: kein Anhalt für SBP. - 18.01.XX und 19.02.XX Sonographie und diagnostische Aszitespunktion: Kein Anhalt für spontan bakterielle Peritonitis. - MELD-Score 20 - Sono Abdomen 08.10.15: Splenomegalie. Mäßig Aszites in allen Quadranten, wenig Pleuraerguss links. Verdacht auf fibrotischen Umbau der Leber DD i.R. Hepatitis. Verdacht auf Sludge in der Gallenblase DD polypoide intraluminale Raumforderung. Mäßige Wandverdickung der Gallenblase DD im Rahmen Aszites / Hepatitis - Hepatitis B vom 07.10.15: Anti-HBs negativ, Anti HBc IgG/IgM: positiv (=Seronarbe) - Hepatitis C vom 16.10.15: Viruslast 232000 IE/ml, Genotyp: 4 - Fibroscan 20.10.15 Fibrosegrad F4, entsprechend einer Zirrhose - Hämochromatose-PCR 23.10.15: Negativ - Gastroskopie 10.11.15: Diskrete Varizenbildung dist. Ösophagus, keine Magenvarizen, portal- hypertensiv bedingte Gastropathie - Sonographie Abdomen 11.11.15: Cholezystolithiasis, keine Hinweise auf Cholezystitis, Leberzirrhose mit Splenomegalie, wenig perihepatischer Aszites. - Aktuell: Schleimhautblutungen enoral, Blut ab ano - Rezidivierende diffuse Schleimhautblutungen im Mund-/Rachenbereich - Kein Substratmangel 07.10.15 Elektiver Eintritt zum Schrittmacher-Batteriewechsel. Aktuell gut erholt von der vorgängigen Gastroenteritis. Anamnestisch und klinisch ohne Infektfokus.Ad 1) Schrittmacherwechsel am 19.02.16. Komplikationsloser periinterventioneller Verlauf. Die postinterventionelle Herzschrittmacher-Kontrolle zeigte normale Messwerte der Elektrode, normale Funktion des Systems. Konventionell radiologisch kein Pneumothorax. Wundverhältnisse regelrecht. Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 20.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zum Schrittmacher-Batteriewechsel. Die Patientin berichtet, vor 11 Jahren einen Schrittmacher implantiert bekommen zu haben. Die Diagnose eines intermittierenden AV-Block III° wurde gestellt nach Abklärungen wiederholter Synkopen. Seit der Implantation habe die Patientin keine weiteren Beschwerden gehabt. Eigentlich war der Batteriewechsel am 05.02.2016 geplant, jedoch musste der Eingriff wegen akuter Gastroenteritis verschoben werden. Aktuell fühlt sich die Patientin gut, kein Durchfall oder Erbrechen, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ (170 cm, 86.3 kg, BMI 29.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 129/76 mmHg, P 65/Min, SO2 97 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen gut gefüllt, ohne Stauung, keine Beinödeme, Pulse allseits tastbar. Pulmo: sonorer Klopfschall, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 20.02.2016 Thorax pa & lat Unveränderte Stellungsverhältnisse des eingebrachten Schrittmacheraggregats rechts pektoral mit Elektrodenlage am Boden des rechten Ventrikels und rechten Vorhof, keine Diskonnektionen. Normale Herzgrösse. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Kein Pneumothorax. Im Übrigen unverändert. Ad 1) - Kontrolle der Wunde in 10 Tagen durch Sie, inklusive Fadenentfernung - Die Patientin wurde angewiesen, den rechten Arm für 14 Tage nicht über 90° zu elevieren. - Nächste Schrittmacher-Kontrolle findet in 6 Monaten am KSA statt - Aktuell: Elektiver Eintritt zum Schrittmacher-Wechsel (DDDR) - 01.04. Pacemaker-Implantation 2 Kammer (DDD) - unter Substitutionstherapie 11. Aufgrund der Anamnese und der Klinik führten wir am 19.02.2016 eine Kolonoskopie durch, welche jedoch bland war. Proktoskopisch zeigten sich jedoch Hämorrhoiden, welche mittels 4 Ligaturen behandelt wurden. Es kam zu keinem relevanten HB-Abfall. Hämodynamisch blieb die Patientin durchwegs stabil. Wir entlassen die Patientin am 20.02.2016 in gutem AZ nach Hause. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch den Sohn aufgrund eines blutigen Stuhlgangs. Die Patientin berichtet, dass sie seit 3 Tagen keinen Stuhlgang gehabt hat. Bereits vor 3 Tagen bemerkte sie etwas Blut im Stuhl. Seither ist sie obstipiert gewesen. Am 17.02.2016 musste sie 3x aufs WC; beim dritten Mal hatte sie Blut in der WC-Schüssel bemerkt. Sie berichtet über Stuhlunregelmässigkeiten seit 2 Monaten. Es besteht teilweise Diarrhoe und teilweise Obstipation. Weiterhin wird über einen Gewichtsverlust von 3 kg in den letzten 2 Monaten berichtet. Bauchschmerzen werden verneint. Kein Nachtschweiss. Sie beklagt zudem einen häufig geblähten Bauch. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: Nc SR, Indifferenztyp, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: kein Blut am Anus sichtbar, keine äusseren Hämorrhoiden, um den Finger viel weiches Gewebe, am ehesten Hämorrhoiden, hartes Gewebe nicht tastbar. Neuro: wach, allseits orientiert, grobkursorisch keine Auffälligkeiten. - Stuhlregulierende Massnahmen - Kolonoskopie 19.02.16: bland - Proktoskopie 19.02.16: Hämorrhoiden II°> Setzen von 4 Ligaturen Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11. Stationäre Aufnahme bei abdomineller Schmerzexazerbation sowie Dyspnoe bei zunehmender Metastasierung bei bekanntem Prostatakarzinom. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Im CT Abdomen zeigte sich eine progressive disease mit zunehmender Lebermetastasierung sowie Aszites und Pleuraergüssen. Bei Hämoglobinwerten von 66 g/l erfolgte die Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten, was die Dyspnoe adäquat linderte. Während des stationären Aufenthaltes wurde im Gespräch mit Dr. X und dem Patienten die Tumorprogression ausführlich diskutiert. Eine Therapie mit Xtandi ist bei Tumorprogression nicht indiziert, weshalb die aktuelle Behandlung auf die Fortführung der bestehenden Therapie mit Leuprorelin und Denosumab sowie eine gute analgetische Therapie beschränkt werden sollte. Bei zunehmender Dyspnoe kann eine Pleura- oder Aszitespunktion erwogen werden. Es wurde eine Schmerztherapie mit Targin etabliert, bei Atemnot oder Schmerzschüben wurde eine Bedarfsmedikation mit Oxynormtropfen eingestellt. Um die Familie bei der Therapie zu Hause zu unterstützen, wurde die onkologische Spitex vermittelt. Hr. Y konnte bei adäquater Schmerzlinderung am 20.02.2016 in die ambulante Betreuung entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Selbstzuweisung des Patienten via Ambulanz bei abdominalen Beschwerden. Der Patient berichtet über Schmerzen im linken Unterbauch seit ca. 2 - 3 Wochen und neu aufgetretenen Schmerzen im rechten Unterbauch seit der Nacht auf den 18.02.2016, die bei Inspirationen zunehmen. Beschwerdebesserung nach selbständiger Schmerzmedikation. Seit 2-3 Tagen habe er zudem ein Druckgefühl im Oberbauch. Meist habe er alle 2 - 3 Tage festen Stuhlgang. Letzter Stuhlgang in der Nacht. Kein Fieber. Zurzeit kein Erbrechen, keine Übelkeit. Zudem habe er am 18.02.2016 morgens im Bad das Gefühl gehabt zu kollabieren und sei kaltschweissig gewesen. Er berichtet zudem über eine allgemeine Zustandsverschlechterung in den letzten 2 - 3 Wochen mit Dyspnoe und Leistungsabfall. Anamnestisch Schmerzen an der Innenseite des Unterschenkels beim Gehen. Weiterhin beschreibt er zeitweise ein Blubbergefühl über dem Thorax. Abbruch der palliativen 2nd-line Chemotherapie am 05.02.2016 bei progressive disease. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jährige, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 120/60 mmHg, P 75/min. AF 18/min. SO2 96 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, rechts basal abgeschwächt. Abdomen: gespanntes Abdomen, Druckdolenz und Abwehrspannung sowie Loslassschmerz im rechten und linken Unterbauch, sehr spärliche Darmgeräusche über alle 4 Quadranten, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: keine Druckdolenz, normaler Ruhetonus, kein Blut/Stuhl am Finger. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft, Hypästhesie rechter Fuss, ansonsten regelhafte seitengleiche Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, blass, reizlos, oral reizlos.Lymphknotenstatus: Cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. EKG: SR, HF 69 /min., Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. 18.02.2016 RX Thorax pa & lateral li Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Die bekannte Raumforderung hilär rechts lässt sich konventionell radiologisch nicht eindeutig abgrenzen. Konventionell radiologisch kein Nachweis zwischenzeitlich neu aufgetretener pulmonaler Rundherde. Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Streifige Transparenzminderungen basal rechts, a.e. Minderbelüftungen entsprechend. 18.02.2016 CT Abdomen Deutlich grössenprogrediente multiple Lebermetastasen, die grösste im Lebersegment II/III (ca. 10,0 x 8,0 cm, VU 4,5 x 3,0 cm). Leicht verstärkt KM-aufnehmende Gallenblasenwand. Intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Milz, Nieren, Nebennieren und Pankreas unauffällig. Schlanke NBKS und Ureteren. Neu ausgedehnter Vier-Quadranten-Aszites. Normal kontrastierte Gefässe. Multiple vergrösserte Lymphknoten retroperitoneal, diese ebenfalls an Grösse zunehmend. Zum Teil leicht wandverdickte Darmschlingen. Keine intestinale Passagestörung. Keine übermässig stuhlgefülltes Kolon. Keine freie Luft. Status nach Prostatektomie. Mehrere Phlebolithen im kleinen Becken. Neu Pleuraerguss beidseits, deutlich rechts betont, mit angrenzenden Dystelektasen. Bekannte diffuse osteoplastische Skelettmetastasen. Beurteilung: - Deutlicher progressive disease mit grössenprogredienten Lebermetastasen, neuem ausgedehntem Vier-Quadranten-Aszites und grössenprogredienten Lymphknotenmetastasen. Die Gallenblase und einzelne Darmschlingen reaktiv verändert, in erster Linie bei Aszites. - Stationäre ossäre Metastasen. - Keine Hohlorganperforation, kein Ileus. - Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 02.03.2016 um 14:30 Uhr - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Schmerztherapie und Atemnottherapie mit Oxynorm nach Bedarf, ggf. Erhöhung der Targin-Basisdosierung - Selbständige Regulation des Stuhlganges mit Transipeg und Laxoberon - Bei Dyspnoe regelmässige Hb-Kontrollen und EC-Transfusionen bei Bedarf - Bei zunehmender Dyspnoe ggf. Erwägung einer Aszites- und/oder Pleurapunktion - Zusätzliche ambulante Betreuung durch die onkologische Spitex. Aktuell: Zunehmende rechtsseitige Ober- und Unterbauchschmerzen bei Tumorprogress. - Initiales PSA: 271 µg/l - 12/12 Prostatastanzbiopsien: Azinäres Adenokarzinom der Prostata in sämtlichen Biopsiezylindern - 01/13 Beginn einer hormonablatierenden Therapie mit Leuprorelin (Lucrin®) sowie antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA®) - 10/13 - 03/14 Komplette Hormonblockade mit Bicalutamid (Casodex®), ohne PSA-Abfall - 11.02.14 CT-Thorax/Abdomen: Retroperitoneale und rechts parailiakale Lymphknotenmetastasen, disseminierte osteoblastische Skelettmetastasen - 19.03.14 Skelettszintigraphie: Progrediente ossäre Metastasierung des Achsenskeletts mit Punktum maximum im Becken und der Wirbelsäule - 03 - 08/14 6 Zyklen Therapie mit Alpharadin (Radium-223) - 17.09.14 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit deutlicher Grössenprogredienz der retroperitonealen Lymphknoten. Keine pathologischen Frakturen. PSA 350 µg/l - 01 - 08/15 12 Zyklen palliative Chemotherapie mit Docetaxel (Taxotere®), radiologisch partielle Remission (CT-Thorax/Abdomen 03/15 und 08/15), PSA min. 130 µg/l - 28.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease bei grössenprogredienten und neu aufgetretenen Lymphknotenmetastasen, PSA 380 µg/l - 11/15 - 02/16 Palliative 2nd line Chemotherapie mit Cabazitaxel (Jevtana®) - 28.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit progredienter lymphogener und neu hepatischer Metastasierung, PSA 453 µg/l - 18.02.16: CT-Abdomen (mündlich): Progressive disease, deutliche Zunahme der Lebermetastasen, 4-Quadranten Aszites, Zunahme der Lymphknotenreaktion, Pleuraergüsse, stationäre ossäre Metastasen. Der Patient erhielt am 19.02.2016 bei kritischer, chronischer Ischämie bei Verschluss der A. tibialis anterior links eine PTA und Rekanalisation der A. dorsalis pedis auf der Angiologie im Hause. Die im Anschluss durchgeführte Duplexsonographie zeigte ein gutes postinterventionelles Ergebnis. Im MRI des linken Fusses vom 19.02.2016 konnte eine Osteomyelitis im Bereich der chronischen Wunden ausgeschlossen werden. Lokal ergaben sich aktuell keine Hinweise auf einen Weichteilinfekt. Gemäss konsiliarischer Beurteilung durch die Gefässchirurgie im Hause wird der Patient im Verlauf für weitere Kontrollen ambulant aufgeboten (derzeit spontane Wundabheilung nach erfolgreicher PTA abwarten). Die Punktionsstelle an der rechten Leiste zeigte sich reizlos und es bestanden keine Hinweise für das Vorliegen eines Aneurysma spuriums. Wir entlassen Hr. Y am 20.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Angiologie bei Wundheilungsstörungen an den unteren Extremitäten. Der Patient berichtet über eine erneute Verschlechterung der Wundsituation am linken Fuss seit etwa 4-5 Wochen, nachdem im Oktober 2015 eine krurale PTA vorgenommen wurde. Die Schmerzen seien permanent bei VAS 8 und verstärkten sich intermittierend. Dafalgan helfe ihm nicht, manchmal reduziere sich der Schmerz beim Herunterlegen des Beins. Weiterhin klagt der Patient über belastungsabhängige Schmerzen, die bereits nach kurzen Gehstrecken im linken Bein auftreten. Die Wundversorgung erfolge täglich durch die Ehefrau. Die Angiologen planen nun eine schnellstmögliche Angiographie in PTA-Bereitschaft links, sowie ein MRI beider Füsse mit Frage nach Osteomyelitis bei diabetischem Patienten mit chronischen Wunden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.7ºC, BD 126/74 mmHg, P 110/Min., SO2 100%. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, spindelförmiges 3-4/6-Systolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR positiv, periphere Beinödeme (re deutlich > li), Beinumfang re > li, Radialispulse symmetrisch palpabel, Fusspulse der Arteriae tibialis ant., post. und fibularis bds. leise erfassbar mittels Doppler, starkes Strömungsgeräusch über der A. dorsalis pedis links. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion links basal hyposonor mit abgeschwächtem AG. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, Pergamenthaut, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, zahlreiche blau-livide Verfärbungen, fibrinbelegte, teils sezernierende exulzerierende Wunden im Bereich Dig I, II, III links und Dig I rechts (schmerzhaft unter chron. Steroidtherapie). Weitere runde fibrinbelegte Läsion von ungefähr 4 mm Durchmesser (vermutlich Eintrittspforte des Erysipels). Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund (170 cm, 73 kg, BMI 25.3 kg/m²). MR-Fuss vom 19.02.2016: Ist noch ausstehend. Anteriogr. Becken/Bein vom 19.02.2016: Ist noch ausstehend. Angiologie Untersuchung vom 17.02.2016: Ist noch ausstehend - Aufgebot für ambulante Verlaufskontrolle auf der Angiologie im Hause in 2 Wochen - Aufgebot für ambulante gefässchirurgische Reevaluation im Verlauf. Regelmässiger Verbandswechsel mittels Octanisept und Aquacel als Wundauflage. XX.XX.XX - XX.XX.XX Ilomedin Links: Stadium IV - XX.XX.XX PTA der A. tibialis ant., krurale 1-Gefässversorgung - Aktuell: feuchte Nekrose an Dig I, II, III sowie am lateralen Fussrand, offene und stenosefreie iliaco-femoro-popliteale Achse, V.a. Verschluss der distalen A. tibialis ant. - XX.XX.XX: PTA der A. tibialis ant. und Rekanalisation der A. dorsalis pedis li Rechts: Stadium IIC - XX.XX.XX PTA der A. tibialis ant., krurale 1-Gefässversorgung - Aktuell: kleine trockene Nekrose apikal an Dig I, duplexsonographisch offene und stenosefreie iliaco-femoro-popliteale Achse, A. tibialis ant. auf ganzer Länge offen - Eintrittspforte chronische Ulzera Dig I und II links - XX.XX.XX - XX.XX.XX Augmentin iv. Zystoskopie XX.XX: Unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie XX. Überweisung aus dem Krankenhaus K am XX.XX.XXXX bei NSTEMI zur Koronarangiographie nach Rücksprache mit unseren Kollegen der Kardiologie. Ad 1) Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde begonnen. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich intermittierende vereinzelt VES. Die Troponinerhöhung lässt sich als Folge der kardiologischen Intervention erklären. Es zeigte sich während des gesamten Verlaufs keine CK-Erhöhung. Auf der Bettenstation beschrieb der Patient über rezidiverende thorakale Schmerzen bei geringer Troponinerhöhung und stationärem CK, formal klassifiziert wird dies als NSTEMI Typ II. In der Ergometrie war elektrisch negativ. Anschliessend erfolgte die problemlose Mobilisation mit der Physiotherapie nach Schema. Eine ambulante kardiale Reha konnte organisiert werden. Ad 2) Seit dem XX.XX.XXXX klagte der Patient über Melaena und einen Hb-Abfall von 137 g/l auf 90 g/l. Zur besseren Überwachung erfolgte die Rückverlegung auf die medizinische Überwachungsstation (SIC). Der Patient berichtete über regelmässige NSAR-Einnahme (Lodine) bei rezidivierenden Kopfschmerzen. In der Gastroskopie konnte eine aktive Blutung ausgeschlossen werden. Eine Schleimhautläsion konnte objektiviert werden. Differentialdiagnostisch muss bei rezidiverendem Erbrechen nach der Koronarangiographie an eine Mallory Weiss-Läsion gedacht werden oder an ein Ulkus unter NSAR. Prophylaktisch wurde eine PPI-Therapie etabliert. In der Folge zeigte sich das Hämoglobin stationär und der Patient klagte nicht mehr über Melena. Ad 3) Der Patient berichtet über erstmals vor 2 Monaten aufgetretene episodische Schmerzen im Bereich des rechten Auges mit Lakrimation und Rhinorrhoe. Am XX.XX.XXXX wurde deswegen ein diagnostisches ambulantes MRI in Stadt S durchgeführt. Die von uns herbeigezogenen Kollegen von der Neurologie bezeichneten die Symptomatik typisch für einen Clusterkopfschmerz. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme vom Krankenhaus K bei NSTEMI zur Koronarangiographie. Patient berichtet über seit gestern thorakalen Druckgefühl mit Ausstrahlung in den rechten Arm, VAS 8-9. Zudem fühlte er sich kaltschweissig, etwas Atemnot. Kein Fieber, keine Erkältung. Ausserdem hatte er Auge/Kopfschmerzen seit 2 Monaten, deshalb wurde gestern ein diagnostisches MRI durchgeführt. Aktuell beklagt Patient Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 155/95 mmHg, P 80/Min, SO2 95 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV soweit nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität Arm rechts vermindert, links normal. Kraft Beine bds. symmetrisch und seitengleich, Sensibilität Bein re. normal, Bein li. medial Kribbeln. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. XX.XX.XXXX Ergometrie Klinisch unklare und elektrisch negative Ergometrie. Verringerte Leistungsfähigkeit. Normales Blutdruck- und Pulsverhalten. XX.XX.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Mit Blutkoagel bedeckte Schleimhautläsion knapp unterhalb der Z-Linie kleinkurvaturseits ohne derzeitige aktive Blutung. DD Mallory Weiss Läsion, DD harmlose Ulzera unter NSAR. XX.XX.XXXX Koronarangiographie In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-2 Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine hochgradige RCA Stenose dar, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 10 mg/d für 1 Jahr bis XX.XX.XXXX - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S wurde organisiert - In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - PPI-Therapie bis XX.XX.XX mit 2x40 mg, dann 1x40 mg - Bei Wiederauftreten von Meläna, rechtzeitige ärztliche Vorstellung Ad 4) - Akuttherapie mit 10-12 l O2 per Gesichtsmaske - Bei Wiederauftreten einer Cluster-Episode Zuweisung in die ambulante Sprechstunde der Neurologie im Hause - Aktuell: NSTEMI Typ 2 am XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Ergometrie: Klinisch unklare (wg. Oberbauchbeschwerden) und elektrisch negativ. - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: hochgradige Stenose prox. RCA-PCI/Stent (1xDES), grenzwertige Stenose distale RCA/Bifurkation RIVP/PLA signifikante Stenose Seitenast des 1. DA konservativ EF 69% - XX.XX.XXXX (KSO): unauffällig - XX.XX.XXXX Dobutamin Stress-Echo: unauffällig - XX.XX.XXXX TTE: EF normal (60 %), diastolische Dysfunktion, keine relevanten Vitien - cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - XX.XX.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Unterhalb der Z-Linie kleinkurvaturseits zirka 7-10 mm grosse, mit Blutkoagel bedeckte Schleimhautläsion ohne aktive Blutung. - XX.XX.XXXX Gastroskopie: kleines Rezidiv-Ulkus im Bulbus duodeni. - XX.XX.XXXX Ulcus duodeni - MRI Schädel XX.XX.XXXX: keine wegweisenden Befunde Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Bei der Laborkonstellation und passender Klinik und sonographischem Befund diagnostizieren wir eine akute Pankreatitis. Sonographisch konnte eine biliäre Genese ausgeschlossen werden. Anamnestisch wird Alkoholkonsum verneint. Bei massiv erhöhten Triglyceriden (37.8 mmol/l) ist dies am ehesten die Äthiologie einer Pankreatitis. Die Ursache der aktuellen Exacerbation ist der neu diagnostizierte Diabetes mellitus, in dessen Rahmen die Glucotoxicität die Betazellfunktion eingeschränkt hat und es zu einer drastischen Reduktion der Insulinproduktion gekommen ist. Dadurch kam es zur Steigerung der Triglyceride, was vermutlich die Pankreatitis ausgelöst hat. Zur Differenzierung der Unterbauchschmerzen rechts führten wir ein CT des Abdomens durch. Dort Bestätigung der Diagnose: exsudative Pankreatitis im Pankreaskopf und Pankreaskorpus mit retropatellarer Flüssigkeitsstrasse im rechten Unterbauch mit am ehesten reaktiver Appendizitis und kurzstreckiger Colitis des Colon ascendens.Ad 2) Bei der Aufnahme Hyperglykämie mit HbA1c von 9 %. Initial Therapie mit Insulin. Darunter euglykämische Werte und Normalisierung des Triglycerids. Provisorisch wurden Fibraten ebenfalls eingesetzt, die bei stark ansteigenden Leberwerten gestoppt werden konnten. Zur Schulung und somit Optimierung der Therapie wurde die Ernährungs- und Diabetesberatung eingeschaltet. Die antidiabetische Therapie wurde im Verlauf auf per os umgestellt. Während der Hospitalisation zeigten sich wiederholt hypertone Werte, bei jedoch beschwerdefreiem Patienten. Die bereits bestehende Therapie wurde ausgebaut und mit Physiotens ergänzt. Beim Austritt normotone Werte. Ad 3) Die ambulant vorgesehene urologische Kontrolle fand unter stationären Bedingungen statt. Aus urologischer Sicht deutliche Besserung der Beschwerden im Dammbereich und somit Abschluss der urologischen Behandlung. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 24.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär wird aus der Notfallpraxis bei V.a. Pankreatitis überwiesen. Er berichtet, dass er seit heute Morgen um 8:00 im ganzen Bauch Schmerzen hätte. Ähnliche Schmerzen hätte er bereits vor 5-6 Wochen gehabt. Jetzt seien sie jedoch extrem viel stärker. Die Schmerzen seien im Tagesverlauf progredient gewesen. Gallensteine seien in der Familie (Mutter, Schwester) bekannt, bei ihm selber jedoch nicht. Alkohol trinke er nicht. Im Bereich des Bauches sei er bisher nicht operiert worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, Linkstyp, keine ST-Streckenveränderung, T neg in V4-V6. Pulmo: VAG bds. Abdomen: ausladend. Darmgeräusche in allen 4 Quadranten auskultierbar mit quatschenden Darmschlingen. Abdomen teigig, kein Peritonismus. Druckschmerz im Oberbauch, im rechten Hemiabdomen und epigastrisch Abwehrspannung. Abdomen nur eingeschränkt untersuchbar. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses, anikterisches Hautkolorit Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. 12.02.2016 Abdomensonographie (Gastroenterologie) Akute Pankreatitis, ausgeprägte Lebersteatose. 12.02.2016 CT Abdomen Aneurysma Thorax: Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Belüftungsstörung der basalen Lungenabschnitte beidseits, kein pneumonisches Infiltrat. Abdomen: Deutlich verdicktes Pankreas, insbesondere Pankreaskopf und Pankreaskorpus mit deutlich angrenzenden retropatellaren Flüssigkeitsstrassen, entlang der Gerotaschen Faszie rechts bis in den rechten Unterbauch. Leicht wandverdickter Appendix vermiformis, dieser hat jedoch Kontakt zur Flüssigkeit parakolisch rechts. Keine freie Flüssigkeit im Douglas-Raum. Keine freie Luft. Ausgedehnte Lebersteatose. Gefüllte Gallenblase ohne röntgendichte Konkremente Unauffällige Milz. Schlanke Nebennieren beidseits. Leichte Wandverdickung der Pars descendens duodeni mit leichter Flüssigkeitsspiegelbildung in der Pars horizontalis duodeni. Daneben keine intestinale Passagestörung, keine Pneumatosis intestinalis. Elongiertes Colon sigmoideum, regelrechte Kontrastierung der Pfortader sowie der Vena lienalis. Regelrechte Kontrastierung der viszeralen Arterien. Reizlose Inguinalhernie links. Skelett: Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Beurteilung: Typisches Bild einer exsudativen Pankreatitis im Pankreaskopf und Pankreaskorpus mit retropatellarer Flüssigkeitsstrasse im rechten Unterbauch mit am ehesten reaktiver Appendizitis und kurzstreckiger Colitis des Colon ascendens. Keine Hohlorganperforation, kein Ileus, kein Abszess, keine Pseudozystenbildung. CT-graphisch keine Cholezystolithiasis. Zum Ausschluss eines Tumors im rechten Unterbauch empfehlen wir eine ergänzende Koloskopie. 11.02.2016 Ultraschall Abdomen Steatotisches Leberparenchym mit erschwerter Einschallbarkeit der Leber. Soweit einschallbar, keine fokalen Läsionen. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Gallenblase ohne Konkrementnachweis und ohne Wandverdickung. Minimer Flüssigkeitssaum im Gallenblasenbett, sowie am Leberunterrand und um den partiell einsehbaren, hyperechogenen und leichtgradig aufgetriebenen Pankreaskopf. Die extrahepatischen Gallenwege nicht sicher abgrenzbar. Normal große, unauffällige Milz mit einer Poldistanz von 9,1 cm. Orthotope Nieren mit beidseits regelrechter Rinden-Mark-Relation. Keine Erweiterung der NBKS. Die Poldistanz der rechten Niere beträgt 11,5 cm und links 11,6 cm. 11.02.2016 Thorax pa & lat und Abdomen pa & stehend Thorax: Normale Herzgröße. Mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits, kompensierte Zirkulation. Degenerative Veränderungen des Achsskeletts. Abdomen liegend und stehend: Keine freie Luft subdiaphragmal. Keine Spiegelbildungen, keine distendierten Darmschlingen. Luft in der Ampulle. Stuhlgefüllter Colonrahmen. Ad 1-2) - Kontrolle der Elektrolyte und Nierenwerte in 7-10 Tagen beim Hausarzt - Regelmäßige Blutzuckermessungen, Kontrolle der HbA1c beim Hausarzt in 3 Monaten, ggf. Anpassung der OAD-Therapie - Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung im Hause - Weitere Kontrolle der Triglyceriden beim Hausarzt - Regelmäßige Blutdruckmessungen. Bei anhaltend hypertonen Werten Aufbau der Therapie z.B. Physiothensdosis Erhöhung, Beta-Blocker Gabe DIABETESBERATUNG Neu entdeckter Diabetes mellitus Typ 2. 3 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 29, NRS 3. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Medikamentös aggraviert (Dafalgan, Quetiapin, Amlodipin, Deroxat, HCT, Atorvastatin) - 11.02.2016 Sono-Abdomen: Ausschluss biliäre Pankreatitis - 12.02.2016 CT-Abdomen: Exsudative Pankreatitis im Pankreaskopf und Pankreaskorpus. Retropatellare Flüssigkeitsstrasse im rechten Unterbauch mit am ehesten reaktiver Appendizitis und kurzstreckiger Colitis des Colon ascendens. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02.2016 - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung (13,2 mmol/l) und Anleitung OAD-Therapie - HbA1c: 9,0 % - Hypoglykämien: keine B) Arterielle Hypertonie - Aktuell: Entgleisung C) Dyslipidämie - unter Therapie mit Atorvastatin D) Adipositas, BMI E) Steatohepatitis (NASH) F) Obstruktives Schlafapnoesyndrom, ED 06.12 Klinik K - unter CPAP-Therapie - TBC-Kultur 01.2016: Aktuell kein Wachstum - St.n. antibiotischer Therapie mit Doxycyclin über 4 Wochen 12/15 ohne Beschwerdelinderung - St.n. antibiotischer Therapie mit Ciproxin über 4 Wochen 09/15 ohne Beschwerdelinderung - St.n. bakterieller Prostatitis 2006 Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei primärem ZNS Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Operationswunde temporal rechts dehiszent und sezernierend. Es erfolgte die Darstellung mittels Schädel-MRI, es zeigte sich kein Hinweis auf eine Abszess-Kollektion intra- oder extradurale, die intraparenchymatösen Veränderungen zeigten sich größtenteils regredient, einzig der Befund am Vorderhorn links zeigte keine Größenveränderung. In Rücksprache mit den Kollegen der Neurochirurgie erfolgte die operative Wundrevision am 20.02.2016.Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Die neurologische Symptomatik war im Vergleich zu den vorherigen Aufenthalten stationär, mit einer leichten Verbesserung der Gangstörung. Laborchemisch zeigte sich ein leichtgradiger Entzündungszustand, klinisch zeigte sich ein leichter Husten. Im konventionellen Röntgenbild präsentierte sich ein infiltratfreier, kardiopulmonal kompensierter Lungenbefund. Sicherheitshalber wurde die Methotrexat-Therapie um einen Tag verschoben. Am 20.02.2016 wurde die Rituximabtherapie komplikationslos verabreicht, die anschliessende Hochdosischemotherapie mit Methotrexat wurde vom Patienten gut vertragen. Bei adäquat abfallenden MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte die Alkalinisierung, der Calciumfolinat-Rescue und die Hydrierung am 20.02.2016 sistiert werden. Wir konnten Hr. Y am 20.02.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die neurochirurgische Abteilung verlegen. Verlegungsbericht Elektiver Eintritt zur Fortführung der Chemotherapie. Hr. Y ist seit der letzten Entlassung am 10.02.2016 wohlauf und hat keinerlei Beschwerden, die auf einen Infekt hindeuten könnten. Kein Fieber, keine Probleme beim Wasserlassen, keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmässigkeiten, Schluckbeschwerden oder Husten. Der Port sei schmerzfrei. Die Gangunsicherheiten seien besser geworden, aber ein bisschen Restunsicherheit sei noch vorhanden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Ptosis des rechten Augenlids mit fixierter Mydriasis rechts bei Hebung des Lids. Aufwärtsbewegung des rechten Bulbus gestört. Die restlichen Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion links, rechts lichtstarr, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 16.02.2016 Rx Thorax ap liegend. Die aktuelle Untersuchung zeigt den Status nach Entfernung des links subclavial eingebrachten ZVK, nun Einlage eines rechts subclavial vorbeschriebenen mehrlumigen Kathetersystems, dieses an korrekter Position. Keine Komplikation im Sinne eines Pneumothorax. Im zeitlichen Verlauf bei schlechterer Inspirationslage etwas prominenter imponierende Lungengefässe, vereinbar mit leichter pulmonalvenöser Stauung. Keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. 19.02.2016 MR Schädel. Keine Diffusionsrestriktion. Keine Liquorzirkulationsstörung bei stationärer Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Mittelständiges Ventrikelsystem. Im Verlauf weitere Regredienz der Parenchymveränderungen im Thalamus und Mesenzephalon rechts, sowie im Globus pallidus links bei stationärer Grösse der frontalen Läsion angrenzend an das Frontalhorn links. Keine neu aufgetretene intraparenchymatöse oder meningeale KM-Anreicherung. Beurteilung: Im Verlauf deutlich regredienter Befund, keine neu aufgetretene Parenchymläsion oder Schrankenstörung. Keine entzündlich bedingte extra- oder subdurale Kollektion. Z. n. Minikraniektomie rechts. - Bitte um weiterhin konsequente Negativbilanzierung mittels Furosemid i.v. - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am 29.02.16 um 15:00 Uhr bei Fr. Dr. X. Bitte um Verlaufskontrolle der Glukosurie. - Wiedereintritt zum nächsten Chemotherapiezyklus am 02.03.2016. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten um sofortige Wiedervorstellung. - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. - 19.02.16: MRI-Schädel: Keine Abszess-Kollektion intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. Aktuell: Elektiver Eintritt zum Wiederholungszyklus 4 der Chemotherapie mit Rituximab / MTX. Diagnostik: - 31.12.15 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri. - 04.01.16: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen rechts. - 04.01.16: Minikraniotomie frontal rechts und navigations-gesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus. - 15.01.16 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. - 18.01.16 KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. - 05.02.16 MRI: Regrediente Raumforderung. - 19.02.16: MRI-Schädel: Keine Abszess-Kollektion intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. Therapie: - 16.01.16 - 25.01.16: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll). - 27.01.16 - 28.01.16: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. - 01.02.16: Port-à-Cath Anlage. - 06.02.16 - 10.02.16: 3. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. Komplikationen: - 01.02.16 Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1 und 2) Hr. Y präsentierte sich in einem guten Allgemein- und Ernährungszustand. Klinisch, anamnestisch wie auch laborchemisch zeigten sich keine Hinweise auf einen Infekt. Bei guter Gerinnung erfolgte die Einlage eines zentralvenösen Katheters gleichentags. Die Hochdosis-Chemotherapie konnte wie geplant verabreicht werden und wurde vom Patienten gut vertragen. Am 10.02.2015 erfolgte die komplikationsfreie autologe Stammzelltransplantation. Es erfolgten bedarfsorientierte Substitutionen von Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Am 13.02 entwickelte Hr. Y Fieber, gemäss hausinternem Schema Fieber in prolongierter Neutropenie erfolgte die Gabe von Cefepim und die Asservation von Blut- und Urinkulturen. Klinisch zeigten sich enoral weissliche Beläge bei starken Schluckschmerzen. In der PCR des Rachenabstrichs zeigte sich trotz Valaciclovir-Prophylaxe der Nachweis von Herpes simplex 1. Wir steigerten das Valaciclovir auf eine therapeutische Dosis und initiierten eine analgetische Therapie mit Morphin. Bei persistierendem Fieber erfolgte am 6. Fiebertag ein CT-Thorax, welches unauffällig war. Vor dem Wechsel der antibiotischen Therapie auf Piperacillin/Tazobactam erfolgte die Asservation von Blutkulturen. Am 20.02.2016 konnte bei Entfieberung das Piperacillin/Tazobactam gestoppt werden. Bis zum Austritt blieben die asservierten Blutkulturen ohne Nachweis bakteriellen Wachstums. Ad 3) Auf eine Gastroskopie wurde im Rahmen der Zelldepletion bei Chemotherapie verzichtet. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich eine mittelschwere, hyperchrome und makrozytäre Anämie, die wir am ehesten im Rahmen der hämatologischen Erkrankung sehen. Ad 6) Gegen Ende der Hospitalisation entwickelte Hr. Y einen inguinalen Intertrigo. Wir starteten eine Behandlung mit Imazol-Crème. Wir konnten Hr. Y am 21.02.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Hr. Y kommt elektiv zum 3. Zyklus Chemotherapie bei bekanntem diffus-grosszelligen B-Zell-Lymphom des ZNS. Seit dem letzten stationären Aufenthalt im Krankenhaus K hat Hr. Y wiederholt Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentrate im Kantonsspital K erhalten. Den geplanten Urlaub auf Teneriffa musste er absagen. Klinisch habe er in dieser Zeit unter Belastungsdyspnoe gelitten und Petechien an den Unterschenkeln entwickelt. In der Zwischenzeit habe er sich jedoch wieder vollständig erholt. Somatisch und psychisch habe er aktuell keine Probleme. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödemen, keine Petechien mehr. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Alle Extremitäten und Gelenke frei beweglich. 03.02.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 08.12.2015 nach ZVK-Wechsel erneut Projektion der Endspitze des ZVK via Vena subclavia rechts auf Höhe der Vena cava superior. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein neu aufgetretenes, pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pneumothorax. 18.02.2016 CT Thorax Schilddrüse homogen. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal sowie axillär beidseits. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine malignomsuspekten intrapulmonalen Rundherde, einzelne bis knapp 3 mm messende intrapulmonale Noduli, exemplarisch in der superioren Lingula. Keine Infiltrate. Miterfassten parenchymatösen Oberbauchorgane regelrecht. Mässig ausgeprägte degenerative Veränderungen des Achsskeletts mit Verkalkung des vorderen Längsbandes, keine umschriebenen Osteolysen oder Osteodestruktionen. Beurteilung: - Keine pilztypischen oder sonstigen Infiltrate abgrenzbar. 08.02.2016 Duplexsonographie der Venen Rechte Seite V. jugularis int Offen, atem- und pulsmoduliertes Flussmuster Fluss symmetrisch im Vergleich zur Gegenseite V. subclavia Offen, atem- und pulsmoduliertes Flussmuster Fluss symmetrisch im Vergleich zur Gegenseite V. axillaris Kompressibel, normales Flussmuster V. brachiales Kompressibel, normales Flussmuster V. cephalica Kompressibel V. basilica Kompressibel Vv. radiales Kompressibel Vv. ulnares Kompressibel Ad 1 und 2) - Valtrex-Prophylaxe für mind. 3 Monate nach Transplantation oder Lymphozyten > 0.8 G/L - Ausschliesslich bestrahlte Blutprodukte verwenden bis 3 Monate nach Transplantation - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X am 29.02.2016 um 11:15 Uhr Ad 3) - Gastroskopie mit Frage nach Helicobacterpylori-Gastritis im Verlauf evaluieren Ad 6) - Weiterführen der Imazol-Therapie bis zur Befundabheilung ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 24, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie mit Carmustin/Thiotepa/Rituximab (Freiburger Protokoll Teil 3) Diagnostik: - 08.10.15 MRI-Schädel: Fokale Raumforderung der Forceps major (zerebral paramedian links frontoparietal), 5 cm messend, mit exzessivem Perifokalödem - 12.10.15 FACS peripheres Blut: Dominante abnorme reifzellige klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch B-Zell-NHL mit Immunphänotyp alleine keine abschliessende Klassierung möglich, am ehesten Marginalzonenlymphom. - 13.10.15 Feinnadelbiopsie von links parietal: Infiltration durch ein hoch malignes Non-Hodgkin Lymphom vom B-Zell-Phänotyp keine Kappa- oder Lambda-Leichtkettenrestriktion - 16.10.15 PET-CT (Staging): Die bekannte Raumforderung zerebral links deutlich FDG-positiv, keine weiteren FDG-positiven Läsionen extrazerebral, deutliche Splenomegalie. - 19.10.15 Knochenmarkpunktion (Histo, Zytologie, FACS, klassische Zytogenetik): -- FACS Knochenmark: Abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch das im peripheren Blut bereits beschriebene kleinzellige B-Zell-Lymphom (KM-Infiltration ca. 30.3 % aller kernhaltigen Zellen) aufgrund Immunphänotyp alleine weiterhin keine abschliessende Klassierung möglich, am ehesten Marginalzonenlymphom. -- Zytogenetik ausstehend Therapie: - 04.01.16 - 06.01.16: 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger-Protokoll - 20.10.15 - 28.11.15: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab nach Freiburger-Protokoll (Teil 1) - 08.12.15 - 10.12.15: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa nach Freiburger-Protokoll (Teil 2) - 12/15: Stammzell-Sammlung mit genügend Stammzellen für 1 Transplantation (CD34: 30.19 x 10e6 /kgKG), Einlage Inguinalkatheter für Sammlung Komplikationen: - Aktuell: Fieber in Neutropenie - 01/15: Transfusion von insgesamt 2 Thrombozytenkonzentraten (18. und 19.1.) und von einem Erythrozytenkonzentrat (19.1.) bei Thrombozyten von 8 G/l und Hämoglobin von 64 g/l am 18.1.16 - 12.02.16: Herpes simplex Stomatitis - 12.02.16: Enoraler Abstrich HSV Typ 1 - Möglicherweise Helicobacter-pylori-assoziiert - Deutliche Splenomegalie (PET-CT vom 16.10.15) - Serologien: CMV-IgG positiv, -IgM negativ EBV-IgG positiv, -IgM negativ Verlegungsbericht Medizin vom 19.02.2016 Vitalwerte: BD 145/85 mmHg, P 65/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: weiterhin deutliche Druckdolenz inguinal rechts, grosses Hämatom. Zuweisung des 67-jährigen Patienten vom Krankenhaus K zur Durchführung einer Koronarangiographie bei pathologischer Ergometrie bei instabiler Angina Pectoris. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Es fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, welcher erfolgreich rekanalisiert und mit einem beschichteten Stent behandelt werden konnte. Die LV-Funktion zeigte sich mittelschwer eingeschränkt bei Dyskinesie apikal mit Verdacht auf einen Parietalthrombus. Nach der Koronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Nach Entfernen des Druckverbandes fiel ein deutliches Hämatom inguinal rechts auf. Bei im Verlauf Angabe von starker Druckdolenz im Bereich der Einstichstelle mit auskultatorischem Strömungsgeräusch erfolgte eine sonographische Kontrolle durch die Kollegen der Angiologie, wobei sich keine Hinweise für ein Aneurysma spurium ergaben. Bezüglich des intrakardialen Thrombus begannen wir eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparinperfusor. Die vorbestehende duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel sowie die Statintherapie mit Crestor 20 mg/d führten wir unverändert weiter und installierten zusätzlich eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer.In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, sodass wir Hr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 21.02.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen konnten. Verlegungsbericht: Angina pectoris ohne Infarkt Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei instabiler Angina Pectoris. Vorstellung am 18.02.2016 zur elektiven Ergometrie (Dr. X), dort elektrisch sowie klinisch positiv mit ST-Hebungen anteroseptal und somit Verdacht einer hochgradigen RIVA-Stenose. Übernahme auf die Intensivstation, Beginn mit Perlinganit-Perfusor, stets beschwerdefreier Patient. Der Patient berichtet über linksthorakale Schmerzen seit einem Monat, immer bei Belastung, ausstrahlend in den Hals sowie in den linken Arm. Diese seien nach 5 min spontan wieder regredient. Die Beschwerden sind im Durchschnitt jeden 3-4 Tag aufgetreten. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: Thoraxschmerzen Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: St.n. Blasentumor Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig Zivilstand: verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Gartenbau und Straßenbau, pensioniert. Vitalparameter: BD 145/75 mmHg, P 76/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, kühle Peripherie Füße Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 74/min, Linkstyp, ST-Senkungen V3 und V4 Pulmo: Ventrale Auskultation: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg für 1 Jahr bis 02.2017 - Weiterführen des Heparinperfusors bis zur Verlaufsechokardiographie (Frage nach Spitzenthrombus?), aktuell 25.000 E/d - Anschließend Beginn einer OAK mit Marcoumar mit Fortsetzung für insgesamt 6 Monate empfohlen - Verlaufsechokardiographie mit Frage nach Spitzenthrombus - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Instabile AP - 19.02.16 Koronographie: Verschluss mittlerer RIVA -> erfolgreiche Rekanalisation und PCI/Stent (1 x DES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Dyskinesie apikal mit Vd. a. Parietalthrombus. - 18.02.16 Elektive Ergometrie (Klinik K): elektrisch und klinisch positiv, ST-Hebungen anteroseptal - cvRF: St. n. Nikotinabusus 35 py (Stopp 2007), Dyslipidämie - 2007 TUR-P - Regelmäßige Kontrollen Krankenhaus K ohne Hinweise auf Rezidiv Verlegungsbericht Medizin vom 20.02.2016 Allg Vitalparameter: BD 123/68 mmHg, Puls 86/min, SpO2 94%. ad1) Übernahme der 74-jährigen Patientin vom psychiatrischen Dienst bei subakutem inferior-lateralem NSTEMI. Die Patientin präsentierte auf der Notfallstation beschwerdefrei, psychomotorisch agitiert. Zur weiteren Überwachung nahmen wir Fr. Y auf die Überwachungsstation auf. Hinsichtlich des NSTEMI wurde aufgrund der Gesamtsituation ein konservatives Vorgehen mit optimaler Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren gewählt. Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure sowie mit einem Statin unverändert fort, wobei der langfristige Nutzen des Statins aufgrund der Demenz diskutiert werden kann. Zudem dosierten wir den Betablocker zur antiischämischen Therapie auf. Der ACE-Hemmer wurde unverändert fortgesetzt. Die Herzenzyme zeigten sich im Verlauf regredient. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Neurologisch war die Patientin unauffällig hinsichtlich fokalneurologischer Ausfälle. Sie präsentierte sich jedoch psychomotorisch agitiert, unruhig und in allen Qualitäten desorientiert. Der Einsatz von Benzodiazepinen war nicht notwendig. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 22.02.2016 auf die Bettenstation verlegen. ad2) Auf der SIC konnte während der Überwachung kein Vorhofflimmern detektiert werden. Trotz aktenanamenstischen Vorhofflimerns wäre eine OAK aufgrund des erhöhten multifaktoriell bedingten Sturzrisikos abzulehnen. ad3) Bei Eintritt fanden sich laborchemisch leicht erhöhte Transaminasen (GOT 55 U/l, GPT 45 U/l), die wir bei aktuell vorliegenden NSTEMI am ehesten als stauungsbedingt beurteilten. Differenzialdiagnostisch ist eine medikamentöse Genese (Risperdal und Crestor) denkbar. ad4) Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, wobei wir die vorbestehende Dosierung der vorbestehenden Kaliumsubstitution erhöhten. Ursächlich sehen wir einen nutritiven Mangel bei fehlenden Hinweisen auf einen renalen oder gastrointestinalen Verlust sowie eine unauffällige Medikamentenanamnese. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis: Notfallmäßige Zuweisung aus Stadt S bei progredienter Unruhe, ansteigenden Herzenzymen und ACS-verdächtigem EKG. Die Patientin ist aktuell aufgrund ihrer dementiellen Entwicklung mit zum Teil wahnhaften Symptomen in Stadt S in Behandlung. Sonst lebt sie im Altersheim Stadt S. Die Anamnese ist aufgrund der Demenz und wahnhaften Vorstellungen nicht konklusiv, die Fragen werden inadäquat beantwortet. Sie ist in allen Qualitäten desorientiert. In Stadt S seien am 18.02.16 infarkt-verdächtiges EKG (laut Bericht V.a. subakuten inferioren Myokardinfarkt), sowie ein steigendes Troponin festgestellt worden, daraufhin Zuweisung ins Krankenhaus K am 19.02.16. Die Patientin gibt aktuell an, seit etwa 2 Stunden ein leichtes Druckgefühl auf der Brust zu haben (VAS 2). Dieses sei vor allem da, wenn sie auf die Brust drücke und wenn sie stark einatmen würde. Gestern sei dieser Schmerz noch nicht da gewesen. Gelegentlich habe sie Herzklopfen. Keine Dyspnoe, kein Fieber, keine Abdominalschmerzen, keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Ausstrahlung. Sonst gibt die Patientin keine Beschwerden an. Im letzten Monat habe sie 1-2 kg abgenommen. Leere Raucheranamnese, Alkohol trinkt sie gelegentlich, Allergien sind keine bekannt. Anamnese diesbezüglich nicht konklusiv. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Druck auf der Brust, VAS 2 Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Anamnese diesbezüglich nicht konklusiv. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, in allen Qualitäten desorientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, leicht arrhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vereinzelt exspiratorisches Giemen, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrößert palpabel, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, trockene Schleimhautverhältnisse, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, prominente Schilddrüse/Kehlkopf palpabel. Unveränderte Fortführung der Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure und Rosuvastatin.- Auf eine OAK wurde bei demzeiller Entwicklung und multifaktoriellen Sturzrisiko verzichtet. - Bitte um Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren mit ggf. weiterer Anpassung der entsprechenden Medikation. - Bei erhöhten Transaminasen erfolgt am 22.02.2016 eine laborchemische Verlaufskontrolle. Sollten die Transaminasen dann weiter ansteigen, empfehlen die Durchführung einer Abdomensonographie. - Bauchgurt wurde für die Nacht verordnet, da die Patientin aufgrund der demenziellen Entwicklung stark desorientiert ist. - Kaliumkontrolle für den 21.02.2016 verordnet mit Bitte um Anpassung der entsprechenden Dosierung. - Eine Rückverlegung nach Klinik K ist angedacht und durch Klinik K zugesichert, sobald eine kardiale Stabilität erreicht ist. - Aktuell: subakuter NSTEMI infero-lateral. - cvRF: Dyslipoproteinämie, arterielle Hypertonie. - CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte. - Verzicht auf OAK aufgrund des Sturzrisikos. - Aktuell: unter Substitution. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.02.2016 Übernahme der Patientin von der Notfallpraxis zum Ausschluss von Lungenembolien. In der durchgeführten Computertomographie konnten keine Lungenembolien nachgewiesen werden, das Infiltrat im Mittellappen bestätigte sich. Die von der Patientin beschriebenen Schmerzen beurteilen wir als pleuritisch bedingt. Nach Gabe von 1 g Paracetamol iv deutliche Besserung der Schmerzen. Wir ergänzten die antibiotische Therapie um Augmentin, sowie rezeptierten wir Paracetamol. Die Patientin konnte gleichentags nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Übernahme der Patientin von der Notfallpraxis Krankenhaus K zum Ausschluss von Lungenembolien. Die Patientin verspürte am 12.02.2016 plötzlich auftretende Schmerzen im Bereich des rechten Thorax ventral, sowie Dyspnoe und produktiven Husten. Die Patientin stellte sich beim Hausarzt vor, radiologisch kein Infiltrat nachweisbar. Eine Therapie mit NSAR wurde eingeleitet, daraufhin Besserung der Schmerzen. Bei der klinischen Verlaufskontrolle am 16.02.2016 wurde nach gutem Ansprechen die Therapie mit dem NSAR wieder gestoppt. Am Folgetag erneute Schmerzen, sowie Husten und Dyspnoe. Daher erneute Vorstellung beim Hausarzt, nun radiologisch Nachweis einer Pneumonie und Beginn mit Clarithromycin. Aktuell Vorstellung der Patientin bei persistierenden Schmerzen rechts thorakal. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: HT rein, keine Geräusche. Pulmo: Vesikuläres AG links und rechts basal, apikal und Mitte rechts verschärftes AG. Abdomen: weich, keine Ddo, normale DG. Keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz der Wirbelsäule. - Antibiotische Therapie mit Augmentin und Clarithromycin für insgesamt 7 Tage. - Verlaufskontrolle nächste Woche beim Hausarzt empfohlen. - Analgetische Therapie mit Ibuprofen und Paracetamol bei Bedarf. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.02.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen nach Kokainkonsum am 20.02.2016. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich beim Patienten eine Tachykardie und eine hypertensive Entgleisung bei ansonsten unauffälligem Befund. Zum Ausschluss eines akuten kardialen Ereignisses erfolgte ein EKG und die laborchemische Kontrolle der Herzenzyme, was unauffällig blieb. Das Tox-Screen bestätigte den Kokainkonsum. Konventionell-radiologisch konnte ein Pneumothorax ausgeschlossen werden. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen der hypertensiven Entgleisung nach Kokainintoxikation. Wir haben den Patienten 4 Stunden auf unserer Notfallstation überwacht und nach Normalisierung der Vitalparameter wieder in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung des 48-jährigen Patienten bei Thoraxschmerzen nach Kokainkonsum. Der Patient berichtet über 3 g Kokainkonsum zwischen 24:00 Uhr und 08:00 Uhr heute Morgen mit anschliessenden thorakalen Schmerzen, Schluckschmerzen und einmaligem postprandialem Erbrechen. Keine Nausea oder Dyspnoe. Keine kardio-pulmonale Vorgeschichte oder ähnliches Schmerzereignis bisher. Er berichtet weiter, dass er glaubt, verunreinigtes Kokain konsumiert zu haben und gewöhnlich 1x/Monat 1-2 g konsumiere. Kein anderer Substanzabusus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und prä-adipösem EZ. Vitalparameter: BD 195/64 mmHg, P 122/Min, SO2 100 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Linkstyp, keine Hinweise auf eine Repolarisationsstörung. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt (180 cm, 90 kg, BMI 27.8 kg/m²). - Thoraxschmerzen. - Hypertensive Entgleisung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.02.2016 Selbstzuweisung des Patienten bei seit Monaten progredienter Belastungsdyspnoe und Schwäche. Auf der Notfallstation präsentierte sich ein allseits orientierter, stets kreislaufstabiler und afebriler Patient. Laboranalytisch und elektrokardiographisch konnten wir ein akutes kardial-ischämisches Ereignis ausschließen. Das Röntgen des Thorax zeigte einen kardiopulmonal kompensierten Befund. Bei normalem TSH-Wert konnte eine Schilddrüsenfunktionsstörung ausgeschlossen werden. Das Toxikologie-Screening ergab bis auf trizyklische Antidepressiva keine Auffälligkeiten. In gutem Allgemeinzustand konnten wir den Patienten am 20.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei seit 6 Monaten progredienter Belastungsdyspnoe und körperlicher Schwäche. Der Patient kommt in Begleitung seiner Mutter - diese übersetzt die Anamnese, da das Deutsch des Patienten nicht sehr gut ist. Sie schildern, dass er vor allem seit Monaten an Dyspnoe, vor allem beim Laufen leidet. Diese seien immer weiter progredient gewesen. Zeitweise habe er starkes Herzklopfen und fühle sich sehr kraftlos, vor allem in Stresssituationen. Aktuell keine Thoraxschmerzen. Weiterhin gibt er an, in beiden Unterschenkeln immer wieder Schmerzen zu haben, geschwollen seien diese nicht. Er habe etwa 2 kg an Gewicht abgenommen in den letzten beiden Wochen. Stuhlgang habe er in der letzten Woche nur einmal gehabt. Das Wasserlösen sei ohne Probleme möglich. Er schwitze bereits bei leichter Anstrengung und Stress stark. Anamnestisch negative Raucher-, Drogen- und Alkoholanamnese. Kein Fieber, wenig trockener Husten. Er habe in der letzten Woche einmalig erbrochen, aktuell keine Übelkeit. Keine Dauermedikation, habe bei Schmerzen Voltaren und Aspirin genommen. Vor etwa zwei Wochen sei er bei gleicher Symptomatik in Klinik K hospitalisiert gewesen, wo eine Lungenembolie ausgeschlossen wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (137.2 kg). Vitalparameter: BD 145/79 mmHg, P 104/Min, SO2 100 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Kardiopulmonal kompensiert. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, adipös, wenig Darmgeräusche, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, geringer Druck- oder Loslassschmerz über dem gesamten Abdomen, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, beide Augen gerötet, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule leicht klopfdolent. - Wir empfehlen eine ambulante kardiologische Abklärung bei seit längerer Zeit bestehender Belastungsdyspnoe und entsprechendem Risikoprofil.- Motivation zur Lifestylemodifikation - Lipidkontrolle im Verlauf, ggf. Etablierung eines Statins - Ambulante psychiatrische Abklärung bei aktenanamnestisch Verdachtsdiagnose einer Schizophrenie - Dekonditionierung - Diagnose 2 - 08.02.2016 CT-Thorax: kein Hinweis für eine Lungenembolie oder ACS - cvRF: Adipositas WHO III (BMI 41 kg/m²), Dyslipidämie - anamnestisch: Seroqueleinnahme seit einigen Jahren bei depressiver Stimmung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.02.2016 Laboranalytisch zeigten sich keine relevanten Auffälligkeiten, insbesondere keine erhöhten Entzündungsparameter. Sonographisch konnte bei rechtsseitigen Oberbauchschmerzen keine Cholezysto- bzw. Choledocholithiasis als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Wir deuteten die Beschwerden im Rahmen einer akuten Gastritis. Wir installierten eine symptomatische Therapie und konnten die Patientin noch am selben Tag wieder in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei epigastrischen Schmerzen. Die Patientin berichtete, dass sie am Abend des 19.02.16 ca. 2 h nach dem Abendessen akute epigastrische Schmerzen verspürt habe. Im Verlauf seien die Beschwerden ins rechte Hemiabdomen gewandert. Zudem habe sie Übelkeit verspürt und wenig weiss-gelblich erbrechen müssen. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 100 kg, BMI 36.7 kg/m²). Vitalwerte: T 37.4°C, BD 110/75 mmHg, P 100/min., AF 21/min., SO2 93% nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: ausladend, vereinzelt Darmgeräusche, weich, Druckdolenz mit p.m. epigastrisch sowie im rechten Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: enoral deutlich exsikkiert. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ad 1) - Symptomatische Therapie bei Bedarf - Aktuell: epigastrische Schmerzen mit Nausea - 20.02.2016 Sonographie Abdomen: keine Hinweise auf Cholezysto- oder Choledcholithiasis, DHC schlank. Lebersteatose. Uterus myomatosus. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt - Unter Therapie mit OAD und Insulin B) Adipositas WHO Grad 2 - 02.2016 BMI 36.7 kg/m² C) Arterielle Hypertonie - Anamnestisch rezidivierende Aufenthalte in Stadt S. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.02.2016 Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz bei Mischintoxikation am 20.02.16. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in agitiertem desorientiertem Allgemeinzustand mit GCS 15. In der initialen klinischen Untersuchung zeigten sich keine Hinweise auf ein Trauma oder neurologische Ausfälle. Laborchemisch sahen wir keine erhöhten Entzündungszeichen. Im Tox-Screen bestätigte sich die Einnahme von Amphetaminen und Kokain sowie ein Blutalkoholspiegel von 2.5 Promille. Wir überwachten die Patientin auf unserer Notfallstation (NFS). Unter der initiierten Hydrierungstherapie sahen wir eine rasche Besserung des Allgemeinzustandes. Im Verlauf beklagte die Patientin Unterbauchschmerzen, weswegen eine gynäkologische Mitbeurteilung erfolgte. Klinisch-gynäkologisch zeigten sich keine Hinweise auf ein Sexualdelikt. Bei einer Anzeige gegen unbekannt hätte noch eine Untersuchung durch die Rechtsmedizin erfolgen müssen, die Patientin konnte sich jedoch nicht entscheiden, eine Anzeige zu erstatten. Hepatitis B- und HIV-Serologien wurden auf der Notfallstation abgenommen und waren allesamt negativ (Erhalt der Resultate nach Austritt der Patientin). Wir haben der Patientin empfohlen, eine HIV-PEP Therapie durchzuführen, was jedoch von ihr abgelehnt wurde. Die Patientin wurde in wieder gebessertem Allgemeinzustand am 20.02.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung der Fr. Y mit der Ambulanz, nachdem sie bewusstlos in einem Pub aufgefunden wurde. Gemäss Sanität nach Volumengabe agitiert mit Tachykardie bis 120. Die Patientin hat eine retrograde Amnesie, kann aber Auskunft geben, Alkohol, Kokain und Ecstasy konsumiert zu haben mit einem Kollegen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, desorientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: NcSR, Steiltyp, keine Repolarisationsstörungen Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, keine Thoraxkompressionsschmerzen Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Sensomotorik Extremitäten seitengleich. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1-2) - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche des 22.02.2016 - Die ausstehenden Serologien können auf unserer Infektiologie nachgefragt werden - Hepatitis B-Impfung empfohlen - C2 (2.5 Promille), Kokain, Ecstasy - DD Sexualdelikt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Notfallmässige Zuweisung des Patienten durch die Ambulanz bei akuter Alkoholintoxikation und initial schläfrigem, kaum weckbaren, im Verlauf aggressiver Patient. Auf der Notfallstation initial unkooperativer, aggressiver Patient, starker Foeter aethylicus, kein gerader Gang möglich. Der Patient wollte selbständig nach Hause gehen. Aufgrund der Eigengefährdung bei stark alkoholisiertem Patienten konnten wir den Patienten nicht ohne Begleitung gehen lassen. Der Patient wurde daher mit Hilfe der Security und der Polizei auf das Bett fixiert, dort konnte der Patient schlafen und ausnüchtern. Eine Blutentnahme oder körperliche Untersuchung war nicht möglich. Nach einigen Stunden komplikationsloser Überwachung wachte der Patient auf, war nun kooperativ und entschuldigte sich für sein Verhalten von der Nacht. In deutlich gebessertem AZ konnten wir den Patienten in Begleitung eines Kollegen nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung des Patienten mit der Ambulanz bei Alkoholintoxikation. Der Patient war an einer Fasnachtsfeier, wo er bereits tagsüber viel Alkohol konsumiert hatte. Am Abend des 19.02.16 sei er dann auf der Bühne liegend vorgefunden worden und war schwer weckbar. Mit der Security wurde der Patient auf den Sanitätsposten gebracht, dabei wehrte sich der Patient stark und es kam zu Prellmarken an den Oberarmen bds. Kein Sturz. Im Sanitätsposten wurde bei nun aggressivem Verhalten und stark alkoholisiertem Patienten die Ambulanz avisiert, welcher den Patienten in Begleitung seines Bruders und eines Kollegen auf die Notfallstation gebracht hat. Anamnese mit Patient nicht erhebbar, da Patient unkooperativ. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, aggressiver, unkooperativer Patient mit starkem Foetor aethylicus. Eine klinische Untersuchung war nicht möglich. - Alkoholkarenz empfohlenAustrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg Zuweisung durch die Ambulanz bei Präsynkope. Bei Eintritt präsentierte sich une femme âgée de 31 ans en léger état général réduit. La clinique d'examen était sans particularité, sauf une légère douleur à la pression au niveau de la cuisse latérale et de l'aine droite avec des ganglions lymphatiques légèrement augmentés. Un examen d'urine était sans particularité. Nous interprétons la symptomatologie principalement dans le cadre d'une infection grippale et d'une présyncope due à une légère déshydratation et avons prescrit un traitement symptomatique. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Präsynkope. Die Patientin berichtet, dass sie seit gut einer Woche brennende Schmerzen im Bereich des Unterbauchs, beiden Leisten und Beinen habe, insgesamt rechtsbetont. Die Schmerzen würden durch Bewegung oder andere Aktivitäten nicht verstärkt, sie sind von konstantem Charakter. Zudem habe sie die Woche zuvor Schnupfen sowie trockenen Husten gehabt, kein Fieber. Keine Dysurie oder Pollakisurie. Keine Stuhlveränderungen. Etwas vermehrter vaginaler Ausfluss, jedoch keine Blutungen. Am Abend des Vorstellungstages sei es ihr plötzlich schwindelig geworden, sie sei kreideweiß geworden und habe Herzrasen gehabt. Sie habe das Gefühl gehabt, ihre Beine gleiten weg, habe Panik bekommen und sei zum Nachbarn gerannt, dieser hat schlussendlich die Ambulanz alarmiert. Seit dem Morgen habe sie vermehrte Schmerzen in den Beinen, sie würden sich auch schwer und geschwollen anfühlen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Ende Januar/anfangs Februar 3 Wochen in Japan. Haustiere: Keine Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Fachhochschule Olten. Bei Eintritt präsentierte sich une femme âgée de 31 ans, allzu orientiert, in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Haut: Keine Veränderungen. Lymphknotenstatus: Leicht vergrößerte LK inguinal, axillär, cervikal, nuchal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz im Bereich des lateralen Oberschenkel rechts sowie Leiste rechts. Hohmann, Peyer- und Meyer-Zeichen unauffällig. Flanken nicht klopfdolent. - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten - Symptomatische Therapie mit Paracetamol Verlegungsbericht Medizin vom 21.02.2016 Allg Ad 1) Übernahme des hypotonen Patienten von der Station, nachdem er dort am Abend des 20.02.XXXX mehrmals schwarzen Stuhlgang abgesetzt hat. Laborchemisch sank der Hämoglobinwert von initial 130 g/l auf 99 g/l. Wir begannen eine intravenöse PPI-Therapie. Die Gastroskopie zeigte ein Ulcus auf Höhe der Z-Line im Ösophagus ohne Nachweis einer aktiven Blutung. Visuell handelt es sich um ein benignes Ulcus. Es wurden Biopsien des Magens entnommen mit der Frage nach Helicobacter pylori. Die Resultate sind noch ausstehend zum Zeitpunkt der Verlegung. Im Verlauf Hb-stabil, keine Meläna seit 24 Stunden. Ad 2) Angina pectoris mit Troponinanstieg ohne EKG-Veränderungen unter Hb-Abfall, einem NSTEMI Typ 2 entsprechend. In Rücksprache mit Dr. X konservatives Vorgehen, solange keine EKG-Veränderungen. Ad 4) Laut neurologischem Konsil handelt es sich a.e. um Clusterkopfschmerzen, welche aktuell von der Frequenz her reduziert auftreten. Aktuell kein Handlungsbedarf. Ggf. ambulante Vorstellung im Verlauf. In Akutphase 10 l Sauerstoff über Maske mit Reservoir. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 22.02.XXXX auf Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Ad 1) - Bericht Gastroskopie ausstehend (mündl. mit Dr. X besprochen) - bitte anfordern - Magenbiopsieresultat ausstehend. Wenn Helicobacter pylori pos. entsprechende Eradikation - Nexium hochdosiert (40 mg x 2) für mind. 2 Wochen, danach Nexium 40 mg - keine NSAR - Arixtra ab dem 22.02.XXXX Ad 2) - konservative Therapie NSTEMI Typ 2 --> Aspirin und Plavix weiter - bei Angina pectoris und EKG-Veränderungen erneute Rücksprache mit Kardiologie - kein Nicotinell (Vasokonstriktion!), ggf. Temesta Ad 4) - Konsil Neurologie am 22.02.XXXX hat stattgefunden (mündliche Übergabe), Bericht noch ausstehend - aktuell: Gastroskopie - Ulcus auf Höhe der Z-Line im Ösophagus keine aktive Blutung - Anamnestisch St. n. Ulcus mit Magenblutung vor Jahren - Aktuell: NSTEMI Typ 2 am 21.02.XXXX - Übernahme vom KSO am 18.02.XXXX zur Koronarangiographie bei akutem NSTEMI - 18.02.XXXX Koronarangiographie: hochgradige Stenose prox. RCA-PCI/Stent (1xDES) grenzwertige Stenose distale RCA/Bifurkation RIVP/PLA signifikante Stenose Seitenast des 1. DA konservativ EF 69% - 18.02.XXXX (KSO): unauffällig - 26.11.14 Dobutamin Stress-Echo: unauffällig - 12.11.14 TTE: EF normal (60%), diastolische Dysfunktion, keine relevanten Vitien - cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA A) Diabetes mellitus B) Art. Hypertonie C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg Notfallmässige Einweisung des Patienten durch die Ambulanz bei linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Bei Eintreffen der Ambulanz systolischer Blutdruck von 185 mmHg. Im EKG zeigten sich erhöhte ST-Abgänge über der Vorderwand. Auf der Notfallstation wurden seriell die Herzenzyme abgenommen, dies zeigte stets ein normales Troponin bei erhöhtem, im Verlauf regredientem Gesamt-CK. Eine akute koronare Ischämie konnte somit ausgeschlossen werden. Wir beurteilen die Symptomatik im Rahmen der hypertensiven Entgleisung und verabreichten ein Nitroderm TTS 5, darunter normalisierte sich der Blutdruck. Im weiteren Verlauf normotensiver, eher bradycarder Patient, beschwerdefrei. Nach komplikationsloser Überwachung konnten wir den Patienten in ordentlichem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz bei V.a. kardiales Ereigniss. Der Patient hat sich ca. 20-30 min vor Spitaleintritt stark aufgeregt aufgrund einer kaputten Tür. In diesem Rahmen habe er Brustschmerzen bekommen mit Ausstrahlung in den linken Arm, sowie Dyspnoe und sei kollabiert (allerdings ohne Bewusstlosigkeit). Bei Eintreffen des Rettungsdienstes immer noch Druck auf der Brust sowie Blutdruckwerte um 185 mmHg systolisch. Daraufhin Gabe von fraktioniert 8 mg Morphin und 500 mg Aspergic. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Kellner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 147/80 mmHg, P 50/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel.Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der oberen und unteren Extremität unauffällig Armvorhalteversuch unauffällig. - Wir empfehlen eine Steigerung des Statins auf Atorvastatin 40 mg bei deutlich erhöhten Triglyceriden. - Wir empfehlen die Durchführung einer Ergometrie bei grossem cardiovaskulären Risikoprofil. Der Patient ist damit einverstanden und wünscht, die Ergometrie im Krankenhaus K durchzuführen. Daher wurde er dazu angemeldet. - Ggf Reduktion des Betablockers bei Bradycardie in Ruhe. - Aktuell: hypertensive Entgleisung - cvRF: metabolisches Syndrom, Nikotinabusus A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas C) Dyslipidämie Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von thorakalen Schmerzen. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese sowie der Klinik mit auf Druck auslösbaren Schmerzen, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen von muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Weiterhin ist eine psychische Überlagerung durchaus möglich. Es ergaben sich elektrokardiografisch sowie bei negativen kardialen Biomarkern keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Ebenfalls ergaben sich bei negativen D-Dimeren sowie guter spontaner Sauerstoffsättigung trotz nachgewiesenem SI-QIII Typ im EKG keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Der Patient konnte gleichentags nach Hause entlassen werden. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund des Gefühls, dass er nur schlecht atmen kann. Die Beschwerden bestehen seit 2 Wochen. Er hat das Gefühl, dass er gelegentlich eigentlich unabhängig von Anstrengungen nicht genügend Luft bekommt. Gelegentlich kommt es auch zu einem Stechen in der linken Brustwand, welches ihm dann Angst macht und das Gefühl entsteht, dass er noch weniger Luft bekommt. Seit einigen Wochen besteht wieder eine Berufstätigkeit, welche ihm Spass macht, jedoch auch sehr anstrengt. Es bestehen keine Bauchschmerzen. Probleme beim Wasserlösen oder Stuhlgang werden verneint. Negative Familienanamnese in Bezug auf cardiovaskuläre Erkrankungen. Positive Familienanamnese (Tante, Cousine) für tiefe Beinvenenthrombose. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Steiltyp, S1, QIII-Typ, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: sehr leises, leicht obstruktives Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Skelett- und Gelenkstatus: linksthorakale Schmerzen auf der Brust auf Druck auslösbar. - Wir empfehlen die Fortführung der Psychotherapie, ebenfalls kann eine psychosomatische Behandlung in Erwägung gezogen werden. - Regelmässige körperliche Aktivität ist empfohlen. - Bei gezeigter Hypertriglyceridämie sollte eine Verlaufskontrolle (nüchtern) des Lipidprofils erfolgen. - Es sollte auf die Einnahme von Zolpidem und Temesta verzichtet werden. Aktuell: keine Therapie. Laterale Chondromalazie dorsale Femurkondyle links. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von rechtsseitigen Oberbauchschmerzen. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der Symptomatik, dem laborchemischen Befund mit nicht erhöhten Cholestaseparametern und sonografisch nachgewiesenem Stein im Infundibulum, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer symptomatischen Cholezystolithiasis. In Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie bestand aktuell keine Indikation für eine ERCP. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen im Bereich des Oberbauches. Der Patient berichtet, dass er in der Nacht um ca 24 Uhr Schmerzen bekam, welche von konstantem Charakter sind und nicht ausstrahlen. Sodbrennen wird verneint. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Die Einnahme von Dafalgan war nicht möglich, da er daraufhin erbrechen musste. Am Nachmittag habe er ein Fondue gegessen, zum Abendessen nur eine leichte Mahlzeit eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen, R/S-Umschlag V1V2. Abdomen: keine Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich, Druckdolenz im Bereich des rechten Oberbauches. Murphy-Zeichen fraglich positiv. Skelett- und Gelenkstatus: kein Sklerenikterus. - Wiedervorstellung bei Progredienz der Beschwerden. - Symptomatische Therapie mit Dafalgan. - Wiedervorstellung bei febrilen Temperaturen. - Im Verlauf Vorstellung in der chirurgischen Sprechstunde zur Evaluation einer Cholezystektomie. Zuweisung mit dem Rettungsdienst aufgrund einer Synkope. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich bei seriell negativen Herzenzymen und unauffälligem elektrokardiografischen Befund keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Rhythmusstörungen konnten ebenfalls nicht dokumentiert werden. Aufgrund der Anamnese werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer vasovagalen Synkope. Als Auslöser ist die Filmszene durchaus möglich. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Es erfolgte die Zuweisung mit dem Rettungsdienst aufgrund einer Synkope. Der Patient berichtet, dass er im Kino gewesen ist und bei einer Szene, in der Blut abgenommen wurde, sich auf einmal komisch gefühlt hat, es wurde ihm schwarz vor Augen, bis er kurze Zeit nicht mehr ansprechbar war. Eine Kollegin bemerkte, dass er komisch atmen würde und realisierte dann, dass er nicht ansprechbar war. Die Atmung sei immer suffizient gewesen und der Puls tastbar. Während er aus dem Sitz in Richtung Gang herausbegleitet wurde, wurde ihm erneut komisch und er war ebenfalls kurze Zeit nicht ansprechbar. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes wacher, ansprechbarer, kreislaufstabiler Patient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 110/50 mmHg, P 62/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Steiltyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: leises, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: ohne pathologischen Befund. - Unsererseits sind keine weiteren Kontrollen vorgesehen.Zuweisung bei linksseitigen Thoraxschmerzen. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei negativen Herzenzymen und negativen D-Dimeren ergaben sich aktuell keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie, Lungenembolie oder Dissektion. Es zeigte sich ebenfalls keine Blutdruckseitendifferenz. Aufgrund der Anamnese mit körperlicher Belastung in der vergangenen Woche ist am ehesten von einer muskuloskelettalen Genese der Beschwerden auszugehen. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen hinter dem linken Schulterblatt, welche nach vorne auf den Thorax ziehen. Die Beschwerden bestehen seit 3 Tagen und sind stets von gleichem Charakter. Beim Drehen im Bett oder Bewegungen mit dem Arm nehmen die Schmerzen teilweise zu. Am 17.02.20XX hat er noch Holz gehackt und am 18.02.20XX hat er noch seinen regelmäßigen Sport gemacht. Bei Anstrengung haben die Schmerzen nicht zugenommen. In den letzten Tagen kein Fieber, kein Schüttelfrost und keine anderen Hinweise auf einen Infekt. Es bestand keine Atemnot. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 120/82 mmHg, P 60/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulse (A. radialis kräftig, A. femoralis kräftig palpabel, A. dorsalis pedis bds. schwach palpabel, bekannt). EKG: nc SR, unspezifische ST-Streckenveränderungen in den Ableitungen II, aVF, R/S-Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert. Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz/Persistenz. Wir empfehlen die Durchführung der bereits für März 20XX (Routinekontrolle) geplanten Ergometrie vor der Reise nach Indien - a.e. muskuloskelettal. 05.07.20XX TTE: EF 40-45% bei Akinesie Vorderwand, Apex und apikales Septum, keine PAHT. 30.06.20XX Akut-Koronarangiographie: EF 53% bei Vorderwandakinesie, PTCA/3-fach Stent (Xience) RIVA, persistierender Verschluss R. diag. I. 30.06.20XX: Vorderwandinfarkt mit CK max 3203 U/l. cvRF: Nikotinabusus (1 Zigarre/d über 30 Jahre), Adipositas - St. n. Bauchwandhernienoperation. St. n. Phäochromozytomoperation 1995. St. n. Appendektomie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.20XX. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Schmerzen im Bereich der paravertebralen Muskulatur im Lumbalbereich. Es präsentierte sich ein allseits orientierter, kreislaufstabiler Patient ohne sensomotorische Ausfälle im Bereich beider Beine. Es ergaben sich klinisch und laborchemisch keine Hinweise auf einen Infekt. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei Druckdolenz sowie muskulärem Hartspann im Bereich der paravertebralen lumbalen Muskulatur im Rahmen einer Lumbalgie. Es erfolgte eine symptomatische Therapie mittels Perfalgan und Palexia, worunter es zu einer raschen Besserung der Beschwerden kam. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Selbstzuweisung bei Rückenschmerzen. Die Anamnese erfolgt hauptsächlich über die Ehefrau, da der Patient nur wenig Deutsch versteht und spricht. Es wird berichtet, dass ca. seit 3 Wochen Rückenschmerzen im Bereich der paravertebralen Muskulatur der LWS bestehen. Es erfolgte bereits am 18.02.20XX eine Vorstellung beim Hausarzt und es wurde eine MRI-Untersuchung der LWS veranlasst. Der genaue Befund war dem Patienten nicht bekannt. Er sei von Beruf Bauarbeiter und müsse teilweise Lasten ziehen. Die Schmerzen sind v. a. in der paravertebralen Muskulatur rechts (lumbal) vorhanden. V.a. beim Bücken und Schuhe binden treten die Schmerzen auf. Es wird eine Stuhl- und Urininkontinenz oder Unvermögen zum Wasserlösen oder Stuhlen verneint. Keine Sensibilitätsstörungen, keine Probleme beim Laufen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht gutem AZ und adipösem/muskulären EZ. Vitalparameter: BD 139/75 mmHg, P 80/Min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen und unteren Extremität seitengleich intakt, insbesondere keine motorischen Ausfälle im Bereich der unteren Extremität. Reflexe (ASR, PSR) bds gut auslösbar. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Physiotherapie. Symptomatische Therapie und Ergänzung der Therapie mittels Sirdalud. Der Patient wurde darauf hingewiesen, dass er unter der Therapie mit Sirdalud keine Fahrzeuge lenken darf. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.20XX. Zuweisung bei erneuten abdominellen Schmerzen. Die Schmerzen seien aktuell im Unterbauch lokalisiert. Weiterhin bestand wässrige, grünliche Diarrhoe in der Zeit zwischen den zwei Notfallkonsultationen. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, febrile Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der Symptomatik mit am Morgen bestehenden epigastrischen Schmerzen, Erbrechen und im Verlauf wässriger grünlicher Diarrhoe, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Gastroenteritis. Es ist am ehesten von einer viralen Genese auszugehen. Eine Campylobacter-Infektion ist jedoch nicht sicher auszuschließen. Die gynäkologische Mitbeurteilung zeigte ebenfalls keine Auffälligkeiten. Wir konnten die Patientin gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung bei epigastrischen Schmerzen. Die Patientin berichtete, dass sie am Abend des 19.02.20XX ca. 2 Stunden nach dem Abendessen akute epigastrische Schmerzen verspürt habe. Im Verlauf seien die Beschwerden ins rechte Hemiabdomen gewandert. Zudem habe sie Übelkeit verspürt und wenig weiß-gelblich erbrechen müssen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Im Verlauf des Nachmittags nach dem Aufenthalt auf dem Notfall kam es zum Auftreten von Unterbauchschmerzen und grünlich-wässriger Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine kreislaufstabile Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Die kardiopulmonale Auskultation zeigte reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Die abdominale Untersuchung zeigte regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenz im rechten Unterbauch ohne Loslassschmerz. Bei Auftreten von blutiger Diarrhoe Wiedervorstellung auf der Notfallstation. Symptomatische Therapie mit Paspertin, Buscopan, Dafalgan. 20.02.20XX Sonographie Abdomen: keine Hinweise auf Cholezysto- oder Choledocholithiasis, DHC schlank. Lebersteatose. Uterus myomatosus. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt - unter Therapie mit OAD und Insulin. B) Adipositas WHO Grad 2 - 02.20XX BMI 36.7 kg/m². C) Arterielle Hypertonie - anamnestisch rezidivierende Aufenthalte in Stadt S. Verlegungsbericht Medizin vom 21.02.20XX. Übernahme des kreislaufstabilen Patienten von der chirurgischen Bettenstation nach Perikardpunktion. Im Rahmen der echokardiographischen Verlaufskontrolle am 21.02.20XX zeigte sich eine Zunahme des Perikardergusses. Bei progredienter Dys- und Tachypnoe sowie erneutem Auftreten von tachykardem Vorhofflimmern sowie einer neu diagnostizierten Niereninsuffizienz Entscheid zur Perikardpunktion. Dabei konnten 400 ml blutiger Erguss abpunktiert werden. Im TTE am 22.02.20XX zeigte einen minimalen Resterguss von 8 mm um den rechten Ventrikel ohne hämodynamische Relevanz. Die Drainage wurde deshalb am selben Tag entfernt. Dies förderte einmalig dabei 160 ml blutigen Erguss (Kultur abgenommen). Das Verlaufs-TTE am 23.02.20XX zeigte einen minimalen Restsaum, weiterhin ohne hämodynamische Relevanz.Bei klinisch kardial überwässertem Patienten zudem einmalige Verabreichung von Lasix 20 mg i.v. Darunter rasche Rekompensation. Wir konnten den Patienten am 23.02.2016 nach komplikationsloser Überwachung auf der SIC wieder auf die chirurgische Bettenstation zurückverlegen. Verlegungsbericht Übernahme des Patienten von den Kollegen der Chirurgie nach Perikardpunktion. Der Patient ist initial bei akutem Abdomen eingetreten. Am 09.02.2016 Durchführung einer explorativen Laparoskopie, wo sich ein Ileus zeigte. Intraoperativ iatrogene Verletzung des rechten Ventrikels. Im Verlauf zunehmende Dys- und Tachypnoe, neu Niereninsuffizienz sowie erneutes Auftreten von tachykardem Vorhofflimmern. Bei Eintritt auf der SIC präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 36.8°C, BD 130/65 mmHg, P 75/min., SO2 96% mit 2 l O2 via Nasenbrille. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Grobblasige RGs basal bds, exspiratorisches Giemen basal. Abdomen: Inspektorisch: Biotrolsäckli in situ, OP-Wunde reizlos, vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, kein Rüttelschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: multiple Hämatome am Rumpf, enoral reizlos. - Brufen Stopp - regelmässige Kaliumkontrolle, ggf. KCL ret. stoppen - blutiger Erguss Kulturbefund ausstehend - im Verlauf Beginn mit Xarelto - bitte erneute Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie - Aktuell: zunehmende Dys- und Tachypnoe - 21.02.2016 Perikardpunktion (600 ml) - 21.02.2016 TTE: Hämodynamisch relevanter, vorwiegend im Bereich der RV/RA lokalisierter Perikarderguss (1.7 cm) strukturell keine relevanten Auffälligkeiten - 22.02.2016 TTE: Erguss deutlich rückläufig. Minimer Rest von 8 mm im Bereich des rechten Ventrikels. - 08.02.2016 CT Abdomen: parakardiale Zwerchfellhernie links mit hernierter Darmschlinge des proximalen Jejunums und der linken Kolonflexur. Keine Zeichen einer Inkarzeration. - 09.02.2016 Explorative Laparotomie, ausgedehnte Adhäsiolyse, Direktverschluss Zwerchfellhernie, Perikardpunktion, Perikardfenestration, Naht der epikardialen Verletzung rechter Ventrikel, Tacosileinlage, Direktverschluss Diaphragma und Perikard, Einlage einer Jackson-Pratt-Drainage - Tazobac 3 x 4.5 g i.v./d 09. - 14.02.2016 Verlegungsbericht Medizin Allg Übernahme der 74-jährigen Patientin vom psychiatrischen Dienst bei subakutem inferior-lateralem NSTEMI. Die Patientin präsentierte auf der Notfallstation beschwerdefrei, psychomotorisch agitiert. Zur weiteren Überwachung nahmen wir Fr. Y auf die Überwachungsstation auf. Hinsichtlich des NSTEMI wurde aufgrund der Gesamtsituation ein konservatives Vorgehen mit optimaler Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren gewählt. Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure sowie mit einem Statin unverändert fort, wobei der langfristige Nutzen des Statins aufgrund der Demenz diskutiert werden kann. Zudem dosierten wir den Betablocker zur antiischämischen Therapie auf. Der ACE-Hemmer wurde unverändert fortgesetzt. Die Herzenzyme zeigten sich im Verlauf regredient. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Neurologisch war die Patientin unauffällig bzgl. fokalneurologischer Ausfälle. Sie präsentierte sich jedoch psychomotorisch agitiert, unruhig und zu allen Qualitäten desorientiert. Der Einsatz von Benzodiazepinen war nicht notwendig. Ad 2) Auf der SIC konnte während der Überwachung kein Vorhofflimmern detektiert werden. Trotz aktenanamnestischen Vorhofflimmerns wäre eine OAK aufgrund des erhöhten multifaktoriell bedingten Sturzrisikos abzulehnen. Ad 3) Bei Eintritt fanden sich laborchemisch leicht erhöhte Transaminasen (GOT 55 U/l, GPT 45 U/l), die wir bei aktuell vorliegenden NSTEMI am ehesten als stauungsbedingt beurteilten. Differenzialdiagnostisch ist eine medikamentöse Genese (Risperdal und Crestor) denkbar. Ad 4) Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, wobei wir die vorbestehende Dosierung der vorbestehenden Kaliumsubstitution erhöhten. Ursächlich sehen wir einen nutritiven Mangel bei fehlenden Hinweisen auf einen renalen oder gastrointestinalen Verlust sowie eine unauffällige Medikamentenanamnese. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 21.02.2016 nach Stadt S zurückverlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus Stadt S bei progredienter Unruhe, ansteigenden Herzenzymen und ACS-verdächtigem EKG. Die Patientin ist aktuell aufgrund ihrer dementiellen Entwicklung mit zum Teil wahnhaften Symptomen in Stadt S in Behandlung. Sonst lebe sie im Altersheim Stadt S. Die Anamnese ist aufgrund der Demenz und wahnhafter Vorstellungen nicht konklusiv. Die Fragen werden inadäquat beantwortet. Sie ist in allen Qualitäten desorientiert. In Stadt S seien am 18.02.2016 infarkt-verdächtiges EKG (laut Bericht V.a. subakuter inferiorer Myokardinfarkt), sowie ein steigendes Troponin festgestellt worden, daraufhin Zuweisung ins Krankenhaus K am 19.02.2016. Die Patientin gibt aktuell an, seit etwa 2 Stunden ein leichtes Druckgefühl auf der Brust zu haben (VAS 2), dieses sei vor allem da, wenn sie auf die Brust drücke und wenn sie stark einatmen würde. Gestern sei dieser Schmerz noch nicht da gewesen. Gelegentlich habe sie Herzklopfen. Keine Dyspnoe, kein Fieber, keine Abdominalschmerzen, keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Ausstrahlung. Sonst gibt die Patientin keine Beschwerden an. Im letzten Monat habe sie 1-2 kg abgenommen. Leere Raucheranamnese. Alkohol trinke sie gelegentlich; Allergien seien keine bekannt. Anamnese diesbezüglich nicht konklusiv. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Druck auf der Brust, VAS 2 Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Anamnese diesbezüglich nicht konklusiv. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, in allen Qualitäten desorientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, leicht arrhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vereinzelt exspiratorisches Giemen, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, trockene Schleimhautverhältnisse, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, prominente Schilddrüse/Kehlkopf palpabel. - Unveränderte Fortführung der Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure und Rosuvastatin.Auf eine OAK wurde bei demenzieller Entwicklung und multifaktoriellen Sturzrisiko verzichtet. Bitte um Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren mit ggf. weiterer Anpassung der entsprechenden Medikation. Bei erhöhten Transaminasen Verlaufskontrolle am 22.02.2016 erbeten. Sollten die Transaminasen dann weiter ansteigen, empfehlen die Durchführung einer Abdomensonographie. Kaliumkontrolle für den 22.02.2016 verordnet mit Bitte um Anpassung der entsprechenden Dosierung. Aktuell: Subakuter NSTEMI, CK max. 430 U/L. Formal im EKG inferior-laterale Ischämie-Zeichen mit ST-Senkungen lateral am 18.02.16. CvRF: Dyslipoproteinämie, arterielle Hypertonie - CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte - Mit wahnhaften Symptomen. 07.01.16 MMS: 13 Punkte. RF: Vitamin-B12-Mangel. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Belastungsdyspnoe seit 2 Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch, laborchemisch und elektrokardiografisch ergaben sich keine Hinweise für ein akutes Koronarsyndrom oder eine Myokarditis. Das konventionell-radiologische Thorax-Röntgen ergab einen altersentsprechenden Normalbefund. Bei normwertigen Entzündungszeichen werteten wir die Symptomatik i.R. eines protrahierten viralen Infekts der oberen Atemwege. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Die Patientin berichtet über einen Schnupfen seit Dezember 2015. Seit dem 08.02.16 sei eine Belastungsdyspnoe mit Herzrasen dazugekommen. Ausserdem habe sie ein Engegefühl beim Einatmen, welches auch in Ruhe bestehe. Dies sei die erste solche Episode. Asthma, Dysurie, Fieber, Husten und Diarrhoe werden verneint. Die Patientin habe keine längere Reise gemacht und war in letzter Zeit auch nicht immobil. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 70/min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Kein Waden-/Oberschenkeldruckschmerz. Bei Beschwerdepersistenz sind ggf. weitere pneumologische und kardiologische Abklärungen (Spirometrie, Echokardiographie) indiziert. Symptomatische Therapie mit Fluimucil solange Bedarf. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalem Stechen sowie Schwindel und Atemproblemen. Ad 1) Bei negativen Herzenzymen und unauffälligem EKG scheint ein ischämisches Geschehen eher unwahrscheinlich. Bei atemunabhängigem Schmerz sowie unauffälliger ABGA sehen wir auch keine Hinweise auf eine Lungenembolie. Da die Schmerzen auf Druck auslösbar sind und bereits seit Anfangs Januar (als die Mutter der Patientin einen Herzinfarkt erlitt) bestehen, gehen wir von einem multifaktoriellen Genese im Rahmen einer psychosozialen Belastungssituation mit einer möglichen muskuloskelettalen Komponente aus. Ad 2/3) Im Rahmen einer neurologischen Beurteilung zeigte sich bis auf eine Gangunsicherheit im Stichgang, welche auf eine Polyneuropathie zurückzuführen ist, keine fokal-neurologischen Ausfälle. Die beschriebene Schwankschwindelepisode ist deshalb eher unspezifisch. Wir konnten Fr. Y am selben Tag in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Die Patientin berichtet seit dem 5.1. intermittierend an einem thorakalen Stechen zu leiden. Dies sei gleichzeitig aufgetreten, als ihre Mutter mit einem Herzinfarkt ins Spital eingeliefert wurde. Seither trete das Stechen ab und zu auf, unabhängig von der Inspiration, Belastung und Lage. Sie wollte sich deswegen nächste Woche beim Hausarzt vorstellen. Heute Nacht musste sie ihre Nase putzen, in der Folge verspürte sie plötzlich Schwankschwindel, Atemprobleme sowie eine ausgeprägte Schwäche und eine Sensibilitätsstörung im Dig V links. Auch das thorakale Stechen sei wieder aufgetreten. In der Folge Kontaktaufnahme mit MedGate, es wurde der Patientin geraten sich unverzüglich im Spital vorzustellen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.1 °C, BD 155/85 mmHg, P 69/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 79, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Schmerz thorakal auf Druck lokal links parasternal auslösbar. Aufgebot zur kardiologischen Abklärung folgt schriftlich. Bei erneuten Schwindelattacken jederzeit Wiedervorstellung und ggf. Angio-CT zur Abklärung einer TIA bei vertebrobasilärer Insuffizienz. Psychosozial, muskuloskelettal - Ablation links und Strahlentherapie. Verlegungsbericht Medizin vom 21.02.2016 Allg. Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalen Beschwerden. Die Patientin wies initial einen Alkoholpegel von 2.9 Promille auf, war stark agitiert und konnte nur spärlich Auskunft geben. Nach Gabe von Temesta und Ausnüchterung während ein paar Stunden beruhigte sich die Patientin zunehmend. Bei unauffälligem EKG sowie negativen Herzenzymen gehen wir nicht von einem ischämischen Geschehen aus. Die beschriebene retrosternale Schmerzsymptomatik sehen wir am ehesten im Rahmen eines gastroösophagealen Reflux. Aufgrund multipler psychosozialer Belastungssituationen (Beziehungsprobleme zum Partner, Tochter ohne Wohnung, usw.) erfolgte eine Beurteilung durch den psychiatrischen Dienst. Eine akute Selbstgefährdung konnte nicht sicher ausgeschlossen werden. Wir konnten Fr. Y am selben Tag bei unklarer Suizidalität in die psychiatrische Klinik K verlegen. Verlegungsbericht. Die Patientin berichtet, sich bereits seit gestern Morgen nicht so richtig wohl gefühlt zu haben. Sie ist dann gegen Abend mit dem Zug von Stadt S nach Stadt S gefahren, weil sie sich mit ihrem Freund zur Aussprache in Stadt S treffen wollte. Bei Ankunft zunehmendes Unwohlsein, in einer Bar konsumierte sie dann Wein sowie einen Cuba libre und sei im Verlaufe des Abends dann nach Stadt S in eine Bar gefahren, da ihr Freund mit einer anderen Frau da war, was sie ziemlich erschütterte. Wann genau sie nach Stadt S ging, weiss sie nicht mehr. Im weiteren Verlauf am Morgen war sie zurück in Stadt S und verspürte zunehmende Schmerzen thorakal sowie starkes Unwohlsein und eine starke innere Traurigkeit. Sie wollte sich dann in der NF-Praxis am Bahnhof vorstellen, weil diese geschlossen war, nahm sie ein Taxi ins Krankenhaus K. Aktuell fällt es ihr mehr und mehr schwer, einen Sinn in ihrem Leben zu sehen. Zivilstand: getrennt, 1 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Angestellte. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte aber sehr agitierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalwerte: BD 137/66 mmHg, P 82/min., SO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 80, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - Probatorisch Nexium 40 mg 1x täglich für 14 Tage, danach Auslassversuch. Bei persistierenden Beschwerden ggf. Gastroskopie evaluieren. - Weitere Betreuung durch die ambulante Psychologin Fr. X, nächster Termin am 24.02.2016 - i.R. psychosozialer Belastungssituation. - Aktuell: unklare Suizidalität, 2.9 Promille - Aktuell: retrosternales Brennen - Stationärer Aufenthalt in der Psychiatrie Krankenhaus K 2015. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung der Mutter bei Fieber und Infektsymptomatik. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich bei konventionell-radiologisch fehlenden Hinweisen für pneumonische Infiltrate und blandem Urinstatus nur diskret erhöhte Entzündungszeichen. Wir interpretierten die Symptomatik i.R. eines viralen Infektes der oberen Atemwege. Ein Nasen-Rachen-Abstrich bestätigte eine Influenza A-Infektion. Bei einer absoluten Neutrophilenzahl von 2.50 G/l und gutem Allgemeinzustand konnten wir die Patientin gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Die Patientin ist aufgrund eines myelodysplastischen Syndroms (DD aplastische Anämie) in der Onkologie im Krankenhaus K in Behandlung. Weiterhin ist bei ihr ein Mosaik-Turner-Syndrom bekannt. Die Patientin schildert seit dem Abend des 20.02.2016 Fieber zu haben (axillär max. 38°C, aktuell im Ohr 39,5°C), heute (21.02.2016) hinzugekommen seien Husten (mit Auswurf: weisslich), Hals- und Kopfschmerzen, kein Schüttelfrost. Kein Durchfall, keine Dysurie, kein Ausschlag, kein Meningismus, keine pektangiösen Beschwerden, keine Übelkeit/Erbrechen. Kein Infekt in den letzten 2 Monaten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 34-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: 123/65 mmHg, HF 94/min, SpO2 97% nativ, T 39.5°. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Aortenklappe mit Ausstrahlung in die Karotiden auskultierbar, reine Herztöne, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: leicht abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Augen gerötet, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring leicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Hustenlöser-Tropfen und Dafalgan. - Patientin erhält ein separates Aufgebot für die onkologische Sprechstunde zur laborchemischen und klinischen Kontrolle am 23./24.02.2016 - 21.02.2016 Nasen-Rachen-Abstrich: Influenza A positiv - Blutbild 05/2015: Leukozyten 2.78 x 10e9/l, Hämoglobin 100 g/l, Thrombozyten 36 x 10e9/l, neutrophile Granulozyten 0.81 x 10e9/l, 07.11.2013 Knochenmarkspunktion. - KM-Zytologie: leicht hypozelluläres Knochenmark mit geringgradig dysplastischen Veränderungen der Erythro- und Megakaryopoiese, keine Blasten. - KM-Histologie: hypozelluläres Knochenmark mit gesteigerter, links verschobener Erythropoese. Keine Knochenmarksfibrose. - KM-FACS: keine sicheren Anhaltspunkte für Infiltration durch eine lymphatische Neoplasie. - Zytogenetik: Karyotyp: 45,Xc,+idic(Y)(q11.1)[11]/48, idem,+2mar[2] FISH: nuc ish(DXZ1x1) [35/100],(DXZ1x1,DYZ3x2)[40/100], (DXZ1x1, DYZ3x1) [15/100]. - 07.11.2014 FACS periph. Blut: kleiner PNH-Klon (< 0.2% in der neutrophilen Reihe). - 26.11.2013 Stammzellkulturen: im Knochenmark vermindertes in vitro Wachstum, im peripheren Blut kein Wachstum vorhanden. - 31.08.2014 Telomerenlängen-Bestimmung: deutlich verkürzte Telomeren (< 1. Per) - Aktuelle Therapie: Hormontherapie mit Cyclacur. - 1991 Unterleibsoperation bei Stranggonaden. - 1986 Aortenisthmus-Stenose mit St.n. End-zu-End Anastomose. - postoperative Paraparese. - Endokarditisprophylaxe orange. - zweimalig Seromukotymparon mit konsekutiver Schwerhörigkeit rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von einem Schwächegefühl und kurzzeitiger Atemnot. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, afebrile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich anamnestisch, klinisch sowie laborchemisch bei seriellen negativen Herzenzymen sowie negativen D-Dimeren keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie oder eine Lungenembolie. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich keine respiratorische Insuffizienz. Im konventionellen Röntgen-Thorax zeigte sich ein kompensierter Herz-Lungenbefund. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Präsynkope. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von einer Präsynkope. Die Patientin berichtet, dass sie in den letzten 3 Wochen erkältet gewesen ist. In der ersten Woche nach Beginn des grippalen Infektes bestanden febrile Temperaturen und die Patientin fühlte sich sehr abgeschlagen. Im weiteren Verlauf bestand häufig ein Reizuhusten ohne Auswurf. Am Tag der Vorstellung hatte sie grossen Appetit und nach dem Abendessen verspürte sie eine starke Müdigkeit. Sie wollte daraufhin früh ins Bett gehen und auf dem Weg ins Badezimmer (2 Stockwerke) musste sie etwas stärker atmen. Sie ist dann aufs WC gegangen und hatte im Verlauf das Gefühl, dass sie bald stürzen würde. Sie verneint ein Schwarzwerden vor den Augen oder Übelkeit. Sie ist nicht bewusstlos geworden und hat sich anschliessend aufs Bett gelegt zum Ausruhen. Da sie das Gefühl hatte, nicht genügend Luft zu bekommen, hat sie ihre Freundin angerufen, welche sie eingewiesen hat. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 138/84 mmHg, P 79/min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung aufgrund von einem intermittierenden thorakalen Druckgefühl und Gefühl von Atemnot beim Abliegen. Belastungsangina oder Anstrengungsdyspnoe wird verneint. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich bei negativen Herzenzymen keine Hinweise auf eine akute kardiale Ischämie. Eine Anämie als Ursache der Müdigkeit lag ebenfalls nicht vor. Bei normwertigen TSH ergaben sich keine Hinweise auf eine Schilddrüsendysfunktion. Bei etwas diffuser Beschwerdesymptomatik und geringer verbalen Schwingungsfähigkeit haben wir den Verdacht auf eine depressive Stimmung. Dem Wunsch des Patienten, Schlafmittel zu verschreiben bei gestörtem Schlaf, haben wir nicht entsprochen. Der Patient konnte gleichentags nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant: Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass er vor 3 Wochen bereits aufgrund von einem thorakalen Druckgefühl und Mühe mit der Atmung beim Abliegen hatte. Allgemein fühlt er sich müde. Heute Morgen verspürte er eine starke Müdigkeit und fühlte sich schwach. Bei Anstrengung werden Atemnot und thorakale Schmerzen verneint. Kein Husten, kein Schnupfen in den letzten Tagen. Es besteht kein Erbrechen oder Durchfall.Aufgrund dergleichen Symptomatik war der Patient letzte Woche in Italien hospitalisiert, dort Beginn mit Amiodarone. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 130/57 mmHg, P 65/Min. Cor: reine, rhythmische Herztöne, lauter 2. Herzton, keine Herzgeräusche auskultierbar. Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: kompletter Linksschenkelblock (vorbestehend). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, rechtsbasal leicht abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - unsererseits sind keine weiteren Kontrollen vorgesehen - 29.10.2013: Normale systolische LV-Funktion (LV-EF 60%) - 05/2001: Re-Aortenklappenersatz/ Composite-Graft bei Klappendysfunktion und Aneurysma der Aorta ascendens - 01/1977: Aortenklappenersatz bei schwerer Stenose - unter OAK mit Marcoumar - cvRF: arterielle Hypertonie - 29.10.2013: Normale systolische LV-Funktion (LV-EF 60%) - 05/2001: Re-Aortenklappenersatz/ Composite-Graft bei Klappendysfunktion und Aneurysma der Aorta ascendens - 01/1977: Aortenklappenersatz bei schwerer Stenose - unter OAK mit Marcoumar - cvRF: arterielle Hypertonie - Semiologie: - fokale Anfälle (Kribbelparästhesien in Zunge und Unterkiefer, ggf. visuelle Wahrnehmungsstörung im Sinne eines Verdunkelungsempfindens) - letzter vor 07.2014 - komplex-fokale Anfälle (bis anhin 6x, akuter Bewusstseinsverlust/Verlust der Kontaktfähigkeit für einige Sekunden, z.T. mit tonischer Verkrampfung des Körpers im Stehen, manchmal in diesem Kontext auch Stürze) - letzter Oktober 2012 - Therapeutisch: - unter Keppra seit 2012 (von einem Neurologen in Neapel verordnet) Austrittsbericht stationär Medizin vom 22.02.2016 Zuweisung durch die Ambulanz bei Verdacht auf ACS. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes Hr. Y am Tisch sitzend angetroffen mit Blutdruck systolisch 80 mmHg. Nach Gabe von 10 mg Ephedrin i.v. stets normotone Blutdruckwerte und beschwerdefreier Patient. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein Hr. Y in beschwerdefreiem Zustand. Elektrokardiographisch zeigte sich ein Linksanteriorer Hemiblock sowie ein Vorhofflattern (Überleitung 4:1). Die Herzenzyme blieben im Verlauf negativ. Anamnestisch sowie klinisch interpretieren wir die Symptomatik im Rahmen einer vasovagalen Synkope (postprandial, Diuretikaerhöhung, emotional erregt). Differentialdiagnostisch kommt eine orthostatische Komponente in Betracht (Listirl, Torem). Im Schellong-Test kein Hinweis mehr auf eine orthostatische Dysregulation. Zur weiteren Rhythmusüberwachung wurde der Hr. Y auf die SIC übernommen. Dort zeigte sich ein normofrequentes Vorhofflimmern und -flattern. Wir konnten den Hr. Y im stabilen Zustand am 22.02.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Zuweisung via Ambulanz bei V.a ACS. Der Hr. Y berichtet beim Essen bei den Kindern gewesen zu sein und aus der Ruhe beim Essen (leichte Aufregung wg. einer emotionalen Diskussion) plötzlich Schwindel und ein Druck auf der Brust verspürt. Dann sei der Hr. Y kurz weg gewesen (kein Sturzereignis). Beim Eintreffen des Rettungsdienstes Hr. Y am Tisch sitzend angetroffen mit Blutdruck systolisch 80 mmHg. Nach Gabe von 10 mg Ephedrin i.v. stets normotone Blutdruckwerte und beschwerdefreier Patient. Beim Eintreffen im Krankenhaus K gibt der Hr. Y keine Beschwerden mehr an. Er habe bereits einige Male Synkopen und Prä-Synkopen gehabt, in letzter Zeit sei er aber beschwerdefrei gewesen. Es sei vom Hausarzt neu Torem von 10 mg auf 20 mg gesteigert worden und neu Listril eingeführt worden. Dies hat der Hr. Y am Morgen zum ersten Mal eingenommen. Eine ambulante Beurteilung in der Herzpraxis im Bahnhof Stadt S sei vorgesehen. Lebt alleine zu Hause. Macht seinen kompletten Haushalt alleine. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 125/80 mmHg, P 70/Min, SO2 96 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV in 45° gefüllt, aber atemreagibel, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Ad 1 + 4) - Torem pausieren - Listril Stopp - konsequentes Tragen der Stützstrümpfe, ggf. neue Anpassung - bereits ambulant geplante kardiologische Kontrolle wahrnehmen. Aktuell: Synkope am 21.02.16 a.e. vasovagal DD orthostatisch - Keine OAK seit 2008 in R. Dg. 3 - 11/2012: Perkutaner LAA Verschluss mit ACP - 08.10.12 EKG: AB II 4:1 Überleitung DD normo-bradykardes Vorhofflimmern, Kammerfrequenz 42/min-65/min - 10/2012 TTE: Normokardes Vorhofflimmern, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, grenzwertig niedrige LVEF von 53%, keine relevanten Vitien, leicht biatriale Dilatation. - Unter ASS-Therapie - 2008 zweimalige untere GI-Blutung unter OAK. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.02.2016 Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Rückenschmerzen und einem Druckgefühl auf der Brust. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile Fr. Y mit einem seitengleichen Blutdruck. Aufgrund der Symptomatik sowie der bekannten Aortenektasie erfolgte rasch ein CT des Thorax. Es ergaben sich keine Hinweise auf eine Aortendissektion. Es zeigte sich keine Progredienz der Aortenektasie. Auch laborchemisch ergaben sich bei negativen D-Dimeren und stabilem Hb-Wert keine Hinweise auf Aortendissektion. Bei negativen Herzenzymen und unauffälligem elektrokardiografischem Befund ergaben sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Wir werteten die aufgetretenen Rückenschmerzen im Rahmen einer muskuloskelettalen Genese. Die Fr. Y konnte gleichentags nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von Rückenschmerzen. Die Fr. Y berichtet, dass sie seit dem 20.02.2016 Rückenschmerzen paravertebral rechts auf Höhe des Rippenbogens habe. Am 20.02.2016 führte sie ein paar Rückenübungen durch, welche die Beschwerden verstärkt haben. Am 21.02.2016 kam es zudem zu einem Druckgefühl auf dem Thorax. Da eine Aortenektasie bekannt ist, verspürte sie ein zunehmendes Angstgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 135/100 mmHg, P 85/Min. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis gut palpabel). EKG: nc SR. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - Analgetische Therapie - Wir empfehlen die geplante kardiologische Kontrolle am 24.02.2016 durchzuführen.- Bei einem gezeigten Inzidentalom empfehlen wir eine sonografische Kontrolle und ggf. eine endokrinologische Abklärung. - 21.02.2016: CT-Thorax: Aortenaneurysma, Aorta ascendens (49 mm). - 22.02.2016: CT: Nebennieren rechts aufgetrieben a.e. einem Adenom entsprechend. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.02.2016. Es erfolgte die Zuweisung in Begleitung der betreuenden Person aus dem Asylheim. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler, hyperventilierender Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der Symptomatik mit hoher Atemfrequenz, Schmerzen in den Armen und auch in der arteriellen Blutgasanalyse gezeigter Hyperventilation, werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Hyperventilation. Als Auslöser ist die bestehende psychische Belastungssituation durch den Tod des Vaters anzusehen. Nach Beruhigung und Gabe von Temesta und Morphin normalisierte sich die Atmung und der Allgemeinzustand besserte sich deutlich. Der Patient konnte gleichentags nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung durch den Betreuer der Asylunterkunft GOPS. Es wird berichtet, dass Hr. Y in den letzten Tagen sehr ruhig und betroffen wirkte. Im Verlauf der Nacht auf den 22.02.2016 haben er und der Betreuer ein langes Gespräch geführt. Hr. Y berichtet dem Betreuer, dass sein Vater im Januar 2016 gestorben ist und er derzeit keinen Kontakt zu seiner Familie hat. Sein Bruder, der mit ihm aus dem Nordirak geflohen ist, ist nachdem er erfahren hat, dass sein Vater gestorben ist, wieder an seinen Heimatort zurückgekehrt, sodass Hr. Y sich derzeit alleine in der Schweiz ohne Familie aufhält. In der Nacht auf den 22.02.2016 um 2 Uhr beklagte der Patient Thoraxschmerzen, welche in den linken Arm ausstrahlen. Ein perorales Kribbeln wurde nicht angegeben. Der linke Arm würde teilweise einschlafen und die Schmerzen sind im Bereich der linken Schulter. Die Schmerzen würden beim Abliegen mehr werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Bei Druck auf die linke Thoraxapertur Schmerzen auslösbar. EKG: nc SR, Steiltyp, hohe T-Wellen-Abgänge in den Ableitungen V2-V4, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert. Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Bei uns sind keine weiteren Kontrollen vorgesehen. Überweisung aus der Notfallpraxis bei rezidivierendem Erbrechen, Hyponatriämie und Stuhlverhalt seit 3 Tagen. Vor einem Monat sei eine Gastroskopie/Koloskopie bei Dr. X und ein Abdomen-CT wegen chronischer Appetitlosigkeit und Kachexie durchgeführt worden, wobei beide Untersuchungen unauffällig ausfielen. Ad 1-4) Bei Eintritt präsentierte sich eine kardio-pulmonal stabile Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Bei Hyponatriämie von 125 mmol/l und möglicher medikamentöser Genese stoppten wir die Medikation mit Indapamid und starteten eine Substitution mit NaCl 0.9 % i.v. und Bouillon per os. Ein SIADH kann nicht vollständig ausgeschlossen werden, die Bestimmung der Serum-/Urinosmolarität gab eher wenig Hinweise hierfür. Auf eine Wasserrestriktion wurde vorerst verzichtet, eine Polydipsie konnte nicht beobachtet werden. Im Verlauf kam es unter Anstieg des Serum-Natrium-Wertes zum spontanen Sistieren der gastrointestinalen Beschwerdesymptomatik. Bei nicht ganz geklärter rezidivierender Hyponatriämie, Anamnese mit Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit, aktueller Kachexie und röntgenologischem Befund eines Lungen-Rundherdes in Projektion auf den anterioren Unterlappen linksseitig wurde von uns eine Tumordiagnostik eingeleitet. Die mammografische und sonographische Untersuchung der Mammae, die ambulante gastroskopische und koloskopische Untersuchung des Gastrointestinaltraktes, sowie die CT-graphische Untersuchung des Thorax zeigten keinen Hinweis auf eine neoplastische Erkrankung, insbesondere die konventionellradiologisch dargestellte rundliche Verschlattung konnte CT-graphisch nicht mehr dargestellt werden. Ein MRI-Schädel zeigte ebenfalls keinen Hinweis auf eine cerebrale Pathologie. Zur Abklärung einer allfälligen psychosomatischen Komponente oder Essstörung fand ein Gespräch mit dem Psychiater statt, zusammen mit der Tochter als Übersetzerin. Gemäss psychiatrischer Einschätzung besteht zwar ein auffälliges Essverhalten, jedoch (noch) keine Esstörung im eigentlichen Sinne, sodass aktuell von einer weiterführenden psychiatrischen Therapie abgesehen werden kann. Im Verlauf zeigte die Patientin unter sistierter Nausea und unter Ernährungsberatung und -therapie einen, zumindest im Vergleich zu vor der Hospitalisation, gesteigerten Appetit und eine normale Nahrungsaufnahme, sodass wir bei bisher unauffälligen Abklärungen auf weitere Diagnostik verzichteten. Ad 5) Bei möglicher medikamentöser Genese der Hyponatriämie stoppten wir Coversum combi (Indapamid) und setzten die antihypertensive Therapie mit Amlodipin fort. Die Patientin wurde am 25.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung aus der Hausarztpraxis bei rez. Erbrechen und Hyponatriämie. Die Anamnese ist erschwert, da die Patientin kein Deutsch spricht. Seit 3 Tagen habe sie keinen Stuhlgang gehabt. Heute nach Einnahme von Motilium lingual um ca. 12 Uhr hatte sie einmalig wenig Stuhlgang und begann danach zu erbrechen. Insgesamt 2-3x habe sie erbrochen (nicht blutig). Sie beklagte wenig Oberbauchschmerzen, welche jetzt nach dem Erbrechen viel besser geworden sind. Zusätzlich Sodbrennen nach dem Erbrechen. Fieber, Schüttelfrost, Husten, Thoraxschmerzen, Bauchschmerzen oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Vor einem Monat sei eine Gastroskopie/Koloskopie bei Dr. X und ein Abdomen-CT wegen chronischer Appetitlosigkeit durchgeführt worden, wobei beide Untersuchungen unauffällig ausfielen. Ihr wurde Esomep 40 mg rezeptiert, welches die Patientin 1x tägl. einnimmt. Die Umgebungsanamnese ist unauffällig. Die Patientin sei zuletzt vor 5 Monaten im Kosovo gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. BD 168/99 mmHg, HF 89/min, SaO2 100 %, T 36.6°C, Gewicht 44 kg, GCS 15. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: nc SR, HF 73/min, IT, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Thorax pa und lateral links vom 19.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 03.09.2015 weiterhin normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes, zentriertes oberes Mediastinum. Flaue Transparenzminderung (12 x 11 mm) in Projektion auf das linksanteriore Oberlappensegment ohne Korrelat in der p.a.-Projektion, DD extrathorakal. Empfehlung einer Mammasonographie/Mammographie, falls nicht kürzlich bereits erfolgt. Symmetrischer Mamillenschatten beidseits. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax.Mammographie bds vom 22.02.2016: Kein Anhalt für Malignität. BI-RADS 1 beidseits Ultraschall Mamma bds vom 22.02.2016: Lipomatöse Echotextur ACR A. Keine Herdbefunde beidseits. Unauffällige axilläre Lymphknoten. CT Thorax vom 24.02.2016: Solitärer, unspezifischer Nodulus vom 3 mm Durchmesser im anterioren Oberlappensegment rechts. Keine weiteren Lungenrundherde. Keine pneumonischen Infiltrate. Tracheobronchialsystem frei. Vereinzelte kleine Mucusplugs in subsegmentalen Bronchien. Keine Pleuraergüsse. Schilddrüse unauffällig. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Herz und große thorakale Gefäße unauffällig. Bis auf eine verplumpte Nebenniere links regelrechte Darstellung der Oberbauchorgane. Ossäre Strukturen altersentsprechend unauffällig. Beurteilung: Altersentsprechend unauffälliges CT Thorax ohne Korrelat des konventionell-radiologisch beschriebenen Rundherdes in der lateralen Projektion, somit Projekttionsartefakt. Der solitäre, 3 mm durchmessende Nodulus im rechten anterioren Oberlappensegment sollte im Falle einer Raucheranamnese nach 12 Monaten verlaufskontrolliert werden - Kontrolle der Elektrolyte (Na, K, Phosphat) in der Hausarztpraxis und allfällige Wiederaufnahme der Substitution - Regelmäßige, ausgewogene Mahlzeiten. Empfohlen sind 5 kleine Mahlzeiten am Tag und 1 Teller Bouillon/Tag. - Fortführen der Einnahme kalorienreicher Ernährungsdrinks zusätzlich zu den normalen Mahlzeiten. - Bei Bedarf im Verlauf, bei fehlender Normalisierung von Essverhalten und fehlender Gewichtszunahme, allenfalls Anmeldung für eine psychosomatische Rehabilitation empfohlen. - CT-graphische Kontrolle des pulmonalen Nodulus im rechten anterioren Oberlappensegmentes in 1 Jahr (s. CT-Befund) empfohlen, auch bei fehlender Raucheranamnese. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 15.7, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: BMI: 16 kg/m² (Größe: 160 cm, Gewicht: 41 kg), NRS 4 - chronische Appetitlosigkeit, a.e. psychogen, DD: Tumor, DD: A. mesenterica superior Syndrom Diagnostik: - 24.02.16: MR-Schädel: keine intrakranielle Pathologie - 24.02.16: CT-Thorax: Altersentsprechend unauffälliges CT Thorax ohne Korrelat des konventionell-radiologisch beschriebenen Rundherdes in der lateralen Projektion. - 22.02.16 Mammographie: Symmetrische Mammae, zarte Cutis und Subcutis bds., unauffällige Mamillen. Fibroglanduläres Brustdrüsenparenchym ACR b. Keine Herdbefunde, keine Architekturstörungen, keine gruppierten Mikrokalzifikationen. Unauffällige axilläre Ausläufer. - 22.02.16 Mammasonographie: Lipomatöse Echotextur ACR A. Keine Herdbefunde beidseits. Unauffällige axilläre Lymphknoten. - 19.02.16 Rö-Thorax: auf den linken UL projizierender Rundherd in der Mamma links - 01.02.16 Gastroskopie/Ileo-Koloskopie: Leichte Refluxösophagitis (Los Angeles A), kleine axiale Hiatushernie. Vernarbung im distalen Rektum nach Hämorrhoidenligaturen. Innere Hämorrhoiden I° Rektozele. Unauffällige Ileo-Koloskopie. Keine Hinweise auf Sprue oder Morbus Whipple. Aktuell: Natrium: 125 mmol/l (18.02.16) - 09/15: St.n. schwerer akuter Hyponaträmie, a.e. multifaktorieller Genese bei Erbrechen, DD medikamentös (SIADH). Aktuell: Substitution bei initialem K+ von 3.2 mmol (22.02.16) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Stationäre Aufnahme bei instabiler Angina pectoris bei bekannter koronarer 3-Gefäßerkrankung und Vd. a. symptomatische Aortenstenose. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in stabilem Allgemeinzustand. Klinisch, laborchemisch sowie im EKG zeigten sich keine Zeichen eines akuten Herzinfarktes, ein Röntgen Thorax zeigte eine unverändert normale Herzgröße, neu Zeichen einer leichten PV-Hypertonie mit bilateral dorsalen Randwinkelergüssen, geringe Dystelektasen im linken Unterlappen jedoch kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. In der Nacht auf den 19.02.2016 entwickelte der Patient erneute pectangiöse Beschwerden mit einem Troponinanstieg sowie eher unspezifischen EKG-Veränderungen über der Vorderwand im Sinne eines NSTEMI. Im Rahmen der Symptomatik und bei auskultierbarem Holosystolikum ausstrahlen in die Carotiden erfolgte ein TTE, welches eine mittelschwere Aortenstenose, eine mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, eine Akinesie über den anterioren Teilen des Herzens sowie eine diastolische Dysfunktion zeigte. Fr. Y lehnte bereits vor 8 Jahren eine Koronarangiographie ab, in Anbetracht dessen und bei bereits fortgeschrittenem Alter mit hohem Interventionsrisiko wurde durch die Kollegen der Kardiologie ein primär konservatives antiischämisches Vorgehen empfohlen. Es wurde eine zusätzliche Therapie mit Plavix und Amlodipin installiert, bei kardialer Dekompensation die Therapie mit Torem etabliert. Bei eigentlicher Kontraindikation für Nitrospray jedoch starker subjektiver Notwendigkeit aus Sicht des Patienten wurde die Bedarfstherapie mit Nitro belassen. Im Verlauf zeigte sich der Patient zunehmend verwirrt und agitiert, sodass eine Therapie mit Seroquel gestartet wurde. Bei Bizytopenie bei Substratmangel erfolgte die Substitution mit Ferinject, Folsäure und Becozym. Am 20.02.2016 entwickelte der Patient zunehmende Angina pectoris und einen ST-Hebungsinfarkt, Fr. Y verweigerte eine Koronarangiographie sowie alle Medikamente. Am Abend des 20.02.2016 verstarb der Patient. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: NSTEMI und STEMI (Troponin max 65'202 ng/l) - 19.02.16 TTE: LV Hypertrophie mit LVEF 45 %. Akinesie des Apex sowie anterior midventrikulär bis apikal und anteroseptal-apikal. Diastolische Dysfunktion °II. Mittelschwere Aortenklappenstenose bei schwer sklerosierter trikuspidaler Aortenklappe. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei tethering beider Mitralklappensegel. Stark dilatierter linker Vorhof. Zeichen pulmonaler Drucksteigerung. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus, pos. Familienanamnese Aktuell: NSTEMI und STEMI (Troponin max 65'202 ng/l) - 19.02.16 TTE: LV Hypertrophie mit LVEF 45 %. Akinesie des Apex sowie anterior midventrikulär bis apikal und anteroseptal-apikal. Diastolische Dysfunktion °II. Mittelschwere Aortenklappenstenose bei schwer sklerosierter trikuspidaler Aortenklappe. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei tethering beider Mitralklappensegel. Stark dilatierter linker Vorhof. Zeichen pulmonaler Drucksteigerung. - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus, pos. Familienanamnese - Normochrome, normozytäre Anämie - Thrombozytopenie - 18.02.16: Vit B12 133 pmol/l, Folsäure 5.3 nmol/l, Ferritin 15.2 ug/l Verlegungsbericht Medizin Allg Der Patient wurde bei computertomographisch dargestelltem und sonographisch bestätigtem Pleuraempyem bei bekannter großer Pneumatozele im Unterlappen links zur weiteren Therapie stationär aufgenommen. Bei bekannter Penicillinallergie und im Dezember isoliertem S.aureus und Citrobacter koseri wurde mit Cefepim begonnen. Darunter regrediente Entzündungswerte und afebriler Patient. Im stationären Verlauf wurde der Patient zunehmend Physiotherapie gestützt bis auf die Treppe mobilisiert. Es wurde eine intensivierte, proteinreiche Ernährung etabliert. Wir verlegen Hr. Y am 22.02.2016 in gebessertem AZ auf die Thoraxchirurgie. Verlegungsbericht Zuweisung aus der Rehabilitations Klinik Rheinfelden. Der Patient berichtet über Fieber seit 2 Tagen. Zudem etwas vermehrt Husten ohne Auswurf (allenfalls wenig weißliches Sekret). Patient meint es sei lediglich eine Grippe. Insgesamt fühle er sich nicht reduziert. Patient gibt an große Angst vor erneuten Operationen und Interventionen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: BD 108/64 mmHg, P 103/Min., AF 20/Min., SO2 94%. Cor: Reine Herzgeräusche, sehr leises Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Leicht verschärftes Atemgeräusch, teils grobblasige Rasselgeräusche, links fehlendes Atemgeräusch bis Mitte Thorax. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen rechts minim grösser, links direkt und indirekt auf Licht reagieren. Beinbetonte Hemiparese rechts. Thorax pa & lateral li vom 09.02.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 21.12.2015 vor. Stationäre Lage des von links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. Ausgedehnter Pleuraerguss links. Rippenserienfraktur. Kein Pleuraerguss rechts. Keine Infiltrate. Intrathorakale Magenanteile. Intakte Sternalzerklagen. CT-Thorax vom 11.02.2016: Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt vom 26.11.2015. Stationäre Milchglastrübung im apikalen Oberlappen rechts sowie grosse apikale Bulla. Progredienter Pleuraerguss links (maximale Breite 7 cm, 18 HU) mit konsekutiver Teilatelektase des Unterlappens links und der Lingula. Wenig gefangener Erguss links im Interlobium. Kein relevantes pleurales Enhancement. Kein Pleuraerguss rechts, kein Perikarderguss. Grössenregrediente Formation passend zu einer Kaverne (8,9 x 13 cm, cc 8,4 cm, VU ca. 8,4 x 15,5 cm) im Unterlappen links mit weiterhin Luftspiegel und inhomogenen Anteilen, dorsal flüssig (ca. 20 HU), ventral mit weichteildichtem, rundlich konfiguriertem Anteil (ca. 55 HU, ca. 5,5 x 6,5 cm). Kein pneumonisches Infiltrat. Regelrechte Kontrastierung der Gefäße. Status nach Sternotomie, Mitralklappenersatz. Bekanntes Schrittmacheraggregat mit Elektrode im rechten Ventrikel. Vorbestehend mehrere mediastinale vergrösserte Lymphknoten bis 12 mm, am ehesten reaktiv. Bekannte Splenomegalie nur partiell miterfasst. In Konsolidation befindende Rippenserienfraktur Costa 2 bis 7 ventral beidseits. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Bekannte, eher grössenregrediente Kaverne im Unterlappen links mit flüssigen und soliden Anteilen, möglicherweise bei Fungusball. Massiv progredienter Pleuraerguss links ohne Zeichen eines Empyems. Unveränderte Milchglastrübung im apikalen Oberlappen rechts. Aufgrund der Persistenz über 2 1/2 Monate nicht typisch für ein Infiltrat, hier weiterhin Adeno-Karzinom vom lipidischen Typ möglich. Transösophageale Echokardiographie vom 11.02.2016: Beurteilung: Aortenklappenprothese (Medtronic, 23 mm) in orthotoper Position und mit normaler Funktion. Mitralklappenprothese (Carpentier-Edwards Perimount, 27 mm) in orthopter Position und mit normaler Funktion. Unveränderte Gradienten über der Mitralklappenprothese (dp mean 7 mmHg, HF 91/Min.). Leichte transvalvuläre Protheseninsuffizienz. Keine Klappenvegetationen darstellbar. Thorax pa & lateral li vom 18.02.2016: Fragestellung: Bitte um Verlaufsbeurteilung bei Pleuraempyem sowie Pneumatozele Unterlappen links, aktuell unter Antibiotikumtherapie seit 09.02.16. Befund: CT-Thorax vom 11.02.2016 vorliegend. Soweit intermodal vergleichbar unverändertes Ausmaß des teils abgekapselten Pleuraerguss Hemithorax links. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. Lungenzirkulation kompensiert. Status nach MKE. Schrittmacheraggregat präpektoral links mit unveränderter Lage der Sonde im rechten Ventrikel. - Offene Dekortikation und Lobektomie Unterlappen links gemäß Thoraxchirurgie am 22.02.2016 - Postoperative Anpassung der antibiotischen Therapie gemäß Mikrobiologie und Infektiologie. - Intraoperativ Abnahme von 5 Proben (ad MiBi und Histologie) - 11.02.16 CT-Thorax: Grosses Empyem um die Pneumatozele herum, im Vergleich zur Voruntersuchung jetzt mehr ausgefüllt - 11.02.16 Lufu: FVC 47 % soll, FEV1 39 % soll, FEV1/FVC 67 %, DLCOc SB 33 % soll - 11.02.16 TEE: LVEF 25 %, keine relevante Insuffizienz im Bereich der Bio-Mitralklappe, keine endokarditischen Auflagerungen. - 26.11.15 CT-Thorax: Grosse gekammerte Kaverne im Unterlappen links mit mehreren Luftflüssigkeitsspiegeln und diffuse Infiltrate im Unterlappen links, passend zu einer karnifizierten Pneumonie. Rechts mehrere kleine fleckförmige Infiltrate, mutmasslich durch Aspiration der Gegenseite. - Lungenfunktionsprüfung 09/15: Relative Überblähung, schwere obstruktive Ventilationsstörung ohne akute Reversibilität, schwer eingeschränkte Diffusion - Alpha1 Antitrypsin normwertig 11/15 - Sistierter Nikotinabusus, kumulativ 80 py Mikrobiologie: - 14.12.15 Sputum: Kolonisation mit Enterococcus faecalis - 25.11.15 Bronchialsekret: Staph. aureus, Citrobacter koseri (Augmentin sensibel) Antiinfektive Therapie: seit 09.02.2016 Cefepime - 01.12.15 - 11.12.15 Ceftriaxon (Wechsel bei Arzneimittelexanthem auf Aminopenicilline) - 26.11.15 - 01.12.15 Augmentin (Staph. aureus, Citrobacter koseri) - 26.11.15 - 01.12.15 Clamoxyl (Staph. aureus, Citrobacter koseri) - Beobachteter in-hospital Herzkreislaufstillstand mit mechanischer und medikamentöser Reanimation, initialer Rhythmus PEA, ROSC nach 8 Min. Komplikation: - Nicht dislozierte Rippenfrakturen 2 bis 7 rechts und 2 bis 6 links - Aortenwurzelersatz mit Freestyle stentless Aortenbioprothese (Medtronic 23 mm) mit Reimplantation der Koronararterien und biologischer Mitralklappenersatz (Perimount 27 mm) am 01.10.15 (USB) - MODS: Niere, Leber, Gerinnung, Cerebrum, Kreislauf - SOFA Score: 20 Ptk. - Endokarditisprophylaxe nach Klappenersatz gemäß Ausweis Komplikationen: - Akuter Hirninfarkt im anterioren Stromgebiet links, kleine Ischämie occipital rechts 28.09.15 - Kritische Ischämie Bein links, acute on chronic 30.09.15 - Septischer Milzinfarkt (US Abdomen 29.09.15) - Postoperativer AV-Block Grad III° (01.10.15) - 07.10.15 Implantation eines VDD-Schrittmacher (Sorin Reply VDR) - Paroxysmales Vorhofflimmern/-flattern - Stauungshepatopathie - Hep. A-IgG positiv, Hep. B und C Screen negativ - Rezidivierende bilaterale Pleuraergüsse (10.12.15) - 12.12.15 Entlastungspunktion Pleura rechts 700 ml: Transsudat, Zellzahl 420/µl - 20.12.15 Entlastungspunktion Pleura rechts 500 ml, Transsudat, Zellzahl 500/mcl Diagnostik: - 11.02.16 TEE: LVEF 25 %, keine relevante Insuffizienz im Bereich der Bio-Mitralklappe, keine endokarditischen Auflagerungen. - 15.12.15 TTE: Normal grosser linker Ventrikel, EF 30 %, Aortenklappen-/ und Mitralklappenprothese in Situ mit normaler Funktion, keine Insuffizienz - 28.09.15 TTE: Exzentrisch hypertropher, leicht dilatierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, EF 65 %, biatriale Dilatation, Aortenklappe mit flottierenden Vegetationen und schwerer Insuffizienz, Vegetationen übergreifenden auf das vordere Mitralklappensegel mit Loch im anterioren Mitralklappensegel und konsekutiv ebenfalls schwerer Insuffizienz, unauffällige Trikuspidal- und Pulmonalklappeninsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 55 mmHg) Intervention: - 07.10.15 Perkutane Dilatationstracheotomie - 02.12.15 Dekanülierung Antiinfektiva Therapie: - 30.09.15 - 19.11.15 Ceftriaxon (Streptococcus gordonii) - 29.09.15 - 30.09.15 Penicillin G (Streptococcus gordonii) - 28.09.15 - 29.09.15 Amoxicillin/Clavulansäure (hochdosiert empirisch)Übernahme von Hr. Y von den Kollegen der Chirurgie. Ad 1) Hr. Y war bereits am 17.02.XX mit seit 4 Tagen bestehenden Unterbauchschmerzen mit Diarrhoe bei den Kollegen der Chirurgie vorstellig geworden. Im Verlauf Nachweis von Campylobacter jejuni in den am 17.02.XX abgenommenen Stuhlkulturen. Bei Persistenz der Symptomatik erfolgte die stationäre Aufnahme zur Antibiotika-Therapie. initial einmalig Ceftriaxon i.v. im Verlauf resistenzgerechte Umstellung der antibiotischen Therapie auf Ciprofloxacin per os. Durch intravenöse Flüssigkeitszufuhr und analgetische Therapie zeigte sich eine rasche Regredienz der Beschwerden. Ad 2) Unter intravenöser Rehydrierung besserten sich die Nierenretentionsparameter rasch auf das Baseline-Niveau. Wir konnten Hr. Y am 22.02.XX in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der Chirurgie. Initiale Zuweisung am 18.02.XX mit einer 4-tägigen Anamnese von rechtsseitigen Unterbauchschmerzen, sowie rezidivierender Diarrhoe und persistierender Nausea. Bei Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ambulante Behandlung nach Ausschluss intraabdomineller Pathologien mit Ultraschall, sowie gynäkologischer Beurteilung (unauffällig). Im weiteren Verlauf positive Stuhlkulturen auf Campylobacter und Persistenz der Beschwerden, daher stellte sich Hr. Y erneut vor. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Umgebungsanamnese: Kinder mit Otitis media und Anginabeschwerden, keine aktuellen GI-Symptome in der Familie. Negative Reiseanamnese. Die Menstruation sei unregelmäßig seit der Entfernung der Spirale 11/15. Bekannte Ovarialzysten. Dysurische Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Rüttelschmerz, keine Organomegalie palpierbar. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Unauffällig. Vitalparameter: BD 120/75 mmHg, HF 92/min, T 36.2°C, SpO2 98% nativ. Ad 1) - Ciprofloxacin 500 mg 2x/d bis einschließlich 23.02.XX - Analgesie mit Novalgin bei Bedarf - 17.02.XX Stuhlkultur: Campylobacter jejuni (pansensibel) - Bei Adipositas Grad III (138 kg, BMI 45.6 kg/m²) - Aktuelles Gewicht: 97 kg - Bei Adipositas Grad III (138 kg, BMI 45.6 kg/m²) - Aktuelles Gewicht: 97 kg Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Salvage-Chemotherapie bei AML-Rezidiv. Ad 1/2) In der flowzytometrischen Untersuchung des peripheren Blutbildes vom 10.02.XX zeigte sich eine Zellpopulation, die myeloischen Blasten entsprach. Der Anteil der Blasten betrug im peripheren Blutbild ungefähr 1 % aller Leukozyten. Im Vergleich zum Blutbild bei Erstdiagnose zeichnen sich die aktuellen Blasten ohne erhöhte CD17-Expression und ohne verminderte HLA-Dr Expression aus. Mittels HemaVision konnte keine der 28 untersuchten Chromosomenaberrationen nachgewiesen werden, die FTL3-Mutation war negativ und mittels konventioneller Chromosomenanalyse ergaben sich keine Hinweise auf eine klonale Aberration in den 20 beurteilten Metaphasen. Die FISH-Untersuchung an Interphasekernen ergab keine Hinweise auf ein MLL oder ein EVI1 Rearrangement. In der Knochenmarkspunktion vom 15.02.XX präsentierten sich 5 - 10 % aller kernhaltigen Zellen als Blasten, ohne Nachweis von Auer-Stäbchen. Im Rahmen der vorbereitenden Untersuchungen erfolgte eine Echokardiographie, welche eine altersentsprechend normale Pump- und Klappenfunktion zeigte. Die Implantation eines zentralvenösen Katheters gelang komplikationslos. Anschließend wurde Hr. Y am 18.02.XX schutzisoliert, die Chemotherapie mit Cerubidine, Cytarabin und Cladribin erfolgte ab dem 18.02.XX. Es erfolgten tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Am 9. Tag nach Beginn der Chemotherapie entwickelte der Patient Fieber, weshalb wir gemäß Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. In 3/3 Blutkulturen Nachweis von E. coli, bei Cefepime-Empfindlichkeit erfolgte keine Umstellung der Antibiose. Bei zusätzlicher Diarrhoe erfolgte die empirische Gabe von Flagyl, welches bei negativem Clostridienkulturen wieder gestoppt werden konnte. Bei intermittierenden diffusen Bauchschmerzen installiertierten wir eine Analgesie mit Pethidin, darunter konnte eine suffiziente Schmerzkontrolle erreicht werden. Der ZVK wurde bei Sepsis mit E. coli am 03.03.XX komplikationslos gewechselt. Im CT Thorax zeigten sich diskrete Zeichen einer unspezifischen Bronchopneumonie in beiden Oberlappen. Eine CT Verlaufskontrolle am 07.03.XX zeigte im Vergleich zur Voruntersuchung ein neu aufgetretenes Infiltrat des linken apikalen Unterlappens mit unscharfem Halo. Bei Verdacht auf eine Aspergillose installierten wir eine empirische Therapie mit Ambisome. Bei hypotonem, tachykardem und kaltschweißigem Patienten 10 Minuten nach Ambisome-Applikation gingen wir von einer Unverträglichkeitsreaktion aufgrund der zu raschen Verabreichung aus. In der Folge wurde die Verabreichungsdauer auf 12 h gedehnt und eine Prämedikation mit Tavegyl und Pethidin verabreicht. Darunter zeigte sich keine erneute Reaktion. Bei im Verlauf steigenden Leberwerten sowie klinisch ikterischen Skleren gingen wir am ehesten von einer Tazobac induzierten hepatotoxischen Wirkung aus. Retrospektiv war bereits während der Hospitalisation im Mai 2014 ein Anstieg der Transaminasen unter Tazobactherapie eruierbar. Die Antibiose wurde deshalb auf Tienam umgestellt. Im Verlauf kam es bei sinkenden Cholestaseparametern auch zu einer deutlichen Regredienz des Ikterus. Im Verlauf zunehmend depressive Verstimmung des Patienten. Es erfolgte die Etablierung einer Therapie mit Cipralex. Diese musste jedoch im Verlauf bei erneut ansteigenden Leberwerten sistiert werden. Am Austrittstag sistierten wir Ambisome und setzten die antimykotische Therapie fort mit Posaconazol. In ca. einer Woche nach Aplasie-Ende findet ein Kontroll-CT Thorax und -Oberbauch statt mit Frage nach Verlaufsbeurteilung des Aspergillose-verdächtigen Infiltrats in der Lunge sowie mit der Frage nach hepatolienaler candidiasis. Hierzu wird der Patient ambulant aufgeboten. Die Knochenmarkspunktion am Tag 19 ergab keine Anhaltspunkte für ein Vorkommen von blastären Zellen und somit keine Anhaltspunkte für eine minimale Resterkrankung der behandelten AML. Wir konnten Hr. Y am 22.03.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt bei Rezidiv einer AML zur Chemotherapie. Hr. Y berichtet von keinerlei Beschwerden, höchstens sei seine Belastbarkeit ein wenig schlechter geworden in der letzten Zeit. Bei der letzten Blutkontrolle im Ambulatorium am 21.01.XX sei ein auffälliges Blutbild aufgefallen ohne Blasten im peripheren Blut, nachdem Hr. Y 1,5 Jahre in Remission war. Bei der Nachkontrolle am 09.02.XX wurde im Ausstrich der Verdacht auf ein Rezidiv verhärtet, sodass am letzten Montag bereits eine KMP durchgeführt wurde. Hr. Y gibt keine Hinweise auf einen aktuellen Infekt, kein Fieber, Durchfall, Schüttelfrost oder Dyspnoe. Anfang Februar wurde allerdings ein molarer Zahn linksseitig entfernt. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Pilot. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch und palpatorisch Nabelhernie, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig (199 cm, 103 kg, BMI 26 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 120/80 mmHg, P 72/Min. Thorax ap liegend vom 17.02.2016 Die konventionelle Untersuchung vom 07.07. sowie die CT-Untersuchung vom 08.08.2014 zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachter ZVK über die rechte Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorakale Echokardiographie 17.02.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 62%, GLS - 18.5%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. CT Thorax vom 02.03.2016 Diskrete bronchopneumonische Infiltrate in beiden Oberlappen, keine Noduli, keine zentral einschmelzenden Herde. Bronchialsystem frei durchgängig, Plattenatelektase im linken Unterlappen. Mediastinum unauffällig. Thorax ap liegend vom 03.03.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 17.02.2016 vor. Zwischenzeitliche Entfernung des rechts subclavialen ZVK, Neueinlage eines links subclavial vorgeschobenen ZVKs, dieser in korrekter Position. Keine Komplikationen. Neu aufgetretene Plattenatelektase des Unterlappens links. Sonst normale Transparenzverhältnisse beider Lungenflügel ohne Hinweis für Infiltrat oder pulmonalvenöse Stauung. Keine signifikanten Pleuraergüsse. CT Thorax-Oberbauch vom 07.03.2016 Voruntersuchung zum Befundvergleich vom 02.03.2016. Minimale Pleuraergüsse beidseits. Kein hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie. Kein Perikarderguss. Diskrete Pleurakuppenschwielen wie vorbestehend. Neu aufgetretenes Infiltrat im apikalen linken Unterlappen, eine ovaläre Verdichung, flau randunscharf. Keine ansonsten neu aufgetretenen pulmonalen Rundherde, keine pulmonalen Einschmelzungen. Geringe basale Dystelektase links mehr als rechts, gering ausgeprägter als bei der Voruntersuchung. Kein Nachweis neu aufgetretener fokaler Organläsionen der parenchymatösen Oberbauchorgane. Keine durchgreifende Befundänderung des Skelettsystems. Verlaufskontrolle inklusive Blutbild (cave: Thrombopenie) und Elektrolyte in der ambulanten hämato-onkologischen Sprechstunde am 23.03.2016 um 14:30 Uhr. Anpassung der Kaliumsubstitution. Aufgebot zur Besprechung der allogenen Stammzelltransplantation am Unispital Basel erfolgt schriftlich. Veranlassung einer ambulanten Kontroll-CT-Thorax und -Oberbauch ca. 1 Woche nach Aplasie-Ende mit Frage nach Verlaufsbeurteilung des Aspergillose-verdächtigen Infiltrats in der Lunge sowie mit der Frage nach hepatolienaler candidiasis. Reevaluation der antimykotischen Therapie nach erfolgter CT in Rücksprache mit Infektiologie im Hause. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 26, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. AML M2 nach FAB, intermediäres Risiko nach Hovon-Protokoll, FLT3 negativ, keine klonale oder Chromosomenaberration, kein MLL oder EVI1 Rearrangement. Bruder nicht HLA-identisch. High Chance für matched related donor (MRD). Initiales Labor: Panzytopenie mit Hb 81 g/l, Leukozyten 2.2 G/l, Thrombozyten 74 G/l, ca. 2% Blasten im peripheren Blut. Therapie 01.04. - 07.04.14 Erster Induktionszyklus mit Cytarabin und Idarubicin (7+3) analog Hovon 102 Protokoll mit kompletter Remission (CRe). 06.05. - 11.05.14 Zweiter Induktionszyklus mit Cytarabin und Amsidyl analog Hovon 102 Protokoll. 16.06.14 Stammzellmobilisation mit Navelbin/Neupogen. 23.06.14 Periphere Stammzellsammlung (3.24 Mio CD34+/kg KG). 07.07.14 Hochdosischemotherapie mit Cyclophosphamid/Busulfan. 15.07.14 Stammzelltransplantation. 18.02.- 25.02.16 AML Salvagetherapie mit Cytarabin, Daunorubicin und Cladribin. Diagnostik 27.03.14 KMP: Infiltration durch Blasten bis stellenweise 50%, sowohl mittels Hemovision wird auch in zytogenetischer Untersuchung keine chromosomale Aberration nachweisbar FLT3, EVI1, MLL, NMP1 und CEPBA unauffällig. 09.10.14 (Tag 100) KMP: Hypozelluläres Knochenmark ohne Hinweise auf Blasten, CRi komplette Remission mit inkompletter peripherer Erholung (Tc 45 G/l). 21.07.15 - 1 Jahr: Anhaltende Remission im peripheren Blutbild, Hb 157 g/l, Tc 147 G/l, Lc 7.5 G/l. 10.02.16 FACS peripheres Blut: Myeloische Blastenpopulation von 0.9%, diese Zellen unterscheiden sich von denen bei ED vom 03/14 beschriebenen Blasten aufgrund der Zellgrösse sowie der nicht erhöhten Expression von CD117 und nicht verminderten Expression von HLA-DR. 15.02.16 KMP: Vermehrung abnormer myeloischer Blasten (ca. 6%), vereinbar mit Vermehrung der Blasten der bekannten/behandelten akuten myeloischen Leukämie. 07.03.16 KMP (Tag 19): FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für Vorkommen von blastären Zellen und somit keine Anhaltspunkte für minimale Resterkrankung der behandelten AML. Antiinfektiva Cefepime 26.02. - 02.03.16 Diflucan 29.02. - 07.03.16 Flagyl 27.02. - 01.03.16 Tazobac 02.03. - 08.03.16 Tienam 09.03. - 22.03.16 Ambisome 09.03. - 22.03.16 Noxafil 22.03. - xx.xx.16 Komplikationen 26.02.16 E. Coli Sepsis in Aplasie. 29.02.16 Enoraler Soor. 19.04.14 Abszessspaltung bei perianaler Phlegmone und suprasphinktärem Abszess. 18.05.14 Schwere Sepsis mit Klebsiella pneumoniae. Regrediente Anhydrosis. Erektile Dysfunktion. 08.08.14 Makrophagenaktivierungssyndrom mit schwerer Panzytopenie Prednisolon 100 mg/d in ausschleichender Dosierung bis Ende 10/15. 1997 VKB-Ersatzplastik mittels Patellarsehnentransplantat Knie rechts. 2004 Kniearthroskopie und Teilmeniskektomie rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.02.2016. Zuweisung durch Sie bei hochgradigem Verdacht auf AML. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild in Form einer Anämie und Thrombozytopenie bei gleichzeitiger Leukozytose mit einem myeloischen Blastenanteil von 84%. Es konnten Auerstäbchen nachgewiesen werden. Es zeigte sich kein Hinweis auf eine monoklonale Gammopathie. Zur Komplettierung der Diagnostik wurde am 04.02.15 eine Knochenmarkspunktion durchgeführt, welche obengenannten Befund ergab und die Verdachtsdiagnose der AML bestätigte. Morphologisch nach FAB entsprach die Leukämie einer AML M5b. Molekulargenetisch konnte kein MLL (KMT2A) oder EVI1 (MECOM)-Rearrangement nachgewiesen werden. Die mittels HemaVision untersuchten 28 Chromosomenaberrationen waren negativ. Vor geplanter Chemotherapie erfolgte eine transthorakale Echokardiographie zur kardialen Standortbestimmung sowie eine Beurteilung des Zahnstatus mittels OPG. Beide Untersuchungen zeigten unauffällige Befunde. Klinisch wie auch anamnestisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Infekt: Nach komplikationsloser Einlage eines zentralvenösen Katheters über die V. jugularis rechts konnte am XX.XX.XXXX der erste Induktionschemotherapiezyklus gemäss dem Studienprotokoll der HOVON 132 Studie am 05.02.16 gestartet werden. Die Patientin wurde hierfür protektiv isoliert. Ab dem 09.02.2016 war die Patientin in Neutropenie. Am 10.02.16 entwickelte die Patientin Fieber, es erfolgte die empirische antibiotische Therapie mit Cefepime. Im CT-Thorax vom 16.02.2016 zeigte sich kein Hinweis auf ein Pilzinfiltrat, Galaktomannan-Spiegel waren seriell negativ. Bei persistierendem Fieber wurde die Antibiotika-Therapie im Verlauf auf Piperacillin-Tazobactam umgestellt. Bei schwerer Thrombopenie und fehlendem Anstieg der Thrombozyten-Zahl trotz Substitution gaben wir die HLA-Antikörper-Bestimmung in Auftrag. Zur Gerinnungsunterstützung verabreichten wir Tranexansäure. In der Nacht vom 20.02. auf den 21.02.16 wurde die Patientin am Boden sitzend und stark vigilanzgemindert von der Pflege aufgefunden. Im notfallmässigen CT-Schädel zeigte sich eine ausgeprägte intraparenchymatöse Blutung mit Mittellinienverschiebung und Herniation. Bei zu dem Zeitpunkt bereits lichstarren Pupillen musste von einer infausten Prognose ausgegangen werden, so dass auf eine neurochirurgische Intervention verzichtet wurde. Fr. Y verstarb am Morgen des 21.02.16 im Beisein ihrer Angehörigen, eine Autopsie wurde von den Angehörigen abgelehnt. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant - schwere Thrombopenie i.R. von Diagnose 2 - (Risikostratifizierung): keine Chromosomenaberrationen, FTL3 positiv. Therapie: - 05.02.16 - 11.02.16: 1. Induktionszyklus mit Cytarabin, Idarubicin, Lenalidomid in HOVON 132 Studie (Arm B) Diagnostik: - initiales Blutbild: Bizytopenie (Hb 85 g/l, Tc 84 g/l), Leukozytose 41.7 g/l, Blasten 84 % - initiale Klinik: Infektneigung, Gingivahyperplasie - 04.02.2016 Knochenmarkspunktion: -- Histologisch: Ausgeprägt hyperzellulärer Knochenmarksstanzzylinder mit subkompletter Verdrängung der ortsständigen Hämatopoese. Blasten CD34 negativ. Grossteils negativ für Myeloperoxidase, geringer Anteil der Blasten ist MPO positiv. 40 % der Blasten exprimieren CD 68. Keine CD 3 oder CD 20 Expression. -- molekulargenetische Untersuchung / Hemavision: Keine der 28 untersuchten Chromosomenaberrationen konnte nachgewiesen werden. FLT 3 positiv -- zytogenetische Untersuchung: ausstehend -- Konventionelle Chromosomenanalyse: keinen Hinweis auf klonale Aberration in 21 Metaphasen -- FISH: Keine Hinweise auf ein MLL (KMT2A) oder EVI1 (MECOM)-Rearrangement -- FACS: 2 % abnorme unreife monocytäre Zellen, 78 %: abnorme Promonocyten, 14 %: abnormen Monocyten, a.e. akute monocytäre Leukämie, AML M5b nach FAB) - Echokardiographie: altersentsprechend normaler Befund, keine Therapieeinschränkung Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Selbstzuweisung per Ambulanz bei progredienter Allgemeinzustand-Verschlechterung bei bekanntem, metastasiertem, austherapiertem Prostatakarzinom. Der Patient berichtet von zunehmender Allgemeinzustand-Reduktion, fehlendem Appetit und progredienten Schmerzen im Verlauf der letzten 4 Tage. Wir entsprachen dem Wunsch des Patienten, keine lebensverlängernden Massnahmen mehr vorzunehmen. Es erfolgte die stationäre Aufnahme des Patienten zur analgetischen Therapie und Hydrierung. Hr. Y verstarb in den Morgenstunden des 19.02.2016. Eine Autopsie wurde abgelehnt. Wir bedauern, Ihnen keinen positiven Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: Allgemeinzustand-Verschlechterung bei Tumorprogress. - 01.12 Erstdiagnose - 25.01.12 CT-Abdomen: Multiple retroperitoneale Lymphknotenmetastasen, ossäre Metastasen. - 17.02.12 CT-Thorax: Dringender Verdacht auf pulmonale Metastasierung im Bereich beider Unterlappen. - Seit 01.12 Antiandrogene Therapie mit Goserelin (Zoladex®) - Seit 01.12 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) - 08.13 - 07.14 Komplette Androgenblockade mit Bicalutamid (Casodex®) - 05.14 Palliative Radiotherapie LWK 1-3, Becken und Acetabulum je mit 20 Gy - 29.10.14 CT-Thorax/Abdomen (Vergleich zu Vor-CT 02.14): Progrediente ossäre Filiae, uneinheitliche Entwicklung der pulmonalen Filiae. - 07.14 - 05.15 Antihormonelle Therapie mit Abiraterone (Zytiga®) und Prednison - 23.04.15 Skelettszintigraphie: Progressive disease - 12.05.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease - 05 - 08/15 3 Zyklen palliative Chemotherapie mit Docetaxel (Taxotere®), darunter bildgebend und serologisch progressive disease - 14.08.15 CT-Thorax/Abdomen: Besser abgrenzbare und teils grössenprogrediente Lebermetastasen. Stabile pulmonale und Skelettmetastasen. - 08 - 10/15 3 Zyklen palliative 2nd line Chemotherapie mit Cabazitaxel (Jevtana®), Abbruch bei progressive disease - 21.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Stable disease (+19.1 %) - 11/15 Therapieabbruch bei klinischem, serologischem sowie bildmorphologischem Progress, Best-Supportive-Care-Strategie - 04.11.14 Dekompression und Diskektomie L2/3 rechts. Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten am 19. Februar 2016 bei Oberbauchschmerzen. Ad 1) Klinisch fand sich eine diffuse Druckdolenz im Oberbauch. Laborchemisch waren stark erhöhte Leber- und Cholestasewerte zu sehen, aber nur minim erhöhte Entzündungszeichen. Passend hierzu fand sich sonographisch einen erweiterten Ductus hepatocholedochus und ein Konkrement in der Gallenblase. Hiermit war die Indikation für eine ERCP gestellt. In dieser konnten dem Patienten mehrere bis 1.5 cm grosse Konkremente entfernt werden. Periinterventionell fand eine antibiotische Abschirmung mit Augmentin statt. Im Verlauf konnte der Patient wieder mit Essen beginnen und er zeigte klinisch und laborchemisch einen günstigen Verlauf. Insbesondere gab es keine Episode mit Fieber. Auf eine Cholezystektomie wurde in Berücksichtigung des Alters momentan verzichtet. Wir konnten den Patienten am 22. Februar in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Oberbauchschmerzen. Der Patient berichtet, dass er am 09.02.2016 in der Nacht um 4 Uhr aufgewacht ist aufgrund von Bauchschmerzen. Es bestand zudem einmalig Schüttelfrost. Sie strahlen nicht aus und sind konstant vorhanden. Er hat zudem das Gefühl, dass der Bauch sehr aufgetrieben ist. Es bestand keine Übelkeit, er habe jedoch versucht zu erbrechen, jedoch ohne Erfolg. Diarrhoe bestand in den letzten Tagen nicht. Am Abend zuvor habe er einen Wurstsalat gegessen und ein Bier getrunken. In den letzten Tagen sei er etwas erkältet gewesen mit Schnupfen und Halsschmerzen. Refluxbeschwerden sind dem Patienten nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 157/56 mmHg, P 90/Min, SO2 93 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: AV-Block I°, überdrehter Linkslagetyp, R/S- Umschlag V2/3, S- Persistenz bis in V6.Pulmo : Soweit von ventral auskultierbar, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen : Plätschernde Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar. Bauchdecke gebläht, jedoch weich, Druckdolenz diffus im Oberbauch. Im linken und rechten Unterbauch keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Thorax pa und lateral links vom 19.02.2016 : Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 23.11.2015 unverändert normale Herzgrösse (CTI < 0,5), kardiopulmonal kompensiert und ohne zwischenzeitlich neu aufgetretene pneumonische Infiltrate oder Pleuraergüsse. Stationäre, mehrere aneinander grenzende, rundliche Transparenzminderungen in Projektion auf die 8. dorsale Rippe links, DD Granulom, DD pleurale Verkalkung. Initiale Tracheobronchialsklerose sowie Aortensklerose und -elongation. Altersentsprechende ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung, kein Pneumoperitoneum. Überlagerung der Thoraxaufnahme bei EKG-Elektroden. ERC mit Papillotomie vom 19.02.2016 : Choledocholithiasis mit mehreren bis 1.5 cm grossen Konkrementen und mässiggradig erweitertem Ductus hepatocholedochus. Papillotomie und Konkrementextraktion. Bekannte Cholezystolithiasis. Abdomensonographie vom 19.02.2016 : Cholezystolithiasis mit mässiggradiger Erweiterung der intra-und extrahepatischem Gallenwege. St.n. Prostatektomie. - Prinzipiell Indikation zur Cholezystektomie gegeben, bei hohem Alter und bekannter, aktuell symptomatischer, koronarer Herzerkrankung eher zurückhaltend zu sehen, ggf. im Verlauf erneut evaluieren, - Aktuell : Akute Cholestase ohne Cholangitis - 19.02.16 ERCP mit Steinentfernung und Papillotomie : Mehrere bis 1.5 cm grosse Konkremente und mässiggradig erweiterter Ductus hepatocholedochus - 19.02.16 Sono Abdomen durch Gastroenterologie (mündl.) : 1 Konkrement in Gallenblase, DHC erweitert auf max. 14 mm. - Aktuell : Typische Angina pectoris-Symptomatik, CCS 2-3. - NSTEMI (9/12) mit PCI/DES einer hochgradigen ACD-Stenose proximal und mittig elektive PCI/DES einer mittigen RIVA-Stenose am 06.11.12, normale EF Koronarangiographie am 22.03.13 bei stabiler Angina pectoris : Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, signifikante Stenose Bifurkation RIVA proximal und DA1 à PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose RCA ostial und proximal (Instent nach PCI/DES RCA) - Koronarangiographie 15.05.13 : Stenting der signifikanten RCA-Stenose (1xDES) - TTE 21.01.16 : Konzentrisches Remodeling des LV (EF 67%) bei Hypokinesie posterior, diastolische Dysfunktion Grad 2, leicht dilatierter linker Vorhof - cvRF : Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Rezessusstenose LW4/5 rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Zuweisung von der onkologischen Sprechstunde im Hause bei Allgemeinzustand-Reduktion und Schmerzexazerbation Ad 1) Wir etablierten eine fixe Analgesie mit Oxycodon/Naloxon. Darunter liess sich eine deutliche Schmerzreduktion erreichen. In der PET-CT Untersuchung präsentierte sich ein ausgedehnter Lymphom-Befund beidseits des Zwerchfells, einem Stadium IV entsprechend. Stanzbioptisch gelang der Nachweis eines diffus grosszelligen B-Zell Lymphoms, immunhistochemisch zeigte sich eine Dominanz des CD-20 Oberflächenrezeptors. Bei Indikation für eine Therapie gemäss R-CHOP initiierten wir als Vorbereitung eine Steroid- und Allopurinol-Applikation. Die geplante Chemotherapie konnte komplikationslos verabreicht werden. Ad 6) Gemäss Ihren Akten wurde 1996 im Röntgen Thorax ein Verkalkung im Bereich des Lungenhilus als Tuberkulose-verdächtig interpretiert. In Anbetracht der längerdauernden Immunsuppression führten wir einen QuantiFERON-Test durch, der jedoch negativ ausfiel. Somit ist nicht von einer latenten Tuberkulose auszugehen. Alternativ kommen auch sonstige stattgehabte pulmonale Infekte für die verkalkten hilären Lymphknoten in Frage. Das Gesamtbild ist besser mit dem NHL vereinbar als mit einer miliaren Tuberkulose, bei welcher der QuantiFERON-Test falsch negativ hätte ausfallen können. Somit ist keine Therapie indiziert. Wir konnten Fr. Y am 23.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium aus dem Hause. Patientin gab an, seit etwa 3 Monaten diffuse Schmerzen im Bereich der LWS und des Abdomens zu haben. Der Schmerz sei schlimmer, wenn sie einen gefüllten Bauch habe und mal schlimmer und mal weniger schlimm. Manchmal wache sie in der Nacht durch den Schmerz auf. Es wurde eine Biopsie durchgeführt, indem ein Lymphom diagnostiziert sei. Kein Fieber, keine Stuhlunregelmässigkeiten, keine sonstigen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gut gefüllt, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe : Pulse allseits palpabel. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen : Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, im Mittelbauch etwa tennisballgrosse, harte Resistenz/Tumor, Druckdolenz im rechten Unterbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus Haut : Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus : Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Varikose an den Beinen bds. (160 cm, 46.7 kg, BMI 18.2 kg/m²). Vitalparameter : T 36.4 ºC, BD 180/84 mmHg, P 84/Min, SO2 96 %. 12.02.2016 US-gesteuerte Stanzbiopsie Hautschnitt. Anschliessend unter sonographischer Kontrolle 5fache Stanzbiopsie der o.g. links supraclaviculären Raumforderung. Asservierung der Stanzzylinder in Formalin und NaCl. Versand zur weiteren Untersuchung in die Pathologie. Postinterventionell kein Hämatom. Fr. Y wird im Wohlbefinden und mit Pflasterverband entlassen. Aufklärung sich bei Entzündungszeichen oder lokaler Schwellung, respektive Unwohlsein wieder vorzustellen. Histologie : 5010 - 5011, Lymphknoten supraclaviculär links : In Zusammenschau mit der konventionellen Morphologie entspricht das histologische Bild Infiltraten eines high-grade Lymphoms vom Typ eines diffus grosszelligen B-Zell-Lymphoms. Abschlussbefund : Komplikationslose 5fache Stanzbiopsie einer zentral nekrotischen Raumforderung (eingeschmolzener Lymphknoten) supraclaviculär links mit dem Nachweis eines high-grade Lymphoms vom Typ eines diffus grosszelligen B-Zell-Lymphoms. Klinische Angaben : Neu diagnostiziertes grosszelliges B-Zell Lymphom. Es wird noch zusätzlich eine Histologie gebraucht. Es liegt eine FNP aus einem Lymphknoten links supraclaviculär vor mit Nachweis einer atypischen lymphatischen Zellpopulation. 11.02.2016 Ganzkörper PET/CT. Max. 2.9 cm grosser metabolisch hochaktiver runder Lymphknoten links supraclaviculär bis tief zervikal, lateral des linken Schilddrüsenlappens. Multiple weitere metabolisch hochaktive kleine, teils leicht vergrösserte Lymphknoten zervikal bds., in Level II sowie Level I b bds., Level V rechts, Level III-IV bds. sowie jugulär prätracheal. In der PET kein Befall mediastinaler Lymphknoten, ein etwas auffälliger runder, 11 mm grosser Lymphknoten präaortal retrosternal (Region 3) ist FDG negativ. Sehr ausgedehnter nodaler abdominaler Lymphombefall mit grossen Befunden retroperitoneal und mesenterial bds., teils auch omental, grösster Einzeldurchmesser exemplarisch eines Lymphknotens links prärenal bis 5.6 cm mit multiplen ähnlich grossen weiteren Befunden. Mehrere kleine metabolisch hochaktive pulmonale Noduli bds., zwei Befunde im linken Oberlappen, ein Befund im rechten apikalen Unterlappen sowie ein Befund im rechten anterobasalen Oberlappen. Kleiner metabolisch aktiver Nodulus im perirenalen Fettgewebe links sowie subkutaner kleinster Befund im Bereiche der Thoraxwand links anterolateral submammär. ZNS, Skelett sowie Leber ohne Hinweise für Lymphom. Zwei kleine fraglich suspekte Befunde in der Milz. Nebebefundlich minimaler Pleuraerguss links. Wenig Aszites im Douglasraum. Vermutlich Osteoporose bedingte Frakturen von BWK 12 und LWK 1. Multiple nicht speichernde Osteolysen in der Schädelkalotte. Beurteilung - Multiple teils ausgedehnte nodale Lymphommanifestationen bds. des Zwerchfells (zervikal, supraclaviculär, abdominal). - Mehrere kleine metabolisch hochaktive Noduli in beiden Lungen, verdächtig auf Lymphominfiltrate, DD Metastasen. - Weitere kleine möglicherweise extranodale Befunde im perirenalen Fettgewebe links sowie subkutan im Bereiche der Thoraxwand links submammär. - Somit aus Sicht der PET-Befunde (im Falle eines Lymphomes) Stadium IV. Zwei kleine Hotspots in der Milz könnten zusätzlich auf eine Milzbeteiligung hinweisen. - Nebenbefunde: Minimaler Pleuraerguss links, wenig Aszites im Douglasraum. Vermutlich Osteoporose bedingte Frakturen in BWK 12 und LWK 1. Multiple metabolisch inaktive unklare Osteolysen der Schädelkalotte: Beispielsweise Myelom? 23.02.XXXX TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 70 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. - Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde bei Fr. Dr. X am 01.03.XXXX um 15 Uhr. - Jederzeit Wiedervorstellung bei Fieber oder Allgemeinzustand-Verschlechterung. - Zyloric für insgesamt 4 Wochen Diagnostik: - 03.02.XX Pathologie: Zellen vom Typ eines B-Zell-Lymphoms. Im Zusammenhang mit der Morphologie ist ein B-Zell-Lymphom zu favorisieren. Differentialdiagnostisch ist an ein follikuläres B-Zell-Lymphom oder an ein diffuses grosszelliges B Zell-Lymphom zu denken. - 03.02.XX FACS: Im untersuchten Biopsat lässt sich eine abnorme grosszellige B- Zellpopulation nachweisen, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch ein CD10-, grosszelliges B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom. - 11.02.XX PET-CT: Multiple teils ausgedehnte nodale Lymphommanifestationen bds. des Zwerchfells (zervikal, supraclaviculär, abdominal). Mehrere kleine metabolisch hochaktive Noduli in beiden Lungen, verdächtig auf Lymphominfiltrate, DD Metastasen. Weitere kleine möglicherweise extranodale Befunde im perirenalen Fettgewebe links sowie subkutan im Bereiche der Thoraxwand links submammär. Somit aus Sicht der PET-Befunde (im Falle eines Lymphomes) Stadium IV. Zwei kleine Hotspots in der Milz könnten zusätzlich auf eine Milzbeteiligung hinweisen. Nebenbefunde: Minimaler Pleuraerguss links, wenig Aszites im Douglasraum. Vermutlich Osteoporose bedingte Frakturen in BWK 12 und LWK 1. Multiple metabolisch inaktive unklare Osteolysen der Schädelkalotte: Beispielsweise Myelom? - 12.02.XX Stanzbiospie Lymphknoten supraklavikulär links: Anteile eines diffus grosszelligen B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphoms: CD 20 und PAX-5 Expression prädominant. Deutliche Expression von bcl6 und bcl2. Keine CD10, CD30 oder Cyclin D1-Expression. Therapie: - 18.02.XX - 21.02.XX: R-CHOP - Mit labiler arterieller Hypertonie - Linksschenkelblock ED 04/12 - 06/12 Fahrradergometrie: Soll 100 Watt, submaximale Herzfrequenz 127. Abbruch bei 75 Watt wegen Beinermüdung. Keine Angina pectoris, Pulsanstieg von 86 auf 139 /min, BD-Anstieg von 170/100 auf 230/100 mmHg. EKG mit permanenten LSB und sporadische VES. - 06/12 Farbdopplerechokardiografie: Aorta ascendens 34 mm und li Vorhof 30 mm jeweils normalgross. Linker Ventrikel jeweils normal gross (Enddiastolischer Durchmesser 47 mm) mit normaler systolischer Globalfunktion, EF 65 -70 %. Septum 9 mm. Aortenklappe diskret verdickt, normaler aortaler Fluss. Diskrete MI, deutlich überhöhte A-Welle im anterograden Mitralisfluss im Sinne einer diastolischen Dysfunktion. minime Trikuspidalinsuffizienz mit Regurgitationsgeschwindigkeit von 2.5 m/s, spricht gegen pulmonalarterielle Hypertonie. - Substitutionstherapie - Antiresorptive Therapie mit Prolia, letzte Gabe: Juli XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin kommt elektiv zum 1. Zyklus Chemotherapie bei bekanntem Urothelkarzinom der Harnblase. Bei gutem Allgemeinzustand konnte die Chemotherapie planmässig verabreicht werden. Bis vor Eintritt war die Patientin unter Bactrim forte zweimal täglich wegen Harnwegsinfekt mit pansensiblem E. coli. Wir entliessen Fr. Y am 24.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Bei psychischer Dekompensation sowie zunehmender Nausea erfolgte die erneute stationäre Aufnahme am Folgetag. Wir installierten eine antiemetische Therapie mit Paspertin sowie eine Rehydratation bei rezidivierendem Erbrechen. Darunter besserte sich die Symptomatik. Eine Begleitung durch die Psychoonkologie erfolgte. Im Verlauf stabilisierte sich der Zustand der Patientin. Eine Kontroll-Urinkultur erfolgte am Austrittstag, das Resultat war bei Berichterstellung noch ausstehend. Wir konnten Fr. Y am 29.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand und auf Wunsch der Patientin nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, dass sie seit Januar 8 kg Gewicht verloren habe, v.a. nachts sehr stark schwitze und häufigen Harndrang habe. Sie habe teilweise Schmerzen beim Wasserlassen, zudem würde der Urin stinken und Tumorgewebe wäre darin sichtbar. Seit der Antibiose mit Bactrim würden die Schmerzen jedoch etwas besser, sie müsse jedoch genau so häufig Wasserlassen wie zuvor. Fieber verneint sie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Patientin in normalen Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/80 mmHg, Puls 79/Min, SpO2 98 %, Atemfrequenz 12/min, Temperatur 36 °C, Gewicht 54 kg. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: DG über allen 4 Quadranten, weich, keine Druckdolenz, leichte Resistenz suprapubisch tastbar, Perkussion unauffällig. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, Extremitäten frei beweglich. 22.02.XXXX TTE LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 74 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof.RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. - Kontrolle in der ambulanten onkologischen Sprechstunde bei Fr. Dr. X am 07.03.16 - Ambulante Betreuung durch die Psychoonkologie, Terminvereinbarung erfolgt telefonisch - Aktuell: 1. Zyklus Chemotherapie AMVAC Diagnostik: - 06.01.16 CT-Abdomen: Großer infiltrierender Harnblasentumor im Bereich der ventralen Harnblasenwand. Tumorgröße mindestens 7 x 5 cm mit ausgeprägter Infiltration des umgebenden perivesikalen Fettgewebes und auch Infiltration in die Hinterwand des Musculus rectus abdominis beidseits. Vergrößerter Lymphknoten lokoregionär im Sinne einer Metastasierung. Keine Hinweise auf Tumorausbreitung im Bereich der oberen Harnwege. - 18.01.16 Transurethrale Blasenbiopsie: Histologie: Anteile eines mäßig differenzierten, ausgeprägt verhornenden Plattenepithelkarzinoms. PT1 L0 V0 Pn0 G2 - 21.01.16 CT-Thorax: Keine Hinweise für intrapulmonale Rundherde im Sinne von Metastasen - 22.01.16 Skelettszintigraphie: Flaue fokale Mehrspeicherung im OSG rechts, in erster Linie entzündlich/degenerativ zu werten - 22.02.16 TTE: Altersentsprechend unauffälliger Befund Therapie: - 02/16 Beginn einer neoadjuvanten Chemotherapie mit aMVAC für 3 Zyklen. Danach bildgebende Reevaluation mit Frage nach Operabilität. Komplikationen: - Rezidivierende Zystitiden - 17.02.16: Pansensibler E.coli (10 x 7) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K Notfallmäßige Selbstvorstellung von Fr. Y wegen seit dem Vortag bestehenden Oberbauchschmerzen. Ad 1) Klinisch zeigte Fr. Y eine leichte Druckdolenz im Epigastrium. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Pankreasenzyme bei normwertigen Cholestaseparametern. In der Sonographie war keine Stase nachweisbar, weshalb nicht von einer biliären Ätiologie ausgegangen wird. Als Ursache sehen wir die Grunderkrankung von Fr. Y. Unter Analgesie, Volumentherapie und kurzfristiger Nahrungskarenz war die Symptomatik laborchemisch und klinisch regredient. Die Pankreasenzyme zeigten sich im Verlauf normwertig und Fr. Y konnte wieder mit dem Essen beginnen. Wir konnten Fr. Y in einem ordentlichen Allgemeinzustand am 22.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis. Fr. Y berichtet, dass sie seit dem 18.02.2016 am Morgen Bauchschmerzen hat. Die Schmerzen sind im Oberbauch lokalisiert und sind konstant vorhanden. Zwischenzeitlich kommt es jedoch auch zu einer Zunahme der Schmerzen mit anschließender Besserung. Der Stuhlgang sei normal, keine Änderung der Farbe und keine Änderung der Konsistenz. Es bestanden keine febrilen Temperaturen. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, wache, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 111/70 mmHg, P 81/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: über allen Lungenfeldern vesikuläres Atemgeräusch auskultierbar. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, Druckdolenz im Epigastrium, im linken und rechten Unterbauch keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Ultraschall Abdomen vom 20.02.2016: Verglichen mit den Voruntersuchungen (zuletzt vom 24.04.2009) weiterhin inhomogenes Leberparenchym und heterogen hyperechogene Pankreasstruktur, betont im Pankreaskopf. Diese Veränderungen sind a.e. im Rahmen des Grundleidens zu deuten, Pankreatitis jedoch nicht sicher auszuschließen. Reizlose Cholezystolithiasis. - Ambulanter Termin bei Dr. X am 1. März 2016 - bei zystischer Fibrose - Sono Abdomen 20.02.16: keine freie Flüssigkeit, Pankreasgang leicht erweitert (wie in Voruntersuchungen), leichte Veränderungen am Pankreas, unklar, ob vorbestehend im Rahmen der Grunderkrankung - 08.01.16 Infektexacerbation mit massiver Lungenfunktionsverschlechterung - 24.12.15 Sputum: Nachweis Pseudomonas aeruginosa (mukoide Variante), Staph. aureus - 12/15: Influenzaimpfung - 21.10.15 - 02.11.15 Hospitalisation bei Infektexazerbation mit Pseudomonas aeruginosa, S. aureus und Aspergillus fumigatus - 28.10.13 oraler Glucosetoleranztest: normale Glukosetoleranz - Chronische Pseudomonas-Infekte (mind. seit 2007 dokumentiert) - 2005 und 2008 passagere Hämoptoe - 2006 Sinusoperation - Compound heterozygot (Delta 508/3095) - Unter Substitution Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.02.2016 Allg Zuweisung durch die Kollegen der Ophthalmologie bei Synkope vor geplanter intraokulärer Injektion bei feuchter Makuladegeneration. Bei Vorstellung in der Notfallaufnahme präsentierte sich ein kreislaufstabiler, leicht verwirrter, jedoch räumlich und zeitlich orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. In der körperlichen Untersuchung zeigte sich uns ein dehydrierter Patient mit leeren Halsvenen und enoraler Exsikkose. Das EKG zeigt einen normokarden Sinusrhythmus mit AV-Block 1. Grades ohne ischämische ST-Veränderungen. Das Röntgen-Thorax war im Vergleich zur Voruntersuchung vom 21.12.2015 unverändert. Nach Rehydrierung konnte der Patient in gebessertem Allgemeinzustand und mit adäquater Orientierung auf eigenen Wunsch wieder in die ambulante Weiterbehandlung entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung aus der Ophthalmologie bei Synkope und Hyperventilation. Der Patient sei im Rollstuhl am Warten in der ophthalmologischen Ambulanz gewesen, als er angefangen habe zu Hyperventilieren. Anschließend sei er für einige Sekunden im Beisein der Tochter während er schon 10 min auf dem Rollstuhl saß bewusstlos gewesen. Als er wieder zu sich gekommen ist, sei er ein wenig verwirrt gewesen. Normalerweise sei er laut Tochter kognitiv normal. Jetzt sei er ein wenig verwirrt und könne nicht richtig sagen, was ihn störe. Der Patient gibt an, dass er sich ein wenig verwirrt fühle und nicht genau wisse, was er habe. Keine Schmerzen, keine Probleme beim Wasserlösen, keine neue Dyspnoe, keine AP-Beschwerden, kein Fieber, Nachtschweiß oder Gewichtsveränderungen. Der Patient gibt außerdem an, dass er ängstlich sei. Er habe die gleichen Symptome bereits im Dezember 2015 gehabt, welche sich auch im Verlauf wieder normalisiert hätten. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, zeitlich und örtlich orientierter leicht somnolenter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: leise Herztöne, normokarder, rhythmischer Puls, HV im Liegen nicht gefüllt, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit linksbasalen RGs. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nabelhernie. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, linkes Auge blind. Haut: stehende Hautfalte, anikterisch, reizlos, enoral reizlos, trocken. Skelett- und Gelenkstatus: am linken Schienbein großes Hämatom.EKG: AV-Block I°, NcSR, HF 84, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. - ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Einnahme von Bouillon - regelmäßige Blutdruckkontrollen, bei persistierend hypotonen Blutdruckwerten Stoppen des Amlodipins - weiteres ophthalmologisches Prozedere gemäß Kollegen der Ophthalmologie - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern - Normale LV-Funktion bei kleiner lokalisierter apikaler Akinesie, EF 65 % (Echo 26.06.2014) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas Grad 1, St. n. Nikotinabusus (kumulativ 40 py) - Aktuell: INR 2,5 - St. n. INR Entgleisung 07.2014: INR 25, Quick 3 % Austrittsbericht ambulant Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Austrittsbericht ambulant Aktuell: Allgemeinzustand-Verschlechterung bei Tumorprogress - 01.12 Erstdiagnose - 25.01.2012 CT-Abdomen: Multiple retroperitoneale Lymphknotenmetastasen, ossäre Metastasen. - 17.02.2012 CT-Thorax: Dringender Verdacht auf pulmonale Metastasierung im Bereich beider Unterlappen. - Seit 01.12 Antiandrogene Therapie mit Goserelin (Zoladex®) - Seit 01.12 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) - 08.2013 - 07.2014 Komplette Androgenblockade mit Bicalutamid (Casodex®) - 05.2014 Palliative Radiotherapie LWK 1-3, Becken und Acetabulum je mit 20 Gy - 29.10.2014 CT-Thorax/Abdomen (Vergleich zu Vor-CT 02.2014): Progrediente ossäre Filiae, uneinheitliche Entwicklung der pulmonalen Filiae. - 07.2014 - 05.2015 Antihormonelle Therapie mit Abiraterone (Zytiga®) und Prednison - 23.04.2015 Skelettszintigraphie: Progressive disease - 12.05.2015 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease - 05 - 08/2015 3 Zyklen palliative Chemotherapie mit Docetaxel (Taxotere®), darunter bildgebend und serologisch progressive disease - 14.08.2015 CT-Thorax/Abdomen: Besser abgrenzbare und teils größenprogrediente Lebermetastasen. Stabile pulmonale und Skelettmetastasen. - 08 - 10/2015 3 Zyklen palliative 2nd line Chemotherapie mit Cabazitaxel (Jevtana®), Abbruch bei progressive disease - 21.10.2015 CT-Thorax/Abdomen: Stable disease (+19.1 %) - 11/2015 Therapieabbruch bei klinischem, serologischem sowie bildmorphologischem Progress, Best-Supportive-Care-Strategie 04.11.2014 Dekompression und Diskektomie L2/3 rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient tritt elektiv zu einer diagnostischen Koronarangiographie bei unklarer Kardiomyopathie ein. Ad 1) In der diagnostischen Koronarangiographie am 18.02.2016 fand sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Elektiv erfolgte am 19.02.2016 eine Rotablation, PTCA sowie die Einlage eines Stents der Stenose des ostialen Hauptstamms. Es persistierte eine schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 18 %). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstellen femoral beidseits waren reizlos, es zeigte sich kein Hämatom. Auskultatorisch fanden sich beidseits inguinal Strömungsgeräusche (vorbeschrieben bei bekannter Atherosklerose), die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen zusätzlich zur vorbestehenden Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure eine Therapie mit Ticagrelor. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden fortgeführt, wobei die Dosierung mit dem ACE-Hemmer aufgrund hypotoner Blutdruckwerte auf Coversum vorerst reduziert wurde. Bei ventrikulären Tachykardien in den ersten 24 Stunden nach Koronarangiographie wurde eine telemetrische Überwachung durchgeführt, in der sich im Verlauf bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen zeigten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Der Patient zeigte auf Station keine Entzugsymptomatik und es bestand kein Bedarf an Sedativa. Bei geringem Alkoholkonsum (1-2 Gläser Wein am Tag) und kognitiver Einschränkung begannen wir eine Therapie mit Benerva und Becozym. Ad 3) Die rektale Untersuchung aufgrund einer neu aufgetretenen Anämie war unauffällig. Im Labor zeigte sich ein Eisenmangel. Wir sehen die Blutbildveränderungen infolge des Eisenmangels sowie äthyltoxischer Genese. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 23.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme nach Koronarangiographie auf die SIC zur Überwachung. Der Patient berichtet über seit einigen Monaten über progrediente Atemnot, v.a. nachts im Liegen seit ca. 4-5 Tagen. Im Sitzen sei die Atemnot weniger ausgeprägt. Keine Erkältung, kein Fieber. Aktuell beklagt Patient keine Schmerzen sowie Druck an der Brust. Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 141/71 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: normokard, leise Herztöne, rhythmisch, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse radial palpabel, tibial nicht palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: leicht gespannt, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Koronarangiographie vom 18.02.2016: Angiographisch findet sich eine schwere koronare Dreigefässerkrankung mit hochgradig stenosierter, schwer verkalkter Hauptstamm. Der RIVA ist im mittleren Bereich verschlossen. Die RCA ist proximal chronisch verschlossen. Die linksventrikuläre Funktion ist schwer eingeschränkt. Koronarangiographie vom 19.02.2016: Die hochgradige, schwer verkalkte Haupstammstenose wurde nach Rotablation mit einem DES behandelt. Der Eingriff wurde unter Impella durchgeführt. Erschwerte Untersuchung wegen schwer verkalkter, z.T. stenosierter Peripherie bei PAVK. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß nach Klinik, Zielblutdruck systolisch 90-95 mmHg, Zielpuls 50-60/min - Regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte und Nierenretentionsparameter unter Therapieanpassung - Patient ist bereits für ambulante Herzinsuffizienzgruppe angemeldet - Regelmäßige kardiologische Kontrollen, kardiologisches Aufgebot im Verlauf Ad 2) - Benerva 100 mg und Becozym für 3 Monate (bis und mit Ende April 2016) Ad 3/4) - Bei Aggravierung der Anämie bitte um ein Aufgebot zur Gastroskopie aufgrund bestehender Ösophagusvarizen. Aktuell: elektive Koronarangiographie bei unklarer Kardiopathie - 19.02.2016 Koronarangiographie: Koronare 3-Gefässerkrankung. Hochgradige Stenose ostiale Hauptstamm -> Rotablator PCI/Stent (1xDES), periinterventionelle Einlage Impella. EF 18 % - 18.02.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Hauptstamm. Chronischer Verschluss RIVA Mitte. Chronischer Verschluss RCA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion. - TTE vom 20.03.2015: LVEF 15 % mit septaler A- bis Dyskinesie, sekundär mittelgradige MI bei LV-Dilatation, degenerativ veränderte Aortenklappe ohne relevantes Vitium, mögliche KHK, a.e. chronisch (RIVA-Gebiet) - postinterventionell, wiederholt selbstlimitierende Kammertachykardien - RV: St. n. Nikotinabusus bis 03.2015, mit kumulativ ca. 20 p/ya.e. multifaktoriell bei Eisenmangel, (nutritiv, gastrointestinaler Verlust unter Aspirin) und äthyltoxisch Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die Zuweisung von Hr. Y vom Hausarzt erfolgte bei seit Tagen bestehender Müdigkeit, Schwäche und positivem Hämoccult.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. In der weiterführenden endoskopischen Diagnostik zeigte sich bei uns das Bild eines zirkulär und langstreckig wachsendes mässiggradig stenosierendes Karzinom im mittleren Kolon ascendens. Zum weiteren Staging wurde eine Computertomographie des Thorax und Abdomens durchgeführt. Hierbei bestätigte sich das Karzinom und begleitende zahlenvermehrte, teils prominente lokoregionäre Lymphknoten. Zudem zeigte sich eine hyperdense noduläre Auftreibung am Übergang Pankreaskorpus zu -schwanz mit einem Ausmass von 15 x 14 mm und zentralen Kalzifikationen. Der CEA-Wert war mit 1.6 ug/l nicht erhöht. Trotz des fortgeschrittenen Alters wurde aufgrund des guten sonstigen Allgemeinzustandes und des drohenden Darmverschlusses die Indikation zur Hemikolektomie gestellt. Die Patientin wurde über das Verfahren ausführlich durch die chirurgischen Kollegen aufgeklärt. In der präoperativen Echokardiographie zeigte sich eine leichte bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz und eine leichte pulmonal arterielle Hypertonie. Die Operabilität ist hierbei gegeben. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes berichtete die Patientin über neu aufgetretene Schmerzen im Bereich des Grosszehengrundgelenkes links. Klinisch zeigte sich eine deutlich überwärmte druckdolente Schwellung. Die Harnsäure war erhöht bei 429 umol/l. Wir initiierten eine drei tägige Steroid-Stosstherapie mit Spiricort. Hierunter kam es zu einer raschen Verbesserung der Schmerzsymptomatik mit Regredienz der Schwellung und Rötung. Ad 4) Aufgrund des fehlenden Benefits einer Statin-Therapie bei fortgeschrittenem Alter wurde Atorvastatin gestoppt. Ad 6) Laborchemisch präsentierte sich uns eine normozytäre normochrome Eisenmangelanämie. Hier wurde bereits vom Hausarzt eine Substitutionstherapie gestartet. Bei weiterhin deutlich erniedrigtem Ferritin applizierten wir 1000 mg Ferinject intravenös. In ordentlichem Allgemeinzustand verlegen wir Fr. Y am 23.02.2016 zur operativen Versorgung in die chirurgische Abteilung. Verlegungsbericht Zuweisung der Patientin vom Hausarzt bei seit Tagen bestehender Müdigkeit, Schwäche und positivem Hämoccult. Die Patientin sei seit einer Woche nicht mehr aufgestanden. Zum Essen sei sie lediglich in den Rollstuhl gerutscht und dann an den Tisch gefahren worden (Rollstuhl wurde aufgrund der aktuellen Kraftminderung organisiert). Die Müdigkeit sei schleichend und langsam gekommen. Zusätzlich habe die Patientin insgesamt weniger Appetit. Stuhlunregelmässigkeiten werden verneint. Insbesondere kein Frischblut. Schwarzer Stuhlgang seit vom Hausarzt ein Eisenpräparat verordnet wurde. Schwindel oder AP werden verneint. Der Blutdruck sei in der letzten Woche aber deutlich tiefer als sonst, daher pausieren der Blutdruckmedikamente durch den Hausarzt. Bis vor einem Monat hat die Patientin den Haushalt noch gemacht (Staubsaugen alle 14 Tage durch Spitex) und 3 Mal pro Woche Essen gekocht. Vor 2 Wochen sei sie noch zum Kaffeetrinken ins gegenüberliegende Altersheim gegangen. Kopforgane und Nervensystem: sehr müde in letzter Zeit Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 118/96 mmHg, P 80/Min, SO2 95 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz. DRU: Unauffällig, wenig braun-schwarzer Stuhlgang am Fingerling. Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. Gastroskopie vom 16.02.2016 Unauffälliger Befund im oberen Gastrointestinaltrakt. Koloskopie vom 16.02.2016: Zirkulär und langstreckig wachsendes, mässiggradig stenosierendes Karzinom im mittleren Kolon ascendens. CT Thorax-Abdomen vom 17.02.2016: Bekannter nicht stenosierender Tumor des Colon ascendens mit begleitenden prominenten lokoregionären Lymphknoten, TNM Klassifikation: T3 N1 MX. Unklare noduläre Auftreibung des Pankreas am Übergang Corpus zum Schwanz, weitere Abklärung mittels MRT empfohlen. TTE vom 22.02.2016 Konzentrische LV-Hypertrophie. Global normale systolische LV-Funktion (EF 71%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine relevante Vitien. Keine pulmonale Hypertonie. Ad 1) Im Verlauf sollte eine weitere Abklärung der unklaren hyperdensen nodulären Auftreibung im Pankreas erfolgen. Ad 3) Im weiteren Verlauf Messung der Harnsäure mit evtl. Anpassung der Allopurinol-Dosis. Ad 6) Ferritin-Bestimmung im Verlauf mit evtl. Eisensubstitution. Gastroskopie vom 16.02.16: Unauffälliger Befund im oberen Gastrointestinaltrakt. Ileo-Koloskopie vom 16.02.16: Zirkulär und langstreckig wachsendes mässiggradig stenosierendes Karzinom im mittleren Kolon ascendens. CT-Thorax-Abdomen vom 17.02.16: Über eine Strecke vom 9 cm zirkuläre Wandverdickung mit Imbibierung des umliegenden Gewebes des Colon ascendens, dem bekannten Tumor entsprechend. Begleitende zahlenvermehrte, teils prominente lokoregionäre Lymphknoten. Noduläre Auftreibung am Übergang Pankreaskorpus zu -schwanz (15 x 14 mm) sonst keine Fernmetastasen sichtbar. Baseline-Kreatinin: 90 umol/l. Spiricorttherapie 19.02.16 - 21.02.16. Austrittsbericht stationär Medizin vom 22.02.2016. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme der Patientin nach Zuweisung bei zunehmenden Halsschmerzen, steigenden Entzündungswerten unter persistierender Agranulozytose. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch bestand eine Metamizol-Einnahme seit mehreren Monaten aufgrund der chronischen Rückenschmerzen sowie rezidivierenden Atemwegsinfekten. Laborchemisch fanden sich deutlich erhöhte Entzündungswerte und eine Agranulozytose sowie Thrombozytämie. Durch die Kollegen der HNO wurde eine Abszedierung im Bereich der Tonsille wie auch ein inflammatorischer Prozess ausgeschlossen, ein Strep-A Abstrich sowie der Abstrich auf Viren war negativ. Sie interpretierten die Symptomatik a.e. im Rahmen einer Pharyngitis. Bei fehlendem klinischen und radiologischen Infektfokus bei negativen Urin- und Blutkulturen bei Fieber in Neutropenie erfolgte die empirische Therapie mit Cefepime. Das Screening auf EBV, CMV, HBV, HCV und HIV war lediglich auf EBV IgG positiv. Die Cl. difficile Kultur war negativ. Ein PNH-Klon als Hinweis auf eine aplastische Anämie konnte ebenso nicht nachgewiesen werden. Am 17.02.2016 entwickelte Fr. Y eine zunehmende schmerzhafte Schwellung am Hals links. Im CT zeigte sich keine Abszedierung, lediglich eine Lymphadenopathie sowie geschwollene Glandula submandibularis, es erfolgte eine konsiliarische Beurteilung durch die Kollegen der HNO, welche die Symptomatik a.e. im Rahmen einer reaktiven Sialadenitis interpretierten. Bei persistierender Agranulozytose entschieden wir uns für die Einlage eines ZVK am 18.02.2016 zur Vereinfachung der Therapie bei schlechtem peripheren Venenstatus. Bei guter Zellerhohlung konnte auf eine KMP verzichtet werden.Ad 3) Im klinischen Status fiel eine Intertrigo in der Analfalte auf, wir etablierten eine Therapie mit Diflucan per os und Clotrimazol lokal, die Abstriche waren positiv auf Candida albicans. Im Verlauf zeigten sich die Befunde progredient, in einem weiteren Abstrich konnten keine Candida mehr nachgewiesen werden. Als die Fr. Y aus Aplasie war, zeigten sich die Befunde regredient. Ad 7) Bei Hashimoto Thyreoiditis erfolgte die TSH Verlaufskontrolle, welche normwertig war. Ad 9) Bei chronischen Rückenschmerzen etablierten wir eine Therapie mit Targin, welche eine adäquate Schmerzlinderung brachte. Am 22.02.2016 war die Fr. Y 3 Tage aus Aplasie, stets afebril, sodass wir sie in gutem Allgemeinzustand, ohne antibiotische Therapie, in die ambulante Betreuung entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Hausärztin bei zunehmenden Halsschmerzen und steigendem CRP sowie persistierender Agranulozytose. Am 30.01.2016 Beginn mit Schluckbeschwerden und Halsschmerzen, am 02.02.2016 Vorstellung beim Hausarzt, dort Beginn mit Co-Amoxi bei bakterieller Tonsillitis mit Stippchen, mit stark erhöhtem CRP und Agranulozytose, Strept-Test negativ. Im Verlauf regrediente Klinik sowie laboranalytisch am 08.02.2016 regredientes CRP bei persistierender Agranulozytose, Absetzen der antibiotischen Therapie. In der Verlaufskontrolle am 11.02.2016 erneute Halsschmerzen (andere Art) mit druckdolenten Lymphknoten und erneut steigendem CRP und persistierender Agranulozytose, erneuter Beginn mit Amoxicillin, am Folgetag Zuweisung ins Krankenhaus K. Anamnestisch seit November rezidivierende Infekte Hals und Sinusitis. Seit November wiederholte Einnahme von Novalgin aufgrund rezidivierender Rückenschmerzen. Anfang Januar anamnestisch normale Leukozytenanzahl. Begleitanalgesie mit Gelodurat, Naproxenum 500 mg. Fieber am 11.02.2016 bis 38.9 °C, das erste Mal gemessen, Schüttelfrost. Bekannte Stuhlunregelmässigkeiten mit intermittierender Diarrhoe bei Reizdarmsyndrom, aktuell verstärkt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Fr. Y in unauffälligem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. EKG: TcSR, HF 110/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral Rötung Rachenhinterwand und Tonsillen. Lymphknotenschwellung cervikal, druckdolent. Bläschen innere Oberlippe, DD Herpes. Rima anni mit Pilzbefall. 12.02.2016 Thorax pa & lateral li. Aufnahme in geringgradiger Inspirationsstellung. Beidseits basal streifige Transparenzminderung, am ehesten dystelektatisch. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 17.02.2016 CT Hals. Unauffällige Orbitatrichter beidseits. Unauffällige hintere Schädelgrube, soweit miterfasst. Schleimhautschwellung in den Sinus maxillares beidseits. Ansonsten regelrechte Belüftung der Nasennebenhöhlen und Mastoidalzellen. Leichte Weichteilschwellung im dorsalen Oropharynx, betont auf Höhe des Hyoids. Übriger Pharynx unauffällig. Regelrechte Darstellung des Larynx. Regelrechte Darstellung der Schilddrüse. Die linke Glandula submandibularis im Seitenvergleich ödematös aufgetrieben. Angrenzend Imbibierung des subkutanen Fettgewebes sowie Verdickung des Platysmas links. Ventral an die linke Glandula submandibularis angrenzend ein entrundeter Lymphknoten Level IB (32 x 15 mm Serie 3 Ima 404). Weitere, zum Teil pathologisch vergrösserte Lymphknoten in allen zervikalen Leveln beidseits exemplarisch Level IIA rechts (20 x 15 mm Serie 3 Ima 359). Unauffällige Darstellung der erfassten Lungenparenchyms. Beurteilung: - Ausgeprägte, bilaterale cervicale Lymphadenopathie kein Abszess. - Ödematöse Schwellung mit räumlichen Bezug zur linken Glandula submandibularis, DD: Sialadentitis. 18.02.2016 Thorax ap liegend. Neuer ZVK über die Vena subclavia rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. - Laborchemische Blutbildkontrolle in 7 Tagen (29.02.2016) wird erbeten. - Hochdosierung Metformin ab dem 29.02.2016 auf 2 x 1000 mg. - Reduktion Targin sobald Schmerzreduktion im Halsbereich/ LWS Bereich erreicht. - Ambulante Vorstellung bei den Rheumatologen im Hause zur weiterführenden Abklärung der chronischen Rückenschmerzen, ein Aufgebot wird folgen. - Lebenslanges Metamizol-Verbot. - Keine onkologische Nachkontrolle vorgesehen, bei Fieber oder Allgemeinzustand-Verschlechterung frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung Aktuell: Fieber in Neutropenie DD i.R. Dg. 2 - 12.02.16 StreptA-Test: Negativ. - 17.02.16: CT Hals: Kein Abszess. Geschwollene Glandula submandibularis links. Cervikale Lymphadenopathie. - 13.02.16 Abstrich: Candida positiv. - Therapie: Seit dem 12.02.16 Imazolcreme lokal, Diflucan peroral. Ad 1) Zuweisung aus der Rehabilitationsklinik K bei Fieber, Schüttelfrost und Husten. Bei Eintritt febriler, hämodynamisch stabiler Fr. Y. Anhand der erhöhten Entzündungszeichen ging man von einem Infekt aus. Klinisch vermutete man einen pulmonalen oder urologischen Fokus. Ein pulmonaler Fokus konnte radiologisch nicht erhärtet werden. Bei pathologischem Urinstatus ging man somit von einem Fokus im Bereich der Harnwege aus und behandelte nach Abnahme von Kulturen (Blut- und Urinkulturen) empirisch mit Ceftriaxon. Anzeichen für eine Pyelonephritis oder Prostatitis hatten wir klinisch nicht. Als Risikofaktor können wir eine Katheter-Einlage während der Hüftoperation im Januar 2016 identifizieren. Unter der Antibiotikatherapie gutes klinisches Ansprechen. Nach Erhalt der Resultate aus den Urinkulturen konnte die Antibiotikumtherapie gemäss Resistenzprüfung oralisiert werden. Ad 2) Die antihypertensive Therapie wurde bei Eintritt aufgrund grenzwertig hypotoner Blutdruckwerte sistiert und im Verlauf nur in reduzierter Dosierung wieder aufgenommen. Bei einem HbA1c von 4.6% konnte eine Diabetes mellitus ausgeschlossen werden. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich weder klinisch noch radiologisch Lockerungszeichen der Hüft-TP links. Die Thromboseprophylaxe mit Fragmin haben wir der Einfachheit halber auf Xarelto umgestellt. Austrittsbericht stationär Zuweisung der Fr. Y aus der Rehabilitationsklinik K bei Allgemeinzustandsverschlechterung und Fieber. In den letzten Tagen habe sie Husten mit wenig Auswurf gehabt, sei allerdings in einem guten Allgemeinzustand gewesen. Am Morgen des 18.02.2016 erstmal Schüttelfrost und Fieber über 39°C. Daraufhin Verlegung ans Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, Fr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 40.5ºC, BD 140/80 mmHg, P 101/Min., SO2 94%. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, feinblasige RGs (DD Entfaltungsknistern) v.a. links basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig.Lokalbefund: Reizlose Narbe Hüfte rechts, keine Rötung/Überwärmung, keine Kollektionen/Schwellung palpierbar. Thorax ap liegend vom 18.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 13.01.2016 aktuelle Untersuchung im Liegen. Weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Kein grösserer Pleuraerguss. Hüftgelenk li / Becken vom 18.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 25.01.2016 soweit erfasst unveränderte Stellungsverhältnisse und Materiallage nach bilateraler Hüft-TEP (rechts Langschaft). Prothesen intakt ohne Lockerungszeichen. Keine periprothetische Fraktur. Osteopene Knochenmatrix. Heterotope Ossifikation beidseits. Planungskugel. - Antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin bis inkl. 27.02.2016. Im Verlauf bitten wir um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen in der Hausarztpraxis. - Bezüglich der Hüft-TP links ist eine Kontrolle am Kantonsspital Aarau mit Röntgen am 23.03.2016 um 10:30 Uhr und anschliessender Besprechung bei den Kollegen der Orthopädie vorgesehen. Weiter Teilbelastung bis 30 kg (bis 6 Wochen post-OP), Gehstöcke (bis 6 Wochen post-OP), Flexionslimite 80°C und keine kombinierte Flexion und Innenrotation, Sitzkeil und WC-Aufsatz. Thromboseprophylaxe mit Xarelto 10 mg bis zum 02.03.2016. - Im Verlauf Schmerzmedikation nach Möglichkeit reduzieren. - 18.02.16 2x2 BK: Ausstehend - 18.02.16 Urinkultur: Wachstum von Morganella morganii, Proteus mirabilis und E. coli Antibiotikatherapie: - Ceftriaxon 18.02.16 - 22.02.16 - Ciprofloxacin ab 23.02.16 - Aktuell: Keine radiologisch Hinweise auf Dislokation - 20.01.16 Hüft-TP Wechsel bei sekundärer Pfannendislokation Hüfte links - 14.01.16 Pfannenwechsel links bei Pfannendislokation - Hüft-TEP links (1985 und 1987 Krankenhaus K) Jahren - St.n. Hüft-TP rechts und Revision vor Jahren - Aktuell: Keine radiologisch Hinweise auf Dislokation - 20.01.16 Hüft-TP Wechsel bei sekundärer Pfannendislokation Hüfte links - 14.01.16 Pfannenwechsel links bei Pfannendislokation - Hüft-TEP links (1985 und 1987 Krankenhaus K) Jahren - St.n. Hüft-TP rechts und Revision vor Jahren Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.02.2016 Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand mit Tachykardie und Hypertonie. Palpitationen sowie Dyspnoe wurden verspürt. Während der körperlichen Untersuchung konvertierte Hr. Y spontan von einem tachykarden in einen Sinusrhythmus, woraufhin die Symptome verschwanden und während des Aufenthaltes nicht wieder auftauchten. Das abgeleitete EKG zeigte ausser einem AV-Block I° keine Auffälligkeiten. Das abgenommene Labor zeigte keinen Hinweis auf ein akutes ischämisches Geschehen. Die vorbekannte Niereninsuffizienz ist stationär. Im Verlauf des Aufenthaltes in unserer Notfallaufnahme konnten wir Hr. Y mit stabilen Kreislaufparametern entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung nach telefonischer Rücksprache mit dem Hausarzt bei kreislaufinstabilisierendem tachykarden Vorhofflimmern. Aktuell ist Hr. Y beschwerdefrei. Er habe seit 6 Uhr morgens bis 11:30 Uhr Palpitationen verspürt und währenddessen in der Selbstmessung hypotone Blutdruckwerte von 77/57 bei einer Herzfrequenz von etwa 110/min festgestellt. Zu Hause sei er im Beisamensein seiner Frau ausserdem einmal gestürzt, nachdem ihm ein wenig schwarz vor den Augen wurde, bewusstlos sei er nicht geworden. Ein Kopfanprall wird verneint. Die Palpitationen habe Hr. Y öfter und immer, wenn er Palpitationen spüre, zusätzlich Dyspnoe. Nach Rücksprache mit dem Hausarzt wurde Hr. Y vom Rettungsdienst zu uns gebracht. Währenddessen BD von 210/140 und HF von um die 120/min. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Bei Eintritt tachykarder, relativ rhythmischer Puls mit Aussetzern, während der Auskulation auf normokarden, rhythmischen Puls umgesprungen, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Entfaltungsknistern rechts basal. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: ncSR, HF 77, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation, AV-Block I°. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 170/80 mmHg, P 127/min, AF 15/min, SO2 100 %. - Cordarone auf 200 mg/d erhöht - Bilol neu 7.5 mg täglich - ambulante Verlaufskontrolle bei unseren Kollegen der Kardiologie, Hr. Y wird hierfür aufgeboten werden - aktuell: prolongierte Episode tachykardes VHF - unter peroraler Antikoagulation mit Marcoumar und Cordarone - Coronarangiographie 10.05 - PTCA/Stenting RCX sowie 1. Marginalaststenose sowie PTCA der mittleren RCX - Coronarangiographie 06.07 ohne relevante Stenosen - Echokardiographie 08.13: LVEF 60 % - Fahrradergometrie 09.07.15: klinisch und elektrisch negative Untersuchung - Holter-EKG 02.07.15: durchgehender Sinusrhythmus - mässiggradiger A. carotis communis-Stenose und 50-70 %iger Carotis interna-Abgangsstenose rechts - 50-70 %ige Carotis interna-Abgangsstenose links - Status nach cerebro-vasculärem Insult cerebellär links Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgt am 19.02.2016 auf Selbstzuweisung bei starkem Husten, Fieber bis 38.8°C und zunehmender Schwäche. Am Vortag war Hr. Y beim Schuhebinden auf die Seite gestürzt, dabei fraglicher Kopfanprall. Gemäss der Ehefrau bestünde seit dem Schädelhirntrauma im Jahr 2015 eine Gangunsicherheit. Ad 1 & 2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil bei diskreter respiratorischer Partialinsuffizienz. Bei grippaler Symptomatik, leicht erhöhten Entzündungswerten mit negativem Procalcitonin und Lymphozytopenie gingen wir am ehesten von einem viralen Atemwegsinfekt aus. Auskultatorisch und röntgenologisch kein Infiltratnachweis. Der Nasen-/Rachenabstrich zeigte Nachweis eines Rhinovirus, war jedoch negativ für Influenza-A/B. Unter Rehydratations- und Inhalationstherapie schrittweise Besserung der Beschwerdesymptomatik. Am 2. Hospitalisationstag zeigte sich zudem eine Konjunktivitis der Augen beidseits, welche wir erfolgreich topisch mit Tobradex-Augentropfen behandelten. Im weiteren Verlauf rückläufige Entzündungsparameter. Ad 3) Im aufgrund des Sturzes durchgeführten Schädel-CT zeigten sich nebenbefundlich Zeichen einer chronischen Sinusitis. Bei verstärkten Kopfschmerzen und Verdacht auf akute Exazerbation starteten wir eine Therapie mit Xylomethazolin- und Kortisonnasenspray. Ad 4) In Hinsicht des fremdanamnestisch beschriebenen Sturzes, wurde zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung am 19.02.2016 eine CT Schädel durchgeführt, ohne Nachweis einer frischen intrakraniellen Blutung. Die 12-stündliche GCS-Überwachung zeigte sich unauffällig. Hr. Y wies während des stationären Aufenthaltes keine neurologischen Symptome auf und war jederzeit zeitlich und örtlich orientiert. Ad 5) Bei hyotonen Blutdruckwerten um die 90/50 mmHg sowie rezidivierenden Stürzen in der Anamnese wurde die hypertensive Therapie mit Dilatrend und Aldactone von uns pausiert. Wir empfehlen eine Reevaluation im Verlauf. Wir entlassen Hr. Y am 25.02.2016 in regulärem Allgemein- und Ernährungszustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung wegen Husten und Schwäche. Am Vortag ist Hr. Y beim Schuhe binden auf die Seite gestürzt, dabei fraglicher Kopfanprall. Gemäss der Ehefrau sei seit dem Schädelhirntrauma im Jahr 2015 eine Gangunsicherheit bestehend, was wahrscheinlich auch zum Sturz gestern geführt habe.In der Nacht auf heute dann starker Husten, Fieber bis 38.8 Grad und zunehmende Schwäche, sodass die Ehefrau den Patienten nicht mehr aus dem Bett mobilisieren konnte. Keine Grippeimpfung gehabt. Umgebungsanamnese bland. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum über Erb., Herzviridis nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcVHFlimmern, Herzfrequenz 84/min, überdrehter Linkstyp, kompletter Linksschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit feinblasigen Rasselgeräuschen rechts basal (Rasselgeräusche teilweise abhustbar). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig (leicht hängender Mundwinkel rechts vorbekannt in Relation zu Tumorexzision), isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Tonus und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Enoral: trocken und reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 19.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 16.12.2014 aktuelle Untersuchung liegend. Leichte Zeichen einer zentralen pulmonalvenösen Stauung. Neu Amplatzer-Device. Kein größerer Pleuraerguss/Pneumothorax. Kein pneumonisches Infiltrat. CT Schädel nativ vom 19.02.2016: Keine frische intrakranielle Blutung. Substanzdefekt links frontal und links insular, z.B. postischämisch, oder posttraumatisch. Erweiterter Liquorraum temporobasal links, DD e vacuo durch weiteren Substanzdefekt, weniger wahrscheinlich durch eine Arachnoidalzyste. Chronische Sinusitis. Kein Anhalt für Metastasen bei St.n. Urothelkarzinom und Mundhöhlenkarzinom. Ad 1 & 3: Klinische Verlaufskontrolle in der Hausarztpraxis im Verlauf der nächsten Tage. Bis dahin Weiterführen der abschwellenden, symptomatischen Therapie mit Rinosedin und Nasonex Nasenspray. Reevaluation im Verlauf der nächsten Tage gemäß Klinik. Ad 2): Weiterführen der Lokaltherapie mit Tobradex bis/mit 29.02.2016 (insgesamt 10 Tage). Bei fehlender Abheilung oder Rebound ophthalmologische Vorstellung empfohlen. Ad 6): Reevaluation der aktuell pausierten antihypertensiven Therapie im Verlauf. 19.02.2016 aBGA: respiratorische Partialinsuffizienz (pO2: 75 mmHg, pCO2: 31 mmHg). 19.02.2016 Thorax-Röntgen: keine pneumonischen Infiltrate. Therapie: 22.02.2016 - 27.02.2016: Tobradex-Augentropfen: 3 x täglich 1 Tropf. 19.02.2016: CT-Schädel: Subtotal verlegter Sinus sphenoidalis rechts, Sinus maxillaris beidseits sowie der Ethmoidalzellen, gering Flüssigkeit im Sinus frontalis rechts in Sinne einer chronischen Sinusitis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.02.2016. Austrittsbericht ambulant Ernährungsberatung: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 37, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - DD Atelektase, DD: Asthma/COPD Exazerbation, Pneumonie, kardiale Dekompensation in Relation zu dem tachykarden Vorhofflimmern. Diagnostik: - Pleurasonographie vom 19.02.2016: Atelektasen beidseits. Geringfügiger Erguss rechts basal. Keine Punktionsindikation. - Rx Thorax vom 19.02.2016: Ausgeprägter dorsal auslaufender Pleuraerguss links. Leichte kardiale Stauungszeichen. - Rx Thorax 11.02.2016: bibasal Transparenzminderungen, leichte kardiale Stauung, Pleuraerguss links. - Lungenszintigraphie 12.02.2016: keine Lungenembolie. - TTE 28.01.2016: Biatriale Dilatation, ansonsten Normalbefund, LVEF 68%. Therapie: - Empirisch Rocephin 11.02.2016 - 15.02.2016. - Spiricort 12.02.2016 - X. - Negativbilanz - DD: Hypalbuminämie, DD Hypervolämie/Herzinsuffizienz bei erhaltener EF. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas - unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar, aktuell perioperativ pausiert. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie. Die Übernahme des Patienten erfolgte am 18.02.2016 vom Krankenhaus K, wohin der Patient am 14.02.2016 aufgrund zentraler Lungenembolien zur notfallmäßigen Embolektomie verlegt wurde. Gleichzeitig erfolgte die Implantation einer Bioaortenklappe bei mittelschwerer Aortenklappenstenose. Postoperativ konnte in der Echokardiographie kein paravalvuläres Leck sowie gute linksventrikuläre Funktion gesehen werden. Am 16.02.2016 konnte der Patient extubiert werden. Bei unklarem neurologischen Zustandsbild erfolgte ein CT-Schädel ohne Hinweise auf Ischämie oder Blutung sowie ein EEG mit Ausschluss von epileptischen Potentialen. Der Patient wurde für die weitere Behandlung auf die medizinische Intensivstation im Krankenhaus K verlegt. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil, mit 4L O2 über Nasenbrille suffizient oxygeniert und am 4. postop. Tag nach pulmonaler Embolektomie sowie Bio-Aortenklappenersatz. Ad 1): Bei St.n. Lungenembolie mit Embolektomie am 14.02.2016 sowie neuaufgetretenem, wenn auch selbstlimitierenden intermittierendem Vorhofflimmern, setzten wir die im Krankenhaus K begonnene therapeutische Antikoagulation mit Heparin zunächst fort und begannen am 22.02.2016 eine Therapie mit Marcoumar und Wechsel von Heparin auf Fragmin therapeutisch. Postoperativ komplikationsloser Verlauf, gute Wundheilung mit reizloser Sternotomienarbe. Analgesie mit Durogesic Pflaster. Rascher Aufbau mit Kost- und Mobilisation. Ad 2): Bei St.n. Bioaortenklappenersatz am 14.02.2016 im Krankenhaus K wurde zur Verlaufskontrolle am 26.02.2016 eine sonographische Untersuchung des Herzens durchgeführt. Hierin zeigte sich eine orthotope Lage der Aortenklappenprothese mit normaler Funktion (dPmean/max 15/27 mmHg) und ohne Insuffizienz. Der linke Ventrikel stellte sich dilatiert, exzentrisch und hypertroph, sowie mit Relaxationsstörung dar, jedoch mit einer normalen LVEF von 60%. Der rechte Ventrikel stellte sich leicht dilatiert dar mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Der postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die Sternotomienarbe gestaltete sich komplikationslos. Die Fäden konnten am 09.03.2016 entfernt werden. Initial wurde die im Krankenhaus K durchgeführte Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin fortgeführt. In Rücksprache mit den behandelnden Herzchirurgen wurde auf die Fortsetzung der doppelten Therapie (ASS/Marcoumar) bei fehlender Indikation verzichtet und ASS sistiert. Ad 3): Bei intermittierend auftretendem, selbstlimitierendem ca. 20-sekündigen Episoden von tachykardem Vorhofflimmern mit Frequenzen von ca. 120/min begannen wir eine Betablockertherapie. Ad 4): Bezüglich der Pneumokokken-Meningitis wurde bei abgeschlossener antibiotischer Therapie und unauffälliger Klinik keine weitere Therapie durchgeführt. Ad 5): Bei pathologischem Urinstatus, laborchemisch erhöhten Entzündungswerten, neu aufgetretenem Fieber, sowie bestehendem Urinkatheter, begannen wir, bei hochgradigem Verdacht auf einen nosokomialen Harnwegsinfekt/Urosepsis, eine empirische antibiotische Therapie mit Vancomycin (ZVK Infekt) mit Piperacillin/Tazobactam. Bei gleichzeitig bestehendem ZVK wurden zudem zum Ausschluss einer katheterassoziierten Sepsis der Katheter entnommen, Blutkulturen abgenommen und eine empirische antibiotische Therapie mit Vancomycin begonnen. Der Nachweis von gramnegativen Stäbchen in 6 von 6 positiven Blutkulturen (abgenommen im Krankenhaus K) erhärtete den Urosepsisverdacht und wir stoppten die Vancomycintherapie. Bei Wachstum von Piperacillin-resistentem Enterobacter cloacae wurde die antibiotische Therapie auf Invanz (Verzicht auf Cefepime bei neurokognitiven Veränderungen) umgestellt. Die Therapie wurde, nach dem Nachweis von Enterobacter, wobei in den im Krankenhaus K abgenommenen Blutkulturen am 18.02.2016 bei gleichem Resistenzmuster wie Enterobacter cloacae beibehalten. Die mikrobiologische Untersuchung der ZVK-Katheterspitze zeigte kein Wachstum.Unter der antibiotischen Therapie kam es im Verlauf zur Abnahme der Entzündungswerte im Blut. Ad 7) Bei klinisch und sonographisch festgestelltem Harnverhalt legten wir am 26.02.2016 einen Urindauerkatheter und begannen bei Verdacht auf eine benigne Prostatahyperplasie eine Therapie mit Tamsulosin. Ad 8) Die antiepileptische Therapie mit Levetiracetam wurde unverändert fortgeführt, es kam zu keinem erneuten konvulsivem Status oder epileptischem Anfall. Ad 9) Bei Eintritt war der Patient gut führbar. Die in Stadt S begonnene Delirbehandlung mit Quetiapin wurde fortgeführt und vor Verlegung bereits reduziert. Ad 13) Der Patient hat seit einem Jahr die CPAP, das Handling wird durch seine Schwester mitgetragen. Ad 14) Postoperativ Blutzuckereinstellung mit Insulintherapie. Im Anbetracht der Compliance und der Komorbiditäten des Patienten Umstellung der Therapie auf Trajenta und Metformin. Am 11.03.2016 konnten wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand in die kardio-pulmonale Rehabilitation nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten vom Krankenhaus K. Der Patient war bis 15.02.2016 in Krankenhaus K hospitalisiert auf Grund einer Pneumokokken Meningitis. Als Komplikation kam es zu einer zentralen Lungenembolie, auf Grund dessen erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K zur pulmonalen Embolektomie. Gleichzeitig fiel vor Ort in Stadt S der Entscheid, bei mittelschwerer Aortenstenose gleichzeitig eine Bioaortenklappen zu implantieren. Postoperativ konnte in der Echokardiographie kein paravalvuläres Leck sowie gute linksventrikuläre Funktion gesehen werden. Am 16.02.2016 konnte der Patient extubiert werden. Bei unklarem neurologischen Zustandsbild erfolgte ein CT-Schädel ohne Hinweise auf Ischämie oder Blutung sowie ein EEG zum Ausschluss von epileptischen Potentialen. ADL: Lebt im gleichen Haus wie seine Schwester. Wird von der Schwester unterstützt. Zivilstand: ledig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Blutdruck: 105/75 mmHg Puls: 84/Min., radial, O2-Sättigung: 92%, mit 4 L O2/Min. Temperatur: 38.5 ºC. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse der oberen und unteren Extremitäten allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 65/Min., Linkslage, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Basale Rasselgeräusche beidseits. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Skelett- und Gelenkstatus und Haut: Retroaurrikulär links reizlose Narbe, ZVK rechts reizlose Einstichstelle. Sternum reizlos, Druckdolenz parasternal rechts kranial, kleine Flüssigkeitskollektion palpabel. Vitalparameter: SO2 92%. Thorax ap liegend vom 18.02.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 02.02.2016 vor. Neuer ZVK über die Vena jugularis interna rechts mit Punktion der Spitze auf die VCS. Extubation erfolgt. Stationäre enterale Sonde. Kein Pneumothorax. Pulmonalvenöse Stauung sowie progredienter Pleuraerguss links. Neue Sternalzerklagen. Thorax ap liegend vom 24.02.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 18.02.2016 vor. Zwischenzeitlich wurde der ZVK jugulär rechts entfernt. Progrediente Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Neu aufgetretene homogene Transparenzminderung im Mittel- und Unterfeld rechts, a.e. pneumonische Infiltrate / DD im Rahmen der Stauung. Links bei Aufnahme in Fehlrotation. Keine konklusiv Infiltrate abgrenzbar. Keine grösseren Pleuraergüsse. TTE vom 26.02.2016: Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF um 60%. Relaxationsstörung. Visuell leicht dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Minimer Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz vor dem inferolateralen linken Ventrikel. Orthotope Lage der Aortenklappenprothese mit normaler Funktion (dPmean/max 15/27 mmHg) und ohne Insuffizienz. Ad 1) Bei rezidivierenden Lungenembolien und intermittierendem Vorhofflimmern lebenslange Antikoagulation mit Marcoumar. Ad 2) & 3) Ausbau Betablocker wegen Vorflimmern. Ausschleichen der Analgesie (Opiate) gemäss Klinik (Patient muss gut/schmerzfrei durchatmen können). Intensive Atem- und Physiotherapie. Diuretika gem. Klinik. Ad 4) Regelmässige Audiometrietestung im Intervall. Pneumokokken-Impfung im Verlauf. Neuropsychologische Abklärung vor Austritt Rehabilitation empfohlen. Ad 8) Bei Therapie mit Keppra, kein Lenken von Motorfahrzeugen für mind. 6 Monate (bis und mit 07.2016). Ad 9) Ausschleichen der Therapie mit Quetiapin im Verlauf. Ad 12) Nach Ende der Rehabilitation Kontrolle im Schlaflabor empfohlen. Ad 13) Regelmässiger Kontrolle der GFR unter Metformintherapie. Ggf. Anpassung der Diabetestherapie. 14.02.16 Pulmonale Embolektomie (Krankenhaus K). 14.02.16 - 16.02.16 peri- und postoperative orotracheale Intubation. 14.02.16 CT-Thorax: Zentrale (reitender Thrombus), parazentrale und segmentale Lungenembolien beidseits, kein Lungeninfarkt. 14.02.16 Duplexsonographie: Verschluss A.femoralis superior rechts. 2002 Lungenembolien. 26.02.16 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF um 60%. Relaxationsstörung. Visuell leicht dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Minimer Pleuraerguss ohne hämodynamische Relevanz vor dem inferolateralen linken Ventrikel. Orthotope Lage der Aortenklappenprothese mit normaler Funktion (dPmean/max 15/27 mmHg) und ohne Insuffizienz. 15.02.16 TTE (Krankenhaus K): Gute systolische Pumpfunktion, regelrechte Funktion der Klappenprothese, verbesserte rechtsventrikuläre Pumpfunktion. 14.02.16 Bioaortenklappenersatz (Edwards Perimount magna 23 mm) Krankenhaus K bei schwerer Aortenklappenstenose. 01.02.16 TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose, rechter Ventrikel leicht dilatiert, keine weiteren Klappenvitien. 07.11.14 TTE: Normale globale und regionale systolische Funktion (EF 65%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Leichte Aortenstenose. Indirekte Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung bei leicht dilatiertem rechtem Ventrikel, jedoch normaler RV/RA-Gradient. CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus, Otitis media links mit Mastoiditis links. Aspirationspneumonie DD - pneumonitis Unterlappen rechts. MODS: Kreislauf, Cerebrum, Laktatazidose. SOFA-Score: 10 Punkte. Intervention: 29.01.16 - 03.02.16 orotracheale Intubation. 29.01.16 Mastoidektomie und Paukendrainageeinlage. Histologie Mastoid links: Stark fragmentiertes Knochengewebe und Bindegewebe mit chronischer und akuter Entzündung. Therapie: 03.02.16 - 14.02.16 Penicillin G (Deeskalation). 29.01.16 - 03.02.16 Ceftriaxon (Pneumokokken). 29.01.16 - 02.02.16 Dexamethason. Diagnostik: 29.01.16 Lumbalpunktion: Zellzahl 6712/mm3, Glucose 9.86 mmol/L, Lactat 18.5 mmol/L, Gesamtprotein 5.45 g/L. 29.01.16 cCT mit intra-/extrakranieller Angiographie: Keine demarkierte Ischämie, keine intrakranielle Blutung, hirnversorgende Arterien offen. Mastoidzellen links verlegt mit ossärer.Arrosion. Verlegungsbericht Medizin vom 22.02.2016 Allg Übernahme auf SIC (coronary care unit) nach Koronarangiographie am 22.02.16 zur Überwachung. In der durchgeführten Koronarangiographie fand sich eine koronare 3-Gefässerkrankung (hochgradige In-Stent-Restenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose proximaler RIVA, signifikante Stenose 1. DA, hochgradige Stenose 2. DA, hochgradige Stenose ostialer RCX, chron. Verschluss proximaler RCA), welche mittels Bypass behandelt werden soll. Die linksventrikuläre Funktion fand sich schwer eingeschränkt (EF 33%) bei inferiorer Akinesie und anteriorer Hypokinesie. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir behielten die Thrombozytenaggregationshemmung mittels Acetylsalicylsäure bei und bauten die bereits bestehende Therapie mit einem Betablocker weiter aus. In der präoperativ durchgeführten Lungenfunktion zeigte sich eine mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung (COPD Gold Grad II). Im TTE zeigte sich eine schwer eingeschränkte EF (30%) bei inferiorer und antero-apikaler Hypokinesie sowie eine leichte Mitralinsuffizienz. Im Venenmapping zeigte sich die V. savena magna bds. offen. Im neurovaskulären Ultraschall fand sich eine beidseitige Atheromatose beider Carotiden ohne relevante Stenose sowie eine hypoplastische A. Vertebralis rechts (DD Verschluss im distalen Segment). In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 24.02.2016 auf die Intensivstation der Klinik K zur Bypassoperation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinsuffizienz Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung seines Sohnes bei Dyspnoe. Der Patient berichtet über seit 2-3 Tagen progrediente belastungsunabhängige Dyspnoe ohne Thoraxschmerzen in der Nacht, sowie am Tag. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Das flache Liegen in der Nacht sei möglich. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Nikotinabusus sei sistiert seit 2011. Weiter berichtet er über eine erste ähnliche Episode vor 6 Monaten und seitdem alle 1.5 Monate mit spontaner Remission und nicht so ausgeprägt wie aktuell. Zivilstand: verheiratet, 5 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Bauarbeiter, Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und prä-adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Exspiratorisches Giemen bds., abgeschwächtes AG basal bds. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - ASS weiter, Betablocker ausbauen - Bypass-Op am 25.02.2016 - Metformin, Torem Pause (Nierenfunktion) - Aktuell: Koronarangiographie am 22.02.16 - 22.02.2016 Koronarangiographie: 3-Ast-Erkrankung hochgradige In-Stent-Restenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose proximaler RIVA, signifikante Stenose 1. DA, hochgradige Stenose 2. DA, hochgradige Stenose ostialer RCX, chron. Verschluss proximaler RCA, EF 33% --- anhaltende Breitkomplextachykardie am 19.02.16: auf IPS erfolgte frustrane Gabe von Adenosin und Cordarone erfolgreiche elektrische Kardioversion (200 J) - 07.10.11 Koronarangiographie: Subtotale Stenose des mittleren RIVA mit PTCA/Stenting (1xDES). Chronischer Verschluss der RCA. Grenzwertige Stenose prox. RIVA und prox. RCX. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion mt EF von 44% bei inferiorer Akinesie. - 07.10.11 TTE: Grenzwertig dilatierter exzentrisch hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter EF 40-45% bei diffuser inferior betonter Hypokinesie. Diastolisch Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. - 06.11.11 NSTEMI - cvRF: Sistierter Nikotinabusus (kum. 60 py), Metabolisches Syndrom - Aktuell: Vd. a. akute Exazerbation - 18.02.16 aBGA: respiratorische Partialinsuffizienz (pH 7.43, pCO2 30, pO2 55, BE -2.5) - 60 pyears, sistiert - 12.2015 Hochgradige Stenose der A. profunda femoris links, Re-Verschluss der A. femoralis superficialis - 08.2014 PTA/Stenting A. femoralis superficialis links bei langstreckigem Verschluss Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Selbstvorstellung bei rasch progredienter Dyspnoe bei bekanntem Bronchuskarzinom. Ad 1) Sonografisch zeigte sich erneut ein Pleuraerguss rechts. Im Rahmen einer Pleurapunktion wurden insgesamt 900 ml Flüssigkeit abpunktiert, in der Folge leichte Besserung der Dyspnoe. Eine sonografische Verlaufskontrolle 2 Tage später zeigte einen Erguss von ca. 600 ml rechts, bei jedoch persistierend stark dyspnoischer Patientin erfolgte ein CT zum Ausschluss einer Lungenembolie. Im weiteren Verlauf wurde in Rücksprache mit der Patientin und ihrer Tochter auf einen erneuten Chemotherapiezyklus verzichtet. Im Verlauf musste wieder 1.2 l Pleurapunktat abgelassen werden so dass in Rücksprache mit der Tochter und der Patientin der Entscheid zur Pleurodese getroffen wurde. Die Patientin entschied sich trotz Empfehlung initial gegen eine Pleurx-Einlage. Die Patientin wurde explizit auf das erhöhte Komplikationsrisiko hingewiesen. Der Eingriff erfolgte am 01.03.2016 komplikationslos. Postinterventionelle wurde eine Analgesie mit Pethidin installiert, darunter zeigte sich die Patientin schmerzkompensiert. Die Drainage förderte insgesamt ungefähr 2 l Flüssigkeit und konnte am 04.03.2016 gezogen werden. Die Analgesie konnte schrittweise reduziert und gestoppt werden. Die Dyspnoesymptomatik zeigte sich nach der Talkpleurodese während liegender Drainage deutlich regredient, nach Entfernen der Drainage kam es allerdings erneut zu progredienter Dyspnoe. Bei sonografisch erneutem Pleuraerguss erfolgte schlussendlich am 09.03.2016 die Einlage einer Pleurx. Wir konnten Fr. Y am 10.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Lindenfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Letzte Pleurapunktion am Montag, 15.02.16, danach während ca. 1 Tag Beschwerdebesserung, nun erneut rasch progrediente Dyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: 3/6 Systolikum p.m. über Erb. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechtsbasal. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, reizlose Narbe bei St. n. Laparotomie und Cholezystektomie. Haut: Trocken. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent. 22.02.2016 Sonografie Pleura Links: Kein Erguss Rechts ca. 500 ml Erguss. Keine Septen 22.02.2016 CT Thorax Lungenembolie Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Übrige thorakale Blutleiter regelrecht kontrastiert. Leicht progredienter seröser Pleuraerguss rechts mit angrenzender grössenregredienter Plattenatelektase des rechten Unterlappens. Links kein Pleuraerguss. Progredienter seröser Perikarderguss. Stationäres thorakales Aortenaneurysma (ca. 51 mm im max. Querdurchmesser). Desweiteren, im kurzfristigen Verlauf, keine relevante Befundänderung. Beurteilung: - Keine Lungenembolie. - Progredienter Perikarderguss. - Progredienter Pleuraerguss rechts mit regredienter Kompressionsatelektase des rechten Unterlappens. - Grössenstationäres thorakales Aortenaneurysma. 24.02.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 75 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kleiner Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Sklerosierte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Sklerosierte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 24.02.2016 Sonografie Pleura Links: Kein Erguss Rechts: Grossvolumiger Erguss von insgesamt ca. 1200 - 1400 ml 07.03.2016 Ultraschall Pleura Lunge gut entfaltet Haut stärker adaptiert mit 2 zusätzlichen Fäden 1998 Nicht kleinzelliges Bronchuskarzinom Unterlappen 1998 Unterlappenresektion links 04.13 Vd. a. Bronchuskarzinom Oberlappen links 04.13 Stereotaktische Bestrahlung Oberlappen links (Klinik K) 01.16 Kleinzelliges, undifferenziertes zentrales Bronchialkarzinom rechts mit Vd. a. Nebennierenmetastasierung links Aktuell: Progrediente Dyspnoe bei rezidivierendem malignem Pleuraerguss 12.01.16 CT Thorax: grössenprogrediente Tumormasse und hochgradiger Verdacht auf zentrales Bronchialkarzinom rechts mit Abbruch des Mittellappenbronchus. Vd. a. mediastinale Lymphknotenmetastasen, Perikard und Pleuraerguss rechts. Vd. a. Nebennierenmetastase links. 13.01.16 Pleurapunktat rechts: Transsudat. kleinzelliges, undifferenziertes Karzinom. 15.01.16: Einmalige palliative Chemotherapie mit Carboplatin 01.03.16 Thorakoskopische Talkpleurodese 09.03.16 Pleurx-Einlage Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zur Einleitung einer Chemotherapie mit Avastin. Bei fehlenden anamnestischen, laborchemischen und klinischen Anzeichen eines Infektes konnte die Chemotherapie planmässig verabreicht werden. Die Avastingabe wurde von der Patientin gut toleriert, es zeigten sich keine unerwünschten Wirkungen. Aufgrund des ausdrücklichen Wunsches der Patientin wieder nach Hause zurückzukehren, erfolgte durch unseren Sozialdienst die Beratung hinsichtlich der Organisation eines Spitalbetts und eines Notfallknopfs. Der Ehemann wurde durch die Physiotherapie instruiert bezüglich Handling des Transfers vom Bett in den Rollstuhl. Wir entlassen Fr. Y am 23.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Patientin berichtet, dass sie seit einer Woche einen schiefen Mund bemerkt habe. Es laufe vermehrt Speichel aus ihrem Mundwinkel auf der linken Seite. Das Sprechen sei auch nicht mehr so deutlich. Im MRI des Schädels vor einer Woche zeigte sich eine Progredienz des Glioblastoms. Die Patientin berichtet, dass sie eine Beinschwäche links schon seit der ersten Resektion des Tumors11/2010 hatte, welche langsam progredient war. Seit Februar 2015 habe sie im linken Bein eine komplette spastische Parese. Seither könne sie nicht mehr laufen und benutze einen Rollstuhl. Seit Oktober 2015 sei anschließend eine schlaffe Parese des kompletten linken Arms dazugekommen. Die Sensibilität sei in beiden Extremitäten links vermindert bis komplett ausgefallen. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Spitex kommt täglich ausser sonntags, sowie dienstags und freitags zum Duschen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte, ein wenig verlangsamte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Linksseitige zentrale Facialisparese bei hängendem Mundwinkel links, Zähne zeigen, sowie Wangen aufpusten links, kaum möglich, Stirnrunzeln bds. normal, Accessorius links schlaff paretisch, sonstige Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, linker Arm schlaffe Parese, Armreflexe links nicht auslösbar, Oberflächensensibilität nicht vorhanden, Schmerz wird wahrgenommen, rechts normale Kraft/Reflexe Sensibilität linkes Bein von der Hüfte abwärts spastisch paretisch, Hyperreflexie, Oberflächensensibilität herabgesetzt, rechtes Bein normale Kraft/Sensibilität/Reflexe. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. - Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde bei Dr. X, Aufgebot folgt schriftlich - Aktuell: Seit etwa einer Woche neue zentrale Facialisparese rechts - 07.05.10 Biopsie Low grade-Gliom - 22.11.10 Resektion: Glioblastom - 27.12.10 - 07.02.11 konkomittierende Radio-Temodal-Chemotherapie - 07.03.11 - 01.08.11 6 Zyklen Temodal-Chemotherapie - 01/15 MRI: asymptomatisches kleines Rezidiv am vorderen Resektionsrand - 03/15: Re-Bestrahlung mit 35 Gy (IMRT) - 06/15 MRI: symptomatische Progression, aufgrund Wunsch der Patientin keine tumorgerichtete Behandlung initial - 02/16 MR-Schädel: weitere Progression 11 Ad 1) Zuweisung bei unklaren Bauchschmerzen. Anamnestisch liessen sich die Beschwerden nicht genau einordnen. Klinisch variierte das Bild vom Eintritt (Dolenz im linken Unterbauch) zur Nachkontrolle auf Station (Dolenz im rechten Unterbauch und Mittelbauch). Laborchemisch keine wegweisenden Befunde, insbesondere die Leber-, Cholestase- und Pankreasmarker normwertig. Es bestanden lediglich diskret erhöhte Entzündungszeichen. Zum Ausschluss einer interabdominalen Masse/Tumors folgte ein CT Abdomen. Darin zeigte sich bis auf eine ausgeprägte Sigmadivertikulose keine Auffälligkeiten. Bei Symptome im Unterbauch entschlossen wir uns zur Koloskopie, welche ebenfalls eine Divertikulose ohne weitere Auffälligkeiten erbrachte. Auch die histologische Aufarbeitung der Biopsien ergab einen Normalbefund. Nach den initial abführenden Massnahmen war der Patient weitgehend beschwerdefrei. Zusammenfassend interpretieren wir die Symptome im Rahmen einer möglichen Koprostase und/oder der Sigmadivertikulose. Eine chronische mesenteriale Ischämie ist nicht ausgeschlossen, angesichts des Verlaufes bei uns (keine weiteren Schmerzen während der Hospitalisation) allerdings unwahrscheinlich. Eine Symptomatik im oberen Gastrointestinaltrakt manifestierte sich bei uns nicht und wir verzichteten, auch angesichts der unklaren Beschwerdenanamnese auf eine Gastroskopie. Ad 2) Im CT-Abdomen bestätigte sich Zeichen der generalisierten Atherosklerose ohne relevante Stenosen. Aspirin und Statin wurden fortgeführt. Ad 3) Es bestand ein stark schwankender Blutzuckerverlauf, vor allem mit morgendlich tiefen Blutzuckerwerten. Es folgte eine Anpassung (Reduktion) der abendlichen Insulindosis. In der Nacht auf den Austrittstag kam es zu einer Hypoglykämie. Angesichts des Allgemeinzustandes und des Alters empfehlen wir die Fortführung einer Insulin-Therapie mit dem Ziel einer Vermeidung von Hypoglykämien. Auf orale Antidiabetika würden wir verzichten. Die antihypertensive Therapie mit Lasilacton wurde bei Eintritt bei Hypotonie sistiert und pausiert belassen. Ad 4) Die OAK wurde bei Eintritt pausiert und im Verlauf überlappend mit NMH wieder aufgenommen. Ad 5) Folsäure-, Vitamin B12-Spiegel sowie Ferritin-Werte waren normwertig. Weitere Abklärungen wurden bei leichter Anämie (analog aus den Vorjahren) nicht durchgeführt. Ein MDS ist nicht ausgeschlossen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Vorstellung des Patienten bei seit 4 Wochen bestehenden Bauchschmerzen. Diese seien nun die letzten Tage schlimmer geworden. Seit 14 Tagen habe er zudem postprandial Übelkeit verspürt, gefolgt von raschem Erbrechen der zu sich genommenen Mahlzeiten. Seit 2 Tagen habe er kaum noch etwas gegessen oder getrunken aufgrund der quälenden Symptomatik. Der letzte Stuhlgang sei vor 2 Tagen gewesen. Windabgänge habe er regelmässig. Eine Gastro/Kolo sei bis jetzt nie durchgeführt worden. Ausserdem habe er auch seit 4 Wochen Reizhusten, jedoch ohne Fieber oder Auswurf. Gliederschmerzen seien nie aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalwerte: BD 113/64 mmHg, P 69/Min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne nicht sicher abgrenzbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen mit p.m. im linken Unterbauch und reflektorischer Abwehrspannung bei tiefer Palpation. Deutliche Resistenz im Unterbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Z.n. Knie-TEP, Hüft-TEP. Ultraschall Abdomen vom 18.02.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 01.08.2013 vor. Deutlich eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei Darmgasüberlagerung, Adipositas und altersbedingter Malcompliance des Patienten. Orthotope normoechogene Milz. Die linke Niere nicht einsehbar. Atrophe rechte Niere mit einer Poldistanz von 8,0 cm. NBKS rechts schlank. Die Leber nur partiell von intercostal, in den einsehbaren Anteilen keine fokalen Läsionen. Geringgradig gefüllte Harnblase. Der gesamte Unterbauch und kleine Becken deutlich durch luftgefüllte Darmschlingen überlagert und somit nicht konklusiv beurteilbar. Beurteilung: Nicht diagnostische Sonographie des Abdomens. CT empfohlen. Soweit beurteilbar kein Nachweis freier Flüssigkeit. CT-Abdomen vom 19.02.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 18.02.2016. Lipomatös degeneriertes Pankreas, im Übrigen regelrechte Oberbauchorgane. Keine gastrointestinale Passagestörung. Ausgeprägte Divertikulose, betont im Sigma. Appendix nicht abgrenzbar. Keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Im Untersuchungsvolumen keine suspekten Lymphknoten. Orthotope Niere beidseits mit schlankem NBKS sowie schlankem Ureter beidseits. Keine Nephro- oder Urolithiasis. Harnblase mittelgradig gefüllt. Koronar- und Vasosklerose ohne höhergradige Stenose. Nebenbefundlich Gynäkomastie beidseits. In den miterfassten basalen Lungenabschnitten Akzentuierung der Interlobärsepten, insbesondere links basal sowie vereinzelte emphysematöse Lungenparenchymveränderungen, vereinbar mit chronisch indurativen Lungenparenchymveränderungen. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine tumorsuspekte Raumforderung. Kein Perikard oder Pleuraerguss. Skelett: Global osteopene Knochenstruktur. Status nach acetabulär verschraubter Hüft-TEP rechts. Ausgeprägte degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit multisegmentaler degenerativer Osteochondrose, Punctum maximum LWK4 bis SWK 1. Keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Reizlose Sigmadivertikulose, Appendix nicht abgrenzbar a.e. bei St.n. AE. Keine gastrointestinale Passagestörung. In den mitabgebildeten basalen Lungenabschnitten CT-morphologisch hochgradiger Verdacht auf non-specific interstitial pneumonia (NSIP). Generalisierte Atherosklerose ohne höhergradige Stenose. Ileo-Koloskopie vom 22.02.2016: Beurteilung: Ausgeprägte reizlose Sigmadivertikulose, im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie - Auf gute Stuhlregulation achten, bei Beschwerden symptomatische Therapie. Bei erneutem Auftreten von Beschwerden kann eine ambulante Gastroskopie evaluiert werden. - Überlappend Marcoumar/Fragmin bis INR therapeutisch (INR 2-3). - Initial engmaschige Blutzucker-Kontrollen, in den ersten Tagen gerne auch 02:00 Uhr Blutzucker, mit ggf. weiterer Reduktion des Basisinsulins. - Ggf. Wiedereinführen einer anti-hypertensiven Therapie - A.e. im Rahmen von Koprostase und/oder Sigmadivertikulose, DD chronische mesenteriale Ischämie (Claudicatio abdominalis) - 22.02.16 Koloskopie: Reizlose Sigmadivertikulose - 19.02.16 CT-Abdomen: Reizlose Sigmadivertikulose, keine gastrointestinale Passagestörung. - St.n. Appendektomie (Datum unklar) - St.n. Bauchwandhernien-OP (Datum unklar) A) Verdacht auf KHK - EKG: R-Verlust inferior - 02.08.13 TTE: Normalgrosser LV mit normaler EF (60%), visuell hypertroph, apikal aberrierendes Myokardbündel, Vorhöfe leicht dilatiert, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Vitien - RF: metabolisches Syndrom und persistierender Nikotinkonsum (kum 20 py) B) PAVK der unteren Extremitäten beidseits - Rechts: St.n. Grosszehenamputation vom 25.07.11 - Links: St.n. Unterschenkelamputation nach Burgess am 31.05.11 A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unklar - Insulinpflichtig - HbA1c: 10.3% - Sekundärkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK) - Nächtliche Hypoglykämie am 23.02.16: BZ 3.4 mmol/L B) Dyslipidämie D) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten bei persistierend ausstrahlenden Schmerzen im rechten Bein bei Status nach periradikulären Infiltrationstherapie LWK 5 am 09.02.2016. Ad 1/2) Zum Ausschluss einer degenerativen Erkrankung als Ursache für die Beschwerdesymptomatik veranlassten wir eine radiologische Aufnahme des Beckens und der Hüfte rechts. Hierbei zeigte sich eine rechts führende bilaterale leichtgradige Coxarthrose. Die Klinik liess sich hierdurch nicht erklären. Aufgrund der Klinik und der Schmerzpersistenz veranlassten wir eine Wurzelinfiltration im Bereich LWK 4. Postinterventionell zeigte sich eine leichte Besserung der Schmerzsymptomatik mit persistierendem Restschmerz. Im weiteren stationären Verlauf bauten wir die bisherige Schmerztherapie mit Targin aus. Lyrica wurde neu angesetzt. Der Patient berichtete, dass er subjektiv keine wesentliche Befundbesserung vermelden konnte. Jedoch zeigte der Patient in den physiotherapeutischen Einheiten eine deutliche Verbesserung des schmerzbedingten Bewegungsumfanges. Bei vermutetem geringgradigem neurokognitivem Defizit wurde ein minimal mental Test durchgeführt. Hier ergab sich eine Punktzahl von 20, was für eine leichte bis mittlere Demenz spricht. Zur weiteren Demenzabklärung wurden die Schilddrüsen-Antikörper, TSH, ein Vaskulitisscreening, Folsäure, Vitamin B1, B6 und die Serologie für Lues, Borrelien und HIV bestimmt, die sich sämtlich unauffällig zeigten (Borrelien-IgG-Ak positiv, IgM negativ, vereinbar mit akuter oder durchgemachter Infektion).Wir gehen am ehesten von einer demenzbedingten Verstärkung der Schmerzsymptome aus. Im Verlauf empfehlen wir einen weiteren Ausbau der analgetischen Therapie. Wir konnten den Patienten am 23.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die Übergangspflege in das Altersheim Lindenfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Vertebrogenes Schmerzsyndrom stationärer Austritt Krankenhaus K am 09.02.2016. Der Patient berichtet, dass er seit seiner Entlassung am letzten Dienstag durchgehend extreme Schmerzen weiterhin im rechten Oberschenkel lateralseitig, vorderseitig, ziehend bis in den Unterschenkel und Fuß habe. Die Infiltration am Dienstag habe keine Besserung gebracht. Er habe die letzten 4 Nächte aufgrund der Schmerzen nicht schlafen können. Ein Trauma seit Entlassung sei nicht erinnerlich. Analgetische Therapie hätte er täglich 4x 1 g Dafalgan und heute zusätzlich 2x 1 g Novalgin genommen ohne Besserung. Ursprünglich hätten die Schmerzen vor 3 Wochen angefangen, akut, als er den Gehsteig herunter gestiegen ist. Zudem berichtet er, dass er bereits 1994 einen Bandscheibenvorfall im unteren Bereich der WS gehabt hätte, dieser sei konservativ therapiert worden. Seit damals würde das rechte Bein ab und zu wegknicken. 2012 hätte er dann sein rechtes Bein nicht mehr heben können, als er auf sein Motorrad aufsteigen wollte. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normocard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc Sinusarrhythmie, Indifferenz/Steiltyp, Niedervoltage, keine ST-Streckenveränderungen, kein BB, keine ERST. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: UE: Sensibilität und Motorik seitengleich vorhanden. Kraft seitengleich: Beinhebung (4/5), ansonsten keine Kraftminderung. PSR und ASR seitengleich schwach auslösbar. Lesague bds. negativ. Haut: blasses Hautkolorit. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft, ISG nicht druckdolent. Hüftgelenk rechts vom 15.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 04.02.2016 im kurzen Verlauf unverändert bilaterale Coxarthrose, rechts führend mit Cam Konfiguration beidseits. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Planungskugel. Röntgen Becken vom 15.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 04.02.2016 im kurzen Verlauf unverändert bilaterale Coxarthrose, rechts führend mit Cam Konfiguration beidseits. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Planungskugel. Ad 1) - Ausbau der Analgesie gemäß Klinik - Weiterführen der physiotherapeutischen Einheiten. - Bei persistierenden Beschwerden Erwägung einer Radiofrequenz-Therapie Wurzel L4 + L5 rechts (Radiologie Krankenhaus K) - Aktuell: von der rechten Hüfte in den Fuß ausstrahlender Schmerz Diagnostik: - 05.02.16 MRI-LWS: keine Spinalkanalstenose, keine Diskushernie, Tangierung Wurzel L4 rechts bei Fascettengelenksarthrose LWK 4- S1 (rechts betont), Foraminalstenose mit Kompression L5 - 15.02.16 Röntgen Becken und Hüftgelenk rechts: bilaterale Coxarthrose, rechts führend mit Cam Konfiguration beidseits. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Planungskugel. Therapie: - perineurale Infiltration L5 am 09.02.16, initial erfolgreich. - perineurale Infiltration L4 am 16.02.16: sofortige Besserung der Schmerzsymptomatik. MMS vom 17.02.16: 20 Punkte - Präoperativ: Kopfschmerzereignis, Nausea und Emesis am 14.08.15 im Sinne Hypophysentumor/Apoplex - Präoperativ: Panhypopituitarismus. Post-operativ: Erholung der corticotropen und thyreotropen Achse - Präoperativ: bitemporale Hemianopsie, Okulomotoriusparese rechts, Visus rechts Fingerzählen 2 Meter, links 0,8. Post-operativ: Erholung der Okulomotoriusparese, Befunde Gesichtsfeld- und Visustestung ausstehend - Präoperativ: Intra-/supra-/paraselläre Raumforderung mit zum Teil zystischen, zum Teil hämorrhagischen Anteilen, Invasion des Sinus cavernosus rechts (Knosp Grad 3), Anhebung des Chiasma opticum und Kompression des Hypophysenstiels (Modified Hardy's Grad 2), max. 18 x 28 x 18 mm durchmessend - 21.08.15 transsphenoidale MRT-kontrollierte mikrochirurgische Tumorresektion (transsphenoidaler Zugang durch die Kollegen der HNO) - Post-operativ - 23.11.15 MRI-Hypophyse: parasellärer Resttumor rechts von max. 6 x 5 x 6 mm Durchmesser. Hypophysenstiel nach links deviierend und elongiert, Strukturen der Sehbahn frei - 25.08.15 Wundrevision und Hämatomevakuation inguinal rechts Stationäre Aufnahme der Patientin zur Commotio-Überwachung nach Sturz am 22.02.2016. Ad 1/3) CT-graphisch Nachweis einer undislozierten HWK 7 Fraktur. Konsiliarische Mitbeurteilung der Patientin durch die Kollegen der Chirurgie, es wurde ein Vistakragen zur Ruhigstellung und Stabilisierung angebracht. Verlegung der Patientin auf Station zur Commotio-Überwachung. Hierbei zeigten sich, abgesehen von leichten Kopfschmerzen, keine neurologischen Symptome. Die Synkope interpretierten wir a.e. als orthostatisch bei Gastroenteritis. Ad 2) Die Diarrhoe sistierte im Verlauf spontan. Ad 3) Hydrierungsmaßnahmen bei initial vorliegender akuter Niereninsuffizienz, welche wir a.e. prärenal bedingt im Rahmen einer Dehydrierung bei Gastroenteritis werteten. Hierunter zeigte sich ein normwertiges Kreatinin am Folgetag. Wir konnten die Patientin am 23.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die nächtliche Selbstvorstellung aufgrund von Diarrhoe, Erbrechen sowie einer Commotio cerebri. Die Patientin berichtet, dass sie am Abend des Vortages noch normal zu Abend gegessen habe. Anschließend im Laufe des Abends habe sie erbrechen müssen, in den frühen Morgenstunden sei zudem Diarrhoe (wässrig, voluminös) aufgetreten. Als sie auf dem WC gesessen sei, habe sie plötzlich bemerkt, wie es ihr heiß und komisch werde. Als die Patientin daraufhin aufstehen wollte, sei sie nach vorn über gefallen und mit der Stirn gegen die Wand gefallen. Ihr Ehemann habe nach ihr gerufen, wovon sie schlussendlich wieder erwacht sei. Er habe sie dann auf dem Boden in der Nähe der Wand liegend vorgefunden. Sie habe im Bereich der Stirn geblutet. Die Tochter und der Schwiegersohn würden derzeit auch unter Brechdurchfall leiden. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Aktuell auf der Notfallstation leichtes Frösteln. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, HF 70/Min., SpO2 99%, AF 20/Min., 36,5°C. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis und A. dorsalis pedis) bds. gut palpabel. EKG: NcSR. Pulmo: soweit von ventral beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im Epigastrium, kein Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Pupillen mittelweit isokor prompt direkt und indirekt lichtreagibel, keine Facialisparese, Zunge symmetrisch, kein Hinweis auf N. accessorius Parese, Kraft im Bereich der oberen und unteren Extremität seitengleich intakt. Reflexe (ASR, PSR, BSR, Radiusperiostreflex) seitengleich auslösbar.Skelett- und Gelenkstatus: Riss-Quetschwunde im Bereich der Stirn ca 2.5 cm lang, Verlauf vertikal. Kleine Abschürfung im Bereich des Nasenrückens. Druckdolenz über der unteren Halswirbelsäule sowie Druckdolenz über dem M. trapezius links. CT-Schädel/HWS vom 22.02.2016: Der Bericht ist noch ausstehend. Ad 1) - Ruhigstellung im Vistakragen für 12 Wochen. - Kein Heben schwerer Lasten. - Radiologische Stellungskontrolle in der orthopädischen Gippssprechstunde in 1, 2, 4 und 8 Wochen. - Klinisch-radiologische Abschlusskontrolle in der orthopädischen Wirbelsäulensprechstunde in 12 Wochen. - Bei Auftreten neurologischer Beschwerden sofortige Wiedervorstellung in unserer Notfallambulanz. - 22.02.16 CT- Schädel/Hals: Keine Kalottenfraktur, keine Blutung intracraniell, undislozierte Fraktur HWK 7 (Processus articularis superior). Zuweisung durch das Krankenhaus K bei starker Hypokaliämie und Torsades-de-Pointes-Tachykardien auf die Überwachungsstation. Initial wurde der Patient auf der SIC (Coronary Care Unit) betreut. Ad 1-4) Bei initialer Hypokaliämie (1.8 mmol/l) erfolgte eine intravenöse und perorale Substitution. Hierunter zeigte sich im Verlauf ein langsamer Anstieg auf Normwerte, sodass auf perorale Gabe umgestellt werden konnte. Wir installierten bei Verdacht auf einen Hyperaldosteronismus Aldactone, welches als Dauertherapie weitergeführt wird. Im Verlauf entwickelte der Patient eine Hyperkaliämie von 6.0 mmol/l, weshalb die Aldactone-Dosis reduziert wurde. Bei anhaltend hypertensiven Blutdruckwerten etablierten wir Cardura zur vorbestehenden Medikation mit Amlodipin, Diovan, Atenolol und Torem. In der transthorakalen Echokardiografie fand sich ein Normalbefund. Am 22.02.2016 konnte der Patient in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegt werden. Dort wurden Cardura sowie Diovan gestoppt und die diuretische Therapie mit Torasemid kurzzeitig ausgebaut. Bei orthostatischem Patienten im Schellong-Test wurde vor Austritt Torasemid auf 10 mg zurückgesetzt und der Betablocker reduziert. Laboranalytisch ergab sich ein primärer Hyperaldosteronismus, welcher sowohl die Hypokaliämie als auch die Blutdruckentgleisung erklärt. Bei polymorbidem Patienten strebten wir eine konservative Therapie mit Blutdruckeinstellung an. Ein Dexamethason-Hemmtest am 24.02.2016 ergab leicht erhöhte morgendliche Cortisonwerte. Dieses Resultat interpretierten wir im Rahmen eines endogenen Hypercortisolismus bei akuter Erkrankung (DD zu niedrige Dexamethason-Dosierung bei 115 kg Körpergewicht). Das Testosteron war gleichentags mit 2.46 nmol/l erniedrigt. Bei erhöhtem FSH und LH sowie Anlage von nur einem Hoden linksseitig gehen wir von einem primären Hypogonadismus aus. Wir begannen weiter eine Substitution mit Vitamin D Tropfen. Ad 2) Nachweis einer mittelschweren bis schweren obstruktiven Schlafapnoe in der respiratorischen Polygraphie vom 24.02.2016. Ad 3) Eine Sonographie der ableitenden Harnwege/Niere war unauffällig. Ebenso zeigte sich ein unauffälliges Urinsediment. Das Proteinprofil im Urin zeigt eine tubuläre Proteinurie, a.e. Ausdruck der hypertensiven Dysregulation. Ad 5) Klinisch fand sich am 20.02.2016 eine Intertrigo links axillär, wobei diese nach Angabe des Patienten schon lange bestehe. Bei klinischem Verdacht auf eine Dermatophytose begannen wir eine lokale Therapie mit Clotrimazol. Ad 6) Die Lungenszintigraphie zeigte keine Lungenembolie. Nebenbefundlich zeigte sich eine Kardiomegalie. Im Verlauf respiratorische Verschlechterung mit erhöhter Atemfrequenz und Sauerstoffbedarf. In der aBGA konnte eine schwere Partialinsuffizienz (pCO 41 mmHg, pO2 49 mmHg) nachgewiesen werden. In der klinischen Untersuchung ergaben sich bds. basale Rasselgeräusche (li>re) bei konventionell-radiologisch beginnenden, pneumonischen Infiltraten beidseits. Es erfolgte eine antibiotische Behandlung mit Augmentin für 5 Tage. Ad 7) Laboranalytisch zeigte sich eine Eisenmangelanämie, welche wir im Rahmen von rezidivierenden Hämorrhoidenblutungen interpretierten. Am 24.02.2016 erfolgte eine einmalige Gabe von 1000 mg Ferinject intravenös. Ad 8) Radiologisch fand sich kein Hinweis auf eine Fraktur. Ad 9) Wir begannen eine Therapie mit Pradif. Wir konnten den Patienten am 26.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient berichtet, dass er vor 3-4 Wochen während des Fernsehens Doppelbilder sowie Übelkeit und Schwindel gehabt habe. Anschliessend weiss er nicht, was passiert sei, er habe während des Bewusstseinsverlust Urin verloren mit nachfolgend einmaligem Erbrechen. Am 16.02.2016 gegen 19:30 Uhr Fernsehsendung geschaut, erneut Schwindel mit Übelkeit. Hat sich anschliessend wieder am Boden liegend vorgefunden. Daraufhin habe er seinen Sohn alarmiert, welcher ihn ins Krankenhaus K bringen wollte. Er sei jedoch auf dem Weg zum Auto erneut kollabiert. Danach Alarmierung der Ambulanz, beim Rettungsdienst erneut kollabiert, im EKG viele Extrasystolen sowie Torsade-de-Pointes-Tachykardien, Blutdruck stets stabil. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Seit gut 4 Monaten bestehe diese Art von Schwindel. Zivilstand: Geschieden. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Industriemakler. Früher Ingenieur, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 189/89 mmHg, P 56/Min, AF 18/Min, SO2 97 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen bei Adipositas nicht konklusiv beurteilbar, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche basal. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche in allen vier Quadranten, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich unauffällig. Babinski bds. negativ. Haut: Unauffällig. Lungenszintigrafie 18.02.2016: Voraufnahmen gleicher Modalität zum Vergleich liegen nicht vor. Perfusion: Weitgehend normale Perfusion beider Lungen. Keine segmentalen Perfusionsdefekte bds. Ventilation: Normale Ventilation bds. Nebenbefundlich Kardiomegalie. OSG li vom 18.02.2016: Regelrechte Gelenkstellungsverhältnisse im OSG. Kein Nachweis einer Fraktur oder einer signifikanten Weichteilschwellung, insbesondere auch keine Zeichen eines ossären Bandausrisses. Osteophytäre Anbauten sowie irreguläre Kontur des medialen Malleolus, vereinbar mit dem Status nach stattgehabtem älterem Trauma. Plantarer und dorsaler Fersensporn mittelgradiger Ausprägung. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 18.02.2016: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Kein Harnstau. Keine Nierenatrophie bei erhaltener Mark-Rinden-Differenzierung beidseits. Entleerte Harnblase bei liegendem DK. Thorax pa & lateral li vom 19.02.2016: Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. In Korrelation zum klinischen Befund finden sich beidseits basal, feinfleckige, z. T. konfluierende Transparenzminderungen, vereinbar mit beginnender pneumonischer Infiltration. Darüber hinaus zeigt sich eine deutliche Prominenz der pulmonalen Gefäßzeichnung, passend zu einer pulmonalvenösen Stauung bei mässiger Herzvergrößerung. Geringvolumiger nach interlobär ziehender Pleuraerguss. Rechts subklavial einliegender ZVK, dieser an korrekter Position, keine weiteren Installationen. Transthorakale Echokardiographie 19.02.2016: LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 67 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion.RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Ad 1/2/4) - Hr. Y wird zum ambulanten Kontrolltermin in die endokrinologische Sprechstunde aufgeboten mit folgenden Schwerpunkten: -- Einstellung/Kontrolle der medikamentösen Therapie mit Aldactone bei prim. Hyperaldosteronismus -- Weiterabklärung der Knochendichte bei tiefem Testosterons mittels DEXA -- gelegentlich können NNR-Tumoren weitere Steroidhormone produzieren, weshalb im Verlauf ggf. weitere Testungen durchgeführt werden müssen Ad 2) - Klinische Kontrolle in der pneumologischen Sprechstunde und Anpassung einer cPAP-Therapie bei obstruktiver Schlafapnoe Ad 3) - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle der Nierenfunktion in der nephrologischen Sprechstunde. Nächster Termin bei Dr. X am 04.03.2016 um 11:00 Uhr, davor um 09:30 Uhr Laborkontrolle Ad 5) - Imidazol-Therapie 2x täglich weiterführen durch Spitex bis mindestens 7 Tage nach abgeheilter Effloreszenz Ad 7) - Bitte um regelmäßige hausärztliche Blutbildkontrolle - Bei erneutem Auftreten einer Eisenmangelanämie empfehlen wir eine Koloskopie Ad varia) - Mahlzeitendienst für Mittagessen wurde organisiert - Aktuell: Torsades-de-Pointes-Tachykardie bei initialem Kalium von 1.8 mmol/l - 17.02.16 Serum-Chemie: Kalium 2.4 mmol/l, Aldosteron 698 pmol/l, Renin < 0.20 ng/ml/h - 26.02.16 Schellongtest: Pos. für orthostatische Hypotonie, Typ IIa asympathikoton A) Stammadipositas WHO Grad I - BMI 34.7 kg/m², 115 kg, 182 cm - Komplikation: Vd. a. obstruktives Schlafapnoe-Syndrom B) Arterielle Hypertonie iR prim. Hyperaldosteronismus - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - 09/13 MR-Angio: Ausschluss Nierenarterienstenose beidseits C) Dyslipidämie D) Erhöhte Nüchternglukose (HbA1c: 6,1%) E) Mittelschwere bis schwere obstruktive Schlafapnoe - Respiratorische Polygraphie vom 24/25.02.16 - Gemischt hypertensiv und diabetisch bedingt - Baseline Kreatinin 150 umol/l, GFR 35 ml/min/1.73 m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Hr. Y kommt notfallmäßig bei zunehmender Dyspnoe und Gewichtszunahme von 15 kg innerhalb von 10 Tagen. Ad 1) Klinisch und radiologisch Zeichen einer schweren kardialen Dekompensation. Unter diuretischer Therapie rasche Besserung der Symptomatik. Das Entlassgewicht nach vollständiger Rekompensation lag bei 81,5 kg. Als Ursache der Dekompensation zeigte sich im TEE eine schwere Mitralklappeninsuffizienz auf dem Boden einer großen paravalvulären Dehiszenz der Mitralklappenprothese. Im Rahmen der weiteren Abklärung zeigte die Koronarangiographie eine koronare 2-Gefäßerkrankung mit signifikanten Stenoseirungen im Bereich RIVA und RCX. Bei der Indikation zur Re-Operation erfolgte eine präoperative Abklärung mittels Duplex-Sonographie und Venensampling. In der kardiologischen Heart-Team Besprechung wurde dann beschlossen, einen Verschluss des paravalvulären Leaks anzustreben. Dies wird noch in Zusammenarbeit mit dem USZ in den nächsten Tagen diskutiert. Bei Vorhofflimmern und insuffizienter oraler Antikoagulation mit Fragmin bei geplanter Prostata-Operation wurde eine Antikoagulation mit Heparin etabliert. Da Hr. Y die OP der Prostata am Krankenhaus K derzeit ablehnt, wurde die Antikoagulation wieder auf Marcoumar umgestellt, wobei sich der INR nur langsam therapeutisch einstellen ließ. Am Entlassungstag lag der INR bei 1,9. Die Substratbestimmung aufgrund einer Anämie war unauffällig. Bei erhöhtem LDH und Bilirubin sowie nicht nachweisbarem Haptoglobin interpretieren wir die Anämie im Rahmen einer Hämolyse aufgrund der mechanischen Insuffizienz der Mitralklappe. Ad 2) Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich immer noch eine erhebliche Schwellung links dorsal, thorakal unter der Scapula. Hr. Y war jedoch nahezu beschwerdefrei. Im Krankenhaus K wurde zuvor auch ein CT aufgrund des Traumas (Tür ist an den Rücken gefallen) durchgeführt, welches ein extrathorakales Hämatom paravertebral links zeigte. Unter der aktuell durchgeführten Heparinisierung verhielt sich das Hämoglobin stabil. Im Verlauf Regredienz Schwellung. Ad 3) Bei benignem prostatischem Syndrom leidet Hr. Y an einer deutlich eingeschränkten Miktion mit irritativen und obstruktiven Miktionsbeschwerden. Da Hr. Y laut Austrittsbericht vom Krankenhaus K eine weitere medikamentöse Therapie ablehnt, wurde ein Termin für eine TUR-P im Krankenhaus K geplant. Aus diesem Grund wurde seine antikoagulatorische Medikation mit Marcoumar im Krankenhaus K auf NMH umgestellt. Aktuell lehnt Hr. Y jegliche Behandlung durch das Krankenhaus K ab. Hr. Y wird im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 10.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei zunehmender Dyspnoe und Gewichtszunahme von 15 kg seit 10 Tagen. Hr. Y berichtet, er sei vom 04.02.2016 bis 15.02.2016 im Krankenhaus K hospitalisiert gewesen aufgrund eines extrathorakalen Hämatoms infolge Anprall an einer Zimmertür. Bereits im Verlauf der Hospitalisation litt er intermittierend an Kopfschmerzen, ein Schädel CT war damals unauffällig. Nun persistierende Kopfschmerzen sowie zunehmende Dyspnoe bei einer Gewichtszunahme von 15 kg. Auch die peripheren Ödeme hätten im Krankenhaus K bereits entstanden, seien nun deutlich schlimmer geworden und der Bauchumfang habe massiv zugenommen. Eine Prostataoperation war für den 08.02.2016 geplant gewesen, deswegen wurde initial Marcoumar abgesetzt und mit Fraxiforte überbrückt. Darunter trat dann das Hämatom auf. Bei Austritt aus dem Krankenhaus K wurde ihm Fragmin 2x 7500 therapeutisch verordnet. Hr. Y hat sich jeweils nur 1x 7500 IE verabreicht. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 155/90 mmHg, P 120/min., SO2 92 % nativ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, 3/6 Systolikum, HV nicht beurteilbar, massive periphere Ödeme, symmetrisch. Pulmo: Atemgeräusch basal links abgeschwächt, rechts vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, prall gebläht, keine Druckdolenzen, Resistenz lateral links. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Hämatom über der WS lumbal, ansonsten anikterisch, reizlos, oral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 21.02.2016: Geringe Inspirationstiefe. Pleuraerguss links. Daran angrenzend teils flaue, teils streifige Verschattungen, in erster Linie Belüftungsstörungen, DD Infiltrate (Infektparameter?). Zeichen einer zentralen pulmonalvenösen Stauung bei perihilärer Unschärfe und peribronchialem Cuffing. Oberes Mediastinum akzentuiert und Herzschatten etwas verbreitert, a.e. bei schlechter Inspiration. St.n. Mitralklappenersatz. Sechs Sternalzerklagen, soweit intakt. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. TTE vom 23.02.2016: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit deutlich erhöhtem transvalvulärem Gradient, DD Klappenthrombus. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 42 mmHg, sPAP geschätzt 52 mmHg. TEE vom 24.02.2016: Mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit großer paravalvulärer Dehiszenz und konsekutiv schwerer Insuffizienz anteroseptal.Koronarangiographie vom 26.02.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 2-Gefässerkrankung. Der mittlere RIVA ist grenzwertig stenosiert in dem mittleren Teil. Der 1. DA zeigt eine hochgradige Stenose des Ostiums (kleines Gefäss). Der mittlere RCX ist grenzwertig stenosiert. Die LV-Funktion ist normal. Die pulmonalen Druckwerte sind erhöht (PA mean 57 mmHg). Bei diesen Befunden ist ein Re-do MKR mit ACBP indiziert, aber der Patient will nicht noch einmal operiert werden. Ad 1) kardiologisches Aufgebot zur Reevaluation der Therapiemöglichkeiten durch unsere kardiologische Abteilung in den nächsten Wochen. Vorerst tägliche Kontrollen des INR durch den Hausarzt bei Wiedereinstellung mit Marcoumar. Ad 4) Bitte um Aufgebot durch unsere Urologen bzgl. TUR-P im Intervall, da der Patient die Behandlung im Krankenhaus K derzeit ablehnt. Aktuell: Kardiale Dekompensation. A) Mitralklappenprotheseninsuffizienz Aktuell: grosse paravalvuläre Dehiszenz und schwere Insuffizienz der Mitralklappe anteroseptal. 24.02.16 TEE: Mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit grosser paravalvulären Dehiszenz und schwerer Insuffizienz der Mitralklappe anteroseptal. 23.02.16 Durchleuchtung: keine Stenose. 23.02.16 TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler LV (60%), mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit deutlich erhöhtem transvalvulärem Gradient, Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (42 mmHg). Mechanischer Mitralklappenersatz 01.03.XX (Klinik K) bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz mit Sehnenfadenabriss PII und AI. Komplikation: hämolytische Anämie. B) Koronare 2-Gefässerkrankung 26.02.16 Duplex-Carotiden: diffuse Arteriosklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien ohne hämodynamisch relevante sklerotische Plaquebildung. 26.02.16 Venenmapping: St.n. Varikosisoperation bds., Vena saphena parva Venenbypass, alternativ V. saphena magna. 26.02.16 Koronarangiographie/RH-Katheter: mechanische Mitralklappe mit schweren paravalvulärem Leak, signifikante Stenose mittlere RIVA, hochgradige Stenose 1. DA, signifikante Stenose mittlere RCX, normale LV-Funktion, erhöhte pulmonale Druckwerte (PA mean 57 mmHg). C) Permanentes Vorhofflimmern unter OAK mit Phenprocoumon. cvRF: Hyperlipoproteinämie, Adipositas infolge inadäquatem Trauma unter Bridging mit NMH bei geplanter OP (Dg 3). 12.02.16 CT-Schädel nativ: kein Nachweis einer grösseren frischen Blutung intrakraniell. 04.02.16 CT Thorax-Angio: Hämatombildung im Bereich der laterodorsalen Thoraxwand links, zwischen Rippenthorax und Skapula bzw. kaudal M. latissimus dorsi, keine Hinweise auf aktive Blutung. TUR-P geplant für 08.02.16 (KSB), nicht durchgeführt aufgrund Dg 1+2. Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Selbsteinweisung bei Fieber, Schüttelfrost und Belastungsdyspnoe. Ad 1) Nach Abnahme von Blutkulturen und eines respiratorischen Abstriches auf Viren wurde bei erhöhten CRP und Immunsuppression eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin i.v. begonnen. Der Abstrich auf Influenza war negativ. Trotz der antibiotischen Therapie fieberte der Patient weiterhin auf. Zusätzlich wurde im Verlauf im Urin das Legionellen-Antigen bestimmt, was sich als positiv herausstellte. Das durchgeführte CT zeigte pneumonische Infiltrate im linken Oberlappen, es wurde eine antibiotische Therapie mit Klacid begonnen und die Augmentintherapie beendet. In den Blutkulturen kein Wachstum. Ad 2) In Absprache mit den Rheumatologen wurde die Therapie mit Methotrexat am Mittwoch, Datum !!, fortgesetzt. Die immunsuppressive Therapie mit Remicade musste unterbrochen werden und wird nach Infektgeschehen entsprechend dem vorbekannten Procedere wieder aufgenommen. Die Spiricort-Therapie wurde im Infekt und bei fraglicher Nebenniereninsuffizienz erhöht und im Verlauf wird ein Synacthentest empfohlen. Der Patient ist auf eigenen Wunsch und gegen unsere Empfehlung am 25.02.2016 ohne sich abzumelden nach Hause gegangen. Die Tochter hat für ihn das Rezept abgeholt und den Patienten über mögliche Konsequenzen einer vorzeitigen Entlassung bei schwerer Pneumonie informiert. Am 25.02.2016 abends trat der Patient auf Wunsch der Tochter erneut ein, er lehnte jedoch trotz erneuter Information über die Schwere der Erkrankung einen stationären Aufenthalt ab. Bei einer tolerablen aBGA erfolgte der erneute Austritt auf Wunsch des Patienten am 26.02.2016. Austrittsbericht stationär: Vorstellung des Patienten bei Fieber, Schüttelfrost sowie ausgeprägter Belastungsdyspnoe. Der Patient gibt an am 20.02.2016 abends plötzlich Fieber und Schüttelfrost gehabt zu haben. Er konnte ein Stockwerk aufgrund von Dyspnoe kaum mehr gehen. Im weiteren Verlauf steigendes Fieber und zunehmende Allgemeinzustand-Minderung. Ausserdem atemabhängige Thoraxschmerzen. Husten oder Auswurf habe er keinen. Dysurische Beschwerden oder Probleme beim Stuhlgang werden verneint. Zivilstand: Ledig, 2 Kind(er). Wohnt: Bei/mit Kind(er), in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipöser Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/82 mmHg, P 112 /min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. 21.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li: Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensiert Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 24.02.2016 Ultraschall Abdomen: Bei adipösem Habitus und Darmgasüberlagerung. Retroperitoneum nur partiell einsehbar. Leber nicht vergrössert und ohne suspekte fokale Läsionen. Periportales Tracking. Extrahepatische Gallenwege schlank. Gallenblase zart berandet und konkrementfrei. Pankreas soweit einsehbar unauffällig. Orthotope Nieren mit schlanken Harnwegen (Längsdurchmesser links 10,8 cm und rechts 10,7 cm). Milz nicht vergrössert (3 x 6,4 x 10,8 cm). Harnblase geringgradig gefüllte ohne Binnenechos. Prostata nicht vergrössert. Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Nebenbefundlich kleinvolumiger Pleuraerguss links. Beurteilung: - Kein intraabdomineller Infektfokus. - Periportales Tracking als Zeichen einer Infektsituation (Oberlappenpneumonie mit parapneumonischem Pleuraerguss links, siehe CT vom selbigen Tage). 24.02.2016 CT Thorax: Im anterioren Oberlappensegment links sowie im superioren Lingulasegment unscharf begrenzte, randständig fleckige, zentral konfluierende Konsolidationen mit positivem Bronchoaerogramm. Keine Lungenrundherde. Linksseitiger seröser Pleuraerguss einer maximalen Breite von 21 mm mit konsekutiver leichter Kompressionsatelektase dorsal. Rechtsseitig kein Pleuraerguss. Deutlich in Anzahl vermehrte teils pathologisch vergrösserte mediastinale Lymphknoten, exemplarisch Level 6 16 x 11 mm. Unauffällige mit erfasste Oberbauchorgane. Leichte degenerative Veränderung des Achsenskelettes. Beurteilung: - Pneumonisches Infiltrat im Oberlappen links mit, am ehesten infektbedingter, mediastinaler Lymphadenopathie. - Pleuraerguss links. Ad 1) - Fortführen der antibiotischen Therapie mit Klacid bis einschließlich 09.03.2016. - Bitte um laborchemische Verlaufskontrolle (Entzündungsparameter und Leberwerte) am 29.02.2016. - Ambulante Durchführung eines Synacthentest empfohlen.Ad 2) - Aufgebot für Remicade-Therapie im Verlauf, ein Aufgebot wird folgen. Antiinfektive Therapie: - Klacid: 24.03.16 - 09.03.16 - Co-Amoxicillin: 21.02.16 - 25.02.16 - DD: Seronegative rheumatoide Arthritis - RF, Anti-CCP, ANA und HLA-B27 negativ - 02.10.15 Gelenkssonografie: MCP IV rechts mit Synovitis Grad I bis II, deutlich Tenosynovitis Finger-Beugesehnen Strahl IV. MCP III und IV links mit Synovitis Grad I. Am linken Handwurzelgelenk dorsal mässige Ergussbildung und synoviale Verbreiterung. Deutlicher Erguss Rezessus suprapatellaris beidseits. Leichtgradige Ergussbildung/Synovitis linkes OSG, rechtes OSG unauffällig - 01.07.15 Punktion Knie rechts: Zellzahl 6700 /ul, Kristalle negativ, Mikrobiologie negativ - 01.07.15 Sonographie Knie rechts: massiver Kniegelenkserguss rechts. Deutlicher Erguss Knie links. Wenig Erguss OSG beidseits. Wenig Erguss Handgelenk beidseits Therapie: - 13.06. - 26.06.15: Spiricort 40 mg/Tag, Schrittweise Reduktion mit Stopp am 27.08.15, Wiederbeginn am 02.10.15 - 08.07. - 24.09.15: Arava (Stopp bei gastrointestinalen Beschwerden und erhöhten Cholestaseparametern) - 06.10.15: Start MTX - 02.16: Beginn Remicade DD Substratmangel Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1 & 5) Bereits beim Eintreffen auf unserer Notfallstation kam es zu einer deutlichen Besserung des ursprünglich im Krankenhaus K aufgetretenen akuten Abdominalbeschwerden. Eine notfallmässig durchgeführte Kolonoskopie zeigte einen unauffälligen endoskopischen Befund ohne Hinweise für ein Sigmavolvulus oder entzündliche Schleimhautveränderungen. Im Verlauf kam es zu einer vollständigen Regredienz der abdominalen Schmerzen und der Patient führte viel Stuhlgang ab. Eine passagere geringgradige Erhöhung der Lipase sowie der Transaminasen am Eintrittstag zeigten sich im Verlauf ebenfalls vollständig regredient. Die Hepatitis-Serologie zeigte eine abgelaufene Hepatitis B-Infektion auf. Pulmonal und hämodynamisch blieb der Patient durchwegs stabil. Ad 2) Bei Zeichen eines grippalen Infektes der oberen Atemwege wurde mittels PCR aus dem Rachenabstrich eine Influenza-A bestätigt. Ad 3) In der initialen Statuserhebung fiel bereits eine Skabies-Infektion der Haut auf. Es zeigten sich entsprechende Hautveränderungen im Bereich der Handrücken beidseits sowie im Genitalbereich. Der zuständige Hausarzt des zugehörigen Asylheims wurde auf eine indizierte Behandlung aller mit dem Patienten im gleichen Raum wohnhaften Bewohner hingewiesen. Konsekutiv verzichteten wir aktuell auf eine Initiierung der Therapie. Wir entlassen Hr. Y am 23.02.2016 in gutem AZ zurück ins Asylheim. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den Leiter des Notfalls des Krankenhauses K bei Verdacht auf einen akuten Sigmavolvulus bei akutem Abdomen. Der Patient berichtet, dass es ihm gestern noch gut ging. Die letzte Mahlzeit habe er am Abend des 18.02.2016 eingenommen. Danach habe er normalen Stuhlgang gehabt. Am Morgen dann plötzlich starke Unterbauchschmerzen und Fieber. Zuweisung mittels Ambulanz auf den Notfall des Krankenhauses K. Bei Eintreffen der Rettung lag der Patient vor Schmerz schreiend im Bett mit bretthartem Bauch und Druckdolenz über allen vier Quadranten. Einmaliges Erbrechen dort. Von der Rettung erhielt der Patient 3 Ampullen Fentanyl 0.1 mg, 1 Ampulle Buscopan und 1 Ampulle Dormicum. Danach sei er schmerzfrei gewesen. Voroperationen/Vorerkrankungen seien nicht bekannt. CT-grafisch zeigte sich eine mechanische intestinale Passagestörung am mittleren Dünndarm im Sinne einer möglichen Knickbildung/Bruche. Zusätzlich wurde der Verdacht auf ein Sigmavolvulus mit einem enggestellten deszendostigmoidalen Übergang festgestellt. Daher erfolgte die Zuweisung zur gastroenterologischen, endoskopischen Therapie des Sigmavolvulus. Bei Eintreffen der Rettung wurde der Patient direkt in die Gastroenterologie zur Durchführung einer Notfallkoloskopie verlegt. Gemäss Dr. X zeigte sich endoskopisch ein blander Untersuchungsbefund ohne Hinweise für ein Sigmavolvulus. Aktuell beklagt der Patient nur noch wenig Schmerzen, keine Übelkeit, kein Erbrechen, leichte Kopfschmerzen. Patient hat Ausschlag an der Hand, am Bauch, Schambereich, verdächtig für Skabiesinfektion. Bei Eintritt 26-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 125/60 mmHg, HF 83/Min., SO2 100 %, T .... °C, AF 16/Min., GCS 15, verlangsamt. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Wenig Darmgeräusche, teilweise hochgestellt, gebläht und gespannt, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, Hautveränderung an den Händen, Bauch und Schambereich passend zu einer Skabiesinfektion. Enoral: Trockene SH-Verhältnisse, sonst reizlos. Ultraschall Abdomen vom 20.02.2016: Steatosis hepatis. Keine Cholezystolithiasis. Keine Erweiterung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege. Für das junge Alter des Patienten auffällig lipomatöses Pankreas (evtl. im Rahmen des C2 Abusus). Thorax ap liegend vom 20.02.2016: Zum Vergleich die externe Abdomen-CT vom Krankenhaus K vom 19.02.2016 vorliegend (PACSiw). Geringe Inspiration. Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Trachea mittelständig. Altersentsprechend regelrechte ossäre Strukturen. Ad 3) - Gleichzeitige Systemtherapie aller mit dem Patienten im gleichen Raum wohnhaften Bewohner mittels Ivermectin 200 ug/kg KG (siehe entsprechendes Behandlungsprotokoll, bereits am 22.02.2016 via E-Mail an den HA übermittelt). - Siehe auch die beigefügte Empfehlung des kantonsärztlichen Dienstes. - 19.02.16 CT-Abdomen (Krankenhaus K): V.a. mechanische intestinale Passagestörung. Zusätzlich Sigmavolvulus nicht ausgeschlossen. - 19.02.16: Koloskopie Krankenhaus K: Soweit einsehbar unauffällige Ileo-Koloskopie. Keine Passagestörung und keine entzündlichen Schleimhautveränderungen im eingesehenen Bereich. - 19.02.16: Influenza A positiv - Sonographie Abdomen 20.02.16: Steatosis hepatis. Keine Cholezystolithiasis. Keine Erweiterung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege. Für das junge Alter des Patienten auffällig lipomatöses Pankreas (am ehesten bei St.n. Alkoholabusus). Die Patientin kommt notfallmässig bei Verschlechterung des Allgemeinzustands im Rahmen eines viralen Infekts. Ad 1) Die Patientin präsentiert sich mit febrilen Temperaturen und Husten mit weisslichem Auswurf. Das Thorax-Röntgen zeigte kein Infiltrat. Die Entzündungswerte im Labor waren leicht erhöht. Unter Inhalations- und Rehydratationstherapie besserte sich der Zustand der Patientin zunehmend. Fieber wurde zu keinem Zeitpunkt mehr dokumentiert. Die Symptome werden am ehesten im Rahmen eines viralen Infekts interpretiert. Ad 2) Die Patientin berichtet über seit Mai 2015 bestehende Nausea und Schwindel, welcher beim Aufstehen und Gehen schlimmer sei als im Liegen. Sie sei bereits diesbezüglich durch einen HNO-Arzt abgeklärt. Demnächst würde sie auch noch in der Schwindelsprechstunde der Neurologie im Krankenhaus K aufgeboten werden. Ad 3) Im Urinstatus bei Eintritt zeigte sich eine geringe Mikrohämaturie. Wir bitten den Hausarzt um eine Verlaufskontrolle des Urinstatus und bei Fortbestehen der Mikrohämaturie erwägen eine weitere urologische bzw. gynäkologische Abklärung.Ad 5) Laborchemisch besteht eine leichtgradige Anämie. Klinische Hinweise für eine gastrointestinale Blutung fehlen. Der digitorektale Befund ist unauffällig. Ad 6) Bei schwerem Vitamin-D-Mangel im Labor (< 18 nmol/l) trotz Substitution erhielt die Patientin eine einmalige Zusatzgabe von 150.000 Einheiten Cholecalciferol. Ursächlich sehen wir sowohl eine nutritive Komponente als auch eine fehlende Sonnenexposition. Ad div.) Bei Verdacht auf eine mögliche tiefen Beinvenenthrombose wurde eine Duplex-Sonographie der Arterien der unteren Extremität durchgeführt. Diese zeigte einen unauffälligen Befund. Die Patientin konnte am 23.02.2016 im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Selbstzuweisung der Patientin bei AZ-Reduktion bei viralem Infekt. Die Patientin berichtet über Husten ohne Auswurf seit 3 Wochen. Seit Mai 2015 bestehe außerdem eine Nausea bei einem Schwindelgefühl (Schwankschwindel), das beim Aufstehen und Gehen schlimmer sei als im Liegen. Schwarz vor Augen werde ihr nicht. Seit dem 18.02. habe die Übelkeit zugenommen, erbrechen könne sie nicht bei St.n. Hiatushernien-OP. Fieber, Diarrhoen und abdominale Schmerzen werden verneint. Keine Dysurie und Pollakisurie. Gegen Influenza sei sie geimpft. Zusätzlich klagt die Patientin über Schmerzen in den Beinen, die bereits seit längerer Zeit bestehen. Die Patientin stellte sich am 19.02. notfallmäßig mit ähnlicher Symptomatik vor. Seitdem sei vor allem eine zunehmende Kraftlosigkeit und Immobilisation hinzugekommen. Ihr 92-jähriger Ehemann sei zunehmend verwirrt und aggressiv und nicht in der Lage, sie in ihrer aktuellen Situation entsprechend zu unterstützen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 37.8 °C, BD 150/80 mmHg, P 70/min. SO2 96 % nativ. Cor: wechselnd rhythmischer und arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, leichte Umfangszunahme des rechten Unterschenkels. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit basalen Rasselgeräuschen rechts. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument anikterisch, Exkoriationen am Rücken. Leichte Überwärmung und Rötung des rechten medialen Unterschenkels, Wadenkompressionsschmerz re > li. Lymphknotenstatus: nicht untersucht. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 21.02.2016: Zum Vergleich liegt die letzte Voruntersuchung vom 19.02.2016 vor. Stationäre Lage des von links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats. Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. Ad 2) ambulante neurologische Abklärung in der Schwindelsprechstunde. Ad 3) Bitte um Nachkontrolle mittels Urinstatus durch Sie im Verlauf. Bei Persistenz der Mikrohämaturie Vorstellung zur urologischen Abklärung mittels Zystoskopie formal empfohlen. Ad 5) Bitte um Abklärung eines Substratmangels (Vitamin B12, Eisen, Ferritin, Folsäure) durch Sie im Verlauf. Evtl. Colos- und Gastroskopie erwägen. Ad 7) Bitte Kontrolle der Vitamin-D-Parameter im Labor im Verlauf durch Sie. Influenza-Abstrich: neg. Aktuell: prärenal aggraviert unter Diuretika (Torasemid). Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.02.2016. AllgStandard. Die 74-jährige Patientin wurde am 09.02.2016 vom Krankenhaus K übernommen. Ad 1) Laborchemisch waren pANCA und MPO-Antikörper bekannt. Klinisch passend hierzu fand sich eine Polyarthritis mit möglicher Lungen- und Nierenbeteiligung. Eine histologische Diagnosesicherung war in der Nierenbiopsie nicht möglich. Auf eine Biopsie der Lunge wurde in Rücksprache mit der Pneumologie verzichtet. Es wurde eine zweimalige Steroidstosstherapie durchgeführt mit anschließender Spiricort-Dauertherapie. Parallel hierzu wurde eine einmalige Rituximabgabe auf Station verabreicht, welche die Patientin gut vertragen hatte. Vor der langfristigen Steroidtherapie wurde eine Standortbestimmung mittels DEXA veranlasst. Hier zeigten sich die Knochenstrukturen in einem osteopenen Zustand. Eine prophylaktische Substitution mit Calcimagon, bei bekanntem Vit. D.-Mangel i.R. der Dig 2, wurde gestartet. Ebenfalls einmalige Gabe von Prolia und prophylaktische Gabe von Bactrim. Die Patientin zeigte sich nach den Steroidgaben klinisch deutlich besser. Ad 2) Mit der aktuellen Nierenbiopsie konnte keine Diagnose gestellt werden. Es zeigte sich jedoch ein nephritisches Urinsediment mit dysmorphen Erythrozyten, weshalb der Verdacht auf eine Systembeteiligung im Rahmen der Vaskulitis fällt. Bei starkem Vitamin-D-Mangel, wahrscheinlich renal bedingt, entwickelte sich ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Die Substitution mit Vitamin D erfolgte. Ad 3) In der CT-Verlaufskontrolle zeigte sich ein 9.3 x 8 mm großer Rundherd im linken Oberlappen. Bei peribronchialer Lage ist dieser ätiologisch am ehesten einer Lungenbeteiligung der Vaskulitis oder einem Malignom zuzuordnen. Da keine Verkalkung ersichtlich ist, ist ein Primärkomplex einer Tuberkulose unwahrscheinlich. Der Rundherd wird im Verlauf kontrolliert. Ad 5) Die unklaren fleckigen Konsolidationen im rechten Oberlappen zeigten sich unter Antibiose bis auf vereinzelt residuelle tree-in-bud-Zeichen weitestgehend regredient. Insbesondere da die Verlaufskontrolle vor der Gabe der Steroide erfolgte, gehen wir von einem infektiösen Geschehen im Rahmen einer Pneumonie aus. Ad 6) Eine aktive Tuberkulose konnte im Bronchialsekret bei der durchgeführten Bronchoskopie und in der Sputumuntersuchung (3 x) nicht nachgewiesen werden. Bei computertomographisch regredienten Konsolidationen unter Augmentin ist eine aktive Tuberkulose unwahrscheinlich. Bei Immunsuppression erfolgt nach Rücksprache mit der Infektiologie die Behandlung der latenten Tuberkulose mit Isoniazid für 9 Monate. Ad 7) Bei Vitamin B12-Mangel Beginn der Substitution. Ad 8) Wegen der Dauersteroidtherapie wurde eine Insulintherapie mit Humalog mix 50 %/50 % gestartet. Ad 9) Die orale Antikoagulation erfolgte bei Verdacht auf ein paroxysmales Vorhofflimmern seitens des Hausarztes. Da bei uns immer ein regelmäßiger Puls nachgewiesen wurde und bisher kein Vorhofflimmern im ambulanten Setting dokumentiert wurde, stoppten wir das Xarelto. Ad 11) Gemäß der Patientin handelt es sich bei dem Fremdkörper um ein 2014 durch Dr. X eingelegtes Paukenröhrchen bei chronischem Mittelohrerguss links. Das Röhrchen befindet sich aktuell in Abstossung, ist jedoch noch fest mit dem Trommelfell verbunden. Das Trommelfell ist reizlos, der Gehörgang trocken, keine Hinweise auf einen Paukenerguss oder Infekt. Wir konnten die Patientin am 26.02.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der Chirurgie bei unklaren Konsolidationen im Oberlappen rechts DD im Rahmen eines unteren Atemwegsinfekts DD pulmo-renales Syndrom bei p-ANCA und MPO-positiver Vaskulitis. Die 74-jährige Patientin trat am 05.02.2016 mit Hämoptyse ins Krankenhaus K ein, dort zeigten sich CT-graphisch unklare, teilweise konfluierende Konsolidationen im Oberlappen rechts, vereinbar mit der p-ANCA und MPO-positiven Vaskulitis. Bei latenter Tbc wurde im Krankenhaus K eine Tbc-PCR aus Sputum durchgeführt, die negativ war. Danach erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K zur Thorakoskopie und Wedge-Resektion zur weiteren Diagnostik. Am 10.02.2016 wurde eine Bronchoskopie durch Dr. X durchgeführt, dabei zeigten sich massenhaft weißliches Bronchialsekret, und es konnten keine Blutungsstigmata gefunden werden.Nierenpunktion bei Verdacht auf pulmo-renalem Syndrom mit rapid progressiver Glomerulonephritis. Bei Eintritt präsentiert sich die Patientin mit diffusen Schmerzen, insbesondere im rechten Arm (Handgelenk, Ellbogen sowie Unterarm) und Ellbogen links. Sie habe aktuell kein blutigen Husten mehr, sondern nur noch weißliches Sekret. Keine Dyspnoe. Bezüglich Prozedere (von der Chirurgie) Fortführung der antiinfektiven Therapie mit Augmentin, welche im Krankenhaus K am 09.02.2016 begonnen wurde. Je nach Therapie der akuten Nephropathie muss eine Behandlung der latenten Tbc mit den Kollegen der Infektiologie evaluiert werden. Abklärung der Indikation der oralen Antikoagulation beim Hausarzt im Verlauf, da dieser bis zum Verlegungstag nicht erreichbar war. Bezüglich der akuten Niereninsuffizienz ist die Abklärung durch die Kollegen der Nephrologie noch im Gange. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: arrhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, Beinödeme beidseits, Pulse allseits tastbar. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen palpabel, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik erhalten. Skelett- und Gelenkstatus: Schwellung ohne Überwärmung oder Rötung über Handgelenke bds, Druckdolenz insbesondere Epicondylus lateralis humeri rechts sowie diffuse Druckdolenzen im Bereich des Ellbogen links und rechts sowie Handgelenk rechts, ohne Bewegungseinschränkungen. Wirbelsäule klopfindolent. 19.02.2016 CT Thorax Koronar- sowie Vasosklerose. Kardiomegalie. Weitestgehend regrediente konfluierende Konsolidationen im Oberlappen rechts, mit vereinzelt residuellen tree-in-bud-Zeichen im anterioren Oberlappen rechts. Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 06.02.2016 stationärer Rundherd im apikalen Oberlappen links (8 x 7 mm), in Voruntersuchung vom 26.07.2011 nicht abgrenzbar. Im Lymphknotenlevel 5 stationärer kalzifizierter Lymphknoten, am ehesten postinfektiös. Regrediente Lymphknoten mediastinal, im Segment 4L prominenter Lymphknoten mit Kurzachsendurchmesser bis 9 mm (VU: 12 mm). Prominent erweiterter Ösophagus im mittleren Drittel. Lipomatöses Pankreas, stationäre Kalzifikation zentral in der Milz, am ehesten postinfektiös DD posttraumatisch. Im Übrigen mitabgebildete Oberbauchorgane unauffällig. Skelett: degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Weitestgehend regrediente Konsolidationen im Oberlappen rechts. Hier am ehesten residuell, postinfektiös vereinzelt bronchiolitische Veränderungen. Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 26.07.2011 neuer Rundherd (8 x 9 mm) im apikalen Oberlappen links, stationär zur Voruntersuchung vom 06.02.2016. Diesbezüglich Empfehlung eines pneumologischen Konsils gemäß hausinternen Richtlinien. Regrediente Lymphknoten mediastinal. 19.02.2016 DEXA-Messung An der LWS liegt die BMD gemittelt über L1 bis L4 im osteopenischen Bereich [-1,1]. Am rechten Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck im Bereich der präklinischen Osteopenie [-1,0] und in der Totalregion im osteopenischen Bereich [-1,1]. Am linken Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck im Bereich der präklinischen Osteopenie [-1,0] und in der Totalregion im osteopenischen Bereich [-1,6]. 19.02.2016 TTE Formal exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF von 57%. Keine regionale Kinetikstörung. Relaxationsstörung. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Ad 1) - Nächster nephrologischer Termin am Mittwoch, 02.03.2016 um 14.30 Uhr - Spiricortgabe 60 mg bis und mit 09. März, dann alle zwei Wochen Reduktion um 20 mg - Bactrimprophylaxe 3 x wöchentlich, Calcimagonprophylaxe - 2. Rituximabgabe am 07. März (Kostengutsprachegesuch seitens der Nephrologie) Ad 3) - CT-Thorax Nachkontrolle in 3-6 Monaten (Nephrologie) Ad 4) - Das Aufgebot für einen rheumatologischen ambulanten Termin erfolgt Ad 6) - Isoniazid für 9 Monate (bis Ende 11.16) - Zusätzliche Substitution mit Vitamin B6 - Zu Beginn wöchentliche Leberwertkontrolle, Vibrationssinn und MER - Tbc-Kultur ausstehend Ad 7) - Vitamin B12-Substitution: in den nächsten 3 Wochen 1 x wöchentlich, dann 1 x pro Monat (Nephrologie) Ad 8) - Bei Steroidtherapie Insulintherapie mit Humalog mix 50%/50% - Eine Spitexanbindung zur fachgerechten Insulintherapie wurde organisiert - Bei Reduktion Spiricort zusätzlich prozentual Humalog mix 50%/50% reduzieren, zur Prävention von Hypoglykämien (ggf in Rücksprache mit den Endokrinologen) Ad 9) - Suche nach einem paroxysmalen Vorhofsflimmern mittels Event-Recorder (7-Tage-EKG) Ad 11) - Wasserschutz, Verlaufs-Kontrolle bei Dr. X in ca. 3 Monaten - Aktuell: Hochgradiger V.a. pulmo-renalen Befall und Polyarthritis bei Vaskulitis Diagnostik: - 05.02.16 Labor: ANCA-Titer: 2560, MPO-ANCA: 96, c-ANCA negativ, relative Eosinophilie von 300 tsd/ul - 04/14 Labor: p-ANCA-Titer 1:640, Anti-MPO 166 IU/ml Therapie: - 21.02.16 + 23.02.16: 500 mg Solumedrol - 22.02.16: 1 g Rituximab - Ab 24.02.16: 60 mg Spiricort - 19.02.16 DEXA: Knochenstrukturen im Bereich präklinischer/manifester Osteopenie - 15.02.16 Nierenbiopsie: Hinweise für eine Glomerulonephritis liegen z. Zt. nicht vor. Eine abgelaufene ANCA-assoziierte Glomerulonephritis könnte allenfalls in Frage kommen. A.e. vaskulär-ischmämische Veränderungen des Nierenparenchyms. - 15.02.16 Proteinprofil: überwiegend unselektiv glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie - 15.02.16: eGFR 26 ml/min/1.73 m², Kreatinin 167 umol/l - 12.02.16 Urinsediment: >50 EC, davon 25% dysmorphe ECs, Proteinurie von 2 g - 04/14 Nierenbiopsie: Segmentale Sklerose in einem Glomerulus (FSGS), leichte bis mäßige Arteriosklerose. Leichte bis mittelschwere interstitielle Fibrose mit fokaler Tubulusatrophie und chronischer Begleitentzündung - 17.02.16 Klinik: Druckdolenz über sämtlichen MCP und PIP-Gelenken beider Hände, über Handgelenk rechts und Ellbogen rechts, Ellbogen rechts mit Streckdefizit. Knie bds vergröbert. Synovitis über MCP Dig 1-4 Hand rechts, über MCP Dig 2 Hand links, Handgelenk rechts. - 17.02.16 Sonographie: leichte Synovitis Handgelenk rechts hauptsächlich ulnocarpal, sowie über MCP Dig 3 Hand rechts Synovitis Grad 2, in den übrigen MCP-Gelenken Synovitis Grad 1-2, keine Synovitis Ellbogen rechts, Knie rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme der Patientin bei progredienter Gang- und Standstörung. Ad 1-3) Mittels CT sowie MRI Schädel Ausschluss einer progredienten Hirnmetastasierung als Ursache der progredienten Gangstörung. Nachweis einer partiellen Remission, Ausschluss von neuen Hirnmetastasen. Bei differentialdiagnostisch möglicher Verschlechterung des M. Parkinson Involvierung unserer Kollegen der Neurologie. Hierbei klinisch-neurologisch Ausschluss eines Ataxie-Syndroms, welches auf das Vorliegen von infratentoriellen Metastasen hätte hinweisen können. Stationärer Befund der Parkinsonsymptomatik im Vergleich zur Voruntersuchung im 01.16. Klinisch Nachweis eines ausgeprägten kleinschrittigen Gangbildes, welches jedoch in deutlicher Diskrepanz zu den übrigen extrapyramidal-motorischen Befunden (Mimik, Sprache, Extremitätenrigor, Diadochokinese) steht.Aufgrund dessen derzeit weiterhin Verzicht auf die Etablierung eines L-Dopa-Präparates. Sistieren des Deanxits bei relativer Kontraindikation bei bestehendem Parkinson. Umstellung auf Escitalopram, welches von Fr. Y gut vertragen wurde. Überdies Nachweis einer diskreten Parese im linken Bein, welche sich möglicherweise durch die Metastasen-kompatible Läsion im linken mittleren Hirnstamm erklären lässt. Eine mögliche psychische Teilkomponente mit Sturzangst muss ebenfalls als Ursache der Gangstörung in Betracht gezogen werden. Das synkopale Ereignis erklärten wir uns im Rahmen einer vasovagalen Reaktion. Diesbezüglich zeigte sich Fr. Y während des stationären Aufenthaltes asymptomatisch. Therapeutisch Beginn einer intensiven physiotherapeutischen Mobilisation. Hierunter deutliche Besserung des Gangbildes. Bei initial deutlich ausgeprägter posturaler Instabilität, Anlaufschwierigkeiten und lediglich möglichem Gehen von 2-3 Schritten im Verlauf deutliche Fortschritte sichtbar. Bei Austritt war Treppensteigen möglich. Zudem zeigte sich eine positive Veränderung des Gangbildes im Sinne einer angepassten Schrittlänge. Bei Dreh- und Wendemanövern jedoch noch immer bestehendes kleinschrittiges und unsicheres Gangbild, Gehen nur am Rollator möglich. Ad 4) Fortsetzen des Afatinibs in verordneter Dosierung von 20 mg/Tag. Ad 6) Bei Hypokaliämie Beginn einer Substitutionstherapie. Wir konnten Fr. Y am 01.03.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die neurologische Rehabilitationsklinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Einweisung von Fr. Y über die Hausärztin bei Synkope und progredienten Gang- und Koordinationsstörungen. Fr. Y berichtet, am Morgen des 19.02.2016 in der Praxis ihrer Hausärztin kollabiert zu sein. Nachdem bei ihrem Ehemann der Verband abgenommen worden sei und sie die Verletzung gesehen habe, habe sie sich komisch gefühlt und sei daraufhin kollabiert. Das Nächste, woran sie sich erinnere, ist, dass sie auf der Liege im Zimmer lag und sofort orientiert gewesen sei, kein Zungenbiss, kein Einnässsen oder Einkoten. Sie klagt zudem über eine zunehmende Gangverschlechterung seit Ende Januar 2016 mit progredienter linksseitiger Bein- aber auch Armschwäche. Die palliative Chemotherapie mit Afatinib wird regelmäßig eingenommen. Das letzte MRT erfolgte am 20.01.2016. Fr. Y sei in den letzten 2 Wochen einmalig gestürzt und auf das Knie gefallen. Anamnestisch zurzeit Besserung der Afatinib-induzierten Diarrhoe, kein Fieber, kein Schüttelfrost, jedoch verzögerte Miktion. Dyspnoe und Thoraxschmerzen werden verneint. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (165 cm, 77 kg, BMI 28.3 kg/m²). Vitalwerte: T 36.1 °C, BD 123/76 mmHg, P 75/min. AF 22/min. SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, basal bds. Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, kein Klopfschmerz, keine Hernien. Neuro: Hirnnerven: Glatte, nicht sakkadierte Blickfolgebewegungen in alle Richtungen, kein Nystagmus, keine Doppelbilder, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, trigemineale Sensibilität intakt, keine faziale Asymmetrie, Zunge frei nach links und rechts beweglich. Sensibilität seitengleich intakt. Reflexe: Mittellebhaftes Reflexniveau der linken oberen und unteren Extremität, lebhaftes Reflexniveau der rechten oberen und unteren Extremität, Babinski bds. negativ. Motorik: Motorisch verlangsamt mit Antriebshemmung. Kein Absinken und keine Pronation im AHV, Absinken im BHV bds. Koordination: FNV rechts verlangsamt, aber metrisch und links verlangsamt und dysmetrisch, KHV bds metrisch, Bradydiadochokinese, kein Ruhetremor und Intentionstremor. Stand und Gang: Kleinschrittiges Gangbild, Einbeinstand bds. unsicher, Zehenspitzen- und Fersenstand sehr unsicher. Haut: Integument anikterisch, leichte Rötung submammär. Lymphknotenstatus: Nicht untersucht. Skelett- und Gelenkstatus: Leichte schmerzbedingte Bewegungseinschränkung des linken Knies. Konsiliarisch neurologischer Status vom 26.02.2016. Rechtshänderin, fluente Sprache ohne Dysarthrie. Ganz minim Hypomimie, etwas vermindert modulierter Sprachklang. Intermittierend leichter Tremor des Unterkiefers sowie rechts-betonter Ruhetremor der Hände, der Faustschluss verschwindet. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt, geringfügig sakkadierter Horizontalblick, Vertikalblick frei, keine Nystagmen, keine Fazialisparese. Armhalteversuch beidseits ohne Pronation/Absinken, bei der Einzelkraftprüfung Normalbefunde. Finger-Tapping, Diadochokinese der Hände rechts-betont gering verlangsamt und Amplituden-gemindert. Beim Beinhalteversuch beidseits minimes Absinken ohne innerhalb 10 Sekunden die Unterlage zu erreichen. Allenfalls minime Schwäche der Hüftbeugung (M5-), Fusshebung (M4-5). Normale Oberflächensensibilität, Babinski beidseits negativ. Knie-Hacke-Versuch beidseits langsam, jedoch sicher. Aufstehen aus dem Sitzen mit Abrollen über die linke Körperhälfte verlangsamt, Aufstehen mit Abstützen, Losgehen prompt, mit Unterstützung des Untersuchers sehr kleinschrittiger, jedoch nicht ataktischer Gang. Fersen- und Zehenstand links minim vermindert. CT Schädel vom 19.02.2016. Klinische Angaben: Seit drei Wochen deutlich progrediente Gangunsicherheit, Dysmetrie und Hyperreflexie Arm und Bein links. Psychomotorische Verlangsamung. Bekanntes metastasiertes Bronchialcarcinom. MRI 01.2016 regredienter zerebraler Befund (Metastasen). Fragestellung: Intrakranielle Blutung? Metastasenprogredienz? Befund: Mehrere Voruntersuchungen, zuletzt MR-Schädel vom 20.01.2016 zum Vergleich. Mittelständige Falx cerebri. Stationäre Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Basale Zisternen frei, keine Herniation. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Stationäre Marklagerhypodensitäten links periventrikulär und stationärer kleiner Parenchymdefekt links parietal (Serie 5 Ima 330). Die aus dem MRT bekannten multiplen kleinen Metastasen lassen sich auch unter Kenntnis der Lokalisation nicht sicher abgrenzen. Kein pathologisches Kontrastmittel-Enhancement in der post-KM-Phase. Schleimhautschwellung im rechten Sinus maxillaris und im linken Sinus sphenoidales. Ansonsten regelrechte Belüftung der Nasennebenhöhlen und Mastoidalzellen. MR Schädel vom 19.02.2016. Klinische Angaben: Seit 3 Wochen progrediente Gangstörung, Ataxie. Bekannte infratentorielle Metastasen. Fragestellung: Tumorprogress infratentoriell? Stenosierende Raumforderung? Befund: VU vom 16.10.2015 und 20.01.2016 vorliegend. Unverändert keine Diffusionsrestriktion. Multiple, punktförmige Mikrohämorrhagien zur VU stationär keine neue Einblutung. Mehrere, bereits in der VU deutlich regrediente Metastasen z.B. links pontin und II./IV. Ventrikel aktuell nicht mehr abgrenzbar. Vereinzelte supra-/infratentoriell disseminierte Metastasen (<3mm) stationär ohne Zunahme des KM-Enhancements. Keine neuen metastasensuspten Läsionen. Unverändert regelrechte kortikomedulläre Differenzierung. Gegenüber der VU vom 20.01.2016 stationäre Weite des inneren und äußeren Liquorsystems (letztere zeigte gegenüber der Ausgangsuntersuchung vom 16.10.2015 eine symmetrische Weitenzunahme der Seitenventrikel), basale Zisternen frei. Stationäre supra sowie infratentorielle, periventrikulär und im Centrum semiovale führende, fleckförmige bis konfluierende T2w-Marklagerhyperintensitäten. Unauffällige Darstellung beider Orbitatrichter, von Hypophyse sowie Epiphyse.Einzelne verlegte Cellulae mastoideae beidseits. Ad 1) - Neurologische Rehabilitation - Gemeinsamer ambulanter Kontrolltermin bei behandelnder Onkologin Dr. X und behandelndem Neurologen Prof. Z nach Abschluss der Rehabilitationsbehandlung vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 5) - Verlaufskontrolle nächste Woche - Aktuell: Seit 3 Wochen progrediente Gang- und Standstörung Diagnostik: - 19.02.16 MRI Schädel: Unverändert partial remission bei disseminierten supra- / infratentoriellen, allesamt kleinen Hirnmetastasen im Vgl. zur Ausgangsuntersuchung 10/15. Gegenüber letzter Verlaufskontrolle vom 01/16 stationäre Befunde. Stationär weites Ventrikelsystem - 19.02.16 CT Schädel mit KM: Keine intrakranielle Blutung. Die aus dem MRT bekannten multiplen Metastasen lassen sich CT-graphisch nicht sicher abgrenzen - 20.01.16 CT-Thorax: Deutliche Grössenregredienz des zentralen Bronchialkarzinoms, der Lungenmetastasen sowie der Lymphknotenmetastasen mediastinal. Grössenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts, verdächtig auf ein Zweitkarzinom, Metastase weniger wahrscheinlich - 16.10.15 MRI-Schädel: Disseminierte, progrediente supra- und infratentorielle Metastasen, intraaxial und leptomeningeal im Seitenventrikel links und IV. Ventrikel mit beginnender Obstruktion und Zeichen einer transependymalen Liquordiapedese - 16.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung hilär rechts, Kompression Bronchus intermedius rechts, vollständige Unterlappenatelektase, progrediente diffuse pulmonale Metastasierung beidseits, progrediente Lymphadenopathie mediastinal, Lymphadenopathie retroperitoneal, verplumpte Nebenniere links, ossäre Metastasierung BWK1 und Rippe 6 rechts - 23.09.15 Bronchoskopie: Stenose Unterlappenbronchus rechts durch eine intrinsisch extrinsische Tumorkompression, Biopsie Unterlappen rechts: Nicht-kleinzelliges Karzinom, EUS-FNA Lymphknoten 7 und 4L, Zytologie: Nicht-kleinzelliges Karzinom, IHC, CK7, TTF-1 positiv, CK5/6 negativ, vereinbar mit einem Adenokarzinom der Lunge - 02.09.15 CT-Thorax: Atelektase Unterlappen rechts, multiple pulmonale Noduli bis 5 mm, Lymphadenopathie mediastinal, Osteolyse BWK1, aufgetriebene Rippe 6 rechts - 02.06.15 MRI-Schädel (Klinik K): Multiple punktförmig schrankengestörte Läsionen infra- und supratentoriell DD zerebrale Metastasen Therapie: - Seit 22.10.15 Beginn einer palliativen Systemtherapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Afatinib, Dosisreduktion i.R. Dg 3 - 20.01.16 CT-Abdomen: Wandverdicktes Sigma mit Imbibierung des perifokalen Fettgewebes. Keine freie Flüssigkeit. Kein freies Gas. Unkomplizierte Sigmadivertikulitis - Ciproxin und Flagyl vom 21.01. - 27.01.16. (ohne klinische Besserung) Stationäre Aufnahme der Patientin bei neu aufgetretener Hämoptyse zur Abklärung und Therapieeinleitung. Ad 1/2) Ausschluss einer Tumorinfiltration in der Pharyngeal- bzw. Laryngealregion als Ursache der Hämoptyse durch die Kollegen der HNO. Bei St.n. Ulcus duodeni Durchführung einer Gastroskopie, in welcher eine gastroösophageale Refluxerkrankung mit wahrscheinlicher Barrett-Schleimhautinsel diagnostiziert wurde. Therapeutisch Fortsetzen der bereits etablierten PPI-Medikation. Bei positiver Raucheranamnese CT-graphische Bildgebung, welche keine Hinweise auf das Vorliegen eines Bronchuskarzinoms, jedoch eine chronische Bronchitis zeigte. Zusammenfassend interpretieren wir die Hämoptyse im Rahmen der chronischen Bronchitis und des Lungenemphysems. Ursächlich für die chronische Bronchitis stehen der Nikotinabusus und die bereits bekannte Refluxerkrankung im Vordergrund. Während des stationären Aufenthaltes zeigten sich lediglich einmalig Frischblutbeimengungen im Sputum bei ansonstem blandem klinischen Befund und stabilem Hb. Ad 3) Etablierung und Ausbau eines ACE-Hemmers bei hypertonen Blutdruckwerten. Ad 4) Substratmangelbestimmung bei normochromer, normozytärer Anämie. Hierbei zeigte sich ein normwertiger Eisen- sowie Vitamin B12 Status. Beginn einer Folsäuresubstitutionstherapie bei dokumentiertem Mangel. Ad 5) Einmalige Substitution mit 150 000 I.E. Vitamin D bei einem Spiegel von 46 nmol/l am 24.02.2015. Wir konnten die Patientin am 24.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand ins Altersheim K entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung mit der Ambulanz aus dem APH K bei Verdacht auf 3-malig erfolgte Hämatemesis. Fremdanamnestisch Inspektorisch Nachweis von ca. 30 - 50 ml Frischblut. Die Patientin berichtet, dass sie seit 3-4 Wochen unter produktiven Husen leide, welcher heute erstmalig blutig gewesen sei. Keine Nausea. Keine Bauchschmerzen. Keine Dyspnoe. Keine Inappetenz. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: BD 185/100 mmHg, HF 65/min, SpO2 98%, AF 18/min, 36.7°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut soweit beurteilbar, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Ubiquitäres obstruktives Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. DRU: Kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen palpabel. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend vom 20.02.2016 Zum Vergleich die letzte Voruntersuchung vom 29.08.2010. Mässige Inspiration. Unvollständig erfasster linker Hemithorax. Herzgrösse und Mediastinalbreite im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Beidseits keine grösseren auslaufenden Pleuraergüsse. Kein flächenhaftes Infiltrat. Minderbelüftungen rechts basal. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 23.02.2016 Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Im distalen Oesophagusdrittel von 30 bis 34 cm ab Zahnreihe findet sich eine orange-rote, ca. 1/3 der Zirkumferenz einnehmende Schleimhautinsel (Biopsie), übriger Oesophagus von reizlosem, distal vernarbtem Plattenepithel ausgekleidet. Scharf bergenzte Z-Linie bei 48 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 42 cm. Kleinere axiale Hiatusgleithernie. Magen und proximales Duodenum unauffällig. CLO-Test aus dem Magen. Helicobacter-Schnelltest: Negativ. Histologische Diagnostik B2016.6123 / extern Biopsien aus dem distalen Oesophagus: Ausschliesslich glanduläre Schleimhaut mit zur Zeit nur leichtgradiger Entzündung (bei Reflux). Keine Barrett-Metaplasie. Keine Dysplasie. CT Thorax-Oberbauch vom 24.02.2016 Zum Vergleich eine CT des Thorax zum Ausschluss einer Lungenembolie vom 08.08.2010. Regelrechter Verlauf der grossen mediastinalen Gefässe, aneurysmatische Erweiterung des Truncus brachiocephalicus und am Abgang der Arteria subclavia rechts eine ausgedehnte, partiell kalzifizierte Plaque. Keine vergrösserten mediastinalen Lymphknoten. Aortenklappen- und Koronarverkalkungen. Partiell durch mukus verlegte segmentale und subsegmentale Bronchien im rechten Unterlappen mit konsekutiver leichter Minderbelüftung. Zentrilobuläres Lungenemphysem (bekannt). Keine Infiltrate, keine Ergüsse, kein intrapulmonaler Tumor. Oberbauch: Aerobilie (Status nach Papillotomie?). Sehr viel Luft ebenfalls in der Gallenblase. Gallenblasenwand zart. Kein Aszites. Keine fokalen Läsionen der parenchymatösen Oberbauchorgane. Subkapsuläre Nierenzysten beidseits, Bosniak I. Lymphknotenstationen unauffällig. Verkalkte mesenteriale Lymphknoten. Vasosklerose. Skelett: Ausgeprägte Osteoporose mit mehreren, älteren Deckplattenimpressionsfrakturen von BWK und LWK. Ad 1/2) Lebenslange Einnahme des Pantozol 40 mg/Tag. Ad 3) Ausbau der antihypertensiven Medikation (Steigerung ACE-Hemmer gemäß Niere, evtl. Ca-Antagonist) je nach Blutdruckwerten. Ad 4) Substitution für 1 Monat. Ad 5) Zusätzliche Vitamin D Substitution jeweils im Winter. Ad 11 und 12) Wir empfehlen, Novalgin aufgrund der Toxizität nicht als Dauertherapie zu verwenden, sondern bei Bedarf auf Targin umzustellen. - Aktuell: Hämoptyse DD i.R. Emphysem. - 24.02.16 CT Thorax: Bekanntes zentrilobuläres Emphysem, partiell durch Mukus verlegte segmentale und subsegmentale Bronchien im rechten Unterlappen. - 23.02.16 Gastroskopie: GERD mit wsh. Barrett-Schleimhautinsel, narbige Veränderungen distaler Ösophagus, keine obere GI-Blutung. - 22.02.16 Fiberendoskopie Pharynx/Larynx: Keine verdächtigen Läsionen oder Raumforderungen. - GERD bei kleiner axialer Hiatushernie. - 08/10, 09/10, 10/10, 01/11, 06/12, 07/12 Bougierung Stenose im distalen Ösophagus. - 06/12 peptisch bzw. toxisch bedingtes Ulkus, HP-Schnelltest negativ. - 08/10 Schwerste Ösophagitis und tiefes Ulcus duodeni. - 07/10 Sekundär-bakterielle Peritonitis a.e. bei perforiertem Ulcus duodeni. - PPI-Dauertherapie - Folsäuresubstitution bei Mangel. Die Patientin kommt notfallmäßig bei starker Verschlechterung des Allgemeinzustands. Ad 1) Die Patientin präsentiert sich auf Station vorerst somnolent mit einem GCS von 9. Im Labor zeigten sich erhöhte Entzündungswerte und im Urinstatus konnte ein schwerer Harnwegsinfekt nachgewiesen werden. Nach Abnahme von Urin- und Blutkulturen wurde eine empirische Therapie mit Tazobac begonnen. Darunter verhielten sich die Entzündungsparameter regressiv. Die Therapie mit Tazobac konnte am 24.02.2016 beendet werden. Ad 2) Im Labor zeigte sich eine schwere Hypernatriämie am ehesten im Rahmen einer Dehydratation. Unter intensiven Rehydratationsmaßnahmen mit 5%-Glucoselösung normalisierten sich die Natriumwerte langsam. Im Laufe dieses Prozesses besserte sich auch der Allgemeinzustand der Patientin. Unter der intensiven Infusionstherapie entwickelte sich kurzzeitig eine Hypokaliämie, die sich unter Substitution normalisierte. Ad 3) Im Rachenabstrich zeigte sich eine Infektion mit Candida albicans, welche auch eine Ursache für die Dysphagie sein könnte. Es wurde einmalig 400 mg Diflucan i.v. verabreicht. Die orale Infektion entwickelte sich unter zusätzlicher intensiver Mundpflege rückläufig, worauf die Patientin auch wieder zu essen begann. Ad div.) Zusammen mit Prof. Z wurden mit dem Sohn, welcher seine Mutter seit 12 Jahren pflegt, ein längeres Gespräch über die Grenzen weiterer Behandlungsmöglichkeiten geführt. Auch dass Infusionen zu lebensverlängernden Maßnahmen bei ihr zählen, weil es ohne diese wieder höchstwahrscheinlich zu schweren Dyselektrolytämien kommen würde. Zusätzlich scheint die Lebensqualität von Fr. Y nur noch sehr gering zu sein. In Anbetracht dieser Situation wird eine mögliche palliative Versorgung zur Sprache gebracht. Der Sohn, der sich nur sehr schwer von der Mutter lösen kann, wird dies überdenken. Die anderen Familienmitglieder unterstützen die Idee der palliativen Versorgung. Die Patientin wird am 07.03.2016 im stabilen kardiopulmonalem Zustand an die Akutgeriatrie Krankenhaus K verlegt. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Sohn wegen massiver AZ-Verschlechterung. Die Patientin war bis zum 19.02. im Ferienbett im Klinik K hospitalisiert und hätte heute nach Hause entlassen werden sollen. Nach dem Austritt war die Patientin kaum ansprechbar und nur schwer zu mobilisieren, weshalb er sie umgehend mit dem Auto auf die Notfallstation brachte. Der Sohn berichtet, dass die Patientin Ende Dezember im Krankenhaus K hospitalisiert war, sie wurde dann in die Häuslichkeit entlassen, und ist seit dem 03.02.2016 im Altersheim Klinik K untergebracht, da der Sohn wegen einer OP hospitalisiert werden musste. Laut Angaben des Sohnes war sie, als sie zu Hause war, vollständig mobil gewesen, sei umhergelaufen und konnte sich mit Unterstützung des Sohnes weitestgehend selbständig versorgen. Aktuell sei sie nicht ansprechbar, nicht mehr mobil, sie könne weder stehen, noch laufen. Die Atmung sei erschwert, allerdings schon immer relativ hochfrequent und durch den Mund. Sprechen könne sie seit 4 Jahren nicht mehr. Laut Angaben aus Klinik K brauche sie aktuell viel Schlaf. Stuhlgang habe sie alle 2-3 Tage, aktuell kein Blut ab ano, kein Teerstuhl. Sie habe an Gewicht verloren seit dem Aufenthalt in Klinik K, der Appetit sei deutlich vermindert. Im Altersheim seien immer wieder erhöhte Blutzuckerwerte gemessen worden. Laut dem Sohn sind anamnestisch keine Allergien bekannt. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: bei/mit Kindern. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Sohn pflegt sie 24h/Tag. Bei Eintritt präsentierte sich eine 92-jährige, stark demente, nicht sprechende Patientin in schlechtem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne atembedingt nicht beurteilbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 100/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres AG mit bibasalen feinblasigen RGs. Abdomen: weich, ohne Druckdolenz/Resistenzen, wenig Darmgeräusche. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Enoral: stark belegter harter und weicher Gaumen, sehr trocken. Lymphknotenstatus: axillär, klavikulär, retroaurikulär unauffällig. Thorax ap liegend vom 19.02.2016: Gegenüber der Voruntersuchung vom 20.12.2015 und 27.12.2014 kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Etwa stationäre Hiatushernie mit intrathorakal gelegenem Magen. - 19.02.16 Urinkultur: Nachweis von E.coli. - 19.02.16 BK: kein Wachstum. Antiinfektive Therapie: - Tazobac 19.02.16 - 24.02.16 (nierenadaptiert). - Rezidivierende Harnwegsinfekte bei liegendem DK. - 12/14 Nitritpositiver Harnwegsinfekt mit P. aeruginosa, E. faecalis. - Aktuell: 151 mmol/l. - 19.02.16: 172 mmol/l. - 19.02.16 Rachenabstrich: Candida albicans. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt. Selbstzuweisung der Patientin bei Hautausschlag und Schmerzen am Gesäß und proximalem Oberschenkel auf der rechten Seite bei bekannter kutaner leukozytoklastischer Angiitis. Ad 1-3) Klinisch konnte eine diffuse, überwärmte und berührungsempfindliche Rötung gluteal rechts beobachtet werden. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Infektparameter. Um eine nekrotisierende Fasziitis auszuschließen, erfolgte eine MRI-Untersuchung, wo sich eine Entzündung gluteal rechts und im proximalen Oberschenkel sowie ein schmales epifasciales Serom ergab. Eine empirische Therapie mit Co-Amoxicillin wurde begonnen, worunter sich die Symptomatik deutlich verbesserte. Zusätzlich wurde bei starken Schmerzen die Therapie mit Palexia aufgebaut. Bei psychosozialer Belastungssituation erhielt die Patientin während des Aufenthaltes zusätzliche Unterstützung durch die Kollegen der Psychosomatik. Zur weiteren Abklärung wurde ein Konsil auf der Dermatologie durchgeführt, wo kein ausreichender Anhalt für eine allergische Reaktion auf Osteosynthesematerial gefunden wurde. Auch von orthopädischer Sicht her, ist Dr. X der Meinung, dass die bis auf das Metall beschriebene Flüssigkeit im MRI, bei Artefakten mit Vorbehalt zu interpretieren ist. Bisher konnte bei multiplen Revisionen nie ein Keim nachgewiesen werden und zuletzt wurde 02/15 das gesamte Fremdmaterial gewechselt und debridiert, zu welchem Zeitpunkt der Knochen bereits durchgebaut (keine Pseudarthrose) war und die gesamte mikrobiologische Diagnostik inkl. Sonikation (ohne vorgängige Antibiotikatherapie) negativ zeigte. Somit steht aktuell ein Osteosynthese-assoziierter Infekt im Hintergrund. Die empfohlene Ultraschall-Kontrolle im Verlauf zeigte keine Abszesskollektion oder fasziale Beteiligung. Zusätzlich wurde eine antibiotische Langzeitprophylaxe diskutiert und dafür die Infektiologen zugezogen. Aus infektiologischer Sicht ist aufgrund des Rezidivs erst nach 2 Jahren keine Penicillin-Prophylaxe indiziert, aber die Indikation wäre jederzeit zu reevaluieren.Die Therapie mit Co-Amoxicillin wurde 7 Tage i.v. verabreicht und bei gutem Ansprechen auf p.o. umgestellt. Nach der Behandlung der Zellulitis standen die Rückenschmerzen wieder im Vordergrund. Wir haben die Therapie mit Palexia auf Maximaldosis erhöht und Lyrica weiter aufgebaut. Bei vorbekannter Osteochondrose L4-L5 bds. und ausgeprägter Symptomatik rechts entschieden wir uns für eine Radiofrequenztherapie der Facettengelenke L4-L5 rechts. Diese erbrachte der Patientin eine leichte Besserung der Symptomatik, jedoch ist ein Ansprechen auf die Therapie erst in 2 bis 4 Wochen zu erwarten. Bis zur Beurteilung des Effektes der Radiofrequenztherapie stellten wir bei genügendem Ansprechen auf Palexia die Opiat-Therapie auf Morphin um. Unter der neu eingestellten Therapie konnte eine deutliche Regredienz der Beschwerden beobachtet werden. Während des Aufenthalts berichtete die Patientin über einen unregelmäßigen Puls. Im EKG wurde ein neu aufgetretenes VHF diagnostiziert. Eine Therapie mit Concor und Xarelto wurde eingeleitet. In der TTE zeigte sich ein altersentsprechend normaler Befund. Bei fehlenden Hinweisen für eine Herzdekompensation haben wir die Therapie mit Esidrex gestoppt. Bei gutem Ansprechen auf die Therapie mit Otezla bei Psoriasisarthritis wurde diese weiter belassen. Klinisch zeigte sich ein Hautausschlag im Intimbereich, den wir als Mykosis interpretiert haben. Eine Therapie mit Imazol wurde eingeleitet. Bei fehlender Wirkung der Therapie mit Seresta haben wir Zolpidem neu verordnet. Fr. Y konnte am 08.03.2016 im gebesserten Allgemeinzustand in die Rehabilitationklinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär: Haut-/Weichteilinfekt m. o. Osteomyelitis. Selbstzuweisung der Patientin bei Rötung und Schmerzen am Gesäß und proximalem Oberschenkel auf der rechten Seite bei bekannter kutaner leukozytoklastischer Angiitis. Die Rötung besteht seit dem 19.02.16. Zudem hatte sie Schüttelfrost und Fieber (38.6°C) in der Nacht auf den 20.02. Sie hatte seit der Femurfraktur persistierende Schmerzen im rechten Oberschenkel, die seit dem 14.02. progredient sind und sich am gestrigen Abend deutlich verschlimmert haben. Sie sitzt seitdem überwiegend im Rollstuhl, kann jedoch ein paar Schritte laufen. Weiterhin bestehen Schmerzen im LWS-Bereich. Beim letzten Vaskulitisschub vor ca. zwei Jahren war die Symptomatik ähnlich. Dyspnoe und Thoraxschmerzen verneint die Patientin. Intermittierende Diarrhoen, keine Veränderung der Stuhlgewohnheiten innerhalb der letzten zwei Wochen. Anamnestisch rezidivierende Pyelonephritiden. Die letzte Antibiotika (Ciprofloxacin) Einnahme erfolgte am 11.02.16 aufgrund eines Harnwegsinfektes. Aktuell keine dysurischen Beschwerden. Ende Januar 2016 erfolgte ein MRT zur Abklärung einer psoriasisbedingten Arthropathie der Wirbelsäule. Für den 22.02. war die elektive Aufnahme der Patientin auf die Rheumatologie geplant zur weiteren diagnostischen Abklärung und Therapieplanung. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen v.a. frontal, aktuell stärker als bekannt. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Tachykardie, Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe oben. Urogenitalsystem: siehe oben. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: siehe oben. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)partner. Unterstützung durch Angehörige. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 145/85 mmHg, P 110/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (171 cm, 98 kg, BMI 33.5 kg/m²). Vitalwerte: T 37.3°C, BD 145/85 mmHg, P 110/min, normopnoisch, SO2 99% nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: reizlose Nephrektomienarbe links, vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen ohne Rüttelschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: enoral reizlos. Urtikarielle Rötung gluteal rechts (mind. 20 x 30 cm), deutlich überwärmt und sehr berührungsempfindlich, ansonsten keine weiteren Befunde auf der Haut. Skelett- und Gelenkstatus: LWS klopfdolent. MRI Becken vom 20.02.16: Ausschluss einer nekrotisierenden Fasziitis. Korrelierend zum klinischen Bild kutane Entzündung gluteal rechts und im proximalen Oberschenkel mit diskreten subkutanen Anteilen entlang der Narbe. Schmales epifasciales Serom. Ultraschall muskulo-skeletal vom 20.02.16: Ausschluss einer nekrotisierenden Fasziitis. Korrelierend zum klinischen Bild kutane Entzündung gluteal rechts und im proximalen Oberschenkel mit diskreten subkutanen Anteilen entlang der Narbe. Schmales epifasciales Serom. Röntgen Oberschenkel rechts vom 20.02.16: Intaktes Osteosynthesematerial ohne Dislokations- oder Lockerungszeichen. Der Frakturspalt subtrochantär weiterhin deutlich einsehbar im Sinne einer Pseudarthrose. Keine periosteosynthetische Fraktur. Kein Kniegelenkserguss. Ultraschall muskulo-skeletal vom 24.02.16: Im 4-tägigen Verlauf größenregrediente Ausdehnung einer rechts glutealen Cellulitis, weiterhin ohne nachweisbare Abszesskollektion oder fasziale Beteiligung (eingeschränkt beurteilbar). LWS Funktionaufnahme vom 02.03.16: Kein Anhalt für eine Makroinstabilität. Keine LWK-Fraktur. Osteochondrosen Segment LWK 4/5 und BWK 11/12. - Rehabilitation in K ab 08.03.2016. - Anpassen der Therapie mit Durogesic gemäß Klinik. - Sollten die Beschwerden wieder auftreten, kann die Radiofrequenztherapie in ca. 6 Monaten wiederholt werden. - Fortführen der Therapie mit Imazol bis 12.03.2016. - 20.02.16 Sonographie Weichteile gluteal rechts: diffuse Imbibierung, erhöhte Echogenität in der Kutis & Subkutis, 13 x 2 mm Flüssigkeitsstrasse zwischen Kutis und Subkutis. Sonographisches Bild einer beginnenden Zellulitis. - 20.02.16 MRI Weichteile gluteal rechts: rein dermale Hyperintensität gluteal rechts. - 24.02.16 Sonographie-Kontrolle Weichteile gluteal rechts: Im 4-tägigen Verlauf größenregrediente Ausdehnung einer rechts glutealen Cellulitis, weiterhin ohne nachweisbare Abszesskollektion oder fasziale Beteiligung (eingeschränkt beurteilbar). Antiinfektive Therapie: - Co-Amoxicillin 21.02.16 - 04.03.16 - 03/14 MRI LWS: Polysegmentale diskogene LWS-Veränderungen sowie erosive Osteochondrose L4/5. - 27.01.16 MRI Ganzkörper (HWS/BWS/LWS/ISG): Kein sicherer Nachweis von entzündlichen Veränderungen. Einzelne unspezifische Verfettungen der thorakalen Endplatten, a.e. mechanisch bedingt. Rechtsbetonte erosive Osteochondrose L4/5 mit Knochenmarksödem und Discusprotrusion. Keine ISG-Arthritis. Nebenbefundlich vermehrte Flüssigkeitseinlagerung epifaszial an der Fascia lata rechts, jedoch kein Nachweis einer Bursitis trochanterica. - Aktuell: Schmerzexazerbation i.R. Zellulitis, a.e. weichteilbedingt (Narbengewebe), Infekt des Osteosynthesematerials ausgeschlossen (MRI 02/16).- 24.04.12 Offene Reposition und Gammanagel-Osteosynthese - 19.10.12 Pseudarthroserevision mit y-Nagelentfernung, Anfrischung der Pseudarthrose, Spongiosaplastik vom Beckenkamm rechts sowie Plattenosteosynthese - 14.02.13 Pseudoarthrosenrevision Femur rechts sowie Spongiosaplastik bei Klingenplattenbruch - 06.02.15 Revision Klingenplattenwechsel sowie endofemorales Reaming (13 mm) bei unklaren Schmerzen - Ab 12.03.15 Osteoinduktionstherapie mit Forsteo Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei instabiler Angina Pectoris. Ad 1) Laboranalytisch Diagnose einer Troponinämie bei elektrokardiographisch fehlendem Hinweis auf ein akutes ischämisches Ereignis. Bei im Januar 2016 erfolgter Koronarangiographie und postinterventionell aufgetretenem schwerem delirantem Zustandsbild Verzicht auf erneute Intervention. Stattdessen konservative Therapie. Ausbau der antiischämischen Therapie durch Erhöhung des Betablockers sowie Etablierung eines Isosorbitdinitrats. Zudem Beginn mit Amlodipin und Dosissteigerung des bereits etablierten Morphins. Hierunter deutliche Besserung der AP-Beschwerden. Im Verlauf Regredienz des Troponins. Ad 2) Fortsetzen der bereits in der Gerontopsychiatrie etablierten Medikation. Ad 3) Suffiziente Hydrierungsmassnahmen, worunter sich ein stabil erhöhter Kreatininwert zeigte. Ad 4) Fortsetzen der energie- und eiweissreichen Trinknahrung. Ad 5) Gabe von 150 mcg Micera am 23.02.2016 bei a.e. renal bedingter Anämie. Ad 6) Bei einem HbA1c von 5.6% Nachweis eines gut eingestellten Diabetes mellitus unter diätetischer Therapie. Wir konnten Fr. Y am 23.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Gerontopsychiatrie K zurückverlegen und danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung von Fr. Y nach Zuweisung durch die Gerontopsychiatrie K bei in der Nacht akut aufgetretenen Thoraxschmerzen und erneutem deliranten Zustandsbild. Eine Anamnese ist mit Fr. Y nicht möglich. Gemäss Überweisungsbericht wurde nach Aufnahme von Fr. Y eine Delirbehandlung mittels Haldol gestartet. Darunter war die Symptomatik regredient. Seit 3-4 Tagen war Fr. Y nicht mehr delirant gewesen. Seit dem Morgen des 18.02.16 sei Fr. Y wieder unruhig gewesen trotz Einsatz verschiedener Reserven. Sie äusserte, starke Schmerzen in der Brust und Dyspnoe zu haben. Laut Rettungsbericht erhielt Fr. Y durch die Kollegen der Gerontopsychiatrie insgesamt 10 mg Morphin p.o. und 10 mg Haldol p.o. zusätzlich zu ihrer täglichen Medikation. Des Weiteren habe sie laut Rettung den Kopf gegen die Wand geschlagen. Bei Eintreffen der Rettung auf dem Notfall präsentierte sich Fr. Y initial in somnolentem Zustandsbild. Fr. Y verneint Thoraxschmerzen. Sie befolgt Anweisungen und ist örtlich orientiert, situativ und zeitlich jedoch desorientiert. Weitere Anamnese nicht erhebbar. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Aktuell in Gerontopsychiatrie K hospitalisiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, örtlich orientierte, ansonsten desorientierte Patientin in reduziertem AZ und schlanken EZ. Vitalparameter: BD 150/65 mmHg, HF 66/Min, SO2 99%, T 36.8°C, AF 20/Min, GCS 13. Cor: Normofrequenter, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, leichtgradige Knöchelödeme bds., kalte Peripherie. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits nicht palpabel. EKG: NcSR, HF 66/Min, keine Blockbild, LT, T-Negativierung in I, aVL, V2-V6. Pulmo: Leise inspiratorische feinblasige RGs basal links, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über restlichen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kopf ohne Prellmarken, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Fr. Y befolgt Anweisungen (Hand geben, Augen öffnen), soweit beurteilbar symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, keine Zähne. CT-Schädel vom 18.02.2016: Der Bericht ist noch ausstehend. Ad 1) Fortsetzen der neu etablierten antiischämischen Medikation. Ad 3) Regelmässige Verlaufskontrollen. Ad 5) - EPO-Gabe (100-150 mcg) alle 4 Wochen empfohlen. - Regelmässige Verlaufskontrolle des Hb und Eisenstatus. - Aktuell: Instabile Angina pectoris, konservatives Vorgehen - 16.01.16: Koronarangiographie bei akutem anterioren NSTEMI: Subtotale Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1xDES), subtotale Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (2xDES), signifikante Stenose distale LCX. - 29.12.15: Rezidivierende flush-Lungenödeme nach Myokardinfarkt mit Globalischämie i.R. hypertensiver Notfälle bei schwer einstellbarer arterieller Hypertonie - 01.12.15 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose prox. RCA --> PCI/Stent (1xDES), signifikante langstreckige, diffuse Stenose mittlerer RIVA - 30.11.15 TTE: Umschriebene Akinesie septal- und anteroseptal-apikal, visuell erhaltene LVEF (55 %) - 26.11.15 NSTEMI (globale Ischämie), CK-max 887 U/L - 08.09.15 TTE (Krankenhaus K): Hypertensive Kardiopathie mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie. Linksventrikuläre Pumpfunktion ohne Wandbewegungsstörungen erhalten. - 01/15 NSTEMI bei Anämie - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc Score: 6 Punkte - CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie - Aktuell: Exazerbation seit 18.02.16 - Multifaktorieller Genese: Kontrastmittelgabe, St.n. Cholezystitis, Harnwegsinfekt und Aspirationspneumonie, aggraviert durch Hypernatriämie und Azotämie, Installationen, Ortswechsel, intermittierende Fixation, und medikamentös bedingt - 25.01.16 CT-Schädel: Keine intrakranielle Blutung. Altersentsprechende Weite der inneren/äusseren Liquorräume. Keine Hirndruckzeichen. Keine Demarkation. Intakte Schädelkalotte. - Aktuell: Kreatinin: 225 umol/L - A.e. Nephroangiosklerose, DD interstitielle Nephritis (PPI) DD Cholesterinembolien - 01/16: Verschlechterung der Nierenfunktion a.e. bei Dehydratation mit V.a. zunehmende Urämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH 24.12.15: 175 ng/L) - 23.12.15 Duplexsonographie Nieren: Die Nieren sind beidseits perfundiert, ohne Hinweis auf Nierenarterienstenose - 08.12.15 Duplexsonographie Nieren: Nieren bds verkleinert, Nierenarterien nicht einsehbar, keine Perfusion im Nierenparenchym als indirekter Hinweis auf Nierenarterienstenose bds. - 28.11.15 Ultraschall Niere/Harnwege: Keine Hydronephrose, kein Hinweis auf eine postrenale Ursache der Niereninsuffizienz. Parenchymverkalkungen der linken Niere DD Nephrolithiasis. - 20.11.15 Keine relevante Nierenarterienstenose (Krankenhaus K), stark verkalkte Abgänge aortal im CT 2014. Hinweis auf Nephroangiosklerose. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Stationäre Aufnahme von Hr. Y bei COPD-Exazerbation und bakterieller Superinfektion. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungsparameter sowie eine respiratorische Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse. Konventionell-radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Fortsetzen der bereits ambulant etablierten Hydrocortisontherapie. Zudem Etablierung einer intensiven Inhalations- und Atemtherapie. Im Verlauf Nachweis eines deutlichen Anstiegs der Entzündungsparameter. Bei am ehesten bakterieller Superinfektion und deutlich reduziertem Allgemeinzustand Installation einer 5-tägigen antiinfektiven Therapie mit Piperacillin/Tazobac. Hierunter deutliche Regredienz der Entzündungswerte. Bei erneutem Anstieg der Entzündungswerte Beginn mit Ciproxin. Ausschluss einer Infektion mit respiratorischen Viren im Rachenabstrich sowie Sputum. Unter antiinfektiver Therapie zeigte sich eine Regredienz der Entzündungsparameter.Ad 2) Bei ausgeprägtem, sowohl klinisch als auch serologisch diagnostiziertem Herpes Zoster (im Bereich des Dermatoms L1) Etablierung einer 5-tägigen antiviralen Therapie mit Valtrex. Zudem lokale Behandlung mit Schüttelmixtur. Hierunter zeigte sich ein nahezu sistierter Hautbefund bei Austritt. Ad 3) Inspektorisch zeigte sich ein enoraler Soor. Unter Einmalgabe von Diflucan Sistieren des Mundsoors. Ad 4) Standortbestimmung bei bekanntem Diabetes mellitus. Laboranalytisch Nachweis eines HbA1c von 6.9 %, weshalb wir die bereits ambulant etablierte Diabetesmedikation unverändert beibehielten. Ad 6) Etablierung einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Ad 7) Beginn einer Substitutionstherapie. Wir konnten den Patienten am 07.03.XXXX in stabilem Allgemeinzustand in die Übergangspflege in das Altersheim Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung des Patienten bei seit 3 Tagen bestehender, progredienter Dyspnoe. Der Patient berichtet bei Eintritt, nicht erkältet gewesen zu sein. Fieber, Auswurf oder Schüttelfrost werden verneint. Thoraxschmerzen oder dysurische Beschwerden bestünden keine. Der Patient gibt an, die Inhalation nicht regelmäßig durchgeführt zu haben (meist nur einmal pro Tag). Zudem habe er zu Hause nicht die richtige Apparatur, um die Inhalationen durchzuführen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/72 mmHg, P 90/Min, SpO2 80 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit leicht verlängertem Expirium über allen Lungenfeldern, sehr leises Atemgeräusch. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Gelenk-/Skelettstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 22.02.XXXX Rx Thorax pa stehend Stationär abgeflachte Zwerchfellkuppen sowie apikal betonte retikuläre Zeichnungsvermehrung, am ehesten bei chronisch indurativen Lungenparenchymveränderungen. Hili beidseits prominent DD pulmonalarterielle Hypertonie. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Tracheobronchialsklerose. 03.03.XXXX TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Hochnormale systolische LV-Funktion. Regionalität nicht konklusiv beurteilbar, D-shape des LV. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion (visuelle Beurteilung). RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. VCI normal groß mit normaler Atevariabilität. Ad 1) - Einnahme von Avalox 400 mg/Tag bis einschließlich 17.03.XXXX. - Morphin in Reserve bei Dyspnoe max. 5 Tropfen, max. 5 x /24h, Mindestintervall zwischen Gaben 2h. Ad 6) Verlaufskontrolle bei Ihnen nächste Woche. Ad 7) Verlaufskontrolle in 4 Wochen, ggf. Absetzen des Acidum folicum. A) Chronisch obstruktive Pneumopathie GOLD D/III - Aktuell: COPD-Exazerbation a.e. bei Malcompliance mit bakterieller Superinfektion - Antiinfektive Therapie: - 02.03.XXXX - 07.03.XXXX Ciproxin - 22.02.XXXX - 27.02.XXXX Piperacillin/Tazobactam - RF: Zigarettenabusus (60 py), aktuell Pfeifenraucher seit 1996 1 x /Tag - Unter Sauerstofftherapie seit 2010 (5 L tags, 4 L nachts) - 07/13 FEV1-Wert: 48 % des Sollwertes, pulmonal arterielle Hypertonie, Oxygenationsstörung, - 02/14 CT Thorax: Keine Lungenembolie, massives Lungenemphysem - Co-Amoxicillin 04.01.15 bis inkl. 10.01.15 - Rez. Infektexazerbationen panlobuläres Emphysem B) Koronare 3-Gefäss-Erkrankung - CvRF: Metabolisches Syndrom, familiäre Disposition, persistierender Nikotinabusus (Pfeife) - 1996 Non-STEMI - 09.09.14 Koronarangiographie bei NSTEMI: Signifikante Stenose RIVA Mitte 2x, subtotale Stenose Ramus marginalis 1, erfolgloser Versuch PTCA. Signifikante Stenose ACD klein angelegtes Gefäss, RV-Äste. Normale LV-Funktion, EF 69 % - 10.01.15 NSTEMI, Akutkoronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Hochgradige Stenosen RIVA seriell -> PCI/Stent (2 x DES), subtotale Stenose 1. MA mit St.n. erfolgloser Versuch PTCA. Hochgradige Stenosen bei kleinem ACD (nur RV-Versorgung). Global erhaltene LV Funktion bei diskreter anteroseptaler Hypokinesie, pulmonale Hypertonie (PAmean 35 mmHg) - 09/15 Typ 2 Infarkt DD NSTEMI - 03.03.XXXX TTE: Cor pulmonale mit Dilatation rechte Herzhöhlen mit eingeschränkter RV-Funktion, schwere Erhöhung des PAPs (RV/RA 75 mmHg, PAPs 78 mmHg), leichte TI, LV-EF normal. Kein relevantes Klappenvitium. - 22.02.XXXX - 27.02.XXXX Valaciclovir - Einmalgabe Diflucan Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme bei Fieber nach Chemotherapie und Dyspnoe. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer erhöhten Sauerstoffsättigung bei einem pO2 von 106 mmHg. Laboranalytisch zeigten sich lediglich leicht erhöhte Entzündungsparameter. Konventionell radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Abnahme von Blutkulturen sowie eines Abstriches auf respiratorische Viren. Hierbei Nachweis einer Coronavirus-Infektion. Bei viraler Infektexazerbation bei bekannter COPD Etablieren einer Spiricorttherapie sowie zusätzlichen Inhalations- und Atemtherapie. Im Verlauf plötzlicher, deutlicher Anstieg des CRP sowie Procalcitonins. Bei Verdacht auf bakterielle Superinfektion Veranlassung einer radiologischen Verlaufskontrolle, in welcher sich kein neu aufgetretenes Infiltrat nachweisen ließ. Lediglich Nachweis einer Peribronchitis. Aufgrund des raschen Anstiegs der Entzündungsparameter und febrilen Temperaturen dennoch Etablierung einer 5-tägigen antiinfektiven Therapie mit Co-Amoxi und Clarithromycin. Hierunter zeigten sich afebrile Temperaturen sowie eine Besserung der Dyspnoe. Ad 2) Aufgrund der Allgemeinzustands-Minderung Verschieben der Chemotherapie um 1 Woche. Wir konnten den Patienten am 27.02.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber nach Chemotherapie und Dyspnoe. Der Patient berichtet bei Eintritt, seit ca. 1 Woche vermehrt unter Luftnot zu leiden. Heute am 21.02.XXXX sei zusätzlich Fieber bis 38.6 °C hinzugekommen und die Dyspnoe sei schlimmer geworden. Es erfolgte daraufhin die Vorstellung im Krankenhaus K. Auswurf habe er nicht mehr als sonst. Auch keine Veränderung der Farbe oder Konsistenz (weißer Auswurf). Der Patient gibt an, in den letzten 4 Tagen eher obstipiert zu sein und das Gefühl zu haben, dass der Bauch nach oben drücke und die Atmung zusätzlich beeinflusse. Dysurie oder sonstige Beschwerden werden verneint. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.Vitalparameter: T 39.2 ºC, BD 125/80 mmHg, P 110/Min, SO2 97 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres, sehr leises Atemgeräusch mit verlängertem Exspirium über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagibel, Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Gelenk-/Skelettstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 21.02.2016 Aufnahme mittelgradiger Inspirationsstellung. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts abgerundet, am ehesten postinflammatorisch. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. kardiopulmonal kompensiert. Abgeflachte Zwerchfellkuppen beidseits, passend zu COPD. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Thorax pa & lateral li vom 23.02.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 21.02.2016 zunehmende peribronchitische Zeichnungsvermehrung mit neu strangförmigen Transparenzminderungen im inferioren Lingulasegment. Kein umschriebenes alveoläres Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Kompensierte Lungenzirkulation. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis einschließlich 28.02.2016 Ad 2) - Nächster ambulanter Termin zur Fortsetzung der Chemotherapie am 04.03.2016 um 9:15 Uhr (Onkologisches Ambulatorium). - 22.02.16 Rachenabstrich: Coronavirus - Schwere obstruktive Ventilationsstörung - 11.11.15 Lungenfunktion: FEV1-Wert: 24% des Sollwerts (0.94 l) - Persistierender Nikotinabusus Antiinfektive Therapie: - 23.02.16 - 28.02.16 Co-Amoxicillin - 23.02.16 - 28.02.16 Clarithromycin - 22.02.16 - 26.02.16 Spiricort Diagnostik: - 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Geringe Grössenregredienz der zentralen mediastinal infiltrierenden Raumforderung und Satellitenläsion im Oberlappen rechts. - 30.11.15 Bronchoskopie: Trachea im distalen Drittel durch externe Kompression leicht eingeengt, vollständig okkludierter Oberlappensegmentbronchus, Histologie: wenig differenziertes Adenokarzinom, CK7 positiv, TTF-1 negativ - 24.11.15 PET/CT: hochgradig metabolisch aktives zentrales Bronchuskarzinom mit möglicherweise Infiltration des Mediastinums, ipsilaterale Metastasen im rechten Oberlappen apikal, multiple bilaterale indeterminierte pulmonale Noduli bis 7 mm. - 13.11.15 CT-Thorax/Angio: mediastinal infiltrierende Raumforderung rechts hilär mit Ummauerung der Oberlappenarterien und -bronchien, Okklusion/Infiltration des apikalen Segmentbronchus und endobronchialer Ausbreitung in den apikalen Oberlappen, spikulierte Raumforderung im apikalen Oberlappen rechts, bilaterale pulmonale Mikronoduli Therapie - 03.02.16 1. Wiederholungszyklus - 13.01.16 Beginn 1. Zyklus einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed - 18.12.15 - 24.12.15 kleinvolumige palliative Radiotherapie rechter Hilus mit 5x400 cGy Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Elektiver Eintritt zur weiteren Diagnostik bei chronischem Husten seit März 2015. Ad 1-6) Laboranalytisch zeigten sich diskret erhöhte Entzündungszeichen (CRP 23 mg/l) bei euthyreoter Stoffwechsellage. Probatorisch wurde die antitussive Therapie mit Codein fix etabliert. Fr. Y entwickelte dadurch eine urtikarielle Reaktion, weshalb Codein auf Bexin umgestellt und im Verlauf durch Hydrocodon ergänzt wurde. Darunter zeigte sich eine leichtgradige Symptomregredienz. Wir initiierten bei den Kollegen der Pneumologie eine Lungenfunktionsprüfung mit unauffälligem Ergebnis sowie zweimalig eine Polysomnographie, welche ein schweres obstruktives Schlafapnoesyndrom zeigte. In der Bronchoskopie mit Lavage vom 29.02.2016 zeigten sich endonasal Polypen im mittleren Nasengang und eine zähflüssige Sekretstrasse. Suppraglottisch war eine Schleimhautveränderung im Bereich des tuberculum corniculatum, vereinbar mit HPV assoziierter Läsion, sichtbar. Endobronchial Darstellung einer leichten ödematösen Veränderung der Schleimhaut (basale Lungenabschnitte), verdächtig auf rezidivierende Aspirationen. In der Lavage zeigte sich eine normale Flora ohne Nachweis von Pilzen. Im Nasensekret war Moraxella catarrhalis (Co-Amoxi empfindlich) nachweisbar. Ct-graphisch keine pulmonalen Parenchymveränderungen und kein Pleuraerguss, aber der Verdacht auf eine Mittellappenpneumonie. Klinisch war dieser Befund a.e. postinterventionell nach BAL zu interpretieren. Weiter ergab sich Ct-graphisch eine Pansinusitis, mit deutlicher Progredienz zum Vorbefund. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin und ergänzend Spiricort 50 mg. Weiter verabreichten wir Emser Nasenspühlsalz 2x täglich und stellten den Nasenspray von Avamys auf Rhinocort um. Die Nachkontrolle der Kollegen der HNO ergab fiberendoskopisch weiterhin eine geschwollene und gerötete Nasenschleimhaut rechts > links. Rechtsseitig zeigte sich im mittleren Nasengang eine Eiterstrasse. Sonographisch zeigte sich eine Schilddrüse mit regressiv veränderter Binnenstruktur und multiplen soliden sowie zystischen Knoten. Rechtsseitig zudem Darstellung von einem Knoten von 1.8 cm Durchmesser. Beide Seiten wurden feinnadelpunktiert. Rechtsseitig Befund vereinbar mit einem zystisch-regressiv veränderten, kolloidreichen Strumaknoten, Bethesda-Klassifikation II. Linksseitig Bethesda-Klassifikation I. Beidseits ohne Nachweis maligner Zellen. Eine Besprechung des Befundes erfolgt durch die Kollegen der HNO. Zusammenfassend gehen wir von einer multifaktoriellen Ätiologie des chronischen Reizhustens aus. Aktuell ist die antibiotische Therapie der Pansinusitis sowie die Installation einer cPAP Therapie im Vordergrund. Ad 7) Bei guter Blutdruckeinstellung führten wir die antihypertensive Therapie unverändert weiter. Ad varia) Bei unklarem Sensibilitätsverlust der rechten Gesichtshälfte zeigte sich im CT Schädel kein auffälliger Befund. Wir interpretieren die Symptomatik a.e. im Rahmen der Pansinusitis. Wir konnten Fr. Y am 03.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Fr. Y berichtete über seit einem Jahr bestehenden chronischen Reizhusten. Der Husten sei teilweise mit Erbrechen von weisslichem Schleim assoziiert. Sie habe zudem ein verändertes Körpergefühl der rechten Gesichts- und Thoraxseite, die Ohren und die Nase rechts seien verstopt. Im Jahr 2015 habe sie diverse kaum hilfreiche Abklärungen pneumologisch, HNO-ärztlich und gastroenterologisch gehabt. Zuletzt fanden Abklärungen am Universitätsspital Zürich statt, welche eine grosse Hiatushernie mit intrathorakal gelegenem Magen ergeben haben. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Putzfrau, Arbeitsfähigkeit 100% seit Juli 2015. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, orientierte Patientin in leicht-reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität an oberen und unteren Extremitäten symmetrisch und seitengleich. Gesicht rechts: Sensibilität vermindert und Kribbelgefühl. Vergrößerte Schilddrüse palpabel und atemverschieblich.Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Tonsillen klein und reizlos. Eigengebiss. SH reizlos. Kein Sekret an Rachenhinterwand. Endonasal: Septum mittig. Basale Leiste rechts. Muschelhyperplasie. Wenig seröses Sekret im unteren Nasengang beidseits. Otoskopie: Trommelfelle beidseits reizlos, differenziert und beweglich. Weber mit unterschiedlichen Angaben, Rinne beidseits positiv. Mastoid reizlos. Keine Druck- oder Klopfdolenz der NNHs. Insbesondere kann durch Druck auf die gesamte rechte Gesichtshälfte keine Schmerzen ausgelöst werden. Periorbital und im gesamten Gesichtsbereich keinerlei Schwellung ersichtlich. CT Thorax-Oberbauch vom 29.02.2016 Zum Vergleich liegt eine konventionelle Thoraxaufnahme vom 07.08.2015 vor. Thorax: Mittellappen, dorsal betont, sowie angrenzend im anterioren Oberlappen rechts nach dorsal jeweils durch ein Interlobulärseptum begrenzte Ground-glass-Opazität. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine pulmonalen Rundherde. Im linken Schilddrüsenlappen retrosternale Struma mit grossem zystischen Anteil. Grosse Hiatushernie. Keine thorakale Lymphadenopathie. Abdomen: Einzelne Leberverkalkungen, unspezifisch. Ein Konkrement am Nierenunterpol rechts (5 x 3 mm) ohne perirenales oder periureterales Stranding. Verdacht auf mehrere parapelvine Nierenzysten links. Nativ-CT graphisch partiell miterfasste Oberbauchorgane ohne fokale Läsion. Partiell miterfasste kleine Bauchwandhernie umbilical. Skelett: Degeneration des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. CT Schädel und CT NNH vom 29.02.2016 Klinische Angaben: Chronischer Reizhusten multifaktorielle Ätiologie seit 03/15. Gefühlsverlust seit einem Jahr rechte Gesichtshälfte. Fragestellung: Sinusitis? Hinweise für neurologische Auffälligkeiten, Tumor? Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Unauffällige Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine Liquorzirkulationsstörung. Erhaltene Mark-Rinden-Differenzierung. Basalganglien abgrenzbar. Nativ keine intrakranielle Raumforderung. Keine intrakranielle Blutung. Zirkumferente Schleimhautschwellung sämtlicher Nasennebenhöhlen. Hyperdense Verlegung des hypoplastischen Sinus frontalis beidseits, sämtlicher Ethmoidalzellen, des Sinus sphenoidalis links und des Sinus maxillaris basal beidseits. Polypöse Schleimhautschwellung und Flüssigkeitsspiegel Sinus sphenoidalis rechts. Kein wesentliches ossäres Remodelling. Bronchoskopie 29.02.2016 Endonasal: Links wie rechts eindeutig sichtbare Polypen im mittleren Nasengang. Zudem zähflüssige Sekretstrassen beidseits. Die angesaugten Schleimstrassen sind dermassen zähflüssig, dass sie auch nach mehrmaligem Anspülen nicht entfernt werden können. Auslösen einer leichten Epistaxis links bei deutlich engeren Nasenverhältnissen gegenüber rechts. Insgesamt eindeutig das Bild einer bilateralen Sinusitis. Supraglottisch: Im Bereiche des tuberculum corniculatum links ist eine Schleimhautveränderung sichtbar, welche verbeinbar ist mit einer HPV-assoziierten Läsion. Hier ist eine weitere Abklärung durch die HNO notwendig. Kein Biopsie entnommen. Symmetrische Stimmbandbeweglichkeit. Endobronchial/-tracheal: Keinerlei Auffälligkeiten mit Ausnahme einer leichten ödematösen Veränderung der Schleimhaut insbesondere in den basalen Lungenabschnitten. Somit verdächtig auf rezidivierende Aspirationen. BAL aus dem Mittellappen (150/60 ml). Klar. Assessment: Hinweise auf chronische Sinusitis. Hier Abwarten des CT-NNH. Dann entscheiden wir gemeinsam über die weiteren Abklärungs-/Behandlungsschritte. Zusweisung an die Kollegen der HNO zur Beurteilung der Schleimhautveränderung im Bereiche des tuberculum corniculatum links. Zuweisung erst nach Besprechung der NNH-Bildgebung mit mir. Abwarten der Resultate der BAL. Befund FNP Z2016.892-895 / extern Makroskopischer Befund BG/EM 892: 2 ungefärbte Ausstriche. 893: 20 ml wasserklare Flüssigkeit. 894: 2 ungefärbte Ausstriche. 895: 1 ml gelbe klare Flüssigkeit. Mikroskopischer Befund 892 - 893: Kolloidreicher Hintergrund mit wenigen normal strukturierten Thyreozyten und Histiozyten sowie Schaumzellen. Mehrere Siderophagen. 894 - 895: Erythrozytenreicher Hintergrund mit mehreren Schaumzellen und Histiozyten. Vereinzelte Plasmazellen und wenige Lymphozyten. Beurteilung ZR/EHa 892 - 893: FNP Schilddrüsenknoten rechts: Befund vereinbar mit einem zystisch-regressiv veränderten, kolloidreichen Strumaknoten. Kein Nachweis maligner Zellen. Bethesda-Klassifikation: II. 894 - 895: FNP Schilddrüsenknoten links: Inhaltsbestandteile einer zystischen Läsion mit Vermehrung von Entzündungszellen. Kein Nachweis von Thyreozyten. Bethesda-Klassifikation: I. Kommentar 894 - 895: Es sind Inhaltsbestandteile einer zystischen Läsion zu sehen. Der Befund kann aus zytomorphologischer Sicht nicht sicher der Schilddrüse zugeordnet werden. Auffallend sind vermehrte Entzündungszellen. Könnte hier eine chronische Entzündung vorliegen? Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie für Augmentin 3 x 625 mg bis und mit dem 14.03.2016 - Regelmässige Anwendung der Nasendusche mit Emser Salz, mindestens 2 x täglich - Weiterführen der abschwellenden Behandlung mit Rhinocort Nasenspray bis zur pneumologischen Kontrolle - Unveränderte inhalative Therapie mit Pulmicort und Spiriva - Weitere orale Einnahme von Spircort 50 mg bis und mit dem 08.03.2016 - Weiterführen der symptomatischen Therapie mit Bexin Hustentropfen und Hydrocodon Tabletten bis auf weiteres Ad 1 und 2) - Sollten nach Behandlung der Sinusitis sowie einer suffizienten cPAP-Therapie weiterhin Beschwerden hinsichtlich dem chronischen Husten bestehen, ist eine Reevaluation der Hernie angezeigt. Vor Behandlung der anderen Ursachen des chronischen Hustens ist ein chirurgisches Vorgehen zurückhaltend zu betrachten Ad 1 und 3) - Kontrolltermin in der pneumologischen Sprechstunde am 17.03.2016 um 13:15 Uhr und Anpassung der Medikation sowie Beginn einer cPAP-Therapie Ad 1, 4, 5 und 6) - Klinische Kontrolle bei den Kollegen der HNO am 10.03.2016 um 14:15 Uhr und Besprechung der FNP Resultate. Ggf. kann auf Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie im Hause eine Hemi- oder Thyreoidektomie besprochen werden - Aufgebot zur Biopsie der Schleimhautläsion in der Regio tuberculum corniculatum links. - Bei im Verlauf persistierender chronischer Rhinosinusitis ggf. zurückhaltendes chirurgisches Vorgehen mittels endoskopischer Nasennebenhöhlen-Operation - Aktuell: Elektiver Eintritt zur weiteren Diagnostik A) Bronchiale Hyperreagibilität mittelschweren Grades (20.08.15: PD20 FEV1 0.71 mg Methacholin) B) Refluxkomponente: medikamentös behandelt C) Upper Airway Cough-Komponente bei chronischer Rhinosinusitis - Subjektive Nasen- und Ohrobstruktion rechts - 06/15 leichtgradige pantonale Innenohrschwerhörigkeit beidseits (Dr. X, HNO Krankenhaus K) - 09/15 Bronchoskopie: Bilateral hyperplastische hintere Nasenmuscheln mit lokal vermehrt schleimigem Sekret vereinbar mit chronisch-entzündlichem Prozess ausgehend von oberen Luftwegen. Zytologie: Keine eosinophile Granulozyten oder Charcot-Leyden-Kristalle - 09/15 CT NNH: Sinusitis v.a. ethmoidal und frontal bds, Septumdeviation rechts, Concha bullosa der mittleren Muscheln beidseits - 11/15: Frustraner Therapieversuch mit systemischen Steroiden - 02/16 LUFU: Unauffällig - 02/16 CT NNH: Pansinusitis, deutliche Progredienz zu Vorbefund - 02/16 CT Thorax: Verdacht auf Mittellappen-Pneumonie, DD postinterventionell nach BAL. keine pulmonalen Parenchymveränderungen, kein Pleuraerguss. - 02/16 Bronchoskopie mit BAL: Endonasal: sichtbare Polypen. Zeichen einer Sinusitis. Supraglottisch: Schleimhautveränderung im Bereich des tuberculum corniculatum. Endobronchial: ödematöse Veränderungen der Schleimhaut (basale Lungenabschnitte).Allergologische Komponente: RAST-Screening negativ Prick-Test auf Alternaria positiv (Mazedonien) Struma multinodosa et cystica mit latenter Hyperthyreose - Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage Schlafapnoe - 02.16 Polygraphie: Schweres OSAS - Erregernachweis Nasensekret: Moraxella catarrhalis (Co-Amoxicillin empfindlich) - Antiinfektiva: -- Augmentin 29.02. - 14.03.16 - 08.15 Gastroskopie: Bis auf grosse axiale Hiatushernie unauffällig - 01.16 Ösophagusmanometrie: Grosse axiale Hiatushernie (ca. 6 cm). Normotensive Peristaltik in den Einzelschlücken. Ineffektive Clearance in der Testmahlzeit. Normotensiver oberer und unterer Ösophagussphinkter. Regelrechte deglutitive Relaxation - 01.16 24h Impedanz-pH-Metrie: Erhöhte Säureexpositionszeit im dist. Ösophagus. Keine patholog. erhöhte Anzahl Refluxepisoden. Symptomassoziation negativ (Husten 0/4 positiv). - 02.16 Rx KM-Darstellung des Osöphagus: Hiatushernie Typ III mit Herniation von Kardia, Fundus und einem Teil Corpus nach intrathorakal. Kein Hinweis auf eine Passagestörung. Geringer Reflux in Kopftieflage. - 02.16: Polygraphie - Einstellung CPAP ambulant geplant Zuweisung des 66-jährigen Patienten durch den Hausarzt bei Verdacht auf NSTEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Es fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCX, welche mit einem beschichteten Stent behandelt wurde. Die LV-Funktion war global erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Im Verlauf entwickelte sich ein Hämatom in der rechten Leiste proximal des Druckverband, welches unter Kompressionsmassnahmen regredient war. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, wobei die Einstichstellen weder einen verbreiterten Puls noch ein Strömungsgeräusch aufwiesen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Atorvastatin führten wir unverändert fort. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf der Bettenstation erfolgte die problemlose Mobilisation mit der Physiotherapie nach Schema. Ad 3) Aus dieser Diagnose ergeben sich keine therapeutischen Konsequenzen. Wir konnten die Patientin in einem ordentlichen Allgemeinzustand am 23.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Einweisung der Patientin über den Hausarzt mit AP-Beschwerden bei V.a. NSTEMI. Die Patientin sei aktuell beschwerdefrei. Sie berichtet über plötzlich aufgetretene thorakale Schmerzen ohne Ausstrahlung um 02.00 Uhr in der Nacht auf den 19.02.2016. Die Beschwerden hätten sich dann wieder gebessert und sie sei um 05.00 Uhr erneut eingeschlafen. Beim Aufwachen seien die Schmerzen erneut aufgetreten und sie habe sich bei der Vertretung ihrer Hausärztin vorgestellt. Elektrokardiographisch zeigten sich in der Praxis keine ST-Hebungen, jedoch ein erhöhtes Troponin I von 260. Nach 2 Hüben Nitrospray bestand Beschwerdefreiheit. Dyspnoe verneinte die Patientin. Anamnestisch kein Fieber. Leichte Übelkeit in der Nacht. Bis auf eine Hypertonie sind keine kardiovaskulären Vorerkrankungen bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige kreislaufstabile Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche. Abdomen: Weich, regelhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. 19.02.2016 Koronarangiographie. Akuter posteriorer STEMI. Verschluss mittlere RCX. -> PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2x/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aufgebot für ambulante kardiale Rehabilitation in Baden erfolgt - Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter posterior NSTEMI, CK max. 2868 U/l - Koronarangiographie 19.02.16: Verschluss mittlerer RCX, PCI/Stent -> (1xDES). Normale LV-Funktion. - cvRF: Nikotin, Dyslipidämie, Arterielle Hypertonie, Adipositas A) Arterielle Hypertonie B) Präadipositas BMI 26.8 kg/m² C) Dyslipidämie Verlegungsbericht Medizin vom 29.02.2016 Übernahme des 72-jährigen Patienten bei zweimaliger Synkope von der Urologie, zuletzt dokumentiert im Rahmen einer selbstlimitierenden Kammertachykardie. Ad 1) Der Patient wurde nach dem zweiten synkopalen Ereignis am 22.02.16 auf die Notfallstation übernommen, wo er sich in stabilem Allgemeinzustand präsentierte. Im TTE fand sich ein exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 35 % bei Akinesie anterior und apikal sowie Hypokinesie lateral und anteroseptal und eine mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose. Zum Ausschluss einer koronaren Genese der selbstlimitierenden Kammertachykardien wurde am 22.02.2016 eine Koronarangiographie durchgeführt. In der Koronarangiografie zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung mit einer hochgradigen Stenose des proximalen RIVA, einer signifikanten Stenose des proximalen RCX sowie einer hochgradigen Stenose der proximalen RCA, weshalb primär die Indikation für eine Bypass-Operation gestellt wurde. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse schwach tastbar. Wir führten die bereits vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure unverändert fort und installierten zusätzlich eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die vorbestehende Medikation mit Cosaar plus wurde aufgrund hypotoner Blutdruckwerte pausiert. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei gleichzeitiger kardialer Dekompensation Beginn mit einer intensiven Diuretikatherapie mit Lasix sowie Punktion des Pleuraergusses rechts am 26.02.16, im Verlauf Wechsel auf Torem, der Patient berichtete bei der geplanten Punktion links am 29.2.16 nicht über Dyspnoe, so dass keine Punktion auf der Pneumologie erfolgte. Am 26.02.16 zeigte sich neu ein tachykardes Vorhofflimmern. Wir bauten den Betablocker weiter aus und begannen aufgrund der geplanten Operation eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor. Der Patient wurde am 29.2.16 am kardio-chirurgischen Kolloquium besprochen und beschlossen die Bypassoperation am 03./04.03.16 zu planen mit anschliessender TAVI. Ad 2) Im Verlauf fieberte der Patient bis auf 38.0°C auf. Bei auskultatorisch basalen Rasselgeräuschen beidseits Durchführung eines CT-Thorax, wo sich Ergüsse und Atelektasen bds. zeigten. Ein beginnendes Infiltrat konnte nicht sicher ausgeschlossen werden. Wir bestimmten das PCT (0.29 ug/l), welches erhöht war und begannen eine Therapie mit Rocephin 2 g/d bei eingeschränkter Nierenfunktion. Bei im Verlauf erneutem Auffiebern sowie steigendem CRP und respiratorischer Partialinsuffizienz Eskalation auf Tazobac am 25.02.16. Im weiteren Verlauf leichte klinische Besserung sowie rückläufige Entzündungswerte. Ad 3/4) Hr. Y erhielt am 15.02.16 eine offene radikale Prostatovesikulektomie. Bei der laborchemischen Kontrolle am 22.02.2016 fiel eine normochrome normozytäre Anämie von 68 g/l auf, die mit 2 Erythrozytenkonzentraten behandelt und der Hb auf 89 g/l stabilisiert werden konnte.Wir verlegen den Patienten in stabilem Zustand am 29.02.16 auf die Normalstation. Verlegungsbericht Hospitalisation des Patienten am 21.02.16 auf der Urologie bei Synkope. Der Patient berichtete, dass er am Morgen um 7 Uhr aufgestanden sei, um seine Tabletten zu nehmen, und wollte zurück ins Bett und ist dabei ohne Prodromi synkopiert und erwachte vor dem Bett liegend. Am Morgen des 22.02.16 auf dem Weg zur Toilette synkopierte der Patient wieder im Beisein der Pflege. Dabei stürzte der Patient mit dem Kinn auf die elektrische Bettverstellung. Nach kurzer Zeit Wiedererlangung des Bewusstseins. Im Bett liegend wurde ein EKG geschrieben, wo eine selbstlimitierende Kammertachykardie aufgezeichnet werden konnte. Es erfolgte die Verlegung des Patienten auf die Notfallstation. Auf der Notfallstation Durchführung einer TTE, welche eine schwere Aortenstenose mit einer EF von 35 % zeigte. Ebenso vor Koronarangiographie und wahrscheinlicher folgender doppelter Thrombozytenaggregationshemmer Durchführung eines Schädel-CT nativs, das keine Hinweise für eine cerebrale Blutung oder einen demarkierten Infarkt zeigte. Vitalparameter: BD 106/72 mmHg, Puls 63/min. SpO2 94 % mit 5 l Sauerstoff. Herz: 4/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe. Lunge: Im Liegen auskultatorisch vesikuläre Atemgeräusche (von ventral auskultiert). Abdomen: Rege DG über allen Quadranten, keine Druckdolenzen. Ad 1) - Bypass-Operation frühestens Ende dieser Woche (mit Dr. X besprochen, Hr. Y wurde von ihm aufgeklärt). Erneute Rücksprache mit den Herzchirurgen am 01.03.16 (durch Stationsarzt) - Ausbau Herzinsuffizienztherapie in Rücksprache mit den Kardiologen - Heparin wurde kurzfristig für Punktion pausiert, diese fand nicht statt, somit Heparinspiegelkontrollen, therapeutische Heparinisierung - telemetrische Rhythmusüberwachung auf der Station (CAVE: nur elektrisch ja, REA nein, IPS nein) Ad 3) - Zystogramm und DK-Entfernung im Verlauf bitte nach Rücksprache mit Fr. Y Dr. X - Aktuell: - 2-malige Synkope (am 21.02. und 22.02.16) bei selbstlimitierender Kammertachykardie - NSTEMI mit kardialer Dekompensation (CKmax 1300 U/l) - Neu diagnostiziertes tachykardes VHF am 26.02.16, aktuell UFH therapeutisch A) Hochgradige Aortenklappenstenose (KÖF 0,8 cm²) - 26.02.16 TTE: schwer eingeschränkte LVEF von 17 % bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere low-flow, low-gradient Aortenklappenstenose (KÖF 0.8 cm², dPmean/max 30/46 mmHg). B) Koronare 3-Gefässerkrankung - 22.02.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA, signifikante Stenose proximaler RCX, hochgradige Stenose proximale RCA - 26.02.16 therapeutische Pleurapunktion rechts von 1200 ml - Fieber 38,0 °C, SpO2 bis 91 % unter 4 l O2 Nasenbrille - 23.02.16 2x2 BK: ausstehend - 25.02.16 Urinkultur: Kein Wachstum - 25.02.16 2x2 BK: ausstehend Antiinfektive Therapie: - 23.02. - 25.02.16 Ceftriaxon 2 g/d - 25.02. - 01.03.16 Tazobac 4.5 g - Aktuell: Hb-Abfall auf 66 g/l - 15.02.16 Offene radikale Prostatovesikulektomie, pelvine Lymphadenektomie rechts, DK-Einlage - 12.2015 Skelettszintigraphie: keine Hinweise auf ossäre Metastasen - 26.11.15 MRI-Fusionsbiopsie mit Diagnosestellung - 07.10.15 MRI der Prostata: Nachweis einer karzinomverdächtigen Läsion in der peripheren Zone links midglandulär PIRADS 4/5 - Prostatavolumen: 27 ml - PSA-Verlauf 01.2016 14,3 µg/l (Vorwerte 08.2015: 16.3 µg/l, 02.2015: 12.9 µg/l, 02.2014: 8.45 µg/l, 03.2013: 5.68 µg/l, 02.2012: 5.72 µg/l, 08.2011: 4.35 µg/l, 02.2011: 4.14 µg/l, 03.2010: 3.22 µg/l, 03.2003: 0.77 µg/l) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung aus der Sprechstunde von Dr. X, Pneumologie, bei Auswurf und leichter Dyspnoe. Ad 1/2) Die Patientin zeigte bei Eintritt auskultatorisch ubiquitär grobblasige Rasselgeräusche. Laborchemisch zeigten sich ein leicht erhöhtes CRP und eine Leukozytose von 12.17 G/l. Im Rachenabstrich konnte eine Influenza B-Infektion nachgewiesen werden. Bei dieser Klinik wurde von einer Infektexazerbation bei den bekannten Bronchiektasien, am ehesten im Rahmen der nachgewiesenen Influenza B, ausgegangen. Eine empirische antibakterielle Therapie mit Meropenem und Amikacin wurde gestartet. Im Mikrobiologischen erneuter Nachweis der ESBL und des Pseudomonas, zusätzlich eines Hämophilus influenzae. Die Antibiose wurde resistenzgerecht für 14 Tage gegeben. In den ersten Tagen fieberte die Patientin mehrmals auf, wobei sie danach eine gute klinische und laborchemische Besserung zeigte. Ad 3) Während dem Aufenthalt wurde Dr. X vom externen psychiatrischen Dienst hinzugezogen. Eine akute Symptomatik, wie eine Wochenbettdepression wurde ausgeschlossen. Aber es besteht eine länger dauernde Symptomatik mit im Vordergrund stehender Müdigkeit, Kraftlosigkeit, Schlafstörungen, Unruhe und aktuell vor allem Ängsten. Eine akute medikamentöse Therapie wurde nicht empfohlen. Allenfalls könnte im Verlauf eine schlafanstoßende Therapie mit Seroquel oder dem bereits bekannten Remeron gestartet werden. Ad 4) Der drei Wochen alte Sohn der Patientin war während den ersten 9 Tagen bei uns stationär. Er musste während der ersten 5 Tage, bei bestätigter Influenza B-Infektion der Mutter, isoliert werden und wurde während diesem Zeitraum auf der gynäkologischen Bettenstation betreut. Ab dem 9. Tag konnte der Sohn bei der Familie des Vaters untergebracht werden. Die drei Wochen-Untersuchung inklusive Ultraschall konnte wie geplant stattfinden, die Vitamin-K-Gabe war erfolgt. Wir konnten die Patientin am 23.02.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Dr. X aus der pneumologischen Sprechstunde. Sehr schwierige Anamnese aufgrund der Sprachbarriere. Patientin berichtet über Auswurf und leichte Dyspnoe seit gestern Abend. Fieber oder vermehrtes Schwitzen wird verneint. Zusätzlich werden leichte Oberbauchschmerzen angegeben. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: ubiquitär grobblasige Rasselgeräusche (v.a. rechtes Mittelfeld) Abdomen: normale Darmgeräusche, leichte epigastrische Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, reizlose Narbe Unterbauch, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. 10.02.2016 Thorax pa & lat Leicht abgerundeter Sinus phrenicocostalis links bei möglichem kleinvolumigem Pleuraerguss. Bekannte Bronchiektasen beider Unterlappen, des Mittellappens sowie der Lingula. Zusätzliche Infiltrate nicht auszuschließen. Kompensierte Lungenzirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. Hyperkyphose der BWS. Ad 1) - Erneute Aufnahme der antiinflammatorischen Therapie mit Zithromax - Weiterführung der Inhalationstherapie mit Ipramol und Colistin - Ambulanter Sprechstundentermin bei Dr. X am 17.03.2016, 13:30 (inkl. Dolmetscher + Lufu) Ad 3) - Eine ambulante psychiatrische Nachbetreuung findet am 17.03.2016 nach der Sprechstunde bei Dr. X durch Dr. X statt Ad 4) - Eine Mutter-Vater-Betreuung findet durch den Standort Lenzburg statt (Hr. Y, SD Gemeinde Stadt S ist darüber informiert und sorgt für die Finanzierung) - Aktuell: Infektexazerbation mit Hämoptoe DD: Bakteriell, DD: Viral bei Dig. 2 - DD primär ziliäre Dyskinesie (ohne Situs inversus), Young's syndrome, Immunodefizienz-Erkrankung.09.03.XX Lufu: Schwere obstruktive Ventilationsstörung, FEV 1 1L, 35% Soll 26.06.XX Mutationsanalyse des CFTR-Gens ohne pathogene Mutation 23.03.XX Pankreas-Elastase im Stuhl über 500 ug/g (Norm > 200 ug/g) 14.03.XX Osteodensitometrie: Altersentsprechender Befund 20.02.XX CT-Thorax: Schwere, vorwiegend tubuläre Bronchiektasen in den Lungenunterlappen bds. sowie Mittellappen und Lingula Mikrobiologie: 10.02.XX Sputum: Pseudomonas aeruginosa, ESBL-bildende E. coli, H. influenzae Zwischen 14.02.XX - 14.12.XX Sputum: Mehrfacher Nachweis von Pseudomonas aeruginosa, ESBL-bildende E. coli Repetitive antiinfektive Therapie: 10.02.XX - 24.02.XX Meropenem und Amikacin 04.01.XX - 18.01.XX Meropenem und Azithromycin 14.12.XX - 28.12.XX Meropenem und Azithromycin 07.11.XX - 21.11.XX Meropenem und Azithromycin 17.08.XX - 31.08.XX Meropenem und Azithromycin 17.03.XX - 07.04.XX Ciproxin 18.03.XX - 31.03.XX Invanz 11.04.XX - 02.05.XX Ciproxin 11.04.XX - 25.04.XX Tazobac 11.03.XX - 24.03.XX Invanz Ab 04/XX Inhalationstherapie mit Colistin - Aktuell: pos. Influenza-Test, unspezifische klinische Symptomatik - A.e. bei posttraumatischer Belastungsstörung Symptomatik: Dyspeptische Beschwerden, Panikattacken, depressive Symptomatik, Durchschlafstörungen 11.12.XX Gastroskopie: Kleine axiale Hiatusgleithernie 11.12.XX Sonografie Abdomen: Lebersteatose Verlegungsbericht Medizin vom 23.02.XX Allg Übernahme der 89-jährigen Patientin mit septischem Schock bei Verdacht auf Divertikulitis. Seit einigen Tagen erlitt die Patientin starke Unterbauchkrämpfe. Die Hospitalisation erfolgte bei deutlicher Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Klinisch präsentierte sich die Patientin im deutlich reduzierten Allgemeinzustand. Bereits auf der Notfallstation trat ein tachykardes Vorhofflimmern auf, im Rahmen dieses gab die Patientin Thoraxschmerzen an. Paroxysmales Vorhofflimmern ist aktanamnestisch bekannt, jedoch wurde bisher nicht antikoaguliert. Nach der Volumengabe konvertierte die Patientin auf Überwachungsstation spontan in einen Sinusrhythmus. Die Patientin wurde auf unserer Notfallstation über einen schweren, lebensbedrohlichen Infekt informiert, jedoch im Rahmen einer Patientenverfügung lehnte die Patientin die invasiven Behandlungsmassnahmen ab, sodass ein Abdomen-CT bei fehlenden therapeutischen Konsequenzen zurzeit abgesehen wurde. Ätiologisch gehen wir von einer komplizierten Divertikulitis und schwerer Sepsis aus. Weiterhin entwickelte es kreislaufrelevante Hypotonie, die mit Vasoaktiva (Noradrenalin-Perfusor) sowie ausreichender Volumengabe unterstützt wurde. Zudem begannen wir eine intravenöse antibiotische Therapie mit Ceftriaxon (wegen Allergie auf Penicillin) 2.0 g/24h und Metronidazol 500 mg 3x/24h oral. Die Therapie mit Clopidogrel führten wir unverändert fort. Die Antihypertensiva wurden pausiert bis auf den Betablocker. Im Verlauf konnte bei Kreislaufstabilisierung das Noradrenalin ausgeschlichen werden. Wir konnten die Patientin im stabilen Zustand am 23.02.XX auf Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Schwere Sepsis. Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin im Beisein der Angehörigen bei AZ-Reduktion, Fieber, Schüttelfrost, krampfartigen Unterbauchschmerzen und Durchfall sowie Dyspnoe in den letzten 3 Tagen. Die Patientin berichtet, dass sie seit ungefähr 7 Tagen immer wieder krampfartige Bauchschmerzen verspüre. Nach Stuhlgang seien die Beschwerden regredient. Sie habe jedoch meist nur kleine Portionen absetzen können, wobei der Stuhlgang normal gewesen sei. Am Abend des 20.02.XX entwickelte sie plötzlich Fieber und Schüttelfrost einhergehend mit Reduktion des Allgemeinzustandes. Am 21.02.XX habe sie weniger abdominelle Beschwerden gehabt. Im Verlauf des Tages jedoch wieder hohes Fieber und Schüttelfrost. Am Morgen des 22.02.XX war sie bei ihrem Hausarzt. Dieser verschrieb der Patientin Novalgin und Co-Amoxicillin, wobei die Patientin eine Tablette Co-Amoxicillin einnahm. Im weiteren Verlauf zunehmende AZ-Verschlechterung mit Entwicklung von Atemnot in Ruhe, Kopf- und Gliederschmerzen sowie 3x wässrigem Durchfall. Die Patientin musste einmalig erbrechen. Weiterhin persistierendes Fieber und Schüttelfrost. Husten, Auswurf oder Thoraxschmerzen werden verneint. Kardio-Vaskuläres System: Vorhofflimmern, gel. Palpitationen Gastrointestinaltrakt, Leber: starke Nausea und Durchfall am 22.02.XX Urogenitalsystem: Dysurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenprobleme, Osteoporose Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt: 89-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. BD 110/65 mmHg, HF 117/min, SO2 95%, T 39.1°C, AF 22/min, GCS 15 Cor: tachykarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: inspiratorische feinblasige RG basal bds und apikal links, sonst vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über restlichen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen mit PM im UB bds., keine Abwehrspannung, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Strömungsgeräusche über Bauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: makulöses feines stammbetontes hyperämisches Exanthem. Enoral: leichte Rötung im Bereich des Pharynx, sonst reizlos. EKG: nc SR, Hf 89/min, PQ 158 ms, QRS 86 ms, QTc 444 ms, üLT, LAHB, ventrikuläre RL-Störung in I, aVL, V1, sonst keine D- oder Repolarisationsstörungen. Antiinfektiva weiter, je nach BK-Befund Änderung der Antiobiose in Rücksprache Infektiologie ggf. Bildgebung (und Konsequenz - Operation) mit Patientin im Verlauf besprechen HCT Pause Antiinfektive Therapie 23.02. - XX Ceftriaxon und Metronidazol (emprisch) bei Penicillinallergie - Aktuell: akute Thoraxschmerzen bei tachykardem Vorhofflimmern DD provoziert durch Hypovolämie Paroxysmales Vorhofflimmern keine OAK, Therapie mit Plavix cvR: Arterielle Hypertonie - Aktuell: allergische Reaktion (stammbetontes Exanthem) nach Co-Amoxicillin-Einnahme am 22.02.XX Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die notfallmässige Selbstzuweisung erfolgte bei starkem Hustenreiz. Bei Eintritt sahen wir einen 61-jährigen Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierten sich erhöhte Inflammationsparameter und eine respiratorische Partialinsuffizienz. Zudem radiologischer Nachweis eines Unterlappeninfiltrats links, sodass wir eine empirische Antibiotikatherapie mit Augmentin initiierten. Ein mikrobiologischer Nachweis gelang nicht. Zur weiteren Verbesserung des Beschwerdebildes erhielt der Patient eine inhalative Therapie mit Ipramol. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer raschen Regredienz der Entzündungswerte mit deutlicher Besserung der Beschwerdesymptomatik. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 23.02.XX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Selbstzuweisung bei starkem Hustenreiz. Der Patient berichtet, dass er am Abend nach Hause gekommen ist und einen starken Hustenreiz verspürte. Im Verlaufe des Abends hat er etwas gegessen bei wenig Appetit und der Husten wurde immer schlimmer; im Verlauf musste er sogar einmalig erbrechen. Es kam kein Auswurf heraus. Der Patient berichtet, dass er vor einer Woche erkältet gewesen ist, v.a. mit Schnupfen, Glieder- und Halsschmerzen. Weiterhin wird durch die Ehefrau berichtet, dass er in den letzten 6 Monaten nur wenig gegessen hat. Ein Gewichtsverlust oder Nachtschweiß wird jedoch verneint. Angina-Pectoris- oder Atemnotbeschwerden werden verneint. Als Vorerkrankung wird eine Aortenklappenoperation berichtet.Der Stuhlgang sei in den letzten Wochen eher dünn, jedoch regelmäßig gewesen. Wasserlösen war kein Problem. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter, stark hustender Patient in leichtem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulse am Fuß nicht palpabel, A. femoralis bds. palpabel. EKG: nc SR, Rechtschenkelblock R/S-Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Neuro: wach, allseits orientiert. Thorax pa und lateral links vom 20.02.2016: Kardiomegalie. Mediastinum mittelständig, nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein größerer auslaufender Erguss. Unterlappeninfiltrat links. Bei Status nach Sternotomie 6 intakte Sternalzerklagen. Flächige Verschattung dorsal über der proximalen BWS, a.e. Verbandmaterial entsprechend - Weiterführen der oralen antiinfektiven Therapie bis einschließlich dem 24.02.2016. Im infektfreien Intervall ist eine pneumologische Abklärung bei uns vorgesehen. Der Patient wird direkt aufgeboten. Aktuell: Exazerbation im Rahmen von Dg. 1. Risikofaktor: ca 70 py - unter oraler Antikoagulation. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei hypertensiver Entgleisung (max. Blutdruck 236/118 mmHg). Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine hypertensive (BD 195/130 mmHg) Patientin mit Kopfschmerzen. Unter mehrfacher Verabreichung von Urapidil konnte der Blutdruck langsam gesenkt werden. CT-graphisch konnten ein Hirnödem und eine Hirnblutung als Ursache der Kopfschmerzen ausgeschlossen werden. Die bestehende antihypertensive Therapie (Betablocker und Sartan) wurde ausgebaut und mit Amlodipin ergänzt. Darunter zeigte sich eine ansprechende Blutdruckeinstellung um den Zielwert 140/90 mmHg. In der echokardiographischen Kontrolle zeigten sich Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung bei normaler linksventrikulären Funktion. Konventionell-radiologisch zeigte sich ein infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Die Schrittmacherkontrolle und -Auslesung ergab eine einmalige high rate Episode am 22.02.16, welche bei absoluter Arrhythmie einer kurzen Vorhofflimmer-Episode entspricht. Ad 2) Am Nachmittag des 23.02.16 präsentierte sich die Patientin rezidivierend mit armbetonter Muskelschwäche, Neglect-Symptomatik sowie peripherer Fazialisparese linksseitig. Im Angio-CT des Schädels ergaben sich keine Hinweise für Gefäßverschlüsse, Demarkationen oder intrakranielle Blutungen. Ein nachfolgend durchgeführter neurovaskulärer Ultraschall ergab bis auf eine minime bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden einen unauffälligen Befund der extra- und intrakraniellen Gefäße. Wir führten Marcoumar unverändert fort und begannen eine primäre Prophylaxe mit einem Statin. Zum Zeitpunkt der TIA dokumentierten wir BD-Werte im Zielbereich, sodass eine BD-Entgleisung nicht für die Neurologie verantwortlich gemacht werden kann. Ad 3) Es bestand kein eindeutiger Substratmangel, jedoch war sowohl Vitamin B12, Folsäure wie auch Eisen im unteren Normbereich. Wir verzichteten aktuell auf eine Substitution. Ad 6) Laborchemisch zeigte sich eine euthyreote Stoffwechsellage. Ad 9) Während der Hospitalisation zeigte die Patientin ein Ekzem an den Oberschenkeln bds. Wir begannen eine Therapie mit Elocom und Optiderm. Ad varia) Bei aus unserer Sicht fehlender Indikation wurde die Therapie mit Pantoprazol und Iberogast probatorisch abgesetzt. Die Seresta und Venlafaxin-Therapie wurde auf Remeron umgestellt sowie Dipiperon zur Reservemedikation genommen, um der Patientin die Therapie zu vereinfachen. Darunter waren die Nächte problemlos. Wir konnten die Patientin am 27.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre geschätzte Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Ambulanz aus dem Altersheim Steinfeld bei seit dem 12.02.2016 rezidivierend gemessenen hohen systolischen Blutdruckwerten >190 mmHg. Zuletzt im Altersheim gemessen am 22.02.2016 um 20 Uhr: 236/118 mmHg, danach Alarmierung der Ambulanz, letzter Messwert von der Ambulanz kurz vor Übergabe an die Notaufnahme 214/115 mmHg. Die Patientin berichtet, dass ihr schon seit einigen Tagen immer schwindelig sei, es sei jedoch kein Bewusstseinsverlust, kein Sturz oder Trauma erinnerlich. Am Morgen des 22.02.2016 seien Kopfschmerzen VAS 5/6 dazugekommen, diese bestehen aktuell weiterhin. Zudem habe sie seit etwa 10 Tagen immer wieder leichte Bauchschmerzen über dem gesamten Abdomen und sie habe seit heute Morgen zwei Mal erbrochen. Aktuell keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Kein Fieber, leichter Schüttelfrost bei Ankunft, Patientin sagt, ihr sei immerzu kalt, kein Nachtschweiß und kein Gewichtsverlust. Anamnestisch keine Allergien bekannt. Stuhlgang und Wasserlassen funktionieren normal. Eine Patientenverfügung liegt vor. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 195/130 mmHg, P 98/min, T 36.8°C, SpO2 95% nativ. Cor: Tachykarder, leicht arrhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche sind nicht auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: anisokore Pupillen links > rechts, mit Abweichbewegung nach temporal-unten, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, übrige Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Pronationstendenz der linken Seite im Arm-Halte-Versuch, Koordination mit links im Finger-Nase-Versuch vermindert. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: nicht durchgeführt. Thorax ap liegend vom 23.02.2016. Kompensation? Ergüsse? Stationär links pektoral einliegendes Schrittmacheraggregat mit Projektion der Elektrode auf die Spitze des rechten Ventrikels. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiografie 26.02.2016: LV: normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 62%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 3 (restriktives Einstrommuster). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: leicht dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: zarte Mitralklappensegel. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Schädel-CT nativ vom 22.02.2016: Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Schädel-CT mit CTA extrakraniell vom 23.02.2016: Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend.Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1 und 2) - Regelmässige Blutdruckkontrollen und Anpassung der antihypertensiven Therapie nach Massgabe der Beschwerden. Zielblutdruck ist 140/90 mmHg - Regelmässige INR Kontrollen und Anpassung von Marcoumar Ad 3) - Laboranalytische Kontrollen der Hb Werte und ggf. Substratsubstitution Ad 9) - Weiterführen von Elocom und Optiderm für 5 - 7 Tage, ggf. bei Bedarf auch länger Ad varia) - Pantoprazol- und Iberogast-Therapie ggf. bei passender Klinik reevaluieren - Bei Insomnie Dosissteigerung Remeron auf 30 mg, evtl. Dipiperon ausschleichen - Aktuell hypertensive Gefahrensituation - Paroxysmales Vorhofflimmern, unter Marcoumar - 25.02.XXXX: TTE: Konzentrische LV Hypertrophie. Normale LV Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Grosser LA. Einflussrestriktion bei atrial stunning - 08.02.XXXX: VVI Schrittmacher-Implantation bei Tachykardie-Bradykardie-Syndrom und rhythmogener Synkope - Klinik: interkurrent zentrale Fazialisparese, Bein- und Armschwäche links - 23.02.XXXX Schädel-CT (mit KM): keine Gefässverschlüsse, keine Demarkation, keine Blutung, keine höhergradige Carotisstenosen - 25.02.XXXX Neurovaskulärer US: Bis auf eine minime bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden unauffälliger Befund der extra- und intrakraniellen Gefässe - A.e. nutritiv im Rahmen grenzwertigem Substratmangel - 23.02.XXXX: Vit B12 245 pmol/l, Folsäure 10.8 nmol/l, Eisen 8.9 umol/l, Transferinsättigung 14.7 %, Ferritin 53.8 ug/l Notfallmässige Vorstellung bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Durchfall und Erbrechen bei bekanntem Lupus. Es präsentierte sich uns eine Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Im Labor fiel eine schwere Niereninsuffizienz (175 umol/l, GFR 34 ml/min), erhöhte Entzündungszeichen und erhöhte ALAT auf. Der Ultraschall des Abdomens zeigte Hinweise für eine Nephritis beidseits, linksbetont und neu dokumentierte intrahepatische Läsionen, die a.e. als Hämangiomen interpretiert wurden. Da die Symptomatik sonographisch nicht deutlich aufgeklärt werden konnte und die Patientin septische Zeichen zeigte, wurde noch ein CT mit Kontrastmittel durchgeführt, das aber keine zusätzliche Pathologie ergab. Zur weiteren Abklärung der Nephritis und bei laborchemisch bestehender akuter Niereninsuffizienz erfolgte eine mikroskopische Untersuchung des Urins, wo eine tubuläre Schädigung nachgewiesen wurde. Im Verlauf bei Mikrohämaturie wurde der V.a. eine Glomerulonephritis gestellt. Eine Pyelonephritis bei fehlender Leukozyturie und Bakteriurie ist eher unwahrscheinlich. Die Nierenwerte haben sich im Verlauf wieder normalisiert, sodass wir die initial erhöhten Kreatininwerte a.e. als prärenal interpretierten. Es erfolgte eine Untersuchung der respiratorischen und hepatischen Viren (CMV, Hepatitis B, C), die unauffällig waren. Die Lupus-Antikörper (Anti-dsDNA) zeigten sich erhöht und das Komplement erniedrigt, was mit einem Lupus-Schub vereinbar wäre. Bei erhöhten Entzündungswerten und septischen Zeichen wurde eine empirische Therapie mit Tazobac angefangen. Zusätzlich wurde bei V.a. Lupus-Schub eine Steroid-Therapie mit 70 mg Prednisolon begonnen, darunter verbesserte sich der Zustand und die Laborwerte deutlich. Die Kulturen blieben allesamt negativ (Blut, Urin, Stuhl). Bis auf eine virale Gastroenteritis liess sich kein Infektfokus finden. In Zusammenschau der Befunde gingen wir davon aus, dass es sich um einen akuten Lupus-Schub handelt, der durch einen viralen gastrointestinalen Infekt getriggert wurde. Wir stoppten die antibiotische Therapie und führten die Steroidtherapie fort. Die Leber- und Nierenwerte verbesserten sich ebenfalls. Der Patientin ging es weiterhin gut, sodass sie am 24.02.XXXX im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden konnte. Bei deutlicher Hypokaliämie am ehesten im Rahmen der Diarrhoe und fehlender oraler Zufuhr begannen wir eine Substitution. Austrittsbericht stationär Infektiologie. Anderes Zuweisung durch den Dienstarzt Rheumatologie bei Brechdurchfall seit 1 Woche. Die Patientin berichtet, seit einer Woche an Brechdurchfall zu leiden, mit Bauchkrämpfen abhängig von der Nahrung, v.a. epigastral. Am 15.02.XXXX auch febrile Temperaturen bis 39.2 ºC, auch Schüttelfrost. Durchfall: kleinvolumige Diarrhoe bis 3x/Tag, kein Schleim, kein Blut, Erbrechen bis 10x/Tag. Heute Vorstellung auf der Rheumatologie zur intravenösen Therapie mit Benlysta (alle vier Wochen), welche sie auch erhalten hat. Dort hat die Patientin über die aktuelle Symptomatik berichtet. Negative Reise- und Familien- und Essensanamnese. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Arbeitsfähigkeit. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 102/68 mmHg, P 101/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch und linkes Hemiabdomen, zudem auch Loslassschmerz, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Sonographie Abdomen vom 18.02.XXXX: Zeichen einer beidseitigen Nephritis, linksbetont. Neu dokumentierte intrahepatische Läsionen, a.e. Hämangiomen entsprechend. Freie Flüssigkeit intraabdominal, betont im rechten Unterbauch. Gallenblase bland. Kein Anhalt für eine Gastroenteritis. Thorax Röntgen vom 19.02.XXXX: Mehrere Voruntersuchungen seit dem 19.01.2010 zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 13.08.2015. Kardial kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. CT Abdomen vom 19.02.XXXX: Kein Nierenabszess. Kein Leberabszess. Nephritis beidseits. Leberläsionen in den Segmenten V, VII, VIII in Korrelation zum Ultraschall weiterhin vereinbar mit Hämangiomen. Gegebenenfalls zur weiteren Abklärung (MR-tomographische) Verlaufskontrolle in sechs Monaten. Ad 1-4) - Rheumatologische Kontrolle im USB (Pat. wohnt in BL), sobald die Spiricort Dosis auf 25 mg täglich reduziert wurde (in ca. 4 Wochen) - Hausärztliche Kontrolle der Kalium Werte am 29.02.XXXX und angepasste Substitution - Planung der nächsten Belysta-Infusion im USB (Letzte Dosis am 18.02.XXXX) - Aktuell: Akuter Lupus-Schub (Nephritis und Schmetterlingserythem) getriggert durch virale Gastroenteritis - 19.02.XXXX CT Abdomen: Beidseitige Nephritis (aufgetriebene Nieren, perirenal freie Flüssigkeit, kein verdicktes Pyelon). Drei Läsionen in Leber, a.e. Hämangiome. Kein Leberabszess, kein Nierenabszess. Darm unauffällig - 18.02.XXXX Kulturen (Blut, Urin): ohne Wachstum - 18.02.XXXX: - Beteiligung von Niere, Haut (diskoide Hautläsionen), Gelenken, Thrombopenie - 10/15: normale Nierenfunktion, Proteinurie, humoral-entzündliche Aktivität mit einem CRP von 16 mg/l und BSR von 50 mm/h, SLEDAI 19.10.15: 30/105 (03/15: 14/105), anti-ds-DNA 1282 IU/ml (10/15). - St.n. Lupusnephritis, bioptisch bestätigt 2006, ISN Typ V, entspricht membranöser Glomerulonephritis - St.n. partiellem HELLP-Syndrom und Verdacht auf sekundäres Antiphospholipid-Antikörpersyndrom 019/2010- MRI Schädel 08.05.13: Unspezifische Läsionen in der dorsalen Medulla oblongata links DD postentzündlich im Rahmen der Grunderkrankung - Serologie 08.05.13: ANA 1:>1280, Anti-dsDNA 1278, Anti-RNP/Sm Komplex 83, Anti-Sm mittelstark erhöht, C3 vermindert, C4 tiefnormal, Antikardiolipin IgG erhöht. - TTE 13.07.15: keine Vegetationen, blander Befund. - Therapie: Initiale Basistherapie (Klinik K) mit Prednison, Methotrexat bzw. Plaquenil über 1 Jahr, Sistierung bei Symptomverbesserung (Methotrexat-Stopp wegen Übelkeit), Plaquenil 05.2011-04.1012 (selbständig abgesetzt bei Psoriasis-Triggerung), Imurek 150 mg/d, ab 05.13 200 mg/d 08.-11.15 (fehlende/zu schwache Wirkung), kurzzeitig Nivaquin 08.15 (unverträglich), Aspirin cardio 100 mg bei APS, MabThera 4 × 650 mg 07.2013-08.2013, Benlysta seit 05.14, aktuell 800 mg (Unterbruch 08.-12.14 wegen Umzug in Kanton AG, 2015 unregelmäßige Gabe), Prednison neu ab 12.15 12.5 mg/d, Leflunomid 20 mg/d ab 11.15 - SLEDAI 10.15: 30/105. - a.e. parainfektiös - Folsäuremangel - 24.02.16: Beginn orale Substitution Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von zunehmender Ruhedyspnoe mit Nausea sowie Schmerzen unter dem Rippenbogen rechts. Hr. Y war am Vortag bei der Dialyse gewesen und war hiervon nach eigenen anamnestischen Angaben mit 600 g über dem Zielgewicht nach Hause entlassen worden. Er beklagt eine deutliche AZ-Verschlechterung in den letzten Wochen, er trinke ca. 0.5 L am Tag und esse kaum noch etwas. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardiopulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Unter Gabe von 2 L Sauerstoff lag die periphere Sauerstoffsättigung stets bei 100 %. Konventionell radiologisch zeigte sich der vorbestehende Pleuraerguss rechts bei ansonsten Zeichen der pulmonal-venösen Stauung, so dass zur regulären Dialysesitzung noch weitere durchgeführt wurden, mit leichter Besserung der Symptomatik. Bei fehlender Entzündungssymptomatik, laborchemisch geringen Entzündungswerten und negativem Erregernachweis im Nasen-/Rachenabstrich wurde ein infektiöses Geschehen ausgeschlossen und auf eine antibiotische Therapie verzichtet. Zusammenfassend gehen wir bei der AZ-Reduktion und Dyspnoe von einem multifaktoriellen Geschehen aus, einerseits von einem weiteren Tumorprogress mit zunehmendem körperlichen Erschöpfungszustand und progredienter Lymphangiosis carcinomatose der Lunge, andererseits von einem symptomatischen, allerdings vorbestehenden, Pleuraerguss, zudem von einer Hypervolämie im Rahmen der terminalen Niereninsuffizienz. Letztlich zeigte sich die Dyspnoe bereits nach der ersten zusätzlichen Dialysesitzung deutlich regredient, wobei sich der AZ des Patienten weiterhin sehr marginal aufzeigt. Ein Abbruch der Dialyse aufgrund des Tumorprogresses wurde mit Hr. Y diskutiert, wie auch die Möglichkeit, auf der Dialyse nur Flüssigkeit zu entziehen, ohne eine Dialyse der harnpflichtigen Substanzen. Hr. Y ist sich diesbezüglich noch unschlüssig, neigt jedoch zur Durchführung letzteren Vorgehens. Trotz des Angebots einer weiterführenden Pflege im Spital oder einem Pflegeheim, äußerte Hr. Y den Wunsch, nach Hause austreten zu können. Wir entlassen Hr. Y auf persönlichen Wunsch am 24.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten in Begleitung der Ehefrau. Hr. Y berichtet, dass er heute an der Dialyse war. Am Morgen sei es ihm bereits schon nicht so gut gegangen. Er beklagte da schon Dyspnoe in Ruhe sowie Schmerzen unter dem Rippenbogen rechts. Bei Status nach Rippenfraktur rechts habe er dort chronische Schmerzen. Heute habe er gegen die Schmerzen 2 × 75 Tropfen Tramadol und 2 × 25 Tropfen Novalgin eingenommen. Hr. Y sei mit 600 g über dem Zielgewicht von der Dialyse nach Hause gelassen worden. Nun beklage er eine starke Zunahme der Ruhedyspnoe mit Nausea sowie der Schmerzen unter dem Rippenbogen rechts. Des Weiteren habe sich sein AZ in den letzten Wochen deutlich verschlechtert, er trinke ca. 0.5 L am Tag, esse kaum noch was. Fieber/Schüttelfrost wird verneint. Hr. Y berichtet, dass er wegen der Dyspnoe nur noch im Lehnstuhl schlafen würde. Bei Eintritt 62-jähriger, allseits orientierter Patient in schlechtem AZ und kachektischem EZ. BD 175/75 mmHg, HF 66/min, SO2 100 %, T 36.0 °C, AF 22/min, GCS 15 Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, massive Unterschenkelödeme bds., Beinumfänge jedoch symmetrisch, keine offenen Läsionen oder Entzündungen, Gefäße: Fusspulse allseits nicht palpabel. Pulmo: abgeschwächte Atemgeräusche basal und Mitte bds., leise inspiratorische vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über apikalen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im Unterbauch bds., pm rechter Unterbauch, keine Abwehrspannung oder Loslassschmerzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: anikterisch, reizlos, oral trockene SH-Verhältnisse, reizlos. EKG: Nc SR, HF 70/min, LT, kleine Q-Zacke in I, AVL, V6, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Thorax ap liegend vom 23.02.2016: Stationär einliegende, intakte sternale Drahtzerklagen. Stationär einliegender Sven in Projektion auf die Arteria subclavia links. Stationär AKE. Progrediente, vorwiegend retikuläre, teils flächige Transparenzminderungen in Projektion auf das rechte Lungenunter- sowie Mittelfeld, vereinbar mit progredienter Lymphangiosis carcinomatosa sowie nach dorsal auslaufendem Pleuraerguss. Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Beidseits basal Transparenzminderung, Infiltrate hier möglich. - Weiterführen der bisherigen symptomatischen Therapie mit Analgesie und Antiemese - Die nächste klinische Kontrolle mit allfälliger Dialyse ist am 26.02.2016 auf dem Ambulatorium der Nephrologie - Bei weiterer Zustandsverschlechterung und insbesondere bei Verunmöglichung der Einnahme oraler Analgetika jederzeit Wiedervorstellung über die Notfallstation. - Hypervolämie, Pleuraerguss, Lymphangiosis carcinomatosa - Dialysepflichtig seit 09.13 bei chronischem Transplantatversagen, Nierentransplantat in situ - 1996 Nierentransplantation (Spende Bruder, haploidentisch, Verlauf mit initial hartnäckiger, zellulärer Abstossung) bei diabetischer Nephropathie. - Unter Immunsuppression mit Prograf - 20.12.13 Shunt Duplex: hämodynamisch relevante Stenose im Bereich der Shuntanastomose, V.a. zunehmende Kollateralisation der Shuntarterie - 25.10.95 Cimino-Shunt links - Aktuell: Klinisch deutlicher Krankheitsprogress mit abdominellen Schmerzen und progredienter Dyspnoe sowie zunehmender Tumorkachexie Diagnostik: - rezidivierende Pleura-Punktion 10.15 bzw. 11.15: serös-blutig -- Zytologie: Gemischte Entzündung und Nachweis vereinzelter reaktiver Mesothelzellen. - 11.15 CT Abdomen: Stationäre Verkalkungen der Peritonealwand. Keine Darmperforation. Kein thoraco-abdominaler Infektfokus. Progredienter Vier-Quadranten-Aszites (serös). Annähernd stationäre, frei auslaufende Pleuraergüsse. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. - 10.15 CT Thorax Abdomen: Lymphangiosis carcinomatosa der Lunge rechts. Bilaterale gekammerte Pleuraergüsse beidseits. Partialatelektase des linken Lungenober- und Unterlappen. Metastasensuspekte Lymphknoten mediastinal und paraaortal links. Verdacht auf Perforation einer Darmstruktur bei intraperitonealem Kontrastmittel cranial der Harnblase und Aszites mit angehobenen Dichtewerten. Wenig dislozierte Rippenserienfraktur rechts mitbeginnender Konsolidation. - 09.15 MR Ganzkörper: Vielfach gekammerte Pleuraergüsse, z.T. interlobär auslaufend bds, mit angrenzenden Dystelektasen. Peribronchiales Weichteilplus a.e. i.R. der chronischen Infekte. Bekannte Lymphknotenmetastase paraaortal links. Bei St.n. Tumornephrektomie links unübersichtliche Lokalsituation vormaliges Nierenlager - hier ist kollabierter Dünndarm nicht von einem möglichen Tumorrezidiv/Lymphknoten zu differenzieren. - 04.15 Stanzbiopsie des suspekten Lymphknotens retroperitoneal. Histologie: Karzinominfiltriertes Lymphknotengewebe, morphologisch und immunhisto-chemisch passend zum bekannten papillären Nierenzellkarzinom. Verlegungsbericht Medizin vom 23.02.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei instabiler Angina pectoris und im Monitoring dokumentierter mehrfacher Kammertachykardie zur Durchführung einer notfallmässigen Koronarangiographie. Die Koronarangiografie zeigte weiterhin eine koronare 3-Gefässerkrankung. Der chronische Verschluss der RCX wurde mit insgesamt 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor weiter und bauten den Betablocker weiter aus. In der Monitorüberwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs bis zu 30 Schlägen (asymptomatisch, zuletzt 7 KT selbstlimitierend 8.45 h am 24.02.16), welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 24.02.16 zurück in das Krankenhaus K auf IMC verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmässige Zuweisung mittels Rettungsdienst nach kurzem Zwischenhalt im Krankenhaus K. Der Patient berichtet, am Eintrittstag gegen 8:30 Uhr bei leichter körperlicher Aktivität pektanginöse Schmerzen verspürt zu haben. Dies sei in den vergangenen Tagen vor Eintritt einmalig bereits beim Bergaufgehen aufgetreten. In der Folge Vorstellung des Patienten bei Ihnen, dort elektrokardiographisch Diagnose einer ventrikulären Tachykardie für etwa 10-15 Sekunden, die mittels präcordialem Schlag erfolgreich terminiert wurde. Alarmierung des Rettungsdienstes und erneut Auftreten oben genannter Rhythmusstörung, jeweils spontan terminiert. Applikation von 500 mg Aspegic intravenös und Fahrt ins Krankenhaus K. Dort Entscheid zur dringlichen Koronarangiographie und Verlegung zu uns. Bereits im Januar 2016 erfolgte bei bekannter 3-Gefässerkrankung und St.n. 3-fachem AC-Bypass bei NSTEMI eine Koronarangiographie, wobei die rechte Koronararterie proximal und distal jeweils gestentet wurde. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 2 Jahren, Frauen mit 1 Jahren, Mutter, Vater, Bruder. Malignome: Blasen-Ca Vater. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Z.n. Herzinfarkt 01.16, ACBP 1998 Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: HWS-OP nach Verkehrsunfall Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Zivilstand: Konkubinat, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Grafikdesigner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36,3 °C, BD 138/76 mmHg, P 64/min., SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral bei frischem Druckverband, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, frischer Druckverband unauffällig. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation empfohlen - kardiologische Verlaufskontrolle im Krankenhaus K, ggf. Entscheid ICD (REA Status elektrisch ja, mechanisch nein, keine Intubation, Patientenverfügung) - Aktuell: instabile Angina pectoris - 23.02.16 Akutkoronarangiographie: chronischer Verschluss RCX-erfolgreiche Rekanalisierung PCI/Stent (3xDES) gutes Langzeitresultat nach PCI RCA, EF 45% - PCI RCA (2 Stents) am 25.01.2016 Krankenhaus K: LIMA RIVA offen, V PLA Verschluss, IMA Om1 Verschluss - St.n. 3-AC Bypassoperation 1998 (LIMA RIVA V PLA sind frei IMA OM1) - vRF: Dyslipidämie, Nikotinabusus (100py), arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese Verlegungsbericht Medizin vom 23.02.2016 Allg Überweisung zu Überwachung auf SIC (coronary care unit) aufgrund einer Perimyokarditis. In der Monitorüberwachung zeigte sich: Die Herzenzyme waren regredient. Der Patient ist beschwerdefrei seither. Die am 23.02.16 durchgeführte TTE zeigte einen minimalen Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz. Erregerserologie (HIV, Hepatitis) fand sich negativ. Wir etablierten eine antiinflammatorische Therapie mit Ibuprofen 600 mg dreimal täglich sowie Colchicin zweimal täglich. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 24.02.16 auf die Telemetrie verlegen. Verlegungsbericht kardiales Ereignis Übernahme des Patienten von der Notfallpraxis bei Perimyokarditis mit erhöhten Herzenzymen. Seit vorgestern Abend extreme Schmerzen im Brustkorb. Seit gestern Mittag progrediente Schmerzen und auch das Gefühl von Herzaussetzern oder Zwischenschlägen. Im Liegen sind die Schmerzen eher schlimmer. Hatte Halsweh vor ein paar Tagen. Aktuell noch wenig Ohrenschmerzen. Am Wochenende grippaler Infekt mit Schüttelfrost und Fieber. War gestern beim Hausarzt, der meinte, es sei vielleicht eine Erkältung. Am Wochenende vermutlich Fieber. keine regelmäßige Medikation. Kein Drogenabusus. War in Prag vor 10 Tagen. Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: Mediamatiker, vorwiegend sitzend am PC. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral leicht geröteter Rachenring. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: bcSR, HF 48/min, LL, ST-Hebungen II, III, aVF sowie V2-V5. - Telemetrie für 72 h dixit Kardiologie (Anmeldung in KG) - Ibuprofen 600 mg dreimal täglich für 10 Tage unter Magenschutz - Colchicin, wenn gut verträglich, für 3 Monate beibehalten - Sportkarenz für 3 Monate - Lues ausstehend - Rö-Thorax angemeldet - 23.02.XXXX: Trop I 10143, CK-MB 41.3, CK 578 U/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl am 19.02.2016 begleitet mit Atemnot nach dem Mittagsessen. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum antero-lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, eine subtotale Stenose des proximalen RCX sowie ein chronischer Verschluss der RCA, welche jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnten. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei antero-apikaler Akinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung kurzfristig auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Im Verlauf entwickelte sich eine Blutung im Bereich der Einstichstelle femoral rechts, welche unter Kompressionsmassnahmen sistierte. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf kurze selbstlimitierende Salven von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen von Reperfusionsarrhythmien interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient konnte auf unsere Normalstation verlegt werden. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf Station erfolgten regelmässige physiotherapeutische Einheiten, die der Patient stets beschwerdefrei absolvieren konnte. Ad 3) Laborchemisch fiel eine Erhöhung der Leukozytenzahl auf. Wir veranlassten ein Differentialblutbild mit Nachweis einer Monozytose. Bei Verdacht auf das Vorhandensein von Nebenmilzen, welche verantwortlich für die Blutbildveränderung sind, wurde eine Abdomonsonographie angefertigt, in welcher sich die initiale Vermutung bestätigte. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl am 19.02.2016 begleitet mit Atemnot nach dem Mittagsessen. Die Schmerzen seien mit der Ausstrahlung in die beiden Schultern. Eine ähnliche Episode trat am Vorabend. KHK nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zeitlich, örtlich orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: Blutdruck 113/82 mmHg, Puls 90/min, SpO2 96%, Temperatur: 36.5 °C. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Koronarangiographie vom 19.02.2016: Die Herzkatheteruntersuchung zeigt einen akuten Verschluss des proximalen RIVA, eine subtotale Stenose der grossen RCX sowie einen chronischen Verschluss der RCA. In dieser Situation wurde der RIVA erfolgreich rekanalisiert. Bei persistierenden ST-Hebungen und Schmerzen wurden ebenso die RCX und die RCA erfolgreich interventionell behandelt. Das Endresultat ist gut. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist mittelschwer eingeschränkt bei antero-apikaler Akinesie. Ultraschall Abdomen vom 24.02.2016: Korrelierend zur CT von 06/2015 Nachweis einer Splenose (Beschreibung siehe oben Grössenausdehnung im Verlauf bei whs. unvollständiger Abbildung nicht sicher zu beurteilen) Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 02.2017 - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE Kontrolle in 3 Monaten empfohlen, falls EF <35% ICD-Implantation empfohlen. Patient wird direkt aufgeboten. Ad 3) - Halbjährliche Blutbildkontrollen. Bei Thrombozytopenien und Leukozytopenien sind weitere Abklärungen indiziert. - Aktuell: akuter antero-lateraler STEMI - Koronarangiographie vom 19.02.XXXX: Verschluss proximaler RIVA - PCI/Stent (1xDES) subtotale Stenose proximale RCX- PCI/DES chronischer Verschluss RCA - PCI/DES mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie - cvRF: Metabolisches Syndrom, fortgesetzter Nikotinabusus (ca. 40 py) - Status nach Laparotomie mit offener Appendektomie und Abdominallavage bei Appendizitis perforata mit eitriger 4-Quadranten-Peritonitis am 17.04.13 - Status nach Relaparotomie, Dünndarmrevision, Splenektomie, Lavage am 24.04.13 bei schockierender Milzblutung unklarer Ätiologie - Keine funktionelle Asplenie bei vorhandener Nebenmilz A) Arterielle Hypertonie B) Hyperurikämie C) Übergewicht 85.7 kg (BMI 27.7 kg/m²) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.XXXX Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand mit stabilen Vitalparametern. Elektrokardiographisch keine Hinweise für ein akut ischämisches Ereignis, bzw. eine zugrundeliegende Rhythmusstörung. Ebenso kein laborchemisches Korrelat. Unverändert chronische Hypokaliämie, wahrscheinlich akzentuiert durch die diuretische Therapie. Gemäss den Kollegen der Neurologie ebenfalls keine Hinweise für eine zentrale Ursache. Somit bleibt die Genese weiterhin unklar, wobei eine rhythmogene Komponente während des Notfallaufenthaltes nicht definitiv ausgeschlossen werden konnte. Aktuell zeigten sich zudem keine Hinweise für eine orthostatische Ursache, jedoch muss dies weiterhin differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Eine weiterführende kardiologische Abklärung mit Durchführung eines Holter-EKGs sowie einer transthorakalen Echokardiographie sehen wir somit als indiziert an. In gutem AZ konnten wir den Patienten gleichentags wieder in die ambulante Nachbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung nach Rücksprache mit dem Hausarzt bei St. n. Synkope am Vortag und temporärer Visusminderung am Eintrittstag. Der Patient berichtet, dass er einen Tag vor Eintritt nach dem Mittagessen, nach Verlassen des Hauses, auf dem Fussweg synkopiert sei. Keine Prodromi. Er kann sich lediglich daran erinnern, dass er aus dem Haus gegangen sei und dann wieder an die Tatsache, dass er auf dem Boden gelegen sei und sich das rechte Knie sowie einen Zahn angeschlagen hätte. Das Ereignis wurde von niemandem beobachtet, jedoch sei er im Anschluss an das Ereignis wieder kurz zurück ins Haus gekehrt, wobei seine Frau bemerkt habe, dass lediglich wenige Minuten (1-3 min.) vergangen waren. Anschliessend sei der Patient zur Arbeit gegangen und hatte keine Beschwerden mehr. Am Eintrittstag habe der Patient auf der Arbeit bemerkt, dass er die Schrift auf seinem PC nicht mehr erkennen konnte und unscharf gesehen habe (verschwommen), trotz Gleitsichtbrille. Zusätzlich Druck im Kopf. Keine weiteren fokal neurologischen Ausfälle bemerkt. Kein Fieber, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, Thoraxschmerzen oder sonstige Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Kein Klopfschmerz über Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schürfwunde linkes Knie. EKG: bcSR, HF 54, linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation (178 cm, 107 kg, BMI 33.8 kg/m²). Ad 1/3) - Ambulante kardiologische Abklärung mittels Holter-EKG sowie TTE Ad 2) - regelmässige Kontrollen durch die Kollegen der Nephrologie Ad 4) - Bitte um Optimierung von Lifestyle Massnahmen mit Gewichtsreduktion zur Verbesserung der Metabolik - DD rythmogen, orthostatisch - Aktuell: Chronische Hypokaliämie - 09.11.XXXX Laparoskopische Adrenalektomie links - unter regelmässiger nephrologischer Kontrolle (Dr. X) Komplikation: - Gynäkomastie unter Aldactone - 10.09.XXXX TTE: konzentrische LV-Hypertrophie, diastolische Dysfunktion, LA-Dilatation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zur Fortsetzung der späten Intensivierung nach GRAALL bei T-Zell lymphoblastischer Leukämie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder einen Entzündungszustand. Die Chemotherapie konnte ab dem 23.02.2016 verabreicht werden und wurde komplikationslos vertragen. Wir konnten den Patienten am 25.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patient kommt elektiv zur Chemotherapie bei bekanntem T-Zell-lymphoblastischer Leukämie. Patient berichtet über subjektives Wohlbefinden, er hätte jedoch ein wenig Angst vor erneuten Komplikationen. Es bestünden kein Fieber, kein Husten/Schnupfen, keine Dysurie. Blut ab ano und Schmerzen beim Stuhlen seien seit seiner Vorstellung auf dem Notfall am 07.02.2016 nicht mehr aufgetreten. Nachtschweiss und Kribbelparästhesien an den Unterschenkeln bestünden jedoch weiterhin. Vermehrt nachts Hypersalivation. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (179 cm). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 145/85 mmHg, P 84/Min, AF 14/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Port nicht gerötet, nicht druckdolent. - Neupogen 1 x 48Mio. am 01.03.2016 - Paspertin weiter bis 26.02.2016 - Kontrolle in der ambulante onkologischen Sprechstunde bei Fr. X. - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus (Block 7) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 03.08.15 Immunphänotypisierung/FACS peripheres Blut: T-Zell-lymphoblastische Leukämie (T ALL) in Kombination mit Kappa-Leichtkettenrestringierter B-Zell-Population mit einem CLL ähnlichen Immunphänotyp (55.6 % abnorme Blasten) - 03.08.15 Zytogenetik und HemoVision: Kein Hinweis für genetische Aberrationen Diagnostik: - 26.10.15 MRI LWS: Keine Spondylodiszitis. Residuelle relevante diskogene rezessale Affektion der L5- und S1-Wurzeln beidseits. Kontrastmittelaufnehmender intraossärer Befund der Vorderkante LWK5 (DD leukämisches Infiltrat) Therapien: - 04.08.15 - 07.08.15: GRAALL Vorphase-Schema - 17.08.15 - 16.09.15: Induktionschemotherapie nach GRAALL-Schema 2005 - 14.10.15 - 25.12.15: 1. und 2. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 13.01.16 - dato: 3. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL Liquor cerebrospinalis: - 29.10.15 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL - 15.08.15 Geringgradige Infiltration des Liquors durch die bekannte T-ALL - 17.08.15 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL Komplikationen - 31.01.16: Hyperlipidämie iR Asparaginasetherapie - DD Weisskittelhypertonie, Stressreaktion - DD Weisskittelhypertonie, Stressreaktion Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.2016 Allg 11 Der Patient kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe und Gewichtszunahme. Ad 1) Im Thorax-Röntgen zeigten sich ein Pleuraerguss rechts und Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Im Labor ist das NT-pro-BNP stark erhöht. Klinisch zeigen sich Beinödeme und eine Vier-Quadranten-Aszites in der Sonographie. Unter einer Lasixtherapie von 40 - 125 mg und einer zusätzlichen Medikation mit Metolazon verhielten sich die Symptome nicht regredient. Erst bei einer Dosis von 375 mg begann der Patient Gewicht zu verlieren und die abdominelle Aszites war rückläufig. Trotz dieser Entwicklung hielt der trockene Husten des Patienten an. Es wurde daraufhin ein CT-Thorax durchgeführt, in welchem sich erneut beidseits deutliche Pleuraergüsse zeigten. Es wurde ausserdem eine zweimalige Pleurapunktion (1,9 l und 1,6 l Punktat) im Abstand von einer Woche durchgeführt. Es wurde eine neue diuretische Therapie mit Metolazon und Torem unter gleichzeitiger, gleichmässiger Lasix-Gabe (3 x 80 mg/d) begonnen. Ad 3) Bei entgleisten INR unter Marcoumar geben wir einmalig Konakion. Auf Normalstation stabilisierte sich der INR. Ad 6) Der Patient nahm stationär einen dermatologischen Kontrolltermin aufgrund seiner Psoriasis war. Er leide an generalisiertem Juckreiz. Bei multiplen erythematosquamöse kleinfleckigen Plaques mit punctum maximum am Rücken und Oberschenkeln wäre eine immunsuppressive Therapie indiziert, allerdings ist diese aufgrund der vielen Komorbiditäten nicht möglich. Es wird eine topische Therapie mit Dermovatesalbe und Excipial-Salbe empfohlen. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund progredienter Dyspnoe, Gewichtszunahme von 5 kg (aktuell 87 kg, normalerweise 82 kg) seit ca. 10 Tagen. Aufgrund von schlechten Nierenwerten war zudem Metolazon abgesetzt und Torem während zweier Tage pausiert worden. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: progrediente Dyspnoe und Orthopnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: neigt zu Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Psoriasis mit Arthritis, chron. Prurigo Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (87 kg). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 126/62 mmHg, P 80/Min, AF 20/Min. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. HV bei 45° gestaut, periphere Ödeme bis Knie reichend. Pulmo: Bilateral basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Druckdolenz unterer Rippenbogen links. Abdomen: Auslandend, positives Ballottment. Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven intakt. Haut: Multiple Hämatome / Suffusionen pektoral und linker oberer Quadrant. Kratzspuren dorsal und Knie bds. Ca. 1 cm durchmessende Resistenz Mamma links bei 9 Uhr, palpatorisch indolent. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 6)- Dermovate salbe 1-0-1 pour 3 jours, puis 0-0-1 pour 2 jours, puis arrêt - prochain rendez-vous dermatologique le 13.04.16, 15.10 heures - Actuellement : Biventriculaire décompensation cardiaque - 11/15 Contrôle cardiologique : échocardiographiquement, indices de dysfonctionnement cardiaque droit, aucun indice de constriction, modèle de remplissage restrictif en cas de sévère dysfonction diastolique - 09/15 Coro-CT : péricarde postérieur épaissi (4 mm), antérieur sans épaississement - 07/15 Ablation de l'isthme cavotricuspidien en cas de flutter auriculaire - 06/15 Coronographie : maladie coronaire à 3 branches. RIVA chroniquement occlus. Greffon LIMA/RIVA est ouvert, avec sténose limite distale. Le greffon veineux sur RIVPO et la branche postérolatérale est occlus. V. a. une péricardite constrictive. Équilibre de pression dans toutes les cavités cardiaques, dépendance intraventriculaire accrue - 06/15 TTE : ventricule gauche de taille normale avec fonction LV légèrement altérée (EF 45 %) en cas d'hypokinésie anteroseptale à midventriculaire et apicale. Dilatation biatriale. Tethering de la voile postérieure avec légère insuffisance mitrale. Augmentation de la pression pulmonaire (sPAP estimé à 56 mmHg) - 04/12 AC - opération de pontage (Klinik K) -- Post-opératoire deuxième tamponnade péricardique avec choc obstructif - Fibrillation auriculaire intermittente (sous Marcoumar) - A. e. néphroangioscléreux, diabétique - Actuellement : détérioration i.S. du syndrome cardio-rénal de type I, Krea 248 µmol/l, GFR 23 - Créatinine de base : 97 µmol/l DD après chute et hématome DD carence substrat 11 La présentation autonome a eu lieu en cas de douleur abdominale diffuse. Ad 1) À l'entrée, se présente un patient âgé de 65 ans, orienté dans tous les sens, en bon état général et dans un état nutritionnel fortement obèse. Laboratoire chimique CRP légèrement élevé, valeur de lactate normale et lipase élevée sans valeurs de cholestase. ECG sans particularités, les enzymes cardiaques sont négatives. En cas de bruits intestinaux faibles et sporadiques dans les 4 quadrants, nous avons initié des mesures laxatives en cas de suspicion de coprostase. Malgré une régulation suffisante des selles, aucune amélioration substantielle des symptômes de la douleur abdominale. Pour un examen complémentaire, une coloscopie a été prévue. Le patient a cependant quitté l'hôpital avant l'examen contre l'avis médical. Ad 2) En raison des valeurs de sucre dans le sang mal réglées, nous avons essayé de mettre en place un schéma insulinique de base-bolus à l'hôpital, que le patient a strictement refusé. Il a également vigoureusement refusé une thérapie antihypertensive, malgré des valeurs de pression artérielle nettement élevées. Le patient est sorti de l'hôpital le 15.02.2016 contre l'avis médical. Rapport de sortie stationnaire. Douleurs abdominales d'une signification incertaine. Présentation autonome en cas de douleur abdominale diffuse. Le patient rapporte une pression permanente sur l'ensemble de l'abdomen (VAS 4-5). Cela dure depuis deux semaines et l'empêche de dormir. Après avoir mangé, c'est mieux, mais il n'a cependant pas d'appétit. Les selles restent régulières, récemment jaunâtres, auparavant très sombres. Fièvre et dysurie sont niées. Le 04.02.2016, il était chez le médecin généraliste, qui suspectait un syndrome de l'intestin irritable. Il vient maintenant pour clarifier le problème. État civil : marié, 2 enfant(s). Habite : avec (épouse) partenaire, dans un appartement. Travail : Profession : mécanicien automobile indépendant, à la retraite. Soutien : autonome. À l'entrée, se présente un patient âgé de 65 ans, orienté dans tous les sens, en bon état général et obèse. Coeur : bruits cardiaques faibles : normocard, rythmique, sans bruits. Veines du cou non distendues, aucun œdème périphérique. Pouls A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. palpables des deux côtés. Pulmo : bruits respiratoires faibles, VAG. Abdomen : proéminent. Bruits intestinaux rares et faibles sur les 4 quadrants. Abdomen souple. Pas de tension de défense. Pas de douleur au relâchement. Loges rénales non douloureuses à la percussion. Rate et foie non évaluables. Neuro : réaction des pupilles directe et indirecte rapide. Nerfs crâniens grossièrement non remarquables. Sensibilité et motricité présentes de manière bilatérale dans tous les membres. Pas de méningisme. Peau : anictérique, sans irritations intra-orales. Statut des ganglions lymphatiques : aucun ganglion agrandi periauriculaire, cervical ou supraclaviculaire palpable. Statut du squelette et des articulations : colonne vertébrale sans douleur à la percussion. Ad 1) - Une coloscopie est toujours recommandée (éventuellement inscription ambulatoire par le médecin généraliste). Ad 2) - Une optimisation de la thérapie antidiabétique est fortement indiquée. Une consultation diététique et de diabétologie ambulatoire sera proposée directement au patient. - Indication urgente pour la prise de la thérapie antihypertensive. (Le patient a de nouveau quitté l'hôpital de façon autonome contre l'avis médical, de sorte qu'aucune prescription n'a pu être donnée.) - 09.02.16 : Échographie abdominale : stéato-hépatite - 07.02.16 : thérapie probatoire avec PPI A) diabète sucré de type 2 - actuellement mal régulé en raison de non-conformité (thérapie de base-bolus) - HbA1c 13,8 % (07.02.16) - complications tardives : aucune - hypoglycémies : historiques pas de cas B) Hypertension artérielle - actuellement pas de thérapie en raison de non-conformité C) Obésité permagna - IMC 43 kg/m² (133 kg, 176 cm) D) Dyslipidémie - épilepsie focale symptomatique, EM 19.09.12 post-opératoire sans crises, Keppra interrompu 11/13, depuis sans crises jusqu'à présent - Craniotomie et résection tumorale 06.11.12 avec reste tumoral dans le sinus sagittal - post-opératoire, légère faiblesse et hypoesthésie du releveur du pied à droite - radiothérapie du reste tumoral (54 Gy) 15.07.13 - 29.08.13 - IRM crânienne (21.04.15, KSA) : reste tumoral stabilisé Rapport de sortie stationnaire Médecine générale Standard oncologie, hématologie et médecine transfusionnelle 11 Référencement du patient âgé de 62 ans de l'hôpital K avec suspicion d'iléus aux collègues de la chirurgie viscérale de la maison. Ad 1) Le patient a rapporté des douleurs abdominales récidivantes depuis octobre 2014. Une coloscopie effectuée à l'époque n'a révélé aucun constat significatif. Au cours des 4 dernières semaines, il y a eu une perte de poids involontaire de 10 kg. Avec l'augmentation de la symptomatologie douloureuse, un Hydro-MR a été effectué le 30.11.2015, dont la suspicion de l'épaississement de la paroi intestinale n'a pas pu être confirmée de manière endoscopique et histologique lors d'une oesophago-gastroduodénoscopie effectuée le 14.12.2015. Cliniquement, l'abdomen était nettement distendu avec douleur à la pression dans le flanc gauche et résistance palpable dans le flanc moyen gauche, bruits intestinaux rares, pas de douleur de vibration ou de relâchement. Sur le plan chimique, on a noté une augmentation de la CRP à 130 mg/l avec un nombre normal de leucocytes. Le sérum albumine à 24 g/l est nettement abaissé. Au cours de la tomodensitométrie de l'abdomen, un haut degré de suspicion d'un lymphome intestinal avec implication péritonéale étendue, ascite de 4 quadrants ainsi qu'une grande masse lymphomateuse dans le flanc moyen s'est confirmée. Aucun indice de perforation organique creuse n'a été trouvé. L'hospitalisation a eu lieu pour un traitement analgésique ainsi que pour des examens complémentaires. Lors de la biopsie échoguidée effectuée le 15.02.2016, une population anormale de cellules B de grande taille a été identifiée, immunophénotypiquement compatible avec une infiltration par un lymphome non hodgkinien à grandes cellules. En cas de positivité pour Cyclin-D1, un lymphome à cellules du manteau doit être envisagé. L'examen FISH sur la translocation t(11;14) était négatif lors de la correction du rapport, et tout indique immunophénotypiquement et moléculairement un lymphome de cellules B. Dans la tomodensitométrie thoracique réalisée le 16.02.2016 comme mesure de stadification, aucune manifestation lymphomateuse pulmonaire ou médiastinale n'a pu être démontrée. Selon la décision du conseil tumoral interdisciplinaire du même jour, le patient, qui était toujours bien compensé sur le plan de la douleur, a été transféré à notre clinique universitaire médicale du KSA pour le début d'une chimiothérapie.Zur weiterführenden Abklärung erfolgte un PET-CT sowie un TTE vor Beginn der Chemotherapie. Das PET-CT zeigte sehr ausgedehnte, diffuse, vorwiegend sicher aber entlang dem Peritoneum ausbreitende, metabolisch aktive Lymphommassen in allen 4 Abdomenquadranten, mit 4 Quadranten-Aszites sowie teilweise zu grösseren, metabolisch aktiven Massen konfluierenden Befunden. Zudem zeigte es einen Retentionsmagen. Extraabdominal keine ganz eindeutigen Lymphommanifestationen. Etwas suspekte, leicht anreichernde, kleine Lymphknoten im vorderen Mediastinum präaortal (DD Thymusgewebe) sowie ein kleiner, anreichernder Lymphknoten im Bereich der Arteria mammaria interna rechts und ein kleiner, metabolisch leicht aktiver Befund in der Lingula (DD gut möglich auch entzündlich) fielen auf, ob diese Befunde allenfalls zusätzlichen, extraabdominalen Lymphommanifestationen entsprechen, lässt sich letztlich nicht mit Sicherheit ausschliessen. Das TTE zeigte eine normale systolische LV-Funktion mit einer EF von 67 %, sowie eine diastolische Dysfunktion Grad 1 im Sinne einer Relaxationsstörung. Es zeigte sich zudem eine leichte Aortenklappeninsuffizienz bei Ringdilatation. Eine Nachkontrolle in 12 Monaten wird empfohlen. Laborchemisch wurden eine Hepatitis B und C sowie eine aktive Herpes, CMV oder EBV Infektion ausgeschlossen. Das Proteinprofil im Serum zeigte eine Erniedrigung von IgM ohne sichere Anhaltspunkte für monoklonale Proteine. Am 19.02.2016 konnten wir die Vorphase der Chemotherapie starten, diese wurde komplikationslos vertragen. Am 23.02.2016 Beginn R-CHOP-21, welche komplikationslos vertragen wurde. Eine psychoonkologische Betreuung wurde vom Patienten abgelehnt. Austritt in ordentlichem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung am 24.02.2016. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K des 62-jährigen Hr. Y mit V.a. Ileus. Der Patient berichtet über linksseitige Unterbauchschmerzen seit dem Morgen, stechend. Zudem stark geblähtes Abdomen. Am Morgen habe er noch Diarrhoe gehabt. Keine Nausea oder Emesis, kein Fieber oder Schüttelfrost. Ungewollter Gewichtsverlust von 10 kg seit 4 Wochen. Bereits mehrfach ist der Pat. wegen ähnlicher Beschwerden ambulant gesehen worden, zuletzt am 31.12.2015 mit Colitis. Bei V.a. CED wurde bereits kolonoskopiert und biopsiert, jedoch ohne Nachweis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres abgeschwächtes Atemgeräusch, RGs rechts basal. Abdomen: Inspektorisch stark gebläht, rege Darmgeräusche. 20 x 20 cm grosser, derber rundlicher Tumor im Mittelbauch, diffuse Druckempfindlichkeit im rechten Hemiabdomen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Linkes Handgelenk versteift und schmerzhaft bei Druck (172 cm, 53.6 kg, BMI 18.0 kg/m²). Vitalparameter: T 37.4 °C, BD 146/70 mmHg, P 88/Min, SO2 91 %. CT Abdomen Aneurysma vom 12.02.2016. Zum Vergleich liegen un Hydro MRI vom 30.11.2015 sowie un externes CT vom 06.10.2015 vor. Regelrechte Kontrastierung der viszeralen Gefässe, insbesondere der AMS, AMI, Pfortader sowie VMS. Ausgeprägte arteriell kontrastierte Umgehungskreisläufe omental. Vier-Quadranten-Aszites. Diffuse Wandverdickung des gesamten Intestinaltraktes, global weitgestellte Darmschlingen, keine Pneumatose. Keine freie Luft, kein Austritt von intraintestinalem Kontrastmittel. Im Mittelbauch ca. 6.5 x 10.5 cm messende stuhlgefüllte Formation, von den umgebenden Strukturen kaum oder nur sehr unscharf abgrenzbar, mit Anschluss an Darmstrukturen. Ausgedehntes diffuses Weichteilplus mesenterial und peritoneal und zahlenvermehrte, pathologisch vergrösserte mesenteriale Lymphknoten. Parenchymorgane regelrecht. Keine suspekten ossären Läsionen. Thorax ap liegend vom 12.02.2016. Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Perihilär beidseits leichte alveoläre und z.T. interstitielle Verdichtungen, DD Dystelektasen/Infiltrate, DD pulmonale Beteiligung des Lymphoms möglich. Kein Pneumothorax. Deviation der Trachea nach rechts, möglicherweise bei vergrösserten Lymphknoten mediastinal. Ultraschall Abdomen und Intervention vom 15.02.2016. Ausgangsbefund: CT-Untersuchung vom 12.02.2016 mit dem hochgradigen Verdacht auf ein diffuses intestinales Lymphom, ausgedehnter peritonealer Beteiligung und Verdacht auf grosse Lymphommasse im Mittelbauch. Sonographische Korrelation mit Nachweis eines am Jejunum adhärenten hypoechogenen Tumors im Mittelbauch. Histologie: B2016.5138 Darmwand Jejunum: Stanzzylinder mit Anteilen von glatter Muskulatur und ausgedehnten Infiltraten eines hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphoms vom B-Zell-Phänotyp. CT Thorax vom 16.02.2016. Zum Vergleich liegt das CT Abdomen vom 12.02.2016 vor. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten supraklavikulär, infraklavikulär, axillär sowie mediastinal. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Trachealsklerose. Einzelne bis 2 mm messende intrapulmonale Noduli, exemplarisch in der inferioren Lingula. Stationäre Befundkonstellation der miterfassten parenchymatösen Oberbauchorgane, siehe dazu Befund vom 12.02.2016. Vorbestehende multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsskeletts mit Deck- und Bodenplattenirregularitäten, vereinbar mit Schmorl'schen Knoten. Keine umschriebenen Osteolysen oder Osteodestruktionen. PET/CT Ganzkörper 19.02.2016: Sehr ausgedehnte, weitgehend diffuse, grossteils dem Peritoneum folgende Ausbreitung des metabolisch hoch aktiven Lymphoms abdominal in allen 4 Quadranten, mit teils zu grösseren metabolisch aktiven Massen konfluierenden Befunden, sowie ausgedehntem 4 Quadranten-Aszites. In diesem Rahmen auch Beteiligung der Leber- und Milzkapsel, jedoch keine intraparenchymatöse, metabolisch aktive Leber- oder Milzinfiltrate. Auch sonst kein Organbefall. Retentionsmagen, dieser ist mit viel Flüssigkeit gefüllt, obwohl der Patient nüchtern zur PET-Untersuchung erscheinen sollte. Etwas auffällige Kette von sehr kleinen, metabolisch moderat aktiven Lymphknoten im vorderen Mediastinum präaortal, DD Thymusgewebe. Kleiner, metabolisch aktiver Lymphknoten im Bereich der Arteria mammaria interna rechts. Keine metabolisch aktiven Infiltrate im Skelett. Testes unauffällig. Nebenbefundlich diskrete Mehranreicherung im Bereich einer länglich ovalären (9 mm) Verdichtungsfigur in der Lingula, unklar, gut möglich aber entzündlich. Restliche Lunge unauffällig. Diskrete Mehranreicherung rechts temporal medial, am ehesten funktionell (Cortexaktivierung). Langstreckige Mehranreicherung des Ösophagus, vor allem im mittleren und distalen Drittel, am ehesten entzündlich bedingt. 22.02.2016 TTE: LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 67 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. AV Insuffizienz: Mechanismus: Ringdilation. Lokalisation: zentral. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. - Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 04.03.XXXX um 15.30 Uhr geplant, nächster Zyklus 15.03.XXXX, geplant sind 6 weitere Zyklen R-CHOP. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim. - Kardiologische Nachkontrolle mittels TTE in 12 Monaten empfohlen. - Emend 80 mg 1-0-0-0 am 24.02.XXXX/25.02.XXXX. - Zyloric bis zum 2. Zyklus, dann Reevaluation. - Neulasta s.c. einmalig am 26.02.XXXX. - Spiricort 100 mg 1-0-0 bis am 27.02.XXXX. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 18, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweissreich, orale Nahrungssupplemente. - Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen (Fresubin protein energy mind. 1 Stk. täglich, ergänzend zu den Mahlzeiten). Initiales Stadium: IVB, IPI high risk (5 Punkte). Therapie: - 19.02.16 Vorphase mit Oncovin und Prednisolon. - 26.02.16 Beginn der curativen Behandlung mit R-CHOP. Diagnostik: - 10.14 Colonoskopie: Unauffällig. - 12.02.16 CT Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf diffuses intestinales Lymphom mit ausgedehnter peritonealer Beteiligung, Vier-Quadranten-Aszites und Verdacht auf grosse Lymphommasse im Mittelbauch. - 14.02.16: Oesophago-Gastro-Duodeno-Jejunoskopie: unauffällig. - 15.02.16: Flowcytrometrie: vereinbar mit grosszelligem B-Zell-NHL. - 15.02.16: Histologie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom von B-Zell-Phänotyp. - 19.02.16: FISH Translokation t(11;14) nicht nachgewiesen. - 19.02.16: PET-CT: Ausgedehnte, diffuse, vorwiegend entlang dem Peritoneum ausbreitende, metabolisch aktive Lymphommassen in allen 4 Abdomenquadranten, mit 4 Quadranten-Aszites sowie teilweise zu grösseren, metabolisch aktiven Massen konfluierenden Befunden. Retentionsmagen. Extraabdominal keine ganz eindeutigen Lymphommanifestationen. DD Anämie bei chronischer Erkrankung, Substratmangel. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Der Patient kommt notfallmässig nach Synkope mit Anprall des Schädels. Ad 1) In der neurologischen Abklärung zeigten sich klinisch keine Auffälligkeiten. Bei auskultatorischen Verdacht einer Aortenstenose stellte sich die Indikation für eine TTE. In dieser wurde eine schwere Aortenstenose bestätigt. In der zusätzlich durchgeführten Telemetrie zeigte sich ein Bigeminus. Zur präoperativen Abklärung bei symptomatischer Aortenstenose wurde ausserdem eine Koronarangiographie veranlasst. Diese war bis auf eine signifikante Stenose eines kleinen Gefässes unauffällig, worauf eine konservative Behandlung mittels Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin gewählt wurde. Zur weiteren präoperativen Abklärung zählten zusätzlich eine CT-TAVI und eine OPG. Zur besseren Einschätzung der OPG wurde ein kieferchirurgisches Konsil durchgeführt. Diese empfahlen zur Verminderung eines inflammatorischen Risikos die Extraktion der Restzähne (33, 32, 31) und eine systematische Peri-implantitistherapie an den Implantaten im Unterkiefer. Ad 2) Bei schwerer Aortenstenose wurde die Therapie mit Coversum vorerst pausiert. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 03.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Zuweisung des 83-jährigen Patienten mit der Ambulanz nach Synkope mit Kopfanprall nach dem Mittagessen. Der Patient berichtet heute Morgen beim Arbeiten im Wald mit dem Sohn beim Bergaufgehen ein Unwohlsein verspürt zu haben mit leichter Dyspnoe und starker Müdigkeit. Nach dem Mittagessen zu Hause dann Synkope aus dem Sitzen mit Kopfanprall und kurzer Bewusstlosigkeit. Keine Prädromi. Anamnestisch keine Hinweise auf eine postiktale Phase. Keine Nausea oder Erbrechen. Insgesamt erstes Synkope Ereignis. Der Patient berichtet, ab und zu einen unregelmässigen Puls gespürt und beim Bergaufgehen beim Arbeiten schon früher leichte Dyspnoe verspürt zu haben. Ausserdem berichtet er bei Verdacht auf eine Polymyalgie vom Hausarzt mit Spiricort behandelt worden zu sein, was aktuell jedoch ausgeschlichen sei. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: besitzt Bauernhof. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: RR 140/70, HF 70/min, O2-Sättigung 96%, Temp. 36,7°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/5 Systolikum über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, anisokore Pupillen rechts>links (beide Augen voroperiert 2015 bei grauen Starr), prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 22.02.XXXX: Kompensierter Herz-Lungenbefund. TTE vom 26.02.XXXX: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler Funktion (EF = 58%). Konzentrisches Remodeling. Relaxationsstörung (diastolische Dysfunktion Grad I). Schwere Aortenstenose (mean 40 mmHg, KÖF = 0.8 cm²) bei starker Sklerosierung aller Taschen. Ansonsten keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Anzeichen für pulmonale Drucksteigerung. Koronarangiographie vom 29.02.XXXX: Die Koronarangiographie zeigt eine signifikante Stenose des mittleren RCX, welche ein kleines Gefäss ist und konservativ behandelt werden soll. Die LV-Funktion ist normal. Die Aortenklappenstenose ist schwer (mean Grad 47 mmHg, KöF 0.47 cm²). OPG vom 29.02.XXXX: Zahnloser Oberkiefer. Anteriores Restgebiss im Unterkiefer. Noch vorhanden: 31, 32 und 41. Drei Implantatstifte im Unterkiefer ohne Aufhellungssäume. Deutliche Alveolarkammatrophie im Ober- und Unterkiefer. Füllung an 31 und 32, an 32 zusätzlich Status nach Wurzelbehandlung. Verdacht auf Karies an 41 distal und an 31, angrenzend an die Füllung. Keine suspekten, ossären Läsionen im Unterkiefer. Deutlich osteopener Oberkiefer, ebenfalls ohne suspekten ossären Läsionen. Sinus maxillaris beidseits belüftet. Regelrechte Artikulation im Kiefergelenk beidseits. Ad 1) - Zahnarzttermin am 03.03.XX um 10 Uhr: Extraktion der Zähne 33, 32, 31 und systematische Peri-implantitistherapie an den Implantaten im Unterkiefer. - Eintritt des Patienten in das Klinik K am 09.02.XXXX, Operation am 10.02.XXXX. - Keine körperliche Belastung bis zum Eintritt in das Klinik K zu Hause, bei Dyspnoe, erneuter Synkope oder Thoraxschmerzen bitte sofort bei uns wieder vorstellen. Ad 2) - Bitte um postoperative Einstellung der Hypertonie. - Aktuell: Synkope. - 29.02.XX CT-TAVI: ausstehend - 29.02.XX Koro: significante Stenose mittlere RCX (konservatives Procedere bei kleinem Gefäss), schwere Aortenklappenstenose, LVEF 72% - 26.02.XX TTE: normale LVEF 58%, konzentrisches Remodeling, Relaxationsstörung (diastol. Dysfunktion Grad I), schwere Aortenklappenstenose (mean 40 mmHg, KöF = 0,8 cm²) bei starker Sklerosierung aller Taschen, keine weiteren Klappenvitien Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.XXXX Allg Austrittsbericht ambulant ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 20.7, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz - Antiinfektive Therapie: - 12.02. - 15.02.XX Rocepehin (empirisch) - 15.02. - 18.02.XX Co-Amoxicillin (Umstellung bei Nachweis von Enterococcus faecalis und E. Coli im Urikult) - Clostridien-Toxin und AG positiv am 19.02.XX - Antiinfektive Therapie: Metronidazol 19.02.XX bis xxx - im Rahmen Dig 1, Dehydratation mit Hypernatriämie mit 160 mmol/l und Opiatakkumulation i.R. Dig 3 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei persistierender Stuhlunregelmässigkeit, erhöhten Entzündungswerten (CRP 70 mg/l) und progredienter pulmonaler Symptomatik. Ad 1-3) Bei erhöhten Entzündungswerten, persistierender Stuhlproblematik, Gewichtsverlust, subfebrilen Temperaturen sowie klinisch Druckdolenz und Loslassschmerz im linken Hemiabdomen erfolgte die CT-grafische Untersuchung des Abdomens zur weiteren Abklärung. Es zeigte sich ein unauffälliger Befund, insbesondere keine Hinweise auf eine Divertikulitis. Eine Stuhlprobe war unauffällig. Bei vor 4 Jahren zuletzt erfolgter Koloskopie, verzichteten wir auf eine erneute Untersuchung. Bei im Verlauf positiven ANCA sowie seit längerer Zeit persistierender Makrohämaturie stellten wir die Verdachtsdiagnose einer ANCA-assoziierten Vaskulitis. Dieser Verdacht erhärtete sich aufgrund einer glomerulären Mikrohämaturie mit einem klassischen Bild einer Glomerulonephritis. Zur weiteren Diagnostik wurde am 01.03.XXXX eine Nierenbiopsie durchgeführt, das Resultat war zum Zeitpunkt des Austritts noch ausstehend. Inwiefern die Lungenfibrose, welche 2008 mittels Wedge-Resektion diagnostiziert wurde, mit der neu-diagnostizierten ANCA-assoziierten Vaskulitis zusammenhängt, bleibt unklar. Da damals die ANCA negativ ausfielen, liegen eventuell auch zwei Krankheitsbilder vor. Initial lehnte der Patient eine Therapie mit Steroiden und Rituximab aus Angst vor Komplikationen ab. Im Verlauf stimmte er einer solchen Therapie dann trotzdem zu. Sie wurde problemlos vertragen. Am 27.02.XXXX erfolgte die 1. Gabe von Mabthera. Die Steroide wurden initial hochdosiert parenteral verabreicht und konnten im Verlauf dosisreduziert auf per oral umgestellt werden. Ein Kostengutsprachegesuch für die Behandlung mit Mabthera wurde an die Krankenkasse übermittelt. Die abdominale Symptomatik bleibt unklar, sehen wir aber am ehesten als Obstipation. Eine erneute Sonographie des Abdomens vor Austritt zeigte einen unauffälligen Befund. Die Bauchschmerzen waren im Verlauf regredient und bei Austritt nur noch minim vorhanden. Die Stuhlunregelmässigkeiten normalisierten sich. Ad 4) Unter der hochdosierten Steroidtherapie installierten wir eine Insulintherapie mit Humalog Mix 25-15-0. Der Patient bestand jedoch darauf, nur 20-15-0 IE aus Angst vor einer Hypoglykämie zu applizieren. Es zeigten sich tolerable Blutzuckerwerte im Bereich von 4 - 13 mmol/l. Metformin wurde bei eingeschränkter Nierenfunktion im Rahmen der Grunderkrankung gestoppt. Eine Schulung durch die Diabetes- sowie Ernährungsberatung hat stattgefunden. Wir konnten Hr. Y am 04.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet zu Beginn über vor 2 Wochen beginnende Diarrhö (2 - 3 Mal/Tag) und Vorstellung beim Hausarzt und anschliessender antibiotischer Therapie mit Azithromycin für 3 Tage. Anschliessend Besserung der Diarrhö, aber persistierende diffuse Bauchschmerzen, Nausea und Inappetenz, sowie subfebrile Temperaturen bis 38 °C. Seit Beginn der Symptomatik habe er 3 kg an Körpergewicht abgenommen. Weiter berichtet er über produktiven Husten seit 5 Jahren und aktuell mehr Auswurf seit 1 - 2 Wochen, sowie mehr Husten. Zudem sei die Belastungsdyspnoe seit 3 - 4 Wochen aggraviert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: BD 126/77 mmHg, Puls 99 /Min, SpO2 98 %, Temperatur 37.9 °C, Grösse 172 cm, Gewicht 77 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Knisternde Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, diffuse Druckdolenzen (tiefe Palpation möglich bei Ablenkung), keine Défense oder Loslassschmerz, Nierenlager klopfindolent. DRU: Glatte, indolente vergrösserte Prostata, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 22.02.XXXX Rx Thorax pa & lateral li Aufnahme geringgradiger Inspirationsstellung. Retikuläre Zeichnungsvermehrung des Lungenparenchyms, am ehesten bei chronisch indurativen Lungenparenchymveränderungen und Fibrose. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert. 24.02.XXXX CT Abdomen CT Thorax vom 01.02.XXXX sowie CT Abdomen vom 08.12.2011 zum Vergleich vorliegend. Stationäre retikuläre, subpleural betonte pulmonale Verdichtung mit progredientem basalen Honeycombing der partiell miterfassten Lungenabschnitte. Stationär in Anzahl vermehrte, nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal. Bekannte multiple kortikale Nierenzysten beidseits. Stationär leicht verplumpte Nebennieren beidseits. Übrige Parenchymorgane ohne fokale Läsionen. Keine Darmpassagestörung. Keine freie Luft oder freie Flüssigkeit. Keine abdominale Lymphadenopathie. Reizlose Divertikulose Colon sigmoideum / descendens. Altersentsprechende Degeneration des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. 01.03.XXXX Lungenfunktionsprüfung Leichte Restriktion. Leichte Gasaustauschstörung in Ruhe. Werte leicht schlechter im Vergleich zum 01.02.XXXX Ad 1-3) - Verlaufskontrolle in der pneumologischen Sprechstunde nächste Woche, Aufgebot erfolgt schriftlich - DEXA zur Standortbestimmung empfohlen bei Langzeittherapie mit Steroiden - Spiricort 75 mg für 4 Wochen, dann Reduktion gemäss Klinik - Nächste Mabtheragabe für den 11.03.XXXX geplant - Bei erneut zunehmenden Unterbauchschmerzen ggf. erneute Koloskopie erwägen. Ad 4) - Fortführung der Insulintherapie mit Humalog Mix 20-15 IE solange Spiricort 75 mg, danach Reevaluation - Termin bei der Diabetesberatung nächste Woche, ggf. Anpassung der Insulindosierung je nach Blutzuckerwerte ERNÄHRUNGSBERATUNG · Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: 2 Ernährungsberatungen zum Thema Diabetes · Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Typ 2 5 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 25.4, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Möglicher pulmonaler Befall (s. Dg 2) - Verdacht auf renalen Befall bei Glomerulonephritis - 02.02.16 BAL (Dr. X): Negative Mikrobiologie, TB neg. - 01.02.16 CT-Thorax: Progrediente interstitielle Pneumopathie - 10.08 Wedge-Resektion Segment VI links (XXXXXX): Fortgeschrittene Fibrose, ausgeprägte pulmonale Arteriensklerose, geringe interstitielle Entzündung, keine epitheloidzelligen Granulome, keine Bronchiolitis, keine Malignität - Glomeruläre Mikrohämaturie Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Selbstvorstellung der Patientin im Beisein der Angehörigen bei Allgemeinzustand-Reduktion bei Fieber, Schüttelfrost, krampfartigen Unterbauchschmerzen und Durchfall sowie Dyspnoe in den letzten 3 Tagen. Ad 1) Übernahme der 89-jährigen Patientin mit septischem Schock bei Verdacht auf Divertikulitis. Seit einigen Tagen erlitt die Patientin starke Unterbauchkrämpfe. Die Hospitalisation erfolgte bei deutlicher Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Klinisch präsentierte sich die Patientin im deutlich reduzierten Allgemeinzustand. Bereits auf der Notfallstation trat ein tachykardes Vorhofflimmern auf, im Rahmen dieses gab die Patientin Thoraxschmerzen an. Paroxysmales Vorhofflimmern ist aktenanamnestisch bekannt, jedoch wurde bisher nicht antikoaguliert. Nach Volumengabe konvertierte die Patientin auf Überwachungsstation spontan in einen Sinusrhythmus. Im Rahmen einer Patientenverfügung lehnte die Patientin die invasive Behandlungsmassnahmen ab, sodass von einem Abdomen-CT bei fehlenden therapeutischen Konsequenzen initial abgesehen wurde. Ätiologisch gingen wir von einer komplizierten Divertikulitis mit schwerer Sepsis aus. Weiterhin entwickelte sie eine kreislaufrelevante Hypotonie, die mit Vasoaktiva (Noradrenalin-Perfusor) sowie ausreichender Volumengabe unterstützt wurde. Zudem begannen wir eine intravenöse antibiotische Therapie mit Ceftriaxon (wegen Allergie auf Penicillin) und Metronidazol. Im Verlauf konnte bei Kreislaufstabilisierung das Noradrenalin ausgeschlichen werden. Bei im Verlauf gebesserter Nierenfunktion erfolgte trotzdem die CT-grafische Bildgebung zur weiteren Abklärung. Es zeigte sich keine Hinweise auf einen Abszess oder raumfordernden Prozess. Unter Weiterführung der antibiotischen Therapie zeigte sich eine langsame klinische Besserung. Bei persistierender Diarrhoe wurde ausserdem die Elastase sowie das Calprotectin bestimmt, das Resultat war bei Austritt noch ausstehend. Eine Stuhluntersuchung auf Clostridien war negativ. Die letzte Koloskopie wurde 2013 durchgeführt, bei bis auf einen abgetragenen Polypen unauffälliger Untersuchung verzichteten wir auf eine erneute Darmspiegelung. Ad 2) Im EKG zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern, CT-grafisch zeigten sich bilaterale Pleuraergüsse sowie ein 4-Quadrantenaszites. Wir gehen deshalb von einer kardialen Dekompensation bei tachykarden Vorhofflimmern aus. Unter ausgebauter Betablockertherapie zeigte sich zuerst ein normokardes Vorhofflimmern, welches im weiteren Verlauf spontan in einen Sinusrhythmus konvertierte. Aufgrund des paroxysmalen Vorhofflimmerns installierten wir eine Antikoagulation mit Xarelto. Plavix wurde gestoppt. Nach Etablierung einer diuretischen Therapie mittels Torem per oral gelang eine problemlose Negativbilanzierung. Ad 3) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Nierenwerte. Im Verlauf unter Rehydrierung Normalisierung. Wir gehen deshalb am ehesten von einer prärenalen Niereninsuffizienz mit möglicher vaskulärer Komponente aus bei pathologischem Protein/Kreatinin-Quotienten und bekannter PAVK. Ad varia) Eine Hypophosphatämie wurde substituiert, ebenso ein tiefes Vitamin D. Wir konnten Fr. Y am 03.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Ferienbett im Alterszentrum Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, dass sie seit ungefähr 7 Tagen immer wieder krampfartige Bauchschmerzen verspüren würde. Nach Stuhlgang seien die Beschwerden regredient. Sie habe jedoch meist nur kleine Portionen absetzen können, wobei der Stuhlgang normal gewesen sei. Am Abend des 20.02.16 entwickelte sie plötzlich Fieber und Schüttelfrost einhergehend mit Reduktion des Allgemeinzustandes. Am 21.02.16 habe sie weniger abdominelle Beschwerden gehabt. Im Verlauf des Tages jedoch wieder hohes Fieber und Schüttelfrost. Am Morgen des 22.02.16 war sie bei ihrem Hausarzt. Dieser verschrieb der Patientin Novalgin und Co-Amoxicillin, wobei die Patientin eine Tablette Co-Amoxicillin einnahm. Im weiteren Verlauf zunehmende AZ-Verschlechterung mit Entwicklung von Atemnot in Ruhe, Kopf- und Gliederschmerzen sowie 3x wässrigem Durchfall. Die Patientin musste einmalig erbrechen. Weiterhin persistierendes Fieber und Schüttelfrost. Husten, Auswurf oder Thoraxschmerzen werden verneint. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt 89-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. BD 110/65 mmHg, HF 117 /min, SO2 95 %, T 39.1 °C, AF 22 /min, GCS 15 Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse allseits schwach palpabel. Pulmo: Inspiratorische feinblasige RG basal bds. und apikal links, sonst vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über restlichen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen mit pm im Unterbauch bds., keine Abwehrspannung, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Strömungsgeräusche über Bauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus Integument: Makulöses feines stammbetontes hyperämes Exanthem. Enoral: Leichte Rötung im Bereich des Pharynx, sonst reizlos. EKG: Nc SR, Hf 89 /min, PQ 158 ms, QRS 86 ms, QTc 444 ms, üLT, LAHB, ventrikuläre RL-Störung in I, aVL, V1, sonst keine De- oder Repolarisationsstörungen. 23.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Fortgeschrittene Tracheobronchialsklerose sowie Aortenelongation. Stationäre bei Opazität, am ehesten verkalktem Lymphknoten entsprechend, caudal des rechten Hauptbronchus. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 24.02.2016 CT Abdomen Bilaterale, rechtsbetonte, mässiggradige Pleuraergüsse von 3 cm Breite rechts. Angrenzende Teilatelektasen beider Lungenunterlappen. Herzgrösse normwertig. Parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig dargestellt bis auf eine blande Zyste am linken Nierenoberpol mit 17 mm Durchmesser. Ableitende Harnwege nicht pathologisch erweitert. Dauerkatheter. Vier-Quadranten-Aszites. Keine freie Luft. Dünndarm ohne Kalibersprung, Dickdarm ohne fokale Wandverdickung. Uterus und Adnexen ohne grössere Raumforderung. Ausgeprägte Atherosklerose. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Anasarka. Deckplattenimpressionsfraktur von LWK 1. Diffuse Osteopenie. Beurteilung: Vier-Quadranten-Aszites, diffuse Anasarka, rechtsbetonte, mässig grosse Pleuraergüsse, möglicherweise Ausdruck einer dekompensierten Herzinsuffizienz oder einer Hypoproteinämie. Kein abdominaler Infektfokus. Keine Perforation, kein Abszess. - Vitamin D Kontrolle in 3 Monaten - Ggf. im Verlauf weiterer Ausbau des Betablockers - Regelmässige Kontrolle der Kreatininwerte Engmaschige Gewichtskontrolle, ggf. Anpassung der diuretischen Therapie ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 24.2, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern Paroxysmales Vorhofflimmern, neu unter NOAK CvRF: Arterielle Hypertonie Aktuell: Kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern Paroxysmales Vorhofflimmern, neu unter NOAK CvRF: Arterielle Hypertonie DD vaskulär Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt Elektiver Eintritt zur Diagnostik und Therapie bei Schluckbeschwerden und Gewichtsverlust, 7 kg seit ca. 01.07.XXXX. Ad 1, 2) Klinisch präsentierte sich eine kachektische Patientin mit Dysphagie und Muskelschwäche. Laborchemisch zeigten sich wie beim letzten Aufenthalt erhöhte CK, CK-MB sowie entgleiste Transaminasen. Zur weiteren Abklärung des Gewichtsverlustes und der Schluckbeschwerden erfolgte eine Gastro- und Koloskopie, wo eine portal-hypertensiv bedingte Gastropathie und Kolopathie diagnostiziert wurde. Der Befund konnte mit der primären biliären Zirrhose korreliert werden. Zusätzlich wurde eine Infektion mit Helicobacter Pylori nachgewiesen, weshalb eine Therapie mit PPI, Klacid und Amoxicillin für 10 Tage eingeleitet wurde. Bei zunehmender Dyspnoe und Beinödemen wurde eine TTE veranlasst, wo sich Hinweise für pulmonale Drucksteigerung zeigten. Im CT-Thorax wurden Zeichen einer leichtgradigen / beginnenden interstitiellen Pneumopathie, am ehesten im Rahmen der Sklerodermie DD Medikamenteninduziert, nachgewiesen. Der Rundherd im laterobasalen Unterlappen rechts zeigte sich gering grössenregredient im 5-monatigen Verlauf und war am ehesten im Rahmen der interstitiellen Pneumopathie zu werten. Während des Aufenthalts erhielt die Patientin Ergo- und Physiotherapie sowie eine regelmässige Unterstützung durch die Kollegen der Ernährungsberatung. Eine deutliche Besserung des Zustands konnte jedoch nicht erreicht werden; die Patientin war deutlich geschwächt, sodass sie nur durch die Pflegekräfte ernährt und mobilisiert werden konnte. Zudem kam es immer wieder zu Aspiration von kleinen Speiseresten. In Anbetracht der Allgemeinsituation und um der Patientin eine bessere Lebensqualität zu bieten, entschieden wir uns für das Legen einer PEG-Sonde. Es wurde die enterale Ernährung mit Novasource-Boli und Wasser über PEG begonnen. Zusätzlich erfolgte am 28.01.2016 nach Erhaltung der Kostengutsprache die erste Infusion mit Rituximab. Für die pulmonale Hypertonie wurde eine Therapie mit Opsumit eingeleitet, und bei Schulterschmerzen und Myalgien wurde weiter Durogesic verordnet. Am 30.01.2016 zeigte sich die Patientin plötzlich hypoton und tachykard; im Labor zeigte sich ein HB-Abfall auf 31 g/l. Es wurde eine Notfall-Gastroskopie mit Identifikation der Blutungsquelle im distalen Ösophagusdrittel bei bekannten kleinkalibrigen Varizen mit Anlegung von 6 Ligaturen durchgeführt. Postinterventionell wurde die Patientin zur Kreislaufstabilisierung auf die SIC übernommen. Blutungsprophylaxe durch Etablierung eines Sandostatin-Perfusors zur Senkung des portal-venösen Blutdrucks und mittels parenteral verabreichten PPI. Im Verlauf zunehmende Verschlechterung des Allgemeinzustandes, die Patientin verweigerte weitere Untersuchungen und Therapien. Nach ausführlichen Gesprächen und in Anwesenheit ihres Ehemanns wurden auf Wunsch der Patientin bei deutlicher Reduktion der Lebensqualität aufgrund der Grundkrankheit und ihren Komplikationen alle medizinischen Massnahmen eingestellt. Die Patientin verstarb am 14.02.2016. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Diagnostik und Therapie bei Schluckbeschwerden und Gewichtsverlust, 7 kg seit ca. 01.07.XXXX. Die Patientin berichtet, dass sie in der letzten Zeit immer einen trockenen Mund habe, sie müsse alles mit Wasser essen und dass sie eine Motilitätsstörung habe. Zusätzlich seien ihre Hände härter geworden, die Farbe an den Händen wechsle sich von rot zu blau, wenn es ihr kalt ist, und sie fühle sich allgemein schwächer. Sie gibt eine Schwäche der proximalen Muskulatur an, am meisten in der linken Schulter. Stuhlgangwechsel von Durchfall zu Obstipation. Gelegentlich Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Meteoritisches Abdomen, spärliche Darmgeräusche, leichte Druckschmerzhaftigkeit epigastrisch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus. Haut: Trockene Hände, keine Elastizität. Enoral trocken. Auge links nässend. CT-Thorax vom 15.01.2016: Befund: Voruntersuchung vom 19.08.2015 zum Vergleich. Im Verlauf gering grössenregredienter subpleuraler Rundherd im laterobasalen Unterlappen rechts (08/2015: effektiver DM 7.7 mm, Volumen 241.8 mm³, aktuell effektiver DM 6.8 mm, Volumen 165.5 mm³). Keine neu aufgetretenen Rundherde. Unterlappen- und Mittellappenbetonte, vor allem periphere, subpleurale retikuläre Zeichnungsvermehrung. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. An Anzahl vermehrte, nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten, exemplarisch bis 4 R 12 x 8 mm. Ektasie der Aorta ascendens (37 mm Höhe rechte PA). Aorten- und Koronarsklerose. Aszites perihepatisch und perilienal. Osteopenes Achsenskelett mit Deckplattenimpressionen BWK 7, BWK 8, BWK 10 bis LWK 1 (Ende des Untersuchungsgebietes). Rechtskonvexe, flachbogige skoliotische Fehlhaltung. Keine suspekten ossären Läsionen. Omarthrose beidseits (rechts > links). Beurteilung: Zeichen einer leichtgradigen / beginnenden interstitiellen Pneumopathie, am ehesten NSIP-Pattern, z.B. im Rahmen Sklerodermie DD Medikamenteninduziert. Der Rundherd im laterobasalen Unterlappen rechts ist gering grössenregredient im 5-monatigen Verlauf und am ehesten im Rahmen der interstitiellen Pneumopathie zu werten; formell entsprechend der Fleischer-Kriterien Verlaufskontrolle in einem Jahr empfohlen. Thorax ap liegend vom 09.02.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 19.08.2015. Ausgeprägter Pleuraerguss beidseits, Lungenflügel beidseits transparenzgemindert, am ehesten bei dorsal auslaufendem Pleuraerguss sowie kardial bedingtem Lungenödem. In beiden Lungenflügeln positives Bronchoaerogramm, am ehesten lungenödembedingt, pneumonische Infiltrate nicht ausgeschlossen. Nebenbefundlich Omarthrose beidseits. 31.01.16 Akut-Gastroskopie: Varizenligatur 31.01.16 Akut-Gastroskopie: Varizenligatur A) Systemische Sklerodermie sowie Anteilen eines Sjögren-Syndroms Detection of PAH in SSC Score 364, Rechtsherz Katheter Indikation Score 56. Lungenfunktion vom 14.01.16: Dringender Verdacht auf pneumonale Beteiligung der Kollagenose bei Nachweis einer restriktiven Ventilationsstörung mit schwergradig eingeschränkter CO-Diffusionskapazität. ABGA mit Gasaustauschstörung. Initial: milde Sinovitiden der Fingergelenke 14.08.15 Ösophaguspassage: Ausgeprägte Hypo-/Amotilität des Ösophagus ohne Divertikel oder KM-Austritt. Koordinationsstörung beim Schluckakt mit konsekutiver Aspiration in die Unterlappen Raynaud-Syndrom an den Händen seit 2003 11/12 Keratoplastik bei Hornhautperforation links St.n. Verschluss des Tränenganges beidseits Keratitis filiformis beidseits Parazentrale Hornhauterison rechts Therapie: 01/16: Rituximab, erste Infusion am 28.01.16 Seit 01/08: Plaquenil, aktuell Stopp bei V.a. Nebenwirkungen 09.07 bis 04.08: Methotrexat B) Primäre biliäre Zirrhose - AMA positiv (04.15: anti-M2 83%) - 26.05.15 Leberbiopsie: Chronische, nicht eitrige, destruierende Cholangitis vom Typ einer primären biliären Zirrhose (Stadium II). Kein Anhalt für Malignität - 07.05.15 Abdomensonographie: Ausgeprägte diffuse Hepatopathie mit leichtgradiger Hepatomegalie. Beginnender zirrhotischer Umbau möglich. Kein tumorsuspekter Fokalbefund. Mässiggradige Splenomegalie. Lebervenen, V. portae und Gallengangssystem unauffällig - 04.07 und 06.07 Normalbefund in der Biopsie C) Proximal-betonte Myopathie am ehesten bei Plaquenil bis 08.15 - DD medikamentös (Plaquenil), paraneoplastisch, primäre Myopathie, postinfektiös - Klinisch: Proximal betonte Muskelschwäche und -atrophie - Labor: Erhöhung von CK, CK-MB und Troponin, Myositisscreening negativ, CRP normal - 21.08.15: Muskelbiopsie M. biceps brachii links -- Histologie: Nekrotisierende Myopathie, DD post-infektiöses oder paraneoplastisches Geschehen. Keine Hinweise auf ein metabolisch-toxisches Geschehen - 18.08.15 Elektroneuromyographie: Chronisch myopathischer Prozess mit pathologischer Spontanaktivität - 12.08.15 MRI Oberschenkel beidseits: Keine Myositis. Fortgeschrittene Coxarthrose rechts. Diskretes intermuskuläres Ödem im Ursprungsbereich der Adduktorenmuskeln und im distalen Anteil / Ansatzbereich des Iliopsoas rechts, am ehesten aufgrund schmerzbedingter chronischer Fehlbelastung. Mittelgradige Coxarthrose links. Mehrere teilweise solide Raumforderungen Ovar rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin tritt elektiv ein zur Durchführung des 6. Zyklus Chemotherapie nach dem DA-R-EPOCH-Schema bei Burkitt-Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinischen und laborchemischen Hinweis für einen akuten Entzündungszustand. Nach erfolgreicher ZVK-Einlage am 23.02.2016 in die V. subclavia links konnte die Chemotherapie am 24.02.2016 gestartet werden. Es zeigte sich unter grosszügiger Hydrierung während der Chemotherapie eine Gewichtszunahme, welche mittels ausgebauter oraler diuretischer Therapie behandelt wurde. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich ansonsten komplikationslos und die Chemotherapie wurde gut vertragen. Ad 2) Laboranalytisch zeigte sich eine normochrome, normozytäre Anämie. Wir substituierten diese am 29.02.2016 mittels 2 Erythrozytenkonzentraten. Wir interpretieren diese Anämie a.e. im Rahmen der Chemotherapie sowie bei Malnutrition aufgrund von Inappetenz. Eine Substratabklärung wurde bereits am 03.02.2016 durchgeführt und war soweit unauffällig. Ad 3) Die Metformin-Therapie wurde während der Hospitalisation pausiert und durch ein Insulin-Nachspritzschema ersetzt. Ad 5) Die Nacken- und Rückenschmerzen wurden während der Hospitalisation mittels Massagen durch die Physiotherapeuten behandelt. Ad 6) Wir führten die Kaliumsubstitution weiter. Wir entlassen die Patientin am 29.02.2016 in gutem Allgemein- und gebessertem Ernährungszustand in Ihre geschätzte Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 6. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema bei Burkittlymphom. Kein Hinweis auf einen Infekt. Kein Fieber. Kein Husten. Keine Dysurie. Ihr fehle es weiterhin an Appetit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder (112/min), rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, aktuell keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Hände bds. Sensibilitätsstörungen seit Beginn Chemo. Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. OP-Narben an Kopf/Abdomen reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax Röntgen ap/seitlich vom 23.02.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 03.02.2016 vor. Stationärer ZVK über V. subclavia links mit Projektion der Katheterspitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine konfluierenden Infiltrate, pulmonale Rundherde oder Pleuraergüsse. Bekanntes intervertebrales Cage zervikothorakal. Ad 1) - Onkologische Verlaufskontrolle bei Dr. X am 10.03.2016 um 10:45 Uhr - Frühzeitige Vorstellung bei den Kollegen der Onkologie bei Verschlechterung des Allgemeinzustands - Start nächster Chemotherapie-Zyklus (hochdosiert Methotrexat) für 15.03.2016 geplant - Therapie mit Neulasta Fertigspritze einmalig am 01.03.2016 Ad 2 und 6) - Laboranalytische Nachkontrolle durch den Hausarzt und Anpassung der Medikation - Aktuell: Eintritt zum 6. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema Therapie: - 04.11.15 - 08.11.15 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 24.11.15 - 30.11.15 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 15.12.15 - 21.12.15 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 13.01.16 - 19.01.16 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema - 03.02.16 - 08.02.16 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema Diagnostik: - 16.09.15 MRI-Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. - 05.10.15 Bikoronarer Hautschnitt Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67>90%, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. - 07.10.15 Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich - 23.10.15 PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall - Unter PcP Prophylaxe - 29.02.2016: Hb 76 g/l und Substitution von 2 EC - A.e. gemischt i.R. Chemotherapie und Malnutrition - 03.02.16 Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig / Transferrin tief / Ferritin hoch a) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2010 - Aktuelle Therapie: Metformin - Hypoglykämien: Anamnestisch einzelne Episoden (3-4x/Jahr), bemerkbar < 4.0 mmol/L - 01.16 HbA1c: 6.6% - Spätkomplikationen: Nephropathie, Polyneuropathie (Vibrationstest: 0/8 Dig I bds., Malleolus medialis rechts und links, und am Knie bds.) b) Arterielle Hypertonie c) Adipositas WHO Grad I (BMI: 33.1 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Elektiver Eintritt zur weiteren Abklärungen bei rezidivierenden Perikarditiden und Verdacht auf rheumatologische Genese. Ad 1) Klinisch zeigten sich reizlose, leicht geschwollene MCP-Gelenke II/III beidseits bei laborchemisch fehlenden Entzündungszeichen. Konventionell-radiologisch konnten jedoch keine erosiven oder fortgeschrittenen ossären degenerativen Veränderungen an den Händen beidseits nachgewiesen werden. Eine rheumatoide Arthritis als Ursache für die Perikarditiden konnte somit bei negativem anti-CCP und negativem Rheumafaktor ausgeschlossen werden, ebenso eine Hypothyreose. Das gleichentags durchgeführte Thorax-Röntgen ergab eine stationäre Kardiomegalie ohne Hinweis für Pleuraergüsse, Lungenrundherde oder Infiltrate. Die im Urinstatus nachgewiesene Mikrohämaturie konnte bei blandem Urinsediment nicht bestätigt werden. Laborchemisch zeigte sich eine durchgemachte HBV-Infektion bei negativem HIV-/HCV-Screening und negativem Quantiferon-Test. Anti-dsDNA war negativ bei positivem ANA-Titer (1:320) und homogenen ANA-Fluoreszenzmuster. Die weiteren Autoantikörper (Anti-Nukleosomen, anti-SS-A/Ro, anti-SS-B/La, anti-RNP, anti-Sm) waren bei Austritt noch ausstehend. In den bisherigen Untersuchungen ergaben sich keine Hinweise für ein neoplastisches Geschehen.Wir konnten die Patientin am 24.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patientin berichtet über im Januar plötzlich aufgetretene stechende Thoraxschmerzen links mit Dyspnoe. Die Patientin habe solche Thoraxschmerzen-Episoden schon 2 x (Dezember 2013 / Januar 2015) vorher erlebt. Sie wurde im Januar 2016 im Krankenhaus K kardiologisch abgeklärt, wo eine Perikarditis festgestellt wurde. Deswegen nehme sie seit 3 Wochen Irfen ein. Aktuell habe sie weder Thoraxschmerzen noch Dyspnoe. Fieber, Sicca-Symptomatik, Sonnenempfindlichkeit, Raynaud-Phänomen, Kopf- und Gelenkschmerzen werden verneint. Im Moment sei die Patientin völlig asymptomatisch. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter bei Eintritt: BD 150/72 mmHg, HF 60 /min, SpO2 95 % nativ, T 36.2 °C. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Gang normal. FNV und KHV normal seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Leichte reizlose Schwellung MCP II+III beidseits. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Am 23.02.2016 Hand bds /Thorax pa und lateral li Thorax: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 09.12.2013 vor. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Stationäre Kardiomegalie. Gefässkonfigurierte Hili. Leicht regrediente, jedoch weiterhin prominente perihiläre diffuse streifige Zeichnungsvermehrung beidseits. Keine konfluierenden Infiltrate, pulmonalen Rundherde oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Wirbelkörperhöhenminderung. Bekannte zwei Ankern im Humeruskopf rechts. Hände beidseits: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Keine erosiven oder fortgeschrittenen ossären degenerativen Veränderungen. Multifragmentäre, randsklerosierte, wenig dislozierte Prozessus unguicularis Fraktur Dig III links. Erhaltene Artikulation im Handskelett beidseits. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Beurteilung: - Regrediente, jedoch weiterhin prominente peribronchovaskuläre Strukturvermehrung beidseits sowie stationäre Kardiomegalie, DD chronische pulmonalvenöse Stauung / COPD. Keine pulmonalen Rundherde, Infiltrate oder Pleuraergüsse. - Keine Erosionen. Processus unguicularis Fraktur Dig III links, a.e. älterer Genese. - Die Patientin wird am 08.03.2016, um 09:15 Uhr in die rheumatologische Sprechstunde zur Befundbesprechung erwartet. - Prophylaktische Therapie mit Colchizin abhängig von kardiologischer Beurteilung. - Körperliche Schonung bis Ende April 2016 empfohlen. - Aktuell: Stationäre Aufnahme zur weiteren Abklärung bei Vd. a. SLE. - St. n. Hepatitis B-Virus Infektion, ED unklar. - 10.12.13 TTE: Visuell normalgrosser LV mit normaler globaler Funktion, EF 65 %. Diastologie normal. Keine relevanten Vitien, kleiner Perikardsaum (DD Erguss, epikardiales Fett). - 20.01.16 TTE: Normalgrosser LV mit normaler globaler Funktion (EF 60 %), diastolische Dysfunktion Grad II, normalgrosser RV, rechtes Atrium nicht dilatiert, keine relevanten Vitien, minimaler Perikarderguss im Bereich des rechten Vorhofes. - 03.02.16 CT Thorax: Mässiger Perikarderguss (Mantelbreite bis 10 mm). Keine Lungenembolie, Infiltrate, Pleuraergüsse oder Rundherde. A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie - 09.12.13 Gesamtcholesterin 7.68 mmol/L, Hypertriglyceridämie 2.78 mmol/L C) Adipositas WHO Grad II - BMI: 35.4 kg/m² - cvRF: metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese, Nikotinabusus ca. 20-30 PY. - 12.11.10 Duplex-Sonografie: Inkomplette Stamminsuffizienz der V. saphena magna mit Seitenastvarikose am distalen Oberschenkel und proximalen Unterschenkel medialseitig. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung des 71-jährigen Patienten bei hypertensiver Entgleisung. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir einen unauffälligen Befund, insbesondere eine unauffällige neurologische Untersuchung. Laborchemisch und im EKG konnte eine kardiale Ischämie ausgeschlossen werden. Wir überwachten den Patienten auf der Notfallstation, wo sich der Blutdruck beim Patienten spontan reduzierte auf 148 mmHg systolischen Blutdruck. Wir konnten den Patienten mit normalisiertem Blutdruck wieder in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Der Patient berichtet über leichte Kopfschmerzen seit dem hohen Blutdruck gestern Abend bis 190 SBD. Thoraxschmerzen werden verneint. Eine kardiologische Abklärung habe bisher nicht stattgefunden. Weiter berichtet er über intermittierende Schmerzen seit der Hämorrhoiden-Operation (Longo) am 21.12.15, weshalb er regelmässig in chirurgischer Verlaufskontrolle ist. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 71/min, Indifferenztyp, keine De- und Repolarisationsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Vorzeitige Vorstellung in der viszeralchirurgischen Sprechstunde bei chronischen Schmerzen postoperativ. - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin auf 2 x 5 mg. - Klinische Verlaufskontrolle gerne beim Hausarzt in der Woche vom 29.02.16. - Stuhlregulierende Massnahmen mit Movicol - a.e. schmerzbedingt im Rahmen Dg. 3. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredientem trockenem Husten seit ca. einem Monat und zunehmender bilateraler Halsschwellung seit ca. zwei Wochen. Ad 1) Bei Fieber, trockenem Husten, erhöhten Entzündungsparametern inklusive PCT 0.5 µg/l, schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz sowie CT-graphischem Nachweis von flauen bilateralen retikulonodulären Unterlappeninfiltraten mit angrenzenden parapneumonischen Pleuraergüssen Diagnose einer ambulant erworbenen Pneumonie bei Immunsuppression (Multiples Myelom, Panzytopenie (ohne Aplasie)). Bei septischem Zustandsbild Volumenmanagement mittels Kristalloiden nach Early Goal Directed Therapy und Start einer empirischen antibiotischen Therapie nach Sampling (2 x 2 BK, keine Urinkultur bei nicht pathologischem Urinstatus) mit Augmentin und Klacid. Weiterführen von Klacid trotz negativem Legionellenantigen im Urin und tiefem Legionellen-Score und somit tiefer klinischer Vortestwahrscheinlichkeit bei Immunsuppression zur Abdeckung der übrigen atypischen Keime. Pneumokokkenantigen im Urin negativ. Kontaktisolation bis zum Ausschluss von Influenza-/Mumpsviren. Bei persistierend schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz und DD Pneumocystis jirovecii-Pneumonie Beginn mit Bactrim und systemischen Steroiden. Hierrunter Besserung der Respiration und rückläufiges CRP. Am 15.02.2016 Durchführung einer bronchoalveolären Lavage zur weiteren Erregerdiagnostik. Die Befunde zeigten sich auf allen Viren negativ. Am 12./13.02.2016 entwickelte der Patient eine schwere Diarrhoe (Clostridien-Suche 2 x ig negativ) und wir mussten die Antibiotika intravenös substituieren. Bei gebessertem Zustand im Verlauf konnte die antibiotische Therapie p.o. umgestellt und bei keinen Hinweisen für einen Erreger nach 12 Tagen ganz gestoppt werden. Differenzialdiagnostisch kommt eine Lenalinomid induzierte Pneumopathie in Frage, weswegen die Therapie mit Spiricort weiter behalten wurde.Ad 2) Auf unserer Notfallstation Asystolie von 50 s bei Sinusarrest. Übernahme des Patienten auf unsere SIC (Intermediate care unit) zur weiteren Rhythmusüberwachung. Am 12.02.XX beim Pressen während Defäkation erneute Synkope mit konvulsiven Symptomen bei erneuter Asystolie. Einlage eines provisorischen Pacemakers über die V. subclavia rechts bei Infektsituation am 12.02.XX ebenfalls auch im Hinblick auf die diagnostische Bronchoskopie zur Erregeridentifikation bei Pneumonie (Ad 1)). Am 16.02.XX erfolgte eine Schrittmacherkontrolle, diese zeigte gute Messwerte, bisher keine Notwendigkeit eines Einspringens durch den Pacer. Bei Besserung der Thrombozytopenie im Verlauf wurde eine Implantation des definitiven Schrittmachers für 26.02.XX auf der Kardiologie im Hause geplant. Nach der Pacemaker-Implantation war der Patient kurzzeitig hypoton und bradykard, weswegen er noch zur intensiveren Überwachung stationär geblieben ist. Im Verlauf haben sich die Blutdruckwerte und der Puls normalisiert und der Patient zeigte sich beschwerdefrei. Ad 3) Klinisch und ct-graphisch Nachweis einer bilateralen Schwellung der Gll. submandibulares und der Gll. parotideae bds ohne Zeichen einer Speichelgangsdilatation und fehlendem Steinnachweis. Serologisch konnten Enteroviren und Paramyxoviren (Mumps) nicht nachgewiesen werden. Differentialdiagnostisch kommt damit Revlimid als medikamentöse Ursache in Frage. Eine Biopsie der Glandula wurde vorgesehen, aber bei totaler Remission der Schwellung im Verlauf wurde diese abgesagt. Nebenbefundlich im CT Hals bekannte Struma multinodosa mit Kompression und Deviation der Trachea zur rechten Seite. In der fiberoptischen Endoskopie keine Einengung der oberen Luftwege. Eine Feinnadelpunktion der Schilddrüse ist indiziert. Ad 4) Es erfolgte die Gabe von insgesamt 2 Erythrozytenkonzentraten. Bei Vorliegen einer Thrombopenie konnte zwischenzeitlich kein Fragmin verabreicht werden, am 15.02.XX stiegen die Thrombozyten erstmals über 30.000, sodass Fragmin prophylaktisch verabreicht wurde. Am 16.02.XX wieder pausiert bei Thrombozyten von 21.000. Die regelmäßige Blutbild-Kontrolle zeigte im Verlauf eine Verbesserung der Thrombozytopenie. Bei Austritt konnte ein Thrombozyten-Wert von 34 G/l erreicht werden. Wir konnten den Patienten am 29.02.XX im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Onkologie anderer Hr. Y wird von der onkologischen Ambulanz zugewiesen. Der Patient berichtet, dass er seit 2 Wochen eine zunehmende Schwellung der Lymphknoten am Hals bds. beobachtet habe. Diese Schwellung sei von Anfang an bds. aufgetreten, wobei die rechte Seite immer etwas mehr geschwollen gewesen sei. Zudem leidet er seit über einem Monat an einem progredienten, trockenen Husten ohne Auswurf. Der Husten würde v.a. nachts auftreten. Zudem hätte er ein Flimmern vor den Augen seit einiger Zeit, dies selbst mit Augentropfen behandelt. Gestern hätte er sich dann an die onkologische Sprechstunde gewendet, wo er in Behandlung wegen seines Multiplen Myeloms sei und für heute einen Termin vereinbart. Dann erfolgte die Überweisung auf den Notfall. B-Symptomatik wird verneint. Ob er gegen Mumps geimpft sei bzw. ob er die Erkrankung gehabt habe, wisse er nicht. Haustiere habe er keine. Hypertonie: Mutter. s. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Augenflimmern seit 14 d, mit Augentropfen selbst behandelt. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Nykturie (2-3/n). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Außendienst. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter, orthopnoeischer Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen sowie bei Schwellung am Hals beurteilbar, nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Steiltyp, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern grobblasige Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Lymphknotenstatus: geschwollene Lymphknoten am Hals sowie im Bereich der Wangen bds. beidseitige Schwellung im Bereich der Parotis. Skelett- und Gelenkstatus: keine Druckdolenz im Bereich der Waden. CT-Thorax vom 10.02.XX Bekannte retrosternale zystische Läsion ausgehend vom linken Schilddrüsenlappen mit konsekutiver Trachealdeviation nach rechts. Neu aufgetretene, in Anzahl vermehrte, nicht pathologisch mediastinale Lymphknoten. Verdacht auf bilaterale pneumonische Infiltrate mit Zeichen einer kardialen Stauung. Bilateraler Pleuraerguss. Keine freie Flüssigkeit, keine intestinale Passagestörung. Insgesamt progrediente Randsklerose der bekannten multiplen osteolytischen Knochenmetastasen bei bekanntem Myelom. CT-Hals vom 10.02.XX Unspezifische Schwellung der Glandulae parotides/submandibulares beidseits, in der Literatur u.a. auch im Rahmen von systemischen Erkrankungen sowie bei Neoplasien beschrieben. Keine Stenose oder Kompression der zervikalen Venen. Zerviko-/mediastinale Lymphadenopathie. Bekannte diffuse führende osteolytische Metastasierung des miterfassten Achsenskelettes. Röntgen-Thorax vom 13.02.XX Regelrechte Lage des neu eingelegten Pacemakers, kein Pneumothorax. Soweit intermodal vergleichbar stationärer Pleuraerguss beidseits. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Pneumonische Infiltrate können basal beidseits maskiert sein. Ad 1) - Fortführen der Therapie mit Spiricort 20 mg bis 06.03.XX, dann 10 mg täglich bis 13.03.XX Ad 2) - Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten vorgesehen. Der Patient wird ambulant aufgeboten. - Fadenentfernung am 08.03.XX beim Hausarzt Ad 3) - Bei bekannter Struma multinodosa mit Kompression und Deviation der Trachea zur rechten Seite ist eine Feinnadelpunktion der Schilddrüse indiziert. Bitte Hr. Y auf der Endokrinologie anmelden, sobald die Thrombozyten > 50 G/l sind. Ad 4) - Onkologische Kontrolle in der Praxis von Dr. X am 08.03.XX um 11:15 Uhr geplant. Diagnostik - 10.02.XX CT-Thorax: Bilaterale fleckige Infiltrate Unterlappen bds, bilaterale Pleuraergüsse,mediastinale Lymphadenopathie Mikrobiologie: - 10.02.16 Influenza A und B negativ Antibiotika: - 13.02.- 17.02.16 Bactrim (V.a. PCP-Pneumonie) - 10.02.- 22.02.16 Augmentin - 10.02.- 22.02.16 Klacid - Aktuell: Rezidivierende Asystolien von max. 50 sec bei Sinusarrest, EM 10.02.16 --- Auslöser: Vasovagale Stimuli (Pressen bei Defäkation) --- 12.02.16 Einlage provisorischer Pacemaker - 26.02.16 PM Einlage - 05.15 TTE: Normale systolische LV-Funktion, konzentrische LV-Hypertrophie, diastolische Dysfunktion Grad I, keine Klappenvitien, keine Hinweise für kardiale Amyloidose - Negative Mumps-/Enteroviren-/CMV-Serologien Verlegungsbericht Medizin vom 23.02.2016 Allg Zuweisung vom Krankenhaus K bei akutem NSTEMI. Bereits im Krankenhaus K erfolgten die Gabe von Aspegic 500 mg, Efient 60 mg, Atorvastatin 40 mg und Heparin 5000 E. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fanden sich eine signifikante Stenose des proximalen RIVA sowie eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, welche jeweils mit medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Zudem fand sich ein chronischer Verschluss des peripheren RIVA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal mit 66 %, trotz anteriorer Hypokinesie und apikaler Akinesie. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, Fusspulse gut tastbar. Ein minimes Hämatom sowie ein Strömungsgeräusch konnten festgestellt werden. Unsere Kollegen der Angiologie führten eine Duplex Sonographie durch, welches kein Aneurysma spurium oder Thrombus zeigte, jedoch eine Atherosklerose bds, welche die Strömungsgeräusche erklärt. Im weiteren Verlauf erbrach der Patient einmalig DD Hämatemesis. Es erfolgte die vorübergehende intravenöse Therapie mit PPI. Die Hb-Werte blieben stabil, sodass bei einmaligem Ereignis auf perorale Medikation umgestellt wurde. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (die bereits geloadete Medikation mit Efient wurde bei NSTEMI durch Brilique ersetzt) und eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Die Sekundärprophylaxe mit Pravastatin wurde durch Atorvastatin ersetzt, ebenso Olmesartan durch Valsartan. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Im Verlauf fieberte der Patient auf. Es wurde 2 x 2 Blutkulturen entnommen. Klinisch fanden sich feuchte Rasselgeräusche bds. sowie unproduktiver Husten. Im Rö-Thorax fand sich kein Hinweis auf ein Infiltrat. Der Urinstatus zeigte sich unauffällig. Ursächliche könnte ein beginnender Infekt der Atemwege sein DD viral. Bei einem niedrigen PTC von 0.18 ug/l sahen wir aktuell von einer Antibiose ab. Das Ergebnis der Blutkulturen ist ausstehend und kann unter der E-Mail-Adresse a@mail.com erfragt werden. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 25.02.16 auf die Bettenstation/ zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung des Patienten vom Krankenhaus K bei akutem NSTEMI. Der Patient hatte sich am Aufnahmetag bei seinem Hausarzt vorgestellt, nachdem er in der Nacht um 1 Uhr einen akut einsetzenden dumpfen Schmerz zwischen den Schulterblättern verspürte, der in den linken Arm ausstrahlte. Nach initialer Einnahme von Novalgin kam es vorrübergehend zu einer Besserung der Beschwerden, wobei diese nach 3 Stunden erneut auftraten. Diesbezüglich Vorstellung beim Hausarzt (Dr. X in Stadt S), der den Patienten dann bei EKG-Veränderungen ins Krankenhaus K zuwies. Dort fand sich ein positives Troponin, wobei man die Gesamtsymptomatik im Rahmen eines NSTEMI beurteilte. Es erfolgte im Krankenhaus K die Gabe von 500 mg Aspegic, 60 mg Efient, 40 mg Atorvastatin, 5000 E Heparin und die Zuweisung in unser Krankenhaus zur Koronarangiographie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 64 Jahren. Anamnestisch Polyarthritis (Einnahme von Spiricort 2,5 mg pro Tag seit 3 Jahren). Arterielle Hypertonie. St.n. Prostata-OP 12/2015. Vd.a. chronische Bronchitis Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Normocarder SR, Frequenz 84/min, Indifferenzlagetyp, keine relevanten ST-Streckenveränderungen (EKG postinterventionell). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Strömungsgeräusch unterhalb der rechten Leistenregion (bei liegendem Druckverband). - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 4) - Blutkulturbefund ausstehend. - aktuell: NSTEMI - Koronarangiographie vom 23.02.2016: Signifikante Stenose proximaler RIVA > PCI/Stent (1 x DES), hochgradige Stenose mittlerer RIVA > PCI/Stent (2 x DES). Chronischer Verschluss peripherer RIVA. Koronarsklerose RCA und RCX ohne relevante Stenose. Globale erhaltene LV-Funktion trotz anteriorer Hypokinesie und apikaler Akinesie (EF 66 %) - cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum - unter Spiricort 2,5 mg (seit ca. 3 Jahren) Gabe von Nexium Hb stabil Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach Synkope im Sitzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein 2-3/6 Systolikum mit p.m. über dem 2 ICR rechts bei ansonsten unauffälligem klinischen Befund. Im EKG, sowie laborchemisch keine Hinweise auf ein akut kardiales Ereignis oder eine Rhythmusstörung. Wir interpretierten die Synkope aufgrund der subakuten prodromi am ehesten als vasovagal. Bei neu dokumentiertem Systolikum ist eine kardiale Ätiologie möglich. Nach mehrstündiger, rhythmologischer Überwachung auf der Notfallstation konnten wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz nach Synkope. Der Patient berichtet nach dem Essen im Restaurant im Stuhl kollabiert zu sein ohne Kopfanprall. Zuvor habe er ein Unwohlsein bemerkt ohne pektoanginöse Beschwerden, ohne Atemnot und ohne Herzrasen. Am Vormittag zweimalig dünnflüssiger Stuhl. Keine Nausea oder Erbrechen. Vor 3 Jahren habe er bereits ein ähnliches Ereignis gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2-3/6 Systolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 121/71 mmHg, P 78/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. EKG: ncSR, HF 79, Linkstyp, S-Persistenz bis V6, keine De- und Repolarisationsstörungen. Ad 1) - Ambulante, kardiologische Abklärung mittels TTE, Ergometrie und 24-EKG (Der Patient wird diesbezüglich von uns schriftlich aufgeboten). Aktuell: Synkope a.e. vasovagal DD kardial cvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.2016 Allg Die notfallmässige hausärztliche Zuweisung erfolgte am 23.02.16 bei akuten Oberbauchschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch fiel eine ausgeprägte Druckdolenz im Epigastrium und im rechtsseitigen Oberbauch auf mit Défense. Laborchemisch sahen wir ein erhöhtes CRP 80. Bei ausgeprägter Symptomatik folgte ein CT-Abdomen, welches jedoch unauffällig blieb. Wir überwachten Hr. Y auf unserer Notfallstation. Unter der Analgesie sahen wir eine rasche Regredienz der Beschwerden. Wir interpretierten die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Refluxerkrankung und begannen die Therapie mit einem PPI. Sollten sich die Beschwerden unter dieser Therapie in 3-4 Wochen nicht bessern, sollte eine Gastroskopie in Erwägung gezogen werden. Bei rezidivierenden Oberbauchschmerzen ohne bildmorphologisches Korrelat muss sicher auch an eine funktionelle Komponente gedacht werden. Wir entliessen Hr. Y in wieder schmerzkompesiertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Hr. Y gibt an, seit gestern Abend (22.02.16) immer wieder starke Bauchschmerzen zu haben. Diese begannen epigastrisch und würden in Schüben verlaufen. In der Nacht und am Morgen (23.02.16) seien diese nicht so stark gewesen. Am Nachmittag hätten diese wieder zugenommen (VAS 8/9), jetzt seien diese vor allem rechtsseitig lokalisiert. Er könne nicht gut liegen und die Schmerzen verstärken sich bei starker Inspiration. Gestern Abend habe er 1 g Dafalgan genommen, die Schmerzen besserten sich darunter nicht. Die Nierenkoliken, die er im Oktober 2015 hatte, seien anders gewesen. Eine laparoskopische Cholezystektomie sei 2011 erfolgt. Heute Morgen hätte er leichten Durchfall gehabt, kein Fieber, kein Gewichtsverlust, kein Nachtschweiß. Das Wasserlassen funktioniere normal, keine Dysurie, keine Pollakisurie, kein Husten, kein Auswurf, keine Dyspnoe, keine pektangiösen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 134/96 mmHg, P 98/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Angespannt, adipös, wenig Darmgeräusche auskultierbar, starke Druckdolenz im rechten Oberbauch und auch epigastrisch mit Abwehrspannung, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge weißlich belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Bedarfsanalgesie - Probatorische Therapie mit Pantozol für max. 3-4 Wochen, dann Re-Evaluation und ggf. Gastroskopie - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen - 23.02.16 CT-Abdomen: unauffällig - St.n. laparoskopischer Cholezystektomie 2011 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Selbstzuweisung der Patientin bei Allgemeinzustands-Reduktion, Übelkeit und Appetitlosigkeit nach Chemotherapie bei bekanntem Pleuramesotheliom. Ad 1/2) Bei anamnestisch und klinischen Hinweisen für eine Koprostase wurden abführende Maßnahmen eingeleitet. Laboranalytisch zeigte sich eine stark erhöhte Lipase bei lediglich geringfügig erhöhten Entzündungszeichen. Die Abdomensonografie ergab einen altersentsprechenden Normbefund ohne Hinweise für eine akute Pankreatitis. Wir interpretierten die Symptomatik (Obstipation, Emesis, abdominale Schmerzen) bei spontan regredienter Lipase als Nebenwirkung im Rahmen der Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta. Es erfolgte eine symptomatische Behandlung mit Motilium, Zofran und Esomeprazol fix sowie Paspertin. Ad varia) Versuchsweise Gabe von Remeron 15 mg als schlafanstossende Medikation. Dies wird jedoch von der Patientin für zu Hause nicht gewünscht und wieder gestoppt. Wir konnten die Patientin am 26.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet seit dem ersten Zyklus der Chemotherapie am 18.02.2016 unter starker Übelkeit und Appetitlosigkeit zu leiden. Sie esse und trinke die letzten 3 Tage sehr wenig. Richtig erbrochen habe sie nicht; sie habe aber ständig einen Brechreiz. Seit dem 19.02.2016 habe sie nicht mehr richtig stuhlen können. In der Nacht auf den 23.02.2016 seien Bauchschmerzen über dem gesamten Abdomen hinzugekommen. Eine Selbstmedikation mit Paspertin habe etwa für 2 Stunden Besserung gebracht. Kein Fieber, gelegentlich Nachtschweiß, Gewichtsverlust von etwa 6 kg in den letzten 3 Monaten. Keine Dyspnoe, kein Thoraxschmerz. Kein Husten, kein Auswurf, keine Schwierigkeiten beim Wasserlassen. Zivilstand: Konkubinat, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Kaufmännische Angestellte. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 120/70 mmHg, P 72/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz im Oberbauch, übrige Quadranten kein Druck- oder Loslassschmerz, deutliche Stuhlwalze im Bereich des Colon transversum tastbar, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral leichte Läsion am harten Gaumen, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Paspertin, Ondasentron und Esomeprazol solange Bedarf. Die Patientin wird die Medikation selbstständig reduzieren. - Onkologische Verlaufskontrolle bei Dr. X am 04.03.2016 um 11:15 Uhr. - 2. Zyklus Chemotherapie für den 10.03.2016 geplant - 24.02.16 Sonographie Abdomen: unauffällig - Aktuell: AZ-Reduktion mit Nausea, Emesis und Obstipation nach Chemotherapie. Diagnostik: - TNM: cT2 C3N0-1 (0/10) cM0, IMIG II - 08.12.15: Diagnostische Thorakoskopie mit Ablösung diaphragmaständiger Tumorknoten.Wedgeresektion Unterlappen rechts Therapie: - 18.02.XXXX Neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta (1. Zyklus) Risikofaktoren: - Nikotin: kumulativ 2 py, sistiert seit 1985, keine Exposition gegenüber Asbest oder anorganischer Stäube Diagnostik: - 04.02.XXXX FNP: Thyreozyten mit Nachweis malignitätsverdächtiger Kernatypien (Klasse Thy 4) - 21.12.XXXX PET-CT: Unklare Schilddrüsenveränderung im Bereich Isthmus mit erhöhtem FDG-Uptake Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin. Bei chronischem Husten iniziierten wir eine Bronchoskopie mit Lavage. Diese zeigte eine deutliche Ektasie aller einsehbaren Atemwegsabschnitte ohne endoluminal nachweisbare Tumormanifestationen. Aus dem anteroapikalen OL-Segment links war eine Eiter-/Sekretstraße sichtbar. Die mikrobiologische Untersuchung ergab jedoch eine normale Flora. Bei Austritt waren die Tbc-Kulturen ausstehend. Postinterventionelle radiologische Kontrolle ohne Pneumothorax. Wir begannen bei erhöhten Entzündungswerten eine intravenöse antibiotische Therapie mit Tazobactam. Darunter regredienten Entzündungswerte. Wir oralisierten die Therapie bei Austritt auf Avalox. Zudem installierten wir eine Inhalationstherapie mit Symbicort für 2 Wochen. Ad 3) Im Verlauf der Hospitalisation litt die Patientin unter antibiotischer Therapie an Diarrhoe. Wir nahmen eine Stuhlkultur ab, welche den Nachweis von C. difficile erbrachte. Wir begannen mit Flagyl per oral. Weiter installierten wir eine symptomatische Therapie mit Perenterol. Ad 4) Wir begannen probatorisch einen Protonenpumpenblocker. Wir konnten die Patientin am 29.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin berichtet, seit Mitte Dezember unter Husten und initial auch Fieber zu leiden. Nach ca. 5 Wochen persistierendem Husten habe sie sich beim Hausarzt gemeldet. Dieser habe bei auffälligem Röntgenbefund ein CT veranlasst, in welchem sich Löcher in der linken Lunge gezeigt hätten. Er habe eine perorale antibiotische Therapie (Co-Amoxicillin) begonnen und ihr eine Bronchoskopie empfohlen. Sie sei dann jedoch in die Ferien gegangen. Nun habe sie sich heute erneut beim HA vorgestellt, welcher erneut ein Röntgenbild durchgeführt habe. Co-Amoxicillin habe sie bis vor 1 - 2 Tagen noch eingenommen. Fieber, Gliederschmerzen, Dysurie oder Stuhlunregelmäßigkeiten werden verneint. Ihre Kinder haben in der letzten Woche Grippe gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 25.02.XXXX. Zur Vergleichsbeurteilung liegen die letzte konventionelle Röntgenaufnahme vom 10.05.2009 sowie die letzte Thorax-CT vom 18.08.2009 vor. Im Vergleich zu diesen Untersuchungen deutliche Zunahme der pleuralen Verdickung mit zentralen Lufteinschlüssen apikal links sowie neu aufgetreten auch apikolateral rechts. Abgesehen von den apikalen Lungenabschnitten unauffällige Darstellung des Lungenparenchyms. Keine Pleuraergüsse, keine Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Bronchoskopie 25.02.XXXX. Sedation mit kumulativ 260 mg Propofol 1%. Nasale Intubation links. Supraglottisch unauffällige Verhältnisse. Insgesamt deutliche Ektasie aller einsehbarer Atemwegsabschnitte ohne endoluminal nachweisbare Tumormanifestationen. Aus dem anteroapikalen OL-Segment links Eiter-/Sekretstraße sichtbar. Spülsekret wurde aus allen OL-Segmenten links gesammelt. Ad Mikrobiologie und Zytologie. Anschließend BAL aus dem ML (50/25 ml). Bei guter Recovery nach 50 ml und wiederkehrenden Pneumothoraces auch rechts wird auf eine Weiterführung der BAL verzichtet (BAL an FACS, Zytologie, Mikrobiologie). Zytologische Diagnostik Z2016.769-770 / extern. Makroskopischer Befund BG/EM. 769: 5 ml leicht rötliche Flüssigkeit. 770: 4 ml wasserklare Flüssigkeit. Mikroskopischer Befund. 769: Schleimhaltiger Hintergrund mit zahlreichen neutrophilen Granulozyten sowie mäßig vielen Zylinderzellen und wenigen, teilweise metaplastischen Plattenepithelien. Wenige Makrophagen, welche zum Teil mehrkernig sind und anthrakotisches Pigment enthalten. 770: Zahlreiche Alveolarmakrophagen, welche häufig anthrakotisches Pigment enthalten. Wenige Lymphozyten und neutrophile Granulozyten. Mässig viele Zylinderzellen. Ad 1-3) - Kontrolltermin in der pneumologischen Sprechstunde am 14.03.XXXX um 11.00 Uhr - Weiterführen der antibiotischen Therapie: Avalox 1x 400 mg bis und mit dem 07.03.XXXX und Flagyl 3x 500 mg bis und mit dem 09.03.XXXX - Inhalation mit Symbicort 200/6 bis und mit dem 14.03.XXXX - Weiterführen der symptomatischen Therapie gegen Diarrhoe und Vaginalpilz bis Ende Antibiose Ad 4) - Weiterführen des Protonenpumpeninhibitors - Ggf. Gastroskopie je nach Verlauf erwägen Ad varia) - Die Befunde der Tbc-Untersuchung folgen - DD infektiös/postinfektiös DD Pneumopathie - 25.02.XXXX Bronchoskopie: Deutliche Ektasie aller einsehbarer Atemwegsabschnitte ohne endoluminal nachweisbare Tumormanifestationen. Aus dem anteroapikalen OL-Segment links Eiter-/Sekretstraße sichtbar. Mikrobiologie: Normale Flora - 26.01.XXXX CT-Thorax: Ausgedehnte pulmonale Strukturalterationen im linken Oberlappen mit ausgedehnten kavernösen/bullösen Formationen sowie narbigen Veränderungen, Traktionsbronchiektasen und zum Teil ausgedehnten teils verkalkten Pleuraverdickungen mit jedoch auch intrapulmonalen Flüssigkeitsansammlungen daselbst sowie extrapulmonalen, zahlenmäßig vermehrten vergrößerten Lymphknoten links paravertebral im Bereich der Lungenspitze sowie auch supraklavikulär links und dringend verdächtig auf einen floriden Infekt (DD Tbc). Narbige Lungenspitzenalterationen auch rechts mit Pleurakuppenschwielen. Sichere Hinweise auf ein Malignom liegen jedoch nicht vor. Antiinfektiva: - Avalox 400 mg 01.03. - 07.03.XXXX - Tazobactam 25.02. - 29.02.XXXX - Co-Amoxicillin Mitte Januar bis 22.02.XXXX - AB Nebenwirkungen: Diarrhoe - St.n. Thorakotomie links, ausgedehnte Adhäsiolyse, Wedge-Resektion im Bereiche der Lungenspitze, partielle Pleurektomie 04/09 - St.n. thorakoskopischer Lungenspitzenresektion und Pleuraabrasio rechts 04/06 - St.n. thorakoskopischer Lungenspitzenresektion und Pleuraabrasio links vor ca. 18 Jahren - A.e. im Rahmen antibiotischer Therapie bei Dg 1 Antiinfektiva: - Flagyl 500 mg 29.02. - 09.03.XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch den Hausarzt bei dekompensierter biventrikulärer, rechtsführender Herzinsuffizienz. Ad 1) Unter forcierter diuretischer Therapie zügige Gewichtsabnahme, Diurese und rasche Besserung der Dyspnoe. Bei guter Funktion des CRT-D konnte die Therapie mit Amiodarone gestoppt werden. Zur Bestimmung der Herzfunktion wurden TTE und TEE veranlasst. Sonographisch transthorakal schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 20%), dazu schwere sekundäre Mitralinsuffizienz. Allmählich konnten wir die Herzinsuffizienz-Therapie mit Concor und Telmisartan aufbauen.Möglichkeit einer Herztransplantation wurde mit dem Patienten diskutiert. Nach längerer Überlegung wird dieselbe vom Patienten nicht gewünscht. Hr. Y wurde ebenfalls über die Bedeutung seiner Krankheit ohne Herztransplantation ausführlich informiert, inklusive Herzinsuffizienz-Beratung. Bei der schweren Mitralklappeninsuffizienz wäre ein Mitralclipping eine therapeutische Möglichkeit, welche vom Patienten als versuchenswert akzeptiert wird. Er möchte nun zurück nach Thailand und wäre für die Intervention bei seiner Rückkehr in die Schweiz im August bereit. Aus organisatorischen Gründen möchte der Patient, dass die Intervention, inklusive Voruntersuchungen (TTE), auf der Kardiologie im Krankenhaus K stattfindet. Die anfangs festgestellte Hypokaliämie wurde substituiert. Daraufhin blieben die Kaliumwerte leicht über dem oberen Normbereich, so dass man auf die für die Herzinsuffizienzbehandlung indizierte Spirinolaktongabe zur Zeit verzichten musste. Bei fehlender Indikation wurde Esomep gestoppt. In deutlich gebessertem Allgemeinzustand konnte Hr. Y am 24.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Zuweisung durch den Hausarzt bei dekompensierter rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz. Patient ist heute aus Thailand zurückgekehrt, war dort 6 Monate. Im letzten Monat zunehmende Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtszunahme (6 kg in einem Monat) mit Beinödemen. Trotz ausgebauter diuretischer Therapie (200 mg statt 60 mg) keine Besserung. Die letzte Episode mit Dekompensation war im August. Ist in Kontrolle bei Dr. X in Stadt S. Eine Herztransplantation wurde bis jetzt nicht konkret angesprochen. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe. Kardio-vaskuläres System: Beinödeme, Gewichtszunahme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Appetitlosigkeit. Urogenitalsystem: unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Thailand 6 Monate. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Projekt- und Bauleiter, IV-Rente 100%. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV deutlich gestaut, HJR positiv, ausgeprägte periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität nicht tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal abgeschwächte Atemgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, Hepatomegalie, klinisch Aszites, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Pupillen mittelweit, prompt isokor, übrige Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik intakt, FNV intakt. Haut: leicht ikterische Skleren, reizlos, enoral reizlos. 22.02.2016 TEE. Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering beider Segel (ERO 0.29 cm²). Biologische Aortenklappenprothese in situ mit Occluder im Bereich der ehemals akoronaren Taschenklappe. Minime paravalvuläre Insuffizienz im Bereich des Occluders und minime transvalvuläre Insuffizienz. Viel Smog im linken Vorhof. Hyperechogene Struktur im linken Vorhofsohr, am ehesten Artefakt (DD: Thrombus). Kleiner links-rechts-Shunt auf Vorhofsebene. 18.02.2016 TTE. Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 20%) bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie. Exzentrische Hypertrophie. Die Aortenklappenprothese mit den darstellbaren Occludern in der noncoronaren Klappentasche ist funktional mit nur leichter paravalvulärer und transvalvulärer Leckage. Schwere sekundäre Mitralinsuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. 17.02.2016 CRT-D-Kontrolle. Kontrolle anlässlich Hospitalisation bei kardialer Dekompensation. Regelrechte CRT-Funktion. Zu 97% biventrikulär stimuliert. Seit ca. Mitte September 2015 wieder ein persistierendes Vorhofflimmern. Gute Messwerte. Ausreichende Batteriereserve und Ladezeiten. - Regelmäßige Grippen- und Pneumokokken-Impfung beim Hausarzt. - Marcoumar gemäß INR. - Anpassung der Herzinsuffizienztherapie. - Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Klinik, Zielgewicht 80-82 kg. - Mitralclipping im August 2016 geplant. - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation, INR-Entgleisung. - 22.02.16 TEE: schwere Mitralklappeninsuffizienz. Biologische Aortenklappenprothese in situ mit Occluder im Bereich der ehemals akoronaren Taschenklappe. Hyperechogene Struktur im linken Vorhofsohr a.e. Artefakt (DD: Thrombus). - 18.02.16 TTE: schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 20-25%). Stark dilatierte Vorhöfe. - 17.02.16 CRT-D Kontrolle: regelrechte CRT-Funktion, 97% biventrikulär stimuliert. - 10/14 interventioneller Verschluss des Sinus Valsalva Aneurysma und mittelschweren paravalvulären Insuffizienz mit AVPII 16 mm Occluder. - 09/14 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RCX proximal. Aneurysma der Aortenwurzel (43 mm) mit perfundierter Abszesshöhle und davon ausgehender (mittel-) schwerer paravalvulärer Aortenklappeninsuffizienz. - 04/07: Aortenklappenersatz mit Netzplastik bei schwerer Aortenstenose mit Aneurysma. - 08/07: Re-Aortenklappenersatz (SJM 31 mm). - 11/07: Re-Re-Aortenklappenersatz (Bio Edwards 29 mm) bei paravalvulärer Insuffizienz und rezidivierenden Endokardititen. - Komplikation: intermittierendes Vorhofflimmern. - unter Marcoumar, CHA2DS2-VASc Score 4 Punkte. - cvRF: Dyslipidämie, persistierender Nikotinkonsum 60 py - 16.02.16 Kalium 3.1 mmol/l- a.e. kardiorenal. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Stationäre Aufnahme der Patientin bei retrosternalem Brennen und thorakalem Druckgefühl. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer kardialen Ursache der thorakalen Beschwerden Durchführung einer TTE, welche keine signifikanten morphologischen oder funktionellen Auffälligkeiten zeigte. Sowohl laboranalytisch als auch elektrokardiographisch zeigte sich kein Hinweis auf das Vorliegen eines akuten ischämischen Ereignisses. Bei im November letzten Jahres CT-graphisch nachgewiesener Fraktur der 2. Rippe links erfolgte eine konventionell radiologische Verlaufskontrolle der oberen Thoraxapertur, in welcher sich kein Korrelat für die aktuell bestehende Schmerzsymptomatik ergab. Unauffällige Sonographie des Abdomens. Mittels Gastroskopie Bestätigung unserer postulierten Verdachtsdiagnose einer gastroösophagealen Refluxerkrankung bei inspektorisch vereinzelten, peptisch bedingten Erosionen im proximalen Duodenum. Sistieren des Ranitidins. Stattdessen Installation einer PPI-Therapie. Wir konnten die Patientin am 25.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung der Patientin bei thorakalem Brennen und Druck. Die Patientin berichtet bei Eintritt über ein thorakales Brennen, mittig lokalisiert mit Ausstrahlung in den Hals. Dieses würde seit dem Herzinfarkt im 11/15 intermittierend auftreten. Zudem verspüre die Patientin seit 3 Tagen ein Druck auf der Brust (Korsett). Dieses Gefühl kenne sie nicht, auch nicht vom Herzinfarkt. Weder der Druck noch das Brennen sei lage- oder atemabhängig. Die Hausärztin habe Anfangs Februar einen Versuch mit Ranitidin gestartet bei V.a. Reflux. Dies habe ca. 4 Tage geholfen, danach habe das Brennen jedoch wieder angefangen. Seit einiger Zeit leide sie nun auch jeden Tag vor der Medikamenteneinnahme unter 2-3 x Diarrhoe, habe den Rest des Tages aber normalen Stuhlgang. Sie habe keinen Appetit und habe seit dem Herzinfarkt 4 kg verloren. Malignome: Vater mit Bronchus-Ca. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand.Vitalparameter: BD 128/83 mmHg, HF 55/Min, SpO2 100%, AF 16/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 55, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen klopfindolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Gelenk- und Skelettstatus: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Obere Thoraxapertur vom 24.02.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die CT vom 28.11.2015 vor. Konventionell-radiologisch kein Korrelat für die CT-graphisch nachgewiesene Fraktur der 2. Rippe links, insbesondere kein Hinweis für Dislokation / relevante Kallusbildung. Transthorakale Echokardiographie 23.02.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 74%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie 24.02.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Abdomensonografie 24.02.2016 Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Milz sowie Nieren bds. normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Uterus nicht vergrößert. Kein Aszites. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 24.02.2016 Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 39 cm ab Zahnreihe, auf Höhe der Zwerchfellzwinge. Magenschleimhaut reizlos, ohne umschriebene Läsion. Faltenrelief und Peristaltik normal. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffällig, im Bereiche des oberen Duodenalknies vereinzelt peptisch bedingte Erosionen. Absteigendes Duodenum bland. CLO-Test aus dem Magen. Helicobacter-Schnelltest: Negativ. Ad 1) - Fortsetzen der PPI-Therapie - Motilium bei Bedarf bei Übelkeit Ad 2) - Nächste INR-Kontrolle am 01.03.2016 bei Ihnen - Aktuell: Retrosternales Brennen - 24.02.16 Gastroskopie: Vereinzelte, peptisch bedingte Erosionen im proximalen Duodenum. - 24.02.16 Sonographie Abdomen: Unauffällig - 23.02.16 TTE: EF 60%, diastolische Dysfunktion Grad I - 24.12.15 Koronarangiographie: gutes Kurzzeitresultat nach PCI RIVA/Hauptstamm. Normale LV-Funktion. EF 65% - 28.11.15 TEE: LV-EF erhalten, keine RV-Belastung, Perikarderguss konstant - 04.11.15: Akuter Vorderwand-STEMI (CK max. 1928 U/l) mit Lungenödem und kardiogenem Schock. Witnessed in hospital: Herz-Kreislaufstillstand mit elektrischer, mechanischer und medikamentöser Reanimation (initialer Rhythmus Kammerflimmern), ROSC nach 3 Minuten - 04.11.15: Akutkoronarangiographie: Verschluss ostialer RIVA, hochgradige Stenose mittlerer RIVA ? PCI/Stent (2x DES) RIVA/LM. Schwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 30% - 10.11.15 TTE: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterioapikaler Hypokinesie. Keine relevante Klappenvitien. Geringer Perikarderguss. - cvRF: Hypercholesterinämie - 28.11.15 CT-Thorax: Segmentale Lungeembolie anterior und postero-basal rechts - RF: St. n. Reanimation und St.n. Östrogen-Therapie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Stationäre Aufnahme bei infektexazerbiertem Asthma bronchiale. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Konventionell radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Abnahme von Blutkulturen, in welchen sich kein Erregerwachstum zeigte. Negativer Abstrich auf Influenza. Bei am ehesten viraler Infektexazerbation bei Asthma bronchiale Etablierung einer Spiricorttherapie. Zudem Intensivierung der Inhalationstherapie. Am 26.02.2016 Durchführung einer erneuten aBGA sowie Lungenfunktionsprüfung zur Standortbestimmung. Hierbei zeigte sich eine leichte Hyperventilation bei respiratorischer Partialinsuffizienz sowie eingeschränkte Lungenvolumina und eine mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität in der Lungenfunktionsprüfung. Unter Spiricort trat eine Besserung der Beschwerden auf. Ad 3) Trotz aktuellem HbA1c von 6.7% zeigten sich deutlich erhöhte Blutzuckerwerte aktuell am ehesten unter der Steroidtherapie und der Inflammation. Sistieren des Levemirs und Umstellen der Insulintherapie auf HumalogMix50 15 Einheiten am Morgen unter der Spiricorttherapie. Wir konnten die Patientin am 29.02.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung der Patientin mit v.a. infektexazerbiertes Asthma bronchiale trotz Einnahme von Co-Amoxicillin. Am 16.02.2016 unter dem klinischen Bild einer eitrigen bakteriellen Tonsillitis Beginn mit Co-Amoxi Therapie 1 g 1-0-1. Hierunter Besserung des klinischen Bildes enoral, allerdings klagt die Patientin am Eintrittstag über progrediente Dyspnoe, produktiven grünlichen Husten und Anstieg der Entzündungswerte. Temperatur max. 38 °C. Kein Schüttelfrost. Keine Thoraxschmerzen. Diabetes mellitus: Typ 2. Hypertonie. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.2 ºC, BD 155/88 mmHg, P 104/Min. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Bibasal abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, adipös, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral Tonsillen nicht vergrößert, Rachenring leicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Retroaurikulär, zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 26.02.2016 Die CT-Untersuchung vom 07.06.2013 zum Vergleich vorliegend. Geringgradige Inspiration. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Herz normal groß. Vaskulär-konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. Ad 1) - Einnahme von 25 mg Spiricort pro Tag für insgesamt 5 Tage - Fortsetzen der Inhalationstherapie mit Seretide - Ambulanter Termin bei Dr. X in 2 Wochen vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 3) - Einnahme des Metformins unverändert weiter. - Stopp Levemir - Unter Spiricorteinnahme von 25 mg/Tag Spritzen von HumalogMix50 7 Einheiten/Tag morgens. - Sobald die Spiricorttherapie sistiert wurde Stopp der gesamten Insulintherapie, Beginn mit Vokanamet 50/850 mg 1-0-1 zusätzlich zur Metforminmedikation - Unter Vokanameteinnahme Auftreten von Polyurie und/oder Genitalmykosen möglich. - Konservative Gewichtsreduktion bzw. im Verlauf bariatrische Operation mit potentieller Heilung des Diabetes mellitus/metabolischen Syndroms dringend empfohlen. Bei Bedarf jederzeit Anbindung an unsere interdisziplinäre Adipositassprechstunde möglich - Aktuell: Virale Infektexazerbation - 26.02.16 Lungenfunktionsprüfung: Eingeschränkte Lungenvolumina, mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität, erhöhter Aa-Gradient - 03.01.13 Lungenfunktionsprüfung: Normale statische und dynamische Lungevolumina ohne Anhalt auf Obstruktion oder Restriktion Anhalt auf leichte Überblähung - 07.06.13: Immunglobulin E 261 kIU/l - Panadol, Hausstaub, Mehlstaub, Milben, Latex, Plastikpflaster, Waschmittel, Weichspüler, Kosmetika, Seifen, Heu und Stroh, Hasel, Gräser Pollen, Weiden, Birke, Ananas, Pfirsich, Aprikose, Pferde, Hunde A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 06.13 - Therapie: 06.13 Beginn mit OAD - Hypoglykämien: Gelegentlich - 02.16: HbA1c 6.7% - Spätkomplikationen: Keine B) Dyslipidämie C) Adipositas per magna (BMI 43.7 kg/m²) Verlegungsbericht Medizin AllgChefarzt Stationäre Aufnahme des Patienten bei immobilisierenden Rückenschmerzen mit Schmerzausstrahlung in das rechte Bein. Ad 1) Mittels MRI der LWS Nachweis einer Spinalkanalstenose im Bereich L4/5 mit deutlicher rezessaler Einengung beidseits sowie foraminaler Einengung L5 rechtsbetont. Etablierung einer suffizienten Analgesie mit Targin sowie NSAR. Zudem Beginn von Lyrica zur Schmerzmodulation. Am 25.02.2016 Durchführung einer CT-gesteuerten periradikulären Infiltration zur Schmerztherapie. Hierunter zunächst Beschwerdefreiheit. Im Verlauf jedoch Auftreten aufsteigender Parästhesien im Sinne eines Taubheitsgefühles von den Zehen bis kaudal der Patella reichend. Zusätzlich Entwicklung einer motorischen Parese L5 rechts mit M4 gluteus medius, tibialis anterior, extensor hallucis longus und tibialis posterior. Keine Miktionsstörungen. Involvierung der Kollegen der Orthopädie. Indikationsstellung zur operativen Sanierung im Sinne einer Dekompression L5 bis S1. Wir konnten den Patienten am 02.03.2016 in gutem Allgemeinzustand zu den Kollegen der Orthopädie verlegen und danken für die prompte Übernahme. VerlegungsberichtNotfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei immobilisierenden Rückenschmerzen seit 4 Tagen mit Schmerzausstrahlung in das rechte Bein lateralseits bis Knöchelhöhe. Subjektiv keine Sensibilitätsstörungen, keine Kraftdefizite, keine Miktions- oder Defäkationsprobleme. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Trauma. Bisher Einnahme von Novalgin 4x 500 mg und Ibuprofen 3x 800 mg ohne deutliche Beschwerdebesserung. Anamnestisch bekannte Spinalkanalstenose mit letztmaliger MRI-Diagnostik vor ca. 10 Jahren, entsprechende Beschwerden beim Bergaufgehen. Hypertonie: Vater, Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater: Koronare Herzkrankheit. Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Arzt. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 180/70 mmHg, P 78/Min, AF 16/Min, SO2 98 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, Nierenlogen indolent. Neuro: Sensibilität der unteren Extremität allseits erhalten und seitengleich. Kraft L3 und L4 bds M5, L5 rechts M4+ bei Schmerzangabe, S1 bds M5. PSR bds symmetrisch, ASR bds nur schwach auslösbar. Babinski negativ. Lasègue rechts positiv bei 30°. Haut: Unauffällig. LWS vom 29.02.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte MR-Tomographie der LWS vom 24.02.2016 vor. In Korrelation zu diesem Befund zeigt sich eine deutliche Einengung des Spinalkanals auf Höhe LWK4/LWK5, bei hier anlagebedingt verkürzten Pedikeln. Das Wirbelsäulenalignement ist regelrecht. Bei Sacrum-arcuatum-Stellung Baastrup-Phänomen L5/S1. Kein Nachweis einer Fraktur oder signifikanten Bandscheibenhöhenminderung der dargestellten Segmente. Thorax pa & lateral li vom 01.03.2016 Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Herz normal groß. Gefäßkonfigurierte Hili. Leichte Unschärfe der Hili sowie diffuse streifige Zeichnungsvermehrung beidseits. Keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Nachweis von Wirbelkörperhöhenminderung. AC-Gelenk Arthrose rechts. Ad 1) - Fortsetzen der etablierten Analgesie. Je nach Klinik Ausschleichen der Schmerzmedikation im Verlauf - Geplante Dekompression im Bereich L5 bis S1 am 02.03.2016 - Klinik: Parästhesie, L5-Parese - 25.02.16 CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration L5 rechts. - 24.02.16 MRI LWS: Bekannte Spinalkanalstenose L4/5, hier deutliche rezessale Einengung bds, foraminale Einengung L5 rechtsbetont, S1 mit extraforaminaler Tangierung durch die DH-Protrusion - Unter Pantoprazol - Letzte Gastroskopie anamnestisch 2012 - Unter Pantoprazol - Letzte Gastroskopie anamnestisch 2012 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme des Patienten von der Orthopädie bei postoperativem STEMI. Der Patient wurde wegen einer schweren Coxarthrose rechts operiert. Im Aufwachungsraum berichtete der Patient über ein Druckgefühl in der Brust. Bei neu ST-Senkungen über der Vorderwand wurde der Patient zur notfallmäßigen Koronarangiographie verlegt. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigte sich die bekannte koronare 3-Gefässerkrankung, wobei eine In-Stentthrombose des proximalen LCX rekanalisiert und mit 2 beschichteten Stents behandelt wurde. Der RIVA wies eine signifikante Instentstenose, welche bei apikaler Dyskinesie und anteriorer Akinesie nur bei Beschwerden oder bei Ischämienachweis behandelt werden soll. Die nicht dominante RCA war vorbestehend chronisch verschlossen. Die systolische LV-Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren kurzfristigen Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen.Die rechte Hüfte wurde gemäß Anordnungen in Abduktion stabilisiert. Die OP-Region war schmerzhaft, zeigte jedoch weder Verhärtung noch Hämatom. Der Hb-Wert blieb weiterhin stabil. Bei niedrigem Folsäurespiegel und zur Unterstützung der Erythropoese initiierten wir eine Folsäuresubstitution. Zu einer Beinumfangsvermehrung im Rahmen der dualen Aggregationshemmung im Sinne eines Kompartmentsyndroms kam es nicht. In der Monitorüberwachung zeigte sich keine relevante Rhythmusstörung. Aufgrund der kardiovaskulären Situation substituierten wir bei einem Hb von 82 g/l insgesamt 1 Erythrozytenkonzentrat. Aufgrund einer perkutanen Koronarintervention etablierten wir eine orale Antikoagulation mittels Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Efient. Die Efient-Therapie sollte 1 Jahr fortgeführt werden, das Aspirin lebenslang. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, welchen wir im Verlauf in der Dosis erhöhten, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Atorvastatin wurde in der Dosis verdoppelt, um eine Optimierung der Cholesterinwerte zu erreichen. Auf der Normalstation erhielt der Patient regelmäßige physiotherapeutische Einheiten, welche der Patient komplikationslos durchführen konnte. Zudem erhielt der Patient Lymphdrainagen im rechten Bein als abschwellende Maßnahme. Ad 2) Visite durch Dr. X (Orthopädie) ergab ein gutes Ergebnis nach Operation. Die Verbandskontrolle erfolgte durch die Kollegen der Orthopädie. Hier zeigte sich ein guter postoperativer Befund. Aus orthopädischer Sicht vollmobil mit voller Belastung. Ad 3) Während der körperlichen Untersuchung fiel ein deutliches Pulsdefizit im Bereich der A. dorsalis pedis rechts auf. In der Folge wurde eine Duplexsonographie veranlasst, welche einen Femoralisbifukationsprozess rechts mit relevanter Stenosierung darstellte. Die weiterführende MR Becken-Bein-Angio zeigte eine hochgradige Stenose der rechten A. femoralis communis auf Höhe der Femoralisgabel. Nach Besprechung des Befundes an der interdisziplinären Gefäßkonferenz vom 17.02.2016 empfiehlt sich hierfür eine chirurgische Sanierung. Der Patient ist mit diesem Prozedere einverstanden und wird somit ein direktes Aufgebot für eine gefässchirurgische Sprechstunde erhalten. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 25.02.2016 in die stationäre Reha nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Röntgen Hüftgelenk rechts und Becken vom 22.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 21.12.2015 neu Hüft-TEP rechts, diese intakt und ohne Lockerungszeichen. Keine Luxation. Keine periprothetische Fraktur. Postoperative Weichteilveränderungen lokoregionär. Hüft-TEP links idem. Vasosklerose. TTE vom 18.02.2016: Eingeschränkte Beurteilbarkeit wegen erschwerter Untersuchung in Rückenlage wegen Hüftschmerzen nach Hüft-TEP. Linker Ventrikel visuell hypertrophiert mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 40%) bei Aneurysma des Apex und Hypokinesie anterobasal. Keine relevanten Klappenvitien. Minimer Perikarderguss. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Ausbau von ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Die RIVA-Instentstenose soll nur bei Beschwerden oder bei Ischämienachweis behandelt werden. Ad 2) - Regelmäßige Wundkontrolle. Steristrip-/Comfeelverband für 3 Wochen bis einschließlich 08.03.2016, keine Fadenentfernung nötig bei resorbierbarem Nahtmaterial. Bei Ablösen oder Durchnässen des Comfeels ist ein Wechsel auf OP-Site-Pflaster-Verband, unter Belassen oder bei Ablösen mit erneuter Anlage der Steristrips, empfohlen. - Weiter mit adaptierter Analgesie nach Bedarf und Nebenwirkungsprofil. - Vollbelastung nach Maßgabe der Beschwerden, Unterarmgehstützen zur Sicherheit für 2 bis 4 Wochen. - Keine Außenrotation/Adduktion in Extension, keine Innenrotation in Flexion, keine Flexion über 80° für 6 Wochen. - Fragmin 5000 I.E. einmal tgl. s.c. für 4 Wochen, bis einschließlich 15.03.2016 - Klinisch-radiologische Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X 6 Wochen postoperativ. - Arbeitsunfähigkeit zu 100% vom 15.02.2016 bis 15.03.2016. Arztzeugnis bereits durch die Kollegen der Orthopädie ausgestellt. Ad 3) - Gefässchirurgische Sanierung im weiteren Intervall. Der Patient wird ein direktes Aufgebot für eine gefässchirurgische Sprechstunde erhalten. - Aktuell: am 16.02.16 postoperativer akuter inferoposterior STEMI bei sehr später Stentthrombose. CK-Max: 3128 U/l - Koronarangiographie vom 16.02.16: Verschluss proximaler LCX--> PCI/Stent (2xDES), In Stent Restenose mittlerer RIVA. Chronischer Verschluss proximaler RCA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler A-/Dyskinesie, EF 40%. - postoperativ NSTEMI am 14.09.12 - St. n. Koronarangiographie und Stenting der Re-Stenose RCX am 14.09.12 - St. n. PTCA/Stenting proximale RCX bei instabiler Angina pectoris 08.01.08 - St. n. PTCA/Stenting distale RCX bei crescendo Angina 01.07 - St. n. antero-septalem Myokardinfarkt mit PTCA und Stenting eines proximalen RIVA-Verschlusses im subakutem Stadium 08.01 - cvRF: persistierender Nikotinkonsum 70py, Dyslipidämie - St. n. Stenting 2014 - Symptomatische Coxarthrose rechts - St. n. diagnostisch/therapeutischer Infiltration Hüftgelenk rechts vom 06.01.16 (mäßiger Kortisoneffekt) - Massive nicht stenosierende Gefäßsklerose der Becken/Beinarterien beidseits - Duplexsonographisch Femoralisbifukationsprozess rechts mit relevanter Stenosierung - MR Becken-Bein-Angio vom 25.02.16: Höchstgradige Abgangsstenose der rechten AII und höhergradige Abgangsstenose der linken AII. Hochgradige Stenose der rechten AFC auf Höhe der Femoralisgabel. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.02.2016 Allg Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein normales vesikuläres Atemgeräusch beidseits und eine Druckdolenz über dem rechtsseitigen Rippenbogen. Im EKG fiel ein unspezifischer inkompletter Rechtsschenkelblock auf, jedoch keine Hinweise auf eine Rechtsherzbelastung. Nach auch laborchemischem Ausschluss eines akuten koronaren Geschehens und vor allem negativem D-Dimer verzichteten wir auf ein CT-Thorax zur Suche einer Lungenembolie unter Xarelto. Konventionell-radiologisch konnte ein Pneumothorax ausgeschlossen werden, worauf wir die Beschwerden muskuloskelettal interpretierten. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 23.02.16 wieder in die ambulante Betreuung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf Lungenembolie unter Xarelto. Der Patient berichtet vor einer Woche eine TVT rechts erlitten zu haben, worauf von der Angiologie im Hause die therapeutische Antikoagulation etabliert wurde. Heute Morgen Beginn von rechtsseitigen thorakalen atemabhängigen Schmerzen. Husten, Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Keine kardiale Vorgeschichte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, orientierter Patient in leicht gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 69, Linkstyp, inkompletter RSB, keine Repolarisationsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Leichte Thoraxkompressionsschmerz rechts. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Bedarfsanalgesie Ad 2) - Fortsetzen orale Antikoagulation mit Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen ab dem 15.02.2016, danach Umstellung auf Xarelto 20 mg 1-0-0 - Verlaufskontrolle in der Angiologie im Hause nach 3 Monaten wie geplant Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme von Fr. Y nach hausärztlicher Zuweisung bei Allgemeinzustand-Verschlechterung bei disseminierter intravasaler Gerinnung und Vd. a. Encephalopathie. Ad 1/2) Bei Eintritt zeigten sich Thrombozytenwerte von 14 G/l bei D-Dimeren von > 35 mg/l sowie eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand mit zeitweise zeitlicher und örtlicher Desorientierung sowie sprachlicher Verlangsamung. Klinisch zeigten sich keine Thrombose- oder Blutungszeichen und keine neurologischen Ausfälle. Es erfolgte der computertomografische Ausschluss einer Blutung, Stenose oder Sinusvenenthrombose. TTP/HUS konnte bei fehlenden Fragmentozyten ausgeschlossen werden. Klinisch bestand ein meningoenzephalitisches Zustandsbild und eine intravasale disseminierte Gerinnung. Als infektiöse Ursache kam bei einer Lymphopenie von 0.5 G/l sowie vorgängiger gastrointestinaler Symptomatik mit Besserung auf Augmentin eine Listerienmeningoenzephalitis in Frage. DICs im Rahmen von Listerien-Infekten sind in der Literatur beschrieben. Differentialdiagnostisch wäre auch eine virale Enzephalitis vom Typ HSV/VZV möglich gewesen mit einer DIC aufgrund einer Begleitvaskulitis. Da bei einer Gerinnungsstörung keine LP durchgeführt werden konnte, wurde eine empirische Therapie mit Valaciclovir sowie Meronem (zur Abdeckung von Listerien und weiteren Gram-negativen Erregern) gestartet. Die perorale Medikation wurde bei Eintritt komplett gestoppt. Nach Stabilisierung der Gerinnung erfolgte am 22.02.2016 eine Lumbalpunktion, welche normwertige Zellzahl, Glucose, Lactat und Gesamtproteine zeigte. Die mikrobiologische Untersuchung zeigte keinen Erregernachweis. Bei negativer PCR auf HSV und normalem Liquorbefund ist eine stattgehabte HSV Infektion unwahrscheinlich, sodass das Zovirax am 24.02.2016 gestoppt wurde. Bei weiterhin möglicher Listerieninfektion ist eine Umstellung auf Bactrim peroral hochdosiert für weitere 10 Tage indiziert. Eine allfällige Meningokokkenencephalitis wäre mit 7 Tagen Meronem ebenfalls therapiert. Bei Erholung der Zellen erfolgte der Wiederbeginn von Aspirin am 24.02.2016. In Rücksprache mit den Kardiologen besteht keine Indikation mehr für Brilique, weshalb dieses gestoppt wurde. ad 3) In der Nacht auf den 19.02.2016 entwickelte die Fr. Y zunehmende Dyspnoe und thorakale Schmerzen. Laborchemisch und im EKG zeigten sich keine Hinweise auf ein ischämisches Geschehen. Zum Ausschluss einer Lungenembolie erfolgte ein CT, welches einen serösen Perikarderguss (1.4 mm), einen Pleuraerguss (2.5 cm), sowie eine pulmonalvenöse Stauung, jedoch keine Lungenembolien zeigte. Die Infusionsmenge wurde reduziert und eine diuretische Therapie begonnen. Die bei Eintritt pausierte antihypertensive Therapie wurde wiederbegonnen. Im Verlauf ließen sich im Nasopharyngeal-Abstrich Coronaviren nachweisen, bei fehlender therapeutischer Konsequenz erfolgte keine weitere Maßnahme. Ad 4) Die Überlaufblase werteten wir a.e. als sekundär i.R. der Enzephalopathie, es wurde vorübergehend ein Dauerkatheter eingelegt. Ad 7) Nach Erholung der aktuellen Problematik hätte die Therapie für die bekannte PV am 24.02.2016 wieder aufgenommen werden können, die Fr. Y verweigerte jedoch eine Einnahme des Medikamentes. Alternativ könnte der Fr. Y eine Aderlasstherapie angeboten werden, was jedoch aus ärztlicher Sicht nur eine Therapie zweiter Wahl wäre. Die Fr. Y wird sich mit der Thematik erneut auseinandersetzen und die Einnahme sowie Aderlasstherapie in der nächsten hämatologischen Sprechstunde mit Dr. X wieder besprechen. Die Fr. Y konnte am 25.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause Austreten. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Fr. Y vom Hausarzt bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Die Fr. Y hat im Januar eine Therapie mit Litalir bei Polyzythämia vera begonnen. Bereits nach der ersten Einnahme hat die Fr. Y über Schwindel geklagt. Außerdem intermittierende Kopfschmerzen. Am Freitag, 12.02.2016, habe sie unter Erbrechen, Durchfall und Übelkeit gelitten. Seit ca. 1.5 Wochen Schüttelfrost, außerdem einmalig Temperatur um 39 °C. Zusätzlich sei Verwirrtheit (fehlende zeitliche und örtliche Orientierung) hinzugekommen. Am Samstag, 13.02.2016, ist die Fr. Y gestürzt bei Schwindel und allgemeiner Schwäche. Am Montag, 15.02.2016, Hausarztbesuch mit verabreichender Infusion mit leichter Besserung der Symptomatik. Im weiteren Verlauf jedoch erneute Allgemeinzustandsverschlechterung und daher Vorstellung auf dem Notfall des Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 109/60 mmHg, P 71/Min, SO2 95 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Rekapilarisationszeit unauffällig, keine Nekrosen Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig, Armvorhalteversuch unauffällig Lokalbefund lateraler Oberschenkel links: Ca. 4 x 4 cm messende Prellmarke mit blutgefüllter Blase. 17.02.2016 Rx Thorax ap liegend Trianguläre infrahilär links retrokardial lokalisierte Transparenzminderung, DD Infiltrat. Keine weiteren pneumonieverdächtigen Transparenzminderungen. Streifige Dystelektase des linken Oberfeldes. Herzgröße im Normbereich (CTI = 0,5), kardiopulmonal kompensiert. Keine Pleuraergüsse. Altersentsprechendes Achsenskelett. Normale Weichteile. 17.02.2016 CT Schädel und CT-Angiographie intrakraniell Normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Mittelständige Falx. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Asymmetrisch erweiterte Virchow-Robin-Räume der Stammganglien in typischer Lokalisation auf Höhe der anterioren Kommissur (rechts führend). Kein demarkierter Infarkt. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Kein pathologisches intrakranielles Kontrastmittel-Enhancement. Orbitatrichter beidseits unauffällig. Schleimhautschwellung am Boden des rechten Sinus maxillaris. Des Weiteren regelrecht belüftete Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen. Normale Schädelkalotte und -basis. In der CT-Angiographie aplastisches A1 Segment (ACA) rechts und fötale Variante / Aplasie P1 (PCA) rechts. Sonst regelrechte Kontrastierung der intrakraniellen hirnversorgenden Arterien ohne signifikante Gefäßstenosen oder Gefäßabbrüche. Regelrecht kontrastierte venöse Blutleiter. 18.02.2016 Thorakolumbaler Übergang Keine frakturus-suspekte Wirbelkörper-Höhenminderung. Erhaltenes ventrales und dorsales Alignment. Keine wesentlichen degenerativen Veränderungen. Normale Knochenmineralisation. Steingefüllte Gallenblase. 19.02.2016 CT Thorax Lungenembolie Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Normalkalibrige Stammgefäße. Seröser Perikarderguss bis maximal 14 mm Breite. Bilateraler seröser Pleuraerguss mit ca. 25 mm maximaler Breite beidseits. Konsekutive bilaterale dorsale Kompressionsatelektasen. Kein pneumonisches Infiltrat, keine Lungenrundherde. Leichte apikale verdickte Interlobulärsepten sowie leicht verdickte perihiläre Bronchialwände. Vergrößerte mediastinale Lymphknoten bis maximal 19 x 17 mm im Level 4L. Keine pathologisch vergrößerten axillären Lymphknoten.Cholezystolithiasis mit multiplen Konkrementen bis 7 x 7 mm. Leicht vergrößerte Milz mit einem a.p. Durchmesser von 13,4 cm. Skelett: Leichte multisegmentale degenerative Veränderung des Achsenskelettes ohne höhergradige spinale oder neuroforaminale Stenose. Beurteilung: - Keine Lungenembolie, kein pneumonisches Infiltrat. - Seröser Pleura- und Perikarderguss. - Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. - Cholezystolithiasis. - Leichte Splenomegalie. - Bei Stammzellerkrankung KEINE Gabe von Novalgin, bei Thrombozytopenie keine Gabe von NSAR - Wiederbesprechung Litalir resp. der Möglichkeit einer Aderlasstherapie (Ziel-Hämatokrit von 42 %) in der Sprechstunde von Dr. X am 29.02.2016 um 15:00 Uhr - Bei Allgemeinzustand-Verschlechterung oder Fieber frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung, jederzeitige Kontaktaufnahme bei uns möglich - Aspirin lebenslang bei der bekannten KHK und Polyzythämia vera - Bactrim Forte weiter bis und mit 04.03.2016 zur Ausbehandlung einer möglichen Listerien-Meningoenzephalitis - Ambulante Physiotherapie mit Domizilbehandlung zur Förderung der selbständigen Mobilisation und Kraftaufbau zu Hause Aktuell: Schwere Thrombozytopenie 14 G/L - 4. e. infektgetriggert i.R. Dg. 2 - DIC Score nach ISTH: 5 Punkte - 19.02.16 LE-CT: keine Lungenembolie, seröser Perikarderguss (1.4 mm), Pleuraerguss 2.5 cm, pulmonalvenöse Stauung, Milz 13 cm, Gallensteine. - Klinik: Febriler Brechdurchfall am 12.02.16, zeitlich und situative Desorientiertheit Diagnostik - 17.02.16 CT Schädel (mit Angiographie): Unauffällig, keine Blutung, keine Stenose, keine Hinweise für Sinusvenenthrombose - 18.02.16 Überlaufblase, UST ohne Infektnachweis - 18.02.16 Rx Thorakolumbaler Übergang: Keine Fraktur - 22.02.16 LP: Unauffällig, kein Erregernachweis Antiinfektiva: - 12.02.16 - 15.02.16: Co-Amoxicillin (empirisch bei Brechdurchfall) - 17.02.16 - 23.02.16: Zovirax (empirisch) - 17.02.16 - 23.02.16: Meronem (empirisch) - 24.02.16 - dato: Bactrim - Aktuell asymptomatisch Elektive Zuweisung zur PEG-Sonden-Einlage bei zunehmender Dysphagie bei metastasietem und stenosierendem proximalen Ösophaguskarzinom. Eine Stenteinlage in den Ösophagus kommt infolge der proximalen Lage des Tumors nicht in Frage. Problemlose PEG-Sonden-Einlage am 19.02.16 mit infolge komplikationslosem Nahrungsaufbau. Keine Refeeding-Zeichen, trotz Mangelernährung. Hr. Y wurde im Nahrungsaufbau durch die Kollegen der Ernährungsberatung betreut. Bei im Verlauf jedoch Schmerzen und Rötung im Bereich der PEG-Eintrittsstelle und Entleerung von Eiter auf Druck diagnostizierten wir einen Wundinfekt und starteten nach Entnahme von Abstrichen eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin. Bei Wachstum von pansensiblem E. coli resistenzgerechte Weiterführung der Antibiotikatherapie. Im weiteren Verlauf hierunter deutliches Abklingen der lokalen Infektzeichen. Bei chronischen und aktuell verstärkten Schmerzen im Bericht des linken Trigonum caroticum erfolgte ein Schmerzkonsil bei der Anästhesie mit Anpassung der Schmerztherapie, wobei lediglich eine Dosiserhöhung des Durogesic-Pflasters erfolgte mit zufriedenstellendem Ansprechen. Ab dem 27.02.2016 trat eine minor Hämoptoe auf. Bei V.a. eine Blutung im Bereich der bekannten pulmonalen Metastasen veranlassten wir eine Bronchoskopie, welche eine Blutungsquelle tracheal lokalisierte, bei makroskopischer Infiltration durch das Ösophaguskarzinom mit Einengung des proximalen Trachealumens bis 40 %. Im Verlauf spontanes Sistieren der Blutung. Zur weiteren Diagnostik bzw. Staging wurde am 02.02.2016 ein CT-Hals/Thorax/Abdomen durchgeführt, wobei sich ein deutlicher Tumorprogress zeigte mit u.a. deutlicher Größenprogredienz der pulmonalen Metastase und neu aufgetretener Lebermetastase. In Rücksprache mit der behandelnden Onkologin, Dr. X, erfolgte der Beginn einer weiteren palliativen Chemotherapie mit Paclitaxel weekly. Diese wurde am 04.03.2016 erstmals verabreicht und verlief komplikationslos. Wir konnten Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand am 05.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Gastroenterologie zur PEG-Einlage bei zunehmender Dysphagie. Nach zunächst vehementer Ablehnung kommt Hr. Y nun zur PEG-Einlage, da er zunehmend unter Schluckbeschwerden, bei inzwischen auch flüssiger Kost, und massiver Inappetenz leide. Dies habe zu einem Gewichtsverlust von etwa 10 kg innerhalb der letzten 3 Monate geführt. Zudem leide er unter ständigen zunehmend starken Schmerzen, die lokal vom Halsbereich unter dem linken Kieferwinkel ausgingen und ins Ohr und in die Stirn ausstrahlten. Hr. Y beschreibt die Schmerzen als dumpf und ziehend. Sie würden beim Schlucken, Hinunterbeugen, Kopfdrehung und beim Aufstehen stärker und seien im Liegen weniger stark. Er habe das Gefühl, die Schmerzmedikation helfe ihm nicht viel. Zudem sei er in letzter Zeit stets sehr müde und abgeschlagen. Er sei momentan am Tiefpunkt seines Allgemeinzustandes. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, vollständig orientierter Patient in reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 144/74 mmHg, P 84/Min., SO2 87 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Stoma reizlos mit leichter Druckdolenz um die Stomaanlage, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Milz nicht palpabel, Leber bis drei Fingerbreiten unter dem Rippenbogen palpabel, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilitätsstörungen beidseits an Dig II und III, Motorik unauffällig Haut: Anikterisch, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht weißlich belegt, abdominale Narbe reizlos. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund (163 cm, 57 kg, BMI 21.5 kg/m²). CT-Thorax/Abdomen vom 02.03.2016: Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt vom 28.10.2015. Thorax: Progrediente zirkuläre Wandverdickung des Ösophagus auf Höhe der Schilddrüse mit deutlich progredienter Kompression der Trachea von links dorsolateral. Zum linken Schilddrüsenlappen ist keine trennende Fettlamelle mehr abgrenzbar. Neu deutlich in Anzahl vermehrte, nun zentral nekrotische, teils pathologisch vergrößerte Lymphknoten mediastinal, exemplarisch Level 4 R (17 x 14 mm). Größenprogredienter Lymphknoten hilär rechts (18 x 15 mm, VU 17 x 10 mm). Keine axilläre Lymphadenopathie. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Größenprogrediente (50 x 48 x 36 mm VU 19 x 13 mm) zentral nekrotisierende Raumforderung im posterioren Oberlappensegment links mit Kompression der angrenzenden Bronchien. Angrenzende postradiogene narbige Veränderungen des Lungenparenchyms im Oberlappen und in der Lingula. Keine weiteren pulmonalen Raumforderungen abgrenzbar. Stationäres zentrilobuläres Lungenemphysem. Abdomen: Neue, unscharf begrenzte hypodense Leberläsion (31 x 30 mm) im Segment V. Übrige Parenchymorgane ohne neu aufgetretene fokale Läsionen. Keine abdominale Lymphadenopathie. Keine Darmpassagestörung. Keine freie Luft oder freie Flüssigkeit. Neu eingelegte PEG-Sonde. Status nach Sigmaresektion mit Deszendostomie. Hartmanstumpf mit Nahtmaterial abgrenzbar. Status nach Y-Prothese. Skelett: Degeneration des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Deutlich grössenprogredientes bekanntes Ösophaguskarzinom auf Höhe der Schilddrüse mit progredienter Kompression sowie Infiltration der Trachea. Grössenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappensegment links mit Kompression der angrenzenden Bronchien - einer zentral nekrotischen Lungenmetastase entsprechend. Neue Lebermetastase im Segment V. Neue mediastinale Lymphknotenmetastasen. - 1 x pro Woche Chemotherapie mit Paclitaxel mit klinischen und laborchemischen Kontrollen in der onkologischen Sprechstundenaufgebot. - Betreuung ambulant durch die Ernährungsberatung bzgl. Sondenernährung. - Antibiotikatherapie für 14 Tage insgesamt (Bis und mit 07.03.2016). - Bei zunehmender trachealer Einengung durch den Tumor mit Atemnot kann eine tracheale Stenteinlage durch die Kollegen der Pneumologie erfolgen. - Aktuell Wiederbeginn der OAK mit Xarelto bei sistierter Blutung, bei erneuter Blutung tracheal muss die Indikation im Sinne einer Risikoabwägung erneut diskutiert werden. - Bei weiterer Exazerbation der Schmerzsymptomatik kann eine Dosiserhöhung des Lyricas gemäss Verträglichkeit evaluiert oder allenfalls eine sonographisch-gesteuerte Triggerpunkt-Infiltration diskutiert werden. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 21.5, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Die Patientin ergänzt die orale Zufuhr durch Sondenkost, Menge je nach oraler Zufuhr geschätzt. Aktuell: Deutlicher Tumorprogress (s. CT vom 02.03.16) mit/bei: - Minor Hämoptoe seit dem 27.02.16 bei Sickerblutung im Rahmen einwachsenden Karzinoms in die proximale Trachea. - PEG-Sondeneinlage am 19.02.16 bei progredienter Schluckstörung. - Start palliative Chemotherapie mit Paclitaxel weekly am 04.03.16. Diagnostik und Therapie: - 02.03.16: CT Hals-Thorax-Abdomen: Deutlich grössenprogredientes bekanntes Ösophaguskarzinom auf Höhe der Schilddrüse mit progredienter Kompression sowie Infiltration der Trachea. Grössenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappensegment links mit Kompression der angrenzenden Bronchien - einer zentral nekrotischen Lungenmetastase entsprechend. Neue Lebermetastase im Segment V. Neue mediastinale Lymphknotenmetastasen. - 01.03.16 Bronchoskopie: Blutungsquelle mit sehr grosser Wahrscheinlichkeit tracheal lokalisiert. Hier besteht makroskopisch eine Infiltration des proximalen Ösophaguskarzinoms. - 19.02.16 Gastroskopie: Ausgeprägt stenosierendes, bis an den oberen Sphinkter heranreichendes Karzinom, Bougierung bis 15 mm, PEG-Sondeneinlage. - 28.01.16 Ösophagoskopie mit Bougierung bis 15 mm. - 30.10.15 Gastroskopie: Aspektmässig stable disease, Bougierung bis 14 mm. - 28.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Aspektmässig leicht zunehmende zirkuläre Wandverdickung des proximalen Ösophagus, grössenregredienter hilärer Lymphknoten rechts, grössenregrediente pulmonale Raumforderung im posterioren Oberlappensegment. - 17.08.15 - 26.10.15 Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol. - 10.08.15 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Ausgeprägt stenosierendes Plattenepithelkarzinom im proximalsten Ösophagus. Einlage eines Stents ist nicht möglich. Tumorrezidiv ist von 15-21 cm ab Zahnreihe. - 21.07.15 MR-Hals: Bekanntes proximales Ösophaguskarzinom mit perifokal diffusen Weichteilveränderungen bis in die Carotis-Logen (links betont), am ehesten reaktiv. Eine Nervenaffektion ist nicht auszuschliessen. - 30.06.15 CT-Thorax: Stable Disease Lungenherd bis auf grössenprogrediente LK hilär von 14 auf 17 mm. - 05/15: Radiotherapie kleinvolumiger Lungenherd im linken Oberlappen mit 4000 Gy. - 12/14 - 03/15: Palliative Zweitlinienchemotherapie nach Folfox bei Tumorprogress. - 12/14: Gastroskopisch Lokalrezidiv, Progredienz LK-Metastase hilär rechts sowie Lungenmetastasen im linken Oberlappen keine parenchymatösen Metastasen. - 06/13: Kombinierte Radio-Chemotherapie (Carboplatin und Taxol), kumulativ 27 Sitzungen. - 03/13: Ösophago-Gastroskopie mit Bougierung und Einlage einer PEG-Sonde. - 08.03.13 Bronchoskopie: Leichtgradige Tracheaimprimierung ohne Infiltration. Komplikationen: - Aktuell: Wundinfekt an PEG-Eintrittsstelle mit pansensiblem E. coli. -- Amoxi/Clav 23.02.16 - 07.03.16. - 28.09.15: Herpes-simplex-Infektion labial & enoral. - 28.09.15: Pharyngealer Soor. - 03/2015 Sigmadivertikulitis perforata i.R. Chemotherapie (und unter Xarelto). - 07.03.15: Explorative Laparotomie, Adhäsiolyse, Sigmaresektion, Anlage eines endständigen Descendostoma nach Hartmann. Belassen des Stomas bei fortgeschrittener Tumorerkrankung. - Whs. 03/15 thrombotischer Port-à-Cath-Verschluss. -- Seither unter therapeutischer OAK mittels Xarelto. - 02/15: Akute Enteritis, a.e. bei Mukositis i.R. Chemotherapie. - 02/15: Schwere Panzytopenie. - 04/13: Abszedierende Aspirationspneumonie Mittel- und Unterlappen rechts - Hypalbuminämie 23 g/L. - Gewichtsverlust 10 kg in 3 Monaten - 24.05.13 Duplex-Sonographie filiforme Stenose der A. iliaca communis rechts am Abgang und 50-60 %ige Stenose der A. iliaca communis im Abgang links. - 30.07.13 PTA mit Rekanisation und Stentimplantation in die A. iliaca beidseits. - 10.10.14 PTA einer hochgradigen Rezidivstenose A. iliaca communis rechts. - Risikofaktoren: Nikotinabusus (kumulativ ca. 50 py, sistiert 03/13) Arterielle Hypertonie. Notfallmässige Zuweisung von Dr. X, Leitender Arzt Gastroenterologie, wegen einer Nachblutung bei Polypektomie. Ad 1) Bei Fr. Y wurde eine hypochrome, mikrozytäre Anämie mit einem Hb von 65 g/l festgestellt. Hierfür ergab sich die Indikation für eine Gastroskopie und Koloskopie. Nach der Koloskopie klagte Fr. Y über Frischblut ab ano. Als Ursache stellte sich in der Rektosigmoidoskopie eine aktive Blutung im Bereich der Entfernung eines malignomverdächtigen Polypes dar. Dieser konnte in der Rektosigmoidoskopie mit Unterspritzung gestillt werden. Bei Hb-Abfall erfolgte die stationäre Aufnahme zur Überwachung. Fr. Y zeigte sich mit einem Hb-Wert von 87 g/l klinisch stabil. Auch kein erneuter Frischblutabgang ab ano. Die Histologie ist noch ausstehend. Es erfolgte die Substitution des Eisendefizites mit 1000 mg Ferinject. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine Hypokaliämie. Diese wurde im Rahmen der Einnahme des Hydrochlorthiazides interpretiert. Es wurde eine Substitution mit Kalium begonnen. Fr. Y konnte am 24.02.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand zurück ins Altersheim entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Zuweisung der 87-jährigen Patientin durch Dr. X bei Nachblutung nach Polypektomie im mittleren Sigma. Fr. Y wurde unserer Gastroenterologie zugewiesen zur Colo-/Gastroskopie zur Abklärung der Eisenmangelanämie. Gastroskopie unauffällig (mündlicher Befund). Mehrere Polypektomien problemlos. Grosser Polyp im mittleren Sigma initial abtragbar, dann Verdacht auf Tumorinfiltration und erschwerte Polypektomie. Nach Intervention mehrmaliges Absetzen von Frischblut ab ano und Verlaufsendoskopie am Abend bei hämodynamisch stabiler Patientin. Auf dem Notfall beklagte Fr. Y zusätzlich abdominale Schmerzen. Keine Nausea. Kein Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit pm über Aortenklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, diffuse Druckdolenz ohne Peritonismus, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 167/58 mmHg, P 77/Min, SO2 98 %. Ad 1/2) - Hb/K - Kontrolle ende Woche beim Hausarzt - Aufgebot zur laparoskopsichen Sigmaresektio durch die Viszeralchirurgen erfolgt (siehe Koloskopiebericht) - Aktuell: Nachblutung nach Polypektomie im mittleren Sigma mit Verdacht auf Tumorinfiltration - 23.02.2015 Rektosigmoidoskopie: Polypektomieblutung im mittleren Rektum. Unterspritzung mit Adrenalin und Anlegen von Hämoclips mit erfolgreicher Hämostase. - 23.02.2016 Koloskopie: Grosser Polyp im mittleren Sigma mit V.a. bereits erfolgte maligne Entartung. Endoskopisch vollständige Resektion nicht möglich. Je ein kleiner sessiler Polyp im Zökum, im mittleren Colon ascendens sowie im mittleren Rektum, welche abgetragen und geborgen wurden. - 23.02.2016 Gastroskopie: Chronische Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis - 24.02.2016 Gabe von Ferinject 1000 mg - 24.02.2016: 2.90 mmol/l - cvRF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung durch die Ambulanz aus dem Altersheim bei Tachykardie. Ad 1) Bei erhöhten D-Dimeren sowie atemabhängigen Thoraxschmerzen erfolgte der CT-grafische Ausschluss einer Lungenembolie. Es fiel ein ausgedehnter Pleuraerguss rechts auf, welcher sonografisch am ehesten einem Empyem entspricht. Laborchemisch zeigten sich stark erhöhte Entzündungswerte. Das Pneumokokken-Antigen im Urin war positiv, so dass wir von einer Pneumokokkenpneumonie als Ursache ausgehen. Bei bereits gut organisiertem Befund war eine diagnostische Punktion sowie eine therapeutische Drainierung unmöglich. Aufgrund der fortgeschrittenen dementiellen Entwicklung, in Anbetracht des Alters sowie in Rücksprache mit den Angehörigen und unter Berücksichtigung der 2008 verfassten Patientenverfügung verzichteten wir auf eine chirurgische Sanierung. Wir installierten stattdessen eine (suppressive) antibiotische Therapie, mit dem Wissen, damit keine Heilung erzielen zu können. Im Verlauf zeigten sich die Entzündungswerte und die inspiratorischen Schmerzen regredient. Die antibiotische Therapie konnte auf per os umgestellt werden. Ad 2) Die Herzenzyme waren negativ, elektrokardiografisch zeigten sich keine De- und Repolarisationsstörungen, weshalb wir eine kardiale Ischämie als eher unwahrscheinlich erachteten. Bei neu diagnostiziertem tachykardem Vorhofflimmern sowie Beinödemen und gestauten Halsvenen gingen wir von einer kardialen Dekompensation aus. Wir installierten eine Therapie mit einem Betablocker sowie einem Calciumantagonisten zur Frequenz- und Blutdruckkontrolle, sowie eine therapeutische Antikoagulation mittels Fragmin, welche im Verlauf auf Xarelto umgestellt wurde. Ad 3) Sonografisch fiel eine exophytische Raumforderung in der Harnblase auf. Bei gestörter Blasenentleerung erfolgte die Einlage eines Dauerkatheters. Auf eine weitere Abklärung der Raumforderung wurde in Rücksprache mit der Nichte der Patientin verzichtet. Im Verlauf konnte der Dauerkatheter problemlos entfernt werden, eine Spontanmiktion gelang prompt. Ad 4) Bei Eintritt fielen erhöhte Nierenretentionsparameter auf. Wir interpretierten diese am ehesten als postrenal bei Diagnose 3 bedingt und im Verlauf aggraviert durch die Kontrastmittelgabe. Im weiteren Verlauf normalisierten sich die Nierenwerte. Ad 5) Eine Hyperkalzämie zeigte sich im Verlauf regredient. Wir konnten Fr. Y am 01.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim in Stadt S rückverlegen. Austrittsbericht stationär Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass die Patientin bereits den ganzen Tag über rechtsseitige thorakale Schmerzen geklagt habe. Dies war im Rahmen der Schulteroperation rechts interpretiert worden und mit Novalgin behandelt worden. Bei anhaltenden Schmerzen habe man den Blutdruck gemessen, dabei eine Hypertonie von 180/103 mmHg und eine Tachykardie von 103/Min festgestellt und die Ambulanz gerufen. Die Patientin selber verneint Husten, Schnupfen oder sonstige Beschwerden. Einzig bei tiefer Inspiration verspüre sie das rechtsseitige thorakale Stechen. Zivilstand: Verwitwet, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, in Pflegeheim. Nächste Angehörige: Fr. Y (Nichte). Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, zeitlich und örtlich nicht orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 160/80 mmHg, Puls 171/Min, Atemfrequenz 22/Min, SpO2 90 %, Grösse 165 cm. Gewicht 62 kg. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, leichte periphere Ödeme bds. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Von ventral auskultiert abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Schulter und Oberarm rechts nicht druckdolent. 24.02.2016 CT Thorax Lungenembolie Regelrechte Kontrastierung des Truncus sowie der Pulmonalarterien bis Subsegmentebene. Rückstau des Kontrastmittels in die Vena cava inferior als Hinweis für Herzinsuffizienz. Ausgedehnter Pleuraerguss rechts mit maximalem Lamellendurchmesser von 38 mm mit Ausstrahlung in das horizontale sowie schräge Interlobium. Dystelektasen des posterioren sowie basomedialen Unterlappensegments rechts. Links in den abhängigen Lungenpartien Dystelektasen. Dystelektase im anterioren Oberlappensegment rechts. Keine suspekten Lymphknoten im Untersuchungsvolumen. Partiell miterfasste Oberbauchorgane unauffällig. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: - Keine Lungenembolie. - Ausgedehnter Pleuraerguss rechts mit angrenzend Konsolidationen im posterioren sowie mediobasalen Unterlappen rechts, i.e.L. Dystelektasen entsprechend. 24.02.2016 Sono Pleura Links: Kleinvolumiger Erguss von max. 150 - 200 ml, nicht organisiert. Rechts: Irregulär verlaufender und sehr stark organisierter Erguss basal. Dazwischen leicht atelektatisch und wahrscheinlich entzündlich verändertes Lungenparenchym. - Antibiotische Therapie mit Augmentin 625 mg 3 x täglich für vorerst 4 Wochen (bis 23.03.2016), danach klinische Reevaluation, ggf. lebenslange Suppressionstherapie - Xarelto 20 mg zur Antikoagulation, regelmässige Bestimmung der Kreatininwerte empfohlen und ggf. Adaptierung der Dosierung - Ggf. weiterer Ausbau der Therapie mit Isoptin, je nach Herzfrequenz und Blutdruck - Aktuell: Kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern (ED 23.02.2016) - Unter NOAK - NT-pro BNP: 5570 ng/L - Aktuell: Kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern (ED 23.02.2016) - Unter NOAK - NT-pro BNP: 5570 ng/L - DD: Maligne Neoplasie Verlegungsbericht Medizin vom 24.02.2016 Allgstationär Verlegungsbericht Intraorbitale Raumforderung (DD entzündliches Konglomerat DD Tumor) Neuritis Nervus opticus retrobulbär links Klinisch: periorbitale Schwellung Ätiologie: Unklar, am ehesten infektiös bei der Diagnose 4, DD Lymphom Klinisch: horizontal versetzte Doppelbilder beim Blick nach links EM 19.02.2016 Ätiologie: a.e. per continuitatem bei der Dg 1 Unter antiretroviraler Therapie Nicht nachweisbarer Virus-Load (XX.XX.XXXX) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad Dg 1) Der Patient wurde uns vom behandelnden Kardiologen bei paroxysmalen Vorhofflimmern und progredienter Minderung der Leistungsfähigkeit zur weiteren Abklärung und Therapie elektiv zugewiesen. Echokardiographisch zeigte sich eine Befundverschlechterung mit LVEF von 20 % bei erhöhten Füllungsdrücken und dilatierter nicht atemvariabler Vena Cava inferior. Das Auslesen des ICD zeigte in der PM-Funktion eine 54 %ige RV-Pacing bei einem höherfrequentigen Sinusrhythmus (ca. 96 bpm). Konsekutiv wurde zum Zwecke der Favorisierung der intrinsischen AV-Überleitung des Patienten die SAV des Pacemakers von 160 auf 200 ms erhöht. Die ICD-Funktion zeigte sich als einwandfrei. Weiters wurde die Herzinsuffizienztherapie durch die Reetablierung von Aldactone, Steigerung des ACE-Hemmers und des Diuretikums erweitert. Darunter fühlte sich der Patient im Verlauf subjektiv wohler und er konnte Physiotherapie-gestützt bis auf die Treppe problemlos mobilisiert werden. Wir entlassen Hr. Y am XX.XX.XXXX in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Herzpraxis am Albis bei kardiopulmonaler Dekompensation. Der Patient klagt über Atemnot bei geringer Belastung. Treppensteigen und Gehstrecken über 100 m bereiteten ihm bereits Probleme wie ein Engegefühl der Atemwege. Dies sei innerhalb des letzten Monats schlimmer geworden. Er berichtet, er komme weil er Wasser auf der Lunge habe und der Kardiologe (Dr. X) ihn her verwiesen habe. Gestern habe er zusätzlich ein lokal begrenztes Stechen im Brustbereich verspürt, welches nirgendwohin ausgestrahlt habe. Belastungsabhängig verspüre er zuweilen ein Engegefühl über der Brust. Schwindel habe er nur letzte Woche 2-3 x gehabt als der Blutdruck sehr niedrig gewesen sei. Synkopiert sei er nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, peripheren Beinödeme beidseits, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Leises vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: ausladend, weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanisch, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, gering ausgeprägte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik unauffällig, Tonus unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund. Thorax pa und lateral links vom XX.XX.XXXX: Die konventionelle Untersuchung vom XX.XX.XXXX sowie die CT-Untersuchung vom XX.XX.XXXX zum Vergleich vorliegend. Unveränderte Lage des links pektoralen ICD-Aggregates mit Projektion der Sondenspitzen auf den rechten Vorhof und rechten Ventrikel. Keine Diskonnektionen. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Bekannte Kardiomegalie. Kompensierte Lungenzirkulation. Schlankes oberes Mediastinum - Aufgebot zur ICD- und TTE-Kontrolle in einem Monat von der Kardiologie im Hause. - Ggf. weitere Anpassung der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie. - Wiederaufnahme der Amiodaron-Erhaltungsdosis 200 mg 1 x/die ab dem XX.XX.XXXX - Orale Antikoagulation mittels Marcoumar mit Ziel-INR von 2-3 - Aktuell: kardiale, biventrikuläre Dekompensation, a.e. getriggert durch Sinustachykardie und überwiegendem RV-Pacing (54 %) bei eingestellter PM-AV-Überleitungszeit von 160 ms. - XX.XX.XXXX ICD-Kontrolle: Regelrechte ICD-Funktion, gute Messwerte, ausreichende Batteriereserve und Ladezeiten. Am XX.XX.XXXX mehrere Episoden von Vorhofflimmern/-flattern, danach keine Episoden mehr. Es zeigt sich zu 54 % ein RV-Pacing bei Sinustachykardie. Die SAV des PM wurde daher zur Favorisierung der eigenen AV-Überleitung von 160 ms auf 200 ms erhöht. - XX.XX.XXXX TTE (mündlicher Befund): LVEF 20 % bei diffuser Hypokinesie, leichte AI, leichte MI und mittelschwere TI. - 12/14 kardiale Dekompensation. - XX.XX.XXXX TTE: Weitgehend unveränderter Befund im Vergleich zur Untersuchung vom 05/14. - XX.XX.XXXX: ICD-Einlage, Boston Scientific, Energen ICD DR F142, DDDR. - 09/14 ICD Kontrolle: Einwandfreie Funktion. TTE: LVEF 25 %, globale Hypokinesie. - Mapping des rechten Vorhofes mit Ausschluss eines isthmusabhängigen Vorhofflatterns (XX.XX.XXXX) sowie Pulmonalvenenisolation und Anlage einer links-arterialen Dachlinie (XX.XX.XXXX), USB. - St.n. permanentes Vorhofflattern unter OAK mit Marcoumar. - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: Keine KHK, LV-EF ist diffus schwer eingeschränkt. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. - XX.XX.XXXX TEE: Dilatative Kardiopathie mit schwer eingeschränkter LV-EF 20 %, keine relevanten Klappenvitien (leichte AI mit exzentrischem Jet, leichte MI). - 05/14 Sudden cardiac death survivor (Kreislaufstillstand). - 05/14 TTE: Dilatative Kardiopathie mit schwer eingeschränkter LVEF (20-25 %) bei globaler Hypo- bis Akinesie. Wahrscheinlich trikuspide Aortenklappen mit leichter Insuffizienz. Leichte Mitralinsuffizienz bei Anulusdilatation. - 05/14 Holter-EKG: Durchgehendes Vorhofflattern. Keine ventrikulären Rhythmusstörungen. Keine relevanten Bradykardien oder Pausen. - 05/14 Ergometrie: Unter Belastung keine Beschwerden bei nicht konklusiver Ergometrie. Eingeschränkte Leistungsfähigkeit. - XX.XX.XXXX TEE: Ausschluss kardialer Thromben. Mittelschwer eingeschränkte LVEF um 35 %. Kein Nachweis eines Links-Rechts-Shunts. Patchverschuss suffizient. Nachweis einer atrialen Tachykardie in der Dopplerechokardiographie. - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: formal EF 23 %, bei VHFLi mit tachykarden Kammerfrequenzen während der Messung beträgt die EF visuell ca. 35 %. Blande Koronarien. - XX.XX.XXXX Teflonfilz-Interponat bei Gerbode-Defekt (Ventrikelseptumdefekt zwischen linker Herzkammer und rechtem Vorhof an der Basis der Trikuspidalklappe) - XX.XX.XXXX: erfolgreiche externe EKV mit 200 J bei normokardem Vorhofflattern. - XX.XX.XXXX: Erfolgloser Überstimulationsversuch mittels ICD, Akzeleration von langsamem Vorhofflattern ins Vorhofflimmern. - unter OAK mit Marcoumar. - XX.XX.XXXX EKV bei atypischem Vorhofflattern - DD rhythmogen iR Dg 1. - ICD-Abfrage: kein Ereignis. - XX.XX.XXXX CT Schädel: keine Blutung, keine Fraktur. - XX.XX.XXXX Sonographie Abdomen: keine freie Flüssigkeit, kein Psoas-Hämatom. - XX.XX.XXXX Rx Thorax: kein Hinweis auf Rippenfrakturen. St.n. rezidivierenden Synkopen mit infolge ICD-Implantation. - XX.XX.XXXX Synkope mit 10 min Bewusstlosigkeit beim Velofahren. - XX.XX.XXXX Synkope unklarer Ätiologie. Verlegungsbericht Medizin vom XX.XX.XXXX Allgstationär. Die Hospitalisation vom Hr. Y erfolgte wegen seit 2 Wochen bestehenden pochenden bifrontalen linksbetonten Kopfschmerzen und am Aufnahmetag aufgetretenen Doppelbilder. Zum Zeitpunkt der Aufnahme präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand, in dem neurologischen Status zeigte sich eine Abduzensparese links und die abgegebene Doppelbilder. Im MRI-Schädel zeigte sich eine Neuritis Nervus opticus links retrobulbär mit perineuritischem Ödem und retrobulbäre Raumforderung und dadurch eine Kompression des Nervus Abduzens links. Nach einem Konsil mit der Kollegen an der Infektologie wurde die retrobulbäre Raumforderung als wahrscheinlich nicht infektiös beurteilt, und wurde eine weitere Abklärung mittels Biopsie in Richtung Tumor DD Entzündung vorgeschlagen.Im Befund der Lumbalpunktion zeigte sich ein normaler Eröffnungsdruck mit einer Zellzahl von 2 und leicht erhöhtem Protein-Wert. Zur weiteren Abklärung und Beurteilung, ob eine Biopsie durchführbar ist, erfolgte ein Konsil in der Augenklinik, und nach Rücksprache mit den Kollegen in der Augenklinik erfolgte eine Verlegung zur weiteren Behandlung. Verlegungsbericht Vorstellung auf dem Notfall aufgrund von Doppelbildern, die seit dem Aufstehen gestern um 10 Uhr bestünden und heute schlimmer geworden seien. Im Vorfeld pochende Kopfschmerzen frontal beidseits, linksbetont seit dem 08.02.XX, seit dem Donnerstag nur noch linksseitig periorbitär, jedoch verstärkt. Am Freitag, 12.02.XX aufgrund plötzlicher Rötung und Schwellung des linken Augenlids Vorstellung auf der Krankenhaus K Notfallpermanence am Bahnhof, Behandlung mit Analgetika. Am Dienstag, 16.02.XX, habe Hr. Y seinen behandelnden Arzt konsultiert, welcher eine Adenovirusinfektion des linken Auges diagnostizierte mittels Abstrichen. Kurzzeitig Skotome und Sehen von Lichtblitzen auf dem linken Auge. Keine subjektive Visusminderung, bekannte Rotgrünblindheit. Keine begleitende Kraftminderung, Sensibilitätsstörung, Sprachstörungen, Schwindel. S. Diagnoseliste Allergien: keine bekannt Arbeitet 90% als Berufsberater. Stand und Gang: unauffälliges Stand- und Gangbild. Romberg sicher gestanden. Kopf und Hirnnerven: kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Visus unkorrigiert bds. 0.3, korrigiert bds. 1.0. Lidspalte bei leicht periorbitalen Schwellung links vermindert. In Augefolgebewegungen Abducensparese links. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur: diskrete Mundastschwäche links. Fingereiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV. Reflexe (re/li): BSR ++/++, TSR +/+, RPR +++/+++, PSR ++/++, ASR ++/++. Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV und KHV rechts leicht ataktisch, links normal. Eudiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Händigkeit: rechts. Verhalten adäquat. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: flüssig. Sprachverständnis: im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglekt. Intraorbitale Raumforderung (DD entzündliches Konglomerat DD Tumor) Neuritis Nervus opticus retrobulbär links. Klinisch: periorbitale Schwellung. Ätiologie: unklar, am ehesten infektiös bei der Diagnose 4, DD Lymphom. Klinisch: horizontal versetzte Doppelbilder beim Blick nach links EM 19.02.XX. Ätiologie: a.e. per continuitatem bei der Dg 1 unter antiretroviraler Therapie. Nicht nachweisbarer Virus-Load (08.02.XX). Verlegungsbericht Medizin vom 24.02.XX. Zuweisung durch Krankenhaus K aufgrund eines NSTEMI zur Durchführung einer Koronarangiographie. Die Koronarangiographie zeigte eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt wurde. Zusätzlich fand sich eine signifikante Stenose des 1. Diagonalasts, die mittels PTCA versorgt wurde. In 6 Wochen soll die signifikante Stenose der RCA angegangen werden. Die linksventrikuläre Funktion fand sich leichtgradig eingeschränkt. Die weitere Überwachung erfolgte auf der SIC (coronary care unit). Hr. Y zeigte sich im Verlauf beschwerdefrei. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts hat leicht nachgeblutet. Unter Kompressionsmaßnahmen wurde ein Sistieren der Blutung erreicht. In der Leistenregion fand sich ein minimes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die Therapie mit einem Sartan behielten wir bei. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Hinsichtlich der Pneumokokken-Pneumonie erfolgte nach der Koronarangiographie eine Umstellung der vorbestehenden Therapie mit Penicillin auf Rocephin 2 g/d (bei unklarer Resistenzlage). Weiterhin konnte anamnestisch eruiert werden, dass Hr. Y bereits schon seit Monaten unter progredienten Dyspnoebeschwerden leidet, die mit Seretide und Ventolin behandelt wurden. Bei anamnestisch eher untypischen Dyspnoebeschwerden hinsichtlich eines Asthmas beurteilen wir diese am ehesten als kardial bedingt im Rahmen der koronaren zugrundeliegenden Problematik. Diesbezüglich ist nach Abschluss der kardialen Rehabilitation nochmals eine pneumologische Standortbestimmung indiziert. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 25.02.XX zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung einer 72-jährigen Patientin vom Krankenhaus K bei NSTEMI zur Durchführung einer Koronarangiographie. Die Patientin war seit dem 21.02.XX im Krankenhaus K aufgrund einer Pneumokokkenpneumonie hospitalisiert, welche initial mit Co-Amoxicillin und anschließend seit 23.02.XX mit Penicillin 5 MIO alle 6 Stunden behandelt wurde (dort zudem Sauerstoffpflichtig mit NIB-CPAP). Während der Hospitalisation fielen T-Negativierungen in Ableitung AVL auf mit einem Troponinanstieg, sodass mit der Patientin zur Koronarangiographie am 24.02.XX zu uns verwiesen wurde. Malignome: Vater litt an Prostatakrebs. Keine Allergien, kein Alkohol. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 160/80 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Cor: 2/6-Systolikum mit p.m. über den 2. ICR rechts. Pulmo: auskultatorisch abgeschwächte Atemgeräusche basal beidseits (seitlich auskultiert bei liegendem Druckverband). Apikal vesikuläre Atemgeräusche. Abdomen: auskultatorisch lebhafte DG über allen Quadranten. Keine Druckdolenzen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg x2/d für 1 Jahr bis 02.XX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - elektive PCI (RCA) in 4-6 Wochen, separates Aufgebot folgt. - Nach Abschluss der kardialen Rehabilitation empfehlen wir nochmals eine pneumologische Standortbestimmung mit Reevaluation hinsichtlich des Vorliegens einer obstruktiven Pneumopathie. Aktuell: NSTEMI. 24.02.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose prox RIVA -> PCI/ Stent (1 x DES). Signifikante Stenose DA1 -> erfolgreiche PTCA. Signifikante Stenose RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie (EF: 52 %). vRF: arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus. Aktuell: Dyspnoe, partielle Insuffizienz. Influenza negativ am 22.02.XX. Antibiose: - Co-Amoxi i.v. vom 21.-22.02.XX. Verlegung der Patientin aus der Orthopädie bei zunehmender Dyspnoe und AZ-Verschlechterung bei Verdacht auf hypertensive, valvuläre und koronare Kardiopathie. Den bisherigen Verlauf entnehmen Sie bitte dem chirurgischen Verlegungsbericht.Ad 1-4) Bei Eintritt sahen wir eine 89-jährige Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand. Bei unklarer Ätiologie der respiratorischen Insuffizienz und bei eingeschränkter Nierenfunktion veranlassten wir eine Lungenszintigraphie. Eine Lungenembolie ließ sich hierbei nicht nachweisen. Bei ausgeprägter Anasarka strebten wir eine Negativ-Bilanzierung mit Diuretika unter regelmäßiger Kontrolle der Kreatinin-, Natrium- und Kaliumwerte an. Zudem erhielt die Patientin eine hochdosierte Sauerstofftherapie. Wir initiierten eine Beta-Blocker Therapie bei tachykardem Vorhofflimmern. Hierunter konnte eine Normalisierung der Herzfrequenz erreicht werden. Bei schwer obstruktiven Atemgeräuschen über der gesamten Lunge und bei Verdacht auf eine obstruktive Komponente im Sinne einer exazerbierten COPD erfolgte eine mehrtägige Steroid-Stoß-Therapie und eine Inhalationstherapie mit Ipramol. Eine antibiotische Therapie wurde bei akuter respiratorischer Verschlechterung und erhöhten Inflammationsparametern mit Ceftriaxon eingeleitet. Als atemunterstützende Maßnahme erhielt die Patientin regelmäßige Atemgymnastik unter physiotherapeutischer Betreuung. Trotz dieser vielfältigen Maßnahmen kam es zu einer stetigen Verschlechterung der respiratorischen Gesamtsituation, sodass wir eine erneute radiologische Bildgebung der Lunge veranlassten. Hierbei zeigte sich eine progrediente Verschattung der linken Lunge. Sonographisch ließen sich Atelektasen nachweisen ohne größere Ergussmengen. Wir sahen die respiratorische Insuffizienz als multifaktoriell an. Zum einen bedingt durch die kardiale Dekompensation bei über einen längeren Zeitraum persistierendem tachykarden Vorhofflimmern, zum anderen ist die Anasarka aber auch im Rahmen einer generalisierten postoperativen Inflammation mit erniedrigtem kolloidosmotischen Druck und capillary leak zu sehen. Zudem trugen die ausgeprägten Atelektasen zu einer Aggravierung des Beschwerdebildes bei. Eine Pneumonide bzw. eine infektexazerbierte COPD kann zudem auch nicht gänzlich ausgeschlossen werden. Die Patientin äußerte sich bei vollem Bewusstsein, dass für sie eine Fortführung der kurativen Therapie nicht infrage komme und dass sie sich sehnlichst einen möglichst schmerz- und qualfreien Tod wünsche. Im weiteren Verlauf kam es zu einer weiteren Exazerbation der Dyspnoe, sodass wir uns gemeinsam mit den Angehörigen und der Patientin letztendlich entschieden, eine Comforttherapie einzuleiten. Am 24.02.XXXX mussten wir das Ableben der Patientin dokumentieren. Die Familienangehörigen wurden umgehend informiert. Eine Autopsie wurde abgelehnt. Wir bedauern, Ihnen keine besseren Nachrichten mitteilen zu können. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion Verlegung der Patientin aus der Orthopädie bei zunehmender Dyspnoe und AZ-Verschlechterung bei V.a. auf hypertensive, valvuläre und koronare Kardiopathie. Bei Cut Trough der Schenkelhalsschraube rechts erfolgte dort die Materialentfernung mit anschließender Prothesenimplantation. Seit ca. 3 Tagen habe die Patientin zunehmend Dyspnoe und einen trockenen Husten. Die Luftnot habe vor ca. 4,5 Jahren begonnen, als ihr Mann gestorben sei. Zu Beginn sei sie bei Belastung (Treppensteigen, längeren Gehstrecken) aufgetreten und habe im Verlauf zugenommen. Zuletzt bereits bei geringen Belastungen während der Akutgeriatrie in Stadt S (Januar XXXX) Auftreten von Dyspnoe. Schmerzen beim Husten unterer Rippenbogen. Kein Fieber. Starke Dyspnoe beim Reden. Ambulant sei bis jetzt keine kardiologische Diagnostik erfolgt. Kein Myokardinfarkt, bekannte Hypertonie. Hypertonie: Vater. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 56 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Kardio-vaskuläres System: Dyspnoe, Orthopnoe, Hypertonie, Ödeme Gastrointestinaltrakt, Leber: Reizdarm Urogenitalsystem: Harnwegsinfekt Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: leichte Schmerzen am Oberschenkel rechts (Femurkopfprothese rechts) Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, dyspnoische Patientin in reduziertem EZ (160 cm, 94.6 kg, BMI 37 kg/m²). Vitalwerte: T 36 °C, BD 144/71 mmHg, P 95/min. SO2 90 % 2 l O2/min. Cor: arrhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über dem Erb-Punkt, HV leicht gestaut in 45° Lage, HJR negativ, deutliche Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fußpuls nicht palpabel bei ödematösen Füßen. Pulmo: exspiratorisches Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern, Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, leicht gespannt, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, kein Absinken im AHV, FNV unauffällig Haut/Schleimhaut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos, blasse Skleren Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: St.n. Femurkopfprothese (160 cm, 94.6 kg). ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 37, NRS 5 Bei der Patientin besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. - bei Atelektasen, kardialer Dekompensation mit Pleuraerguss i.R. tachykardes Vorhofflimmern, Anasarka im Rahmen des postoperativen inflammatorischen capillary leak und der Infusionstherapie, DD Pneumonie/infectexazerbierte COPD - unter OAK mit Marcoumar, aktuell perioperativ pausiert - Aktuell: postoperative Blutung aus Wunde unter Wiederbeginn Marcoumar 07.02.XX - Implantation Femurkopfprothese rechts am 29.01.XX - OSME PFNA rechts am 29.01.XX - St.n. PFNA rechts am 06.01.XX bei per-/subtrochanterer Femurfraktur rechts Der Patient wurde nach Versorgung des RQW am Hinterkopf für die weitere Überwachung und Therapie stationär aufgenommen. Ad Dg 1) Die Comotioüberwachung gestaltete sich unauffällig und komplikationslos. Die vom Patienten geschilderte gelegentlich auftretende Beinschwäche bds, welche anamnestisch auch dieses Mal zum Sturz geführt hätte, trat bei uns nicht mehr auf und der Patient konnte mittels Physiotherapie am Rollator problemlos mobilisiert werden. Eine weitere Abklärung bzgl. der rezidivierenden Beinschwäche lehnten der Patient und seine Angehörigen ab. In Anbetracht des hohen Alters und der Komorbiditäten nahmen wir dies zur Kenntnis. Konsekutiv wurde für zu Hause Hilfe durch die Spitex sowie ein Notfallknopf organisiert. Die mittels Einzelknopfnähten adaptierte RQW am Hinterkopf zeigte sich auch im Verlauf reizlos. Ad Dg 2) Das Erbrechen trat bei uns nicht mehr auf. Im Verlauf wurde im Stuhlgang mittels PCR Norovirus nachgewiesen, wobei keine Diarrhoe aufgetreten war, sodass wir bei asymptomatischem Patienten von einem bereits abgelaufenen Infekt ausgehen. Ad Dg 3) Entsprechend dem nachgewiesenen Eisenmangel initiierten wir bei deutlich regredienten Entzündungswerten eine Eisen-Substitution per os, welche vom Patienten gut toleriert wurde. Wir entlassen Hr. Y am 25.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung via Ambulanz Sturzereignis am 21.02.XX. Der Patient berichtet über Erbrechen am Abend des 20.02.XX. Keine außergewöhnliche Nahrungsaufnahme (Brot, wenig Poulet). Kein Durchfall, kein Fieber. Er habe die ganze Nacht erbrochen und sei dann am 21.02.XX aufgestanden und nach hinten umgefallen und habe sich den Hinterkopf an der Tischkante angeschlagen. Ihm sei leicht schwindelig gewesen und dann hätten die Beine nachgegeben. Schwarz-vor-Augen oder Bewusstlosigkeit wird verneint. Dann habe er bis um 16 Uhr gelegen bei fehlender Kraft zum Aufstehen oder sich drehen. Die Nachbarin wollte ihn um ca. 16 Uhr besuchen und hat dann die Ambulanz informiert.Ambulanz hat sich durchs Fenster Zugang zur Wohnung verschafft. Patient jederzeit GCS 15. Keine fokal-neurologischen Ausfälle. Allseits orientiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 92-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 140/96 mmHg, P 94/Min, AF 17/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, sehr leise Herztöne, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert: überall vesikuläres Atemgeräusch, keine RGs. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. Umbilikalhernie (nicht druckschmerzhaft) kleine epigastrische Hernie (nicht druckschmerzhaft). DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, N.fazialis unauffällig, Arm-Halte-Versuch und Finger-Nase-Versuch o.p.B., symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch etwa 4 cm lange Platzwunde am Hinterkopf, Risswunde am rechten Ellenbogen, Schürfstellen/Quetschwunde am rechten Oberschenkel/Knie, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt trockene Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Kniegelenke beidseits druckschmerzhaft. Thorax ap liegend vom 21.02.2016: Rotierte Aufnahme sowie Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits nicht vollständig erfasst. Apikale Lungenabschnitte nicht erfasst. Kardiopulmonal kompensiert. Akzentuierte Bronchien, vereinbar mit viralem Infekt. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Erguss. Trachea- und Aortensklerose. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - Entfernung der Nähte am Hinterkopf am 26.02.2016 in der HA-Praxis - Kontrolle von Blutbild und Eisenstatus in 3 Monaten durch den Hausarzt - Spitex 1x/Tag und Notfallknopf zu Hause (bereits organisiert) - a.e. bei Beinschwäche i.R. Frailty Syndrome DD orthostatisch bei Dg. 1 - 23.02.16: Norovirus-PCR im Stuhl positiv- Aktuell: Initiierung einer Eisensubstitution. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Patientin wurde notfallmässig durch die Klinik K in Stadt S bei Verdacht auf Sick-Sinus-Syndrom zugewiesen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 69-jährige, zeitlich desorientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Zur weiteren Synkopen-Abklärung und bei erhöhten D-Dimeren veranlassten wir eine CT-Thorax-Untersuchung, in welcher sich eine Lungenarterienembolie ausschließen ließ. Zur Detektion von Herzrhythmusstörungen veranlassten wir eine telemetrische Überwachung. Hierbei zeigte sich ein Sinusarrest von 25 Sekunden, sodass wir die Indikation zur Schrittmacheroperation stellten. Der Eingriff konnte komplikationslos durchgeführt werden. Postoperativ zeigte sich eine regelrechte Schrittmacherfunktion mit radiologisch korrekter Schrittmacherlage und ohne Pneumothorax-Nachweis. Der Wundverband war stets trocken und ohne grössere Hämatombildung. Zur Ergänzung der Blutdruckmedikation erhielt die Patientin Amlodipin. Ad 2) Zum Ausschluss eines subduralen Hämatoms veranlassten wir eine erneute Computertomographie des Schädels. Neue Pathologika waren hier nicht nachweisbar. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer deutlichen Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit, insbesondere in Bezug auf das Kurzzeitgedächtnis welches nach dem Sturz initial gelitten hatte. Ad 4) Die Schmerzmedikation mit Novalgin und Tramal wurde stationär abgesetzt. Da die Patientin keine Schmerzen äusserte wurde dies weiterhin so beibehalten. Ad 5) Eine ausführliche Tumordiagnostik wurde bereits im ambulanten Bereich durchgeführt, sodass wir im aktuellen Aufenthalt keine weitere Diagnostik veranlassten. Anamnestisch ließ sich außerdem erheben, dass die Nahrungsaufnahme vor dem Klinikaufenthalt unregelmäßig stattgefunden habe, die Patientin anscheinend nur selten eingekauft habe, am ehesten im Rahmen einer dementiellen Entwicklung. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 08.03.2016 in die medizinische Rehabilitation in die Klinik K. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Klinik K in Stadt S bei V.a. Sick-Sinus-Syndrom. Die Patientin wurde am 21.02.2016 in der Klinik K hospitalisiert bei St.n. unbeobachtetem Sturz mit Schädelkontusion frontal rechts und Amnesie für das Ereignis. Die Patientin hatte um 11 Uhr des 21.02.2016 noch mit ihrem Sohn telefoniert, welcher seine Mutter um ca. 16 Uhr bewusstlos auf dem Boden ihrer Wohnung liegend vorgefunden hat, anschliessend GCS 13-14. Sturzablauf und Liegedauer unklar. Nach computertomographisch Ausschluss einer intrakraniellen Blutung oder ossären Läsion wurde die Patientin in Stadt S zur Commotio-Überwachung hospitalisiert. Hierbei dreimalige kurze Asystolie-Episoden, sodass die Zuweisung auf unserer Notfallstation erfolgte. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Urogenitalsystem: ST.n. Hysterektomie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St. n. Knieoperation links Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, zeitlich desorientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Waden indolent. EKG: ncSR, HF 76/min, T-Negativierung V4-V6 und II, III. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, reizlose Narbe bei St.n. unterer Laparotomie, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Hämatom frontal rechts mit lokaler Druckdolenz, keine Stufe palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: reizlose Narbe Knie links. CT Thorax vom 22.02.2016: Normale CT Thorax, insbesondere keine Lungenarterienembolie bis auf subsegmentale Ebene. TTE vom 23.02.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe normal dimensioniert. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 21 mmHg, sPAP geschätzt 26 mmHg). CT Schädel vom 25.02.2016: Keine intrakranielle Blutung, insbesondere keine Subduralhämatome. Zeichen der chronischen Mastoiditis links Thorax pa und lateral links vom 25.02.2016: Die CT-Untersuchung vom 22.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachtes Schrittmacheraggregat links pektoral mit Projektion der Sondenspitze auf den rechten Vorhof/Ventrikel. Keine Diskonnektion. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. Ad 1) - Nächste Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten bei Dr. X. Die Patientin wird direkt aufgeboten. Ad 3) - Bericht-Kopie wird dem Brief beigelegt. - laut Dr. X ist eine weitere Diagnostik mit Bestimmung von Vitamin B12, Folsäure sowie Abklärung einer Gammopathie. Ad 4) - die Patientin wird betreut von Dr. X und Dr. X. - Infiltration der HWS nach dem Reha-Aufenthalt geplant, Pat. soll dann mit Dr. X Kontakt aufnehmen. - Reevaluation des Absetzens der Schmerzmedikation im Verlauf, evtl. erneuter Beginn von Tramal und Novalgin. Ad 5) - Ggfs. sollte eine gynäkologische Untersuchung im weiteren Verlauf in Erwägung gezogen werden. Aktuell: Synkope bei Sinusarrest.2-Kammer-Schrittmacherimplantation (St. Jude Medical Assurity DR MRI) am 24.02.2016 25.02.2016 TTE: Normale LV-Funktion (EF: 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung, sPAP geschätzt 26 mmHg. 22.02.2016 CT-Thorax: Normale CT Thorax, insbesondere keine Lungenarterienembolie bis auf subsegmentale Ebene. 21.02.2016 CT-Schädel (Klinik K): keine Blutung, kein Infarkt, keine Fraktur, kleines verkalktes Meningeom hochfrontal. 08.01.2016 MRI Schädel: multiple punkt- und fleckförmige Signalveränderungen im Grosshirn, vor allem in der weissen Substanz rechtshemisphärisch. 08.01.2016: Angiographie: keine Stenosierung der extra- und intrakraniell hirnversorgenden Gefäße. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die notfallmäßige stationäre Aufnahme erfolgte bei progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung mit Schwäche, postprandialer Emesis und Inappetenz. Ad 1 et 2) Bei Eintritt war der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch unauffälliges Abdomen. Laborchemisch erhöhte Cholestaseparameter und deutlich erhöhte Pankreasparameter (Lipase, Pankreas-Amylase), ohne Erhöhung der Transaminasen und des Bilirubins. In der Abdomensonographie konnte ein ausgeprägter Retentionsmagen dargestellt werden. Als mögliches Passagehindernis wurde eine Raumforderung im Pankreaskopf identifiziert. Dies bestätigte sich in der oberen Endoskopie und als Grund für die Passagestörung zeigte sich eine (extrinsische) Einengung in Pars II duodeni. In gleicher Session erfolgte die Einlage einer Jejunalsonde. Nach kurzer Nüchternphase folgte ein enteraler Nahrungsaufbau über die Jejunalsonde. Dabei kam es zu Zeichen eines Refeeding-Syndroms mit Elektrolytstörungen, welche korrigiert wurden. Die enterale Ernährung konnte schrittweise gesteigert werden. Darunter stellte sich eine Gewichtszunahme ein. Beim Patienten besteht eine chronische Pankreatitis bei langjährigem und persistierendem Alkoholüberkonsum. Die verschiedenen Bildgebungen (Sono Abdomen, CT Abdomen und Pankreas-MRI) zeigten das Bild einer chronischen Pankreatitis. Eine weitere Differenzierung des raumfordernden Prozesses im Pankreaskopf aufgrund der Bilder ist allerdings schwierig. Im weiteren Verlauf konnte ohne weitere Maßnahmen zur enteralen Ernährung ein oraler Nahrungsaufbau stattfinden. Dieser wurde vom Patienten gut vertragen. Es konnte somit auf einen operativen Eingriff verzichtet werden. Beim raumfordernden Prozess kann es sich anhand der Bildgebung um eine akute Veränderung im Rahmen der chronischen Pankreatitis, um ein Pankreaskopfkarzinom, eine intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie oder ein Zystadenom handeln. Eine Einteilung kann nur anhand des weiteren Verlaufs oder einer Histologie erfolgen. In der interdisziplinären Runde entschloss man sich für ein vorerst abwartendes Prozedere. Der unspezifische Tumormarker CA 19-9 war mit 99.5 kU/l erhöht. Eine Verlaufsbildgebung ist zur Beurteilung des weiteren Verlaufs indiziert. Anzeichen für Komplikationen der chronischen Pankreatitis (Malabsorption bei Störung der exokrinen Funktion, Diabetes bei Störung der endokrinen Funktion, Störung der Gallenpassage) hatten wir keine. Bei bekanntem Alkoholüberkonsum erfolgte eine Substitution mit B-Vitaminen und initial ein Entzug (unter Einsatz von Benzodiazepinen). Ad 3) Klinisch, laborchemisch und sonographisch zum aktuellen Zeitpunkt keine Zeichen der (schweren) Leberschädigung oder sichere Zeichen einer Zirrhose. Sonographisch keine Zeichen der portalvenösen Hypertonie. Ad 4) Während der Hospitalisation kam es zu respiratorischen Symptomen (Husten, Halsschmerzen) sowie Fieber. Im Rachenabstrich konnte eine Influenza A diagnostiziert werden. Anhand des Auftretens muss von einer nosokomialen Infektion ausgegangen werden. Wir starteten anhand des Risikoprofils und des perakuten Auftretens eine Therapie mit Oseltamivir (Tamiflu). Im weiteren Verlauf gutes Ansprechen. Ad 5) Beim Patienten war es vor der Hospitalisation zu einem Sturz mit Thoraxanprall mit (nicht dislozierten) Rippenfrakturen gekommen. Bei uns erfolgten konservative Maßnahmen (Analgesie). Ad 6) Im Rahmen der Hospitalisation erfolgte eine Echokardiographie. Darin Zeichen einer hypertensiven Herzkrankheit, ansonsten Normbefund, insbesondere keine Anzeichen einer ethylischen Herzschädigung. Es folgte eine Anpassung der antihypertensiven Therapie. Aspirin wurde bei unklarer Indikation gestoppt. Ad 7) Keine Krampfanfälle während der Hospitalisation. Ad 8) Die hämatologischen Blutbildveränderungen interpretierten wir, auch anhand der Dynamik, als alkoholinduziert. Ad 9) Unklar blieb, ob der Patient die Schilddrüsen-Substitution regelmäßig eingenommen hat. Wir führten beim Bild einer untersubstituierten Hypothyreose die Substitution fort. Ad 10) Bei Verdacht einer obstruktiven Prostatahyperplasie initiierten wir eine Therapie mit Xatral. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie. Anderes Zuweisung durch Ambulanz wegen schlechtem Allgemeinzustand. Der Patient berichtet, er sei vor 3 Wochen, wegen Blutdruckabfall beim Aufstehen vom Bett gestürzt und habe sich den Rücken/Rippen am Nachttisch angeschlagen. Er habe gewusst, dass er Rippen gebrochen habe, sei jedoch nicht zum Arzt gegangen. Am Mittag des 13.02.2016 Vorstellung im Krankenhaus K, wo er von den Traumatologen behandelt wurde. RX Thorax/WS und Fast-Abdomen. Der Patient wurde anschließend mit Analgesie entlassen. Aber es gehe ihm nicht gut. Heute nach dem Nachtessen (Kaffee und Glace) Erbrechen. Angehörige (Ehefrau und Tochter): verärgert, dass alles immer mit Alkohol begründet würde und dass man am 13.02.2016 zu Patient nicht richtig geschaut habe. Der Patient esse schon seit Monaten nicht gut, es gehe ihm immer schlechter. Er könne nur 1-2 Bissen essen, dann Übelkeit. Der Patient habe Blutdruckschwankungen, zeitweise BD 50/60, zudem haben Angehörige mehrfach hohen Puls gemessen bis 148/min. Heute Abend habe sich der Patient nach dem Essen übergeben. Sei dann nachts aufgestanden, P 128, BD 97/46 mmHg, er habe einen Sauerstoffmangel. Die Ehefrau äußert, sie könne nicht vertreten, dem Patienten so viele Schmerzmedikamente zu geben. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel im Rahmen der Blutdruckschwankungen. Kardio-Vaskuläres System: Blutdruckschwankungen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Leise HT, kein Geräusch, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse symmetrisch. EKG: tcSR, üLL, LAHB, unspez. ivRLS, R/S Umschlag V1/2, negatives T in avR, aVL. Pulmo: links basal Dämpfung, im übrigen symmetrisches VAG, keine RGs, keine Obstruktion. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Leber 2QF unter Rippenbogen. Neuro: Pupillen isokor, prompte dir und indir LR, peripher Kraft/Motorik/Sensibilität symmetrisch. Haut: trockenes Integument. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Prellmarken. Druckdolenz paravertebral links dorsal. Kardiopulmonal stabiler Patient, GCS 15. Pupillen mittelweit, isokor mit prompter direkter und konsensueller Lichtreaktion. Kopf/Hals: keine Stufenbildung, keine Druckdolenz. HWS frei beweglich, keine Druckdolenz. Thorax: beidseits belüftet, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Thorax stabil mit Druckdolenz über der 6./7. Rippe links lateral. Abdomen: weich, minime Druckdolenz unter dem linken Rippenbogen. Kein Nierenlager-Klopfschmerz. Becken: stabil, indolent, Hüfte beidseits frei beweglich. Extremitäten: Durchblutung, Motorik und Sensibilität nach peripher. Wirbelsäule: keine Stufenbildung, Klopf- und Druckdolenz am thorakolumbalen Übergang. Labor: Hb 123 g/l, MCH 34,6 pg, MCV 100 fl, Lc 7 G/l, Quick 74 %, CRP 62 mg/l, Blutalkoholspiegel.Röntgen Thorax a.p.: kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax, Nachweis von minimal dislozierten Rippenfrakturen Costae VI und VII links. Röntgen thorakolumbaler Übergang a.p./lateral: keine Traumafolgen. Sonografie FAST: keine freie intraabdominelle Flüssigkeit, keine Organläsion. - Strikte Alkoholkarenz - CT-Pankreas in 6-8 Wochen mit Beurteilung des weiteren Prozedere - Ggf. weiter Reduktion der Analgesie. - Im Verlauf Ausschleichen des Protonenpumpeninhibitors. - Nachkontrolle der Schilddrüsenparameter in 4-6 Wochen. - Ggf. urologische Verlaufskontrolle. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 20.5, NRS 4 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt Hr. Y 75% seines Energie-/Proteinbedarfes von 2350 Kcal/70g. · Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Enterale Ernährung, Kostformanpassung - Aktuell: Akute Passagestörung duodenal mit Retentionsmagen - chronisch-rezidivierenden Pankreatitis - chronischer Alkoholabusus, Pegeltrinker, 15.02.XXXX 1%o, 13.02.XXXX 2%o - 15.02.XXXX Abdomensonographie: Hepatomegalie + Lebersteatose, keine eindeutigen Zirrhosezeichen, kein Fokalbefund. Chronische Pankreatitis mit Verkalkungen im Pankreaskopf. Ausgeprägter Retentionsmagen. - 15.02.XXXX obere Endoskopie: Sekundäre Oesophagitis bei rezidivierendem Erbrechen. Polypoide Schleimhautveränderungen sowie Einengung in Pars II duodeni mit konsekutivem, ausgeprägtem Retentionsmagen. - Einlage einer Jejunalsonde - Biopsie Duodenum: Duodenalmukosafragmente mit kompletter Zottenatrophie ohne Vermehrung der intraepithelialen Lymphozyten mit herdförmigem Nachweis einer akuten Duodenitis und tiefliegenden Zellproliferaten. Kein konventionell-morphologischer Erregernachweis. - 16.02.XXXX CT-Abdomen: Bild einer chronisch-rezidivierenden Pankreatitis mit Verdacht auf Neoplasie des Pankreaskopfes und konsekutivem Abbruch des Ductus pancreaticus. Begleitende pathologisch vergrößerte Lymphknoten lokoregionär sowie retroperitoneal. Keine freie Flüssigkeit. - 17.02.XXXX Tumormarker: CA 19-9: 99.5 kU/l (<36), 29.02.XXXX CEA 1.2 - 29.02.XXXX MRI-Pankreas: Bei dem teils zystisch, teils soliden raumfordernden Prozess des Pankreaskopfes kann differentialdiagnostisch nicht sicher zwischen einem IPMN vom Side Branch-Type und einem klassischen serösen Zystadenom (mikrozystisches Adenom) differenziert werden. Die eingelagerten Verkalkungen sprechen eher für ein mikrozystisches Adenom, die fraglichen Verbindungen der zystischen Läsionen zum Ductus pancreaticus sind eher mit einem IPMN vom Side-Branch-Type vereinbar. Sollte man von einem IPMN ausgehen ist aufgrund der fehlenden Diffusionsrestriktion eher von einer benignen IPMN-Variante auszugehen. Kein Nachweis metastasenverdächtiger lokoregionärer Lymphknoten oder Lebermetastasen. Pankreatopriver Prä-Diabetes - 02.XXXX HbA1c 6.3% - Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie - 15.02.XXXX Abdomensonographie: Hepatomegalie + Lebersteatose, keine eindeutigen Zirrhosezeichen, kein Fokalbefund. - Palmarerythem bds., erhöhte Transaminasen Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.02.XXXX Eintritt bei wiederholten Episoden von Major Hämoptoe. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler Hr. Y, Hämoglobin bei Eintritt normwertig und im Verlauf ohne relevanten Abfall. Anhand der Anamnese (Gewichtsabnahme, Nachtschweiß) sowie des konventionell-radiologischen Befundes mit Vd. a. Kaverne bestand den Verdacht einer Lungen-Tuberkulose. In den Sputa und der BAL konnte dies jedoch nicht bestätigt werden. Im CT-Thorax stellte sich in der superioren Lingula eine umschriebene Konsolidation mit wahrscheinlichen Zeichen der Einschmelzung dar, zudem ebendort Bronchiektasen. Bei wiederholter Major Hämoptoe erfolgte die Durchführung einer Angiographie mit Embolisation der für die Blutung verantwortlichen A. bronchialis. Daraufhin traten keine Hämoptoe mehr auf und das klinische Bild stabilisierte sich. Aus der BAL und dem Sputum resultierten positive Kulturen auf Staphylokokkus aureus und Haemophilus influenzae, die resistenzgerecht mit Augmentin behandelt wurden. Zusammenfassend gehen wir von einem bakteriellen Infekt der Lingula aus mit beginnender Abszedierung, welcher durch Bronchiektasen und Entzündung zu einer Gefäßarrosion mit entsprechender Blutung der bronchialen Gefäße geführt hat. Möglicherweise handelt es sich um einen Superinfekt auf einen primär viralen Infekt. Die Ätiologie der Bronchiektasen (DD chronischer Infekt DD wiederholte Infekte in der Kindheit) bleibt letztlich unklar. Eine radiologische und anschließend pneumologische Kontrolle wird in 4-5 Wochen stattfinden. Ad 2 & 3) Bei Eintritt zeigte sich eine glomeruläre Mikrohämaturie. Ein Screening ergab bis auf erhöhte ANCA Titer mit unspezifischem Fluoreszenzmuster keinen wegweisenden Befund. Differentialdiagnostisch handelt es sich um eine parainfektiöse Mikrohämaturie. Bei positiver Schistosomen-Serologie wurde eine Untersuchung im Urin veranlasst, welche jedoch keine Hinweise für eine Bilharziose ergab. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Bluthusten, Fieber und Thoraxschmerzen links. Hr. Y berichtet, seit dem Vortag (15.02.XXXX) Blut zu husten. Er hat schon seit ca. 2 Monaten gehustet und hatte seit ca. 2 Wochen grippeähnliche Symptome mit Fieber bis 39.5°C. Er hat Nachtschweiß, sodass er das Kissen durchschwitzt. Eine genaue Bestimmung der Gewichtsabnahme kann nicht bestimmt werden, da er zuvor noch nie gewogen wurde, jedoch sieht man im Gesicht, dass er abgenommen hat. Er hat auch in der Nacht mehrfach starkes Nasenbluten gehabt. Umgebungsanamnese: 1 Person mit abgekapselter TB auf dem selben Stockwerk im Asylheim (Anamnese aus Notfallkonsultation KKJ) Geboren ist Hr. Y in Eritrea und im März 2015 über den Sudan, Libyen und Italien in die Schweiz gekommen. Sein Onkel begleitete ihn in den Notfall und fungierte als Übersetzer. Hr. Y hat vier Geschwister, eine Schwester ist in Holland, die anderen drei befinden sich mit der Mutter noch in Eritrea. Der Vater ist in Saudi-Arabien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 17-jähriger, soweit beurteilbar orientierter Hr. Y in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm, Pulse peripher (Füsse) gut palpabel. EKG: Nicht durchgeführt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch, Hr. Y eupnoeisch. Abdomen: Weich und indolent, keine Resistenzen. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Wach, adäquat, Rest bei Sprachverständigungsproblemen nicht durchgeführt. Haut: Nicht ikterisch. Lymphknotenstatus: Zervikal unauffällig, Rest nicht geprüft. Enoral kein Blut/keine Veränderung. Thorax pa/lat. stehend vom 16.02.XXXX: Konsolidation in der Lingula links mit zentraler Zone vermehrter Transparenz, vereinbar mit Einschmelzung/beginnender Kaverne. Keine Pleuraergüsse. Mutmaßlich leicht vergrößerte Lymphknoten hilär links, sonst regelrechte mediastinale Strukturen. CT-Thorax-Aneurysma vom 17.02.XXXX: Konventionelles Röntgen vom Vortag zum Vergleich vorliegend. Im superioren Lingulasegment scharf begrenzte Konsolidation mit positivem Bronchoaerogramm mit leichten Bronchiektasen innerhalb der Konsolidation. Keine Kaverne, kein tree-in-bud. Daneben diffuse linksseitige zentrilobuläre Ground-glass-Opazitäten. Pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten paraaortal bis 21 x 12 mm. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. In der arteriellen Phase unauffällige mit erfasste Oberbauchorgane. Unauffällige ossäre Strukturen.Beurteilung: Konsolidation im superioren Lingulasegment mit Bronchiektasen / Einschmelzung innerhalb der Konsolidation. Mediastinale Lymphadenopathie. Kein Pleuraerguss - der Befund ist prinzipiell vereinbar mit einer Tuberkulose, letztlich jedoch unspezifisch. Unspezifische linksseitige Milchglastrübungen, vereinbar mit atypischer Pneumonie. Keine aktive Blutung. Arteriogr. A. bronchiales vom 19.02.XXXX: Aktuelle CT-Untersuchung vom 17.02.XXXX zur Untersuchungsplanung. Erschwerte Kooperationsbedingungen bei dem aus Eritrea stammenden Patienten, keine Compliancestörung beim Atmen während der DSA-Untersuchung. Vorderwandpunktion der Arteria femoralis communis dextra in Lokalanästhesie und Einführen einer kurzen 4 F-Schleuse. Aufsuchen der Abgangs-Region der linksseitigen Bronchialarterie mit einem 4F Shepherd Hook Katheter nach vorheriger frustranen Bemühungen mit einem 4F SIM1 Katheter. Angiographisch Nachweis eines gemeinsamen ventralen Abgangs etwa auf Höhe des linken Hauptbronchus zweier zur Lingula ziehende Äste mit Anfärbung von Bullae in der Spätphase. Sukzessives supraselektives Aufsuchen mit einem 0,014 inch Führungsdraht und einem Mikrokatheter. Jeweils Embolisation mit Embozene Partikeln von 500 µm Durchmesser (Celonova). Der Eingriff wird vom Patienten sehr gut toleriert und komplikationslos beendet. Manuelle Kompression über 10 Min. mit nachfolgender Verbandsanlage. Beurteilung: Kein Anhalt für eine Gefäßmalformation oder eine Vaskulitis. Erfolgreiche Embolisation von Bronchialarterienästen im Versorgungsgebiet der superioren Lingula. - Antibiotikatherapie mit Augmentin bis auf Weiteres fortführen. In 4-5 Wochen planen wir eine bildgebende Untersuchung mit anschliessender Besprechung der Resultate und des weiteren Prozedere bei den Kollegen der Pneumologie. Der Patient wird hierfür ein Aufgebot erhalten. - Wahrscheinlich Superinfekt auf vorgängigen viralen Infekt - Bei Bronchiektasen Lingula links Diagnostik: - 19.02.XXXX Angiographie Lunge: Erfolgreiche Embolisation von Bronchialarterienästen im Versorgungsgebiet der superioren Lingula (ausgehend von der Aorta ventralis), keinen Anhalt für Gefäßmalformation oder Vaskulitis - 17.02.XXXX CT-Thorax mit Angio: Umschriebene Konsolidation im superioren Lingulasegment mit Bronchiektasen, Einschmelzung innerhalb der Konsolidation. Mediastinale Lymphadenopathie. Diffuse milchglasartige Veränderungen im Bereich der linken Lunge. Keine aktive Blutung - 17.02.XXXX Bronchoskopie und BAL: Blut im Bronchialsystem, v.a. aus Lingula, BAL negativ auf Tbc, Kultur positiv auf Staph aureus (10³) und Haemophilus influenzae (10³) (AmoxiClav resistent) - 17.02.XXXX Sputum: Kultur positiv auf Staph aureus und Haemophilus influenzae - Sputa auf Tbc (Mikroskopie / PCR): 1/1 (17.02.XXXX) negativ, 3/3 (16.02.XXXX) negativ - 16.02.XXXX Rachenabstrich Resp Viren + Bakterien negativ, Legionellen- und Pneumokokken-Ag negativ, Quantiferon-Test negativ, Screening: HIV negativ, Hepatitis negativ, Malaria negativ, Lues negativ Therapie: - 18.02.XXXX - 20.02.XXXX Flucloxacillin - Co/Amoxicillin seit 20.02.XXXX - 25.02.XXXX Schistosomen im Urin: negativ - A.e. parainfektiös - Mikrohämaturie von 34 Ec/ul - 17.02.XXXX glomeruläre Mikrohämaturie und Proteinurie - 18.02.XXXX ANA, anti-GBM, C3c, C4 normwertig, ANCA Titer 640, Anti-PR3 und anti-MPO normwertig Klinisch zeigte sich der Patient bei Eintritt in leicht reduziertem AZ, subjektiv gutem AZ. Bei fehlenden Zeichen eines floriden Infekts wurde die Chemotherapie wie geplant durchgeführt. Der Verlauf gestaltete sich komplikationslos, insbesondere zeigten sich keine akuten Nebenwirkungen. Wir konnten deshalb Hr. Y am 25.02.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Chemotherapie eines diffusen grosszelligen B-Zell-Lymphoms. Der Patient berichtet, es gehe ihm sehr gut. Er habe die bisherige Chemotherapie absolut problemlos vertragen und fühle sich sogar in der Lage, arbeiten zu gehen. Leichte Müdigkeit sei die einzige Begleiterscheinung der Chemotherapie gewesen, welche er bemerkt hätte. Auf Nachfrage gibt er auch leichten Husten mit weisslichem Auswurf an. Er berichtet, im Sommer XXXX unter Magenschmerzen und rezidivierendem Erbrechen gelitten zu haben. Im Verlauf habe er 10 kg an Gewicht verloren. Auf Drängen der Frau habe er dann einen Arzt aufgesucht und sei seitdem in Behandlung bei Prof. Z. Gestern sei erneut eine Chemotherapie begonnen worden, weil man Restherde im Magen gefunden habe. Fieber, Schüttelfrost, Infekte, Dysurie und Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, links basales Entfaltungsknistern. Abdomen: Weich bis leicht angespannt, lebhafte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanisch, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Tonus und Motorik unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, mediane abdominale Narbe reizlos mit gedeckter stabiler Narbenhernie. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supraklavikulär, axillär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund (58.1 kg, BMI 20.6 kg/m²). - Kontrolle in der Sprechstunde bei Prof. Z am Mittwoch, 02.03.XXXX um 15:15 Uhr. - Prophylaxe mit Bactrim forte und Valtrex fortzuführen bis auf Weiteres - Zyloric für 7 Tage, dann stopp - Nikotinstopp anstreben - Aktuell: 1. Zyklus der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna) Diagnostik: - 09.02.XXXX Gastroskopie und Magenbiopsie: - Teilweise oberflächlich ulzeriertes Rezidiv des malignen Lymphoms in Corpus und Antrum. Immunhistochemisch starke Positivität mit PAX-5 und MUM 1, herdförmige Positivität mit CD79a und Negativität mit CD20, Cyclin D1, Proliferation (Ki-67) 90 %, CD30-Reaktion wie in den vorherigen Biopsien stark positiv. - Die Morphologie in Zusammenschau mit dem Immunprofil spricht für Restanteile des diffus-grosszelligen B-Zell-Lymphoms - 19.01.XXXX Ganzkörper-PET/CT: Partielle Remission mit metabolisch aktiven Restbefunden: - Ca. 18 mm grosser Speicherherd im Bereich des Magenantrum kleinkurvaturseits - Ca. 10 mm Speicherherd im Bereich einer ursprünglichen Lymphommanifestation abdominal, im oder ventral des Pankreaskorpus am Übergang des Pankreaskopf, z. B. einem omentalen Lymphknoten entsprechend, jedoch ohne abgrenzbares Korrelat in der low-dose CT und auch nicht retrospektiv in der Kontrastmittel-CT vom 15.10.15. - Sämtliche übrigen Lymphommanifestationen (multiple Lymphknoten abdominal, iliakal extern, sowie inguinal links) sind metabolisch und in der low-dose CT komplett regredient. Bisherige Therapie: - 6x R-CHOP und 2x Rituximab 08/15 bis 01/16 - Ohne intestinale Metaplasie oder wesentliche Atrophie - Histologischer Aspekt suggestiv für Helicobactergastritis, jedoch kein histologischer oder immunhistochem. Nachweis einer signifikanten bakteriellen Besiedlung - Aktuell: Stable disease - 1996 Exzision und Radiatio, USZ - 2006 Rezidiv mit Reexzision und Lymphadenektomie Verlegungsbericht Medizin vom 24.02.XXXX11 Ad 1) Wir nahmen die Patientin bei starken lumboradikulären Schmerzen sowie zunehmender Muskelschwäche im linken Oberschenkel auf und verordneten Analgesie sowie Physiotherapie. Da schon bei der Eintritt die Reflexe symmetrisch nicht auslösbar waren und peripher eine Fußheberschwäche links M4- und Quadrizeps links M4 zeigte, wurden die Kollegen der Wirbelsäulenorthopädie für ein Konsil hinzugezogen. Nach der klinischen und MRI-LWS Beurteilung durch Dr. X von der Orthopädie bestand eine Indikation zur dringenden Revision L2/3, Ausbau des Coflex und TLIF L2/3 mit Redekompression L2-5. Da die Patientin im Verlauf einen Links-Rechtswechsel der Klinik angab und Hypästhesie in beiden Händen (rechts>links) einhergingen, wurde noch ein MRI-HWS und BWS durchgeführt, wo sich eine hochgradige cervicale Stenose C5/6 und Th8/9 zeigte. Mit diesen Befunden wurde entschieden, eine Laminektomie C4/5 und Th 8/9 am 03.03.2016 durchzuführen und die lumbale Operation soll erst in 14 Tagen stattfinden. Präoperativ wurde eine neurologische Beurteilung durchgeführt und von neurologischer Sicht bestehen keine sicheren Zeichen einer spinalen Funktionsstörung bei limitierter Beurteilbarkeit durch die multilokulären Gelenkveränderungen und die begleitende diabetische Polyneuropathie. Ad 2) Während des Aufenthaltes fieberte die Patientin auf und als Infektfokus wurde ein HWI diagnostiziert. Die Urinkulturen zeigten sich positiv auf E-Coli. Im Ultraschall Nieren und Harnwege wurden keine Hydronephrose und keine Pyelonephritis dargestellt, aber ein Blasenvolumen von 577 ml. Eine antibiotische Therapie mit Furadantin wurde begonnen, worunter die Patientin ein allergisches Exanthem entwickelt hat. Die Therapie wurde am 29.02.2016 auf Rocephin i.v. umgestellt. Im Verlauf konnte eine deutliche Besserung der Symptomatik und eine Regredienz der Entzündungswerte beobachtet werden. Die Patientin wurde am 03.03.2016 auf die Orthopädie für die Operation verlegt. Verlegungsbericht: Patientin stellt sich vor wegen einstrahlenden Schmerzen inguinal links, welche von lateral bis ins linke Knie einstrahlen. Dazu beklagt sie sich über eine Schwäche des linken Beines. Sie könne nur noch etwa 200-300 m gehen. Gebückt wäre alles etwas leichter. Siehe Diagnoseliste: Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation trotz Einnahme von Molaxole. Urogenitalsystem: Seit Urosepsis in 2014 hat die Patientin z.T. Mühe mit der Zurückhaltung des Harns. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Smz. in linker Leiste mit Ausstrahlung ins linke Knie lateral. Schwäche des linken Beines, v.a. beim Heben des Beines. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken unteren Quadranten, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Reflexe, Sensibilität in beiden Füßen leicht vermindert bei bekannter axonalen Polyneuropathie. Dazu kommt ein neu aufgetretener elektrisierender Schmerz im L4 Dermatom links sowie eine progrediente Schwäche der Hüftflexion links, welche vor einigen Monaten anfing. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz der Wirbelsäule, Hüftbeweglichkeit links schmerzbedingt stark eingeschränkt, v.a. in Flexion mit Außenrotation. Hüftimpingement-Test bds. positiv, 4-Test links positiv mit Schmerzangabe inguinal links. Röntgen LWS vom 24.02.2016: Ausgeprägte degenerative Veränderungen der Segmente LWK3/4 bis LWK5/SWK1. Retrospondylolisthesis Grad I LWK2/3. Status nach Implantation einer interspinalen Abstützung LWK2/3. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 27.02.2016: Regelrechte Darstellung beider Nieren, keine Hydronephrose. Kein Hinweis auf eine Pyelonephritis. Blasenvolumen von 577 ml. Größer gemessene blande kortikale Nierenzyste links. MRI HWS und BWS vom 01.03.16: Multietagere foraminale Engen wie oben beschrieben mit mehreren absoluten Spinalkanalstenosen, zervikale Myelopathie. Ausgeprägte, nach cranial sequestrierende Diskushernie im Segment LWK2/3. Ausgeprägte degenerative Veränderungen mit kyphotischer Fehlhaltung der HWS und Hyperkyphosierung der mittleren BWS. Abschnittsweise aktivierte Osteochondrosen. Ad 1) - Verlegung auf die Orthopädie für weitere operative Maßnahmen. - Anpassung der Analgesie im Verlauf. Ad 2) - Fortführung der Therapie mit Rocephin und postoperativ Umstellung auf p.o. nach Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie. Ad 3) A) - Am präoperativen Tag Lodotra zur Nacht verdoppeln. - Novorapid wurde auf RF 1.5 reduziert, falls damit wiederholt erhöhte Blutzuckerwerte mittags --> isoliert am Morgen Novorapid wieder steigern auf RF 2. - Tresiba 18 E belassen. - Perioperativ endokrinologisches Konsil, jederzeit Rückfrage Endokrinologie (Fr. X). D) - Aufgrund der bekannten Nebenniereninsuffizienz in der Vorgeschichte, ist eine Therapie mit Lodotra 10 mg für 3 Tage postoperativ indiziert. Ad 4) - Pausierung der Therapie mit Methotrexat für 2 Wochen seit der letzten Einnahme (24.02.16). Aktuell: Radikuläres Reiz- und Ausfallsyndrom L2-L3 links und C5/6-Th8/09. - 03.16 MRI HWS und BWS: Multietagere foraminale Engen mit mehreren absoluten Spinalkanalstenosen, zervikale Myelopathie. Ausgeprägte, nach cranial sequestrierende Diskushernie im Segment LWK2/3. - Dekompensierte sagittale Dysbalance nach diversen Rückenoperationen, zuletzt COFLEX und Dekompression L2/3 1/2014. - Diskusmassenvorfall + Spinalstenose L2/3. - Diskushernie L1/2 + L3/4 rechts mit Kompression L2,3,4 rechts. - Degenerativer Spondylolisthesis L2/3 Grad I. - Rechtskonvexer LWS Skoliose mit multisegmentaler Osteochondrose L2-S1, Spondylarthrose. - Mehrsegmentale Reststenosen rezessal + foraminal nach Dekompression gesamte LWS - Nebendiagnosen. - Diskusprolaps L4/5 paramedian mit Kompression der Nervenwurzel L5 rechts. - St. n. Dekompression L5/S1 links (?) 1987. - St. n. Dekompression L4/5 bds. 11/2003. - St. n. Re-Dekompression 11/2008. - St. n. Dekompression L2/3 und L3/4, interspinöse Abstützung L2/3 am 29.01.2014 (Insel). - St. n. mehrfacher tiefer Facettengelenksinfiltration. Aktuell: HWI mit E. Coli. - St. n. Urosepsis mit E. coli (4/4 pos. BK), Überlaufblase 11/14. - Nitritpositiver Harnwegsinfekt 02/15. - St. n. Marshall-Marchetti-Krantz Operation mit erhöhtem Blasenauslasswiderstand. - Relative Restharnbildung mit 80 ml Restharn. - Hypersensitive, normokapazitive Blase. Antiinfektiva: - Furadantin vom 27.02.16 - 29.02.16 Stopp aufgrund des Exanthems. - Rocephin vom 29.02.16 bis auf weiteres. A) Diabetes mellitus Typ 1 ED 1980. - Unter funktioneller Insulintherapie. - Aktuell HbA1c: 7.5%. - Hypoglykämien: St. n. schwerer Hypoglykämie (lang andauernde Bewusstseinsstörung) 02/14, DD im Rahmen einer Nebennierenrinden-Insuffizienz, aktuell Hypoglykämien ca. dreimal/Woche bis 2.5 mmol/l. - Verdacht auf Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörungen (Werte unter 2 mmol/l werden wahrgenommen). - Sekundärkomplikationen: Polyneuropathie, Retinopathie, Verdacht auf autonome Polyneuropathie des Gastrointestinaltraktes, Blasenentleerungsstörung, Überlaufblase, Nephropathie.B) Autoimmunhypothyreose C) Substituierter Vitamin B12-Mangel (anti-parietal und anti-intrinsic Antikörper negativ) D) Hochgradiger Verdacht auf Morbus Addison DD im Rahmen des Polyautoimmunsyndromes oder bei St. n. langjähriger Glucocorticoidtherapie Notfallmässige Einweisung des Patienten mit der Ambulanz bei plötzlichem Schwindel, hypertensiver Entgleisung und zweimaligem Erbrechen. Ad 1) Der Patient klagte über einen Schwindel bei rotatorischer Bewegung und beim Aufstehen. Einen benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel wurde von unseren HNO-Ärzten ausgeschlossen. Ein Schellong-Test war beim Patienten nicht möglich. Wir gingen von einer möglichen Orthostase bei Dehydratation aus, differentialdiagnostisch ist ein TIA ebenfalls möglich. Des Weiteren käme auch eine Hypoglykämie in Frage (aber bei Januvia eher selten). Der Patient verbesserte sich klinisch rasch während dem Aufenthalt. Im Rahmen der medizinischen Vorgeschichte und des fortgeschrittenen Alters wurde auf eine umfassende neurologische Abklärung verzichtet und dem Wunsch des Patienten entsprochen, ins Altersheim zurückkehren zu können. Die antiaggregatorische Therapie mit Plavix ergänzten wir mit Aspirin aufgrund der möglichen TIA. Ad 2) Bei auskultatorisch obstruktivem Befund und Husten des Patienten wurde entschieden, nebst der Inhalationstherapie eine Prednisontherapie für insgesamt drei Tage durchzuführen. Ad 3) Die hypertensiven Werte zeigten sich schon auf dem Notfall regressiv. Ad 4) Bei einem HbA1c-Wert von 4.9 % wurde das Januvia gestoppt. Ad 5) Die prophylaktische Therapie wurde um Aspirin ergänzt. Ad 6) Bei leicht erhöhtem TSH-Wert und erniedrigten peripheren Schilddrüsenhormonen wurde die Eltroxindosis angepasst. Ad varia) Bei unklarer Indikation, Stopp von Pantoprazol. Wir konnten den Patienten am 26.02.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand zurück ins Altersheim verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Altersheim mittels Rettungsdienst bei lageabhängigem Schwindel und zweimaligem Erbrechen. Der Patient sei am Morgen um ca. 8 Uhr durch die Pflege im Bett gewaschen worden, beim Drehen auf die Seite habe er plötzlichen Schwindel entwickelt. Zudem habe er zweimal erbrechen müssen (laut Rettungsdienst eher Husten mit Auswurf). Es erfolgte die Verständigung des Hausarztes, welche den Patienten daraufhin auf die Notfallstation einwies. Der Rettungsdienst fand einen zynotischen Patienten mit einer Sättigung von 88 % vor mit BD-Werten um die 220/110. Unter 4 L Sauerstoff sei die Sättigung auf über 90 % gestiegen. Der auf der Notfallstation somnolente Patient berichtete, dass er schon längere Zeit unter orthostatischem Schwindel leide. Kein Fieber, keine subjektive Dyspnoe, keine thorakalen Schmerzen. Keine Kopfschmerzen. Seit ca. 1/2 Jahr DK bei Inkontinenz. Fremdanamnese mit Tochter/Sohn/Pflege Altersheim: Von der Vigilanz schon seit längerem fluktuierend. Der Patient werde sehr schnell müde und schlafe dann auch tagsüber schnell ein. Auch Mobilität ist tagesabhängig: z.T. nur Mobilisation mittels Kran möglich, z.T. Aufstehen und einige Schritte im Zimmer mit Unterstützung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, somnolenter, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, im flachen Liegen kollabiert. keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: leises Atemgeräusch mit rechtsbasalen RGs und expiratorischem Brummen. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, Bauchdecke leicht gespannt, diffuse Druckdolenz mit PM epigastrisch sowie im linken Hemiabdomen. Keine Hernien. Rechte Nierenloge klopfdolent und druckdolent. Neuro: Mundwinkelasymmetrie, linker Mundwinkel hängt. restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Schwäche in der Beinstreckung sowie Armstreckung links. Sensibilität symmetrisch. Beinreflexe beidseits nicht auslösbar. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, trocken. Skelett- und Gelenkstatus: beidseits Knie TEP. 22.02.XXXX CT Thorax LE. Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Bei erheblichen Atemartefakten kein Nachweis einer Lungenarterienembolie bis auf segmentale Ebene. Truncus pulmonalis leicht erweitert mit Diameter 3,2 cm, wenig Kontrastmittelreflux in die Vena cava inferior und Lebervenen. Kein Perikard-/Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate, keine Infarktdemarkierung. Kein Pneumothorax. Kein suspekt konfigurierter Lymphknoten. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, Hyperkyphose der BWS. DISH. Beurteilung: Bei erheblichen Atemartefakten kein Nachweis einer Lungenarterienembolie bis auf segmentale Ebene. Zeichen einer Rechtsherzbelastung. 22.02.XXXX Ultraschall Nieren & Harnwege Beidseits parenchymreduzierte Nieren mit vermindertem Pyelon-Parenchym-Index. Längsausdehnung links 10,1 cm und rechts 10,7 cm. Kortikale blande Nierenzysten beidseits, exemplarisch am Unterpol links 2,7 cm und am Oberpol rechts 2,4 cm. Keine pararenalen Abszesse. Schlanke Harnwege. Entleerte Harnblase bei einliegendem DK. Beurteilung: Kein Harnstau und sonographisch keine Hinweise auf Pyelonephritis oder pararenalen Abszess. Ad 6) - TSH-Kontrolle in 3 Monaten - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - TTE 30.09.13: Keine kardiale Emboliequelle, hypertensive Herzkrankheit, normale EF, leichte AI, leichte Ektasie der Aorta - CvRF: Metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinkonsum - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - TTE 30.09.13: Keine kardiale Emboliequelle, hypertensive Herzkrankheit, normale EF, leichte AI, leichte Ektasie der Aorta - CvRF: Metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinkonsum - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - TTE 30.09.13: Keine kardiale Emboliequelle, hypertensive Herzkrankheit, normale EF, leichte AI, leichte Ektasie der Aorta - CvRF: Metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinkonsum Verlegungsbericht Medizin vom 24.02.XXXX Ad 1 + 2) Zuweisung des 72-jährigen Patienten durch den Hausarzt bei unklarem Gewichtsverlust und AZ-Reduktion zum Ausschluss eines Tumorleidens. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch fand sich eine akute Niereninsuffizienz, welche anhand der renalen Indizes am ehesten als prärenal bei diuretischer Medikation beurteilt wurde. Ebenfalls fand sich eine Hyponatriämie von 117 mmol/l, wobei diese ebenfalls am ehesten gemischt diuretika-induziert beurteilt wurde. Eine durchgeführte Abdomensonographie ergab keinen pathologischen Hinweis. Der Patient wurde zur Rehydrierung und Elektrolytkorrektur auf die SIC aufgenommen. Hierunter weiterhin durchschnittliche systolische Werte um 70 mmHg (asymptomatisch) mit guter spontaner Diurese, sodass keine medikamentöse Kreislaufunterstützung angewandt werden musste. Ad 3) Es wurde eine entsprechende intravenöse Substitution durchgeführt. Das Kalium konnte bei Verlegung auf perorale Gabe umgestellt werden (Kalium 3.6 mmol/l am 25.02.XX). Wir konnten den Patienten im stabilisierenden Zustand auf Patientenwunsch am 25.02.XX auf Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Kardiomyopathie Notfallmässige hausärztliche Zuweisung des 72-jährigen Patienten bei AZ-Verschlechterung mit Kachexie, Inappatenz, starker Müdigkeit und Hypotonie bis 70 SBD. Der Patient berichtet über einen Beginn der Verschlechterung vor 4 Monaten bei Beginn des Herpes Zoster thorakal links, weswegen er in der Klinik K hospitalisiert war. Bezüglich der Schmerzen des Zosters berichtet er schmerzkompensiert zu sein mit nur noch intermittierend moderaten Schmerzen. Kein Nachtschweiß. Kein Fieber. Gewichtsverlust 7 kg in 4 Monaten. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, sehr leise Herztöne ohne hörbare Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (BMI 16.1 kg/m²). - Verlegung auf Normalbettenstation (Patientenwunsch) - auf Herzinsuffizienzeichen (regelmäßige Lungenauskultation) achten - Sollte der Patient bei hypotonen Blutdruckwerten eine fehlende Diurese zeigen, erneute Zuweisung auf SIC - Trinkmengenrestriktion 500 ml/Tag - Bilanzziel +500 bis +750 - regelmäßige Natrium- und Kaliumkontrollen - TTE/ICD-Abfrage angemeldet - Metozlazon Stopp - Torem, Aldactone und Belok Zok pausiert, bei RR-Stabilisierung im Verlauf Beginn reevaluieren - a.e. prärenal (Diuretika) DD kardiorenale Komponente - aktuell: kardiale Kachexie DD Tumorkachexie - 11/15 TTE: Schwer dilatierte Kammer, normale Wanddicke. Schwer dilatierter linker Vorhof. Schwer eingeschränkte LVEF mit diffuser schwerer Hypokinesie. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. - 03/13 TTE: Schwere Linksherzinsuffizienz bei schwerer Hypokinesie geringen regionalen Unterschieden, LVEF 22%, schwere Mitralinsuffizienz - chronisches VHF links, XX.09.XX St.n. AVN Ablation - 08/09 ICD-Wechsel (Medtronic Virtuso VR D164VWC) - 03/03 ICD-Wechsel (Medtronic 7231 GEM III) - 08/97 ICD-Impl (Medtronic 7223) - Letzte ICD-Schockabgabe am XX.06.09 Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.02.XXXX Zuweisung der Patientin per Ambulanz bei Thorax- und Abdominalschmerzen, Dyspnoe und Zyanose. Initial durch die Ambulanz gemessene Sauerstoffsättigung von 80%. Bei Eintreffen auf die Notfallstation präterminalisierte Patientin. In der AGBGA Lactat von 12.5 mmol/l mit schwerer metabolischer Azidose und respiratorischer Partialinsuffizienz. Im Röntgen Thorax progredienter Pleuraerguss rechtsbasal. Bei bereits im Januar XXXX mit der Patientin besprochenem Verzicht auf invasive lebenserhaltende Maßnahmen bei rapider Zustandsverschlechterung Verzicht auf Intubation oder Reanimation auf der Notfallstation. Die Patientin verstarb noch vor Erhalt der Blutresultate auf unserer Notfallstation. In Rücksprache mit den Angehörigen keine Durchführung einer Autopsie. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid zu geben. Austrittsbericht ambulant - Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation und progredienter Pleuraerguss - XX.02.XX: Pleurasonographie ca. 200-400 ml Erguss rechts (links <400 ml), nicht punktiert - XX.01.XX TTE: Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 25%) bei Akinesie des Septums und diffuser Hypokinesie. Schwere biatriale Dilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz (unverändert), pulmonale Drucksteigerung. - 04/15 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 40%, dilatierter rechter Ventrikel, pulmonale Drucksteigerung, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation - 12/12 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, EF 45-50%, Hypokinesie septoapikal und anterior ab midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II. - 08/11 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, EF 45-50%, Hypokinesie septoapikal und anterior ab midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. - 11/06 Koronarangiographie: PCTA/Stent RCA - 10/06 Koronarangiographie: ACD 75%-ige Stenose RCX distal 30-50%-ige Stenose, Stenose RIVA mit PCTA/Stent. EF 40%. - CvRF: Metabolisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz, Hyperurikämie - Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation und progredienter Pleuraerguss - XX.02.XX: Pleurasonographie ca. 200-400 ml Erguss rechts (links <400 ml), nicht punktiert - XX.01.XX TTE: Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 25%) bei Akinesie des Septums und diffuser Hypokinesie. Schwere biatriale Dilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz (unverändert), pulmonale Drucksteigerung. - 04/15 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 40%, dilatierter rechter Ventrikel, pulmonale Drucksteigerung, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation - 12/12 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, EF 45-50%, Hypokinesie septoapikal und anterior ab midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II. - 08/11 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel, EF 45-50%, Hypokinesie septoapikal und anterior ab midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. - 11/06 Koronarangiographie: PCTA/Stent RCA - 10/06 Koronarangiographie: ACD 75%-ige Stenose RCX distal 30-50%-ige Stenose, Stenose RIVA mit PCTA/Stent. EF 40%. - CvRF: Metabolisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz, Hyperurikämie - Ätiologisch kardio-renal DD prärenal (low output / NSAR) - Kreatinin max. 343 umol/L - Metabolische Azidose und Hyperkaliämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung der Patientin am XX.02.XXXX bei bekannten Schmerzen im Rücken seit der Pneumonie. Ad 1/2) Von den Vitalparametern zeigte sich die Patientin bei Eintritt normoton, afebril und leicht tachykard. Klinisch fand sich bei der Patientin bei Eintritt ein abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose und eine CRP-Erhöhung auf 71 mg/l. In der Pleurasonografie konnte wenig Flüssigkeit a.e. im Rahmen der abgelaufenen Pneumonie nachgewiesen werden, aber mit keinem Verdacht auf ein Empyem. In Rücksprache mit den Pneumologen wurde zur Abdeckung einer möglichen nosokomialen Pneumonie eine siebentägige Antibiotikatherapie mit Tazobac durchgeführt. Wonach die Patientin keine Entzündungswerte mehr aufwies. Der Gasaustausch bei der Patientin zeigte sich normal und in der Lungenfunktionsuntersuchung konnte keine Obstruktion nachgewiesen werden. Bei auskultatorisch leicht obstruktivem Befund wurde eine inhalative Therapie mit Symbicort begonnen. Ad 3) Die Patientin klagte erneut über Schmerzen im Bereich der rechten Schulter, wie schon während dem letzten Aufenthalt. Wir sahen diese primär muskuloskelettal möglicherweise mit einer zusätzlichen pleuritischen Komponente. Mit physiotherapeutischen Maßnahmen, Analgesie und Heublumenwickel nahm die Symptomatik konstant ab. Eine mögliche Lungenembolie wurde bei normalem Gasaustausch als unwahrscheinlich angesehen. Ad 4) Am XX.02.XXXX fand eine Kontrolle beim ambulanten Gynäkologen statt, anamnestisch war dort alles unauffällig. Ad 6) Bei Eintritt fiel bei der Patientin eine normochrome, normozytäre Anämie auf. Einen Teil der Anämie sehen wir im Rahmen der Lungenentzündung, einen weiteren als physiologisch bei Schwangerschaft. In der Substratabklärung ergab sich aber zusätzlich ein Vitamin B12 Mangel. Diesen fingen wir an mit einer einmaligen Spritze Vitamin B12 1000 mcg auf der Station an.Wir konnten Hr. Y am 26.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei progredienten, bekannten Schmerzen im Rücken rechts seit der Pneumonie, jedoch aktuell auch vorne rechtsthorakal. Die Schmerzen sind vor allem bei Inspiration und Husten verstärkt. Zudem zunehmende Anstrengungsdyspnoe. Der Husten sei seit Austritt besser, jedoch die Schmerzen intensiver. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Hr. Y war wegen der Pneumokokken-Pneumonie und Influenza auf der Intensivstation hospitalisiert. Am 16.02.XXXX gynäkologische Kontrolle, dort alles unauffällig. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 130/70 mmHg, P 105/Min, AF 30/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, leichte periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal. Abdomen: Keine Klopfdolenz der Nierenlogen. 22.02.XXXX Bronchoskopie: Link kein Erguss. Rechts sicher weitere Regredienz des ohnehin schon sehr kleinvolumigen Ergusses. Aktuell kaum nachweisbar und nur paravertebral darstellbar. Maximale Ergussmenge ca. 100 ml. 19.02.XXXX Bronchoskopie: Hr. Y hat einen hohen Zwerchfellstand und zeigt eine flache Atmung am ehesten durch Pleuritis und Schwangerschaft bedingt. Pleurasonographisch linksseitig normaler Pleuraspalt, atemverschieblich, kein Erguss. Rechtsseitig dorsobasal Lungenparenchym leicht hyperechogen, angrenzend wenig organisierte Flüssigkeit, nicht punktionswürdig. Aktuell sehen wir keine Indikation zur Punktion oder computertomographischen Untersuchung. Ad 1) - Pneumologische Verlaufstermin bei Dr. X am Freitag 04.03.XXXX, 10.00 Uhr - Besprechung Indikation für Röntgen-Thorax Kontrolle. Ad 3) - Ambulante Physiotherapie, 2x pro Woche Ad 6) - Vitamin B12 Gabe beim Gynäkologen Dr. X, nächster Termin am 08.03.XXXX - Aktuell: V.a. Reaktivierung der Pneumonie Antiinfektive Therapie: - 18.02. - 25.02.16 Tazobac (empirisch) - 06.02. - 16.02.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) - 06.02 - 07.02.16 Clarithromycin (bis Ausschluss Legionellen-Ag und Nachweis Pneum.-Ag) - 04.02. - 07.02.16 Oseltamivir - antibiotisch abgedeckt i.R. der Dig. 1 - 08.02.16 22+2 SSW Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein, Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Zuweisung durch die Onkologie bei symptomatischer Anämie, sowie Allgemeinzustand-Reduktion und Emesis nach Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, afebrilen Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete, seit einem Tag unter Schwindel und Nausea mit einmaligem Erbrechen zu leiden. Durch die Hausärztin war ein Hämoglobin von 75 g/l festgestellt worden, worauf die Vorstellung auf der Notfallstation erfolgte. Im Labor zeigte sich eine Panzytopenie, mit einer Anämie von 66 g/l. Wir verabreichten 2 Erythrozytenkonzentrate. Darunter kam es zu einem Anstieg auf 82 g/l. Bei klinischer Besserung und erneut sinkenden Werten auf den 26.02.XXXX erfolgte vor Entlassung die erneute Transfusion. Bei sinkenden TC-Werten auf 31 G/l erfolgte eine Dosisanpassung des Fragmin. Ad 5) Laborchemisch zeigte sich ein Low T3 Syndrom mit normwertigem fT4. Es erfolgte keine Anpassung der Hormonsubstitution. Wir konnten den Patienten am 26.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Onkologie Anderes Zuweisung durch die Onkologie bei Allgemeinzustand-Reduktion nach Chemotherapie. Der Patient berichtet bis Sonntag Chemotherapie mit Vidaza bekommen zu haben. Gestern habe er einmalig Erbrochen, seitdem sei ihm zudem auch schwindlig (Drehschwindel) beim Aufstehen. Fieber, Dysurie, Diarrhoe, Schmerzen werden verneint. Aktuell habe er keinen Schwindel. Bei der Hausärztin sei dann ein Hb von 75 g/l gemessen worden und sie habe den Patienten in Rücksprache mit Dr. X auf die Notfallstation zugewiesen. Die letzten Chemotherapien mit Vidaza habe der Patient jeweils gut vertragen. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Orthostatischer Schwindel Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität, Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Ambulante Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X zur Evaluation einer Bluttransfusion am 29.02.XXXX um 13.15 Uhr - Bei AZ Verschlechterung, erneutem Schwindel oder Fieber jederzeitige Wiedervorstellung möglich - Bei sinkenden Thrombozyten Fragmin 5000 IE Samstag, Sonntag, Montag und Reevaluation der Fragmindosierung/-steigerung auf 7500 IE am Montag 29.02.XXXX in der Sprechstunde Aktuell: Symptomatische Anämie, sowie Schwindel und Emesis nach Chemotherapie Diagnostik: - 01.11.XXXX Knochenmarkspunktion: -- Knochenmarkzytologie und -histologie: Akute myeloische Leukämie mit Myelodysplasie-assoziierten Veränderungen, Infiltrationsgrad 30 % Blasten. -- Klassische Zytogenetik: Kein Hinweis für chromosomale Aberrationen -- Molekulargenetische Diagnostik: HemaVision negativ, FLT3-ITD und NPM1 negativ - 03.14.XXXX Knochenmarkspunktion: AML-Rezidiv -- Knochenmarkzytologie und -histologie: Normozelluläres Knochenmark mit myeloischen Blasten (stellenweise bis 25 %) und Myelodysplasie-assoziierten Veränderungen, keine Myelofibrose -- FACS: Blastenpopulation (12 %) -- Klassische Zytogenetik: 46, XY, nuc ish (EVI x 2), MMLx2 [100] -- Molekulargenetische Diagnostik: HemaVision negativ - 05.15.XXXX Knochenmarkpunktion: AML-Rezidiv -- Knochenmarkzytologie: Hypozelluläres bis aplastisches Knochenmark mit Promyelozyten, Megakaryozyten und wenig blastären Zellen FACS: Myeloische Blasten ca. 3 % -- Immunphänotyp eher vereinbar mit normalen Blasten in Regeneration. Therapie: - 03.11: 2. Zyklus Induktionschemotherapie mit Ara-C und Amsacrin komplette Remission (CR) - 03.11: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Ara-C und Idarubicin gemäß HOVON 42-Protokoll Leukämiepersistenz, Infiltrationsgrad ca. 15 % - 07.11: Identifikation eines 9/10 HLA-identischen Fremdspenders mit DQB1-Mismatch - 03.14: 1. Zyklus Re-Induktionstherapie mit Daunorubicin, AraC, Cladribin (DAC-Schema) bei Rezidiv komplette Remission (CR) - 05.15 - 21.02.16: Palliative Drittlinienchemotherapie mittels Azacitidin (Vidaza) bei zweitemRezidiv Komplikationen: - Abszedierende infektiöse Sialadenitis Glandula submandibularis rechtsseitig (DD Abszess mit entzündlicher Mitreaktion des Drüsengewebes), Abszessinzision und -drainage am 09.10.XXXX - Ara-C-Exanthem Antiinfektiva: - 05.10.XXXX - 06.10.XXXX Tienam (Imipenem) - 06.10.XXXX - 14.10.XXXX Cefepime - 07.10.XXXX - 14.10.XXXX Flagyl (Abdeckung Anaerobier bei Abszess) - 14.10.XXXX - 04.11.XXXX Augmentin Serologien: - 17.03.14 INF-y-Quantiferon neg, Hep B neg., Hep C neg, HIV neg - 17.03.14 CMV neg., EBV EBNA1-IgG pos. (Immunoblot EBNA-1 pos., p18 +++, p23 +/-), HSV1 neg., HSV2 neg., VZV IgG pos. - 17.03.14 Toxoplasma gondii IgG pos., Strongyloides neg. Mikrobiologie: - 28.03.2014: Nachweis Pseudomonas aeruginosa in Blutkultur - 04/15 TEE: Normale LV-Funktion, formal schwere Mitralinsuffizienz mit Rückfluss in die rechte Pulmonalvene. Vorhofsohr thrombenfrei. Leichte Aorteninsuffizienz. Keine Vegetation. - Intermittierend tachykard übergeleitete Vorhoftachykardien/ -flattern, ED 03/14 - Unter Antikoagulation mittels Fragmin (i.R. rezidivierender Thrombozytopenie), Betablocker & Cordarone - CHA2DS2-Vasc-Score: 2 Pkt - 04/14: Vorhoftachykardie/flattern mit 2:1 Überleitung und einer Kammerfrequenz von 120 /min. -- Erfolgreiche Elektrokonversion (200 J) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - DD medikamentös (Amiodaron) - Aktuell: 24.06.16: TSH 7.21 mU/l, fT4 15.0 pmol/l, fT3 2.48 pmol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung durch die Onkologie bei Verdacht auf TVT und LE. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete über inspiratorische Thoraxschmerzen und Dyspnoe seit dem Vorabend. Schon im Rahmen der stationären Chemotherapie auf der HNO vom 15.-19.02.XXXX seien rechtsseitige Wadenschmerzen aufgetreten. In der ABGA sahen wir eine respiratorische Partialinsuffizienz. Im CT-Thorax zeigten sich beidseitige segmentale und subsegmentale Lungenembolien, sowie eine beginnende Infarktpneumonie. Wir begannen eine Antikoagulation mit Fragmin. Bei afebriler Fr. Y, sowie tiefen Entzündungswerten verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie. Wir konnten Fr. Y am 25.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Lungenembolie Notfallmässige Zuweisung durch die Onkologie bei V.a. Lungenembolie. Fr. Y berichtet seit dem 17.02.XXXX unter Schmerzen der rechten Wade zu leiden. Am Sonntag Morgen sei sie im Badezimmer auf den Rücken gestürzt und habe sich auf der linken Seite angeschlagen. Seit gestern Abend habe sie nun atemabhängige Schmerzen rechts thorakal, seit heute Morgen auch Atemnot. Letzte Woche war Fr. Y bei Chemotherapie hospitalisiert, heute Morgen Bestrahlung. In letzter Zeit sei sie vermehrt gelegen. Husten, Schnupfen, Fieber, Diarrhoe, Dysurie werden verneint. Die Chemotherapie habe sie abgesehen von leichter Übelkeit gut vertragen. Abgesehen von Voltaren-Creme noch keine Analgetikaeinnahme. Malignome: Vater. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Dyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen rechte Thoraxseite ventral und dorsal. Druckdolenz rechter Unterschenkel. Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Verkäuferin seit November XXXX nicht mehr berufstätig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.9 °C, BD 129/106 mmHg, P 85/min., SO2 98% nativ. Vitalparameter: T 37.9 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch (44 cm). Druckdolenz und Dehnungsschmerz der rechten Wade. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Rechte UE kälter als links. Pulmo: Leises AG, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche auskultierbar, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore weite Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Sensibilität im Gesicht links leicht schwächer als rechts, linke Gesichtshälfte leicht druckdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Lymphknotenstatus: axillär, klavikulär und zervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über thorakalen Rippen rechts. Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. 24.02.XXXX CT Thorax LE Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterienhauptstämme. Kontrastmittelaussparungen in den Oberlappenarterien beidseits, der Unterlappenarterie rechts und in sämtlichen OL- und UL-Segmentarterien. Jeweils Verteilung subsegmental, auch im Mittellappen. Neu aufgetretene, angedeutet keilförmige, breit der Pleura aufsitzende und hilusgerichtete alveoläre Konsolidationen in den posterobasalen Unterlappensegmenten beidseits, jedoch insbesondere im lateralen Mittellappen und der Lingula. Kein Pleuraerguss. Grössenstationärer winziger Rundherd im superioren Lingulasegment (max. 3 mm). Der vorbeschriebene Rundherd im inferioren Lingulasegment aktuell nicht korrelierbar. Keine neuen Rundherde. Hepatosplenic Kissing. Bekannte Nebenmilzen. Vorbekannte, partiell erfasste Raumforderung der rechten Nebenniere, im kurzen Verlauf konstant. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Bilaterale, auf Lappenebene beginnende segmentale und subsegmentale Lungenembolien mit Infarktpneumonien im Mittellappen und in der Lingula sowie fraglich posterobasal in beiden Unterlappen DD im UL Belüftungsstörungen. - Aktuell: Respiratorische Partialinsuffizienz, inspiratorische Thoraxschmerzen rechts, Dyspnoe - CT Thorax 24.02.16: beidseitige Lungenembolien segmental, subsegmental im UL, OL und Lingula bds. V.a. Infarkpneumonie im Mittellappen, Lingula, fraglich in posterobasalen UL beidseits. - St. n. Infundibulotomie links mit Biopsie des Sinus maxillaris, endonasaler Tränengang und partielle Ethmoidektomie links am 10.11.XXXX - St. n. partieller Maxillektomie links, Ethmoidektomie links, selektive Neck-Dissection Level Ib- IV links am 09.12.XXXX - PET-CT am 22.01.16: Postoperative zu erwartende Veränderungen im Bereiche Sinus maxillaris links. Eine wahrscheinlich reaktive Lymphknotenstation tief zervikal links, leichtgradige biaxilläre und inguinal rechtsseitige Lymphadenopathie. Keine Hinweise auf Fernmetastasierung. - Kombinierte Radio-Chemotherapie mit Cisplatin von 25.01. - 29.01.16, 15.-19.02.16 - Mammographie und -sonographie vom 29.01.16: Unauffälliger Befund Notfallmässige Selbstvorstellung von Fr. Y am 24.02.XXXX aufgrund von zweimalig Teerstuhl und einmaliger Hämatemesis sowie allgemeiner Schwäche. Ad 1) Bei St.n. Oesophagusvarizenblutung im September XXXX, gingen wir am ehesten von einem Rezidiv der Oesophagusvarizenblutung aus und führten am 24.02.XXXX eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie durch. Hierbei konnten 8 Ösophagusvarizen, darunter eine Oesophagusvarize mit eindeutiger Rupturstelle, ligiert werden. Zur Senkung des zentralvenösen Drucks erhielt Fr. Y für 5 Tage Octreotid i.v. als Perfusor. Am 1. postoperativen Tag wurde bei neu aufgetretenem Blutabgang ab ano im Rahmen der Abführmassnahmen bei geplanter Koloskopie, zum Ausschluss eines Blutungsrezidivs eine Re-Gastroskopie durchgeführt. Hierbei konnte eine aktive Blutung ausgeschlossen werden. Der Blutungsabgang wurde am ehesten als im Darm befindliches Altblut vom Vortag gewertet.Zum Ausschluss einer zusätzlichen unteren gastrointestinalen Blutung wurde am 26.02.2016 eine Koloskopie durchgeführt, welche unauffällig ausfiel. In den 2 Tagen nach Intervention erhielt die Patientin ausschließlich flüssige Kost. Danach konnte ein regelrechter Kostaufbau durchgeführt und eine gute Darmpassage erzielt werden. Ad 2) Zum aktuellen Staging der bekannten Leberzirrhose wurde eine sonographische Untersuchung des Abdomens durchgeführt. Hierbei zeigte sich die bekannte Leberzirrhose, sowie ein minimer Aszites und Pleuraerguss rechts, welche nicht punktionsbedürftig waren. Die aktuelle HCV-viral load lag unter der Nachweisgrenze. Ad 3) Bei erhöhten Blutdruckwerten um die 180/80 mmHg begannen wir eine antihypertensive Therapie mit Zestril. Zudem wurde die Dosierung von Inderal verdoppelt. Ad 4) Laborchemisch konnte ein Eisenmangel festgestellt werden, welcher mit 1-malig 1000 mg Ferinject substituiert wurde. Ad 5) Laborchemisch zeigte sich eine Panzytopenie mit Eisenmangelanämie, Leukopenie und Thrombopenie. Wir bewerten diese am ehesten als multifaktoriell bedingt bei chronic disease und Eisenmangel sowie im Rahmen der gastrointestinalen Blutung. Wir entlassen die Patientin am 02.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin in Begleitung der Schwiegertochter. Die Patientin stammt aus Italien und ist bei ihrem Sohn in den Ferien. Die Schwiegertochter übersetzt. Die Patientin habe heute Morgen erstmalig und einmalig Teerstuhl abgesetzt. Am gestrigen Abend habe die Patientin nach einem Käsefondue, nach dem ihr übel wurde, einmalig erbrochen. Das Erbrochene sei leicht blutig tingiert gewesen, weshalb sie sich bereits gestern Abend in der Notfallaufnahme vorgestellt habe. Nachdem sie wieder nach Hause entlassen wurde, habe sie heute Morgen besagten Teerstuhl abgesetzt, wonach sie sich wieder vorgestellt hat. Im Moment sei ihr noch ein wenig übel und sie habe leichte Bauchschmerzen über den gesamten Bauch. Bei Status nach Ösophagusvarizenblutung vor einem Jahr habe die Patientin große Angst vor einer erneuten Blutung entwickelt. Außerdem seien bei ihr seit längerem tiefe Blutplättchen bekannt. Daher erfolgte die Vorstellung auf dem Notfall des Krankenhaus K. Seit dem Käsefondue gestern habe die Patientin nichts mehr gegessen, ihre Medikamente habe sie heute Morgen noch genommen, lediglich kein Insulin gespritzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 157/69 mmHg, P 70/Min., SO2 99 %. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Varikosis/Chronisch-venöse Insuffizienz der Beine bds. Gefäße: Fusspulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im Epigastrium, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, kein Schüttelschmerz, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektorisch: Mariske 12 und 6 Uhr SSL, DRU kleiner Knoten auf 9 Uhr in SSL in etwa 3 cm Tiefe, keine Resistenzen. Ampulle ein wenig stuhlgefüllt, schwarzer flüssiger Teerstuhl am Fingerling, normaler Sphinktertonus. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos. Enoral: Maxilläre Zahnprothese, sonst reizlos. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie mit Varizenligatur vom 24.02.2016: Beurteilung: Grosskalibrige Varizen im distalen Oesophagusdrittel mit red color signs und eindeutiger Rupturstelle distal. Varizenligatur portal-hypertensiv bedingte Gastropathie. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 25.02.2016: Beurteilung: Frische Ligatur-Läsionen im distalen Oesophagus. Keine Rezidiv-Blutung. Koloskopie vom 26.02.2016: Beurteilung: Normale Ileo-Koloskopie. Sonografie Abdomen vom 01.03.2016: Beurteilung: Wenig Aszites. Kleiner Pleuraerguss rechts. Zirrhotische Leber ohne HCC-verdächtigen Fokalbefund. Ausgeprägte, portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Ad 1) - Kontrollgastroskopie am 23.03.2016 um 07:45 Uhr auf der Gastroenterologie im Hause, bei Dr. X. - Bei erneuten Beschwerden oder Blutungszeichen sofortige ärztliche Vorstellung. Ad 3) - Reevaluation und ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie im Verlauf. Ad 4) - Kontrolle des Hb- und Eisenwertes im Verlauf. Ad 5) - Kontrolle des Differentialblutbildes in 3-4 Wochen empfohlen, bei fehlender Normalisierung ist eine hämatologische Abklärung zu evaluieren. Wir übernahmen die vigilanzgeminderte Patientin in stark reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand bei Pneumonie rechts basal zur stationären Therapie. Ad Dg 1, 3, 4 und 5) Die initial begonnene empirische antibiotische Therapie mit Rocephin wurde bei Nachweis von Enterococcus faecalis im Urin resistenzgerecht auf Co-Amoxicillin gewechselt. Darunter zeigten sich die Entzündungsparameter zunächst regredient und die respiratorischen Parameter verbesserten sich im Verlauf. Unter den initialen hohen febrilen Körpertemperaturen kam es bei der Patientin trotz der erhaltenen Flüssigkeitssubstitution zu einer Dehydratation mit Anstieg des Natriums auf 162 mmol/l. Darunter kam es zu einer weiteren Verschlechterung der Vigilanz. Eine unverzüglich initiierte Steigerung der Hydratation mittels Glucose 5 % und freiem Wasser peroral kam es zu einer sukzessiven Senkung des Natriums. Im Verlauf kam es unter den gesetzten Maßnahmen zu einem erneuten Aufklaren der Patientin. Sie präsentierte sich erneut im GCS von 14 (A4/V4/M6) und konnte über 3 Tage täglich bis in den Rollstuhl mobilisiert werden. Dabei war die Patientin jedoch extrem gekennzeichnet von zunehmender muskulärer Schwäche bei Malnutrition, zudem deutlicher Lebensmüdigkeit, die sie auch verbal äußerte. Bei chronisch bestehender Inappetenz und Schluckstörung sahen wir - auch gemäß Beurteilung der Ernährungsberatung im Hause - eine klare Indikation für eine enterale Ernährung via Magensonde oder PEG-Sonde. Die Patientin ließ uns jedoch in Anwesenheit des Sohnes und der Tochter mitteilen, dass sie jede Art von künstlicher Ernährung eindeutig ablehne und dass sie bereit sei zum Sterben falls die aktuelle Ernährungssituation zum Tode führen würde. Nach ausführlicher Information der Patientin und ihrer Angehörigen entschieden wir uns in Anbetracht der Komorbiditäten und der Gesamtsituation den Entscheid der Patientin zu respektieren. Konsekutiv leiteten wir eine Best Supportiv Care ein. Im weiteren Verlauf kam es jedoch zu rezidivierenden Hypoglykämien mit präkomatösen Zuständen, welche mit Gaben von Glucose Substitution behandelt wurden, sodass wir die Insulintherapie sistierten. Im Zuge des weiteren Verfalls der Patientin mit rezidivierenden Aspirationen, progredienten Infiltraten in beiden Lungen leiteten wir schließlich in Absprache mit den Angehörigen und gemäß Patientenwunsch, am 24.02.2016 eine Comfort-Therapie ein.Ad Dg 2) In Folge der antibiotischen Therapie der Pneumonie und des Harnwegsinfekts entwickelte die Patientin Diarrhoe. Im Stuhl der Patientin konnte Clostridien difficile nachgewiesen werden. Konsekutiv initiierten wir eine Therapie mit Flagyl p.o. Im Verlauf wurde diese aufgrund der fehlenden Möglichkeit einer peroralen Applikation auf i.v.-Therapie umgestellt. Im Verlauf kam es zu einem Sistieren der Diarrhoe und die vorsorgliche Kontaktisolation der Patientin konnte am 25.02.2016 aufgehoben werden. Wir verlegen die Patientin am 25.02.2016 in reduziertem Zustand ins Pflegeheim Lindenfeld zum Zwecke der Fortführung der Comfort-Therapie. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung aus dem Pflegeheim bei AZ-Minderung, initial GCS 5 jedoch nach Ansprechen durch den Ehemann auf eigener Sprache GCS 14-15. Fremdanamnestisch durch die Familie zu erfahren: zunehmende AZ-Minderung in den letzten 3-4 Tagen, reduzierter Appetit und wenig getrunken, zudem vermehrt Husten mit Schleim, jedoch Abhusten schwierig bei sehr trockener, belegter Zunge, kein Fieber, kein Durchfall. ADL: Hat vor Bein-Operation im November im Asylantenhaus in Stadt S gewohnt zusammen mit dem Ehemann, bauliche Hindernisse (nicht rollstuhlgängig), Ehemann körperlich wegen Rückenleiden eingeschränkt, kann Ehefrau nicht selbstständig versorgen, versteht kein Wort Deutsch, ihr Sohn und Schwiegertochter, Fr. Y sind Übersetzer. Lebt seit 2 1/2 Jahren in der Schweiz. Aktuell im Pflegeheim, mehrheitlich bettlägerig, kann auch im Rollstuhl nicht gut sitzen. Hilfe beim Essen, Mobilisation, Duschen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, desorientierte Patientin in sehr reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. EKG: ncSR, überdrehte Linkslage, linksanteriorer Hemiblock, normale De- und Repolarisation Pulmo: Feuchte RGs basal rechts > links, abgeschwächtes Atemgeräusch rechts. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: enge, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, bewegt alle Extremitäten, fragliche Fazialisparese links (unvollständige Kooperation, laut Angehörigen vorbestehend) Haut: anikterisch, sehr trockene Zunge. Thorax ap liegend vom 12.02.2016: Verdacht auf Unterlappeninfiltrate beidseits. Grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation Abdomensonographie vom 19.02.2016: Feinknotige Leberzirrhose ohne erkennbaren Fokalbefund. Minim Sludge in der Gallenblase. Schlankes intra- und extrahepatisches Gallengangssystem. Leichtgradige portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Thorax ap liegend vom 22.02.2016: Im Verlauf zunehmende fleckig-konfluierende Verdichtungen rechts basal und rechts apical sowie links perihilär und basal, vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. Geringes peribronchiales Cuffing als Zeichen geringer pulmonalvenöser Stauung. Kein grösserer Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Status nach Sternotomie mit 4 intakten Sternalzerklagen - Morphin i.v. ad libitum - Fortführung der Metronidazol i.v.-Therapie bis inkl. dem 29.02.2016 - Wir bitten Sie den dringlichen Wunsch der Angehörigen, die Patientin bis zu ihrem Ableben häufiger besuchen zu wollen, zu respektieren. - Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz Antiinfektive Therapie: - 12.02.16 - 15.02.16 Rocephin (empirisch) - 15.02.16 - 18.02.16 Co-Amoxicillin (Umstellung bei Nachweis von Enterococcus faecalis und E. Coli im Urikult) - Clostridien-Toxin und AG positiv am 19.02.16 Antiinfektive Therapie: - Metronidazol 19.02.16 bis 29.02.16 - Infektbedingt i.R. Dg 1 & 5, Dehydratation mit Hypernatriämie bis 160 mmol/l und Opiatakkumulation i.R Dg 6 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Gewicht bei Austritt 132.5 kg Stationäre Aufnahme der Patientin bei biventrikulärer Dekompensation und nächtlicher Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine Patientin in gutem Allgemeinzustand mit klinisch grobblasigen Rasselgeräuschen basal beidseits. Im EKG fehlende Hinweise auf ein akutes kardiales Geschehen, im Röntgen Thorax zeigten sich diskret verschattete Randwinkel sowie Zeichen einer leichten pulmonalvenösen Stauung ohne pneumonisches Infiltrat. Es erfolgte eine ausgebaute diuretische Therapie mit Lasix. Im Verlauf zeigten sich die Rasselgeräusche sowie die Orthopnoe rückläufig. Im Verlauf wieder Umstellung der diuretischen Therapie auf Torem. Die Dosierung des Torems wurde in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie reduziert. Es erfolgte eine Vorstellung in der Herzinsuffizienz-Beratung, in welcher die Patientin weiter ambulant betreut wird. Bei morbider Adipositas und fehlender therapeutischer Konsequenz Verzicht auf ein Verlaufs-TTE zum aktuellen Zeitpunkt. Ad 2) Im klinischen Status fiel eine Stauungsdermatitis am rechten Unterschenkel auf, bei fehlenden Hinweisen auf ein Erysipel erfolgte eine kompressive Therapie. Ad 3) Anamnestisch berichtet die Patientin über Blutzuckerwerte von 4.0 mmol/l zu Hause, die Insulintherapie wurde entsprechend leicht reduziert. Ad 4) Bei schlecht sitzendem BIPAP Gerät erfolgte die stationäre Anpassung der Maske. Ad 6) Bei Osteoporose Beginn einer Calcimagontherapie. Ad 8) Der bei dysurischen Beschwerden erfolgte U-Status zeigte einen Harnwegsinfekt, welcher einmalig mit Fosfomycin 3 g therapiert wurde. Die Patientin war daraufhin beschwerdefrei. Urin-Kulturen wurden angelegt, der Befund war bei Entlassung ausstehend. Es erfolgte die Entlassung im gebesserten Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei v.a. nächtlicher Dyspnoe. Seit dem 19.02.2016 bestehe eine Schwäche und nächtliche Dyspnoe trotz CPAP-Therapie. Die Dyspnoe sei im Liegen schlimmer und bessere sich beim Aufsitzen. Gemäss Ehemann sei die Patientin in letzter Zeit sehr ängstlich. Seit längerer Zeit besteht ein leichtes Drehschwindelgefühl beim schnellen Aufstehen. Fieber, Dysurie und Husten werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. EKG: TcVH-Flimmern, HF ca. 110 /min, Linkstyp, normale De- und Repolarisation. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche (soweit bei Tachykardie beurteilbar), HV gestaut in 45 °-Lage, leichte periphere Unterschenkelödeme beidseits. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit leichten grobblasigen RGs basal beidseits. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, ausladend, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse: Vergrössert und schluckverschieblich bei bekannter Struma. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, beginnende Stauungsdermatitis Unterschenkel rechts. Enoral: Trocken, reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 21.02.2016 Rx Thorax pa stehend Diskret verschatteter Randwinkel beidseits, DD kleine Ergüsse, DD narbig. Kein Pneumothorax. Bekannte und stationäre pulmonale Noduli beidseits. Vollständig regrediente Verschattungen im rechten Mittelfeld. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Zeichen einer leichten pulmonalvenösen Stauung. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Aortensklerose. Kardiomegalie. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Im Übrigen unverändert. - Ambulante Reevaluation der Insulintherapie mit konsequenter Buchführung der Blutzuckerwerte bis zum nächsten Kontrolltermin - Bei erneutem Auftreten von Orthopnoe frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung zur Reevaluation der diuretischen Therapie - Kalium-Kontrolle im Verlauf - Bei Beschwerdepersistenz/-exazerbation Reevaluation eines Verlaufs-TTE - Vorstellung Herzinsuffizienz-Sprechstunde am 10.03.2016 um 9:30 Uhr - Zielgewicht 133-134 kg, selbständige Toremanpassung - Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation - Tachykardes Vorhofflimmern, ED 03/15 -- unter Xarelto - 26.03.15 TTE: Normalisierung der LV-Pumpfunktion (LVEF 55 %), leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz, keine Aortenklappenstenose - 04/03 Koronarangiographie: Keine relevante Reststenose - 03/03 Myokardszintigraphie: Umschriebene Ischämie Vorderwand - 03/00 PTCA/Stentimplantation RIVA bei Instent-Reststenose - 1999 subakuter anteroapikaler Myokardinfarkt, PTCA/Stentimplantation mittlerer RIVA A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1988 - Insulinbedürftig seit 1992 - HbA1c 7.7 % (03/15) - Hypoglykämien: Regelmäßig vor Mittagessen - Komplikationen: Periphere Polyneuropathie, diabetische Nephropathie (Mikroalbuminurie) mit chron. Niereninsuffizienz (06/07 akutes hyperkaliämisches Nierenversagen nach KM-Gabe) B) Adipositas permagna (BMI 52 kg/m²) C) Dyslipidämie D) Arterielle Hypertonie - 22.05.09 Duplexsonografie Nierenarterien: Keine relevanten Nierenarterienstenose E) Hyperurikämie - Mit rezidivierender Podagra - Unter Therapie mit Allopurinol Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Stationäre Aufnahme bei Verdacht auf instabile Angina pectoris, DD symptomatische Aortenstenose. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand mit pectanginösen Beschwerden. Im EKG zeigten sich keine Ischämiezeichen, die Herzenzyme waren auch nach 6 h negativ. Es erfolgte ein antiischämischer Therapieausbau mit Nebilet sowie eine Steigerung von Amlodipin und des Sartane. Bei Dyslipidämie erfolgte der Therapiebeginn mit Atorvastatin. Bei persistierenden Beschwerden Umstellung von Nebilet auf Concor. Die Herzenzyme und das EKG waren weiterhin unauffällig. Differentialdiagnostisch erachteten wir eine progrediente Aortenstenose möglich, es erfolgte eine stationäre TTE, welche eine persistierende normale LV Funktion sowie persistierende nur leicht bis mittelschwere Aortenstenose zeigte. Die Beschwerden sind am ehesten auf hypertensive Entgleisungen zurückzuführen. Es erfolgte der weitere antihypertensive Ausbau mit einem Hydrochlorthiazid. Es traten keine neuen pectanginösen Episoden auf. Ad 2) Es erfolgte die Nachkontrolle der Schilddrüsenwerte, es zeigte sich weiterhin eine subklinische Hypothyreose. Ad 5) Am Knöchel links fiel eine leichtgradige Stauungsdermatitis auf, welche sich unter Kompressionstherapie und lokal trockenen Verbänden besserte. Es erfolgte der Austritt in gebessertem Allgemeinzustand mit Umstellung auf Exforge HCT zur Reduktion der Tablettenanzahl. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Hr. Y bei instabiler Angina pectoris. Hr. Y habe um 12 Uhr einen thorakalen Druck mit Ausstrahlung in den Arm und zwischen die Schultern. Hr. Y habe daraufhin eine Kapsel Nitroglycerin genommen (diese allerdings nicht zerbissen sondern geschluckt). Die Schmerzen seien daraufhin nicht besser geworden und es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt. Hier Alarmierung des Rettungsdienstes. Durch den Rettungsdienst Gabe insgesamt dreimal Isoket, 2 mg Morphin und Aspegic 500 mg i.v. Bei Eintreffen auf dem Notfall schmerzfreier Patient. Die Beschwerden seien bekannt bei ihm, allerdings heute deutlich stärker als sonst. Sonst meist nur ein Druck auf der Brust und Engegefühl, aber nicht Schmerzen im eigentlichen Sinne. ADL: Lebt mit Fr. Y. Führt Haushalt komplett selber (inkl. Staubsaugen und Einkaufen). Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 89 Jahre alt, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. EKG: Schrittmacherrhythmus, Linkslagetyp, QRS nicht verbreitert, keine ST-Hebungen, RS Umschlag V2. Cor: Reine Herztöne, 2/6 Systolikum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. 22.02.2016 Rx Thorax ap liegend Herzsilhouette und Mediastinum nicht beurteilbar. Lungenzirkulation kompensiert. Kleine basale Dystelektasen links, kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Präpektorales Schrittmacheraggregat links mit Projektion der Sondenspitze auf rechten Vorhof und Ventrikel idem. Kein Anhaltspunkt für Diskonnektion im Verlauf. 24.02.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Mittelschwere Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. - Bitte um ambulante Anpassung der antiischämischen Therapie - Bitte um Kalium- und Natriumkontrolle bei der nächsten Konsultation - Nitro in Reserve bei pectanginösen Beschwerden und nur mittelschwerer Aortenstenose - Spitex zum Beine einbinden bei Stauungsdermatitis organisiert - Aktuell: Instabile Angina pectoris - CvRF: Übergewicht, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie - 13.12.13 TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Dysfunktion, keine Regionalitäten, leichte Aortenklappenstenose (dp max/mean 29/17 mmHg), leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, leichte bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung. EF visuell 65 %. - 15.12.13: Einlage passagerer Schrittmacher bei 1-minütiger Asystolie in Telemetrie (asymptomatisch) - 18.12.13: Einlage definitiver Schrittmacher (DDDR) bei AV-Block Grad III° - 01.09.15 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Stark dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierte rechtsseitige Herzhöhlen. Normale longitudinale RV-Funktion. Unverändert leichte, degenerative Aortenklappenstenose (dp max/mean 25/15 mmHg, KÖF 1.8 cm2 bei LVOT 20 mm). Sklerose mit partieller Verkalkung des posterioren Mitralklappenanulus. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sys PAP geschätzt 39 mmHg). Ektasie der Aorta aszendens (40 mm). PM-Kabel in Situ. 24.02.16 TTE: Persistierend normale LV Funktion, leicht bis mittelschwere Aortenstenose (Koef 1.5 cm2, mean grad 20 mmHg) - Schilddrüsenknoten beidseits. 09.08 CT Thorax: Zystische Schilddrüsenadenom Unterpol rechts, kleinerer Knoten Unterpol links. 09.08 Sonographie Hals: Regelrecht - A.e. nephroangiosklerotisch. Baseline-Kreatinin 120 umol/l. Notfallmässige Zuweisung der Patientin aufgrund eines Sturzes ohne Bewusstseinsverlust am 24.02.2016 bei seit mehreren Wochen bestehender Schwäche in beiden Beinen und Schwierigkeiten zu gehen. Anamnestisch erstes Sturzereignis. Ad 1) Bei Angabe von Schmerzen im Bereich der rechten Schulter und rechten Hüfte führten wir eine konventionell-radiologische Bildgebung durch, in welcher eine Schulter- und Beckenfraktur ausgeschlossen werden konnte. Bei symmetrischer Schwäche und Atrophie der unteren Extremität, gemäss eigener Aussage bestehender, jedoch klinisch nicht objektivierbarer Schwäche der oberen Extremität, sowie laborchemisch leichtgradig erhöhter Creatinkinase, wurde zum Ausschluss einer Myopathie eine neurographische und myographische Untersuchung durchgeführt. Hierbei zeigten sich keine Hinweise für ein akutes myopathisches oder neurogenes Geschehen. Auch konnte eine Polyneuropathie der unteren Extremitäten ausgeschlossen werden. Da ein akutes cerebrales Geschehen, aufgrund des bewusstem Sturzereignis ohne Kopfanprall, sowie fehlender neurologischer Symptome ausgeschlossen werden konnte und auch bezüglich der Beinschwäche, eine zentrale Ursache der symmetrischen Schwäche mit objektivierbarer Atrophie der Oberschenkelmuskulatur unwahrscheinlich ist, verzichteten wir auf eine Bildgebung des Schädels. Nach Ausschluss eines akuten Geschehens oder einer Pathologie, werten wir die bestehende Arm- und Beinschwäche am ehesten als Folge der Dekonditionierung der Patientin. Die erhöhten Kreatinkinasewerte sind am ehesten durch das Sturzereignis resp. aktuell Liegetrauma bedingt. Gemäss psychosomatischer Abklärung besteht derzeit kein Hinweis auf eine relevante psychosomatische Ursache der Beschwerden. Ad 2) Bei Erstdiagnose einer arteriellen Hypertonie begannen wir eine antihypertensive Therapie mit Zestril. Ad 3) Bei laborchemisch nachgewiesenem Vitamin D-Mangel begannen wir eine Substitution mit Vi De 3 sowie Calcimagon D 3 forte. Ad 4) Bei St.n. Alkoholabusus begannen wir zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie eine Therapie mit Thiamin und Vitamin B komplex. Am 07.03.16 erfolgte die Entlassung in die geriatrische Rehabilitation in Krankenhaus K. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Kraftverlust in beiden Beinen. Hr. Y berichtet nach dem Aufstehen beim Laufen die Kraft verloren zu haben in den Beinen. Gestern habe er noch gehen können ohne Schwierigkeiten. Anschliessend an den Sturz habe er nicht mehr aufstehen können, bis er durch die Tochter am Nachmittag Stunden später gefunden worden sei. Ein Kopfanprall oder Bewusstlosigkeit sowie allgemeines Unwohlsein wird von Hr. Y verneint. Erstes solches Ereignis. Keine Rückenschmerzen vor dem Ereignis. Er berichtet jedoch vor ca. 1 Woche in der linken Hüfte infiltriert worden zu sein. Auch aktuell werden Schmerzen jeglicher Art verneint. Keine Dysurie. Kein Husten. Keine AP-Beschwerden. Keine Belastungsdyspnoe. Keine subjektiven sensomotorischen Ausfälle. Seit ca. zwei Monaten habe er eine Schwäche beider Arme bemerkt, habe Schwierigkeiten beim Föhnen, Haarebürsten etc. Seit Jahren habe er Hilfsgeräte um Flaschen/Dosen zu öffnen. Ein gefüllter Einkaufssack könne er ohne Hilfe tragen. Seit ca. 4 Wochen habe er Schwierigkeiten beim Aufstehen von einem Stuhl ohne sich abzustützen. Auch komme er aufgrund von muskulärer Schwäche den Hang zu seiner Wohnung nicht mehr gut hoch. Muskelschmerzen werden verneint. Er gehe ca. jeden 2. Tag einkaufen, sonst verlasse er die Wohnung kaum und bewege sich auch fast nie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Druckstellen über beiden Knien. Grobe Kraft intakt Beine bds. Rx Becken Übersicht und Rx Hüfte axial rechts vom 25.02.2016: Keine Frakturen. Intakter Beckenring. Mässige Coxarthrose bei Gelenkspaltverschmälerung, vor allem superolateral und subchondraler Mehrsklerose (rechts > links). Regelrechte Artikulation im Hüftgelenk rechts. Gefässsklerose. Rx Schulter re vom 25.02.2016: Intakte PHILOS-Platte ohne Lockerungszeichen. Konsolidierte subkapitale Humerusfraktur mit hypertrophem periostalem Kallus. Keine akuten Frakturen. Erhaltene Artikulation im Schultergelenk. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Ad 1) - Geriatrische Rehabilitation in Klinik K vom 07.03.2016 an. - Hr. Y hat Kontaktdaten der Psychosomatik erhalten mit dem Hinweis sich dort jederzeit melden zu können falls gewünscht. Ad 2) - Fortführung und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie Ad 3) - 1x30 Tpr./tgl Vi De 3 und Calcimagon D3 forte 1x1 Tbl/tgl. bis auf Weiteres. Kontrolle des Ca und Vitamin D in den nächsten Monaten. Ad 4) - Fortführung der Therapie mit Becozym und Benerva. - DD chronischer Alkoholkonsum. Diagnostik: - 25.02.16: Blutalkohol bei 0.06 Promille, ToxScreen: negativ. - 25.02.16: Rx-Schulter: Intakte PHILOS-Platte ohne Lockerungszeichen. Konsolidierte subkapitale Humerusfraktur mit hypertrophem periostalem Kallus. Keine akuten Frakturen. Erhaltene Artikulation im Schultergelenk. Diffuse osteopene Knochenstruktur. - 25.02.16: Rx-Becken/Hüfte rechts axial: Keine Frakturen. Intakter Beckenring. Mässige Coxarthrose bei Gelenkspaltverschmälerung, vor allem superolateral und subchondraler Mehrsklerose (rechts > links). Regelrechte Artikulation im Hüftgelenk rechts. Gefässsklerose. - 29.02.16: Myographie und Neurographie: Keine Hinweise für ein akutes myopathisches oder neurogenes Geschehen. Kein Hinweis auf Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Im M. vastus lateralis rechts Nachweis eines chronisch-neurogenen Schadens ohne Zeichen einer akuten Denervation, a.e Residuum bei anamnestisch St.n. Poliomyelitis im Alter von 9 Jahren. - Aktuell: Start antihypertensive Therapie - Aktuell: Start Substitution mit Vi De 3-Tropfen und Calcimagon D3 forte-Tabletten. Ad 1) Laboranalytisch Nachweis erhöhter Entzündungsparameter. Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Co-Amoxi bei rezidivierender Cellulitis im Bereich des linken Oberschenkels. Umstellung des Antiinfektivums auf Daptomycin am 26.02.2016. In den Blutkulturen konnten Corynebacterium species nachgewiesen werden.Ad 2) Etablierung suffizienter Hydrierungsmassnahmen bei akuter Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten im Rahmen der Infektsituation bei ungenügender Trinkmengenzufuhr werteten. Nach Rehydrierung zeigte sich rasch ein normwertiges Kreatinin. Ad 3) Laboranalytische Standortbestimmung bei bekannter hämolytischer Anämie. Hierbei Nachweis eines Eisenmangels. In der aktuellen Infektsituation Verzicht auf eine Eisensubstitution. Errechnetes Gesamteisendefizit 1800 mg. Ad 4) Laboranalytisch zeigten sich leicht erhöhte Leberenzyme, welche sich nach kurzzeitigem Pausieren des Clamoxyls wieder normalisierten. Wir konnten die Fr. Y am 26.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem Infektiologie Ambulatorium bei Rezidiv der Cellulitis am Oberschenkel links. Die Fr. Y berichtet über Bauchschmerzen und Nausea am letzten Wochenende. Seitdem Beginn von Unwohlsein mit Schlafstörungen. Gestern Abend (23.02.2016) dann Schüttelfrost und Fieber bis 38.7 °C und wieder verstärkte Rötung am linken Oberschenkel bis in die Flanke hochziehend. Schmerzen werden aktuell verneint. Kein Husten oder Atemnot. Keine Stuhlunregelmässigkeit. Keine Dysurie. Wohnt: Allein. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 190/100 mmHg, HF 70/min, SpO2 100%, 38,0 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2-3/6 Systolikum (funktionell) mit p.m. über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge asymmetrisch bei bekanntem Lymphödem, Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, grossflächige überwärmte Rötung Oberschenkel links bis in die Flanke hochziehend. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Vorstellung auf Station 741 am 27.02. und 28.02.2016 um 10.00 Uhr zur Daptomycingabe - Ambulanter Termin bei Dr. X am 29.02.2016 um 10.00 Uhr - Dosiserhöhung der prophylaktischen Gabe Clamoxyl auf 3x/Woche - Nächste INR-Kontrolle am 29.02.2016 Ad 3) - Eisensubstitution nach Sistieren der Cellulitis Ad 4) - Verlaufskontrolle der Leberenzyme unter Clamoxyleinnahme - Aktuell: Rezidiv Cellulitis Oberschenkel links (Nachweis von Corynebacterium species in den Blutkulturen) - Chronisches Lymphödem Arm rechts, untere Extremitäten sowie Labien mit St.n. erosiv nässender Papillomatose - Rezidivierende Thrombophlebitiden - Rezidivierende Weichteilinfekte mit Bakteriämien - Chronisch aktivierte Gerinnung unter therapeutischer OAK und Acetylsalizylat - 1996 Splenektomie und Einlage splenorenaler Shunt - 1995 Mesenterialvenen- und Pfortaderthrombose - 1995 Gastrointestinale Blutung bei Ösophagusvarizen - 1995 Varizenstripping - 09/10 Obere und untere Endoskopie: Ausgeprägte Erweiterung submuköser Venen und Varizenbildung im gesamten Colon sowie Rectum ohne entzündliche oder neoplastische Schleimhautveränderungen, kleine axiale Hiatusgleithernie, keine nennenswerten Ösophagus- oder Magenvarizen - Seit 2011 Dauerprophylaxe mit Clamoxyl - Antiinfektive Therapie: -- 26.02.16 Beginn Daptomycin -- 24.02.16 - 26.02.16 Co-Amoxi - 25.02.16 Kreatinin 166 umol/l - Baseline-Kreatinin 55 umol/l - DD i.R. der Hämolyse bei Hyperbilirubinämie und relativer Retikulozytose DD Eisenmangel - 24.02.16 Vitamin B12 und Folsäure normwertig, Eisenmangel Verlegungsbericht Medizin vom 25.02.2016 Allgstationär Die Hospitalisation vom Hr. Y erfolgte wegen einer seit November 2015 rasch progredienten demenziellen Entwicklung zur Abklärung. Im Vordergrund stehenden Beschwerden sind aktuell die dementielle Entwicklung mit deutlicher psychomotorischen Verlangsamung und einer symmetrisch, axial betonten hypokinetischen rigiden Parkinsonsymptomatik. Zum Zeitpunkt der Aufnahme präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand und leicht kachektischem Ernährungszustand, zeitlich und örtlich desorientiert. In dem neurologischen Status zeigte sich ein deutlicher nuchaler Rigor, eine gestörte Geruchsempfindung, eine generalisierte Muskelatrophie, ein unsicheres kleinschrittiges Gangbild mit vornübergebeugtem Oberkörper und eine Dysdiadochokinese beider Hände. Eine externe Demenzabklärung wurde mit den folgenden Befunden angefangen: Eine symptomatische Demenz wurde bei normalen Leberwerten, Nierenwerten, Schilddrüsenfunktion, Vitamin B12, Folsäure, negative Borrelien, HIV, Syphilis Befunden ausgeschlossen. Zu einem Normaldruckhydrozephalus als Ursache zu klären wurde ein CT-Schädel durchgeführt und mit den vorhandenen externen MRI-Schädel-Bildern verglichen. In den externen Bildern (MRI-Schädel 23.11.2015) zeigte sich eine schwer ausgeprägte globale Hirnatrophie mit ausgeprägter ventrikulären Dilatation und Leukoenzephalopathie mit Lakunen unter anderem der Basalganglien mit Microbleeds. Im CT-Schädel zeigten sich schwergradige mikroangiopathische Marklagerveränderungen, erweiterte innere und äussere Liquorräume mit starker Erweiterung der Seitenventrikel und des dritten Ventrikels ohne Hinweise auf eine Liquordiapedese. Dieser Befund ist mit einem Normaldruckhydrozephalus vereinbar. Ein Liquorablassversuch zeigte keinen eindeutigen Beweis für einen Normaldruckhydrozephalus: beim Tinetti-Test zeigte sich eine Verbesserung von 3 Pkt. und es zeigte sich nur eine leichte fragliche Verbesserung des Gangbildes, ohne eine kognitive Verbesserung. Die Raumforderung im Bereich der rechten Nebenniere zu klären wurde ein Konsil mit den Kollegen von der Endokrinologie durchgeführt. Laut des Befunds ist eine Malignität bei einem Durchmesser unter 4 cm sehr unwahrscheinlich, die Bestimmung des hormonellen Status (freie Metanephrine) ergab einen unauffälligen Befund. Bei vorhandenen kognitiven Defiziten (Patient kann z.B. Handy nicht mehr benutzen, braucht Anleitung zur alltäglichen Aktivitäten) wurde eine neuropsychologische Testung durchgeführt. In Anbetracht der Schwere der Befunde konnte eine ätiologische Zuordnung nicht durchgeführt werden. Beim Verdacht auf Refeeding-Syndrom wurde ein Kostaufbau und mit den Kollegen der Ernährungsberatung mit enger Elektrolytkontrolle durchgeführt. Bei Elektrolytentgleisungen wurde die Flüssigkeitszufuhr während des Aufenthalts eng kontrolliert und die Elektrolyten wurden je nach der täglichen Kontrollen durch Substitution korrigiert. Bei Hr. Y zeigten sich mehrmals Ödeme im Bereich der Arme und Beine, weswegen wir die Flüssigkeitszufuhr und Ausscheidung eng beobachtet und kontrolliert haben und die Therapie mit Diuretika angepasst haben. Im Verlauf kam es zu einer hämodynamisch relevanten gastrointestinalen Blutung mit frischem Blut im Stuhl. Zur Abklärung wurde eine Gastroskopie und Ileo-Kolonoskopie durchgeführt, wobei sich in den Befunden keine Hinweise auf eine aktive Blutung zeigten. Als Ursache gingen wir von einer Divertikelblutung aus. Wegen Hämoglobinabfall (auf 63 g/l) mussten dreimalig 2 EC-Konzentrate und 1 g Haemocomplettan gegeben werden. Unter dieser Therapie stabilisierte sich der Hämoglobin-Wert, wobei sich im Verlauf weiterhin erniedrigte Werte zeigten.Im Verlauf wurde ein intermittierendes Vorhofflimmern von HF 140/min dokumentiert. Dieses sei nicht vorbekannt. Nach Rücksprache mit dem Kollegen der Kardiologie bei Frage nach OAK, sowie bei rezidivierenden Blutungen kann ein Vorhofsohr-Verschluss diskutiert werden. Eine Therapie zur Rhythmuskontrolle mit Concor wurde eingeleitet. Bei erhöhter Blutungsgefahr nach der GI-Blutung wurde keine Therapie mit OAK eingeführt. In Zusammenschau der Untersuchungsergebnisse gehen wir am ehesten von einer rasch progredienten demenziellen Entwicklung bei einer neurodegenerativen Erkrankung aus. In diesem Zeitpunkt, wegen der mehrstelligen internistischen Problemen und des reduzierten Allgemeinzustandes des Patienten, haben wir auf weitere Abklärungen in Richtung Demenz (weitere Liquorablassversuch) verzichtet. Wir verlegen Hr. Y am 25.02.2016 zur weiteren Betreuung nach Krankenhaus K. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Schwäche und Gehunfähigkeit. Der Patient wird uns von seinen zwei Söhnen auf den Notfall gebracht. Die Anamnese erfolgt über die Söhne. Der Patient kann kaum Angaben machen aufgrund der Demenz. Die Söhne berichten, dass der Patient seit ca. zwei Jahren eine zunehmende Gangunsicherheit habe, mit schlurfendem Gangbild und vornübergebeugtem Oberkörper (schaue nur auf den Boden beim Gehen). Seit ca. 2 Jahren gehe er am Stock, seit ca. 11.2015 am Rollator, teils auch mit Stock (mit Festhalten an der Wand). Im Februar 2015 sei es erstmalig zu einem Sturz gekommen, dann 12.2015 (nach hinten gefallen mit Kopfanprall), seither keine Stürze mehr. Seit ca. November 2015 sei ihnen ein Maskengesicht beim Patienten aufgefallen. Das Schrittbild habe sich verkleinert. Aktuell könne er gar nicht mehr schreiben. Im November 2015 hatte er 2-3 Tage lang einen febrilen Infekt (Husten, Schnupfen, Gliederschmerzen). Anschließend sei es zu einem deutlichen Einbruch der allgemeinen Schwäche gekommen, sodass er kaum noch längere Strecken habe gehen können. In Italien (Pat. lebt 6 Monate in CH, 6 Monate in Italien) sei daraufhin eine Vorstellung bei einem Neurologen erfolgt, welcher ein Schädel-MRI veranlasst habe (Befund nicht vorliegend) sowie mit Sinemet begonnen habe (keine Besserung des Gangbildes gemäß den Angehörigen unter Sinemet). Seit zwei Tagen erneute deutliche Verschlechterung (wackelige Beine), sodass der Patient heute ohne Hilfe gar nicht mehr gehen konnte. Neu sei seit 11.2015 eine rasch progrediente Vergesslichkeit aufgefallen. Im Sommer 2015 habe er noch Kreuzworträtsel lösen können und habe keinen Hinweis auf eine Demenz aufgewiesen. Im November dann habe er die Richtung zum Haus nicht mehr gewusst, Gegenstände verlegt. In den letzten Wochen könne er z.B. die Toilettenspülung nicht mehr benutzen, wisse nicht mehr, was er gerade gegessen habe oder wer am Morgen zu Besuch war. Zudem esse er seit einem Jahr kaum mehr und habe ca. 16 kg abgenommen (norm. 80 kg, im Januar 64 kg, aktuell 67 kg). Aufgrund einer AZ-Verschlechterung mit Dehydratation und hypotonen Blutdruckwerten und HWI war er bis vor kurzem (29.12. - 07.01.2016) in Krankenhaus K hospitalisiert. Dort habe er wieder sehr viel gegessen und auch zugenommen. Seit November 2015 habe er eine Urininkontinenz, weswegen er Einlagen trage. Nachts stehe er ca. stündlich auf, gehe dann jeweils Urin lösen und schlafe dann wieder, aber sehr oberflächlich. Dem Sohn gegenüber habe er in den letzten 2 Wochen geäußert, dass Personen ihn nachts auffordern würden zu essen (was nicht der Fall sei), sonst keine akustischen oder visuellen Halluzinationen. Vermehrte Traurigkeit in der letzten Zeit, habe gestern auch geäußert, dass alles keinen Sinn mehr habe. Während des Aufenthaltes in Krankenhaus K wurde der Patient konsiliarisch von Dr. X gesehen, welche bei einer rasch progredienten Demenz DD neurodegenerativer Erkrankung / NPH und akinetisch-rigidem Syndrom eine Kurzhospitalisation im Krankenhaus KSA plante zur weiteren Abklärung (LP, EEG, ggf. PET-CT) sowie eine laborchemische Demenzdiagnostik veranlasste. Zudem Steigerung der Sinemet-Dosierung. Schwester Mamma-Ca, weitere Schwester andere Krebserkrankung (den Söhnen nicht bekannt). Negativ bezüglich Demenz, Parkinson, Herz- oder Hirninfarkt. St.n. Kataraktoperation bds. 11.2015 (Italien). Allergien: keine. Nikotin: nihil. Alkohol: selten. ALLGEMEIN: Gewichtsverlust ca. 16 kg in 1 Jahr. Kein Nachtschweiß. Fieberepisode (2-3 Tage) 11.2015. NEURO: Keine Kopfschmerzen. Schwindel beim Aufstehen in letzter Zeit progredient. Visusminderung bds. weiterhin bestehend nach Katarakt-Op 11.2015. Keine Albträume. Keine nächtliche motorische Unruhe. Kein Verschlucken oder Husten beim Essen/Trinken. KARDIO: Seit Jahren bds. Unterschenkelödeme. Keine Thoraxschmerzen. Keine Dyspnoe. PULMO: Leichter trockener Husten. Keine Dyspnoe. GASTRO: Kaum Appetit und Durst, muss aufgefordert werden zu essen/trinken. Keine Stuhlnormalität. Kein Erbrechen. Keine Dysphagie. URO: Nykturie stündlich, auch tagsüber gehäuftes Wasserlösen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit Ehefrau in Parterre-Wohnung (im gleichen Haus wie ein Sohn). Bisher am Rollator oder am Stock mobil. Unterstützung durch Angehörige. Durch Ehefrau und teilweise Kinder und Schwiegerkinder. 3 Kinder. % Jahre Schulbildung, keine Lehre gemacht, 38-jährig als Einrichter in einer Maschinenfabrik tätig. Aus Italien stammend, seit > 40 Jahren in der Schweiz wohnhaft. Stand und Gang: unsicher, kleinschrittig, nur mit Hilfe möglich, mit vornübergebeugtem Oberkörper. Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Nuchaler Rigor. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Leicht sakkadierte Augenfolgebewegungen, verlangsamte vertikale Blickfolge, aber keine Blickparesen. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur: seitengleich innerviert, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik unauffällig, leichte Dysarthrie. Geruchstestung (beim Eintritt): kein Geruch (Kaffee, Anis, Essig, Kampfer) erkannt. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Motorik: Tonus normal, Trophik: general. Atrophie. Keine Faszikulationen oder Myoklonien. Kein Ruhe- oder Haltetremor. Kein Absinken im AHV und BHV, keine Defizite in der groben Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. verlangsamt. Reflexe (re/li): BSR ++/++, TSR ++/++, RPR ++/++, PSR ++/++, ASR ++/++, Babinskizeichen -/-. Koordination: Dysdiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Händigkeit: rechts. Verhalten adäquat. Sprache: deutlich verlangsamt. Sprachverständnis: Einfache Aufforderungen werden nach wiederholter Instruktion befolgt, Verständnis eingeschränkt. Kein visueller oder taktiler Neglekt. Labor: Siehe Beilage. Thorax ap liegend vom 07.02.2016 Erstuntersuchung. Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Status nach Sternotomie und AKE. Aortensklerose. Mehrere OP-Clips im oberen Mediastinum. Ossäre Strukturen altersentsprechend mit degenerativen Veränderungen der BWS. CT Schädel nativ vom 08.02.2016 Beurteilung: Kein Subduralhämatom oder Hygrom. Schwergradige mikroangiopathische Marklagerveränderungen. Erweiterte innere und äußere Liquorräume mit starker Erweiterung der Seitenventrikel und des dritten Ventrikels vom Bild her passend zu einem Normaldruckhydrozephalus. Hinweise auf eine Liquordiapedese zeigen sich nicht. EKG beim Eintritt NcSR, HF 92, überdrehter Linkstyp, AV-Block 1°, linksanteriorer Hemiblock, St-Streckenhebungen in V2-V4. LP vom 11.02.2016 Zellzahl 1, Glucose 3,27, Lactat 2,43, Gesamtprotein 0,50. Phosphotau-Protein, Tau-Protein, Beta-Amyloid noch ausstehend. MOCA (Montreal Cognitive Assessment) Test vom 09.02.2016 5/30 Pkt. Thorax ap liegend vom 17.02.2016 Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.02.2016 neu leichte Zeichen einer Hypervolämie. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Regelmäßige Kontrolle der Hämoglobinwerte.- Regelmäßige Kontrolle der Elektrolytwerte, Anpassung der Substitution - Diuretikatherapie evtl. anpassen - Wegen Raumforderung im Bereich der Nebenniere Verlaufskontrolle in 12 Monaten (NNR-Programm) - Neuropsychologische Untersuchung mit italienischem Dolmetscher und unter Einbezug einer Fremdanamnese nach deutlicher Besserung des AZ und der Kooperationsfähigkeit zur genaueren ätiologischen Zuordnung sehr empfehlenswert - Hr. Y ist für eine stationäre Reha in der Klinik K angemeldet - 01.15.XXXX Gastroskopie (Dr. X). fremdanamnestisch unauffällig - 12.15.XXXX Spitalaufenthalt Krankenhaus K: 2 ECs - frisches Blut im Stuhl - Hb am 15.02.2016: 70 ->2 ECs DD neurodegenerative Erkrankung, DD zusätzlich Normaldruckhydrocephalus, DD Amyloidangiopathie, DD paraneoplastisch bei Diagnose 5 MMS 02.02.2016: 11/30 Punkte Klinik: axialer Rigor, breitbasiges Gangbild mit schwerer Gangunsicherheit und Sturzgefahr, Urininkontinenz, psychomotorische Verlangsamung, Apraxie und exekutiver Funktionsstörung, gestörter Geruchssinn (0/4 Gerüche 08.02.2016) UPDRS 3: 41 Punkte (02.02.2016) MRI Schädel 23.11.2015 (Italien): ausgeprägte ventrikuläre Dilatation, bei ebenfalls ausgeprägter globaler Hirnatrophie, Leukencephalopathie mit Lakunen u.a. der Basalganglien, Microbleeds Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Kardiologie Bei der Anamnese und Klinik gehen wir von einer kardialen Dekompensation bei bekannter schwerer Aortenstenose aus. Die diuretische Therapie wurde intensiviert. Darunter Besserung der prätibialen Ödeme und diskrete Gewichtsabnahme. Mit der Patientin wurde eine TAVI-Intervention als therapeutische Möglichkeit diskutiert. Fr. Y und ihr Sohn gaben das Einverständnis zu den notwendigen Abklärungen. Somit führten wir eine Koronarangiographie durch. Ein Verschluss der PLA/RCA wurde mit PCI/Stent behandelt. Mittels TAVI-CT normal dimensionierte Aorta ohne signifikanten Stenosen der arteriellen Beckenetage bds. und somit gute Interventionsbedingungen. Die Patientin wurde über den Eingriff ausführlich aufgeklärt und hat ihr Einverständnis schriftlich gegeben. Während der Hospitalisation wurde die Patientin mit physiotherapeutischer Anleitung mobilisiert. Das Ziel, Treppensteigen, konnte erreicht werden. Bei fehlender Indikation Stopp der PPI-Gabe. Fr. Y konnte am 25.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung der Patientin bei linksseitigen, thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung ins Abdomen. Sie fühlte sich bereits seit gestern unwohl und heute Morgen um 6:30 hätten dann noch die Schmerzen eingesetzt. Desweiteren sei ihr schwindelig gewesen. Die Ambulanz berichtet, dass die Patientin zunächst bradykard und hypoton gewesen sei (Gabe von 5 mg Ephedrin, Aspegic 500 mg, Mo 2 mg). Bei uns präsentierte sie sich kardiopulmonal stabil. Zudem fühlte sie sich seit einigen Wochen weniger belastbar und klagte über Belastungsdyspnoe. Außerdem habe sie seit ein paar Wochen ein Exanthem im Gesicht und sei vor ein paar Tagen leicht erkältet gewesen. Aktuell kein Hinweis auf einen Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 149/89 mmHg, P 81/min, SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum im 2.ICR rechts mit Ausstrahlung in Karotiden, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Rasselgeräusche basal beidseits, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral weissliche Beläge an Rachenhinterwand. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Z.n. Knie-TEP links. EKG: Sinusrhythmus, HF 80/min, Linkstyp, biphasische P-Wellen, ST-Streckensenkung in V1-V3. 22.02.2016 CT TAVI Optimale C-Bogen Angulation: RAO 16 Grad, CAU 5 Grad. Thorax: Struma multinodosa (links führend) mit moderater Verlagerung der Trachea nach rechts. Keine mediastinale/hiläre Raumforderung. Kein Perikarderguss. Geringe seröse Pleuraergüsse bds. Kein Infiltrat. Interstitielles Lungenödem. Abdomen: Unauffällige Darstellung der Parenchymorgane. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Kein Ascites. Reizlose Colon-/Sigmadivertikulose. Reizlose, fetthaltige Umbilikalhernie. Pansegmentale Osteochondrosis/Spondylosis, betont lumbal. CT-Angiographie (achsenkorrigiert/EGK-Synchronisierung): 16.02.2016 Anulus Durchmesser [mm] 28.8 x 20.7 Anulus Zirkumferenz [mm] 79 (Effekt. DM: 25.1) Anulus Area (mm2) 469 (Effekt. DM: 24.4) Sinus valsalvae [mm] 34.9 x 33.9 x 30.7 Sinotubulärer Übergang [mm] 29.4 Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 17.1 Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 38 Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 37 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 32 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 28 Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 25 Mitte Pars desc. [mm] 25 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 25 A. iliaka links - kleinster Ø [mm] 10.8 x 9.7 A. iliaka rechts - kleinster Ø [mm] 10.2 x 8.4 A. femoralis communis links Ø [mm] 10.3 x 9.3 A. femoralis communis rechts Ø [mm] 10.4 x 7.7 Beurteilung: Normal dimensionierte thorakale Aorta. Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben. Keine signifikanten (>50%) Stenosen arterielle Beckenetage bds. 16.02.2016 Koronarangiographie Es findet sich eine koronare Zweiasterkrankung. Der Verschluss des PLA/RCA wurde rekana-lisiert und mit einem DES behandelt. Der RIVP wurde mittels Ballondilatation behandelt. Invasiv konnte die schwere Aortenstenose bestätigt werden. Die linksventrikuläre Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Eine Sanierung der Aortenklappe ist indiziert. 13.02.2016 Thorax ap liegend Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation. - Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Klinik - Die Patientin wird zur TAVI aufgeboten, schriftliches Einverständnis vorhanden - Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation a) - Verschluss RPLD - erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent - signifikante Stenose RIVP, erfolgreiche PTCA - signifikante Stenose RCX b) - Schwere Aortenstenose (KÖF 0.8 cm2, Max Gradient 63 mmHg) - Mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei inferolateraler Hypo-Akinesie EF 44% - 22.02.16 CT-TAVI: normal dimensionierte Aorta. Keine signifikanten (>50%) Stenosen arterielle Beckenetage bds. A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas permagna - 15.02.16 BMI 41 kg/m² C) Dyslipidämie D) Vd.a. OSAS - Aktuell: GFR 37, Krea 117 umol/l - DD vaskulär Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Chefarzt Der Patient wird vom Orthopäden eingewiesen wegen exazerbierten chronischen Schmerzen in der posterioren Hüftregion rechts, sowie zur Beurteilung der Dyspnoe, der Kardiopathie und einer zuvor festgestellten Neuroborreliose. Ad 1) Im KSA wird der Patient rheumatologisch mittels Hüftsonographie untersucht, wobei sich kein Hinweis auf einen Erguss bzw. eine entzündliche Veränderung zeigte. Im Hüftröntgen sind leichte degenerative Veränderungen sichtbar, welche jedoch nicht mit dem vom Patienten empfundenen Schmerz übereinstimmen. Es wurden außerdem die Voruntersuchungen sowie die Bildbefunde der Vorhospitalisationen begutachtet, wobei man zu denselben Ergebnissen kam (Bericht Krankenhaus K). Aufgrund fehlender Korrelation der Schmerzkomponenten und der bildgebenden sowie klinischen Befunde nehmen wir eine große psychosomatische Komponente der Schmerzen an. Diese Interpretation wurde zusätzlich durch die psychosomatische Evaluation durch Dr. X unterstützt. Trotzdem haben wir zum Ausschluss einer möglichen Glutealmuskulaturruptur bei bestehenden Schmerzen in der rechten Hüfte ein ambulantes MRI der rechten Glutealmuskulatur organisiert. Ad 2) Bei schlechtem HbA1c und entgleisten Blutzuckerwerten etablierten wir zusammen mit den Endokrinologen ein vereinfachtes Spritzschema mit Xultophy. Ad 3) Am 20.11.2015 erfolgte eine Vorstellung auf der psychiatrischen Klinik K. Dort zeigte sich keine Suizidalität und eine stationäre Therapie war gemäss psychiatrischer Beurteilung nicht nötig. Der Übertritt in eine Pflegeeinrichtung wurde von der Patientin vehement abgelehnt. Der Patient war bereits psychiatrisch angebunden im Krankenhaus K, dort lehnte er aber derzeit die Betreuung ab. Ad 4/5) Vom 10.08.2015 - 04.09.2015 war der Patient in der pulmonalen Rehabilitation von K. Dort wurde eine mittelschwere Obstruktion mit Hinweisen für ein deutliches Emphysem diagnostiziert und eine Therapie begonnen. Mittels symptomorientierter Physiotherapie wurde die Gehstrecke relevant verbessert. Eine nächtliche Überdrucktherapie mit APAP wurde angefangen, obwohl eine solche in 05.2012 wegen Malcompliance sistiert worden war. Sie zeigte einen Benefit der Schlafqualität. Bei seinem Aufenthalt im KSA gibt der Patient jedoch an, diese wieder sistiert zu haben wegen Unannehmlichkeiten der Maske. Dem Patienten wurde von uns empfohlen, die Maske erneut anpassen zu lassen, was er verweigerte (Austrittsbericht K vom 08.09.2015). Ad 6) Beim Patienten wurde eine Neuroborreliose bei Fazialisparese festgestellt, die entsprechend behandelt wurde. Aktuell würden noch Dysästhesien in der rechten Gesichtshälfte bestehen, welche bereits auf der Notfallstation im Krankenhaus K untersucht wurden (Austrittsbericht vom 06.11.2015). Vom Krankenhaus K wurde er daraufhin in die RehaClinic zur neurologischen Rehabilitation nach Zurzach geschickt (05.12.2015 - 09.12.2015). Dort litt er gemäss Austrittsbericht an häufigen Panikattacken, bis zu fünfmal täglich, und hat die Therapien oft abgesagt bzw. war generell sehr incompliant (Austrittsbericht vom 10.12.2015). Die Neuroborreliose steht für uns aktuell nicht im Vordergrund, zudem wurde diese 2014 adäquat behandelt, sodass hier keine weiteren Schritte zu unternehmen sind. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 26.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Der Patient wird vom Hausarzt überwiesen wegen Schmerzen in der dorsalen rechten Hüftregion. Diese seien schon seit etwa 6 Jahren vorhanden, hätten sich aber im Verlauf der letzten 5 Monaten verschlimmert. Die gesamte Anamnese erschwerte sich einerseits durch die sprachliche Barriere, da der Patient nur sehr gebrochen Deutsch kann und sonst nur serbo-kroatisch zu sprechen scheint. Dazu gesellt sich aber eine markante psychosomatische Komponente. Zivilstand: ledig, Frau ist vor ca. 6 Jahren gestorben, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: IV-Rente 100%. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ Grad II. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Giemen. Patient benötigt vermehrt die auxiliäre Atemmuskulatur. Husten mit Auswurf, anamnestisch z.T. grünlich. Abdomen: Rege Darmgeräusche, unklare wechselhafte Druckdolenz im gesamten Abdomen, v.a. im oberen linken Quadranten. Klopfdolenz der Nierenlogen bds. Keine weitere HWI-Symptomatik. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, rechte Gesichtshälfte schmerzempfindlich bei leichter Berührung. Hirnnerven sonst kursorisch unauffällig, Kraftprüfung schmerzbedingt nicht durchführbar, Reflexüberprüfung nicht möglich, da Patient konstant anspannt. Sensibilität diffus vermindert im gesamten rechten Bein. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerz in rechter Hüfte / untere LWS mit unverhältnismässiger Schmerzreaktion bei jeglichem Versuch, diese auf aktive Beweglichkeit zu testen bzw. auf leichteste Provokationstests. Im weiteren Verlauf klinisch freie Hüftgelenksbeweglichkeit nachweisbar, WS-Provokationstests konklusiv nicht möglich. Patient benötigt seit einigen Jahren Gehstöcke, um überhaupt vom Bett aufzustehen. Thorax ap liegend vom 24.02.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 10.07.2012 vor. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Keine pulmonalen Rundherde. Multisegmentale Spondylarthrose. Hüftgelenk links vom 24.02.2016: Diskrete medialbetonte Hüftgelenkspaltverschmälerung, passend zur leichtgradigen Coxarthrose. Keine Frakturen. Regelrechte Knochenmineralisation. Ad 1) - MRI in 11.2 Wochen durch unsere Radiologen, ein Aufgebot folgt. Ad 2) - Aufgebot durch unsere Endokrinologen. - Spitex zum Spritzen des Xultophy wurde erneut organisiert. Ad 3) - Eine stationäre psychosomatische Reha in K ist in Organisation. DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus. 1 Diabetesberatung während Hospitalisation. EV. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA - 01.02.16 MRI LWS: Hyperlordosierung der LWS im unteren Bereich, deutlich deg. alterierende Facettengelenke L4/5 und L5/S1, ohne Nachweis einer spinalen oder foraminalen Stenosen und ohne Diskushernie. - 24.02.16 Röntgen rechtes Hüftgelenk: Diskrete medialbetonte Hüftgelenkspaltverschmälerung, passend zur leichtgradigen Coxarthrose. Keine Frakturen. Regelrechte Knochenmineralisation - viszerale Adipositas (BMI 02.16: 42.6 kg/m²). - arterielle Hypertonie. - Dyslipidämie. - Hyperurikämie. - Diabetes mellitus Typ 2. -- HbA1c: 9,0%. -- aktuelle Therapie: Xultophy. -- mögliche Komplikationen: diabet. Nephropathie. - Pulmonale Rehabilitation in der Klinik K 10.08.15 - 04.09.15. - Nikotin sistiert 2004 (ca 40 py). Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. 11 Selbstzuweisung der Patientin bei Exazerbation des Asthma bronchiale. Bei Eintritt war die Patientin tachypnoisch afebril mit deutlich obstruktiver Atmung. In der ABGA respiratorische Partialinsuffizienz. Konventionell-radiologisch kein Anhalt für Infiltrat, laborchemisch zeigten sich jedoch leicht erhöhte Entzündungswerte, weshalb wir von einer viral bedingten Infetexazerbation ausgingen. Unter systemischen Steroiden zeigte sich eine rasche Besserung der Symptomatik. Fr. Y konnte am 25.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Selbstzuweisung der Patientin bei Asthma bronchiale Exazerbation. Die Patientin berichtet über plötzliche Dyspnoe in der heutigen Nacht (21.02.2016) mit Beginn um ca. 03.00 Uhr. Sie habe daraufhin eine Tablette Spiricort eingenommen, welches jedoch kaum geholfen habe. Seit etwa einer Woche habe sie Schnupfen und Husten mit gelblichem Auswurf. Seit der Einnahme von Cortison in der Nacht habe sie dreimalig Durchfall gehabt. Die letzte Asthmaexazerbation sei im Februar 2015 gewesen. Fieber und dyurische Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalwerte: T 36.2 °C, BD 138/70 mmHg, P 62/min. AF SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern, verlängertes Expirium. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Klopfdolenz über der Nierenloge. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 21.02.2016 Thorax pa & lat Abgeflachter Randwinkel dorsal rechts, a.e. bei tiefer Inspiration. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Streifige Verschattungen im rechten Unterlappen, peribronchial, gut vereinbar mit einer Bronchitis, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Aortensklerose. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung der BWS. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. - Klinische Kontrolle in der Sprechstunde Dr. X wie vorgesehen - Aktuell: Infektexazerbation, am ehesten viral - Therapie: Methotrexat - DEXA 04.10.: T-Score LWS -2.8 - Bisphosphonate 1x jährlich Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.02.2016 Allg Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung seiner Kinder am 25.02.16 bei akut auftretender zeitlicher Desorientiertheit und Verwirrtheit. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in ordentlichem, aber desorientiertem Allgemeinzustand. Klinisch, insbesondere in der neurologischen Untersuchung sahen wir einen unauffälligen Befund. Zum Ausschluss eines akuten cerebralen Ereignis erfolgte eine CT-Schädel, wo eine Blutung ausgeschlossen werden konnte. Laborchemisch und in der thorakalen konventionell-radiologischen Untersuchung konnten keine Hinweise für ein entzündliches Geschehen nachgewiesen werden. Insgesamt interpretierten wir die neue Symptomatik im Rahmen einer beginnenden Demenz. Es erfolgte die Verlegung in die Akutgeriatrie Krankenhaus K zur weiteren Betreuung. Austrittsbericht ambulant Fremdanamnestisch seit Montag verwirrter Allgemeinzustand mit progredienter Vergesslichkeit. Der Sohn berichtet, dass Fr. Y rezidivierend zur Physiotherapie möchte, obwohl kein Termin besteht, bei der Nachbarin vor der Türe steht und auch plötzlich kürzlich geschehene Erlebnisse vergisst. Weiter berichtet er, dass der Hausarzt (der aktuell in den Ferien ist) mit einem Antidepressivum angefangen hat (whs. Cipralex), was Fr. Y fremdanamnestisch von Beginn mit 1 Tablette angefangen hat, statt wie verordnet mit einer 0.5. Bis anhin sei Fr. Y selbständig alleine zu Hause gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Nach Rücksprache mit Sohn und Tochter (einverstanden mit 4-Bettzimmer) Verlegung in die Akutgeriatrie Krankenhaus K zur weiteren Betreuung - Die abgenommenen Substrate und TSH waren bei Austritt noch ausstehend - 25.02.16 CT-Schädel: keine cerebrale Blutung, vaskuläre Leukenzephalopathie - 25.02.16 Rx-Thorax: keine Infiltrate - Therapie: Oral gestützte Insulintherapie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung von Fr. Y durch Dr. X bei persistierendem Fieber und Schüttelfrost seit dem 16.02.2016 Ad 1 und 2) Im Blutbild zeigte sich eine Neutropenie bei initial febriler Patientin. In der klinischen Untersuchung zeigten sich ausgeprägte Läsionen enoral. Konventionell-radiologisch präsentierte sich die Lunge infiltrat- und ergussfrei. Gemäss unserem hausinternen Schema erfolgte nach Asservation von Blutkulturen und einem enoralen Abstrich die empirische antibiotische Therapie mit Cefepim sowie eine prophylaktische Therapie mit Valaciclovir. Unter der antiinfektiven Therapie zeigte sich eine Regredienz der Entzündungsparameter, im Verlauf des stationären Aufenthaltes war Fr. Y stets afebril. In den Blutkulturen zeigte sich kein Wachstum. Initial vermuteten wir als Ursache für die Zytopenie die Bendamustin-Gabe im November letzten Jahres. Bei fehlender Erholung des Blutbildes erfolgte am 23.02.2016 die Knochenmarkspunktion zur Beurteilung der Zellpopulation im Knochenmark bei differentialdiagnostisch möglichem MDS oder medikamentös-toxischer Genese durch Phenytoin oder Bendamustin. Am 23.02.16 stoppten wir die antibiotische Therapie mit Cefepim bei negativen Blutkulturen. Die KMP zeigte im FACS eine abnorme B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch die bekannte CLL, aktuell 1.16 % aller kernhaltiger Zellen. Die Befundung des Biopsates war bei Austritt noch ausstehend. Ad 3) Klinisch zeigte sich ein weiches Abdomen ohne Druckdolenzen oder Resistenzen. Die Anfangs des Jahres festgestellte Hypersekretion aus der Button-Sonde war nicht mehr feststellbar. Die Cholestase-Parameter waren im Verlauf der Hospitalisation auf bekannt hohem Niveau stabil. Ad 4) Während der Hospitalisation klagte Fr. Y über ausgeprägte hämorrhoidal bedingte Schmerzen auch ausserhalb der Defäkation. Es erfolgte die wiederholte Beurteilung durch die Kollegen der Chirurgie. Wir wählten ein konservatives Vorgehen mit Lokaltherapie und Analgesie mittels Oxycodon/Naloxon. Ad 5) Bei möglicher Pathogenese der Neutropenie bei Phenytoineinnahme erfolgte ein neurologisches Konsil mit der Frage zur Umstellung der Therapie. Die Kollegen der Neurologie empfehlen keine Umstellung bei erhöhter Krampfanfallwahrscheinlichkeit nach langjähriger gut eingestellter Therapie, wenn nicht absolut notwendig. In Anbetracht der langjährigen Einnahme aktuell Verzicht auf eine Umstellung, würde das Knochenmarks-Biopsat eine medikamentös-toxische Veränderung zeigen wird eine Umstellung der antiepileptischen Therapie empfohlen. Ad Varia) Anamnestisch bestehe eine Rocephin und Augmentin-Unverträglichkeit, auf die Gabe von Tazobac sowie Cefepime reagierte Fr. Y nicht, die Gabe von Augmentin vor Eintritt wurde ebenso gut vertragen. Bei unauffälliger Exposition sehen wir keine weitere Indikation zur allergologischen Abklärung, eine Rocephin- und Augmentin-Allergie erachten wir als unwahrscheinlich. Wir konnten Fr. Y am 25.02.2016 in einem guten, afebrilen Allgemeinzustand bei unverändertem Blutbild in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Einweisung von Fr. Y über Dr. X bei persistierendem Fieber und Schüttelfrost seit dem letzten Button-Wechsel am 16.01.2016 und progredienten bläschenhaften Läsionen an der Wangenschleimhaut seit dem 09.02.2016. Augmentin-Einnahme seit dem 09.02.2016. Am 12.02.2016 war sie das letzte Mal zur Kontrolle der Button-Sonde. Zudem sei von Dr. X der V.a. auf Hämorrhoiden geäussert worden. Fr. Y berichtet, die oralen Läsionen seien sehr schmerzhaft und sie könne nur wenig essen bei einer Gewichtsabnahme von 5 kg in den letzten 5 Wochen. Anamnestisch keine Übelkeit und kein Erbrechen. Grippale Symptomatik mit Husten und Fieber Anfang Januar. Am 13.02.2016 habe sie Durchfall gehabt (3 x /Tag). Dysurische Beschwerden verneine sie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand.Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 134/68 mmHg, P 78/min. AF SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern mit leichter Abschwächung links basal. Abdomen: Rötung um die Button-Sonde, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen li > re, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, kein Absinken im AHV, FNV metrisch. Haut/Schleimhaut: Integument anikterisch, oral: Bläschen an der Wangenschleimhaut rechts und grössere Blase mit weisslichem Blasendach rechte Wangenschleimhaut, keine Beläge auf der Zunge, anal: Hämorrhoiden. DRU: Keine Resistenzen tastbar, normaler Ruhetonus, kein Frischblut am Finger. Lymphknotenstatus: Cervikal, infra- und supraklavikulär. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der WS. 16.02.XX. Thorax pa & lateral li. Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt die CT-Untersuchung vom 31.08.XX. Beidseits scharf begrenzte Zwerchfellkuppen mit Zwerchfellbuckel rechts. Freie Sinus phrenicocostales, kein Pleuraerguss. Infiltratfreies Lungenparenchym ohne pulmonalen Rundherde. Grenzwertige Herzgrösse mit kompensierter Zirkulation. Aortensklerose. Schlankes mittelständiges oberes Mediastinum. Multiple Operationsclips in Projektion auf den rechten Oberbauch bei Status nach Hemihepatektomie. Geringgradige multietagere degenerative Veränderungen der BWS. Beurteilung: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) - Klinische Kontrolle 29.02.XX um 14:00 Uhr zur Besprechung der Biopsatbefunde bei den Kollegen der Onkologie (Haus 40). - In Anbetracht der langjährigen Einnahme aktuell Verzicht auf eine Umstellung der antiepileptischen Therapie, würde das Biopsat eine medikamentös-toxische Veränderung zeigen, ist eine erneute Evaluation einer Umstellung empfohlen, Dr. X steht gerne für eine erneute Besprechung zur Verfügung. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Ad 3) Vorstellung in der gastroenterologischen Sprechstunde bei Dr. X, die Patientin besitzt ein Aufgebot. Ad 4) Scheriproctcreme 2 - 3 x täglich, Daflon 2 x täglich, Metamucil bei Obstipation, bei Prolabieren und Schmerzen erneute Reposition, ein ambulantes Aufgebot in die proktologische Sprechstunde wird folgen. Ad 7) Ambulante Reevaluation einer erneuten Ferinject-Dosis im Verlauf bei bekannter Eisenmangelanämie bei aktuell normwertigem Hämoglobinwert. Aktuell: Fieber in Neutropenie (Neutropenie unklarer Ätiologie DD medikamentös-toxisch nach Bendamustin o. Phenytoin). - 19.03.XX Erstdiagnose. - 19.03.XX FACS: Nachweis von monoklonalen B-Zellen, im CT leicht vergrösserte Lymphknoten, vorerst watch & wait. - 05.03.XX FACS: Zunahme der monoklonalen B-Zellen. Pathologische Zelllinie mit einer Deletion von 13 q und 11 q. - 25.03.XX CT-Thorax/Abdomen: Grössenzunahme einzelner Lymphknoten bds. axillär und abdominal paraaortal, bekannte Splenomegalie. - 22.04.XX Knochenmarkspunktion: Hyperzelluläres Knochenmark mit Verdrängung der normalen Hämopoiese. Infiltration durch die CLL ca. 85 %. - 23.04.XX - 15.11.XX Palliative Chemotherapie mit Rituximab und Bendamustin, vorzeitiges Sistieren von Bendamustin wegen ausgeprägter Leukopenie. - Seit 12/XX watch & wait. - 23.02.XX KMP: Annähernd normozellulärer Knochenmarkstanzzylinder mit erheblich linksverschobener und gesteigerter Erythropoese, linksverschobener Granulopoese und unauffälliger Megakaryopoese. Geringes Infiltrationsvolumen der B-CLL ohne Erklärung für die persistierende Neutropenie. -- FACS: Abnorme B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch die bekannte CLL. Aktuell 1.16 % aller kernhaltiger Zellen. Antiinfektiva: 16.02.XX - dato: Bactrim und Valaciclovir prophylaktisch. 16.02.XX - 23.02.XX: Cefepime. 09.02 - 16.02.XX: Augmentin. - 17.02.XX: HSV-PCR: Negativ. - 12/83 Hemihepatektomie rechts mit Y-Roux-Choledochojejunostomie. - 01/84-05/1987 Mebendazoltherapie. - 1986 sekundäre biliäre Zirrhose (Histologie 1986 und 12/05). - 1986/1994/1998/2005 Rezidivierende Cholangitiden. - 1992-1994 Pfortaderverschluss, Verschluss V. lienalis (seit 2001 im CT offen), Oesophagusvarizen. Rezidivierende Blutungen mit Sklerotherapie im Verlauf. - 11/05 PTCD (perkutane transhepatische Cholangiodrainage). - 12/05 Perkutane Enterostomie als Zugang zur Hepatico-Jejunostomie (bei fehlendem Gallengangsabfluss). - 01/06 transenterale Intervention mit Ballondilatationen und Stentgrafting bei langstreckiger Gallengangsstenose, Entfernung des Stent-Graft bei Dislokation 02/06. - 09/09 PTCD bei vermuteter Infektquelle im Bereich des blind endenden Gallengangs im Segment II, daneben multiple Gallengangsstrikturen. - 03/11 PET-CT: Partielle cavernöse Transformation der intra- und extrahepatischem Pfortaderthrombose mit ausgedehntem Umgehungskreislauf. - 08/11 Sonografie Abdomen: Unregelmässig konfigurierte Leber ohne Fokalbefund. - 11/13 Abdomensonografie: Zystisch imponierender Fokalbefund (Echinococcus-AK negativ). - 11/13 CT Abdomen: Grobknotige Leberzirrhose, cavernös transformierte Pfortaderthrombose, multiple portosystemische Kollateralen, keine malignomsuspekten Leberläsionen. - 08.04.14 MRCP: Filiforme Stenose der Hepatikojejunostomie mit vorgeschalteter Dilatation des linken Gallenhauptganges sowie mehreren Seitenäste, wie oben beschrieben. Es liegt eine hepaticojejunale End-Seit-Anastomose ca. 4 cm proximal des jejunalen Absetzungsrandes vor. - 10.04.14 ERC durch perkutane Enterostomie: Unauffällige Hepatico-Jejunostomie ohne erkennbare Interventionsmöglichkeit. - 16.01.XX: Wechsel der Gallenwegsdrainage. Antibiotische Therapie: - 14.02.- 18.03.14 Cefpodoxim. - 18.03.- 25.03.14 Tazobac. - 01.04.- 08.04.14 Tazobac. - 06.01.- 16.01.XX Augmentin. - 09.02.- 16.02.XX Augmentin. Verlegungsbericht Medizin vom 25.02.XX. Zuweisung des 62-jährigen Patienten vom Krankenhaus K bei instabiler Angina pectoris. Bereits vorbestehend war eine doppelte Thrombzytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio und Brilique 2x90 mg. In der durchgeführten Koronarangiographie zeigte sich die bereits bekannte koronare 3-Gefässerkrankung. Dabei fanden sich eine signifikante Stenose im distalen Hauptstamm, eine signifikante Stenose des proximalen sowie eine signifikante Stenose der ostialen RCX, die jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt (EF 22%). Weiterhin präsentierte sich der Patient unmittelbar postinterventionell hypoton mit systolischen Blutdruckwerten um 70 mmHg. Diesbezüglich erfolgte ein TTE, wobei sich kein Hinweis für einen Perikarderguss ergab. Die hypotonen Blutdruckwerte wurden am ehesten im Rahmen der verminderten EF von 22 % beurteilt.Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die vorbestehende doppelte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor weiter fort, bauten die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer weiter aus und führten eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin unverändert fort. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 26.02.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Angina pectoris ohne Infarkt Zuweisung des 62-jährigen Patienten bei Verdacht auf eine instabile Angina pectoris bei erneuten pectanginösen Beschwerden. Der Patient stellte sich gestern (am 24.02.2016) im Krankenhaus K vor, nachdem er in der Nacht mit Dyspnoebeschwerden erwacht sei. Die Dyspnoebeschwerden seien nach kurzer Zeit wieder vollständig sistiert und traten dann erst wieder am nächsten Morgen auf. Im Krankenhaus K ergaben sich im EKG keine Hinweise für einen NSTEMI. Weiterhin fand sich ein leicht erhöhtes Troponin. Bei vorbekannter koronarer 3-Gefässerkrankung und geplantem Stenting einer vorbekannten 40%igen Hauptstammstenose erfolgte aufgrund der aktuellen Symptomatik die Entschlussfassung einer vorzeitigen Koronarangiographie und die Zuweisung zu uns. Apoplexie: Vater verstarb mit 64 Jahren an einem Hirninfarkt. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Bruder erlitt mit ca. 50 Lj einen Herzinfarkt. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und eher kachektischem EZ. Vitalparameter: BD 145/45 mmHg, P 60/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits sehr schwach palpabel. EKG: Normocarder Sinusrhythmus, Frequenz 66/min, Steillagetyp, T-Negativierungen in Ableitung II, III, aVF, V4-6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral auskultiert). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, leichte Druckdolenz im mittleren Unterbauch (gefüllte Harnblase). Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Hypästhesie Dermatom S1 rechts (vorbestehend). Keine Druckdolenz im Bereich des Druckverbandes. Auskultatorisch leichtes SG oberhalb inguinal rechts. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Kontrollangiographie in 4 Monaten im Krankenhaus K - aktuell: instabile AP - Koronarangiographie 25.02.16: signifikante Stenose distaler Hauptstamm - PCI/Stent (1 x DES) signifikante Stenose prox. RIVA - PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose ostialer RCX - PCI/Stent (1 x DES) - Koronarangiographie Krankenhaus K 11.02.16: 40%ige distale Hauptstammstenose, signifikante Stenose RCA, EF 22% - TTE 11.02.16 (Krankenhaus K): schwer dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (34%) bei diffuser Hypo- bis Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I. Schwer dilatierter linker Vorhof. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP = 60-65 mmHg) cerebrale Verschlusskrankheit -- St.n. Eversionsendarteriektomie der linken Carotisgabel in LA 30.06.11 bei hochgradiger Stenose der A. carotis interna links (90%) -- St.n. TIA 12.11.12 -- 50%ige Stenose A. carotis communis Abgang rechts Vd.a. Verschluss A. vertebralis rechts -pAVK der oberen Extremität Stadium I, Armclaudicatio -- links: A. subclavia proximaler Verschluss, A. vertebralis retrograd fließend -- rechts: A. subclavia hochgradig stenosiert, A. vertebralis verschlossen -pAVK der unteren Extremitäten Stadium I -CT-Abdomen 12.02.16 (Krankenhaus K): hochgradige abgangsnahe Stenose A. iliaca com. rechts. Kurzstreckiger Verschluss der A. iliaca externa links. Fleckig-hypodense Darstellung des Pankreaskopfs -CT-Abdomen 08.02.16 (Radiologie K): verkalkte Konkremente bis 4 mm Wir nahmen die Patientin bei Dg 1 mit massiver Sekretansammlung und respiratorischer Partialinsuffizienz zur stationären Therapie auf. Ad Dg 1 & 5) Bei radiologisch fehlendem Infiltrat beidseits gingen wir in Anbetracht der Klinik und der progredienten Entzündungsparameter von einer eitrigen Tracheobronchitis aus. Die bereits empirisch eingeleitete antibiotische Therapie mittels Ceftriaxon setzten wir zunächst fort. Bei Nachweis von Pneumokokken-Antigen im Urin führten wir eine Deeskalation auf Amoxicillin durch, welche jedoch bei Auftreten eines generalisierten Exanthems am 26.02.2016 bei bekannter Augmentin-Allergie sistiert wurde. Wir setzten die antibiotische Therapie schließlich mit Ceftriaxon bis inklusive 28.02.2016 fort. Unter der antibiotischen und supportiven Therapie kam es im Verlauf zu einer deutlichen Besserung der Klinik und der Entzündungsparameter. Das generalisierte Exanthem zeigte sich jedoch trotz Sistieren des Amoxicillins und Gabe von Tavegyl über 3 Tage weiter progredient. Konsekutiv initiierten wir am 29.02.16 eine Steroid-Therapie mit Prednison 50 mg 1x/die und setzten die antihistaminische Therapie mittels Cetirizin 10 mg p.o. fort. In den Blutkulturen und Sputumkulturen konnten die Pneumokokken nicht nachgewiesen werden. Ad Dg 2 & 3) Die Nierenretentionsparameter waren im Rahmen Dg 1 passager angestiegen bei erhaltener Eigendiurese. Dies zeigte sich im Verlauf jedoch im Bereich der Baseline. Bei GFR < 30 stellten wir die Statintherapie von Crestor auf Atorvastatin um. Die etablierte Insulintherapie mittels Novomix wurde bei zusätzlichem Bedarf für Bolus-Insulin auf 8 Einheiten gesteigert. Das HbA1C betrug 6.7%, was einer suffizienten BZ-Einstellung entspricht. Ad varia) Die Patientin erhielt während des Aufenthalts bei uns intensive Atemphysiotherapie. Bezüglich der Mobilisation machte die Patientin zwar Fortschritte, sie erreichte jedoch noch nicht den gewohnten Mobilitätsgrad. Diesbezüglich wäre eine Fortführung der Physiotherapie im Pflegeheim notwendig. Wir entlassen die Patientin am 26.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Pflegezentrum Barmelweid bei AZ-Verschlechterung zur stationären Abklärung. Die Patientin berichtet über einen seit 7-10 Tagen bestehenden produktiven Husten. Gemäß Bericht vom Pflegezentrum zeigte die Patientin eine Ruhedyspnoe mit Sättigungsabfällen bis auf einen SpO2 von 60% nativ. Seit dem 18.02.16 sei die Patientin zunehmend verwirrt und der AZ habe sich verschlechtert. Die Patientin hat am 18.02.16 einen DK gelegt bekommen und ist eine Patientin von Dr. X. Fieber und Thoraxschmerzen werden verneint. Die Patientin hat Grippenimpfung im November 2015 erhalten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 161/116 mmHg, P 75/Min, AF 22/Min, SO2 82 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 2/6 Systolikum über 5. ICR medioclaviculär links, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel.EKG: NcSR, HF 72/min, Linkstyp, S1Q3, T-Negativierungen V1-V5 und inferior. Pulmo: Grobblasige RGs basal beidseits mit exspiratorischem Brummen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Bekannte schmerzlose Umbilikalernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 21.02.2016: Apikale Lungenabschnitte nicht abgebildet. Aufnahme in Rotationsfehlstellung des Thorax. Infiltrat - und ergussfreier, leicht pulmonalvenöse gestauter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit s-förmiger Fehlhaltung des thorakolumbalen Übergangs. - Fortführung der intensiven Physiotherapie zur muskulären Stärkung und Erreichen des ursprünglichen Mobilitätsgrades. - Prednison 50 mg 1X/die und Cetirizin 10 mg 1x/die bis inkl. 02.03.2016, danach gemäss Verlauf des Exanthems. - Bei fehlender Besserung des Exanthems differentialdiagnostisch auch eine Allergie auf das neu begonnene Atorvastatin in Betracht ziehen. - Verlaufskontrolle - insbesondere bezüglich des Exanthems - durch den Hausarzt Ende dieser Woche. - 21.02.16 BK: bisher ohne Wachstum. - 21.02.16 Pneumokokken-AG im Urin: positiv. - 21.02.16 Influenzaabstrich: Influenza A + B- PCR negativ. Antiinfektive Therapie: - 21.02.16 - 23.02.16 Ceftriaxon i.v. - 23.02.16 - 26.02.16 Amoxicillin 1 g 8 stdl. iv. - 26.02.16 - 28.02.16 Ceftriaxon i.v. - Aktuell: aggraviert bei Dg. 1, Kreatinin 191 umol/l. - Baseline-Kreatinin: 170 umol/l. - eGFR nach CKD-EPI 25 ml/min, geringe Proteinurie, unauffälliges Urinsediment, sekundärer Hyperparathyreoidismus. A) Diabetes mellitus Typ 2. - insulinpflichtig. - 02.16 HbA1c: 6.7 %. - Hypoglykämien: keine bekannt. - Spätkomplikationen: diabetisches Fusssyndrom bds., Polyneuropathie, diabetische Retinopathie. - s/n Malum perforans plantar rechts 10/12. B) Adipositas (BMI 37 kg/m² 10/15). C) Dyslipidämie. D) Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie. Angiologie. 11 Elektiver Eintritt zur PTA bei Verschluss der A. poplitea ab Pars II rechts. Ad 1) Bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz erfolgte der Eintritt schon am Vortag. Zum Schutz der Nieren wurde nach Schema eine Vorhydrierung gestartet und zusätzlich erfolgte die Gabe von Acetylcystein. Die PTA selbst war erfolgreich. Postinterventionell zeigten sich keine Komplikationen. Die Fusspulse waren stets palpabel und die Nierenwerte zeigten sich auch postinterventionell unverändert. Auch die Verlaufssonografie der Angiologen war zufriedenstellend. Wir konnten den Patienten am 25.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten von den Kollegen der Angiologie bei pAVK der rechten unteren Extremität mit Verschluss der Arterie poplitea ab Pars II rechts. Geplante PTA. Der Patient beklagt seit ca. 1 Monat akut aufgetretene belastungsabhängige Schmerzen in der rechten Wade. Diese treten nach ca. 200 m auf und bessern sich in Ruhe. Beim Bergaufgehen würden die Beschwerden deutlich schneller auftreten. Ruheschmerzen werden verneint. Hautläsionen/offene Wunden bestehen nicht. Kein Hinweis auf einen Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Bds. untere Extremität warm. Gefässe: inguinal +/+, popliteal -/+, tibialis ant. -/-, tibialis post. -/+. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: sehr trocken, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen im Bereich LWS/HWS. 25.02.2016 PTA: Die oben genannte Intervention konnte erfolgreich durchgeführt werden. Die kurzstreckig verschlossene A. poplitea rechts im distalen Drittel konnte wieder rekanalisiert werden und der verschlossene Truncus tibiofibularis konnte mittels Stenting behandelt werden. In der nicht invasiven postinterventionellen arteriellen Ausmessung zeigten sich Verbesserungen der Verschlussdruckwerte sowie der pulsoszillographischen Kurve rechts. Duplexsonographisch konnte eine offene femoro-popliteo-crurale Beinachse festgestellt werden. Die Punktionsstelle rechts inguinal war vor dem Austritt reizlos. - Aktuell: Elektiver Eintritt zur PTA. - 16.02.16 Duplexsonographie: Bei Belastung signifikanter ABI-Abfall rechts. Verschluss der A. poplitea ab Pars II rechts. In Ruhe unauffällige Werte der arteriellen Ausmessung. - Ätiologie: acute-on-chronic DD embolisch - St. nach ACBP 01/98 (Unispital Basel). - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - 24.02.16: Kreatinin 135 umol/l, GFR: 41 ml/min². Verlegungsbericht Medizin vom 25.02.2016 Allg. 11 ad1) Notfallmässige Selbstvorstellung bei pecanginösen Beschwerden. Auf der Notfallstation wurden die Beschwerden im Rahmen einer instabilen AP beurteilt. Der Patient erhielt 500 mg Aspegic und 180 mg Brilique. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Dabei fand sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, die mit insgesamt 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband im Bereich der rechten A. radialis wurde entfernt, die Einstichstelle war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bestehende Therapie mit einem Sartan wurde weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs, welche wir als Reperfusionsarrhythmien interpretierten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. ad2) Hinsichtlich des im CT-Herz vom 03.02.2016 eruierte kurzstreckige Typ-B Dissektion der Aorta descendens wurde ein gefässchirurgisches Konsilium angemeldet. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 26.02.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstzuweisung bei Nausea, Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl gestern Abend um 22:30 Uhr für 2-3 Minuten. Der Patient hat solche Episoden seit 2-3 Jahren jeweils alles paar Monate und war deshalb bei Prof. Z in Abklärung, bei welchem die Ergometrie abgebrochen werden musste. Deshalb CT-Herz am USZ mit Diagnose einer 3-Gefäss KHK und Planung elektives Koro am 02.03.16 am KSA. Aktuell auf der Notfallstation beschwerdefrei. Zivilstand: verheiratet. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch.Gefässe: periphere Pulse palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, nuchal, supraclaviculär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: NcSR, HF 70, Linkstyp, T-Negativierung in V2-V6 und AvL. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäss Klinik - HCT Pause - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Anmeldung eines gefässchirurgischen Konsils bzgl. der kurzstreckigen Typ-B Dissektion der Aorta descendens - Bilder im PACS-IW eingespielt - TTE angemeldet - aktuell: instabile Angina pectoris - Koronarangiographie 25.02.16: hochgradige Stenose mittlere RIVA -> PCI/Stent (3 x DES) - cvRF: Nikotinkonsum (12 py), arterielle Hypertonie - Herz-CT Krankenhaus K vom 03.02.2016 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmässige Selbstzuweisung erfolgte bei Orthopnoe und Dyspnoe bei Belastung seit 3 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch kardiopulmonal kompensierte Patientin. Im EKG zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern bei einer Herzfrequenz von 127/min. Zur Frequenzkontrolle stoppten wir die Therapie mit Digoxin und initiierten eine Beta-Blocker-Therapie. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie bestehen keine Kontraindikationen für Betablocker bei M. Addison. Unter der Frequenzkontrolle normalisierte sich die Herzfrequenz und darunter auch die Atemnot. In der echokardiographischen Untersuchung zeigte sich eine Persistenz der bekannten Vitien ohne Aggravierung. Die orale Antikoagulation mit Marcoumar wurde fortgesetzt. Ad 2) In Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie folgte eine Therapiemodizierung, so wurde die Gabe des Hydrocortisons in der Dosierung beibehalten, jedoch auf zwei tägliche Gaben umverordnet. Ausserdem führten wir (bei Hypotonie und Hyponatriämie) eine niederigdosierte Mineralkortikoidsubstitution ein. Die Calciumsubstitution wurde leicht reduziert. Ad 3) Bei Status nach totaler Gastrektomie zeigte sich im Labor unter den bei Ihnen durchgeführten Vitamin B12-Injektionen normale (Vitamin B12- und Folsäure-)Spiegel. Bei tiefem Ferritin erfolgt nach Errechnung des Eisendefizits eine entsprechende Substitution (1000 mg). In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 01.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Notfallmässige Selbstzuweisung bei Orthopnoe und Dyspnoe bei Belastung seit 3 Tagen. Die aktuell beschwerdefreie Patientin gibt an, dass sie seit 3 Tagen Dyspnoe im Liegen habe. Die Dyspnoe trete anfallsweise auf in Begleitung von Herzrasen. Die letzten 2 Nächte sei sie verschwitzt mit Herzklopfen und Atemnot aufgewacht. Bei Belastung habe sie auch vermehrt Atemnot. Normalerweise geht sie 30-40 km wöchentlich wandern, was augenblicklich nicht möglich sei. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Varikosis bds Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Unterstützung: selbständig. Tochter wohnt in der Nähe, falls sie Hilfe braucht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht kachektischem EZ Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, Systolikum über der MK mit Fortleitung in die Axilla, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, Varikosis bds. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch Laparotomienarbe von Magenresektion, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, Hyperpigmentation, abheilende allergische Effloreszenzen am gesamten Stamm, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: tachykardes VHF, HF 127, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation (163 cm, 47 kg, BMI 17.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 110/80 mmHg, P 127/Min, SO2 99 %. TTE vom 26.02.2016: Persistierend mittelschwere Aortenstenose (Mean Gradient 20 mmHg bei variablem Gradient bei Vorhofflimmern) und leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz. Deutlich verdickte Taschen. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäss PISA 0,24 cm²) bei deutlich verdickten Klappen. Normale LV Funktion. Deutliche Dilatation der Vorhöfe. - Wir bitten um eine klinische und laborchemische Nachkontrolle bei Ihnen in 2 Wochen, insb. zur Beurteilung der Elektrolyte unter der Florinef-Therapie. - Calcium (korr. Calcium) und Vitamin D nachkontrollieren, ggf. noch zusätzlich Vitamin D Tropfen substituieren. - Steroidstressprophylaxe im Infekt. Die Patientin wurde nochmals darauf hingewiesen. - 26.02.16 TTE: persistierend mittelschwere Aortenstenose und leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Normale LV-Funktion. Deutliche Dilatation der Vorhöfe. - 19.11.13 TTE: dilatierter linker Vorhof, konzentrische hypertropher linker Ventrikel, LVEF 65% (KSA) Paroxysmales Vorhofflimmern - aktuell: tachykardes VHFli mit HF 127, seit 3 Tagen anfallsartig Dyspnoe - unter OAK mit Marcoumar - INR am 24.02.16: 2.5 - unter Dauersubstitution mit Hydrocortison (20 mg/d) Steroidinduzierte Osteoporose - totale Gastrektomie mit Oesophagojejunostomie Substituierter Vitamin B12 Mangel - 29.02.16 Vitamin B12 162 pmol/l, Folsäure 29.5 nmol/l Eisenmangelanämie - 29.02.16 Ferritin 19.9 ug/l Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Stationäre Aufnahme bei akuter Schmerzexazerbation thorakal Höhe BWK 9-11. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Hr. X in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Bei fehlenden laborchemischen und elektrokardiografischen Hinweisen auf eine kardiale Genese der Beschwerden erfolgte der radiologische Frakturausschluss. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte der Ausbau der analgetischen Therapie mit Targin und Oxynormtropfen, was dem Patienten keine genügende Besserung brachte. Bei sehr beunruhigtem Patienten mit nächtlicher Schmerzexazerbation und subjektiv traurigem Allgemeinbefinden, welches die Schmerzen mitbeeinflussen könnten, wurde ein psychosomatisches Konsil durchgeführt, die Kollegen der Psychosomatik erörterten mit dem Patienten seine aktuelle Situation. Hr. Y berichtete in diesem Rahmen, eine sehr gute Beziehung zu seinem Hausarzt zu haben, welcher ihm bereits mitgeteilt hat, dass er mit den lumbalen Schmerzen leben muss und diese kaum weggehen würden. Bei nicht regredienten Beschwerden ohne organische Ursache sei eine Manifestation im Rahmen der chronischen lumbalen Schmerzen mit Schmerzausbreitung möglich und dem Patienten ebenso gut erklärbar. Ein Bedarf einer weiterführenden psychosomatischen Betreuung bestehe aktuell nicht.Bei radiologischem Nachweis einer DISH sowie einer Osteopenie erfolgte ein Therapiebeginn mit Miacalcic sowie die Durchführung eines MRI der BWS und LWS, welche keine hochgradige Spinalkanalstenose oder Diskushernie zeigte. Zudem wurde eine Zellbadtherapie begonnen, welche eine leichte Schmerzlinderung brachte. In Rücksprache mit Dr. X, Chefarzt Rheumatologie, Ausschleichen des Lyrica bei fehlendem neuropathischen Schmerz. Eine in Betracht gezogene Radiotherapie ist bei den unspezifischen Schmerzen aus Sicht der Radioonkologie nicht indiziert. Es wurde zum Ausschluss einer kardialen Genese eine Belastungsergometrie angemeldet, welche aufgrund von Beinschwäche nicht durchgeführt werden konnte. Die Kollegen der Kardiologie empfahlen die Durchführung eines TTE, welches eine linksventrikuläre Hypertrophie und einen sklerosierten Klappenapparat ohne Klappenvitien zeigte und somit die Beschwerden nicht erklärte. Ad 3) Bei erhöhten Kreatininwerten auf 113 umol/l interpretierten wir a.e. im Rahmen einer stattgefundenen NSAR Therapie, bei spontan regredienten Werten erfolgte kein Stopp der Metformintherapie. Ad 4) Bei hypochromer Anämie und einem Ferritin von 9.9 ug/l erfolgte die Substitution mit 500 mg Ferinject am 19.02.2016. Ad 5) Bei anamnestisch vorbestehender Refluxerkrankung mit persistierenden Beschwerden unter Hochdosis-PPI Therapie erfolgte am 19.02.2016 eine Gastroskopie. Diese zeigte keine Schleimhautveränderungen und der Schnelltest auf H. pylori war negativ. Die Hochdosis-PPI Therapie wurde pausiert. Ad 6) Während des stationären Aufenthaltes erfolgte die Nachkontrolle des HbA1c sowie die stationäre Prüfung der Insulindosierung. Entlassung des Patienten unter adaptierter Insulindosis mit Novomix 35-30-30. Ad 8/9) Am 19.02.2016 gab Hr. Y dysurische Beschwerden an, ein UST war negativ. Die Kollegen der Urologie visitierten den Patienten im Rahmen des stationären Aufenthaltes erneut zur Besprechung des Therapieprocederes. Eine TUR-P ist für den 23.03.2016 geplant. Austritt in die ambulante Betreuung in leicht gebessertem Allgemeinzustand am 26.02.2016. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung in Begleitung des Sohnes. Die Anamnese ist aufgrund eingeschränkter Deutschkenntnisse erschwert, die Übersetzung erfolgt durch den Sohn. Der Patient berichtet, dass er schon Monate Schmerzen im Bereich des Oberkörpers/Bauches hat. V.a. sind die Schmerzen jedoch in der rechten Thoraxapertur lokalisiert. Liegen auf dem flachen Rücken sei am angenehmsten. Bei Bewegungen und v.a. auch beim Drehen im Bett werden die Schmerzen mehr. Er habe teilweise das Gefühl, aufgrund der thorakalen Schmerzen würde er nicht genügende Luft bekommen. Aufgrund dieser Schmerzen erfolgte bereits am 13.02.2016 eine Vorstellung in der Notfallpraxis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden diskrete periphere Ödeme. EKG: Nc SR, Linkslagetyp, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Sehr spärliche Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich, Druckdolenz im Epigastrium, weiterhin diffuse Druckdolenz über dem gesamten Abdomen kein Loslassschmerz. Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich der oberen und unteren Extremität seitengleich intakt. Reflexe (ASR, PSR, BSR, TSR gut auslösbar). Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über der rechten Thoraxapertur v.a. im Bereich des rechten Rippenbogens, Druck auf den Thorax diffus druckschmerzhaft. Rücken: Geringe Klopfdolenz über der gesamten Wirbelsäule. Muskulärer Hartspann beginnend im Bereich des M. Trapezius sowie M. supraspinatus, Druckdolenz über der gesamten paravertebralen Muskulatur. 18.02.2016 Rx LWS und BWS. Szintigraphie LWS vom 23.06.2015 vorliegend. Keine neu aufgetretene fraktursuspekte Wirbelkörperhöhenminderung. Soweit bei Überlagerung einsehbar keine fraktursuspekte Wirbelkörperhöhenminderung der BWS. Geringe Anterolisthese LWK5 gegenüber SWK1 (Grad I nach Meyerding, ansonsten erhaltenes Alignement. Status nach dorsaler Spondylodese LWK5/SWK1 mit Cageinterponat. Keine Lockerungszeichen, Material intakt. Unverändertes Ausmass der degenerativen Veränderungen. 19.02.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Einführen des Videoendoskopies in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 39 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 40 cm. Magen und proximales Duodenum unauffällig. CLO-Test aus dem Magen. 24.02.2016 TTE. LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Sklerosierte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Sklerosierte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. 25.02.2016 MR BWS und LWS. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - Ambulante physiotherapeutische Therapie - Bitte um weiterführende hausärztlich-psychologische Betreuung bei anamnestisch gutem Arzt-Patientenverhältnis bei Ihnen - Ambulante Vorstellung in der rheumatologischen Sprechstunde am 04.03.2016 11:00 Uhr. - Bei Schmerzlinderung unter Miacalcic Erwägung einer Biphosphonattherapie im Verlauf Ad 6) - Ambulante Wiedervorstellung bei den Endokrinologen im Hause, der Termin wurde verschoben, das Aufgebot bereits verschickt, Fortführen der Insulintherapie gemäß Schema - Bei unauffälliger Echokardiographie erneute Erwägung einer ambulanten Belastungsergometrie bei Beschwerdepersistenz im Verlauf Ad 4) - Bei Eisenmangel regelmäßige Eisensubstitutionen empfohlen, letztmalig am 19.02.2016 500 mg Ferinject Ad 8) TUR-P geplant für den 23.03.2016, das Aufgebot wurde bereits abgegeben, ein Aufgebot zur anästhesiologischen Sprechstunde wird folgen. - Aktuell: Schmerzexazerbation - 03/03 dorsale Dekompression, Stabilisierung mit Cage Spondylodese LWK5/SWK1 - 06/15 Schmerzexazerbation DD Schraubenlockerung, aktivierte Facettengelenksarthrosen. Bildgebung: - SPECT-CT am 23.06.15: Ausgeprägte Osteochondrose BWK 8-11 und LWK 1/2. - Rx-LWS am 17.06.15: Stat. Anterolisthese LWK5/SWK1 Schraubenlockerung kraniale Schraube rechts. Infiltrationen: - 01/08 CT-gesteuerte Wurzelblockade L5 links - 03/08 MRI LWS: Wurzelkontakt L5 links zur Schraube - 06/10 Sakralblock - 03/15 periradikuläre Infiltration Wurzel L5 links: Frustran - 19.02.16 Ferritin 9.9 ug/l - 19.02.16 Ferinject 500 mg Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur Schrittmacherimplantation.Bei Eintritt sahen wir einen 86-jährigen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Präoperativ wurde ein Röntgen Thorax durchgeführt und eine Laborkontrolle veranlasst. Hierbei konnten sich keine Inflammationsparameter nachweisen. Der Eingriff konnte komplikationslos durchgeführt werden. Postoperativ zeigte sich eine regelrechte Schrittmacherfunktion mit radiologisch korrekter Schrittmacherlage und ohne Pneumothorax-Nachweis. Der Wundverband war stets trocken und ohne grössere Hämatombildung. Zur Behandlung der Hypertonie steigerten wir die Nebilet-Dosis. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y am 27.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Patient tritt ein für elektives Einsetzen eines Pacemakers bei Sick Sinus Syndrom. Er gibt an, z.T. das Gefühl zu haben, ab und zu falle sein Blutdruck in den Keller und sein Puls setze kurzfristig aus. Dann ist ihm stürmisch mit einem ungerichteten Schwindel und vermehrtem unscharfen Sehen. Er hat bei Dr. X ein 24h EKG gemacht, wo ihm mitgeteilt wurde, dass er v.a. während der Nacht Pulsaussetzer hätte. Darauf wurde ihm die Implantation eines Pacemakers empfohlen. Da er noch grosse Freude am Leben hat, stimmte er dem Eingriff zu. Apoplexie: Schwester verstarb mit 75 Jahren an einem Hirninsult. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 82 Jahren, Frauen mit 70 Jahren, Sowohl Mutter wie auch Bruder verstarben an einem Herzinfarkt. 1946: Dilatation Herzkranzgefässe. 1946: Einsetzen des ersten Stents, auf welchen mehrere weitere Folgen. 2011: Prostata Teilresektion. Leichte Hypothyreose, ED 2013. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Der Patient misst seinen eigenen Blutdruck regelmässig. Dieser sei wechselhaft bei z.T. sehr hohem und z.T. sehr niedrigem Druck. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Er hat selten Anlaufprobleme beim Wasserlösen, jedoch keine Schmerzen. Dies eigentlich auch nur in der Nacht. Er ist in regelmässiger Kontrolle beim Hausarzt bzgl. seiner Prostatahyperplasie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Wohnt mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Thorax pa und lateral links vom 25.02.2016: Kompensierter Herz-Lungenbefund. Thorax pa und lateral links vom 27.02.2016: Zwischenzeitliche Implantation eines Schrittmacheraggregats links pektoral mit Projektion der Sonden auf den rechten Vorhof sowie rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Infiltrat - ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung am 10. postoperativen Tag (04.03.2016) durch Sie. Nächste Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten bei Hr. X in Stadt S. Der Patient wird direkt aufgeboten. Aktuell: Elektive stationäre Aufnahme zur 2-Kammer Herzschrittmacher (St. Jude Medical) - Implantation am 26.02.16. Koronarangiographie 2010: Signifikante Stenose prox. RCA --> PCI/Stent (1 x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI RCX und mittlerer RCA. Grenzwertige Stenose RIVA. Normale LV Funktion (EF: 76%). cvRF: Arterielle Hypertonie, familiäre Disposition. St. n. TUR-P 2011. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.02.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung bei persistierenden radikulären Rückenschmerzen und Übelkeit nach Ibuprofeneinnahme, nachdem er vor vier Tagen wegen denselben Beschwerden auf unserer Notfallstation vorstellig war. Anamnestisch werden Miktions- und Defäkationsbeschwerden verneint. Weiterhin bestehen klinisch keine Hinweise für sensomotorische Ausfälle der unteren Extremität. Die analgetische Therapie wurde auf Dafalgan und Palexia umgestellt, sowie eine bedarfsweise antiemetische Therapie mit Paspertin etabliert. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Seit der notfallmässigen Konsultation vom 21.02.16 seien die Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Oberschenkel trotz Analgesie nicht besser geworden. Zudem verspürt er jeweils Übelkeit nach Einnahme von Ibuprofen. Die verordnete Physiotherapie startet erst morgen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Rücken/Hüfte links: normale Sensibilität, schmerzbedingt leichte Kraftminderung bei der Anteversion im Hüftgelenk (M4), ansonsten allseits Kraft M5, Sensibilität der UE seitengleich intakt, PSR links nicht auslösbar, rechts schwach auslösbar, ASR beidseitig nicht auslösbar. Babinski beidseitig negativ. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopf- und druckindolent. DRU: normaler Sphinktertonus. Konservatives Therapiemanagement mit Analgesie (Palexia und Dafalgan fix, Novalgin in Reserve) und Physiotherapie (Rückenschulung). Kein Ibuprofen bei Unverträglichkeit (Übelkeit). Bei Beschwerdepersistenz empfehlen wir eine Vorstellung in der neurochirurgischen Sprechstunde mit ggf. einem MRI der Lendenwirbelsäule. Bei Beschwerdeprogredienz, insbesondere Kraftausfällen und Miktions-/Defäkationsbeschwerden, empfehlen wir die sofortige ärztliche Vorstellung. Aktuell: persistierende Schmerzsymptomatik trotz Analgesie, Übelkeit aufgrund Ibuprofen. 04.02.16: Hüft-TP-Implantation rechts. St. n. therapeutischer, intraartikulärer Hüftgelenksinfiltration rechts vom 10.03.15 (2-monatige Beschwerdefreiheit). Die notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt erfolgte bei Verdacht auf Pneumonie. Bei Eintritt sahen wir einen 59-jährigen, allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierten sich uns deutlich erhöhte Inflammationsparameter mit hohem Procalcitonin. Im Nasen-Rachen-Abstrich liess sich Influenza A nachweisen. Im Röntgen Thorax zeigte sich ein kompensierter und infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Wir initiierten aufgrund der Adipositas eine Therapie mit Oseltamivir und Amoxicillin/Clavulansäure. Es erfolgte eine Inhalationstherapie mit Ipramol. Zudem wurde eine radiologische Abdomenbildgebung durchgeführt, wobei sich Zeichen einer reaktiven Darmparalyse zeigten, welche wir im Rahmen der Influenza interpretierten. Hier erfolgte eine rein symptomatische Therapie. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer Verbesserung der Beschwerdesymptomatik mit Regredienz der Entzündungswerte. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y am 29.02.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei Verdacht auf Pneumonie. Pat. berichtet seit 2 Wochen progredienten Husten mit grünlichem Auswurf und Halsschmerzen. In der Zeit Temperaturen bis 38,5° gemessen. Seit letzter Nacht sei es besonders schlimm geworden, sodass er nicht schlafen und keinen Schleim mehr abhusten konnte. Am Wochenende vor 2 Wochen habe er zudem mehrfach im Schwall erbrochen und 2 Tage Durchfall gehabt. Dies sei abgeklungen, als der Husten angefangen habe. Aktuell gibt der Pat. zusätzlich Bauchschmerzen sowie Brennen beim Wasserlassen seit einer Woche an. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Hüftschmerzen und Hinken, Hüft TEP in Planung. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit leisen RGs linksbasal.Abdomen: Inspektorisch OP-Narbe einer Nabelhernie, wenig Darmgeräusche, hochgestellt im rechten Hemiabdomen, leichte Abwehrspannung, diffuse Druckdolenz im Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, gerötete Wangen, enoral geröteter Rachenring, trockene Zunge, foetor ex ore faecalis. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: n-tcSR, HF 100, überdrehter linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Vitalparameter: T 39.5 ºC, BD 154/98 mmHg, P 99/Min, AF 26/Min, SO2 90 %. Abdomen stehend vom 24.02.2016: Kardiopulmonal kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Kein Ileus, kein freies Gas. Bezüglich oben genannter gasgefüllter Dünndarmschlinge im Mittelbauch bei nach ergänzender Rücksprache St. n. Nabelhernie Empfehlung einer ergänzenden Sonographie oder CT zur Bilanzierung eines allfälligen Rezidivs. Thorax pa und lateral links vom 24.02.2016: Kardiopulmonal kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Kein Ileus, kein freies Gas. Bezüglich oben genannter gasgefüllter Dünndarmschlinge im Mittelbauch bei nach ergänzender Rücksprache St. n. Nabelhernie Empfehlung einer ergänzenden Sonographie oder CT zur Bilanzierung eines allfälligen Rezidivs. CT Abdomen vom 24.02.2016: Zeichen eines leichten Subileus, am ehesten im Rahmen einer leichten Darmparalyse bei bekannter Influenzainfektion. Kein mechanischer Ileus, keine Hohlorganperforation, kein Hinweis auf Darmischämie. Reizlose Cholezystolithiasis. Zeichen einer chronischen Bronchitis. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. - Echokardiographie bei bikuspider Klappe regelmässig (1x/Jahr) empfohlen. - Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren. Aktuell: Husten seit 2 Wochen, Fieber bis 39.5 ºC, diffuse Bauchschmerzen. - 24.02.16 Influenza A positiv - 24.02.16 2x2 BK kein Wachstum - 24.02.16 Rx Thorax: kein Infiltrat, kardiopulmonal kompensiert - 29.02.16 Pneumokokken-Ag negativ Therapie: - 25.02.16 - 29.02.16 Amoxicillin/Clavulansäure - 25.02.16 - 29.02.16 Oseltamivir - a.e. reaktiv paralytischer Ileus im Rahmen Diagnose 1 - 24.02.16 CT Abdomen: Zeichen eines leichten Subileus. Kein mechanischer Ileus, keine Hohlorganperforation, kein Hinweis auf Darmischämie. Reizlose Cholezystolithiasis. - 24.02.16 Rx Abdomen: Kein Ileus, kein freies Gas. A) Abdominelle Adipositas - Gewicht: 102 kg B) Dyslipidämie - unter Atorvastatin C) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD - 29.02.16 HbA1c 6.6% D) Arterielle Hypertonie Die notfallmässige Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K erfolgte bei Sepsis am ehesten bei Influenza. Bei Eintritt sahen wir einen 18-jährigen, allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Inflammationsparameter. Im Rachenabstrich am Krankenhaus K konnte eine Influenza A Infektion diagnostiziert werden. Bei anamnestisch beschriebenen wiederholten Fieberschüben seit der Kindheit wurde zum Ausschluss einer Malaria wiederholt mikroskopische und serologische Testungen durchgeführt, welche jeweils unauffällig blieben. Bei starkem Husten und vereinzelten Hämoptysen wurde mit den Kollegen der Infektiologie weitere diagnostische Schritte bezüglich einer möglichen Tuberkulose diskutiert. Anhand der externen konventionell-radiologischen Bildern (keine Tbc-verdächtigen Veränderungen) und der respiratorischen Diagnostik (Influenza A) steht für uns aktuell eine aktive Tuberkulose nicht im Vordergrund und es wurden keine weiteren Abklärungen getroffen. Bei EKG Veränderungen (ST-Hebung, wellenförmig V3-V4), leicht erhöhter CK-MB ohne Troponin-Erhöhung führten wir eine Echokardiographie durch. Darin zeigte sich ein diskreter Perikarderguss, ohne hämodynamische Relevanz. Somit gehen wir von einer Begleitperikarditis im Rahmen des viralen Infektes aus. In der initialen Laborkontrolle zeigten sich erhöhte Transaminasen unklarer Ätiologie. Zur weiterführenden Abklärung wurde die Hepatitis B, C und HIV-Serologie bestimmt, welche allesamt negativ waren. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer Regredienz der Transaminasen. Wir interpretieren die Hepatopathie im Rahmen einer Begleithepatitis. Wir führten eine rein symptomatische Therapie durch (Rehydratation, Inhalation, Hustenstillende Medikamente). Darunter kam es zu einer deutlichen Verbesserung des Beschwerdebildes mit Rückgang der Entzündungszeichen. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 01.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K bei Sepsis am ehesten bei Influenza. Gem- Zuweisungsschreiben: Notfallmässige Zuweisung des Patienten durch die Sanität bei seit 2 Tagen bestehendem Fieber, Gliederschmerzen und Husten. Des Weiteren bestünden atem- und lageabhängige Thoraxschmerzen. Husten habe er seit Jahren. Er habe den Arzt aus Stadt S dreimal deswegen kontaktiert, welches Medikament ihm verordnet wurde, sei ihm nicht erinnerlich. Bekannt sei zudem Malaria mit rez. Fieberschüben seit dem 14. Lebensjahr, sowie rez. Herzengegefühl bei Belastung. Nach umfassender Diagnostik erfolgte die Verlegung des septischen Patienten zur weiteren Überwachung und Therapie auf den Notfall des Krankenhaus K. Vater: TBC seit 7 Jahren, daran schwer erkrankt. - Rez. Fieberschübe, anamnestisch V.a. Malaria. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein. Unterstützung: selbständig. Asylsuchender aus Äthiopien. Bei Eintritt 18-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. BD mmHg, HF/min, SO2 %, T °C, AF/min, GCS 15. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: tachypnoischer Patient, inspiratorisch vesikuläre Atemgeräusche, exspiratorisches Giemen über allen LF, v.a. basal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. Bei Persistenz der Hämoptysen (im infektfreiem Intervall) empfehlen wir eine Anmeldung zum CT Thorax. Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz. - 24.02.16 Respiratorische Viren: Influenza A positiv, ansonsten unauffällig. - 25.02.16 2x2 BK kein Wachstum bis zum Austrittstag. - 25.02.16 - 27.02.16 3x dicker Tropfen: keine Malaria. - 27.02.16: Hämoptysen. Verdacht auf Begleitperikarditis: - 24.02.16 CK-MB initial 34 U/l (<14), Troponin <10. - 01.03.16 EKG ST-Strecken Hebung V2-V4. - 02.03.16 Bettside-Echokardiographie: diskreter Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz. Thrombozytopenie. Verdacht auf Begleithepatitis: - 25.02.16 Hepatitis B/C und HIV-Serologie: negativ. Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von progredientem Schwindel, Anstrengungsdyspnoe und alternierender Diarrhoe/Obstipation seit einigen Tagen. Bei der Patientin ist eine ischämische Kolitis bei viszeral-arterieller Verschlusskrankheit mit Stenteinlage 2014 bekannt, gemäss Patientin damals ähnliche Beschwerden. Kein Frischblutabgang ab ano, kein Meläna, kein Erbrechen, kein Fieber. Keine pektanginösen Beschwerden. Ad 1) Bei symptomatischer schwerer normochromer, makrozytärer Anämie und einem initialen Hb-Wert von 48 g/l wurden der Patientin 2 EKs transfundiert. Hierunter kam es zu einem initialen Anstieg des Hb-Wertes auf 68 g/l, welcher im weiteren Verlauf spontan auf 8.5 anstieg. Bei leicht erniedrigtem Vitamin B12 wurde einmalig Vitamin B12 subkutan substituiert. Ein Eisen- und Folsäuremangel konnte laborchemisch ausgeschlossen werden. Ad 2) Bei vorbekannter viszeraler arterieller Verschlusskrankheit und initial erhöhtem Laktat von 4.6 führten wir zur Abklärung eines möglichen Stentverschlusses eine duplexsonographische Untersuchung durch. Hierbei zeigte sich eine relevante Stenose des Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior (50-70%) am Abgangsbereich, a.e. Instent-Restenose. Bei fehlender abdominaler Symptomatik wurde zunächst von einer weiteren Abklärung sowie Intervention abgesehen. Ad 3) Bei Erstdiagnose einer axialen Hiatushernie sowie eines Ulcus ventriculi in der gastroskopischen Untersuchung begannen wir eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren. Ad 4) Bei Nachweis eines Nitrit-positiven Harnwegsinfekts mit kulturellem Nachweis von E. coli, labrochemisch steigenden Entzündungswerten und einmalig Fieber begannen wir eine Therapie mit Cotrimoxazol 2 x 960 mg/d, welche bis einschließlich 03.02.16 fortgeführt werden soll. Ad 5) Die orale antikoagulative Therapie wurde trotz Dg 1 bei aktuell fehlenden Hinweisen einer aktiven Blutung (Hämatemesis, Meläna, Frischblutabgang ab ano) weitergeführt. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei seit ein paar Tagen progredientem Schwindel, Anstrengungsdyspnoe und alternierender Diarrhoe/Obstipation. Bekannte ischämische Kolitis mit Stenteinlage 2014, gemäß Patientin damals ähnliche Beschwerden. Kein Frischblutabgang ab ano, kein Meläna, kein Erbrechen, kein Fieber. Keine pektanginösen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ (67 kg, BMI 24.6 kg/m²). Cor: Mech. Klappe, keine Geräusche. HV bei 45° leer, keine peripheren Ödeme. Fusspulse schwach palpabel. EKG: Nc VHF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: Unauffällig, wenig dunkelbrauner, weicher Stuhl, kein Frischblut, kein Meläna. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv, Hirnnerven intakt. Haut: Blass, verzögerte Rekap-Zeit. Skelett- und Gelenkstatus: Ausgeprägte lumbale Skoliose. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 26.02.2016: Beurteilung: Mittelgrosse axile Hiatushernie, kleines Ulcus ventriculi, Lipom im Pars II duodeni. Ad 1) - Bei rezidivierender Anämiesymptomatik (Dyspnoe, Schwindel, Müdigkeit) Wiedervorstellung der Patientin - Auf ausreichende und ausgewogene Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr achten Ad 2) - Bei Auftreten abdominaler Symptome Angiografie empfohlen. Ad 3) - PPI-Therapie mit 1 x 40 mg/d bis 11.03.2016, dann Reduktion auf 1 x 20 mg unbefristete Dauertherapie Ad 4) - INR-Kontrolle am 01.03.2016 und Anpassung der Marcoumartherapie Ad 5) - Fortführung der Antibiotikatherapie mit Cotrimoxazol 2 x 960 mg/d bis zum 03.03.2016. - 26.02.16: Vitamin B12 leicht erniedrigt (133 pmol/L) - 1-malige Substitution Vitamin B12 Amino Inj Lös- 1000 mcg/ml am 26.02.16 - 26.02.16: Kein Folsäure- oder Eisenmangel - 25.02.16: Hb 48 g/L, Transfusion von 2 EC - Aktuell: Erneut Diarrhoe, Lactat initial 4.6 - 26.02.16 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Kein Hinweis auf Blutung. Mittelgrosse axiale Hiatushernie, kleines Ulcus ventriculi, Lipom im Pars II duodeni - 26.02.16: Duplexsonographie durch Angiologie: Relevante Stenose des Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior (50-70%) am Abgangsbereich, a.e. Instent-Restenose - 09.10.14 PTA/Stenting A. mesenterica superior - 04/14 und 08/14: Ischämische Colitis (Koloskopie 04/14 inkl. Histologie) - 27.08.14 CT-Abdomen Angiographie: Hochgradige signifikante Abgangsstenose der A. mesenterica superior, mindestens 90%. Verschluss der AMI - 26.02.16 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Mittelgrosse axiale Hiatushernie, kleines Ulcus ventriculi, Lipom im Pars II duodeni - H. pylori-Schnelltest: neg. - Start Therapie PPI am 26.02.16 Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.02.2016 Die stationäre Aufnahme der Fr. Y erfolgte am 22.02.2016 durch die Kollegen der Neurologie bei seit dem 18.02.2016 bestehender und neu aufgetretener Armparese rechts und seit einiger Zeit zunehmend Wortfindungsstörungen. Am 25.02.16 erfolgte die Verlegung der Patientin auf die medizinische Abteilung. Bei initialem V.a. einen Hirninfarkt erfolgte ein notfallmäßiges CT-Schädel mit Angiographie, wobei sich fronto-parieto-temporal links und frontal rechts multiple intrazerebrale Raumforderungen supratentoriell zeigten, die sehr verdächtig auf Metastasen waren. Dies konnte durch die MRT-Untersuchung bestätigt werden. Im Rahmen der Primariussuche wurde bei eingeschränkter Nierenfunktion (GFR 25 umol/min) zunächst eine abdominelle Ultraschalluntersuchung durchgeführt, hierbei fand sich soweit beurteilbar sonographisch keine Hinweise für tumorverdächtige Läsionen. Nach Absprache mit den Nephrologen erfolgte am 29.02.16 eine CT-graphische Bildgebung von Thorax und Abdomen. Hierbei konnte kein thorako-abdomineller Tumor eruiert werden. Die klinische gynäkologische Untersuchung sowie die Mammographie fielen ebenfalls unauffällig aus. Bei Diagnose einer BI-RADS 5-Läsion (Malignomtypisch) in der rechten Mamma wurde am 01.03.16 eine Stanzbiopsie der Läsion durchgeführt, diese fiel ebenfalls unauffällig aus. Bei fehlendem Primärtumornachweis thorako-abdominal und mammär gingen wir am ehesten von einem Hirntumor aus und führten am .... eine neurochirurgische Biopsieentnahme der intrakraniellen Raumforderung durch. Hierin zeigte sich.... Bei symptomatischer Patientin wurde am 25.02.16 eine Therapie mit Fortecortin 16 mg/d begonnen. Aldactone wurde bei schwerer Niereninsuffizienz gestoppt. Die Fragmin-Dosis wurde auf eine nierenadaptierte Dosis von 2500 IE/Tag angepasst. Austrittsbericht stationär Übernahme aus der Neurologie bei V.a. cerebrale Metastasen eines unbekannten Primarius. Die Patientin berichtet, sie fühle sich seit etwa 4 Wochen sehr müde und kraftlos und habe keinen Appetit mehr. Probatorisch riet ihr der Hausarzt zum Absetzen des Cholesterinsenkers, wonach sie Müdigkeit etwas reduzierte. Im Januar habe sie sich beim Yoga zunehmend schwächer gefühlt (v.a. bei der Armhebung) und auch Übelkeit verspürt. Vor etwa einer Woche habe sie zum ersten Mal bemerkt, dass sie ihren rechten Arm nicht mehr richtig kontrollieren könne, sodass sie beispielsweise Tassen umgestoßen und nicht richtig greifen könne. Sie habe dies anfangs nicht wahrhaben wollen und sei schließlich auf Drängen der Angehörigen bei weiter reduzierter motorischer Kontrolle beim Hausarzt vorstellig geworden, der sie dann in die Notaufnahme überwiesen habe. Sie berichtet, dass ihre Angehörigen sie auch darauf aufmerksam gemacht hätten, dass ihre Sprache in letzter Zeit verwaschen und undeutlich sei. Fieber, Nachtscheiß, Gewichtsverlust werden verneint. Die Patientin berichtet, sie leide unter unkontrollierbarem Harnabgang, der seit einiger Zeit schlimmer geworden sei. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, minime Fußrückenödeme (rechts > links), Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanisch, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilität, Kraft und Motorik unauffällig bis auf den rechten Arm: Kraftgrad gemindert bei Armhebung und Armbeugung (2/5), Händedruck rechts (3/5), Sensibilität uneingeschränkt, BSR (+/+), BRSR (+/+), PSR (+/+), Babinski bds. negativ Haut: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig, inguinal vergrössert tastbare Lymphknoten Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund (169 cm, 68.4 kg, BMI 23.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 164/95 mmHg, P 73/Min, SO2 95 %. - Kontaktaufnahme mit Fr. Dr. X (Neurochirurgie) via E-Mail bzgl. baldiger Hirnbiopsie aufgenommen. Am Montag evtl. nochmals kontaktieren, wenn sie nicht geantwortet hat. - Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Radioonkologie zur möglichen Planung einer palliativen Radiotherapie (Hirnbestrahlung) Progrediente Armparese rechts seit 18.02.16, Wortfindungsstörungen, Ptose links 25.02.16 MRI Schädel: Multiple Hirnmetastasen fronto-perieto-temporal links und frontal rechts 23.02.16 Sonographie: Soweit bei eingeschränkten Untersuchungsbedingungen beurteilbar keine intraabdominelle Raumforderung. Kleine Niere bds., DD Schrumpfniere im Rahmen einer Niereninsuffizienz. (GFR <25). Cholezystolithiasis ohne Zeichen der -itis. 29.02.16 CT-Thorax/Abdomen: Kein thorakoabdomineller Primärtumor. 29.02.16 Gynäkologische Untersuchung: unauffällig 30.02.16 Mammographie: Unauffällige Kutis, Subkutis und Mamille. Fibroglanduläres Brustdrüsenparenchym ACR b. Kein suspekt gruppierter Mikrokalk. Makroverkalkungen bds.. In der L- MLO-Aufnahme irreguläre Einziehung des Drüsenparenchyms im oberen Quadranten, ohne sicheres Korrelat in der L-CC-Aufnahme. Tomosynthese unauffällig. Unauffällige miterfasste axilläre Ausläufer. 30.02.16: Mammasonographie: BI-RADS Kategorie 5 Läsion rechts und 2 links. - 01.03.16: Stanzbiopsie re. Mamma (mündlich): B1 (unauffälliger Befund) Unauffälliges Urinsediment, Urinstatus mit fehlendem Hinweis für eine Proteinurie, 23.02.16 - 23.02.16 Sonographie: Kleine Niere bds., DD Schrumpfniere im Rahmen einer Niereninsuffizienz. (GFR <25) Leichtketten und Proteinprofil? Unauffälliges Urinsediment, Urinstatus mit fehlendem Hinweis für eine Proteinurie, 23.02.16 - 23.02.16 Sonographie: Kleine Niere bds., DD Schrumpfniere im Rahmen einer Niereninsuffizienz. (GFR <25) Leichtketten und Proteinprofil? Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die notfallmässige Zuweisung der Patientin vom Altersheim erfolgte bei Dyspnoe und vermehrtem Husten. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 94-jährige, tachypnoische Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. In der Blutgasanalyse zeigte sich uns eine respiratorische Partialinsuffizienz bei erhöhten Inflammationsparametern. Im Röntgen Thorax zeigte sich der Verdacht auf pneumonische Infiltrate mit Verdacht auf poststenotischer Konsolidierung, so dass wir eine anschliessende Computertomographie durchführten. Hierbei äusserte sich ein Verdacht auf ein Bronchialkarzinom linkszentral. In der weiterführenden Bronchoskopie liess sich eine schwer eitrige Tracheobronchitis nachweisen. Trotz der schlechten Sichtverhältnisse konnte eine Stenosierung ausgeschlossen werden. Wir initiierten eine Breitband-Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam. Zudem erhielt die Patientin regelmässige Atemgymnastik unter physiotherapeutischer Aufsicht und eine Inhalationstherapie mit Ipramol. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer guten Regredienz der Entzündungswerte und einer deutlichen Besserung des klinischen Beschwerdebildes. Die Blutgasanalyse zeigte zudem eine deutliche Verbesserung der respiratorischen Lage. Aus der BAL resultierte ein pansensibler Staph aureus. In der Pleurasonographie zeigte sich ein parapneumonischer Erguss, welcher jedoch im Verlauf regredient war. Ad 2) Die Patientin klagte während des stationären Aufenthaltes über plötzliche starke Schmerzen im linken Kniegelenk. Zu einem Sturz oder einem anderen Trauma kam es nicht. Das Knie präsentierte sich geschwollen, leicht hypertherm, nicht gerötet sowie mit einem Streckdefizit. In der sonographischen Darstellung zeigte sich ein Erguss im Rezessus suprapatellaris sowie eine deutliche Synovialitis. Es erfolgte die komplikationslose Punktion nach Aufklärung von insgesamt 12 ml gelb-trüben Punktats. In der laborchemischen Untersuchung bestätigte sich der initiale Verdacht auf eine Kristallarthropathie (CPPD). Für 5 Tage wurde Spiricort neben Analgesie und Lokaltherapie (Quarkwickel) verabreicht. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer raschen Regredienz der überwärmten Schwellung und zur klinischen Beschwerdefreiheit. Ad 5) Im Rahmen der Hospitalisation erfolgte eine osteologische Diagnostik durch die Kollegen der Rheumatologie. Darin diagnostizierte man eine Osteoporose. Wir erhöhten die Vitamin D Substitution. Ad 6) Bei hypertonen Werten folgte eine Anpassung der anti-hypertensiven Therapie. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 02.03.2016 in die Rehabilitation nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Pneumonie Zuweisung der Patientin vom Altersheim bei Dyspnoe und vermehrt Husten. Die Patientin war bis Anfang Februar 2016 bei einer Sepsis bei Unterlappenpneumonie rechts hospitalisiert. Gemäss der Patientin habe sie sich insgesamt gut erholt, allerdings immer gehustet. Seit 2 Tagen sei der Husten deutlich schlimmer, ausserdem sei Atemnot hinzugekommen. Kein Fieber. Wenig Auswurf. Bis anhin vor allem trockener Husten. Ausserdem Appetitlosigkeit und leichte Nausea in den letzten Tagen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: siehe jetziges Leiden Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung, aktuell im Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 94-jährige, tachypnoische, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 140/62 mmHg, P 89/min. AF 28/min. SO2 94% mit 6 l/O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse bds. nicht palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, Ubiquitär feinblasige RGs, links basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, keine Lichtreaktion (Katarakt-OP), kein Meningismus, symmetrische Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: zervikal, supra-, infraklavikulär, inguinal unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: St.n. Femurfraktur, Narbe reizlos. Thorax ap liegend vom 16.02.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 29.01.2016 neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat rechts dorsobasal, möglicherweise auch links basal mit begleitendem möglicherweise parapneumonischem Erguss. Sonst unveränderte Verhältnisse. CT Thorax vom 16.02.2016: Links zentrale Raumforderung mit Obstruktion des dorsobasalen Unterlappenbronchus. Pathologisch vergrösserte Lymphknoten Regio 7. Verdacht auf zentrales Bronchialkarzinom mit LK-Metastasen. Bronchoskopische Abklärung indiziert. Eine interdisziplinäre Befundbesprechung erfolgte TTE vom 02.03.2016: Konzentrisches Remodeling des LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Kein relevantes Klappenvitium - Fortführung der Antibiotikumtherapie für 7 Tage, d.h. bis inkl. 08.03.2016.- Nous demandons un suivi échographique de la plèvre (sono plèvre) pour évaluer l'épanchement (regressions supplémentaires ?) - Veuillez contrôler le poids, éventuellement engager une thérapie diurétique à faible dose. - Concernant l'ostéoporose, nous nous référons également au rapport des collègues en rhumatologie. - Eventuellement pause du PPI au cours du traitement. CONSEIL EN NUTRITION E 46 Malnutrition énergétique et en protéines non spécifiée - Actuellement : insuffisance respiratoire partielle sévère, toux/expectoration et augmentation des valeurs inflammatoires. - 29.01.XX Sepsis avec pneumonie du lobe inférieur gauche - 16.02.XX Radiographie thoracique : infiltration pneumonique à droite dorsobasale, peut-être aussi à gauche basale avec épanchement possible parapneumonique. - 16.02.XX CT thorax : Masse centrale à gauche avec obstruction du bronche du lobe inférieur dorsobasal. Ganglions lymphatiques pathologiquement agrandis région 7. Suspicion de carcinome bronchique central avec métastases ganglionnaires. - 16.02.XX Antigènes de légionnelles et de pneumocoques dans les urines négatifs. - 17.02.XX Bronchoscopie + BAL : bronchite trachéobronchique purulente sévère, malgré les conditions peu claires dans le lobe inférieur gauche, une sténose peut pratiquement être exclue. - 17.02.XX Microbiologie : Staphylococcus aureus pansensible - 26.02.XX Sono plèvre : 400 ml d'épanchement gauche - 29.02.XX Sono plèvre : regression marquée du liquide pleural gauche (environ 200-300 ml), aucun point n'est indiqué. Thérapie anti-infectieuse : - depuis 02.03.XX AmoxiClav - 16.02.XX - 01.03.XX PipTazo - 29.01.XX - 05.02.XX AmoxiClav - 29.01.XX - 30.01.XX Clarithromycine - CPPD - 22.02.XX Ponction du genou gauche : 12 ml de liquide trouble jaune, 22'900 cellules/ul, cristaux de phosphate de calcium intra- et extracellulaires, culture : une croissance. A) Syndrome douloureux lumbospondylogène - Mauvaise posture/mauvaise forme (scoliose rotatoire gauche convexe de la LWS, abolition de la lordose) avec modifications dégénératives sévères de la LWS - Rétrolisthesis L1 sur L2, antélisthesis L4 et L5 - Claudiocatio spinalis B) Gonarthrose bilatérale C) Gonarthrose bilatérale Rapport de sortie ambulant médecine du 25.02.XX 11 Auto-référence d'urgence par l'épouse en raison d'un abus d'alcool. Ad 1) À l'entrée, un patient de 58 ans, désorienté temporellement, s'est présenté en état hémodynamiquement stable. Une réhydratation intraveineuse a été effectuée avec un taux d'alcool dans le sang de 4.0 pour mille. Le patient n'était pas prêt pour une désintoxication stationnaire, ce qui nous a permis de le renvoyer chez lui le même jour. Rapport de sortie ambulant L'épouse rapporte que le patient boit à nouveau 2 L de vin par jour depuis environ 2-3 semaines. Dernièrement, le patient était en traitement stationnaire à Königsfelden du 23.12.XX au 05.01.XX, où il a été convenu qu'il devait assister chaque semaine aux réunions des alcooliques anonymes. Après ses premières semaines là-bas, il a recommencé à boire et a manqué les rendez-vous. L'épouse rapporte également qu'il a été environ 4 à 5 fois à Königsfelden. Il a eu le meilleur succès lorsqu'il a été traité pendant 3 mois là-bas et qu'il est resté sec pendant 6 mois par la suite. Le patient commence à boire lorsqu'il est seul chez lui, car il a peur d'être laissé seul, selon son épouse. État civil : marié. Réside : avec son partenaire. Soutien : autonome, par ses proches. À l'entrée, un patient de 58 ans, désorienté temporellement, s'est présenté dans un état réduit en raison de l'alcool et avec un état général normal. Cor : bruits cardiaques normaux, rythmiques sans bruits anormaux, veines jugulaires non congestes, pas d'œdèmes périphériques. Pulmo : bruit respiratoire vesiculaire dans tous les champs pulmonaires. Abdomen : bruits intestinaux à peine audibles dans tous les 4 quadrants, paroi abdominale souple, pas de douleur à la pression ou de douleur de décompression. Paramètres vitaux : TA 135/82 mmHg, P 68/min, SpO2 92 % à l'état naturel, T 36.3 °C. Ad 1) - Désintoxication stationnaire fortement recommandée - Actuellement : 4.0 pour mille, surconsommation d'alcool avec environ 2 L de vin par jour - 10/15 : Décompensation cholestatique avec stéatopathie éthylique - 01.09.XX : Sono abdomen : Cirrhose hépatique micronodulaire sans lésion suspecte tumorale. Splénomégalie modérée due à l'hypertension portale. Cholécystolithiasis - 01.09.XX : Œsophago-gastroscopie : Début de la formation de varices dans le tiers distal de l'œsophage, pas de varices gastriques, gastropathie due à l'hypertension portale. - Thrombopénie sévère (16G/l), macrocytose - Pancréatite chronique - Hématome frontal droit Rapport de transfert médecine du 25.02.XX 11 Référence de la patiente du service de chirurgie vasculaire en raison de douleurs angineuses apparues depuis plusieurs jours. Une coronarographie d'urgence a été réalisée, montrant une maladie coronaire à 1 vaisseau avec sclérose diffuse. Une sténose in-stent subtotale a été identifiée comme lésion responsable, traitée par implantation d'un stent médicamenteux. La fonction globale du ventricule gauche était maintenue malgré une hypokinésie inférieure (EF 68 %). Après l'intervention, le patient a été transféré pour une surveillance supplémentaire à la SIC (Coronary Care Unit). Le bandage compressif a été retiré, le site de ponction fémorale droite était normal, pas d'hématome, pouls fémoral droit bien palpable, gauche confirmé par Doppler. Un bruit de flux a été noté. Nos collègues en angiologie ont effectué une duplex échographie qui n'a montré ni anévrisme ni thrombus ni fistule AV, mais une artériosclérose, ce qui explique le bruit de flux. Nous avons poursuivi l'anticoagulation plaquettaire duale préexistante avec de l'acide acétylsalicylique et du ticagrelor (une nouvelle dose de charge de 80 mg de ticagrelor a été administrée). De plus, nous avons continué le traitement antiischémique et cardioprotecteur existant avec un bêta-bloquant, un sartant, ainsi qu'une prophylaxie secondaire avec un statin. Lors de la surveillance au moniteur, aucune arythmie cardiaque significative n'a été observée. Les enzymes cardiaques étaient en régression au cours du traitement. Nous avons pu transférer le patient dans un bon état général le 26.02.XX à l'unité de soins. Rapport de transfert Angine de poitrine sans infarctus Référence de la patiente du service de chirurgie vasculaire en raison de douleurs angineuses. La patiente était là pour le contrôle postopératoire nocturne. La patiente rapporte des douleurs angineuses depuis 14 jours. Après les plus petites efforts (après 50 à 100 m de marche plate à un rythme lent), elle ressent une pression dans la poitrine et des difficultés à respirer. Les symptômes sont différents de ceux d'une crise cardiaque (ici des douleurs massives) d'il y a 3 mois. Après environ 5 à 10 minutes de pause, les symptômes diminuent lentement. Au repos, pas de symptômes. Se coucher à plat est possible sans problème. Fièvre ou d'autres symptômes indiquant un phénomène infectieux sont niés. État civil : veuve, 2 enfants. Réside : seule, dans un appartement, le fils habite dans la même maison. Travail : retraitée. Soutien : autonome. À l'entrée, une patiente de 84 ans, parfaitement orientée, s'est présentée dans un bon état général et un état général normal. Paramètres vitaux : TA 156/82 mmHg, P 82/min, SpO2 98 %. Cor : bruits cardiaques purs sans bruits anormaux, HV non congesté, HJR négatif, pas d'œdèmes périphériques, pas de douleur à la pression du mollet, pouls périphériques bien palpables. Pulmo : bruit respiratoire vesiculaire dans tous les champs pulmonaires. Abdomen : bruits intestinaux normaux, pas de douleur à la pression, pas de résistances palpables, pas de péritonite, les loges rénales et WS douloureuses à la percussion. Neuro : pupilles isocores, réagissant rapidement de manière directe et indirecte à la lumière. Force/sensibilité/tonus des membres inférieurs normales. Contexte local jambe droite : cicatrices normales, abdomen/haut de la cuisse sans irritation.Lokalbefund Arm rechts (unterhalb Ellbogen): durchgebluteter Verband, sonst reizlose Verhältnisse. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Kaliumkontrolle 26.02.2016 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der kardioprotektiven Therapie (Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere maximaler Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Ziel-Blutdruck < 120/80 mmHg - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: NSTEMI - Koronarangiographie vom 25.02.2016: Hochgradige Stenose ostiale RCA (In-Stent-Restenose) > PCI/Stent (1 x DES). Globale erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Hypokinesie (EF 68 %) - Akut-Koronarangiographie 03.11.2015: Stent/PTCA (DES 3.0/18) einer hochgradigen ostialen ACD-Stenose bei NSTEMI - TTE 06/2015: normale LVEF (60 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Leichte LV-Hypertrophie und Relaxationsstörung. Rechte Herzhöhlen morphologisch und funktionell normal. Mittelschwere Tricuspidalinsuffizienz cvRF: arterielle Hypertonie - Endarterektomie der distalen A. iliaca externa, der A. femoralis communis sowie der A. femoralis superficialis am Abgang rechts, Perikard-Patch-Plastik am 25.11.2015 - ÖGD 20.11.2015: unauffälliger Ösophagusmund, normale ösophageale Schleimhautverhältnisse, ca. bei 18 cm bläulich verfärbte glattbegrenzte Raumforderung im Sinne einer Varikozele. Normale Verhältnisse im Fundus und Corpus, generell bei Verschieben der Schleimhaut mit Blutungsneigung nach Berührung durch Endoskop. Antrum unauffällig. Verlegungsbericht Medizin vom 26.02.2016 Zuweisung von Hr. Y aus dem Krankenhaus K bei V.a. höhergradige AV-Blockierung. Hr. Y hat am 25.02.2016 über Schwindel geklagt. Ausserdem Leistungsminderung und Intoleranz. In Krankenhaus K in der elektrokardiographischen Überwachung mehrfach Rhythmusstörungen bis 6 Sekunden, daher Verlegung zu uns zur Schrittmacherimplantation. Ad 1) Auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein kreislaufstabiler, asymptomatischer Hr. Y mit persistierender Bradykardie ohne erneuten Sinusarest. Die Befundung der angefertigten EKGs im Krankenhaus K durch unsere Kollegen der Kardiologie ergab ein Sick Sinus Syndrom. Zur weiteren Überwachung nahmen wir Hr. Y auf der Überwachungsstation auf. Dort präsentierte er sich hämodynamisch stabil. Im EKG konnte ein bradykarder Sinusrhythmus sowie ein vorbekannter Linksschenkelblock festgestellt werden. Hr. Y blieb beschwerdefrei. Am Folgetag erfolgte eine erfolgreiche Schrittmachereinlage. Das postinterventionell angefertigte Röntgen-Thorax zeigte keinen Pneumothorax. Die antiischämische Therapie mittels ACE-Hemmer wurde ausgebaut. Wir konnten Hr. Y am 26.02.2015 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation Zuweisung von Hr. Y aus dem Krankenhaus K bei V.a. höhergradige AV-Blockierung. Hr. Y hat am 25.02.2016 über Schwindel geklagt. Ausserdem Leistungsminderung und Intoleranz. Brustengegefühl oder Dyspnoe wird verneint. Sonstige Beschwerden werden von Hr. Y verneint. Hr. Y sei im Moment emotional belastet, weil sein Bruder im Sterben liege. In Krankenhaus K in der elektrokardiographischen Überwachung mehrfach Rhythmusstörungen bis 6 Sekunden, daher nach Rücksprache mit den Kollegen des KSA Verlegung nach Stadt S zur Schrittmacherimplantation. ADL Hr. Y lebt alleine. Spitex kommt morgens und abends zum Anlegen der Stützstrümpfe. Tagsüber bei Tochter und Schwiegersohn - Makuladegeneration beidseits - 2008: St.n. Ablatio mammae beidseits mit Lymphknotenexstirpation - 1950: St.n. Hysterektomie - St.n. Appendektomie Keine Allergien bekannt, keine Drogen, kein Alkoholabusus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: bcSR, 57/min, HF = 57/min, LSB, Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. - Verlegung auf Normalstation - regelmässige kardiale Kontrollen empfohlen - Schrittmacherimplantation am 26.02.2016 - EKG 25.02.2016: Bc Sinusrhythmus, Linkstyp, kompletter Linksschenkelblock, Pausen von bis zu 3 Sekunden - Telemetrie 25.02.2016: Bc Sinusrhythmus, Pausen von bis zu 6 Sekunden - Telemetrie 23./24.09.2015: Bc-Nc SR, einzelne VES, keine Pausen, keine Hinweise auf höhergradige HRST - TTE 09.2015: Biventrikuläre kardiale Dekompensation bei Kardiopathie unklarer Ätiologie. Echokardiografische Hinweise für erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck bei höhergradig eingeschränkter diastolischer Dysfunktion, dilatierter Vena cava inferior und wahrscheinlich gemischter PAH (sPAP ca. 52 mmHg). Cor Pulmonale kann hingegen ausgeschlossen werden. - St.n. biventrikulärer rechtsführender kardialer Dekompensation NYHA IV 09.2015 - 09.2015 24-h-Blutdruck-Messung: vereinzelt hypertensive Werte. Physiologische Tag-Nacht-Absenkung. Insgesamt unauffällig. - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie - Baselinekreatinin: 109 umol/l - 09.2015: Mikroalbumin Test: 100 mg/l (erhöht) Ad 1 und 2) Am 14.02.2016 Vorstellung im Krankenhaus K bei seit einer Woche Zunahme der Atemnot. Bei ST-Senkung V5-6 und ST-Hebung aVR mit erhöhten kardialen Biomarkern erfolgte die Verlegung ans KSA bei NSTEMI am 15.02.2016. Verzicht einer Akut-Koronarangiographie, da Hr. Y unter stärkster Orthopnoe litt und es erfolgte die Verlegung auf die Medizinische Intensivstation zur kardialen Rekompensation mit NIV-Therapie. Bei pulmonalvenöser Stauung Beginn einer NIV-Therapie sowie einer vorsichtigen Negativbilanzierung. Unter dieser Therapie deutliche Verbesserung der Oxygenierung. Bei akutem Koronarsyndrom mit ongoing ischemia zusätzlich Heparin hochprophylaktisch in den ersten 48 h. Anti-ischämische Therapie mit Betablocker, die im Verlauf um einen Calciumantagonisten und Nitraten (Isoket) ausgebaut wurde. Weiterführen der eingeleiteten dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique. Echokardiographisch zeigte sich eine schwer eingeschränkte LV-Pumpfunktion (EF von ca. 30 %) mit Akinesie des Apex, septal bis inferior, ohne relevante Klappenvitien. Erneut Ansetzen und Ausbau des ACE-Hemmers zur Senkung der Vor-/und Nachlast. Nach kardialer Stabilisierung erfolgte am 17.02.2016 eine Koronarangiographie mit Nachweis einer schweren koronaren 3-Gefässerkrankung mit hochgradiger Stenosierung des Hauptstammes und einem chronischen Verschluss der RCA. Bei hohem Interventionsrisiko Entschluss zur primär konservativen-medikamentösen Behandlung. Fortführung der Herzinsuffizienztherapie auf Normalstation, allerdings mit zaghaften Fortschritten. Bei Hypotonie musste der Calciumantagonist gestoppt werden und der ACE-Hemmer zwischenzeitlich reduziert werden. Unter Fortführung einer vorsichtigen Negativbilanzierung erreichten wir schliesslich ein Austrittsgewicht von 63.4 kg. Das Zielgewicht siedeln wir bei 61 kg an. Während der Hospitalisation erfolgten weitere Abklärungen zu einem interventionellen Prozedere (PCI/Stenting). Bei chronischem Verschluss der RCA kann die hochgradige Hauptstammstenose nicht ohne hämodynamische Unterstützung rekanalisiert werden. Das Interventionsrisiko wäre zu gross. Eine Intervention würde vorgängig den Einsatz einer intrakardialen Pumpe (Impella Device) zur hämodynamischen Unterstützung während des Eingriffes erforderlich machen. Bei generalisierter Arteriosklerose erfolgten deshalb weitere Abklärungen der Gefässsituation (MR-Angio sowie Duplex-Sonographie der Beckengefässe) mit Konsilien bei den Kollegen der Angiologie und Gefässchirurgie. Daraus resultierte, dass der Eingriff grundsätzlich durchgeführt werden könnte, zuerst müssten die Stenosen der rechten Beckenachse gestentet werden, dann würde eine offene Impella-Device Einlage erfolgen, anschliessend könnte die Koronarangiographie durchgeführt werden und anschliessend müsste die Impella-Entfernung wieder durch die Kollegen der Gefässchirurgie erfolgen. Nach längerem und eingehendem Gespräch mit Hr. Y und dem Sohn entschlossen wir uns, das konservative Vorgehen (Rekompensation, Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, kardiale Rehabilitation) fortzuführen und ein interventionelles Vorgehen (zum aktuellen Zeitpunkt) nicht einzuschlagen.Zusammenfassend kann man festhalten, dass die kardiale Situation zum aktuellen Zeitpunkt grenzwertig stabil ist. Hr. Y ist mehrzeitlich ans Bett gebunden und sauerstoffabhängig. Ein erneutes kardiales Ereignis oder eine Rhythmusstörung würden wahrscheinlich kaum toleriert werden. Ad 3 et 4) Bei Eintritt Nachweis einer schweren respiratorischen Partialinsuffizienz. CT-graphisch strukturelle Lungenveränderungen mit Verdickung der Bronchialwände und diffuser Emphysembildung bei schwerer COPD. Zusätzlich Nachweis von atypischen Infiltraten rechtsbetont mit mikrozystischen Veränderungen (posterioren Oberlappen und dorsaler Unterlappen), neu im Vergleich mit Vor-CT 11.2015, am ehesten postinfektiösen Veränderungen entsprechend. Es erfolgte initial eine Steroidstosstherapie für fünf Tage. Bei diffuser Verdickung der Interlobärsepten mit bilateralen Pleuraergüssen zusätzlich eine kardiale Stauung mit ursächlich für die schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Duplex-sonografisch Ausschluss tiefer Venenthrombosen als indirekter Hinweis für pulmonale Lungenembolien. Autoimmunserologien negativ (Rheumafaktor, ANA, ANCA). Im Verlauf zunehmend produktiver Husten mit weißlichem Auswurf im Sinne einer eitrigen Tracheobronchitis. Beginn mit einer antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon. Nachweis von E. coli im Sputum. Auf der Normalstation keine Hinweise für eine primär pulmonale Störung, die Inhalationstherapie mit Ipramol und eine Basis-Inhalation mit Symbicort wurden fortgeführt. Ad 5) Infolge der akuten Nierenschädigung wurde die orale antidiabetische Therapie von Metformin auf Linagliptin (Trajenta) umgestellt. Zwischenzeitlich unterstützt durch eine Insulintherapie. Darunter zeigten sich akzeptable (hochnormale) Blutzuckerwerte. Ad 6) Die Nierenfunktion war bei Eintritt deutlich verschlechtert zu den vorbekannten Werten, a.e. im Sinn eines kardiorenalen Syndroms. Im Verlauf trat eine Erholung ein. Dann kam es jedoch zu einer erneuten Verschlechterung, welche wir auf die forcierte Diuretikatherapie (prärenal) als auch auf eine postrenale Komponente (Harnstau bei Blasenentleerungsstörung) zurückführten. Nach DK-Einlage und leichter Reduktion der Diuretika erholte sich die Nierenfunktion leicht, bei Austritt Kreatinin bei 129 umol/l (eGFR 32 ml/min/1.73 m²). Ad 7) Während der Hospitalisation kam es zu wiederholtem Harnverhalten. Nach Mitbeurteilung der Kollegen der Urologie gehen wir von einer chronischen Blasenentleerungsstörung aus. Diese besteht nach unseren Angaben seit dem urogynäkologischen Eingriff im Januar 2015. Eine Nachkontrolle bei den Kollegen der Urogynäkologie wird ambulant stattfinden. In der Zwischenzeit muss eine Harnableitung mittels DK erfolgen. Ein symptomatischer Harnwegsinfekt mit E. faecium wurde mit Vancomycin (nierenadaptiert) behandelt. Da die DK-Einlage unter der Infektsituation geschah, gehen wir von einer weiteren Besiedelung der Harnwege mit E. faecium aus. Ad 8) Behandlung eines Herpes simplex während des Aufenthalts auf der Intensivstation. Ad 9) Beginn mit einem Protonenpumpenblocker bei (initialer) Triple-Antikoagulation (ASS, Brilique, Heparin hochprophylaktisch) sowie Refluxbeschwerden in der Anamnese. Ad 11) Die Anämie deuteten wir (auch anhand der Substratbestimmung) a.e. im Rahmen der chronischen Erkrankung. Austrittsbericht stationär Am 14.02.16 Vorstellung im Krankenhaus K bei seit 1 Woche Exazerbation der Dyspnoe, aktuell NYHA IV sowie belastungsunabhängige Schmerzen im linken Hemithorax, einige Sekunden dauernd und spontan regredient. Schmerzen letztmalig am 13.02.16. Dort Gabe von Solumedrol, Inhalation und NIV-Therapie (8-10 L Maske) mit leichter Besserung der Symptomatik. Bei ST-Senkung V5-6 und ST-Hebung aVR mit erhöhten kardialen Biomarkern Verlegung ins KSA bei NSTEMI am 15.02.2016. Verzicht einer Akut-Koronarangiografie, da Hr. Y nicht flach liegen konnte und Verlegung auf die Medizinische Intensivstation zur kardialen Rekompensation und NIV-Therapie. PA: Im November 2015 Erkältung, seither Orthopnoe, zunehmende Dyspnoe und Husten. Gabe von einmalig Solumedrol durch Hausarzt im November, initiale Besserung. Anstrengungsdyspnoe NYHA II seit Jahren vorbestehend. Kein Gewichts- und Appetitverlust, kein Fieber. ADL: Lebt im Haus mit Sohn (Zweifamilienhaus) im zweiten Stockwerk. Treppensteigen bis vor einer Woche noch knapp möglich (mit sehr vielen Pausen), Haushalt noch selber gemacht. Staubsaugen durch die Tochter. Einkaufen mit dem Sohn. Bis vor 1 Jahr ist Hr. Y noch Auto gefahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: schläft mit erhöhtem Oberkörper. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus, zweiter Stock Zweifamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (163 cm, 57 kg). Vitalparameter: BD 130/98 mmHg, P 80/Min, SO2 94 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Rekapillarisationszeit unauffällig. Pulmo: orthopnoisch Hr. Y, bei flacher Atmung schwer beurteilbar, feinblasige, trockene RGs bibasal, ventral spastisches Atemgeräusch, keine feuchten RGs, Lippenzyanose. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thorax ap liegend vom 15.02.2016: Verdacht auf pneumonische Infiltrate Mittellappen, Oberlappen rechts und Unterlappen beidseits mit möglicher zusätzlich fibrotischer Komponente entlang des rechten Interlobiums. Bilaterale Pleuraergüsse. Knapp kompensierte Lungenzirkulation. CT Thorax vom 15.02.2016: Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung sowie einer pulmonalarteriellen Hypertonie mit bilateralen serösen Pleuraergüssen. Rechtsbetonte beginnende, raucher-assoziierter Fibrose. TTE vom 15.02.2016: Mittel schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer bis schwer eingeschränkter LVEF von 30 % bei Akinesie des Apex, septal bis inferior beste Kontraktilität lateral. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Zeichen für erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke (E/E': 28). Schwer sklerosierte trikuspide Aortenklappe mit eingeschränkter Öffnungsbewegung, jedoch ohne Hinweise auf Stenosierung (dPmean 5 mmHg, KÖF nach VTI 1.9 cm²). Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering beider Segel. Rechter Ventrikel normal groß und mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Zeichen der leichten pulmonalen Drucksteigerung (SPAP 44 mmHg, RV/RA-Gradient 29 mmHg, RAP 15 mmHg). Vena cava dilatiert ohne Atemvariabilität.Koronarangiographie vom 17.02.2016: Es findet sich eine schwere koronare Dreigefässerkrankung. Die RCA ist chronisch verschlossen. Der Hauptstamm ist im distalen Bereich hochgradig stenosiert. Die LV EDP ist mit 32 mmHg erhöht. Eine schwere Aortenstenose findet sich nicht. Eine perkutane Intervention ist mit sehr hohem Risiko verbunden. Diese soll mit Hr. Y und der Angehörigen besprochen werden. Eine optimale medikamentöse Therapie muss ausgebaut werden. Thorax ap liegend vom 18.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 15.02.2016 progrediente, auslaufende Pleuraergüsse beidseits. Weiterhin Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Kein Anhalt für ein fortgeschrittenes Ödem. Kein flächenhaftes Infiltrat in den pneumatisierten Lungenabschnitten. MR Becken vom 26.02.2016: Zwischenzeitlich Status nach femoro-femoralen Bypass der AFC von rechts auf links, dieser normal kontrastiert. Mässige Lumeneinengung der AIC rechts, vollständiger abgangsnaher Verschluss der AIC links. Höhergradige Abgangsstenose der AII re mit poststenotischer Dilatation. Eine Aussage betreffend einer instent Stenose der AIE rechts ist nicht möglich. Vollständiger Verschluss der AFS rechts mit Wiederauffüllen distal über Kollateralen und anschliessendem 3-Gefäss-Runoff des Unterschenkels. Vollständiger Verschluss der AFS links und hochgradige Stenosen der Arteria poplitea links, diese über Kollateralen aus der APF perfundiert, anschliessend 3-Gefäss-Runoff des Unterschenkels. Röntgen Fuss rechts vom 26.02.2016: Keine frische traumatische ossäre Läsion. Arthrose im Lisfranc-Gelenk 2. bis 3. Strahl mit deutlicher Gelenkspaltverschmälerung und subchondralen Zysten. Osteopene Knochenmatrix. Weichteilkalzifikation Kapsel PIP Digitus V. Keine zirkumskripte Weichteilschwellung. Thorax pa und lateral links vom 03.03.2016: Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung mit bilateralem Pleuraerguss. Zusätzliche Infiltrate des rechten Lungenunterlappen nicht auszuschliessen. Kardiale Rehabilitation und Fortführung der kardialen Rekompensation mit vorsichtiger Negativbilanzierung (Metolazon / Torasemid), Zielgewicht bei 61-62 kg, Trinkmengenrestriktion (max. 1.5 l/24 h). Ggf. weiterer Ausbau des ACE-Hemmers. Periodische Kontrollen der Nierenfunktion und Elektrolyte. Bei Verschlechterung der kardialen Situation bitten wir um frühzeitige Rücksprache mit uns, ggf. Rückverlegung. Aspirin/Ticagrelor zeitlich unlimitiert. Fortführung der Inhalationstherapien. Sauerstoff bei Bedarf. Periodische Blutzuckerkontrollen. DK belassen. Ein ambulanter Termin sollte zeitnah in der urogynäkologischen Sprechstunde erfolgen (Anmeldung erfolgt), ggf. auch von Reha aus. Bei Auftreten eines symptomatischen Harnwegsinfektes erneute Therapie mit Vancomycin. Gerne auch Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie im Krankenhaus K. Aktuell: NSTEMI (15.02.16) bei hochgradiger Stenose des Hauptstammes und Verschluss des RCA, schwere Herzinsuffizienz. 17.02.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose distaler Hauptstamm, Verschluss RCA, schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 30 %). 15.02.16 TTE: Exzentrisch dilatierter hypertropher LV mittel- bis schwer eingeschränkter LVEF (30 %), Akinesie Apex, septal bis inferior, beste Kontraktilität lateral. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer sklerosierte Aortenklappe ohne Hinweise auf Stenosierung, leichte Mitralklappeninsuffizienz. Rechter Ventrikel normalgross mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Zeichen der leichten pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 29 mmHg). 06/11 TTE: Konzentrischer LV-Hypertrophie, erhaltene globale und regionale Funktion (EF 65 %), (wie bereits vorbeschrieben infero-septal basal umschriebene Akinesie mit ausgedünntem Myokard, a.e. einer Narbe nach stummem Myokardinfarkt entsprechend), diastolische Dysfunktion, keine relevanten Klappenvitien. cvRF: sistierter Nikotinabusus (ca. 50 py), Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. A) KHK. B) Peripher arterielle Verschlusskrankheit, Stadium III links, IIa rechts. 03.03.16 Duplex Sonographie Beckengefässe: hochgradige Stenosierung A. femoralis communis proximal im Übergang zur A. iliaca externa. A. iliaca externa offen. A. iliaca communis offen. 26.02.16 MR Angio Becken-Bein: Normalkontrastierter femoro-femoraler Bypass. Mässige Lumeneinengung der AIC rechts, vollständiger abgangsnaher Verschluss der AIC links. Höhergradige Abgangsstenose der AII rechts. Vollständiger Verschluss der AFS rechts mit Wiederauffüllen distal über Kollateralen und anschliessendem 3-Gefäss-Runoff des Unterschenkels. Vollständiger Verschluss der AFS links und hochgradige Stenosen der Arteria poplitea links, diese über Kollateralen aus der APF perfundiert, anschliessend 3-Gefäss-Runoff des Unterschenkels. 06/11 Anlage eines femoro-femoralen crossover-Bypass von rechts nach links sowie TEA der A. femoralis communis rechts. 06/2006 PTA/Stenting der A. iliaca externa beidseits. C) Cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit. 09/08 Carotis-Endarterektomie rechts mit Dacron-Patch-Verschluss bei asymptomatischer 70-90 % Stenose, 70 % Stenose ACI links. 11/04 Vd.a. TIA mit Sehstörung. Aktuell: schwere respiratorische Partialinsuffizienz DD iR Diagnose 1. NIV-Therapie 15.02.16 - 23.02.16. 15.02.16 CT-Thorax: neu (im Vergleich Vor-CT 11/15) im posterioren OL sowie im dorsalen UL rechts sowie im dorsalen UL links retikuläre Verdichtungen mit mikrozystischen Veränderungen und teilweise Konsolidationen. Diffuse Verdickung der Interlobulärsepten, insbesondere basal sowie verdickte Bronchialwände. Verdickte Pulmonalarterien/- vereinbar mit pulmonalarterieller Hypertonie. 11/15 CT-Thorax: Keine Lungenembolien, bilateral nach dorsal auslaufende Pleuraergüsse, postentzündliche Veränderungen im inferioren Lingulasegment und Mittellappen, inhomogenes Lungenparenchym im Rahmen bei COPD. Asthma bronchiale in Jugendalter. RF: Nikotinabusus ca. 50 py. Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte aufgrund von seit 4 Wochen wieder vermehrt auftretenden intestinalen Beschwerden mit Blähungen und Nausea, sowie am Nachmittag des Eintrittstages plötzlich aufgetretenem thorakalem Engegefühl, Dyspnoe, Fieber bis 39.0 °C und Zunahme des morgendlichen Sputums mit gelblicher Farbe, teils blutig tingiert. Ad 1) Bei Aufnahme präsentierte sich Fr. Y spontan suffizient oxygeniert und hämodynamisch stabil. Bei Anstieg der kardialen Biomarker, EKG Veränderungen (verzögerte R-Progression (vorbestehend), T-Negativierungen V1-V6 (neu)) und Akinesie der Vorderwand in der Echokardiographie, wurde eine koronarangiographische Untersuchung durchgeführt. Hierin zeigte sich eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen bei einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie mit mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion bei apikalem Ballooning. Ergänzend zur Herzinsuffizienztherapie mit Lisinopril wurde eine antiischämische Therapie mit Betablockern begonnen. Die Thrombozytenaggregationshemmung wurde, bei ASS-Unverträglichkeit in der Vergangenheit, mit Clopidogrel weitergeführt. Auf der Notfallstation wurde einmalig Aspegic gegeben ohne Hinweis auf eine allergische Reaktion. Im Verlauf kam es zur Regredienz der thorakalen Beschwerden. Ad 2 und 3) Bei initial erhöhten D-Dimeren und Dyspnoesymptomatik wurde eine computertomographische Untersuchung durchgeführt, in welcher Lungenembolien ausgeschlossen werden konnten. Bei vermehrt gelblichem Sputum und entsprechendem Infiltratnachweis im CT Thorax wurde die Diagnose einer Pneumonie gestellt und bei vorbestehender COPD mit infektassoziierter Verschlechterung eine Steroidstoßtherapie für drei Tage sowie antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. Bei Nachweis von Enterobacter kobei mit Resistenz des Erregers auf Augmentin wurde die antibiotische Therapie resistenzgerecht auf Cefepim umgestellt. Ergänzend wurde eine Inhalationstherapie mit Bronchodilatatoren und Kochsalzlösung sowie eine Atemphysiotherapie durchgeführt. Hierunter zeigte sich sowohl klinisch als auch laborchemisch eine deutliche Regredienz der Entzündungsparameter.Ad 4) Bei anamnestisch seit 3 Wochen bestehender, ausgeprägter morgendlicher Übelkeit, welche während der Hospitalisation persistierte, begannen wir eine Therapie mit Motilium 30 Minuten vor dem Essen. Zudem wurde bei Verdacht auf eine Gastritis eine Therapie mit Esomep 2 x 40 mg/d begonnen. Hierunter deutliche Regredienz der Symptomatik. Wir entlassen die Patientin am 04.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Die Patientin beschreibt seit vier Wochen wieder vermehrt unter den ihr bekannten intestinalen Beschwerden mit Blähungen und Nausea zu leiden. Vor zwei Tagen Vorstellung beim Hausarzt aufgrund dieser Beschwerden. Der Hausarzt begann eine Therapie mit Duspalatin und setzte Amlodipin ab. Am Nachmittag des Eintrittstages plötzlich thorakales Engegefühl und Dyspnoe, so dass die Sanität informiert wurde. Bei Eintreffen der Sanität Fieber bis 39.0 Grad. Zuvor nie Fieber gemessen. Zunahme des morgendlichen Sekretes, heute erstmalig gelblich und im Verlauf sogar blutig. ADL: Die Patientin lebt alleine, ist verwitwet, Unterstützung durch die Angehörigen. Hat zwei Hunde, einer musste kürzlich operiert werden, was die Patientin sehr stresste. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 120/52 mmHg, P 95/Min, SO2 100 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher gut palpabel. Pulmo: Leises AG, obstruktiv, minim RGs re basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. CT Thorax Lungenembolie vom 23.02.2016 Röntgen Thorax desselben Tages vorliegend. Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterien bis in die Peripherie, keine Kontrastmittelaussparungen im Sinne einer Lungenembolie. Zentrilobuläres Lungenemphysem, betont in den Oberlappen. Bronchialwandverdickungen vor allem in Mittellappen, den Unterlappen und in der Lingula. Dystelektasen im medialen Mittellappensegment. Teils fleckige, teils retikuläre Konsolidationen in der Lingula, im anterobasalen und mediobasalen Unterlappensegment rechts, und in erster Linie im basalen Unterlappen links, passend zu pneumonischen Infiltraten. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Keine mediastinale, hiläre oder axilläre Lymphadenopathie. Soweit in dieser Kontrastmittelphase beurteilbar unauffällige mitabgebildete Oberbauchorgane, 17 x 15 mm messende Leberzyste im Lebersegment VI. Streifige Osteopenie des Achsenskeletts. Multisegmentale bilaterale Facettengelenksarthrose. Thorax ap liegend vom 23.02.2016 Thorax Röntgen vom 12.07.2015 zum Vergleich herangezogen. Unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Fleckige Transparenzminderungen links retrocardial und geringe rechts basal, passend zu pneumonischen Infiltraten. Koronarangiographie mit Ventrikulographie 24.02.2016 Die Koronarographie zeigt eine diffuse Koronarsklerose ohne signifikanten Stenosen. Die LV-Funktion ist bei apiklalem Ballooning mittelschwer eingeschränkt. Bei diesen Befunden ist eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie möglich. Ad 1 und 3) - Plavix als Thrombozytenaggregationshemmer und Statin als Dauertherapie - Echokardiographische Kontrolle in 3 Monaten empfohlen - Steigerung der antiischämischen Therapie im Verlauf gemäß Klinik Ad 2) - Lungenfunktionstest im Verlauf nach vollständiger Abheilung des Infekts empfohlen 4) - Auf regelmässigen Stuhlgang achten bei Verwachsungsbauch. - Bei Ansprechen Fortführung der Therapie mit Motilium CAVE QTc Zeit Kontrolle unter Mianserin. - Fortführung Esomep-Therapie mit 2 x 40 mg bis zum 15.03.2016, dann Reduktion auf 1 x 40 mg/d für 3 Wochen und Reevaluation Ad 6) - Reevaluation von Xanax und ggf. Auslassversuch - CK-Max: 192 U/l - 23.02.16 EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Steillage. T-Abflachungen in I, aVF, V1-V3. - 23.02.16 TTE: Akinesie anteroseptal und anterior, EF 40% - 24.02.16 Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikalem Ballooning - 04/15 TTE: EF 65 %, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevante Vitien, Akinesie anteroseptal und anterior - 2005 Koronarangiographie: Koronarsklerose, LVEF erhalten, Akinesie und Hypokinesie anterior und inferior - cvRF: Nikotinabusus (80 py), Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie - Aktuell: Exazerbation bei Pneumonie mit Enterobacter kobei - 23.02.16 CT-Thorax: Pneumonische Infiltrate im basalen Unterlappen links, in der Lingula und diskret im rechts basalen Unterlappen. Bronchialwandverdickungen als Zeichen der chronischen Bronchitis. Zentrilobuläres Lungenemphysem, betont in beiden Oberlappen. Keine Lungenembolie - 24.02.16 Sputum: Enterobacter kobei Antiinfektive Therapie: - 23.02. - 26.02.16: Augmentin (empirisch) - 26.02. - 04.02.16: Cefepim (resistenzgerecht) - 01/05 LUFU: Mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung mit partieller Reversibilität - Chronischer Nikotinabusus (80 py) Aktuell: - 23.02.16 TTE: Akinesie anteroseptal und anterior, EF 40% - 24.02.16 Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, mit apikalem Ballooning - 04/15 TTE: EF 65 %, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevante Vitien - Kardiomyopathie ED 2005, DD Tako-Tsubo, DD Myokarditis -- 2005 Echokardiographie: Akinesie anteroseptal und anterior -- 2005 Koronarangiographie: Koronarsklerose, LVEF erhalten, Akinesie und Hypokinesie anterior und inferior - cvRF: Nikotinabusus (80 py), Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung bei deutlicher Verschlechterung des Allgemeinzustands mit zunehmender Schwäche und Appetitlosigkeit sowie persistierenden Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule bei metastasierendem Pleuramesotheliom. Zuhause war es zu einem Sturz gekommen mit unklarem Anprall des Rippenthorax. Bei Eintritt deutlich geschwächter Patient, im Labor fand sich eine ausgeprägte Anämie und Thrombozytopenie. Angesichts des Sturzes musste eine innere Blutung in Betracht gezogen werden. Aufgrund des stark reduzierten Zustands des Patienten mit Zeichen des deutlichen Tumorprogress bei infauster Prognose wurde in Rücksprache mit ihm und der Ehefrau auf eine intensivmedizinische Betreuung verzichtet und eine rein symptomorientiertes Prozedere eingeschlagen in Sinne einer Komforttherapie. Schmerzen und Atemnot konnten therapeutisch gut kontrolliert werden. Der Patient verstarb in Beisein der Angehörigen am 25.02.2016. Eine Autopsie wurde auf Wunsch der Angehörigen nicht durchgeführt. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Reduktion seit ca. 10 Tagen mit akuter Verschlechterung seit gestern. Durch den Patienten und die Ehefrau ist zu erfahren, dass der Patient seit ca. 10 Tagen zunehmend geschwäckt ist, kaum mehr essen mag. Heute sei er zudem aus dem Bett gestürzt und sei auf den Bauch gefallen. Das Bewusstsein habe er nie verloren, sei jedoch beim Versuch aufzustehen auch auf den Rücken gefallen. Die Ehefrau habe den Patienten dann am Boden liegend vorgefunden.Die Schmerzen im rechten Hemithorax seien vorbestehend, ca. seit der Bestrahlung. Fr. Y sei zudem heute einmalig lutigen Urin aufgefallen. Kopfschmerzen, Verwirrung, zunehmender Schwindel werden verneint. Fieber habe der Patient zu Hause nie gehabt. Beim Eintreffen der Ambulanz war der Patient hypoton 60/30 mmHg, tachykard 116/min, subfebril (37.5 °C) mit einer initialen Sättigung von 83 %. Verabreichung von 30 mg Ephedrin, 6 mg Mo und 1 L Ringer. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum, pm.m Aortenareal, Ausstrahlung in Carotiden, HV nicht gestaut, Beinumfang re > li, ödematös. Beidseitige Druckdolenz der Waden, kein Derhungsschmerz. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes AG rechts (Untersuchung nur in Seitenlage möglich). Abdomen: gebläht, diffuse Druckdolenz rechts > links. Keine Darmgeräusche auskultierbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, enggestellte, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, abgeschwächte Kraft der OE und UE, symmetrisch. Armvorhalteversuch mit Pronation bds, ohne Absinken. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral weiße Beläge bei bekanntem Soor. Druck- und Klopfdolenz über der gesamten Wirbelsäule. Aktuell: deutlicher Tumorprogress mit Exitus letalis am 25.02.16 - 29.09.15: MR-LWS: Raumforderung paraspinal rechts BWK 11/12 mit Ausläufer ins rechte Neuroforamen. - 02.10.15: CT-Abdomen und Biopsie: partiell nekrotische Anteile eines soliden malignen Tumors von epitheloidem Aspekt. Proliferationsfraktion 70 %. - 19.10.15: PET/CT: metabolisch hochaktive, zentral nekrotische, am ehesten vom Musculus psoas ausgehende paravertebrale Raumforderung rechts, BWK 11 bis LWK 2 mit Durchwachsen des Neurophoramens. Bild einer Pleurakarzinose mit multiplen pleuralen Metastasen rechts. - 27.10. - 04.11.15: palliative Strahlentherapie paravertebral. - 09.12.15: CT-Thorax/Abdomen: größenprogredienter paravertebraler Tumor BWK 11-LWK 2, progredienter Pleurakarzinose rechts und neu aufgetretenem pleuraständigem Nodulus links, Pleuraerguss rechts, progrediente Lymphknotenmetastasen mediastinal, hilär und epiphrenisch. - 09.12.15: Einlage einer Pleuradrainage. - 11.12.15: 1 Zyklus Paclitaxel und Carboplatin. - 22.12.15: CT-Thorax: Verdacht auf Pleuraempyem, des Weiteren progressive disease. - 24.12.15: thorakoskopische Ergussdrainage und Pleurabiopsie: histologisch solide epitheloide maligne Neoplasie, vereinbar mit diffusem malignen Mesotheliom vom epitheloiden Typ. - 12/15 - 01/16: 2 Zyklen Carboplatin/Paclitaxel, beim 2. Zyklus Abbruch Paclitaxel bei anaphylaktoider Reaktion. Die notfallmäßige Vorstellung der Patientin erfolgte nach Zuweisung durch die Hausarzt-Praxis bei Dyspnoe unklarer Genese, verbunden mit thorakalen Beschwerden. Ad 1-2) Bei Eintritt sahen wir eine 54-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierte sich uns eine Patientin mit deutlich erhöhten Inflammationsparametern. Um eine Dyspnoe pulmonaler Genese auszuschließen, erfolgte eine Lungenfunktion, welche sich altersgerecht zeigte. Das Röntgen-Thorax-Bild zeigte eine unauffällige Lungenparenchymstruktur bei angedeuteter Boxbeutelform des Herzens. Als entsprechendes Korrelat zeigte sich in der Echokardiographie ein mäßiger Perikarderguss, die systolische LV-Funktion war normal, Hinweise auf eine leichte diastolische Funktionsstörung. In der Ergometrie zeigte sich zudem eine chronotrope Inkompetenz, sodass wir Bisoprolol stoppten. Bei Angina pectoris ähnlicher Symptomatik erfolgte eine Koronarangiographie, in der eine relevante koronare Herzerkrankung ausgeschlossen werden konnte. In Zusammenschau dieser Befunde ist der Perikarderguss entzündlicher Genese die wahrscheinlichste Ursache für die Beschwerdesymptomatik. Wir initiierten daraufhin eine empirische Therapie mit Ibuprofen und Colchicin. Die Anämie interpretierten wir am ehesten i.R. der (mittlerweile) chronischen Infektion. Zum Ausschluss einer zusätzlichen gastrointestinalen Anämie-Ursache DD Tumor, erfolgte die endoskopische Diagnostik. Hierbei zeigte sich sowohl bei der Gastroskopie als auch bei der Koloskopie ein unauffälliger Befund. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Fr. Y am 03.03.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär: notfallmäßige Vorstellung der Patientin nach Zuweisung durch die HA-Praxis bei Dyspnoe unklarer Genese. Die Patientin hatte Anfang des Jahres eine Sinusitis, vom HA behandelt, sei ausgeheilt. Danach keine Erkältungssymptome mehr gehabt. Seit ca. Mitte Januar beklagt sie Anstrengungsdyspnoe, zu Beginn nur beim Bergaufgehen, im Laufe der Zeit deutlich zunehmend, aktuell bei geringster körperlicher Anstrengung wie Anziehen außer Atem. War deswegen schon mehrfach beim Hausarzt, bei V.a. asthmoide Beschwerden vor ca. 2 Wochen Flutiform Dosieraerosol bekommen, abends jeweils 1 Hub. Habe keine Besserung gebracht, deswegen heute vom Hausarzt wieder abgesetzt. Die Patientin leidet seit Jahren an arterieller Hypertonie, v.a. bei Stress relevant gewesen, deshalb länger nur mit Bilol 5 mg behandelt. Hat in den letzten Monaten vermehrt erhöhte BD-Werte gehabt, darum vor 2 Wochen zusätzlich angefangen mit Ramipril HCT 2,5/12,5 mg, zunächst 1/2 Tbl. für 1 Woche, dann 1-0-0. Ein auffallender Reizhusten ohne Auswurf hat schon vorher bestanden, sei zeitgleich mit der Dyspnoe aufgetreten, keine Zunahme unter Ramipril. Die Patientin hat seit Anfang des Jahres ca. 6 kg an Gewicht verloren, ungewollt. Sie esse etwas weniger, da gelegentlich Magenschmerzen aufgetreten seien unter Medikamenten bei der durchgemachten Erkältung. Temperatur in den letzten Wochen nicht gemessen. Anamnestisch aber häufiges Frösteln, dann wieder starkes Schwitzen, v.a. nachts (B-Symptomatik). Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter und Großmutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Mutter: 84 J., Großmutter: 67 J. 1x Spontangeburt. Kopforgane und Nervensystem: häufig Spannungskopfschmerzen, besser unter Physiotherapie. Hals und Respirationssystem: Sinusitis 01/16 seitdem Dyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: selten Knöchelödem links, aktuell Belastungsdyspnoe NYHA III, gel. Schwindel. Gastrointestinaltrakt, Leber: gehäuft Durchfall, gel. Magenschmerzen und Nausea. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: geschieden, 1 Kind. Wohnt allein. Beruf: Kindergärtnerin. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt: 54-jährige, allseits orientierte Patientin in AZ und übergewichtigem EZ. Temp. 37,5 °. BD 183/68, Puls 75'. SO2 pulsoxymetrisch 99 %. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: Nc SR, HF 65/min, PQ 138 ms, QRS 82 ms, QTc 406 ms, keine De- oder Repolarisationsstörung. Thorax Röntgen vom 24.02.16: Aufnahme mittelgradiger Inspirationsstellung. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Herzgröße normal. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts.TTE vom 25.02.2016: Normal dimensionierter, nicht hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion. Normale diastolische Funktion. Normal dimensionierte Vorhöfe. Keine relevanten Klappenpathologien. Keine Hinweise für PHT. Normale RV-Funktion und -Dimension. Diskreter, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss (lokalisiert bis max. 8 mm), teils organisiert vor RV. Koronarangiographie vom 01.03.2016: Eine relevante koronare Herzerkrankung konnte ausgeschlossen werden. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten - Fortführen der Therapie mit Colchicin für drei Monate, bei Nebenwirkungen auf 1 x 0.5 mg täglich reduzieren. - Ibuprofen 3 x 600 mg täglich bis 10.03, danach 2 x 600 mg bis 17.03.16. - Körperliche Schonung für drei Monate - Magenschutz mit Esomeprazol für 2 Wochen - Bei fehlendem Ansprechen der Therapie in den nächsten zwei Wochen (Besserung der Klinik, Rückgang der Entzündungsparameter) echokardiographische Verlaufskontrolle des Perikardergusses, ggf. weiterführende rheumatologische Abklärung des Ergusses (aktuell bei fehlenden klinischen Hinweisen nicht durchgeführt) ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 28, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - 01.03.16 Koronarangiographie: keine relevante koronare Herzerkrankung, linksventrikuläre systolische Funktion global erhalten - 25.02.16 TTE: Mäßiger Perikarderguss, keine relevante sonstigen Pathologien. - 25.02.16 Ergometrie: Chronotope Inkompetenz bis max. 97/min unter Bisoprolol. Bei DP Faktor 1.7 nicht konklusive Ergometrie. - 25.02.16 Lungenfunktion: altersentsprechende Lungenfunktion - Hb 95 g/L - 29.02.16 Ileo-Koloskopie: unauffällig - 26.02.16 Gastroskopie: unauffällig - Gewichtsverlust von 6 kg seit Anfang 2016 (ungewollt), a.e. bei Dg 1, DD: i.R. maligner Tumorerkrankung Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie In der TEE eine große Vegetation im Bereich des anterioren Mitralklappensegels sowie Vd.a. kleinere Vegetation im Bereich der rechtskoronaren Aortenklappe. Empirische antibiotische Therapie mit Penicillin und Gentamicin. In den Blutkulturen S. oralis, Penicillin empfindlich. Gentamicin wurde somit gestoppt. Als Eintrittspforte wird eine Zahnproblematik seit Anfang Februar 2016 (links unten) vermutet. In der Orthopantomographie keine kariösen Läsionen. Keine periapikalen Aufhellungssäume. Keine Osteolysen. Klinisch kein Anhalt für septische Streuungen. Zur Suche zerebralen Embolien führten wir ein MRI-Schädel durch. Mehrere kleine zerebrale Embolien konnten dargestellt werden. In dem Herz-CT Vegetationen auf der Mitralklappe sowie über dem Graft und in die A. ascendens. Gleichzeitig konnte eine unscharf begrenzte Konsolidation im apikalen Oberlappen links dargestellt werden. Wir gingen von einer per continuitatem Mitbeteiligung des rechten Herzens durch den vorbekannten Shunt zwischen Aorta und RV. Mittels erneuter TEE konnte der Verdacht bestätigt werden: sonographisch ist eine große Vegetation subvalvulär der Trikuspidalklappe darstellbar. Die Patientin war soweit in Behandlung im Krankenhaus K, weshalb die Besprechung bezüglich des operativen Prozederes mit den Kollegen der Kardiochirurgie Krankenhaus K erfolgt ist. Die Indikation zu operativen Vorgehen ist klar gegeben und eine Verlegung sollte zeitnah stattfinden. Die Patientin ist während des gesamten Verlaufs kreislaufstabil, unter antibiotischer Therapie afebril. Sie wurde regelmäßig über das Prozedere informiert. Mit der Verlegung und Operation ist sie einverstanden. Fr. Y konnte in diskret reduziertem Allgemeinzustand am 26.02.2016 ins Krankenhaus K verlegt werden. Verlegungsbericht Zuweisung von der Hausärztin bei Fieber seit Freitag 12.02.2016. Patientin gibt Fieber, Schüttelfrost und starkes Schwitzen ca. alle 12 h an. Ebenfalls leichter Husten und Übelkeit. Außerdem werden Gliederschmerzen und Arthralgien angegeben. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 125/64 mmHg, P 80/Min, SO2 99 %. Cor: reine Herztöne, akzentuierter 2. Herzton, keine Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. Haut: unauffällig, keine enoralen Läsionen. 26.02.2016 EKG Normokarder Sinusrhythmus, HF 67/min, Überdrehte Rechtslage, konkordante negative T-Welle in V1-V3, keine Blockbildung, keine Ischämiezeichen. 25.02.2016 MR Schädel Je eine punktförmige Diffusionsrestriktion im Präkuneus links, im Cuneus rechts und im Lobulus parietalis superior links mit fraglich korrelierenden T1w- und T2w-hyperintensen diskreten Signalalterationen sowie im Präkuneus links punktförmigem Suszeptibilitätsartefakt. Des Weiteren mehrere punktförmige Suszeptibilitätsartefakte bihemisphärisch. Im Gyrus frontalis superior rechts solitäre kleine punktförmige T1w-hypointense und T2w-hyperintense Läsion mit KM-Aufnahme. Keine weiteren KM-aufnehmenden Läsionen. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung und Basalganglien. Arachnoidalzyste temporopolar rechts. Megacisterna magna. Normale Weite der Ventrikelräume. Unauffällige Weichteile in den Orbitatrichtern. Normal kontrastierte Gefäße. Prominente Arteria communicans posterior beidseits. Beurteilung: Bild passend zu mehreren fokalen Embolien unterschiedlichen Alters. 24.02.2016 CT Herz und Aorta Breit der Mitralklappe aufsitzende, hypodense und in den linken Vorhof prolabierende 9 x 12 x 10 mm messende Vegetation. Plattenartige Ausläufer um den Mitralklappenring (bei Status nach Angioplastie) in den linken Ventrikel sowie bis an die Aortenwurzel mit Verdacht auf Kontakt zur nativen Klappe im Bereich des akoronaren Segels und zum Aszendensersatz (Ausdehnung 5 cm) bei Status nach Tirone-David-Plastik. Proximale Koronararterien ohne signifikante Stenose. Taillierung der Aorta ascendens auf Höhe der rechten Pulmonalarterie am Ende des Aortenwurzelersatzes. CT-Angiographie (achsenkorrigiert / EKG-Synchronisierung): 24.02.2016 Sinus valsalvae [mm] 30.6 x 30.2 x 28.3 Sinotubulärer Übergang [mm] 27.6 x 23.8 Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 14.0 Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 12.1 Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 22 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 29 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 28 Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 21 Mitte Pars desc. [mm] 19 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 19 Lunge / Mediastinum: Erweiterung der proximalen pulmonalarteriellen Strombahn (Truncus pulmonalis 33 mm, rechte PA 23 mm, linke PA 19 mm). 9 x 6 mm messender Lymphknoten im Level 5 DD reaktiv. Des Weiteren keine thorakale und abdominale Lymphadenopathie. Kein Perikarderguss und keine Pleuraergüsse. Angiozentrische, zentral gashaltige, unscharf begrenzte Konsolidation im apikal gesamten Oberlappen links (17 x 12 mm) mit umgebenden Milchglasveränderungen. Pleuraständige Konsolidationen (6 mm) im posterobasalen Unterlappen links sowie rechts (7 x 4 mm) im Unterlappen DD postentzündlich. Keine suspekten Rundherde. Abdomen: Unauffällige Darstellung der Parenchymorgane. Hepatosplenic Kissing. Aorta abdominalis, Visceralarterien und Iliakalstrombahn unauffällig und nicht vergrößert. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Kein Ascites. Pectus excavatum (Nagel-Index 4,9). Status nach Sternotomie. S-förmige Skoliose des Achsenskeletts. Tarlovzysten der sakralen Nervenwurzeln.Beurteilung: Vegetationen an der Mitralklappe bis an den Aortenanulus reichend bei Status nach Mitralklappenanuloplastie und Aortenwurzelersatz (Tirone-David-Technik). Normal dimensionierte thorakale Aorta (Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). Verdacht auf septische Embolie im apicalen Oberlappen links. Die Veränderungen im Unterlappen beidseits pleuraständig am ehesten unspezifisch / postentzündlich, weitere septische Embolien nicht ausgeschlossen. 23.02.2016 OPG Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Saniertes Gebiss. Keine kariösen Läsionen. Keine periapikalen Aufhellungssäume. Keine Osteolysen. Regelrechte Artikulation temporomandibulär. Frei belüftete Sinus maxillares. 22.02.2016 TEE Es findet sich eine Vegetation im Bereich des anterioren Mitralklappensegels (Bereich A2/A1) im Übergang zum Mitralklappenring von mindestens 1.2 x 1 cm. Weiter besteht der Verdacht auf eine kleinere Vegetation im Bereich der rechtskoronaren Aortenklappe. Die Aortenklappe zeigt den bekannten Prolaps der Taschen mit mittelschwerer Insuffizienz. Bei paravalvulär verdickter Aortenwurzel ist ein Aortenwurzelabszess möglich. 18.02.2016 TTE Rekonstruierte Aortenwurzel mit Prolaps der Taschen und mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Kleiner (vorbestehender) L-R-Shunt zwischen Aortenwurzel und RV (s.o.). Rekonstruierte Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. LV-EF normal. 18.02.2016 Thorax pa & lat Bekanntes Marfan-Syndrom mit St.n. Rekonstruktion der Mitralklappe und Aortenwurzelersatz mit Reimplantation der nativen Aortenklappe, bekannte Trichterbrust und s-förmige Torsionsskoliose. Soweit dabei beurteilbar unveränderte Herzgrösse im Normbereich. Unverändert kräftige Unterlappenarterien rechts, kompensierte Lungenzirkulation. Hili bei Skoliose-bedingter Rotation des Mediastinums nicht suffizient beurteilbar. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine Fraktur. - Verlegung ins Krankenhaus K. Erreger - Strept. oralis Antiinfektiva - 20.02.- ad dato Penicillin - 20.02.-22.02. Gentamicyn Diagnostik - 26.02.16 TEE: im Vergleich zur Voruntersuchung progredienter Befund. Grosse Vegetation um den MK-Rin, auf den Aortenannulus Verdickung im Sinne einer Abszessbildung. Vd.a. Protheseninfekt des A. ascendens - Graft. Bei vorbekanntem Shunt zwischen Aorta und RV grosse Vegetation subvalvulär der Trikuspidalklappe. - 25.02.16 Herz-CT: (tel Befund) Vegetationen auf der Mitralklappe sowie über dem Graft und ins A. ascendens. Isolierte septische Streuung Oberlappen rechts. - 25.02.16 MRI-Schädel: (tel Befund) mehrere fokale Embolien unterschiedlicher Alter. Keine Abszesse. - 22.02.16 TEE: Vegetation im Bereich des anterioren Mitralklappensegels (Bereich A2/A1, Grösse mind. 1.2 x 1 cm). Vd.a. kleinere Vegetation im Bereich rechtskoronaren Aortenklappe. Vd.a. Aortenwurzelabszess. - 21.02.16 TTE: rekonstruierte Aortenwurzel mit Prolaps der Taschen und mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Kleiner (vorbestehender) L-R-Shunt zwischen Aortenwurzel und RV. Rekonstruierte Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. LV-EF normal. Klinik - Dukes-Kriterien: Fieber, Prädisposition (Dg 2), 4/6 BK positiv - Staphylokokkenendokarditis Aortenklappenendokarditis (rechte und akoronare Tasche) 06/12 - 03/15 und Verlauf 02/16 TTE: - St. n. Mitralklappenrekonstruktion, leichte Insuffizienz - Mittelschwere Aorteninsuffizienz (resuspendierte aber prolabierte Aortenklappe), kleiner Aorto-kavaler Shunt zw Cusp und RV (Duplex ca. 4 mm), normale LV-/RV-Funktion, normaldimensionierte Herzhöhlen - 06/12: Staphylokokken-Aortenklappenendokarditis (rechte und akoronare Tasche) - 11/09: Mitralklappenrekonstruktion (34 mm Ring), Ersatz der Aortenwurzel mit Reimplantation der nativen Aortenklappe (Tirone-David-Technik), Reimplantation der Koronarostien, Direktnaht eines grossen Vorhofseptum-Defekts Typ II Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.02.2016 Allg Bei Eintritt präsentierte sich ein kreislaufstabiler, beschwerdefreier Patient. Radiologisch zeigte sich ein regelrechtes Thoraxbild. Das EKG war bis auf vereinzelte supraventrikuläre Extrasystolen unauffällig. Im Labor fanden wir eine mikrozytäre, hypochrome Anämie, die wir im Rahmen der bereits von Ihnen bestimmten tiefen Transferrinsättigung am ehesten als Eisenmangelanämie interpretieren. Im Urin kein Nachweis einer Mikrohämaturie. Nach einmaliger Gabe von Ferinject 1000 mg sowie 1000 ug Vitarubin bei diskretem Vitamin B12-Mangel entliessen wir den kreislaufstabilen Patienten auf seinen Wunsch in die weitere ambulante Behandlung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung vom Hausarzt bei unklarem Hb-Abfall. Hr. Y berichtet, dass ihm seit etwa einem Monat gelegentlich, vor allem am Morgen schwindelig sei. Kein Drehschwindel, es sei einfach ein wenig schwummerig, besonders beim schnellen Aufstehen. Kein Teerstuhl, kein Durchfall oder Erbrechen, kein Blut im Urin. Letzte Gastroskopie vor 3 Jahren, damals blutigen Urin gelassen. Seither nie wieder blutiger Urin oder sonstige Blutung. Bisher noch nie eine Darmspiegelung gehabt. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Schwindel seit einem Monat Hals und Respirationssystem: Seit etwa 14 Tagen erkältet, verschleimte Nase Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus, Tochter wohnt im gleichen Haus. Arbeit: Beruf: Zigarrenfabrikarbeiter, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit linksbasalen RGs. Abdomen: Inspektorisch bland, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Prostata vergrössert, prallelastisch, wenig hellbrauner Stuhl am Fingerling. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, blass, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, nuchal supraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: ncSR mit supraventrikulären Extrasystolen, HF 73, Indifferenztyp, spitzes hohes T in V2-V4, keine ST-Streckenveränderungen. - 26.02.16 Rx Thorax: kompensierter kardiopulmonaler Befund, keine Raumforderungen, keine Infiltrate, kein Erguss - Steigerung Esomep auf 3 x 40 mg - Zeitnahe ambulante Gastroskopie sowie Koloskopie zum Ausschluss weiterer Blutungsquellen - Wiedervorstellung bei Blutabgang ab ano, Bluterbrechen, Absetzen von Meläna oder Kreislaufbeschwerden - a.e. bei chronischer gastrointestinaler Blutung unter OAK DD Neoplasie - 26.02.16 Hb 78 g/l - 22.02.16 Transferrinsättigung 2 %, Folsäure 974 nmol/l, Vit B12 37 pmol/L - 02.12.2013 Gastroskopie: Antrumbetonte Pangastritis. Stark deformiertes Bulbus Duodeni durch floride Ulzeration - 11/2013 intermittierende Hämatemesis - unter Xarelto seit 11/2013 - aktuell: GFR 52 ml/min/1.73 m² Ad 1) Bei der Klinik und erhöhten Entzündungswerten gingen wir von einer beginnenden Pneumonie rechts basal aus. Der Influenzaabstrich war negativ. Die antibiotische Therapie mit CoAmoxi wurde etabliert. Ein Mukolytikum wurde ebenfalls eingesetzt. Unter dieser Therapie progrediente Besserung des Allgemeinzustands.Ad 2) Im Verlauf der Hospitalisation allseits orientierter Patient. Ad 3) Fremdanamnestisch durch die Tochter wäre vom Patienten keine Antikoagulation gewünscht. Trotz bestehender Indikation wurden keine OAK etabliert. Hr. Y konnte am 26.02.XXXX auf seinen expliziten Wunsch in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei produktivem Husten mit leichter Dyspnoe seit einigen Tagen sowie neu seit heute Abend Fieber bis 39,6 °C. Der Patient sei heute um ca. 18:00 Uhr ins Bett gegangen (wie üblich um diese Zeit). Die Ehefrau habe ihn dann um ca. 22:00 Uhr am Boden sitzend vor dem Schlafzimmer aufgefunden mit neu aufgetretener Verwirrtheit und Gangunsicherheit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 94-jähriger, nur teilorientierter Patient in reduziertem, febrilem AZ (Temp 39.6 °C) und normalem EZ. Cor: BD 144/53 mmHg, Hf 108/min. Herztöne arrythmisch, rein, keine Nebengeräusche. Bds. leichte Unterschenkelödeme. Periphere Pulse symmetrisch palpabel. EKG: tcVH-Flattern mit 2:1 und 3:1 Überleitung. Pulmo: SpO2 95% unter RL. Eupnoe. Auskultatorisch rechts über gesamter Lunge Brummen und Knarren sowie RGs, links basal leichte RGs. Abdomen: Norm. DG, indolent, weich, keine Resistenzen palpabel. Neuro: Pupille rechts leicht entrundet, minimale Anisocorie li > re mit bds. verlangsamter Lichtreaktion. Kein Absinken in den Vorhalteversuchen, Sensibilität an Armen und Beinen intakt. Reflexe: PSR und ASR bds. erloschen, Babinski negativ. Haut: Varicosis cruris bds, keine Petechien oder Hämatome. 25.02.XXXX Thorax pa & lat Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Osteopene Knochenstruktur, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Ad 1) - CoAmoxi bis und mit 03.03.XXXX - Wiedervorstellung bei Verschlechterung - Aktuell: Respiratorische Partialinsuffizienz Antiinfektiva: - 25.02.-03.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure - EKG: tcVH-Flattern mit 2:1 und 3:1 Überleitung - CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte - Antikoagulation vom Patienten abgelehnt - EKG: tcVH-Flattern mit 2:1 und 3:1 Überleitung - CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte - Antikoagulation vom Patienten abgelehnt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei zunehmenden Schmerzen im Rahmen des Tumorprogresses. Bei Eintritt zeigte sich der Patient in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Es erfolgte die Umstellung von Targin und Oxynorm auf Fentanylpflaster sowie Morphin bei ungenügendem Ansprechen auf Oxycodon. Hierunter zeigte sich der Patient zunehmend schmerzgelindert. Eine Aszitespunktion, welche ambulant besprochen wurde, wurde vom Patienten aktuell abgelehnt, er wünschte eine Reevaluation im Verlauf. Es erfolgte der bereits bei Eintritt geplante Übertritt auf die palliative Care Stadt S am 29.02.XXXX in weiterhin reduziertem Allgemeinzustand bei verbesserter Schmerzsymptomatik jedoch steigenden Leberwerten mit progredientem Aszites. Besten Dank für die Übernahme des Patienten. Austrittsbericht stationär Patient stellt sich vor bei Schmerzexazerbation bei bekanntem metastasierten Prostatakarzinom. Die Steigerung seiner Schmerzmedikation zu Hause hätte keine ausreichende Linderung mehr gebracht. Der Patient möchte gerne auf die Palliativstation nach Stadt S verlegt werden, dort habe er einen Platz ab Montag und ist jetzt zur Schmerzeinstellung über das Wochenende im Krankenhaus K. Schmerzen habe er v.a. im linken Oberbauch. Heute morgen einmalig Erbrechen bei Anstrengung (Treppen steigen). Ansonsten in der vergangenen Woche kein Fieber, Schüttelfrost, Husten, Auswurf, Dysurie. Normaler Stuhlgang. Keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 130/85 mmHg, P 108/Min, AF 14/Min. Cor: Tc, rhythmisch, reine HT ohne Nebengeräusche, Pulse A. radialis bds. und A. dorsalis pedis bds. gut palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Verschärftes Atemgeräusch bds., abgeschwächtes Atemgeräusch basal bds. Abdomen: Pralles Abdomen, Darmgeräusche spärlich über allen 4 Quadranten, Perkussion: Gedämpfter Klopfschall, Druckschmerz im linken Oberbauch, Undulationswelle vorhanden i.S. eines positiven Aszites-Zeichens. Neuro: Kein Meningismus, Kopf frei beweglich, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Pupillenreaktion Sensibilität und Motorik allseits gleichseitig intakt. Haut: Blasses Hautkolorit Enoral: 1 Läsion rechts buccal. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Extremitäten frei beweglich Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Bitte um weiterführende Schmerzeinstellung - Bitte um Stuhlregulation - Bitte um Reevaluation einer symptomatischen Aszitespunktion bei progredienter Leberinsuffizienz Aktuell: Zunehmende linksseitige Ober- und Unterbauchschmerzen bei Tumorprogress. - Initiales PSA: 271 µg/l - 12/12 Prostatastanzbiopsien: Azinäres Adenokarzinom der Prostata in sämtlichen Biopsiezylindern - 01/13 Beginn einer hormonabladierenden Therapie mit Leuprorelin (Lucrin®) sowie antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA®) - 10/13 - 03/14 Komplette Hormonblockade mit Bicalutamid (Casodex®), ohne PSA-Abfall - 11.02.14 CT-Thorax/Abdomen: Retroperitoneale und rechts parailiakale Lymphknotenmetastasen, disseminierte osteoblastische Skelettmetastasen - 19.03.14 Skelettszintigraphie: Progrediente ossäre Metastasierung des Achsenskeletts mit Punktum maximum im Becken und der Wirbelsäule - 03 - 08/14 6 Zyklen Therapie mit Alpharadin (Radium-223) - 17.09.14 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit deutlicher Grössenprogredienz der retroperitonealen Lymphknoten. Keine pathologischen Frakturen. PSA 350 µg/l - 01 - 08/15 12 Zyklen palliative Chemotherapie mit Docetaxel (Taxotere®), radiologisch partielle Remission (CT-Thorax/Abdomen 03/15 und 08/15) PSA min. 130 µg/l - 28.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease bei grössenprogredienten und neu aufgetretenen Lymphknotenmetastasen, PSA 380 µg/l - 11/15 - 02/16 Palliative 2nd line Chemotherapie mit Cabazitaxel (Jevtana®) - 28.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit progredienter lymphogener und neu hepatischer Metastasierung, PSA 453 µg/l - 18.02.16: CT-Abdomen: Progressive disease, deutliche Zunahme der Lebermetastasen, 4-Quadranten Aszites, Zunahme der Lymphknotenreaktion, Pleuraergüsse, stationäre ossäre Metastasen. 11 Ad 1) Abstrich Influenza B positiv mit leicht erhöhten Entzündungsparametern als laborschemisches Korrelat. Unter Rehydratation und symptomatischer Therapie Besserung der Symptomatik. Ad 2) Konventionell radiologisch sowie CT-graphisch keine Traumafolgen. Unter physiotherapeutischer Anleitung problemlose Mobilisation. Bei dem Austritt sicherer Gang. Ad 3 und 4) Unter antihistaminischer Therapie Regredienz des Exanthems. Die Patientin reagiert mit allergischer Reaktion auf unterschiedliche Medikamente. Die letzte allergologische Abklärung hat im Jahr 1983 stattgefunden. Nun wird eine erneute Abklärung gewünscht. Ad 5) Während der Hospitalisation kein Migräneanfall. Der Patientin wurde der Wirkungsmechanismus von Triptanen erklärt und somit die Einnahme von Narmig als Reservemedikament empfohlen. Ad 6) Bei einem niedrigen AGLA-Score (3.7) darf auf das Statin verzichtet werden. Hausärztliche Kontrolle evaluiert werden. Wir konnten Fr. Y am 26.02.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Synkope am 16.02.XXXX. Fr. Y habe unter einem viralen Infekt gelitten. Temperatur habe sie einmalig 37.9 °C gemessen (wobei sie sonst fast nie Fieber habe). Am Dienstag sei ihr plötzlich komisch geworden. Sie habe dann noch gemerkt, wie ihr schwarz vor Augen wurde. Dann sei sie am Boden liegend mit Kopfschmerzen und Schmerzen in den Knien sowie der rechten Schulter aufgewacht (Zeit der Bewusstlosigkeit unklar). Der Blutdruck sei dann sehr niedrig gewesen (87/54 mmHg). Sonst normoton. Am Donnerstag Morgen war Fr. Y bei ihrem Hausarzt. Hier Diagnose des viralen Infekts. Insgesamt Symptombesserung am Nachmittag. Bei starken Kopfschmerzen (bekannte Migräne) einmalige Sumatriptan. Im weiteren Verlauf erneut Schwindel und präsynkopales Gefühl (Fr. Y hat sich zweimal hinsetzen müssen, keine Bewusstlosigkeit). Dann erneut Bewusstlosigkeit im Sitzen (Fr. Y hat sich bei erneutem Schwindel hinsetzen müssen) im Beisein der Tochter. Kein Einnässen/Einstuhlen, kein Zungenbiss. Luftnot und Dysurie werden verneint. Leichter Husten ohne Auswurf. Daraufhin Zuweisung ins Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: ncSR, HF= 74/min, keine Blockbilder, normale Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig, Armvorhalteversuch unauffällig. Haut: Hämatome Knie bds., keine Schwellung, Prellmarke Kinn lateral links, normaler Bewegungsumfang der Extremitäten. 20.02.XXXX Rx Thorax ap & lat, HWS & Dens. Thorax: Beidseits glatt begrenzte Zwerchfellkuppen, ohne Anhalt für eine Zwerchfellruptur. Normgroßes Herz. Mediastinum nicht verbreitert. Kein Anhalt für eine Lungenkontusion. Kein Pneumothorax. Beidseits kein Erguss oder Pleurahämatom. Keine grob dislozierten Rippenfrakturen. Degenerative Veränderungen der BWS, soweit ersichtlich kein Hinweis auf eine BWK-Fraktur. HWS, Dens: Regelrechte Lordose der HWS. In der lateralen Bildgebung vollständig erfasst ist die Schädelbasis bis BWK1. Keine pathologische Wirbelkörperhöhenminderung. Verminderter Zwischenwirbelraum HWK 6/7. Erhaltenes Alignement. Prävertebraler Weichteilmantel nicht verbreitert. Dens axis mittelständig. Soweit bei Überlagerungen beurteilbar Massa lateralis nicht lateralisiert. NB: Degenerative Veränderungen der HWS mit Osteochondrosen, Spondylosen und Facettengelenksarthrosen. Beurteilung: Keine grob dislozierten Rippenfrakturen. Keine direkten oder indirekten Zeichen einer Fraktur der HWS. 20.02.XXXX CT HWS-BWS. Befund bei Austritt noch ausstehend. Ad 3) Fr. Y wird zur allergologischen Abklärung auf der Dermatologie Krankenhaus K ambulant aufgeboten. - 20.02.XX aBGA: leichte respiratorische Partialinsuffizienz - Mehrfachverletzung - Kontusionen Knie bds., Schulterkontusion links, Commotio cerebri, HWS-Distorsion - Klinik: Ekzem - kombinierte Pyrazolone, Ibuprofen, Zolpidem (nur Generikum, Stilnox wird gut vertragen), Mirtazapin, Penicilline, Cephalosporine. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.02.XXXX. Austrittsbericht ambulant - 20.02.XXXX aBGA: leichte respiratorische Partialinsuffizienz - Mehrfachverletzung - Kontusionen Knie bds., Schulterkontusion links, Commotio cerebri, HWS-Distorsion - Therapie mit Pitavastatin (Livazo) - Unverträglichkeit (Juckreiz) auf Rosuvastatin (Crestor). Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein. Elektiver Eintritt zur Nierenbiopsie. Ad 1) Postinterventionell waren in den regelmäßigen Messungen die Vitalparameter stabil. Keine Nachblutung aus der Einstichstelle. Insgesamt komplikationsloser Verlauf. Ad 3) Wiederholt Hyperglykämie, daraufhin Anpassung der Insulintherapie. Fr. Y konnte am 26.02.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Die weitere Betreuung folgt ambulant auf der Nephrologie im Hause. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt zur Nierenbiopsie am 25.02.XXXX. Fr. Y konnte im Rahmen des letzten stationären Aufenthaltes vom 30.01.XXXX - 09.02.XXXX nicht biopsiert werden bei persistierend erhöhten Blutdruckwerten. Im Verlauf konnte zwar eine stabile Blutdrucksenkung erreicht werden, jedoch nahm Fr. Y aus Versehen weiter Aspirin ein, so musste ein früherer ambulanter Termin auf jetzt verschoben werden. Aktuell gehe es Fr. Y gut, keine Wassereinlagerungen mehr. Jedoch habe sie am 21.02.XXXX einen Schwächeanfall gehabt, als sie auf dem WC war, ihr Mann musste sie ins Bett tragen, da sie nicht mehr gehen konnte. Weiter beklagt Fr. Y ein Schwindelgefühl, insbesondere morgens vor dem Frühstück, das sich nach dem Essen verbessert. Sie möchte unbedingt zunehmen. Fremdanamnestisch raucht Fr. Y noch immer einmal wöchentlich Amphetamin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und kachektischem EZ (152 cm, 39.1 kg, BMI 16.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, P 74/Min, SO2 97 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, hepatojugulärer Reflux positiv, keine Beinödeme, Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenz, kein Loslassschmerz, keine tastbaren Hepatosplenomegalien. Neuro: Parese Arm links bei erhaltener Sensibilität, Parese Fuß links, im Übrigen periphere Sensibilität und Motorik erhalten, N. accessorius links vermindert, Hirnnerven im Übrigen grobkursorisch unauffällig (auch N.facialis). Haut: enoral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Aspirin sollte erst ab Montag 29.02.XXXX wieder eingenommen werden. - Kontrolle und Planung des weiteren Prozederes in der nephrologischen Sprechstunde (Dr. X) am 02.03.XXXX. - Aktuell: elektiver Eintritt zur Nierenbiopsie. - DD nephrotisches Syndrom, Malnutrition, vasoplegisch bei Hemisymptomatik. - 03.02.XXXX: Sonographie Abdomen: Keine Hinweise auf Leberpathologien, keine intra- oder extrahepatischen Cholestase. - 02.02.XXXX: Albumin: 11.3 g/l. - 02.02.XXXX: Sonographie Niere: Nieren bds. orthotop. Bindegewebiger Umbau rechter Oberpol, hyperechogen, mit fehlender Perfusion. Mark-Rinden-Differenzierung beidseits unscharf - aufgehoben. Nierenparenchym rechts deutlich hyperechogen. NBKS beidseits unauffällig. Keine Verkalkungen. - Kryoglobuline: negativ. - ANA/ANCA: negativ. - Hepatitis B/C negativ. - HIV: negativ. - 02.12.XXXX CT Thorax: Keine Lungenembolie, keine Aortendissektion, Pleuraerguss bds re > li. - 02.12.XXXX TTE: Konzentrische Hypertrophie, mittelschwere Aorteninsuffizienz, LV-EF 50 %. - 22.12.XXXX: Koronarangiografie + Nierenangiographie: normale LV-Funktion, EF 71 %. Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, Aorteninsuffizienz Grad II, Nierenarterien bds. nicht stenosiert. - cvRF: DM Typ 1, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus, Amphetaminabusus, arterielle Hypertonie, essentielle Thrombozytämie. - Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung. - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (CVI), Nephropathie (Proteinurie). - HbA1c 8.7 % (12/15). - Hypoglykämien: rezidivierend, symptomatisch. - Aktuelle Therapie: Unter intensivierter Insulintherapie (Levemir und Novorapid).Wir übernahmen die Patientin bei Dg 1 zur stationären Therapie. Ad Dg 1) Wir initiierten eine therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto. Aufgrund des Rezidivs betrachten wir eine lebenslange therapeutische Antikoagulation als indiziert. Duplex-sonographisch fehlten Hinweise auf eine intraabdominale Gefäßkompression bei St.n. kompliziertem Eingriff. Als Emboliequelle fanden wir im Venenduplex eine tiefe Beinvenenthrombose am Unterschenkel rechts und popliteal links. Konsekutiv empfahlen wir der Patientin zusätzlich das Tragen von Kompressionsstrümpfen der Klasse II. Ad Dg 2) Im Urinstatus der Patientin zeigte sich ein Harnwegsinfekt. Wir veranlassten ein Urikult und initiierten eine antibiotische Therapie mit Bactrim forte (Resistenz-gerecht). Die Nabel-Vesikostomie, über welche die Patientin regelmäßig Selbstkatheterisierungen durchführt, sei gemäß Patientin nicht mehr kontinent. Es würden gelegentlich zu spontanen Urinverlusten kommen. Eine Verlaufskontrolle im März 2016 auf der Urologie im Inselspital Stadt S vorgesehen. Ad Dg 3) Gemäß Beurteilung der Dermatologie im Hause entsprechen die Hautveränderungen der Hände einer Pulpitis sicca. Entsprechend wurde eine topische Behandlung initiiert und die seit dem 03.02.2016 durch den extern behandelnden Dermatologen begonnene Steroid-Behandlung auf 7.5 mg Spiricort reduziert. Die Patientin wird ihren nächsten dermatologischen Kontrolltermin bei Klinik K am 07.03.2016 wahrnehmen. Während des stationären Aufenthalts blieb die Patientin kardiopulmonal durchwegs stabil. Wir entlassen die Patientin am 27.02.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin in Begleitung des Ehemanns. Die Patientin berichtet, dass sie heute um 11.00 Uhr beim Velofahren nach Hause mehr Dyspnoe als sonst verspürt habe. Des Weiteren verspürte sie ein leichtes rechtsthorakales Druckgefühl. Fieber, Schüttelfrost werden verneint. Im Verlauf leichter trockener Reizhusten und Entwicklung von Atemnot bereits in Ruhe. Die Patientin habe nicht das Gefühl erkältet zu sein. Vorstellung auf dem Notfall des Krankenhaus K. Aktuell weniger Dyspnoe und keine Dyspnoe in Ruhe sowie keine Thoraxschmerzen mehr. Die Patientin katheterisiert sich mehrmals selbst am Tag bei St.n. Blasenoperation. Die Patientin nehme seit ein paar Wochen Spiricort gegen eine Hauterkrankung im Bereich der Finger (wsh. atopische Dermatitis). Aktuell Einnahme von 25 mg Spiricort. Bei Eintritt 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. BD 149/86 mmHg, HF 67/min, SO2 95%, T 35.9°C, AF 17/min, GCS 15. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Rötung um den Umbilicus. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos. Enoral: leichte Rötung am Pharynx, sonst reizlos. EKG: Nc SR, HF 70/min, IT, keine De- oder Repolarisationsstörungen. CT Thorax vom 25.02.2016: Ausgedehnte zentrale sowie parazentrale Lungenembolien beidseits bis auf Subsegmentebene. Keine Infarktpneumonie und keine Rechtsherzinsuffizienzzeichen. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Ad Dg 1) - Therapeutische Antikoagulation lebenslang - Xarelto 15 mg 1-0-1 bis inkl. 16.03.2016, danach 20 mg 1-0-0. Ad Dg 2 + 4) - Bactrim forte bis inkl. 29.02.2016 - Nächste Verlaufskontrolle der Nabel-Vesikostomie gemäß Aufgebot auf der Urologie im Inselspital Stadt S. Ad Dg 3) - Sistieren des Spiricorts 7.5 mg am 01.03.2017 - Das Vorgehen im Falle einer Addison-Krise gemäß dem mitgegebenen Protokoll - Nächste dermatologische Verlaufskontrolle am 07.03.2016 bei Klinik K - Venenduplex 25.02.16: TVT am rechten Unterschenkel und popliteal links. Dauer-OAK empfohlen. - LE-CT 25.02.16: Unprovozierte Lungenembolien (links zentral, parazentral beidseits) - PESI-Score 103 Pkt. - 09/14 unprovozierten tiefer Venenthrombose V. poplitea und V. tibialis posterior rechts und segmentale Lungenembolie beidseits. Nach 6-monatiger OAK-Therapie gestoppt. - Risikofaktoren: erhöhter Faktor VIII (ED 6/15), leichte Varikosis - Aktuell: Vd. auf symptomatischen Nitrit-positiven HWI mit K. pneumoniae (Inkontinenz) - Selbstkatheterisierung mittels Cystofix - Inkontinenz, vor allem bei körperlicher Belastung bei St.n. nekrotisierenden suburethralem Infekt mit Bacteroides fragilis und urethrovaginaler Fistelbildung - 03/13 febriler Harnwegsinfekt mit Proteus vulgaris (Blutkulturnachweis) - 01/13 Blasenhalsverschluss und Anlage kontinenter Vesikostomie mit einem Yang-Monti Nippel bei Belastungsinkontinenz Grad II - 04.07.12 Verschluss der urethrovaginalen Fistel. Persistenz der Inkontinenz. - 12.04.12 diagnostische Biopsie: Bacteroides-fragilis-Infektion - 10.01.12 Tumorulcus suburethral Zystoskopie, versuchte Hysteroskopie, Korpuskürettage und Biopsie: histologisch knotige fibrosierende, chronisch-granulierende und akute abszedierende Entzündung, mit reichlich eosinophilen Granulozyten, Chargot-Leyden-Kristallen und Nekrose. - Aktuelle Therapie: Der-med zum Händewaschen, 3er Handsalbe mehrmals pro Tag und Elocom Salbe am Montag, Mittwoch und Freitag am Abend. - bisher gemäß externer dermatologischer Beurteilung Therapie einer Atopischen Diathese mit Spiricort 50 mg 03.02. - 10.02., 25 mg/d 11.02. - 25.02., 12.5 mg ab 26.02.16 bis zum nächsten Kontrolltermin bei Klinik K am 07.03.16. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei primärem ZNS Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Die neurologische Symptomatik war im Vergleich zu den vorherigen Aufenthalten stationär, mit einer leichten Verbesserung der Gangstörung. Laborchemisch zeigte sich ein leichtgradiger Entzündungszustand, klinisch zeigte sich ein leichter Husten. Im konventionellen Röntgenbild präsentierte sich ein infiltratfreier, kardiopulmonal kompensierter Lungenbefund. Sicherheitshalber wurde die Methotrexat-Therapie um einen Tag verschoben und am 15.02.2016 komplikationslos verabreicht, die anschließende Hochdosischemotherapie mit Methotrexat wurde vom Patient gut vertragen. Bei adäquat abfallenden MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte die Alkalinisierung, der Calciumfolinat-Rescue und die Hydrierung am 20.02.2016 sistiert werden. Nach Rückverlegung auf die medizinische Bettenstation konnte am 26.02.2016 die geplante Gabe von Mabthera durchgeführt werden. Im Anschluss wurde am 02.03.2016 bei stark erhöhten Nierenwerten im Rahmen der Vancocinverabreichung die nächste Mabtheragabe sowie die geplante Chemotherapie mit Cytarabin/Thiotepa um eine Woche verschoben. Außerdem wurde die Dosis der prophylaktischen Therapie mit Valtrex nierenadaptiert auf 1 x 250 mg täglich reduziert. Die bekannte neurologische Symptomatik besserte sich im Verlauf. Die Augenmotilität des rechten Auges war wieder in alle Richtungen möglich, die Ptose blieb allerdings bestehen. Ein Lidtraining wurde durch die Ergotherapie durchgeführt. Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich die Operationswunde temporal rechts dehiszent und sezernierend. Es erfolgte die Darstellung mittels Schädel-MRI, es zeigte sich keinen Hinweis auf eine Abszess-Kollektion intra- oder extradural, die intraparenchymatösen Veränderungen zeigten sich größtenteils regredient, einzig der Befund am Vorderhorn links zeigte keine Größenveränderung. In Rücksprache mit den Kollegen der Neurochirurgie erfolgte die operative Wundrevision am 20.02.2016. Postoperativ erfolgte die Übernahme auf der neurochirurgischen Bettenstation. Für den dortigen Verlauf verweisen wir höflich auf den Austrittsbericht der Kollegen der Neurochirurgie.Am 25.02.2016 konnte Hr. Y in gutem Allgemeinzustand zurück auf die medizinische Bettenstation verlegt werden. Die Wunde temporal rechts präsentierte sich reizlos und trocken. Die bereits auf der Neurochirurgie begonnene resistenzgerechte Antibiose mit Vancocin wurde weitergeführt und bei initial zu tiefem, sowie im Verlauf zu hohem Talspiegel die Dosierung entsprechend angepasst. Bei im Verlauf stark erhöhten Nierenwerten sowie erneut zu hohem Vancocinspiegel wurde die antibiotische Therapie vorübergehend pausiert. Am 07.03.2016 konnte die Antibiose oralisiert werden. Die Fäden temporal rechts konnten am 05.03.2016 problemlos entfernt werden. Ad 3) Am 02.03.2016 fieberte Hr. Y plötzlich erneut auf. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte. Bei positivem Nasenabstrich auf Rhinovirus sowie trockenem Husten und Rhinorrhoe sehen wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen eines Infekts der oberen Atemwege. Wir konnten Hr. Y am 03.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Fortführung der Chemotherapie. Hr. Y ist seit der letzten Entlassung am 10.02.2016 wohlauf und hat keinerlei Beschwerden, die auf einen Infekt hindeuten könnten. Kein Fieber, keine Probleme beim Wasserlassen, keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmässigkeiten, Schluckbeschwerden oder Husten. Der Port sei schmerzfrei. Die Gangunsicherheiten seien besser geworden, aber ein bisschen Restunsicherheit sei noch vorhanden. 25.02.2016: Rückverlegung Hr. Y fühlt sich weiterhin müde und zunehmend kraftlos. Zudem berichtet er über Schmerzen im linken Unterbauch seit gestern. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Büroarbeit. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Ptosis des rechten Augenlids mit durchgehender Mydriasis rechts bei Hebung des Lids. Aufwärtsbewegung des rechten Bulbus gestört. Die restlichen Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion links, rechts nicht möglich, einer Okulomotoriusparese entsprechend, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 25.02.2016 (Rückverlegung von Neurochirurgie) Allseits orientiert, reduzierter Allgemeinzustand, normaler Ernährungszustand. Cor: Nc, rhythmisch, reine Herztöne ohne Herzgeräusche. Pulse A. radialis bds., A. dorsalis pedis bds. gut tastbar, keine peripheren Ödeme. Pulmo: RGs bds. v.a. basal. Abdomen: Druckdolenz im linken Unterbauch, diffuse Abwehrspannung (bereits vorbestehend), Nierenlogen nicht klopfschmerzhaft. Augen: Ptose re Auge unverändert, Mydriasis direkte und indirekte Pupillenreaktion links, rechts nicht vorhanden. Haut: Ikterische Skleren, Haut anikterisch enoral reizlos. Lymphknoten: Periaurikulär, cervikal, supraklavikulär nicht tastbar. Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 16.02.2016 Rx Thorax ap liegend. Die aktuelle Untersuchung zeigt den Status nach Entfernung des links subklavial eingebrachten ZVK, nun Einlage eines rechts subklavial vorbeschriebenen mehrlumigen Kathetersystems, dieses an korrekter Position. Keine Komplikation im Sinne eines Pneumothorax. Im zeitlichen Verlauf bei schlechterer Inspirationslage etwas prominenter imponierende Lungengefässe, vereinbar mit leichter pulmonalvenöser Stauung. Keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. 19.02.2016 MR Schädel Keine Diffusionsrestriktion. Keine Liquorzirkulationsstörung bei stationärer Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Mittelständiges Ventrikelsystem. Im Verlauf weitere Regredienz der Parenchymveränderungen im Thalamus und Mesenzephalon rechts, sowie im Globus pallidus links bei stationärer Grösse der frontalen Läsion angrenzend an das Frontalhorn links. Keine neu aufgetretene intraparenchymatöse oder meningeale KM-Anreicherung. Beurteilung: Im Verlauf deutlich regredienter Befund, keine neu aufgetretene Parenchymläsion oder Schrankenstörung. Keine entzündlich bedingte extra- oder subdurale Kollektion bei. Z.n. Minikraniektomie rechts. 04.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Gefesselter Erguss, DD pleurale Schwiele rechts basal, ansonsten keine Ergüsse, keine Infiltrate. Narbig imponierende streifige Veränderungen im rechten Unterfeld mehr als links. Mediastinum nicht verbreitert. Port in unveränderter Position. Beurteilung: Kein pulmonaler Infektfokus. - Eintritt zur nächsten Chemotherapie am Donnerstag 10.03.2016 um 08:00 Uhr direkt auf Station 731. - Antibiotische Therapie weiter für insgesamt 6 Wochen (bis zum 01.04.2016). - Weiterführung der Ergotherapie ambulant. - Beim nächsten stationären Eintritt Katheterspitzendarstellung der Ports bei verstopftem unteren Port. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie mit Rituximab / MTX. Diagnostik: - 31.12.15 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri. - rechts. - 04.01.16: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. - 04.01.16: Minikraniotomie frontal rechts und navigations-gesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus. - 15.01.16 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. - 18.01.16 KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. - 05.02.16 MR: Regrediente Raumforderung. - MRI-Schädel: Kein Abszess intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. Therapie: - 16.01.16 - 25.01.16: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll). - 27.01.16 - 28.01.16: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. - 01.02.16: Port-à-Cath Anlage. - 06.02.16 - 10.02.16: 3. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. - 15.02.16 - 20.02.16: 4. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab geplant: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2). Komplikationen: - 01.02.16 Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1 - Antiinfektive Therapie: - Vancocin 23.02.16 - 07.03.16. - 07.03.16 - 01.04.16 Doxycyclin. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11. Stationäre Aufnahme des Patienten am 24. Februar 2016 bei unklarem Gewichtsverlust und Allgemeinzustands-Reduktion. Ad 1/2) Nachweis einer akuten Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten prärenal bedingt im Rahmen der Diuretikaeinnahme bei kardialrenalem Syndrom werteten. Sonographisch Ausschluss einer postrenalen Ursache. Initial Aufnahme des Patienten auf unsere Überwachungsstation (SIC). Etablierung suffizienter Hydrierungsmassnahmen sowie Sistieren der diuretischen Medikation. Im Verlauf deutliche Besserung des Kreatinins.Trotz initial weiterhin bestehender systolischer Werte bei durchschnittlich 70 mmHg Verzicht auf eine medikamentöse Kreislaufunterstützung bei guter spontaner Diurese und klinischer Asymptomatik. Pausieren der antihypertensiven Medikation. Einhalten einer Trinkmengenrestriktion von maximal 1500 ml/Tag bei schwerer Kardiomyopathie. Durchführung eines TTE zur Standortbestimmung. Hierbei zeigte sich eine EF von 20 - 25 % bei deutlicher Dyssynchronie. In der Schrittmacherkontrolle zeigten sich gute Elektrodenmesswerte sowie eine ausreichende Batteriespannung. Im Episodenspeicher Nachweis vieler NSVTs und 1 VT (XX.XX.XXXX), welche mit ATP Burst terminierte. Bei Gewichtszunahme unter sistierter diuretischer Medikation im Verlauf Reetablieren des Torems sowie Betablockers. Zudem sukzessive Dosiserhöhung des Coversums und Beginn mit Spironolacton. Hierunter zeigten sich stabil tiefnormale Blutdruckwerte. Es erfolgte am XX. März die geplante Implantation der 3. Sonde und Upgrade des ICD zu einem CRT-D. Postoperativ zeigten sich keine Komplikationen. Nach Sondeneinlage Wiederbeginn der Antikoagulation mit Marcoumar. Involvierung unserer Ernährungsberatung zum Beratungsgespräch bei kachektischem Zustandsbild. Ad 3) Laboranalytisch Nachweis einer schweren Hyponatriämie sowie Hypokaliämie, welche wir ebenfalls am ehesten gemischt diuretika-induziert interpretierten. Sistieren der diuretischen Medikation. Zudem Etablieren einer intravenösen Substitutionstherapie, welche im Verlauf oralisiert werden konnte. Bei Austritt zeigte sich ein normwertiges Kalium. Ad 4) Unauffällige Substratbestimmung bei normochromer, normozytärer Anämie. Aktuell werten wir die Anämie am ehesten renal bedingt. Ad 5) Hinzuziehen unserer Kollegen der Dermatologie bei entzündlichem, stark schuppendem Hautbild. Bei Diagnose einer Erythrodermie mit generalisierter trockener Schuppung am ehesten einem generalisierten, toxisch-irritativen Kontaktekzem nach Applikation von Excipial U Lipolotio über Monate entsprechend. Lokale Therapie mit Dermovate sowie Locoid Creme für rund zwei Wochen und anti-dry Lipolotion für den Körper und anti-dry Fettcréme für die Hände. Hierunter zeigte sich eine Besserung des schuppenden Integuments bei deutlicher Regredienz der Entzündung. Entnahme einer Hautbiopsie, welche passend ein Bild von einer chronischen Dermatitis zeigte. Wir konnten Hr. Y am XX.XX.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung des Patienten bei Allgemeinzustands-Verschlechterung mit Kachexie, Inappetenz, starker Müdigkeit und Hypotonie bis 70 mmHg systolisch. Der Patient berichtet über einen Beginn der Verschlechterung vor 4 Monaten zeitgleich mit dem Auftreten des Herpes Zoster thorakal links, weswegen der Patient in Krankenhaus K hospitalisiert gewesen sei. Bezüglich der Schmerzen des Zosters berichtet er schmerzkompensiert zu sein mit nur noch intermittierend moderaten Schmerzen. Kein Nachtschweiss. Kein Fieber. Gewichtsverlust von 7 kg in den letzten 4 Monaten. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand (BMI 16.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 75/60 mmHg, HF 70/min, SpO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, sehr leise Herztöne ohne hörbare Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom XX.XX.XXXX. Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. Status nach Implantation eines ICD-Aggregates links pektoral, korrekter Kabelverlauf ohne Hinweise für Bruch, regelrechte Position des Coil-Systems sowie der Spitzenelektrode in Projektion auf den Boden des rechten Ventrikels. Zwerchfell beidseits glatt begrenzt und gut gewölbt, laterale und dorsale Sinus frei. Lungenstrukturen beidseits unauffällig. Keine Pleuraergüsse, kein Infiltrat, keine Rundherde, keine Stauungszeichen. Hili gefässtypisch, oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Unauffälliges Thoraxskelett. Ultraschall Nieren & Harnwege vom XX.XX.XXXX. Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Parenchymreduzierte, verkleinerte, orthotope Nieren beidseits mit einer Poldistanz von 8,3 cm rechts und 8,7 cm links. Schlanke Harnwege. Prall gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung und Binnenechos. Multiple Harnblasendivertikel, der grösste am Harnblasenboden, 3,2 x 2,3 x cc 3,9 cm messend. Prostata nicht vergrössert (8 ml). Transthorakale Echokardiographie XX.XX.XXXX. LV: Schwer dilatierter linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 28 %). Diffuse Hypokinesie. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. SM/ICD Kabel: ICD-Kabel in situ. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Zarte Mitralklappensegel. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Zarte Trikuspidalklappensegel. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Zarte Pulmonalklappentaschen. Duplexsonographie der Venen XX.XX.XXXX. Rechte Seite. V. subclavia unauffällig. V. axillaris unauffällig. V. brachialis unauffällig. V. jugularis interna unauffällig. V. jugularis externa unauffällig. Linke Seite. V. subclavia verschlossen, liegende Schrittmacherkabel, kräftige Kollateralen zur V. jugularis interna. V. axillaris unauffällig. V. brachialis unauffällig. V. jugularis interna unauffällig. V. jugularis externa unauffällig. Beurteilung und Prozedere. Beim Patienten finden sich rechts reguläre Verhältnisse für die geplante Schrittmacher/Defi-Implantation. Die linke V. subclavia ist verschlossen. Thorax pa & lateral li vom XX.XX.XXXX. Zum gleich Voraufnahme vom XX.XX.XXXX. Nach zusätzlicher Platzierung einer Sonde im Sinus coronarius liegt diese in korrekter Projektion. Kein Pneumothorax. Kontinuität der neuen und alten Elektroden erhalten. Ad 1) Schrittweise alle 14 Tage Betablockerdosis je nach Blutdruckwert und Klinik erhöhen. Nächste Verdoppelung der Betablockerdosis wäre für den XX.XX.XXXX vorgesehen. Unter Spironolactongabe regelmässige INR, Natrium, Kalium und Kreatininkontrolle. Steuerung der Schleifendiuretikatherapie mit Gewichtstagebuch (Zielgewicht 53 - 54 kg) und nach Klinik, durch den Patienten selbst, zusätzlich Bestimmung des proBNP-Wertes initial und im Verlauf. Trinkmengenrestriktion 1 - 1,5 Liter/Tag. Aufgebot zur CRT-D Kontrolle in einem Monat und zum Verlaufs-Echo in 6 Monaten erfolgt. Fadenentfernung 10 Tage postoperativ XX.XX.XXXX. Ad 5) Aufgebot für eine Epikutantestung in drei Monaten auf der Dermatologie Klinik K erfolgt. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 16.1, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Aktuell: Kardiale Kachexie.16.03.16 Upgrade ICD auf CRT-D 29.02.16 Schrittmacherkontrolle: Gute Elektrodenmesswerte, ausreichende Batteriespannung. 85 % Pacing und 15 % ES Anteil. Im Episodenspeicher Nachweis vieler NSVTs und 1 VT (13.02.XX), welche mit ATP Burst terminiert. 26.02.16 TTE: Dilatierter LV. EF 20-25 %. Deutliche Dyssynchronie. Mittelschwere MI. V. cava inferior dilatiert aber atemvariabel. Chronisches VHF, 26.09.02 St.n. AVN Ablation. 08.09 ICD-Wechsel (Medtronic Virtuso VR D164VWC). 03.03 ICD-Wechsel (Medtronic 7231 GEM III). 08.97 ICD-Impl (Medtronic 7223). Letzte ICD-Schockabgabe am 10.06.09 A.e. prärenal unter Diuretikaeinnahme DD kardiorenales Syndrom bei Dig. 102/16 Eisen, Folsäure und Vitamin B 12 normwertig. Notfallmässige Selbstzuweisung der Fr. Y am 24.02.2016 bei starkem Schwindel. Es besteht ein chronischer Schwindel bei vorbestehender cerebellärer Störung. Ad 1-3) Die Fr. Y berichtete über eine akute starke Zunahme ihres schon seit 5 Jahren bekannten Schwindels. Im Urinstatus zeigte sich ein nitritpositiver HWI. Bei klinischer Dehydratation bei leeren Halsvenen wurde eine orthostatische Komponente als mögliche zusätzliche Komponente des schon vorbekannten Schwindels gesehen, diese im Rahmen der Diuretikatherapie und womöglich ungenügender Flüssigkeitszufuhr. Zudem könnte die systemische Inflammation bei Harnwegsinfekt sowie viralem Atemweginfekt zu einer Aggravierung geführt haben. Es fand eine intravenöse Hydrierung und eine resistenzgerechte orale Antibiotikatherapie des HWI statt. Eine Indikation zur Therapie des viralen Atemwegsinfekts besteht nicht. Ein Schellongtest nach Hydrierung konnte keine Orthostase mehr nachweisen. Die Fr. Y zeigte im Verlauf eine rasche klinische Besserung. Die Toremdosis wurde auf 2.5 mg/d reduziert. Ad 4) Die Hypokaliämie sehen wir primär im Rahmen der Diuretikatherapie mit ggf. nutritiver Komponente. Bei hypokaliämen Werten passageres Pausieren des Digoxin und Durchführung einer Kaliumsubstitution. Ad 9) Beginn einer Prophylaxe mit Calcimagon. Wir konnten die Fr. Y am 02.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei starkem Schwindel. Die Fr. Y berichtet, seit 5 Jahren unter Schwindel zu leiden. Deswegen bewege sie sich nur noch mit Rollator oder in Begleitung. Heute Morgen habe der Schwindel so stark zugenommen, dass sie ohne Hilfe nicht aus dem Bett aufstehen konnte. Ausserdem habe sie zwischenzeitlich nicht sprechen können. Dies kenne sie bereits aus der Vergangenheit, wenn sie sehr müde sei oder nach langen Gesprächen. Heute könne sie zudem den Urin nicht halten, Dysurie wird verneint. Sie habe seit 3 Tagen trockenen Husten, und etwas zunehmenden Schnupfen. Pektanginöse Beschwerden, Diarrhoe, Fieber, Dyspnoe oder Schmerzen werden allesamt verneint. In den letzten Tagen habe sie eher wenig getrunken. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige Fr. Y, in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HV im Liegen kollabiert, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: diskrete RGs links basal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Lidspaltenasymmetrie bei St.n. Melanomexzision im Bereich der linken Schläfe. Lidschlusskraft symmetrisch, Backen aufblasen nicht möglich. Ansonsten Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft OE: symmetrisch, Kraft UE: links leichte Fussheberschwäche im Vergleich zur Gegenseite. Sensibilität symmetrisch. Armvorhalteversuch ohne Absinken oder Pronation. Kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral trocken, reizlos. Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 142/60 mmHg, P 71/Min, SO2 95 %. 28.02.2016 Thorax pa & lat Neu aufgetretene diffuse retikuläre Zeichnungsvermehrung beidseits, in erster Linie bei pulmonalvenöser Stauung / DD pneumonische Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf. 24.02.2016 Thorax pa & lat Abgeflachte Zwerchfellkuppen, erweiterter Retrosternalraum, insgesamt überblähter Aspekt beider Lungenflügel. Aortenelongation. Infiltrat - und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 04.11.2012 neuer Plattwirbel BWK11 (chronisch) mit diskreter Retroposition der Hinterkante. Ad 4, 6) - Vorstellung bei Ihnen in der nächsten Woche: Kaliumkontrolle (hochnormale Kaliumwerte bei Digoxintherapie) und Reevaluation der Diuretikatherapie, Zielgewicht: 48-49 kg. Ad 8) - Einlage eines Pressars durch Sie in der nächsten Woche. Ad 9) - Evaluation einer Bisphosphonat-Therapie, die Indikation ist gegeben - Orthostatisch bei Dehydratation, Harnwegsinfekt, viralem Atemwegsinfekt, auf dem Boden des bekannten cerebellären Syndroms- Bactrim 24.02.16 - 27.02.16 - 29.02.16: Ausschluss Influenza A/B. Verlegungsbericht Medizin Allg Die notfallmässige hausärztliche Zuweisung des 57-jährigen Patienten erfolgte bei Dehydratation, rezidivierenden Aspirationen und progredienter Einschluckstörung. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 57-jährigen, orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei unklarer Genese der Schluckstörungen führten wir eine Ösophagusbreischluck-Untersuchung durch, welche jedoch aspirationsbedingt abgebrochen werden musste, und so nicht konklusiv war. Da die Beschwerden Anfang Januar relativ akut aufgetreten sind, führten wir eine MRI-Schädel-Untersuchung durch. Hierbei präsentierte sich ein unauffälliger Befund. Um die Schluckbeschwerden weiter abzuklären, wurde die Logopädie involviert. Es wurde eine FEES durchgeführt, wo eine Stimmlippenparese deutlich rechts betont mit unvollständigem Glottisschluss und Aspiration von flüssiger Konsistenz zeigte. Die Einleitung des Schluckaktes, Sensibilität pharyngeal/laryngeal und Würgereflex waren intakt und der Hustenstoss vermindert. Weiter zogen wir zur Mitbeurteilung die Kollegen der Neurologie bei, welche weitere Abklärungen der Stimmlippenparese links empfohlen haben. Ad 2) Laborchemisch sahen wir eine deutliche CRP-Erhöhung bei normwertigem Procalcitonin, sodass wir gemäss Procalcitonin-Schema von einer chronischen Inflammation i.S. einer Aspirationspneumonitis ausgehen mussten und eine rein konservative Therapie einleiteten. Zur weiteren Abklärung und Therapie verlegen wir Hr. Y auf die Neurologie. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht notfallmässige hausärztliche Zuweisung der 57-jährigen Fr. Y bei Dehydratation, rezidivierenden Aspirationen und progredienter Einschluckstörung. Der Hr. Y berichtet über einen Beginn der Symptomatik vor ca. 2 Jahren mit Belastungsdyspnoe. Eine anschliessende Abklärung mittels Belastungsergometrie, LuFu und HNO-Abklärung sei unauffällig gewesen. Nun seit Anfangs Januar XX rezidivierende Aspirationen nach Flüssigkeiten. Keine Odynophagie oder Dysphagie für feste Speisen. Am 23.02.2016 erfolgte eine Gastroskopie durch Dr. X mit Verdacht auf eine Relaxationsstörung des oberen Oesophagussphinkters. Als Differentialdiagnose wurde eine reflux-assoziierte Symptomatik oder eine Achalasie beschrieben. Weiter berichtet der Hr. Y über auftretendes Fieber am 21.02.2016 und produktiven Husten, weswegen er sich ebenfalls am 23.02.2016 in der NFP im Hause vorgestellt hat. Aktuell kein produktiver Husten mehr. Kein Schüttelfrost. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: In Wohnung. Arbeit: Beruf: Arbeitet in KSA Abteilung Architektur und Bau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 105/65 mmHg, P 48/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Leise Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Verlegung auf der Neurologie - Liquordiagnostik (Basis, IgG/M/A, OKB). Borrelien-, Lues-/HIV-Serologie - MRT-Hals mit der Frage nach Affektion (Raumforderung/Entzündung?) des N. vagus/N.recurrens (insbesondere rechts) - 23.02.XXXX Gastroskopie (Dr. X): Verdacht auf eine Relaxationsstörung des oberen Oesophagussphinkters - FEES vom 02.03.XXXX: Stimmlippenparese deutlich rechts betont mit unvollständigem Glottisschluss und Aspiration von flüssiger Konsistenz. Penetration und unvollständiges Clearing weiterer Konsistenzen. Einleitung des Schluckaktes, Sensibilität pharyngeal/ laryngeal und Würgereflex intakt. Hustenstoss vermindert. Antiinfektive Therapie: - Clarithromycin 500 mg 1-0-1 23.02.XXXX - 25.02.XXXX Die stationäre Aufnahme erfolgte wegen exazerbierten Rückenschmerzen tieflumbal. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. In der extern durchgeführten Angio-CT wurde eine maximal 3 cm grosse Erweiterung/beginnendes Aneurysma der infrarenalen Aorta abdominalis nachgewiesen, jedoch im Vordergrund stehend ist eine deutliche Wandverdickung in diesem Bereich. Daraufhin erfolgte eine Duplexsonographie, die den Befund bestätigte. Eine Carotis-Duplexsonographie zeigte eine Arteriosklerose, Beginn mit Aspirin. In unserer interdisziplinären Gefässkonferenz entschieden wir uns, dass die ausgeprägte ventral betonte Wandverdickung der distalen Aorta im Rahmen eines inflammatorischen Prozesses zu beurteilen ist. Bei anamnestisch erwähnten Kopfschmerzen, die sich unter Prednison verbessert haben, ist eine Arteriitis temporalis denkbar. Aufgrund der vorbestehenden Therapie mit Steroiden und der schnellen Regredienz der entzündlichen Prozesse in der Bildgebung, verzichteten wir auf eine weitere radiologische Abklärung. Wir begannen mit einer hochdosierten Steroid-Therapie. Schon während des Aufenthalts zeigte sich eine deutliche Regredienz der abdominalen Beschwerden. Unter Steroidtherapie entgleisten die Blutzuckerwerte, so dass wir eine orale antidiabetische Therapie mit Novonom begannen. Zusätzlich wurde der Patient durch Diabetesberatung geschult und unterstützt. Ad 2) Nach der klinischen Untersuchung sehen wir momentan die Rückenbeschwerden im Hintergrund. Wir belassen die Therapie mit Tramal, jedoch in einer reduzierten Dosis. Ad 3) Da der Patient unter erhöhter Steroiddosis ist, wurde eine DEXA-Messung durchgeführt, die eine Osteopenie zeigte. Eine Therapie mit Fosamax einmal pro Woche wurde eingeleitet. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 04.03.XXXX nach Hause. Austrittsbericht stationär: Der Patient meldet sich wegen exazerbierten Rückenschmerzen tieflumbal. Diese strahlen in den unteren Bauch ein bei einer Intensität von 6/10. Die Schmerzen seien vor allem nachts stark vorhanden. Zusätzlich beklagt er sich über wiederkehrende Kribbelgefühle auf der Kopfhaut, welche jedoch seit etwa dem 20.02.XXXX nicht mehr vorhanden sind. Dem Patienten wurde am 17.02.XXXX Spiricort verschrieben. Diese hätten dann sowohl die Bauch-/Rückenbeschwerden wie auch das Kopfkribbeln reduziert. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: IV-Rente 50%. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: Rein und rhythmischer Herzton ohne NG. Pulmo: Vesikuläre AG ohne NG. Abdomen: Normale Darmgeräusche. Druckdolenz in unterer Abdomenhälfte. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig. Beide Pupillen isokor, sowohl direkter wie auch indirekter Pupillenreflex bds. vorhanden. Kraft, Reflex und Sensibilität in unteren Extremitäten bds. symmetrisch und unauffällig. Lasègue negativ bds. Babinski negativ. Skelett- und Gelenkstatus: Starke Druckdolenz über untere LWS. Wirbelsäule nicht klopfdolent. LWS-Flexion und -Extension schmerzbedingt zu 2/3 eingeschränkt. Rotation und Lateralflexion bds. nicht eingeschränkt. Quadrantentest positiv in Extension bds. Thorax Röntgen vom 03.03.XXXX: Normale Herzgrösse, mittelständiges, schlankes Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Multisegmentale Osteochondrose der BWS. Duplex Sonographie der Aorta abdominalis vom 26.02.XXXX: Soweit beurteilbar im Bereich der terminalen Aorta keinen Anhalt für Aneurysma, jedoch ausgeprägte ventral betonte Wandverdickung. Duplexsonographie der Karotiden und der Vertebralarterien vom 01.03.XXXX: Es finden sich keine Hinweise für eine Vaskulitis. Ebenfalls finden sich keine relevanten Stenosen der hirnzuführenden Arterien beidseits. - Fortführen der Therapie mit Prednisolon 75 mg für 4 Wochen, danach Kontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde von Dr. X am 07.04.XXXX um 09:15 Uhr (K Klinik, Haus 6). - Blutzucker-Selbstmessung 3-4 x tgl. Kontrolle in der Endokrinologie-Sprechstunde ist für 08.03.XXXX geplant. - Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren. - 18.02.XXXX: CT-Angiographie Abdomen nativ und mit KM i.v. Wandverdickung Aorta infrarenal - 26.02.XXXX: Duplex-Sonographie der Aorta Abdominalis: Keinen Anhalt für Aneurysma, jedoch ausgeprägte ventral betonte Wandverdickung. - Multisegmentale Chondrose, betont L3/4 (MRI LWS 11.02.XXXX) - SPECT-CT LWS vom 11.11: Aktivierte Osteochondrose L4/5 und aktiviertes Fazettengelenk L4/5 links - Myofasziale Komponente mit Kettentendinose - Rx-LWS: Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung, Osteochondrose LWK3 - SWK 1, Spondylose LWK2 - LWK5 - St.n. 3-maliger frustraner Infiltration Fazettengelenk L4/5, Abbruch wegen Synkopen - 03.03.XXXX DEXA-Messung: T-Score right Hip: -1,7, T-Score left Hip: -1,6 - 03.XXXX: Therapie mit Fosamax Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.02.XXXX Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei erneutem Auftreten von stabilen pectanginösen Symptomen ca. 1 Jahr nach ACBP-Operation. Koronarangiographisch zeigte sich oben genannter Befund mit diversen Stenosen, eine 99%ige Stenose im Venengraft auf die distale RCA wurde gestentet. Eine Re-Koronarangiographie mit PCI der 90%-igen Stenose im A. radialis-Graft-1.MA soll in 4-6 Wochen stattfinden. Erneut starteten wir eine doppelte Antiaggregation mit Aspirin und neu Clopidogrel. Komplikationsloser post-interventioneller Verlauf. Austrittsbericht stationär: Elektive Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei wiederholtem Auftreten von linksthorakalen Schmerzen und leicht progredienter Atemnot bei Anstrengungen.Gemäss Hr. Y in den letzten 3 Monaten ca. 3-4 Episoden von linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Oberarm, einmal bis in den linken Unterarm, jeweils bei Anstrengungen (Gehen) aufgetreten, nie in Ruhe, häufig sind jedoch körperliche Anstrengungen ohne Beschwerden möglich. Vor der Bypass-Operation (12.2014) waren diese Beschwerden häufig, seither allerdings (bis zu den aktuellen Episoden) nicht mehr. Zudem sei ihm eine leicht zunehmende Anstrengungsdyspnoe aufgefallen. In der weiteren kardialen Anamnese: vereinzelt Palpitationen, keine Synkopen, diskrete Beinödeme rechter Unterschenkel, Gewichtsverlauf +4 kg seit der Operation 12.2014, keine Orthopnoe, Husten mit wenig Auswurf. Schnarchen, jedoch gemäss Ehefrau keine Atempausen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (abdominelle Adipositas) (100.5 kg). Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 138/74 mmHg, P 87/Min., SO2 92 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Rekap prompt. Pulse: A. dorsales bds. nicht palpabel, A. tibiales posteriores bds. schwach. Pulmo: Patient eupnoeisch, husten vereinzelt, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal links inspiratorisches Knistern, ansonsten keine Nebengeräusche. Abdomen: Ausladend, weich, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Dolenz, Aorta/Leber/Milz bei ausladendem Abdomen nicht prüfbar, enoral diskrete Rötung, keine Nierenlogenklopfdolenz. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Wach, bewusstseinsklar, Hirnnerven unauffällig. Lymphknotenstatus: Zervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Rippenthorax / Schulter links nicht druckdolent. - ASS 1 x 100 mg lebenslang, Plavix 1 x 75 mg für 6 Monate (d.h. bis Ende August 2016) - PCI der 90%igen Stenose A. radialis Graft-1.MA in 4-6 Wochen. - Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren empfohlen, insbesondere wird eine Rauchentwöhnung dringenst angeraten, ggf. Zuweisung zur Rauchstopp-Sprechstunde (Pneumologie K). - Aktuell: Stabile AP-Beschwerden - 26.02.16 Koronarangiographie: LIMA-RIVA Graft offen, 99%ige Stenose Venengraft auf distale RCA -> PCI/Stent (1 x DES), 90%ige Stenose A. radialis Graft-1.MA, chronischer Verschluss des Venenjumpes auf Intermediärast, chronischer Verschluss 1.MA, RCA, hochgradige Stenose ostialer Intermediärast und mittlerer RIVA. Normale LV-Funktion. - 07.01.15 TTE: LVEF ca. 60 % - 30.12.14 ACBP (LIMA-RIVA, A. radialis Graft - 1. MA - R. intermedius, Single Venengraft - RCA - A. mammaria interna sinistra) - 01.15 Hämatom im Bereich der A. radialis Entnahme links A) Koronare Herzerkrankung (s. Dgn. 1) B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - Stenosen ACI und ACE rechts C) PAVK bds Stadium IIa nach Fontaine - 2009 PTA bds. D) Infrarenale Aortenektasie E) Erektile Dysfunktion - RF: Metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinabusus (kumulativ > 50 py) A) Abdominelle Adipositas - BMI 32.8 kg/m² B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II - ED ca. 12.14 - Aktuell: HbA1c 6.8 % - Komplikationen: Makroangiopathie - Unter OAD mit Metformin - Spätkomplikationen: kardiovaskulär D) Arterielle Hypertonie E) Hyperurikämie - Aktuell: keine Hinweise für Gichtarthritis Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Notfallmässige Zuweisung bei erneuter Hypoglykämie mit Blutzuckerwerten in der Selbstmessung von 1.8-2.2 mmol/L, unklaren Symptomen (Kaltschweissigkeit, Unwohlsein in der Magengegend), welche gut auf Zuckereinnahme angesprochen haben. Bei Eintritt war die Patientin hämodynamisch stabil, wach und klar. BZ bei Eintritt von 3.7 mmol/L. Bei Early Repolarisation im EKG konnte in der Echokardiographie eine regionale Wandbewegungsstörung ausgeschlossen werden, es zeigte sich ein Normalbefund. Ivabradin wurde gestoppt. Eine Schilddrüsendysfunktion und eine Nebennierrenrinden-Insuffizienz konnten ausgeschlossen werden. Mit einem HbA1c von 5.3 % ist ein Diabetes ausgeschlossen. Zur weiteren Diagnostik bzgl. möglichem Insulinom wurde ein Fastentest durchgeführt. Dieser konnte über circa 36 h durchgeführt werden, danach kam es zum Abbruch bei Unwohlsein und Angstzuständen, jedoch nicht bei neuroglykopenen Symptomen. Geplant gewesen wäre eine Durchführung von bis zu 72 h. Während der beobachteten Zeit sank der Blutzucker nie unter den Wert von 2.2 mmol/L, die Insulin- und C-Peptidwerte blieben tief, somit ist ein Insulin produzierender Prozess ausgeschlossen. Es kam während der beobachteten Zeit des Fastentests zu Diarrhoe, vereinzeltem Erbrechen und Unwohlsein im Bereich des Magens, welche nicht genau erklärt werden können. Die Bestimmung des Sulfonylharnstoff-Spiegels im Blut, als mögliche Ursache einer selbstinduzierten Hypoglykämie, ist ausstehend. Zusammenfassend möchten wir festhalten, dass während der aktuellen Hospitalisation nie eine Hypoglykämie aufgetreten ist. Ein Blutzucker von 2.2 mmol/L bei jungen Nicht-Diabetikern unter Fasten darf als normal betrachtet werden. Die Messung des Blutzuckers < 2.2 mmol/L erfolgte in der Selbstmessung mit dem Kapillar-Blutzucker-Gerät. Hier liegt im unteren Bereich eine erhebliche Streubreite vor, womit die selbstgemessenen Resultate angezweifelt werden dürften. Aufgrund des Fastentests können wir einen insulinproduzierenden Prozess, z.B. ein Insulinom, ausschliessen. Eine selbstinduzierte Hypoglykämie kann nicht ausgeschlossen werden. Weitere Abklärungen erfolgen ambulant bei den Kollegen der Endokrinologie. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei erneuter Hypoglykämie Episode. Bei der Patientin bestehen seit Herbst 2015 intermittierend tachykarde Episoden, wobei im Dezember 2015 erste hypoglykämische Blutzuckerwerte festgestellt wurden. Daraufhin Anbindung an Diabetologie im Krankenhaus Z und Einleitung erster diagnostischer Abklärungen, wobei jedoch ein Fastentest bis dato noch ausstehend sei. Unter der symptomatischen Therapie mit Procoralan sei die Tachykardie nicht mehr aufgetreten, jedoch sei es in der Nacht vor Eintritt zur Kaltschweissigkeit und Unwohlsein in der Magengegend gekommen. Insgesamt berichtet die Patientin, mehrmals seit Dezember 2015 unter starker Müdigkeit gelitten zu haben, wobei diese nach Zufuhr von Kohlenhydraten schnell sistiert habe. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, diskrete Druckdolenz im linken Oberbauch. Keine Injektionsstellen auffindbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus (173 cm, 70 kg, BMI 23.4 kg/m²). Transthorakale Echokardiographie vom 22.02.2016: Beurteilung: Keine regionale Kinetikstörung - Nachkontrolle in der endokrinologischen Sprechstunde bei Dr. X. - Bei Persistenz der Beschwerden im Magen-Darm-Bereich ggf. weiterführende Untersuchungen. - DD Fehlmessungen DD postprandial DD Factitia - Aktuell: minimaler BZ 1.8 mmol/L in Selbstmessung -- Whipple-Trias erfüllt (BZ < 2.5 mmol/L, Hypoglykämiesymptome, Besserung auf KH-Intake) - 12.15 Hypoglykämie von 1.5 mmol/L - DD iR Diagnose 1, DD Panikattacken - 22.06.16 EKG Early repolarization - 22.02.16 TTE: Keine regionale Kinetikstörung - CvRF: Persistierender Nikotinabusus, positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung bei bekanntem Prostata-Ca. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose und eine CRP-Erhöhung auf 150 mg/l. Als möglichen Fokus sahen wir bei disloziertem Dauerkatheter die Blase. Passend hierzu zeigte sich im Urinstatus eine Leukozyturie und Bakteriurie. Mit Leukozytose und Tachykardie sind die SIRS-Kriterien erfüllt. Es fand der Wechsel des transurethralen Dauerkatheters statt und 900 ml Restharn konnten abgelassen werden. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Rocephin gestartet, welche nach drei Tagen resistenzgerecht auf Bactrim umgestellt werden konnte. Der Patient zeigte sich klinisch in Folge verbessert.Ad 2) Bei ausreichender Hydrierung zeigten sich die Nierenwerte regredient. Ad 3) Es fand eine fachgerechte Versorgung der Dekubiti durch die Wundberatung statt. Ad varia) Hr. Y und seine Ehefrau wurde empfohlen, als Anschlusslösung in eine pflegerische Unterbringung zu gehen. Dies wurde aber klar abgelehnt. Wir konnten Hr. Y in einem ordentlichen Allgemeinzustand am 29.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung des 84-jährigen Patienten bei AZ-Verschlechterung bei bekanntem Prostata-CA. Hr. Y berichtet, gestern noch selbständig am Rollator mobil gewesen zu sein zu Hause mit seiner Frau. Heute dann keine Kraft mehr zu gehen ohne Rücken- oder Beinschmerzen. Zusätzlich berichtet er über weisslichen produktiven Husten seit einigen Tagen ohne subjektiv Fieber oder Schüttelfrost. Grippe-Impfung vorhanden. Keine Bauchschmerzen, insbesondere keine UB-Schmerzen bei DK. Letzter Stuhlgang gestern. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, orientierter Patient in reduziertem und adipösem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch ohne Nebengeräusche rechts, links VAG. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen (entrundet linksseitig nach Starr-OP), Ptose links, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 128/68 mmHg, SO2 96 %. 23.02.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der CT vom 08.09.2015 weiterhin kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss. Kein grösserer Pneumothorax. - Antibiotische Therapie mit Bactrim bis und mit 03.03.2016 - bei Harnabflussstörung mit disloziertem DK Antibiotika - Rocephin 23.02.16 - 26.02.16 - Bactrim 26.02.16 - geplant 03.02.16 - Aktuell: acute-on-chronic a.e. postrenal bei Dg I - a.e. Diabetische Nephropathie - Sonographie 08/15: keine Ektasie der Nierenbeckenkelchsysteme bds. - 09/15 CT und Szinit: Nachweis von Knochen-, Lymphknoten- und Lebermetastasen - 08/15 Diagnosestellung durch positive Prostatastanzbiopsie (6/6 Stanzen) bds. -- Blasenentleerung via transurethralem Dauerkatheter bei Restharn von 2 Litern -- Zytologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms -- unter Therapie mit Prolia und Lucrin alle 6 Monate seit 08/15 Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die notfallmässige Ambulanzzuweisung erfolgte bei Synkope unklarer Ätiologie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine schwere normochrome normozytäre hyporegenerative Anämie mit einem initialen Hämoglobin-Wert von 50 g/l, welche wir als Grund für die Synkope betrachteten. Wir transfundierten 2 Erythrozyten-Konzentrate. Hierbei kam es zu einem adäquaten Anstieg. In der Gastroskopie konnte bei Status nach Fundoplicatio keine Blutungsquelle identifiziert werden. Es folgte eine empirische Ösophagusbougierung um 2 cm ohne Verletzung der Schleimhaut. In der Koloskopie konnte ebenfalls keine Blutungsquelle nachgewiesen werden. Somit bleibt die Ursache für die Anämie unklar. Bei Antikoagulation mit Rivaroxaban und periodischer NSAR Einnahme gehen wir trotz unauffälliger Anamnese (keine Meläna, keine Hämatochezie) von einer gastrointestinalen Blutungsquelle aus, wahrscheinlich eine chronische Blutung. Während der Hospitalisation kam es zu keiner gastrointestinalen Blutung, weswegen wir auf weitere diagnostische Abklärungen verzichteten. Rivaroxaban wurde bei zwingender Indikation (wiederholte Thrombosen im rechten Bein) wieder eingeführt. Symptomatisch substituierten wir bei einem errechneten Eisenmangel von ca. 1600 mg einmalig 1000 mg Ferinject. Ausserdem initiierten wir eine Vitamin B12 Substitution. Austrittsbericht stationär Darmblutung. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf Synkope. Die Patientin berichtet, dass es ihr während dem Einkaufen am 25.02.16 an der Kasse plötzlich schwindlig und übel wurde. Sie habe sich dann auf einen Sitzbank gesetzt. Gemäss Ehemann sei die Patientin dann zur Seite weggeknickt und zwei Ladenmitarbeiterinnen hätten sie dann auf die Sitzbank gelegt. Sie sei dann ca. 1-2 Minuten nicht ansprechbar gewesen, teilweise mit offenen Augen. Die Patientin berichtet in letzter Zeit an starker Müdigkeit und Dyspnoe bei mässiger Belastung (NYHA II-III) zu leiden. Sie könne jedoch aufgrund der bekannten Rückenschmerzen kaum schlafen. Stürze, Fieber, Dysurie und Meläna bzw. Blutabgang ab ano werden verneint. Das Magenbrennen habe in letzter Zeit wieder stark zugenommen. Malignome: Bruder mit 60 Jahren Knochenkrebs. Mutter hatte Hüftgelenksentzündung. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichtgradige Unterschenkelödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Kein Wadendruckschmerz. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 68/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im Unterbauch beidseits ohne Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfdolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: blass, anikterisch, reizlos. Enoral: reizlos. Lymphknotenstatus: n.u. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule über LWS klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 25.02.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 18.02.2015 weiterhin normale Herzgrösse. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes, zentriertes oberes Mediastinum. Bekannte Plattendystelektase der Lingula. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Ultraschall Abdomen vom 25.02.2016: Keine freie abdominelle Flüssigkeit. Prall gefüllte Harnblase ohne Blutkoagel. Gastroskopie vom 26.02.2016: Behobene funktionelle Obstruktion am Mageneingang bei normalen postoperativen Verhältnissen, sonst unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Ileo-Koloskopie vom 01.03.2016: Leichtgradige Sigmadivertikulose sowie vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. - Wir bitten um eine klinische und laborchemische Nachkontrolle bei Ihnen, sowie Fortführung der Vitamin B12 Substitution nach folgendem Schema: im ersten Monat 1 Ampulle i.m. / Woche, dann für 6.Monate 1 Ampulle i.m. / Monat, dann Erhaltungsdosis. - Wir bitten um eine Nachkontrolle des Ferritins und ggf. weitere Substitution. - Bei erneutem Hb-Abfall müssen erneute Endoskopien und ggf. eine Kapselendoskopie in Betracht gezogen werden. - keine NSAR - ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie - Klinik: Synkope, Schwäche, Nausea + Bauchschmerzen - Aktuell: Hb 50 g/l - unter Rivaroxaban + gelegentlich Mefenacid Diagnostik: - 01.03.16 Koloskopie: leichtgradige Sigmadivertikulose, vereinzelt Divertikel im proximalen Kolon. - 26.02.16 Gastroskopie: Behobene funktionelle Obstruktion am Mageneingang bei normalen postoperativen Verhältnissen, ansonsten unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Bougierung durchgeführt. - 02.14 Gastroskopie: Behobene funktionelle Obstruktion am Mageneingang. Leichtgradige postoperative Magenentleerungsstörung, klinisch nicht relevant. - 11.13 Gastroskopie: Funktionelle Obstruktion am Mageneingang bei normalen postoperative Verhältnissen. - 07.12: Laparoskopische Fundoplicatio nach Nissen und Fundophrenicopexie bei Upside down-Stomach bei Refluxösophagitis, Oesophagusbougierung zweimalig postoperativ Therapie: - bei Eintritt 2 ECs - 29.02.16 Ferinject 1000 mg - 29.02.16 Vitamin B12 112 pmol/l, Folsäure-Spiegel normwertig - 01.03.16 1x s.c. Substitution (1000 mcg) A) Übergewicht - BMI 27,7 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 04.2012 - aktuell diätetisch eingestellt C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Zuweisung von den Kollegen der Klinik K. Hr. Y hatte am 19.02.2016 erstmals einen Ikterus sowie dunklen Urin bemerkt. Bereits einige Tage davor Allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber und Unwohlsein im Bauch. Keine respiratorischen Symptome, keine Halsschmerzen. Bei Eintritt zeigte sich eine hämolytische Anämie mit Hb 60 g/l. Bei Gefahr einer Hämolyse bei EC-Gaben verzichteten wir auf Transfusionen, solange die Anämiesymptome nur gering ausgeprägt waren, unter watchful waiting bei minimalem Hb von 45 g/l. An der Klinik K diagnostizierte man eine akute hämolytische Anämie mit Kälte-Antikörpern. Als Ursache vermutete man bei einem positiven EBV-Schnelltest eine Mononukleose. Anhand der Serologie und PCR konnten wir einen subakuten EBV-Infekt bestätigen. Die Anamnese und Sonographie des Abdomens (Splenomegalie) passten ebenfalls dazu. In der weiteren Abklärung konnten HIV sowie Hepatitis A-E ausgeschlossen werden. Keine CMV-Infektion. Die positiven Mycoplasma pneumoniae-Antikörper führen wir auf eine Kreuzreaktion mit den EBV-Ak zurück. Weder anamnestisch, klinisch noch radiologisch hatten wir Anhaltspunkte für einen respiratorischen Infekt. Dennoch wurde empirisch Clarithromycin verabreicht. Im weiteren Verlauf unter Antipyrese und genannter Infektherapie spontane Erholung mit deutlich gesteigerter Erythropoese und letztlich Wiederanstieg des Hb auf 55 g/l. Wir konnten Hr. Y in ordentlichem AZ am 29.02.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei akuter hämolytischen Anämie (Abfall um 20 g/l von 75 auf 55 g/l vom 21. auf 22.02.2016) mit progredientem Ikterus, Fieber bis 38,5° und Nausea. Hr. Y berichtet über einen Beginn der Symptome vor 1 Woche mit erhöhten Temperaturen bis 38,0°C, Allgemeinem Unwohlsein, Inappetenz und Nausea. Kein Schüttelfrost. Am Donnerstag Abend erstmalig verfärbter roter/dunkler Urin und Ikterus. Bis zum Samstag progredienter Ikterus und Vorstellung beim Hausarzt am Samstag Morgen, welcher Hr. Y bei Verdacht auf einen Harnwegsinfekt mit Ciproxin anbehandelt hat. Im weiteren Verlauf dann Erbrechen, beginnender Pruritus und Vorstellung auf der Notfallstation in der Klinik K. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, starke Druckdolenz im oberen linken Quadranten mit Défense, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Ikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal Lymphknoten, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ultraschall Abdomen vom 23.02.2016: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Normal große Leber ohne Zeichen der Hepatomegalie. Normale Leberoberfläche und spitzer linker Leberrand. Unmittelbar subkapsulär im Lebersegment VII Nachweis einer glatt begrenzten, zum Lebergewebe hyperechogenen, 1,0 cm x 1,1 cm x 1,0 cm großen (HxBxT) Leberläsion. Keine weiteren Leberläsionen. Normale Sonographie der Gallenblase sowie der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Normale Sonographie des Pankreas. Insgesamt vergrößerte Milz mit ca. 14,6 cm in der kraniokaudalen Ausdehnung sowie 5,8 cm Milzdicke auf Höhe des Hilus. Normale Perfusion und normales Parenchym der Milz. Kein sicherer Nachweis einer Nebenmilz. Konsekutive Verdrängung der linken Niere nach kaudal, diese mit normaler Mark-Rinden-Differenzierung und ohne Nachweis eines Harnstaus. Kraniokaudale Ausdehnung der linken Niere von 12,2 cm. Orthotope rechte Niere mit einer kraniokaudalen Ausdehnung von 10 cm und normaler Mark-Rinden-Differenzierung sowie ohne Harnstau. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Harnblasenwandverdickung. Wenig freie Flüssigkeit pelvin. Uterus und Adnexen nicht konklusiv beurteilbar. Kontrahierte Gallenblase. Soweit bei Darmgas- und Darminhaltsüberlagerung beurteilbar, keine großen mesenterialen oder retroperitonealen Lymphknotenkonglomerate. Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Splenomegalie mit 14,6 cm x 5,8 cm (HxB). Keine Nebenmilz. Kleines Hämangiom im Lebersegment VII. Wenig freie Flüssigkeit pelvin, DD physiologisch. Thorax pa & lateral li vom 25.02.2016: Befund: Zum Vergleich liegen Voruntersuchungen vor. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Herz normal groß. Gefäßkonfigurierte Hili. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine konfluierenden Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Wenige Pleuraergüsse beidseits. Unauffälliges Thoraxskelett. Beurteilung: Wenige Pleuraergüsse beidseits. Keine sicheren pneumonischen Infiltrate abgrenzbar. - Klinische und Laborkontrolle bei den Kollegen der Hämatologie am 04.03.2016 um 10:45 Uhr. Bei Beschwerden bitten wir um frühzeitige Wiedervorstellung. - Wir bitten um eine sonographische Nachkontrolle der Milzgröße im Verlauf - Clarithromycin bis Donnerstag 03.03.2016 - Arbeitsunfähigkeit min. bis Freitag 04.03.2016 (Reevaluation durch Hämatologie) - A.e. parainfektiös bei subakuter EBV-Infektion - Positive Mycoplasma pneumoniae IgM a.e. Kreuzreaktion mit EBV Diagnostik: - 21.02.16 direkter Coombs-Test hochpositiv, Kälte-Agglutinine positiv (Klinik K) - Screening Hep A-C + E, HIV: negativ. St. n. HAV/ABV Impfung - 25./23.02.16 Blutkulturen negativ, Urinkultur Lactobacillus (10^5) - 23.02.16 Sonographie: Splenomegalie (kranio-kaudaler Durchmesser 14,6 cm, Breite 5,8 cm), keine Hepatomegalie, Gallenwege/Gallenblase unauffällig, wenig Flüssigkeit pelvin. - 26.02.16 Rx-Thorax: Kein sicheres Infiltrat, diskrete Pleuraergüsse beidseits. - Splenomegalie (sonographisch 14,6 x 5,8 cm) Austrittsbericht stationär Medizin vom 28.02.XXXX Zuweisung von Hr. Y, 91 Jahre alt, bei anurischem Nierenversagen und symptomatischem AV-Block III° sowie steigendem CRP seit dem 23.02.XXXX ohne klaren Infektfokus. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch abgeschwächtes Atemgeräusch links basal. Im Röntgen-Thorax kein Hinweis auf ein Infiltrat oder Erguss. Laborchemisch erhöhtes CRP 170 mg/l bei normaler Leukozytenzahl sowie eine schwere Niereninsuffizienz mit einer GFR < 15 ml/min. Das EKG zeigte einen AV-Block III°. Die Niereninsuffizienz beurteilten wir initial im Rahmen des AV-Blocks III° induzierten cardiac low-output und nahmen Hr. Y zur weiteren Therapie und Überwachung auf die SIC auf. Auf der SIC Beginn mit Dobutamin und bei unverändert bradykarder Herzfrequenz Umstellung auf Isporenalin. Darunter Herzfrequenz um 50/min. Hr. Y zeigte sich weiterhin anurisch bei progredienter Atemnot. Sonographisch freie ableitende Harnwege. Im Urinsediment vereinzelte granulierte Zylinder, die vereinbar sind mit Tubulusnekrose. Insgesamt werteten wir in Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie die Niereninsuffizienz als prärenal bei rhythmogen bedingter low-output Kardiopathie. Eine temporäre Dialyse wurde geplant. Hinsichtlich der CRP-Erhöhung mit normaler Leukozytenzahl ergaben sich sowohl klinisch als auch im Röntgen-Thorax und Urinstatus keine Hinweise für einen Fokus. Die bereits begonnene Antibiose mit Augmentin führten wir vorerst nach Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie in nierenadaptierter Dosierung unverändert weiter. Bereits im Krankenhaus K erfolgte am 24.02.XXXX die Abnahme von Blutkulturen (kein Wachstum). Bei stagnierenden Entzündungswerten generierung eines antibiotikafreien Fensters ab dem 28.02.XXXX. Im weiteren Verlauf zeigte sich trotz Ausbau der Isoprenalin-Dosis eine zunehmende Bradykardie mit HF von 20-28/min (AV-Block III°). Am Abend des 28.02. akute, neu aufgetretene Asystolie-Episoden (bis 5 - 20 s). In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie Entscheidung zur notfallmäßigen transvenösen Pacemaker-Einlage. Bei Transfer in die Koronarangiographie und Flachlegen von Hr. Y auf dem Koronarangiographietisch plötzliche, anhaltende Asystolie bei nicht mehr ansprechbarem Patienten. Unter transkutanem und transvenösem (inguinaler) Pacing war keine Ventrikelstimulation im Sinne einer elektromechanischen Dissoziation möglich. Auf vorgängigen Wunsch von Hr. Y wurde auf eine mechanische Reanimation verzichtet. Hr. Y verstarb im Koronarangiographielabor. Eine Autopsie wurde von den Angehörigen abgelehnt. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmäßige Zuweisung aus der Klinik K bei anurischem Nierenversagen im Rahmen bradykarden Vorhofflimmern und steigendem CRP seit dem 23.02.XXXX ohne klaren Fokus. Am 24.02.XXXX erfolgte eine Blutkulturentnahme, die ausstehend ist, und am 25.02.XXXX folgte die empirische antibiotische Therapie mit Augmentin. Hr. Y berichtet über eine persistierende Dyspnoe seit 3-4 Tagen, welche initial nach TAVI subjektiv besser gewesen wäre. Husten wird verneint. Keine Bauchschmerzen. Keine Diarrhö. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Arbeit: Hausfrau, führte Büro des Ehemannes (Garagist), pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Cor: bradykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch rechts, links basal abgeschwächt. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Aktuell: Kardiogener Schock bei AV-Block III°. - 19.02.XXXX TAVI (Klinik K) - 12.02.XXXX Koronarangiographie: Chron., kollateralisierter RIVA Verschluss, signifikante Stenose OM1, grenzwertige Stenosen RCA - 08.02.XXXX TTE: Schweres kombiniertes Aortenvitium (low grade severe, KÖF 0.8 cm² mittelschwer bis schwere Aortenstenose, mittelschwere Mitralinsuffizienz, EF 45-50%, LV Hypertrophie - 11/12 TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose - 2012 Typ 2 Myokardinfarkt - 2000 anteriorem STEMI - cvRF: Metabolisches Syndrom Aktuell: Acute-on-chronic a.e. im Rahmen low-output bei AV-Block III°, DD KM-Gabe - Ätiologie: A.e. diabetische Nephropathie, DD hypertensive Nephroangiosklerose - Hyperkaliämie - Normochrome normozytäre Anämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Der Patient wird notfallmäßig bei V.a. auf Perimyokarditis mit stark erhöhten Herzenzymen von der Notfallpraxis zugesendet. Das am 23.02.XXXX durchgeführte TTE zeigte einen minimalen Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz. Die Erregerserologie (HIV, Hepatitis) war negativ. Die Herzenzyme verhielten sich im Verlauf regressiv und waren am Entlassungstag nahezu normwertig. Es wurde eine antiinflammatorische Therapie mit Ibuprofen 600 mg dreimal täglich und Colchicin etabliert. Zusätzlich wurde eine Telemetrie über 72 Stunden durchgeführt, die sich als unauffällig herausstellte. Wir konnten den Patienten im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 26.02.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten von der Notfallpraxis bei Perimyokarditis mit erhöhten Herzenzymen. Seit vorgestern Abend extrem Schmerzen im Brustkorb. Seit gestern Mittag progrediente Schmerzen und auch das Gefühl von Herzaussetzern oder Zwischenschlag. Im Liegen sind die Schmerzen eher schlimmer. Hatte Halsweh vor ein paar Tagen. Aktuell noch wenig Ohrenschmerzen. Am Wochenende grippaler Infekt mit Schüttelfrost und Fieber. War gestern beim Hausarzt, der meinte, es sei vielleicht eine Erkältung. Am Wochenende vermutlich Fieber. Keine regelmäßige Medikation. Kein Drogenabusus. War in Prag vor 10 Tagen. Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: Mediamatiker, vorwiegend sitzend am PC. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, 24 Jahre alt, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral leicht geröteter Rachenring. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG: bcSR, HF 48/min, LL, ST-Hebungen II, III, aVF sowie V2-V5. TTE vom 23.02.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion normal. Keine relevanten Klappenvitien. Minimer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Thorax pa und lateral links vom 24.02.2016: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund - Ibuprofen 600 mg dreimal täglich für 10 Tage unter Magenschutz - Colchicin für 3 Monate beibehalten - Sportkarenz für 3 Monate - kardiologisches Aufgebot in ca. 3 Monaten - 23.02.16: Trop I 10143, CK-MB 41.3, CK 578 U/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.02.2016 Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Anaphylaxie Grad II nach Bienen oder Wespenstich. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir ein generalisiertes Exanthem stammbetont. Bereits in der Ambulanz erfolgte die medikamentöse Therapie mit Solumedrol und Tavegyl. Wir überwachten Fr. Y auf unserer Notfallstation, wo wir eine vollständige Regredienz des Exanthemms beobachteten. Wir entliessen Fr. Y in wieder gutem Allgemeinzustand und mit einem Notfallset in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei generalisiertem Exanthem und gastrointestinalen Symptomen nach Wespen/Bienen Stich. Fr. Y berichtet im Stadt S einen Stich verspürt zu haben über dem linken Schulterblatt. Nach ca. 10 Minuten Beginn mit Nausea und Erbrechen, sowie generalisiertem Exanthem. Weiter berichtet sie über perorale Parästhesien. Keine Dyspnoe oder Husten. Keine laryngeales Engegefühl. Bisher keine Allergien bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: generalisiertes Exanthem, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. - Antiallergische Therapie mit Spiricort und Cetirizin bis und mit dem 29.02.16 - Klinische Verlaufskontrolle gerne beim Hausarzt und Zuweisung zum Allergologen zur weiteren Abklärung des auslösenden Agens - Wespen/Bienenstich - Klinik: generalisiertes Exanthem, Nausea mit Erbrechen Verlegungsbericht Medizin vom 27.02.2016 Übernahme von der Neurochirurgie bei neu aufgetretenen linksseitigen Thoraxschmerzen am 26.02.2016 sowie Troponin-Anstieg. Ad 1) Zur weiteren Überwachung wurde Hr. Y auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand ohne Beschwerden sowie kardiopulmonal stabil. Bei Verdacht auf eine ACS wurde initial 250 mg Aspegic i.v. sowie 5000 IE Heparin i.v. verabreicht. Das Troponin war im Verlauf max. 75 ng/l ohne CK- oder CK-MB-Erhöhung. Im EKG zeigten sich keine Hinweise für eine Ischämie. Differentialdiagnostisch wurde an eine Troponinämie im Rahmen der hypertensiven Entgleisung gedacht. Nach Rücksprache mit den Kardiologen begannen wir eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, das Sartan wurde weiter ausgebaut. Zudem Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient und der Patient stets beschwerdefrei. Ad 2) Die Drainage konnte am 27.02.16 problemlos gezogen werden. Die Operationswunde präsentierte sich reizlos. Ad 6) Am 27.02.2016 in der Nacht ist der Patient gestürzt, kurz verwirrt gewesen, jedoch danach wieder voll orientiert, keine Amnesie, neurologisch unverändert. Er berichtete über leichte Schmerzen im rechten Handgelenk, jedoch keine Beweglichkeitseinschränkung objektiviert werden konnte. Wir konnten Hr. Y am 28.02.16 auf die Normalstation zurückverlegen. Verlegungsbericht Am Abend des 26.02.16 nach dem Abendessen verspürte der Patient Magenbrennen mit Ausstrahlung in die linke Brust sowie drückende/stechende Thoraxschmerzen. Die Schmerzen waren nach circa 15 - 20 min spontan regredient. In der Vorgeschichte keine AP-Beschwerden bekannt. Keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und guten EZ. Cor: Herz: Reine Herztöne, regelmässig, Systolikum 2/6 über Aorta, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Abdomen: Bauchdecke weich, keine Druckdolenz. Neuro: Vorbestehende Fusheberparese sowie Hypästhesie rechts. GCS 15. Ad 1) - Echokardiographie für 29.02.16 angemeldet zur Beurteilung der Pumpfunktion/Akinesie - Koronarangiographie für den 29.02. oder 01.03.16 angemeldet, ein Aufgebot folgt - Ausbau der antihypertensiven Therapie - Aspirin lebenslang, Fragmin prophylaktisch solange Hospitalisation Ad 6) - Je nach Beschwerde im rechten Handgelenk ist ein Röntgen mit Frage nach Fraktur zu erwägen - Aktuell: formal NSTEMI am 26.02.2016, DD hypertensive Entgleisung, Troponin max. 75 ng/l - Mittelschwere Aortenstenose - cvRF: Diabetes mellitus, Art. Hypertonie - 25.02.16 Redekompression, Recessotomie, mediane Arthrektomie L4/5 rechts und Neurolyse L5 re., sowie Redekompression und over the top Dekompression L3/4 re - 02.02.16 Interlaminotomie L3/4 und 4/5 bds. bei absoluter Spinalkanalstenose L3/4 und L4/5 - unter OAD - Hypoglykämien: bisher keine - Spätfolgen: KHK Verlegungsbericht Medizin vom 27.02.2016 - A. radialis rechts - periphere Veneverweilkanüle Unterarm bds. - Dauerkatheter Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand bei einem GCS 8 und normwertigen Vitalparametern. Fremdanamnestisch Konsum von Alkohol und möglicherweise GBL. Foetor äthylicus ex ore. Bei Persistenz der GCS-Reduktion und einmaliger Aspiration, sowie repetitiven Apnoephasen Entscheidung zur notfallmässigen Schutzintubation. Zusätzlich Anlage einer 2. peripheren Leitung, Arteriensonde rechts sowie transurethralem Dauerkatheter. Initial Stabilisierung der HWS mittels Halskrause, welche für den Transport noch belassen wurde. Nachweis einer leichtgradigen metabolischen Azidose in der aBGA (unter O2-Gabe). Blutzucker bei 7.1 mmol/L. Laborchemisch zeigte sich eine Hypokalzämie (Cakrr 2.02 mmol/L) und eine Erhöhung des Kreatinins (111 umol). Der Blutalkoholspiegel lag < 1.0 mmol/l (= 0.002 Promille) [zweimalige Messung]. Nachweis von Cocain und Cannabinoiden mittels Urin-ToxScreen. Im Thoraxröntgen kardiopulmonal kompensierter Befund, ohne Ergüsse oder grössere Infiltrate, kein Pneumothorax. Tubuslage ca. 4.9 cm supracarinär. Streifige Transparenzminderungen im rechten Unterlappen (DD Aspiration, Atelektase). Bei Schädelhirntrauma nach Sturz in intoxikiertem Zustand veranlassten wir eine Nativ-CT des Schädels und der HWS, welche keine Hinweise für eine intrakranielle Blutung oder Fraktur des Schädels/der HWS liefern konnte.Aufgrund fehlender Kapazitäten zur intensivmedizinischen Überwachung erfolgt in Rücksprache mit dem diensthabenden Arzt die Verlegung des Patienten auf die Intensivstation der Klinik K. Wir danken Ihnen für die Übernahme des Patienten. Verlegungsbericht Notfallmäßige Vorstellung des Patienten durch den Rettungsdienst mit schwerer Bewusstseinsstörung, a.e. im Rahmen einer akuten Mischintoxikation. Fremdanamnese durch den Rettungsdienst: Der Patient habe angeblich im Ausgang Alkohol und GBL (gamma-Butyrolacton) konsumiert. Er habe sich dann im Kiff in Stadt S mehrfach erbrochen und wurde aus dem Club gebracht. Später sei er nur mit einem T-Shirt bekleidet am Boden liegend vor einer Garage aufgefunden worden und sei nicht mehr ansprechbar gewesen. Wie lange er da lag, ist unklar. Dort habe er ebenfalls erbrochen. Prellmarke an der Stirn, Traumahergang unklar. Verlegung mit einem GCS von 7-8 auf den Notfall des Krankenhauses K. Bei Eintritt 25-jähriger Patient in stark reduziertem AZ mit GCS 8, übergewichtiger AZ. BD 125/70 mmHg, HF 74/min, SO2 100% (mit O2), T 35.7°C, AF /min mit intermitterender Apnoe, GCS 8. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: im Liegen: inspiratorisch vesikuläre Atemgeräusche, exspiratorisches Brummen über allen Lungenfeldern. Abdomen: wenige Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: GCS 8, enge isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Bodycheck: unauffällig abgesehen von: Prellmarke supraorbital links mit Exkoriation und Rötung, multiplen Exkoriationen an den Extremitäten (OSG, Tibia, Knie rechts, Knie links und Unterarme bds.). EKG: Bradykarder Sinusthythmus 54/min, Q-Zacke III, aVF, V6, kein Blockbild, Notch in V1, keine Erregungsrückbildungsstörung. - Gemäß Intensivmedizin Klinik K. - GBL-Spiegel ausstehend. - Bisher keine Familienangehörigen informiert/erreichbar bei portugiesischem Staatsangehörigen (ggf. Involvierung der Polizei). - ggf. Kombination mit GBL - Initialer Blutalkoholspiegel: < 0.5 Promille (Wiederholung ausstehend) Intervention: - Schutzintubation bei GCS 8 am 27.02.XXXX Diagnostik: - 27.02.XXXX cCT mit HWS nativ: Ausschluss Blutung und Fraktur. Komplikationen: - Aspiration - Kontusion frontal links und Unterschenkel und Vorderarme bds. - Am ehesten bei Dehydratation im Rahmen Dg. 1 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Teerstuhl unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar, Aspirin sowie gelegentlicher Einnahme von weiteren NSAR. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler Patient, Hämoglobin bei Eintritt von 83 g/L, INR entgleist (>6). Im klinischen Untersuch bestätigte sich der Verdacht von Meläna. Bei mehrfachem Absetzen von Teerstuhl und Hb-Abfall mussten insgesamt 8 EC und 1 FFP transfundiert werden, aufgrund der entgleisten Gerinnungssituation 20 mg Konakion und Beriplex verabreicht werden. Es folgte die Überwachung auf der SIC (Coronary Care Unit) bis zur Gastroskopie. Diese zeigte ein tief exkaviertes Ulkus mit angedeutetem Gefäßstumpf im präpylorischen Antrum kleiner Kurvaturseits (Forrest IIa). Anschließend stabilisierte sich das Bild und der Patient konnte auf die Normalstation verlegt werden. Im weiteren Verlauf kein weiterer Hb-Abfall mit stabilen 99 g/L am Austrittstag. Letztlich gehen wir von einer akuten Antrumulkusblutung unter der doppelten Antikoagulation sowie NSAR-Einnahme als Ursache für die Blutung aus. H. pylori wurde nicht nachgewiesen. Histologisch aus der Gastroskopie keine Hinweise für Malignität. Am Eintrittstag (13.02.XXXX) kurze Episode von Thoraxschmerzen, laboranalytisch erhöhte, im Verlauf regrediente, kardiale Biomarker bei unauffälligem EKG. Man ging von einem NSTEMI, bzw. Typ 2 Myokardinfarkt i.R. der Blutung aus. Aspirin wurde (auch wegen der langen Halbwertszeit) seit Eintritt fortgeführt, Marcoumar bei Eintritt pausiert und im Verlauf bei weiterhin therapeutischem Spontan-INR um 2.5 sistiert gelassen. In der im Verlauf am 24.02.XXXX durchgeführten Echokardiographie (TTE) zeigte sich eine eingeschränkte LVEF von neu 44 % (zuvor 50-55 %) zudem neu eine diffuse Hypokinesie. Die Durchführung einer Koronarangiographie zur weiteren Diagnostik wurde beschlossen, zudem, aufgrund der unteren GI-Blutung unter OAK, zugleich die Durchführung eines LAA-Verschlusses. Im TEE Ausschluss eines intrakardialen Thrombus. In der Koronarangiographie zeigten sich oben genannte Befunde, zeitgleich erfolgte der LAA-Verschluss erfolgreich und komplikationslos, so dass die OAK mit Marcoumar im Anschluss sistiert und aufgehoben werden konnte, unter weiterführender Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix. Bei a.e. iatrogen (infolge der wiederholten Transfusionen) induzierter Hypervolämie steigerten wir im Verlauf die Diuretikatherapie und erreichten bei Austritt das Zielgewicht von 84.1 kg. Das Zielgewicht legen wir bei 83 - 85 kg fest. Während der Hospitalisation trat eine Oligoarthritis auf, begleitet durch Fieber, Tachykardie, Tachypnoe und einer massiven laborchemischen Entzündungsreaktion. Klinisch standen eine Gichtarthritis oder ein infektiöses Geschehen (septische Arthritis) im Vordergrund. Es folgte ein Sampling, eine Gelenkpunktion (Kniegelenk links) und empirisch eine Anbehandlung mit Colchizin (bei Kontraindikation für NSAR und Steroide) sowie eine Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Die klinischen und laborchemischen Befunde, insbesondere die nachgewiesenen Kristalle aus dem Gelenkspunktat, deuteten auf einen akuten Gichtschub. Bei negativen Kulturen aus Blut und Gelenkspunktat wurde die Antibiotikatherapie gestoppt. Im Verlauf deutliche Regredienz der Symptomatik. Bei nachgewiesener Eisenmangelanämie, a.e. im Rahmen der GI-Blutung, erhielt der Patient Ferinject 1000 mg am 05.03.XXXX. Im Röntgen Thorax von 01.03.XXXX zeigte sich eine flaue Verschattung von ca. 2 cm Durchmesser im lateralen Mittelfeld rechts, welche nicht sicher zwischen Rundherd, Überlagerung oder Infiltrat differenziert werden konnte. Eine Verlaufsbildgebung wird empfohlen. Hr. Y konnte am 07.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand in die Klinik K zur kardialen Rehabilitation verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung des Patienten bei pechschwarzer, nicht stinkender Diarrhoe. Guter Allgemeinzustand nach der Entlassung am 22.01.XXXX, jedoch gelegentlich Muskel- und Gelenkschmerzen, weshalb er ca. 1x/Tag ein Voltaren eingenommen habe. Am 12.02.XXXX und 23:00 Uhr noch normaler Stuhlgang. 13.02.XXXX um 03:00 Uhr morgens erstmalig Diarrhoe mit hellen Blutfetzen. Danach Ruhe bis um 09:00 Uhr. Dann Diarrhoe mit kohleschwarzem Stuhl. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne mit Klickgeräusch mit p.m. über Erb, Halsvenen bei Adipositas nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme beidseits, Beinumfange links etwas größer als rechts, radialer Puls arrythmisch normofrequent. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: DRU schwarzer Stuhlgang am Fingerling, weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus.Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, leichte Stauungsdermatitis bds, Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax ap liegend vom 18.02.2016: Befund: Verglichen mit der CT vom 06.06.2014 Zeichen einer PV-Hypertonie mit interstitiellen und alveolären Infiltraten, sowie links basalem Pleuraerguss. Pneumonische Infiltrate können maskiert sein. Thorax pa & lateral li vom 01.03.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die CT-Untersuchung vom 06.06.2014 vor. Mittelständiges oberes Mediastinum. Aortensklerose. Bekannte Kardiomegalie. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Flaue Verdichtung (2 cm) im lateralen Mittelfeld rechts. Im Weiteren keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Sternalzerklagen. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Nachweis von Wirbelkörperhöhenminderung. Bekannte pseudoarthrotische Skapulafraktur links. Beurteilung: Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Pleuraergüsse. Unklare Verdichtung im Mittelfeld rechts, DD Überlagerung / Infiltrate. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle empfohlen. Ad 1) - Absoluter Verzicht auf die Einnahme von NSAR wie Diclofenac/Voltaren, Ibuprofen/Brufen/Irfen Ad 2) - ASS (1 x 100 mg) unbefristet und Plavix (1 x 75 mg) für 1 Monat - Eine Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis ist für 6 Monate indiziert - TEE Kontrolle in 6 Monaten - Herz-Szintigraphie mit Frage nach Ischämie im RCA Gebiet im Verlauf. Falls positiv: Elektive PCI der RCA. Der Patient wird hierzu direkt von der Kardiologie aufgeboten werden - Fadenentfernung am 12.03.2016 Ad 3) - Allopurinol 100 mg/d 1 x tägl. Ad 4) - Aufgrund wiederholter Hypotonie reduzierten wir die antihypertensive Therapie in der Dosis. Bitte um Reevaluation im Verlauf Ad 6) - Wir bitten um periodische Kontrolle der Nierenfunktion des Kaliums und Anpassung der Substitution Ad 8) - In 2-4 Wochen Verlaufskontrolle der Verdichtung im rechten Mittelfeld mittels Thorax-Röntgen - Aktuell: Antrumulkusblutung unter Marcoumar (mit INR > 6) + NSAR -- Transfusion von insgesamt 8 EC - 25.02.16 Re-Gastroskopie: Deutlich abheilendes, keine Blutungszeichen mehr aufweisendes Antrumulkus (kleinkurvaturseits) mit knopflochartiger parapylorischer Perforation in den Bulbus duodeni (Forrest III). - 15.02.16 Gastroskopie: Tief exkaviertes aspektmässig gutartiges Ulkus mit angedeutetem Gefässstumpf im präpylorischen Antrum kleinkurvaturseits (Forrest IIa), Histologie: Keine Malignität, kein HP - 22.01.16 Koloskopie: Keine aktiven Blutungsstigmata, gering ausgeprägte Hämorrhoiden, ansonsten unauffällige Ileokoloskopie A) Koronare 3-Asterkrankung und hypertensive Herzkrankheit - Aktuell: 1) NSTEMI am 13.02.16 DD Typ 2 Infarkt im Rahmen Dg. 1 2) Vorhofsohrverschluss am 02.03.16 bei anämisierender oberer GI-Blutung i.R. der OAK und Thrombozytenaggregationshemmung - Normokardes Vorhofflimmern, ED 08/12 -- Unter OAK mit Marcoumar entgleister INR mit GI-Blutung - Kompletter Rechtsschenkelblock, bekannt seit 08.12.14 - 03/00 3-facher ACBP - 1987 Inferiorer Myokardinfarkt mit Akut-PTCA - 03.03.16 TTE: Epikardiales Fett. Kein Perikarderguss. LAA-Verschlussdevice in situ im linken Vorhofsohr. Visuell leicht eingeschränkte LVEF bei inferiorer Akinesie. Visuell mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. - 02.03.16 Koronarangiographie und LAA-Verschluss: Das linke Vorhofsohr wurde erfolgreich mit einem 25 mm Amulet Device erfolgreich verschlossen. Die Koronarangiographie zeigt verschlossene Venenbypässe sowie signifikante Stenose in RCA. - 01.03.16 TEE: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (MR ERO 0.23 cm2) bei Prolaps des posterioren Segels im Segment P2, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient von 40 mmHg), bilaterale Dilatation PFO Grad 3 mit Bubblekontrast und Atheromatose der Aorta descendens thorakalis. - 24.02.16 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter LVEF (35-40%), inferobasale Akinesie und diffuse Hypokinesie. Biatriale Dilatation. Mittelschwere TI und MI. Leichte PHT. - CvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kumulativ 50 py, aktuell sistiert) B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - St. n. Mediainfarkt rechts unklaren Datums mit Carotis interna-Verschluss rechts C) Dilatative und obliterierende Arteriopathie - 25.11.15 bekanntes Aneurysma der infrarenalen Aorta auf Höhe der Aortenbifurkation, maximaler Durchmesser 5 x 4 cm - 25.11.15 Arterioskleroseplaques der Aorta infrarenal und Stenosen der Nierenarterien (links 60%, rechts 50%) links: - 08/12 Anlage eines femoro-poplitealen Pars III-Venenbypass bei Verschluss der AFS im mittleren Drittel mit Reperfusion der A. poplitea Pars III rechts: - 04/12 Bekanntes, teilthrombosiertes Popliteal-Aneurysma, maximaler Durchmesser 14 mm - 50%-ige Stenose der A. iliaca communis am Abgang - Aktuell: Oligoarthritis an Knie links, Handgelenk rechts, MCP II links + SIRS - 18.02.16 Kniepkt links: Mikroskopisch keine Mikroorganismen, Zellzahl 115'000/ul (< 200), davon knapp 90% polynukleäre Zellen, viele extrazelluläre Kristalle (Typ Harnsäure), Kultur kein Wachstum, PCR Borrelien, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoea, Tropheryma whipplei negativ Therapie: - 18.02.16 - 22.02.16 AmoxiClav - 18.02.16 - 06.03.16 Colchicin Notfallmässige Zuweisung bei atemabhängigen rechtsthorakalen Schmerzen. Bei deutlichem Pleuraerguss rechts erfolgte ein CT Thorax/Abdomen zwecks weiterer Diagnostik. Hierbei zeigte sich ein tumoröser Prozess, ausgehend von einem grossen Tumor der Leber, mit Infiltration der Pleura rechts und grossem Pleuraerguss rechts, zudem multiple pulmonale Rundherde sowie diverse vergrösserte Lymphknoten, insbesondere im Leberhilus, im Sinne von Metastasen. Es folgte eine diagnostische Pleurapunktion, wobei sich hier viele Tumorzellen fanden. Zytologisch konnte die Diagnose eines Hepatozellulären Karzinoms gestellt werden. Klinisch und bildgebend (Sono Pleura) hatten wir den Verdacht einer Zwerchfellparese rechts, am ehesten durch die direkte Tumorinfiltration des N. phrenicus. Die Ödeme im Bereich der unteren Extremitäten und den Aszites deuteten wir am ehesten als unteren Einflussstauung bei Kompression der Gefässe, insbesondere der Pfortader, durch vergrösserte Lymphknoten intraabdominal. Der Fall wurde am interdisziplinären Tumorboard besprochen, wobei man aufgrund des weit fortgeschrittenen Tumorleidens sowie deutlich reduzierten Allgemeinzustands des Patienten keine Möglichkeiten einer operativen oder chemotherapeutischen Therapiemöglichkeit sah und sich für eine symptomatische Therapie im Sinne einer Best Supportive Care entschied, was gemäss Patient in seinem Sinne war. Die Schmerzsymptomatik des Patienten erklärten wir uns insbesondere durch die direkte Infiltration der Pleura durch den Tumor. Es wurde eine Analgesie mit sublingual applizierten Opiaten (Temgesic) installiert, mit im Verlauf gutem klinischem Ansprechen. Respiratorisch zeigte sich der Patient unter 2 L O2/min knapp suffizient oxygeniert mit SO2 um 90-93%, subjektiv jedoch beschwerdefrei, trotz jeweils nach der Punktion rasch rezidivierenden Ergüssen. Weitere Punktionen von Pleuraerguss oder Aszites wünschte der Patient aufgrund subjektiven Wohlbefindens nicht. Zur weiteren Betreuung wurde auf Wunsch des Patienten ein Hospizplatz in Stadt S gesucht und gefunden. Hr. Y verstarb jedoch 2 Tage vor dem geplanten Übertritt, am 05.03.2016 im Schlaf. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Pflegeheim bei Pleuraerguss, zunehmenden Unterschenkelödemen und rechtsseitigen atemabhängigen Thoraxschmerzen.Der Patient gibt an, dass er seit etwa einer Woche rechtsseitige Brust-/Flankenschmerzen habe, vor allem bei tiefer Inspiration, seither könne er nur noch oberflächlich atmen. Zusätzlich dazu habe er seit etwa 3 Wochen zunehmende Unterschenkelödeme, könne schlechter schlafen und habe weniger Appetit. Die Schmerzen ziehen bis in das rechte Hemiabdomen und sind auf Berührung auslösbar und haben einen kolikartigen Charakter. Der Patient war zuvor vom 25.01.2016 bis 04.02.2016 bei uns im Krankenhaus K stationär nach einem Sturzereignis mit mehrfachfragmentärer distaler Femurfraktur, worauf eine geschlossene Reposition mit Osteosynthese. Zu dem Zeitpunkt kardiopulmonal kompensiert ohne Pleuraergüsse. Im Anschluss wurde der Patient in das Pflegeheim Süssbach entlassen, in dem er kurz nach Ankunft Beinödeme entwickelte mit einem rechtsbetontem Pleuraerguss im Lungenbild, zusätzlich atemabhängiges Stechen in der Brust rechts. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 138/85 mmHg, P 105/Min., AF 30/Min., SO2 80%. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme in beiden Unterschenkeln. Beinumfänge asymmetrisch, links etwas ödematöser. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern mit intermittierend monomorphen ventrikulären Extrasystolen, HF 110, Indifferenztyp. Pulmo: Tachypnoe, schmerzbedingt oberflächliche Respiration, vesikuläres Atemgeräusch über der linken Lunge von ventral, abgeschwächtes Atemgeräusch über der rechten Lunge von lateral auskultiert im Liegen. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz im linken Hemiabdomen sowie über dem Rippenbogen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Rechtes Bein nach außen verdreht bei Girdlestone-Anlage. Rx Thorax pa stehend vom 23.02.2016. Neu aufgetretener großer Pleuraerguss rechts (DD Pleuraempyem / Zwerchfellhochstand). Links kein Pleuraerguss. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Kein Pneumothorax oder konfluierenden pneumonischen Infiltrate. Aortensklerose. Größenstationärer pulmonaler Nodulus (7 mm) in Projektion auf den 5. ICR links, hierfür ist eine CT-Korrelat empfohlen. Stationäres Schrittmacheraggregat rechts pektoral. CT-Thorax/Abdomen vom 23.02.2016: Befund: CT Leber vom 10.10.2010 zum Vergleich vorliegend. Thorax: Ausgedehnter rechtsseitiger seröser Pleuraerguss ohne Gaseinschlüsse bis maximal 8 cm Dicke. Konsekutive leichte Kompressionsatelektasen des Oberlappens bei weitgehender vollständiger Atelektase des Mittel- und Unterlappens. Kein wesentlicher Pleuraerguss links. Kein Perikarderguss. Pacemaker präpektoral rechts. Kein pneumonisches Infiltrat. Multiple bilaterale Lungenrundherde, exemplarisch im rechten Oberlappen 9 x 7 mm linker Oberlappen bis 10 x 7 mm. Abdomen: Bekannte Aplasie des 5. und 6. Lebersegmentes. Im Lebersegment 7/8 sehr große, unscharf begrenzte, zentral hypodense, randständig hyperdense Raumforderung ca. 9,3 x 9 cm. Der Tumor hat breitbasigen Kontakt zum Diaphragma rechts. Subdiaphragmal seröse Flüssigkeit. Insbesondere im Leberhilus, retroperitoneal sowie im rechts paracardialen Fettgewebe deutlich in Anzahl vermehrte, pathologisch vergrößerte, zentral hypodense Lymphknoten. Im Leberhilus konsekutiver Kompression der Pfortader zwischen zwei Lymphknoten. Regelrechte Kontrastierung der Pfortader. Bekannte Splenomegalie mit stationärer kleiner hypodense Läsion. Freie Flüssigkeit perisplenisch, perihepatisch, entlang der parakolischen Rinne beidseitig sowie im Douglasraum. Keine freie Luft, keine intestinale Passagestörung, kein Harnstau. Skelett: Bekannte Girdlestone-Situation rechts. Status nach Hüft-TP links mit großer bekannter Osteolyse im Azetabulum cranial. Multisegmentale degenerative Veränderung des Achsenskelettes. Ausgedehnte bilaterale Omarthrose. Keine metastasensuspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf pulmonal und lymphogen metastasiertes großes HCC im Segment 7/8 bei bekannter Leberzirrhose im Rahmen der Hämochromatose. Ausgedehnter seröser Pleuraerguss rechts - am ehesten im Rahmen des ausgedehnten Tumorleidens/Infiltration des Diaphragmas durch den Tumor. Durch zwei große Lymphknotenmetastasen im Leberhilus Kompression der Pfortader ohne Thrombose. Wenig Vierquadranten-Aszites. Stationäre ossäre Verhältnisse wie vorbeschrieben. - Best Supportive Care bei fehlenden Therapiemöglichkeiten und rasch progredienten, rezidivierenden malignen Pleuraergüssen und Aszites. Diagnostik: - 24.02.2016 Pleurapunktion rechts: 1600 ml leicht blutiges Exsudat. -- Zytologie: Zellen eines mittelgroßzelligen Karzinoms Positivität der neoplastischen Zellen für CK19, CK8/18, CK7 und Hep-Par 1 Negativität für TTF-1, WT1, CDX-2 und Calretinin. - 24.02.2016 AFP (1.3), CEA (1.3) und Beta-HCG (1.3) normwertig. - 23.02.2016 CT-Thorax/Abdomen: Im Lebersegment 7/8 sehr große, unscharf begrenzte, zentral hypodense, randständig hyperdense Raumforderung ca. 9,3 x 9 cm, mit Kontakt zum Diaphragma rechts. Multiple bilaterale Lungenrundherde. Im Leberhilus verschiedene vergrößerte Lymphknoten mit Kompression der Pfortader ohne Thrombose. Wenig Vierquadranten-Aszites. Splenomegalie. - Seit 10.10. Lymphadenopathie iliacal/mesenterial/retroperitoneal und inguinal bekannt - Homozygotie für C282Y im HFE-Gen. - Letzte Aderlässe vor Jahren, aktuell normwertiges Ferritin - Aktuell: Verzicht auf weitere Abklärungen bei spontaner Normalisierung und bei infauster Prognose i.R. Dgn. 1. 11 Zuweisung aus der Übergangspflege (Pflegi Muri) zu weiteren Abklärungen bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes, Schwäche, einem unklaren Gewichtsverlust und Leberenzymerhöhung. Für die Patientin steht aktuell die Immobilisation infolge der dislozierten Trimalleolarfraktur links im Vordergrund. Ad 1 & 5) A) und B) Bei bisher erfolgloser konservativ behandelter Trimalleolarfraktur linksseitig führten wir im Hinblick auf eine operative Versorgung diverse Abklärungen durch. In der duplexsonographischen Untersuchung des linken Beins und Fußes zeigte sich trotz Stenose im Bereich der Poplitea eine ausreichende Perfusion, welche einen operativen Eingriff ermöglichen würde. In Rücksprache mit den Orthopäden wurde zunächst ein weiterer konservativer Versuch mit einem provisorischen Gips zur Stabilisierung begonnen, welcher durch die Patientin jedoch nicht toleriert wurde. Am 11.03.2016 wurde eine angiografische Untersuchung zur genaueren Beurteilung der Durchblutungssituation des Beines durchgeführt, welche eine adäquate Perfusion der unteren Extremität zeigte, eine Stenose der A. poplitea konnte nicht verifiziert werden. Die Kollegen der Gefäßchirurgie beurteilten die Durchblutung für genügend für eine Arthrodese im Verlauf. Die Orthopäden würden bei guter Durchblutung eine Osteosynthese in Betracht ziehen. Gemäß Orthopäden besteht bei großen Fersennekrose keine Indikation für eine konventionelle Arthrodese, da die Patientin danach einen GIPS für 3 Monate bräuchte, sodass die Fersenekrose nicht beobachtet werden könnte. Falls es nicht möglich wäre, käme eher eine Amputation in Frage. Die Patientin wird für die weitere Abklärung und Entscheidung ambulant in die traumatologische Sprechstunde aufgeboten. B) Bei Dekubitus der linken Ferse wurde zum Ausschluss einer Osteomyelitis eine konservative radiologische und CT-graphische Untersuchung durchgeführt. Hierbei zeigten sich keine Hinweise auf eine Osteomyelitis. C) Bei klinischer Fußheberplegie wurde eine neurologische Beurteilung durchgeführt. Hierbei zeigte sich in der motorischen Neurographie des N. peroneus links (Ableitung am M. tibialis anterior links) keine ableitbaren MSAP. Eine distale Ableitung war bei ausgeprägten Fußödemen sowie Dekubitus im Bereich des Vorfußes nicht möglich. Elektrophysiologisch konnte ohne EMG (bei oraler Antikoagulation) jedoch nicht zwischen einer L5-Läsion und N.peroneus-Läsion unterschieden werden und es war nicht objektivierbar, ob eine partielle Axonotmesis oder totale Axonotmesis vorliegt.Klinisch gehen wir jedoch am a.e. von einer schweren Neuropathie des N. peroneus communis links aus. Ad 2) Ein Harnwegsinfekt wurde resistenzgerecht mit Nitrofurantoin für 7 Tage gestartet. Ad 3 et 9) Fr. Y war in den letzten drei Monaten wiederholt hospitalisiert. In dieser Zeit kam es zu einem deutlichen Gewichtsverlust von ca. 17 kg. Im Dezember 2015 wurde bei einer gastrointestinalen Blutung eine Gastroskopie durchgeführt, worin sich keine aktive Blutungsquelle zeigte. Eine Koloskopie wurde damals nicht durchgeführt. Bei uns beobachteten wir im Verlauf eine verbesserte Nahrungseinnahme. Anamnestisch berichtet Fr. Y über eine persistierende, in der letzten Zeit jedoch etwas nachlassende Nausea seit ca. Dezember 2015. Sie führt den Gewichtsverlust darauf zurück. Bei uns klinisch und sonographisch keine wegweisenden Befunde. Eine Koloskopie führten wir auf Wunsch von Fr. Y (infolge Nausea beim prä-interventionellen Abführen) nicht durch. Klinisch wie auch anhand des Laborverlaufs hatten wir keine Hinweise auf einen gastrointestinalen Blutverlust. Zur weiteren Abklärung der Nausea hinterfragten wir die medikamentöse Therapie. Wir wechselten von Rivaroxaban auf Apixaban. Bei möglichem Schwindel / Übelkeit im Rahmen einer Orthostase (modifizierter Schellong-Test pathologisch) stoppten wir das Torasemid. Ad 4 et 6) In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie passten wir die Herzinsuffizienztherapie an, so wurde die Amiodaron-Therapie reduziert, es folgte eine langsame Einschleichung des Betablockers und außerdem die Einleitung einer ACE-Hemmer Therapie. Torasemid wurde pausiert. Der aus früheren Jahren bekannte Diabetes mellitus konnten wir bei einem HbA1c von 5,2 ausschließen. Ad 6) Die Eltroxin-Substitution wurde bei Hypothyreose gesteigert. Ad 7) Die Nierenfunktion zeigte sich verbessert zu den Vorwerten. Ad 8) Die Leberenzyme waren im Vergleich zu den Vorwerten deutlich regredient. Wahrscheinlich auf die Sistierung von Crestor und Cipralex zurückzuführen. Es erfolgte die Rückverlegung in die Pflegi Muri am 12.03.2016. Austrittsbericht stationär Calcaneus li vom 22.02.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Intakte ossäre Strukturen. Keine fokalen Demineralisationen oder Kortikalisunterbrechungen als Hinweis für eine Osteomyelitis. Ausgeprägte Vasosklerose. Knie li vom 26.02.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Patella baja, bei Canton-Dechamps-Index von 0,21. Prothesenmaterial intakt und ohne Lockerungssaum. Keine periprothetische Fraktur. Kein Kniegelenkserguss. Osteopene Knochenstruktur. Vasosklerose. CT-OSG links vom 29.02.2016: Befund und Beurteilung: Soweit ein intermodaler Vergleich zu der konventionellen Voruntersuchung vom 22.02.2016 möglich ist: Stationäre Stellung der nicht konsolidierten, um ca. zwei Kortikalisbreite nach lateral dislozierten, distalen Fibulafraktur (Weber B-Fraktur) mit einzelnen kleinen punktförmigen Knochenfragmenten im Frakturspalt sowie einem mindestens 0,5 cm x 0,4 cm großem Fragment (SE3, IMA288) im ventralen Frakturspalt. Unverändert nicht konsolidierte mehrfragmentäre Fraktur des medialen Malleolus mit diskreter Dislokation nach caudal um max. 0,4 cm. Stationäre Lage des nicht dislozierten und partiell konsolidierten, in der kraniokaudalen Ausdehnung ca. 1,1 cm messenden Volkmann-Dreieck. Normale Weite des Syndesmosenspaltes. Bei insgesamt ausgedünnter Knochenmatrix im Rahmen einer allgemeinen Osteopenie ossäre Dekonfiguration des Tuber calcanei, DD konstitutionell. Der Calcaneus mit allseits intakter Kortikalis. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen im OSG und USG. Des Weiteren auch tarsometatarsal, betont am TMT V. Weichteildefekt craniolateral des Calcaneus dorsal, etwa auf Höhe des Achillessehnenansatzes mit diffusem, subkutanem Weichteilödem. Der Weichteildefekt erreicht nicht die intakte Achillessehne. Diffuses, subkutanes Weichteilödem auch kaudal des Kalkaneus, unmittelbar im Bereich der Ferse. Ausgeprägte Gefäßsklerose. Soweit CT-graphisch beurteilbar, keine Hinweise auf eine Osteomyelitis am Calcaneus. Eine beginnende Osteomyelitis kann CT-graphisch letztendlich nicht sicher ausgeschlossen werden. Eine telefonische Befundmitteilung an Dr. X (Assistenzarzt Innere Medizin) ist erfolgt. Arteriogr. unt. Extr. li und Intervention vom 11.03.2016: Befund: Zum Vergleich mehrere Untersuchungen des OSG links, zuletzt die CT-Untersuchung vom 29.02.2016. Links antegrade Vorderwandpunktion der AFC auf Höhe des mittleren Hüftkopfdrittels und Einführen einer kurzen 4F-Schleuse. Hierüber Arteriographie der linken unteren Extremität. Regelrechte Kontrastierung der normkalibrigen AFC, APF und AFS ohne Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen. Auch die APOP zeigt im gesamten Verlauf eine regelrechte Kontrastierung ohne Nachweis von Gefäßkaliberirregularitäten. 2-Gefäß-Unterschenkelversorgung über die dominante ATA mit Abstrom über die Arteria dorsalis pedis und die AFIB, welche die Arteria tibialis posterior auf Höhe des OSG über kleine Äste kurzstreckig kontrastiert. Die ATP zeigt mehrere mittel- bis hochgradige Stenosen im proximalen und mittleren Unterschenkeldrittel und ist segmental im distalen Unterschenkeldrittel verschlossen. Vollständige Materialentfernung und manuelle Kompression. Beurteilung: Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen, insbesondere der Arteria poplitea. 2-Gefäß-Unterschenkelversorgung über die ATA und AFIB. Ad 1 & 5) Aufgebot in der traumatologischen Sprechstunde in 2 Wochen. Bitte um regelmäßige Wundpflege und symptomatische Therapie. Ad 2) Ambulante urologische und gynäkologische Abklärung der rez. Harnwegsinfekte empfohlen. A) Chronische Subluxation nach erfolgloser konservativer Behandlung. Aktuell: Massive Schmerzsymptomatik mit Immobilisation. 25.02.16 Angio-Duplex: Perfusion trotz Stenosierung im Bereich der Poplitea suffizient bis in die Peripherie. 29.02.16 Motorischen Neurographie: Läsion N.peroneus links (Ableitung am M.tibialis anterior links). Aufgrund der oralen Antikoagulation kein EMG möglich und dadurch keine Beurteilung ob totale Axonotmesis und partielle Axonotmesis, sowie radikuläre und periphere Neuropathie. B) Dekubitus Grad 4 Ferse links. Aktuell: Konservativ behandelt. 11.03.16 Angiografie rechtes Bein/Fuß: Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen, insbesondere der Arteria poplitea, 2-Gefäß-Unterschenkelversorgung über die ATA und AFIB. 29.02.16 CT-OSG links: Stationäre Stellung der nicht konsolidierten, dislozierten, distalen Fibulafraktur, unverändert nicht konsolidierte mehrfragmentäre Fraktur des medialen Malleolus mit diskreter Dislokation nach caudal, stationäre Lage des nicht dislozierten und partiell konsolidierten Volkmann-Dreieck. 22.02.16 Rx-Ferse: Keine Hinweise auf Osteomyelitis. C) Peroneus-Läsion links whs. i.R. Druckstelle bei Vacuped. Aktuell: Infekt mit E. cloacae und E. coli. Antiinfektive Therapie: 04.03.16 - 11.03.2016 mit Nitrofurantoin. 24.02.16 Infekt mit E. cloacae. 26.02.16 - 28.02.16 Therapie mit Bactrim forte. 09.02.16: Infekt mit E. faecalis, E. coli. 05.02.16 - 09.02.16 Antibiotische Therapie mit Ceftriaxon. Aktuell: Unklarer Gewichtsverlust von 17 kg in 2 Monaten DD i.R. medikamentös-induzierter Nausea, DD psychosozial (rez. Hospitalisationen), DD Malignom. Fr. Y wünscht keine weiteren Abklärungen.Albumin 23 g/L (09.02.16) Der Patient kommt notfallmässig bei Blutabgang ab ano und Schmerzexazerbation bei chronischen rechtsseitigen Schulterschmerzen. Ad 1) Auf Normalstation konnte der Patient bei chronischer Obstipation mit Transipeg und Cololyt gut abgeführt werden. Es zeigte sich kein Blutabgang ab ano im Verlauf mehr. Das auf der Notfall pausierte Xarelto konnte am Folgetag wieder begonnen werden. Der Patient berichtete, dass er in den letzten Tagen vermehrt unter der chronischen Obstipation litt. In diesem Zusammenhang sehen wir am ehesten als Ursache für die untere gastrointestinale Blutung eine Analfissur bei Obstipation. Ad 2) Im Röntgen der rechten Schulter zeigte sich als Ursache der Schmerzexazerbation ein akutes Impingement-Syndrom bei vorbestehender Omarthrose und Rotatorenmanschettenläsion. Es wurde durch unsere Rheumatologen eine Infiltration des Gelenks durchgeführt, worauf sich der Schmerz laut Patient verringerte. Zusätzlich wurde der Patient physiotherapeutisch betreut. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 27.02.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz bei Blutabgang ab ano und Schmerzexazerbation bei chronischen rechtsseitigen Schulterschmerzen. Der Patient berichtet, seit mehreren Tagen verstopft zu sein. Heute auf der Toilette musste er stark pressen, wobei er starke Schmerzen verspürte und Frischblutabgang ab ano hatte. Erstereignis. Anamnestisch bisher keine Kolono- oder Gastroskopie gehabt. Zudem seit 1 Tag verstärkte, bewegungsabhängige Schulterschmerzen rechts. Habe seit Jahren Schulterschmerzen, welche auf Olfen und Targin bisher nicht gut angesprochen haben. Seit dem Morgen des Vorstellungstages könne er die rechte Schulter schmerzbedingt kaum mehr bewegen. Kein Trauma. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Mechaniker, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen nicht gestaut. Bimalleoläre Ödeme, Fusspulse bds palpabel. Diskretes Lymphödem Arm links. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent. Darmgeräusche spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: Fissur bei 6 Uhr in SSL, wenig Frischblut perianal, DRU schmerzbehaftet, erhöhter Sphinktertonus, Prostata nicht konklusiv beurteilbar, kein Stuhl am Fingerling. Neuro: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über der rechten Schulter über dem Acromioclaviculargelenk sowie Caput humeri. Beweglichkeit in Aussenrotation und Elevation schmerzbedingt stark eingeschränkt. Wirbelsäule klopfindolent. Röntgen Schulter rechts vom 25.02.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Intakte ossäre Strukturen. Degenerative Veränderungen glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Humeruskopfhochstand mit Neogelenk akromiohumeral bei Verdacht auf Rotatorenmanschettenruptur. Periartikuläre Verkalkungen. Osteopenie. Unauffällige Darstellung des miterfassten Rippenthorax. Ad 1) - Fixe Medikation mit Movicol 2x täglich. - Bei weiteren Blutabgängen kann ggf. ambulant eine Gastro- und Koloskopie durchgeführt werden. Ad 2) - weiterhin Physiotherapie (Rezept hat der Patient erhalten) - bei erneuter Schmerzexazerbation erneute Vorstellung bei unseren Rheumatologen möglich. - Reevaluation der Schmerzmedikation im Verlauf - a.e. Analfissur bei Obstipation - Aktuell: Schmerzexazerbation bei V.a. aktivierte Omarthrose und akutem Impingement - Rx Schulter rechts 25.02.16: Degenerative Veränderungen glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Humeruskopfhochstand mit Neogelenk akromiohumeral bei Verdacht auf Rotatorenmanschettenruptur. Periartikuläre Verkalkungen. - therapeutische Antikoagulation mit Xarelto, pausiert seit 25.02.16. Verlegungsbericht Medizin vom 27.02.2016 Übernahme von der chirurgischen Intensivstation bei akutem Platzmangel. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine 41-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Neurologisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Am 27.02.16 zeigte sich ein Hb-Abfall auf 89 g/l. Die Patientin klagte über minime stechende Kopfschmerzen. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich eine deutliche Druckdolenz im Bereich Einstichstelle rechts in der Leiste, keine Hinweise auf eine retroperitoneale Blutung. Neurologische Untersuchung unauffällig. Zur weiteren Abklärung erfolgte nach Absprache mit den Kollegen der Neurochirurgie eine Computertomographie des Schädels sowie Becken/Abdomen, wo sich keine Hinweise für eine Blutung zeigte. Im Verlauf des Tages Hb 115 g/l, sodass unklar ist, wie der Hb-Abfall zu erklären ist, möglicherweise liegt eine Fehlmessung vor, DD Verdünnung DD nicht hämodynamisch relevante GI-Blutung. Wir konnten Fr. Y am 27.02.16 in gutem Allgemeinzustand auf die neurochirurgische Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht Aktuell Übernahme von den Kollegen der chirurgischen Intensivstation bei akutem Platzmangel. Elektiver Eintritt bei oben genannter Diagnose. Die Patientin berichtet sie habe noch immer täglich starke Kopfschmerzen (VAS 5/6), an einzelnen Tagen sogar bis VAS 10. Die Schmerzen nehmen im Laufe des Tages zu. Epileptische Anfälle, Déja-vus oder Absencen habe sie keine gehabt. Sensomotorische Defizite, gastrointestinale, pektangiösen oder sonstige Beschwerden habe sie keine. - weitere Betreuung durch die Kollegen der Neurochirurgie - bei erneutem Hb-Abfall, Melaena oder Bluterbrechen evtl. gastroenterologisches Konsil erwägen - Nexium 40 mg für zwei Wochen - 4h- lich Hb Kontrolle. - 2stdl. Überwachung in der Nacht - 26.06.16 Embolisation: vollständig versorgt - 11/2015 Intracerebrale Blutung rechts parietal - Aktuell: Hb-Abfall auf 89 g/l - DD GI-Blutung, DD Verdünnungseffekt Notfallmässige Vorstellung bei Palpitationen, whs. auch leichten thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler, kardiopulmonal kompensierter Patient, im EKG keine signifikante ST-Strecken Veränderung und ein tachykarder Sinusrhythmus. Es zeigten sich erhöhte CK-Werte, ebenso eine leichte CK-MB sowie Troponin-Erhöhung. Der Patient wurde an die Telemetrie genommen und stationär überwacht. Im weiteren Verlauf war der Patient anhaltend beschwerdefrei. Keine Dynamik im EKG noch der kardialen Biomarkern. Keine Rhythmusstörung in der Telemetrie über knapp 12 h. Die Troponin-Erhöhung sowie CK-MB-Erhöhung interpretieren wir im Rahmen der Grunderkrankung, als Ausdruck der kardialen Mitbeteiligung und nicht als ACS oder akute Rhythmusstörung. Auf expliziten Wunsch des Patienten (und gegen unsere Empfehlung) wurde er am 27.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten in Begleitung des Vaters bei Herzklopfen. Der Patient berichtet, dass er um 21 Uhr plötzlich ein starkes Herzklopfen verspürt habe, was ihm grosse Angst gemacht hat. Trotz Temesta-Einnahme gingen die Beschwerden nicht weg. Thoraxschmerzen oder Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. Seit der Notfallkonsultation vom 18.02.2016 nehme er nun regelmässig Temesta, worunter seine Angstzustände deutlich weniger wurden. Laut Vater verspüre er immer Herzklopfen beim Umlagern ins Bett. Laut Patient sei es heute Abend jedoch besonders stark ausgeprägt gewesen. Schwindel sei gleich, wie er immer habe. Weitere oder zusätzliche Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger Patient in gutem AZ und kachektischem EZ.BD 115/65 mmHg, HF 100/min, T 37.3 °C, SO2 100%, AF 20/min, GCS 15 Cor: tachykarde HF, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: leise vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern auskultierbar. Oberflächliche Atmung. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. DRU: nicht erfolgt. Skelett- und Gelenkstatus: Hr. Y bewegt s.s. nur die Finger, weitere Bewegungen der Extremitäten sind bei fortgeschrittener Muskeldystrophie nicht möglich. EKG: Tc SR, LT, HF 107/min, PQ 108 ms, QRS 80 ms, QTc 430 ms, Q-Zacke in I, II, aVL, V2-V6, RSR-Bild in III, T-Negativierung in I, keine ST-Streckenveränderungen. - Bei Beschwerden sofortige Wiedervorstellung - Jährliche Kontrolle am USZ in der Duchenne-Sprechstunde am Mittwoch, 02.03.2016 - Psychologische Betreuung empfohlen - Aktuell: Palpitationen und intermittierende linksseitige Thoraxschmerzen - regelmässiger Benzodiazepin-Gebrauch - in der Duchenne-Sprechstunde am USZ, nächster Termin am 02.03.2016 - 2007 Spondylodese Wirbelsäule bei Skoliose - Aktuell: Hb 128 g/L Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei psychischer Dekompensation im Rahmen starker Unterleibsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin sehr verängstigt, afebril und kreislaufstabil. Abdominelle Beschwerden werden bei Ankunft bereits wieder verneint. Die Patientin ist allseits orientiert, wirkt neuropsychologisch jedoch auffällig bei starken Stimmungsschwankungen im Gespräch ohne weitere neurologische Auffälligkeiten im Status. Eine akute Suizidalität wird verneint. Laboranalytisch zeigten sich keine Auffälligkeiten bei fehlenden Entzündungsparametern, normwertigen Leberwerten, unauffälligem Urinstatus sowie negativem Schwangerschaftstest. Im Toxscreen fand sich ausser dem angegebenen Cannabis-Konsum kein weiterer Substanzenabusus. Die Patientin blieb während der gesamten Überwachung stabil und konnte sich im Verlauf beruhigen, sodass keine weitere psychiatrische Beurteilung stattfand und wir uns auf eine ambulante Weiterbetreuung einigten. Wir konnten Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand noch selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei stärksten Unterleibsschmerzen und psychischer Dekompensation. Die Patientin berichtet über bereits bekannte stärkste menstruell bedingte Unterleibsschmerzen mit teilweise psychischer Dekompensation. Aktuell habe sie seit dem Vortag wieder Menstruationsbeginn. Sie war bis vor kurzem im Thurgau wohnhaft. Aufgrund von Beziehungsproblemen sei sie aktuell bei einem guten Freund im Aargau wohnhaft. Sie arbeitet nicht. Psychiatrisch sei sie bei Dr. X im Thurgau in Betreuung, wobei der letzte Termin nicht wahrgenommen wurde. Jedoch habe sie am Vortag, dem 26.02.2015, telefonisch mit ihm Kontakt aufgenommen. Bei Ankunft auf dem ZNM gibt die Patientin keine Bauchschmerzen mehr an. Sie habe sehr kalt und müsse zittern. Akute suizidale Gedanken werden verneint, ein letzter Suizidversuch habe im 11/2015 stattgefunden mittels Alkohol und Valium. Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ (167 cm). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 125/75 mmHg, P 84/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: enoral reizlos. - Die Patientin wird sich gemäss Absprache mit dem behandelnden Psychiater Dr. X in Verbindung setzen, um die weitere Betreuung auch nach Umzug in den Aargau zu organisieren und zu gewährleisten. - Wiedervorstellung im Falle einer erneuten akuten Exazerbation - Bedarfsanalgesie mit Ibuprofen bei menstruellen Unterleibsbeschwerden - Aktuell exazerbiert im Rahmen Dg. 2 - DD Endometriose - Aktuell anamnestisch exazerbiert seit Stopp des Valium Verlegungsbericht Medizin vom 27.02.2016 Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuter Alkoholintoxikation am 27.02.2016. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand bei GCS 13. Klinisch sahen wir einen unauffälligen Befund, insbesondere ohne Hinweise auf ein Trauma im Schulter- oder Kopfbereich. Laborchemisch zeigten sich keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Wir haben den Patienten auf der Notfallstation überwacht und rehydriert mit intravenöser Volumentherapie. Nach Aufklarung und GCS 15 zeigte sich der Patient aggressiv und agitiert, worauf eine fürsorgliche Unterbringung ausgesprochen wurde bei Fremd- und Selbstgefährdung bei akuter Alkoholintoxikation. Nach Rücksprache mit der Psychiatrie Krankenhaus K erfolgte die notfallmässige Verlegung. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuter Alkoholintoxikation. Direkte Anamnese nicht möglich. Fremdanamnestisch (Kollegin, welche Sanität gerufen und Auskunft gegeben hat, aber nicht mit auf Notfallstation kommt) Wodka und Bier konsumiert und dann seitlich aus dem Sitzen umgekippt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ mit GCS 13 bei Eintritt. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 59, Steiltyp, keine De- und Repolarisationsstörungen Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Kein Thoraxkompressionsschmerz. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Kein Kontusionsmarken sichtbar. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Kein Beckenkompressionsschmerz. Vitalparameter: BD 116/68 mmHg, P 60/min, AF 20/min, SO2 91%. - Notfallmässige Verlegung in die Psychiatrie Krankenhaus K zur erneuten stationären Entzugsbehandlung - Wir bitten um eine geeignete Langzeitlösung bei immer wieder rückfälligen Patienten - Aktuell: akute Alkoholintoxikation 1.98 mmol/l am 27.02.2016 - wiederholt schwere Alkoholintoxikationen mit Intensiv- und Intubationspflichtigkeit - sekundäre Epilepsie Verlegungsbericht Medizin vom 27.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Druckgefühl im Hals, Brust, Nausea und Schmerzen im linken Arm. Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Hemihypästhesie links mit einer Fallneigung nach hinten und einem Abweichen im Unterberger-Tretversuch nach links. Die Kollegen der Neurologie wurden zur weiteren Beurteilung beigezogen. Ein MRI bei Vd. a. cerebrales Ereignis, DD Vaskulitis ist angemeldet. Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in kardialkompensiertem, leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei erhöhtem Troponin, jedoch elektrokardiographisch fehlenden Hinweisen für eine kardiale Ischämie diagnostizierten wir einen NSTEMI und nahmen die Patientin zur weiteren Überwachung auf unsere Überwachungsstation (SIC) auf.Am 29.02.XXXX wurde eine elektive Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßkrankung zeigte. Es zeigte sich kein Korrelat zum NSTEMI, das Langzeitresultat nach PCI der proximalen RIVA war gut. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Als Ursache der Troponinämie und Symptomatik wurde einerseits an Vasospasmen bzw. in Zusammenhang mit der unten genannten neurologischen Symptomatik an eine Vaskulitis gedacht. Zur Therapie von möglichen Vasospasmen haben wir Amlodipin maximal ausgebaut. Zur weiteren Abklärung einer möglichen Vaskulitis haben wir die Rheumafaktoren bestimmt. Die Blutsenkung war normal. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Hemihypästhesie links mit einer Fallneigung nach hinten und einem Abweichen im Unterberger-Tretversuch nach links. Die Kollegen der Neurologie wurden zur weiteren Beurteilung beigezogen. Ein MRI bei Vd. a. cerebrales Ereignis, DD Vaskulitis ist angemeldet. Wir konnten die Patientin am 29.02.XXXX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Druckgefühl im Hals, Brust, Nausea und Schmerzen im linken Arm. Die Patientin berichtet über den Beginn der Symptomatik vor 2 Wochen mit Druckgefühl im Hals und fokalem Taubheitsgefühl in beiden Beinen. Seit gestern Freitag, dem 26.02.XXXX, nur zusätzlich Nausea und Schmerzen im linken Arm. Keine Belastungsdyspnoe. Bisher keine AP-Symptomatik seit letzten NSTEMI. Kein Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (XXI cm, XX kg, BMI 23.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 150/82 mmHg, P 62/Min. Stand und Gang: Stand und Gang inkl. Strichgang sicher, erschwerter Romberg mit Fallneigung nach hinten. Abweichen nach links im Unterberger-Tretversuch. Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, Sakkaden metrisch. Gesichtssensibilität mit Hypästhesie links, M. masseter bds. kräftig, mimische Muskulatur: seitengleich innerviert, Fingereiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden links herabgesetzt, Spitz-/Stumpfdiskrimination Armen und Beinen intakt. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. normal. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV, FFV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Händigkeit: rechts. Verhalten adäquat. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: flüssig. Sprachverständnis: im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglekt. Ad 1) - TTE zur Standortbestimmung ausstehend - Rheumafaktoren ausstehend - Arixtra weiter solange Hospitalisation, Aspirin lebenslang - Ausbau der antihypertensiven Therapie bei Bedarf - Brilique weiter, falls sich im MRI keine Erklärung für die Symptomatik zeigen sollte (nach Absprache mit Kardiologie) - Bitte Hausarzt fragen, warum er das Statin abgesetzt hat, ggf. Wiederbeginn. Patientin selbst weiß nicht, warum dies abgesetzt wurde. Ad 2) - Leider kein schriftliches neurologisches Konsilium vorhanden, jedoch Empfehlung für MRI abgegeben - MRI zum Ausschluss eines cerebralen Ereignisses ausstehend, sollte jedoch am 29.02.XXXX stattfinden - 29.02.XXXX MRI Schädel: Befund ausstehend - Vaskulitisserologie negativ (Rheumafaktoren und Entzündungswerte: normwertig) - Aktuell: NSTEMI, DD Koronarspasmus vs. small vessel disease - 28.02.XXXX Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI proximaler RIVA. Normale LV-Funktion. - 05/14 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA proximal ->PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion, EF 76%. - cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum - Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage - Initial: TSH <0.01 mU/L, fT4 43.4 pmol/L, fT3 20.9 pmol/L, Antikörper positiv - 21.05.14 Sonographie Schilddrüse: normal große Schilddrüse, Gesamtvolumen 16 ml, keine fokalen Läsionen, unregelmäßiges Echomuster mit schwacher Echogenität, Hyperperfusion passend zu M. Basedow - 2010 Sonographie Schilddrüse: unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Die Zuweisung der Patientin erfolgte aus dem Krankenhaus K bei Verdacht einer höhergradigen AV-Blockierung. Die Patientin hatte am 25.02.XXXX über Schwindel geklagt. Außerdem Leistungsminderung und Anstrengungsintoleranz. In Krankenhaus K in der elektrokardiographischen Überwachung mehrfach Rhythmusstörungen bis 6 Sekunden, daher Verlegung zu uns zur Schrittmacherimplantation. Bei Eintritt hämodyamisch stabile, asymptomatische Patientin mit persistierender Bradykardie ohne erneuten Sinusarrest. Die Befundung der angefertigten EKGs im Krankenhaus K durch unsere Kollegen der Kardiologie führte uns zur Diagnose eines Sick-Sinus-Syndroms. Zur weiteren Überwachung nahmen wir die Patientin auf der Überwachungsstation (SIC) auf. Am 26.02.XXXX erfolgte eine erfolgreiche Schrittmachereinlage. Das postinterventionell angefertigte Röntgen-Thorax zeigte keinen Pneumothorax. Die antiischämische Therapie mittels ACE-Hemmer wurde ausgebaut. Der weitere Verlauf auf der Bettenstation gestaltete sich komplikationslos. Die Patientin konnte in gutem Zustand am 29.02.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Zuweisung der Patientin aus Krankenhaus K bei V.a. höhergradige AV-Blockierung. Die Patientin hat am 25.02.XXXX über Schwindel geklagt. Außerdem Leistungsminderung und Intoleranz. Brustengegefühl oder Dyspnoe wird verneint. Sonstige Beschwerden werden von der Patientin verneint. Die Patientin sei im Moment emotional belastet, weil ihre Schwester im Sterben liege. In Krankenhaus K in der elektrokardiographischen Überwachung mehrfach Rhythmusstörungen bis 6 Sekunden, daher nach Rücksprache mit den Kollegen des KSA Verlegung nach S zur Schrittmacherimplantation. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: bcSR, 57/min, HF= 57/min, LSB.Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. 26.02.2016 Schrittmacherimplantation und -kontrolle Implantation: Einführen der RV-Elektrode über die V. cephalica links. Gute Sensing- und Reizschwellenmesswerte. Korrekte radiologische Lage der Elektroden. Entschluss zu einem VVI-System als Synkopenschutz. Keine Schrittmachersyndrom-ähnliche Beschwerden zudem während prolongierter Stimulation mit VVI 80/min. Kontrolle: Gute radiologische Lage der Elektroden. Normale Messwerte der Elektroden, normale Funktion des Systems (entsprechend den intraoperativen Werten). Kontrolle der Wunde in 10 Tagen durch den Hausarzt (inkl. Fadenentfernung). Geräte­kontrolle in 3 Monaten bei Dr. X. in Stadt S (Patient wird direkt aufgeboten). 25.02.2016 Thorax ap liegend Aufnahme Rotationsfehlstellung des Thorax, apikale Lungenabschnitte links nicht vollständig erfasst. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Aorten- sowie Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. - Kontrolle der Wunde in 7 Tagen durch den Hausarzt (inkl. Fadenentfernung) - Kontrolle des Schrittmachers in 3 Monaten bei Dr. X. in Stadt S (Patientin wird direkt aufgeboten) - EKG 25.02.16: Bc Sinusrhythmus, Linkstyp, kompletter Linksschenkelblock, Pausen von bis zu 3 Sekunden - Telemetrie 25.02.16: Bc Sinusrhythmus, Pausen von bis zu 6 Sekunden - Telemetrie 23./24.09.15: Bc-Nc SR, einzelne VES, keine Pausen, keine Hinweise auf höhergradige HRST - TTE 09/15: Biventrikuläre kardiale Dekompensation bei Kardiopathie unklarer Ätiologie. Echokardiografische Hinweise für erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck bei höhergradig eingeschränkter diastolischer Dysfunktion, dilatierter Vena cava inferior und wahrscheinlich gemischter PAH (sPAP ca. 52 mmHg). Cor Pulmonale kann hingegen ausgeschlossen werden. - St.n. biventrikulärer rechtsführender kardialer Dekompensation NYHA IV 09/2015 - 09/15 24-h-Blutdruck-Messung: vereinzelt hypertensive Werte. Physiologische Tag-Nacht Absenkung. Insgesamt unauffällig. - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie - Baselinekreatinin: 109 umol/l - 09/15: Mikroalbumin Test: 100 mg/l (erhöht) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredienten Beschwerden im Rahmen eines grippalen Infekts. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y. febril und kreislaufstabil. Laboranalytisch fand sich eine Thrombozytopenie bei 98 G/l, eine Leukopenie bei 2.3 G/l bei einem CRP von 3.5 mg/l. Weiter fielen erhöhte Transaminasen auf, welche wir als Begleithepatitis im Rahmen des Infekts werteten. Es erfolgte ein Nasopharyngealabstrich auf Influenza, wobei das Resultat bei Austritt noch ausstehend war. Nach Rehydrierung waren die Beschwerden im Verlauf regredient und die Flüssigkeitszufuhr erfolgte problemlos. Wir konnten Fr. Y. noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit 3-4 Tagen bestehendem grippalen Infekt mit Husten, Auswurf, Fieber und Gliederschmerzen. Fr. Y. sei am Vortag aus diesem Grund beim Hausarzt gewesen, welcher eine symptomatische Behandlung verordnet hat. In dieser Nacht habe sie jedoch nochmals eine Beschwerdeprogredienz gehabt mit zusätzlich Erbrechen und konnte bei starkem Brechreiz keine Flüssigkeit mehr zu sich nehmen. Die Mutter sowie der Sohn leiden ebenfalls an einem grippalen Infekt. Eine Grippe-Impfung wurde nicht durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 38.1 ºC, BD 130/75 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, ansonsten grobkursorisch unauffällig. - Klinische sowie laboranalytische (Transaminasen) Kontrolle durch den Hausarzt in 2-3 Tagen - Bei persistierenden oder steigenden Transaminasen ggf. weitere Abklärungen (CMV, EBV, Hepatitis, HIV) je nach klinischem Verlauf - Symptomatische Therapie mit Brufen und Paspertin - DD Influenza - a.e. Begleithepatitis im Rahmen Dg. 1 DD EBV, CMV, Hepatitis, HIV Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Bei regelmässiger Schmalkomplextachykardie mit 170 - 180/Min im EKG und Spontankonversion (nach vorgängiger Betablocker-Einnahme) in den Sinusrhythmus auf dem Notfall ohne Gabe von Adenosin ist am ehesten von einer AVNRT (DD atriale Tachykardie) als Ursache der Beschwerden auszugehen. Anschliessend normokarder Sinusrhythmus bei beschwerdefreier Patientin. Herzenzyme, Elektrolyte und TSH normwertig, keine Entzündungswerte. Unter Temesta 0.5 mg p.o. deutliche Reduktion der initialen Agitation. Fr. Y. wurde auf den potentiellen proarrhythmischen Effekt vom Alkohol hingewiesen. Wir konnten die Patientin in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei akut aufgetretenem Herzrasen gegen 3 Uhr im Schlaf. Keine Thoraxschmerzen oder Dyspnoe. Dann Einnahme von 50 mg Beloc Zok (abgelaufen 2013). Fr. Y. hatte bereits vor 3 Jahren eine solche Episode und habe anschliessend Betablocker für wenige Monate eingenommen. Aktuell keine Medikamente. Sie habe immer wieder phasenweise intermittierendes, wenige Sekunden dauerndes Herzrasen, das von alleine wieder verschwindet. Keine zusätzlichen Symptome während der Tachykardie wie Thoraxschmerzen oder Dyspnoe. Kein aktueller Infekt oder Fieber. Aktuell: 2 - 3 Gläser Rotwein/Tag. 64-jährige, allseits orientierte Patientin in agitiertem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 37.1 ºC, BD 140/100 mmHg, P 170-180/min., AF 18/min., SO2 98 % nativ. Cor: stark tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. EKG initial: tachykarde, regelmässige Schmalkomplextachykardie 179/Min, Steillage, nicht signifikante ST-Senkung lateral V3-V6. EKG im Verlauf: Nc SR mit 66/Min, Steillage, schmale QRS-Komplexe, RS-Umschlag in V4, nicht signifikanter ST-Abgang in V3, V4 ansonsten keine gestörte Repolarisation. - Empfehlung zur Reduktion der täglichen Alkoholmengen. - Bei erneuter Episode Empfehlung zur Einnahme von Beloc Zok, bei anhaltenden Beschwerden Wiedervorstellung auf dem Notfall. - Erneuter Lipidstatus nüchtern und Evaluation einer Statin-Therapie durch den Hausarzt. - Bei rezidivierenden, kurzanhaltenden Episoden Entscheid für 24-h-EKG (Patientin wird aufgeboten). - Aktuell: erneute, regelmässige Schmalkomplextachykardie ohne hämodynamische Relevanz - DD AVNRT, DD atriale Tachykardie cvRF: pos. FA, St.n. Nikotinabusus, Vd. a. Dyslipidämie (DD nutritiv), Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber, Halsweh, Schnupfen, Husten und Gliederschmerzen.Ad 1) Klinisch präsentierte sich Fr. Y in leicht reduziertem AZ mit enoral leicht geröteten Tonsillen ohne Beläge, Lymphknotenstatus und übriger Status unauffällig. Laboranalytisch zeigte sich eine Lymphopenie (0.49 G/l) sowie ein leicht erhöhtes CRP (39 mg/l). Fr. Y wurde nicht gegen Influenza geimpft. In der Zusammenschau der Befunde interpretieren wir die Symptomatik i.R. eines viralen Infektes, a.e. durch Influenza. Ad 2) Eine diskrete Hypocalcämie (2.10 mmol/l) interpretierten wir i.R. eines Vitamin D Mangels. Es wurden empirisch einmalig 45000 E p.o. substituiert. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei hohem Fieber und AZ-Minderung. Fr. Y berichtet, seit 2 Tagen an Halsweh, Schnupfen, hohem Fieber sowie Glieder- und Gelenkschmerzen zu leiden. Ausserdem habe sie einen trockenen Husten gehabt und wegen sehr starkem Husten manchmal auch erbrechen müssen. Ihr kleiner Sohn habe eine Fallot-Tetralogie und sie habe deshalb Angst, ihn anzustecken. Sie sei ansonsten gesund, sie habe einen Schwangerschaftsdiabetes entwickelt, seit der Schwangerschaft aber nun diätetisch den Diabetes einstellen können. Sie habe sehr anstrengende Wochen hinter sich, da eigentlich eine grosse Herzoperation angestanden sei für ihren Sohn. Das Krankenhaus K habe aber die Operation immer mehr hinausgeschoben. Das sei eine starke emotionale Achterbahn gewesen. Die Operation sei nun aber für die kommenden Tage geplant. Zwei Kinder, 7 und 2-jährig. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Husten, Halsweh. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Muskel- und Gelenkschmerzen seit 26.02.XX. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 31-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: kein Meningismus, Tonus unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Rachenring gerötet, Zunge und Rachen nicht belegt, keine Osler-Knötchen, keine Petechien, keine Janeway-Läsionen. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supraklavikulär und inguinal unauffällig. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 139/68 mmHg, P 108/Min. Ad 1) Symptomatische Therapie mit Paracetamol. Ad 2) Vit. D Substitution, Kontrolle Kalzium und 25-OH-Vitamin D in 4-6 Wochen in Ihrer Praxis mit Reevaluation der Substitution und ggf. weitere Abklärungen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.XX. Notfallmässige Selbsvorstellung bei Unwohlsein und gemessenem erhöhtem Puls. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kreislaufstabil bei einem tachykarden Puls von 120/min und elektrokardiographischer Sinustachykardie. Bei bestehendem grippalem Infekt mit Fieber (Leuks 6.9, CRP 12) erfolgte eine Fiebersenkung durch Paracetamol sowie eine Rehydrierung. Im Verlauf war die Herzfrequenz bis auf 70-80/min rückläufig, sodass wir von einer Bedarfstachykardie im Rahmen des Infekts ausgehen. Ein Nasopharyngealabstrich auf Influenza wurde abgenommen. Das Resultat war bei Austritt noch austehend. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei erhöhtem Puls. Fr. Y berichtet seit dem 23.02.XX an einem grippalen Infekt zu leiden mit Husten, Auswurf, Gliederschmerzen. Diesbezüglich symptomatische Therapie aus der Apotheke. Die Patientin war am 09.02.XX kardiologisch vorstellig. Dort wurde eine medikamentöse Umstellung veranlasst, bei Müdigkeit solle der Betablocker abgesetzt werden und neu mit Zanidip begonnen werden. Diese Umstellung habe die Patientin erst heute veranlasst und daher um 17 Uhr erstmalig das Zanidip genommen. Da sie sich unwohl fühlte, habe sie den Puls gemessen, welcher seit dem Vortag erhöht war bei ca. 115/min. Da sie Bedenken hatte, erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (160 cm, 73 kg, BMI 28.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 145/100 mmHg, P 120/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Sinustachykardie bei HF 121/min, keine ischämischen Veränderungen ersichtlich. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - Symptomatische Therapie mit Novalgin. - Ggf. Abfrage Resultat des Influenza-Abstrichs bei uns gemäss klinischem Verlauf. - Umstellung der medikamentösen Therapie wie mit dem Kardiologen besprochen, unabhängig vom Infekt - DD Influenza - TTE 06.11.XX: normal grosser linker Ventrikel mit basalem Septumsporn bei normaler systolischer Funktion (EF 60 %), diastolische Dysfunktion Grad 1, normal grosse Vorhöfe, keine relevanten Klappenvitien. - 24-Stunden-Holter-EKG 26.01.XX: keine relevanten bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen, insbesondere kein Vorhofflimmern. - Ergometrie 09.02.XX: klinisch und elektrisch negative Ergometrie bei normaler Leistungsfähigkeit, Hinweise auf Arbeitshypertonie, normales Pulsverhalten. - Aneurysmatische Dilatatation des Aortenbogen. - cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterin - Klinisch: Drehschwindel mit Nausea und Emesis, brachio-crurale Hemiparese links. Ätiologie: mikrovaskulär. - Schädel-MRI 06.11.XX: kein Nachweis einer frischen Ischämie. Multiple herdförmige Marklagerläsionen, am ehesten mikrovaskulärer Genese. Kein Nachweis einer älteren territorialen Ischämie. Nebenbefundliche Pinealiszyste ca. 10 mm. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.XX. Notfallmässige Übernahme vom Rettungsdienst bei akuter Alkoholintoxikation. Anamnestisch keine weitere Drogen konsumiert. Klinisch bis auf eine verlangsamt wirkende Patientin keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Hinweise für Sturz oder muskeloskelettale Verletzung. Unter Rehydrierung rasche Verbesserung der Klinik im Verlauf mit anhaltend retrograder Amnesie bis Eintreffen vom Rettungsdienst. Bei deutlicher Besserung des Allgemeinzustandes Entlassung der Patientin nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst. Dieser wurde von einem Bekannten avisiert, nachdem die Patientin auf dem Toilettengang an der Wand angelehnt sitzend somnolent vorgefunden wurde. Fr. Y berichtet, dass sie gegen Abend sich mit Freunden in einem Restaurant getroffen habe und da viel und durcheinander getrunken habe (viele Shots und Rotwein). Andere Drogen werden verneint. Bei Eintritt gibt sie Übelkeit und Müdigkeit aber keine Kopfschmerzen an. Mutter: Diabetes Mellitus. Arbeit: Lager. 32-jährige, allseits orientierte aber verlangsamte wirkende Patientin in stark alkoholisiertem Zustand. Übergewichtiger EZ. GCS 14(A3,V5M6) Vitalwerte: T 35.8 °C, BD 100/60 mmHg, P 65/min, SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen und Wirbelsäule nicht klopfdolent.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft an oberer und unterer Extremität. Haut: Keine Hämatome oder Prellmarken (multiple Tattoos), anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck unauffällig. - Folgeerscheinungen: Dyslipidämie, Vitamin B12- und Vitamin D-Mangel - RF: Nikotinabusus, kumulativ ca. 15 py Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung nach Stromschlag im Haushalt. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil bei unauffälligem EKG. Klinisch zeigte sich eine Hypästhesie im Bereich der linken oberen Körperhälfte. Laboranalytisch fanden sich keine Auffälligkeiten bei insbesondere negativen Herzenzymen und CK. Bei im Verlauf regredienten Beschwerden sowie unauffälliger Überwachung wurde von einer weiteren stationären Beobachtung abgesehen. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung nach Stromschlag. Der Patient wollte auf einem Stuhl stehend eine Glühbirne auswechseln. Als er diese mit der linken Hand festhielt, erhielt er einen Stromschlag. Er zog die Hand sofort zurück und fiel vom Stuhl ohne Aufprall. Die Ehefrau sei beim Ereignis dabei gewesen. Gleich danach sei er am Boden gewesen und habe sich den linken Arm gehalten, welcher einige Minuten gezuckt habe. Der Ehemann sei in dieser Zeit gemäss Ehefrau nicht gut ansprechbar gewesen. Kurz danach habe er sich eigentlich schnell wieder normal gefühlt, jedoch wurde ihm im Verlauf unwohl im Sinne einer Müdigkeit und er fühle sich ausgelaugt. Daher erfolgte die Vorstellung. Der Patient beschreibt ein komisches Gefühl auf der linken oberen Körperhälfte (Gesicht, Nacken, Arm, Hand links) wie auch Ameisenlaufen und teils Taubheit mit manchmal elektrisierendem Empfinden bei Berührung. Thorakaler Schmerz oder Dyspnoe wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 150/95 mmHg, P 81/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 70, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hypästhesie Gesichtshälfte links und Oberarm sowie Hand links (Taubheitsgefühl), Kraft symmetrisch. Haut: Kleine Verbrennungen Grad I an Dig I, II und III Hand links mit leichter Druckdolenz, keine weiteren Hautläsionen eruierbar im Status. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz im Bereich des Nackens links sowie auch leicht im Oberarm und der linken Achsel. - Analgesie bei Bedarf - Bei erneutem Auftreten von Unwohlsein, Schmerzen oder neurologischen Auffälligkeiten umgehende Wiedervorstellung auf einer Notfallstation oder beim Hausarzt. - Kleinflächige Verbrennungen Grad I Dig I, II und III Hand links - 2006: Anamnestisch operative Entfernung eines verbliebenen Fremdkörpers Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Unwohlsein mit thorakalen Beschwerden, Übelkeit und Schweißausbruch. Bei Eintritt präsentierte sich eine leicht agitierte und verängstigte Patientin, afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch keine Hinweise auf ein ischämisches Geschehen bei auch seriell negativen Herzenzymen. In der Anamnese rascher Wechsel zwischen Verlangsamung und Agitation. Laboranalytisch und klinisch fanden sich keine Hinweise für einen Infekt bei auch unauffälligem Urinstatus. Aufklärung der Patientin über aktuell nicht bestehende Lebensgefahr. Nach repetitiver Aufklärung über aktuelle fehlende Hinweise für eine akute, lebensbedrohliche Erkrankung war die Patientin im Verlauf beschwerdefrei ohne Therapie unsererseits. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei thorakalen Schmerzen. Die Patientin beschreibt um ca. 23 Uhr plötzlich thorakale Schmerzen/Stechen bekommen zu haben, begleitet von Schweißausbrüchen, Dyspnoe, Übelkeit und Schwindel. Sie habe Weissdron-Tropfen und ein Nitroglycerin genommen ohne Besserung. Danach habe sie einmalig wenig erbrochen. Sie gibt Angst an, sterben zu müssen und fragt häufig, ob dies der Fall sei. Weiter berichtet sie über eine Zahnextraktion vor einigen Tagen. Gemäß dem Ehemann sei sie häufig ängstlich, es seien aber keine psychiatrischen Erkrankungen bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 68/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 66, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, ansonsten grobkursorisch unauffällig. - Symptomatische Therapie der Übelkeit durch Paspertin - Wiedervorstellung beim Hausarzt oder auf der Notfallstation bei erneutem Auftreten der Beschwerden - Evaluation einer psychiatrischen/psychologischen Betreuung bei rezidivierenden Beschwerden Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg Unter Therapie mit Dormicum i.v. gut führbare Patientin bei initial notwendigen Fixationsmaßnahmen bei ausgeprägter Agitiertheit. Diese interpretieren wir im Rahmen der akuten Polyintoxikation. Bei glaubhaft verneinter Suizidalität und nach großzügiger Rehydrierung Verbesserung des Allgemeinzustandes. Laborchemisch keine Auffälligkeiten. Tox-Screen im Urin positiv für Amphetamine und Benzodiazepine. Entlassung der Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst, dass von Bekannten der Patientin alarmiert wurde, weil die Patientin ziemlich aufgedreht, aggressiv und agitiert gewesen sei. Initiale Anamnese nicht erhebbar bei ausgeprägter Aggressivität. Nach kurzfristigen Fixationsmaßnahmen und Gabe von Midazolam besserer Zugang zur Patientin. Die Patientin berichtet, dass sie vor einiger Zeit in Stadt S in der Psychiatrie gewesen sei wegen Kokainabusus und Depression. Vor 6 Monaten von Stadt S nach Stadt S gezogen, wohnt alleine und arbeitet in einer Elektrofabrik. Sie habe in letzter Zeit Schlafstörungen und konsumiere deswegen Dormicum. Kokain könne sie sich nicht mehr leisten und gebrauche dafür regelmäßig Amphetamine. Und wenn sie zusätzlich Alkohol trinke, dann werde sie aggressiv. Sie habe in Stadt S eine Psychiaterin gehabt, aber die Therapie abgebrochen, da es ihr eh nichts gebracht habe. Neben der Depression seien keine weiteren psychiatrischen Erkrankungen bekannt. Einen Hausarzt habe sie hier, den sie einfach bei körperlichen Beschwerden aufsuche.Sie ist stark verängstigt und bittet darum, dass die Eltern über den heutigen Vorfall nicht informiert werden sollen (sie machen sich große Sorgen). Aber meistens würden sie es sowieso erfahren, da sie am Schluss ihre Spitalrechnungen zahlen müssen. Suizidgedanken, geplante Handlungen werden glaubhaft verneint, sie wisse phasenweise nicht recht, wie sie mit ihren finanziellen Problemen zurechtkomme, aber irgendwie müsse es ja gehen und sie arbeite ja. 23-jähriger, allseits orientierter, aber stark agitierter Patient in ordentlichem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: afebril, BD 110/60 mmHg, P 100/min., AF 19/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo liegend: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über basale Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore weite Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft an oberer und unterer Extremität. Haut: anikterisch, Schürfwunden Knie bds. Skelett- und Gelenkstatus: Gelenke aktiv, schmerzfrei beweglich. Ad 1) - Ambulante Verlaufskontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde mit Empfehlung einer ambulanten Psychotherapie. - Aktuell: Mischintoxikation (Alkohol: 1.9 Promille, Amphetamine und Benzodiazepine). - St. n. stationärem Entzug. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.XXXX Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Palpitationen, innerer Unruhe und Kribbelparästhesien. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil. Während der mehrstündigen Überwachung auf unserer Notfallstation zeigten sich Blutdruckwerte bei 120-140 mmHg systolisch. Daher wurde die Therapie diesbezüglich nicht adaptiert. Laboranalytisch fanden sich keine Hinweise auf einen Infekt. Im Verlauf waren die Beschwerden regredient, sodass wir in Zusammenschau der Befunde von einer erneuten Panikattacke ausgehen. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei rezidivierendem Herzpochen, pulssynchronem Pochen im Kopf, innerer Unruhe, Kribbeln in den Händen, Gesicht, das mit erhöhten gemessenen Blutdruckwerten (165 mmHg) systolisch gemessen assoziiert sei. Rezidivierendes Auftreten der Beschwerden in den letzten Wochen unter verschiedenen Umständen (zu Hause, bei Freunden). Er versuche jeweils dann, sich selber zu beruhigen, was aber meistens nicht gelingt. Keine Thoraxschmerzen oder Atemnot. Er habe früher mal Temesta gehabt, aber weil dies abhängig mache, habe er das nicht mehr gewollt. Der Hausarzt habe dann Mirtazapin vorgeschlagen, was er regelmäßig einnehme. Er wollte eigentlich auch Mirtazapin langsam absetzen, aber da in letzter Zeit vermehrt hoher Blutdruck gemessen wurde, habe er sich nicht getraut. Und er sei auch schon mal im Krankenhaus K auf der Psychosomatik beurteilt worden, man habe gesagt, er brauche aktuell keine psychologische Betreuung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 140/70 mmHg, P 71/min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, ansonsten grobkursorisch unauffällig. - Wie geplant weitere Abklärungen einer fraglich sekundären Hypertonie durch den Hausarzt, ein Termin ist bereits für den 29.02.XXXX festgelegt. - Vorzeitige Vorstellung bei Wiederauftreten der Beschwerden. Aktuell: erneute Panikattacke. - Anamnestisch: rezidivierende Panikattacken. Aktuell: normotone Blutdruckwerte. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.XXXX Die Anamnese und die Klinik waren passend zu einer akuten Alkoholintoxikation. Unklar bleibt Diskrepanz der getrunkenen Alkoholmenge und der Amnesie (sie möge sich nicht erinnern, wie sie ins Taxi gestiegen sei). Bei Vd. a. Co-Intoxikation mit GBH wurde der entsprechende Spiegel ans USZ geschickt. Unter aggressiver Rehydrierung, rasche klinische Besserung bei persistierender Amnesie. Wir konnten die Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Zuweisung per Rettungsdienst (Avisierung durch die Eltern bei stark alkoholisierter Patientin, Übelkeit und Erbrechen). Die Patientin sei mit Kollegen im Ausgang gewesen und habe Alkohol konsumiert (Vodka). Kollegen hätten sie bei schlechtem Zustand nach Hause gebracht. Dort hätten die Eltern sie auf der Toilette erbrechend vorgefunden und stark alkoholisiert, daher erfolgte die Alarmierung der Ambulanz. Die Patientin selber gibt an, sich nicht mehr an alles zu erinnern und kann auch keine genaue Mengenangaben machen betreffend des Alkoholkonsums. Die Einnahme von anderen Drogen wird verneint. Schmerzen werden ebenfalls verneint. Sie möge sich erinnern, dass sie die Alkoholdrinks selbst gemixt hat und wahrscheinlich viel Alkohol reingeschüttet hat. Aber eigentlich möge sie schon mehr Alkohol vertragen. 24-jährige Patientin (GCS 15) in leicht schläfrigem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: Afebril, 120/60 mmHg, P 80/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Lunge: Liegend, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über basale Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität an oberer und unterer Extremität. Skelett- und Gelenkstatus: aktiv, frei und schmerzfrei beweglich. Die GBH-Resultate können jederzeit via Labor erfragt werden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung aufgrund des Gefühls, nicht atmen zu können. Sie habe einen Kloss im Hals. Sie kenne diese Symptomatik, sie sei nicht neu und auch nicht anders. Sie habe es einfach gerade nicht mehr ausgehalten zu Hause. Ad 1) In der klinischen Untersuchung präsentierte sich die Patientin stark angespannt, zitternd, tachykard, jedoch hämodynamisch stabil und afebril. Unauffälliger internistischer Status. Im EKG nach 0.5 mg Lorazepam bereits normokarder Sinusrhythmus ohne Hinweise für eine strukturelle Herzerkrankung. Bei guter Oxygenierung und bereits stattgehabter stationärer Abklärung auf der Medizin des Hauses verzichteten wir auf weitere Abklärungen. Es wurden psychotische Symptome (Verfolgungswahn, Vergiftungswahn) vorberichtet. Aktuell verneinte die Patientin paranoide Ängste. Sie verneinte außerdem akute Suizidalität. Nach Einnahme von zusätzlich 0.5 mg Xanax war die Patientin ruhiger und wollte nach Hause austreten. Sie wurde von ihrer Tochter vom Notfall abgeholt. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Erstickungsgefühl. Die Patientin berichtet, seit 2 Jahren an Erstickungsgefühlen sowie starker Angst zu leiden. Vor 2 Jahren sei ihre Mutter gestorben, welche eine sehr wichtige Person gewesen sei für sie. Ihr Mann sei gestresst durch sie und könne ihr somit im Moment wenig Unterstützung geben. Sie habe eine ambulante Psychologin, zu welcher sie einen guten Kontakt habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in angstbedingt deutlich reduziertem AZ und normalem EZ.Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 160/110 mmHg, P 80/Min. Ad 1) - Wiedervorstellung bei der ambulanten Psychologin, es besteht bereits ein Termin für die Woche vom 29.02.16 - Soziophobische Ängste mit agoraphobischen Anteilen und Panikstörungen, - Akzentuierte Persönlichkeitszüge mit ängstlich-depenten und selbstunsicheren Anteilen - St.n. stationärem Entzug 04/15 in Klinik K - i.R. Angststörung - aktuell: regelmässige Einnahme von Xanax (0.5 mg 1x/d) - a.e. psychisch getriggert - 04/14 TTE: Milde/mässige Dilatation der Aorta ascendens (44 mm) und Sinus valsalvae (41 mm), sonst strukturell unauffälliges Herzen Austrittsbericht stationär Medizin vom 28.02.2016 Allg Auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und mit guter Oxygenierung. Im Rx Thorax progredienter Pleuraerguss links bei St.n. Talkpleurodese. Unter Sauerstofftherapie auch subjektiv Besserung der Dyspnoe. Aufgrund der gebesserten Dyspnoe und keinem objektiven Anhalt einer Oxygenierungsproblematik verzichteten wir auf weitere Massnahmen. Hr. Y berichtete, dass er unter Aufregung verstärkte Dyspnoe habe. In der Zusammenschau der Befunde interpretierten wir die Dyspnoe als multifaktoriell bei progredientem Pleuraerguss und Angstüberlagerung. Wir entliessen Hr. Y gleichentags nach Hause. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Hr. Y berichtet, er habe heute morgen grosse Mühe mit dem Atmen gehabt. Er habe keinerlei Schmerzen und auch sonst keine weiteren Beschwerden. Er habe aber das Gefühl, dass es in der Lunge knistert. In letzter Zeit habe er desöfteren Phasen von Dyspnoe, heute morgen war es jedoch besonders extrem. Fieber, Schüttelfrost, vorausgegangene Infekte, Dysurie und Diarrhoe werden verneint. Apoplexie: Sohn. 26.01.2016 Talkpleurodese bei rezidivierenden symptomatischen Pleuraergüssen auf dem Boden eines im Oktober 2015 diagnostizierten Bronchuskarzinoms. Zivilstand: 1 Kind, wohnt mit Sohn. Unterstützung: durch Angehörige. Treppensteigen geht, mobil. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, orientierte Fr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: inspiratorische Rasselgeräusche und deutlich abgeschwächtes Atemgeräusch links, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: nc SR, HF 79/min, Linkstyp, PQ normgrenzwertig, keine ischämischen ST-Hebungen, normale RE und DEpolarisation. - Wiedervorstellung bei Bedarf - Bei Zunahme der Symptomatik Evaluation einer erneuten Pleurapunktion - aktuell: Dyspnoe a.e. multifaktoriell bei leicht zunehmendem Pleuraerguss links - 18.01.16 Hämatothorax a.e. nach Pleurapunktion - Rezidivierende symptomatische Pleuraergüsse (Dyspnoe NYHA III), -> 26.01.16 Talkpleurodese - Katarakt-OP 2014 - St.n. Cholezystektomie - Omarthrose - Chronisch venöse Insuffizienz - Katarakt-OP 2014 - St.n. Cholezystektomie - Omarthrose - Chronisch venöse Insuffizienz Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei hypertensiver Gefahrensituation. Ad 1) Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter, hypertensiver Hr. Y. Kein Hinweis für Endorganschaden bei fehlenden fokalneurologischen Ausfällen sowie elektrokardiographisch und laborchemisch keinem Hinweis für Myokardischämie. Initiierung einer antihypertensiven Therapie, initial mit Nitroglycerin, ausserdem Beginn mit einem ACE-Hemmer sowie einem Hydrochlorothiazid. Darunter gute Blutdruckkontrolle. Eine Proteinurie als Zeichen einer hypertensiven Nephropathie fand sich nicht. Ad 2) Hr. Y berichtete über chronische Schmerzen im Unterbauch. Er habe diesbezüglich seit 2 Tagen (26.02.16) Lyrica bekommen, welches er aber sehr schlecht vertrage. In Rücksprache mit dem diensthabenden Urologen ersetzten wir das Lyrica mit Cymbalta. Zur Überbrückung der Zeit bis zum Wirkungseintritt des Cymbalta verschrieben wir ausserdem Targin. In Rücksprache mit dem behandelnden Urologen führten wir eine Anmeldung zur stationären Schmerzrehabilitation durch. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Hypertonie. Hr. Y berichtet über seit 3 Tagen erhöhten Blutdruck bis BD 180/130. Hr. Y habe seit er Lyrica einnehme Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit sowie verschwommenes Sehen. Er nehme keine Medikamente gegen Blutdruck ein und habe nie Probleme mit dem BD gehabt. Thoraxschmerzen, Atemnot, Taubgefühle, Erbrechen sowie Epistaxis werden verneint. Kopf-Organe und Nervensystem: Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: unauffällig Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: St.n. Prostata OP Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykard, Systolikum 2/6 2 ICR rechts ohne Ausstrahlung, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, schnelle Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: nc SR, HF 84/min, rhythmisch, Rechtstyp. PQ/QT Zeiten normwertig, keine ischämischen ST-Hebungen. Normale DE und REpolarisation. Ad 1) - Reevaluation der antihypertensiven Therapie, ggf. weiterer Ausbau im Verlauf durch den Hausarzt - Regelmässige Selbstmessungen/BD-Tagebuchführung empfohlen zur besseren Beurteilung der Hypertonie-Dynamik - Abklären potentieller Folgeschäden arterieller Hypertonie: TTE und ophthalmologische Untersuchung empfohlen Ad 2) - Reevaluation der Schmerztherapie und wenn möglich Absetzen der (überbrückend gedachten) Opiattherapie durch den behandelnden Urologen - Hr. Y wurde in Zurzach zur Rehabilitation bei chronischen Schmerzen angemeldet (ZISP, Zurzach) Aktuell: hypertensive Gefahrensituation - St.n. Epididymitis rechts 10/15, 4 Wochen mit Doxycyclin behandelt - St.n. Vasektomie vor vielen Jahren - unter Betmiga seit 01.12.2015 - St.n. TUR-P 07.08.2015 wegen Harnverhalt (Dr. X) - St.n. Greenlight-Laser-Vaporisation der Prostata am 03.08.2015 bei V.a. benigne Prostatahyperplasie, präoperativ keine Nykturie, Restharn 80 ml, Pollakisurie - St.n. Doxycyclin-Therapie 8 Tage bei Ureaplasma urealyticum und Streptococcus oralis in der Urinexprimatkultur präoperativAktuell: Normokapazitive, normosensitive, terminal überaktive und nicht obstruktive Harnblase, persistierende Pollakisurie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Palpitationen und Unwohlsein seit ca. 4 Wochen. Seit diesem Zeitpunkt Einnahme von Nebivolol. Bei Eintritt auf unsere Notfallstation präsentiert sich eine normokarde, hypertensive Patientin. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig. Laborchemisch zeigte sich eine diskrete Erniedrigung des TSH bei normalem fT3 und fT4. Das EKG zeigt einen normokarden Sinusrhythmus ohne ischämische ST-Streckenänderungen, die Herzenzyme sind negativ. Nach Gabe von 2.5 mg Concor Normalisierung der Blutdruckwerte und stets asymptomatische Patientin auf unserer Notfallstation. Differentialdiagnostisch gehen wir am ehesten von einer arteriellen Hypertonie und symptomatischen Extrasystolie aus, Hinweise für eine passagere supraventrikuläre Tachykardie ergaben sich während der Überwachung auf unserer Notfallstation keine. Wir konnten die Patientin am 28.02.16 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Herzpalpationen. Patientin berichtet über seit 4 Wochen intermittentierende Herzrasen, Herzpalpationen, Unwohlsein, Müdigkeit, sie habe das Gefühl, dass Herz sehr oft und unregelmäßig schlage. Heute Morgen erneute Symptomatik, daher Vorstellung auf dem ZNM. Vor 4 Wochen wurde bei Hausarzt eine Schilddrüsenüberfunktion festgestellt. Zudem seit 4 Wochen neue Medikamente erhalten. Luftnot, Thoraxschmerzen, geschwollene Waden werden verneint. Aktuell fühlt sie sich besser, keine Palpationen sowie Herzrasen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Informatikerin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normgewichtigem EZ (171 cm, 66 kg, BMI 22.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 146/82 mmHg, P 74/Min. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckschmerzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: nc SR, HF 88/min, Linkstyp, rhythmisch, keine ischämischen ST-Hebungen. Normale DE und Repolarisation. - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Wechsel von Nebivolol auf Bisoprolol als potenterem kardioselektiven Betablocker. - Kardiologische Verlaufskontrolle mit Echokardiographie im Hinblick auf allfällige hypertensive Kardiopathie, bei Beschwerdepersistenz der Palpitationen Evaluation der Durchführung eines Langzeit-EKG. Die Patientin wird hierfür durch unsere Kollegen der Kardiologie direkt aufgeboten. - Verlaufskontrolle der Schilddrüsenwerte in 3 Monaten empfohlen. Aktuell: Unwohlsein, Palpitationen DD symptomatische SVES/VES. Seit 01/16 unter Nebivolol. Anamnestisch St.n. unauffälliger Koronarangiographie 2007 (Klinik K). TSH 0.28 mU/l, fT3 4.76, fT4 16 pmol/l. Verlegungsbericht Medizin vom 28.02.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei formal NSTEMI, wobei bei seit längerem bestehender Anamnese kein klarer Event eruiert werden kann. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA sowie eine hochgradige Stenose des 1. MA, die mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Es zeigte sich eine inferiore Akinesie mit einer EF von 56%. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts zeigte sich ein Hämatom mit leichter Druckdolenz, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Sartan wurde weitergeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Im Verlauf entwickelte die Patientin eine leichte Hypokaliämie, wir begannen eine orale Substitutionstherapie. Ad Varia) Pantozol wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 29.02.16 zurück in das Kantonsspital Baden verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Die Patientin berichtet, dass sie seit 1 Woche mehrmals täglich an rezidivierenden, ungerichteten Schwindelattacken leidet, die jeweils wenige Sekunden bis Minuten anhalten. Der Schwindel tritt unabhängig von Lagerung und Bewegung auf, begleitet von Übelkeit sowie 2-mal nicht-blutigem, galligem Erbrechen. Vor 5 Tagen sei sie im Beisein ihres Ehemanns langsam aus dem Sessel gefallen (kein Kopfanprall) und wäre für ca. 10 Sekunden bewusstlos gewesen. Nach dem Erwachen sei sie allseits orientiert gewesen. Kein Zungenbiss, kein Einnässen. Jedoch beklagt sie zusätzlich seitdem ein retrosternales Engegefühl, welches in den Kiefer ausstrahlt, sowie Dyspnoe. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 83 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 143/65 mmHg, P 52/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. HV nicht gestaut, minime Unterschenkelödeme. Pulmo: (ventral auskultiert): vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven unauffällig. Ad 1) - Aspirin und Statin lebenslang. - Brilique (2 x 90 mg) ein Jahr bis und mit 02/17. - Arixtra prophylaktisch während Hospitalisation. - Hydrochlorothiazid und Cardura aktuell pausiert, im Verlauf eventuell Wiederbeginn. - Carvedilol wegen Bradykardien vorerst pausiert, im Verlauf Wiederbeginn. - Ambulante kardiale Rehabilitation und regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Abklärungen einer sekundären Hypertonie (Urinsediment (Mikroalbuminurie?), Ultraschall der Nierenarterien, endokrinologische Abklärungen). Ad 2) - Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie. Aktuell: Formal NSTEMI, Troponinämie a.e. i.R. rezidivierende Ischämien. 28.02.16 Koronarangiographie: Verschluss proximale RCA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (2 x DES) Hochgradige Stenose 1. MA > PCI/Stent (1 x DES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 56%). cvRF: Art. Hypertonie, Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg Die Zuweisung erfolgte durch den Ehemann nach einem unklaren Bewusstseinsverlust. Davor habe die Patientin über Unwohlsein und Rückenschmerzen geklagt.Ad 1) Durch den Rettungsdienst hatte die Intubation vor Ort erfolgt bei GCS von 5, hypotherm (34.4 °C) und hypoton (72/50 mmHg) im knapp tachykarden Sinusrhythmus (100/min). Bei Eintritt im Schockraum Bild des schweren kardiogenen Schocks mit Vasoaktivabedarf und schwerer metabolischer Azidose bei führender Laktatämie. Im EKG großer Vorderwandinfarkt. Differentialdiagnostisch postulierte Aortendissektion mit Koronarbeilung bei vorgängig stattgehabten Rückenschmerzen. Bei im Rahmen von polytopen Rhythmusstörung akzentuierter Kreislaufinstabilität rasches Eintreten eines schweren und mittels Adrenalin nicht beherrschbaren kardiogenen Schocks mit Übergang in eine PEA. Umgehender Beginn einer mechanischen und medikamentösen Reanimation. Bei Degeneration in ein Kammerflimmern außerdem 4-malige Defibrillation nach Algorithmus. Unter Reanimation Entwicklung eines großvolumigen stark blutig tingierten und serösen Trachealsekrets im Sinne eines schweren Lungenödems mit konsekutiv schwieriger Oxygenierung. Im Verlauf zudem progredient sinkende Blutdruckwerte trotz suffizienter mechanischer Reanimation. Nach insgesamt 27 Minuten Reanimation Übergang in eine Asystolie mit progredienter metabolischer Entgleisung und Entscheid zum Abbruch der Reanimationsmaßnahmen bei infauster Prognose. Im Gespräch mit dem Ehemann war zu erfahren, dass die Patientin bis zum Zuweisungstag in sehr gutem gesundheitlichem Zustand gelebt hatte. Es bestehen keine Risikofaktoren für einen Myokardinfarkt. In der Autopsie konnte eine Aortendissektion ausgeschlossen werden. Es zeigte sich eine Koronarsklerose und ein - womöglich tamponierender - blutiger Perikarderguss ausgehend von Kontusionsblutungen der Vorhofwände (iatrogen im Rahmen der mechanischen Reanimation). Der Perikarderguss unterstützte möglicherweise am Schluss die insuffizienten Blutdruckwerte unter Reanimation sowie Übergang in eine Asystolie. In Anbetracht der Autopsieresultate sowie EKG-Hebungen über der Vorderwand ist als Todesursache von einem Myokardinfarkt bei Koronarsklerose auszugehen. Die histologische Aufarbeitung des Myokards ist aktuell noch ausstehend. Ad 2) Laboranalytisch zeigte sich eine Thrombopenie von 98 G/l. Zur ätiologischen Abklärung wurden Knochenmarksbiopsien entnommen. Die Aufarbeitung der Biopsien, sofern verwertbar, wird später nachgemeldet. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant Schock mit Koma Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst, dieser wurde durch den Ehemann alarmiert. Die Patientin sei um 10.15 Uhr des Vorstellungstages aus dem Bett gesackt und bewusstlos geworden. Ein Krampfanfall sei nicht sichtbar gewesen. Bei Ankunft des Rettungsdienstes Beugesynergismen und schwere Hypotonie mit Vasoaktivabedarf. Die Patientin hatte vor dem Ereignis noch über Unwohlsein und Schmerzen im Bereich des Rückens geklagt. Rückenschmerzen seien laut Ehemann schon länger vorbestehend. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes GCS 5 (A2, V1, M2). Orotracheale Intubation vor Ort. nicht erhebbar, fremdanamnestisch durch den Ehemann bis anhin ohne Medikamente und gesund, Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit Ehemann, in Wohnung. Ehemann: Hr. Y. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, analgosedierte relaxierte Patientin, orotracheal intubiert mit GCS 3. Sehr gepflegt, schlank. Vitalparameter: BD 60/40 mmHg, P 80/min, SO2 98 %. Cor: vorerst normo- bis tachykarder supraventrikulärer Rhythmus, hypoton und zentralisiert unter Ephedrin-Gabe, peripher kalt. Pulmo: symmetrisch VAG bei invasiv beatmeter Patientin, suffiziente Oxygenation und Ventilation. Abdomen: normale Darmgeräusche, Aorta regelrecht pulsierend palpabel, fraglich verbreitert, periphere Pulse symmetrisch, unter Schockraumbedingungen keine Strömungsgeräusche über den großen zentralen Gefäßen. Neuro: Pupillen isocor, rund, reagibel. Metabolie: schwere metabolische Entgleisung mit führender Laktatazidose. Integument: intakt. - bei Koronarsklerose - cvRF: keine - a.e. bei ITP. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg. Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei V.a. akutes Koronarsyndrom. Der Patientin hatte morgens am Eintrittstag noch seine Wohnung geputzt, dann mittags auf dem Weg zum Auto plötzlich tachykard geworden, zudem linkseitiger Thoraxdruck (infraklavikulär) ohne Ausstrahlung. Erstereignis. Auf unserer internistischen Notfallstation laborchemisch sowie elektrokardiographisch serieller Ausschluss einer ischämischen Genese. Ebenso kein Hinweis auf eine Rhythmusstörung. Anamnestisch keine Infektion in den vergangenen Wochen, dazu korrelierend keine erhöhten Infektparameter. Keine Hinweise für Kokainkonsum. Insgesamt sehen wir die Genese der bis zur Entlassung noch leicht persistierenden Thoraxschmerzen muskuloskelettaler Art, für einen definitiven Ausschluss einer rhythmogenen Komponente überweisen wir die Patientin zu den Kollegen der Kardiologie im Hause. Austrittsbericht ambulant keine positive Familienanamnese für kardiovaskuläre Krankheiten (außer Großvater) - Ambulantes Aufgebot durch die Kollegen der Kardiologie im Hause zur Durchführung eines Holter-EKGs - Analgesie bei Bedarf - Gastroenterologische Untersuchung durch Dr. X geplant bei rektalen Symptomen (durch uns klinisch nicht objektivierbar) - cvRF: Nikotinabusus, aktuell sistiert - Laparoskopische Appendektomie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.02.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Unwohlsein und Abgang von schwarzem Stuhl am Vorstellungstag. St.n. oberer GI-Blutung vor 17 Jahren bei Angiodysplasie, in England behandelt. Chronischer Alkoholkonsum, aktuell aufgrund einer Beziehungsproblematik akzentuiert. Bei Eintritt präsentiert sich ein hämodynamisch stabiler, stark alkoholisierter Patient. Klinisch besteht ein weiches Abdomen ohne Abwehrspannung. Die digitale rektale Untersuchung ist unauffällig mit wenig hellbraunem Stuhl am Fingerling. Laborchemisch zeigt sich ein normales Hämoglobin mit 148 g/l bei einem Äthylspiegel von 3.76 und erhöhten Transaminasen, gGT und Lipase, welche wir im Rahmen des chronischen Alkoholkonsums interpretieren. Nach unauffälliger vierstündiger Überwachung und Beschwerdefreiheit auf unserer Notfallstation entlassen wir den Patienten auf seinen Wunsch in die ambulante Weiterbetreuung. Ein Alkoholentzug wird derzeit vom Patienten abgelehnt. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Unwohlsein und Abgang von schwarzem Stuhl kurz vor Vorstellung. Leichte Nausea, kein Erbrechen, kein Durchfall. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Er trinke 1.5 Liter Bier pro Tag, aktuell etwas mehr, da er mit seiner Partnerin in einer Beziehungskrise stecke. Er habe ab und zu Bauchschmerzen, aktuell jedoch nicht vermehrt. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Bauchschmerzen. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter, kooperativer Patient in alkoholisiertem Zustand und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 154/84 mmHg, P 102/min, SO2 18 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Druckdolenz im Unterbauch links ohne Abwehrspannung. DRU: kein frisches Blut, wenig hellbrauner Stuhl am Fingerling. - jederzeitige Wiedervorstellung bei Auftreten von Abdominalbeschwerden, Abgang von Meläna oder Frischblut oder sonstiger AZ-Verschlechterung. - Empfehlung eines stationären Alkoholentzuges, sollte der Patient hierfür bereit sein.- Empfehlung Vitamin B6, Benerva-Substitution - aktuell: C2-Intoxikation mit 3.76 - V.a. chronische äthylische Pankreatitis - unter Amlodipin Verlegungsbericht Medizin vom 01.03.2016 Allg Übernahme der Fr. Y nach notfallmäßiger Koronarangiographie bei koronarer Ein-Gefässerkrankung auf die SIC. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigte sich die koronare 1-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum inferiorem STEMI fand sich eine subtotale thrombotische Stenose proximaler RCA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei inferiorer Akinesie mit einer EF von 40 %. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein ca. 15 x 10 cm großes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie Prasugrel, eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine einzelne Salve von Kammertachykardien (6-er KT um 05:28 am 29.02.16), welche im Rahmen der Reperfusion interpretiert wurde, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 1) Aufgrund der dualen Thrombozytenaggregationshemmung sowie Dauertherapie mit Indozid retard haben wir eine Dauertherapie mit PPI installiert. Wir konnten die Patientin am 01.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Selbstzuweisung in Begleitung des Ehemannes bei akut aufgetretenen Schmerzen im Bereich des Unterkiefers sowie Magen direkt nach dem Essen, VAS 7, bis zum Eintritt bei uns konstant vorhanden. Schmerzcharakteristik: dumpfer Druck. Auf der Toilette 1 x Durchfall und 2 x erbrochen, dann Schwindel sowie Synkope. Der Mann habe sie am Bauch liegend aufgefunden, ca. 5 min nicht ansprechbar. Dies sei das erste Mal, die Schmerzen kennt sie sonst nicht. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Initiale Vorstellung auf der Notfallpraxis bei uns, dort im EKG Hebungen inferior. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: Thoraxschmerzen Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: heute 1 x Durchfall, Ebrechen 2 x Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Vitalparameter: BD 130 / 75 mmHg, P 63 / Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV leicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, inferiorer STEMI Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig, keine Prellmarken. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - ASS 100 mg / Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg / d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Arbeitsunfähigkeit 100 % für 2 Wochen ab Hospitalisation Ad 2) - Patientin bezüglich der Psoriasisarthritis bei uns im Hause bekannt - Inozid retard in der Schweiz nicht gelistet, die Patientin bringt dies selbständig mit - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 998 U/l - 28.02.16 Koronographie: subtotale thrombotische Stenose proximaler RCA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 40 %). - cvRF: persistierender Nikotinabusus, Dyslipidämie - Unter Dauertherapie mit Indozid retard - MRI 11.14: Bilaterale aktive Sakroiliitis mit erosiven Veränderungen. Multiple Endplatten- und Ecken-assoziierte entzündliche und postentzündliche Veränderungen thorakal, lumbal und zervikal mit nur minimalen Bandscheibenveränderungen. Enthesitiden Tr. major bds. und pubisch Symphyse Verlegungsbericht Medizin vom 01.03.2016 Allg Notfallmäßige Vorstellung bei progredienter Dyspnoe bei bekannter pulmonaler Langerhanszell-Histiozytose. Ad 1 und 2) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Auskultatorisch zeigte sich ein ubiquitäres Knistern sowie Giemen rechtsseitig. In der arteriellen BGA zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 38 mmHg. Laborchemisch keine Entzündungswerte. Insgesamt gingen wir von einem viralen Infekt aus und haben die Patientin aufgrund des erhöhten Sauerstoffbedarfs zur engeren Überwachung auf die SIC übernommen. Es wurde prophylaktisch eine Therapie mit Tamiflu installiert und ein Rachenabstrich auf respiratorische Viren abgenommen. Auf der Überwachungsstation präsentierte sich die Patientin stets kardiopulmonal stabil. In der arteriellen Verlaufs-BGA zeigte sich eine gute Oxygenierung. Am Folgetag war der Abstrich positiv auf Influenza B, weshalb wir die Therapie mit Tamiflu weiterführten. Nach Rücksprache mit den Pneumologen begannen wir zudem aufgrund der pulmonalen Vorbelastung, trotz fehlenden Hinweisen für eine bakterielle Infektion, mit einer peroralen Antibiotikatherapie mit Augmentin sowie einer Spiricort-Stoßtherapie für 4 Tage. Zudem intensive Inhalationstherapie und Atemphysiotherapie. Wir konnten Fr. Y am 01.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber, Husten, AZ-Verschlechterung und zunehmender Dyspnoe. Die Patientin berichtet über seit 4 Tagen bestehenden Husten mit Auswurf, Fieber, Müdigkeit und zunehmender Dyspnoe. Die Patientin hat eine seit 1999 bekannte Langerhanszellhistiozytose X mit pulmonalem Befall, weswegen sie anfangs Februar 2016 im Unispital S für Transplantationsabklärungen gewesen sei. Normalerweise komme sie mit 1.5 - 2 l O2 / min im Alltag zurecht (mit Sauerstoffsättigung um 90 %), für kurze Zeiten (30 - 60 Minuten) auch ohne Sauerstoff (mit Abfall bis 70 %). In den letzten Tagen sei sie nicht mehr vom Sauerstoff weggekommen und habe den Eindruck, dass sie nicht mehr recht abhusten könne, daher Vorstellung auf unserer Notfallstation. Ihr jüngster Sohn habe vor einigen Tagen ähnliche Beschwerden gehabt, wobei der Arzt einen viralen Infekt der Atemwege diagnostiziert habe. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig Zivilstand: getrennt, 4 Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und kachektischem EZ (BMI 19.0 kg/m²). Cor: tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: feinblasiges fibroseartiges Knistern über allen Lungenfeldern, Giemen rechtsseitig. Trommelschlägelfinger. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Ad 1 und 2) - Therapie mit Tamiflu für insgesamt 5 Tage, bis einschließlich dem 04.03.2016. - Antibiotikatherapie mit Augmentin. Dauer gemäß Rücksprache mit den Pneumologen. - Steroidstoß für insgesamt 4 Tage, bis einschließlich dem 03.03.2016. - Inhalationstherapie und Atemphysiotherapie. - schwere respiratorische Partialinsuffizienz bei Dg. 2. - 28.02.16 Urinkultur: ausstehend. - 28.02.16 2x2 BK: ausstehend. - 28.02.16 Rachenabstrich (resp. Viren): Influenza B positiv. Antiinfektive Therapie - 28.02. - dato Tamiflu 75 mg 2x/d. - 29.02. - dato Augmentin 625 mg 3x/d. - Aktuell: in Abklärung bezüglich Lungentransplantation (Unispital Zürich). - Diagnosestellung 1999 durch Nachweis von CD1 positiven Makrophagen in der BAL. - schwergradige restriktive Ventilationsstörung, schwergradige Diffusionsstörung. - 05/2005 LTOT. - FEV 1: - 10.2015: FEV1 1.1 L (37%). - 03.2015: FEV1 1.14 L (38%). - 06.2013: FEV1 1.21 L (40%). - 04.2008: FEV1 1.5 L (48%). - St.n. traumatisierendem Erlebnis nach Gabe Lokalänästhesie beim Zahnarzt. - Platzangst. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.2016 Allg. Selbstzuweisung bei thorakalem Druck und Dyspnoe sowie Palpitationen. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler Patient mit hypertensiven Blutdruckwerten (180 mmHg Systole) sowie tachykardem Sinusrhythmus (bis 140/min). Respiratorisch stabil. Elektrokardiographisch sowie laboranalytisch bei wiederholt negativen Herzenzymen kein Hinweis auf eine Ischämie. In der ABGA wiederholt respiratorische Partialinsuffizienz. Bei einem Wells-Score von < 2 sowie negativem D-Dimer ist eine Lungenembolie unwahrscheinlich. Laboranalytisch und konventionell radiologisch kein Hinweis auf Infekt. Bei klinisch angespanntem und ängstlichen Patienten, Gabe von 1 mg Temesta. Im Verlauf Normalisierung der Herzfrequenz sowie des Blutdruckes bei beschwerdefreiem Patienten. Wir konnten den Patienten am gleichen Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei thorakalem Druck, dann Atemnot und auch Herzrasen, plötzlich in Ruhe aufgetreten. Dies sei das erste Ereignis und neu. Er habe den Blutdruck gemessen und bei einem systolischen Wert von 200 mmHg Einnahme von Lisitril 20 mg vom Vater. Kein Fieber kein Schüttelfrost. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 175/104 mmHg, P 120/Min, AF 22/Min, SO2 98 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: tcSR, HF /min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Ad 1) - Bei Beschwerden erneute Vorstellung. Ad 2) - Pneumologische Abklärung im Verlauf. DD interstitielle Pneumopathie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.2016 Allg. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Klinisch kardiopulmonal kompensiert, bei auskultatorisch vesikulärem Atemgeräusch. Laboranalytisch leichte Thrombozytose als Hinweis auf Infekt. Wir konnten den Patienten am gleichen Tag in beschwerdefreiem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung des Patienten bei Infekt der oberen Atemwege seit 23.02.2016 (Schnupfen und intermittierend Husten mit vorbestehendem gelblichen Auswurf), war bettlägrig, Essen wurde durch den Arbeitskollegen gebracht. Einmalig Durchfall am 23.02.2016. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Habe keinen Hausarzt gehabt. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 145/83 mmHg, P 110/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in unauffälligen AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. - Symptomatische Therapie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.02.2016 Allg. - Periphere Venenverweilkanüle Handrücken links und rechts. - Arterienkatheter A. radialis links. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler Patient im stark reduziertem Allgemeinzustand, sprechdyspnoe und tachypnoe mit Giemen über der gesamten Lunge. Blutgase mit schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz. Zunehmende Vigilanzminderung bei anhaltender Sättigung von 77 % mit 8 l O2 über Maske. Bei expiratorischem Giemen und verlängertem Expirium Verabreichung von Solumedrol 125 mg i.v., Inhalationstherapie mit Ipramol und empirisch Lasix 40 mg i.v. einmalig. Übernahme in den Schockraum, orotracheale Intubation bei respiratorischer Erschöpfung. Ergänzende Anamnese durch die Ehefrau (Fieber im Vortag und Dyspnoe sowie Diarrhoe). Volumengabe sowie Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen nach Intubation. Abnahme von 2x2 BK, Urin auf Legionellen/Pneumokokken-Antigen, Urinkultur sowie Rachen-Nasen-Abstrich auf respiratorische Viren (inkl. atypische Erreger). Im CT-Thorax Ausschluss Lungenembolie, bilaterale Pleuraergüsse bei nicht sicher auszuschließenden Infiltraten bibasal. Laboranalytisch Leukozytose mit Linksverschiebung sowie erhöhtes CRP bei 82 mg/l bei negativem PCT. Urinstatus unauffällig. Beginn einer empirisch mit Augmentin und Klacid und Tamiflu. In telefonischer Rücksprache mit dem diensthabenden IPS-Oberarzt Verlegung des Patienten am gleichen Tag auf die medizinische Intensivstation nach Baden bei fehlender Bettenkapazität. Austrittsbericht stationär Anamnese durch Ehefrau: Selbstzuweisung in Begleitung der Ehefrau. Am 25.02.2016 von Stadt S zurückgeflogen, dort 3 Wochen mit Zwischenstopp in Stadt S. Schon vor der Reise erkältet mit Schnupfen. Während dem Urlaub nur Schnupfen, sonst unauffällig. Seit der Ankunft beginnende progrediente Dyspnoe, gestern am Abend 38.1 Fieber, zunehmend schlapp, trockener Hustenreiz jedoch ohne Auswurf. Zudem Durchfall bis 4x/Tag seit 3-4 Tagen, kein Erbrechen, kein Bauchschmerzen. Er habe schon vorher immer Mühe mit dem Atmen gehabt. Vitalparameter: T 38.8 ºC, BD 163/89 mmHg, P 120/Min, SO2 77 % mit 8 l Maske, GCS 14. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, desorientierter Patient in stark reduziertem AZ mit sprechdyspnoe (bringt einzelne Wörter raus) und adipösen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, HJR negativ, wenig periphere Ödeme, warme Peripherie, verzögerte Rekap-Zeit. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal mit expiratorischem Giemen bds. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. EKG: ncSR, HF 71/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. - Verlegung auf die Intensivstation.- Isolation bis Influenza-Resultat. Resultate der Blutkulturen, Legionellen/Pneumokokken-Antigen sowie respiratorische Viren, dicker Tropfen ausstehend. Bitte direkt bei Mikrobiologie anfordern: a@mail.com. - Die Ehefrau bringt Medikamentenliste sowie auch Patientenverfügung ins Klinik K mit. - CT-graphisch Tubuslage 1 cm supracarinär ohne Oxygenationsprobleme, bitte im Verlauf zurückziehen. - CT-Bilder wurden freigeschaltet. Aktuell: Schwere Globalinsuffizienz Diagnostik: - 29.02.2016 LE-CT: keine Lungenembolie, bilaterale Pleuraergüsse, Infiltrat nicht klar auszuschließen, basale Dystelektasen - 29.02.2016 Abstrich respiratorische Viren: ausstehend. - 29.02.2016 2x2 BK: ausstehend. - 29.02.2016 Legionellen-/Pneumokokken-Ag: ausstehend. - 29.02.2016 P. falciparum Malaria-Ag: negativ. Intervention: - 29.02. - XX orotracheale Intubation Antiinfektive Therapie: - 29.02. - XX Augmentin (empirisch) - 29.02. - XX Klacid (atypische Erreger) - 29.02. - XX Tamiflu A) Koronare 2-Gefässerkrankung - 06.12. Koronarangiographie bei akutem STEMI: Hochgradige Stenose RCX Mitte -> PCI/Stent (2xDES), grenzwertige Stenose RIVA proximal bis Mitte, langstreckige Kardiopathie, sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 42 mmHg) global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie posterolateral, EF 57% B) Carotisndartektomie bei hochgradiger Carotisstenose rechts 2006 - TIA mit Hemisyndrom links 2002 - MRI 11/2015: Mittelgradige Stenose Carotis interna links C) Dilatation stenosierter A. renalis rechts 2005 D) PAVK linksbetont - cvRF: Art. Hypertonie, Nikotinabusus bis 1998, ca. 40 py, Dyslipidämie, Adipositas Grad II (BMI 36 kg/m²) - seit 01/16 Maske zur Nacht Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Ad 1, 4 und 5) Initial Hämoglobinwert vom 36 g/l mit entgleistem INR-Wert. Patient hypoton und normokard in kreislaufmäßig stabilem Zustand. Notfallmäßig wurden Erythrozytenkonzentrate, gefrorenes Frischplasma, Vitamin K und Blutgerinnungsfaktoren transfundiert. Im Verlauf blieb der Patient weiterhin in stabilem Kreislauf, keine Hinweise auf akute Blutung. Bei fehlendem adäquatem Hämoglobinanstieg wurden insgesamt 3 Erythrozytenkonzentrate auf der Bettenstation gegeben. Mittels Gastroskopie kein Hinweis aktiver Blutung im oberen GI-Trakt. Eine Wiederholung der Koloskopie, welche im 2009 unauffällig war, ist im Moment nicht zielführend. Nach zügiger Volumentransfusion kam es zu Dyspnoe und Zunahme der peripheren Ödeme, sodass die provisorisch intensivierte diuretische Therapie gegeben wurde. Der Hämoglobinwert zeigte einen stabilen Wert vom 90 g/l, sodass eine niedrigdosierte Thromboseprophylaxe mit Fragmin eingeleitet wurde. Nun gehen wir von einem acute on chronic Blutverlust aus. Die Laborkonstellation weist jedoch nicht eindeutig auf ein hämatologisches Geschehen hin. Die Abklärungen wurden während des Spitalaufenthaltes durch die Hämatoonkologen in die Wege geleitet. Befundbeurteilung und ggf. weitere Abklärungen werden ambulant erfolgen. Blutzuckerwerte im ganzen Verlauf auf der oberen Grenze, HbA1c 6%. Aktuell Verzicht auf medikamentöse Therapie. Die antihypertonische Therapie wurde gemäß Blutdruckwerten angepasst. Ad 2) Im Verlauf Regression der Neutrophilie, sodass diese aktuell im Rahmen einer Stressreaktion interpretiert werden darf. Ad 3) Bei Fieber, Schüttelfrost, akut steigenden Entzündungsparametern und dysurischen Beschwerden gingen wir von einer Urosepsis aus. Empirisch wurde Ceftriaxon gegeben. In der Urinkultur konnte E. coli nachgewiesen werden und somit konnte die antibiotische Therapie auf Trimetoprim/Sulfamethoxazol umgestellt werden. Hierunter regredierten die Entzündungswerte und es kam zu einer Besserung des Allgemeinen Zustandes. Ad 7) Topische Behandlung mit Imazol Cremepaste und optimaler Hautpflege. Ad 8) Während der Hospitalisation stabil guter Verlauf. Die Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung ging langsam jedoch problemlos. Bei Austritt sicherer Gang am Rollator, ohne Schwindel oder pektanginöse Beschwerden auf Stationsebene. Bei ungenügender Selbstständigkeit wurde ein Pflegeplatz als Übergangslösung organisiert. Hr. Y konnte in deutlich verbessertem Allgemeinzustand am 29.02.2016 ins Altersheim Schlossberg verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung des Patienten nach Zuweisung durch den Hausarzt bei akuter AZ-Verschlechterung und Bauchschmerzen. Anamnese mit der Ehefrau aufgrund des schlechten AZ des Patienten. Die Ehefrau berichtet, dass sich der AZ des Patienten seit dem 12.02.2016 kontinuierlich verschlechtert habe. Dies habe sie v.a. am Gehen bemerkt. Er sei zunehmend gangunsicher gewesen. Am Wochenende sei er nur noch in der Wohnung umhergegangen. Seit dem 15.02.2016 sei er nur noch im Bett gelegen. Der Patient gibt an, keine Kraft mehr zu haben und Mühe mit dem Wasserlösen zu haben. Bauchschmerzen beklagt er ebenfalls, jedoch nur wenig. Er habe seit 4 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt. Übelkeit vorhanden, kein Erbrechen. Laut Ehefrau habe er in den letzten 3 Tagen nur noch sehr wenig gegessen, in den letzten 2 Tagen fast nichts mehr getrunken. Bei Eintritt 82-jähriger, allseits desorientierter Patient in stark reduziertem AZ und normalem EZ. BD 104/49 mmHg, HF 77/min, SO2 %, T 36.4°C, AF 20/min, GCS 14. Cor: normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 4/6-Holosystolikum mit PM über Mitral und Pulmonalis, HV leer, nicht gestaut, Knöchelödeme rechts >> links, sonst keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits nicht-schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz mit PM über Blase, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, massiv stuhlgefüllte Ampulle, keine Meläna oder Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: blass. Enoral: blasse SH, sehr trockene SH-Verhältnisse. 17.02.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Kleine axiale Hiatushernie. Multiple Drüsenkörperchenzysten im Magenkorpus. Einzelnes Duodenaldivertikel. Keine Hinweise für eine obere GI-Blutung. 16.02.2016 Thorax ap liegend. Geringe Inspiration. Beidseits glatt begrenzte Zwerchfellkuppen. Leichte Tracheadeviation nach rechts. Aufgespreizte Trachealbifurkation als indirekter Hinweis auf eine Kardiomegalie. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Streifige Transparenzminderungen paravertebral im rechten Unterfeld, DD Dystelektasen, beginnendes Infiltrat. Beidseits kein größerer, auslaufender Pleuraerguss. Verdicktes horizontales Interlob, a.e. bei horizontalem Strahlengang. Degenerative Veränderungen der BWS. AC-Gelenksarthrose beidseits. Beurteilung: Kompensierter Herz-Lungen-Befund. Dystelektasen im rechten Unterlappen, DD beginnendes Infiltrat. Kein Anhalt für einen größeren, auslaufenden Pleuraerguss oder Pleurahämatom. 16.02.2016 Ultraschall Abdomen. Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei adipösem und darmgasüberlagertem Patienten. Soweit ersichtlich normgroße Leber mit homogenem Parenchym. Grenzwertig große Gallenblase ohne Wandverdickung (9 cm im Längsdurchmesser). Keine Konkremente. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Aorta und VCI nicht abgrenzbar. Lipomatöser Pankreaskopf. Corpus und Cauda nicht abgrenzbar. Normgroße Milz, 11,1 cm. Beide Nieren in regelrechter Lage mit etwa stationärer Parenchymatrophie. Beidseits kein Harnstau. Harnblase bei Dauerkatheter vollständig entleert - es lässt sich lediglich der Ballon des Katheters darstellen. Stark stuhlgefüllter Colonrahmen, vor allem Colon transversum und descendens. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Soweit bei eingeschränkter Sicht beurteilbar, keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beidseits kein Harnstau. Grenzwertig große Gallenblase, ohne Anhalt für eine Cholezystitis. Lipomatöser Pankreaskopf, Corpus und Cauda nicht einsehbar. Ad 1 und 2) - Weitere Abklärung folgt durch den Hämatologen im Hause - Bei Zustand nach Ulcus duodeni PPI unbefristet Ad 5) - Als Kompromisslösung wird bei erhöhtem LE-Rezidivrisiko und aktuell eingeschränkt mobilisierbarem Patienten die Prophylaxe mit Fragmin 5000 I.E. s.c., mindestens 3 Monaten verschrieben, danach Reevaluation der Antikoagulation zusammen mit dem Hausarzt Ad 6) - Anpassung der antihypertensiven und diuretischen Therapie gemäß Klinik Ad 7) - Imazol Cremepaste unbefristet (Prophylaxe von Rezidiven) Latente gastrointestinale Blutung, Substratmangel, bei INR-Entgleisung aggraviert DD MDS XX.XX.XX Hb 33 g/L, INR: > 6.0 (XX.XX.XX) 03.09 Anämisierende obere GI-Blutung bei Ulcus bulbus duodeni unter entgleister OAK unter PPI-Dauertherapie Aktuell: Neutrophile: 25.14 G/l, a.e. i.R. Dg. 1, DD: myeloproliferative Neoplasie Erreger: XX.XX.XX Urikult: E. coli Antiinfektiva: XX.XX.-XX.XX.XX Ceftriaxon XX.XX.-XX TMP/SMX Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Es erfolgte ein Wiedereintritt zwei Tage nach Hospitalisation mit linksführender kardialer Dekompensation. Vergängig erfolgte die Abklärung einer koronarer und valvulärer Herzerkrankung mit schwerer Aortenstenose und Planung einer TAVI. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand mit Dyspnoe und Schwindel. In der aBGA zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz, radiologisch Zeichen einer progredienten pulmonalvenösen Stauung. Laborchemisch zeigten sich initial normwertige CK- und nur leicht erhöhte Troponinwerte. Es erfolgte eine diuretische Therapie, sodass es bereits auf der Notfallstation zu einer Rekompensation kam. Im Rahmen des schlechten Allgemeinzustandes erfolgte die stationäre Aufnahme. Am Morgen des XX.XX.XXXX entwickelte Fr. Y zunehmende pectanginöse Beschwerden mit Atemnot, entwickelte ein Kammerflimmern und verstarb um 07:50 Uhr. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation (BNP max. 7910 IU/l, Troponin max. 131 ng/l) a) Koronarangiographie XX.XX.XX - Verschluss RPLD - Erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent - Signifikante Stenose RIVP, erfolgreiche PTCA - Signifikante Stenose RCX b) Koronarangiographie XX.XX.XX - Schwere Aortenstenose (KÖF 0.8 cm2, Max Gradient 63 mmHg) - Mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei inferolateraler Hypo-Akinesie EF 44 % - XX.XX.XX CT-TAVI: Normal dimensionierte Aorta. Keine signifikanten (> 50 %) Stenosen arterielle Beckenetage beidseitig - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation (BNP max. 7910 IU/l, Troponin max. 131 ng/l) a) Koronarangiographie XX.XX.XX - Verschluss RPLD - Erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent - Signifikante Stenose RIVP, erfolgreiche PTCA - Signifikante Stenose RCX b) Koronarangiographie XX.XX.XX - Schwere Aortenstenose (KÖF 0.8 cm2, Max Gradient 63 mmHg) - Mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei inferolateraler Hypo-Akinesie EF 44 % - XX.XX.XX CT-TAVI: Normal dimensionierte Aorta. Keine signifikanten (> 50 %) Stenosen arterielle Beckenetage beidseitig A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas permagna - XX.XX.XX BMI 40 kg/m² C) Dyslipidämie D) Vd.a. OSAS Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme zum 4. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem Bronchuskarzinom. Ad 1) Durchführung des 4. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin bei anamnestisch, klinisch sowie laborchemisch infektfreier Patientin. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen, es zeigten sich keine akuten Nebenwirkungen. Nach erfolgter Chemotherapie begannen wir ein Ausschleichen der Fortecortinmedikation. Ad 2) Beginn einer Substitutionstherapie bei leichter Hypokaliämie. Ad varia) Magnesiumsubstitution und Mycostatin bei aktuell fehlender Indikation gestoppt. Wir konnten die Patientin am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem Bronchuskarzinom. Bei Eintritt berichtet die Patientin über Schmerzen in der rechten Hüfte, welche seit einigen Monaten bestünden. Kein traumatisches Ereignis. Ansonsten habe sie keine Beschwerden. Kein Fieber oder Infekt. Malignome: Vater: Pankreas-Ca 67 LJ., 3 Schwester: 1. Mamma-Ca mit 41 LJ., 2.: Leukämie mit 70 LJ., Tochter gesund. St. n. Hallux OP links. OSG Arthrose rechts, Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein, in Pflegeheim, (Betreutes Wohnen). Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 116/66 mmHg, HF 88/min, SpO2 97% nativ, 37.1 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse beidseitig symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus in allen vier Extremitäten. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Ambulante Durchführung einer CT Thorax-Abdomen zum Staging, Aufgebot folgt - Im Anschluss Befundbesprechung sowie Besprechung des weiteren therapeutischen Procederes mit Dr. X (Onkologisches Ambulatorium), Aufgebot folgt - Weitereinnahme von 2 mg Fortecortin bis einschließlich XX.XX.XXXX, dann sistieren Ad 2) - Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche - Aktuell: 4. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - Klinik: Visueller, taktiler und motorischer Neglekt nach rechts, Apraxie. Therapie: - XX.XX.XX - XX.XX.XX 4. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - XX.XX.XX - XX.XX.XX 3. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - XX.XX.XX - XX.XX.XX Ganzhirnbestrahlung 5 x 4 Gy - XX.XX.XX - XX.XX.XX 2. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin - XX.XX.XX - XX.XX.XX 1. Zyklus Chemotherapie mit Etopophos und Paraplatin Diagnostik: - XX.XX.XX Bronchialschleimhautbiopsien: Einerseits kleinzelliges Wachstumsmuster, einem kleinzelligen undifferenzierten Karzinom entsprechend (typische Entnahmeartefakte, typische Kernstruktur). Andererseits mittelgroße Karzinomzellverbände, aus morphologischer Sicht einem nicht-kleinzelligen Karzinom entsprechend - XX.XX.XX MRI Schädel: Singuläre Metastase links parietal mit ausgeprägtem perifokalen Ödem und Mittellinienverlagerung. - XX.XX.XX CT Thorax/Abdomen: Hochgradiger V.a. zentrales Bronchialkarzinom rechts mitipsilateral hilärer, supraklavikulärer sowie mediastinaler Lymphknotenmetastasierung - Risikofaktor: Nikotinabusus (ca. 40 py) - Aktuell: Noduläres Mammaparenchym/Tumor links - Initiales Stadium pT1c pN0 sn(0/4) Mx G2 ER 12/12 PR 12/12 HER-2 negativ - 2006 Tumorektomie, axilläre Sentinel-Lymphadenektomie - Tamoxifen eigenwillig abgesetzt - Pos. Familienanamnese (Fr. Y 41-jährig Mamma-Ca) Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und kardiopulmonal kompensiertem Befund. Es erfolgte der 3. Zyklus der adjuvanten Chemotherapien mit Cisplatin und Vinorelbin. Die Chemotherapie mit Nachschwemmung wurde von der Patientin gut vertragen, der Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir konnten die Patientin am 01.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in ihre geschätzte Weiterbetreuung entlassen. Ad 1) Die Patientin berichtet, dass sie am letzten Freitag, dem 26.02.2016, Blitze gesehen habe und danach in der Augenklinik sich einer Laserbehandlung unterziehen musste. Gibt ansonsten aktuell keinerlei Beschwerden an. Kein Hinweis auf einen Infekt. Kein Fieber. Kein Husten. Keine Gliederschmerzen. Leidet unter Verstopfung. Kein Brennen beim Wasserlösen. Nach der 1. Chemotherapie habe sie einen erneuten Ausbruch von Gürtelrose gehabt, der behandelt wurde. Psychische Belastung seit der Diagnose. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 123/78 mmHg, P 75 /min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, peripheres Lymphödem linksseitig. Beinumfänge asymmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Ambulante Vorstellung zur Gabe von Navelbine und klinisch-laborchemischer Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 07.03.2016 um 13:30 Uhr. - Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbin - 18.01.2016: 1. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbin - 08.02.2016: 2. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbin - Zufallsbefund im Rahmen der Nachsorge-Untersuchungen bei Diagnose 2 - Offene Lobektomie Unterlappen und systematische Lymphknotendissektion rechts 07.12.2015 - Nichtraucherin, positive Familienanamnese - St.n. Exzision 02/2011 - Fokale Laserbehandlung am 26.02.2016 - Keine Netzhautablösung Ad 1) Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach präsynkopalen Erregnis auf dem Weg in die Notfallpraxis bei Verdacht auf einen grippalen Infekt. Der Patient berichtet, Samstag auf Sonntag erstmalig Erbrechen gehabt zu haben und 2-3 Mal gestern Sonntag. Seit gestern Sonntag Fieber bis 39 °C und Gliederschmerzen. Kein Schüttelfrost. Keine Diarrhö. Kein Husten. Heute wollte er sich in der Notfallpraxis vorstellen. Auf dem Weg dahin habe er im Tram, wo es besonders warm war, plötzlich starkes Unwohlsein verspürt, worauf er zusammengesackt sei. Fremdanamnese keine Bewusstlosigkeit. Kein Kopfanprall. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45 ° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 109/48 mmHg, P 75/Min, SO2 97 %. - In Kolumbien bis 26.02.2016 - Influenza A/B Schnelltest negativ Ad 1) Stationäre Aufnahme bei zunehmenden Kopfschmerzen unter Radiotherapie bei bekannter zerebraler Metastasierung. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich keine Infektzeichen, im CT Schädel zeigte sich eine grössenprogrediente Metastase temporookzipital mit zunehmendem perifokalen Ödem mit Einblutung. Es folgte die Gabe von Analgesie sowie Fortecortin 16 mg 1 x täglich, worauf die Beschwerden regredient waren. Im MRI vom 23.02.2016 bestätigten sich die grössenprogredienten Metastasen temporookzipital rechts, diese seien neu eingeblutet, die Grössenprogredienz ist im Rahmen der Einblutung zu werten, von den 3 kleinen Metastasen war eine wenig grössenprogredient, eine stationär und eine regredient. Bihemisphärisch kleine SAB. Es folgte die Vorstellung am neurochirurgischen Tumorboard, das Kollegium empfahl ein konservatives Vorgehen sowie das Ausschleichen der Fortecortintherapie binnen 1 Woche. Das Ausschleichen wurde problemlos ertragen. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte die psychologische Anbindung. Die geplante Ipilimumab-Therapie vom 22.02.2016 konnte im Rahmen des schlechten Allgemeinzustandes des Patienten erst für den 01.03.2016 geplant werden. Austritt am 29.02.2016 in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die radioonkologischen Kollegen des KSA (Dr. X) bei seit einer Woche bestehenden starken Kopfschmerzen und zunehmender Gangunsicherheit bei bekannter zerebraler Metastasierung eines malignen Melanoms. Heute sollte der erste Zyklus der Chemotherapie mit Ipilimumab starten, diese wurde jedoch aufgrund der Zustandsverschlechterung des Patienten verschoben, und der Patient zur stationären Aufnahme auf die INZ verlegt. Der Patient schildert seit etwa 7 Tagen (seit 16.02.2016) immer wieder heftige Kopfschmerzattacken zu erleiden (VAS 9/10), aktuell Kopfschmerzen mit VAS 7. Die Schmerzen seien stechend hinter den Augen und vor allem linksseitig lokalisiert. Seit 19.02.2016 sei eine Gangunsicherheit und Instabilität hinzugekommen, die sich bis zur Aufnahme heute immer weiter verstärkt habe. Die Ehefrau habe berichtet, dass der Patient heute etwas undeutlich spreche. Einmalig habe er eine Sehstörung auf dem linken Auge für wenige Minuten gehabt.Dexamethason hat der Patient unregelmäßig genommen, weil er die Ampullen nicht vertragen hat und diese wieder erbrochen hat. Tabletten hat er besser vertragen. Panadol hat wenig Linderung gebracht. Bestrahlt wurde die Metastase am 08.02.2016. Aktuell keine Dyspnoe, kein Thoraxschmerz. Kein Fieber, Nachtschweiß oder Gewichtsverlust. Keine Auffälligkeiten beim Stuhlgang und Wasserlassen. Kein Infekt in den letzten 2 Monaten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch basal beidseits, übrige Lungenfelder vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, minimal anisokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Arm-Halte-Versuch, Finger-Nase-Versuch o.p.B. im Tretversuch leichte Unsicherheit ohne Falltendenz oder Seitenabweichung. Dysdiadochokinese o.p.B. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, Narbe rechte Flanke nach Melanomexzision reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge wenig belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 22.02.2016 CT Schädel Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. 23.02.2016 MR Schädel Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. - Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 01.03.2016 um 13 Uhr zur Chemotherapiegabe sowie am 07.03.2016 um 15.30 Uhr geplant - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Aktuell: Zerebrale Metastasierung (3 Metastasen) mit Einblutung temporookzipital, mit starken Kopfschmerzen, progredienter Gangunsicherheit, hypertensiver Episode - Lumbal rechts subkutane Metastase, am 20.11.15 knapp im Gesunden reseziert - 03.12.15 PET-CT: Hochgradiger Verdacht auf 3 subkutane Intransit-Metastasen an der Flanke/Thoraxwand rechts (ultrasonographisch sichtbar), Melanom-Metastase buccal links, Verdacht auf Lungenmetastase rechts - 12.01.16 MRI Schädel: 3 supratentorielle metastasensuspekte Raumforderungen (Tenorium occipital rechts, parieto-occipital links, Hippocampus links) - 02.02.16 MRI Schädel: Größenprogrediente metastasensuspekte Raumforderung temporookzipital rechts. Neue metastasensuspekte Läsion im Gyrus frontalis superior links. Stationäre metastasensuspekte Raumforderungen hippokampal und parietal links. - 22.02.16 CT Schädel: Metastase temporookzipital leicht größenprogredient mit leicht zunehmenden perifokalen Ödem, eventuell leichte Einblutung (hypodens), evtl. aber auch nur hohe Zellzahl (typisch für Melanome), restlichen Metastasen stationär, keine Hirndruckzeichen - 23.02.16 MRI Metastase temporookzipital rechts größenprogredient, neu eingeblutet, die Progredienz ist a.e. im Rahmen der Einblutung zu werten, 3 kleinen Metastasen wenig größenprogredient, eine stationäre und eine regredient. Bihemisphärisch kleine SAB. Therapie: - 08.02.16 Radiotherapie 800 cGy - 01.03.16 geplanter 1. Zyklus Ipilimumab Schema geplant gewesen - TTE 06.01.2016: Tiefnormale systolische LV-Funktion, EF 50 - 55 %, Zeichen einer beginnenden hypertensiven Herzkrankheit mit grenzwertiger Septumdicke, Relaxationsstörung sowie Ektasie der Aorta ascendens (42 mm), keine relevanten Klappenvitien - TTE 07/08: LVEF 43 % - TTE 2005: Dilatierter linker Ventrikel, EF 25 % - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Status nach Nikotinabusus (Stopp 11/15, 25 p.y), aktenanamnestisch Diabetes mellitus Typ ll - Baseline-Kreatinin: 171 umol/l Verlegungsbericht Medizin vom 01.03.2016 Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Dort wurde dem Patienten 250 mg Aspegic i.v., 5000 IE Heparin i.v. und 60 mg Efient verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich eine späte Stentthrombose der proximalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen wieder eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Salve von Kammertachykardien (4-er KT um 01:00 Uhr am 01.03.16), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 01.03.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Der Patient berichtet, dass er am Morgen gegen 09:20 Uhr des 29.02.16 einen Druck rechts thorakal verspürt hat mit Ausstrahlung in den rechten Arm. Die Beschwerden seien bei der Arbeit plötzlich aufgetreten, seit dem Herzinfarkt 2013 keine Beschwerden gehabt. Die gleichen Beschwerden habe er im Jahr 2013 beim letzten STEMI verspürt. Keine Dyspnoe, keine Übelkeit oder Erbrechen, kein Schwindel. In den letzten Tagen keine Beschwerden, keine Erkältung oder Fieber. Er habe seit einer Woche die verschriebene Medikation nicht mehr eingenommen, da sie ihm ausgegangen sind. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 63 Jahren. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: in Wohnung. Arbeit: Beruf: Elektriker. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 156/92 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven unauffällig. Haut: Psoriasis. Ad 1) - Aspirin und Statin lebenslang - Efient 10 mg für 1 Jahr bis 02/2017 - Arixtra solange Hospitalisation - Ausbau des Betablockers und ACE-Hemmers gemäß Klinik - Mobilisation nach ACS-Schema, bei Verlegung Bettrandmobil - Ambulante kardiale Rehabilitation empfohlen - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Anterolateraler STEMI bei sehr später Stentthrombose, max. CK 1046- 29.02.16 Koronarangiographie: Sehr späte Stentthrombose der proximalen RIVA > PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion. - 24.01.13 TTE: Altersentsprechender Befund, normale LV- und RV-Funktion. - 22.01.13 TEE: Kein PFO, kein Vorhofaneurysma, kein intrakardialer Thrombus, EF 50%, RV-Funktion normal. - 20.01.13 Koronarangiographie: Thrombotischer Verschluss der proximalen RIVA > PTCA/DES, LVEF 50%. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.2016 Allgemein Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Rückenschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über eine akute Zunahme der vorbekannten lumbalen Rückenschmerzen, nachdem er bei der Arbeit eine schwere Last gehoben hatte. Ausstrahlung oder neurologische Ausfälle wurden verneint. Klinisch ließ sich eine Druckdolenz und Verhärtung der linksseitigen paravertebralen Rückenmuskulatur im lumbalen Bereich nachweisen. Konventionell radiologisch zeigten sich keine Frakturen. Unter analgetischer Therapie verbesserten sich die Beschwerden auf der Notfallstation. Wir konnten den Patienten am 29.02.16 in gebessertem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht ambulant muskuloskelettale Schmerzen lumbale Schmerzen nach Hebetrauma. Der Patient berichtet, beim Heben einer schweren Last bei der Arbeit plötzliche Rückenschmerzen bekommen zu haben. Ausstrahlung in die Beine und neurologische Ausfälle werden verneint. Keine Stuhl- oder Urininkontinenz. Initial VAS 10, nach 0.1 Fentanyl durch RD auf VAS 7. Der Patient berichtet über ein chronisches Vorbestehen der lumbalen Beschwerden, weswegen er schon mehrmals bei seinem Hausarzt und Physiotherapeuten in Behandlung war. s. Diagnosenliste. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: normokard, rhythmisch. Pulse allseits palpabel. Druckdolenz über lumbaler Wirbelsäule, L4/L5. Kraft UE: seitengleich M5, Hüftflexion schmerzbedingt seitengleich eingeschränkt. positiver Lasegue bds links > rechts. Sensibilität intakt. Reflexe: PSR bds nicht auslösbar, ASR bds seitengleich. Babinski negativ. Mobilisation initial schmerzbedingt nicht möglich. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 135/82 mmHg, P 53/Min, SO2 99 %. Ad 1) - Analgetische Therapie - Unter Sirdalud und Palexia nicht Autofahren. Der Patient wurde darüber aufgeklärt. - Aktuell: Exazerbation (VAS 10/10) nach Hebetrauma. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.2016 Allgemein Übernahme von den Kollegen der Neurologie bei Schwindel, Unwohlsein und Hypotonie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtet, beim Heraustragen des Mülls unter plötzlichem Schwindel gelitten zu haben. Dies habe sich so angefühlt, wie beim epileptischen Anfall. Durch die Kollegen der Neurologie konnte ein epileptisches Geschehen ausgeschlossen werden. Klinisch zeigte sich lediglich eine Hypotonie. Auf der Notfallstation war der Patient asymptomatisch und in gutem Allgemeinzustand. Wir interpretieren die aktuellen Beschwerden am ehesten im Rahmen der Hypotonie bei Dehydratation. Wir konnten den Patienten am 29.02.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Übernahme durch die Neurologie bei Schwindel. Es erfolgte initial ein Ausschluss einer epileptogenen Ursache der Beschwerden durch die Kollegen der Neurologie. Der Patient berichtet, beim Heraustragen des Abfallsackes plötzlichen Schwindel verspürt zu haben. Die Beschwerden seien ähnlich gewesen wie beim epileptischen Anfall. Thoraxschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Aus Angst vor einem erneuten epileptischen Anfall habe er sich dann auf der Notfallstation gemeldet. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale DG, weich, indolent, keine Resistenzen tastbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Kein orthostatischer Schwindel, unauffälliger Romberg. Vitalparameter: BD 110/70 mmHg, P 60/Min. Ad 5) - Ambulante Nachkontrolle der Schilddrüsenwerte durch Sie. - Aktuell: Unwohlsein und Schwindel bei Hypotonie - St.n. STEMI 02/15 - 02/15: Signifikante Stenose Ramus Intermedius. Hochgradige Stenose ACD proximal -> PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose ACD Mitte -> PCI/Stent (1 x DES). EF 40% - 02/15 Koronarangiographie: Thrombotischer Verschluss RCA mit ausgeprägter Kollateralisierung, signifikante Stenose Intermediärast, EF 41% - cvRF: sistierter Nikotinabusus (kumulativ mind. 30py) - Ätiologie: vaskulär - Aktuell: prärenale Exazerbation bei Dehydratation - Aktuell: Hyperthyreote Stoffwechsellage Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme des Patienten bei Schmerzexazerbation im Rahmen des bekannten Adenokarzinoms. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Zum Ausschluss eines Ileus erfolgte ein Abdomenübersicht-Röntgen sowie ein CT, welches keinen Ileus zeigte. Im CT fiel eine Nephritis rechts mit Harnaufstau und einem aufgetriebenen Nierenparenchym auf. Der rechte Ureter war langstreckig dilatiert, dies möglicherweise im Rahmen einer Einengung durch LK Konglomerate oder Peritonealkarzinose. Es zeigte sich eine Raumforderung zwischen Rectum und Harnblase. Die Milz präsentierte sich heterogen, differentialdiagnostisch mögliche Milzinfarkte, die A. lienalis war kurzstreckig bei portalvenöser Phase nicht abgrenzbar. Nach Ausschluss eines Ileus erfolgte die abführende Therapie mit Cololyt, was eine adäquate Schmerzlinderung sowie Stuhlgangförderung brachte. Im Verlauf erfolgte die Einstellung der stuhlregulatorischen Therapie. Bei erneutem Auftreten der Beschwerdesymptomatik am 23.02.16 erfolgte erneut ein radiologischer Ausschluss einer Spiegelbildung vor zusätzlicher abführender Therapie mit Cololyt. Bei einer Abflussbehinderung bei Ureterstenose rechts erfolgte ein urologisches Konsil. Die Kollegen empfahlen eine Tumorstenteinlage, welche am 25.02.2016 komplikationslos eingelegt wurde. Im Verlauf deutliche klinische Besserung, bei sinkenden Thrombozyten und Leukozyten konnte die Chemotherapie am 29.02.2016 nicht verabreicht werden. Ad 2) Bei Panzytopenie erfolgte die Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten am 23.02.2016. Ad 3) Bei Vd. a. HIT erfolgte initial die TVT-Prophylaxe wieder mit Xarelto 10 mg. Bei positiven Antikörpern erfolgte die Umstellung auf Arixtra 2.5 mg 1 x täglich subcutan bis auf weiteres. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte eine Ernährungsberatung. Austritt am 29.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit 3 Tagen bestehenden Bauchschmerzen, Obstipation und Müdigkeit. Der Patient war bis 02.02.2016 im Krankenhaus K hospitalisiert, hier wurde die Diagnose eines Adenokarzinoms des Pankreas mit Koloninfiltration gestellt, palliative Transversodescendokolostomie und Jejunojejunostomie am 21.01.2016 sowie Porteinlage in die V. cephalica links am 29.01.2016. Die Chemotherapie gemäß FOLFIRINOX-Schema sei am 16.02.2016 gestartet und sei vom Patienten gut toleriert worden - geringe Übelkeit, sonst keine Symptome.Aktuell berichtet Hr. Y, dass er seit etwa 3 Tagen unter rechtsseitigen Bauchschmerzen (maximal VAS 6, aktuell VAS 5) leide, die sich heute deutlich verstärkt hätten. Zudem habe er seit 3 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt. Er habe gestern und heute je 2 Beutel Movicol sowie heute zusätzlich Laxoberon-Tropfen eingenommen, konnte jedoch auch damit nicht stuhlen. Er sei verstärkt müde und seit heute appetitlos. Dyspnoe und pektanginöse Symptome werden verneint. Kein Fieber, gelegentlich Nachtschweiss, kein Erbrechen, keine Übelkeit, kein Schwindel, das Wasserlassen funktioniere normal. Anamnestisch seien keine Allergien bekannt. Etwa 30 PY (30 Jahre, etwa 1 Packung, sistiert seit 2010). Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 123/80 mmHg, P 72/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: leicht geblähtes Abdomen mit Druckdolenz im rechten Hemiabdomen, kein Peritonismus, keine Abwehrspannung. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, N. facialis unauffällig, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 20.02.XXXX Rx Abdomen liegend & stehend. Die freie Luft subdiaphragmal zwischenzeitlich resorbiert. Stuhlgefüllter Kolonrahmen. Weiterhin einzelne leicht dilatierte Dünndarmschlingen, jedoch regredient zur Voruntersuchung. Neu progrediente Luft in der Rektumampulle. Des Weiteren unverändert. Beurteilung: - Regrediente Passagestörung. - Bild vereinbar mit einer Koprostase. 21.02.XXXX CT Abdomen. Zum Vergleich die Vor-CT vom 23.12.XXXX und 15.01.XXXX vorliegend. Neu seröser Pleuraerguss rechts mit einer max. Lamelle von 19 mm dorsal und angrenzenden Minderbelüftungen. Kein Pleuraerguss links. Kein Perikarderguss. Etwa grössenstationäre, unscharf abgrenzbare Raumforderung des Pankreas im Caudabereich. Progredient heterogene Kontrastierung der Milz mit/bei in der vorliegenden Kontrastmittelphase nicht mehr vollständig abgrenzbarer A. lienalis im Verlauf (Se 5/IMA 106). Stationär proximaler Abbruch der Vena lienalis und unveränderte Ummauerung der linken Nierenvene. Grössenprogrediente, kontrastmittelanreichernde, lobulierte Raumforderung rectovesikal 62 x 27 x 31 mm (VU 51 x 25 mm) mit neu kurzstreckiger Ummauerung des rechten Ureters, neu erweitertem rechten NBKS und dilatiertem rechten Ureter im gesamten Verlauf, sowie Kontrastmittelanreicherung der Pyelons- und der Ureterwand. Neu hyperkontrastierter Saum der rechten dorsalen Harnblasenwand. Ferner neu heterogen kontrastierte rechte Niere mit ausgeprägten perirenalem Stranding und verbreitertem Parenchym. Kein Konkrementnachweis. Grössenprogrediente mesenteriale und retroperitoneale Lymphknoten. Neu Vier-Quadranten-Aszites. Bei Status nach Colon- und Jejunum Teilresektion entsprechende Verlagerung der Darmstrukturen, wobei im linken Mittelbauch mehrere Jejunumschlingen lateral des Colon deszendens zu liegen kommen. Korrelierend leichte Torquierung der Mesenterien. Keine distendierten oder wandverdickten Dünndarmschlingen. Stark stuhlgefüllter Colonrahmen, p.m. auf Höhe der Anastomose. Kein pathologischer Kontrastmittelaustritt im Bereich der Anastomosen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, ohne Nachweis suspekter ossärer Läsionen. Im Übrigen stationäres abdominopelvines Computertomogramm. Beurteilung: - Neu obstruktiv bedingte Pyelonephritis rechts bei grössenprogredienter peritonealer Metastase rectovesikal mit Ummauerung/ dd Infiltration des rechten Ureters präostioal und V.a. Infiltration der Harnblasenwand. - Tumorprogress mit neu Vier-Quadranten-Aszites, progredienter Peritonealkarzinose u.a. mit progredienter Infiltration des Milzhilus mit sekundären Milzminderperfusionen/ infarkten. - Ausgeprägte Koprostase des Rest-Colon. - Postoperativ kein Anhalt für eine Anastomoseninsuffizienz. - V.a. nicht stenosierende innere Hernie im linken Mittelbauch. 23.02.XXXX RX Abdomen. Keine freie Luft subdiaphragmatisch. Unspezifische Darmgasverteilung mit einzelnen Luft-Flüssigkeits-Spiegeln im Mittelbauch, a.e. bei Passagestörung. Keine Ileuszeichen. Drainage in Projektion auf den rechten Unterbauch. Multisegmentale Spondylarthrose. Onkologische Nachkontrolle bei Dr. X am 03.03.XXXX um 09:45 Uhr zur laborchemischen Verlaufskontrolle und Evaluation der Arixtratherapie, sowie bei Dr. X am 07.03.XXXX um 11:15 Uhr mit eventueller Gabe der Chemotherapie. Arixtra 2.5 mg s.c. 1 x tägl. bis auf weiteres bis Antikörper negativ oder bis Tc unter 30 G/l. Wir empfehlen die Alphablockertherapie mit Pradif zur Minimierung der DJ-Beschwerden und Verminderung des infravesikalen Widerstandes. Regelmässige DJ-Katheter-Wechsel alle 3-6 Monaten nach Rücksprache mit den Urologen. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 21.4, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Exazerbierte rechtsseitige Bauchschmerzen a.e. Obstipation DD im Rahmen Tumorleiden DD i.R. Dg. 4. Das Kolon links infiltrierend, bis nahe an die linke Niere reichend. Nicht resektabel. Diagnostik: - 20.02.16 CT-Abdomen: Nephritis rechts mit Harnaufstau, aufgetriebendes Parenchym. Ureter langstreckig dilatiert möglicherweise i.R. einer Einengung durch LK Konglomerat oder Peritonealkarzinose, Raumforderung zwischen Rektum und Harnblase. Milz heterogen DD Milzinfarkte, A. lienalis kurzstreckig nicht abgrenzbar. Therapie: - 21.01.16 palliative Seit-zu-Seit Transversodescendokolostomie und Seit-zu-Seit-Jejunojejunostomie. - 29.01.16: Port-à-Cath-Implantation in die V. cephalica links am. - 16.02.16: Zyklus 1 Chemotherapie nach FOLFIRINOX. - 25.02.16: Tumorstenteinlage bei Harnabflussstörung rechts. - 07.03.16: Zyklus 2 Chemotherapie nach FOLFIRINOX geplant. HIT-Antikörper (16.02.16): Positiv. Thromboseprophylaxe mit Arixtra 2.5 mg s.c. HIT-Antikörper (16.02.16): Positiv. Thromboseprophylaxe mit Arixtra 2.5 mg s.c. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.XXXX. Die notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz erfolgte am 29.02.16 bei supraventrikulärer Tachykardie mit HF > 200. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigte sich eine supraventrikuläre Tachykardie. Es folgte die akute Therapie mit Krenosin 6 mg iv, worauf wir eine rasche Regredienz der Beschwerden und einen normokarden Sinusrhythmus sahen. Im Anschluss Beurteilung durch die Kollegen der Kardiologie mit der Empfehlung einer ablativen Therapie sollte die Patientin eine erneute solche Episode erleiden. Die Herzenzyme blieben im Anschluss unauffällig. Wir interpretierten die Tachykardie am ehesten als AVNRT. Ad 2) Bei Eintritt sahen wir eine Blutzuckerentgleisung mit Blutzucker 22 mmol/l. Anschliessend Volumen- und Insulintherapie, worauf sich der BZ normalisierte. Die Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Alkalose und keine Elektrolytentgleisung.Auf Grund elektiv geplantem Eintritt in das Krankenhaus K am 29.02.XX zur Blutzuckereinstellung bei rezidivierenden Entgleisungen erfolgte nach Rücksprache mit den Kollegen aus K die Verlegung. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei supraventrikulärer Tachykardie. Fr. Y berichtet heute Morgen, wie fast jeden Tag hyperglykämisch entgleist zu sein mit einem BZ von 25, worauf sie 9 Einheiten nachgespritzt habe. Um ca. 07:00 Uhr dann Herzrasen, weswegen sie sich hingelegt habe. Anschliessend Oberbauchschmerzen, Nausea und 4-maliges Erbrechen, worauf die Ambulanz verständigt wurde. Bei Eintritt auf NFS auch Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Weiter berichtet sie, dass sie heute im Krankenhaus K eintreten hätte sollen auf Grund des schwierig einstellbaren Blutzuckers mit rezidivierenden Entgleisungen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Bei erneutem Auftreten von tachykarden Episoden vagale Maneuver und Zuweisung Kardiologie zur Katheterablation. Ad 2) - Verlegung in das Krankenhaus K zur weiteren Einstellung des Diabetes Mellitus I - aktuell: hyperglykämische Entgleisung BZ 22.1. - HbA1c: 11.1 % am 29.02.XX. - Komplikationen: Polyneuropathie - aktuell: hyperglykämische Entgleisung BZ 22.1. - HbA1c: 11.1 % am 29.02.XX. - Komplikationen: Polyneuropathie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hämatemesis seit dem Vortag bei St.n. subtotaler Gastrektomie und aktueller adjuvanter Chemotherapie. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur Überwachung. Der Patient war allzeit hämodynamisch stabil, bei unveränderten Hämoglobin-Werten sowie keinem erneuten Bluterbrechen verzichteten wir auf eine diagnostische Gastroskopie. Wir bauten die bereits bestehende Therapie mit Pantoprazol aus. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Bei bereits seit längerem bestehenden Stuhlunregelmässigkeiten (dünnflüssiger Stuhl) etablierten wir eine probatorische Gabe von Metamucil. In Rücksprache mit der behandelnden Onkologin Fr. X wurde die für den 29.02.XX geplante Chemotherapie um eine Woche verschoben. Wir konnten Hr. Y am 29.02.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet in Begleitung seiner Ehefrau, dass die Chemotherapie bisher problemlos verlaufen sei bis zum Vortag, als er erstmalig am Morgen rötlich erbrochen habe. Insgesamt am Vortag (25.02.XX) 3 Mal erbrochen und am Vorstellungstag abends um 18:00 Uhr nochmals mit grosser rötlicher Menge und bestehender Nausea. Bauchschmerzen werden verneint. Kein Blut im Stuhl. Kein Husten nach dem Erbrechen. Keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: BD 113/70 mmHg, Puls 63 / min, SpO2 93 % unter RL, Grösse 168 cm, Gewicht 53 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenzen epigastrisch ohne Peritonismus, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. DRU unauffällig. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Pantoprazol 2 x 40 mg täglich für 4 Wochen, danach Reevaluation der Dosierung. - Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde bei Fr. X nächste Woche, Aufgebot erfolgt schriftlich. - Probatorische Einnahme von Metamucil bei Stuhlunregelmässigkeiten. - Aktuell: nicht Hb-relevante, selbstlimitierende Hämatemesis. Therapie - 05.08.XX - 07.10.XX 3 Zyklen neoadjuvante Chemotherapie nach dem EOX-Schema (Epirubicin, Oxaliplatin, Xeloda®). - 11.11.XX Subtotale Gastrektomie kombiniert mit D2 Lymphadenektomie histologisch ypT3ypN2 (4/21) L1 V0 Pn1 R0, Regressionsgrad 3 nach Becker. - Aktuell: Adjuvante Chemotherapie, letzter Zyklus geplant für 29.02.XX. Diagnostik - 29.06.XX Gastroskopie (Krankenhaus K): Karzinomatöse Infiltration des Magenantrums präpylorisch Histologie: Infiltration durch ein Adenokarzinom (diffuser Typ nach Lauren) mit herdförmiger Siegelringzelliger Morphologie. - 01.07.XX CT-Thorax/Abdomen (Krankenhaus K): Verdickte Antrumwand, multiple Mikronoduli beider Lungen, am ehesten Granulome. - 15.07.XX Endosonographie: Distales Magenkarzinom, endosonografisch uT3 uN0. - 16.07.XX Diagnostische Laparoskopie, Spülzytologieentnahme, intraoperative Sonographie der Leber sowie Tru-cut Biopsie im Lebersegment IV zytologisch kein Nachweis maligner Zellen, Lebergewebe ohne Nachweis einer Karzinommetastase. - 20.05.XX - 14.07.XX Radikale Radiotherapie mit 76 Gy (Klinik K). - 26.08.XX PSA 2.89 µg/l. Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Der Patient kommt notfallmässig bei sehr starken epigastrischen Schmerzen. Ad 1) Der Patient gibt dumpfe, konsistente Schmerzen (Schmerzskala 8) bei Eintritt an. Im Labor zeigen sich keine auffälligen Werte. Die Herzenzyme sind negativ und das EKG ist unauffällig. Auch das Thorax-Röntgen und der Urinstatus zeigen einen blanden Befund. In der abdominellen Sonographie zeigen sich bis auf eine leichte Steatohepatitis keine pathologischen Auffälligkeiten. Wir etablierten probatorisch eine Therapie mit Esomeprazol, unter welcher der Patient am Folgetag vollständig beschwerdefrei war. Wir interpretieren die epigastrialen Schmerzen somit am ehesten im Rahmen einer Gastritis bzw. eines Ulkus und bitten um eine ambulante Abklärung. Der Patient kann in stabilem kardiopulmonalen Zustand am 29.02.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei abdominellen Schmerzen. Der Patient berichtet um ca. 22 Uhr innert 5-10 Minuten starke epigastrische Schmerzen bekommen zu haben (VAS 8). Dabei sei ihm schlecht geworden und er habe einmal selbstinduziert erbrochen ohne Besserung danach. Schweissausbrüche, Atemnot oder ein präsynkopaler Zustand werden verneint. Er beschreibt eine solche Episode bereits am 23.02.XX gehabt zu haben, welche eine Stunde dauerte. Zwischenzeitlich war er beschwerdefrei. Zivilstand: Konkubinat, 1 Kind(er). Arbeit: Beruf: Landwirt. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ.Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 160/90 mmHg, P 50/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: BcSR, HF 54, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: DGs unauffällig, weich, Druckdolenz epigastrisch bei der tiefen Palpation. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. 28.02.2016 Thorax pa & lat Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Aortenelongation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Kein Pneumothorax. Keine freie Luft abdominal. 28.02.2016 Ultraschall Abdomen Stark eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei wenig kooperativen Patienten sowie ausgeprägter Darmgasüberlagerung. Leber, soweit einsehbar - von angehobener Echogenität im Sinne Lebersteatose. Im einsehbaren Bereich. Intrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Gallenblase mittelgradig gefüllt, nicht wandverdickt, reizlos. Extrahepatische Gallenwege bei Darmgasüberlagerung nicht konklusiv einsehbar. Pankreasparenchym von angehobener Echogenität im Sinne Pankreaslipomatose. Milz von homogener Parenchymstruktur Poldistanz von 12.6 cm. Orthotope Niere beidseits mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung mit Poldistanz rechts von 12.11 cm links 12.2 cm. NBKS beidseits schlank. Sonographisch kein Hinweis auf Nierenkonkremente. Harnblase stark gefüllt, nicht wandverdickt. Prostatavolumen 26.4 ml (4.5 x 3.2 x 3.5 cm). Keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: Reizlose Gallenblase. Schlanke Harnwege, kein Harnstau. Keine freie Flüssigkeit. Lebersteatose. Pankreaslipomatose. Ad 1) - Ambulantes Aufgebot durch unsere Gastroenterologen für eine Gastroskopie - Fortführen der Therapie mit Esomeprazool bis zur Gastroskopie und dann Reevaluation - Bei erneuter epigastrischer Schmerzentwicklung erneute Vorstellung und stationäre Gastroskopie und ggf. weitere differentialdiagonistische Abklärung - DD Gastritis, DD Ulkus - 28.02.2016 Thorax-Rö: unauffällig, keine freie Luft - 28.02.2016 Sono-Abdomen: Leichte Steatohepatitis, ansonsten keine pathologischen Befunde. - postinterventionelle Komplikationen. Verlegungsbericht Medizin vom 29.02.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Druckgefühl im Hals, Brust, Nausea und Schmerzen im linken Arm. Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Hemihypästhesie links mit einer Fallneigung nach hinten und einem Abweichen im Unterberger-Tretversuch nach links. Die Kollegen der Neurologie wurden zur weiteren Beurteilung beigezogen. Bei Verdacht auf ein cerebrales Ereignis, DD Vaskulitis wurde eine magnetresonanzthermographische Untersuchung durchgeführt, deren Beurteilung durch die Neuroradiologen noch ausstehend ist. Nach Absprache mit dem Konsilarzt Neurologie Übernahme Hr. Y am 01.03.2016 zur weiteren neurologischen Abklärung (ggf. Neurografie, Myografie, EEG) Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardialkompensiert, in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei erhöhtem Troponin, jedoch elektrokardiographisch fehlenden Hinweisen für eine kardiale Ischämie, diagnostizierten wir einen NSTEMI und nahmen die Patientin zur weiteren Überwachung auf unsere Überwachungsstation (SIC) auf. Am 29.02.2016 wurde eine elektive Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Es zeigte sich kein Korrelat zum NSTEMI, das Langzeitresultat nach PCI der proximalen RIVA war gut. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Nach Entfernung des Druckverbandes zeigte sich die Einstichstelle femoral rechts reizlos, ohne Hämatom, verbreiterten Puls oder Strömungsgeräusch. Die Fusspulse waren gut tastbar. Als Ursache der Troponinämie und Symptomatik wurde einerseits an Vasospasmen bzw. in Zusammenhang mit der unten genannten neurologischen Symptomatik an eine Vaskulitis gedacht. Zur Therapie von möglichen Vasospasmen haben wir Amlodipin maximal ausgebaut. Zur weiteren Abklärung einer möglichen Vaskulitis bestimmten wir die Rheumafaktoren und Serologie für Vaskulitis, welche normwertig ausfielen. Auch die Blutsenkung sowie die anderen Entzündungswerte waren normal. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Druckgefühl im Hals, Brust, Nausea und Schmerzen im linken Arm. Hr. Y berichtet über den Beginn der Symptomatik vor 2 Wochen mit Druckgefühl im Hals und fokalem Taubheitsgefühl in beiden Beinen. Seit gestern Freitag 26.02.2016 nur zusätzlich Nausea und Schmerzen im linken Arm. Keine Belastungsdyspnoe. Bisher keine AP-Symptomatik seit letzten NSTEMI. Kein Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (161 cm, 60 kg, BMI 23.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 150/82 mmHg, P 62/Min. Ad 1) - MRI-Befund noch ausstehend - Übernahme durch die Kollegen der Neurologie im Hause. Ad 2) - TTE zur Standortbestimmung ausstehend, sollte vor Entlassung erfolgen. - Arixtra weiter solange Hospitalisation, Aspirin lebenslang - Brilique weiter für 1 Jahr bis 28.02.2017 - Ausbau der antihypertensiven Therapie bei Bedarf - Bitte Hausarzt fragen, warum er das Statin abgesetzt hat, ggf. Wiederbeginn. - 29.02.2016 MRI Schädel: Befund ausstehend - Vaskulitisserologie negativ (Rheumafaktoren und Entzündungswerte: normwertig) - Aktuell: NSTEMI, DD Koronarspasmus vs. small vessel disease - 28.02.2016 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI proximaler RIVA. Normale LV-Funktion. - 05/2014 Koronarangiographie bei subakutem NSTEMI: Hochgradige Stenose RIVA proximal -> PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion, EF 76%. - cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum - Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage - Initial: TSH <0.01 mU/L, fT4 43.4 pmol/L, fT3 20.9 pmol/L, Antikörper positiv - 21.05.2014 Sonographie Schilddrüse: normal grosse Schilddrüse, Gesamtvolumen 16 ml, keine fokalen Läsionen, unregelmäßiges Echomuster mit schwacher Echogenität, Hyperperfusion passend zu M. Basedow - 2010 Sonographie Schilddrüse: unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin Allg Ad 1 & 2) Wir übernahmen den Patienten bei schwerer symptomatischer Anämie mit Hb von 65 g/L bei bekanntem Substratmangel und zusätzlichem Verdacht auf chronische untere GI-Blutung. Auf die Transfusion von insgesamt 3 ECs kam es zu einem adäquaten Anstieg des Hb auf 103 g/L mit hierunter deutlicher Besserung der Dyspnoe. Bei laborchemischem Nachweis eines Eisenmangels setzten wir die am 23.02.2016 durch den Hausarzt erneut initiierte Eisensubstitution fort mit Ferinject 1000 mg als Kurzinfusion am 29.02.2016. Im Gegensatz zum Blutbild vom letzten Spitalaufenthalt im November 2015 zeigte sich aktuell neu ein Leukoerythroblastäres Blutbild mit Tränenformen der Erythrozyten und Riesenthrombozyten, sodass wir gemäß hämatologischem Konsil auf Wunsch des Patienten für die weitere Diagnostik eine ambulante Knochenmarkpunktion für den 10.03.2016 planen. Hierzu wird der Patient schriftlich aufgeboten.Bei erst im November 2015 durchgeführter Gastro- und Kolonoskopie, welche unauffällig waren, sowie aktuell fehlenden Hinweisen für eine akute GI-Blutung verzichteten wir nach Rücksprache mit der Gastroenterologie auf eine erneute Gastro-/Kolonoskopie. Stattdessen wurde eine ambulante Kapselendoskopie angemeldet. Hierzu wird der Patient von der Gastroenterologie im Hause aufgeboten. Ad 3) Im Eintrittslabor zeigte sich eine akute mittelschwere Niereninsuffizienz. Wir interpretierten dies als prärenal bei Dg 1. Im Verlauf kam es zu einer Normalisierung der Nierenretentionsparameter. Die Eigendiurese des Patienten war durchwegs erhalten. Wir entlassen Hr. Y am 29.02.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Atemnot und Anämie. Der Patient berichtet, seit 3-4 Tagen unter zunehmender Anstrengungsdyspnoe und thorakalem Engegefühl zu leiden. Zudem sei ihm beim Aufstehen schwindlig. Blut im Stuhl, schwarzer Stuhl, Diarrhoe, Erbrechen mit und ohne Blut wird verneint. Letzte Nacht hatte er im Liegen extreme Atemnot, sodass er aufstehen und an die frische Luft gehen musste. Gestern fand eine kardiologische Kontrolle statt, bei der laut Patient alles in Ordnung gewesen war, bis auf den dort festgestellten Hb-Abfall. Heute erfolgte dann die Vorstellung beim Hausarzt, welcher den Patienten zur Transfusion und weiterer Abklärung auf den Notfall schickte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, im Liegen gestaut, wenig periphere Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch schwach palpabel. Lymphknotenstatus: Skelett- und Gelenkstatus. Pulmo: Dezent obstruktives Atemgeräusch, basal beidseits wenig Rasselgeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz im linken Oberbauch, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge weisslich belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule leicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 25.02.2016: Befund und Beurteilung: Röntgen vom 18.11.2015 und CT vom 20.11.2015 zum Vergleich herangezogen. Rückläufiger Pleuraerguss rechts, allenfalls geringer Pleuraerguss links bei jedoch vorbestehend schwieligen Veränderungen im linken Randwinkel. Vorbestehend fleckige Transparenzminderung rechts basal und im rechten Mittelfeld, pneumonische Infiltrate nicht ausgeschlossen. Herzgrösse grenzwertig, keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pneumothorax. Ultraschall Abdomen vom 26.02.2016: Befund: Zum Vergleich CT-Thorax Oberbauch vom 03.09.2013 vorliegend. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Normal grosse Leber (CC in der MCL: 11,5 cm) ohne fokale Läsionen. Postprandial kontrahierte Gallenblase. In der Gallenblase stationär multiple Konkremente (bis 1,7 cm) mit dorsaler Schallauslöschung. Gallenblasenwand nicht verdickt. Normaler Pankreas. Milzgrösse im oberen Normbereich (12,1 x 8,5 x 4,2 cm). Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 10,2 cm beidseits. Schlanke Harnwege. In der Pars intermedia der rechten Niere vorbekannte, echofreie, scharf begrenzte, aktuell: 1,8 x 2,0 cm messende Nierenzyste (Bosniak Typ I). Wenig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung und Binnenechos. Normal grosse Prostata (18,0 ml). Normkalibrige Aorta abdominalis (1,9 cm). Beurteilung: Keine Hepatosplenomegalie. - Aufgebot für ambulante Kapselendoskopie durch die Gastroenterologie im Hause - Aufgebot für ambulante KM-Punktion durch die Hämatologie im Hause. - Weitere Eisensubstitution durch den Hausarzt. - Aktuell: symptomatische schwere Eisenmangelanämie, Hb 65 g/l - unter Xarelto und ASS - 18.11.15 Gastroskopie: unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. - 24.11.15 Koloskopie: ausgeprägte Sigmadivertikulose, sonst normale Ileo-Koloskopie - 02/15 Koloskopie mit Resektion eines tubulären Adenoms im Sigma - A.e. multifaktorieller Genese bei Fe-Mangel und Vd.a. Myelofibrose DD MDS - Leukoerythroblastäres Blutbild (Tränenformen der Erythrocyten, Riesen-Tc, u.a. Dysplasiezeichen) - Ferinject 1000 mg letztmals am 29.02.16 - Sonographie Abdomen 26.02.16: keine Hepatosplenomegalie - A.e. prärenal bei Dg 1 - GFR bei Eintritt: 56 umol/L Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung aus der Sprechstunde der Rheumatologie bei Rückenschmerzen und blutigem Urin in den letzten Tagen. Es ergaben sich laborchemisch bei nicht erhöhten Entzündungsparametern und einem unauffälligen Urinstatus keine Hinweise auf einen Infekt. Im Urinsediment ergaben sich keine Hinweise auf ein aktives Sediment. Die Nierenwerte lagen im Normbereich. Wir gehen von einem muskuloskelettalen Schmerz aus. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie aufgrund von blutigem Urin und Flankenschmerzen. Die Fr. Y berichtet, dass sie seit ca. 2 Wochen Rückenschmerzen hat. Am 23.02.2016 habe sie zudem einen stark riechenden Urin bemerkt und weiterhin zeigte sich in den anschliessenden Tagen ein zunächst sehr brauner Urin und am 27.02.2016 auch ein blutiger Urin. Schmerzen oder Brennen beim Wasserlösen bestanden keine. Zunächst dachte sie, sie hätte ihre Mestruation, obwohl dies zeitlich nicht passen würde. Fieber oder Schüttelfrost werden klar verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckolenz oder Loslassschmerz, keine Klopfdolenz im Bereich der Nierenlogen / Klopfdolenz im Bereich der Beckenkammes. DRU: keine äusseren Hämorrhoiden, keine Raumforderung tastbar, kein Blut am Fingerling. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz im Bereich des Ischiosakralgelenks bds. - Analgesie mit Dafalgan bei Bedarf - die Patientin wird in den nächsten Tagen durch die Rheumatologie zur erneuten Terminvergabe zur Actemra-Therapie aufgeboten - Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz oder Fieber und Schüttelfrost Rheumafaktor/Anti-CCP positiv destruktiver Verlauf, u.a. fortgeschrittene Handwurzelgelenks- und Rhizarthrosen bds. (Röntgen 01/14 idem zu 11/10) humorale Entzündungsaktivität Therapie: St.n. Gold-Therapie, St.n. Chloroquin (Unverträglichkeit), intermittierend Steroide, Cyclosporin bei Diagnose 2, Methotrexat 11/10-06/11 (ineffektiv), Cimzia 08-10/11 (ineffektiv), Actemra seit 11/11, Actemra 11/11 - 04/15 (Remission), erneut seit 11/15 bei Schubsituation Rheumafaktor/Anti-CCP positiv.destruktiver Verlauf, u.a. fortgeschrittene Handwurzelgelenks- und Rhizarthrosen bds. (Röntgen 01.14 idem zu 11.10) humorale Entzündungsaktivität Therapie: St.n. Gold-Therapie, St.n. Chloroquin (Unverträglichkeit), intermittierend Steroide, Cyclosporin bei Diagnose 2, Methotrexat 11.10 - 06.11 (ineffektiv), Cimzia 08-10.11 (ineffektiv), Actemra seit 11.11, Actemra 11.11 - 04.15 (Remission), erneut seit 11.15 bei Schubsituation nephrotisches Syndrom 2007 normale Nierenfunktion DD nach Goldtherapie Therapie: Ponticelli-Schema mit Prednison/Endoxan 11.07 - 05.08 (partielle Remission), nachfolgend Cyclosporin bis 08.14 Verlegungsbericht Medizin vom 02.03.2016 Allg Übernahme auf die Überwachungsstation bei rezidivierenden selbstlimitierenden Breitkomplex- und Kammertachykardien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Auf der Überwachungsstation zeigten sich wiederholte Salven von Breitkomplex- und Kammertachykardien, stets selbstlimitierend. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Koronarangiographie, wo sich keine relevante koronare Herzerkrankung fand. Die linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt mit 30%. Postinterventionell wurde der Patient wieder auf die SIC (Coronary Care Unit) übernommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine Herzinsuffizienztherapie mit einem ACE-Hemmer sowie einem Betablocker in niedriger Dosierung. Aktuell interpretieren wir die rezidivierenden Rhythmusstörungen im Rahmen der Chemotherapie, welche bereits bei Eintritt pausiert wurde. Am Abend des 01.03.16 nach der Koronarangiographie verschlechterte sich der Patient respiratorisch. Klinisch interpretierten wir dies bei gestauten Halsvenen und auskultatorisch Asthma cardiale im Rahmen einer kardialen Dekompensation und begannen eine intravenöse Diuretikatherapie. Weiter fieberte der Patient auf 39° auf. Im Röntgen-Thorax zeigte sich der Verdacht auf eine Infiltrat rechts basal. Nach Abnahme von Blut- und Urinkulturen begannen wir deshalb bei gleichzeitig erhöhtem Procalcitonin eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Augmentin in nierenadaptierter Dosierung. Die Diabetesberatung und Ernährungsberatung wurden zur Instruktion beigezogen. Wir konnten Hr. Y am 01.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht: DM Typ 2 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei zunehmender Belastungsdyspnoe. Der Patient berichtet über seit dem 22.02.16 zunehmende Dyspnoe bei Belastung (Treppensteigen). Außerdem sei er sehr müde die letzten Tage und verspüre teilweise ein Klemmen in der linken Brust bei Belastung und ein Klemmen im Bauch während dem Essen. Am 26.02.16 sei zudem eine Übelkeit dazugekommen. Dysurie, Diarrhoe, Fieber und Gelenkschmerzen werden verneint. Gemäß Ehefrau habe der Patient in den letzten Wochen einiges an Gewicht verloren, es sei jedoch unklar wieviel Kilogramm. Seit der Operation habe er sehr viel Durst und in den letzten Tagen habe er noch mehr als sonst. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 88/min, überdrehter Linkstyp, LAHB, S-Persistenz bis V6. Keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. VES und intermittierende selbstlimitierende Salven (bis 14 Schläge, Patient immer asymptomatisch). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, trocken mit stehenden Hautfalten, Narbe an Schädelkalotte reizlos, Enoral: trockene Schleimhäute. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Echokardiographie im Verlauf (angemeldet) - Ausbau des ACE-Hemmer und Betablockers - TTE Verlaufskontrolle in 3 Monaten - Tägliche klinische Beurteilung des Volumenstatus - Augmentin für 5 Tage (davon mind. 3 Tage subfebril) - Blutkulturen und Urinkultur ausstehend - Therapie weiter wie im Endokonsilium empfohlen - A.e. Kammertachykardie aus dem linken Ventrikel mit Rechtsschenkelmorphologie und inferiorer Achse - A.e. im Rahmen der Chemotherapie - 01.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie, EF 30%. - 01.03.16 2x2 BK: ausstehend - 02.03.16 Urinkultur: ausstehend Antiinfektiva: - 01.03. - dato Augmentin 1.2 g - Aktuell: hyperosmolare Entgleisung (BZ 32.6 mmol/l) - Aktuelle Therapie: Trajenta und Insulin - HbA1c: 8.4% - Spätfolgen: keine - Hypoglykämien: bisher keine Verlegungsbericht Medizin vom 29.02.2016 AllgStandard Kardiologie Zuweisung bei Thoraxschmerzen und zweimaliger monomorpher Kammertachykardie mit ICD-Schockauslösung im Rettungstransportwagen. Bei Eintritt präsentierte sich ein wacher, voll orientierter, hämodynamisch stabiler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bereits durch den Rettungsdienst wurde eine Sedation mittels Dormicum begonnen. Zur Rhythmusstabilisierung Magnesiumsulfat verabreicht. Die vorbestehende Therapie mit Cordarone wurde ausgebaut. Im Verlauf zeigten sich keine erneuten Ereignisse und der Patient war stets beschwerdefrei. Das initial leicht erhöhte Troponin war im Verlauf wieder regredient, wir interpretieren dies am ehesten im Rahmen der Rhythmusstörung. Am Folgetag nach Rehydrierung Normalisierung der Werte. Wir konnten den Patienten am 01.03.16 in stabilem Zustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht: Herzrhythmusstörung, Reanimation. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Thoraxschmerzen und zweimaliger jeweils selbstlimitierender Kammertachykardie. Der Patient berichtet, dass er um ca 15 Uhr Thoraxschmerzen beklagte. Daraufhin hat er den Rettungsdienst gerufen. Während des Transports ins Krankenhaus kam es zu einer zweimaligen Kammertachykardie und Schockabgabe des ICD. Kopforgane und Nervensystem: Schlafstörung, Kopfschmerzen bei hohen BD-Werten, Schwindel bei niedrigen BD-Werten. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation, Blähungen, vermehrtes Aufstoßen. Urogenitalsystem: Prostata-Hyperplasie. Zivilstand: 0 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Postangestellter, Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 128/71 mmHg, P 76/min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern sowie von ventral beurteilbar. Abdomen: sehr rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, grobkursorisch Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. - Aufsättigung mit Cordarone für 1 Woche mit täglich 3x200 mg - INR aktuell entgleist, Marcoumar heute pausiert und morgen erneute Kontrolle - Im Verlauf Wiederbeginn mit Amlodipin, im Verlauf nach Absprache mit den Kardiologen Beginn mit einem ACE-Hemmer A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefässerkrankung Aktuell: ICD-Auslösung bei monomorpher Kammertachykardie - 12-Kanal-EKG: Linksschenkelmorphologie mit superiorer Achse - 23.02.2016: reguläre Funktion des ICD-Systems. Keine Schockabgaben und keine VT`s im Speicher - St.n. Katheterablation (uhbs) am 23.01.16 bei Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.2016 - 22.01.16: TTE: EF 35%, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 13.10.15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem elektrischen Strum mit kardiogenem Schock am 11.10.2015 - 12/15: Präsynkope, pathologischer Schellong-Test - 07/15 In-Stent Restenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Grosse apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 primärprophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10/10 - 2006 PTCA/Stent-Implantation des gross ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation (Marcoumar) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 PY, ca. 1985 sistiert), art. Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA - Aktuell: acute on chronic DD pärenal (Krea 120 umol/L) - Baseline-Kreatinin (01.16) um 88 µmol/l - Sonografie Lymphknoten: 10 x 8 x 8 mm messender inhomogener Lymphknoten cervikal rechts (Level Vb) - Lymphknotenbiopsie 30.10.15, Histologie: nekrotischer Hintergrund, Nachweis einer akuten Entzündungsreaktion, keine malignen Zellen Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.03.2016 AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf GI-Blutung. Bei deutlicher symptomatischer Anämie mit Hb von 65 g/L erhielt Hr. Y noch auf der Notfallstation zwei Erythrozytenkonzentrate, auf welche er mit einem adäquaten Anstieg des Hämoglobins reagierte. Während des Spitalaufenthaltes war Hr. Y stets kreislaufstabil. In der Gastroskopie zeigten sich multiple Ulcera im Magen, Bulbus und Antrum, sowie im Duodenum. Der Helicobacter pylori Schnelltest war positiv. Zur weiteren Abklärung aufgrund der schweren Anämie mit Eisenmangel erfolgte am Folgetag eine Koloskopie, in welcher sich eine leichtgradige Sigmadivertikulose aufzeigte. Ein kleiner Polyp im mittleren Transversum wurde entfernt. Keine Blutungsquelle ersichtlich. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich ein Eisen- und Folsäuremangel. Während der Hospitalisation führten wir die bereits ambulant begonnene Folsäuretherapie weiter. Eine intravenöse Eisenmangelsubstitution wollte Hr. Y ambulant durchführen lassen. Ad 3) Der symptomatische Harnwegsinfekt wurde mit Bactrim forte vom 26.02.2016 - 29.02.2016 behandelt. Die antibiotische Therapie mit Bactrim wurde aufgrund der genügenden Abdeckung durch Amoxicillin gestoppt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf GI-Blutung. Hr. Y berichtet, seit 2-3 Wochen unter zunehmender Schwäche, Müdigkeit und Schwindel zu leiden. Vor 2-3 Wochen habe er über 2-3 Tage schwarzen Stuhlgang gehabt, seither jedoch normalen Stuhlgang. Nie Frischblut ab ano, keine Nausea, kein Erbrechen mit oder ohne Blutbeimengung. Keine Dyspnoe oder pektanginöse Beschwerden. Keine Hinweise auf Infekt. Keine schmerzhaften Gelenke. Gelegentliche Einnahme von Diclofenac, genaue Frequenz kann Hr. Y nicht angeben, die letzte Tablette habe er vor ca. 1 Woche genommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 130/55 mmHg, P 82/Min., AF 18/Min., SO2 98%. Cor: rhythmischer Puls, 1/6 Systolikum mit pm Aortenklappe, geringe Beinödeme beidseits, mit bräunlicher Verfärbung der Unterschenkel beidseits, Pulse allseits tastbar. EKG: Normocarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 85/Min., PQ 160 ms, Linkstyp, kein Schenkelblock, keine T-Negativierungen, QTc 381 ms, keine Ischämie-Zeichen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche Darmgeräusch über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalien, Nierenlogen klopfindolent. DRU: keine Ddo's, kein Blut am Fingerlin, keine Resistenzen tastbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Kraft und Sensibilität unauffällig. Haut: bräunliche Verfärbung der Unterschenkel beidseits. Koloskopie vom 02.03.2016: leichtgradige Sigmadivertikulose. Kleiner Polyp im mittleren Transversum. Keine Blutungsquelle. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 29.02.2016: Chronische Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis mit Ulcera ventriculi und duodeni. Thorax pa & lat vom 26.02.2016: Aufnahme in mittelgradiger Inspiration. Rechts paracardial streifige Transparenzminderung. Pneumonisches Infiltrat hier möglich DD dystelektatisch. Kein Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Kein Hinweis auf interstitielle Pneumopathie. Ad 1) - Eradikation von HP bis und mit 09.03.2016 mit: Amoxicillin 1000 mg 1-0-1, Clarithromycin 500 mg 1-0-1 - Esomeprazol 40 mg 1-0-1 für 4 Wochen, danach Esomeprazol 40 mg 1-0-0 als unbefristete Dauertherapie - Aktuell haben wir aufgrund hypotoner BD-Werte die antihypertensive Therapie in der Dosis halbiert, Reevaluation der Therapie im Verlauf mit entsprechender Anpassung. - Das Aspirin cardio wurde aufgrund uns nicht ersichtlicher Indikation gestoppt. Ad 2) - Auf Wunsch von Hr. Y frühzeitiger Austritt. Bitte um Eisensubstitution mit Ferrinject bei Ihnen in der Praxis - Aktuell: anämisierende obere GI-Blutung - Koloskopie 02.03.16: leichtgradige Sigmadivertikulose. Kleiner Polyp im mittleren Transversum. Keine Blutungsquelle. - Gastroskopie vom 29.02.16: multiple Ulcera ventriculi und duodeni, HP-Schnelltest positiv - Aktuell: initiales Hb von 65 g/L - Substrate: Transferrin-Sättigung 5.9%, Transferrin 26.1 umol/L, Ferritin 41.8 µg/L, Vitamin B12 189 pmol/L, Folsäure 7.0 nmol/L Antiinfektive Therapie: - Bactrim forte 26.02.16 - 29.02.16 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Notfallmässige Selbstzuweisung wegen einmalig Blut ab ano am 27.02.2016. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in kardiopulmonal kompensiertem Zustand. In der digitalen rektalen Untersuchung fand sich ein eingetrockneter Blutkoagel. Die Laborkontrolle ergab einen stabilen Hb-Wert. Wir begannen eine intravenöse Nexium-Therapie und stoppten die Behandlung mit Tilur. Die initiierte Gastroskopie ergab einen Normalbefund, der Helicobacter-Schnelltest war negativ. Die Biopsieentnahmen zeigten keinen Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Wir führten weiter eine Koloskopie am 01.03.2016 durch, welche ausser einer ausgeprägten Sigmadivertikulose und einem kleineren Polyp im mittleren Rektum einen Normalbefund zeigte. Ad 2) Während der Hospitalisation zeigte Hr. Y rezidivierend hypertensive Blutdruckwerte. Wir begannen zusätzlich zur bestehenden Therapie von Amlodipin mit Zestril am Abend. Wir konnten Hr. Y am 01.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung wegen einmalig Blut ab ano am 27.02.2016 um 08:30 Uhr. Hr. Y berichtet in Begleitung seiner Ehefrau über einen ansonsten guten subjektiven Gesundheitszustand. Bauchschmerzen oder Nausea werden verneint. Kein Erbrechen. Keine Stuhlunregelmässigkeit bisher (gewöhnlich 1 x/Tag). Aktuell sei er eher obstipiert. Weiter berichtet er über regelmässige Tilur Einnahme bei Knieschmerzen seit ca. 2 Monaten (zu Beginn 1-1-1). Letzte Koloskopie bei Dr. X vor ca. 5 Jahren mit Polypektomie. Keine B-Symptomatik. Positive Familienanamnese bzgl. Colon-CA. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und prä-adipösem Ernährungszustand.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Altblut mit Koagel am Fingerling, ansonsten unauffällig. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 29.02.XXXX Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie ausgefranst. Magen und Duodenum normal. Biopsien. Helicobacter-Schnelltest negativ. Histologische Diagnostik BXXXX.6787-6788 / stationär 6787: Duodenum: Duodenalschleimhautbiopsien mit intakter Zottenarchitektur ohne Nachweis von Entzündungsinfiltraten. Keine Hinweise auf Sprue, Lamblien oder Morbus Whipple. Kein Malignitätsnachweis. 6788: Magen: Magenschleimhautbiopsien vom Korpus- und Antrumtyp ohne vermehrte Entzündungsinfiltrate. Kein Nachweis von Helicobacterbakterien. Keine Atrophie oder intestinale Metaplasie. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Koloskopie 01.03.XXXX Aanalinspektion und Rektalpalpatin unauffällig. Ausgeprägte Sigmadivertikulose. Kleiner Polyp im mittleren Rektum. Sonst normale Schleimhaut im Kolon. Terminales Ileum normal. Histologische Diagnostik BXXXX.6976 / stationär 6976: Biopsie Rektum: Entzündlich alterierter hyperplastischer Polyp der Kolonschleimhaut. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Kommentar 6976: Im Rahmen der internen Qualitätssicherung wurde die Dignität des Befundes von einem zweiten Fachpathologen (Dr. X) bestätigt. Ad 1) - Weiterführen der Medikation von Aspirin cardio - Zurückhaltender Einsatz von NSAR bei älterem Patienten - Keine weiteren Kontrollen geplant Ad 2) - Anpassung der antihypertensiven Therapie nach Massgabe der Beschwerden durch den Hausarzt Ad 4) - Weitere Abklärungen unter Federführung des Hausarztes - Aktuell: Frisch Blut ab ano - 29.02.16 Gastroskopie: Normalbefund - 01.03.16 Koloskopie: Ausgeprägte Sigmadivertikulose. Kleiner Polyp im mittleren Rektum - Letzte Koloskopie vor ca. 5 Jahren (Dr. X) - Regelmässige Einnahme von Tilur - Aktuell: Hypertensive Entgleisung - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive FA - Klinik: Passageres brachio-fazial betontes Hemisyndrom links - Ätiologie: Unklar - Stroke Scales Eintritt/Austritt: NIHSS 0/0, mRS 0/0 - Neurologische Komplexbehandlung auf der Stroke-Unit < 72 h Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.02.XXXX Es erfolgte die Zuweisung durch die Betreuerin. Es wird berichtet, dass am Abend eine leichte Blutung neben der Button- Sonde aufgefallen ist. Eine Anamnese ist aufgrund einer Cerebralparese nicht möglich. Weiterhin kann nicht erfragt werden, ob weitere Beschwerden bestehen. In den letzten Tagen wurde kein Fieber und ein normaler Stuhlgang beobachtet. Es ergaben sich keine Hinweise auf eine Blutung. Um die Sonde herum zeigte sich eine leicht erodierte Hautoberfläche und Rötung um den Button ohne eitrige Sekretion. Eine fluktuierende Flüssigkeitansammlung um den Button herum konnte nicht getastet werden. Eine Blutentnahme und eingehende klinische Untersuchung wird vom Patienten nicht toleriert. Bei nicht nachgewiesener Blutung und klinisch nicht vorhandenen Hinweisen auf einen Infekt konnten wir Hr. Y in Begleitung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch die Betreuerin aus dem Heim. Es wird berichtet, dass Hr. Y am Abend von der Arbeit zurückgekommen ist und es fiel eine leichte Blutung im Bereich der Einstichstelle der einliegenden PEG- Sonde auf. Eine Kommunikation ist mit dem Patienten aufgrund einer Cerebralparese nicht möglich. Die Betreuerin berichtet jedoch, dass in den letzten Tagen kein Fieber bestand und der Patient nicht über Bauchschmerzen klagte. Der Stuhlgang sei in den letzten Tagen unauffällig gewesen. Es besteht eine Stuhlinkontinenz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: nicht untersucht, da Patient unruhig und weitere Untersuchungen nicht toleriert. Abdomen: nicht gebläht, Darmgeräusche, nur sehr spärlich auskultierbar, nicht hochgestellt, Druckdolenz konnte nicht überprüft werden, da Patient es nicht toleriert. Lokalstatus: Einstichstelle- PEG- Sonde: Rötung um die PEG- Sonde, keine Verhärtung tastbar, keine Blutung sichtbar. Bei Druck auf die Hautoberfläche um die Sonde kein Austritt von Eiter. - Es erfolgt ein zeitnahes Aufgebot zum Wechsel der Button- Sonde - Regelmässiger Wechsel des Verbandsmaterials um die Button- Sonde und desinfizierende Reinigung - Aktuell: leichte Rötung ohne eitrige Sekretion - Hirnmissbildung, erethisches Verhaltensmuster - symptomatische Epilepsie - Allgemeiner Entwicklungsrückstand, Verhaltensstörung - Opticushypoplasie bds., sphärische Myopie - fixierter rechtskonvexer Kyphosekoliose mit einem Cobb-Winkel von 100% im Thorakalbereich - Ca. XXXX PEG-Sondeneinlage Verlegungsbericht Medizin vom 02.03.XXXX Im Kantonsspital Baden wurden bereits Heparin und Aspegic intravenös sowie Brilique peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich eine Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Apikal zeigte sich der RIVA verschlossen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt (EF 30%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine einzelne Salve von Kammertachykardien (um 00:14 Uhr am 01.03.XXXX), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 02.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz aus dem Krankenhaus K bei STEMI zur Koronarangiographie. Der Patient berichtet, ca. um 5 Uhr morgens des 29.02.XXXX in seinen Ferien im Stadt S aufgrund retrosternaler Schmerzen aufgewacht zu sein. Er sei daher vorzeitig zurückgereist und habe sich beim Hausarzt vorgestellt, welcher ihn bei V.a. Myokardinfarkt ins Krankenhaus K einwies, wobei ein Vorderwandinfarkt diagnostiziert wurde. Auf der Notfallstation in Stadt S Gabe von Aspegic, Brilique, Liquemin und 4 mg Morphin. Direkter Eintritt bei uns ins Koro. Postinterventionell beschwerdefreier Patient.Bereits vor 14 Tagen ähnliche Schmerzepisode gehabe, welche spontan sistierte, damals Interpretation a.e. im Rahmen einer Bronchitis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. Halsvenen im Liegen gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. Pulmo: (im Liegen) Lungen bds belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, keine RGs. Abdomen: Weich, palpatorisch indolent. Reizloses Ileumconduit rechts mit klarem, hellgelbem Urin im Stomabeutel. Neuro: Brillenträger. Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Haut: Exsikkotisch. Lymphknotenstatus: Keiner zervikalern oder supraklavikulären Lymphadenopathien. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter apikaler STEMI, CK max. 2358 U/l - 29.02.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose mittlerer RIVA > PCI/Stent (1 x DES), Verschluss apikaler RIVA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 30 % - cvRF: St. n. Nikotinabusus - 21.08.14 Zystektomie und Anlage eines Illeum Conduits - 12.08.14 TUR-Blase (fecit Dr. X) - 06.14 CT Thorax/Abdomen: Keine pulmonalen Metastasen. Keine Lymphknotenmetastasen intrathorakal oder intraabdominell. Keine Metastasen der parenchymatösen Oberbauchorgane. Keine ossären Metastasen am Achsenskelett. - 11.2006 radikale Prostatovesikulektomie - PSA präoperativ: 195 µg/l - 2006 adjuvanter Radiotherapie - Laufende Hormondeprivation mit Zoladex seit 12.2006 (3-monatlich) - PSA 08.2014: 0,11 µg/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.03.2016 Allg Bei seriell negativen Herzenzymen und bei unauffälligem EKG-Befund konnten wir ein akutes koronares Ereignis ausschliessen. Es bestanden ebenfalls keine Risikofaktoren oder klinische Hinweise für Lungenembolien. Wir gehen am ehesten von muskuloskelettalen Thoraxschmerzen aus. Unter einer analgetischen Therapie waren die Thoraxschmerzen regredient, sodass wir den Patienten nach Hause entliessen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung aufgrund seit 2 Tagen bestehenden druckenden Thoraxschmerzen links mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Schmerzen sind nicht atem-/belastungsabhängig. Keine Atemnot, kein Fieber, kein Husten. keine Immobilisation in letzter Zeit. Da die Schmerzen in den letzten 2 Stunden zunahmen, stellte sich der Patient auf der Notfallstation vor. Vater mit 50 J plötzlich verstorben, Patient hatte aber keinen Kontakt mit dem Vater, daher weiss nicht genau, an was er verstorben ist. Keine Allergien, kein Nikotinabusus. Ledig, arbeitet als Monteur. Patient in normalem AZ, leicht adipösem EZ. RR 145/80 mmHg, HF 75/min rhythmisch, SaO2 100 % nativ, HV nicht gestaut, reine Herztöne, Lungen mit VAG bds, keine US-Ödeme, Abdomen weich. EKG: NcSR, 76/min, Mitteltyp, keine Re-, Depolarisationsstörungen - Analgetische Therapie nach Bedarf - Wiedervorstellung bei Zunahme der Beschwerden - cvRF: mögliche Familienanamnese Verlegungsbericht Medizin vom 01.03.2016 Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung bei Synkope. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigt sich ein AV-Block Grad 3 mit einer Frequenz von bis zu 30/min. Eine initiale Therapie mit Isoprenalin wurde bei persistierend hoher Herzfrequenz von um die 100/min bei sehr niedriger Dosierung wieder gestoppt. Der Patient wurde zur weiteren Überwachung auf die Überwachungsstation (SIC) übernommen. Hier zeigte sich eine konstante Frequenz um die 50 - 60/min. Zur Standortbestimmung erfolgte eine Echokardiographie, welche eine dilatative Kardiopathie mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion zeigte. Aufgrund der schlechten Pumpfunktion und Anamnese wurde anschliessend eine Koronarangiographie durchgeführt, welche einen altersentsprechenden Befund zeigte. Als Ursache der Kardiomyopathie ziehen wir aktuell eine Cordarone induzierte Hypothyreose in Betracht. Am 02.03.16 erfolgte die Einlage eines DDD-PM. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir konnten Hr. Y am 02.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung des Patienten mit dem Rettungsdienst Synkope und V.a. höhergradige AV-Blockierung. Der Patient hat am 29.02.16 abends ein aufsteigendes Hitzegefühl bemerkt und sei dann ohnmächtig geworden und aufs Bett gefallen. Dann erfolgte die Alamierung des Rettungsdienstes. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes ist der Patient wach und ansprechbar. Gemäss den Angehörigen ca. 15 sec Bewusstlosigkeit. Im Herbst 2015 sei es bereits einmal zu einer Bewusstlosigkeit beim nach vorne überbeugen im Garten gekommen. In der Folge immer wieder einige Sekunden anhaltender Bewusstseinsverlust. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 200/60 mmHg, P 32/Min, SO2 96 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: HF = 32/min, AV-Block °III Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern (im Liegen auskultiert) Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren, leichte Linsentrübung. Ad 1) - Cordarone stopp - Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienz, postoperativ Beginn mit einem Betablocker - Eisen-Screening, HIV und ANCA/ANA aktuell noch ausstehend - TTE Kontrolle in 3 Monaten nach maximalem Ausbau der Herzinsuffizienztherapie - Morgen 03.03.16 Rx-Thorax zur Kontrolle der PM-Lage - Im Bereich der Einlage Schulter links aktuell leichte Schwellung/Hämatom mit Druckdolenz > Bitte Verlaufsbeobachtung Ad 2) - Endokrinologisches Konsilium für Therapievorschlag angemeldet, aktuell noch ausstehend Ad 4) - Orale Antidiabetika aktuell aufgrund der Operation pausiert, bei Verlegung auf Station Wiederbeginn - NSS mit Novorapid während Hospitalisation - Aktuell: AV-Block III° mit Synkope am 29.02.16 - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, ED 2002 - 02.03.16 DDD-PM Implantation - 02.03.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien, LV-Funktion schwer eingeschränkt bei diffuser Hypokinesie, EF 30 %. - 02.03.16 TTE: Dilatative Kardiopathie, EF 30 %. - 08.2008 TTE (Klinik K): Konzentrische hypertropher linker Ventrikel. EF 52 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. Minime Aorteninsuffizienz. Minime Mitral- und leichte Trikuspitalinsuffizienz. Vorhöfe dilatiert. Kein sicherer Shunt nachweisbar. - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 - 29.02.16: TSH 31.6 mU/l - Therapie OAD - Hypoglykämien: keine - HbA1c 03.16: 6.4 % - Spätkomplikationen: keine bekannt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.03.2016 Allg Klinisch bestehen keine Hinweise auf eine Pneumonie. Laborchemisch ist der CRP mit 7 mg/l nur minimal erhöht, bei jedoch einer Leukozytose von 14,0 G/l (bei schwerer Raucherin). Wir interpretieren die Beschwerden am ehesten im Rahmen eines viralen Infekts. Eine zusätzliche Reflux ist möglich. Austrittsbericht ambulant Vorstellung aufgrund von trockenem Husten seit 2 Tagen verbunden mit thorakalem Brennen und Unwohlsein. Die Patientin hat kein Fieber und keine Atemnot. Ihre Kinder sind erkältet. Leichte Besserung unter Einnahme von Aspegic 500 mg. Allergien: Penicillin: Ausschlag, Cortisol: Ausschlag.Nikotinabusus 1 P/d nageldesignerin, selbstständig, verheiratet. Fr. Y in ordentlichem AZ, schlankem EZ, SaO2 100% in RL, RR 134/80 mmHg, HF 70/min, afebril, HV nicht gestaut, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Lungen mit VAG ohne Nebengeräusche. Abdomen weich, nicht druckdolent. Keine US-Ödeme. - Novalgin Tropfen (Fr. Y verträgt keine Tabletten) - Alucol Gel nach Bedarf (PPI gemäss Fr. Y nicht vertragen) - Nachkontrolle von Blutbild und CRP in 2 Tagen - Vorstellung im hausärztlichen Praxis bei Verschlechterung Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Selbstzuweisung bei Infektsymptomen und vermehrter Flüssigkeitssekretion aus dem Porth seit dem Vortag. Aufgrund des klinisch hochgradigen Verdachts eines Porth-Infekts wurde der Port von den Kollegen der Viszeralchirurgie explantiert, die Wunde débridiert, sowie eine empirische Antibiotikatherapie mit Amoxicillin und Clavulansäure gestartet. Die Wundbehandlung erfolgte offen, die Wundtasche wurde täglich gespült. Bei Nachweis von Staphylokokkus aureus in den Blutkulturen wurde die antibiotische Therapie resistenzgerecht auf Flucloxacillin umgestellt, zudem wurde bei fraglich neuem 3/6 Systolikum zum Ausschluss einer Endokarditis eine Echokardiographie durchgeführt, welche bei normaler LV-Funktion ohne Hinweise für Vitien jegliche Vegetationen ausschließen konnte. Unter der Therapie kam es im Verlauf zur Verbesserung des Allgemeinbefindens der Fr. Y und zum Rückgang der Entzündungsparameter. Die Antibiotikatherapie wurde bei im Verlauf negativen Blutkulturen nach insgesamt 14-tägiger Therapiedauer am 11.03.XX gestoppt. Am 11.03.XXXX konnte die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei vermehrter Flüssigkeitssekretion aus dem Porth seit gestern Mittag. Im Verlauf zunehmende Schmerzen lokal sowie febrile Temperaturen am Abend bis 38.1°C ohne Schüttelfrost. Anamnestisch trockener Reizhusten seit 3 Tagen, Umgebungsanamnese negativ. Letzte Chemotherapie am 24.02.XXXX ambulant, hat sie sonst immer gut vertragen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolicum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Porth: Eiter-Sekretion aus der Narbe, teils offene Narbe, rot und erwärmt. Thorax pa und lateral links vom 27.02.XXXX: Stationär einliegender Port rechts präpektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Streifige Transparenzminderungen basal beidseits, passend zu Dystelektasen. Keine pulmonalvenöse Stauung TTE vom 01.03.XXXX: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine flottierende Vegetationen ersichtlich. Keine relevanten Klappenvitien. Ambulante Termine für Chemotherapie in der Frauenklinik wie folgt: 16.03.XXXX 11:30 Uhr, 24.03.XXXX 10:30, 31.03.XXXX 10:10 Uhr. Tägliche Wundpflege durch die Spitex, die notwendigen Utensilien wurden rezeptiert. 27.02.XXXX: 1/4 Blutkulturen positiv auf S. aureus 28./29.02.XXXX: 2x2 Blutkulturen ohne Wachstum 28.02.XXXX Ausbau des Portsystems, offene Wundbehandlung Sonikation und Biopsie aus Wundtasche: Nachweis von S. aureus 01.03.XXXX TTE: Keine flottierende Vegetationen ersichtlich. Keine relevanten Klappenvitien. St.n. Port-à-Cath-Einlage über V. subclavia rechts am 07.01.XXXX mit direkt postoperativer Revision inkl. Wechsel der Port-Kammer Antiinfektive Therapie 27.02.XXXX - 29.02.XXXX: Augmentin (empirisch) 29.02.XXXX - 11.03.XXXX: Floxapen cT4 cN1 M1 ER/PR+, HER2 negativ, Ki 67 25% seit 12/15 unter Chemotherapie mit Paclitaxel 07.01.XXXX Port-à-Cath-Einlage über die V. subclavia links, direkt postoperativ Revision mit Wechsel der Porth-Kammer 12/15 CT Thorax/Abdomen: lokal fortgeschrittenes, exulzeriertes Mammakarzinom mit Ausdehnung in alle vier Quadranten mit Pectoralisinfiltration und beidseitiger pulmonaler, lymphogener (axillär, mediastinal) und ossärer (Ileum, LWK1, Scapula) Metastasierung Wir nahmen Hr. Y zum Zwecke der Therapie des akuten Alkoholentzugsdelirs stationär auf. Hr. Y wies mehrere Hämatome am Rumpf sowie am Oberarm links auf, welche von einem vergangenen Sturz im Badezimmer stammten. Diese waren in der engmaschigen Observation bei Thrombopenie grössenstationär und bedurften keiner weiteren Behandlung. Bei initial stark verwirrtem und bettflüchtigem Patienten erfolgte eine sedierende Therapie mit Temesta 1 mg 4-stündlich bei Sicherung des Patienten in der Zewidecke im Bett. Im Verlauf konnte die Benzodiazepin-Dosis bei zunehmender Compliance und Orientiertheit sukzessive reduziert werden. Schliesslich wurde der Patient in den Lehnstuhl mobilisiert und er zeigte sich deutlich ruhiger, örtlich und situativ zunehmend orientiert. Eine Beurteilung durch den psychiatrischen Dienst im Hause ergab, dass der Patient in Bezug auf seine Alkoholkrankheit und der konsekutiven Behandlungspflicht nicht einsichtig war. Gemäss der psychiatrischen Klinik Königsfelden, wo der Patient schon gesamthaft 3-mal zur psychologischen Alkoholentwöhnungstherapie stationär war, wurde bereits eine Gefährdungsmeldung an das Familiengericht gemacht. Die vereinbarten Auflagen für die ambulante Therapie, die der Patient bei PDAG Aargau begann, müssen nun als nicht erfüllt betrachtet werden. Konsekutiv erfolgte eine entsprechende Meldung an das Familiengericht durch Dr. X, behandelnder Psychiater PDAG Aargau. Wir haben uns zudem dazu entschieden, den Patienten zur weiterführenden psychiatrischen Behandlung per FU in die Klinik Königsfelden zu überweisen. Bei der aktuell vorliegenden Trizytopenie gehen wir am ehesten von einer alkoholtoxischen Genese aus. Die Thrombozyten zeigten sich zuletzt wieder progredient auf 72'000 G/l. Die Nierenretentionsparameter waren passager, am ehesten prärenal im R. Dg 1, angestiegen. Diese zeigten sich im Verlauf regredient und stellten sich im Bereich der Baseline ein. Hr. Y beklagte am 29.02.XXXX über Knieschmerzen bds. bei bekannter Gonarthrose bds. Bei klinisch fehlenden Zeichen einer akuten Entzündung interpretierten wir dies im Rahmen der Remobilisierung nach längerer Bettruhe. Konsekutiv initiierten wir eine analgetische Therapie mittels Durogesic 12.5 mcg/h -Pflaster, welches vom Patienten gut toleriert wurde. Im Verlauf konnte der Patient physiotherapiegestützt mobilisiert werden. Zuletzt konnte er mit Hilfe des Rollators im Zimmer fortbewegen. Aufgrund der Selbstgefährdung mit drohender Verwahrlosung im Verzug bei schwerer Suchterkrankung verlegen wir Hr. Y gemäss psychiatrischem Konsil im Hause per FU in die Psychiatrische Klinik Königsfelden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Alkoholentzugsdelir. Anamnese sehr erschwert bei verwirrtem, aber zeitlich und örtlich orientiertem Patienten. Fremdanamnestisch vom 06.01.XXXX - 26.01.XXXX in stationärer Behandlung in der Psychiatrie Königsfelden bei chronischem Alkoholabusus. Der Sohn berichtet weiterhin, sein Vater habe täglich bis am Sonntag eine halbe bis eine Flasche Schnaps getrunken und dann sistiert wegen einer Blutkontrolle am kommenden Freitag. Weiter berichtet der Sohn, dass der Vater gestern 23.02.XXXX plötzlich unruhig wurde und visuell halluzinierte bis heute. Kein Trauma bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, orientierter aber verwirrter Hr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Kein Thoraxkompressionsschmerz. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 136/79 mmHg, P 91/Min., SO2 95%. Ad 1) - Stationäre Alkohol-Entwöhnungstherapie per FU in der Psychiatrischen Klinik K. Ad 3-4) - Bestimmung von Ferritin, Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin D sowie Substitution bei Bedarf in 1-2 Wochen. - Aktuell: Alkohol-Entzugsdelir - St.n. mehrfachem, stationärem Alkoholentzug, zuletzt 06.01.16 - 26.01.16 (K). - Äthylische Leberzirrhose Child A - 21.05.15 Ultraschall Abdomen: Zeichen eines zirrhotischen Umbaus der Leber mit konsekutiv portaler Hypertension bei progredienter Splenomegalie. Kein Aszites. Keine erweiterten Gallenwege. - Aktuell: Anamnestisch St.n. Sturz im Badezimmer - A.e. multifaktoriell bedingt bei chronischem C2-Abusus, Orthostase (Schellong positiv), Dekonditionierung, V.a. Polyneuropathie - St.n. Fraktur Os nasale am 05.03.15 mit leichtem Schädel-/Hirntrauma - St.n. mehrfragmentärer Grundphalanxfraktur Dig V Fuss links am 10/14 - St.n. Subduralhämatom acute on chronic links mit Bohrlochtrepanation frontal und parietal links, Hämatomevakuation und Einlage einer subduralen Drainage 09/12 - A.e. multifaktoriell: C2-Abusus, funktioneller Eisenmangel, renal, rez. Stürze - 20.05.15: Koloskopie: Kleiner sessiler Polyp im mittleren Colon descendens, im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. - 19.05.15 Gastroskopie: Kleinkalibrige Varizen ohne Blutungszeichen im distalen Oesophagusdrittel. Insgesamt keine Hinweise für eine obere GI-Blutung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.03.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen seit dem 28.02. nach Kokainkonsum. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Sie berichtete, seit dem 25.02.16 vermehrt Kokain und Alkohol konsumiert zu haben. Im Verlauf kam es zu starker innerer Unruhe sowie Luftnot und Brustengegefühl, sodass die Vorstellung auf der Notfallstation erfolgte. Klinisch sahen wir eine tachykarde Patientin bei ansonsten unauffälligem Befund. Elektrokardiografisch zeigte sich ein Sinusrhythmus ohne Hinweise auf ein kardiales Ereignis. Die Herzenzyme blieben ebenfalls unauffällig. Konventionell-radiologisch konnte ein Pneumothorax ausgeschlossen werden. Nach unauffälliger Überwachung konnte die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung der Patientin am 01.03. bei Brustschmerzen seit dem 28.02.16 nach Kokainkonsum. Die Patientin gibt an seit Donnerstag 25.02. vermehrt Kokain konsumiert zu haben. Zusätzlich Alkoholkonsum. In der Nacht vom 28.02.16 auf den 29.02. seien es 1 g, vom 29.02. auf den 01.03. 2 g Kokain gewesen. Sie habe außerdem das Gefühl, dass das zweite Kokain, das sie gekauft hatte, keine gute Qualität gewesen sei. Im Verlauf starke innere Unruhe und Kribbeln an den Beinen und in den Armen. Persistierende Luftnot und Brustengegefühl, daher Vorstellung auf der Notfallstation. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 164/110 mmHg, P 110/Min, AF 22/Min, SO2 100 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren und oberen Extremität unauffällig. - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen im Verlauf der Woche vom 01.03.16 Aktuell: Intoxikation mit Agitation und Thoraxschmerz - täglicher Konsum - St.n. Suizidversuchen - St.n. Brustaufbau als Teil Umwandlung Mann zu Frau Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.03.2016 Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz am 01.03.16 nach Synkope. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch fielen rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten auf und eine leichte Druckdolenz im Oberbauch. Laborchemisch zeigte sich eine leichte Erhöhung des CRP (13 mg/L) bei ansonsten unauffälligem Befund. Im U-Status sahen wir einen pathologischen Befund bei rezidivierenden Harnwegsinfekten und bekannter Urethrastenose. Konsekutiv wurde eine Urin-Kultur angelegt, aber auf eine antibiotische Therapie verzichtet bei asymptomatischer Patientin. Zum Ausschluss eines akut kardialen Ereignis erfolgte die Bestimmung der Herzenzyme und ein EKG, welche ebenfalls ohne pathologischen Befund blieben. Bei Kopfschmerzen und nicht vasovagal typischer Synkope erfolgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Neurologie, welche ebenfalls keine Hinweise auf fokale Ausfälle hatte. Bei rascher Schmerzregredienz auf Paracetamol verzichteten wir auf eine Bildgebung des Kopfes. In der Zusammenschau interpretierten wir die Synkope im Rahmen der Gastroenteritis, worauf wir die Patientin wieder in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entliessen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach Synkope heute Morgen. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Beschwerden vor einer Woche mit intermittierenden Magenkrämpfen und Magenbrennen. Keine Nausea oder Erbrechen. Normaler Stuhlgang. Seit gestern Vormittag Montag dann Exazerbation mit Nausea und 3-4 Mal Stuhlgang eher dünn und Inappatenz. Weiter kein Erbrechen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Heute Morgen dann Synkope aus Unwohlsein mit Kopfschmerzen heraus im Sitzen mit Bewusstlosigkeit. Kein Kopfanprall. Anschließend Ambulanzverständigung durch Ehemann. In der Vergangenheit rezidivierende HWIs mit antibiotischer Behandlung. Zuletzt einmalig Monuril am 19.02.16. Aktuell keine Dysurie, Husten oder Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in normalem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 114/74 mmHg, P 98/Min, AF 14/Min, SO2 100 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge allseits belüftet, v.a. über der re Lunge expiratorisch. Giemen und Brummen. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, Druckschmerz epigastrisch, keine Abwehrspannung, Nierenloge indolent, Leber und Milz nicht vergrößert tastbar. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt.Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tasbar. Skelett- und Gelenkstatus: LWS klopfschmerzhaft. Ad 1) - Wir bitten um eine klinische Verlaufskontrolle im Verlauf der Woche vom 01.03.16 - aktuell: asymptomatischer Harnwegsinfekt bei bekannter Urethra-Stenose - aktuell: asymptomatischer Harnwegsinfekt bei bekannter Urethra-Stenose - 18.03.14 Ergometrie: klinische und elektrisch negative Untersuchung bei altersentsprechend supramaximaler Leistung - 18.03.14 TTE: normale echokardio- und dopplersonographische Befunde - cvRF: FA, arterielle Hypertonie, 25py Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Alkoholintoxikation bei einer unbekannten Menge Bier und Wein. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine psychomotorisch agitierte, afebrile Fr. Y. Sie berichtete über vermehrten Alkoholkonsum (Wein, Bier) in den letzten 2 Wochen. Die Einnahme weiterer Substanzen wurde verneint. Ihre regulären Medikamente habe sie seit unbestimmter Zeit nicht mehr eingenommen. Der laborchemisch ermittelte Blutpromillewert betrug initial 3.9. Bei Verdacht auf Entzugssymptomatik verabreichten wir der Fr. Y Temesta. Die Fr. Y war allzeit ansprechbar, die Vitalparameter im Verlauf immer stabil. Anamnestisch erfolgte vor 2 Wochen ein Suizidversuch mit Alkohol und Antabus. Zur Einschätzung der aktuellen Suizidalität erfolgte die Beurteilung durch den externen psychiatrischen Dienst. Da sich die Fr. Y aktuell nicht von Suizidgedanken distanzieren konnte, wurde der Entscheid zur Verlegung nach Klinik K gefällt. Die Fr. Y äusserte sich einverstanden mit diesem Vorgehen. Ad 2) Bei einer Hypokalzämie begannen wir eine Substitutionstherapie. Nach telefonischer Rücksprache mit Klinik K erfolgte am 01.03.16 die Verlegung zu Ihnen. Austrittsbericht ambulant Allgemein Anderes Notfallmässige Selbstzuweisung bei Alkoholintoxikation. Die Fr. Y erschien in Begleitung einer Betreuungsperson der Spitex auf der Notfallstation. Anamnestisch und Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass die Fr. Y eine unbekannte Menge Wein und Bier getrunken habe. Heute sei sie von der Spitex in einem verwahrlosten Zustand in der Wohnung vorgefunden worden. Die letzten 2 Wochen habe sie vermehrt getrunken. Zusätzliche Medikamenteneinnahme wird durch die Fr. Y verneint. Ihre regulären Medikamente habe sie zudem nicht mehr genommen. Aktuell fühle sich die Fr. Y sehr nervös. Schmerzen, Dyspnoe, Diarrhoe, Dysurie etc. werden verneint. Die Fr. Y gibt an, versucht zu haben, sich vor 2 Wochen mit Alkohol und Antabus das Leben zu nehmen. Aktuell weiterhin akute Suizidalität. 1x/Woche Betreuung durch die Spitex Bei Eintritt Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, indolent. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Enoral: trocken. Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Kein Kompressionsschmerz des Beckens und der Rippen. Keine Druck- oder Bewegungsschmerz der Gelenke. Ältere Schürfwunde am rechten Knie. Kratzer auf dem Nasenrücken. Ad 1) - Verlegung wegen akuter Suizidalität in die psychiatrische Klinik K. Ad 2) - Laboranalytische Kontrolle im Verlauf. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der elektive Eintritt erfolgte zum Block 7 der Konsolidationschemotherapie mit Cytosar nach GRAALL. Die Cytosar-Therapie wurde am 16.02.2016 abgebrochen wegen erhöhten Leberwerten. Die Therapie wurde um zwei Wochen verschoben. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein afebriler, hämodynamisch stabiler Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch und laboranalytisch fanden sich keine Hinweise auf einen Infekt. Die Chemotherapie konnte planmässig über den liegenden Port verabreicht werden bei normwertiger ASAT und ALAT von 54 u/l. Diese wurde vom Hr. Y problemlos vertragen. Ad 2) Bei normwertigen Substraten sehen wir die Anämie am ehesten im Rahmen der Grunderkrankung. Wir konnten den Hr. Y am 03.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Hr. Y äussert keine Beschwerden. Vor 2 Wochen habe er Husten mit weisslichem Auswurf gehabt, der aktuell nicht mehr bestehe. Es sei auch eine computertomografische Abklärung am 22.02.2016 erfolgt, die unauffällig war. Fieber und Dyspnoe werden verneint. Keine Miktions- und Defäkationsauffälligkeiten. Er habe fast jede Nacht leichten Nachtschweiss. Der Appetit sei zu Hause gut vorhanden und das Körpergewicht sei stabil. Zivilstand: Ledig. Arbeit: Beruf: Studiert Informatik, aktuell Unterbrechung des Studiums. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (Grösse 178 cm, Gewicht 71.9 kg, BMI 22.1 kg/m²). Vitalwerte: T 37 °C, BD 125/70 mmHg, P 76/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. FNV metrisch. Haut: Integument anikterisch, makulöses Exanthem und Exkoriationen im Dekolletébereich und am Hals, Port-Einstichstelle reizlos und nicht druckdolent, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. - Neupogen 30 Mio IE vom 08.03.16 - 12.03.16 - Nachkontrolle in der Sprechstunde bei Dr. X am 10.03.2016 um 09.15 Uhr. - Aktuell: Elektiver Eintritt zur Konsolidationschemotherapie mit Cytosar nach GRAALL (3. Zyklus, Block 7) Diagnostik: - 08/15 initiales Blutbild: Lc 17 G/l, > 80 % Blastenanteil, Tc 152 G/l - 11.08.15 KMP: Hyperzelluläres Knochenmark mit praktisch vollständiger Verdrängung der Hämopoiese durch eine negative myeloperoxidase Leukämie. Molekulargenetisch keine Chromosomenaberrationen - 14.08.15 Liquorpunktion: Kein Nachweis maligner Zellen, keine Vermehrung von Entzündungszellen. - 17.09.15 KMP: Normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit morphologisch unauffällig ausreifender Hämopoiese ohne Blastenvermehrung (morphologisch CR). - FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anzeichen für minimale Resterkrankung (MRD) der behandelten B-Zell-lymphoblastischen Leukämie (MRD < 0.01 %). - 22.02.2016 CT-Thorax: Keine Pilzpneumonie. Narbige Veränderung im apikalen Oberlappen.rechts, am ehesten postentzündlich. Ansonsten unauffälliger Thoraxbefund. Therapien: - 11.08.2015 - 14.08.2015: Vorphase-Schema nach GRAALL - 18.08.2015 - 14.09.2015: Induktionschemotherapie nach GRAALL - 29.09.2015 - 16.12.2015: 1. - 6. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAALL - 05.01.2016: 2. Zyklus des 6. Blocks - seit 12.01.2016: 7. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAALL Komplikation: - 11.02.2016 Lebertoxizität Grad III: Abbruch Cytosar-Therapie am 16.02.2016 Selbstvorstellung in Begleitung der Tochter nach synkopalem Ereignis während Besuch beim hospitalisierten Ehemann. Ad 1/2) Anamnestisch ist zusammen mit der unauffälligen Schrittmacherabfrage (ambulant stattgefundene Kontrolle ca. eine Woche vor der Hospitalisation) von einer situativ-vasovagalen Synkope auszugehen bei dehydrierter, postprandialer und sich im Spital zu Besuch befindlichen Patientin. Ad 3) Stopp Thiazid, darunter sowie NaCl-Infusion Normalisierung. Ad 4) Normwertiger Folat-Spiegel sowie Eisenstatus, jedoch tiefer B12-Spiegel (Eingang des Resultats nach Austritt der Patientin). Dieser ist wahrscheinlich nutritiv bedingt. Ad 5) Unter Rehydratation sowie Stopp Thiazid rückläufiges Kreatinin, somit prärenale Verschlechterung. Fr. Y wurde in einem guten Allgemeinzustand am 01.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung in Begleitung der Tochter nach synkopalem Ereignis. Die Patientin berichtet, dass sie bei ihrem Ehemann im Spital zu Besuch war, als ihr plötzlich unwohl wurde. Fremdanamnestisch (Tochter) habe die Patientin um ca. 14.15 Uhr des 28.02.2016 geäußert, dass ihr komisch werde und danach verlangt, dass das Fenster geöffnet werde. Dann sei sie im Stuhl zusammengesunken mit teilgeöffneten Augen und habe nicht mehr auf Ansprache reagiert. Das Pflegepersonal sei in der Folge zu Hilfe gekommen und habe die Patientin auf den Boden gelagert, wo sie wieder zu Bewusstsein kam. Laut Patientin sei dies schon öfters passiert. Kein thorakaler Druck, keine Dyspnoe. Etwas Nausea, kein Erbrechen. Habe viel zu Mittag gegessen. Hat seit 2007 einen Herzschrittmacher, wobei Mitte März ein Wechsel geplant sei, da mit einem Kabel etwas nicht in Ordnung sei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und kachektischem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. EKG: Schrittmacher-EKG, HF 63/min, Halsvenen eher leer. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Reponible Leistenhernie rechts und reponible Umbilicalhernie. Nierenlogen indolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik grobkursorisch intakt und symmetrisch. Haut: Multiple Narben Beine beidseitig bei St.n. Varizenoperation. Lymphknotenstatus: Keine cervikalen, axillären oder inguinalen Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Extensionsdefizit Knie links, Wirbelsäule palpatorisch indolent. Ad 1-3) - Elektive Schrittmacherrevision wie geplant Mitte 03/16 - Gelegentliche Natrium- und Blutdruckkontrollen sowie klinisch kardiale Kontrollen mit Reevaluation der Hydrochlorothiazid-Indikation Ad 5) - Gelegentliche Kreatininkontrollen Ad 4) - Bitte um Beginn einer Vitamin B12-Substitution mit gelegentlicher Kontrolle von Hb und Retikulozyten Ad 6) - Calcium-Verlaufskontrolle, falls persistierend tief Steigerung der oralen Calcium/Vitamin D-Substitution erwägen Schrittmacherabfrage: Unauffällig 17.10.2014 Koronarangiographie: signifikante Stenose RIVA/Diagonalast 1 >PCI/Stent (1 DES, grenzwertige Stenose ACD Mitte. 07.10.2014 TTE: mittelschwer eingeschränkte EF, mittelschwere Aortenstenose, mittelschwere Mitralinsuffizienz, apikale Akinesie Komplikation Intermittierendes Vorhofflimmern (PM-Abfrage 10/14) Beginn OAK 10/14, Stopp 02/15 bei GI-Blutung 11/07 Einlage Pacemaker (Generator Medtronic adaptiert AAI-DDD) Einlage bei AV-Block III° Aktuell: Vitamin B12-Mangel, Eisenstatus und Folat normwertig bestätigte Eisenmangelanämie 02/15 i.R. GI-Blutung, aktuell normwertiger Eisenstatus. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.03.2016. Die notfallmässige Zuweisung durch die Rheumatologie erfolgte bei Hämatomen im Bereich des Dekolleté, des Gesäßes und seit mehreren Tagen im Bereich der lateralen Oberschenkel, sowie subkutanen Knötchen am ganzen Körper. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich ein normales Blutbild, sowie unauffällige Gerinnungs- und Entzündungsparameter. Die Bestimmung des Cortisols im 24h-Urin sowie 2-maliger im Speichel erbrachte Werte. Eine Störung im Bereich der Hypothalamus-Hypophysenachse konnte mittels Dexamethason-Hemmtest ausgeschlossen werden. Ad 2) Die dermatologische Abklärung der subkutanen Knoten ergab die Diagnose von Fibrolipomen, welche nicht behandlungsbedürftig sind. Ad 3) Bei Nitrit-negativen Harnwegsinfekt. Ad 4) Bei laborchemisch nachgewiesener Hypokaliämie wurden mit Kaliumtabletten substituiert. Ad 5) Bei laborchemisch nachgewiesenem Vitamin D-Mangel begannen wir eine Substitution mit Calcimagon D3. Ad 6) Seit der Operation im August habe sie Rückenschmerzen, die rechtsbetont ins Gesäß und beide Beine ausstrahlen. Klinisch fiel eine Sensibilitätsminderung der lateralen Oberschenkel auf. Austrittsbericht ambulant - Blutbild, Gerinnung, Blutsenkung normal - 02.-03.03.2016: 24-Stunden-Urin: Cortisol - 03.-04.03.2016: Dexamethason-Hemmtest (1 mg Dexamethason um 24h): Cortisol - 1 x 3g Monuril am 03.03.2016 - 1 x 3g Monuril am 03.03.2016 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Ad 1) Laborchemisch erhöhte Leberwerte sowie Cholestaseparameter. Der De-Ritis-Quotient <1 weist nicht auf einen primär äthyltoxischen Leberschaden hin. Eisenstatus im Normbereich. Alphafetoprotein negativ. ANA-Titer, Anti-Mitochondrien und Anti-glatte Muskulatur Antikörper negativ. Sonographisch leichte Lebersteatose mit Cholezystolithiasis. Anamnestisch i.v. Drogenkonsum seit mehreren Jahren, sowie verschiedene Tattoos, gewisse davon auch selbstgemacht und im Ausland (letztes Tattoo am Oberarm links in Japan vor 3 Monaten). Bluttransfusionen werden verneint und die dentale Anamnese ist nicht exakt eruierbar. In der Serologie HCV-Antigen positiv, Vorbefund nicht vorhanden, viral-load und Genotypisierung ausstehend. Während der Hospitalisation blieben die Leberwerte stabil, jedoch hoch. Befundbeurteilung und -besprechung des weiteren Prozederes am 04.03.2016 in der Sprechstunde Dr. X auf der Gastroenterologie Kindergarten. In gutem Allgemeinzustand konnte Hr. Y am 01.03.2016 in die Klinik für Suchttherapie Niederlenz verlegt werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Arzt des Suchtklinik Niederlenz. Beim Besuch am 25.02.2016 sei ein Sklerenikterus aufgefallen, so dass die Zuweisung ans Krankenhaus K erfolgte. Der Patient war bis zum 19.02.2015 im Krankenhaus K hospitalisiert. Die Entlassung erfolgte aufgrund von Drogenkonsum/- besitz. Nach Entlassung habe er einmalig Bier getrunken und einmalig Sevre-long injiziert. Sonst kein Beikonsum. Gemäß Patient nehme er aktuell MST 100 mg (im Austrittsbericht von Krankenhaus K noch 200 mg). Entlassung von Krankenhaus K in ein Zimmer des Hotels Elfrères, Klingenau. Vorher Wohnort in der Außenwohngruppe AWG, Windisch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent.Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Skleren und Hautkolorit ikterisch. 26.02.2016 Ultraschall Abdomen Leber von angehobener Echogenität von regelrechter Größe im Sinne Lebersteatose. Gallenblase kontrahiert mit intravesikalen Konkrementen sowie hyperechogener, verdickter Wand mit Dreischichtung ohne assoziierte Mehrperfusion. Intra- sowie extrahepatische Gallenwege nicht erweitert (DHC 4 mm) (Papille bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar). Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Milz von homogener Parenchymstruktur mit Poldistanz von 12,2 cm (VU: 10,6 cm). Orthotope Niere beidseits mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung mit Poldistanz rechts 10,9 cm (VU: 10,7 cm) links: 10,9 cm (VU: 10,2 cm). Niere links mit unkomplizierter Nierenzyste (1,8 x 1,1 cm) am Nierenunterpol. NBKS beidseits schlank. Harnblase vollständig entleert, keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: Lebersteatose. Intra- sowie extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Cholezystolithiasis mit wandverdickter, dreigeschichteter Wand ohne Perfusion oder Druckdolenz - am ehesten einer chronischen Cholezystitis entsprechend DD Tumor - Verlaufskontrolle im symptomfreien Intervall empfohlen. Gegebenenfalls zur weiteren Abklärung MR Leber. - Befundbesprechung und Laborkontrolle 04.03.2016 (um 11:00 Uhr) auf der Gastroenterologie Klinik K, Dr. X - Strikter Verzicht auf hepatotoxische Medikamente sowie dringender STOPP des Alkohol- und Drogenkonsums - HCV-Viral load und Genotypisierung ausstehend - Konkommittierende äthylische Steatohepatitis - St.n. intravenöser Heroinabusus - aktuell Substitution mit MST - Beikonsum von i.v. Morphinabusus (Sevre-long) - Gegenwärtig schädlicher Gebrauch von Alkohol, Cannabis und Kokain Der Patient wird bei Polyarthritis durch die rheumatologische Abteilung Klinik K zugewiesen. Ad 1) Der Patient gibt Schmerzen und Schwellungen betont an den unteren Extremitäten an. Begonnen hätte sie vor ca. 2 - 3 Wochen am linken Knie und wären mittlerweile auf das rechte Knie, die rechte Hüfte, das rechte obere Sprunggelenk und die Zehen des rechten Fußes übergegangen. Zusätzlich sei er stark druckdolent am thorakolumbalen Übergang. Neben dieser Symptomatik habe der Patient wiederholt Infektionen mit Chlamydien, wobei er vor kurzem zweimalig mit Ciproxin behandelt wurde. Eine Testung auf Hepatitis A, B und C sowie HIV fiel negativ aus. Die rheumatologischen Laborparameter, die in der Rehaklinik K erhoben worden sind, sind alle negativ. Allerdings ist Hr. Y HLA-B27 positiv und hat außerdem eine positive Familienanamnese für Psoriasis. Der aktuelle Urinstatus und die Urinkulturen waren negativ. Es fanden sich auch keine erhöhten Entzündungswerte. In der Gelenkspunktion des rechten Kniegelenksergusses fanden sich keine Keime oder Kristalle, aber ein entzündlicher Erguss. Das Röntgen der Füße bds. zeigte einen unauffälligen Befund. Im Röntgen der Wirbelsäule des thorakolumbalen Übergangs zeigte sich leichte degenerative Veränderungen mit leichter Osteochondrose. Im zeitlich engen Zusammenhang der wiederholten Infektion mit Chlamydien und der Oligoarthritis gehen wir von einer reaktiven Arthritis aus mit peripherer Beteiligung. Es wird eine antiinflammatorische Therapie mit Spiricort, Sulfasalazin und Celebrex zusammen mit einem PPI etabliert. Ad 4/5) Bei Schmerzen links inguinal und Dysurie (Brennen) beim Harnlassen seit mehreren Jahren und wiederholten Chlamydieninfektionen wurde ein urologisches Konsil veranlasst. In der rektalen Untersuchung zeigte sich ein regelrechter Sphinktertonus und die Prostata war adenomokonstistent und indolent. Die Uroflowmetrie ergab ein Volumen von 320 ml (Qmax 22 ml/sec). In der Sonographie zeigte sich eine restharnfreie Miktion, die Prostata war transvesikal schwer abgrenzbar. Beim Abtasten des Inguinalbereichs zeigte sich eine Druckdolenz links inguinal, wobei evtl. eine Leistenhernie möglich ist. Der Patient wird im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 01.03.2016 nach Hause entlassen. Der Patient stellt sich auf Station vor nach Überweisung durch die rheumatologische Abteilung des RehaCenters Klinik K. Seit 20.12.2015 leidet der Patient an einem HWI, welches während 10 Tagen vom Hausarzt mittels Antibiotika behandelt wurde (Ciproxin, siehe Bericht vom 23.02.2016 von RehaCenter Klinik K). Gemäß dem Patienten seien die Beschwerden nie ganz verschwunden. Auf der Nacht vom 30. zum 31.12.2015 ist der Patient schmerzbedingt aufgewacht. Er habe vorher nicht vorhandene linke laterale Knieschmerzen gehabt. Es bestand keine Errötung, keine Aufschwellung, keine Erwärmung und keine Ausstrahlung. Diese gingen nicht mehr weg und haben sich im Verlauf der darauf folgenden Woche exazerbiert. Am 07.01.2016 stellt sich der Patient notfallmäßig im Krankenhaus K vor. Über den Orthopäden wurde er zum Rheumatologen überwiesen, welcher keine Ursache eruieren konnte. Am 10.01.2016 ist der Patient wiederholt plötzlich aufgewacht wegen zu starken Schmerzen im rechten Knie. Diesmal wurden die Schmerzen, im Gegenteil zu den linken Knieschmerzen, von Schwellung, Rötung und Hitze begleitet. Zudem strahlten die Schmerzen am lateralen Unterschenkel entlang. Am 15.01.2016 kamen noch Schmerzen mit Rötung und Schwellung in allen Gelenken der Zehen II-IV bds. vor. Eine am 19.01.2016 dreimal versuchte Kniepunktion rechts konnte nicht durchgeführt werden. Der Patient gibt an, der Rheumatologe habe gesagt, es sei zu dickflüssig, um mit der Nadel aufzuziehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, Druckdolenz im unteren linken Quadranten mit leichter Verhärtung. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, enoral wenig weiße Tonsillenablagerungen, rechtes Knie leicht geschwollen. Hautveränderungen in beiden Unterarmen. Lymphknotenstatus: Nicht vergrößert. Skelett- und Gelenkstatus: Rechtes Knie: Initial leicht schmerzhafte Bewegung mit z.T. akuten einschießenden Schmerzen nach wenigen Bewegungen, sowohl bei Extension wie auch Flexion. Valgus- und Varusstress schmerzhaft. Druckdolenz über gesamtes Knie mit Ausstrahlung entlang lateralem Unterschenkel. Kniegelenk schmerzhaft bei Palpation, deutliche Ergussbildung. Linkes Knie: Freie Beweglichkeit mit leichten Schmerzen um den lateralen Gelenksspalt. Varus- und Valgusschmerz schmerzhaft. Füße bds.: Druckdolenz über allen Zehengelenken bei Zehen II-IV bds. 3 Phalanx rechts leicht geschwollen und errötet. Rücken: Starke Druck- und Klopfdolenz über T12/L1 ohne Ausstrahlung. 29.02.2016 Rx Fuß bds. / Thorakolumbaler Übergang Thorakolumbaler Übergang: Leichte degenerative Veränderungen mit leichter Osteochondrose und zarten spondylophytären Anbauten am thorakolumbalen Übergang, betont an BWK 11/12. Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Füße: Diskrete, osteophytäre Ausziehungen radial und ulnar an der Basis von P1 Dig I beidseits. Ansonsten keine relevanten degenerativen Veränderungen. Keine Erosionen. Normale Weichteile. Ad 1) - Wiedervorstellung bei Dr. X in 10 Tagen, Patient organisiert Termin selbstständig - Spiricort-Therapie: - für 7 Tage 20 mg 1-0-0-0, für 7 Tage 10 mg 1-0-0-0, weiteres Prozedere durch Dr. X- Steigern von Sulfasalazin um 500 mg/Woche bis zu einer Dosis von 2 g/Woche. - Anpassung der Therapie mit Sulfasalazin und Celebrex im Verlauf durch Dr. X. - Ambulantes MRI thorkaolumbaler Übergang nächste Woche zum Ausschluss eines entzündlichen Prozesses (bereits angemeldet). Ad 4) - Chirurgische Abklärung der Inguinalhernie im Verlauf, Patient wird aufgeboten. Ad 5) - Bei Mikrohämaturie in 2 Wochen erneuter Urinstatus durch den Hausarzt. Sollte sich erneut eine Mikrohämaturie zeigen, sind weitere Abklärungen (Zystoskopie inklusive Abklärung oberer Harntrakt mit CT Urographie) indiziert. Bitte um Kontaktaufnahme mit unserer Urologie (Dr. X). - Abklärung der Prostatitis mittels 3-Gläser-Probe, Aufgebot erfolgt durch unsere Urologen. - Bei wiederholten HWI mit nachgewiesenen Chlamydien trachomatis, zuletzt am 29.01.16. - Bei positivem HLA-B27. - Dactylitis rechter Fuss, Gonarthritis. Diesbezüglich im MRI unauffällige Verhältnisse (Krankenhaus K). - Aktuell: In Behandlung in der Orthopädie Klinik K. Austrittsbericht stationär Medizin vom 01.03.2016. Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten wegen Fieber, passagerer Erythrodermie und Kollaps. Ad 1) Der Patient ist letzten Freitag (26.02.2016) von einem 3-monatigen Aufenthalt in Kolumbien nach Hause gekehrt. Seit dem 27.02.2016 klagt der Patient über retroorbitale Kopfschmerzen, Fieber und Gliederschmerzen. Nach einmaligem synkopalem Ereignis Vorstellung bei uns auf der Notfallstation. Im Blutbild zeigte sich eine normale Thrombozytenzahl, eine normale Gerinnung und eine Leukopenie, welche wir als reaktiv bei nachgewiesenem Denque-Virus-Infekt sehen. Für einen akuten hämorrhagischen Verlauf haben wir bis jetzt somit keinen Anhaltspunkt. Eine letzte Nachkontrolle sollte noch am 5. Fiebertag erfolgen. Die bereits während der Hospitalisation eingeleitete symptomatische Therapie (Hydrierung, Antipyretika) soll ambulant weitergeführt werden. Ad varia) Stopp Aspirin cardio im Rahmen der Denque-Virus-Infektion (geringes, aber noch nicht ausgeschlossenes Risiko der Entwicklung eines hämorrhagischen Fiebers) und fehlender Indikation. Wir konnten den Patienten am 01.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach präsynkopalem Ereignis auf dem Weg in die Notfallpraxis am Bahnhof bei Verdacht auf einen grippalen Infekt. Der Patient berichtet, dass er am Samstag auf Sonntag erstmalig Erbrechen gehabt habe und 2-3 Mal am gestrigen Sonntag. Seit gestern Sonntag Fieber bis 39 °C und Gliederschmerzen. Kein Schüttelfrost. Keine Diarrhö. Kein Husten. Heute wollte er sich in der Notfallpraxis am Bahnhof vorstellen. Auf dem Weg dahin habe er im Tram, wo es besonders warm war, plötzlich starkes Unwohlsein verspürt, worauf er zusammengesackt sei. Fremdanamnese: keine Bewusstlosigkeit. Kein Kopfanprall. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, stambetonte Erythrodermie, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 109/48 mmHg, P 75/Min, SO2 97%. 29.02.2016 Thorax pa & lat. Trachea zentriert. Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Degenerative Veränderungen der BWS. - Symptomatische Therapie, genügend Flüssigkeitszufuhr und Antipyretika im häuslichen Umfeld. - Laborkontrolle am 02.03.2016: Thrombozyten + Gerinnung zum definitiven Ausschluss eines hämorrhagischen Fiebers. - Aktuell ohne Hinweise auf hämorrhagisches Fieber. - Aquiriert in Kolumbien, Aufenthalt bis 26.02.2016. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt der Patientin zur Hochdosischemotherapie mit Cyclophosphamid/Busulfan und anschliessender autologer Stammzelltransplantation bei CLL. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch, klinisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für einen Infektfokus, sodass die Chemotherapie planmässig ab dem 02.03.2016 verabreicht werden konnte. Es erfolgte eine komplikationslose ZVK-Einlage subclaviculär links am 01.03.2016. Die Rückgabe der peripheren Stammzellen erfolgte am 09.03.2016 ohne Komplikationen. Es erfolgten ab Aplasie tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Ab dem 14.03.2016 hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels Filgrastim. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Filgrastim-Therapie am 20.03.2016 wieder gestoppt werden. Am 8. Tag nach Stammzelltransplantation entwickelte die Patientin Fieber, weshalb wir gemäss Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Bei fehlendem Keimnachweis und deutlicher Regredienz der Entzündungsparameter wurde Cefepime am 21.03.2016 wieder sistiert. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Ad 2) Am 21.03.2016 beklagte die Patientin leichte Kiefergelenkschmerzen links, die vor allem beim Kauen auftreten würden. Wir interpretierten dies bei fehlenden sonstigen lokalen Entzündungszeichen am ehesten als Filgrastim-assoziierte Knochenschmerzen. Bei Persistenz für länger als eine Woche nach Filgrastim-Stop empfehlen wir ein kieferchirurgisches Konsil. Ad 3) Bei klinischem Verdacht auf Mundsoor initiierten wir nach Abnahme von enoralen Abstrichen eine Therapie mit Diflucan. Ad 4) Da die Patientin während der letzten Hospitalisation ein akutes Lungenödem erlitt, installierten wir initial eine fixe diuretische Therapie mit Torem. Diese konnte im Verlauf wieder gestoppt werden. Das Ausgangsgewicht von 50.5 kg konnte gut gehalten werden. Zur Verbesserung des venösen Rückflusses wurden der Patientin Stützstrümpfe angepasst. Wir konnten die Patientin am 21.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie nach CyBu mit autologer Stammzelltransplantation bei Philadelphia-positivem B-Zell lymphoblastischer Leukämie. Die Patientin gibt an, dass sie sich seit dem Austritt Ende Januar 2016 zu Hause wohl gefühlt habe. Husten, Auswurf und Dyspnoe habe sie nicht. Dysurische Beschwerden und Stuhlunregelmässigkeiten sowie abdominale Beschwerden bestünden nicht. Nachtschweiß, Fieber und Gewichtsverlust werden verneint. Sie habe seit ein paar Wochen am Abend häufig geschwollene Füsse und eine Rötung am lateralen Fussrand aufsteigend bis zur Mitte des lateralen Unterschenkels auf beiden Seiten. Auf der linken Seite sei diese Rötung auch schmerzhaft. Sie habe diese Symptomatik auch Dr. X mitgeteilt und er vermute als Auslöser die Medikamente. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Hotelfachangestellte, pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Unterstützung durch Bekannte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (160 cm, 50.65 kg, BMI 19.8 kg/m²).Vitalwerte: T 37 °C, BD 140/85 mmHg, P 65/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit pm über Erb ohne Fortleitung in die Carotiden. HV nicht gestaut in 45°, linker Fuss leicht ödematös, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. 01.03.2016 Rx Thorax ap liegend Verglichen mit der letzten Voruntersuchung vom 12.01.2016 Status nach Entfernung des Subclavia-Katheters links. Neue Subklaviakatheter rechts in Projektion der Spitze auf die VCS. Im Liegen kein Pneumothorax. Kompensierter Herz-Lungen-Befund. Kein flächenhaftes Infiltrat. Leichte Pleuraergüsse bereits. Beurteilung: Kein Pneumothorax. Regelrechte Projektion des ZVK subklavikulär rechts. Leichte Pleuraergüsse beidseits. Sprycel bis auf Weiteres pausiert Ambulante hämatoonkologische Verlaufskontrolle am 31.03.206 um 11:15 Uhr im Haus 40. Termin zum Holter EKG am 11.04.2016 sowie Sprechstundentermin in der Kardiologie am 14.04.2016 (Termine hat die Patientin bereits schriftlich erhalten). Aktuell: Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie nach CyBu mit autologer Stammzelltransplantation am 09.03.16. Diagnostik Initiale Leukozyten 14 G/l im peripheren Blut. 18.+19.08.15 KMP mit Nachweis einer 70 % Infiltration durch Blasten BCR-ALB quantitativ: aus PB 30 %, aus KM 39 %. Zytogenetik: 47, XX, der (922)(q10q10), +15, +15, der (22)t(922)(q34q11.2) [cp3]/48,sl, +8, -15, -15, +19, -der (22), +22, +22 [cp8]/46,XX [1]. 12.10.2015 KMP (MRD1): Komplette hämatologische Remission mit MRD 0.01 % im KM mittels FACS PCR für quant. BCR-ABL aus PB negativ und 0.06 % aus KM. 19.12.15 komplette hämatologischer Remission ohne Nachweis einer minimalen Resterkrankung im FACS aus KM (< 0.01 %) quant. PCR für BCR-ABL aus KM noch ausstehend. Therapie Aktuell: Sprycel 100 mg/d pausiert. 20.08.15 Vorphase mit Spiricort 100 mg/d und 21.08.15 IT-CT mit MTX (kein Nachweis von Blasten im Liquor) mit Nachweis der Corticosteroidempfindlichkeit. 27.08.15 Zyklus 1 gemäss GRAAPH-2005 Protokoll mit Imatinib (Glivec®), Dexamethason, Oncovin und 2 mal IT-CT (MTX/Ara-C/PRD). 07.09.15 Wechsel von Imatinib auf Dasatinib (Sprycel®) bei Hämat-Tox. Grad IV, Hepato-Tox. Grad III und subjektiver Unverträglichkeit. 21.10.15 Zyklus 2 gemäss GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, HD-MTX und Ara-C (IT-Chemo Tag 9). 03.12.15 Zyklus 3 gemäss GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, IT-CT am Tag 1. 06.01.15: 4. Zyklus gemäss GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, HD-MTX und Ara-C (IT-Chemo Tag 9), Stammzellsammlung am 26.01.16. 09.03.2016: Autologe Stammzelltransplantation. Antiinfektive Therapie: Bactrim Forte 01.03.16 bis xxxx. Valtrex 02.03.16 bis xxxx. Cefepime 17.03.16 bis 21.03.16. Unverwandter Fremdspender 9/10 Match. Komplikationen 09.01.16 Flush-Lungenödem mit Verlegung auf die Intensivstation. 01.09.15 Hosp bei Cauda equina Symptomatik bei intraspinalem, intraduralem Hämatom Höhe LWK3 bis SWK3, konservative Behandlung Am ehesten Filgrastim-assoziiert Subvalvuläre Aortenstenose. Vd.a. intermittierende RVOT-Breitkomplextachykardie. 30.10.15 Holter-EKG: In der aktuellen Holter-EKG Untersuchung konnte keine Breitkomplextachykardie mehr dokumentiert werden. 26.10.15 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler LVEF von 65 %. Flussbeschleunigung im LVOT ohne dyn. Gradienten und ohne SAM. Leichte MI. Leicht dilatierter linker Vorhof. Rechtes Herz normal gross mit normaler Funktion. Die stationäre Aufnahme von Fr. Y bei erneuter notfallmässiger Selbstvorstellung bei massiver Nausea, Vomitus und unmöglicher Nahrungsaufnahme bei viralem Infekt. Unter Rehydratation und symptomatischer Therapie der Nausea kam es zu einer raschen Besserung des Beschwerdebildes. Die bei Eintritt aufgetretene Diarrhoe sistierte nach einem Tag. Die vorsorglich abgenommene Norovirus-PCR im Stuhl zeigte sich negativ. Die Patientin konnte im Verlauf auch wieder essen und trinken. Die erhöhten Transaminasen interpretierten wir bei negativer Hepatitisserologie und fehlender Symptomatik als Begleithepatitis im Rahmen der Dg. 1. Eine diesbezügliche zeitnahe Verlaufskontrolle inkl. Sonographie der Leber wäre aus unserer Sicht nötig gewesen. Die Patientin beharrte jedoch auf einen vorzeitigen Austritt und bat um Verlaufskontrolle beim Hausarzt. Wir entlassen Fr. Y auf ihren dringlichen Wunsch am 01.03.2016 in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär. Erneute notfallmässige Selbstvorstellung bei massiver Nausea, Vomitus und unmöglicher Nahrungsaufnahme bei viralem Infekt. Die Patientin hatte sich bereits die Nacht zuvor bei seit 3-4 Tagen bestehendem grippalen Infekt mit Husten, Auswurf, Fieber und Gliederschmerzen auf unserer Notfallstation vorgestellt. Hierbei wurde eine Influenza B Infektion mit Begleithepatitis diagnostiziert und eine symptomatische Therapie mit Paspertin und Brufen eingeleitet. Aufgrund des Erbrechens konnte die Patientin die Medikamente kaum einnehmen und stellt sich nun bei starkem Schwindel und Unwohlsein erneut vor. Die Mutter sowie der Sohn leiden ebenfalls an einem grippalen Infekt. Eine Grippe-Impfung wurde nicht durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Striae distensae im unteren Hemiabdomen, Umbilicalpiercing, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz epigastrisch ohne Abwehrspannung oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (BMI 21.7 kg/m²). Verlaufskontrolle der zuletzt erhöhten Transaminasen beim Hausarzt in einer Woche. Abdomensonographie bei persistierenden oder progredienten Werten. Rachenabstrich 28.02.16: Influenza B positiv - am ehesten Begleithepatitis im Rahmen Dg. 1. Hepatitis- und HIV-Serologie von 28.02.2016: negativ - am ehesten alimentär. Norovirus-PCR 29.02.16: negativ. Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Elektive Zuweisung zur bildgebenden Tumornachsorge mittels Gallium-68 DOTATE PET/CT nach Pankreas-Linksresektion mit Splenektomie im September 2012. Klinisch bisher keine Anzeichen für ein Rezidiv. Eine laborchemische Nachkontrolle ist bei hormoninaktivem Tumor nicht möglich.Klinisch bestand während der Hospitalisation keine Anzeichen der Malabsorption. Anhand des normalen Blutzucker-Profils und des HbA1c Wertes (5.9 % im XX.XX.XXXX) können wir einen Diabetes mellitus bei Status nach Pankreas-Linksresektion ausschließen. Bei Status nach Splenektomie führen wir eine verspätete Grippeimpfung durch. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung zur Tumornachsorge mittels Gallium-DOTATE-PET-CT nach Pankreas-Linksresektion mit Splenektomie en bloc am XX.XX.XXXX bei neuroendokrinem Pankreastumor. Klinisch bisher keine Hinweise auf ein Rezidiv. Der Patient ist in regelmäßiger Kontrolle bei den Kollegen der Endokrinologie im Haus. Meningokokken- und Pneumokokken-Impfung postinterventionell im XXXX, keine Grippeimpfung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 164/100 mmHg, P 85 /Min, SO2 97 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Pulmo: Normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: Weich, indolent, keine Resistenzen palpabel, normale Darmgeräusche in allen Quadranten. XX.XX.XXXX PET/CT Ganzkörper mit Gallium-68 DOTATATE. Im Vergleich mit der letzten Gallium-68 DOTATATE zeigt sich ein neu aufgetretener, kleiner (geschätzt knapp 1 cm großer) Hotspot im Bereich der Lamina von BWK8 links, am Übergang zum Processus spinosus. Kein Korrelat des Befundes in der Low-dose-CT. Leicht inhomogene Tracerbelegung der Leber, einerseits partiell vorbestehend, andererseits erklärbar durch Atemartefakte bei Zwerchfellbeweglichkeit und zudem zwischenzeitlich bei längerem Status nach Splenektomie mit erwarteter Aktivierung des hepatischen RES. Bei Status nach Linksresektion des Pankreas mit Splenektomie, lokal keine auf Tumorrezidiv hinweisende Anreicherungsherde. Keine suspekten retroperitonealen Lymphknoten. Wie letztmals, leichte Anreicherung in kleinen inguinalen Lymphknoten bds, z.B. entzündlich bedingt. Keine suspekten pulmonalen Noduli. Neu, gashaltige Zysten im Bereich beider ISG, degenerativ bedingt. Vorbestehend und eher regredient leichte Dilatation des NBKS links. Vorbestehend deutliche Mehranreicherung beider Schilddrüsenlappen, vereinbar mit dem bekannten Morbus Hashimoto. Deutliche symmetrische, vorbestehende Mehranreicherung der Prostata, pathologische Bedeutung des Befundes unklar. Beurteilung - Im Vergleich zur Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX, neu aufgetretener Hotspot in der Lamina von BWK8 links, am Übergang zum Processus spinosus. Der Befund schließt eine ossäre Metastase nicht aus, hat allerdings kein Korrelat in der Low-dose-CT. Wir empfehlen die weitere Abklärung mittels MRT. - Ansonsten keine Hinweise für Metastasen. - Nebenbefundlich, wie letztmals, beidseitige Anreicherung der Prostata, Signifikanz des Befundes letztlich unklar. Ggf. Bestimmung des PSA zur Orientierung empfohlen. - Besprechung der Resultate aus dem PET/CT mit der behandelnden Endokrinologin Dr. X. - Bei Infektzeichen frühzeitige ärztliche Vorstellung. - Jährliche Influenza-Impfung, Meningo- und Pneumokokken-Impfung alles 5 Jahre. - Aktuell: Eintritt zur bildgebenden Tumornachsorge (Gallium-68 DOTATE-PET-CT) am XX.XX.XXXX (Befund ausstehend). - Immunhistochemie: 100 % Synaptophysin positiv, 100 % Somatostatinrezeptor positiv, fokal schwach für Chromogranin A positiv (ca. 10 %), Proliferationsindex MIB-1 ca. 3 %. - Chromogranin A, 5-HU, Gastrin präoperativ normwertig, postoperativ bisher kein Anstieg. - Pankreas Linksresektion mit Splenektomie en bloc XX.XX.XXXX. - Gallium-68 DOTATE-PET-CT am XX.XX.XXXX: Keine Hinweise auf Metastasen. - XX.XXXX euthyreot unter Substitutionstherapie. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Die Patientin kommt notfallmäßig nach Synkope ohne Prodromi. Ad 1) Das EKG und Thorax-Röntgen war unauffällig. Die Herzenzyme waren negativ. Die für 24 Stunden durchgeführte Telemetrie zeigte keine rhythmogenen Störungen. Um weitere vaskuläre Ursachen auszuschließen wurde außerdem eine Duplex-Sonographie der Carotiden veranlasst, welcher sich ebenfalls als unauffällig herausstellte. Eine transitorische Ischämie wird bei suffizienter Antikoagulation unter Marcoumar als unwahrscheinlich angesehen. Die Anfang des letzten Jahres durchgeführten kardiologischen Abklärungen unter anderem mittels TTE zeigten einen normalen Befund. In der Zusammenschau dieser Befunde gehen wir am ehesten von einer vasovagalen Synkope aus. Ad 2) Die Patientin hat 5 Tage vor Aufnahme die Einnahme von Oxycontin unterbrochen und war beschwerdefrei. Wir setzten mit Einverständnis der Patientin den Auslassversuch von Oxycontin erfolgreich fort. Die Patientin konnte im stabilen kardiopulmonalen Zustand am XX.XX.XXXX entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung der Patientin in Begleitung des Ehemannes durch die Ambulanz nach Synkope. Die Patientin berichtet, dass sie heute Abend bei der Geburtstagsfeier des Sohnes gewesen ist. Dort habe sie bereits einen hohen Blutzucker gemessen. Auf dem Weg nach Hause (im Auto) verspürte sie plötzlich Herzrasen sowie leichte Dyspnoe und retrosternale Thoraxschmerzen. Kein Schwindel. Erstmalige solche Beschwerden. Zuhause ging die Patientin, nachdem sie sich frisch gemacht hat, ins Bett. Die Beschwerden persistierten weiter. Im Bett liegend verspürte sie Dyspnoe. Deswegen setzte sie sich an den Bettrand. Danach wusste sie nicht mehr, was passiert sei. Der Ehemann berichtet, dass er hörte, wie sie vom Bettrand abrutschte und ihn am Boden liegend vorfand mit geschlossenen Augen. Sie war jedoch rasch weckbar, nachdem er ihr kaltes Wasser ins Gesicht spritzte. Danach legte er sie ins Bett und rief die Ambulanz. Die Patientin berichtet, dass sie vor 1 - 2 Wochen an einem grippalen Infekt litt. Dieser sei wieder vorbei. Vor 5 Tagen habe sie selbstständig die Einnahme von Oxycontin 20/10 mg, welches sie seit über 10 Jahren einnimmt, abgesetzt. Sie habe dies gemacht, weil sie weniger Medikamente einnehmen möchte. Oxycontineinnahme bei chronischen Rückenschmerzen. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: IV-Rente. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt 58-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. BD 180/80 mmHg, HF 105 /Min, SO2 100 %, T 36.8 °C, AF 20 /Min, GCS 15. Cor: Normofrequenter, rhythmischer Puls. Herz: 3/6 Holosystolikum mit pm über Erb und Mitralis, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Ausnahme: Bekannt Hypästhesie lateraler US rechts, sowie Kraftminderung der Zehen sowie leichte Fußheberparese rechts. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Subunguales Hämatom Dig. Fuß rechts. EKG: Tc SR, HF 100 /Min, Q-Zacke in I, II, aVL, V2-V6, ventrikuläre RL-Störung in aVF, T-Negativierung in V1, keine ST-Veränderungen. XX.XX.XXXX Thorax pa & lateral li. Aufnahme in mittelgradiger Inspiration. Infiltrat - und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. XX.XX.XXXX Neurovaskulärer Ultraschall: Extrakraniell: Die Flussgeschwindigkeiten in der CCA sind symmetrisch. ICA- und ECA-Abgang bds mit kleiner Plaqueablagerung. Subclaviae bds mit triphasischem Flussprofil. Die Vertebralarterien vom V0- bis V3-Abschnitt sind ebenfalls unauffällig (Diameter: L-VA 3,5 mm, R-VA 3,0 mm).Transkraniell transtemporal: Les vitesses de flux dans le tronc principal de l'A. cerebri media sont symétriques. Les régions antérieure et postérieure sont également normales. Transforaminal: Représentation réussie des deux segments V4 de l'artère vertébrale y compris la confluence dans l'A. basilaris. Cette dernière a pu être suivie jusqu'à 10,0 cm. Évaluation Hormis une athéromatose légère au niveau des carotides, l'examen par ultrasons est normal tant extra- qu'intracrânien. Ad 1) - En cas de nouvelles plaintes, éventuellement Holter-ECG pendant 7 jours - 26.02.16 Échographie neurovaskulaire : athéromatose légère au niveau des carotides, sinon examen normal tant extra- qu'intracrânien - 24.02. - 25.02.16 Surveillance par télémétrie 24h : sans troubles du rythme - 01/15 TTE : Pas de troubles significatifs de contractilité, LVEF normale à 77 %, pas de vitium valvulaire pertinent - 04/13 Koro : Coronaires normales, LVEF normale (66 %) - Actuellement : Sous Oxycontin 20 mg retard, arrêté le 19.02.16 - St.n. fenestration, discectomie L5/S1 droite le 12.12.03 - Révision et couverture d'une fuite durale caudale L5/S1 le 29.12.03 1) Hypertension artérielle - Actuellement : Crise hypertensive le 24.02.16 2) Diabète sucré de type 2 - Actuellement : Dérèglement de la glycémie, BZ : 18.2 mmol/L - HbA1c : 8.8 % - Insulinodépendant 3) Obésité 4) Hypercholestérolémie Rapport de sortie stationnaire Médecine générale, Dermatologie et Allergologie Le patient a été admis en urgence pour insuffisance rénale aiguë dans le cadre d'une érythrodermie. Ad 1/2) L'érythrodermie s'est développée après un traitement par Augmentin suite à un érysipèle. En raison de l'aggravation aiguë des paramètres rénaux, interprétés dans le cadre de l'érythrodermie, le patient a été provisoirement admis pour traitement stationnaire. Pour traiter l'érythrodermie, une thérapie avec Spiricort et crème Dermovate a été établie. Les paramètres rénaux se sont normalisés presque en deux jours sous traitement par volumétries (Krea 02.03.2016 : 106 umol/l). Le patient peut être libéré dans un bon état général le 02.03.16. Rapport de sortie stationnaire Une consultation a été effectuée par les collègues de dermatologie. Il est signalé qu'à partir de mi-février, à partir du 12.02.2016, des démangeaisons surtout au niveau des bras supérieurs et des jambes inférieures bilatérales étaient présentes. Le 19.02.2016, une consultation chez le médecin généraliste a eu lieu. Un traitement antibiotique par Augmentin a été commencé en raison d'une suspicion de phlegmon au bras et à la jambe gauche (19.02.2016-26.02.2016). Également, à partir du 19.02.2016 Xyzal a été initié. Cela a conduit à une amélioration des troubles cutanés et des démangeaisons. Le 26.02.2016, il y a eu des frissons et une propagation de l'éruption cutanée. Le 29.02.2016, une augmentation de l'éruption cutanée sur le tronc a été observée, et une insuffisance rénale est apparue, entraînant une consultation en dermatologie. Conformément au patient, aucun traitement antibiotique par pénicilline n'est connu jusqu'à présent. À l'entrée, un patient de 77 ans, bien orienté, se présentait dans un état général réduit et un état nutritionnel normal. Cor : Sons cardiaques purs et rythmiques sans bruits cardiaques, veines du cou non distendues, pas d'œdèmes périphériques. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire au-dessus des champs pulmonaires apicaux, bruit respiratoire légèrement atténué au-dessus des champs pulmonaires basaux, surtout à droite. Abdomen : Bruits intestinaux actifs auscultables dans les 4 quadrants, paroi abdominale souple, pas de douleur à la pression ou de douleur à la libération, loges rénales non sensibles à la percussion. Peau : Éruption maculopapuleuse confluente sur le tronc, pétéchies confluentes (non effaçables) à l'avant-bras, aucune lésion ou pétéchies visibles en oral. Statut des ganglions lymphatiques : Pas de ganglions lymphatiques palpables augmentés. Statut squelettique et articulaire : Pas de douleur à la percussion au niveau de la colonne vertébrale. Ad 1) - Spiricort 40 mg, 30 mg, 20 mg, 10 mg pendant chacun 2 jours - Crème Dermovate pendant 14 jours 1-0-1 - Baseline- Créatinine 85 umol/l Rapport de sortie stationnaire Médecine générale, Gastroentérologie et Hépatologie Admission stationnaire après la mise en place d'une sonde jejunale en raison d'une obstruction du passage des aliments duodénaux et des vomissements récurrents. La gastroscopie et le CT ont montré des signes de pancréatite chronique sans élévation de la lipase. Un rétablissement progressif de l'alimentation stationnaire a été réalisé en cas de syndrome de réalimentation ainsi qu'un complément électrolytique. Hr. Y a consommé de plus en plus de yaourt et d'aliments solides durant la nuit en ayant un bon état général subjectif. Hr. Y a accumulé de l'eau, ce qui doit être interprété dans le cadre du syndrome de réalimentation ainsi que de l'apport par voie parentérale de liquides. Nous avons commencé une thérapie diurétique. Avec une hyperthyroïdie connue, qui est actuellement euthyroïde, nous recommandons une thérapie de 14 jours avec Irenat comme prophylaxie post-expositionnelle. Hr. Y a signalé avoir prévu un voyage en Angleterre à partir du 02.03.2016 et a insisté pour une sortie. Nous lui avons expliqué à plusieurs reprises les conséquences d'un départ de l'hôpital, la nécessité d'une progression alimentaire lente, ainsi que la possibilité d'un traitement chirurgical nécessaire, et les conséquences potentiellement létales. Le 01.03.2016, Hr. Y a quitté l'hôpital contre l'avis médical et a signé pour des raisons personnelles. Avant sa sortie, la sonde jejunale a été retirée. Rapport de sortie stationnaire. Admission d'urgence après la gastroscopie du 26.02.2016 en raison d'une obstruction du passage des aliments duodénaux et de vomissements récurrents. Une sonde jejunale a été mise en place lors de la gastroscopie pour la reprise alimentaire. Le patient rapporte des vomissements récurrents (10 - 20 fois/j) depuis environ 4 semaines. Il lui est difficile de prendre des aliments solides car il sent que son estomac ne se vide pas correctement. Actuellement, il se nourrit de bière, de boissons protéinées et d'eau. Il ressent parfois des vertiges en raison d'une forte déshydratation. Diarrhée, dysurie, fièvre et douleurs sont niées. Le patient a perdu environ 30 kg de poids en un an. À l'entrée, un patient de 55 ans, bien orienté, se présentait dans un bon état général et un état nutritionnel normal (165 cm, 60 kg, IMC 22,0 kg/m²). Paramètres vitaux : T 37,2 ºC, BD 148/92 mmHg, P 90/min, SO2 98 %. Cor : Pouls normocarde et rythmique, sons cardiaques purs sans bruits, HV non distendue, pas d'œdèmes périphériques. Vaisseaux : Pouls palpable partout. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruits accessoires dans tous les champs pulmonaires avec un expir prolongé et atténué. Abdomen : Bruits intestinaux normaux, souple, sans douleurs à la pression ni résistances. Pas de hernies. Pas d'hépatosplénomégalie. Loge rénale gauche sensible à la percussion. DRU : Inspection sans anomalies, tonus sphincter normal, pas de sang au doigt, prostate non douloureuse à la pression, pas de résistances. Neuro : Nerfs crâniens grossièrement normaux, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte rapide, légère diminution de la sensibilité à l'épaule droite, à la main et au pied droits, force et motricité symétriques, tremblement distal accentué dans toutes les extrémités (tremblement accru à l'action). Peau : Intégrité : Anicterique, sans irritation. Enoral : Muqueuses sèches, langue rouge. Statut squelettique et articulaire : Douleur à la percussion au niveau de la colonne vertébrale. 22.02.2016 Abdomen en décubitus et debout Distribution des gaz intestinaux non spécifique. Cadre colique rempli de selles et d'air. Air atteignant le rectum. Pas de niveaux air-liquide. Changements dégénératifs du squelette axial.26.02.XX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Distal betonte, fibrinbelegte Schleimhautläsionen im Bereich des ganzen Oesophagus im Sinne einer ausgeprägten Oesophagitis bei rezidivierendem Erbrechen, entsprechend unscharf begrenzte Z-Linie bei 38 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 40 cm. Retentionsmagen, Absaugen der flüssigen Komponente soweit möglich. Im Magen soweit beurteilbar keine umschriebenen Läsionen. Pylorus mit polypoiden Schleimhautveränderungen entrundet. Im Bulbus, Pars I sowie im Übergang zu Pars II duodeni stenosierende polypoide Schleimhautveränderungen, mit dem Gastroskop knapp passierbar. Pars III duodeni unauffällig. Nun Vorschieben des Endoskopes bis ins proximale Jejunum und Einlage einer Jejunalsonde in üblicher Ar. Problemlose Funktionskontrolle. 29.02.XX CT Thorax Abdomen Aneurysma Thorax: Regressive Veränderungen im rechten Schilddrüsenlappen. Keine pathologisch vergrösserten thorakalen Lymphknoten. Nebenbefundlich links superiore intercostal Vene. Keine Lungenrundherde, kein Infiltrat. Abdomen: Leber und Milz ohne fokale Läsionen. Gefüllte Gallenblase ohne röntgendichte Konkremente. Keine Erweiterung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege. Der Pankreaskopf ist relativ unscharf abgrenzbar jedoch ähnlich konfiguriert wie in den Voruntersuchungen. Grössenregrediente Pankreaspseudozyste im Pankreascorpus 12 x 10 mm. Deutlich progrediente Atrophie des Pankreascorpus und Pankreasschwanzes. Zarter Ductus pancreaticus. Keine Verkalkungen des Pankreas. Regelrechte Kontrastierung der miterfassten visceralen Arterien ohne Stenosierung. Regelrechte Kontrastierung der Pfortader. Deutlich in Anzahl vermehrte, teils grössenprogrediente pathologisch vergrösserte Lymphknoten im Oberbauch, insbesondere um den Truncus coeliacus sowie in der Mesenterialwurzel. Deutlich wandverdicktes irregulär konfiguriertes Pars I und II duodeni. Neu eingelegte Jejunalsonde. Ansonsten unauffällige parenchymatöse Abdominalorgane. Wenig Flüssigkeit im Douglasraum. Keine intestinale Passagestörung. Skelett: Partiell ankylosierende Veränderung des ISG beidseits. Stationäre ossäre Strukturen mit MR-tomographisch bekannter Deckplattenimpressionsfraktur LWK4. Daneben stationäre multisegmentale degenerative sowie postentzündliche Veränderungen des Achsenskelettes. Status nach PHILOS-Plattenosteosynthese Humeruskopf links. Beurteilung: - Duodenitis der Pars I und II duodeni. - Bei bekannter chronischer Pankreatitis zunehmende Atrophie des Pankreascorpus und insbesondere des Pankreasschwanzes bei schlankem Ductus pancreaticus. - Grössenregrediente Pseudozyste am Pankreascorpus (vermutlich in der Bursa omentalis). - Bei unscharf abgrenzbarem Pankreaskopf kann ein Pankreaskopfkarzinom nicht sicher ausgeschlossen werden. - Zarte intra- und extrahepatische Gallenwege, keine Pankreasverkalkungen, keine Infiltration der Visceralarterien. - Grössenprogrediente Lymphknoten im Oberbauch, insbesondere im Bereich der Mesenterialwurzel und paraduodenal - am ehesten reaktiv. - Weitere Nebenbefunde wie oben beschrieben. - Irenat 3 x 14 Trpf bis am 14.03.XX - Fortführen der Elektrolytsupplementation bis zur nächsten ärztlichen Wiedervorstellung - Frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung bei erneutem Erbrechen, Schmerzen oder Fieber ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 22.2, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - 26.02.XX Gastroskopie: Jejunalsondeneinlage bei Passagestörung duodenal (Pars I und II) bei ausgeprägter Ösophagitis i. R. Erbrechens. Retentionsmagen. Stenosierende, polypoide Schleimhautveränderungen im Bereich des Pars I/II duodeni i. R. der chron. Pankreatitis. - 29.02.XX CT Abdomen: Duodenitis der Pars I und II duodeni. Bekannte chronische Pankreatitis mit zunehmender Atrophie des Pankreascorpus und insbesondere des Pankreasschwanzes bei schlankem Ductus pancreaticus. Grössenregrediente Pseudozyste am Pankreascorpus. Ein Pankreaskopfkarzinom kann nicht sicher ausgeschlossen werden. Reaktive Lymphadenopathie Oberbauch. - Aktuell: Fortgesetzter Abusus (2.0 - 2.7 Liter Bier/d) - Komplikationen: Akute Steatohepatitis (ASH) 12/15, chronisch aethylische Pankreatitis - 02/12 und 03/15 Entzugsepilepsie - 02/11 Hosp. Krankenhaus K Medizin zum C2-Entzug - 2008 bis 2010 rezidivierende Entzüge in Königsfelden und Schützen - Ätiologie: Am ehesten Entzugsanfälle bei Dig. 2 - Semiologie: Vermehrtes Wasserlassen, Verkrampfungen in den Händen bds., Zuckungen an allen 4 Extremitäten - Anfallsfrequenz: 06/15, 09/15, letzter Anfall 11/15 - Therapie: Topiramat seit 06/15 (aktuell 150 mg/d) Levetiracetam seit 11/15 (2 x 500 mg/d, aktuell Beginn mit Ausschleichen) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei Infektexazerbation bei bekannter COPD. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse Diagnose einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Konventionell-radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Laboranalytisch zeigten sich nahezu normwertige Entzündungsparameter. Serologisch Nachweis einer Infektion mit Influenza A. Etablierung einer 5-tägigen Spiricorttherapie. Zudem Installation einer Inhalations- und Atemtherapie. Hierunter zeigte sich eine klinische Besserung. Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung zur Standortbestimmung. Hierbei Diagnose einer schweren Obstruktion mit relativer Überblähung und schwer gestörtem Gasaustausch. Bei positivem Erregernachweis (H. influenzae, Staph. aureus, E. coli) in der Sputumkultur Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Augmentin. Hierunter zeigte sich eine Regredienz der Entzündungsparameter. Der Patient wurde bei medizinisch stabilen Verhältnissen vom 08.03.XX bis 14.03.XX auch pflegegeleitet betreut und konnte am 14.03.XX in gutem Allgemeinzustand in die pulmologische Rehabilitationsklinik Klinik K entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung des Patienten bei progredienter Dyspnoe und Allgemeinzustands-Reduktion. Der Patient berichtet, dass er seit Samstagabend (27.02.XX) zunehmend unter Dyspnoe und gelb-grünlichem Auswurf leide. Die Dyspnoe trete sowohl in Ruhe als auch bei Belastung auf. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Im 09/15 sei der Patient gegen Influenza geimpft worden. Keine Heimsauerstofftherapie. In der Familie keine Erkältungskrankheiten zuletzt. Bruder: COPD. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 170/78 mmHg, HF 70/min, SpO2 95% unter 2 l O2/min, 36.0°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, diskrete peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Ubiquitär obstruktives Atemgeräusch mit RGs rechtsbasal. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 29.02.XX Gemäss Angaben radiologischer Voruntersuchungen aus den Jahren 2013, 2014 besteht der Status nach stereotaktischer Radiatio eines Bronchuskarzinoms im linken Unterlappen (10.2013). In diesem Zusammenhang dürfte die streifige Transparenzminderung des linken Unterlappens zu erklären sein. Ähnliche streifige Verdichtungen auch rechts basal, möglicherweise Dystelektasen entsprechend. Kein Nachweis pneumonischer Infiltrate. Alterskonforme Herzgrösse ohne Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Regelrechte Konfiguration des Mediastinums und der Hilusstrukturen. Ad 1) Fortsetzen der bereits ambulant etablierten Inhalationstherapie. Durchführung einer erneuten Lungenfunktionsprüfung im Verlauf. Pulmonale Anschlussrehabilitation Aktuell: Virale Infektexazerbation, Influenza negativ. 03.03.16 Lungenfunktionsprüfung: Schwere Obstruktion mit relativer Überblähung und schwer gestörtem Gasaustausch. 29.02.16 Sputumkultur: H. influenzae, Staph. aureus, E. coli. 26.07.13 Lungenfunktionsprüfung: Schwere Obstruktion. 31.07.13 Bronchialsekret: Nachweis E. coli, Haemophilus influenzae, Candida albicans. Antiinfektive Therapie: 04.03.16 - 09.03.16 Augmentin 09/13 Stereotaktische Radiotherapie 31.07.13 CT Thorax: V.a. kleinen wandadhärenten Thrombus im linken Vorhofohr. 26.07.13 TTE: Konzentrisch hypertropher LV ohne neue regionale Wandbewegungsstörung. 26.07.13 Ergometrie: Inkomplette Ergometrie, klinisch und elektrisch negativ. Pulmonale Limitierung. 14.08.08 Koronarangiographie bei akutem inferioren STEMI: Verschluss des vertikalen Teils der RCA mit erfolgreicher PTCA/Stenteinlage. LVEF 52%. cvRf: Arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinkonsum (10 py) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Stationäre Aufnahme des Patienten bei instabiler Angina pectoris. Ad 1) Elektrokardiographisch Nachweis multipler supraventrikulärer Extrasystolen, 1 VES sowie ST-Senkungen inferolateral bei seriell negativen Herzenzymen. Bereits auf der Notfallstation Gabe von 5000 Einheiten Liquemin, 500 mg Aspegic, 5 mg Nitro TTS, 12.5 mg Beloc sowie 40 mg Atorvastatin. Durchführung einer Koronarangiographie, welche als Korrelat zu den AP-Beschwerden eine 1-Gefäss-Erkrankung mit einer hochgradigen Stenose der distalen LCX zeigte. Bei kleinem Gefäss bestand keine Indikation zur perkutanen Intervention, stattdessen konservative Therapie. Etablierung einer kardioprotektiven und antiischämischen Therapie mit einem Betablocker, Statin sowie ACE-Hemmer. Zudem Beginn mit Aspirin zur Thrombozytenaggregationshemmung. Vor Austritt erfolgte eine transthorakale Echokardiographie, in welcher eine exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit einer mittelschwer eingeschränkten LV-EF von 40% bei diffuser Hypokinesie diagnostiziert wurde. Der Patient war während des stationären Aufenthaltes stets asymptomatisch. Die Punktionsstelle im Bereich der A. radialis rechts zeigte sich reizlos. Wir konnten den Patienten am 02.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei passageren Thoraxschmerzen mit Schmerzausstrahlung in den linken Arm. Der Patient berichtet, um ca. 11.30 Uhr des Vorstellungstages beim nach Hause fahren nach dem Einkaufen einen Druck thorakal verspürt zu haben mit Schmerzausstrahlung in den linken Arm, welcher so unangenehm gewesen sei, dass er den Sicherheitsgurt habe lösen müssen. Er sei nach Hause gefahren und habe um 13.30 Uhr versucht, den Hausarzt zu erreichen. Da dieser noch nicht erreichbar gewesen sei, habe er sich in der Praxis seines Kardiologen Dr. X gemeldet, welche ihm angesichts des Beschwerdebildes angeraten haben, sich direkt auf unserer Notfallstation vorzustellen. Die Beschwerden hätten um ca. 13.30 Uhr spontan sistiert und seien seither nicht wieder aufgetreten. Erstereignis. Der Patient ist sonst körperlich fit, betreibt regelmässig Sport (Langlauf, Velofahren). Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hotelier, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (BMI 24.3 kg/m²). Vitalparameter: BD 170/100 mmHg, P 80/Min, SO2 100%. Cor: Dextrokardie, Thoraxdeformität mit linksbetonter Trichterbrust. Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusch, Herzspitzenstoss rechtsthorakal. EKG: ncSR, Multiple SVES und VES, ST-Senkungen inferolateral. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule druckindolent. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Thorakale Aortographie 01.03.2016. Die Koronarographie zeigt eine Eingefässerkrankung mit einer hochgradigen Stenose der distalen LCX. Bei kleinem Gefäss ist eine perkutane Intervention nicht notwendig. Die systolische LV Funktion ist bei diffuser Hypokinesie mittelschwer eingeschränkt. Die eingeschränkte LV Funktion ist nicht ischämiebedingt. Transthorakale Echokardiographie 02.03.2016. Erschwerte Schallbarkeit bei Dektrokardie. LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40%). Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI 52 ml/m²). RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. RV/RA dp normal, keine Hinweise für PH. Ad 1) - Fortsetzen und ggf. weiterer Ausbau der kardialen Medikation je nach Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aktuell: Instabile Angina pectoris. - 02.03.16 TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV, LV-EF 40% bei diffuser Hypokinesie, diast. Dysfunktion Grad II, dilatierter linker Vorhof. - 01.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose distale LCX - kleines Gefäss, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. - Dextrokardie durch Thoraxwanddeformität. - Einfache supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolie. - 2010 3-D-MSCT: Nicht relevante RIVA-Stenose unter 50% (Krankenhaus K). - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie. - 01/11 Makrohämaturie mit Blasentamponade. - St.n. TUR-2-Prostata bei Rezidivadenom der Prostata. - 08/07 TUR-1-Prostata bei benigner Prostatahyperplasie Stadium II. - 10/00, 03/02, 05/02 und 08/05 4-fach negativer Prostatastanzbiopsie im Rahmen der Prostata Screening-Studie. - 14.07.15 Zystoskopie, starre flexible Ureterorenoskopie rechts mit Steinentfernung, retrograde Pyelographie rechts, DJ-Wechsel CH6 rechts. - 30.06.15 DJ-Kathetereinlage rechts. - 30.04.15 CT Urographie: Nephrolithiasis rechts mit insgesamt drei Konkrementen. Doppelniere links mit Ureter fissus. Minimal komplizierte Nierenzyste am linken Nierenunterpol (Bosniak II). Impression des Harnblasenbodens durch die hyperplastische Prostata bei Zustand nach TUR Prostata. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige Zuweisung der Patientin bei seit 5 Tagen bestehenden Thoraxschmerzen und Dyspnoe.Ad 1) Die Herzenzyme zeigten sich negativ. Fr. Y klagte seit zwei Wochen über vermehrten weisslich-gelblichen Auswurf. Laborchemisch zeigten sich normwertige Leukozyten und ein CRP von 46 mg/l. Wir interpretierten die Symptomatik im Rahmen einer Exazerbation der COPD, am ehesten viral bedingt. Eine Influenza-Infektion wurde ausgeschlossen. Es wurde eine Therapie mit Prednison für drei Tage und eine Ipramolinhalation gestartet. Zudem Beginn mit Symbicort. Im Verlauf zeigte Fr. Y einen guten klinischen Verlauf. Eine weitere pneumologische Anbindung findet nicht statt, da diese sich wegen fehlender Compliance im Sommer 15 als schwierig erwiesen hatte. Ad 2) Im Röntgen-Thorax zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Befund. Die erhöhten proBNP Werte sehen wir im Rahmen der Rechtsherzbelastung mit pulmonaler Vasokonstriktion i.R. Dg. 1. Ad 3) Die Nierenwerte normalisierten sich im Verlauf spontan. Ad 6) Fr. Y klagte bei Aufnahme nicht mehr über die akuten Unterbauchschmerzen. Weshalb das Augmentin bei Verdacht auf Divertikulitis gestoppt wurde. Die Entzündungswerte zeigten sich regredient. Der Urinstatus war blande. Wir konnten Fr. Y am 02.03.XXXX in einem ordentlichen AZ ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Vorstellung per Ambulanz bei Thoraxschmerzen und zunehmender Atemnot. Fr. Y berichtet über seit 5 Tagen Thoraxschmerzen und vermehrter Dyspnoe sowie Husten seit 2 Wochen mit weiss-gelblichem Auswurf. Gewicht laut Pflege sei stabil. Zudem klagte sie über seit mehreren Jahren bestehenden Unterbauchschmerzen, welche sich in der letzten Woche verstärkt zeigten, zusätzlich Schmerzen und Brennen beim Wasserlösen. Nach ärztlicher Rücksprache wurde am 23.02.XXXX im Pflegeheim Co-Amoxicillin 2x1g begonnen. Der Rettungsdienst hat bei Annahme eines Myokardinfarkts 2 mg Morphin und 500 mg Aspirin verabreicht, darunter Beschwerdeverbesserung. Bei Ankunft auf der Notfallstation gibt sie keine Thoraxschmerzen mehr an. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher radial palpabel. Pulmo: Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, Druckdolenzen im Unterbauch links. Nierenlogen klopfdolent bds. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: nc SR, HF 70/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Hebungen, T-Negativierung V4-V6, normale Re- und Depolarisation. Haut: trocken. 27.02.XXXX Thorax ap liegend. Aufnahme mittelgradiger Inspirationsstellung. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Erguss. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. - Bitte um klinische Evaluation, ob die COPD-Therapie durch Spiriva ergänzt werden sollte - Aktuell: Exazerbation a.e. viral - 13.03.15 Lungenfunktionsuntersuchung: Fixierte mittelschwere Obstruktion, relative Überblähung, keine Gasaustauschstörung. FVC 1.89 L (86% des Solls), FEV1 1.00 L (55% des Solls), FEV1% VC max. 47% (61% des Solls) - Persistierender Nikotinabusus ca. 60 py - Aktuell: Leichtgradige rechtsventrikuläre Dekompensation - DD äthyltoxische Kardiomyopathie - Mitralclipping am 27.04.15 bei schwerer sekundärer Insuffizienz - Unter Marcoumar (Indikation: Vorderwandaneurysma) Diagnostik: - 24.04.15 TEE: Schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Geometriestörung des linken Ventrikels, LV-EF 25-30%. - 02.04.15 Koronarangiographie: Distaler Verschluss der kleinen LCX, pulmonale Hypertonie PA mean 43 mmHg - 16.03.15 TTE: Visuell dilatierter linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion bei Akinesie anterior basal bis apikal und anteroseptal basal bis midventrikulär. Schwere Mitralinsuffizienz (systolischer Rückstrom in die Pulmonalvenen, ERO nach PISA 0.14 cm²) über die gesamte Kommissur bei Koaptationsstörung infolge Geometriestörung. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz (V. contracta 6 mm). - 1999 Koro: Hochgradige Stenose des RIVA bei ausgedehnter Akinesie der Vorderwand - 03/99: Vorderwandaneurysma bei St.n. STEMI (Vorderwandinfarkt mit Lyse, CK-Max 4547 U/l) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Nikotinabusus (ca. 60 py) - a.e. prärenal im Rahmen des Infekts/Diuretika Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Es erfolgte die Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof aufgrund von febrilen Temperaturen. Ad 1) Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler, febriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese mit akut einsetzenden febrilen Temperaturen und Husten werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen eines respiratorischen Infekts. Die radiologischen Aufnahmen der Notfallpraxis zeigten kein eindeutiges Infiltrat. Bei erhöhten Entzündungswerten (CRP 32 mg/l und PCT 0.56 µg/l) begannen wir eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid p.o. Es zeigte sich weiter laboranalytisch eine Thrombopenie, welche wir im Rahmen des viralen Infektes werteten. Die erhöhten Transaminasen sehen wir ebenfalls als Begleitphänomen des viralen Infektes sowie im Rahmen einer medikamentösen Genese bei Einnahme von Dafalgan. Es erfolgte die stationäre Aufnahme bei respiratorischer Partialinsuffizienz zur Sauerstoffgabe, hydrierenden Maßnahmen sowie einer antipyretischen Therapie. Der Nasenrachenabstrich bestätigte im Verlauf eine Influenza B Infektion, das Legionellen sowie das Pneumokokken Ag waren negativ. Wir stoppten die antibiotische Therapie mit Klacid. Ein bakterieller Erreger wurde nicht nachgewiesen. Ad 2) Elektrokardiographischer Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms bei Husten sowie atemabhängigen Thoraxschmerzen. Weiter waren die Herzenzyme unauffällig, bis auf eine unspezifisch erhöhte CK. Diese interpretierten wir ebenfalls a.e. im Rahmen des Infekts. Bei normotonen Blutdruckwerten pausierten wir die antihypertensive Therapie mit Sartan zwischenzeitlich. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 20.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof. Der Patient berichtet, dass er seit dem 29.02.XXXX Fieber hat. Er hat den Tag über ca. 10 Tabletten Dafalgan à 500 mg eingenommen. Auch hierunter konnte keine Entfieberung erreicht werden. Es wird berichtet, dass zudem ein thorakales Schmerzgefühl auf der Brust beim Husten besteht. Dieser Schmerz ist nur beim Husten vorhanden. Es bestehen keine thorakalen Schmerzen beim Atmen, keine Schmerzen bei Anstrengung, und es kommt nicht zu einem thorakalen Druckgefühl beim Abliegen. Kopfschmerzen werden verneint. Wenig Gliederschmerzen, keine Halsschmerzen, kein Schnupfen. Hr. Y berichtet sonst gesund zu sein. Vor ein paar Jahren wurde eine Koronarangiografie durchgeführt aufgrund von linksseitigen Armschmerzen, diese sei jedoch unauffällig gewesen. Kein Auslandsaufenthalt seit Oktober 2015. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykarde, reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR, Indifferenztyp, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, RGs basal recht. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz.Neuro: Wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: Keine Rötungen und keine Effloreszenzen. Enorale Inspektion: Tonsillen bds. leicht vergrössert und leicht gerötet. Ad 1) - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin bis und mit dem 05.03.2016 - Klinische und laboranalytische Nachkontrolle durch den Hausarzt in 5 - 7 Tagen Dabei sollen im Labor die Entzündungsparameter, die Thrombopenie sowie die erhöhten Transaminasen nachkontrolliert werden - Bei persistierender Thrombopenie empfehlen wir die Durchführung eines HIV Tests Ad 2) - Weiterführen der antihypertensiven Therapie ab dem 03.03.2016 Ad 3 - Verlaufskontrolle im Ambulatorium Urologie - DD: Beginnende Pneumonie rechts basal - Respiratorische Partialinsuffizienz - Legionellen Ag: Negativ - Pneumokokken Ag: Negativ Antiinfektive Therapie: - Augmentin 29.02. - 05.03.16 - Klacid 29.02. - 01.03.16 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Initiale Zuweisung von Fr. Y zur weiteren Abklärung bei Meläna und Haematochexie sowie nach sonographischem Nachweis einer unklaren Raumforderung im Oberbauch. Ad 1 - 3) Bei zu den Vorwerten deutlich verschlechterten Nierenfunktion konnte bei Eintritt keine weitere CT-Bildgebung zur Differenzierung der Raumforderung im Abdomen durchgeführt werden. In der Sonographie bestätigte sich der Verdacht einer grossen Raumforderung im Pankreaskopf mit Kompression des rechten Ureters und konsekutiv erweiterten Nierenkelchbeckens rechts. Dies zusammen mit der geringen Flüssigkeitseinnahme von Fr. Y und der ACE-Hemmer-Therapie wurden als Ursache der akuten Nierenverschlechterung gesehen. Durch die Kollegen der Urologie folgte sodann eine Tumorstenteinlage in den rechten Ureter. Es folgte eine Rehydrierung sowie Pausierung des ACE-Hemmers. Postoperativ erholte sich die Nierenfunktion komplett, sodass wir diese a.e. als im wesentlichen postrenal interpretierten. Nunmehr wurde ein CT Thorax/Abdomen durchgeführt: Es bestätigte sich die Raumforderung im Pankreaskopf mit Obstruktion des rechten Ureters als auch des Duodenums. Es zeigen sich Lebermetastasen. Ausserdem kam auch eine Wandverdickung im Colon transversum bis zur rechten Colonflexur zur Darstellung, welche stark tumorverdächtig erschien. In der Gastroskopie stellte sich eine Enge im Pars II duodeni, ansonsten keine Auffälligkeiten dar. Die duodenale Engstelle, am ehesten infolge extrinsischer Tumorkompression, erklärt die Appetitlosigkeit, Übelkeit und das wiederholte Erbrechen postprandial sowie den bildgebend dargestellten Retentionsmagen. Am 09.02.2016 am Tumorboard fiel der Entschluss zur Gastroenterostomie bei drohender Obstruktion des Duodenum durch den Tumor, sowie in gleicher Session, sollte eine diagnostische Leberpunktion erfolgen. Es folgte die temporäre Verlegung zu den Kollegen der Chirurgie. Am 12.02.2016 erfolgte die explorative Laparotomie mit Lebersegment II Resektion sowie retrokolischer Gastro­entero­stomie Seit-zu-Seit und Ileodescendostomie Seit-zu-Seit mit ebenfalls Biopsieentnahme aus dem Omentum majus. Der frühe postoperative Verlauf war unauffällig. Am 16.02.2016 konnte die PCEA entfernt werden. Der Kostaufbau war postoperativ protrahiert und aufgrund dessen wurde eine totale parenterale Ernährung begonnen. Im Verlauf konnte die Kost stetig gesteigert und die TPN reduziert werden. In der Biopsie vom Omentum majus und dem Lebersegment zeigten sich Metastasen eines Adenokarzinoms a.e. kolorektalen Ursprungs, die KRAS Analyse wies eine Punktmutation im Exon 15 des BRAF-Gens nach, bei fehlendem Nachweis einer Punktmutation im Exon 2, 3, 4 und 5 des KRAS-Gens (Wildtyp). Laborchemisch kam es am 21.02.2016 zu einem progredienten Anstieg der Cholestaseparameter bei progredienter Kompression des Duodenums sowie des Ductus choledochus, weswegen am Tumorboard vom 23.02.2016 der rasche Beginn einer palliativen Chemotherapie empfohlen wurde. Nach Einlage eines Port-à-Cath über die Vena cephalica rechts am 29.02.2016 wurde Fr. Y zur palliativen Chemotherapie auf die Medizin zurückverlegt. Bei Übernahme zeigte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand, sodass die FOLFOX Gabe komplikationslos verabreicht und der Kostaufbau weitergeführt werden konnte. Am 02.03.2016 zeigte sich eine sezernierende Wunddehiszenz am apikalen Ende der Wundnaht des Ports. Ein tiefer Wundabstrich, die Blutkulturen und ein Abstrich der Portspitze waren allesamt negativ. Es erfolgte die erneute Naht durch die Kollegen der Chirurgie. Sonographisch konnte eine Thrombose der V. subclavia sowie der V. cephalica sowie des Port-Schlauches ausgeschlossen werden. Bei Flüssigkeitskollektion um den Port (3 - 4 mm breit, 4 cm lang) bestand differentialdiagnostisch die Möglichkeit eines Port-Infektes oder einer postoperativen Entzündung. Wir entschieden uns für ein exspektatives Verhalten bei klinisch stabiler und afebriler Patientin. Am 04.03.2016 entwickelte Fr. Y zunehmende Schmerzen, die Entzündungsparameter stiegen, sodass wir uns dennoch für einen Port-Ausbau entschieden. Nach Explantation begann eine empirische Therapie mit Augmentin, welche am 09.03.2016 gestoppt werden konnte. Es erfolgte die offene Wundheilung. Axillär von der Wunde zeigte sich eine indolente gerötete Schwellung, die sich sonografisch nicht als Flüssigkeitskollektion oder Abszess darstellte. Diese Rötung nahm auch im Verlauf des stationären Aufenthalts ab. Eine erneute Port-Einlage wurde von Fr. Y wiederholt abgelehnt, sodass die Umstellung auf Xeloda erfolgte. Am 14.03.2016 begannen wir mit dem ersten Zyklus. Fr. Y vertrug die Chemotherapie gut. Die Cholestase war leicht rückläufig. Ad 4) Unter Augmentin kam es zum makulopapulösem Exanthem am Stamm. Das Augmentin wurde zu diesem Zeitpunkt nach fünf Tagen sowieso planmässig gestoppt. Nach komplikationslosem Verlauf konnte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand am 17.03.2016 in die Rehabilitation in der Barmelweid zum Kraftaufbau und anschliessenden Austritt nach Hause in die ambulante Therapie. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei Raumforderung im Oberbauch und Meläna/Blut im Stuhl seit 02.02.2016. Fr. Y gibt an, dass sie seit etwa einer Woche diffuse, wandernde Bauchschmerzen habe und für 3 Tage verstopft war. Gestern Abend habe sie dann am Toilettenpapier Frischblut festgestellt und das Wasser in der Toilettenschüssel war rötlich angefärbt, der Stuhl sei sehr dunkelbraun gewesen. Heute morgen erneut wenig Frischblut, weshalb Fr. Y den Hausarzt aufsuchte. Seit einer Woche Inappetenz und sie hat zweimalig erbrochen (braun-rötliche Farbe, kein Frischblut entdeckt). Fr. Y sei eine Raumforderung am Bauch sowie zwei weitere unter der Haut am linken Bein aufgefallen. Ausserdem habe sie ungewollt 3 kg in den letzten 2 Wochen abgenommen, kein Fieber, kein Nachtschweiss. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. BD 160/62 mmHg, Puls 100/min. SpO2 96 %, Temp. 37.2°C. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz in allen 4 Quadranten, faustgrosse, prallelastische Raumforderung periumbilical palpierbar, nicht pulsierend, Aortenpuls über gesamten Oberbauch palpierbar, kein Peritonismus, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Keine Meläna, kein Blut am Fingerling, Fingerling stuhlverschmiert (dunkelbraun) Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, am Stamm schweissig, enoral reizlos. Beine varikös. An der Wade und Oberschenkel links dorsal subkutan verbackener Knoten (ca. 1 x 2 cm). Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: NcSR, HF 98, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. 03.02.2016 Ultraschall Abdomen Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Normal grosse Leber. Im Lebersegment II, im Vergleich zum CT 03.2011 vorbestehende und grössenstationäre, scharf begrenzte, hyperechogene, rundliche Läsionen (1,9 x 1,2 x 1,5 cm), angrenzend an die Vena cava inferior sowie ähnlich konfiguriert im Lebersegment VIII (1,6 x 1,3 x 1,5 cm), vereinbar mit Leberhämangiomen. Nicht subkapsulär links im Lebersegment II neu aufgetretene, scharf begrenzte, 1,7 x 1,2 x 1,2 cm messende, rundliche Läsion mit hypoechogenem Halo sowie ähnlich konfiguriert im Lebersegment V, 1,5 x 1,1 x 1,5 cm. Des Weiteren neu aufgetretene, zentral hyperechogene, peripher hypoechogene, subkapsuläre Läsion im Segment VII, 4,4 x 4,3 x 4,8 cm. Keine intrahepatische Cholestase. DHC mit einem Durchmesser von 6 mm nicht erweitert. Reizlose Gallenblase mit stationär multiplen, bis 1,7 cm messenden Konkrementen. Korrelierend zur palpablen Raumforderung zeigt sich kaudal am Pankreaskopf eine neu aufgetretene, 3,5 x 4,4 x 4,8 cm messende, unscharf begrenzte Raumforderung mit Pelottierung der Vena mesenterica superior. Ummauerung der Arteria gastroduodenalis. Abbruch des erweiterten Ductus pancreaticus (3 mm) im Bereich der Raumforderung im Pankreaskopf. Regelrechte Perfusion und Flusssignal der Vena portae. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 12,0 cm, links 9,5 cm. Rechtsseitig drittgradig erweitertes Nierenbeckenkelchsystem, links schlanke Harnwege. Normal grosse Milz mit einer Poldistanz von 10,0 cm. Wenig gefüllte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten abgrenzbar, wobei das Retroperitoneum bei Darmgasüberlagerung nur eingeschränkt einsehbar ist. Diffuse Imbibierung des Mesenteriums, kaudal angrenzend an den Pankreaskopf. Beurteilung: - Hochgradiger Verdacht auf hepatisch metastasiertes Pankreaskopfkarzinom mit Infiltration der Vena mesenterica superior und Dilatation des Ductus pancreaticus wie oben beschrieben. - Neu aufgetretener, drittgradiger Harnstau rechts unklarer Ätiologie, möglicherweise ebenfalls tumorassoziiert. - Reizlose Cholezystolithiasis. - Zwei grössenstationäre Leberhämangiome wie oben beschrieben. Eine weitere Abklärung mittels CT Pankreas wird dringend empfohlen. 03.02.2016 Rx Thorax pa & lateral li Aufnahme in tiefer Inspiration. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Kein Erguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine tumorsuspekte Raumforderung. Kein Pneumothorax. Apikale Pleuraschwiele rechts. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. 05.02.2016 CT Thorax-Abdomen Thorax: Mucus plugging, vornehmlich in beiden UL und ML. Begleitende Bronchiektasen. Narbenstränge insbesondere im ML und Lingula. Tree-in-bud-Phänomen, insbesondere im rechten OL, geringer auch ML und Lingula. Bulla im rechten UL. Keine suspekten Rundherde. Abdomen: Zum Pankreasparenchym in allen Untersuchungsphasen hpodense, eher glatt begrenzte ca. 4,1 x 4,5 x 5,5 cm messende Raumforderung im Pankreaskopf. Breiter Kontakt zur Pars II duodeni, zur Arteria gastroomentalis sowie zur VMS welche kurzstreckig komprimiert wird. Relative Nähe auch zum rechten Ureter. Keine Infiltrationen abgrenzbar. Homogen erweiterter Ductus pancreaticus (bis 4 mm) und Ductus choledochus (maximal 10 mm). Cholezystolithiasis. In allen Untersuchungsphasen (nativ nur angedeutet) hpodense, arteriell und venös randenhancende Raumforderungen im Lebersegment VII (48 x 40 mm), II (15 x 12 mm) links lateral subkapsulär, V (10 x 9 mm) zentral und IVb (21 x 16 mm). Korrelierend zum CT vom 03.2011 und der Sonographie vom 03.02.2016 hypodense, randständig nodulär arteriell und venös kontrastmittelaufnehmende, 5 min nach KM-Gabe, isodense Leberläsionen im Seg. II (10 x 9 mm) und VIII (14 x 12 mm), Hämangiome. Neu zur Sonographie einliegender DJ-Katheter rechts im ampullären extrarenalen Nierenbecken und in der prall gefüllten Harnblase aufgerollt Gaseinschlüsse, in erster Linie postinterventionell. Enhancendes Pyelon rechts, DD Reizzustand, DD entzündlich. Zwei blande kortikale Nierenzysten rechts. Linke Niere ohne Harnstau und suspekte fokale Läsionen. Milz und Nebennieren unauffällig. Inneres Genitale unauffällig. Retentionsmagen. Rechte Colonflexur und Colon transversum breitflächig und langstreckig mesenterialseits wandverdickt mit vermehrter Gefässeinsprossung und angrenzenden Lymphknoten bis 7 mm. Colondivertikulose. Perihepatisch und perilienal Aszites, rechts in den Unterbauch auslaufend. Keine freie Luft. Skelett: Acetabulär verschraubte Hüft-TP links. Zwei Schrauben im anterioren inferioren Glenoid rechts. Keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: - Langstreckig irregulär wandverdickte rechte Colonflexur und Colon transversum, malignomsuspekt DD entzündlich weniger wahrscheinlich. Koloskopie dringend empfohlen. - Unklarer, zum Pankreasparenchym isodenser, eher glatt begrenzter Pankreaskopftumor DD LK-Metastase DD morphologisch atypisches Pankreas-CA. - Hepatische Metastasierung (4-fach) DD z.B. bei Colon-CA DD Pankreas-CA, usw. - Nach DJ-Einlage weiterhin Harnstau Grad III rechts, DD chronisch bei Tumorkompression. - Zeichen einer Bronchitis mit bronchiolitischen Infiltraten im Oberlappen beidseits und im Mittellappen. - Retentionsmagen, Einlage einer Magensonde empfohlen. 08.02.2016 Sonografie Abdomen Die Leber ist normal gross, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges Binnenechomuster auf. Im Lebersegment II (1,3 x 1,2 cm) und VIII (1,5 x 1,2 cm) bekannte, scharf begrenzte, hyperechogene Läsionen, vereinbar mit Leberhämangiomen. Nicht subkapsulär links im Lebersegment II Nachweis einer scharf begrenzten rundlichen Läsion mit hypoechogenem Halo (1,7 x 1,4 cm) sowie ähnlich konfiguriert im Lebersegment V (1,5 x 1,6 cm). Im Segment VII subkapsuläre, zentrale hyperechogene, peripher hypoechogene Läsion mit einer Grösse von 5,2 x 4,4 cm. Lebervenen und Vena portae offen. Intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase kontrahiert, angedeutet mehrere kleine Konkremente. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 11,1 cm, links 9,3 cm. Rechts zweitgradig erweitertes Nierenbeckenkelchsystem, links schlankes NBKS. Milz mit einer Grösse von 9 cm normal gross und sonografisch unauffällig. Ausgeprägter Retentionsmagen mit Mageninhalt, entsprechend Pankreas sowie übriges Retroperitoneum schlecht einsehbar. Jedoch korrelierend zur palpablen Raumforderung zeigt sich caudal am Pankreaskopf eine ca. 4,7 x 2,9 cm grosse unscharf begrenzte hyperechogene Raumforderung. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Kein Aszites. 08.02.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Proximale Oesophagusschleimhaut bland, im Bereich des distalen Oesophagus leichte Oesophagitis im Rahmen des rezidivierenden Erbrechens. Retentionsmagen mit reichlich Flüssigkeit sowie Nahrungsresten, Absaugen mit dem Grosskaliber-Gastroskop von ca. 2,5 Liter soweit möglich, es verbleiben noch kleine Essensreste. Soweit beurteilbar keine umschriebenen Läsionen im Bereich des Magens. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus soweit unauffällig. Im Bereich Pars II duodeni von aussen komprimierende Stenose. 18.02.2016 CT Abdomen Regelrecht einliegende Magensonde. Zwischenzeitliche mediane Laparotomie mit zu erwartenden Weichteilimbibierung entlang der Naht. Status nach Teilresektion des Lebersegments III mit neuen postoperativen Klips ebendort und perifokaler neuer hypodenser Formationen (16 x 9 mm HU: 47), a.e. p.o. Hämatoserom. Übrige hypodense Leberläsionen stationär zur VU vom 05.02.2016. Zwischenzeitliche Gastro-Jejunostomie (Seit-zu-Seit) mit Durchzug des Magens durch das Mesocolon transversum. Zudem Anlage einer Descendo-Ileostomie, Anastomose jeweils wandverdickt verschwollen. Keine extraluminale Luft, kein extraluminales KM. Colon transversum langstreckig zirkulär wandverdickt, distales Sigma zirkulär wandverdickt, bei erhaltener KM-Passage. Stationärer Kontrastmittelabbruch in Pars III duodeni. Keine pathologische Distension der Dünndarmschlingen. Stationäre Cholezystolithiasis. Stationär erweiterter DHC (aktuell 8 mm VU: 10 mm). Progredienter Aszites perisplenisch sowie am rechten Leberunterrand, stationär im kleinen Becken. Stationär regelrecht einliegender Doppel-J-Katheter rechts. Niere rechts stationär mit ampullärem Nierenbecken, Niere links mit schlankem NBKS ohne Stauung. Harnblase stark gefüllt mit ventralem Lufteinschluss.Miterfasste basale Lungenabschnitte mit Dystelektasen beidseits in den abhängigen Lungenabschnitten sowie stationäre Konsolidation in der Lingula. Neuer Pleuraerguss (maximale Lamellenbreite rechts 29 mm, links 5 mm). Kein Perikarderguss. Beurteilung: - Keine Insuffizienz der Gastro-Jejuno- und Descendo-Ileostomie. Darmpassage entsprechend der neu angelegten Passage gegeben. KM-Abbruch in der Pars III duodeni bei stenosierendem Tumor dort. - Status nach Teilresektion Lebersegment III mit Hämatoserom ebendort. - Dystelektasen in den dorsobasalen Lungenabschnitten sowie neu Pleuraerguss beidseits (rechts > links). - Progredienter Aszites perihepatisch sowie perisplenisch, am ehesten postoperativ bedingt, dd malignen Aszites nicht zu differenzieren. 24.02.2016 Rx Thorax pa stehend Stationär überblähter Aspekt beider Lungenflügel. Neuer Pleuraerguss beidseits (rechts > links). Kein pneumonisches Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert. Im Übrigen im Vergleich zur Voruntersuchung unverändert. 03.03.2016 Ultraschall muskuloskelettal Zwischenzeitlich eingelegtes Portsystem via V. cephalica links. Grösstenteils echofreie Läsion ausgehend vom Portreservoir subkutan in den proximalen Oberarm auslaufend, DD auslaufender / strassenförmiger Abszess, DD Empyem. Aufgetriebenes, imbibiertes Subkutangewebe. Keine hyperechogene Läsion endoluminal im Verlauf des Port-Schlauches, resp. In der Vena cephalica oder Vena subclavia links. Vena jugularis links gut komprimierbar und ohne echoreiches Binnenmaterial. Atemmodulierbares Flusssignal in der Vena jugularis sinistra und Vena subclavia sinistra. Beurteilung - Strassenförmige Flüssigkeitskollektion und Imbibierung des Subkutangewebes um das Port-Reservoir sowie im proximalen Oberarm links DD Abszess / Empyem DD auch Einblutungen möglich. - Keine Hinweise auf Port-Thrombose, respektive Thrombose der Vena cephalica oder Vena subclavia sinistra. 09.03.2016 Ultraschall muskuloskelettal Eingeschränkte Einschallbedingungen bei anliegendem Verbandmaterial nach Portentfernung und offener Wundheilung. Lokoregionär in etwa stationäre Imbibierung des Subkutangewebes ohne Flüssigkeitskollektionen (DD Residualzustand, DD postoperativ). Vena axillaris ohne Thrombose. Keine Kollektionen. Nächster Chemotherapiezyklus ambulant geplant für den 04.04.2016 um 10:45 Uhr im Ambulatorium für Onkologie. Xeloda Einnahme vom 15.03.2016 - 28.03.2016 morgens Tägliche Verbandwechsel mit Kontrolle der Wunde. Kein Penicillin, falls Cellulitis (Grösserwerden der Rötung, Schmerzen, Überwärmung), dann Cefuroxim 3 x 1.5 g i.v./d und Konsilium Infektiologie. Bei kälteassoziierter Neuropathie i.R. der Chemotherapienebenwirkung von Oxaliplatin Empfehlung der guten Kälteabschirmung. Bitte um baldige Blutentnahme mit Bestimmung der Cholestaseparameter und der Lipase. Aktuelles Labor siehe Beilagen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 20.7, NRS 5 Bei Fr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt Fr. Y 52 % ihres Energiebedarfs von 1861 kcal und 71 % ihres Proteinbedarfes von 63 g. Aktuell: Tascheninfektion Port-à-Cath links ohne Erregernachweis, ED 04.03.2016 05.02.16 CT Thorax-Abdomen: Langstreckig irregulär wandverdickte rechte Colonflexur und Colon transversum, malignomsuspekt DD entzündlich weniger whs. Koloskopie dringend empfohlen. Unklarer, zum Pankreasparenchym isodenser, eher glatt begrenzter Pankreaskopftumor DD LK-Metastase, DD morphologisch atypisches Pankreas-CA. Hepatische Metastasierung (4-fach) DD z.B. bei Colon-CA, DD Pankreas-CA, usw. Nach DJ-Einlage weiterhin Harnstau Grad III rechts, DD chronisch bei Tumorkompression. Zeichen einer Bronchitis mit bronchiolitischen Infiltraten im Oberlappen beidseits und im Mittellappen. Retentionsmagen, Einlage einer Magensonde empfohlen. 08.02.16: CEA: 48.2 ug/L, CA 19-9: 656 kU/L vom 08.02.2016 17.02.16: Biopsie Omentum: Metastase eines Adeno-Ca., Lebersegment: Fernmetastase eines Adeno-Ca, R0. Immunhistochemie: Adenokarzinom mit kolorektaler Differenzierung (CK20+, CDX2+, CK7-) KRAS Analyse: Nachweis einer Punktmutation im Exon 15 des BRAF-Gens: c.1799T>A /p.Val600Glu. Kein Nachweis einer Punktmutation im Exon 2, 3, 4 und 5 des KRAS-Gens (Wildtyp). 03.03.16 Sonographie: Port und assoziierte Venen: Strassenförmige Flüssigkeitskollektion und Imbibierung des Subkutangewebes um das Port-Reservoir sowie im proximalen Oberarm links. Kein Hinweis auf Thrombose 09.03.16 Sonografie: Lokoregionär in etwa stationäre Imbibierung des Subkutangewebes ohne Flüssigkeitskollektionen (DD Residualzustand, DD postoperativ). Vena axillaris ohne Thrombose Therapie: 12.02.16 Explorative Laparotomie, Lebersegment II Resektion, retrokolische Gastroenterostomie, Ileodescendostomie und Omentum majus Biopsie 29.02.16 Port-à-Cath-Implantation 29.02.16 1. Zyklus FOLFOX 6 04.03.16 Port-à-Cath-Explantation 14.03.16 - 28.03.16 1. Zyklus XELODA Antiinfektive Therapie: 04.03.16 - 09.03.16: Augmentin 2.2 g i.v. 3 x tägl. Komplikationen: 29.02.16: Postoperativ Wundheilungsstörung und Cellulitis 03.03.16: Port-à-Cath-Infekt Regredient nach Tumorstenteinlage (08.02.16 wieder normwertig) 04.02.16 Tumorstenteinlage rechts Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Angiologie 11 Elektiver Eintritt zur PTA rechts. Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische Infektzeichen. Nach Vorschwemmung der Niere am 29.02.2016 konnte am 01.03.2016 die PTA problemlos durchgeführt werden. Nach Intervention zeigte sich weiterhin eine Reststenose in der A. femoralis superficialis distal wurde ein Stent eingelegt. Bei Eintritt fiel ein Systolikum ausstrahlend in die Karotiden auf, weshalb eine ambulante Echokardiographie empfohlen wird. Postinterventionell zeigten sich keine Probleme, die Nierenwerte blieben stabil, sodass Fr. Y am 02.03.2016 bereits wieder entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur PTA. Fr. Y berichtet über zunehmende nächtliche Beinschmerzen rechts mehr wie links seit ungefähr 1 Monat. Gehstrecke von 50 m ginge noch ohne Schmerzen, total könne sie unter Schmerzen noch etwa 15 Minuten gehen. In der Nacht reibe sie jeweils Venensalbe ein, was ihr Besserung bringe. Die Schmerzen fühlen sich an wie ein Knopf in der Leitung. Des Weiteren werden intermittierende Ruheschmerzen der rechten Wade beschrieben. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (59.7 kg). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 175/67 mmHg, P 64/Min, SO2 97 %.Cor: Rhythmische Herztöne. 3/6 Systolikum über der Aortenklappe mit Ausstrahlung in die Carotiden. Keine peripheren Ödeme. Pulse A. dorsalis pedis und A. tibialis post. bds. nicht palpabel. EKG: ncSR, Indifferenztyp, QRS 120 ms, keine De-/Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten. Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen, keine Abwehrspannung. Neuro: Hirnnervenstatus unauffällig. Kraft, Motorik, Sensibilität seitengleich intakt. Diadochokinese, AVH und FNV unauffällig. Haut: Onchomykose Zehen bds., ansonsten unauffällig. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ausgangsangiographie 01.03.2016 Aorta abdominalis: schwere Wandsklerose Rechte Seite A. iliaca comm. Wandsklerose A. iliaca int. A. iliaca ext. Wandsklerose A. fem. comm. Exzentrischer Plaque A. fem. prof. Wandsklerose A. fem. sup. Zirkuläre sklerotische Plaque am Abgang, hochgradige Stenose im proximalen Drittel, langstreckige, hochgradige Stenose im distalen Drittel A. popl. Hochgradige Stenose A. tib. ant. Wandsklerose A. tib. post. Verschlossen A. fibul. verschlossen Linke Seite A. iliaca comm. Wandsklerose A. iliaca int. A. iliaca ext. Wandsklerose A. fem. comm. Wandsklerose Eingriffsprotokoll: Nach Lokalanästhesie der rechten Leiste zunächst antegrade Punktion der A. femoralis communis rechts. Dabei gelingt es nicht, die A. femoralis superficialis mit dem Führungsdraht und dem Terumodraht zu sondieren. Nach Lokalanästhesie retrograde Punktion der A. femoralis communis links, Einführen einer 6F-Schleuse und Übersichtsangiographie der Beckenarterien. Dann Cross-Over-Manöver mit einem Omniflush Katheter und einem langen Terumodraht. Auch hier gelingt es nicht, die A. femoralis superficialis rechts zu sondieren. Erst mit einem Vertebralkatheter und einem Advantage Draht gelingt es in die A. femoralis superficialis zu kommen. Die Stenosen werden passiert und anschließend mit einem 4/40 mm Ballon vordilatiert. Die Kontrollangiographie zeigt eine deutliche Reststenose der distalen A. femoralis superficialis, die mit einem 5/120 mm Zilver-Stent gecovert und mit einem 5/120 mm Ballon dilatiert wird. Inzwischen ist die Patientin sehr unruhig geworden. Die Kontrollangiographie zeigt einen möglichen Verschluss der A. femoralis profunda und eine mäßig-bis hochgradige Stenose der A. femoralis communis rechts. Diese wird mit einem 5/40 mm Ballon dilatiert. - TTE ambulant bei Systolikum ausstrahlend in die Karotiden empfohlen, ein Aufgebot wird folgen - Bei zunehmendem Hämatom, Schmerzen oder Allgemeinzustands-Verschlechterung sofortige ärztliche Wiedervorstellung - Medikamente weiter wie vor Eintritt - Patientin hat Kontrolltermin auf der Angiologie erhalten dort Re-Evaluation bezüglich erneuter Intervention oder Ausbau der medikamentösen Therapie Rechts - Aktuell: Elektiver Eintritt zur PTA bei kritischer chronischer Ischämie der rechten unteren Extremität bei hochgradigen Rezidivstenosen der A. femoralis superficialis und A. poplitea - 23.09.15 PTA von Rezidivstenosen der A. femoralis superficialis im proximalen und distalen Anteil sowie PTA mäßiggradiger Stenosen im femoro-poplitealen Übergang und im P2 Segment der A. poplitea angiographisch krurale 1-Gefäßversorgung über die A. tibialis anterior - 01.03.16: PTA rechts Stent-Einlage A. femoralis superficialis bei deutlicher Reststenose Links - Stadium I - 08.13 akutes Nierenversagen - Baseline-Kreatinin ansteigend bis 300 µmol/l - 08.13 akutes Nierenversagen - Baseline-Kreatinin ansteigend bis 300 µmol/l Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Zur weiteren Überwachung und Therapie wurde die Patientin stationär aufgenommen. Bei Schädelhirntrauma nach dem Sturz mit Amnesie wurde ein CT-Schädel veranlasst, wo aber keine Blutung oder Fraktur nachgewiesen wurden. Die RQW supraorbital links wurde zugenäht und die Tetanusimpfung wurde erfrischt. Elektrokardiographisch konnte initial einen bradykarden Sinusrhythmus festgestellt werden, weswegen wir die Therapie mit b-Blocker gestoppt haben. In der Telemetrie zeigten sich keine höhergradigen AV- oder SA-Blockierung, aber ein normokardes Vorhofflimmern. Bei klinischen und laborchemischen Zeichen einer Herzdekompensation wurde die Therapie mit Diuretika erhöht. Im Zusammenschau die Anamnese sowie die klinischen, laborchemischen und die radiologischen Befunde interpretierten wir der Ereignis als Synkope bei vorbestehender Bradykardie unter Beta-Blocker, die durch die Defäkation getriggert werden konnte. Bei Eintritt zeigte sich eine Hyponatriämie von 124 mmol/l, welche am ehesten im Rahmen eines SIADH bei Medikation mit Torasemid zu sehen ist. Differentialdiagnostisch kommt auch eine Hyponatriämie im Rahmen der Niereninsuffizienz in Frage. Die Natriumwerte haben sich unter i.v. Substitution mit NaCl im Verlauf normalisiert. Bei Eintritt sahen wir laboranalytisch eine stark eingeschränkte Niereninsuffizienz, welche wir prärenal interpretierten bei Dehydratation. Unter Rekompensation sahen wir eine Regredienz der Retentionsparameter. Fr. Y konnte am 02.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Übernahme 80-jährigen Patientin von den Kollegen der Chirurgie bei bradykardem Rhythmus zur Überwachung an der Telemetrie. Die Patientin berichtet, dass sie heute um 3:00 Uhr auf die Toilette gegangen ist. Bei hartem Stuhlgang musste sie pressen. Danach wurde sie bewusstlos und fand sich am Boden wieder vor in einer Blutlache bei Kopfanprall. Amnesie fürs Ereignis. In den letzten Tagen hatte sie abdominelle Beschwerden, Schwindel sowie Übelkeit. Zudem beklagt sie drückende Thoraxschmerzen und Dyspnoe bei Belastung. Aktuell auf der Notfallstation gibt sie Übelkeit an. Keine Kopfschmerzen, keine Schmerzen/Brennen beim Wasserlösen sowie Durchfall. Hypertonie: Mutter. Kopforgane und Nervensystem: Kopfprall Hals und Respirationssystem: Dyspnoe bei Belastung Gastrointestinaltrakt, Leber: Stuhlunregelmässigkeiten Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St. n. Sturz Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige orientierte Patientin in leicht-reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: bradykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikiläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: bradykarder SR, HF 46/min, Rechtstyp, keine ischämischen ST-Hebungen, normale DE/Repolarisation. Haut: Kopfprellmarke rechts. EKG vom 28.02.16: Linkslagetyp, HF 75/min, VHF, keine De- und Repolarisationsstörung. CT-Schädel vom 27.02.2016 Keine Blutung, keine Raumforderung. - Reevaluation der diuretischen Therapie beim HA in ca. 1 Woche - Fädenentfernung beim Hausarzt am 08.03.2016 - TTE-Kontrolle im Mai 2016 wie geplant - a.e. Reflexsynkope i.S. einer Defäkationssynkope, DD bei Dg. 2 - 27.02.16 CT-Schädel: keine Blutung, keine Raumforderung. - Aktuell: Sinusbradykardie bis 27/min (a.e. i.R. eines Sick-Sinus-Syndrom, dd Betablocker induziert, vasovagal) - Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion (HFpEF) - paroxysmales Vorhofflimmern, ED XX.XX.XXXX, CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte, unter OAK mit Phenprocoumon - TTE XX.XX: konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, schwere biatriale Dilatation mit sekundärer schwerer Trikuspidalinsuffizienz, dpRA/RV 40 mmHg - XX.XX.XXXX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose - RQW supraorbital rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Übernahme von den Kollegen der HNO bei Fieber in Neutropenie. Ad 1, 2) Hr. Y nahm am XX.XX.XXXX einen ambulanten Termin auf der HNO wahr. Dabei präsentierte sich Hr. Y mit einer Temperatur von 38.5 °C. Bei einer Panzytopenie erfolgte die stationäre Aufnahme durch uns. In der klinischen Untersuchung präsentierte sich ein obstruktiver Lungenbefund. Im Rachensbastrich wurde eine Influenza-B-Virus nachgewiesen. Bei Neutropenie und nicht ausgeschlossener bakterieller Superinfektion erfolgte zusätzlich eine antibiotische Breitband-Abdeckung mit Cefepime. Zudem kurzzeitiger Einsatz von systemischen Steroiden zur Therapie der Obstruktion begleitet von Inhalation mit Bronchodilatatoren und Atemphysiotherapie. Hr. Y zeigte im Verlauf afebrile Temperaturen und verbesserte sich klinisch. Ad 2, 3, 4) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y mit einer Panzytopenie. Wir sehen diese multifaktoriell bedingt. Einerseits im Rahmen der täglichen und langandauernden Metamizol-Therapie, andererseits bei nachgewiesenem B12- und Folsäuremangel, wobei eine virale parainfektiöse Mitursache im Rahmen der Influenza nicht ausgeschlossen werden kann. Es erfolgte der Ersatz der Substrate. Zusätzlich Stopp der Novalgin-Einnahme. Darunter Anstieg der Neutrophilen bei weiterhin bestehender Anämie und Thrombopenie, deren führende Ursache wahrscheinlich die CLL ist. Ad 5) Während des Aufenthaltes wurde Hr. Y zusätzlich durch die Ärzte der HNO betreut. Die Wundversorgung fand durch Unterstützung unserer Wundberatung statt. Im Rahmen der Belastungssituation (diverse Neoplasien, kosmetisches Resultat Ohr links, aktuelle Hospitalisation) erfolgte eine Unterstützung der Kollegen der Psychoonkologie. Eine medikamentöse Therapie ist nicht indiziert. Ad varia) Bei Eintritt zeigten sich passager erhöhte Cholestaseparameter, welche während dem Spitalaufenthalt beinahe regredient waren. Differentialdiagnostisch medikamentöser Ursache oder parainfektiös. Eine Zusammenhang mit dem Adenocarcinom der Gallenblase scheint anhand der regredienten Werte unwahrscheinlich. Wir konnten Hr. Y am XX.XX.XXXX in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der HNO bei Fieber unter Neutropenie. Hr. Y kam heute in die Notaufnahme, seine Frau bemerkte, dass er aus der Operationswunde aus dem linken Ohr blutete. Vorstellung in der HNO, dort erfolgte eine Überwachung, ohne weitere Intervention, da es nicht mehr blutete. Hr. Y wurde initial mit einer Körpertemperatur von 39.2 °C gemessen unter vorbekannter Neutropenie. Danach Übernahme durch die Medizin zur Suche nach Infektfokus. Aktuell gibt Hr. Y an, seit etwa 3 Wochen Husten ohne Auswurf zu haben, gelegentlich habe er starke Hustenanfälle. Atemnot habe er verstärkt seit ca. 2 Monaten, vor allem bei leichter Belastung, gelegentlich auch in Ruhe. Raucheranamnese etwa 60 Packjahre seit 2001 sistiert. Hr. Y ist Grippe geimpft. Kein Thoraxschmerz, kein Schüttelfrost, fast jede Nacht müsse er das Hemd wechseln, da er stark schwitze. Beim Wasserlösen gibt er ein Brennen bzw. Dysurie an, diese bestehe seit 2-3 Wochen, keine Nykturie. Vor etwa 5 Jahren habe er bereits einen Harnwegsinfekt gehabt. Gewicht habe er etwa 8 kg in 2 Wochen abgenommen, dieses sei aber bewusst, weil er weniger gegessen habe. Der Appetit sei aber normal. Der Stuhlgang wechsele immer wieder zwischen Obstipation und Diarrhö, kein Blut im Stuhl. Häufig habe er Kopfschmerzen links frontal am stärksten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 143/65 mmHg, P 83/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen im Liegen leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: stark obstruktives Atemgeräusch, keine RGs, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, adipös, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Linkes Ohr verbunden, laut HNO-Kollege kein Infektfokus. Lymphknotenstatus: zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. XX.XX.XXXX Thorax pa & lat Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Stationäre Koronarstents. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1-4) - Antibiotische Therapie mit Co-Amoxi bis und mit XX.XX.XXXX - Aufgebot erfolgt für einen ambulanten Termin bei Dr. X in 4 Wochen, Evaluation einer Knochenmarkspunktion und Standortbestimmung bzgl. CLL - Weitere Substitution mit Vitamin B12 s.c. bis und mit XX.XX.XXXX täglich, dann 1x wöchentlich bis Ende XX.XX, dann für 3 Monate 1x monatlich durch die Spitex - Substitution mit Folsäure für mindestens 2 Wochen, anschliessend Evaluation einer Dauersubstitution - Bitte um Reevluation der Analgesie in der HNO und Hämatologischen Sprechstunde, da Methadon und Morphin partielle Antagonisten sind. - Hr. Y wünscht weiterhin durch die Kollegen der Klinik K mitbetreut zu werden Ad 5) - Ambulanter Termin am XX.XX.XXXX bei Dr. X (HNO) zur Befundbesprechung. Wir bitten Dr. X bzgl. Therapiekonzept mit den Kollegen der Onkologie und Hämatologie Kontakt aufzunehmen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 29, NRS 4 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungsberatung durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt Hr. Y ca. 80 % seines Energiebedarfes von 2200 kcal/g. - Aktuell: Infektexazerbation bei Influenza B-Infektion in Neutropenie - XX.XXXX: Pneumonie links - Bronchiektasien des rechten UL - Aktuell: Fieber in Neutropenie - Ätiologie: multifaktoriell medikamentös (Metamizol), viral (Influenza), Vitamin B12-/Folsäuremangel, DD auf dem Boden der CLL - Cefepime: XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Immunphänotypisierung aus dem PB: vereinbar mit CLL - XX.XX.XXXX Progression mit transfusionsbedürftiger Anämie und Thrombopenie (54 G/l) FISH aus PB: del11q23 in 84 % - XX.XX.XXXX zytoreduktive Behandlung, mit 1 Zyklus Bendamustin mono 60 mg/m2 mit prolongierter Neutropenie, Abbruch - Therapie: watch & wait Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K zur weiteren Betreuung und gegebenenfalls Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in sehr reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch entgleister Elektrolytstatus sowie deutlich erhöhte Entzündungszeichen, trotz laufender dualer antibiotischer Therapie. Bei progressiver disease, therapieresistenter pneumonischer Komponente und ausführlichen Gesprächen mit Dr. X, Entscheid zur Umstellung auf optimale Comforttherapie. Die Entscheidung wurde mit der Zustimmung der Angehörigen getroffen.Im Verlauf der Hospitalisation kam es zu einer raschen Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Fr. Y verstarb in Anwesenheit der Familie am 22.02.XXXX. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte am 19.02.XXXX die notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K zur weiteren Betreuung und gegebenenfalls BAL. Die Patientin war im Krankenhaus K seit dem 13.02.XXXX hospitalisiert auf Grund einer AZ-Minderung mit Schüttelfrost, produktivem Husten und linksseitigen Thoraxschmerzen. Bei erhöhten Entzündungszeichen und Infiltraten im Röntgen-Thorax und CT-Thorax interpretierte man die AZ-Reduktion im Rahmen einer Pneumonie bei fortgeschrittener pulmonaler Metastasierung und begann die antibiotische Therapie mit Tazobac, worauf initial eine Besserung des Zustandes auftrat. Im Verlauf dann erneute Verschlechterung mit Dyspnoe, rezidivierendem Erbrechen und starkem Hustenreiz. - Aktuell: progressive disease, therapieresistente pneumonische Komponente im UL links und OL rechts ED 13.02.XXXX - 13.02.XXXX CT-Thorax: Multiple pulmonale Metastasen. Grosse Metastase Oberlappen rechts, Infiltrat Unterlappen links mit Erguss - 13.01.XXXX CT-Thorax: Tumorprogression submandibulär, pulmonal, hepatisch, lymphogen und ossär - Rezidivierende Pneumonien - St.n. Drittlinien palliativer Radiotherapie am Unterkiefer links 03/15 - St.n. palliativer Radiotherapie am Unterkiefer links 03/15 - pathologische Unterkieferfraktur bei Osteolyse (11/14 behandelt im Krankenhaus K) - St.n. Radiotherapie im Bereich der Schädelbasis 07/12 - St.n. perkutaner Radiotherapie der Glandula submandibularis rechts sowie Hals rechts 10/11 - St.n. erweiterter Submandibulektomie rechts 08/11 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.XXXX Es erfolgte die notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von thorakalen Schmerzen seit dem 01.03.XXXX. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Es ergaben sich bei seriell negativen Herzenzymen und elektrokardiografisch nicht vorhandenen ischämietypischen Veränderungen keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Differentialdiagnostisch ist eine Perikarditis bei stattgehabten viralen Infekt und Besserung der Beschwerden im Sitzen, ist eine Perikarditis differentialdiagnostisch möglich. Hinweise auf einen Infekt ergaben sich klinisch sowie laborchemisch keine. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von Brustschmerzen. Der Patient berichtet, dass er am Nachmittag bereits bei der Arbeit einen leichten Druck auf der Brust verspürte. Am Nachmittag um ca. 17 Uhr verspürte er ein zunehmendes Druckgefühl auf der Brust. Der Schmerz war mittig auf dem Thorax lokalisiert und teilweise bestand auch ein Schmerz unterhalb des Brustbeines. Die Schmerzen kamen und gingen. In den letzten Tagen ist der Patient leicht erkältet gewesen. Die Schmerzen sind im Liegen stärker als im Sitzen. Hypertonie. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 155/72 mmHg, P 64/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR Linkslagetyp, R/S-Umschlag V 2/V3, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. - ambulante Ergometrie im Verlauf empfohlen. Verlegungsbericht Medizin vom 03.03.XXXX. Auf der Notfallstation wurden 250 mg Aspegic intravenös, sowie 600 mg Plavix peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fanden sich mehrere Stenosen des RIVA, die mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 43 %). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, die antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde weitergeführt. Zudem Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die diuretische Therapie wurde aufgrund der Kontrastmittelgabe und kardiopulmonal kompensiertem Patienten gestoppt. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf vereinzelte Salven von Kammertachykardien (zuletzt 3-er KT um 11:39 am 03.03.XXXX), keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 3) Nach Stoppen der diuretischen Therapie und Rehydrierung Verbesserung der Nierenwerte. Ad 5) Die Therapie mit Pradif haben wir aufgrund der Ischämie vorübergehend pausiert. Wir konnten den Patienten am 03.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalem Engegefühl. Der Patient berichtet über ein seit 18:00 Uhr des 01.03.XXXX bestehenden, plötzlich aufgetretenes Druck- und Engegefühl auf der Brust ohne Ausstrahlung. Die Beschwerden seien aus der Ruhe heraus aufgetreten. Im Verlauf zudem Dyspnoe. Die Tage zuvor habe er keine zunehmende Leistungsverminderung im Alltag bemerkt. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Einzelkaufmann, IV-Rente 100 % seit 2014. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 145/88 mmHg, P 75/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse symmetrisch gut palpabel, chronisch venöse Insuffizienzzeichen an beiden Füssen, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ, Leiste bds unauffällig ohne verbreiterten Puls oder Strömungsgeräusch. EKG: nc SR, STEMI inferior. Pulmo: Atemmechanik unauffällig, VAG bds, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Kraft/Sensibilität über allen Extremitäten unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Marcoumar als Dauertherapie und Plavix für 6 Monate bis 08.XXXX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation.- Ausbau antiischämische Therapie gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) - Laborchemische Verlaufskontrolle Ad 9) - Erneute laborchemische Verlaufskontrolle am 07.03.2016 - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max 265 U/l - 01.03.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximale RCA, hochgradige Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (3xDES), grenzwertige Stenose mittlere RCX, hochgradige Stenose distale RCX (kleines Gefäss), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 43%) - 09.14 Klinisch und elektrisch negative Ergometrie - 07.14 TTE: stabil mittelschwere eingeschränkte LV Funktion (EF 40%), Hypo- und Akinesie inferior und infero-lateral, diastolische Dysfunktion Grad II - 2002 Hinterwandinfarkt und Stenting RCX, damals schwer eingeschränkter LVEF von 30 % - cvRF: fortgesetzter Nikotinabusus (85py), pos. Familienanamnese, Metabolisches Syndrom - OAk mit Marcoumar - 11.14 Pacemaker (Biotronik, DDDR) bei Tachy-Brady-Syndrom mit Wechsel von symptomatischer Sinusbradykardie und tachykardem Vorhofflimmern - EKV 05.10 und 04.12 - Aktuell: Kreatinin 160 GFR 40 ml/min Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Zuweisung des Patienten bei Hyperkaliämie. Ad 1, 2) Bei Eintritt zeigt sich ein kreislaufstabiler, asymptomatischer Patient. Klinisch unauffällige kardiopulmonale Auskultation, kein Vorliegen peripherer Ödeme, bei 45° gestaute Halsvenen. Laborchemisch zeigt sich eine Hyperkaliämie von 5.7 mmol/l bei im Vergleich zu den Voruntersuchungen von 2015 stabiler Nierenfunktion mit einer GFR von 27 ml/min/1.73 m². Das NT-pro BNP ist erhöht bei 3513 ng/l, das EKG zeigt keine ischämischen Streckenveränderungen. Konventionell-radiologisch keine Anzeichen einer massiven kardiopulmonalen Dekompensation, kein Erguss oder Infiltrat. In der Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einer medikamentös bedingten Hyperkaliämie bei vorbestehender, aktuell stabiler Niereninsuffizienz aus. Wir haben dem Patienten einmalig 20 g Resonium verabreicht und empfehlen eine Reduktion der Lisitril-Dosis. Ad 4) Angesichts einer leichten linksführenden kardialen Dekompensation Steigerung der Diuretikadosis empfohlen. Ad 5) Aktuell therapeutischer INR (3.0). Wir entlassen den Patienten auf seinen Wunsch zurück ins Altersheim Stadt S zur weiteren Betreuung. Austrittsbericht ambulant Hausärztliche Zuweisung auf Angehörigenwunsch bei Dyselektrolytämie und St. n. INR-Entgleisung. Subjektiv gibt der Patient keine Beschwerden an, er fühle sich wohl. Schmerzen werden verneint. Fremdanamnestisch berichtet die Schwiegertochter, dass der Patient in den letzten Wochen bis Monaten eine zunehmend Anstrengungsdyspnoe entwickelt habe, zudem sei seine dementielle Entwicklung progredient und er sei oft müde. In den vom Hausarzt durchgeführten Blutuntersuchungen sei ein hohes Kalium festgestellt worden, weswegen in Rücksprache mit dem Sohn der Patient für weitere Untersuchungen ins Krankenhaus K zugewiesen wurde. Der Patient ist seit 4 Jahren im Altersheim wohnhaft und ist am Rollator mobil. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: bekannte chronische Niereninsuffizienz Zivilstand: 1 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, mobil am Rollator. Bei Eintritt präsentierte sich ein 95-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 35.9 ºC, BD 140/72 mmHg, P 65/Min, AF 20/Min, SO2 98 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, Nierenlogen indolent. Darmgeräusch rege, nicht hochgestellt. DRU: n.g. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter rechts mit eingeschränkter Beweglichkeit, palpatorisch indolent. Degenerative Veränderungen der Hände und Knie. Ad 1,2) - Kaliumverlaufskontrolle am 02.03.2016. Bei persistierenden Kaliumwerten >5 mmol/l Gabe von 3x15 g Resonium bis Kalium<5 mmol/l - Reduktion Lisitril auf 2.5 mg/täglich Ad 3) Bei leichter linksführender kardialer Dekompensation und Hyperkaliämie empfehlen wir eine Steigerung der Diuretikadosis auf 20 mg Torem täglich. Ad 4) Angesichts der Niereninsuffizienz empfehlen wir, das Metfin zu stoppen und zur BZ-Korrektur Actrapid zu verwenden, sollte dies notwendig sein. - 01.03.2016 Kalium 5.7 mmol/l - aktuell: Kreatinin 181 umol/l, GFR 27 ml/min/1.73 m² nach CKD-EPI - Baseline-Kreatinin 160-190 umol/l (2014) - 16.01.2013 Nierensonographie: kein Harnstau, Nierenzyste bds, Blase voll - aktuell: leichte linksführende Dekompensation - 10/09 Pacemaker-Einlage VVI (Medtronic, Kappa) binodaler Erkrankung mit Sinusstillständen bis 3.6 sek, AV-Block I°, kompl. LSB - 08/09 TTE: Hypokinesie apikal, diastolische Dysfunktion Grad I, LVEF leicht eingeschränkt (50%), dilatierte A. ascendens, leichte Aorteninsuffizienz, dilatiertes linkes Atrium - 01/08 subakuter STEMI Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schmerzexazerbation gluteal bzw. sakral mit Schmerzausstrahlung ins rechte Bein. In der Anamnese keine Red Flags, keine Hinweise für ein Cauda equina Syndrom. Anhand des klinischen Bildes diagnostizierten wir ein lumboradikuläres Reiz- und sensibles Ausfallsyndrom L5 rechts, whs. auch S1 rechts. Dies korreliert zu den in der MRI LWS vom August 2015 beschriebenen foraminalen Einengungen LWK5/SWK1 rechts sowie LWK4/5 rechts. Wir führten eine periradikuläre Steroidinfiltration L5 sowie S1 rechts durch, welche ein deutliches Nachlassen der Schmerzen erbrachten. Bei St.n. suffizient behandelter chronischer Osteomyelitis ergab sich in Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie keine Kontraindikation für die Steroidinfiltration. Der weitere Verlauf war positiv und der Patient konnte nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten in Begleitung seiner Partnerin bei Schmerzexazerbation. Der Patient war bis Ende November 2015 bei uns aufgrund einer chronischen Osteomyelitis der Tibia links zur intravenösen antibiotischen Therapie hospitalisiert gewesen, wobei der Patient die perorale Medikation mit Bactrim Mitte Februar terminiert habe. Die Infektion sei suffizient abgeheilt, jedoch sei die lumbospondylogene Schmerzsymptomatik zunehmend wieder in den Vordergrund gerückt. In der Nacht zum Eintrittstag dann schlaflos bei starken Schmerzen. Morgens ordentliche Schmerzkontrolle, Fahrradfahren sei möglich gewesen, daraufhin dann wieder immobilisierende Schmerzen im rechten Bein, ausgehend vom Sakralbereich ausstrahlend bis zum Grosszeh. Keine Hinweise für Inkontinenz. Die Ehefrau berichtete zudem über eine rapide Zunahme der Skoliose im Lumbosakralbereich. Anamnestisch wurde durch die Hausärztin bereits eine Anmeldung im Krankenhaus K auf der Chirurgie in die Wege geleitet, um das Schmerzsyndrom weiter zu beurteilen. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen. Ruheschmerz rechtes Bein von gluteal über Oberschenkel dorsal/lateral bis zum Grosszeh ausstrahlend. Stand und Aufsitzen möglich. Kribbelparästhesien Oberschenkel. Wirbelsäule klopfdolent über lumbosakralem Übergang. Vitalparameter: BD 160/100 mmHg, P 78/Min, SO2 98 %. Skoliose nach rechts, Wirbelsäule nicht dolent, Abflachung WS lumbal, paravertebraler muskulärer Hartspann lumbal, Dolenz über ISG rechts/gluteal rechts, Motorik bds. M5, Rigor, Hyposensibilität Unterschenkel rechts lateralseits, Fuss rechts medial bis Grosszehe (dorsal+plantarseits), ASR rechts nicht auslösbar, links gut, PSR rechts gut auslösbar, links (operiertes Knie) nicht, Pulse bds. palpabel, Lasègue direkter bds. negativ.Knie bds. gleich warm, Schmerzen vermehrt bei Reklination lumbal - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. Ggf. Reduktion der Analgesie. Bei erneuten Auftreten von Beschwerden Empfehlung zur gepulsten Radiofrequenztherapie, gerne auch Zuweisung zu den Kollegen der Rheumatologie am Haus. Fortführung der ambulanten Physiotherapie. - 08.15: CT-graphisch gesteuerte Infiltration der Facettengelenke L4/L5 und L5/S1 rechts mit ca. 50%iger Besserung der Beschwerden, 03.15 perirad. Steroidinf. S1/L5 rechts - 08.15 SPECT-CT: 6-gliedrige LWS. Aktivierte Osteochondrose L5/6 rechts. Aktivierte Facettengelenksarthrosen L4/5 und L5/6 rechts sowie L1/2 und L2/3 links. ISG Arthrose. - 08.15 MRI LWS: progrediente mediolaterale Enge rechts LWK5/SWK1 mit möglicher Nervenwurzelkompression S1 rechts. Progrediente foraminale Enge LWK5/SWK1 rechts mit möglicher Nervenwurzelirritation L5 rechts. Leicht progrediente knapp hochgradige Spinalkanalstenose LWK2/3. Stationäre Segmentdegeneration LWK4/5 mit hochgradiger foraminaler Enge rechts. - 09.11.15: Bursektomie infrapatellaris links, Knochenbiopsie Tuberositas tibiae am - Status nach chronischer Bursitis infrapatellaris links - 09.15: Nachweis von Staphylococcus aureus (bioptisch) - 09.15 Erysipel peripatellär mit Nachweis von Staphylococcus aureus Antiinfektive Therapie: - Floxapen 13.11.15 - 26.11.15 - Bactrim 3x tgl. 27.11.15 - 15.02.16 - aktuell keine medikamentöse Therapie Übertritt vom Krankenhaus K bei Anorexia nervosa. Ad 1 und 2) Bei dem Eintritt zeigten sich außer einer ausgeprägten Kachexie keine pathologischen Befunde. Ein Anorexie-Vertrag wurde zum Anfang der Hospitalisation von Fr. Y, vom Pflegepersonal und den Ärzten abgeschlossen. Fr. Y zeigte erfreulicherweise eine gute Compliance, so dass die wöchentlich vorgesehene Gewichtszunahme erreicht werden konnte. Klinisch kein Refeeding-Syndrom, jedoch laborchemisch diskrete Elektrolytenentgleisung. Im Krankenhaus K wurde ein tiefer Ferritinwert von 14 mcg/l gemessen, woraufhin einmalige Ferinject Gabe bei uns stattgefunden hat. Weitere psychosomatische Betreuung von Fr. Y ist in der Klinik K. Nach Rücksprache mit dem Personal der Klinik K kann ein BMI > 11.7 kg/m2 toleriert werden. Fr. Y konnte in gebessertem Allgemeinzustand und mit einem Gewicht von 33.6 kg (BMI 11.9 kg/m2) in die Rehabilitationsklinik am 02.03.2016 verlegt werden. Austrittsbericht stationär Übertritt vom Krankenhaus K bei Anorexia nervosa. Bei schlechtem AZ und EZ (27 kg am Eintrittstag) Hospitalisation im Krankenhaus K. Dort anfangs Ernährung per Nasensonde dann p.o. Bei dem Austritt 30.1 kg. Nun Hospitalisation zur weiteren Gewichtszunahme - Ziel BMI 12 kg/m2 und somit Verlegung in eine Rehabilitationsklinik (K oder K). Bei Eintritt präsentierte sich eine 23-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: rhythmyisch, regular, normokard. Pulmo: unauffällig, keine Rgs. Abdomen: Weich, indolent, Dg rege. Haut: blass, Lanugo-behaarung. - 24.03.2016 Ferinject Gabe - Aktuell: elektiver Eintritt zur Ernährungstherapie - BMI beim Eintritt 10.7 kg/m2 - psychiatrische Betreuung (Klinik K) seit 12.13 - Komplikationen: a) Amenorrhoe seit ca. 2012 b) Eisenmangel - Hypokaliämie - Hypophosphatämie - Hypocalcämie Die notfallmäßige Zuweisung durch die Rheumatologie erfolgte bei multiplen Hämatomen im Bereich des Dekolleté, des Gesäßes und seit mehreren Tagen im Bereich der lateralen Oberschenkel, sowie multiplen tastbaren subkutanen Knötchen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich ein normales Blutbild, sowie unauffällige Gerinnungs- und Entzündungsparameter. Zum Ausschluss eines Cushing-Syndroms führten wir eine Bestimmung des Cortisols im 24h-Urin und 2-mal im Speichel durch, deren Befunde bei Austritt noch ausstehend waren. Die Durchführung des Dexamethason-Hemmtestes ergab jedoch solch klare negative Ergebnisse, dass ein Cushing-Syndrom definitiv ausgeschlossen werden konnte. Wir gehen deshalb a.e. von einem Gardner-Diamond-Syndrom (auch Painful Bruising Syndrom genannt) aus, was keinen Krankheitswert hat. Ad 2) Die dermatologische Abklärung der subkutanen Knoten ergab die Diagnose von Fibrolipomen, welche nicht behandlungsbedürftig sind. Ad 3) Einen symptomatischen Nitrit-negativen Harnwegsinfekt behandelten wir mit 1-malig 3 g Monuril p.o. Ad 4) Eine laborchemisch nachgewiesene diskrete Hypokaliämie wurde passager mit Kaliumtabletten substituiert. Ad 5) Bei laborchemisch nachgewiesenem Vitamin D-Mangel begannen wir eine Substitution mit Calcimagon D3. Austrittsbericht stationär. Fr. Y stellt sich selbst notfallmäßig mit Schmerzen im Bereich des Gesäßes und der Beine, sowie multiplen Hämatomen vor. Fr. Y berichtet, dass sie seit gestern Hämatome im Bereich des Dekolleté und seit mehreren Tagen im Bereich der lateralen Oberschenkel habe. Zudem könnte sie am ganzen Körper Knötchen im subkutanen Bindegewebe tasten. Die Schmerzen im Bereich des Gesäßes und in den Oberschenkeln bestünden seit der WS-OP im 08.2015 und wären seither progredient. Fieber, Schüttelfrost, Husten, Dysurie werden verneint. Hund im Haus seit 11.2015. Keine Auslandsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: unauffällig bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Hirnnerven grobkonsurisch unauffällig. Kein Meningismus. Parästhesien im Bereich der lateralen Oberschenkel bds. (re>li). Kraft in den Beinen seitengleich vorhanden (M5). Motorik schmerzbedingt in der unteren Extremität leicht eingeschränkt. PSR und ASR seitengleich, kräftig auslösbar. Sensibilität/Motorik/Kraft obere Extremität unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Hämatome unterschiedlichen Alters v.a. lateralseitiger Oberschenkel rechts. Subkutan Knötchen palpabel im Bereich Medioklavicular links 2./3. ICR und inguinal links. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: BWS und LWS klopfdolent. Ad 5) - Calcimagon D3 1x1 Tbl./tgl. bis auf Weiteres. Kontrolle des Ca und Vitamin D in den nächsten Monaten. Ad 7) - Weitere Abklärungen in der Klinik K Ende März, wie bereits geplant - Blutbild, Gerinnung, Blutsenkung normal - 03.03.16 - 04.03.16: Dexamethason-Hemmtest (1 mg Dexamethason um 24 h): negativ - 02.03.16 - 03.03.16: 24-Stunden-Urin-Cortisol: normwertig - kein Krankheitswert - 1 x 3 g Monuril am 03.03.16 Notfallmäßige Vorstellung bei progredienter Dyspnoe bei bekannter pulmonaler Langerhanszell-Histiozytose. Ad 1 und 2) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 47-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Auskultatorisch zeigte sich ein ubiquitäres Knistern sowie Giemen rechtsseitig. In der fraglich arteriellen BGA zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 38 mmHg. Laborchemisch keine Entzündungswerte. Insgesamt gingen wir von einem viralen Infekt aus und haben die Patientin aufgrund des erhöhten Sauerstoffbedarfs zur engeren Überwachung auf die SIC übernommen. Es wurde prophylaktisch eine Therapie mit Tamiflu installiert und ein Rachenabstrich auf respiratorische Viren abgenommen. Im Urin wurde ein Lactobacillus nachgewiesen. Diesen Befund interpretieren wir aufgrund fehlender Klinik als Verunreinigung durch die vaginale Flora.Auf der Überwachungsstation präsentierte sich Fr. Y stets kardiopulmonal stabil. Der Abstrich war positiv auf Influenza B, weshalb wir die Therapie mit Tamiflu weiterführten. Nach Rücksprache mit den Pneumologen begannen wir zudem aufgrund der pulmonalen Vorbelastung, trotz fehlenden Hinweisen für eine bakterielle Infektion, mit einer peroralen Antibiotikatherapie mit Augmentin sowie einer Spiricort-Stoßtherapie für 4 Tage. Zudem intensive Inhalationstherapie und Atemphysiotherapie. Fr. Y wurde in gutem Allgemeinzustand am 01.03.2016 auf die Normalstation verlegt. Auf der Abteilung besserte sich der Zustand von Fr. Y stetig. In der arteriellen Verlaufs-BGA vom 03.03.2016 ohne Sauerstoff zeigte sich eine Verbesserung des arteriovenösen Gradienten von 55.25 auf 36.5 bei einem pO2 von 48 mmHg. Da Fr. Y selbstständig die Sauerstoffzufuhr regulieren kann, überlassen wir ihr die Reduktion des Sauerstoffs nach Symptomatik, wir empfehlen aber aktuell die Sauerstofftherapie auf mind. einem Liter zu belassen. Es ist uns leider nicht bekannt, ob Fr. Y normalerweise leicht hyperkapnisch ist. Aktuell ist sie mit einem pCO2 von 46 mmHg formal hyperkapnisch. Fr. Y wurde am 03.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber, Husten, AZ-Verschlechterung und zunehmender Dyspnoe. Fr. Y berichtet über seit 4 Tagen bestehenden Husten mit Auswurf, Fieber, Müdigkeit und zunehmender Dyspnoe. Fr. Y hat eine seit 1999 bekannte Langerhanszellhistiozytose X mit pulmonalem Befall, weswegen sie Anfang Februar 2016 im Krankenhaus K für Transplantationsabklärungen gewesen sei. Normalerweise komme sie mit 1.5-2 L O2/Min. im Alltag zurecht (mit Sauerstoffsättigung um 90 %), für kurze Zeiten (30-60 Minuten) auch ohne Sauerstoff (mit Abfall bis 70 %). In den letzten Tagen sei sie nicht mehr vom Sauerstoff weggekommen und habe den Eindruck, dass sie nicht mehr recht abhusten könne, daher Vorstellung auf unserer Notfallstation. Ihr jüngster Sohn habe vor einigen Tagen ähnliche Beschwerden gehabt, wobei der Arzt einen viralen Infekt der Atemwege diagnostiziert habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ (BMI 19.0 kg/m²). Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Feinblasiges fibroseartiges Knistern über allen Lungenfeldern, Giemen rechtsseitig. Trommelschlägelfinger. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Thorax pa & lat vom 28.02.2016: Retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung beidseits whs. i.R. des pulmonalen Befalls der bekannten Langerhanszellhistiozytose (Nikotinabusus?). Keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Transparenzerhöhung apikal beidseits, DD Zysten. Kompensierte Lungenzirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. S-förmige Torsionsskoliose thoracolumbal. Therapie mit Tamiflu für insgesamt 5 Tage, bis einschließlich dem 04.03.2016. Antibiotikatherapie mit Augmentin für 5 Tage, bis und mit dem 05.03.2016. Inhalationstherapie und Atemphysiotherapie. Bitte an die Kollegen der Pneumologie im Krankenhaus K um Evaluation der Hyperkapnie im Verlauf. Schwere respiratorische Partialinsuffizienz bei Dg. 2. 28.02.16 Urinkultur: Lactobacillus. 28.02.16 2x2 BK: ausstehend. 28.02.16 Rachenabstrich (resp. Viren): Influenza B positiv. Antiinfektive Therapie: 28.02.16 - 04.03.16 Tamiflu 75 mg 2x/d. 29.02.16 - 05.03.16 Augmentin 625 mg 3x/d. Aktuell: in Abklärung bezüglich Lungentransplantation (Krankenhaus K). Diagnosestellung 1999 durch Nachweis von CD1 positiven Makrophagen in der BAL. Schwergradige restriktive Ventilationsstörung, schwergradige Diffusionsstörung. 05/05 LTOT. FEV1: 10/15: FEV1 1.1 L (37 %). 03/15: FEV1 1.14 L (38 %). 06/13: FEV1 1.21 L (40 %). 04/08: FEV1 1.5 L (48 %). Aktuell: In Abheilung. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Notfallmässige Selbstvorstellung bei pectoralen Beschwerden. Auf der Notfallstation wurden die Beschwerden im Rahmen einer instabilen Angina Pectoris beurteilt. Der Patient erhielt 500 mg Aspegic und 180 mg Brilique. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Dabei fand sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, die mit insgesamt 3 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband im Bereich der rechten A. radialis wurde entfernt, die Einstichstelle war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bestehende Therapie mit einem Sartan wurde weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs, welche wir als Reperfusionsarrhythmien interpretierten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Hinsichtlich des im CT-Herz vom 03.02.2016 als Zufallsdiagnose festgestellten kurzstreckigen Typ-B-Dissektion der Aorta descendens wurde zur genaueren Darstellung am 01.03.2016 ein thorako-abdominelles Angio-CT durchgeführt. Diese zeigte eine kurzstreckige Typ-B-Dissektion am thorako-abdominellen Übergang ohne Beteiligung der Viszeralgefässe und ohne aneurysmatische Erweiterung. Gemäss gefässchirurgischem Konsilium ist hier ein konservatives Management mit Blutdruck-Einstellung und Verlaufskontrolle inklusive Angio-CT in 3 Monaten angebracht. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes blieb der Patient hämodynamisch stabil. Bei bekannter Aorten-Dissektion Typ-B erweiterten wir die antihypertensive Therapie um Amlodipin. Der Patient konnte zuletzt physiotherapiegestützt bis auf die Treppe problemlos mobilisiert werden. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 02.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Nausea, Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl gestern Abend um 22:30 Uhr für 2-3 Minuten. Der Patient hat solche Episoden seit 2-3 Jahren jeweils alle paar Monate und war deshalb bei Prof. Z in Abklärung, bei welchem die Ergometrie abgebrochen werden musste. Deshalb CT-Herz am Krankenhaus K mit Diagnose einer 3-Gefäss KHK und Planung elektives Koro am 02.03.2016 am Krankenhaus K. Aktuell auf der Notfallstation beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, nuchal, supraclaviculär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG: NcSR, HF 70, Linkstyp, T-Negativierung in V2-V6 und AvL. CT-Becken/Bein/Angio vom 01.03.2016: Kurzstreckige chronische Dissektion der Aorta descendens (Stanford Typ B) wie oben beschrieben. Aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens bis 41 mm max. Querdurchmesser. Ansonsten generalisierte leichte Atheromatose insbesondere der Koronarien sowie der Unterschenkelgefässe. Weitere Nebenbefunde wie oben beschrieben. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Ausbau Betablocker und Sartan gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere des Bludrucks bei B-Dissektion - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aufgebot für ambulante Gefässchirurgische Verlaufsbeurteilung inklusive Angio-CT in 3 Monaten im Hause - Die TTE erfolgt ambulant ca in einer Woche, der Patient wird hierfür aufgeboten. - Aktuell: Instabile Angina pectoris - Koronarangiographie 25.02.16: Hochgradige Stenose mittlere RIVA -> PCI/ Stent (3xDES) - CvRF: Nikotinkonsum (12 py), arterielle Hypertonie - Herz-CT USZ vom 03.02.16 - Thorakoabdominelles Angio-CT 01.03.16 (mündlich): Ektasie der Aorta ascendens (41 mm), kurzstreckige chronische Aortendissektion Typ B am thorakoabdominellen Übergang (ca 5 cm lang) ohne Beteiligung der Viszeralgefässe und ohne aneurysmatische Erweiterung. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme von Hr. Y am 20.02.2016 vom Krankenhaus K bei einem Flush-Lungenödem. Ad 1) Die initiale Behandlung fand auf der Medizinischen Intensivstation statt. Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte mit deutlich erhöhtem PCT bei 113 µg/l. Laboranalytisch Harnwegsinfekt bei anamnestisch unspezifischen Beschwerden (leichte Dysurie seit längerem). CT-graphisches Bild einer Pyelonephritis bei voluminösen Nieren. In der Urinkultur Ampicilin-resistenter E.coli. Aufgrund der initialen Symptomatik mit anamnestisch unspezifischer Dysurie sehen wir die Klinik im Rahmen einer Sepsis bei Pyelonephritis. Sonographisch keine Hinweise auf Stauung oder Abszesse. Klinisch und laborchemisch zeigte sich eine gute Besserung. In der sonografischen Verlaufskontrolle der Nieren zeigte sich die zystische Läsion in der Pars intermedia links mit einer zarten Berandung. Bei Verdacht auf eine persistierend infizierte Zyste, erfolgte nach 10-tägiger antibiotischer Therapie mit Rocephin die Umstellung auf orales CoAmoxi. Ad 2) Im Rahmen der Sepsis bei Diagnose 1 kam es zu einem ARDS. CT-graphisch konnten beidseits Pleuergüsse re>li und dorsobasale Infiltrate, sowie retikulär-fleckige Veränderungen perihilär-zentral nachgewiesen werden. Es erfolgte eine Intubation vom 20.2.16 - 21.2.16, bei nicht suffizienter Oxygenierung unter Sauerstoffgabe. Im Verlauf rasche Spontanisierung, suffiziente Oxygenierung mit FiO 30 % bei klinisch wenig Sekretproduktion mit weisslichem Auswurf. Legionellen/Pneumokokken-Antigen im Urin negativ, Stop Klacid. Hämodynamisch kurzer Bedarf an Vasoaktiva (bis 12 mg/ml Noradrenalin). Im Rachenabstrich positiver Befund für Coronavirus. Ergänzung der Diagnosik mit einer Bronchoskopie und BAL unter AB, dort kein Keimnachweis bei unauffälligem Zytogramm. Ad 3) Am 22.02.2016 akute Dyspnoe und Thoraxschmerzen mit hypertensiver Entgleisung. Im EKG, auch im Verlauf persistierende T-Negativierungen antero-lateral. Laborchemisch diskreter Troponinanstieg bei unauffälliger CK und CK-MB. CT-graphisch, neben bilateralen dorsobasalen Infiltraten, auch bilaterale Pleuraergüsse und Zeichen pulmonal-venöser Stauung. Aufgrund der zusätzlichen Risikofaktoren hochgradiger Verdacht einer akuten koronaren Kardiomyopathie. Am 23.02.2016 Durchführung der Koronarangiographie, dort zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung mit ACBP-Indikation mit Bestätigung der mittelschwer eingeschränkten LV-Funktion 36 % (11/15 TTE 67 %) bei anterolateraler Hypokinesie. Fortführen der Thrombozytenaggregationshemmung nur mit Aspirin. Rascher Ausbau der antiischämischen und Herzinsuffizienz-Therapie. Breite aggressive antihypertensive Therapie. Ad 4) CT-graphisch bei Eintritt regrediente Flüssigkeitskollekation am Leberresektionsrand. Klinisch zunehmend weicher Oberbauch um die Operationsnarbe bei stets beschwerdefreier Patientin. Laboranalytisch kein Hinweis auf Eosinophilie. Im September 2015 Diagnostik im Krankenhaus K sowie anschliessend ambulante rheumatologische Abklärung bei uns im Haus (10/2015) mit V.a. systemische Sklerose. Klinisch seit Jahren chronische Gelenkschmerzen in Händen und Füssen. Laboranalytisch erhöhte Antikörper ANA und anti-centromerAK, damals noch im Unwissen eines chronischen Infektes bei Echinokokken-Leberzyste. In diesem Rahmen wurde eine Steroidtherapie begonnen, aktuell Spiricort 5 mg/d. Aktuelle kurze transiente Erhöhung auf Spiricort 20 mg bei Infektsituation. Klinisch intermittierende Besserung der Beschwerden, jedoch insgesamt unspezifisch. Wir sehen die damals gestellte Verdachtsdiagnose einer systemischen Sklerose als unwahrscheinlich und empfehlen das mittelfristige Ausschleichen und Absetzen der Steroidtherapie. Aus infektiologischer Sicht besteht keine Kontraindikation betreffend der Echinokokkenzyste gegen die Bypassoperation. Ad 5) CT-graphisch, im Vergleich zur Voruntersuchung im Januar 2015 progrediente hypodense, nicht flüssigkeitsisodense Nierenzysten rechts > links. Nach offener Perizystektomie kommt differentialdiagnostisch eine Nierenbeteiligung mit Echinokokken in Frage. Eine Zysteneinblutung im Rahmen einer möglichen Pyelonephritis ist bei fehlender Korrelation mit der Klinik eher unwahrscheinlich. Ad 7) Laboranalytisch normochrome, normozytäre Anämie transfusionsbedürftig am 22.02.2016 bei einem Hämoglobin von 66 g/l mit klinisch fehlenden Blutungshinweisen. Die Substratbestimmung war unauffällig bei erhöhtem Ferritin im Rahmen des Infektes, jedoch unauffälligem löslichen Transferrin-Rezeptor. Wir sehen die Anämie im Rahmen des chronischen Infektes. Im Verlauf zeigte sich ein stabiler Hb-Verlauf. Ad 8) CT-graphisch mediastinale, hiläre und intraabdominelle verkalkte Lymphknoten. Schon 12/2015 bei postoperativem, sympatomatischen Erguss Punktion mit zusätzlicher Tbc-Diagnostik, damals unauffälliger Kultur und Mikroskopie. In der bronchoalveolären Lavage mikroskopisch keine Hinweise auf säurefeste Stäbchen Kultur, TBC-PCR negativ, bei positivem Quantiferon-Test. Ad 10) In der Stuhlbakteriologie kein Hinweis auf Clostridium difficile bei klinisch beschwerdefreier Patientin. Die restlichen Resultate aktuell ausstehend. Wir sehen die Ätiologie am ehesten medikamentös bedingt bei Albendazol und Metfin. Im Verlauf zunehmend breiiger Stuhlgang. Ad 11) Dyselektrolytämie mit Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie. Am ehsten nutritiv. Ad 12) Bei Long-QT bis 588 ms, Cipralex gestoppt. Im Kontroll-EKG Rückgang der QT-Zeit auf 479 ms. Wir konnten Fr. Y am 04.03.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der Chirurgie bei V.a. Flush-Lungenödem.Am 20.02.2016 Vorstellung im Krankenhaus K bei Husten mit Auswurf seit 2 Wochen. In Stadt S 38.5°C, Abnahme von BK. Dort bei Oberbauchschmerzen V.a. abdominales septisches Geschehen bei St.n. Perizystektomie bei Ecchinococcus-Leberzyste im Dezember 2015 und Zuweisung zu uns. Im Abdomen-CT V.a. Pyelonephritis und bei pos. Urinstatus Beginn mit Rocephin und stationäre Aufnahme auf die chirurgische Bettenstation. Um 22.00h Anruf von Pflege, dass Hr. Y akut im respiratorischen Distress mit hypertensiver Entgleisung sowie Thoraxschmerzen sei. Unter Gabe von Lasix (40 mg) keine Besserung, Sättigung um 80%. Mottling-Score von 4. REA-Alarm und Verlegung in den Schockraum. Bei persistierend tiefer Sättigung trotz Sauerstoff Intubation. Im CT-Thorax keine LEs, Lungenödem mit Infiltraten bds. Gabe von 20 mg Lasix, Ebrantil 5 mg sowie Heparin 5000 E und Morphin 5 mg, alles iv. ADL: wohnt mit dem Sohn, Schwiegertochter und dem Ehemann zusammen, ist stark auf Hilfe angewiesen, Spitex kommt tgl. vorbei zum BZ messen und Medikamente richten. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, intubierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (153 cm, 80 kg, BMI 34.2 kg/m²). Blutdruck: 115/40 mmHg, Puls: 85 /Min, radial, O2-Sättigung 100 %, FiO2 0.9, Temperatur: 36.9 ºC, Ohr Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, minime periphere Stauungsödeme bds., Pulse peripher palpabel. Peripherie warm. Normale Rekapillarisationszeit. Pulmo: grobblasige RGs bds. (re > li) Abdomen: weich, spärliche Darmgeräusche. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 29.02.2016 Ultraschall Abdomen Verglichen mit der CT-Abdomen vom 20.02.2016 grössenregrediente heterogene, vorwiegend echoarme Kollektion am Leberresektionsrand (aktuell: 2,2 x 6,3 x CC 3,1 cm, VU: 2,7 x 8,2 cm axial). Kleinvolumiger Pleuraerguss rechts. Bekannter Status nach CHE. Schlanke intrahepatische und extrahepatische Gallenwege. Pankreas mit homogener Echotextur. Milzgrösse im oberen Normbereich (4 x 10 x 11 cm). Bekannte Nebenmilz 1,5 cm. Orthotope Nieren beidseits im Verlauf grössenregredient, aktuelle Längsausdehnung 12,3 cm beidseits, VU: 13,9 cm links, 13,7 cm rechts. Bekannte bilaterale Nierenzysten, mit Ausnahme einer zystischen Läsion der lateralen Parenchymlippe der Pars intermedia links allesamt (soweit korrelierbar) echofrei mit dorsaler Schallverstärkung und zarter Berandung - blande Zysten. Die oben genannte zystische Läsion in der Pars intermedia links (Serie 1, Image 10.240, 12 mm, CT-VU: Serie 5, Image 224, 15 mm) grössenregredient im Verlauf und mit echoarmer Wandverdickung. Schlanke Harnwege beidseits. Entleerte Harnblase. Infrarenale Aorta abdominalis mit einem Durchmesser von 15 mm. Beurteilung: Im 9-tägigen Verlauf grössenregrediente Flüssigkeitskollektion am Leberresektionsrand, sowie regrediente Zeichen der Pyelonephritis mit Verdacht auf residuell infizierte Zyste in der Pars intermedia links (12 mm Bosniak IIF) Verlaufskontrolle empfohlen. 23.02.2016 Koronarangiographie Angiographisch findet sich eine koronare Dreigefässerkrankung mit eingeschränkter LV Funktion. Ein ACBP Op ist indiziert 22.02.2016 Thorax ap liegend Neu einliegender ZVK via V. jugularis rechts mit Spitze in Projektion auf die VCS. Neu Magensonde mit subphrenischem Verlauf. Endotrachealtubus mit Spitze 3,7 cm cranial der Carina. Bekannte zentrale pulmonalvenöse Stauung mit interstitiellem und alveolärem Ödem, sowie bekanntem Pleuraerguss rechts. Bekannte Konsolidationen in den UL beidseits. Allfällige pneumonische Infiltrate können maskiert sein. Kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Kein konventionell-radiologisches Korrelat der bekannten kalzifizierten thorakalen Lymphknoten DD postspezifisch. Kein grösserer Pneumothorax. 21.02.2016 TTE Normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF bei medio-apikaler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Kein relevantes Klappenvitium 21.02.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei Untersuchung mobilem Gerät auf Intensivstation bei intubierter, nicht kooperativer Patientin. Orthotope Niere beidseits mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung rechts mit Poldistanz von 11,9 cm, links in Pars intermedia kortikomedulläre Differenzierung lediglich partiell erhalten, Poldistanz 13,7 cm, passend zu Auftreibung bei Pyelonephritis. Kein Abszess abgrenzbar. NBKS beidseits schlank, kein Harnstau. DK in situ, Harnblase vollständig entleert. Beurteilung: Auftreibung der linken Niere, passend zu Pyelonephritis, kein Abszess abgrenzbar. Schlankes NBKS beidseits, kein Harnstau beidseits. 20.02.2016 CT Thorax LE Regelrechte Stammgefässe. Keine pathologische Kontrastmittelaussparung in der pulmonalarteriellen Strombahn bis auf segmentaler Ebene. Normale Weite der A. pulmonalis. Etwa stationärer Pleuraerguss rechts. Neu schmaler Pleuraerguss links. Progrediente Infiltrate posterobasal beidseits mit positivem Aerobronchogramm. Alveoläre, teils fleckig konfluierende Infiltrate, perihilär betont. Verdickte Interlobärsepten - neu zu 11/15. Stationär multiple, teils verkalkte pulmonale Noduli bis 5 mm. Ebenfalls stationäre grossteils verkalkte mediastinale Lymphknoten. Bei Status nach endotrachealer Intubation Spitzenendlage zu tief, knapp im rechten Hauptbronchus. Verglichen mit der Abdomen-CT vom Vortag keine Befundänderung im miterfassten Oberbauch. Unauffälliger Weichteilmantel. Beurteilung: Lungenödem und bilateraler Pleuraerguss, dd septisch i.R. der Pyelonephritis, dd beginnendes ARDS. Kardiale Genese - im Zusammenschau mit der Klinik - weniger wahrscheinlich. Bilaterale dorsobasale Infiltrate, links Minderbelüftung bei zu tiefer Tubusposition knapp im rechten Hauptbronchus möglich, dd zusätzliche pneumonische Infiltrate nicht zu differenzieren. 20.02.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 22.12.2015 bilaterale fleckige Infiltrate sowie rechtsseitig auslaufender Pleuraerguss, passend zu einem akuten Lungenödem. Kein flächenhaftes Infiltrat abgrenzbar. 20.02.2016 CT Abdomen Leicht progredienter Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Dystelektasen, maximale Saumbreite 19 mm. Am Resektionsrand an der dorsalen Leberoberfläche grössenregrediente hypodense Kollektion (anteroposterior 2,6 cm, VU 5,0 cm). Neue leicht verdickte und KM-aufnehmende Wand des vor allem links etwas prominenter erscheinendem NBKS und Ureter beidseits mit periureteralem Stranding. Kein röntgendichtes Konkrement im Verlauf der Harnwege. Die Nieren insgesamt voluminöser als in der Voruntersuchung (Poldistanz links von 13,9 cm, VU 12,8 cm und rechts 13,7 cm, VU 12,8 cm) mit diskret inhomogener Parenchymkontrastierung, teils hypodense Zonen bis cortikal, dd neue zystische Läsionen. Deutliche Grössenprogredienz der hypodensen Nierenläsion mit einer Dichte von 37 HE in der Pars intermedia rechts 19 mm (Serie 5, Ima 188, VU 10 mm) und in der ventralen Pars intermedia links 11 mm (Serie 5, Ima 222, VU 8 mm). Zartwandige Harnblase. Uterus mit einzelnen Verkalkungen. Ovarien unauffällig. Neue wenig Flüssigkeit in der parakolischen Rinne beidseits sowie prominente Peritonealblätter beidseits. Keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Reizlose Appendix. Keine intestinale Passagestörung. Die übrigen parenchymatösen Bauchorgane unverändert. Nebenmilz. Normal kontrastierte Gefässe. Vorbestehend an Anzahl vermehrte, z.T. kugelige Lymphknoten retroperitoneal. Leichte diffuse Flüssigkeitseinlagerungen in den subkutanen Weichteilen ventral, postoperativ. Mehrere subkutane Verkalkungen gluteal rechts. In Untersuchungsposition linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Neu Bild einer Pyelonephritis beidseits. Im kurzfristigen Verlauf zum 14.01.2016 teils deutlich grössenprogrediente hypodense, aber nicht flüssigkeitsisodense Nierenläsionen, dd eingeblutete Zysten mit sekundärer Infektion i.R. der Pyelonephritis. Noch keine morphologischen Abszesskriterien.Grössenregrediente Flüssigkeitskollektion am Leberresektionsrand. Keine Passagestörung. Kein Hinweis auf infiziertes Hämatoserom. Leicht progredienter Pleuraerguss rechts. Ad 1) - Verlaufskontrolle bei der Radiologie im Krankenhaus K in den Tagen vom 14.03.XXXX - 16.03.XXXX - Antibiotische Therapie mit Coamoxi bis min. Donnerstag 17.03.16 (Entscheid durch Sie anhand des radiologischen Befundes über Stopp der Antibiotikatherapie) Ad 2) - Aufgebot zur ACBP-Operation in der Klinik K in rund einem Monat erfolgt - Ziel-RR < 140 mmHg. Ad 4) - Stopp der Steroidtherapie am 07.03.16 Ad 8) - Bei künftiger Immunsuppression Reevaluation einer Therapie Ad 11) - Weiterführung der Magnesiumsubstitution Ad 12) - Cipralex Stopp Ad 13) - OPG und ggf. kieferchirurgische Sanierung vor ACBP-Operation empfohlen, den Angehörigen wurde die Möglichkeit einer verbilligten Zahnbehandlung bei Studenten an den universitären Zahnkliniken in Stadt S vorgestellt - MODS: Kreislauf, Lactatazidose, Pulmo (ARDS) - Rezidivierende Harnwegsinfekte, a.e. bei Glukosurie im Rahmen Diabetes mellitus - 01/16 106 E.coli, Bactrim 18.01. - 24.01.16 Diagnostik: - 29.02.16 Sono Abdomen: regrediente Zeichen der Pyelonephritis mit Verdacht auf residuell infizierte Zyste in der Pars intermedia links (12 mm Bosniak IIF) - 21.02.16 Sono-Niere: Keine Nierenstauung, keine Nierenabszesse, im CT beschriebene Nierenzysten rechts. Nieren bds vergrössert, li>re. - 20.02.16 CT-Abdomen: Vergrösserte Nieren bds i.S. einer Pyelonephritis. Deutlich grössenprogrediente hypodense, aber nicht flüssigkeitsisodense cystische Nierenläsionen rechts, DD eingeblutete Zysten mit sekundärer Infektion i.R. einer Pyelonephritis / Echinokokkose. Grössenregrediente Flüssigkeitskollektion am Leberresektionsunterrand dorsal. Antiinfektive Therapie: - 20.02. - 01.03.16 Ceftriaxon - 02.03. - geplant bis und mit 19.03.16 - Coronavirus im Rachenabstrich - 22.02.16 BAL: unauffälliges Zytogramm, keine Mikroorganismen - 20.02.16 CT-Thorax: diffuse perihilär-zentrale alveoläre Infiltrate, konfluierende Infiltrate dorsobasal bds, zunehmender Pleuraerguss rechts im Vergleich zu CT 01/2016 - Aktuell: - akuter anteroseptal NSTEMI 20.02.16 - Akute Linksherzinsuffizienz - 23.02.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA/DA1 Bifurkation, hochgradige Stenose OM1/RCX, chronischer Verschluss RIVP/RCA, mittelschwer eingeschränkte LV Funktion bei anterolaterale Hypokinesie, EF 36% - 21.02.16 TTE: Mittelschwer eingeschränkte LV-EF (38%) bei medio-apikaler Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad II, normale RV-Funktion, keine Klappenvitien - 11/15 TTE: normal grosser linker Ventrikel, global erhaltene systolische LV-Funktion (EF 67%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfuntkion Grad I, keine LV- Hypertrophie, normale RV-Funktion, keine Klappenvitien, keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung - cvRf: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.XXXX Notfallmässige Selbstzuweisung bei epigastrischen Schmerzen am 02.03.16 nach Einnahme NSAR. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz epigastrisch. Laborchemisch ergaben sich keine Hinweise auf eine Cholestase oder ein entzündliches Geschehen. In der Bedside-Sonographie konnte eine normale Gallenblase ohne Steine eingesehen werden. In der Zusammenschau interpretierten wir die Beschwerden am ehesten als NSAR induzierte Gastritis und verabreichten dem Patienten auf der Notfallstation intravenös einen PPI, worauf sich eine Besserung der Beschwerden zeigte. Wir konnten Hr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstvorstellung des 23-jährigen Herrn Y mit einer 3-tägigen Anamnese von epigastrischen Schmerzen begleitend mit mehrmalig täglichen Stuhlgängen. Der Patient habe bereits 2 Tagen vor Beginn der Schmerzen aufgrund von Halsschmerzen 3x/Tag Mefenacid eingenommen. In der hausärztlichen Sprechstunde erfolgte ein Streptokokken-Test, dieser zeigte sich unauffällig. Erbrechen wurde verneint, kein Fieber. Anamnestisch Husten, dieser sei jedoch seit weniger Tagen ebenfalls regredient. Keine abdominelle Vor-Operationen. Blande Reise- und Umgebungsanamnese. Keine Kopfschmerzen. Der Patient berichtet, dass erneut in der Vergangenheit nach Einnahme von NSAR abdominelle Beschwerden aufgetreten sind. Aktuell keine Einnahme von PPI. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen epigastrisch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. - AUF 100 % für 3 Tage - Klinische Verlaufskontrolle beim Hausarzt am 04.03.16 - antibiotisch mit Augmentin behandelt - antibiotisch mit Augmentin behandelt - antibiotisch mit Augmentin behandelt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.XXXX Die Patientin kommt notfallmässig bei AZ-Verschlechterung und Infektzeichen. Ad 1) Im Labor zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Im Thorax-Röntgen war eine neue flächige Transparenzminderung im linken Lungenoberfeld sichtbar, welches mit einem Infiltrat vereinbar ist. Nach Abnahme von Blutkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin i.v. begonnen. Der Influenza-Abstrich war negativ. Zusätzlich wurde eine intensive Inhalationstherapie mit Ipramol durchgeführt. Bei der täglichen Kontrolle der Vitalparameter zeigte sich eine schlechte O2-Sättigung, worauf vorerst eine O2-Therapie über Nasenmaske etabliert wurde. Unter dieser Therapie waren die O2-Werte normwertig. Bei stagnierenden Entzündungsparametern und Fieber nahmen wir zusätzlich noch eine Stuhlprobe ab, wobei keine Keime nachgewiesen wurden. Zusätzlich gab die Patientin diffuse Ganzkörperschmerzen an, deren Lokalisation stündlich wechselte. Wir etablierten daraufhin eine Schmerzmedikation mit Perfalgan und Targin. Zu Klärung der sozialen Situation wurde am 03.03.16 ein Standardgespräch mit der Familie durchgeführt. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung Ihrer Tochter bei AZ-Verschlechterung seit 2-3 Tagen mit undefinierten Schmerzen am Thorax. Eine direkte Anamnese ist nicht möglich. Die Fremdanamnese erfolgt mit der Tochter. Seit Monaten sei sie Stuhl- und Urininkontinent und zunehmend desorientiert. Bis vor 3 Tagen sei die Patientin selbständig in der Wohnung mobil gewesen. Ausserdem berichtet die Tochter über schweres Atmen in der Nacht und Schwitzen in den letzten 3 Tagen. Kein beobachteter Schüttelfrost. - Blutkulturen: neg. - Leg.-Ag.: neg. - Antiinfektive Therapie: - 25.02.16 Co-Amoxicillin - xxx - Diagnostik: - 25.02.16 Rx-Thorax: Dirty chest wie bei chron. Bronchitis, flächige Transparenzminderung im linken OL, vereinbar mit einem Infiltrat, keine Pleuraergüsse - 03/2015 Konversion in Sinusrhythmus unter Adenosin 6 mg iv. - DD vaskulär Notfallmässige Verlegung des kardiopulmonal knapp kompensierten Patienten nach Reanimation bei slow VT auf die Medizinische Intensivstation.Ad 1 et 2) Dans la coronarographie, constat d'une maladie des 3 vaisseaux connue sans possibilité de revascularisation et donc indication à une opération de pontage aorto-coronarien. Début d'une hépérinisation thérapeutique en suite. De plus, développement de la thérapie par bêtabloquants, initiation d'un traitement hypolipémiant avec un statin et poursuite de l'agrégation plaquettaire avec aspirine. Lors du suivi hémodynamique, le patient est resté stable et aucune tachycardie ventriculaire n'a été observée. En cas de fractures de côtes cliniques dues à la réanimation, début d'une analgésie avec Paladon en cas d'insuffisance rénale terminale ainsi qu'une physiothérapie respiratoire, atteignant seulement partiellement une mécanique respiratoire suffisante et au fil du temps, un sécrétat purulent de plus en plus important, et un patient subfébrile. Début d'un traitement empirique avec Tazobac (Pseudomonas) chez un patient ayant des bronchiéctasies connues et ayant été prétraité avec Augmentin. Le patient a exprimé au cours de son traitement qu'une opération cardiaque ne lui convenait pas et qu'il ne souhaitait plus de mesures prolongées de vie, en particulier aucune dialyse, dans son état actuel. Au cours de conversations répétées avec le patient et les proches, le désir du patient a été respecté et une thérapie de confort a été discutée. Nous avons pu transférer le patient le 29.02.XX sous thérapie de confort sur le service normal. Au cours du 01.03.XX, l'état du patient s'est détérioré et il est décédé le soir même à 20:00 heures en présence de ses proches. Nous déplorons de ne pouvoir donner une meilleure nouvelle. Rapport de sortie stationnaire - Actuel : Arrêt cardiaque observé à l'hôpital lors d'une tachycardie complexe large (a.e.slow VT), ROSC après 4 minutes. Diagnostics : - 26.02.XX Coronographie : Résultat inchangé par rapport à la coronographie du 25.11.XX. - 25.11.XX Coronographie : Sténose significative du tronc principal distal, sténose élevée de la RIVA moyenne, sténose significative de la RCX, obstruction chronique de la RCA. - 24.11.XX TTE : Fonction de pompe gravement altérée (LVEF 25%). Hypokinésie diffuse. Dysfonction diastolique de grade II. Hypertrophie excentrique du VG. Oreillettes fortement dilatées. Pas de vices valvulaires pertinents et pas d'augmentation de la pression pulmonaire. - 29.02.12 Coronographie : Obstruction chronique de l'ACD au milieu, tentative de revascularisation infructueuse. - 07.12.11 Coronographie : Plaque de 40% tronc principal avec sténose significative du 1er colatéral diagonal, obstruction chronique de l'ACD. - CvRF : Hypertension artérielle, dyslipidémie, antécédents de consommation de nicotine jusqu'en 1985, obésité (IMC 30.4 kg/m²). Complications : Fracture de côte droite - Dialyse nécessaire depuis 09/15. - 03.06.14 Révision de shunt avec déplacement du rameau dorsal de la V. céphalique vers radial et établissement d'une nouvelle anastomose de shunt Cimino à gauche en cas de fermeture de shunt. - 09.01.14 Installation de shunt Cimino à gauche. - 12.01.98 Biopsie rénale. Complications : - Hyperparathyroïdie secondaire. - Hyperuricémie secondaire avec accès de goutte occasionnels - 28.02.XX - 29.02.XX Tazobac (empirique). - 27.02.XX Céftriaxone (empirique). - Trachéobronchite (Augmentin 625 mg 3x/jour du 19.02.XX - 26.02.XX). Rapport de sortie stationnaire médecine du 02.03.XX. 11. Suivi du transfert d'un patient stable circulatoirement et afébrile de l'unité de soins intensifs pour un traitement et un diagnostic supplémentaires. Ad 1 et 3) À l'unité des urgences, suspicion d'infection respiratoire avec insuffisance respiratoire globale et infiltrats alvéolaires bilatéraux radiologiquement visibles, diagnostic différentiel des embolies pulmonaires ; en raison d'une insuffisance rénale aiguë, aucun agent de contraste ne pouvait être administré, ce qui a entraîné la réalisation d'un duplex des membres. Il a été constaté qu'il n'y avait pas de flux observé dans la V. fibulaire gauche (antécédent de TVT à la jambe gauche). Début d'une anticoagulation thérapeutique avec de l'héparine. Au total, le patient a présenté une septicémie avec atteinte multiviscérale (rein, poumon, circulation), donc admission et traitement en unité de soins intensifs. Thérapie volémique et aux catécholamines selon les directives de septicémie. En cas de foyer pulmonaire et d'insuffisance respiratoire globale, initiation d'une ventilation non invasive (NIV), ainsi que début d'un traitement anti-infectieux avec Augmentin (empirique) et Klacid (empirique pour agents atypiques). Au fil du temps, un prélèvement négatif sur les agents respiratoires (y compris Mycoplasma) ainsi qu'un antigène de légionelle négatif a entraîné l'arrêt de Klacid. Après l'amélioration de la fonction rénale le 01.03.XX, aucune embolie pulmonaire n'a été observée au CT-Thorax, donc arrêt de l'anticoagulation thérapeutique. Nous interprétons l'insuffisance respiratoire globale dans le cadre d'un syndrome d'hypoventilation sévère lié à l'obésité chez un patient obèse ayant un syndrome d'apnée du sommeil obstructif avec un schéma respiratoire typique et une exacerbation infectieuse actuelle. Dans ce cadre, on peut expliquer le cor pulmonale chronique avec dilatation du ventricule droit et fonction cardiaque droite altérée avec augmentation de la pression pulmonaire. Le traitement par BiPAP nocturne, qui n'était initialement pas possible en raison d'un délirium nocturne marqué, a pu être effectué après disparition de l'infection et du délire. Initialement, avec une compliance médiocre à la thérapie BiPAP, une nouvelle insuffisance globale a été constatée, nécessitant à nouveau une thérapie NIV en soins intensifs. Dans un état stable, une habituation progressive a été atteinte avec une bonne compliance à la thérapie BiPAP, sans nouvelle rétention de CO2 dans l'analyse des gaz du sang artériel. Une polygraphie nocturne avec et sans administration de O2 sous thérapie BiPAP n'a montré aucune baisse significative de la saturation périphérique, permettant d'éviter une thérapie O2 de jour comme de nuit avec une saturation périphérique d'O2 restant toujours supérieure à 90%. Ad 2) Troponine initialement légèrement élevée jusqu'à 300 ng/l sans élévation de la CK, que nous avons évaluée comme un infarctus de type 2 dans le cadre de la septicémie et d'une coronaropathie préexistante. Lors du diagnostic 3, litre d'administration de volume forcé, patient hyperhydraté avec équilibre hydrique normal pendant le suivi après bilan négatif avec des diurétiques de l'anse. Échocardiographiquement, bonne LVEF. Après retour à l'unité de soins, le patient a signalé des douleurs angineuses. En laboratoire, NSTEMI aigu sans corrélation dans la coronarographie aiguë. Ad 5) Au cours de l'évolution, le patient a développé un délire hyperactif nocturne, qui a pu être traité de manière satisfaisante avec de l'Haldol puis avec de la Quétiapine. Ad 6) En cas d'anomalie du statut urinaire et constatation d'E. coli sensible à l'Augmentin dans la culture d'urine, un traitement des infections urinaires avec Augmentin a été mis en place. Pour un succès thérapeutique optimal, la réhabilitation a été organisée dans la Klinik K. Hr. Y a pu être transféré le 23.03.XX dans un état général nettement amélioré à la clinique de réhabilitation. Rapport de sortie stationnaire à l'hôpital lors d'une auto-admission d'urgence en raison d'une dyspnée croissante. Le patient a déclaré ressentir une dyspnée croissante depuis le 21.02.XX, observée surtout par sa femme. Au départ, la dyspnée n'était présente qu'à l'effort. Depuis le 25.02.XX également au repos. Le 21.02.XX, survenue d'une douleur thoracique unique. La dyspnée a été remarquée depuis plusieurs semaines lors d'un effort plus important. Un accès de toux sèche s'est également manifesté depuis quelques jours. À l'admission, un patient de 68 ans, orienté sur tous les plans, était en état général réduit et en état d'obésité très marqué. Cor : Pulsation normocarde et rythmique, bruits cardiaques HV difficilement évaluables, oedèmes périphériques bilatéraux. Cheville gauche légèrement plus élastique que la droite. Vaisseaux : Pulsations périphériques non palpables. Pulmo : Bruit respiratoire affaibli sans bruit accessoire sur tous les champs pulmonaires, percussion droite hyposonore. Abdomen : Hématomes à l'inspection aux sites d'injection de seringues à insuline, bruits intestinaux normaux, abdomen souple, sans douleur à la pression ou résistances. Pas de hernies. Loges rénales non douloureuses à la percussion.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG 25.02.16 Tc SR 110/min, ML, normale PQ-Zeit, schmale QRS, keine Q, SIQIII, RS-Umschlag in V3, S-Persistenz bis V6, normale Repolarisation. Thorax liegend 25.02.16 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 18.01.2014 aktuelle Untersuchung liegend. Neu gemischt interstitielles und alveoläres kardiogenenes Lungenödem, zusätzliche pneumonische Infiltrate können maskiert sein. Verbreiterte Herzsilhouette. Liegend kein grösserer Pleuraerguss abgrenzbar. Duplexsonographie Venen Bein 25.02.16 Kein Anhalt für ausgedehnte proximale Thrombose. Thorax liegend 28.02.16 Voruntersuchung vom 21.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Links neu aufgetretener, rechts signifikant progredienter Pleuraerguss. Diffuse interstitielle Zeichnungsvermehrung sowie unscharfe Hili, vereinbar mit kardialer Dekompensation / Hyperhydratation. Neu eingelegter ZVK über die Vena subclavia rechts mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Bilaterale basale Belüftungsstörungen. Kein pneumonisches Infiltrat. TTE 29.02.16 Stark eingeschränkte Schallqualität. TTE auf IPS unter CPAP/ASB PEEP 8, ASB 6, keine Katecholamine. Visuell normal grosser linker Ventrikel mit einer LVEF um 60%. Regionalität nicht beurteilbar. Höhergradige diastolische Dysfunktion (nicht genauer quantifizierbar). Leichte Aortenklappenstenose (dPmean/max 16/29 mmHg, KÖF 1.53 cm²). Leicht dilatierter linker Vorhof. Rechter Ventrikel visuell dilatiert. Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 50 mmHg, SPAP 65 mmHg). CT-Thorax 01.03.16 Soweit bei Atemartefakten bis auf segmentale Ebene beurteilbar keine Lungenembolie. Bilateraler Pleuraerguss mit angrenzender Teilatelektase. Koronarangiographie 02.03.16 Gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm. Chronischer Verschluss distale LCX - gut kollateralisiert. Grenzwertige Stenose distale RCA. Die Rekoronarographie zeigt ein sehr gutes Resultat nach PCI des distalen Hauptstamms. Die restlichen Befunde sind im Vergleich zu 2014 stationär. Thorax liegend 04.03.16 Die CT-Untersuchung vom 01.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Zwischenzeitlich Entfernung des ZVK. Weiterhin bipulmonale Pleuraergüsse mit angrenzenden Kompressionsatelektasen. Kein pneumonisches Infiltrat. Kompensierte Lungenzirkulation. Thorax liegend 20.03.16 Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die konventionelle Voruntersuchung vom 04.03.2016 sowie CT-Thorax LE-Programm vom 01.03.2016 vorliegend. Keine Installationen. Vorbestehend Kardiomegalie. Prominente, in erster Linie vaskulär konfigurierte Hili. Leichte Zeichen der pulmonal venösen Stauung. Keine fokalen Infiltrate. Keine grösseren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Adipositas. Ad 1 Pneumologische Rehabilitation Dauerhafte BiPAP-Therapie nachts, ggf. tagsüber bei Bedarf. O2 bei Bedarf, aktuell keine Notwendigkeit für eine Daruersauerstofftherapie. Keine Benzodiazepine Ad 5) Quetiapin stufenweise ausschleichen. Aktuell: Anleitung BiPAP Therapie bei respiratorischer Globalinsuffizienz. CT Thorax 01.03.16: keine Lungenembolie, kein Infiltrat, Pleuraergüsse bds re>li mit angrenzenden Teilatelektasen. TTE 29.02.16: Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 50 mmHg, SPAP 65 mmHg). TTE 29.02.16: Visuell normal grosser linker Ventrikel mit einer LVEF um 60%. Leichte Aortenklappenstenose (dPmean/max 16/29 mmHg, KÖF 1.53 cm²). 05/2013: Konzentrische Hypertrophie des leicht dilatierten LV mit guter Pumpfunktion. LVEF vis. 60% bei inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion (Relaxationsstörung). Leichte Stenose der degenerativ veränderten Aortenklappe (Pmax/mean 19/10 mmHg). Gute RV-Funktion. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Leichte Dilatation des linken Vorhofs. Kein Perikarderguss. Koronarangiographie 02.03.16: Gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm. Chronischer Verschluss distale LCX - gut kollateralisiert. Grenzwertige Stenose distale RCA. Sehr gutes Resultat nach PCI des distalen Hauptstamms. Die restlichen Befunde sind im Vergleich zu 2014 stationär. 01/14: gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm und RIVA, chronischer In-Stent-Verschluss OM2, chronischer Verschluss distaler RCX, kollateralisiert, Plaque prox. RCA. Global erhaltene LV-Funktion bei posterolateraler Hypokinesie, EF 60%. 05/2013: 80%-ige distale Hauptstammstenose, hochgradige Stenose ostiale RCX und RIVA, Verschluss RCX, Plaque RCA, normale LV-Funktion. 05/2013: Koronare 2-Gefässerkrankung, 80% distale Hauptstammstenose: -> 1x DES. Verschluss mittlerer RCX: erfolgreiche Rekanalisation -> 1x DES. - cvRF: Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, pos. Familienanamnese. Aktuell: respiratorische Globalinsuffizienz mit schwerer Hypoxämie MODS: Niere, Lunge, Kreislauf Interventionen 25.02. - 01.03.16 NIV-Therapie Antiinfektive Therapie 25.02. - 03.03.16 Augmentin (empirisch) Verlegungsbericht Medizin vom 02.03.2016 Ad 1) - Fadenentfernung am 03.03.16 - permanentes Vorhofflimmern - Aktuell: Eintritt zum LAA-Verschluss bei Stroke + rez. gastrointestinalen Blutungen unter NOAK (keine Blutungsquelle identifizierbar) - aktuell keine OAK (sistiert bei Blutung) - 02.03.2016 LAA / Koronarangiographie - 01.03. 2016 TEE: keine intrakardialen Thromben - 10/2015 TTE: normal grosser, mässig konzentrisch hypertrophierter LV, normale systolische Funktion (LEV 60%), linker Vorhof schwer dilatiert. Mittelschwere Aorteninsuffizienz, ansonsten kein relevantes Klappenvitium. - Aktuell: latenter Eisenmangel - 11/2015 Kapselendoskopie: keine Blutung - 10/2015 obere Endoskopie und Koloskopie ohne Nachweis einer Blutungsquelle, Sigmadivertikulose - 1994 Bauchdeckenplastik bei inkarzerierter Hernie mit Dünndarmnekrose - Aktuell: persistierende Sehstörungen - unter gestoppter Antikoagulation - 10/2015 MRI Schädel: frischer Posteriorinfarkt rechts. Ausgeprägte, generalisierte Hirnatrophie, vaskuläre Leukenzephalopathie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Selbstzuwiesung in Begleitung des Ehemannes bei akut aufgetretenen Schmerzen im Bereich des Unterkiefers sowie Magen direkt nach dem Essen. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigte sich die koronare 1-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich eine subtotale thrombotische Stenose proximaler RCA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei inferiorer Akinesie mit einer EF von 40%. Im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und mit Prasugrel eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Auf der Bettenstation problemlose Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung. Die oben genannte antiischämische sowie Herzinsuffizienztherapie wurden ausgebaut. Aufgrund der dualen Thrombozytenaggregationshemmung sowie Dauertherapie mit Indozid retard haben wir eine Dauertherapie mit PPI installiert. Wir konnten die Patientin am 04.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Selbstzuwiesung in Begleitung des Ehemannes bei akut aufgetretenen Schmerzen im Bereich des Unterkiefers sowie Magen direkt nach dem Essen, VAS 7, bis zum Eintritt bei uns konstant vorhanden. Schmerzcharakteristik: dumpfer Druck. Auf der Toilette 1x Durchfall und 2x erbrochen, dann Schwindel sowie Synkope. Der Mann habe sie am Bauch liegend aufgefunden, ca. 5 min nicht ansprechbar. Dies sei das erste Mal, die Schmerzen kennt sie sonst nicht. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Initale Vorstellung auf der Notfallpraxis bei uns, dort im EKG Hebungen inferior. Vitalparameter: BD 130/75 mmHg, P 63/min, SO2 100 %.Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, Halsvenen leicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. EKG: ncSR, inferiorer STEMI. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotrik unauffällig, keine Prellmarken. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 28.02.2016 Koronarangiographie. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale thrombotische Stenose des proximalen RCA dar, welcher durch eine Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die LV-Funktion ist bei einer inferioren Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Anpassung der Betablocker - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation (die Patientin wird aufgeboten) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Arbeitsunfähigkeit 100 % für 2 Wochen ab Hospitalisation - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 998 U/l - 28.02.2016 Koronographie: subtotale thrombotische Stenose proximaler RCA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1xDES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 40 %). - cvRF: persistierender Nikotinabusus, Dyslipidämie - Unter Dauertherapie mit Indozid retard - MRI 11/14: Bilaterale aktive Sakroiliitis mit erosiven Veränderungen. Multiple Endplatten- und Ecken-assoziierte entzündliche und postentzündliche Veränderungen thoracal, lumbal und zervikal mit nur minimalen Bandscheibenveränderungen. Enthesitiden Tr. major beidseits und pubisch Symphyse. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt. Notfallmässige Selbstzuweisung bei exazerbierten Hüftschmerzen links nach einem Sturz auf die linke Hüfte Mitte November 2015. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in kardiopulmonal kompensiertem, aber leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich im Stehen ein Beckengeradstand. Der Einbeinstand rechts ist möglich, links Trendelenburgzeichen mit Absinken des Beckens der Gegenseite. Im Liegen Flexion/Extension Hüfte links 100-0-0 Grad, Innen/Aussenrotation 0-0-30 Grad. Es zeigte sich eine Druckdolenz über dem dorsalen Trochanter major und über den Sehnenansätzen retrotrochantär. Wir begannen eine fixe Analgesie mit Dafalgan, Novalgin und Targin. Oxynorm verabreichten wir in Reserve. In der MRI Hüfte links vom 29.02.2016 zeigte sich eine beginnende Femurkopfnekrose bei nekrotischem Areal in der Hauptbelastungszone. Die Kontur des Femurkopfes war noch erhalten bei begleitender, degenerativer Veränderung mit Verschmälerung des Gelenkspaltes. Zudem Synovialitis im Hüftgelenk links, Bursitis trochanterica (dorsal betont) und am Tuber ischiadicum, in Verbindung mit einer Ansatztendinopathie der hamstring-Muskeln. Nachweis einer Partialruptur des M. gemellus superior. Wir begannen eine Mobilisation durch die Physiotherapie, welche unter Teilbelastung am Rolator gut gelang. Auf Rücksprache mit dem Patienten verzichteten wir auf ein operatives Vorgehen und starteten eine medikamentöse Therapie mit Fosamax zur Therapie der Femurkopfnekrose. Insbesondere nach Einnahme von Fosamax zeigte sich ein deutlicher Rückgang der Schmerzsymptomatik. Wir gehen von einer möglichen Genesung des Hüftkopfes unter dieser Therapie aus. Die Partialruptur des M. gemellus superior sowie die Entzündungen der Schleimbeutel dürften von untergeordneter Bedeutung sein und im Verlauf spontan ausheilen. Ad 3) Bei fehlender spontaner Miktion ergab eine Restharnbestimmung auf der Notfallstation eine Menge von 120 ml. Weiter kein Hinweis auf eine Obstruktion der ableitenden Harnwege. Ad 4) Wir haben die antiischämische und antihypertensive Therapie durch Zestril 5 mg ergänzt. Ad 5 und 6) Bei einem Nachweis einer GFR von 38 ml/min stoppten wir Metfin. Auch ohne antidiabetische Therapie zeigte sich eine ansprechende Blutzuckereinstellung. Ad 9-11) Auf Visite orientierter Patient. Fremdanamnestisch wird von einer zunehmenden Vergesslichkeit im Verlauf des letzten Jahres berichtet. Eine neuropsychologische und verhaltensneurologische Untersuchung zeigte jedoch bereits im Januar dieses Jahres insgesamt leichte bis z.T. schwere kognitive Defizite mit im Vordergrund stehenden Einschränkungen im mnestischen Bereich sowie in der Aufmerksamkeit. Wir konnten den Patienten am 04.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei exazerbierten Hüftschmerzen links. Der Patient berichtet über einen Sturz auf die linke Hüfte Mitte November letzten Jahres. Bis vor einer Woche sei er problemlos am Rollator zu Hause mobil gewesen. Seit 1.5 Wochen nun belastungsabhängige Schmerzen in der linken Hüfte, weswegen er sich mehrmals hausärztlich und auch im Krankenhaus K in der NFP vorgestellt hat (zuletzt am 25.02.2016). Bisher wurde konventionell-radiologisch nur degenerative Veränderungen gesehen. Heute seien die Schmerzen auch in Ruhe da gewesen, weswegen er sich erneut in Begleitung seiner Frau vorstellt. Rückenschmerzen werden verneint. Weiter berichtet er über eine nächtliche Inkontinenz seit ca. 2 Monaten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Inspektorisch keine Rötung oder Schwellung der Hüfte links. Flexion maximal 100° ohne Schmerzangabe, Viererzeichen negativ, Innenrotation eingeschränkt bis Nullstellung in Hüft-Flexion 90°. Keine Druckdolenz bei der Palpation der Leiste oder der Hüfte seitlich. Druckdolenz über Sehnenansätze retrotrochantär. Hyperlordose der LWS. Wirbelsäule minimal dolent über LWS, dort auf Höhe von LWK 2-3 palpabler Lipom. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 26.02.2016. Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Orthotope Nieren mit beidseits regelrechter Rinden-Mark-Relation. Die NBKS sind nicht erweitert. Die Harnblase nur leichtgradig gefüllt mit einem Volumen von insgesamt 120 ml ohne Wandverdickung oder Binnenechos. Die Restharnbestimmung konnte nicht durchgeführt werden, da der Patient im Liegen nicht spontan miktionieren konnte. Kein Aszites. Nebenbefundlich Lebersteatose.MR Hüfte links vom 29.02.2016 Keine entsprechende Voruntersuchung. Auf die Weichteile fokussierte Untersuchung. Im Hüftkopf links subkortikale T2w hyperintense, T1w hypointense Zone mit peripher sklerosiertem (T2w hypointensem) Randsaum, der Kontrastmittel aufnimmt. Kein perifokales Knochenmarködem. Erhaltene Kontur des Femurkopfes. Intraossäres Ganglion dorsal im Acetabulum. Wenig Kontrastmittel-Enhancement der Bursa trochanterica und der Bursa am Tuber ischiadicum links. Hier auch leichte Insertionstendinopathie des Ursprungs der hamstring-Muskelgruppe. Vermehrtes synoviales Enhancement im Hüftgelenk. Die ossäre Struktur ist mit den vorliegenden Sequenzen ansonsten nicht ausreichend beurteilbar. Ventral kranial angrenzend an das Acetabulum lobulierte, 10 x 13 x 17 mm messende Flüssigkeits-Kollektion (T2w-hyperintens, T1w hypointens) mit zartem peripherem Kontrastmittel-Enhancement, am ehesten Ganglion vom Hüftgelenk ausgehend. Ansonsten regelrechtes Signal der Weichteile. Ad 1 und 2) - Klinische Kontrolle beim Hausarzt und Anpassung der Analgesie - Konservative Therapie mit Bisphosphonaten (Fosamax 3 x pro Woche), Analgesie mit Dafalgan, Novalgin und Targin sowie Mobilisation am Rollator wird aktuell mit dem Patienten abgemacht - Zur Unterstützung der Mobilisation wurde ambulante Physiotherapie verordnet - Klinische/radiologische Verlaufskontrolle in der orthopädischen Sprechstunde am 04.04.2016 um 10:00 Uhr mit Beckenübersichtsaufnahme inklusive Planungskugel und Hüfte links axial - Prinzipiell ist eine totalendoprothetische Versorgung durchaus in Erwägung zu ziehen, um die Schmerzsituation und die Mobilität zu verbessern - Info zur Einnahme von Fosamax: Fosamax sollte mindestens eine halbe Stunde vor dem ersten Essen, Trinken oder der Einnahme von anderen Arzneimitteln mit einem vollen Glas Wasser eingenommen werden. Um den Transport zum Magen zu erleichtern und dem Risiko von lokalen und ösophagealen Reizungen/Nebenwirkungen vorzubeugen soll Fosamax 70 mg nur nach dem Aufstehen mit einem vollen Glas Wasser geschluckt werden, die Patienten sollen die Tablette nicht kauen und vermeiden, dass sich die Tablette bereits im Mund auflöst. Die Patienten sollten sich nach Einnahme von Fosamax 70 mg frühestens nach 30 Minuten und nach der ersten Nahrungsaufnahme bei Bedarf wieder hinlegen. Ad 3) - Weiterführen der regelmässigen Kontrollen auf der Urologie der Klinik K Ad 4) - Weiterhin regelmässige kardiologische Kontrollen sind empfohlen Ad 5) - Regelmässige Blutzuckerkontrollen durch den Hausarzt und ggf. erneuter Beginn einer medikamentösen Therapie (z. B. Januvia nierenfunktionsadaptierte) Ad 7) - Aufgebot in die pneumologische Sprechstunde zur Lungenfunktionsprüfung im Hinblick auf eine mögliche Operation bei langjährigem Nikotinabusus (ca. 70 py) Ad 8-10) - Eine beginnende neurodegenerative Entwicklung kann nicht ausgeschlossen und muss im Verlauf sowie unter Berücksichtigung fremdanamnestischer Angaben ggf. näher beurteilt werden - Aktuell: Schmerzexazerbation - 19.01.16 MRI: Avaskuläre Femurkopfnekrose (ARCO-Stadium II). Synovialitis im Hüftgelenk links, DD Reizzustand im Rahmen der möglichen AVN, degenerativ bedingt. Bursitis trochanterica (dorsal betont) und am Tuber ischiadicum, in Verbindung mit einer Ansatztendinopathie der hamstring-Muskeln - 19.01.16 MRI: Nachweis einer Partialruptur des M. gemellus superior - Aktuell: Nächtliche Urininkontinenz - 26.02.16 Sono: Kein Hinweis auf eine Obstruktion der ableitenden Harnwege. Restharnbestimmung: 120 ml - LHRH-Agonist Eligard 3-monatlich Beginn 01.13 - St.n. lap. rad. Prostatektomie mit Lymphadenektomie 02.12 bei auffälligem Tastbefund und PSA 41.2 ug/l -- peritoneale Resektate mit zwei gut diff. papillären Mesothellomen - Urosepsis 09.11 11. Stationäre Aufnahme der Fr. Y erfolgt aufgrund von Unterbauchschmerzen. Ad 1) Fr. Y berichtet über seit 4-5 Jahren progrediente Rückenschmerzen, welche initial zu einer Gehproblematik im Verlauf zur Bettlägrigkeit führten. Sie habe im Verlauf mehrere Ärzte, zuletzt in Stadt S, aufgesucht, eine Ursache sei jedoch nie gefunden worden. Bei fehlenden Akten erfolgte bei unspezifischem Neurostatus mit isolierter Kraftminderung der Beine sowie einer Spastik des linken Armes, welche differentialdiagnostisch von uns als Frozen-Shoulder bei Bettlägrigkeit interpretiert wurde. Eine CT-graphische und magnetresonanztomografische Bildgebung der Wirbelsäule zeigte eine hochgradige Spinalkanalstenose im Bereich LWK4 und LWK5 sowie eine schwere Recessusstenose LWK 5/SW1. Von neurochirurgischer Seite wurde bei invalidisierendem Zustand mit Sekundärkomplikationen die Indikation zur Dekompression gestellt und am 15.03.2016 eine minimal invasive Interlaminotomie LW4/5 bds und Fenestration LW5/SW1 rechts durchgeführt. Postoperativ erfolgte die Übernahme der Fr. Y auf die Neurochirurgie. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Bei klinisch und laborchemisch diagnostiziertem Harnwegsinfekt unter Dauerkathetertherapie begannen wir zunächst eine empirische Therapie mit Rocephin, welche im Verlauf bei Nachweis von ESBL (E. coli) in den abgenommenen Blutkulturen auf Imipenem umgestellt wurde. Bei Nachweis von Enterococcus faecalis und ESBL-Escherichia coli in der Urinkultur erfolgte die resistenzgerechte Umstellung der antibiotischen Therapie auf Invanz und ein Dauerkatheterwechsel. Unter der antibiotischen Therapie kam es im Verlauf zur Besserung der Allgemeinsymptomatik sowie zur Regredienz der Entzündungswerte. Bei nachgewiesenem ESBL erfolgte zudem ein MRSA Abstrich sowie ein Analabstrich mit der Frage nach ESBL. Der Analabstrich für ESBL fiel positiv aus, der Abstrich auf MRSA war negativ. Ad 3) Initial zeigte sich ein erhöhtes Kreatinin von 135 µl/mol, was wir a. e. i. R. der Urosepsis interpretierten. Dieses war im Verlauf stabil. Ad 6) Bei bekanntem Diabetes mellitus, jedoch aktuell erhöhten Kreatininwerten a. e. i. R. des Harnwegsinfektes pausierten wir die Metformintherapie und etablierten eine Insulintherapie während des stationären Aufenthaltes. Ad 7) Bei laborchemisch diagnostizierter Eisenmangelanämie begannen wir eine orale Eisensubstitution. Ad 9) Während des stationären Aufenthaltes zeigte Fr. Y ein hyperdynames Delir, welches unter Therapie mit Mirtazapin und Quetiapin im Verlauf sistierte. Verlegungsbericht Vorstellung von Fr. Y bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Anamnese bei Sprachbarriere nicht möglich. Der Sohn von Fr. Y berichtet, dass sie über Schmerzen im Brustbereich sowie vermehrt im Bein und im Unterbauchbereich klagte. Auf genaues Nachfragen durch den Sohn gibt sie vor allem ein brennendes Befinden im urogential Bereich an. Fieber habe sie zu Hause nicht gemessen. Atembeschwerden oder Husten, bzw. Auswurf werden verneint, wobei Fr. Y teilweise nach dem Essen hustet. ADL Fr. Y ist seit 1-1,5 Jahren bettlägrig, wird v.a. durch den Sohn gepflegt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Frau in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 124/52 mmHg, P 108/Min., SO2 93 %. Neuro: Kopf und Hirnnerven: Rechtes Auge: Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt, linkes Auge: Kein Visus. Pupillen mit prompter Reaktion auf Licht, leicht sakkadierte Blickfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur seitengleich innerviert, Schulterheben rechts M4 und links M1-2, Zungenmotorik und -trophik unauffällig. Stand und Gang: nicht untersucht. Motorik: Rechte obere Extremität Kraftgrad M4 und Tonuserhöhung im Ellenbogen- und Handgelenk, Spastik der linken oberen Extremität (oder Einsteifung Gelenk?) proximal betont. Untere Extremität beidseits M3 und Tonuserhöhung auf beiden Seiten. Kein Absinken im AHV rechts und Absinken im BHV beidseits. Reflexe (re/li): BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfinden an der unteren Extremität seitengleich intakt, Berührungsempfinden an der rechten oberen Extremität intakt und an der linken oberen Extremität nicht vorhanden. Koordination: FNV rechts unauffällig.Cor: Reine Herzgeräusche ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Thorax ap liegend vom 01.03.2016: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Mehrere fleckige Transparenzminderungen im linken Mittel- und Unterfeld. Pleuraplaques rechts basal. Normale Herzgrösse, kardiopulmonal kompensiert. Keine konfluierenden pneumonischen Infiltrate. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Die fleckigen Verdichtungen im linken Mittel- und Unterfeld am ehesten Verknöcherung der ventralen Rippenknorpelübergänge, DD Malignom in letzter Konsequenz nicht ausgeschlossen, zur weiteren Abklärung erneute konventionelle Untersuchung in zwei Ebenen oder CT Thorax empfohlen. Kein pneumonisches Infiltrat. HWS vom 02.03.2016: Schulter li vom 02.03.2016: BWS vom 02.03.2016: HWS: Aufgrund mangelnder Compliance und sprachlicher Barriere in der lateralen Bildgebung vollständig erfasst ist die Schädelbasis bis lediglich HWK 4. Normal weite Zwischenwirbelräume. Uncovertebralarthrosen HWK 5/6 und 6/7 beidseits. Osteochondrose HWK 5/6 mit vermindertem Zwischenwirbelraum und Deck-/Bodenplattenirregularitäten. Erhaltenes Alignement. Prävertebraler Weichteilmantel nicht verbreitert. Dens axis mittelständig. Unspezifische Weichteilverkalkung nuchal von 4x11 mm. BWS: Regelrechte Kyphose der BWS. Zwölf Rippenpaare. Ventral betonte Deckplattenimpression des BWK 12, Inklinationswinkel von 15°. Übrige BWK in Form und Höhe regelrecht. Pedikel intakt. Erhaltenes Alignement. Beidseits kein Pleuraerguss. Pleurakalzinose diaphragmal rechts. Schulter links: Regelrechte glenohumerale Artikulation. Leicht irreguläre Kontur des Glenoids. Diskreter Humeruskopfhochstand, 9 mm. AC-Gelenksarthrose. Kein Frakturnachweis. Miterfasster Rippenthorax intakt. Beurteilung: BWK 12 Impressionsfraktur. Degenerative Veränderungen der HWS und BWS. Keine Fraktur der linken Schulter. Omarthrose, AC-Gelenkarthrose. CT BWS-LWS vom 03.03.2016: Klinische Angaben: Chronisch progrediente Schmerzen der Wirbelsäule und der Oberschenkel links sowie steifer linker Arm, langsam progredient seit 4 Jahren. Im Röntgen HWS und BWS, BWK 12 Impressionsfraktur. Seit heute Nacht Schmerzen im unteren Rücken und rechten Bein. Fragestellung: Fraktur? Instabilität? Intervention? Befund: Zum Vergleich konventionelle Voraufnahmen vom 02.03.2016. Diffuse Osteopenie. Angedeutete, degenerativ bedingte Retrolisthese von BWK 11 auf 12 und BWK 12 auf LWK 1. Minimale Anterolisthese von LWK 2 auf 3. S-förmige Torsionsskoliose am thorakolumbalen Übergang mit Abstützreaktionen im Segment BWK 11/12 links und LWK 2/3 rechts. Angedeutete kyphotische Knickbildung im Segment BWK 11/12 mit Aufspreizung der Processi spinosi. Keine Fraktur. Verschmälerung der Zwischenwirbelräume BWK 11/12 und LWK 2/3. Foraminale Enge BWK 11/12 links. Zentralventrale Einwölbung der Deckplatte LWK 3 und Vakuumphänomen. Mehrsegmentale Osteochondrosen, Spondylosen und leichte Spondylarthrosen, am ausgeprägtesten in den oben genannten beiden Segmenten. Breitbasige dorsale Bandscheibenprotrusion im Segment LWK 2/3 mit möglicher Einengung der Nervenwurzel L3 rechts. Kein paravertebrales Hämatom. Symmetrische Muskulatur. Keine pathologisch vergrösserten retroperitonealen Lymphknoten. Pleuraerguss rechts. Beurteilung: Keine Fraktur. Torsionsskoliose am thorakolumbalen Übergang mit degenerativen Veränderungen. Mögliche osteodiskogene foraminale Einengung der Nervenwurzel L3 rechts, bzw. rezessale Enge mit möglicher Tangierung der rechten Wurzel L4. Eine ergänzende Beurteilung einer allfälligen Radikulopathie wäre mit der MRI der LWS möglich. MR-LWS vom 07.03.2016: Bei Austritt noch ausstehend. MR-Schädel 08.03.2016: Bei Austritt noch ausstehend. Ad 1) - Postoperative Übernahme durch die Kollegen der Neurochirurgie Ad 4) - Bitte postoperativ Auslassversuch Urindauerkatheter Ad 5) - Physiotherapie und Remobilisation der linken Schulter und des linken Arms empfohlen Ad 6) - Metfin aktuell pausiert, ggf. wieder beginnen im Verlauf Ad 7) - Kontrolle des Hb- und Eisenwertes im Verlauf und ggf. Stoppen der Substitution Ad 9) - Ausschleichen der Delirtherapie im Verlauf - 08.03.16 MRI BWS/LWS: Absolute Spinalkanalstenose im L4/5 und Recessusstenose L5/S1 rechts - - 03.03.16 CT-BWS/LWS: Kleine Fraktur, Torsionsskoliose thorako-lumbaler Übergang mit degenerativen Veränderungen. Foraminale Einengung Nervenwurzel L3 rechts, evtl. auch L4 Diagnostik: - 01.03.16 Blutkultur: ESBL-E.coli, multiresistent, sensibel auf Imipenem und Amikacin - 01.03.16: Urinkultur: Enterococcus faecalis, ESBL-E. coli - 02.03.16 MRSA-Abstrich Nase, Rachen, Leiste: negativ Therapie: - 29.02.16 - 01.03.16: Rocephin (empirisch) - 02.03.16 - 04.03.16: Imipenem (ESBL-E.coli) - 04.03.16 - 12.03.16: Invanz (E. faecalis) - Kreatinin initial: 119 umol/L Austrittsbericht ambulant Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Antikörpertherapie mit Daratumumab. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Nach Verabreichung von Zyloric erfolgte am 02.03.2016 die Daratumumab-Therapie über den Port-a-Cath, Fr. Y konnte bei komplikationslosem Verlauf am Abend des 02.03.2016 bereits wieder entlassen werden. (Hospitalisation < 24 h). Austrittsbericht ambulant Elektiver Eintritt zur auf Station zur ambulanten Antikörpertherapie bei langjährig bestehendem Multiplem Myelom. Aktuell fühle sie sich gesund bis auf vorbestehende Rückenschmerzen, welche anamnestisch degenerativ seien. Zudem bestünden seit längerer Zeit Knochenschmerzen, welche bereits ausgiebig abgeklärt wurden. Kein Husten, keine Dyspnoe, keine abdominellen oder thorakalen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Frau in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (167 cm, 61.3 kg). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 130/75 mmHg, P 76 /Min, SO2 100 %. Cor: 3/6 Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden und Axilla, vorbestehend. HJR negativ. Keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche bei weicher Bauchdecke. Keine Druckdolenzen, keine Abwehrspannung, kein Peritonismus. Neuro: Grobkursorisch unauffällig mit unauffälligem Hirnnervenstatus. Haut: Unauffällig, insbesondere enoral. Lymphknotenstatus: Keine cervikale, inguinale, axilläre Lymphadenopathie. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule leicht klopfdolent, ansonsten unauffällig. - Die weiteren wöchentlichen Termine für die Daratumumabgabe hat Fr. Y bereits erhalten - Spiricort 20 mg am 03. / 04.03.2016 - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher - Aktuell: Eintritt zum 1. Zyklus Daratumumab Monotherapie bei IgG 48 g/l mit L-LK 1680 mg/l - Initiales Stadium IA nach Durie-Salmon - 03-05/02 Chemotherapie mit VAD (3 Zyklen, ohne V ab 2. Zyklus bei Polyneuropathie), Remissionsstatus: PR - 07/02: 1. Zyklus Hochdosis Chemotherapie mit Melphalan und PBSC Transplantation - 09/02: 2. Zyklus Hochdosis Chemotherapie mit Melphalan und PBSC Transplantation - 01/03: Remissionsstatus Tag 100: Partielle Remission - 12/02-02/07: Dauertherapie mit Thalidomid, Therapiestopp bei Progression und UAW - 08/07 - 02/08: Therapie mit Lenalidomid/Dexamethason (6 Zyklen), Therapiestopp bei Progression und UAW - 10/10-05/11: Therapie mit Velcade/Dexamethason bei therapiebedürftiger Progression: Remissionsstatus minimale Remission - 06-08/11: Therapie mit Velcade/Caelyx (4 Zyklen) - Ab 05/11: Pamidronat alle 4 Wochen, Wechsel auf Zoledronat - 01/12-06/13: Dauertherapie mit Pomalidomid/Dexamethason (33 Zyklen i.R. MM03- Studie) - 02.12.14: Progressive disease - 10.12.14 - 19.02.15: Therapie mit Bendamustin/Dexamethason (3 Zyklen), stable disease - Ab 28.04.15: Carfilzomib, Lenalidomid, Dexamethason mit partieller Remission - St. n. arthroskopischer medialer Teilmeniskektomie Knie rechts 11.02.2010 bei patellofemoraler und medialer Chondromalazie Grad II bis beginnend III Knie rechts - St. n. arthroskopischer medialer Teilmeniskektomie Knie rechts 11.02.2010 bei patellofemoraler und medialer Chondromalazie Grad II bis beginnend III Knie rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Allg Austrittsbericht ambulant ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 20, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuelle Klinik: Progrediente Dyspnoe, SO2 nativ 80% Antiinfektive Therapie - 25.02.16 - xxx Cefepime, Klacid - 11.02.16-22.06.16 und 25.02.-xxx Prednison 50 mg/d Diagnostik - 25.02.16 Sputum: xxx - 25.02.16 Broncho: Endobronchial kein Sekret nachweisbar. Blasse und etwas atrophe Tracheobronchialschleimhaut, geringgradig ektatische Atemwege. BAL aus der Lingula. - 25.02.16 BK: ausstehend - 24.02.16 Rachenabstrich USB: Influenza neg - 24.02.16 BK USB: ausstehend - Aktuell: Stammzellmobilisation mit Neupogen Diagnostik: - 15.02.16 Tumormarker: Beta-HCG 1439 U/L - 16.12.15 Tumormarker: AFP 5.6 ug/l, Beta-HCG 120 U/l - 09.12.15 Tumormarker: AFP 8.5 ug/l, Beta-HCG 167 U/l - 30.11.15 Tumormarker: Beta-HCG 271 U/l - 13.11.15 Tumormarker: LDH 403 IU/l, AFP 4.7 ug/l, Beta-HCG 715 U/l - 22.09.15 Tumormarker: LDH 717 IU/l, AFP 2.7 ug/l, Beta-HCG > 200.000 U/l - 28.01.16 Histologie: Reifes zystisches Teratom des Hodens. - 01.16 CT Schädel: Keine neuaufgetretenen metastasesuspekten Raumforderungen, progrediente Hämorrhagie der Raumforderung okzipital rechts. - 01.16 CT Thorax/Abdomen: Regrediente lymphonodal und pulmonale Metastasierung und partiell erfasster Primärtumor rechts skrotal. - 22.09.15 CT Schädel (Krankenhaus K): Multifokale KM-aufnehmende Hirnparenchymläsionen supratentoriell, v.a. parietookzipital rechts mit Zeichen der Einblutung hoch parietookzipital sowie weniger ausgeprägt okzipital rechts - 22.09.15 CT-Thorax/Abdomen (Krankenhaus K): Zentralnekrotische Lymphknoten im vorderen Mediastinum (9.4 x 6.7 cm Durchmesser) mit Verlagerung der Trachea nach rechts sowie der mediastinalen Gefäße, multifokale Rundherde in beiden Lungen, zentral nekrotische Raumforderung im apikalen Unterlappen max. Durchmesser ca. 6.2 x 7.9 cm, Teilatelektase Unterlappen links mit nach dorsal auslaufenden Pleuraerguss, zentral nekrotische retroperitoneale LK-Metastasen links kaudal Nierenhilus, solide Raumforderung rechter Hoden (6.1 x 6.0 cm) - RF: St. n. anamnestisch Orchidopexie bei Kryptorchismus links in der Kindheit Therapie: - 18.02.16: 2. Zyklus Chemotherapie mit Taxol/Holoxan (Induktion nach Motzer) - 02.10.15 - 16.10.15: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin, Etopophos und Bleomycin (BEP) - 23.10.15 - 06.11.15: 2. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 13.11.15 - 30.11.15: 3. Zyklus Chemotherapie mit Taxol, Cisplatin, Etopophos, Bleomycin und Oxaliplatin (T-BEP+O) - 04.12.15: 1. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin - 14.12.15: 2. Teil des 4. Zyklus Chemotherapie mit Holoxan und Bleomycin - 28.01.16 Inguinale Semikastratio rechts - 04.02.16: 1. Zyklus Chemotherapie mit Taxol/Holoxan - 28.01.2016: Orchiektomie rechts - Aktuell: Unter Neupogen zur Stammzellsammlung - A. e. bei Dg. 2 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Wir nahmen Hr. Y nach elektivem PCI/Stenting der RIVA stationär auf bei geplanten Abklärungen bzgl. TAVI. Ad 1) In der Koronarangiographie hatte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung gezeigt mit oben genannten Befunden, sodass ein PCI/Stenting der RIVA erfolgte. Der Periinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bestehende Therapie mit einem Sartan und Ca-Antagonisten wurde fortgeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich, abgesehen von dem bekannten AV-Block II° Typ Wenkebach, keine weiteren Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei AV-Block II° Typ Wenkebach erfolgte - vorallem im Hinblick auf die anstehende TAVI - am 26.02.2016 die Implantation eines Pacemakers (Dr. X, Model: Tendril MRI). Dabei kam es noch am gleichen Tag zu einer lokalen Nachblutung, weshalb eine Revision notwendig wurde. Nach erfolgter Revision zeigte sich die PM-Tasche reizlos mit regelrechten Wundverhältnissen. Die PM-Kontrolle ergab eine regelrechte Funktion. Bei schwerer Aortenstenose und geplanter TAVI erfolgte am 01.03.2016 die Durchführung eines Herz-CTs zur entsprechenden Abklärung. Der Patient konnte am 02.03.2016 zwecks entsprechendem TAVI-Eingriff in die Klinik K verlegt werden. Ad 2) Nach Koronarangiographie kam es zu einer weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion mit Anstieg der Nierenretentionsparameter. Wir interpretierten dies mit der stattgefundenen KM-Belastung während der Koronarangiographie bei vorbestehender prä-terminaler Nierensinsuffizienz. Die Eigendiurese des Patienten war jedoch durchwegs erhalten und die Elektrolyte zeigten sich stets im Normbereich. Im Verlauf zeigten sich die Nierenretentionsparameter wieder leichtgradig regredient und stellten sich im Bereich der Baseline ein. Gemäss Nephrologie im Hause wurde der Patient aufgrund der schlechten Ausgangssituation mit diabetischer Nephropathie mit bereits bestehender höhergradiger Proteinurie im Hinblick auf die noch folgende KM-Belastung bei TAVI-CT und TAVI-Einlage über die Möglichkeit eines baldigen Bedarfs einer Dialyse orientiert. Angiologische Abklärungen bzgl. eines Shuntmappings sind erfolgt. Ad 3) Aufgrund der akuten Verschlechterung der Niereninsuffizienz setzten wir das Diamicron ab und führten die Diabetestherapie mit Insulin (Bolus/Basis) fort. Darunter zeigten sich die Blutzuckerwerte im Normbereich eingestellt. Ad 4) Wir führten die bereits etablierte Therapie der Gicht-Arthropathie in nierenadaptierter Dosis weiter. Diesbezüglich zeigte sich der Patient bei uns beschwerdefrei. Wir verlegen Hr. Y am 02.03.2016 zur Durchführung der geplanten TAVI am 03.03.2016 in die Klinik K, Stadt S. Austrittsbericht stationär Übernahme aus dem Krankenhaus K zur elektiven Koronarangiographie, TAVI-CT und PM-Implantation.Der Patient berichtet am 16.02.2016 in der rheumatologischen Sprechstunde im Krankenhaus K gewesen zu sein. Er habe schon 3 Tage vor dem Sprechstundentermin nur schwer Luft bekommen. Es folgte eine Einweisung ins Krankenhaus K bei kardialer Dekompensation. Dort wurde im TTE die Diagnose einer schweren Aortenklappenstenose gestellt. Ein AV-Block II° Typ Wenckebach ist seit 06/2015 bekannt. Es folgte die Übernahme am 22.02.2016 ins Krankenhaus K zur Koronarangiografie, TAVI-CT und Schrittmacherimplantation. Aktuell gehe es dem Patienten gut, er habe keine Dyspnoe mehr, weder im Liegen noch beim Treppensteigen. Kein Thoraxschmerz, keine Ödeme. Er hat berichtet, am 1.1.16 einmalig eine Synkope gehabt zu haben. Aktuell kein Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust. Wasserlassen und Stuhlgang funktioniere normal. Allergien sind anamnestisch keine bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.9ºC, BD 176/71 mmHg, P 40/Min., SO2 96%. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit Punctum Maximum im Erbschen-Punkt, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: von ventral: Dezente Rasselgeräusche basal beidseits, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Nicht durchgeführt. Thorax pa und lateral links vom 25.02.2016: Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiomegalie. Aortensklerose und -elongation. Vaskulär konfigurierte Hili. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Klips in Projektion auf den rechten Oberbauch. Thorax pa und lateral links vom 27.02.2016: Status nach neu implantiertem Pacemakeraggregat links präpektoral mit Projektion der Elektroden auf den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. Keine Diskonnektion. Unveränderte Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Hyperkyphose der BWS - ASS und ein Statin unbefristet. - Plavix für 6 Monate nach Stenting der RIVA bis/mit 08/2016. - Geplante TAVI am 03.03.2016 in der Klinik K, Schachen. - Postinterventionell engmaschige Kontrolle der Nierenretentionsparameter, Elektrolyte und Diurese. Wir bitten um Vereinbarung eines ambulanten Kontrolltermins auf der Nephrologie Krankenhaus K vor Austritt des Patienten nach Hause. - Postinterventionelle Evaluierung bezüglich Beginn eines Betablockers zum Zwecke der ergänzenden antiischämischen Therapie. - Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Aufgebot für die kardiologische Verlaufskontrolle gemäß Kardiologie im Hause - Aktuell: Zuweisung zur PM-Implantation am 26.02.16 und Abklärung bezüglich TAVI bei. - AV-Block II° mit 2:1 Überleitung Typ Wenckebach, ED 06/15. - Schwere Aortenklappenstenose, ED 02/16. - 22.02.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose mit RIVA --> PCI/Stent (1xDES), Plaque in proximaler RCA (ifR 0.94), signifikante Stenose RIVP, signifikante Stenose RCX. Schwere Aortenstenose (KöF 0.7 cm², Gradient mean 37 mmHg), leicht eingeschränkte LV Funktion EF 52%. - 24.02.16 TAVI-CT. - 18.02.16 TTE (Krankenhaus K): Schwer degenerativ verkalkte trikuspide Aortenklappe mit eingeschränkter Beweglichkeit und schwere Stenose (KOF 0,6 cm² bei LVOT Diameter von 21 mm). Visuell normale bis höchstens leichtgradig eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (EF 55%), diastolische Dysfunktion. Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderten Segeln. Hinweise für relevante pulmonale Hypertonie. LA-Dilatation. - Aktuell: 24.02.16: Akute Verschlechterung mit GFR nach MDRD < 15 ml/Min./1.73 m², am ehesten bei KM-Nephropathie nach Koro. - Diabetische Nephropathie, 01/16. - 11.01.16 zur Abklärung im Krankenhaus K: Albumin im Urin 6670 mg/dl. - 08.01.16 Sono: Mehrere kortikale Nierenzysten rechts und links, linke Niere verkalkte tumorverdächtige Struktur (weitere Abklärung mittels KM-Sono: Bericht ausstehend). - Initial unter OAD (Diamicron) > aktuell abgesetzt bei schwerer Niereninsuffizienz und Beginn Insulin-Therapie. - HbA1c (12.06.16): 7,6%. Verlegungsbericht Medizin vom 02.03.2016. Verlegungsbericht - aktuell (13.02.16): Antrumulkusblutung unter Marcoumar (entgleister INR) + Aspirin + Voltaren. - 26.02.16 Substrate: Ferritin 43.5 ug/l, Transferrin-Sättigung 4.5%, Eisen 3 umol/l, Vitamin B12 normwertig, Folsäure 10 nmol/l. - 25.02.16 Re-Gastroskopie: Deutlich abheilendes, keine Blutungszeichen mehr aufweisendes Antrumulkus (kleinkurvaturseits) mit knopflochartiger parapylorischer Perforation in den Bulbus duodeni (Forrest III). - 15.02.16 Gastroskopie: Tief exkaviertes aspektmäßig gutartiges Ulkus mit angedeutetem Gefäßstumpf im präpylorischen Antrum kleinkurvaturseits (Forrest IIa), Histologie: keine Malignität, kein HP. - 22.01.16 Koloskopie: Keine aktiven Blutungsstigmata, gering ausgeprägte Hämorrhoiden, ansonsten unauffällige Ileokoloskopie. Therapie: - 20 mg Konaktion (SIC), 1x Beriplex (SIC), 8 ECs (D, 1x FFP, 1 EC (24.02.16) A) Koronare 3-Asterkrankung und hypertensive Herzkrankheit. - Aktuell (13.02.16): NSTEMI, DD Typ 2 Infarkt im Rahmen Dg. 1. - 02.03.2016: Koronarangiographie und LAA-Verschluss: XXX. - 01.03.2016 TEE: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (MR ERO 0.23 cm²) bei Prolaps des posterioren Segels im Segment P2, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient von 40 mmHg), bilaterale Dilatation PFO Grad 3 mit Bubblekontrast und Atheromatose der Aorta descendens thorakalis. - 24.02.16 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter LVEF (35-40%), inferobasale Akinesie und diffuse Hypokinesie. Biatriale Dilatation. Mittelschwere TI und MI. Leichte PHT. - 08.12.14 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit knapp normaler Funktion (LVEF 50-55%), mit regionalen Wandbewegungsstörungen inferobasal (Narbe). Diastolische Dysfunktion im VHF nicht konklusiv beurteilbar. Dilatierte Vorhöfe. RV normal. Sklerosierter Klappenapparat mit trikuspider Aortenklappe ohne Stenose und physiologischer MI. V. cava inf. normal weiter und gut Atemvariabel. - Normokardes Vorhofflimmern, ED 08/2012. - Aktuell (13.02.16): INR-Entgleisung. - Unter OAK mit Marcoumar, aktuell sistiert. - Kompletter Rechtsschenkelblock, bekannt seit 08.12.14. - 03/2000 3-facher ACBP. - 1987 Inferiorer Myokardinfarkt mit Akut-PTCA. - cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kumulativ 50 py, aktuell sistiert). B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit. - Mediainfarkt rechts unklaren Datums mit Carotis interna-Verschluss rechts. C) Dilatative und obliterierende Arteriopathie. - 25.11.15 Bekanntes Aneurysma der infrarenalen Aorta auf Höhe der Aortenbifurkation, maximaler Durchmesser 5 x 4 cm. - 25.11.15 Arterioskleroseplaques der Aorta infrarenal und Stenosen der Nierenarterien (links 60%, rechts 50%). - Links: - 08/12 Anlage eines femoro-poplitealen Pars III-Venenbypass bei Verschluss der AFS im mittleren Drittel mit Reperfusion der A. poplitea Pars III. - Rechts: - 04/12 Bekanntes, teilthrombosiertes Popliteal-Aneurysma, maximaler Durchmesser 14 mm.- 50%-ige Stenose der A. iliaca communis am Abgang - aktuell (17.02.XX): Oligoarthritis (Knie links, Handgelenk rechts, MCP II links) + SIRS Diagnostik - 18.02.XX Rx Thorax diffuse alveoläre + interstitielle Zeichnung, Pleuraerguss links - 18.02.XX 2x2 BK negativ / Urinkultur kontaminiert - 18.02.XX Legionellen- / Pneumokokken-Ag negativ - 18.02.XX Kniepkt links: mikroskopisch keine Mikroorganismen, Zellzahl 115'000/ul (<200), davon knapp 90% polynukleäre Zellen, viele extrazelluläre Kristalle (Typ Harnsäure), Kultur kein Wachstum, PCR Borrelien, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoea, Tropheryma whipplei negativ Therapie - 18.02.XX - 22.02.XX AmoxiClav - seit 18.02.XX Colchicin (keine Steroide, keine NSAR !!!) Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Gastroenterologie und Hepatologie Befund Gastroskopie Zuweisung aus der Notfallpraxis Krankenhaus K aufgrund des Verdachts auf eine obere GI-Blutung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ. Laborchemisch zeigte sich eine leichte normochrome, normozytäre Anämie. In der Gastroskopie vom 02.03.XX zeigten sich ausgeprägte narbige Veränderungen pyloro-duodenal mit kleinem floridem Ulkus ohne Blutungszeichen an der Vorderwand des Bulbus duodeni mit positivem Helicobacter pylori Schnelltest. Aufgrund einer erst kürzlich durchgeführten Koloskopie ohne pathologischen Befund, verzichteten wir auf eine weitere Koloskopie. Auf Wunsch der Patientin wurde sie am Abend des 02.03.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Notfallpraxis Krankenhaus K. Die Patientin berichtet seit 2-3 Wochen starke Schmerzen im Bereich des Oberbauchs zu haben. Der Schmerz sei insbesondere postprandial, mit Ausstrahlung in den Rücken. Sie habe seit gestern blutigen Stuhlgang, zunächst rötlich, heute schwarz und von der Konsistenz her sehr hart. Heute habe sie bereits 4 mal erbrochen, es sei am Anfang auch ein wenig Blut dabei gewesen. Zudem sei vor wenigen Wochen ein Appetitverlust (insbesondere Ekel gegen Fleisch), mit einem Gewichtsverlust von 4 kg innerhalb von einem Monat. Die Patientin berichtet zudem über Nachtschweiß. Die Patientin leide bereits seit 2-3 Jahren an Bauchschmerzen jedoch seien sie nie so schlimm gewesen wie aktuell. Es erfolgte Übernahme aus der Hausarztpraxis zur stationären Aufnahme und Kolo/Gastroskopie. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Tachykarde, reine Herztöne, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme, Pulse allseits gut palpabel. EKG: NcSR, Indifferenztyp, keine ST-Hebungen, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, klopfschall unauffällig. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, Druckdolenzen im Oberbauch, kein Loslassschmerz, Nierenlogen beidseits klopfdolent. DRU: Ampulle leer, an der Spitze des Fingers Stuhl tastbar nicht ganz klar von einer Raumforderung zu unterscheiden, nur sehr wenig brauner Stuhl am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Lichtreaktion bds. seitengleich erhalten. Haut: Bleich, trocken, oral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie vom 02.03.XX: Ausgeprägte narbige Veränderungen pyloro-duodenal mit kleinem floridem Ulkus ohne Blutungszeichen an der Vorderwand des Bulbus duodeni (Forrest III). Chronische Helicobacter pylori assoziierte Gastritis. - H.P.-Eradikationstherapie: - 4 Wochen Esomeprazol 40 mg 2x täglich, danach 40 mg als Dauertherapie - 14 Tage 2x1 g täglich Amoxicillin und 2x500 mg täglich Clarithromycin - Verzicht auf Einnahme von nicht-steroidalen Antirheumatika - Rauchstopp empfohlen - Wiedervorstellung bei Frischblut ab Ano oder schwarzem Stuhl - Klinische Verlaufskontrolle am Freitag 04.03.XX bei Ihnen in der Sprechstunde - Im Verlauf Substratbestimmung zur Abklärung der Anämie und ggf. Substitution - Aktuell: Rezidiv mit V.a. obere GI-Blutung - 02.03.XX Gastroskopie: Ausgeprägte narbige Veränderungen pyloro-duodenal mit kleinem floridem Ulkus ohne Blutungszeichen an der Vorderwand des Bulbus duodeni (Forrest III). - Chronische Helicobacter pylori assoziierte Gastritis. - 04/XX Ileokoloskopie: Keine entzündlichen Veränderungen, kein Anhalt für maligne oder dysplastische Veränderungen. - 11/XX Abdomensonografie: Lebersteatose, im Übrigen unauffällige Abdomensonografie. - 11/XX Gastroskopie: Florides Ulkus am Dach bis Vorderwand des Bulbus duodeni. Chronische Helicobacter pylori assoziierte Gastritis. - Hb 01.03.XX 113 g/L Der Patient wurde mit progredientem Dyspnoe und neu diagnostizierter Hypothyreose zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Ad Dg 1) Sonographisch konnte eine multinodöse infraklavikuläre Struma nachgewiesen werden. Bei negativen Anti-TPO-Antikörper interpretierten wir die aktuelle Hypothyreose am ehesten als Amiodaron-induziert. Die unverzüglich initiierte Substitutionstherapie mit Eltroxin wurde im Verlauf noch auf 100 mcg gesteigert. Amiodaron wurde bei gegebener Indikation bei Dg 2 fortgeführt. Ad Dg 2) Unter der bereits vom Notfall durchgeführten Gabe von Lasix 40 mg iv kam es bereits zu einer deutlichen Besserung der Dyspnoe. Wir setzten im Anschluss die etablierte Diuretika-Therapie mit Torasemid fort. Eine Abfrage des CRT-Ds ergab eine regelrechte Funktion bei 98%iger biventrikulärer Stimulation. Eine TTE-Kontrolle wurde angemeldet, diese konnte jedoch aus Kapazitätsgründen noch nicht stattfinden. Bei aktuell deutlich verbesserter Klinik findet diese nun ambulant statt. Hierzu wird der Patientin von der Kardiologie im Hause aufgeboten. Ad Dg 4) Die Nierenretentionsparameter zeigten sich im Bereich der Baseline bei forcierter Diurese unter Torasemid. Ad Dg 5) Für die Dauer des stationären Aufenthalts erfolgte eine Kalium-Substitution. Darunter zeigte sich eine Normalisierung des Kaliums. Wir entlassen Hr. Y am 02.03.XX in deutlich gebesserten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Dyspnoe und generalisierten Ödemen. Der Patient berichtet, seit ca 1 Woche unter zunehmenden Ödemen, sowie zunehmender Dyspnoe zu leiden. Orthopnoe wird verneint. Nykturie 2-3x/d. Die Ehefrau habe ihm in den letzten 3 Tagen jeweils 1/4 Torem 200 mehr gegeben, jedoch habe sich daraufhin nichts verbessert. Sonstige Beschwerden wie Erkältung, Husten, Dysurie, Fieber, Diarrhoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, periphere Ödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: RGs bilateral. Abdomen: Ausladendes Abdomen, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische grobe Kraft und Sensibilität. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Gesicht: Schwellung periorbital. - Kontrolle der Schilddrüsenwerte in einer Woche durch den Hausarzt, bei Bedarf weiteres Steigern des Eltroxins auf 125-150 mcg - Fortführung von Cordarone und der oralen Antikoagulation mit Ziel-INR von 2-3 - Baldiges Aufgebot für eine Verlaufs-TTE auf der Kardiologie im Hause - Regelmäßige Kontrollen der Nierenretentionsparameter und der Elektrolyte. - Gegebenenfalls Anpassung der Herzinsuffizienztherapie (insbesondere der Diuretika) im Verlauf ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung - Aktuell: Myxödem- Aetiologie: am ehesten medikamentös induziert durch Amiodaron - 02.16: TSH 66.5, fT4: 3.83, fT3: 1.85 Vorwerte von 08.11 normal - Sonographie Schilddrüse 01.03.16: multinodöse infraklavikuläre Struma - Anti-TPO-Antikörper 29.02.16: negativ - Aktuell: leichtgradige biventrikuläre kardiale Dekompensation, DD iR Dx 1 - Tachykardes Vorhofflimmern - unter OAK mit Marcoumar - St.n. Implantation eines CRT 06.10 - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, St.n. Nikotinabusus A) Diabetes mellitus Typ II - unter OAD - Aktuelles HbA1c (02.16): 7.4% - Hypoglykämien: keine bekannt - Spätkomplikationen: Nephropathie, pAVK, KHK B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung der 85-jährigen Patientin bei hochgradigem Verdacht auf Zoster Ophtalmicus. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein Exanthem frontal rechts und zwei einzelne verkrustete Läsionen hoch frontal rechts. Laborchemisch zeigten sich keine erhöhten Entzündungswerte. Bei Verdacht auf Zoster ophtalmicus erfolgte eine Beurteilung durch Neurologie, HNO und Ophtalmologie. Neurologisch ergaben sich keine Hinweise auf eine zentrale Beteiligung. In der Untersuchung konnte keine Mitbeteiligung des Ohres gesehen werden. Anschliessend Vorstellung in der Augenklinik, wo der Zoster ophtalmicus mit Uveitis bestätigt wurde. Nebenbefundlich beklagte die Patientin chronische neuropathische Schmerzen im linken Unterschenkel, worauf die schmerzmodulierende Therapie mit Lyrica initiierten. Anschliessend konnten wir Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung der 85-jährigen Patientin bei Verdacht auf Zoster Ophtalmicus. Die Patientin berichtet über seit 7 Tagen bestehende Ohrenschmerzen rechts ohne Schwindel oder Sekretausfluss. Seit gestern Dienstag nun Schmerzen frontal rechts mit Ausstrahlung bis zum rechten Ohr und verstärkt durch Berührung. Zusätzlich Brennen im rechten Auge. Keine Doppelbilder. Keine Höhrminderung. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Trauma. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Unauffälliger Gang. Unterberger Tretversuch unauffällig. Haut: zwei einzelne Läsionen frontal rechts über Exanthem, Nasenspitze frei, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Klinische Verlaufskontrolle gerne beim Hausarzt - Strikte Anpassung der analgetischen Therapie bei fortbestehenden Schmerzen frontal rechts zur Vermeidung der Chronifizierung - Ausbau der schmerzmodulierenden Therapie mit Lyrica - Ein Rezept für die antivirale Therapie mit Valtrex und ein Termin für die klinische Verlaufskontrolle wurde der Patientin von den Kollegen der Ophtalmologie ausgehändigt - Kontrolle der Retentionsparameter unter Valtrex - Therapie - Klinik: Drehschwindel, Spontannystagmus nach rechts, Halmagy links pos, Falltendenz links- Klinik: Drehschwindel, Spontannystagmus nach rechts, Halmagy links pos, Falltendenz links- St.n. Varikophlebitis linke Vena saphena magna links am 28.02.2013 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Austrittsbericht ambulant ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.9, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 63 % seines Energiebedarfs von 2000 kcal und 96% seines Proteinbedarfs von 62 g. - 26.02.2016 Rx Thorax: Kein Infiltrat, Zwerchfellhochstand links. - NRS 5 - Nagelextraktion geplant für den 03.03.2016 - Rx Vorfuss: Fokale Aufhellung mit kortikaler Unterbrechung lateral P1-Köpfchen Dig. I - Osteomyelitis nicht sicher auszuschliessen, unwahrscheinlich. Deformiertes Köpfchen MC-I, sowie Basis Grundphalanx Dig I und II, a.e. postentzündlich. Hallux valgus Fehlstellung mit einem Winkel von 26°. Intermetatarsaler Winkel Dig. I/II 10°. Vasosclerose. Verlegungsbericht Medizin vom 02.03.2016 Im Spital K wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum posterolateralen STEMI fand sich eine subtotale Stenose der proximalen RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 51 % leicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Als Screening von Risikofaktoren wurde eine Lipidstatus durchgeführt, welcher unauffällig war. Die Blutzuckerwerte waren stets im Normbereich. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient und die Patientin stets beschwerdefrei. Wir konnten Fr. Y am 03.03.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus K bei STEMI. Die Patientin berichtet, dass sie am Morgen des 02.03.16 einen retrosternalen Druck mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt habe. Der Druck sei aus der Ruhe heraus aufgetreten, keine Dyspnoe. Sie habe ähnliche Beschwerden zuvor noch nie gehabt. In den letzten Wochen sei alles gut gegangen, keine Infekte, kein Fieber. Appetit und Durst gut. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. 1x Woche Haushaltshilfe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 114/56 mmHg, P 67/Min, SO2 97 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen, Beine schlank. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich unauffällig. Kein Rüttelschmerz der Flanken. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik, Wiederbeginn mit Amlodipin - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil- Ambulante oder stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter posterolateraler STEMI - 02.03.XXXX Koronarangiographie: Subtotale Stenose der proximalen RCX > PCI/Stent (1xDES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 51%). Leichte Aortenstenose. - cvRF: Art. Hypertonie - Therapie mit Plaquenil und Prednison - 2008 Sterile Pleuritis mit Dekortikationsoperation - Positive ANA, intermittierend positive Anti-Ds-Antikörper - Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage (TSH 0.52 mU/l am 03.03.XXXX) - Therapie mit Eltroxin Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss bei wiederholten gastrointestinalen Blutungen unter oraler Antikoagulation mit Rivaroxaban und einmaligem Stroke anschließend nach Sistierung der oralen Antikoagulation. Bei Eintritt klinisch kardiopulmonal kompensierter Patient. Im EKG normokardes Vorhofflimmern. Nach Durchführung einer transösophagealen Echokardiographie ohne Nachweis von intrakardialen Thromben konnte am 02.03.XXXX erfolgreich das linke Vorhofsohr mit einem 28 mm Amulet Device verschlossen werden. Im Rahmen der periinterventionell durchgeführten Koronarangiographie konnte eine Eingefäßkrankheit mit signifikanter Stenose der RCA festgestellt werden. Zurzeit besteht beim beschwerdefreien Patienten kein Interventionsbedarf. Beginn mit einer doppelten Antiaggregation mit Aspirin und Clopidogrel. Die Therapie mit Pantoprazol wurde empirisch fortgeführt. Eine Episode von Makrohämaturie sistierte im Verlauf spontan. Bei nicht erhöhten CRP-Werten halten wir eine aktive Polymyalgia rheumatica trotz leichten Symptomen des Patienten (Schmerzen im Becken- und Schultergürtel) nicht für sehr wahrscheinlich. Weitere Abklärungen wurden nicht durchgeführt. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung zum Vorhofsohrverschluss bei Vorhofflimmern und rezidivierenden gastrointestinalen Blutungen unter Rivaroxaban. Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns im Rahmen einer Schwindelabklärung, ca. Anfangs XXXX. Unter der OAK mit Rivaroxaban kam es zu wiederholten gastrointestinalen Blutungen (Hämatochezie, Meläna). In den durchgeführten Endoskopien konnte keine Blutungsquelle identifiziert werden. Außerdem hat der Patient (unter der OAK mit Rivaroxaban) einen Schlaganfall erlitten, seither persistieren Sehstörungen, welche ihn im Alltag (Unsicherheit, Schwindel) sowie in der Mobilität (Autofahrverbot) erheblich einschränken. In der kardialen Anamnese: nächtliche paroxysmal auftretende Dyspnoe, keine Orthopnoe, keine Thoraxschmerzen, keine pectanginösen Beschwerden, keine Palpitationen, diskrete Beinödeme bds, Schwindel (Unsicherheit, Schwankschwindel), vor allem morgens nach dem Aufstehen, Sehstörungen (verschwommenes Sehen), regelmäßige Blutdruckmessungen (ca. 135/80 mmHg), Herzfrequenz ca. 80/Min. Gewicht stabil bei ca. 64 kg Kopforgane und Nervensystem: S. Jetziges Leiden Gastrointestinaltrakt, Leber: Meteorismus, dunkler Stuhlgang (nicht schwarz), letztmals Hämatochezie vor 4-5 Wochen, ansonsten keine Beschwerden Urogenitalsystem: Keine Beschwerden Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen im Bereich Becken- und Schultergürtel, Allgemeine Schwäche Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Pensionierter Coiffeur mit eigenem Salon, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 186/114 mmHg, P 71/Min., SO2 97%. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, kein vitientypisches Geräusch, Peripherie warm, Pulse gut palpabel, Beinödeme (Knöchel- / Schienbein-) bds., Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: Normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine Dolenz auf Palpation, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche in allen Quadranten. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Wach, bewusstseinsklar. Haut: Anäm. - Wir bitten um eine zeitnahe klinische und laborchemische Nachkontrolle (Blutbild, Kalium) bei Ihnen. Ggf. Anpassung der Kalium-Substitution. - Aspirin 100 mg/d Dauertherapie. Plavix 75 mg/d für 1 Monat. - Endokarditisprophylaxe für 6 Monate (oranger Ausweis). - TEE Kontrolle in 6 Monaten. Wir bitten um eine Anmeldung. - Permanentes Vorhofflimmern - Aktuell: LAA-Verschluss bei Kontraindikation für OAK - 03.03.XXXX TEE: LAA-Device in situ, weiterhin minimer Perikarderguss - 02.03.XXXX erfolgreicher LAA Verschluss mit Amulet 28 mm - 02.03.XXXX Koronarangiographie: Signifikante Stenose mittlerer RCA - 01.03.XXXX TEE: Keine intrakardialen Thromben - 10/15 TTE: Normal grosser, mässig konzentrisch hypertrophierter LV, normale systolische Funktion (LEV 60%), linker Vorhof schwer dilatiert. Mittelschwere Aorteninsuffizienz, ansonsten kein relevante Klappenvitien. Aktuell: Latenter Eisenmangel - 11/15 Kapselendoskopie: Keine Blutung - 10/15 obere Endoskopie und Koloskopie ohne Nachweis einer Blutungsquelle, Sigmadivertikulose - XXXX Bauchdeckenplastik bei inkarzerierter Hernie mit Dünndarmnekrose - Aktuell: Persistierende Sehstörungen - Unter gestoppter Antikoagulation - 10/15 MRI-Schädel: Frischer Posteriorinfarkt rechts. Ausgeprägte, generalisierte Hirnatrophie, vaskuläre Leukenzephalopathie Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein, Standard Kardiologie Stationäre Aufnahme bei Infektexazerbation bei bekannter COPD. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich initial leicht erhöhte Entzündungsparameter bei respiratorischer Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse. Konventionell-radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Serologisch Nachweis einer Influenza A Infektion. Bei klinisch stabilem Zustand Verzicht auf eine Tamiflu-Gabe. Stattdessen Einleitung einer symptomatischen Therapie mit Antipyretika sowie suffizienter Hydrierungsmaßnahmen. Am 03.03.XXXX plötzlicher Anstieg der Entzündungswerte. Gegen Abend Auftreten febriler Temperaturen bis 39 °C, beginnender Hypotonie sowie Tachykardie mit einer HF von 148/Min. Bei beginnendem septischem Zustandsbild und Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Augmentin. Hierunter zeigten sich afebrile Temperaturen sowie eine deutliche Regredienz der Entzündungsparameter. Während des stationären Aufenthaltes Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung zur Standortbestimmung, in welcher wir eine schwere Obstruktion sowie eingeschränkte Diffusionskapazität diagnostizierten. Den Befund interpretieren wir im Rahmen der Infektkonstellation. Differentialdiagnostisch könnte es sich auch um eine progrediente Verschlechterung der COPD handeln. Ad 4) Nachweis eines Eisenmangels. Bei normwertigem Hämoglobin sowie aufgrund aktuell bestehender Infektkonstellation Verzicht auf eine Eisensubstitutionstherapie. Ad 5) Beginn einer Substitutionstherapie bei leichter Hypokaliämie. Ad 6) Nachweis eines Low T3 Syndroms ohne therapeutische Konsequenz. Ad 7) Kein Nachweis von Blut am Fingerling in der digital-rektalen Untersuchung. Normwertiger Hb-Befund. Das von dem Patienten berichtete intermittierend auftretende Frischblut ab ano bei Defäkation werten wir im Rahmen der chronisch entzündlichen Darmerkrankung. Wir konnten den Patienten am 07.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung aufgrund einer progredienten, seit 3 - 4 Wochen bestehenden Belastungsdyspnoe bei bekannter COPD. Der Patient berichtet bei Eintritt über eine seit 2 Tagen bestehenden Zunahme des täglichen morgendlichen Hustens, Farbänderung des Auswurfs sowie neu aufgetretene Ruhedyspnoe. Subjektiv kein Fieber oder Schüttelfrost. Weiter berichtet der Patient über neu aufgetretene Nykturie mit bis zu stündlichem Gang auf die Toilette und Druck auf der Brust, welcher ebenfalls vor 2 Tagen aufgetreten sei. Zudem wird über rezidivierend Blut im Stuhl berichtet, welches schon in Abklärung sei. Die nächste Koloskopie sei nächsten Freitag geplant. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (169 cm, 74 kg, BMI 25.9 kg/m²).Vitalparameter: T 38.4 ºC, BD 124/79 mmHg, P 103/Min, AF 18/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Ubiquitäre vorliegende, obstruktive, sehr abgeschwächte Atemgeräusche, keine RGs. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Keine Druckdolenz, Stuhl am Fingerling, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 01.03.2016 Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 15.06.2012. Bekannter Emphysemaspekt des Lungenparenchyms mit abgeflachten Zwerchfellkuppen und verbreitertem Retrosternalraum. Keine Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Schlanke Herzkontur mit kompensierter Zirkulation. Schlankes mittelständiges oberes Mediastinum. Multietagere degenerative Veränderungen der BWS. Thorax pa & lateral li vom 04.03.2016 Mehrere Voruntersuchungen seit dem 16.09.2005 zum Vergleich vorliegen, zuletzt vom 01.03.2016. Neu peribronchiale Zeichnungsvermehrung perihilär bds. und betont im rechten Unterlappen, vereinbar mit Peribronchitis. Weiterhin geringe Pleuraergüsse beidseits. Keine Atelektase. Keine alveoläre Transparenzminderung / alveoläres Infiltrat. Emphysemaspekt der Lunge. Lungenzirkulation kompensiert. Ad 1) - Fortsetzen der antiinfektiven Therapie bis einschließlich 10.03.2016 - Mittelfristige Lungenfunktionsprüfung zur Verlaufskontrolle empfohlen. Ad 2) - Ambulante Durchführung einer TTE vorgesehen, Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Kardiologie. Ad 5) - Verlaufskontrolle bei Ihnen nächste Woche Ad 6) - TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen bei Ihnen Ad 7) - Durchführen der geplanten Koloskopie ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung - Antiinfektive Therapie: - 03.03.16 - 10.03.16 Augmentin - 07.03.16 Lungenfunktionsprüfung: Progrediente schwere Obstruktion mit Gasaustauschstörung DD i.R. Influenza DD Progression COPD - Erhebliche asthmatische Komponente - Sistierter Nikotinkonsum - Stabiler Verlauf seit 2009 - Dokumentiertes Vorhofflattern am 29.02.16 - 13.06.-14.06.12 Holter EKG: Tachykardes VHF, supraventrikuläre Tachykardien - Aktuell: Expektatives Vorgehen - Apnoe-/Hypopnoe-Index 22 (Polygraphie vom 24.07.12) - Anamnestisch weitgehend fehlende Tagessymptomatik Austrittsbericht stationär Medizin Allg Dermatologie und Allergologie Selbstzuweisung aufgrund zunehmender Rötung und Schwellung des linken Unterschenkels. Ad 1) Bei der unspezifischen Klinik wurde zum Ausschluss einer tiefen Venenthrombose eine Duplexsonographie durchgeführt. Ein thromboembolisches Geschehen konnte sonographisch nicht festgestellt werden. Ein Erysipel ist bei nicht passender Klinik und nur diskret erhöhtem CRP ohne Leukozytose eher unwahrscheinlich. Aus der Anamnese ist eruierbar, dass in den vergangenen Tagen Optiderm Creme am betroffenen Hautbereich angewendet wurde. Diese hat dann ein Kontaktekzem ausgelöst, welches sich in einer nässenden und krustulosen Form manifestiert hat. Unter Hochlagerung und topischer Therapie mit Betametason Besserung des Hautbefundes. Ad 2) Während der Hospitalisation entwickelte sich ein Kontaktekzem am Hals. Unter kurzfristiger Behandlung mit Elocom, Regredienz der Rötung sowie des Juckreizes. Ad varia) Probatorischer erfolgreicher Stopp der antihistaminergen Therapie und Reduktion der diuretischen Therapie. Während der Hospitalisation zeigte sich eine nächtliche Gangunsicherheit, um die Sturzgefahr zu reduzieren wurde Seresta gestoppt. Die Patientin ist am Rollator auf Stationsebene mobil. Ein Rückkehr nach Hause ist zur Zeit realistisch, als Unterstützung bei der Körperpflege sowie Medikamentengabe wurde die Spitex organisiert. Fr. Y konnte am 03.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Infektiologie Anderes Notfallmäßige Selbstzuweisung in Begleitung des Schwiegersohnes bei geschwollenem linken Unterschenkel. Die Patientin berichtet, bereits seit 2 Wochen unter einem schmerzhaften, gerötetem, geschwollenem und überwärmten Bein zu leiden. Die Rötung sei initial oberhalb des Sprunggelenkes aufgetreten und habe sich dann schließlich nach proximal ausgebreitet. In den letzten Tagen zudem nässende Verhältnisse. Hierunter Schonen des Beines, eingeschränkte Mobilität. Die Patientin sei zudem bei körperlicher Belastung rascher außer Atem gekommen, jedoch kein Husten. Kein Fieber. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, linkes Bein deutlich umfangvermehrt, gerötet, geschwollen, überwärmt mit multiplen oberflächlichen Kratzspuren (Pruritus). Pulse links bei Schwellung nicht palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Integument anikterisch mit multiplen Kratzspuren, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 124/60 mmHg, P 74/Min, SO2 98 %. 01.03.2016 Duplexsonographie Venen Angiologie Duplexsonographisch besteht kein Hinweis für eine proximale oder distale tiefe Beinvenenthrombose links. 28.02.2016 US Duplex Radiologie Keine TVT Bein links. Diffuses subkutanes Ödem im distalen Unterschenkel links. Ad 1) - Topische Behandlung des Unterschenkels links mit Diprosalic weitere 2 Tage - Bei Persistenz der Beschwerden Vorstellung beim Hausarzt Ad 2) -Topische Behandlung mit der Elocom Creme am Halsbereich weitere 2 Tage - Bei Persistenz der Beschwerden Vorstellung beim Hausarzt - a.e. abgelaufenes Kontaktekzem, a.e. auf Optiderm - topische Therapie mit Elocom - 12/14 NSTEMI, konservatives Procedere - 12/14 Echokardiographie: Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion (EF visuell 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Vitien. Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt EKG: NcSR, Linkstyp, Fs 76 /min, QRS nicht verbreitert, QTc 420 ms, RS Umschlag in V3, keine De-/Repolarisationsstörungen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin mit kalter Peripherie, hypovoläm, und sie konnte knapp Auskunft geben, war örtlich orientiert, sonnst desorientiert GCS 14, intermittierend somnolent jedoch weckbar. Eine Anamnese war nicht möglich. Es folgte die Übernahme der hämodynamisch stabilen, metabolisch schwer entgleisten Patientin auf die Medizinische Intensivstation. Ad 1) Klinisch hypotherme, tachykarde und somnolente Patientin mit einem GCS von 13. Laboranalytisch schwerste positive Anionenlücke sowie positive metabolische Azidose im Rahmen einer gemischt-diabetischen Entgleisung mit Ketoazidose und hyperosmolaren Entgleisung. Ausgleich der Metabolie mit initialer Gabe von Natriumbikarbonat sowie kontinuierliche Insulingabe am Perfusor unter Glukosezufuhr und dadurch langsames Senken der Glucose (initial 63.2 mmol/l). Im Verlauf Beginn mit Basis-Bolus-Schema mit Levemir und Novorapid bei besserer Steuerbarkeit als Tresiba (Heimtherapie) während des stationären Aufenthaltes.Übernahme von Fr. Y am 29.02.XX in gebessertem Allgemeinzustand auf unsere medizinische Bettenstation. Fr. Y berichtet, aus depressiver Verstimmung die Medikamente nicht mehr oder nicht mehr regelmäßig gespritzt zu haben, dies über einen Zeitraum von 4 Wochen. Es folgten regelmäßige Blutzuckerkontrollen sowie die Etablierung eines neuen Basis-Bolus-Insulinschemas. Es zeigte sich ein stabiler Verlauf ohne Hypoglykämien. Es folgte eine Diabetesschulung sowie die Organisation der Spitex zur ambulanten Unterstützung bei der Insulintherapie. Am 03.03.XX erfolgte die Wiederumstellung auf Tresiba. Ad 3) Fr. Y entwickelte bereits auf der Intensivstation ein schweres Refeeding-Syndrom, es folgte die konsekutive Supplementierung, vor allem der schweren Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie und Hypokaliämie, sowie Beginn mit Thiaminsubstitution. Im Verlauf normalisierten sich die Werte, wie auch der klinische Zustand von Fr. Y, sodass der ZVK am 01.03.XX gezogen und die Supplementation bei Austritt pausiert werden konnte. Ad 4 und 5) Bei ausgeprägter inguinaler Mykose Beginn einer Therapie mit Imazolcreme und Gabe einer Einmaldosis Difflucan bei enoralem Soor, welcher sich bis zum Übertritt auf Normalstation regressiv zeigte. Ad 6) Während des stationären Aufenthalts erfolgte die psychiatrische Beurteilung. Die Kollegen der Psychiatrie beurteilten Fr. Y als stabil im Rahmen der depressiven Störung. Sie bestätigten eine aktuell fehlende Suizidalität. Die Medikation wurde angepasst, ein EKG zum Ausschluss einer QT-Verlängerung zeigte eine QTc von 420 ms. Ad 7) Bei hypertensiven Blutdruckwerten zusätzlicher Therapiebeginn mit Amlodipin. Am 05.03.XX Austritt in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz durch den Ehemann. Fr. Y sei seit gestern verwirrt, sei auch gestürzt, fraglich rezidivierend. Verwahrloster Zustand zu Hause. Unklare Einnahme der Medikamente. Bei Eintritt Fr. Y mit kalter Peripherie, hypovoläm, kann knapp Auskunft geben, ist örtlich orientiert, sonst desorientiert GCS 14, intermittierend somnolent jedoch weckbar. Anamnese nicht möglich. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin in schwer reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 110/80 mmHg, P 70 /Min, AF 23 /Min, SO2 100 %. Kreislauf: Kalte Peripherie. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Fraglich asymmetrische Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, enoral sehr trocken. - Ambulante endokrinologische Nachkontrolle am 18.03.XX um 08:00 Uhr bei Dr. X, vorangehende Wiedervorstellung bei der Diabetesberatung, der Termin wurde mitgegeben. - Ambulante ophthalmologische Kontrolle bei möglicher diabetogener Retinopathie, ein Aufgebot wird folgen. - Ambulante psychiatrische Betreuung, ein Aufgebot wird folgen. Wir bitten Sie gemäß telefonischer Rücksprache um: - Organisation einer ambulanten podologischen Betreuung im Verlauf. - Fortführen der regelmäßigen ambulanten Konsultationen DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus. 4 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K. Aktuell: Schwere diabetische Ketoazidose und hyperosmolare Entgleisung bei inkorrekter Medikamentenapplikation. - Therapie: Basis-Bolus-Insulin (Tresiba). - Hypoglykämien: Selten. - Spätkomplikationen: Keine. A) - 08.XX: Alkoholentzug im Effingerhort, Aktuell: Kein Konsum. B) - Lebersteatose. C) - Chronische Pankreatitis bei äthyltoxischer Genese. - 02.XX: Pankreatikojejunostomie mit Roux-Y-Schlinge und Wiederherstellung der Kontinuität durch formale End-zu-Seit-Jejuno-Jejunostomie (OP nach Partington Rochelle). - 06.XX: Frustrane ERCP bei deformierter Papille. - 06.XX: CT-Abdomen: Starke postoperative Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege nach Cholezystektomie. Chronisch kalzifizierende Pankreatitis des Restpankreasgewebes. - 08.XX: Unregelmäßige Erweiterung des Ductus Wirsungianus bei distaler Choledochusstenose mit perkutaner Cholangiographie mit transhepatischer Einlage eines 10F/90 mm Plastic-Stents. - 10.XX: ERCP mit Papillotomie und Stentwechsel. - 10.XX: Sono: Erneuter Schub bei Stentverschluss mit Cholestase. - 05.XX: ERCP: Papille mit Status nach Papillotomie identifizierbar, ohne Stent. Unter Durchleuchtung Stent im Bauchraum nicht auffindbar. Guter Gallefluss. Kanülierung mit ERCP-Katheter mit Darstellung des Ductus choledochus, der bis auf 2 cm erweitert ist. Hypophosphatämie, Hypokaliämie und Hypomagnesämie. Verlegungsbericht Medizin vom 03.03.XX. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd.a. STEMI. Dort wurden bereits 500 mg Aspegic, 2 mg Morphin und 5000 IE Heparin verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt mit einer EF von 28%. Insgesamt sprechen die Befunde für eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Postinterventionell wurde Fr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) übernommen. Der Druckverband wurde entfernt, im Bereich der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer. Die Therapie mit Inderal wurde aufgrund der unten genannten Kammertachykardien und neu diagnostiziertem Vorhofflimmern auf einen kardioselektiven Betablocker (Beloc zok) umgestellt. Tiatral wurde beibehalten (im Krankenhaus umgestellt auf Aspirin, da nicht vorhanden). In der Monitorüberwachung fand sich eine Salve von Kammertachykardien (70 Schläge um 02:20 Uhr des 03.03.XX), ansonsten keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Zudem zeigte sich am 03.03.XX neu ein tachykardes bis normofrequentes Vorhofflimmern, weshalb wir eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin (7500 IE) begannen. Ad Varia) Anamnestisch erfuhren wir von der Tochter, dass Fr. Y am Sonntag, 28.02.XX, ein blaues Bein rechts sowie Schmerzen gehabt hätte. Von der Hausärztin wäre wohl eine Duplexsonographie organisiert gewesen. Bei deutlicher Druckdolenz der rechten Wade zogen wir dies vor und eine TVT konnte ausgeschlossen werden. Wir konnten Fr. Y am 03.03.XX in gutem Allgemeinzustand zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd.a. STEMI. Fr. Y berichtet, dass sie seit dem Morgen des 02.03.XX einen thorakalen Schmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt habe. Dieser hätte gegen 09:00 Uhr morgens begonnen und sei aus der Ruhe heraus aufgetreten. Regelmäßige Einnahme von Tiatral. Am Vortag habe sie zudem eine Schwäche im rechten Bein am ehesten schmerzbedingt bemerkt. Keine kardiale Vorgeschichte. Keine Infekte oder Fieber in den letzten Wochen. Fr. Y berichtet, dass die letzte Woche etwas zu viel war, unter anderem wegen einer Aufführung der Ur-Enkelin sowie Putzen des Treppenhauses (Nachbarin war wohl in den Ferien, die das sonst macht). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet, 5 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Hilfe im Haushalt durch die Töchter. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 143/70 mmHg, P 104/Min, SO2 99 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen nicht lichtreagibel bds. (St. n. Operation bds.). Kraft und Sensibilität seitengleich. Kein Rüttelschmerz im Bereich der Flanken bds. Ad 1) - Tiatral lebenslang - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäß Klinik - Echokardiographie vor Austritt und in 3 Monaten - Bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern im Verlauf Beginn mit einer oralen Antikoagulation (Marcoumar), aktuell Fragmin therapeutisch (7'500 IE) - Neu diagnostiziertes tachykardes VHF, ED 03.03.XX, AK mit Fragmin therapeutisch - 02.03.XX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose. Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 27%) - Therapie mit Inderal, aktuell gestoppt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Es erfolgte die notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei akut auftretenden poplitealen Schmerzen seit dem 01.03.XX und erhöhten Entzündungswerten. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine deutliche Druckdolenz popliteal rechts, das Knie selbst ist reizlos. Konventionell-radiologisch sahen wir keine Hinweise auf eine ossäre Läsion. Laborchemisch fiel eine Erhöhung des CRP bei 180 mg/L auf. Bei Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose erfolgte eine Sonographie, welche den Verdacht bestätigte. Anschließend Beginn der therapeutischen Antikoagulation mit Xarelto. Da die Thrombose unprovoziert erscheint und die Tumoranamnese besteht, erfolgte die Rücksprache mit den Kollegen der HNO (Dr. X), welche den Patienten ambulant betreuen. Eine bildgebende Verlaufskontrolle wäre in einem Monat vorgesehen. Wir entließen Hr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei akut auftretenden poplitealen Schmerzen seit dem 01.03.XX. Der Patient berichtet über spontan auftretende Schmerzen im Knie rechts seit dem Vortag, welche in Belastung verstärkt würden. Keine Schmerzen in anderen Gelenken. Keine Dysurie. Kein Husten oder Dyspnoe. Keine Bauchschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Lokalstatus: Knie re: Hinkendes Gangbild, keine Fehlstellung sichtbar, keine Kontusionsmarke sichtbar, Schwellung popliteal, kein Kniegelenkserguss. Bewegungsumfang schwellungs/schmerzbedingt eingeschränkt mit Flex/Ex 80-0-10, Patella indolent und regelrecht, VKB und HKB mit sattem Anschlag, mediales und laterales Seitenband stabil und indolent, medialer und lateraler Gelenkspalt indolent, Steinmann I auf medialen sowie lateralen Meniscus indolent. - Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen bis und mit dem 23.03.XX. - Xarelto 20 mg 1-0-0 ab dem 24.03.XX bis und mit dem 02.06.XX. - Wir empfehlen die Tumornachsorge mit CT vorziehen bei nun unprovozierter Thrombose. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan - St. n. abszedierender Lymphadenopathie zervikal Level II - III rechts - St. n. intravenösen antibiotischen Therapie 18.08. - 22.08.15 (Krankenhaus K) - mit Thrombose der V. jugularis interna rechts, aktuell unter Therapie mit Xarelto - St. n. Explorative Zervikotomie und Entfernen einer zystischen Raumforderung rechts am 08.10.15 - PET CT vom 16.10.15: CUP-Syndrom zervikal rechts, weitere pathologische Lymphknotenstationen im Level II links, kein Hinweis auf Primärtumor - St. n. Panendoskopie mit Tonsillektomie und Adenoidektomie am 20.10.15 ohne Nachweis eines Primärtumors - St. n. Neck Dissection bds im Sinne eines Tumordebulkings rechts und selektiver Neck-Dissection Level I-IV links - kurative Radio-Chemotherapie seit dem 25.11.15 -- 1. Zyklus der Chemotherapie mit Cisplatin vom 30.11.-04.12.15 -- 2. Zyklus der Chemotherapie mit Cisplatin vom 21.12.-25.12.15 - Noxen: 10 py, Alkohol am Wochenende, Kokain gelegentlich Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Stationäre Aufnahme bei Infekt mit bakterieller Superinfektion. Ad 1) Konventionell-radiologisch Ausschluss eines pneumonischen Infiltrates. Abnahme von Blutkulturen, in welchen sich kein Erregerwachstum zeigte. Primär viraler Infekt bei positivem Rachenabstrich auf Metapneumovirus aufgrund des erhöhten Procalcitonins stellten wir die Diagnose einer bakteriellen Superinfektion. Bei schwerer Partialinsuffizienz mit Dyspnoe und trockenem Husten, initial Tachykardie und bei Eintritt nicht vorbekanntem Rechtsschenkelblock bestand zudem Verdacht auf eine Lungenembolie. Etablieren von Heparin in therapeutischer Dosierung. Am Folgetag Durchführung einer Lungen-Szintigraphie, in welcher eine Lungenembolie ausgeschlossen werden konnte. Umstellung der oralen Antikoagulation auf Fragmin in prophylaktischer Dosierung. Ad 2) Suffiziente Hydrierungsmaßnahmen bei Infekt-bedingter prärenaler akuter Aggravierung der Niereninsuffizienz. Hierunter zeigte sich eine deutliche Verbesserung des Kreatinins. Bei Verdacht auf eine hypertensive Nephropathie Proteinbestimmung im Urin, wobei sich ein erhöhter Protein/Kreatinin-Quotient zeigte, was eine morphologische Schädigung bestätigt.Ad 3) Nachweis einer cholestatischen Hepatitis. Bei initialem Verdacht auf Cholangitis Einmalgabe von 2 g Rocephin auf unserer Notfallstation. Sonographisch Ausschluss einer auffälligen Morphologie der Leber sowie Gallenblase. Serologisch Nachweis einer durchgemachten Hepatitis A Infektion DD Impfstatus sowie Ausschluss einer floriden Hepatitisinfektion. Zusammenfassend werten wir die erhöhten Leberenzyme am ehesten parainfektiös oder medikamentös bedingt im Rahmen der neu begonnenen Mianserineinnahme. Mit Sistieren des Mianserins zeigte sich eine Besserung der Leberwerte. Ad 4) Bei initial im Rahmen des pulmonalen Infektes hypotonen Blutdruckwerten pausierten wir die antihypertensive Medikation. Bei hochgradigem Verdacht auf das Vorliegen einer hypertensiven Kardiopathie Durchführung einer transthorakalen Echokardiographie, welche keine Hypertrophie des linken Ventrikels, jedoch eine diastolische Dysfunktion Grad I zeigte. Ad 5) Nebenbefundlich Nachweis einer aktuell nicht interventionsbedürftigen Aortenektasie von 43 mm in der TTE. Wir konnten den Patienten am 04.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung aufgrund von einem Infekt. Es wird berichtet, dass am 12.02.XXXX eine hausärztliche Vorstellung aufgrund von Fieber erfolgt sei. Weiterhin bestanden rechtsseitig basal grobblasige Rasselgeräusche. Etablierung einer antiinfektiven Therapie mit Clarithromycin, worunter sich die Symptomatik besserte. Am 27.02.XXXX Umstellung auf Co-Amoxi bei weiterhin erhöhtem CRP sowie neu aufgetretenen feinblasigen Rasselgeräuschen und AZ-Verschlechterung. Daraufhin kam es zum Auftreten eines Exanthems im Bereich des Bauches, Rückens sowie der Oberschenkelinnenseiten. Eigenständiges Sistieren des Co-Amoxi durch den Patienten am 28.02.XXXX. Am 01.03.XXXX erfolgte die erneute hausärztliche Vorstellung aufgrund von Fieber, Schüttelfrost und leichtem orthostatischen Schwindel. Seit ca. dem 12.02.XXXX bestünde ein leichter persistierender Husten sowie Hüftschmerzen (vergleichbar mit Gliederschmerzen) seit dem 29.02.XXXX. Brennen beim Wasserlösen, Diarrhoe, Bauch- sowie Halsschmerzen werden verneint. Seit heute Dunkelfärbung des Urins, welcher von dem Patienten aufgrund einer ungenügenden Trinkmengenzufuhr begründet wird. Der Patient berichtet auf explizite Nachfrage keine weitere Medikamente bis auf Neocitran und neu seit einer Woche Mianserin einzunehmen, Neocitran maximal 1 Tablette/Tag. Keine Auslandsanamnese, kein Pilzverzehr. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/72 mmHg, HF 110/min, SpO2 98% nativ, AF 23/min, 38.3°C. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme, Halsvenen nicht gestaut, Leistenpulse bds. gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern, über den basalen Lungenfeldern bibasal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, minime Druckdolenz im rechten oberen Quadranten, im rechten oberen Quadranten Resistenz palpabel (nicht abschliessend klar ob in der Haut oder in tiefer gelegenen Strukturen) druckindolent, sonst keine Druckdolenz oder Loslassschmerz, Nierenlager klopfindolent. Haut: Im Bereich der Oberschenkelinnenseite sowie im Bereich der Bauchfalte und im Bereich des Rückens (Bereich Beckenkamm) feinfleckiges Exanthem. Thorax pa stehend vom 01.03.XXXX. Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Aortensklerose und -elongation. Herz normal gross. Gefässkonfigurierte Hili. Multisegmentale Spondylarthrose. Ultraschall Abdomen vom 01.03.XXXX. Zum Vergleich schriftlicher Befund einer Ultraschalluntersuchung der Nieren und ableitenden Harnwege vom 20.03.XXXX. Teilweise nur von interkostal her einschallbare Leber ohne fokale Läsionen und mit normaler Grösse. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Gallenblase reizlos ohne Konkrementnachweis und ohne Wandverdickung. Extrahepatische Gallenwege und Pankreas bei starker Darmgasüberlagerung nicht konklusiv beurteilbar, ebenfalls die Vena cava inferior nur sehr eingeschränkt einschallbar. Die Aorta abdominalis kurzstreckig einschallbar, hier normalkalibrig. Schlanke, grenzwertig grosse Milz mit einer maximalen Poldistanz von 12,2 cm. Orthotope Nieren mit beidseits regelrechter Rinden-Mark-Relation und ohne Erweiterung des NBKS. Die Poldistanz der rechten Niere beträgt maximal 11,6 cm und links 10,7 cm. Vollständig entleerte Harnblase. Kein Aszites. Lungenszintigraphie 02.03.XXXX. Klinische Angaben: Erhöhte D-Dimere, Tachykardie und Trockenhusten. Keine Voruntersuchung gleicher Modalität vorliegend. In der Perfusionsszintigramm sowie in der SPECT/CT zeigen sich keine segmentale Perfusionsstörungen, keine Hinweise auf Lungenembolien. Transthorakale Echokardiographie 04.03.XXXX. LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 69%). Septumsporn bis 13 mm. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof (ober Norm). RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. AoAscendens 43 mm, Aortenbogen 32 mm. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 2) - Kreatinin-Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche Ad 3) - Verlaufskontrolle der Leber- und Cholestaseparameter. Reevaluation der Mianserin-Indikation bei erhöhten Leberwerten. Ad 4) - Reetablieren der antihypertensiven Medikation nach Sistieren des Infektes. Ad 5) - Kontrolle der Aorta in 2 - 3 Jahren (Echo) empfohlen. - Respiratorische Partialinsuffizienz. - 02.03.XXXX Szintigraphie: Keine Lungenembolie. - Aktuell: prärenale Niereninsuffizienz AKIN Stadium 2 a.e. i.R. Dg 1. - Baseline-Kreatinin 90 umol/l. - 02.03.XXXX Sonographie Abdomen: Leber und Gallenwege unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit BEAM und anschliessender autologer Stammzelltransplantation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch, klinisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für einen Infektfokus, sodass die Chemotherapie planmässig am 03.03.XXXX verabreicht werden konnte. Die Rückgabe der peripheren Stammzellen erfolgte am 09.03.XXXX ohne Komplikationen. Es erfolgten ab Aplasie tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Ab 08.03.XXXX erfolgte eine hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels Filgrastim. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Filgrastim-Therapie am 21.03.XXXX wieder gestoppt werden. 5 Tage vor Stammzelltransplantation entwickelte der Patient Fieber. Obwohl der Patient noch nicht in der Aplasie war, installierten wir gemäss Schema nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime. Bei im Verlauf fehlendem Keimnachweis sowie raschem Entfiebern bereits am Folgetag gehen wir von einer Reaktion auf ein Chemotherapeutikum aus. Wir stoppten die antibiotische Therapie am 09.03.XXXX wieder.Wir konnten den Patienten am 21.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet, dass er sich seit Beendigung des letzten Zyklus Chemotherapie Ende Januar zuhause gut erholt habe und keinerlei Beschwerden gehabt hätte. Insbesondere kein Fieber, keine Dysurie, kein Husten und keine Stuhlunregelmässigkeiten. Einzig ein trockenes Gefühl der Augen hätte bestanden, dies sei jedoch bereits seit einiger Zeit vorbestehend. Die chemotherapieverursachte Gefühlsstörung an den Händen sei komplett regredient, lediglich die Zehen und Fussballen seien noch etwas sensibilitätsgestört. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (179 cm, 103 kg, BMI 32.2 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 125/80 mmHg, P 75/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft, Sensibilität an beiden Füssen distal abgeschwächt. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Verlaufskontrolle auf der hämato-onkologischen Sprechstunde am 23.03.2016 um 13:15 Uhr im Krankenhaus K. Bactrim forte und Valtrex für mindestens 3 Monate weiter. Therapeutisch Fragmin mit 5000 E sc 2x/die, im Verlauf perorale Antikoagulation mit Marcoumar. Aktuell: Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit BEAM und autologer Stammzelltransplantation. MIPI: Intermediate risk. Antiinfektiva seit 04.03.16 Cefepime. Komplikationen: Fieber (nicht neutropen) seit 04.03.16. Therapie: 23.09. - 25.11.15 3 Zyklen Rituximab/Bendamustin. 15.12.15 - 28.01.16 3 Zyklen Rituximab-DHAC (Carboplatin statt Cisplatin) mit Stammzellstimulation ab Tag 6 mit Filgrastim, erfolgreiche Stammzellsammlung am 11.02.16 mit 4.06 x 10^6/kg. 09.03.16: PBSC: Rückgabe der peripheren autologen Stammzellen. Diagnostik: 31.08.15 CT-Thorax/Abdomen und Schädel: Ausgeprägte Lymphadenopathie axillär beidseits, mediastinal, mesenterial, retroperitoneal, iliakal und inguinal beidseits. Splenomegalie (15 x 11 x 6.5 cm). 03.09.15 Biopsie Lymphknoten supraklavikulär links: Kleinlymphozytäres B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom, CD20+, CD79a+, BCL2+, CD5+, Cyclin D1+, entsprechend Mantelzell-Lymphom. MiB1 30% FISH-Nachweis: Rearrangement CCND1. 04.09.15 Knochenmarksbiopsie: Histologie: Infiltration durch Mantelzell-Lymphom, Infiltrationsvolumen ca. 35%. Immunphänotypisierung: Abnorme klonale B-Zell-Population, immunphänotypisch am ehesten einem Mantelzell-Lymphom entsprechend. 14.09.15 Port-à-Cath Einlage. 17.09.15 PET/CT: Metabolisch aktive nodale Lymphommanifestation zervikal, axillär beidseits, mediastinal und hilär beidseits, mesenterial, peripankreatisch, retroperitoneal sowie iliakal und inguinal beidseits. Verdacht auf Lymphommanifestation in der Milz. 07.12.15 CT-Hals/Thorax/Abdomen: Keine Splenomegalie mehr, keine Lymphadenopathie nachweisbar, entsprechend einer kompletten Remission. Infero-posteriore STEMI 01/08 mit Rekanalisation RCX mit PTCA und Stenting (Driver-Stent, BMS) und RCX PLA1 PTCA. TTE 10/15: LVEF 50% mit inferolateraler Narbe. CHA2DS2-VASc Score: 3 Punkte 24.11.15 ENG: Zeichen einer leichten axonalen und demyelinisierenden Schädigung der untersuchten Nerven. Verlegungsbericht Medizin vom 03.03.2016. Notfallmässige Zuweisung durch die Rettung bei respiratorischer Verschlechterung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine somnolente Fr. Y. Mit 5 liter Sauerstoff erreichte die Patientin knapp eine Sättigung von 90%, zudem war sie hypoton und tachykard. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich basal links feinblasige Rasselgeräusche. In der initialen arteriellen BGA zeigte sich eine Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 46.2 mmHg. Bei zudem erhöhten Entzündungswerten (inkl. Procalcitonin) stellten wir den Verdacht auf eine Sepsis bei Infekt der unteren Luftwege. Bei radiologisch nicht eindeutig nachweisbarem Infiltrat zogen wir eine virale sowie bakterielle Ursache in Betracht. Wir begannen eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Augmentin in nierenadaptierter Dosierung sowie Klacid zur Abdeckung der atypischen Keime. Die diuretische sowie antihypertensive Therapie wurde pausiert. Zudem wurden Quetiapin, Lyrica und Palladon aufgrund der initialen Somnolenz abgesetzt. Die Abstriche auf respiratorische Viren sowie Influenza A und B waren im Verlauf negativ. Bis zur Verlegung zeigte sich kein Keimwachstum in den Blutkulturen. Das Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin war negativ. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche klinische Besserung und der Sauerstoffbedarf konnte reduziert werden. Ad 2) Am Ohr rechts zeigte sich zudem ein infizierter Gichtthophus, welcher ebenfalls für die hohen Entzündungswerte verantwortlich sein dürfte. Eine Superinfektion wurde durch die intravenöse Antibiotikatherapie mit Augmentin ebenfalls abgedeckt. Ad 3) Wir installierten eine orale Substitutionstherapie. Ad 4) Nach Rehydratation leichte Besserung der Nierenwerte. Ad 6) Bei initial eher tiefen BZ-Werten haben wir das Basisinsulin pausiert. Ad Varia) Bei initialem Verdacht auf eine obere GI-Blutung bei anamnestisch Kaffeestolzbrechen und Teerstuhl begannen wir eine hochdosierte PPI-Therapie. Während der Hospitalisation kein Erbrechen oder Teerstuhl. Der Hämoglobinwert war stets stabil. Wir stellten im Verlauf auf eine perorale hochdosierte PPI-Therapie um und haben aufgrund fehlender harter Hinweise für eine GI-Blutung auf eine Gastroskopie verzichtet. Wir konnten Fr. Y am 03.03.16 in gebesserten Allgemeinzustand ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Zuweisung der Patientin mit dem Rettungsdienst bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Die Anamnese ist bei initial sehr müder Patientin erschwert. Die Patientin gibt an, seit einigen Tagen an Husten, Heiserkeit und Atemnot zu leiden. Im Verlauf des 01.03.16 sei die Atemnot zunehmend schlimmer geworden. Ausserdem habe sie am Sonntag 29.02.16 ca. 3-malig Diarrhöe mit schwarzem Stuhlgang gehabt und einmalig ebenfalls schwarz erbrochen. Schwindel oder sonstige Symptome werden verneint. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte, sehr schläfrige Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, P 72/Min, SO2 94 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut (in Flachlage nicht gefüllt), HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, links basale feinblasige, ohrnahe Rasselgeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der oberen und unteren Extremität unauffällig. Ad 1) - Augmentin und Klacid für insgesamt 5 Tage (davon mindestens 3 Tage fieberfrei).Atemphysiotherapie und intensive Inhalationstherapie Im Verlauf Wiederbeginn der antihypertensiven Therapie CPAP-Gerät für Nacht bitte von Tochter bringen lassen Ad 3) Laborchemische Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie Ad 4) Laborchemische Verlaufskontrolle, Rehydrierung mit 2 l/24 h vorerst weiter Ad 6) Wiederbeginn mit Levemir am Abend des 03.03.XX Ad Varia) Hochdosierte PPI-Therapie für 2 Wochen - Respiratorische Partialinsuffizienz 12/15 Pneumonie rechts basal Antiinfektiva: 01.03. - dato Augmentin 1.2 g alle 12 h 01.03. - dato Klacid 2 x 500 mg - A. e. bei Malnutrition im Rahmen des Infekts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Stationäre Aufnahme bei Flush-Lungenödem i.R. einer hypertensiven Entgleisung. Ad 1/5) Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand, klinisch, laborchemisch und radiologisch zeigten sich Hinweise auf ein Lungenödem, welches anamnestisch schlagartig auftrat. Es folgte die diuretische Therapie sowie aggressive antihypertensive Blutdrucksenkung. Bei Eintritt wurde Catapresan gestoppt. Atacand wurde gesteigert und im Verlauf Physiotens 0.2 mg gestartet. Im Verlauf normalisierten sich die Beschwerden, die Rasselgeräusche zeigten sich regredient und Hr. Y erreichte sein Zielgewicht von 91 - 92 kg. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte die Anpassung der Insulintherapie. Ad 2) Die Bronchitis zeigte sich unter Therapie mit Fluimucil regredient, die Infektzeichen stiegen am 02.03.XXXX erneut leicht an, bei fehlenden klinischen Infektzeichen pulmonal und möglicher Genese der Entzündungszeichen am Fuss erfolgte weiterhin keine empirische Therapie. Ad 3) Die Wunden am Fuss links zeigten sich während des stationären Aufenthaltes fibrinös belegt auf granulomatösem Wundgrund ohne Infektzeichen, Anteile der Wunde am lateralen Wundrand zeigten sich nekrotisch. Die Kollegen der Wundberatung kontrollierten diese stetig. Bei Progredienz der Wunde am lateralen Fussrand erfolgte die erneute Anpassung des Entlastungsschuhs. Auf Tramal entwickelte Hr. Y Übelkeit ohne Schmerzlinderung, weshalb von einer Bedarfstherapie mit Tramal abgesehen wurde. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich eine zu den Vorwerten verglichen schlechtere Nierenfunktion, welche sich unter ausschwemmender Therapie regredient zeigten. Bei gutem klinischen Verlauf erfolgte der Austritt am 03.03.XXXX. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf kardiale Dekompensation. Hr. Y berichtet um 21:00 Uhr plötzlich im Liegen Atemnot gespürt zu haben, ohne Thoraxschmerzen, im Verlauf persistierend trotz Inhalation, daher in Begleitung der Söhne Vorstellung beim Hausarzt. Bei fehlender Möglichkeit, einen Zugang zu legen, erfolgte die Verabreichung von Lasix 120 mg intramuskulär. Hr. Y berichtet heute akut die Atemnot bekommen zu haben, die letzten Tage waren unauffällig. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Husten seit ein paar Tagen mit gelblichem Auswurf. Regelmäßige Kontrollen im Haus 6 bei Dr. X wegen dem Fuss links, 11/15 operiert, letzte Kontrolle vor 2 Wochen. Täglicher Verbandwechsel durch Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 213/95 mmHg, P 90/Min, AF 28/Min, SO2 89 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, HF /min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Ubiquitär feuchte RGs, Giemen. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wunde Fuss links: Granulationsgewebe, keine Cellulitis. 28.02.XXXX Rx Thorax ap liegend Partiell miterfasstes Schrittmacheraggregat links pektoral mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof und rechten Ventrikel. Pleuraergüsse beidseits, links größer als rechts. Keine Infiltrate. Grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation. - Zielgewicht 90 - 92 kg, Torem nach Gewicht 20 mg erhöhen bei Gewichtszunahme Bitte um weiterführende Einstellung der antihypertensiven und Herzinsuffizienztherapie Physiotens auf maximal 0.3 mg steigern Herzinsuffizienzberatungstermin am 10.03.XXXX, der Termin wurde dem Patienten bereits mitgegeben Nächster Termin in der Wundberatung am 07.03.XXXX um 16:30 Uhr Nächster Termin beim Hausarzt am 08.03.XXXX Nächster Termin bei Dr. Naumann am 10.03.XXXX, der Termin wurde dem Patienten bereits mitgegeben Ambulante TTE am 10.03.XXXX, der Termin wurde dem Patienten bereits mitgegeben - Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz bei Flush-Lungenödem i.R. hypertensiver Entgleisung. - 01/14 Implantation eines Pacemakers (DDDR Medtronic Advisa MRI) bei AV-Block 3. Grades mit Synkope - 05/15 kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung - 11/15 akute kardiale Dekompensation mit respiratorischer Dekompensation - 11/15 TTE: Im Vergleich zu 04/15 neu leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 45 - 50 %) bei inferiorer und infero-lateraler Hypokinesie. Diastolisch unveränderte Relaxationsstörung. Starke linksatriale Dilatation. Normal dimensionierter rechter Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine pulmonale Drucksteigerung. - 11/15 Koronarangiografie: Leicht eingeschränkte LV-Funktion. Keine Progression der KHK bei grenzwertigen Stenosen der distalen RIVA und RCX, welche nicht interventionsbedürftig sind. Links PAVK-Stadium IIc: - 07/12 Exzision eines Malum perforans plantar Strahl V - 07/12 Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior - 12/15 PTA der Arteria tibialis posterior - 10/15 innere proximaler Resektion des Metatarsale II und III und Exzision des plantaren Malum perforans - 11/15 Nekrosektomie, Hämatomausräumung, Débridement Unterschenkel links am 04.11.15 - 12/15 Amputation Dig II Fuss links, Débridement Fussrücken und Unterschenkel links lateral bei Gangrän Dig III - Duplex-Sonographie: Femoro-popliteale Achse offen, ca. 40 %-ige Stenose der A. poplitea, Pars II A. tibialis posterior offen - 02/16 bei St.n. Operationen vom 29.10.15, 04.11.15 sowie 07.12.15 - Wunde aktuell: Granulation, keine Cellulitis Rechts PAVK-Stadium I: - St.n. Exartikulation im PIP-Gelenk Dig I 04/13 bei Osteomyelitis der distalen Phalanx und Nekrose Dig I - St.n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior 07/12 - St.n. proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl II-V bei abszedierendem Malum perforans mit Osteomyelitis und Gangrän 07/12 mit im Verlauf Thierschdeckung Nekrose Dig I - St. n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior 07.12 - St. n. proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl II-V bei abszedierendem Malum perforans mit Osteomyelitis und Gangrän 07.12 mit im Verlauf Thierschdeckung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Fieber, erhöhtem CRP und krampfartigen Abdominalschmerzen. Laboranalytisch CRP-Erhöhung ohne Leukozytose, nebenbefundlich erhöhtes indirektes Bilirubin, was wir als Morbus Meulengracht interpretierten. Im Urinstatus keine pathologischen Befunde. Konventionell-radiologisch keine pathologischen Befunde, insbesondere keine freie Luft und unspezifische Darmgasverteilung. Die Beschwerden präsentierten sich diffus im gesamten Unterbauch ohne Peritonitiszeichen. Nach Beurteilung durch die Kollegen der Chirurgie wurde eine Divertikulitis, eine entzündliche Darmkrankheit oder eine Appendizitis als sehr unwahrscheinlich betrachtet. In der klinischen Untersuchung keine weiteren pathologischen Befunde, somit keine anderswertige Erklärung für die CRP-Erhöhung, so dass ein Reizdarmsyndrom als nicht wahrscheinlich erschien. Somit bleiben die Beschwerden letztlich unklar. Zur Vervollständigung der Diagnostik veranlassten wir eine Porphyrieabklärung, wessen Resultate bei Austritt noch ausstehend waren. Differentialdiagnostisch ist auch noch an ein familiäres Mittelmeerfieber zu denken. Austrittsbericht ambulant Übernahme von den Kollegen der Chirurgie. Der Patient berichtet, seit dem Vortag starke krampfartige Abdominalschmerzen zu haben, insbesondere im rechten Unterbauch. Gestern habe er Fieber bis 39°C gehabt und Panadol eingenommen. Keine Übelkeit oder Erbrechen, keine Diarrhoe. Letzter Stuhlgang heute um 8 Uhr, unauffällig. In Ruhe aktuell keine Schmerzen. Kein Husten, Schnupfen oder Gliederschmerzen. Die Beschwerden kämen intermittierend seit drei Jahren und seien jeweils nach 2-3 Tagen spontan regredient. Letzte Koloskopie um 2014 mit Nachweis einer stattgehabten Divertikulitis bei leichter Sigmadivertikulose. Bezüglich Abdominalbeschwerden bland 42-jähriger Patient in gutem AZ und EZ. Kardiopulmonal kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche und VAG ubiquitär. Enoral unauffällig. Kein Meningismus. Keine Klopf/Druckdolenz über den Gelenken oder Nierenloge. Abdomen weich, Druckdolenz diskret suprapubisch und periumbilikal, Diskreter Loslassschmerz im gesamten Unterabdomen. Kein Rüttelschmerz, kein Peritonismus. Darmgeräusche rege, keine palpable Organmegalie. - Wir bitten um Kontrolle der Entzündungswerte am Freitag 04.03.16 beim Hausarzt. - Bei negativer Porphyriediagnostik empfehlen wir die genetische Abklärung bezüglich familiärem Mittelmeerfieber. - AUF 100% bis 04.03.16 ausgestellt. - Bei erneuter Progredienz der Beschwerden ist eine notfallmässige Wiedervorstellung jederzeit möglich. - DD Porphyrie, DD familiäres Mittelmeerfieber, DD funktionell Verlegungsbericht Medizin vom 03.03.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei seit 3-4 Tagen andauernder Dyspnoe sowie dynamischem Troponin beim Verdacht auf einen NSTEMI. Anamnestisch hätten nie Thoraxschmerzen bestanden. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei Verdacht auf einen NSTEMI begannen wir nach Rücksprache mit den Kardiologen eine Thrombozytenaggregation mit Aspirin sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Weiter installierten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker bei vorbestehender Therapie mit einem Sartan und Calciumantagonisten. Die Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC übernommen. Die Herzenzyme waren im Verlauf rückläufig. Die Patientin war stets beschwerdefrei. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine Rhythmusstörungen. Ad 2) Bei Verdacht auf eine Infektexazerbation bei bekannter COPD wurde die intravenöse Therapie mit Ceftriaxon und Klacid vorerst beibehalten. Zudem Beginn einer Spiricort-Stosstherapie und intensive Inhalationstherapie. Ad 3) Im Screening zeigte sich ein HbA1c von 7.4 %. Wir installierten ein Nachspritzschema mit Humalog (RF1). Ad 4) Gemäss Indizes eher renales Nierenversagen. Ad 6) Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich ein minimer Hämoglobinabfall, den wir aber im Rahmen der Verdünnung bei intensiver Rehydrierung interpretierten. Verlegungsbericht Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei dynamischen Troponin und Dyspnoe. Die Patientin berichtet seit 4 Tagen vermehrt kurzatmig zu sein mit Belastungsdyspnoe mit Exazerbation gestern weswegen sie sich auf der Notfallstation im Krankenhaus K vorgestellt hat. Husten verneint sie aktuell. Keine Thoraxschmerzen. Keine Gliederschmerzen. Keine Dysurie. Keine Stuhlunregelmässigkeit. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: links basal RG, rechts obstruktiv Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Heute Echokardiographie (angemeldet), danach Planung des weiteren Prozedere durch Kardiologen (Dr. X auf SIC-Visite) - Vorerst Aspirin und Statin weiter, Marcoumar gemäss INR weiter - Torem aufgrund des Infekts vorerst pausiert Ad 2) - Rocephin und Klacid für insgesamt 5 Tage, davon mind. 3 Tage fieberfrei - Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin noch ausstehend - Spiricort-Stosstherapie für 4 Tage - Bitte noch definitiven Befund von Krankenhaus K anfordern, ggf. Rx-Bild zukommenlassen - Einschluss SPA-Studie Ad 3) - Im Verlauf Endokonsilium und Diskussion einer oralen diabetischen Therapie (z. B. Trajenta 5 mg). Ggf. Diabetes- und Ernährungsberatung beiziehen Ad 4) - Verlaufskontrolle, bitte noch Vorwerte vom Hausarzt anfordern Ad 6) - Verlaufskontrolle heute Nachmittag um 14:00 Uhr - Aktuell: formal NSTEMI a.e. im Rahmen Dg II - 02.03.16: ST-Streckung Senkungen infero-lateral - cvRF: metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinabusus - Aktuell: Infektexazerbation - Rx Thorax Krankenhaus K (mündlich): mögliches Infiltrat rechts basal - 02.03.16 Influenza-Abstrich: negativ Antiinfektive Therapie: - 01.03. - dato Ceftriaxon 2 g/d - 01.03. - dato Klacid 500 mg 2x/d A) Diabetes mellitus Typ ED 2004 - Aktuell ohne Therapie (Glucophage pausiert) - HbA1c (02.03.16): 7.4 % - Hypoglykämien: bisher keine - Spätfolgen: KHK B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Allg Zuweisung bei Aspiration von Breinahrung. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, afebrile Patientin. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Aspiration. Es zeigte sich im konventionellen Rx. Thx rechtsbasal ein zu einer Aspiration passender Befund. Erhöhte Entzündungszeichen waren noch nicht vorhanden. Aufgrund des stabilen Allgemeinzustands und der guten Oxygenierung haben wir uns für ein ambulantes Vorgehen entschlossen. Zur Prophylaxe einer Pneumonie begannen wir eine antibiotische Therapie mit Augmentin. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund einer Aspiration von Brei. Es wird berichtet durch die Betreuerin, dass die Patientin während dem Essen von Brei aspiriert hat und anschliessend stark gekarchelt hat. Der Brei wurde der Patientin eingegeben, plötzlich habe sie jedoch schwerer geatmet und es bestand ein Karcheln. Es wurde ein Heimlich-Manöver versucht durchzuführen, welches jedoch erfolglos war. Im weiteren Verlauf erfolgte der Transport in die Hausarztpraxis. Es wurde ein Karcheln und eine Sauerstoffsättigung von 85% dokumentiert. Die Patientin ist zu keinem Zeitpunkt bewusstlos gewesen, keine Zyanose, keine Kreislaufinstabilität. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, zu keiner Qualität orientierte Patientin in soweit bei bestehenden Vorerkrankungen beurteilbar in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 110/58 mmHg, P 65/Min, SO2 93 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: soweit bei eingeschränkter Untersuchungsqualität beurteilbar, vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung. Neuro: wach, keine Kommunikation möglich, alle 4 Extremitäten werden frei bewegt, kein Hinweis auf einen Meningismus. - antibiotische Therapie mit CoAmoxicillinWiedervorstellung bei Fieber und Atemnot - Semiologie: - Streckkrämpfe der oberen Extremitäten mit Aresponsivität und Blickdeviation (2x im 06.2015) - bilaterale Myoklonien der Arme bei erhaltenem Bewusstsein - therapeutisch: Levetiracetam 2x500 mg seit 07.2015 - Semiologie: - Streckkrämpfe der oberen Extremitäten mit Aresponsivität und Blickdeviation (2x im 06.2015) - bilaterale Myoklonien der Arme bei erhaltenem Bewusstsein - therapeutisch: Levetiracetam 2x500 mg seit 07.2015 - St. n. Phasen der Umkehr des Tag/Nacht-Rhythmus - kompensiert unter Olanzapin und Pipamperon - demenzielle Entwicklung seit etwa dem 40. Lebensjahr - globale Aphasie seit ca. 2012 - fremdanamnestisch keine kardiale Affektion Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.03.2016 Allg Notfallmässige Überweisung durch die Kollegen der Gynäkologie zum Ausschluss einer kardialen oder pulmonalen Erkrankung. Bei wiederholt negativen kardialen Biomarkern, negativem TSH und unauffälliger ABGA interpretierten wir die Beschwerden als symptomatische Anämie, insbesondere da in der erneuten Nachfrage mithilfe der Tochter die Beschwerden eher als Palpitationen beschrieben wurden. Nach Substitution von 1000 mg Ferinject intravenös konnten wir Fr. Y gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Bei fremdsprachiger Patientin Anamnese mit der Tochter geführt. Notfallmässige Selbstzuweisung wegen allgemeiner Schwäche mit Palpitationen und fraglichen pectanginösen Schmerzen. Intermittierende belastungsabhängige thorakale Beschwerden seit Jahren, welche jeweils in Ruhe besser wurden. Heute früh Beschwerdeexazerbation mit Palpitationen und allgemeiner Schwäche. Nach initialer Triage auf die Gynäkologie erfolgte die Überweisung zu uns zur Vervollständigung der kardialen Diagnostik. 41-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, kardiopulmonal kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche und VAG ubiquitär. Abdomen weich, indolent mit unauffälligen Darmgeräuschen. Keine peripheren Ödeme. Blasses Hautkolorit. - Wir bitten um Fortführung der ambulanten, gynäkologischen Betreuung bezüglich der Hypermenorrhö. - Bitte um Hb- und Ferritin-Kontrolle im Verlauf. - Wir empfehlen vorerst Verzicht von NSAR, stattdessen symptomatische Therapie der Lumbago mit Paracetamol. - aktuell: Palpitationen bei normochromer, normozytärer Anämie (Hb 80 g/l) -- a.e. Blutungsanämie, DD Eisenmangelanämie, DD Thalassämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Übernahme des 72-jährigen Patienten bei zweimaliger Synkope von der Urologie, zuletzt dokumentiert im Rahmen einer selbstlimitierenden Kammertachykardie. Ad 1) Der Patient wurde nach dem zweiten synkopalen Ereignis am 22.02.2016 auf die Notfallstation übernommen, wo er sich in stabilen Allgemeinzustand präsentierte. Im TTE fand sich ein exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 35 % bei Akinesie anterior und apikal sowie Hypokinesie lateral und anteroseptal und einer mittelschweren bis schweren Aortenklappenstenose. Zum Ausschluss einer koronaren Genese der selbstlimitierenden Kammertachykardien wurde am 22.02.2016 eine Koronarangiographie durchgeführt. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung mit einer hochgradigen Stenose des proximalen RIVA, einer signifikanten Stenose des proximalen RCX sowie einer hochgradigen Stenose der proximalen RCA, weshalb primär die Indikation für eine Bypass-Operation gestellt wurde. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse schwach tastbar. Wir führten die bereits vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure unverändert fort und installierten zusätzlich eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die vorbestehende Medikation mit Cosaar plus wurde aufgrund hypotoner Blutdruckwerte pausiert. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei gleichzeitiger kardialer Dekompensation Beginn mit einer intensiven Diuretikatherapie mit Lasix sowie Punktion des Pleuraergusses rechts am 26.02.2016, im Verlauf Wechsel auf Torem, der Patient berichtete bei der geplanten Punktion links am 29.02.2016 nicht über Dyspnoe, so dass keine Punktion auf der Pneumologie erfolgte. Am 26.02.2016 zeigte sich neu ein tachykardes Vorhofflimmern. Wir bauten den Betablocker weiter aus und begannen aufgrund der geplanten Operation eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor. Bei Austritt lag der Heparinwert bei 0,36 IE/ml. Der Patient wurde am 29.02.2016 am kardio-chirurgischen Kolloquium besprochen und es wurde beschlossen, eine Bypassoperation der LIMA auf die RIVA durchzuführen und einen Aortenklappenersatz. Falls weitere Gefässe für eine Bypassoperation geeignet scheinen (cave: bei schwerer Niereninsuffizienz evtl. Shunt-Arterie für Dialyse im Verlauf notwendig), könnte auch die RCA ersetzt werden. Falls dies nicht möglich erscheint und Zeichen einer akuten Ischämie auftreten, wird die RCA interventionell in einer Koronarangiographie revaskularisiert. Ad 2) Im Verlauf fieberte der Patient bis auf 38,0 °C auf. Bei auskultatorisch basalen Rasselgeräuschen beidseits Durchführung eines CT-Thorax wo sich Ergüsse und Atelektasen bds. zeigten. Ein beginnendes Infiltrat konnte nicht sicher ausgeschlossen werden. Wir bestimmten das PCT (0,29 ug/l), welches erhöht war und begannen eine Therapie mit Rocephin 2 g/d bei eingeschränkter Nierenfunktion. Bei im Verlauf erneutem Auffiebern sowie steigendem CRP und respiratorischer Partialinsuffizienz Eskalation auf Tazobac am 25.02.2016. Im weiteren Verlauf leichte klinische Besserung sowie rückläufige Entzündungswerte. Bei regredienten Entzündungswerten und afebrilen Temperaturen konnte die antibiotische Therapie am 01.03.2016 beendet werden. Ad 3/4) Hr. Y erhielt am 15.02.2016 eine offene radikale Prostatovesikulektomie. Bei der laborchemischen Kontrolle am 22.02.2016 fiel eine normochrome normozytäre Anämie von 68 g/l auf, die mit 2 Erythrozytenkonzentraten behandelt und der Hb auf 89 g/l stabilisiert werden konnte. Bei Austritt lag der Hb bei 90.Wir verlegen den Patienten in stabilem Zustand am 03.03.XXXX präoperativ auf die Herzchirurgie der Klinik K. Austrittsbericht stationär Hospitalisation des Patienten am 21.02.XX auf der Urologie bei Synkope. Der Patient berichtete, dass er am Morgen um 07.00 Uhr aufgestanden sei, um seine Tabletten zu nehmen, und wollte zurück ins Bett. Dabei ist er ohne Prodromi synkopiert und erwachte vor dem Bett liegend. Am Morgen des 22.02.XX synkopierte der Patient wieder auf dem Weg zur Toilette im Beisein der Pflege. Dabei stürzte der Patient mit dem Kinn auf die elektrische Bettverstellung. Nach kurzer Zeit Wiedererlangung des Bewusstseins. Im Bett liegend wurde ein EKG geschrieben, wo eine selbstlimitierende Kammertachykardie aufgezeichnet werden konnte. Es erfolgte die Verlegung des Patienten auf die Notfallstation. Auf der Notfallstation Durchführung einer TTE, welche XXXX zeigte. Ebenso vor Koronarangiographie und wahrscheinlicher folgender doppelter Thrombozytenaggregationshemmer Durchführung eines Schädel-CT nativs, das XXX zeigte. Vitalparameter: BD 106/72 mmHg, Puls 63/min. SpO2 94% mit 5 l Sauerstoff. Herz: 4/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe. Lunge: Im Liegen auskultatorisch vesikuläre Atemgeräusche (von ventral auskultiert). Abdomen: Rege DG über allen Quadranten, keine Druckdolenzen. Thorax ap liegend vom 22.02.XXXX: Neu Zeichen einer kardiopulmonalen Dekompensation mit beginnendem interstitiellen Lungenödem unter relativer Aussparung der subpleuralen Anteile und Kerley-B-Linien. Herzsilhouette und Mediastinum liegend nicht beurteilbar. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax abgrenzbar. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. TTE vom 22.02.XXXX: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF von 35-40% bei Akinesie anterior, apikal und lateral, sowie diffuser Hypokinesie der übrigen Segmente. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose bei trikuspider, stark sklerosierter Aortenklappe (dPmean/max 39/59 mmHg, KÖF 1.17 cm²) mit leichter Begleitinsuffizienz. Mitalklappe mit Anulussklerose und leichter Mitralklappeninsuffizienz. Stark dilatierter linker Vorhof. Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (SPAP 51 mmHg). Vena cava dilatiert und nicht atemvariabel. Koronarangiographie vom 22.02.XXXX: Angiographisch findet sich eine schwere koronare Dreigefässerkrankung mit signifikanten Stenosen aller proximalen Koronarien. Die Aortenstenose ist invasiv schwer gradiert. CT Abdomen vom 22.02.XXXX: Wenig seröse abdominelle Flüssigkeit. Kein abdominales Hämatom, insbesondere kein retroperitoneales/extraperitoneales Hämatom. Bilateraler seröser Pleuraerguss mit konsekutiven basalen Belüftungsstörungen sowie Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Weitere Nebenbefunde wie oben beschrieben. Thorax ap liegend vom 25.02.XXXX: Im Verlauf progredienter Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen, unschärfer werdende Hili sowie peribronchiales Cuffing als Zeichen des gemischt alveolär-interstitiellen Lungenödems. Infiltrate können in den basalen Lungenabschnitten nicht ausgeschlossen werden. Kein Pneumothorax. TTE vom 26.02.XXXX: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF von 17% bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere low-flow, low-gradient Aortenklappenstenose bei trikuspider stark sklerosierter Aortenklappe (dPmean/max 30/46 mmHg, KÖF 0.8 cm²) mit leichter Begleitinsuffizienz. Anulussklerose der Mitralklappe. Linksbetonte biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel normalgross mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (SPAP 55 mmHg). Vena cava dilatiert und nicht atemvariabel. Thorax pa und lateral links vom 01.03.XXXX: Regrediente Zeichen der pulmonalen venösen Stauungen mit diskreten Residuen. Mässige Pleuraergüsse beidseits. Flaue inhomogene Transparenzminderung basal beidseits, a.e. Belüftungsstörung/DD pneumonische Infiltrate. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Nachweis von Wirbelkörperhöhenminderung. Ad 1) - Bypassoperation und Aortenklappenersatz am 04.03.XXXX. - Regelmässige Heparinspiegelkontrollen, therapeutische Heparinisierung. Ad 3) - Formal ist die Indikation zu einer adjuvanten Radiotherapie gegeben. Aufgrund der Transplantatniere ist jedoch diesbezüglich Zurückhaltung gegeben. Daher PSA-Verlaufskontrollen und ggf. Radiatio bei PSA Progress in Kombination mit einer Androgendeprivationstherapie. - Bitte Physiotherapie für Beckenbodentraining stationär (1x) und ambulant anmelden. Bitte Inkontinenzberatung anmelden (1x). - Nachkontrolle 6 Wochen postoperativ in der urologischen Sprechstunde. Aktuell: - 2-malige Synkope (am 21.02.XX und 22.02.XX) bei selbstlimitierender Kammertachykardie. - NSTEMI mit kardialer Dekompensation (CKmax 1300 U/l). - Neu diagnostiziertes tachykardes VHF am 26.02.XX, aktuell UFH therapeutisch. A) Hochgradige Aortenklappenstenose (KÖF 0,8 cm²). - 26.02.XX TTE: schwer eingeschränkte LVEF von 17% bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere low-flow, low-gradient Aortenklappenstenose (KÖF 0.8 cm², dPmean/max 30/46 mmHg). B) Koronare 3-Gefässerkrankung. - 22.02.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA, signifikante Stenose proximaler RCX, hochgradige Stenose proximale RCA. - 26.02.XX therapeutische Pleurapunktion rechts von 1200 ml - Fieber 38,0°C, SpO2 bis 91% unter 4 l O2 Nasenbrille. - 23.02.XX 2x2 BK: ausstehend. - 25.02.XX Urinkultur: kein Wachstum. - 25.02.XX 2x2 BK: ausstehend. Antiinfektive Therapie: - 23.02.XX - 25.02.XX Ceftriaxon 2 g/d. - 25.02.XX - 01.03.XX Tazobac 4.5 g - Aktuell: Hb-Abfall auf 66 g/l. - 15.02.XX Offene radikale Prostatovesikulektomie, pelvine Lymphadenektomie rechts, DK-Einlage. - 12/15 Skelettszintigraphie: keine Hinweise auf ossäre Metastasen. - 26.11.15 MRI-Fusionsbiopsie mit Diagnosestellung. - 07.10.15 MRI der Prostata: Nachweis einer karzinomverdächtigen Läsion in der peripheren Zone links midglandulär PIRADS 4/5. - Prostatavolumen: 27 ml. - PSA-Verlauf 01/16 14.3 ug/l (Vorwerte 08/15: 16.3 ug/l, 02/15: 12.9 ug/l, 02/14: 8.45 ug/l, 03/13: 5.68 ug/l, 02/12: 5.72 ug/l, 08/11: 4.35 ug/l, 02/11: 4.14 ug/l, 03/10: 3.22 ug/l, 03/03: 0.77 ug/l). Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei seit 3-4 Tagen andauernder Dyspnoe sowie dynamischem Troponin beim Verdacht auf einen NSTEMI. Anamnestisch hätten nie Thoraxschmerzen bestanden. Ad 1) & 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei Verdacht auf einen NSTEMI begannen wir nach Rücksprache mit den Kardiologen eine Thrombozytenaggregation mit Aspirin sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Weiter installierten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker bei vorbestehender Therapie mit einem Sartan und Calciumantagonisten. Im Verlauf waren die Herzenzyme rückläufig. Die Patientin war stets beschwerdefrei. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine Rhythmusstörungen. Die Echokardiographie vom 03.03.XX zeigte mit einer EF von 55% eine gute Herzfunktion, jedoch eine Hypo-/Akinesie der lateralen Seitenwand und eine inferobasale Akinesie. Am 03.03.XXXX trat eine plötzliche Verschlechterung des Allgemeinzustandes der Patientin mit respiratorischer Dekompensation, a.e. aufgrund des Flush-Ödems und der gleichzeitig bestehenden exazerbierten COPD, auf, weswegen die Patientin auf die Intensivstation verlegt werden und hier kurzzeitig intubiert werden musste. Konventionell radiologisch zeigte sich kein Hinweis für ein Lungenödem, auch sonographisch ergab sich kein Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung, sodass die Ursache des respiratorischen Versagens ungeklärt blieb.Bei im Verlauf auftretenden pektanginösen Beschwerden, dynamischen EKG-Veränderungen inferolateral sowie laborchemischer Troponinerhöhung wurde am 08.03.XX eine Koronarangiographie durchgeführt, in welcher sich eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der RIVA sowie hochgradige Stenosen der RCX und RCA. Interventionell konnten die Stenosen nicht angegangen werden, sodass die Indikation zu einer Bypass-Operation gestellt wurde. Postinterventionell stellte sich die Einstichstelle femoral rechts nach Entfernen des Druckverbandes reizlos dar, ohne Hämatom, verbreiterten Puls oder Strömungsgeräusch. Die Fusspulse waren gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 09.03.XX konnte die Patientin in stabilem Allgemeinzustand wieder auf die Normalstation verlegt werden. Die Herzinsuffizienztherapie wurde bei hypertensiven Blutdruckwerten durch Erhöhung von Atacand auf 32 mg ausgebaut. Die Therapie mit Aspirin und einem Statin wurde weitergeführt. Im Verlauf kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustandes der Patientin und die Mobilisation konnte regelrecht erfolgen. Ad 3) Als Zufallsbefund zeigte sich sowohl in der konventionell-radiologischen als auch in der CT-graphischen Untersuchung ein hochgradig malignomsuspekter Lungenrundherd im linken Oberlappen. Durch die nachfolgende PET-CT-Untersuchung konnte der Verdacht auf ein Bronchialkarzinom erhärtet werden. Es zeigte sich kein Hinweis auf lymphogene oder Fernmetastasen. Beim interdisziplinären Lungen-/Thoraxboard wurde eine mögliche Wedge-Resektion des Tumors gleichzeitig zur Bypass-Operation besprochen. Zur Besprechung des weiteren Procederes wird die Patientin im Verlauf aufgeboten werden. Ad 4) Bei Verdacht auf eine Infektexazerbation bei bekannter COPD wurde eine empirische intravenöse Therapie mit Ceftriaxon und Klacid begonnen, sowie eine 4-tägige Spiricort-Stosstherapie durchgeführt. Bei negativem Legionellen-Nachweis wurde Klacid im Verlauf gestoppt und die antibiotische Therapie mit Ceftriaxon bis zum 07.03.XX weitergeführt. Unter der Inhalationstherapie mit Ipramol war die Patientin im Verlauf stabil und gab keine weiteren Beschwerden diesbezüglich an. Ad 5) Bei initial stark erhöhten Kreatininwerten um die 260 umol/l diagnostizierten wir eine chronische Niereninsuffizienz Stadium IV-V, welche wir am a.e. i.R. des bekannten Diabetes, DD der langjährigen Hypertonie deuten. Aufgrund der gleichzeitig bestehenden schwer einstellbaren Hypertonie wurde eine Duplexsonographie der Nierenarterien sowie eine Sonographie der Nieren durch die Nephrologen durchgeführt. Hierin konnte eine Nierenarterienstenose und eine relevante Pathologie der Nieren ausgeschlossen werden. Das Urinsediment war unauffällig. Ein Urinproteinprofil zeigte eine ausgeprägte Proteinurie von 9 g/l (überwiegend Albuminurie) im nephrotischen Bereich. Aus diesem Grund wurde zur strikten Blutdruckeinstellung mit einem Ziel-RR syst, von > 130 mmHg die Toremdosis zunächst auf 100 mg/d gesteigert und vor Austritt auf 50 mg reduziert. Vor dem Hintergrund einer in Zukunft möglichen Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie wurde durch die Angiologen ein Venenmapping der oberen Extremitäten zur Abklärung einer möglichen Shuntanlage durchgeführt und die Empfehlung für eine Anastomose der V. cephalica und A. brachialis rechts gestellt. Die Patientin wurde für das weitere Procedere an unsere nephrologische Ambulanz angebunden. Ad 6) CT-graphisch zeigte sich eine unklare polylobulierte Raumforderung im vorderen Mediastinum, welche am ehesten als Thymom gedeutet wurde. Dieser Verdacht konnte durch die PET-CT-Untersuchung erhärtet werden. Im Interdisziplinären Tumorboard wurde eine eventuelle Resektion des Thymoms gleichzeitig zur Bypass-Operation besprochen. Ad 7) Im Screening zeigte sich ein HbA1c von 7.4 %. Stationär wurde eine Therapie mit Insulin Levemir und Nachspritzschema mit Humalog (RF1) installiert, welche vor Austritt auf eine orale Therapie mit Trajenta umgestellt wurde. Ad 8) Eine neu aufgetretene, zunehmende fluktuierende Schwellung im Bereich des linken Trochanter major wurde durch die Kollegen der Orthopädie am 07.03.XX punktiert. Hierbei entleerten sich 112 ml zähflüssiges, hellrötlich-bernsteinfarbenes Sekret. Die Zellzahl lag bei 9400 und die Erythrozyten bei 60300. Mikrobiologisch war kein Keimwachstum nachweisbar. Die Befunde wurden mit den Kollegen der Orthopädie besprochen, insgesamt besteht ein hochgradiger Verdacht auf ein Serom, welches auch durch den PET-CT-Befund erhärtet werden konnte. Aktuell wurde ein abwartendes Prozedere beschlossen. Ad 9) Während des stationären Aufenthaltes wurde die antikoagulative Therapie mit Marcoumar auf Heparin therapeutisch umgestellt am 16.03.XXXX wieder begonnen. Am 17.03.XXXX wurde Heparin gestoppt und auf Fragmin als Bridging-Therapie umgestellt. Ad 10) Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich ein Hämoglobinabfall von etwa 86 g/l, den wir aber im Rahmen der Verdünnung bei intensiver Rehydrierung interpretierten. Ad 11) Ein Pilzexanthem sakral wurde mit Imazol-Creme behandelt. Ad 12) Auch wurde CT-graphisch ein Nebennierenadenom links diagnostiziert, welches derzeit nicht weiter abgeklärt wurde. Bei diesbezüglich asymptomatischer Patientin wurde auf eine weitere Abklärung verzichtet. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei dynamischen Troponin und Dyspnoe. Die Patientin berichtet seit 4 Tagen vermehrt kurzatmig zu sein mit Belastungsdyspnoe mit Exazerbation gestern, weswegen sie sich auf der Notfallstation im Krankenhaus K vorgestellt hat. Husten verneint sie aktuell. Keine Thoraxschmerzen. Keine Gliederschmerzen. Keine Dysurie. Keine Stuhlunregelmäßigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: links basal RG, rechts obstruktiv. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ultraschall Abdomen vom 03.03.XXXX: Verkleinerte Niere rechts bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz. Keine Hinweise auf einen Harnstau, keine Erweiterung der oberen ableitenden Harnwege. Minimes perirenales Stranding der linken Niere bei ansonsten unauffälliger Morphologie, DD infektbedingt, DD postentzündlich. Pleuraergüsse beidseits, rechts sehr viel stärker ausgeprägt als links mit Teilatelektase des rechten Unterlappens. Erweiterter DHC und prominenter Ductus pancreaticus ohne Konkrementnachweis, unklarer Ätiologie. Narbige, nach intraperitoneal ziehende subkutane Veränderungen vom Umbilikus, am ehesten einem Urachusrest entsprechend. Thorax pa und lateral links vom 03.03.XXXX: Hochgradig malignomsuspekter Lungenherd im linken Oberlappen. Dystelektase im rechten Unterlappen. Bilaterale Pleuraergüsse, rechts > links. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung bds. Kein flächenhaftes Infiltrat. Thorax ap liegend vom 03.03.XXXX: Verglichen mit der Voruntersuchung vom selben Tag 16:27 Uhr aktuelle Untersuchung im Liegen. Zunahme des vorwiegend interstitiellen Lungenödems mit bilateralen Pleuraergüssen. Allfällige pneumonische Infiltrate können maskiert sein. Bekannte Raumforderung Oberlappen links.CT Thorax vom 03.03.2016: Bilaterale seröse Pleuraergüsse mit Teilatelektasen der Unterlappen und pneumonischen Infiltraten der Unterlappen beidseits (linksbetont). Vd. a. beginnende pneumonische Infiltrate im Oberlappen beidseits. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Hochgradig malignomsuspekter Lungenrundherd im linken Oberlappen. Der Befund wäre für eine transthorakale CT-gesteuerte Biopsie zugänglich. Unklare polylobulierte Raumforderung im vorderen Mediastinum, DD Thymom, DD metastatischer Lymphknotenbulk (weniger wahrscheinlich bei ansonsten keinen Lymphknotenvergrößerungen und nativ-CT-graphisch relativ homogener Dichte der Raumforderung). Kleines Nebennierenadenom links. Ausgeprägte atherosklerotische Veränderungen der arteriellen Stammgefäße. TTE vom 03.03.2016: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit global erhaltener systolischer Funktion (EF 55 %) bei Akinesie apikal, Hypo- bis Akinesie lateral sowie Akinesie inferobasal. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Thorax ap liegend vom 04.03.2016: Die Voruntersuchung vom gestrigen Tag zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachter ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Tubus ca. 5,0 cm cranial der Carina. Magensonde mit subdiaphragmalen Verlauf. Kein Pneumothorax. Stationärer Pleuraerguss links mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Regredienter Pleuraerguss rechts. Bekannter Rundherd in der superioren Lingula. Kompensierte Lungenzirkulation. Desweiteren unverändert. Thorax ap liegend vom 05.03.2016: Voruntersuchung vom Vortag. Status nach Extubation und Entfernung der enteralen Sonde. Stationäre Lage des ZVKs. Im Übrigen unverändert zur Voruntersuchung mit stationärem Ausmaß der bilateralen Pleuraergüsse und Belüftungsstörungen. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Lungenzirkulation weiterhin kompensiert. Röntgen Becken vom 05.03.2016: Korrekte Lage des einliegenden Osteosynthesematerials im proximalen Femur links. Suboptimale Aufnahme bei stark adipöser Patientin und Aufnahme im IPS-Bett. Soweit beurteilbar, keine Lockerungszeichen und kein Anhalt für eine periprothetische Fraktur. Koxarthrose beidseits. Weichteilschwellung am proximalen Oberschenkel links lateral. Einliegender DK. Thorax ap liegend vom 07.03.2016: Rechts jugulärer ZVK unverändert. Verbesserte Lungenzirkulation, weiterhin gestaut. Weiterhin kleinvolumige dorsal auslaufende Pleuraergüsse beidseits. Belüftungsstörungen im Unterlappen beidseits (links>rechts). Bekannte Raumforderung Oberlappen links. Koronarangiographie vom 08.03.2016: Koronarangiographisch findet sich eine schwere koronare Dreigefässerkrankung. Eine ACBP ist formal indiziert. PET CT Ganzkörper vom 15.03.2016: Metabolisch hoch aktiver, ca. 20 mm großer Rundherd im linken Oberlappen subpleural, suspekt auf ein Bronchialkarzinom. Keine Hinweise für Metastasen (N0, M0). Eine maximale 4,3 cm große Raumforderung im vorderen Mediastinum ist nur mäßiggradig FDG-avide und würde z. B. gut zu einem Thymom passen. Obenerwähnte Nebenbefunde. Aufklärungsgespräch mit Hr. Y bzgl. Bypass-Operation am Donnerstag, den 24.03.2016 um 14.30 Uhr. Dann bitte auch die parallele Durchführung von einer Wedgeresektion und Shunteinlage besprechen, ggf. Resektion von Tumor (Ansprechpersonen: Dr. X, Thoraxchirurgie, Dr. X Kardiologie und Prof. Z Nephrologie). Fortführen der antiischämischen und antihypertensiven Therapie und ggf. Anpassung und Ausbau. Verlaufskontrolle in der nephrologischen Ambulanz, die Patientin wird das Aufgebot direkt erhalten. Ggf. operative Resektion während Bypass-Operation. Fortführung der Therapie mit Trajenta. Hausärztliche Kontrolle des Blutzuckers Hb1c-Wertes und Anpassung der oralen Antidiabetika. Fortführen der Therapie mit Fragmin-Spritzen in hochprophylaktischer Dosierung und Marcoumartabletten gemäß Marcoumarbuch bis 21.03.2016. Hausärztliche Kontrolle des INR-Wertes am 21.03.2016 und Anpassung der Marcoumartherapie, Fragmin-Stopp wenn INR im Zielbereich. Hausärztliche Kontrolle des Hb-Wertes im Verlauf. Fortführung der Therapie mit Imazol Creme 4/d bis 25.03.2016. Aktuell: formal NSTEMI a.e. im Rahmen Dg II. 02.03.16 ST-Streckung Senkungen infero-lateral und positives Troponin. 04.03.16 TTE: Exzentrisch hypertropher Ventrikel mit global erhaltener systolischer Funktion (EF 55 %) bei Akinesie apikal, Hypo- bis Akinesie lateral sowie Akinesie inferobasal. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. 08.03.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose seriell RIVA, hochgradige Stenose ostiale RCX, hochgradige Stenose RCA seriell. 10.03.16 Duplexsonographie Carotiden: kein Anhalt für hämodynamisch relevante Obstruktionen der extrakraniellen hirnzuführenden Gefäße bds. 10.03.16 Duplexsonographie Beine: V. saphena magna Oberschenkel rechts und gesamte Länge links als Bypassmaterial gebrauchbar. cvRF: metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinabusus bei Flush-Lungenödem, exazerbierte COPD und möglicher Pneumonie/Atelektase. Intervention: Orotracheale Intubation 03.03.16 - 04.03.16. 03.03.16 CT Thorax: Bilaterale seröse Pleuraergüsse mit Teilatelektasen der Unterlappen und pneumonischen Infiltraten der Unterlappen beidseits (linksbetont). Vd. a. beginnende pneumonische Infiltrate im Oberlappen beidseits. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Hochgradig malignomsuspekter Lungenrundherd im linken Oberlappen. Unklare polylobulierte Raumforderung im vorderen Mediastinum, DD Thymom, DD metastatischer Lymphknotenbulk (weniger wahrscheinlich bei ansonsten keinen Lymphknotenvergrößerungen und nativ-CT-graphisch relativ homogener Dichte der Raumforderung). 15.03.16 PET-CT: Metabolisch hoch aktiver, ca. 20 mm großer Rundherd im linken Oberlappen subpleural, suspekt auf ein Bronchialkarzinom. Keine Hinweise für Metastasen (N0, M0). Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.03.2016. Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei hohen Entzündungswerten Fieber, Arthralgien und Exanthem seit dem 25.02.16. Bei Eintritt zeigte sich eine leichte Leukozytose von 11,5 G/l und ein CRP von 180 mg/l. Nach einer Nacht Kurzhospitalisation zeigte der Patient eine rasche klinische Besserung und beinahe vollständige Regredienz der Befunde (keine Arthralgien, kaum sichtbares Exanthem). Wir gehen bei typischer Klinik von einem viralen Infekt aus. Bei Aufenthalt in Sizilien erfolgte noch die Entnahme von Dengue- sowie Chikungunya-Serologien (beides aus epidemiologischem Interesse iS autochthoner Infektionen, beides am Fiebertag 7 ohne therapeutische Konsequenzen). Wir konnten den Patienten afebril und in einem guten Allgemeinzustand am 03.03.2016 nach Hause entlassen. Nachtrag 07.03.16: Ausschluss Dengue und negatives HIV-Screening nach Austritt, Chikungunya-Serologien ausstehend. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt bei persistierendem Fieber mit erhöhten Entzündungszeichen und Exanthem über Gelenken. Der Patient berichtet sich am Donnerstag, dem 25.02.2016, grippig gefühlt zu haben. Jedoch ohne Husten oder Rhinorrhoe. Er habe daraufhin Pretuval C Brausetablette eingenommen, welche er zu Hause hatte. Am Freitag, 26.02.16, sei er fiebrig gewesen und es seien Gliederschmerzen aufgekommen, welche zunächst im Bereich der LWS begannen und dann nach oben in die Schulter und Nacken einstrahlten. Am Samstag, 27.02.16, nach Rücksprache mit Arzt der Krankenkasse bei persistierendem Fieber nahm der Patient Algifor 400 mg ein. Dies führte zwar zunächst zu einer Senkung des Fiebers, jedoch stieg es nach ein paar Stunden immer wieder an. Am Sonntag, 28.02.16, seien die Beschwerden am schlimmsten gewesen, so dass am Montag, dem 29.02.2016, der Patient sich beim Hausarzt vorstellte. Es erfolgte eine Blutentnahme (CRP 148 mg/l und Leukozyten von 13,2 *10^3/ul). Vom Hausarzt folgte eine Therapie mit Ibuprofen 600 mg 8-stündlich sowie Vitamin C und Zink. Am Folgetag hätten sich die Gelenkschmerzen verbessert, jedoch persistierend Fieber.Am Eintrittstag erfolgte wiederum Vorstellung beim Hausarzt, wobei sich im Labor ein CRP von 200 zeigte und Leukozyten von 10.4*10^3/ul. Zudem fiel dem Hausarzt ein gelenksbetontes Exanthem auf. Aktuell präsentiert sich Hr. Y in gutem AZ, mit subfebriler Temperatur und aktuell ohne Gelenksbeschwerden. Das Exanthem sei indolent und habe keinen Juckreiz hervorgerufen. Hr. Y beschreibt einen trockenen Husten ohne Auswurf. Keine Abdominalbeschwerden, kein Brennen beim Wasserlösen. Hr. Y ist nicht Influenza-geimpft. Bezüglich Reiseanamnese war Hr. Y vom 05.02.2016 bis 10.02.2016 in Sizilien bei seiner Familie, eher in der Stadt. Zur Systemanamnese: Seine Familie sei gesund, jedoch habe Hr. Y als selbständiger Finanz- und Steuerberater oft Kundenkontakt. Ein HIV-Test lässt Hr. Y machen, jedoch bestünde kein Risikoverhalten seit dem letzten HIV-Test vor 3 Jahren (welcher negativ ausfiel) (der Test wurde im Rahmen einer Lebensversicherung abgeschlossen). Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (170 cm, 78 kg, BMI 27.0 kg/m²). Vitalparameter: T 37.7 °C, P 108/Min, SO2 100 % nativ. Cor: tachykard, reine Herztöne, Halsvenen nicht gestaut, leichte Beinödeme beidseits, Pulse allseits tastbar. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, keine Druckdolenzen, kein Loslassschmerz, keine tastbare Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität unauffällig, Lichtreaktion seitengleich prompt erhalten. Haut: Exantheme im Bereich der Gelenke, dünkleres Exanthem im Bereich der lateralen Fusskante rechts, enoral: Tonsillen rechts eine einzelne umschriebene Verkalkung. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten zervikal tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 02.03.2016 Thorax pa & lat Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. Regelrechte ossäre Strukturen. - Symptomatische Therapie, bei akuter AZ-Verschlechterung oder Auftreten von neuen Symptomen Wiedervorstellung bei Ihnen oder auf unserer Notfallstation. - Die Chikungunya-Serologien sind ausstehend, das Resultat wird klinisch keine Konsequenzen haben (Entwicklung eines hämorrhagischen Verlaufs am Fiebertag 7 sehr unwahrscheinlich). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf akute Leukämie. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild mit einer Anämie und Thrombozytopenie bei gleichzeitiger Leukozytose mit einem Anteil von 68.5 % Blasten ohne Hinweis auf eine monoklonale Proteinämie. Zur Komplettierung der Diagnostik wurde am 02.03.2016 eine Knochenmarkspunktion durchgeführt, in welcher sich die Verdachtsdiagnose einer AML bestätigte. Morphologisch nach FAB a.e. einer AML M2 entsprechend. Molekulargenetisch ergaben sich keine Hinweise auf eine klonale Aberration, auch die mittels HemaVision untersuchten Chromosomenaberrationen waren negativ. Es konnte jedoch eine FLT3-Mutation nachgewiesen werden. Die im Anschluss an den 1. Zyklus entnommene Knochenmarkbiopsie (21.03.2016) zeigte ein hypozelluläres Knochenmark mit stark verminderter Erythropoese, linksverschobener Erythro- und Myelopoiese und gesteigerter Megakaryopoese. Zudem zeigte sich ein stark vermehrter Blastengehalt mit 5 - 15 %, welcher morphologisch jedoch nicht eindeutig Regenerations- oder Leukämieblasten zuordenbar war. Vor geplanter Chemotherapie erfolgte, aufgrund von Fieber bei funktioneller Neutropenie i.R. der AML, eine CT-grafische Bildgebung des Thorax, welche bis auf eine Splenomegalie unauffällig war, ebenso eine Beurteilung des Zahnstatus mittels OPG. Nach komplikationsloser Einlage eines zentralvenösen Katheters über die V. jugularis interna links konnte am 04.03.2016 der erste Induktionschemotherapiezyklus mit Cytarabin, Idarubicin und Lenalidomid gestartet werden. Hr. Y wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmäßige EC- und Tc-Transfusionen. Die Knochenmarkspunktion zur Kontrolle am 21.03.2016 (Tag 18 der Chemotherapie) zeigte keinen Blastennachweis mehr. Bei Fieber in funktioneller Aplasie bereits bei Eintritt a.e. im Rahmen eines Infektes der oberen Atemwege erfolgte eine empirische antibiotische Therapie mit Cefepime. Bei stark ausgeprägter Rhinitis und Sinusitissymptomatik erfolgte die CT-grafische Bildgebung der Nasennebenhöhlen. Bei hochgradigem Verdacht auf eine mögliche Aspergillose sowie bei klinisch stark reduziertem Allgemeinzustand installierten wir eine empirische Therapie mit Ambisome. Die CT-grafisch sichtbaren Schleimhautschwellungen im Sinus maxillaris wurden durch die HNO biopsiert. In den Kulturen konnten weder Bakterien noch Pilze nachgewiesen werden, weshalb im Verlauf die Ambisome-Therapie wieder gestoppt wurde. Es zeigte sich jedoch eine Perichondritis retroaurikulär beidseits, welche im Verlauf unter antiinfektiver Therapie regredient war. Eine Infektion mit MRSA konnte mikrobiologisch ausgeschlossen werden. Bei initial zudem sehr lethargischem Patienten, starker Druckdolenz und Schwellung über den Nasenflügeln erfolgte die Bildgebung mittels MRI des Schädels. Es fand sich ein unauffälliger Befund, insbesondere keine ZNS-Beteiligung der AML und auch kein Abszess. In der erfolgten Biopsie des Nasenganges zeigte sich kein Erregerwachstum. Nach Start der Chemotherapie besserte sich der Zustand von Hr. Y rasant, weshalb wir die initiale Klinik am ehesten als im Rahmen der Grunderkrankung interpretieren. Seit dem 10.03.2016 erneutes Auftreten von Fieber bis 40.6 °C. Hr. Y war hierbei stets hämodynamisch stabil. Es folgten seriell Blutkulturabnahmen, welche einen negativen Befund ergaben. Aufgrund des persistierenden Fiebers in Aplasie stellten wir die antiinfektive Therapie von Cefepime auf Tazobac um. Zudem führten wir eine erneute CT-grafische Bildgebung der Nasennebenhöhlen sowie des Thorax durch, in welcher sich eine zum Vorbefund weitgehend unveränderte, leichte Sinusitis maxillaris beidseits zeigte und Lungeninfiltrate ausgeschlossen werden konnten. Bei diskreten Schmerzen im Bereich des linken lateralen Augenwinkels und progredienter Schwellung erfolgte eine ophthalmologische Mitbeurteilung, in welcher bei Verdacht auf Herpes zoster links mit Lidkantenbeteiligung die Verdachtsdiagnose eines Zoster supraorbitalis gestellt und eine systemische sowie lokale Therapie mit Aciclovir begonnen wurde. Bei im Verlauf negativem Erregernachweis im Augenabstrich und inzwischen eher dem klinischen Bild einer Follikulitis und einem Phlegmone entsprechenden Befund führten wir das Aciclovir ab dem 23.03.2016 in prophylaktischer Dosis fort. Am 19.03.2016 erfolgte bei klinisch hochgradigem Vd. a. einem ZVK-Infekt ein ZVK-Wechsel sowie eine Umstellung der antibiotischen Therapie von Tazobac auf Vancomycin. Sowohl in den aus dem ZVK entnommenen Blutkulturen als auch an der Katheterspitze des entfernten ZVKs zeigte sich kein Erregerwachstum. Am 27.03.2016 kam es zum erneuten Auftreten einer ZVK-Infektion, weshalb wir unsere antiinfektive Therapie um Meropenem ergänzten und den ZVK entfernten. Stattdessen installierten wir einen peripheren Zugang, welchen wir am 29.03.2016 nach Auftreten einer Phlebitis wieder entfernen mussten. Noch am selben Tag erfolgte die komplikationslose Einlage eines ZVK in die linke V. subclavia.Bei klinischem Verdacht auf eine Thrombosierung der Vena jugularis interna links, welche duplexsonografisch nicht sicher ausgeschlossen werden konnte, etablierten wir bei inzwischen normalisierter Thrombozytenzahl passager eine Antikoagulation mit Fragmin in therapeutischer Dosierung. In der CT-grafischen Verlaufskontrolle am 01.04.2016 ergaben sich jedoch keine Hinweise auf das Vorliegen einer Thrombose, weshalb wir die Antikoagulationstherapie wieder stoppen konnten. Die insbesondere im Rahmen persistierenden Fiebers unter sich normalisierender Leukozytenzahl durchgeführte CT-Untersuchung von Nasennebenhöhlen sowie des Thorax zeigten keine thorakalen Infiltrate sowie einen regredienten Befund im Bereich der Sinus maxillaris. Die Entzündungsparameter waren gegen Ende des stationären Aufenthaltes regredient bei subfebrilen Temperaturen. Zusammenfassend interpretieren wir aufgrund des klinischen und bildmorphologischen Verlaufs sowie aufgrund der sehr langsamen Regredienz der Sinusitis trotz intensiver antiinfektiver und bildmorphologischer Therapie die Fieberschübe sowie erhöhten Entzündungsparameter am ehesten im Rahmen einer Pilzinfektion der Nasennebenhöhlen. Wir konnten Hr. Y am 01.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Übernahme des Patienten vom Krankenhaus K nach Rücksprache mit unserem Dienstarzt Dr. X. Der Patient stellte sich initial beim Hausarzt vor zum elektiven Gesundheitscheck. Er beklagte intermittierend Fieber seit Anfang 2016, Nachtschweiss und Hämatomneigung. Gelegentlich träten auch spontane Hämatome an den unteren Extremitäten und Zahnfleischbluten auf. Der Hausarzt schickte den Patienten zum Röntgen ins Krankenhaus K und bestellte ihn anschliessend zur Besprechung der Laborresultate wieder ein. Bei massiver Leukozytose > 99 G/l beim Hausarzt erfolgte sofort im Anschluss die erneute Überweisung ins Krankenhaus K. Basis-Labordiagnostik, Sampling (2 x 2 Blutkulturen + Urikult) und Start mit Cefepime erfolgte bereits in Krankenhaus K. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Grenzwächter. Unterstützung: selbständig. Kinder 2- und 4-jährig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 110/70 mmHg, HF 70/min, SpO2 95% nativ. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: Atemmechanik unauffällig, VAG bds., keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, Darmgeräusch unauffällig, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit bds. symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch und Zungenspiel normal, Kraft/Sensorik über allen Extremitäten unauffällig. Haut: Petechiale Einblutungen Wangenschleimhaut rechts. Multiple kleine Hämatome Beinen bds., grosses Hämatom Unterarm rechts. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und subclaviculär keine Lymphknoten palpabel. CT Thorax 03.03.2016 kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrösserten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Belüftungsstörungen basalen Unterlappen beidseits. Keine Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Miterfasste leicht vergrösserte Milz (Poldistanz 14.6 cm und Querdurchmesser 7 cm). Verplumpte Nebenniere links. Unauffälliges Thoraxskelett. Beurteilung: Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Leichtgradige Splenomegalie. OPG 03.03.2016 Erstuntersuchung. Saniertes Eigengebiss. Fehlende 8er. Keine kariösen Veränderungen. Keine pathologischen Aufhellungen um die Zahnwurzeln. Ossärer Defekt nach Zahnextraktion Regio 38 und 48 bei erhaltener Kortikalis. Regelrechter Alveolarkamm. Regelrechte temporomandibuläre Artikulationen. Keine Spiegel in den Sinus maxillaris. Beurteilung: Kein Anhalt für eine Osteomyelitis oder einen osteodestruktiven Prozess. Rx Thorax ap liegend 04.03.2016 Neu ZVK subklavikulär rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Im Liegen kein Pneumothorax. Weiterhin kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. MR Schädel 04.03.2016 Keine Diffusionsrestriktion. Unauffällige Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Mark-Rinden-Differenzierung erhalten. Basalganglien abgrenzbar. Keine Marklagerläsionen. Kein pathologisches intrakranielles Kontrastmittel-Enhancement. Prominenter Vena ophthalmica superior links. Keine Venenthrombose. Korrelierend zur CT-Untersuchung des Vortages Verlegung der ventralen Ethmoidalzellen, des Sinus frontalis basal links und Sinus sphenoidalis basal und polypöse Schleimhautschwellung Sinus maxillaris beidseits. Diffuse kutane und subcutane Kontrastmittelaufnahme am Nasenrücken und Augenwinkel beidseits bis zur Wange. Beurteilung: Stationäre Zeichen einer Pansinusitis und Weichteilephlegmone über dem Nasenrücken und den Augenwinkeln beidseits. Kein intrakranieller Abszess. Keine Zerebritis. Kein Anhalt für intrakranielle Beteiligung der AML. CT NNH KM 14.03.2016 Leichtgradige ossäre Nasenseptumdeviation inklusive Nasensporn nach links - ansonsten symmetrische Anlage der rhinosinusalen Kavitäten. Obliteration im Recessus frontalis rechts, der anterioren Ethmoidalzellen rechts, tapetenartig der posterioren Ethmoidalzellen rechts, des Sinus sphenoidalis und des Recessus alveolaris maxillaris beidseits (rechts mehr als links) - es besteht hierbei kein Anhalt für eine Luft-Flüssigkeit-Spiegelbildung oder Kalzifikation. Normale Darstellung der ossären Strukturen. Normale angrenzende orbitale und faziale Weichteile. Teilsanierter Zahnstatus mit fehlender ossärer Deckung der 16er, 17er, 26er und 27er Wurzel. Normal miterfasstes Neurokranium. Beurteilung: Im Vergleich zur CT-Voruntersuchung vom 03.03.2016 im Wesentlichen stationäre Zeichen einer Sinusitis und einer bilateralen Polyposis maxillaris beidseits - CT-graphische keine Zeichen einer fungalen Sinusitis. CT Thorax 14.03.2016 Neu eingebrachtes Port-à-Cath System rechts pektoral mit der Katheterspitze in der VCS. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrösserten Lymphknoten mediastinal, hilär oder axillär beidseits. Stationäres verkalktes Granulom (2 mm) apikalen Oberlappen links. Weiterhin keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Grössenregrediente teilmiterfasste Milz (Poldistanz 12 cm und Querdurchmesser 4.5 cm / VU: 14.6 cm und 7 cm). Unauffälliges Thoraxskelett. Beurteilung: Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Regrediente Splenomegalie. CT Felsenbein bds nativ 20.03.2016 Frei belüftetes Tympanon und Mastoidzellen beidseits. Wenig Cerumen im äusseren Gehörgang bds. Zartes Trommelfell. Intakte Gehörknöchelchenketten ohne Nachweis von Erosionen. Reguläre Darstellung der Cochlea und der Gleichgewichtsorgane. Gegen das Tympanon allseits ossär gedeckter Verlauf des Canalis nervi facialis. Prussak-Raum frei. Skutum beidseits scharf zulaufend. Unauffällige temporomandibuläre Artikulationen. Bei lediglich partiell miterfassten Sinuus maxillares bekannte, soweit vergleichbar stationäre polypoide Schleimhautschwellungen im inferioren Anteil. Keine Spiegel. Regrediente, geringgradige residuelle Schleimhautschwellungen im Sinus sphenoidalis. Die übrigen Nasennebenhöhlen sind frei belüftet. Miterfasstes Neurokranium soweit beurteilbar unauffällig. Unauffälliger Inhalt der Orbitatrichter. Beurteilung: Keine Mastoiditis. Soweit vergleichbar (Sinus maxillares nicht gänzlich miterfasst) im Verlauf stationäre polypoide Schleimhautschwellungen in den NNH, ohne Spiegelbildungen. US Duplex Vene obere Extr. li 27.03.2016Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Verbandmaterial sowie sehr schmerzgeplagtem Patienten. Fokale wandständige hypodense Formation (2 x 3 x 9 mm) in der V. jugularis interna links unterhalb der Einstichstelle. Im Weiteren regelrechte Darstellung der gut komprimierbaren Venae axillaris, subclavia und jugularis interna links mit regelrechtem Duplexsignal. Bei sehr eingeschränkter keine abszessverdächtigen Kollektionen zervikal links. Beurteilung: Verdacht auf kleinen wandständigen Thrombus (DD Fibrin-sheath) in der V. jugularis interna links. Im Weiteren soweit beurteilbar, keine sicheren abszessverdächtigen Kollektionen zervikal links. Ultraschall Hals / Duplexsonographie Halsgefässe 29.03.2016 Korrelierend zur Vorsonographie vom 27.03.2016 zentral in der proximalen Vena jugularis interna eine partiell wandständige, hypoechogene intraluminale Struktur, welche sich im Längsschnitt segelförmig von der Wand abhebt. Unverändert regelrechtes Flusssignal der Vena jugularis interna sinistra. Unauffällige ACC sinistra. Subkutan, an der Einstichstelle eine leicht heterogene, echoarme Flüssigkeitskollektion von 31 x 36 x 3 mm mit perifokal echoreichem Gewebe. Kein Nachweis einer Verbindung zur Cutis oder in die Tiefe. Keine Abszessverdächtige Formation. Beurteilung: Weiterhin V.a. kleinen wandständigen Thrombus in der Vena jugularis interna sinistra, dd Venenklappe. Weichteilhämatom an der ZVK-Einstichstelle mit umgebendem Ödem. Kein Abszessnachweis. Thorax pa & lateral li 29.03.2016 Zwischenzeitliche Entfernung des ZVKs über die rechte Vena subclavia und Neueinlage eines ZVKs über die linke Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf die Vena brachiocephalica. Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein grösserer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Altersentsprechendes Achsenskelett. Externe Installationen. CT Thorax 01.04.2016 Leichte Atemexkursion während der Untersuchung, konsekutiv eingeschränkte Beurteilbarkeit. Zwischenzeitliche Entfernung des via Vena subclavia rechts eingebrachten ZVK. Neueinlage eines via Vena subclavia links eingebrachten ZVK, die Spitze knapp in der Vena brachiocephalica sinistra. Grössen- und formkonstantes kleines pleuraständiges Granulom im dorsalen apikalen Oberlappen links (SE5 IMA91) sowie bilaterale diskrete pleurale Ausziehungen. Rechtsseitige lageabhängige posterobasale Belüftungsstörungen. Im Übrigen allseits normales Lungenparenchym insbesondere ohne Veränderungen im Rahmen eines Infiltrates (Pilz / Pneumonie). Weiterhin normale mediastinale, hiläre und axilläre Lymphknoten. Insgesamt im Übrigen normales thorakales Computertomogramm. Der partiell miterfasste Oberbauch mit einer aktuellen Milzgrösse auf Hilushöhe von 12,5 cm. Im Übrigen normaler partiell miterfasster Oberbauch. Lageabhängige relative Steilstellung der BWS. Im Übrigen altersentsprechendes Achsenskelett mit einzelnen Schmorl'schen Knötchen der Grund- und Deckplatten an der unteren BWS. Beurteilung: Weiterhin keine pneumonischen Infiltrate oder Nachweis einer Pilzpneumonie. Keine zwischenzeitlich neu aufgetretene intrathorakale Raumforderung. Stationäre Milzgrösse. Übrige Nebenbefunde wie oben erwähnt. CT NNH KM und Hals vom 01.04.2016 Miterfasste intracranielle Sinus unauffällig kontrastiert. Unauffällige Kontrastierung der Vv. jugulares internae bds. / Vv. brachiocephalicae. Links cephal eingrabrachter ZVK unauffällig in der linken V. brachiocephalica endent. Unauffällige, symmetrische Darstellung des Pharynx. Keine pathologischen cervicalen Lymphknoten. Unauffällige Glandula thyroidea. Unauffällige Halsweichteile. In Knochenfenster keine Osteolyse keine Fraktur. Gegenüber den o.g. VU kontinuierlich grössenregrediente, z.T. polypöse Schleimhautschwellungen in den Sinus maxillares. Angrenzende Sinuswände nicht verbreitert keine Mehrsklerose. Keine Verkalkungen / Hyerdensitäten der Schleimhaut. Keine Spiegelbildung. Unverändert transparente Sinus frontales, ethmoid., sphenoid. Mittelständiges Nasenseptum. Vollständig regrediente conchale Schleimhautschwellungen. Fehlende Molaren 18, 28 - sonst unauffälliger, sanierter Zahnstatus Oberkiefer. Beurteilung: Ätiologisch unspezifische, im Verlauf regrediente Schleimhautschwellungen der Sin. maxillares (rechts führend). Keine Hinweise für aktive Sinusitis / Pilzinfektion. Keine chronische Sinusitis. Keine Thrombose / Verschluss der Vv. jugulares int. / Vv. brachiocephalicae bds. Kein Abszess. Keine cervicale Lymphadenopathie. Fortsetzen des Valtrex in prophylaktischer Dosierung. Stationärer Wiedereintritt am 06.04.2016 um 09.00 Uhr zum zweiten Zyklus Chemotherapie M2 nach FAB, FTL3-Mutation positiv. Initiale Klinik: Gingivablutungen und Hämatome bei Thrombopenie, Fieber/Infekt der oberen Atemwege in funktioneller Neutropenie. 01.03.16 initiales peripheres Blutbild: Hb 91 g/l, Tc 43 G/l, Lc 120.1 G/l, 68.5 % Blasten. Aktuelle Therapie 04.03.16 - 11.03.16: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin, Idarubicin und Lenalidomid (HOVON 132 Studie, Arm B). Diagnostik 21.03.16 Knochenmarkpunktion ad FACS und Zytologie: A.e. Blasten der Regeneration 02.03.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Zytologie/Ausstrich: Sehr hypozelluläres KM mit Verdrängung der normalen Hämopoiese durch eine AML mit einem durchschnittlichen Blastenanteil von 77 % (Blasten mit mässig vielen Auerstäbchen). Ausserdem finden sich insgesamt ca. 5 - 15 % monoblastäre/-zytäre Zellen aller kernhaltigen KM-Zellen. FACS: Abnorme myeloische Blastenpopulation (ca. 68.5 % aller kernhaltigen Zellen) mit vorwiegender Ausreifung in die granulozytäre Zellreihe. Immunphänotypisch vereinbar mit einer akuten myeloischen Leukämie. Histologie: Subtotale Infiltration durch eine AML, histologisch passend zu einem Subtyp M2. Zytogenetik, FISH, HemaVision: keine Hinweise für klonale- oder Chromosomenaberrationen. Komplikationen Fieber in (funktioneller) Neutropenie mit Pansinusitis, ED 04.03.16. Kein Erregernachweis, bildmorphologisch Pilzinfekt wahrscheinlich. Rezidivierender ZVK-Infekt mit ZVK-Wechsel am 19.03.16 und 29.03.16. Follikulitis und beginnende Zellulitis des Gesichts, ED 19.03.16. Vd. a. Ambisome-assoziierte renale Tubulopathie. Antiinfektive Therapie Noxafil 28.03. - 01.04.16. Meronem 27.03. - 01.04.16. Vancomycin 19.03. - 01.04.16. Valtrex prophylaktisch seit 23.03.16. Zovirax therapeutisch 19.03.16 - 23.03.16. Diflucan 16.03.16 - 18.03.16. Ambisome 04.03. - 16.03.16 und 18.03. - 26.03.16. Pip/Tazobac 14.03. - 27.03.16. Cefepime 01.03. - 14.03.16. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016. Notfallmässige Selbsteinweisung bei thorakalem Schmerzen und Nausea seit 3 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein unauffälliger Befund, insbesondere ein kardiopulmonal kompensierter Patient. Laborchemisch sahen wir keine Erhöhung der Herzenzyme und keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Das Elektrokardiogramm zeigte das vorbestehende Vorhofflimmern und einen Rechtsschenkelblock mit infero-lateralen ST-Senkungen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten bei Nausea, Thoraxschmerzen und Schwindel seit Montag Abend. Er berichtet über einen akuten Beginn mit Persistenz bis heute. Keine Progredienz der Beschwerden. Gestern hätte das thorakale Druckgefühl in den Hals ausgestrahlt. Kein Dyspnoe. Kein Erbrechen, aber Inappatenz und Nausea. Keine Dysurie. Nykturie aktuell 3-4/Nacht (gewöhnlich 1-2 Mal). Kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich ein orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: Vorhofflimmern HF 91, Steiltyp, RSB, infero-laterale ST-Senkungen.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - aktuell: v.a. Perikarditis - Persistierendes Vorhofflimmern, unter OAK (Marcoumar) - 10.10.XXXX TTE (Menziken): Normale globale und regionale Pumpfunktion (EF 60 %), dilatierte Vorhöfe, keine relevanten Klappenvitien, keine paHT - 21.02.XXXX Ergometrie: Subjektiv und elektrisch negativ - 22.03.XXXX und 09.05.XXXX Hypertensive Gefahrensituation - 04.06.XXXX TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling, normale LVEF (57 %). Biatriale Dilatation. Normaler RV. Keine relevanten Vitien. - 22.07.XXXX Koronarangiographie: diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen, grenzwertige Stenose mittlere RCX mit negativer FFR (0.98), Plaque proximaler RIVA, normale LV-Funktion, EF 56 % - CvRF: Art. Hypertonie, positive FA - A. e. nephroangiosklerotisch - Baseline-Kreatinin 100 - 110 umol/l - Dilatation der Aorta ascendens mit 44 mm - Kleines infrarenales distales Aortenaneurysma, max. 3 x 3.2 cm Durchmesser - Ektasie der Becken- und Femoropoplitealarterien bds - Diffuse nicht stenosierende Gefässsklerose im Sinne einer PAVK Stadium I Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Labor Stationäre Aufnahme des Patienten bei initialem Verdacht auf eine Pneumonie bei rezidivierenden Aspirationen bei bestehendem Mundbodenkarzinom. Ad 1-3) Hr. Y zeigte sich in reduziertem, kachektischen Allgemeinzustand. Es plagten ihn primär Schmerzen in der rechten Gesichtshälfte, p.m. an den Lippen und am Auge, worauf ein Abstrich auf HSV und VZV genommen und eine empirische Therapie mit Valtrex begonnen wurde. Bei nicht verwertbarem Abstrich erfolgte die Therapie für 7 Tage bis am 04.03.16. Noch auf der Notfallstation erfolgte die konsiliarische, unauffällige Beurteilung durch die Kollegen der Ophthalmologie. Im Verlauf zeigten sich die Schmerzen wie auch die Rötung regredient, jedoch mit persistierenden Belägen, worauf eine Einmaldosis Diflucan nach Candida-Abstrich verabreicht wurde. Die Abstrichresultate waren positiv auf Candida, die Beläge zeigten sich bis zum 04.03.XXXX nach Gabe von Diflucan regredient. Die Schmerztherapie mit Oxynorm vor dem Essen bei schmerzhaftem Schluckakt der Zunge brachte eine adäquate Linderung. Bei Vd. a. eine Pneumonie bei steigenden Entzündungswerten und leichten Rasselgeräuschen und Schluckstörungen mit möglichen Aspirationen basal, erfolgte die empirische Therapie mit Co-Amoxicillin sowie ein radiologischer Ausschluss einer Pneumonie. Im Rahmen der Klinik erfolgte auch nach radiologischem Ausschluss eine 5-tägige antibiotische Therapie. Zum Schlucktraining wurden die Kollegen der Logopädie sowie die Ernährungsberatung hinzugezogen. Eine deutliche Besserung des Schluckaktes konnte nicht erreicht werden. In Zukunft wird mit Hr. Y eine PEG-Sondeneinlage diskutiert werden müssen. Ad 5/6) Bei Eintritt zeigte sich des weiteren ein unguis incarnatus an der Grosszehe rechts sowie 2 Dekubiti sakral. Die Kollegen der Chirurgie empfahlen eine Emmert-Plastik. Bei nur schlecht palpablen Fusspulsen erfolgte eine Duplexsonographie vor der chirurgischen Intervention, welche eine pAVK IIc zeigte, sodass am 03.03.XXXX eine PTA durchgeführt wurde. Die empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin wurde bis zur chirurgischen Intervention belassen. Vor Austritt zeigten sich die Entzündungswerte weiterhin erhöht, wir interpretierten diese am ehesten im Rahmen des entzündlichen Geschehens am Fuss bei regredienter pulmonaler Klinik. Am 04.03.XXXX erfolgte die Entlassung von Hr. Y, sowie anschliessende Vorstellung auf der chirurgischen Tagesklinik zur operativen Versorgung der Zehe. Entlassung durch die Kollegen der Chirurgie mit Betreuung der Onko-Spitex noch selbentags. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Hr. Y aus dem Onkologischen Ambulatorium bei Allgemeinzustandverschlechterung sowie CRP Erhöhung. Zusätzlich sei neu eine leichte Rötung und Schuppung um das rechte Auge aufgefallen. Hr. Y gibt ausserdem eine Druckdolenz über der Orbita im oberen Teil an. Die letzten Tage sei es insgesamt eher schwach gewesen. Vermehrt Husten mit Auswurf. Fieber wird verneint. Bis zum 17.02.XXXX wurde eine Herpes labialis mit Valtrex behandelt. Ausserdem habe er eine Druckstelle über dem Steissbein. Hr. Y ist ängstlich und möchte nicht im Spital bleiben. Hat Angst vor neuen, schlimmen Diagnosen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient, 73 Jahre alt, allseits orientiert, in reduziertem und kachektischem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, P 88/Min, SO2 95 %. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechtsbasal grobblasige Rasselgeräusche Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend, Linsentrübung bds. Enoral: Aufgesprungene, wunde Lippen, sonst keine Effusionen oder Erosionen Haut: Schmetterlingsförmige Rötung im Gesicht, zusätzlich auf der Stirn, teils schuppend mit Krusten. 26.02.XXXX RxThorax pa & lateral li Bekannter Zwerchfellhochstand links nach Lingula-Resektion. Bekannte Raumforderung um den linken Hauptbronchus mit Tumorstent, sowie mehrere pulmonale Metastasen in der linken Restlunge. Konventionell-radiologisch kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Herzsilhouette nicht konklusiv beurteilbar. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Bekannte alte Rippenserienfraktur rechts dorsal. 01.03.XXXX Rx Vorfuss re Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. - Fokale Aufhellung mit kortikaler Unterbrechung lateral P1-Köpfchen Dig. I - Osteomyelitis nicht sicher auszuschliessen - ggf. MR-grafische Abklärung zu erwägen. - Deformiertes Köpfchen MC-I, sowie Basis Grundphalanx Dig I und II, a.e. postentzündlich, DD posttraumatisch. - Hallux valgus Fehlstellung mit einem Winkel von 26°. Intermetatarsaler Winkel Dig. I/II 10°. - Vasosclerose. 01.03.XXXX Arterielle Druckmessung / Segmentale Pulsoszillografie / Duplexsonografie der peripheren Arterien Siehe Beilage 03.03.XXXX PTA der A. femoralis superficialis rechts Siehe Beilage - Nächste ambulante onkologische Kontrolle und Chemotherapie am 11.03.XXXX um 13:15 Uhr - Fragmin 5000 IE postinterventionell am 04.03.XXXX - Fragmin 125000 IE ab dem 05.03.XXXX morgens, damit Hr. Y nur 1 x täglich spritzen muss - Spitex 1 x täglich zur Wundpflege (Zehe, Dekubiti) und Unterstützung bei der Medikation - Bei Allgemeinzustand-Verschlechterung oder Fieber frühzeitige Wiedervorstellung - Bei rezidivierenden Aspirationen und Pneumonien im Verlauf Empfehlung zur Evaluation einer PEG-Sonde - 26.02.XXXX Rx Thorax: Kein Infiltrat, Zwerchfellhochstand links. - NRS 5 - Nagelextraktion geplant für den 03.03.XXXXRx Vorfuss: Fokale Aufhellung mit kortikaler Unterbrechung lateral P1-Köpfchen Dig. I - Osteomyelitis nicht sicher auszuschließen. Deformiertes Köpfchen MC-I, sowie Basis Grundphalanx Dig I und II, a.e. postentzündlich. Hallux valgus Fehlstellung mit einem Winkel von 26°. Intermetatarsaler Winkel Dig. I/II 10°. Vasosklerose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei seit 3-4 Tagen andauernden Dyspnoe sowie dynamischem Troponin beim Verdacht auf einen NSTEMI. Anamnestisch haben nie Thoraxschmerzen bestanden. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei Verdacht auf einen NSTEMI begannen wir nach Rücksprache mit den Kardiologen eine Thrombozytenaggregation mit Aspirin sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Weiter installierten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker bei vorbestehender Therapie mit einem Sartan und Calciumantagonisten. Im Verlauf waren die Herzenzyme rückläufig. Die Patientin war stets beschwerdefrei. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine Rhythmusstörungen. Die Echokardiographie vom 03.03.16 zeigte mit einer EF von 55% eine gute Herzfunktion, jedoch eine laterale Hypo-/Akinesie sowie inferobasale Akinesie. Aus diesem Grund wurde am... eine koronarangiographische Untersuchung durchgeführt, in welcher.... Ad 2) Bei Verdacht auf eine Infektexazerbation bei bekannter COPD wurde die intravenöse Therapie mit Ceftriaxon und Klacid vorerst beibehalten. Zudem wurde für 4 Tage eine Spiricort-Stosstherapie, sowie während des gesamten Aufenthaltes eine intensive Inhalationstherapie durchgeführt. Ad 3) Im Screening zeigte sich ein HbA1c von 7.4 %. Wir installierten ein Nachspritzschema mit Humalog (RF1). Ad 4) Gemäß Indizes eher renales Nierenversagen. Ad 6) Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich ein minimaler Hämoglobinabfall, den wir aber im Rahmen der Verdünnung bei intensiver Rehydrierung interpretierten. Austrittsbericht ambulant Aktuell: NSTEMI a.e. im Rahmen Dg II - CK ges. max: 214 U/l, CK-MB max: 14.8 ug/l - 02.03.16 EKG: ST-Strecken-Senkungen infero-lateral - 03.03.16 TTE (mündlich): EF: 55%, laterale Seitenwand Hypo-/Akinesie, inferobasale Akinesie cvRF: metabolisches Syndrom Aktuell: Infektexazerbation Diagnostik - Influenza A/B: neg. - Pneumokokken- und Legionellen-Ag: ? - 03.03.16 Rx-Thorax: Antiinfekive Therapie: - 01.03. - dato Ceftriaxon 2 g/d - 01.03. - dato Klacid 500 mg 2x/d A) Diabetes mellitus Typ ED 2004 - Aktuell ohne Therapie (Glucophage seit pausiert) - HbA1C: 7.3% B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Sie berichtete über Dyspnoe seit gestern Nachmittag, welche sowohl in Ruhe als auch bei Anstrengung auftritt. Zudem hatte sie heute Morgen zusätzlich ein thorakales Engegefühl verspürt. Bei erhöhten D-Dimeren wurde ein CT durchgeführt, bei welchem eine erneute Lungenembolie ausgeschlossen werden konnte. Elektrokardiographisch zeigte sich ein im Vergleich zu Vorbefunden unverändertes EKG und bei negativen Herzenzymen war ein akutes koronares Ereignis unwahrscheinlich. In Rücksprache mit unseren Kardiologen entschieden wir uns zur Durchführung eines TTE im ambulanten Verlauf. Wir konnten die Patientin am 03.03.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant TVT / LE Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Die Patientin berichtete über Dyspnoe seit gestern Nachmittag: Initial sei es im Laufen aufgetreten, mit Verbesserung im Verlauf des Nachmittages. In der Nacht hatte sie erneut Atemnot, heute Morgen Dyspnoe kombiniert mit einem thorakalen Engegefühl (mittig, ohne Ausstrahlung). Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.2°C, BD 137/82 mmHg, P 62/min., SO2 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV soweit beurteilbar nicht gestaut. Beinumfänge symmetrisch, keine Rötung, Schwellung. Lokale Druckdolenz über distaler Wade links. Kein Dehnungsschmerz. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, reduzierte Sensibilität OE links. Kraft symmetrisch. Sensibilität und Kraft UE symmetrisch. BSR bds nicht auslösbar. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 2) - ambulante kardiologische Verlaufskontrolle inklusive TTE. Die Patientin wird hierfür aufgeboten. - a.e. kombiniert bei Dg 2), 4) und V.a. Adipositas-Hypoventilationssyndrom - TTE vom 21.10.2014: normal großer LVm tiefnormale systolische Funktion (EF 55-60%), septale und inferiore Dyssynchronie - Ruhe- EKG vom 21.10.2014: Reizleitungsstörungen (inkompletter RSB, AV- Block I° (222.s), QTc- Zeit (468 ms), QRS- Verbreitung (112 ms)) - OAK wurde sistiert bei hämorrhagischem Schock Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme zur weiterführenden Abklärung bei einer im externen Röntgen Thorax aufgefallenen parahilären Raumforderung. Bei Eintritt berichtete Hr. Y, dass er im Dezember 2015 an einer Bronchitis gelitten habe, welche vor einigen Wochen sistierte. Im Verlauf sei es zu zunehmenden Schluckbeschwerden mit vermehrter Schleimbildung und Auswurf gekommen. Er zeigte sich in einem guten klinischen Zustand trotz Gewichtsverlust von 11 kg binnen 2 - 3 Monaten. Im CT Thorax zeigte sich der hochgradige Verdacht auf ein zentrales Bronchuskarzinom mit möglicher Metastasierung in den linken Unterlappen. In der Bronchoskopie vom 01.03.2016 zeigte sich ein Fistelgang in den Ösophagus, was differentialdiagnostisch an ein Ösophagus-Ca denken ließ. Die entnommene Cytologie und Mikrobiologie war bei Austritt noch ausstehend, eine Biopsie konnte bei der ausgeprägten Blutungsneigung initial nicht entnommen werden. Am 02.03.2016 folgte eine Gastroskopie mit Stenteinlage. Es zeigte sich kein Hinweis auf eine ösophageale Infiltration oder ein primäres Ösophaguskarzinom, jedoch eine hochgradige Stenose durch Kompression von außen mit Fistulierung. Postinterventionell komplikationsloser Kostaufbau. Es erfolgte die Vorstellung des Patienten am interdisziplinären Tumorboard am 04.03.2016, es fiel der Beschluss zum Staging (PET-CT und MRI Schädel) und anschließender Evaluation einer neoadjuvanten Chemotherapie und ggf. operativen Versorgung. Würde im Staging eine Metastasierung auffallen empfiehlt das Kollegium eine palliative Therapie. Am 04.03.2016 erfolgte die erneute Bronchoskopie und Biopsie. Am 05.03.2016 der Austritt in gutem Allgemeinzustand. Das Staging und Therapieprocedere wird ambulant fortgeführt, die Biopsatbefunde waren bei Austritt noch ausstehend. Hr. Y zeigte sich vor Austritt mit allen Abklärungen einverstanden, betonte jedoch, dass er bei schlechter Prognose keine Chemotherapie wünscht. Er wünscht eine gute Nutzen-Risiko-Abwägung vor Beginn einer weiterführenden Therapie. Austrittsbericht stationär Übernahme von der Notfallpraxis Krankenhaus K. Der Patient berichtet, Mitte Dezember eine Bronchitis gehabt zu haben und daraufhin von der Apotheke ein natürliches Präparat erhalten zu haben, die Bronchitis sei dann abgeheilt. Ab Januar habe er zunehmend Appetitlosigkeit bemerkt mit einem Gewichtsverlust von 11 kg. Zudem habe er produktiven Husten mit weiß-gelblichem Auswurf, jedoch kein grünlicher Auswurf. Kein Fieber oder Gliederschmerzen. Am 15.02.2016 sei er nach Galizien in die Ferien gegangen und zunehmend im Hals verschleimt gewesen, er konnte zunehmend nichts mehr essen (wegen dem Schleim und zusätzlich Appetitlosigkeit). Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und vermindertem Ernährungszustand (177 cm, 75.4 kg).Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 140/70 mmHg, SO2 94 %. Cor: Tachykard, reine Herzgeräusche, keine Herzgeräusche, Pulse allseits tastbar, keine Beinödeme. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits, exspiratorisches Giemen und Brummen. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen palpabel, keine tastbare Hepatosplenomegalien, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Lichtreaktion seitengleich erhalten, periphere Sensibilität und Motorik seitengleich erhalten, kein Meningismus. Haut: Blass, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Submandibulär, nuchal, subclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig, Wirbelsäule klopfindolent. 29.02.XX Thorax pa & lateral li Dorsal pleuraadhärente Kaverne im superioren Unterlappensegment links mit breitem Randsaum von 17 mm im dorsalen Aspekt. Inhomogene Strukturvermehrung retrokardial. Noduläre Transparenzminderung (13 x 13 mm) in Projektion zentraler ICR 10 rechts. Emphysemaspekt des Lungenparenchyms. Verplumpter Hilus links, rechts vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Herzsilhouette normal. Lungenzirkulation kompensiert. Kein Pleuraerguss. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Beurteilung: - Hochgradiger Verdacht auf nekrotisierendes Bronchuskarzinom DD Tbc superiores Unterlappensegment links. Verplumpter Hilus links DD Lymphknotenmetastasen/ zentrale Raumforderung. Pulmonaler Rundherd kontralateral wie oben beschrieben. - Mögliches zusätzliches pneumonisches Infiltrat im linken Unterlappen DD Parenchymnarben bei ansonsten Emphysemaspekt des Lungenparenchyms. - Kardiopulmonal kompensierter, ergussfreier Herz-Lungenbefund. 29.02.XX CT Thorax-Oberbauch Zum Vergleich die konventionelle Röntgenuntersuchung desselben Tages. Zentral gashaltig eingeschmolzene, hiläre Raumforderung links, insgesamt 86 x 31 x 67 mm messend, mit Ummauerung, Arrosion und Kompression des linken Hauptbronchus, bis zur Carina reichend. Verlagerung, Kompression und Arrosion auch des Ösophagus mit konsekutiv ösophago-bronchialer Fistel. Ummauerung der linken Pulmonalarterie und längerstreckig der linken Lungenunterlappenarterien. Kurzstreckig fehlende Fettlamelle zur Aorta descendens. Partiell obliterierte Segmentbronchien der Lunge links. Zusätzlich zentral kavitierte Raumforderungen, im superioren Unterlappensegment links 45 x 25 mm mit breitbasigem Kontakt zur Pleura und im laterobasalen Lungenunterlappen links, 18 x 18 mm. Diffuse interstitielle Verdichtungen und teils milchglasartige Verdichtungen in der Lingula Segmente, des anterioren Oberlappen Segmente sowie des Lungenunterlappens links. Prominente, jedoch nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal und hilär links. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Fetthaltige Bochdalek-Hernie links < rechts. Unauffällige Schilddrüse. Miterfasste Parenchymorgane des Oberbauchs mit verplumpter Nebenniere links. Ansonsten unauffällige Darstellung der Parenchymorgane und Gallenblase. Miterfasstes Skelett mit multietageren degenerativen Veränderungen. Beurteilung: - Deringener V. a. Zentralen Bronchialkarzinom ctT4 hilär links mit Infiltration mediastinaler Strukturen und ösophago-bronchialer Fistel. Zusätzlich Infiltrate links vermutlich i.R. der Fistel mit Abszessen. Lymphangiosis carcinomatosa nicht sicher auszuschliessen. - Verplumpte Nebenniere eher Hyperplasie als Metastase. - Des Weiteren keine metastasensuspekten Läsionen. 01.03.XX Bronchoskopie Larynx/Trachea: Laryngeal und hyopopharyngeal sowie oropharyngeal bereits viel gelblich, streng riechendes Sekret. Stimmlippenbeweglichkeit unauffällig. Tracheal leicht gerötete Schleimhaut, Hauptcarina nicht eindeutig verbreitert. Bronchialsystem links: Deutliche Schleimhautschwellung und Pflasterung mit ausgeprägter Blutungsneigung. Im distalen Bereich lassen sich die einzelnen Ostien der Bronchien nicht darstellen. Eindeutig sichtbare Oesophago-bronchiale Fistel links im distalen Hauptbronchus. Beim Versuch eine genaue Inspektion im linken Hauptbronchus durchzuführen kam es bereits zur ausgeprägten Blutung nur bei Streifen der Schleimhaut mit dem Endoskop. Sistieren der Blutung in Linksseitenlage und nach Applikation von Adrenalin. Bronchialsystem rechts: Leichte Rötung der Schleimhaut im Bereich des medialen Hauptbronchus bei ansonsten bis auf Hinweise für eine chronische Bronchitis normale Schleimhaut und wenig Sekret. Alle Bronchien bis auf Subsegmente einsehbar, keine endoluminale Raumforderung. Material: Bronchialsekret links ad Zytologie und Mikrobiologie. 02.03.XX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Oesophagusmund bei 19 cm. Tumoröse Kompression von aussen 30 - 36 cm ab Zahnreihe, an zwei Stellen exulzeriert und bei geringster Berührung blutend, vereinbar mit Fistel zur eingeschmolzenen Raumforderung bzw. in den Bronchus. Weiter distaler Ösophagus unauffällig. Z-Linie bei 48 cm. Magen und Duodenum normal. Einlage eines 12 cm langen, beschichteten Ultraflex-Stents von 23 cm Durchmesser unter schwierigen Bedingungen bei unter adäquater Sedation respiratorisch marginalem, bei oberflächlicher Sedation unruhigem Patienten mit ausgeprägter Verschleimung. Der Stent kommt wunschgemäss zu liegen. 04.03.XX Bronchoskopie Oraler Zugang. Die Verhältnisse sind wie vorbeschrieben. Wechsel auf das Ultraschallinstrument und Darstellen der Tumorstrukturen peribronchial im Bereiche des proximalen Hauptbronchus. Nach medial lässt sich dies problemlos bewerkstelligen. Punktion unter Sicht. Ambulantes Schädel MRI am 07.03.XX um 13:55 Uhr im Haus 1 Ambulantes PET-CT am 10.03.XX um 08:30 Uhr, Stadt S, der Patient wird nüchtern vorstellig werden Ambulante onkologische Kontrolle am 11.03.XX 08:45 bei Dr. X zur Besprechung der Resultate und Planung des weiteren Procederes gemäss Tumorboard und Wunsch des Patienten Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung Bei Entwicklung von Fieber oder extremer Gestörtheit durch Geruchsemission Empfehlung zur empirischen Therapie mit Augmentin 3 x 625 mg für 7 Tage i.R. der Lungenbefunde ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 24.1, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Initiales Stadium: IIIA-B, cT4, cN2, cM0 29.02.XX: CT Thorax: V. a. zentrales Bronchialkarzinom ctT4 hilär links mit Infiltration mediastinaler Strukturen und ösophago-bronchialer Fistel. Zusätzlich Infiltrate links vermutlich i.R. der Fistel mit Abszessen. Lymphangiosis carcinomatosa nicht sicher auszuschliessen. Verplumpte Nebenniere eher Hyperplasie als Metastase. Keine metastasensuspekten Läsionen. 01.03.XX: Bronchoskopie: Oesophago-bronchiale Fistel links mit deutlicher Blutungsneigung, Verzicht auf Biopsien bei ausgeprägter Blutungsneigung, keine genaue Inspektion des Bronchus möglich. 01.03.XX: Zytologie: Stark entzündlich, Tumorzellen noch nicht eindeutig nachgewiesen (def. Befund bei Austritt noch ausstehend)01.03.2016: Mikrobiologie: säurefeste Stäbchen negativ, Mykobakterienkultur angelegt 02.03.2016: Gastroskopie: Hochgradige Oesophagus-Stenose durch Kompression von aussen mit Fistulierung. 04.03.2016: Bronchoskopie mit Biopsie: Befunde ausstehend Risikofaktoren: 30 py, Alkohol ca. 1 Glas/Tag Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Bei Eintritt zeigte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Aufgrund des Eintrittsalkoholspiegels konnte der Patient nicht direkt nach Klinik K zum Entzug verlegt werden und wurde für die Nacht hospitalisiert. Am Folgetag haben wir ein längeres Gespräch mit der Ehefrau des Patienten geführt. Die soziale Situation zu Hause ist komplex und schwierig, was bereits der KESB bekannt ist. Die Ehefrau des Patienten ist psychisch überfordert mit der Situation, war aber bislang noch nicht bereit, Hilfe zu suchen und anzunehmen. Der nun nüchterne und kognitiv nicht beeinträchtigte Patient ist nicht bereit für einen stationären Entzug. Gemäss Rücksprache mit der KESB liegen bisher keine schwerwiegenden Verwahrlosungszeichen vor, sodass wir bei orientiertem, selbständig mobilem Patienten keinen Grund für einen FU hatten und wir ihn in Begleitung der Ehefrau wieder nach Hause entliessen. Austrittsbericht ambulant Chronischer C2-Abusus Zuweisung per Ambulanz bei erneuter C2-Intoxikation. Gemäss Rettungssanität alarmierte die Ehefrau des Patienten den Rettungsdienst, da ihr Ehemann, nachdem er den ganzen Nachmittag auf dem Sofa gelegen hatte, beim Aufstehen eine Falltendenz nach links gehabt hatte, zudem fraglich hängender Mundwinkel und aufgedunsenes Gesicht. Bekannter C2-Abusus, in den letzten Wochen akzentuiert (2-3 l Wein/d). Bei Eintreffen auf die Notfallstation gibt der Patient keine Beschwerden an. Keine Nausea, keine Übelkeit, kein Kopfanprall. Fremdanamnestisch (Telefongespräch mit der Ehefrau) ist zu erfahren, dass der Patient seit 3-4 Wochen wieder vermehrt Wein trinkt. Zuletzt war er vom 23.12.16 - 05.01.16 in Klinik K zum stationären Entzug. Die im Anschluss vereinbarten Treffen der anonymen Alkoholiker habe der Patient nur zweimal wahrgenommen und dann wieder mit Trinken begonnen. Laut Ehefrau war der Patient bereits 4-5 Mal in Klinik K, während des letzten Aufenthalts habe man ihr versprochen, dass bei einem erneuten Rückfall der Patient mittels FU während mehr als 6 Wochen in Klinik K behalten werde. Sie halte es zu Hause nicht mehr aus, da sie 24 h pro Tag auf ihren Mann aufpassen müsse, ihn zur Toilette begleite, für ihn koche usw. Zeit für externe Hilfe für sich habe sie dadurch auch nicht. Droht am Telefon damit, sich etwas anzutun, wenn man ihren Ehemann am 02.03.2016 wieder nach Hause lasse. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Gelenkschmerzen (insbesondere Schultern und Ellbogen) Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Schlosser, in Abklärung wegen IV-Rente. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarde, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel, symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, Darmgeräusche spärlich, nicht hochgestellt. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Vorhalteversuch schwankend, jedoch ohne Abfall. Periphere Sensibilität intakt, Kraft symmetrisch. Haut: Hämatome Oberarm bds. - Ein stationärer Entzug wird dringend empfohlen. - Bei komplexer und schwieriger sozialer Situation (mit zunehmend psychischer Überforderung der Ehefrau) haben wir der Ehefrau des Patienten nahegelegt, sich bei der Suchtberatung in Stadt S Unterstützung zu holen, bzw. bei Eskalation der Situation die KESB zu informieren oder in einer Akutsituation via Hausarzt Hilfe zu suchen. - Bei gemäss Patient Absicht den Alkoholkonsum selbständig zu sistieren wurde Temesta rezeptiert. Die Ehefrau des Patienten, die die Medikamente richtet, wurde instruiert, dass Temesta nur bei strikter Alkohol-Abstinenz einzunehmen ist. - Aktuell: 2.8 Promille, Alkoholüberkonsum mit ca. 2-3 l Wein täglich - St.n. mehrfachem stationären Alkoholentzug, letztmals 12/15 in Klinik K - 10/15: Cholestatische Dekompensation mit äthylischer Steatohepatitis - 01.09.15: Sono-Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Lokalbefund. Mässiggradige portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Cholezystolithiasis - 01.09.15: Ösophago-Gastroskopie: Beginnende Varizenbildung im distalen Ösophagusdrittel, keine Magenvarizen, portal-hypertensiv bedingte Gastropathie. - Schwere Thrombopenie, Makrozytose - Chronische Pankreatitis - Spontanquickerniedrigung - 02.03.16: , Hb 123 g/l, Tc 21 G/L, Lc 2.5 G/l. Verlegungsbericht Medizin vom 03.03.2016 Allg Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Dort wurden 5000 IE Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich eine Stenose des M1/RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem eine signifikante Stenose der RIVA/DA1, welche in 4-5 Wochen elektiv versorgt wird. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt mit einer EF von 37%. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von Kammertachykardien (zuletzt am 04.03.16 um 11:14 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 04.03.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Der Patient berichtet, dass er gegen 09:00 Uhr des 03.03.16 erstmals Schmerzen in beiden Händen mit thorakalem Druck verspürt habe, dies habe nur wenige Minuten angedauert. Gegen 11:00 Uhr seien die Beschwerden nochmals aufgetreten, zudem neu auch Dyspnoe. Der Patient hat sich daraufhin im Krankenhaus K vorgestellt. Er habe in der Vergangenheit nie ähnliche Beschwerden gehabt. In der letzten Zeit keine grippalen Infekte. Keine Leistungsminderung. Hypertonie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 60 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit Ehepartner, in Wohnung. 2 Kinder. Arbeit: Angestellter bei AMAG Stadt S, Autoreinigung vor Auslieferung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 90 kg, BMI 33.1 kg/m²). Vitalparameter: T 35.8 ºC, BD 173/107 mmHg, P 87/Min, SO2 99 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Haut: Unauffällig. Keine Rüttelschmerz über den Flanken.- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Elektive PCI der RIVA in 4-6 Wochen, ein Aufgebot folgt - Danach ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 3262 U/l - 03.03.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose des M1/RCX > PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose der RIVA/DA1. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei posterior-inferiorer Akinesie (36.9 %). - cvRF: Adipositas Grad I, persistierender Nikotinabusus, art. Hypertonie pos. FA Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei symptomatischer Anämie. Ad 1 und 2) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über eine zunehmende Schwäche mit Schwindel und Erbrechen. Laboranalytisch liess sich eine mikrozytäre, hypochrome Anämie von 62 g/L feststellen. Anamnestisch war zu erfahren, dass der Patient seit 4 Monaten unter einer Menometrorrhagie leidet. Weder anamnestisch noch klinisch ergaben sich Hinweise auf einen gastrointestinalen Blutverlust, bei normwertigem Haptoglobin, tiefem LDH und Bilirubin keine Hinweise auf eine zugrundeliegende Hämolyse. Der Patient wurde konsiliarisch durch die Kollegen der Gynäkologie gesehen. Hier zeigte sich sonographisch ein hochaufgebautes Endometrium. Da Bluttransfusionen durch den Patienten abgelehnt wurden, verabreichten wir bei Eisenmangel (mit errechnetem Eisendefizit von 2300 mg) 1000 mg Ferinject. Wir konnten den Patienten am 03.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schwindel, Kopfschmerzen, dreimaligem Erbrechen gestern, Anstrengungsdyspnoe und Schwäche seit ca. 1 Woche. Keine pektanginösen Beschwerden. Seit September/Oktober habe er kontinuierlich seine Periode, z.T. mit wenigen Tagen Pause. Deswegen Vorstellung beim Gynäkologen in den Philippinen, wo er Progesteron und Hämostan erhalten habe. Dies habe er jedoch nicht eingenommen. In den letzten Wochen Einnahme von Hämostan über 3 Tage, worauf die Blutungen sistierten. Seit Oktober in der Schweiz, vorher in den Philippinen wohnhaft. Anamnestisch kein Hinweis auf Infektfokus. Negative Umgebungsanamnese für Infekte. In den letzten Tagen habe er sich fiebrig gefühlt, weswegen er Paracetamol bei Bedarf eingenommen habe. Fieber habe er keines gemessen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.8 °C, BD 178/80 mmHg, P 118/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skleren anikterisch- Lymphknotenstatus: cervikal, unauffällig. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - regelmässige Eisensubstitutionen im ambulanten Verlauf Ad 2) - diagnostische Hysteroskopie und Kürettage im Verlauf empfohlen. Der Patient wird hierfür aufgeboten. - Bei erneuter Blutung: Duphaston 10 mg 1-2x/d für 10 Tage, Cyklokapron 3x500 mg/d solange Blutung - Aktuell symptomatisch (Schwindel, Anstrengungsdyspnoe) - a.e. bei Diagnose 2) - Laboranalytisch keine Hinweise auf hämolytische Anämie (LDH, Haptoglobin, Bilirubin tief) - 03.03.16 Sonographie: Uterus gestreckt/retroflektiert, Endometrium hoch aufgebaut (22 mm), Ovar links unauffällig darstellbar, Ovar rechts nicht darstellbar (keine Hinweise für Zyste) - 2013 diagnostische Hysteroskopie und Kürettage, anamnestisch unauffälliges Resultat - unter intermittierender Therapie mit Duphaston und Hämostan Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz und Polizeibegleitung bei Benocten-Intoxikation in suizidaler Absicht. Auf der Notfallstation zeigte sich der Patient initial wenig gesprächig und introvertiert, jedoch allzeit mit GCS 15. In der körperlichen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten, die Vitalparameter waren stabil. Nach Rücksprache mit dem Toxikologischen Zentrum ist nach wenigen Stunden der Plasma-Peak erreicht. Zu befürchten sind QT-Zeitverlängerungen und epileptische Anfälle. Das EKG war bis auf eine leicht verlängerte QTc-Zeit (454 ms, im Verlauf abnehmend) unauffällig, welche jedoch auch im Rahmen der Fixmedikation erklärt werden kann. Der Patient wurde genügend lange auf unserer Notfallstation überwacht, es traten keine Nebenwirkungen auf. Nach Rücksprache mit Dr. X von der psychiatrischen Klinik in Stadt S sollte der Patient nur freiwillig in Stadt S aufgenommen werden, dies verweigerte der Patient jedoch. Konsiliarisch wurde der externe psychiatrische Dienst des Krankenhaus K (Dr. X) hinzugezogen. Der Patient gab wiederholt akute Suizidgedanken an, er wolle keine weitere Hilfe, er wolle nur eine weitere Schachtel Medikamente um sein Leben zu beenden. Eine anhaltende akute Suizidalität mit akuter Selbstgefährdung ist somit gegeben und eine Entlassung nach Hause nicht verantwortbar, sodass die Zuweisung in die Klinik Stadt S per FU erfolgte. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Benocten-Intoxikation. Der Patient ist psychiatrisch vorbekannt (noch unbekannte psychiatrische Diagnose) bei multiplen Suizidversuchen in der Vergangenheit (Strick, Bahngleis). Vor 2 Tagen sei plötzlich wieder der Impuls gekommen sich umzubringen, er wurde dann in Stadt S stationär aufgenommen. Heute um 11 Uhr sei er auf eigenen Wunsch aus Stadt S ausgetreten, wobei ihm der Oberarzt Dr. X gesagt habe, dass er für die nächsten 48 h gesperrt sei für eine Wiederaufnahme in die Klinik. Er sei dann in eine Apotheke gegangen, um sich eine Packung Benocten zu holen. Danach sei er in sein betreutes Wohnheim gegangen und es erfolgte die Einnahme von 10 Tbl à 50 mg Benocten um ca. 12.35 Uhr. Danach habe sich der Patient bei seiner Mutter gemeldet und diese habe dann die Ambulanz verständigt. Da sich der Patient weigerte mitzukommen, wurde die Polizei verständigt und der Patient ins Krankenhaus K gebracht. Aktuell betont der Patient weiterhin den intensiven Wunsch nicht mehr zu leben. Wohnt: in Wohnung, und in einem betreuten Wohnheim. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. GCS 15. Wach, psychomotorisch unruhig, Stimme leise und zurückhaltend, Stimmung gedrückt. Vitalparameter: BD 137/83 mmHg, P 115/min, AF 25/min, SO2 97 %. Cor: tachykard, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: unauffällig. EKG: tachykarder SR, PQ: 120 ms, Linkstyp, QRS 80 ms, keine Ischämiezeichen, T-Wellen flach, QTc: 427 msec (12.57 Uhr), 454 msec (15:17 Uhr), 420 msec (18:30). - Verlegung nach Stadt S zur stationären Aufnahme. - Aktuell: Benocten - Überdosierung (500 mg) in suizidaler Absicht.St.n. multiplen Suizidversuchen Stationäre Aufnahme der Patientin bei deutlicher Allgemeinzustands-Verschlechterung. Ad 1, 2 und 4) Ursache für die kardiale Dekompensation mit passager Volumenbedürftigkeit und Katecholaminbedarf ist ein Infekt mit Rhinovirus und pulmonaler bakterieller Superinfektion im Sinne einer eitrigen Tracheobronchitis bei bekannter COPD. Passend dazu anamnestisch der seit einigen Tagen zunehmend schlechtere Allgemeinzustand und allgemeine Kräftezerfall. Aggraviert wird die kardiale Dekompensation durch die chronische Diuretikagabe in einer infektbedingt hypovolämen hämodynamischen Situation. Diese Kombination hat schließlich zur Hypotonie mit cerebraler Minderperfusion und entsprechendem GCS-Abfall mit Schnappatmung geführt. Bei Spitaleintritt Beginn mit der antiinfektiven Therapie mit Augmentin und Clarithromycin, wobei Klacid im Verlauf wieder gestoppt werden konnte. Augmentin wurde bei steigenden Entzündungswerten und subfebrilen Temperaturen sowie V.a. Erysipel Dig I Fuss rechts fortgeführt. Im Rachenabstrich ließ sich eine Rhinovirusinfektion nachweisen. Eine bakterielle Superinfektion schien bei steigenden Entzündungswerten und grünlich-gelbem Auswurf wahrscheinlich. Unter forcierter Atem- und Inhalationstherapie sowie mit Sauerstofftherapie ließ sich eine suffiziente Oxygenierung erreichen. Es zeigten sich deutliche Schwankungen des Sauerstoffbedarfs im Tagesverlauf, deren Ursache in dem deutlich limitierten Kräftehaushalt liegt. Initial hoher im Verlauf regredienter Bedarf an Vasoaktiva, wobei neben Vasokonstriktoren passager auch eine positiv inotrope Therapie mit Dobutamin eingesetzt werden musste. Nach initial schwerer Gasaustauschstörung (Linksinsuffizienz) rasche Besserung nach Rekompensation. Nach Sedationsstop wache Patientin, die komplikationslos extubiert werden konnte. Vorübergehende Transaminasenerhöhung, welche im Rahmen des kardialen Schockgeschehens mit venösem Rückstau gesehen werden kann. Im Verlauf Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, zusätzlich Etablierung einer peroralen, sekundärprophylaktischen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure nach Wechsel der Antikoagulation von Cumarinen auf Heparin. Die Rötung des rechten Fuss war im Verlauf regredient, die Füsse beidseits kühl mit dopplerbaren Pulsen. Am 02.03.2016 erfolgte die Verlegung der Patientin auf Normalstation. Bereits am Folgetag konnte bei afebrilen Temperaturen, stabilem klinischen Zustand sowie Regredienz der Entzündungsparameter eine Oralisierung des Antiinfektivums erfolgen. Zudem Reetablieren des Marcoumars. Am 04.03.2016 Auftreten einer akuten Vigilanz- sowie Allgemeinzustands-Reduktion. CT-graphisch Ausschluss einer intrakraniellen Blutung oder Demarkation. Bei am ehesten Infekt-bedingter Verschlechterung des Zustandsbildes Umstellung auf das Breitspektrumantiinfektivum Piperacillin/Tazobac. Zudem bei ausgeprägtem obstruktivem Atemgeräusch in der Lungenauskultation Gabe von Solu-Medrol. Trotz Regredienz der Entzündungsparameter präsentierte sich die Patientin klinisch weiterhin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Ad 3) Unter Volumen- und Sepsistherapie besserten sich die Nierenretentionswerte auf Werte um 150-200 mcmol/l, was den Vorwerten vom 09.15 entspricht. Ad 5) Kein Hinweis auf das Vorliegen eines Substratmangels. Wir interpretieren die normochrome, makrozytäre Anämie a.e. im Rahmen der chronic disease bzw. renal bedingt. Ad 6) Es zeigte sich formal die Laborkonstellation eines euthyroid sick syndroms differentialdiagnostisch auch als Konversionshemmung durch Amiodaron interpretierbar. Das bereits ambulant etablierte Eltroxin wurde von uns fortgesetzt. Ad 7) Beginn einer Substitutionstherapie. Am 09.03.2016 in Einverständnis der Angehörigen Einleitung einer Comforttherapie bei palliativer Situation. Bereits am Abend des 09.03.2016 verstarb die Patientin. Wir bedauern Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Antiinfektive Therapie: 04.03.16 - 09.03.16 Piperacillin/Tazobac 28.02.16 - 04.03.16 Augmentin 28.02.16 - 01.03.16 Klacid Antiinfektive Therapie: 04.03.16 - 09.03.16 Piperacillin/Tazobac 28.02.16 - 04.03.16 Augmentin 28.02.16 - 01.03.16 Klacid Aktuell: Kardiale Dekompensation im Rahmen des Infekts (Dg 1) Schwere pulmonalarterielle Hypertonie (PAP max 65 mmHg) Intermittierendes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar 28.02.16 TTE: EF 45%, mittelschwere bis schwere Aorteninsuffizienz bei Aneurysma der Sinusportion der Aorta ascendens (TTE 60 mm, Angio 53 mm) 02/08 und 03/10 Linkskardiale Dekompensation 2007 STEMI cvRF: St.n. Nikotin, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Stationäre Aufnahme bei schwerer Elektrolytentgleisung bei Malnutrition und Diuretikaeinnahme. Ad 1-3) Nachweis einer schweren Hypernatriämie von 152 mmol/l sowie einer ausgeprägten Hypokaliämie von 2,9 mmol/l. In der arteriellen Blutgasanalyse Diagnose einer schweren respiratorischen Alkalose. Bei ausgeprägt exsikkotischem Zustandsbild sowie Hypernatriämie Etablieren einer suffizienten Volumengabe mittels Glucoselösung. Zudem Installation einer Kaliumsubstitutionstherapie. Hierunter konnten Elektrolyte im Normbereich erzielt werden. Am 07.03.2016 plötzliches Auftreten von rezidivierendem, schwallartigem Erbrechen. Etablieren einer antiemetischen Therapie, suffiziente Volumengabe sowie Dosiserhöhung der Hydrocortisongabe bei akuter Stressreaktion. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Passagestörung oder eines Ulcus als Ursache des persistierenden Erbrechens Durchführung einer Sonographie des Abdomens sowie Gastroskopie, welche kein morphologisches Korrelat zum Erbrechen zeigten. Klinisch gehen wir am ehesten von einer akuten transienten Gastritis aus. Serologisch Ausschluss einer Norovirusinfektion. Differentialdiagnostisch könnte es sich bei neu aufgetretener verwaschener Sprache auch um eine zentral-ischämisch bedingte, bei auftretender Nausea unter passiver Kopfbewegung auch um eine vestibuläre Ursache für die Übelkeit handeln. Bei Differentialdiagnose eines Addison-Syndroms wurde die Kortikosteroid-Dosis vorübergehend erhöht. Eine (para)neoplastische Ätiologie im Rahmen des endometroiden Adenokarzinoms käme ebenfalls in Frage. Auf ausdrücklichen Wunsch der Patientin bei deutlich reduziertem Allgemeinzustand, der palliativen Situation sowie bei fehlender therapeutischer Konsequenz verzichteten wir auf weitere diagnostische Maßnahmen (inklusive CT Schädel). Therapeutisch Gabe von Paspertin und Ondansetron. Im Verlauf Sistieren des Erbrechens. Ad 4) Unter suffizienter Volumengabe zeigte sich eine Normalisierung des initial bestehenden, a.e. prärenal bedingten erhöhten Kreatinins. Ad 8) Steigerung der Spiricortdosis auf 7,5 mg/Tag aufgrund eines aktuell stressbedingt erhöhten Bedarfs. Ad varia) Etablieren einer Substitutionstherapie bei tiefnormalem Vitamin D Spiegel. Wir konnten die Patientin am 11.03.2016 in stabilem Zustand zurück ins Alterszentrum Schöftland entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung aus dem Altersheim bei progredienter Allgemeinzustands-Verschlechterung und Exsikkose. Laut Patientin habe sich ihr Allgemeinzustand seit ihrem Geburtstag am 06.02. deutlich verschlechtert. Vor 1 Woche Auftreten von Übelkeit und Erbrechen, welches sich unter Einnahme von Zofran gebessert habe. Dennoch habe die Patientin in den letzten Tagen kaum mehr essen und trinken mögen. Die Medikamente habe sie bis zum Vortag noch regelmäßig eingenommen. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine Schmerzen, aktuell kein Schwindel oder Nausea. Letzter Stuhlgang vor 1 Woche.Im Januar 2016 ED eines Adenokarzinoms des Uterus. Aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes der Patientin wurde von einer Hysterektomie abgesehen (Tumorboard vom 01.03.2016). Zivilstand: Ledig. Wohnt: In Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: 108/75 mmHg, HF 120/min, SpO2 99 % unter 4 l O2/min, AF 26/min, 36.7 °C. Cor: Herztöne leise, tachykard, keine Geräusche. Halsvenen im Liegen leer. Enoral exsikkotisch mit schwarzem Zungenbelag. Keine peripheren Ödeme, stehende Hautfalten. EKG: tcSR, LSB. Pulmo: Tachypnoische Patientin, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, Druckdolenz im rechten Unterbauch ohne Abwehrspannung, Darmgeräusche spärlich, nicht hochgestellt, Nierenlogen indolent. Neuro: Verwaschene, undeutliche Sprache. Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität und Motorik grobkursorisch intakt, seitengleich. Abdomensonografie 08.03.2016 Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intrahepatisches Gallengangsystem bds. unauffällig, Ductus hepatocholedochus mit einem max. Durchmesser von 10 bis 11 mm grenzwertig weit bei St.n. Cholezystektomie. Milz sowie Nieren bds. normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase gut gefüllt, unauffällig. Uterus kugelig konfiguriert mit einem Durchmesser von 7.3 x 6.3 cm. Kein Aszites. Kleiner Pleuraerguss rechts. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 08.03.2016 Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 36 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 37 cm. Magen und proximales Duodenum unauffällig. Biopsien aus dem Magen für CLO-Test und Histologie. Helicobacter-Schnelltest: Negativ. Histologische Diagnostik B2016.7887 / extern Magenschleimhautbiopsien vom Korpus- und Antrumtyp mit geringgradiger chronischer, nicht aktiver Entzündung. Kein Nachweis von Helicobacterbakterien. Keine Atrophie oder intestinale Metaplasie. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Ad 1) Paspertin und Zofran in Reserve bei Übelkeit Ad 2/3) Bitte um Verlaufskontrolle nächste Woche Montag und Anpassung der Kaliumsubstitutionstherapie Aktuell: Rezidivierendes schwallartiges Erbrechen 07.03.16 Gastroskopie: Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Histologie: Geringgradige chronische, nicht aktive Entzündung, kein Nachweis H. pylori 07.03.16 Sonographie Abdomen: St.n. Cholezystektomie, unauffällige Leber und Pankreas 02.03.16 Kreatinin 141 umol/l Die stationäre Aufnahme der insuffizient oxygenierten, hyperkapnischen und kardiopulmonal dekompensierten Patientin erfolgte zunächst auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie. Ad 1-3) Bei schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz erfolgte zunächst der Ausschluss von Lungenembolien mittels Computertomographie. Danach erfolgte eine nicht invasive Beatmung mittels BIPAP. Wir interpretieren die respiratorische Globalinsuffizienz im Rahmen eines Adipositas-Hypoventilations-Syndrom bei Adipositas per magna. Zusätzlich bestand der Verdacht eines obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndromes bei typischem Atemmuster im Schlaf. Die pulmonalarteriellen Hypertonie erklärt sich im Rahmen der chronischen Hypoventilation mit konsekutiver Vasokonstriktion der Lungenarterien. Es erfolgte durch die Pneumologie im Hause die Initiierung und Anpassung einer Heim-BiPAP-Therapie. Weiters initiierten wir eine Therapie mit Acetazolamid zur Korrektur der kompensatorischen metabolischen Alkalose und Verbesserung des Atemdrives. Im Verlauf konnte eine gute Compliance der BiPAP Therapie während des Schlafs erreicht werden. Echokardiografisch konnte ein chronisches Core Pulmonale mit dilatiertem rechten Ventrikel und eingeschränkter Rechtskardialer Funktion mit pulmonaler Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 58 mmHg, sPAP geschätzt 78 mmHg) bestätigt werden. Bei zusätzlichen Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz mit Lymphödemen, Anasarka, Aszites und geringem Pleuraerguss rechts erfolgte eine Negativbilanzierung mittels Torasemid und Diamox. Auf eine zusätzliche Lymphdrainage verzichteten wir vorerst bei Rechtsherzdekompensation. Unter Kompressionsstrümpfen der Klasse II und der forcierten Diurese kam es zu einer leichten Regredienz der Beinödeme. Im Verlauf konnte Diamox wieder sukzessive ausgeschlichen werden. Unter der BiPAP Therapie und der forcierten Diurese kam es zu einer deutlichen Besserung der Dyspnoe. Im Verlauf wurde der Calciumantagonist bei pulmonaler Hypertonie reetabliert. Die Therapie des Diabetes Typ II erfolgte zunächst nur mit Insulin (Basis/Bolus). Im Verlauf wurde bei Normalisierung der Nierenretentionsparameter zusätzlich zum Insulin Metformin reetabliert. Darunter zeigten sich die Blutzuckerwerte durchwegs im Normbereich. Auf Wunsch der Patientin erhielt die Patientin auch eine Ernährungsberatung. Für eine ambulante Diabetesberatung wird die Patientin demnächst aufgeboten. Ad 4) Die initiale akute mittelschwere Niereninsuffizienz zeigte sich im Verlauf unter der Rekompensation deutlich rückläufig und normalisierte sich im Verlauf. Ad 5) Bei ausgeprägten nächtlichen neuropathischen Schmerzen insbesondere des rechten Beines und der damit zusammenhängenden depressiven Verstimmung initiierten wir eine Therapie mit Lyrica und Cipralex. Am 01.03.2016 zeigte sich eine schmerzhafte Rötung des linken Unterschenkels. Bei klinischem Verdacht auf ein Erysipel wurde eine antibiotische Therapie mittels Co-Amoxicillin iv begonnen. Im Verlauf wurde diese auf Drängen der Patientin auf per os umgestellt und für insgesamt 14 Tage fortgeführt. Unter der initiierten Therapie zeigte sich bis zum Austritt eine deutliche Besserung des klinischen Befunds. Ad 6) Im Verlauf erhärtete sich der Verdacht auf ein restless leg Syndrom, weshalb eine Therapie mit Pramipexol begonnen wurde. Die Patientin konnte im Verlauf physiotherapiegestützt mobilisiert werden. Zuletzt konnte sie selbstständig auf die Toilette gehen. Wir empfahlen der Patientin nach dem stationären Aufenthalt bei uns eine stationäre Rehabilitation zu machen. Diese lehnte die Patientin jedoch ausdrücklich ab. Wir entlassen die Patientin am 05.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf dekompensierte Herzinsuffizienz. Die Patientin war in der vergangenen Woche vor Eintritt im Skiurlaub in Stadt S gewesen, wobei sie zunehmend unter Dyspnoe gelitten hat und kaum noch mobilisierbar war (Patientin blieb im Hotel). Es ist zu eruieren, dass die Patientin seit Pensionierung des Ehemanns zu Hause komplett ihre körperliche Aktivität eingestellt hat und sich lediglich noch zum Essen mobilisieren konnte. In der körperlichen Aktivität eingeschränkt sei die Patientin auch gewesen im Rahmen der ausgeprägten Gelenkbeschwerden. Zusätzlich habe sie schlecht geschlafen und war über Tag derartig müde, dass sie die Tagesaktivitäten nicht mehr durchführen konnte. Bzgl. Gewicht diverse frustrane diätetische und medikamentöse Versuche. Einer bariatrischen Operation sehe sich die Patientin aktuell noch ablehnend gegenüber. Zudem sei es bereits mehrfach zu ähnlichen Episoden im Vorfeld gekommen. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, leise reine Herztöne ohne Geräusche (insofern beurteilbar), HV nicht beurteilbar, diffuse Ödeme (Anasarka), Beinumfänge inspektorisch symmetrisch. Pulse Füsse distal nicht palpabel. Ubiquitär abgeschwächtes Atemgeräusch mit obstruktiver Komponente. Regelrechte Darmgeräusche, stark ausladendes Abdomen, gespannte Bauchhaut bei ödematösen Verhältnissen. Keine Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Integument anikterisch, diverse Kratzspuren stammbetont (v.a. am Rücken und Gesäßbereich), enoral gerötet, trockene Zunge, Zahnprothese. CT-Thorax/Lungenembolie vom 22.02.2016:Befund: Zum Vergleich liegt die konventionelle Voruntersuchung vom gleichen Tag vor. Eingeschränkte Bildqualität bei morbider Adipositas. Keine Lungenarterienembolie-typische Kontrastmittelaussparung bis auf subsegmentale Ebene. Leicht erweiterter Durchmesser des Truncus pulmonalis mit 3,2 cm. Kontrastmittelreflux in die Vena cava inferior. Leichte Aorten- und Koronarsklerose. Kardiomegalie. Kein Perikarderguss. Ausgedehnter Pleuraerguss rechts basal (5,2 cm Lamelle) mit Kompressionsdystelektase des Unterlappens, kleine Dystelektasen auch links basal, sowie Streifendystelektase im Mittellappen und in der Lingula - kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Zentral betont akzentuierte Interlobulärsepten und Kerley-B-Linien. Diffuse Flüssigkeitseinlagerungen in den subkutanen Weichteilen, freie Flüssigkeit perisplenisch und perihepatisch. Partiell erfasste noduläre weichteildichte Raumforderung (23 x 29 mm) in der linken Nebennierenloge. Kein suspekt konfigurierter Lymphknoten im Untersuchungsvolumen. Inverse Schulterprothese rechts mit entsprechenden Artefakten. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylose, Osteochondrose und Facettengelenksarthrose. Streifig osteopene Knochenmatrix. Beurteilung: Keine Lungenarterienembolie bis auf segmentale Ebene. Bekannte kardiale Dekompensation mit Zeichen einer Rechtsherzbelastung und ausgedehntem Pleuraerguss rechts basal mit Kompressionsdystelektase des Unterlappens, Anasarka und Aszites. Partiell erfasste weichteildichte Raumforderung Nebennierenloge links, gegebenenfalls weitere Abklärung mittels CT (soweit bei morbider Adipositas möglich). TTE vom 25.02.2016: Chronisches Cor pulmonale mit dilatiertem rechten Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 58 mmHg, sPAP geschätzt 78 mmHg). Biatriale Dilatation. Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55 %). Keine relevanten Klappenvitien. Duplexsonographie der Venen vom 02.03.2016: Die heutige Sonographie konnte eine proximale tiefe Beinvenenthrombose beidseits ausschließen. Aufgrund erschwerter Untersuchungsbedingungen (Adipositas, ausgeprägte Beinödeme) waren die Venen am Unterschenkel beidseits nicht beurteilbar. Bei normalem und symmetrischem Flussmuster in den V. iliaca externa beidseits haben wir keinen Hinweis auf ein weiter proximal gelegenes Abflusshindernis. - Fortführen der BIPAP-Therapie, insbesondere während des Schlafs (EPAP 11, IPAP 24, Backup AF 14/Min., mit 4 L O2) ggf. weitere Anpassung gemäß Pneumologie im Hause. - Heimsauerstoff (bereits über Lungenliga K organisiert) - Im Verlauf Anpassung der Diuretika je nach Klinik - Cipralex weiter für 3 Monate und dann Evaluation der Gabe. - Reevaluation der Symptomatik bei restless leg Syndrom unter Pramipexol im Verlauf - Tragen von Kompressionsstrümpfen Klasse II beidseits - Co-Amoxicillin bis inkl. 14.03.2016, danach Reevaluation durch den Hausarzt - Verlaufskontrolle beim Hausarzt innerhalb einer Woche nach Austritt - Aufgebot für ambulante Diabetesberatung im Hause - Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz (initial unter 10 L O2 PaO2 92 mmHg, PaCo2 77 mmHg) - Seit 24.02.16 BiPAP-Therapie (EPAP 9, IPAP 22, Backup AF 14/Min., mit 6 L O2) - 25.02.16 TTE: Chronisches Cor pulmonale mit dilatiertem RV mit eingeschränkter Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 58 mmHg, sPAP geschätzt 78 mmHg). Biatriale Dilatation. Konzentrisch hypertropher LV mit systolischer Funktion (LVEF vis. 55 %). Keine relevanten Klappenvitien. - 08/15 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, LVEF visuell 65 %, Hinweise für pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient 47 mmHg) - Aktuell: Kardiale Dekompensation - 08/15 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, LVEF visuell 65 %, Hinweise für pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient 47 mmHg) - 08/15 Treppengehtest: Eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit <4 METS - CvRF: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Adipositas A) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 - HbA1c 02/16: 7.9 % - Spät-Komplikationen: Nicht bekannt - Hypoglykämien: Nicht bekannt B) Arterielle Hypertonie - Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation C) Adipositas WHO Grad III, ca. 160 cm, ca. 160 kg, BMI ca. 62.5 kg/m² - Bisher diverse frustrane Diät- und medikamentöse Versuche - Spät-Komplikationen: Acanthosis nigricans, diverse Gelenkbeschwerden, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, art. Hypertonie D) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg In der durchgeführten Duplexsonographie des Ciminoshuntes am linken Arm fanden wir eine signifikante Stenose im Anastomosenbereich von der Arteria radialis auf die Vena cephalica antibrachii. PTA durchzuführen. Austrittsbericht ambulant - a.e. vaskulär, DD zusätzlich diabetisch - aktuell: Volumenüberladung mit Linksinsuffizienz, Hypertonie, beidseits Pleuraergüssen - Beginn chronische Hämodialyse via den am 01.03.2016 in die V. subclavia rechts eingelegten Dialysekatheter - Anastomosennahe Stenose des Cimino Shunts Vorderarm links (Anlage 24.11.2015) - PTA der Stenose am 03.03.16 - 01.03.2016 Rx Thorax nach Shaldoneinlage: Regelrechte Lage, weiter gestaut und mit Pleuraergüssen beidseits - 25.02.2016: Ciminoshuntes am linken Arm mit signifikanter Stenose im Anastomosenbereich - renale Anämie - 01/15 PTA plus Stent Nierenarterie rechts (K Krankenhaus K) - Eigendiurese erhalten - Proteinurie 4-5 g/24 h - Koronarangiographie 08/03: 3-Gefässerkrankung. Längerstreckige, grenzwertig signifikante RIVA-Stenose. 70-75 %-ige ACD-Stenose vor der Crux. keine interventionelle Therapie. - TTE 02/15 (extern): Leichte Aortenklappenstenose, mittelschweres kombiniertes Mitralklappenvitium. - schwierig einstellbare arterielle Hypertonie mit St.n. hypertensiver Gefahrensituation mit Epistaxis links 02/15 - cvRF: Metabolisches Syndrom, Niereninsuffizienz A) Diabetes mellitus Typ 2 - Erstdiagnose ca. 1980 - insulinpflichtig seit 2005 - Hypoglykämien: _______ - Komplikationen: periphere Polyneuropathie, KHK, pAVK B) Adipositas WHO Grad I - BMI 30.7 kg/m² C) periphere arterielle Verschlusskrankheit - anamnestisch reduzierte Gehstrecke 300 m - Verschluss der Arteria ulnaris rechts D) arterielle Hypertonie E) Hypercholesterinämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg Austrittsbericht ambulant CT Angiographie Abdomen nativ und mit KM i.v. vom 18.02.2016 Multisegmentale Chondrose, betont L3/4 (MRI LWS 11.02.2016) SPECT-CT LWS vom November 2011: aktivierte Osteochondrose L4/5 und aktiviertes Fazettengelenk L4/5 links myofasziale Komponente mit Kettentendinose Rx LWS: linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung, Osteochondrose LWK3 - SWK 1, Spondylose LWK2 - LWK5 St. n. 3-maliger frustraner Infiltration Fazettengelenk L4/5, Abbruch wegen Synkopen MRI Schulter rechts: AC-Gelenksarthrose, Tendinose Supraspinatus-Sehne, Bursitis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano.Ad1) Hr. Y berichtet heute erstmals Frischblut ab ano bemerkt zu haben. Auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y in stabilem Zustand. Labor war bland (Hb 155 g/l), die Hb-Kontrolle nach 3 Stunden betrug 146 g/l. Bei der rektalen Untersuchung war eine Analfissur auf 12 Uhr in SSL zu sehen. Da Hr. Y zudem über rezedivierende krampfartige Bauchschmerzen klagte sowie von einer Stuhlfrequenz von 3 mal täglich berichtete, sollte ambulant eine chronisch entzündliche Darmerkrankung abgeklärt werden. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano. Hr. Y berichtet, heute rotes Blut am WC-Papier und am Stuhlgang gehabt zu haben. Der Stuhl sei nicht schwarz gewesen. Zudem berichtet Hr. Y über Schmerzen beim Stuhlgang und abdominellem Unwohlsein, intermittierende Krämpfe. Er habe eine Stuhlfrequenz von 3 mal pro Tag. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Schwindel. Er berichtet über einen gewollten Gewichtsverlust von 7 kg seit Dezember. Am 22.01.XX16 habe er sich beim Hausarzt vorgestellt, bei ähnlicher Symptomatik jedoch ohne Blut im Stuhl. Anamnestisch sei er dann während 10 Tagen wegen eines Darminfekts antibiotisch behandelt worden. Malignome: Onkel: Hirntumor. Kopforgane und Nervensystem: häufig Kopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Anstrengungsasthma. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: GI-Unwohlsein, Blut im Stuhl. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Kosovo 18-21.01.XX16. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, Zweifamilienhaus. Arbeit: Beruf: Geomatiker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme, Pulse allseits tastbar. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: ausladendes Abdomen, spärliche Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, leichter Ddo im rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, kein Psoasdehnungsschmerz, Nierenlogen klopfindolent. DRU: inspektorisch kein Prolaps der Hämorrhoiden, Untersuchung der schmerzhaft, keine Resistenzen palpabel, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität seitengleich erhalten, Pupillenreaktion seitengleich prompt erhalten. Haut: unauffällig. Wir bitten um Nachkontrolle in der proktologischen Sprechstunde in 6 Wochen. Ambulante Abklärung der gastrointestinalen Beschwerden sowie erhöhten Stuhlfrequenz in der gastroenterologischen Sprechstunde am Krankenhaus K. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt. Zuweisung zum 2. Zyklus Cyclophosphamid ANCA-Vaskulitis mit akralen Nekrosen. Seit dem letzten Aufenthalt Anfang Februar ist eine neue Nekrose am Dig V der rechten Hand aufgetreten, aber ansonsten besteht ein guter klinischer Zustand. Die vorbestehende Nierenbeteiligung (asymptomatische glomeruläre Mikrohämaturie) ohne Anzeichen einer weiteren Organmanifestation zeigte sich zu der Voruntersuchung stabil. Der Cyclophosphamid-Zyklus konnte problemlos durchgeführt werden. Die Prednison-Dosis wurde bei 70 mg täglich weiter belassen. Bezüglich der akralen Nekrosen wurde eine gemeinsame handchirurgisch-rheumatologische Besprechung durchgeführt. Da die Nekrosen im Moment trocken sind, wird ein weiteres konservatives Vorgehen vereinbart und eine Operationsindikation besteht, wenn die Nekrosen sich superinfizieren. Hr. Y wurde telemetrisch überwacht, jedoch konnten keine relevanten Rhythmusstörungen nachgewiesen werden, als mögliche zusätzliche Emboliequelle. Hr. Y konnte am 04.03.XX16 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Vaskulitis. Elektiver Eintritt zur Cyclophosphamid-Infusion. Hr. Y berichtet über seit einer Woche bestehende schmerzhafte Fingerkuppen, an den von den akralen Nekrosen betroffenen Fingern. Es habe mit Kribbeln und Rötung und anschließend Blauverfärbung angefangen. Kein Fieber sowie Schüttelfrost. Hals und Respirationssystem: Vermehrtes Nasenbluten und verstopfte Nasenatmung, Husten ohne Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Diskret progrediente Anstrengungsdyspnoe, keine Thoraxschmerzen, vereinzelt Herzklopfen. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 137/96 mmHg, P 95/Min, SO2 99 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Nekrotische Fingerkuppen II-III, IV rechts, III links. Arterielle Druckmessung 03.03.XX16. Segmentale Pulsoszillographie Rechts Links Oberarm Artefaktreich Normal Unterarm Unauffällig Unauffällig 10-Finger-Oszillographie Rechts Links Dig I Leicht abgeflachte Amplitude Leicht abgeflachte Amplitude Dig II Flache Kurve Leicht abgeflachte Amplitude Dig III Flache Kurve Flache Kurve Dig IV Leicht angedeutete Kurve Normale Kurve Dig V Flache Kurve Normale Kurve Duplexsonographie der Arterien der oberen Extremitäten Rechte Seite A. subclavia Unauffällig A. axillaris Unauffällig A. brachialis Unauffällig A. radialis Unauffällig A. ulnaris Unauffällig Linke Seite A. subclavia Unauffällig A. axillaris Unauffällig A. brachialis Unauffällig A. radialis Unauffällig A. ulnaris Unauffällig Nikotinstopp und keine Manipulation an den Akren ist empfohlen. Angiologische Verlaufskontrolle in 1 Monat geplant. Klinische Kontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X am 10.03.XX16 um 15:30 Uhr. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Endoxan-Therapie. Neuer Schub mit akralen Nekrosen (Dig 2-4 rechts, Dig 2 und 3 links) und Glomerulonephritis. DD: Overlap mit rheumatoider Arthritis bei pos. Anti-CPP-AK. ANCA-Titer 320 (c-ANCA Fluoreszenzmuster), anti-PR3 207 IU/ml, anti-CCP 29, ANA und RF negativ, Myositis-Screening unauffällig. Befall Muskelgefäße, Gonarthritis links. Diagnostik: 20.07.XX15 Elektroneuromyographie: Hinweise auf eine leichte, motorisch betonte, axonale Neuropathie. 17.07.XX15 Muskelbiopsie des M. tibialis anterior links (Histologie: Vaskulitis in Muskelgefäßen). 17.07.XX15 TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis. 14.07.XX15 MRI Unterschenkel beidseits: Fasziitis der Unterschenkel beidseits mit begleitender Myositis. Kein Hinweis für Abszess. Gonarthritis links. 14.07.XX15 Weichteilsonographie Unterschenkel beidseits: Myofasziitis Unterschenkel beidseits, links unter Beteiligung der tiefen Faszien. 13.07.XX15 Duplexsonographie der unteren Extremitäten: keine Hinweise auf eine TVT beidseits. 07.07.XX15 HNO-Konsil: Keine Pathologie im HNO-Bereich. 16.07.XX15 CT-Thorax: Bis auf narbige Veränderungen in der Lingula sowie in den basalen.Unterlappen regelrechter Thoraxbefund ohne Hinweis auf eine Vaskulitis der Lunge - 16.07.XX Dermatologisches Konsil: Keine Hinweise für eine Hautbeteiligung der Vaskulitis - 16.07.XX Urinsediment: Unauffällig - 14.07.XX: Punktion Kniegelenkserguss links (Zellzahl 18'300/ul, 95% polynukleäre Zellen, kein Nachweis von Kristallen, Mikrobiologie: Kein Wachstum) - 13.07.XX Röntgenthorax: Unauffällig - 04.02.XX Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie Therapie: - Steroidstoss, Methotrexat s.c. 17.09.XX - 04.02.XX Endoxan-Stoss - 02.03.XX: Endoxan-2. Stoss - 17.07.XX TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis - cvRF: Adipositas, persistierender Nikotinabusus (kum. 35py) - 17.07.XX TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis - cvRF: Adipositas, persistierender Nikotinabusus (kum. 35py) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.03.XX Allg Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung bei Schmerzen im Rippenbogen rechts. Es präsentierte sich eine kreislaufstabile, kardiopulmonal kompensierte Patientin mit schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Pleuritis. Es ergaben sich aktuell keine Hinweise auf einen Infekt. Im EKG ergaben sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Bei unauffälligem Urinstatus ergaben sich keine Hinweise auf einen Harnwegsinfekt. Zur weiteren Diagnostik erfolgte eine Porphyrie-Diagnostik. Die Ergebnisse waren zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die hausärztliche Zuweisung bei Schmerzen im Bereich des rechten Rippenbogens. Die Patientin berichtet, dass sie ca. seit 16.02.XX v.a. beim Atmen einen Schmerz im Bereich des rechten Rippenbogens verspürt. Der Schmerz sei stechend und strahlt in Richtung der rechten Flanke aus. Beim Liegen auf dem Rücken und bei tiefer Inspiration werden die Beschwerden schlimmer. Ende Januar bestand eine starke Bronchitis mit starkem Husten. Anschließend traten die Beschwerden im rechten Rippenbogen auf. Die Beschwerden sind nicht von der Nahrungsaufnahme abhängig. In den letzten Tagen bestand eher harter Stuhlgang und am 03.03.XX bestand einmalig dünner Stuhlgang, welcher eher hell war (nach Kontrastmittelgabe am 02.03.XX). Der Urin habe sich in den letzten Tagen teilweise sehr dunkel gefärbt. Ein Brennen beim Wasserlassen bestand nicht. Es besteht jedoch teilweise eine Urininkontinenz beim Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zu allen Qualitäten orientiert, in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch/Rippenbogen, kein Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, keine fokal-neurologischen Ausfälle. Ad 1) - Analgesie mittels Palexia - Weitere Medikation unverändert weiter Ad 3/4) - Wir empfehlen eine gynäkologische Abklärung - Wir empfehlen eine Inkontinenzabklärung 02.03.XX: CT-Thorax-Abdomen: kein passendes Korrelat 06.02.XX: MRI-Schädel: multiple subkortikale gruppierte kleine Läsionen bds., keine intrakranielle Raumforderung oder Hydrozephalus. Befundmuster vereinbar mit einer Migräne. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Einweisung durch die Onkologie Krankenhaus K bei Schmerzexazerbation und Allgemeinzustandsverschlechterung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter, schmerzgeplagter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Wir führten die Analgesie mit Durogesicpflaster weiter. Zudem tägliche Bestrahlung. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche Regredienz der initial ausgeprägten, elektrisch einschiessenden Schmerzsymptomatik der oberen Extremität. Mobilisation unter Anleitung der Physiotherapie. Bei klinisch linksbasalen Rasselgeräuschen führten wir eine radiologische Übersichtsaufnahme durch, welche im Liegen eine homogene leichtgradige Transparenzminderung des linken Lungenflügels mit fehlender Abgrenzbarkeit der linken Zwerchfellkuppe, im Sinne eines nach dorsal auslaufenden Pleuraergusses zeigte. Weiter zeigte bei klinischem Verdacht auf Aszites und laboranalytischem Nachweis erhöhter Leberparameter eine sonographische Darstellung des Abdomen eine disseminierte hepatische Metastasierung, eine retroperitoneale und iliakale Lymphadenopathie sowie eine Vierquadranten-Aszites. Wir begannen bei Hypokaliämie und zunehmender Volumenretention (Knöchelödeme und Aszites) eine Therapie mit Aldactone 50 mg zur Negativbilanzierung und Behandlung der Aszites. Weiter war ein Harnstau Grad III beidseits sonographisch darstellbar. Laboranalytisch zeigte sich ein drastischer Anstieg des PSA auf 6678 ug/l. Wir interpretieren die Befunde und die allgemeine Zustandsverschlechterung des Patienten als akute Progression der Metastasierung, einhergehend mit einer schlechten Prognose. Wir verzichteten, nach Rücksprache mit dem Patienten, auf die Einlage eines Katheters zur Therapie des Harnstaus. Weiter stoppten wir die Strahlentherapie bei fortgeschrittener palliativer Situation. Letzte Bestrahlung am 04.03.XX. Ad 2) Laboranalytisch zeigte sich im Verlauf eine ausgeprägte Anämie (Hb 63 g/l), welche wir mittels 2 Erythrozytenkonzentraten substituierten. Korrelierend zur Angabe von rezidivierendem Nasenbluten zeigte sich im Labor eine ausgeprägte Thrombopenie. Bei Austritt war im Labor der Hb Wert 81 g/l und die Thrombozyten bei 23 G/l. Ad 3) Laboranalytisch Darstellung einer akuten Niereninsuffizienz. Diese ist a.e. im Rahmen des sonographisch nachgewiesenen Harnstaus Grad 3 zu interpretieren. Als mögliche Differentialdiagnose kommt die ausgeprägte Dehydratation des Patienten bei Eintritt in Betracht. Die Nierenfunktion persistierte jedoch auch nach Rehydrierung bei einer GFR von 20 ml/min. Ad 4) Aufgrund der Gesamtsituation ist eine Arthritis urica durchaus möglich (Hyperurikämie, Doppelkontur im Ultraschall, heftiger Schmerz), jedoch nicht ganz klassisch (kein Erguss, keine Rötung, kein Ruheschmerz). Wir starteten den pragmatischen Versuch mit niedrigdosierter Spiricorttherapie von 20 mg. Darunter zeigte sich eine deutliche Regredienz der Schmerzsymptomatik. Ad 5) Wir starteten eine Ernährungstherapie und substituierten Phosphat, Kalium und Kalzium bei ausgeprägtem laboranalytischem Mangel. Wir konnten den Patienten am 04.03.XX in gebessertem Allgemeinzustand und Unterstützung durch die onkologische Spitex nach Hause entlassen. Aktuell berichtet der Patient von Schmerzen in den Armen (Schulter rechts, Ellenbogen links und rechts). Weiter bestünde Dyspnoe seit 1 Woche bei körperlicher Belastung. Allgemein sei eine große Schwäche aufgetreten, der Patient berichtet kaum noch stehen zu mögen. Er habe zudem Wasser eingelagert (abdominal, Knöchelödeme). Aufgrund von Appetitverlust berichtet der Patient von einem Gewichtsverlust von mind. 2 kg.Aktuell wenig Husten mit braunem Auswurf, keine abdominellen Schmerzen, keine Dysurie und normaler Stuhlgang. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Vitalwerte: T 36.1 °C, BD 110/74 mmHg, P 130/min., SO2 99 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Knöchelödeme beidseits. EKG: TcSR, HF 137, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Rasselgeräuschen linksbasal, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im rechten Unter- und Oberbauch sowie im zentralen Oberbauch mit Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzhafte Flexionen im Knie sowie Ellenbogengelenk beidseits sowie Schulter-Schmerz bei Bewegung. Thorax ap liegend vom 29.02.XXXX Zum Vergleich Planungs-CT vom 23.02.XXXX. Im Liegen homogene leichtgradige Transparenzminderung des linken Lungenflügels mit fehlender Abgrenzbarkeit der linken Zwerchfellkuppe, im Sinne eines nach dorsal auslaufenden Pleuraergusses. Atelektase der basalen Lungenabschnitte links, soweit intermodal beurteilbar, eher progredient (hier zusätzliche pulmonale Infiltrate nicht auszuschließen). Ebenfalls leichtgradige paramediastinale streifig imponierende Transparenzminderungen basal rechts im Sinne von persistierenden Belüftungsstörungen. Kein Pleuraerguss rechts. Teilweise spindelförmige Verdickung der 6. Rippe links im dorsalen Abschnitt bei bekannten Rippenmetastasen mit Weichteilkomponente, die restlichen Rippenmetastasen sind nicht sicher abgrenzbar. Kardiopulmonal kompensiert. Ultraschall Abdomen vom 02.03.XXXX Sonographie der Nieren vom 02.09.XXXX sowie CT-Untersuchung vom 19.06.XXXX zum Vergleich. Kein Perikarderguss. Kleinvolumiger Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts. Neu aufgetriebene, vergrößerte Leber mit welliger verplumpter Oberfläche und Unterrand sowie multiplen neuen fokalen, zentral, z.T. hyperechogene und z.T. hypoechogene Läsionen mit umgebendem Halo, exemplarisch im Lebersegment V 2,7 cm messend. Gallenblase mit Sludge gefüllt und ca. 8 mm messendem echoreichem Konkrement im Infundibulum. Im postprandialen Zustand entleerte, wandverdickte Gallenblase. Pankreas und Retroperitoneum bei Darmgasüberlagerung nicht beurteilbar. Milz nicht vergrößert, die CT-graphisch bekannte Läsion am Oberpol sonographisch nicht korrelierbar (bei eingeschränkter Atemcompliance). Orthotope Nieren beidseits mit drittgradigen Harnstau. Bekannte Pars-intermedia-Zyste links. Vierquadranten-Aszites: Perihepatisch mehr als perilienal sowie im Unterbauch beidseits und perivesikal. Harnblase entleert und nicht sicher von der Prostata abgrenzbar bei bekannter Verdacht auf Harnblaseninfiltration durch das Prostatakarzinom. Iliakale Lymphadenopathie, exemplarisch links iliakal extern 2 cm. Beurteilung: - disseminierte hepatische Metastasierung. - Vorbekannte retroperitoneale (nur eingeschränkt beurteilbar) und iliakale Lymphadenopathie. - Harnstau Grad III beidseits. - Vierquadranten-Aszites und kleinvolumiger Pleuraerguss links. Ad 1) - Klinische und laboranalytische Kontrolle bei Dr. X am 11.03.XXXX um 15:30 Uhr - Abbruch der Strahlentherapie - Weiterführen der Analgesie mit Durogesic und neu Morphintropfen in Reserve. Weitere Anpassung in der Nachkontrolle - Bei Zustandsverschlechterung soll eine frühzeitige Vorstellung bei Dr. X oder der Notfallstation erfolgen - Weiterführen von Aldactone zur Therapie der Hypervolämie und des Aszites - Weiterführen von Spiricort bis zur Nachkontrolle - Beginn mit Onko-Spitex nach Austritt - Die Beine sollen nach Bedarf von der Spitex eingebunden werden - Der Patient ist 100 % arbeitsunfähig ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 25.2, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Aktuell bei Eintritt: Schmerzexazerpation (Schulter re, Ellenbogen li>re) und AZ-Reduktion - 16.01.13: ED Prostatakarzinommetastase im Bereich der rechten Orbita bei akut einsetzenden Doppelbildern und inkomplette Ophthalmoplegie rechts - 20.03.13: Beginn mit der antihormonellen Therapie und antiresorptiven Behandlung mit Zoladex bzw. Xgeva - 26.03. - 18.04.2013: Palliative Radiotherapie der rechten Orbita- und Schädelbasisregion mit 16 x 2.5 Gy = 40 Gy - Ab 04.11.13: Totale hormonelle Ablation mittels Casodex, mit Unterbrechungen, aktuell wieder fortgesetzt - 20.08.14 - 11.02.15: 6 palliative Schmerztherapien mit Alpharadin mit jeweils um die 4.23 MBq Radium 223-Dichlorid - 25.02. - 02.07.15: Bestrahlung LWK4 - SWK2 mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy - 03.08. - 28.12.15: Palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Docetaxel in 3-wöchentlichen Abständen über 8 Therapiezyklen. Partielle Remission a) Hyperchrome, makrozytäre Anämie - A.e. gemischt im Rahmen Chemotherapie und Substratmangel b) Thrombopenie - Aktuell: Kreatinin 248 umol/l, Baselinekreatinin 120 umol/l - A.e. im Rahmen Harnstau Grad III, DD bei Dehydratation bei Eintritt - Bei vorbekannter chronischer Niereninsuffizienz Stadium II Verlegungsbericht Medizin vom 04.03.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Durch den Rettungsdienst und auf der Notfallstation wurden insgesamt 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßkrankung zeigte. Als Culpritläsion fand sich ein Verschluss des mittleren RCX, der mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist normal. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Zur bereits etablierten Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure wurde Prasugrel installiert. Zudem Beginn mit einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten am 05.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei STEMI. Der Patient berichtet am 03.03.16 um 14:00 Uhr erstmals ein thorakales Brennen mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt zu haben. Initial dachte er, er habe die Grippe und die Beschwerden besserten sich im Verlauf des Nachmittags. Um 23:00 Uhr habe er erneut massive Schmerzen gehabt retrosternal mit Ausstrahlung in den linken Arm. Insgesamt über den Tag verteilt habe er 3 Tabletten Aspirin Cardio 100 mg eingenommen. Um kurz nach 01:00 Uhr erfolgte dann die Benachrichtigung des Rettungsdienstes. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes dann VAS 8, es wurden 500 mg Aspégic und insgesamt 5 mg Morphin verabreicht sowie auch Isoket 1.25 mg bei Hypertonie bis 200 mmHg systolisch. Der Patient berichtet vor ca. 4 Jahren Rhythmusstörungen gehabt zu haben. Damals war er bei Dr. X (Kardiologe in Stadt S) in Abklärung. Er berichtet über eine Verengung der Aorta, welche man gesehen habe. Anschließend sei er im Krankenhaus K gewesen, wo man eine Ablation machen wollte, jedoch hätte diese nicht durchgeführt werden können. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Arbeit: Beruf: ehemals Maschinentechniker im Außendienst, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 150/70 mmHg, P 70/min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 71, Indifferenztyp, ST-Streckenhebungen in D II, III und avF, ST-Streckensenkungen in aVL V2-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenze. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus.- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferoposteriorer STEMI am 04.03.16, CK max. 428 U/l - 04.03.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCX -> PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion (EF 57%) - cvRF: persistierender Nikotinabusus - Aktuell: seit 2013 keine Episoden mehr gehabt - 07/08 Erfolgloser Ablationsversuch AV-Knoten - DD TIA - 26.08.13 Holter-EKG: formal Brady-Tachysyndrom mit einmalig kurzem supraventrikulärem Run - 28.08.13 Karotisduplexsonographie: verkalkte vorstehende Plaques mit 30%iger Stenose im Bulbus/Abgang Carotis interna rechts - cvRF: persistierender Nikotinabusus Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.03.2016 AllgStandard Kardiologie Vitalwerte: T 36.6°C, BD 103/68 mmHg, P 94/min., AF 7/min., SO2 94% mit 2 l O2 via Nasenbrille. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen gestaut, in 45° gut gefüllt, HJR positiv, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch mit wenig RGs basal bds. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Einstichstelle femoral rechts reizlos, kein Hämatom, kein Strömungsgeräusch, keine Druckdolenz. Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Vom Rettungsdienst und im Katheterlabor wurden insgesamt 500 mg Aspegic, 6000 E Heparin und 8.1 ml ReoPro intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Culpritlesion fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit zwei medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnte. Der Diagonalast wurde erfolgreich dilatiert. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist bei anterolateraler und apikaler Hypo- bis Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Zudem Beginn mit Inspra. Die bereits etablierte Sekundärprophylaxe mit Statin wurde erhöht. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Während der Überwachung fiel ein progredienter Sättigungsabfall auf. In der klinischen Untersuchung zeigten sich deutlich gestaute Halsvenen mit positivem hepatojugulären Reflux sowie Rasselgeräusche basal beidseits. Nach Gabe von Torem 10 mg zeigte sich eine adäquate Ausscheidung. Wir konnten den Patienten am 05.03.16 in gutem Allgemeinzustand ins Kantonsspital Baden verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei thorakalen Schmerzen. Der Patient sei um ca. 03:00 Uhr aufgrund retrosternaler Schmerzen aus dem Schlaf erwacht, begleitet von Schweissausbrüchen. Er berichtet über eine ähnliche Episode 4 Tage zuvor, welche jedoch nur 3 Minuten anhielt. Damals stellte er sich beim Hausarzt vor. Dort sei ein EKG unauffällig gewesen und eine erneute Vorstellung zur Ergometrie wäre für den 04.03.16 geplant gewesen. Arbeit: Beruf: ehemals im Verkauf tätig (Elektrotechnik), pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (165 cm, 68 kg, BMI 25.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 123/77 mmHg, P 68/min, SO2 91%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 61, Indifferenztyp, ST-Streckenhebungen in aVL und V1-V5, ST-Streckensenkungen in DII, III und aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Vor Austritt Durchführung eines TTE zur Standortbestimmung/Ausschluss Komplikationen bei ausgedehntem Infarkt - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Kontrolle im Verlauf - Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI am 04.03.2016, CK max. 6132 U/l - 04.03.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (2xDES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 38%) - cvRF: Dyslipidämie - 04.03.16 TSH 9.92 mU/l, T3 1.94 nmol/l, fT4 10.1 pmol/l - operative Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung der 92-jährigen Patientin mit der Ambulanz bei thorakalen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir eine kardiopulmonal kompensierte Patientin mit einem 2/6 Systolikum über Erb. Laborchemisch konnte ein leicht erhöhtes CRP 53 mg/l festgestellt werden bei normaler Leukozytenanzahl, was wir im Rahmen der Dermatitis interpretierten. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz bei thorakalem Schmerzen seit ca. Mitternacht. Die Patientin berichtet plötzlich in Ruhe einen Druck auf der Brust verspürt zu haben und Schmerzen v.a. auf der rechten Thoraxseite und leicht im Epigastrikum. Dyspnoe wird verneint. Ebenfalls Fieber oder sonstige Beschwerden. Die Patientin kocht noch ihr Morgenessen und manchmal Abendessen. Versucht meist im Haushalt noch etwas mitzuhelfen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 126/59 mmHg, P 83/min, SO2 98%. Cor: reine Herztöne, 2/6 Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus unteren und oberen Extremität unauffällig. Unterschenkel links: nässende, teils schuppendes Exanthem, kein Krusten. - Aktuell: Angina pectoris - 12.14 NSTEMI, konservatives Procedere - 12.14 Echokardiographie: normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion (EF visuell 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Vitien. - Verdacht auf abgelaufenes Kontaktekzem (Optiderm) - 28.02.16 Duplex-Sonographie Unterschenkel links: keine Hinweise für TVT, reichlich subkutanes Ödem - topische Therapie mit Elocom Zuweisung aus der Rehabilitation Klinik K zur medizinischen Mitteilung bei progredienter Gewichtszunahme und Ödemen anlässlich der neurochirurgischen Kontroll-Sprechstunde im Krankenhaus K. Dort regelrechter Verlauf der ICB. Ad 1) Bei rechtsbetonter kardialer Dekompensation Gewichtsabnahme, Besserung der Dyspnoe und Leistungsfähigkeit unter passager forcierter diuretischer Therapie. Unterstützt mit Kurzzugbinde allmähliche Regredienz der peripheren Ödeme. Unter physiotherapeutischer Anleitung und Begleitung des Pflegepersonals ist die Patientin auf Stationsebene mobil. Zur Optimierung der Herzinsuffizienz-Therapie Aufdosierung des ACE-Hemmers. Ad 2) Substitution, darunter Normalisierung des Kaliums und Natriums bei noch leicht erniedrigtem Magnesium. Ad 3) Unter Negativierung deutliche Verbesserung der Nierenfunktion. Ad 4) Wiederbeginn mit Eliquis nach regelrechter cCT-Kontrolle anlässlich der neurochirurgischen Sprechstunde. Ad varia) Bei der Leukozyturie und dysurischen Beschwerden Monurilgabe einmalig. Zudem passagerer CRP-Anstieg bei afebrilen Patientin ohne Fokus. Fr. Y konnte am 04.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück in die Rehabilitation Klinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär. Zuweisung aus der Rehaklinik K wo sie wegen einem Schädelhirntrauma vom 20.01.16 behandelt wurde. Wegen Vigilanzminderung wurde sie vom 02.02.16 - 09.02.16 am Krankenhaus K hospitalisiert und dann wieder nach Klinik K zurückverlegt. In dieser Zeit habe sich der AZ deutlich vermindert und es sei zu vermehrten Wassereinlagerungen gekommen. Aktuell klagt die Patientin insbesondere über Appetitlosigkeit und Dyspnoe (Belastungsdyspnoe und Orthopneu). Daneben beklagt die Patientin auch Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Kraftverlust. Auf Nachfrage äußert die Patientin Husten, der seit einiger Zeit vorhanden sei, mit gelblichem Auswurf (dieser sei dunkler geworden). Laut Patientin habe sie letzte Woche einmal Fieber gehabt, sie kann sich jedoch nicht genau erinnern, wie hoch die Temperatur war. Weiter beklagt die Patientin Dysurie, dies würde schon seit längerem bestehen. Die Patientin hatte heute ein CT-Nachkontrolluntersuch um 13.00 Uhr am Krankenhaus K, in diesem Rahmen erfolgte sogleich die Übernahme durch die Medizin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: arrhythmisch, reine Herztöne ohne Herzgeräusche, gestaute Halsvenen, Beinödeme beidseits (rechts>links), Pulse allseits tastbar, chronisch venöse Insuffizienz mit bräunlicher Verfärbung Unterschenkel rechts, Nierenloge links klopfindolent (rechts St. n. Nephrektomie). EKG: Vorhofflimmern, Linkstyp, inkompletter Rechtsschenkelblock, QTc = 490 ms, keine Zeichen einer Ischämie. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits, klopfschal hyposonor basal, keine RG's. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenzen, Operationsnarbe entlang Rippenbogen rechts, kein Loslassschmerz, keine tastbare Hepatosplenomegalien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Kraft vermindert (M4), Koordination: FNV Hypometrie rechts, periphere Sensibilität seitengleich erhalten. Haut: enoral unauffällig. Lymphknotenstatus: keine tastbaren Lymphknoten submandibulär. Skelett- und Gelenkstatus: DI-P, PIP- und MP-Gelenke geschwollen, DIG II links gerötet, überwärmt und geschwollen, BWS klopfdolent. Wadenumfang rechts > links. 26.02.2016 Thorax pa & lat. Bekannte globale Kardiomegalie. Kompensierte Lungenzirkulation. Neu abgrenzbar Pleuraerguss rechts basal und interlobär. Strangförmige Dystelektasen in der Lingula. Kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. 26.02.2016 CT Schädel. Nur noch abgeblasste Reste der parenchymatösen Blutung rechts frontal. Keine neue intrakranielle Blutung. Residuales SDH rechts parieto-temporal. Ad 1) - Anpassung der diuretischen und Herzinsuffizienz-Therapie gemäß Klinik, Zielgewicht 53-54 kg - Ausbau antiischämische Therapie gem. Klinik Ad 2) - Regelmäßige Elektrolytkontrollen, Magnesiumsubstitution weiter bis normwertig Ad 3) - Gelegentliche Kreatininkontrollen Ad 4) - Weitere Rehabilitation, Procedere gem. Neurochirurgie - Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation, rechtsbetont - Akuter NSTEMI am 06.02.16 DD Typ II Infarkt, konservativ behandelt - Persistierendes Vorhofflimmern, unter Eliquis, passager pausiert i.R. Dg. 5 - St. n. PTCA/Stent (DES) Bifurkationsläsion mittlerer RIVA 01.08 - Ergometric 10.13: Klinisch und elektrisch nicht konklusiv - 21.10.13 TTE: mittelschwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 40-45%) - Hypokaliämie - Hypomagnesiämie - Aktuell: kardiorenale Verschlechterung - St. n. Nephrektomie rechts bei Pyelonephritis (1969) Zuweisung der Patientin aus der gefässchirurgischen Sprechstunde wegen seit mehreren Tagen auftretenden pectanginösen Beschwerden. Ad 1) Es wurde bei NSTEMI eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung bei diffuser Sklerose zeigte. Als Culpritlesion fand sich eine subtotale In-Stentrestenose der RCA, welche durch Implantation eines medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die globale LV-Funktion war trotz inferiorer Hypokinesie erhöht (EF 68%). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, Fusspulse rechts gut tastbar. Es konnte ein Strömungsgeräusch festgestellt werden. Unsere Kollegen der Angiologie führten eine Duplexsonographie durch, welche kein Aneurysma spurium oder Thrombus sowie AV-Fistel zeigte, jedoch eine Arteriosklerose, welche das Strömungsgeräusch erklärt. Wir führten die vorbestehende duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Ebenfalls wurde die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker, dem Sartan sowie eine Sekundärprophylaxe mit dem Statin fortgeführt. Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung. Ad 2) Bei Treppenmobilisation gab die Patientin extrathorakale, atemabhängige Thorax-Schmerzen an, zur Differenzierung der Ätiologie druckauslösbare und bewegungsabhängige Schmerzen mit klinisch Rippenfraktur. Konventionell radiologisch konnte eine solche weder ausgeschlossen noch bestätigt werden. Eine Analgesie mit Dafalgan wurde eingeleitet. Ad 3) Im Rahmen der Anämieabklärung Nachweis eines Vitamin B12-Mangels. Beginn einer Substitution. Ad 6) Die postoperative Naht zeigt sich reizlos, jedoch mit einem palpablen und ca. 6x2 cm großen subkutanen Verhärtung. Sonografisch organisiertes Hämatom, kein Abszess. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 04.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Zuweisung der Patientin aus der gefässchirurgischen Sprechstunde wegen Angina pectoris Beschwerden. Die Patientin war dort zur postoperativen Nachtkontrolle. Die Patientin berichtet über Angina pectoris Beschwerden seit 14 Tagen. Nach kleinen Anstrengungen (nach 50-100 m langen, flachen Gehstrecke in langsamem Tempo) Druck auf der Brust und Schwierigkeiten beim Atmen. Die Beschwerden seien anders als beim Herzinfarkt (hier massive Schmerzen) vor 3 Monaten. Nach ca. 5-10 min Pausieren gehen die Beschwerden langsam zurück. In Ruhe keine Beschwerden. Flach liegen problemlos möglich. Fieber oder sonstige Beschwerden, die auf ein infektiöses Geschehen hindeuten, werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 156/82 mmHg, P 82/Min, SO2 98 %.Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig Lokalbefund Bein rechts: reizlose Narben Unterbauch/Oberschenkel Lokalbefund Arm rechts (unterhalb Ellbogen): durchgebluteter Verband, sonst reizlose Verhältnisse. 01.03.2016 Thorax pa & lat Mittelgradige Inspiration. Beidseits glatt begrenzte Zwerchfellkuppen mit teilobliteriertem Sinus dorsolateral beidseits, links > rechts. Grenzwertig großes Herz. Aortensklerose und Coronarsklerose. Mediastinum nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein flächenhaftes Infiltrat. Degenerative Veränderungen der BWS mit multisegmentalen Wirbelkörperhöhenminderungen. Erhaltenes Alignement. Keine grob dislozierten Rippenfrakturen. Beurteilung: Leichte Pleuraergüsse beidseits, links mehr als rechts. Kein flächenhaftes Infiltrat. Keine grob dislozierten Rippenfrakturen. 01.03.2016 Ultraschall Ellbogen rechts Subkutan streckseitig im Bereich der Hautnaht gelegene, inhomogene, hypoechogene, nicht komprimierbare, 46 x 7 x 26 mm große Läsion ohne Binnenperfusion oder Kapsel. Beurteilung: Vollständig organisiertes Hämatom im Bereich der Hautnaht. 26.02.2016 US Duplex abdominal/pelvin In Arteria femoralis hyperechogene Struktur, angrenzend an das Endothel (3 x 3 x 10 mm). Unauffällige Darstellung der Durchblutung der Arteria und Vena femoralis. Keine AV-Fistel. Kein Aneurysma spurium. Beurteilung: Kein Aneurysma spurium. Kein AV-Fistel. In Arteria femoralis intraluminal, an Endothel anlagern der, am ehesten postinterventionelle Struktur. 25.02.2016 Koronarangiographie In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung bei diffuser Koronarsklerose. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale In-Stent-Restenose dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die globale LV-Funktion ist trotz einer inferioren Hypokinesie erhalten. Ad 1) - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Anpassung der kardialen Therapie gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Analgesie gemäß Klinik Ad 3) - Vitamin B 12 weitere 6 Tage einmal täglich, dann für 4 Wochen einmal pro Woche, dann alle 3 Monate einmal pro Monat Ad 6) - Fadenentfernung beim Hausarzt in 3 Tagen - Aktuell: NSTEMI - Akut-Koronarangiographie vom 25.02.16: - Hochgradige Stenose ostiale RCA (In-Stent-Restenose) > PCI/Stent (1 x DES). Globale erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Hypokinesie (EF 68 %). - Akut-Koronarangiographie 03.11.15: - Stent/PTCA (DES) einer hochgradigen ostialen ACD-Stenose bei NSTEMI - TTE 06/15: normale LVEF (60 %). Leichte LV-Hypertrophie und Relaxationsstörung. Mittelschwere Tricuspidalinsuffizienz. - cvRF: arterielle Hypertonie - Aktuell: Klinisch manifeste Rippenfraktur ca. Costa 8/9 ventrolateral links - Regelmäßig Ibandronat - Endarterektomie der distalen A. iliaca externa, der A. femoralis communis sowie der A. femoralis superficialis am Abgang rechts, Perikard-Patch-Plastik am 25.11.2015 Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.04.2016 AllgChefärztin Selbstzuweisung aus dem Pflegeheim bei zunehmenden Rückenschmerzen ohne Trauma. Ad 1-3) Schmerzgerechte passager Steigerung der opiatbasierten Analgesie. Passagere Gabe von Sirdalud ohne Effekt. Mobilisation unter physiotherapeutischen Anleitung. Radiologisch nun Plattwirbel BWK 7 bei dort bekannter Wirbelkörper-Sinterungsfraktur, in der funktionellen Aufnahme kein Aufklappbarkeit und somit keine Indikation zur operativen Revision. Im Rahmen der Osteoporoseabklärung Nachweise eines Vitamin D-Mangels, rasche Aufsättigung mit 90'000 E per os und Etablierung der Erhaltungstherapie. Vorerst Verzicht auf Beginn einer Bisphosphonattherapie bei bestehendem Vitamin D-Mangel. Die Schmerzexazerbation sehen wir im Rahmen der Frakturen, Hinweise auf eine neurologische Ausfallerscheinung finden sich nicht. Die Ursache sehen wir in der langzeitigen Steroidtherapie Ad 4) Unter intensivierten abführenden Maßnahmen konnte die Patientin große Mengen Stuhl absetzen. Zur Obstipationsprophylaxe bei Opiatdauertherapie wurde die bestehende Therapie ausdosiert. Ad 5) Während dieser Hospitalisation keine Exazerbationen. Bei der Patientin besteht keine Indikation zur Therapie der COPD mit langzeitig hochdosierten systemischen Steroidpräparaten. Eine Reduktion wird von der Patientin skeptisch akzeptiert, da sie auf die hohe Dosis im Sinne einer Exacerbationsprophylaxe fixiert ist. Dennoch Beginn einer Reduktion des Spiricorts auf max. 10 mg pro Tag bis zur ambulanten pneumologischen Kontrolle. Fr. Y konnte in einem deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 04.03.2016 zurück ins Pflegeheim verlegt werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung aus dem Pflegeheim bei zunehmenden Rückenschmerzen ohne Trauma. Die Patientin berichtet erneut Rückenschmerzen zu haben, sie habe 10.15 einen Wirbelkörperbruch gehabt, diagnostiziert in der Klinik K (MRT Befund von 12.15-> dort Einsinterung BWK 7, siehe Befund KG). Sie war am 24.02.16 wieder in der Klinik K, wo die Schmerztherapie angepasst wurde, jedoch laut Tochter, weniger als sie zuvor hatte. Bei Eintritt präsentierte sich eine x73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: verlängertes Expirium, leichtes Giemen, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: diffuse Druckdolenz, weich Schmerzexazerbation v.a. auf Rücken liegend und auf der linken Seite, Sensomotorik soweit prüfbar erhalten, Druckdolenz vor allem unter BWS rechts paravertebral, ausstrahlend nach vorne, jedoch auch diffuse Druckdolenz auf dem Rücken. 02.03.2016 Rx BWS Keine Aufklappbarkeit der gegenüber 09.2013 neuen, insgesamt jedoch eher älteren Fraktur mit Plattwirbel BWK 7. 27.02.2016 Rx Thorax pa stehend, LWS & BWS Streifige Transparenzminderung Projektion auf das linke Lungenunterfeld a.e. DD dystelektatisch DD pneumonisches Infiltrat. Sinus phrenicocostalis rechts abgerundet, am ehesten postinflammatorisch. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. BWS und LWS: Osteopene Knochenstruktur. Keine Gefügestörung. Im Vergleich zur Voruntersuchung von 09.2013 neue, am ehesten nicht frische Kompressionsfraktur BWK 7. Caudal betonte Facettengelenks-Arthrose. Diskrete rechtskonvexe Fehlhaltung der LWS. Ad 1-3) - Spiricort 15 mg für weitere 2 Tage, dann Erhaltungsdosis mit Spiricort 10 mg/d bis zur pneumologischen Abklärung. - Vitamin D Tropfen täglich, in 2 Wochen Bestimmung Vitamin D Spiegel (25-OH) durch Sie und Start Prolia 60 mg s.c. alle 6 Monate sofern Vitamin D normwertig - Ambulante Densitometrie zeitnah bei Dr. X (Patientin wird aufgeboten) Ad 4) - Dauerprophylaxe mit Transipeg, Ausbau gem. Stuhlverhalten Ad 5) - Weiterführen der Inhalationstherapie - Dringender Nikotinstopp - Aufgebot zur pneumologischen Sprechstunde zur Besprechung weiterer Möglichkeiten der Exazerbationsprophylaxe mit dem Ziel, die systemischen Steroide definitiv zu stoppen - Aktuell: Schmerzexazerbation in Rahmen Dg. 2 - unter hochdosierten Analgetika (Durogesic und Morphinbedarfsmedikation) - 12.15 MRT BWS/LWS: zunehmende Einsinterung von vermutlich BWK7, mit mässiggradiger Spinalkanalstenose, multisegmentale degenerative Veränderungen der LWS mit möglicher Kompromittierung insbesondere der nach rechts abgehenden Nervenwurzel S1 rechts, Diskushernie auf Höhe LWK5/SWK1, darüberhinaus mögliche Kompromittierung der nach links abgehenden Nervenwurzel L4 rezessal auf Höhe LWK3/4 sowie L5 rezessal auf Höhe LWK4/5 und L5 formainal auf Höhe LWK5/SWK1 - Aktuell: Symptomatische Progredienz unter prolongierter systemischer Steroidtherapie - 01.16 BWS ap/lat: schwere Keilwirbeldeformation BWK 6, Osteopenie, kein Nachweis weiterer Frakturen - 03.15 DXA der LWS und Hüfte: Knochendichte vermindert, osteopenische Werte gemessen (LWS T-Score2-1.1SD, Hüfte T-Score-1.3 SD), Dr. X - bei Opiattherapie Wir nahmen Herrn Y zur stationären körperlichen Alkoholentgiftungstherapie auf. Ad 1) Bei St.n. mehreren stationären Alkoholentwöhnungstherapien und Rückfällen kam der Patient aktuell zu uns mit festem selbstständigen Entschluss, sich von seiner Sucht zu befreien. Er gab an, dass er aufgrund einer beruflichen Belastungssituation lange Zeit wegen Burnout in Behandlung gewesen sei und danach dem Alkoholismus verfallen sei. Trotz der seither mehrmals durchgeführten stationären Entwöhnungstherapien und Rückfällen sei er nun fest entschlossen, für sich und seine Familie mit dem Alkoholkonsum endgültig aufzuhören, insbesondere da er aktuell wieder im Berufsleben integriert ist und mit 80%-Pensum arbeite. Klinisch zeigte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand, im Status unauffällig. Laborchemisch und klinisch bestanden noch keine Hinweise für das Vorhandensein von irreversiblen alkoholbedingten Hepatopathien. Lediglich waren die Transaminasen geringfügig erhöht. Bei einem täglichen Alkoholkonsum von anamnestisch 600-700 ml Whisky erfolgte initial eine Entzugsdelir-Prophylaxe medikamentös mit Temesta 1 mg p.o. 6 stdl. Bei gutem Verlauf ohne beobachtete Entzugserscheinungen konnte die Benzodiazepin-Dosis sukzessive bis zuletzt auf 1 mg/die und ein weiteres mg in Reserve reduziert werden. Für die anschliessende ambulante psychologische und medikamentöse Entwöhnungstherapie wird sich der Patient am 07.03.2016 mit Dr. X, Facharzt Psychiatrie und Psychotherapie FMH, Klinik K in Verbindung setzen. Eine stationäre psychiatrische Therapie lehnte der Patient aktuell ab, da er in diesem Falle der Arbeit fern bleiben müsste. Ad 2) Bei uns zeigte der Patient unter der bereits etablierten antihypertensiven Therapie erhöhte Blutdruckwerte. Wir interpretierten dies auch im Rahmen des Entzugs. Wir erweiterten die antihypertensive Therapie um Amlodipin 5 mg. Darunter normalisierten sich die Blutdruckwerte im Verlauf. Wir entlassen Herrn Y am 04.03.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Ambulatorium der Klinik K zur stationären Entgiftung. Der Patient berichtet, er fühle sich erschöpft und gestresst. Er habe den Wunsch, den Alkoholkonsum einzustellen. Seit Beginn der Abhängigkeit habe er bereits zwei abstinente Phasen von je etwa einem halben Jahr gehabt. Dies habe er selbst, unter Antabus, und ohne Entzugserscheinungen gehabt zu haben, durchgeführt. Bei Stress sei er jedoch immer wieder rückfällig geworden, sodass er wieder täglich abends Whisky trinke. Momentan ist er im Ambulatorium der Klinik K in Behandlung. Nach der Entgiftung soll er ambulant mit Antabus eingestellt werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.2ºC, BD 175/110 mmHg, P 70/min., SO2 97%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Motorik und Tonus unauffällig. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring leicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, supraklavikulär unauffällig, submandibulär links leicht vergrößert palpabel Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund (168 cm, 95 kg, BMI 33.7 kg/m²). - Ambulante psychologische Entwöhnungstherapie bei Dr. X, Klinik K - Verlaufskontrolle der Leberwerte und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie durch den Hausarzt empfohlen - Bei erneutem Rückfall empfehlen wir einen stationär-psychiatrischen Entzug. - Aktuell: Stationärer Entzug - St.n. mehrmaligem stationärem Alkoholentzug Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Notfallmässige Zuweisung bei AZ-Reduktion im Rahmen eines oberen und unteren Atemwegsinfekts, positive Umgebungsanamnese (Tochter/Ehefrau). Klinisch und im Labor zeigt sich das Bild eines viralen Infekts mit Rhinitis, Laryngitis, leichter nicht produktiver Bronchitis, leicht erhöhtem CRP sowie Lymphopenie ohne Neutrophilie. Konventionell radiologisch Ausschluss einer Pneumonie, Influenza-PCR negativ (Isolation bis Ausschluss Influenza). Symptomatische Hydrierung. Klinisch trotz Harnwegskonstellation keine Hinweise auf katheterassoziierte Zystitis, Urinkulturen wurden in Anbetracht einer möglichen späteren Infektion abgenommen. Der Patient entschied sich für einen Austritt nach nächtlicher Überwachung, was medizinisch absolut vertreten werden kann. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung des Patienten bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Der Patient gibt an, sich seit Mittwoch krank zu fühlen. Die Frau des Patienten sei momentan mit einer Pneumonie zu Hause erkrankt und die Tochter leide an einer Mittelohrentzündung. Der Patient berichtet über leichten trockenen Husten. Im Vordergrund stehen für ihn vor allem Halsschmerzen, sowie das Gefühl, dass das Ohr zu sei. Er gibt an, Angst vor einer Pneumonie zu haben. Der Zystofix wird alle 8 Wochen gewechselt durch die Urologie im Krankenhaus K. Letzter Wechsel vor ca. 3 Wochen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Rollstuhlmobil bei MS. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Heiserkeit. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: ncSR, LT, HF=75/min, keine RLS. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent.Neuro : Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus Reflexe der oberen Extremität unauffällig, Muskelkraft untere Extremitäten : Tetraparese. Gang / Stand : aufgrund Rollstuhlpflicht nicht überprüfbar. Reizlose Narben Port (subclavikuläre rechts) und Pumpeneinlage (Unterbauch rechts), jeweils nicht druckdolent, keine Kollektionen tastbar. Enoral : Rachen leicht gerötet. 04.03.2016 Röntgen Thorax ap liegend : Port-a-Cath System präpektoral rechts mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Nasobol und Triofan (max. 5-7 Tage) - Bei akuter AZ-Verschechterung wird sich der Patient wiedervorstellen. Ad 2) - Zystofix-Wechsel wie geplant, Termine sind dem Patienten bekannt - mit Rhinitis, Laryngitis, leichter Bronchitis - a.e. Konolisation, DD Katheter-assoziierter Harnwegsinfekt unwahrscheinlich. - Zystofixeinlage 2009 - sekundär chronisch progredient seit 2002 mit überlagerten Schüben, letzter Schub 01.2009 mit Schwindelsymptomatik, rasche Besserung auf Methylprednison. - St.n. multiplen frustranen medikamentösen Therapieversuchen. - Ausgeprägte spastische Tetraparese, St.n. Implantation einer Baclofenpumpe am 14.10.2015. Austrittsbericht stationär Medizin. Hausärztliche Zuweisung bei chronisch generalisierten Rückenschmerzen und Schmerzen im Bereich des Trapezius. Ad 1) Klinisch zeigte sich eine Exazerbation eines generalisierten Schmerzsyndroms mit Betonung im Schulter- und Nackenbereich und weiteren Schmerzangaben lumbal mit dermatomunspezifischer Ausstrahlung in das linke Bein. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungsparameter und eine erhöhte BSR. Aufgrund anamnestischer Angabe von Fingerschwellungen wurde eine röntgenologische Untersuchung der Hände durchgeführt, welche jedoch keine Anzeichen auf degenerative oder entzündliche Veränderungen zeigte. Bei klinischem Verdacht auf eine Polymyalgia rheumatica und einem damit vereinbaren Sonographiebefund wurde am 03.02.2016 eine Therapie mit 20 mg Spiricort begonnen. Im Verlauf zeigte sich nur eine minime Besserung der Beschwerden, weshalb die Therapie am 08.03.2016 auf 50 mg Spiricort ausgebaut wurde. Bei erneut ungenügendem Ansprechen wurde das Spiricort am 11.03.2016 gestoppt. Eine sonographische Untersuchung der supraaortalen Arterien zeigte keine Hinweise auf eine Vaskulitis. Am 11.03.2016 wurde zudem das AC-Gelenk infiltriert. Das Ansprechen darauf konnte aufgrund der schnellen Entlassung nicht beurteilt werden. Die Rückenschmerzen interpretierten wir bei fehlenden neurologischen Ausfällen und einem dermatomunspezifischen Ausstrahlungsmuster als lumbospondylogen. Im Zusammenschau der klinischen, laborchemischen und radiologischen Befunde gehen wir von einem chronisch generalisierten oder somatoformen Schmerzsyndrom aus. Zur weiteren Behandlung empfehlen wir der Patientin eine ambulante Physio- und Wassertherapie sowie eine psychotherapeutische Betreuung. Ad 2) Bei V.a Depression wurde eine Therapie mit Amitriptylin angefangen. Ad 3) Während des Spitalaufenthalts kam es zu einer Erhöhung von ASAT, ALAT und gamma-GT. Diese interpretierten wir bei Gabe von Dafalgan und Brufen als medikamentös-toxisch. Die Analgesie wurde in der Folge auf Novalgin umgestellt. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich ein Vitamin D Mangel, weshalb eine Substitutionstherapie mit 10 Tropfen Vi-De 3 4500 i.E./d begonnen wurde. Ad 6) Klinisch zeigte sich der Verdacht auf ein Karpaltunnelsyndrom, weshalb wir der Patientin empfehlen, nachts beidseits eine Schiene zu tragen. Die Patientin konnte am 11.03.2016 in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Rheumatologie. Hausärztliche Zuweisung bei chronischen generalisierten Rückenschmerzen und Schmerzen im Bereich des Trapezius. Die Patientin in Begleitung des Ehemannes, welcher übersetzt, berichtet über seit Jahren bestehende persistierende Rückenschmerzen, Hinterkopfschmerzen, Beinschmerzen vor allem rechts bis zum OSG. Die Schmerzen seien zunehmend bei langem Liegen oder Laufen sowie bei langem Sitzen. Zudem habe sie seit einem Monat starke Schmerzen im Bereich Trapezius und beider Levator scapulae, Ausstrahlungen in beide Arme, zum Teil Einschlafen der Hand. Die Schmerzen sind am Morgen stärker als am Abend, häufig nächtliches Erwachen wegen Rückenschmerzen. Die Schmerzen seien letzte Zeit unverträglich gewesen, nachher Vorstellung bei uns. Zudem beklagt sie Schwindel, verschwommenes Sehen. Vor einem Jahr habe Physiotherapie (Massage) gehabt, darunter keine Besserung. Ebenso vor einem Jahr Vorstellung in der psychosomatischen Klinik, dort wurde eine psychologische Evaluation empfohlen. Im Rehabilitationsklinik sei sie noch nie gewesen. Kein Fieber, keine gastrointestinalen Beschwerden sowie keine Miktionsstörungen. Guter Appetit, keine Uveitis, kein Gewichtsverlust. Keine Psoriasis. Zivilstand : verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt : mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit : Beruf : Hausfrau. Unterstützung : selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin in leicht-reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor : normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo : vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen : weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro : Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal : Klopfschmerz und Druckdolenz über der Wirbelsäule. Gang/Spitzengang/Fersengang normal, Lasegue beidseitig negativ. Muskulatur an beiden Extremitäten nicht atrophisch. Gelenke nicht gerötet, nicht geschwollen. Druckdolenz im Bereich des Trapezius. Erschwerte Kopfbewegung nach rechts. Karpaltunnelsyndrom positiv. Enoral : feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Röntgen Hände beidseitig vom 03.03.2016 : Keine frische traumatische ossäre Läsion. Normaler Mineralsalzgehalt. Erhaltene Artikulationen. Keine Osteolysen oder Erosionen. Stationär winzige Kalzifikation ulnar am PIP 2, am ehesten einer Kapselverkalkung entsprechend. Keine degenerativen Veränderungen. Unauffällige Weichteile. Sonographie Schultergelenk beidseitig vom 03.03.2016 : Bursitis subacromialis beidseitig, Erguss um die lange Bicepssehne links. Befund vereinbar mit PMR. Ad 1) Analgesie mit Novalgin. Ambulante Physio- und Wassertherapie. Psychotherapeutische Begleitung. Ad 3) Nachkontrolle der erhöhten Leberwerte kommende Woche beim Hausarzt. Bei Persistenz ggf. Absetzen von Saroten resp. Wechsel auf ein anderes Präparat, der wenig hepatotoxisch ist. Ad 4) Hausärztliche Kontrolle der Vitamin D Werte in 3 Monaten beim Hausarzt empfohlen. Ad 6) Tragen einer Handgelenksschiene in der Nacht. Aktuell : Schmerzexazerbation betont im Schulter- und Nackenbereich. Röntgen LWS in Funktion 04.2015 : Diskrete lumbale ventrale Spondylosen. Nach caudal zunehmende Facettengelenksarthrosen. Tieflumbales Baastrup-Phänomen und Verkalkung des Ligamentum supraspinosum. MR Ganzkörper 06.2015 : Keine Hinweise auf eine Spondylarthritis. Die beschriebenen spinalen Veränderungen sind im Rahmen degenerativer Veränderungen zu werten. A.e. medikamentös-toxisch. Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.03.2016. 11 Die Übernahme des Patienten erfolgte aus der Rehabilitationsklinik aufgrund von seit 3-4 Tagen bestehendem Leistungsknick und zunehmender Dyspnoe mit einer peripheren Sättigung von ca. 70 %. Der Patient war seit dem 09.02. in Klinik nach Aortenklappenersatz am 25.01.2016. Der Rehabilitationsverlauf war insgesamt problemlos gewesen.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y mit einer knapp suffizienten oxygenierten Patienten mit 15 l Maske Reservoir und schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz. Bei auf der Notfallstation durchgeführtem CT-Thorax wurden pulmonale Infiltrate des linken Oberlappens und eine Konsolidation der gesamten linken Lunge festgestellt. Diagnose einer Pneumonie links mit schwerer Sepsis. Aufgrund der suggestiven Anamnese ist eine Aspiration trotz untypischer Lokalisation und extremem Ausmaß möglich. Volumengabe gemäß Sepsis-Guidelines und kreislaufunterstützende Therapie mit Noradrenalin. Weiterführen der auf der Notfallstation gestarteten empirischen Therapie mit Tazobac und Klacid und Beginn einer nicht invasiven Beatmung (NIV) zur Oxygenation und Atemtherapie. Bei negativem Legionellen-Antigen und Mycoplasmen-PCR im Nasenrachenabstrich Stopp der Klacidgabe. Bei fehlendem Erregernachweis Deeskalation der Antibiotikatherapie auf Augmentin. Im Verlauf Besserung der Oxygenierung und Stopp NIV am 03.03.2016 und Ausschleichen der Vasoaktiva. Ad 2) CT-graphisch erneute Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. In den Pleurapunktionen der Vorgeschichte stets Transsudat. Serologischer Ausschluss einer Hepatitis B-/C-Infektion und HIV-Infektion. Quantiferon-Test und Luesserologie im 11.2015 negativ. Nach Dekortikation im 12.2015 mikrobiologisch sowie histopathologisch keine wegweisenden Befunde, sodass die Ursache der Pleuraergüsse unklar bleibt. DD chronische Pleuraergüsse bei Rechtsherzinsuffizienz mit sekundärer Infektion. Pleurasonographisch am 02.03.2016 persistierende, nicht punktionswürdige Pleuraergüsse rechts > links mit Septierung des rechten Ergusses als Zeichen des chronisch entzündlichen Prozesses. Am 04.03.2016 entlastende Pleurapunktion rechts. Ad 3) Im Rahmen der Kreislaufinstabilität im Zuge der Inflammation/Sepsis und konsekutiver Notwendigkeit von Vasoaktiva Pausieren des ACE-Hemmers. Nach Stabilisierung der Kreislaufsituation Reetablierung der Herzinsuffizienztherapie (Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika). Bei Koronarstentimplantation im 07.2015 Wechsel von Aspirin auf Plavix. 12 Monate nach Stenting Stopp Thrombozytenaggregationshemmung und orale Antikoagulation fortfahren. Ad 7) Stopp Folsäuresubstitution bei unklarer Indikation (Indices passen nicht zu einem Folsäuremangel). Reevaluation eines Substratmangels im Verlauf unter stabilen Verhältnissen. Aktuell keine Transfusionsindikation. Wir konnten Hr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 04.03.2016 auf die Normalabteilung verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus der Rehabilitationsklinik K. Hr. Y war seit dem 09.02. in Klinik nach Aortenklappenersatz am 25.01.16. Der Rehabilitationsverlauf war insgesamt problemlos gewesen. Im Tagesverlauf des 01.03. habe Hr. Y über Husten mit Auswurf geklagt. Im weiteren Verlauf zunehmende Dyspnoe und am Abend perakute respiratorische Verschlechterung mit peripherer Sättigung von 68 % mit O2 10 l/min via Maske. Am 29.02.16 sei eine Pleurapunktion auf der rechten Seite durchgeführt worden. In der Klinik K wurden einmalig Lasix 40 mg i.v. verabreicht. Im Schockraum KSA initiale Sättigung 75 % mit O2 15 l/min. Hr. Y war stark dyspnoeisch, ängstlich mit brodelnder Atmung. Unter NIV-Trial Verbesserung der peripheren Sättigung, wobei Hr. Y die Maske nur kurze Zeit tolerierte. Initial zusätzlich Nitroglycerin via Perfusor bei hypertensiven Blutdruckwerten und V.a. Flushlungenödem. Nochmals Gabe von 40 mg Lasix. Im Röntgenthorax keine Stauung. Lunge links mit V.a. Atelektase (nur Oberlappen noch wenig belüftet). Durchführung CT. Nach intermittierendem NIV sowie Sedation flachlagern des Patienten mit peripherer Sättigung um 88 % möglich. Seit 3-4 Tagen Leistungsknick und zunehmend Dyspnoe, kein Fieber. Am 29.02.16 Pleurapunktion rechts (K) bei sonografisch nachgewiesenem 800 ml Pleuraerguss. In K Dauersauerstoff 2 l/min. Belastungsdyspnoe NYHA III-IV seit 12 Monaten sowie chronischer Husten mit weißlichem Auswurf. ADL: vorher in Thailand lebend, wohnt alleine, 1. Stock (benutzt Lift), seit Lungen-OP Spitexunterstützung, 1 Sohn und Frau (kein Kontakt), Hr. Y (Vollmacht), seit 3 Jahren frühpensioniert (Turbinenbau). Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, P 72/Min, SO2 95 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, leichte Unterschenkelödeme bds. mit Stauungsdermatitis, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: ubiquitär grobblasige Rasselgeräusche, verlängertes Expirium, abgeschwächtes AG links. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Haut: kaltschweißig, blass, kein Erythem. Ad 1) - Weiterführen der empirischen antibiotischen Therapie mit Augmentin für insgesamt 10 d, bis und mit 10.03.2016 - Gute ATG und repetitive Inhalationen Ad 2) - Pleurasonographisch Verlaufskontrolle der Pleuraergüsse (rechts nach Punktion kein Resterguss) - Abfragen der mikrobiologischen Resultate des Pleurapunktats Ad 3) - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie im Verlauf (Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika) - Tägliche Gewichtskontrollen und Trinkmengenbeschränkung max. 1500 ml/24 h - Bei Koronarstent und Vorhofflimmern Plavix und Marcoumar bis und mit 07.2016, danach Stopp Plavix und orale Antikoagulation weiterführen - Weiterführen der Frequenz- und Rhythmuskontrolle mit Betablocker bzw. Cordarone Ad 6) - Lymphdrainage und Bandage Unterschenkel rechts zur Mobilisation der peripheren Ödeme, bei guter Toleranz auf die Gegenseite ausdehnen Ad 4) - Blutzuckertagesprofil mit Insulinkorrekturschema Ad 7) - Substratmangelsuche im Verlauf bei stabilen Verhältnissen Installationen Seit 02.03.2016 periphere Venenkanüle Unterarm rechts (reizlos) Seit 02.03.2016 DK (reizlos) - DD Aspirationspneumonitis - SOFA Score 7 Punkte - Schwere respiratorische Partialinsuffizienz (DD chronisch bei Dg 2+3) - Bilaterale Pleuraergüsse rechts > links - 02.03.16 CT Thorax nativ: Infiltrat OL links mit pos. Pneumobronchogramm, Konsolidation der gesamten linken Lunge, Pleuraergüsse bds rechts > links Interventionen: - 02.03. - 03.03.2016 NIV-Therapie Antiinfektive Therapie: - 04.03. - xx.xx.16 Augmentin (empirisch Pneumonie) - 02.03. - 03.03.2016 Tazobactam (empirisch Pneumonie) - 02.03.16 Klacid (empirisch Pneumonie) Aktuell: Bilaterale Pleuraergüsse (rechts > links), residuelle Pleuraschwarte links - Ätiologie: Chronische Transsudate i.R. Rechtsherzinsuffizienz mit sekundärer Superinfektion Interventionen: - 04.03.2016 entlastende Pleurapunktion rechts (1.3 l, pH 7.42) - 12.2015 operative Dekortikation OL-/UL links (K, Dr. X) Diagnostik: - 02.2016 Pleura-Sonographie: Pleuraerguss rechts 800 ml, links organisiert mit ca. 500 ml, Transsudat - 11.2015 (K): Quantiferon negativ, HIV, Lues und Hepatitis B/C negativ. - RF: Asbestexposition (Turbinenbau) A) Schwere Aortenklappenstenose, ED 07.15 - 15.02.16 TTE: LVEF 40-45 %, leichtgradige konzentrische Hypertrophie, Bioprothese aortal 25 mm mit normaler Funktion, dilatierte Vorhöfe, leicht eingeschränkte RV-Funktion - 25.01.2016 biologischer Aortenklappenersatz (Aortic 25 mm) (K) B) Normokardes VHF, CHA2DS2-VASc Score 7 Pkt, unter Marcoumar C) 07.2015 NSTEMI mit PTCA (2 x DES RCX) (Thailand) - 09.11.15 Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI RCX, übrige Koronarien stenosefrei - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (kum. 80 py, sistiert 1995) 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlich aufgetretenem Erbrechen, AZ-Minderung und Fieber.Der Patient war selbentags am Morgen nach stationärer Therapie i.R. bilateraler Pneumonie entlassen worden. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich der Patient febril, tachykard und hypoton. Bei erfüllten SIRS-Kriterien erfolgte ein Sampling inklusive der Abnahme von Blutkulturen. Bei rascher Besserung der Klinik unter Rehydratation und radiologisch fehlendem Infiltrat waren wir trotz einem PCT von 0.34 µg/L zunächst zurückhaltend mit einer erneuten antibiotischen Therapie, insbesondere unter Berücksichtigung des guten AZs und fehlendem Fieber während der Hospitalisation. Im Rachenabstrich konnte eine Influenza A nachgewiesen werden. Bei differenzialdiagnostisch bestehender Verdachtsdiagnose einer Lenalidomid-induzierten Pneumopathie wurde die bereits etablierte Therapie mit Spiricort 20 mg/die passager im Rahmen des nachgewiesenen viralen Infekts der Atemwege auf 40 mg/d erhöht. Unter Fortsetzung der symptomatischen Therapie kam es im Verlauf auch zu einer deutlichen Regredienz des produktiven Hustens mit weisslichem Sekret. Ad 2) Die vorbekannte Thrombozytopenie zeigte sich initial bei 23 G/l, im weiteren Verlauf weiter sinkend auf 15 G/l. Bei fehlenden Hinweisen für eine Blutung wurde auf eine Transfusion verzichtet. Die initial leichtgradig erniedrigte Neutrophilenzahl normalisierte sich im Verlauf. Wir konnten den Patienten am 04.03.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Selbstvorstellung in Begleitung der Ehefrau aufgrund von Fieber und einer Allgemeinzustandsverschlechterung seit dem Nachmittag. Hr. Y berichtet, dass er am Morgen aus dem Spital entlassen wurde und anschließend zum Friseur gegangen ist. Am Nachmittag, nachdem er nach Hause gekommen ist, fühlte er sich unwohl und er bemerkte, dass er erneut Fieber bekomme. Er habe im Verlaufe des Abends das Mittagessen erbrochen und im weiteren Verlauf auch nach Trinken von Wasser häufig erbrochen. Weiterhin ist der Ehefrau beim Messen des Blutdrucks aufgefallen, dass der Puls sehr schnell ist. Im Verlauf kam es zu einem Anstieg der Temperatur. Es wird ein vermehrter Husten seit dem 29.02.2016 am Morgen beklagt. Auswurf bestehe keiner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: Tc SR, Indifferenztyp, R/S-Umschlag V2/V3 keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: Keine Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslasschmerz. Haut: Keine Effloreszenzen. Wunde im Bereich der Schrittmacherloge reizlos, keine fluktuierende Flüssigkeit um die Narbe, Schrittmacherloge nicht druckdolent oder geschwollen. Enoral keine Beläge. Thorax pa & lateral li vom 01.03.2016: Die Voruntersuchung vom 27.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Stationäre Lage des links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof/Ventrikel. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre Trachealdeviation nach rechts. Desweiteren unverändert. - Ambulante Verlaufskontrolle auf der Hämatologie im Hause am 08.03.2016 um 11:15 Uhr. - Spiricort-Dosis alle 3-5 Tage um jeweils die Hälfte. - Notfallmäßige erneute Vorstellung bei Fieber oder sichtbaren Blutungszeichen. - Aktuell: Panzytopenie i.R. Chemotherapie mit Thrombopenie, Anämie und leichter Neutropenie. - Erhaltungstherapie mit Lenalidomid (Revlimid) seit 12/15, aktuell sistiert (letzte Gabe 04.02.16). Bisherige Therapie: - 20.01.15 - 09.04.15 Induktionstherapie mit 4 Zyklen VCD (Bortezomib/Cyclophosphamid/Dexamethason) mit partieller Remission (M-Gradient 1 g/L LC kappa 29 mg/L). - 18.05.15 erfolgreiche periphere Stammzellsammlung (11.3 Mio. CD34+ Zellen/kgKG) nach Mobilisation mit Navelbin/Neupogen. - 26.05.15 Hochdosischemotherapie mit Melphalan. - 27.05.15 Autologe Stammzelltransplantation. - 10.08.15 nach 3 Monaten: Partielle Remission: M-Gradient 1 g/L kappa LC + Ratio normal. - 01.09.15 2. Hochdosischemotherapie mit Melphalan. - 02.09.15 2. Autologe Stammzelltransplantation. - 01.12.15 3 Monate: Sehr gute partielle Remission (M-Gradient <1 g/L LC und Ratio norm). - 03.12.15 Beginn der Erhaltungstherapie mit Lenalidomid (Revlimid) 10 mg/d p.o. kont. Pamidronat 30 mg i.v. alle 4 Wochen für 2 Jahre, aktuell sistiert (letzte Gabe 04.02.16). Diagnostik - 10.02.16 CT-Hals-Thorax-Abdomen: Große zystische retrosternale Raumforderung ausgehend vom linken Schilddrüsenlappen, Larynx- und Tracheadeviation nach rechts, LK-Vergrößerung mediastinal nicht sehr groß, in den Parotiden kein Stein soweit sichtbar, keine Stauung der Speicheldrüsengänge, zervikale LK geschwollen, linke Niere, 2 kleine Läsionen, multiple Knochenmetastasen mit Mehrsklerose im Ranbereich (somit eher alt). - Initiales Stadium I nach ISS und Stadium IIIB nach Durie & Salmon, initial freie Leichtketten kappa 8360 mg/L, Ratio 1:8925, Monoklonale Gammopathie IgG kappa 6-7 g/L. CAST-Nephropathie mit akuter Niereninsuffizienz (Kreatinin 323 µmol/L), tubuläre Proteinurie mit Prot/Kreat-Quotient 588 mg/mmol. - 01/15 KMP: Infiltration 30% durch atypische Plasmazellen FISH: del13q (77%), ev. Hypodiploidie. - Skelett-CT: Multiple Osteolysen sämtlicher Knochen mit Instabilität HWK und Weichteilkomponente subtrochantär links. - 01/15 Radiotherapie HWK5-BWK2 mit insgesamt 2000 cGy (5 x 400 cGy 3 x/Wo) und Pamidronat 30 mg alle 4 Wochen. Komplikationen: - Multifaktorielle, schmerzhafte senso-motorische Polyneuropathie - V.a. der oberen Extremitäten linksbetont. - Nervenwurzelkompression v.a. BWK2 und Bortezomib-induziert. - Persistierende mittelschwere Niereninsuffizienz bei CAST-Nephropathie. - Aktuell: Panzytopenie i.R. Chemotherapie mit Thrombopenie, Anämie und leichter Neutropenie. - Erhaltungstherapie mit Lenalidomid (Revlimid) seit 12/15, aktuell sistiert (letzte Gabe 04.02.16). Bisherige Therapie: - 20.01.15 - 09.04.15 Induktionstherapie mit 4 Zyklen VCD (Bortezomib/Cyclophosphamid/Dexamethason) mit partieller Remission (M-Gradient 1 g/L LC kappa 29 mg/L). - 18.05.15 erfolgreiche periphere Stammzellsammlung (11.3 Mio. CD34+ Zellen/kgKG) nach Mobilisation mit Navelbin/Neupogen. - 26.05.15 Hochdosischemotherapie mit Melphalan. - 27.05.15 Autologe Stammzelltransplantation. - 10.08.15 nach 3 Monaten: Partielle Remission: M-Gradient 1 g/L kappa LC + Ratio normal. - 01.09.15 2. Hochdosischemotherapie mit Melphalan. - 02.09.15 2. Autologe Stammzelltransplantation. - 01.12.15 3 Monate: Sehr gute partielle Remission (M-Gradient <1 g/L LC und Ratio norm). - 03.12.15 Beginn der Erhaltungstherapie mit Lenalidomid (Revlimid) 10 mg/d p.o. kont. Pamidronat 30 mg i.v. alle 4 Wochen für 2 Jahre, aktuell sistiert (letzte Gabe 04.02.16). Diagnostik - 10.02.16 CT-Hals-Thorax-Abdomen: Große zystische retrosternale Raumforderung ausgehend vom linken Schilddrüsenlappen, Larynx- und Tracheadeviation nach rechts, LK-Vergrößerung mediastinal nicht sehr groß, in den Parotiden kein Stein soweit sichtbar, keine Stauung der Speicheldrüsengänge, zervikale LK geschwollen, linke Niere, 2 kleine Läsionen, multiple Knochenmetastasen mit Mehrsklerose im Ranbereich (somit eher alt). - Initiales Stadium I nach ISS und Stadium IIIB nach Durie & Salmon, initial freie Leichtketten kappa 8360 mg/L, Ratio 1:8925, Monoklonale Gammopathie IgG kappa 6-7 g/L. - CAST-Nephropathie mit akuter Niereninsuffizienz (Kreatinin 323 µmol/L), tubuläre Proteinurie mit Prot/Kreat-Quotient 588 mg/mmol. - 01/15 KMP: Infiltration 30% durch atypische Plasmazellen FISH: del13q (77%), ev.Hypodiploidie - Skelett-CT: Multiple Osteolysen sämtlicher Knochen mit Instabilität HWK und Weichteilkomponente subtrochantär links - 01/15 Radiotherapie HWK5-BWK2 mit insg. 2000 cGy (5 x 400 cGy 3 x/Wo) und Pamidronat 30 mg alle 4 Wochen Komplikationen: - Multifaktorielle, schmerzhafte senso-motorische Polyneuropathie -- V.a. der oberen Extremitäten linksbetont -- Nervenwurzelkompression v.a. BWK2 und Bortezomib-induziert - Persistierende mittelschwere Niereninsuffizienz bei CAST-Nephropathie - Baseline-GFR um 55 ml/min/1.73 m² Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen kardiopulmonal stabilen Patienten in gutem Allgemeinzustand. In der Koronarangiographie zeigte sich deutliche Progression der KHK im Vergleich zum Vorbefund im 2011. Der Patient wurde zur kardialen Rekompensation ins Krankenhaus K zurückverlegt. Wir danken für die Übernahme. Austrittsbericht ambulant Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Der Patient war in K hospitalisiert bei Dyspnoe seit 4 Tagen, am Eintrittstag in K zusätzlich thorakale Schmerzen. Es wurde ein Vorhofflattern diagnostiziert mit erfolgreicher Elektrokonversion, sowie Aufsättigung mit Cordarone. Bei steigenden Herzenzymen erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiographie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 111/79 mmHg, P 91/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse inguinal rechts gut palpabel, links schwach palpabel. Pulmo: Expiratorisches Giemen. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz. - ASS unbefristet und Brilique für 12 Monate. - Rückverlegung in Krankenhaus K zur weiteren Überwachung und kardialen Rekompensation. - Optimale medikamentöse Herzinsuffizienztherapie - TTE Kontrolle nächste Tage - MRI Herz - Vervollständigung der präoperativen Abklärungen und interdisziplinäre Besprechung am kardiochirurgischen Kolloquium. - Koronare 3-Gefässerkrankung - Aktuell: NSTEMI - 04.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Bifurkation RIVA/DA1, chronischer Verschluss Intermediärast, chronischer Verschluss RCX distal. Gutes Langzeitresultat nach PCI RCA, schwer eingeschränkte LV-Funktion. - St.n. PCI und Stent (2 DES) bei Verschluss prox. RCA (10/2011, Krankenhaus K) - tachykardes Vorhofflattern (ED 03.03.2016) - Elektrokonversion mit 120 J am 03.03.16 - Beginn Cordarone 3.3.16 150 mg Kurzinfusion und 900 mg/24h Perfusor - TTE und TEE (03.03.16): schwer dilatierter linker Vorhof und Ventrikel mit ausgedünnter Wand und schwer eingeschränkter LVEF 24 %, globale Hypokinesie. Normal grosser rechter Ventrikel, visuell mittelschwer eingeschränkte Funktion (Klappeninsuffizienz bei MRI Störsignal nicht beurteilbar) - cVRF: arterielle Hypertonie - DD Asthma cardiale Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung von der Spitex am 27.02.2016 bei AZ-Reduktion. Ad 1A) Klinisch zeigten sich passend zu einer rechtskardialen Dekompensation gestaute Halsvenen und massive Knöchelödeme. Passend hierzu fanden sich laborchemisch ein massiv erhöhter proBNP-Wert. Unter ausgebauter diuretischer Therapie konnte der Patient um rund 5 kg negativ bilanziert werden. Der klinische Zustand des Patienten verbesserte sich deutlich, er konnte im Verlauf problemlos mobilisiert werden. Als Ursache der Herzinsuffizienz fand sich im TTE eine mittelschwer verminderte LV-EF und eine schwere Aortenstenose. Bei Polymorbidität und Demenz erfolgt zurzeit eine konservative Behandlung mit der Etablierung einer Betablockertherapie nach Rekompensation. Ad B) Das Nierenversagen mit Hyperkaliämie sehen wir in erster Linie im Rahmen der rechtskardialen Stauung mit ggf. low-output-Kompente, passager wurde Resonium verabreicht und Aldactone gestoppt. Unter Negativierung Rückgang des Kreatinins auf 255 umol/l. Es besteht wahrscheinlich eine chronische nephroangiosklerotische Niereninsuffizienz. Ezetrol und Amlodipin wurde zur Vermeidung der Polypharmazie/bei normwertigen Blutdruckwerten sowie w. h. nicht zu erwartendem Nutzen gestoppt. Ad 2) Die initiale leichte Thrombozytopenie zeigte sich auf tief-normale Werte, die Ursache ist unklar, ggf. i.R der Dilution bei Hypervolämie. Die Hämolyseparameter sind bei hyperregenerativer Anämie negativ. Eine Teilkomponente der Anämie macht wahrscheinlich ein grenzwertiger Vitamin B12- und Folsäure-Mangel aus, welcher jeweils substituiert wurde. Der Eisenstatus ist bei leichtgradiger CRP-Erhöhung nicht offensichtlich für einen Eisenmangel. Nicht auszuschliessen ist ein myelodysplastisches Syndrom, wobei diesbezüglich im Rahmen des Gesamtkontext keine Diagnostik durchgeführt wurde. Ad 3) Bei einer GFR unter 30 ml/min erfolgte die Umstellung des Diamicron auf Trajenta. Wir konnten den Patienten am 07.03.2016 ins Altersheim verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung über die Spitex bei AZ-Reduktion. Die Gattin des Patienten berichtet, sie seien gestern gemeinsam mit dem Rollator unterwegs gewesen, als ihr Mann plötzlich wegen Kraftlosigkeit in den Beinen zusammensackte. Auf Nachfrage gibt der Patient an, ihm sei dabei auch schwindelig geworden. Die Ehefrau berichtet, dass die Spitex heute morgen den Rettungsdienst alarmiert habe, weil der Patient zu viel Wasser auf der Lunge hätte. Er sagt, er habe vor allem bei Anstrengung Probleme mit dem Atmen. Die Kommunikation ist aufgrund von Hörminderung und hochgradiger Demenz deutlich erschwert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zur Person nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 3/6-Systolikum mit p.m. über 2. ICR rechts parasternal, Halsvenen in 45° Lage gestaut, massive periphere Knöchelödeme, Beinumfänge leicht asymmetrisch (links etwas grösser als rechts), Fusspulse bds. symmetrisch schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: leicht gespannte Bauchdecke, lebhafte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanisch, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion Haut: anikterisch, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, Hautveränderungen auf dem Kopf und an den Ohren, Atrophien an den Unterarmen (v.a. rechts), narbige flächige Veränderung am unteren Unterschenkeldrittel links Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, sonst ohne Befund. Vitalparameter: AF 16/Min. 04.03.2016 TTE Leicht dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit einer LVEF von 30-35 % bei apikaler und septaler Akinesie, sowie diffuser Hypokinesie. Relaxationsstörung. Schwere low-flow low-gradient Aortenklappenstenose (dPmean/max 20/33, KÖF nach VTI 0.9 cm², Schlagvolumen indexiert 32 ml/m²) bei schwer sklerosierter trikuspider Aortenklappe. Leicht dilatierter linker Vorhof. 27.02.2016 Thorax ap liegend Schlechte Inspirationslage, basale Dystelektasen links mehr als rechts. Kein grösserer Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Prominente Hili und geringes peribronchiales Cuffing als Zeichen geringer pulmonalvenöser Stauung. Ad 1A) - Bei Auftreten von Symptomen (Synkopen, Angina pectoris, erneute hospitalisationswürdige Herzinsuffizienz) Reevaluation einer TAVI mit den Angehörigen und dem Patienten. - Anpassen der Herzinsuffizenztherapie gem. Klinik, langsamer Ausbau des Betablockers - Tägliche Gewichtsmessung, Austritts-/Zielgewicht 76-77 kg Ad 1B) - Kontrolle von Kreatinin, Calcium, Phosphat, Natrium und Kalium im Verlauf Ad 2) - Substitution mit Vitamin B12 bis und mit 09.03.2016 täglich, danach 1x pro Monat - Folsäure für zwei Wochen - Hb-Kontrolle im Verlauf, ggf. Eisenstatus im Verlauf wiederholen A) Koronare und valvuläre (Aortenstenose) Herzkrankheit - Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation - 04.03.XXXX TTE: Schwere low-flow low-gradient Aortenstenose, leicht dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit LV-EF 30-35%. - cvRF: Diabetes Mellitus II, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie B) Chronische Niereninsuffizienz - a.e. nephrangiosklerotisch - Aktuell: akute kardiorenales Nierenversagen mit Hyperkaliämie C) PAVK Stadium IIa beidseits Rechts: - 06.09.05 und 27.03.05 PTA der A. femoralis superficialis Links: - 06/07 PTA und Stent-Einlage des Truncus tibio-fibularis bei 75%iger Stenose - 01/07 PTA des Truncus tibio-fibularis und der A. fibularis - 03/03 PTA der A. femoralis superficialis D) cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit mit akutem Mediainfarkt links 08/04 - Klinik: partielle Aphasie, Dysarthrie - Ätiologie: aortoembolisch - 08/04 Mediainsult links mit MCA-Verschluss links, distales M1-Segment, mit diskreter rechtsseitiger Hemisymptomatik und schwerer aphasischer Störung - DD Substratmangel (Folsäure knapp in der Norm, Vitamin B12 in Grauzone), MDS A) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: Trajenta - Komplikationen: diabetische Nephropathie, diabetische Polyneuropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Überweisung des Patienten durch Prof. Z zur elektiven Koronarangiographie bei pathologischem Befund in der Stressechokardiographie. Der Patient ist am 03.03.2016 zur Koronarangiographie auf die Station eingetreten. Koronarangiographisch zeigte sich eine nicht interventionsbedürftige Koronarsklerose und eine normale linksventrikuläre Funktion ohne Hinweis auf eine ischämische Kardiopathie. Bei schlechter Verträglichkeit des Betablockers erfolgt der Versuch mit einer Therapie mit einem Calciumkanalblocker. Der stationäre Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Der Patient zeigte sich stets kreislaufstabil. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein verbreiteter Puls. Leider bildete sich ein größeres Hämatom. Wir konnten den Patienten am Samstag 05.03.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des Patienten zur Koronarangiographie mit eventueller therapeutischer Intervention. Der Patient berichtet, vor drei Wochen plötzlich in der Nacht aufgewacht zu sein und für 15 min anhaltende Schmerzen unterhalb des Sternums gehabt zu haben. Daraufhin habe er sich beim Hausarzt vorgestellt, der in der Belastungsergometrie eine Auffälligkeit im EKG gesehen und ihn zu Prof. Z überwiesen habe, der ihm nach einer leichten Ischämiereaktion im Stress-Echo eine koronarangiographische Abklärung empfohlen habe. 2007 habe sich der Patient bereits in der hiesigen Kardiologie vorgestellt, im Rahmen dessen sei der V.a. auf eine AV-Knoten-Reentrytachykardie geäußert worden. Diese sei laut Patient im Kantonsspital S weiter abgeklärt worden und es habe keiner weiteren Intervention bedurft. Seit ca. 10 Jahren klagt der Patient über Dyspnoe bei stärkerer Belastung (sportliche Aktivitäten, Bergaufgehen). Seit Dezember 2015 fühle der Patient sich aufgrund von Beziehungsstreitigkeiten emotional belastet. Zweimal bis dreimal pro Woche habe er abends, wenn er im Bett liege, ein Druckgefühl auf der Brust und der Schlaf sei in letzter Zeit auch schlechter. Seit einem Jahr sei sein Stuhlgang breiig, was er auf die Einnahme von Dalacin zurückführe. Am 02.03.2016 einmalig saures Aufstoßen. Kein Fieber und keine dyurischen Beschwerden. Apoplexie: Vater: Anfang 60. Vater: Herzklappenerkrankung. siehe Diagnosenliste Kopforgane und Nervensystem: Gehör schlecht auf dem linken Ohr seit Cholesteatom-OP Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Bei Flexion des IV. Fingers der rechten Hand bleibt der Finger gebeugt und er müsse ihn wieder einrenken. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (165 cm, 70 kg, BMI 25.7 kg/m²). Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 125/76 mmHg, P 84/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Allen-Test rechts unauffällig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule, freie Beweglichkeit der HWS, Luxation im PIP-Gelenk Digitus IV bei Flexion. 03.03.2016 Koronarangiographie Koronarsklerose, Plaque ACD proximal, normale LV-Funktion (EF 59%). Ad 1) - Bei guter Verträglichkeit des Dilzem nach einer Woche, Steigerung in Rücksprache mit Ihnen auf eine zweimal tägliche Dosis - 03.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose, Plaque ACD proximal, normale LV-Funktion (EF 59%). - 26.02.16 Stressechokardiographie: Normale Herzgröße mit grenzwertig verminderter syst. LV Funktion bei Hypokinesie distal anterolateral. Unter Belastung lässt sich eine Viabilität in allen Abschnitten nachweisen und bei 148/Min/ Erholung zeigt sich eine formal leichte Ischämie Reaktion distal anterolateral. - 26.02.16 Ergometrie: Nicht diagnostische anterolaterale Repolarisationsstörung. Keine Arrhythmien. - cvRF: keine - 08/14 Revisionstympanoplastik Typ III - 11/99: St.n. Radikaloperation, Tympanoplastik, Typ III links - 08/14 Revisionstympanoplastik Typ III - 11/99: St.n. Radikaloperation, Tympanoplastik, Typ III links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen. Ad 1) Der Patient berichtete, seit Dezember unter rezidivierenden Palpitationen zu leiden. Diese seien mit Unwohlsein verbunden, Dyspnoe oder pektanginöse Beschwerden werden verneint. Klinisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch sahen wir ein tachykardes Vorhofflimmern mit Frequenzen bis 150 bpm. Nach einmaliger Gabe von Betablockern konnte eine Reduktion der Herzfrequenz und im Verlauf die Konversion in einen Sinusrhythmus beobachtet werden. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen. Der Patient berichtet, seit Dezember unter permanentem Schwankschwindel zu leiden. Seit er im Dezember auf dem Notfall war, sei es noch 3 weitere Male zu Palpitationen gekommen, mit z.T. Herzfrequenzen bis 145 bpm. Gestern habe es einige Stunden angehalten. Heute geplantes Holter-EKG auf der Kardiologie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, im flachen Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobe Kraft OE und UE seitengleich normal. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Wir empfehlen eine zeitnahe kardiologische Kontrolle inklusive TTE, sowie ggf. Holter-EKG mit Frage nach Bradykardien unter Betablockern. - Regelmässige Blutdruck- und Pulskontrollen - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte - Unter Xarelto seit 12.2015 - 4-Etagen bis zur V. iliaca communis, Risikofaktoren unklar Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.03.2016 Allg Allgemein: Blutdruck 117/58 mmHg, Puls 81/min, SpO2 93 % unter 4 l O2, Temperatur: 37.2 °C, Blutzucker 5.7 mmol/l. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen, Giemen bds. rechts > links basal. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 180 mg Brilique peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Culpritläsion fand sich ein Verschluss der proximalen RCA, der durch Thrombusaspiration sowie Implantation mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnte. Zudem zeigte sich eine signifikante Stenose des RIVA, welcher aktuell nicht interventionell behandelt wurde. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der bereits im Krankenhaus K detektierte AV-Block III° blieb intermittierend bis 06.03.2016 bestehen. Jedoch zeigte sich im weiteren Verlauf eine spontane Konversion in AV Block Grad I° mit HF von 75-80/min ohne Konfiguration eines Linkschenkelblockes. Wir interpretierten es im Rahmen des koronaren Ereignisses. Bei intermittierendem AV-Block Grad III° ist ein kardiologisches Konsil um Reevaluation eines Pacers zu erwägen. In der Monitorüberwachung zeigten sich ansonsten keine weiteren relevanten Herzrhythmusstörungen und die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Der Patient präsentierte sich weiterhin dyspnoisch, subfebril (bis 38 °C) und zunehmend verwirrt. Die erhöhten Entzündungswerte interpretierten wir im Rahmen des Infarktes sowie des beginnenden Atemwegsinfektes. Aufgrund der Subfebrilität und rückläufiger Infektparameter wurde die antibiotische Therapie abgesetzt. Wir führten die Therapie mit Symbicort unverändert fort und etablierten bei möglichem chronischen Alkoholkonsum und möglicher Entzugssymptomatik die Therapie mit Becozym und Benerva. Ad 3) Nach der traumatischen DK-Entfernung am 05.03.2016 blutet es minimal aus der Harnröhre nach. Wir zogen die Kollegen der Urologie hinzu. Im Ultraschall konnte eine Tamponade ausgeschlossen werden. Nach der Spülung der Blase war der Urin klar. Wir konnten den Patienten am 06.03.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronales Ereignis Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei STEMI. Der Patient berichtet, dass er sich am Morgen des 04.03.2016 bei seit dem Aufwachen gegen 06:00 Uhr bestehenden retrosternalen Druckgefühl auf der Notfallstation vorgestellt habe. Zudem habe er seit dem Vortag vermehrte Dyspnoe, in der Nacht habe er kaum mehr flach liegen können. Vor ca. 3 Wochen habe er eine Bronchitis gehabt. Initial mit Fieber, im Verlauf mit gelblichem Auswurf. Der Hausarzt habe ihm daraufhin eine Spiricort-Stosstherapie für 6 Tage verschrieben, worauf die Dyspnoe etwas regredient gewesen sei. Die thorakalen Schmerzen dieser Art kenne er nicht. Kein Leistungsknick. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 88 Jahren, Mutter mit 88 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Kardio-vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: ehemaliger Bauer, pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 122/63 mmHg, P 46/min, SO2 95 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. EKG: AV-Block III°. Pulmo: Vesikuläres AG, keine RG's, kein exspiratorisches Giemen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Haut: Unauffällig. Ad 1) - Überwachung auf IMC im Krankenhaus K - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau des ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil - Elektive PCI des RIVA in 4-6 Wochen, ein Aufgebot folgt - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Wir bitten um regelmässige Kontrolle der Entzündungswerte. Ad 3) - Die Kollegen der Urologie empfehlen Pradif 0.4 mg 1 x/24h. - Aktuell: Subakuter inferiomer STEMI am 04.03.2016, CK max. 334 U/l - Komplikation: intermittierender AV-Block III° - 04.03.2016 Koronarangiographie: Verschluss der proximalen RCA -> PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose des RIVA. - 04.03.2016 TTE (Krankenhaus K): Normal großer linker Ventrikel (EF 50 %) bei Akinesie basal bis midventrikulär inferior und Hypokinesie inferolateral basal. - Aktuell: Infektexazerbation DD nach der traumatischen DK-Entfernung am 05.03.2016 unter Brilique. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektiver Eintritt von Fr. Y zur Diagnostik und Therapieoptimierung bei dem Verdacht auf lumbospondylogenes Schmerzsyndrom. Ad 1) Bei der konventionell radiologischen Funktionsaufnahme instabile Anterolisthese LWK 4/5 mit geringerer Ausprägung in Reklination. Aus orthopädischer Sicht besteht einerseits eine symptomatische Spinalkanalstenose L2/3 bis L4/5 sowie auch epidurale Lipomatose L5/S1 und andererseits die Instabilität. Sonographisch keine Hinweise auf Zusammenhang mit dem Aortenaneurysma oder intraabdominale/retroperitoneale Raumforderung. Unter Analgesie mit Dafalgan und Physiotherapie Besserung der Beschwerden. Ad 2) Zur Bestimmung der Knochendichte führten wir eine Densitometrie durch, welche Normalwerte im Bereich der Schenkelhälse zeigte. Die Wirbelkörper im LWS Bereich waren nicht bewertbar. Formal besteht keine Indikation zur Osteoporose-Therapie. Einmalige Vitamin-D-Stossgabe und Etablierung täglicher Erhaltungsdosis bei nachgewiesenem Vitamin-D-Mangel.Ad 3) Im Rahmen der postulierten Demenz wurde Vitamin B12 bestimmt. Bei Werten in der Grauzone und klinisch manifester Demenz folgte die Vitamin B12 Substitution. Ad 4) Anamnestisch besteht eine nicht behandelte Depression. Klinisch ist die depressive Verstimmung von Fr. Y deutlich, sodass wir eine Therapie mit Cipralex einleiteten. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Fr. Y durch Dr. X zur Diagnostik und Therapieoptimierung bei V.a. lumbospondylogenes Schmerzsyndrom. Fr. Y berichtet, die Schmerzen hätten vor ca. einem Jahr deutlich zugenommen und beständen vor allem paravertebral an der unteren LWS und würden nach cranial lateral der Wirbelsäule ausstrahlen. Keine Ausstrahlung in die Beine. Die Schmerzen habe sie insbesondere nachts. Sie könne max. 20 Meter gehen, bevor die Schmerzen im Rücken anfingen. Besserung im Liegen v.a. auf der rechten Seite und im Sitzen. Zudem habe sie zeitweise Schmerzen in den Füßen und ein Unruhegefühl in den Beinen in der Nacht. Sensibilitätsstörungen bestünden nicht. Nach Facettengelenk-Infiltrationen hätten sich die Schmerzen nicht gebessert, sondern hätten sich kurze Zeit später erneut verschlechtert. Anamnestisch Dysurie und Pollakisurie eruierbar seit ca. 3 Wochen. Fieber und Dyspnoe werden verneint. Gewichtszunahme von 25 kg seit 01.2015 aufgrund schmerzbedingter Mobilitätsabnahme. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte, kognitiv etwas verlangsamte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 100.7 kg, BMI 37.0 kg/m²). Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 166/93 mmHg, P 79/min. SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über dem 2.ICR parasternal rechts, HV nicht gestaut in 45°. Gefäße: Fusspulse beidseits nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Hyposonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz und Abwehrspannung im rechten Oberbauch, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV. Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität seitengleich intakt, Lasègue und umgekehrter Lasègue bds. negativ Reflexe re/li: BSR +/+, RPR +/+, PSR ++/++, ASR -/- Koordination: FNV bds metrisch. Stand: Zehenspitzenstand sicher, leichte Unsicherheit im Fersenstand Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: OE: freie Beweglichkeit der proximalen und distalen Extremität, Heberden und Bouchardarthrose II und IV. Finger linksseitig akzentuierter als rechtsseitig. UE: Freie Beweglichkeit im Hüftgelenk. Druckdolenz über dem Beckenkamm beidseits, Druckschmerz auf Höhe der Facettengelenke L3/L4 bds., Druckdolenz über der LWS L4/L5 und L5/S1, Extension der WS nicht schmerzhaft, Finger-Boden-Abstand 5 cm, Mennell-Zeichen rechts positiv, Mennell-Zeichen links negativ. 01.03.2016 Sonographie Abdomen Ausgeprägte Lebersteatose. Keine Cholezystolithiasis. Keine Hinweise auf eine akute Cholezystitis. 25.02.2016 Rx LWS Erstuntersuchung. Regelrechte Lordose der fünfgliedrigen LWS. Höhengeminderte BWK 9-11. Übrige erfasste Wirbelkörper nicht höhengemindert. Verminderter Zwischenwirbelraum BWK 9/10 bis BWK 12/LWK 1 und LWK 2/3. Segmentübergreifend ventrale Spondylophyten der distalen BWS. Geringer auch LWK 2 bis LWK 4. Anterolisthese LWK 4/5 um 10 mm (Reklination 7 mm, Inklination 11 mm). Ansonsten erhaltenes Alignement. Unscharfe, horizontale Aufhellungslinie Pars interarticularis LWK 4/5. Nach caudal zunehmende Facettengelenksarthrosen. ISG-Arthrosen beidseits. Beidseits kein Pleuraerguss. Beurteilung: Instabile Anterolisthese LWK 4/5 mit geringerer Ausprägung in Reklination. V.a. Spondylolyse LWK 4/5. Ad 1) - Analgesie gemäss Klinik - Aufgebot zur Besprechung der Therapiemöglichkeiten in der Sprechstunde von Dr. X. Die Patientin wird aufgeboten - Ambulante Physiotherapie empfohlen Ad 2) - Fortführung der Vitamin D-Substitution Ad 3) - Vitamin B12 weitere 6 Tage einmal täglich s.c., dann 4 Wochen einmal pro Woche, dann alle 3 Monaten einmal pro Monat Ad 4) - Fortführung der SSRI Therapie - Aktuell: Schmerzexazerbation - 23.12.15 CT gesteuerte epidurale Infiltration auf Höhe Facettengelenke LWK 4/5 und LWK 5/SWK 1 - 07.08.15 CT gesteuerte epidurale Infiltration auf Höhe LWK 2/3 - MRI LWS 20.07.15: Im Vergleich zur Voruntersuchung progrediente Spinalkanalstenose in Höhe LWK 2/3 bei Facettenarthrose, breitbasiger Bandscheibenprotrusion und dorsaler Lipomatose. Synovilaszyten im Ligamentum flavum links in Höhe LWK 4/5 mit Kompromittierung der L5 Wurzel links recessal. Pseudospondylolisthesis in Höhe LWK 4/5. - MRI LWS 08.10.12: Spinalkanalstenose. Sagittaler Durchmesser 10.1 mm auf Höhe LWK 4/5, discoarthrogen, Synovialzyste 4.5 mm. Pseudoanterolisthesis Meyerding Grad 1. Substitution Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt von Fr. Y zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und anschliessender autologer Stammzelltransplantation bei multiplem Myelom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch, klinisch und laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für einen Infektfokus, sodass die Chemotherapie mit Melphalan planmässig am 23.02.2016 verabreicht werden konnte. Es erfolgte eine ZVK-Einlage subclaviculär links am 23.02.2016. Die Rückgabe der peripheren Stammzellen erfolgte am 24.02.2016 ohne Komplikationen. Es erfolgten ab Aplasie tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Ab dem 01.03.2016 hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels Filgrastim. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Filgrastim-Therapie am 09.03.2016 wieder gestoppt werden. Am 5. Tag nach Stammzelltransplantation entwickelte Fr. Y enorale Schmerzen sowie Diarrhö ohne Fieber. Wir nahmen Stuhlkulturen auf Cl. difficile und einen enoralen Abstrich auf HSV und Candida ab und begannen eine Therapie mit Diflucan. Die Stuhlkulturen sowie der Abstrich waren negativ. Bei eindeutiger Klinik in Aplasie erfolgte der erneute Abstrich, welcher normale Rachenflora nachwies. Wir führten die Therapie mit Diflucan bis am 10.03.2016 fort. Die Therapie mit Creon, welche keine klare Indikation aufwies, wurde während des stationären Aufenthaltes gestoppt. Am 05.03.2016 entwickelte Fr. Y Fieber, weshalb wir gemäss Schema 'Fieber in prolongierter Neutropenie' nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepim etablierten. Bei Erholung der Leukozyten kam sie am 08.03.2016 aus der Aplasie heraus und da sie afebril war, stoppten wir Cefepim am 09.03.2016. Ein Fokus konnte nicht gefunden werden, die Kulturen blieben negativ. Wir konnten Fr. Y am 10.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Patientin kommt elektiv zur Chemotherapie mit Melphalan und anschliessender autologer Stammzelltransplantation. Subjektives Wohlbefinden, keine Schmerzen, kein Fieber, keine Erkältung, keine Dysurie, keine Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 50-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (157 cm, 59.2 kg). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 140/90 mmHg, P 84/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Bds. belüftet, dezentes inspiratorisches Giemen über linkem OL. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 23.02.2016 Rx Thorax ap liegend CT vom 18.08.2015 zum Vergleich. Aufnahme in verminderter Inspiration. ZVK via V. subclavia links mit Spitze in der VCS. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein größerer Pleuraerguss. Kein größerer Pneumothorax. Miterfasste dorsale Spondylodese am thoracolumbalen Übergang. - Nächste onkologische Kontrolle bei Fr. Dr. X am 14.03.2016 08:45 Uhr - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung - Herpesprophylaxe mit Valtrex Aktuell: Hochdosischemotherapie mit Melphalan 200 mg/m² und anschließender autologer Stammzelltransplantation Stadium II nach Salmon und Durie, ISS-Stadium II High risk Zytogenetik: FISH positiv für 1q, Deletion 1p negativ, IGH-FGFR3 negativ, 17p negativ, p53 negativ 07.15 Initiale monoklonale Komponente IgG-Kappa von 21 g/l, freie Leichtkettenquotient 364, ß2-Mikroglobulin 5.07 mg/l 21.07.15 Knochenmarkspunktion: Infiltration durch Plasmazellmyelom ca. 20 % Immunphänotypisch vereinbar mit multiplem Myelom 31.07.15 ORIF Th11 - L1 mit Expedium, Biopsie Wirbelkörper Th11 bei Kneifzangenspaltfraktur BWK12. Histologisch Infiltration 40 % durch bek. Myelom 09.15 Beginn Induktionstherapie mit VTD (Velcade®/Thalidomid/Dexamethason), Abbruch bei medikamentös bedingtem Fieber unter Thalidomid 09.15 Umstellung der Induktionstherapie auf VRD (Velcade®/Revlimid®/Dexamethason), erneut Abbruch wegen schlechter Toleranz mit medikamentös bedingtem Fieber 10.15 - 01.16 4 Zyklen VCD (Velcade®/Cyclophosphamid/Dexamethason), darunter gute Verträglichkeit, Erreichen einer partiellen Remission (M-Gradient 2.7 g/l) 01.02.16 Einleiten der Stammzellmobilisation und peripheren Stammzellsammlung mit Navelbine und Neupogen 23.02.16 Melphalan Hochdosischemotherapie 24.02.16 Autologe Stammzelltransplantation Antiinfektive Therapie: 01.03.16 - 10.03.16: Diflucan 05.03.16 - 09.03.16: Cefepim Komplikationen: 29.02.16 - Austritt: Mukositis enoral: Candida und HSV Abstrich negativ Fieber in Neutropenie am 05.03.16 Anämie: 29.02.16 2 Erythrozytenkonzentrate 04.03.16 1 Erythrozytenkonzentrat Thrombopenie: 07.03.16 1 Thrombozytenkonzentrat 10.03.16 1 Thrombozytenkonzentrat 04.15 Verdacht auf innere Hernie ventral der proximalen gastrischen Anastomose, diagnostische Laparoskopie mit Verschluss der Bruchlücke Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung nach einem unklaren Bewusstseinsverlust bei Hr. Y. Bei Pulslosigkeit erfolgte in der Hausarztpraxis initial eine mechanische Reanimation, welche nach Eintreffen der Ambulanz bei Nachweisen eines Pulses wieder abgebrochen wurde. Ad 1) Bei Eintritt wacher, klarer und hämodynamisch stabiler Patient. Im EKG zeigte sich (am Monitor) ein Sinusrhythmus mit ventrikulären Extrasystolen. Die kardialen Biomarker waren seriell negativ. In der kontinuierlichen Rhythmusüberwachung zeigten sich keine supra- oder ventrikuläre Tachykardien, keine längeren Pausen oder Blockierung. Gehäuft traten Bigemini auf. Diese erklären das bei uns nachgewiesene Pulsdefizit. Zur Quantifizierung folgte ein Holter EKG (Befundung ausstehend). In der Echokardiographie stellte keine neuen Motilitätsstörungen bei leicht reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion dar. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wurde der Betablocker bei besserem Wirkungsprofil auf Bisoprolol gewechselt. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Zusammenfassend gehen wir von einer vasovagalen Synkope aus. Anhand der Befunde kann ein erneutes koronares Ereignis ausgeschlossen werden. Eine primäre Rhythmusstörung halten wir nicht für sehr wahrscheinlich. Ad 2) Die ursprüngliche Vorstellung bei Ihnen erfolgte bei Epistaxis unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung. Durch die Kollegen der HNO erfolgte bei Eintritt die Einlage einer Nasentamponade. Währenddessen führten wir eine prophylaktische Gabe einer Antibiotikumtherapie (Amoxicillin/Clavulansäure) durch. Die Tamponade musste für 96 Stunden belassen werden. Nach Zug und Koagulation einer kleineren Blutungsquelle traten keine Nachblutungen mehr auf. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz nach Reanimation. Heute morgen erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt bei Epistaxis. Während des Versuchs einer Tamponierung der Nase, subjektiv Übelkeit, danach Kollaps. Bei fehlendem Puls wurde eine mechanische Reanimation begonnen. Nach 5 Minuten Eintreffen der Ambulanz bei laufender Reanimation: GCS 6, Carotispuls beidseitig tastbar, weswegen die Reanimation wieder abgebrochen wurde. Atemwege blutig (a.e. nach Epistaxis), aber frei. Durch RD aufgezeichneter Rhythmus: Sinusbradykardie (HF 45) mit polymorphen ventrikulären Extrasystolen. Der Patient sei abgesehen von einem Schnupfen in letzter Zeit gesund gewesen, keine Thoraxschmerzen in Ruhe oder Anstrengung, keine Dyspnoe, keine Bauchschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten oder Diarrhoe. Keine längeren Immobilisationen, keine Auslandsreisen. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX/XX/XXXX, wacher, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Enoral: Blut (a.e. von nasal) Integument: anikterisch, reizlos. Thorax ap liegend vom 02.03.2016: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Infiltrate, keine Stauungszeichen, kein Erguss. Soweit beurteilbar keine dislozierten Rippenfrakturen. TTE vom 04.03.2016: Normal dimensionierter LV mit anteroseptaler und anteriorer v.a. apikal betonter sowie inferiorer Hypokinesie mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 45 %). Diastolische Funktion und LV-Funktion bei ventrikulärem Bigeminus nur erschwert beurteilbar. Altersentsprechender Klappenapparat ohne hämodynamisch relevante Vitien. Leichtgradig erhöhter RV/RA-Gradient, geschätzter sPAP 43 mmHg (nur postextrasystolische Messung möglich). - Regelmäßige kardiologische Verlaufskontrollen. Weiterer Ausbau des Betablockers nach Klinik/Herzfrequenz. Die Auswertung des 24h-EKG ist noch ausstehend. - Bloxang-Nasensalbe 3x tgl. rechts für 1 Woche, anschließend konsequente Nasenpflege mit Rüedi Nasensalbe während der Wintermonate - Verhalten gemäß abgegebenem Epistaxis-Merkblatt - Aktuell: Synkope mit mechanischer Reanimation am 02.03.16 a.e. vasovagal - Linksventrikuläre Bigemini (EKG, Telemetrie) mit peripherem Pulsdefizit - 24h Holter seit 04.03.16 - 05.03.16 (Befund ausstehend) - 04.03.16 TTE: normale linksventrikuläre Funktion, keine neuen Motilitätsstörung bei bekannter anteroseptaler und anteriorer sowie inferiorer Hypokinesie, EF 45%, keine relevante Klappenvitien. - 08.15: Kammerflimmern mit mechanischer und 2x Defibrillation auf Notfall in Stadt S bei akutem anteroseptaler STEMI, Koronarangiographie am 13.08.15: -- Subtotale Stenose proximaler RIVA mit Thrombus -> PCI/Stent (1xDES) -- In-Stent-Restenose distale RCX bei St. n. Stent 1997 -- Grenzwertige Stenose ostiale RCX, Plaque RCA - 1997 Myokardinfarkt mit Stent-Einlage - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - a.e. unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung und oberer Atemwegsinfekt - Nasentamponade 02.03.16 - 06.03.16 - AmoxiClav 02.03.16 - 06.03.16 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Fieber und cervikaler Schmerzexazerbation. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch wies sie lediglich Schmerzen im Bereich der HWS und der linken Trapeziusmuskulatur auf, laborchemisch zeigte sich ein CRP von 130 mg/l ohne Leukozytose. Der Urin wie auch das Röntgenthorax waren unauffällig. Eine Influenza wurde ausgeschlossen. Im MRI HWS konnte eine Spondylodiszitis und Osteomyelitis ausgeschlossen werden. Bei bekannter BWK 1 Metastase erfolgte die erneute radioonkologische Vorstellung, die Kollegen der Radioonkologie sahen aktuell keine Indikation für eine erneute Bestrahlung bei diskreter Beschwerdesymptomatik. Die abgenommenen Blutkulturen blieben negativ, die Entzündungszeichen waren rückläufig, es wurde auch im Verlauf auf eine antibiotische Therapie verzichtet, sodass am ehesten ein viraler Infekt ursächlich war. Bei starken epigastrischen Beschwerden wurde eine Gastroskopie durchgeführt, welche sich unauffällig zeigte. Bei zusätzlichem Gefühl des starken Pressens beim Wasserlösen erhielt Fr. Y eine Sonographie des Abdomens. Diese zeigte die bekannten diffusen Lebermetastasen, welche sich eher progredient zeigten, eine Harnabflussstörung liess sich nicht feststellen. Austrittsbericht stationär notfallmässige Selbstzuweisung bei weiterhin febrilen Temperaturen, Unwohlsein, Übelkeit und Gliederschmerzen. Fr. Y berichtet, dass sie seit 3 Wochen immer wieder v.a. abends febrile Temperaturen (bis 39.6 °C) habe. Zudem hätte sie zunehmend Unwohlsein, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Appetitlosigkeit. Trockener Reizhusten bestünde seit 5 Wochen. Gestern hätte sie erstmals Nackenschmerzen linksseitig mit Ausstrahlung in den linken Arm gehabt. Die Nackenschmerzen hätten plötzlich in Ruhe angefangen, Atemnot hätte nicht bestanden, inzwischen wären die Schmerzen wieder rückläufig. An Selbstmedikation würde sie Perfalgan 1 g bei febrilen Temperaturen einnehmen. Schnupfen, Auswurf, Dysurie, Stuhlunregelmässigkeiten werden verneint. In telefonischer Rücksprache mit Dr. X (betreuender Onkologe) hätte sie sich dann heute entschieden, sich auf dem Notfall vorzustellen bei ausbleibender Besserung der Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Tachycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen links dezent klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber klinisch nicht vergrössert. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden, insbesondere auch des linken Armes. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, punktueller Druckschmerz Nackenmuskulatur links. Port nicht druckdolent. 02.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li / HWS Thorax: Mehrere Voruntersuchungen seit dem 20.10.2008 (MRI) zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 09.05.2011. Beidseits glatt begrenzte Zwerchfellkuppen. Schlanke Herzsilhouette. Mediastinum nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein Pleuraerguss. Kein flächenhaftes Infiltrat. Seit 2008 stationäre Deckplattenirregularität BWK 5, ohne Anhalt für eine progrediente Sinterung. Erhaltenes Alignement der BWS. Stationäres Port-à-Cath System pektoral rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. HWS: Zum Vergleich die MRI vom 20.10.2008 vorliegend. In der lateralen Bildgebung vollständig erfasst ist die Schädelbasis bis HWK7, partiell BWK 1. Streckhaltung der HWS in Untersuchungsposition. Keine pathologische Wirbelkörperhöhenminderung. Erhaltenes Alignement. Unauffällige Weichteile. Beurteilung: - Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. - Kein Anhalt für eine Fraktur der HWS. 03.03.2016 MR HWS Befund: Multiple CT-Thorax-Abdomen-Untersuchungen vorliegend. Bekannte T2w inhomogene, T1w hypointense, kontrastmittelaufnehmende Läsion intraössär BWK1 rechts lateral ohne Weichteilkomponente. Im Übrigen unauffällige Signalgebung des Knochenmarks. Streckfehlhaltung der HWS in Untersuchungsposition. Diskrete breitbasige Diskusprotrusionen HWK 4/5 und HWK 5/6. Keine Spinalkanalstenose. Unauffällige Signalgebung des Myelons. Perivertebrales Weichteilgewebe unauffällig. Beurteilung: Keine Spondylodiszitis. Bekannte metastasensuspekte Läsion BWK1. 08.03.2016 Ultraschall Abdomen Bekannte diffuse Lebermetastasen, soweit intermodal beurteilbar eher progredient im Vergleich zur Vor-CT. Bekannt stark vergrösserter linker Leberlappen mit hepatosplenic Kissing. Gallenblase mit Wandverdickung auf 5 mm und Mehrschichtung, sowie Sludge intraluminal. Keine intra- oder extrahepatische Gallengangerweiterung. Unauffälliges Pankreascaput und -corpus. Pankreascauda bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Unauffällige Milz (11,2 cm x 4 cm x 3,8 cm). Orthotope Nieren mit unauffälligem Parenchym (Längsdurchmesser links 11,7 cm, rechts 11,6 cm). Schlanke ableitende Harnwege. Initial mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Direkt post mictionem - patientenanamnestisch Blasenentleerung nur unter erheblichen Pressen möglich - praktisch leere Harnblase. Uterus soweit einsehbar unauffällig. Normalkalibrige Aorta abdominalis (1,2 cm). Keine freie Flüssigkeit. Keine pathologischen Lymphknoten retroperitoneal. Beurteilung: - Wandverdickte Gallenblase mit Mehrschichtung und Sludge, DD Lymphödem im Rahmen der bekannten hepatischen Metastasen, DD akute/chronische Cholezystitis, DD i.R. einer Hypalbuminämie. - Miktion nur unter erheblichen Pressen möglich. Post mictionem praktisch leere Harnblase ohne relevanten Restharn. Kein Harnstau der Nieren beidseits. - Aufgrund des auffälligen inneren Genitale in den letzten CT-Untersuchungen und der aktuellen Klinik mit Harnentleerungsstörung, Empfehlung einer gynäkologischen Kontrolle und gegebenenfalls MRT der Cervix. - Bekannte diffuse Lebermetastasen. Ansonsten kein Nachweis weiterer Tumormanifestationen. 08.03.2016 Gastroskopie Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. - Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X, Haus 8 Gynäkologische Onkologie, am 21.03.2016 um 10:30 Uhr. Bitte ca. um 10 Uhr erscheinen, wegen der Blutentnahme. - Dafalgan 4 x tägl. und Novalgin 4 x tägl. fix und Novalgin max. 4 x tägl. und Tramal Trpf. in Reserve - Aufgrund des auffälligen inneren Genitale in den letzten CT-Untersuchungen und der aktuellen Klinikmit Harnentleerungsstörung, kann bei persistierender Problematik eine gynäkologische Kontrolle durchgeführt werden. Aktuell: viraler Infekt und Schmerzexazerbation a.e. i.R. Lebermetastasen - 02.03.16 Rx Thorax, HWS: unauffällig - 03.03.16 MRI HWS (mündlich): im Vergleich zu den Vorbildern BWK12 Metastase konstant, keine Spondylodiszitis, keine Myelonkompression. - 08.03.16 Gastroskopie: unauffällige Befunde des oberen GI-Trakts. - 08.03.16 Sono-Abdomen: wandverdickte Gallenblase mit Mehrschichtung und Sludge, DD Lymphödem im Rahmen der bekannten hepatischen Metastasen. Post mictionem praktisch - leere Harnblase ohne relevanten Restharn. Bekannte diffuse Lebermetastasen, eher progredient. Diagnostik: - 08.11.11 SPECT: Mehranreicherung HWK 7 - BWK 1. Herdbefund prox. Femur rechts. BWK6 diskrete Traceraufnahme. Mehranreicherung Sella turcica. - 30.04.12 MR LWS: neu aufgetretene ossäre Metastasen in LWK1, LWK4, SWK1 und Pars lateralis des Os sacrum rechts - 25.05.12 CT Thorax und Abdomen: neu zwei Lebermetastasen - 09.10.12 CT Thorax und Abdomen: progressive disease hepatisch, Ablehnung einer Chemotherapie durch die Patientin - 08.01.13 CT Thorax und Abdomen: progressive disease bei progredienten Lebermetastasen, konstante ossäre Metastasen - 18.06.13 CT Thorax und Abdomen: partial response bei grössenregredienter Lebermetastase Segment 4a (> 30 %). Teils zunehmend sklerosierte flaue punktförmige osteoplastische Metastasen im Os sacrum beidseits und Os ilium rechts sowie Trochanter minor links - 19.09.13 Sonographie Abdomen: grössenprogredienz der bekannten Lebermetastase im Segment 4a - 02.10.13 CT Thorax und Abdomen: Progredienz der hepatischen Metastasierung - 03.02.14 CT Thorax und Abdomen: verglichen zur partiellen Remission von 11.13 nun progressive disease der bekannten hepatischen Läsionen - 26.03.15 CT Thorax und Abdomen: progressive disease mit progredienten hepatischen Metastasen und neuen hepatischen Filiae, die ossären Metastasen sind unverändert - 16.12.15 CT Abdomen: progressive disease bei mixed response der bekannten hepatischen Läsionen aber auch neuen Metastasen in der Leber - 24.12.15 Feinnadelpunktion und Biopsie Leber. Zytologie/Histologie: Metastase des bekannten Mammakarzinoms, ER+ 12/12, PR negativ, HER2 positiv (Genkopienzahl 7.3 (positiv), IHC 2+, FISH Quotient 2.0) - 15.02.2016 LE-CT: keine Lungenembolie, keine Pneumonitis Therapie: - 21.07.05 Ablatio Mamma links, Sentinel-Lymphonodektomie, axilläre Lymphonodektomie links und primärer Mammawiederaufbau: invasiv duktales Mammakarzinom - 08 - 10/05 adjuvant 3 Zyklen FEC (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid), Abbruch bei neu diagnostizierter ossären Metastasierung BWK 6 - 10/05 - 05/12 Zometa® - 10/05 - 06/11 endokrine Therapie mit Nolvadex® - 11/05 palliative perkutane Radiotherapie BWK 5/6 mit 30 Gy - 11/05 - 08/08 3-monatlich Zoladex® - 09/08 - 08/12 Lucrin® Depot 3-monatlich - 06 - 12/11 Femara® - 06 - 07/11 perkutane Radiotherapie mit 30 Gy Hüfte und proximaler Oberschenkel rechts - 12/11 - 05/12 endokrine Therapie mit Aromasin® - 01/12 perkutane Radiotherapie HWK7-BWK2 mit 20 Gy - 06 - 10/12 palliative endokrine Therapie mit Faslodex® 500 mg - seit 06/12 Denosumab (XGEVA®) 6 wöchentlich - 01 - 07/13 acht Zyklen palliative Therapie mit Navelbine® und Xeloda® - 08/13 palliativ analgetische Radiotherapie LWK 3 - 5 mit 5 x 4 = 20 Gy - 10/13 - 02/14 palliative Therapie mit Paclitaxel (Taxol®) wöchentlich, gesamt 4 Zyklen erhalten - 02/14 - 03/15 palliative Therapie mit liposomalem Doxorubicin (Caelyx®), insgesamt 13 Zyklen erhalten - 03 - 12/15 palliative Therapie mit Xeloda®, ab dem 2. Zyklus Hinzunahme von Navelbine, gesamt 12 Zyklen appliziert - 28.12.15 Beginn einer palliativen Therapie mit Eribulin (Halaven®, 1.4 mg/m², Tag 1, 8, Wiederholung Tag 22), aktuell: pausiert, 2 Zyklen erhalten - seit 01.03.16 Herceptin und Perjeta (HER2 Antikörper bei überraschendem Nachweis einer HER2-Positivität in punktierten Lebermetastasen) - a.e. anemia of chronic disease Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf einen subakuten arteriellen Verschluss am linken Arm. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine deutliche Druckdolenz, Rötung und Überwärmung begrenzt in der linken Ellbeuge bei regelrechtem Pulsstatus. Die Kollegen der Angiologie konnten duplex-sonographisch eine Phlebitis der V. basilica links nachweisen mit Thrombosierung Nahe an das tiefe Venensystem, weshalb empfohlen wurde eine orale Antikoagulation zu starten. Laborchemisch und elektrokardiographisch hatten wir keine Hinweise auf ein akutes kardiales Ereignis bei beschriebenen Oberbauchschmerzen. Konventionell-radiologisch konnte ein Pneumothorax ausgeschlossen werden, jedoch sahen wir unklare Verschattungen beidseits, welche möglicherweise als Summationseffekt von Mammillenschatten flaue Transparenzminderungen zu erklären sind, aber abklärungsbedürftig erscheinen. Die Beschwerden thorakal links liessen sich klar auf Druck im Bereich der ventralen 7. Rippe auslösen und sind daher muskuloskelettal zu interpretieren. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei schmerzhafter Schwellung im linksseitigen Ellenbogen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik gestern Donnerstag. Weiter berichtet er über ein Kribbeln im Mittelfinger und ein palmares Taubheitsgefühl. Ausserdem beklagt Hr. Y linksseitige Oberbauchschmerzen seit heute Morgen. Keine Nausea oder Erbrechen. Keine Stuhl-/Miktionsunregelmässigkeit. Keine Dyspnoe. Schmerzen im Bein links nach ca. 800 Metern. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenzen im linksseitigen Oberbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Druckdolente Schwellung im Ellenbogen links. pDMS Arm links intakt. Rx Thorax: Kortikalisarrosion caudal im medialen Clavicula-Schaft Drittel rechts. Symmetrische Transparenzminderungen DD Summationseffekt von Rippenüberkreuzung und Mamillenschatten, sowie flauere Transparenzminderung Hemithorax links - Rundherde möglich. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. - orale Antikoagulation mit Xarelto 20 mg 1-0-0 bis und mit dem 15. April 2016 - klinisch-duplexsonographische Verlaufskontrolle und eine auf Wunsch des Patienten Aufarbeitung der pAVK mit Frage nach Re-PTA der unteren Extremität rechts bei der Angiologie im Hause (ein schriftliches Aufgebot diesbezüglich folgt) - Arm kühlen, Hochlagern. - CT-Thorax bei unklaren Verschattungen im Unterfeld rechts und Mittelfeld links im konventionellen thorakalen Röntgenbild (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt ebenfalls schriftlich) - wir empfehlen eine ambulante kardiologische Aufarbeitung bei bekannter KHK bei Dr. X in Stadt S. - St.n. akutem Unterschenkelarterienverschluss 03.1997 - St.n. PTA/Stenting untere Extremität links am 11.02.2016 mit suboptimalem Ergebnis bei Verschluss/hochgradiger Stenose A. fibularis und A. tibialis posterior bei Wadenclaudicatio (KSB) - St.n. akutem Unterschenkelarterienverschluss 03.1997 - St.n. PTA/Stenting untere Extremität links am 11.02.2016 mit suboptimalem Ergebnis bei Verschluss/hochgradiger Stenose A. fibularis und A. tibialis posterior bei Wadenclaudicatio (KSB) - St.n. subakutem infralateralem Myokardinfarkt 10.2007 - St.n. PTCA 10.2007 - letzte kardiologische Verlaufskontrolle 2011 - cvRF: Nikotinabusus mit ca. 60 pyears Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Notfallmässige Zuweisung durch die Onkologie bei schmerzhafter Schwellung am Hals rechtsseitig. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir eine schmerzhafte indurierte Schwellung supraclavikulär und zervikal rechts. Laboranalytisch zeigte sich eine Erhöhung der Entzündungsparameter (leicht progredient zu den Vorbefunden) mit massiver Leukozytose. Sonographisch liess sich eine langstreckige Thrombose der V. jugularis interna nachweisen. Hinweise auf eine Abszessbildung bot sich keine. Die Thrombosierung ist am ehesten im Rahmen des jugulären ZVKs zu interpretieren, welcher bei der letzten Chemotherapie gelegt wurde. In Rücksprache mit unseren Onkologen und Hämatologen entschieden wir uns für eine Umstellung der Antikoagulation auf Arixtra. Im EKG sahen wir keine Sinustachykardie um 120/min. In der Bed-side Echokardiographie zeigten sich keine Hinweise auf eine Rechtsherzbelastung oder Perikarderguss. In Rücksprache mit den Hämatologen wurde die Anti-Faktor-Xa Aktivität (ca. 22 h nach Fragmin-Applikation) bestimmt. Diese Resultate sind zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend. Die massive Leukozytose ist im Vergleich zu den Vorwerten bereits rückläufig und interpretieren wir im Rahmen der Neupogen-Gabe. Wir entliessen den Patienten am 04.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch die Onkologie bei schmerzhafter Schwellung Schulter rechts. In der Nacht auf Mittwoch sei es zu starken Schmerzen auf der rechten Schulter gekommen, diese seien i.V. rückläufig gewesen. Heute sei jedoch eine tastbare Schwellung und Rötung dazu gekommen. Zuhause habe er Temperaturen bis maximal 37.6 °C gemessen. Die Bleomycin-Gabe am 29.02.16 habe er gut vertragen. Sonstige Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Haut: Integument: Rötung und Induration supraklavikulär, cervical rechts. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Bei Zustandsverschlechterung, Auffiebern oder Dyspnoe erneute notfallmässige Vorstellung. - Antikoagulation mit 7.5 mg Arixtra täglich. Lokales Kühlen. - Angiologische Kontrolle im Rahmen des stationären Aufenthaltes Ad 2) - Hospitalisation zum 4. Zyklus Chemotherapie am 07.03.16 geplant: am Montag auf Station Rücksprache mit Onkologen und IPS nehmen bezüglich der ZVK-Einlage. Laut Onkologen soll Arixtra auch am Sonntag Abend noch verabreicht werden. - unter Fragmin in therapeutischer Dosierung, aktuell: Umstellung auf Arixtra - Duplexsonographie 04.03.16: A. subclavia: Am mittleren Abschnitt vollständig komprimiert mit Kollateralen, V. jugularis: vollständig thrombosiert im proximalen Abschnitt, distal verschmälertes Lumen mit geringem Flussnachweis, A. brachialis: Im proximalen Abschnitt postthrombotische Veränderung und Lumeneinengung. - 22.01.16: Verlaufs-Duplexsonografie: Schöner Verlauf der vormals thrombosierten Vene, partielle Rekanalisation - 15.01.16 PICC-Entfernung - Seit 13.01.16 unter Fragmin in therapeutischer Dosierung - 13.01.16 Duplexsonografie: Langstreckige Thrombosierung der Vena brachialis bis in die Vena subclavia rechts zur Mündung in die Vena cava superior. Vena cubitalis frei Diagnostik: - Histologie: Chorionkarzinom (80 %), Teratom (20 %), Tumordurchmesser ca. 10 cm - Minimale postoperative Tumormarker: Beta-HCG 11.4 (Referenz < 2.5 U/l), AFP 16. (Referenz < 7 mg/L), LDH 186 (Referenz < 2.5 IU/l) - 14.01.16 CT Thorax: Progressiv disease bei multiplen neuen und teilweise grössenprogredienten Lungenrundherden. Pathologisch vergrösserte Lymphknoten axillär grössenregredient. Rechts paraösophagealer Lymphknoten grössenprogredient. Links paraaortaler Lymphknotenbulk abdominal grössenprogredient. Splenomegalie - 08.12.15 CT Thorax/Abdomen: Multiple vergrösserte retroperitoneale Lymphknoten linksseitig, maximaler Durchmesser bis 5 cm, mehrere interaortokavale und parakavale vergrösserte Lymphknoten, des Weitern iliakale, inguinale, axilläre und mediastinale Lymphome bds., Splenomegalie, metastasensuspekte Lungenläsionen bilateral Therapie: - 16.02.16 - 20.02.16: 3. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll - 25.01.16 - 02.02.16: 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll - 05.01.16 - 19.01.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll (Beginn Spital Zug) - 04.01.16: PICC-Kathetereinlage, Komplikation - 07.12.15: Hohe Semicastratio links Komplikationen: - 13.01.16: Thrombosierung V. brachialis rechts - 14.01.16: Fieber in Neutropenie Grad IV - 16.02.16: Iatrogener apikaler Pneumothorax rechts nach Einlage ZVK jugulär rechts. Antiinfektive Therapie bei Neutropenie: - 14.01.16 - 21.01.16 Cefepim Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme der Fr. Y bei symptomatischer Anämie. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine kachektische Fr. Y in reduziertem AZ mit symptomatischer Anämie von 73 g/l. Nach Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten auf unserer Notfallstation trat eine deutliche klinische Besserung ein. Es zeigte sich laborchemisch ein Hb Anstieg auf 88 g/l. Im stationären Verlauf hatte Fr. Y zunehmend das Gefühl, dass die Symptome immer schlechter mit Transfusionen zu kontrollieren seien. Deshalb und aus weiteren Gründen entschied sich Fr. Y am auf weitere Transfusionen, Blutentnahmen und Überwachung zu verzichten. Ad 2-5) Bei Eintritt fielen multiple Wunden am linken Unterschenkel, am linken sowie rechten Fuss auf. Es folgte ein oberflächlicher Wundabstrich an der Zehe links, sowie der Beizug der Wundberatung. Fr. Y war vorgängig mehrmalig bei den Kollegen der plastischen Chirurgie vorstellig geworden, weshalb eine erneute plastisch-chirurgische Beurteilung der Wunden erfolgte. Die Kollegen der Wundberatung wie auch der plastischen Chirurgie empfahlen im Rahmen der Grunderkrankung von Fr. Y ein konservatives Vorgehen. Der Wundabstrich zeigte Stenotrophomonas maltophila, welche Ciprofloxacin-resistent waren. Ad 8) Bei Eintritt fiel der kachektische Ernährungszustand der Fr. Y auf. Es erfolgte der Einschluss in unsere Ernährungsstudie sowie eine Ernährungsberatung. Fr. Y konnte am 15.03.2016 ins Hospiz nach Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe und Müdigkeit.Die Patientin leidet an einem MDS, welches 2015 eine Progression in eine refraktäre Anämie mit Blastenexzess zeigte, mit zunehmender Transfusionsbedürftigkeit. Eine Eisenchelation mit Deferasirox war 2014 aufgrund von Nebenwirkungen auf Wunsch der Patientin abgebrochen, ebenso eine palliative Erstlinienbehandlung mit Azacitidin und Aranesp im Januar 2016 (hier ebenfalls aufgrund von Nebenwirkungen). Die Patientin berichtet, in der letzten Zeit ca. alle 14 Tage 2 Erythrozytenkonzentrate benötigt zu haben. Bei der letzten Verlaufskontrolle am 23.02.2016 sei das Hämoglobin noch > 80 g/l gewesen, sodass von einer Transfusion abgesehen wurde. Ein nächster Termin wäre für den 08.03.2016 geplant gewesen. Aufgrund einer nun rasch progredienten Anstrengungsdyspnoe und zunehmender Müdigkeit sowie Nausea mit einmaligem Erbrechen stellt sich die Patientin nun vorzeitig auf unserer Notfallstation vor. Kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 116/85 mmHg, P 88 /Min, AF 17 /Min, SO2 96 %. Cor: 5/6-Systolikum p.m. aortal mit Ausstrahlung in die Karotiden. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, Darmgeräusche spärlich, nicht hochgestellt. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Brillenträgerin. Hirnnerven intakt. Generalisierte Muskelatrophie. Haut: Blasses Hautkolorit. St. n. multiplen Spalthautentnahmen Oberschenkel. Distale Oberschenkelinnenseite rechts Weichteildefizit mit zwei zentralen, wenigen mm durchmessenden Krusten ohne perifokale Rötung oder Überwärmung. Fuß rechts Druckstelle MTP I plantar. Trockene Nekroseareale Fuß links inframalleolär med und lat. Nässende, übelriechende Wunde Dig II Fuß links. Keine perifokale Rötung. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen, supraklavikulären oder axillären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Skoliose der Wirbelsäule. Weitere Versorgung der Wunden mit regelmäßigen Verbandwechseln. Maximale Komforttherapie/Best supportive care mit Schmerzreduktion und Verminderung von Dyspnoe nach Ihren Standards und nach Symptomatik. Erhöhung der Morphindosis nach Bedarf der Patientin. Bei nicht zu kontrollierender Dyspnoe Legen eines Zugangs erwägen, um Morphindosis besser zu kontrollieren. Kleben von 2 Fentanylpflastern alle 72 Stunden. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.6, NRS 5. Bei der Patientin besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Erneut symptomatische Anämie. Initial low risk nach IPSS-Score Zytogenetik: 46,XX [20] SAKK-Studie 33/99, Randomisation in den Arm B (best supportive care). Progression in ein Myelodysplastisches Syndrom vom Typ Refraktäre Anämie mit Blastenexzess (RAEB-1) nach WHO-Klassifikation 2008. High risk nach WPSS Score. Diagnostik: 07.15 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Hyperzelluläres Knochenmark mit dysplastischer Erythro- und Megakaryopoese sowie (neu) Myelopoiese, zahlreichen Ringsideroblasten (> 50 %), ohne Blastenvermehrung. Histologie: leicht hyperzelluläres Knochenmark mit dysplastischer Megakaryopoese, keine Myelofibrose, keine Blastenvermehrung. Immunphänotypisierung: abnorm ausreifende Erythropoese in Kombination mit einem hypogranulären diskret dysplastischen Granulocytenkompartiment, mit geringerer Vermehrung blastärer Zellen (ca. 2,5 % aller kernhaltigen Zellen). Klassische Zytogenetik: 46,XX,del(11)(q14q25)[14]/45,XX,-7[1]/46,XX[7]. Therapie: Aktuell: Best supportive care. 11.06 - 01.13 Substitution mit Recormon mit anhaltender Transfusionsunabhängigkeit, Abbruch wegen fehlender Kostengutsprache der Krankenkasse. 11.14 Eisenchelation mit Deferasirox (Exjade), Abbruch auf Wunsch der Patientin bei unklaren Nebenwirkungen. 01.16 Palliative Erstlinienbehandlung mit Azacitidin (Vidaza) und Darbepoetin alfa (Aranesp) bei Progression der Grunderkrankung, Abbruch im 1. Zyklus auf Wunsch der Patientin bei unklaren Nebenwirkungen. Bis 10.03.16: Supportive Therapie mit regelmäßigen Bluttransfusionen. Dauertherapie mit Ciprofloxacin. 03.03.16: Oberflächlicher Wundabstrich: Stenotrophomonas maltophilia, Ciprofloxacin-resistent. Die Übernahme des Patienten erfolgte am Eintrittstag von der Notfallstation. Bei Eintritt zeigte sich ein kardiopulmonal stabiler Patient, der neurologisch jedoch nicht zu allen Qualitäten orientiert war. Ad 1) Nach Rehydratation kam es zu einer Besserung, jedoch blieb die Orientierungsstörung fluktuierend. Weiterhin fiel ein kleinschrittiges, unsicheres Gangbild auf, was gemäß der Angehörigen nicht vorbestehend war. Mittels CT-Schädel konnte bereits bei Aufnahme ein Hydrocephalus sowie ein hämorrhagisches Geschehen ausgeschlossen werden. Ein durchgeführtes EEG zeigte keine Hinweise auf eine epileptogene Ursache der Bewusstseinsstörung. In einem durch die Kollegen der Neurologie durchgeführten Konsil konnte der Verdacht eines Normaldruckhydrocephalus bei erfüllten Hakim-Trias-Kriterien nicht ausgeschlossen werden. Wir entschieden uns bei Besserung der Symptomatik für ein konservatives Vorgehen. Bei Verlegung ist der Patient wieder in allen Qualitäten orientiert, die Gangunsicherheit besteht nicht mehr. Zur weiteren Synkopenabklärung wurde ein 24-Holter-EKG durchgeführt. Die Befunde waren bei Austritt noch ausstehend. Ad 2) Der Verdacht einer Pneumonie konnte sowohl klinisch als auch radiologisch nicht bestätigt werden. Der Patient war während seiner gesamten Hospitalisierung pulmonal stabil. Preemptiv wurde eine antibiotische Therapie für 5 Tage durchgeführt. Der Patient blieb während seines gesamten Aufenthaltes afebril. Ad 4) Die bei Eintritt bestehende Panzytopenie sahen wir am ehesten im Rahmen der AML (1999). Die Thrombozytopenie besserte sich ohne Therapie. Anzeichen für Blutungen bestanden zu keiner Zeit. Ad 5) Nach ausreichender Rehydratation sanken die Retentionsparameter wieder auf Baseline-Niveau. Ad 7) Ein DK Auslassversuch konnte am 05.03.2016 erfolgreich durchgeführt werden. Im Verlauf war der Patient harnkontinent. Ad 8) Während seines Aufenthaltes fiel eine relativ große Diskrepanz zwischen den im Spital gemessenen Blutzuckerwerten und der Menge des Bedarfsinsulins auf. Der Patient war währenddessen nicht in der Lage, die Handhabung seines Diabetes komplett zu erfassen. Zur Vereinfachung begannen wir eine Therapie mit Trajenta. Wir empfehlen im weiteren Verlauf langfristig eine Vereinfachung des Blutzuckermanagements mit Zielwerten des HbA1c um 7%. Austrittsbericht stationär notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz nach unklarer Synkope. Eigenanamnese schwierig, der Patient berichtet, dass er gegen 05.30 Uhr auferstanden sei und danach mit seiner Tochter gegen 06:00 Uhr gefrühstückt hat. An den Zeitraum danach könne er sich nicht mehr erinnern. Fremdanamnestisch wird durch den begleitenden Arbeitskollegen berichtet, dass dieser dem Patienten Frühstück gegen 08:00 Uhr vorbeibringen wollte, der Patient jedoch trotz mehrmaligen Klingeln nicht die Haustür öffnete und auch das Telefon nicht abnahm. Der Arbeitskollege sei daraufhin zur Tochter um einen Hausschlüssel zu holen. Als er 15 Min. später wieder zurück bei der Wohnung des Patienten war und nochmals klingelte und an der Haustür klopfte, öffnete der Patient die Tür. Der Patient hatte wohl eingenässt. Der Arbeitskollege berichtet, dass er den Patienten ansonsten in einem orientierten Zustand kenne. Von der Tochter habe er erfahren, dass der Patient wohl seit 4 d Husten habe. Gestern sei er daraufhin beim HA gewesen. Der Patient kann zu all dem und zu seinen Medikamenten keine Auskunft geben. S. Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Bei/mit Kind(ern), wohnt mit Tochter im gleichen Haus. Arbeit: Beruf: Hausmeister. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, vierfach nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normocard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch über der Lunge bds., RGs basal bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Patient ist allseits nicht orientiert. Ptose rechts (nicht vorbestehend). Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven sonst grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Schienbeine Stauungsdermatitis bds. Multiple Kontusionsmarken Bein bds. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. CT-Schädel vom 02.03.2016: Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung. Kein Anhalt für eine frische Ischämie oder eine Raumforderung. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 02.03.2016: Befund: Ultraschall Abdomen vom 12.05.2014 zum Vergleich. Prall gefüllte Harnblase, ohne Wandverdickung. Orthotope Nieren mit bekannter Parenchymatrophie und einer Poldistanz von 10,2 cm rechts und 10 cm links. Bekannte Nierenzyste am Unterpol rechts (1,7 x 2,3 x 1,8 cm). Schlankes NBKS beidseits. Beurteilung: Kein Harnaufstau beidseits. Bekannte kortikale Nierenzyste am Unterpol rechts (Bosniak Typ II). Thorax pa & lateral li vom 03.03.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die letzte Voruntersuchung vom 13.11.2015 vorliegend. - Kontrolle der Thrombozyten im Verlauf, Ergänzung einer Anämieabklärung inklusive die Bestimmung von Vitamin B12 und Folsäure - Wir empfehlen langfristig aufgrund der mangelnden Compliance des Patienten eine Vereinfachung des Blutzucker-Managements - Aufgebot zur ambulanten Diabetesberatung und ggf. weitere Therapieempfehlung - Bei erneutem Auftreten von neurologischen Symptomen bitten wir um eine Wiedervorstellung, dann könnte ein Liquorablass erwogen werden. DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Eine Diabetesberatung während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA Diagnostik: - 02.03.16 CT-Schädel: Keine intrakranielle Blutung - 02.03.16 EEG: Leichte Allgemeinveränderung, mittel bis schwere Verlangsamungsherd fronto- temporal links und davon unabhängig mittelschwerer Verlangsamungsherd frontal rechts, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft - 02.03.16 neurovaskulärer Ultraschall: Keine Hinweise auf Stenosen oder eine Dissektion Antiinfektive Therapie: - Augmentin 01.03.16 - 07.03.16 - 03.03.16: Rx-Thorax: Kompensierter und Infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Leichte Dystelektasen linksbasal. Leichter Pleuraerguss rechts. Degenerative Veränderungen der BWS. - St.n. Pneumokokken-Pneumonie 12/15 - 11.11.15: Pneumokokken-AG pos. im Urin - Whs. i.R. medikamentös nach Chemotherapie - TTE 13.11.15: Dilatierter linker Ventrikel (EF 15 %) - TTE 14.12.15: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz Kraftverlust und grippalem Infekt seit einer Woche. Bereits auf der Notfallstation wurde klinisch, anamnestisch und radiologisch Diagnose einer Pneumonie, a.e. auf dem Boden eines vorgängigen viralen Infektes gestellt. Sonographisch konnte ein relevanter Pleuraerguss bzw. Empyems ausgeschlossen werden. Aufgrund einer Sepsis bei Pneumonie und Erysipel wurde der Patient für eine Nacht auf die Intensivstation verlegt. Ad 1) Bei initial septischem Patienten kam es kurzfristig zum Einsatz von Katecholaminen. Nach suffizienter Volumentherapie gemäss Sepsis-Guidelines konnten diese rasch ausgeschlichen werden. Aufgrund einer respiratorischen Partialinsuffizienz wurde eine nicht-invasiven Therapie (NIV) begonnen, eine Intubation konnte so vermieden werden. Die bereits auf der Notfallstation begonnenen antiinfektiven Therapie mit hochdosiert Co-Amoxicillin und Clarithromycin wurde weitergeführt und im Verlauf bei Nachweis von Pneumokokken in den Blutkulturen resistenzgerecht angepasst. Pulmonal war der Patient subjektiv stets beschwerdefrei und konnte rasch ohne Sauerstoff mobilisiert werden. Ad 2,3) Klinisch zeigte sich ein Erysipel am linken Unterschenkel bei ausgeprägter Stauungsdermatitis. Auch bestand eine deutliche Umfangsdifferenz (li>>re). Duplexsonographisch konnte eine tiefe Venenthrombose aufgrund schlechter Schallverhältnisse nicht eindeutig ausgeschlossen werden. Daher blieb die Indikation während des akut inflammatorischen Zustandes zur Antikoagulation bestehen. Im Rahmen der Sepsis und zur besseren Steuerbarkeit (Antagonisierbarkeit vor Interventionen) wechselten wir die Antikoagulation von Rivaroxaban auf Dalteparin in therapeutischer Dosierung (gewichtsadaptiert). Nach De-Eskalation der antibiotischen Therapie am 04.03.2016 kam es zu einer erneuten Progredienz des Erysipels, worauf wir die Antibiose erneut auf Augmentin wechselten und für weitere 7 Tage i.v. therapierten. Zusätzlich begannen wir eine Kompressionstherapie bei massivem Lymphödem. Darunter besserten sich die Hautverhältnisse deutlich, auch der Beinumfang konnte massiv reduziert werden. Bei Austritt besteht weiterhin noch eine Umfangsdifferenz (li>re). Ad 5) Unter dem Infekt begannen wir zur besseren Steuerbarkeit und besseren Einstellung eine Therapie mit Insulin. Nach Regredienz der Entzündungszeichen nahmen wir am 12.03.2016 die Therapie mit Metfin wieder auf. Auf Daonil verzichteten wir aufgrund der Nebenwirkungen (Gewichtszunahme, Hypoglykämie). Stattdessen wurde eine Therapie bei gegebener Indikation (BMI 55) mit Victoza begonnen. Eine Kostengutsprache mit Bitte um Übernahme wurde am 16.03.2016 der Krankenkasse des Patienten zugestellt. Uns ist klar, dass der Patient aufgrund seines vormals sehr gut eingestellten Diabetes (HbA1c 6.8 %) nicht unbedingt sich für diese Therapie qualifiziert, in Anbetracht der gewünschten langfristigen Gewichtsreduktion sind wir im interdisziplinären Konsens aber übereingekommen, dass unter einer Therapie mit Victoza es langfristig zu einer Einsparung von Insulin kommen kann. Aufgrund hypertone Blutdruckwerte wurde die eigene antihypertensive Therapie wieder etabliert und bei tachykardem Sinusrhythmus um einen Betablocker ergänzt. Der Patient konnte während seines Aufenthaltes im KSA unter Torem bereits eine Gewichtsreduktion von knapp 15 kg verzeichnen. Ad 6) Während des Aufenthaltes fielen vor allem am Morgen tiefe Sättigungswerte auf, sodass wir bei V.a. OSAS eine Polygraphie durchführten. Das Ergebnis war bei Verlegung noch ausstehend. Der Patient konnte in gutem AZ in die Klinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Übernahme von der Notfallstation bei Sepsis bei Pneumonie und Erysipel. Initial Zuweisung mit der Ambulanz bei Kraftverlust und grippalem Infekt seit einer Woche. Der Patient berichtet sich seit einer Woche fiebrig zu fühlen und an produktivem Husten zu leiden, sowie vermehrt Atemnot bei Anstrengung zu haben. Zusätzlich seit dem 25.02.16 Diarrhö mit Stuhlinkontinenz. Der Kraftverlust in den Beinen erfolgte beim Gang zum Auto als er zur Wundversorgung beim Hausarzt gehen wollte. Die Schmerzen im linken Bein seien neu. Keine Bewusstlosigkeit. Kein Kopfanprall. ADL: selbstständig, arbeitet als Installateur. St.n. Operation OSG. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ.Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage und HJR nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: linksseitig verschärftes Atemgeräusch. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, schwere Stauungsdermatitis bds., v.a. Erysipel Unterschenkel links. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax ap liegend vom 01.03.2016: Befund vereinbar mit pneumonischen Infiltraten im Oberlappen. Linksseitiger Pleuraerguss möglich. Thorax pa und lateral links vom 03.03.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 01.03.2016 (im Liegen) etwa stationäres Oberlappeninfiltrat links. Flaue streifige Verschattung auch im linken Unterlappen, a.e. ebenfalls Infiltrat. Beidseits kein grösserer Erguss. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Degenerative Veränderungen der BWS mit DISH. Thorax pa und lateral links vom 10.03.2016: Zum Vergleich vorliegend die Untersuchung vom 03.03.2016. In etwa unveränderte Darstellung des Infiltrats im linken Oberlappen. Im Übrigen ebenfalls unveränderte Belüftungsverhältnisse ohne progrediente Infiltrate. Kleiner Pleuraerguss links. Weitere Behandlung wäre möglich mit Victoza, es bräuchte aber eine Kostengutsprache (wurde am 16.03.2016 eingereicht). Alternativ empfehlen wir eine Therapie mit Trajenta. Tragen von Kompressionsstrümpfen. Wir empfehlen nach Austritt eine Konsultation bzgl. der weiteren Therapie des Lymphödems bei Dr. X in Stadt S. Wir bitten um eine Kontrolle der Substraten (Folsäure, Vit B12, Ferritin) und ggf. um eine Substitution oder Anpassung. Ausbau der antihypertensiven Medikation nach Klinik. Regelmässige Gewichtskontrolle und Anpassung Torem nach Klinik (Gewicht bei Austritt 145.6 kg). Therapeutische Antikoagulation mit Xarelto für 3 Monate, danach empfehlen wir eine duplexsonographische Verlaufskontrolle. Rauchstopp Beratung im Verlauf, aktuell Unterstützung mittels Nicotinell TTS. Ernährungsberatung auch für das häusliche Umfeld bei Wunsch nach Gewichtsreduktion. DIABETESBERATUNG. Drei Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Krankenhaus K wenn vom Patienten erwünscht. Er kann sich melden. Diagnostik: 01.03.16 BK 4/4 Strep. pneum. positiv. 01.03.16 UK: kW. 01.03.16 Urin: Legionellen-/Pneumokokken Antigen negativ. 01.03.16 Röntgen Thorax: linksseitiges Infiltrat Oberlappen links. 03.03.16 Röntgen Thorax: weitgehend unverändertes Infiltrat Oberlappen links. 03.03.16 Sono Pleura bds.: links Erguss 400-500 ml. Antiinfektive Therapie: 01.03.16 - 03.03.16 Augmentin (empirisch). 01.03.16 - 02.03.16 Klacid (empirisch). 03.03.16 - 07.03.16 Penicillin (De-Eskalation). 07.03.16 - 11.03.16 Co-Amoxicillin (Progredienz Erysipel) antiinfektive Therapie s. unter Dgn. 1 Stauungsdermatitis bds., Lymphödem bds. Ulcus rechter Unterschenkel. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die Patientin trat elektiv auf die Station ein zur Hochdosistherapie mit Busulfan und Cyclophosphamid mit anschliessender autologer Stammzelltransplantation bei bekannter AML. Ad 1/2) Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Infektzeichen erfolgte ab dem 17.02.2016 nach erfolgter ZVK Anlage vom 16.02.2016 der Therapiebeginn mit Busulfan, am 21.02.2016 die Therapie mit Endoxan und Uromitexan. Unter der Temestatherapie als Krampfprophylaxe entwickelte Fr. Y ab dem 18.02.2016 zunehmende Halluzinationen und Verwirrtheit, in der Nacht auf den 20.02.2016 hat sich Fr. Y den ZVK selbständig gezogen, sie war zunehmend agitiert und verwirrt. Es erfolgte die Verlegung auf die medizinische Intensivstation zur Überwachung und antideliranten Therapie. Es wurde während des IPS-Aufenthaltes ein neuer ZVK angelegt. Es erfolgte die Durchführung eines EEGs zum Ausschluss eines epileptogenen Geschehens. Darin zeigte sich kein Hinweis für eine erhöhte zerebrale Anfallsbereitschaft, ebenfalls kein Hinweis für eine medikamentös-toxische Encephalopathie. Auf eine zerebrale Bildgebung wurde bei kürzlich durchgeführtem MRI Schädel sowie Abwesenheit von fokalen neurologischen Ausfällen verzichtet. Beginn mit Dexmedetomidin, darunter konnte das Delir der Patientin gut eingestellt werden. Bei raschem Rückgang des deliranten Zustandsbildes konnten wir Dexmedetomidin bereits am zweiten Tag wieder absetzen und die Patientin konnte auf Normalstation rückverlegt werden. Wir sehen die Ursache des Delirs am ehesten im Rahmen der Busulfan- und Temestatherapie, aggraviert durch den psychischen Ausnahmezustand im Rahmen der psychosozialen Belastung durch die Krankheit. Die Chemotherapie konnte nach kurzzeitiger Unterbrechung wie geplant fortgesetzt werden. Die Therapie mit Paspertin wurde auf 60 ml/24h reduziert bei erhöhtem Anfallsrisiko. Am 22.02.2016 entwickelte Fr. Y stärkste Kopfschmerzen und Erbrechen, ein CT Schädel mit Kontrast zeigte residuelle geringe Blutauflagerungen im Bereich des Parenchymdefektes rechts frontal mit Hyperdensität, keine Hinweise auf grossen Abszess, keine Hirndruckzeichen. Eine beginnende Re-Abszedierung kann im CT nicht definit ausgeschlossen werden, hierfür wäre ein MRI nötig, bei residuellen Beschwerden verzichteten wir auf eine weitere Bildgebung. Wir interpretieren die Übelkeit im Rahmen der Endoxantherapie. Die Rückgabe der peripheren Stammzellen erfolgte am 24.02.2016 ohne Komplikationen. Fr. Y entwickelte bis zum 29.02.2016 eine Thrombozytopenie, welche wiederholt mit Thrombozytenkonzentraten sowie Erythrozytenkonzentraten substituiert wurde. Am 5. Tag nach Stammzelltransplantation entwickelte Fr. Y Fieber, weshalb wir gemäss Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Meronem bei bekanntem ESBL etablierten. Klinisch zeigte sich lediglich das bei Eintritt bereits bestehende leichtgradige Husten ohne Auswurf bei unauffälligem auskultatorischen Befund. Ein Röntgen Thorax zeigte kein pneumonisches Infiltrat. Die Urinkulturen sowie Abstrich auf respiratorische Viren blieben negativ, die Blutkulturen waren positiv auf Klebsiellen und E.coli, welche sensibel auf Cefepim waren, es erfolgte die Umstellung der antibiotischen Therapie auf Cefepim und Flagyl. Bei positiven Urinkulturen auf Klebsiella oxytoca erfolgte die erneute Umstellung der antibiotischen Therapie auf Meronem, sowie der Therapiestopp mit Flagyl am 04.03.2016. Bei starken abdominellen Schmerzen sowie längerer Immunsuppression erfolgte am 04.03.2016 ein CT Thorax-Abdomen, welches bis auf eine leichtgradige Nierenbeckenektasie i.R. der Harnweginfekte unauffällig war. Im Verlauf zeigten sich die febrilen Temperaturen und Beschwerden regressiv, die weiteren Blutkulturen und Urinkulturen blieben negativ. Die antibiotische Therapie konnte am 08.03.2016 auf Ciproxin umgestellt werden.Im perianalen Abstrich zeigte sich ein ESBL (Klebsiella pneumoniae), in der Urinkultur vom 02.03.XXXX Klebsiella oxytoca, bei aktuell kontinenter Patienten war keine Isolation notwendig. Die Tumorzerfallprophylaxe mit Zyloric wurde am 25.02.XXXX gestoppt. Ab dem 29.02.XXXX erfolgte eine hämatopoetische Wachstumsstimulation mittels Neupogen. Bei Erholung der Leukozyten und insbesondere der Neutrophilen konnte die Therapie am 06.03.XXXX wieder gestoppt werden. Ad 3) Bei Schulterschmerzen rechts mit klinischem Vd. a. ein Impingement erfolgte eine stationäre physiotherapeutische Therapie. Ad 5) Fr. Y berichtet, seit längerem an einer Polyneuropathie zu leiden. Im aktuellen Aufenthalt berichtete sie, dass die Symptomatik zunehmend nachts in Ruhe auftrete und tagsüber verschwände, sowie beim Gehen nicht vorhanden wäre. Zum Ausschluss einer Hypovitaminose als Genese erfolgte eine laborchemische Vitamin B12, Folsäure und Ferritin-Bestimmung, welche keinen Mangel zeigte. Ad 6) Im Verlauf zunehmende Schmerzen bei der Defäkation. Es zeigte sich eine Analfissur. Wir leiteten laxative Maßnahmen ein. Im Verlauf Beschwerdebesserung. Wir konnten Fr. Y am 10.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt zur Weiterführung der Chemotherapie. Die Patientin gibt an, dass sie sich am Sonntag ein wenig erkältet gefühlt habe mit Nasenlaufen und Niesen. Beim Nasenputzen sei ihr außerdem ein wenig Blut im Taschentuch aufgefallen. Ihr gehe es aktuell besser, sie ist allerdings noch weiterhin ein wenig verunsichert wegen der Erkältung und der Chemotherapie. Sie hatte kein Fieber oder Nachtschweiß. Flagyl hatte sie zuletzt bis zum 04.02.XXXX bekommen, beim letzten MRI zu dem Zeitpunkt wurden die Abszesse als residuelle Narben beurteilt. Auf dem linken Auge sehe die Patientin schlechter in Folge eines Kataraktes durch die Chemo. Außerdem habe sie Hypo- und Parästhesien im Bereich der Zehen beidseits seit der Chemo. Seit kurzem tut ihr außerdem die rechte Schulter weh bei Anteversion, Abduktion und Elevation, sie könne den Arm schmerzbedingt nicht mehr über 90° heben im Schultergelenk. Abgesehen davon ist die Patientin beschwerdefrei. Zivilstand: Ledig. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Vibrationssinn 8/8 Malleolen beidseits. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral weißlich belegte Zunge, abstreifbar. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter: Schonhaltung der rechten Schulter. Indolente ossäre und muskuläre Strukturen. Kraft M5. Sensibilität intakt. Nackengriff nicht möglich. Schürzengriff unauffällig. Schmerzhafte Elevation ab 90° a.e. Painful arc, Jobetest negativ, AR-Lag negativ, Belly Press negativ. 16.02.XXXX Rx Thorax ap liegend Neu links subklavikulär einliegender ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Lungenapices beidseits nicht vollständig miterfasst. Soweit miterfasst kein Pneumothorax. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Aortensklerose. 20.02.XXXX Rx Thorax ap liegend Liegend kein größerer Pneumothorax abgrenzbar. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse beidseits. Kompensiert. 22.02.XXXX CT Schädel Mittelständige Falx cerebri, normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume, kein Hinweis auf eine Liquorabflussstörung. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung des Hirnparenchyms, kein Hinweis auf Hirndruck. Unveränderter Parenchymdefekt rechts frontal bei Status nach Abszedierung. Kaudal angrenzend an die Läsion diskrete Hyperdensitäten ohne Kontrastmittelaufnahme. Kein pathologisches Kontrastmittel-Enhancement im Sinne einer Re-Abszedierung. Vollständig regrediente intrazerebrale Abszesse links temporookzipital sowie rechts parafalzin. Status nach Bohrlochtrepanation rechts frontal. Beurteilung: - Parenchymdefekt rechts frontal bei Status nach Biopsie des Hirnabszesses. Keine umschriebenen neu aufgetretenen intrakraniellen Abszesse. - Keine indirekten Hirndruckzeichen. 01.03.XXXX Rx Thorax pa & lateral li Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 20.02.XXXX. Unauffälliges Thorax-Skelett. Zwerchfell beidseits glatt begrenzt und gut gewölbt, posteriore und laterale Sinus frei. Oberes Mediastinum mittelständig und nicht verbreitert. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlanke Herzkontur. Kardial kompensiert. Keine Infiltrate, pulmonalen Rundherde, Pleuraergüsse oder Pneumothorax. Neue über die V. subclavia rechts eingebrachter ZVK mit Projektion der Katheterspitze auf den Übergang VCS / rechter Vorhof. Beurteilung: - Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. 04.03.XXXX CT Thorax-Abdomen Eingeschränkte Beurteilbarkeit, insbesondere abdominal, bei starken Bewegungsartefakten (Patientin hustet während der Untersuchung). Nach telefonischer Rücksprache mit der Zuweiserin, Fr. Dr. X, wird auf eine Wiederholung der Untersuchung verzichtet. Thorax: Silikonprothesen präpektoral beidseits. Normalkalibrige, sklerosierte thorakale Aorta. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Keine Pleuraergüsse, keine Infiltrate und keine suspekten pulmonalen Rundherde. Unauffälliger Port über die rechte Vena subclavia. Übrige thorakale Strukturen unauffällig. Abdomen: Rechtes Nierenbeckenkelchsystem leicht bis mittelgradig gestaut (Grad II). Proximaler rechter Ureter nicht dilatiert (mittleres und distales Drittel nicht abgrenzbar). Zirkumferenziell verdickte Harnblasenwand. Übrige Abdominalorgane, soweit hier beurteilbar, unauffällig. Multiple Phlebolithen im kleinen Becken. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Soweit bei teilweise ausgeprägten Bewegungsartefakten beurteilbar: - Leichte bis mittelgradige Nierenbeckenkelchektasie rechts (Grad II) und verdickte Harnblasenwand. Nach Rücksprache mit der Zuweiserin besteht ein HWI und Zeichen einer Zystitis - die CT-graphischen Befunde sind damit gut vereinbar. - Kein Abszess. Keine freie Flüssigkeit. - Kein pulmonaler Infektfokus. Bei persistierenden nächtlichen polyneuropathischen Schmerzen ggf. Erwägung der Abklärung eines Restlesslegssyndroms. Antibiotische Therapie mit Ciproxin (2 x 500 mg) für insgesamt 14 Tage bis und mit 14.03.XX. Weiterführung der Physiotherapie ambulant. Wiedervorstellung in der ambulanten onkologischen Sprechstunde am 14.03.XX um 8.45 Uhr mit Messung der Thrombozyten und ggf. Substitution. Aktuell: Hochdosischemotherapie mit Busulfan und Cyclophosphamid sowie PBSC am 24.02.XX. Initialmanifestation: Wundinfekt Dig IV Hand links (Staph. aureus) am 27.09.15 mit B-Symptomatik mit Gewichtsverlust von 4 kg in 4 Monaten rezidiv. Infekte seit 1 Jahr. Diagnostik 28.09.15 Peripheres Blutbild: makrozytär und hyperchrom, Hb 74, Lc 1.5 G/l (Granulozyten 0.0, Monozyten 0.0, Lymphozyten 1.4), Tc 129 G/l. 01.10.15 KMP: FACS: Abnorme unreife myeloische Zellpopulation vereinbar mit AML.Histologie: Hyperzellulärer Knochenmarkzylinder mit partieller Verdrängung der Hämatopoese durch eine AML. Die Blasten deutlich CD 117 positiv, überwiegend CD34 negativ. 22.10.XX / 02.12.XX Kontroll-KMPs unter Chemotherapie: keine sicheren zytologischen / immunhistochemischen Anhaltspunkte für eine Resterkrankung. 20.02.XX EEG: keine Anzeichen einer erhöhten Krampfanfallbereitschaft, keine Hinweise auf eine medikamentös-toxische Komponente. 04.03.XX CT Thorax-Abdomen: Leichte bis mittelgradige Nierenbeckenkelchektasie rechts (Grad II) und verdickte Harnblasenwand, vereinbar mit HWI und Zystitis. Abdominal kein Abszess. Keine freie Flüssigkeit. Kein pulmonaler Infektfokus. Therapie 10/15 u. 12/15 1./2. Zyklus Induktions-Chemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin und anschliessende Stammzellsammlung. Antiinfektive Therapie 29.02.XX - 02.03.XX: Meronem i.v. 02.03.XX - 04.03.XX: Cefepim i.v. 03.03.XX - 04.03.XX: Flagyl i.v. 04.03.XX - 07.03.XX: Meronem i.v. 08.03.XX - 14.03.XX: Ciproxin p.o. Komplikationen: 29.02.XX Fieber in Aplasie, BK: Klebsiella pneumoniae, E. coli. Urinkulturen: ESBL (Klebsiella oxytoca). 20.02.XX Delir i.R. Busulfantherapie. 30.12.XX / 10.03.XX Allergische Reaktion auf Tc-Konzentrat mit Lid-/Lippenschwellung. 20.12.XX Bakteriämie mit Rothia mucilaginosa (Nachweis in 2/4 zentralen BK). 10.12.XX Ara-C Exanthem Stamm sowie Extremitäten. 09.12.XX V.a. Hornhaut Epithel Defekte i.R. Ara-C nach Chemotherapie. 27.09.XX Wundinfekt Dig IV Hand links (S. aureus) als Erstmanifestation der AML - Hypochrome mikrozytäre Anämie. - 19.02.XX: Vitamin B12, Ferritin, Transferrin-Sättigung, Folsäure normwertig. - Thrombozytopenie - Hypochrome mikrozytäre Anämie. - 19.02.XX: Vitamin B12, Ferritin, Transferrin-Sättigung, Folsäure normwertig. - Thrombozytopenie. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz am 03.03.XX bei Beinschwäche beidseits. Ad 1) Fr. Y berichtete über mehrmalige Stürze zuhause im letzten Jahr. Die Ursache sehen wir multifaktoriell, aktuell zusätzlich durch den systemischen Infekt gebahnt. Bei klinischer Hypovolämie wurde zwischenzeitlich das Torem pausiert und es erfolgte eine Rehydrierung. Bei uns wurde Fr. Y unter der Leitung der Physiotherapie mobilisiert. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine leichte CRP Erhöhung auf 28 mg/l. Im Urinstatus war eine Leukozyturie und eine Bakteriurie ersichtlich. Bei bekannter ESBL-Trägerin erfolgte eine 5-tägige antibiotische Behandlung mit Invanz. Die Inflammationswerte waren im weiteren Verlauf regredient. Fr. Y erhielt aufgrund ihrer eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 17.03.XX in gebessertem Allgemeinzustand in das Altersheim in Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz am 03.03.XX bei Beinschwäche beidseits. Fr. Y berichtet, dass sie heute morgen beim Aufwachen sofort bemerkt habe, dass sie nicht aufstehen könne. Es sei ihr schwindlig gewesen, was schon seit mehreren Monaten bestehe. Zudem habe eine Kraftlosigkeit der Beine bestanden, worauf die Spitex die Ambulanz gerufen habe. Bei Eintreffen der Ambulanz war Fr. Y jedoch am Frühstückstisch aufgefunden worden. Aktuell werden Schmerzen verneint, keine Ruhedyspnoe, kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie, jedoch vorbestehende Urininkontinenz. Stuhl regelmäßig und kontinent seit Operation. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Urininkontinent. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen li Hüfte. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigen EZ (153 cm, 70 kg, BMI 29.9 kg/m²). Cor: Normocard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Strömungsgeräusch rechte A. carotis. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, ST-Hebung in III (vorbeschrieben), horizontale ST-Senkungen in V2 und V3, neg. T in V4-6. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Adipöses Abdomen, Darmgeräusche lebhaft, keinen Druckschmerz, Leber und Milz nicht vergrössert tastbar, Nierenlogen nicht klopfschmerzhaft. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Kein Meningismus. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kraft UE: Links Beinhebung schmerzbedingt in der Hüfte im Vgl. zu rechts eingeschränkt (M4), Kraft ansonsten seitengleich vorhanden. Gangbild unsicher und nur am Rollator möglich. Haut: Blasses Hautkolorit, anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 1, BMI 30, NRS 3. Bei Fr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Kraftlosigkeit in beiden Beinen DD im Rahmen Diagnose 2 bei Orthostase. Gonarthrose links. Dekonditionierung. St.n. vasovagaler Präsynkope am 09/15. ESBL E. Coli Trägerin (Sputum und Urin). Urininkontinenz. Invanz 03.03.XX - 07.03.XX. 12/07 inferopostero-lateraler Myokardinfarkt. 12/07 Akut-Koronarangiographie mit erfolglosem Rekanalisationsversuch der ACD. paroxysmales Vorhofflimmern, unter oraler Antikoagulation. 07/15 TTE: LV 46%, hypertropher linker Ventrikel mit LVEF 46% bei inferiorer Akinesie. Relaxationsstörung. Keine relevanten Klappenvitien (leichte MI und AI). cvRF: positive PA, aHT, generalisierte Arteriosklerose. Die Patientin kommt notfallmässig bei AZ-Verschlechterung und Thoraxschmerzen. Ad 1) Fr. Y präsentiert sich auf Station mit subfebrilen bis febrilen Temperaturen und multiplen, wechselnden Schmerzen am gesamten Körper, die schwierig nachzuvollziehen waren. Die Entzündungszeichen im Labor waren erhöht und im Thorax-Röntgen zeigte sich ein Infiltrat im linken Oberlappen. Nach Abnahme von Blutkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. Ausserdem wurde eine analgetische Therapie mit Perfalgan und Targin etabliert. Unter der antibiotischen Therapie verhielten sich die Entzündungswerte regredient. Die Behandlung mit Augmentin konnte am 08.03.XX beendet werden. Aufgrund von diffusen abdominellen Schmerzen wurde auch eine Stuhlkultur abgenommen, die sich als unauffällig herausstellte. Auf ein Röntgen-Abdomen wurde bei unauffälliger klinischer Untersuchung und regelmäßigem Stuhlgang verzichtet. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich im Verlauf das Bild einer persistierenden respiratorischen Partialinsuffizienz ohne Angabe von Dyspnoe. Zudem klagte Fr. Y unter linksseitigen thorakalen Schmerzen. Es wurde daraufhin ein CT-Thorax durchgeführt. Dort zeigte sich eine Infarktpneumonie bei parazentraler Lungenembolie im Oberlappen links. Es wurde eine antikoagulative Therapie mit Apixaban etabliert. Zusätzlich zeigten sich Pleuraergüsse beidseits, worauf wir eine Therapie mit Torem starteten. Bei Entlassung zeigte sich immer noch in der aBGA eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Wir verordneten eine kurzfristige Heim-Sauerstofftherapie. Die Schmerzsymptomatik war stark verbessert. Ad 3) Laut Familie wurde Fr. Y schon seit einem Jahr immer verwirrter, wobei sich der Zustand im letzten Monat zusätzlich aggravierte. Fr. Y entwickelte eine Stuhl- und Urininkontinenz. Die Familie scheint von der neuen Situation zunehmend überfordert. Zusammen mit dem Sozialdienst wurden mit der Familie die verschiedenen Möglichkeiten angesprochen und auch bei weiterem Progress der Demenz die Notwendigkeit einer Pflegeeinrichtung empfohlen. Die Familie entschied sich vorläufig für eine alleinige Unterstützung durch die Spitex.Ad 4) Die hypertensive Therapie wurde bei hypertonen Werten durch die Erhöhung von Amlodipin und Beloc weiter ausgebaut. Darunter normalisierten sich die Werte. Fr. Y wird in stabilen kardiopulmonalem Zustand am 04.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationärNotfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung Ihres Sohnes bei AZ-Verschlechterung seit 2-3 Tagen mit undefinierten Schmerzen am Thorax. Eine direkte Anamnese ist nicht möglich. Die Fremdanamnese erfolgt mit dem Sohn. Seit Monaten sei sie Stuhl- und Urininkontinent und zunehmend desorientiert. Bis vor 3 Tagen sei die Patientin selbständig in der Wohnung mobil gewesen. Ausserdem berichtet der Sohn über schweres Atmen in der Nacht und Schwitzen in den letzten 3 Tagen. Kein beobachteter Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, zeitlich, örtlich und situativ nicht orientierte, zur Person teilweise orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, wenig periphere Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: soweit auskultierbar (da Patientin nur bedingt compliant) vesikuläres Atemgeräusch, wenig Exspiration, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, Druckdolenz im rechten Hemiabdomen, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht palpabel, rechtes Nierenlager klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: soweit beurteilbar: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, N.fazialis unauffällig, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral (soweit beurteilbar) reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge wenig belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend vom 25.02.2016: Anorthograde Aufnahme. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Dirty Chest wie bei chronischer Bronchitis. Unverändert kräftige, am ehesten vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Neue flächige Transparenzminderung im linken Lungenoberfeld, vereinbar mit einem Infiltrat. Zwerchfellkuppen scharf abgrenzbar, kein grösserer Erguss. Aortensklerose. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Externe Installationen. Thorax ap liegend vom 07.03.2016: Kein Pleuraerguss. Progrediente keilförmige, pleuraständige Verdichtung im linken Mittel- und Oberfeld, DD: Pneumonisches Infiltrat, Lungeninfarkt. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Stationäre multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Stationäre Höhenminderung BWK12 links, ohne Nachsinterung. Des Weiteren unverändert. CT Thorax vom 07.03.2016: Parazentrale Lungenembolien links mit Infarktpneumonie im linken Oberlappen. Hier eine Superinfektion nicht ausgeschlossen. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sowie mässige Pleuraergüsse beidseits. Lymphadenopathie mediastinal und hilär links, a.e. reaktiv / DD Metastasen. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle nach Abklingen des Infektes (ca. 3 Monaten) empfohlen. Ad 1) bitte um Reevaluation der Toremmedikation, evtl. Reduktion durch den Hausarzt. bitte Reduktion von Eliquis am 16.03.2016 auf 5 mg 1-0-1 (vorher 10 mg 1-0-1). bitte Reevaluation der Schmerzmedikation mit Novalgin und Dafalgan im Verlauf, evtl. Reduktion. 07.03.16 CT-LE (mündl.): parazentrale Lungenembolie im OL links (<30%), Infarktpneumonie OL links evtl. superinfiziert bei Inhomogenität, pulmonalvenöse Stauungszeichen, Pleuraergüsse bds. Blutkulturen: neg. Leg.-Ag.: neg. Antiinfektive Therapie: Co-Amoxicillin 25.02.16 - 08.03.16. Diagnostik: 25.02.16 Rx-Thorax: Dirty chest wie bei chron. Bronchitis, flächige Transparenzminderung im linken OL, vereinbar mit einem Infiltrat, keine Pleuraergüsse 03/15 Konversion in Sinusrhythmus unter Adenosin 6 mg iv. DD vaskulär. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Ad 1) Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Beim Transport mit dem Rettungsdienst ans Krankenhaus K kam es zu ATP Therapien und zweimaliger Schockabgabe. Bei Eintritt im Krankenhaus K wacher und klarer Patient, hämodynamisch stabil. Bereits durch den Rettungsdienst erfolgte bei agitiertem Patienten eine leichte Sedation mittels Midazolam. Übernahme auf die Überwachungsstation (SIC). Es wurde Magnesiumsulfat verabreicht. Die vorbestehende Therapie mit Cordarone wurde ausgebaut. In der ICD-Auswertung konnte die Episode rekonstruiert werden: es zeigten sich mehrere ventrikuläre Tachykardien, daraufhin ein (erfolgloses) antitachykardes Pacing mit folgender zweier Schockabgaben, welche die Rhythmusstörungen beendeten. Die aktuelle ICD-Kontrolle ergab eine regelrechte Funktion. Ein erneutes koronares Ereignis als Auslöser für die ventrikulären Tachykardien konnten wir anhand der seriellen Bestimmung der kardialen Biomarkern nicht nachweisen. Die aktuellen ventrikulären Rhythmusstörungen interpretieren wir deshalb am ehesten als erneutes spontanes Ereignis im Rahmen der schweren Herzkrankheit (mit ausgeprägten Myokardnarben). Nach Rücksprache mit den Kollegen der Rhythmologie des Universitätsspital Basels müssen zum aktuellen Zeitpunkt keine weiteren Massnahmen (Ablationen) durchgeführt werden. Erneute Massnahmen nur bei hämodynamischer Instabilität und/oder Electrical Storm. Versuchsweise wird die Therapie mit Amiodarone leicht ausgebaut. Die Herzinsuffizienztherapie wurde ebenfalls unter Einbezug eines ACE-Hemmers weiter ausgebaut. IPS und REA Status wurden mit dem Patienten nochmals eingehend besprochen. Der Patient wünscht explizit REA/IPS ja unter Inkaufnahme aller Konsequenzen. Im Verlauf der Hospitalisation kam es zu keinen erneuten Ereignissen und der Patient war von kardialer Seite beschwerdefrei. Bei grosser Unsicherheit des Patienten bezüglich seiner kardialen Grunderkrankung und der eigenen Wahrnehmung der Ereignisse wurden die Kollegen des Sozialdienstes, die Beiständin und die Kollegen der Psychosomatik miteinbezogen. Eine psychiatrische / psychologische Anbindung ist erwünscht. Ebenso eine enge Betreuung durch Spitex und psychiatrische Spitex. Dies wurde aufgegleist. Ad 2) Bei Eintritt leicht verschlechterte Nierenwerte, welche sich im Verlauf wieder erholten, am ehesten eine akute (passagere) Nierenschädigung im Rahmen Diagnose 1. Ad 3/4) Gemäss unserer Dokumentation besteht seit Oktober 2015 ein Gewichtsverlust von 20 kg. Der Patient selbst führt diesen auf Appetitlosigkeit und Aufstossen zurück. Eine B-Symptomatik besteht nicht. In der Gastroskopie vom November 2015 konnte eine mittelgrosse axiale Hiatushernie diagnostiziert werden, ansonsten keine Auffälligkeiten. In der aktuellen Sonographie des Abdomens keine Auffälligkeiten bis auf eine leichte Lebersteatose, insbesondere keine Hinweise für ein Malignom. Auf eine Koloskopie verzichteten wir im aktuellen Gesamtkontext der Hospitalisation. Der Gewichtsverlust bleibt somit unklar. Austrittsbericht stationärEs erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Thoraxschmerzen und zweimaliger jeweils selbstlimittierender Kammertachykardie. Der Patient berichtet, dass er um ca. 15 Uhr Thoraxschmerzen beklagte. Daraufhin hat er den Rettungsdienst gerufen. Während des Transports ins Krankenhaus K kam es zu einer zweimaligen Kammertachykardie und Schockabgabe des ICD. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 128/71 mmHg, P 76/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: nc SR. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern sowie von ventral beurteilbar. Abdomen: sehr rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, grobkursorisch Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Ultraschall Abdomen vom 02.03.XXXX: Keine malignomverdächtigen Läsionen der abdominellen Parenchymorgane. Keine Lymphadenopathie abdominal und retroperitoneal - Zeitnahe klinische Kontrolle bei Ihnen. Wir bitten um eine INR-Kontrolle (Ziel-INR 2-3). - Amiodarone Erhaltungsdosis bei 400 mg/d. - Ggf. weitere Ausbau des ACE-Hemmers. - Bei Rücksprachen bezüglich des ICD gerne bei den Kollegen der Kardiologie im Haus. - Zur Bewältigung der kardialen Situation ist eine psychologische Betreuung angeraten. Betreuung durch Spitex und Psychospitex. - Zur Abklärung des starken Gewichtsverlustes im letzten halben Jahr empfehlen wir die Durchführung einer Koloskopie. Wir bitten im weiteren Verlauf um eine Anmeldung, gerne auch im Haus. A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefässerkrankung - Aktuell (29.02.XX): ICD-Auslösung bei monomorpher Kammertachykardie - 1x Synkope (am 02.03.XX) a.e. bei Orthostase Rhythmusstörungen - 12-Kanal-EKG: Linksschenkelmorphologie mit superiorer Achse - 02.03.XX ICD Kontrolle: keine ICD-Auslösung - 29.02.XX ICD Kontrolle: mehrere VTs und SVTs (welche VTs entsprechen). ATP Therapien terminieren diese, mit erneutem Wiederbeginn. 2 Schockabgaben. Gute Messwerte der Elektrode, gute Batteriespannung und reguläre ICD-Funktion. - 23.02.XX: reguläre Funktion des ICD-Systems. Keine Schockabgaben und keine VTs im Speicher - 23.01.XX Katheterablation bei Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.XX (USB) - 10/15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem Electrical Storm mit kardiogenem Schock am 11.10.XX (USB) - 2006 primär prophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10/10 Ischämien - 22.01.XX TTE: EF 35%, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 07/15 In-Stent Re-Stenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: große apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 PTCA/Stent-Implantation des groß ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation mit Marcoumar (Rivaroxaban sistiert bei Anstieg des Kreatinins) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - Aktuell: persistierende Hemianopsie links - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 py, ca. 1985 sistiert), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, fgl. positive Familienanamnese - a.e. prärenal (Krea 120 umol/L) - Aktuell: 91 kg (Referenzgewicht 10/15: 111 kg) - 02.03.XX Sono Abdomen: Keine malignomverdächtigen Läsionen der abdominellen Parenchymorgane. Keine Lymphadenopathie abdominal und retroperitoneal. - 11/2015 Gastroskopie: keine Auffälligkeiten bis auf Hiatushernie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Ad 1 - 2) Notfallmässige Zuweisung bei immobilisierenden Rücken- und Gesässschmerzen mit Ausstrahlung vorwiegend ins rechte Bein. Bei Eintritt bestanden keine sensomotorischen Ausfallserscheinungen, keine Anzeichen für ein Cauda equina-Syndrom. Im klinischen Untersuchung konnten die Beschwerden nicht klar eingeordnet werden. Man ging initial von einer Schmerzexazerbation im Sinn eines lumbospondylogenen Schmerzsyndroms bei bekannten degenerativen Veränderungen der LWS aus. Es folgte die stationäre Aufnahme zur Analgesie und Physiotherapie. Nach Reevaluation der Klinik und Anamnese mit dem Patienten (unklares Zusammensacken mit Gesässanprall im Februar 2016) entschloss man sich zu einer weiteren Bildgebung (SPECT/CT LWS/Becken). Darin stellte sich neben den bekannten degenerativen Veränderungen der LWS eine bilaterale Sakrumfraktur dar, die wir als Ursache der lumbalen Schmerzen werten. Anhand der Bildmorphologie am ehesten subakuter Natur. Die Sakrumfraktur ist bei inadäquatem Trauma als pathologische (osteoporotische) Fraktur zu werten. Wir führten weitere Abklärungen durch: laborchemisch konnte eine monoklonale Gammopathie oder ein Hyperparathyroidismus ausgeschlossen werden. Im Labor ergab sich ein relativer Vitamin D Mangel trotz etablierter Substitution. Therapeutisch steigerten wir die Vitamin D Substitution und verabreichten zusätzlich Calcium. Nach einer Standortbestimmung der Knochendichte verabreichten wir einmalig Denosumab (Prolia 60 mg sc). Der klinische Verlauf gestaltete sich unter den Therapien positiv mit Verbesserung der Mobilität. Ad 3 - 4) Im Januar 2016 erfolgte im Rahmen einer Hospitalisation im Krankenhaus K bei einem Harnverhalt die Einlage eines suprapubischen Katheters. Der Patient hat eine lange urologische Vorgeschichte mit wiederholten Eingriffen. Die Ursache für den Harnverhalt blieb unklar, ein Infekt konnte damals ausgeschlossen werden. Man muss am ehesten von einer neurogenen Blasenentleerungsstörung ausgehen. Nach urologischer Beurteilung entschieden wir uns zur Belassung des Zystofix. Ad 5 - 7) Bei Eintritt stand eine Hypo-, Bradykinesie und ein ausgeprägter Rigor im Vordergrund. Aufgrund dieser Symptome wurde im Krankenhaus K im Januar 2016 eine empirische Therapie mit L-Dopa (Madopar) initiiert. Psychisch war der Patient bei uns unauffällig, adäquat und gut führbar. Unter Mitbeurteilung der Kollegen der Neurologie und Psychiatrie im Haus evaluierten wir die aktuellen medikamentösen Therapien, insbesondere auch der neuroleptischen Therapien, besonders im Hinblick auf einen medikamentös induzierten Parkinsonismus. Der Patient war aufgrund wahnhafter Störungen im Mai 2015 auf der Gerontopsychiatrie in Stadt S hospitalisiert. Damals wurde eine neuroleptische Therapie mit Abilify (400 mg im/3 Monate) eingeleitet. In der Eintrittsmedikation war zusätzlich Risperidon und Quetiapin als Dauertherapie etabliert. Auch nach umfassendem Aktenstudium und Nachforschungen bei den behandelnden Ärzten konnten wir den Grund hierfür nicht klären. Wir entschlossen uns zur Sistierung von Risperidon und Quetiapin. Ausserdem stellten wir die Abilify-Therapie auf eine tägliche orale Gabe um. Die L-Dopa Gabe wurde nicht weiter gesteigert. Aspirin wurde ebenfalls bei unklarer Indikation sistiert. Ad 8) Normwertige Blutdruckwerte bei uns und keine antihypertensive Therapie. Ad 9-10) Es zeigte sich bei uns eine normochrome leicht makrozytäre Anämie. Die Bestimmung der Substrate im Januar 2016 hatte tiefnormale Vitamin B12- und erniedrigte Folsäurespiegel ergeben. Seither war der Patient unter einer Folsäuresubstitution. Bei uns zeigten sich zudem tiefnormale Ferritinspiegel. Wir führten die Folsäuresubstitution weiter. Substituierten zusätzlich Eisen (1x 1000 mg Eisen bei einem errechneten Eisenmangel von ca. 1000 mg) und einmalig 1000 mcg Vitamin B12. Vitamin B12 / Folsäure + Ferritin-Substitution Ad 11) Bei Zeichen der Malnutrition wurde der Patient adäquat ernährt. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz bei Schmerzexazerbation lumbal.Der Patient berichtet, dass er am Vorstellungstag aufgrund starker lumbaler Schmerzen mit Schmerzausstrahlung in beide Beine nicht mehr aufstehen konnte. In Ruhe keine Schmerzen. Kein Sturz. Ist normalerweise am Rollator mobil, war am Vortag sogar kurze Strecken ohne Rollator unterwegs. St.n. ähnlicher Schmerzepisode im Januar 2016, woraufhin der Patient während zweier Wochen im Krankenhaus K auf der Akutgeriatrie hospitalisiert war. Seither Zystofixträger (der Patient weiss nicht genau, weshalb) und Unterstützung durch die Spitex zweimal täglich (zum Anziehen, Körperpflege und Medikamentengabe). Keine Fieber oder Schüttelfrost, Inappetenz seit 1 Monat, Gewicht subjektiv stabil (nicht gemessen). Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche, Halsvenen leer, HJR negativ. Diskrete periphere Ödeme. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGS. Abdomen: Weich, indolent, suprapubischer Katheter mit Abfluss von leicht griessigem Urin, kein Blut. Neuro: Subjektiv Hyposensibilität des gesamten linken Beines unter Aussparung der Grosszehe. Kraft L3 links M3, rechts M4. ASR, PSR bds kaum auslösbar. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule Lumbal Höhe LWK 3-5 druckdolent. DD SIG links. Skelettszintigraphie und CT vom 03.03.2016: Bilaterale subakute extraforaminale Frakturen des Os sacrum. Keine Hinweise auf aktivierte Facettengelenksarthrosen der LWS. Weitere Nebenbefunde wie oben genannt. Dexa vom 07.03.2016: Keine Vergleichsbilder vorliegend. Die LWS ist erheblich skoliotisch deformiert mit entsprechend degenerativen Veränderungen, die über L1-L4 gemittelte BMD im Normbereich [0.4] ist sicherlich falsch hoch und zur Beurteilung des Frakturrisikos nicht geeignet. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total im Normbereich [0.1], über dem Messfeld Neck im osteopenischen Bereich [-1.1]. Desgleichen links: Total [0.5], Neck [-1.4]. Über dem distalen Unterarm rechts liegt die BMD über dem Messfeld 1/3 Radius im Normbereich [0.5]. Ad 1-2) - Analgesie regelmässig evaluieren und ggf. weiter anpassen. - Prolia 60 mg sc alle 6 Monate. Nächste Knochendichtemessung in 2 Jahren. Falls die Prolia-Therapie beendet wird, empfehlen wir eine überbrückende Bisphosphonat-Therapie zum Erhalt der Knochendichte. Ad 3-4) - Regelmässige Wechsel des Zystofix, bei den behandelnden Urologen am Krankenhaus K oder gerne auch bei uns. Nächster Wechsel Ende März 2016. Ad 5-7) - Weiter mit Abilify 10 mg /d. Auf Medikamentencompliance achten, auch im Hinblick auf eine Rückkehr nach Hause. Bei psychischen Auffälligkeiten bitten wir um eine psychiatrische Beurteilung, ggf. in Rücksprache mit uns. Eine gerontopsychiatrische Anbindung ist empfehlenswert. - Empfehlung eines Benzodiazepin-Entzugs. Bei Schlafstörungen ggf. Dipiperon. - Sollte die aktuell Reduktion der Neuroleptika keine Verbesserung der Parkinson-Symptome erbringen, sollte eine erneute neurologische Standortbestimmung erfolgen mit Evaluation eines Aufdosierens der L-Dopa Therapie. Ad 9-10) - Periodische Kontrollen des Blutbildes und Fortführung der Vitamin B12- und Folsäuresubstitution. - Nach Sturz auf das Gesäss (ca. 02.16) - 03.02.16 SPECT/CT: vertikal verlaufende, bilaterale und extraforaminale Frakturen des Os sacrum, keine aktivierte Facettengelenksarthrose im Bereich der LWS, ausgeprägte Osteochondrose. - 01.16 Hospitalisation Krankenhaus K bei Schmerzexazerbation - degenerative Veränderungen. - Progrediente Kraftlosigkeit / Schwäche seit Ende 12.15. - 22.01.16 CT LWS: S-förmige Skoliose der LWS mit multisegmentalen degenerativen Veränderungen (Osteochondrosen, Spondylarthrosen). Diskushernie LWK 2/3 mit Tangierung L3 rechts recessal sowie L2 rechts intraforaminal. Flache verkalkte Diskushernie intraforaminal LWK 4/5 mit Tangierung L4 (intraforaminal bds) und L5 Wurzel (recessal bds). Diskushernie LWK5/SWK1 mit Tangierung S1 Wurzel rechts recessal und L5 (intraforaminal bds). - A.e. im Rahmen der neurogenen Blasenentleerungsstörung. - 19.01.16 Zystofix-Einlage. - 19.01.16 Urikult: kein Wachstum (Bactrim forte 27.01.16 - 05.02.16). - 02/11 TUR-B bei Blasenhalssklerose. - 09/10 TUR-P bei BPH (ED 09/10). Übertragung aus dem Krankenhaus K infolge Bettenmangel bei inferiorem STEMI, den der Patient am 01.03.2016 beim Langlaufen erlitten hat. Am Krankenhaus K wurde im Notfall-Koro eine koronare 2-Gefässerkrankung diagnostiziert und der akute Verschluss des distalen RCX saniert (PTCA/1x DES). An der Telemetrie zeigte sich initial 2x selbstlimitierende symptomatische Kammertachykardien. Bei uns dann ein tachykardes Vorhofflimmern, das unter der Betablocker-Therapie wieder in einen Sinusrhythmus konvertierte. Umstellung der dualen Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin/Brilique) auf eine Triple-Therapie mit Aspirin, Clopidogrel und Marcoumar. Im weiteren Verlauf komplikationsloser Verlauf (beschwerdefreier und kardiopulmonal kompensierter Patient) und problemlose Mobilisation durch die Physiotherapie. Austrittsbericht stationär Übernahme des Patienten aus dem Krankenhaus K. Der Patient ging ab Samstag 28.02.2016 in die Ferien im Stadt S. Am 01.03.2016 beim Langlaufen ohne ausserordentliche Anstrengung plötzlich einsetzende drückende Thoraxschmerzen linksseitig mit Nausea und Dyspnoe. Er stellte sich daraufhin notfallmässig bei einem niedergelassenen Kollegen in Stadt S vor, welcher einen STEMI diagnostizierte und den Patienten per REGA in das Krankenhaus K schickte. Dort im Notfallkoro 3-Gefässerkrankung. Eine Stenose des RCX wurde mit einem DES therapiert, eine Stenose des RIVA sollte in 4-6 Wochen elektiv therapiert werden. In der Nacht auf den 02.03.2016 zeigten sich eine selbstlimitierende, symptomatische Kammertachykardien mit 42 Schlägen. Bei Platzmangel in Stadt S erfolgte die Überweisung zu uns. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.3ºC, BD 130/80 mmHg, P 60/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, kompensiert, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme. Leiste rechts mit ESS unauffällig ohne verbreitertem Puls oder Strömungsgeräusch, periphere Pulse überall symmetrisch. Pulmo: VAG bds. Unauffällige Atemmechanik. Keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Oberschenkel rechts weich. - Zeitnahe klinische und laborchemische Kontrolle bei ihnen mit Anpassung der Marcoumar-Dosis nach INR (Ziel-INR 2-3). - Ambulante kardiologische Rehabilitation. - 1 Monat Triple-Therapie (Marcoumar / Aspirin / Clopidogrel). Falls nach 1 Monat stabiler Sinusrhythmus, dann nur noch duale Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin / Prasugrel) für 1 Jahr, anschliessend Aspirin Monotherapie. Falls jedoch noch ein Vorhofflimmern besteht, dann Triple Therapie für 6 Monate, anschliessend Marcoumar/Clopidogrel für 1 Jahr, anschliessend Marcoumar alleine. - Statin unbefristet. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Re-Koro des RIVA in 4-6 Wochen. Der Patient erhält hierfür ein Aufgebot von der Kardiologie im Haus. - Aktuell: Inferiorer STEMI, CK max 2277 U/L, CK-MB max 202 U/L. - Koronarangiographie 01.03.16 (Krankenhaus K): Verschluss distaler RCX -> 1x DES. Signifikante Stenosen mittlerer und distaler RIVA. Koronarsklerose RCA. LVEF 50%. - Aktuell: Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern (Dauer eine Stunde), Erstdiagnose. - CvRF: St.n. Nikotinabusus (Stopp 1972), kein Diabetes (HbA1c 6.2%), keine Dyslipidämie, positive FA (Schwester mit Bypass-OP). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Übernahme des Patienten von der Rehaklinik K bei ansteigenden Nierenretentionsparametern (bis Kreatinin von 570 µmol/l).Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich laborchemisch eine terminale Niereninsuffizienz bei einem Kreatininwert von 563 µmol/l. Klinisch war der Patient euvoläm bei erhaltener Diurese. Das Kalium und der pH zeigten sich normwertig. Das Proteinprofil wies auf eine gemischte tubuläre/glomeruläre Schädigung hin. Im Urinsediment zeigten sich glomeruläre Erythrozyten. Hierbei fiel der Verdacht auf eine Glomerulonephritis. Mittels Nierenbiopsie erfolgte die Diagnose einer IgA-Nephritis. Folgend wurde eine Steroidtherapie initiiert. Bei erhöhtem Phosphat wurde ein Phosphatbinder eingesetzt. Im Rahmen der Steroidtherapie erfolgte die einmalige Gabe eines Bisphosphonates. Um eine ausreichende Nierenperfusion zu erreichen, wurde das Amlodipin gestoppt. Im weiteren klinischen Verlauf kam es zu einer Regredienz der Nierenretentionsparameter. Ad 2/3) Beim Patienten wurde schon im 2014 ein Emphysem mittels CT diagnostiziert. Im Januar war der Patient für eine Woche im Krankenhaus K bei einer Influenza stationär hospitalisiert. In der Rehaklinik K litt der Patient unter einer Pneumonie, welche antibiotisch therapiert wurde. Bei erhöhtem proBNP bauten wir die diuretische Therapie aus, mit dem Ziel, die respiratorische Situation zu verbessern. In der TTE-Untersuchung zeigte sich eine regionale Akinesie, sodass eine koronare Herzerkrankung sehr wahrscheinlich ist. Bei fehlenden thorakalen Beschwerden und schwerer Niereninsuffizienz wurde auf eine Koronarangiographie verzichtet. Wir interpretieren die aktuelle respiratorische Verschlechterung im Rahmen der ausgeprägten COPD mit starker Überblähung. Zudem sehen wir eine kardiale Komponente am ehesten ischämischer und hypertensiven Genese. Unter den regelmäßigen physiotherapeutischen Maßnahmen sowie der diuretischen und inhalativen Therapie konnte eine deutliche Verbesserung der Atmung und eine Regredienz des Gewichts von initial 72 kg auf 66 kg erreicht werden. Ad 5) Bei normwertigen Substraten erfolgte keine Substitution. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 12.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Verlegung des Patienten aus der Rehaklinik K bei ansteigenden Nierenretentionswerten bei chronischer Niereninsuffizienz (Kreatinin 570 µmol/l) zur weiteren Diagnostik und Therapie. Anfang Januar 2015 erfolgte die stationäre Aufnahme bei Infektexazerbation (Influenza B) der COPD und kardialer Dekompensation im Krankenhaus K. Seit dem 08.02.2016 ist der Patient in der Rehaklinik K zur Rehabilitation. Aktuell hat der Patient vor allem Dyspnoe bei geringer Belastung (NYHA 3) und Beinödeme. Wenig Husten und kaum Auswurf. Die Belastungsdyspnoe besteht seit ca. 1 Jahr und ist seitdem progredient. Er muss in der Nacht fast stündlich Wasser lassen (Urinmenge 100 ml), keine dysurischen Beschwerden. Er leidet zudem unter Obstipation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, afebriler, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (176 cm, 72.5 kg, BMI 23.4 kg/m²). Vitalwerte: T 36.1 °C, 168/91 mmHg, P 86/min. SO2 95 % mit 2 l O2/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinödeme nicht beurteilbar, da eingewickelte Beine. Gefäße: nicht geprüft. Pulmo: Vesikuläres, ubiquitär abgeschwächtes Atemgeräusch, dezente basale Rasselgeräusche rechts. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraftminderung der linken unteren Extremität (St.n. Femurfraktur). Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Armabduktion rechts über 90° nicht möglich, keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule (176 cm). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 168/91 mmHg, P 86/min, SO2 95 %. 10.03.2016 TTE. Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45-50 %) bei Hypokinesie inferolateral und inferior von basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei Thetering des posterioren Segels. Pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 48 mmHg, ZVD geschätzt 5 mmHg, sPAP 53 mmHg). 09.03.2016 CT Thorax Bekanntes Lungenemphysem mit zentri- und panlobulären Anteilen mit Progredienz in den basalen Lungenabschnitten DD Airtrapping. Bronchiektasen, vorwiegend im Mittellappen und in der Lingula. Mucus plugging in den posterobasalen und laterobasalen Unterlappensegmentbronchien mit moderater Verdickung derselben. Konsolidation mit positivem Bronchoaerogramm im superioren Unterlappen rechts und posterobasal links sowie kleinere peribronchiale Konsolidationen im apikoposterioren Oberlappen links, im superioren Lingulasegment, sowie im lateralen Mittellappensegment und pleuranah postero- und laterobasal beidseits. Vereinzelt subpleurales tree in bud (laterobasal rechts, superiore Lingula links). Anzahlvermehrte, nicht vergrößerte mediastinale Lymphknoten. Im Übrigen keine thorakale Lymphadenopathie. Atherosklerose. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Perirenales Stranding beidseits. Ansonsten, soweit nativ beurteilbar, regelrechte Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Progredientes Lungenemphysem DD Airtrapping, insbesondere in den basalen Lungenabschnitten. Zeichen der Bronchitis und geringer auch Bronchiolitis mit Mucus plugging. Konsolidationen v.a. in den Unterlappen - i.e.L. Atelektasen entsprechend - differentialdiagnostisch sind pneumonische Infiltrate nicht ausgeschlossen. Kleinere Konsolidationen peribronchial in den übrigen Lungenabschnitten wie beschrieben DD Bronchopneumonie. Ad 1) - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X am 18.03.2016 um 09:30 Uhr zur Blutabnahme und um 11:00 Uhr zur Befundbesprechung Ad 3) - Tägliche Gewichtskontrolle, Zielgewicht: 66 kg - Zestril im weiteren Verlauf durch Dr. X installieren - Im Verlauf Evaluierung eines Wechsels von Nebilet auf Carvedilol - Eine koronare Intervention sollte nur bei entsprechender Klinik und bei verbesserter renaler Konstellation erfolgen Aktuell: Acute-on-chronic Niereninsuffizienz: 29.02.16: Krea: 563 mmol/L. Befund vom 09.02.16: GFR: 46 ml/min., Krea: 127 mmol/L. Diagnostik: 01.03.16 Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie sehr wahrscheinlich. 02.03.16 Nierenbiopsie: IgA-Nephropathie mit beginnender extrakapillärer Proliferation in 4 Glomeruli. Therapie: 04.03. - 06.03.16 125 mg Solumedrol. Seit 07.03.16 40 mg Spiricort. 10.03.16, CT: Progredientes Lungenemphysem DD Airtrapping, insbesondere in den basalen Lungenabschnitten. Zeichen der Bronchitis und geringer auch Bronchiolitis mit Mucus plugging. Atelektasen. 03.03.16 Lufu: schwere, nicht reversible Obstruktion FEV1 0.96 L/39 %. 02/16 Akute COPD-Exazerbation bei nosokomialer Pneumonie. 01/16 Influenza B Infektion. Mischtyp bei allergischem Asthma. 06.03.14 HR-CT: Lungenemphysem. St.n. Nikotinabusus, kumulativ ca. 15 py. Aktuell: Mässige biventrikuläre Dekompensation. proBNP 29.02.16: 8751 ng/l. TTE 11.03.16: Inferolaterale Akinesie. Kein relevantes Vitium. EF 55-65 %. CvRF: Arterielle Hypertonie. 11. Zuweisung bei neu aufgetretenen AP-Beschwerden. In der Koronarangiographie zeigte sich passend dazu eine hochgradige RIVA-Stenose, welche interventionell behandelt wurde (PCI/Stent 1xDES). Außerdem zeigten sich signifikante Stenosen im Bereich der RCA, welche zum aktuellen Zeitpunkt nicht angegangen wurden. Wiederbeginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung. Die Koronarangiographie wurde bei deutlich verschlechterter Nierenfunktion zu den vorbekannten Werten mit weniger Kontrastmittel und nach periinterventioneller Vor-Hydrierung durchgeführt. Anhand der Indices besteht eine prärenale Nierenschädigung. Torasemid wurde deshalb bei Eintritt sistiert. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos: anhaltend beschwerdefreier Patient, keine lokalen Komplikationen, keine wesentliche Verschlechterung der Nierenfunktion post-Koro und kein Anstieg der Herzenzyme. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei Verdacht auf erneute relevante Myokardischämie. Der Patient berichtet, dass er seit ungefähr einem Monat an einem belastungsabhängigen, diffusen, retrosternalen Druckgefühl ohne Ausstrahlung leide. Diese treten bereits bei leichtem Gehen im Geraden auf. In Ruhe sistieren die Schmerzen innert Minuten wieder. Zusätzlich bestehe Dyspnoe. Schwindel, Herzrasen, Auftreten in Ruhe und Kaltschweißigkeit werden vereint. Im Jahre 2000 hatte er ähnliche Beschwerden, welche sich dann nach der PCTA/Stenting gebessert haben und bis vor einem Monat nur sporadisch und schwach aufgetreten sind.Ansonsten fühlt sich der Hr. Y in letzter Zeit eigentlich gesund. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Herzrhythmus regelmäßig, normale Herztöne, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb ohne Ausstrahlung in Karotiden oder Axilla, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme, periphere Pulse allseits gut palpabel, keine Strömungsgeräusche über den Karotiden. Pulmo: Bds. belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, leichtes, abhustbares Brummen basal links, symmetrischer, sonorer Kolopfschall beidseits. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen palpabel. Neuro: Allseits orientiert, grobkursorisch keine sensomotorischen Ausfälle. Haut: Turgor leicht reduziert. Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle und Laborkontrolle bei Ihnen nächste Woche, insbesondere zur Beurteilung der Nierenfunktion nach der Koronarangiographie. - Aspirin lebenslang, Plavix bis inkl. 03.2016 - Re-Koronarangiographie in 4-6 Wochen. Der Hr. Y wird hierfür aufgeboten. - Aktuell: Neue AP-Beschwerden - 04.03.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA? PCI/Stent (1xDES), signifikante serielle Stenosen ACD (proximal, Mitte, distal), - 07 und 08.2015 biventrikuläre Dekompensation - 08.2015 TTE: Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55%). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Normale Verhöfe. Vorhofseptumhypertrophie. Bei St.n. valvulärer Myektomie keine Anzeichen einer Störung des Ausflusstraktes. - 01.2011 Cavo-trikuspidale Isthmusablation wegen Vorhofflattern (Klinik K) - 07.2007 Pacemakerimplantation (St. Jude Medical Zephyr XL DR, DDD 50-150/Min.) wegen inkomplettem trifaszikulärem Block und rezidivierenden Synkopen (vollkommene Schrittmacherabhängigkeit) - 2006 Koro keine Intervention - 04.2000 PCTA/Stenting einer hochgradigen ACD-Stenose - 1976 subvalvuläre Myektomie - CvRF: Persistierender Nikotinabusus (kum. 90py), Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Hyperurikämie - Paroxysmales asymptomatisches Vorhofflimmern - Rivaroxaban sistiert bei Nasenbluten Aktuell: Akute Nierenschädigung a.e. prärenal (Indices) - EGFR 03.03.2016: 29 ml/Min./1.73 m² / Kreatinin 193 - Referenz eGFR 45 ml/Min./1.73 m² (08.2015) - DD diabetogen DD vaskulär Die Fr. Y kommt notfallmäßig mit Fieber und abdominellen Schmerzen. Im Labor zeigen sich erhöhte Entzündungswerte. In der Sonographie des Abdomens zeigen sich entzündliche Veränderungen im linken Bauchraum lokalisiert, wobei der Befund als Sigmadivertikulitis interpretiert wird. Es wird eine antibiotische Therapie mit Augmentin etabliert. Darunter verhielten sich die Entzündungsparameter regressiv. Im Verlauf berichtete die Fr. Y über Schwindel. Im Labor zeigte sich eine Halbierung des Hämoglobins im Vergleich zum Eintrittslabor. Auf genauere Nachfrage gab die Fr. Y an, über das Wochenende Meläna entwickelt zu haben. Die Fr. Y erhielt bei einem Hb von 65 g/l zwei Erythrozytenkonzentrate, worauf sich der Hb stabilisierte. Marcoumar wurde kurzzeitig pausiert. Zusätzlich veranlassten wir eine Gastroskopie, in welcher sich bis auf erosive Veränderungen bei entgleistem INR (unter Marcoumar) keine Pathologie zeigte. Auf eine Koloskopie wurde aufgrund von Perforationsgefahr bei Sigmadivertikulitis vorerst verzichtet. Im Verlauf hatte die Fr. Y keine Meläna mehr. Das Hämoglobin blieb weiterhin stabil. Unter der Rehydratationstherapie aufgrund der Anämie entwickelte sich kurzzeitig das Bild einer kardiopulmonalen Stauung mit Asthma kardiale. Unter Wiederbeginn von Torem verhielt sich die Symptomatik regressiv. Auf Station entwickelte die Fr. Y am Folgetag einen viralen Infekt der unteren Atemwege. Der Abstrich auf Viren war negativ. Unter Inhalationstherapie mit Ipramol besserte sich das Zustandsbild der Fr. Y. Die Fr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 10.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt mit V.a. Urosepsis bei pathologischem Urinstatus, Fieber und Abdominalschmerzen. Die Fr. Y berichtet seit dem 28.02.2016 Unterbauchschmerzen zu haben, die Schmerzen seien konstant. Stuhlgang sei unauffällig, kein Blut. Zudem habe sie vor zwei Tagen leichte Schluckschmerzen, Husten gehabt, zudem leichte Belastungsdyspnoe. Sie sei immer fiebrig gewesen und gestern habe sie eine Temperatur von 38°C gemessen. Gestern habe sie zudem Übelkeit bemerkt, jedoch kein Erbrechen. Keine Pollakisurie oder Dysurie. Heute habe sie sich beim Hausarzt vorgestellt, der sie dann auf die Notaufnahme geschickt hat. Zivilstand: verwitwet, 3 Kinder. Wohnt: allein, in einer 2-Zimmer-Seniorenwohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: rhythmische Herztöne, 1/6 Systolikum mit p.m. über Erb. Gut gefüllte Halsvenen, Pulse allseits tastbar, Beine eingebunden bei leichten Beinödemen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit wenig Rasselgeräuschen basal beidseits. Abdomen: spärliche, normal klingende Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Abwehrspannung, diffuse Druckdolenz über dem gesamten Abdomen mit punctum maximum im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen beidseits rechts > links leicht klopfdolent, jedoch mit Ausstrahlung in den Bauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität unauffällig, Pupillen beidseits prompt reagibel. Haut: unauffällig, enoral: Tonsillen gelblich belegt, im Übrigen unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 02.03.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung keine relevante Befundänderung bei weiterhin kompensiertem, erguss- und infiltratfreien Herz-Lungen-Befund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Aortensklerose und Tracheobronchialsklerose. Keine freie Luft subdiaphragmal. Ultraschall Abdomen vom 03.03.2016: Sonographisch kein Nachweis einer Divertikulitis oder freier Flüssigkeit in der Excavatio rectovesicalis. Leichtgradige ödematöse Entzündung des mesenterialen Fettgewebes über dem Harnblasendach als Hinweis auf eine mögliche entzündliche Veränderung im Unterbauch. Ggf. weiterführende Diagnostik per CT-Untersuchung zum Ausschluss einer Divertikulitis. Gastroskopie vom 07.03.2016:Grosse axiale Hiatushernie mit Refluxoesophagitis Grad I, vereinzelte oberflächliche Erosionen im Magenkorpus bei entgleister oraler Antikoagulation. Thorax pa und lateral links vom 09.03.2016: Neu aufgetretene bilaterale Pleuraergüsse. Neu aufgetretene Kerley-B-Linien, peribronchiale Unschärfe und Cuffing im Sinne einer pulmonalvenösen Stauung. Tracheobronchialsklerose, Aortensklerose. Bekannte axiale Hiatushernie mit Spiegelbildung. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) bitte um Koloskopie in den nächsten Wochen, Aufgebot erfolgt durch unsere Gastroenterologen bei erneuter Meläna bitte Wiedervorstellung im Krankenhaus K am 14.03.XXXX INR-Kontrolle bei HA bei Neueinstellung von Marcoumar Aktuell: Antibiotische Therapie mit AmoxiClav 3x2.2 g i.v. von 02.03.16 bis 08.03.16. Gastroskopie: grosse axiale Hiatushernie mit Refluxoesophagitis Grad I, vereinzelte oberflächliche Erosionen im Magenkorpus bei entgleister oraler Antikoagulation. Influenza-Abstrich: neg. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Der Patient wird vom Kardiologen Dr. X bei neu aufgetretener schwer eingeschränkter LV-EF (20 %) zur weiteren Abklärung mittels Koronarangiographie zugewiesen. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigte sich eine 3-Gefässerkrankung, wobei interventionell die PLA/RCA und die mittlere RCA mittels Stents behandelt wurde. Für die hochgradige Stenose der mittleren RIVA erfolgt in 2-3 Wochen ein Aufgebot zu einer elektiven PCI. Postinterventionell zeigte sich eine Erhöhung der Herzenzyme, was auf einen kleinen, postinterventionellen Myokardinfarkt schliessen lässt. Die bisherige Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin wurde mit Clopidogrel erweitert. Zusätzlich wurde die Herzinsuffizienztherapie mit Bilol weiter ausgebaut. Am 04.03.XXXX konnte der Patient beschwerdefrei auf Normalstation verlegt werden. Dort erfolgte eine problemlose Mobilisation nach ACS-Schema. Ad 2) Bei GFR < 50 ml/min/1.73 m² stoppten wir die bisherige diabetogene Medikation mit Velmetia und stellten auf eine singuläre Therapie mit Januvia 50 mg um. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 05.03.XXXX nach Hause entlassen werden. Bei dem Patienten liegt eine leichte Dyspnoe (NYHA II) sowie ein unspezifisches leicht anstrengungsabhängiges Druckgefühl thorakal seit 2 Wochen vor. Weitere kardiale Beschwerden gibt der Patient nicht an. Daraufhin wurde der Patient durch Dr. X genauer untersucht, der im TTE eine schwer eingeschränkte LVEF fand. Zur weiteren Abklärung mittels Koronarangiographie wurde der Patient in das Krankenhaus K überwiesen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (168 cm, 58.2 kg). Vitalparameter: T 35.8 ºC, BD 107/69 mmHg, P 101/Min, SO2 98 %. Koronarangiographie vom 03.03.XXXX: Es findet sich eine schwere koronare Dreigefässerkrankung bei Rechtsdominanz. Die linksventrikuläre Funktion ist schwer eingeschränkt. Die pulmonale Drücke sind sekundär erhöht. Die Therapie-Optionen wurden mit dem Patienten besprochen. Eine staged PCI wurde als Therapie der Wahl beschlossen. Die Stenosen im RCA-Bereich wurden mit zwei DES erfolgreich behandelt. Der RIVA wird elektiv behandelt werden. Die OM1/RCX-Stenose soll konservativ behandelt werden. Ad 1) ASS 100 mg unbefristet und Plavix 75 mg für 6 Monate. Elektive PCI der RIVA in 2-3 Wochen (Aufgebot folgt). Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienztherapie im Verlauf. Ad 2) Reevaluation der bisherigen Medikation des Diabetes mellitus - Aktuell: Instabile Angina pectoris. Koro vom 03.03.16: Hochgradige Stenose PLA/RCA (1 x DES), hochgradige Stenose mittlere RCA (1 x DES), hochgradige Stenose mittlere RIVA, signifikante Stenose OM1, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie, sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 32 mmHg). TTE vom 16.02.16 (auswärts): schwer eingeschränkte LVEF bei diffuser Hypokinesie mit regionalen Unterschieden mit LVEF biplan 20 %, sekundäre leichte Mitralinsuffizienz, hämodynamisch nicht relevanter zirkulärer Perikarderguss, mittelschwere pulmonale Hypertonie (SPAP: 59 mmHg). St.n. Radiofrequenzablation einer AV-Knoten-Reentrytachykardie am 03/07. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie - HbA1c 02/16: 7,2 %. Aktuelle Therapie: Januvia. Folgeerkrankungen: Diabetische Nephropathie - GFR 02/16: 38.9 ml/min. Notfallmässiger Eintritt am 25.02.XXXX via Rettungsdienst des bewusstlosen Patienten bei seit ca. 3 Wochen bestehender AZ-Minderung bei Infekt. Ad 1/2) Initial erfolgte aufgrund der klinischen Symptomatik die Betreuung des Patienten durch die Kollegen der Neurologie. Bei NIHSS von 0 Punkten erfolgte zusätzlich der CT-graphische Ausschluss einer kraniellen Blutung und Ischämie. Als Nebenbefund zeigte sich in der Bildgebung eine Pneumonie im Unter- und Mittellappen rechts, passend zu einer Aspirationspneumonie. Laborchemisch zeigte sich ein CRP von 180 mg/l bei normwertigen Leukozyten. Bei Fieber und Tachypnoe Diagnose einer Sepsis, weshalb eine Therapie mit CoAmoxicillin erfolgte. Laborchemisch und klinische Besserung im Verlauf, weshalb die Umstellung auf oral erfolgte. Insofern muss die zur Aufnahme führende Symptomatik im Rahmen des septischen Geschehens, aber auch in Zusammenhang mit Dg 3 gesehen werden. Im Verlauf entgleiste der Quick, trotz Stoppen der oralen Antikoagulation. Der Patient erlitt dreimalig Abgang von Melänen und sein Hb fiel auf einen Wert von 69 g/l. Notfallmässige Gabe zweier Erythrozyten, insgesamt 20 mg Konakion und 1500 IE Beriplex und Einrichten einer Therapie mit einem PPI. Hierunter stabilisierte sich der Patient und der INR normalisierte sich im Verlauf. Die Angehörigen sprachen sich im Sinne des Patienten gegen eine Gastroskopie und gegen erneute Erythrozytengaben aus. Der Hämoglobin-Wert zeigte sich im Verlauf stabil. Ad 3) Der Patient erlebte schon vor Eintritt wiederholt Episoden von akuter Verwirrtheit. Bei Eintritt entwickelte der Patient ein manifestes Delir, welches mit Quetiapin abgedeckt wurde. Eine Demenzdiagnostik war uns nicht möglich, obwohl nach Abklingen der akuten Delirsymptome klinisch deutliche Demenzprobleme offenbar wurden. Ad 4) Zur Unterstützung der Erythropoese bei bekanntem Folsäuremangel und Vit. B12-Mangel Gabe von 1000 mg Ferinject, Folsäure und Vit. B12. Ad 5) Während des Aufenthalts entwickelte der Patient eine Hypernatriämie. In Folge Gabe von Glucose 5 % Lösungen. Ad 6) Es zeigten sich die Harnretentionswerte nach Rehydrierung zwar regredient, blieben jedoch oberhalb der Norm, so dass wir von dem Vorliegen einer chronischen Niereninsuffizienz ausgehen. Ad 7) Bei ohne Diuretika-Therapie regredientem Gewicht und guter kardialen Kompensation setzten wir die Therapie mit Torasemid ab. Der Patient erhielt aufgrund seiner eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 18.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand in das Altersheim Sennhof entlassen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Neurologen nach Synkope.Nach Übernahme ist der Patient somnolent und zeitlich und örtlich desorientiert, jedoch weckbar. Fremdanamnese durch die Ehefrau und den Kollegen der Neurologie ist zu erfahren, dass der Patient am 25.02.XXXX unbeobachtet gestürzt sei und danach 5-10 Sekunden nicht weckbar war. Schon seit 3 Wochen sei der Patient zunehmend verwirrt. Seit dem 19.02.XXXX habe er zudem grippale Symptome gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, somnolenter, desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Thorakotomienarbe reizlos, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: nur von ventral auskultierbar bei nicht kooperativem Patienten: keine RGs. Abdomen: weich, keine Resistenzen, Darmgeräusche normal. Bei nicht kooperativem Patienten Neurostatus nur bedingt durchführbar. Grobe Kraft OE und UE normal. Pupillen: isokor, eng, lichtreagibel. Enoral trocken, Integument: stehende Hautfalte. 29.02.XXXX Rx Becken. Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Erhaltene Trabekelstruktur mit, soweit in einer Ebene beurteilbar, intakten ossären Strukturen des Beckenskeletts. Koxarthrosen beidseits. Vasosklerose. Phlebolithentypische Verkalkungen in Projektion auf das kleine Becken. Harnblasenkatheter in situ. Beurteilung: Konventionell radiologisch kein Frakturnachweis. - ggf. weitere Bildgebung zur Abklärung zu erwägen. 25.02.XXXX Thorax ap liegend Neu eingebrachtes Schrittmacheraggregat links pektoral mit Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel. Perihiläre Konsolidationen mit Pneumobronchogramm rechts sowie links retrokardial, passend zu pneumonischen Infiltraten. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine größeren Pleuraergüsse. Bekannte Sternalzerklagen. 25.02.XXXX CT Schädel Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich. Mittelständige Falx cerebri. Altersentsprechende Weite der inneren und äußeren Liquorräume bei (DD: anlagebedingt) asymmetrischen Hinterhörnern der Seitenventrikel (links > rechts). Basale Zisternen frei, keine Herniation. Subkortikale asymmetrische Marklagerhypodensitäten im Gyrus frontalis medialis und superior links. Keine raumfordernde Wirkung, hieran angrenzend keine gestörte Mark-Rinden-Differenzierung, DD: Marklagerdegenerationen entsprechend. Basalganglien regelrecht abgrenzbar. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Unauffällige Orbitatrichter beidseits. Regelrechte Belüftung der Nasennebenhöhlen und Mastoidalzellen. Kein pathologisches Kontrastmittel-Enhancement in der post-KM-Phase. CT-angiographisch diffuse Atherosklerose mit Verkalkungen der Karotisbifurkation sowie Karotisendstreckenverkalkungen beidseits, ohne höhergradige Stenosen. Regelrechte Kontrastierung im Anterior-, Media- und Posteriorstromgebiet. Pulmonale Infiltrate im apikalen Unterlappensegment sowie im posterioren Oberlappensegment rechts vereinbar mit Infiltrat. Status nach Sternotomie und LIMA-RIVA-Bypass. Hyperdenser Schilddrüsenknoten (7 mm) links. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung. Kein frisch demarkiertes Infarktareal. CT-angiographisch kein Nachweis höhergradiger Gefäßstenosen oder Verschlüsse. Pneumonie rechts - vom Verteilungsmuster passend zu Aspirationspneumonie. Ad 3) Ambulante Messung des Eisenwertes. Erneute Substitution erwägen. Vitamin B12 Substitution 1 x wöchentlich für 5 Wochen, danach nur noch 1 x monatlich. Vitamin B12 Spiegel Kontrolle in 6 Monaten. Ad 7) Erwägung für Wiederbeginn mit Marcoumar durch den Hausarzt. Zielgewicht 63 kg DD Aspirationspneumonie. Klinik: frgl. initial Aphasie und Verwirrtheit, Synkope, Dehydratation, Fieber. 25.02.16 Blutkultur: positiv auf grampositive Diplokokken. Antiinfektiva: -- CoAmoxicillin 25.02.16 - 04.03.16. 25.02.16 CT Schädel mit Angio vom: Keine intrakranielle Blutung. Kein frisch demarkiertes Infarktareal. CT-angiographisch kein Nachweis höhergradiger Gefäßstenosen oder Verschlüsse. Pneumonie rechts - vom Verteilungsmuster passend zu Aspirationspneumonie. Klinik: Melena, Hb-Abfall auf 69 g/l bei INR Entgleisung > 6.0. Substrate: Folsäure 7 nmol/l, Vit. B12 246 pmol/l. Austrittsbericht stationär Medizin vom 17.03.XXXX Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten am 29.02.XXXX bei Synkope. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigt sich ein AV-Block Grad 3 mit einer Frequenz von bis zu 30/min. Eine initiale Therapie mit Isoprenalin wurde bei persistierend hoher Herzfrequenz von um die 100/min bei sehr niedriger Dosierung wieder gestoppt. Der Patient wurde zur weiteren Überwachung auf die Überwachungsstation (SIC) übernommen. Hier zeigte sich eine konstante Frequenz um die 50 - 60/min. Zur Standortbestimmung erfolgte eine Echokardiographie, welche eine dilatative Kardiopathie mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion zeigte. Aufgrund der schlechten Pumpfunktion wurde zum Ausschluss einer ischämischen Ursache eine Koronarangiographie durchgeführt, welche einen altersentsprechenden Befund zeigte. Als Ursache der Kardiomyopathie ziehen wir aktuell ein Spätstadium einer hypertensiven Kardiopathie oder Cordarone induzierte Hypothyreose in Betracht. Das Screening auf ANA / ANCA zeigte sich negativ. Ebenso keine Hinweise auf eine Hämochromatose. Beginn mit einer Herzinsuffizienztherapie mit Aldactone und Zestril. Am 02.03.XXXX erfolgte die Einlage eines Schrittmachers. Postinterventionell entwickelte sich ein großes Hämatom im Bereich der Clavicula und axillär links. Es zeigte sich ein Abfall des Hämoglobins von 129 g/l auf 66 g/l. Welche mit 2 Erythrozytenkonzentraten wieder substituiert worden war. In der Sonographie war keine punktionswürdige Flüssigkeitskollektion ersichtlich. Der Patient berichtete über starke Schmerzen im Bereich der Schulter links, welche analgetisch eingestellt wurden. Ad 2) Es wurde eine Substitutionstherapie mit Euthyrox 75 µg/Tag gestartet. Die Anti-TPO zeigten sich negativ. Aus endokrinologischer Sicht besteht keine Kontraindikation einer Cordarone-Weiterführung. Wir konnten den Patienten am 08.03.XXXX in einem ordentlich AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten mit dem Rettungsdienst Synkope und V.a. höhergradige AV-Blockierung. Der Patient hat am 29.02.XXXX abends ein aufsteigendes Hitzegefühl bemerkt und sei dann ohnmächtig geworden und aufs Bett gefallen. Dann erfolgte die Alarmierung des Rettungsdienstes. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes ist der Patient wach und ansprechbar. Gemäß den Angehörigen ca. 15 sec Bewusstlosigkeit. Im Herbst XXXX sei es bereits einmal zu einer Bewusstlosigkeit beim nach vorne überbeugen im Garten gekommen. In der Folge immer wieder einige Sekunden anhaltender Bewusstseinsverlust. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: BD 200/60 mmHg, P 32/Min, SO2 96 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: HF=32/min, AV-Block °III, ventrikulärer Ersatzrhythmus. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern (im Liegen auskultiert). Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. leichte Linsentrübung. 04.03.XXXX Ultraschall muskuloskelettal. In Korrelation zum inspektorisch ausgedehnten oberflächlichen Hämatom, zeigt sich ausgehend vom lateralen Anteil der linken Brust, ein sich über die linke Axilla und medialseitig bis zum proximalen Anteil des Oberarmes, eine diffuse Anhebung der Echogenität des subkutanen Fettgewebes, welches zudem deutlich verdickt erscheint. Es zeigen sich jedoch keine größeren liquiden, abgekapselten Areale oder Raumforderungen. Soweit bei abgeklebter Einstichstelle beurteilbar, ebenfalls kein Hämatom in der partiell einsehbaren Tasche des Schrittmacheraggregates.Beurteilung: Diffuses Weichteilhämatom über die Fläche des inspektorischen Blutergusses der linken Brust, Axilla und medialseitig des proximalen Oberarms. Keine abgekapselte Hämatom-Komponenten. 03.03.2016 Thorax pa & lat Neu links pektoral einliegendes Schrittmacheraggregat. Regelrechte Elektrodenlage mit Projektion der Spitzen auf den rechten Vorhof bzw. den rechten Ventrikel. Keine Knickbildung, keine Diskonnektion der Kabel. Herz normal gross. Zwerchfell beidseits glatt begrenzt und gut gewölbt, laterale Sinus frei. Allseits anliegende Pleura. Lungenstrukturen beidseits unauffällig. Kein Infiltrat, keine Stauungszeichen. Vaskulär konfigurierte Hili. Oberes Mediastinum nicht vergrössert. Trachealband mittelständig und normal weit. Einliegender Occluder im Vorhofseptum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Neu links pektoral einliegendes Schrittmacheraggregat. Regelrechte Elektrodenlage. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Kein Pneumothorax. 01.03.2016 Thorax ap liegend Die Voruntersuchung vom 23.03.2010 zum Vergleich vorliegend. Keine grösseren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfasstem Sinus phrenicocostales. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Einliegender Occluder im Vorhofseptum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 01.03.2016 TTE Leicht dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 35%) bei Akinesie anteroseptal, septal und apikal. Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof stark dilatiert. 01.03.2016 Koronarangiographie Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Es stellt sich eine kleine artero-ventrikuläre apikale Fistula des intermediärast dar. Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie schwer eingeschränkt. Ad 1) - Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung am 12.03.2016 Ihnen - Aufgebot zur kardiologischen Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten im Krankenhaus K folgt - ggf. Ausbau der Betablockertherapie gemäss Herzfrequenz - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäss Klinik - INR-Kontrolle beim Hausarzt anfangs nächste Woche Ad 2) - TSH-Kontrolle in 4-6 Wochen mit ggf. Anpassung der Therapie Aktuell: AV-Block III° mit Synkope am 29.02.XXXX Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, ED 2002 02.03.16 DDD-PM Implantation 02.03.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien, LV-Funktion schwer eingeschränkt bei diffuser Hypokinesie, EF 30%. 02.03.16 TTE: Dilatative Kardiopathie, EF 30%. 08.08 TTE (Klinik K): Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel. EF 52%. Diastolische Dysfunktion Grad I. Minime Aorteninsuffizienz. Minime Mitral- und leichte Trikuspitalinsuffizienz. Vorhöfe dilatiert. Kein sicherer Shunt nachweisbar. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 29.02.16: TSH 31.6 mU/l 02.03.16: Anti-TPO negativ Therapie OAD Hypoglykämien: keine HbA1c 03/16: 6.4 % Spätkomplikationen: keine bekannt Verlegungsbericht Medizin vom 04.03.2016 AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme der 80-jährigen Frau bei nächtlicher Synkope mit Kopfanprall und wahrscheinlicher Bewusstlosigkeit, Nausea und Thoraxschmerzen. Die Herzenzyme waren im Normbereich. Ad 1) Wir beurteilten die Synkope im Rahmen eines passageren AV-Block Grad III. Es konnte komplikationslos ein provisorischer Schrittmacher eingelegt werden. Postinterventionell wurde die Frau zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Ad 2) Bei neu entdecktem Vorhofflimmern bei ca. 120/min wurde eine Therapie mit einem Betablocker begonnen. Darunter war die Frequenz im Verlauf regredient bis knapp unter 100/min vor Verlegung. Eine vorerst prophylaktische Antikoagulation mit Heparin wurde begonnen. Ad 3) Bei Sturz mit Kopfanprall wurde zum Ausschluss einer intrakranialen Blutung ein CT-Schädel durchgeführt, welches unauffällig war. In der neurologischen Untersuchung fand sich kein Hinweis auf eine fokal-neurologische Ausfallerscheinung. Ad 4) Bei symptomatischem Harnweginfekt begannen wir eine antibiotische Therapie mit Rocephin. Wir konnten die Frau in stabilem Allgemeinzustand am 05.03.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach nächtlicher Synkope mit Kopfanprall und wahrscheinlicher Bewusstlosigkeit. Keine subjektiven Lähmungserscheinungen. Fremdanamnestisch wird berichtet, dass die Frau um 01.00 Uhr Nachts mit Nausea und Thoraxschmerzen aufgewacht sei und auf dem Gang zur Toilette oder zurück gestürzt sei mit Kopfanprall. Retrograde Amnesie vorhanden. Die letzten Tage sei die Frau asymptomatisch gewesen. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel beim Aufstehen, Parästhesien linker Arm und linker Fuss (mit Anschwellung) Hals und Respirationssystem: Husten mit gelblichem Auswurf Kardio-Vaskuläres System: Angina pectoris, Schwindel Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit seit längerem, gestern erstmal erbrochen, heute mehrmals, Stuhlgang ca. 1 mal täglich, Farbe braun, kein Blut, retrosternales Brennen nach dem Essen Urogenitalsystem: Dysurie (seit längerem) Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: multiple Arthralgien mit Gelenkschwellung, Schmerzen in der HWS Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Spricht kein Deutsch. Bosnisch. Angehörige sprechen Deutsch. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Frau in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachycard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Sehr adipöses Abdomen, Darmgeräusche spärlich über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Druckschmerz über der Blase. Haut: Blasses Hautkolorit, Flush im Gesicht, Foetor ex ore. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Ad 1) - Definitiver Schrittmacher geplant am Mittwoch dem 09.03.2016 - Schellong-Test im Verlauf Ad 2) - Heparin 10'000 prophylaktisch, Spiegel-Kontrolle am 05.03.16 - Besprechung am 05.03.16 mit Kardiologen Betreff Beginn mit OAK Ad 3) - GCS-Überwachung 2-stündlich bis am 05.03.2016 um 08:00 Uhr Ad 4) - Weiterführen der AB-Therapie mit Rocephin - Intermittierende Asystolie vagal ausgelöst durch Erbrechen - 03.2011: Paroxysmales supraventrikuläre Tachykardie - 2007: normale Echokardiographie (Prof. Z) - 2007: normale MIBI - cvRF: metabolisches Syndrom - CHADS-VASc-Score: 4 A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas BMI Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Exazerbation des seit drei Wochen bestehenden Hustens und Erstickungsangst. Ad 1) Anamnestisch zeigten sich mit Husten und vermehrtem Auswurf Exazerbationskriterien einer COPD. Laborchemisch zeigte sich eine CRP-Erhöhung auf 90 mg/l. Bei Nachweis von einem Influenza A Virus im Abstrich, wird von einer viralen Exazerbation ausgegangen. Bei afebrilem Patienten wurde auf die Gabe von Antibiotika verzichtet und eine 5-tägige Therapie mit Spiricort und eine Inhalationstherapie eingeleitet. Probatorisch Gabe von 2 Liter Sauerstoff. Wir etablierten bei in der Lungenfunktion nachgewiesener Obstruktivität eine Inhalationsdauertherapie mit Spiriva und Symbicort. Wir konnten den Patienten am 08.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei persistierendem Husten mit z.T. gelblichem Auswurf seit drei Wochen. Seit einer Woche in hausärztlicher Betreuung ohne Besserung trotz Spiriva und Muco-Mepha (Malcomplaince, Hat Patient nicht eingenommen). Am 26.02.2016 wurde ein CT Thorax durchgeführt, die Resultate seien noch ausstehend. Heute Exazerbation des Hustens mit Dyspnoe und Erstickungsangst. Darauf erfolgte die Alamierung der Ambulanz. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: P 85/Min. Cor: Rhythmisch, 2/6 Systolikum über Erb ohne Ausstrahlung in Herzapex oder Carotiden. Periphere Pulse allseits palpabel. Minime periphere Ödeme bds. HV gut gefüllt. HJR positiv. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, keine akuten ERBS, R-Verlust v1-3. QT verlängert. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit verlängertem Exspirium. wenig feuchte RGs basal bds. Keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Gaumensegel symmetrisch. Zungenspiel normal. Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal. Mimik normal. Kraft in allen großen Muskelgruppen M5. - Ambulante Verlaufskontrolle in der pneumologischen Sprechstunde und Überprüfung der Lungenfunktion nach Abheilung des Infektes (in der aktuellen LUFU fraglicher Reversibilität der Obstruktion) - Ambulante TTE mit der Frage nach Rechtsherzbelastung und Cor pulmonale, der Patient wird aufgeboten - Aktuell: Infektexazerbation bei Influenza A - CT Thorax 26.02.16 (Institut Rehmann): Kein Nachweis einer LE. Massive Bronchiolitis. Ausgeprägte diffuse Lymphadenopathie mediastinal und hilär. Mosaikartige Milchglasinfiltrate. - Fortgesetzter Nikotinabusus (~100 py) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Zuweisung der Patientin am 17.02.2016 von Ihnen bei akuter Niereninsuffizienz. Ad 1) Die Patientin beklagt eine Anurie. Laborchemisch Kreatininwert bei Eintritt 1036 umol/l. Konsekutiv entwickelte sich eine Hyperkaliämie (max. 6.3 mmol/l). In der ABGA zeigte sich eine metabolische Azidose bei euvolämer Patientin. Bei initialem Verdacht auf ein prärenales Nierenversagen bei symptomatisch Diarrhö erfolgte initial ein Rehydrierungsversuch mit Na-Bicarbonat-Lösung. Bei weiterhin anurischer Patientin, Nachweis von Anti-GBM-Antikörpern und anhaltend erhöhten Nierenretentionswerten erfolgte die notfallmässige Einlage eines Sheldon-Katheters und Beginn einer Hämodialyse. In der Nierenbiopsie zeigte sich eine ausgeprägte Destruktion aller biospierten Glomeruli. Bei wahrscheinlich abgeschlossenen, einzeitigem Event wurde keine immunsuppressive Therapie gestartet. Die Patientin willigte in Folge ein, eine Langzeitdialysebehandlung vorzunehmen. Hierzu erfolgte am 08.03. die Anlage eines brachio-cephalen Shunts und im Bereich der V. jugularis interna rechts Einlage eines Langzeitdialysekatheters. Es zeigte sich hierbei ein guter postoperativer Verlauf mit reizlosen Wundverhältnissen. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich schon bei Eintritt ein erhöhtes CRP von 250 mg/l. Die Patientin beklagt bei Eintritt Husten und subfebrile Temperaturen. Im Verlauf des Aufenthaltes Entwicklung von Fieber und Dyspnoe. Im Röntgen-Thorax zeigte sich präoperativ unklare apikale Verdichtungen beidseits. Computertomographisch zeigten sich apikale Infiltrate beidseits. Bei Verdacht auf eine Vaskulitis im Sinne eines Goodpasture-Syndromes, veranlassten wir eine Bronchoskopie. Hierbei zeigte sich ein makroskopisch unauffälliger Befund, insbesondere liessen sich keine alveolären Hämorrhagien nachweisen. Das aus der bronchoalveolären Lavage gewonnene Material zeigte vereinzelte Granulozyten. Mikrobiologisch war der Befund unauffällig. Im weiteren Verlauf initiierten wir bei Verschlechterung der Dyspnoe und bei suggestiver Symptomatik für einen bakteriellen Infekt der unteren Atemwege die Behandlung mit Ceftriaxon. Zudem konnten wir durch die engmaschige Dialysen eine gute Einstellung des Blutdruckes erzielen. Im weiteren stationären Verlauf konnte auf eine externe Sauerstoffzufuhr verzichtet werden. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einem guten klinischen und laborchemischen Ansprechen. Bei mittelschwerer diastolischer Dysfunktion bei arterieller Hypertonie und bei Verdacht auf Bronchopneumonie gehen wir am ehesten von einer Dyspnoe multifaktorieller Genese (am ehesten im Rahmen der Hypervolämie) aus. Ad 3) Bei Eintritt klagte die Patientin über Meläna, welche nach einem Tag sistierte. Die Patientin leidet schon seit längerem unter einer Anämie. Zuletzt erfolgte eine unauffällige Gastroskopie im Januar 2016 im Hause. Bei nicht mehr beobachteter Meläne wurde auf eine Re-Gastroskopie verzichtet. Ad 4) Zur weiteren Verifizierung der unklaren Dyspnoe erfolgte die echokardiographische Untersuchung. Hierbei zeigte sich bei Aorteninsuffizienz mittelschweren Grades, zirkumferentiellen Perikarderguss und bei Verdacht auf ein Flap im Bereich des Aortenbogens ein Verdacht auf eine Aortendissektion. Computertomographisch liess sich die Vermutung nicht bestätigen. Bei am ehesten hypervolämie bedingter Hypertonie erfolgte die alleinig dialysegesteuerte Blutdrucksenkung mit Absetzung der antihypertensiven Therapie. Eine gute Blutdruck-Einstellung mit Verbesserung der respiratorischen Lage konnte hiermit erreicht werden. Ad 8) Bei den Blutdruckmessungen fiel eine deutliche Seitendifferenz von ca. 20 mmHg auf. In der durchgeführten Computertomographie liess sich ein 2 cm langer Verschluss im Bereich der A. subclavia rechts nachweisen. Wir konnten die Patientin am 17.03.2016 in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Einweisung der Patientin über den Hausarzt bei akuter Niereninsuffizienz (Krea 1035). Die Patientin berichtet über Durchfall (breiig-flüssig, fast schwarz gefärbt) seit dem 07.02.2016. Übelkeit, Erbrechen und abdominale Schmerzen verneint sie. Sie könne nur wenig Wasser lösen, meistens kämen nur ein paar Tropfen, kein Brennen beim Wasserlösen. Seit dem 13.02.2016 habe sie progrediente Dyspnoe auch in Ruhe mit Zunahme beim flachen Liegen. Sie habe ein starkes Durstgefühl, trinke jedoch nur ca. 700-800 ml/Tag. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 120/72 mmHg, P 56/min. AF 19/min. SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, minimale periphere Ödeme (vorbestehend), Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: normaler Ruhetonus, dunkelbraun-schwarzer Stuhl am Fingerling, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen tastbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, trockener Hauttugor, oralis reizlos. Lymphknotenstatus: cervical, supra-, infraklavikulär unauffällig.Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der WS. 14.03.2016 Bronchoskopie Makroskopisch unauffällige Bronchoskopie, insbesondere kann eine alveoläre Hämorrhagie nicht nachgewiesen werden. 11.03.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 07.03.2016 und der CT-Voraufnahme vom 09.03.2016 progrediente Infiltrate apikal beidseits (links > rechts) mit begleitendem positivem Bronchoaerogramm links. Kerley-B-Linien rechts. Kleinvolumiger Pleuraerguss beidseits. Herzgröße im oberen Normbereich, grenzwertig kompensiert. Hiatushernie. Neuer Shaldon-Katheter jugulär rechts mit Spitze in Projektion der VCS. Degenerative Veränderungen der ossären Strukturen. Weichteile unauffällig. 10.03.2016 CT Thorax Aneurysma Gefässe: Verschluss der Arteria subclavia rechts auf einer Länge von 2 cm, eher älteren Datums. Normalkalibrige Aorta thorakal und abdominal ohne Dissektionsmembran und mit regelrechter Kontrastierung. Fortgeschrittene Atheromatose sowie Atherosklerose der Aorta abdominalis mit mehreren, teilweise in das Lumen hineinragenden Plaques ohne relevante Lumeneinengung. Die Abgänge der supraaortalen Arterien, Truncus coeliacus, AMS und AMI sowie der Nierenarterien regelrecht. Atherosklerotische Veränderungen der Iliakalgefässe. Keine zentrale oder parazentrale Lungenembolie. Einliegender Shaldon-Katheter. Koronarsklerose. Thorax: Stationäre Ausprägung der bekannten pneumonischen Infiltrate in den Oberlappen beidseits. Die dorsobasalen Belüftungsstörungen beidseits sind im Verlauf leichtgradig regredient. Stationäres Ausmaß des bekannten Perikardergusses, welcher seröse Dichtewerte aufweist. Bekannte Hiatushernie. Auch im Übrigen keine relevante Befundänderung thorakal. Abdomen: Leber mit mehreren flüssigkeitsisodensen Läsionen im Segment II / III und VII, vereinbar mit Zysten. Im Segment VI 3,4 x 2,1 cm große Läsion, sowie im Segment IVb 2,0 x 2,2 cm große Läsion mit Irisblendenphänomen (nativ/arteriell/Spätphase). 1,2 cm große Nebenmilz im Milzhilus. 1,6 x 1,4 cm große hypodense Läsion am distalen Pol der Milz mit ähnlichem Kontrastmittelverhalten wie die o.g. Leberläsionen. Nieren beidseits mit kleineren kortikalen Nierenzysten. Nebennieren unauffällig. Retroperitoneal liegende, dorsal an den rechten Nierenunterpol angrenzende streifig imponierende Raumforderung mit dem Ausmaß von 2,8 x 1,7 x 3,5 (cc) cm. Die Raumforderung nimmt über die Zeit homogen konstant an Dichte zu (von nativ 33 HE auf 68 HE in der Spätphase nach 10 min). Reizlose Cholezystolithiasis. Keine intestinale Passagestörung. Reizlose Kolondivertikulose. Keine pathologisch vergrößerten intraabdominalen Lymphknoten. Ossär: Bekannte Omarthrose beidseits. Miterfasste Hüft-TEP links. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Keine Aortendissektion. Grössenstationärer Perikarderguss mit serösen Dichtewerten (kein Verdacht für ein Hämatoperikard). Stationäres Ausmaß der bekannten pneumonischen Infiltrate in den Oberlappen. Je ein Leberhämangiom im Segment IVb und VI sowie ein Hämangiom am Milzunterpol. Unklare, narbig imponierende Raumforderung dorsal des rechten Nierenunterpols unklarer Dignität, vom Kontrastmittelverhalten her jedoch primär nicht malignomverdächtig (Lymphom bei ansonsten unauffälligen Lymphknoten abdominal eher unwahrscheinlich, Sarkom bei heterogener Dichte ebenfalls unwahrscheinlich). Je nach klinischer Relevanz, CT-graphische Verlaufskontrolle in drei Monaten zu diskutieren. 10.03.2016 TTE Konzentrisch hypertropher LV mit normalem großem linken Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 67%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Stark dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Kleiner zircumferentieller, nicht tamponierender Perikarderguss (max 1 cm im rechten Vorhof). Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Erhöhter pulmonaler Druck (sistolische PA 45-50 mmHg). Zufallsbefund Vd.a. Flap des Aortenbogens. 10.03.2016 CT Thorax Wenig Perikarderguss und geringe Pleuraergüsse beidseits. Anzahlvermehrte grenzwertig vergrößerte Lymphknoten mediastinal beidseits (max. Querdurchmesser bis 10 mm). Shaldon-Katheter über die Vena jugularis interna rechts mit der Spitze in der VCS. Vorwiegend peribronchial angeordnete Konsolidationen im apikalen Oberlappen beidseits mit Pneumobronchogramm sowie vereinzelte fleckige Infiltrate in sämtlichen Lungenlappen. Keine honeycombing, Emphysem, Bronchialwandverdickung oder Bronchiektasen. Tracheobronchialsklerose. Belüftungsstörung dorsobasal Unterlappen beidseits. Hiatushernie. Miterfasste Leber mit einzelnen hypodensen Läsionen (exemplarisch Segment VIII: 15 x 18 mm / ca. 7 HU), ehesten Leberzysten entsprechend. Übrige teilmiterfasste Oberbauchorgane unauffällig. Ausgeprägte Omarthrose rechts mehr als links. Multisegmentale Spondylarthrose. Beurteilung: Im apikalen Oberlappen beidseits betonte pneumonische Infiltrate. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle nach Abklingen des Infektes (ca. 3 Monaten) zum Tumorausschluss empfohlen. Keine Zeichen des Emphysems oder einer Lungenfibrose. 07.03.2016 Duplexsonographie Vene obere Extremität rechts Die V. jugularis interna rechts ist unauffällig, eine Kathetereinlage ist möglich. 07.03.2016 Thorax pa stehend Verdacht auf kleinen Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Regrediente Zeichen der zentralen pulmonalvenösen Stauung. Unklare leicht progrediente, feinretikuläre Verschattungen apikal beidseits, DD Belüftungsstörungen, DD Infiltrate. Kardial kompensiert. Zwischenzeitlich entfernte rShaldon-Katheter rechts. Im Übrigen unverändert. 29.02.2016 Thorax ap liegend Voruntersuchung vom 24.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Shaldon-Katheter stationär. Neu abgrenzbarer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss links. Annähernd stationärer, kleinerer Erguss rechts. Kein Pneumothorax im Liegen. Etwas progrediente, teils streifige teils fleckige Verschattungen im rechten Oberfeld, DD im Rahmen der etwas progredienten, zentralen pulmonalvenösen Stauung, DD zusätzliches, beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen (Infektparameter?). Im Übrigen unverändert. 26.02.2016 Sonographie Pleura Pleurasonographie mit beiseitigem großen unkompliziertem, frei auslaufenden Pleuraerguss von mind. 1000 ml. Normale Echogenität. Keine flottierenden Strukturen. 25.02.2016 Duplexsonographie Venen & Arterien obere Extremitäten Die Vena cephalica an beiden Unterarmen ist sehr schmalkalibrig, links distal auch postphlebitisch thrombosiert. Wir empfehlen in erster Instanz die Anlage eines brachio-cephalen Shuntes am linken Oberarm. Alternativ könnte ein kurzer Cimino-Shunt am linken mittleren Unterarm angebracht werden. 24.02.2016 Thorax pa & lat Verglichen mit der Voruntersuchung vom 18.02.2016 aktuelle Untersuchung stehend. Persistierende Zeichen einer zentralen pulmonalvenösen Stauung mit rechts basalem Pleuraerguss. Angrenzende Kompressionsdystelektasen, kein pneumonisches Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Schleuse idem. Omarthrose rechts. 18.02.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voruntersuchung vom 17.02.2016 aktuelle Untersuchung im Liegen. Neu Shaldon-Katheter via Vena jugularis rechts, Projektion der Endspitze auf die Vena cava superior. Kein größerer Pneumothorax oder Pleuraerguss abgrenzbar. Zeichen einer Hypervolämie. Kein neu aufgetretenes pneumonisches Infiltrat. 17.02.2016 Ultraschall Abdomen Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei Darmgasüberlagerung. Kleiner Perikarderguss (bis 6 mm). Kleiner Pleuraerguss rechts. Kein Pleuraerguss links. Im Lebersegment II in unmittelbarer Nachbarschaft voneinander zwei echofreie, scharf berandete, nicht perfundierte Zysten, die größere 1,9 x 1,7 x CC 2,3 cm messend, die kleinere 1,4 x 1,0 x CC 1,4 cm messend. Zentral im Leberparenchym intrahepatischer Gallengang mit angedeutetem Doppelflinte-Phänomen. DHC nicht einsehbar. Pankreas nicht vollständig einsehbar. Am Pankreasschwanz echofreie, scharf begrenzte Zyste (bis 9 mm). Multiple kleine Konkremente in der Gallenblase (bis 8 mm). Gallenblasenwand unregelmäßig, jedoch nicht verdickt. Normal große Milz mit einer Poldistanz von 8,4 cm sowie direkt nach kaudal angrenzend kleine Nebenmilz (bis 9 mm). Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 9,2 cm rechts und 9,3 cm links. Am Übergang Unterpol / Pars intermedia rechts echofreie, scharf begrenzte, 1,3 x 0,8 x CC 1,1 cm messende Nierenzyste. In der Pars intermedia links weitere kleine Nierenzyste. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems beidseits. Entleerte Harnblase mit DK nicht sicher abgrenzbar. Beurteilung: Reizlose Cholezystolithiasis sowie Zeichen einer intrahepatischen Cholestase. Die extrahepatischen Gallenwege sind nicht abgrenzbar. Kleiner Perikarderguss. Kleiner Pleuraerguss rechts. 17.02.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 09.02.2013. Unverändert Herzgrösse im oberen Normbereich, kardiopulmonal kompensiert. Keine konfluierenden pneumonischen Infiltrate, keine signifikanten Pleuraergüsse. Initiale Aortensklerose und Elongation. Grosse Hiatushernie. Leicht progrediente degenerative Veränderungen des Achsenskeletts und AC-Arthrose links sowie Omarthrose links. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Ad 1) Regelmässige Hämodialysen Montags, Mittwochs und Freitags. Fadenentfernung am Hals nach zwei Wochen am 23.03.2016, im Bereich der Katheteraustrittsstelle und der Katheterflügel nach 3 Wochen am 30.03.2016. Faden-Entfernung im Bereich der Cubita nach 12 Tagen am 20.03.2016. Abwarten der Shunt-Reifung. Tägliche Gewichtskontrollen, Zielgewicht: 65 kg. Ad 7) Im weiteren Verlauf CT-graphische Verlaufskontrolle in drei Monaten zu evaluieren. Ad 8/9) Im weiteren ambulanten Setting muss eine Therapie mit Aspirin 100 mg in Erwägung gezogen werden. Ad Varia) Bei kurzfristiger Exposition im Patientenzimmer am 16.03.2016 mit einer an Influenza A erkrankten Patientin, muss bei erneutem Auffiebern und respiratorischer Verschlechterung ein Influenza Abstrich erfolgen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 25.9, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Terminale dialysepflichtige Niereninsuffizienz Trigger: systemische Inflammation, DD Infekt der unteren Atemwege initiales Kreatinin initial 1036 umol/l 08.03.16 Anlage eines brachio-cephalen Shunt 08.03.16 Einlage eines Langzeitdialysekatheters in der V. jugularis interna rechts Akut-Komplikationen: Diarrhoe metabolische Azidose Hyperkaliämie initial 6.1 mmol/l Diagnostik: 17.02.16 Sonographie-Abdomen: kein postrenale Abflussstörung 22.02.16 Anti-GBM Antikörper: 23385 Units 23.02.16 Nierenbiopsie: Ausgeprägte extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis mit vollständiger Destruktion aller biospierten Glomeruli. Therapie: 19.02.16 Einlage Sheldon Katheter seit 19.02.16 Hämodialyse a.e. i.R. einer Bronchopneumonie im Oberlappen bds., und i.R. der hypertensiven Werte i.R. Dg 4 CT-Thorax vom 10.03.16: Keine Aortendissektion. Vd.a. pneumonische Infiltrate in den Oberlappen beidseits. Aktuell: Hämoglobin bei Eintritt 88 14.01.15: Hb 64 g/l, Ferritin 5.5 ug/l, Vit B12 85 pmol/l 02.14 Gastroskopie/Koloskopie: unauffällig, Grosse axiale Hiatusgleithernie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei psychosozialer Belastungssituation. Durch die Ambulanz wurden dem Patienten 2 mg Temesta verabreicht, daraufhin beruhigte sich der Patient adäquat. Bereits bei Eintreffen auf der Notfallstation äusserte der Patient den Wunsch, sich in Stadt S weiterbetreuen zu lassen. Da keine somatischen Befunde erhoben werden konnten, erfolgte die Kontaktaufnahme mit den Kollegen in Stadt S und der Patient konnte nach Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht ambulant Patient in Kaderstellung beim VBS. Aktuell herrsche dort ein schwieriges Arbeitsverhältnis mit angedrohten Kündigungen und Mobbing durch den Vorgesetzten. Der Patient wird von einem niedergelassenen Psychologen und Coach deswegen betreut. Heute hätte der Patient mehrere Sitzungen absolvieren müssen. Danach sei er bei der Lebenspartnerin zuhause zusammengebrochen mit Weinkrämpfen und Hyperventilation, worauf die Ambulanz verständigt wurde. Suizidale Gedanken werden verneint. Arbeitet in Kaderstellung beim VBS. Wohnt alleine. Er und seine Partnerin sind beide geschieden. Psychisch: Patient nach Temesta antriebslos aber adäquat. Somatisch: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel. Kardiopulmonal kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche und VAG ubiquitär. Abdomen weich, indolent mit unauffälligen Darmgeräuschen. Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen und leichten Halsschmerzen seit dem Vorstellungstag sowie leichter Dysurie. Positive Familienanamnese für Streptokokken-Angina. Bei Eintritt zeigte sich febriler, tachykarder, normotoner Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Enoral zeigt sich eine leicht gerötete Rachenhinterwand ohne Belag, die kardiale und pulmonale Auskultation ist unauffällig. Laborchemisch leicht erhöhte Entzündungswerte, der Streptokokken-Schnelltest ist negativ, der Urinstatus unauffällig. Konventionellradiologisch zeigt sich kein Infiltrat. Im Rachenabstrich. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber bis 39°, Schüttelfrost, Gliederschmerzen und leichten Halsschmerzen seit dem Vorstellungstag. Bisher Einnahme von 3 Tbl. Dafalgan. Zudem Dysurie seit 1 Tag. Keine Abdominalschmerzen, kein Husten oder Auswurf. Positive Familienanamnese (Enkelkind, Tochter und Ehefrau hätten Angina, unter Penicillin). Nicht Grippe-geimpft. Keine Diarrhoe. Keine Pollakisurie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: war vor 3 Monaten beim Kardiologen, anamnestisch unauffällige Untersuchung bekannte PAVK, St.n. PTA Unterschenkel rechts, in Krankenhaus K in Behandlung, unter ASS Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Dysurie seit 1 Tag, keine Pollakisurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Rückenschmerzen, aktuell generalisierte Gelenk- und Gliederschmerzen Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 145/77 mmHg. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, tachykard, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Fusspulse bds schwach palpabel. EKG: tc SR, HF 118/min, LL, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Auslandend. Weich, rege Darmgeräusch. Leichte Druckdolenz im linken Unterbauch ohne Abwehrspannung oder Loslassschmerz. Nierenlogen palpatorisch und perkutorisch bds indolent. Neuro: Hirnnerven intakt, Pupillen isokor, normoreaktiv. Kein Meningismus. Periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Enoral gerötete Rachenhinterwand, kein Belag. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. - 04.03.16 Strepto-Schnelltest: negativ - St.n. PTA Unterschenkel rechts 2012- unter Aspirin - St. n. PTA Unterschenkel rechts 2012 - unter Aspirin Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.03.2016 AllgStandard Kardiologie Allgemein: Blutdruck 135/80 mmHg, Puls 67/min, SpO2 94 %, Temperatur: 36.6 °C. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, Systolikum 2/6 über Aorta, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im liegen. Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K mit subakutem STEMI. Bereits im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Culpritläsion fand sich eine subtotale RCA-Stenose, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei inferiorer Hypokinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitor-Überwachung zeigten sich bis zum 06.03.16 keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 06.03.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Verlegung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei subakutem STEMI. Die Patientin berichtet bereits vor 4 Tagen leichte retrosternale Schmerzen verspürt zu haben. Diese waren jedoch wieder regredient. Gestern Nacht beschreibt sie dann erneut retrosternale Schmerzen, mittelstark mit Ausstrahlung in die linke Schulter. Im Vordergrund stand aber vor allem eine begleitende Dyspnoe. Am Folgetag sei die Tochter zu Besuch gekommen und habe die Patientin zur Vorstellung auf der Notfallstation animiert, welche dann im Krankenhaus K erfolgte. Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Arbeit: Beruf: Köchin. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum 3/6, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse links palpabel, rechts dopplerbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. EKG: NcSR, HF 80, Indifferenztyp, leichte ST-Streckenhebung in D II, III und avF. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Stopp Nikotinkonsum). - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen (bitte anmelden). - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI am 04.03.2016, CK max. 285 U/l. - 04.03.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximale RCA -> PCI/Stent (1 x DES), global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. - 04.06.14 TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, LVEF 60 %, diastolische Dysfunktion Grad I. Leichtgradiges kombiniertes Aortenvitium. - cvRF: arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinkonsum (kumulativ mind. 50 py), Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Allg Es erfolgte die Zuweisung bei febrilen Temperaturen, Husten und kurzzeitiger Atemnot. Es präsentierte sich ein kreislaufstabiler, febriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Aufgrund der Anamnese, der Klinik mit Husten und Halsschmerzen, gingen wir von einem viralen Infekt der oberen Atemwege aus. Im konventionellen Röntgen-Torax ergaben sich keine Hinweise auf ein Infiltrat. Elektrokardiografisch sowie bei negativen Herzenzymen ergaben sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Auf einen Nasen-Rachen-Abstrich wurde aufgrund der Entscheidung für ein ambulantes Procedere verzichtet. Austrittsbericht ambulant Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund von Fieber, Husten und Schüttelfrost seit dem 03.03.2016. Der Patient berichtet, dass er bereits in der Nacht vom 03.03.2016 auf den 04.03.2016 nicht gut schlafen konnte, da er immer Husten musste und Schüttelfrost bestand. Am Morgen stellte er sich daher in Stadt S vor. Es wurde von einem viralen Infekt ausgegangen und eine symptomatische Therapie mit Fluimucil begonnen. Am Nachmittag kam es zu Schwindel und Unwohlsein v.a. beim Aufstehen. Es wurde der Rettungsdienst aufgrund von Schwindel und kurzzeitiger Dyspnoe alarmiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Fr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 39.2 ºC, BD 121/71 mmHg, P 72/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. gut palpabel. EKG: nc SR, überdrehter Linkslagetyp, linksanteriorer Hemiblock, keine ST-Streckenveränderungen R/S-Umschlag V3/V4, S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern auskultierbar, über den rechten basalen Lungenfeldern leicht abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, kein Druckdlenz oder Loslasschmerz. - Symptomatische Therapie mittels Antitussiva. - Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz. - Anamnestisch Hinterwandinfarkt und Versorgung mittels 1 Stent (Koronargefäss unklar). - 02.09.2015 Koronarangiografie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 05.03.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kopfschmerzen, Erbrechen und hypertensiver Entgleisung. Bei Eintritt präsentierte sich eine kreislaufstabile und kardiopulmonal kompensierte Patientin, hypertensiv bei knapp über 170 mmHg systolisch. Elektrokardiographisch zeigten sich keine akut ischämischen Veränderungen. Die Blutdruckwerte waren im Verlauf spontan regredient bei auch beschwerdefreier Patientin, jedoch zeigte sich im Verlauf ein minimaler Anstieg des Troponins bei normwertiger CK sowie CK-MB. Aus diesem Grund wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Hier zeigte sich eine beschwerdefreie Patientin mit Blutdruckwerten systolisch um 140 mmHg. Das Troponin war im Verlauf wieder regredient, sodass wir dies im Rahmen der hypertensiven Entgleisung interpretierten. Wir konnten die Patientin am 05.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Frontale Kopfschmerzen seit mehreren Tagen. Habe am 04.03. nachmittags ihre Enkel gehütet, wobei sie verstärkte Kopfschmerzen verspürt habe. Bei der Rückkehr nach Hause sei die Polizei bei den Nachbarn gewesen, was sie zusätzlich beschäftigt habe. Zu Hause dann Blutdruck gemessen, welcher stark erhöht war (max. 190 mmHg systolisch), kontrolliert durch das Blutdruckmessgerät der Nachbarin. In der Folge mehrmaliges Erbrechen, Diarrhoe und Unwohlsein, weshalb sie die Ambulanz alarmierte. Keine Thoraxschmerzen. St. n. Myokardinfarkt 2013, damals ebenfalls Abdominalbeschwerden und Nausea.Habituel Blutdruckwerte um 110-120 mmHg systolisch, habe sich in letzter Zeit gut gefühlt und den Blutdruck nicht mehr regelmäßig kontrolliert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, Druckdolenz epigastrisch ohne Abwehrspannung oder Loslassschmerz. Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Keine fokalneurologischen Defizite. Kein Meningismus. Haut: Unauffällig. Ad 1) - Regelmäßige selbstständige Blutdruckkontrolle - Ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie im Verlauf - Zeitnahe Belastungsergometrie, hierfür wird die Patientin direkt aufgeboten. Aktuell: Hypertensive Entgleisung - 05.2015 TTE: normal großer Ventrikel mit normaler globaler systolischer Funktion (EF visuell 65 %). Diskrete lokalisierte Hypokinesie septo-apikal. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Vitien - 09.2013 Subakuter anteriorer STEMI mit subtotaler Stenose RIVA Mitte mit PTCA/1xDES, signifikante Stenose RIVA distal (PCI/Absorb BVS und distale Verlängerung mit DES), grenzwertige Stenose RCX ostial, RIVPO ostial, signifikante Stenose DA 1, 30 % Plaque HS distal und proximal - cvRF: arterielle Hypertonie, konservative Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei körperlicher und verbaler Aggressivität gegenüber den Angehörigen nach Konsum von Amphetaminen und Kokain. Während der Überwachung und medikamentösen Sedation mit Dormicum (kumulativ mit 20 mg) war Hr. Y weiterhin aggressiv gegenüber dem Personal, so dass eine Fixation erfolgte. Bei dem Patienten besteht sowohl eine Eigen- als auch eine Fremdgefährdung, insbesondere hat Hr. Y sich den Viggo gezogen und gegessen (nur Kunststoffanteil, keine Nadel). Nach Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie ist keine weitere Intervention notwendig. Es erfolgte die Vorstellung bei dem Kollegen des EPD, wo ebenfalls kein adäquates Gespräch erfolgen konnte. Es erfolgt der Entscheid zur FU. Wir danken für die rasche und freundliche Übernahme. Austrittsbericht ambulant Substanzintoxikation, akzidentiell Zuweisung des Patienten mit Rettungsdienst und Polizei. Fremdanamnese mit Rettungsdienst und Polizei: Die Mutter des Patienten hat die Polizei gerufen, da es zu Handgreiflichkeiten zwischen Hr. Y und seinem alkoholisierten Vater gekommen sei. Hr. Y habe zudem mehrfach den Kopf gegen die Wand geschlagen. In der Nacht keine Anamneseerhebung möglich. Am Morgen ist Hr. Y kurzfristig zugänglich, allerdings persistierend aggressiv und unkooperativ. Er gibt an, 2 g Amphetamin konsumiert zu haben und die letzten 4 Tage nicht geschlafen zu haben. Sonstige Drogen habe er nicht konsumiert. Arbeit: Beruf: im Gartenbau tätig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 22-jähriger, fraglich orientierter, agitiertet Hr. Y in normalem AZ und EZ. Bei massiv agitiertem, unkooperativem Patienten Status nur eingeschränkt erhebbar. Cor: reine Herztöne, keine Nebengeräusche. Pulmo: versikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Neuro: GCS 12, agitiert und unkooperativ, kein Meningismus, Pupillen isokor, mydriatisch, direkt-/indirekt prompt lichtreagibel, bewegt alle Extremitäten symmetrisch. - Verlegung in die Klinik K zur weiteren Therapie. Aktuell: Agitiertheit mit Fremd- und Eigengefährdung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, kardiopulmonal stabilen Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG sahen wir eine Schmalkomplextachykardie. Nach Gabe von 6 mg Krenosin konvertierte er in einen Sinusrhythmus, ohne dass Flatterwellen demaskiert werden konnten. Wir gehen somit am ehesten von einer AVNRT aus. Hr. Y wurde über die Möglichkeit einer Ablation aufgeklärt, lehnte diese jedoch zum aktuellen Zeitpunkt noch ab. Wir konnten Hr. Y am 05.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach unauffälliger Überwachung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen. Hr. Y berichtet, seit 4-5 Jahren rezidivierend, selbstlimitierend Palpitationen zu verspüren. Diese würden jeweils 30 Min - 1 h anhalten. Heute um 09 Uhr - 9:30 habe er erneut diese Palpitationen mit Schweissausbrüchen und Kiefergelenksschmerzen gehabt, keine Dyspnoe oder thorakaler Druck, kein Schwindel. Sonstige Beschwerden wie Husten, Fieber, Dysurie etc. werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - Bei Bedarf jederzeit erneute Kontaktaufnahme mit der Kardiologie mit Reevaluation einer Ablation. Ad 2) - Nachkontrolle der Nierenwerte in 1 Woche. - Konversion in Sinusrhythmus nach 6 mg Krenosin. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf offene Lungen-Tbc. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte, afebrile Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Sie berichtete über produktiven Husten seit Anfang Januar mit Zunahme in den letzten 2-3 Wochen. Klinisch und laboranalytisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im CT-Thorax sahen wir einen neuen kavernisierenden Prozess vom posterioren Oberlappen bis apikalem Unterlappen rechts. Wir führten eine Bronchoskopie mit Schleimhautbiopsien und BAL durch. Die Resultate sind zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend. Die Patientin wurde über die notwendigen Sicherheitsmaßnahmen im häuslichen Umfeld informiert. Wir konnten die Fr. Y am 05.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Pneumologie Anderes: Hausärztliche Zuweisung bei V.a. akute Lungen-Tbc. Die Patientin berichtete über morgendlichen Husten seit Anfang Januar 2016. In den letzten 2-3 Wochen habe sie nun vermehrt Husten im Rahmen eines Infektes der oberen Atemwege (Sinusitis, Rhinitis). Fieber habe sie zu Hause nie gemessen. Sonstige Beschwerden wie Diarrhoe, Dysurie, Hals-, Kopf- oder Gliederschmerzen werden verneint. Familie mütterlicherseits: Mutter: geschlossene TBC, Großmutter und deren Geschwister an TBC erkrankt und teilweise daran verstorben. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ (163 cm, 56 kg, BMI 21.1 kg/m²). Cor: normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: LWS dezent klopfschmerzhaft. Ad 1)- Beginn einer tuberkulostatischen Therapie: Einnahme der Tabletten 2 h nach dem Essen. - Fr. Y wird über die Ergebnisse der durchgeführten Untersuchungen direkt informiert. - St.n. nach Wedge-Resektion Ober- und Unterlappen rechts mit Nachweis von verkäsenden Granulomen. - Expert-Test positiv ohne Nachweis von Resistenzen. - PCR: Mycobacterium tuberculosis, Kultur negativ. - 09.15 CT-Thorax: Operationsnarbe sichtbar, keine bronchiolitischen Residualbefunde. - Sonnenallergie, Alkali-Allergie (Ausschlag), Celebrex (Schüttelfrost, Fieber). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Allg Wiederholte notfallmässige Selbstzuweisung bei Palpitationen seit 10:00 Uhr am Morgen nach Wechsel der antihypertensiven Medikation. Dyspnoe und AP-Beschwerden wurden verneint. Des Weiteren berichtet Fr. Y von einer Müdigkeit und Schwäche seit grippalem Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kreislaufstabil bei einem grenzwertig tachykarden Puls von 100/min und elektrokardiographischer Sinustachykardie. Im Verlauf war die Herzfrequenz bis auf 70-80/min rückläufig, sodass wir von einer selbstlimitierenden Sinustachykardie ausgehen. Das TSH wurde bereits bei der letzten notfallmässigen Vorstellung bestimmt und lag im unteren Normbereich. Hinsichtlich der rezidivierenden Palpitationen wurden zuletzt im Februar 2016 umfassende kardiologische Untersuchungen durchgeführt, welche keine Ursache für die Beschwerden ergaben. Der Betablocker wurde bei fehlenden Hinweisen auf eine KHK abgesetzt und stattdessen ein Calciumkanalblocker (Zanidip) zur besseren Blutdruckeinstellung. Darunter berichtet sie nun über vermehrte Palpitationen und wünscht eine Rückkehr zum Betablocker. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie erfolgte eine Umstellung der Medikation. Bei klinisch unauffälligem Untersuch und blandem Labor (minime Hypokaliämie, CRP 8 mg/l) sehen wir die Müdigkeit und Schwäche im Rahmen der durchgemachten Influenza B Infektion an. Differentialdiagnostisch besteht der Verdacht auf eine depressive Verstimmung. Wir konnten Fr. Y gleichentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Allgemein Anderes Notfallmässige Selbstzuweisung. Fr. Y berichtet, dass sie heute Morgen gegen 11 Uhr für eine halbe Stunde Palpitationen verspürt. Diese seien plötzlich im Liegen ohne Anstrengung aufgetreten und hätten selbstständig wieder aufgehört. Die selbstständige RR-Messung hätte 175/114 mmHg mit einem Puls von 104/min ergeben. Seit gestern fühle sie sich zudem schlapp. Thorakaler Druck bestünde seit 2 Monaten ohne Schmerzen/Ausstrahlung ohne Veränderung. Im 24 h-EKG Anfang 02.16 sei nichts Aussergewöhnliches festgestellt worden, jedoch sei ihre Medikation bei wohl v.a. nachts bestehenden hohem RR von Belok zok auf Zanidip umgestellt worden. Diese hätte sie jedoch dann erst vor einer Woche umgestellt. Ihre weiteren Medikamente (Aspirin und Atorvastatin) hätte sie in letzter Zeit nicht mehr regelmässig eingenommen. Unter Betablocker hätte sie nie Herzklopfen gehabt, daher wünsche sie sich eigentlich wieder ihre Medikation umzustellen. Zudem hätte sie gelesen, dass man bei bekannter Amlodipin-Unverträglichkeit (sie hatte darunter Palpitationen) Zanidip nicht einnehmen soll. Dysurie, Fieber, Schüttelfrost werden verneint. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 55 Jahren. s. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. - Zanidip Stopp. - Beginn mit Betablocker 25 mg 1 x tgl. - Kontrolle TSH in 3 Monaten - aktuell: Palpitationen. - TTE 06.11.2015: normal grosser linker Ventrikel mit basalem Septumsporn bei normaler systolischer Funktion (EF 60%), diastolische Dysfunktion Grad 1, normal grosse Vorhöfe, keine relevanten Klappenvitien. - 24-Stunden-Holter-EKG 26.01.2016: keine relevanten bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen, insbesondere kein Vorhofflimmern. - Ergometrie 09.02.2016: klinisch und elektrisch negative Ergometrie bei normaler Leistungsfähigkeit, Hinweise auf Arbeitshypertonie, normales Pulsverhalten. - Aneurysmatische Dilatation des Aortenbogen. - cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterin. - Klinisch: Drehschwindel mit Nausea und Emesis, brachio-crurale Hemiparese links. - Ätiologie: mikrovaskulär. - Schädel-MRI 06.11.2015: kein Nachweis einer frischen Ischämie. Multiple herdförmige Marklagerläsionen, am ehesten mikrovaskulärer Genese. Kein Nachweis einer älteren territorialen Ischämie. Nebenbefundliche Pinealiszyste ca. 10 mm. Die stationäre Aufnahme von Fr. Y aufgrund von retrosternalen Schmerzen seit einigen Wochen, welche seit dem Vortrag exazerbierten. Ad 1) Bei Aufnahme präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemein- und Ernährungszustand sowie kardial und pulmonal vollkommen kompensiert. Bei laborchemisch negativen kardialen Biomarkern und elektrokardiographischen Zeichen einer Rechtsherzbelastung (RSB, S1Q3) wurde zunächst an eine Lungenembolie gedacht, welche laboranalytisch ausgeschlossen werden konnte (Wells-Score 0 Pkt., D-Dimere 0.62 mg/L). Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden aber am ehesten im Rahmen der bekannten stabilen Angina pectoris und führten am 30.03.2016 eine elektive Koronarangiographie durch, in welcher sich eine hochgradige Stenose der mittleren RIVA zeigte, welche mittels PCI und Stent versorgt wurde. Zudem konnte eine signifikante Stenose der proximalen-mittleren RCX und eine hochgradige Stenose der ostialen RCA (kleines Gefäss) festgestellt werden. Die Herzfunktion war mit einer EF von 68 % regelrecht.Bei Stenimplantation wurde ergänzend zur bestehenden Thrombozytenaggretationshemmung mit Aspirin cardio eine Therapie mit Plavix begonnen. Ad 4) Anamnestisch gab die Patientin außerdem an, seit einer Woche eine Eradikationstherapie bei Gastritis Typ B zu machen, welche bei uns fortgesetzt wurde und unserer Meinung nach ebenfalls für die Beschwerden verantwortlich sein könnte. Wir konnten Fr. Y am 08.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen seit einigen Wochen, seit dem Vortag exazerbiert. Vor einer Woche war die Patientin in gastroenterologischer Kontrolle in Stadt S, wo eine Typ B-Gastritis diagnostiziert wurde und eine Eradikationstherapie gestartet wurde. Seither progrediente Zunahme der Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Thoraxflanke. Da der Hausarzt gestern und heute nicht anwesend sei, erfolgte jetzt die Konsultation unserer Notfallstation. Die Schmerzen seien durch Druck oder Liegen auf der linken Seite verstärkbar, aber vor allem belastungsabhängig. Sobald sie sich draußen bewege, träten die Druckschmerzen immer auf. Bei uns im Hause ist für den 30.03.2016 eine elektive Koronarangiographie geplant. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HFR negativ, Pulse allseits gut palpabel. EKG: NcSR, inkompletter RSB, S1Q3, T-Negativierung V1 (blockbedingt), ST-Senkungen V2/3 (nicht blockspezifisch). Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Thorax ap liegend vom 05.03.2016: Befund und Beurteilung: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 17.10.2013 unveränderte kleine Dystelektase linksbasal. Herzgröße im oberen Normbereich, kardiopulmonal kompensiert. Keine pneumonischen Infiltrate oder Pleuraergüsse. Unveränderte ossäre Strukturen. EKG Elektroden. Koronarangiographie vom 07.03.2016: - Koronare 3-Gefäßerkrankung - Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1xDES) - Signifikante Stenose proximaler-mittlerer RCX - Hochgradige Stenose ostialer RCA (kleines Gefäß) - Normale LV-Funktion. - EF: 68% Ad 1) - Klinische und laborchemische Kontrolle nächste Woche - PCI des RCX in 4-6 Wochen geplant. Die Patientin wird hierfür direkt aufgeboten werden. - Fortführung der ASS-Therapie (1 x 100 mg) dauerhaft - Fortführung der Plavix-Therapie (1x75 mg) Ad 4) - Fortsetzung der Eradikationstherapie mit Amoxicillin, Clarithromycin und PPI wie geplant. - Aktuell: Stabile Angina pectoris - 07.03.16: Koronarangiographie: -- Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES) -- Signifikante Stenose proximaler-mittlerer RCX -- Hochgradige Stenose ostialer RCA (kleines Gefäß) -- Normale LV-Funktion EF: 68% - 15.12.14 TTE: Normal großer LV mit global normaler systolischer LV-Funktion, konzentrische LV-Hypertrophie, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion I°, leicht dilatierter linker Vorhof, normal dimensionierte rechte Herzhöhlen, keine relevanten Klappenvitien, Ektasie der Aorta ascendens, 39 mm (TTE 12/14) - CvRF: Metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie - Kein Nachweis sekundär hormoneller Ursachen 10/13 (Hyperaldosteronismus, Cushing Syndrom, Phäochromozytom) - Duplexsonographie der Nierenarterien vom 23.10.13: Unauffällig B) Diabetes Mellitus Typ 2, ED 10/13 - HbA1c aktuell 6% 06/14 (09/13: 6,1%) - Unter diätetischen Maßnahmen - Spätfolgen: keine bekannt C) Präadipositas, BMI 28,9 kg/m² (Gewicht 75 kg, Größe 161 cm) D) Dyslipidämie E) Mittelschwere obstruktive Schlafapnoe, ED 12/13 - Aktuell: CPAP nachts - CPAP-Anpassung wegen Handlingproblemen patientenseits im 12/13 gescheitert, - Erneuter CPAP-Behandlungsversuch 04/14 ebenso frustran - Aktuell: Bedside-sonographisch 37 mm - 10/13: 34 mm - 10/12: 27 mm - Kontrollen jährlich empfohlen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe, trockenem Husten und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Er berichtete über progrediente Dyspnoe seit 5 Tagen, sowie neu Fieber. In der ABGA sahen wir eine respiratorische Partialinsuffizienz, im Labor ein erhöhtes CRP mit tiefem PCT. Im Nasenrachenabstrich konnte Influenza A nachgewiesen werden. Ad 2) Im Röntgenthorax sahen wir einen linksseitigen Pleuraerguss. In der Pleurapunktion auf der Notfallstation konnten 1,7 l abpunktiert werden. Wir interpretieren die Beschwerden somit einerseits im Rahmen des viralen Infektes und andererseits im Rahmen des großvolumigen Pleuraergusses. Auf eine antibiotische Therapie wurde aufgrund des guten Allgemeinzustandes des Patienten, sowie des tiefen PCT verzichtet. Wir konnten den stets kardiopulmonal stabilen, oligosymptomatischen Patienten am 05.03.16 in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht ambulant Viraler Infekt Notfallmäßige Zuweisung bei Fieber und Dyspnoe. Der Patient berichtet über progrediente Dyspnoe seit Mittwoch, sowie trockenem Husten und Fieber. Dysurie oder Diarrhoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Abgeschwächtes AG bibasal li>re. Abdomen: weich, indolent, normale DG. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Druckdolenz der Wirbelsäule. Ad 1) - symptomatische Therapie - bei AZ-Verschlechterung mit Fieber erneute ärztliche Vorstellung Ad 2) - Staging CT am 11.03.16 geplant. Einen Termin zur Besprechung der Resultate hat der Patient bereits erhalten. - Aktuell: Pleuraerguss links - Chemotherapie mit FOLFIRI seit 08/15 - 01.07.16 diagnostische Laparoskopie und Biopsie: immunhistochemisches Profil eines kolorektalen Karzinoms. - Aktuell: Pleuraerguss links - Chemotherapie mit FOLFIRI seit 08/15 - 01.07.16 diagnostische Laparoskopie und Biopsie: immunhistochemisches Profil eines kolorektalen Karzinoms. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz nach Bolusaspiration. Bei Eintritt dyspnoische Patientin mit obstruktivem Atemgeräusch ubiquitär. Unter Inhalation und Steroidtherapie intravenös im Verlauf vollständige Regredienz der Beschwerden. Im Röntgenthorax allenfalls leichtgradige neu aufgetretene streifige Transparenzminderungen paramediastinal der Unterlappen beidseits im Sinne von Belüftungsstörungen. Keine pulmonalen Infiltrate. Bei vollständiger Regredienz der Beschwerden äußerte die Patientin den dringenden Wunsch, ins Pflegeheim zurückverlegt zu werden und sprach sich gegen die stationäre Aufnahme aus. Zu Beginn stressbedingt hypertone Blutdruckwerte von 210/100 mmHg. Unter Nitroderm langsame Regredienz des Blutdrucks. Bei einem systolischen Blutdruck von 160 mmHg Entfernung. Bei Regredienz der Atembeschwerden Normalisierung des Blutdrucks (ohne Nitroderm) auf zuletzt 140/80 mmHg.Kurz vor Entlassung äußerte die Patientin, dass sie keinen Urin lösen könne, sodass ein Dauerkatheter gelegt wurde, in dem sich 300 ml entleerten. Der Urinstatus war bei Entlassung noch ausstehend. Bei V.a. Harnwegsinfekt empfehlen wir eine antibiotische Therapie und verabreichten bereits 1 Tablette Bactrim forte. Bei erstmaligem Verschlucken und unproblematischem Schluckversuch vor Entlassung konnten wir die Patientin gleichentags auf eigenen Wunsch zurück ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung per Rettungsdienst aus dem Pflegeheim bei Status nach Bolusaspiration. Die Patientin berichtet heute beim Mittagessen über das Verschlucken von Hörnli. Mittels Heimlich-Manöver Reproduktion von 2 Hörnli. Da die Patientin persistierend hustete, wurde sie per Rettungsdienst ins Krankenhaus K gebracht. Aktuell klagt die Patientin über starken Husten (welcher vorher nicht bestand), jedoch keine Schluckbeschwerden. Keine Dyspnoe. - 1960 Hysterektomie - 2011 koronare Bypassoperation - Operation an den Carotiden - Nierenoperation bei Nierensteinen Kopforgane und Nervensystem: Schwindel Hals und Respirationssystem: aktuell Husten Kardio-vaskuläres System: Angina pectoris, Orthopneu Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nierensteine, St.n. Hysterektomie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Arthralgien, Bandscheibenprolaps LWS Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: im Pflegeheim. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Herztöne nicht beurteilbar bei überlagerten Atemgeräuschen, Herztöne regelmäßig, allseits tastbar, keine Beinödeme, Halsvenen nicht gestaut. EKG: ncSR, Indifferenztyp, keine Ischämiezeichen, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern in- und exspiratorisch. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, Druckdolenz im Unterbauch, kein Loslassschmerz, keine Rüttelschmerz. Neuro: Visus beidseits stark eingeschränkt, Pupille links nicht reagiabel (direkt und indirekt), im Übrigen Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität seitengleich erhalten. Haut: blass, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten zervikal und supraclaviculär tastbar. Rx Thorax 05.03.16 Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Allenfalls leichtgradige neu aufgetretene streifige Transparenzminderungen paramediastinal der Unterlappen beidseits im Sinne von Belüftungsstörungen. Keine pulmonalen Infiltrate. - Bactrim forte zweimal täglich über 3 Tage, Katheter-Auslassversuch im Verlauf - Sollte der Urinstatus unauffällig sein, erfolgt die telefonische Kontaktaufnahme zum Pflegeheim - Spiricort 50 mg für 3 Tage, danach Stopp - Bei Auftreten von Fieber und Husten Beginn mit Co-Amoxicillin 625 mg dreimal täglich (bei möglicher Aspirationspneumonie) für 5 Tage Aktuell: Obstruktion - DK-Anlage am 05.03.16 Verlegungsbericht Medizin vom 05.03.2016 Stationäre Aufnahme des 69-jährigen Patienten bei seit ca. 2 Wochen rezidivierendem Teerstuhl sowie einmalig Hämatemesis vor ca. 1 Woche. Zudem seit 1.5 Wochen bestehenden Angina Pectoris-Beschwerden. Bei Verdacht auf ein kardiales Ereignis erfolgte die Gabe von 500 mg Aspegic sowie insgesamt 4 mg Morphium intravenös, darunter Regredienz der AP-Beschwerden. Ad 1 und 2) Auf der Notfallstation fiel laborchemisch ein Hämoglobinwert von 60 g/l sowie ein erhöhtes Troponin von 223 ug/l, initial ohne CK oder CK-MB Erhöhung, auf. Im EKG entsprechende generalisierte Ischämiezeichen mit ST-Senkung im I, II, III und V2-V6. Bei Verdacht auf eine obere GI-Blutung erfolgte eine notfallmäßige Gastroskopie, die eine akute Varizenblutung des mittleren und distalen Ösophagus im Rahmen der bekannten Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C zeigte. Die Blutungsquellen wurden mittels mehrerer Gefäßligaturen versorgt. Zudem Transfusion von kumulativ 6 EC's. Darunter Hämoglobin-Anstieg auf 96 g/l. Postinterventionell Installation einer prophylaktischen Antibiose mit Ceftriaxon. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf der SIC aufgenommen. Hier präsentierte sich der Patient weiterhin stabil, die AP-Beschwerden waren komplett regredient. Im EKG zudem Regredienz der Ischämiezeichen bis auf ST-Senkung im V2, V4 und V5 sowie rückläufige Herzenzyme. Insgesamt beurteilten wir die AP-Beschwerden sowie die laborchemischen und EKG-Veränderungen am ehesten im Rahmen eines Typ 2 Infarktes bei schwerer Anämie. Diesbezüglich wurde bei erheblichen Blutungsrisiko auf eine invasive kardiale Abklärung in der Akutphase verzichtet. Es wurde beschlossen, eine Myokardszintigraphie zur Standortbestimmung durchzuführen. Sekundärprophylaktisch wurde ab dem 06.03.2016 eine Aggregationshemmung mit Aspirin begonnen. Ad 4) Während der Hospitalisation bei erhöhten Blutzuckerwerten Beginn mit einem Nachspritzschema mit Novorapid. Wir konnten den Patienten am 07.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei V.a. ACS. Seit ca. 1.5 Wochen prolongierte AP-Beschwerden, welche unter Nitro-Spray regredient waren. Seit heute Morgen permanentes Druckgefühl retrosternal mit Ausstrahlung in den rechten und linken Arm. Keine Dyspnoe. Seit ca. 1-2 Wochen rezidivierend Teerstuhl und einmalig Hämatemesis vor ca. 1 Woche. Zuletzt Teerstuhl letzte Nacht. Status nach Ösophagusclipping 2014 bei Ösophagusvarizen bei Leberzirrhose im Rahmen chronischer Hepatitis C. Keine Therapie bezüglich der Hepatitis C. Kein intravenöser Drogenkonsum, kein HIV, heterosexuell. Hep C Infektion im Rahmen von Bluttransfusionen 1980 in Schweden. Laut Patient hat er eine Bestätigung der transfusionsbedingten Hep. C. Status nach 3-fach-Bypass in 1994 und Stenting 2004. Diabetes mellitus: Typ 2. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-vaskuläres System: Thoraxschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Hep C mit Zirrhose Urogenitalsystem: Teerstuhl Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): klein. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 119/56 mmHg, 119/56 mmHg, P 100/Min, AF 18/Min, SO2 93 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 100, Linkstyp, ST-Hebung AVF, Negativierungen in I, II, AVL, AVF, V2-6. Pulmo: von ventral auskultiert, keine Rgs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Bauchwand-Hernie. Leber 3 QF unter Rippenbogen, Oberfläche leicht knotig, leichte Druckdolenz, V.a. Splenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch Hämorrhoiden, normaler Sphinktertonus, Altblut am Fingerling, Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - Flüssigkost bis 07.03.16, ab 08.03.16 Beginn mit Kostaufbau - Sandostatin für insgesamt 5 Tage bis einschließlich 10.03.16 - Nexium bis einschließlich 07.03.16 40 mg 8-Std., danach Umstellung auf 40 mg Nexium 1x/d - Endoskopische Kontrolle in 7-10 Tagen postinterventionell - Antibiotische Abschirmung mit Ceftriaxon für 5-7 Tage - Aktenanamnestisch unklar inwieweit die fragliche Pankreas-Läsion abgeklärt wurde. Bitte Patient diesbezüglich nochmals fragen.Ad 2) - Zur Standortbestimmung/Abschätzung der Ischämie Myokardszintigraphie angemeldet. Am Mittwoch 09.03.XX Ruhetest, am Montag 14.03.XX Belastungstest. - Im Verlauf Wiederbeginn mit Aspirin cardio, Statin und ACE-Hemmer evaluieren - Aktuell: Hb 56 mg/l, Teerstuhl seit 1 Woche, 1x Hämatemesis vor 1 Woche - 05.03.XXXX Ösophagus-Gastroskopie: Akute Varizenblutung mittlerer-dista- ler Ösophagus, versorgt mittels mehreren Gefäßligaturen - XXXX Clipping Ösophagus-Varizen (Klinik K) - 03/2008 CT Abdomen: Multiple Leberzysten sowie Leberzirrhose mit Zeichen portaler Hypertension, bei einem etwas vergrößerten Pankreaskopf ist jedoch ein Pankreaskopf-Ca. nicht ausgeschlossen. Die im Ultraschall vorbeschriebene suspekte Raumforderung im Leberparenchym zeigt keine Malignitätskriterien und entspricht am ehesten einer früher eingebluteten Zyste - Aktuell: Angina pectoris, globale Ischämie - XXXX Status nach Stent (Klinik K) - XXXX Status nach 3-fach Bypass-Operation (Klinik K) - cvRF: positive FA, Hyperlipidämie - bisher keine Therapie - XXXX Clipping Ösophagus-Varizen (Klinik K) - 03/2008 CT Abdomen: Multiple Leberzysten sowie Leberzirrhose mit Zeichen portaler Hypertension, bei einem etwas vergrößerten Pankreaskopf ist jedoch ein Pankreaskopf-Ca. nicht ausgeschlossen. Die im Ultraschall vorbeschriebene suspekte Raumforderung im Leberparenchym zeigt keine Malignitätskriterien und entspricht am ehesten einer früher eingebluteten Zyste. Verlegungsbericht Medizin vom 07.03.XXXX AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst nach Synkope. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient. Bei elektrokardiographisch T-Negativierungen in den inferioren Ableitungen II, III, aVF sowie V5-V6 sowie im Verlauf erhöhtem Troponin diagnostizierten wir einen NSTEMI. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Patient wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Es wurde im Verlauf eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des 1. Marginalastes, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der NSTEMI dürfte nicht der alleinige Grund für die Synkope sein, weshalb wir weitere Abklärungen durchführten. Ein Karotis-Sinus-Test war negativ. Eine Lungenembolie konnte bei negativen D-Dimeren ausgeschlossen werden. Nach Rücksprache mit den Neurologen wurde ein EEG sowie ein neurovaskulärer Ultraschall durchgeführt. Ersteres zeigte keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Im Ultraschall zeigten sich keine relevanten Stenosen. TTE war zum Zeitpunkt der Verlegung noch ausstehend. Ad 3) Die RQW frontal wurde durch die Kollegen der Chirurgie mit vier Stichen genäht. Es wurde ein Tetanus-Rappel durchgeführt. Ein CT des Schädels und der HWS zeigte keine Frakturen sowie keine intrakranielle Blutung. Wir konnten Hr. Y am 07.03.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronales Ereignis Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst nach Synkope. Der Patient berichtete, dass er am Morgen des 05.03.XX aufgestanden sei, anschließend einen Kaffee getrunken und eine Zigarette geraucht habe, bevor er dann Stuhldrang verspürt habe. Er sei auf die Toilette gegangen, wobei er nach dem Stuhlgang Unwohlsein, ein Zittern am ganzen Körper sowie einen Schweißausbruch verspürt habe. Er habe sich anschließend wieder setzen wollen, habe sich dann aber neben der Toilette liegend wieder vorgefunden. Zum Geschehen habe er keine Erinnerung mehr. Ferner berichtete er, dass er das Gefühl habe, nicht richtig Luft zu bekommen. Schmerzen habe er keine bis auf wenig Kopfschmerzen vom Anprall. Keine Thoraxschmerzen. Vitalparameter: T 35.6 ºC. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (187 cm, 99 kg, BMI 28.3 kg/m²). Vitalwerte: T 35.6 °C, BD 128/85 mmHg, P 69/min., AF 16/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel, Füße kalt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen ohne Rüttelschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: enoral reizlos. RQW (ca. 3 cm) frontal links. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck durch Kollegen der Chirurgie unauffällig. Ad 1) - Neurologisches Konsil angemeldet, noch ausstehend. - TTE angemeldet, noch ausstehend. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Fäden am 13.03.XX entfernen - DD Ischämie, DD Rhythmogen, DD Epilepsie - Aktuell: Inferiolateraler NSTEMI - 07.03.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose des 1. Marginalast > PCI/Stent (1xDES). Normale LV-Funktion (69%) - cvRF: persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 40 py), metabolisches Syndrom - 05.03.XXXX CT Schädel/HWS nativ (mündlich): keine Blutung, keine Fraktur Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Meläna und abdominalen Beschwerden Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem AZ. Er leidet an chronischen krampfartigen Unterbauchschmerzen, welche seit gestern verstärkt seien. Heute habe er 2-mal schwarzen Stuhlgang gehabt, beim 3. Mal Stuhlgang sei der Stuhlgang bereits heller gewesen. Vitalparameter waren bei Eintritt stabil. In der klinischen Untersuchung fand sich eine Druckdolenz im mittleren und linken Unterbauch. Laborchemisch zeigte sich ein Hb von 127 g/l (Hb am 28.02.XXXX 123 g/l). Der Verlaufswert war stabil. Der Patient war während der Überwachung auf der Notfallstation stets kardiopulmonal stabil. Ad) In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine starke Druckdolenz im Unterbauch sowie leichte Flankenschmerzen links. In der digitalrektalen Untersuchung war die Prostata stark druckdolent. Wir interpretierten dies i.R. der obengenannten Diagnose, weswegen der Patient aktuell unter antibiotischer Therapie ist. Wir führten die antibiotische Therapie unverändert fort. Wir entließen den stets kardiopulmonal stabilen Patienten am 05.03.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Meläna mit Unwohlsein und abdominalen Schmerzen. Der Patient berichtet seit 2010 an rezidivierenden krampfartigen Unterbauchschmerzen zu leiden, welche seit gestern besonders schlimm seien. Heute Morgen 2-mal schwarzen Stuhlgang gehabt, beim 3. Mal sei der Stuhlgang heller gewesen. Kein Frischblut ab ano. Zudem berichtet der Patient über Schwindel, der jedoch seit ca. 6-7 Monaten persistiert, dies sei jedoch heute auch schlimmer gewesen.Aktuell berichtet Hr. Y über die krampfartigen Unterbauchschmerzen sowie einem diffusen Unwohlsein. Apoplexie: Mutter mit 77 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen (seit Hirnblutung), Hornhautverkrümmung, Parästhesien in den Händen und Füssen, Schlafstörung. Hals und Respirationssystem: frühere Pneumonien bekannt (letzte 1980). Kardio-Vaskuläres System: Herzklopfen, Schwindel. Gastrointestinaltrakt, Leber: intermittierend saures Aufstossen, retrosternales Brennen selten, seit 2010 abdominale Bauchschmerzen, krampfartig, Unterbauch, Obstipation, Stuhlfarbe schwarz. Urogenitalsystem: seit 2014 Brennen beim Wasserlösen, Nykturie 1/Nacht. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen insbesondere bei Kälte, in Schulter, Knie, Ellbogen, Hüftgelenk, HWS, LWS. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, bei Schwester. Arbeit: Beruf, Arbeitsfähigkeit 25%. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 134/87 mmHg, P 86/Min, AF 16/Min, SO2 97 %. Cor: normocarder Puls, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits tastbar, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme. EKG: ncSR, Indifferenztyp, keine Ischämiezeichen, keine Repolarisationsstörungen, QTc 392 msec. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, Druckdolenz im mittleren und linken Unterbauch, kein Rüttel- oder Loslassschmerz. DRU: druckdolente Prostata, keine Resistenzen, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Kraft leicht vermindert (M5), Sensibilität peripher seitengleich erhalten. Haut: bleich, enoral: reizlos. Ad 1) bei Allgemeinzustandsverschlechterung ist eine erneute ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. Aktuell: Hb 127 g/l. Aktuell: Therapie mit Doxyclin - A.e. bei okkultem chronischem gastrointestinalem Blutverlust. Wiederholte Ferinject-Gaben, letzte 02.2016. 09.2015 Positiver Haemoccult (Krankenhaus K). CT-Kolographie: Keine Polypen, keine Raumforderungen bei einzelnen Sigmadivertikeln, vorbestehend unzählige, kleinste, zystische Leberläsionen in allen Segmenten DD dysontogenetische Zysten DD biliäre Hamartome, im ganzen Verlauf erweiterter linker Ureter bei schlankem NBKS, unklarer Ätiologie. 07.2015 Gastro-/Koloskopie: Normalbefund, keine Blutungsquelle im oberen/unteren GI-Bereich. Rezidivierende Epistaxis. 07.2015 Akute, Hb-relevante, am ehesten obere gastrointestinale Blutung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016. Notfallmässige Ambulanzzuweisung nach ICD-Auslösung. In der ICD-Auslesung durch unsere Kollegen der Kardiologie zeigten sich intermittierend oft Vorhofflimmern/-flattern mit Vd.a. zugrundeliegender slow-VT mit overdrive Pacing. Als adäquate Reaktion des ICD rezidivierende Bursts (Nur bis 4.3.2016 04:00 Uhr dokumentiert, dann Speicher voll). Am 5.3.2016 kam es nach Burstversuch zu einem Kammerflimmern, welches durch Schockabgabe wieder unterbrochen wurde. Da der Patient bereits unter einer ausgebauten Therapie mit Betablocker und Cordarone ist, sind die konservativen Behandlungsmöglichkeiten ausgeschöpft. Wir substituierten aufgrund der Hypokaliämie das Kalium peroral und intravenös. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wird er in das Unispital Basel verlegt, wo er bereits bekannt ist und dort bereits elektrophysiologisch behandelt wurde (zuletzt Januar 2016). Wir danken den Kollegen für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung nach Auslösung des ICD. Der ICD wurde 04.2013 bei dilatativer Kardiopathie implantiert und habe seither regelmäßig, zirka 3-monatlich adäquat ausgelöst bei Kammertachykardien. Im Januar 2016 erfolgte im Unispital Basel eine erneute Ablation ohne Komplikationen. Am Vorstellungstag hätte der Patient während des ganzen Tags wiederholt ein Hitzegefühl mit Druckkopfschmerzen verspürt, was er von früheren Rhythmusstörungen her kannte. Nachmittags habe schließlich der ICD ausgelöst und er sei synkopiert, worauf nach Rücksprache mit Dr. X die Ambulanzalamierung erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 89/60 mmHg, P 70/Min, AF 17/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, Pulse allseits palpabel, keine periphere Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch normal. Aktuell: Electrical Storm mit rezidivierenden Kammertachykardien und einmaliger Schockabgabe bei Kammerflimmern. Persistierendes Vorhofflimmern. 05.01.2016 Mapping und Ablation Ventrikel bds. Ablation von 3 KTs postero-septo-basal linker und rechter Ventrikel, antero-septal im linken Ventrikel His-nah und im linken Ventrikel. Rezidivierende monomorphe Kammertachykardien (HF 135/min) seit dem 23.12. mit erfolgreichen Terminierungen (5 Episoden, 4x Schockabgabe, 1x ATP). VT-Ablation 06.2015 und zweimal 04.2015. TTE 09.2015: LVEF 20-25%, kompletter LSB. 26.02.2015 Synkope bei ICD-Schockabgabe. 27.02.2015 CRT-D-Kontrolle: Adäquate Schockabgabe bei Kammertachykardie, ansonsten 57 mittels 1 bis 12 ATP's terminierte Kammertachykardien, regelrechte Device-Funktion. 14. und 16.08.2014 Adäquate ICD-Schockabgabe bei Kammertachykardie. 04.2013 CRT-D-Implantation mit AV-Knoten-Ablation (therapierefraktäres Vorhofflimmern). 04.2013 LV-EF 30-35%. 2006 Stenosefreie Koronarien. Persistierendes/paroxysmales Vorhofflimmern. 11.2015 erfolgreiche interne EKV (2x 40 J) bei normokardem VHF mit kardialer Dekompensation. orale Dauerantikoagulation mit Phenprocoumon (CHA2DS2-VASc Score 4 Punkte). 04.2010 und 01.2011 Pulmonalvenenisolation ohne langfristigen Erfolg. 2008 und 2009 EKV ohne langfristigen Erfolg. 11.2014 Anämisierende untere GI-Blutung infolge Antikoagulation. 27.02.2015 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, gutes Langzeitresultat nach PCI RCA. 11.2014 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose der ACD proximal mit no reflow -> PCI/Stent (1x BMS) Plaque RIVA Mitte. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, positive Familienanamnese - Aktuell: aggraviert (Diuretika). Baseline-Kreatinin 165 umol/l (02.2015). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.03.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Thoraxschmerzen. Wir sahen einen 60-jährigen Patienten, kardiopulmonal kompensiert mit lokal brennenden Schmerzen links thorakal, durch Druck auslösbar. Der Blutdruck lag bei Eintritt trotz subjektiver Ausgeglichenheit bei 190/85 mmHg. Bei wiederholt negativen kardialen Biomarkern gingen wir von muskuloskelettalen Schmerzen aus und starteten eine symptomatische Therapie mit Paracetamol, worunter sich die Beschwerden prompt zurückbildeten. Unter Nitroderm TTS im Verlauf Normotonie. Im Gespräch zeigte sich, dass sich der Patient postinterventionell nach Koronarangiographie schlecht informiert fühlt und verunsichert ist. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen seit dem Vortag. Der Patient erhielt am 29.02.2016 bei einer elektiven Koronarangiographie wegen stabiler Angina pectoris 2 Stents. Seit dem 04.03.2016 nun stechende Thoraxschmerzen links. Bei Abwesenheit des Hausarztes wurde initial zugewartet, aber bei Beschwerdepersistenz erfolgte schließlich die Vorstellung mit Ambulanz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37 °C, BD 190/85 mmHg, P 73/Min, AF 19/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulsstatus allseits symmetrisch. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch normal. Wir empfehlen die zeitnahe Kontaktaufnahme mit dem Hausarzt bezüglich allgemeiner Information.- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis 09.2016 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aktuell 1: muskuloskelettale Thoraxschmerzen - Aktuell 2: hypertensive Entgleisung (Erstdiagnose) - Elektive Koronarangiographie 29.02.2016 bei Angina pectoris CCS 2: Hochgradige Stenose proximaler-mittlerer RIVA --> 2xDES. Normale LV-Funktion, EF 68 %. - TTE 22.02.2016: normale linksventrikuläre Funktion, konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine Vitien - Fahrradergometrie 22.02.2016: klinisch und elektrisch positive Ergometrie - cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, fortgesetzter Nikotinabusus unter CPAP-Therapie, letzte Kontrolle Januar 2016 (KSA) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.03.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber mit generalisierten Beschwerden wie Kopf- und Gliederschmerzen und rezidivierendem Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y febril bis 39.7 °C, kreislaufstabil bei tachykarder Herzfrequenz bis 120/min. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte (Leukozyten 16 G/l, CRP 91 mg/l) bei leichter Thrombozytose. Es erfolgte eine Rehydrierung mit Ringerlactat sowie eine Fiebersenkung mittels Paracetamol. Im Verlauf waren die Beschwerden regredient bei auch Normokardie. Die perorale Flüssigkeitsaufnahme erfolgte problemlos auf unserer Notfallstation. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber mit AZ-Reduktion seit der letzten Nacht. Hr. Y berichtet bereits die ganze Woche an Halsmuskelverspannungen gehabt zu haben und ist deshalb nicht zur Arbeit gegangen. Seit der letzten Nacht um ca. 02:00 Uhr fühle er sich fiebrig, habe Kopfschmerzen, Übelkeit mit rezidivierendem Erbrechen, Muskel- und Gelenkschmerzen. Ausserdem habe er heute einmalig Durchfall gehabt. Weiter berichtet er auch über Husten und weisslichen Auswurf. Er konnte den ganzen Tag nichts essen und auch nicht trinken. Er wollte Pretuval und Dafalgan nehmen, musste danach jedoch gleich wieder erbrechen. Aus der Umgebung sei sein Tochter krank mit ähnlichen Symptomen. Eine Grippe-Impfung hatte er nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (170 cm, 94 kg, BMI 32.5 kg/m²). Vitalparameter: T 39.7 ºC, BD 115/72 mmHg, P 119/Min, SO2 97 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz rechter Oberbauch und epigastrisch. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: enoral geschwollene und gerötete Tonsillen beidseits ohne weissliche Belege. - symptomatische Therapie und ausreichende Hydrierung - Wiedervorstellung bei akuter Zustandsverschlechterung - DD Influenza - St.n. stationärer Behandlung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.03.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei wenig Frischblut im Stuhl. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril und kreislaufstabil. Die körperliche Untersuchung zeigte ausser einer Druckdolenz im Unterbauch mittig keine weiteren pathologischen Befunde, insbesondere zeigte die digital-rektale Untersuchung kein Blut am Fingerling. Weiter waren die Entzündungswerte normwertig bei auch ansonsten unauffälligen Laborwerten. In Zusammenschau der Befunde ist ein beginnender Colitis ulcerosa Schub nicht gänzlich auszuschliessen. Bei jedoch sehr gutem Allgemeinzustand und während der Überwachung fehlendem erneutem Stuhlgang entschieden wir uns gemeinsam mit Fr. Y für eine abwartende Haltung im ambulanten Setting mit zeitnaher Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Gastroenterologie. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Frischblut ab ano. Fr. Y berichtet am 03.03.2016 zur letzten Remicade-Gabe bei Dr. X gewesen zu sein. Dort habe sie bereits wenig Seitenstechen rechts verspürt, jedoch sei damals das Labor in Ordnung gewesen. Heute dann erstmalig um den Mittag Frischblut im Stuhl und dann erneut gegen Mitternacht, woraufhin die Vorstellung erfolgte. Sie sei seit der Geburt der Tochter tendentiell verstopft und habe in der Regel 1-2x/Woche Stuhlgang, Transipeg habe bisher wenig geholfen. Aktuell sei dieser aber normalgeformt, jedoch sehr dunkel bei eben seit heute etwas vermehrt Frischblut dabei. Sie habe immer intermittierend wenig Blut im Stuhl, aber nicht in diesen Mengen. Ausserdem seien die abdominellen Beschwerden nun im ganzen Bauch vorhanden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 25-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (172 cm, 84 kg, BMI 28.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 105/59 mmHg, P 75/Min, SO2 99 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale bis rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz Unterbauch mittig, keine Resistenzen oder peritonitische Zeichen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut oder Stuhl am Fingerling, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Gastroenterologie am Montag dem 07.03.2016 zur Besprechung des weiteren Prozedere - Bei Beschwerdeexazerbation, vorzeitige Wiedervorstellung - Aktuell: zweimalig wenig Frischblut ab ano - 13.10.2015 Kolonoskopie: mittelschwere bis schwere Pankolitis, aspektmässig passend zu einer Colitis ulcerosa - Histologisch Kryptenarchitekturstörung, Kryptitis und Kryptenabszesse, kein Malignitätsnachweis Therapie - Aktuell: Imurek und Remicade - Früherer Therapie mit Steroiden, Ciclosporin A und lokal mit Mesalazin - Entzündlicher Rückenschmerz mit Ausstrahlung in das linke laterale Bein - MRI LWS/ISG 11/2013: floride ISG-Arthritis mit ausgedehntem Knochenmarksödem im Bereich des linken ISG - Humorale Entzündungsaktivität - HLA-B 27 positiv - Therapie NSAR seit 12/2013, kurzzeitig Simponi (Stopp wegen Exazerbation eines vorbestehenden Ekzems) - Reaktion: Nausea, Schwindel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.03.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Palpitationen und intermittierend thorakalem Druckgefühl.Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch zeigten sich keinerlei Auffälligkeiten bei auskultatorisch vereinzelt Extrasystolen. Laboranalytisch zeigten sich ebenfalls keine pathologischen Befunde bei insbesondere normwertigen kardialen Biomarkern sowie TSH. Fr. Y war bereits bei Eintritt und auch während des restlichen Aufenthalts auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. In Zusammenschau der Befunde schließen wir eine ischämische Ursache der Beschwerden aus und gehen von einem gestörten Wahrnehmungsempfinden im Rahmen der bekannten Angsstörung aus. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei störenden Herzrhythmusstörungen. Die Patientin gibt an seit 10 Jahren an Herzrhythmusstörungen zu leiden im Sinne von Extraschlägen. Heute beim Versuch einzuschlafen habe sie diese wieder vermehrt verspürt. Außerdem habe sie intermittierend einen ganz kurzen Druck auf der Brust verspürt und dies sei erstmalig so, daher habe sie den Notfallarzt telefonisch kontaktiert, welcher ihr zur Vorstellung auf unserer Notfallstation riet. Sie habe früher Panikattacken gehabt, solche seien jedoch schon seit 5-6 Jahren nicht mehr aufgetreten. Sie habe pflanzliche und homöopathische Mittel in Reserve im Falle einer erneuten Attacke. Dieses Mal habe sie auch 2 Hub eines pflanzlichen Mittels eingenommen vor Vorstellung auf unserer Notfallstation. Der Hausarzt habe ihr Temesta in Reserve verschrieben. Diese nehme sie jedoch nicht aufgrund der Abhängigkeitsgefahr. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (169 cm, 56 kg, BMI 19.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 122/72 mmHg, P 63/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls mit vereinzelt Extrasystolen, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 68, Indifferenztyp, keine Extrasystolen sichtbar, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Wiedervorstellung bei Beschwerdepersistenz oder Progredienz, insbesondere bei persistierendem thorakalem Druck. Aktuell: Palpitationen mit thorakalem Druckgefühl. Verlegungsbericht Medizin vom 06.03.XXXX Allgemeinstandard Kardiologie. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient oral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich eine signifikante Stenose des proximalen sowie distalen Seitenast/OM1, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Zudem ein Verschluss des Seitenast-OM1, welcher mittels Ballondilatation versorgt wurde. Die signifikante Stenose der mittleren RIVA wird in 4-6 Wochen elektiv behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, lokal ein kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 07.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Druckgefühl. Der Patient beschreibt um ca. 02:30 Uhr aus dem Schlaf heraus thorakalen Druck verspürt zu haben. Dieser war im Verlauf progredient, daher erfolgte die Vorstellung auf der Notfallstation. Weiter beschreibt der Patient bereits seit einigen Jahren bei Belastung (Wander, Treppenlaufen) teilweise einen leichten Druck verspürt zu haben. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 153/82 mmHg, P 67/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 73/min, Indifferenztyp, ST-Streckenhebungen in D II, III und aVF, ST-Streckensenkungen in V2-V4. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.XXXX Elektive PCI der mittleren RIVA in 4-6 Wochen Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Bei anamnestisch erhöhten Zuckerwerten vor Jahren HbA1c% für 08.03.XXXX verordnet Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrandmobil Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 861 U/l. 06.03.XXXX Koronographie: Verschluss Seitenast/OM1 > erfolgreiche PTCA, signifikante Stenose prox. OM1 > PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose distale OM1 > PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose mittlerer RIVA. Normale LV-Funktion. cvRF: Nikotinabusus. Die Patientin wurde aufgrund respiratorischer Partialinsuffizienz bei viralen Infekt der oberen Atemwege stationär aufgenommen. Im Rachen-Abstrich-PCR bestätigte sich eine Influenza B Infektion. Es erfolgte eine symptomatische Therapie mit Bronchodilatativa und Volumensubstitution. Darunter kam es zu einer raschen Verbesserung der Klinik. Wir entlassen die Patientin am 06.03.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär. Patientin stellt sich notfallmäßig mit seit der Nacht bestehender Atemnot und thorakalen Druck vor. Die Patientin berichtet, dass sie seit Mittwoch zunehmend unter Husten, Atemnot, Kopf- und Gliederschmerzen leide. Letzte Nacht sei dann ein thorakales Druckgefühl v.a. bei Inspiration hinzugekommen. Der Husten sei trocken ohne Auswurf. Ihre 2-jährige Tochter habe in der letzten Woche einen grippalen Infekt gehabt. Fieber habe sie nicht gemessen. Sie sei nicht Influenza geimpft. Durchfall, Erbrechen, Dysurie, Auslandsaufenthalt werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (175 cm, 82 kg, BMI 26.8 kg/m²). Vitalparameter: T 38.8 ºC, BD 132/73 mmHg, P 100/Min, AF 25/Min, SO2 100 %. Cor: Tachycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: tcSR, Steiltyp, keine ST-Streckenveränderungen, kein BB, keine Repolstörungen.Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, geröteter Rachenring. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. 05.03.2016 Thorax pa & lat Normale Herzgrösse und schlankes Mediastinum. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Keine Pleuraergüsse und keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Im Vergleich zur Voruntersuchung etwa stationäre leichtgradige s-förmige torsionskoliotische Fehlhaltung. Abstrich 05.03.16 Influenza B positiv Respiratorische Partialinsuffizienz - Aktuell keine Medikation TSH: normwertig - Aktuell keine Medikation TSH: normwertig Die Patientin wurde bei progredienten diffusen Abdominalschmerzen nach Aszitespunktion stationär aufgenommen. Es zeigte sich eine Leckage im Bereich des Nephrostomas. Gemäss konsilarischer Beurteilung der Urologie war der Nephrostomiekatheter disloziert. Es erfolgte am 18.02.2016 eine Neueinlage des Nephrostomiekatheters. Danach zeigte sich eine dichte Nephrostomie und unter abführenden Massnahmen bei Subileus führte die Patientin im Verlauf auch ab, aber die diffusen abdominellen Schmerzen bei Peritonealkarzinose persistierten jedoch. In Anbetracht der Palliativsituation wurde auf ausdrücklichen Wunsch der Patientin und der Angehörigen auf jegliche weitere Therapieeskalation verzichtet. Konsekutiv wurde eine maximale Comfort-Therapie eingeleitet. Die Patientin verstarb am 24.02.2016 um 14:20 Uhr im Beisein der Angehörigen. Auf eine Autopsie wurde verzichtet. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von der Gastroenterologie im Hause nach Aszitespunktion (3.5 L). Anschliessend Regredienz der starken abdominellen Schmerzen, aber weiter Schmerzen und deshalb Zuweisung auf Notfallstation zur stationären Aufnahme zur symptomatischen Therapie. Die Patientin berichtet in Begleitung ihrer Tochter über intermittierende Bauchschmerzen (aktuell VAS 7). Aktuell keine Nausea oder Erbrechen. Sie berichtet gewöhnlich einen regelmässigen Stuhlgang zu haben (1 x/d), aktuell jedoch seit 3 Tagen nicht mehr. Windabgang das letzte Mal vor am Vortag, heute noch nicht. Kein Fieber oder Schüttelfrost in letzter Zeit. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, sehr spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen diffus mit p.m. im Oberbauch bds., keine Défense oder Loslassschmerz, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (162 cm, 52.8 kg). Aktuell: Abdominelle Schmerzen a.e. im Rahmen eines paralytischen Subileus bei Peritonealkarzinose mit rez. Aszites 13.09.06: Abdominale Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, Lymphonodektomie, Teilomentektomie. Histologie (KSA B2006.22484.89): Wenig differenziertes seröses papilläres Adenokarzinom der Ovarien bds., insgesamt 12 tumorfreie Lymphknoten 10/06 - 02/07: 6 Zyklen additive/adjuvante Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 06.10.11: Computertomographisch Nachweis einer tumorösen Raumforderung (3.6 x 2.9 cm) infradiaphragmal rechts Tumormarkeranstieg auf 83.9 kU/L (Norm < 35 kU/L) 17.11.11: Mediane Laparotomie vom Xiphoid bis zur Symphyse. Ausgedehntes Tumordebulking, Resektion des Zwerchfellperitoneums und Resektion von Tumormanifestationen an der Leberkapsel, Splenektomie, infragastrische und infrakolische Omentektomie, komplette pelvine Peritoneotomie, Resektion von Bulky-Lymphknoten in der Fossa obturatoria rechts, Appendektomie makroskopisch komplette Resektion 22.11.11: CT-Thorax: Atelektase des Unterlappens re, Pleuraerguss re, 2 dringend metastasensuspekte pulmonale Rundherde im Oberlappen rechts 22.11.11: Pleurapunktion: Kein Nachweis maligner Zellen 05.01. - 04.05.12: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 10.05.12: CT-Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz der 2 dringend metastasensuspekten pulmonalen Rundherde im Oberlappen rechts 06.06.12: Offene Metastasektomie aus dem rechten Lungenoberlappen und systematische Lymphknotendissektion postoperativ Recurrensparese links 07/12 - 03/13: Exspektatives Prozedere, zuletzt Tumormarker-Wiederanstieg (174 kU/L, Nadir 09/12: 18 kU/L) 26.02.13: CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit neu multiplen disseminierten Peritonealkarzinose-Herden 22.03. - 26.07.13: 6 Zyklen einer palliativen Zweitlinien-Immunochemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Bevacizumab 13.08.13: CT-Thorax/Abdomen: Regressiv disease Erhaltungstherapie mit Bevacizumab 21.02.14: CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease Erhaltungstherapie mit Bevacizumab stopp 28.02.14: Beginn einer palliativen Drittlinienchemotherapie mit pegyliertem Doxorubicin (Caelyx®) 28.04.14: Nach 2 Zyklen Abbruch der Caelyx® Therapie bei ausgeprägtem Hand-Fuss-Syndrom (Grad IV) 23.05.14 - 03.10.14: 5 Zyklen einer palliativen Viertlinienchemotherapie mit Topotecan (Hycamtin®) 08.10.14: CT-Thorax/Abdomen: Gegenüber dem Vorbefund (02/14) leichte Krankheitsprogredienz sowohl supra- wie auch infradiaphragmal Therapiepause 17.12.14: CT-Thorax/Abdomen: Neu metastasensuspekter Rundherd im postero-basalen Unterlappen rechts, grössenprogrediente sowie neue Lebermetastasen, grössenprogrediente retroperitoneale Lymphknoten, progredienter 4-Quadranten-Aszites bei bekannter Peritonealkarzinose mit knotigen Weichteilformationen. 23.12.14: Klinisch zunehmende Aszitesbildung sowie computertomographisch Zeichen einer akzelerierten Krankheitsprogredienz 11 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 09.01.2015 - 07.08.2015, nach 6 Zyklen Remission 26.08.2015: CT-Thorax/Abdomen: Im Bereich der Lymphknoten thorakal als auch der Lebermetastasen stable disease, regrediente Peritonealkarzinose und komplett regredienter Aszites 08.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Neu aufgetretene Lymphknotenmetastasen axillär links, pulmonal und hepatisch. Grössenprogrediente vorbestehende pulmonalen und Lebermetastasen. Deutliche progrediente peritoneale carcinomatosa 08.01.16 Abdomensonographie: 4-Quadranten Aszites mit Punktion (4 L) 17.02.16: Therapeutische Aszitespunktion (3.5 L) - Aktuell: Abdominelle Schmerzen a.e. im Rahmen eines paralytischen Subileus bei Peritonealkarzinose mit rez. Aszites 13.09.06: Abdominale Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, Lymphonodektomie, Teilomentektomie. Histologie (KSA B2006.22484.89): Wenig differenziertes seröses papilläres Adenokarzinom der Ovarien bds., insgesamt 12 tumorfreie Lymphknoten 10/06 - 02/07: 6 Zyklen additive/adjuvante Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 06.10.11: Computertomographisch Nachweis einer tumorösen Raumforderung (3.6 x 2.9 cm) infradiaphragmal rechts Tumormarkeranstieg auf 83.9 kU/L (Norm < 35 kU/L)- 17.11.XX: Median Laparotomie vom Xiphoid bis zur Symphyse. Ausgedehntes Tumordebulking, Resektion des Zwerchfellperitoneums und Resektion von Tumormanifestationen an der Leberkapsel, Splenektomie, infragastrische und infrakolische Omentektomie, komplette pelvine Peritoneotomie, Resektion von Bulky-Lymphknoten in der Fossa obturatoria rechts, Appendektomie makroskopisch komplette Resektion - 22.11.XX: CT-Thorax: Atelektase des Unterlappens re, Pleuraerguss re, 2 dringend metastasensuspekte pulmonale Rundherde im Oberlappen rechts - 22.11.XX: Pleurapunktion: Kein Nachweis maligner Zellen - 05.01.XX - 04.05.XX: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol - 10.05.XX: CT-Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz der 2 dringend metastasensuspekten pulmonalen Rundherde im Oberlappen rechts - 06.06.XX: Offene Metastasektomie aus dem rechten Lungenoberlappen und systematische Lymphknotendissektion postoperativ Recurrensparese links - 07/XX - 03/XX: Exspektatives Prozedere, zuletzt Tumormarker-Wiederanstieg (174 kU/L, Nadir 09/XX: 18 kU/L) - 26.02.XX: CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit neu multiplen disseminierten Peritonealkarzinose-Herden - 22.03. - 26.07.XX: 6 Zyklen einer palliativen Zweitlinien-Immunochemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Bevacizumab - 13.08.XX: CT-Thorax/Abdomen: Regressiv disease Erhaltungstherapie mit Bevacizumab - 21.02.XX: CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease Erhaltungstherapie mit Bevacizumab stopp - 28.02.XX: Beginn einer palliativen Drittlinienchemotherapie mit pegyliertem Doxorubicin (Caelyx®) - 28.04.XX: Nach 2 Zyklen Abbruch der Caelyx® Therapie bei ausgeprägtem Hand-Fuss Syndrom (Grad IV) - 23.05.XX - 03.10.XX: 5 Zyklen einer palliativen Viertlinienchemotherapie mit Topotecan (Hycamtin®) - 08.10.XX: CT-Thorax/Abdomen: Gegenüber dem Vorbefund (02/XX) leichte Krankheitsprogredienz sowohl supra- wie auch infradiaphragmal Therapiepause - 17.12.XX: CT-Thorax/Abdomen: Neu metastasensuspekter Rundherd im postero-basalen Unterlappen rechts, grössenprogrediente sowie neue Lebermetastasen, grössenprogrediente retroperitoneale Lymphknoten, progredienter 4-Quadranten-Aszites bei bekannter Peritonealkarzinose mit knotigen Weichteilformationen. - 23.12.XX: Klinisch zunehmende Aszitesbildung sowie computertomographisch Zeichen einer akzelerierten Krankheitsprogredienz - 11 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 09.01.2015 - 07.08.2015, nach 6 Zyklen Remission - 26.08.2015: CT-Thorax/Abdomen: Im Bereich der Lymphknoten thorakal als auch der Lebermetastasen stable disease, regrediente Peritonealkarzinose und komplett regredienter Aszites - 08.01.XX CT-Thorax/Abdomen: Neu aufgetretene Lymphknotenmetastasen axillär links, pulmonal und hepatisch. Grössenprogrediente vorbestehende pulmonalen und Lebermetastasen. Deutliche progrediente peritoneale carcinomatosa - 08.01.XX Abdomensonographie: 4-Quadranten Aszites mit Punktion (4 l) - 17.02.XX: Therapeutische Aszitespunktion (3.5 l) - Aktuell: Aggraviert postrenal bei Tumorerkrankung - Ätiologie: a.e. hypertensive Nephro-Angiosklerose - St.n. Nephrostomie-Einlage rechts am 25.01.XX bei symptomatischer Harnabflussstörung rechts - Verlegungsbericht Medizin vom 06.03.XX Übernahme von Hr. Y von der medizinischen Intensivstation bei schwerer Sepsis. Über diesen Aufenthalt vom 28.02. - 06.03.XX verweisen wir auf den separaten Bericht. Ad 1) Weiterführen der Atemphysiotherapie sowie intensiven Inhalationstherapie. Zudem bei schwerer Katabolie im Rahmen der Sepsis zur Optimierung der Ernährungssituation Beginn mit Fresubin-Drinks. Hierunter im Verlauf schrittweise Besserung der respiratorischen Situation und Mobilität. Ad 2/7) Bei Eintritt auf die Überwachungsstation präsentierte sich Hr. Y neurologisch weiterhin zeitlich und örtlich desorientiert, jedoch gut ansprechbar. Fokale neurologische Defizite konnten nicht objektiviert werden. Bei hyperdynamen Delir führten wir die Therapie mit Dexmedetomidin weiter fort. Ab dem 07.03.XX klarte Hr. Y zunehmend auf und er war stets zu allen Qualitäten orientiert, sodass wir Dexmedetomidin vorsichtig ausschlichen und überlappend eine antidelirante Therapie mit Seroquel installierten. Ad 3/6) Bereits auf der medizinischen Intensivstation am 05.03.XX Absetzen von teilweise koaguliertem Frischblut ab ano. Initial Gabe von Volumen sowie Stopp von Heparin und Installation einer intravenösen PPI-Therapie (Esomeprazol). Bei stets hämodynamischer Stabilität sowie im Verlauf nur mässigem Hb-Abfall von 95 g/l auf 77 g/l bei stabilem Gerinnungsstatus kein Substituieren von Blutprodukten notwendig. Am 06.03.XX Übernahme auf die Überwachungsstation. Die medikamentöse Therapie mittels Esomeprazol wurde unverändert weitergeführt. Bei spontanem Sistieren der GI-Blutung sowie Stabilisation des Hämoglobinwertes wurde auf eine Koloskopie in Rücksprache mit den Gastroenterologen vorerst verzichtet. Im Verlauf Abfall des Hämoglobinwertes auf 69 g/l mit bei Mobilisation aufgetretenen pectangiösen Beschwerden. Deshalb Transfusion von insgesamt 3 Erythrozytenkonzentrate, hierunter adäquater Anstieg. Im Verlauf des 08.03.XX erneutes Absetzen von Frischblut mit Blutkoageln, sodass wir am 09.03.XX eine Gastroskopie durchführten, welche keine Blutungsursache zeigte. Ad 5) Die Hepatitis-Serologien negativ. Im Verlauf rückläufige Werte. Ad 8) Bei hypertensiven Blutdruckwerten Beginn einer antihypertensiven Therapie mit einem Calcium-Antagonisten. Im Verlauf berichtete Hr. Y bei körperlicher Anstrengung (Aufsitzen) wiederholt über pectangiöse Beschwerden. Die Herzenzyme sowie die EKG-Kontrollen waren stets unauffällig. Wir konnten Hr. Y am 09.03.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Gemäss Nachbar Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Appetitlosigkeit. Der Nachbar habe mehrmalig in den letzten Tagen Essen hingestellt, welches Hr. Y aber nicht berührt hätte. Am Vorstellungstag habe Hr. Y dem Nachbarn die Türe nicht geöffnet, sodass dieser selbstständig hineingegangen sei. Hr. Y sei nicht ansprechbar auf dem Sofa gelegen, der Notfallarzt wurde gerufen. Dr. X fand einen Patienten in soporösem Zustand, sodass er die Sanität informierte. Gemäss Bericht Stadt S Therapie mit Aziclav seit fünf Tagen, Grund dafür unklar. Allgemein: 69-jährig, leicht reduzierter Allgemein- und normaler Ernährungszustand. Blutdruck 149/89 mmHg, Puls 69/min, SpO2 92 % unter 4 l, Temperatur: 37.7 °C, Blutzucker 8.8 mmol/l. Cor: normokard, 3/6-Systolikum über Aortenklappe, HV nicht gestaut. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine Druckschmerzen, normale Darmgeräusche. Neuro: GCS 14 (A4/V4/M6) Ad 1) - Atemphysiotherapie und intensive Inhalationstherapie weiter Ad 2/7) - Benerva-Substitution für insgesamt 4 Wochen - Im Verlauf Ausschleichen von Seroquel Ad 3/6) - Keine Antikoagulation, als Thromboseprophylaxe Beine einbinden und mehrmals täglich durchbewegen - Prophylaktische PPI-Therapie, keine NSAR - Hb-Substitution bei Hb <70 g/l oder Symptomatik - Regelmässige Kontrollen (Blutbild + Gerinnungsstatus) - Am 10.09.XX Koloskopie geplant. Hr. Y ab Mitternacht nüchtern und am Abend des 09.03.XX Vorbereiten für Koloskopie. Ad 5) - Kontrolle der Transaminasen und Cholestasewerte im Verlauf und ggf. Evaluation einer Sonographie Ad 8) - Im Verlauf ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie - Bei wiederholtem Auftreten von pectangiösen Beschwerden Echokardiographie empfohlen - MODS: Kreislauf, Niere, Lunge, Zerebrum, metabolische Azidose - SOFA-Score: 17 Pkt. Intervention: - Orotracheale Intubation 29.02.XX - 03.03.XX Antiinfektive Therapie: - Ceftriaxon 28.02.XX - 03.03.XX- Tamiflu 28.02.XXXX - 04.03.XXXX - Initiale Klinik: Vigilanzminderung GCS 10 (3/5/2), Myoklonien Arm links/pericervikal bds - schweres hyperdynames Delir Diagnostik: - 28.02.XXXX CT Schädel/Thorax/Abdomen (Stadt S): kein Infektfokus - 28.02.XXXX LP (Stadt S): Zellzahl 4, Glukose 4.27, Laktat 2.0, Gesamtprotein 0.58 g/l - HSV und VZV PCR: negativ Mikrobiologie: xx - 29.02.XXXX EEG: Mittelschwere Allgemeinveränderung mit erhaltener Reagibilität, kein Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft - 09.03.XXXX Gastroskopie: keine Blutungsquelle Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.03.XXXX Allg Die notfallmässige Selbstzuweisung erfolgte bei seit dem frühen Morgen des 06.03.XXXX bestehenden Magenschmerzen, Erbrechen und breiiger Diarrhoe. Ad 1/2) Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose bei nur geringgradig erhöhtem CRP. Der Urinstatus war blande. Ein Nasen-Rachen-Abstrich für Influenza-PCR wurde abgenommen. Der Patient wurde bei unklarem SIRS zur stationären Überwachung aufgenommen, da er im Verlauf auf der Notfallstation auf 38.9 °C aufgefiebert hat. Im Verlauf des Abends des 06.03.XXXX hat sich der Patient entgegen ärztlichen Rat entlassen. Die Ursache des SIRS bleibt deshalb weiterhin unklar. Bei positivem Tox-Screen für Cannabinoide, Methadon und Cocain muss differentialdiagnostisch auch an eine Entzugssymptomatik gedacht werden. Der Patient berichtet, dass er sich seit einem Jahr im Methadon-Substitutionsprogramm befinde (50 mg Ketalgin tägl.) und die genannte Symptomatik aus früheren Entzügen kenne. Er habe am Morgen des Eintrittstages die übliche Dosis Ketalgin ebenfalls eingenommen, woraufhin allerdings keine Besserung der Beschwerden eingetreten sei. Die Diarrhoe sei ca. 1-stündlich 3-4x aufgetreten, Blutauflagerungen oder Melaena werden verneint. Zudem 2-malig Erbrechen am Vormittag des 06.03.XXXX, keine Hämatemesis. Die beklagten Abdominalbeschwerden werden als krampfartig diffus beschrieben. Thorakale Schmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Dyspnoe, Palpitationen werden verneint. In der Umgebung sei sonst niemand mit der selben Symptomatik, keine Auslandaufenthalte. Als letzten Drogenkonsum gibt er Cannabiskonsum am 05.03.XXXX an. Er würde aktuell einmal im Monat Cocain und Cannabis konsumieren. Früher sei er Heroin (Pfeife, kein intravenöser Konsum)-abhängig gewesen, den Konsum habe er vor 1 Jahr sistiert. Einnahme von Benzodiazepinen und anderen Substanzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: bcSR Indifferenztyp, erhöhte ST-Abgänge V2V3, keine Repolstörungen. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Druckschmerz und Abwehrspannung epigastrisch. Kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, Murphy-Zeichen negativ. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Pupillen isokor, mittelweit. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Ruhetremor Hände bds. Kein Meningismus. Haut: blasses Hautkolorit, enoral reizlos, schlechter Zahnstatus. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Der Patient wurde über die möglichen Konsequenzen seines Handelns (Sepsis, Verschlimmerung der Entzugssymptomatik) informiert und die Möglichkeit einer Wiedervorstellung besprochen. Die Mikrobiologie-Resultate waren bei Austritt noch ausstehend und können bei Bedarf direkt unter der Nummer a@mail.com abgefragt werden DD infektiös (Influenza, akute Gastroenteritis (Norovirus)), DD i.R. Dg. 2 - 2/4 SIRS-Kriterien (Fieber, Leukozytose) Aktuell: Vd.a. Entzugssymptomatik (DD Kokain, Opiate) - Im Methadon-Substitutionsprogramm - 06.03.XXXX Tox-Screen: Cannabinoide, Cocain, Methadon positiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.03.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezedivierendem Erbrechen mit Blutkoagel. Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient hämodynamisch stabil. Laborchemisch zeigte sich ein Hb von 165 g/l (Vorwerte 144 g/l). Gabe von Esomep 80 mg iv sowie Alucol 20 ml po darunter Beschwerdebesserung. Anamnestisch 2014 blande Gastroskopie. Aufgrund der Anamnese gehen wir am ehesten von einer chronischen toxischen Gastritis, die aktuell durch den NSAR-Konsum exazerbiert ist. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezedivierendem Erbrechen mit Blutkoagel. Der Patient berichtet seit dem 04.03.XXXX an Übelkeit zu leiden, sowie ca. 10 maligem Erbrechen mit Blutkoagel. Da er so starken Sodbrennen hatte, konnte er keine Nahrung mehr zu sich nehmen. Normalerweise kein gastroösophagealer Reflux. Heute Morgen Einnahme von 40 mg Pantozol. Diese Symptomatik sei bereits mehrmalig aufgekommen seit einigen Jahren, und dies sei bereits im Rahmen einer Gastroskopie 2014 abgeklärt worden. Anamnestisch habe man in der Gastroskopie nur eine leichte Reizung gesehen, kein Ulcus. Da der Patient an chronischen Knieproblemen leidet, habe er vor drei Tagen ein Irfen 600 mg mit Pantozol eingenommen, welches ihm bei Schmerzen verschrieben wurde. Zivilstand: ledig. Beruf: Koch. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (181 cm, 85 kg). Vitalparameter: BD 145/88 mmHg, P 58/Min, SO2 100 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme, Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: geringe Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, epigastrische Druckdolenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität erhalten. Haut: anikterisch, enoral: reizlos, keine Blut. - Erneute Gastroskopie mit ggf. H. pylori Eradikation - PPI hochdosiert für 2 Wochen Aktuell: rez. Vomitus - DD H. pylori assoziiert, Eosinophile Ösophagitis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.XXXX Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredienter Rötung mit Belastungsschmerzen Vorfuß links. Der afebrile Patient präsentierte sich mit einem beginnenden Erysipel ausgehend von einer Bulla interdigital IV/V am Fuß links. Laborchemisch zeigten sich nur diskret erhöhte Entzündungszeichen. Eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin wurde etabliert und die Rötung mit einem Filzstift markiert. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand gleichentags wieder nach Hause entlassen. Der Patient berichtet, dass er am 04.03.XXXX erstmals Schmerzen im Bereich des Kleinzehens links bemerkt habe. Am 06.03.XXXX habe er nun progrediente Schmerzen bei Belastung bei zunehmender Rötung bemerkt, weshalb er sich auf der Notfallstation vorgestellt hat. Ihm sei zudem eine Bulla in der Interdigitalfalte zwischen den Zehen IV und V links aufgefallen. Fieber und andere Infektsymptome werden verneint. Beruf: Logistiker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Haut: Druckdolente, leicht überwärmte Rötung Vorfuß links im Bereich Dig. IV und V. Leichte Schwellung. Einzelne Bulla in Interdigitalfalte zwischen Dig. IV und V links. Lymphknotenstatus: leichtgradig vergrösserte, nicht druckdolente LK inguinal links. - Amoxicillin 750 mg alle 8 h bis einschließlich 14.03.XXXX - Bei fehlendem Ansprechen sollte die antibiotische Therapie im Verlauf auf Augmentin 3 x 625 mg p.o. umgestellt werdenDer Patient wurde informiert, dass er sich bei Fieber/Schüttelfrost oder progredienter Rötung sofort erneut vorstellen soll. Verlegungsbericht Medizin vom 07.03.XXXX Übernahme des Patienten von der Medizinischen Intensivstation zur weiteren Überwachung nach respiratorischer Globalinsuffizienz. Für den Aufenthalt vom 25.02. - 01.03.16 sowie 05.03. - 06.03.16 verweisen wir auf den separaten Bericht. Ad 1) Wir führten bei vorbekannter Globalinsuffizienz und chronischer respiratorischer Azidose im Rahmen des Cor pulmonale sowie OSAS die BiPAP-Therapie weiter. Zudem intensive Inhalations- und Atemphysiotherapie. Darunter konnte die respiratorische Situation des Patienten stabilisiert werden. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich kein erneutes Retinieren von CO2 unter 4 Liter Sauerstoff. Die periphere Sättigung war stets um die 90 %. Ad 2) Bei Übernahme war der Patient allseits orientiert. Auch in der Nacht schlief der Patient bis auf wenige Panikattacken im Rahmen der CPAP-Therapie ruhig. Die Therapie mit Seroquel wurde vorerst unverändert beibehalten. Wir konnten Hr. Y am 08.03.16 in ordentlichem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Pneumonie Übernahme von der Normalabteilung bei zunehmender Verschlechterung der Globalinsuffizienz. Am 04.03.XXXX am Abend Sättigungsabfall auf 75 % unter 5 l über BIPAP und subjektiv Atemnot, mit Brille und Maske keine Besserung, konsekutiv Erhöhung von O2 bis 12 l, dann folglich in den wiederholten ABGAs Retention und auch schlechte Oxygenierung. Klinisch ansprechbarer Patient. Gabe von Lasix 40 mg i.v. und Röntgen Thorax sowie Übernahme auf die IPS. Er sei am späten Nachmittag vom Rollator (war laut Patient nicht richtig blockiert) auf den Boden mit den Kniegelenken gefallen. Ergänzende Anamnese mit dem Patienten: hatte subjektiv keine Atemnot, hatte Kniegelenkschmerzen, da aus dem Rollator gefallen. Er ist motiviert, mit der BIPAP-Maske weiterzumachen, mit der kleineren Maske geht es besser. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Beruf: Koch, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und sehr adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne HV erschwert beurteilbar, bds periphere Ödeme. Unterschenkel links leicht prallelastischer als rechts. Gefäße: Periphere Pulse nicht palpabel. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion rechts hyposonor. Abdomen: Inspektorisch Hämatome an Einstichstellen von Insulinspritzen, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Bei Wiederauftreten von Problemen mit der BiPAP-Maske Anpassung durch die Kollegen der Pneumologie - BiPAP mind. 3 x täglich 1-2 h, in der Nacht kontinuierlich. Einstellungen bitte unverändert belassen. - Weiterführen der Inhalationstherapie sowie Atemphysiotherapie - Dauersauerstofftherapie mit 4 Liter - Verzicht auf Benzodiazepine - Pneumologische Rehabilitation in der Barmelweid angemeldet, frühester Termin am 23.03.16. Bitte erneute Kontaktaufnahme mit Sozialdienst und ggf. Termin vorziehen. Ad 2) - Im Verlauf Seroquel stufenweise ausschleichen Ad 3) - Corvaton aktuell pausiert, im Verlauf Wiederbeginn - Aktuell: Respiratorische Globalinsuffizienz - 01.03.16 CT Lunge: keine Lungenembolie, kein Infiltrat, Pleuraergüsse bds re>li mit angrenzenden Teilatelektasen - 29.02.16 TTE: Visuell normal großer linker Ventrikel mit einer LVEF um 60 %. Leichte Aortenklappenstenose (dPmean/max 16/29 mmHg, KÖF 1.53 cm²). Dilatierter rechter Ventrikel. Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 50 mmHg, SPAP 65 mmHg). - 02.03.16 Koronarangiographie: gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm, chronischer Verschluss distale LCX-gut kollateralisiert, grenzwertige Stenose distale RCA - 29.02.16 TTE: Visuell normal großer linker Ventrikel mit einer LVEF um 60 %. Leichte Aortenklappenstenose (dPmean/max 16/29 mmHg, KÖF 1.53 cm²). Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 50 mmHg, SPAP 65 mmHg). - 01/14 Koronarangiographie: gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm und RIVA, chronischer In-Stent-Verschluss OM2, chronischer Verschluss distaler RCX, kollateralisiert, Plaque prox. RCA. Global erhaltene LV-Funktion bei posterolateraler Hypokinesie, EF 60 %. - 01/2014 NSTEMI, CK max. 315 IU/l - 05/2013 NSTEMI - 05/2013 TTE: Konzentrische Hypertrophie des leicht dilatierten LV mit guter Pumpfunktion. LVEF vis. 60 % bei inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion (Relaxationsstörung). Leichte Stenose der degenerativ veränderten Aortenklappe (Pmax/mean 19/10 mmHg). Gute RV-Funktion. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Leichte Dilatation des linken Vorhofs. Kein Perikarderguss. - 05/2013 Koronarangiographie: 80 %-ige distale Hauptstammstenose, hochgradige Stenose ostiale RCX und RIVA, Verschluss RCX, Plaque RCA, normale LV-Funktion - 05/2013 Elektive Koronarangiographie: Koronare 2-Gefäß-Erkrankung, 80 % distale Hauptstammstenose: -> 1 x DES. Verschluss mittlerer RCX: erfolgreiche Rekanalisation -> 1 x DES. - 05/13: Neurovaskulärer Ultraschall: keine relevante Stenose - cvRF: Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, pos. Familienanamnese - 02.03.16 Koronarangiographie: gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm, chronischer Verschluss distale LCX-gut kollateralisiert, grenzwertige Stenose distale RCA - 29.02.16 TTE: Visuell normal großer linker Ventrikel mit einer LVEF um 60 %. Leichte Aortenklappenstenose (dPmean/max 16/29 mmHg, KÖF 1.53 cm²). Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 50 mmHg, SPAP 65 mmHg). - 01/14 Koronarangiographie: gutes Langzeitresultat nach PCI Hauptstamm und RIVA, chronischer In-Stent-Verschluss OM2, chronischer Verschluss distaler RCX, kollateralisiert, Plaque prox. RCA. Global erhaltene LV-Funktion bei posterolateraler Hypokinesie, EF 60 %. - 01/2014 NSTEMI, CK max. 315 IU/l - 05/2013 NSTEMI - 05/2013 TTE: Konzentrische Hypertrophie des leicht dilatierten LV mit guter Pumpfunktion. LVEF vis. 60 % bei inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion (Relaxationsstörung). Leichte Stenose der degenerativ veränderten Aortenklappe (Pmax/mean 19/10 mmHg). Gute RV-Funktion. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Leichte Dilatation des linken Vorhofs. Kein Perikarderguss. - 05/2013 Koronarangiographie: 80 %-ige distale Hauptstammstenose, hochgradige Stenose ostiale RCX und RIVA, Verschluss RCX, Plaque RCA, normale LV-Funktion - 05/2013 Elektive Koronarangiographie: Koronare 2-Gefäß-Erkrankung, 80 % distale Hauptstammstenose: -> 1 x DES. Verschluss mittlerer RCX: erfolgreiche Rekanalisation -> 1 x DES. - 05/13: Neurovaskulärer Ultraschall: keine relevante Stenose - cvRF: Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, pos. Familienanamnese Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.XXXX Aufgrund der typischen Anamnese v.a. BPLS. In der klinischen Untersuchung mit Frenzelbrille zeigte sich stet ein geotroper Nystagmus mit einer verstärkten Auslösbarkeit bei der Lagerung nach rechts. Ein Befreiungsmanöver für den rechten, horizontalen Bogengang brachte keine Linderung. Anschliessendes Manöver für den posterioren Bogengang mit allenfalls leichter Besserung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Übelkeit, Erbrechen und Schwindel. Der Patient berichtet, am Morgen des 06.03.16 um 5 Uhr aus dem Bett aufgestanden zu sein. Plötzliches Einsetzen von Schwindel. Danach Übelkeit mit Erbrechen. Ca. 5-6 wässrig Erbrochen seit Vorstellung. Kein Blut oder Galle. Der Schwindel sei bei Bewegungen nach rechts am stärksten und dauere ca. 10 sec. Drehgefühl im Gegenuhrzeigersinn. Selbstmedikation ohne Hilfe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ.Vitalwerte: T 36.2 °C, BD 145/80 mmHg, P 75/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven unauffällig, Armvorhalteversuch bland, Eudiadochokinese, Finger Naseversuch ohne Ataxie oder Tremor, Gang bland, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, beidseitiger geotroper Nystagmus, KIT ohne Nystagmus, Unterberger und Romber ohne Lateralisation. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Selbstlagerung 3x Tag bis zur vollständigen Symptombefreiung - bei fehlender Besserung Wiedervorstellung bei Ihnen und ggf. Verschreibung von Physiotherapie - V.a. posteriorer Bogengang rechts - DD horizontaler Bogengang rechts Verlegungsbericht Medizin vom 07.03.XXXX AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Verlegung aus dem Pflegeheim Lindenfeld bei unterer Gastrointestinalblutung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kreislaufstabil, wobei sie rezidivierend große Mengen an Frischblut mit Koagel absetzte. Der initiale Hb-Wert lag bei 108 g/l. Fr. Y setzte weiterhin mehrfach große Mengen Frischblut wobei in einer Verlaufs-Kontrolle der Hb-Wert bis 88 g/l sank. Es wurden 3 Erythrozytenkonzentrate verabreicht nach initial großer Volumensubstitution durch Kristalloide. Im Verlauf Stabilisierung des Hämoglobinwerts sowie Sistieren der blutigen Stuhlgänge. Wir konnten Fr. Y am 07.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Darmblutung Zuweisung von Fr. Y aus dem Pflegeheim Lindenfeld. Fr. Y berichtet seit dem Abend des 06.03.XXXX blutigen Stuhlgang gehabt zu haben. Sie sei seit mehreren Tagen obstipiert. Übelkeit oder Erbrechen wird verneint. Sie habe nie schwarzen Stuhlgang gehabt, sondern nur frischblutig. Bauchschmerzen werden verneint. Schwindel oder sonstige Beschwerden werden ebenfalls verneint. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: s. Anamnese Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen Wohnt: in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Rekap. zeit leicht verzögert (ca. 4 sec) EKG: ncSR, HF= 62/min, LT, keine Repolstr., keine Blockbilder Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. DRU: viel Frischblut, spritzend, Masse auf 3 Uhr tastbar, teils mit Koageln Neuro: kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Hemiparese rechts, Arm mit Kontraktur. Ad 1) - Bezüglich der Divertikelblutung abwartendes Prozedere. Vorerst keine Koloskopie geplant, da Divertikelblutungen meistens spontan sistieren. - Regelmäßige Hb-Kontrollen und ggf. erneute Ec-Substitution - Da obere GI-Blutung nicht sicher ausgeschlossen, Nexium 2x 40 mg bis auf weiteres - Kostaufbau ab 08.03.XXXX - Aspirin cardio weiter ab 08.03.XXXX, Fragmin prophylaktisch vorerst pausiert Ad 2) - Folsäure-Verlaufskontrolle im April durch Dr. X Ad 6) - Laut Heimärztin habe Fr. Y aufgrund eines Tremors unklarer Ätiologie Inderal. Darauf spreche sie sehr gut an. Aktuell pausiert, im Verlauf Wiederbeginn. - Seit 2012 Reizdarmsymptomatik - 06/15 Koloskopie: Entfernung sessiler Polyp, tubuläres Adenom, fokaler Übergang high-grade Dysplasie - 08/12 Koloskopie: Schwergradige Sigmadivertikulose - Folsäuremangel, ED 1/15- Klinisch: sensomotorisches Hemisyndrom rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.XXXX Allg Übernahme von der Notfallpraxis Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik bei Husten, Fieber und positiven D-Dimeren. CT-graphisch konnten Lungenembolien ausgeschlossen werden. Laborchemisch bestanden leicht erhöhte Entzündungszeichen. In Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einer Influenza aus. Wir konnten Fr. Y in gutem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit ca. 4 Tagen Husten, Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen. Vor 6 Wochen 2. Kind mittels Sectio entbunden. - symptomatische Therapie mit Paracetamol und Ibuprofen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. In der klinischen Untersuchung fragliche Lageabhängigkeit der Beschwerden und Auslösbarkeit der dorsalen Schmerzen bei Muskelhartspann im Bereich der linken Skapula, aber nicht eindeutig auslösbaren Schmerzen im anterioren linken Hemithorax. Bei wiederholt negativen kardialen Biomarkern wurde ein akutes koronares Ereignis ausgeschlossen. Bei erhöhten D-Dimeren (1.91 mg/l) wurde computertomographisch eine Dissektion oder Lungenembolie ausgeschlossen. Insgesamt betrachten wir die Beschwerden am ehesten als muskuloskelettal bedingt. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vorstellung des Patienten bei Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, aufgewacht zu sein wegen Schmerzen von drückendem Charakter über dem linken Hemithorax sowie am linken Schulterblatt. Im Liegen seien die Schmerzen schlimmer, beim Aufsitzen und in Bewegung eher leicht besser. Luftnot oder Herzrhythmusstörungen bestünden nicht. Der Patient berichtet, unter intermittierenden Herzrhythmusstörungen zu leiden mit unterschiedlicher Frequenz, die ca. 60 - 90 min anhalten. Angina pectoris Beschwerden oder eine Leistungsintoleranz wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 160/102 mmHg, P 80/min, SO2 100 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. fleckiges Erythem am rechten Abdomen (gemäß Patient von Kirschkernkissen) Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig Skelett: Druckdolenz mit Muskelhartspann im Bereich der linken Skapula. - Symptomatische Therapie mit NSAR. - Koronarangiographie 08/11 (Lübeck): Diskrete Sklerose der linken und rechten Koronararterie - Transthorakale Echokardiographie (08/11 und 11/11): Normale systolisch linksventrikuläre Funktion - cvRF: Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus (~40 py) - Koronar angiographie 08/11 (Lübeck): Diskrete Sklerose der linken und rechten Koronararterie - Transthorakale Echokardiographie (08/11 und 11/11): Normale systolisch linksventrikuläre FunktionDyslipidämie, St.n. Nikotinabusus (~40py) Ergometrie 01.11: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie mit Nachweis einer diastolischen Hypertonie in Ruhe, wie auch unter Belastung. Der Patient kommt notfallmässig bei zunehmender Belastungsdyspnoe. Ad 1/3) Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im Eintritts-EKG zeigte sich eine asymptomatische Breitkomplextachykardie. Zur besseren Überwachung wurde der Patient auf unsere Überwachungsstation verlegt. Dort zeigten sich wiederholte Salven von Breitkomplex- und Kammertachykardien, die allerdings stets selbstlimitierend waren. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Koronarangiographie, in der sich keine relevanten koronaren Herzerkrankungen fanden. Allerdings fand sich eine neuaufgetretene schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (30%). Postinterventionell wurde der Patient wieder auf die SIC (Coronary Care Unit) übernommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich kein Hämatom und kein Strömungsgeräusch, die Pulse Aa. dorsalis pedis waren bds. tastbar. Wir begannen eine Herzinsuffizienztherapie mit einem ACE-Hemmer sowie einem Betablocker in niedriger Dosierung. Aktuell interpretieren wir die rezidivierenden Rhythmusstörungen im Rahmen der Kardiomyopathie bei zielgerichteter Medikation mit Cotellic und Zelboraf, die der Patient aufgrund des fortgeschrittenen malignen Melanoms erhalten hatte. Am Abend des 01.03.2016 nach der Koronarangiographie verschlechterte sich der Patient nochmals respiratorisch. Klinisch interpretierten wir dies im Rahmen einer kardialen Dekompensation und begannen eine intravenöse Diuretikatherapie. Im Verlauf fieberte der Patient allerdings auf 39°C auf. Im Röntgen-Thorax zeigte sich der Verdacht auf eine Infiltrat rechts basal. Nach Abnahme von Blut- und Urinkulturen begannen wir deshalb bei gleichzeitig erhöhtem Procalcitonin eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Augmentin in nierenadaptierter Dosierung. Auf Normalstation wurde die intravenöse AB-Therapie auf eine orale Therapie umgestellt. Das klinische Zustandsbild besserte sich zunehmend und der Patient war durchgehend afebril. Die Blutkulturen waren negativ. Am Entlassungstag konnte die antibiotische Therapie beendet werden. Zusätzlich wurde auf Normalstation die Herzinsuffizienztherapie mit Zestril, Beloc und Torem weiter ausgebaut. Eine Herzinsuffizienzberatung wurde angemeldet. Torem wurde im Verlauf aufgrund des erheblichen Gewichtsverlusts mit den klinischen Zeichen der Rekompensation wieder beendet. Ad 2) Bei neuaufgetretenem Diabetes mellitus war der Patient bei Erstaufnahme stark dehydriert. Er habe in der letzten Woche 7 kg verloren. Wir begannen eine Rehydratationstherapie, unter der sich der Patient zunehmend stabilisierte. Ausserdem wurde eine Therapie mit Trajenta und Diamicron etabliert, sowie ein Nachspritzschema mit NovoRapid durchgeführt. Darunter stabilisierten sich die Blutzuckerwerte. Der Patient konnte ohne eine Insulintherapie nach Hause entlassen werden. Zur weiteren Instruktion wurde der Patient ausserdem von der Diabetesberatung geschult. Ad 4) Aufgrund der Rhythmusstörungen wurde vorläufig die zielgerichtete Therapie mit Zellboraf und Cotellic, die Mitte Februar begonnen wurde, vorerst pausiert. Der Patient hatte am 07.03.2016 einen onkologischen Sprechstundentermin, in welchem das weitere Prozedere geklärt wurde. Ad 5) Unter Substitution normalisierten sich die Kaliumwerte im stationären Verlauf. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 07.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei zunehmender Belastungsdyspnoe. Der Patient berichtet über seit dem 22.02.2016 zunehmende Dyspnoe bei Belastung (Treppensteigen). Ausserdem sei er sehr müde die letzten Tage und verspüre teilweise ein Klemmen in der linken Brust bei Belastung und ein Klemmen im Bauch während dem Essen. Am 26.02.2016 sei zudem eine Übelkeit dazugekommen. Dysurie, Diarrhoe, Fieber und Gelenkschmerzen werden verneint. Gemäss Ehefrau habe der Patient in den letzten Wochen einiges an Gewicht verloren, es sei jedoch unklar wieviel Kilogramm. Sei der Operation habe er sehr viel Durst und in den letzten Tagen habe er noch mehr als sonst. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 88/min, überdrehter Linkstyp, LAHB, S-Persistenz bis V6. Keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. VES und intermittierende selbstlimitierende Salven (bis 14 Schläge, Patient immer asymptomatisch). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, trocken mit stehenden Hautfalten, Narbe an Schädelkalotte reizlos, Enoral: trockene Schleimhäute. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 26.02.2016: Anorthograde Aufnahme. Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, Aortenbogensklerose und Aortenkinking. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Mitabgebildeter Mitek-Anker im Humeruskopf links. Thorax ap liegend vom 01.03.2016: Die Voruntersuchung vom 26.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Bilaterale, nach dorsal auslaufende Pleuraergüsse. Angedeutetes positives Bronchopneumogramm im rechten Hemithorax, DD bei zusätzlichen Infiltraten. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Koronarangiographie vom 01.03.2016: Eine relevante koronare Herzerkrankung konnte ausgeschlossen werden. Die linksventrikuläre Funktion ist schwer eingeschränkt. Die Ursache ist unklar DD toxisch, infektiös, dilatativ. TTE vom 02.03.2016: Dilatierter (EDVI 85 ml/m²), exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Auswurffraktion (EF 35%) bei Akinesie inferior und posterior, Hypokinesie der übrigen Segmente. Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (systol. RV/RA-Druck nicht messbar). Ad 1) - TTE Verlaufskontrolle in 3 Monaten, es erfolgt ein Aufgebot durch unsere Kardiologen. - Tägliche Kontrolle des Gewichts, max. Trinkmenge 1 - 1,5 l pro Tag. - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie auf die maximal tolerierbaren Dosen von Beta-Blocker und ACE-Hemmer. - Bei Gewichtszunahme > 2 kg bitte Kontakt mit Hausarzt und evtl. Reaktivierung von Toremmedikation mit einer Anfangsdosis von 5 mg. - Ambulantes Aufgebot zur Herzinsuffizienzberatung. Ad 2) - Weitere Steigerung von Diamicron durch den Hausarzt möglich, falls Blutzuckerwerte nicht optimal. Ad 4) - Nächster ambulanter Termin bei Dr. X am 16.03.2016 um 14.30 Uhr - Aktuell: Intermittierende selbstlimitierende Breitkomplextachykardie, a.e. Kammertachykardie aus dem linken Ventrikel bei Rechtsschenkelblockmorphologie und inferiorer Achse. - Aktuell: kardiale Dekompensation am 01.03.2016.- 02.03.XX TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Auswurffraktion (EF 35%) bei Akinesie inferior und posterior, Hypokinesie der übrigen Segmente. Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. - 01.03.XX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie, EF 30%. - CvRF: Arterielle Hypertonie - Aktuell: hyperosmolare Entgleisung (BZ 32.6 mmol/l) - Aktuelle Therapie: Trajenta und Insulin - HbA1c: 8.4% - Spätfolgen: keine - Hypoglykämien: bisher keine - BK: neg. - Th-Rö 02.03.XX (liegend): Pleuraerguss bds. rechts > links, peribronchiales Cuffing, V.a. Infiltrat rechts basal Antiinfektive Therapie: - Co-Amoxi: 02.03.XX - 07.03.XX Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aus der Rehabilitationsklinik K aufgrund von progredientem Husten mit Auswurf und Atemnot. Der Patient war dort zur kardialen Rehabilitation hospitalisiert bei Aortenklappenersatz am 25.01.XXXX (Klinik K) bei schwerer Aortenstenose. Ad 1) Bei Übernahme präsentierte sich der Patient mit schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz. Bei Husten, Atemnot, laborchemisch erhöhten Entzündungswerten, sowie CT-graphisch nachgewiesenen pulmonalen Infiltraten und Konsolidation der gesamten linken Lunge, stellten wir die Diagnose einer schweren Sepsis bei Pneumonie links und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Klacid und Tazobactam. Bei negativem Legionellen-Antigen und Mycoplasmen-PCR im Nasenrachenabstrich stoppten wir im Verlauf die Klacidtherapie und deeskalierten bei fehlendem Erregernachweis und sinkenden Entzündungszeichen die Antibiotikatherapie auf Augmentin. Zudem wurde initial eine invasive Beatmung (NIV) zur Oxygenation durchgeführt, welche im Verlauf bei Besserung der Oxygenierung gestoppt werden konnte. Auch die initiale kreislaufstabilisierende Therapie mit Vasokonstriktiva und Volumengabe konnte im Verlauf ausgeschlichen werden. Unter der Therapie kam es zu einer raschen Verbesserung der Allgemeinsymptomatik des Patienten. Auch die Entzündungswerte waren rückläufig. Ad 2) CT- und Sono-graphisch konnten Pleuraergüsse beidseits rechts > links, links bereits organisiert, nachgewiesen werden. Da in den Pleurapunktionen der Vorgeschichte stets aktenanamnestisch Transsudat nachgewiesen wurde, führten wir eine serologische Untersuchung auf Hepatitis B-/C-Infektion und HIV-Infektion durch, welche negativ ausfielen. Ebenso waren der Quantiferon-Test und die Luesserologie im 11.2015 negativ. Am 04.03.XXXX wurde zur Entlastung eine Pleurapunktion rechts durchgeführt, bei welcher 1.3 L entnommen werden konnten. Bei einem pH von 7.4 im Punktat konnte ein Empyem ausgeschlossen werden. Laboranalytisch und zytologisch zeigte sich ein lymphozytäres Exsudat unklarer Ätiologie. Der Nachweis auf Mykobakterien im Exudat fiel negativ aus. Differentialdiagnostisch kommen eine Vasculitis/Kollagenose, ein Karzinom oder Postkardiotomiesyndrom in Frage. Bei aktuellem Infekt verzichteten wir jedoch vorerst auf eine weitere Abklärung. Nach Dekortikation 12.2015 mikrobiologisch sowie histopathologisch fehlenden wegweisenden Befunden ist die Ursache des linksseitigen Pleuraempyems unklar. Eine bakterielle Keimeinschleppung durch die Pleurapunktionen bei primär Transsudat im Rahmen der dekompensierten Herzinsuffizienz im 11.2015 ist ebenfalls möglich. Aktuell zeigte sich im CT neben den fast komplett konsolidierten Ober- und Unterlappen nach Dekortikation linksseitig ein kleiner gekammerter Rest-Pleuraerguss resp. Verwachsungen, was sonographisch korreliert werden konnte. Ad 3) A) Eine sonographische Verlaufsuntersuchung des Herzens ergab den Befund eines dilatierten, hypertrophen linken Ventrikels mit eingeschränkter systolischer Funktion und einer EF 40 %. Die Aortenprothese war in Situ mit einem Gradient von max/mean 16/9 mmHg und einer minimalen Insuffizienz. Derzeit besteht diesbezüglich kein weiterer Interventionsbedarf. B) Im Rahmen der Kreislaufinstabilität im Zuge der Inflammation/Sepsis und konsekutiver Notwendigkeit von Vasoaktiva wurde die ACE-Hemmer-Therapie kurzzeitig pausiert, jedoch bei Stabilisierung der Kreislaufsituation wieder aufgenommen und die Herzinsuffizienztherapie (Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika) wie vorbestehend fortgeführt. Bei Koronarstentimplantation 07.2015 wurde die Thrombozytenaggregationshemmung von Aspirin auf Plavix gewechselt und bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern eine antikoagulative Therapie mit Marcoumar begonnen. Ad 6) Zur Entlastung wurde eine Lymphdrainage bzw. -bandage der Unterschenkel durchgeführt. Ad 7) Die Folsäuresubstitution wurde bei unklarer Indikation (Indices passen nicht zu einem Folsäuremangel) gestoppt. Aktuell bestand keine Transfusionsindikation. Ad 9) Aktenanamnestisch V.a. Paraproteinämie. Aktuelles Gesamtprotein 72 g/L. Bisher keine weiteren Abklärungen im Infekt. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand zur weiteren kardiopulmonalen Rehabilitation in die Klinik K zurückverlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus der Rehabilitationsklinik K. Der Patient war seit dem 09.02.XXXX in Klinik nach Aortenklappenersatz am 25.01.XXXX. Der Rehabilitationsverlauf sei insgesamt problemlos gewesen. Im Tagesverlauf des 01.03.XXXX habe der Patient über Husten mit Auswurf geklagt. Im weiteren Verlauf zunehmende Dyspnoe und am Abend perakute respiratorische Verschlechterung mit peripherer Sättigung von 68% mit O2 10 l/Min. vi Maske. Am 29.02.XXXX sei eine Pleurapunktion auf der rechten Seite durchgeführt worden. In der Klinik K wurden einmalig Lasix 40 mg iv verabreicht. Im Schockraum K initiale Sättigung 75% mit O2 15 l/Min. Patient stark dyspnoeisch, ängstlich mit brodelnder Atmung. Unter NIV-Trial Verbesserung der peripheren Sättigung, wobei der Patient die Maske nur kurze Zeit tolerierte. Initial zusätzlich Nitroglycerin via Perfusor bei hypertensiven Blutdruckwerten und V.a. Flushlungenödem. Nochmals Gabe von 40 mg Lasix. Im Röntgenthorax keine Stauung. Lunge links mit V.a. Atelaktase (nur Oberlappen noch wenig belüftet). Durchführung CT. Nach intermittierendem NIV sowie Sedation flach lagern des Patienten mit peripherer Sättigung um 88% möglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, P 72/Min., SO2 95%. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, leichte Unterschenkelödeme bds. mit Stauungsdermatitis, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Ubiquitär grobblasige Rasselgeräusche, verlängertes Expirium, abgeschwächtes AG links Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Haut: Kaltschweissig, blass, kein Erythem. Thorax ap liegend vom 02.03.XXXX: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Nahezu vollständig verschattete linke Lungenhälfte mit residuell belüftetem apikalen Oberlappen. Fleckige Verdichtungen im apikalen Oberlappen links. Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Nahezu vollständig verschattete linke Lungenhälfte, DD Infiltrat, DD Atelektase, DD Lungenödem. Pleuraerguss rechts. CT-Thorax vom 02.03.XXXX: Befund: Die konventionelle Untersuchung vom selben Tag zum Vergleich. Fleckige Verdichtungen im linken apikalen Oberlappen. Nahezu vollständig konsolidierter linker Unter- und basaler Oberlappen mit begleitenden alveolären und interstitiellen Veränderungen sowie der Lingula mit positivem Bronchopneumogramm. Lumeneinengung des Oberlappen- und Lingulabronchus links. Residuell belüfteter mediobasaler Unterlappen links. Keine Infiltrate rechts. Seröse Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. An der Zahl vermehrte und zum Teil pathologisch vergrößerte Lymphknoten mediastinal, exemplarisch im Level 4R von 20 x 24 mm sowie im Level 5 von 15 x 23 mm. Vergrößerte Lymphknoten axillär beidseits. Schmaler Perikarderguss. Status nach Aortenklappenersatz. Nahtmaterial im Bereich der kleinen Magenkurvatur. Anasarka. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 6 intakte Sternalzerklagen. Beurteilung: Im Vergleich zu der konventionellen Voruntersuchung vom selben Tag: Gemischt alveolär und interstitielles Lungenödem links mit begleitender Konsolidation des nahezu gesamten Oberlappen links und des gesamten Unterlappen links, DD im Rahmen eines ARDS, einseitig vermutlich im Rahmen der Lagerung des Patienten linksseitig. Begleitende Lumeneinengung des Oberlappen- und Unterlappenhauptbronchus, DD Konsolidations bedingt, DD Tumor in letzter Konsequenz nicht ausgeschlossen, eine Bronchoskopie sollte erfolgen. Seröse Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. Reaktive Lymphadenopathie mediastinal und axillär. Nahtmaterial im Bereich der kleinen Magenkurvatur unklarer Ätiologie (Tumorleiden? Anamnese?). Thorax ap liegend vom 03.03.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung sowie die CT vom 02.03.XXXX vorliegend. Korrelierend dazu progredient auslaufende Pleuraergüsse beidseits, links > rechts, sowie stationär linksbetontes Lungenödem. Mögliche Infiltrate können demaskiert sein. TTE vom 07.03.XXXX: Beurteilung: Dilatierter, hypertropher linker Ventrikel mit eingeschränkter systolischer Funktion EF visuell 40 %. Aortenprothese in Situ, Gradient max/mean 16/9 mmHg, minimer Insuffizienz. Ad 1) - Weiterführen der empirischen antibiotischen Therapie mit Augmentin bis zum 08.03.XXXX. - Evtl. Verlaufs-CT Thorax nach kompletter Abheilung des Infektes. Bei Persistenz der Infiltrate ist eine Bronchoskopie indiziert. - Rückverlegung ist für den 08.03.XXXX zur weiteren kardiopulmonalen Rehabilitation in die Klinik K erfolgt. Ad 2) - Pleurasonographische Verlaufskontrolle der Pleuraergüsse. - Aufgrund der unklaren Ätiologie der rezidivierenden Pleuraergüsse Diskussion einer thorakoskopischen Pleurabiopsie sowie einer Talk-Pleurodese. - Abfragen der mikrobiologischen Resultate des Pleurapunktats inklusive Tbc (Kultur, PCR). Ad 3) A) Verlaufs-TTE im Verlauf des Jahres empfohlen B) Weiterführen der Therapie mit Plavix und Marcoumar - Stopp Plavix 07/16 - Marcoumar als Dauertherapie - INR-Kontrolle am 09.03.16 und weitere Einstellung der Marcoumartherapie - Weiterführen der Frequenz- und Rhythmuskontrolle mit Betablocker bzw. Cordarone. Ad 7) - Kontrolle Hb und Substratbestimmung, ggf. Substitution Ad 9) Serumelektrophorese inkl. Immunfixation nach Abklingen der Pneumonie. - DD Aspirationspneumonitis - SOFA Score 7 Punkte - Schwere respiratorische Partialinsuffizienz (DD chronisch bei Dg 2 + 3) - Bilaterale Pleurargüsse rechts > links - 02.03.XXXX CT-Thorax nativ: Infiltrat OL links mit pos. Pneumobronchogramm, Konsolidation der gesamten linken Lunge, Pleuraergüsse bds rechts > links Interventionen: - 02.03.XXXX - 03.03.XXXX NIV-Therapie Antiinfektive Therapie: - 04.03.XXXX - 08.03.XXXX Augmentin (empirisch Pneumonie) - 02.03.XXXX - 03.03.XXXX Tazobactam (empirisch Pneumonie) - 02.03.XXXX Klacid (empirisch Pneumonie) - Aktuell: Bilaterale Pleuraergüsse (rechts > links), residuelle Pleuraschwarte links - Ätiologie: Chronische Transsudate i.R. Rechtsherzinsuffizienz mit sekundärer Superinfektion Interventionen: - 04.03.XXXX Entlastende Pleurapunktion rechts (1.3 l, pH 7.42) - 12/15 Operative Dekortikation OL-/UL links (Klinik K, Dr. X) Diagnostik: - 02/16 Pleura-Sonographie: Pleuraerguss rechts 800 ml, links organisiert mit ca. 500 ml, Transsudat - 11/15 (Stadt S): Quantiferon negativ, HIV, Lues und Hepatitis B/C negativ. - RF: Asbestexposition (Turbinentriebwerk) A) Schwere Aortenklappenstenose, ED 07/15 - 25.01.XXXX Biologischer Aortenklappenersatz (Aortic 25 mm) (Klinik K) - 07.03.XXXX: TTE: Dilatierter, hypertropher linker Ventrikel mit eingeschränkter systolischer Funktion EF 40 %. Aortenprothese in Situ, Gradient max/mean 16/9 mmHg, minimer Insuffizienz B) Normokardes VHF, CHA2DS2-VASc Score 7 Pkt, unter Marcoumar C) 07/15 NSTEMI mit PTCA (2 x DES RCX) (Thailand) - 09.11.15 Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI RCX, übrige Koronarien stenosefrei - CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (kum. 80 py, sistiert 1995) Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.03.XXXX AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung bei zunehmender Schwäche, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust und starker Diarrhoe bei Stoma. Beginn der Symptomatik seit Start der adjuvanten Chemotherapie mit XELOX des operierten Kolonkarzinoms. Bei Eintritt deutlich geschwächte, dehydrierte Patientin. Passend dazu laborchemisch erhöhte Nierenparameter und eine Elektrolytstörung mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie und Hypophosphatämie. Es folgte eine Rehydratation und eine Substitution der Elektrolyte. Bei erhöhten Transaminasen und Cholestaseparametern führten wir eine Sonographie des Abdomens durch, welche keine Pathologien im Bereich der Leber oder Gallenwege erbrachte. Der weitere Verlauf gestaltete sich positiv klinisch und laborchemische Besserung. Austrittsbericht stationär Zuweisung bei St.n. Kollaps und AZ-Reduktion seit einer Woche. Die Patientin berichtet, heute Morgen um 04.00 Uhr beim Gang aufs WC neben dem WC kollabiert zu sein. Das Bewusstsein habe sie nicht verloren, sie habe dann den Mann um Hilfe gerufen, weil sie nicht mehr aufstehen konnte. Um 07.00 Uhr erneuter Gang aufs WC, wobei sie sich schwach fühlte und gestützt werden musste. Seit einer Woche zunehmende Schwäche, Unwohlsein, vermehrt dünner Stuhlgang, insbesondere nachts (ca. 6 - 7 x/Nacht Leeren des Stomabeutels). Seit letzter Woche wenig produktiver Husten. Keine pektanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe, keine Parästhesien. Seit Dezember habe sie 7 kg an Gewicht verloren, obwohl sie normalen Appetit habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HV im flachen Liegen kollabiert. Keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral trocken, reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. - Besprechung des weiteren Prozedere mit der behandelnden Onkologin Dr. X am Donnerstag, 10.03.XXXX um 09:45 Uhr. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie- und Eiweißmangelernährung - Aktuell: Zunehmende Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Diarrhoe a.e. UAW der Chemotherapie bei Stoma (DD high-output Stoma) - Kollaps/Synkope am 02.03.16- 24.12.15: En bloc Resektion des Uterus, Sigma und Rektum (TME), Blasennaht nach akzidenteller Blaseneröffnung, Rektosigmoidresektat (TME en bloc mit Uterus) mit Histologie: Muzinöses Adenokarzinom des distalen Sigma, Infiltration aller Wandschichten bis fokal ins perikolisches Gewebe. - seit 10.02.16: Adjuvante Therapie gemäss XELOX Schema (bisher 1 Zyklus) - a.e. bei Malabsorption / Malnutrition - Hyponatriämie - Hypokaliämie - Hypomagnesiämie - Hypophosphatämie - Aktuell: Prärenale Nierenschädigung a.e. bei Dehydratation (Diarrhoe) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient kommt notfallmässig bei Schwindel und Thoraxschmerzen. Ad 1) Die Herzenzyme sind negativ. Das EKG zeigt den vorbekannten Rechtsschenkelblock. Eine Aortendissektion bzw. Lungenembolie konnte CT ausgeschlossen werden. Im Verlauf war der Patient bis auf den vorbekannten Schwindel beschwerdefrei. Die kardiologische Abklärung vom Juni 2015 war unauffällig, sodass wir bei regredienter Klinik und negativen Herzenzymen sowie unauffälligem EKG auf eine Koronarangiographie verzichteten. Bei klinisch jedoch nicht auszuschliessender koronarer Herzerkrankung wird eine ambulante Myokardszintigraphie empfohlen. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 07.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationärNotfallmässige Selbstzuweisung des 83-jährigen Patienten bei Nausea, Thoraxschmerzen und Schwindel seit Montag Abend. Er berichtet über einen akuten Beginn mit Persistenz bis heute. Keine Progredienz der Beschwerden. Gestern hätte das thorakale Druckgefühl in den Hals ausgestrahlt. Kein Dyspnoe. Kein Erbrechen, aber Inappetenz und Nausea. Keine Dysurie. Nykturie aktuell 3-4/Nacht (gewöhnlich 1-2 Mal), Kein Husten. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 03.03.2016: Bekannter Zwerchfellhochstand links. Kompensierter infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Pneumothorax. CT Thorax Dual Rule Out vom 04.03.2016: Keine Aortendissektion, keine Lungenembolie. Aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens sowie kurzstreckiges infrarenales Bauchaortenaneurysma wie oben beschrieben. Generalisierte Atheromatose ohne höhergradige Stenose. Unkomplizierte Nierenzyste am rechten Unterpol Bosniak I. Ad 1) - ambulante Myokard-Szintigraphie, Patient wird dazu aufgeboten - Aktuell: Thoraxschmerzen - 04.03.16 CT-Thorax Dual: keine Aortendissektion, keine LE - Permanentes Vorhofflimmern, unter OAK (Marcoumar) - 22.07.15 Koronarangiographie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen, grenzwertige Stenose mittlere RCX mit normaler FFR (0.98), normale LV-Funktion (EF 56%) - 04.06.15 TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling, normale LVEF (57%). Biatriale Dilatation. Normaler RV. Keine relevanten Vitien. - CvRF: Art. Hypertonie, positive FA - A.e. nephroangiosklerotisch - Baseline-Kreatinin 100 - 110 µmol/l - 04.03.16 CT-Thorax-Abdomen: keine Aortendissektion, aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens (44 mm) sowie kurzstreckiges infrarenales Bauchaortenaneurysma (34 mm), generalisierte Atheromatose ohne höhergradige Stenose Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte am 04.03.2016 auf die medizinische Abteilung mit klinisch und laborchemisch im Urinstatus Zeichen eines Harwegsinfektes. In der Sonographie fanden sich keine Hinweise auf eine abszedierende Pyelonephritis. Bei einer in der Untersuchung schmerzhaften Prostata wurde bei stark erhöhten Infektparametern eine antibiotische Therapie mit Rocephin i.v. am 04.03.2016 begonnen. Unter dieser Therapie waren die Entzündungsparameter bis zum 07.03.2016 deutlich regredient, sodass auf eine enterale Therapie mit Bactrim wechselten. Die anfänglich bestehenden Flanken- sowie Unterbauchschmerzen konnten unter Basisanalgesie gut therapiert werden. Bei Austritt bestehen noch ein leicht erhöhter Harndrang, jedoch keine weiteren Symptome. Austrittsbericht stationärHWI / Pyelonephritis Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt Dr. X, Stadt S bei V.a. Pyelonephritis. Der Patient berichtet seit Mittwoch dem 02.03.2016 ein Brennen beim Wasserlösen sowie Pollakisurie zu haben. Er sei dann nach Hause gegangen und habe Fieber von 39°C gemessen. Da der Hausarzt nicht anwesend war, wurde der Notfallarzt angerufen welcher Co-Amoxi 2*1g rezeptierte. Am Folgetag erfolgte Vorstellung beim Hausarzt. Klinisch ging es dem Patienten besser, im Labor zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter (CRP 181, Lc 16.6 10^3/m). Der Hausarzt stellte die Diagnose einer Pyelonephritis, und entschied sich zur Weiterbehandlung mit Co-Amoxi. Heute AZ-Verschlechterung, mit wiederholtem auffiebern (anamnestisch bis 39°C). Wiedervorstellung beim Hausarzt. Bei CRP Steigerung auf >200 und Lc 17.65*10^3/m erfolgte Zuweisung an die Notfallstation. Aktuell klagt der Patient über starke Flankenschmerzen beidseits, Pollakisurie sowie Kopfschmerzen und über eine starke Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Nebendiagnostisch berichtet der Patient über trockenen Husten. Im Übrigen sei der Patient gesund. Apoplexie: Mutter. Malignome: Altersleukämie Vater. - 24.03.15 Knietotalprothese links - 20.02.14 Einlage eines Weichteilexpanders links bei adhärent instabiler Narbe am Tibiakopf lateral - 18.06.14 Expander Entfernung Knie links und Defektdeckung durch expandierten langen Rotationsklappen - Fortgeschrittene Gonarthrose links - 1998 Osteomyelitis links mit Hautdeckung lateral sowie 3* Revision im Knochen - 1998 TVOT links - 1998 multiple arthroskopische Debridement links Kopforgane und Nervensystem: Aktuell starke Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: Trockener Husten, vor 15 Jahren Pneumonie Kardio-Vaskuläres System: Schwellung am linken Bein nach langem Stehen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Pollakisurie, Brennen beim Wasserlösen, vor 25 Jahren anamnestisch HWI/ Pyelonephritis, Nykturie 1-2 Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Flankenschmerzen Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Büro und Aussendienst. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Ausladend, rege Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen, Druckdolenz im Bereich des Unterbauches, geringe Flankenschmerzen insbesondere links. DRU: Keine Resistenzen, Prostata druckdolent, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität unauffällig, Lichtreaktion seitengleich prompt erhalten. Haut: Unauffällig.Skelett- und Gelenkstatus: Narbe über Knie links, Hauttransplantat ebenda. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 05.03.2016: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Fast vollständig entleerte Harnblase. Harnblasenwand nicht konklusiv beurteilbar. Orthotope Niere beidseits mit altersentsprechender Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 14,1 cm rechts und 12,6 cm links. Kortikale Nierenzyste der Pars intermedia rechts. Regelrechte Harnwege. Beurteilung: Kein Harnstau. Keine Pyelonephritis. Kein Abszess. - Antibiose mit Bactrim weiter bis und mit 17.03.2016 - Weitere Kontrolle durch den Hausarzt - Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Symptomen und/oder Fieber - Sono- Abdomen am 04.03.16: Keine Hinweise für Pyelonephritis, keine Stauung, kein perinephritischer Abszess Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund der Aspiration eines Apfels. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Ad 1) Bei auskultierbaren Rasselgeräuschen und laborchemisch erhöhten Entzündungsparametern, insbesondere erhöhten CRP, Procalcitonin, und Leukozyten und bei radiologisch fleckiger Transparenzminderung im rechten Unterfeld, wurde eine Aspirationspneumonie postuliert. In der Bronchoskopie konnte das hinter den Aryhöckern befindliche Apfelstück nicht geborgen werden, jedoch wurde es im Verlauf heruntergeschluckt. Wir starteten eine Antibiotikatherapie am 05.03.2016 mit intravenösem Amoxicillin und Clavulansäure. Die Blutkulturen zeigten vergrünende Streptokokken, welche auf Augmentin sensibel waren. Wir oralisierten die Antibiotikatherapie am 10.03.2016 bei regredienten Entzündungsparametern. Ad 4) Bei immer guten Blutzuckerwerten und einem HbA1c, welches bei sehr guten 6.6 % lag, führten wir die OAD mit Metfin unverändert weiter. Ad 5) Die Ätiologie dieser Anämie wurde laborchemisch abgeklärt und zeigte einen Vitamin-B12- und einen Eisenmangel. Wir starteten eine Vitamin-B12-Substitution, verzichteten jedoch im Infekt auf eine Eisensubstitution. Wir konnten Hr. Y am 11.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand ins Altersheim Obere Mühle verlegen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund der Aspiration eines Apfels am 04.03.2016 um 15:15 Uhr. Die Kommunikation mit dem Patienten ist aufgrund einer Hemiparese leicht eingeschränkt. Es wird berichtet, dass der Patient um 15:15 Uhr einen Apfel gegessen hat und sich dabei verschluckt hat. Anschließend kam es zu einem starken Hustenreiz, Atemnot und starker Sekretproduktion. Es erfolgte die Gabe von 5 mg Morphin, 20 mg Buscopan und die Gabe von 4 Liter O2. Der Patient beklagte im Verlauf einen Druck und Schmerz hinter dem oberen Drittel des Sternums. Einen Hustenreiz verspürte er bei Eintreffen auf der Notfallstation keinen mehr. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 129/82 mmHg, P 82 /Min, SO2 94 %. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme. EKG: Nc Vorhofflimmern Linkslagetyp, R/S-Umschlag V1/2, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Über den basalen Lungenfeldern rechtsbasal grobblasige Rasselgeräusche, rechtsbasal, linksseitig über allen Lungenfeldern obstruktives Giemen auskultierbar. Abdomen: Regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: Wach, Augen offen, Sprache verwaschen (bekannt), Kraft im Bereich der rechten oberen Extremität bei Flexion und Extension eingeschränkt, Spastik des rechten Handgelenks, rechtes sowie linkes Bein sind beweglich, Kraft 5/5 für Extension im Hüft- und Kniegelenk. Fußflexion und Extension aufgrund von Spastik eingeschränkt. Reflexe (BSR, PSR) seitengleich auslösbar. 04.03.2016 Rx Thorax ap liegend. Die Voruntersuchung vom 07.11.2012 zum Vergleich vorliegend. Fleckige Verdichtungen rechts basal, vereinbar mit Aspiration. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Wir empfehlen eine Eisensubstitution nach Abheilen des Infekts. Weitere Abklärung des Eisenmangels mittels Gastro-/Koloskopie gemäß Ihrem Ermessen. Vitamin-B12-Substitution mit Vitarubin-Depot 1 x täglich bis und mit Montag 14.03.2016, für weitere 4 Wochen 1 x wöchentlich. Co-Amoxicillin 625 mg 3 x täglich bis und mit Samstag 12.03.2016. 04.03.16 Bronchoskopie: Apfelstück nachweisbar im Bereich der Glottis hinter den Aryhöckern, endoskopisch jedoch nicht zu bergen und im Verlauf dann heruntergeschluckt, Nachweis eines Fremdkörpers in den großen Atemwegen, jedoch viel schaumiges Sekret. 04.03.16 Rx Thorax: Fleckige Verdichtung rechts basal. 04.03.16 1/4 BK: Vergrünende Streptokokken (Bakteriämie unklarer Signifikanz). Antiinfektiva 05.03.2016- 12.03.2016 Augmentin. Residuen: Hemisyndrom rechts, motorische Aphasie, Tachykardes Vorhofflimmern unter OAK mit Xarelto. Verlegungsbericht Medizin vom 07.03.2016. Übernahme der Patientin von der chirurgischen Intensivstation. Über den Aufenthalt auf der Überwachungsstation vom 02.03. - 03.03.16 und über den Aufenthalt auf der Intensivstation vom 03.03. - 07.03.16 verweisen wir auf den separaten Bericht. Ad 1/3) Übernahme der kreislaufstabilen Patientin von der chirurgischen Intensivstation. Im Verlauf Stabilisierung der respiratorischen Situation. Weiterführen der intensiven Inhalationstherapie sowie Atemphysiotherapie. Ad 2) Am 08.03.16 Durchführung einer Koronarangiographie, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der RIVA sowie hochgradige Stenosen der RCX und RCA. Interventionell konnten die Stenosen nicht angegangen werden, weshalb mit der Patientin eine Bypass-Operation besprochen wurde. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Im Verlauf Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, bei hypertensiven Blutdruckwerten Erhöhung Atacand auf 32 mg trotz schlechter Nierenfunktion. Die bereits gehabte Therapie mit Aspirin und einem Statin wurden weitergeführt. Ad 4) Als Zufallsbefund zeigte sich in der Computertomographie vom 03.03.16 ein hochgradig malignomsuspekter Lungenrundherd im linken Oberlappen, sowie eine unklare polylobulierte Raumforderung im vorderen Mediastinum, DD Thymom, DD metastatischer Lymphknotenbulk. Die Kollegen der Pneumologie wurden zur Mitbeurteilung beigezogen. Ad 5) Durch die Kollegen der Orthopädie erfolgte gleichtags eine Punktion der Hüfte links. Es entleerten sich 112 ml zähflüssiges, hellrötlich-bernsteinfarbenes Sekret. Die Zellzahl lag bei 9400 und die Erythrozyten bei 60300. In der Kultur bis zur Verlegung kein Keimwachstum. Die Befunde wurden mit den Kollegen der Orthopädie besprochen, insgesamt besteht ein hochgradiger Verdacht auf ein Serom. Aktuell abwartendes Prozedere beschlossen. Ad 7) Zur Standortbestimmung wurden die Kollegen der Nephrologie beigezogen. Die Nierenindizes waren initial renal. Es wurde aufgrund der gleichzeitig bestehenden schwer einstellbaren Hypertonie eine Duplexsonographie der Nierenarterien sowie eine Sonographie der Nieren durch die Nephrologen angemeldet. Ein Urinsediment war unauffällig. Ein Urinproteinprofil ist aktuell noch ausstehend. Wir konnten Fr. Y am 09.03.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: links basal RG, rechts obstruktiv Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Atemphysiotherapie und intensive Inhalationstherapie weiter - Spiricort ausschleichen - Einschluss SPA-Studie Ad 2) - Die Patientin wird am Montag 14.03.XX am Heart-Board besprochen - Präoperative Abklärungen angemeldet (Duplexsonographie Karotiden und Venenmapping, Lungenfunktion) - Torem aufgrund des Infektes und schlechter Niere vorerst pausiert - Regelmässige Kontrolle der Nierenfunktion, ggf. Atacand reduzieren Ad 4) - Pneumologiekonsilium und Prozederevorschlag durch Pneumologie ausstehend Ad 5) - Aktuell abwartendes Prozedere - Täglich trocken Verbinden, bei erneutem Durchnässen Orthopäden kontaktieren Ad 6) - Im Verlauf ggf. Endokonsilium und Diskussion einer oralen diabetischen Therapie - Ggf. Diabetes- und Ernährungsberatung beiziehen Ad 7) - Sonographie der Nieren durch Nephrologen am 09.03.XX gelaufen, Befund aktuell ausstehend - Urinproteinprofil noch ausstehend - Duplexsonographie der Nierenarterien angemeldet, aktuell ausstehend - Im Verlauf erneut Nierenindizies bestimmen Ad 8) - Am 09.03.XX Wiederbeginn mit Marcoumar überlappend mit Heparin-Perfusor - Bitte Heparin-Perfusor bei zweimaligem INR im therapeutischen Bereich stoppen - DD exazerbierte COPD - DD bei Pneumonie/Atelektase i. R. Dg. 3 - DD i. R. mediastinale Masse (V. a. Thymom) - DD kardiale Dekompensation Intervention: - Orotracheale Intubation 03.03. - 04.03.XX - Aktuell: formal NSTEMI a.e. im Rahmen Dg II - 02.03.XX ST-Streckung Senkungen infero-lateral und positives Troponin - 08.03.XX Koronarangiographie: Signifikante Stenose seriell RIVA, hochgradige Stenose ostiale RCX, hochgradige Stenose RCA seriell. - 04.03.XX TTE: Exzentrisch hypertropher Ventrikel mit global erhaltener systolischer Funktion (EF 55%) bei Akinesie apikal, Hypo- bis Akinesie lateral sowie Akinesie inferobasal. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. - cvRF: metabolisches Syndrom, persistierender Nikotinabusus - Aktuell: Infektexazerbation - Rx Thorax Zofingen (mündlich): mögliches Infiltrat rechts basal - 02.03.XX Influenza-Abstrich: negativ - 02.03.XX Legionellen- und Pneumokokken-Ag im Urin: negativ Antiinfekive Therapie: - 01.03. - 07.03.XX Ceftriaxon 2 g/d - 01.03. - 04.03.XX Klacid 500 mg 2x/d Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie nach dem BEP-Protokoll bei metastasiertem nichtseminomatösem Keimzelltumor im linken Hoden. Ad 1) Nach Einlage des peripheren Katheters erfolgte die Durchführung des 4. Zyklus Chemotherapie bei anamnestisch und klinisch infektfreiem Patienten. Die Chemotherapie wurde von dem Patienten gut vertragen, es traten keine akuten Nebenwirkungen auf. Laboranalytisch zeigte sich eine deutliche Regredienz der Tumormarker auf ein Beta-HCG von aktuell 5.4 U/l und Alpha-Fetoprotein von 12 µg/l. Ad 2) Bei neu aufgetretener Thrombosierung der V. jugularis interna rechts a.e. nach ZVK-Einlage erfolgte bereits ambulant eine Umstellung des Fragmins auf Arixtra. Unter Arixtraeinnahme Verzicht auf erneute ZVK-Einlage bei erhöhter Blutungsgefahr. Stattdessen komplikationslose Verabreichung der Chemotherapie über einen peripheren Zugang. Durchführung einer Verlaufs-Duplexsonographie, welche unter Arixtra lediglich eine geringe Reduktion der Thrombuslast am rechten Arm zeigte, allerdings im sehr kurzfristigen Verlauf von nur wenigen Tagen. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche Regredienz der rechtsseitigen zervikalen Schwellung sowie Sistieren der Schmerzhaftigkeit. Wir konnten den Patienten am 12.03.20XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie bei metastasiertem nichtseminomatösem Keimzelltumor. Bei Eintritt berichtet der Patient, dass es ihm in letzter Zeit relativ gut gegangen sei. Er verneint Fieber, Infekte, Dyspnoe, Diarrhoe, Dysurie, Übelkeit und Erbrechen. Gelegentlich verspüre er ein dumpfes Druckgefühl occipital rechts. Parästhesien, Paresen, Sehstörungen oder Schwindel bestünden jedoch keine. Ebenso leide er schon seit längerem unter leichtem Husten, gelegentlich mit weisslichem Auswurf. Die Schwellung, Rötung und Schmerzen am Hals rechts seien rückläufig. Malignome: Vater Blasenkarzinom. Vater: MS. Wohnt: Momentan bei Mutter. Arbeit: Beruf: Informatiker. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 102/64 mmHg, HF 112/min, SpO2 98% nativ, 36.5 °C. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, Pupillen direkt und indirekt schwach reagibel. Haut: Integument blass, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Duplexsonographie der Venen 10.03.20XX Rechte Seite Morphologie V. subclavia V. jugularis Ab mittleren Abschnitt nach proximal vollständig thrombosiert. Klinisch sichtbare Kollateralenbildung Weiterhin vollständig thrombosiert im zentralen Abschnitt. Distal zeigt sich ein verschmälteres Lumen mit geringem Flussnachweis V. brachialis Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 04.03.20XX leicht regrediente Thrombuslast mit einschenkliger Thrombose der proximalen V. brachialis, gegen distal Vv. radialis Kompressibel, offen, kein Anhalt für Thrombose Vv. ulnaris Kompressibel, offen, kein Anhalt für Thrombose Beurteilung und Prozedere Wie telefonisch besprochen unter Arixtra geringe Reduktion der Thrombuslast am rechten Arm. Ad 1) Nächster ambulanter Termin bei Dr. X auf der Onkologie ist für den 14.03.20XX 10:15 Uhr vorgesehen Stationäre Anschlussrehabilitation nach erfolgtem 4. Zyklus Chemotherapie vorgesehen Ad 2) Antikoagulation mit Arixtra s.c. 7.5 mg/Tag Aktuell: Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus Chemotherapie IGCCCG prognostic group: poor prognosis Tumorstadium (UICC/AJCC 7. Edition): pT2 cN2-3 cM1a S3 Diagnostik: Histologie: Chorionkarzinom (80 %), Teratom (20 %), Tumordurchmesser ca. 10 cm Minimale postoperative Tumormarker: Beta-HCG 5.4 (Referenz < 2,5 U/l), AFP 12 (Referenz < 7 mg/L), LDH 250 (Referenz < 2.5 IU/l) CT Thorax: Progressiv disease bei multiplen neuen und teilweise grössenprogredienten Lungenrundherden. Pathologisch vergrösserte Lymphknoten axillär grössenregredient. Rechts paraösophagealer Lymphknoten grössenprogredient. Links paraaortaler Lymphknotenbulk abdominal grössenprogredient. Splenomegalie. CT Thorax/Abdomen: Multiple vergrösserte retroperitoneale Lymphknoten linksseitig, maximaler Durchmesser bis 5 cm, mehrere interaortokavale und parakavale vergrösserte Lymphknoten, des Weiteren iliakale, inguinale, axilläre und mediastinale Lymphome bds., Splenomegalie, metastasensuspekte Lungenläsionen bilateral. Therapie: 4. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll vom 07.03.16 bis 12.03.16. 3. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll vom 16.02.16 bis 20.02.16. 2. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll vom 25.01.16 bis 02.02.16. 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Protokoll vom 05.01.16 bis 19.01.16 (Beginn Krankenhaus K). PICC-Katheteranlage am 04.01.16, Komplikation. Hohe Semicastratio links am 07.12.15. Komplikationen: Thrombosierung V. jugularis interna rechts am 04.03.16. Thrombosierung V. brachialis rechts am 13.01.16. Fieber in Neutropenie Grad IV am 14.01.16. Iatrogener apikaler Pneumothorax rechts nach Einlage ZVK jugulär rechts am 16.02.16. Antiinfektive Therapie bei Neutropenie: Cefepim vom 14.01.16 bis 21.01.16. Duplexsonographie am 10.03.16: Unter Arixtra geringe Reduktion der Thrombuslast am rechten Arm. Seit 04.03.16 Arixtra in therapeutischer Dosierung. Duplexsonographie am 22.01.16: Schöner Verlauf der vormals thrombosierten Vene, partielle Rekanalisation. PICC-Entfernung am 15.01.16. Von 13.01.16 bis 03.03.16 unter Fragmin in therapeutischer Dosierung. Duplexsonographie am 13.01.16: Langstreckige Thrombosierung der Vena brachialis bis in die Vena subclavia rechts zur Mündung in die Vena cava superior. Vena cubitalis frei. Röntgen Thorax am 25.02.16: Stationärer Restpneumothorax (Lamelle 9 mm) rechts apikal. Pleuradrainage rechts vom 19.02.16 bis 24.02.16. Röntgen Thorax am 19.02.16: Progredienter Pneumothorax rechtsseitig mit apikaler Lamelle von 4,1 cm, neue laterale Komponente von mindestens 2,2 cm. Leichter Mediastinalshift nach links. Röntgen Thorax am 16.02.16: Apikaler Pneumothorax rechts mit 3,3 cm Lamelle. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei progredienter Verwirrtheit und massiver Hyperkalzämie. Zur Korrektur der Hyperkalzämie zügige intravenöse sowie auch orale Hydrierung. Ein primärer Hyperparathyreoidismus konnte bei tiefem PTH-Wert als Ursache der Hyperkalzämie ausgeschlossen werden. Ebenfalls fielen bei negativer Anamnese auf Milch-alkali Syndrom, fehlende längerer Immobilisation, keine fixe Medikation, diese als Ursache der Elektrolytenstörung aus. In der Aktenstudie viel eine seit 2015 dokumentierte Kalziurie mit schwerer Niereninsuffizienz auf. Dazu sahen wir, dass die Hyperkalzämie auch seit Sommer 2015 dokumentiert ist. Im Rahmen diverser Untersuchungen wurden Lymphknoten der Schilddrüse, ein Weichteilplus des Larynxes sowie tumorsuspekte Rundherde im Thorax-CT diagnostiziert. Leider war der Patient nicht zu den vorgesehenen Abklärungen erschienen. Bei der endokrinologischen Untersuchung wurde ein Vitamin D Mangel postuliert, ad dato war der Serumkalzium im Normbereich. Unter Vitamin D Substitution dann allerdings Exazerbation der Hyperkalzämie, was zusammenfassend auf eine durch vermehrte Absorption bedingte Hyperkalzämie hindeutet. Zur Unterstützung der Hypothese einer enteral vermehrten Kalziumabsorption ergab sich dann auch ein Korrelat im Blut: Erhöhung des 1-25-Dihydroxiliertes Vitamin D. Zur Vorbeugung der enteralen Kalziumabsorption etablierten wir die Therapie mit Cortison. In den regelmässigen laborschemischen Messungen zeigte sich eine leicht rückläufige Tendenz der Kalziumkonzentration im Serum. Probatorisch wurde einmal Prolia gegeben, worunter keine signifikante Besserung erreicht werden konnte. Am dritten Tag der Cortisontherapie, trotz regredienten Kalziumwerten, entwickelte sich ein akuter psychotischer Zustand. In Zusammenarbeit mit den Psychiatern wird dies als multifaktoriell getriggert beurteilt: einerseits die familiäre Belastung mit Schizophrenie und früheren psychischen Auffälligkeiten und andererseits die Auswirkung der Hyperkalzämie sowie der Steroide. Mittels CT-Schädel sowie Durchführung eines EEGs konnte eine akute intrakraniale/cerebrale Genese des Wesensveränderungs ausgeschlossen werden. Ursächlich kommen somit differenzialdiagnostisch am ehesten ein paraneoplastisches Geschehen, vor allem ein Bronchuskarzinom, aber auch eine granulomatös entzündliche Erkrankung infrage. Bei den mehreren klinisch suspekten Loci und sehr eingeschränkter Nierenfunktion führten wir bei V.a. eine Neoplasie ein PET-CT des Körpers durch. Hier ergab sich dann ein überraschender Befund: Ausgedehnte und disseminierte muskuläre Anreicherungsherde, betont der unteren Extremitäten, was eher mit einem muskulären Befall einer systemischen Erkrankung, hier am ehesten einer Sarkoidose, vereinbar wäre. Kein sicherer Hinweis für einen Tumor in der Ganzkörper-PET/CT. Somit äussern wir den hochgradigen Verdacht einer Sarkoidose der Muskulatur. Zur weiteren Diagnostik veranlassten wir eine native Kernspintomographie der Unterschenkel, das Ergebnis ist auch hier in erster Linie mit einer muskulären Sarkoidosemanifestation vereinbar. Zur Diagnosesicherung fand eine sonographische Verifikation mit anschliessender, sonographisch gesteuerter Biopsie des medialen Kopfes des linken Musculus gastrocnemius statt. An dem beschriebenen Zustandsbild können einerseits Folgen der Hyperkalzämie, der dahinterstehenden Grunderkrankung, die Cortisonbehandlung wie aber auch eine durch die Erkrankung dekompensierte Persönlichkeit mit vorbestehender Neigung zu paranoiden und zwanghaften Symptomen beteiligt sein. Initial war auch ein Delir nicht ganz ausgeschlossen, der Verlauf sprach dagegen. Ebenso ergab sich im Verlauf kein typisches Bild einer schizophrenen Störung. Unter Berücksichtigung der verschiedenen Faktoren, mit dem Ziel einer rasch zu erreichenden Sedierung und unter Berücksichtigung der Niereninsuffizienz wurde Zyprexa in steigender Dosierung eingesetzt, welches zu einer Besserung beitrug. Während der Hospitalisation, unter etablierter Therapie, besserten sich allmählich die Laborwerte, parallel beobachteten wir auch eine gute Stabilisierung des psychischen Zustands. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 07.03.2016 nach Hause entlassen werden. Bei der Entlassung waren die histologischen Befunde ausstehend. Ambulante Befundbeurteilung und Anleitung der Therapie durch Nephrologen im Hause.Alkoholüberkonsum bis vor etwa 20 Jahren, aktuell sistiert. Er rauche seit 2003 auch nicht mehr (kumulativ etwa 30 packyears). Anamnestisch seien keine Allergien bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, zeitlich, örtlich, situativ nicht orientierter und zur Person orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, keine pathologischen Herzgeräusche auskultierbar, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vereinzeltes Giemen basal beidseits, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven unauffällig, N. facialis o.p.B., isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Schleimhaut reizlos, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Zervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent. 01.03.XXXX MR Unterschenkel links & rechts Aufgrund der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz musste die Untersuchung ohne i.v. Kontrastmittel durchgeführt werden, die Beurteilbarkeit ist entsprechend eingeschränkt. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die PET-CT vom 26.02.XXXX vor. In guter Korrelation zu dieser Untersuchung zeigt die flüssigkeitssensitive STIR-Sequenz ein diffuses muskuläres Ödem der Unterschenkelmuskulatur, welches schwerpunktmässig nahezu seitensymmetrisch den medialen Kopf des Musculus gastrocnemius betrifft. Diese Befundkonstellation lässt sich in den transversalen T2w- und PDW-gewichteten Sequenzen entsprechend verifizieren. Hier zeigen sich diffus verteilte, z.T. nodulär imponierende Signalhyperintensitäten ohne eindeutiges Korrelat in der T1w-Sequenz. Den ausgeprägtesten Befall kann man im medialen Kopf des Musculus gastrocnemius links im mittleren Drittel des Unterschenkels nachweisen, hier zeigt sich eine mutmassliche, sogenannte dark star -Konfiguration mit einer zentralen Hypointensität, welche möglicherweise den granulomatösen Entzündungsprozess widerspiegelt. Beurteilung: Soweit bei eingeschränkten Beurteilungsbedingungen infolge fehlender Kontrastmittelgabe (Niereninsuffizienz) möglich, entspricht der vorliegende Befund in erster Linie der klinischen Verdachtsdiagnose einer muskulären Sarkoidosemanifestation, welche schwerpunktmässig beide Musculi gastrocnemii (links > rechts) befällt. 26.02.XXXX PET-CT Ausgedehnte, im Allgemeinen Muskelfaszikeln folgende Anreicherungen der Skelettmuskulatur, betont der Beine und dort vor allem der Unterschenkel, links mehr als rechts, weniger des Körperstammes, teils auch zervikal (wobei die langstreckige Anreicherung des Muskel Sternocleidomastoideus eher Haltungs-bedingt ist, resp. durch Verspannung), teils im Bereiche der Oberarme. Leichte Anreicherung auch des Zwerchfells, insbesondere der Zwerchfellschenkel bds.. 14 mm grosser, hypodenser Strumaknoten links ohne Anreicherung. Leicht mehranreichernde, im Allgemeinen eher kleine, teils leicht vergrösserte (z. B. subkarinär) Lymphknoten mediastinal und bihilär soweit in der low-dose CT bezüglich Grösse beurteilbar, im Gesamtaspekt eher unspezifisch. Lunge: Ca. 20 mm grosses, leicht anreicherndes Weichteilplus im rechten Unterlappen ventral der Segmentaufzweigung der Bronchien. Vermutlich St. n. TUR-P soweit in der PET beurteilbar. Nierenbeckenausguss-Konkremente links. Kleines wahrscheinliches nicht speicherndes Enostom im Os ilium rechts. Beurteilung Hauptbefundlich bestehen sehr ausgedehnte, disseminierte muskuläre Anreicherungsherde, betont der unteren Extremitäten, teils auch des Körperstammes, zervikal sowie der oberen Extremitäten. Der Befund würde sehr gut zu einer Sarkoidose der Muskulatur passen. Zur Verifizierung würden wir eine MRT der Unterschenkel vorschlagen (links etwas ausgeprägtere Befunde als rechts) und, falls sich ein entsprechendes Korrelat zeigt, eine Biopsie. Kein sicherer Hinweis für einen Tumor in der Ganzkörper-PET/CT. Etwas auffälliges leicht anreicherndes Weichteilplus rechts pulmonal im Unterlappen (ca. 2 cm), jedoch metabolisch nur wenig aktiv, sicherlich nicht einem typischen Bronchialkarzinom entsprechend, theoretisch einen wenig aktiven Tumor nicht sicher ausschliessend. 23.02.XXXX CT Schädel Keine intrakranielle Blutung. Unauffällige Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Mark-Rinden-Differenzierung erhalten. Basalganglien abgrenzbar. Unauffällige Orbita beidseits. Hypoplastischer Sinus frontalis rechts. Beurteilung: Altersgerechte CT des Schädels. Keine intrakranielle Blutung. 19.02.XXXX CT Abdomen Stationäre Grössenasymmetrie der Nieren mit verkleinerter rechter Niere. Unverändert geringes perirenales Stranding beidseits. Unverändert am dorsalen Oberpol links 5 mm grosse hyperdense Läsion (Serie 2, Ima 31), i.e.L. eingeblutete Zyste. Stationäre punktförmige Kalzifikation in der Pars intermedia rechts, a.e. Parenchymverkalkung, ohne Nachweis weiterer renaler Konkremente. Die vormals kalkdichten Konkremente in der unteren Kelchgruppe rechts, sowie im proximalen Ureter rechts sind nicht mehr abgrenzbar. Etwa grössen- und formkonstante Ausgusssteine links unter relativer Aussparung der mittleren Kelchgruppe. Ampulläres Nierenbecken beidseits, ohne Harnstau. Nativ relativ hyperdense Wand des extrarenal ampullären Nierenbeckens und der proximalen Ureteren rechts > links. Keine Urolithiasis. Harnblase mässig gefüllt. Der zuvor einliegende Harnblasenkatheter nicht mehr abgrenzbar. Muldenförmige Einsenkung der Harnblase in die Prostata mit randständig punktförmigen Verkalkungen, Bild eines TUR-P-Defektes mit dd Verkalkungen in der Prostata, dd Harnblasenkonkremente Nativ-CT-graphisch unverändert regelrechte Darstellung der parenchymatösen Bauchorgane, Gallenblase und des Gastrointestinaltraktes. Regrediente retroperitoneale Lymphadenopathie. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Ausgeprägte Vasosklerose der Bauchaorta und ihrer Abgänge. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts ebenfalls unverändert. Soweit bei Bewegungsartefakten abgrenzbar weiter regredienter, nur noch residueller solider Anteil nach Unterlappenpneumonie rechts basal. Stationäre strangförmige (narbige) Konsolidation im linken Unterlappen. Kein Erguss. Bekanntes Empysem. Beurteilung: Stationäre Ausgusssteine links. Bei Status nach Steinsanierung rechts keine neu aufgetretenen Konkremente. Beidseits keine Urolithiasis. Beidseits kein Harnstau. 19.02.XXXX Thorax pa & lat Normale Herzgrösse. Mittelständiges Mediastinum. Vorbestehende teils streifig retikuläre, teils fleckige Transparenzminderung beider Unterlappen, DD Infiltrat, DD narbige Veränderungen. Keine Pleuraergüsse beidseits. Kompensierte Zirkulation. - Verlaufskontrolle, Befundbeurteilung, ggf. Therapieeinstellung in der nephrologischen Sprechstunde KSA am Freitag 11.03.XXXX um 09:30 Uhr - Ambulante Nachkontrolle in der psychiatrischen Sprechstunde Dr. X (EPD KSA). Der Patient wird direkt aufgeboten - regelmässige Kontrolle der Leberwerte, des Gewichts und Blutzuckers durch den Hausarzt 02.03.XX Histologie: Schöne Stanzzylinder mit Anteilen von quergestreifter Muskulatur sowie Fettgewebe. Daneben miterfasst Anteile eines Weichgewebstumors bestehend aus spindeligen Zellen mit dazwischen gelegenen fibrösen Bindegewebsfasern. Innerhalb des Tumors eingestreut einzelne Lymphozyten und Makrophagen sowie einzelne vorbestehende quergestreifte Skelettmuskelfasern02.16 erneute Hyperkalzämie nach Behandlung des Vitamin-D-Mangels 17.11.XX Schilddrüse Sonographie: keine Anhaltspunkte für ein Nebenschilddrüsenadenom a.e. bei Dg 1 DD aggraviert durch Prednison DD Exazerbation bei familiärer Belastung mit Schizophrenie und früheren psychischen Auffälligkeiten Aktuell: acute on chronic, Polyurie a.e. prärenal bei Polyurie im Rahmen Hypercalcämie Renale Indizes: Grossteil renal 19.02.XX Stein-CT (mündlich): kein Hinweis auf posterenale Ursache Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei Verdacht auf Arteriitis. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Laboranalytisch ergaben sich erhöhte Entzündungszeichen (CRP 120 mg/l, BSG 35 mm/h, Lc 13.30 G/l) bei negativem HIV-, HBV- und HCV-Screening. Eine Hautbiopsie wurde entnommen. Im Urinsediment zeigten sich nur sehr vereinzelte glomeruläre Erythrozyten, wodurch die Diagnose einer Glomerulonephritis nicht sicher gestellt werden kann. Ingesamt sehen wir die petechialen Effloreszenzen a.e. als parainfektiös bei viralem Infekt der oberen Atemwege an. Differentialdiagnostisch müssen jedoch auch Vaskulitiden in Betracht gezogen werden (wenige glomeruläre Erythrozyten, ANCA-Titer ausstehend, Histologie der Hautbiopsie ausstehend). Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet über eine seit 3 Wochen bestehende Erkältung mit Husten und teilweise Halsschmerzen. Am 05.03. musste der Patient einmalig nach einem Hustenanfall mit schaumigem Auswurf erbrechen und am 06.03.XX habe er zudem am Morgen Kopfschmerzen gehabt. Fieber habe der Patient nicht gemessen, er habe jedoch am Vortag einmalig ein Kältegefühl (fraglich Schüttelfrost) gehabt. Am 04.03.XX seien Muskelkater-artige Beschwerden an den Oberschenkeln beidseits aufgetreten, weswegen der Patient kaum mehr gehen konnte. Diese seien inzwischen regredient, dafür seien ab dem 05.03.XX zusätzlich stecknadelgrosse Hautblutungen (Petechien) an den unteren Extremitäten beidseits aufgetreten (Unterschenkel/Fuss > Oberschenkel). Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: Servicetechniker (100% Pensum). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 152/78 mmHg, P 68/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Reflexe und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, petechiale Blutungen (teilweise palpabel) am gesamten Bein inkl. Fusssohle beidseits (Unterschenkel mit älteren Läsionen, Oberschenkel mit weniger und neueren Läsionen), petechiale Blutungen am Gesäss, normal reizlos. Lymphknotenstatus: inguinal und cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Rheumatologischer Sprechstundentermin am 10.03.15 um 15.00 Uhr im Klinik K geplant - Elocom Creme grossflächig auf Beine beidseits auftragen für 3 Wochen - Brufen als Analgesie bei Bedarf - Die Hautbiopsie-Resultate (Histologie etc.) erhalten Sie separat (gemäss Dr. X von der Dermatologie sollten die Resultate ab dem 10.03.XX erhältlich sein) - ANCA-Titer-Bestimmung war bei Austritt noch ausstehend und kann bei Bedarf direkt unter der Nummer XXX abgefragt werden - a.e. parainfektiös bei viralem Infekt der oberen Atemwege DD Purpura Schönlein-Henoch DD mikroskopische Panarteriitis - ANCA-Titer, Lues-Serologie, Serum-IgA und Histologie (Hautbiopsie): ausstehend - St.n. Extensionskontraktur MP-V-Gelenk rechts bei St.n. Osteosynthesenmaterialentfernung und Strecksehnentenolyse am 28.10.14 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.2016 Allg Austrittsbericht ambulant Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Durch den Rettungsdienst und auf der Notfallstation wurden insgesamt 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1-3) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Culpritläsion fand sich ein Verschluss des mittleren RCX, der mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist normal. Zur bereits etablierten Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure wurde Prasugrel installiert. Zudem Beginn mit einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Während seines gesamten Aufenthaltes war der Patient hämodynamisch stabil, es zeigten sich auch postinterventionell keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die Mobilisation erfolgte problemlos auf der Normalstation. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei STEMI. Der Patient berichtet am 03.03.XX um 14:00 Uhr erstmals ein thorakales Brennen mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt zu haben. Initial dachte er habe die Grippe und die Beschwerden besserten im Verlauf des Nachmittags. Um 23:00 Uhr habe er erneut massive Schmerzen gehabt retrosternal mit Ausstrahlung in den linken Arm. Insgesamt über den Tag verteilt habe er 3 Tabletten Aspirin Cardio 100 mg eingenommen. Um kurz nach 01:00 Uhr erfolgte dann die Benachrichtigung des Rettungsdienstes. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes dann VAS 8, es wurden 500 mg Aspégic und insgesamt 5 mg Morphin verabreicht sowie auch Isoket 1.25 mg bei Hypertonie bis 200 mmHg systolisch. Der Patient berichtet vor ca. 4 Jahren Rhythmusstörungen gehabt zu haben. Damals war er bei Dr. X (Kardiologe in Stadt S) in Abklärung. Er berichtet über eine Verengung der Aorta, welche man gesehen habe. Anschliessend sei er im Krankenhaus K gewesen, wo man eine Ablation machen wollte, jedoch hätte diese nicht durchgeführt werden können. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Retrosternale Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: ehemals Maschinentechniker im Aussendienst, Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 150/70 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 71, Indifferenztyp, ST-Streckenhebungen in D II, III und avF, ST-Streckensenkung in aVL V2-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren auf Wunsch des Patienten stationäre kardiale Rehabilitation regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Flugfähigkeit ab 2 Wochen nach Intervention gegeben Autofahren ab 3. Woche nach Herzinfarkt für kürzere Strecken erlaubt Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 428 U/l 04.03.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCX -> PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion (EF 57%) cvRF: persistierender Nikotinabusus Erfolgloser Ablationsversuch AV-Knoten 26.08.13 Holter-EKG: formal Brady-Tachysyndrom mit einmalig kurzem supraventrikulärem Run 28.08.13 Karotisduplexsonographie: verkalkte vorstehende Plaques mit 30%iger Stenose im Bulbus/Abgang Carotis interna rechts cvRF: persistierender Nikotinabusus Elektiver Eintritt zur PTA rechts. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische Infektzeichen bei kardio-pulmonaler Stabilität. Nach Vorschwemmung der Niere am 07.03.2016 konnte am 08.03.2016 die PTA problemlos durchgeführt werden. In der Intervention konnte die A. femoralis communis, A. femoralis profunda, A. poplitea problemlos eröffnet werden. Es wurde ein Stent implantiert (Der definitive Befund ist noch ausstehend). Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach Entfernung des Druckverbandes zeigte sich die Punktionsstelle in der linken Leiste reizlos und ohne Strömungsgeräusche. Die Fusspulse waren bds. regelrecht palpabel. Die duplexsonographische Untersuchung am Folgetag erbrachte eine gute Durchblutung des rechten Beines und Fusses. Hr. Y konnte problemlos mobilisiert werden. Ad 2) Präinterventionell zeigte sich bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz ein Kreatininwert von 254 umol/L, welcher auch positinterventionell stabil blieb. Ad 4) Bei Eintritt fiel ein Systolikum ausstrahlend in die Karotiden auf, weshalb eine ambulante Echokardiographie empfohlen wird. Wir konnten Hr. Y am 09.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Angiologie Anderes Elektiver Eintritt zur PTA. Fr. Y berichtet über belastungsabhängige Schmerzen im rechten Oberschenkel und in der rechten Wade bei einer subjektiven Gehstrecke von unter 200 m, die sich seit der Intervention am 01.03.2016 progredient zeigen. Zudem zeigt sich eine trockene, fibrinbelegte Wunde am D2 des rechten Fusses. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 80 Jahren. Niereninsuffizienz und arterielle Hypertonie, CVI, Katarakt Kopforgane und Nervensystem: Bekannter Katarakt bds Hals und Respirationssystem: Intermittierende Dyspnoe bei Belastung wie Hausarbeit oder Aufregung Kardio-Vaskuläres System: Manchmal Herzrasen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Chronische Niereninsuffizienz, St.n. Hysterektomie bei Descensus uteri Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Intermittierende Schmerzen in Hüfte bds., St.n. Sprunggelenksfraktur rechts Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Keine Haustiere: Nicht erfragt Zivilstand: Verwitwet, 3 Kinder. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalosomem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, bradykard. Systolikum (5/6) mit p.m. über dem 2. ICR rechts und Erb. Kein Pulsdefizit erkennbar. Keine HVES, keine Ödeme. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Dyspnoe bei leichter Anstrengung wie Wenden im Bett. Abdomen: Bauchdecke weich, keine Resistenzen tastbar, Flankenklopfschmerz nicht auslösbar, Leber nicht vergrössert tastbar. Bruchpforten geschlossen. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Pupillen bds. Lichtreaktion direkt/indirekt prompt. Motorik und Sensibilität allseits intakt, kein Schwindel. Haut: Blass, aber warm, Einstichstellen einer Katheteruntersuchung Leisten bds. mit kleinem Hämatom rechts. Lymphknotenstatus: Keine Schwellung tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Kein WS-Klopfschmerz, kein Hüftkompressionsschmerz. Pulse der A. radiales gut tastbar, AFC bds. gut tastbar, kein Puls rechts A. pop, ADP, ATP ADP links tastbar. Angiographie vom 09.03.2016: Diagnosen: 1. Periphere arterielle Verschlusskrankheit beider unterer Extremitäten Rechts - St.n. PTA von Stenosen in der proximalen und distalen A. femoralis superficialis rechts 01.2015 - St.n. PTA von Rezidivstenosen der A. femoralis superficialis im proximalen und distalen Anteil sowie PTA mässiggradiger Stenosen im femoro-poplitealen Übergang und im P2-Segment der A. poplitea am 23.09.2015 angiographisch krurale 1-Gefässversorgung über die A. tibialis anterior - St.n. PTA der A. poplitea rechts und PTA / Stenting der A. femoralis superficialis rechts am 01.03.2016 bei chronisch kritischer Ischämie mit Rezidivstenosen - Aktuell: Primäres Stenting einer Dissektion der A. femoralis communis rechts von crossover und PTA der A. poplitea im Pars III am 08.03.2016 Links Stadium I 2. Arterielle Hypertonie 3. Chronische schwergradige Niereninsuffizienz - 08.2013 akutes Nierenversagen 4. Onychomykose Fußzehen beidseits Arteriographie Becken-Bein vom 08.03.2016: Bei Austritt von Hr. Y noch ausstehend. Ad 1) - Bei zunehmenden Hämatom, Schmerzen oder Allgemeinzustands-Verschlechterung sofortige ärztliche Wiedervorstellung - Medikamente weiter wie vor Eintritt - Kontrolltermin in ca. 3 Wochen auf der Angiologie. Hr. Y wird das Aufgebot hierfür direkt erhalten. Ad 4) - TTE ambulant bei Systolikum ausstrahlend in die Karotiden empfohlen. - Aktuell: 08.03.16 PTA von links Cross-over bei hochgradiger Stenose der A. femoralis communis mit Stenose der A. femoralis profunda sowie erneuter Stenose der A. poplitea mit Stenting (Bericht noch ausstehend). - 09.03.16 Kontroll-Duplexsonographie: regelrechte Durchblutung des rechten Beins und Fuss, Punktionsstelle reizlos (mündlicher Befund) Rechts: - 01.03.16: PTA der A. poplitea rechts und PTA / Stenting der A. femoralis superficialis rechts bei chronisch kritischer Ischämie mit Rezidivstenose Komplikation: - Postinterventionell hochgradige Stenose der A. femoralis communis rechts (am ehesten Plaqueruptur), sowie hochgradige Stenose der A. poplitea rechts Pars II - 01.2015: PTA von Stenosen in der proximalen und distalen A. femoralis superficialis rechts - 09.2015: -- PTA von Rezidivstenosen der A. femoralis superficialis im proximalen und distalen Anteil -- PTA mässiggradiger Stenosen im femoro-poplitealen Übergang und im P2-Segment der A. poplitea -- Angiographisch crurale 1-Gefässversorgung über die A. tibialis anterior Links: - Stadium I - Nekrose an Dig IV rechts - 08.2013: Anasarka, aHTN, nephrotische Proteinurie, glomeruläre Hämaturie, gemischte Kryoglobulinämie, C3c leicht vermindert - Nierenbiopsie (09.2013): Fortgeschrittene Glomerulosklerose (9 von 13), mässige Arteriolosklerose, mässiggradige Tubulusatrophie und geringgradige Fibrose. Subendotheliale Depots (EM), fraglich positiv für IgG (IF) - St.n. Blutung nach Nierenbiopsie mit superselektivem Coiling Unterpolarterienast - Folgeleiden: aHTN, sek. Hyperparathyreodismus, Anämie, Azidose AHTN Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.2016 Ad 1) Hr. Y stellte sich mit thorakalen Schmerzen und Herzrasen auf der Notfallstation vor. Im EKG zeigte sich eine schmalkomplex-Tachykardie a.e. AV-Reentrytachykardie mit einer Frequenz von 178 bpm, welche unter 6 mg Adenosin limitiert werden konnte. Seriell laboranalytisch als auch electrocardiographisch zeigte sich kein Hinweis für eine akute myokardiale Ischämie.Wir konnten die Patientin in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Ad 2) Laboranalytisch fand sich eine latente Hyperthyreose. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Herzrasen. Die Patientin berichtet über seit heute Morgen plötzlich aufgetretene Thoraxschmerzen, Herzrasen und Magenbrennen. Die Beschwerden seien in Ruhe aufgetreten. Kein Atemnot oder Übelkeit. Keine geschwollene sowie schmerzhafte Waden. Sie habe eine Episode vor 2 Monaten mit Herzrasen gehabt, daher erfolgte hausärztliche Vorstellung. Beim Hausarzt habe man nichts mehr feststellen können, die Episode sei selbstlimitierend gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Erscheinungsbild. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: AV-Reentrytachykardie. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 144/90 mmHg, P 178/Min, SO2 97 %. Ad 1) Wir empfehlen zunächst eine niedrig dosierte Betablocker-Therapie (z.B. Concor 2.5 mg/d). Bei Rezidiv einer Reentrytachykardie ist eine Ablationsbehandlung zu diskutieren. Ad 2) Wir bitten um Kontrolle der Schilddrüsenwerte in 4 Wochen, ggf. je nach Schilddrüsen-Werten und Klinik endokrinologische Abklärung empfohlen. Kammerfrequenz: 178 bpm - St. n. Deroofing symptomatische, grössenprogrediente Leberzysten 01.14 - Status nach Leberzystenpunktion am 21.10.2011 bei hämatogener Infektion - CT vom Oktober 2011: Multiple Leberzysten bis 8,5 cm (Segmente II, III, IVa, V und VI). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.2016 Allg Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte bei Allgemeinzustandsreduktion mit Schwindel, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Ad 1) Bei anamnestisch starker Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen und Erbrechen gingen wir bei bestehendem metastasiertem Urothelkarzinom am ehesten von Hirnmetastasen als Ursache der Symptomatik aus und begannen eine symptomatische Therapie mit Fortecortin. In der magnetresonanztomografischen Untersuchung zeigte sich 4 metastasensuspekte Läsionen, davon 1 große Läsion in der linken Kleinhirnhälfte mit partieller Kompression des 4. Ventrikels und ein beginnender Hydrozephalus. Unter der steroidalen Therapie klarte der Patient zunehmend auf und war wieder ansprechbar. Die steroidale Therapie konnte im Verlauf reduziert werden. Bei fortgeschrittenem Tumorleiden und aktuell akuter Verschlechterung des Allgemeinzustandes wurde mit den Patienten und den Angehörigen die Weiterführung der Best-Supportive-Care-Therapie und die Verlegung auf die Palliativstation Klinik Z vereinbart. Zudem wurde besprochen, dass bei auftretender Infektexazerbation eine Umstellung auf Komfort-Therapie erfolgt. Ad 3, 4 & 5) Bei neu aufgetretenen Schluckstörungen führten wir eine gastroskopische Untersuchung durch, in welcher sich kein Hinweis auf die Ursache der Schluckstörung ergab. Wir gehen am ehesten davon aus, dass die Schluckstörungen durch die metastasenbedingte Kompression des Gehirns bedingt sind. Bei Nebenbefund einer leichtgradigen Panösophagitis in der Ösophago-Gastro-Duodenoskopie am ehesten refluxbedingt bei axialer Hiatushernie, begannen wir eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren i.v. Zudem wurde in der Histologie eine Pilzbesiedelung des Ösophagus festgestellt, welche wir mit einer einmaligen Diflucan-Gabe substituierten. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Allgemeinzustandsreduktion. Der Patient gibt an, seit 2 Wochen nicht mehr richtig gegessen zu haben und an Appetitlosigkeit zu leiden. In den letzten Tagen sei außerdem Erbrechen hinzugekommen. Die Medikamente am Morgen konnte er nicht einnehmen bzw. hat sie wieder erbrochen. Trinken sei in letzter Zeit ebenfalls kaum mehr möglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Erscheinungsbild. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. EKG: NcSR, Indiff.-Typ, Hf 68/Min., keine Repolarisation, hohe ST-Abgänge in V1, V2. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thoraxap liegend vom 06.03.2016: Befund und Beurteilung: Die Voruntersuchung vom 21.08.2015 zum Vergleich vorliegend. Narbig obliterierter Randwinkel links. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. MR-Schädel vom 08.03.2016: Der Bericht war bei Austritt noch ausstehend. Ad 1) Am 15.03.2016 Verlegung auf die Palliativstation Klinik Z. Fortführen der Therapie mit Fortecortin 8 mg/d bis einschließlich 16.03.2016, dann langsame Reduktion. Weiterführung Best-Supportive-Care-Therapie, bei Exazerbation der Symptomatik Umstellung auf Komfort-Therapie. Ad 3) Fortführung der PPI-Therapie mit Pantozol 2 x 40 mg/d bis zum 04.04.2016, dann Reduktion auf 1 x 40 mg/d, ggf. Auslassversuch und Reevaluation - Aktuell: AZ-Reduktion bei Erstdiagnose von Hirnmetastasen 08.03.16 MRI-Schädel (mündlich): 4 metastasen-suspekte Läsionen, 3 davon infratentoriell, sehr große Läsion im linken Kleinhirn mit leichter Kompression des 4. Ventrikels und beginnendem Hydrocephalus. Start mit Therapie: Fortecortin i.v. Rezidivierende Makrohämaturie. Lymphogene und ossäre Metastasierung (LWK 3 bis 5), G3, ED 08/13. Hämostyptische Radiatio 03/15. Stabile LWK 3-5 Frakturen bei Metastasenbefall mit Korsettstabilisation (ED 01/15). TUR-1-Blase 08/13 (Erstdiagnose, pT2a G3 cNx cM1 (ossär)). TUR-1-Blasen-Nachresektion 10/13 pTa G2 (low grade). TUR-2-Blase pT1 G3 08/14. Perkutaner Radiatio bei LWK 5 Metastase 09/13. 09.07.14 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA proximal und signifikant RIVA ostial -> PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose Intermediärast seriell. Hochgradige Stenose MA1, kleinlumig. Hochgradige Stenose RIVPO distal diffus. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser, aber anterolateral betonter Hypokinesie. EF: 50 %.TTE: Normal grosser, exzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler Funktion bei diffuser Hypokinesie (EF visuell 45%), diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal), stark dilatierter linker Vorhof mit sekundärer mittelschwerer Mitralinsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP 55 mmHg) Fahrradergometrie: Nicht konklusiv bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit (60 Watt) Hospitalisation bei akutem Lungenödem im Rahmen einer hypertensiven Krise CvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum (bis ca. 1960, kum. Ca. 20 py) Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Leichtgradige Panösophagitis, kleine axiale Hiatushernie Beginn PPI-Therapie am XX.XX.XXXX Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Selbstvorstellung bei progredientem Husten und Dyspnoe. Ad 1) Bei initial nur diskret erhöhten Entzündungswerten sowie unauffälligem Röntgenthorax interpretierten wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen eines viralen Infekts. Ein Influenza-Abstrich war negativ. Bei im Verlauf zunehmendem produktivem Husten sowie steigendem Entzündungswerten erfolgte eine Röntgen Verlaufskontrolle. Es zeigten sich neu flächige Verschattungen entlang des Interlobs sowie streifige Transparenzminderungen im rechten Unterlappen, vereinbar mit einem Infiltrat. Wir installierten deshalb eine antibiotische Therapie für 5 Tage. Im Verlauf rasche Besserung des Allgemeinzustandes sowie Absinken der Entzündungswerte. Ad 2) Bei Dyspnoe, radiologischen Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung sowie erhöhtem BNP gingen wir von einer leichten kardialen Dekompensation aus. Wir intensivierten die bestehende diuretische Therapie und etablierten bei bekannter Herzinsuffizienz mit schlechter Pumpfunktion zusätzlich eine Therapie mit Aldactone. Im Verlauf konnte eine negative Bilanzierung erreicht werden. Im Rahmen des fortgeschrittenen Alters und zur Verhinderung der Polypharmazie wurde die Statintherapie gestoppt. Ad 3) Eine Hypokaliämie am ehesten im Rahmen der Diuretikatherapie wurde substituiert. Ad 4) Eine Beurteilung durch die Kollegen der Rheumatologie hat stattgefunden. Bei nicht eindeutig zuordnungsbaren Schmerzen erfolgte bei möglicher coxogener Komponente eine Bildgebung der Hüfte. Es zeigten sich bilateral Zeichen einer mässiggradig ausgeprägten Koxarthrose. Wir gehen deshalb von einer gemischten Genese der Schmerzen aus. Einerseits zur Nervenkompression auf Höhe LWK 5/SWK 1 und andererseits durch die Coxarthrose. Eine Infiltration der Nervenwurzel wurde bei kardialer Dekompensation sowie im akuten Infekt nicht durchgeführt. Wir bauten die analgetische Therapie durch Novalgin aus. Brufen wurde bei erhöhten Nierenwerten gestoppt. Ad 5) Nach Beurteilung der MRI Bilder durch unsere Radiologen handelt es sich um eine unklare Läsion am Nierenoberpol. Eine Operation oder Biopsie des Befundes ist im Rahmen der Gesamtsituation (reduzierter AZ sowie fortgeschrittenes Alter des Patienten) nicht zielführend, dies wurde so durch die Kollegen der Urologie mit dem Patienten besprochen. Wir konnten Hr. Y am XX.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand auf Wunsch des Patienten und seinen Angehörigen wieder zurück nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung in Begleitung der Schwiegertochter bei seit 5 Tagen progredienter Dyspnoe und Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost, leichte Gliederschmerzen. Ist Influenza-geimpft. Kaum Auswurf, subjektiv jedoch Gefühl, nicht richtig abhusten zu können. Heiserkeit. Gewicht stabil bei 57 kg (Zunahme von 1 - 2 kg in den letzten 6 Monaten). Keine Wadenschmerzen. Bekannte pektanginöse Beschwerden unter Belastung, aktuell auch in Ruhe auftretend. Keine atemabhängigen Thoraxschmerzen. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: Allein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährung. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Keine peripheren Ödeme. Halsvenen bei 45° leicht gestaut. Pulmo: Tachypnoisch, bilaterales Giemen, keine RGs. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: N. g. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv, Hirnnerven intakt. Hyposensibilität Dig II-IV Fuss rechts. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Skoliose und Kyphose der Wirbelsäule mit Druckdolenz paravertebral L3-5 rechtsbetont. Rx Thorax pa & lateral li Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Aortensklerose. Stationäre grenzwertige Herzgrösse. Diskrete Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Rechtskonvexe Skoliose thorakolumbal. Multisegmentale Spondylarthrose. AC-Gelenk Arthrose rechts. Rx Becken Bilateral Zeichen einer mässiggradig ausgeprägten Koxarthrose, keine relevante Seitendifferenz, keine Hinweise auf Gelenkerguss oder Hüftkopfnekrose. Beckenskelett insgesamt altersentsprechend. Keine Fraktur. Nebenbefundlich Hyperostosis ilii condensans beidseits. Ausgeprägte degenerative Veränderungen der beiden unteren LWS-Segmente (soweit erfasst). Thorax pa & lateral li Demgegenüber neu flächige Verschattung entlang des horizontalen Interlobs sowie streifige Transparenzminderung im rechten Unterlappen, vereinbar mit Infiltraten. Beidseits kein Pleuraerguss. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Ad 2) - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde anfangs nächster Woche mit Röntgenkontrolle und Kontrolle der Entzündungswerte und Elektrolyte. Anpassung der Diuretika je nach Gewichtsverlauf (bei Austritt 55 kg). Ad 3) - Stopp der Kaliumsubstitution sobald die diuretische Therapie wieder reduziert wird. Ad 4) - Aufgebot zur Infiltration LWK 5/SWK 1 durch die Neuroradiologie erfolgt schriftlich. Ad 5) - Abwartendes Prozedere - Augmentin XX.-XX.XXXX - Aktuell: Linksführende Dekompensation - Kompletter Linksschenkelblock (ED XX/XX) TTE: Schwergradig eingeschränkte LVEF (30%) bei einer diffusen Hypokinesie. Exzentrische Hypertrophie und diastolische Dysfunktion. Leichte Mitralinsuffizienz. Leichte biatriale Dilatation. Koro: Koronarsklerose ohne Stenose TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, EF 40%, anteriore Hypokinesie, Mitralklappeninsuffizienz bei Sklerose des Mitralanulus CvRF: Arterielle Hypertonie - Kalium 3.0 mmol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Selbsteinweisung bei persistierender Diarrhoe und Fieber nach Ipilimumab-Gaben. Ad 1) Im konventionellen Röntgen des Abdomens konnte keine freie Luft nachgewiesen werden. Laborchemisch präsentierte sich ein leichter Entzündungszustand. Unter intravenöser Steroid-Therapie zeigte sich eine klinische wie auch laborchemische Verbesserung. Zur Behandlung des Exanthems erfolgte zusätzlich eine Behandlung mit harnstoffhaltiger Crème. Wir interpretieren die Diarrhoe und die Hautmanifestation am ehesten im Rahmen der Ipilimumab-Gaben. Ad 2) Es erfolgte die bedarfsgerechte Substitution des Kaliums, intermittierend war eine intravenöse Gabe notwendig. Wir konnten Hr. Y am XX.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt des Patienten bei persistierender Diarrhoe und Fieber nach zweimaliger Behandlung mit Yervoy (Ipilimumab) bei metastasiertem malignem Melanom mit unklarem Primärtumor. Der Patient berichtet, er habe fünf Tage nach der ersten Infusion von Yervoy (XX.XX.XXXX) Diarrhoe bekommen. Diese sei seitdem persistierend und er habe 6-8 mal täglich flüssigen Stuhlgang von hellgelber Farbe. Bauchschmerzen habe er keine, jedoch ein etwas unwohles Gefühl im Bauch. Einen Tag nach der zweiten Infusion von Yervoy (XX.XX.XXXX) sei bei ihm Fieber aufgetreten, welches sich konstant bei 38.5 °C halte. Ein Exanthem bestünde am Bauch und im Dekolletébereich etwa seit Mitte Februar XXXX. Bisher sei keine Behandlung mit Cortison erfolgt. Er habe einen leichten Husten und einen trockenen Mund. Dyspnoe und pektanginöse Beschwerden werden verneint. Dysurische Beschwerden habe er nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (172 cm, 104 kg, BMI 35.2 kg/m²).Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 155/90 mmHg, P 101/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Gefässstatus: Fusspulse beidseits tastbar. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, kein pathologischer Nystagmus. Gesichtssensibilität normal, keine faciale Asymmetrie, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität und Motorik grobkursorisch seitengleich intakt. Kein Absinken im AHV und FNV metrisch. Eudiadochokinese. Mittellebhaftes Reflexniveau der oberen und unteren Extremität mit leichter Seitendifferenz rechts < links. Haut: Generalisiertes makulo-papulöses Exanthem, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. 04.03.XXXX Rx Abdomen liegend & stehend / Thorax pa & lateral li. Abdomen: Unspezifische Gasverteilung vorwiegend im Dickdarm mit entzündlicher Wandverdickung im Colon descendens (soweit mit Luft gefüllt). Dort auch ein kleiner Spiegel, keine freie subphrenische Luft, keine dilatierten Darmschlingen. Thorax: Kompensierter kardiopulmonaler Befund ohne Infiltrate oder Ergüsse. Nebenbefundlich DISH der BWS. Beurteilung: - Kein pulmonaler Infektfokus. - Keine freie Perforation, kein Ileus. - Nebenbefunde oben erwähnt. Ad 1) - Onkologische Kontrolle bei Dr. X am 09.03.XXXX, 15:00 Uhr. - Weiterführen der Steroid-Therapie mit 100 mg Prednison tägl. bis zur Kontrolle bei Dr. X am 30.03.XXXX, 15:30 Uhr. - Solange Spiricort 100 mg Behandlung mit Novonorm 2 mg 2-0-0-0, keine Blutzucker-Messungen nötig. - Pneumocystis Carinii Prophylaxe mit Bactrim forte 3 x wöchentlich solange Steroid-Therapie. - Protonenpumpeninhibitor solange Steroid-Therapie. Ad 2) - Weiterführen der Kalium-Substitution mit 3 x 20 mmol tägl. bis 09.03.XXXX - Aktuell: Komplikation- Yervoy Colitis mit Diarrhoe (7 - 8 x tägl.), Fieber und Arzneimittelexanthem. - Zuweisung zur iv Steroidtherapie. - XX.05.12: Exzision eines dysplastischen Naevus pektoral links. - XX.09.12 Feinnadelpunktion: Lymphknoten Axilla links. - XX.09.12 PET-CT: Lymphknoten axillär links Lymphknotenmetastase angulär submandibulär links, multiple ossäre Metastasen im Humeruskopf links, Dornfortsatz BWK7, Scapula rechts, Sternum, LWK2, Sacrum paramedian rechts, Becken rechts und links, Acetabulum Region resp. Sitzbein rechts, zwei Milzmetastasen. - BXXXX.XXXXX: Vereinbar mit axillärer Metastase eines malignen Melanoms. - XX.09.12: Exzision Lymphknoten Axilla links. Histologie BXXXX.XXXXX: Metastasiertes malignes Melanom in 3/3 Lymphknoten BRAF-Mutation nachgewiesen (V600E). - XX.11.12: Beginn einer Therapie mit MEK-Inhibitor Vemurafenib (Zelboraf ®) und knochenstabilisierende Therapie mit Zometa. - XX.09.13: Stopp der Tumorbehandlung mit Vemurafenib (Zelboraf®). - XX.01.14: Wiederaufnahme der volldosierten Zelboraf-Behandlung bei erneuter Aktivität in der PET-CT vom XX.01.XXXX. - 05/14 - 01/15: Wiederholte Fiebertherapie Klinik K. - XX.12.14 - XX.01.15: Pause der Einnahme von Vemurafenib. Wiederbeginn zunächst in halber Dosierung, dann bei Nachweis deutlicher Progredienz präexistenter axillärer Lymphknotenmetastasen links (XX.01.15) in voller Dosierung. - XX.05.15 - XX.06.15: Vemurafenib/Cobimetinib bei Progress axillär links. - XX.08.15 - XX.01.16: Vemurafenib halbe Tagesdosis. - XX.10.15 PET-CT: Neue Lymphknotenmetastasen v.a. axillär rechts. - XX.01.16 PET-CT: Progrediente Lymphknotenmetastasen vor allem rechts axillär. - Seit 02/16: Behandlung mit Yervoy (Ipilimumab). -- XX.02. Erste Gabe. -- XX.02. Zweite Gabe. -- Komplikation: Yervoy Colitis, stammbetontes Exanthem - Am ehesten im Rahmen der Colitis mit Diarrhoe - Restitutio ad integrum. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmässige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Inappetenz und Schweissausbrüchen. Ad 1 - 3) Die vom Patienten geschilderte Symptomatik in Zusammenfassung mit den Labor-Ergebnissen legen ein erneutes Aufflammen der Hypophysitis nahe. Bei erhöhten Cholestase-Parametern erfolgte zum Ausschluss einer Cholestase die sonographische Darstellung der Leber. Es präsentierte sich eine leichtgradige, diffuse Hepatopathie, ohne Zeichen einer intra- oder extrahepatischen Cholestase. Die Hepatitis-Serologie zeigte keinen Hinweis auf eine akute oder abgelaufene Hepatitis A, B oder C Infektion. Die Serologie für die Hepatitis E Infektion war bei Austritt noch ausstehend. Wir interpretieren die Erhöhung der Cholestaseparameter und die geschilderte Symptomatik am ehesten im Rahmen der Antikörper-Therapie. Unter der Erhöhung der Spiricort-Dosis auf 50 mg kam es zu einer raschen Verbesserung der Klinik. Auf Grund eines Fieberschubes (bis 39.9 °C) und eines prägnanten Anstiegs der Transaminasen und Cholestase-Parameter konnte die Steroiddosis nicht wie geplant reduziert werden. Stattdessen erfolgte eine Dosissteigerung sowie der Wechsel auf intravenöse Verabreichung um der Autoimmunhepatitis frühzeitig zu begegnen. Darunter zeigte sich eine laborchemische Verbesserung, Fieberschübe traten bis zum Austritt keine mehr auf. Die Steroid-Therapie konnte am Austrittstag auf 125 mg/d gesenkt werden. Der Patient wurde über die Stressprophylaxe informiert, ein entsprechender Ausweis wurde mitgegeben. Ad 4) Im Rahmen der Infektfokussuche zeigten sich im konventionellen Thoraxröntgen mehrere intrapulmonale Raumforderungen, am ehesten vereinbar mit den vorbekannten Lungenmetastasen. Wir konnten Hr. Y am 15.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär. Die notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei seit dem 05.03.XXXX rezidivierenden Schweissausbrüchen mit Schwindel, Tremor, leichter Dyspnoe sowie zunehmender Kraftlosigkeit und Müdigkeit, insgesamt wird ein plötzliches verschlechtertes Allgemeinbefinden beklagt. Palpitationen, Bewusstlosigkeit, thorakale Schmerzen werden verneint. Der Patient sei seit Mitte 02/16 unter fixer Spiricort-Therapie, welches nach und nach habe reduziert werden können (alle 5 - 6 Tage), am 05.03.XXXX erstmals 5 mg/Tag. Aufgrund des schlechten Allgemeinbefindens habe der Patient am 06.03.XXXX die Dosis selbständig wieder auf 50 mg Spiricort/Tag erhöht, woraufhin es ihm nach 2 - 3 Stunden bereits deutlich besser gegangen sei. Die palliative Immuntherapie mit Ipilimumab habe er letztmals Mitte 02/16 erhalten, die geplante Dosis am 29.02.XXXX sei aufgrund der Hypophysitis weggelassen worden. Am Mittwoch 09.03.XXXX sei die nächste Ipilimumab-Gabe bei Dr. X geplant. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Kutschen Fahrlehrer. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in mässig reduziertem Allgemeinzustand und regelrechtem Ernährungszustand.Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen flach liegend leer, in 45° nicht gestaut, enorale Schleimhäute trocken, pulmonal allseits VAG. Abdomen weich und indolent, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent, Murphy-Zeichen negativ. Wirbelsäule klopfindolent. Pupillen bds. direkte und indirekte Lichtreaktion intakt. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Linkstyp, kein AV-Block, QRS schmal, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen, keine T-Negativierungen. Vitalparameter: BD 110/72 mmHg, P 63/Min, SO2 98 %. EKG: Normokarder Sinusrhythmus. Abdomensonografie 07.03.20XX Die Leber ist normal groß, diskret verplumpt und weist ein minimal vermehrt echogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Milz mit einem Durchmesser von 14.1 x 7.4 cm leicht vergrößert, Nieren bds. normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase gut gefüllt, unauffällig. Prostata nicht vergrößert. Kein Aszites. Thorax pa & lateral li / Durchleuchtung Thorax vom 08.03.20XX Zum Vergleich eine Thorax-Aufnahme vom 25.07.20XX. Im Verlauf neu aufgetreten eine rundliche, unscharf begrenzte Verschattung in Projektion auf die 7. Rippe links anterolateral. Unter Durchleuchtung lassen sich insgesamt drei Läsionen verifizieren, davon zwei rundherdähnlich und eine mehr polygonale. Alle im basalen Unterlappen und eindeutig intrapulmonal gelegen. Bekannter Status nach Rippenserienfraktur rechts, knöchern durchbaut. Unveränderte Aortenelongation. Keine weiteren neu aufgetretenen Befunde. Ad 1-3) Ambulante i.v. Gabe der Steroid-Dosis 125 mg/d bis zum 20.03.20XX im Ambulatorium der Onkologie, bitte Kontrolle der Transaminasen am 16.03.20XX Eltroxin unverändert weiter Vorstellung in der endokrinologischen Sprechstunde, der Patient hat ein Aufgebot Ad 4) Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am 16.03.20XX, 08:45 Uhr bei Fr. Dr. X. Klinisch kein Hinweis auf Infektfokus Blutkulturen: Neg. Urinstatus: Blande Aktuell: Symptomatisches Addison-Syndrom unter Ausschleichen Spiricort: Schwitzausbrüche, Schwindel, Kraftlosigkeit, Polydipsie, Hyponatriämie, Lymphozytose Panhypopituitarismus (Substitution mit Spiricort und Levothyroxin) 21.12.15 MRI-Schädel: Ausschluss einer zerebralen Metastasierung: keine zerebrale Metastasierung, keine Auftreibung der Hypophyse, keine Beeinträchtigung der Sehbahn 07.03.20XX: Sonographie Abdomen: Diskrete diffuse Hepatopathie mit leicht vermehrt echogenem Leberparenchym. Normalkalibriges Gallengangssystem ohne Hinweise für eine extrahepatische Cholestase. Leichtgradige Splenomegalie Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aus dem Asylantenheim bei V.a eine Synkope. Die Angehörigen erklären, dass sie eigentlich starke Kopfschmerzen hatte und musste sich hinlegen, aber es bestand nie eine Bewusstlosigkeit. Ad 1) Laborchemisch konnten keine Auffälligkeiten nachgewiesen werden. Es erfolgte ein Schädel-CT, wo sich ein normaler Befund zeigte. Zur weiteren Abklärung der Synkope wurde ein Schellong-Test durchgeführt, welcher im normalen Bereich war. Bei der Patientin besteht ein Strabismus und Blindheit am linken Auge seit einer Bombenexplosion vor 9 Jahren und sie bemerkt seit längerer Zeit unkontrollierbare Bewegungen des linken Auges mit zunehmendem Schwindel und Sturzneigung. Ein Konsil bei der Augenheilkunde wurde ambulant angemeldet. Um eine epileptogene Ursache der fraglich synkopalen Zustände auszuschließen, erfolgte eine EEG, welche keine erhöhte Anfallsbereitschaft zeigte. Ad 2) Unter Ernährung während des Aufenthaltes haben sich die gastrointestinalen Beschwerden verbessert, sodass wir momentan auf weitere Abklärungen verzichtet haben. Ad 3) Eine Urinuntersuchung zeigte einen Harnwegsinfekt. Dieser wurde mit Monuril am 05.03.20XX therapiert. Ad 4) Bei vaginalem Ausfluss wurde eine antimykotische Therapie mit Fluomizin vaginal angefangen. Eine gynäkologische Untersuchung konnte eine Pilzinfektion aufgrund des ersten Menstruationstags klinisch nicht bestätigen. Ein vaginaler Abstrich wurde abgenommen, die Resultate sind noch ausstehend. Als Nebenbefund bei Schmerzen im analen Bereich erfolgte eine digito-rektale Untersuchung, wo Hämorrhoiden nachgewiesen wurden. Ad 5) Als Nebenbefund bei Schmerzen im analen Bereich erfolgte eine digito-rektale Untersuchung, wo Hämorrhoiden nachgewiesen wurden. Wir haben ihr Procto Synalar-Salbe verschrieben. Fr. Y konnte am 08.03.20XX im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aus dem Asylantenheim bei V.a Synkope. Die Anamnese gestaltet sich aufgrund einer Sprachbarriere schwierig und erfolgt per Zimmerkollegin aus dem Asylantenheim mittels Englisch. Die Patientin berichtet, dass sie ein Brennen hinter dem Brustbein hat. Weiterhin bestehen epigastrische Schmerzen, wenn die Patientin annähernd nüchtern ist. Die Beschwerden bessern sich, wenn sie Nahrung zu sich nimmt. Weiterhin werden über rezidivierende Kopfschmerzen berichtet. Nachher musste sich immer am Boden liegen, aber eine Bewusstlosigkeit ist nie aufgetreten. Sie merke jeweils vorher ein Schwindelgefühl. Von der Zimmernachbarin wird jedoch berichtet, dass die Patientin in der Nacht auch plötzlich aus dem Bett fällt. Ob sie krampft (tonisch-klonisch wird eher verneint), weiteres ist unklar. Kein schwarzer Stuhlgang. Die Patientin berichtet noch über ein Brennen im Genitalbereich und teilweise am Ende der Miktion ein Brennen. Teilweise würde es im Genitalbereich brennen. Eine genauere Anamnese ist aufgrund der sprachlichen Barriere schwierig. Fluchtweg: Kenia, Sudan, Libyen, Italien, Deutschland, Schweiz. Weiterhin wird durch den Rettungsdienst berichtet, dass die Patientin auf dem linken Auge blind ist und zwei Projektile im Kopf vorhanden sind. Daher ist die Patientin auch auf dem linken Auge blind. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Fußpulse gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, R/S-Umschlag V2/3, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Druckdolenz im Epigastrium sowie im linken Unterbauch, Nierenlogen leicht klopfdolent. DRU: nicht erfolgt. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft im Bereich aller vier Extremitäten seitengleich intakt. Sensibilität seitengleich intakt, Pupille links bei nur sichtbarem Bulbus nicht beurteilbar. Haut: Schürfwunden im Bereich der Knie bds. bei rez. Stürzen. Stria und Narben im Bereich beider Axillen. Bei Spreizen der Schamlippen wenig weißliche Beläge und übelriechender Geruch, Schamlippen intakt, Genitalverstümmelungen nicht klar sichtbar. CT-Schädel vom 04.03.20XX: Keine Blutung, keine Raumforderung Ad 1) Bei Strabismus und Blindheit am linken Auge seit einer Bombenexplosion vor 9 Jahren ist eine Kontrolle in der Augenklinik angemeldet. Fr. Y wird ambulant aufgeboten. Ad 4) Die Befunde des Abstriches werden mit der Patientin kommuniziert. Weitere Therapien gemäß Resultat.Ad 5) - Fortführen der Therapie mit Procto Synalar-Salbe, solange die Patientin symptomatisch ist. - Aktuell: Passagerer Schwächezustand mit rezidivierenden Kollapszuständen - 03.16 CT-Schädel: keine Blutung, keine Raumforderung - 03.16 EEG: keine erhöhte Anfallsbereitschaft - Therapie mit Monuril am 05.03.16 - Therapie mit Monuril am 05.03.16 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme der 80-jährigen Patientin erfolgte bei nächtlicher Synkope mit Kopfanprall und wahrscheinlicher Bewusstlosigkeit, Nausea und Thoraxschmerzen. Ad 1) Wir beurteilten die Synkope im Rahmen eines Sick-Sinus-Syndrom mit intermittierenden Sinusarrest und tachykardem paroxysmalem Vorhofflimmern bei ca. 120/min. Eine Therapie mit einem Betablocker wurde begonnen. Diese wurde im Verlauf bei persistierenden Tachykardien ausgebaut und zusätzlich eine Antikoagulationstherapie mit Eliquis neu gestartet. Die Patientin gab während des Aufenthalts Thoraxschmerzen an, weswegen seriell die Herzenzyme bestimmt wurden. Diese zeigten sich negativ. Der definitive Schrittmacher konnte problemlos am 09.03.2016 implantiert werden. Ad 2) Bei Sturz mit Kopfanprall wurde zum Ausschluss einer intrakranialen Blutung ein CT-Schädel durchgeführt, welches unauffällig war. In der neurologischen Untersuchung fand sich kein Hinweis auf eine fokal-neurologische Ausfallerscheinung. Ad 4) Bei symptomatischem Harnwegsinfekt wurde eine antibiotische Therapie mit Rocephin für 5 Tage eingeleitet. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 11.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach nächtlicher Synkope mit Kopfanprall und wahrscheinlicher Bewusstlosigkeit. Keine subjektiven Lähmungserscheinungen. Fremdanamnestisch wird berichtet, dass die Patientin um 01.00 Uhr nachts mit Nausea und Thoraxschmerzen aufgewacht sei und auf dem Gang zur Toilette oder zurück gestürzt sei mit Kopfanprall. Retrograde Amnesie vorhanden. Die letzten Tage sei die Patientin asymptomatisch gewesen. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel beim Aufstehen, Parästhesien linker Arm und linker Fuss (mit Anschwellung) Hals und Respirationssystem: Husten mit gelblichem Auswurf Kardio-Vaskuläres System: Angina pectoris, Schwindel Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit seit längerem, gestern erstmal erbrochen, heute mehrmals, Stuhlgang ca. 1 mal täglich, Farbe braun, kein Blut, retrosternales Brennen nach dem Essen Urogenitalsystem: Dysurie (seit längerem) Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: multiple Arthralgien mit Gelenkschwellung, Schmerzen in der HWS Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Spricht kein Deutsch. Bosnisch. Angehörige sprechen Deutsch. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachycard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Sehr adipöses Abdomen, Darmgeräusche spärlich über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Druckschmerz über der Blase. Haut: Blasses Hautkolorit, Flush im Gesicht, Foetor ex ore. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. CT Schädel vom 04.03.2016: Keine Blutung, keine Raumforderung. Thorax ap liegend vom 04.03.2016: Geringe Inspiration. Herzgrösse und Mediastinalbreite im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Bogenförmiger Verlauf der Trachea. Beidseits keine grösseren auslaufenden Pleuraergüsse. Kein flächenhaftes Infiltrat. Lungenzirkulation grenzwertig kompensiert Thorax pa und lateral links vom 05.03.2016: Neu einliegendes 1-Kammer-Schrittmacheraggregat mit Projektion der Elektrodenspitze auf den apikalen Anteil des rechten Ventrikels. Kein Pneumothorax. Leichtgradiger Pleuraerguss basal links. Apikale Pleuraschwielen beidseits. Herzgrösse und Mediastinum unauffällig. Angedeutete Kerley-B-Linien beidseits im Sinne einer chronischen Lungenstauung, ohne akute Dekompensation. Ossäre Strukturen unverändert altersentsprechend mit degenerativen Veränderungen. Leichtgradige rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung der BWS. TTE vom 08.03.2016: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 58%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Normal grosser rechter Vorhof. Sklerosierte Aortenklappentaschen mit mittelgradiger Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Mitralklappeninsuffizienz Thorax pa und lateral links vom 10.03.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 05.03.2016 links neuer 2-Kammer-Schrittmacheraggregat in Projektion der Elektrodenspitze im rechten Vorhof und rechten Ventrikel ohne Knickbildung oder Diskonnektion. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Kein Infiltrat. Herzgrösse und Mediastinum unauffällig. Kardial kompensiert. Stationäre Degeneration der ossären Strukturen. Weichteile unauffällig. Fadenentfernung in 10 Tagen beim Hausarzt. Weitere Kontrollen bei Prof. Z in Stadt S. Anpassung der antihypertensiven Therapie nach Klinik. Aktuell: Rhythmogene Synkope bei intermittierenden Sinusarrest im Wechsel mit tachykardem paroxysmalem Vorhofflimmern HSM-Implantation (Biotronik Eluna 8 DR-T) am 09.03.16 2011: Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie 2007: normale Echokardiographie (Prof. Z) 2007: normale MIBI cvRF: metabolisches Syndrom 04.03 CT Schädel: keine Blutung, keine Raumforderung. Rocephin vom 06.03.16 bis 11.03.16 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.2016 Allg - 1 arterieller Katheter. - 2 periphere Venenverweilkanüle. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei ausgeprägter Schwäche und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand (GCS 15). Klinisch stark exsikiert, Rasselgeräusch links basal. Laborchemisch stark erhöhte Entzündungswerte, entgleiste Gerinnung mit Spontan-INR 2.0. In der Blutgasanalyse schwere metabolische Azidose, respiratorisch teilkompensiert mit einem initialen Lactatwert von 8.4 mmol/l. Konventionell-radiologisch kein eindeutiges Infiltrat im Röntgen-Thorax (Verdacht auf beginnendes Infiltrat im linken Oberfeld). Hämodynamisch stets stabile Patientin unter aggressiver Volumentherapie. Mit 6 L Nasenbrille stets suffiziente Oxygenation bei tachypnoischer Patientin. In der Annahme einer schweren Sepsis mit Multiorganversagen bei vorbekannter St. n. Splenektomie rasche empirische Antibiotika-Abschirmung mit Augmentin 2.2 g i.v., Klacid 500 mg i.v. und bei Nachweis von Diplokokken (ohne Gramfärbung) im Blutbild Ergänzung mit Rocephin 2 g i.v. (DD Meningokokken). Zudem empirisch 125 mg Solumedrol und kumulativ 4 Liter Ringerlactat. Im Verlauf entwickelte die Patientin eine spontane Schleimhautblutung (Konjunktival und Zahnfleisch) sowie Übelkeit bei entgleister Gerinnungssituation (DD DIC) und Thrombozytopenie. Notfallmässige Verabreichung von 2 FFP. Sonografisch kaum gefüllte Harnblase trotz Harndrang (Verzicht auf Dauerkatheter bei entgleister Gerinnung mit Thrombozytopenie). Aus organisatorischen Gründen Verlegung der Patientin auf die Intensivstation des Kantonsspital Luzern. Wir danken für die prompte Übernahme und stehen bei Fragen zur Verfügung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei somnolenter Patientin und 40° C Fieber. Die Patientin berichtet in Begleitung ihrer Schwester, dass sie seit 7 Tagen produktiven Husten habe und heute neu Erbrechen und Schüttelfrost. Die Schwester berichtet, dass die Patientin das Telefon nicht mehr abgenommen habe, weshalb sie sich auf den Weg zu ihr gemacht habe und sie apathisch vorgefunden habe. Keine Stuhl-/Miktionsunregelmässigkeit. Weiter berichtet sie, dass die Patientin sich heute beim Hausarzt vorgestellt hat, welcher auf den Abend Antibiotika verschrieben habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, orientierte Patientin in stark reduziertem AZ.Vitalparameter: T 39.4 ºC, BD 121/78 mmHg, P 103/Min, AF 25/Min, SO2 98 %. Cor: Tachykardie, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: RG linksseitig basal, ansonsten VA über der restlichen Lunge. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Diagnostik: - 07.03.16 Rachen: RSV-positiv Antiinfektiva Therapie: - 07.03.16 Augmentin, Rocephin und Klacid (empirisch) - 07.03.16 Einmalig 125 mg Solumedrol (empirisch bei Vd. a. NNR-Insuffizienz) - St.n. Splenektomie in der Kindheit (Grund unklar) - St.n. Postsplenektomie Pneumokokken-Sepsis 10.2012 (Krankenhaus K) Notfallmässige Zuweisung aus der neurologischen Sprechstunde bei Verdacht auf Lungenembolien. Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Sie berichtete über seit November 2015 bestehende Beinschmerzen beidseits, rechtsbetont. Seit 3 Wochen leide sie zudem unter Anstrengungsdyspnoe. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine leichte Beinumfangsdifferenz. Laboranalytisch liessen sich erhöhte D-Dimere nachweisen, worauf ein CT-Thorax veranlasst wurde. Es zeigten sich bilaterale segmentale Lungenembolien. Die Fr. Y ist Teilnehmerin an der NAVIGATE-ESUS Studie. Leider war es während des Aufenthaltes auf der Notfallstation nicht möglich ausfindig zu machen, ob die Fr. Y im Rahmen der Studie Rivaroxaban oder Aspirin erhalten hatte. Wir verabreichten deswegen einmalig 15'000 I.E. Fragmin. Während der Überwachung auf der Notfallstation war die Fr. Y stets kardiopulmonal stabil. Wir konnten die Fr. Y am 07.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Nachtrag (Dr. X): Die Fr. Y wurde telefonisch informiert, dass sie die Studienmedikation nicht weiter einnehmen soll und eine Therapie mit Rivaroxaban wurde installiert. Einweisung der Fr. Y durch die cerebrovaskuläre Sprechstunde bei Dyspnoe und erhöhten D-Dimeren (4.09 mg/l). Die Fr. Y berichtet 8-9 Tage nach der Kontrolle in der cerebrovaskulären Sprechstunde am 09.02.2016 Dyspnoe bekommen zu haben. Sie sei in der NAVIGATE-ESUS Studie und nehme seit dem 09.02.2016 entweder Aspirin 100 mg oder Rivaroxaban 15 mg ein. Die Dyspnoe sei schleichend aufgetreten und auf ebener Strecke habe sie maximal 20 Minuten gehen können. Nach 5-6 Tagen habe die Dyspnoe abgenommen und sei aktuell weiterhin bestehend, jedoch weniger stark (Gehzeit 1 Stunde auf ebener Strecke). Ihr sei zudem eine Beinumfangszunahme des linken Unterschenkels aufgefallen. Schmerzen bestünden in beiden Beinen rechts < links seit dem Stroke 11.15. Die Schmerzen würden beim Laufen nicht zunehmen und seien vor allem nachts und im Liegen. Dysurische Beschwerden und Stuhlunregelmässigkeiten werden verneint. Anamnestisch kein Fieber, Husten eruierbar. Thoraxschmerzen bestünden ebenfalls nicht. Vater: Thrombose im Bein. siehe Diagnosenliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und adipösem EZ (158 cm, 80 kg, BMI 32.0 kg/m²). Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 158/70 mmHg, P 70/min. AF 22/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°. Extremitäten: Keine peripheren Ödeme, Beinumfänge Oberschenkel re: 21 cm und li: 20.9 cm, Beinumfänge Unterschenkel re: 16 cm und li: 16.5 cm, kein Wadenkompressionsschmerz Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraft/Sensibilität orientierend symmetrisch intakt, kein Absinken im AHV und BHV, FNV unauffällig, Eudiadochokinese. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. - Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen, danach Xarelto 20 mg 1-0-0 für 6 Monate. - Abbruch der Einnahme der Studienmedikation. - Fortführen der neurologischen Nachbetreuung und Studienvisiten. - unprovoziert - Aktuelle Schlaganfallskalen: NIHSS 0, mRS 1 - Ätiologie: kryptogen - Teilnehmerin an der NAVIGATE-ESUS Studie (Rivaroxaban 15 mg/die vs ASS 100 mg/die) - Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas Grad I (BMI 32.0) Übernahme des 67-jährigen Patienten von der medizinischen Intensivstation bei schwerem Delir. Über diesen Aufenthalt vom 24.02. - 07.03.16 verweisen wir auf den separaten Bericht. Bereits auf der medizinischen Intensivstation wurde bei schwerer Obstruktion mit respiratorischer Globalinsuffizienz die Therapie mittels Ipramol begonnen. Wir führten die Therapie unverändert fort, zudem Weiterführung der Atemphysiotherapie. Bei intermittierendem Vorhofflimmern/-flattern führten wir die Antikoagulation mittels Heparin weiter. Zudem Ausbau der Betablockers zur Frequenzstabilisation. Bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit Ausbau des ACE-Hemmers. Eine Koronarangiographie ist im Verlauf geplant. Bei leichter kardialer Dekompensation Wiederbeginn mit Torem. Auf der Überwachungsstation weiterhin rötlich verfärbter Urin, weshalb der Spülkatheter bis auf weiteres belassen wurde. Am 11.03.16 erneute urologische Beurteilung bei persistierender Makrohämaturie trotz Spülkatheter seit mehreren Tagen. Das Resultat war bei Verlegung noch ausstehend. Bei Eintritt auf die Überwachungsstation präsentierte sich der Hr. Y neurologisch soporös (DD medikamentös nach der Propofolgabe). Fokale neurologische Defizite konnten nicht objektiviert werden. Bei hyperdynamem Delir führten wir die Therapie mit Quetiapin und Mirtazapin weiter fort. Im Verlauf langsames Aufklaren des Patienten. Bei St.n Sturz und persistierenden Knieschmerzen links, erfolgte eine radiologische Kontrolle, die keine Hinweise für eine Fraktur brachte.Ad 9) Im Verlauf rückläufige Werte. Wir konnten Hr. Y am 12.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Asthma, COPD Exazerbation Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst Stadt S. Der Patient wurde aus logistischen Gründen zur weiteren Diagnostik und Therapie verlegt. Anamnese bei intubiertem Patienten nicht erhebbar. Fremdanamnestisch (Ehefrau) seit ca. 21.02. einen Katarrh mit trockenem Husten ohne Auswurf. Seitdem immer wieder Probleme mit dem Atmen, aber nicht in Ruhe. Am 22.02. habe er dem Sohn noch im Stall ausgeholfen. Wegen vermehrter Atemnot am 23.02. zum Hausarzt gewesen. Ein Inhalativum wurde verschrieben, keine Antibiotika. Im Verlauf des Abends vom 23.02. zunehmende Dyspnoe, der Patient habe nicht mehr liegen/schlafen können und sei unruhig umher gelaufen, weswegen der Rettungsdienst alarmiert wurde. Frustraner NIV-Versuch durch RD, daher Intubation. In Stadt S. Gabe von Noradrenalin, Abnahme von BK. Im EKG neu diagnostizierter LSB mit erhöhtem Troponin. Im Schockraum Durchführung LE-CT, Gabe von Augmentin und Solumedrol. ADL: lebt mit Ehefrau zusammen, 2 Söhne. Arbeitet tgl. im Bauernhof des Sohnes aktiv mit und bewegt sich dadurch viel. Gemäss Ehefrau ist der Patient ein ruhiger Mensch, der für die Familie lebt und Krankheit oder Probleme eher mit sich ausmacht. Die Frau findet, man muss ihn ein bisschen aktivieren, fordern und motivieren. Bildgebung - 24.02.16 RX-Thorax: Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits nicht vollständig erfasst. Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Magensonde mit subdiaphragmalen Verlauf, Spitze nicht abgebildet. Trachealtubus in Projektion 2,9 cm suprakarinär. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss. Retikuläre Transparenzminderung beider Lungenflügel - 24.02.16 CT-Thorax: Bronchitis, Bronchiolitis und pleuranahe bronchopneumonische Konsolidationen in den Unterlappen. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit auch CT-graphisch evidenter Kardiomegalie. Keine Lungenembolie. Solitärer Rundherd im apikoposterioren Oberlappen links. - 28.02.16 RX-Abdomen leer: Ad 1) - ATG und intensive Inhalationstherapie weiter - Aktiv unterstützendes Husten zur Sekretmobilisation - Physiotherapie und Ergotherapie weiter - Im Verlauf LuFu zur Standortbestimmung bezüglich der COPD Ad 2) - Ausbau Herzinsuffizienz und antiischämische Therapie (Betablocker/ACE-Hemmer/Diuretika) - Zielgewicht formulieren und Anpassen der Diuretika - Aspirin und Statin als Sekundärprophylaxe lebenslang - Therapeutische Antikoagulation mit Heparin zur besseren Steuerbarkeit bei potentieller Blutungsgefahr (Makrohämaturie) bei stabilen Verhältnissen langfristig orale Antikoagulation mit Marcoumar - Im Verlauf Koronarangiographie zur Diagnosesicherung und Behandlung der KHK Ad 4) - Spül-DK belassen bis mind. 3 Tage über Beginn von ASS hinaus (bis 09.03.2016) bei fehlenden Blutungszeichen Spül-DK-Entfernung - Sonographie der kompletten Harnwege im Verlauf - Zystoskopie im Verlauf bei insgesamt unklarer Ursache der Blasentamponade Ad 5) - Delirtherapie mit Quetiapin und Remeron abends, im Verlauf ausschleichen Ad 7) Bei Persistenz der Beschwerden chirurgisches Konsil empfohlen Ad 8) - CT Verlaufskontrolle in 3 Monaten empfohlen zu Beurteilung des Wachstums des Rundherdes im apikoposterioren Oberlappen links Ad 9) - Bei Persistenz Hepatitis-Serologie und Sonographie Leber Varia) - Mobilisation bei Verlegung bis in den Lehnstuhl - Aktuell: - Virale Infektexazerbation (Coronarvirus) mit Dekompensation der chronischen respiratorischen Globalinsuffizienz - Bakterieller Superinfekt mit eintriger Tracheobronchitis (kein Erregernachweis) - Kolonisation mit Enterobakter aerogenes, Hämophilus parainfluenza und Candida im Trachealsekret - Zentroazinäres bzw. subpleural betontes Lungenemphysem, ED CT-Thorax 2009 - Leichte Partialinsuffizienz seit 2009 - 24.02.16 CT-Thorax: Bronchitis, Bronchiolitis und pleuranahe bronchopneumonische Konsolidationen in den Unterlappen. Apikal betonte zentriazinäre emphysematöse Lungenparenchymveränderungen. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit auch CT-graphisch evidenter Kardiomegalie. Keine Lungenembolie - 24.02. - 02.03.16 Orotracheale Intubation Antiinfektive Therapie - 03.03. - 03.03.16 Tazobac (empirisch abdomineller Fokus) - 24.02. - 02.03.16 Augmentin (empirisch, Infektexacerbation, eitriges TS) - 24.02. - 05.03.16 Steroide RF: Persistierender Nikotinabusus 60 py Pulmonale Vorabklärungen 2010: - LuFu 2010: TLC 7.71 l, VC 3.42 l, RV 2.26, FEV1 1.51 l (44.5 % Soll) - Aktuell: NSTEMI im Rahmen der Akuterkrankung - Vorhofflimmern/-flattern ED 27.02.2016, CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten, therapeutische Antikoagulation - 02/16 neu dokumentierter LSB - 07.03.16 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LV-EF von 25 % bei inferobasaler bis midventrikulärer Akinesie und diffuser Hypokinesie. Diastologie nicht beurteilbar. Maximal mittelschwere Mitralinsuffizienz, mittelschwere biatriale Dilatation, rechter Ventrikel normal gross, grenzwertig schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz, diastolisches D-shaping des LV, Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (sPAP 46 mmHg) - RF: Adipositas, persistierender Nikotinabusus 60 PJ - 29.02. - 05.03.16 Valtrex Verlegungsbericht Medizin vom 07.03.2016 Allg Übernahme des 75-jährigen Patienten von der chirurgischen Intensivstation bei tachykardem Vorhofflimmern. Über diesen Aufenthalt vom 06.03. - 07.03.16 verweisen wir auf den separaten Bericht. Ad 1) Auf der chirurgischen Intensivstation am 06.03.16 erstmals Auftreten eines tachykardes Vorhofflimmern. Initial wurde dies im Rahmen der Sepsis bei konsekutivem Volumenmangel interpretiert und eine Aufsättigung mit Cordarone begonnen. Am Abend des 07.03.16 Übernahme auf die medizinische Überwachungsstation. Hier präsentierte sich ein stabiler Verlauf und der Patient konvertierte am Abend des 07.03.16 in den Sinusrhythmus. Am 08.03.16 Stopp von Cordarone und Beginn mit Betablocker. Zur Standortbestimmung erfolgte eine Echokardiographie, welche eine nicht graduierbare Mitralinsuffizienz zeigte, die LV-Funktion war normal. Aufgrund dieser Befunde wurde die Indikation für eine therapeutische Antikoagulation gestellt und Xarelto installiert. Ad 2) Am 08.03.16 Visite durch Assistenzärztin Dr. X. Die Operationswunden waren reizlos und der abdominale Befund unauffällig. Wir konnten Hr. Y am 08.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die chirurgische Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Selbstständige Vorstellung des 75-jährigen Hr. Y bei seit Juli 2015 bestehenden diffusen Unterbauchschmerzen mit neu aufgetretener Exazerbation gestern Abend gegen 20:00 Uhr mit Schmerzen VAS 10 nachts. Die Schmerzen werden als dumpf und nicht lokalisierbar im Unterbauch beschrieben. Nicht kolikartig. Ruheschmerzen VAS 5. Keine Ausstrahlung. Letzter Stuhlgang gestern, Diarrhoe. Anamnestisch wechselnde Stuhlgewohnheiten mit intermittierenden Blutspuren im Stuhl seit Juli 2015. Kein Fieber. Nausea und einmalige Emesis. Keine B-Symptomatik. Miktion unauffällig. Status nach Leistenhernienversorgung links vor zig Jahren. Keine bekannten Erkrankungen, keine regelmässige Medikamenteneinnahmen, keine Allergien. Kolonoskopie für 20.03.2016 geplant. Ad 1) - Im Verlauf Ausbau des Betablockers, Zielfrequenz 50-60/min - Zur Graduierung der Mitralinsuffizienz TEE angemeldet, Termin aktuell ausstehend - Regelmässige BD-Kontrolle, ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie Ad 2) - Siehe separater Bericht der chirurgischen Intensivstation und Viszeralchirurgie - A.e. im Rahmen der Sepsis - 08.03.16 TTE: Normale LV-Funktion (EF 60 %). Mindestens mittelschwere Mitralinsuffizienz mit exzentrischem Jet nach anterior, Mechanismus von thorakal nicht eruierbar. - bei stenosierendem Rektumkarzinom04.03.16 TME (2D transabdominal, 3D trananal) mit direkter End-zu-End Anostomose und Anlage einer doppelläfigen Schutzileostomie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.03.2016. Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis bei Diarrhoe, Erbrechen und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine febrile, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Sie berichtete über Diarrhoe und Erbrechen in der Nacht auf heute, sowie persistierend hohes Fieber. Die klinische Untersuchung war unauffällig. Im Labor zeigte sich eine Erhöhung der Entzündungsparameter. Bei positiver Umgebungsanamnese gehen wir am ehesten von einer infektiösen Gastroenteritis aus. Ad 2) Wir interpretieren die Hypokaliämie am ehesten im Rahmen der Diarrhoe und Emesis. Wir begannen eine Substitutionstherapie. Wir konnten die Patientin am 08.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Infektiologie. Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bhf bei Fieber, Diarrhoe und Erbrechen, sowie pathologischem Urinstatus. Die Fr. Y berichtet nach einer Geburtstagsfeier (Reis, Poulet) unter Erbrechen und Diarrhoe gelitten zu haben. Danach sei Fieber dazugekommen. Keine Bauchschmerzen, keine blutige Diarrhoe. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Diarrhoe, Erbrechen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, im Liegen nicht kollabiert, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Wirbelsäule nicht klopfdolent. Mastoide nicht druckdolent. Ad 1) - bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes erneute ärztliche Vorstellung empfohlen. - ambulante klinische und Labor-Nachkontrolle beim Hausarzt am 08.03.16. - symptomatische, antipyretische Therapie. Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. Ad 2) - ambulante Nachkontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie. - a.e. viral DD bakteriell. - a.e. i.R. Diagnose 1. - Verschluss in Kindheit. - Aktuell: Ca. 1 x 4 cm grosse oronasale Fistel. Die stationäre Aufnahme der Fr. Y erfolgte aufgrund von Fieber, Schüttelfrost seit 3 Tagen. Sie hat die Woche zuvor 4 Zähne im Unterkiefer bei Dr. X entfernt bekommen. Im Kieferbereich habe sie jedoch keine Schmerzen. Ad 1) Eine initial empirisch begonnene antibiotische Therapie mit Augmentin stellten wir bei Nachweis von E. coli in den Blutkulturen resistenzgerecht auf Ceftriaxon um. Da die Fr. Y trotz pathologischem Urinstatus keine klaren Miktionsbeschwerden hatte, führten wir bei leichten Ober- und Unterbauchschmerzen rechts eine sonographische Untersuchung des Abdomens und der Nierenwege durch. Hierbei zeigten sich Hinweise auf eine Cholezystitis. Die Gallenwege waren nicht gestaut und keine Gallensteine nachweisbar. In Rücksprache mit den Kollegen der Viszeralchirurgie wurde eine konservative Therapie mit elektiver Cholezystektomie im Verlauf entschieden. Unter der antibiotischen Therapie kam es zu einer klinischen und laborchemischen Besserung, sodass wir die Therapie auf Ciproxin oralsierten. Die Diuretikatherapie mit Torem wurde bei septischer Patientin initial pausiert und im Verlauf bei Gewichtszunahme und Herzinsuffizienz-Symptomatik wiederbegonnen. Ad 3) Bei der körperlichen Untersuchung der Fr. Y fiel ein Mundsoor auf, welcher 4 Tage mit Diflucan behandelt wurde. Ad 4) Klinisch und radiologisch konnte eine Exazerbation der COPD ausgeschlossen werden. Auch der Nasen-/Rachenabstrich auf Influenza A/B, sowie das Legionellen- und Pneumokokken-Ag fielen negativ aus. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz mit einem initialen Kreatininwert von 126 umol/L, den wir am ehesten im Rahmen der Sepsis interpretieren. Unter antibiotischer und Rehydratationstherapie normalisierte sich der Kreatininwert im Verlauf. Am 14.03.2016 konnte die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Zuweisung vom Hausarzt mit Fieber und Schüttelfrost seit Freitag. Die Fr. Y verneint vermehrten Auswurf oder Husten. Zunahme Dyspnoe. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Diarrhoe. Kein Hautausschlag. In der Familie sei niemand krank. Keine Dys- oder Pollakisurie, sie habe nur bemerkt, dass der Urin stark gerochen hätte. Sie habe letzte Woche 4 Zähne im Unterkiefer bei Dr. X entfernt bekommen. Im Kieferbereich habe sie keine Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, RGs beidseits basal. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen und Wirbelsäule nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Enoral weisslicher Belag. Varizen Unterschenkel beidseits. Thorax pa und lateral links vom 07.03.2016: Thorax pa & lateral li vom 07.03.2016. Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die liegende Voruntersuchung vom 16.12.2014 vorliegend. Kein Pleuraerguss. Emphysemaspekt mit abgeflachten Zwerchfellen und verbreitertem Retrosternalraum. Dystelektasen im Mittellappen, hier kann ein beginnendes Infiltrat erst im Verlauf ausgeschlossen werden. Kardiopulmonal kompensiert. Normale Herzgrösse, vaskulär konfigurierte Hili. Normal weites oberes Mediastinum. Unauffälliges Thoraxskelett. Ultraschall Abdomen vom 09.03.2016: Befund: Keine Voraufnahmen zum Vergleich vorliegend. Milz normal gross ohne fokale Läsion (2,9 x 5,8 x 10,6 cm). Orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 10,6 cm und rechts 11,1 cm) mit schlanken Harnwegen. Geringe Menge Flüssigkeit im linken Perirenalraum. Keine pararenalen Abszesse. Pankreas und Retroperitoneum unauffällig. Leber normal gross ohne fokale Läsionen. Schlanke Gallenwege (DHC 5 mm). Gallenblase geringgradig gefüllt, jedoch mit Wandödem, wandverdickt bis 5 mm und schmerzhafter Sonopalpation (positives Murphy-Zeichen). Keine Gallenblasenkonkremente. Harnblase mittelgradig gefüllt ohne Wandverdickung und Binnenechos. Keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: Verdacht auf akalkulöse Cholezystitis. Kein Leberabszess. Keine Hinweise auf eine Pyelonephritis, eine unkomplizierte Pyelonephritis kann jedoch dem sonographischen Nachweis entgehen. Ad 1) Ciproxin 500 mg 1-0-1 bis und mit dem 18.03.2016. Elektive Cholezystektomie in ungefähr 6 Wochen, ein Aufgebot wird folgen. Diagnostik: 07.03.16 Blutkulturen: E. coli. 09.03.16: Sonographie Abdomen, Harnwege: Akute Cholezystitis. Antiinfektive Therapie: 07.03.16 - 08.03.16: Augmentin (empirisch). 08.03.16 - 13.03.16: Rocephin. 13.03.16 - 18.03.16: Ciproxin. 07.03.16: Urinkultur: Klebsiella pneumoniae, E. coli. Aktuell: Klinisch/radiologisch keine Hinweise für Exazerbation. 07.03.16 Abstrich Rachen: Influenza A/B: negativ.07.03.16 Legionellen- und Pneumokokken-Ag: negativ 07.03.16 Rx-Thorax: ausstehend Lungenfunktionell und radiologische Zeichen eines ausgeprägten Emphysems (TLC 121%, RV/TLC 57%) Mittelschwere respiratorische Partialinsuffizienz mit latenter Globalinsuffizienz Sistierter Nikotinabusus von kumulativ 45py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei akutem inferioren STEMI. Ad 1/2) Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Herzenzyme bei elektrokardiographisch Nachweis eines akuten inferioren STEMI. Bereits auf der Notfallstation wurden 250 mg Aspegic intravenös sowie 600 mg Plavix peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, welche eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fanden sich mehrere Stenosen des RCA, welche mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Zudem zeigte sich eine Stenose des RCX, welche wir konservativ therapierten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zunächst auf unsere Überwachungsstation (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, die antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde weitergeführt. Zudem Beginn einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die diuretische Therapie wurde aufgrund der Kontrastmittelgabe und kardiopulmonal kompensiertem Patienten gestoppt. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf vereinzelte Salven von Kammertachykardien (zuletzt 3-er KT um 11:39 am 03.03.2016), keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Am 03.03.2016 konnte der Patient auf Normalstation verlegt werden. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die Mobilisation nach ACS-Schema erfolgte ebenfalls problemlos. Das Torem konnte reetabliert werden. Postinterventionell erfolgte eine kardiale Standortbestimmung. In der Schrittmacherkontrolle zeigte sich eine regelrechte Schrittmacherfunktion. In der TTE konnten wir eine mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40 - 45%) bei Akinesie inferior und inferolateral von basal bis midventrikulär nachweisen. Bei nicht saniertem LCX und reduzierter Ejektionsfraktion erfolgte zudem eine Belastungsergometrie, welche ein träges Puls- bei normalem Blutdruckverhalten sowie eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit zeigte und bei vorzeitigem Abbruch aufgrund allgemeiner Erschöpfung nicht aussagekräftig ausgewertet werden konnte. Bei jedoch fehlenden ischämietypischen Symptomen oder EKG-Veränderungen trotz körperlicher Erschöpfung, entlassen wir den Patienten in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie ins häusliche Umfeld. Ad 3) Nach Stoppen der diuretischen Therapie und Rehydrierung Verbesserung der Nierenwerte. Ad 4) Fortsetzen der diätetischen Therapie bei gut eingestelltem Blutzucker mit HbA1c von 5.7%. Ad 5) Es zeigte sich eine latente Hypothyreose. Ad 8) Die Therapie mit Pradif haben wir aufgrund der Ischämie vorübergehend pausiert. Wir konnten den Patienten am 08.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Engegefühl. Der Patient berichtet über ein seit 18:00 Uhr des Vorstellungstages plötzlich aufgetretenes Druck- und Engegefühl auf der Brust. Im Verlauf sei dann auch Mühe mit der Atmung hinzugekommen. Zuvor habe der Patient keine gesteigerte Leistungsminderung im Alltag bemerkt. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: Einzelhandelskaufmann, IV-Rente 100% seit 2014. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 145/88 mmHg, P 75/Min, SO2 100%. Cor: Rhythmisch, HT rein, kein Herzgeräusch, Pulse symmetrisch gut palpabel, chronisch venöse Insuffizienzzeichen an beiden Füßen, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ, Leiste bds. unauffällig ohne verbreiterten Puls oder Strömungsgeräusch. EKG: ncSR, STEMI inferior mit ST-Hebungen II, III, avF. Pulmo: Atemmechanik unauffällig, VAG bds, keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Kraft/Sensibilität über allen Extremitäten unauffällig. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 01.03.2016 In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässerkrankung. Als Culprit-Lesion stellt sich eine subtotale proximale Stenose der RCA dar. Die mittlere RCA ist hochgradig stenosiert. Diese Läsionen wurden mit 3 medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Das Langzeitresultat nach PCI der LCX ist sehr gut. Proximal des Stents ist die LCX 50% stenosiert. Die distale LCX (kleines Gefäß) ist hochgradig stenosiert. Die LCX ist nicht behandlungsbedürftig. Die systolische LV-Funktion ist bei inferiorer Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Schrittmaker Kontrolle 07.03.2016 Kontrolle während Hospitalisation bei Status nach STEMI am 1.3.16 Regelrechte Schrittmacherfunktion. Keine wesentlichen Änderungen der Messwerte im Vergleich zur Voruntersuchung. Ausreichende Batteriereserve. Der Ereignisspeicher ist leer i.B. keine Vorhofflimmer-Episoden. Nächste Kontrolle findet in 12 Monaten statt. Belastungsergometrie 07.03.2016 Kontinuierliche Belastung im Ramp-Protokoll über 4:08 Mix. max. erreichte Leistung 93 W (53% der SAK). Hf Anstieg von 74/min auf 101/min. 70% der errechneten max. Hf). BD Anstieg von 117/87 mmHg auf 160/80 mmHg. DP Faktor 1.9, nicht aussagekräftig. Abbruch bei allgemeiner Erschöpfung. Phasenweise VES im Bigeminus. Beurteilung: Nicht aussagekräftige Ergometrie. Träges P-, normales BD-Verhalten. Eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Transthorakale Echokardiografie 07.03.2016 Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Marcoumar als Dauertherapie und Plavix für 6 Monate bis 08.2016 - Wiederbeginn mit Aldactone und Metolazon im Verlauf - Ausbau der antiischämischen Therapie gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Erneute Durchführung einer Belastungsergometrie im Verlauf empfohlen, zur Reevaluation eines allenfalls erneut notwendigen Eingriffs bei stenosierter LCX. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Nächste INR-Kontrolle durch Sie am 11.03.2016 - Nächste Schrittmacherkontrolle ist in 12 Monaten vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 5) - Verlaufskontrolle der Schilddrüsenwerte in 3 Monaten Ad 8) - Reetablieren von Pradif im Verlauf - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 265 U/l - 07.03.16 TTE: LV-EF 40-45% bei Akinesie inferior und inferolateral von basal bis midventrikulär. Biatriale Dilatation - 07.03.16 Belastungsergometrie: Nicht aussagekräftig bei vorzeitigem Abbruch aufgrund allgemeiner Erschöpfung. Träges P-, normales BD-Verhalten. Eingeschränkte Leistungsfähigkeit - 01.03.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximale RCA, hochgradige Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (3xDES), grenzwertige Stenose mittlere RCX, hochgradige Stenose distale LCX (kleines Gefäß), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 43%) - 09/14 Klinisch und elektrisch negative Ergometrie 07.14 TTE: Stabil mittelschwere eingeschränkte LV Funktion (EF 40 %), Hypo- und Akinesie inferior und infero-lateral, diastolische Dysfunktion Gard II 2002 Hinterwandinfarkt und Stenting LCX, damals schwer eingeschränkter LVEF von 30 % cvRF: Fortgesetzter Nikotinabusus (85 py), pos. Familienanamnese, Metabolisches Syndrom - OAK mit Marcoumar 07.03.16 Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion. 11.14 Pacemaker (Biotronik, DDDR) bei Tachy-Brady-Syndrom mit Wechsel von symptomatischer Sinusbradykardie und tachykardem Vorhofflimmern 05.10 und 04.12 EKV - Aktuell: Kreatinin 160 umol/l Baseline-Kreatinin 122 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus mit aMVAC. Die Patientin hatte nach der Chemotherapie starke Nausea, wegen welcher sie erst einen Tag später als geplant nach Hause konnte. Bei ansonsten komplikationslosem Verlauf konnte Fr. Y am 09.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung zum 2. Zyklus Chemotherapie. Keine Beschwerden bis auf bekannte Pollakisurie und Algurie seit Monaten. Übelkeit mit Antiemese gut kontrolliert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, vierfach orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität beidseits symmetrisch, Kraftgrade 5/5 Integument: Anikterisch, enoral reizlos, linker Fuss DI und DV: Weisslich-gelbe Verfärbung, eigenanamnestisch rezidivierender Nagelausfall. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 14.03.2016, um 14:30 Uhr Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung Herpestherapie gemäss Onkologie mit Valtrex 2 x 1000 mg täglich bis und mit 11.03.2016 und Prophylaxe mit 2 x 500 mg ab 12.03.2016 während der gesamten Chemotherapie. Fortecortin 4 mg am 11.03.2016 und 12.03.2016 1-0-0 Bei Übelkeit zusätzlich Motilium 3 x/d, Temesta 3 x/d und max. 3 weitere in Reserve und Haldol 2 mg/l max. 10 Trpf. 3 x tägl. Aktuell: 2. Zyklus Chemotherapie AMVAC Diagnostik: 06.01.16 CT-Abdomen: Grosser infiltrierender Harnblasentumor im Bereich der ventralen Harnblasenwand. Tumorgrösse mindestens 7 x 5 cm mit ausgeprägter Infiltration des umgebenden perivesikalen Fettgewebes und auch Infiltration in die Hinterwand des Musculus rectus abdominis beidseits. Vergrösserter Lymphknoten lokoregionär im Sinne einer Metastasierung. Keine Hinweise auf Tumorausbreitung im Bereich der oberen Harnwege. 18.01.16 Transurethrale Blasenbiopsie: Histologie: Anteile eines mässig differenzierten, ausgeprägt verhornenden Plattenepithelkarzinoms. PT1 L0 V0 Pn0 G2 21.01.16 CT-Thorax: Keine Hinweise für intrapulmonale Rundherde im Sinne von Metastasen 22.01.16 Skelettszintigraphie: Flaue fokale Mehrspeicherung im OSG rechts, in erster Linie entzündlich/degenerativ zu werten. 22.02.16 TTE: Altersentsprechend unauffälliger Befund Therapie: 22.02.16 Beginn einer neoadjuvanten Chemotherapie mit aMVAC für 3 Zyklen. Danach bildgebende Reevaluation mit Frage nach Operabilität. Komplikationen: Rezidivierende Zystitiden 17.02.16: Pansensibler E. coli (10 x 7) 29.02.16: ESBL E. coli 07.03.16: Noch ausstehend Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Dermatologie und Allergologie Dermatologie und Allergologie 11 Ad 1) In Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie wurde die topische Therapie optimiert. Unter alle zwei Tagen Kaliumpermanganatbäder und täglicher Anwendung fettender Lotionen konnte eine allmähliche Besserung des Hautbefundes beobachtet werden. Passagere Mometasonanwendung auf der Gesichtshaut, Erhaltungstherapie mit Antidry-Mandelöl. Die curative Therapie wurde von der Patientin mehrfach abgelehnt, so dass im Rahmen der palliativen Pflege die etablierte Therapie weiter fortgeführt werden sollte. Ad 2) Die Analgesie wurde aufgebaut und die Patientin unter physiotherapeutischer Instruktionen mobilisiert. Bei zunehmender Nausea stellten wir die Schmerzmedikation von Targin und Novalgin p.o. auf Fantanyl transcutan um, wonach sich die Schmerzen als auch die Übelkeit beruhigten. Ad 3 und 4) Bei Unterbauchschmerzen links, suprapubisch akzentuiert, sowie Obstipationsneigung und Opiattherapie kamen differenzialdiagnostisch sowohl eine Koprostase als auch ein Harnwegsinfekt in Frage. Laborchemisch steigende Entzündungswerte und pathologischer Urinstatus. Solange Urikult ausstehend war, empirisch Gabe von Amoxicillin/Clavulansäure. Abführende Massnahmen wurden ebenfalls unternommen. Im Urikult Wachstum vom E. coli, Amoxicillin/Clavulansäure resistent. Einmalige Gabe von Fosfomycin. Die CRP-Erhöhung ist a.e. multifaktoriell mit einer Komponente des Sézary-Syndroms mit aktuell Verschlechterung der Hautsituation. Obstipationsprophylaxe mit Macrogol fix. Ad 5) Gewichtsabnahme und Besserung der Dyspnoe unter passager forcierter Diurese. Bei entgleistem INR und mehreren Hautablederungen Gabe von Konakion und vorübergehende Pause der Marcoumartherapie. Bei fehlender Selbständigkeit ist eine Rückkehr nach Hause aktuell nicht realistisch, sodass in Zusammenarbeit mit dem hausinternen Sozialdienst ein Pflegebett organisiert wird. Vom 07.03.2016 bis 10.03.2016 wurde Fr. Y unter Nurse-led Care betreut. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz bei AZ-Reduktion, Inappetenz, Nausea und Schmerzexazerbation Hüfte links. Die Patientin berichtet, seit 2 Monaten zunehmend bewegungsabhängige Schmerzen im Bereich der linken Hüfte verspürt zu haben, weswegen ihr vom Hausarzt Schmerzmittel verordnet wurden. Dennoch keine ausreichende Schmerzlinderung trotz Einnahme von Dafalgan, Novalgin, Targin und Oxynorm Tropfen. Zudem vermehrte Obstipation. Musste am 25.02.2016 abends erbrechen, konnte seither die Medikamente nicht mehr einnehmen. Am Vorstellungstag habe sich vor Schmerzen kaum mehr aufstehen können. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bekanntes Sézary-Syndrom, wobei die Chemotherapie 2015 auf Wunsch der Patientin abgebrochen wurde. Seither Fortsetzung einer topischen Therapie mit Einsatz von Steroiden bei Juckreiz und konsequenter Rückfettung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne rein, mechanisches Klappengeräusch. Halsvenen bei 45° gestaut. Beinödeme. Fusspulse schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: Weich, Druckdolenz suprapubisch und rechter Oberbauch, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Haut: Generalisierte Erythrodermie mit geröteter, teils indurierter, teils pergamentartiger, schuppender Haut. Mehrere Hämatome u.a. Wange rechts, abdominal und Vorderarme bds. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Druckdolenz gluteal links. Beweglichkeit der linken Hüfte schmerzbedingt stark eingeschränkt, rechts frei beweglich. 26.02.2016 Rx Becken und Thorax ap liegend.Thorax: Die Voruntersuchung vom 01.06.XXXX zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfassten Sinus phrenicocostales. Status nach Aortenklappenersatz. Belüftungsstörungen links basal. Keine Infiltrate. Grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation. Kardiomegalie. Becken: Die Voruntersuchung vom 18.11.XXXX zum Vergleich vorliegend. Intakte ossäre Strukturen. Coxarthrose links. Hüft-TEP rechts. Ad 1) - Kaliumpermanaganat mit Balmandol Badeöl alle 2 Tage zum Baden - Antidry Mandelöl-Lotion 1-0-1 auf dem Gesicht - Optiderm F Creme 1-0-0 für die ganze Körperfläche, außer Kopf - Kerasal 1-0-1 auf die Füße, zur Verbesserung des Effektes nachtsüber Socken tragen - Dermovat Creme nur bei unerträglichem Juckreiz. Die Patientin wurde instruiert, die Creme so wenig und so selten wie möglich anzuwenden Ad 2) - Anpassung der Analgesie gemäß Klinik Ad 4) - Macrogol zur Obstipationsprophylaxe Ad 5) - Marcoumar gemäß INR, Ziel 2-3 - Aktuell: Verschlechterung des Hautbefundes mit diversen Hautdefekten - 06/14.- 09/14: 3 Zyklen einer palliativen Systemtherapie mit Gemcitabine (Gemzar), Abbruch auf Patientenwunsch - Seit XXXX: Generalisierte Erythrodermie wechselnder Ausprägung - 01/14: FACS (peripheres Blut): Neoplastische T-Zellen (CD+, CD7+, CD279+) mit monoklonalem T-Zellrezeptor-Rearrangement - 01+03/14 Hautbiopsie: Atypische, fokal epidermotrope Hautinfiltration durch neoplastische T-Zellen - 31.01.14 und 10.06.13 PET/CT: Keine pathologische Lymphadenopathie oder Splenomegalie - Aktuell: Schmerzexazerbation - 01.03.-04.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) - 04.03.16 Fosfomycin (gezielt) Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von grippalen Symptomen seit 2 Wochen und aktueller Verschlechterung mit anfallsartigem Husten und Atemnot in der letzten Nacht. Seit einer schweren Gehirnblutung XXXX ist der Patient schwer funktionell beeinträchtigt und pflegebedürftig. Ad 1) Bei der stationären Aufnahme präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand. Bei laborchemisch leicht erhöhten Entzündungswerten, sowie Husten und Atemnot gingen wir am ehesten von einem viralen Infekt der Atemwege aus. Der Nachweis auf Influenza B fiel positiv aus. Das Thorax-Röntgenbild zeigte ein beginnendes pulmonales Infiltrat rechts infrahilär. Bei fehlendem Hinweis auf eine bakterielle Superinfektion verzichteten wir auf eine Antibiotikatherapie und führten eine symptomatische Rehydratations- und Inhalationstherapie durch. Im Verlauf kam es zum Rückgang der Infektsymptomatik und die Entzündungswerte waren regredient. Der Patient konnte problemlos wieder mobilisiert werden. Ad 2) Stationär zeigten sich unter Therapie mit Januvia gute Blutzuckerwerte um 5 mmol/L. Ad 3) Die initial erhöhten Kreatininwerte normalisierten sich im Verlauf. Ab dem 10.03.XXXX konnte der Patient in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Patient stellt sich notfallmäßig vor bei in der letzten Nacht anfallsartigem Husten und Atemnot. Es wird durch die Nichte gedolmetscht, Auskunft gibt Fr. Y, der Patient selber berichtet nicht: Der Patient sei seit 2 Wochen beim Hausarzt in Behandlung wegen einer Grippe mit typischer Symptomatik mit Gliederschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Husten. Seitdem sei keine Besserung eingetreten und letzte Nacht sei dann Atemnot und starker Husten anfallsartig aufgetreten. Seit letzter Woche bestünde zudem wässrige Diarrhoe. Es bestehe chronisch weißlicher Auswurf. Seit seiner Hirnblutung vor 20 Jahren nehme der Allgemeinzustand kontinuierlich ab. Versorgung zuhause durch Fr. Y und die Tochter, die nebenan wohnt. (Aktuell sei diese im Urlaub). Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, nicht sprechend, in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Bradycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: RGS über beiden Lungen. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Patient öffnet auf Ansprache nicht die Augen, nur auf Schmerzreiz drückt beide Hände seitengleich auf Aufforderung (dies sei so laut Nichte vorbekannt!) kann selbstständig nicht mehr laufen seit mehreren Jahren. Ausgeprägte Nackensteifigkeit. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Thorax ap liegend vom 04.03.XXXX: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 07.12.XXXX. Keine dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Stationäre Ausziehung der linken Herzsilhouette, am ehesten narbig dystelektatisch. Streifige Transparenzminderung infrahilär rechts, DD beginnendes Infiltrat, Dystelektasen. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. Ad 1) Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden. Ad 2) Bei guten Blutzuckerwerten ggf. Ausschlussversuch der Januvia-Therapie 04.03.16 Rx-Thorax: Keine dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Stationäre Ausziehung der linken Herzsilhouette, am ehesten narbig dystelektatisch. Streifige Transparenzminderung infrahilär rechts, DD beginnendes Infiltrat, Dystelektasen. Kompensierte Zirkulation. Aortensklerose. DM Typ 2 ED 12.10 Aktuell: BZ 5.1 mmol/L Art. Hypertonie Dyslipidämie A.e. vaskuläre Genese Aktuell: Kreatinin 112, GFR 52 Verlegungsbericht Medizin Allg Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund einer Schmerzexazerbation der linken Hüfte ohne Sturzereignis. Ad 1) Bei auskultatorischen Rasselgeräuschen über den basalen Lungenabschnitten, laborchemisch hohen Entzündungswerten und konventionell radiologisch nachgewiesenem Pleuraerguss rechts a.e. bei angrenzender Belüftungsstörung, stellten wir die Diagnose einer Unterlappenpneumonie bds. und begannen eine empirische Therapie mit Augmentin, welche im Verlauf aufgrund der Diagnose eines gleichzeitig bestehenden Harnwegsinfektes auf Rocephin umgestellt wurde. Der Nachweis auf Legionellen- und Pneumokokken-Antigen fiel negativ aus. Unter der antibiotischen Therapie waren die Entzündungswerte regredient und die pulmonalen Symptome sistierten im Verlauf. Wir konnten die antibiotische Therapie am 11.03.XXXX auf peroral umstellen und am 16.03.XXXX stoppen. Ad 2) Laborchemisch und kulturell diagnostizierten wir einen Nitrit positiven Harnwegsinfekt durch Proteus mirabilis, welcher durch die Rocephin-Therapie mit abgedeckt wurde. Eine Prostatitis konnte ausgeschlossen werden. Bei Sensibilität auf Augmentin wurde die Therapie auch nach oralisierter Therapie resistenzgerecht mitbehandelt. Ad 3) Bei Schmerzexazerbation in der linken Hüfte führten wir zum Ausschluss eines infektiösen Geschehens eine sonographische Untersuchung der Hüfte durch. Hierbei zeigte sich kein Hinweis auf eine Entzündung im linken Hüftgelenk und kein Erguss. Im Röntgenbild der linken Hüfte zeigte sich ein Durchbruch der Gammanagel-Schraube mit fraglicher frischer medialer Schenkelhalsfraktur links. Nach stattgefundener Lungenfunktionsprüfung sowie radiologischer Kontrolle des Thorax wurde von seitens der Anästhesie der Patient trotz erhöhtem Risiko als operabel eingestuft, sodass nach abgeklungenen Entzündungswerten und bei stabilem Allgemeinzustand des Patienten dieser am 18.03.XXXX zur Operation und weiteren Therapie von der orthopädischen Station übernommen wurde. Am 18.03.XXXX Verlegung des Patienten von der medizinischen auf die orthopädische Station. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung per Rettungsdienst bei Schmerzexazerbation Hüfte links ohne Sturzereignis. Der Patient berichtet seit dem 05.03.16 über zunehmende akute Hüftschmerzen links. Die Schmerzen seien stechend und trotz Schmerzmitteleinnahme (der Patient kann sich aktuell nicht erinnern, welche) nicht regredient. Seit der Hüftoperation links im September XXXX habe er nie solche Beschwerden gehabt. Fieber habe der Patient zu Hause nicht gemessen. Husten, Dysurie, Pollakisurie und Diarrhoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, orientiert, in reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: Rhythmischer und normokarder Puls, sehr leise soweit beurteilbar reine Herztöne, periphere Beinödeme beidseits (aktuell in Kompressionsstrümpfen), Pulse allseits tastbar, Halsvenen nicht gestaut. EKG: NcSR, Linkstyp, AV Block 1°, QTc 454 msec, keine ST-Hebungen, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: Verlängertes Exspirium, Rasselgeräusche basal beidseits. Abdomen: Ausladend, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, tympanitischer Klopfschall, diffuse geringe Druckdolenz, vermehrte Venenzeichnung. Keine Klopfdolenz über Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Lichtreaktion beidseits seitengleich erhalten, periphere Sensibilität erhalten, Motorik schmerzbedingt vermindert, insbesondere im Bereich des linken Beines (M5). Haut: Vertigo, Intertrigo unter den Brüsten (Gynäkomastie), enoral: gering weisslich, belegte Tonsillen. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Hüfte links: Druckdolenz über Trochanter. Weichteil um Hüfte links induriert im Vergleich zur Gegenseite. Bewegung schmerzbedingt stark eingeschränkt. Innen-/Aussenrotation schmerzbedingt kaum möglich. Thorax ap liegend vom 06.03.XXXX: Pleuraerguss rechts mit am ehesten angrenzenden Belüftungsstörungen, DD Infiltrat letztendlich nicht ausgeschlossen (Infektparameter?). Röntgen Becken und Hüftgelenk links vom 06.03.XXXX: Bei relativ scharfkantiger Stufenbildung am linken, cranialen Femurhals und Fehlstellung des Gammanagels links, ist von einem Durchbruch der Gammanagel-Schraube auszugehen. Inwiefern eine zusätzliche frische, mediale Schenkelhalsfraktur links vorliegt, kann nicht beurteilt werden. Gegebenenfalls weiterführende CT-Untersuchung erwägen. Ultraschall Hüfte links vom 07.03.XXXX: Zum Vergleich liegt die konventionelle Voruntersuchung vom 06.03.XXXX vor. Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei Adipositas und Schmerzen. Thorax pa stehend vom 15.03.XXXX: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 06.03.XXXX vorliegend. Mittelständiges oberes Mediastinum. Mässige Inspirationstiefe, dadurch Stauchung mediastinaler Strukturen und breitbasig aufsitzendes Herz. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kompensierte Lungenzirkulation. Überwiegend streifige Transparenzminderungen in beiden Unterfeldern DD Minderbelüftung DD Infiltrate nicht gänzlich auszuschliessen. Beidseits abgerundete PC-Winkel, DD narbig-schwielig DD kleinvolumige Pleuraergüsse. Übernahme auf die Orthopädie zur TEP-Implantation links. Aktuell: Infektexazerbation mit Unterlappenpneumonie beidseits. Diagnostik: 07.03.16 Legionellen- und Pneumokken-Ag: negativ Rx-Thorax: Pleuraerguss rechts mit am ehesten angrenzenden Belüftungsstörungen, DD Infiltrat letztendlich nicht ausgeschlossen. Antiinfektive Therapie: 06.03.16 Augmentin 2.2g iv einmalig 07.03.16 - 11.03.16 Rocephin 2g iv. 11.03.16 - 16.03.16 Augmentin 625 mg p.o. 12/13: Infektexazerbation Unterlappenpneumonie beidseits (re>li) 06.12.13 CT-Thorax: Infiltrate Unterlappen rechts, weniger Unterlappen links, hilär rechts weichteildichtes Gewebe DD reaktive Lymphknoten DD Tumor nicht sicher auszuschliessen. A) Dislozierter pertrochantärer Femurfraktur links nach Sturz 09/15 St. n. geschlossener Reposition und Osteosynthese mit einem Gamma-Nagel 09/15 B) Pertrochantäre Femurfraktur rechts nach Sturz 11/13 St. n. geschlossener Reposition und Implantation eines PFNA rechts am 19.11.13 A) Dislozierter pertrochantärer Femurfraktur links nach Sturz 09/15 St. n. geschlossener Reposition und Osteosynthese mit einem Gamma-Nagel 09/15 B) Pertrochantäre Femurfraktur rechts nach Sturz 11/13 St. n. geschlossener Reposition und Implantation eines PFNA rechts am 19.11.13 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung aus der kardiologischen Sprechstunde in den Schockraum bei akutem Lungenödem. Ad 1) Am 07.03.XXXX erfolgte eine Echokardiographie zur Verlaufskontrolle der schweren Mitralklappeninsuffizienz, wo einen unveränderten Befund zur Voruntersuchung zeigte. Am Ende der Untersuchung ist die Patientin dyspnoisch geworden und es konnten Rasselgeräusche basal beidseits abgehört werden. Bei klinischen Zeichen eines Lungenödems wurde ein Röntgenbild durchgeführt, wo sich die Verdachtsdiagnose bestätigte. Eine Therapie mit Morphin, Nitroglycerin und Lasix wurde eingeleitet, worunter sich die Symptomatik rasch verbesserte. Die Dekompensation interpretieren wir als am ehesten im Rahmen einer tachykarden Phase während der Echokardiographie. Die Schrittmacherabfrage bestätigte eine am ehesten AV-NRT Episode, welches die akute kardiale Dekompensation bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz erklären kann. Die Herzinsuffizienztherapie wurde im Verlauf aufgebaut. Da das letzte Stenting vor einem Jahr gemacht wurde, stoppen wir die Therapie mit Aspirin. Die Patientin wird weiterhin mit Marcoumar antikoaguliert. Bei Besserung des Allgemeinzustands entlassen wir die Patientin am 09.03.XXXX nach Hause. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige Zuweisung aus der kardiologischen Sprechstunde in den Schockraum bei akutem Lungenödem. Die Patientin mit bekannter schwerer Mitralinsuffizienz, heute elektiver Termin zur echokardiographischer Verlaufskontrolle. Nach rund 30 Minuten flach liegen für das TTE kam es zur akuten respiratorischen Dekompensation mit Dyspnoe und Sättigungsabfällen < 80%. Daraufhin erfolgte die Überweisung in den Schockraum. Zivilstand: verwitwet, 7 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau, Mutter. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 189/100 mmHg, P 85/Min, SO2 89 %. Cor: Arrhythmisch, HT und Geräusche nicht konklusiv beurteilbar bei Überlagerung durch Atemgeräusche. HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Giemen beidseits ubiquitär, zentrale Zyanose, respiratorischer Stress, aktivierte Atemhilfsmuskulatur. Abdomen: ausladend, weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Röntgen Thorax vom 07.03.16: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 14.02.2015 unveränderte Kardiomegalie. Bei bekanntem Lungenödem flächige Transparenzminderungen beidseits, links akzentuiert. Zusätzlich linksseitiges positives Bronchoaerogramm, eine begleitende pneumonische Komponente somit möglich. Bilaterale, nach dorsal auslaufende Pleuraergüsse mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Aortensklerose und Elongation. Unveränderte Lage des links pektoralen Pacemakeraggregats mit Verlauf der Elektroden via Vena subclavia links und Lage einer Elektrodenspitze im rechten Vorhof, die andere am Boden des rechten Ventrikels. Keine Diskonnektion der einzelnen Kompartimente. Unveränderte ossäre Strukturen, partiell miterfasste Osteosynthese des linken Humerus. EKG Elektroden. - Im weiteren Verlauf der Beurteilung der Mitralklappeninsuffizienz ist eine transösophageale Echokardiographie empfohlen. Bzw. die Tachykardien wird die Patientin am nächsten Rhythmus-Kolloquium zur Evaluation einer.Frequenzablation vorgestellt. Eine operative Mitralklappensanierung ist indiziert. Momentan konnte sich die Patientin nicht dafür entscheiden. Regelmäßige hausärztliche Kontrolle ggf. Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf. Bei guter Toleranz, den ACE-Hemmer auf 20 mg täglich erhöhen. Aktuell: linksseitig betontes Flush-Lungenödem TTE 07.03.16: Unveränderter Befund wie von November 2015, mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 51%) bei inferoposteriorer Hypokinesie. Schwere Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Mitralklappen­segels. Diastolische Dysfunktion III° Koronarangiographie 11.02.15: Subtotale Stenose mittlere RCA mit PTCA/2 x DES, hochgradige Stenose mittlerer RIVA mit PTCA/1 x DES, hochgradige Stenose 1. Marginalast. Schrittmacherimplantation 13.02.15 (DDDR, Medtronic Advisa MRI DR) bei telemetrischem Nachweis von Sinusarrest (Asystolie von 10 Sekunden am Vortag) 31.12.14: Erfolgreiche mechanische Reanimation bei NSTEMI mit dekompensierter Herzinsuffizienz 01.15: asymptomatische selbstlimitierende Kammertachykardien Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotinabusus (Stopp 1990, 7 py) 07.03.16: GFR von 29 ml/min/1.73 m²- St. n. Re-Operation 07/15 Stationäre Aufnahme der Patientin bei linkskardialer Dekompensation im Rahmen des bekannten tachykarden Vorhofflimmerns. Laboranalytisch Nachweis eines deutlich erhöhten pro-BNP sowie eines leicht erhöhten Troponins von 71 ng/l, welches wir bei normwertiger CK sowie CK-MB im Rahmen der Herzinsuffizienz werteten. Elektrokardiographisch Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses. Es zeigte sich jedoch ein bekanntes tachykardes Vorhofflimmern. In der arteriellen Blutgasanalyse Diagnose einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Konventionell-radiologisch zeigte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin bei klinisch Hinweisen auf das Vorliegen einer Dekompensation. Verzicht auf eine erneute Durchführung bei bereits am 01.03.2016 ambulant erfolgter transthorakaler Echokardiographie. Zur Rekompensation initial Gabe von Lasix, im Verlauf Umstellung auf Torem, worunter sich eine Gewichtsreduktion um 3 kg zeigte. Zudem Sistieren der ambulant begonnenen Cordaronemedikation, stattdessen Dosiserhöhung des Betablockers. Hierunter war die Patientin klinisch beschwerdefrei. Nachweis erhöhter Leberenzyme, welche wir kardial bedingt im Rahmen einer Stauungshepatopathie werteten. Fortsetzen der Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Bei Ferritin von 53,5 ug/l Gabe von 1 g Ferinject am 08.03.2016. Wir konnten die Patientin am 08.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung der Patientin bei Dyspnoe. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Symptomatik in der Nacht auf den 04.03.2016. Für gewöhnlich könne sie flach liegend schlafen, was aktuell nicht mehr möglich sei. Bis zur letzten Nacht habe sie auch keine Ruhedyspnoe verspürt. Es bestünde jedoch eine bekannte Belastungsdyspnoe. Weiter berichtet sie über zweimalige Episoden von Thoraxschmerzen, welche jeweils 10 Minuten angedauert hätten. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Mutter Apoplex ca. 87. LJ.Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 165/78 mmHg, HF 100/min, SpO2 96% unter 2l O2/min, AF 21/min, 36.7°C. Cor: Tachykard, arrhythmisch, keine Herzgeräusche auskultierbar, geringe Beinödeme. EKG: tc VHF, kompletter Linksschenkelblock, keine Ischämiezeichen. Pulmo: RGs insbesondere rechts basal, i.Ü. keine Nebengeräusche. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, Druckdolenz über der Blase, keine Resistenzen palpabel. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig (evtl. residuelle leichte Fazialisparese), Lichtreaktion seitengleich prompt erhalten, periphere Kraft: Hand rechts vermindert bei Kraftgrad M5 (Dig IV und V Flexion vermindert). Haut: Unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Fußgelenke vermindert beweglich bds. Thorax pa & lateral li vom 04.03.2016. Zeichen einer Pleuropneumonie im rechten Unterlappen mit basalem Erguss und fleckigen Infiltraten. Fraglich kleiner Randwinkelerguss links. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) Schrittweise Ausbau des Betablockers. Dosiserhöhung in 2-wöchigen Abständen je nach Blutdruckwerten und Klinik Ad 3) Regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenwerte Ad 4 - 6) Laboranalytische Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche. Anpassung der Kaliumsubstitution - Aktuell: Linkskardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern 19.12.15 Akutkoronarangiographie: Plaque proximale RIVA. Keine signifikante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. EF 36% cvRF: Arterielle Hypertonie, VHF - 01.03.16 TTE: Leichte residuelle Mitralinsuffizienz, schwer dilatierter linker Vorhof, höhergradige diastolische Dysfunktion, mittelschwere Aorteninsuffizienz, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel LVEF 35% bei diffuser Hypokinesie 20.03.03 Mitralklappenrekonstruktion mit Resektion P2/P3, Ringimplant. (Carpentier 36), HUG - Postoperativ aufgetretener Hypoparathyreoidismus i.R. Thyreoidektomie St. n. Radiojodtherapie mit 80mCi I-131 22.01.01 Rezidivfreiheit Keine Kontrollen mehr Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Stationäre Aufnahme des Patienten bei rechtsbetonter biventrikulärer Dekompensation mit Anasarka. Ad 1) Laboranalytisch Nachweis eines deutlich erhöhten pro-BNP. In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz mit Hyperventilation. Elektrokardiographisch Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses, Diagnose des bereits bekannten Vorhofflimmerns. Konventionell-radiologisch Diagnose beidseitiger Pleuraergüsse mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Radiologisch zeigte sich eine kompensierte Lungenzirkulation bei klinisch jedoch deutlichen Hinweisen für das Vorliegen eines dekompensierten Zustandsbildes. Mittels Bedside-Sonographie Diagnose von Aszites. Etablierung einer intravenösen Lasixtherapie mit einer Dosis von 200 mg/Tag, Beginn mit Metolazon sowie Installation einer Trinkmengenrestriktion von 1 L/Tag, worunter sich jedoch lediglich ein geringer Gewichtsverlust zeigte, weshalb wir die Lasixdosis auf 3x 80 mg/Tag steigerten. Hierunter zeigte sich eine suffiziente Negativbilanzierung. Schlussendlich wurde unter 50 mg Torem ein stabiles Gewicht erreicht. Ad 2) Die aktuelle Verschlechterung der Nierenretentionsparameter sehen wir im Rahmen des erhöhten zentralvenösen Druckes bei Dig. 1. Sie zeigten sich im Verlauf regredient auf eine Baselinekreatinin von ca. 120 umol/l. Ad 3) Laboranalytisch diagnostizierten wir erhöhte Leberenzyme, welche wir am ehesten im Rahmen der kardialen Stauung interpretierten. Ad 4) Beginn einer Substitutionstherapie bei Diuretika-bedingter Hypokaliämie. Ad 5) Beginn protein- und kalorienreicher Trinknahrung bei Malnutrition. Ad 6) Das HbA1c zeigte sich mit 7.4% leicht erhöht. Pausieren des oralen Antidiabetikums bei zwischenzeitlich erhöhten Kreatininwerten. Zwischenzeitlich erfolgte der Versuch mit Trajenta einen genügenden Blutzuckerkontrolle zu erreichen. Dies gelang nicht. Weshalb bei gebesserten Nierenretentionswerten das Diamicron wieder etabliert worden war. Wir konnten den Patienten am 22.03.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Rehaklinik entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Anasarka, Dyspnoe und allgemeiner Schwäche.Der Patient bzw. seine Lebenspartnerin berichtet, dass der Patient seit 10 Tagen unter zunehmender Schwäche leide. Seit einem Monat bestünde zudem eine progrediente Dyspnoe. Heute habe dann die Lebenspartnerin angeschwollene Hoden bemerkt, woraufhin sie den Patienten initial bei den Kollegen der Urologie vorgestellt habe. Aktuell berichtet der Patient über Dyspnoe. Laut Lebenspartnerin habe die ganze Symptomatik im 11.2012 begonnen, als der Patient einen Herzstillstand hatte. Einlage eines Stents, jedoch Ablehnung eines Bypass. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Mutter: Lungenembolie. Zivilstand: Konkubinat, 5 Kinder. Wohnt: Mit Lebenspartnerin in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 94-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und reduziertem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 100/72 mmHg, HF 80/min, SpO2 95% unter 4 l O2/min, 36.7 °C. Cor: Rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Mitralklappe, generalisierte Ödeme, Pulse allseits tastbar, HV gestaut. Pulmo: Bibasal abgeschwächtes Atemgeräusch, i.Ü. vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Ausladend, ödematös, spärliche Darmgeräusche über allen Quadranten. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik seitengleich erhalten. Haut: Unauffällig, enoral: Reizlos. Skelett-/Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 05.03.2016. Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Ein pneumonisches Infiltrat kann maskiert sein. Kompensierte Lungenzirkulation. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 07.03.2016. LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 54%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Mittelschwere Aortenklappenstenose. MV: Schwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Ad 6) Bitte Überwachung des Blutzuckers im Verlauf. Ev. Ausbau der oralen Antidiabetikas mit Trajenta 5 mg. Aktuell: Rechtsbetonte biventrikuläre Dekompensation mit Anasarka. Intermittierendes Vorhofflimmern (keine OAK). 07.03.16 TTE: Schwere exzentrische Mitralinsuffizienz bei möglicher posteriorer Flail, mittelschwere Aortenstenose, schwere Trikuspidalinsuffizienz, leichte PHT, LV-EF 54%. 09.15 Akute biventrikuläre Herzinsuffizienz (Krankenhaus K). 01.13 Koronarangiographie: RCX-Stenose --> 1x BMS. Aktuell: 05.03.16: Kreatinin 175 umol/l. Baselinekreatinin: 120 umol/l. Ätiologie a.e. hypertensiv, DD arteriosklerotisch. Therapie: Unter OAD. Hypoglykämien: Keine. 03.16 HbA1c: 7.4%. Spätkomplikationen: Keine bekannt. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Ad 1) Bei fraglicher Malcompliance wurde die antihypertensive Therapie in Form von Combi-Präparaten umgestellt. Unter hospitalisierten Bedingungen waren die Blutdruckwerte, ohne Therapieänderung, im Normbereich bis leicht hyperton, somit die vermutete Malcompliance bestätigt werden könnte. Bei der letzten Hospitalisation (2-3 Wochen zuvor) wurde die Anpassung der Metforminsdosis empfohlen. Ad Pantoprazol) Bei keiner klar gegebenen Indikation zur PPI-Gabe wurde die Therapie gestoppt. Alucol als Bedarfstherapie. Hr. Y konnte in ordentlichem Allgemeinzustand am 08.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Vorstellung des Patienten bei hypertensiver Entgleisung. Der Patient gibt an, in den letzten drei Tagen bereits hohen Blutdruck gehabt zu haben (um 180 mmHg). Am Abend des 05.03. habe er 228 mmHg systolisch gemessen. Er klagt über Schwitzen, leichten Schwindel und Kopfschmerzen. Zusätzlich werden intermittierende Oberbauchschmerzen angegeben. Der Patient gibt an, teilweise in der Nacht aufzuwachen und dann Blutdruck zu messen, der dann hoch sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 193/91 mmHg, P 63/min, SO2 95%. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, leichte Druckdolenz im Oberbauch, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagierend. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig. A) Arterielle Hypertonie - Aktuell: hypertensive Entgleisung. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02.16 - HbA1c: 9.0% - Hypoglykämien: keine. C) Dyslipidämie - unter Therapie mit Atorvastatin. D) Adipositas, BMI. E) Steatohepatitis (NASH). F) Obstruktives Schlafapnoesyndrom, ED 06.12 KSA - unter CPAP-Therapie - Medikamentös Aggraviert (Dafalgan, Quetiapin, Amlodipin, Deroxat, HCT, Atorvastatin) - 11.02.16 Sono-Abdomen: Ausschluss biliäre Pankreatitis - 12.02.16 CT-Abdomen: Exsudative Pankreatitis im Pankreaskopf und Pankreaskorpus. Retropatellare Flüssigkeitsstrasse im rechten Unterbauch mit am ehesten reaktiver Appendizitis und kurzstreckige Colitis des Colon ascendens. - TBC-Kultur 01.16: Aktuell kein Wachstum - St.n. antibiotischer Therapie mit Doxycyclin über 4 Wochen 12.15 ohne Beschwerdelinderung - St.n. antibiotischer Therapie mit Ciproxin über 4 Wochen 09.15 ohne Beschwerdelinderung - St.n. bakterieller Prostatitis 2006. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf ein akutes Infektgeschehen, sodass die Chemotherapie am 08.03.2016 verabreicht werden konnte. Die Chemotherapie konnte problemlos durchgeführt werden. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Wir entlassen den Patienten um 09.03.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum zweiten Zyklus palliativer Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Der Patient gibt an, vor etwa 3 Monaten zum ersten Mal einen stechenden und brennenden Schmerz in der Brust auf der linken Seite gespürt zu haben. Dieser sei im Verlauf auch unter Schmerzmitteln nicht besser geworden. In Stadt S habe man anschließend ein ossär und pulmonal metastasiertes Adenokarzinom der Lunge festgestellt. Bei der letzten Bronchoskopie am 21.01.2016 habe der Patient eine Pneumonie entwickelt, wogegen er Antibiotika erhalten habe. Von dieser habe er noch vereinzelt Husten mit kaum Auswurf. Aktuell habe der Patient keine Schmerzen, keine neurologischen Defizite. Kein Fieber, Durchfall oder Brennen beim Wasserlösen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (170 cm, 82.1 kg, BMI 27.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 °C, BD 135/88 mmHg, P 92/min, SO2 98%. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein. Pulmo: bds. VAG ohne NG. Abdomen: Weich, kein Druckschmerz, keine AWS, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, keine Narben, Darmgeräusche lebhaft in allen Quadranten. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Haut: Rosig, auffälliger brauner erhabener Tumor von circa 1.5 cm Durchmesser medial Übergang Sternum/Epigastrium. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. - Der 3. Zyklus der Chemotherapie ist für den 29.03.16 geplant. - Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. - Aktuell: Zweiter Zyklus einer palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta.St.n. erstem Zyklus einer palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Alimta. Nach 3 Zyklen bildgebende Re-Evaluation des Therapieansprechens. Im Verlauf Beginn mit XGEVA bei ossären Metastasen, nach stattgehabter zahnärztlicher Sanierung. 16.12.XX: CT-Thorax: Kavernöse Struktur im anterioren Oberlappen links ohne Flüssigkeits- Spiegel. Lymphadenopathie links hilär. 05.01.XX: PET/CT: Hochgradiger Verdacht auf peripheres, kavernierendes Bronchuskarzinom im linken Oberlappen mit ipsi- und kontralateralen pulmonalen Metastasen, links hilären und links mediastinalen Lymphknotenmetastasen sowie mit ausgedehnter ossärer Metastasierung. 11.01.XX: Bronchoskopie mit Biopsie: Fokal deutlich akzentuierte, hypertrophe Bronchitis im linken Lungenoberlappen und der Lingula. Histologie: Infiltrate eines teils sich lepidisch ausbreitenden nicht kleinzelligen Karzinoms. 02.XX: Palliative Radiotherapie Th 6 - 8 mit 5x4 Gy = 20 Gy - 05.01.XX: PET/CT: Unklare metabolisch aktive Herdbefunde in der peripheren Zone der Prostata rechts lateral, DD Prostatakarzinom 16.02.XX PSA: 4.57ug/L Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei exazerbierten Fussschmerzen beidseits bei bekannter rheumatoider Arthritis. Ad 1) Klinisch zeigte sich bei Medikamentenmalcompliance und wiederholtem Nichterscheinen zu Kontrollterminen eine Exazerbation der bekannten rheumatoiden Arthritis mit generalisierten Schmerzen, insbesondere an den Füssen. Der DAS28 ergab einen Wert von 4.7. Bei laborchemisch deutlich erhöhten Entzündungsparametern wurde zum Ausschluss eines zusätzlich infektiösen Geschehens eine Infektsuche vorgenommen. Klinisch sowie im Röntgen-Thorax und Urinstatus ergaben sich keine Anzeichen auf einen Infekt. Zur Kontrolle der RA wurde am 08.03.20XX eine Therapie mit 15 mg Spiricort initiiert, worunter sich die Beschwerden besserten. Ebenso zeigten sich die Entzündungsparameter deutlich regredient. Ab dem 11.03.20XX wurde erneut Leflunomid verordnet. In Hinblick auf eine Dauertherapie mit Mabthera wurden serologische Untersuchungen auf HBB, HBC und HIV sowie eine Elektrophorese durchgeführt, welche sich negativ, resp. bis auf ein leicht erhöhtes IgA unauffällig zeigten. Ad 2) Bei Medikamentenmalcompliance und einem HbA1c von 8.6 % wurde eine Therapie mit Insulin sowie mit 2x 500 mg Metformin begonnen, bei anhaltend erhöhtem BZ Steigerung auf 2x 1000 mg Metformin. Bei Insulinbedürftigkeit des Diabetes mellitus empfahlen wir dem Patienten die Insulintherapie zuhause fortzusetzen. Trotz Aufzeigen der möglichen Folgeschäden lehnte der Patient dies ab, ebenso wie Unterstützung durch die Spitex. Bei starken Complianceproblemen organisierten wir ein psychiatrisches Konsil zum Ausschluss einer depressiven oder dementiellen Störung als Ursache der Malcompliance. Beides wurde als unwahrscheinlich angesehen, die Problematik beruhe auf dem Charakter des Patienten. Die Therapie erfolgt nun mit Janumet. Ad 3) Im Urinstatus zeigte sich eine Proteinurie sowie eine leichte Mikrohämaturie und Leukozyturie. Ebenso bestand eine Hypoalbuminämie und ein leicht erhöhtes IgA. Die Untersuchung des Urinsediments zeigte Zeichen einer deutlichen Proteinurie und mögliche glomeruläre Erythrozyten. Weiter wurde ein grosses Proteinprofil abgenommen. Die Resultate standen zum Austrittszeitpunkt noch aus. Die weitere Diagnostik und Betreuung erfolgt ambulant durch unsere Nephrologie. Ad 4 und 5) Der Patient berichtete über einen sich verschlechternden Visus. Bei einem ophthalmologischen Konsil wurde eine Blepharitis beidseits und eine nichtproliferative diabetische Makulopathie mit Makulaödem links festgestellt. Die weitere Behandlung erfolgt ambulant durch unsere Ophthalmologen. Ad 6) Bei Hypokaliämie Substitution mit KCL retard 10 mmol p.o., worunter sich das Kalium normalisierte. Ad 9 und 10) Der Patient wurde mit Acidum folicum 5 mg und Vitamin B12 Injektion 1000 mcg substituiert. Der Patient konnte am 11.03.20XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei exazerbierten Fussschmerzen beidseits bei bekannter rheumatoider Arthritis. Er berichtet vor 2 Wochen beim Hausarzt gewesen zu sein wegen den Schmerzen, welcher vorgeschlagen habe, zunächst eine Fusspflege durchzuführen. Diese habe er nun letzten Donnerstag, 03.03.20XX, durchführen lassen und seitdem verstärkt in Ruhe. Keine Belastungsschmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Trauma. Weiter berichtet er, keine Medikamente seit ca. 1 Jahr eingenommen zu haben, weil er es satt hatte, Medikamente zu nehmen. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Landwirt. Unterstützung: durch Angehörige. Schwester. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, multiple Kratzspuren abdominell, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, dolente Beweglichkeit Schulter bds. Schwellung MCP III links und rechts, Schwellung Handgelenk bds., Schwellung Knie rechts Schwellung und Druckdolenz OSG bds, Schwellung und Druckdolenz MTP II und III rechts und MTP I links, DAS28 4.7. Röntgen Fuss vom 07.03.20XX: Keine Erosionen. Leichte degenerative Veränderungen tarsometatarsal und intertarsal. Leichte OSG-Arthrose beidseits. Os trigonum rechts. Vasosklerose. Kein Erguss im OSG. Unauffällige Weichteile. Thoraxbild vom 08.03.20XX: Peribronchiale Zeichnungsvermehrung, vereinbar mit Bronchitis. Keine konfluierenden Infiltrate, kompensierte Zirkulation. Ad 1) Spiricort 10 mg bis 18.03.20XX, danach bis auf weiteres Spiricort 7.5 mg Leflunomid 20 mg Ambulante Kontrolle in der Sprechstunde bei Dr. X am 30.03.20XX um 8:00 Uhr, Evaluation einer halbjährlichen Mabthera Therapie Ad 2) Therapie mit Janumet 2x 50/1000 mg Ggf. Diabetesberatung und intensive Edukation in Bezug auf die Erkrankung Ad 3) Der Patient wird durch unsere Kollegen von der Nephrologie zur ambulanten Behandlung aufgeboten. Ad 4) Auge links: 3x Anti-VEGF-Injektionen (Eylea) im Abstand von 1 Monat. Danach Verlaufskontrolle und Fluoreszenzangiographie. Der Patient wird hierfür durch unsere Kollegen von der Ophthalmologie aufgeboten. Ad 5) Augen bds.: Maxitrol Augentropfen 3x täglich bis zum 18.03.20XX Aktuell: exazerbierte Fussschmerzen bds., soziale Dekompensation, DAS 28 Score : 4.7 anti-CCP und Rheumafaktor hochtitrig positiv, ANA negativ sekundäre Radiocarpalarthrose rechts mit Ulna-plus-Fehlstellung MR Handgelenk rechts vom 22.01.20XX: Pannus dorsal, Synovialitis und Tendosynovitis der Strecksehnenfächer, Erosionen und Oedem mehrerer Handwurzelknochen St. n. MTX während wenigen Monaten im Jahre 20XX, Arava 20 mg seit 16.09.20XX -? (selbstständig abgesetzt), erneut seit 11.03.20XX, Humira seit 06.11.20XX -? (selbstständig abgesetzt) Therapie: Medikation abgesetzt HbA1c 07.03.20XX: 8.6 % DD IgA-Nephropathie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von zunehmender Schwäche sowie Gangstörung seit einigen Tagen. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungswerten, konventionell radiografischem Nachweis von pneumonischen Infiltraten posterobasal beidseits und mikrobiologischem Nachweis von Metapneumoviren gingen wir am ehesten von einer viralen Pneumonie mit bakterieller Superinfektion aus und begannen eine empirische Therapie mit Rocephin sowie Inhalationstherapie. Bei Auftreten von zunehmender Atemnot, auskultatorischen Rasselgeräuschen in den apikalen Lungenabschnitten sowie radiologischem Nachweis einer pulmonal-arteriellen Stauung begannen wir zudem eine diuretische Therapie mit Torem. Unter der Therapie kam es im Verlauf zum Rückgang der Entzündungsparameter und zur Verbesserung des Allgemeinbefindens. Die antibiotische Therapie konnte am 16.03.20XX beendet werden. Der Patient konnte zunehmend mobilisiert werden. Ad 3) Die antihypertensive Therapie wurde angepasst und optimiert. Ad 4) In einem neurologischen Konsil konnte bei Infekt keine sichere Aussage zur Ursache des Halte- und Bewegungstremors gemacht werden, differentialdiagnostisch wurde an einen essentiellen Tremor oder beginnende extrapyramidale Krankheit gedacht. Bei Sturz und kleinschrittigem Gangbild seit 3 Wochen wurde ein CT Schädel mit der Fragestellung eines Hydrozephalus durchgeführt, das Ergebnis war bis zum Zeitpunkt des Austritts noch ausstehend. Eine symmetrische proximal betonte Schwäche der Beine wurde am ehesten im Rahmen des Infektes interpretiert. Ad 7) Eine Mykose unter den Achseln wurde mit Imazol Creme lokal behandelt. Die Patientin konnte am 17.03.20XX in die akute geriatrische Rehabilitation nach Stadt S verlegt werden. Für den 23.03.20XX ist eine stationäre Rehabilitation in Stadt S geplant. Verlegungsbericht notfallmäßige Zuweisung bei Schwäche. Sowohl anamnestisch als auch fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient seit gestern unter zunehmender Schwäche der Beine leidet und heute nicht mehr aufstehen konnte. In der Nacht auf heute sei der Patient zudem auch gestürzt (ca. 10 Uhr Abends), über die genauen Umstände des Sturzes können keine Angaben gemacht werden. Fremdanamnestisch trockener Husten, Schnupfen, Halsschmerzen werden verneint. Keine abdominelle Symptomatik. Dysurie und Inkontinenz chronisch vorbestehend (seit der Prostata-Operation). Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 39.1 °C, BD 150/74 mmHg, P 87/min., Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Bibasal RGs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Armhalteversuch: Tremor, jedoch kein Absinken. Symmetrische Kraft UE und OE, Kraft UE: Hüftbeuger M4. Tremor OE > UE: sowohl Ruhe- als auch Haltetremor. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule: keine Klopfdolenz. Thorax ap liegend vom 07.03.20XX. Im Vergleich zu dem schriftlichen Vorbefund vom 13.08.19XX aktuell suboptimale Aufnahme bei abgeschnittenen Sinus phrenicus lateralis beidseits in liegender Position. Weiterhin Herzgröße im oberen Normbereich, kardiopulmonal grenzwertig kompensiert. Dystelektase links basal. Vorbeschriebene Belüftungsstörung rechts basal vollständig regredient. Aortensklerose und Elongation. Im Übrigen alters-, lage- und habitusentsprechender normaler Herz-Lungen-Befund. Kein Hinweis auf pulmonale Metastasen bei bekanntem Prostatakarzinom. Konturunterbruch der Klavikula rechts im mittleren Drittel, DD pathologische Fraktur (adäquates Trauma? Anamnese? Korrelierende Klinik?). Im Übrigen projektionsradiographisch normale ossäre Strukturen, kein Hinweis auf ossäre Metastasen bei bekanntem Prostatakarzinom. CT Schädel und HWS vom 07.03.20XX: CT-graphisch kein Anhalt für akute Traumafolgen. Im Verlauf diskrepante progrediente innere gegenüber äußere Liquorräume (DD NPH) - Hakim-Trias? Bekanntes, am ehesten Osteom (DD verkalkter Polyp) im Recessus frontalis links - kein Anhalt für eine obstruierende Affektion. Thorax ap liegend vom 10.03.20XX: Zum Vergleich vorliegend die Untersuchung vom 07.03.20XX. Zeichen der linksventrikulären Stauung, progredient im Vergleich zur Voruntersuchung. Kein Pleuraerguss. Konsolidationen posterobasal beidseits zentral betont, DD Atelektase, im klinischen Kontext mit Infiltraten vereinbar. Ad 1) Ab 17.03.20XX akute geriatrische Rehabilitation in Stadt S. Ab 23.03.20XX stationäre Rehabilitation in Stadt S. Ad 4) Ambulante neurologische Abklärung des Tremors sowie eine allfällig persistierende Schwäche der Beine nach Ausheilung des Infektes empfohlen. Ad 7) Fortführen der Imazol Creme bei Mykose unter den Achseln bis 23.03.20XX. Varia: Prophylaktische Antikoagulation nach vollständiger Mobilisation wieder stoppen. 07.03.20XX: Influenza A/B negativ. 07.03.20XX: Rx-Thorax: Dystelektase links basal. Kein Hinweis auf pulmonale Metastasen bei bekanntem Prostatakarzinom. 10.03.20XX: Rx-Thorax: Zeichen der linksventrikulären Stauung, progredient im Vergleich zur Voruntersuchung. Kein Pleuraerguss. Konsolidationen posterobasal beidseits zentral betont, DD Atelektase, im klinischen Kontext mit Infiltraten vereinbar. 11.03.20XX: Rachenabstrich: positiv auf Metapneumovirus. Antiinfektive Therapie 08.03.20XX - 15.03.20XX: Rocephin. 10.03.20XX EKG: normaler Sinusrhythmus mit mehreren Extrasystolen und geringgradiger Repolarisationsstörung. 07.03.20XX Rx-Thorax: Weiterhin Herzgröße im oberen Normbereich, kardiopulmonal grenzwertig kompensiert. Aortensklerose und Elongation. Im Übrigen alters-, lage- und habitusentsprechender normaler Herz-Lungen-Befund. 07.03.20XX CT-Schädel und HWS: Befund ausstehend.Haut: rosig, im Nacken- und Gesichtsbereich (ab Kragenhöhe) makulöses Exanthem. Lymphknotenstatus: nicht tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Kein WS-Klopfschmerz, aktuell keine Sakralschmerzen, keine Arthralgien. Thorax pa und lateral links vom 08.03.2016: Kleiner Rest-Pneumothorax apikal links nach Thoraxdrainageneinlage. Des Weiteren kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Thorax pa stehend vom 10.03.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 08.03.2016 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Zwischenzeitlicher Zug der Thoraxdrainage links. Stationär kleiner residueller apikaler Restpneumothorax. In Projektion auf die Kreuzung Costa VII dorsal / Costa IV ventral unscharf begrenzte, 1,7 x 2,7 cm messende Transparenzminderung, DD kleine abgekapselte Ergüsse entlang des ehemaligen Drainagenverlauf Wiedervorstellung bei Beschwerden. 08.03.16: Rx-Thorax: Ausgedehnter Rezidivpneumothorax links mit einer max. Lamelle von ca. 8 cm links apical. Die linke Lunge ist fast vollständig kollabiert mit Teilatelektasen des dorsobasalen Unterlappens und des Oberlappens. 08.03.16: Kontroll-Rx-Thorax: Kleiner Rest-Pneumothorax apikal links nach Thoraxdrainageneinlage. 08.03-09.03.16: Thoraxdrainage links 11/12: Spontanpneumothorax links 01/13: Spontanpneumothorax links 08.03.16 Rx-Thorax: Im Vergleich zum 03.03.15 stationäre Keilwirbelkörperkonfiguration BWK10 und BWK12 ohne Nachsinterung. BASFI/BASDAI 1.2/2.4 (03/15) HLA-B27 negativ (2001) DXA 03/15: Z-scores LWS -0.5, SH/Total li -1.1/-1.1, re -1.5/-1.1, Radius 1/3 0.2 TBS 1.272 2011 Moderate Frakturen BWK 10 und 12 nach Gleitschirmunfall erhöhter Knochenturnover, sekundärer Hyperparathyreoidismus Therapie: Kalzium/Vitamin D, Zoledronat 5 mg/a i.v. seit 04/15 Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.03.2016 Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung bei Schmerzen an beiden Händen. Ad 1) Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter, afebriler Patient. Laborchemisch zeigte sich Erhöhung der Entzündungswerte CRP 90 mg/l im Blut. Radiologisch liess sich weder Infiltrat, noch Erguss oder Stauung nachweisen. Ein rheumatologisches Konsilium auf der Notfallstation führte klinisch zu keiner klaren Diagnose, es wurden weitere Laborwerte zur Klärung einer rheumatologischen Genese abgenommen. Ad 2/3) Elektrokardiologisch kein Hinweis für Myokardischämie oder Rhythmusstörungen, Herzenzyme waren jeweils negativ. Bei erhöhten NT-pro BNP Werten wird eine zeitnahe transthorakale Echokardiographie bei Dr. X durchgeführt. Gemäss Literaturrecherche sind erhöhte BNP-Werte differentialdiagnostisch auch im Rahmen rheumatologischer Erkrankungen möglich, allerdings erschienen die Werte > 5000 ng/l etwas hoch. Wir konnten Hr. Y gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Handschmerzen bds. Patient berichtet über seit 04.03.16 brennende Schmerzen VAS 4 an beiden Händen, vor allem bei Belastung sowie Beinschmerzen so ein Gefühl, dass er 10 km gelaufen ist. Am 03.03.16 habe er einen Thoraxdruck gehabt, der in 6 Stunden weggewesen sei. Vor 3 Wochen habe er Ellbogen links angeschlagen, dies tue auch weh. Aktuell beklage er keinen Druck sowie Schmerzen in der Brust. Fieber, Übelkeit sowie Schwindel werden verneint. Keine veränderte oder trockene Haut, keine Schmerzen oder Brennen beim Wasserlassen, kein trockener Mund. Am 01/2015 wurden in Krankenhaus K pneumologische Abklärungen gemacht, wo sich eine verminderte Lungenfunktion zeigte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher radial gut palpabel, tibial schwer palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: Druckdolenz im Bereich inter. Phalange I-III-V rechts und I-II-V links mit Ausstrahlung bis Armgelenk. Eingeschränkte Bewegung im Handgelenk. Handgelenk bds: nicht gerötet, nicht geschwollen sowie nicht überwärmt. Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Keine proximate Muskelschwäche. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Verlaufsuntersuchung TTE am 09.03.2016 in der Praxis bei Dr. X - Zeitnahe Kontrolle in der Sprechstunde von Prof. Z, wir bitten um entsprechendes Aufgebot. - IgE, RF, anti-CCP, ANCA, ANA, anti-Histon, ENA1, ENA2, Antiphospholipid-AK, anti-Streptolysin O, anti-Streptolysin DNAse B: ausstehend - Röntgen Hände/Füsse bds (prov): blande - ANA, ANCA, RF, anti-dsDNA negativ (27.10.14, 01.10.14) - 10/14 Anti-SS-A/Ro60 negativ, Anti-SS-A/Ro52 positiv - DD im Rahmen Diagnose 1, DD Herzinsuffizienz, DD perimyokarditis, DD im Rahmen Diagnose 3 - aktuell: unter OAK mit Rivaroxaban lebenslang - 20.10.14 CT Thorax: Segmentale Lungenembolien in beiden Ober- und Unterlappen ohne infarktpneumonische Areale, weiterhin unveränderte hilomediastinale Lymphadenopathie - 24.10.14: Nachweis vereinzelter Lymphozyten in der EBUS-FNA, keine Hinweise für Malignität, Eosinophilie im mitasservierten Bronchialsekret - 23.10.14 TTE: Normale systolische LV und RV Funktion. Keine Hinweise für Cor pulmonale. Normale RV Dimensionen. Kein RV/RA Gradient fassbar. Keine relevanten Klappenvitien. - 29.09.14 CT Thorax (Krankenhaus K): Keine sicherer Nachweis von Lungenembolien - Beginn einer Behandlung mit Xarelto bei Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose rechts am 17.10.14 (Duplexsonographie Röntgen Rothrist) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.03.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Er berichtet über atemabhängige, nicht belastungsabhängige linksseitige Thoraxschmerzen seit 2 Tagen. Elektrokardiographisch zeigte sich ein normokarder Sinusrhythmus mit vorbeschriebenem Linksschenkelblock. Laboranalytisch sahen wir negative Herzenzyme. Auf eine 2. Runde Herzenzyme verzichteten wir aufgrund der einerseits schon länger bestehenden, andererseits für ein ischämisches kardiales Ereignis atypischen Symptomen. Sowohl anamnestic als auch laboranalytisch zeigten sich keine Hinweise auf einen Infekt. Im Röntgenthorax zeigten sich lediglich die vorbekannten, grössenstationären Rundherde im Unterlappen bei ansonsten unauffälligem Befund. Bei fehlenden anamnestischen Hinweisen und tiefem Wells-Score verzichteten wir auf weitere Abklärungen bezüglich Lungenembolien mittels D-Dimeren bzw. CT. Wir konnten den Patienten am 08.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Allgemein Anderes Selbstzuweisung des Patienten aufgrund von Thoraxschmerzen seit 2 Tagen. Die Schmerzen (VAS 5/10) hätten vor 2 Tagen begonnen und seien seitdem progredient. Er beschreibt sie als stechend. Zudem würden sie bei Inspiration zunehmen und seien nicht durch bestimmte Bewegungen auslösbar. Immobilisiert sei er in den letzten Wochen nicht gewesen und längere Reisen habe er ebenfalls nicht unternommen. Ähnliche Beschwerden habe er nie zuvor gehabt. Weiterhin bestehe bei ihm ein chronischer Husten mit weisslichem Auswurf. Vor 5 Jahren sei eine kardiologische Kontrolle aufgrund von zunehmender Müdigkeit des Patienten erfolgt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 150/84 mmHg, P 60/min. SO2 96 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, kein Wadenkompressionsschmerz.Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, weich, keine Druckdolenzen, keine Hernien, keine Resistenzen tastbar, regelhafte Darmgeräusche, kein Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz über der Nierenloge. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Ad 1) - symptomatische, analgetische Therapie. - bei Beschwerdepersistenz oder Progredienz erneute ärztliche Vorstellung empfohlen. - ambulante kardiale Abklärung mittels Ergometrie im Verlauf nach Ihrem Ermessen - DD a.e. im Rahmen einer Sarkoidose. - CT Thorax vom 16.08.XX: im Vergleich zur Voruntersuchung vom März 2013 unveränderte Anzahl und Größe der Lungenrundherde beidseits mit weiterhin fehlender Vergrößerung der Lymphknoten axillär und mediastinal, bei bekannten multiplen Lungenrundherden bis zu 7 mm Größe und weiterhin fehlenden Hinweisen auf eine signifikante interstitielle Pneumopathie oder Lungeninfiltrate. - CT Thorax 24.01.XX: Stationär Befund im Vergleich zur Voruntersuchung. - unauffällige Lungenfunktionsprüfung am 09.01.XX, sowie am 24.06.XX - DD a.e. im Rahmen einer Sarkoidose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.03.2016 Allg. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei persistierenden Thoraxschmerzen und positivem Troponin-Schnelltest sowie gehäuft VES im EKG. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten, insbesondere kein Perikardreiben. Laborchemisch zeigten sich keine erhöhten Entzündungswerte und normwertige Herzenzyme, insbesondere das sensitive Troponin-I zeigte sich negativ. Im Elektrokardiogramm zeigten sich keine Auffälligkeiten und keine Zeichen einer Perimyokarditis. Im Verlauf war Hr. Y spontan beschwerdefrei. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden am ehesten als muskuloskelettal, sodass wir Hr. Y wieder in die ambulante Betreuung entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei persistierenden Thoraxschmerzen und erhöhtem Troponin. Hr. Y berichtet seit Samstag, 05.03.16, über persistierende Thoraxschmerzen zu haben ohne einen bekannten Auslöser, atem- und belastungsunabhängig. Dyspnoe wird verneint. Weiter berichtet er beim Sport am Sonntag ein ungewöhnliches Herzrasen bei Belastung verspürt zu haben. Zuletzt sei er anfangs Februar 16 krank gewesen mit einem grippalen Infekt. Keine Dysurie. Keine Stuhlunregelmäßigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 60/min, Indifferenztyp, keine Re- und Depolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Kein Thoraxkompressionsschmerz. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring links gerötet bei zahnärztlichem Eingriff am Morgen des Eintrittstages, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (185 cm, 90 kg, BMI 26 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 133/79 mmHg, P 68/Min, AF 19/Min, SO2 100 %. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan. - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen im Verlauf der Woche vom 08.03.16. Verlegungsbericht Medizin vom 08.03.2016 Allg. Ad 1-4) Übernahme von Hr. Y bei entgleistem Diabetes mellitus mit metabolischer Ketoazidose. Auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei rezidivierenden Oberbauchschmerzen sowie Erbrechen wurde initial eine Computertomographie des Abdomens durchgeführt. Aufgrund dessen und erhöhten Pankreasenzymen im Labor wurde initial der Verdacht auf eine Pankreatitis gestellt. Als Zufallsbefund zeigte sich eine tumorverdächtige Läsion im Pankreaskopf. Bei zusätzlich bestehender Gastroparese im Rahmen der Entgleisung wurde eine Magensonde eingelegt. Die Pankreatitis wurde am ehesten im Rahmen der metabolischen Entgleisung interpretiert. Differentialdiagnostisch wäre eine lithogene Ätiologie möglich. Bezüglich der Blutzuckerentgleisung wurde ein Actrapidperfusor installiert sowie initial Gabe von 20 IE kurzwirksamem Insulin als Bolus. Bei Gefahr einer Hypokaliämie Beginn einer intravenösen Kaliumsubstitution. Zur weiteren Überwachung wurde Hr. Y auf die Überwachungsstation übernommen. Hier sanken die Blutzuckerwerte langsam, am Abend des 09.03.16 begannen wir wieder mit dem Basisinsulin in reduzierter Dosierung. Die Blutzuckerwerte konnten um die 11 mmol/l stabilisiert werden, sodass auf eine subkutane Therapie umgestellt werden konnte. Bei Hypophosphatämie zudem Beginn mit einer oralen Substitutionstherapie. Bezüglich der tumorverdächtigen Raumforderung im Pankreaskopf wurde mit den Gastroenterologen Rücksprache gehalten. Sie empfehlen die Durchführung eines MRCP und im Verlauf je nach Resultat ggf. eine ERCP. Von einer erneuten Sonographie wurde aufgrund der Adipositas und der schlechten Schallverhältnisse abgeraten. Ad 5) Nach Rehydrierung Verbesserung der Werte. Wir konnten Hr. Y am 10.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Erbrechen und Bauchschmerzen. Hr. Y berichtet über seit 3 Tagen Erbrechen, nicht blutig/grünlich und permanente Schmerzen über dem gesamten Abdomen. Bauchschmerzen bestehen seit Monaten, deswegen wurde Hr. Y 2-malig im Februar in Krankenhaus K zu weiteren Abklärungen hospitalisiert, wo eine Abdomensonographie sowie Gastroskopie durchgeführt wurden. Hier fanden sich bis auf eine ausgeprägte Lebersteatose keine Auffälligkeiten. Der letzte Stuhlgang habe er vor einer Woche gehabt, Miktion sei jeden Tag. Er habe zuletzt vor einer Woche gegessen. Kein Fieber oder Durchfall. Durch das Erbrechen habe er circa 10 kg abgenommen, seit 2 Tagen würde er kein Insulin mehr spritzen. Auch könne er nicht mehr laufen, weil er so schwach sei. Er habe seit längerer Zeit hohe BZ Werte. Seit Anfang Januar habe er Schnupfen, keinen Husten oder Halsschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Meningeom ED 2012. Urogenitalsystem: Harnwegsinfekt. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Automechaniker, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt auf der NFS präsentierte sich Hr. Y, ein XX-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Wach und orientiert. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Zunge trocken.EKG: tcSR, HF 124, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Tachypnoe, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: spärliche Darmgeräusche, Abdomen ausladend, hypersonorer Klopfschall, keine Druckdolenz. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral trocken und reizlos. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Ad 1) - Beginn mit intensiviertem Basis-Bolussystem - Am Abend des 10.03.XXXX je nach dem ob Hr. Y Nahrung zu sich nimmt 25 oder 30 IE s.c., im Verlauf der Hospitalisation wieder auf 45 IE erhöhen - Ggf. Resistenzfaktor des Nachspritzschemas erhöhen - Regelmäßige Kaliumkontrolle und Anpassung der intravenösen Substitutionstherapie - Ggf. erneute Diabetes- und Ernährungsberatung anmelden (Hr. Y wüsste wie, er ist jedoch malcompliant) Ad 3) - MRCP angemeldet, Termin ausstehend A) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell: Schwere diabetische Ketoazidose mit MODS (Niemand, Gerinnung) - 07.02.XXXX: schlecht eingestellt bei Malcompliance (Therapie Basis-Bolus) - HbA1c 13,8 % (07.02.XXXX) - Spätkomplikationen: keine - Hypoglykämien: anamnestisch keine B) Arterielle Hypertonie - Aktuell: Keine Therapie bei Malcompliance C) Adipositas permagna - BMI 43 kg/m² (133 kg, 176 cm) 02/XXXX D) Dyslipidämie - Aktuell: aggraviert - DD Pankreatitis, DD Pseudopankreatitis bei Dg. 1, DD Pankreastumor - 08.03.XXXX CT Abdomen Zeichen einer Pankreaskopfpankreatitis mit angrenzender Lymphadenopathie. Kranial angrenzend an den Pankreaskopf ist eine scharf begrenzte weichteildichte Raumforderung. Dabei kann zwischen einem großen angrenzenden Lymphknoten bzw. einem Tumor ausgehend vom Pankreas nicht sicher unterschieden werden. Morphologisch erscheint jedoch ein großer Lymphknoten wahrscheinlicher. Kein Hinweis auf Hohlorganperforation, keine Pseudozystenbildung, keine Abszedierung, keine Hämorrhagie. - 09.02.XXXX Ultraschall Abdomen: Steatohepatitis, Pankreas/Gallenblase nicht einsehbar - 08.03.XXXX Einlage Magensonde (1500 ml) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei instabiler Angina Pectoris. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich seriell negative Herzenzyme. Elektrokardiographisch Nachweis knapp signifikanter ST-Hebungen inferior, welche im 1 Stunde später erfolgten Verlaufs-EKG regredierten. Aufgrund der EKG-Dynamik Entschluss zur Durchführung einer Koronarangiographie. Hierbei zeigte sich als Korrelat der Angina Pectoris eine koronare 3-Gefässerkrankung. Diagnose einer subtotalen Instent-Restenose der mittleren RCA sowie signifikanten Stenose der proximalen RCA, welche mittels Implantation von zwei medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt wurden. Etablierung einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix. Dosiserhöhung des bereits auf der Notfallstation installierten Betablockers sowie Fortsetzen des bereits ambulant begonnenen Sartans zur antiischämischen Therapie. Weitereinnahme des Statins. Bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern Installation einer oralen Antikoagulation mit Fragmin in therapeutischer Dosierung. Bei Entschluss zur zweizeitigen perkutanen Intervention erfolgte am 10.03.XXXXeine Re-Koronarangiographie zur Behandlung der subtotalen Stenose des proximalen RCX sowie der signifikanten Stenose des mittleren RIVA mit jeweils einem medikamentös beschichteten Stent. Postinterventionell Auftreten einer Einblutung aus der Punktionsstelle im Bereich der A. femoralis links in das Oberschenkelgewebe, welche durch manuellen Druck rasch wieder gestoppt werden konnte. Hr. Y präsentierte sich postinterventionell stets kardiopulmonal stabil. Wir konnten Hr. Y am 12.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten bei thorakalem Druckgefühl. Hr. Y berichtet bei Eintritt über ein thorakales, beengendes Druckgefühl welches seit ca. 45 Minuten (07.03.XXXX um 19:30 Uhr) bestünde. Die zweimalige Einnahme einer Nitrokapsel habe keine Besserung gebracht, weswegen er sich nun auf der Notfallstation vorstelle. Am 04.03.XXXX habe Hr. Y bereits einmalig eine kurze Episode von Druckgefühl verspürt. Dies sei jedoch spontan nach kurzer Zeit regredient gewesen. Am 05.03.XXXX habe er einmalig starke stechende frontale Kopfschmerzen links für ca. 10 Sekunden bemerkt. Infektsymptome sowie Dyspnoe werden verneint. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Arbeitet in kaufmännischem Betrieb. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/62 mmHg, HF 85/min, SpO2 94% nativ, AF 17/min, 37,1°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: 20:20 Uhr: NcSR, HF 80/min, überdrehter Linkstyp, Q-Zacken inferior (vorbestehend bei St.n. STEMI), knapp signifikante ST-Hebungen inferior. 21:10 Uhr: Im Vergleich ST-Hebungen regredient. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 08.03.XXXX Die Koronarographie zeigt eine Dreigefässerkrankung. Der alte BMS in der mittleren RCA ist funktionell verschlossen. Der RIVA ist in der Mitte signifikant stenosiert. Die kleine LCX ist proximal subtotal stenosiert. Die systolische LV Funktion ist bei inferiorer Hypo- bis Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Die RCA wurde mit 2 medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der RIVA und die LCX werden im Verlauf perkutan behandelt werden. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 10.03.XXXX Die Rekoronarographie zeigt ein gutes Resultat nach PCI RCA. In heutiger Sitzung wurden die subtotale Stenose der proximalen LCX und die signifikante Stenose des mittleren RIVA mit je einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt. Ad 1) ASS (1x100 mg) Dauertherapie und Plavix (1x75 mg) für 3 Monate Beginn mit Xarelto 15 mg/Tag, Dosiserhöhung auf 20 mg/Tag nach Plavix Stopp Ausbau der antihypertensiven Medikation gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiologische Rehabilitation und regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Instabile AP Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 08.03.XXXX 10.03.XXXX Re-Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA, subtotale Stenose proximale LCX -> 1x DES, signifikante Stenose RIVA -> 1x DES 08.03.XXXX Koronarangiographie: Subtotale Instent-Restenose mittlerer RCA, signifikante Stenose prox. RCA -> 2x DES, subtotale Stenose prox. LCX, signifikante Stenose mittlerer RIVA, LV-EF 41% 03/12 Ergometrie: 72% klinisch und elektrisch negativ 01/12 Echokardiographie: Akinesie inferoposterior 02/05 Echokardiographie: Diastolische Funktionsstörung, Linkshypertrophie anteroseptal, Kontraktilitätsstörung inferoposterior 1996 Inferiorer Myokardinfarkt: Lyse mit Streptokinase, PTCA und Stent RCA cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (ca. 30 py, sistiert 1973) Aktuell: Kreatinin 130 umol/l, GFR 44 ml/min/1,73 m²Baseline-Kreatinin: 112 umol/l, GFR 53 ml/min/1,73 m² Nierenagenesie rechts, bekannte Nierenzyste links A) Diabetes mellitus Typ 2 Therapie: Diätetisch eingestellt Hypoglykämien: Keine 03.16 HbA1c: 5.5% Spätkomplikationen: Keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Übergewicht BMI 26.1 kg/m² Verlegungsbericht Medizin vom 08.03.2016 11 Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Ad 1) In der notfallmässig durchgeführten Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung. Als Culpritleision stellte sich ein RCX-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines BVS erfolgreich behandelt werden konnte. Die LV-Funktion war trotz einer posterolateralen Akinesie erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, weiterhin liess sich femoral rechts kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir installierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigte sich bis auf eine Salve von Kammertachykardien (am 09.03.16 um 04:33 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Der Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Zum Ausschluss eines offenen Foramen ovale wurde ein TEE durchgeführt, hier zeigte sich kein auffälliger Befund. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 10.03.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Der Patient berichtete über am 08.03.2016 plötzlich neu aufgetretenes Druckgefühl in der Brust, anhaltend ca. 30 min und begleitet von Atemnot sowie Erbrechen. Die Schmerzen seien lokal, ohne Ausstrahlung. Es erfolgte eine notfallmässige Zuweisung ins Krankenhaus K, wo bei ST-Senkungen im EKG bereits Heparin 5000 IE und Aspegic 500 mg verabreicht wurden. Wir übernahmen den Patienten zur notfallmässigen Koronarangiographie. Hypertonie: Mutter. Keine Vorerkrankungen, keine positive Familienanamnese. Nikotinabusus 9 Py 2.5 Packung/D. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, voll orientiert in reduziertem AZ und guten EZ. Herz: Reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Bauchdecke weich, keine Druckdolenz. Vitalparameter: BD 129/83 mmHg, P 86/Min, SO2 95 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau des ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter posterolateraler STEMI, CK max. 4974 U/l - 09.03.16 TEE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Globalfunktion, EF 54%, bei lateraler Akinesie. Kein Hinweis für einen Shunt auf Vorhofsebene. - 08.03.16 Koronographie: Verschluss mittlerer RCX > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Absorb BVS. Globale erhaltene LV-Funktion trotz posterolateraler Akinesie. EF 60%. - cvRF: Nikotinabusus Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Die notfallmässige Zuweisung der Patientin erfolgte durch die Tochter bei Schmerzexazerbation im Bereich der beiden Weichteilmetastasen axillär und Mamma linksseitig und neuer Verwirrtheit. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, vollständig orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte. Der Urinstatus war pathologisch. Radiologisch zeigte sich eine Transparenzminderung im rechten Unterfeld Rx Transparenzminderung. Differentialdiagnostisch zogen wir dafür eine poststenotische Pneumonie oder den Lungentumor in Betracht. Es wurde empirisch am 06.03.2016 mit Ceftriaxon begonnen. Bei Nachweis eines pansensiblen E. coli in der Urinkultur wurde das Antibiotikum am 09.03.2016 auf Augmentin p.o. umgestellt. Die Verwirrtheit besserte sich unter der antiinfektiven Therapie, sodass wir dies im Rahmen dessen interpretierten. Differenzialdiagnostisch kommt eine zerebrale Metastasierung in Frage. Ad 2) Novalgin wurde fix verabreicht, worunter es zur deutlichen Besserung der Schmerzen kam. Die Wunde an den Metastasen wurde mit Perilox behandelt, welches sie auch nach Hause bekam. Bei chronischem Opiatgebrauch war die Patientin obstipiert, sodass Laxantien fix angesetzt wurden. Ad 3) Im Rahmen eines ätiologisch unklaren Abfalls des Hämoglobins (DD: Verdünnung) wurden bei fehlenden Blutungszeichen und unauffälliger digital rektaler Untersuchung 2 Erythrozytenkonzentrate verabreicht. Fr. Y konnte am 09.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Die notfallmässige Zuweisung der Patientin erfolgte durch die Tochter bei Schmerzexazerbation im Bereich der beiden Weichteilmetastasen axillär und Mamma linksseitig. Gemäss Tochter sei die Patientin seit dem 05.03.2016 ausserdem zunehmend verwirrt und habe die perorale Schmerzmedikation mittels Novalgin vermutlich nicht mehr eingenommen. Thorakale Schmerzen, Dyspnoe, Husten, Abdominalschmerzen, Diarrhoe, Erbrechen, Dysurie wurden verneint (im Verlauf des Aufenthaltes auf der Notfallstation dann aber neu auftretende Dysurie mit stark riechendem Urin). Zu Hause kein Fieber, kein Schüttelfrost. Aktuell anamnestisch zweiter Zyklus mit Nivolumab, welches bisher gut vertragen worden sei (Start Chemotherapie am 17.02.2016, seither alle 14 Tage, nächstmals am 16.03.2016 geplant). Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, vollständig orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen bds. leicht gestaut (DD i.R. mechanischer Kompression durch Tumor), keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Enorale Schleimhäute trocken. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch re, Lunge allseits belüftet. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Druckschmerz im Bereich der Leber bei Inspiration. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Im Bereich Axilla sowie Mamma linksseitig zwei grössere Weichteilmetastasen, ulzerierend seit Radiotherapie, stark riechend. Faustgrosse livide verfärbte, nicht nässende Hautraumforderung im Bereich des mittleren Unterbauches, sowie eine etwas kleinere Raumforderung im Bereich des rechtsseitigen Nackens (Diese beiden Tumore seien bereits vorbekannt, meint die Tochter). Neue Raumforderung im Bereich des mittleren rechtsseitigen Bauches ca. 1 cm gross.Weitere Haut blass, anikterisch. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 06.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Im Vergleich zu der CT Voruntersuchung vom 30.11.2015 Transparenzminderung infrahilär rechts bei bekanntem Bronchialkarzinom ebendort. Herzgröße im Normbereich, kardiopulmonal kompensiert. Erweiterung des Retrosternalraumes und tief stehende Zwerchfellkuppen bei Emphysem. Abgerundeter Sinus phrenicocostalis lateralis rechts bei Erguss. Hiatushernie. Bei bekannter Raumforderung der Mamma links Dekonfiguration des Mammaschattens links. Im Übrigen normale thorakale Weichteile. Normale ossäre Strukturen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. - Termin bei Dr. X am 16.03.2016 in der Onkologie um 13:00 Uhr zum 3. Zyklus Nivolumab. - Antibiotikatherapie bis und mit 11.03.2016 - Anpassung der Schmerztherapie nach Bedarf. - DD SIRS bei Tumorprogress - Respiratorische Partialinsuffizienz - Urinkultur 06.03.16: Pansensibler E. coli - Blutkultur 06.03.16: Negativ - Rx Thorax: Transparenzminderung Unterfeld rechts (Lungentumor, DD poststenotisches Infiltrat) Antiinfektive Therapie: - Augmentin: 09.03.2016 bis und mit 11.03.16 - Rocephin: 06.03.16 bis und mit 08.03.16 - Aktuell: Schmerzexazerbation im Bereich Weichteilmetastase Axilla linksseitig Metastasen im Bereich der Mamma links und Axilla links - 06.11. - 01.12.15: Palliative Radiotherapie der Tumorknoten axillär / Mamma links mit 8 x 400 cGy = 3200 cGy (2 x / Woche, kombiniert mit Oberflächenhyperthermie 2 x / Woche alternierend je 4 x auf jede Metastase). - 10 bis 12/15: 4 Zyklen Carboplatin/Alimta - 18.01.16: 1 Gabe Alimta mono - 17.02.16 Krankheitsprogression: Beginn Zweitlinientherapie mit Nivolumab (Opdivo), letztmalig am 02.03.16 - Nikotinkonsum anhaltend - 08.03.2016: Hb 71 g/l - 2 Erythrozytenkonzentrate verabreicht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schwäche und Fieber. Ad 1 & 2) Bei Eintritt zeigte sich ein desorientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand ohne Hinweise für einen Meningismus. Digital-rektal präsentierte sich die Prostata druckindolent. Konventionell-radiologisch zeigten sich keine Hinweise für ein pneumonisches Infiltrat bei laborchemisch nur diskret erhöhten Entzündungswerten (PCT 0.15 µg/l, CRP 15 mg/l). Der Urinstatus zeigte eine diskrete isolierte Mikrohämaturie ohne Nachweis von Bakterien oder Leukozyten. Im nasopharyngealen Abstrich konnten keine Influenza-Viren nachgewiesen werden. Aus sozialer Indikation bei Überforderung der Ehefrau und Bettenknappheit im Krankenhaus K haben wir den stark dementen Patienten zur Überwachung und Rehydrierung stationär aufgenommen. Wir vermuten als Ursache des Fiebers eine virale Infektion oder den bereits anbehandelten Harnwegsinfekt. Differentialdiagnostisch kann ein malignes Geschehen nicht ausgeschlossen werden. In Anbetracht der Gesamtsituation verzichteten wir auf eine Tumorsuche. Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich eine deutliche klinische wie auch laborchemische Besserung. Ad 3) Laborchemisch fiel ein Vitamin-B Mangel auf. Wir verabreichten Hr. Y Vitamin B12 einmalig subcutan. Ad 4) In der sonographischen Restharnbestimmung zeigte sich eine minimale Restharnmenge von < 50 ml. Wir konnten Hr. Y am 11.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Die Ehefrau erhält Unterstützung durch die Spitex. Austrittsbericht stationär. Eine Anamnese mit dem Patienten ist aufgrund der Demenz nicht möglich, weswegen die Ehefrau Auskunft gibt. Am 05.03.2016 habe sie den Patienten bereits auf die Notfallstation des Krankenhauses K gebracht bei Fieber und Pollakisurie. Schüttelfrost habe sie nicht bemerkt. Im Krankenhaus K wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin etabliert und der Patient bei Infekt mit unklarem Fokus wieder nach Hause entlassen. Nun erfolgt die erneute Vorstellung bei erneutem Fieber (39.0°C) unter Augmentin, bei zunehmender Verwirrtheit und Kraftlosigkeit/Schwäche. Der Patient habe bereits vor Jahren zweimalig eine Urosepsis gehabt. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, nur zur eigenen Person orientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand und mangelernährtem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 80/min, Linkstyp, RSB, LAHB, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (soweit beurteilbar bei nicht kooperativem Patienten). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz über allen Quadranten, keine Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Lymphknotenstatus: Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral trocken. Skelett- und Gelenkstatus: Gesamte Wirbelsäule klopfdolent (jede Berührung macht Schmerzen). Thorax ap liegend vom 08.03.2016 Voruntersuchung vom 05.09.2014 zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Flaue, streifige Verschattungen im linken Oberfeld, suprahilär mit angedeutetem Bronchopneumogramm, DD vaskulär, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 1) Augmentin 2 x 1 g täglich weiter bis einschließlich 11.03.2016 Dafalgan fix und Novalgin bei Bedarf zur Fiebersenkung, Vitamin C als supportive Therapie. Erneute Vorstellung bei Beschwerdezunahme oder Allgemeinzustandsreduktion auf der Notfallstation. Ad 3) Wöchentliche Gaben von Vitamin B Spritzen, insgesamt 4 mal, anschließend monatliche Gaben während 3 Monaten und Kontrolle des Spiegels. 05.03.16 Harnwegsinfekt (Krankenhaus K), kein Keimnachweis. Augmentin 05.03. - 11.03.16 08.03.16 Influenza-Abstrich: Negativ 08.03.16 Blutkulturen: Ausstehend A.e. vaskuläre Demenz DD mit Alzheimerkomponente 08.09.14 MRI Schädel: Keine akute Ischämie, ausgeprägte Leukenzephalopathie unklarer Ätiologie, a.e. mikroangiopathischer Genese. Chronischer, a.e. ischämischer Substanzdefekt links frontal. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient stellt sich in Rücksprache mit seinem Hausarzt notfallmäßig bei progredienter Dyspnoe vor. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Ad 1 und 2) Klinisch zeigten sich rechts Rasselgeräusche und basal ein abgeschwächtes Atemgeräusch. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Im CT zeigte sich eine deutliche Tumorprogredienz mit Obstruktion im Oberlappenbronchus und möglicher poststenotischer Pneumonie, DD Tumorinfiltration. Bei Verdacht auf eine poststenotische Pneumonie wurde initial intravenös mit Augmentin gestartet. Am 08.03.2016 Oralisierung bei bessernder Klinik und Entzündungslabor. Radiologisch ließ sich eine Progression des Kleinzelligen Lungenkarzinoms nachweisen. Das weitere onkologische Prozedere wird der Patient mit Dr. X im Ambulatorium der Onkologie nächste Woche besprechen. Ad 3) Es zeigte sich ein rechtsseitiger Pleuraerguss, DD maligne, DD parainfektiös. Da initial gedacht wurde, dass dieser aus symptomatischen Gründen punktiert werden sollte, wurde Marcoumar pausiert und der INR geriet subtherapeutisch. Die Dyspnoe verbesserte sich allerdings auch ohne Punktion, zudem war sonographisch nicht viel an Menge nachweisbar, sodass keine Punktion durchgeführt und Marcoumar wieder überlappend zum Fragmin gestartet wurde. Ad 4) Aufgrund einer Niereninsuffizienz passten wir die Diabetestherapie an. Wir stoppten Metformin, reduzierten Gliclazid und Januvia. Das HbA1c zeigte sich erhöht. Aufgrund der palliativen Gesamtsituation wurde aktuell kein Basisinsulin gestartet, ggf. kann dies in Erwägung gezogen werden. In gebessertem Zustand konnte Hr. Y am 09.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hr. Y stellte sich in Rücksprache mit seinem Hausarzt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe und pektanginösen Beschwerden vor. Er berichtet, dass er seit Beginn der Chemotherapie bei bekanntem Kleinzelligen Bronchuskarzinom zunehmend Dyspnoe und Thoraxschmerzen habe, welche bei Belastung aufträten, in Ruhe habe er keine Beschwerden. Seine aktuelle Gehstrecke bis er Luftnot bekäme, gibt er mit 10 Metern an. Seit längerem habe er Schnupfen und Husten mit produktivem schleimigen, teilweise grünlichem Auswurf. Seit Montag fühlt er sich zudem abgeschlagen, müde, appetitlos. Seit Mittwoch bestünde eine wässrige Diarrhoe. Gegen die pektanginösen Beschwerden habe er Nitrokapseln eingenommen, die jedoch inzwischen keine Besserung mehr bringen würden. Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Übelkeit, Dysurie werden verneint. Die letzte Chemotherapie sei vor 3 Wochen gewesen, nächste Woche hätte er einen Termin zur Bildgebung mit anschliessender Besprechung mit Dr. X bzgl. des weiteren Prozedere. Letzte Antibiotikatherapie im 01.2016 bei Pneumonie. Grippe-Impfung. In der Familie keine Erkältungserkrankungen in letzter Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. EKG: ncSR, HF 86, Normallagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, im Liegen gefüllt. Keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Radialispulse symmetrisch tastbar, Fusspulse nicht tastbar, normale Rekap.-Zeit. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig. Kraft OE und UE symmetrisch normal (M5). Sensibilität UE seitengleich. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (175 cm, 83 kg). 04.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Verglichen mit der Voruntersuchung vom 04.01.2016 weiterhin kompensierte Lungenzirkulation. Bekanntes Bronchuskarzinom peripher im posterioren Oberlappensegment rechts, mit zunehmenden interstitiellen und alveolären Infiltraten lokoregionär - in erster Linie progredienten Tumormanifestationen entsprechend. Bekannte bihiläre Lymphknotenmetastasen. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. 04.03.2016 CT Thorax-Abdomen Thorax: Erneut größenprogredienter Primärtumor im posterioren Oberlappensegment rechts ca. 38 x 33 mm (VU: ca. 28 x 25 mm). Im anterioren Oberlappen ebenfalls progrediente tumoröse Konsolidation ca. 32 x 24 mm mit progredienter Kompression der angrenzenden Bronchien. Etwa zwischen den beiden tumorösen Formationen, progrediente teils fleckige, konfluierende Konsolidation mit progredienter Kompression der angrenzenden Bronchien. Deutlich größenprogrediente bihiläre sowie mediastinale Lymphknotenmetastasen, welche eine zunehmende zentrale Nekrosezone zeigen, exemplarisch Level 4 R 44 x 43 mm (VU: 36 x 37 mm). Durch die rechtsseitig betonten deutlich größenprogredienten Lymphknotenmetastasen progrediente Kompression der Vena cava superior sowie progrediente Kompression der Vena azygos. Infrakarinär ebenfalls deutlich größenprogrediente Lymphknotenmetastase. Neu aufgetretener rechtsseitiger seröser Pleuraerguss. Progredienter Perikarderguss. Im apikalen Oberlappensegment leicht progrediente Verdickung der Interlobulärsepten. Abdomen: Deutlich größenprogrediente Lebermetastase im Segment VI 68 x 51 mm (VU: ca. 35 x 22 mm). Keine neu aufgetretenen Leberläsionen. Stark größenprogrediente Lymphknotenmetastasen im Leberhilus bis maximal 44 x 28 mm (VU: 23 x 14 mm). Reizlose Cholezystolithiasis. Stationäre kortikale Nierenzyste links. Stationäre ossäre Strukturen ohne neu aufgetretene fokale Läsionen. Beurteilung: - Im Vergleich zur Voruntersuchung deutlicher Tumorprogress mit größenprogredienten Tumoren im Oberlappen rechts, progrediente Konsolidation, DD diffuse Tumorausbreitung Lymphangiosis carcinomatosa DD infektiös. - Neu aufgetretener seröser Pleuraerguss rechts sowie größenprogrediente, zentral nekrotische Lymphknotenmetastasen im Mediastinum sowie im Leberhilus. - Daneben stationäre Nebenbefunde wie vorbeschrieben. - Co-Amoxicillin 625 mg 3 x tägl. bis und mit 10.03.2016. - Termin Onkologie am Donnerstag, 17.03.2016 um 10:15 Uhr bei Dr. X im Haus 40 - Fragmin kann gestoppt werden, sobald der INR therapeutisch. Kontrolle INR beim Hausarzt in zwei Tagen. INR bei Austritt 1.9. Aktuell: Tumorprogression 04.03.2016 CT Thorax: deutlicher Tumorprogress mit größenprogredienten Tumoren im Oberlappen rechts, progrediente Konsolidation DD diffuse Tumorausbreitung, Lymphangiosis carcinomatose, infektiös 03.12.2015 CT Thorax/Abdomen: Partielle Remission 10/2015 - 02/2016 Sechs Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid, Partielle Remission nach drei Zyklen 09/2015 Bronchoskopie mit EBUS-gesteuerter Feinnadelpunktion. Zytologie: Kleinzelliges Bronchuskarzinom aus Position Lymphknoten 7 und 4R (N2) 09/2015 CT Thorax/Abdomen: Solitäre metastasensuspekte Leberläsion (55 mm) sowie periportale und mesenteriale Lymphknotenmetastasen, Tumor im rechten Oberlappen (4 cm), Lymphknotenmetastasen bilateral mediastinal und hilär 01.2016 St.n. Pneumonie Verlegungsbericht Medizin vom 08.03.2016 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Dort wurde bereits Ticagrelor 160 mg und Aspegic 250 mg verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des 1. Marginalastes, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (44%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelorum weiter. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Im Verlauf berichtete der Patient über rezidvierende Schmerzen im linken Bein beim längeren Gehen. Auskultatorisch fand sich ein Strömungsgeräusch über der A. femoralis links.Wir konnten Hr. Y am 09.03.XX in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt / Koronales Ereignis Zuweisung vom Krankenhaus K zur notfallmäßigen Koronographie. Der Patient hat seit dem Morgen um 4 Uhr linksthorakale Schmerzen, vom Schulterblatt ausgehend bis in die Finger ausstrahlend. Konstanter Schmerz, nicht bewegungsabhängig. Im EKG keine eindeutige ST-Hebung, T Negativierung in V4-V6. Es erfolgte Gabe von Aspegic 250 mg, Brilique 160 mg, 80 mg Atorvastatin und Arixtra 2.5 mg im Krankenhaus K. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 65 Jahren. Keine Vorerkrankungen, positive Familienanamnese. Kopforga und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, voll orientierter Patient in reduziertem AZ und guten EZ. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Abdomen indolent, weich. Vitalparameter: BD 135/90 mmHg, P 72/Min, SO2 98 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg/2x/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Angiologische Abklärung empfohlen Ad Varia) - Wir empfehlen im Verlauf einen Auslassversuch von Nexium nach der Akutphase - Aktuell: NSTEMI, CK max. 3263 U/l - 08.03.XX Koronographie: Verschluss 1. MA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1xDES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (44%) bei lateraler Akinesie. - cvRF: Persistierender Nikotinabusus ca. 20 Py, pos. Familienanamnese, art. Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 09.03.XXXX Ad 1) Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Lithiumsintoxikation in suizidaler Absicht. Bei Eintreffen auf der Notfallstation präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich die Patientin antriebsgemindert. Laborchemisch konnte initial ein erhöhter Lithiumspiegel von 3.34 mmol/l sowie ein positiver Nachweis von trizyklischen Antidepressiva im Urin nachgewiesen werden. Im EKG ergaben sich keine relevanten pathologischen Auffälligkeiten. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf die SIC übernommen. Hier präsentierte sich ein stabiler Verlauf. Die Patientin wurde wacher, war allseits orientiert und zeigte keine neurologischen Auffälligkeiten. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Der Lithiumspiegel sank im Verlauf auf 2.05 mmol/l. Zur Beurteilung einer akuten Suizidalität und Besprechung des weiteren Prozedere zogen wir die Kollegen des EPD hinzu. Eine Suizidalität konnte ausgeschlossen werden. Zur weiteren Stabilisierung wurde mit der Patientin ein Aufenthalt in der Klinik K besprochen. Wir konnten Fr. Y am 09.03.XX auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Substanzintoxikation, suizidal Notfallmäßige Selbstzuweisung nach Einnahme von 10 Tabletten Lithiofor 600 mg. Die Patientin berichtet, heute von den Ferien (Stadt S) nach Hause gekommen zu sein, was ihr psychisch häufig Mühe bereitet. Sie habe daraufhin 1 Bier getrunken und anschließend 10 Tabletten Lithium eingenommen, da sie einfach weiterschlafen wollte. Seit der Einnahme fühle sie sich schläfrig. Einen trockenen Mund habe sie immer, keine Diarrhoe, keine Nause oder Erbrechen. Um ca. 18:00 Uhr 2-minütiger Bauchkrampf im mittleren Unterbauch, welcher spontan vorbeigegangen sei. In der Klinik K in Stadt S in Behandlung: Psychiater Dr. X, Psychologin Fr. Y. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: s.JL, trockener Mund Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. GCS 15. Patientin antriebsgemindert, jedoch wach, orientiert. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum. HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärlich Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz rechtes Hemiabdomen, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. rege Reflexe BSR und ASR. Keine Sakkaden, keine Doppelbilder. Kein Tremor. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Am 10.03.XX erneute Lithium-Spiegelkontrolle - Lithiofor bis auf Weiteres pausiert, übrige Antidepressiva weiter - Falls Spiegel am 10.03.XX unter 1.5 mmol/l, Verlegung in die Psychiatrie K - Am 08.03.XX Einnahme von 10 Tabletten Lithiofor 660 mg um 16:00 Uhr - Aktuell: schwere depressive Episode - I. R. einer psychosozialen Belastungssituation Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektiver Eintritt bei Therapieabbruch der Dialyse. Ad 1 und 2) Der Patient berichtete von progredienter Dyspnoe, rezidivierenden Schmerzattacken und einer unbefriedigenden Lebenssituation, welche in diesem Zustand nicht weiter zu ertragen sei. Wir stoppten initial die Medikation und installierten eine suffiziente Analgesie mit Transtec Pflaster und Temgesic in Reserve im Sinne einer Komforttherapie. Darunter zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Schmerzsymptomatik sowie des Allgemeinbefindens, so dass der Patient den Wunsch nach weiteren Dialysen äußerte. Wir starteten die Dialyse sowie die Medikation erneut. Am 04.03.XXXX traten nach der Dialyse plötzliche stärkste Thoraxschmerzen (VAS 8/10 mit Ausstrahlung in den rechten Arm) auf bei tachykardem und arrhythmischem Puls. Elektrokardiographisch zeigte sich eine ST-Streckensenkung von V3 bis V6 bei tachykardem VHF. Wir begannen mit dem ACS-Schema und verabreichten Morphin, Sauerstoff, Nitrat und im Verlauf auch Metoprolol intravenös. Der Blutdruck war hypoton bei 90/50 mmHg. Bei Instabilität unter neuem tachykardem VHF verlegten wir den Patienten zur Frequenzkontrolle auf die Überwachungsstation. Dort gelang eine problemlose Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus unter Aufsättigung mit Cordarone. Am 07.03.XXXX kam es zu einer erneuten starken Schmerzexazerbation im Rahmen der Dialyse, die Dialyse musste abgebrochen werden. Im Verlauf der folgenden Stunden kam es zu einer deutlichen Allgemeinzustandsverschlechterung. Nach klinischer Evaluation am Folgetag sahen wir angesichts des deutlich reduzierten Patienten von weiteren Dialysen ab. Wir sistierten sämtliche orale Medikation und leiteten eine supportive Therapie ein. Hr. Y verstarb am 08.03.XXXX um 13:00 Uhr im Beisein seiner Gattin. Wir bedauern, Ihnen keinen positiven Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - Dialysepflichtig seit 09/13 bei chronischem Transplantatversagen, Nierentransplantat in situ - 1996 Nierentransplantation (Spende Bruder, haploidentisch, Verlauf mit initial hartnäckiger.Diagnostik bei diabetischer Nephropathie. - Unter Immunsuppression mit Prograf - 25.10.95 Cimino-Shunt links - Aktuell: Klinisch deutlicher Krankheitsprogress mit abdominellen Schmerzen und Tumorkachexie Diagnostik: - Rezidivierende Pleura-Punktion 10/15 bzw. 11/15: Serös-blutig -- Zytologie: Gemischte Entzündung und Nachweis vereinzelter reaktiver Mesothelzellen. - 11/15 CT Abdomen: Stationäre Verkalkungen der Peritonealwand. Keine Darmperforation. Kein thoraco-abdominaler Infektfokus. Progredienter Vier-Quadranten-Aszites (serös). Annähernd stationäre, frei auslaufende Pleuraergüsse. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. - 10/15 CT Thorax Abdomen: Lymphangiosis carcinomatosa der Lunge rechts. Bilaterale gekammerte Pleuraergüsse beidseits. Partialatelektase des linken Lungenober- und Unterlappen. Metastasensuspekte Lymphknoten mediastinal und paraaortal links. Verdacht auf Perforation einer Darmstruktur bei intraperitonealem Kontrastmittel cranial der Harnblase und Ascites mit angehobenen Dichtewerten. Wenig dislozierte Rippenserienfraktur rechts mit beginnender Konsolidation. - 09/15 MR Ganzkörper: Vielfach gekammerte Pleuraergüsse, z.T. interlobär auslaufend bds, mit angrenzenden Dystelektasen. Peribronchiales Weichteilplus a.e. i.R. der chronischen Infekte. Bekannte Lymphknotenmetastase paraaortal links. Bei St.n. Tumornephrektomie links unübersichtliche Lokalsituation vormaliges Nierenlager - hier ist kollabierter Dünndarm nicht von einem möglichen Tumorrezidiv/Lymphknoten zu differenzieren - 04/15 Stanzbiopsie des suspekten Lymphknotens retroperitoneal. Histologie: Karzinominfiltriertes Lymphknotengewebe, morphologisch und immunhisto-chemisch passend zum bekannten papillären Nierenzellkarzinom - Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern, Konversion mit Cordarone - 15.01.15 TEE: LVEF BP 63%, mittelschwere exzentrische, paravalvuläre Insuffizienz des biologischen Aortenklappenersatzes, am whs. ausgehend von einer Nahtdehiszenz im Bereiche der formals linkskoronaren Tasche. - 08/13 Stress-Echokardiographie: Kein Auftreten von ischämie-induzierten Wandbewegungsstörungen. Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve - 04/11 biologischer Aortenklappenersatz und zweifache AC-Bypass-Operation (LIMA/RIVA/RCA), Krankenhaus K - CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Repatriierung aus Teneriffa bei generalisierter Schwäche, Schmerzen im Oberschenkel und peripheren Knöchelödemen. Ad 1) Der Patient präsentierte sich mit leichtgradigen peripheren Ödemen prätibial beidseits. Wir erhöhten vorübergehend die diuretische Therapie, darunter zeigten sich die Ödeme regredient. In der transthorakalen Echokardiographie zeigte sich eine normale Pumpfunktion mit inferioren Motilitätsstörungen bei St. n. Myokardinfarkt. Zur Objektivierung der Motilitätsstörung werden wir im Verlauf eine Myokardperfusionsszintigraphie durchführen. Im Verlauf der Hospitalisationen fielen intermittierende Tachykardien auf. Wir interpretieren diese im Rahmen des Vorhofflimmerns und erhöhten mit dem Betablocker die Frequenzkontrolle. Ad 2) Bei Eintritt war der Patient unter Metformin und Pioglitazon. Angesichts der Nieren- und Herzinsuffizienz stellten wir die bestehende Therapie um auf Linagliptin. Darunter gelang eine zufriedenstellende BZ-Einstellung bei BZ-Werten zwischen 9 und 12 mmol/l. Der Patient wurde in der Blutzuckerselbstmessung instruiert. Blutzuckerwerte zwischen 8 - 12 mmol/l sind akzeptabel, das HbA1c sollte um 7.5 % liegen. Ad 3) Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich die Nierenfunktion auf bekanntem Niveau stabil. Ad 4) Bei starken Schmerzen im rechten Oberschenkel und angesichts der bereits extern formulierten Verdachtsdiagnose einer Prothesenlockerung erfolgte die erneute konventionell-radiologische Darstellung der rechten Hüfte. Es zeigte sich ein deutlich eingesunkener Prothesenschaft mit konsekutiver Beinlängenverkürzung sowie eine Frakturierung des umgebenden Zementes. Gemäss Beurteilung der Kollegen der Orthopädie wird der Patient zeitnah in die Hüftsprechstunde aufgeboten. Wir konnten Hr. Y am 16.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Senevita Gais in Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Repatriierung aus Teneriffa. Der Patient wohnt halbjährlich in Teneriffa. Initial stellte sich der Patient dort wegen Schmerzen im rechten Oberschenkel lateral, peripheren Knöchelödemen bds und generalisierter Schwäche vor. Im Verlauf hätte sich ausserdem Wasser im Bauch gebildet, welches dafür sorgte, dass es ihm immer schwindlig wurde beim Aufstehen. Er habe bei langsam progredientem Verlauf (Beginn unklar) die Hausärztin konsultiert, welche ihn ins Spital schickte. Während der Hospitalisation kam es gemäss Patient zur weiteren Progredienz der Allgemeinschwäche und der Beinödeme. Thorakale Schmerzen oder Dyspnoe hätten nie bestanden, kein Trauma erinnerlich. Wohnt: Allein. Wohnt im Sommer in Stadt S, im Winter in Teneriffa. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/68 mmHg, P 71/Min, AF 19/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT leise aber rein, keine Geräusche hörbar. Pulse bds palpabel. Minime periphere Ödeme bds. HV nicht gestaut. HJR schwierig beurteilbar bei sehr kurzem Hals. Pat liegt flach. EKG: ncVHFli, SL, kein Blockbild, Q inferior, R-Verlust V1-3, QT normal. Pulmo: VAG bds. keine Zyanose. Normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, normale Darmgeräusche. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik und Motorik im Gesicht normal, sockenförmige Sensibilitätsminderung bds. Kraft normal. Hüftgelenk re, Becken mit hängenden Beinen vom 08.03.2016. Zum Vergleich eine Voraufnahme vom 14.09.2009. Im Verlauf deutlich zunehmende Aufhellungssaum um den zementierten Prothesenschaft der Hüft-TP rechts mit zunehmender Sinterung der Prothese (damit Verkürzung des Beines) und leichter Achsenänderung Richtung Varusstellung. Der Zement ist medial in Höhe der Schaftspitze gebrochen. Die Corticalis ist dorso-lateral erheblich ausgedünnt, eine periprothetische Fraktur ist nicht vorhanden. Unveränderter Sitz und Artikulation der Hüft-TP links, im Verlauf zunehmende periartikuläre und parossale Ossifikationen kranial und kaudal des Trochanter major. Transthorakale Echokardiographie 09.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Regionalität nicht konklusiv beurteilbar, inferiore Akinesie whs. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof (35 cm² area) RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren Durchführung einer Myokardperfusionsszintigraphie am 21. und 22.03.2016, der Patient wird aufgeboten Ad 3) Regelmässige Kreatininkontrollen im Verlauf, bei weiterer Abnahme der Nierenfunktion nephrologische Anbindung Bitte um Re-Evaluation der antidiabetischen Therapie. Sollten die Zielwerte (BZ: 8 - 12 mmol/l, HbA1c 7.5 %) nicht erreicht werden, so kann ein langwirksames bedtime Insulin erwogen werden.Regelmässige ophthalmologische Kontrollen im Verlauf Ad 4) Anbindung an die Hüftsprechstunde im Hause, der Patient wird aufgeboten. Aktuell: Repatriierung aus Teneriffa bei aktueller rechtsführender Dekompensation. 1973 Herzinfarkt (im EKG zwei unterschiedliche Ereignisse mit Narben inferior und anterior). Persistierendes Vorhofflimmern. cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (stop 1973). A) arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2. Erstdiagnose vor ~20 Jahren. Unter OAD. Komplikationen: Vd.a. periphere Polyneuropathie. C) Dyslipidämie. D) Adipositas Grad I. BMI 34.5 kg/m². A.e. hypertensiv, DD arteriosklerotisch. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei pektanginösen Beschwerden. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich eine signifikante Stenose des proximalen sowie distalen Seitenast/OM1, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Zudem ein Verschluss des Seitenast-OM1, welche mittels Ballondilatation versorgt wurde. Die signifikante Stenose der mittleren RIVA wird in 4 - 6 Wochen elektiv behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, lokal ein kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 07.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Die anschliessende Mobilisation gelang komplikationslos und ohne pektanginöse Beschwerden. Wir konnten Hr. Y am 09.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalem Druckgefühl. Der Patient beschreibt, um ca. 02:30 Uhr, aus dem Schlaf heraus thorakalen Druck verspürt zu haben. Dieser war im Verlauf progredient, daher erfolgte die Vorstellung auf der Notfallstation. Weiter beschreibt der Patient, bereits seit einigen Jahren bei Belastung (Wander, Treppenlaufen) teilweise einen leichten Druck verspürt zu haben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 153/82 mmHg, P 67/min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 73/min, Indifferenztyp, ST-Streckenhebungen in D II, III und aVF, ST-Streckensenkungen in V2-V4. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 06.03.2016. Es findet sich eine koronare Zweigefässerkrankung. Als Culprit Lesion des STEMI zeigt sich ein Verschluss des Seitenast/OM1, welche mittels Ballondilatation behandelt wurde. Die übrigen Stenosen im OM1 wurden mit DES behandelt. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Elektive PCI der mittleren RIVA in 4 - 6 Wochen - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 861 U/l 06.03.16 Koronographie: Verschluss Seitenast/OM1 > erfolgreiche PTCA, signifikante Stenose prox. OM1 > PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose distale OM1 > PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose mittlerer RIVA. Normale LV-Funktion. cvRF: Nikotinabusus. 11 Zuweisung mit der Ambulanz bei thorakalem Schmerzen seit ca. 8 Stunden. Ad 1) Bei entsprechender Symptomatik sowie erhöhten Herzenzymen ist trotz fehlender Ischämiezeichen im EKG von einem NSTEMI auszugehen. Kardiologischerseits wurde ein konservatives Vorgehen mit Ausbau der antiischämischen Therapie und Ergänzung mit ACE-Hemmer eingeschlagen. Die Patientin blieb während des Aufenthaltes bei uns beschwerdefrei und kardial kompensiert. Ad 2) Substitution des Kaliums per os. Bei Selbstständigkeitsdefizit wurde in Zusammenarbeit mit dem Sozialdienst die Suche nach einem provisorischen Pflegeplatz in Stadt S, in die Wege geleitet. Bei Kapazitätsengpass wird Fr. Y vorübergehend im Rahmen vom Nurse-led in domo betreut. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit der Ambulanz bei thorakalem Schmerzen seit ca. Mitternacht. Die Patientin berichtet plötzlich in Ruhe einen Druck auf der Brust verspürt zu haben und Schmerzen V.a. auf der rechten Thoraxseite und leicht im Epigastrium. Dyspnoe wird verneint. Ebenfalls Fieber oder sonstige Beschwerden. Die Patientin kocht noch ihr Morgenessen und manchmal Abendessen. Versucht meist im Haushalt noch etwas mitzuhelfen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 92-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 126/59 mmHg, P 83/min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne, 2/6 Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren und oberen Extremität unauffällig. Unterschenkel links: nässende, teils schuppendes Exanthem, keine Krusten. 04.03.2016 Thorax ap liegend. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 09.12.2014 weiterhin kardiopulmonal kompensierter, Infiltrat frei Herz-Lungenbefund. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax. Ad 1) - Anpassung der kardialen Medikation gemäss klinischer Symptomatik. - Fragmin während der Hospitalisation. - Aktuell: NSTEMI. - 12/14 NSTEMI, konservatives Procedere. - 12/14 Echokardiographie: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion (EF visuell 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Vitien. - Verdacht auf abgelaufenes Kontaktekzem (Optiderm). - 28.02.16 Duplex-Sonographie Unterschenkel links: keine Hinweise für TVT, reichlich subkutanes Ödem. 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen und leichten Halsschmerzen seit dem Vorstellungstag sowie leichter Dysurie. Positive Familienanamnese für Streptokokken-Angina. Ad 1) Laborchemisch leicht erhöhte Entzündungswerte, der Streptokokken-Schnelltest sowie Rachenabstrich auf Influenza A und B waren negativ, der Urinstatus unauffällig. Konventionell radiologisch zeigt sich ein Befund ohne sicheres Infiltrat. Im Verlauf steigende Entzündungswerte sowie Febrilität, so dass ein CT des Thoraxes durchgeführt wurde. Bei pneumonischem Infiltrat der Oberlappen rechts, community-acquired, Beginn der intravenösen antibiotischen Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Hierunter rasche Besserung des Allgemeinzustands und Regredienz der Entzündungsparameter. Umstellung der Antibiose auf per os.Hr. Y konnte am 09.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber bis 39°, Schüttelfrost, Gliederschmerzen und leichten Halsschmerzen seit dem Vorstellungstag. Bisher Einnahme von 3 Tbl. Dafalgan. Zudem Dysurie seit 1 Tag. Keine Abdominalschmerzen, kein Husten oder Auswurf. Positive Familienanamnese (Enkelkind, Tochter und Ehefrau hätten Angina, unter Penicillin). Nicht Grippe-geimpft. Keine Diarrhoe. Keine Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 145/77 mmHg. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, tachykard, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Fusspulse bds schwach palpabel. EKG: tc SR, HF 118/min, LL, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Auslandend. Weich, rege Darmgeräusch. Leichte Druckdolenz im linken Unterbauch ohne Abwehrspannung oder Loslassschmerz. Nierenlogen palpatorisch und perkutorisch bds indolent. Neuro: Hirnnerven intakt, Pupillen isokor, normoreaktiv. Kein Meningismus. Periphere Sensibilität und Motorik intakt. Haut: Enoral gerötete Rachenhinterwand, kein Belag. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. 07.03.2016 CT Thorax Thorax: Fleckförmige Verdichtungen, teilweise konfluierend im posterioren Oberlappen rechts mit positivem Aerobronchogramm. Kleine Emphysembullae im rechten Mittellappen (Serie 5 Ima 207). Streifige Verdichtungen basal beidseits, am ehesten Atelektasen entsprechend, DD narbig. Flaue dorsobasale Belüftungsstörungen beidseits. Kein Pleuraerguss. Vereinzelte nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten mediastinal und hilär beidseits soweit nativ beurteilbar. Aortensklerose. Abdomen: Soweit nativ beurteilbar unauffällige Darstellung der erfassten parenchymatösen Oberbauchorgane. Knochen: Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Beurteilung: Infiltrat im rechten Oberlappen. Keine Lymphadenopathie, kein Pleuraerguss. 04.03.2016 Thorax pa & lat Keine Pleuraergüsse. Belüftungsstörungen links basal. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) - Fortführung der antibiotischen Therapie bis und mit 14.03.2016 - Arbeitsunfähigkeit bis zum 20.03.2016 empfohlen, Verlängerung durch den Hausarzt - 04.03.16 Strepto-Schnelltest: negativ - Amoxicillin/Clavulansäure vom 07.03.-14.03.16 - St.n. PTA Unterschenkel rechts 2012 - unter Aspirin - St.n. PTA Unterschenkel rechts 2012 - unter Aspirin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei unklarer Präsynkope. Laboranalytisch und elektrokardiographisch konnte ein akutes kardiales Ereignis ausgeschlossen werden. Bei Zeichen einer Rechtsherzbelastung im EKG (S1Q3, RSB) schlossen wir bei Wells-Score 0 Pkte mit negativen D-Dimeren und negativem BNP eine Lungenembolie aus. In der über 6-stündigen Überwachung keine Rhythmusstörungen. Bei fehlenden Prodromi und in Anbetracht des grippalen Infektes gingen wir von einer vasovagalen Synkope aus. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Präsynkope. Der Patient berichtet, seit ca. 2-3 Wochen an einem lästigen Husten mit weisslichem Auswurf zu leiden. Deswegen habe er Hustensirup getrunken, letzte Nacht vermehrt, in der Hoffnung, dass es endlich besser werde. Er sei um 4.30 wie gewohnt aufgestanden und habe mit seinem Sohn im Stall gearbeitet (Schweinezucht). Nach ca. 1 Stunde gegen 5.30 Uhr fühlte er sich zunehmend unwohl und hatte das Gefühl, dass ihm schwarz werde vor Augen, sodass er sich langsam zu Boden gleiten liess. Kein Kopfanprall, kein eigentlicher Bewusstseinsverlust. Alarmierung des Rettungsdienstes durch den Sohn. Bei Eintreffen der Ambulanz wacher, am Tisch sitzender Patient mit GCS 15. Keine Dyspnoe, keine thorakalen Schmerzen, kein Fieber oder Schüttelfrost. St.n. Kniepunktion und Steroidinfiltration am 08.03.16 (Dr. X). Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, normale DG. Neuro: kein Meningismus, Pupillen symmetrisch mittelweit prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch normal. - Fortführen der symptomatischen Therapie. - Kontrolle beim Hausarzt empfohlen. - Kardiologische Abklärung mit TTE und Holter im Verlauf empfohlen, wir bitten um Zuweisung - DD rhythmogen, DD Herzinsuffizienz - 08.03.16 Kniepunktion und Steroidinfiltration (Dr. X) - KAS 12/2015 Spital K - 08.03.16 Kniepunktion und Steroidinfiltration (Dr. X) - KAS 12/2015 Spital K Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1 et 2) Notfallmässige Selbstzuweisung wegen zunehmender Atemnot. Klinisch zeigte sich ein Vesikuläratmen. Es wurde eine respiratorische Partialinsuffizienz festgestellt. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter. Im Röntgen zeigt sich ein mögliches Infiltrat im linken Unterlappen. Bei zäher Schleimproduktion und hohem Sauerstoffbedarf, begannen wir bei Verdacht auf eine bakterielle Bronchitis am 07.03.2016 mit einer empirischen Antibiotikatherapie mit Amoxicillin und Clavulansäure. Bei weiterer Verschlechterung des Allgemeinzustands wechselten wir am 08.03.2016 auf Piperacillin/Tazobactam zur Abdeckung von möglichen Pseudomonas. In der Bronchoskopie vom 09.03.2016, welche wegen Schleimproduktion und vermehrtem Absaugen durchgeführt wurde, wurde viel Trachealsekret abgesaugt und mikrobiologisch untersucht. Nachweis von Citrobacter coseri, E.coli und Proteus mirabilis im Trachealsekret, ohne sensibel auf Tazobac (E.coli resistent auf Augmentin). Am 12.03.2016 perorale Umstellung auf Ciprofloxacin. Der weitere klinische und laborchemische Verlauf war erfreulich, so dass die Sauerstoffzufuhr bei guter Sättigung am 11.03.2016 vollständig gestoppt werden konnte. Im Verlauf des stationären Aufenthalts erhielt der Patient eine palliativmedizinische Betreuung. Ad 4) Wegen des initialen Verdachts auf ein Angioödem wurde Zestril gestoppt und auf Amlodipin gewechselt. Ad 5) Laborchemisch wurde eine Hypokaliämie festgestellt, weshalb wir mit einer Kaliumsubstitution begonnen. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand und auf seinen ausdrücklichen Wunsch hin, am 12.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung wegen Atemnot. Anamnese zusammen mit dem Sohn und der Partnerin bei Tracheostoma. Keine Erkältungssymptome in den letzten Tagen, keine Tumorblutungen mehr. Die Atemnot hätte in den letzten Tagen kontinuierlich zugenommen mit gleichzeitig vermehrter Sekretproduktion. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (173 cm, 70 kg, BMI 23,4 kg/m²). Vitalparameter: T 37,2 ºC, BD 204/103 mmHg, P 110/min, AF 19/min, SO2 94 % mit 5 l O2/min.Cor: Tachykarde, rhythmische Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, geringe periphere Beinödeme beidseits, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Eingeschränkte Beurteilbarkeit, rechts basal gering abgeschwächtes Atemgeräusch, im Übrigen vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenzen. PEG-Sonde. Neuro: Hirnnerven: Facialis (motorisch) eingeschränkt, Trigeminus (motorisch) intakt, Hypoglossus (motorisch) ohne Reaktion, Accessorius intakt, periphere und zentrale Sensibilität erhalten, Motorik eingeschränkt (M4). Haut: Anikterisch, lipomatöse Erhabung am Unterarm rechts (vorbekannt), deutliche Schwellung submandibulär beidseits (re > li), Schwellung der Lippen, enoral: Schleim, deutliche Schwellung, keine Rötung, keine Blutung. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten submandibulär, zervikal und supraklavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 06.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Soweit bei differenter Projektion beurteilbar, annähernd stationäre Lage des Tracheostomas. Wenig Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Kein Pneumothorax. Streifige Verschattungen im linken Unterlappen mit angedeutetem Bronchopneumogramm (Seitaufnahme), gut vereinbar mit einem Infiltrat (Infektparameter?), DD Belüftungsstörungen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. 08.03.2016 Bronchoskopie ausstehender Befund Antibiotikatherapie resistenzgerecht bis und mit 15.03.2016 Im weiteren Verlauf Reevaluation der Hypokaliämie und deren Substitution Rasche Wiedervorstellung bei Verschlechterung der Atmung und Allgemeinzustandsverschlechterung/Fieber Organisation von Heimsauerstoff-Bedarfstherapie im Verlauf bei Tracheostoma iR. Dg 2+3 06.03.16 Röntgen Thorax: Wenig Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Streifige Verschattungen im linken Unterlappen mit angedeutetem Bronchopneumogramm (Seitaufnahme), gut vereinbar mit einem Infiltrat. 09.03.16 Bronchoskopie: Absaugen grosser Mengen an Sekret 09.03.16 Kultur Trachealsekret: Citrobacter coseri, E. coli (resistent auf Augmentin), Proteus mirabilis Antiinfektive Therapie: 07.03.16 - 08.03.16: Co-Amoxicillin 08.03.16 - 12.03.16: Piperacillin/Tazobactam 12.03.16 - 15.03.16: Ciprofloxacin Klinik: Bulbär: Dysphagie, Dysarthrie, Dysarthrophonie, Extremitäten: Ubiquitäre Faszikulationen, M4+-Paresen, Muskelatrophie, Gewichtsverlust 20 kg seit 11/13 11/14 PEG-Einlage Rilutek seit 09/14 08/15 keine Insuffizienz der Atemmuskulatur (Universitätsspital Basel) Aktuell: Zunehmende Schwellung orofacial bei DD Tumorprogress, Angioödem bei Lisinopril 10/15 akute anämisierende transoraler Blutung mit rez. Pharyngoskopie und Blutstillung Zungengrund 01/16 3x hämostyptische Radiotherapie bei erneuter Tumorblutung 10/15 Tracheostomie 27.10.15 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die Aufnahme erfolgte als Verlegung aus dem Pflegeheim Lindenfeld bei unterer Gastrointestinalblutung. Ad 1) Bei Eintritt war Hr. Y kreislaufstabil, wobei er rezidivierend grosse Mengen an Frischblut mit Koageln absetzte. Nach einem hämodynamisch nicht relevantem Hb Abfall (min. 90 g/l) wurden auf der Überwachungsstation insgesamt 3 Erythrozytenkonzentrate verabreicht. Darunter kam es zu einem suffizienten Anstieg des Hämoglobinwertes. Der im Verlaufslabor aufgefallene Thrombozytenabfall sahen wir am ehesten als Verbrauch im Rahmen der akuten Blutung. Bei spontanem Sistieren der Blutung verzichteten wir auf eine Substitution. Auf der Bettenstation war Hr. Y stets hämodynamisch stabil, ein erneuter Frischblutabgang konnte nach Etablieren der Darmpassage nicht beobachtet werden. Wir interpretierten die Blutung a.e. i.R. einer Divertikulose, die bei Hr. Y vorbekannt ist. Bei sistierter Blutung sahen wir in Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie von einer erneuten Koloskopie ab. Wir konnten Hr. Y am 10.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim Lindenfeld verlegen. Austrittsbericht stationär Darmblutung Zuweisung von Hr. Y aus dem Pflegeheim Lindenfeld. Hr. Y berichtet seit dem Abend des 06.03.16 blutigen Stuhlgang gehabt zu haben. Er sei seit mehreren Tagen obstipiert. Übelkeit oder Erbrechen wird verneint. Er habe nie schwarzen Stuhlgang gehabt sondern nur frischblutig. Bauchschmerzen werden verneint. Schwindel oder sonstige Beschwerden werden ebenfalls verneint Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: s. Anamnese Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen Wohnt: in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Rekap.zeit leicht verzögert (ca. 4 sec) EKG: ncSR, HF= 62/min, LT, keine Repolstr., keine Blockbilder Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. DRU: Viel Frischblut, spritzend, Masse auf 3 Uhr tastbar, teils mit Koageln Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Hemiparese rechts, Arm mit Kontraktur. Aspirin cardio pausiert für 14 Tage (bis und mit 21.03.2016), danach Wiederbeginn. Aktuell ist keine Koloskopie geplant (letzte Kontrolle 06/15), falls eine erneute Blutung auftritt, bitten wir um eine erneute Wiedervorstellung. Esomep 2x40 mg für 4 Wochen (06.04.2016), danach 1x40 mg/d für weitere 2 Wochen, dann bitte stoppen. Folsäure Verlaufskontrolle im April durch den Hausarzt empfohlen 06/15 Koloskopie: Entfernung sessiler Polyp, tubuläres Adenom, fokaler Übergang high-grade Dysplasie Seit 2012 Reizdarmsymptomatik 08/12 Koloskopie: Schwergrade Sigmadivertikulose Folsäuremangel ED 1/15 Klinik: sensomotorisches Hemisyndrom rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst nach Synkope. Ad 1 und 2) Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y als kreislaufstabil. Bei elektrokardiographisch T-Negativierungen in den inferioren Ableitungen II, III, aVF sowie V5-V6 sowie im Verlauf erhöhtem Troponin diagnostizierten wir einen NSTEMI. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Hr. Y wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Eine im Verlauf durchgeführte Koronarangiographie zeigte eine koronare 1-Gefässerkrankung, die mittels DES gestentet wurde. In der postinterventionellen Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der NSTEMI dürfte nicht der alleinige Grund für die Synkope sein, weshalb wir weitere Abklärungen durchführten. Ein Karotis-Sinus-Test war negativ. Eine Lungenembolie konnte bei negativen D-Dimeren ausgeschlossen werden. Nach Rücksprache mit den Neurologen wurde ein EEG sowie neurovaskulärer Ultraschall durchgeführt. Ersteres zeigte keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Im Ultraschall zeigten sich keine relevanten Stenosen. Die auf der Bettenstation durchgeführte Echokardiographie zeigte einen unauffälligen postinterventionellen Befund. Nach erneuter ausführlicher Anamnese und nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie interpretierten wir die Synkope am ehesten als rhythmogen im Rahmen des NSTEMI. Die Mobilisation auf der Bettenstation erfolgte problemlos und der Patient war stets hämodynamisch stabil. Ad 3) Die RQW frontal wurde durch die Kollegen der Chirurgie mit vier Stichen genäht. Es wurde ein Tetanus-Rappel durchgeführt. Ein CT des Schädels und der HWS zeigte keine Frakturen sowie keine intrakranielle Blutung. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronaires Ereignis Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst nach Synkope. Der Patient berichtete, dass er am Morgen des 05.03.XXXX aufgestanden sei, anschliessend einen Kaffee getrunken und eine Zigarette geraucht habe, bevor er dann Stuhldrang verspürt habe. Er sei auf die Toilette gegangen, wobei er nach dem Stuhlgang Unwohlsein, ein Zittern am ganzen Körper sowie einen Schweissausbruch verspürt habe. Er habe sich anschliessend wieder setzen wollen, habe sich dann aber neben der Toilette liegend wieder vorgefunden. Zum Geschehen habe er keine Erinnerung mehr. Ferner berichtete er, dass er das Gefühl habe, nicht richtig Luft zu bekommen. Schmerzen habe er keine bis auf wenig Kopfschmerzen vom Anprall. Keine Thoraxschmerzen. Apoplexie: Grossvater mit 75 Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (187 cm, 99 kg, BMI 28,3 kg/m²). Vitalwerte: T 35,6 °C, BD 128/85 mmHg, P 69/min., AF 16/min., SO2 96% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel, Füsse kalt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen ohne Rüttelschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: enoral reizlos. RQW (ca. 3 cm) frontal links. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck durch Kollegen der Chirurgie unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 05.03.XXXX: Herzgrösse im oberen Normbereich, kardiopulmonal kompensiert. Keine grossvolumigen Pleuraergüsse oder pneumonischen Infiltrate. Initiale Aortensklerose und Elongation. Normale ossäre Strukturen. EEG vom 07.03.XXXX: Alpha-EEG ohne Herdbefund und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft mit Zeichen von Müdigkeit. Koronarangiographie vom 07.03.XXXX: Die Koronarographie zeigt eine Eingefäßerkrankung bei Linksdominanz. Der 1. Marginalast ist hochgradig stenosiert. Die systolische LV Funktion ist normal. Der Marginalast wurde mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Neurovaskulärer Ultraschall vom 07.03.XXXX: Extra wie auch intrakraniell keine relevanten Stenosen, keine Atheromatose im Bereich der Karotiden. TTE vom 09.03.XXXX: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler globaler und regionaler systolischer Funktion (EF 65%). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien. Beginn einer ambulanten kardialen Rehabilitation im Haus ab April 2016. Der Patient muss Mitte März zu wichtigen familiären Terminen in die Niederlande reisen, eine Reisefähigkeit ist aus ärztlicher Sicht gegeben, Flugfähigkeit ab dem 18.03.XXXX, Fahrtüchtigkeit ab 18.03.XXXX. Ergometrie in 6 Wochen, der Patient wird dafür aufgeboten werden. Regelmässige kardiologische Kontrollen im Verlauf empfohlen. Anpassung der antihypertensiven Therapie im Verlauf. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017. Fäden (RQW) am 13.03.XXXX entfernen durch den Hausarzt. TTE Schädel CT Aktuell: Synkope 05.03.XXXX bei inferiolateralem NSTEMI. TTE am 09.03.XXXX: linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler globaler und regionaler syst. Funktion (EF 60%), diast. Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien. Koronarangiographie am 07.03.XXXX: hochgradige Stenose 1. Marginalast --> PCI/Stent (1xDES). cvRF: persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 40py), metabolisches Syndrom. 05.03.XXXX CT Schädel/HWS nativ: keine Blutung, keine Fraktur. A) Diabetes mellitus a. e. Typ 2, ED 05.03.XXXX. Aktuell: Nüchtern-BZ 12,0 mmol/l. 05.03.XXXX HbA1c 5,9%. B) Übergewicht. C) Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1) Bei passender Anamnese und Symptomatik gingen wir von einem Verdacht auf Influenzainfektion aus und isolierten die Patientin. Bestätigung der Verdachtsdiagnose mittels positivem Influenza A Abstrich. Unter sympomatischer Therapie allmähliche Besserung der Beschwerden. Im Verlauf bildete sich ein Herpes labialis an der Oberlippe rechts, welcher wir bei immunkompromittierter Patientin sowohl systemisch als auch topisch behandelten. Ad 2) Mitbetreuung der Patientin während der Hospitalisation durch Psychoonkologie. Fr. Y konnte am 09.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Weitere Betreuung folgt durch die Psychosomatik sowie behandelnden Gynekologen ambulant. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung nach telefonischer Rücksprache mit dem Dienstarzt Onkologie bei Fieber nach 2. Chemotherapiezyklus am 26.02.XXXX bei Mamma-Ca links. Patientin berichtet seit letzter Nacht starken Husten zu haben. Sie habe erst heute Abend Fieber gemessen, welches 38 °C war, Einnahme von 1 g Dafalgan, eine Stunde nach Medikamenteneinnahme war das Fieber persistierend 38,1 °C. Aktuell klagt die Patientin über persistierend starken Husten, ohne Auswurf. Ihre 2 Kinder und ihre Mutter, die zu Hause wohnt, seien ebenfalls krank (Husten). Daneben berichtet die Patientin über Nasen- und Zahnfleischbluten seit gestern. Allgemein sei die Patientin sehr erschöpft und angeschlagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38,2 ºC, BD 143/74 mmHg, P 94/min, AF 17/min, SO2 99%. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, gut gefüllte Halsvenen, keine Beinödeme, Pulse allseits tastbar. EKG: tachykarder SR, Indifferenztyp, keine Ischämiezeichen, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Resistenzen palpabel, leichte Ddo im linken Unterbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität unauffällig, Lichtreaktion beidseits seitengleich prompt erhalten. Haut: unauffällig, enoral: reizlos, keine aktive Blutung zu sehen. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lat vom 05.03.XXXX: Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Vaskulär konfigurierte Hilus. Herz normal gross. Schlankes oberes Mediastinum. Beurteilung: Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Nächste klinische Kontrolle mit ggf. 3. Zyklus der Chemotherapie am 11.03.XXXX wie vorgesehen. Ambulante psychoonkologische Termine am 09.03.XXXX um 14.00 Uhr KSA. Esomep Indikation evaluieren. Influenza A-PCR 05.03.XXXX: positiv. Komplikation: Herpes labialis Oberlippe rechts. Therapie mit Valaciclovir p.o. und topisch. Therapie: 26.02.XXXX 2. Zyklus Chemotherapie Cyclophosphamid/Doxorubicin, Taxol. 09.02.XXXX: cT2(m), cN0 MX, ER pos., PR neg., Her2 neg., Ki67 50%. 09.02.XXXX Histologie: Mamma links 2 Uhr 6 cm: wenig differenziertes, invasiv duktales Karzinom, NST (B.R.E.-Score 3/3/3) zusätzlich miterfasst DCIS mit Nekrosen ohne Kalk, B-Klassifikation: B5b. Mamma links 2 Uhr 11 cm: wenig differenziertes, invasives Mammakarzinom, NST (B.R.E.-Score 3/3/3), B-Klassifikation: B5b.Notfallmässige Selbstzuweisung bei Husten und Fieber. Anhand der Symptome, des klinischen, radiologischen (kein klares Infiltrat, Transparenzminderung links basal) und laborchemischen (erhöhte Entzündungszeichen) Befunds gingen wir von einem respiratorischen Infekt der unteren Atemwege aus, DD Bronchitis, DD Tracheobronchitis. Eine Influenza konnte ausgeschlossen werden. Es folgten symptomatische Therapien. Bei gleichzeitigem und wahrscheinlich symptomatischem Harnwegsinfekt entschlossen wir uns zu einer Antibiotikumtherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Gutes klinisches Ansprechen im weiteren Verlauf. Amlodipin wurde bei eher hypotonen Blutdruckwerten sistiert. Die Eltroxin-Dosis wurde bei leichter Untersubstitution erhöht. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Husten und Fieber. Fr. Y berichtet seit Montag Husten ohne Auswurf zu haben. Nach zunächst Besserung sei der Husten deutlich schlechter gewesen und Fr. Y sei fiebrig gewesen. Zudem habe Fr. Y ein Engegefühl auf der Brust verspürt. Aktuell klagt Fr. Y über den starken Husten. Keine Halsschmerzen oder Schnupfen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 92-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Herztöne durch Atemgeräuschüberlagerung nicht beurteilbar, Puls regelmässig, tachykard, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme (aktuell in Stützstrümpfen), Pulse allseits tastbar. EKG: ncSR, Linkstyp, keine ST-Hebungen, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: exspiratorisches Giemen, RG's bibasal re>li. Abdomen: ausladend, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen, kein Loslass- oder Rüttelschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Kraft leicht vermindert (M5), periphere Sensibilität seitengleich erhalten, Pupillenreaktion seitengleich erhalten. Haut: blass, enoral: reizlos. Thorax ap liegend vom 05.03.2016: Die Voruntersuchung vom 13.02.2015 zum Vergleich vorliegend. Obliterierter Sinus phrenicocostalis links, DD narbig, DD kleinvolumiger Pleuraerguss. Transparenzminderung im linken Unterfeld, DD Dystelektasen, DD beginnendes Infiltrat. Unscharfe Hili mit perihilärer Zeichnungsvermehrung bei pulmonalvenöser Stauung. Alte Rippenserienfraktur rechts. Wir bitten um eine klinische und laborchemische Nachkontrolle im Verlauf. Amoxicillin/Clavulansäure für 5 Tage, bis inkl. 11.04.2016. Ggf. Wiedereinführung der antihypertensiven Therapie. Nachkontrolle der Schilddrüsenparameter in 6-8 Wochen. respiratorische Partialinsuffizienz 06.03.16 Influenza-PCR: negativ (Fr. Y geimpft) Dry Overactive Bladder bei Rektozele Grad II-III, wahrscheinlich St.n. vaginaler Hysterektomie im Rahmen von Fehlgeburt 06.03.16 Urinkultur: E. coli (pansensibel) seit 07.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure, aktuell leicht untersubstituiert bei TSH (06.03.16) 10.4 mU/l St.n. Thyroidektomie unklarer Ätiologie Verlegungsbericht Medizin Allg Ad 1) Bei akut aufgetretener jedoch unspezifischer Symptomatik kamen differenzialdiagnostisch ein akutes Koronarsyndrom, eine Dissektion der Aorta sowie eine Gallenkolik in Frage. Im EKG keine Zeichen einer akuten Ischämie bei gleichzeitig unauffälligen Herzenzymen. Klinisch starke Thorax- und Oberbauchschmerzen, begleitet von Dyspnoe und erhöhten D-Dimeren. Nach notfallmässiger Durchführung einer Thorax- und Abdomen-Computertomographie konnten eine Dissektion der Aorta, Plaqueulcera sowie Lungenembolien ausgeschlossen werden. Klinisch positives Murphy-Zeichen, jedoch ohne erhöhte Cholestase oder Leberparameter. Sonographisch Cholezystolithiasis mit grenzwertig erweitertem Ductus hepatocholedocus (DHC). Nahrungskarenz und Analgesie bei Bedarf. Empirisch folgte die Gabe von Pantoprazol, welche nach unauffälliger Gastroskopie gestoppt wurde. In der sonographischen Verlaufskontrolle Auflockerung der Gallenblasenwand mit einem Stein nahe dem Infundibulum. DHC weiterhin grenzwertig erweitert. Somit Bestätigung einer akuten Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure wurde eingeleitet. Indikation zur Cholezystektomie wurden konsiliarisch durch die Kollegen der Chirurgie gestellt. Ad 2) CT-graphisch deutliche Atheromatose der Aorta deszendente. Anleitung der Prophylaxe mit Aspirin und Statin. Die Therapie sollte unbefristet durchgeführt werden. Verlegung auf Viszeralchirurgie in domo zur laparoskopischen Cholezystektomie. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstzuweisung bei akut aufgetretenen Thorax/Oberbauchschmerzen. Bei der Einnahme des Abendessens (Ravioli) um 18 Uhr des 07.03.2016 leichte Thoraxschmerzen, welche im Laufe stärker wurden und nicht auf die Einnahme von 500 mg Paracetamol reagierten. Um 21 Uhr starke, konstante, gürtelförmige Thoraxschmerzen, sodass der Rettungsdienst alarmiert wurde. Durch den Rettungsdienst Gabe von 6 mg Morphin und 4 mg Ondansetron. Während des Transportes zunehmende Nausea. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine Dyspnoe. Erstereignis. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (149 cm, 64 kg, BMI 28.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 217/91 mmHg, P 60/Min, AF 16/Min, SO2 99 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. A. radialis und A. dorsalis pedis bds kräftig, symmetrisch. Keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, HF 62/min, Steiltyp, Q-Zacke in II, III, aVF, R/S-Progression in V4, keine ischämischen ST-Streckenänderungen, konkordante T-Negativierung in V1 (-V2). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, Darmgeräusche spärlich, nicht hochgestellt, Druckdolenz epigastrisch. Murphy-Zeichen negativ. Neuro: Pupillen isokor, normokreativ. Hirnnerven intakt. Keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 08.03.2016 Ultraschall Abdomen Fokussierter Ultraschall vom Oberbauch. Etwa 2.6 cm messende, hyperechogene Struktur mit dorsaler Schallauslöschung im Gallenblasenhals. Teilweise akzentuierte Gallenblasenwand bis max. 4 mm. Deutlich abgrenzbare, hypoechogene Lamelle um die Gallenblasenwand. DHC dilatiert bis 9 mm. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Beurteilung: Cholezystolithiasis. Der Befund ist insgesamt gut vereinbar mit einer beginnenden Cholezystitis. DHC bis ca. 9 mm dilatiert. Keine Erweiterung in den intrahepatischen Gallenwegen. 08.03.2016 CT Thorax/Abdomen Thorax: mehrere hypodense Knoten in der rechts intrathorakal eintauchenden Schilddrüse. Einzelne Lymphknoten mit breitem Fetthilus beidseits axillär. Kein Nachweis pathologisch vergrösserter mediastinaler Lymphknoten. Keine Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. Elongation der supraaortalen Äste. Unregelmässige weichteildichte Auflagerungen der Aortenwand distal des Abgangs der Arteria subclavia bei nicht verbreitertem Aortendurchmesser. Keine Aortendissektion. Kein Aortenaneurysma. Leichte Belüftungsstörungen dorsobasal links. Keine pneumonischen Infiltrate. Vereinzelte, pulmonale Noduli beidseits (bis max. 5 mm), exemplarisch im superioren Oberlappensegment links, am ehesten unspezifisch. Keine suspekten Rundherde. Abdomen: nicht kalkdichtes Material in der Gallenblase. Geringe Verplumpung der linken Nebenniere. Gedoppelte Nierenarterie links. Am Unterpol der rechten Niere, kortikal gelegene, glatt berandete rundliche Hypodensität, in erster Linie einer einfachen Zyste entsprechend. Reizlose Sigmadivertikulose. Verkalktes Uterusmyom. Übrige Abdominalorgane unauffällig. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit. Skelett: ISG-Arthrose beidseits. Massive Spondylarthrose der unteren LWS in beiden untersten Etagen. Coxarthrose beidseits. Keine Sinterung des Achsenskeletts, keine Gefügestörung. Keine suspekten ossären Läsionen.Beurteilung: Keine Aortendissektion. Atheromatöse Auflagerungen der Aorta thorakalis descendens. Nebenbefunde wie oben beschrieben. - Verlegung auf hausinterne Viszeralchirurgie zur laparoskopischen Cholezystektomie Antiinfektiva - 08.03.- xx.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure - cvRF: Nikotinkonsum, Dyslipidämie - unter Transtec Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgt über Chemoambulanz bei neu aufgetretener Übelkeit und Erbrechen seit dem Vorabend. Fr. Y erhält derzeit 1 Mal wöchentlich eine palliative Gemcitabin-Therapie bei Ovarialkarzinom. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y kardio-pulmonal stabil, jedoch aufgrund des Erbrechens in etwas reduziertem Allgemeinzustand. Bei bekannter Peritonealkarzinose, auskultatorisch spärlichen Darmgeräuschen und diffus druckschmerzhaftem Abdomen führten wir zum Ausschluss eines Ileus eine konventionelle Abdomenleeraufnahme im Stehen durch. Hierbei zeigte sich eine leichte Darmpassagestörung, jedoch kein Hinweis auf einen Ileus. Unter Rehydratationstherapie und intravenöser motilitätsfördernder und antiemetischer Paspertintherapie kam es im Verlauf zur Besserung und schließlich zum Sistieren der Beschwerden. Der Kostaufbau konnte regelrecht durchgeführt werden. Ad 3) Bei laborchemisch leicht erniedrigten Kaliumwerten wurde die Kaliumsubstitution weitergeführt. Wir entlassen Fr. Y am 10.03.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Fr. Y kam über Chemoambulanz, sie hatte dort einen Termin zur wöchentlichen Gemcitabin-Gabe bei palliativer Behandlung eines bekannten Ovarialkarzinoms. Sie klagt über anhaltende Übelkeit und Erbrechen seit gestern Abend. Ihr Bauch fühle sich gebläht an. Stuhlgang habe sie letztmalig gestern Morgen gehabt. Die Einnahme von der Bedarfmedikation zum Abführen habe keine Besserung gebracht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normosomem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, keine Herzgeräusche, kein Pulsdefizit, normofrequent, Pulse allseits gut tastbar, Ödeme der US bds. (rechts mit Knöchel abschließend, links über den Fußrücken ziehend). Pulmo: bds. VAG ohne NG. Abdomen: diffus druckschmerzhaftes Abdomen ohne AWS, spärliche Darmgeräusche, Bruchpforten geschlossen, Laparotomienarbe, keine tastbaren Resistenzen. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: kein Menigismus, kein Kraftverlust der Extremitäten, Taubheitsgefühl der Füße bds., rechtsseitig hängender Mundwinkel, Sensibilität im Gesicht intakt. Haut: blass. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Tannenbaumphänomen der WS. Ad 1) Bitte um Wiedervorstellung bei Beschwerden. Fr. Y wird den Termin zur nächsten Gemcitabin-Gabe direkt zugeschickt bekommen. Ad 2) und 3) Bitte um hausärztliche Kontrolle der Kaliumwerte und ggf. Anpassung der Therapie. Bitte um hausärztliche Kontrolle der Leberwerte. Aktuell: Übelkeit und Erbrechen mit ausbleibendem Stuhlgang seit 08.03. morgens, spärliche Darmgeräusche, diffus druckschmerzhaftes Abdomen. 09.03.16 Rx-Abdomen: Leicht verzögerte Passage. Im Übrigen unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Diagnostik 22.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Progressive Disease bei neu aufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI sowie größenprogredienten Lebermetastasen im Segment IVa-b. Erneut abgrenzbare Lebermetastasen im Segment I. Größenprogrediente mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Therapie 07/09: mediane Laparotomie, Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, ausgedehntes Tumor Debulking mit infrakolischer und infragastrischer Omentektomie, Peritonektomie, Appendektomie, pelvine und paraaortale Lymphadenektomie bis zu Nierengefäßen, Zwerchfellstripping und Sigmasegmentresektion End-zu-End-Anastomose, Splenektomie, Magenübernähung bei Infiltration Serosa, Pankreasschwanzteilresektion. 08/09 Status nach Revisionslaparotomie mit Magenteilresektion bei Magenperforation. 09-12/09: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin partielle Remission. 08-12/12: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin Mono partielle Remission. 06-10/13: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Avastin partielle Remission. 10/14-02/15: 4 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol, Abbruch partielle Remission. 05-11/15: Palliative Chemotherapie mit Caelyx Abbruch bei progressiver Disease. seit 26.01.15: Palliative 6-linien Chemotherapie mit Gemcitabin bei PD. Komplikationen 09/15: Hospitalisation bei Passagestörung substituiert a.e. Anemia of chronic disorder DD nutritiv, DD Verdünnungseffekt. Ad 1) Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Lithiumsintoxikation in suizidaler Absicht. Bei Eintreffen auf der Notfallstation präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich Fr. Y antriebsgemindert. Laborchemisch konnte initial ein erhöhter Lithiumspiegel von 3.34 mmol/l sowie ein positiver Nachweis von trizyklischen Antidepressiva im Urin nachgewiesen werden. Im EKG ergaben sich keine relevanten pathologischen Auffälligkeiten. Zur Überwachung nahmen wir Fr. Y auf die SIC auf. Hier präsentierte sich ein stabiler Verlauf. Fr. Y wurde wacher, war allseits orientiert und zeigte keine neurologischen Auffälligkeiten. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Der Lithiumspiegel sank im Verlauf auf 2.05 mmol/l. Zur Beurteilung einer akuten Suizidalität und Besprechung des weiteren Vorgehens zogen wir die Kollegen des EPD hinzu. Eine Suizidalität konnte ausgeschlossen werden. Zur weiteren Stabilisierung wurde mit Fr. Y ein Aufenthalt in der Psychiatrie Königfelden besprochen. Nach telefonischer Absprache durch unseren psychiatrischen Dienst verlegen wir Fr. Y in gutem Allgemeinzustand zur weiteren Betreuung zu Ihnen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär: Substanzintoxikation, suizidale Notfallmässige Selbstzuweisung nach Einnahme von 10 Tabletten Lithiofor 600 mg. Fr. Y berichtet, heute von den Ferien (Stadt S) nach Hause gekommen zu sein, was ihr psychisch häufig Mühe machen würde. Sie habe daraufhin 1 Bier getrunken und anschließend 10 Tabletten Lithium eingenommen, da sie einfach weiterschlafen wollte. Seit der Einnahme fühle sie sich schläfrig. Einen trockenen Mund habe sie immer, keine Diarrhoe, keine Nausea oder Erbrechen. Um ca. 18:00 Uhr 2-minütiger Bauchkrampf im mittleren Unterbauch, welcher spontan vorbeigegangen sei. Ist in der Klinik K in Stadt S in Behandlung: Psychiater Dr. X, Psychologin Fr. X. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. GCS 15. Fr. Y antriebsgemindert, jedoch wach, orientiert. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum. HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz rechtes Hemiabdomen, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. rege Reflexe BSR und ASR. Keine Sakkaden, keine Doppelbilder. Kein Tremor. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Einnahme von 10 Tabl. Lithiofor 660 mg um 16.00 Uhr Aktuell: schwere depressive Episode i.R. psychosoziale Belastungssituation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Allg Zuweisung bei Allgemeinzustandsverschlechterung, bestehend seit 2 Wochen. Klinisch präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand bei bekannter Schizophrenie. Hinweise für einen Infekt lagen weder radiologisch, noch laboranalytisch oder klinisch vor. In der neurologischen Untersuchung fiel eine Parese der linken Hand sowie eine diskrete Fazialisparese links auf. Im CT Schädel/Angio vom 09.03.2016 fand sich hierfür kein Korrelat. Bei möglicher distaler Hirnstammbeteiligung wurde ein MRI Schädel durchgeführt, welches keine Hinweise für eine Pathologie erbrachte. Die Ätiologie der linksseitigen Armparese ist eine periphere Radialisparese, welche am ehesten druckbedingt ist. Die Mundwinkelasymmetrie ist bei fehlendem Nachweis einer Ischämie am ehesten vorbestehend. Die Ursache der AZ-Verschlechterung interpretieren wir im Rahmen der Diagnose. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch RD bei AZ-Verschlechterung bestehend seit 2 Wochen. Hr. Y lebe in der Stiftung Satis, dort sei festgestellt worden, dass Hr. Y zunehmend müde sei und mehr Speichelfluss habe. Seit einigen Tagen zunehmend psychotisch (Wahnvorstellungen, religiöser und sexueller Wahn, war deshalb nicht führbar, Rückzugstendenz, keine Tagesstruktur). War anfangs Jahr 2016 2 Monate in Krankenhaus K, erst seit 3-4 Wochen zurück in Stiftung. Deshalb heute nach RS mit Psychiater Einweisung in St. Urban geplant. Zudem seit heute Morgen in der Nacht erbrochen, viel Speichelfluss heute Morgen und linke Hand gelähmt. Gestern sei die Hand noch normal gewesen (Hr. Y arbeite in geschützten Werkstätten, dort handwerklich tätig und es sei keine Schwäche aufgefallen). Heute Morgen zudem verwaschene und undeutliche Sprache (wie betrunken). In letzten zwei Monaten habe er zudem 6 kg abgenommen, esse wenig (Wahnvorstellung, dass er nichts essen dürfe). Deshalb neu mit Fresubin begonnen vor > 1 Woche, was er aktuell jedoch auch verweigere. Von einem Sturz sei nichts bekannt. Könne im Heim kein Alkohol konsumieren, am 07.03.2016 sei Alkoholtest unauffällig gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 83 Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Mundastschwäche links, Kulissenphänomen links, ansonsten bland, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski links positiv, Kraft Arm links reduziert, Fallhand, Hyperreflexie linke Seite, Babinski links fraglich positiv. Haut: Integument: anikterisch, enoral reizlos, Prellmarke, Schürfung über LWS. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ambulante Physio- und Ergotherapie bei peripherer Radialisparese empfohlen. Bei fehlender Besserung und unter Voraussetzung der Kooperation des Patienten ist aus prognostischer Sicht ein EMNG in ca. 10 Tagen empfohlen. Bitte um entsprechende Zuweisung in die neuromuskuläre Sprechstunde. Ätiologie: voraussichtlich druckbedingt - aktuell AZ-Verschlechterung - Religiöser, sexueller und Vergiftungswahn (Nahrungsmittel) - unter antipsychotischer Therapie - Obstipation, Gewichtsverlust von 10 kg, Blut ab Ano Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die stationäre Aufnahme erfolgte wegen Verdacht auf obere GI-Blutung bei stattgehabter Meläna am Vortag. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Der initiale Hämoglobin-Wert lag bei 88 g/l. Wir transfundierten Fr. Y ein Erythrozyten-Konzentrat, mit in der Folge adäquatem Hb-Anstieg. Die weiterführende Gastroskopie zeigte vereinzelte Erosionen die wir am ehesten als NSAR induziert sahen, sodass weitere NSAR Einnahmen nicht erfolgen sollten. Wir verordneten eine Protonenpumpenhemmer Therapie. In der Koloskopie sahen wir keinen Anämie erklärenden Befund. Wir gehen am ehesten von einem chronischen Blutverlust im Rahmen der Marcoumartherapie und der NSAR-Einnahme aus. Eine weitergehende Abklärung des GI-Traktes (Kapselendoskopie) ist in der vorliegenden Situation nicht angezeigt. Der Hämoglobin-Wert war während des stationären Aufenthalts stets stabil. Die Indikation zur oralen Antikoagulation ist bei Status nach rezidivierender tiefen Venenthrombosen dringend gegeben. Aufgrund der familiären Vorbelastung (Thrombosen bei der Großmutter), initiierten wir, bei aktuell pausiertem Marcoumar, eine Gerinnungsabklärung mit Frage nach Thrombophilie. Die Befundbesprechung wird im ambulanten Setting erfolgen. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 10.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Magenblutung Zuweisung vom Hausarzt mit V.a. obere GI-Blutung. Fr. Y berichtet seit gestern bestehenden Übelkeit, Schwindel und Meläna. Außerdem habe sie Dyspnoe. Erbrechen müsse sie nicht. Sie würde morgen in Krankenhaus Zofingen zur Hüft TEP links eintreten zur geplanten Operation am 09.03.2016. Deshalb habe man am 29.02.2016 Marcoumar pausiert und seit dem 02.03.2016 habe sie Fragmin 5000 IE. Letzte Gastroskopie mehr als 10 Jahre her bei Dr. X. Sie habe in den letzten Wochen Thomapyrin bei Kopfschmerzen genommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 84, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Marisken, ansonsten inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, Meläna am Fingerling. Hämatom linke Flanke/Hüfte. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 09.03.2016 Ileo-Koloskopie Leichtgradige Divertikulose im Bereich von Sigma und Colon ascendens. Zirkulärer Narbenring im distalsten Rektum bei St.n. Stapler-Hämorrhoidenektomie nach Longo. 08.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Vereinzelte Erosionen im präpylorischen Antrum sowie im Polyruskanal, durch die Einnahme von nichtssteroidalen Antirheumatika bedingt. Im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt, insbesondere auch ohne Hinweise für eine obere GI-Blutung. 07.03.2016 Ultraschall Abdomen Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Homogen, hyperechogenes Parenchym der normalgrossen Leber ohne fokale Läsionen. Gallenblase ohne Wandverdickung oder Konkremente. Schlanke Gallenwege. Echoangehobenes Pankreasparenchym. Pankreascauda bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Unauffällige Milz ohne fokale Läsion (9,1 x 6,8 x 4,7 cm). Orthotope Nieren (links 9,4 cm, rechts 9,6 cm). Schlankes NBKS beidseits. Gering gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Normalkalibrige Aorta abdominalis (1,6 cm).Beurteilung: Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Keine Parenchymorganverletzung. Ad 1) Auf die weitere NSAR-Einnahme muss verzichtet werden. Weitere Analgesie mittels Targin initiiert, im Verlauf bei Bedarf Dosis steigern. Ad 3) Die Patientin wird am Freitag den 11.03.XXXX Dr. X kontaktieren. In Abhängigkeit vom OP-Termin muss die Marcoumar-Therapie wieder angesetzt werden. Ambulantes Aufgebot bei Dr. X zur Befundbesprechung der Thrombophilie Diagnostik. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten unter NSAR (Naproxen), ASS (Thomapyrin) und OAK. 08.03.16 Gastroskopie: Vereinzelte Erosionen im präpylorischen Antrum sowie im Pyloruskanal vom nichtsteroidalen Antirheumatika bedingt. Im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt, insbesondere auch ohne Hinweise für eine obere GI-Blutung. 09.03.16 Koloskopie: Leichtgradige Divertikulose im Bereiche von Sigma und Colon ascendens. Zirkulärer Narbenring im distalsten Rektum bei St. n. Stapler-Hämorrhoidektomie nach Longo. Aktuell: Hb 88 g/l. Aktuell: Keine Hinweise für anämisierende Hämatome seit 10 Jahren unter OAK (Marcoumar). Aktuell: Quickentgleisung i.R. Leberinsuffizienz. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Infektiologie und Spitalhygiene. Aufnahme der Patientin vom infektiologischen Ambulatorium zur i.v. Antibiose bei symptomatischer neu diagnostizierter Thrombophlebitis cubital links. Ad 1) Die intravenöse antibiotische Therapie mit Augmentin zeigte bereits in den ersten 24 Stunden der Hospitalisation eine deutliche Regredienz der bakteriellen Thrombophlebitis mit axillärer Lymphadenopathie. Bei Austritt bestand noch eine verhärtete Vene cubital links mit leichter Druckdolenz. Ansonsten war die Patientin bei Austritt beschwerdefrei. Die Resultate der Blutkulturen waren bei Austritt noch ausstehend. Austrittsbericht stationär Infektiologie. Die Patientin berichtet über starke Übelkeit seit gestern Nacht, ohne Erbrechen. Übers Wochenende habe sie schleimigen Stuhlgang und Übelkeit gehabt, weswegen sie die antibiotische Therapie 1 Tag vorzeitig abgesetzt habe. Zudem habe sie heute Schmerzen im linken Arm und der linken Achsel verspürt. Sonstige Beschwerden wie Husten, Schnupfen, Halsschmerzen, Dyspnoe, Diarrhoe oder Dysurie werden durch die Patientin verneint. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Nausea, schleimiger Stuhlgang. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum ohne Ausstrahlung. Reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinumfänge asymmetrisch (bekanntes Lymphödem). Gefäße: Fusspulse nicht tastbar bei warmer unterer Extremität mit normaler Rekap.-Zeit. Radialispulse tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, Kraft OE und UE li > re. Haut: Integument: anikterisch, Rötung Oberschenkel links bis über den Bauch, vorbekannte Hämangiome. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig, axillär links druckdolenter Lymphknoten. Wirbelsäule nicht klopfdolent, sonstige Gelenke ohne Entzündungszeichen. Im Wesentlichen unverändert im Vergleich zur Konsultation vom 01.12.15. Heute zeigt sich eine ausgeprägte Druckdolenz über der Patellaspitze resp. am Übergang zum Ligamentum patellae. - Wiedervorstellung im infektiologischen Ambulatorium am Freitag (12.03.XXXX). - Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Invanz für insgesamt eine Woche durch das Ambulatorium. DD sekundär nach Venflon 24.02.-26.02.16. Antiinfektiva: Augmentin 3 x 2.2 g i.v. 07.03.16 - 10.03.16. Invanz 700 mg i.v. 10.03. - XXX. 02/16 Rezidiv Cellulitis Oberschenkel links (Nachweis von Corynebacterium species in den Blutkulturen). Chronisches Lymphödem Arm rechts, untere Extremitäten sowie Labien mit St.n. erosiv nässender Papillomatose. Rezidivierende Thrombophlebitiden. Rezidivierende Weichteilinfekte mit Bakteriämien. Chronisch aktivierte Gerinnung unter therapeutischer OAK und Acetylsalizylat. 1996 Splenektomie und Einlage splenorenaler Shunt. 1995 Mesenterialvenen- und Pfortaderthrombose. 1995 Gastrointestinale Blutung bei Ösophagusvarizen. 1995 Varizenstripping. 09/10 Obere und untere Endoskopie: Ausgeprägte Erweiterung submuköser Venen und Varizenbildung im gesamten Colon sowie Rectum ohne entzündliche oder neoplastische Schleimhautveränderungen, kleine axiale Hiatusgleithernie, keine nennenswerten Ösophagus- oder Magenvarizen. Seit 2011 Dauerprophylaxe mit Clamoxyl. Antiinfektive Therapie: 26.02.16 Beginn Daptomycin. 24.02.16 - 26.02.16 Co-Amoxi DD i.R. der Hämolyse bei Hyperbilirubinämie und relativer Retikulozytose DD Eisenmangel. 24.02.16 Vitamin B12 und Folsäure normwertig, Eisenmangel. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur LAA-Occluder-Implantation. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 73-jährigen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Der Eingriff konnte erfolgreich durchgeführt werden. Postinterventionell zeigte sich in der echokardiographischen Kontrolle kein Perikarderguss. Der Patient war während des stationären Aufenthaltes stets normoton. Das Marcoumar konnte abgesetzt werden. Ad 2) Postinterventionell zeigte sich im Rahmen der Kanülenlage eine iatrogene arterielle Verletzung im rechten Arm mit deutlicher Schwellung im Bereich des Oberarms und der Ellenbeuge. Die Pulse waren stets palpabel. Zu Einschränkungen in der Motorik oder Sensibilität kam es nicht. Wir führten eine Kompressionstherapie durch, unter der es zu einer Regredienz der Schwellung kam. Zu einem signifikanten Hämoglobin-Verlust kam es nicht. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 10.03.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss. Der Patient berichtet, dass es ihm im Vergleich zum letzmaligen Spitalaufenthalt (kardiale Dekompensation) im Bezug auf die Dyspnoe zwar eher besser gehe, er jedoch bei körperlicher Belastung und insbesondere Kälte immer noch an Atemnot leide. Diese trete bereits beim Gehen auf. Ebenso leide er beim Treppensteigen an einem belastungsabhängigen Druckgefühl auf der Brust. Weiter fühle er sich etwas schwindelig bei Belastung. Er verneint Orthopnoe, Beinödeme, Herzrasen, Husten, Fieber oder kürzliche Erkrankungen. Das Gewicht sei in den letzten Monaten immer konstant gewesen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Vater und Zwillingsbruder. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: im Einfamilienhaus, mit Treppen. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Hals und Respirationssystem: selten Reizhusten, kein Auswurf, Belastungsdyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: belastungsabhängige Thoraxschmerzen, Belastungsdyspnoe, keine Orthopnoe, keine Beinödeme, kein Herzrasen. 10.03.XXXX TTE.LAA-Occluder in situ im linken Vorhofsohr. Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 33 % bei Akinesie inferior und lateral. Diastolische Dysfunktion nicht genauer quantifizierbar. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz (ERO 0.21 cm²) bei Geometriestörung und Tethering beider Segel. Stark dilatierter linker Vorhof. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Rechter Ventrikel normal groß mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Vena cava normal weit mit eingeschränkter Atemvariabilität (< 50 %). Kleiner Perikarderguss isoliert vor dem linken Vorhof von 11 mm ohne hämodynamische Relevanz. 09.03.2016 Thorax pa & lat Bekannte Kardiomegalie. Stationäre Lage des links-pektoralen ICD mit Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel. Keine pulmonalvenöse Stauung. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Vollständig regrediente Transparenzminderung im latero-basalen Unterlappen links. Neu aufgetretene Dystelektasen im dorso-basalen Unterlappen rechts. Kein pulmonaler Rundherd. Regrediente Pleuraergüsse beidseits. Kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Beurteilung: Keine pulmonalvenöse Stauung. Keine Infiltrate. Regrediente Pleuraergüsse beidseits. 09.03.2016 Koronarangiographie Die Rekoronarographie zeigt ein gutes Resultat nach PCI des Venengrafts auf RCA und nach PCI des RIVA. Der Venengraft auf Diagonalast weist eine signifikante In-Stent-Restenose auf. Der LIMA-Graft auf RIVA ist offen, bei Anastomosestenose und bei offenem RIVA jedoch mit eingeschränktem Fluss. Die Dissektion der A. subclavia links ist geheilt. Initial wurde das linke Vorhofsohr mit einem 25 mm Amulet Device verschlossen. Anschließend wurde der Venengraft auf Diagonalast mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt. Ad 1) ASS (1 x 100 mg) unbefristet und Plavix (1 x 75 mg) für 6 Monate bis einschließlich den 09.2016 Marcoumar gestoppt Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate TEE-Kontrolle in 6 Monaten. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten Aktuell: Elektiver Eintritt zum LAA-Verschluss 10.03.16 TTE: LAA-Occluder in situ im linken Vorhofsohr. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 33 % bei Akinesie inferior und lateral. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Stark dilatierter linker Vorhof. 16.12.15 Dekompensierte biventrikuläre Herzinsuffizienz 21.12.15 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose V RCA -> PCI/Stent (1 x DES). Verschluss V DA 1 -> PCI/Stent (2 x DES). Chronischer Verschluss RIVA -> erfolgreiche Rekanalisation und PCI/Stent (2 x DES). Hochgradige Stenose Hauptstamm -> PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose LIMA RIVA -> erfolgreiche PTCA. Interventionskomplikation: Dissektion der A. subclavia links 10.12.15 Paroxysmales Vorhofflimmern ED 10.12.15, CHA2DS2-VASc 5, unter Marcoumar 01.12.15 Koronarangiographie: Verschluss aller Nativgefäße, Verschluss V MA 1, hochgradige Stenose V DA 1, signifikante Stenose V RCA, LIMA RIVA Graft offen, schwer eingeschränkte LV-Funktion 12/15 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (LVEF 25 %) 05/13 primärprophylaktische ICD-Implantation links (Biotronik, Lumax 740 VR-T MRI, VVIR) 1994 4-fach AC-Bypassoperation (LIMA RIVA V RCA V MA1 V DA1) 1992 Myokardinfarkt A. e. arteriosklerotisch Baseline-Kreatinin: 130 umol/l 08.03.16: eGFR 43 ml/min/m² Kreatinin 138 umol/l A. e. arteriosklerotisch Baseline-Kreatinin: 130 umol/l 08.03.16: eGFR 43 ml/min/m² Kreatinin 138 umol/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erneutem Angioödem. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Die akute Symptomatik mit Zungen-, Lippen-, Gesichts- und Kehlkopfschwellung war beim Eintreffen auf der Notfallstation bereits vollständig regredient. Eine Substitution mit Berinert® ergab deshalb keinen Sinn, da diese während des akuten Anfalls geschehen sollte, um die Diagnose eines C1-Esterase-Inhibitor-Mangels definitiv zu bestätigen. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Ad 1) - Da der Patient aus Stadt S kommt, wird noch einmal versucht, dass das Krankenhaus K 1000 E Berinert® bestellt und für Fr. Y auf der Notfallstation bereithält (Es macht wenig Sinn, dass der Patient jedes Mal nach Stadt S fährt und bis dahin kaum mehr Symptome aufweist) - Bestätigung der Diagnose mittels Verabreichung von 1000 E Berinert® im akuten Anfall (rasche klinische Besserung ist für Diagnose beweisend) - Aktuell: Indikation zur Substitution mit Berinert® (1000 E) im Anfall - Klinik: Rezidivierende Schwellungen von Lippe, Zunge und Gesicht ohne Pruritus DD erworben immunologisch vs. hereditär - 19.03.13 C1-Esterase-Inhibitor 0.18 g/l (0.22-0.34) - Aktuell: Deutliche Verbesserung des Allgemeinzustandes, Hb 155 g/l: watch&wait 28.10.2009 Erstdiagnose als primäre Myelofibrose, präfibrotisches, frühes Stadium niedriger Risikoscore (0 Punkte) nach IPSS-PMF Hb 138 g/l, Lc 6.2 G/l, Tc 440 G/l 14.09.2009 Nachweis der V617F-Mutation im JAK2-Gen 28.10.2009 Signifikantes Spontanwachstum erythroider Stammzellkulturen (Blut) ohne Epo 28.10.2009 KMP: stark gesteigerte Megakaryopoiese, oft in Nestern, mit deutlichen Dysplasiezeichen leichte Retikulinfaservermehrung Zytogenetik: 46, XX [20] 25.02.2014 MRI-Schädel bei Drehschwindel und Ataxie ohne Hinweis für Ischämie/Blutung 03/2015 Uebergang in Polycythemia vera mit Hb 188 g/l Beginn der Aderlasstherapie Beginn der Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin 04/2015 Zytoreduktive Behandlung mit Litalir, Abbruch bei Hämatotoxizität 06/2015 Parenterale Eisensubstitution Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Dermatologie und Allergologie Dermatologie und Allergologie 11 Der Patient wird durch den Hausarzt bei Exazerbation der bereits bekannten Dermatitis zugewiesen. Ad 1+2) Die Befunde palmoplantar sowie an Unterbauch, inguinogenital und Oberschenkeln entsprachen klinisch einem nässenden krustenbildenden, teils erodierten Ekzem. Ätiologisch steht ein Kontaktekzem im Vordergrund. An Händen und Füßen könnte die topische Applikation von Kamillosan über Monate zu einem allergischen Kontaktekzem geführt haben. Die scharf begrenzten Ekzemherde im Windelbereich könnten durch Windelbestandteile ausgelöst worden sein. Nach Meiden der vermuteten Kontaktallergene und unter einer intensivierten topischen Steroidtherapie mit Diprosalic Salbe an Händen und Füßen sowie Elocom Salbe an Stamm und Oberschenkeln, unterstützt von antiseptischen Kaliumpermanganat-Bädern, zeigte sich eine rasche Abheilung der initial ausgedehnten Ekzeme. Bei Austritt bestand noch eine oberflächliche Restulzeration am Fußrücken rechts. An Unterbauch und Oberschenkeln bestehen noch fleckförmige residuelle Rötungen, ansonsten hat sich die Haut, v. a. an Händen und Füßen, praktisch normalisiert. Ad 5) Der Patient zeigte sich während seines Aufenthaltes hoch motiviert auch nach Entlassung alkoholabstinent zu bleiben. Eine zur Alkoholentzugsprophylaxe begonnenen Therapie mittels Temesta konnte bereits bis Austritt reduziert werden. Der Patient zeigte zu keiner Zeit während seines Aufenthaltes Zeichen für eine erhöhte Krampfbereitschaft. Im weiteren Verlauf wünscht der Patient einen ambulanten Entzug. Wir begannen außerdem eine Therapie mit Benerva und Becozym. Ad 8) Wir applizierten Fluanxol i. m. als Depot am 09.03.2016. Austrittsbericht stationär Ekzem Hausärztliche Zuweisung bei Exazerbation der bekannten dermatologischen Erkrankungen, vor allem am rechten Fuß. Außerdem weitere Ausbreitung der Intertrigo auf den gesamten Stamm bis in die Oberschenkel reichend. Gemäss Patientin sei ihr Zustand ziemlich stabil. Schmerzen bestehen eigentlich nur bei Verbandswechsel an den Füssen, zudem gelegentlich Juckreiz und Schwellung an den Händen. Fieber, Krankheitsgefühl oder Gliederschmerzen werden verneint. Zivilstand: ledig, 1 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, kein Kontakt mehr zum Kind seit Jahrzehnten. Arbeit: Beruf: gelernte Verkäuferin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine Ödeme, keine gestauten HV. Pulmo: auskultatorisch bland mit leichtem Giemen ubiquitär, keine Zyanose, Atemmechanik unauffällig. Abdomen: weich, indolent, DG unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik über allen Extremitäten grobkursorisch erhalten. Haut: grossflächige Erytheme diffus ubiquitär mit Erosionen (Füsse, Hände, Oberschenkel, Gesäss). Tinea submammär und inguinal bds mit Ausbreitung bis über Abdomen und Oberschenkel. Unterschenkel rechts geschwollen. Elocom Salbe bis und mit 14.03. abends auftragen an Händen, Füssen und Unterbauch/Oberschenkel. Hautpflege mit Antidry Mandelöl-Lotion morgens. In 14 Tagen Nachkontrolle in Dermatologie Klinik K. Pat. wünscht einen ambulanten Entzug. Reduktion von Temesta im Verlauf, ab 14.03. 0-0-1, dann Stop am 17.03. Kontrollen des Blutzuckers im Verlauf und ggf. Beginn einer antidiabetischen Therapie im Verlauf. Fluanxol i.m. alle 14 Tage, zuletzt am 09.03.2016 offene Stelle Fussrücken rechts. Nagelbiopsie. Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.2016. Allg. Standard Kardiologie. Übernahme der 76-jährigen Patientin aus dem Krankenhaus K bei rezidivierenden Asystolien bis 5 Sekunden und St. n. posteriorem Herzinfarkt vor ca. 2 Wochen. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt. Diese zeigte eine koronare 2-Gefässerkrankung mit komplettem, kollateralisierten Verschluss des mittleren RCX sowie signifikanter Stenose des distalen RIVA. Als Korrelat zum RCX Verschluss fand sich eine laterale Akinesie. Nebenbefundlich ergab sich ein apikales Balloning, welches zu einer Takotsubo-Kardiomyopathie passen könnte. Aufgrund der fehlenden akuten Ischämie sowie wahrscheinlich chronischer lateraler Akinesie wurde eine Koronareintervention abgesehen und ein konservatives Vorgehen mit optimaler Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren gewählt. Zur weiteren Überwachung nahmen wir Fr. Y auf die Überwachungsstation auf. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure sowie mit einem Statin unverändert fort. Die Therapie mittels Ticagrelorum wurde aufgrund fehlenden Konsequenzen abgesetzt. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und Angiotensin-Rezeptor-Blocker wurde weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung fanden sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Zur weiteren Beurteilung der Pumpfunktion und Planung der PM/ICD-Einlage wurde ein TEE durchgeführt, wo sich eine mittelschwere Mitralinsuffizienz zeigte. Zudem wurde ein MRI-Herz durchgeführt, wo sich ausgeprägte Pleuraergüsse beidseits zeigten. Die definitiven MRI-Befunde waren bei der Verlegung noch ausstehend. Wir begannen eine diuretische Therapie mit Aldactone und Torem. Am 11.03.16 erfolgte die problemlosen Einlage eines ICD. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 12.03.16 auf die Bettenstation verlegen. Ad 3) Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, wobei wir die vorbestehende Dosierung der Kaliumsubstitution erhöhten. Ad 4) Die bereits im Krankenhaus K etablierte Therapie mit Ofloxacin wurde weitergeführt. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am xx.03.2016 nach Krankenhaus K zurückverlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/koronare Ereignis. Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Überwachung und Therapie bei rezidivierenden Sinusstillständen bis 5 Sekunden und St. n. posteriorem Infarkt vor ca. 2 Wochen. Begonnen hat das Ganze vor 2 Wochen in Australien mit Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Dyspnoe. Die Patientin wurde dort mit Ondansetron behandelt, worauf die Beschwerden besserten. Am 06.03.16 flog die Patientin zurück in die Schweiz. Am 08.03.16 stellte sich die Patientin mit Ruhedyspnoe und leichten Oberbauchschmerzen im Krankenhaus K vor. Bei Verdacht auf abgelaufenen posteriorem STEMI vor 2 Wochen und nun Rhythmusstörungen mit intermittierenden Asystolien bis 5 Sekunden wurde die Patientin auf unsere Notfallstation zugewiesen. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Metallarbeiterin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 165/88 mmHg, P 92/min, AF 24/min, SO2 90 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit Galopprhythmus, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 92/min, Linkstyp, R-Zacke in V1, T-Negativierung V3-V6 und inferior, Q-Zacken inferior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, basal beidseitig abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Auge recht: gerötet i.R. Konjunktivitis. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau ACE-Hemmer gemäss Klinik - Ausbau der diuretischen Therapie gemäss Klinik - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Rö Thx am 12.03.16 - Evaluation Pleurapunktion - Fadenentfernung 10 Tage postoperativ - ICD Kontrolle am 14.03.16 und in 3 Monaten (Patientin wird direkt aufgeboten) Ad 3) - Laborchemische Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation (NYHA IV) bei St. n. posteriorem STEMI vor ca. 2 Wochen - 11.03.16 ICD-Einlage - 11.03.16 MRI Herz: xxx - 10.03.16 TEE: mittelschwere Mitralinsuffizienz, Takotsubo eher unwahrscheinlich. - 09.03.16 Koronographie: chronischer Verschluss mittlerer RCX. - signifikante Stenose distaler RIVA. - mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Akinesie, apikales Balloning, DD Takotsubo. - seit 09.03.16 Brilique abgesetzt. - 08.03.16 TTE: ausgedehnte Akinesie mit Myokardausdünnung inferolateral von Ventikelmitte bis Apex, hypo- bis Akinesie inferior von Ventrikelmitte bis Apex und Akinesie lateral von Ventrikelmitte bis Apex (LVEF 32 %). - sekundär erhöhter PAP (ca. 55 mmHg). - Mitralklappe mit verdickten Segeln und knapp mittelschwerer zentraler Insuffizienz bei Koaptationsstörung. - leichte Trikuspidalinsuffizienz. - leichte Aorteninsuffizienz bei sklerosierter Klappe. - St. n. inferolateralem Myokardinfarkt unbekannten Datums. - St. n. rheumatischem Fieber in Kindheit (mit Gelenkbeteiligung) - Aktuell: Hyponatriämie und Hypokaliämie.Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholintoxikation bei bekanntem Alkoholabusus. Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand bei einem Alkoholspiegel von 4,4 Promille. Auf der NFS gab Fr. Y wiederholt an, sehr traurig zu sein und nicht mehr leben zu wollen, auch habe sie heute vermehrt Dafalgan eingenommen (insg. 4 Tabletten). Aktuell bestehe eine verstärkte psychische Belastungssituation, da sich der Ehemann von Fr. Y von ihr getrennt habe und aktuell bei seiner neuen Freundin in Brasilien in den Ferien sei. Es erfolgte initial ein psychiatrisches Konsil, eine akute Suizidalität konnte bei alkoholisierter Patientin nicht sicher ausgeschlossen werden. Der Paracetamolspiegel lag unter der Nachweisgrenze, die Transaminasen waren in der Norm, auch das Toxscreening war negativ. Fr. Y war während der Überwachung stets orientiert und kreislaufstabil. Im Verlauf kam es unter Hydrierung zur deutlichen Besserung des Allgemeinzustandes, sodass wir Fr. Y in Rücksprache mit dem Dienstarzt Psychiatrie zur Krisenintervention und Beurteilung der Suizidalität in die Psychiatrie Klinik K verlegen konnten. Die Katzen von Fr. Y sind für einen Tag versorgt, Fr. Y kommt freiwillig und versteht die Notwendigkeit einer Krisenintervention. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholintoxikation. Fr. Y habe heute cirka 2 l Wein getrunken, weil sie sehr traurig sei. Ihr Mann habe sie verlassen, seither trinke sie mehr. Im Coop sei sie umgefallen, habe sich nicht verletzt. Man habe die Polizei gerufen und sie mit auf das Revier genommen, dort habe man 3,7 Promille festgestellt und die Ambulanz gerufen. Fr. Y möchte nicht mehr leben. Sie habe aufgrund von bekannten Unterbauchschmerzen 4 Tabletten Premens und Dafalgan heute Morgen eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: nc SR, HF 66, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vielen Dank für die prompte und unkomplizierte Übernahme von Fr. Y. St.n. fraglichem Suizidversuch, DD appellative Einnahme von Dafalgan - aktuell: Alkoholintoxikation - 4,4 Promille. Die Patientin kommt notfallmäßig bei Dysurie und Verschlechterung des Allgemeinzustands unter Immunsuppression. Ad 1) Fr. Y präsentierte sich stationär mit febrilen Temperaturen und klopfdolentem Nierenlager links. Im Labor fanden sich erhöhte Entzündungswerte, im Urinstatus das Bild eines Harnwegsinfekts. Nach Abnahme von Kulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Rocephin begonnen. Darunter regredienten Infektsymptome. Im Verlauf konnte in der Urinkultur ein Wachstum von E. coli nachgewiesen werden. Die Blutkulturen blieben negativ. Die antibiotische Therapie wurde daraufhin resistenzgerecht auf Ciproxin umgestellt. Ad 2) Fr. Y wird ambulant vom Rheumatologen Dr. X in Stadt S betreut. Stationär wurde auf Wunsch von Fr. Y ein rheumatologisches Konsil durchgeführt. Wie auch Dr. X empfahlen unsere Rheumatologen einen Stopp von Simponi und eine erneute Behandlung der rheumatoiden Arthritis erst nach Abklingen der Urosepsis. Am Wochenende des Eintrittes hat Fr. Y die vorangegangene Steroidtherapie fertig ausgeschlichen. Bei deutlich erhöhtem Cortisolwert wurde auf eine Stressprophylaxe verzichtet. Ad 3) Aufgrund der Entwicklung von gastrointestinalen Beschwerden unter Brufen wurde eine magenschonende Medikation mit Esomep begonnen. Fr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 11.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber bis 40° C und dysurischen Beschwerden seit letztem Freitag. Fr. Y berichtet in Begleitung ihres Ehemannes und Tochter, dass sie seit letztem November intermittierend krank sei unter der immunsuppressiven Therapie. Aktuell nun dysurische Beschwerden mit Pollakisurie seit letztem Freitag. Am Samstag habe sie selbständig Spiricort abgesetzt (anm. 5 mg Tbl.), weil dieses Medikament sie depressiv mache. Weiter berichtet sie über persistierenden trockenen Husten. Keine Dyspnoe. Aktuell eher obstipiert. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: IV-Rente 100 %. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen diskret rechter Oberbauch, Nierenlager klopfdolent links. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 07.03.2016 Laterale und dorsale Lungenrezessus spitzwinklig entfaltet und frei einsehbar. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate und keine suspekten pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Rechtskonvexe skoliotische Ausbiegung der BWS. Ad 1) antibiotische Therapie bis einschließlich 14.03.16 bei anhaltender Diarrhoe unter antibiotischer Behandlung Vorstellung beim Hausarzt (bitte um Suche nach Clostridium difficile Toxin) Ad 2) nach Beenden der antibiotischen Therapie Wiedervorstellung bei Dr. X zur Planung eines neuen Therapieschemas Reevaluation der Schmerztherapie mit Brufen durch Dr. X Ad 3) Esomep Stopp nach Absetzen von Brufen durch Hausarzt/Dr. X ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 20, NRS 4 Bei Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Diagnostik: 07.03.16 UK: E. coli, pansensibel 07.03.16 2x2 BK: neg. 07.03.16 Abstrich Influenza: neg. Antiinfektive Therapie: 07.03.16 - 10.03.16 Rocephin 2 g iv 10.03.16 - 14.03.16 Ciproxin unter Simponi Klinik: Mutilation Fingergelenke bds., HWS befallen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Ad 1+ 2) Vorstellung auf der NFS mit Nausea und diffusen Bauchschmerzen. Seriell laboranalytisch als auch echokardiographisch fanden sich keine Hinweise für eine akute myokardiale Ischämie. Auch lagen laboranalytisch und klinisch keine Anzeichen für eine Entzündung vor. Sonographisch fand sich bis auf die bereits beschriebenen Ovarialzysten keine Pathologie. Nach Gabe von Zofran kam es zur deutlichen Besserung der Symptomatik. Die Ursache der Beschwerden sehen wir anhand der Anamnese und Klinik am ehesten medikamentös.Wir konnten Hr. Y in gutem und stabilem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vorstellung auf der NFS mit seit der letzten Hospitalisation bestehenden Übelkeit und seit gestern Abend bestehenden diffusen Bauchschmerzen. Erbrechen habe sich nicht müssen, kein Fieber, keine Diarrhoe. Letzter Stuhlgang heute. Keine Dys- oder Pollakisurie. Keine Brustschmerzen oder Dyspnoe. Letzte gynäkologische Kontrolle vor circa 2 Monaten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 76, LLtyp, T Negativierungen in III+aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - Wir empfehlen eine medikamentöse Therapie mit Primperan. Ad 2) - Kardiologische Kontrolle, wie geplant, am 11.03.2016. - Akuter inferiorer STEMI, CK max. 998 U/l 28.02.2016 - 28.02.2016 Koronographie: subtotale thrombotische Stenose proximaler RCA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1xDES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie (EF 40%). - cvRF: persistierender Nikotinabusus, Dyslipidämie. - Unter Dauertherapie mit Indozid retard. - MRI 11/2014: Bilaterale aktive Sakroiliitis mit erosiven Veränderungen. Multiple Endplatten- und Ecken-assoziierte entzündliche und postentzündliche Veränderungen thoracal, lumbal und zervikal mit nur minimalen Bandscheibenveränderungen. Enthesitiden Tr. major beidseitig und pubisch Symphyse. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung bei atemabhängigen Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung ließ sich der Thoraxschmerz auf lokalen Druck reproduzieren. Im EKG zeigte sich eine Early Repolarisation in den Ableitungen V2-V4, die D-Dimere und Herzenzyme waren seriell negativ. Das Röntgenthorax war unauffällig. Wir interpretierten die Schmerzen deswegen am ehesten als muskuloskelettal bedingt. Nach analgetischer Therapie waren die Beschwerden regredient. Wir konnten Hr. Y am 09.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Muskuloskelettale Thoraxschmerzen Übernahme aus der Notfallpraxis bei Thoraxschmerzen und Schwindel. Heute um 15:30 nach dem Essen beim Aufstehen Schwindel und atemabhängige Brustschmerzen linksseitig. Darauf Hyperventilation und Weinen. Keine Dyspnoe, keine AP-Beschwerden in der Vergangenheit. Gelegentlich epigastrische Schmerzen, kein Reflux. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: RGs basal rechts. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Skleren geörtet. Enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: lokale Druckdolenz thorakal links. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Analgetika. Austrittsbericht stationär Medizin Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 8. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. Ad 1) Die Chemotherapie mit Rituximab und Methotrexat konnte wie geplant ab dem 08.03.2016 verabreicht, die intrathekale Therapie mit Methotrexat konnte am 09.03.2016 problemlos appliziert werden. Die Therapie wurde vom Patienten gut vertragen. Im Verlauf zeigte sich ein regelrechter Abfall des Methotrexatspiegels. Die Lipidspiegel sind weiter rückläufig. Einmalig wurde Erythropoetin verabreicht. Ad 2) Bei trockenem Husten bei Eintritt erfolgte die Diagnostik mittels Nasen/Rachenabstrich. Es zeigte sich ein Rhinovirus. Die Therapie erfolgte symptomatisch, die Entzündungswerte waren tief. Wir konnten Hr. Y am 11.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus (Block 8) Konsolidationschemotherapie bei bekannter T-Zell-lymphoblastischer Leukämie (ED 08/2015). Vor kurzem erkältet mit einem anhaltenden trockenen Husten, bereits Besserung. Kein Fieber, keine Dysurie. Vor ca. einer Woche einmalig Diarrhoe. Kein Schwindel, jedoch gelegentlich Kopfschmerzen, die von der HWS ausgingen. Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, zu allen vier Qualitäten orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/80 mm Hg, HF 64, Temp. 37 °C, O2-Sättigung 96. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse beidseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, Lungengrenzen atemverschieblich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine tastbare Hepatosplenomegalie. Kein Wirbelsäulendruckschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, periphere Durchblutung, Sensibilität und Motorik seitengleich, Kraftgrade 5/5. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Kontrolle in der ambulanten hämatologischen Sprechstunde am 17.03.2016 um 08:45 Uhr bei Prof. Z. Neupogen 48 Mio 19.03.2016 - 23.03.2016 1 x täglich. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus (Block 8) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 03.08.2015 Immunphänotypisierung/FACS peripheres Blut: T-Zell-lymphoblastische Leukämie (T ALL) in Kombination mit Kappa-Leichtketten-restringierter B-Zell-Population mit einem CLL ähnlichen Immunphänotyp (55.6 % abnorme Blasten). 03.08.2015 Zytogenetik und HemoVision: Kein Hinweis für genetische Aberrationen. Diagnostik: 26.10.2015 MRI LWS: Keine Spondylodiszitis. Residuelle relevante diskogene rezessale Affektion der L5- und S1-Wurzeln beidseits. Kontrastmittelaufnehmender intraossärer Befund der Vorderkante LWK5 (DD leukämisches Infiltrat). Therapien: 04.08.2015 - 07.08.2015: GRAALL Vorphase-Schema. 17.08.2015 - 16.09.2015: Induktionschemotherapie nach GRAALL-Schema 2005. 14.10.2015 - 25.12.2015: 1. und 2. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. 13.01.2016 - dato: 3. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL. Liquor cerebrospinalis: 29.10.2015 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL. 15.08.2015 Geringgradige Infiltration des Liquors durch die bekannte T-ALL. 17.08.2015 Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL.Komplikationen 31.01.16: Hyperlipidämie iR Asparaginasetherapie Rhinovirus positiv DD Weisskittelhypertonie, Stressreaktion Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Stationäre Aufnahme des 69-jährigen Patienten erfolgte bei seit ca. 2 Wochen rezidivierendem Teerstuhl sowie einmaligem Hämatemesis vor ca. 1 Woche, zudem seit 1.5 Wochen bestehenden Angina Pectoris-Beschwerden. Bei Verdacht auf ein kardiales Ereignis erfolgte die Gabe von 500 mg Aspegic sowie insgesamt 4 mg Morphium intravenös, darunter kam es zu einer Regredienz der AP-Beschwerden. Ad 1) Bei Verdacht auf eine obere GI-Blutung erfolgte eine notfallmäßige Gastroskopie, die eine akute Varizenblutung des mittleren und distalen Ösophagus im Rahmen der bekannten Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C zeigte. Die Blutungsquellen wurden mittels mehrerer Gefäßligaturen versorgt. Zudem erfolgte eine Transfusion von kumulativ 6 Ec-Konzentraten. Darunter kam es zu einem Hämoglobin-Anstieg auf über 90 g/l und blieb im Verlauf stabil. Postinterventionell Installation einer prophylaktischen Antibiose mit Ceftriaxon, welche nach 7-tägiger Therapie sistiert wurde. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient zunächst auf der SIC aufgenommen. Hier präsentierte sich der Patient weiterhin stabil, die AP-Beschwerden waren komplett regredient. In der Sonografie des Abdomens zeigten sich Zeichen der portalen Hypertonie mit Erweiterung der Vena portae, massiver Splenomegalie und mäßig viel Aszites. Somit handelt es sich nun eindeutig um eine dekompensierte Leberzirrhose, wir installierten eine Therapie mit Torem und Aldactone. Darunter konnte im Verlauf eine Negativbilanzierung erreicht werden. Am 14.03.2016 erfolgte in einer erneuten Oesophago-Gastro-Duodenoskopie das Anlegen von 5 Ligaturen im distalen Ösophagusdrittel bei Nachweis von kleinkalibrigen Restvarizen sowie oberflächlichen Ligatur-Ulzera. Ad 2) Auf der Notfallstation fiel laborchemisch ein Hämoglobinwert von 60 g/l sowie ein erhöhtes Troponin von 223 ng/l, initial ohne CK oder CK-MB Erhöhung, auf. In den Verlaufskontrollen kam es auch zu einem Anstieg von CK und CK-MB sowie zu einem Peak des Troponins bei 66030 ng/l. Im EKG zeigten sich entsprechend generalisierte Ischämie-Zeichen mit ST-Senkung im I, II, III und V2-V6. Wir interpretierten dies am ehesten als Typ II Myokardinfarkt im Rahmen der anämisierenden Ösophagusvarizenblutung. Nach erfolgter Transfusion von kumulativ 6 EC-Konzentraten und Ligieren der Ösophagusvarizen kam es im Verlauf zu keinen pectanginösen Beschwerden mehr. Im Verlaufs-EKG zeigte sich zudem eine Regredienz der Ischämie-Zeichen bis auf ST-Senkung im V2, V4 und V5. Die Herzenzyme zeigten sich ebenfalls rückläufig. Aufgrund des erheblichen Blutungsrisikos wurde auf eine invasive kardiale Abklärung in der Akutphase verzichtet. Sekundärprophylaktisch wurde ab dem 06.03.2016 eine Aggregationshemmung mit Aspirin begonnen. Eine am 14.03.2016 durchgeführte Myokardszintigraphie zeigte jedoch neben den oben beschriebenen Narben auch eine Randischämie inferoseptal, welche gemäß Kardiologie im Hause bei stabilem HB > 90 g/l und Beschwerdefreiheit aktuell bei SDS von 2 hinsichtlich der Prognose keine Indikation für eine invasive Abklärung darstellt. Ad 5) Passager war während der Hospitalisation bei erhöhten Blutzuckerwerten ein Nachspritzschema mit Novorapid installiert. Dieses konnte im Verlauf bei stabilen Blutzuckerwerten sowie einem neu bestimmten HbA1c-Wert von 5.5 % sistiert werden. Wir konnten den Patienten am 15.03.2016 in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei V.a. ACS. Seit ca. 1.5 Wochen prolongierte AP-Beschwerden, welche unter Nitro-Spray regredient waren. Seit heute Morgen permanentes Druckgefühl retrosternal mit Ausstrahlung in den rechten und linken Arm. Keine Dyspnoe. Seit ca. 1 - 2 Wochen rezidivierend Teerstuhl und einmalig Hämatemesis vor ca. 1 Woche. Zuletzt Teerstuhl letzte Nacht. Status nach Ösophagus Clipping 2014 bei Ösophagusvarizen bei Leberzirrhose im Rahmen chronischer Hepatitis C. Keine Therapie bezüglich der Hepatitis C. Kein intravenöser Drogenkonsum, kein HIV, heterosexuell. Hep C Infektion im Rahmen von Bluttransfusionen 1980 in Stadt S. Laut Patient hat er eine Bestätigung der transfusionsbedingten Hep. C. Status nach 3-fach Bypass in 1994 und Stenting 2004. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 119/56 mmHg, P 100/Min, AF 18/Min, SO2 93 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 100, Linkstyp, ST-Hebung AVF, Negativierungen in I, II, AVL, AVF, V2-6. Pulmo: Von ventral auskultiert, keine Rgs. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Bauchwand-Hernie. Leber 3 QF unter Rippenbogen, Oberfläche leicht knotig, leichte Druckdolenz, V.a. Splenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektorisch Hämorrhoiden, normaler Sphinktertonus, Altblut am Fingerling, Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. 05.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie mit Varizenligatur Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Mittelgroßkalibrige Varizen im distalen Oesophagusdrittel mit eindeutiger Rupturstelle bei 40 cm ab Zahnreihe, welche bereits bei der endoskopischen Passage mit recht erheblichem Druck zu bluten beginnt. Oesophago-gastrischer Übergang bei 43 cm ab Zahnreihe. Magen und proximales Duodenum ohne grob pathologischen Befund, insbesondere auch ohne zusätzliche Blutungsquelle. Nun Anlegen von insgesamt 10 Ligaturen im distalen Oesophagusdrittel, wobei auch die Rupturstelle miterfasst wird. Das Anlegen von Ligaturen ist bei aktiver Blutung und bereits deutlicher Vernarbung im distalen Oesophagus erschwert. 09.03.2016 Myokardperfusionsszintigraphie Belastungsuntersuchung (Adenosin-Stress) Übliches Vorgehen nach Protokoll mit 71 mg Adenosin i.v., über 6 Minuten überwacht durch Dr. X gemäß separater Aufzeichnung. 3 Minuten nach Start Adenosin Applikation der Untersuchungsaktivität durch mich. Die Myokardszintigraphie zeigt einen deutlich pathologischen Befund mit dilatiertem linkem Ventrikel mit ausgedehntem Perfusionsdefekt lateral, inferolateral und septal bis inferoseptal. Die mittels Gated-SPECT errechnete Poststress-EF ist mit 34 % eingeschränkt. Ruheuntersuchung (Rest) Persistenz des großen Perfusionsdefektes lateral bis inferolateral, leichtes Auffüllen inferoseptal, Ruhe-EF 40 %. Beurteilung Unter der vorgenannten Vasodilatation mit Adenosin i.v. pathologische Myokardszintigraphie mit ausgedehnter Narbe lateral bis inferolateral sowie partiellem Narbenbefund auch septal mit inferoseptal leichtem Auffüllen im Sinne wahrscheinlich von Randischämien. Poststress- und Rest-EF-Werte eingeschränkt. 14.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie mit Varizenligatur Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Proximaler und mittlerer Oesophagus unauffällig, im distalen Oesophagusdrittel kleinkalibrige Restvarizen sowie oberflächliche Ligatur-Ulzera. Scharf begrenzte Z-Linie bei 40 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 41 cm. Magen und proximales Duodenum unauffällig. Anlegen von 5 Ligaturen im distalen Oesophagus. Kontrolle mit erneuter Varizenligatur in der gastroenterologischen Sprechstunde bei Dr. X in ca. 4 Wochen.Hinsichtlich der Behandlung der chronischen Hepatitis C. Einholen einer Kostengutsprache, sobald der HCV-Genotyp bekannt ist. Regelmäßige Kontrollen von Blutbild (Hb-Zielwert >= 90 g/l), Elektrolyte, Nierenretentionsparameter, Leberenzyme und INR. Im Falle eines erneuten Auftretens von pectanginösen Beschwerden trotz Korrektur der Anämie (Hb-Ziel: > 90 g/l) Reevaluation bezüglich einer Re-Koronarangiografie. Ggf. Anpassung der Diuretika im Verlauf. Aktuell: Anämisierende akute Ösophagusvarizenblutung am XX.XX.XX (Hb 56 g/l). XX.08 Spontan bakterielle Peritonitis. Bisher keine Therapie. XX.08 CT Abdomen: Multiple Leberzysten sowie Leberzirrhose mit Zeichen portaler Hypertension; bei einem etwas vergrößertem Pankreaskopf ist jedoch ein Pankreaskopf-Ca. nicht ausgeschlossen. Die im Ultraschall vorbeschriebene suspekte Raumforderung im Leberparenchym zeigt keine Malignitätskriterien und entspricht am ehesten einer früher eingebluteten Zyste. XX.14 Clipping Ösophagus-Varizen (Klinik K). XX.03.2016 Ösophago-Gastroskopie: Akute Varizenblutung mittlerer-distraler Ösophagus, Varizenligatur erfolgt. XX.03.16 Ösophago-Gastroskopie: Kleinkalibrige Restvarizen sowie oberflächliche Ligaturulzera im distalen Oesophagusdrittel. Varizenligatur. Magen und proximales Duodenum unauffällig. Anamnestisch Blut-Transfusionen i.R. Dg 3 in Schweden als Infektionsquelle. Aktuell: Typ II Myokardinfarkt im Rahmen Diagnose 1. XX.XX.1994 Status nach 3-fach Bypass-Operation (Klinik K). XX.XX.2003 Status nach Stent (Klinik K). XX.XX.2008 Koronaranngiografie: Keine Interventionsmöglichkeiten. TTE XX.08: Unauffällig. TTE XX.06: Normale LVEF, normale Dimensionen, Klappen altersentsprechend normal. EKG XX.06: AV-Block Grad I. Myokardszintigraphie XX.03.16: Laterale und inferolaterale Narbe, weitere Narbe septal mit Randischämie inferoseptal. cvRF: Positive FA, Hyperlipidämie. HbA1c XX.03: 5.5 %. Diätetisch eingestellt. Elektiver Eintritt zur Induktionschemotherapie bei therapieassoziiertem MDS mit RAEB-II. Im Rahmen der vorbereitenden Untersuchungen erfolgte eine Echokardiographie, welche eine altersentsprechend normale Pump- und Klappenfunktion zeigte bei einer LVEF von 56 %. Die Implantation eines zentralvenösen Katheters gelang komplikationslos. Zur Fokussanierung vor geplanter Hochdosischemotherapie wurde dem Patienten außerdem Zahn 27 extrahiert. Der Eingriff erfolgte komplikationslos, es wurde resorbierbares Fadenmaterial verwendet. Eine Verlaufskontrolle zwei Tage nach dem Eingriff war unauffällig. Es kam trotz Thrombozytopenie zu keiner prolongierten Nachblutung. Da die Knochenmarkspunktion, welche im Vorfeld in Stadt S stattfand, eine punctio sicca war, erfolgte eine erneute sternale Punktion. Es konnte aber auch sternal kein Material aspiriert werden. Anschließend wurde Hr. Y am XX.03.16 schutzisoliert, die Chemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin erfolgte ab dem XX.03.16. Es erfolgten bereits vor Start der Chemotherapie tägliche, laborchemische Kontrollen des Blutbildes, der Gerinnung und der Chemie sowie bei Bedarf Substitutionen mittels Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten. Bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz erfolgte die erneute Bildgebung. Es zeigte sich die bekannte Größen- und Parenchymasymmetrie der orthotopen Nieren (links > rechts) und bekannte parapelvine Nierenzysten beidseitig, keine Hinweise auf eine Harnabflussstörung. Am XX Tag nach Beginn der Chemotherapie entwickelte der Patient Fieber, weshalb wir gemäß Schema eine empirische Therapie mit Cefepime installierten. Austrittsbericht stationär: Hr. Y gibt subjektives Wohlbefinden an. Infektzeichen sind nicht vorhanden, kein Husten, Fieber, Dysurie oder Diarrhoe. Nachtschweiß oder Gewichtsabnahme liegt nicht vor. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, zu allen vier Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 142/100 mm Hg, HF 92/min, Temp. 36.7 °C, O2-Sättigung 96 %, Gewicht 97.3 kg, Größe 1.81 m. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Integument: anikterisch, enoral reizlos. An beiden Unterschenkeln dunkelbraune Effloreszenzen bei St. nach Venenstripping. TTE. OPG. Röntgen Thorax. Sono Nieren - Progredient in RAEB-II. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin. Diagnostik: - Blutbild XX.05.15: Thrombopenie von 44 G/l, Hb 146 g/l, ANC 1.5 G/l. - Knochenmarkspunktion XX.05.15: Histologie vereinbar mit MDS ohne Blastenvermehrung und Fibrose Grad 1 (Zytologie nicht vorliegend). Immunphänotypisch Nachweis von myeloischen Blasten. Zytogenetik 46 XY. - Blutbild XX.09.16: Thrombopenie von 57 G/l, Hb 118 g/l, ANC 1.6 G/l, Blasten 0.5 %. - Knochenmarkspunktion XX.09.16: punctio sicca, histologisch MDS vom Typ RCMD mit Fibrose Grad 1 (keine Zytogenetik möglich). - Blutbild XX.03.16: Hb 86 g/l, ANC 0.55 G/l, Blasten 9 %, Tc 19 G/l. - Knochenmarkspunktion XX.03.16: KMP sicca, Histologie hyperzellulär, Blastenquantifizierung ausstehend. Aintinfektive Therapie: Valtrex XX.03. bis XX.XX.XX. Cefepime XX.03. bis XX.XX.XX. XX.05.-XX.08.97: 5 x COP, SD. XX.09.-XX.01.97: 3 x CHOP, CR. XX.07.-XX.12.00: 6 x CHOP/FND bei ausgedehntem Rezidiv, fast CR. XX.03.-XX.08.03: 6 x Fludarabin bei ausgeprägtem Pleuraerguss, PR. XX.10.-XX.11.03: 4 x Rituximab. XX.04.04-XX.10.05: Erhaltungstherapie mit Rituximab (6 Dosen) mit sehr guter PR. XX.10.05-XX.01.06: 4 x Rituximab, Carboplatin, Etoposid, PR. XX.03.06: BEAM und autologe HSZT, PR, seither SD. XX.05.2015: CT: hypodense Leberläsion, Lymphome stabil - Ureterolyse rechts XX/99. Verlegungsbericht Medizin Allgemein. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Dort wurde bereits Ticagrelor 180 mg und durch den Hausarzt Aspegic 500 mg sowie Heparin 10'000 IE verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des 1. Diagonalastes sowie eine hochgradige Stenose mittlerer RCX, die mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Ein Rekanalisationsversuch des chronischen Verschlusses distal RCX war erfolglos. Die subtotale Stenose der RIVA wurde in einem zweiten Schritt angegangen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global, trotz antero-lateraler Hypokinesie, erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir führten die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin weiter. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. In der Monitorüberwachung zeigten sich vereinzelte Salven von Kammertachykardien (zuletzt am XX.03.16 um XX:XX Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 11.03.XXXX erfolgte eine zweite Koronographie, um die subtotale Stenose des RIVA zu behandeln. Es zeigte sich ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI 1. DA und PCI mittlerer RCX am 09.03.XXXX. Der distale RCX ist chronisch verschlossen. Des Weiteren fanden sich hochgradige Stenosen des mittleren und proximalen RIVA, welche mit 2 DES versorgt wurden. Ad 2) Nebenbefundlich konnte in der Koronographie ein Aneurysma der Aorta ascendens von 51 mm Durchmesser festgestellt werden. Wir konnten Hr. Y am 11.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung vom Krankenhaus K bei V.a. NSTEMI. Der Patient berichtete über Drückgefühl über dem Thorax in Ruhe mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Beschwerden sind das erste Mal heute Nacht aufgetreten. Bereits im Krankenhaus K wurde im EKG eine T-Negativierung in I, II, aVL, V3-V6 festgestellt und bei V.a. NSTEMI Heparin 10000 IE, Aspegic 500 mg verabreicht. Apoplexie: Mutter. Malignome: Schwester. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: V.a. Aorta-Aneurysma. Gastrointestinaltrakt, Leber: Rektusdiastase. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rosazea. Zivilstand: verheiratet. Beruf: Lehrer. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, voll orientierter Patient in reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 169/70 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Cor: Herz: reine Herztöne, regelmässig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. EKG: T Negativierung I, II, aVL, V3-V6, SR, HF 79/min. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2x/24 h für 1 Jahr bis 03.XXXX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung bettrand-/zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) - TTE vor Austritt. Ad Varia) - Der Patient hätte im April auf der Viszeralchirurgie in Stadt S eine Leistenhernien-Operation. Diese muss aus kardiologischer Sicht sicherlich um 6-12 Monate verschoben werden. - Aktuell: NSTEMI, CK max. 899 U/l. - 11.03.XXXX Koronarangiographie: gutes Kurzzeitresultat nach PCI 1. DA und PCI mittlere RCX am 09.03.XXXX. Hochgradige Stenose mittlere RIVA, > PCI/Stent (1x DES). Signifikante Stenose proximale RIVA > PCI/Stent (1x DES). - 09.03.XXXX Koronarangiographie: chronischer Verschluss distaler RCX bei Linksdominanz > erfolgloser PTCA-Versuch. Subtotale Stenose 1. DA > PCI/Stent (1x DES). Hochgradige Stenose mittlerer RCX > PCI/Stent (1x DES). Subtotale Stenose proximaler, mittlerer und distalerer RIVA. Global erhaltene LV-Funktion bei antero-lateraler Hypokinesie. Aneurysma Aorta ascendens 50 mm. - cvRF: art. Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Rescue-Chemotherapie nach dem R-ICE-Schema. Ad 1) Bei fehlenden anamnestischen, laborchemischen und klinischen Anzeichen eines Infekts konnte die Chemotherapie planmässig verabreicht werden, sie wurde von der Patientin gut vertragen. Wir entlassen Fr. Y am 10.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zur Salvage-Therapie nach R-ICE. Infektzeichen liegen nicht vor, keine Diarrhoe, Dysurie, kein Husten mit Auswurf oder Fieber. Unter bestehender Opiattherapie mit Codein besteht Obstipationsneigung, die Patientin zuhause mit Feigensirup behandelt. Aktuell klagt die Patientin über persistierende rechtsseitige Rückenschmerzen im Bereich der Brustwirbelsäule, die in den rechten Thorax ausstrahlen. Bei Bewegung verstärken sich die Schmerzen nicht. Bereits durch die zuständige Onkologin wurde die Analgesie erhöht. Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, zu allen vier Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/85 mmHg, HF 68/min, O2-Sättigung 97 %, Temp. 36.6 ºC. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, diskretes basales Giemen beidseits, sonorer Klopfschall. Abdomen: mediane, ca. 10 cm große Laparotomienarbe, spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde bei Dr. X nächste Woche, Termin hat die Patientin bereits erhalten. - Aktuell: elektiver Eintritt zur Salvage-Chemotherapie nach R-ICE. Diagnostik: 29.07.XXXX CT Thorax/Abdomen: Hohlorganperfusion des proximalen Intestinums mit multiplen Tumorkonglomeraten thorakoabdominal und Zeichen einer beginnenden Darmischämie. Raumforderung unklarer Dignität im Pankreaskorpus. 29.07.XXXX Histologie: Dünndarmsegmentresektat mit diffus großzelligem B-Zell-Lymphom auf dem Boden eines niedrig malignen Non-Hodgkin-Lymphoms vom Typ eines follikulären Lymphoms. Nachweis einer Wandperforation des Dünndarms durch das high grade Lymphom sowie zahlreiche vergrößerte Lymphknoten im Mesenterium mit follikulärem Lymphom Grad I - II. Mesenteriale Biopsien Lymphknotenfragmente mit diffus großzelligem B-Zell-Lymphom. 06.08.XXXX PET-CT: multiple nodale, teils große Lymphommanifestationen beidseits des Zwerchfells. Ausgedehnte pulmonale, lymphombedingte Infiltrate (der große pulmonale Befund im rechten Unterlappen 9.4 cm), ausgedehnte Lymphknotenpakete mesenterial und retroperitoneal. 04.09.XXXX Lumbalpunktion: kein Nachweis von B-Zell NHL. 12.10.XXXX CT Thorax/Abdomen: deutliche Größenregredienz aller Lymphmanifestationen. 09.02.XXXX PET/CT: metabolisch aktiver Restbefund im rechten Unterlappen sowie residuelle, metabolisch hochaktive nodale Lymphommanifestationen im rechten Hemiabdomen sowie im Bereich des Pankreaskopfes. 26.02.XXXX CT-gesteuerte Biopsie Lungenunterlappen rechts histologisch diffus großzelliges B-Zell-Lymphom, partiell nekrotisch mit blastären Anteilen, Proliferationsfraktion ca. 90 %. Therapien: 08/15 - 11/15 R-CHOP 21 (6 Zyklen). 18.12.XXXX - 22.01.XXXX 3 Zyklen prophylaktische Hochdosis Methotrexat, (2 Zyklen mit Mabthera) seit 12/15 unter Hochdosis - MTX und Rituximab (ZNS-Prophylaxe) geplant sind 3 Zyklen. Komplikationen: 29.07.XXXX Dünndarmperforation 55 cm ab Treitz bei Tumormasse im Mesenterium mit konsekutiver Laparotomie und Dünndarmsegmentresektion. Hyperlordose und leichte Skoliose LWS. Spondylarthrosen L4/S1. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.XXXX. Notfallmässige Selbstzuweisung nach vasovagaler Synkope und Kopfanprall. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine kleine RQW frontal rechts und ansonsten ein regelrechter, insbesondere neurologischer Befund. Laborchemisch sahen wir ebenfalls ein unauffälliges Bild. EKG ohne Auffälligkeiten, insbesondere keine Hinweise auf eine early Repolarisation.Die Nausea und Kopfschmerzen interpretierten wir innerhalb eines leichten Schädelhirntraumas bei vasovagaler Synkope. Bei kleiner RQW erfolgte eine Tetanus-Auffrischung auf der Notfallstation. Nach Diskussion mit der Familie entschieden wir uns gegen eine Bildgebung und für eine 24-h Überwachung zu Hause durch die Mutter. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung der Eltern nach vasovagaler Synkope um 15:00 Uhr am 09.03.2016. Die Patientin berichtet über eine kleine Verletzung am Finger, welche geblutet habe, worauf sie während dem Laufen synkopiert sei mit einem Kopfanprall. Keine retrograde Amnesie. Kein Erbrechen. Kein Verlust von Stuhl oder Urin. Nach dem Ereignis persistierende Nausea und Kopfschmerzen. Kein Schwindel. Insgesamt etwa 10 ähnliche Ereignisse, zuletzt vor Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 19-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Lokalstatus: Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Schulterheben gegen Widerstand symmetrisch. Kein Druckschmerz im Gesicht, kein Kopfkompressionsschmerz. Seitengleiche intakte Kraftverhältnisse in allen vier Extremitäten. - 2-stündliche Überwachung zu Hause durch die Mutter bis 15:00 Uhr am 10.03.2016 (sie wurde auf der NFS instruiert) - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan 500 mg - Sofortige Wiedervorstellung auf der Notfallstation bei Verschlimmerung der Symptome, insbesondere Auftreten von sensomotorischen Störungen, Pupilendifferenz oder Vigilanzminderung - Canadian CT Head rule: 0 Punkte Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schwäche und Hustenanfall. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte, afebrile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch und klinisch zeigten sich keine Hinweise auf einen Infekt. Klinisch war die Patientin kardiopulmonal kompensiert. Laboranalytisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Wir konnten die Patientin am 09.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schwäche und Hustenanfall. Die Patientin berichtet, sich seit dem Austritt aus dem Spital vorgestern schwach zu fühlen (insbesondere in den Beinen). Zudem habe sie ein trockenes Hüsteln, ohne Halsschmerzen, Schnupfen oder Fieber. Als sie heute Abend für eine Nachbarin die Türe öffnen wollte, habe sie eine starke Hustenattacke gehabt, weswegen sie die Notfallstation aufgesucht habe. Diarrhoe, Dysurie, pektanginöse Schmerzen oder Dyspnoe werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Beinschwäche Hals und Respirationssystem: trockener Husten Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule: weder klopfd- noch druckdolent. Ad 1) - Bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes ist eine erneute ärztliche Vorstellung jederzeit möglich - Ansonsten unveränderte Therapie und Prozedere zum letzten Spitalaufenthalt und Austrittsbericht. - 19.12.2015 Akutkoronarangiographie: Plaque proximale RIVA. Keine signifikante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. EF 36% - cvRF: Arterielle Hypertonie, VHF - 01.03.2016 TTE: Leichte residuelle Mitralinsuffizienz, schwer dilatierter linker Vorhof, höhergradige diastolische Dysfunktion, mittelschwere Aorteninsuffizienz, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel LVEF 35% bei diffuser Hypokinesie - 20.03.2003 Mitralklappenrekonstruktion mit Resektion P2/P3, Ringimplant. (Carpentier 36), Krankenhaus K Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei persistierenden Thoraxschmerzen seit 2 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch konnte der beschriebene Thoraxschmerz deutlich mit Druck ausgelöst werden. Ansonsten zeigte sich ein unauffälliger Befund, insbesondere ein kardiopulmonal kompensierter Patient. Laborchemisch und elektrokardiografisch hatten wir keine Hinweise auf ein akutes kardiales Ereignis. Nach der klinischen Untersuchung interpretierten wir die Beschwerden deutlich als muskuloskelettale Beschwerden. Wir konnten Hr. Y nach Ausschluss eines akuten koronaren Syndroms wieder in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Beschwerden vor 2 Tagen ohne Beeinflussung durch Belastung oder Lage. Keine Verstärkung durch Inspiration. Husten, Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. Keine Dyspnoe. Kein Trauma. Keine Dysurie oder Stuhlunregelmässigkeit. Er berichtet ordentlich leistungsfähig zu sein bei seinem Beruf als Forstwart und Landwirt. Keine Vorerkrankungen. Negative kardiale Familienanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 46, Linkstyp, keine Re- und Depolarisationsstörung Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - cvRF: Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei unklarer qualitativer Bewusstseinsstörung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch-neurologisch konnten keine fokalen Ausfälle festgestellt werden. Laborchemisch sahen wir ein diskret erhöhtes CRP bei ansonsten unauffälligem Befund. Der U-Status war negativ, das Rx Thorax ohne Infiltrate. Im Tox-Screen konnten Benzodiazepine und trizyklische Antidepressiva nachgewiesen werden. Es erfolgte eine CT-Angio des Schädels inklusive den extrakranialen Gefässen, wo kein Korrelat zur klinischen Symptomatik festgestellt wurde. Anschliessend Indikation zur Lumbalpunktion zum Ausschluss eines zentralen entzündlichen Geschehens. In Anwesenheit der Familie wurde dies jedoch von der Patientin in wieder klarem Allgemeinzustand deutlich gegen ärztlichen Rat abgelehnt. Weiter wurde auch eine stationäre Überwachung abgelehnt.Insgesamt kann eine medikamentöse Intoxikation als Ursache für die Beschwerden nicht ausgeschlossen werden. Differentialdiagnostisch ist ein entzündliches Geschehen möglich. Wir entlassen die Patientin in Begleitung Ihrer Familie nach Hause gegen ärztlichen Rat und nach Unterzeichnung der Erklärung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung der Angehörigen. Direkte Anamnese nicht möglich. Fremdanamnestisch Verwirrtheit seit einer Woche. Aktuell nun auch Dysarthrie. Weiter berichten sie über einen grippalen Infekt in der letzten Woche mit Husten. Keine Kopfschmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zudem berichten die Angehörigen, dass die Patientin Quetiapin aus der Türkei in die Schweiz gebracht habe und sie nicht sicher wissen, wie viel sie davon genommen habe. Möglich sei auch eine Einnahme von anderen, unbekannten Medikamenten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 125/86 mmHg, SO2 90 %. Puls 80/min SR. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Isokore Pupilen, direkte/indirekte Lichtreaktion prompt und seitengleich. Kein Nystagmus. Sensibilität und Motorik erhalten und seitengleich. Koordinationsproben unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Eine Wiedervorstellung ist jederzeit möglich. - Wir empfehlen die Entwendung aller nicht verordneter Medikamente aus der Nähe der Patientin. - 09.03.2016 CT-Angio Schädel: keine Hinweise auf eine Blutung, Ischämie oder Raumforderung - Klinik: Hypästhesie der linken Körperhälfte, Dysarthrie und Parese der linken Hand. - Aktuelle Schlaganfallsskalen: NIHSS 0, mRS 1. - Ätiologie bislang kryptogen. - vRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas. - Ätiologie: multifaktoriell: medikamentös (Zolpidem), vorbestehende dementielle Entwicklung. - ähnliches Ereignis 11.2012 unter trizyklischen Antidepressiva und Zolpidem. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin. 11 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei persistierenden atemabhängigen thorakalen Schmerzen und Dyspnoe seit 15:00 Uhr des Eintrittstages. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 86-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierten sich uns im Verlauf erhöhte Inflammationswerte und ein erhöhtes Procalcitonin. Radiologisch zeigte sich kein Infiltratsnachweis. Auch ein Rezidiv des Pleuraempyems konnte nicht nachgewiesen werden. Im weiteren Verlauf kam es zu einer kompletten Regredienz der Schmerzen und einer deutlichen Verbesserung der Dyspnoe. Wir gehen aktuell von unspezifischen thorakalen Schmerzen aus, möglich auch im Rahmen einer viralen Pleuritis. Die zwischenzeitlich unklar erhöhten Procalcitonin-Werte waren im weiteren Verlauf regredient. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 12.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei persistierenden thorakalen Schmerzen und Dyspnoe seit 15:00 Uhr des Eintrittstages. Der Patient berichtet über einen plötzlichen Beginn der Beschwerden, welche sich atemabhängig verstärken. Husten wird verneint. Die letzten 2 Monate sei er beschwerdefrei gewesen und versorge sich selbst zu Hause in seiner Alterswohnung. Weiter beschreibt er eine persistierende Pollakisurie bei bekanntem Prostataleiden, aber verneint dysurische Beschwerden. Keine Stuhlunregelmässigkeiten. Zivilstand: verwitwet, 0 Kinder. Wohnt: in Wohnung, Alterswohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, febriler, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (177 cm, 67 kg, BMI 21.4 kg/m²). Vitalwerte: T 38.6 °C, BD 132/67 mmHg, P 99/min. AF 17/min. SO2 86 % nativ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit basalen Rasselgeräuschen beidseits. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Unterbauch, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent, in DRU druckindolent Prostata, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, myotische Pupillen (Morphin), Lichtreaktion nicht beurteilbar, Kraft und Sensibilität grobkursorisch seitengleich intakt, kein Absinken im AHV, FNV rechts leicht dysmetrisch und links unauffällig. Haut: Integument schweißig, Extremitäten warm, Petechien an den Unterschenkeln. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: nicht geprüft. 10.03.2016 CT Thorax. Gefässsklerose. Kein Perikarderguss. Mässige Pleuraergüsse beidseits dorsobasal (links > rechts) von seröser Dichte (3 bis 8 HU). Angrenzende Dystelektase im dorsobasalen Unterlappen beidseits. Anzahlvermehrte und leicht prominente mediastinale Lymphknoten, exemplarisch Level 4 R (11 x 20 mm). Im apikalen Oberlappen betontes zentriazinäres Lungenemphysem beidseits. Diskrete flaue Infiltrate im lateralen Oberlappen rechts. Keine pulmonalen Rundherde. Nativ-CT-graphisch unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Abgeheilte Rippenfrakturen Costa VIII-IX rechts lateral. Deckplattenimpressionsfrakturen BWK 3-4, a. e. älterer Genese. Multisegmentale Spondylarthrose bei DISH. Beurteilung: Mässige Pleuraergüsse beidseits (links > rechts). Diskrete pneumonische Infiltrate im lateralen Oberlappen rechts. Diskrete Lymphadenopathie mediastinal, a. e. reaktiv. Zeichen des Lungenemphysems. 10.03.2016 Bronchoskopie. Rechtsseitig findet sich ca. 300 ml unkomplizierter Erguss ohne Nachweis von flottierenden Strukturen oder Septen. Normale Zwerchfellbeweglichkeit. Linksseitig etwas weniger Erguss, ebenfalls unkompliziert. Eingeschränkte Zwerchfellbeweglichkeit. Keine Hinweise für Empyem. 08.03.2016 Thorax ap liegend. Anorthograde Aufnahme. Randwinkel beidseits nicht vollständig mitabgebildet. Soweit beurteilbar, keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Rundliche, nach thorakal hin konvexe Raumforderung oberhalb des linken Zwerchfells mit in diesem Bereich nicht abgrenzbarer Berandung der Zwerchfellkuppe. Aktuelle Aufnahme nicht ausreichend vergleichbar mit der Voraufnahme. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Aortensklerose. In leichter Fehlstellung konsolidierte Rippenserienfraktur rechts. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Im Übrigen unverändert. Beurteilung: Soweit hier beurteilbar auf (Randwinkel beidseits nicht vollständig abgebildet), keine größeren Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert.Verdacht auf erneutes, DD weiterhin bestehendes, DD grössenprogredientes Pleuraempyem links basal. Im Verlauf weiterführende CT-Untersuchung empfohlen. Ad 1) - Bei erneutem Auffiebern oder AZ-Reduktion sofortige Vorstellung in unserem Notfallzentrum - Aktuell: Pleuritis a.e. bei viralem Infekt DD unspezifische Thoraxschmerzen - Diagnostik 08.03.16 Röntgen-Thorax: Keine grösseren Pleuraergüsse, keine Infiltrate, kardial kompensierter Befund. 10.03.16 Pleurasonographie: Rechtsseitig ca. 300 ml unkomplizierter Erguss. Links weniger Erguss. Keine Hinweise für ein Empyem. 10.03.16 CT Thorax (mündlich): Pleuraergüsse bds. ohne Hinweise für Empyeme. 22.11.15 Pneumonie rechts basal 06-07.15 Bilaterale Pneumonie mit Pleuraempyem links Therapie: Heimsauerstofftherapie 1-2 l 10/15 TTE: Mittelgradig eingeschränkte LVEF 35-40%, leichtgradige AI, pulmonale Drucksteigerung (geschätzte 50 mmHg systolisch) 08/15 TTE: LA dilatiert, LV diffus dyskinetisch, EF 40%, kein relevantes Vitium, diastolische Dysfunktion 08/15 Biventrikuläre kardiale Dekompensation 06/15 Linksführende kardiale Dekompensation 06/11 NSTEMI im Rahmen einer anämisierenden oberen GI-Blutung 01/93 PTCA des RIVA bei NSTEMI Intermittierendes Vorhofflimmern cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (30 pyears) Aktuell: acute-on-chronic a.e. prärenal infektbedingt Kreatinin-Baseline: 45 umol/L Zuweisung von Hr. Y zur Diagnostik und Therapie bei einer langstreckigen Thrombose der infrarenalen V. cava. Bei der Aufnahme Hr. Y unter Heparin, therapeutisch. Ad 1) Die nachgewiesene langstreckige und schon länger währende Thrombose (Duplex-sonographisch ältere langstreckige Thrombose, betonte V. azygos als Hinweis auf Umgehungskreislauf und damit älterem/längerem Bestehen der Thrombose) erklärt die von Hr. Y beklagte Symptomatik. Bei der Aufarbeitung der Genese konnte ein offensichtliches malignes Geschehen durch die umfassende Diagnostik ausgeschlossen werden. Die beschriebene Gefässanomalie sowie der Nachweis einer APC-Resistenz lassen eine Kombination dieser beiden Pathologien ursächlich erscheinen. Eine detaillierte laborchemische und ggf. genetische Abklärung soll in 3 Monaten und dem Abklingen des akuten Geschehens ambulant auf der Hämatologie im Hause durchgeführt werden. Eine Indikation zur akuten operativen gefässchirurgischen Intervention war in jedem Falle nicht gegeben. Zusammenfassend sehen wir die Ursache der Thrombose in der Kombination von Gerinnungstörung und Hypoplasie der infrarenalen V. cava, die Indikation zur Dauerkoagulation ist gegeben. Ad 2) Beginn Kaliumsubstitution per os. Fr. Y konnte am 10.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Initiale Vorstellung von Fr. Y in Stadt S bei seit 3 Wochen bestehenden Oberbauchschmerzen, sowie Übelkeit und Erbrechen. Fr. Y gibt ausserdem an, in den letzten Wochen nur noch sehr wenig gegessen zu haben und ca. 5 kg an Gewicht verloren zu haben. Nachtschweiss wird verneint. Sie habe sich teils fiebrig gefühlt, aber nie erhöhte Temperatur gehabt. In den letzten zwei Tagen Husten und einmalig Fieber. Zusätzlich in den letzten Tagen morgen breiige Diarrhöe. Kein Blutbeimengungen. In den letzten Monaten habe sich Fr. Y reduziert gefühlt und sehr viel gelegen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, allseits orientierte Frau in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 122/56 mmHg, P 90/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, leichter Wadendruckschmerz rechts, periphere Pulse allseits gut palpabel, keine Hinweise für untere Einflussstauung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Losslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. DRU: unauffällig Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. 09.03.2016 TTE Normal grosser LV mit normaler systolischer und diastolischer Funktion, Vorhöfe und RV unauffällig. Keine Vitien, keine PHT, kein Perikarderguss. Vena cava inf. normal weit und atemvariabel. Kein Thrombus erkennbar. 08.03.2016 Rx Abdomen stehend Unspezifische Darmgasverteilung. Gasgefüllter Colonrahmen, jedoch nicht übermässig dilatiert. Gasgefüllte Rektumampulle. Vereinzelte, unspezifische Gas-Flüssigkeit-Niveaubildungen. Kein freies Gas. Der Befund ist vereinbar mit einer Passagestörung. Kein Ileus. Kein freies Gas. 08.03.2016 Ileo-Koloskopie Mässiggradige Sigmadivertikulose, sonst unauffällige Ileo-Koloskopie. 07.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Kleine axiale Hiatusgleithernie, sonst unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. 07.03.2016 CT Thorax LE Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefässe ohne Kontrastmittelaussparung. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Deutlich vergrösserte venae azygos und hemiazygos, a.e. bei bekannter Thrombose der VCI. Keine vergrösserten Lymphknoten. Keine pulmonalen Rundherde oder Infiltrate. Soweit in der vorliegenden Phase beurteilbar unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Keine ossären metastasensuspekten Läsionen. Multisegmentale Spondylarthrose. Beurteilung: Keine Lungenembolien, kein Anhalt für ein Malignom, keine Pleuraergüsse. 04.03.2016 Thorax pa & lat Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Vaskulär konfigurierte Hili. Herz normal gross. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Infiltratfreier Herz-Lungenbefund Ad 1) - Fragmin 15000 IE/die für 4 Wochen, danach Umstellung auf Xarelto 20 mg/die - Thrombophilieabklärung ambulant in hämatologischer Sprechstunde innerhalb 3 Monate, Fr. Y wird aufgeboten - Zeitnahe gynäkologische Kontrolle empfohlen Ad 2) - Kaliumkontrolle beim Hausarzt Anfang nächster Woche DD Gerinnungsstörung (APC-Resistenz) DD kongenitale Hypoplasie V. cava inferior im Bereich des renalen Segments Aktuell: Antikoagulation mit Fragmin 04.02.16 CT Abdomen (Krankenhaus K): langstreckige Thrombose der infrarenalen V. cava inferior, reichend bis in die Vv. iliace communes und die V. iliaca interna rechts. Ursache möglicherweise eine kongenitale Hypoplasie der V. cava inf. im renalen Segment. 1982 TVT links unprovoziert 1975 TVT links im Wochenbett FA: anamnestisch Mutter mit TVTs nach Schwangerschaften Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.03.2016 Austrittsbericht stationär A) Diabetes mellitus Typ 2 seit 1994 - Aktuell ohne Therapie (Glucophage seit pausiert) - HbA1C: 7.3% B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie Aktuell schwer eingeschränkt, GFR 17 ml/min - 04.03.16: Nierensonographie: (noch ausstehend) Übernahme aus der Neurochirurgie aufgrund der starken lumbalen Rückenschmerzen links zur weiteren konservativen Behandlung. Die Neurochirurgen rieten von einer Operation aufgrund der im Vordergrund stehenden Lumbalgien ohne sensomotorische Defizite ab und empfahlen bei persistierenden Schmerzen eine eventuelle ISG Infiltration, die sie im Verlauf aufbieten könnten. Es wurde weiterhin Analgesie und Physiotherapie verordnet. Da bei neurologischer Symptomatik mit elektrisierender Schmerzausstrahlung in den Oberschenkel sowie einem positiven Laségue-Test ein radikuläres Syndrom bestand, wurde ein MRI der Lendenwirbelsäule veranlasst. Dabei zeigte sich eine neuroforaminale Enge L3/4 links. Wir entschieden uns gemeinsam mit Fr. Y für eine Infiltration L3 links. Diese erfolgte am 10.03.2016 in unserer Radiologie. Im Verlauf der nächsten Tage konnte eine deutliche Besserung der Schmerzsymptomatik im Ruhe beobachtet werden. Bei Mobilisation gab Fr. Y noch Schmerzen an, jedoch ein Ansprechen an der Infiltration ist erst in paar Tagen zu erwarten.Wir konnten die Patientin am 11.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Überweisung der Patientin aus der Neurochirurgie bei lumboradikulärem Schmerzsyndrom. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem 02.03.16 an lumbalen Rückenschmerzen mit brennender Ausstrahlung ins linke Bein leide (Gesäß, lateraler Oberschenkel, bis Knie). Sensibilität und Kraft seien immer vorhanden gewesen, Inkontinenz sei keine aufgetreten. Die Patientin hatte kein Fieber. Keine bekannten Tumore und kein Trauma als Auslöser. Da die Schmerzen auf Novalgin und Morphintropfen nur ungenügend ansprachen und sie ab dem 04.03.16 schmerzbedingt nicht mehr gehfähig war, stellte sie sich auf dem Notfall vor. Initial wurde sie auf der Neurochirurgie behandelt. Im MR zeigte sich eine neuroforaminale Enge L3/L4. Am 09.03.16 wurde die Patientin zur weiteren Behandlung auf die Rheumatologie überwiesen. Bereits früher habe sie manchmal an Rückenschmerzen gelitten, immer linksseitig, jedoch nie so stark wie jetzt. Anamnestisch ist eine Psoriasisarthritis (Hüfte links) seit Dezember 15 bekannt, weshalb die Patientin 1x pro Woche Enbrel spritzt. Kopforgane und Nervensystem: selten Migräne Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: eher Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: siehe JL Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Logistik bei Mepha. viel sitzende Tätigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ (164 cm, 100.5 kg, BMI 37.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 157/98 mmHg, P 59/Min, SO2 94 %. Cor: Reine Herztöne, rhythmisch, keine vitientypischen Herzgeräusche, keine Beinödeme, Halsvenen nicht beurteilbar. Pulmo: Beidseits belüftet, beidseits leicht abgeschwächtes Atemgeräusch, vesikuläres Atmen, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weiches Abdomen, kein Peritonismus, keine Druckdolenzen. Neuro: Motorik und Sensibilität der unteren Extremität symmetrisch erhalten, Reflexe symmetrisch kaum auslösbar. Gelenke: Schmerzfreie Hüftgelenksbeweglichkeit beidseits. MRI vom 07.03.XXXX: Neuroforaminale Enge L3/L4 links. Periradikuläre Infiltration der Nervenwurzel L3 links vom 10.03.XXXX: fragliches Ansprechen. Ambulante Physiotherapie mit Fortsetzung der segmental stabilisierenden Übungen. Anpassung der Analgesie nach Klinik. Bei Beschwerdepersistenz bitte eine ambulante rheumatologische Kontrolle in unserer Sprechstunde anmelden. Eine Radiofrequenztherapie der Nervenwurzel L3 links, sowie der Facettengelenke L3-L4 links könnte ambulant durchgeführt werden. MRI 07.03.XXXX: Neuroforaminale Enge L3/L4 links 10.03.XXXX Periradikuläre Infiltration der Nervenwurzel L3 links: fragliches Ansprechen. ISG bds. rechtsbetont MRI 9/15 ungenügendes Ansprechen auf Steroidinfiltration. Basistherapie mit Enbrel seit 12/15 BMI 09.03.XXXX: 37.4 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Der Patient wurde uns aus dem Krankenhaus K bei akuter Niereninsuffizienz a.e. im Rahmen einer Dehydratation zugewiesen. Ad 1+3) Aufgrund der Dehydratation im Rahmen der Salmonellen-Enteritis wurde eine prärenale Ursache bei bereits bekannter chronischer Niereninsuffizienz postuliert. Eine postrenale Abflussstörung konnte sonographisch bereits auf dem Notfall ausgeschlossen werden. Im Urinsediment konnten lediglich Zeichen eines diskreten Tubulusschadens nachgewiesen werden. Nach ausreichender Rehydratation konnte eine Normovolämie erreicht werden und die Nierenfunktion normalisierte sich bis Austritt auf ihren Ausgangswert. Die Dyselektrolytämie konnte medikamentös korrigiert werden. Ad 2) Das Abdomen war jederzeit weich und unauffällig, die bei Eintritt noch massive Diarrhoe reduzierte sich in der Stuhlfrequenz unter der in Krankenhaus K bereits begonnenen Antibiose. Aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion wechselten wir nach Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie auf Rocephin. Darunter waren die Entzündungsparameter regredient und die Stuhlfrequenz nahm ab. Bei Austritt besteht noch eine leicht erhöhte Frequenz sowie zunehmende Konsistenz. Ein Test auf Clostridien war vor Austritt negativ. Ad 4+5) Das bei Eintritt minimal erhöhtem Troponin interpretierten wir a.e. im Rahmen der Niereninsuffizienz. Die Transaminasenerhöhung ist eventuell im Rahmen einer Begleithepatitis zu interpretieren. Austrittsbericht stationär Akute Niereninsuffizienz Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem Nierenversagen. Der Patient stellte sich initial am 02.03.XXXX vor bei persistierender Diarrhoe und Erbrechen (~10x/d) seit zwei Tagen und neu Fieber bis 39.5°C. Laboranalytisch konnten im Stuhl Salmonellen bestimmt werden. Anamnestisch hätte der Patient in den Tagen vor Hospitalisation rund 3 kg an Gewicht (83 -> 80 kg) verloren. Bereits bei Eintritt wurde ein Kreatinin von 371 mcmol/L gemessen, welches im Verlauf eines Tages bei Oligurie auf 719 mcmol/l anstieg. In der aBGA schwere metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie in unserem Hause erfolgte die Verlegung. Aktuell beklagte der Patient außer leichter Nausea und etwas seltsamem Gefühl epigastrisch keine Beschwerden, insbesondere keine abdominellen Schmerzen. Diabetes mellitus: Typ 2. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 57 Jahren. Malignome: Bruder: Lungen-Ca. Kopforgane und Nervensystem: Häufig Kopfschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Gelegentlich retrosternales Brennen, Nierensteine vor Jahren Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe) Partner, in Wohnung, 1. Stock, ohne Lift. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert, in gutem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, HV leer, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds ubiquitär, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, leicht gebläht, normale/rege DG, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik und Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Enoral trocken, leicht stehende Halsvenen. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 03.03.XXXX: Kein postrenales Abflusshindernis. Beckenniere links Kontrolle der Retentionsparameter und Elektrolyte im Verlauf durch den Hausarzt Bei Zunahme der Diarrhoe oder einer AZ-Verschlechterung bitten wir um eine erneute Wiedervorstellung. Wir haben den Patienten bei Entlassung gebeten, ausreichend zu trinken. Infektiös solange Diarrhoe persistierend. Nachkontrolle der Leberwerte im Verlauf, falls weiterhin erhöht, sonographische Kontrolle empfohlen. V.a. vorbestehende chronische Niereninsuffizienz, a.e. hypertensiver, DD arteriosklerotischer Ursache. ABGA: Respiratorisch kompensierte metabolische Azidose Urinindizes: 02.03.16: prärenal Urinsediment: 03.03.16 (extern): hyaline und granulierte Zylinder, einzelne Tubusepithelzellen, keine Hämaturie 04.03.16: Hyaline und granulierte Zylinder, vermehrt Plattenepithelzellen, Protein- undHämaturie (kein Nachweis von Akanthozyten) Sonographie 03.03.XX: Keine postrenale Abflussstörung, rechte Niere normal, linke Niere in Fossa iliaca. Stuhlbakt. (extern): Salmonellen positiv. Stuhl 09.03.XX: Clostridien negativ. Zithromax: 02.03.XX - 07.03.XX. Rocephin: 07.03.XX - 10.03.XX. Hyponatriämie. Hypokaliämie. Verlegungsbericht Medizin vom 10.03.XXXX Allg. Zuweisung durch den Hausarzt bei STEMI. Durch die Rettung wurden 500 mg Aspegic intravenös verabreicht. Während der Akutkoronarangiographie Gabe von 60 mg Efient peroral. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäß-Erkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des OM1, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (55 %). Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Auskultatorisch zeigte sich ein leises Systolikum. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Fr. Y am 11.03.XX in gutem Allgemeinzustand ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Die Patientin wird nach Intervention auf die Überwachungsstation übernommen. Die Patientin berichtet, dass sie heute Morgen gegen halb neun plötzlich Schmerzen in der rechten Schulter mit Ausstrahlung in den rechten Arm und Allgemeines Unwohlsein verspürt hätte. Da eine Bekannte mit der selben Symptomatik einen Herzinfarkt gehabt habe, habe sie ihren Sohn angerufen, der sie daraufhin zum Hausarzt gebracht habe. Der Hausarzt habe dann Veränderungen im EKG festgestellt und sie ins Krankenhaus mit der Ambulanz überwiesen. Hypertonie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 50 Jahren. Malignome: Vater: metas. Lungenkarzinom, Mutter: metas. Blasenkarzinom. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: im Winter vermehrt respiratorische Infekte. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: selbstständig als Reinigungskraft. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ (161 cm, 63 kg, BMI 24,3 kg/m²). Vitalparameter: BD 145/87 mmHg, P 81/Min, AF 15/Min, SO2 98 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne mit Systolikum über Aortenklappe ohne Fortleitung in die Carotiden. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Ad 1) - Aspirin und Statin lebenslang. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 232 U/l. 10.03.XX Koronarangiographie: Subtotale Stenose OM1 > PCI/Stent (1xDES). Normale LV-Funktion (55 %). cvRF: pos. FA, metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie. Aktuell: Suffiziente Blutdruckeinstellung unter ausgebauter antihypertensiver Therapie. 05/15 24h-Blutdruckmessung. Ausschluss einer hormonellen Ätiologie. Komplikation: Nephropathie. B) Dyslipidämie. C) Impaired fasting Glucose. 08/15 HbA1c 6.0 %. 03/16 HbA1c 5.8 %. Aktuell: Unter CPAP-Therapie seit dem 05.11.2015, ausgezeichnete Toleranz. 05.10.15 ESS 6/24 Punkte, VAS 4/10 Punkte, BDI-II-Score 4/63 Punkte. 05. - 06.10.15 Respiratorische Polygraphie: Sehr gute Aufzeichnungsqualität, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 95 %, AHI 12,4/h, ODI 11,2/h, Pulsvarianzindex 14/h. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt. Verlegung vom Krankenhaus K bei dialysepflichtigem Patienten bei Volumenüberladung und stenosiertem Dialyseshunt linksseitig. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Volumenretention mit Linksherzinsuffizienz und Hypertonie. Sonographisch zeigten sich beidseits ausgeprägte Pleuraergüsse. Laboranalytisch zeigte sich deutlich erhöhte Nierenretentionsparameter Kreatinin von 709 umol/l und ein pro BNP von über 15000 ng/l. Die Prärenal-Indizes sprachen gegen eine prärenale Genese des Nierenversagens. Wir nahmen den Patienten auf und begannen eine O2 Therapie sowie einen Ausbau der antihypertensiven Medikation. Nach Einlage eines temporären Dialysekatheters auf der Intensivstation begannen wir am 01.03.2015 mit der chronischen Hämodialyse. Darunter konnte dem Patienten reichlich Flüssigkeit entzogen werden. Es zeigte sich im Verlauf ein deutlicher Rückgang der Dyspnoe sowie eine bessere Einstellung der Hypertonie. Am 07.03.XX konnte duplexsonografisch ein Rezidiv der Nierenarterienstenose ausgeschlossen werden. Am 02.03.XX wurde die anastomosennahe Stenose des Shunts dilatiert, was jedoch trotz technischem Erfolg nicht zu einer befriedigenden Reifung führte. Deswegen wurde nach interdisziplinärer Besprechung am 08.03.XX die Indikation zur Shuntrevision mit gleichzeitiger Einlage eines Perm-Cath gestellt. Hr. Y konnte am 09.03.XX komplikationslos operiert werden, es erfolgte die Implantation eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts. Die AV-Shuntanastomose am linken Handgelenk wurde aufgehoben und mittels Pericardpatchplastik proximalisiert. Zusätzlich erfolgte die Ligatur eines Seitenastes. Hr. Y konnte am Folgetag problemlos über den Perm-Cath dialysiert werden. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine linksführende kardiale Dekompensation und eine pulmonale Situation an der Grenze zum Lungenödem. Nach signifikanter Negativbilanzierung an der Dialyse (- 8 kg) und deutlicher klinischer Besserung erfolgte eine echokardiographische Kontrolle. Es zeigte sich eine normale linksventrikuläre Funktion bei mittelschwerer Aortenstenose und leichtem kombiniertem Mitralvitium. Ad 3) E) Bei hartnäckiger Hypertonie erhöhten wir die Lisinopril-Dosierung auf 20 mg abends. Die weitere Hypertonie-Einstellung wird an der Dialyse erfolgen. Hr. Y wird 3 mal wöchentlich in der Dialyse-Außenstation Frick dialysiert werden. Ad 4) Nachweis einer normochromen normozytären Anämie, welche wir als renal betrachteten. Da die Substratabklärung einen Eisenmangel ergab, wurde zunächst dieser behoben und vorerst auf eine ESA-Gabe verzichtet. Wir konnten den Patienten am 10.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Verlegung vom Krankenhaus K, da Hr. Y im KSA in nephrologischer Behandlung ist und aktuell dialysepflichtig ist, jedoch der Stent für die Dialyse stenosiert ist und zunächst eine PTA gemacht werden muss.Der Patient berichtet seit ca. 2 Monaten eine Leistungsminderung bemerkt zu haben. Seit 2 Wochen habe er vermehrt Belastungsdyspnoe, ab einer Gehstrecke von ca. 300 m, bemerkt sowie ein Druckgefühl in der unteren Thoraxhälfte bei Belastung, ohne Ausstrahlung. Die Symptomatik habe progredient zugenommen bis er am 28.02.XXXX sich kaum mehr bewegen konnte. Er habe dann den Notfallarzt verständigt und sei dann per Ambulanz ins Krankenhaus K gebracht worden. Im Krankenhaus K präsentierte sich der Patient initial hypertensiv entgleist wobei eine Therapie mit Nitroglycerin- und Urapidil-Perfusor erfolgte. Laborchemisch zeigte sich eine minime Elektrolytentgleisung (milde Hyponatriämie und Hypokaliämie welche substituiert wurde). Sie werteten die aktuellen Beschwerden a.e. als Flüssigkeitsretention aufgrund zunehmend dialysepflichtigen Niereninsuffizienz mit folgend dekompensierter Herzinsuffizienz. Aktuell klagt der Patient über keine Dyspnoe (mit 4 l Sauerstoff, liegend). Neben der Belastungsdyspnoe habe er seit 2 - 3 Wochen eine Orthopnoe bemerkt. Nach dem Aufstehen habe er häufiger ein Schwindelgefühl (der Zucker sei am Morgen um 5 herum). Er habe seit 14 Tagen, intermittierend produktiv, Husten mit gelblich-weißlichem Auswurf. Zudem klagt der Patient über seit 2 Monaten anhaltender Dysurie (dies wurde jedoch bereits abgeklärt, wobei kein HWI gefunden wurde). Der Patient beschreibt zudem eine Claudicatio ab einer Gehstrecke ab ca. 300 m (Strecke sei jedoch unterschiedlich), nach stehenbleiben trete eine Besserung der Symptomatik auf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipöser Ernährungszustand (173 cm, 92 kg, BMI 30,7 kg/m²). Vitalparameter: BD 171/68 mmHg, P 59/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum pm Erbscher Punkt, Pulse an untere Extremität nicht tastbar, geringe bis keine Beinödeme. EKG: Aus Krankenhaus K: Bradykarder SR, Linkstyp, kompletter Rechtsschenkelblock, AV-Block Grad I, keine ST-Hebungen. Pulmo: Klopfschall basal abgeschwächt, abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits. Abdomen: Ausladendes Abdomen, rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenzen, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber ca. 4 Fingerbreite unter Rippenbogen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Lichtreaktion beidseits prompt, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik seitengleich erhalten, Sensibilität untere Extremität peripher vermindert (insbesondere Spitz-Stumpf-Diskrimination). Haut: Blass, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 01.03.XXXX Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 18.11.XXXX vor. Der über die rechte Vena subclavia angelegte Dialysekatheter befindet sich in korrekter Position, die Spitze projiziert sich auf den Übergang von Vena cava superior auf den rechten Ventrikel. Keine Komplikation im Sinne eines Hämatoms oder eines Pneumothorax. In Korrelation zu den klinischen Angaben Zeichen der massiven pulmonalen Flüssigkeitseinlagerung, am Übergang zum Lungenödem. Keine Infiltrate. Basale Lungenabschnitte nicht dargestellt. Indirekte A-V-Shunt li und Intervention vom 03.03.XXXX Am linken Vorderarm ist kein Shuntpuls tastbar, lediglich ein leichtes Schwirren im vermutlichen Verlauf der Vena cephalica. In Lokalanästhesie Punktion und Vorgehen über eine 4F-Schleuse nur sehr schwacher Shuntpuls. Nachdem in der retrograden Arteriographie keine Darstellung der Anastomose gelingt, wird über ein Drahtkathetersystem diese aufgesucht und der Katheter in die distale Arteria radialis eingelegt. Die Stenose verläuft in einem Knick und kann über den Katheter nur partiell gestreckt werden. Bei vermutlicher Patch-Anastomose leistenförmige Kontrastmittelaussparung von der Arteria radialis zur Vene/Patch und 1 cm weiter in der Shuntvene eine ringförmige, mässiggradige Stenose. Beide Stenosen werden sukzessive mit einem 4-mm-Ballon, die venöse Stenose noch mit einem 6-mm-Ballon dilatiert. Gutes Abschlussergebnis ohne Residualstenose. Verbesserter Shuntpuls. Im weiteren Verlauf bis zum rechten Vorhof keine venösen Stenosen. Duplexsonographie der Arterien 03.03.XXXX Linke Seite A. subclavia Monophasisches Flussmuster A. axillaris Monophasisches Flussmuster A. brachialis Monophasisches Flussmuster A. radialis Am Abgang auf Höhe proximalem Unterarm im B-Bild keine Stenose jedoch mit Flussbeschleunigung von 280 cm/sec. auf Höhe Arteria Radiocephaler Shunt A. radialis Im distalen Abschnitt arteriosklerotisch verändert im Bereich der Anastomose im radialen Anteil Flussbeschleunigung von 555 cm/sec. nach der Anastomose unmittelbar im Venenbereich Flussbeschleunigung 505 cm/sec. Lefze im Anastomosenbereich deutlich sichtbar V. cephalica Am proximalen Unterarm unauffällig offen, monophasisches Flussmuster V. subclavia Offen, unterhalb der Clavicula nicht einsehbar wegen allfälliger Stenose (im Angiographiebild) Beurteilung und Prozedere Duplexsonographisch findet sich eine relevante Reststenose von 50-60% im Anastomosenbereich des Cinimo-Shuntes links. Ich empfehle ein expektatorisches Zuwarten und eine Dialyse abzuwarten. Sollte diese keine Besserung zeigen und immer noch Probleme auftreten ist eine Anastomosenrevision zu erwägen, da diese Lefze im Anastomosenbereich nicht wegdilatierbar ist und gegebenenfalls nach einer erneuten PTA ein akuter Shuntverschluss auslösen kann. Duplexsonographie der Nierenarterien 04.03.XXXX Aorta abdominalis: Aufgrund Adipositas per magna und Darmgasüberlagerungen nicht einsehbar Rechte Niere: Grösse 12 cm, soweit beurteilbar homogene Perfusion, vergleichbares Flussmuster zur Gegenseite mit steiler systolischer Akzeleration, jedoch deutlich verminderter enddiastolischer Fluss, im Sinne eines erhöhten intrarenalen Widerstandes. RI 0,88. Linke Niere: Grösse 11,4 cm, es zeigt sich eine kortikale Nierenzyste von der Grösse 2,4 x 2,7 cm. Soweit beurteilbar homogene Perfusion, es zeigt sich im arteriellen Flussmuster eine steile systolische Akzeleration, jedoch deutlich erniedrigter enddiastolischer Fluss, was in einem erhöhten RI resultiert. RI 0,86. Beurteilung und Prozedere: In der heutigen Duplexsonographie der Nierenarterien können wir von ventral die Nierenarterien nicht direkt einsehen. Indirekt zeigen sich die Nieren symmetrisch gross und homogen perfundiert. Jedoch mit deutlich erhöhtem intrarenalem Widerstand und deutlich erhöhtem RI-Wert, was für einen unspezifischen Parenchymschaden spricht. Somit haben wir keinen Hinweis für eine signifikante Nierenarterienstenose als Ursache für die eingeschränkte Nierenfunktion. Transthorakale Echokardiographie 07.03.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 69%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Mittelschwere Aortenklappenstenose. MV: Leichte Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Duplexsonographie der Venen 08.03.XXXX Rechte Seite V. subclavia unauffällig V. axillaris Unauffällig V. brachialis Unauffällig V. jugularis interna Unauffällig V. jugularis externa Unauffällig V. cephalica Unauffällig Beurteilung und Prozedere Beim Patienten finden sich an den Venen der rechten oberen Extremität keine Auffälligkeiten. Thorax pa & lateral li vom 08.03.XXXXVoruntersuchung vom 01.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Zwischenzeitlich entfernten Dialysekatheter rechts. Regredienter Pleuraerguss beidseits, aktuell links mehr als rechts. Kein Pneumothorax. Deutlich regrediente pulmonalvenöse Stauung, aktuell noch diskret akzentuierte interstitielle Zeichnung basal beidseits. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herzgröße grenzwertig. Aortensklerose. Im Übrigen unverändert. Ad 1) Regelmäßige Dialysen auf der externen Dialysestation in Klinik K, im Verlauf Umstellung auf den Cimino Shunt und Entfernung des Perm-Cath. Prompte Vorstellung auf der Dialysestation bei Blutung aus der Operationswunde. Bitte um Re-Evaluation der antihypertensiven Therapie, Sistierung des Nitropflasters erwägen. Ad 2) Vorstellung in der kardiologischen Sprechstunde zur Evaluation einer PTCA. Ad 4) Regelmäßige Ferinject-Gaben an der Dialyse. Evaluation EPO DD zusätzlich diabetisch. Aktuell: Volumenüberladung mit Linksinsuffizienz, Hypertonie, bds. Pleuraergüssen. 04.03.16: Nieren symmetrisch groß und homogen perfundiert. erhöhter intrarenaler Widerstand und deutlich erhöhter RI-Wert (unspezifischer Parenchymschaden) kein Hinweis für Nierenarterienstenose. Status nach PTRA/Stent rechte Nierenarterie 01.15 (Klinik K). Beginn chronische Hämodialyse via den am 01.03.2016 in die V. subclavia rechts eingelegten temporären Dialysekatheter. Anastomosennahe Stenosen des Cimino Shunts Vorderarm links (Anlage 24.11.15). klinisch erfolglose PTA der Stenosen am 03.03.16. erfolgreiche Proximalisierung und Pericardpatch der Anastomose am 09.03.16 (fecit Dr. X). gleichzeitiger Ersatz des temporären Dialysekatheters durch Equistream-Permcath rechts (fecit Dr. X). 01.15 PTA plus Stent Nierenarterie rechts (Klinik K). Renale Anämie. Eigendiurese erhalten, Proteinurie 4 - 5 g/24h. Koronarangiographie 08.03: 3-Gefässerkrankung. Längerstreckige, grenzwertig signifikante RIVA-Stenose. 70 - 75%-ige ACD-Stenose vor der Crux. keine interventionelle Therapie. TTE 02.15 (extern): Leichte Aortenklappenstenose, mittelschweres kombiniertes Mitralklappenvitium. Schwierig einstellbare arterielle Hypertonie mit St.n. hypertensiver Gefahrensituation mit Epistaxis links 02.15. cvRF: Metabolisches Syndrom, Niereninsuffizienz A) Diabetes mellitus Typ 2 Erstdiagnose ca. 1980. Insulinpflichtig seit 2005. Hypoglykämien: Gelegentlich. Komplikationen: Periphere Polyneuropathie, KHK, pAVK. B) Adipositas WHO Grad I. BMI 30.7 kg/m². C) periphere arterielle Verschlusskrankheit. Anamnestisch reduzierte Gehstrecke 300m. Verschluss der Art. ulnaris rechts. D) arterielle Hypertonie. E) Hypercholesterinämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.03.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen seit 6h, teilweise verstärkt bei tiefer Inspiration. Laborchemisch wiederholt keine Hinweise auf eine kardiischämische Ursache der Beschwerden, im EKG inkompletter RSB. Eine auch im Verlauf stabile, diskrete Troponinämie ohne CK oder CK-MB führten wir auf die vorbekannte, schwere Niereninsuffizienz zurück. Eine LE erachteten wir bei oraler Antikoagulation (aktuell INR 1.9) und fehlenden klinischen Hinweisen auf eine TVT als unwahrscheinlich, insbesondere verzichteten wir auch aufgrund der fehlenden Konsequenzen auf erweiterte Diagnostik diesbezüglich. Insgesamt erachteten wir die Befunde als am ehesten muskuloskelettal und starteten eine symptomatische Therapie. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Heute um zirka 02:30 Uhr wegen klemmenden Schmerzen im linken Hemithorax mit Ausstrahlung bis in den rechten Hemithorax, keine Ausstrahlung in Arm oder Hals. Keine Dyspnoe, nicht kaltschweißig. Im Sitzen Beschwerdebesserung, konnte aber schmerzbedingt nicht mehr schlafen. Heute früh telefonischer Kontaktversuch beim Hausarzt, welcher nicht in der Praxis war (Donnerstag). Daraufhin erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. Aktuell keine Schmerzen mehr, aber noch leichte Nausea und Schwindel. Leicht produktiver Husten mit wenig weißem Auswurf seit Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 141/79 mmHg, P 59/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, mechanischer 2. Herzton, kein Geräusch, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme bei Stützstrümpfen, periphere Pulse symmetrisch schwach palpabel. EKG: normokarder atrialer Rhythmus, LL, inkompl. RSB, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, Atemmechanik normal. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen symmetrisch mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Enoral verschleimt. Bei mechanischem Aortenklappenersatz empfehlen wir ein Ziel-INR 2.5 - 3.5, die Marcoumarverordnungen haben wir entsprechend angepasst. Im Verlauf kardiologische Kontrolle empfohlen mit TTE und Ergometrie. Bei Progredienz der Beschwerden wäre eine Wiedervorstellung jederzeit möglich. Aktuell: diskrete Troponinämie, a.e. im Rahmen Dgn. 4. 05.15 TTE 05.2015: Mittelschwere Mitralinsuffizienz, schwere Trikuspidalinsuffizienz, schwere Pulmonalinsuffizienz, leichte Aorteninsuffizienz. St.n. mechanischem Aortenklappenersatz bei Aortenklappeninsuffizienz (SJM 23 mm) 2003 Klinik K. Permanentes normokardes Vorhofflimmern (OAK mit Marcoumar). cvRF: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Adipositas. Aktuell: diskrete Troponinämie, a.e. im Rahmen Dgn. 4. 05.15 TTE 05.2015: Mittelschwere Mitralinsuffizienz, schwere Trikuspidalinsuffizienz, schwere Pulmonalinsuffizienz, leichte Aorteninsuffizienz. St.n. mechanischem Aortenklappenersatz bei Aortenklappeninsuffizienz (SJM 23 mm) 2003 Klinik K. Permanentes normokardes Vorhofflimmern (OAK mit Marcoumar). cvRF: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Adipositas. Diabetes mellitus Typ 2, ED 2005. Dyslipidämie. Arterielle Hypertonie. Adipositas WHO Grad II, BMI 37.5 kg/m². Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano. Ad 1) Fr. Y präsentierte sich mit erstmaligem Blutabgang ab ano am Morgen des 10.03.2016. Klinisch bestanden bis auf seit Jahren bestehende intermittierende, krampfartige Bauchschmerzen keine weiteren abdominellen Beschwerden oder auffällige Befunde. 2010 wurde eine Koloskopie durchgeführt, welche sich bis auf einen Polyp unauffällig zeigte. Laborchemisch zeigte sich eine normozytäre, normochrome Anämie mit normwertigen Retikulozyten und einem Hb von 102 g/l, welche wir im Rahmen der GI-Blutung interpretierten. Im weiteren Verlauf war das Hb immer stabil und Fr. Y benötigte keine EC-Transfusion. Am 10.03.2016 wurde eine Koloskopie durchgeführt, welche den hochgradigen Verdacht auf ein Karzinom im distalen Colon aszendens ergab. In der Biopsie bestätigte sich ein mäßig differenziertes Adenokarzinom. Im CT-Thorax-Abdomen zeigte sich ein metastasenverdächtiger Rundherd im linken unteren Lungenlappen, Hinweise auf abdominelle oder ossäre Metastasen zeigten sich jedoch keine. Zur Abklärung der therapeutischen Möglichkeiten wurden die Viszeralchirurgen hinzugezogen und das weitere Prozedere wurden am Tumorboard besprochen. Hier wurde entschlossen, dass der Tumor operiert werden kann, und dass der Lungenbefund aufgrund des Alters nicht weiter angegangen oder abgeklärt werden muss. Ad 2) Bei pectangiösen Beschwerden wurde ein EKG durchgeführt und die Herzenzyme kontrolliert, die unauffällig waren. Präoperativ wurde ein TTE durchgeführt, wo sich eine normale systolische LV-Funktion (EF 61%) und keine regionalen Wandbewegungsstörungen fanden. Zur weiteren Abklärung wurde eine Myokardszintigraphie veranlasst, welche keine relevanten Pathologien zeigte. Bei keiner signifikanten Relevanz aufgrund des Alters wurde die Therapie mit Atorvastatin und Aspirin gestoppt. Bei fehlenden Hinweisen für eine kardiologische Ursache der Thoraxschmerzen wurde Corvaton pausiert.Ad 6) Die Hypokaliämie wurde mit KCL retard 10 mmol p.o. substituiert und normalisierte sich im Verlauf. Die Patientin wurde am 17.03.2016 zur Hemikolektomie rechts auf die Viszeralchirurgie verlegt. Verlegungsbericht Notfallmäßig Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano. Seit rund einem Jahr rezidivierend abdominelle Beschwerden mit postprandialen Schmerzen und Unwohlsein im Unterbauch. Heute früh erstmals plötzliches Absetzen von Frischblut ab ano. Abdomenschmerzen oder Nausea wird aktuell verneint, kein Erbrechen, kein Schwindel. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Sekretärin. Unterstützung: selbständig. Haushaltshilfe zum Putzen 1x/Wo. Bei Eintritt präsentierte sich eine 93-jährige, allseits orientierte Patientin in ausgezeichnetem AZ und altersentsprechend normalem EZ. Vitalparameter: BD 128/100 mmHg, P 58/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale DG, Nierenloge nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, Ampulle stuhlgefüllt, keine Resistenz palpabel, Altblut am Fingerling. Neuro: wach, kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Koloskopie vom 10.03.2016: Karzinom im distalen Colon ascendens am Übergang zur rechten Flexur, aspektmäßig noch wenig weit fortgeschritten. Leichtgradige Sigmadivertikulose. Innere Hämorrhoiden Grad I. Biopsie vom 10.03.2016: Mäßig differenziertes Adenokarzinom (G2). Ileo-Koloskopie vom 10.03.2016: Karzinom im distalen Colon ascendens am Übergang zur rechten Flexur, aspektmäßig noch wenig weit fortgeschritten. Leichtgradige Sigmadivertikulose. CT-Thorax-Abdomen vom 11.03.2016: Neuer pulmonaler Rundherd im linken Unterlappen, bei entsprechender Grundkrankheit metastasensuspekt. Kein Nachweis abdomineller oder ossärer metastasensuspekter Läsionen. Bekannte Struma multinodosa et calcarea. Multiple kleinere hypodense kortikale Läsion der Nieren beidseits (10 bis 20 HU) entsprechend Zysten Bosniak 1. Hypodense Läsion in der ventralen Pars intermedia der rechten Niere (0,3 x 0,5 x cc 0,4 mm, -50 HU) entsprechend einem Angiomyolipom. TTE vom 14.03.2016: Konzentrischer hypertropher LV mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 61 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Normale RV-Funktion. Stark dilatierte Vorhöfe. Keine relevante Vitien Verlegung auf die Viszeralchirurgie postoperativ. Aktuell: Hyporegeneratorische normochrome, normozytäre Anämie, bei akuter Blutung und i.R. Tumoranämie. 10.03.16 Biopsie: Mäßig differenziertes Adenokarzinom (G2). 10.03.16 Ileo-Koloskopie: Karzinom im distalen Colon ascendens am Übergang zur rechten Flexur, aspektmäßig noch wenig weit fortgeschritten. Leichtgradige Sigmadivertikulose. 03.10 Ileo-Koloskopie: Winziges Polypchen im mittleren Sigma, welches abgetragen wird. Im übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. Aktuell: stabile AP, anämiebedingt, keine Hinweise auf koronare Herzkrankheit (TTE, Myokardszintigraphie). 14.03.16 TTE: Konzentrischer hypertropher LV mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 61 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Dilatierte Vorhöfe. 10/14 24-Stunden-EKG: durchgehend bradykarder bis normokarder Sinusrhythmus mit z.T. deutlicher Sinusarrhythmie, sehr viele SVES. 2009 Ergometrie: klinisch negativ, elektrisch positiv (horizontale ST-Streckensenkung V5/V6 bis 1 mm). CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. 11.03.16: eGFR 69 ml/min. Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.03.2016. Bei aktuell bestehender leichter Nebenniereninsuffizienz grenzwertig niedrigem Kortison wird der Patient angewiesen, in körperlichen und psychischen Stresssituationen 1 x 10 mg Hydrokortison einzunehmen. In 2 Wochen erneuter Synacten-Test in der Endokrinologie. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Patient tritt mit Überweisungsschein von der Hausärztin ein. Der Patient berichtet von zunehmenden Ödemen beider Unterschenkel bis zum Knie und Belastungsdyspnoe bei bekannter Herzinsuffizienz. Austrittsbericht stationär. Patient tritt mit Überweisungsschein von der Hausärztin ein. Der Patient berichtet von zunehmenden Ödemen beider Unterschenkel bis zum Knie und Belastungsdyspnoe bei bekannter Herzinsuffizienz und Schrittmacherimplantation. Außerdem beklagt der Patient einen zunehmenden Juckreiz trotz abnehmender Schuppung der Haut bei bekannter Psoriasis, vor allem im Gesicht und am Rücken. Hinzu kommen progrediente Rückenschmerzen. Außerdem hat der Patient eine Gewichtszunahme von 5 kg in den letzten 2 Wochen bemerkt. Fieber, Husten, Auswurf oder Durchfall wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (160 cm, 82 kg, BMI 32,0 kg/m²). Vitalparameter: T 36,5 ºC, BD 116/61 mmHg, P 87/Min, SO2 92 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne leise und rein, HVES anatomisch schlecht beurteilbar, periphere Pulse wegen US-Ödemen nicht sicher beurteilbar, AFC links gut tastbar, Schrittmacherbatterie links. Pulmo: abgeschwächtes VAG bds mit RG bds basal betont. Abdomen: gespannt, adipös, diffuser Druckschmerz, Rektusdiastase, keine tastbaren Resistenzen, Darmgeräusche lebhaft, Bruchpforten geschlossen. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: Stamm, Arme und Kopf von erythomatöser, schuppender Effloreszenz bedeckt, vereinzelt makulöse Erscheinungen (mögliche Sekundäreffloreszenz). Keine Intertrigo der Leisten. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: auffällige Einschränkung der HWS-Beweglichkeit, kein KS der LWS, Fingergelenke leicht druckdolent. Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.03.2016. Notfallmäßig Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano. Ad 1 und 2) Austrittsbericht stationär Magenblutung. Notfallmäßig Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano. Seit rund einem Jahr rezidivierend abdominelle Beschwerden mit postprandialen Schmerzen und Unwohlsein im Unterbauch. Heute früh erstmals plötzliches Absetzen von Frischblut ab ano. Abdomenschmerzen oder Nausea wird aktuell verneint, kein Erbrechen, kein Schwindel. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Sekretärin. Unterstützung: selbständig. Haushaltshilfe zum Putzen 1x/Wo. Bei Eintritt präsentierte sich eine 93-jährige, allseits orientierte Patientin in ausgezeichnetem AZ und altersentsprechend normalem EZ. Vitalparameter: BD 128/100 mmHg, P 58/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale DG, Nierenloge nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, Ampulle stuhlgefüllt, keine Resistenz palpabel, Altblut am Fingerling. Neuro: wach, kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - initiales Hb 100 g/l - 03.10 Ileo-Koloskopie: Winziges Polypchen im mittleren Sigma, welches abgetragen wird. Im übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. - aktuell: stabile AP.- 10.2014 TTE: konzentrische LV-Hypertrophie, LVEF 65%, diastolische Dysfunktion I Grades, leichte pulmonale Hypertonie - 10.2014 24-Stunden-EKG: durchgehend bradykarder bis normokarder Sinusrhythmus mit z.T. deutlicher Sinusarrhythmie, sehr viele SVES - 2009 Ergometrie: klinisch negativ, elektrisch positiv (horizontale ST-Streckensenkung V5/V6 bis 1 mm - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - aktuell: stabile AP - 10.2014 TTE: konzentrische LV-Hypertrophie, LVEF 65%, diastolische Dysfunktion I Grades, leichte pulmonale Hypertonie - 10.2014 24-Stunden-EKG: durchgehend bradykarder bis normokarder Sinusrhythmus mit z.T. deutlicher Sinusarrhythmie, sehr viele SVES - 2009 Ergometrie: klinisch negativ, elektrisch positiv (horizontale ST-Streckensenkung V5/V6 bis 1 mm - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Verlegungsbericht Medizin vom 10.03.2016 Allg Selbszuweisung der 69-jährigen Patientin bei thorakalem Druckgefühl seit 09.03.2016. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, welche insgesamt unauffällige Koronarien zeigte. Es fand sich jedoch das typische Bild einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie mit einer mittelschwer eingeschränkten EF von 40 %. Zur weiteren Überwachung nahmen wir Fr. Y auf die Überwachungsstation (SIC) auf. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit einem Statin unverändert fort. Zudem etablierten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und einem ACE-Hemmer. In der Monitorüberwachung fanden sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren rückläufig. Ad 2) Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, welche wir am ehesten nutritiv interpretierten. Wir installierten eine orale Substitutionstherapie sowie laborchemische Verlaufskontrolle. Wir konnten Fr. Y am 11.03.16 in beschwerdefreiem Zustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Die Patientin stellt sich notfallmäßig vor, bei thorakalem Druckgefühl. Sie sei gestern Skifahren gegangen und habe, als sie gegen Ende des Tages eine schwierige Piste herunterfahren müsse, bei Anstrengung und Angst plötzlich thorakale Schmerzen retrosternal verspürt. Nach Beendigung der Anstrengung deutliche Besserung, wobei ein thorakales Druckgefühl bis heute verblieben sei. Keine Dyspnoe. Familienanamnese negativ für Herzerkrankungen, kein Nikotinabusus, keine Hypertonie. Es bestehe jedoch ein erhöhtes Cholesterin, wofür sie ein Statin nehme. Apoplexie: Vater mit 80-jährig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarde, reine, rhythmische Herztöne, keine vitientypischen Geräusche. EKG: ncSR, ST-Senkungen in II, III, aVF, nicht-signifikante ST-Hebungen in I, aVL. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen LF, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Deutlich tastbare Aortenpulsation, keine Strömungsgeräusche, keine Druckdolenz. Haut: reizlos. Ad 1) - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Am Montag 14.03.16 TTE zur Verlaufskontrolle, angemeldet - Bitte mit Kardiologen Indikation für Aspirin und Selipran nochmals diskutieren Ad 2) - Laborchemische Verlaufskontrolle - 10.03.16 Koronarangiographie: normale Koronarien. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion. - cvRF: Dyslipidämie - A. e. nutritiv Austrittsbericht stationär Medizin Allg Der Patient kommt zum elektiven LAA-Verschluss bei Vorhofflimmern und Ablehnung einer OAK. Ad 1) Der Patient ist bei Aufnahme beschwerdefrei. Im Prä-LAA-Verschluss-TEE am 08.03.2016 zeigte sich der linke Vorhof mit Smoke und Verdacht auf einen Thrombus. Das Thorax-Röntgen zeigte bis auf die vorbekannte AC-Arthrose bds. und einer Kardiomegalie keine Auffälligkeiten. Am 09.03.2016 wurde der LAA-Verschluss komplikationslos durchgeführt. Die Wundverhältnisse rechts inguinal waren bland. Die bisherige Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin wurde mit Plavix erweitert. Im EKG zeigte sich weiterhin das vorbekannte Vorhofflimmern. Im Verlaufs-TTE nach LAA-Verschluss zeigte sich ein kleiner, lokalisierter Pleuraerguss, die V.cava inferior ist nicht dilatiert und normal atemvariabel. Ad 9) Der Patient zog sich postoperativ den geblockten Dauerkatheter bei bekannter Prostatahyperplasie selbstständig. Daraufhin zeigte sich eine erhebliche Hämaturie. Es wurde ein Spülkatheter eingelegt. Im Urinbeutel sammelte sich daraufhin blutiger Urin, welcher sich am nächsten Tag bereits stark verdünnt zeigte. Auf Wunsch des Patienten wurde der Spülkatheter verfrüht gezogen, worauf der Patient leicht blutigen Urin lösen konnte. Dem Patienten wurde mitgeteilt, dass wir eine Entlassung unter diesen Umständen nicht empfehlen können. Der Patient trat am 11.03.2016 gegen ärztlichen Rat aus. Austrittsbericht stationär Der Patient kommt zum elektiven LAA-Verschluss bei Vorhofflimmern und Ablehnung einer OAK. Aktuell sei der Patient beschwerdefrei. Unter Belastung habe er leichte Dyspnoe, aber das würde schon länger so sein. Aufgrund der wiederholten Subduralhämatome und seines Alters lehne er eine OAK ab, zusätzlich habe er unter OAK Petechien entwickelt. Die letzte Reha sei vor 4 Jahren gewesen, aktuell möchte er aber keine mehr machen. Er wohne mit seiner Frau zusammen und würde von einer Spitex unterstützt werden. Dies würde bis jetzt auch gut funktionieren. Patient wirkt desorientiert. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, nicht druckdolent, Nierenlager nicht klopfdolent, abdominelle Narbe bei Platzbauch. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, bds. entrundete Pupillen, laut Patient seit Katarakt-OP, schwache direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 08.03.2016: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 07.01.2016 weiterhin kardiopulmonal kompensiert, Kardiomegalie (CTI > 0,5). Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Eventration des ventralen rechten Hemidiaphragmas. Stationäre Aortenektasie mit einem kranio-kaudalem Durchmesser von 4,7 cm und persistierender Aortenelongation. Ansonsten alters- und habitusentsprechender normaler Herz-Lungen-Befund. Bekannte AC-Arthrose beidseits und Steilstellung der mittleren BWS mit bilateraler Abstützreaktion im Rahmen der Degeneration. Normale Weichteile. TEE vom 08.03.2016: Linker Vorhof mit Smoke und Vd.a. Thrombus im LAA. LAA Orifice 33 x 21 mm, landing zone 25 x 15 mm. TTE vom 09.03.2016: Fokussierte Untersuchung auf der Aufwachstation. Kleiner, lokalisierter Perikarderguss über dem RA und LA mit maximaler Ausdehnung von 3 mm. V. cava inferior nicht dilatiert und normal atemvariabel. TTE vom 10.03.2016: Fokussierte Untersuchung. Kleiner, lokalisierter Perikarderguss. V. cava inferior nicht dilatiert und normal atemvariabel. Ad 1)Aspirin lebenslang, Clopidogrel für 3 Monate kardiologisches Aufgebot zur Verlaufsbeurteilung Ad 9) Urologisches Aufgebot zur Kontrolle bei Hämaturie bei Harnverhalt sofortige Wiedervorstellung Aktuell: elektiver LAA-Verschluss 10.03.XXXX TTE: kleiner, lokalisierter Perikarderguss, V. cava inferior nicht dilatiert und normal atemvariabel 08.03.XXXX TEE: Linker Vorhof mit Smoke und V.a. Thrombus im LAA 11.01.XXXX TTE: normal grosser, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit LVEF von 28% bei inferobasalem Aneurysma und diffuser Hypokinesie, rechtsbetonte bilaterale Dilatation, kein Thrombus abgrenzbar Persistierendes tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc 7 Punkte, OAK und Thrombozytenaggregationshemmer vom Patienten bisher abgelehnt wegen rez. GI Blutungen 2011 St.n. posteriorem Myokardinfarkt 1973 cvRF: pos. FA, St.n. Nikotinabusus, arterielle Hypertonie Klinik: Dysarthrie vRF: pos FA, St.n. Nikotinabusus, arterielle Hypertonie bei St.n. Stolpersturz 10/13, ohne Bewusstseinsverlust HAS-BLED-Score 6 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie 11 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Vorhofflattern. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch war der Hr. Y kardiopulmonal kompensiert, das Labor war unauffällig. Im EKG zeigte sich ein tachykardes Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung. Unter Krenosin blieb das Vorhofflattern weiterhin bestehen. Im TEE konnte kein Thrombus im linken Vorhof nachgewiesen werden. Wir führten am 10.03.XXXX eine elektrische Kardioversion unter Propofol durch. Daraufhin zeigte sich im EKG ein normokarder Sinusrhythmus. Am Folgetag wurde im TTE im linken Ventrikel ein apikaler Thrombus nachgewiesen, weshalb wir eine therapeutische Antikoagulation begannen. Bei unklarer Kardiomyopathie mit einer EF von 30-35% wurde zudem eine diagnostische Koronarangiographie durchgeführt, die sich als unauffällig herausstellte, sodass die Ätiologie der Herzinsuffizienz weiterhin unklar bleibt. Differentialdiagnostisch kommen eine Tachymyopathie oder eine postmyokardische Myopathie in Frage. Wir etablierten eine Herzinsuffizienztherapie mit einem Beta-Blocker und einem ACE-Hemmer, zusätzlich wurde eine diuretische Therapie mit Torem begonnen. Hinsichtlich des Vorhofflatterns organisierten wir eine Ablation im Klinik K, welche in einer Woche durchgeführt werden soll. Die Antikoagulation wurde mit Fragmin und überlappend Marcoumar durchgeführt. Bei Austritt lag der INR bei 2,2. Der Hr. Y konnte im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 14.03.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Zuweisung des Hr. Y über den Hausarzt bei persistierender supraventrikulärer Tachykardie. Der Hr. Y berichtete vor einer Woche einen grippalen Infekt gehabt zu haben mit anhaltendem Reizhusten bis zum 04.03.XXXX. Seit letztem Wochenende habe er zudem Dyspnoe vor allem bei stärkerer Belastung. Palpitationen und Angina-Pectoris Beschwerden bestünden nicht, Schwindel habe er des Öfteren beim Aufstehen. Am 09.03.XXXX habe er sich beim Hausarzt vorgestellt, der ein Vorhofflattern diagnostiziert habe. Antikoagulation mit Lixiana 30 mg seit dem 09.03.XXXX und vorübergehende Bradykardisierung mittels Verapamil (nur vorübergehend erfolgreich). Heute morgen erfolgte die erneute Vorstellung beim Hausarzt, der ihn bei persistierender Tachykardie ins Krankenhaus K überwiesen hat. Kardiale Vorekrankungen sind nicht bekannt. Keine dysurischen Beschwerden und Stuhlunregelmässigkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und adipösem EZ Vitalwerte: BD 150/105 mmHg, P 150/min. AF 12/min. SO2 xx % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV in 45° rechts gestaut, HJR positiv, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatomegalie. Haut: Integument anikterisch, kleine Ulzerationen an den Beinen. EKG: Schmalkomplextachykardie, HF 150/min, Überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Vitalparameter: BD 150/105 mmHg, P 150/min. TEE vom 10.03.XXXX: Kein Thrombus im LAA. Normal dimensionierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion, EF 30%. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit eingeschränkter Öffnungsbewegung und leichter Stenose (KöF planimetrisch 1.6 cm²). Röntgen Thorax vom 11.03.XXXX: Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Pleuraergüsse beidseits. Keine Infiltrate. Koronarangiographie vom 11.03.XXXX: Die Koronarangiographie zeigt eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Bei diesem Befund ist eine Tachykardiomiopathie möglich. TTE vom 11.03.XXXX: Es findet sich ein normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 30-35% bei Akinesie des Apex und Hypokinesie der übrigen Segmente. Es findet sich ein apikaler Ventrikelthrombus von ca. 16 mm Durchmesser. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Leicht dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit knapp mittelschwerer low-flow low-gradient Aortenklappenstenose (dPmean/max 7/11 mmHg, KÖF 1,44 cm²). Ad 1) Hausärztliche Kontrolle des INR am 15.03.XXXX. Bei erneutem INR > 2 kann Fragmin gestoppt werden. Ablation im Klinik K in 1 Woche, Aufgebot erfolgt kardiologisches Aufgebot in 3 Monaten für eine TTE-Kontrolle des apikalen Ventrikelthrombus. Ausbau der Herzinsuffizienztherapie nach Klinik (Ziel-HF: 60-70/min). regelmässige INR-Kontrollen durch den Hausarzt. Akutell: Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung mit leichtgradiger kardiopulmonaler Dekompensation. 11.03.XXXX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne Nachweis signifikanter Stenosen 11.03.XXXX TTE: Normal grosser LV, EF 30-35%, diastolische Dysfunktion Grad 2, keine LVH, apikaler Ventrikelthrombus, mittelschwere low-flow low-gradient Aortenklappenstenose (KÖF 1.44 cm²) 10.03.XXXX Kardioversion: erfolgreiche Elektrokonversion mit 100 J in Sinusrhythmus 10.03.XXXX TEE: Kein Thrombus LAA, normal dimensionierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion, EF 30%, leichtgradige Aortenklappenstenose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.03.XXXX 11 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung des 48-jährigen Patienten bei Thoraxschmerzen seit 7 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein unauffälliger Befund, insbesondere ein kardiopulmonal kompensierter Hr. Y. Laborchemisch hatten wir keine Hinweise auf ein entzündliches oder akut koronares Erreignis bei nicht erhöhten Entzündungsparametern oder Herzenzymen. Bei nicht erhöhten Entzündungsparametern keine Hinweise auf eine Myositis bei erhöhter CK. Im Elektrokardiogramm sahen wir einen normokarden Sinusrhythmus mit einem inkompletten Rechtsschenkelblock. Bei niedriger Thrombose/Embolie Vortestwahrscheinlichkeit und negativem D-Dimer verzichteten wir auf die Suche einer Lungenembolie mittels CT-Thorax. Konventionell-radiologisch konnte ein Pneumothorax und ein Infiltrat ausgeschlossen werden, jedoch zeigte sich eine Kardiomegalie. Die direkt durchgeführte Belastungsergometrie blieb ohne pathologischen Befund. Insgesamt blieben die Thoraxschmerzen unklar nach Ausschluss eines ACS und einer pulmonalen Ätiologie. Bei möglicher ösophagealer Genese bei Adipositas Grad II verabreichten wir probatorisch Nexium für 2 Wochen. Wir entliessen Hr. Y in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei thorakalem Druckgefühl seit ca. 1 Woche und leicht erhöhtem CK (290 U/l). Er berichtet über einen plötzlichen Beginn des Druckgefühls ohne Auslöser. Keine Atem- oder Lageabhängigkeit. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Kein Trauma. Kein viraler Infekt in den letzten Wochen. Keine Dysurie oder Stuhlunregelmässigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, orientierter Hr. Y in gutem AZ und adipösem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 76/min, Linkstyp, inkompletter Rechtsschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Kein Thoraxkompressionsschmerz. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 149/75 mmHg, P 61/Min, AF 16/Min, SO2 95 %. Ad 1) - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche vom 14.03.XXXX - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan - Transthorakale Echokardiographie im Verlauf bei inkomplettem Rechtsschenkelblock und Kardiomegalie - Probatorische Nexium 40 mg für 2 Wochen - cvRF: 20 pyears- 10.03.XXXX: 37.4 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei V.a. Pneumonie. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungszeichen. Im konventionellen Röntgenbild präsentierte sich ein fragliches Infiltrat rechts basal. Es erfolgte die Hospitalisation zur intravenösen Gabe von Ceftriaxon. Da unter Immunsuppression mit atypischen Erregern gerechnet werden musste, erfolgte initial die zusätzliche Gabe von Clarithromycin, zusätzlich erfolgte eine PcP-PCR aus dem Sputum. Bei fehlendem Nachweis von Legionellenantigen im Urin und Mycoplasmen im nasopharyngealen Abstrich konnte die Therapie mit Clarithromycin sistiert werden. Die Sputum-PCR zeigte keinen Nachweis von Pneumocystis jirovecii. Der Influenza-Schnelltest fiel negativ aus. Im nasopharyngealen Abstrich gelang der PCR-Nachweis von Metapneumovirus. Bei Nachweis eines respiratorischen Virus sowie nur diskret erhöhten Entzündungsparametern sistierten wir die Ceftriaxon-Gabe am 09.03.XXXX. Im Verlauf der Hospitalisation Ad 2) Laborchemisch präsentierten sich die bekannten Befunde. Wir führten die Therapie mit Jakavi weiter. Bei Thrombozytenzahl von unter 30 G/l verzichteten wir auf eine Thromboseprophylaxe. Wir konnten Hr. Y am 10.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei hochgradigem Verdacht auf Pneumonie. Der Patient fühlt sich, auch im Rahmen seiner Grunderkrankung, seit längerem abgeschlagen und müde. Seit drei Wochen Husten, seit zwei Tagen jetzt Fieber bis 38.6°C, weitere Allgemeinzustands-Verschlechterung und jetzt produktiver Husten. In der Sprechstunde von Dr. X beklagte der Patient diese Allgemeinzustands-Verschlechterung, worauf die Zuweisung zur Fokussuche und stationären Therapie erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.7 ºC, BD 125/68 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, RGs rechts basal, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, MurphySign negativ, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit allseits symmetrisch, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Enoral feucht, verschleimt, kleine petechiale Einblutungen am Gaumensegel. Thorax pa & lateral li vom 08.03.XXXX. Im Vergleich zur Voraufnahme vom 02.01.2013 unverändert kompensierter kardiopulmonaler Befund. Neu flaue kleine Verdichtungen im dorsalen Unterlappen rechts, vereinbar mit einer beginnenden Bronchopneumonie. Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am Dienstag 15.03.XXXX bei Dr. X. Bitte um Durchführung eines Quantiferon-Tests und Bestimmung der CD4-Zellzahl. Re-Evaluation der Aldactone und Esidrex-Therapie, Kontrolle des Kaliumwertes. Durchführung einer PcP-Prophylaxe Unter Immunsuppression bei Diagnose 2 Aktuell: Unter Ruxolitinib, Prednison und Darbopoetin alpha mit/bei Bizytopenie mit Thrombopenie und Anämie. 06.08. nachweis der JAK2 V617F-Mutation. 01.16: Knochenmarkspunktion: Zytologie: Punctio sicca Histologie: Myeloproliferative Neoplasie mit Fibrose Grad 3, keine Blastenvermehrung. Komplikationen 01.16: Herpes-Zoster-Infektion thorakal links monosegmental. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1 et 3) Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus mit Cisplatin und Gemcitabine. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen. Aufgrund von Blutdruckentgleisungen (180/100 mmHg) passten wir die Blutdruckmedikation an. Bei komplikationslosem Verlauf konnte Fr. Y am 11.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie Cisplatin mit Gemcitabine bei Blasenkarzinom. Die letzte Chemotherapie habe sie gut vertragen. Aktuell fühlt sie sich gut, anamnestisch keinen Hinweis auf einen Infekt, kein Husten oder Fieber. Keine Dysurie, Nykturie oder Pollakisurie. Intermittierende Blutdruckentgleisungen (180/100 mmHg) trotz regelmässiger Einnahme von Tiatrec 5 mg (1-0-0) sind bereits vorbekannt. Keine regelmässige Blutdruckkontrolle. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, zu allen vier Qualitäten orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: 182/96 mmHg, HF 86/min, Temp. 35.7 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, Lungengrenzen atemverschieblich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität seitengleich, keine Parästhesien. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 17.03.XXXX. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Antiemese: Samstag 12.03.XXXX: Emend 80 mg 1-0-0, Fortecortin 4 mg 2-0-0.Sonntag 13. und Montag 14.03.2016: Fortecortin 4 mg 1-0-0 Donnerstag 17.03.2016: Fortecortin 4 mg 2-0-0 Donnerstag 24.03.2016: Fortecortin 4 mg 1-0-0 In Reserve Bei Übelkeit: Paspertin 10 mg, max. 3 x /Tag Wir empfehlen Blutdruckselbstmessungen und eine Reevaluation der Blutdrucktherapie. Aktuell: 3. Zyklus mit Cisplatin und Gemcitabine Diagnostik: 10.11.XX: CT-Urographie: Blasentumor mit V.a. Uterusinfiltration, bilaterale pulmonale Metastasen 20.11.XX: TUR-B, Histologie: Wenig differenziertes, muskelinvasives papilläres Urothelkarzinom 23.11.XX: CT-Thorax/Abdomen: Multiple pulmonale Metastasen (max. 11 mm) sowie ossäre Metastasen, unter anderem im BWK 9 rechts, Os ilium links mit grosser Osteolyse und Weichteilanteil in den M. quadratus lumborum, subakute Fraktur Costa 7 rechts. 25.11.XX: Skelettszintigraphie: Ossäre Metastasierung Darmbein links und 7. Rippe rechts. Therapie: 12/15 Palliative perkutane Radiotherapie der Metastase im Os ilium links mit 5 x 4 = 20 Gy 14.01.16: Beginn der palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Gemcitabine (Gemzar®, 1000 mg/m2, Tag 1, 8, 15), Wiederholung Tag 29, gesamt 4 - 6 Zyklen geplant, bildgebende Verlaufskontrolle nach 2-3 Zyklen vorgesehen. 02/16 Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA®, 120 mg s.c., alle 4 Wochen) 03.02.16 - 10.02.16: Palliative perkutane Radiotherapie der Rippenmetastase rechts DD Metastase im Rahmen Diagnose 1ED vor 5 - 8 Jahren Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.03.2016 Allg Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich bei Eintritt keine relevanten Auffälligkeiten, insbesondere keine erhöhten Entzündungsparameter. Konventionell-radiologisch zeigte sich ein kompensierter, infiltratfreier Befund, jedoch eine deutliche Überblähung. Aufgrund der Anamnese mit seit längerer Zeit inadäquatem Ansprechen auf die inhalative Therapie empfehlen wir eine Überprüfung der Inhalationstechnik. Bei korrekter Applikation empfehlen wir ein pneumologisches Konsil. Ad 2) Elektrokardiographisch zeigte sich ein Linksschenkelblock, welcher gemäss Vor-EKG nicht vorbestehend ist. Die Herzenzyme waren normwertig. Aufgrund der Dyspnoe sowie neuem LSB wurde zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms eine Koronarangiographie durchgeführt, welche ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA zeigte. Ad 3) In der klinischen Untersuchung zeigte sich enoral ein Soor, weshalb wir eine Therapie mit Diflucan empfehlen. Wir konnten die Patientin aufgrund von akuter Bettenknappheit noch am selben Tag ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung von der HÄ bei V. a. STEMI. Die Patientin berichtete, dass sie bereits seit einer Woche zunehmend Mühe mit Atmen habe. Sie habe bereits seit 40 Jahren ein bekanntes Asthma, weshalb sie diverse Inhalativa nehme. Sie habe die Beschwerden darauf zurückgeführt. Am 07.03.XX sei sie deshalb bei der HÄ gewesen, welche ihr ein Antibiotikum verschrieben habe. In der Zwischenzeit seien die Beschwerden bzw. die Dyspnoe deutlich progredient gewesen, weshalb sie am Vorstellungstag erneut bei der HÄ vorstellig geworden sei. Diese habe ein EKG geschrieben und den V. a. einen STEMI gehabt, weshalb die Zuweisung erfolgte. Ferner berichtete die Patientin, dass sie vor ca. 3 Wochen einmalig wenige Minuten andauernde retrosternale Schmerzen verspürt habe. Gemäss RS mit behandelnder HÄ sei initial eine massive Exazerbation des Asthmas behandelt worden, zudem bei heute beginnender Silent Chest noch in der HA-Praxis Steroide verabreicht worden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (152 cm, 57 kg, BMI 24.7 kg/m2). Vitalwerte: T 37.1°C, BD 147/91 mmHg, P 107/min., SO2 96% nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch ubiquitär (angedeutet silent chest). Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: enoral weisse Beläge (Gaumensegel). Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ad 1) - Überwachung bei heute früh stattgehabtem schwerem Asthmaanfall - Überprüfung der Inhalationstechnik -> bei korrekter Applikation pneumologisches Konsil empfohlen - Stopp Klacid bei fehlenden Hinweisen auf bakterielle Infektion Ad 3) - Start Diflucan Loading dose 400 mg p.o., anschliessend 200 mg p.o./d - Aktuell: Exazerbation - Aktuell: neuer Linksschenkelblock - 10.03.2016 Koronarangiographie: gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, normale LV-Funktion - 12/2010 Angina pectoris und stumme Ischämie (Dobutamin-Stressecho) - 12/2010 Koronarangiographie: PCI/Stent RIVA, normale systolische Auswurffraktion (60%) - 12/2010 Belastungsergometrie: Keine Ischämie provozierbar bis 100 Watt - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, pos. FA Verlegungsbericht Medizin vom 10.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach mehrmaliger Schockabgabe. Durch den Rettungsdienst präklinisch 100 µg Noradrenalin fraktioniert bei Hypotonie sowie 150 mg Cordarone bei 2malig dokumentierten Kammertachykardien. Ad 1) Bei Eintritt allseits orientierter, unter fraktioniert Noradrenalin weiterhin hypoton (65/44 mmHg), pulmonal kompensierter Patient mit verminderter Rekapillarisationszeit. Klinisch bis auf verlängerte Rekapillarisation keine Hinweise auf Organminderperfusion bei iR der Niereninsuffizenz ohnehin anurischem Patienten. Auf der Notfallstation erneut 150 mg Cordarone als KI sowie Installation eines Noradrenalinperfusors bei Hypotonie und Magnesium-Perfusors bei leichter Hypomagnesiämie. Verzicht auf Kaliumsubstitution bei Anurie sowie sich bereits abzeichnender Phlebitis radial rechts. Zur Reduktion des Sympathikotonus 0.5 mg Dormicum i.v. (aufgrund der Hypotonie, Abwesenheit weiterer tachykarder Rhythmusstörungen unter Cordarone sowie entspanntem Patienten nicht höher dosiert). Nach Rücksprache mit den kardiologischen Kollegen des Universitätsspitals Basel verlegen wir den Patienten selbentags auf die Intensivstation des Universitätsspitals Basel. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach mehrmaliger Schockabgabe (10.03.16: um 2 Uhr, 7 Uhr morgens, 16:30 und 16:40). Der Patient berichtet, in der Nacht gemerkt zu haben, dass der ICD abging. Nach der Hämodialyse am Morgen war er sehr müde, ansonsten jedoch beschwerdefrei. Im Verlauf habe er noch 2 malig eine Schockabgabe bemerkt. Negative Systemanamnese, insbesondere negative Infektanamnese, kardiale Anamnese bzgl. Kompensation stabil. Letzte ICD-Kontrolle vor 3 Wochen. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes (16:40) war der Patient wach, orientiert, initial hypoton (60/40), Pacerfrequenz 70 bpm, SO2 97% unter 6 Liter Maske-Reservoir. Peripherie warm, Rekapillarisation verzögert (ca. 4 Sekunden), Herz-/Lunenauskultation von ventral unauffällig. Abdomen weich und indolent. Anurisch. Peritonealdialyse-Katheter in situ, reizlos. Ad 1) - Verlegung ans Universitätsspital Basel - Weitere Rhythmusstabilisierung, Elektrolytsubstitution (ZVK-Indikation gegeben bei Phlebitis). Zwischenaufsättigung mit Cordarone erwägen - Der Patient ist bei den Kardiologen am Universitätsspital Basel für die Woche des 14.03.16 angemeldet (geplante elektrophysiologische Untersuchung). Weiteres Prozedere gemäss Kardiologen. - Bei Rückfragen Kontaktaufnahme mit der Kardiologie am K. - Peritonealdialyse wie bisher, ggf. passagere chronische Dialyse erwägen - Bezugsperson: Hr. Y, wurde über die Verlegung nach Basel informiert. - Aktuell: Electrical storm (6 Schockabgaben seit 09.03.16, 00:30 Uhr) - XX.XX.XXXX : Hospitalisation bei electrical storm, Zwischenaufsättigung Cordarone - XX.10.15 TTE (keine Befundänderung zu XX/15): Mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF von 30 % bei diffuser Hypokinesie, mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz (ERO 0.22 cm2), bei Anulusdilatation und Tethering des posterioren Segels, schwer dilatierte Vorhöfe, rechter Ventrikel dilatiert und mit eingeschränkter Funktion bei Akinesie der apikalen freien Wand, schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz mit Rückfluss in Lebervenen bei Anulusdilatation, keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung, Vena cava normal weit und atemvariabel - XX.10 : Zweimalige Schockabgabe durch ICD bei Kammertachykardie - XX.05 : Upgrade auf CRT-D und Neuimplantation einer rechts-ventrikulären Pacesence-Elektrode, keine Vorhofselektrode bei atrialem elektrischem Stillstand - XX.10, XX.07 : rezidivierende Schockabgabe bei Kammertachykardie mit Synkope - XX.08 : Elektrokonversion einer anhaltenden Breitkomplex-Tachykardie, whs. Kammertachykardie danach ICD-Implantation Biotronik Lumax 540 - XX.08 : Neffe positiv mit Gen PKP2, kodiert für Plakophiline 2 (typisch für ARVC) - cvRF: Positive Familienanamnese bezüglich Sudden Cardiac Death, Dyslipidämie - Ätiologie: Kardiorenales Syndrom Typ II, ED XX.XXXX - Einlage eines Peritonealkatheters für Bauchfelldialyse am XX.02.XX - CVVHD/CiCa XX.-XX.01.XX - Ätiologie: Kardiorenales Syndrom Typ II, ED XX.XXXX - Einlage eines Peritonealkatheters für Bauchfelldialyse am XX.02.XX - CVVHD/CiCa XX.-XX.01.XX Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt - 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei akuter Bronchitis. Ad 1) Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte sowie eine respiratorische Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse. Ausschluss einer Influenzainfektion mittels PCR. Konventionell-radiologisch Nachweis möglicher beginnender pneumonischer Infiltrate links basal sowie im linken Oberfeld. Im Verlauf Auffiebern des Patienten bei deutlichem Anstieg des Procalcitonins und CRPs, weshalb wir bei Verdacht auf eine bakterielle bronchiale Superinfektion (DD Pneumonie) nach Abnahme von Blutkulturen mit einer antiinfektiven Therapie (Co-Amoxi und Klacid) begannen. Ausschluss einer Legionellen- und Pneumokokkeninfektion, deshalb Sistieren des Klacids bereits am Folgetag. Fortsetzen des Co-Amoxi für insgesamt 7 Tage. Symptomatisch Etablieren einer Inhalations- und Atemtherapie. Hierunter sich eine klinische Besserung. Dennoch zeigten sich wiederholt Episoden von insuffizienter Sauerstoffsättigung von unter 90 % nach Belastung. Die Blutgasanalyse zeigte eine Hypoxämie von 56 mmHg. Wir sehen die schlechten Werte im Rahmen der Pneumektomie, der grenzwertigen Kompensation bei Dig. 2 und postpneumonisch. Bei erwarteter Besserung postinfektiös wurde entschieden, den Patienten ohne Langzeitsauerstofftherapie zu entlassen. Ad 2) Initial Dosiserhöhung des bereits ambulant etablierten Torems bei konventionell-radiologischem Nachweis eines kardiopulmonal grenzwertig kompensierten Patienten. Während des stationären Aufenthaltes zeigten sich immer wieder hypertensive Blutdruckwerte sowie tachykarde Herzfrequenzen. Es erfolgte eine Dosiserhöhung des Zestrils und eine Installation eines Betablockers bei tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern. Ad 3) Im Verlauf des Aufenthaltes entwickelte der Patient einen akuten Harnverhalt. Ein Infekt der Harnwege konnte ausgeschlossen werden. Einen DK-Auslassversuch nach zwei Tagen zeigte sich frustran, weshalb die Medikation mit Pradif auf Duodart gewechselt wurde. Ad 4) Laboranalytisch Nachweis eines minim erhöhten fT4 bei normwertigem T3 und erniedrigtem TSH. Bei rezidivierenden kardialen Dekompensationen wurde bei möglicher Ursache eine thyreostatische Therapie mit Neo Mércazole 5 mg 1-0-0 begonnen. Wir konnten den Patienten am XX.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung des Patienten bei Husten mit Auswurf. Der Patient berichtet bei Eintritt seit über einer Woche bestehenden Husten mit gelblichem Auswurf und Dyspnoe. Kein Fieber. Seit 2 Tagen nehme er einen Hustensirup ein. Vor 1 Woche sei er erkältet gewesen. Thoraxdruck, Schmerzen sowie Dysurie werden verneint. Trinken und Essen normal. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 147/70 mmHg, HF 85 /min, SpO2 98 % unter 4 l O2/min, 37.4 °C. Cor: Tachykarde, arrhythmische Herztöne, HV bds. gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: Nc VHF, HF 95 /min, Linkstyp, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Linksseitig grobblasige Rasselgeräusche mit Giemen und Brummen, rechtsseitig bei Pneumonektomie nur fortgeleitete Geräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Gelenk-/Skelettstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Enoral: Feuchte Schleimhäute, geröteter Rachen ohne Beläge. XX.03.XXXX Rx Thorax pa & lateral li Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom XX.10.2015 weiterhin vollständige Transparenzminderung der rechten Lunge bei Fibrothorax, bei Status nach Pneumektomie rechts im Rahmen eines Karzinoms. Persistierender konsekutiver Mediastinalshift nach rechts, Herzgrösse nicht konklusiv beurteilbar. Einzelne fleckige Transparenzminderungen links basal und im linken Oberfeld, DD beginnende pneumonische Infiltrate möglich. Kardiopulmonal grenzwertige Kompensation. Kein Pleuraerguss. Stationäre Lage des links pektoralen Pacemakeraggregats mit Verlauf über die Vena subclavia und Lage der Katheterspitze am Boden des rechten Ventrikels. Unveränderte degenerative Veränderungen mit AC-Arthrose beidseits und rechtskonvexer Skoliose sowie postoperative Volumenminderung des rechten Rippenthorax. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. XX.03.XXXX Rx Thorax pa & lateral li Zunehmende streifige, z.T. auch retikuläre-noduläre Verdichtungen in der gesamten linken Lunge, am ehesten im Rahmen einer kardialen Dekompensation, der Befund wäre nicht typisch für eine Pneumonie. Ad 1) Evaluation bei Ihnen bei länger bestehenden tiefen Sättigungswerten zur O2-Heimtherapie Ad 2) Hausärztliche Kontrolle bei Ihnen in der Woche vor Ostern mit INR-Kontrolle und K, Kreatininwerten Erhöhung des Betablockers auf 100 mg empfohlen Zielgewicht 71 - 72 kg KG Ad 3) Ambulanter Urologischer Termin am XX.03.XXXX um 09:40 Uhr für einen DK-Auslassversuch Ad 4) Kontrolle Schilddrüsenwerte in 4 Wochen beim HA, Ziel normwertiges TSH Angesichts der Komorbiditäten sowie des Alters des Patienten empfehlen wir keine definitive Sanierung der Autonomie (Thyroidektomie oder Radiojodtherapie) sondern eine lebenslange thyreostatische Therapie XX.XXXX Pneumektomie rechts bei Plattenepithelkarzinom XX.10 Pneumonie Unterlappen links XX.03.16 Röntgen Thorax: Beginnende pneumonische Infiltrate möglich. XX.03.16 Influenza Abstrich negativ, Legionellen-/Pneumokokken-Antigen negativ Antiinfektive Therapie: XX.03.16 - XX.03.16 Co-Amoxi XX.03.16 - XX.03.16 Klacid Aktuell: Konventionell-radiologisch grenzwertig kompensiert XX.04.15 TTE: Hypertropher linker Ventrikel, EF ca. 65 %. Keine relevanten Klappenvitien. Labor XX/16: TSH 0.18 (leicht erniedrigt), fT4 19.6 (leicht erhöht), T3 1.09 (normwertig) Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Notfallmässige Zuweisung bei hypertensiver Entgleisung durch den Rettungsdienst.Ad 1+2) Les hypertonies présentes à l'admission ont été interprétées dans le cadre de l'exacerbation de la douleur. Après l'augmentation de la thérapie antalgique déjà commencée avant l'hospitalisation avec Palexia/Novalgin et la persistance des valeurs hypertensives du sang malgré la régression de la douleur, nous avons établi une thérapie avec un inhibiteur de l'ECA, qui a été bien tolérée par le patient. Au cours de l'hospitalisation, il y a eu des pics de pression artérielle occasionnels, souvent en corrélation avec une exacerbation de la douleur. Avec l'intensification de la thérapie de la douleur, la patiente se plaignait de nausées et de dizziness, que nous avons interprétés comme un effet secondaire opioïde. Sous traitement avec Paspertin, les symptômes étaient bien tolérables. En cas de brûlures d'estomac, nous avons commencé un traitement avec Nexium. Un radiothorax réalisé le 08.03.2016 a montré des rapports cœur-poumons compensés et aucune indication de fractures récentes dans la région de la BWS. Ad 6) La patiente avait déjà tenté plusieurs fois d'utiliser un masque CPAP. Cependant, elle refuse de reprendre une évaluation ou des ajustements de traitement pour l'OSAS car elle bouge trop pendant la nuit. Rapport de sortie stationnaire : Hypertonie, y compris décompensation/hypotension, hospitalisation d'urgence pour décompensation hypertensive. La patiente rapporte avoir ressenti des douleurs dorsales accrues dans la nuit du 04.03.2016 à 02h00, suivies d'une sensation d'oppression thoracique et d'essoufflement. En raison de valeurs de pression artérielle élevées et de malaise tout au long de la journée, le service de secours a été alerté. Antécédents : syndrome de douleur chronique généralisé avec St.n. implantation de stimulateur de douleur. Au cours des derniers jours, douleurs accrues et malaise. Suite à la découverte d'une infection des voies urinaires (HWI), traitement antibiotique avec Norfloxacin depuis le 02.03.2016. Actuellement, pas de douleurs dans le bas-ventre. St. n. multiples réhabilitations stationnaires, actuellement enregistré par son médecin généraliste pour une réhabilitation à Rheinfelden, la date est encore en attente. Statut marital : veuve, 2 enfants. Visite : seule. A sollicité de l'aide auprès de Pro Senectute. À l'entrée, une patiente âgée de 73 ans, entièrement orientée, se présentait dans un état général réduit et avec un état nutritionnel obèse. Paramètres vitaux : T 36 ºC, BD 180/70 mmHg, P 70/min, SO2 96 %. Cor : bruits cardiaques clairs, rythmiques, sans souffles. Pas d'œdèmes périphériques. Pulsations pédieuses palpables, symétriques. Les veines jugulaires à 45° n'étaient pas engorgées. ECG : NC SR, HR 70/min, Indifftyp, pas de modifications ischémiques ST. Pulmo : bruit respiratoire vesiculaire sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : mou, douleur à la pression suprapubienne sans tension de défense ou douleur à la libération. Rénal indolent. Neuro : nerfs crâniens intacts, pupilles isocores, réactives. Sensibilité des membres inférieurs conservée, symétrique. Force des membres inférieurs intacte. Douleurs généralisées des tissus mous, notamment thoraco-dorsales. Peau : sans particularité. Statut des ganglions lymphatiques : normal. Thorax PA et latéral gauche du 07.03.2016 : Comparé à l'examen précédent du 23.04.2010, un cathéter de douleur introduit récemment dans le canal spinal, la pointe à la hauteur de la base de la BWK7. Spondylophytes de bridge latéraux à droite sur toute la BWS. À part ça, structures osseuses normales. Taille cardiaque normale (CTI < 0,5), compensée cardiorespiratoirement et sans infiltrats pulmonaires ou épanchements pleuraux. Admission à la réhabilitation à Rheinfelden le 23.03.2016 (organisée par le médecin généraliste avant l'admission à l'hôpital). Ajustement de la médication avec Gabapentin jusqu'à la dose cible (900 mg/jour). Poursuite de la thérapie avec Palexia (thérapie de soutien actuelle contre les nausées avec Paspertin à la sortie de l'hôpital). Contrôle du stimulateur nerveux dans le temps. Intensification et éventuellement ajustement de la thérapie antihypertensive dans le temps. Malgré l'OSAS connu, poursuivre la thérapie avec Zolpidem. Actuellement : décompensation hypertensive lors de l'exacerbation de la douleur. A) Composante lumbospondylogène 09.09 : spondylodèse combinée L4/5 avec décompression pour claudication spinalis avec lombalgies dues à une olisthèse dégénérative L4/5 Meyerding I° et conséquence de sténose du canal spinal. Ostéochondrose modérée et arthrose intervertébrale bds LWK5/SWK1. 06.10 : scintigraphie osseuse montrant une accumulation modérée au niveau des facettes articulaires LWK3/4 à droite et LWK4/5 à gauche. B) Composante cervicospondylogène Déformation cervicale avec hyperlordose HWK2/3, rétrolisthésis HWK6. 04./10 : radiographie cervicale : spondylose avancée et ostéochondrose HWK6/7, hypertrophies multisegmentaires des articulations unciformes et arthrose spondylaire accentuée à gauche. 05/10 : IRM cervicale : hernies discales médianes de petit volume au niveau C3/4, non compressives et légèrement bilatérales C6/7, sans compression de la moelle épinière ou myélopathie. C) Composante thoracique-vertébrale 04/10 : radiographie thoracique : spondyloses latérales et ventrales marquées multisegmentaires dans les parties supérieures et moyennes de la BWS. D) Composante myofasciale Dysrégulation végétative. Chronisation, charge psychosociale. 2014 Implantation d'un stimulateur de la douleur à Hirslanden Aarau. 09/14 : échocardiographie transthoracique (TTE) : ventricule gauche de taille normale avec fonction normale. Pas de troubles régionaux du mouvement des parois. Oreillettes de taille normale et ventricule droit. Appareil valvulaire scléreux avec une légère insuffisance aortique centrale. Pas d'indication d'augmentation de pression pulmonaire. Pas d'épanchement péricardique. 1963 : thyroïdectomie à droite. 1992 : thyroïdectomie bilatérale sous substitution avec Eltroxin. Rapport de sortie stationnaire médecine générale standard gastro-entérologie et hépatologie. Stationnaire admission pour hémorragie GI inférieure hemodynamiquement significative. Ad 1) Prise en charge initiale d'un patient stable, respirant spontanément sur notre unité de soins intensifs. Stabilisation hémodynamique par substitution volumique avec des cristalloïdes et transfusion de deux concentrés d'érythrocytes. Au cours du traitement, augmentation adéquate de l'hémoglobine, passant de 97 g/l à 114 g/l. Absence de sang frais à l'anus avec peu de caillots. Début d'une perfusion d'Esomeprazole. Administration de calcium pour stabiliser la coagulation. En raison d'un traitement stéroïdien à faible dose pour une arthrite rhumatoïde juvénile connue, aucune prophylaxie au stress n'a été faite. Les antihypertenseurs ont été arrêtés pendant la phase aiguë. Avec un fort soupçon de saignement récidivant du rectum, la rectoscopie a été réalisée en premier, ce qui a permis d'identifier un saignement par croûte après la thérapie par Argon-beamer à la jonction anorectale. Hémostase réalisée par clipping et coagulation avec Argon-beamer. Surveillance post-interventionnelle sans anomalie. Le 09.03.2016, le patient a été transféré sur une unité normale. Évolution sans complications sans réapparition de sang frais à l'anus. Ad 2) Poursuite de la substitution en fer commencée en ambulatoire. Administration de 1 g de Ferinject le 11.03.2016. Ad 4) Réapprentissage de Dafalgan, qui avait été interrompu, suite à l'apparition d'une raideur croissante et d'une légère douleur dans les articulations des doigts. Ad 6) Reprise du traitement avec Valsartan dans le temps. Nous avons pu libérer le patient le 12.03.2016 en bon état général. Rapport de sortie stationnaire : présentation d'urgence du patient en raison d'une saignée à l'anus le 08.03.2016. Sang frais à l'anus à 22h30 et à nouveau à 23h00 (toilettes pleines de sang, saignement persistant, avant cela aussi quelques crampes abdominales). État après coloscopie le 19.02.2016 à KSA en raison de sang dans les selles en 02/16 (selon le patient, moins sévère qu'actuellement). À cette époque, coagulation de plusieurs lésions muqueuses après irradiation de sauvetage pour cancer de la prostate et résection d'un polype (histologiquement bénin). Entre-temps, pas de saignement anal. Des selles régulières une fois par jour, pas de laxatifs utilisés. Depuis une semaine, substitution en fer fournie par le médecin généraliste en cas de carence en fer. Pas encore subi de gastroscopie. L'hémoglobine à l'entrée était de 125 g/l, avec 2,5 l de cristalloïdes cumulés aux urgences. Évolution hypotonique avec pression artérielle systolique à 60 mmHg, vertige et pâleur. Au cours de cette période, saignement frais à l'anus d'environ 400 à 500 ml, partiellement coagulé. Visite : seul, dans une maison unifamiliale. Soutien : autonome. À l'admission, un patient âgé de 68 ans, entièrement orienté, se présentait dans un bon état général et un état nutritionnel normal.Vitalparameter: BD 135/60 mmHg, HF 85/min, SpO2 95%, 37,5°C. Cor: Herztonarten rein, rhythmisch, kein Herzgeräusch, Halsvenen bei 45° nicht gestaut, bimalleoläre Ödeme, Fusspulse schwach, aber bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Reizlose Narbe bei St. n. Laparotomie. Abdomen palpatorisch weich, indolent, Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt, Nierenlogen bds. indolent. DRU: Perianal wenig Frischblut, keine äußeren Hämorrhoiden oder Mariske ersichtlich. Sphinktertonus kräftig, Frischblut am Fingerling, keine Stuhlbeimengungen. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Purpura jaune d'ocre der unteren Extremitäten. Skelett-/Gelenkstatus: Reizlose Narben bei St. n. Knie-TP und Hüft-TP bds. Wirbelsäule palpatorisch indolent. Koloskopie mit Koagulation und Clipping 09.03.2016 Unauffällige perianale Inspektion, palpatorisch leere Prostataloge. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis auf Höhe der Ileozökalklappe. Im rechten Hemikolon bräunliches, nur wenig Blut enthaltendes Sekret, im linken Hemikolon, vor allem distal, viel frischeres Blut. Im distalen Rektum ventral oberflächliche, fibrinbelegte Ulzeration mit einzelnen hämorrhagischen Punkten nach Koagulation mit dem Argon-Beamer vor 3 Wochen. Leichtgradige Sickerblutung nach Berührung. Anlegen von drei Hämoclips sowie oberflächliche Koagulation mit dem Argon-Beamer. Proktoskopisch lässt sich keine eindeutig hämorrhoidale Läsion darstellen. Im übrigen Kolon bzw. Rektum keine weitere Blutungsquelle erkennbar, die Polypektomiestelle im distalen Sigma muss bereits vollständig abgeheilt sein. Ad 1) Sofortige Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation bei erneutem Auftreten von Blutungen ab ano. Aktuell: Erneute Blutung aus postaktinischen Teleangiektasien im Rektum 09.03.16 Koloskopie mit Koagulation und Clipping: Oberflächliche Exulzeration mit vermehrter Blutungsneigung im distalen Rektum ventral bzw. am anorektalen Übergang 19.02.16 Ileokoloskopie: Postaktinisch bedingte Teleangiektasien im distalen Rektum ventral, Koagulation mit dem Argon-Beamer, kleinerer gestielter Polyp im distalen Sigma, welcher abgetragen und geborgen wird. 11.03.16 Gabe von Ferinject 1 g. Bei R1-Resektion und postoperativem PSA-Wert von 1.65 g/l postoperative Radiatio Bis 02.14 offene Wundheilung 13.11.13 Revisions-Laparotomie mit Sigmareposition und Vicrylnetz-Einlage bei incarzerierter Hernie und mechanischem Ileus 04.11.13 Roboterassistierte laparoskopische Prostatavesikulektomie und Leistenhernienrepair links Verlegungsbericht Medizin Allg Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Stationäre Aufnahme bei Fieber in Aplasie zur diagnostischen Abklärung und Therapie. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich eine febrile Patientin in Aplasie (absolute Neutrophile: 0.43 G/l). Bei klopfdolentem rechten Nierenlager und pathologischem Urinstatus gingen wir initial von einer Pyelonephritis als Ursache des Status febrilis aus und etablierten eine antiinfektive Therapie mit Rocephin. Bei erneutem Auffiebern unter antiinfektiver Therapie Abnahme von Blutkulturen sowie Umstellung auf Piperacillin/Tazobac. Bei anamnetisch möglicher Penicillinallergie und ohne Reaktion nach einer Dosis erneute Umstellung der antiinfektiven Therapie auf Cefepim. Ausschluss einer HIV-Infektion. Durchführung einer Sonographie des Abdomens zum Ausschluss eines Lymphoms sowie einer Splenomegalie. Hierbei Nachweis einer großen, kaum abgrenzbaren Raumforderung im Uterus. Bei zudem anamnestisch neu aufgetretener menstrualen Blutung bei seit 8 Jahren bestehender Menopause erfolgte eine gynäkologische Mitbeurteilung, in welcher der hochgradige Verdacht auf das Vorliegen eines Endometriumkarzinoms gestellt wurde. Bei differentialdiagnostisch möglicher Endometritis Etablieren von Metronidazol zur zusätzlichen Abdeckung der Anaerobier. Ad 3) Otoskopisch zeigte sich kein Hinweis auf das Vorliegen einer Otitis media. Bei fehlendem Tragusdruckschmerz schien uns eine Otitis externa ebenfalls unwahrscheinlich. Ausschluss einer EBV- oder Streptokokkeninfektion im Schnelltest. Zudem negativer Erregernachweis im Nasen-Rachen-Abstrich. Damit steht eine virale Aetiologie im Vordergrund. Ad 4) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypophosphatämie. Ad 5) Inspektorisch zeigten sich ekzematöse Hautveränderungen interdigital beidseits, deren Ätiologie bei Verlegung noch unklar war. Ad 7) Bei möglicher medikamentöser Ursache der Aplasie sistierten wir die Irfenmedikation. Ad varia) Laboranalytisch Nachweis eines erniedrigten T3-Wertes. Der TSH-Wert war bei Verlegung noch ausstehend. Möglicherweise könnte es sich um ein Low-T3-Syndrom DD eine Hypo-/Hyperthyreose handeln. Wir konnten die Patientin am 11.03.2016 auf die gynäkologische Abteilung verlegen und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber in Aplasie. Die Patientin habe sich am 09.03.2016 beim Hausarzt aufgrund von seit dem 04.03.2016 bestehenden Halsschmerzen und Ohrenschmerzen links vorgestellt. Dieser habe eine Leukopenie mit 0.3 G/l Neutrophilen festgestellt und die Patientin in die onkologische Sprechstunde bei Dr. X für den 10.03.2016 zugewiesen. Bei Fieber mit 38.2 °C und einmaliger wässriger Diarrhoe stellt sich die Patientin nun auf der Notfallstation vor. Die Patientin habe bereits um Weihnachten/ Neujahr einen viralen Infekt der oberen Atemwege gehabt. Sie berichtet außerdem über gehäufte Migräneattacken mit Übelkeit und einmaligen Schüttelfrost am 05.03.2016. Des Weiteren habe die Patientin Mitte Januar 2016 erstmals seit 8 - 9 Jahren wieder eine Menstruationsblutung gehabt. Aktuell bestehen lediglich noch leichte Schmierblutungen. Gliederschmerzen, Exantheme und Dysurie werden verneint. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 56 Jahren, Großvater (mütterl.). Malignome: Großmutter (väterl.) hatte einen Tumor unklarer Genese. Vater: Myasthenia gravis. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Leiterin Rechnungswesen (100 % Pensum). Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, febrile, voll orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (160 cm, 53 kg, BMI 20.7 kg/m²). Vitalwerte: T 38 °C, BD 120/82 mmHg, P 95/min. SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. EKG: Nc SR, HF 91/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Splenomegalie. Nierenloge rechts klopfdolent, linke Nierenloge klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument anikterisch, ekzematöse Hautveränderungen interdigital bds. Mund/Rachen: Gerötete Rachenhinterwand, Tonsillen gerötet, nicht belegt, nicht vergrößert. HNO: Kein Tragusdruckschmerz links, kein Klopfschmerz über dem Mastoid, linkes Trommelfell so weit einsehbar weder vorgewölbt, noch gerötet. Lymphknotenstatus: Schmerzhafte Lymphadenopathie cervikal links. Skelett: Wirbelsäule klopfindolent. 09.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Pleurakuppenschwielen rechts. Keine Infiltrate und keine suspekten, pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. BWS-Skoliose. Keine Sinterung, keine Gefügestörung. Normale Weichteile. Ad 1/2)Gynakologische Weiterabklärung und Therapieeinleitung. Fortsetzen des Cefepims solange febrile Neutropenie. In Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie Anpassung/Sistieren der antiinfektiven Therapie im Verlauf. Fortsetzen des Metronidazols bis zum Ausschluss einer Endometritis. Bei persistierender Neutropenie Reevaluation einer Knochenmarkspunktion mit den Kollegen der Hämatologie. Ausstehende Blutkulturbefund bei Verlegung. Ad 4) Verlaufskontrolle am Sonntag und dementsprechend Anpassung der Substitutionstherapie. Ad 5) Topische Steroidgabe, bei protrahiertem Ansprechen ggf. Involvierung der Kollegen der Dermatologie. Ad 6) Ambulante Allergietestung zum sicheren Ausschluss einer Penicillinallergie empfohlen. Ad varia) TSH-Wert ausstehend. Bei Hypo- oder Hyperthyreose ggf. weitere endokrinologische Abklärungen indiziert. Bei Nachweis eines Low-T3-Syndroms ergibt sich keine therapeutische Konsequenz und es wäre eine TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen empfohlen. 10.03.XX Sonographie Abdomen: Unklare Raumforderung im Uterus. 11.03.XX Gynäkologisches Konsil: Hochgradiger V.a. Endometriumkarzinom. Antiinfektive Therapie: 09.03.XX - 10.03.XX Ceftriaxon 10.03.XX - dato Cefepim 11.03.XX - dato Metronidazol 09.03.XX HIV negativ. Aktuell: Rhinitis, Hals- und Ohrschmerzen links, schmerzhafte cervicale Lymphadenopathie links. Diagnostik: 10.03.XX EBV- und Streptokokken-Schnelltest: Negativ. 10.03.XX Nasen-Rachen-Abstrich: Negativ. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Stationäre Aufnahme von Fr. Y zur Schrittmacherrevision. Ad 1) Durchführung einer Revision der Schrittmacherloge am 11.03.XXXX aufgrund von Schmerzen bei lateraler Aggregatslage. Anschliessend Umprogrammierung auf AAI-DDD. Die postinterventionelle Schrittmacherkontrolle zeigte gute Messwerte der Elektroden, eine regelrechte Funktion des Schrittmachersystems bei guter Batteriespannung. Der weitere stationäre Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Bei einem errechneten CHA2DS2-VASc-Score von 1 Punkt besteht derzeit noch keine Indikation zur Etablierung einer oralen Antikoagulation bei bekanntem Vorhofflimmern. Wir konnten Fr. Y am 12.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt von Fr. Y zur Schrittmacherrevision. Fr. Y berichtet bei Eintritt über Schmerzen im medialen Bereich des rechten Oberarmes, besonders beim Liegen auf der rechten Seite, sowie bei Bewegungen während der Hausarbeit (Staubsaugen, Bügeln) und Sporttätigkeiten (Schwimmen). Diese bestünden seit ca. 01.16. Zwischenzeitlich sei der rechte Oberarm im Seitenvergleich vom Umfang 4 cm grösser als der linke Oberarm gewesen. Fr. Y erkläre sich die Schmerzen durch die verrutschte Lage des Schrittmachergehäuses mit der glatten Seite nach medial. Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Geschäftsführerin im Lebensmittelgeschäft, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 154/91 mmHg, HF 80/min, SpO2 97% nativ, 36.2°C. EKG: NcSR, HF 76/min, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion: Leicht gebläht, kein Peritonismus, keine Druckdolenz, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Schädelkalotte nicht druck-/klopfschmerzhaft, Pupillen isokor, bds. mittelweit, Lichtreaktion bds. direkt und indirekt prompt positiv, Okulomotorik bds unauffällig, Sensibilität und Motorik in oberer und unterer Extremität bds intakt, PSR bds gut auslösbar. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa stehend vom 10.03.XXXX. Zum Vergleich eine Voraufnahme vom 24.11.XXXX. Unverändert kompensierter, kardiopulmonaler Befund ohne Infiltrate oder Ergüsse. Unveränderte Position der PM-Elektroden. Die angedeutet kugelförmige Verschattung in Projektion auf Zwerchfell und Herzkontur könnte bei wechselndem Luftgehalt einer Hiatushernie entsprechen. Ad 1) Fadenentfernung und Wundkontrolle durch Dr. X am 21.03.XXXX. Nächste Schrittmacherkontrolle in 6 Monaten vorgesehen, Aufgebot folgt. Aktuell: Revision der Schrittmacherloge bei Schmerzen bei lateraler Aggregatslage. Intermittierendes Vorhofflimmern, ED 2015. 11.03.XX Schrittmacherkontrolle: Gute Messwerte der Elektroden, regelrechte Funktion des Schrittmachersystems im AAI-DDD Modus, gute Batteriespannung. 10.02.XX Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion im AAI Modus. 25.11.15 Schrittmacherwechsel. 15.04.05 Schrittmacherimplantation bei rezidivierenden Synkopen und Sinusstillständen bis 15 Sec. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1) Elektiver Eintritt zur Fortführung der Chemotherapie. Die Chemotherapie wurde trotz eingeschränkter Nierenfunktion in Rücksprache mit Dr. X, dem behandelnden Onkologen, durchgeführt. Ad 2) Am 10.03.XXXX entwickelte Hr. Y Fieber bis 38.7 °C, als die Chemotherapie bereits lief. Nach Rücksprache mit Prof. Z wurde das Fieber bei klinisch fehlendem Infektfokus symptomatisch mit Paracetamol behandelt. Da das Fieber am Tag darauf nach wie vor vorhanden war, begannen wir bei klinisch fehlendem Infektfokus und radiologischem Verdacht einer beginnenden Bronchopneumonie im rechten Unterlappen links, eine empirische Antibiotikatherapie mit Augmentin 2 x 1 g. Bei fehlendem Ansprechen wechselten wir am 12.03.XXXX auf Piperacillin/Tazobactam und wechselten in Rücksprache mit den Infektiologen am 16.03.XXXX wieder zurück auf Amoxicillin und Clavulansäure. Bei zu erwartender Aplasie sollte die Antibiotikatherapie vorerst belassen werden, somit kein Enddatum definiert bisher. Ad 3) Bei klinischen Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (Beinumfangsdifferenz, Rötung, Überwärmung und Druckschmerzhaftigkeit der Waden) wurde am 15.03.XXXX eine Duplexsonographie durchgeführt, welche eine 2-Etagen-TVT der V. poplitea zeigte. Daraufhin wurde eine antithrombotische Therapie mit therapeutischem Fragmin etabliert. Aufgrund der unglücklichen Vorkommnisse musste die Stammzellsammlung vom 21.03.XXXX abgesagt werden. Am 12.03.XXXX stürzte Hr. Y unglücklich beim Gang auf die Toilette. Bei Kopfanprall wurde ein Schädel-CT durchgeführt. Dieses zeigte keine Blutung und keine Frakturen. Hr. Y konnte am 17.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Fortführung der Chemotherapie. Hr. Y fühlt sich aktuell müde und berichtet über persistierenden Husten ohne Auswurf. Subjektiv besteht aktuell Gangsicherheit. Keine Schmerzen oder weitere Infektzeichen vorhanden. Die Port-Einstichstelle (Thorax rechts) ist aktuell nicht gerötet oder schmerzhaft. Gesichtsfeldeinschränkungen bei persistierender Ptose rechts. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, zu allen vier Qualitäten orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, Beinödeme beidseits. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule oder Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Ptose rechts, Pupillen anisokor, direkte und indirekte Pupillenreaktion links, rechts lichtstarr. Okulomotoriusparese, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Kribbelparästhesien am linken Fuss, Kraftgrade leicht reduziert, immer noch allseits M5. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Verlangsamte Sprache. 11.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Im Vergleich zur Voraufnahme vom 04.03.2016 zunehmende flaue Verschattung im dorsalen rechten Unterlappen, zusätzlich zu der vorbeschriebenen streifigen-narbigen Verdichtung. Randwinkelerguss links. Pulmonale Venen nicht erweitert. Herzgrösse unverändert. Beurteilung: Verdacht auf beginnende Bronchopneumonie im rechten Unterlappen sowie Zeichen einer Pleuritis links. Keine Dekompensationszeichen. 12.03.2016 CT Schädel Im Verlauf grössenprogrediente abgrenzbare Hypodensitäten im Genu der Capsula interna beidseits, im Crus posterius der Capsula interna rechts und im subependymalen Marklager auf Höhe des linken Seiteventrikelvorderhorns – zudem lässt sich rechts eine kraniokaudale Ausdehnung entlang der Projektionsfasern bis auf Höhe des rechts paramedianen Pons respektive frontoparietalen Marklagers abgrenzen. Leichtgradige Kompression des III. Ventrikels – ansonsten normale Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine Inkarzerationszeichen. Keine intrakranielle Blutung. Bei Status nach rechts hochparietaler 1-Bohrlochtrepanation kein Anhalt für eine Osteodestruktion. Kein Anhalt für raumfordernde intra- oder extrakranielle Formationen. 15.03.2016 US Duplex Vene untere Extr. re Regelrechte Darstellung und Kompressibilität der Vena femoralis communis und superficialis im Verlauf des gesamten Oberschenkels. Die Vena poplitea zeigt sich aufgetrieben mit hyperechogenem inhomogenem Inhalt und lässt sich nicht komprimieren. Kein Flusssignal. Ausdehnung des intraluminalen Materials und der Gefässauftreibung bis in den Truncus tibiofibularis und die Vena tibialis posterior (bis Mitte Unterschenkel). Regelrechter thrombusfreier Abgang der Vena tibialis anterior, im gesamten Verlauf ohne Thrombusnachweis und regelrechter Abgang der thrombusfreien Vena fibularis. Distale Vena tibialis posterior thrombusfrei und regelrecht komprimierbar. Diffuses ausgeprägtes, subkutanes Ödem des gesamten Unterschenkels. Beurteilung: 2-Etagenthrombose rechts (Vena poplitea bis Vena tibialis posterior, bis Mitte Unterschenkel). Fragmin 2 x 10 000 Einheiten täglich für 3 Monate. Kontrolltermin im onkologischen Ambulatorium am 23.03.2016 um 13.30 Uhr mittels separatem Aufgebot. 31.03.2016 nächste Chemotherapie. Ergotherapie (a@mail.com) und Logopädie angemeldet. Bei Fieber, Allgemeinzustandsverschlechterung und neurologischer Verschlechterung sofortige Wiedervorstellung auf dem Notfall. Amoxicillin/Clavulansäure 3 x 625 mg/d auf unbestimmte Zeit. Doxycyclin bis und mit 02.04.2016. Bactrim jeweils Montag, Mittwoch und Freitag. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus hochdosiertes Rituximab/Cytarabin/Thiotepa Schema. Diagnostik: 31.12.15 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri rechts. 04.01.16: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. 04.01.16: Minikraniotomie frontal rechts und navigationsgesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus. 15.01.16 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. 18.01.16 KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. 05.02.16 MR: Regrediente Raumforderung. MRI-Schädel: Kein Abszess intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. 12.03.2016 CT-Schädel: Keine Blutung, Keine Frakturen. Therapie: 16.01.16 - 25.01.16: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll). 27.01.16 - 28.01.16: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. 01.02.16: Port-à-Cath Anlage. 06.02.16 - 10.02.16: 3. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. 15.02.16 - 20.02.16: 4. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. Geplant: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2). Komplikationen: 01.02.16 Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1 Aktuell: Fieber ohne klinischen Infektfokus DD i.R. Diagnose 4. Röntgen-Thorax 11.03.2016: Im Vergleich zur Voraufnahme vom 04.03.16 zunehmende flaue Verschattung im dorsalen rechten Unterlappen, zusätzlich zu der vorbeschriebenen streifigen-narbigen Verdichtung. Antiinfektive Therapie: 11.03.16 bis 12.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure. 12.03.16 bis 17.03.16 Piperacillin/Tazobactam. Seit 17.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure auf unbestimmte Dauer. 15.03.16 Duplex-Sonographie der rechten unteren Extremität 2-Etagenthrombose rechts (Vena poplitea bis Vena tibialis posterior, bis Mitte Unterschenkel). Unter Therapie mit Fragmin 10 000 Einheiten 2 x täglich für 3 Monate. Die Vorgeschichte der Fr. Y dürfen wir freundlicherweise als bekannt voraussetzen. Aus dem klinischen Eintrittsuntersuch keine Auffälligkeiten bis auf einen schlanken Ernährungszustand, während dem stationären klinischen Verlauf keine speziellen Ereignisse. Zusätzlich zu den bereits durchgeführten Untersuchungen können wir aus den Laboruntersuchungen Folgendes festhalten: kein relevanter Vitamin-Mangel, wobei wir auf die Bestimmung sämtlicher B-Komplexe, der Vitamine A, E, C, K bei fehlender Indikation/unklarer Wertigkeit verzichteten. Eine Schilddrüsenunter- oder -überfunktion ist ausgeschlossen. Keine relevante Elektrolytstörung. Keine Entzündungssituation (CRP, BSG, Leukozyten im Normbereich). Keine Blutbildveränderungen, normaler Ferritinspiegel. Keine Auffälligkeiten der Gerinnung, Coombs-Test negativ. Keine Störung der Nierenfunktion, normaler Urinstatus. Normale Leberfunktionswerte sowie Cholestaseparameter. Glucose und Lipidprofil normwertig. Keine CK-Erhöhung. Die Kryoglobuline als auch die 24h Bestimmung der Porphyrine ist ausstehend. Angesichts der bereits durchgeführten radiologischen Abklärungen haben wir auf weitere Bildgebung bei fehlendem Fokus verzichtet. Zusammenfassend gehen wir von einer Raynaud-Symptomatik aus. Diese kann die Symptome der Akren erklären und braucht eine angiologische Abklärung. Die Beschwerden sakral/gluteal mit Ausstrahlung in die rechte Flanke stehen nach unserer Ansicht in Zusammenhang mit einer SIG-Dysfunktion, leichten Beckeninstabilität und einer muskulären Insuffizienz, analog zur Beurteilung von Dr. X. Hier ist regelmässige körperliche Betätigung, ggf. Physiotherapie und Analgesie nach Bedarf indiziert. Die Beschwerden im rechten Fuss dürften zum Teil auf das Morton Neurom zurückzuführen sein. Diese haben auf die Infiltration gut angesprochen. Hier können weitere Infiltrationen oder ggf. ein operatives Prozedere ins Auge gefasst werden. Auch ist das erneute Anpassen von Schuheinlagen und regelmässiges Training empfohlen. Bedarfsanalgesie. Die Vitamin B12-Spiegel waren unter der Substitution normwertig. Der Vitamin D-Spiegel ist ausstehend. Das korrigierte Calcium war leicht unter der Norm, allerdings bestätigte sich dies in der Wiederholung nicht (das ionisierte Calcium und PTH waren normwertig). Eine psychologische Betreuung zur Unterstützung der Verarbeitung sowie zum Erlernen von Coping-Strategien der somatischen Beschwerden ist angeraten. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung zu weiteren Abklärungen bei progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung (generalisierte Schwäche / Kraftlosigkeit / Unwohlsein) seit Frühjahr 2015, therapieresistenten Schmerzen lumbal sowie Kribbelparästhesien / Gefühlsstörungen in den Händen und Füssen, sodass sie im Alltag und vor allem in der Ausübung von Sport stark eingeschränkt ist.Beschwerdebeginn im Frühjahr 2015 avec Gefühlsstörungen / Missempfindungen / Kribbeln im Bereich des rechten Fusses, später auch im linken Fuss und dann in beiden Händen. Damals erfolgten Abklärungen bei Dr. X (Rheumatologe), ausserdem Bildgebungen des Rückens (MRI LWS) und des Fusses rechts (MRI Fuss). Im Bereich der LWS konnte bildgebend kein Korrelat für die Beschwerden von Hr. Y gefunden werden, in der MRI des Fusses konnte ein Neurom Dig III/IV (ein Morton Neurom ist bereits seit 2013 bekannt) festgestellt werden. Es folgte ein konservatives Vorgehen (Analgesie, Physiotherapie) ohne Ansprechen. Ein neurologisches Konsilium bei Dr. X ergab normale Nervenleitung (N. suralis rechts, N. medianus rechts). Im weiteren Verlauf kamen weitere Untersuchungen (MRI HWS) sowie erneute neurologische Abklärungen (Dr. X, Dr. X), zuletzt im Februar 2016 ohne dass ein klares Korrelat für die Beschwerden gefunden wurde. Aktuell stehen vor allem zwei Aspekte im Vordergrund: zum einen Schmerzen im Bereich des Sakrum (Sakrum / ISG mit Ausstrahlung in die rechte Flanke, drückender Schmerzcharakter, NRS 6 / 10, vor allem bewegungsassoziiert, besser in Ruhe und auf NSAR, ohne Begleitsymptome, keine Red Flags), zum anderen die Missempfindungen in den Händen und Füssen (Kribbelgefühl und vereinzelt ein pelziges Missempfinden, seit November 2015 mit zum Teil schmerzhaftem Entfärbung der Fingerstrahlen, vor allem bei Kälte, mit Anschwellen der Akren im Verlauf) im Vordergrund. Hr. Y fühlt sich erschöpft, insbesondere von der Ungewissheit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und kachektischen EZ. Cor: normofrequent, rhythmisch, 1 und 2 Herzton rein, nicht gespalten, keine Nebengeräusche. Pulmo: normofrequente Atemzüge, sonorer Klopfschall beidseits, vesikuläres Atemgeräusch beidseits, keine Nebengeräusche, Fremitus und Bronchophonie physiologisch beidseits. Abdomen: weich, Peristaltik deutlich nachweisbar in allen Bauchquadranten, Leber nicht vergrössert, Murphy Zeichen negativ, Couvoisier Zeichen negativ, Milz nicht palpabel. DRU: keine Schwellungen, keine Verhärtungen im ertasteten Bereich, kein Blut. Neuro: kein Meningismus, FNV bds. intakt, Hirnnerven alle intakt (Gesichtsfeld oben re und li intakt, Bulbusmotorik intakt, Gehör intakt re Seite wie Watte auf dem Ohr, Geruchssinn intakt, gustatorischer Sinn abgenommen, Mimik intakt, Vagusreiz vorhanden, Schlucken möglich, Schulterheben gegen Widerstand beidseits möglich, Zungenmotorik intakt), zervikale Beweglichkeit intakt, Nackenschmerzen, Motorik der oberen und unteren Extremität physiologisch, Sensibilität: Kribbeln palmar beidseits nicht dauerhaft, medioplantar beidseits Schmerzen, dorsal beidseits an den Füssen Kribbeln, Vibrationsempfinden an Händen und Füssen bds intakt, Unterscheidung zwischen spitz und stumpf an Händen und Füssen bds möglich, BSR bds. intakt, TSR bds. intakt, RPR bds. intakt, PSR bds. intakt, ASR bds. intakt, Babinski bds. negativ. Haut: rosig, Turgor physiologisch, normaler Behaarungstyp, keine Pigmentstörungen, mehrere Nävi am ganzen Körper einzeln verteilt. Lymphknotenstatus: unauffällig (cervikal, axillär, inguinal). Skelett- und Gelenkstatus: Beweglichkeit in den Gelenken gut, Klopf- und Druckschmerz im Bereich S2 / 3. Augen: isochore Pupillen, bds. mittelweit, Lichtreaktion dir. / indir. prompt positiv, wenige kleine Pigmentpunkte in der Iris li > re. Schambereich: keine Rötung, keine Beläge. Eine Anmeldung bei den Kollegen der Angiologie ist erfolgt. Fortführung der Vitamin B12- und Vitamin D-Substitution. intermittierend auftretende Dysästhesien (Kribbelparästhesien), Hypästhesien und Hautveränderungen an den Akren (seit ca. Frühjahr 2015). 15.02.16: leichte gemischte Polyneuropathie (axonal und demyelinisierend) (neurologische Untersuchung Dr. X). neurologische Beurteilungen Dr. X (08/15), Dr. X (12/15) mit unauffälligen elektroneurographischen Untersuchungen. Aktuell: Schmerzen im Bereich des ISG / Sakrums, a.e. bei muskulärer Insuffizienz, SIG-Dysfunktion / Beckeninstabilität (rheumatologische Beurteilung bei Dr. X 05-08/15). LWS / Becken MRI LWS 06/15: kein Nachweis einer Diskushernie, keine Spinalkanalstenose, keine Nervenwurzelkompression. Rx LWS 05/15: diskrete Facettengelenksarthrose L4 / 5 bds. Rx Becken 05/15: diskreter Beckentiefstand rechts. HWS MRI HWS 12/15: Diskushernie HWK 5 / 6 mit Kompression C6 rechts, Diskushernie HWK 6 / 7 mit Kompression C7 bds, relativ hochgradige Spinalkanalstenose (v.a. HWK 6 / 7), Impression des Duralsackes / Medulla HWK 5 / 6 sowie HWK 6 / 7 ohne erkennbare Myelopathie. Aktuell: Eingeschränkte Belastbarkeit / Schmerzen rechter Fuss a.e. multifaktoriell DD Morton Neurom intermetatarsal Dig III / IV (ED 2015 / 2013?) DD verkürzte Achillessehnen DD Reizung der Peroneus-Sehne DD iR Diagnose 1. 01/16 erfolgreiche Infiltration intermetatarsal Dig III / IV. 08/15 MRT Fuss rechts: intermetatarsales Neurom Dig III / IV rechts (6 mm). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Vorstellung bei Schmerzen im Bereich des linken Hemithorax und des linken Schulterblattes. Bei Oxygenierungsstörung und erhöhten D-Dimeren erfolgte ein CT Thorax / Abdomen. Darin konnte eine zentrale Lungenembolie rechts sowie ein segmentaler Milzinfarkt nachgewiesen werden. Hr. Y war hämodynamisch stabil, klinisch zeigten sich keine Zeichen der Rechtsherzbelastung, laborchemisch keine erhöhten kardialen Biomarkern. Es wurde eine Antikoagulation, initial mittels Heparinen, im weiteren Verlauf mittels Rivaroxaban eingeleitet. Hr. Y wurde an der Telemetrie für 24 h überwacht, dabei zeigten sich keine Rhythmusstörungen. Auf dem Notfall kam es zu einer Synkope. Diese wurde am ehesten als schmerzbedingt (vasovagal) eingestuft. Die Ätiologie der Lungenembolien bleibt unklar. Eine Gerinnungsabklärung wird stattfinden. Bildgebend und anhand des Blutbildes haben wir zum aktuellen Zeitpunkt keinen Hinweis für eine solide oder hämatologische Neoplasie. Eine Raumforderung im Pankreasschwanz entpuppte sich als Zyste. Die Schmerzprojektion (Schmerzen im linken Hemithorax und im linken Schulterblatt) bleibt nicht ganz schlüssig und korreliert nicht direkt mit den Lungenembolien (rechts). Eine Projektion des viszeralen Schmerzes ist nicht ausgeschlossen. Für einen schweren Schub der bekannten Colitis ulzerosa haben wir zum aktuellen Zeitpunkt keinen Hinweis. Der Stuhl war geformt mit vereinzelt wenig, unter der Antikoagulation im Verlauf etwas vermehrt Frischblut nachzuweisen. Ein signifikanter Hb-Abfall konnte nicht festgestellt werden. Austrittsbericht stationär Vorstellung von Hr. Y bei Thoraxschmerzen. Hr. Y berichtet, aufgewacht zu sein wegen Schmerzen über dem linken Hemithorax sowie am linken Schulterblatt. Im Liegen seien die Schmerzen schlimmer, beim Aufsitzen und in Bewegung eher leicht besser. Luftnot oder Herzrhythmusstörungen bestünden nicht. Hr. Y berichtet unter intermittierenden Herzrhythmusstörungen zu leiden mit unterschiedlicher Frequenz, die ca. 60 - 90 min anhalten. Angina pectoris Beschwerden oder eine Leistungsintoleranz wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 160 / 102 mmHg, P 80 / Min, SO2 100 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel.Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. fleckiges Erythem am rechten Abdomen (gemäss Patienten von Kirschkernkissen) Neuro: Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus der unteren Extremität unauffällig Skelett: Druckdolenz mit Muskelhartspann im Bereich der linken Skapula. CT Thorax Dual Rule Out vom 07.03.2016: Rechts zentrale Lungenembolie. Teilinfarkt der Milz. Hypovaskuläre Raumforderung des Pankreasschwanzes mit rundlicher Konfiguration und verdrängend erscheinendem Wachstum unklarer Dignität ohne Anhalt für Lymphknotenmetastasen oder Cholestase. Keine Anzeichen einer chronischen Pankreatitis. Kein Nachweis zystischer Komponenten in der Computertomographie, wobei mikrozystische Veränderungen CT-graphisch nicht sicher nachweisbar sind. Zur Abklärung eines muzinösen zystischen Pankreas-Tumors als Differenzialdiagnose zu einem ductalen Pankreaskarzinom wird die Durchführung eines MRT empfohlen. Differentialdiagnostisch wären auch Metastase, Lymphom, Cholangiokarzinom oder atypischer Inselzelltumor zu erwägen. MR Pankreas und Gallenwege vom 09.03.2016: Die bekannte Raumforderung ventral im Pankreasschwanz entspricht bildmorphologisch einer einfachen Zyste. Bei fehlenden Zeichen einer chronischen Pankreatitis ist eine Pseudozyste unwahrscheinlich. Kein Hinweis auf Neoplasie, keine Zeichen von Malignität. Wir empfehlen eine einmalige MR-tomographische oder CT-graphische Verlaufskontrolle in einem Jahr, falls stabil sind keine weiteren Verlaufskontrollen indiziert. Xarelto 2x15 mg für 3 Wochen (d.h. bis Ende März 2016), dann Xarelto 1x20 mg (jeweils abends). Gerinnungsabklärung in 4-8 Wochen. Ein Aufgebot wird folgen. Bezüglich der Zyste im Pankreasschwanz empfehlen eine einmalige MR- tomographische oder CT- graphische Verlaufskontrolle in einem Jahr, falls stabil sind keine weiteren Verlaufskontrollen indiziert. Koloskopie in den nächsten 3-4 Wochen. Ein Aufgebot wird folgen. Zügiges Ausschleichen der Steroidtherapie. PPI bis Steroide ausgeschlichen. Vorstellung in der kardiologischen Sprechstunde am 15.03.2016 mit Evaluation einer antihypertensiven und/oder Statin-Therapie. 07.03.16 CT Thorax/Abdomen: Zentrale Kontrastmittelaussparung der Pulmonalarterien rechts betreffend überwiegend Mittel- und Unterlappen. Inhomogene Perfusion der Milz bei segmentalem Milzarterienverschluss. RF: positive Familienanamnese (Vater mit LE) 09.03.16 MRI Pankreas: Die bekannte Raumforderung ventral im Pankreasschwanz entspricht bildmorphologisch einer einfachen Zyste. Kein Hinweis auf Neoplasie, keine Zeichen von Malignität. 07.03.16 CT Thorax/Abdomen (LE CT): Hypodense rundliche Raumforderung von 26 x 18 x 26 mm Durchmesser im Pankreasschwanz ventralseitig, caudal der Arteria lienalis gelegen, kein Nachweis pathologisch vergrößerter mesenterialer oder retroperitonealer Lymphknoten. 07.03.16 Sono Abdomen: Pankreasschwanz nicht einsehbar 07.03.16 CEA / CA 19-9 normwertig Aktuell: unter hochdosierter Steroidtherapie bei Verdacht eines erneuten Schubes 05.15 letzte Koloskopie: keine Malignität gelegentlich Frischblut Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.03.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Allgemeinem Unwohlsein und Angst bei ziehender Sensation im Bereich des ICD-Aggregats. Ad 1) Herzenzyme waren negativ. Anamnestisch keine ICD-Auslösung. Insgesamt interpretierten wir die Symptomatik im Rahmen einer Angstattacke vor ICD-Schockabgabe, was der Patient bejaht. Der Patient wurde auf der Notfallstation beruhigt und konnte gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Ad 2) Die Kreatinin-Werte waren bei blandem Urinstatus im Vergleich zum 07.03.16 leicht erhöht, wobei bereits während der Hospitalisation bei stabilem Gewicht und unveränderter Diuretikadosis Creatininschwankungen vorlagen. Aktuell keine weitere Abklärung. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet über eine ziehende Sensation im Bereich des ICD-Aggregats vor ca. 2 Stunden. Daraufhin habe ihn ein Allgemeines Unwohlsein, ein Luftaufstoßen und ein Hitzegefühl überfallen. Dies habe er häufig, wenn er Angst habe. Er habe befürchtet, dass der ICD erneut einen Schock abgeben könnte und habe ein starkes Angstgefühl verspürt. Schmerzen werden verneint. Die Sensation sei nicht die selbe wie bei der Schockabgabe anfangs März 2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zu allen Qualitäten orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 130/85 mmHg, P 66/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, HF 66/min, Indifferenztyp, AV-Block I°. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Resistenz. Ad 1) - Der Patient hat bereits im Vorfeld einen Termin für die psychologische Sprechstunde erhalten (der Patient ist sehr froh, dass er mit jemandem über seine Ängste sprechen darf) Ad 2) - Bitte um hausärztliche Kreatininkontrolle im Verlauf A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefässerkrankung - Aktuell: Panikattacke bei Angst vor ICD-Schockabgabe Rhythmusstörungen - 12-Kanal-EKG: Linksschenkelmorphologie mit superiorer Achse - 02.03.16 ICD Kontrolle: keine ICD-Auslösung - 29.02.16 ICD Kontrolle: mehrere VT's und SVT's (welche VT's entsprechen). ATP Therapien terminieren diese, mit erneutem Wiederbeginn. 2 Schockabgaben. Gute Messwerte der Elektrode, gute Batteriespannung und reguläre ICD-Funktion. - ICD-Auslösung bei monomorpher Kammertachykardie - 23.02.16: reguläre Funktion des ICD-Systems. Keine Schockabgaben und keine VT`s im Speicher - 23.01.16 Katheterablation bei Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.16 (USB) - 10/15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem Electrical Storm mit kardiogenem Schock am 11.10.15 (USB) - 2006 primär prophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10/10 Ischämien - 22.01.16 TTE: EF 35%, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 07/15 In-Stent Re-Stenose 70% RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Große apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 PTCA/Stent-Implantation des groß ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation mit Marcoumar (Rivaroxaban sistiert bei Anstieg des Kreatinin) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - Aktuell: persistierende Hemianopsie links - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 py, ca. 1985 sistiert), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, fgl. positive Familienanamnese - a.e. bei schwankendem Gewicht iR Dg.3 - Aktuell: 91 kg (Referenzgewicht 10/15: 111 kg) - 02.03.16 Sono Abdomen: Keine malignomverdächtigen Läsionen der abdominellen Parenchymorgane. Keine Lymphadenopathie abdominal und retroperitoneal. - 11/2015 Gastroskopie: keine Auffälligkeiten bis auf Hiatushernie Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.2016 Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei akuten retrosternalen Schmerzen. Bereits im EKG vom Rettungsdienst fanden sich ST-Hebungen über der Vorderwand (V2 - V4), weshalb der Rettungsdienst 500 mg Aspegic verabreichte und zudem insgesamt 4 mg Morphin bei noch bestehender Schmerzproblematik. Ad 1+ 2) Bei Eintreffen auf der Notfallstation präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Zustand. Bei im EKG anterolateralem STEMI verabreichten wir 60 mg Efient peroral sowie 5000 E Liquemin und 2 mg Morphin intravenös. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 41%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasucrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei beginnender kardialer Dekompensation begannen wir eine diuretische Therapie mit Torem, darunter kam es zur Besserung der Symptomatik. Am Abend des 12.03.XX entwickelte die Patientin Temperaturen bis 38,1 °C. Radiologisch liess sich ein Infiltrat nicht sicher ausschliessen. Differenzialdiagnostisch kommt bei positivem Urinstatus trotz fehlenden Beschwerden ein Harnwegsinfekt in Frage. Der UCult war bei Austritt noch ausstehend. Wir begannen bei steigenden Infektparametern eine antibiotische Therapie mit Augmentin i.v. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf 2 Salven von KTs keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Fr. Y am 13.03.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Ad 3) Laboranalytisch zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz, welche wir im Rahmen der diuretischen Therapie und des Infektes interpretierten. Ad 4) Im Labor fiel eine latente Hypothyreose auf. Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle. Ad 5) Laboranalytisch präsentierte sich eine leichte Hypomagnesiämie, die wir substituierten. Verlegungsbericht STEMI Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akut um ca. 02.45 Uhr des 11.03.XXXX aufgetretenen retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung nach dorsal, welche die Patientin aus dem Schlaf rissen. Erstereignis, in letzter Zeit bei Belastung thorakales Engegefühl. Keine bekannten Allergien, nimmt 1x Monat ein Medikament für Osteoporose ein. Nichtraucherin, negative Familienanamnese bezügl. Herzerkrankungen, keine bekannte Hypertonie oder Dyslipidämie. Bislang aktive Patientin, geht viel spazieren. Durch den Rettungsdienst gabe von 1 Hub Isoket, 2x 2 mg Morphin und 500 mg Aspegig, hierunter Beschwerdebesserung. Bei Eintreffen auf die Notfallstation kreislaufstabile Patientin mit Angabe eines minimalen Druckgefühls retrosternal. Zivilstand: Konkubinat. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (160 cm, 63 kg, BMI 24,6 kg/m²). Vitalparameter: BD 111/68 mmHg, P 76/Min, AF 20/Min, SO2 97 %. Cor: Herztöne rein, eher leise, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen im Liegen gestaut, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. EKG: ncSR, HF 80/min, ST-Hebungen V2-V5, aVL, ST-Senkungen in III, avF. Pulmo: im Liegen soweit beurteilbar bds vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich, palpatorisch indolent. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - TTE vor Austritt, angemeldet, Termin ausstehend - Ausbau der diuretischen Therapie gemäss Klinik und Gewicht - Trinkmengenbeschränkung auf 1,2 l/d Ad 2) - Augmentin 1,2 g i.v., Anpassung an GFR im Verlauf. Dauer der Antibiotikatherapie gemäss PCT Verlauf. - Laborkontrolle - UCULT bitte anschauen Ad 3) - Laborkontrolle - ggf. Bestimmung Indices Ad 4) - Laborchemische Verlaufskontrolle in 4 Wochen in der hausärztlichen Praxis Ad 5) - Laborkontrolle - aktuell: anterolateraler STEMI, CK max. 3542 U/l - aktuell: linksführende kardiale Dekompensation - 11.03.XXXX Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > erfolgreiche Rekanalisation mit PCI/Stent (1xDES). mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie (EF 41%) - cvRF: Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Notfallmässige Zuweisung bei Atemnot und Husten. Der hochbetagte Patient war bereits vor kurzem ambulant bei uns auf dem Notfall, damals wurde eine Infektexazerbation einer COPD vermutet und eine Antibiotikumtherapie (Amoxicillin/Clavulansäure) mit einer Steroidstosstherapie eingeleitet. Der Patient entschloss sich damals für eine Rückkehr nach Hause. Bei Eintritt war der Patient in schlechtem Allgemeinzustand, respiratorisch knapp kompensiert. Die Atemnot interpretierte man initial im Rahmen einer kardialen Dekompensation und initiierte eine Rekompensation (Negativbilanzierung mittels Diuretika). Zudem behandelte man die vermutete COPD-Infektexazerbation weiter mittels Inhalativa und der begonnen hochdosierten Steroidstosstherapie. Im weiteren Verlauf kam es zu einer deutlichen respiratorischen Verschlechterung mit Anstieg der Entzündungszeichen. Die Klinik fokussierte sich vermehrt auch auf das Abdomen (Abwehrspannung / Peritonismus / fehlende Darmgeräusche / mehrmaliges Erbrechen), im Sinn einer Passagestörung. Infolge des sehr schlechten Allgemeinzustands wechselten wir in Rücksprache mit den Angehörigen auf ein vorwiegend symptomatisches Prozedere, jedoch unter Fortführung einer Antibiotikumtherapie zur Behandlung eines am ehesten pulmonary Infekts. Den klinisch festgestellten Subileus sahen wir im Rahmen der Sepsis. In einem CT des Thorax und Abdomens konnte eine andere Ursache der abdominalen Symptome wie Illeus oder Perforation ausgeschlossen werden. Zudem bestätigte sich die Diagnose einer Pneumonie. Bei zusätzlich festgestelltem Kollaps der zentralen Atemwege gingen wir vorerst von einer poststenotischen Pneumonie aus. Bei Besserung der abdominalen Beschwerden und des Zustandes des Patienten führten wir weitere Diagnostik durch. In der Bronchoskopie konnte ein Tumorgeschehen nicht bestätigt werden. Vielmehr handelt es sich bei der Raumforderung um verkalkte Lymphknoten im Sinne von posttuberkulösen Vernarbungen. Im Bronchialsekret fand sich ein Serratia marcescens als Erreger. Unter der Antibiotikumtherapie gutes klinisches und laborchemisches Ansprechen. Im weiteren Verlauf zeigten sich die Entzündungswerte regredient und die Oxygenierung normalisierte sich. Die antibiotische Therapie konnte noch während der Hospitalisation gestoppt werden. Ad 2) Aspirin wurde bei unklarer Indikation sistiert. Bei hohen Blutdruckwerten initiierten wir eine antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer. Der Betablocker wurde bei Eintritt bei schwerer Sepsis sistiert. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 18.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär 01.03.XXXX Notfallmässige Selbstzuweisung bei starkem Husten und Belastungsdyspnoe. Fremdanamnestisch von der Schwiegertochter wird berichtet, dass der Patient vor 2 Wochen zunächst Schnupfen hatte und danach starken Husten entwickelte. Er habe sich daraufhin am 26.02.XXXX beim Hausarzt vorgestellt. Dort wurde ein Labor abgenommen, welches ein CRP von 14 zeigte. Mit Verdacht auf infektexazerbierte COPD Beginn einer antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin sowie Spiricort. Die Symptomatik habe sich jedoch nicht verbessert, sei stabil geblieben, daher erfolgte Vorstellung auf der Notfallstation. Subjektiv habe der Patient kein Fieber, Gliederschmerzen oder Schüttelfrost gehabt. Der Patient kennt jedoch immer wiederkehrende Phasen von Husten bereits seit Jahren, jedoch sei dies nie so schlimm gewesen wie aktuell. Bekannte Erkrankungen seien lediglich Herzprobleme. Der Patient stammt ursprünglich aus Kosovo. Er lebt seit 1.5 Jahren in der Schweiz und wartet auf seine B-Bewilligung. In der Schweiz wohnen 4 seiner 6 Kinder (1 Kind ist verstorben). Er hat keinen fixen Wohnsitz, sondern die Kinder wechseln sich als Gastgeber ab. 05.03.2016 Selbstzuweisung bei erneuter Atemnot. Der Patient war nach Vorstellung am 01.03.2016 gegen ärztlichen Rat ausgetreten. Nun erneute Verschlechterung. Der Patient war in den letzten 2 Tagen beim Hausarzt um Kortison intravenös zu erhalten, da Tabletten nicht gut anschlagen würden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 94-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/65 mmHg, P 76/Min, SO2 94 %. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte prätibiale Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: ubiquitäres Brummen und Giemen, ubiquitäre, trockene Rasselgeräusche, verlängertes Exspirium Abdomen: rege Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Thorax ap liegend vom 05.03.2016: Die Voruntersuchung vom 01.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfasstem Sinus phrenicocostalis links. Pleuraplaques rechts basal. Retikuläre Zeichnungsvermehrung bei COPD. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Abdomen liegend und Seitenlage vom 08.03.2016: Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung mit noch nicht pathologisch dilatierten Dünndarmschlingen, im Sinne einer unspezifischen Passagestörung. Kleine umschriebene Transparenzerhöhung in Projektion auf das Rektum, vereinbar mit wenig Luft in der Ampulle, DD Überlagerung. Keine Spiegel. Keine freie Luft. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Thorax ap liegend vom 08.03.2016: Liegende Voraufnahme vom 05.03.2016 zum Vergleich. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostalis rechts abgerundet bei Pleuraerguss. Stationäre retikuläre Zeichnungsvermehrung bei COPD. Zunehmende streifige Verdichtungen rechts basal, bei entsprechender Klinik vereinbar mit Infiltrat. Bekannte Pleuraplaques rechts. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Magensonde mit Projektion der Spitze infradiaphragmal. Externe Installationen CT Thorax vom 10.03.2016: Soweit bei Atemartefakten beurteilbar keine Lungenembolie. Am ehesten pneumonische Infiltrate, betont in den Unterlappen beidseits rechts > links. Zeichen einer Tracheobronchomalazie mit Kollaps der zentralen Atemwege sowie der Hauptbronchien beidseits, rechtsbetont mit rechtsseitig vermehrtem lymphatischen Gewebe zentral DD extrinsische Kompression der zentralen Atemwege rechts bei zentralem Bronchialkarzinom - pneumologisches Konsil empfohlen. Partiell verkalkter Rundherd im superioren Oberlappen, sowie ausgedehnte partiell verkalkte Pleuraplaques rechts - Status nach Asbestexposition? Im Abdomen kein Hinweis auf Hohlorganperforation, kein Ileus. Ausgeprägte Prostatavergrößerung sowie Atheromatose der abdominellen Aorta. Leicht komplizierte kortikale Nierenzysten beidseits Bosniak I bis II Ad 1) Fluimucil bis zum 25.03.16 Ad 2) Im Verlauf Wiederbeginn Metoprolol. Erreger: Serratia marcescens. Oberlappenbronchusstenosierung (Bronchoskopie) bei St.n. TBC mit verkalkten Pleuraplaques und Lymphknoten. 01.03.16 Influenza-Abstrich negativ. 09.03.16 Legionellen/Pneumokokken Ag negativ. 10.03.16 CT Thorax/Abdomen: keine Lungenembolie. Infiltrate, betont in den Unterlappen beidseits rechts > links. Extrinsische Kompression der zentralen Atemwege rechts. Komplikationen A) Paralytischer Subileus B) Akute Niereninsuffizienz AKIN 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Zuweisung aus der Klinik K bei einmaliger Hämatemesis. Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin, Hämoglobin im Normbereich. Gastroskopisch ließ sich eine mittelgroße Hiatushernie mit refluxtypischen Ulzera im distalen Ösophagus nachweisen. Weitere Blutungsquellen konnten nicht nachgewiesen werden. Die Hämatemesis ist dadurch geklärt. Eine niedrigdosierte Protonenpumpeninhibitortherapie wurde eingeleitet. Der weitere Verlauf gestaltete sich positiv ohne weitere Blutungsepisoden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Klinik K bei einmaliger Hämatemesis in der Nacht vom 09.03.16. Gemäß Rettungsdienst wurde die Patientin um 3 Uhr morgens in blutigem Erbrochenem liegend vom Pflegepersonal vorgefunden, sodass die zuständige Oberärztin informiert wurde, welche die Patientin zur weiteren Abklärung ins Krankenhaus K überweist. Während des Transportes stets kreislaufstabile Patientin. Anamnese erschwert bei progredienter Aphasie, soweit auf der Notfallstation eruierbar keine Schmerzen, keine Übelkeit. Nur einmalig erbrochen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 150/75 mmHg, P 78/Min, AF 15/Min, SO2 98 %. Cor: 2/6 Systolikum 2. ICR rechts ohne Ausstrahlung. Pulse A. radialis und A. dorsalis pedis bds palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, palpatorisch indolent, keine Abwehrspannung, DG spärlich, nicht hochgestellt. Enoral unauffällig, kein Blut. Pampers leer. Neuro: Dysarthrophone Sprache. Befolgt Aufforderungen adäquat. Stark ausgeprägter Rigor insbesondere der unteren Extremitäten. Leichter Ruhetremor. Gastroskopie vom 10.03.2016: Ulzeröse Refluxoesophagitis bei axialer Hiatushernie. Fortführung der Rehabilitation bei Ihnen. Protonenpumpeninhibitor niedrigdosiert (Esomeprazol 20 mg) zeitlich unlimitiert, einmalige Hämatemesis am 10.03.16. 10.03.16 Gastroskopie: mittelgroße Hiatushernie mit refluxtypischen Ulzera im distalen Ösophagus. Aktuell: Parkinson-Komplexbehandlung. Anamnestisch zunehmende Sprachstörung und Bewegungseinschränkung mit Gangstörung seit Jahren, aktuell nach Umstellung von Madopar zu Stalevo weiter verstärkt, zusätzlich Nausea klinisch. Mittelgradige Aphasie, gedrückter Affekt, generalisierte Hypokinesie, beidseitiger schwerer Rigor und rechtsbetonter Aktionstremor. cMRI vom 22.02.16: generalisierte Hirnatrophie, keine Ischämie, keine Blutung, keine Raumforderung. EEG vom 23.02.16: keine epilepsietypischen Potentiale. Levodopa-Test vom 25.02.16: 58 Punkte im MDS-UPDRS III vor und nach Gabe von 350 mg Levodopa. RWQ Hinterkopf links. cCT 07.07.01: keine Blutung, keine Fraktur. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt Die Patientin kommt notfallmäßig bei schwerer Infektsymptomatik unter Immunsuppression. Ad 1) Die Entzündungsparameter der Patientin waren im Labor leicht erhöht. Die Patientin präsentierte sich auf Station mit starkem Husten und subfebrilen Temperaturen. Im viralen Abstrich konnte eine Infektion mit einem Metapneumovirus nachgewiesen werden. Zusätzlich zeigte sich das Pneumokokken-Ag im Urin positiv. Daraufhin wurde neben einer intensiven Inhalationstherapie zusätzlich eine antibiotische Therapie mit Rocephin begonnen. Unter dieser Therapie sanken die Entzündungswerte und die Symptomatik verhielt sich regredient. Ad 3) Bei hypertonen Blutdruckwerten in der regulären Überwachung der Vitalparameter wurde die antihypertensive Therapie mit Aprovel weiter ausgebaut. Bei möglicher Schmerzkomponente dieser höheren Blutdruckwerte bitte Reevaluation im Verlauf. Ad 5) Bei immobilisierender Coxarthrose links ist eine Hüftgelenksoperation am 05.04.2016 geplant. Die perioperative Abklärung wurde bereits in diesem stationären Aufenthalt durchgeführt. Fr. Y sollte einen Tag vor der Operation stationär eintreten. Fr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 11.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte die Zuweisung durch Fr. Y aufgrund von Husten, Kopfschmerzen und Schnupfen seit dem 28.02.2016. Fr. Y berichtet, dass sie sich müde und abgeschlagen fühlt. Es besteht ein ständiger Reizhusten mit nur sehr wenig Auswurf. Weiterhin bestehen Gliederschmerzen. Bauchschmerzen werden verneint. In den letzten Tagen bestand beim Wasserlösen ein leichtes Brennen, keine Pollakisurie. Sie berichtet, dass schon seit längerem ein leichtes Unwohlsein besteht, v.a. in der linken Hüfte. Es ist eine Operation der linken Hüfte in den nächsten Wochen geplant. Bauchschmerzen werden verneint. Es bestehen z.T. etwas Stuhlunregelmässigkeiten mit wechselnder Stuhlkonsistenz. Eine Koloskopie erfolgte vor ca. 4 Jahren. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne aufgrund der Überlagerung durch die Atemgeräusche nur sehr leise auskultierbar, Halsvenen nicht gestaut, es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse in der Leiste gut palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: obstruktives Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern auskultierbar, rechtsbasal grobblasige Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: rege über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im rechten unteren Quadranten über der alten Transplantatniere, kein Loslassschmerz. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Konsilium Chirurgie durchgeführt am: 09.03.2016. Anamnese Aktuell Hospitalisation auf der Nephrologie aufgrund einer Pneumonie, welche antibiotisch behandelt wird. Die kardiologischen Untersuchungen haben stattgefunden, diesbezüglich besteht keine Kontraindikation für die endoprothetische Versorgung. Betreffend der Hüfte ist der Leidensdruck weiterhin ausgeprägt vorhanden, es bestehen zum Teil immobilisierende, inguinale bewegungs- und belastungsabhängige Schmerzen. Es besteht ein ausgeprägter Wunsch nach einem aktiven Vorgehen im Sinne der Implantation einer Hüft-Totalendoprothese. Befund Hüfte links: reizfreies Integuement, schmerzhafte Beweglichkeit insbesondere bei kombinierter Flexion und Innenrotation, Flexion/Extension 80-5-0, Innen/Aussenrotation 10-0-20 Grad. In liegender Position leichte Beinverkürzung zu Ungunsten links von 5 mm. Beurteilung Die kardiologischen Standortbestimmungen haben stattgefunden, entsprechend ist die Operabilität gegeben. Ich würde vorschlagen, die Konsolidierung der Pneumonie noch abzuwarten und würde einen Operationstermin für Anfang April (05.04.2016) reservieren. Eintritt 1 Tag präoperativ. Bereits jetzt im Rahmen des stationären Aufenthaltes anästhesiologische Voruntersuchung. Eintritt am Vortag, die Immunsuppression mit Tacrolimus kann weitergeführt werden (gemäss nephrologischer Beurteilung, niedrige Dosis und zwingend Indikation). Fr. Y wird über das grundsätzlich erhöhte Infektrisiko aufgeklärt. Postoperativ wäre eine stationäre Rehabilitation vorgesehen. Ich würde den Sozialdienst um Veranlassung dieser Massnahme bitten. Ich werde anlässlich der Operation erneut berichten. Heute digitale Prothesenplanung und Indikationkonferenz mit Dr. X. Konsilium präoperative Sprechstunde durchgeführt am: 10.03.2016. Kardial Klinisch ist Fr. Y in Ruhe kardial kompensiert, anamnestisch berichtet sie über Anstrengungsdyspnoe und ein retrosternales Druckgefühl beim Geradeausgehen. Die am 22./23.02.2016 durchgeführte Myokardszintigraphie zeigte trotz einer subjektiven Angina pectoris keine ischämischen Areale und keine Narben, die Ruhe-EF war mit 42% leicht erniedrigt. Die Echokardiographie vom 27.01.2016 zeigte keine relevanten Pathologien und eine LVEF von 64%. Pulmonal Die virale Infektion der Atemwege ist noch nicht abgeheilt. Fr. Y leidet leider immer noch an ausgeprägten Hustenattacken. Thoraxröntgenbild vom 02.03.2016 Kein Hinweis für Herzinsuffizienz, kein pulmonales Infiltrat. EKG vom 02.03.2016 Normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, unauffällige Repolarisation, periphere Niedervoltage. Beurteilung Für das von Fr. Y beim Geradeausgehen verspürte retrosternale Druckgefühl konnte in der Myokardszintigraphie kein ischämisches Äquivalent nachgewiesen werden. Fr. Y kann am 05.04.2016 operiert werden, sofern die Infektion der Atemwege vollständig abgeklungen ist. Vorschlag zum Procedere Fr. Y wurde heute prämediziert und kann am Morgen des Operationstages am 05.04.2016 nüchtern eintreten. Bei Spitaleintritt sollte eine Blutentnahme für das Type & Screen erfolgen. Dr. X Ad 1) bei nächtlichen Husten als Bedarfsmedikation Hydrocodon, Reevaluation in einer Woche. Ad 3) tägliche Kontrolle der Blutdruckwerte durch Fr. Y und evtl. Anpassung der antihypertensiven Medikation. Ad 5) Operationstermin bei Dr. X am 05.04.2016. 03.03.16 Abstrich: Metapneumovirus pos. 03.03.16 Pneumokokken-Ag.: pos. Antiinfektive Therapie: Rocephin 2 g: 04.03.16 - 11.03.16. Koronarangiographie vom 18.04.2000: Proximaler Teil des RIVA 30%ige Plaque. Echokardiographie vom 27.01.16: Gute Pumpfunktion, LVEF 64%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, Aortenklappen­taschen­randsklerose mit einer kleinen echoreichen punktförmigen Struktur an der linkskoronaren Tasche, am ehesten Kalk. 01/16: Myokardperfusionsszintigrafie: keine Anhaltspunkte für eine koronarischämische Genese Beschwerden, Poststress und Ruhe-EF-Werte im unteren Normbereich. cvRF: arterielle Hypertonie. Kreatinin 117 umol/l, Baselinkreatinin 100 umol/l unter Immunsuppression. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Die notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K erfolgte bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Wir sahen deutlich erhöhte Blutdruckwerte, sodass wir die ACE-Hemmer-Therapie ausbauten. Zudem erhöhten wir die Torem-Dosis. Zur erneuten Quantifizierung der vorbekannten Mitralinsuffizienz wurde eine Echokardiographie durchgeführt, hierbei bestätigte sich das Klappenvitium. Nach ausführlichem Gespräch mit dem Patienten und den Angehörigen entschieden wir uns für eine konservative medikamentöse Therapie. Ein Mitral-Clipping wird abgelehnt. Die antihypertensive Therapie wurde durch Amlodipin und Metoprolol ergänzt. Durch die ergriffenen Massnahmen konnten die Blutdruckwerte besser eingestellt werden, einhergehend mit einer deutlichen Verbesserung der Dyspnoe. Auf Wunsch des Patienten und seiner Familie verlegen wir Hr. Y zur Regionalisierung am 11.03.2016 zurück in das Krankenhaus K. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz: Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz. Hr. Y berichtet über zunehmende Dyspnoe mit schaumigem Auswurf und Schwäche seit ca. 10 Tagen. Fieber und andere Infektsymptome werden verneint. Der Hausarzt habe bei Verdacht auf Aspirationspneumonie eine Therapie mit Augmentin etabliert. Hr. Y war während des Transports aus dem Krankenhaus K hypertensiv, weshalb eine Therapie mit Nitroderm 5 mg Pflaster erfolgte. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und mangelernährtem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum mit PM 5. ICR medioclaviculär links, HV nicht gestaut, HJR negativ, minime periphere Beinödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 68/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. VES. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit feuchtblasigen Rasselgeräuschen basal beidseits. Links basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Enoral: sehr trockene Schleimhäute und bräunlich belegte Zunge. Lymphknoten: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 09.03.XXXX TTE Unverändert schwere Mitralklappeninsuffizienz mit nach anterior gerichtetem Jet bei Prolaps des posterorien Segels. Sekundäre pulmonale Drucksteigerung (syst. RV/RA 65 mmHg). Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler Funktion (EF 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad 2. Biologische Aortenklappenprothese in orthotoper Position und mit normaler Funktion. 08.03.XXXX Thorax pa & lat Exspirationsaufnahme. Kein Pleuraerguss. Streifige Transparenzminderung dorsobasal links, DD Dystelektase, Infiltrat. Etwas verplumpte Hili, am ehesten vaskulär. Keine Zeichen der kardialen Dekompensation. Herzgrösse im Rahmen der Exspirationsaufnahme nicht sicher beurteilbar. Status nach biologischem Aortenklappenersatz. Aortensklerose. Mehrere links mediastinale Clips und 4-teilige intakte Sternalzerklage. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Weiterer Ausbau der Herzinsuffizienz-Therapie gemäss Klinik Tägliche Gewichtskontrolle, Zielgewicht: 59 kg Kontrolle der Nierenretentionsparameter im Verlauf bei gesteigerter ACE-Hemmer und Diuretika-Therapie A) Koronare und valvuläre Herzkrankheit Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation Aortenklappenersatz (2001, Bioklappe) St. n. 3-fach AC-Bypass 1986 nach anteriorem Infarkt Schwere Mitralklappeninsuffizienz (TTE 11/15) 09.03.16 TTE: Schwere Mitralinsuffizienz. pulmonal arterielle Hypertonie. 08.03.16 Röntgen Thorax: Kein Pleuraerguss. Etwas verplumpte Hili, am ehesten vaskulär. Keine Zeichen der kardialen Dekompensation. B) Schwere Arteriosklerose A. abdominalis und A. renalis Blasenentleerungsstörung mit rez. Harnverhalt Aktuell: Harnwegsinfektkonstellation, a. e. Katheter-assoziierte Kolonisation Klinisch: Hakim-Trias 17.11.15 Liquorablassversuch: 40 ml Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei auf Amoxicillin/Clavulansäure resistenter Pneumonie. Konventionell radiologisch waren unspezifische fläckige Transparenzminderungen vorhanden. Im Rachenabstrich Nachweis einer Influenza A und Corona Virus Infektion der Atemwege. Die atypischen Erreger waren negativ (Ag im Urin+ PCR Abstrich). Die vollständigen Resultate waren bis zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend, weshalb die auf dem Notfall noch etablierte Therapie mit Clarithromycin belassen wurde. Somit gehen wir von einem viralen Infekt der Atemwege aus. Zudem fand sich ein enoraler Soor, pragmatische Etablierung einer Therapie mit Diflucan. Auf Wunsch des Patienten vorzeitige Entlassung nach Hause in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei therapieresistenter Pneumonie. Der Patient berichtete, dass er seit ca. 1 Woche Fieber sowie progredienten Husten mit teilweise Auswurf habe. Aufgrund dessen Vorstellung auf dem onkologischen Ambulatorium am 04.03.XXXX, wo bei V. a. eine Pneumonie eine Antibiotikatherapie mit Augmentin gestartet worden sei. Dieses habe er konsequent eingenommen, jedoch hätten sich die Beschwerden nicht gebessert. Aufgrund dessen erneute Vorstellung auf dem Onko-Ambi am 10.03.XXXX, wo erneut deutlich erhöhte Entzündungsparameter festgestellt wurden. Aufgrund dessen Zuweisung auf die NFS. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. (178 cm, 74 kg, BMI 23.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 120/80 mmHg, P 70 /Min, SO2 99 %. Vitalwerte: T 37.1 °C, BD 120/80 mmHg, P 70/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit wenigen feinblasigen RGs rechts betont. Abdomen: Vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Enoral weisse Beläge. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 10.03.XXXX Rx Thorax pa und lateral li Im Vergleich zur konventionellen Thorax-Aufnahme vom 25.09.2015 und der CT-Voruntersuchung vom 28.09.2015 neue, peripher betonte, teilweise konsolidierte fleckige Transparenzminderung (rechts>links), DD Pneumonie mit opportunistischen Erregern, DD Medikamenten induzierte Pneumopathie. Kein Pleuraerguss. Keine pulmonal-venöse Stauung. Zwischenzeitlicher Zug des Subclavia-Katheters rechts. Stationäre Degeneration der ossären Strukturen. Weichteile normal. Indikation von Aspirin klären bzw. reevaluieren. Klacid und Diflucan für total 5 Tage (bis 14.03.XXXX) Influenza A und Coronavirus positiv Antiinfektive Therapie: 04.03.16 - 10.03.16 AmoxiClav Seit 10.03.16 Clarithromycin DD Soor-Ösophagitis Seit 10.03.16 Fluconazol 04.03.15 Freie Kappa-Leichtketten im Serum 1020 mg/l 01.04.15: KMP: Diffuse Infiltration durch eine reifzellige Plasmazellneoplasie (Infiltrationsvolumen etwa 80 %), Leichtkettenrestriktion Ig-Kappa FACS: Plasmazell-Kompartiment der untersuchten Probe besteht fast ausschliesslich aus klonalen neoplastischen Plasmazellen (> 99.9 %). Immunphänotypisch vereinbar mit Multiplem Myelom. Zytogenetik: Hyperdiploidie ohne IGH Rearrangement, Deletion 13q, Standardrisiko 01.05.15 CT Ganzkörper Skelett: Kein Nachweis von Osteolysen. Osteoporotische Sinterungsfrakturen LWK1, BWK9 und 11, Sinterung von BWK8 19.05.15 - 27.07.15 4 Zyklen VCD (Velcade, Cyclophosphamid, Dexamethason) 15.09.15 Hochdosischemotherapie mit Melphalan 16.09.15 Stammzellrückgabe 14.12.15 Knochenmarkspunktion: Immunphänotypischer Nachweis von klonalen Plasmazellen bei kompletter serologischer und morphologischer Remission 01/16 Indikation zur Konsolidationschemotherapie mit 2 Zyklen VRD sowie Erhaltungstherapie mit Lenalidomid (Revlimid®) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Elektiver Eintritt zur Rekanalisation eines chronischen Verschlusses der RCA. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem AZ, sie klagte über seit August 2015 persistierenden Angina Pectoris Beschwerden NYHA II, sowie seit Dezember 2015 exazerbierte Belastungsdyspnoe, welche sie in ihrem Alltag stark beeinträchtigt. Am 10.03.XXXX erfolgte die Koronarangiographie, wobei wiederum erfolgloser Rekanalisationsversuch der RCA von anterograd und retrograd. Daher wurde eine konservative medikamentöse Therapie mit einem Ausbau der antiischämischen Therapie begonnen. Ad 3) Hr. Y sei in ambulanter psychiatrischer Behandlung. Wir konnten Hr. Y in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie. Hr. Y war vom 18.02.2016 bis zum 20.02.2016 im Krankenhaus K hospitalisiert, wo erfolglos versucht wurde, den chronischen RCA-Verschluss zu rekanalisieren. Hr. Y berichtet seit August 2015 immer wieder ein Druckgefühl auf der Brust gespürt zu haben, ohne Ausstrahlung. Im Dezember 2015 habe er dann einmalig ein Druckgefühl von ca. 10 Minuten verspürt mit Ausstrahlung in den linken Arm. Er habe sich jedoch nicht bei einem Arzt vorgestellt, da diesbezüglich beim Hausarzt bereits Abklärungen wegen des Herzens liefen. Beim nächsten Kontrolltermin beim Hausarzt habe er dann ins Krankenhaus K zu weiteren Abklärungen zugewiesen. Dort wurde die chronische RCA-Stenose festgestellt, welche, wie oben bereits genannt, nicht rekanalisiert werden konnte. Hr. Y klagt über Belastungsdyspnoe, welche seit dem Vorfall im Dezember stark zugenommen habe. Er kann ca. 350 m gehen, bis er anhalten muss wegen Dyspnoe. Er werde dadurch stark in seinem Alltag eingeschränkt. Nebendiagnostisch berichtet Hr. Y über Migräne ohne Aura, welche seit der Dosisteigerung von Aspirin und Isoptin im Februar sistiert habe. Zudem leidet Hr. Y an Neuralgien im Bereich des Trigeminus V1 links. Bei Hr. Y ist zudem ein Weichteilrheumatismus und Arthrose an multiplen Gelenken bekannt, wobei er aktuell beschwerdefrei sei. Hr. Y hat vor 3 Jahren seine jüngere Tochter im Alter von 16 Jahren verloren. Die Tochter sei an einem metastasierten Ovarialkarzinom gestorben. Hr. Y leidet noch immer sehr stark an dem Verlust und hat wiederkehrende Krisen. Apoplexie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 35 Jahren. Malignome: unklar. - 1968 Appendektomie - 1998 Hepatitis C, Interferon-Therapie während eines Jahres - St.n. 2 maliger Abortcurretage - 2006 Hysterektomie - 2009 Knie TP rechts, Lüggeren, Dr. X - 2014 Karpaltunneloperation beidseits, Brugg, Dr. X Kopforgane und Nervensystem: Migräne ohne Aura, Schwindel unklarer Ätiologie, Parästhesien linke Hand Hals und Respirationssystem: St.n. 3-4 maliger Pneumonie, Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe: NYHA III (Gehstrecke von 350 m, 1 Treppe), Herzklopfen, Ödeme zuletzt im April 2015 nach Reise Gastrointestinaltrakt, Leber: intermittierende abdominelle Schmerzen, nach Stuhlgang besser, häufig beim Heben von schweren Dingen, St.n. nach Gelbsucht bei Hepatitis C (wahr. durch verunreinigte Blutkonserven) Urogenitalsystem: früher sehr häufig HWIs, aktuell keine Dysurie, vor 15 Jahren Nierensteine Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Weichteilrheuma, Arthrose Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: IV-Rente 100%. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: leise Herztöne, soweit beurteilbar keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme, Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, Q in II, III, aVF, verzögerte R-Progression, keine Repolarisationsstörungen, keine ST-Hebungen. Pulmo: sonorer Klopfschall, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen palpabel, keine tastbare Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Lichtreaktion im Seitenvergleich prompt erhalten. Haut: trocken, anikterisch, oral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: leicht geschwollenes MCP-Gelenk Dig II rechts, nicht dolent. Wirbelsäule im Bereich der BWS klopfdolent. 10.03.2016 Koronarangiographie Die geplante Rekanalisation der RCA war leider trotz intensiven Bemühungen erfolglos. Über septale und epikarkiale Kollateralen konnte die RCA nicht erreicht werden. Für eine antegrade Rekanalisation war der Verschluss zu lang und zu verkalkt. Es bleibt somit ein Verschluss. In dieser Situation schlage ich eine konservativ medikamentöse Therapie vor mit einem Ausbau der antiischämischen Therapie. Neu Dancor und Corvatone und Langzeitnitrat. Isoptin soll auf einen hochdosierten Beta-Blocker gewechselt werden. Sollte trotz intensiver medikamentöser antiischämischen Therapie die Angina Pectoris invalidisierend persistieren, kann eine chirurgische Sanierung in Erwägung gezogen werden, obwohl für ein einzelnes Gefäss die Risiken einer ACB-Operation zu groß sind. Ad 1) Sollte trotz intensiver medikamentöser antiischämischer Therapie die Angina Pectoris Beschwerden invalidisierend bleiben, kann eine chirurgische Sanierung in Erwägung gezogen werden, obwohl für ein einzelnes Gefäss die Risiken einer ACB-Operation zu groß sind. Empfehlung zur regelmäßigen hausärztlichen Nachkontrolle: bei Hypotonie Dancor 20 mg reduzieren. Evtl. im Verlauf Szintigraphie zur Diagnosesicherung eines stummen Myokardinfarkts bei echokardiografischer inferoposterobasaler Akinesie. Ad 2) Regelmäßige psychiatrische Kontrolle empfohlen. Aktuell: 10.03.2016 Koronarangiographie: erfolgloser Rekanalisationsversuch von retro- und anterograd der chronisch verschlossenen RCA. 19.02.2016: Koro: koronare 1-Gefässerkrankung mit chronischem Verschluss der RCA. Erfolgloser Rekanalisationsversuch von antegrad. Normale LV-Funktion. RIVA und RCX ohne signifikante Stenose. Vd.a. stummen inferioren Myokardinfarkt bei inferiorer Hypokinesie. Partiell verkalktes Aortenklappenvitium mit leichter Aortenstenose. cvRF: familiäre Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese, anhaltender Nikotinabusus. Aktuell: Unter Maxalt 10 mg. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Notfallmäßige stationäre Aufnahme initial auf die medizinische Intensivstation bei unklaren neu aufgetretenen Verwirrtheitszuständen und persistierenden Knieschmerzen rechts. Bei schwerer Sepsis Weiterführung der bereits auf der Dialysestation initiierten empirischen Antibiotikatherapie mit Fortam bei Osteomyelitis und Weichteilinfekt (Malleolus lateralis) als vermutetem Fokus. Kreislaufunterstützung mittels Katecholaminen, darunter initiale Stabilisierung. Am Morgen des 08.03. Dialyse mit vorsichtiger Minusbilanz von -1 L bei Lungenödem, wobei eine größere Minusbilanz bei Kreislaufinstabilität nicht möglich war. Im Verlauf intermittierende Tachyarrhythmien. Repetitive Gabe von Amiodaron-Boli, wodurch jedoch keine Normokardie erreicht werden konnte. Am Nachmittag des 08.03. nach erneuter Tachyarrhythmie (a.e. Vorhofflattern) im EKG Nachweis einer Globalischämie mit Hauptstammkorrelat, a.e. zurückzuführen auf die dekompensierte Aortenstenose im Rahmen der Tachykardie und Hypotonie bei schwerer Sepsis. In den Blutkulturen Wachstum von Pseudomonas, sodass sich die Osteomyelitis als Fokus bestätigte. In Anbetracht der Gesamtsituation (schwere Sepsis/septischer Schock, dekompensierte Aortenstenose mit Lungenödem, Myokardinfarkt) bei schwerer Systemerkrankung entschieden wir uns im Gespräch mit den Angehörigen, zusammen mit den Nephrologen, die Therapie am 08.03.2016 auf eine Komforttherapie umzustellen, der Patient wurde gleichentags auf die Normalstation verlegt. Unter der Analgesie mit Morphin intravenös zeigte sich der Patient schmerzkompensiert. Er klarte im Verlauf auf und äußerte sich klar dafür, erneut dialysiert zu werden, weshalb am 10.03. eine erneute Dialyse durchgeführt wurde. Bei erneuter Zustandsverschlechterung wurde am 11.03. dann aber der definitive Entscheid auf ausdrücklichen Wunsch des Patienten zum Therapieabbruch gefällt.Der Patient verstarb am 12.03.2016 im Beisein der Ehefrau, wir bedauern keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Dg 2-6 Nachweis von Pseudomonas aeruginosa in Biopsien des Knochens (19.02.16) und Blutkulturen (2/4 am 07.03.16) 28.12.15 MRI Fuss: Leicht progrediente Osteomyelitis der Fibulaspitze unterhalb des Ulkus. Aktuell: Dekompensierte schwere Aortenklappenstenose mit akuten Lungenödem. TTE 02/16: Hochgradige diastolische Dysfunktion, EF 65%, pulmonale Drucksteigerung. cvRF: Arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.03.2016. Notfallmässige Zuweisung aus der Rehaklinik K bei therapieresistenter Hypokaliämie. ad 1) Bei Eintritt zeigte sich die bereits bekannte Hypokaliämie ohne entsprechende EKG-Veränderungen. Wir verabreichten bei unklarer Resorptionsleistung 20 mmol Kalium als Kurzinfusion und 20 mmol ad infusionem bei peripherem Venenzugang. Ausserdem ersetzten wir Torasemid durch Spirinolactone zur Kaliumrückresorption. Versuchsweise wechselten wir von Kalium Brausetabletten auf Kalium Dragees, da im eher alkalischen Milieu einerseits das Kalium zusammen mit Bikarbonat nach intrazellulär aufgenommen wird und andererseits die Bikarbonatausscheidung im Urin die distal-tubuläre Kaliumsubstitution und damit die renalen Kaliumverluste massiv verstärken kann. Kalium Dragees dagegen enthalten nur Kaliumchlorid. ad 2) Die vorbestehende Hypercalciämie interpretierten wir nach Rücksprache mit unseren Kollegen der Endokrinologie als primären Hyperparathyreoidismus und verabreichten auf der Notfallstation einmalig Denosumab 60 mg subcutan. Die Vitamin-D-Substitution pausierten wir im Moment. ad 6) Bei Herzfrequenzen bis minimal 36 bpm halbierten wir den Betablocker. Bei jederzeit normo- bis hypertonen Blutdruckwerten unter der Bradykardie verzichteten wir auf weitere Massnahmen. Wir konnten den Patienten gleichentags ins Krankenhaus K regionalisieren. Austrittsbericht ambulant Notmässige Übernahme von Kollegen der Rehaklinik K bei Elektrolytstörungen zur Stabilisierung der Elektrolytenentgleisung. Der Patient wurde initial im Februar 2016 am Krankenhaus K durch die Kollegen der Neurologie bei rasch progredienter Demenz stationär abgeklärt. Bei interkurrenter, kreislaufrelevanter, transfusionsbedingter GI-Blutung und Refeeding-Syndrom wurde der Patient zur weiteren Therapie auf die medizinische Klinik des Krankenhaus K regionalisiert und schliesslich am 07.03.16 von K in die Neurorehabilitation nach K verlegt. Bei Hypokaliämie von 3.1 mmol/l wurde die orale Substitution angepasst. Bei am Folgetag Kalium 2.9 mmol/l erfolgte die Überweisung ans Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, zeitlich und örtlich desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, rhythmisch reine Herztöne mit 5/6 Systolikum über MK und AK mit Fortleitung in die Axilla und beide Karotiden, HV nicht gestaut, Anasarka arm- und beinbetont bds, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Motorik und Sensibilität in Gesicht und allen Extremitäten grobkursorisch normal. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: trockene Schleimhautverhältnisse. EKG: brad. Sinusarrhythmie, HF 45/min, vereinzelte supraventrikuläre Extrasystolen. Normale De/Repolarisation. ad 1) - Wenn möglich auf Laxantien verzichten, 1 Stuhlgang pro Tag sollte angepeilt werden. - Ergänzungsnahrung mit proteinreicher Trinknahrung. - Intravenöse und perorale Kaliumsubstitution fortführen. Bei höherem Kaliumbedarf ist auch eine höherdosierte iv-Substitution über eine zweite periphere Leitung möglich. - Aldactone 25 mg 1-0-1 zur Kaliumrückresorption, ggf. Dosis anpassen. - Bilanzierung & tägliche Elektrolytbestimmungen empfohlen. - Phosphatsubstitution fortführen. - Eine Anpassung der Therapie oder Rücksprache ist auch telefonisch jederzeit über den Dienstarzt Endokrinologie oder DOA Medizin möglich. ad 2) - Fortführen der Volumen- und Lasixtherapie (z.B: NaCl 0.9% iv 2000 ml/24 h + Lasix 40 mg iv 1-0-1). - Wenn in 2-3 Wochen immer noch eine Hypercalciämie besteht, empfehlen wir Mimpara 30 mg 1x/d. - Wiederbeginn mit Vitamin-D-Substitution, wenn sich Kalzium normalisiert hat, bis dahin Vitamin D pausieren. ad 6) - Betablockertherapie im Verlauf wenn möglich wieder steigern. ad varia) - Bezüglich neurologischen Erkrankungen Prozedere gemäss Austrittsbericht der neurologischen Klinik des Krankenhaus K vom 25.02.2016. - Erneute Rückverlegung auf die Rehaklinik K im Verlauf. Gewichtsverlust 16 kg in ca. 12 Monaten, DD im Rahmen Dg 5 Hypokaliämie (Kalium bei Eintritt 2.9 mmol/l) Hypophosphatämie (Phosphat bei Eintritt 0.77 mmol/l) Hypoalbuminämie (Albumin bei Eintritt 24.9 g/l) a.e. im Rahmen Diagnose 5 korr. Calcium bei Eintritt 3.03 mmol/l DD neurodegenerative Erkrankung, DD zusätzlich Normaldruckhydrocephalus, DD Amyloidangiopathie, DD paraneoplastisch bei Diagnose 5. MMS 02.02.2016: 11/30 Punkte. Notfallmässige Selbstvorstellung bei persistierendem Fieber bis 40°C sowie starkem Husten. ad 1) Bei der Aufnahme präsentierte sich die febrile Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Sauerstoffsättigung nativ 90-95%. Influenza-Abstrich wurde abgenommen, welcher sich im Verlauf als negativ erwies. Die Patientin wurde zur Überwachung und intravenösen Antibiotika-Therapie aufgenommen. Im Verlauf verbesserte sich der Zustand der Patientin deutlich. Diarrhoe interpretierten wir im Rahmen der Antibiotika-Einnahme. Mykoplasmen-Abstrich fiel positiv aus, sodass wir uns für eine Umstellung auf Azithromycin p.o. entschieden. Wir konnten die Patientin in verbessertem Allgemeinzustand am 13.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Selbstvorstellung bei persistierendem Fieber bis 40°, Schwindel, starkem Husten und neu Diarrhoe trotz antibiotischer Therapie mit Augmentin p.o. und konsequenter Antipyrese mit Dafalgan seit dem 09.03.16. Hatte sich bereits am 09.03.2016 in der Notfallpraxis mit Husten und Fieber sowie Gliederschmerzen und Rhinitis vorgestellt. Hierbei Diagnose einer linksbasalen Pneumonie und Beginn Augmentin. Zivilstand: ledig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt Blutdruck: 128/81 mmHg Puls: 105/Min, radial O2-Sättigung: 95% Temperatur: 39.4ºC, Ohr Grösse: 155 cm Gewicht: 53 kg, Art: anamnestisch BMI: 22.1 kg/m² GCS: 15 (Augen öffnen 4 verbal 5 motorisch 6). Zusammenfassung Status. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ (155 cm, 53 kg, BMI 22.1 kg/m²). Cor: tachykarder Puls, Herzton rein, rhythmisch, keine Geräusche. Keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds gut palpabel und symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, diffuse Druckdolenz ohne Abwehrspannung oder Loslassschmerz epigastrisch sowie im linken Unterbauch. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt, kein Menignismus. Haut: bland. Lymphknotenstatus: diskrete zervikale Lymphadenopathie. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Rachenhinterwand leicht gerötet, Tonsillen unauffällig. Rhinitis. 09.03.2016 Thorax pa & lat.Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits frei, kein Erguss. Fleckige Transparenzminderung im linken Unterlappen, bei entsprechender Klinik vereinbar mit Infiltrat. Schlankes oberes Mediastinum. Kein Pneumothorax. Altersentsprechendes Achsenskelett. Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Azithromycin bis inklusiv 13.03.XXXX. 09.03.16 Rx Thorax: Infiltrat Unterlappen links. 11.03.16: Rachenabstrich: Mycoplasma pneumoniae. CURB-65: 0 Punkte. Antiinfektive Therapie: 09.03.-12.03.16 Augmentin. 12.03.-13.03.16 Azithromycin. Aktuell: Unter Targin. Schmerzhafte Myogelosen der perivertebralen Muskulatur der BWS. Streckfehlhaltung der HWS. Beeinträchtigte Rumpfstabilität. Skoliose linkskonvex mit Scheitelpunkt bei Th 4, 6 Grad. Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.XXXX AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei klinisch und elektrisch positiver Ergometrie. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, welcher mit einem Stent (1x DES) versorgt wurde. Des Weiteren wurde ein Verschluss des DA1 erfolgreich rekanalisiert und mit einem Stent (2x DES) behandelt. Normale LV Funktion. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Das TR Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bereits bestehende Therapie mit einem Sartan und Ca-Antagonisten wurde fortgesetzt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ auf die Bettenstation verlegen. Die elektive hausärztliche Zuweisung in die Praxis von Dr. X erfolgte bei stabiler Angina pectoris. In der Ergometrie zeigte sich unter subtotaler Belastung eine ST-Hebung anterolateral mit thorakalen Schmerzen. Nach Nitrogabe waren sowohl die elektrischen wie auch die klinischen Beschwerden in Ruhe vollständig regredient. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel (A.dorsalis pedis besser palpabel als A. tibialis posterior), Leiste bds. inspektorisch unauffällig, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, Steillage, kein Blockbild, T-Negativierungen I, avL, QTc normal. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, keine Sprechdyspnoe, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.XXXX. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker, Ca-Antagonisten und Sartan gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil, schnelle Mobilisation, Austritt für Sonntag oder Montag. - Ambulante kardiale Rehabilitation anmelden und regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) - Wiederbeginn Metformin am 13.03.16. - Regelmässige HbA1c Kontrollen. - Aktuell: NSTEMI bei elektrisch und klinisch positiver Ergometrie. - 11.03.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale RIVA, PCI/Stent (1x DES). Verschluss DA1, erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (2x DES). Normale LV Funktion. - cvRF: metabolisches Syndrom. A) Arterielle Hypertonie. B) Präadipositas. - BMI 27 kg/m². - HbA1C 7.7 % (durch HA). C) Diabetes mellitus Typ 2. - unter OAD. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von neu aufgetretenen drückenden gürtelförmigen Oberbauchschmerzen. Ad 1) Hr. Y zeigte sich nach der stationären Aufnahme stets in gutem Allgemeinzustand. Bei laborchemisch erhöhten Cholestaseparametern für Lipase und Amylase und typischer Klinik wurde die Verdachtsdiagnose einer akuten Pankreatitis gestellt, welche sonographisch bestätigt werden konnte. Zur Stratifizierung der Befunde wurde eine CT-graphische Untersuchung durchgeführt, in welcher eine Nekrose ausgeschlossen werden konnte. Es erfolgte eine symptomatische Therapie, die Schmerzen waren unter analgetischer Therapie regredient, sodass wir diese im Verlauf zunächst reduzieren und schließlich beenden konnten. Im Verlauf kam es zu wiederkehrenden Fieberschüben und zu einem wiederholten Anstieg der Pankreas- und Cholestaseparameter, sodass wir eine erneute sonografische Untersuchung des Abdomens durchführten. Hierunter zeigte sich zunehmende peripankreatische Flüssigkeit, jedoch kein Hinweis auf eine cholangene Ursache. In den abgenommenen Blutkulturen zeigte sich kein Erregernachweis. Bei weiterhin ansteigenden Cholestase- und Pankreaswerten sowie stagnierend hohen Entzündungswerten im Verlauf wurde zudem die CT-graphische Untersuchung des Abdomens wiederholt. Hierin zeigte sich ausgeprägte Pankreaspseudozysten. Eine Pankreaszyste wurde sonographisch gesteuert diagnostisch punktiert. Die mikrobiologische Diagnostik des Punktates ergab keinen Hinweis für mikrobielles Wachstum. Wir interpretierten die febrilen Temperaturen am ehesten im Rahmen der Pankreatitis und verzichteten deshalb auf eine antibiotische Therapie. Unter Fortführung der konservativen Therapie kam es zur Entfieberung des Patienten und Besserung des Allgemeinbefindens. Auch die Cholestaseparameter waren regredient. Der Kostaufbau konnte regelrecht erfolgen und eine gute Darmpassage erzielt werden. In der Verlaufsabdomensonografie vom 30.03.XXXX zeigte sich ein regredienter Befund. Insgesamt ist die Pankreatitis am ehesten i.R. des chronischen Alkoholkonsums zu werten, eine biliäre Ursache mit spontanem Steinabgang kann jedoch nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden, scheint jedoch unwahrscheinlich. Ad 2) Bei progredientem Husten und Fieber führten wir bei Verdacht auf einen pulmonalen Infekt eine konventionell-radiologische Untersuchung des Thorax durch. Hierbei zeigte sich ein leichter Pleuraerguss links ohne therapeutische Relevanz, welchen wir am ehesten im Rahmen der Pankreatitis und Rehydratationstherapie interpretierten. Eine Pneumonie sowie kardio-pulmonale Dekompensation konnte ausgeschlossen werden. Im Verlauf gab der Patient weiterhin Atemnot an, weshalb wir eine weitere konventionell-radiologische Untersuchung des Thorax durchführten. Hierin zeigte sich der Pleuraerguss regredient. Ad 3) Im Eintritts-EKG fiel ein Rechtsschenkelblock auf, welcher durch uns nicht weiter abgeklärt wurde. Am 31.03.XXXX konnten wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Bauchschmerzen. Patient berichtet über vor einer halben Stunde plötzlich aufgetretene drückende gürtelförmige Oberbauchschmerzen VAS 6. Die Schmerzen hätten nach dem Mittagessen plötzlich angefangen und seien seitdem progredient. Der Patient sei vor 2 Tagen in der Schweiz angekommen (8 h Autofahrt). Gestern letzter Stuhlgang, von normaler Konsistenz/Farbe. Kein Fieber, keine Übelkeit. Auf der Notfallstation kam es zweimal à l'éruption, danach Regredienz der Schmerzen (VAS 2/10). Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse radial bds. gut palpabel, tibial bds. schwierig palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Leicht gespannt, keine Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, Druckdolenz im Oberbauch (mittig), keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. DRU: Inspektorisch unauffällig, keine Resistenzen, kein Blut am Fingerling. Haut: Bleiches Hautkolorit, schuppende Plaques Stamm und Extremitäten. Thorax pa & lateral li vom 10.03.XXXX Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Oberflächliche Inspiration. Herz normal gross. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein pneumonisches Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. CT Abdomen vom 12.03.XXXX Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Abdomen: Hypodens/ödematös aufgetriebener Corpus und Cauda des Pankreas. Keine Parenchymnekrosen. Insgesamt relativ scharf abgrenzbares Parenchym. Ductus pancreaticus nicht erweitert. Perifokal, mehrere intraperitoneale, miteinander in Verbindung stehende, teilweise scharf, teilweise unscharf begrenzte seröse Flüssigkeitskollektionen, die Grösste in der Bursa omentalis 16,0 x 5,9 x 14,0 cm. Freie Flüssigkeit beidseits entlang der parakolischen Rinne bis ins kleine Becken ziehend. Keine abgekapselte, randenhancende Flüssigkeitskollektion. Diffuse retroperitoneale/mesenteriale Fettgewebsimbibierungen im Oberbauch, kranial angrenzend an das Pankreas. DHC normalkalibrig. Vereinzelte, hyperechogene Strukturen im Gallenblasenlumen, zum einen im Gallenblasenhals und etwas grösser am Gallenblasenboden. Enhancement der etwas akzentuierten Gallenblasenwand. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Vereinzelte, glatt berandete, hypodense Leberläsionen, die Grösste am Übergang Segment II / IVA (3,6 x 3,1 cm) mit serösen Dichtewerten. Die übrigen zu klein für eine repräsentative Dichtemessung, jedoch am ehesten einfachen Zysten entsprechend. Kleine einfache parapelvine Nierenzyste in der Pars intermedia rechts. Reizlose Sigmadivertikulose. Übrige Abdominalorgane unauffällig. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten intraabdominal. Miterfasste basale Lungenabschnitte: Wenig Pleuraerguss links. Dystelektasen in beiden Unterlappen, links > rechts. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Thorax pa & lateral li vom 17.03.XXXX Voruntersuchung vom 10.03.XXXX zum Vergleich vorliegend. Progrediente links dorsal-basale flaue Verdichtung mit leichtem Pleuraerguss DD Belüftungsstörung DD pneumonisches Infiltrate - auskulatorisches / laborchemisches Korrelat? Kompensierte pulmonale Zirkulation. CT Abdomen vom 21.03.XXXX Untersuchung zum Befundvergleich vom 12.03.XXXX. Vergleich zur Voruntersuchung zunehmende peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen, z.T. perisplenischer auslaufend. Bekannte Leberzysten. Reizlose Gallenblase. Intra extrahepatischen Gallenwege nicht erweitert. Pankreas weiterhin kompakt, z.T. eingebettet in die vorbestehenden Flüssigkeitsansammlung. Übrigen keine durchgreifende Befundänderung zur Voruntersuchung. Thorax pa & lateral li vom 24.03.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 17.03.XXXX. Streifige Transparenzminderung perihilär links sowie retrocardial im dorsobasalen Unterlappen links, a.e. beginnendes pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Keine Pneumothorax. Normal grosses Herz, kardial kompensiert. Stationär Omarthrose rechts. Ad 1) Alkoholkarenz bei Rezidivgefahr dringend empfohlen. Sonographische Verlaufskontrolle in 4 - 6 Wochen bei einem Gastroenterologen empfohlen. Ad 3) Falls Rechtsschenkelblock nicht vorbestehend, empfehlen wir eine ambulante kardiologische Abklärung mit transthorakaler Echokardiografie im Verlauf. Risikofaktoren: Alkohol: Ca. 10 g/d. Initialer Ranson-Score: 1 Punkt. Diagnostik 11.03.16 Sono Abdomen: Akute Pankreatitis mit peripankreatischem Flüssigkeitssaum. Kein V. portae sowie intra-und extrahepatisches Gallengangssystem unauffällig. Banale Leberzyste Segment II. 11.03.16 CT Abdomen: Zeichen einer ödematösen Pankreatitis des Corpus und Cauda ohne Parenchymnekrosen. Mehrere intraperitoneale Flüssigkeitskollektionen im Oberbauch. CT-severity-index (nach Balthazar): 4 Pkt. 18.03.16 Sonografie Abdomen: Akute Pankreatitis mit zunehmendem Flüssigkeitssaum. 21.03.16 CT Abdomen: Vergleich zur Voruntersuchung zunehmende peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen, z.T. perisplenischer auslaufend. Ausgedehnte Pankreaspseudozysten. 22.03.16 Sonografie-gesteuerte Feinnadelpunktion einer Pankreaszyste und Abpunktion von 8 ml blutiger Flüssigkeit ohne Nachweis von mikrobiellem Wachstum. 30.03.16 Sonografie Abdomen: Regrediente peripankreatischer Flüssigkeitssaum. 17.03.16 Rx-Thorax: Progrediente links dorsal-basale flaue Verdichtung mit leichtem Pleuraerguss. 24.03.16 Verlaufs-Rx-Thorax: Rückläufiger Pleuraerguss links. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Zuweisung von der Rehaklinik K bei thorakalen Schmerzen und Vigilanzminderung. Ad 1) Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation war die Patientin komplett beschwerdefrei. Die Herzenzyme waren seriell negativ, im Röntgen Thorax zeigten sich Zeichen einer leichten Dekompensation mit Pleuraergüssen sowie leichter pulmonalvenöser Stauung. Zur weiteren Abklärung wurde ein Angio CT durchgeführt, welche keine Aortendissektion aufzeigte. Elektrokardiografisch zeigte sich das bekannte Vorhofflimmern. Bei möglicher Hypotonie als Ursache der beschriebenen Episode reduzierten wir die Antihypertensive Therapie initial und bauen bei stabilen Werten und gutem Allgemeinzustand im Verlauf die antiischämische Therapie aus (Betablocker wieder erhöht, Calciumantagonist begonnen). Die Patientin zeigte sich klinisch jederzeit kompensiert und beschwerdefrei, sodass die diuretische Therapie aufgrund der Hypotonie nicht ausgebaut wurde. Via Sozialdienst wurde auf Wunsch der Familie eine Übergangspflege organisiert, eine weitere Rehabilitation lehnte die Patientin ab. Wir konnten Fr. Y am 14.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand in die Übergangspflege entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin habe ca. 45 min. präkordiale Schmerzen, Blutdruckabfall, und Vigilanzminderung. Dies sei kurz vor der 2. Therapieeinheit passiert. Nach Gabe von Sauerstoff sei es besser gewesen. Die Patientin selbst berichtet über Schmerzen im BWS- und LWS-Bereich sowie im Rippenbogenbereich ventral. Sie könne sich nicht mehr gut erinnern und habe Wortfindungsstörungen, die allerdings vorbekannt sind. Vom Rettungsdienst Aspegic und Ephedrin erhalten, darunter ansteigender Blutdruck. Bei Eintreffen auf NFS Patientin beschwerdefrei. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kinder. Wohnt: Mit Partner, laut Patientin wohne sie 90 % bei ihrem Partner, 10 % alleine in ihrer Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Putzfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Zur Person und Ort orientiert. Wortfindungsstörungen (bekannt).EKG: NcVHFl ü LLTyp, LAHB, ST Negativierungen in I-III, aVL, V2-V6 Cor. Arrhythmisch, normocard. Systolicum über Erb. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Dig. V pedis links Hämatom. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 99/69 mmHg, P 71/Min, SO2 98 %. 07.03.XXXX Rx Thorax ap liegend und Vorfuss li Thorax: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 26.02.XXXX neue flaue Transparenzminderung in Projektion 7. Rippe dorsal rechts, DD beginnendes pneumonisches Infiltrat. Vollständig regredienter Pleuraerguss rechts. Stationäre Kardiomegalie mit kardiopulmonal grenzwertiger Kompensation. Stationär fortgeschrittene degenerative Veränderungen. Vorfuss links: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Hallux-valgus-Deformität bei einem Hallux-valgus-Winkel 25°. Degeneration metatarsophalangeal P1 Dig. I, PIP und DIP II - IV, PIP V. Periartikulär deutliche Kalzifikationen Dig. II - IV und Dig. I lateral (Gichtarthropathie? Anamnese?). Keine frische Fraktur, Luxation, oder ossärer Bandausriss. Osteopene Knochenstruktur. Normale Weichteile. 07.03.XXXX CT Herz und Aorta Dissektion Gefässe: In der nativen Sequenz fortgeschrittene Koronar- und Aortensklerose sowie Vasosklerose der grossten aortalen Abgänge. Normale Kontrastierung der Aorta ohne Dissektionsmembran oder Wandhämatom. Kardiomegalie. Kinking der Aorta descendens sowie der Iliakalstrombahn. Ca. 6,5 cm distal des Abganges aus der Aorta kurzstreckiger Verschluss oder höchstgradige verkalkte Stenose der AMS mit harten und weichen Plaques. Die Gefässe distal davon soweit beurteilbar normal kontrastiert. Die AMI nicht sicher abgrenzbar. Thorax: Inhomogene, normal grosse Schilddrüse. Ausgedehnte Tracheobronchialsklerose. Ösophagus unauffällig. Axillär und mediastinal keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Dystelektasen. Kein Perikarderguss. Streifendystelektasen in der Lingula und im Unterlappen beidseits. Betonte Interlobärsepten. Abdomen: Vorbeschriebener Status nach Nephrektomie rechts mit mehreren Verkalkungen in der ehemaligen Nierenloge, welche sich bis in den rechten Unterbauch retrozökal und in die laterale Bauchwand ziehen ebendort ca. 3,5 x 2,5 cm grosse, partiell verkalkte Raumforderung, möglicherweise altes Hämatom. Lipomatöses Pankreas. Die übrigen parenchymatösen Bauchorgane regelrecht. Dextropositionierter Uterus mit mehreren Verkalkungen. Vorbeschriebene reizlose Colon- und Sigmadivertikulose. Keine intestinale Passagestörung. Kein Nachweis einer Pneumatosis intestinalis. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit in abdomine. Skelett: Osteopene Knochenstruktur. Omarthrose beidseits. Ältere Rippenserienfraktur rechts lateral. Schwere S-förmige Skoliose des Achsenskeletts mit konkavseitigen Abstützreaktionen. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylose, Osteochondrose und Facettengelenksarthrose. Mehrere leicht höhengeminderte Wirbelkörper, in erster Linie älter osteoporotisch. Partielle Blockwirbelbildung LWK2/3. ISG- und Koxarthrose beidseits. Degenerative Veränderung zur Symphyse. Beurteilung: - Keine Aortendissektion. - Schwere Koronar- und Vasosklerose mit kurzstreckigem distalem kollateralisiertem alten Verschluss oder höchstgradiger Stenose der AMS. - Kardiomegalie. - Zeichen einer leichten kardialen Dekompensation. - Auch die schwersten degenerativen Veränderungen des Achsenskeletts erscheinen geeignet, eine erhebliche thorakale Beschwerdesymptomatik auszulösen. Anpassung der diuretischen und Herzinsuffizienz-Therapie gemäss Klinik, Zielgewicht 53 - 54 kg Ausbau antiischämische Therapie gem. Klinik Regelmässige Elektrolytkontrollen, Magnesiumsubstitution weiter bis normwertig Regelmässige Kontrolle der Nierenretentionsparameter Aktuell: Mögliche instabile Angina pectoris, DD orthostatische Präsynkope bei Medikamentenüberdosierung - St. n. PTCA/Stent (DES) Bifurkationsläsion mittlerer RIVA 01/08 - 21.10.13 TTE: Mittelschwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 40 - 45 %) - Ergometrie 10/13: Klinisch und elektrisch nicht konklusiv - Biventrikulärer kardiale Dekompensation, rechtsbetont 02/16 - Akutem NSTEMI am 06.02.16 DD Typ II Infarkt, konservativ behandelt - Persistierendem Vorhofflimmern, unter Eliquis 7.3.16 Angio CT Thorax/Abdomen: Keine Dissektion, ausgeprägte Vasosklerose, hochgradige Stenose A. mesenterica superior, peripher Gefässe gut kontrastiert. St. n. Sturz am 20.01.16 Kontroll CT am 02.02.16: Stationärer Blutung, kein Hydrocephalus cCT und CT-Angio 02.02.16: Blutungen in Resorption, kein Gefässverschluss LP - 02.02.16: Regelrechter Befund nach ICB. 11 Stationäre Aufnahme bei Vd. a. eine gastrointestinale Blutung bei plötzlichem Hb Abfall binnen 3 Stunden auf der Notfallstation. Auf den 11.03.XXXX zeigte sich das Hb stabil bei 103g/l, wir interpretierten den Abfall a.e. i.R. eines Verdünnungsinfektes, insbesondere unter Berücksichtigung der unauffälligen Gastroskopie und Coloskopie-Befunde von 2012. Bei Nausea und Vomitus mit begleitendem Schwindel, welche wir am ehesten im Rahmen der Targineinnahme interpretierten, wurde die Therapie gestoppt. Es traten keine Schmerzen auf und die Symptomatik zeigte sich regredient. Wir konnten Fr. Y am 12.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme der Patientin von den Kollegen der Neurologie, welche die Patientin bei initialer Angabe von Schwindel auf der Notfallstation beurteilten. Die Patientin berichtet, seit der Rückenoperation im Februar XXXX (Klinik K, Diskektomie LWK4/5 und LWK5/SWK1) unter persistierender Nausea und Unwohlsein zu leiden. Sie nehme deswegen Paspertin ein, müsse sich gelegentlich erbrechen, letztmals am 09.03.XXXX. Seit OP Einnahme von Targin, aktuell seien die Schmerzen deutlich gebessert. Aktuell Vorstellung auf der Notfallsation bei Unwohlsein und ungerichtetem Schwindel, keine fokalneurologischen Defizite. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ (164 cm). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 120/60 mmHg, P 75/Min, SO2 97 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. keine periphere Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Trägt Korsett bei St. n. Rückenoperation. Neuro: Keine fokalneurologischen Defizite. Kraft und Sensibilität der unteren Extremität erhalten und symmetrisch, Reflexe seitengleich. Haut: Blasses Hautkolorig. Lymphknotenstatus: Bland. Wir bitten Sie um ambulante Verlaufskontrollen und Schmerztherapieeinstellung bei Bedarf Verzicht auf Oxycodon i.R. der Schmerztherapie bei UV Dafalgan i.R. max 3 x 500 mg/Tag, nicht als Fixmedikation empfohlen bei Hepatopathie DD latente GI-Blutung 10.03.16 Hb initial 121g/l, Verlaufskontrolle 103g/l 12/12: Gastroskopie und Ileo-Koloskopie unauffällig DD latente GI-Blutung 10.03.16 Hb initial 121g/l, Verlaufskontrolle 103g/l 12/12: Gastroskopie und Ileo-Koloskopie unauffällig Rezessotomie und Mikrodiskektomie L4/5 links im 09/09 bei paramedianer rezessaler Diskushernie L4/5 und primär engem Spinalkanal CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L5 links im 12/09 St.n. ISG-Infiltration links im 09/12 (gutes Ansprechen)St.n. epiduraler Steroidinfiltration L4/5 am 15.05.XXXX (Schmerzlinderung für 3 Tage) St.n. epiduraler Steroidinfiltration Höhe L5/S1 am 21.12.XXXX (kurzfristige Wirkung) St.n. CT-gesteuerter Wurzelinfiltration L5 links am 08.01.XXXX (guter Effekt) St.n. CT-gesteuerter Wurzelinfiltration S1 links am 29.01.XXXX (kein Ansprechen) St.n. Diskektomie LWK4/5 und LWK5/SWK1 am 18.02.XXXX (Klinik K) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Notfallmässige Zuweisung durch die behandelnde Hausärztin bei Atemnot, Husten ohne Auswurf und einem thorakalen Druckgefühl. Der Patient war am Vortag aus einem stationären Aufenthalt bei den Kollegen der Neurochirurgie bei Deckplatten-Impressionsfraktur BWK 8 entlassen worden. Bei der Hausärztin erfolgte bereits die Gabe eines Steroidstosses und 1x Furosemid iv. Bei einem NSTEMI bei Eintritt erfolgte eine Koronarangiografie, sowie im Verlauf eine Echokardiografie. In den Untersuchungen zeigten sich das Bild einer schweren Aortenklappeninsuffizienz, als auch einer koronaren 1-Gefässkrankheit. Keine Interventionsbedürftigkeit bezüglich der koronaren Herzkrankheit. Aspirin wurde initiiert. Bezüglich der schweren Aorteninsuffizienz empfehlen die Kollegen der Kardiologie nach Rücksprache mit den Herzchirurgen des Universitätsspital Basel (USB) eine zeitnahe elektive Bioklappenrekonstruktion im Universitätsspital Basel. Der Patient wurde das Risiko hinsichtlich einer kardialen Operation und der stark eingeschränkten Lungenfunktion erklärt. Hr. Y entschied sich nach Bedenkzeit für den herzchirurgischen Eingriff. Ad 2) Bei Eintritt ging man anhand der Anamnese, der klinischen, radiologischen und laborchemischen Befunde von einer Exazerbation der bekannten COPD aus und initiierte eine hochdosierte Steroidtherapie. Unter regelmässiger Ipramolinhalation und Atemtherapie tendenzielle Verbesserung der Oxygenierung. Präoperativ erfolgte ein pneumologisches Konsil. Lungenfunktionell fand sich weiterhin eine schwere Obstruktion mit erheblicher Lungenüberblähung und bereits in Ruhe leicht eingeschränktem Gasaustausch. Aus Sicht der Kollegen der Pneumologie lässt sich die pulmonale Situation nicht wesentlich optimieren. Ad 3) Bezüglich der pathologischen BWK Fraktur erfolgten weitere Abklärungen. Aus der BWK-Biopsie ergaben sich keine Hinweise für ein Malignom. Die Serumelektrophorese zeigte keinen Hinweis auf ein multiples Myelom. Der Vitamin D Spiegel war stark erniedrigt. Es folgte eine Knochendichtemessung, welche eine Osteoporose nachwies. Therapeutisch initiierten wir eine Vitamin D und Calcium Substitution. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 18.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung durch die Ambulanz bei Dyspnoe. Der Patient wurde am 07.03.XXXX bei BWK8-Fraktur ohne Trauma operiert. Bereits postoperativ wurde bei Dyspnoe im CT eine Lungenembolie ausgeschlossen und bei perioperativer Gewichtszunahme von 2 kg Lasix verabreicht. Heute in der geplanten Kontrolle durch die Hausärztin persistierte eine massive Dyspnoe, so dass bei COPD intravenös 40 mg Kenacort durch die Hausärztin verabreicht wurde, wobei die Dyspnoe prompt regredient war. Zudem thorakale Schmerzen, welche dem Patienten ebenfalls bekannt seien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 36.4 °C, BD 125/50 mmHg, P 72/Min, AF 12/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, 3/6 Systolikum über Aortenklappe, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, ML, kein Blockbild, keine ERBS, nur minime Zeichen einer Rechtsherzhypertrophie. Pulmo: VAG bds, Lippenbremse, Trommelschlägelfingernägel. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und oberen Extremitäten normal, Unterschenkel sockenförmig ohne Sensibilität. 14.03.XXXX DEXA Im Bereich der LWS, gemittelt über L1 - L4, trotz degenerativen Veränderungen, BMD-Werte im osteoporotischen Bereich [-2.6]. Die effektiven BMD-Werte dürften tendenziell tiefer liegen. Über beiden Schenkelhälsen liegen die BMD-Werte im osteopenischen Bereich: Rechts: Total [-1.9] resp. Neck [-1.8] und links: Total [-2.2] und Neck [-2.1]. 14.03.XXXX TEE Es findet sich eine schwere Aortenklappeninsuffizienz bei Prolaps der rechtskoronaren Aortenklappentasche mit stark exzentrischem Insuffzienzjet. Ektasie der aortalen Sinusportion von 42 mm. 10.03.XXXX TTE Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit globaler normaler systolischer LV-Funktion (EF 63 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Normal großer Vorhöfe. Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Pulmonaler Druck nicht ableitbar. Bei schlechter Schallqualität von parasternal Kuspidie der Aortenklappe nicht konklusiv beurteilbar mittelschwere Insuffizienz mit exzentrischem Jet und Ektasie des Sinus Valsalva (40 cm, 21.3 cm/m²). 08.03.XXXX CT Thorax LE Keine Lungenembolie, kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Bekanntes ausgedehntes Lungenemphysem - am ehesten im Rahmen einer COPD. Ballonkyphoplastie des BWK8 ohne extrakorporalen Zementaustritt bei St.n. Deckplattenimpressionsfraktur BWK8. 08.03.XXXX CT LWS Über das Untersuchungsgebiet übergreifende Bildgebung der LWS. Erhaltenes Alignement in Untersuchungsposition mit leichtgradiger linkskonvexer skoliotischer Fehlhaltung. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Multisegmentale Spondylarthrosen, tieflumbales Bastrup-Phanomen und chronische leichtgradige Deckplattenimpressionsfraktur in BWK 12 - ansonsten keine relevanten segmentalen Pathologien. Miterfasst diffuse Gefässsklerose der Aorta. Beurteilung: Altersentsprechende Darstellung der LWS. 08.03.XXXX CT BWS Vollständige Abbildung der 12-gliedrigen BWS mit in Untersuchungsposition Hyperkyphose mit punctum maximum auf Höhe BWK 7/8. Status nach transpedikulärer aufrichtender Ballonkyphoplastie BWK8 bei subakuter Deckplattenimpressionsfraktur BWK7 und BWK8 mit postoperativ bilateraler, kranio-kaudaler Zementverteilung im Corpus BWK8 mit relativer zentraler Aussparung, diskreter links posterior mediastinaler Zementleckage und posttraumatisch residuellen neuroforaminalen Engen in BWK 7 beidseits und geringgradiger in BWK 8 (rechtsbetont) - keine Anzeichen einer akuten Nachsinterung oder Spinalkanalstenosen. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Rarefizierung des miterfassten Lungenparenchyms (DD Lungenemphysem). Beurteilung: Im Wesentlichen regelrechter postoperativer Verlauf nach aufrichtender Ballon-Kyphoplastie BWK 8 - kein Anhalt für eine akute Nachsinterung bei demgegenüber stationären CT-graphischen Zeichen einer konkomittierenden subakuten Deckplattenimpressionsfraktur BWK 7. 07.03.XXXX CT Thorax Abdomen Unauffällige Darstellung der Schilddrüse. Arteriosklerose. Unauffällige Darstellung der arteriellen Leitgefässe thorakal. Koronarsklerose. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten mediastinal oder hilär. Einzelne axilläre Lymphknoten beidseits mit Fetthilus. Nicht vergrösserte mediastinale Lymphknoten. Minimaler Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Zentrilobuläres Lungenemphysem. Basale Narbenzüge. Keine pulmonalen Raumforderungen oder Rundherde. Kleine Nebenmilzen. Im Übrigen unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Stark gefüllte reizlose Gallenblase. Koprostase des Colonrahmens. Gleichmässig wandverdickte Harnblase. Stippchenförmige verkalkte mit einem Durchmesser von 6.4 cm deutlich vergrösserte Prostata. Spondylarthrose der untersten breitem Etagen der Lendenwirbelkörper. Keilwirbel BWK 7, geringe ventrale Höhenminderung BWK 8. Schmorl'sche Knötchen im Bereich der Wirbelkörperdeckplatten BWK 7 und 8. Kein Nachweis von Osteolysen. Regelrechtes Alignement der Wirbelkörperfluchtlinien.Beurteilung: Kein Anhalt für ein Malignom. 03.03.XX Rx BWS Keilwirbelbildung des mutmaßlichen BWK6, stationär zur Voruntersuchung. Ebenfalls stationäre Höhe der restlichen Wirbelkörper ohne zwischenzeitlich neu aufgetretene Wirbelkörperhöhenminderungen im Vergleich zur Thoraxuntersuchung vom 23.02.XX. Kein frischer Frakturnachweis. Leichtgradige rechtskonvexe Torsionsskoliose und leichtgradige Hyperkyphose der BWS, stationär zur Voruntersuchung. Röntgen Thorax 03.03.XX 1. Aufnahme Bekannte emphysematöse Lungenparenchymveränderungen und Parenchymnarben innerhalb der Lingula. Ansonsten keine relevante Befundänderung, insbesondere keine suspekten Lungenrundherde und erguss- und infiltratfreier, kompensierter Herz-Lungen-Befund. 09.03.XX 2. Aufnahme Herz normal groß. Kompensierte Lungenzirkulation. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein pneumonisches Infiltrat. Bekanntes Lungenemphysem mit verbreitertem Retrosternalraum, abgeflachten Zwerchfellkuppen und leicht betonten Interlobularsepten. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Bekannter Status nach Kyphoplastie BWK 8. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Stationäres Lungenemphysem. 17.03.XX 3. Aufnahme Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein pneumonisches Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Stationäre emphysematöse Veränderungen. Kein Pleuraerguss. Weiterhin kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Bekannte COPD typische Veränderung. Ad 1) Separates Aufgebot durch das Universitätsspital Basel zur Klappenrekonstruktion. Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) Rauchstopp dringend empfohlen. Heimsauerstoff wurde organisiert - Anwendung vor allem nachts. Hr. Y wurde darauf hingewiesen, während der Benutzung nicht zu rauchen. Regelmäßige pneumologische Kontrollen empfohlen. Ad 3) Bzgl. der Wirbelkörperfraktur: Kontrolle in 4 Wochen ab OP bei Dr. X inkl. Rx der BWS a.p. und seitlich Aktuell: NSTEMI am 09.03.XX, CK max 276 U/l. 11.03.XX Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Aortenklappeninsuffizienz Grad IV. Ektasie Sinus Valsalva (39 mm). Signifikante Stenose 1. DA und 2. DA (ohne Interventionsbedürftigkeit). Normale LV-Funktion (EF 60 %). Pulmonale Hypertonie (PA mean 30 mmHg). Schwere Aortenklappeninsuffizienz Grad IV bei Prolaps der rechtskoronaren Aortenklappentasche. 12/14 Endokarditis bei Bakteriämie mit S. mutans (Duke Kriterien erfüllt, ohne Vegetationen im TEE). cvRF: arterielle Hypertonie, fortgesetzter Nikotinabusus. Aktuell: akute Exazerbation. RF: fortgesetzter Nikotinabusus (1 p/d, kumulativ ~60 py). Pulmonale Kachexie (ca. 68 kg Baseline), BMI 18 kg/m² bei Vitamin D Mangel. Frische Deckplatten-Impressionsfraktur BWK8, unklarer Befund BWK9 und BWK10, ED 03.03.XX. 07.03.XX: Kyphoplastie BWK 8 und Biopsieentnahme: keine Hinweise für ein Karzinom, keine Hinweise für ein Plasmozytom, zu wenig Material für Beurteilung bzgl. Osteoporose (Knochenbälkchen im vorhandenen Material eher hypertroph). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.03.XX Allg. Austrittsbericht ambulant ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.6, NRS 4. Bei Hr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie und Austrittsberatung durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt Hr. Y 136 % seines Energie-/Proteinbedarfes von 2.200 kcal/70-120 g. Aktuell: Progrediente Dyspnoe bei Exazerbation. - aBGA: metabolische Alkalose. - 01.03.XX CT Thorax: keine Lungenembolie. - Komplikation: Polyglobulie, a.e. im Rahmen chronischer Hypoxämie. - RF: persistierender Nikotinabusus (kumulativ ca. 40 py). Aktuell: subakuter NSTEMI a.e. i.R. Dg 1. - EKG: inferiore T-Negativierung. - 02.03.XX TTE: Normal groß, LV mit normaler systolischer und diastolischer Funktion. LVEF 60-65 %, syst. angedeutetes D-Shaping bei schwerer COPD mit visuell leicht hypertrophem RV. Keine fassbare PHT, Vena cava inferior normal weit und atemvariabel. Kein Perikarderguss. Sklerosierte Klappen ohne Vitium. - 01.03.XX Trop I 214 ohne Dynamik, NT-pro BNP 4158 - a.e. bei Malnutrition, DD Dg 1 DD im Rahmen sozialer Dekompensation. - 03.03.XX Sono Abdomen: Unauffällig ohne Lebervergrößerung oder Parenchymveränderungen. Orthotope Nieren. Kein Harnstau. Verlegungsbericht Medizin Allg. Ad 1) Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei septischem Schock. Direkte Übernahme des Patienten auf die Intensivstation bei distributivem Schock mit Multiorganversagen (Kreislauf, Niere, Lunge, Zerebrum, metabolische Azidose) bei Influenza A Infekt mit bakterieller Superinfektion (viel gelbliches Trachealsekret, mäßig granulös, prolongierter Verlauf laut HA). Beginn einer Therapie mit Oseltamivir (Tamiflu) bei unklarem Symptombeginn und Fortführung der Antibiotikumtherapie mit Ceftriaxon nach ambulanter Vorbehandlung mit Amoxicillin/Clavulansäure. Aus den verschiedenen mikrobiologischen Analysen konnte kein Keimnachweis (Trachealsekret Candida albicans, Pneumokokken/Legionellen Antigen negativ, Blutkulturen kein Wachstum) erbracht werden, sodass die Antibiotikumtherapie nach 5 Tagen gestoppt wurde. Die Influenzatherapie mit Tamiflu wurde bis zum 04.03.XX fortgeführt. Die Kreislaufunterstützung konnte rasch ausgeschlichen werden. Nach Beendigung der Sedation zunehmend hyperdynames Delir. Bereits im Krankenhaus K erfolgten bei Bewusstseinstrübung weitere Abklärungen (Lumbalpunktion, EEG), zwischenzeitlich eine empirische antikonvulsive Therapie mit Levetiracetam. Vigilanz/Kognition verbesserten sich im Verlauf auf der Intensivstation zunehmend, sodass im Zusammenschau der Befunde die initiale Neurologie und das darauf folgende hyperdyname Delir als metabolisch-toxischer Genese im Rahmen der schweren Sepsis interpretiert wurde. Die Antidelirtherapie wurde mittels Quetiapin erfolgreich fortgesetzt. Bei akutem Nierenversagen erfolgte vom 28.02.XX bis 03.03.XX eine kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVHF CiCa) mit in weiterer Folge Erholung der Nierenfunktion. Das Nierenversagen war bei prärenalen Indices und Tubulusnekrosen im Urinsediment am ehesten im Rahmen der Sepsis einzuordnen. Die erhöhten Transaminasen wurden ebenfalls im Rahmen der Sepsis interpretiert; differentialdiagnostisch kann an eine medikamentös-toxische Genese gedacht werden. Die Hepatitis-Serologien waren negativ. Ad 2) Am 05.03.XX kam es zum Absetzen von teilweise koaguliertem Frischblut ab ano. Es kam zu keiner hämodynamischen Instabilität und initial zu keinem signifikanten Hb-Abfall. Im Verlauf jedoch zu weiterem Absetzen von Frischblut und einem Abfall des Hämoglobinwertes auf 69 g/l. Deshalb erfolgte die Transfusion von insgesamt 3 Erythrozytenkonzentraten. In der Gastroskopie konnte keine Blutungsquelle identifiziert werden. Auf eine Koloskopie wurde bei stabilem Hb-Wert und spontanem Sistieren der Blutungen verzichtet. Bei äußeren Hämorrhoiden wird die Blutung am ehesten im Rahmen einer unteren GI-Blutung bei Hämorrhoidalblutung gesehen. Eine elektive Koloskopie im Verlauf wird von unseren Kollegen der Gastroenterologie empfohlen. Ad 3) Auf der Normalstation kam es zum Bild einer Gonarthritis links. Weitere Abklärungen (radiologisch, Kniegelenkspunktion) ergaben den Befund einer CPDD-Arthritis. Es erfolgte eine Spiricortherapie 40 mg über 7 Tage, worunter die Knieschmerzen sistierten. Ad 5) Bei hypertensiven Blutdruckwerten Beginn einer antihypertensiven Therapie mit einem Calcium-Antagonisten. Im Verlauf berichtete Hr. Y bei körperlicher Anstrengung (Aufsitzen) wiederholt über pectangiöse Beschwerden. Die Herzenzyme sowie die EKG-Kontrollen waren stets unauffällig.Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 16.03.2016 in die Klinik K und anschließend am 20.03.2016 in die Rehabilitation ins Zürcher Rehazentrum Wald verlegen. Verlegungsbericht Gemäß Nachbar Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Appetitlosigkeit. Der Nachbar habe mehrmalig in den letzten Tagen Essen hingestellt, welches der Patient aber nicht berührt hätte. Am Vorstellungstag habe der Patient dem Nachbarn die Türe nicht geöffnet, sodass dieser selbstständig hineingegangen sei. Der Patient sei nicht ansprechbar auf dem Sofa gelegen, der Notfallarzt wurde gerufen. Dr. X fand einen Patienten in soporösem Zustand, sodass er die Sanität informierte. Gemäß Bericht Zofingen Therapie mit Aziclav seit fünf Tagen, Grund dafür unklar. Thorax ap liegend vom 28.02.2016: Keine Installationen. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Thorax ap liegend vom 28.02.2016: Die Voruntersuchung vom heutigen Tag um 17 Uhr 13 zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachter ZVK über die linke Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf die VCS. Shaldon-Katheter über die linke Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf den Übergang VCS / rechter Vorhof. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Zeichen einer leichten pulmonalvenösen Stauung / Hyperhydratation. Thorax ap liegend vom 29.02.2016: Die Voruntersuchung vom gestrigen Tag zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachter Endotrachealtubus mit Spitze ca. 8 cm suprakarinär, Vorschub empfohlen. Übrige Instillationen idem. Keine größeren Pleuraergüsse. Streifige Verschattungen im rechten Unterfeld, mögliches beginnendes Infiltrat. Regrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung / Hyperhydratation. Thorax ap liegend vom 03.03.2016: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt vom 29.02.2016. Status nach Extubation. Ansonsten stationäre Instillationen mit ZVK links jugulär, großlumigem Katheter subklavikulär links und Magensonde. Sinus phrenicocostalis links nicht vollständig miterfasst. Kein Pleuraerguss. Regrediente streifige Verschattungen im rechten Unterfeld. Aktuell kompensierte Zirkulation. Gastroskopie vom 09.03.2016: Vereinzelte Erosionen im Antrum im Rahmen der Grundkrankheit, sonst unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt, insbesondere keine Hinweise auf eine obere GI-Blutung. Thorax ap liegend vom 10.03.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 03.03.2016 zwischenzeitlicher Zug des ZVK links jugulär, des großlumigem Katheter subklavikulär links und der Magensonde. Sinus phrenicocostalis links nicht vollständig miterfasst. Kein Pleuraerguss. Progrediente streifige Verschattungen im rechten Unterfeld DD Minderbelüftung DD Infiltrat. Progrediente alveoläre Verdichtungen apikal beidseits und im Mittelfeld rechts DD alveoläre Infiltrate i.S. einer Pneumonie. Aktuell kompensierte Zirkulation. Patella axial links und Knie links vom 11.03.2016: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Medial betonte Pangonarthrose mit Mehrsklerosierung am Femurkondylus und Tibiaplateau. Mediale und laterale Chondrokalzinose. Ansatztendinopathie der Quadrizepssehne. Kein Hinweis auf Kristallarthropathie bei allerdings Kniegelenkerguss. Gefäßsklerose. Die übrigen Weichteile normal. Gegebenenfalls weitere Abklärung mittels MRI im Verlauf empfohlen. Ad 1) Pulmonale Rehabilitation im Zürcher Rehazentrum Wald Quetiapin im Verlauf ausschleichen. Ad 2) Elektive ambulante Koloskopie im Verlauf empfohlen. Ad 3) Ggf. bei erneutem Aufflammen erneute kurzzeitige Cortisoneinnahme. MODS: Kreislauf, Niere, Lunge, Zerebrum, metabolische Azidose. SOFA-Score: 17 Pkt. Intervention: 29.02.16 - 03.03.16 Orotracheale Intubation Antiinfektive Therapie: 28.02.16 - 03.03.16 Ceftriaxon 28.02.16 - 04.03.2016 Tamiflu. Komplikationen: A) Akutes Nierenversagen AKIN 3 DD iR der Sepsis, prärenal 28.02.16 - 03.03.16 CVVHD-CiCa B) Vd.a. medikamentös-toxische Hepatitis DD bei Tamiflu DD Levetriacetam C) Metabolisch-toxische Encephalopathie (DD Sepsis, Urämie) Initiale Klinik: Vigilanzminderung GCS 10 (3/5/2), Myoklonien Arm links/pericervikal bds Schweres hyperdynames Delir. 28.02.16 CT Schädel/Thorax/Abdomen (Zofingen): kein Infektfokus. 28.02.16 LP (Zofingen): Zellzahl 4, Glukose 4.27, Laktat 2.0, Gesamtprotein 0.58 g/l. HSV und VZV PCR: negativ kein Erregernachweis. 29.02.16 EEG: Mittelschwere Allgemeinveränderung mit erhaltener Reagibilität, kein Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. 09.03.16 Gastroskopie: vereinzelt Erosionen im Antrum, keine Hinweise auf obere gastrointestinale Blutung. Wiederholte Transfusionen 11.03.16 Rx Knie ap/lat / Patella axial: keine Fraktur. 11.03.16 Knie-Gelenkspunktion: bisher kein Erregerwachstum, Calciumpyrophosphat (Zellzahl 13'900 / ul). Orthopädischen Eingriffe (unklar) bei Polytrauma vor ca. 15 Jahren. Notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen Krankenhaus K bei Hämoptoe. Ad 1+2) Bereits bei Eintritt war keine wesentliche Hämoptoe vorhanden. Sowohl in den oberen als auch in den unteren Atemwegen waren in der Untersuchung keine frischen Blutungsquellen zu eruieren. Ein am Eintrittstag durchgeführtes CT Thorax zeigte ebenfalls keine groß auffälligen Befunde, Lungenembolien waren im CT ebenfalls nicht sichtbar. In der Bronchoskopie fand sich kein Nachweis von frischem Blut oder einer Blutungsquelle. Die HNO Untersuchung ergab ebenfalls keine Blutungsquelle. Auf der Bettenstation war der Patient durchweg stabil und zeigte einmalig eine leichte Hämoptoe. Der Hämoglobinwert war zwischen 125-142 g/l schwankend stabil. Unter Inhalation mit Adrenalin besserte sich diese sofort, eine Intervention war nicht nötig. Eine am 15.03.2016 durchgeführte Gastroskopie zeigte keine Hinweise auf aktive Blutungsquellen, jedoch den Nachweis von 2 kleineren Ulcerationen im Bereich der Pars duodeni. Bei bereits Blickverdacht wurde im Anschluss bereits eine Helicobacter pylori Eradikationstherapie sowie hochdosierte PPI initiiert. Ad 3) Bei Eintritt fielen hypertensive Blutungswerte auf. Nach Ausbau der bereits bei Eintritt vorhandenen Therapie mit Calciumantagonist und Betablocker ist der Blutdruck gesunken, aber weiterhin tendenziell eher hyperton. Das Aspirin stoppten wir aufgrund der Blutung. Ad 8) Nach einem kleinen Unfall mit dem Infusionsständer klagte der Patient über Schmerzen im Bereich des Großzehengrundgelenkes links. Das sich bildende Hämatom sahen wir a.e. im Rahmen des Unfalls, die Überwärmung und Rötung jedoch eher i.R. der bekannten Gicht. Eine akute medikamentöse Therapie mit NSAR (Blutungsgefahr), Prednison (Hypertonie) sowie Colchicin war zum Zeitpunkt der Hospitalisation aufgrund der erwähnten Nebenwirkungen kontraindiziert. Wir behandelten symptomatisch mit äußeren Anwendungen. Austrittsbericht stationär Allgemein. Notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen Krankenhaus K bei Hämoptoe. Der Patient berichtete, dass er gestern während des Mittagessens niesen müsse, danach habe er plötzlich aus der Nase und dem Mund geblutet. Die Blutung habe er gestern dreimal und heute einmal gehabt. Deswegen habe er sich im Krankenhaus K vorgestellt. Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Dyspnoe, Druck sowie Thoraxschmerzen wurden verneint. Eine endoskopische Kontrolle durch einen niedergelassenen Kollegen der HNO zeigte alte Blutauflagerungen laryngeal aber keine Blutung. Bei intermittierender Hämoptoe und St.n. ähnlicher Episode 2011, bei der eine bronchoskopische Blutungsstillung durch die Kollegen der Pneumologie in unserem Hause notwendig war, erfolgte die Zuweisung. Malignome: Bruder: Lungenkrebs. Zivilstand: Verheiratet.Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 206/100 mmHg, P 86/Min., SO2 93 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts, feine Rasselgeräusche bds re > li. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Trockene, rote Schleimhautverhältnisse. CT-Thorax 10.03.2016: Zum Vergleich auswärtige Voruntersuchung vom 16.06.2011 (Klinik K). Atherosklerose und atheromatöse Veränderungen im Aortenbogen, der miterfassten supraaortalen Arterien und Aorta descendens ohne relevante Lumeneinengung. Ansonsten unauffällige Darstellung der thorakalen Stammgefässe. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Keine pathologisch vergrösserten thorakalen Lymphknoten. In der superioren Lingula, teilweise konfluierende, teilweise nur diskrete alveoläre Verdichtungen entlang den bronchovaskulären Strukturen. Weniger stark ausgeprägt ebenfalls alveoläre flaue Verdichtungen im anterioren Oberlappen links. Basal im rechten Unterlappen, teils milchglasartige, diskrete Verdichtungen, relativ zentral gelegen, sowie kleinere Dystelektasen dorsobasal. Lungenemphysem vom zentrilobulären Typ. Keine suspekten intrapulmonalen Rundherde. Miterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig. Ossäre Strukturen ohne suspekte Läsionen. Osteopene Knochenstruktur und Hyperkyphose der BWS. Beurteilung: Alveoläre Verdichtungen im superioren Lingulasegment und diskret im anterioren Oberlappensegment links, DD pneumonische Infiltrate, DD alveoläre Hämorrhagie. Kein Hinweis auf eine Blutung aus einem zentralen Lungengefäss. Grosse Atemwege unauffällig. Im Vergleich zur Voruntersuchung stationäre Ausprägung des zentrilobulären Lungenemphysems. ad 1) Bei Wiederauftreten einer Hämoptoe bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. ambulante HNO-Kontrolle in 4-6 Wochen zur Kontrolle der laryngealen Schwellung, ggf. Mikrolaryngeoskopie mit Biopsie. Der Patient wird dafür aufgeboten werden. ad 2) PPI hochdosiert für 14 Tage, danach 1x/Tag für weitere 4 Wochen. HP Eradikation für insgesamt 10 Tage. ad 3) Wiederbeginn von Aspirin cardio in 14 Tagen, ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. ad 8) Wir bitten den Hausarzt um Kontrolle der Grosszehe links (V.a. akuten Gichtschub sowie Hämatom nach kleinem Trauma mit Infusionsständer) sowie Blutbild- und Elektrolytkontrollen im Verlauf. ad varia) Kaliumkontrolle im Verlauf und Anpassung der Substitution. 10.03.2016 HNO-Konsil: Ödematöse Schwellung der Schleimhaut hypopharyngeal / laryngeal ohne Hinweis auf Blutungsquelle im HNO-Bereich. 10.03.2016 CT-Thorax: In der superioren Lingula diskrete alveoläre Verdichtungen entlang den bronchovaskulären Strukturen. Basal im rechten Unterlappen, teils milchglasartige, diskrete Verdichtungen. Keine suspekten intrapulmonalen Rundherde. 10.03.2016 Bronchoskopie: Blut ubiquitär verteilt ohne eindeutige Blutungsquelle und ohne Frischblut. 06.11. Hämoptoe bei Pneumopathie unklarer Ätiologie mit Bronchiektasen. 06.11. erfolgreiche Embolisition der posterioren Oberlappensegmentarterie rechts. 15.03.2016 Gastroskopie: leichte bis mässige, chronische, antrumbetonte, inaktive Entzündung, fokale intestinale Metaplasie im Antrum. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Histologisches Bild vereinbar mit HP Gastritis, in Giemsa Färbung jedoch keine HP erkennbar, immunhistochem. Färbung noch ausstehend. - Beginn mit H. pylori Eradikationstherapie. - 06.2015 Gastroskopie (Klinik K): Schwere Soor-Ösophagitis und Laryngitis. TTE von 09.2011: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 50 %), keine relevante Klappenvitien. St.n. Elektrokonversion am 21.12.2011 bei Vorhofflimmern. Kein Nachtdipping in der 24 Stunden-Blutdruckmessung. Intermittierendes Vorhofflimmern, keine OAK. Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.2016. 11. Notfallmässige Hausarztzuweisung bei symptomatischer Anämie und Verdacht auf gastrointestinale Blutung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine tachykarde, hämodynamisch stabile Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich ein Hämoglobin von 71 g/l bei Vitamin B12- und schwerem Eisenmangel (Folsäure war bei hämolytischer Blutprobe nicht bestimmbar). Klinisch scheint eine chronische Anämie wahrscheinlich, weder anamnestisch noch klinisch zeigten sich Hinweise auf eine akute gastrointestinale Blutung. Differentialdiagnostisch kommen sowohl ein Substratmangel, eine chronische gastrointestinale Blutung oder ein Malignom als Ursache in Frage. Es erfolgte die Substitution von 2 Erythrozytenkonzentrat und eine PPI-Therapie mit 40 mg Nexium intravenös wurde etabliert. Ad 2) Elektrokardiografisch ergaben sich Hinweise für eine Linksherzhypertrophie. Ad 4) Der Urinstatus war blande. Wir konnten die Patientin gleichentags aufgrund von Bettenmangel in hämodynamisch stabilem Zustand ans Krankenhaus K überweisen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht: Die Patientin berichtet über starke Müdigkeit und zunehmenden Schwindel seit einigen Wochen, welcher vor allem beim Aufstehen aus dem Liegen präsentiere. Am Morgen des 11.03.2016 hatte die Patientin keine Kraft mehr zum Gehen, weshalb die Tochter mit der Patientin den Hausarzt aufsuchte. Dieser hat ein Hb von 72 g/l gemessen und die Patientin bei Verdacht auf GI-Blutung notfallmässig zugewiesen. Bei Belastung bestehe aktuell Dyspnoe (NYHA II). Blutiger oder schwarzer Stuhlgang sei der Patientin bisher nicht aufgefallen. Eine Kolo- und Gastroskopie habe bisher noch nie stattgefunden. Des Weiteren klagt die Patientin über morgendliche Flankenschmerzen links und ein postprandiales Regurgitieren von Speiseresten bei chronisch bestehendem saurem Aufstossen und Magenschmerzen. Gewichtsverlust bestehe nicht. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Stechen in Flanke am Morgen beim Aufstehen (li > re). Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Sohn wohnt im gleichen Haus, Tochter in der Nähe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (83 kg, BMI 31,2 kg/m²). Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte Knöchelödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 106/min, Linkstyp, nicht-signifikante ST-Senkungen V2/V3, Lewis-Index: 2,4 mV (Vd. a. Linksherzhypertrophie). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Narben reizlos. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: blasses, anikterisches Hautkolorit, reizlos. Enoral: reizlos. Auge: blasse Konjunktiven beidseits. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule über LWS klopfdolent. Paravertebrale Muskelstränge verhärtet und druckdolent.- Weitere Diagnostik mittels Gastroskopie und evtl. Koloskopie im Verlauf im Krankenhaus K. - Breischluck/Oesophaguspassage mit Frage nach Zenker-Divertikel im Verlauf empfohlen (da Patientin Regurgitieren von Speiseresten postprandial angibt). - Hb-Kontrolle und allfällige weitere Auftransfundierung. - Nexium 40 mg i.v. alle 8 h bis zur Gastroskopie. - Zur Vervollständigung der Substratbestimmung bitte noch Folsäure bestimmen. Ad 2) - Transthorakale Echokardiographie im Verlauf empfohlen - Aktuell: Hb 71 g/l, Vit.B12- und schwerer Eisenmangel. - Folsäure wg. Hämolyse nicht bestimmbar - 11.03.2016 EKG: TcSR, HF 106/min, Linkstyp, nicht-signifikante ST-Senkungen V2/V3, Lewis-Index: 2,4 mV (Vd. a. Linksherzhypertrophie) 1) Adipositas WHO Grad I. 2) Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Stationäre Aufnahme des Patienten auf Ihre Einweisung. Ad 1) Der Patient berichtet von zunehmenden Ödemen beider Unterschenkel bis zum Knie und Belastungsdyspnoe bei bekannter Herzinsuffizienz. Wir begannen eine Herzinsuffizienz-Therapie mit Dosissteigerung des Beta-Blockers und Ansetzen eines ACE-Hemmers, sowie ausschwemmender Therapie mit Torem, mit Ziel einer negativen Bilanzierung. Es zeigte sich ein adäquater Gewichtsverlust sowie regrediente Beinödeme. Ad 2) Der Juckreiz des Patienten im Rahmen seiner Psoriasis wurde im Rahmen des stationären Aufenthaltes nicht weiter abgeklärt, da er anamnestisch stabil ist. Bezüglich der aktuell bestehenden Nebenniereninsuffizienz wurde der Patient angewiesen bei Auftreten von psychischem oder physischem Stress selbstständig 1 x 10 mg Hydrocortison zu nehmen und bei Reisen ins Ausland oder in die Berge ein Notfallset mitzunehmen. Ad 3) Bei bekanntem chronischen Alkoholabusus begannen wir eine präventive Therapie mit Benerva und Becozym forte. Ad 5) Labrochemisch zeigte sich eine normochrome, normozytäre Anämie, welche wir im stationären Rahmen nicht weiter abklärten. Am 14.03.2016 erfolgte die Entlassung in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Der Patient tritt mit Überweisungsschein von der Hausärztin ein. Der Patient berichtet von zunehmenden Ödemen beider Unterschenkel bis zum Knie und Belastungsdyspnoe bei bekannter Herzinsuffizienz und Schrittmacherimplantation. Außerdem beklagt der Patient einen zunehmenden Juckreiz trotz abnehmender Schuppung der Haut bei bekannter Psoriasis vor allem im Gesicht und am Rücken. Hinzu kommen progrediente Rückenschmerzen. Außerdem habe der Patient eine Gewichtszunahme von 5 kg in den letzten 2 Wochen bemerkt. Fieber, Husten, Auswurf oder Durchfall wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (160 cm, 82 kg, BMI 32.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 116/61 mmHg, P 87/min, SO2 92 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne leise und rein, HVES anatomisch schlecht beurteilbar, periphere Pulse wegen US-Ödemen nicht sicher beurteilbar, AFC links gut tastbar, Schrittmacherbatterie links. EKG: Schrittmacher EKG. Überdrehter Linkstyp. Regelmäßige Herzschläge, normofrequent. QRS verbreitert. Keine De-/Repolarisationsstörungen. Pulmo: abgeschwächtes VAG bds mit RG bds basal betont. Abdomen: gespannt, adipös, diffuser Druckschmerz, Rektusdiastase, keine tastbaren Resistenzen, Darmgeräusche lebhaft, Bruchpforten geschlossen. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: Stamm, Arme und Kopf von erythomatöser, schuppender Effloreszenz bedeckt, vereinzelt makulöse Erscheinungen (mögl. Sekundäreffloreszenz). keine Intertrigo der Leisten. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: auffällige Einschränkung der HWS-Beweglichkeit, kein KS der LWS, Fingergelenke leicht druckdolent. 10.03.2016 Thorax pa & lat. Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 16.11.2015 stationäres Schrittmacheraggregat links pektoral mit stationärer Elektrodenlage. Regrediente, gering persistierende Zeichen der linksventrikulären Stauung. Kein Pleuraerguss. Ad 1) Wir bitten um eine weitere Einstellung der Medikation gemäss Leitlinien der Herzinsuffizienztherapie. Bitte um Weiterführung der diuretischen Therapie mit Torem (Zielgewicht 67 kg) und ggf. Anpassung. Ad 2) Anamnestisch aktuell soweit stabil, Derma-Kontrolle ambulant am 17.03.2016 geplant. Fortführung der präventiven Therapie mit Benerva und Becozym forte. Bei Stress Hydrocortone-Gabe. Bei Reisen, z.B. ins Ausland oder in die Berge: Notfallset (Ampulle Solu-Cortef 100 mg und Spritzenset) mitgeben (aktuell nicht geplant). Wiederholung des Low-Dose-Synacthen-Tests in 2 Monaten in Endo Sprechstunde (Mitte 05.2016) (Patient wird aufgeboten). Ad 3) Bitte um Fortführung der präventiven Therapie mit Becozym und Benerva forte. Ad 5) Bitte um ambulante Anämieabklärung und Elektrolytkontrolle. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation. TTE 20.11.15: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler EF 63%. Ansonsten Normalbefund. AV-Knotenablation mit DDDR-Schrittmachereinlage (Medtronic Ensura EN1DR01) 07/15 bei rezidivierenden Synkopen und paroxysmalem tachykarden Vorhofflimmern, Implantation Event-Rekorder (Reveal-Linq) 2014. CHAD2DS2-VASc Score 4. CvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, Nikotin: 70 py, sistiert 2009. Aktuell: Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz nach Stopp Fortecortin am 22.02.16. 02-10/14 Methotrexat-Therapie (sistiert wegen Hepatopathie), ca. 1.5 Liter Bier/Tag. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.03.2016. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Alkoholintoxikation. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem, aber orientiertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein unauffälliger Befund, insbesondere keine Hinweise auf ein Trauma und ein regelrechter neurologischer Befund. Laborchemisch sahen wir einen Aethylspiegel von 3.0 Promille. Im Tox-Screen des Urins konnten Spuren von Kokain nachgewiesen werden. Wir entliessen Hr. Y nach Überwachung auf der Notfallstation in wieder ordentlichem Allgemeinzustand und in Begleitung eines Bekannten wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Alkoholintoxikation. Der Patient berichtet, dass er letzte Nacht als DJ gearbeitet hat und dann heute weitergetrunken hat. Fremdanamnestisch wurde der Patient somnolent im Zug angetroffen, worauf die Sanität gerufen wurde. Die Einnahme von anderen Substanzen wird verneint. Subjektiv kein Sturz mit Trauma Schultergürtel/Kopfbereich. Keine Vorerkrankungen. Keine Medikamente regelmässig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Diarrhoe. Ad 1) Initial Verdacht auf Norovirus bei wässrigem Durchfall und einmaligem Erbrechen, weshalb die Patientin initial isoliert wurde. Bei negativem Testresultat im Verlauf konnte die Isolierung aufgehoben werden. Beginn Rehydratationstherapie und im allmählichen Regredieren der gastrointestinalen Beschwerden. Die letzte Koloskopie mit Polypenabtragung wurde vor 5 Jahren durchgeführt. Auf eine erneute Koloskopie wurde verzichtet.Ad 4) Nach Rücksprachen mit den Kollegen der Chirurgie Ruhigstellung für 10 Tage verordnet, sowie physiotherapeutische Übungsbehandlung. Ad 3) Bei Dehydratation und Hypotonie initial Stopp der Antihypertensiva und Diuretika, welche im Verlauf wieder langsam eingeführt werden konnten. Ad 4) Im Rahmen der Anämieabklärung kein Substratenmangel. Ad 5) Unter Rehydratation Besserung der Nierenwerte. Ad 6) Bei eingeschränkter Nierenfunktion stoppten wir die orale Antidiabetika. Bei Besserung der Nierenfunktion mit dem Absicht zur Nierenschonung Beginn mit Trajenta 5 mg. Durch den Sozialdienst wurde Spitex und Mahlzeitendienst organisiert. Fr. Y konnte am 15.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Diarrhoe, infektiös Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Diarrhoe. Patientin berichtet über wässrige Diarrhoe 5-6 Mal pro Tag nicht blutig/schleimig seit ca. 1 Woche, gestern habe sie zudem einmalig erbrochen. Sie esse und trinke weniger. Gestern war sie deswegen bei Hausarzt, wo eine Rehydratationstherapie erfolgte und eine Antibiotika Therapie mit Ciprofloxacin 2x Tag begonnen worden sei. Zudem sei sie am 06.03.XXXX gestürzt, seitdem habe sie Schmerzen der Schultern bds, insbesondere könne sie den linken Arm kaum noch bewegen. Miktion unauffällig, kein Blut, keine Dysurie. Kein Aufenthalt im Ausland, keine Erkältung, kein Gewichtverlust, kein vermehrtes Schwitzen. Heute habe sie auf Anraten des HA die Blutdruckmedikamente nicht eingenommen. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel. Haustiere: Katze. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Bürojob, pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 136/61 mmHg, P 100/Min, SO2 98 %. Cor: tachykard, leise Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Resistenzen, leichte diffuse Druckdolenzen. HV in 0° nicht gefüllt. DRU: inspektorisch unauffällig, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: kalte obere und untere Extremitäten. Bleiches Hautkolorit. 09.03.XXXX CT Schulter links Keine Frakturen, insbesondere keine Glenoidfraktur. Erhaltene Artikulation im Schultergelenk. Zarte Osteophyten am Glenoid inferior und posterior bei leichtgradiger Omarthrose. Insertionstendinopathie mit großen Geröllzysten im Tuberculum majus. AC-Gelenk Arthrose mit Geröllzysten im distalen Clavicula sowie Chondrocalcinose. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Kein Weichteilhämatom. 09.03.XXXX Rx Schulter links & rechts Schulter rechts: keine Fraktur. Regelrechte Zentrierung glenohumeral. Leichte Omarthrose mit Osteophyten am Glenoidunterrand und subchondraler Mehrsklerose. Chondrokalzinose im AC-Gelenk. Partiell miterfasstes Thoraxskelett intakt. Schulter links: keine Fraktur. Regelrechte Zentrierung glenohumeral. Diskrete Omarthrose mit kaudalen Osteophyten am Glenoid. Chondrokalzinose im AC-Gelenk. Partiell miterfasstes Thoraxskelett intakt. Beurteilung: Keine Frakturen, keine Luxation. Ad 1) - Bei erneutem Auftreten gastrointestinaler Beschwerden Reevaluation Durchführung einer Koloskopie durch den Hausarzt Ad 2) - Empfehlung zur ambulanten Physiotherapie. Belastung nach Maßgabe der Beschwerden und Kontrolle beim Hausarzt. Bei persistierenden Beschwerden Wiedervorstellung auf dem Notfall. Allmähliche Reduzierung der Analgesie. Aktuell: massive Dehydrierung und Schwäche. 04.03.10 Koloskopie: Colon descendens und Transversum Resektion von 3 Polypen. Biospie nicht vorhanden. Starke Spastizität und Rigidität im Sigmabereich w. aufgrund Operationen. 15.06.10: Gastroskopie: axiale Hiatushernie mit Refluxösophagitis LA B. Keine Divertikel. H. pylori negativ. Aktuell: konservatives Vorgehen. 09.03.16: Rö Schulter re: keine Fraktur. 09.03.16: CT Schulter li: keine Frakturen. Leichtgradige Omarthrose. Insertionstendinopathie mit großen Geröllzysten im Tuberculum majus. AC-Gelenk Arthrose mit Geröllzysten im distalen Clavicula sowie Chondrocalcinose. Diffuse osteopene Knochenstruktur. Kein Weichteilhämatom. 14.01.14: perkutaner transfemoraler Aortenklappenersatz bei schwerer symptomatischer Aortenklappenstenose, Klinik K. Konzentrische Linksherzhypertrophie. St.n. nicht anhaltenden Kammertachykardien. 25.09.14 Koronarangiographie: grenzwertige proximale RIVA-Stenose. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Die Patientin präsentierte sich in gutem Allgemeinzustand. Anamnestisch wie auch laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Infekt, die Nierenfunktion war erhalten. Die Chemotherapie konnte wie geplant vom 10.03. - 11.03.XXXX verabreicht werden und wurde von der Patientin komplikationslos vertragen. Im Rahmen der Hydratation unter Chemotherapie kam es zu peripheren Ödemen, die wir mit Furosemid behandelten. Darunter zeigten sich die Flüssigkeitseinlagerungen regredient. Wir konnten Fr. Y am 11.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Die Patientin berichtet von AZ-Reduktion, Übelkeit und Appetitlosigkeit nach dem letzten Chemotherapie-Zyklus. Aktuell hat sie keine Beschwerden, insbesondere keine Hinweise auf einen möglichen Infekt. Leichte Schulterschmerzen im Bereich der linken Schulter hat sie erfolgreich mit Dafalgan therapiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse nicht palpiert, St.n. Operation. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal und supraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (158 cm, 64.6 kg, BMI 25.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 140/78 mmHg, P 75/Min, SO2 98 %. Bei Zustandsverschlechterung jederzeit Vorstellung auf der Notfallstation, zu Bürozeiten auch auf dem onkologischen Ambulatorium. Kontrolltermin auf dem onkologischen Ambulatorium bei Dr. X, 16.03.XXXX, 09:15 Uhr. Fortfahren mit dem Fortecortin 4 mg: Samstag: 1-0-1, Sonntag: 1-0-0, Montag: 1-0-0. Aktuell: Eintritt zum zweiten Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta® ab dem 18.02.16.Diagnostik: 24.11.XX CT-Thorax: Pleuraverdickungen/pleurale Raumforderungen rechts basal, teils nodulär konfiguriert, grösste Raumforderung rechts retrokardial, breitflächig dem Perikard angelagert 08.12.XX Diagnostische Thorakoskopie mit Ablösung der diaphragmaständigen Tumorknoten und Wedgeresektion Unterlappen rechts, Histologie: Bindegewebe mit einem biphasischen Mesotheliom (60% sarkomatoid, 40% epitheloid), Calretinin und WT1 positiv, TTF-1 negativ 21.12.XX PET/CT-Ganzkörper: Ausgedehntes Pleuramesotheliom begrenzt auf rechte Lunge 04.02.XX Mediastinoskopie und Lymphknotenbiopsie, Histologie: in 10 Lymphknoten kein Malignitätshinweis Aktuell: Watch & wait während Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta® 24.11.XX: CT-Thorax: Leicht vergrösserter linker Schilddrüsenlappen mit 1.5 cm betragender Zyste im Unterpolbereich links, kleine noduläre Strukturalteration im Isthmusbereich 21.12.XX: Ganzkörper PET/CT: Unklare Schilddrüsenveränderung im Bereich Isthmus mit erhöhtem FDG-Uptake 03.02.XX: FNP Knoten Schilddrüse rechts, Histologie: Thyreozyten mit Nachweis von malignitätsverdächtigen Kernatypien (Klasse Thy 4), malignitätsverdächtig auf Vorliegen eines papillären Schilddrüsenkarzinoms Klinik: Makulopapuläres Erythem am Bauch Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.03.XXXX Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd. a. erneuten Schub bei bekanntem Morbus Bechterew. Ad 1) Klinisch zeigte sich ein Sensibilitätsverlust im Dermatom L5 und angedeutet S1 bei Fussheberparese rechts. Diese Symptomatik kann jedoch nicht einem erneuten M. Bechterew-Schub zugeschrieben werden. Konsiliarisch wurde der Patient den Kollegen der Neurochirurgie vorgestellt, bei fehlendem Hinweis für ein Kaudasyndrom ist aktuell keine Notfall-MRI indiziert. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd. a. erneuten Schub bei bekanntem Morbus Bechterew. Der Patient berichtet über entzündliche Schmerzen im Bereich des ISG beidseits (re>li) seit 1-2 Wochen. Am Morgen des 11.03.XX habe er beim Schuhebinden eine Art Muskelkrampf im lateralen Oberschenkel rechts bemerkt. Beim Aufrichten bemerkte er eine Beinschwäche rechts mit Taubheitsgefühl über dem Rist sowie im Grosszehen rechts, weshalb er nicht mehr richtig gehen konnte und sich hingelegt hat. Eine solche Episode habe er noch nie gehabt und sie fühle sich nicht so an wie beim Bandscheibenvorfall (L4/L5) vor ca. 20 Jahren. Miktions- und Defäkationsbeschwerden werden verneint. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, leichte Fussheberschwäche L5 rechts, Sensibilitätsverlust L5 rechts und angedeutet S1 rechts, ansonsten symmetrische Kraft und Sensibilität, erhaltene perianale Sensibilität, Lasègue beidseits negativ. Vitalparameter: BD 160/90 mmHg, HF 76/min, SpO2 98% nativ, T 37.4°C. Ad 1) - Analgesie mit Arthrotec fix und Dafalgan bei Bedarf - Physiotherapie zur Rückenschulung und zur Verbesserung der Fussheberparese rechts - Der Patient wird separat zur ambulanten MRI LWS-Untersuchung und anschliessend in die neurochirurgische Sprechstunde aufgeboten (bis dahin körperliche Schonung und Arbeitsunfähigkeit) - Der Patient wurde informiert, dass er sich bei progredienter Parese, sowie bei Defäkations- und/oder Miktionsproblemen sofort wieder auf der Notfallstation vorstellen soll - Aktuell: Sensibilitätsverlust L5/(S1) rechts, Fussheberparese rechts (Muskelkraft M4) - St. n. Diskushernie L4/L5 vor ca. 20 Jahren - Sacroiliitis beidseits, konventionell-radiologisch Grad 3 beidseits - HLA-B27 positiv - BASDAI 1.9, BASFI 0.6 Diagnostik: - 03.07.XX MRI LWS: Knochenmarksödem - 09.13 MRI Ganzkörper: Andersson-Läsionen L1/2 + L4/5, partielle Ankylosierung der SIG beidseits, Aktivität Costoverebralgelenke 1 - teilweise selbstlimitierender, blutiger Stuhlgang Austrittsbericht stationär Medizin Allg Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Konsolidations-Chemotherapie nach GRAAL. Nach komplikationslosem Verlauf konnten wir den Patienten am 13.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Konsolidationstherapie (Zyklus 1, Block 1) nach GRAALL Protokoll 2014. Die Induktionstherapie habe er gut vertragen, Infektzeichen (Husten, Fieber, Dysurie, Diarrhoe) seien nicht aufgetreten. Auch die Schluckbeschwerden im Rahmen einer Oesophagitis im Rahmen der Induktionschemotherapie seien abgeklungen. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Beinödeme. Der Patient berichtet über Hypästhesien an beiden Daumen im Bereich der volaren Endglieder. Im Bereich der beugeseitigen Grosszehenendglieder seien seit der letzten Chemotherapie ebenfalls Hypästhesien sowie Kribbelparästhesien aufgetreten. Weitere Sensibilitätsstörungen liegen anamnestisch nicht vor. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/84 mmHg, HF 68/min, O2-Sättigung 99%, Temp. 36.8°C, Gewicht 72.5 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, Lungengrenzen atemverschieblich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine tastbare Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule oder Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, direkte und indirekte Lichtreaktion vorhanden, aber verzögert, kein Meningismus, Kraftgrade beidseits 5/5 Füsse: Hypästhesien und Kribbelparästhesien Endphalanx D1 beidseits plantarseitig Hände: Hypästhesien Endphalanx D1 beidseits palmarseitig Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Nächster Kontrolltermin im onkologischen Ambulatorium dem Patienten bekannt. Aufgebot seitens der Chirurgie zur Portimplantation am 24.03.XXXX morgens, danach direkt auf Station 731 mit angestochenem Port. Aufklärungsbogen bei Patient Filgrastim 1x/d ab 18.03.XXXX für 5 Tage Aktuell: Konsolidationstherapie (Zyklus 1 Block 1) nach GRAAL 2014 Protokoll Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60% Blasten Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie 28.01.XX: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL Zytogenetik: 46,del(9p?),del(13)(q?)[3]/46xXY[17] Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberrationen. Diagnostik: 27.01.XX Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie 27.01.XX CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion 15.02.XX CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. 15.02.XX Urinkultur: E. faecalis 29.02.XX CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis 29.02.XX Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ Therapie: 28.01.XX: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität 01.02.XX Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor 05.02.XX - 03.03.XX Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll Komplikationen: Fieber in Neutropenie 27.01.XX - 29.01.XX Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.XX - 20.02.XX Fieber in Neutropenie am 29.02.XX Antiinfektive Therapie: 26.01.XX - 03.02.XX: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d 26.01.XX - 09.02.XX: Valtrex p.o 2 x 1 g/d, ab dem 10.02.XX 2 x 500 mg/d als Herpes- Prophylaxe Ab 26.01.XX: Bactrim forte (3 x / Woche) - PcP-Prophylaxe 14.02.XX - 17.02.XX: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d 14.02.XX - 28.02.XX: Diflucan i.v. 1 x tägl. 15.02.XX - 16.02.XX: Flagyl 500 mg 2 x tägl. 15.02.XX - 16.02.XX: Valtrex 2 x 1 g/d, ab dem 16.02.XX 2 x 500 mg/d als Herpes-Prophylaxe 17.02.XX - 24.02.XX: Tazobac 3 x 4.5 g/d 29.02.XX - 02.03.XX: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe. Ad 1/2) Bei Eintritt sahen wir eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im Röntgen Thorax zeigte sich ein kardial dekompensierter Befund. Wir intensivierten die Diuretika-Therapie und bauten die ACE-Hemmer-Dosis deutlich aus. Ausserdem und als wesentliche Massnahme verabreichten wir bei einem initialen Hb-Wert von 66 g/l und bei gleichzeitig bestehendem Eisen- und Vitamin B12-Mangel der Patientin in der Folge 2 Erythrozythen-Konzentrate und applizierten Ferinject 1000 mg und Vitamin B12. Die weiterführende Gastroskopie zeigte zwei kleinere Erosionen im Magenkorpus, welche mit der Xarelto Einnahme vereinbar sind. Wir initiierten in der Folge eine Protonenpumpenhemmer-Therapie. Auf eine Koloskopie wurde in Anbetracht des im weiteren stationären Verlauf stabilen Hämoglobin-Wertes und aufgrund des Allgemeinzustandes der Patientin vorerst verzichtet. Zunächst soll die Substitutionstherapie mit Eisen und Vitamin B12 fortgeführt werden. Ursächlich für die Dekompensation sehen wir bei dieser prädisponierten Patientin im wesentlichen die Anämie. Letztere, aber auch die kardiale Dekompensation erklären dann auch die zur Aufnahme führende Symptomatik. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer raschen Verbesserung der klinischen und respiratorischen Situation und zu einer Gewichtsregredienz von initial 56 kg auf 54 kg. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 13.03.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe. Seit rund 2 Wochen progrediente Dyspnoe und ausgeprägte Leistungsintoleranz morgens mehr als abends. Da die Patientin für nächste Woche einen bereits bestehenden Termin beim Hausarzt hatte, wartete sie zunächst zu. Heute Nacht jetzt Exazerbation mit Erwachen um 3:00 Uhr wegen Dyspnoe. Flachliegen wurde nicht mehr toleriert. Sie hätte ins Wohnzimmer wechseln müssen und habe auf dem Stuhl weitergeschlafen. Nach Rücksprache mit der Tochter darum Vorstellung auf unserer Notfallstation. Kein Fieber, keine thorakalen Schmerzen (damals beim Herzinfarkt aber auch nicht), wenig subjektiv nicht störender trockener Husten, periphere Ödeme nur intermittierend und im bekannten Rahmen. Zivilstand: verwitwet. Wohnt allein, im Einfamilienhaus, Sohn wohnt nebenan. Unterstützung: selbständig. Notfallknopf vom Roten Kreuz. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 120/50 mmHg, P 66/Min, AF 16/Min, SO2 89 %. Cor: Rhythmisch, 3. Herzton, 2/6 Systolikum über Erb, Pulse allseits palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, SL, AV-Block I°, tiefe Q und negative T anterior. Pulmo: feuchte RGs basal bds, periphere Zyanose, normale Atemmechanik, Intoleranz gegenüber Flachlage. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent, Murphy-Sign negativ. DRU: Sphinkter oB, Ampulle mässig gefüllt mit weichem Stuhl, hellbrauner Stuhl am Fingerling. Neuro: Pupille links bei St.n. Katarrakt-OP entrundet und fixiert. Pupille rechts mittelweit prompt direkt und indirekt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungespiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. 11.03.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Zwei kleine Erosionen im Magenkorpus i.R. der therapeutischen Antikoagulation mit Xarelto, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. 07.03.XXXX Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 07.10.2015 neue kardiopulmonale Dekompensation bei stationärer biventrikulärer Kardiomegalie, plumpem Hilus beidseits und begleitendem bilateralem abgerundeten Pleuraerguss (links > rechts) sowie Interlobärerguss mit angrenzenden Belüftungsstörungen, hier sind pneumonische Infiltrate möglich. Keine konfluierenden pneumonischen Infiltrate in der belüfteten Lunge. Im Übrigen unveränderter Herz-Lungen-Befund. Ossäre Strukturen normal. Meteoritische linke Colonflexur. Miterfasste EKG-Elektroden extrakorporal. Ad 1) Tägliche Gewichtskontrolle, Zielgewicht: 54 kg Ad 2) Eine erneute Eisensubstitution sollte am 18.03.XXXX erfolgen. Im Verlauf Kontrolle des Eisenstatus mit eventueller Dauersubstitution. Vitamin B12 Gabe bis einschliesslich den 18.03.XXXX wie vorgegeben, danach 1 x wöchentlich für 5 Wochen, dann 1 x monatlich. Im Anschluss Vitamin B12 Bestimmung in 6 Monaten. Bei erneutem Hb-Abfall muss die Durchführung einer Koloskopie diskutiert werden. Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation, bei multifaktorieller Prädisposition, aktuell a.e. getriggert bei Dg 2. Röntgen Thorax vom 07.03.XX: neue kardiopulmonale Dekompensation mit biventrikulärer Kardiomegalie, plumpem Hilus beidseits und begleitendem bilateralem abgerundeten Pleuraerguss (links > rechts). Elektrokonversion bei Breitkomplex-Tachykardie mit Kammerfrequenz um 170/Min am 28.09.14, aktuell normokarder Sinusrhythmus. 12.03 Reinfarkt der Vorderwand bei Post Stent Verschluss Akut-Koronarangiographie PTCA/Stentimplantation (Cypher Stent) mit erfolgreicher Rekanalisation. 12.03 Akuter Vorderwandinfarkt: Verschluss des mittleren RIVA mit PTCA/Stenteinlage (Cypher-Stent) bei 95%-ige Stenose im 1. Diagonalast mit PTCA. Paroxysmales Vorhofflimmern, aktuell unter OAK mit Xarelto. cvRF: positive Familienanamnese bei schwerem Eisen- und Vit B12-Mangel. Gastroskopie am 11.03.XX: Zwei kleine Erosionen im Magenkorpus i.R. der therapeutischen Antikoagulation mit Xarelto, im Übrigen unauffälliger Befund im oberen GI-Trakt. DD arteriosklerotisch. Baseline-Kreatinin 110 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Der Patient kommt notfallmässig bei Unwohlsein und Schwindel unter Dialyse. Ad 1) Die Herzenzyme im Labor waren negativ. Im EKG zeigten sich selbstlimitierende Sinuspausen von über 10 Sekunden, wobei der Patient retrosternale Schmerzen angab. Es erfolgte eine provisorische Schrittmacherimplantation. Am Folgetag konnte bereits ein definitiver Schrittmacher (DDDR) komplikationslos implantiert werden. In der Schrittmacherkontrolle war alles der Norm entsprechend. In der radiologischen Kontrolle am Folgetag zeigte sich eine regelrechte Lage. Bei Druckdolenz und Hämatom im Operationsbereich zeigte die klinische Kontrolle am 13.03.XXXX einen guten klinischen Verlauf. Ad 3) Am Entlassungstag konnte nach gewohntem Schema die Dialyse durchgeführt werden. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 13.03.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz wegen Schwindel und Unwohlsein unter Dialyse. Seit dem Vortag hatte er intermittierend ein starkes Unwohlsein retrosternal, richtige Schmerzen werden verneint. Der Patient hat seit einem zerebrovaskulären Infarkt während der ACBP-Operation 2011 intermittierend kurze Absenzen. Die aktuellen Episoden würden sich aber deutlich anders anfühlen. Deshalb jetzt die notfallmässige Vorstellung. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Feinmechaniker im KSA, pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: BD 180/70 mmHg, P 72/Min, AF 13/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale DG. Neuro: kein Meningismus, Pupillen symmetrisch mittelweit prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. TTE vom 10.03.XXXX: Fokussierte Untersuchung auf der Notfallstation vor Einlage eines provisorischen Schrittmachers. Kein Perikarderguss. Thorax pa und lateral links vom 12.03.XXXX: Elektroden in Projektion auf die Vorderwand des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels. Kontinuität der Kabel erhalten, kein Pneumothorax. Verbesserte kardiale Kompensation im Vergleich zur Voraufnahme. Ad 1) - Fahruntauglichkeit für 1 Woche - Device ist 6 Wochen Postimplantion MRI-tauglich - Kontrolle der Wunde und Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen - nächste Kontrolle in 3 Monaten, der Patient wird direkt aufgeboten - bitte Ausbau von Concor je nach Klinik A) Arterielle Hypertonie - TTE vom 24.09.XXXX: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler linksventrikulärer Pumpfunktion B) Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 01.11 - CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte - unter OAK mit Marcoumar C) Sick Sinus Syndrom, ED 02.16 - Aktuell: Intermittierende Sinuspausen mit Asystolie bis ~10 sek - 11.03.16: Definitive Pacemaker-Einlage (DDDR) - R-Test vom 01.02. - 09.02.XXXX: Konversionspause mit max. 7.25 sek. (Konversion von Vorhofflimmern in Sinusrhythmus) D) Koronare 3-Gefässerkrankung - Echokardiographie vom 15.01.XXXX: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion, LVEF 60%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. - Ergometrie vom 15.01.XXXX: Subjektiv negative Ergometrie. Elektrisch bei DP Faktor 1.5 nicht konklusiv beurteilbare Ergometrie bei submaximaler Belastung - Myokardperfusionsszintigraphie mit Adenosinstress am 16.10.XXXX bei Angina pectoris: Keine Ischämie, keine Narbe. - St.n. elektiver Koronarangiographie bei Angina pectoris 12.XXXX: LIMA-RIVA-Graft offen, V-MA1 offen, V-RCA verschlossen. Native RCA verschlossen. Konventionelle Therapie des RCA-Verschlusses bei fehlender Interventionsmöglichkeit - St.n. 3-facher AC-Bypass-Operation bei Hauptstammstenose 11.XXXX (Klinik K) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus, terminale Niereninsuffizienz - St.n. aorto-biiliakaler Goretex-Y-Prothese 12.XXXX - Rezidivierende Nephrolithiasis und Verschluss der Arteria renalis links sowie Verdacht auf Cholesterinembolien nach AC-Bypass-Operation 11.XXXX - Cimino Shunt Vorderarm rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Zuweisung des Patienten bei Verwirrtheit. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich der Patient örtlich, zeitlich und situativ desorientiert. Laborchemisch sowie klinisch kein Anhalt für eine spontan bakterielle Peritonitis oder gar einen anderen Infektfokus. Sonographisch feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund, wenig 4-Quadranten-Aszites. Weder klinisch noch laborchemisch keine Hinweise für ein Blutungsgeschehen. Im Verlauf war der Patient rasch zu allen Qualitäten orientiert und adäquat. Am ersten Hospitalisationstag einmaliger Stuhlgang, deshalb Erhöhung der Lactulosedosis. Hierunter regelmässige Defäkation. Mittels psychiatrischem Konsil konnte ein Wernicke-Korsakoff Syndrom nicht bestätigt werden. Die Ursache des akuten, transitorischen enzephalopatischen Dekompensation konnte leider nicht sicher geklärt werden, wir gehen am ehesten letztendlich von einer leichten Dehydratation aus und passten die diuretische Therapie an. Ad 2) Gemäss Laborkonstellation aktuell Remission. Ad 3) Klinisch keine Hinweise einer Blutung. Trotz dem tiefen Hämoglobinwert vom 69 G/l keine Symptomatik und deshalb keine Bluttransfusionen. Fr. Y konnte in stabilem Allgemeinzustand am 12.03.XXXX nach Hause entlassen werden. Die Beiständin ist darüber informiert und damit einverstanden. Austrittsbericht stationär Leberzirrhose und Komplikationen Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz. Der Patient wurde von der Spitex zuhause verwirrt vorgefunden. Der Patient rannte nackt in der Wohnung umher und verkotete die gesamte Wohnung. Der Sohn schaute am abend des Vortages letztmals nach dem Patienten, da war er noch allseits orientiert in gutem AZ. Am Sonntag hat er für beide Kinder gekocht. Nach der letzten Hospitalisation kam der Patient in ein Pflegeheim, welches er allerdings nach drei Wochen wieder verliess. Seither hat er Spitex, welche beaufsichtigt, dass er die Medikamente zuverlässig einnimmt. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige, Spitex. Im Alltag selbstständig. Spitex kommt einmal täglich vorbei. Sohn wohnt in gleichem Haus eine Etage höher und schaut täglich nach ihm. Patient kocht selbstständig und kommt gemäss Tochter im Alltag gut zurecht. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, zeitlich, örtlich und situativ desorientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, enoral feucht. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: ausladend, Aszites, Leber nicht palpabel, DG normal, indolent. Neuro: Soporös, Pupillen eng symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Haut: ikterisch. 10.03.XXXX Abdomensonographie (Gastroenterologie) Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Cholezystolithiasis. Ausgeprägte portal-hypertensiv-bedingte Splenomegalie. Wenig 4-Quadranten-Aszites. Ad 1) Fortführung der SBP-Prophylaxe unbefristet Salzarmekost und Restriktion der täglichen Flüssigkeitszufuhr Zielgewicht 70-72 kg Gelegentliche Kontrolle des Kaliums und Kreatinin durch den Hausarzt A) Enzephalopathie Aktuell: Transiente nächtliche encephalopathische Dekompensation unklarer Ursache 26.12.15 und 17.12.15 encephalopathische Dekompensation B) Aszites Aktuell: SBP-Prophylaxe mit Norfloxacin 09.15 Spontan bakterielle Peritonitis, seither Sekundärprophylaxe mit Norfloxacin C) Varizen Gastroskopie 04.15: Vereinzelt kleinkalibrige Varizen im distalen Oesophagus, keine im Magen D) HCC-Screening 02.16, 12.15 und 04.15 Sonographie Leber: Kein Fokalbefund, Splenomegalie und wenig Aszites 08.15 AFP 16.5 ug/l Fibroscan F4 (909 kPa 03.14, 36 kPa 03.15) 02.16: Viral-Load < 15 Kp/ml, RNA im PCR NNW 12.15: Viral-Load < 15 Kp/ml, RNA im PCR NNW 10.15: Viral-Load < 15 Kp/ml 03.15 Viral-Load 157.000 Kp/ml St.n. HAV, HBV A) Hyperchrome, makrozytäre Anämie Ätiologie: Intravasale Hämolyse, chronische Störung, Substratmangel 08.09.15 Coombs-Test (DAT): negativ B) Thrombozytopenie Ätiologie a.e. Pooling bei Hypersplenismus EDTA-Unverträglichkeit Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Einweisung des Patienten erfolgte durch den behandelnden Onkologen im Hause bei Hyperglykämie (Glucose 30.1 mmol/l) und progredienter Dyspnoe seit dem letzten stationären Aufenthalt Anfang Februar XXXX. Ad 1/2) Bei Eintritt sahen wir einen XX-jährigen, dyspnoischen, allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Die Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Partialinsuffizienz. Aufgrund der erhöhten D-Dimere wurde eine computertomografische Diagnostik des Thorax veranlasst. Dabei konnten Lungenembolien als Ursache für die Dyspnoe ausgeschlossen werden. Im CT zeigten sich ebenfalls keine Infiltrate, weshalb eine empirisch begonnene antibiotische Therapie mit Augmentin, nach einmaliger Gabe, wieder abgesetzt wurde. In der weiterführenden bronchoalveolären Lavage zeigte sich in der Zytologie den Befund einer schweren Pneumonitis. Zur Verbesserung der respiratorischen Situation erhielt der Patient kontinuierlich Sauerstoff, welches wir in der Folge auch für zuhause verordneten.Am 12.03.2016 erhielt Hr. Y die Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabin. Hr. Y war hierunter stets unauffällig und afebril. Wir haben die Dyspnoe am ehesten im Rahmen einer Pneumonitis interpretiert. Diese kann einerseits im Rahmen der Radiotherapie oder gemäß Pneumologe eher im Rahmen der Chemotherapie (Gemcitabin) erklärt werden. Konsekutiv wurde die bereits etablierte Steroid-Therapie unverändert fortgeführt und seitens der Onkologie im Hause eine vorläufiges Fortführen der Chemotherapie nur mit Carboplatin in Betracht gezogen. Ad 3) Zur Behandlung des steroidinduzierten Diabetes initiierten wir initial ein Basis/Bolus-Schema mit Insulatard und Humalog. Im weiteren stationären Verlauf etablierten wir nach Rücksprache mit der Endokrinologie im Hause eine alleinige Basis-Insulintherapie mit Humalog Mix. Hr. Y wurde diesbezüglich von der Diabetesberatung im Hause in der Handhabung mit der Insulinspritze ausreichend instruiert und geschult. Ad 4) Aufgrund der erhöhten D-Dimere und der entsprechenden Klinik in der rechten Wade wurde eine duplexsonografische Untersuchung durchgeführt. Hier bestätigte sich der Verdacht auf eine tiefen-Beinvenenthrombose. Konsekutiv etablierten wir eine therapeutische Antikoagulation mittels Xarelto und stellten die Indikation für das Tragen von Kompressionsstrümpfen der Klasse II. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 15.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Einweisung des Patienten durch Prof. Z bei Hyperglykämie (Glucose 30.1 mmol/l) und progredienter Dyspnoe seit dem letzten stationären Aufenthalt Anfang Februar 2015. Mitte Februar habe Hr. Y noch Velo fahren können. Seit etwa zwei Wochen habe die Dyspnoe deutlich zugenommen und sei auch bei geringer Belastung vorhanden, so dass er sich kaum bewege und vor allem sitze. Bei tiefer Inspiration habe Hr. Y ein Druckgefühl auf der Brust und müsse husten. Seit vier Tagen fühle sich seine rechte Wade gespannt an und schmerze leicht beim Gehen. Miktionsbeschwerden und Stuhlunregelmässigkeiten werden verneint. Während der vorausgegangenen Cortisontherapien habe er keine Hyperglykämien gehabt. Beim Zeitungslesen sehe er des Öfteren verschwommen, als sei ein Schleier vor seinen Augen. Fieber und Nachtschweiß werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Siehe Anamnese Hals und Respirationssystem: Siehe Anamnese Kardio-Vaskuläres System: Siehe Anamnese Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie 4 x/Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Siehe Anamnese Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, dyspnoischer, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (181 cm, 76.6 kg, BMI 23.4 kg/m²). Vitalwerte: T 36.2 °C, BD 141/91 mmHg, P 62/min. AF 16/min. SO2 96 % 2 l O2/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Druckdolente Wade rechts. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraft/Sensibilität orientierend symmetrisch intakt. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. 07.03.2016 CT Thorax Lungenembolie mit Subtraktion Thorax: Pulmonalarterien bis auf Segmentniveau beidseits regelrecht kontrastiert. Bekanntes zentrilobuläres bullöses Lungenemphysem. Leicht regrediente paramediastinale, apikal betonte Milchglasinfiltrate. Im Rahmen der Messtoleranz größenstationäre hiläre Lymphknoten. Bekannte bipulmonale Metastasen, exemplarisch an das rechte Interlob angrenzend 18 x 14 mm VU: 16 x 12 mm, größenstationären im Rahmen der Messtoleranz. Regredienter Pleuraerguss links. Abdomen: Stationäre partiell miterfasste hypodense Läsionen der linken Niere, vereinbar mit dem bekannten Nierencarcinom mit bekannter perirenalem Stranding. Soweit in den vorliegenden Kontrastmittelphasen beurteilbar im Übrigen unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Knochen: Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Bekannte diffuse osteoblastische Metastasierung des Achsenskelettes. Beurteilung: - Kein Nachweis einer Lungenembolie. - Regrediente Strahlenpneumonitis beidseits. - Bekannte osteoblastische Metastasierung der Wirbelsäule sowie bipulmonale Metastasen. 08.03.2016 Kardio Frische popliteo-krurale Thrombose am rechten Bein. Aufgrund des metastasierenden Leidens ist eine Dauerantikoagulation empfehlenswert, sofern die internistische Gesamtsituation dies vertretbar erscheinen lässt. CAVE: Niereninsuffizient! 08.03.2016 Lungenszintigrafie Perfusion Kleine Inhomogenitäten der Perfusion beider Lungen, ohne segmentalen Charakter. Die größte Störung zeigt sich beim rechten Interlobium mit einem Korrelat in der Ventilationsstudie, entspricht wahrscheinlich bekannten Lungenmetastasen. Ventilation Inhomogene Darstellung beider Lungen mit Defekten, die Störungen im Perfusions-Scan entsprechen. NB Aktivität im Magen, wahrscheinlich bei Aerophagie. Beurteilung Keine Hinweise auf Lungenembolien. 10.03.2016 Bronchoskopie Zu Beginn schwankende Sättigung so dass keine BAL sondern Mini-BAL durchgeführt wurde. Am Ende der Untersuchung stabile Werte bei 92 % unter 4 Ipm O2. Weitere Überwachung und Resultate abwarten. 11.03.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 62 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Therapeutische Antikoagulation wie folgt: Xarelto 15 mg 1-0-1 bis 29.03.2016, danach Xarelto 20 mg 1-0-0 bis zur Reevaluation durch die Angiologie im Hause in 3 Monaten. Nächste ambulante Verlaufskontrolle sowie Chemotherapie am 21.03.2016 um 15 Uhr in der Sprechstunde vom Prof. Z im Hause. Heimsauerstofftherapie (bereitgestellt durch die Lungenliga Aargau). Blutzuckerselbstmessungen, Hr. Y bespricht ärztlich hyper- oder hypoglykämische Entgleisungen.Nach telefonischer Rücksprache wurde bei insbesondere nachmittags und abends erhöhten Blutzuckerwerten die Therapie mit Humalog Mix von 25 E-0-0 auf 15-10-0 umgestellt. DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Neu diagnostizierter Diabetes mellitus Vier Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K. Hr. Y meldet sich bei uns Aktuell: Progrediente Dyspnoe bei Gemcitabin-induzierter Pneumonitis und COPD Diagnostik: 02.12.2015 FNP Lunge: mittel- bis grosszelliges Karzinom. CK 5/6 negativ, CK8/18, CK7 und CK20 positiv, GATA1 und p63 positiv, TTF-1 negativ, Uroplakin schwach positiv, vereinbar mit Urothelkarzinommetastase. 04.02.2016 Re-Staging: Regredienz des Urothelkarzinoms, der Lymphknoten- und pulmonalen und pleuralen Metastasierung. Progrediente osteoblastische Veränderungen der Wirbelsäule Strahlenpneumonitis paramediastinal 07.03.2016 CT-Thorax: keine LE, keine Infiltrate, Pneumonitis rückläufig. 08.03.2016 Lungenperfusionszintigrafie: Kein Nachweis einer Lungenarterienembolie. 11.03.2016 Zytologie BAL: Ausgeprägte Lymphozytose und reaktiv veränderte endobronchiale Zellen. Kein Nachweis von Pneumocystis-Erregern. Keine CMV- oder HSV-assoziierten Veränderungen. Kein Nachweis maligner Zellen. Therapie: 07.12.2015 - 16.12.2015 Palliative Radiotherapie BWK 4 - BWK 6. Seit 21.12.2015: Unter palliativer 1st-line Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabin. Aktuell pausiert seit dem 02.03.2016. Komplikationen: Strahleninduzierte Pneumonitis, aktuell unter Spiricort 50 mg/d Antiinfektive Therapie: - Seit 02.03.2016 Augmentin Aktuell: Progrediente Dyspnoe Bronchoskopie vom 11.03.2016: Ergebnisse BAL ausstehend Echokardiographie vom 11.03.2016: Unauffällige Echokardiographie Hyperglykämie Entgleisung im Rahmen der Cortisontherapie und Unter Januvia Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Ad 1) Zuweisung bei therapierefraktären Schmerzen lumbal mit Ausstrahlung ins rechte Bein. Keine Red Flags, kein Cauda equina Syndrom. Klinisch und bildgebend (MRI LWS mit passenden foraminalen Einengungen) gingen wir von einem lumboradikulären Schmerzsyndrom L4 und L3 rechts ohne sensomotorische Ausfallserscheinungen aus. Die Physiotherapie wurde vom Patienten verweigert. Bei persistierenden Schmerzen erfolgte im Hinblick auf den schlecht kontrollierten Diabetes mellitus eine CT-gesteuerte Radiofrequenztherapie L4 und L3. Bei fehlendem Ansprechen (die volle Wirksamkeit sollte erst in einigen Wochen erreicht sein) erfolgte dann bei verbesserten Blutzuckerwerten eine periradikuläre Infiltration L4, worunter der Patient keine Verbesserung der Schmerzen bemerkte. In der SPECT fand sich kein Hinweis auf eine aktivierte Facettengelenksarthrose oder Osteochondrose, sodass auf eine erneut Infiltration verzichtet wurde. Unter Ausbau der Analgesie nur leichte Besserung der Schmerzen. Beginn einer neuropathischen Schmerztherapie mit Lyrica, welche auf 150 mg/Tag ausgebaut wurde. Darunter leichte Besserung der Schmerzen. Eine Rehabilitation wurde vom Patienten abgelehnt. Ad 2) Bei schlecht kontrolliertem Blutzucker erfolgte in Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie eine Neueinstellung des Diabetes mellitus auf eine insulingestützte Therapie: Metformin wurde ausgebaut, zusätzliche Gabe eines kombinierten Langzeitinsulins mit Liraglutid (Xultophy). Der Patient wurde durch die Kollegen der Diabetes- und Ernährungsberatung geschult. Die antihypertensive Therapie wurde leicht ausgebaut. Ad 2 & 3) Die Statintherapie wurde trotz leicht erhöhten CK-Werten beibehalten. Ad 5) Wir führten aufgrund der zunächst unklaren Schmerzsymptomatik der Beine eine Duplexuntersuchung durch, welche keine Progredienz der pAVK zeigte. Ad 7) Während der Hospitalisation wurde das Pradif aus Versehen gestoppt und bei Austritt nicht wieder begonnen. Wir bitten den Hausarzt, ggf. um Wiederbeginn mit Pradif. Ad varia) Pantoprazol wurde bei unklarer Indikation gestoppt. Der Patient wurde in leicht gebessertem Zustand am 18.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient stellt sich vor bei Rückenschmerzen lumbal rechts seit 5 Tagen, welche im Verlauf immer stärker wurden und ins rechte Bein ausstrahlen. Er habe sich deshalb vor 2 Tagen in der Notfallpraxis vorgestellt, worauf man ihm Lodine ret. 600 mg verschrieben habe, das habe aber wenig geholfen, auch wenn er 2 Tabl. auf's Mal genommen habe. Heute habe er so starke Schmerzen, dass er nicht mehr liegen könne. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 180/90 mmHg, SpO2 99 %, Temp. 36.9 °C, GCS 15 Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, PSR rechts erloschen, sonst blande. Lasègue bds. negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Röntgen LWS vom 07.03.2016: Im Vergleich zu der MR-Voruntersuchung vom 25.07.2014, soweit ein intermodaler Vergleich möglich, progrediente rechtskonvexe Skoliose lumbal mit einem Cobb-Winkel von 14° (LWK 1/LWK 4) mit linkslateralen Abstützreaktionen und Rotationskomponente. Bei bekannten Diskusdehydratationen Verschmälerung des Diskalfaches BWK 12 bis SWK 1. Bilaterale Facettengelenkarthrose. Bilaterale ISG-Arthrose. Initiale Koxarthrose beidseits. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Fortgeschrittene Arteriosklerose Röntgen Becken vom 07.03.2016: ISG-Arthrose beidseits. Ansatztendinopathie des Tractus iliotibialis beidseits. Moderate Koxarthrose beidseits. Heterotope Ossifikation am Trochanter major rechts. Keine frische Fraktur, Luxation oder ossärer Bandausriss. Stent in der Arteria iliaca externa rechts, fortgeschrittene Gefässsklerose. Im Übrigen normale Weichteile. Skelettszintigraphie vom 17.03.2016: In der Ganzkörperübersicht von ventral und dorsal finden sich polyarthrotische degenerative Herde wie ein spondylophytärer überbrückender Herd in Höhe von L2 nach L3 links dorsal. Ältere Rückenfrakturen der 11. und 9. Rippe rechts dorsal. Bezüglich aktivierter Facettengelenke oder Osteochondrosen zeigt sich in Korrelation mit der MR der LWS vom 08.03.2016 kein hinweisender Befund, es finden sich keine aktivierten Facettengelenke insbesondere auch nicht in Höhe L3/L4 rechts. Beurteilung: Im Sinne der Fragestellung negativ, an der LWS kein Nachweis von aktivierten Facettengelenksarthrosen in sämtlichen Segmenten der LWS. Kein Hinweis auf aktivierte Osteochondrosen. In der Ganzkörperübersicht degenerative sowie posttraumatische Herde wie oben genannt. Ad 1) Ambulante rheumatologische Kontrolle in 6-8 Wochen, separates Aufgebot folgt Bei fehlendem Ansprechen Lyrica in 3 Wochen bitte Therapie stoppen Physiotherapie empfohlen (Verordnung wurde dem Patienten ausgehändigt) Ad 2) Ambulante Weiterbetreuung durch Dr. X. Ad 5) Angiologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten, separates Aufgebot folgt. Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: kurze Ernährungsberatung bei Diabetes mellitus Typ 2, für ambulante Nachbetreuung kein Interesse seitens Hr. Y. DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus 6 Diabetesberatungen während HospitalisationHr. Y möchte ambulant zu Dr. X in die Sprechstunde. Wenn er es wünscht, kann er sich für eine ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K direkt melden. Aktuell: Schmerzexazerbation CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration L4 am 14.03.16 09.03.16 CT: Radiofrequenzneuromodulation der Nervenwurzeln L3 und L4 rechts 08.03.16 MRI LWS: Foraminale Einengung L4 rechts, fraglich auch L3 rechts 07/14 Sequesterotomie L4/5 rechts A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2004 bisher unter OAD und Xultophy HbA1c 08.03.16: 8.4% Spätfolgen: Polyneuropathie, Makroangiopathie (PAVK) Hypoglykämien bisher keine bekannt B) Adipositas Grad I BMI 31.2 kg/m² C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie A.e. medikamentös (Statin) Verlegungsbericht Medizin Allgemein Die Patientin kommt notfallmäßig bei reduziertem Allgemeinzustand und zweimaliger Synkope. Ad 1+2) Im Labor zeigte sich eine deutliche hypochrome, mikrozytäre Anämie mit einem Hb von 69 g/l. Es wurde eine zweimalige Erythrozytenkonzentratgabe veranlasst, unter welchen sich der Hb stabilisierte. Anamnestisch ließ sich eine B-Symptomatik erheben mit einem Gewichtsverlust von 2-3 kg in den letzten zwei Wochen und Nachtschweiß. Zusätzlich sei die Patientin deutlich obstipiert. Im CT-Abdomen zeigte sich eine zirkuläre Wandverdickung des mittleren Colon ascendens im mittleren Drittel, vereinbar mit einem fortgeschrittenen Colonkarzinom. Daraufhin wurde eine Koloskopie durchgeführt. Die Pathologie ergab ein Adenosquamöses Karzinom. Die Immunhistochemie zeigte keinen Nachweis spezifischer Tumormarker, sodass differentialdiagnostisch ein Colon- oder Bronchuskarzinom möglich ist. Im Tumorboard entschloss man sich zu einer erweiterten Hemikolektomie rechts, ohne Anastomose. Ad 3) Am 09.03.2016 synkopierte die Patientin, sodass die Vorstellung auf der Notfallstation erfolgte. Computertomographisch konnte eine intracerebrale Blutung ausgeschlossen werden. Wir beurteilen die Synkope A.e. im Rahmen der Blutungsanämie. Ad 4) Während des Aufenthaltes äußerte die Patientin Schmerzen des linken Handgelenks nach häuslichem Sturz. Radiologisch stellte sich die o.g. Diagnose. In Rücksprache mit der Traumatologie des Hauses beschlossen wir angesichts der schon eingeschränkten Mobilität eine pragmatische konservative Therapie mittels gespaltenem Unterarmgips. Ad 5+8) Die Medikation mit Tysabri wurde vorläufig pausiert. Zusätzlich zeigte sich im Labor eine Aggravierung der vorbekannten Leukozytose. Bei genauerer Untersuchung fand sich das Bild einer monoklonalen B-Zell-Lymphozytose, vereinbar mit einem CLL. Ad 6) Im Urinstatus fand sich das Bild einer bakteriellen Infektion. Bei erhöhten Entzündungszeichen und subfebrilen Temperaturen wurde nach Abnahme einer Urinkultur eine antibiotische Behandlung mit Tazobac begonnen. In der Urinkultur konnte eine Infektion mit E. coli nachgewiesen werden. Daraufhin wurde die Therapie resistenzgerecht auf Ciproxin umgestellt. Ad 7) Einen Harnverhalt beurteilen wir im Rahmen der Urosepsis, es erfolgte eine transiente Dauerkatheter-Einlage. Nach Besprechung mit der Viszeralchirurgie des Hauses wird die Patientin zur präoperativen Vorbereitung auf die viszeralchirurgische Station übernommen. Verlegungsbericht notfallmäßige Selbstzuweisung bei AZ-Verschlechterung seit 3 Wochen und Synkope heute Morgen am 09.03.16. Die Patientin berichtet über seit 3 Wochen intermittierende Nausea mit Erbrechen und insgesamt 3 Stürzen. Zuletzt heute Morgen um ca. 09:00 Uhr beim Gang zur Toilette Synkope mit Kopfanprall. Weiter berichtet sie über progrediente Belastungsdyspnoe und Thoraxschmerzen seit Beginn der Symptomatik vor 3 Wochen. Anamnestisch kein Fieber oder Husten, keine Dysurie. Stuhlgang eher obstipiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: BD 110/99 mmHg, P: 84/Min, radial, O2-Sättigung 99% Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: lokaler Peritonismus im rechten Unterbauch, Resistenz im rechten Unterbauch, normale Darmgeräusche, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: kein Blut am Fingerling, keine Resistenz tastbar Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. CT-Thorax-Abdomen vom 09.03.2016: Zirkuläre Wandverdickung des mittleren Colon ascendens im mittleren Drittel, vereinbar mit einem fortgeschrittenen Adenokarzinom. Koloskopie vom 11.03.2016: Ausgeprägter, sehr langstreckig wachsender, sich vom proximalen Colon ascendens über die rechte Flexur bis zum Übergang vom proximalen zum mittleren Colon transversum erstreckender Tumor (DD Kolonkarzinom, Lymphom etc.). Histologie Colon ascendens 17.03.2016: Tumorinfiltrierte Schleimhaut durch ein gering differenziertes Karzinom. Innerhalb der Tumorzellen zeigt sich eine deutliche Expression von CK5 und CK8/18. Weiterhin zeigt sich eine Expression von p63 und p53. Kein Nachweis einer Expression von CK7 und CK20 sowie der Tumormarker CDX-2, TTF-1, GATA-3 und WT1. Zusammenfassend zeigt sich somit das Bild eines Adenokarzinoms, welches aufgrund der konventionellen Morphologie mit einer erkennbaren deutlichen drüsigen Differenzierung und der immunhistochemischen Expression auch von hochmolekularen Zytokreatinen formal als adenosquamöses Karzinom bezeichnet werden kann. Ad 1) Präoperative Vorbereitung auf der viszeralchirurgischen Station, anschließend ad OP Ad 4) Zirkulierung des UA-Gips 1 Woche nach Anlage Ad 5) Jährliche hausärztliche Kontrolle (B-Symptomatik? Lymphadenopathie, Hepato-/Splenomegalie? Blutbild?) Diagnostik 11.03.16 Koloskopie: Ausgeprägter, sehr langstreckig wachsender, sich vom proximalen Colon ascendens über die rechte Flexur bis zum Übergang vom proximalen zum mittleren Colon transversum erstreckender Tumor A.e. im Rahmen Dg 1, DD Substratmangel (Eisen) 09.03.16 CT Schädel: keine Blutung und keine ossäre Läsion Ätiologie: A.e. im Rahmen Blutungsanämie bei Dg 1. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Rückenschmerzen und Hüftschmerzen linksseitig sowie diffusen Bauchschmerzen mit Nausea und Erbrechen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, schmerzgeplagte aber allseits orientierte und kardiopulmonal kompensierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Radiologisch zeigte sich in der LWS Aufnahme keine frische Fraktur bei disseminierter Metastasierung der ossären Strukturen. Wir erhöhten die Analgesie mit Transtec und nahmen die Patientin auf. Bei zunehmender Schmerzsymptomatik, Erbrechen und Obstipation erfolgte eine konventionelle Abdomenübersichtsaufnahme, es zeigten sich keine Hinweise auf Ileus. Wir initiierten eine Therapie mit Laxantien, darunter entwickelte sich eine regelmäßige Darmtätigkeit ohne Erbrechen und abdominale Schmerzen. Zur Verbesserung der ossären Schmerzen erfolgten mehrere Bestrahlungen. Ad 2) Im Verlauf der Hospitalisation berichtete die Patientin von Meläna, laborchemisch zeigte sich ein Hämoglobin-Abfall. Wir initiierten eine intravenöse Therapie mit PPI und verabreichten 2 Beutel Erythrozytenkonzentrate. Die Vitalparameter waren stets stabil, zur Blutungssuche erfolgte die Gastroskopie. Es präsentierten sich 3 Ulcera. Konventionell mikroskopisch zeigten Biopsien der Ulcera histopathologisch große Ähnlichkeit mit dem bekannten duktalen Mammakarzinom, ein primäres Magenkarzinom kann jedoch aspektmäßig nicht ausgeschlossen werden. Ergänzend erfolgte die immunhistochemische Typisierung. Anhand der Oberflächenmarker sind die Magenulcera am ehesten Metastasen des duktalen Mammakarzinoms.Ad 3) Bei freiliegendem Knochen im Oberkiefer rechtsseitig bei Xgeva Therapie in der Vergangenheit zogen wir die Kollegen der Kieferchirurgie bei. Diese bestätigten den Verdacht auf Osteonekrose des Oberkiefers beidseits, rechts offen, links geschlossen. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Clindamycin und ließen die Kollegen der Chirurgie die scharfen Anteile am 07.03.2016 abtragen. Im Anschluss sistierten wir die antibiotische Therapie. Ad 4) Laboranalytischer Nachweis einer Hyponatriämie. Wir verabreichten Hr. Y Bouillon. Der Befund wird im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz in Kombination mit einer verminderten Nahrungszufuhr interpretiert. Im Verlauf normalisierte sich der Natrium-Spiegel. Ad 5) Im Verlauf der Hospitalisation entwickelte Fr. Y Knöchel- und prätibiale Ödeme. Bei kardiopulmonal kompensierter Situation vermuten wir als Ursache der Ödeme eine Hypalbuminämie. Wir starteten eine gewürfelte Kost und verabreichten Fr. Y nahrungsergänzende Drinks. Ad 10) Bei zunehmend geschwollenem Arm links und Schmerzen cubital wurde am 13.03.2016 eine Duplexsonographie des linken Armes durchgeführt. Dabei zeigte sich eine Thrombophlebitis der V. mediana cubiti und es gab keine Hinweise auf eine TVT. Ad varia) Bei fehlender Indikation stoppten wir die Aspirin- und Statin-Gabe. Wir konnten Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 14.03.2016 nach Hause entlassen. Unterstützung erhält Fr. Y durch die Spitex. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Rückenschmerzen mit Ausstrahlung ins linke Bein sowie diffusen Bauchschmerzen mit Nausea und Erbrechen seit 10 Tagen. Seit Montag hat Fr. Y auch Dyspnoe, sowohl bei Anstrengung als auch in Ruhe. Zudem wird seit 2 Tagen ein orthostatischer Schwindel beschrieben. Seit der Rettungsdienst Fr. Y abgeholt hat, leidet sie nun auch unter Schmerzen am linken Hals/Schulter. Dies kennt sie auch schon von früher. Fr. Y berichtet, seit längerem unter einer Schwäche des linken Beines zu leiden, die Schmerzen seien jedoch neu aufgetreten. Aktenanamnestisch ist zu erfahren, dass durch die Kollegen der Onkologie diesbezüglich ein MRI empfohlen wurde, durch Fr. Y jedoch abgelehnt wurde. Fr. Y wohnt alleine in einem Haus mit Treppen. Unterstützt wird sie durch Angehörige (Nichte und Göttikind). Treppensteigen war bis anhin kein Problem. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Pulsation mittig sicht- und tastbar. Weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Parästhesien lateraler Oberschenkel Dermatom L4. Lasègue links positiv, rechts negativ. Kraft UE und OE intakt, leichte Fußheberschwäche links. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Keine Druckdolenz über der Wirbelsäule. Druckdolenz über Hals links im Bereich M. sternocleidomastoideus. Thorax pa & lateral li vom 25.02.2016 Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Vereinzelte pulmonale Raumforderungen in den Unterlappen flau abgrenzbar. Die multiplen bekannten osteoblastischen Metastasen des Rippen- und Achsenskeletts sowie des Sternums sind konventionell radiologisch nicht eindeutig abgrenzbar. Hyperkyphose der BWS bei degenerativen Veränderungen der mittleren BWS. Kein Nachweis einer frischen Fraktur. LWS vom 25.02.2016 Regelrechte Lordose der LWS. Anterolisthesis, Meyerding Grad 2 LWK4 gegenüber LWK5. Bekannte osteoblastische Metastase LWK1, LWK2 sowie sakral und im Beckenskelett. Konventionell radiologisch kein Hinweis auf eine Fraktur. Rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung der LWS. Abdomen liegend & stehend vom 26.02.2016 Deutlicher Colon-Meteorismus, ein einzelner fraglicher Spiegel in Projektion auf das linke Os ilium. Keine stehenden Schlingen, keine freie subphrenische Luft. Nebenbefundlich: Verschwielung der basalen Pleura rechts. CT Thorax-Abdomen vom 01.03.2016 Letzte Voruntersuchung vom 26.11.2015 zum Vergleich vorliegend. Darstellung des Tumorverlaufs (RECIST 1.1) Target-Läsionen Baseline 22.06.2015 Follow-Up 1 (Nadir) 15.09.2015 Follow-Up 3 (aktuell) 01.03.2016 Änderung seit Nadir T01 Lebersegment III (Leber) 29.5 mm SE 2 / IN 115 20.0 mm SE 2 / IN 117 39.5 mm SE 2 / IN 109 Target Summe 29.5 mm 20.0 mm 39.5 mm +97.1% Non-Target-Läsionen Baseline 22.06.2015 Follow-Up 1 (Nadir) 15.09.2015 Follow-Up 3 (aktuell) 01.03.2016 Änderung seit Nadir NT01 Rundherd OL links (Lunge) 9.0 mm SE 2 / IN 31 Vorhanden 7.6 mm SE 2 / IN 33 Vorhanden 12.8 mm SE 2 / IN 33 Vorhanden NT02 Rundherd OL links (Lunge) 12.6 mm SE 2 / IN 35 Vorhanden 10.0 mm SE 2 / IN 38 Vorhanden 9.0 mm SE 2 / IN 35 Vorhanden NT03 Hautläsion (Haut) SE 2 / IN 37 Vorhanden SE 2 / IN 39 Vorhanden Verschwunden Findings Baseline 22.06.2015 Follow-Up 1 (Nadir) 15.09.2015 Follow-Up 3 (aktuell) 01.03.2016 Änderung seit Nadir F01 Sklerotische Läsion LWK1 (Knochen) 29.7 mm SE 2 / IN 107 29.9 mm SE 2 / IN 111 31.3 mm SE 2 / IN 106 SE = DICOM-Seriennummer, IN = Instance Number des Bildes Gesamtbeurteilung nach RECIST 1.1 am 01.03.2016 (Follow-Up 3) Target Response Progressive Disease Non-Target Response Non-CR/Non-PD Neue Läsionen vorhanden Nein Timepoint Response Progressive Disease OPG vom 01.03.2016 Extraktion sämtlicher Zähne des Oberkiefers mit ausgeprägter Alveolarkammatrophie. Am Unterkiefer verbleiben die Schneidezähne in situ, jeweils lateral angrenzend Implantatzähne. Keine Prämolaren/Molaren abgrenzbar, auch hier deutliche Alveolarkammatrophie. Kontinuitätsunterbrechung am Oberkiefer rechts, im OPG nicht sicher quantifizierbar. Unauffällige Darstellung des Unterkiefers ohne Nachweis osteolytischer Läsionen. Becken vom 04.03.2016 Diffuse osteoplastische Skelettmetastasierung, ohne Nachweis einer frischen traumatischen ossären Läsion. Stationäre Stufe der Symphyse, mit um 7 mm angehobenem oberen Schambeinast links. LWS vom 04.03.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 25.02.2016 keine durchgreifende Befundänderung. Kein Frakturnachweis. Stationäre Anterolisthese LWK4/5, Grad I nach Meyerding. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 07.03.2016 Im mittleren Oesophagus Fibrinbelege, nicht stenosierend, wahrscheinlich postaktinisch. Übriger Oesophagus unauffällig. Im mittleren Magen-Korpus großkurvatur/hinterwandseits Ulkus von 1 cm Durchmesser mit ausgeprägt wulstiger Umgebung. Ein weiteres, ähnliches Ulkus findet sich im Bereich der Kardia, Durchmesser 1 cm, Umgebung ebenfalls wulstig. Im mittleren Korpus ein drittes, ähnliches Ulkus von 5 mm Durchmesser. Im Bulbus duodeni oberflächliches Ulkus von 5 mm Durchmesser. Übriger Duodenum normal. Kein Frisch- oder Altblut im oberen GI-Trakt.Duplexsonographie der Arterien und Venen 13.03.XXXX Linke Seite V. subclavia Offen, atemmoduliert V. axillaris Offen, atemmoduliert V. brachialis Offen, atemmoduliert Vv. radiales Offen Vv. ulnares Offen Vv. interosseae Offen V. cephalica V. basilica V. med. cubiti Offen Offen Thrombophlebitis Beurteilung und Prozedere Kein Anhalt für TVT am linken Arm. Es findet sich eine Thrombophlebitis der V. mediana cubiti. Diesbezüglich topische Behandlung mit Hemeran Gel empfohlen. Ad 1) Bestrahlungsabschluss am 14.03.XXXX, Fr. Y hat einen Termin Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde nach Abschluss der Bestrahlung. Bitte um Diskussion einer milden Chemotherapie mit Halaven oder Caelyx 2-wöchentlich (Alopezie wichtig für Fr. Y) Ad 2) Weiterfahren des PPI lebenslang Ad 3) Erneute Vorstellung bei den Kollegen der Kieferchirurgie oder bei Dr. X jederzeit bei erneutem Auftreten von Beschwerden Ad 10) Topische Therapie mit Hemeran Gel Aktuell: Allgemeinzustands-Reduktion mit generalisierter Schmerzexazerbation Diagnostik: 12.13: Stanzbiopsie Mamma rechts. Histologie: Mässig differenziertes, invasiv duktales Mammakarzinom. 02.14: Feinnadelpunktion Sternum. Zytologie: Knochenmetastase eines invasiv duktalen Mammakarzinoms, ER/PR negativ. 07+09.14: CT Thorax und Abdomen: Postradiogene diffuse Mehrsklerose der unteren Hälfte des Sternums mit pathologischer Fraktur. Ossäre Metastasierung rechtsseitiger Pedikel LWK1, Os sacrum rechtsseitig, Os ileum links und Wirbelkörper LWK 2, angrenzend an Hinterkante und linke Bogenwurzel. Vd.a. Hautmetastasierung parasternal links 07.14: Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Pankreaskorpus, low-grade. 09.14: Biopsie Haut parasternal links. Zytologie: Metastase des Mamma-karzinoms, triple negativ 01.15: CT Abdomen: Bekannte ossäre Metastasen. Kein Anhaltspunkt für viszerale Metastasen 02.15: Skelettszintigraphie: Multiple ossäre Metastasen (Corpus sterni, BWK3, LWK1 rechts, LWK2-5, 4. und 5. Rippe rechts, Humerus links subcapital. Im Bereich des Beckens: ISG Sakrum beidseits, Os ilium links, oberer Schambeinast beidseits, Symphyse. Femurkopf rechts inkl. Trochanter major, Trochanter major links 06.15: CT Thorax und Abdomen: Neu aufgetretene, diffuse, pulmonale Metastasierung in sämtlichen Lungenlappen. Neu aufgetretene kutane Verdichtung über dem kranialen Sternum, metastasenverdächtig. Bekannte, gemischt osteosklerotisch/osteolytische Skelettmanifestationen. Keine neu abgrenzbaren pathologischen Frakturen 09.15: CT Schädel: Keine Anhaltspunkte für Metastasen. CT Thorax und Abdomen: partial response mit grössenregredienten Leber- und Pulmonalmetastasen, zunehmende Sklerosierung ossärer Metastasen 03.16: Rx OPG: Unklare Kontinuitätsunterbrechung des Oberkiefers rechts 11.15: CT Thorax Abdomen: Nach 6 Zyklen stable disease 02.16: Rx Abdomen: Deutlicher Colon-Meteorismus, ein einzelner fraglicher Spiegel in Projektion auf das linke Os ilium. Keine stehenden Schlingen, keine freie subphrenische Luft. Sono Abdomen: Ausgeprägter Meteorismus. Lebermetastase im Segment IV. 01.03.16: CT Thorax/ Abdomen: Signifikant grössenprogrediente Lebermetastase. Multiple signifikant progrediente Lungenmetastasen. Stationäre diffuse osteoplastische Skelettmetastasierung. Progressive disease 07.03.16: ÖGD mit Biopsie-Entnahme: Korpusmukosafragmente mit ulzerierenden Infiltraten eines Adenokarzinoms. Immunhistochemisch mit hoher Wahrscheinlichkeit Metastasen des duktalen Mamma-CA Therapie: 02.14: Tumorektomie Mamma rechts und Sentinellymphonodektomie Axilla rechts. Histologie: 3,2 cm grosses, wenig differenziertes, invasiv duktales Mammakarzinom, intra- und peritumorales DCIS high-grade, mit Nekrosen. Sentinellymphknoten rechts ohne Karzinomnachweis 04-05.14: Radiotherapie Mamma rechts und Sternum, total 56 Gy 07.14: Zentrale Pankreasresektion. Anlage einer Pankreatiko-Gastrostomie. 30.07.14 Revision mit Abszessdrainage 09.14-12.15: Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) 11.14: Tumorektomie Mamma links oben innen. Histologie: Wenig differenziertes, invasiv duktales Mammakarzinom. R0 reseziert 03-04.15: Palliative Radiotherapie der Region LWK1-5/Sakrum/ISG beidseits mit insgesamt 20 Gy 07-11.15: Insgesamt 6 Zyklen Navelbine Komplikationen: 08.12.15: Chemotherapie-Pause und Xgeva Stopp, aufgrund aufgetretener Beinschwäche links, MRI zur weiteren Diagnostik empfohlen, von Fr. Y aktuell abgelehnt. CT-Verlauf in 3 Monaten. Regelmässig klinische Kontrollen 06.03.16: V.a. obere GI-Blutung bei Magenwandinfiltration. Transfusionspflichtige, normozytäre Anämie bei Teerstuhl A.e. Medikamenten-assoziierte Kiefernekrose (MRONJ) im Rahmen Dg 1 und Xgevatherapie Im Rahmen Gesammtsituation: konservatives Vorgehen Oberkiefer rechts Regio 13 ca. 2,5 x 1 cm freiliegender Knochen, Oberkiefer links Regio 2 stark druckdolent, kleines Knochensequester sichtbar bei sonst intakter Schleimhaut Antiinfektive Therapie: Clindamycin 01.03. - 08.03.16 A.e. i.R. chronischer Niereninsuffizienz DD SIADH bei Vd.a. zerebrale Metastasierung 25.02.16: Na 129 mmol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Zuweisung zur Schrittmacherimplantation bei zweimaliger Synkope und Nachweis/Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns mit bradykarden Phasen. Komplikationslose Schrittmacherimplantation bei uns. Tadellose Funktion postinterventionell. Anhand der Anamnese und der Befunde (unauffälliger Schellong-Test, TTE mit normaler Pumpfunktion, keinen relevanten Klappenvitien) bleibt unklar, ob die Bradykardie alleine für die Synkope verantwortlich ist. Eine orthostatische Dysfunktion ist trotz normalem Schellong-Test nicht ausgeschlossen. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Schrittmacherimplantation nach Diagnose einer rhythmogen bedingten Synkope. Fr. Y ist am 28.02.XXXX zweimal synkopiert (Synkope aus dem Sitzen) und hat sich dabei unter der etablierten OAK mit Marcoumar (bei Status nach Bypass-OP bei PAVK, XXXX) ein grosses Hämatom an der linken Körperseite (Oberschenkel bis Flanke links) zugezogen. Anschliessend zunehmende Schwäche und Schmerzen infolge der Stürze. Vom HA erfolgte am 29.02.XXXX die Zuweisung ans Krankenhaus K. Dort diagnostizierte man ein Vorhofflimmern. In der Holter Untersuchung zeigte sich Pausen bis knapp 3 sec. Ein Schellong-Test blieb unauffällig. Man ging von einer symptomatischen Bradykardie bei Vorhofflimmern aus und stellte die Indikation für eine Schrittmacherimplantation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Cor: Herztöne rein, keine Herzgeräusche, bradykard, arrhythmisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch bds, sonorer Klopfschall bds, eupnoisch. Abdomen: weich, Peristaltik sehr gut, keine Druckschmerzen, Leber und Milz nicht palpabel. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: kein Meningismus Hirnnerven: Okulomotorik intakt, Riechen, Schmecken und Hören lt. Patienten intakt, Facialis intakt, keine Hypoglossusparese Sensibilität und Motorik an oberer und unterer Extremität bds intakt, keine Paresen, PSR bds intakt, ASR bds intakt, Babinski bds neg. Haut: multiple Hämatome: li Stirn, bds medialer Augenwinkel, li OA, li Flanke, li Hüfte, li Gesäss, li US aussen. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: li Bein aufgrund von Schmerzen im li Gesäss eingeschränkt beweglich, sonst unauffällig. Thorax pa stehend vom 09.03.XXXX:Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 10.02.14 vorliegend. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Kardiopulmonal kompensiert. Normale Herzgrösse, vaskulär konfigurierte Hili. Stationäre Elongation und Kinking der Aorta descendens. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Thorax pa und lateral links vom 10.03.2016: Neu eingebrachter Pacemaker pektoral links mit Elektrodenspitze in Projektion auf den rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits dorsal. Weiterhin kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund. Wir bitten um eine zeitnahe INR-Kontrolle bei Ihnen. Bezüglich des Schrittmachers sollte eine Fadenentfernung in 10 Tagen erfolgen. Nächste kardiologische Kontrolle in 3 Monaten bei uns, anschliessend weitere Kontrollen beim behandelnden Kardiologen Dr. X. Ggf. Anpassen von Stützstrümpfen. 09.03.16 Schrittmacherimplantation (Biotronik Eluna 8 VR-T VVIR). 03.03.16 24h Holter EKG: VHFli, Pause von 2.7 sec. 03.03.16 TTE: normal grosser linker Ventrikel mit normaler EF. Keine regionale Motilitätsstörungen. Dilatierte Vorhöfe. Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine relevanten Klappenvitien. Unter OAK mit Marcoumar nach Sturz bei Synkope am 28.02.16 unter OAK mit Marcoumar. Hb aktuell 97 g/l. Links: St. n. Freilegung der Unterschenkelgefässe, Anlage eines kurzen femoro-anterioren Venen-Bypasses mit ipsilateraler V. saphena magna, angioskopisch kontrolliert valvulotomiert, NR, orthotop verlegt am 12.02.14 bei subakuter Ischämie mit thrombembolischem Verschluss der A. poplitea und Truncus tibiofibularis bei 3 cm messendem teilthrombosierten Aneurysma der A. poplitea Pars I. 2 cm messendes Aneurysma der A. profunda femoris. Rechts: St. n. Stent-PTA der A. poplitea am 30.04.14 bei 2 cm messendem Aneurysma der A. poplitea Pars I/II unter OAK mit Marcoumar. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Hospitalisation des 65-jährigen Patienten bei entgleistem Diabetes mellitus Typ 2 mit metabolischer Ketoazidose. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemein- und adipösem Ernährungszustand. Bei rezidivierenden Oberbauchschmerzen, Erbrechen und erhöhten Pankreasenzymen wurde initial eine Computertomographie des Abdomens durchgeführt. Computertomografisch zeigte sich eine unklare Läsion im Pankreaskopf. Zur weiteren Differenzierung der Raumforderung im Pankreas folgte ein MRCP, welche einen Kalibersprung des DHC mit zirkulärem Weichteilplus ca. 2 cm proximal der Papilla Vateri zeigte. Konsekutiv fand sich der DHC leichtgradig erweitert, Ductus pancreaticus unauffällig. Zudem zeigten sich zwei grössere, peripankreatische Raumforderungen, welche vereinbar wären mit Lymphknotenmetastasen. MR-tomographisch fand sich der Verdacht auf ein Cholangiokarzinom. In Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie erfolgte eine Endosonographie am 17.03.2016. Bei unauffälliger Gastroskopie am 10.02.2016 erfolgte die Untersuchung direkt mit dem Endosonographie-Gerät. Ein Vorschieben des Geräts war jedoch aufgrund einer Stenose an oberen Duodenalknie nicht möglich. Die anschliessende Gastroskopie zeigte im Bereich der Stenose einen tumorverdächtigen Bezirk. Biopsien wurden entnommen, welche Hinweise auf eine floride Duodenitis zeigten. Ein CT-Abdomen am selben Tag konnte eine Perforation oder aktive Blutung ausschliessen. Am 18.03.16 erfolgte eine Re-Gastroskopie mit erneuter Probenentnahme, diesmal Nachweis eines Adenokarzinoms. Zur Operationsplanung fand am 18.03.2016 ein Pankreas-CT statt, welches eine Raumforderung des Pankreaskopfes mit Impression der Pars descendens duodeni und regionären Lymphknotenmetastasen mit Umgebungsinfiltration (DHC bis 10 mm) zeigte. Im Verlauf zeigte der Patient zunehmende Emesis mit AZ-Reduzierung. Durch Dr. X, Chefarzt Gastroenterologie Krankenhaus K, wurde nach Rücksprache mit Prof. Z, Leiter Hepatobiliäres Zentrum Krankenhaus K, die Verlegung des Patienten am 19.03.2016 zur Duodeno-Pankreatektomie nach Whipple verlegt. Ad 2,3,4,5) Bezüglich der initial schweren diabetischen Ketoazidose wurde ein Actrapidperfusor installiert sowie initial Gabe von 20 IE kurzwirksamem Insulin als Bolus. Bei Elektrolytstörung Beginn einer Substitutionstherapie. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Intermediate Care). Hier sanken die Blutzuckerwerte langsam, am Abend des 09.03.2016 begannen wir wieder mit dem Basisinsulin in reduzierter Dosierung. Bei zusätzlich bestehender Gastroparese im Rahmen der Entgleisung Einlegen einer Magensonde. Diese wurde vom Patienten am 11.03.2016 eigenmächtig gezogen und eine erneute Einlegung verweigert. Ad varia) Tabletten werden nur in gemörsertem Zustand eingenommen. Es erfolgt die Verlegung des Patienten ins Krankenhaus K zur weiteren operativen Therapie. Wir danken für die Übernahme Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz bei Erbrechen und Bauchschmerzen. Der Patient berichtet über seit 3 Tagen Erbrechen, nicht blutig/grünlich und permanente Schmerzen über dem gesamten Abdomen. Bauchschmerzen bestünde seit Monaten, deswegen wurde er 2-malig im Februar 2016 im Krankenhaus K zu weiteren Abklärungen hospitalisiert, wo eine Abdomensonographie sowie Gastroskopie durchgeführt wurde. Hier fanden sich bis auf eine ausgeprägte Lebersteatose keine Auffälligkeiten. Der letzte Stuhlgang habe er vor einer Woche gehabt, Miktion sei jeden Tag. Er habe zuletzt vor einer Woche gegessen. Kein Fieber oder Durchfall. Durch das Erbrechen habe er circa 10 kg abgenommen, seit 2 Tagen würde er kein Insulin mehr spritzen. Auch könne er nicht mehr laufen, weil er so schwach sei. Er habe seit längerer Zeit hohe Blutzucker-Werte. Seit Anfang Januar 2016 habe er Schnupfen, keinen Husten oder Halsschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Leise Herztöne: normocard, rhythmisch, ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Leise Atemgeräusche, VAG. Abdomen: Ausladend. Spärliche, leise Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz und Leber nicht beurteilbar. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Thorax ap liegend vom 08.03.2016: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 07.11.2012 stationäre Lage des via Vena jugularis rechts eingebrachten ZVK mit Projektion der Spitze auf VCS. Magensonde in Projektion auf den Verlauf des Ösophagus mit Spitze infradiaphragmal, welche nicht miterfasst ist. Kardiomegalie, kardial kompensiert. Ansonsten alters-, lage- und habitusentsprechender normaler Herz-Lungen-Befund. Altersentsprechende ossäre Strukturen. CT Abdomen vom 08.03.2016: Zeichen einer Pankreaskopfpankreatitis mit angrenzender Lymphadenopathie. Kranial angrenzend an den Pankreaskopf ist eine scharf begrenzte weichteildichte Raumforderung. Dabei kann zwischen einem grossen angrenzenden Lymphknoten bzw. einem Tumor ausgehend vom Pankreas nicht sicher unterschieden werden. Morphologisch erscheint jedoch ein grosser Lymphknoten wahrscheinlicher. Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle im symptomfreien Intervall. Kein Hinweis auf Hohlorganperforation, keine Pseudozystenbildung, keine Abszedierung, keine Hämorrhagie. MRCP vom 11.03.2016. Kalibersprung DHC mit Weichteilpuls ca. 2 cm prox. Papilla Vateri, Vd. a. Lymphknotenmetastasen peripankreatisch.MR Pankreas und Gallenwege vom 14.03.XXXX: Verdacht auf Cholangiokarzinom bei Kalibersprung im DHC und zirkulärem Weichteilplus ca. 2 cm proximal der Papilla Vateri. Konsekutiv leichtgradig erweiterter DHC und akzentuierte intrahepatische Gallenwege bei unauffälligem Ductus pancreaticus. Neben multiplen, nicht pathologisch vergrößerten peripankreatischen Lymphknoten zwei größere, peripankreatische Raumforderungen wie oben beschrieben, die vereinbar wären mit Lymphknotenmetastasen. Kein typisches Signalverhalten für das Vorliegen einer primären Pankreasneoplasie. Regrediente entzündliche Veränderungen nach Kopfpankreatitis CT Abdomen vom 16.03.XXXX: Kein Nachweis einer Perforation nach Endosonographie. Kein Nachweis einer akuten Blutung CT Pankreas vom 18.03.XXXX: Der vorliegende Befund ist am ehesten v.m. Raumforderung des Pankreaskopfes mit Impression der Pars descendens duodeni und regionären Lymphknotenmetastasen mit Umgebungsinfiltration. Stationär prominente Gallenblase ohne Wandverdickung mit prominentem DHC (bis 10 mm). Grössenprogredienter bekannter Pleuraerguss beidseits Gastroskopie vom 18.03.XXXX: Exulzerierte Tumorstenose am oberen Duodenalknie. Ad 1) Verlegung ins USZ zur Duodeno-Pankreatektomie nach Whipple PET-CT zum Staging noch nicht erfolgt (wäre am 22.03.XXXX geplant gewesen) DD Cholangiokarzinom A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuell: schwere diabetische Ketoazidose mit MODS (Niere, Gerinnung) 07.02.XXXX: schlecht eingestellt bei Malcompliance (Therapie Basis-Bolus) HbA1c 13,8% (07.02.XXXX) Spätkomplikationen: keine Hypoglykämien: anamnestisch keine B) Arterielle Hypertonie aktuell keine Therapie bei Malcompliance C) Adipositas permagna BMI 43 kg/m² (133 kg, 176 cm) 02.XXXX D) Dyslipidämie A.e. prärenal bei Erbrechen Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.XXXX Initial Zuweisung von Fr. Y von den Kollegen der Gynäkologie bei Flanken-/Schulterschmerzen rechts, sowie erhöhten, therapieresistenten Blutzucker- und Blutdruckwerten nach Hysterketomie. Ad 1/2) Im Stein-CT zeigten sich keine renale Pathologien, jedoch nebenbefundlich ein Nebennierentumor. Daraufhin erfolgte die stationäre Aufnahme bei persistierenden Schmerzen mit VAS 8/10. Gegen Nachmittag des 06.03.XXXX kam es zu einem Sättigungsabfall und Fr. Y wurde tachykard sowie hypoton. Im CT-Thorax konnte eine Aortendissektion und eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Im TTE zeigte sich eine schwer eingeschränkte LV-EF von 25% bei apikaler Akinesie mit apical ballooning. Bei respiratorischer Erschöpfung wurde Fr. Y intubiert. Im Anschluss erfolgte eine Akutkoronarangiographie, in welcher eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen wurde. Bei Nebennierentumor und Neurofibromatose von Recklinghausen wurde die Verdachtsdiagnose eines Phäochromozytoms mit Katecholamin-induzierter Myokardtoxizität bzw. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie gestellt. Fr. Y wurde daraufhin kreislaufinstabil und intubiert zur weiteren Therapie auf unsere Medizinische Intensivstation verlegt. Bei kardiogenem Schock Kreislaufstützung mit Dobutamin und Noradrenalin. Persistierende Sinustachykardie mit Herzfrequenzen um 120-140/min, welche wir als Bedarfstachykardie im Rahmen des kardiogenen Schocks interpretierten. Als wahrscheinlichste Ursache des Schocks wurde eine massive Katecholamin-Ausschüttung im Rahmen eines Phäochromozytoms mit konsekutiver Tako-Tsubo-Kardiomyopathie gesehen. Daraufhin wurden die Vasopressoren und Inotropika ausgeschlichen und ein ACE-Hemmer als antihypertensive und gleichzeitig Herzinsuffizienztherapie begonnen. Zusätzlich wurde eine Alpharezeptorblockade mit Phenoxybenzamin als Abschirmung gegen die alphaadrenerge Wirkung der Katecholamine und als Operationsvorbereitung etabliert. Zur Diagnostik die Katecholamine aus dem Urin vor Einsatz von Noradrenalin abgenommen. Es zeigten sich darin stark erhöhte Nor- und Adrenalin-Werte. Es erfolgte eine rasche Spontanisierung von Fr. Y und nach pulmonalem Weaning am 07.03.XXXX eine problemlose Extubation. Im Verlauf konnte eine suffiziente Oxygenierung mit 2 L O2 über Brille erreicht werden. Eine Verlaufsechokardiographie zeigte eine Normalisierung der EF. Auf Normalstation konnte eine ausreichende Oxygenierung ohne O2-Gabe erreicht werden. Bei hämodynamisch stabilen Zustand unter Alpharezeptorblockade wurde zusätzlich eine Therapie mit Beta-Blockern etabliert. Zur weiteren Diagnostik erfolgte eine Blutabnahme zur Bestimmung der Metanephrine, da die erste Bestimmung nicht verwertbar war, da Fr. Y bereits mit Katecholaminen mediziert wurde. Außerdem wurde eine Bildgebung mittels MIBG-Szintigraphie durchgeführt. Überraschend fand sich weder im bekannten Tumor noch an anderer Lokalisation eine Anreicherung von J123-MIBG. Zur Abklärung eines möglichen medulären Schilddrüsenkarzinoms wurde zusätzlich das PCT und Calcitonin im Serum bestimmt. Diese zeigten sich normwertig. Zusammenfassend bleibt die Natur des Tumors vorläufig ungeklärt. Vorsichtshalber wurde präoperativ die installierte Alpha- und Betablockade belassen. In Absprache mit der Chirurgie des Hauses wurde die Indikation zur Resektion des Nebennierentumors mit anschließender histologischer Beurteilung gestellt. Ad 5) Vorerst wurde Metformin pausiert. Stationär konnten mittels Nachspritzschema stabile Blutzuckerwerte erreicht werden. Ad div.) Anamnestisch ließ sich erheben, dass sowohl bei der Mutter als auch bei der Tochter eine Neurofibromatose vorliegen würde. Die Tochter wäre diesbezüglich am Uniklinikum Basel in Betreuung. Verlegungsbericht Übernahme nach Koronarangiographie bei kardiogenem Schock. Initial Zuweisung von Fr. Y von den Kollegen der Gynäkologie bei Schulterschmerzen, erhöhten Blutzucker- und Blutdruckwerten am 06.03.XXXX. Fr. Y wurde am 29.02.XXXX hysterektomiert. Am 05.03.XXXX habe sie auf einmal Schulter- und Flankenschmerzen verspürt, die intermittierend einschießend gekommen seien und im Verlauf immer wieder gekommen seien. Fr. Y habe bereits Brufen und Dafalgan eingenommen, ohne Besserung. Keine Sensibilitätstörungen oder motorische Ausfälle. Im Stein-CT V.a. Nebennierentumor (Phäochromozytom?), daher stationäre Aufnahme sowie bei persistierenden Schmerzen mit VAS 8. Gegen Nachmittag des 06.03.XXXX Sättigungsabfall, Tachykardie sowie Blutdruckabfall. CT-Thorax mit Ausschluss Dissektion sowie Lungenembolie. Echokardiographisch V.a. RIVA-Verschluss. Bei respiratorischer Erschöpfung Intubation. Koronarangiographie kein akuter Verschluss, EF 24%. ADL: verheiratet, macht gemeinsam mit dem Ehemann den Haushalt und kocht. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, desorientierte Patientin in stark reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 185/82 mmHg, P 78/min, SO2 98%. Cor: reine Herztöne, bandförmiges 3/6 Systolikum über Erb. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Lokal: frgl. leichte Druckdolenz über dem rechten Schulterblatt. Ad 1 + 2) - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit dem ACE-Hemmer als gleichzeitige Herzinsuffizienztherapie - Bei hypertensiver Krise BD-Spitzen mit Urapidil 5-10 mg-weise i.v. senken - KEINE STEROIDE, KEIN PASPERTIN -> kann hypertensive Krise auslösen Ad 5) - Wiederbeginn orale Antidiabetika erst bei stabilen Verhältnissen Aktuell: rechtsseitige Flankenschmerzen, a.e. Tumorkompressionsschmerz:16.03.XX Tumorszintigraphie: weder Anreicherung von I-123MIBG im bekannten Tumor, noch an anderen Lokalisationen 06.03.XX CT Abdomen: 4 x 5 x 6 cm grosser Nebennierentumor. Aktuell: Kardiogener Schock mit akutem linksbetontem Lungenödem. MODS: Kreislauf, Lunge, Lactatazidose Intervention: 06.03. - 07.03.XX Orotracheale Intubation Diagnostik: - 16.03.XX TTE: Normalisierung der LVEF auf 60-65% ohne regionale Wandbewegungsstörungen. 07.03.XX TTE: Normal grosser, hypertropher linker Ventrikel mit konzentrischem Remodelling und mittelschwer eingeschränkter LV-EF von visuell 30-35% bei Akinesie der midventrikulären Manschette, erhaltene Kontraktilität apikal und Hyperkontraktilität der basalen Manschette, keine LVOT-Obstruktion, leichte Mitralinsuffizienz. 06.03.XX Akut-Koronarangiographie: Normale Koronarien, LV-EF ca. 24%, apical ballooning. 06.03.XX CT-Thorax: Keine Arotendissektion, keine Lungenembolien, linksbetonte alveoläre Infiltrate. CvRF: Metabolisches Syndrom. 29.02.XX Hysterektomie, Adenexektomie rechts, Salpingektomie links. Histologie ohne Malignität, Ovar rechts mit Endometriose-Herd. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Stationäre Aufnahme bei progredienter Kraftlosigkeit und Übelkeit. Ad 1) In der Annahme einer progredienten hepatischen Enzephalopathie Ausbau der Abführmassnahmen mittels Duphalac. Bei klinisch und sonographisch ausgeprägtem Aszites wurden rezidivierende therapeutisch/diagnostisch Aszitespunktionen mit konsekutiver Albuminsubstitution durchgeführt. In der Aszitesuntersuchung keine Anhaltspunkte für eine spontan bakterielle Peritonitis. Die bestehende diuretische Therapie mit Torem wurde ausgebaut und Spironolacton auf 200 mg pro Tag reduziert. Darunter stabiler Gewichtsverlauf und klinisch keine Asziteszunahme. Bei klinisch fehlenden Blutungszeichen und stabilen Hämoglobinwerten Verzicht auf eine Re-Gastroskopie. Bei steigenden Entzündungswerten ohne klinisch fassbaren Infektfokus und unauffälliger Aszitespunktion empirische Therapie mit Ceftriaxon vom 18.03. - 22.03. ohne wesentliche klinische oder laborchemische Verbesserung im Verlauf. Unter oben genannten Abführmassnahmen täglich stark varierender Stuhlgang mit intermittierender Notwendigkeit zur Duphalac-Einlauf. Auf dringlichen Wunsch des Patienten/der Familie Rücksprache mit den Kollegen der Hepatologie am Krankenhaus K bzgl. Lebertransplantation. Eine Lebetransplantation ist aus unserer Sicht und aus Sicht der Kollegen der Hepatologie vom Krankenhaus K unverhältnismässig. Ad Varia) Während der Hospitalisation wurde der Familie eine häusliche Unterstützung und ggf. Instutionalisierung nahegelegt. Auf Wunsch der Familie soll die Betreuung durch die Spitex ergänzt werden. Aus unserer Sicht wäre die weitere Betreuung durch Krankenhaus K (wo der Patient bisher in Behandlung war) sinnvoll. Dem Patienten und den Familienangehörigen wurde mehrfach und ausführlich die Krankheit und Prognose der Erkrankung erläutert. Wir konnten den Patienten am 24.03.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Leberzirrhose und Komplikationen. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustands-Reduktion. Patient berichtet über seit 2 Tagen Kraftlosigkeit, Übelkeit. Er habe seit vielen Jahren Leberzirrhose und seit 2 Tagen habe der Allgemeinzustand sich verschlechtert. Er könne nicht mehr aufstehen. Vor 2 Wochen wurde Aszites bei Hausarzt punktiert. Kein Fieber, Atemnot, Erbrechen sowie Durchfall. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Zimmermann, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: 3/6 Systolikum im 2 ICR links und rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden, HV leicht gestaut, Beinödeme bds., Pulse peripher palpabel. Pulmo: Feine Rasselgeräusche basal bds. Abdomen: Weich, Aszites, Spidernävi, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Ikterus. Thorax p.a./lat. 07.03.XX Exspirationsaufnahme für die Untersuchung. Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 26.12.XX neue kardiopulmonale Dekompensation bei plumpen Hili, deutlich akzentuierten Gefässen bis in die Peripherie, Kerley-B-Linien und nach dorsal auslaufenden Pleuraergüssen. An die Pleuraergüsse angrenzende Belüftungsstörungen, hier sind zusätzliche pneumonische Infiltrate möglich. Keine konfluierenden pneumonischen Infiltrate. Herzgrösse im oberen Normbereich. Aortensklerose und -elongation. Altersentsprechende ossäre Strukturen. Einzelne Kalzifikationen in Projektion auf die Axilla beidseits, DD verkalkter Lymphknoten. Ultraschall Abdomen vom 07.03.XX: Keine Voraufnahmen zum Vergleich vorliegend. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickungen und Binnenechos. Ausgedehnter Vierquadranten-Aszites. Leber verkleinert mit höckriger Struktur, welliger Kontur und heterogener Echotextur. Prominenter Lobus caudatus und linker Leberlappen. Bei erschwerten Einschallbedingungen (Leber primär von intercostal) keine fokalen Läsionen abgrenzbar. Retrograder Pfortaderfluss. Fehlende Atemmodulation. Wiedereröffnete Umbilikalvene. Cholezystolithiasis mit 2,4 cm messendem Konkrement. Splenomegalie (5,4 x 9,6 x 13,8 cm). Pankreas und Retroperitoneum soweit einsehbar unauffällig. Orthotope Nieren mit schlanken Harnwegen (Längsdurchmesser links 10,9 cm, rechts 10,7 cm). Keine Pleuraergüsse. Sonografie Abdomen, diagnostische und therapeutische Aszitespunktion 09.03.XX: Die Leber ist verplumpt, vergrösserter linker Leberlappen und eher kleiner rechter Leberlappen, hypertropher Lobus caudatus. Höckerige Oberfläche mit inhomogenem Binnechomuster. Kein Fokalbefund. Lebervenen unauffällig. Vena portae erweitert. Intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, ein ca. 2,5 cm grosses Konkrement im Infundibulum enthaltend mit dorsalem Schallschatten. Milz mit einem Durchmesser von 14,6 x 4,5 cm deutlich vergrössert. Pankreas soweit unauffällig. Mässiger 4-Quadranten-Aszites. Diagnostische Aszitespunktion 16.03.XX: Wenig 4-Quadranten-Aszites. Nach sonografischer Lokalisation einer optimalen Punktionsstelle im rechten Unterbauch Punktion und Gewinnung von leicht trübem Aszites für die Diagnostik. EKG 24.03.XX: Normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, PQ-Zeit normwertig schmale QRS-Komplexe, RS-Umschlag verzögert in V5. Ad 1) Salzarme Kost. Anpassung diuretischer Therapie gemäss Gewicht und Aszites (Austrittsgewicht = Zielgewicht 65,5 kg). Regelmässige Elektrolytenkontrolle/Nierenwertkontrollen durch den Hausarzt. Ziel: 2 - 3 x Stuhlgang pro Tag. Dies soll durch die Spitex kontrolliert werden und ggf. mittels Duphalac-Einlauf therapiert werden. Ambulante Gastroskopie zeitnah empfohlen (Krankenhaus K oder KSA). Aktuell: Progrediente, hepatische Enzephalopathie. St.n. durchgemachter Hepatitis B. Besserung der hepatischen Enzephalopathie unter Rifaximin. 09.03.XX Sonographie Abdomen: Leberzirrhose mit Splenomegalie. Mässiger 4-Quadranten Aszites. Cholezystolithiasis. Diagnostische und therapeutische Aszitespunktion. Komplikationen: Hyperchrome, makrozytäre Anämie. 01/15 TTE: EF 65%, leichte Aortenstenose/-insuffizienz, leichte Mitralklappeninsuffizienz, leichte pulmonale Drucksteigerung. cvRF: Arterielle Hypertonie. Am ehesten hepatorenales Syndrom.Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Verlegung aus der Rehabilitation Klinik K bei AP-Beschwerden, zunehmendem Troponin sowie Dyspnoe mit Orthopnoe. Ad 1 und 3) Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch Schrittmacherrhythmus ohne Hinweise auf STEMI. Laboranalytisch zeigte sich ein Troponin von 38 ng/l bei einem pro BNP von 89195 ng/l. Weiter zeigten sich leichtgradige Entzündungszeichen. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. In der radiologischen Übersichtsaufnahme zeigte sich ein ausgedehnter Pleuraerguss rechts basal mit angrenzenden Dystelektasen. Wir nahmen den Patienten stationär auf und bauten die diuretische Therapie mit Torem aus. Die echokardiographische Kontrolle zeigte einen exzentrisch hypertrophen linken Ventrikel mit schwer eingeschränkter LV-EF (20 %) bei diffuser Hypokinesie, eine leichte bis mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz sowie einen Mitral-Clip in situ mit leichter Insuffizienz. Zusätzlich erfolgte der Nachweis einer pulmonalen Drucksteigerung (PAPs 55 mm). Diese Befunde sind idem zur Voruntersuchung. Im Verlauf der Hospitalisation erfolgten mehrfach Pleurapunktionen. Es gab keine Hinweise auf einen organisierten Erguss. Im Verlauf zeigte sich unter Ausbau von Torem eine Gewichtsreduktion auf 67 kg. Zusätzlich starteten wir erneut die Therapie mit einem Sartan. Darunter deutlich regrediente Dyspnoesymptomatik und Stabilisierung der Nierenfunktion auf einer eGFR nach CKD-EPI von 30 ml/min/1,73 m². Weiter laboranalytische Abnahme von Troponin. Ad 2) Laboranalytischer Nachweis von erhöhten Entzündungszeichen und radiologischer Thoraxübersichtsaufnahme mit positivem Pneumobronchogramm, am ehesten kombiniert pneumonischem Infiltrat mit Erguss. Wir gingen von einer nosokomialen Pneumonie aus und führten eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon für 3 Tage durch. Ad 5) Radiologisch zeigte sich eine Deckplattenimpressionsfraktur BWK 12 mit deutlicher sekundärer Höhenminderung sowie deutlich ausgeprägte Deck- und Bodenplattenimpressionsfraktur LWK 1 mit Hinterkantenbulging und deutlicher Höhenminderung. Resultierend aus dem Frakturgeschehen kommt es zur Retrolisthese am Segment LWK 1 / 2. Unter Mitbeurteilung der Kollegen der Chirurgie erfolgte die Indikationsstellung zur Kyphovertebroplastie. Angesichts der schwer eingeschränkten Ejektionsfraktion und der kompensierten Schmerzsymptomatik sahen wir von einer Operation ab. Die Anpassung eines Lendenmieders erachteten wir in aktuell schmerzarmen Situation in Anbetracht der drohenden Bauchmuskelatrophie als relativ kontraindiziert. Ad 8) Januvia wurde initial belassen, im Verlauf an die Nierenfunktion adaptiert. Zusätzlich verabreichten wir ein langwirksames Insulin. Es zeigte sich im Verlauf eine ungenügende Blutzuckereinstellung mit erneutem Auftreten von Erbrechen. Wir ergänzten die Therapie mit Repaglinid. Wir konnten den Patienten am 14.03.XXXX in ordentlichem Allgemeinzustand in das Alters- und Pflegeheim Lindenfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Verlegung aus der Rehabilitation Klinik K bei AP-Beschwerden am Vortag, zunehmendem Troponin bei bekannt erhöhtem Troponin sowie Dyspnoe mit Orthopnoe. Der Patient berichtet, dass es ihm seit Austritt bei uns am 25.02.XXXX nicht gut ging mit progredienter Atemnot und Unwohlsein. Schmerzen konkret werden aktuell keine angegeben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leises Systolikum, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Ödeme. EKG: Schrittmacher-induzierter Rhythmus. Pulmo: Vermindertes Atemgeräusch rechts basal, ansonsten belüftet bei leichter RGs diffus. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Prellmarke periorbital rechts sowie am Rücken paravertebral rechts Höhe BWK. Thorax pa & lateral li vom 28.02.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 10.02.XXXX. Stationär einliegender ICD links pektoral mit Projektion der Sonde auf den rechten Ventrikel, rechten Vorhof, Sinus coronarius. Ausgedehnter Pleuraerguss rechts basal mit angrenzenden Dystelektasen mit positivem Pneumobronchogramm, am ehesten kombiniert bei pneumonischem Infiltrat sowie Erguss. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 29.02.XXXX LV: Schwer dilatierter linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. Diffuse Hypokinesie. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal großer rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kleiner Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leicht bis mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz (V.c. 4 mm) MV: St. n. Mitralclip. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. VCI leicht dilatiert mit leicht eingeschränkter Atemvariabilität (ca. 40%). Sonografie Pleura 29.02.XXXX Links: Maximal 4000 - 500 ml Erguss. Keine Septen, gute Zwerchfellbeweglichkeit. Rechts: Ca. 1,5 L Erguss. Ebenso keine Hinweise auf Organisation, wenn auch etwas höhere Ergussdichte. Bei INR-Entgleisung keine Punktion durchgeführt. Oxygenation nativ genügend trotz großvolumigem Erguss rechts (96 %). Thorax ap liegend vom 02.03.XXXX Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Voruntersuchung vom 28.02.XXXX vor. Die aktuelle Untersuchung zeigt eine nahezu vollständige Resorption des rechtsseitigen Pleuraergusses. Hinsichtlich des mutmaßlichen zusätzlichen pneumonischen Infiltrats rechts basal ebenfalls deutliche Befundregredienz bei noch bestehendem Restbefund. Bekannte deutliche biventrikuläre Herzvergrößerung mit Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. CRT-ICD-Aggregat rechts pektoral korrekt gelegen, kein Hinweis für Elektrodendislokation. Status nach Mitralclipping. LWS vom 02.03.XXXX Deckplattenimpressionsfraktur BWK 12 mit deutlicher sekundärer Höhenminderung. Vergleichsweise deutlich ausgeprägte Deck- und Bodenplattenimpressionsfraktur LWK 1 mit Hinterkantenbulging und deutlicher Höhenminderung. Resultierend aus dem Frakturgeschehen kommt es zur Retrolisthese am Segment LWK 1 / 2. Keine weiteren Frakturen, keine Wirbelkörperluxation. Facettengelenksarthrosen. Becken vom 02.03.XXXX Alterskonforme seitensymmetrisch ausgeprägte degenerative Veränderung der Hüftgelenke, kein Nachweis einer Fraktur. Thorax pa & lateral li vom 06.03.XXXX Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 02.03.XXXX wiederum bilaterale Pleuraergüsse (rechts > links) mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Bei neuem positivem Bronchoaerogramm rechts basal pneumonisches Infiltrat daselbst. Biventrikuläre Kardiomegalie, kardiopulmonal knapp kompensiert. Im Übrigen und im kurzfristigen Verlauf unveränderter Herz-Lungen-Befund. Unveränderte Lage des links pektoralen Pacemakeraggregats. Status nach Mitralclipping. Thorakolumbaler Übergang vom 07.03.XXXX Wie gewünscht wurde eine Aufnahme im Liegen mit Rolle und einer Aufnahme im Stehen zum Vergleich durchgeführt. Zur Verlaufskontrolle: Die Voraufnahme vom 02.03.XXXX. Die Aufnahme mit Rolle zeigt keine wesentliche Positionsänderung der o.g. Frakturen bei segmentärer Kyphose im Segment BWK 12 bis LWK 2. Bei der Aufnahme im Stehen sieht man eine deutliche Zunahme der kyphotischen Fehlhaltung und ein Zusammensinken des Wirbelkörpers im anterioren Abschnitt. Die Retrolisthese gegenüber LWK 2 nimmt dabei leicht zu. Ad 1)Bitte um Quick/INR Kontrollen mit Sistierung des überlappenden Fragmin Radiologische Nachkontrollen in 2, 6 und 10 Wochen nach Austritt Kopie an Orthopädie im Hause, mit Bitte um Aufgebot für radiologische Nachkontrollen Bitte Digoxin-Spiegelkontrolle am 16.03.2016. Ggf Reduktion der Dosierung auf 0.125 alle 48 Stunden erwägen Ad 5) Beschwerdeorientierte Mobilisation Ad 8) Beobachten der Blutzuckerwerte, Werte zwischen 8 - 12 mmol/l sind akzeptabel. Bei Auftreten von Erbrechen ggf. Erhöhung des Basalinsulins. Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation 02.16 Sono Pleura: links 500 ml Erguss, rechts 1500 ml Erguss. Keine Hinweise auf Organisation 02.16 TTE: Hypertropher linker Ventrikel mit LV-EF 20 % bei diffuser Hypokinesie. Leicht bis mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. St. n. Mitral-Clip mit leichter Insuffizienz. RV mit leicht eingeschränkter Funktion. Nachweis einer pulmonalen Drucksteigerung (PAPs 55 mm). Im Allgemeinen unverändert zu Vorbefund 02.16 CRT-D mit regelrechter Funktion 10.15 TTE: Exzentrische Hypertrophie des dilatierten LV mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF 20 %. Diffuse Hypokinesie. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion mit Zeichen eines erhöhten LVEDP. Leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz. Leichte sekundäre Trikuspidalinsuffizienz bei Hinweisen für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 37 mmHg, RAP ca. 10 mmHg) 11.14 Mitralclip Prozedur 09.10 CRT-D Implantation Unter OAK mit Marcoumar 28.02.16 Rx Thorax: Ausgedehnter Pleuraerguss rechts basal mit angrenzenden Dystelektasen mit positivem Pneumobronchogramm, am ehesten kombiniert pneumonischem Infiltrat BK: Folgt Antiinfektiva: Ceftriaxon 28.02.- 02.03.16 Rezidivierendes Erbrechen, DD diabetische Gastroparese DD i.R. Amoxicillin-Therapie DD Urämie 23.01.16: Bedside Sonografie der Nieren: Regelrechte Sonomorphologie beider Nieren, keine Harnstauungszeichen Baseline-Kreatinin: 250 umol/l Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Kantonsspital bei Verdacht auf STEMI. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich das Bild einer linkskardialen Dekompensation. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungszeichen, proBNP und Troponin I. Im EKG konnten die vorbeschriebenen lateralen ST-Hebungen. Konventionell-radiologisch sahen wir eine pulmonalvenöse Stauung. Es folgte die Beurteilung durch die Kollegen der Kardiologie, welche die Symptomatik im Rahmen einer linkskardialen Dekompensation sahen. Die Hebungen wurden im Rahmen eines apikalen Aneurysmas interpretiert. Postinterventionelle Komplikationen konnten in der Echokardiographie ausgeschlossen werden. Das seriell abgenommene Troponin I zeigte keine Dynamik. Nach Rücksprache mit Ihnen erfolgte die Rückverlegung in das Kantonsspital Baden. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung aus dem Kantonsspital Baden bei Verdacht auf STEMI bei akuter Dyspnoe und Thoraxdruck heute morgen. Hr. Y berichtet am 07.03.16 aus dem KSB ausgetreten zu sein, was gut gegangen sei bis heute mit täglicher körperlicher Betätigung. Heute morgen habe er dann plötzlich Atemnot verspürt. Bei genauem Nachfragen berichtet er über keine Verschlechterung der Dyspnoe in den letzten Tagen. Auf der Notfallstation verneint Hr. Y Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (176 cm, 72 kg, BMI 23.2 kg/m²). Vitalwerte: BD 112/58 mmHg, P 68/min. AF 15/min. SO2 99 % 2 l/O2 min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Rasselgeräusche bds. basal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Reizloses Ileum-conduit mit hellgelbem Urin. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte Lichtreaktion, Kraft und Sensibilität grobkursorisch intakt. Haut: Integument anikterisch, trocken. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: nicht geprüft (176 cm, 72 kg, BMI 23.2 kg/m²). - Rückverlegung ins Kantonsspital Baden - Fortsetzen und Ausbau der Herzinsuffizienz Therapie - aktuell: linkskardiale Dekompensation - 29.02.16 Akuter apikaler STEMI, CK max. 2358 U/l - 29.02.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose mittlerer RIVA > PCI/Stent (1x DES), Verschluss apikaler RIVA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 30 % - cvRF: St. n. Nikotinabusus - 21.08.14 Zystektomie und Anlage eines Ileum Conduits - 12.08.14 TUR-Blase (fecit Dr. X) - 06/14 CT Thorax/Abdomen: Keine pulmonalen Metastasen. Keine Lymphknotenmetastasen intrathorakal oder intraabdominell. Keine Metastasen der parenchymatösen Oberbauchorgane. Keine ossären Metastasen am Achsenskelett. - 11/2006 radikale Prostatovesikulektomie - PSA präoperativ: 195 ug/l - 2006 adjuvanter Radiotherapie - Laufende Hormondeprivation mit Zoladex seit 12/2006 (3-monatlich) - PSA 08.2014: 0,11 ug/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Tachykardie, Fieber bis 39° C und Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung blieb unauffällig und ohne Hinweise auf einen Infektfokus. Laborchemisch hatten wir keine erhöhten Entzündungsparameter und keine Hinweise auf ein akutes koronares Ereignis. Der U-Status und das konventionelle Thorax Röntgen zeigten ebenfalls keine Hinweise auf einen Infektfokus. Im EKG sahen wir eine Sinustachykardie, welche wir im Rahmen der erhöhten Temperatur interpretierten. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen eines viralen Infektes und begannen die antipyretische Therapie auf der Notfallstation, worauf sich die erhöhte Herzfrequenz langsam senkte und wir Hr. Y wieder nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei 3-maliger Hämoptyse heute morgen aus vollständiger Gesundheit. Hr. Y berichtet danach arbeiten gegangen zu sein und sich dann am Nachmittag zunehmend unwohl und deshalb notfallmässig vorstellt. Kein Husten in den letzten Tagen oder Dyspnoe. Keine Brustschmerzen. Keine Diarrhö. Ausland und Umgebungsanamnese negativ. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig.Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 38.8 ºC, BD 138/82 mmHg, P 107/Min, AF 17/Min, SO2 98 %. ad 1) - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen bei Persistenz der Beschwerden - Antipyretische Therapie mit Dafalgan und Novalgin - AUF für 3 Tage 100 % ad 2) - Laborverlaufskontrolle gerne bei Ihnen in 6 Wochen Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit sieben Tagen progredienter Atemnot mit Orthopnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz. CT-graphisch erfolgte der Ausschluss einer Lungenembolie. Wir starteten mit der Sauerstoffgabe und nahmen die Patientin stationär auf. Wir installierten eine inhalative Therapie mit Ipramol, Spiriva und Symbicort. Auch unter Therapie und Sauerstoff weiterhin respiratorische Globalinsuffizienz und kompensatorisch metabolische Alkalose bei Hyperkapnie. In der Lungenfunktionsprüfung zeigte sich eine COPD GOLD III. Zögerlich kam es zur Besserung der respiratorischen Situation, sodass gegen Ende der Hospitalisation keine Sauerstoffinsufflation mehr nötig war. Die Patientin lehnte eine BiPap Therapie nach mehreren Gesprächen ab. Laboranalytisch zeigte sich eine Polyglobulie als Zeichen der chronischen Hypoxie. Ad 2) Elektrokardiographisch zeigten sich bei inferioren T-Negativierungen unspezifische Zeichen für eine Ischämie. Dazu korrelierend vorübergehend eine leichtgradige Troponinerhöhung. Die Patientin hatte zu keiner Zeit Angina pectoris Beschwerden. Wir begannen mit Aspirin und Statin beim Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit mit formal NSTEMI a.e. bei Diagnose 1. Die Patientin lehnte nach mehreren Gesprächen und mehrtägiger Bedenkzeit eine Koronarangiographie zur weiterführenden Diagnostik ab. Bei peripheren Ödemen und somit V.a. Herzinsuffizienz begannen wir eine Negativbilanz mittels Torem, Kompressionsmassnahmen und Beginn mit einem ACE-Hemmer. Darunter ergab sich ein Gewichtsverlust von 4 kg. Die echokardiographische Untersuchung ergab einen normal grossen LV mit normaler systolischer und diastolischer Funktion bei LVEF von 60 - 65 %, Weiter zeigte sich ein syst. angedeutetes D-Shaping bei schwerer COPD mit visuell leicht hypertrophem RV, welcher auch leicht dilatiert ist. Es zeigte sich somit ein angedeutetes Cor pulmonale. Ad 3) Anamnestische Angabe von Gewichtsverlust. Wir führten eine sonographische Abdomenkontrolle durch, welche unauffällig war. Wir interpretieren den Gewichtsverlust a.e. im Rahmen Dg 1. Laboranalytischer Nachweis von Eisenmangel und Vitamin D Mangel. Wir verabreichten Ferinject 1000 mg und Vitamin D3 150 000 Einheiten. Weiter starteten wir Benerva und Becozym sowie Supradyn Energie. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich ein Low-T3 Syndrom. Die Patientin erhielt aufgrund ihrer eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 15.03.XXXX in gebesserten Allgemeinzustand in die pulmonale Rehabilitation in die Klinik K entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung in der Begleitung der Schwester bei seit 7 Tagen progredienter Atemnot mit Orthopnoe. Keine AP, keine atemabhängigen Thoraxschmerzen. Seit 4 Wochen zudem progrediente Beinödeme. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Die Patientin assoziiert die Beschwerden mit einem Einkauf von preisreduzierten Zigaretten, welche sie vor 4 Wochen gekauft habe. Sei sonst gesund, nimmt keine Medikamente, habe vor Jahren einen Vitamin B12-Mangel gehabt, welchen sie durch Essen von viel Fleisch behoben habe. Gehe kaum nach draussen, sei mehrheitlich drinnen am Computer, arbeite als Webdesignerin. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Webdesignerin. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 140/80 mmHg, P 95/Min, AF 24/Min, SO2 73 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen nicht gestaut. Periphere Ödeme bis Knie reichend. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. EKG: ncSR, HF 93/min, LL, T-Negativierung II, III, avF, V1, keine ST-Streckenhebungen. Pulmo: Leise Atemgeräusche, keine RGs. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen palpatorisch indolent. DRU: n.g. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv, Hirnnerven intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Thorax pa & lateral li vom 01.03.XXXX. Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Emphysemaspekt. Abgerundete Sinus phrenicocostales beidseits, a.e. narbig bedingt. Belüftungsstörungen links basal. Keine Infiltrate. Vaskulär-konfigurierte Hili. Herz normal gross. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax Lungenembolie vom 01.03.XXXX. Die konventionelle Untersuchung vom heutigen Tag zum Vergleich. Normale Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn ohne zentrale oder segmentale Lungenembolie beidseits. Der Truncus pulmonalis mit 3.2 cm, die rechte Pulmonalarterie mit 2.4 cm und die linke mit 2.0 cm und im oberen Normbereich. Das venös applizierte Kontrastmittel mit diskretem Rückstau in die Vena cava inferior. Moderate Aortensklerose. Kein Perikarderguss. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal. Emphysematöse Veränderungen beidseits mit flauen Konsolidationen im posterobasalen Unterlappen rechts, DD Belüftungsstörungen. Tree in bud beidseits. Unspezifische Noduli beidseits, exemplarisch im lateralen Mittellappen von 4 mm. Keine Pleuraergüsse. Bochdalek-Hernie links. Verdacht auf kleinen Nebenmilz am Milzhilus, diese nur partiell miterfasst. Oberbauchorgane, soweit miterfasst und in der vorliegenden Kontrastmittelphase beurteilbar, normal. Anasarka. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 02.03.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 85 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Sklerosierte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Zarte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Ultraschall Abdomen vom 03.03.XXXX CT vom 01.03.XXXX zum Vergleich vorliegend. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Homogenes, normoechogenes Parenchym der normalgrossen Leber (MCL 11.4 cm) ohne fokale Läsion. Glatte Leberoberfläche und leicht prominenter linker Leberlappen (spitzwinklig nach caudal auslaufend). Normales portalvenöses Flussprofil (maximale Flussgeschwindigkeit 29 cm/s) Kollabierte Gallenblase. Unauffälliges Pankreas. Normalgrosse Milz ohne fokale Läsion (10 x 6 x 2.8 cm). Kleine Nebenmilz (8 mm). Orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 11.6 cm, rechts 11.3 cm) mit schlanken NBKS. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Normalkalibrige Aorta abdominalis (1.1 cm). Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Lungenfunktionsprüfung 03.03.XXXX Schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung mit Überblähung. ABGA: Metabolische Alkalose mit schwerer Hyperventilation. Ad 1) Pulmologische Rehabilitation auf der Klinik K. Aufgebot in die Rauchentwöhnungssprechstunde Ad 3)Ggf. ambulante Gastro- und Koloskopie im Verlauf, falls durch Fr. Y akzeptiert. Ad 4) Nachkontrolle des TSH in ihrer Sprechstunde ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.6, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie und Austrittsberatung durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt die Patientin 136% ihres Energie-/Proteinbedarfes von 2'200 kcal/ 70 -120 g. Aktuell: Exazerbation. aBGA: respiratorische Globalinsuffizienz. 01.03.2016 CT Thorax: Keine Lungenembolie. Komplikation: Polyglobulie, a.e. im Rahmen chronischer Hypoxämie. RF: Persistierender Nikotinabusus (- kumulativ ca. 40py). Aktuell: Subakuter NSTEMI a.e. i.R. Dg 1 und kardiale Dekompensation. EKG: Inferiore T-Negativierung. 02.03.2016 TTE: Normal grosser LV mit normaler systolischer und diastolischer Funktion. LVEF 60-65%, syst. angedeutetes D-Shaping bei schwerer COPD mit visuell leicht hypertrophem RV. Keine fassbare PHT, Vena cava inferior normal weit und atemvariabel. Kein Perikarderguss. Sklerosierte Klappen ohne Vitium. 01.03.2016 Trop I 214 ohne Dynamik, NT-pro BNP 4158. 03.03.2016 Sono Abdomen: Unauffällig ohne Lebervergrösserung oder Parenchymveränderungen. Orthotope Nieren. Kein Harnstau. Eisenmangel ohne Anämie. Vitamin D Mangel. Notfallmässige Zuweisung durch die Spitex bei dyspnoeischer, zunehmend somnolenter Patientin. Ad 1) Im Thorax-Röntgenbild zeigte sich eine deutliche kardiopulmonale Stauung mit möglichen pulmonalen Infiltraten. Es erfolgte die Rekompensation mittels intravenöser Gabe von Schleifendiuretika. Darunter zeigte sich eine deutliche klinische Verbesserung der Stauung und der Vigilanz. Am Morgen des 08.03.2016 klagte die Patientin über Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Elektrokardiographisch zeigten sich keine Veränderungen, laborchemisch war ein Troponin-Anstieg ohne CK zu verzeichnen. Auskultatorisch deutliche Rasselgeräusche basal beidseits. Unter der Gabe von Morphin, Schleifendiuretika und Nitraten gelang eine zufriedenstellende Symptomkontrolle. Gleichentags erfolgte die PCTA, in der sich eine langstreckige Stenose des RIVA präsentierte. Es wurden 2 medikamentös beschichtete Stents im Ramus interventricularis anterior implantiert. Wir addierten zur bestehenden Therapie eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich problemlos, der Druckverband wurde entfernt die Einstichstelle war unauffällig, kein verbreiteter Puls, kein Strömungsgeräusch. Fusspulse stets fühlbar. Die postinterventionelle Mobilisation gelang komplikationslos und ohne pektanginöse Beschwerden. Ad 2) Im Rahmen der Hospitalisation wurde die inhalative Therapie mit Symbicort fortgeführt, zusätzlich erfolgten bei mgl. zusätzlichem viralen Infekt Inhalationen mit Ipratropium-Bromid und Salbutamol. Die Sauerstoff-Therapie konnte im Verlauf unter der diuretischen Therapie schrittweise reduziert werden. Ad 3) Während der Hospitalisation bewegte sich das Kreatinin auf erhöhtem Niveau stabil. Ad 4) Im Verlauf der Hospitalisation klagte die Patientin über Schmerzen im linken Fussgelenk. Wir interpretieren diese Schmerzen a.e. im Rahmen eines akuten Gichtschubes bei diuretischer Therapie. Wir führten eine Glucocorticoid-Stosstherapie über 3 Tage durch. Darunter zeigte sich eine rasche klinische Besserung der Beschwerden. Ad 5) Bei Eintritt bestanden Symptome eines Delirs. Bei möglicher medikamentöser Mitursache haben wir Venlafaxin probatorisch gestoppt. Mittels Dipiperon konnte die Patientin durchschlafen und verbrachte Nächte ohne optische Halluzinationen. Ad 6) Nach temporärem Absetzen der Säureblockade bei Polypharmazie klagte die Patientin über starke Refluxbeschwerden, worauf der PPI wieder installiert wurde mit gutem Erfolg. Wir konnten Fr. Y am 14.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Alters- und Pflegeheim Stadtpark Olten entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung durch die Spitex bei zunehmend somnolenter Patientin seit dem Vortag. Anamnese sehr eingeschränkt bei orientierter aber somnolenter Patientin. Fremdanamnestisch am 27.02.2016 aus dem Krankenhaus K ausgetreten bei Influenza und Campylobacter Infektion. In den letzten Tagen fremdanamnestisch kein Husten oder Diarrhö. Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, orientierter Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Ubiquitär obstruktives Atemgeräusch. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax ap liegend vom 04.03.2016. Bronchopneumonie im rechten Oberlappen und fraglich auch im rechten Unterfeld, keine Begleitergüsse. Linke Lunge regelrecht belüftet. Kardiopulmonal kompensiert. Lungenszintigrafie 04.03.2016. Keine Voruntersuchung gleicher Modalität vorliegend. Ventilation: Inhomogene Darstellung beider Lungen bei Patientin bei bekannter COPD. Mehrere Artefakte wegen der Tröpfchenbildung bei schwerer Ventilation. Perfusion: Weitgehend normale Perfusion beider Lungen. Keine segmentalen Perfusionsdefekte. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 08.03.2016. Die Koronarographie zeigt eine Progression der KHK. Das Langzeitresultat nach PCI der RCA ist gut. Der RIVA weist in der Mitte eine hochgradige langstreckige Stenose auf. Die LCX ist proximal 50% stenosiert. Der RIVA wurde mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt. Ad 1&2) ASS lebenslang. Plavix 1 x 75 mg für 3 Monate, während dieser Zeit Xarelto 15 mg anschliessend 20 mg/d Xarelto falls von Nierenwerten her möglich. Anpassen der antihypertensiven und diuretischen Therapie gemäss Klinik. Zielgewicht 81 kg. Ambulante Lungenfunktionsprüfung nach Abklingen der Akutsituation. Ad 3) Regelmässige Kreatininkontrollen in ihrer Sprechstunde. Ad 4) Messung der Harnsäure im beschwerdefreien Intervall, Beginn einer Therapie mit Allopurinol mit Harnsäureziel <300 mmol/L. Ad 5) evlt Wiederbeginn mit einem Antidepressivum, wobei zu beachten ist, dass sie möglicherweise Medikamentenbedingt unter starker Mundtrockenheit litt. Aktuell: Ischämiebedingte akute Herzinsuffizienz. 08.03.2016: Koronarangiographie: Progression der bekannten KHK. Gutes Langzeitresultat nach PCI der RCA. Hochgradige, langstreckige Stenose des RIVA, Implantation von 2 DES. 50%ige LCX Stenose proximal. Tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Xarelto. 05.02.2016 TTE: Exzentrische LV-Hypertrophie, leichte Mitralklappeninsuffizienz, diastolische Dysfunktion Grad 3, EF 54%. 08.04.2013 Koronarangiographie: Verschluss distaler RCA (PCI/1xDES), signifikante Stenose mittlere RCA (PCI/1xDES), signifikante Stenose mittlerer RIVA und proximaler LCX. Schwer eingeschränkte LV Funktion (EF 24%). cvRF: Art. Hypertonie, Hypercholesterinämie. 03/08 Obstruktive Ventilationsstörung mittelschweren Grades, normaler pulmonaler Gasaustausch, keine allergische Sensibilisierung nachweisbar. 12.08.2013 Lungenfunktion: Schwere obstruktive Ventilationsstörung. Keine vorbestehende Nikotinanamnese. Aktuell: Acute on chronic, a.e. prärenal bei Dehydratation.Baseline-Kreatinin 137 umol/l Verlegungsbericht Medizin vom 11.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich eine Stenose der proximalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt (20%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie mit einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Aufgrund der schwer eingeschränkten Pumpfunktion zudem Beginn mit Eplerenon. Im Verlauf kardiale Dekompensation, weshalb eine intensive Diuretikatherapie installiert wurde. Zudem kam es im Verlauf zu einer einmaligen Episode von tachykarden Vorhofflimmern am Morgen des 12.03.16, welches nach Gabe von 2 Bolus 150 mg Cordarone wieder konvertierte. Bei einmaligem provoziertem Vorhofflimmern vorerst nach Rücksprache mit den Kardiologen (Dr. X) auf OAK verzichtet. Im Verlauf langsame Rekompensation des Patienten. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf die Episode von Vorhofflimmern keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 14.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht STEMI Notfallmässige Hausarztzuweisung bei atypischen linksseitigen, atemabhängigen Thoraxschmerzen mit erhöhtem Troponin. Der Patient berichtet über eine Präsynkope mit Kaltschweißigkeit am 28.02.16. Daraufhin habe er am 04.03.16 eine Magen-Darm-Grippe entwickelt mit rezidivierendem Erbrechen und Diarrhoe. Seit dem 09.03.16 bestehe Dyspnoe bei Belastung (NYHA II) mit beengender Atmung und atemabhängigen Thoraxschmerzen, weshalb er sich am 11.03.16 beim Hausarzt vorgestellt hat. Dieser habe ein erhöhtes Troponin im Blut festgestellt. Aufgrund der Magen-Darm-Geschichte sei er nahezu immobil gewesen, außerdem habe er kaum getrunken und schon gar nicht gegessen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 65 Jahren, Frauen, Vater, Großmutter (väterlicherseits). Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 5 mg/d (gewichtsadaptiert) für 1 Jahr bis 03/2017 - TTE vor dem Austritt - Bei weiterhin schwer eingeschränkter LV-Funktion ICD Indikation diskutieren - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Anpassung der diuretischen Therapie je nach Volumenstatus - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Subakuter anterolateraler STEMI und kardiale linksführende Dekompensation 11.03.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > PCI/Stent (1xDES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 20%). cvRF: pos. Familienanamnese Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Halsschmerzen und Fieber. Der Patient präsentierte sich bei Eintritt in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein stark geröteter Rachen. Laborchemisch sahen erhöhte Entzündungswerte. Es folgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO, welche den hochgradigen Verdacht auf eine Angina tonsillaris stellten, aber ohne Hinweise auf eine Abszedierung. Es folgte die Einleitung der antipyretischen und antibiotischen Therapie, unter welcher sich die Symptomatik rasch regredient zeigte und der Patient entfieberte. Wir konnten Hr. Y in wieder ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Fieber bis 40° und Halsschmerzen. Der Patient berichtet über Halsschmerzen seit dem Vortag und Schwächeanfall heute auf dem Betriebsausflug. Husten oder Dyspnoe wird verneint. Keine Thoraxschmerzen. Kein Miktions-/Defäkationsunregelmäßigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: tachykarder HF 107, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: tachykarder SR HF 107, Steiltyp, inkompletter RSB, SIQIII Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. HNO Status: Tonsillen beidseits hyperplastisch Grad II und mit wenig Stippchen belegt, Gaumenbögen symmetrisch, kein Uvulaödem, kein Trismus. Endonasal: Schleimhäute wenig gerötet, kein pathologisches Sekret, Septumdeviation rechts. Fiberoptisch: Epipharynx frei, Pharynxschleimhaut diffus gerötet, Zungengrund belegt, Hypopharynx und Larynx funktionell und anatomisch unauffällig, Pharynxwände symmetrisch. Streptokokken Abstrich negativ. - Antibiotische Therapie mit Augmentin - Analgesie und lokale antiseptische Maßnahmen - Kontrolle beim Hausarzt in einer Woche, vorzeitige Vorstellung bei Beschwerdeprogredienz Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.03.2016 Allg Zuweisung des 55-jährigen Patienten vom Krankenhaus K bei akuten anteroapikalen STEMI. Bereits im Krankenhaus K erfolgte die Gabe von Aspegic 250 mg i.v., Efient 60 mg, Liquemin 5000 IE i.v., Crestor 20 mg, Beloc Zok 20 mg, Morphin 2 mg. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anteroapikalen STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 40%) bei apikaler Akinsie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 12.03.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung des 55-jährigen Patienten vom Krankenhaus K bei akutem anteroapikalen STEMI. Der Patient hatte sich notfallmässig im Krankenhaus K bei bereits seit Nachmittag (11.03.2016) bestehenden mittigen Thoraxschmerzen und Kraftlosigkeit beider Arme vorgestellt. Die Beschwerden hatten um Mitternacht im Liegen exazerbiert, ohne Bewegung oder Atemabhängigkeit. Im Krankenhaus K fanden sich im EKG (im Verlauf) ST-Hebungen in V3 bis V5 sowie ein Herzenzymanstieg. Diesbezüglich erfolgte bereits in der Einrichtung die Gabe von Aspegic 250 mg i.v., Efient 60 mg, Liquemin 5000 IE i.v., Crestor 20 mg, Beloc Zok 20 mg, Morphin 2 mg und die Verlegung zur Koronarangiographie in unser Krankenhaus. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. Hypertonie: Vater. St.n. Meniskus- und Kreuzband-OP links vor 20 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 148/99 mmHg, P 92/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral auskultiert bei liegendem Druckverband inguinal rechts). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. - 6 stündliche Kontrolle der Herzenzyme bis Peak erreicht - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ambulante Kontrolle mittels TTE in 3 Monaten empfohlen - aktuell: akuter anteroapikaler STEMI - 12.03.2016 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1 x DES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie (EF: 40 %) - cvRF: keine bekannt Verlegungsbericht Medizin vom 12.03.2016 AllgStandard Kardiologie Zuweisung aus dem KSB mit akutem inferiorem STEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine Koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des distalen RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist leicht eingeschränkt bei inferiorer Hypokinesie. Während der Intervention kam es zur Bewusstlosigkeit bei anhaltender Kammertachykardie, welche unter einmaliger Defibrillation und Gabe von Cordarone limitiert werden konnte. Anschliessend zeigte sich neu ein tachykrades Vorhofflimmern. Bei schlechter Perfusion der Koronarien verordneten wir einen Reoproperfusor für 12 Stunden. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei persistierendem Vorhofflimmern länger als 12 h nach Intervention begannen wir eine therapeutische Heparinsierung, welche am 13.03.2016 bei spontaner Konversion in einen Sinusrhythmus (12.03.2016 um 21.30 Uhr) wieder gestoppt werden konnte. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf die Episode mit tachykardem Vorhofflimmern keine weiteren relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 13.03.2016 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Ad 2) Wir stoppten die bereits bestehenden oralen Antidiabetika und wechselten auf Novorapid NSS. Laboranalytisch zeigte sich ein HbA1c von 11,7 % bei bekanntem Diabetes mellitus Typ 2. Ad 3) Laboranalytisch fand sich eine latente Hyperthyreose. Ad 4) Im Labor präsentierte sich eine Hypokaliämie sowie Hypomagnesiämie, welche wir substituierten. Verlegungsbericht Zuweisung KSB zur Koronarangiographie bei STEMI. Der Patient stellte sich dort mit Brust- und Rückenschmerzen vor. Anamnese erschwert. Seit 3 Tagen habe er schon Husten und Halsschmerzen, intermittierend immer wieder retrosternale Schmerzen. Im KSB Aspegic 250 mg, Efient 60 mg, Liquemin 5000 IE, Atorvastatin und 2 mg erhalten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Tachykarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tSR, ST Hebung II, III, V4-V6, Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Vitalparameter: BD 118/85 mmHg, P 122/Min, SO2 100 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 02.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Anmeldung Ernährungs- und Diabetesberatung - Anmeldung endokrinologisches Konsil (Insulintherapie) Ad 3) - Kontrolle der Schilddrüsenwerte in 4 Wochen. Ggf. endokrinologisches Konsil. Ad 4) Laboranalytische Kontrolle - aktuell: akuter inferoposteriorer STEMI, CK max.: 2361 U/l - aktuell: postinterventionell Vorhofflimmern - 12.03.2016 Koronarangiographie: Verschluss distale RCA, PCI/Stent (1 x DES). EF 55 % - cVRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD - 12.03.2016: HbA1c: 11,7 % - Hypomagnesiämie - Hypokaliämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.03.2016 Allg Ad 1) Aufgrund der Anamnese war es deutlich, dass der Patient unter rezidivierenden Hypoglykämien leidet. Gewichtszunahme von 10 kg seit dem Rauchstopp. Vor den Mahlzeiten (ca. 20-60 g KH) Applikation von 13-15 E morgens, 6-8 E mittags und 7-10 E abends. Er hätte stets 1 h postprandial nachgemessen und bei erhöhten Werten 2-3 E nachgespritzt. Daraufhin stets Hypoglykämie. Wir haben den Patienten zu folgenden Massnahmen angewiesen: 1. Spritz-Essabstand von mind. 30 min 2. Variation der Spritzstellen bei möglichen Lipodystrophien 3. Postprandiale Messungen frühestens 2 h nach der 1. Applikation und bis am 14.03.2016 keine erneute Applikation von Humalog Ad 2) Die Herzenzyme waren mehr als 12 h nach Ereignisbeginn normal. Das EKG war ebenso blande. Somit ist ein ACS sehr unwahrscheinlich, zumal die Klinik klar auf eine Hypoglykämie zurückzuführen ist. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxbeschwerden in der Nacht vom 12.03.2013 insbesondere in Ruhe auf dem Rücken liegend. Patient beschreibt den Schmerz beginnend mit Kribbeln in der linken Hand, Hitzegefühl aufsteigend und sich zusammenziehend im Thorax. Der in der Nacht gemessene Blutzucker betrug 2,5 mmol/l. Die Symptomatik trat erstmals ähnlich vor ca. 2 Wochen auf. Besserung der Beschwerden erfolgt beim Aufstehen und tiefem Einatmen sowie bei Nahrungsaufnahme. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: normofrequent, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher nicht sicher palpabel. EKG: normofrequenter SR (66 bpm), S1Q3 Typ. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche über der gesamten Lunge. Abdomen: gute Peristaltik in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Narben im re und li unteren Quadranten sowie bds. Leistengegend. Neuro: Pupillen bds mittelweit, isokor, Lichtreaktion dir/indir bds prompt positiv, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse.- weitere Anpassung der Therapie durch dich am 14.03.16 - generell würde ich dir eine Erhöhung des Basisinsulins zugunsten der Boli empfehlen Ad 2) - ambulante Stressechokardiografie im Verlauf aufgrund des hohen Risikoprofils A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2007) - aktuell: Hypoglykämien bei Insulinsteigerung - Spätkomplikationen: generalisierte Arteriosklerose - Hypoglykämien: Grad I - seit 2008 Basis-Bolus-Insulintherapie B) Hypercholesterinämie C) Arterielle Hypertonie D) Adipositas BMI 30,4 kg/m² Aktuell: asymptomatisch, Stresstestung geplant - St. n. TIA li zentral 2010 - St. n. Ponsinfarkt links am 19.10.2014 unter Aspirin - St.n.Hemiparese rechts, Dysarthrie - Ätiologie: a.e. mikroangiopathisch - Vaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, St. n. Nikotinabusus (kum. 30py) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.03.2016 Allg Ad 1) Im EKG zeigte sich ein normo- bis knapp tachykardes Vorhofflimmern (90-105/min). Beginn einer Frequenzkontrolle und Antikoagulation durch uns, bei nun etablierter Diagnose. Der Patient wurde über das erhöhte Blutungsrisiko, insbesondere im Rahmen von Sport, informiert und ein Ausweis ausgestellt. Während des Aufenthaltes auf der Notfallstation kam es zu einer Spontankonversion in den Sinusrhythmus. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei kardialer Arrhythmie und den dabei auftretenden thorakalen Stechen links nach dem Aufwachen heute morgen. Die Symptome begannen vor ca. 6 Monaten und treten letzte Zeit alle 2-3 Wochen auf. Jeweils für 2-3 Stunden. Es bestehe keine Ausstrahlung der Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: nc Arrhythmia absoluta, Indiff-Typ HF 96, typ, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillen isokor, bds mittelweit, direkte und indirekte Lichtreaktion bds prompt, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: blande. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Gefässe: Pulse allseits palpabel. - ambulante kardiologische Kontrolle in der Herz und Stadtpraxis mit TTE - Aktuell: Beginn mit Frequenzkontrolle und Antikoagulation - mit tachykardem Vorhofflimmern, ED 03.16 - CHADS-VASc-Score: 1 Punkt, 0.6% Stroke-Risiko/Jahr - Renaler Hypertonie - St. nach PTA 11/86, 2/87, 5/87 und 5/98 - Bestrahlung der paraaortalen und ipsilateralen iliakalen LK 7/99 - 8/99 - Beta-HCG nicht messbar, seit Jahren konstante leichte Erhöhung von alpha-Fetoprotein Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Minderung sowie einmaligem Erbrechen. Sonografisch zeigte sich ein progredienter 4-Quadrantenaszites. Bei laborchemisch fehlenden Hinweisen auf einen akuten Infekt sowie klinisch völlig schmerzfreien Abdomen gingen wir nicht von einer spontan bakteriellen Peritonitis aus und verzichteten auf eine Punktion. Wir sehen die AZ-Minderung sowie die beschriebene Appetitlosigkeit am ehesten im Rahmen des Aszites und der wahrscheinlich progredienten Peritonealkarzinose. Wir konnten die Fr. Y gleichentags wieder in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Fr. Y berichtet, sie fühle sich seit ungefähr 7 Tagen nicht mehr so gut. Sie habe sich bereits vor zwei Tagen am 10.03.16 auf dem Notfall vorgestellt wegen Übelkeit und abdominalen Schmerzen, bei unauffälligem Röntgenabdomen fanden sich keine Hinweise auf eine Darmpassagestörung, die Schmerzen waren unter Analgesie gut regredient. Aktuell berichtet die Fr. Y, sie habe am Vorstellungstag erbrechen müssen ohne vorangehende Nausea. Bereits vor einer Woche habe sie schwallartig erbrochen, damals litt sie auch an Bauchschmerzen. Außerdem meint die Fr. Y, sie leide an ausgeprägter Müdigkeit und Schwäche, habe heute gar nicht die Kraft gehabt aus dem Bett aufzustehen, der Appetit sei auch stark vermindert, sodass sie bisher nur Tee zu sich genommen habe, vor einer Woche sei ihr auch eine Zunahme des Bauchumfangs aufgefallen. Auf Drängen der Tochter erfolgte dann die Vorstellung auf dem Notfall. Stuhlgang sei eher etwas dünner seit gestern, abdominalen Beschwerden (Schmerzmittel habe sie gar nicht eingenommen), Blut im Stuhl oder im Erbrochenen, Husten und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 170/75 mmHg, Puls 100/min, SpO2 96%, Temperatur 36.7°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Von Ventral vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: gebläht, auslandend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, Tumormasse im rechten Oberbauch und Mittelbauch tastbar. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Schleimhäute feucht. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 170/75 mmHg, P 100/Min, SO2 96%. - Diuretische Therapie mit Aldactone 100 mg und Torem 10 mg täglich - Kontrolle der Elektrolyte in der hausärztlichen Sprechstunde nächste Woche - Eine CT-grafische Bildgebung für nächste Woche wurde durch die behandelnde Gynäkologin Dr. X bereits angemeldet. - Kontrolle in der ambulanten gynäkologischen Sprechstunde bei Dr. X am 24.03.16 - Aktuell: AZ-Reduktion bei progredientem Aszites - seit 02/15 Femara - 01/15: Status nach Tumorbiopsie Mamma rechts unter Mitnahme der Pektoralisfaszie und axilläre Sentinellymphonodektomie, Histologie: invasiv lobuläres Mamma-Karzinom - 01/15 diagnostische Laparoskopie mit Biopsieentnahme. Histologie: Peritonealmetastasen und malignem Aszites des bekannten Mamma-Karzinoms - 01/00 Status nach Tumorektomie links und axillärer Lymphonodektomie. Histologie: Invasiv duktales Mamma-Karzinom - Status nach adjuvanter Chemo- und Radiotherapie - Status nach adjuvanter endokriner Therapie mit Tamoxifen Verlegungsbericht Medizin vom 13.03.2016 Allg Ad 1) Stationäre Aufnahme des Hr. Y bei Frischblutabgang ab ano. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund fand sich eine diffuse Druckdolenz im rechten Unterbauch sowie Blut am Fingerling bei der rektalen Untersuchung. Der Hämoglobinspiegel lag bei 171 g/l. Bei insgesamt stabiler klinischer Situation erfolgte die Aufnahme auf die Bettenstation zur Verlaufsbeobachtung. Die Blutung wurde nach Rücksprache mit den Gastroenterologen im Rahmen einer Divertikelblutung interpretiert.Auf der Normalstation zeigte sich der Patient initial beschwerdefrei. Am Abend des 12.03.XX kam es jedoch zu erneutem Absetzen von großen Mengen Frischblut sowie einem Hämoglobinabfall auf 109 g/l, sodass insgesamt 2 Erythrozytenkonzentrate verabreicht wurden und der Patient zur weiteren Überwachung und Stabilisierung auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen wurde. Während des Aufenthaltes auf der Überwachungsstation kam es zu rezidivierendem Absetzen von Frischblut ab ano. Bei symptomatischen Patienten und sinkendem Fibrinogen insgesamt erneute Gabe von 4 Erythrozytenkonzentraten sowie 1 g Haemocomplettan. Des Weiteren erhielt der Patient 1 FFP. Im Verlauf Stabilisierung des Hämoglobins sowie Sistieren der Blutung ab ano. Wir konnten Hr. Y am 14.03.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Darmblutung Notfallmässige Selbstzuweisung bei mehrfachem Frischblutabgang ab ano seit dem 11.03.XXXX. Erstereignis. Chronische Unterbauchschmerzen seit 1 Jahr, bereits mehrfach abgeklärt, Interpretation ae. im Rahmen einer Passagestörung bei St. n. Sigmaresektion 2001 bei stenosierender Sigmadivertikulitis. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Vater verstarb 56-jährig während Kropf-OP, Mutter möglicherweise Herzprobleme. Zivilstand: Konkubinat, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: ehemaliger Außendienstmitarbeiter, aktuell noch Fahrdienst für Behindertenheim Landenhof, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (176 cm, 87 kg, BMI 28,1 kg/m²). Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Reizlose Narbe bei St. n. Laparotomie. Abdomen weich, diffuse Druckdolenz im rechten Unterbauch, keine Abwehrspannung oder Loslassschmerz. DRU: Perianal unauffällige Inspektion, keine äußeren Hämorrhoiden oder Marisken. Sphinktertonus intakt, Prostata prallelastisch, indolent. Frischblut am Fingerling. Ad 1) - Nächste Hb-Kontrolle um 18:00 Uhr, falls erneuter Abfall oder erneut große Mengen Frischblut ab ano > Kontaktaufnahme mit Gastroenterologie - Aspirin cardio und Blutdruckmedikamente vorerst pausiert. Wiederbeginn mit Aspirin im Verlauf diskutieren. Hb initial 171 g/l, im Verlauf Abfall auf 74 g/l. Insgesamt Gabe von 6 Erythrozytenkonzentraten unter ASS bei Dg. 3. 10/15 Kolonoskopie: Divertikulose des Restkolonrahmens bei St. n. Sigmaresektion. 10/15 Gastroskopie: Normalbefund. 04/13 Gastroskopie: Normalbefund. 2001 offene Sigmaresektion bei entzündlich stenosierender Sigmadivertikulitis. 23.04.13 Koronarangiographie: normale Koronarien, normale linksventrikuläre Funktion mit EF von 77 %. 22.04.13 EKG: bradykarder Sinusrhythmus, Linkstyp, kompletter RSB, keine ST-Strecken- oder andere Repolarisationsalterationen. 11/07 Myokardszintigraphie: keine Ischämie, keine Narbe. 07/03 Koronarangiographie: Grenzwertig signifikante längerstreckige Stenosierung der ACD, im Wesentlichen gegenüber 1997 unverändert, keine Intervention. cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (30 Py), Dyslipidämie, Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.03.XXXX. Die Patientin stellte sich vor aufgrund von Fieber, Husten und allgemeiner Schwäche. Es präsentierte sich eine febrile, kreislaufstabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Nach Volumentherapie sowie antipyretischer Therapie zeigte sich eine Besserung der Symptomatik. Im Nasen-Rachen-Abstrich konnte Influenza A nachgewiesen werden. Somit bestätigte sich unser Verdacht auf einen grippalen Infekt. Im konventionellen Rx-Thorax ergaben sich keine Hinweise auf ein Infiltrat. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei reduziertem AZ, Fieber von 39,9 °C, Husten vor allem nachts auftretend, allgemeiner Schwäche. Patientin ist vom Beruf Altenpflegerin und betreute eine Patientin mit bronchopulmonalem Infekt, die seit Mittwoch schwächer wurde. Am Freitag, 11.03.XXXX, traten Schwäche, Kopf-, Ohren-, Hals- und Rückenschmerzen auf. Fieber um die 40 °C bestehe seit Samstag, 12.03.XXXX, kein Schüttelfrost, keine Gliederschmerzen. Trockener Husten und während dem Husten leichter Schmerz auf der Brust. Dafalgan und Neocitran haben zu Hause nicht geholfen. Patientin ist nicht geimpft gegen Influenza. - keine Vorerkrankungen - vor 20 Jahren Apendektomie Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Arbeit: Beruf: Altenpflegerin im Altersheim Unteres Seethal in Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich eine 27-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem, fieberhaftem AZ und übergewichtigem EZ (175 cm, 80 kg, BMI 26,1 kg/m²). Vitalparameter: T 39,9 ºC, BD 138/77 mmHg, P 96/Min, SO2 99 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls (96 bpm), reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, Druckdolenz im linken oberen Quadranten, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenloge klopfdolent re, li unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion bds, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötet, keine Beläge. Lymphknotenstatus: submandibulär bds etwas vergrößert und druckdolent, submental/cervikal/supra+infraklavikulär/axillär/inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: leichter Klopfschmerz über der WS ganzheitlich. Schilddrüse unauffällig. - symptomatische Therapie mit Dafalgan und Irfen bei Bedarf - CAVE bei der Einnahme von Generika sowie der Einnahme von Kombinationspräparaten mit ebenso enthaltenem Paracetamol oder Ibuprofen auf 100 % für eine Woche bei Arbeit im Altersheim. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei klinisch und elektrisch positiver Ergometrie. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, welcher mit einem Stent (1 x DES) versorgt wurde. Des Weiteren wurde ein Verschluss des DA1 erfolgreich rekanalisiert und mit einem Stent (2 x DES) behandelt. Normale LV-Funktion. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bereits bestehende Therapie mit einem Sartan und Ca-Antagonisten wurde fortgesetzt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient.Wir konnten die Patienten in einem guten AZ auf die Bettenstation verlegen. Bei gutem klinischen Verlauf und nach problemloser Mobilisation auf der Treppe konnte Fr. Y auf eigenen Wunsch bereits am 13.03.2016 entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei klinisch und elektrisch positiver Ergometrie. Die elektive hausärztliche Zuweisung in die Praxis von Dr. X erfolgte bei stabiler Angina pectoris. In der Ergometrie zeigte sich unter subtotaler Belastung eine ST-Hebung anterolateral mit thorakalen Schmerzen. Nach Nitrogabe waren sowohl die elektrischen wie auch die klinischen Beschwerden in Ruhe vollständig regredient. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel (A.dorsalis pedis besser palpabel als A. tibialis posterior), Leiste bds. inspektorisch unauffällig, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, Steillage, kein Blockbild, T-Negativierungen I, avL, QTc normal. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose, keine Sprechdyspnoe, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. 11.03.2016 Koronarangiographie Angiographisch findet sich eine koronare Eingefässerkrankung mit subtotale Stenose RIVA und kompletter Verschluss der ersten Diagonalast. Nach erfolgreicher Rekanalisation wurde ein Bifurkation Stenting mit schönem Resultat durchgeführt. - Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 02.2017 - Ausbau Betablocker, Ca-Antagonisten und Sartan gemäss Klinik werden erbeten - Ambulante kardiale Rehabilitation, die Patientin wird hierfür aufgeboten werden - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aktuell: Akuter anterolateraler NSTEMI am 11.03.16, CK max. 182 U/l - 11.03.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale RIVA, PCI/Stent (1x DES). Verschluss DA1, erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (2x DES). Normale LV Funktion. - cvRF: metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Präadipositas - BMI 27 kg/m² - HbA1C 7.7 % C) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD. Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt 11 Stationäre Aufnahme bei Dehydratation und AZ-Reduktion i.R. einer Gastroenteritis mit aggraviertem vorbestehendem Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Im Labor keine Auffälligkeiten bis auf einen grenzwertig erhöhten Blutzucker. Die Klinik interpretieren wir primär im Rahmen einer viralen Gastroenteritis. Bei Aggravation des Schwindels unter der Dehydratation erfolgte eine symptomatische Rehydratation und antiemetische Therapie. Hierunter zeigten sich ihre Beschwerden auf den 13.03.2016 zwar regredient, jedoch noch vorhandener Schwindel und klinischer Hypovolämie. Sie drängte entgegen ärztlichen Rat auf eine Entlassung (sie müsse sich um ihre Katzen kümmern). In Abwesenheit von Stuhlgang konnte keine Diagnostik zum Ausschluss einer bakteriellen Ursache durchgeführt werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Überweisung aus der Notfallpraxis Krankenhaus K per Ambulanz bei Übelkeit, Erbrechen sowie wässriger unblutiger Diarrhö am Eintrittstag beginnend. Es bestünden keine Schmerzen. Blut wurde nicht erbrochen. Patientin ist schwach und zittert. Die Patient leidet seit 12/15 unter intermittierend auftretender Schwindelsymptomatik a.e. bei Neuritis vestibularis. In den Tagen vor Eintritt wiederholt Schwindel, jedoch auch Unwohlsein. In der Notfallpraxis 1 x Diarrhoe und Erbrechen trotz Paspertingabe. Sonst keine relevanten Komorbiditäten. Lebt mit 7 Katzen alleine zu Hause. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Cor: Normofrequent, rhythmisch, HT rein, keine VS, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch allseits pulmonal, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Peristaltik über allen Quadranten lebendig, Bauch weich, kein Druckschmerz, Milz und Leber nicht palpabel, Nieren bds. klopfindolent. Haut: Peripher etwas kühl an Armen und Beinen. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr symptomatische Therapie der Nausea mit Paspertin/Motilium und der Diarrhö mit Imodium aus der Hausapotheke b.B. Jederzeitige Wiedervorstellung bei Beschwerdeexazerbation oder -persistenz möglich. Bei grenzwertig erhöhtem Random-Blutzucker empfehlen wir die Bestimmung des HbA1c. Aktuell: Dehydratation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.03.2016 Allg 11 Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer supraventrikulären Tachykardie mit einer Frequenz um 210/min, bei stabilem Blutdruck. Es präsentierte sich eine tachykarde, knapp normotone Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Wir werteten die aufgetretene Symptomatik bei elektrokardiografisch bestätigtem Befund im Rahmen einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie. Es ergaben sich klinisch keine Hinweise auf einen Infekt oder einer kardialen Ischämie als Ursache der Tachykardie. Ad2) Es ergaben sich aktuell keine Hinweise auf einen abdominellen Infekt oder Wundinfekt. Auffallend war jedoch sehr wenig bis kaum auskultierbare Darmgeräusche sowie die anamnestischen Befunde mit nicht stattgehabtem Stuhlgang seit dem 08.03.2016. Erfolgte nach sonografischem Ausschluss von freier Flüssigkeit und nachgewiesener Darmperistaltik eine Gabe eines Practo Clyss zum Abführen. Anschliessend hat die Patientin schwarzen Stuhl abgesetzt. Die anschliessende digitalen rektalen Untersuchung zeigte sehr dunklen, jedoch braunen Stuhl am Fingerling. Da eine obere gastrointestinale Blutung oder Anastomoseninsuffizienz nicht ausgeschlossen werden konnte, erfolgte die Übernahme durch die Kollegen der Chirurgie. Austrittsbericht ambulant. Es erfolgte die Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer supraventrikulären Tachykardie. Die Patientin berichtet, dass sie am Morgen um 08:30 Uhr im Liegen in Ruhe einen schnellen Puls bemerkt hat. Sie bemerkte unter Anstrengung einen leichten Schwindel. Thoraxschmerzen werden verneint. Der Rettungsdienst fand eine wache, ansprechbare, blasse und kaltschweissige Patientin vor. Die Patientin berichtet, dass sie am 10.03.2016 eine Bauchoperation im Krankenhaus K hatte (Magen-Bypass-OP). Seit dem 08.03.2016 hat sie keinen Stuhlgang mehr gehabt. Der postoperative Verlauf sei unauffällig gewesen. Es habe sich jedoch im Bereich der Einstichstelle des Staplers im linken Oberbauch ein Hämatom gegeben. In diesem Bereich wurde der Faden frühzeitig entfernt, woraufhin sich mehrere Blutkoagel entleerten. Es ergaben sich keine Hinweise auf einen Infekt. Auch als die Patientin zu Hause war, entlehrte sich in diesem Bereich weiterhin blutiges Wundesekret. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (BMI 25.6 kg/m²). Cor: soweit bei Tachykardie beurteilbar, reine Herztöne ohne Herzgeräusche, bei normokarder Frequenz rhythmische, reine Herztöne ohne Herzgeräusche. EKG: AV-Noten-Reentrytachykardie nach Konversion in den Sinusrhythmus tc SR, Sagittaltyp, keine ST-Streckenveränderungen, R/S-Umschlag V1/V2, keine S-Persistenz bis in V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den apikalen Lungenfeldern. Abdomen: keine Darmgeräusche auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, Kraft und Sensibilität seitengleich intakt. Haut: Hämatom im linken Oberbauch, leicht sezernierend (Einstichstelle Stapler), andere Inzisionen ohne Rötungen oder Effloreszenzen. - Übernahme durch die Kollegen der Chirurgie bei vorhandenem Teerstuhl zur klinischen Verlaufskontrolle sowie Hb-Kontrolle - 13.03.2016: Konversion in den Sinusrhythmus nach der Gabe von 6 mg Adenosin - Gewicht präoperativ 62.4 kg (BMI 25.6 kg/m²).laparoskopische Gastric-Sleeve-Resektion am 11.02.2015 A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2008 - aktuelle Therapie: keine B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie Verlegungsbericht Medizin vom 13.03.2016 Allg. Standard Kardiologie Notfallmässige Überweisung aus der Notfallpraxis Krankenhaus K bei punktuellem thorakalen Schmerzen links lateral in Mamillarhöhe. In der Notfallpraxis war das Troponin I erhöht bei 57 ng/l, im EKG waren keine Veränderungen. Ad 1) Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am 14.03.16 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren/distalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 52 % nur leichtgradig eingeschränkt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde weiter ausgebaut. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert weitergeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich einzelne Salven von Kammertachykardien (zuletzt am 14.03.16 um 20:43 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf rückläufig. Bei aktenanamnestisch beschriebener Endokarditis TTE im Verlauf. Hier zeigte sich eine anteriorer Hypokinesie sowie damit verbundener mittelschwerer Mitralinsuffizienz. Wir konnten Hr. Y am 15.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/koronare Ereignis. Notfallmässige Überweisung aus der Notfallpraxis Krankenhaus K bei punktuellem thorakalen Schmerzen links lateral in Mamillarhöhe. In der Notfallpraxis war im Labor das Troponin I erhöht auf 57 ng/l, im EKG war keine ST-Hebung sichtbar. Schmerz ist durch manuelles Drücken auslösbar, bestehe nicht innerlich. Patient sei nicht gestürzt. Heute um 6:00 Uhr morgens hat ein grosser Streit zwischen dem Patienten und seiner Lebenspartnerin stattgefunden mit Handgreiflichkeiten. Patient kam in Begleitung von der Polizei. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen bekannt Hals und Respirationssystem: letzter Infekt vor ca. 3 Wochen Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: bekannte Schmerzen in LWS, li Knie (Hr. Y erhält Knieinjektionen in Stadt Z) Zivilstand: geschieden, 4 Kinder. Wo: mit Ehepartner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder (103 bpm), rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: tachykarder SR, HF: 110/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nieren bds klopfindolent. Neuro: kein Kalottenklopf-/druckschmerz, kein Meningismus, isokore Pupillen, bds. mittelweit, direkte und indirekte Lichtreaktion etwas langsam, Hirnnerven (I-XII) intakt, FNV bds. fehlerhaft neben der Nase, kein Tremor, symmetrische Kraft/Tonus in oberer und unterer Extremität, gute Reflexe bds. (BSR, RPR, PSR, ASR bds. etwas abgeschwächt), Babinski bds negativ, Sensibilität li in oberer und unterer Extremität abgeschwächt im Vergleich zur re Seite (bereits bekannt), Lasègue bds. negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Dokumentation Hautbefund nach Kampf mit der Partnerin: Bild 1 + 2: re Unterschenkel streckseitig ca 6x 0,3-0,5 cm kreisförmige ältere abheilende krustige Erosionen Bild 3: re Oberschenkel distal, ca 3-4 cm grosser braune Macula Bild 4: re unterer Mundwinkel ca. 0,3 cm grosse Erosion Bild 5 + 6: re Hand lateral im Strahl des Digitus V ca. 0,2 cm grosse Erosion Bild 7: li Hand, Digitus V unter dem Nagel ca. o,2 cm grosse Erosion, eher älter. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: bekannte Schmerzen in der LWS, li Knie. Schilddrüse unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x 90 mg für 1 Jahr bis und mit 03/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Esidrex aktuell pausiert, im Verlauf Wiederbeginn evaluieren. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) - Einstellung des Blutzuckers, ggf. Diabetesberatung und Ernährungsberatung hinzuziehen - Lantus im Verlauf wieder auf Eintrittsdosis (22 IE abends) erhöhen - Betreuende Endokrinologin Dr. X Ad 3) - Tramadol und Dafalgan aktuell pausiert, im Verlauf ggf. Wiederbeginn - Grefen (Ibuprofen) aktuell aufgrund kardialer Ischämie gestoppt Ad Varia) - Patient hat Haftbefehl erhalten, aktuell muss der Patient ständig unter polizeilicher Überwachung sein. Im Verlauf Entscheid ob der Haftbefehl fallen gelassen wird oder nach Austritt Verlegung ins Gefängnis. Kontaktperson Fr. Y (Staatsanwältin Region Z). Aktuell: NSTEMI 15.03.16 TTE: Hypokinesie anterior, mittelschwere Mitralinsuffizienz 14.03.16 Koronarangiographie: Langstreckige, hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA > PCI/Absorb BVS. Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Hypokinesie. EF 52 %. 04/12 PCI RIVA und RCA A) Diabetes mellitus Typ II, ED 2000 Unter intensiver Insulintherapie 13.03.16 HbA1c: 9,9 % (7,5 % 07/2014, 8,8 % 06/2013 und 04/2013, 10,6 % 02/2013, 7,6 % 12/2011) Hypoglykämien: selten leicht Spätkomplikationen: Makroangiopathie (koronare 2-Gefässerkrankung, fortgeschrittene nicht proliferative diabetische Retinopathie), diabetisches Fusssyndrom B) Arterielle Hypertonie Hypertensive und valvuläre Herzerkrankung sowie hypertensive Retinopathie C) Dyslipidämie D) Obstruktives Schlafapnoesyndrom Keine Therapie Verlegungsbericht Medizin vom 13.03.2016 Allg. Zuweisung der 79-jährigen Patientin aus dem Kantonsspital K bei akutem STEMI. Bereits im Kantonsspital K erfolgte die Verabreichung von Brillique 180 mg, Meto Zeroc 12,5 mg, Heparin 5000 E, 6 mg Morphin und 2 Hüben Isoket. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation beurteilten wir die EKG-Veränderungen am ehesten im Rahmen eines NSTEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei apikaler Hypokinesie (EF 55 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die bereits installierte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor fort. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Ebenfalls unveränderte Fortführung der Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von Kammerzachykardien (zuletzt am 14.03.XX um 08:20 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Fr. Y am 14.03.XX in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung der 79-jährigen Patientin vom Krankenhaus K zur Durchführung einer Koronarangiographie bei akutem STEMI. Die Patientin habe heute gegen 16:00 Uhr beim Spazierengehen plötzlich thorakale Schmerzen und Atemprobleme verspürt. Sie habe sich dann ein Nitrospray verabreicht, welches jedoch nicht half. Daraufhin habe sie sich durch einen Bekannten ins Krankenhaus K bringen lassen. Auf der dortigen Notfallstation gab die Patientin weiterhin stärkste Brustschmerzen an mit Ausstrahlung in die Halsregion sowie in den rechten Arm. Die Symptomatik endete der vom Herzinfarkt 2013, war jedoch aktuell deutlich stärker ausgeprägt. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Apoplexie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen, Mutter erlitt einen Herzinfarkt (Alter bei Auftreten ist der Patientin nicht erinnerlich). St.n. Wirbelsäulen-Operation 2001 bei Spinalkanalstenose und Bandscheibenproblemen. Keine Allergien, kein Alkohol. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6-Systolikum über der Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. EKG: Normocarder Sinusrhythmus, Frequenz 82/min, Überdrehter Linkslagetyp, keine relevanten ST-Streckenveränderungen (EKG postinventionell). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral auskultiert). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Keine Druckdolenzen im Bereich des Druckverbandes (inguinal rechts), ebenso keine pathologischen Strömungsgeräusche. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Echokardiographie vor Austritt Die Patientin gab um 11:00 Uhr erneut leichte Thoraxschmerzen an, welche nach wenigen Sekunden selbstlimitierend waren. Wir bitten um eine Herzenzymkontrolle um 17:00 Uhr. Aktuell: NSTEMI, CK.max. 357 U/l. 13.03.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA > PCI/Stent (1x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, PCX und RCA. Global erhaltene LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie (EF 55 %). 11.07.XX NSTEMI mit erfolgreichem Stenting eines subtotalen RIVA-Verschlusses, 50%-ige Stenose der kleinen mittleren RCA. 27.07.XX NSTEMI mit erfolgreicher PTCA und Stenting des proximalen RIVA bei signifikanter proximaler RIVA-Stenose sowie elektiver PTCA und Stent-Einlage des ersten Marginalastes. cvRF: Art. Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum (ca. 5 py) - Dauertherapie mit PPI. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hämatom links nach Koronarangiographie am 10.03.XX. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich diskret progredientes Hämatom am Oberschenkel links im Vergleich zum Austrittstag am Vortag. Das Hämatom zeigte sich weich und indolent. Es erfolgte die Beurteilung durch Dr. X von der Kardiologie im Hause. Wir interpretierten das leicht progrediente Hämatom im Rahmen der Mobilisation und entliessen den Patienten wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet über eine Vergrösserung des Hämatoms seit dem Austritt, welches indolent sei. Aktuell: leicht progredientes Hämatom Oberschenkel links. - Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 08.03.XX - 10.03.XX Re-Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA, subtotale Stenose proximale LCX -> 1x DES, signifikante Stenose RIVA -> 1x DES. - 08.03.XX Koronarangiographie: Subtotale Instent-Restenose mittlerer RCA, signifikante Stenose prox. RCA -> 2x DES, subtotale Stenose prox. LCX, signifikante Stenose mittlerer RIVA, LV-EF 41 %. - 03/12 Ergometrie: 72 % klinisch und elektrisch negativ - 01/12 Echokardiographie: Akinesie inferoposterior - 02/05 Echokardiographie: Diastolische Funktionsstörung, Linkshypertrophie anteroseptal, Kontraktilitätsstörung inferoposterior - 1996 Inferiorer Myokardinfarkt: Lyse mit Streptokinase, PTCA und Stent RCA - cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (ca. 30 py, sistiert 1973) - Baseline-Kreatinin: 112 umol/l, GFR 53 ml/min/1,73 m² - Nierenagenesie rechts, bekannte Nierenzyste links A) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: diätetisch eingestellt - Hypoglykämien: keine - 03/16 HbA1c: 5.5 % - Spätkomplikationen: keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Übergewicht BMI 26.1 kg/m² Verlegungsbericht Medizin vom 13.03.XX. Stationäre Aufnahme des 55-jährigen Patienten bei rezidivierend auftretenden und seit dem 13.03.XX anhaltenden retrosternalen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht schmerzreduzierten Allgemeinzustand. Laborchemisch konnte ein isoliert erhöhtes Troponin von 340 ng/l detektiert werden. Im Ruhe-EKG ergaben sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen. In Anbetracht der vorangegangenen kardialen und cerebralen Ischämischen wurde die Laborkonstellation im Rahmen eines NSTEMI interpretiert. Auf der Notfallstation Gabe von Aspegic 250 mg i.v. sowie 180 mg Brilique p.o. Anschliessend erfolgte die stationäre Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC). Am 14.03.XX Durchführung einer Koronarangiographie, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem zeigte sich eine signifikante Stenose des ostialen Ramus marginalis 2, welche rekanalisiert war. Die ACD zeigte ein gutes Langzeitresultat nach PCI im 2009. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei apikaler Hypokinesie (EF 66 %). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Xarelto wurde aufgrund unklarer Indikation (siehe Prozedere) vorerst pausiert. Zudem Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie Weiterführen einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient.Ad 4) Metformin wurde aufgrund der Ischämie vorübergehend pausiert und ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert. Der HbA1c war am 15.03.XX bei 6.1 %. Wir konnten Hr. Y am 15.03.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt / Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Der Patient habe aktuell viel psychischen Druck an der Arbeitsstelle. Am Freitag, den 11.03.XX gegen Mittag habe er erstmals kurzanhaltend und selbstlimitierend drückende Thoraxschmerzen streng lokalisiert parasternal rechts im Bereich des 4. ICR gehabt. Seither intermittierend identische Episoden, belastungsunabhängig und immer streng lokalisiert ohne Ausstrahlung. Gleichzeitig säuerlicher Geschmack im Mund. Seit rund 2 Stunden vor Vorstellung auf der Notfallstation jetzt Persistenz der Beschwerden und zudem wesentlich stärkere Intensität (VAS 7-8/10). Die Frage, ob die Beschwerden mit vorhergehenden Myokardischämien identisch seien, kann nicht klar beantwortet werden. Keine Allergien. Nikotinabusus (kumulativ 40 py) Zivilstand: geschieden, 1 Kind. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Lederwarenhersteller. Unterstützung: selbständig. 6x täglich Spazieren mit dem Hund. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 155/105 mmHg, P 85/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine periphere Ödeme, HV nicht gestaut, Pulse peripher allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Leiste bds inspektorisch unauffällig, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg für 1 Jahr bis 03/2017. Xarelto aktuell pausiert, bei Wiederbeginn Umstellung Brilique auf Plavix (Loading mit 300 mg initial notwendig). - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 4) - Im Verlauf Wiederbeginn mit Metformin, ggf. Ausbau der antidiabetischen Therapie je nach Blutzuckerwerten Ad Varia) - Patient ist mit 20 mg Xarelto antikoaguliert. Laut Berichten der Kardiologie wurde am 24.09.XX aufgrund intermittierenden supraventrikulären Tachykardien eine OAK empfohlen und begonnen. Indikation für OAK aktuell fraglich, in den nachfolgenden kardiologischen Berichten nie als Medikation erwähnt, von Patient jedoch kontinuierlich eingenommen. Bitte Indikation mit Kardiologen nochmals diskutieren. Falls Xarelto weiterhin notwendig, unbedingt Brilique auf Plavix umstellen (Plavix neu Loaden mit 300 mg). - Acidum folicum haben wir aktuell pausiert, bitte um Evaluation und ggf. Kontrolle im Verlauf. Aktuell: Akuter NSTEMI 14.03.XX Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES ACD Mitte 2009. Signifikante Stenose des ostialen Ramus marginalis 2 (rekanalisierter Verschluss). Hochgradige Stenose der RIVA Mitte > PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal (EF 66 %). 12/10 Subakuter NSTEMI mit Verschluss des 2. Marginalastes des RCX. Koronarsklerose des RIVA. Erhaltene LV-Funktion. 07/09 Aktueller Hinterwandinfarkt mit PTCA/Stenting (DES) der RCA bei subtotaler Stenose. cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kumulativ 40 py), pos. FA 06/10 Beobachteter Sinusarrest bis 6 Sekunden. 06/10 Pacemaker-Implantation (AAI Medtronic Sensia SESR01) 04/07 EC-IC-Bypass. 01/07 rezidivierenden TIA sowie Strokes im Territorium der A. cerebri media links unter Plavix bei Minderperfusion linkes Mediaterritorium bei bekanntem längerstreckigem Verschluss der A. carotis interna. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte bei progredienter Schwäche und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 80-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. In der radiologischen Thoraxaufnahme zeigte sich ein Infiltrat, laborchemisch Erhöhung der Inflammationsparameter. In der Annahme einer ambulant erworbenen Pneumonie sowie anhaltender sekundärer Immunosuppression beginn empirisch mit Tamiflu, Augmentin und zudem initial Klacid welches bei unauffälligem Legionellen Antigen im Urin gestoppt werden konnte. Im Urin Nachweis von Pneumokokken-Antigen und Influenzabestätigung im Rachenabstrich. Zur Verbesserung der respiratorischen Situation erhielt der Patient regelmäßige physiotherapeutische Einheiten und eine inhalative Therapie mit Ipramol. Unter diesen Maßnahmen deutliche Verbesserung des klinischen Beschwerdebildes mit Regredienz der Inflammationsparameter, daher Verzicht auf Immunglobulin-Substitution. Ad 3) Aufgrund eines ausgeprägten Vitamin D3 Mangels erfolgte die orale Substitution mit 150000 I.E. per oral. Anschließend Beginn bei zusätzlichem Calcium-Mangel mit Calcimagon. Ad 5) Bei initial symptomatischer, multifokaler atrialer Tachykardie Etablierung einer niedrigdosierten Betablocker-Therapie bei bekannter koronarer Herzkrankheit. Im Verlauf durchgehender normokarder Sinusrhythmus. Ad 7) Klinisch fiel uns bilateraler, rechts-betonter (obere Extremität) Intentionstremor auf. Dieser sei seit 2014 bestehend und allmählich progredient. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir den Patienten am 16.03.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Fieber und AZ-Reduktion. Der Patient berichtet, sich seit Dienstag schwach zu fühlen, sodass er nicht mehr selbstständig aufstehen könne. Seit gestern habe er auch Fieber (heute Mittag 39.5 ºC). Seit Montag/Sonntag Abend habe er auch Husten, jedoch ohne Schnupfen oder Halsschmerzen. Pektanginöse Beschwerden, Dyspnoe, Diarrhoe werden verneint. Leichtes Brennen beim Wasserlösen. Umgebungsanamnese: Großkind mit Grippe. Der Patient ist gegen Influenza geimpft. Kopforgane und Nervensystem: leichter Schwindel. Hals und Respirationssystem: s. JL. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: s. JL. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gliederschmerzen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, febriler, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 38.2 ºC, BD 143/66 mmHg, P 90/min. SO2 89 % nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45 º, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Extremitäten: warm, kein Wadenkompressionsschmerz. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, Sakkaden metrisch. Gesichtssensibilität normal, keine faziale Parese, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M4, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität seitengleich intakt. Motorik: Kraft seitengleich grobkursorisch intakt. Kein Absinken im AHV und leichtes Absinken im BHV links. Reflex: seitengleiches, lebhaftes Reflexniveau der OE und UE.Koordination: FNV bds leicht ataktisch und KHV metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Ruhe- und Intentionstremor der Hände beidseits. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Hautnaht am Kopf rechts frontal (Hautkrebs-Exzision). Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 10.03.2016 Thorax pa & lat Anorthograde Aufnahme. Kleiner Pleuraerguss dorsal links. Basal links flaue, überwiegend streifige Verschattungen, DD Belüftungsstörungen, DD Infiltrat. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 1) Weiterführen der antibiotischen Therapie bis einschliesslich den 20.03.2016. Bei rezidivierenden Infektionen ist eine repetitive Immunoglobulin-Gabe zu evaluieren. Ad 3) Kontrolle des Vitamin D3 Spiegels in 6 Monaten. Ad 7) Erbitte ambulante neurologische Abklärung des unklaren Intentionstremors. Aktuell: Unter Immunsuppression/Immunoglobulinmangel (Dg 2) 11.03.16 Rachenabstrich: Influenza B positiv 10.03.16 Urin: Pneumokokken-Antigen positiv. Antiinfektiva: Augmentin 10.03.16- 20.03.16 Klacid 10.03.16 - 11.03.16 Tamiflu 11.03.16 - 15.03.16 2011: Tonsillektomie bds., LK-Exzision links: Histologie: Infiltration durch eine chronisch lymphatische Leukämie vom B-Zell Typ/kleinzelliges lymphozytisches B-Zell Lymphom 2011: CT Hals/Thorax/Abdomen: Lymphadenopathie zervikal und axillär bds. 04/11 - 03/15: Wait & watch 10.04.15: KMP: diffuse Infiltration durch ein klein-lymphozytisches Lymphom, Infiltrationsvolumen ca. 80 %, subkomplette Verdrängung der Hämatopoese, IHC, positiv für CD20, CD5, CD23, Cyclin D1 negativ. 16.04.15: CT Thorax/Abdomen: Lymphadenopathie zervikal, axillär bds., mediastinal, retro- und intraperitoneal, iliakal, inguinal, Splenomegalie 04.05. - 20.10.15: Palliative Immuno-/Chemotherapie mit Obinutuzumab und Chlorambucil i.R. der GREEN-Studie, nach gesamt 6 Zyklen partial response. Prozedere: Klinische und laborchemische Verlaufskontrolle 3-monatlich im Rahmen des Studienprotokolls. Aktuell: Multifokale, atriale Tachykardie, DD infektassoziiert 12/13: St.n. Non-STEMI 30.12.13: Koronarangiographie: Hochgradige Stenose im ersten Marginalast, PCI und Einlage eines DES, normale linksventrikuläre Funktion, EF 66% 18.02.15: TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, EF 69%, leichtgradige biatriale Dilatation, leichte Mitral- und mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz 02/15: Holter-EKG: Viele VES, zweimalig paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie maximal 140/Min., asymptomatisch cvRF: Arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus, Stopp 1990. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Bei Eintritt Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Ad 1) Hochpalliative Situation bei austherapiertem Melanom und progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung, Therapieabbruch während dem stationären Aufenthalt Januar 2016. Aktuell wünsche der Patient keine weitere Behandlung des Melanoms. Ad 2) Laboranalytisch vorbestehende normochrome, normozytäre Anämie sowie erhöhte Entzündungsparameter bei pathologischem Urinstatus und klinisch subfebrilen Patienten. Sonographisch kein Hinweis auf Harnstau, klinisch kein Hinweis auf Pyelonephritis. Beginn einer antibiotischen Therapie mit Augmentin. In der Urinkultur wurde eine Infektion mit Klebsiella pneumoniae nachgewiesen, die sich sensibel auf Augmentin erwies. Die antibiotische Therapie wurde resistenzgerecht für insgesamt 5 Tage weitergeführt. Ad div.) In Absprache mit den Angehörigen wurde zusammen mit dem Patienten ein Hospizplatz in Stadt S organisiert. Wir konnten den Patienten am 21.03.2016 auf die Hospizstation nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Allgemeinzustands-Verschlechterung im Rahmen des wahrscheinlich cerebral metastasierten Melanoms. Der Patient befindet sich im Endstadium seines Tumorleidens. Therapien wurden aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes im Rahmen des stationären Aufenthaltes vom 29.12.2015 - 06.01.2016 im Krankenhaus K abgebrochen. Seit Austritt bis heute sei der Patient zu Hause gewesen, wobei heute eigentlich ein elektiver Eintritt geplant gewesen sei. Aufgrund der zunehmenden Allgemeinzustands-Verschlechterung wurde der Patient jedoch heute Morgen notfallmässig eingewiesen. Der Patient berichtet über zunehmenden Gedächtnisverlust. Der Patient antwortet zwar adäquat, ist aber zunehmend somnolent, daher Anamnese erschwert. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Der Patient antwortet stark verlangsamt. Cor: Tachykard, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits tastbar, periphere Beinödeme beidseits (insbesondere Knöchelödeme). Pulmo: Thorax mit Eindellung über Sternum. Pulmo: Eingeschränkt beurteilbar, vesikuläres Atemgeräusch wobei basal links abgeschwächt bei St.n. Lobektomie. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, gespannt, diffuse Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, periphere Sensibilität soweit beurteilbar vorhanden, periphere Motorik: Kraftgrad M4. Haut: Anikterisch, an Beinen glänzend, enoral: Belegte Zunge, im Übrigen reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ad 1) Verlegung auf die Hospizstation in Stadt S. Aktuell: Allgemeinzustands-Verschlechterung a.e. im Rahmen cerebraler Metastase. 12/15 Therapie mit Tafinlar und Mekinist pausiert. 02/15 Ossäre Metastasierung BWK 8, 2. Rippe links, pulmonale Metastase Unterlappen links. 03/15 Nachweis BRAF-Mutation. Unter Therapie mit Tafinlar und Mekinist 12.05.15 Tumorresektion und transpedikulär minimal-invasive Stabilisation bei Melanommetastase BWK 8 pedikulär links mit Beteiligung des Neuroforamens und leichtradiger pathologischer Impressionfraktur m.b. Radikulopathie Th8. 08/14: Offene Metastasektomie Lungenunterlappen links. 06/14: Offene Metastasektomie Lungenoberlappen rechts. 04/13: Offene Metastasektomie Lungenoberlappen links. 03/12: Exzision an der axillären Thoraxwand. 12/11: Exzision an der lateralen Thoraxwand rechts subpektoral. 1998: Exzision am Unterarm links und an der dorsalen Thoraxwand rechts. Aktuell: Nitrit positiver Harnwegsinfekt, Urikult Klebsiella pneumoniae. Antiinfektive Therapie 14.03. - 18.03.16 Augmentin. 03/16 Bedside-Sonographie: Kein Hinweis auf Harnstau. 12/15: Bedside-Sonographie: Nieren nicht gestaut, kein relevanter Restharn. Prostata leicht vergrössert, inhomogen strukturiert, z.T. sehr echoarme Areale. Antiinfektive Therapie 22.12.15 - 30.12.15 Augmentin p.o. (E.coli, pansensibel). DD Begleitanämie 12/15 kein Substratmangel. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Dermatologie und Allergologie. Dermatologie und Allergologie 11 Die Aufnahme erfolgte zur stationären Behandlung bei Verdacht auf bullösem Pemphigoid. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Bei unklarer bullöser Dermatose mit Schleimhautbeteiligung rasche Einleitung einer peroralen Steroidtherapie. Zudem topische Steroidtherapie und Ergänzung, Diprogenta auf superinfizierte Läsionen, Permanganat Bad in und Mundspülung mit Sangerol. In der Stanzbiopsie konnte bei Positivität für IgG und IgA entlang des epidermalen Basalmembran der Verdacht des bullösen Pemphigoid bestätigt werden. Kein serologischer Nachweis von Autoantikörpern.Hierunter kam es zu einer allmählichen Verbesserung des Hautbefundes mit deutlicher Regredienz der initialen Jucksymptomatik und ohne Auftreten neuer Läsionen. Ad 3) Die konsiliarische Beurteilung zeigte den oben genannten Befund. Unter Therapie mit Fermavisc und Fucithalmic Augentropfen sowie Dexa free für 1 Woche und Vitamin A deutliche Besserung des Befundes. Ad 4) Aufgrund der hochdosierten Steroid-Therapie erfolgte eine Insulin-Therapie, die wir im weiteren Verlauf bei guten Blutzucker-Werten ausschleichen konnten und durch Dosis-Erhöhung der oralen Antidiabetika ersetzen konnten. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir den Patienten am 18.03.2016 in seine ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Dermatologie bei V.a. Schleimhautpemphigoid. Der Patient habe seit August 2015 eine ständig verstopfte Nase, seit 1 Monat nun zunehmenden Juckreiz der Haut sowie intermittierende Schluckschmerzen und Brennen beim Wasserlösen. In den letzten 2 Tagen seien ihm Blasen an der Haut aufgefallen, weshalb er initial den Hausarzt aufgesucht habe, der ihn an die Dermatologie weiterverwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, Entfaltungsknistern rechts basal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: Multiple kleine Bullae Stamm lateral beidseitig, obere Extremitäten beidseitig. Enoral: Blasen. Interdigital links Dig II, III, IV. Wirbelsäule: weder klopf- noch druckdolent. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 128/77 mmHg, P 82/Min, SO2 98 %. 11.03.2016 Thorax pa & lat Erstuntersuchung. Normal großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein Pleuraerguss. Schlankes oberes Mediastinum. Streifige Transparenzminderungen basal beidseits, am ehesten narbig/fibrotisch. Keine umschriebenen Infiltrate. Keine suspekten größeren Rundherde. Mehrere, bis 2 mm messende pulmonale Noduli, exemplarisch in Projektion auf die 1. ventrale Rippe rechts oder auf die 10. dorsale Rippe rechts, vereinbar mit Granulomen. Degenerative Veränderungen des mit erfassten Achsenskelettes. 11.03.2016 Hautbiopsie: Nachweis einer linearen Positivität für IgG und IgA entlang der epidermalen Basalmembran. Kein Nachweis von IgM oder Komplement C3. Kommentar Die subepidermale Blase enthält fibrinoides Material und Granulozyten (überwiegend eosinophile Granulozyten). Kein Nachweis von Ansammlungen aus Granulozyten in der angrenzenden Epidermis. In der oberen Dermis vorwiegend perivaskuläre Infiltrate aus Lymphozyten und einigen Granulozyten. Immunfluoreszenz-optisch wurden entlang der epidermalen Basalmembran Ablagerungen von IgG und IgA nachgewiesen. Differentialdiagnostisch wurde neben einem bullösen Pemphigoid eine Dermatitis herpetiformis in Erwägung gezogen, die konventionell-histologischen Befunde sind jedoch nicht typisch für Dermatitis herpetiformis. Gesamthaft passen die Befunde hingegen gut zu einem bullösen Pemphigoid (bei bullösem Pemphigoid kann neben IgG auch IgA nachgewiesen werden). Ad 1) Wöchentliche Spiricort Reduktion um 5 mg. Nächste Reduktion am Freitag, den 25.03.2016. Ambulante Kontrolle in der Dermatologie. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 3) Verlaufskontrolle und Re-Evaluation am 23.03.2016 um 11.30 Uhr im ophthalmologischen Ambulatorium. Dexa free bis einschließlich 23.03.2016. Ad 4) Regelmäßige Kontrolle der Blutzuckerwerte. Der Patient wurde diesbezüglich geschult. Wenn der Blutzucker > 14 mmol/l ist, kann Januvia z.B. auf 100 mg erhöht werden. Allenfalls kann zusätzlich NovoNorm 2 mg vor dem Morgenessen und eventuell vor dem Mittagessen (je nach BZ-Verlauf) eingenommen werden. Aktuell: Erhaltungstherapie mit Kortison. Komplikationen Bakterielle Superinfektion Fuß links und Glans penis bei erodierter Blase unter OAD. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der elektive Eintritt erfolgte zur palliativen Einlage eines Stents bei Schluckbeschwerden bei Progredienz eines Adenokarzinoms der Lunge. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 58-jährigen Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand. Am 08.03.2016 erfolgte die planmäßige Stenteinlage im Ösophagus. Bei fehlender Ausdehnung des Stents in der gastroskopischen Verlaufskontrolle am Folgetag anhaltend starken Schluckschmerzen, erfolgte der Wechsel auf einen kleineren Stent. Postinterventionell starke Schmerzen, die mittels hochdosierter Opiattherapie gut therapiert wurden. Zudem deutliche Erhöhung der Inflammationsparameter. Der Verdacht einer Mediastinitis bei Ösophagusperforation konnte CT-graphisch nicht bestätigt werden. Präemptiv Beginn hochdosiert mit Augmentin. Der Kostaufbau, gesteuert durch unsere Ernährungsberatung, gelang im Verlauf problemlos. Bei persistierenden Schmerzen, progredienter Dyspnoe erneute Computertomographie und Ausschluss von Lungenembolien sowie weiterhin fehlenden Hinweisen einer Mediastinitis. Unter der antiinfektiven Therapie kam es zu einer Regredienz der Entzündungswerte. Die Analgesie konnte im weiteren stationären Verlauf allmählich angepasst werden, sodass der Patient weitestgehend schmerzfrei war. Nach ausführlichen Gesprächen mit den Angehörigen und aufgrund der infausten Prognose sowie hochpalliativen Situation Entscheid zur Repatriierung des Patienten nach Portugal. Ad 2) Während des stationären Verlaufs kam es zu einer Verschlechterung der Dyspnoe mit deutlichen Rasselgeräuschen über der Lunge beidseits. Radiologisch zeigte sich initial kein Anhalt für eine Aspirations-/Pneumonie (DD Lymphangiosis carcinomatosa). In der Blutgasanalyse schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Zur Verbesserung der respiratorischen Situation regelmäßige Atemgymnastik unter physiotherapeutischer Betreuung. Zudem inhalative Therapie mit Ipramol und Etablierung einer diuretischen Therapie initial mit Furosemid (im Verlauf Torasemid). Hierunter deutliche Verbesserung der Dyspnoe bei anhaltender kontinuierlicher Sauerstoffbedürftigkeit. Ad 3) Bei progredienter Tachykardie zeigte sich am 07.03.2016 im EKG eine ST-Streckenhebung über I, II, III, AVF, V3-V6 bei normwertigen Herzenzymen. In der echokardiographischen Untersuchung zeigte sich ein hämodynamisch relevanter, aber nicht tamponierender Perikarderguss. In Zusammenschau der Konstellation gehen wir am ehesten von einer neoplastisch bedingten Perikarditis aus. Wir initiierten eine antiphlogistische Therapie mit Colchicin. Hierunter kam es zu einer Regredienz des Perikardergusses. In reduziertem Allgemeinzustand entlassen wir den Patienten am 27.03.2016 nach Portugal. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt zur Einlage eines Stents bei Schluckbeschwerden aufgrund eines Adenokarzinoms der Lunge. Der Patient berichtet, dass er seit ungefähr einem halben Jahr an progredienten Schluckbeschwerden leide. Er habe Mühe, größere Speisestücke zu schlucken, vor 2 Wochen war er auf dem Notfall aufgrund einer Bolusimpaktion. Flüssige Nahrung und Trinken gehen ohne Probleme. Weiter leidet der Patient an der bekannten Belastungsdyspnoe und Husten mit teilweise blutigem Auswurf. Er habe im letzten halben Jahr etwa 6 kg abgenommen. Ebenfalls verspürt er seit einer Woche gelegentlich ein belastungsunabhängiges Stechen im linken Hemithorax/Axillabereich. Vater: Epilepsie. Kopforgane und Nervensystem: Teilweise Parästhesien der linken Hand bei St.n. Thrombose linker Oberarm.Hals und Respirationssystem: Husten, teilweise blutiger Auswurf, Dyspnoe NYHA 2. Kardio-Vaskuläres System: Unklares Stechen im linken Hemithorax/Schulter seit einer Woche. Gastrointestinaltrakt, Leber: Manchmal Nausea. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Wohnt: Allein. Arbeit: IV-Rente. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztöne, rhythmisch, keine vitientypischen Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme, periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Beidseits belüftet, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, exspiratorisches Brummen über der linken Lunge. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, hart, kein Peritonismus, keine Druckdolenzen. Neuro: Wach, orientiert, Pupillen isokor auf direktes und indirektes Licht prompt reagibel, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, keine sensomotorischen Ausfälle. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie, Stent-Einlage 08.03.XXXX Langstreckige, hochgradige Oesophagusstenose durch Kompression/Impression von außen, Ausdehnung von 20 - 30 cm am Zahnreihe. Einlage eines 12 cm langen, beschichteten Ultraflex-Stents von 23 mm Durchmesser. Die Stenose ist ausgeprägt und vergleichsweise hart, so dass man das Stent-Set nur ganz knapp hindurch bringt. Der Stent kommt optimal zu liegen, proximales Ende ca. 2 cm distal des Osteophagusmundes, entfaltet sich jedoch bei hohem Tumordruck von außen vorerst noch nicht vollständig. Thorax pa & lateral li vom 10.03.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 21.01.16 und die intraoperativen Bilddokumentationen vom 09.03.XXXX vorliegend. Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts, progredient links. Kein Pneumothorax. Stationäre Oberlappenatelektase links. Stationäre Lage des Stents im linken Unterlappenbronchus. Erneut leicht progrediente interstitielle, hilusnahe Zeichnungsvermehrung des linken Unterlappens, DD Lymphangiosis carcinomatosa. Rechte Lunge regelrecht belüftet. Neu eingebrachter Stent in Projektion auf den Ösophagus, kein Mediastinalemphysem, kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Meteoristische Dickdarmschlingen im linken Oberbauch. Oesophago-Gastroskopie, Ballon-Dilatation, Stent-Wechsel 09.03.XXXX Stent in korrekter Position, jedoch immer noch bei weitem nicht vollständig entfaltet im Bereich des Einflusstrichters und des Stenose-Maximums. Ballon-Dilatation bis 20 mm. Daraufhin gute Entfaltung im Bereich des Stenose-Maximums, jedoch völlig ungenügende Entfaltung mit Invagination des Einflusstrichters, entsprechend funktionell praktisch vollständige Obstruktion zu erwarten. Somit steht fest, dass der Stent-Durchmesser für die engen Verhältnisse zu groß ist. Entfernung des Stents mit der Rattenzange. Im Bereich der Tumorstensoe mehrere Läsionen, stellenweise auch Perforationsverdacht. Einlage eines 12 cm langen, beschichteten Ultraflex-Stents von 18 mm Durchmesser. Dieser schmalere Stent entfaltet sich wunschgemäß und vollständig in korrekter Position. CT Thorax vom 10.03.XXXX Voruntersuchung zum Befundvergleich vom 24.11.2015. Stent ventromedial der rechten Arteria subclavia bei bekannter Arteria lusoria bis nach infracarinal reichend. Am caudalen Stentende rechts lateral angrenzend einzelne winzige Luftbullae. Kein Pneumomediastinum. Kein Stentkollaps, kein Anhalt für eine Stentdislokation bei intratumoral liegendem Stent. Kollabierter distaler Ösophagus im Bereich der Cardia und unmittelbar proximal. Bekannter tracheobronchialer Stent mit seinem proximalen Ende im linken Hauptbronchus einliegend. Im Vergleich zur Voruntersuchung zunehmende Minderbelüftung der linken Lunge bei geringen Pleuraergüssen beidseits. Kein Perikarderguss. Thorax pa & lateral li vom 14.03.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 10.03.16 vorliegend. Stationärer Pleuraerguss links, stationäre Oberlappenatelektase links. Stationärer Stent im linken Unterlappenbronchus mit stationären streifigen Transparenzminderungen perihilär, DD Lymphangiosis carcinomatosa. Leicht progrediente, CT-graphisch bekannte Infiltrate im dorsobasalen Unterlappen links. Streifige perihiläre Transparenzminderungen rechts, DD Lymphangiosis carcinomatosa. Stationärer Pleuraerguss rechts. Stationärer Ösophagusstent ohne Dislokation, unverändert regelrecht entfaltet. Des Weiteren unverändert. Abdomen liegend & stehend vom 14.03.XXXX Keine freie Luft im Abdomen. Unspezifische Darmgasverteilung. Luftnachweis in Projektion auf die Rektumampulle. Keine dilatierten Darmschlingen. Kein Ileus oder Passagestörung. Koprostase des Colon ascendens. CT Thorax Lungenembolie vom 15.03.XXXX Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 10.03.XXXX vor. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefäße ohne Kontrastmittelaussparungen. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Unveränderte Darstellung des Ösophagus-Stents und Unterlappenbronchus-Stents links ohne Dislokation. Stationäre flaue fleckige Infiltrate im Unterlappen links. Unveränderte diffuse retikuläre Zeichnungsvermehrung bei ausgeprägtem Emphysem beidseits. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Unveränderter mediastinale Weichteilplus perioesophageale und peritracheal sowie Fettgewebsimbibierung im oberen Mediastinum jedoch ohne abgekapselte Flüssigkeitskollektionen. Stationärer Pleuraerguss links sowie Perikarderguss. Progrediente Pleuraerguss rechts. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf. Transthorakale Echokardiographie 17.03.XXXX Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (EF 60%). Keine relevanten Klappenvitien. Zirkulärer Perikarderguss, max. 15 mm vor dem rechten Vorhof. Keine Kompression der rechtsseitigen Herzhöhlen. Inspiratorische Abnahme der transmitralen Geschwindigkeit > 25% als Zeichen für eine hämodynamische Relevanz. V. cava inferior normal dimensioniert, jedoch nicht atemvariabel. Keine Tamponadezeichen. Transthorakale Echokardiographie 22.03.XXXX Auf den Perikarderguss fokusiertes TTE: Regredienter zirkulärer Perikarderguss (max. 12 mm endsystolisch vor dem rechten Vorhof gemessen). Bei Inspiration Abnahme der transmitralen Geschwindigkeit < 25%. Keine Kompression der rechtsseitigen Herzhöhlen. Vena cava inferior normal. Ad 1 und 2) Fortführen der antibiotischen Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure bis inkl. 30.03.XXXX Repatriierung nach Stadt S, mit geschätzter Weiterbetreuung durch Dr. X. Reevaluation einer weiteren palliativen Chemotherapie bei deutlicher Besserung der klinischen Ausgangssituation. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 16.9, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts konnte er seinen Bedarf von 2100 kcal mit Hilfe von 2 Trinknahrungen (Enlive und Fresubin Protein) meistens abdecken. Aktuell: Klinisch und radiologisch progressive disease Therapie 09 - 10/13: Kombinierte Radiochemotherapie mit Cisplatin/Etopophos mit partieller Remission Seit 05/14: Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®) 09 - 11/15: 4 Zyklen palliative 1st line Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed (Alimta®), mit partieller Remission 27.10.15 Stent-Einlage Oberlappen links bei chron. Dyspnoe 04.12.15 Abschluss der palliativen 1st line Chemotherapie mit dem Carboplatin/ Pemetrexed (Alimta®) mit bildmorphologisch verifizierter partieller Remission. Übergang in palliative Maintenance Monotherapie mit dem Pemetrexed (Alimta®) bis auf Weiteres (bzw. bis zur weiteren Progression oder Unverträglichkeit) Diagnostik 07.13 Bronchoskopie: Tumorinfiltration des Ostiums im apikalen Segment des linken Oberlappens, histologische Erstdiagnose 07.13 PET/CT: Peripheres Bronchuskarzinom im apikalen Oberlappen links thoraxwandnah mit hilärer und mediastinaler, whs. auch kontralateraler Lymphknotenmetastasierung. Singuläre Met. links in Lingula 11.13 CT-Thorax/Oberbauch: Grössenregredienter Primarius und mediastinale Metastasen und Lymphknoten, neue Osteolyse erste Rippe links bei Infiltration des Primarius per continuitatem 04.14 CT-Thorax/Abdomen: Weitere regressiven Veränderungen 01.15 CT-Thorax/Oberbauch: Progrediente Konsolidation im linken Lungenapex mit Durchbruch in die suprathorakalen Weichteile DD: Tumorgewebe, Granulationsgewebe. Progredienz der med. LK.-Met 04.15 CT-Thorax/Abdomen: Grosser Pleuraerguss links, ansonsten stationär. 05.15 Pleurapunktion links. Zytologie: Einzelne atypische Zellen 08.15 CT Thorax/Abdomen: Weiter größenprogrediente Weichteilformation 10.15 CT-Thorax/Abdomen: Partielle Remission (-37.2 % target lesions) bei größenregredientem Primarius, wie auch med. LK. 11.15 CT-Thorax/Abdomen: Stable disease Aktuell: Ösophagusstenteinlage bei lokaler Kompression/Impression bei Bronchuskarzinom Gastroskopie 08.03.16: Langstreckige Hochgradige ösophagusstenose durch Kompression. Stenteinlage Gastroskopie am 09.03.16: Stentwechsel auf einen kleinenkalibrigen Stent bei fehlender Expansion. 23.02.16 Bolusobstruktion mit erfolgreicher gastroskopischer Bolus-Entfernung 10.03.16 CT-Thorax: Kein Hinweis auf eine Mediastinitis. Die Stentlage ist soweit gut. Keine Lungeninfiltrate, geringe Atelektasen Postinterventionell Schmerzen und erhöhte Inflammationwerte Antiinfektive Therapie 09.03.16 - Dato Augmentin i.v. am ehesten paraneoplastisch 22.03.16: Verlaufs-TTE: Erguss regredient, aktuell 12 mm TTE vom 17.03.16: Hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss von 15 mm, nicht tamponierend, keine Wandbewegungsstörungen, keine höhergradigen Vitien Aktuell: Therapie mit Colchicin Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz am 12.03.16 bei Fieber und Schüttelfrost. Nebst leichten Kopfschmerzen und Rhinitis gab der Patient keine weiteren Symptome an. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose bei nur geringer Erhöhung des CRP. Ein Meningismuszeichen wurde nie gefunden. Der Urin-Status zeigte sich bland. Im Röntgen-Thorax keine eindeutigen Hinweise für eine Infiltration. Bei initialem Verdacht auf Influenza erfolgte bei immunsupprimiertem Patienten die Gabe von Tamiflu, welche bei negativem Influenza-Schnelltest wieder gestoppt wurde. Bei Immunsuppression und möglicher Bakteriämie bei hohem Fieber und Schüttelfrost wurde probatorisch eine antibiotische Abdeckung eingeleitet. Als möglicher Fokus/Eintrittsstelle können die Psoriasisplaques gesehen werden. Im Verlauf zeigte der Patient eine schnelle klinische Besserung und wurde afebril. Somit scheint auch ein viraler Infekt sehr gut möglich. Der Patient konnte bei gutem AZ am 15.03.16 nach Hause entlassen werden. Die Blutkulturen blieben anschliessend negativ. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei rasch seit dem 12.03.16 ca. 20.00 Uhr progredientem Fieber und Schüttelfrost. Fieber bis 40° zu Hause. Leichte Rhinitis und leichte frontale Kopfschmerzen, kein Husten, kein Auswurf, keine Diarrhoe, keine Nausea, keine Miktionsbeschwerden. Unter Remicade bei Psoriasisarthritis, letzte Gabe anfangs Februar (4. oder 8.2.). Musste sich vor 5 Tagen plötzlich mehrmals übergeben, damals keine Diarrhoe oder Fieber, im Intervall beschwerdefrei. Nicht Grippe-geimpft. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (178 cm, 95 kg, BMI 30.0 kg/m²). Vitalparameter: T 39.5 ºC, BD 142/85 mmHg, P 108/Min, AF 20/Min, SO2 94 %. Cor: Tachykard, Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. palpabel, symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. DRU: n.g. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv, Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Multiple erythematöse, teils erythrosquamöse Plaques insbesondere im Bereich der Unterschenkel sowie an Händen und Füssen. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen oder supraklavikulären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Waden weich, indolent. Thorax pa & lateral li vom 12.03.16 Voruntersuchung vom 24.06.2014 zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Flaue Verschattungen links basal, DD Belüftungsstörungen, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen (Infektparameter?). Keine suspekten, pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 1) CoAmoxi bis und mit 20.03.16 Diagnostik 13.03.16 2x2 BK bis zum 15.03.16 neg. 13.03.16 Influenza Schnelltest: Neg. Antiinfektive Therapie 13.03.16 Tamiflu 75 mg 2x tägl. 13.03.16 - 15.03.16 Augmentin 2.2 g i.v. 3x tägl. 15.03.16 - geplant 20.03.16 CoAmoxi 1 g p.o. 3x tägl. Aktuelle Therapie mit Remicade, Leflunamid und Tilur (zuvor mit Methotrexat und Humira)Nach Auffahrunfall Selbstvorstellung in Begleitung der Ehefrau nach mehrfachem Erbrechen bei progredientem Husten, gelblichem Auswurf, Fieber und verstärkten, chronisch bekannten Rückenschmerzen. Ad 1) Klinisch präsentierte sich ein Hr. Y, febriler Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Das Abdomen war weich, indolent mit regen Darmgeräuschen. Laborchemisch zeigten sich bis auf eine geringe Leukozytose ebenfalls keine Auffälligkeiten. Zur Überwachung wurde der Patient hospitalisiert ohne rezdivierenden Vomitus und rasch normalisierenden AZ ohne Nausea. So wurde mit dem Patienten die rasche Spitalentlassung beschlossen. In Zusammenschau der klinischen, laborchemischen, mikrobiologischen und radiologischen Befunde sowie des guten Spontanverlaufes gehen wir von einer viralen Gastritis aus. Ad 2) In der pulmonalen Untersuchung fanden sich rechtsapikal ein abgeschwächtes, obstruktives Atemgeräusch. Bei einer peripheren Sauerstoffsättigung von 88% zeigte sich in der ABGA eine respiratorische Partialinsuffizienz. Im Verlauf kam es unter 4 l/min Sauerstoff jedoch rasch zu einer Normalisierung der Blutgase. Insbesondere das CRP und PCT waren negativ. Das Röntgen-Thorax zeigte einen Normalbefund ohne Infiltrate. Weiter wurden bei hohem Fieber Blutkulturen abgenommen, welche ohne Wachstum blieben. Im Verlauf kam es unter Therapie mit Ipramol und Sauerstoff zu einer deutlichen Besserung. Ad 3) Die analgetische Therapie wurde weitergeführt. Unter einmaliger Metamizolgabe waren die Beschwerden nach Aussage des Patienten erträglich. Aufgrund des chronischen Rückenleidens ist der Patient nur 10% arbeitsfähig. Wir konnten den Patienten am 14.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung in Begleitung der Ehefrau bei rasch progredientem Husten, gelblichem Auswurf, Fieber und starken Rückenschmerzen. Letztere rechtsthorakal und stärker bei Inspiration. Bisher einmalige Einnahme von 1 g Dafalgan. Musste in der Folge mehrmals erbrechen, gemäss Patient am ehesten im Rahmen der Schmerzen. Keine Abdominalbeschwerden, keine Diarrhoe. Keine Kopf- oder Nackenschmerzen, keine Photophobie. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: gelernter Schlosser, arbeitet 10-15%, Rest IV-Rente aufgrund Rückenschmerzen, IV-Rente. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (178 cm, 80 kg, BMI 25.2 kg/m²).Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, HF 90/min, Indiff.typ, konkordante T-Negativierung in V1, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechtsapikal, im übrigen vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: ng. Neuro: Somnolenter Patient, antriebsarm. Pupillen isokor, normokreativ, Hirnnerven intakt. Kein Meningismus, keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz parasternal rechts und LWS. Röntgen Thorax vom 13.03.16: Normale Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Keine dislozierte Rippenfraktur. Degenerative Veränderungen der BWS. Ad 1) Bei Verschlechterung des AZ oder Wiederauftreten von Fieber ist jederzeit eine Vorstellung auf der Notfallstation möglich. Bei Wachstum in den Blutkulturen werden wir den Patienten kontaktieren. Ad 2) Wir empfahlen dem Patienten in Anbetracht der chronischen Bronchitis einen Rauchstopp 07.11: leichte chronische Gastritis, klaffende Cardia mit minimaler Refluxsituation - chronischer Nikotinabusus (anamn. >40 pyrs) - ABGA initial respiratorische Partialinsuffizienz - 13.03.16 Rachenabstrich: auf sämtliche getestete Viren unauffällig - 13.03.16 Rx Thorax: keine Infiltrate St. n. Infiltration Hüftgelenk links vom 02.12.15 (positiver Anästhesieeffekt, positiver Kortisoneffekt für ca. 10 Tage) chronisches lumbospondylogenes Syndrom und radikuläres Reizsyndrom L5 rechts multisegmentale Osteochondrose insbesondere L4/5 mit Diskusprotrusionen L2 bis S1 foraminale Einengung rechts L5/S1 Facettengelenksarthrose L4/5 rechts mikrochirurgische laterale Interlaminotomie, Rezessotomie, Foraminotomie, Diskusenukleation am 08.12.09, Stabilisation L5/S1 21.07.10 Verlegungsbericht Medizin vom 14.03.2016 AllgStandard Kardiologie Selbstzuweisung des Patienten mit seit dem Vorabend bestehenden thorakalen Beschwerden. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Der RIVA und der grosse Diagonalast sind schwerst verkalkt und beide langstreckig hochgradig bis subtotal stenosiert. Zudem weist der grosse Marginalast eine hochgradige Stenose auf. Der RIVA ist für eine chirurgische Revaskularisation nicht gut geeignet, deshalb wurden der RIVA und der Diagonalast mit mehreren medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der Marginalast soll in den nächsten Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 15.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht NSTEMI Selbstzuweisung des Patienten bei thorakalen Beschwerden seit 23:00 Uhr. Dort plötzlicher Beginn mit leichten Schmerzen VAS 4 sowie Atemnot. Ab 01:00 Uhr verstärkter Schmerz bis VAS 9 mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie Oberbauch. Schmerzen von der Atmung unabhängig und bei Mobilisation besser, vor allem Besserung der Atemnot. Vorstellung beim Hausarzt wegen der Arthrose im rechten Kniegelenk, dort erhöhte Blutdruckwerte. 24h-Blutdruckmessung mit der Auswertung heute, dort Blutdruckspitzen bis 230 mmHg. Zudem Bericht über Thoraxschmerzen, daraufhin laboranalytische Bestimmung der Herzenzyme mit positivem Troponin, Verabreichung von Aspirin 500 mg p.o. Seit 6-7 Wochen starke Kopfschmerzen vor allem frontal. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. - Operation Schlüsselbein links - Rippen-Quetschung mit anschliessend Leberverletzung und Gelbsucht Kopforgane und Nervensystem: seit 6 Wochen starke Kopfschmerzen vor allem frontal Hals und Respirationssystem: Dyspnoe. Thoraxschmerzen Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Kniegelenks-Arthrose rechts Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): 01.16 Gran Canaria Zivilstand: 1 Kind. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik erhalten, FNV unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI Marginalast in den nächsten Wochen Ad Varia) - Den PPI haben wir aktuell aufgrund fehlender Indikation pausiert. Wir bitten um Evaluation im Verlauf. Aktuell: Subakuter NSTEMI, CK max. 431 U/l 14.03.2016 Koronarangiographie: Langstreckige hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA > PCI/Stent (2xDES). Subtotale Bifurkationsstenose RIVA/Diagonalast > PCI/Stent (2xDES). Subtotale Stenose 1. Diagonalast > PCI/Stent (2xDES). Signifikante Stenose proximaler RIVA > PCI/Stent (1x DES). Hochgradige Stenose 1. Marginalast. EF 65 %. cvRF: Art. Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (65 py), pos. FA Klinik: langsam progrediente Gangstörung seit 10 Jahren 11.15 MRI spinale Achse: keine sekundäre spinale Stenose, kein Hinweis auf eine fokale Myelopathie 11.15 ENG N. peroneus rechts: unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmässige Einweisung aus dem Altersheim erfolgte bei Diarrhoe und Erbrechen seit dem Vortag. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Zur Rehydratation bei ausgeprägter Diarrhoe und Emesis erfolgte eine intravenöse Flüssigkeitsgabe. Bei Verdacht auf Clostridien-Enteritis wurde empirisch Metronidazol per oral verabreicht. Die Stuhlkulturen waren bzgl. Norovirus und Clostridium difficile. Flagyl wurde gestoppt. Bei progredienten Unterbauchschmerzen rechts konnten CT-graphisch (nur rektale/orale KM bei Niereninsuffizienz) keine Hinweise für eine Divertikulitis gefunden werden.Ad 2) Bei nicht im Vordergrund stehenden Schmerzen konnten wir die Durogesic Dosis reduzieren. Ad 3) Im Rahmen des ausgeprägten enteralen Flüssigkeitsverlustes kam es zu einer Aggravierung der Niereninsuffizienz. Unter der intensivierten Flüssigkeitsgabe kam es im weiteren stationären Verlauf zu einer Verbesserung der Nierenretentionsparameter. Ad 4) Im Urinstatus zeigte sich ein nitrit negativer Harnwegsinfekt. Wir initiierten die empirische Therapie mit Ciproxin. In der Urinkultur zeigte sich ein Wachstum von Klebsiella oxytoca, welches sensibel auf die bereits eingeleitete Therapie war. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am XX.XX.XXXX zurück in das Altersheim. Austrittsbericht stationär Gastroenteritis Einweisung der Patientin durch das Altersheim via Ambulanz. Die Patientin berichtet über Diarrhoe und Erbrechen seit ca. 1 Tag. Laut der Pflege im Altersheim habe die Patientin heut morgen einmalig kaffeesatzartig erbrochen. Sie habe in den letzten Tagen vermehrt wenig getrunken und gegessen. Ihre Tabletten habe sie heut morgen nicht einnehmen können, da sie alles wieder erbrochen habe. Husten, Schnupfen, Dyspnoe werden verneint. Fieber bestünde aktuell nicht. Schmerzen äußert die Patientin nicht. Dysurische Beschwerden werden ebenfalls verneint. Kopforgane und Nervensystem: Kribbelparästhesien in Händen und Füßen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Schwindel beim Aufstehen. Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe JL. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen. Wohnt: im Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 120/30 mmHg, P 90/min. SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m über Erb, HV nicht gestaut in 45° ödematös gespannte Beine. Gefäße: Fusspulse beidseits nicht palpabel bei ödematösen Füßen. Pulmo: nicht eindeutig auskultierbar. Abdomen: normale bis spärliche Darmgeräusche, Druckdolenz mit Défense epigastrisch und im rechten und linken Unterbauch, keine Resistenzen tastbar. Neuro: isokore Pupillen, kein Meningismus. Haut: Generalisierte Erythrodermie mit geröteter, teils indurierter, teils pergamentartiger, schuppender Haut. Hautnekrosen an den Unterarmen. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: nicht geprüft. XX.XX.XXXX CT Abdomen Auf Wunsch des Zuweisers erfolgte die Untersuchung bei bekannter Niereninsuffizienz Untersuchung nativ mit rektal appliziertem Kontrastmittel. Hüft-TEP rechts mit Aufhärtungsartefakten über dem kleinen Becken. Basaler Thorax: Lineare Parenchymverdichtung im mediobasalen Unterlappen rechts DD narbig DD dystelektatisch. Narbenzug / Belüftungsstörungen in der Lingula. Wenig seröser Pleuraerguss links. Zur Voruntersuchung größenprogrediente, am ehesten axiale Hiatushernie. Abdomen: Nativ keine Leberläsionen. Bei Status nach Cholecystektomie DHC bis 11 mm messend (VU: 11 mm). Pankreaslipomatose. Milz mit kleiner Nebenmilz im Hilus. Nebennieren unauffällig. Keine Passagestörung. Reizlose Divertikel des Colon sigmoideums. Keine perifokale Fettgewebsalteration. Keine Erweiterung der Harnwege. Status nach Appendektomie und Hysterektomie. Keine freie Flüssigkeit. Analog zur Voruntersuchung XX/13 prominente inguinale Lymphknoten beidseits (links bis 20 x 16 mm und rechts bis 20 x 14 mm). Diffuse Vasosklerose. DK in situ. Vorbestehende epigastrische rechts paramediane, rein fetthaltige Bauchwandhernie (Bruchpforte ca. 20 x 15 mm). Skelett: Gegenüber XX/2013 neu aufgetretene Impressionsfrakturen der Deck- und Bodenplatte BWK12 und Deckplatte LWK1, jeweils mit Beteiligung der Hinterkante ohne relevante spinale Enge, sowie Deckplatte LWK3. Sternalcerclagen. Osteopene Knochentextur. Beurteilung: Reizlose Sigmadivertikulose. Im Übrigen CT-graphisch kein Anhalt für Infektfokus. Erstmalig dokumentierte, älter imponierende osteoporotische Frakturen BWK12, LWK1 und LWK3 wie oben beschrieben. XX.XX.XXXX Rx Abdomen & Thorax ap liegend Thorax: Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX und CT-Thorax vom XX.10.XXXX zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Aortensklerose. Im Übrigen unverändert. Abdomen: Vereinzelte gasgefüllte Dünndarmschlingen. Ansonsten unspezifische Darmgasverteilung. Keine relevant dilatierten Darmschlingen. Wenig gasgefüllte Rektumampulle. Überwiegend jedoch stark stuhl- und flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen. Vereinzelte Gas-Flüssigkeit-Niveaubildungen. Insgesamt ist der Befund vereinbar mit einer Passagestörung. Kein Ileus. Kein freies Gas. Ad 2) Kontinuierliche und suffiziente Hauttherapie. Kaliumpermanganat mit Balmadelöl alle 2 Tage zum Baden. Antidry Madellosion 1-0-1 Gesicht. Optiderm 1-0-0 Ganzkörper. Kerasal 1-0-1 auf den Füßen mit den Socken. Dermovat Creme bei Bedarf, möglichst zurückhaltend!! Anpassung der Analgesie gemäß Klinik. Ad 4) Weiterführen der Ciproxin-Therapie bis einschließlich den XX.XX.XX. Ad 6) Magrocol zur Obstipationsprophylaxe, bei genügender Flüssigkeitszufuhr. Aktuell: Dehydratation. XX.XX.XX Stuhlkulturen: Clostridium difficile Antigen und Norovirus negativ. XX.XX.XX CT Abdomen: Keine Hinweise auf eine Divertikulitis, Divertikulose vorbeschrieben XX/2013, unverändert. Keine Passagestörung. Z.n. Appendektomie, Cholezystektomie, Hysterektomie. Innere Organe unauffällig. LK inguinal bds vergrößert, dies ist seit 2013 schon vorbestehend. Ansonsten keine Lymphadenopathien. Native Beurteilung ansonsten unauffällig. Keine Nierenstauung. Aktuell: best supportive care. XX/14.- XX/14: 3. Zyklen einer palliativen Systemtherapie mit Gemcitabine (Gemzar), Abbruch auf Patientenwunsch. Seit 2011: Generalisierte Erythrodermie wechselnder Ausprägung. XX/14: FACS (peripheres Blut): Neoplastische T-Zellen (CD+, CD7+, CD279+) mit monoklonalem T-Zellrezeptor-Rearrangement. XX+XX/14 Hautbiopsie: Atypische, fokal epidermotrope Hautinfiltration durch neoplastische T-Zellen. XX.XX.XX und XX.06.13 PET/CT: Keine pathologische Lymphadenopathie oder Splenomegalie. XX/14: Rechtsführende kardiale Dekompensation mit Pleuraerguss links DD bei sekundär mittelschwerer bis schwerer Trikuspidal- und Mitralinsuffizienz. Persistierendes Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar. XX.10.14 CT-Thorax: Keine Parenchymveränderungen, keine interstitiellen Veränderungen. XX.10.14 TEE: Dilatierter LV, leicht eingeschränkte LVEF (45%). Degenerativ veränderte Mitralklappe mit schwerer Insuffizienz. Aortenklappenprothese mit guter Funktion und minimaler paravalvulärer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. XX.10.14 Pleurapunktion: Transsudat, kein Nachweis atypischer Zellen. XX/12 Aortenklappenersatz (mechanisch) bei schwerer Aortenstenose. CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Verlegungsbericht Medizin vom XX.XX.XXXX Allgstationär. Die Aufnahme auf die neurologische Station erfolgte durch Zuweisung von den Kollegen der interventionellen Radiologie. Die Patientin erlitt am XX.XX.XXXX während der Durchführung einer Angiographie der A. thorakodorsalis einen Hirninfarkt im Stromgebiet der A. cerebri media links. Während der Intervention kam es zu einer Aphasie, Blickwendung nach rechts und einer Plegie des rechten Armes und Beines. Im CT-Schädel mit Angiographie zeigte sich keine frische Ischämie, jedoch ein Verschluss im distalen M1-Abschnitt/Mediabifurkation links und ein Perfusionsdefizit im Mediastromgebiet links als Ursache der Beschwerden. Ätiologisch wurde der Hirninfarkt im Rahmen der durchgeführten Intervention beurteilt. Bei bestehendem Lysefenster erfolgte eine intravenöse Lysetherapie sowie anschließend eine mechanische Rekanalisation mit Thrombektomie (postinterventionell TICI 2b). Postinterventionell präsentierte sich Fr. Y vigilanzgemindert mit einer sensomotorischen Hemisymptomatik rechts, Neglekt nach rechts und einer globalen Aphasie. Nach Durchführung eines Kontrolle-CTs am Folgetag konnte die Sekundärprophylaxe mit Aspirin cardio sowie Atorvastatin und prophylaktisch während der Hospitalisation eine Antikoagulation mit Fragmin begonnen werden. Wir konnten Fr. Y am 11.03.2016 mit einer weiterhin bestehenden Plegie des rechten Arms, Parese des linken Beines und motorisch-betonter Aphasie sowie vorbestehender kognitiver Defizite zurück auf die plastische Chirurgie zur weiteren Betreuung und Therapie des Dekubitus verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung von den Kollegen der interventionellen Radiologie. Fr. Y ist aktuell auf der plastischen Chirurgie hospitalisiert. Am 09.03.2016 erfolgte eine geplante Angiographie zur Darstellung der Arteria thoracodorsalis, um festzustellen, ob der Musculus latissimus dorsi gut durchblutet ist. Während der Intervention hat Fr. Y stets geredet, zwischenzeitlich war sie hypertensiv entgleist. Am Ende der Intervention um 9:30 Uhr konnte Fr. Y plötzlich nicht mehr sprechen, es zeigte sich eine Blickwendung nach rechts, sowie eine Plegie des rechten Arms und eine spastische Parese des rechten Beines. Vor Intervention war die Arteria carotis communis links offen, ebenso die Arteria carotis communis rechts offen dargestellt. Aktenanamnestisch liegen keine kardiovaskulären Risikofaktoren vor. Es erfolgt umgehend ein CT-Schädel mit Angiographie und die Übernahme durch uns. Siehe Diagnoseliste. Aktenanamnestisch keine Allergien bei Eintritt Stroke-Unit. NIHSS: 21 Punkte (Fragen 2, Befehle 1, Gesichtsfeld 1, Fazialis 1, Motorik Arm re 4, Bein re 3, Bein li 1, Sensibilität 1, Sprache 3, Dysarthrie 2, Neglekt 2). Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen, Sakkaden metrisch. Diskrete Mundastasymmetrie rechts, schwere Dysarthrie. Motorik: Trophik normal, Tonus erhöht bds. Kein Heben gegen Schwerkraft im AHV und BHV rechts, Arm links kein Absinken, Bein Absinken innerhalb 10 Sek. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, AddR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen +/-. Koordination: nicht prüfbar. Neuropsychologisch: Wach. Globale Aphasie, sagt Ja, Sprachverständnis stark eingeschränkt. Macht Augen zu auf Aufforderung. Visueller Neglekt nach rechts. Internistischer Status: Guter Allgemein- und normaler Ernährungszustand. Blutdruck 145/90 mmHg, Herzfrequenz 90/min, regelmässig. Normale Herz- und Lungenauskultation. Periphere Pulse palpabel. Abdomen weich, keine Resistenzen, Darmgeräusche normal. Bei Austritt: NIHSS: 16 Punkte (Gesichtsfeld 1, Fazialis 1, Motorik Arm re 4, Bein re 3, Bein li 1, Sprache 3, Dysarthrie 2, Neglekt 1). Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Hemianopsie rechts. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen, Sakkaden metrisch. Diskrete Mundastasymmetrie rechts, Dysarthrie. Motorik: Trophik normal, Tonus erhöht bds, Fussspitze bds. (vorbestehend). Kein Heben gegen Schwerkraft im AHV und BHV rechts, Arm links kein Absinken, Bein Absinken innerhalb 10 Sek. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, AddR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen +/-. Koordination: FNV links dysmetrisch, KHV nicht prüfbar. Neuropsychologisch: Wach. Motorisch-betonte Aphasie, Nachsprechen möglich, antwortet mit einzelnen Wörtern, Sprachverständnis intakt. (a.e. i.R. vorbestehender kognitiver Defizite eingeschränkt). Visueller Neglekt nach rechts. CT-Schädel mit Angiographie und Perfusion vom 09.03.2016: Frischer Verschluss der A. cerebri media im distalen M1-Abschnitt/Mediabifurkation links mit grossem Mismatch / Penumbra links im Mediastromgebiet in der Perfusionsdarstellung. Keine Infarktdemarkation. Keine intrakranielle Blutung. Stationär erweiterte Ventrikel bei bekanntem Normaldruckhydrozephalus. Ausgeprägtes Kinking der Halsgefäße, unregelmässige Wandveränderungen der distalen zervikalen ICA rechts. Cerebrale Angiographie vom 09.03.2016 (mündlich) TICI nach i.v.-Lyse, Rekanalisation, Thrombektomie um 11:57 Uhr, TICI 2b, proximaler M2-Spasmus, postinterventionell keine Blutung. CT-Schädel vom 10.03.2016: Keine intrakranielle Hämorrhagie. Keine Infarktdemarkation. Bekannter Hydrozephalus. EEG vom 11.03.2016: Leichte Allgemeinveränderung mit kontinuierlichem mittelschwerem Herdbefund linkshemisphärisch mit frontotemporooccipitaler Betonung, keine eindeutigen Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Verlegung zurück auf plastische Chirurgie. Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie im Anschluss neurologische Rehabilitation empfohlen. Fortführung der Sekundärprophylaxe mit Aspirin und Atorvastatin. TTE zum Ausschluss intrakardialer Thromben angemeldet. Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren: BD <140/90 mmHg, Cholesterin <5 mmol/l, LDL <2.6 mmol/l, Nüchternglukose <5.6 mmol/l, HbA1c <6.5 %. Nachkontrolle in unserer Schlaganfallsprechstunde mit neurovaskulärem Ultraschall in 3 Monaten. Aufgebot folgt. Klinisch: sensomotorische Hemisymptomatik rechts, globale Aphasie, Neglect, Fazialis-Parese rechts, Hemianopsie, Blickparese. Schlaganfallskalen: NIHSS bei Eintritt/ Verlegung auf plastische Chirurgie 24/16. Ätiologie: am ehesten embolisch perinterventionell bei Angiographie am 09.03.2016. Therapeutisch/ Interventionell: Intravenöse Thrombolyse mit 54 mg tPA (event-to-needle-time: 36 Minuten), Thrombektomie (event-to-groin-puncture-time: 1 h 37 min). Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 24-72 Stunden. Vaskuläre Risikofaktoren: keine. St.n. myocutaner Lappenplastik (Musculus latissimus dorsi) am 28.10.15. St.n. Débridement und VAC-Anlage am 23.10.15 (Keimnachweis Enterococcus faecalis und Staphylococcus aureus) bei Dekubitus Grad IV (EPUAP) Regio scapularis links bei kein freiliegendem Knochen. St.n. Liegetrauma. Ausgeprägte linkskonvexe Torsionsskoliose der BWS, Gangunsicherheit und rezidivierenden Stürze. Zunehmender Demenz (MMS 08.04.15: 23/30 Punkte). St.n. Liquorablassen mit jeweils Verbesserung des Gangbildes 06/2014, 07/2014, 04/2015. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin: Zuweisung aus der ambulanten, pneumologischen Sprechstunde bei Exazerbation eines bekannten Asthma bronchiale. Ad 1) Aufgrund der Klinik, diskret erhöhten Entzündungsparametern und nicht nachgewiesenem Infiltrat gingen wir von einer viralen Infektexazerbation eines bekannten Asthma bronchiale aus. Die Reduzierung der Steroiddosis sowie der Konsum toxischer Substanzen kommen in Frage als möglichen Trigger der Exazerbation. Wir erhöhten die bereits bestehende Steroiddosis und es erfolgten regelmässige Inhalationen. Hierunter zeigte sich eine Besserung der Symptomatik sowie objektive Verbesserung der Lungenfunktion. Wir empfahlen Fr. Y einen Rauchstopp. Wir konnten Fr. Y am 14.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der ambulanten, pneumologischen Sprechstunde von Dr. X bei Exazerbation eines bekannten Asthma bronchiale. Fr. Y berichtet über Husten ohne Auswurf, Dyspnoe, Kopfschmerzen, Übelkeit und Schüttelfrost seit einem Tag. Heute Morgen habe sie zusätzlich Fieber festgestellt (Temperatur 38.7 °C axillär). Dysurische Beschwerden und Diarrhoe werden verneint. Die Symptomatik trete bei ihr des Öfteren auf, das letzte Mal am 06.01.2016, wo sie auch hospitalisiert gewesen ist. Fr. Y raucht ca. 5 Zigaretten pro Tag und kifft regelmässig. Eine Grippeimpfung habe sie dieses Jahr nicht erhalten. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (150 cm, 49 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalwerte: T 38.4 °C, BD 146/90 mmHg, P 57/min. SO2 96 % 2 l O2/min.Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit Giemen, sowie verlängertes Expirium über allen Lungenfeldern. Linksthorakal teilweise abgeschwächte AG im Sinne eines silent chest. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. 10.03.2016 Thorax pa & lat Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate und keine suspekten, pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Unauffälliges Achsenskelett. Normale Weichteile. Ad 1) - Spiricort 20 mg morgens, Dosisreduzierung durch Pneumologen - Verlaufskontrolle am 17.03.2016 in der Sprechstunde Dr. X, die Patientin hat den Termin bereits erhalten - Aktuell: Exazerbation DD viral DD toxisch (Cannabis) DD reduzierte Kortisondosis - Intrinsischer Typ und allergische Komponente (Pollinosis auf Baum- und Gräserpollen und Hausstaubmilbenallergie) - Subjektive Dissimulation - St. n. rezidivierenden, zum Teil lebensbedrohlichen Exazerbationen - Intermittierende systemische Steroidtherapie - Zeitweise unter Methotrexat und Xolair Stabilisierung 2015 - 11.01.15 CT-Thorax nativ: Zeichen einer leichtgradigen, unterlappenbetonten Bronchitis/Veränderungen im Rahmen eines Asthma bronchiale. Keine Bronchiektasie und keine interstitielle Pneumopathie - 06/14 Best FEV1 75% - Aktiver Nikotinabusus (ca. 6 py), aktuell 5 Zigaretten täglich sowie regelmäßiger inhalativer Cannabiskonsum - Pricktest ca. 2013 - 01/16 8 Zigaretten/Tag (kum. 11 py) Verlegungsbericht Medizin vom 14.03.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Zuweisung durch Dr. X bei Verdacht auf NSTEMI. Ad 1) Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am 15.03.16 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die lediglich eine Koronarsklerose zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse gut tastbar. Wir begannen eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei hypertensiver Entgleisung installierten wir einen Nitroperfusor, welchen wir im Verlauf ausschleichen konnten. Des Weiteren starteten wir eine orale antihypertensive Therapie mit Zestril und Amlodpin, darunter konnten Blutdruckwerte in der Norm erzielt werden. Die Ursache der Tropinämie blieb unklar, differentialdiagnostisch sehen wir die Ursache im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis einzelne Salven von Kammertachykardien (zuletzt am 15.03.16 um 15:00 Uhr) keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten Fr. Y am 15.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht NSTEMI Zuweisung von Dr. X mit V.a NSTEMI. Die Patientin habe seit Wochen schon Herzrhythmusstörungen. Am 17.3.16 sei eine Schrittmacher Einlage geplant. Am Samstag habe sie eine Schwäche und Brustschmerzen, welche nach 2 h selbstlimierend gewesen seien. Am Sonntag habe sie sich sehr schwach gefühlt. Sie habe den Blutdruck gemessen, dieser sei systolisch bei 185 mmHg gewesen. Keine Vorerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Erb. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, AV Block I °, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau antihypertensive Therapie gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - TTE am 16.3.16 angemeldet, Termin ausstehend - Für den 18.03.16 PM-Einlage geplant, bis dahin kein Betablocker Ad 2) - Substrate im Verlauf bestimmen und ggf. Substitutionstherapie installieren - Aktuell: Tropninämie DD bei hypertensiver Entgleisung - 15.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose. Diskrete Wandunregelmäßigkeiten ACD. EF 72%. - 04.02.16 Holter EKG: Sick Sinus-Syndrom DD intermittierender AV Block. - 07/2014 TTE: leichte Aorteninsuffizienz, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. EF 68% - cVRF: keine bekannt Verlegungsbericht Medizin vom 14.03.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Zuweisung aus der endokrinologischen Sprechstunde bei Prof. Z bei Verdacht auf subakuten Myokardinfarkt. Ad 1) Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am 15.03.16 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Bei oben genanntem Befund sehen wir die Indikation zur Bypass-Operation gegeben. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei Akinesie inferior. Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse gut tastbar. Die bereits begonnen duale Thrombozytenaggregationshemmung pausiert, Aspirin fortgeführt. Des Weiteren starteten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die präoperativen Abklärungen TTE, Venenmapping, Duplexsonographie der Karotiden und LuFu wurden angemeldet. Ad 2) Janumet wurde aktuell aufgrund der kardialen Ischämie pausiert und ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert. Ad 3) Duodart wurde aktuell aufgrund der Ischämie pausiert. Wir konnten Hr. Y am 15.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung aus der endokrinologischen Sprechstunde bei Prof. Z bei Verdacht auf subakuten Myokardinfarkt. Episode von plötzlich auftretenden pectanginösen Beschwerden/retrosternalen Schmerzen vor 3 Wochen (Ende 02.2016) beim Wandern in der Kälte, Dauer ca. 20-30 min mit spontaner Beschwerdenregredienz. Seither wiederholte Episoden, kurzdauernd (ca. 15-20 min) mit jeweils spontaner Regredienz, begleitet jeweils von Atemnot. Ansonsten keine weiteren Beschwerden (keine nächtlichen Beschwerden, keine Orthopnoe, keine Palpitationen, keine Beinödeme, kein Schwindel/kein Bewusstseinsverlust). Bekannter chronischer Husten (ohne Auswurf). Bisher aktiv, ohne Einschränkungen. In regelmäßiger Betreuung bei Prof. Z (ist auch HA vom Patienten). Apoplexie: Mutter mit 70 Jahren. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 63 Jahren, Vater. Kopforgane und Nervensystem: vereinzelt Schwindel beim schnellen Aufstehen.Gastrointestinaltrakt, Leber: vereinzelt nächtliches Aufstoßen/Magenbrennen Urogenitalsystem: LUTS Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: ehemals Verwaltungsdirektor KSA, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, 70-jährig, allseits orientiert in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch peripherie warm, Pulse (Aa. dorsales pedes, Aa. carotides) gut palpabel und symmetrisch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. EKG: 14.03.XXXX 11:21 Uhr: ncSR, HF 69/min, LLT, ST-Streckensenkung I/avL, ST-Streckenhebung III 14.03.XXXX 14:47 Uhr: ncSR, diskordante T-Wellen II, T-Wellen Inversion III, avL. Pulmo: Patient eupnoeisch, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz bei tiefer Palpation, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, Hepatosplenomegalie nicht überprüfbar. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, isokor, mittelweit, reagibel (direkt/indirekte Lichtreaktion), Hirnnerven unauffällig. Haut: Wunde an Dig V links, ansonsten keine Wunden an den Füßen. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Periphere Pulse: A. tibialis post. bds palpabel, links schwach. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin weiter - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Soll Morgen nach Basel für die Bypassoperation verlegt werden, sobald alle präoperative Abklärungen gelaufen sind. - Venenmapping am 16.03.XXXX stattgefunden, Befund aktuell ausstehend. - Duplexsonographie der Karotiden angemeldet, Termin ausstehend. - TTE angemeldet, Termin ausstehend. - LUFU am 16.03.XXXX stattgefunden, Befund aktuell ausstehend. - Bitte heute nochmals telefonische Rückmeldung an Fr. X (Sekretariat Kardiologie Basel), wann Patient verlegt werden kann. Ad 2) - Janumet weiterhin pausiert - Nachspritzschema mit Novorapid Ad 3) - Weiterhin pausiert Aktuell: subakute NSTEMI 15.03.XXXX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose massiv verkalkt proximal ACD, hochgradige Stenose ostial RIVP. Signifikante Stenose mehrfach RIVA Mitte. Signifikante Stenose ostial Diagonalast 1 und 2. EF erhalten bei Hyokinesie inferior. cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (2 Cigarillos/d seit 50 y), pos. FA A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. XXXX Therapie OAD 07.03.XXXX HbA1c: 7.2 % Hypoglykämien: keine Spätfolgen: Makroangiopathie (KHK) B) Übergewicht (BMI 27 kg/m², 80 kg, 172 cm) C) Dyslipidämie (unter Statinen LDL im Zielbereich) D) Arterielle Hypertonie, unter Therapie normoton (Selbstmessung) E) Hyperurikämie, anamnestische rezidivierende Gichtanfälle, letztmals vor über zehn Jahren Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmässige Aufnahme erfolgte bei Nausea und Fieber nach neo-adjuvanter Chemotherapie am 11.03.XXXX. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir Fr. Y, 43-jährig, in reduziertem Allgemeinzustand. Im Röntgen Thorax Infiltrat dorso basal rechts. Ein erneuter Influenza Rachenabstrich war negativ. Bei Verdacht auf bakteriellen Superinfekt und bei immunsupprimierter Patientin Beginn empirische Augmentin. Bei klinisch gutem Ansprechen, regredienten Inflammationsparametern und afebriler Patientin stellten wir die antibiotische Therapie auf p.o. um. Aufgrund schwerer Belastungssituation folgten Gespräche mit der betreuenden Onko-Psychologin. Die Patientin äußerte Ängste im Bezug auf die soziale Situation und Kinderbetreuung. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Fr. Y am 17.03.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber bis 38.3°C und Übelkeit seit dem 13.03.XXXX. Erhalt der 3. neoadjuvanten Chemotherapie am 11.03.XXXX. Keine Beschwerden am 12.03.XXXX, danach am Sonntag zunehmende Übelkeit, Diarrhoe und Husten. Leichte subfebrile Temperaturen. Nun heute Anstieg der Temperatur, weitere AZ-Reduktion und verstärkter Husten. Kopfschmerzen: leichte bifrontale Hals und Respirationssystem: unauffällig Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 43-jährig, orientiert in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykarde, leise Herztöne, keine Herzgeräusche, periphere Pulse allseits palpabel, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: klopfschall rechts basal abgeschwächt, Atemgeräusch basal rechts abgeschwächt, keine Rasselgeräusche, im Übrigen vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche über allen Quadranten, kein Peritonismus, weich, keine Druckdolenzen (jedoch diffuses Unwohlsein), Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik erhalten, ASR, PSR seitengleich erhalten, Babinski negativ. Haut: anikterisch, enoral: reizlos, Tonsillen unauffällig, Zunge nicht belegt, keine Blutungen. Lymphknotenstatus: keine tastbar vergrößerten Lymphknoten submandibulär, zervikal, nuchal, supraclavikulär. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, im Übrigen unauffällig. 14.03.XXXX Thorax pa & lat Verglichen mit der Voruntersuchung vom 05.03.XXXX weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Fleckig-konfluierende Transparenzminderung im dorso-basalen Unterlappen rechts. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Beurteilung: Infiltrat im dorso-basalen Unterlappen rechts. Im Weiteren kompensierter und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ad 1) Fortführung der Neoadjuvanten-Chemotherapie bei Dr. X. Antibiotische Therapie bis einschließlich 21.03.XXXX. Ad varia) Der Sozialdienst wird in Rücksprache mit der Patientin weitere Unterstützungsoptionen bezüglich der Kinderbetreuung abklären. Influenza A-Infektion, ED 05.03.XXXX Antiinfektiva: 14.03.XXXX - 21.03.XXXX Augmentin (empirisch) Initial: cT2(m), cN0 MX, ER pos., PR neg., Her2 neg., Ki67 50% Therapie: 11.03.XXXX 3. Zyklus neo-adjuvanten Chemotherapie Cyclophosphamid/Doxorubicin (AC)-Schema 09.02.XXXX Histologie: Mamma links 2 Uhr 6 cm: wenig differenziertes, invasiv duktales Karzinom, NST (B.R.E.-Score 3/3/3) zusätzlich miterfasst DCIS mit Nekrosen ohne Kalk, B- Klassifikation: B5b Mamma links 2 Uhr 11 cm: wenig differenziertes, invasives Mammakarzinom, NST (B.R.E.-Score 3/3/3), B-Klassifikation: B5b Aktuell: verkrustete Läsionen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.XXXX Ad 1, 2) Zuweisung durch Sie bei Vd.a. Endokarditis lenta. Es wurden 3x2 Blutkulturen abgenommen, die noch bebrütet werden. Eine TTE Untersuchung zeigte keine Auffälligkeiten. In Abwesenheit von Fieber, atypischen Effloreszenzen und unauffälligem TTE ist eine solche äußerst unwahrscheinlich, der definitive Ausschluss erfolgt nach Eingang der Blutkulturresultate. Klinisch besteht ein Herpes labialis im Lippen- und Nasenbereich, Abstriche wurden abgenommen. Bei vorgängig grippalen Symptomen am 09.03.XXXX sowie passender Klinik ist an eine paravirale Ursache, insbesondere an die Mund-Hand-Fuß-Krankheit zu denken. Differentialdiagnostisch ist aber auch eine Vaskulitis denkbar, diesbezüglich wurde ein serologisches Work-up durchgeführt, deren Resultate noch ausstehend sind. Bei sehr gutem Allgemeinzustand erfolgt die Entlassung nach Hause.Ad 2) Im EKG fanden sich keine Auffälligkeiten. Aufgrund der typischen Anamnese mit Synkopierung nach dem Aufstehen bei bereits reduziertem Wohlbefinden im Sitzen und bereits in der Vergangenheit häufiger Synkopierung in ähnlichen Situationen ist obige Diagnose am wahrscheinlichsten. Ad 3) Die Erhöhung sehen wir am ehesten viral bedingt bei Dg 1. Wir empfehlen eine Nachkontrolle in 2-3 Wochen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung von Dr. X (Dermatologe) bei petechialen Einblutungen. Der Patient berichtet vor 5 bzw. 4 Tagen diffuse Gliederschmerzen gehabt zu haben mit passagerem Husten und gelblichem Auswurf. Anamnestisch kein Fieber oder Schüttelfrost. Am 11.03.XX sei er im Zug nach Stadt S synkopiert (Unwohlsein im Sitzen nach längerer Fahrt und engen Platzverhältnissen). Am 12.03.XX vesikuläre Effloreszenzen an den Füssen, im Verlauf hämorrhagisch und Auftreten auch an Händen und dem Gesäss. Seit einigen Tagen zudem Herpes labialis, wobei die Effloreszenzen neu auch auf Nase und Ohrläppchen rechts zu sehen sind und länger bestünden als üblich, Beginn am 10.03.XX. Vom Januar bis Februar sei der Patient mit seiner Familie in Brasilien gewesen, da sei er mehrmals von Mücken gestochen worden. Umgebungsanamnese bland. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, ausladend, weich, keine tastbare Hepatosplenomegalie. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, isokore Pupillen, Lichtreaktion seitengleich erhalten. Haut: Petechien plantar und palmar beidseits, gluteal links, plantar erhaben, keine Druckdolenz, Herpes labialis Oberlippe, Effloreszenzen Nasenspitze, Ohrläppchen rechts, enoral: weicher Gaumen wenige Einblutungen, i. Ü. reizlos. Lymphknotenstatus: keine inguinal vergrösserten Lymphknoten tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ambulante Verlaufskontrollen bei den Kollegen der Dermatologie Klinik K am Bahnhof, Mittwoch 16.03.XX um 10 Uhr 20. Bitte um Einsicht in die ausstehenden Befunde (Blutkulturen, HSV-PCR, HIV, Rheumaserologien, Influenza) - bei Coxsackie-Virus Infektion - DD Vaskulitis, Endokarditis (unwahrscheinlich) A) Adipositas - Folgeerkrankungen: Uratarthropathie B) Arterielle Hypertonie A) Adipositas - Folgeerkrankungen: Uratarthropathie B) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung nach elektrisch positiver Ergometrie mit ST-Hebungen über der Vorderwand (V1-V3). Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose des mittleren RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die proximale RIVA ist hochgradig stenosiert und soll in 3-4 Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig (EF 41 %) eingeschränkt bei anteroapikaler Hypokinesie. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Während des Aufenthaltes gab der Patient Schulterschmerzen links und Halsschmerzen an, welche nach Aussagen des Patienten nicht vereinbar mit seinen pektanginösen Beschwerden sind. Auf der Bettenstation konnte der Patient von der Physiotherapie ohne Angabe von Beschwerden mobilisiert werden. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 15.03.XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung nach elektrisch positiver Ergometrie mit ST-Hebungen über der Vorderwand (V1-V3). Der Patient berichtet über seit 4-6 Wochen bestehende Thoraxschmerzen/thorakales Druckgefühl und Dyspnoe bei Anstrengung. Nach Einstellen der Belastung sei der Schmerz jeweils nach ca. 10-15 Minuten wieder abgeklungen. Am 11.03.XX wurde eine Ergometrie durchgeführt, wo sich unter Belastung ST-Hebungen in den Brustwandableitungen V1-V3 gezeigt haben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 130/90 mmHg, P 90/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 90, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. 11.03.XX Koronarangiografie. Die dringliche Koronarographie zeigt eine Zweigefässerkrankung. Als Korrelat zu instabiler AP findet sich eine subtotale Stenose des mittleren RIVA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die proximale RCA ist hochgradig stenosiert und soll in 3-4 Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische LV-Funktion ist bei anteroapikaler Hypokinesie mittelschwer eingeschränkt. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 02/17. Ausbau von Beloc Zok 25 mg im Verlauf. Aufgebot für ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S erfolgt und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aufgebot für elektive PCI RCA in 3-4 Wochen erfolgt. Aktuell: NSTEMI. 11.03.XX Koronarangiografie: Subtotale Stenose mittlerer RIVA, PCI/Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose proximale RCA. EF 41 %. CvRF: St.n. Nikotinabusus (30 PY), Grenzwerthypertonie St.n. langjährigem Nikotinabusus (kum. 30 PY). Sustained viral response 6 Monate nach antiviralem Therapieabschluss (07/14 Klinik K). Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Übernahme der respiratorisch global insuffizienten Patientin vom Krankenhaus K auf die Medizinische Intensivstation mit Verlegung am 14.03.XX auf unsere medizinische Normalstation. Ad 1+2) Bei schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz und antikoagulierter Patientin (Lungenembolien unwahrscheinlich) wurde die nicht-invasive Beatmung (NIV) weitergeführt, die gut toleriert wurde. Zudem Beginn Therapie mit Acetazolamid zur Steigerung des Atemantriebs. Darunter deutliche Regredienz der Hyperkapnie sowie der Alkalose, sodass das Acetazolamid gestoppt werden konnte. Wir interpretierten die respiratorische Globalinsuffizienz im Rahmen eines Adipositas-Hypoventilations-Syndroms. Hierbei kommt es bei chronischer Hypoventilation über Vasokonstriktion der Lungenarterien zu einem Remodeling der Arterien und infolgedessen zu einer pulmonalen Hypertonie. Es erfolgte die Anpassung einer Heim-BiPAP-Maske durch die Kollegen der Pneumologie. Ad 3) Bei zusätzlichen Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz mit Beinödemen sowie echokardiographisch im Krankenhaus K nachgewiesenem erhöhtem pulmonalarteriellen Druck Weiterführen der diuretischen Therapie mit Torasemid mit Zielgewicht ca. 160 kg.Ad 4) Bei Diabetes mellitus Typ 2 wurde bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz mit Trajenta begonnen. Darunter waren die Blutzuckerwerte zwischen 9.4 mmol/L und 11.4 mmol/L. Zudem Beginn mit einem Betablocker bei hypertonen Blutdruckwerten. Ad 7) Submammär, axillär sowie inguinal beidseits Hautmazerationen mit Erosionen ohne typisches Bild einer Mykose. Beginn mit lokalen Antimykotika bei klinischer Verschlechterung unter rein resorptiver Therapie mit trockener Gaze, darunter deutliche Besserung. Ad 9) Bei asymptomatischem Harnwegsinfekt wurde mit Baktrim forte begonnen. Ad 10) Es zeigte sich ein hypochromes Blutbild. Das Ferritin war trotz erhöhtem CRP grenzwertig tief, sodass eine Verlaufskontrolle nach Normalisierung der leicht erhöhten Entzündungswerte indiziert sein wird. Ad 11) Die Verbreiterung des Mediastinums war seit 2010 bekannt. Eine Raumforderung war nicht abzugrenzen. Eine Struma bestand nicht. Wir gingen am ehesten von präkardialem Fettgewebe im Rahmen der Adipositas aus. Die Zunahme der mediastinalen Breite im aktuellen konventionellen Röntgenbild war auf eine vermehrte Rotation der Aufnahme zurückzuführen. Ad 13) Bei Hypokaliämie wurde mit Kalium Dragees substituiert, im Verlauf konnte die Toremgabe reduziert werden, sodass sich das Kalium normalisierte. Die Patientin konnte am XX.XX.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand in das Krankenhaus K in Stadt S verlegt werden. Verlegungsbericht Vorstellung am XX.XX.2016 im Krankenhaus K bei progredienter Anstrengungsdyspnoe und Ruhedyspnoe. Bei respiratorischer Globalinsuffizienz Verlegung ins Krankenhaus K am XX.XX.2016. Beginn einer NIV-Therapie mittels CPAP. In der TTE Nachweis einer mittelschweren Aortenstenose und eines erhöhten pulmonal-arterielleren Drucks bei erhaltener EF. Bei kardialer Dekompensation Negativbilanzierung. Vorübergehende Umstellung der Antikoagulation (Indikation Adipositas und Bettlägerigkeit) von Xarelto auf Heparin. Verbesserung der Oxygenierung unter etablierter NIV-Therapie und Negativbilanzierung. Im Verlauf pulmonale Stabilisierung ohne CPAP. Bei Harnwegsinfekt vorübergehende Antibiotika-Therapie mit Furadantin empirisch bei fehlendem Keimnachweis. Rückverlegung am XX.XX.2016 ins Krankenhaus K. Dort erschwerte NIV-Therapie, sodass am XX.XX.2016 die Verlegung zur weiteren Therapie ins Krankenhaus K erfolgte. Vorbestehend ist seit längerer Zeit eine Belastungsdyspnoe, welche in den letzten 3 Wochen progredient gewesen sei. In der letzten Woche vor Hospitalisation zudem Ruhedyspnoe. Zunehmender Kraftverlust mit eingeschränkter Mobilität und Bettlägerigkeit seit 3 Wochen. Seit längerer Zeit eingeschränkte Mobilität (an Stöcken) aufgrund eines Instabilitätsgefühls im rechten Kniegelenk bei St.n. Knie-TP rechts. Blande Nikotinanamnese. ADL: Kocht selber, eingeschränkte Mobilität, geht selten außer Haus. Einkauf/Putzen wird durch Tochter erledigt. Früher Büroangestellte. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und stark übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 37.1 °C, BD 123/69 mmHg, P 88/Min., SO2 88 % 4 L Brille. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Systolikum mit pm 2. ICR parasternal rechts. HV nicht beurteilbar. Unterschenkelödeme bds., Unterschenkelumfangsdifferenz re > li. Pulmo (in Linksseitenlage): RGs links basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Ausladend, leise Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Organomegalie nicht beurteilbar. Rötung, Hautmazeration Bauchfalte. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: Anikterisch, enoral kariöses Eigengebiss. Duplexsonographie der Venen vom XX.XX.2016: Aufgrund der Adipositas per magna lassen sich die Vena cava inferior sowie die Beckenvenen beidseits nicht darstellen. Rechte Seite V. femoralis communis Komprimierbar, atemmoduliertes Flussmuster V. femoralis superficialis Im gesamten Verlauf komprimierbar, kein Hinweis auf eine frische Thrombose V. poplitea Vollständig komprimierbar, kein Hinweis auf eine Thrombose Linke Seite V. femoralis communis Komprimierbar, atemmoduliertes Flussmuster V. femoralis superficialis Im gesamten Verlauf komprimierbar, kein Hinweis auf eine frische Thrombose V. poplitea Vollständig komprimierbar, kein Hinweis auf eine Thrombose Die Unterschenkelvenen lassen sich nur punktuell einsehen und nicht konklusiv beurteilen. Beurteilung und Prozedere: In der heutigen Untersuchung haben wir keinen Hinweis für eine frische Venenthrombose femoro-popliteal sowie indirekt keinen Hinweis für ein weiter proximal gelegenes Abflusshindernis gefunden. Die Unterschenkelvenen lassen sich nicht konklusiv beurteilen. Ad 1) Regelmäßige Messung der peripheren Sauerstoffsättigung, Ziel 86-90 %. Gabe von 0-4 L Sauerstoff per Nasensonde (tagsüber) oder per BiPAP-Maske (nachts). Ab etwa 22 Uhr BiPAP-Maske tragen. Heimsauerstofftherapie nach Rückkehr in Eigenheim nach Rehabilitation empfohlen. Weitere Anpassen der antihypertenisven Therapie gemäß Blutdruck im Verlauf. Ad 2) Im Verlauf weitere Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Gewichtsverlauf und Klinik (Zielgewicht 160 kg). Bei Austritt lag das Gewicht bei 158.5 kg. Ad 4) Physiotherapie zur Mobilisation bei ausgeprägter muskulärer Dekonditionierung. Weitere Einstellung des Blutzuckers im Verlauf. Ad 7) Lokale Behandlung mit Gaze sowie Imazol Creme bis mindestens XX.XX.2016. Ad 8) Regelmäßige Lymphbandage und Anpassung der diuretischen Therapie (Zielgewicht 160 kg). Ad 9) Baktrim forte bis und mit XX.XX.2016, dann Stopp. Ad 10) In 3 Wochen erneute Bestimmung des Ferritins empfohlen mit gegebenenfalls Substitution. Ad 13) Kontrolle des Kaliums im Verlauf unter reduzierter Toremtherapie. Aktuell: Respiratorische Globalinsuffizienz XX.XX.16 - XX.XX.16 NIV-Therapie im Krankenhaus K Seit XX.XX.16 BiPAP-Heimtherapie im Krankenhaus K Aktuell: Rechtskardiale Dekompensation bei Cor pulmonale (Echo XX/16) St.n. Lungenembolien Aktuell: Rechtskardiale Dekompensation XX.XX.16 TTE: Visuell normal grosser linker Ventrikel, hypovoläm hyperdyname systolische Funktion (EF visuell 70-75 %). Mittelschwer dilatierter rechter Ventrikel, leicht eingeschränkte systolische Funktion. Dilatierte Vorhöfe. Mäßige zentrale Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. Verkalkte wahrscheinlich trikuspide Aortenklappe mit mittelschwerer Aortenstenose (DPmean/max 15/25, formal err. KöF 1.8 m²). Kein Perikarderguss. CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1 und 2) Bei Übernahme präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Bei intravasal trockenem Patienten zeigte sich eine Oligourie. Die berechneten Nierenindizes zeigten eine prärenale Ursache. Sonographisch waren die Nieren am XX.XX.2016 sowie am XX.XX.2016 nicht gestaut, der Restharn in der Blase war jeweils gering. Wir pausierten deshalb die Medikation mit Lasix. Darunter zeigte sich eine Gewichtszunahme auf über 70 kg, weshalb wir eine erneute Pleura-Punktion durchführten. Sonographisch präsentierte sich der Erguss auf der rechten Seite stark septiert. Zum mikrobiologischen Nachweis von Erregern erfolgte die Asservation von Pleuraflüssigkeit. Dort konnten vereinzelt Granulozyten, aber keine Bakterien nachgewiesen werden. Zusätzlich wurde die Therapie mit Lasix erneut begonnen. Darunter stabilisierte sich das Gewicht bei ca. 70 kg.Bei einem Digoxin-Spiegel von 0.94 ug/l reduzierten wir die Dosierung auf 0.125 mg alle 48 Stunden. Am 11.03.2016 entfernten wir die Hautnaht der Pleurodese. Darunter kam es zu einem schwallartigen Entleeren von Pleuraflüssigkeit aus der Operationswunde. Es erfolgte der erneute Wundverschluss durch die Kollegen der Thoraxchirurgie. Eine Indikation für einen PleurX wird derzeit nicht gesehen. Bei erneuter Gewichtszunahme im Verlauf wurde die Therapie mit Lasix auf 125 mg erhöht. Darunter wurde die gewünschte Gewichtsabnahme erreicht. Bei progredienten Husten wurde außerdem ein Verlaufs-Thorax-Röntgen durchgeführt, in welchem sich regrediente Pleuraergüsse und eine rückläufige kardiopulmonale Stauung zeigten. Im Verlauf der Hospitalisation kam es zu einer Zunahme der Hyperkaliämie. Unter der kombinierten Therapie mit Schleifendiuretika und intravenöser Flüssigkeitsgabe (NaCl) konnte eine Reduktion des Kaliumspiegels erreicht werden. Die Nierenfunktion zeigte im Verlauf der Hospitalisation eine Tendenz zur Erholung. Wir substituierten 2 Erythrozytenkonzentrate bei einem Hb von 75 g/l bei Verlegung. Im Verlauf der Hospitalisation zeigte sich das Hämoglobin auf tiefem Wert stabil, sodass keine weiteren Substitutionen vorgenommen werden mussten. Wir vermuten eine Kombination der Grunderkrankungen in Kombination mit einem nutritiven Eisenmangel als Ursache der Anämie. Es erfolgten Substitutionen mit Ferinject 200 mg weise. Während der Hospitalisation zeigte sich eine ansprechende Blutzuckereinstellung. Wir konnten den Patienten am 16.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der Chirurgie nach Talkpleurodese bei zunehmender Oligourie. Der Patient wird multidisziplinär von unseren Pneumologen (Dr. X), Kardiologen (Dr. X) und Thoraxchirurgen betreut. Der Patient gibt an, dass seit ca. Mitte Dezember die Dyspnoe stark zugenommen habe. Damals habe man dann entdeckt, dass sich beidseits Pleuraergüsse entwickelt haben (rechts mehr als links), woraufhin dieser punktiert wurde. Seitdem haben sich immer wieder vor allem in der rechten Lunge Pleuraergüsse gebildet, teils sogar Aszites im Abdomen. Daraufhin wurde der Patient wöchentlich 1-2 punktiert. Bei sehr schlechter Nierenfunktion ausgeprägte Diuretikatherapie. Vorbekannte Oligourie unter Torem, woraufhin er das Medikament selbstständig Ende Januar abgesetzt habe. Aktuell erneute Abnahme der Urinmenge nach Talkpleurodese. Weiter muss eine operative Sanierung der Trikuspidalinsuffizienz mit weiteren Spezialisten besprochen werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (68.6 kg). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 98/75 mmHg, P 74/min., SO2 98 % nativ. Cor: Leiser normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Diastolikum, HV gestaut, minimale periphere Ödeme (Knöchel/Unterschenkel). Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch links und rechtsseitig abgeschwächtes AG im Seitenvergleich, sowie basal RGs rechtsseitig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 19.02.2016. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 09.02.2016 vor. In etwa unveränderter, ausgedehnter Pleuraerguss rechts mit Kompressionsatelektase des Unterlappens. Weiterhin kein Nachweis eines Pleuraergusses links, normale Transparenzverhältnisse der ventilierten Lungenabschnitte. Weiterhin bestehende Zeichen der leichten pulmonalvenösen Stauung. Hinsichtlich der Lage des ICD-CRT-Aggregates links pektoral und der drei Elektroden keine Stellungsveränderung. Keine pneumonischen Infiltrate. In etwa unverändert zu einer Voruntersuchung vom 19.11.2012 zur Darstellung kommende, prominente Hilusstrukturen. Normale Konfiguration des Mediastinums. Thorax ap liegend vom 24.02.2016. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 19.02.2016 vor. Bei Status nach Talkpleurodese rechts Einlage einer Bülau-Drainage mit nun abgrenzbarem basalem Pneumothorax mit einer maximalen Lamellenbreite von ca. 2.5 cm. Das hier angrenzende Lungenparenchym erscheint entsprechend verdichtet. Die in der Voruntersuchung dokumentierte Unterlappen-Kompressionsatelektase ist deutlich regredient bei bestehendem Restbefund. Im zeitlichen Verlauf eher zunehmende Zeichen der pulmonalvenösen Stauung bei biventrikulärer Herzvergrößerung. Weiterhin kein Nachweis eines signifikanten Pleuraergusses links. Bekannte Hilusverbreiterung bei Sarkoidose. Unverändert korrekt gelegenes links pektoral implantiertes ICD-CRT-Aggregat. Thorax pa & lateral li vom 01.03.2016. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Voruntersuchung vom 24.02.2016 (im Liegen) vor. Nach Entfernung der Bülau-Drainage nun wieder zunehmendes Ergussvolumen im Sinne eines wahrscheinlich mehrfach gekammerten Seropneumothorax rechts basal (zuvor bestandener Pneumothorax), der Erguss läuft in das Interlobium aus. Innerhalb der Ergusszunahme mindestens drei Luft-Flüssigkeit-Spiegeleinstellungen. Die Transparenzverhältnisse des Lungenparenchyms sind besser, im Sinne einer Regredienz der zuvor bestandenen pulmonalvenösen Stauung. Keine pneumonischen Infiltrate. Links kein Pleuraerguss. Bilaterale Hilusverbreiterung bei bekannter Sarkoidose, links pektoral implantiertes CRT-ICD-Aggregat in unveränderter, korrekter Position. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 02.03.2016. Voruntersuchung vom 09.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Orthotope Nieren mit schlanken Harnwegen (Längsdurchmesser 10.4 cm links und 10.5 cm rechts). Harnblase geringgradig gefüllt (81 ml). Beidseitige Pleuraergüsse (rechts > links), rechtsseitig großvolumiger und z.T. septiert DD organisiert. Aszites perihepatisch. Thorax pa & lateral li vom 03.03.2016. Zum Vergleich die Voraufnahme vom 01.03.2016. Im Verlauf unverändert die postinterventionellen Änderungen des rechten Hemithorax nach Talkpleurodese mit etwas anders verteilten Luft-Flüssigkeit-Spiegeln im Pleuraraum des Unterfeldes. Keine neu aufgetretenen Ergüsse oder Infiltrate. Keine Dekompensationszeichen. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 04.03.2016. Voruntersuchung vom 02.03.2016 zum Vergleich. Demgegenüber unverändert orthotope Nieren mit schlanken Harnwegen. Harnblase geringgradig gefüllt ohne Wandverdickungen und Binnenechos. Restharnvolumen 145 ml. Gering progrediente Pleuraergüsse beidseits (rechts > links) sowie progredienter, jetzt 4-Quadranten-Aszites. Ultraschalluntersuchung 10.03.2016. Rechte Niere 10.4 cm mit leicht hyperechogener, glatt begrenzter Rinde. Intrarenaler RI mit 0.75 - 0.85 deutlich erhöht als Ausdruck einer Nephroangiosklerose. Linke Niere 10.3 cm mit etwas unregelmäßiger, teils ausgedünnter Rinde. In der ganzen linken Niere ist kaum ein Flussmuster auszumachen. Keine Stauung, keine Hinweise für intrarenale Verkalkungen. Resturin ca. 300 ml. Duplexsonographie der Nierenarterien 11.03.2016. Rechte Niere Längsdurchmesser = 100 mm, Oberfläche knapp berandet Linke Niere Längsdurchmesser = 100 mm, Oberfläche knapp berandet Beurteilung und Prozedere Wie telefonisch besprochen, kein Anhalt für relevante Perfusionsminderung beider Nieren. Aufgrund der indirekten Untersuchungsparameter kann eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose mit hoher Sicherheit ausgeschlossen werden. Die erhöhten Widerstandsindizes sprechen für eine reno-parenchymatöse Erkrankung. Thorax pa & lateral li vom 12.03.2016. Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 03.03.2016 vor. Deutlich progrediente Pleuraergüsse (rechts > links), rechts teils im schrägen Interlobium abgefangen. Flaue fleckige Verdichtungen im Unterfeld beidseits, DD Belüftungsstörungen/pneumonisches Infiltrat. Diskrete Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Weiterhin deutlich verplumpter Hilus links, DD vaskulär/Lymphadenopathie. Im Weiteren Status idem.Thorax pa & lateral li vom 16.03.2016 Im Vergleich zur Voraufnahme vom 12.03.2016 leicht grössenregredienter, zum Teil interlobär einstrahlender Pleuraerguss rechts bei weitgehend unverändertem Pleuraerguss links. Regrediente pulmonale Stauung. Kein sicheres Infiltrat. Nächster Sprechstundentermin bei Dr. X am 18.03.2016 Möglichkeiten bzgl. einer operativen Sanierung der Trikuspidalinsuffizienz werden mit dem USZ besprochen, Hr. Y wird danach informiert. Fadenentfernung am 01.04.2016 Evaluation der Bedarfsmedikation mit Codein im Verlauf. Aktuell: Oligurie und intravasale Hypovolämie. 07.03.2016: Sonographie Pleura: Stark septierter Pleuraerguss rechts und links. Material ad Bakteriologie. Vereinzelt Granulozyten, kein bakt. Wachstum. 24.02.2016: Thorakoskopische Talkpleurodese rechts. 11.02.2016 Koro: Gutes Langzeitresultat PCI/BMS RIVA proximal, grenzwertige Stenose RCX prox. und mittig, Plaque ACD (klein angelegt), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie antero-apikal und septal (43%). 10.02.2016 TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 37% bei apikalem Aneurysma, Akinesie mit Wandausdehnung anteroseptal sowie anterior midventrikulär, höhergradige diastolische Dysfunktion, erhöhter LA-Druck, schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere Mitralinsuffizienz, schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdialtation und dilatierter V. cava inferior mit fehlender Atemvariabilität. 28.09.2015 Lungenfunktion: Keine Restriktion oder Obstruktion, leicht-mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität. Seit Dezember 2016: 1-2/Woche Entlastungspunktion des Pleuraergusses. 30.09.2015 Pleurapunktion rechts: 1600 ml. 25.09.2015 Pleurapunktion rechts: 1800 ml Transsudat. St.n. akutem Vorderwandinfarkt am 08.02.XXXX mit kardiogenem Schock. St.n. Rescue-PTCA/Stenting einer hochgradigen RIVA -Stenose 08.02.XXXX. St.n. ICD-CRT-Implantation am 09.02.XXXX bei anhaltender Kammertachykardie mit präsynkopalem Zustand. St.n. RIVA-PTCA/Stent-Implantation am 03.03.XXXX bei kurzstreckige In-Stent-Restenose. Herzinsuffizienz NYHA III-IV mit schwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 20%). Pulmonale Hypertonie. Kardiale Risikofaktoren: St.n. Nikotinabusus (Zigarren), Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie. Unter Marcumar. Komplikation: chronischer Pleuraerguss rechts. 1 - 2 wöchentliche Entlastungspunktionen seit 12/15. Aktuell: Acute on chronic bei kardiorenalem Syndrom: Hr. Y mit Oligourie. A.e. multifaktoriell diabetogen, artherosklerotisch. Baseline Kreatinin 250 umol/L, GFR ca. 25 ml/Min. 03.03.2016: Nierenindizes: alle prärenal (Einschränkung da chronisch und erst kurz nach Stopp Diuretika). Komplikation: sekundärer Hyperparathyroidismus. A) Hyporegenerative, normochromne, normozytäre Anämie: multifaktoriell bei renaler Anämie, Anemia of chronic disease, funktionellem Eisenmangel. 25.09.2015: 1000 mg Ferinject. 02.10.2015: 150 mcg Aranesp. B) leichte Thrombozytopenie. A.e. bei Eisenmangel. C) leichte Lymphopenie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe. Ad 1) Fr. Y konnte im Verlauf unter vorsichtiger Kompressionstherapie der Beine sowie forcierter Diurese negativ bilanziert werden. Hämodynamisch blieb sie während ihres Aufenthaltes stets stabil. Die Therapie der Aortenstenose wäre gegeben, aus unserer Sicht ist ein Klappenersatz mittels TAVI in Anbetracht des Alters und der seit Dezember deutlich verminderten Mobilität (i.R. Dg 4) wenig sinnvoll. Ad 2) Ein asymptomatischer unkomplizierter Harnwegsinfekt wurde für 3 Tage mit Bactrim behandelt. Bei Austritt ist die Patientin beschwerdefrei. Ad 3) Bei normochromer, normozytärer Anämie und Eisenmangel verabreichten wir Ferinject. Ad 4) Die im Eintrittslabor erhöhten Leberenzyme sahen wir a.e. im Rahmen der kardialen Dekompensation. In einer Verlaufskontrolle waren die Werte bereits wieder im Normbereich. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe. Fr. Y berichtet über eine seit ca. 14 Tagen zunehmende Dyspnoe. Aktuell bestehe Ruhedyspnoe, welche sich im Liegen verschlimmere. Seit einigen Tagen sei nun ein mühsamer Husten dazugekommen, wobei sie teilweise weissliches schleimiges Sekret auswerfe. Bei Belastung verspüre die Patientin in letzter Zeit teilweise einen thorakalen Druck. Fieber, Dysurie, Diarrhoe und Schüttelfrost werden verneint. Zivilstand: verwitwed, 8 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über 2. ICR parasternal rechts, HV leichtgradig gestaut, peripheren Unterschenkelödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcVHFlimmern, HF 100/Min., Linkstyp, T-Negativierung V1-V4. Pulmo: Feuchtblasige Rasselgeräusche basal beidseits mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern bei verlängerter Exspiration. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa stehend vom 08.03.2016: Befund: mehrere Voruntersuchung, die letzte liegende vom 14.12.2015. Grenzwertig grosses Herz. Kräftige, unscharf abgrenzbare Hili beidseits. Peribronchiales Cuffing. Angedeutete Kerley-B-Linien rechts. Recessus phrenicocostales beidseits abgerundet bei Pleuraergüssen beidseits. Neue Transparenzminderung in beiden Unterlappen rechts > links. Kein Pneumothorax. Stationäre Trachealdeviation nach rechts, DD bei Aortenektasie, DD bei Struma. Aortensklerose. Verbreiterung des rechten oberen Mediastinum, DD vaskulär, DD Struma. Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Externe Installationen. Beurteilung: Befundkonstellation vereinbar mit pulmonalvenöser Stauung. Ein Infiltrat in den Unterlappen beidseits ist nicht auszuschliessen. - Keine Nitrate bei schwerer Aortenstenose! - Wir bitten den Hausarzt um regelmässige Elektrolyt- und Blutbildkontrollen und Anpassung der Diuretika gemäss Gewichtsverlauf und Klinik (Zielgewicht: 76-77 kg). - Therapie der Beine mit Kompressionsstrümpfen empfohlen. - Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation. - 07.12.15 TTE: Schwere Aortenklappenstenose (Pmax/mean 63/43 mmHg, KöF 0.8 cm2) mit minimaler Begleitinsuffizienz. Konzentrische Hypertrophie des LV mit guter Pumpfunktion (LVEF 57%). Gute RV-Funktion. Keine Hinweise für pulmonale Hypertonie. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. - Persistierendes Vorhofflimmern, unter Xarelto. - A.e. kardial bedingtes Asthma DD psychogen. - Bactrim 11.03.2016 - 14.03.2016 - DD: Substratmangel (Eisen), Ferinject am 10.03.2016. - Folsäuremangel, ED 09.02.XXXX diagnostiziert, seither substituiert. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber einen Tag nach Austritt. Bei uns hatte Fr. Y noch einmalig am Samstag 12.03.2016 Fieber. Bei fehlendem Fokus und guter Neutrophilenzahl Verlaufsbeobachtung über das Wochenende ohne Ausbau einer empirischen Therapie. In Rücksprache mit den Infektiologen wurde die Therapie mit Ciproxin am Montag 14.03.2016, wie geplant gestoppt. Eine CMV- und EBV-Serologie wurde noch abgenommen, die Resultate sind ausstehend. Auf der Bettenstation war Fr. Y stets in gutem Allgemeinzustand. Bei sehr niedrigen Thrombozyten wurde am Montag 14.03.2016 ein Thrombozytenkonzentrat gegeben, auf welches sie gut reagierte.Wir konnten Fr. Y am 14.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber. Die Patientin berichtet, seit dem Austritt aus dem Krankenhaus K Fieber zu haben (bis 39.4 °C) und sich zunehmend müde zu fühlen. Leichter Husten (seit längerem, aktuell nicht zunehmend), keine Halsschmerzen, kein Schnupfen, keine Dysurie. Dünner Stuhlgang unter Laxantien (gewollt bei Analfissur). Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, im Liegen kollabiert, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz obere BWS. 11.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Termin am Mittwoch im Onko-Ambi am 16.03.2016, 13:00 Uhr zur Thrombozytenkontrolle. Bei Fieber Rücksprache mit Dienstarzt Onkologie. Aktuell: Fieber ohne Fokus DD Tumorfieber. Initialmanifestation: Wundinfekt Dig IV Hand links (Staph. aureus) am 27.09.15 mit B-Symptomatik mit Gewichtsverlust von 4 kg in 4 Monaten rezidiv. Infekte seit 1 Jahr. Diagnostik 28.09.15 Peripheres Blutbild: makrozytär und hyperchrom, Hb 74, Lc 1.5 G/l (Granulozyten 0.0, Monozyten 0.0, Lymphozyten 1.4), Tc 129 G/l. 01.10.15 KMP: FACS: Abnorme unreife myeloische Zellpopulation vereinbar mit AML. Histologie: Hyperzellulärer Knochenmarkzylinder mit partieller Verdrängung der Hämatopoese durch eine AML. Die Blasten deutlich CD 117 positiv, überwiegend CD34 negativ. 22.10.15 / 02.12.15 Kontroll-KMPs unter Chemotherapie: Keine sicheren zytologischen / immunhistochemischen Anhaltspunkte für eine Resterkrankung. 20.02.16 EEG: Keine Anzeichen einer erhöhten Krampfanfallbereitschaft, keine Hinweise auf eine medikamentös-toxische Komponente. 04.03.16 CT Thorax-Abdomen: Leichte bis mittelgradige Nierenbeckenkelchektasie rechts (Grad II) und verdickte Harnblasenwand, vereinbar mit HWI und Zystitis. Abdominal kein Abszess. Keine freie Flüssigkeit. Kein pulmonaler Infektfokus. Therapie 10/15 u. 12/15 1./2. Zyklus Induktions-Chemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin und anschliessende Stammzellsammlung. Hochdosischemotherapie mit Busulfan und Cyclophosphamid sowie PBSC am 24.02.16. Antiinfektive Therapie 29.02.16 - 02.03.16: Meronem i.v. 02.03.16 - 04.03.16: Cefepim i.v. 03.03.16 - 04.03.16: Flagyl i.v. 04.03.16 - 07.03.16: Meronem i.v. 08.03.16 - 14.03.16: Ciproxin p.o. Komplikationen: 29.02.16 Fieber in Aplasie, BK: Klebsiella pneumoniae, E. coli. Urinkulturen: ESBL (Klebsiella oxytoca). 20.02.16 Delir i.R. Busulfantherapie. 30.12.16 / 10.03.16 Allergische Reaktion auf Tc-Konzentrat mit Lid-/Lippenschwellung. 20.12.15 Bakteriämie mit Rothia mucilaginosa (Nachweis in 2/4 zentralen BK). 10.12.15 Ara-C Exanthem Stamm sowie Extremitäten. 09.12.15 V.a. Hornhaut Epithel Defekte i.R. Ara-C nach Chemotherapie. 27.09.15 Wundinfekt Dig IV Hand links (S. aureus) als Erstmanifestation der AML. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X (Gyn-Onkologie im Hause) nach telefonischer Konsultation bei Übelkeit/Erbrechen von dunklem Mageninhalt. Ad 1) Während des gesamten Aufenthaltes war die Patientin stets hämodynamisch stabil. Empirische Gabe von Nexium bei differentialdiagnostisch möglicher oberer GI-Blutung. Eine Verlaufshämoglobinkontrolle war stabil, ebenso im Vergleich mit den Vorwerten, womit eine solche unwahrscheinlich bzw. ohne Relevanz ist. Keine Hinweise auf einen Ileus bei vorhandener Darmpassage (letzter Stuhlgang am Eintrittsmorgen, Wind vorhanden) sowie unauffälligen aber eher trägen Darmgeräuschen. Anamnestisch kein Miserere. Das Erbrechen sehen wir im Rahmen der Peritonealkarzinose. Bei klinisch und sonografisch Aszites erfolgte eine diagnostische Punktion. Die Zellzahl war gering, weshalb eine spontan bakterionelle Peritonitis ausgeschlossen ist. Die Patientin stimmt einer ambulanten Weiterbetreuung zu. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige telefonische Zuweisung durch Dr. X von der Onkologie bei zweimaligem Erbrechen von dunklem Material. Die Patientin berichtet, in den letzten Tagen zunehmend schwach gewesen zu sein. Hätte fast nur noch geschlafen. Der Bauchumfang hätte im Vergleich zur letzten Vorstellung vom 12.03.16 nicht weiter zugenommen. Am 13.06.16 erstmalig Erbrochen, sei dunkelbraun bis schwarz gewesen ohne Frischblut. Am 14.03.16 zweites Erbrechen, weshalb sie mit Dr. X telefoniert hätte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.4°C, BD 165/65 mmHg, P 88/min., SO2 95%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum p.m. über Erb, Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: balloniert, normale Darmgeräusche ohne metallische Töne, weich, leichte ubiquitäre Druckdolenzen, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Aszites. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Besprechung einer palliativen Chemotherapie mit Taxotere weekly, der Termin ist der Patientin bereits bekannt. Ambulantes CT-Thorax-Abdomen zum Staging vor geplanter Chemotherapie. Die Patientin wird von den Kollegen der Radiologie aufgeboten. Aktuell: Nausea und Vomitus. - seit 02/15 Femara. 01/15: Status nach Tumorbiopsie Mamma rechts unter Mitnahme der Pektoralisfaszie und axilläre Sentinellymphonodektomie, Histologie: invasiv lobuläres Mamma-Karzinom. 01/15 diagnostische Laparoskopie mit Biopsieentnahme. Histologie: Peritonealmetastasen und malignem Aszites des bekannten Mamma-Karzinoms. 01/00 Status nach Tumorektomie links und axillärer Lymphonodektomie. Histologie: Invasiv duktales Mamma-Karzinom. Status nach adjuvanter Chemotherapie und Radiotherapie. Status nach adjuvanter endokriner Therapie mit Tamoxifen. Der Patient kommt notfallmässig bei AZ-Verschlechterung. Ad 1) Im Labor zeigten sich die Entzündungsparameter hoch und im Urinstatus fand sich das Bild eines bakteriellen HWI. Nach Abnahme einer Urinkultur wurde eine antibiotische Therapie mit Bactrim begonnen. In der Urinkultur wurde im Verlauf eine Infektion mit Serratia marcescens nachgewiesen, wobei sich der Keim sensibel gegenüber Bactrim erwies, wodurch die Medikation wie gehabt beibehalten werden konnte. Die Entzündungsparameter verhielten sich im Labor regredient.Ad 4) Hr. Y präsentiert sich auf der Station zurückhaltend und antwortet sehr langsam sowie teilweise inadäquat auf Fragen. Wie bereits bekannt, zeigt Hr. Y eine Hypomimie (siehe Neurostatus 08.03.XXXX), sowie ein verlangsamtes Gangbild als auch Sprache. Laut Hausarzt sei dies schon lange vor der Hypophysenoperation bekannt. Hr. Y sei aus Kosovo und durch das Kriegsgeschehen schwer traumatisiert. Er sei aufgrund der Depression einmal monatlich schon seit längerem bei Dr. X (Psychiater) in Stadt S in Therapie. Bei uns wurde nochmals ein neurologisches Konsil durchgeführt, in welchem sich die extrapyramidale Symptomatik bestätigte. Außerdem veranlassten wir ein psychiatrisches Konsil (in Muttersprache), in welchem die Diagnose einer therapieresistenten Depression unterstützt wurde (siehe Untersuchungen). Hr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 16.03.XXXX in das Pflegeheim Laufenburg entlassen werden. Austrittsbericht stationär Bei fremdsprachigem, desorientiertem Patienten erfolgte die Anamnese vorwiegend fremdanamnestisch (Hausarzt) oder aktenanamnestisch. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei unklarer progredienter Allgemeinzustands-Verschlechterung. Hr. Y sei in den letzten Tagen progredient verlangsamt mit teilweise taumelndem Gangbild und rezidivierendem zu Boden gleiten. Ein richtiger Sturz oder Prellmarken eines Anpralls konnten nicht gesehen werden. Gemäß Pflegepersonal intermittierend leicht subfebril 37 - 38°C. In diesem Zustand sei Hr. Y im Wohnheim nicht mehr führbar, sodass die Zuweisung erfolgte. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind. Wohnt: Im Pflegeheim. Internistischer Status Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, in allen Qualitäten desorientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 137/72 mmHg, P 75/Min, SO2 99 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, Pulse gut palpabel, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, normale DG, keine Nierenklopfdolenz. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensorik und Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclaviculär keine palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Gelenke frei beweglich. Enoral unauffällig. Neurologischer Status vom 08.03.XXXX Guter AZ, normaler EZ, NIHSS 1. Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Keine Blickparesen, Augenfolgebewegung soweit beurteilbar flüssig, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität normal, Hypomimie mit symmetrischer Innervation. Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Stand und Gang: Romberg sicher gestanden. Gangbild insgesamt verlangsamt, aber flüssig und ohne Hinken. Motorik: Kein Absinken im AHV und BHV, Faustschluss bds kräftig. Fingerspiel bds leicht verlangsamt. Sensibilität: Berührungsempfinden symmetrisch intakt. Koordination: FNV und KHV bds metrisch. Neuropsychologisch: Psychomotorisch deutlich verlangsamt. Situativ nur partiell orientiert. Zeitlich nicht orientiert. Zur Person orientiert. Sprache verlangsamt, aber flüssig. Reduzierte Deutschkenntnisse. Keine Hinweise für Neglekt. Psychiatrisches Konsil vom 14.02.XXXX Hr. Y sagt, dass er im Heim in Laufenburg wohne. Er fühle sich dort wohl. Die Antworten sind knapp und verzögert. Er spricht in einfachen Worten und verwendet kurze Sätze. Im Affekt verarmt, gibt Traurigkeit an, er wisse nicht wieso. Erwähnt, dass er kein Pyjama hier habe, er solle hier duschen (habe ihm eine Pflegerin gesagt). Er fragte, ob ich ihn nach Königsfelden mitnehme (ich habe Hr. Y in Stadt S vor 5 Jahren betreut). Er sei im Heim beschuldigt worden, einen Fernseher geklaut zu haben, er sei dann traurig gewesen. Er sei nicht schuldig, mehrfach wiederholt. Er hätte am 21.03.XXXX einen Termin bei Dr. X. Im äußeren Erscheinen gepflegt, rasiert. Orientierung intakt. Formalgedanklich verlangsamt. In der Stimmung depressiv. Im Affekt verarmt, kaum schwingungsfähig, traurig. Schuldwahn wird eruiert. Konzentration und Aufmerksamkeit scheinen grobkursorisch beeinträchtigt zu sein. Beurteilung: Therapieresistente Depression (jahrelang unter Antidepressiva und Neuroleptika), aktuell ausgeprägte depressive Symptome mit Beeinträchtigung der Kognition (Pseudodemenz) und psychotischen Inhalten. Im Vergleich wie vor 5 Jahren keine Veränderungen in der Mobilität, keine AP für Parkinsonoid. Die depressive Störung lässt sich, wie der Verlauf zeigte, schwer behandeln bzw. verbessern. Die Veränderungen des Zustandsbildes werden symptomatisch therapiert. Thorax ap liegend vom 10.03.XXXX Verglichen mit der Voruntersuchung vom 05.01.XXXX weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Aortensklerose. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Retrokardial links fleckförmige, inhomogene Transparenzminderung. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt Ad 1) Medikation mit Bactrim bis einschließlich 17.03.XXXX Ad 2) Abklärung der extrapyramidalen Symptomatik durch unsere Neurologen in der nächsten Verlaufskontrolle Reevaluation des Vitamin D-Mangels im Verlauf Aktuell: AZ-Verminderung Urinkultur: Serratia marcescens Antiinfektive Therapie: Bactrim: 11.03.XXXX - 17.03.XXXX St. n. iMRT-kontrollierter, endoskopisch-assistierter, transsphenoidaler Tumorresektion am 06.01.XXXX Immunhistochemisch Nachweis von Prolaktin, FSH, LH, HGH sowie ACTH, keine Atypie, keine Invasion der Sella-Auskleidung, Stadium 1a nach Trouillas et al. Präoperativ: MR vom 02.12.15: intra-/supraselläre Raumforderung mit partiell regressiven Veränderungen (mögliche ältere Einblutung) von max. 14 x 18 x 19 mm Durchmesser, deutlicher Chiasmaanhebung (modified Hardy's Grad 2) und Kompression des Sinus cavernosus links (Knosp Grad 2) Verdrängung der Hypophyse nach rechts intraoperativ Hypophysenstiel mittelständig, Strukturen der Sehbahn dekomprimiert, keine Hinweise auf Resttumor postoperativ: geplant Anfang April XXXX Präoperativ: GF konzentrisch eingeengt Visus Compliance-bedingt nicht klar prüfbar postoperativ: ophthalmologisch unauffällig Präoperativ: gonadotrope und somatotrope Insuffizienz postoperativ: normale Hypophysenvorder-/Hinterlappenfunktion Klinik: Fazialisparese, fraglich Dysarthrie, anamnestisch Schwäche links Aktuelle Schlaganfallskalen NIHSS 1 (Desorientierung a.e. i.R. Dg 3), mRS 1 Ätiologie unklar vRF: Nikotinkonsum (wenig) Notfallmäßige Zuweisung aus dem Pflegeheim bei Allgemeinzustands-Reduktion, Hb-Abfall und Hypokaliämie. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y mit Somnolenz, Druckdolenz im rechten Hemiabdomen sowie einer massiven Leukozytose. Wir initiierten eine empirische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam bei vermutlich abdominellem Fokus. Darunter zeigte sich eine Regredienz der Entzündungsparameter. Die Sonographie des Abdomens zeigte keinen Hinweis auf einen Abszess bzw. auf eine Divertikulitis. In der Blutkultur fand sich eine Infektion mit Streptococcus oralis. Bei fehlenden klinischen Zeichen (keine Herzgeräusche, keine Petechien), nur einer positiven Blutkultur und aufgrund des Alters verzichteten wir auf eine weiterführende Endokarditis-Abklärung mittels Echokardiographie bzw. CT Abdomen oder Kolonoskopie. Wir stellten auf eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Augmentin um. Der Urinstatus zeigte einen pathologischen Befund. In der Urinkultur konnte eine Infektion mit E. coli nachgewiesen werden, welcher sich auch sensibel auf Tazobac und Augmentin zeigte.Ad 3) Il y a eu une substitution deux fois des concentrés d'érythrocytes, dont l'hémoglobine est restée stable. Il n'y a plus eu d'indication de mélæna. Ad 4) Nous avons suspendu la thérapie diurétique avec Torem et avons initié une substitution intraveineuse à haute dose de potassium. Cela a entraîné une normalisation des valeurs de potassium, après quoi la substitution a été réduite et arrêtée en cas de valeurs stables. Les valeurs de sodium se sont également normalisées à la sortie. Seule l'hypomagnésémie est restée inchangée malgré la substitution, ce qui a conduit à une légère augmentation de la dose. Nous avons pu transférer Fr. Y le 15.03.2016 dans un état amélioré à la maison de retraite. Rapport de sortie stationnaire avec attribution d'urgence par la petite-fille (Dr. X en pédiatrie à l'hôpital) en raison d'une réduction de l'état général, d'une chute de l'Hb et d'une hypokaliémie. Il est rapporté qu'il y a eu une détérioration depuis décembre 2015, avec des œdèmes périphériques intermittents et forts. De plus, une détérioration a été signalée depuis 3 à 4 jours, avec une somnolence croissante. À l'analyse de laboratoire chez le médecin de famille du 08.03.2016, une chute de l'Hb et une hypokaliémie ont été notées, ce qui a conduit à l'attribution. Résidence : seule, dans une maison de retraite, petite-fille (Fr. Y). Dr. X en pédiatrie KSA. À l'admission, il s'est présenté une patiente de 92 ans, désorientée, en état général réduit et état nutritionnel normal. Cor : Normocarde, pouls rythmique, sons cardiaques clairs sans bruits supplémentaires, veines cervicales non distendues en position de 45°, HJR négatif, œdèmes périphériques symétriques, périmètres des jambes symétriques, pouls pédieux et radial bilatéralement symétriques palpables. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruits supplémentaires sur tous les champs pulmonaires, percussion sans anomalies. Abdomen : Souple, bruits intestinaux normaux dans les quatre quadrants, légère douleur à la pression dans l'hémiabdomen droit, aucune résistance, aucun indice d'organomégalie, région rénale sensible à la percussion. Neuro : Nerfs crâniens légèrement passables, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte rapide, pas de méningisme. Peau : Anictérique, sans irritation, buccal sans irritation, anneau pharyngé non rouge, langue non chargée. État des ganglions lymphatiques : Nuchal, cervical, sous-maxillaire, supra- et infraclaviculaire sans anomalies. État squelettique/articulaire : Colonne vertébrale non douloureuse à la percussion. Thorax AP en position allongée du 10.03.2016. Examen préalable du 10.07.2010 à titre de comparaison. Position d'inspiration modérée. Coupoles diaphragmiques bien délimitées des deux côtés. Recessus phrenicocostalis gauche non en forme aiguë, possible épanchement. Tracheobronchiosclérose. Aortosclérose. Hiles puissants des deux côtés, surtout en cas de mauvaise inspiration. Pas d'infiltrats localisés. Circulation pulmonaire compensée. En position allongée, pas de pneumothorax détectable. Pas de fractures des côtes déplacées. Thorax AP allongé du 13.03.2016. Présentation de l'examen préalable du 10.03.2016 pour comparaison. Profondeur d'inspiration modérée. Augmentation progressive de la taille cardiaque. Circulation pulmonaire compensée. Pas d'infiltrats. Pas de grand épanchement pleural se prolongeant vers l'arrière. Pas d'autres modifications cliniques pertinentes. Ad 1) Poursuite de la thérapie antibiotique avec Augmentin jusqu'au 24.03.2016 inclus. En cas de fièvre et/ou de réaugmentation des signes d'inflammation, répétition des hémocultures après 2 et 4 semaines. Ad 4) S'il vous plaît, contrôle de laboratoire de Mg dans le temps en cas d'hypomagnésémie et de substitution. Réévaluation de la pause de Torem dans le temps - suspicion d'un foyer abdominal en raison de vomissements et de sensibilité à la pression dans l'hémiabdomen droit. - Infection des voies urinaires avec E. coli. 14.03.16 Sono-abdomen : stéatose hépatique, cholécystolithiases, petit épanchement pleural droit, petite kystic banale dans le corps du pancréas. 11.03.16 Hémoculture : Streptococcus oralis positif. Thérapie anti-infectieuse : 10.03.16 - 11.03.16 Bactrim. 11.03. - 15.03.16 Tazobactam/Pipéracilline 4.5 g. 15.03. - 24.03.16 Augmentin. DD nutritif, saignement GI chronique en cas de hernie hiatale, GI-malignome. Thérapie : 10. et 11.03.16 chacun 1 concentré d'érythrocytes. DD nutritif, Malignome. Rapport de sortie ambulant de médecine du 14.03.2016. À l'admission, patiente hémodynamiquement et respiratoirement stable, afébrile, en état général légèrement réduit et état nutritionnel normal. Ad 1) Cliniquement, douleurs à la flexion de l'articulation de la hanche droite plus qu'à gauche, avec sensibilité à la pression sur le grand trochanter. Analyse de laboratoire sans indices d'inflammation. Radiographie conventionnelle sans indication de fracture en cas d'ostéoporose connue. Rejet initial de la thérapie analgésique, VAS clinique 4. Après l'administration de Perfalgan, amélioration des symptômes. Selon l'évaluation clinique par la rhumatologie de l'hôpital, décision pour un suivi ambulatoire. Nous considérons la clinique principalement dans le cadre d'une tendinose d'insertion dans la région du trochanter en raison de l'augmentation de l'activité physique (physiothérapie). Nous avons pu sortir la patiente le même jour dans un état général amélioré avec une thérapie analgésique optimisée. Rapport de sortie ambulant, auto-présentation à l'urgence avec des douleurs accrus dans les deux hanches, elle n'a pas pu dormir de la nuit. Initialement VAS 9, clinique régressive jusqu'à VAS 4 après Fentanyl 0.1 en IV (cumulatif 10x) et 0.075 en IV (cumulatif 3x). Présentation le 09.03.16 auprès de la rhumatologie de l'hôpital (Dr. X), où l'anamnèse ainsi que l'échographie indiquaient une poussée aiguë, le début du traitement avec Arava a été décidé, malconformité connue de la patiente. Jusqu'à présent, la patiente n'a pas pris le médicament et ne l'a pas encore récupéré. Le 09.03.2016, infiltration stéroïdienne des articulations de l'épaule des deux côtés avec une nette amélioration dans la foulée. Prise intermittente de stéroïdes par la patiente. Actuellement, douleurs articulaires de la hanche des deux côtés, droite > gauche. Physiothérapie intensifiée dernièrement. Pas de fièvre, pas de frissons. Les symptômes marqués sont là depuis deux semaines, présentation initiale chez le médecin de famille, où le début du traitement avec Zaldiar, mais cela a causé des nausées sans amélioration. Paramètres vitaux : T 36 ºC, BD 170/70 mmHg, P 60/min, SO2 98 %. À l'admission, patiente de 80 ans, parfaitement orientée, en état général légèrement réduit et en état nutritionnel normal. Cor : Normocarde, pouls rythmique, sons cardiaques clairs sans bruits d'écoulement typiques, veines cervicales non distendues, HJR négatif, pas d'œdèmes périphériques. Vaisseaux : Pulsations bilatérales palpables dans les membres inférieurs. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sur tous les champs pulmonaires, sonorité à la percussion, pas de râles humides ou secs. Abdomen : Bruits intestinaux normaux, souple, pas de sensibilité à la pression, pas de résistances palpables, pas d'hépato-splénomégalie, pas de sensibilité à la percussion des loges rénales. Neuro : Pupilles avec réaction lumineuse directe et indirecte rapide, nerfs crâniens non modifiés, force du pied gauche réduite. Peau : Anictérique, sans irritation, buccal sans irritation. Ad 1) - Nouveau patch Flector local 1-0-1. - Dafalgan si besoin. - Autres thérapies avec Arava comme discuté le 09.03.2016. La patiente à nouveau informée de l'importance d'une prise régulière. - Repos physique. - Actuellement : douleur latérale de la hanche droite par tendinose d'insertion du grand trochanter. - 14.03.16 Radiographie du bassin : pas de fracture. - 09.03.16 Échographie montrant une poussée aiguë dans toutes les articulations (épaule des deux côtés, coude des deux côtés, poignets bilatéraux, tous les articulations MCP avec synovite de grade 2, genoux des deux côtés), infiltration stéroïdienne des articulations de l'épaule des deux côtés. - RF/Anti-CCP positif, ANA négatif. - Activité inflammatoire humorale. - Légèrement érosif (radiographie 03/13). - Thérapie : stéroïdes intermittents, méthotrexate 07-10/09 et 12/09-11/10, léflunomide 11/09 et 11/10-01/11 (diarrhées), Plaquenil 11/10-05/11 (arrêt pour des raisons inconnues), Simponi 2012 pendant quelques mois (arrêt en raison de malconformité au diagnostic 6), Salazopyrin environ 03/13 (arrêt pour des raisons inconnues), Orencia 10/13 - 01/15 (arrêt en cas de perte de poids), planifié Actemra - thérapie avec INH 10/11-début 2012 (arrêt en raison de malconformité) - DXA 02/14 : LWS non exploitable en raison de changements dégénératifs. T-Score hanche droite -1.4, cou droit -2.6, hanche gauche -1.5, cou gauche -3.0.- DXA 07.11: T-Score Hüfte rechts -1.2, Neck rechts -2.3, Hüfte links -1.6, Neck links -2.7 - Multiple zum Teil frische osteoporotische Wirbelkörperfrakturen (SPECT CT 09.11) - Vitamin D-Mangel - Therapie: Aclasta 09.11 und 05.13 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Thoraxschmerzen. Ad 1-2) Bei negativen Herzenzymen und unauffälligem EKG konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. Da die Patientin rechtsseitige Thoraxschmerzen angab und zusätzlich einen Sauerstoffabfall zeigte, wurde ein CT-Thorax durchgeführt, wo erneut eine akute Lungenembolie der (insbesondere) medialen Mittellappenarterie und eine chronische segmentale Lungenembolie des linken Unterlappens festgestellt wurde. In der Duplexsonographie fanden sich keine Hinweise für eine TVT. Aufgrund der rezidivierenden Lungenembolien unter Xarelto wurden die Kollegen der Hämatologie konsiliarisch zugezogen, die eine Umstellung der Antikoagulationstherapie auf Fragmin und danach auf Apixaban empfohlen haben. Eine hochdosierte Therapie mit Fragmin wurde bereits im Spital eingeleitet. Fr. Y konnte am 16.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie seit dem Abend des Eintrittstages unter progredienten Thoraxschmerzen leide. Sie sei abends trotzdem noch zur Arbeit gegangen, im Verlauf sei es aber so schlimm geworden, dass ihre Kollegen die Ambulanz gerufen hätten. Sie habe im Rahmen der Lungenembolien 2015 ähnliche Symptome gehabt. Das Xarelto vergesse sie immer mal wieder. Thrombophilie Rezidivierende psychogene nicht-epileptische Anfälle 2012. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Arbeitet an Kasse im Flösserplatz. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und unauffälligem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 ºC. Cor: Reine Herztöne, kein Zusatzgeräusch. Waden bds weich, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds palpabel, kräftig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGS. Abdomen: Weich, indolent, rege DG, nicht hochgestellt. Thorax-CT vom 12.03.2016 Akute Lungenembolie der (insbesondere) medialen Mittellappenarterie. Chronische segmentale Lungenembolie des linken Unterlappens. Perikarderguss. Stopp von Xarelto Beginn Fragmin 200 E/kg KG sc: 15'000 E sc täglich für insgesamt 4 Wochen Im Anschluss Fortsetzung idealerweise mit Fragmin 12'500 E sc 1x tgl wenn möglich für mindestens 3 Monate, idealerweise für 6 Monate. Ab dem 7. Monat (resp. 4. Monat) kann eine Umstellung auf ein DOAK erfolgen. Wir empfehlen Apixaban (Eliquis) 5 mg 1-0-1 p.o. als Langzeitantikoagulation (lebenslang) TTE im Verlauf empfohlen mit der Frage nach offenem Foramen ovale bei bekannter Thrombophilie und rezidivierenden Embolien trotz Antikoagulation 11.03.16 CT-Thorax: Akute Lungenembolie der (insbesondere) medialen Mittellappenarterie. Chronische segmentale Lungenembolie des linken Unterlappens. 2010 und 2015 Thrombophilieabklärung: keine Hinweise auf hereditäre oder erworbene Thrombophilien (Ausschluss von Protein-C- oder Protein-S-Mangel, Prothrombin- und Faktor-V-Leiden Mutation, JAK2-Mutation, PNH-Erkrankung, Antiphospholipid-Syndrom) 2010 Ausgedehnte Sinusvenenthrombose (sowie Sinus sagittalis superior, partiell des Sinus rectus, des Sinus transversus links und sigmoideus links), sowie der Vena jugularis interna links und der Vena brachiocephalica links, partielle Thrombose der V. subclavia links Ätiologie: St. nach ZVK-Einlage 2015 zweimalige Lungenembolie 2009 TVT unter Xarelto bis 03/16 unter Fragmin ab 03/16, Umstellung auf Apixaban im Verlauf Borderline-Persönlichkeitsstörung 2008 psychogenen Anfällen 2005 Hospitalisation bei psychogener Dissoziation mit Bewusstseinsstörung 2005 St. nach multiplen Suizidversuchen St. nach Paraparese bei psychogener Störung anamnestisch Status nach Substanzabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.2016 Allg Die stationäre Aufnahme erfolgt bei kardialer Dekompensation. ad 1) Klinisch imponierten deutlich gestaute Halsvenen bds und periphere Ödeme. Übereinstimmend mit der nur mässigen Stauung im konventionellen Röntgen periphere Sättigung 93% nativ, so dass wir von einer (erneuten) rechtsführenden Dekompensation ausgingen. Bei guter Spontansättigung verzichteten wir auf eine ABGA und gaben einmalig 40 mg Lasix intravenös. Darunter regelrecht erhöhte Diurese. Die leichte Troponin-Erhöhung von 55 ng/l werteten wir im Rahmen der kardialen Dekompensation und der Niereninsuffizienz, weswegen wir auf eine Verlaufskontrolle bei fehlenden Thoraxschmerzen verzichteten. ad 4) Aktuell entsprach die GFR ungefähr den Werten bei letzter Hospitalisationsentlassung. ad 6) Das Hyposphagma mit periorbitalem Hämatom interpretierten wir als primäres Hyposphagma mit atypischer Ausbreitung unter entgleister OAK. Bei fehlenden Hinweisen auf ein Trauma und bereits bestehendem Hämatom seit über zwei Tagen verzichteten wir auf weitere diagnostische Massnahmen. Das Marcoumar pausierten wir bei aktuell entgleistem INR. ad varia) Pantoprazol wurde bei uns nicht ersichtlicher Indikation gestoppt. Insgesamt erachteten wir die Beschwerden als erneute rechtsführende kardiale Dekompensation bei bekannter Kardiopathie. Bei fehlender Bettenkapazität in unserem Hause nahmen wir nach Rücksprache mit der Patientin Kontakt mit den Kollegen der Inneren Medizin des Krankenhaus K auf und konnten Fr. Y verlegen. Wir danken den Kollegen für die prompte und unkomplizierte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung zusammen mit der Tochter bei zunehmender Dyspnoe. Seit rund 2-3 Wochen progrediente Dyspnoe mit AZ-Reduktion. Seit dem Wochenende (12.03.16) bettlägerig und kraftlos mit reduzierter Nahrungsaufnahme. Thoraxschmerzen, Kaltschweisigkeit oder Nausea werden verneint. Am Sonntag vormittags (13.03.16) fiel der Tochter zudem ein Hämatom um das rechte Auge auf. Kein Sturz oder Kopfanprall erinnerlich. Daraufhin erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. Zivilstand: geschieden, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau, Mutter, Fabrikmitarbeiterin, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 100/60 mmHg, P 64/Min, SO2 93 %. Cor: Rhythmisch, HT leise rein, keine Geräusche, HV gestaut über M. sternocleidomastoideus hinaus, leichte periphere Ödeme bds, Pulse peripher allseits symmetrisch palpabel. EKG: nc Schrittmacher-EKG. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik, Flachlage wird nicht toleriert. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Murphy-Sign und Burney negativ, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Hyposphagma rechts mit periorbitalem Hämatom. - Anpassen der Diuretika (Bisherige Medikation: 70 mg Torem pro Tag) - Ggf. Anpassen der Herzinsuffizienztherapie - Wir empfehlen ein MMS im Verlauf bei Vd.a. beginnende dementielle Entwicklung. - Die Patientin und ihre Familie wünschen nach der Hospitalisation Spitexunterstützung. Eventuell könnte dabei Hilfe angeboten werden. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 24.4, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient / die Patientin 75% / 148% ihres Energie-/Proteinbedarfs von 1842 Kcal / 49.2 g EW. Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen. Der Patient / die Patientin wurde empfohlen, nach Spitalaustritt weiterhin 2 mal täglich eine Trinknahrung zu konsumieren, solange die Nahrungszufuhr noch vermindert ist. Das SVK-Gesuch wurde bewilligt und eine erste Bestellung der Trinknahrungen gemacht. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation mit Troponin (Typ 2 Infarkt) 07.15: kardiale Dekompensation 20.05.2015 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF von 43% bei septaler Wandausdünnung mit dyssynchroner Septumbewegung. Schwer sklerosierte trikuspide Aortenklappe mit leichter Stenose und leichter Insuffizienz. Mitralklappe schwer verkalkt mit leichter MI und leichter bis mittelschwerer MS. Schwere TI (systolischer Rückfluss in Lebervenen) bei Koaptationsstörung der Klappen. Vena cava stark dilatiert und nicht atemvariabel. 21.05.2015 Koronarangiografie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, Endomyokardbiopsie RV: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie (bi-plan LVEF 43%). Degenerative schwere Mitralstenose (grad mean 12 mmHg, VA 0.82 cm²) und mittelschwere Mitralinsuffizienz Grad II, leichte AS und degenerative mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, degenerative schwere Trikuspidalinsuffizienz mit Druckausgleich RV/RA. Erhöhter Wedge Druck Mean (PCWm: 25 mmHg), normaler pulmonaler Druck (29 mmHg), Low Cardiac Output (3 L / Min., CI 1.7 L / Min. / m²), keine Shunts, diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. 21.05.2015 Herzmuskelbiopsie B2015.15516: Hypertrophes, leicht ödematöses Herzmuskelgewebe ohne Nachweis von Amyloidablagerungen. Kein Anhalt für Malignität. 27.05.2015 TEE: Starke biatriale Dilatation mit Smoke (langsamer, turbulenter Blutfluss) im linken Vorhof. Leichte bis mittelschwere Mitralklappenstenose bei verdickter, sklerosierter, partiell verkalkter Mitralklappe. Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des posterioren Mitralklappensegels. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Leichte Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Aortenklappe. St.n. subakuter Perimyokarditis mit massivem Perikarderguss 2006. 20.10.2004: Pacemakerimplantation PACESETTER Identity XL DR 5376 (DDDR) bei AV-Block Grad III. CHA2DS2-VASc-Score 7 Punkte, OAK mit Marcoumar. 09.09, 07.11: Elektrokonversion bei Vorhofflattern. 10.13: Radiofrequenzablation des cavotrikuspidalen Isthmus mit komplettem Block. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Selbstzuweisung von Fr. Y bei thorakalem Druckgefühl seit 09.03.2016. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, welche insgesamt unauffällige Koronarien zeigte. Es fand sich jedoch das typische Bild einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie mit einer mittelschwer eingeschränkten EF von 40%. Die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit einem Statin unverändert fort. Zudem etablierten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die Herzinsuffizienztherapie wurde im Verlauf aufgebaut. Die Mobilisation gemäss ACS-Schema verlief problemlos. Vor Austritt wurde eine Echokardiographie durchgeführt, welche eine normale systolische LV-Funktion (EF 68%) trotz pikaler Akinesie zeigte. Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, welche wir am ehesten nutritiv interpretierten. Unter oraler Substitutionstherapie Normokaliämie in der Verlaufskontrolle. Wir konnten Fr. Y am 14.03.2016 in gutem Zustand nach Hause entlassen. Die Patientin stellt sich notfallmässig vor, bei thorakalem Druckgefühl. Sie sei gestern Skifahren gegangen und habe, als sie gegen Ende des Tages eine schwierige Piste habe herunterfahren müssen, bei Anstrengung und Angst plötzlich thorakale Schmerzen retrosternal verspürt. Nach Beendigung der Anstrengung deutliche Besserung, wobei ein thorakales Druckgefühl bis heute verblieben sei. Keine Dyspnoe. Familienanamnese negativ für Herzerkrankungen, kein Nikotinabusus, keine Hypertonie. Es bestehe jedoch ein erhöhtes Cholesterin, wofür sie ein Statin nehme. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarde, reine, rhythmische Herztöne, keine vitientypische Geräusche. EKG: ncSR, ST-Senkungen in II, III, aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen LF, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Deutlich tastbare Aortenpulsation, keine Strömungsgeräusche, keine Druckdolenz. Haut: reizlos. 14.03.2016 TTE. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 68%) trotz einer apikalen Hypokinesie. Normale diastolische LV-Funktion. Normale RV-Funktion. Normale Vorhöfe. Keine relevante Vitien. 10.03.2016 Koronarangiographie. Angiographisch findet sich ein Bild einer Takotsubo Kardiomyopathie. Die Koronarien sind stenosefrei. 10.03.2016 EKG. Nc SR 73 / Min, LL, schmale QRS-Komplexe, RS-Umschlag in V4, erhöhter ST-Abgang in V1 - V3, sowie ST-Senkung in II, III und aVF. Ad 1) Aspirin unbefristet. Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. TTE Verlaufskontrolle in 3 Monaten, auf der Kardiologie KSA, die Patientin wird aufgeboten. 10.03.2016 Koronarangiographie: Normale Koronarien. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (40%). 14.03.2016 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 68%) trotz einer apikalen Hypokinesie. Normale diastolische LV-Funktion. Normale RV-Funktion. Normale Vorhöfe. Keine relevanten Vitien. cvRF: Dyslipidämie - a.e. nutritiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin in unauffälligem Allgemeinzustand. Ad 1) Elektrokardiographisch sowie laboranalytisch keine Hinweise auf eine ischämische Ätiologie, bei zusätzlich atypischer, langer Anamnese von 10 Jahren. Konventionell radiologisch kompensierter Herzlungenbefund. Bereits 08.2015 echokardiographische Abklärung mit fehlenden Wandbewegungsstörungen. Regrediente Klinik nach intravenöser analgetischer Therapie mit Perfalgan. Ad 2) Laboranalytisch pathologischer Urinstatus bei anamnestisch Dysurie, klinisch fehlende Hinweise auf Pyelonephritis. Einmalige antibiotische Therapie mit Monuril. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Selbstvorstellung bei linksthorakalen Schmerzen subaxillär mit Ausstrahlung nach vorne thorakal, von der Atmung unabhängig, verstärkt beim Liegen und Besserung beim Laufen, Schmerzcharakteristik: dumpfer Druck. Die Schmerzen bestehen seit ca. 10 Jahren, intermittierende Intensität, aktuell seit 11.03. verstärkt. Am 11.03. Vorstellung beim Hausarzt. Telefonische Rücksprache mit der Gyn/Onkologie heute (Dr. X) mit Zuweisung auf die Notfallstation. Letzte Kontrolle am 16.02.2016, nächste Kontrolle wäre für 21.03.2016 geplant. Zudem heute Staging CT-Thorax-Abdomen geplant. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 160 / 100 mmHg, P 76 / Min, SO2 97%. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Patientin in unauffälligem AZ und übergewichtigen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Dafalgan. Ad 2) - Einmalige antibiotische Therapie mit Monuril. erneute Vorstellung beim Hausarzt bei Persistenz der Beschwerden. Urikult ausstehend. Antibiotische Therapie: - einmalig Monuril am 14.03.16 (empirisch) - 08/15 TTE: konzentrisches Remodeling des LV mit guter Pumpfunktion, LVEF vis. 65%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien, gute RF-Funktion, keine Hinweise für pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 238 mmHg, RAP 5 mmHg), kein Perikarderguss. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.2016 Allg Ad 1) Klinisch eindeutiges Bild einer TVT links mit erhöhten D-Dimeren im Labor. Zwar zwingende Indikation für Antikoagulation (St. n. LE und Neoplasie), jedoch CT-Bildgebung Abdomen mit Frage nach massiver Kompression der venösen Drainage des Beines. Hierbei Darstellung obigen Befundes ohne Notwendigkeit zu einer Intervention. Aufgrund des Auftretens unter Xarelto (wurde insgesamt nur an 2 Tagen nicht eingenommen), besserem Wirksamkeitsnachweis von Fragmin bei Tumorpatienten erfolgte der Wechsel auf ebendieses. Gabe von 15'000E s.c. um ca. 19 Uhr auf unserer Notfallstation bei einem anamn. Gewicht von 70 kg (inkl. Aszites). Bandagierung des Beines durch unsere Pflege. Aufgrund von Bettenmangel konnte die Patientin nicht bei uns stationär aufgenommen werden und wurde deswegen ins Krankenhaus K verlegt (bei ebenfalls Bettenmangel in Zofingen). Wir danken für die prompte Übernahme unserer Patientin. Austrittsbericht ambulant - Kurzzugbandagierung des linken Beines - Therapie mit Fragmin, bei gutem Ansprechen, ggf. Rückkehr auf Xarelto - aktuell: Wechsel von Xarelto auf Fragmin - i.R. Pausierung Xarelto bei Port-a-Cath Einlage, Immobilisierung und Neoplasie - 14.03.16 CT-Abdomen (prov.): keine eindeutige Kompression der V. iliaca ext. bei eingeschränkter Beurteilbarkeit bei schlechter Kontrastierung, angedeutete Zeichen der Thrombosierung in der V. fem. com. - St.n. segmentaler Lungenembolie Oberlappen rechts 2012 - 04/12 Adenokarzinomzellen, IHC pos. CK7 und CA-125 im Aszites - 04-07/12 neoadjuvante Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel, letzteres wegen Hämatotoxizität wiederholt pausiert - 07/12 Debulking-Op mit Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, infragastrische Omentektomie, Appendektomie, pelvine und paraaortale Lymphadenektomie, Entfernung der Venae ovaricae bds. - St.n. Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel 08-11/12 - St.n. palliativer Chemotherapie mit Carboplatin/Gemcitabin und Avastin 01-06/15 - St.n. Doppel-J-Einlage beidseits 09/15 - CT 04/15: peritoneale Verdickung angrenzend an die Harnblasenwand, Lymphknotenmetastasen retroperitoneal und hepatisch - CT-Thorax Abdomen 15.01.16: Keine Lungenmetastasen, multifokale Leberverkalkungen, keine Cholezystolithiasis, keine Cholestase - aktuell: unter Avastatin - aktuell: Dauersuppression mit Amoxicillin 750 mg 4x pro Woche Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei erneuter supraventrikulärer Tachykardie, im EKG Bild einer Schmallkomplextachykardie bei einer HF 174/min, a.e. AVNRT. Erfolgreiche und anhaltende Konversion auf 6 mg Adenosin. Im Labor keine Hinweise für eine Hypo- / Hyperthyreose. Die Troponin-Erhöhung deuten wir im Rahmen der Tachykardie. Beginn erneut mit einer fixen Betablockertherapie. Nachtrag 15.03.2015 (Dr. X/Dr. X): Vorstellung bei erneuter tachykarder Episode, bei Eintritt hämodynamisch stabil und bereits konvertiert. Nach Rücksprache mit der Kardiologie im Hause sowie der Kardiologie in USB (Dr. X) Verlegung der Patientin zur Ablation. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch den HA (Dr. X) bei Tachykardie. Langjährig bekannte Tachykardien, mit Bedarfsmedikation (Tenormin mite 50 mg), letztmals deutlich stärkere Episode vor 2 Wochen, damals Vorstellung beim HA und Beginn einer fixen Therapie mit Tenormin mite 50 mg 1/2-0-1/2-0. Absetzen durch die Patientin bei Schwindel. Gestern (13.03.16) frühmorgens mit tachykarde Episode (Palpitationen / Thorakales Druckgefühl), welche auf Xanax/Tenormin coupiert werden konnte. Heute (14.03.16, um ca. 05:00 Uhr) erneute Episode (Herzrasen / Thorakales Druckgefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm), Persistenz trotz Tenormin. In der symptomfreien Zeit keine Beschwerden / gute Leistungsfähigkeit / keine Synkopen / Bewusstseinsverlust / keine Orthopnoe / nächtliche Dyspnoe. Letztmals im Haus (01-02/2016) bei Urolithiasis hospitalisiert. Aktuell diesbezüglich beschwerdefrei Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 112/76 mmHg, P 188/Min, SO2 97 %. Cor: initial tachykarde HT, nach medikamentöser Konversion: reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, Pulse peripher (Aa. dorsales pedes) bds. gut palpabel, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich / indolent, Flanken nicht klopfdolent. - Nach RS mit Dr. X Kardiologie USB, Verlegung auf Cardio 1/Überwachung zur Planung der Ablation. - Aktuell: erneute Episode mit erfolgreicher medikamentösen Konversion (6 mg Adenosin iv) - mehrmalige Episoden in der Vergangenheit mit spontaner und medikamentöser Konversion, letztmals ca. 02/2016 - 31.05.13: Echokardiographisch konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels, ausgeprägter Septumsporn (16 mm), kein relevanter Gradient im LVOT, normale syst. Funktion (EF 70%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen) - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Nephrolithiasis beidseits Niere links multiple Steine untere Kelchgruppe bis 4 mm Niere rechts untere Kelchgruppe 2 mm Rezidivsteinbildnerin Letzte ureterorenoskopische Steinsanierung 2005 DJ-Kathetereinlage links am 26.01.2016 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Elektiver Eintritt zur weiterführenden Diagnostik bei zunehmenden dyspnoischen Beschwerden Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der CT-Thorax Untersuchung präsentierte sich ein mässiggradiger Pleuraerguss rechts. Links basal zeigten sich abgekapselte Pleuraergüsse mit begleitenden Belüftungsstörungen. Bronchoskopisch präsentierte sich leicht verengte Bronchien im linken Unterlappen und linke Lingula, die allerdings von Ausmass nicht mit der Symptomatik (Dyspnoe) der Patientin korrelieren. Zusammen wir mit der Patientin der Entscheid zu einer Chemotherapie getroffen. Ad 2) Elektrokardiographisch zeigte sich ein normocarder Sinusrhythmus. Wir verzichteten auf eine orale Antikoagulation. Ad 3) Laborchemisch persistierte die Erhöhung der alkalischen Phosphatase und der Gamma-GT. Bei erst kürzlich durchgeführter, unauffälliger Sonographie und diesbezüglich asymptomatischer Patientin verzichteten wir auf weitere Abklärungen.Wir konnten Fr. Y am 15.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei progredienter Dyspnoe und Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, sich vor einer Woche auf der Notfallstation mit ähnlichen Symptomen präsentiert zu haben. Im Verlauf der letzten Woche kam es zu zunehmender Atemnot bei Belastung, es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt. Zuhause könne sie 10 Stufen ohne Pause steigen, in der Ebene seien 40 m Gehstrecke möglich. Gemäss Zuweisungsschreiben ist zur weiteren Abklärung ein CT-Thorax und ein EKG vorgesehen. Zivilstand: 1 Kind(er). Unterstützung: Durch Angehörige. Treppensteigen geht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (163 cm, 66.5 kg, BMI 25 kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Rechts VAG, links RG inspiratorisch mittleres Lungenfeld und basal, Perkussion links basal gedämpft. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal und supraclaviculär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig (163 cm, 66.5 kg, BMI 25.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 128/76 mmHg, P 80/min, SO2 94 %. CT Thorax-Oberbauch vom 11.03.2016 Voraufnahmen zum Befundvergleich nicht vorliegend. Unauffällige Schilddrüse. Kein Nachweis pathologisch vergrösserter Lymphknoten in den Supragruben oder axillär. Geringer Pleuraerguss rechts. Abgekapselte Ergussbildungen links nach Pleurodese. OP-Clips postoperativ. In der Zahl vermehrte mediastinale Lymphknoten. Kein Perikarderguss. Mediastinale Verziehung nach links. Linksbasale Transparenzminderung bedingt durch abgekapselte Ergussbildung und basale Dystelektasen. Kein Nachweis sicherer Infiltrate. OP-Clips in der Gallenblasenloge. Milz, Pankreas und Leber unauffällig. Zarte Nebennieren beidseits. Unauffällige Nieren beidseits. Koprostase. Linkskonvexe skoliotische Ausbiegung der oberen LWS. Keine Sinterung, keine Gefügestörung des Achsenskeletts, kein Nachweis von Osteolysen. Fortgeschrittene Spondylarthrosen LWK 4/5 von LWK 5 / SWK 1 beidseits. Bronchoskopie vom 14.03.2016 Rechtsnasaler Zugang. Der Larynx ist morphologisch und funktionell unauffällig. Auch die Trachea und das rechtseitige Bronchialsystem stellen sich unauffällig dar. Linksseitig ist der Lingualabronchus und der Unterlappenbronchus durch eine überwiegend extrinsische Komprimierung substenosiert, der Oberlappenbronchus stellt sich normal dar. Ad 1) Kostengutsprache bzgl. Chemotherapie wird bereits durch Dr. X eingeholt. Onkologisches Aufgebot im Verlauf Aktuell: Dyspnoe und Thoraxschmerzen a.e. multifaktoriell bei leicht zunehmendem Pleuraerguss links und zusätzlicher psychosomatischer Komponente. 28.02.16: Röntgen Thorax: Progredienter Pleuraerguss links. Regredientes Weichteilemphysem laterale Thoraxwand links. Regrediente Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Neu inhomogene Transparenzminderung Unterfeld links, a.e. Dystelektase DD Infiltrate. Diagnostik: 03/16 Bronchoskopie: Leicht verengte Bronchien linker UL und Lingula. 04/15: CT-Abdomen mit KM: Irregulär konfigurierte Raumforderung posterobasaler Unterlappen links. 04/15: CT Thorax Angio: Pleuraständige Raumforderung dorsobasaler UL links. 11/15: Pleurapunktion links: kein Nachweis von ALK, RET, FGR3 oder ROS1 Rearrangements. Keine MET-Amplifikation. 12/15: Pleurapunktat Zytologie: Adeno-CA, gut vereinbar mit Adeno-CA der Lunge, negativ für Mesothelmarker Calretinin, positiv für CK7 und Ber-Ep4. TTF nukleär positiv. EGFR Mutationsanalyse: Mutation im Exon 19. 02/16: Sonographie Abdomen: Diffuse Hepatopathie, kein tumorsuspekter Fokalbefund. St.n. Cholezystektomie. 03/16: CT-Abdomen: Mässiggradiger Pleuraerguss rechts. Links basal abgekapselte Pleuraergüsse mit begleitenden Belüftungsstörungen. Therapie: 26.01.16: Thorakoskopie mit Talkpleurodese. Rezidivierende symptomatische Pleuraergüsse (Dyspnoe NYHA III), -> 26.01.16 Talkpleurodese links. Komplikationen: 18.01.16 Hämatothorax a.e. nach Pleurapunktion. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1-3) Übernahme von der Thoraxchirurgie nach Durchführung einer thorakoskopischen Adhäsiolyse und Talkpleurodese rechts am 25.02.2016. Es wurde bei Fieber unklarer Ätiologie eine Antibiotikatherapie mit Co-Amoxicillin vom 02.03. bis 07.03.2016. Bei fehlendem Ansprechen wurde das Antibiotikum auf Piperacillin/Tazobactam gewechselt. Laborchemisch zeigte sich eine Hypokaliämie, welche substituiert wurde. Seit Übernahme durch die Innere Medizin zeigte sich der Patient stets afebril und in gutem Allgemeinzustand. Die Chemotherapie verlief komplikationslos und die Entzündungsparameter waren regredient, jedoch blieb der vorhandene Pleuraerguss stationär. Aufgrund dessen wurde am 16.03.2016 eine Sonografie durchgeführt, in welcher sich ein Empyem zeigte. Deshalb wechselten wir in Rücksprache mit den Pneumologen am 17.03.2016 von Piperacillin/Tazobactam auf Moxifloxacin. Am 17.03.2016 wurde ein CT-Thorax-Abdomen durchgeführt. Der Befund war bei Austritt noch ausstehend. Ad 4) Bezüglich der Prostatahyperplasie erfolgte eine unauffällige konsiliarische Nachkontrolle durch die Kollegen der Urologie. Eine weitere Nachkontrolle wird in ca. 6 Monaten erfolgen mit direktem Aufgebot. Wir konnten Hr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme von der Thoraxchirurgie nach Durchführung einer thorakoskopischen Adhäsiolyse und Talkpleurodese rechts am 25.02.2016. Der Eintritt verzögerte sich durch das Auftreten von Fieber unklarer Ätiologie (bis 38.8 ºC, möglicherweise tumorassoziiert). Nach Umstellung der antibiotischen Therapie auf Piperacillin/Tazobactam leichter Rückgang (37.1 ºC). Nun Beginn der geplanten Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed. Der Patient fühlt sich seit drei Tagen zunehmend besser, keine spezifischen Infektzeichen, kein Husten, keine Diarrhoe, keine Dysurie. Die bereits vor der Pleurodese aufgetretenen rechtsseitigen Thoraxschmerzen bestünden weiter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 133/84 mmHg, HF 71/min, Temp. 37.1, O2-Sättigung: 95%. Gewicht: 68.6 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Rechtsbasal abgeschwächtes Atemgeräusch mit hyposonorem Klopfschall. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Druckschmerz im rechten Thoraxbereich. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft beidseits, bekannte Hyposensibilität des rechten Unterschenkels und Fusses. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 24.02.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 14.02.2016 vor.Hinsichtlich des Volumens in beiden Projektionsebenen in etwa unveränderter ausgedehnter Pleuraerguss rechts. Auffallend nun eine kranial der Ergusszone gelegene feinfleckige, konfluierende Zone diffuser Transparenzminderung. Die übrigen Lungenabschnitte zeigen normale Transparenzverhältnisse ohne Hinweis für Infiltrat, links kein Erguss. Die flächigen Verdichtungen links in Projektion auf die 2. und 3. Vorderrippe sind unter Hinzuziehung der externen CT (Klinik K) vom 13.11.XXXX pleuralen Verkalkungen zuzuordnen. Die Herzgrösse liegt im Altersnormbereich, die pulmonale Zirkulation ist kompensiert. Thorax ap liegend vom 25.02.XXXX Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung des Vortages vor. Zwischenzeitlicher Status nach Anlage einer Thoraxdrainage, lateral findet sich ein ca. 1 cm breiter Pneumothoraxspalt. Der in der Voruntersuchung dokumentierte Pleuraerguss ist nahezu vollständig regredient mit einer noch geringen interlobären Komponente. Die basalen Lungenanteile erscheinen fleckig verdichtet, vereinbar mit residuellen Dystelektasen. Normale Transparenzverhältnisse in den übrigen Lungenabschnitten, kein Hinweis für Infiltrat. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen. Thorax pa & lateral li vom 02.03.XXXX Im Vergleich zur letzten Voraufnahme vom 25.02. jetzt nach Entfernung der Thoraxdrainage ein partiell gekammerter Restsero-Pneumothorax mit apikalem Pneu von maximal 8 mm und einem gefesselten Resterguss mit einem einzigen Spiegel lateral im Oberfeld. Durch postoperative pleurale Veränderungen diffuse Transparenzminderung des rechten Hemithorax, linker Hemithorax im Verlauf unverändert. Thorax pa & lateral li vom 08.03.XXXX Im Vergleich zu einer Voraufnahme vom 02.03.XXXX unveränderter Resterguss, nach Pleurodese gekammert rechts mit neu fleckigen Infiltraten im posterioren Unterlappen und fraglich auch Mittellappen. Oberlappen und linke Lunge unverändert. Pleurapunktion 16.03.XXXX Pleuraemphyem rechts wahrscheinlich. Empirische AB-Therapie für > 3 Wochen empfohlen. Verlaufssonografie. Z.Z. keine Intervention empfohlen. CT Thorax-Abdomen vom 17.03.XXXX Untersuchung zum Befundvergleich vom 13.11.XXXX. Im Vergleich zur Voruntersuchung Rückbildung des vorbestehenden ausgeprägten Pleuraergusses rechts. Geringer Resterguss. Verdickte Pleura nach Thorakoskopie, Pleurabiopsie und Wedge-Resektion des rechten Unterlappens sowie neu eingebrachte Fremdmaterialien. Konsolidation des rechten Oberlappens rechts paravertebral mit einem Durchmesser von etwa 21 mm mit spikulären dichten Ausläufern DD Narbe DD Tumor. Kein Nachweis neuaufgetretener pulmonaler Rundherde oder sicherer Infiltrate. Grössenprogrediente mediastinale Lymphknoten, der grösste Level 2 R mit einem Durchmesser von 9 x 12 und Level 4 R mit einem Durchmesser von 10 x 17 mm. Weitere Lymphknoten Level 7. Abdominell keine durchgreifende Befundänderung. Zustand nach Cholecystektomie. Bekannter rechts. Nierenstein rechts. Im Übrigen unveränderte Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Massive Koprostase des Kolons. Reizlose Sigmadivertikulose. Bekannte Arteriosklerose. Unverändert Darstellung des Achsenskeletts ohne neu aufgetretene Sinterung oder Gefügestörung. Vitamin B12 alle 9 Wochen (letzte Dosis am 10.03.XXXX) Folsäure 1 mg täglich. Aufgebot zur Nachkontrolle der Prostatahyperplasie in ca. 6 Monaten. Nächster Termin im onkologischen Ambulatorium bei Prof. Z am 23.03.XXXX um 09:45 Uhr. Moxifloxacin vorläufig für 3 Wochen bis und mit 07.04.XXXX, ggf. Reevaluation im Verlauf. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber, dann a@mail.com und Dienstarzt Onkologie verlangen. Aktuell: Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie mit Carboplatin/Alimta (Pemetrexed). Rezidivierender maligner Pleuraerguss rechts. St.n. diagnostischer Thorakoskopie mit Adhäsiolyse, Talkpleurodese, Pleurabiopsie und Wedgeresektion Unterlappen rechts am 03.02.XX. Komplikationen: 16.03.XX Pleuraempyem rechts. Antiinfektive Therapie: Co-Amoxicillin vom 02.03. bis 07.03.XX. Tazobac vom 07.03. bis 17.03.XX. Moxifloxacin vom 17.03. bis und mit 07.04.XX. 06.03.XX 3.3 mmol/l. Substituiert. Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.03.XXXX. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von den Kollegen des Klinik K per Ambulanz bei Verdacht auf Kolorektaleskarzinom. Der Hr. Y berichtete initial über gewollten Gewichtsverlust von 15 kg mit aber persistierendem adipösem Abdomen. Seit 3 Wochen zudem zunehmende diffuse Oberbauchschmerzen, Übelkeit und neu aufgetretener Ikterus. Seitdem habe er hellen Stuhlgang sowie dunkler Urin und der Hoden rechts sei intermittierend auch schmerzlos geschwollen. Bei St.n. Bronchuskarzinom wurde in Stadt S ein CT Abdomen durchgeführt, wo sich multiple Lymphknotenpackete und verdickte Darmwand am kolorektalen Übergang zeigten, jedoch keine klare DHC-Kompression. Sonographisch erweiterter DHC mit Cholezystolithiasis, die Ampulle war jedoch nicht einsehbar. In einer Kolonoskopie Bestätigung des Darmtumors, entnommene Biopsien zeigten ein Adenokarzinom mit noch ausstehender Zugehörigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Hr. Y in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte diffuse Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Ikterus, Kratzenspuren. Aktuell: rasch zunehmende Galleabflusstörung und Nierenstauung links (DD i.R. Tumorstenose) und retroperitoneale Lymphadenopathie. CT Abdomen vom 14.02.XXXX: Wandverdickung der rechten Kolonflexur, massive Lymphadenopathie paraaortal/parakaval, mesenterial und konfluierende Lymphome bds. iliakal, rechts etwas ausgeprägter als links. Kolonoskopie am 7.3.XXXX mit Biopsientnahme: substenosierender Tumor im C. transversum. Biopsie Colon 7.3.XXXX: starke Expression von CK20 bei fehlender Expression von CK7 und TTF-1 (Primärtumor in Lunge praktisch ausgeschlossen). 09.03.XX FACS: Phänotyp passend zu B-CLL, formal sind aber die Kriterien für eine chronisch lymphatische Leukämie (Konzentration der klonalen B-Zellen >5 G/l) nicht erfüllt. DD monoklonale B-Zell-Lymphocytose. 10.03.XX ERCP mit Papillotomie und Stent-Einlage: sehr langstreckige, filiforme Stenose des Ductus choledochus. Massiv dilatierte Gallenwege. 10.03.XXXX: CT-gesteuerte Lymphknotenbiopsie: Kolonkarzinommetastasen, TTF-1 negativ. 11.03.XX: PET-CT:XXX. 11.03.XXXX: Doppel-J-Einlage links - Aktuell: diverse auf Metastasen verdächtige und neu (im Vergleich zu CT 2009) aufgetretene Läsionen im CT Thorax vom 14.02.XXXX Stadt S. - CT Thorax/Abdomen 2009: metastasiertes Adenokarzinom apikaler Unterlappen li T1 N1 M1 mit nicht ganz gesicherter Fernmetastase des Femurepiphyse und acetobulumnahem Beckenanteil li. - St.n. Chemotherapie und Mistel- und Wärmetherapie im Krankenhaus K. - a.e. bei Kompression des linken Ureters durch Lymphknoten-Pakete intraabdominal. - Aktuell: stabile Verhältnisse im Vgl. zur Sonographie vom 03.03.XXXX (Klinik K). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.XXXX. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei erneuter infektexazerbation bei vorbekannter COPD. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand bei Dyspnoe und einer peripheren Sauerstoffsättigung von 88 %. Klinisch zeigten sich stark verminderte Atemgeräusche im Sinne einer Silent-Chest mit ubiquitär obstruktivem Giemen. Laborchemisch leicht erhöhtes CRP (13 mg/l), normale Leukozyten und PCT. In der Blutgasanalyse nativ sahen wir das Bild einer respiratorischen Partialinsuffizienz (pH 7.4, pCO2 45, pO2 56). Unter inhalativer Therapie und Sauerstofftherapie mit 1 l suffiziente Oxygenierung mit Anstieg des pO2 auf 96 mmHg und CO2 Anstieg auf 52.8 mmHg in der Verlaufs-Blutgasanalyse. Konventionell-radiologisch sahen wir keine deutlichen Infiltrate.Wir interpretierten les Beschwerden im Rahmen einer Infektexazerbation. Bei rezidivierenden Exazerbationen und bisheriger Therapie mit Augmentin erfolgte nach Sputum-Entnahme der Beginn mit der intravenösen Therapie mit Cefepim. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Inneren Medizin vom Krankenhaus K erfolgte auf Grund Kapazitätsgründen die Verlegung. Wir danken für die prompte Übernahme und stehen für Fragen jederzeit zur Verfügung. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei infektexazerbierter COPD. Der Patient berichtet seit 1 Woche (07.03.XXXX) Husten mit gelblichem Auswurf zu haben. Kein Fieber, jedoch Nachtschweiss und Appetitverlust. Belastungsdyspnoe (kann nur ca. 2 Schritte gehen). Seit 4 Monaten habe er 1-mal monatlich eine Infektexazerbation der COPD. Normalerweise habe der Patient kein Husten, jedoch Belastungsdyspnoe (bei 100 m ca. 3-4 m gehen). Nebendiagnostisch berichtet der Patient von einer Entzündung des Zahnfleischs unten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne vom Atemgeräusch überlagert, normocarder Puls, regelmässig, Pulse allseits tastbar, keine peripheren Beinödeme, Halsvenen nicht gestaut, Trommelschlägerfinger beidseits. EKG: ncSR, Linkstyp, keine Repolaristationsstörung, keine Ischämie-Zeichen. Pulmo: hypersonorer klopfschall, tiefstehende Lungengrenze beidseits, verlängertes Exspirium, exspiratorisches Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch, basale Rasselgeräusche, DD Pleuraentfaltungsrascheln. Abdomen: spärliche Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, keine Druckdolenzen, keine Heptaosplenomegalien tastbar, Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion seitengleich erhalten. Haut: anikterisch, enoral: Strippchen. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, Wirbelsäule klopfindolent. - Fortsetzen der antibiotischen Therapie - Abwarten der Sputum Kultur und Influenza Schnelltest mit ggf. Anpassung der antibiotischen Therapie - Regelmässige laborchemische Verlaufskontrollen (Nierenretentionsparameter) unter Therapie mit Cefepim - aktuell: Infektexazerbation - Monatliche Exazerbationen - Antiinfektive Therapie: - 08.03.-14.03.XXXX Co-Amoxi 625 mg - 14.03.XXXX - xxx Cefepim 2 g - Diagnostik: - 14.03.XXXX Rx-Thorax: keine Infiltrate - 14.03.XXXX Influenza Abstrich: ausstehend - 14.03.XXXX Sputum Bakteriologie: ausstehend - RF: aktuell sistierter Nikotinkonsum (ca. 80 pyears) - XX.XXXX Biopsie: mesangioproliferative IgA-Glomerulonephritis mit segmental sklerosierten Halbmonden in 5/26 Glomeruli und segmentaler Sklerose in 1/26 Glomeruli. Mittelschwere Arteriosklerose. Geringe herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (5 bis 10 %) - XX.XXXX: Proteinurie: 25 mg/dl, GFR 64 ml/min/m² - Komplement negativ, ANA und ANCA negativ, Hep. B, C und HIV negativ - Serumelektrophorese vereinbar mit Entzündungsreaktion, Immunfixation unauffällig - Probleme in der Verbindung mit der sozialen Umgebung Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei seit dem Vorabend progredienten Dyspnoe und Sättigungsabfall bis 85 % unter 2 l O2. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte bei Eintritt eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz, das Röntgen eine progrediente pulmonale Überwässerung. Wir nahmen die etablierte Therapie bei Austritt von uns am 12.03.XXXX wieder auf und bauten bei deutlichen Zeichen der progredienten Herzinsuffizienz die Diuretikatherapie aus. Bei obstruktiver Patientin, DD im Rahmen des Lungenödems, DD bei COPD-Exazerbation etablierten wir auch eine Steroidtherapie. Zeichen für einen Infekt bestanden keine. Klinisch verbesserte sich der Zustand der Patientin am Folgetag kurzzeitig, jedoch kam es am 16.03.XX zur raschen Zustandsverschlechterung mit Zeichen des low-output-Herzversagens und konsekutiven Multiorgandysfunktionen. Bei infauster Prognose und auf Wunsch der Patientin wurde eine Komforttherapie eingeleitet. Die Angehörigen wurden darüber informiert und konnten grösstenteils noch von der Patientin Abschied nehmen. Sie verstarb noch am selben Tag um 23:00 in Anwesenheit ihres Sohnes. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: Progrediente Herzinsuffizienz mit low output und Multiorganversagen 06.11 TTE: Konzentrischer LV-Hypertrophie, erhaltene globale und regionale Funktion (EF 65 %), (wie bereits vorbeschrieben infero-septal basal umschriebene Akinesie mit ausgedünntem Myokard, a.e. einer Narbe nach stummem Myokardinfarkt entsprechend), diastolische Dysfunktion, keine relevanten Klappenvitien 15.02.XX TTE: Exzentrisch dilatierter hypertropher LV mittel- bis schwer eingeschränkter LVEF (30 %), Akinesie Apex, septal bis inferior, beste Kontraktilität lateral. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer sklerosierte Aortenklappe ohne Hinweise auf Stenosierung, leichte Mitralklappeninsuffizienz. Rechter Ventrikel normalgross mit eingeschränkter Longitudinalfunktion. Zeichen der leichten pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 29 mmHg). NSTEMI (15.02.XX) bei hochgradiger Stenose des Hauptstammes und Verschluss des RCA, schwere Herzinsuffizienz 17.02.XX Koronarangiografie: Hochgradige Stenose distaler Hauptstamm, Verschluss RCA, schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 30 %) CvRF: Sistierter Nikotinabusus (ca. 50 py), Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Aktuell: mögliche zusätzliche Exazerbation Asthma bronchiale in Jugendalter 11.2015 CT-Thorax: Keine Lungenembolien, bilateral nach dorsal auslaufende Pleuraergüsse, postentzündliche Veränderungen im inferioren Lingulasegment und Mittellappen, inhomogenes Lungenparenchym im Rahmen bei COPD 15.02.XX CT-Thorax: Neu im posterioren OL sowie im dorsalen UL rechts sowie im dorsalen UL links retikuläre Verdichtungen mit mikrozystischen Veränderungen und teilweise Konsolidationen. Diffuse Verdickung der Interlobulärsepten, insbesondere basal sowie verdickte Bronchialwände. Verdickte Pulmonalarterien, vereinbar mit pulmonalarterieller Hypertonie.NIV-Therapie 15.02.XX - 23.02.XX Schwere respiratorische Partialinsuffizienz RF: Nikotinabusus ca. 50 py Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie bei intermittierenden linksseitigen Unterbauchschmerzen. Klinisch Druckdolenz im linken Unterbauch ohne Peritonitis, laboranalytisch CRP 130 mg/l bei normalen Leukozytenwerten. Konventionell-radiologisch intraluminale Luft bis ins Rektum, keine Darmschlingendilatation. Insgesamt sehen wir den Befund i.R. des fulminant progredienten metastasierenden Melanoms, auch findet sich seit Januar XXXX eine Zunahme des CRPs. Differentialdiagnostisch ist ein erneuter Schub einer bekannten Sigmadivertikulose jedoch nicht ausgeschlossen, weswegen wir eine empirische Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure starteten. Eine Sonographie des Abdomens war geplant, leider bestanden sehr lange Wartezeiten, sodass der Patient nicht mehr abwarten wollte. Bei gutem Allgemeinzustand war es vertretbar, den Patienten ohne diese Bildgebung gehen zu lassen. Wir konnten den Patienten in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässiger Eintritt durch die Onkologie bei linksseitigen schubweise stechenden Unterbauchschmerzen seit 11.03.XXXX. Seit 10.03.XX neu Ipilimumab. Seitdem Obstipation mit meteoristisch geblähtem Bauch, diesbezüglich Besserung durch Laxantieneinnahme am 13.03.XXXX. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Meläna/Hämatochezie, keine Infektzeichen, kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 150/10 mm HG, HF 60/min, Temp. 37.5. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, Lungengrenzen atemverschieblich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, lebhafte Darmgeräusche, im rechten Oberbauch diskret metallisch klingend, Bauchdecke reflektorisch angespannt, deutliche Druckdolenz über dem linken Unterbauch, tiefe Palpation schmerzbedingt nicht möglich. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Antibiotikatherapie für insgesamt 7 d. - Analgesie weiter mit Tramadol und Paracetamol bei Bedarf. - Bei Beschwerdeprogression bitte um sofortige Wiedervorstellung. - Status nach Sigmadivertikulitis 12/XXXX - Status nach rezidivierenden anämisierenden unteren-GI Blutungen, am ehesten Divertikeln - 07.01.XX Inguinales Lymphknotenexzistat: tumorfreie Lymphknoten - 15.01.XX St.n. diagnostischer Tonsillektomie links: Von dysplasiefreier plattenepithelialer Schleimhaut bedeckte Tonsille mit ausgedehnter Infiltration durch ein malignes Melanom, maximale Fokusgrösse 2.5 cm mit fokalen Nekrosen. Ohne Nachweis von Melaninpigment. - 27.01.XX PET-CT: Thorakal multiple lymphonoduläre Metastasen: Mediastinal Level I links, Level II links, im posterioren Mediastinum paraaortal links bzw. paravertebral bds, interkostal links. Intrapulmonal: multiple pulmonale Metastasen, v.a. im anterioren Segment und posterioren Segment des rechten Oberlappens subpleural und intraparenchymal. Abdominal bzw. retroperitoneal: multiple Lymphknotenmetastasen retrocrural bds, descendierend paraaortal links, retroaortal, interaortocaval und paracaval. linke Nebenniere metastatisch befallen. Weichteilmetastase unterer rechter Quadrant des Abdomens, dem Musculus iliacus rechts medial benachbart. - Aktuell: Beginn einer Immuntherapie mit Ipilimumab - CT 09/2009: noduläre Auftreibung der linken Nierenniere 10 x 9 mm - CT 12/2015: grössenprogrediente unklare Raumforderung der linken Nebenniere 19 x 23 mm, Hounsfield units 20 - 40 mit Randenhancement - PET CT 02.01.XX: Enhancement der linken Nebennniere - Keine Hormonaktivität (Metanephrine nicht erhöht, Dexamethasonhemmtest gute Suppression d. Nüchterncortisols, Speichelcortisol grenzwertig) - Klinisch kein Hinweis auf Hyperandrogenämie, Hyperaldosteronismus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung aus der Gynäkologie im Hause bei prolongierter grippaler Symptomatik und zusätzlichen Unterbauchbeschwerden mit Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine leichte Druckdolenz im Unterbauch bei ansonsten unauffälligem Befund. Laborchemisch erhöhtes CRP bei 220 mg/l und eine Leukozytose von 12 G/L. Konventionell-radiologisch keine Infiltrate. Bei auch unauffälligem PCT gingen wir nicht von einer bakteriellen Superinfektion aus, weswegen wir die antibiotische Therapie mit Cefuroxime wieder stoppten. Im U-Status sahen wir das Bild eines Harnwegsinfektes. Insgesamt interpretierten wir die Symptomatik (Unterbauch-Schmerzen und Erbrechen) im Rahmen eines symptomatischen Harnwegsinfektes. Wir initiierten die antibiotische Therapie mit Ciproxin und entließen die Patientin wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung von den Kollegen der Gynäkologie bei persistierender grippalen Beschwerden seit dem 04.03.XXXX. Die Patientin berichtet seit 04.03.XXXX Husten mit gelblichen Auswurf, Belastungsdyspnoe, Gliederschmerzen, Fieber bis zu 38.5 °C, Schüttelfrost sowie Schnupfen, Kopfschmerzen (von Nacken her frontal einziehend). Am Sonntag dem 06.03.XXXX erfolgte Vorstellung Notfallpraxis Krankenhaus K, Streptokokkenabstrich negativ, Gabe von Novalgin 4*500 g, Rinosedin Nspray 0.1% Erw 1 mg/ml, Ibuprofen 600 mg 1-0-1-0, Kaloba. Am 11.03.XXXX sei die Patientin wieder arbeiten gegangen, da 39.3 °C Fieber mit Schüttelfrost und erstmalig erbrochen bei krampfartigen Unterbauchschmerzen. Am 12.03.XXXX erfolgte Vorstellung beim Hausarzt, bei anamnestisch erhöhtem CRP von 100 sowie tiefem HB, Gabe von Cefuroxim 2*500 mg sowie Motilium 3*10 mg sowie einmalige Spritze von Primperan. In der Nacht auf den 13.03.XXXX wieder erbrochen. Bei Persistenz der Symptomatik (bis auf Halsschmerzen) sowie wiederholtem Erbrechen und Unterbauchschmerzen erfolgte heute Vorstellung auf die Gynäkologie und Zuweisung auf die NFS. Die Patientin berichtet von einer Fehlgeburt (in der 6. SSW) vor ca. 4 Wochen. Anamnestisch sei die gynäkologische Untersuchung und Ultraschall unauffällig gewesen. Systemanamnese: eine Woche vor Beginn der Symptome wurde ein grippaler Infekt bei der Tochter. Bei Eintritt präsentierte sich eine 34-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38 °C, BD 130/80 mmHg, P 108/Min, SO2 99 %. Cor: tachykarde, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme. Pulmo: leicht abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits, keine Rasselgeräusche. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen Quadranten, leichte Druckdolenz im Oberbauch und Unterbauch symmetrisch beidseits, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, kein Psoasdehnungsschmerz, Nierenlogen klopfindolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion beidseits seitengleich erhalten. Haut: anikterisch, enoral: reizlos, bei St.n. Tonsillektomie. Lymphknotenstatus: keine vergrösserten LKs submandibulär, zervikal, nuchal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen in der Woche vom 14.03.XX - Antibiotische Therapie mit Ciproxin 500 mg 1-0-1 bis und mit dem 19.03.XX- Antiinfektive Therapie: - 12.03.16 - 14.03.16 Cefuroxime 500 mg 1-0-1 - Diagnostik: - 14.03.16 Rx-Thorax: kein Infiltrat - Antiinfektive Therapie: - 12.03.16 - 14.03.16 Cefuroxime 500 mg 1-0-1 - Diagnostik: - 14.03.16 Rx-Thorax: kein Infiltrat Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung nach Stromschlag 5 Stunden vor Notfalleintritt. Laboranalytisch leicht erhöhte CK 443 U/l, restliche Untersuchungen, insbesondere Troponin, CK-MB und Kalium, unauffällig normwertig. Im EKG altersentsprechender Befund ohne pathologische Veränderungen. In der 3-stündigen Überwachung auf unserer Notfallstation jederzeit unauffällige Vitalparameter und keine Rhythmusstörungen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung nach Stromschlag. Am Konsultationstag um zirka 15:00 Uhr (zirka 5 h vor Konsultation) fasste der Patient eine Stormleitung an und konnte für kurze Zeit die Leitung nicht mehr loslassen. Dabei fiel er von der Leiter (nur geringe Sturzdistanz, keine Kontusion). Anschliessend hätte er den Arbeitstag normal beendet und normal weiter gearbeitet. Es habe ein Ziehen in der nuchalen linken Muskulatur verspürt und gelegentlich etwas komisches Gefühl in der Brust, ansonsten jederzeit beschwerdefrei (Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, kein Muskelzittern). Nach Internetrecherche abends zuhause erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. 18-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, allseits orientiert, kardipulmonal kompensiert mit reinen, rhythmischen Herztönen ohne Geräusche, VAG bds, keine Zyanose, Abdomen weich und indolent mit unauffälligen Darmgeräuschen. Kein Meningismus mit kleinem Muskelhartspann nuchal links. Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal. Muskeleigenreflexe allseits symmetrisch seitengleich auslösbar. Hand links mit kleinflächigen Verbrennungen Grad IIb zwischen Dig IV-V und am proximalen Glied Dig II. - Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachbehandlung notwendig. - Bitte auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. - Niederspannung (230 V, 10 A) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber und Husten seit dem 12.03.2016. Ad 1) Klinisch interpretierten wir die Symptomatik im Rahmen einer viralen Tracheobronchitis (grippales Syndrom mit im Verlauf purulentem Auswurf und hohem Fieber). 2x2 Blutkulturen wurden abgenommen. Symptomatische Therapie mit Dospir-Inhalationen und antipyretische Therapie mit Paracetamol und Metamizol intravenös, worunter das Fieber gesenkt werden konnte. Ad 2) Nachweis eines nitritpositiven Harnwegsinfektes (Bakteriurie, jedoch ohne Leukozyten unter Behandlung mit Ciprofloxacin). Antibiotische Mitabdeckung mit Augmentin. Urinkultur wurde abgenommen. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 15.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber, produktivem Husten und Halsschmerzen seit dem 12.03.16. Selbstständige Einnahme von Ciprofloxacin, welches die Patientin seit der Behandlung ihrer letzten Zystitis zuhause vorrätig hatte, da sie die Beschwerden bei zusätzlich vorhandenen Blasenschmerzen als Zystitis wertete. Keine Dysurie, keine Flankenschmerzen, jedoch Pollakisurie. Zusätzlich Novalgin 500 mg p.o. und Dafalgan 1 g p.o. Am 13.03.16 auch starke Kopfschmerzen und intermittierend Fieber bis 39.0 °C und Auswurf von gelblich-zähem Sekret. Keine Influenza-Impfung. Initiale Beurteilung in unserer Notfallpraxis: Gabe von 1,2 g Augmentin, Novalgin 1000 mg und Perfalgan 1 g i.v., Motilium 10 mg p.o. sowie Inhalation mit Dospir. Bei Eintritt 71-jährige, allseits orientierte, spontan atmende, kreislaufstabile Patientin. GCS 15. T 38.5 °C, BD 155/80 mmHg, P 112/min, AF 23/min, SO2 99%. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität und Tonus der unteren Extremität unauffällig. Ad 1) - Empirische antibiotische Therapie mit Augmentin für insgesamt mindestens 5 Tage (bis und mit 19.03.2016). - Symptomatische antipyretische Therapie mit Paracetamol und Metamizol fortführen. - Bei starkem Husten zur Nacht Hydrocodon in Reserve. - Klinische Verlaufskontrolle Ende Woche (17.03./18.03.16) beim Hausarzt. - Die mikrobiologischen Resultate können über Tel. a@mail.com angefordert werden. Nachtrag: - Nach Entlassung Nachweis von Influenza B in der PCR des Rachenabstrichs. Die Patientin wurde telefonisch darüber informiert. - Vitamin B12-Injektionen beim Hausarzt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten Thoraxschmerzen linksseitig. Ad 1) Wir interpretierten die Beschwerden der Patientin als pleuritische Thoraxschmerzen. Dazu passte die Atemabhängigkeit der Schmerzen sowie die typische Anamnese des viralen Infektes der unteren Atemwege. Bei D-Dimeren unterhalb der Nachweisgrenze schlossen wir ein akutes thromboembolisches Ereignis aus. Elektrokardiographisch zeigte sich bis auf eine schmerzinduzierte Sinustachykardie ein unauffälliger Befund und die Herzenzyme waren negativ, weshalb es keine Hinweise für eine akute myokardiale Ischämie gab. Konventionell-radiologisch Ausschluss eines relevanten Pneumothorax und Pleuraerguss, jedoch Nachweis von fleckigen Transparenzminderungen im linken Unterlappen. Wir interpretierten dies als virale Pneumonie und starteten bei tiefen Entzündungswerten (Leukozyten 11,5 G/l, CRP 12 mg/l) keine empirische antibiotische Therapie. Nach Verabreichung von 1 g Paracetamol intravenös Besserung der Beschwerden. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 15.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten stärksten Schulterschmerzen. Seit ca. 19:00 Uhr des 14.03.2016 akut aufgetretene Schmerzen in der linken Schulter/oberer Thoraxbereich, intermittierend bis VAS 8/10, atemabhängig. Seit dem 10.03.2016 grippaler Infekt mit Beteiligung der oberen und unteren Atemwege mit Husten und Fieber. Teilweise auch weisslich-gelblicher Auswurf. Trotz Einnahme von Mefenacid 500 mg p.o. und Irfen 400 mg p.o. keine wesentliche Besserung. Keine Dyspnoe, aktuell kein Fieber und kein Schüttelfrost. Bei Eintritt 23-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 37.8 °C, BD 110/65 mmHg, P 110/min, AF 25/min, SO2 100% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern, kein Pleurareiben über linkem Thorax auskultierbar. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit. Ad 1) - Symptomatische analgetische Therapie.Klinische Kontrolle in ihrer Hausarztpraxis Bei Verschlechterung der Symptomatik soll sich die Patientin jederzeit wieder vorstellen. Klinik: Linksseitige atemabhängige Thoraxschmerzen - Bedarfstherapie mit Loperamid. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten retrosternalen Thoraxschmerzen und Panikattacke. Ad 1) Auf unserer Notfallstation asymptomatischer, kreislaufstabiler Patient. Bei typischer Anamnese (Patient beschreibt die Symptomatik genau gleich wie bei der ersten Panikattacke) und prompten Ansprechen auf Benzodiazepine gehen wir von einer Panikattacke aus. Bei Thoraxschmerzen Ausschluss einer myokardialen Ischämie bzw. eines akuten Myokardinfarktes bei negativen Herzenzymen und unauffälligem EKG. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 15.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten Thoraxschmerzen und Panikattacke. Um ca. 20:00 Uhr des 14.03.2016 Unruhe mit Herzklopfen und Panik. Angst, einen Herzinfarkt zu bekommen, darauf starke Verkrampfung des gesamten Thorax mit Einsetzen der akuten retrosternalen Thoraxschmerzen. Dem Patienten sei es heftig heiss geworden, er habe starke Angst verspürt. Keine Parästhesien in den Händen, Füssen oder um den Mund. Keine Diaphorese. Keine Dyspnoe. Keine Einnahme von Alkohol oder Drogen. Normaler Arbeitstag ohne besondere Vorkommnisse, keine Stressoren im familiären oder beruflichen Bereich. Einnahme von 1,5 mg Lexotanil per os, welches der Patient wegen rezidivierenden Panikattacken vom Hausarzt verschrieben bekommen habe. Nach der Einnahme schnelle Besserung der Beschwerden. Im Durchschnitt nimmt der Patient 2-3 x/Woche 0,75-1,5 mg Lexotanil per os ein. Sozialanamnese: Lebt alleine in der Schweiz, Immigrant aus Italien, arbeitet als Pizzaiolo (100 %), ledig. Bei Eintritt 29-jähriger, allseits orientierter, spontan atmender, kreislaufstabiler Patient. GCS 15. Vitalparameter: T 36,7 ºC, BD 135/70 mmHg, P 80/min, AF 15/min, SO2 98 %. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit. Ad 1) - Psychologische Anbindung bei rezidivierenden Panikattacken (mit langfristigem Ziel, Benzodiazepine stoppen zu können) - Herzphobie - Chronischer Benzodiazepin-Gebrauch - Herzphobie - Chronischer Benzodiazepin-Gebrauch Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuter Lumboischialgie. Initial auf unserer Notfallstation lumbale Rückenschmerzen VAS 3/10 in Ruhe, bei Bewegung VAS 9-10/10, aufrechter Gang schmerzbedingt nicht möglich. Bei fehlenden klinischen Hinweisen für ein lumboradikuläres Schmerzsyndrom interpretierten wir die Beschwerden als akutes lumbospondylogenes Schmerzsyndrom nach Hebetrauma. Bei fehlenden Alarmzeichen wie erhöhten Entzündungswerten oder neurologischen Defiziten und jungem Alter Verzicht auf konventionell-radiologische Bildgebung. Ausgebaute analgetische Therapie mit NSAR, Paracetamol, Novalgin, Palexia sowie Sirdalud. Daraufhin langsam regrediente Klinik. Wir konnten den Patienten in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuter Lumboischialgie. Seit dem 14.03.2016 um ca. 19:30 Uhr nach Heben einer schweren Last plötzliche starke lumbale Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Beine links>rechts. Initial VAS 10/10. Keine Einnahme von Analgetika. Die Schmerzen beruhigen sich in Ruhe, schlafen konnte der Patient jedoch nicht. Keine Urin- oder Stuhlinkontinenz. Kein Trauma sowie keine Fraktur. Keine Rückenoperationen. Keine B-Symptomatik. Bei einem Infekt der oberen und unteren Luftwege mit Fieber und starkem Husten Vorstellung letzte Woche beim Hausarzt, welcher Antibiotika verschrieb (Name nicht erinnerlich), welche der Patient bis aktuell eingenommen habe. Seither Besserung der Beschwerden. Aktuell besteht noch trockener Husten. Bei Eintritt 27-jähriger, allseits orientierter, spontan atmender, kreislaufstabiler Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Lasègue-Zeichen negativ. Keine Sensibilitätsstörungen in den unteren Extremitäten. Die digital rektale Untersuchung wurde verweigert. Schmerzbedingt war ein aufrechter Gang kaum möglich. - Analgetische Therapie mit Paracetamol, Ibuprofen, Palexia sowie Novalgin in Reserve. Lokale Therapie mit Wärme. - Muskelrelaxierende Therapie mit Tizanidin. Das Führen von Fahrzeugen ist unter dieser Therapie nicht erlaubt. - Bei Beschwerdepersistenz ist eine physiotherapeutische Behandlung indiziert, eine Verordnung wurde mitgegeben. - Bei Auftreten von neurologischen Ausfallserscheinungen ist der Patient angehalten, sich umgehend erneut vorzustellen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung per Ambulanz bei progredienter Dyspnoe. Klinisch und radiologisch waren die Symptome mit einer Tumorprogression vereinbar. Bei differentialdiagnostisch möglicher bakteriellen Superinfektion wurde initial eine Antibiotikatherapie mit Tazobac instaliert. Eine schlechte Prognose und fehlende weitere Therapiemöglichkeiten wurden mit dem Patient und seinen Angehörigen ausführlich besprochen. Im Rahmen der Palliation wurde eine kontinuierliche Morphintherapie instaliert. Der Patient verstarb am 12.03.2016 in Beisein der Angehörigen. Eine Autopsie wurde nicht gewünscht. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär - Aktuell: Tumorprogression 11.02.16 LE-CT: Keine Lungenembolie bei normaler Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn zentral und segmental (Kleinste subsegmentale Lungenembolien sind in letzter Konsequenz nicht ausgeschlossen), progressive disease bei in der Anzahl und Grösse progredienten pulmonalen Metastasen rechts. Neue rechtspulmonale Verdichtung (DD Lymphangiosis carcinomatosa, DD beginnendes Infiltrat) 11.02.16 aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz 11.03.16 ABGA respiratorische Globalinsuffizienz Therapie 04.06.14: Offene Oberlappenresektion links mit systematischer Lymphknotendissektion und Adhäsiolyse bei synchronen Adenokarzinom im Oberlappen Stadium IB 13.08.14: Offene Wedgeresektion am rechten Oberlappen mit Lymphknotendissektion 2R und 4R bei synchronen Adenokarzinomen im rechten Oberlappen Stadium IA EGFR Wildtyp: Kein Nachweis von ALK1 oder ROS1 Translokation 24.03.15 - 13.04.15: Perkutane, kleinvolumen Radiotherapie der Lungenrundherde im linken Oberlappen mit 12 x 300 cGy = 3600 cGy (4 x/Woche IMRT) 15.10.15 - 07.01.16: 4 Therapiezyklen mit Carboplatin und Pemetrexed, partielle Remission Ab 08.01.16: Erhaltungstherapie mit Pemetrexed, letzter Zyklus am 29.01.16, gestoppt bei PD Ab 16.02.16 2nd line Therapie mit Nivolumab - Aktuell: Tumorprogression 11.02.XX LE-CT: Keine Lungenembolie bei normaler Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn zentral und segmental (Kleinste subsegmentale Lungenembolien sind in letzter Konsequenz nicht ausgeschlossen), progressive disease bei in der Anzahl und Grösse progredienten pulmonalen Metastasen rechts. Neue rechtspulmonale Verdichtung (DD Lymphangiosis carcinomatosa DD beginnendes Infiltrat) 11.02.XX aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz 11.03.XX ABGA respiratorische Globalinsuffizienz Therapie 04.06.14: Offene Oberlappenresektion links mit systematischer Lymphknotendissektion und Adhäsiolyse bei synchronen Adenokarzinom im Oberlappen Stadium IB 13.08.14: Offene Wedgeresektion am rechten Oberlappen mit Lymphknotendissektion 2R und 4R bei synchronen Adenokarzinomen im rechten Oberlappen Stadium IA EGFR Wildtyp: Kein Nachweis von ALK1 oder ROS1 Translokation 24.03.15 - 13.04.15: Perkutane, Kleinvolumen Radiotherapie der Lungenrundherde im linken Oberlappen mit 12 x 300 cGy = 3600 cGy (4 x/Woche IMRT) 15.10.15 - 07.01.16: 4 Therapiezyklen mit Carboplatin und Pemetrexed, partielle Remission Ab 08.01.16: Erhaltungstherapie mit Pemetrexed, letzter Zyklus am 29.01.16, gestoppt bei PD Ab 16.02.16 2nd line Therapie mit Nivolumab. Nikotinkonsum 2014 sistiert, kumulativ 40 py. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die stationäre Aufnahme der Allgemeinzustand-reduzierten Patientin erfolgte zur Therapie einer Urosepsis. Ad 1) Die initiale klinische Verdachtsdiagnose bestätigte sich im Verlauf durch den Nachweis von Klebsiella Pneumoniae in den Blutkulturen und im Urikult. Nach Erhalt des Antibiogramms konnte die im Sinne der Early Goal directed Therapie präemptiv initiierte antibiotische Therapie mittels Ceftriaxon resistenzgerecht auf Ciprofloxacin deeskaliert werden. Unter der antibiotischen Therapie und Rehydrierung kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustands und die Entzündungsparameter zeigten sich deutlich regredient. Die Patientin konnte im Verlauf wieder problemlos mobilisiert werden. Kardiopulmonal blieb die Patientin durchwegs stabil. Ad 2) Die Chemotherapeutika-induzierte Anämie, welche sich bei uns mit einem Hb von 76 - 89 g/l präsentierte, nahmen wir bei der sonst asymptomatischen Patientin zur Kenntnis. Die wöchentliche Vitamin B12-Substitution setzten wir auch bei uns fort (zuletzt Vitamin B12 1000 ug s.c. am 15.03.XX) Ad 3) Die Fortführung der palliativen Chemotherapie erfolgt nach Abschluss der antibiotischen Therapie der Urosepsis. Zu diesem Zwecke wird die Patientin von der Gynäkologie im Hause für den 21.03.XX ambulant aufgeboten. Ad 4) Im Rahmen der Sepsis erfolgte eine Blutzuckerüberwachung mit begleitetem Humalog-Nachspritzschema. Bei stabilen Blutzuckerwerten konnte im Verlauf die etablierte perorale antidiabetische Therapie mittels Metformin fortgeführt werden. Ad 5, 6 und 7) Bei Eintritt stellten wir eine Dyselektrolytämie fest, welche wir im Rahmen der chronischen Diarrhöe bei Dg 3 interpretierten. Konsekutiv initiierten wir eine Substitutionstherapie. Bei der für die Patientin sehr störenden Diarrhoe mit bereits vorhandenen Hautirritationen perianal sowie massiver Störung der Nachtruhe empfahlen wir der Patientin maximal 1 x/d Imodium 2 mg sublingual vor der Nachtruhe einzunehmen. Bei Dg 5 wurde die Patientin darauf hingewiesen, bei Ausbleiben des täglichen Stuhlgangs, dies nicht einzunehmen. Fr. Y konnte am 15.03.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Wiedereintritt am 11.03.XX: Patientin war bereits am 10.03.XX auf dem INZ, ist jedoch gegen ärztlichen Rat wieder ausgetreten. Am Morgen des 11.03.XX klinische und laborchemische Verlaufskontrolle auf der Gynäkologie -> Zuweisung bei deutlicher Allgemeinzustand-Reduktion und Anstieg der Entzündungsparameter. Initiale notfallmässige Selbstzuweisung am 10.03.XX bei Unwohlsein und Fieber. Die Patientin berichtete über Fieber mit Frösteln seit dem 09.03.XX. Sie habe am 07.03.XX ambulant Chemotherapie erhalten, seitdem fühle sie sich schlapp und müde. Zudem beklagte sie Übelkeit ohne Erbrechen, wenig Kopfschmerzen am 09.03.XX sowie intermittierend Schmerzen und Brennen beim Wasserlösen, welche nach Einnahme von Blasentee jedoch wieder regredient gewesen seien. Kein Blut im Urin. Ferner berichtete sie, dass sie vor ca. 1 Woche während 3 Tagen wenig Halsschmerzen verspürt habe, was jedoch spontan regredient gewesen sei. Seit der Dickdarm-OP habe sie chronische Durchfälle, vor allem nachts (anamnestisch bis 10 x/Nacht), was sie sehr belaste. Atemnot, Husten, Schnupfen oder Thoraxschmerzen wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (165 cm, 58 kg, BMI 21.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 132/80 mmHg, P 79 /Min, SO2 100 %. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 132/80 mmHg, P 79 /min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: Vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenloge rechts druckdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Ultraschall Nieren & Harnwege 11.03.XX Die rechte Niere misst 11 cm, Erweiterung des NBKS Grad 2. Das Nierenbecken misst im Querdurchmesser 1,6 cm, Ureter im Verlauf bei Darmgasüberlagerung nicht abgrenzbar. Keine sicheren Hinweise auf eine Pyelonephritis. Die linke Niere misst 10 cm. Geringe Erweiterung des NBKS, Ureter nicht erweitert abgrenzbar. Gut gefüllte Harnblase mit unauffälligen Wandstrukturen. Sediment in der Harnblase. Ureteren distal nicht abgrenzbar. Keine Infiltration durch den Tumor abgrenzbar. Kein Aszites. Beurteilung: Unveränderter Harnstau beidseits, keine Hinweise auf eine Pyelonephritis. Ciprofloxacin bis inkl. 19.03.XX Fortführung der palliativen Chemotherapie gemäss Gynäkologie im Hause (nächster ambulanter Termin am 21.03.XX). Regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte und des Blutbilds (nächste Kontrolle am 21.03.XX auf der Gynäkologie) Gegebenenfalls Anpassung der Elektrolyt-Substitution Bitten um Veranlassung eines begleitenden Supports durch die Psychoonkologie im Hause 10.03.XX Urikult und Blutkulturen: Nachweis von Klebsiella Pneumoniae 11.03.XX Sonographie Abdomen (mündlich): Im Vergleich zum Vorbefund unveränderter Harnstau beidseits mit geringer Erweiterung der NBKS, keine Hinweise für Pyelonephritis (vgl. CT 02/16) Antiinfektive Therapie Ceftriaxon 11.03.XX - 14.03.XX Ciprofloxacin 15.03.XX - 19.03.XX Aktuell: Progrediente Anämie mit aktuell Hb 76 g/l. 11/14 Wertheim-Meigs-Operation bei Zervixkarzinom pT1b, pN0 (0/23), cM0 11/14 Diagnostische Hysteroskopie, fraktionierte Kürettage mit iatrogener Uterusperforation 11/14 Laparoskopische Hysterektomie R1, postoperative Blasensenkung mit leichter Inkontinenz 11/14 Offene pelvine und paraaortale Lymphadenektomie L1 paraaortal und Port-Implantation 12/14 - 01.2015 Postoperative Radiatio in fünfmal wöchentlicher Fraktionierung bis zu einer Gesamtdosis von 66 Gy 12/14 1 Zyklus Chemotherapie mit Carboplatin, Stopp bei Leukopenie Seit 04.12.15 Chemotherapie mit Carboplatin/Taxol wöchentlich, letztmalig xxx Seit 08.02.16 zusätzlich Avastin 3 wöchentlich, letztmalig xxx 23.02.16 CT Thorax/Abdomen: Regrediente Manifestationen der Peritonealkarzinose. Verdacht auf Strahlenzystitis. Persistierende Nierenstauung Grad 2 rechts. Vollständige Regredienz der Nierenstauung links. Keine neuen Tumormanifestationen thorakoabdominal. Verlegungsbericht Medizin Allg.Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgt aufgrund von neu aufgetretenem Schwindel seit wenigen Wochen, sowie seit 08.2015 Gewichtsverlust von 15 kg bei Appetitlosigkeit, rezidivierendem Erbrechen sowie Aufstoßen. Ad 1 & 2) Fr. Y präsentierte sich bei Aufnahme kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei laborchemischer Hyponatriämie sowie anamnestisch Schwindelsymptomatik seit Beginn der antihypertensiven Therapie pausierten wir zunächst Xenalon und stellten Bilol combi auf eine Monotherapie mit Bisoprolol um. Unter der medikamentösen Therapie kam es im Verlauf zum Sistieren der Schwindelsymptomatik und zur Normalisierung des Serumnatriums, kardial war Fr. Y kompensiert. Eine ausgeprägte Schwäche war weiterhin vorhanden, anamnestisch sei Fr. Y Anfang des Jahres noch größtenteils selbstständig gewesen, war aktuell jedoch nur noch am Böckchen mobil. Die eigene Körperpflege konnte während der Hospitalisation nur sehr eingeschränkt durchgeführt werden. Zur weiteren Kräftigung und Stärkung mit dem Ziel, Fr. Y wieder nach Hause entlassen zu können, erfolgte die Verlegung auf die Akutgeriatrie Stadt S. am 17.03.2016. Ad 3) Eine manifeste Malnutrition konnte laborchemisch bei normwertigem Albumin sowie Erythrozyten nicht objektiviert werden. Im Röntgen Thorax zeigten sich keine Hinweise auf eine Malignität, hämatologisch waren keine Auffälligkeiten vorhanden, die Leberwerte waren normwertig. Eine Gastroskopie lehnte Fr. Y ab. Bei Diskrepanz zwischen Anamnese sowie Beobachtung wurde eine teils psychosomatische Komponente bezüglich der Inappetenz angenommen. Eine Untersuchung mittels MMST lehnte Fr. Y ab. Probatorisch wurde mit Motilium vor dem Essen begonnen, worunter sich die Nausea leicht besserte. Gegen die beschriebene Refluxsymptomatik wurde Esomep begonnen. Ad 4) Um eine kardiale Ursache der Schwindelsymptomatik auszuschließen, erfolgte eine Revealabfrage, in welcher Rhythmusstörungen ausgeschlossen werden konnten. Verlegungsbericht notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei AZ-Verschlechterung. Tochter berichtet über seit einer Woche AZ-Verschlechterung, Gewichtsabnahme seit August -15 kg, rezidivierendes Erbrechen sowie Aufstoßen. Zudem Schwindel. Sie esse und trinke weniger. Miktion täglich, jedoch letzter Stuhlgang laut Tochter vor 10 Tagen. Fr. Y trägt zurzeit ein Reveal-Gerät wegen Rhythmusstörung. Thoraxschmerzen sowie Druck, Schmerzen/Brennen beim Wasserlassen werden verneint. Laut Tochter sei die letzte Gastro- und Koloskopie vor 4 Jahren hier im Hause erfolgt (im Sekretariat keine Unterlagen vorhanden). Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, zeitlich nicht orientierte, örtlich orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (164 cm, 64.6 kg, BMI 24.0 kg/m²). Cor: Systolikum 2/6 im Punktum maximum 2 ICR rechts, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, Druckdolenz im Oberbauch rechts. DRU: Inspektorisch unauffällig, keine Resistenzen, kein Blut an Fingerling. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Trockene Schleimhautverhältnisse, makulöses schuppendes Exanthem Wange links. Thorax pa stehend vom 09.03.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.09.2013 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationäre Lage des Reveal Device links pektoral. Aortensklerose. Bekannte verkalkte paratracheale Strumaknoten mit rechtsseitiger Pelottierung der Trachea. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein pneumonisches Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Beurteilung: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ad 1 & 2) Geriatrische Rehabilitation in der Akutgeriatrie Stadt S. Weitere Anpassung sowie regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte durch den Hausarzt. Ad 3) Auslassversuch des Motiliums im Verlauf empfohlen. Ad 4) Nächste reguläre Reveal-Kontrolle in 6 Monaten. Bei neuen Symptomen umgehende Vorstellung in der Schrittmachersprechstunde. Ad 7) Fortführen der Therapie mit Imazolcreme bei submammärer Intertrigo bis 25.03.2016. Aktuell: Reveal-Abfrage: 3 Episoden mit einer aufgrund eines Undersensings registrierten Asystolie, keine echten Rhythmusstörungen. 06.09.13: Reveal XT-Implantation bei Vd.a. rezidivierenden rhythmogenen Synkopen. Letzte Ereignisrekorder-Abfrage am 10.12.15. 22.07.13 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Funktion (EF 95 %), diastolische Dysfunktion Grad I, leichte Aortenstenose (dp max/mean 26/14 mmHg, Vmax 253 cm/s), Ektasie der Aorta ascendens (max. 43 mm). Aktuell: Reveal-Abfrage: 3 Episoden mit einer aufgrund eines Undersensings registrierten Asystolie, keine echten Rhythmusstörungen. 06.09.13: Reveal XT-Implantation bei Vd.a. rezidivierenden rhythmogenen Synkopen. Letzte Ereignisrekorder-Abfrage am 10.12.15. 22.07.13 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Funktion (EF 95 %), diastolische Dysfunktion Grad I, leichte Aortenstenose (dp max/mean 26/14 mmHg, Vmax 253 cm/s), Ektasie der Aorta ascendens (max. 43 mm). Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Wiedereinbestellung von Hr. Y am 12.03.2016 nach Erhalt von positiven Blutkulturen mit S. aureus. Ad 1) Es wurde eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Floxapen gestartet. Der Wachstum von S. aureus in lediglich 1/4 BK-Flaschen vom 08.03.2016 erst nach 4 Tagen wurde aber von den Infektiologen bei afebrilem Patienten mit nur geringen Entzündungsparametern als Kontamination gewertet. Passend berichtete Hr. Y über kein Fieber oder Nachtschweiß seit der Spitalentlassung. Klinisch bestanden keine für eine Endokarditis verdächtigen Befunde oder Risikofaktoren. In der transthorakalen Echokardiographie fanden sich keine Hinweise für eine Endokarditis. Aus diesem Grund wurde die antibiotische Therapie bei klinisch stabilem und afebrilen Patienten wieder gestoppt. Laborchemisch zeigten sich die Entzündungswerte undulierend mit erhöhtem CRP von bis zu 71 mg/l. Diese werden aber im Rahmen der hämatologischen Grunderkrankung gesehen. Ad 2) Am 15.03.2016 erfolgte die einmalige Gabe von Arenesp 500 mcg nach Plan. Eine Quantifizierung der CD4-Subpopulation wurde durchgeführt und zeigte eine suffiziente CD4 Zahl. Wir konnten Hr. Y am 16.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Wiedervorstellung nach Erhalt positiver Blutkulturen mit Nachweis von S. aureus in bisher 1/4 Blutkulturen. St.n. stationärem Aufenthalt vom 08.03. - 10.03.2016 bei akutem Atemwegsinfekt mit Metapneumovirus. Hierbei initial antibiotische Behandlung mit Rocephin und Clarithromycin, welche bei Erhalt des Rachenabstriches und sinkenden Entzündungswerten am 09.03. wieder gestoppt wurde. Hr. Y berichtete, sich in den letzten Wochen bis Monaten vermehrt müde zu fühlen. Seit Spitalaustritt persistierender intermittierender Husten, kein Fieber mehr gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.